Trastornos del

ritmo cardíaco.

Docente: Armin Jarpa Hidalgo.

 Objetivo:

• Conocer los diferentes trastornos del ritmo cardíaco, su

etiología y consecuencias.
Rojo (brazo derecho),
amarillo (brazo izquierdo),
negro (pierna derecha) y
verde (pierna izquierda).
V1: 4º E. I.D. junto al esternón
V2: 4º E.I.I. junto al esternón
V3: Entre V2 y V4
V4: 5º E.I.I. L.M.C.
V5: 5º E.I.I.  L.Axilar A.
V6: 5º E.I.I  L.Axilar M.
¿QUÉ SIGNIFICAN LAS DERIVACIONES?
DERIVACIONES DE LAS EXTREMIDADES DERIVACIONES PRECORDIALES (PLANO
(PLANO FRONTAL) HORIZONTAL)

TIRA DE RITMO
 ALTA

ALTA BAJA

BAJA

https://www.enfermeriaencardiologia.com/wp-content/uploads/68_02.pdf
Los elementos P, PR y QRS
tienen capital importancia para el
diagnóstico de los trastornos del
ritmo.
 Distancia entre dos
PARTES DEL ECG SIGNIFICADO
ondas R
Onda P Despolarización de las aurículas.
Complejo QRS Despolarización de los
ventrículos
Onda T Repolarización de los
ventrículos
Intervalo PR Conjunto de la despolarización
auricular y el retraso fisiológico
que sufre el estímulo.
Segmento PR Retraso fisiológico que sufre el
estimulo cuando pasa al nodo
atrioventricular.
Segmento ST Período de inactividad entre la
despolarizacipon y la
repolrizacipin ventricular
Intervalo QT Conjunto de la despolarización y
repolarización ventricular

ISODIFÁSICA o BIFÁSICA
https://www.elsevier.com/es-es/connect/medicina/6-claves-para-aprender-a-
interpretar-el-electrocardiograma
 Papel de registro
• Milimetrado (Cuadriculado)
• Cada 5 cuadritos chicos, un cuadro
grande y cada 5 cuadros grandes
una marca (1 segundo)
• Calibrado el electrocardiógrafo para que:
• Velocidad del papel: 25 mm/seg: 1 mm de ancho = 0´04 seg
• 1 cm de altura = 1 mV 1 mm de altura = 0`1 mV
1 mm = 0´04 seg 5 mm = 0´20 seg

1 mm = 0`1 mV
1 cm = 1 mV (miliVolt)
 ¿Cómo calcular la frecuencia cardíaca?

1) Localizar dos ondas R que coincidan ambas con la línea gruesa y

luego contar los cuadros grandes que abarcan entre R-R y dividirlo
por 300.
Ritmo regular:
2) Localizar una onda R que coincida con la línea gruesa (si no
coincide no importa) y luego contabilizar la cantidad de cuadritos
pequeños que hay entre onda R y la próxima onda R y dividirlo en
1500

Ritmo irregular: Contar 30 cuadros grandes (que equivalen 6 segundos) y luego

contabilizar la cantidad de complejos QRS que hay en esa distancia y
multiplicarlos por 10.
¿RITMO REGULAR O IRREGULAR?
Calcula la frecuencia cardíaca:
PARÁMETROS DEL ECG NORMAL

Frecuencia sinusal normal (NSR): 60 a 100 lpm

Bradicardia sinusal (SB): <60 lpm
Taquicardia sinusal (ST): > 100 lpm
Taquicardia supraventricular (SVT): H.R.: > 150 bpm
QRS: 0.06 a 0.10 s Para transformar
a ms, el resultado
Intervalo PR: 0.12 a 0.20 s se multiplica por
1000
 Evaluación sistemática del ECG.

• FRECUENCIA: ¿Es normal (60 a 100), rápida (>100) o lenta (<60)?

• RITMO: ¿Es regular o irregular?
• ONDAS P: ¿Están presentes? ¿Están 1:1 respecto del QRS?
• PRI: ¿Es normal (0.12 a 0.20 s)? ¿ Se mantiene constante?
• QRS: ¿ Es normal (0.o6 a 0.10 s) o ancho (> 10 s)?
• EXTRA: ¿Hay complejos extra o anómalos?
 SR (ritmo sinusal)

RITMO: regular
ONDA P: uniforme, 1:1 con QRS
INTERVALO PR (PRI): 0.12-0.20 s
QRS: 0.06-0.10 s
 ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

• TAQUICARDIA SINUSAL
• BRADICARDIA SINUSAL
• ARRITMIA SINUSAL
• FLUTTER ATRIAL
• FIBRILACIÓN ATRIAL
 Arritmias
• Alteraciones en la velocidad del estímulo

• Alteraciones en la formación del estímulo

• Alteraciones en la conducción del estímulo

• Alteraciones en la formación y en la conducción del estímulo

•Trastornos del Automatismo.

•Trastornos de la conducción.
•Trastornos mixtos
Arritmia sinusal respiratoria.

La frecuencia cardiaca aumenta en inspiración

y disminuye en espiración
ST (taquicardia sinusal)

RITMO:
ONDA P: uniforme, 1:1 con QRS
INTERVALO PR (PRI): 0.12-0.20 s
QRS: 0.06 a 0.10 s
 (SB) Bradicardia sinusal

RITMO:
ONDA P: uniforme, 1:1 con QRS
INTERVALO PR (PRI): 0.12-0.20 s
QRS: 0.06 a 0.10 s
 Bradicardia sinusal.
Ritmo sinusal con frec. cardíaca < 60 l.p.m.
Típico del deportista o del anciano en reposo.

33 CUADRITOS
FLUTTER ATRIAL O AURICULAR /ALETEO
AURICULAR
Flutter Auricular o Aleteo auricular
Onda P no visible
Ritmo: regular o usualmente regular
FC variable
QRS estrecho (en su forma típica)
 Ondas F (de Flutter, son en dientes de sierra)
• Puede presentarse en cardiópatas, en pacientes con bronquitis crónica y en
pacientes con HTA que provocan ICHipertensiva.
• Se presenta en IAM y en crisis de angina inestable.
• El flútter es el paso previo al proceso de fibrilación.
• Durante el flútter se producen fenómenos en que la corriente pasa el nodo A-V
favoreciendo el proceso de conducción de la corriente que desencadena un
complejo QRS.
• Se producen estímulos atriales que abordan entre los 250 y 350 bpm.
Aleteo o flutter auricular

RITMO:
ONDA P: aleteo (ondas en dientes de sierra)
INTERVALO PR (PRI): no discernible
QRS: 0.06 a 0.10 s
ECG: Morfología en «dientes de sierra» y sin línea de base visible, Conducción AV 2:1 o
4:1 o más ya que puede ser irregular, rara en vez 1:1.
FIBRILACIÓN
Fibrilación auricular o atrial
Onda P no visible
Ritmo: Muy irregular
FC variable (>350 lpm)
QRS estrecho y finos (en su forma típica)

 Ondas f (de fibrilación)

 Mecanismo de la fibrilación atrial

• Aumento del automatismo y cronotropismo

• Mecanismo de reentrada, implicando a uno o más circuitos de reentrada
en las aurículas, que es el mecanismo en la mayoría de los casos de FA.
• Contracción atrial irregular y rápida
• Puede asociarse a cardiópatas ( valvulopatías, cor-pulmonale,
cardiopatía isquémica).
• Puede presentarse en paciente sanos en su forma paroxística producto
de cualquier desencadenante como: alcohol, tabaco, estrés físico,
estímulos simpáticos).
• ECG: Ausencia de ondas P, ondas f pequeñas e irregulares de amplitud y morfología
variables, con frecuencias superiores a 350 lat/min, R-R variables.
A-Fib (fibrilación auricular)

RITMO:
ONDA P: no discernible
INTERVALO PR (PRI): no discernible
QRS: 0.06 a 0.10 s
 TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN

• BLOQUEO 1,2 Y 3 GRADO

• BLOQUEO DE RAMA DERECHA E IZQUIERDA
 RESULTADO CONCLUSIÓN

Análisis del intervalo PR

PRI es constante y normal, PRI normal
entre 0.12 y o.20 s. (120-200
ms)
PRI es mayor de 0.20 s, se Bloqueo AV 1º
mantiene constante de PRI a
PRI
Alargamiento progresivo del Bloqueo AV 2º- I (Mobitz I o
PRI hasta que se pierde un Wenckebach)
QRS
PRI constante, pero hay ondas Bloqueo AV 2º- II (Mobitz II)
P adicionales que no preceden
a ningún complejo QRS
PRI no es constante ni hay Bloqueo AV 3º (bloqueo AV
correlación entre la onda P y el completo)
QRS
Bloqueo AV de Primer
Grado
PR prolongado
Frecuencia Cardiaca baja
 Resto EKG normal
 1 er grado

RITMO: regular.
ONDA P: uniforme 1:1 con QRS
INTERVALO PR (PRI): prolongado > 0.20 s
QRS: 0.06 a 0.10 s
Bloqueo AV de 2do Grado
 PR que se prolonga sucesivamente( tipo I) o fijo ( tipo II)
 P bloqueada
Ritmo irregular
 QRS estrecho
 P normales
 Ciclo prolongación/fallo es fijo
 2 o grado, tipo I

RITMO: irregular.
ONDA P: uniforme
INTERVALO PR (PRI): alargamiento progresivo hasta que se bloquea el QRS
QRS: 0.06 a 0.10 s
2 o grado, tipo I I

RITMO: variable
ONDA P: más P que QRS
INTERVALO PR (PRI): constante
QRS: variable
PRI: CTE.
Bloqueo AV de 3er Grado
Frecuencia de P > Frecuencia de R
 Latidos de Captura
 Frecuencia Cardíaca Baja
 QRS estrecho o ancho
 3 er grado

RITMO: R-R suele ser regular.

ONDA P: más P que QRS
INTERVALO PR (PRI): inconstante
QRS: > 10 s (ancho)
BLOQUEO DE RAMA DERECHA E IZQUIERDA.

Diferenciación entre bloqueo de rama derecha

(BRD) y bloqueo de rama izquierda (BRI)
BRI BRD
QRS: > 0.10 s QRS: > 0.10 s
V1, V2: V1, V2:
predominantemente predominantemente
negativo (QS en V1) positivo rSR o rR` (orejas
I, V5, V6: QRS verticales y de conejo)
achatados con inversión I, V5, V6: onda S
de la onda T. arrastrada
Bloqueo de la rama derecha del haz de His
(BRD ó BRDHH)
Bloqueo de la rama derecha del haz de His
(BRD ó BRDHH)
 Bloqueo de la rama izquierda del haz de His
(BRI ó BRIHH)

BRI BRD
QRS: > 0.10 s QRS: > 0.10 s
V1, V2: predominantemente V1, V2: predominantemente
negativo (QS en V1) positivo rSR o rR` (orejas de
I, V5, V6: QRS verticales y conejo)
achatados con inversión de la I, V5, V6: onda S arrastrada
onda T.
Bloqueo de la rama izquierda del haz de His
(BRI ó BRIHH)
Bloqueo de la rama izquierda del haz de His
(BRI ó BRIHH)
 ARRITMIAS VENTRICULARES

• EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
• TAQUICARDIA VENTRICULAR
• FLUTTER VENTRICULAR
• FIBRILACIÓN VENTRICULAR
TAQUICARDIA VENTRICULAR
 Análisis del complejo QRS.

Resultado Conclusión
QRS < = 0.10 s Normal.
QRS > 0.10 s «anchos y Ectopia (latidos adelantados
raros» prematuros proveniente de
los ventrículos) ventricular
cortocircuito
 Taquicardia Ventricular
La taquicardia ventricular es una tasa de pulsos de más de 100 latidos por
minuto, con al menos tres latidos cardíacos irregulares consecutivos.

La taquicardia ventricular se puede presentar en ausencia de una enfermedad

cardíaca.

La taquicardia ventricular también puede ser causada por:

Medicamentos antiarrítmicos
Cambios en la química sanguínea (como un bajo nivel de
potasio)
Cambios en el pH (ácido-básico)
Oxígeno insuficiente
 TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR: SE PRODUCE POR ENCIMA DEL H.H.
debido a un cortocircuito que produce mecanismo de reentrada de la
corriente eléctrica a nivel de los atrios. Este cortocircuito se produce por vías
eléctricas adicionales.

TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) : SE PRODUCE POR DEBAJO DEL H.H.

Se originan en cualquier parte del ventrículo debido al automatismo cardíaco de

algunas células del miocardio. Los cuadros de taquicardia ventricular son
peligrosos, porque pueden llevar a fibrilación ventricular con posterior paro
cardíaco.

La TV se divide en dos tipos dentro de su duración: sostenidas (duran más de 30

seg) y no sostenidas (duran menos de 30 seg)
Taquicardia Ventricular
QRS ancho y deforme
Ritmo regular
 FC >100 bpm
 Degenera a Fibril. Ventric. Y flutter ventricular en un tiempo variable
 Ondas P “ ausentes”
 Ondas T “ausentes” u opuestas
 Extrasistolia
ventricular (EVs)
- Son latidos prematuros con QRS ancho.
- No van precedidos de onda P.
- Suele haber pausa compensadora.
Aparecen tanto en sanos como en cardiópatas (ej.- cardiopatía
isquémica, miocardiopatías, valvulopatías).
Se desencadenan por el esfuerzo, taquicardia, bradicardia,
etc.
Los favorecen el tabaco, café, alcohol, drogas, estrés...
PVC (complejos ventriculares prematuros)

RITMO: variable
ONDA P: ninguna asociada con el PVC
INTERVALO PR (PRI): ninguna asociada con el PVC
QRS: anchos y raros
 Extrasistolia ventricular
(EVs)

LA PRESENCIA DE 3 O MÁS EXTRASISTOLES SEGUIDAS SE CONSIDERA COMO

TAQUICARDIA VENTRICULAR
 Taquicardia ventricular en entorchado

RITMO: irregular. La "Torsade de Pointes" (taquicardia ventricular en entorchado) es

ONDA P: ninguna
INTERVALO PR (PRI): ninguno
una forma de taquicardia ventricular que a menudo se debe a
QRS: > 0.10 s (ancho) una cardiopatía congénita donde se produce un foco ectópico que
provoca que la corriente eléctrica gire alrededor de los ventrículos
o al uso de ciertos medicamentos antiarritmicos.
Registros de una derivación DII. La figura A muestra idéntica morfología del QRS durante
la taquicardia; las flechas señalan la actividad auricular disociada. La figura B se observa
la característica morfología cambiante del QRS en una taquicardia ventricular polimorfa.

MONOMÓRFICA

POLIMÓRFICA
VT: Monomórfica

RITMO: usualmente regular.

ONDA P: ninguna
INTERVALO PR (PRI): ninguno
QRS: > 0.10 s (ancho)
 FC: 220 bpm
F.C.:100-250 bpm
Taquicardia Ventricular Monomórfica sostenida (TVMS)
FC: 125 bpm
VT: Polimórfica

RITMO: irregular.
ONDA P: ninguna
INTERVALO PR (PRI): ninguno
QRS: > 0.10 s (ancho)
FC: 230 bpm
Flutter Ventricular
Ausencia de QRS
Trazado sinusoidal de alta frecuencia
 Degenera a Fibril. Ventric. Rápidamente
>250 bpm
HR: 270 bpm
Fibrilación Ventricular
Ausencia de QRS
FC >300 bpm.
Trazado caótico e indescifrable
 Degenera a asistolia en un tiempo variable
Múltiples focos en los ventrículos que descargan al
mismo tiempo
HR: 239 bpm
 VF: gruesa

RITMO: caótico
ONDA P: ninguna
INTERVALO PR (PRI): ninguno
QRS: ninguno
*Es una arritmia tanto supraventricular ( se origina por encima
del haz de His) como ventricular (se origina por debajo del haz
de His).
 VF: fina

RITMO: ninguno
ONDA P: ninguna
INTERVALO PR (PRI): ninguno
QRS: ninguno
*Es una arritmia supraventricular (se origina por encima del haz
de His)
Asistolia
Ausencia de QRS
Línea isoeléctrica
 PCR (PARADA
CARDIORESPIRATORIA)

RITMOS DE PARO

AESP/ASISTOLIA
FV/TVSP

NO DESFIBRILABLE, SOLO
DESFIBRILABLE Y RCP
FARMACOTERAPIA Y RCP

https://sintesis.med.uchile.cl/index.php/component/content/article/101-revision/r-de-urgencias/1912-acls-fv-tvsp?Itemid=101
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
 ALTA

ALTA BAJA

BAJA

https://www.enfermeriaencardiologia.com/wp-content/uploads/68_02.pdf
Busque cambios que sugieran un infarto de miocardio:
• Elevación del ST (lesión): 1 mm o más de elevación en el ST en DOS O MÁS
DERIVACIONES contiguas confirma el infarto del miocardio (CUADRO 1). La
elevación se asocia usualmente con una depresión recíproca del ST en otras
derivaciones (CUADRO 2).
Patrón de elevación del ST Área del infarto

1 Evaluación de los patrones del

II, III y aVF Inferior
I, aVL, V5, V6 Lateral
IAM

V1, V2 Septal
V3, V4 Anterior
V3R -V6R (V3R, V4R, V5R, V6R) Ventrículo derecho

V1-V4 (V1,V2, V3, V4) (DEPRESIÓN ST) Posterior

 2 CAMBIOS RECÍPROCOS EN LAS DERIVACIONES

Derivaciones con elevaciones del Depresión recíproca del ST

ST
II, III, aVF I, aVL, V3, V4
I, aVL, V5, V6 II, III, aVF
V3, V4 II, III, aVF

No hay elevación del ST (¿IAM sin V1 - V4 (sospecha de infarto

elevación del ST?) posterior)
Alteraciones de los electrolitos.
 Manifestaciones clínicas de la hipokalemia

• NEUROMUSCULARES: debilidad, calambres, hiporreflexia (disminución de la

intensidad de un reflejo), parestesias y en casos extremos un cuadro neurológico
llamado parálisis flácida (pérdida o disminución de la FM).
• CARDIOVASCULARES: pulso débil, hipotensión, riesgo de arritmias ventriculares en
pacientes con enfermedad coronaria. Aumento de tamaño de las ondas U que
pueden ser tan prominentes como las ondas T o fusionarse a estas, los segmentos
ST pueden deprimirse.
• CEREBRALES: fatiga, ansiedad, somnolencia.
• DIGESTIVOS: sonidos intestinales hipoactivos, náuseas, vómitos, estreñimiento.
• RESPIRATORIOS: respiraciones ineficaces.
 Manifestaciones clínicas de la hiperkalemia:

• CARDIOVASCULARES: son las más importantes, con cambios electrocardiográficos

característicos (onda T en pico y en forma de tienda), pero especialmente peligroso
cuando el potasio excede de 8 mEq/l (bradicardia, hipotensión, pulso débil y asunte,
fibrilación ventricular y paro cardíaco).
• CEREBRALES: fatiga
• DIGESTIVOS: náuseas, vómitos, diarrea.
• NEUROMUSCULARES: parestesias, debilidad, parálisis fláccida ascendente
(pérdida o disminución de la FM)
• RESPIRATORIO: falla respiratoria.
 Manifestaciones clínicas de la hipocalcemia:

• Motoras: contracciones musculares, tétanos, fasciculaciones

• Sensitivas: parestesias, déficit de sensibilidad.
• Signo de Chevostek positivo (signo de tetania, observado en hipocalcemia)
y signo de Trousseau
• Convulsiones tonicoclónicas
• Laringoespasmo y broncoespasmo
QTc: 380-440 ms Intervalo QT: me indica fin de la despolarización y el
comienzo de la repolarización ventricular.
Manifestaciones clínicas de la hipercalcemia:

• Debilidad muscular
• Hipotonía VN: 8.5-10.5 mg/dL

• Hiporeflexia
• Bradicardia
• Poliuria
• Polidipsia
• Sonidos intestinales hipoactivos
 Bibliografía:

1. Tratado de Electrocardiografía clínica. A. Bayés de Luna. Editorial Científico Médica.

Barcelona (España), 1988.
2. Electrocardiografía Clínica. C. Castellano y cols. Editorial Elsevier España. Madrid
(España), 2004.
3. Electrocardiografía en la práctica clínica. F. J. Chorro y cols. Editado por la Universidad
de Valencia. Valencia (España), 2003.
4. Differential Diagnosis of The Electrocardiogram. Sidney R. Arbeit y cols. Editorial: F.A.
Davis Company. Philadelphia (USA), 1960
5. ECG Learning Center. Prof. Frank G. Yanowitz. Salt Lake City, Utah.
http://library.med.utah.edu/kw/ecg/

Nota: Algunas de las imágenes de la presentación provienen de estos textos.