CAPÍTULO 251 - Fibrilación Auricular

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CAPÍTULO 251: Fibrilación auricular
William H. Sauer; Paul C. Zei
FISIOPATOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
La fibrilación auricular (AF, atrial fibrillation) es una arritmia cardiaca caracterizada por una activación eléctrica auricular aparentemente
desorganizada, rápida e irregular, que ocasiona pérdida de la contracción mecánica auricular organizada. Estas señales eléctricas rápidas e
irregulares alcanzan el nódulo auriculoventricular (AV), lo que determina la activación y la frecuencia ventriculares. La frecuencia ventricular
conducida es variable, lo que da como resultado una frecuencia ventricular irregular, por lo general rápida, que suele oscilar entre 110 y 160 latidos
por minuto (lpm) en la mayoría de los casos. En algunos pacientes, la frecuencia ventricular sostenida puede superar los 200 lpm, mientras que en
otros con tono vagal alto o enfermedad de conducción del nódulo AV, la frecuencia ventricular puede ser excesivamente lenta (fig. 251–1).
FIGURA 251–1
Electrocardiograma de un ritmo cardiaco irregularmente anormal sin ondas P identificables. En la derivación V1 se aprecia mejor la
activación desorganizada de la aurícula.
La fibrilación auricular es la arritmia sostenida más común; como resultado, es un problema importante de salud pública. La prevalencia aumenta con
la edad, con > 95% de los pacientes con fibrilación auricular > 60 años. La prevalencia en seres humanos > 80 años es de casi 10%. El riesgo a lo largo
de la vida de desarrollar fibrilación auricular para varones de 40 años es de casi 25%. La fibrilación auricular es un poco más común en los varones que
en las mujeres y más común en caucásicos que en individuos de raza negra. Los factores de riesgo para desarrollar fibrilación auricular además de la
edad y la cardiopatía subyacente incluyen hipertensión, diabetes mellitus, cardiopatía, antecedentes familiares de fibrilación auricular, obesidad y
trastornos respiratorios del sueño. La fibrilación auricular no es una enfermedad benigna; aumenta en un factor de 1.5 a 1.9 veces el riesgo de
mortalidad después de controlar la cardiopatía subyacente. Quizás la consecuencia más importante de la fibrilación auricular es un riesgo
significativamente mayor de apoplejía en comparación con la población general, que causa casi 25% de todas las apoplejías. El riesgo de demencia
aumenta en pacientes con fibrilación auricular, al igual que el riesgo de infarto cerebral embólico asintomático detectado por resonancia magnética.
La fibrilación auricular, más a menudo cuando la frecuencia ventricular permanece descontrolada durante periodos prolongados, aumenta el riesgo
de desarrollar insuficiencia cardiaca congestiva y miocardiopatía. Además, como corolario, los pacientes con cardiopatía subyacente, en particular
miocardiopatía e insuficiencia cardiaca congestiva, tienen mayor riesgo de desarrollar fibrilación auricular. La fibrilación auricular es un marcador de
empeoramiento de la morbilidad y la mortalidad en pacientes con enfermedad cardiaca existente, aunque no está claro el grado de aumento
independiente del riesgo asociado con fibrilación auricular en la enfermedad cardiaca. En ocasiones, la AF puede asociarse con un factor
desencadenante identificable, como hipertiroidismo, intoxicación alcohólica aguda, infarto de miocardio, embolia pulmonar, pericarditis y cirugía
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La AF se define clínicamente más a menudo por el patrón de episodios. La fibrilación auricular paroxística se define como un patrón de episodios de
AF que se producen espontáneamente y terminan con una duración relativamente corta que suele ser ≤ 7 días. La fibrilación auricular persistente se
La fibrilación auricular, más a menudo cuando la frecuencia ventricular permanece descontrolada durante periodos prolongados, aumenta el riesgo
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de desarrollar insuficiencia cardiaca congestiva y miocardiopatía. Además, como corolario, los pacientes con DE EL SALVADOR
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La fibrilación
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empeoramiento de la morbilidad y la mortalidad en pacientes con enfermedad cardiaca existente, aunque no está claro el grado de aumento
independiente del riesgo asociado con fibrilación auricular en la enfermedad cardiaca. En ocasiones, la AF puede asociarse con un factor
desencadenante identificable, como hipertiroidismo, intoxicación alcohólica aguda, infarto de miocardio, embolia pulmonar, pericarditis y cirugía
cardiaca, en la que se produce fibrilación auricular hasta en 30% de los individuos posoperados.
La AF se define clínicamente más a menudo por el patrón de episodios. La fibrilación auricular paroxística se define como un patrón de episodios de
AF que se producen espontáneamente y terminan con una duración relativamente corta que suele ser ≤ 7 días. La fibrilación auricular persistente se
refiere a la AF que se produce de forma continua durante > 7 días, pero de < 1 año, mientras que la fibrilación auricular persistente se refiere a la AF
que se mantiene por más de un año. Estos descriptores para la fibrilación auricular se correlacionan con la fisiopatología subyacente de esa
condición. Esta tiende a ser una enfermedad progresiva, sin “curación” definitiva para este momento que elimine por completo la fibrilación auricular
de manera duradera y predecible. Sin embargo, la fisiopatología de la AF sigue sin comprenderse por completo. La mayoría de los datos apoya un
trastorno multifactorial que conduce al desarrollo de la fibrilación auricular manifiesta. Los estudios clínicos y epidemiológicos han demostrado que,
además de las enfermedades cardiovasculares, la obesidad, hipertensión, diabetes mellitus y los trastornos respiratorios del sueño se asocian con un
mayor riesgo de desarrollar AF. La fisiopatología propuesta sugiere una “vía final común” de estos factores de riesgo que conduce a cambios
electrofisiológicos en los tejidos auriculares. Las alteraciones en la regulación de los conductos de membrana y otras proteínas producen una
excitabilidad eléctrica anormal. Los tejidos auriculares, en particular la musculatura de la vena pulmonar, muestran mayor automaticidad, lo que
produce latidos ectópicos (extrasístoles auriculares), como se muestra en la figura 251–2. Los episodios de actividad ectópica auricular rápida
pueden iniciar taquicardia auricular o fibrilación auricular franca. La remodelación celular y, al final, de los tejidos resulta en propiedades de
conducción anormales en todas las aurículas, que incluyen, en particular, el acortamiento de los periodos refractarios del tejido auricular. Esto
permite una fibrilación auricular sostenida a través de una combinación de “estimuladores” rápidos basados en la automatización y áreas con
reentrada funcional. Una remodelación adicional conduce al desarrollo de fibrosis y agrandamiento de la aurícula izquierda (cuadro 251–1).
FIGURA 251–2
Electrocardiograma de superficie de actividad ectópica auricular que inicia fibrilación auricular. En este electrocardiograma de
superficie de una sola derivación, se muestra el trazo inicial con dos latidos sinusales conducidos. Una extrasístole auricular no conducida (marcada
como “PAC bloqueada”) se muestra después de un segundo complejo QRS. Después de la siguiente onda P sinusal y del complejo QRS, una
extrasístole (PAC, premature atrial contraction) inicia la fibrilación auricular como se demuestra por la respuesta ventricular errática e irregular (poco
organizada).
CUADRO 251–1
Clasificación de la fibrilación auricular con base en sus características clínicas temporales y características asociadas
Fibrilación auricular Fibrilación auricular persistente de

Fibrilación auricular persistente
paroxística larga evolución
Definición Episodios que ceden Episodios que no ceden espontáneamente en < 7 días Fibrilación auricular persistente por más
espontáneamente o a través de de un año
cardioversión en < 7 días
Tamaño de la Normal o ligeramente Normal o ligeramente aumentada de tamaño Por lo general, aumento importante de
aurícula aumentada de tamaño tamaño
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izquierda20231212 7:27 P Your IP is 35.161.56.63
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Carga de Baja Moderada Alta
cicatrices en la
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CUADRO 251–1
Clasificación de la fibrilación auricular con base en sus características clínicas temporales y características asociadas
Fibrilación auricular Fibrilación auricular persistente de

Fibrilación auricular persistente
paroxística larga evolución
Definición Episodios que ceden Episodios que no ceden espontáneamente en < 7 días Fibrilación auricular persistente por más
espontáneamente o a través de de un año
cardioversión en < 7 días
Tamaño de la Normal o ligeramente Normal o ligeramente aumentada de tamaño Por lo general, aumento importante de
aurícula aumentada de tamaño tamaño
izquierda
Carga de Baja Moderada Alta

cicatrices en la
aurícula
izquierda
Eficacia de los A menudo eficaz No tan eficaz Por lo general, resistente al tratamiento
fármacos
antiarrítmicos
¿Cuándo debe Es razonable como tratamiento Es apropiado como tratamiento de primera línea pero Después del fracaso del tratamiento
ofrecerse la de primera línea suele ofrecerse después del fracaso del tratamiento farmacológico; no siempre es una buena
ablación? con fármacos antiarrítmicos opción
Técnica de Por lo general, suele ser eficaz el Aislamiento de la vena pulmonar y de cualquier fuente Aislamiento de la vena pulmonar; tal vez
ablación tratamiento de aislamiento de no identificada de fibrilación auricular que no se sea necesaria la ablación adicional para
la vena pulmonar origina en la vena pulmonar modificar el sustrato
N o t a: con la fibrilación auricular paroxística, persistente y de larga evolución, las definiciones se basan en la duración de los eventos y en el diagnóstico general.
Estas clasificaciones se correlacionan con el tamaño de la aurícula izquierda, con la carga de cicatrices en la aurícula izquierda y la eficacia resultante de los
tratamientos médico y de ablación.
Estos cambios funcionales y anatómicos en los tejidos auriculares parecen correlacionarse con la progresión de la fibrilación auricular clínica. Esta
tiende a ser una enfermedad progresiva en la mayoría de los casos, aunque se producen excepciones. Típicamente, durante un periodo, los pacientes
experimentan extrasístoles esporádicas, que probablemente se originan en las venas pulmonares, que preceden al inicio de la fibrilación auricular
franca.
Se ha demostrado que otras regiones de las aurículas producen despolarizaciones ectópicas que pueden desencadenar la fibrilación auricular; estas
incluyen manguitos de tejido muscular dentro de la vena cava superior, el seno coronario o los restos de la vena de Marshall. Cuando suficientes
descargas frecuentes de extrasístoles/taquicardia o cambios en el sustrato subyacente apoyan el mantenimiento de la AF durante periodos cortos, el
paciente desarrolla episodios de fibrilación auricular paroxística. En el paciente sin tratamiento, a medida que continúan progresando los trastornos
eléctricos y la remodelación, los episodios de fibrilación auricular paroxística pueden prolongarse hasta el punto de no terminar espontáneamente, lo
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que es el sello20231212
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Después de una remodelación adicional, los pacientes no solo continúan con fibrilación auricular
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persistente de larga duración, sino queWilliam
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la eficacia
PRESENTACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

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Se ha demostrado que otras regiones de las aurículas producen despolarizaciones ectópicas que pueden desencadenar DE EL SALVADOR
la fibrilación UES
auricular; estas
incluyen manguitos de tejido muscular dentro de la vena cava superior, el seno coronario o los restos de la vena de Marshall. Cuando suficientes
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descargas frecuentes de extrasístoles/taquicardia o cambios en el sustrato subyacente apoyan el mantenimiento de la AF durante periodos cortos, el
paciente desarrolla episodios de fibrilación auricular paroxística. En el paciente sin tratamiento, a medida que continúan progresando los trastornos
eléctricos y la remodelación, los episodios de fibrilación auricular paroxística pueden prolongarse hasta el punto de no terminar espontáneamente, lo
que es el sello distintivo de la AF persistente. Después de una remodelación adicional, los pacientes no solo continúan con fibrilación auricular
persistente de larga duración, sino que también disminuye la eficacia de las intervenciones terapéuticas para restablecer el ritmo sinusal.
PRESENTACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas de la AF son el resultado de 1) síntomas relacionados con las frecuencias ventriculares irregulares, a menudo rápidas,
pero en ocasiones lentas; 2) las consecuencias hemodinámicas de la alteración de la función cardiaca; 3) las consecuencias de los fenómenos
cardioembólicos o 4) el impacto de la fibrilación auricular en la función cardiovascular a lo largo del tiempo. La fibrilación auricular se diagnostica
mediante electrocardiograma (ECG), ya sea mediante ECG estándar de 12 derivaciones o monitorización electrocardiográfica ambulatoria limitada,
con hallazgos de falta de actividad auricular organizada (sin onda P), con respuesta ventricular irregular. La utilidad de la detección poblacional de
fibrilación auricular está evolucionando con el uso de monitores portátiles y la capacidad de tomar electrocardiogramas en el hogar.
Con frecuencias ventriculares rápidas e irregulares, hay un desplazamiento y contracción cardiaca variables, lo que ocasiona la sensación de
palpitaciones y la percepción del latido cardiaco, cuando en el caso de un ritmo normal, la mayoría de los seres humanos no perciben todos los latidos
cardiacos. Curiosamente, muchos pacientes no perciben las irregularidades del latido ventricular por razones desconocidas.
Durante la fibrilación auricular, hay pérdida de la contribución de la sístole auricular al gasto cardiaco general, con frecuencias ventriculares
irregulares, llenado ventricular variable y, como consecuencia, volumen sistólico variable. El impacto resultante en el gasto cardiaco general puede
provocar intolerancia al ejercicio, fatiga, debilidad, presíncope o disnea. En pacientes con enfermedad cardiaca subyacente, el compromiso
hemodinámico adicional resultante de la fibrilación auricular puede provocar una exacerbación de la enfermedad, de los síntomas o de ambos. Son
particularmente susceptibles los pacientes con miocardiopatía hipertrófica, arteriopatía coronaria, insuficiencia cardiaca con fracción de expulsión
disminuida o conservada o con amiloidosis. En pacientes con enfermedad concomitante de la conducción en el nódulo AV, la bradicardia durante la AF
puede provocar presíncope o síncope. Las pausas al momento de la conversión espontánea de la fibrilación auricular a ritmo sinusal, una
manifestación de la disfunción del nódulo sinusal que ocurre a menudo en pacientes con AF, también pueden provocar presíncope o síncope.
Con la pérdida de la contracción mecánica auricular, la estasis sanguínea puede favorecer la trombosis in situ, que, cuando produce embolia, puede
causar una serie de consecuencias clínicas, lo que es más importante, accidente cerebrovascular isquémico. La formación de trombos se produce
sobre todo en la orejuela auricular izquierda. Con el paso del tiempo, la tromboembolia cerebral recurrente, incluso si es asintomática, puede
provocar secuelas neurológicas debilitantes. Una consecuencia de este fenómeno puede ser el aumento del riesgo de demencia en pacientes con
fibrilación auricular.
En pacientes con periodos prolongados con frecuencias ventriculares rápidas como resultado de la fibrilación auricular, existe el riesgo de desarrollar
una miocardiopatía inducida por taquicardia, asociada con disminución de la función ventricular izquierda. La miopatía inducida por taquicardia
parece ser reversible una vez que se controla la frecuencia ventricular. En pacientes con fibrilación auricular persistente de larga duración, las
aurículas, en especial la aurícula izquierda, tienden a estar más dilatadas y a contener una mayor carga de tejido auricular fibroso y no contráctil. En
fecha reciente se describió el “síndrome de rigidez de la aurícula izquierda” que es una de las consecuencias hemodinámicas de una aurícula
izquierda fibrótica, no distensible, lo que incluye incremento de las presiones de llenado de la aurícula izquierda, sobrecarga de volumen e
insuficiencia cardiaca congestiva.
TRATAMIENTO
Fibrilación auricular
El tratamiento del paciente con AF se centra en tres objetivos: 1) control de los síntomas del paciente a través de una estrategia de control de la
frecuencia, del ritmo o de ambos; 2) mitigación apropiada del riesgo de tromboembolia; y 3) atender los factores de riesgo modificables para la
progresión de la fibrilación auricular. En el inicio agudo de la AF, si hay un compromiso hemodinámico significativo, edema pulmonar o evidencia
de isquemia coronaria, se recomienda la cardioversión urgente. La cardioversión eléctrica se puede lograr con un choque sincrónico con el
complejo QRS, preferentemente en un paciente sedado, o mediante cardioversión farmacológica, más a menudo con la administración intravenosa
de ibutilida antiarrítmica de clase III. Se debe evitar la ibutilida en pacientes con prolongación del intervalo QT o disfunción grave del ventrículo
izquierdo, dado el riesgo de taquicardia ventricular (polimorfa) en entorchado. En el paciente hemodinámicamente estable con fibrilación auricular
de aparición reciente, el tratamiento debe centrarse en el control de la frecuencia ventricular para prevenir las secuelas hemodinámicas, considerar
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tromboembolia en la estrategia de tratamiento. Aunque faltan datos definitivos, se presume que si el episodio de presentación de fibrilación
auricular es > 48 h o si se desconoce la duración del episodio, existe el riesgo de precipitar una complicación tromboembólica con la cardioversión,
progresión de la fibrilación auricular. En el inicio agudo de la AF, si hay un compromiso hemodinámico significativo, edema pulmonar o evidencia
de isquemia coronaria, se recomienda la cardioversión urgente. La cardioversión eléctrica se puede lograrUNIVERSIDAD DE EL SALVADOR
con un choque sincrónico con el UES
complejo QRS, preferentemente en un paciente sedado, o mediante cardioversión farmacológica, más a menudo con by:
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de ibutilida antiarrítmica de clase III. Se debe evitar la ibutilida en pacientes con prolongación del intervalo QT o disfunción grave del ventrículo
izquierdo, dado el riesgo de taquicardia ventricular (polimorfa) en entorchado. En el paciente hemodinámicamente estable con fibrilación auricular
de aparición reciente, el tratamiento debe centrarse en el control de la frecuencia ventricular para prevenir las secuelas hemodinámicas, considerar
la anticoagulación para mitigar el riesgo tromboembólico y considerar el restablecimiento y mantenimiento del ritmo sinusal, lo que se denomina
estrategia de control del ritmo sinusal. Si se considera la restauración del ritmo sinusal, se debe considerar un riesgo más inmediato de
tromboembolia en la estrategia de tratamiento. Aunque faltan datos definitivos, se presume que si el episodio de presentación de fibrilación
auricular es > 48 h o si se desconoce la duración del episodio, existe el riesgo de precipitar una complicación tromboembólica con la cardioversión,
ya sea que se realice por medios eléctricos o farmacológicos. Por lo tanto, en esta circunstancia, el paciente debe iniciar la anticoagulación, con la
cardioversión diferida durante al menos cuatro semanas después de la anticoagulación ininterrumpida o debe realizarse una valoración para
descartar la presencia de un trombo en la orejuela izquierda. Con mayor frecuencia, la ecocardiografía transesofágica (TEE, transesophageal
echocardiography) se emplea para valorar el trombo de la orejuela izquierda, aunque se ha demostrado que la angiografía por tomografía
computarizada (CT, computed tomography) también tiene excelentes sensibilidad y especificidad.
CARDIOVERSIÓN Y ANTICOAGULACIÓN
La principal fuente de tromboembolia y apoplejía en la fibrilación auricular es la formación de trombos en la orejuela izquierda, donde ocurre
estancamiento relativo del flujo, aunque en ocasiones también se forman trombos en otros lugares. Tras la conversión de una AF prolongada a
ritmo sinusal, la función mecánica auricular puede retrasarse durante semanas, de modo que se pueden formar trombos incluso durante el ritmo
sinusal. Cuando la fibrilación auricular ha estado presente durante > 48 h y en pacientes con alto riesgo de tromboembolia, como en pacientes con
estenosis mitral o miocardiopatía hipertrófica, la conversión al ritmo sinusal se asocia con mayor riesgo de tromboembolia. Esta puede ocurrir
pocos o varios días después de la restauración del ritmo sinusal si no se toman las medidas apropiadas de anticoagulación.
La cardioversión en las 48 h posteriores al inicio de la fibrilación auricular es una práctica común en pacientes que no han sido anticoagulados,
siempre que no tengan un alto riesgo de apoplejía por el antecedente de eventos embólicos, estenosis mitral reumática o miocardiopatía
hipertrófica con agrandamiento notable de la aurícula izquierda. A estos pacientes de bajo riesgo con episodios ocasionales de AF se les puede
indicar que notifiquen a su médico cuando se produzca fibrilación auricular para que la cardioversión se realice en las primeras 48 h.
Si la duración de la fibrilación auricular supera las 48 h o se desconoce su fecha de inicio, existe una mayor preocupación por la tromboembolia
después de la cardioversión, incluso en pacientes considerados de bajo riesgo (CHA2DS2VASc de 0 o 1 [véase más abajo]) de apoplejía. Hay dos
métodos para mitigar el riesgo relacionado con la cardioversión. Una opción es la anticoagulación continua durante tres semanas antes y un
mínimo de cuatro semanas después de la cardioversión. Un segundo método es iniciar la anticoagulación y realizar una TEE o una CT cardiaca de
alta resolución para detectar la presencia de trombos en la orejuela izquierda. Si no hay trombo, se puede realizar una cardioversión y se continúa
la anticoagulación durante un mínimo de cuatro semanas para dar tiempo a la recuperación de la función mecánica de la aurícula. En cualquier
caso, la cardioversión de la fibrilación auricular se asocia con riesgo sustancial de recurrencia, que podría no ser sintomática. El mantenimiento a
largo plazo de la anticoagulación se considera en función del riesgo individual del paciente de apoplejía, el cual se valora a menudo mediante la
puntuación CHA2DS2VasC.
CONTROL AGUDO DE LA FRECUENCIA CARDIACA
El objetivo del control de la frecuencia cardiaca en la fibrilación auricular es incrementar el tiempo de llenado diastólico, mejorar el gasto cardiaco y
reducir los síntomas del paciente. A largo plazo, un control adecuado de la frecuencia reduce el riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva y
miocardiopatía inducida por taquicardia. El control agudo de la frecuencia cardiaca se puede lograr con β bloqueadores, con antagonistas de los
conductos de calcio como verapamilo y diltiazem administrados por vía intravenosa u oral, según lo justifique la urgencia de la situación clínica. La
digoxina se ha utilizado durante muchos años para el control de la frecuencia cardiaca, en particular en pacientes susceptibles a la insuficiencia
cardiaca congestiva, porque carece del efecto inotrópico negativo que se observa con los antagonistas de los conductos de calcio y β bloqueadores.
La digoxina actúa sinérgicamente con los β bloqueadores y con los antagonistas de los conductos de calcio y, por lo tanto, puede ser útil como
fármaco añadido cuando el control de la frecuencia es inadecuado. Sin embargo, la evidencia reciente sugiere un aumento de la mortalidad con su
uso, por lo que su utilización ha disminuido.
CONTROL CRÓNICO DE LA FRECUENCIA CARDIACA
Para los pacientes que permanecen en fibrilación auricular de forma crónica, el objetivo del control de la frecuencia es aliviar los síntomas y
prevenir el deterioro de la función ventricular a causa de las frecuencias cardiacas altas. Los bloqueadores β adrenérgicos y los antagonistas de los
conductos de calcio a menudo se usan solos o en combinación. Los síntomas relacionados con el esfuerzo suelen sugerir un control inadecuado de
la frecuencia cardiaca. La frecuencia debe valorarse con el esfuerzo y los fármacos deben ajustarse en consecuencia. El control adecuado de la
frecuencia se define como una frecuencia cardiaca en reposo de < 80 lpm que aumenta a < 100 lpm con un esfuerzo ligero, como caminar. Si es
difícil reducir la frecuencia ventricular a ese grado y se puede aceptar una frecuencia de reposo de hasta 110 lpm siempre que no cause síntomas y
la función ventricular sea normal; sin embargo, la valoración periódica de la función ventricular
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desarrollan miocardiopatía.
CONTROL CRÓNICO DE LA FRECUENCIA CARDIACA
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Para los pacientes que permanecen en fibrilación auricular de forma crónica, el objetivo del control de la frecuencia DElos
es aliviar ELsíntomas
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prevenir el deterioro de la función ventricular a causa de las frecuencias cardiacas altas. Los bloqueadores β adrenérgicos y los antagonistas de los
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conductos de calcio a menudo se usan solos o en combinación. Los síntomas relacionados con el esfuerzo suelen sugerir un control inadecuado de
la frecuencia cardiaca. La frecuencia debe valorarse con el esfuerzo y los fármacos deben ajustarse en consecuencia. El control adecuado de la
frecuencia se define como una frecuencia cardiaca en reposo de < 80 lpm que aumenta a < 100 lpm con un esfuerzo ligero, como caminar. Si es
difícil reducir la frecuencia ventricular a ese grado y se puede aceptar una frecuencia de reposo de hasta 110 lpm siempre que no cause síntomas y
la función ventricular sea normal; sin embargo, la valoración periódica de la función ventricular está justificada porque algunos pacientes
desarrollan miocardiopatía.
Si es difícil lograr un control adecuado de la frecuencia cardiaca en la fibrilación auricular, se debe considerar la posibilidad de restablecer el ritmo
sinusal (véase más adelante). La ablación con catéter de la unión AV para crear un bloqueo AV permanente y la implantación de un marcapasos
permanente logran un control de la frecuencia de manera confiable sin la necesidad de fármacos que causen el bloqueo del nódulo AV, una
estrategia llamada “ablación y marcapasos”. Estos pacientes no solo permanecen en AF, sino que también se vuelven dependientes del marcapasos
para mantener la frecuencia ventricular. La configuración de estimulación típica con la colocación de un electrodo ventricular en el vértice del
ventrículo derecho puede inducir activación ventricular mal sincronizada que puede disminuir la función ventricular en algunos pacientes. La
estimulación biventricular o la estimulación directa del haz de His o de la rama izquierda del haz se pueden usar para reducir el grado de mala
sincronización ventricular.
PREVENCIÓN DE LA APOPLEJÍA EN LA FIBRILACIÓN AURICULAR
Las complicaciones tromboembólicas, en particular la apoplejía, son las secuelas más importantes y potencialmente letales de la AF. Por lo tanto,
las estrategias apropiadas de prevención de apoplejía son un aspecto clave en el tratamiento de la fibrilación auricular. La base de la prevención de
la apoplejía es el tratamiento anticoagulante continuo, que por lo general se realiza con fármacos orales. Las poblaciones específicas de pacientes
tienen un alto riesgo de accidente cerebrovascular, incluidos los pacientes con miocardiopatía hipertrófica, estenosis mitral y antecedente de
apoplejía y, por lo tanto, se recomienda la anticoagulación, salvo que esté contraindicada. La AF en pacientes sin estenosis mitral con frecuencia se
conoce como fibrilación auricular no valvular. En la mayoría de los pacientes con AF, la decisión sobre si está indicado un régimen de prevención de
apoplejía se basa en gran medida en la valoración del riesgo de apoplejía, que se equilibra con el riesgo del tratamiento preventivo. El riesgo de
apoplejía parece predecirse con mayor precisión por la presencia de factores de riesgo subyacentes que se sabe incrementan el riesgo de apoplejía.
El sistema de puntuación CHA2DS2VASc (fig. 251–3) es una herramienta utilizada para valorar el riesgo de apoplejía. A la fecha, la anticoagulación
se recomienda en Estados Unidos para pacientes con una puntuación de ≥ 1, a menos que el único factor de riesgo sea el sexo femenino. El riesgo
de apoplejía se incrementa conforme aumenta la puntuación CHA2DS2VASC, de modo que el riesgo anual de apoplejía puede ser de 20% sin
anticoagulación. Por otro lado, la anticoagulación conlleva el riesgo de complicaciones hemorrágicas graves y potencialmente letales, en particular,
hemorragia intracraneal y hemorragia de tubo digestivo. El riesgo de hemorragia a menudo se valora mediante el sistema de puntuación HASBLED
(fig. 251–3). Si se considera que el riesgo de hemorragia se ve superado por el riesgo de apoplejía, se recomienda la anticoagulación. Es importante
tener en cuenta que no se ha demostrado que la carga percibida de fibrilación auricular prediga el riesgo de apoplejía. Por lo tanto, el estudio de los
pacientes con AF paroxística es el mismo que para la fibrilación auricular persistente. Se reconoce que muchos pacientes que parecen tener
episodios de AF poco frecuentes, con base en las visitas al consultorio, a menudo tienen episodios asintomáticos que los ponen en riesgo. La
ausencia de fibrilación auricular durante la vigilancia periódica no es suficiente para indicar un riesgo bajo. No está clara la utilidad de la vigilancia
continua con grabadoras o marcapasos implantados como guía para la anticoagulación en pacientes con un perfil de riesgo limítrofe.
Las opciones de anticoagulación son los inhibidores orales del factor Xa apixabán, edoxabán o rivaroxabán; el inhibidor de la antitrombina de
administración oral dabigatrán y la warfarina, un antagonista de la vitamina K.
Los fármacos antiplaquetarios solos no suelen ser suficientes. En la fibrilación auricular no valvular, la warfarina reduce el riesgo anual de apoplejía
en 64% en comparación con el placebo y en 37% en comparación con el tratamiento antiplaquetario. Los pacientes con AF con mayor riesgo de
apoplejía también tienen mayor riesgo de tromboembolia venosa, que parece ser menor con la anticoagulación oral. Los anticoagulantes de acción
directa dabigatrán, rivaroxabán, apixabán y edoxabán no fueron inferiores a la warfarina en estudios clínicos individuales en pacientes con
fibrilación auricular no valvular; el análisis de los datos agrupados de estudios de intento de tratamiento sugiere una superioridad a la warfarina
por márgenes absolutos pequeños de 0.4% a 0.7% en la reducción de la mortalidad, apoplejía, hemorragia grave y hemorragia intracraneal. La
warfarina es necesaria para pacientes con estenosis mitral reumática o con válvulas cardiacas mecánicas. Los anticoagulantes de acción directa más
nuevos no se han probado en la cardiopatía reumática y un inhibidor directo de trombina no previno la tromboembolia en pacientes con válvulas
cardiacas mecánicas. La warfarina puede ser un fármaco inconveniente que requiere varios días para lograr un efecto terapéutico (tiempo de
protrombina [PT] /relación internacional normalizada [INR] > 2), que requiere la vigilancia de PT/INR para ajustar la dosis y tiene muchas
interacciones con fármacos y alimentos que pueden dificultar el apego terapéutico y que hace difícil mantener el efecto terapéutico. Los fármacos
de acción directa son más fáciles de usar y logran una anticoagulación fiable con rapidez sin requerir un ajuste de la dosis con base en análisis de
sangre. El dabigatrán, rivaroxabán y apixabán se eliminan por vía renal, no se pueden usar en pacientes con insuficiencia renal grave (depuración
de creatinina
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251: mL/min) yauricular,
Fibrilación requieren un ajuste
William de la dosis
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insuficiencia renal moderada, lo que es motivo de especial preocupación en 6 / 14
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ancianos,
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riesgo de hemorragia. La experiencia
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• Notice demuestra seguridad y eficacia en pacientes que se
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someten a hemodiálisis crónica por nefropatía en etapa terminal. La excreción también puede verse influenciada por inductores e inhibidores de la
glucoproteína P. La anticoagulación con warfarina se puede antagonizar mediante la administración de plasma fresco congelado, concentrado de
nuevos no se han probado en la cardiopatía reumática y un inhibidor directo de trombina no previno la tromboembolia en pacientes con válvulas
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cardiacas mecánicas. La warfarina puede ser un fármaco inconveniente que requiere varios días para lograr DE EL SALVADOR
un efecto terapéutico (tiempo de UES
protrombina [PT] /relación internacional normalizada [INR] > 2), que requiere la vigilancia de PT/INR para Access
ajustar la dosis
Provided by: y tiene muchas
interacciones con fármacos y alimentos que pueden dificultar el apego terapéutico y que hace difícil mantener el efecto terapéutico. Los fármacos
de acción directa son más fáciles de usar y logran una anticoagulación fiable con rapidez sin requerir un ajuste de la dosis con base en análisis de
sangre. El dabigatrán, rivaroxabán y apixabán se eliminan por vía renal, no se pueden usar en pacientes con insuficiencia renal grave (depuración
de creatinina < 15 mL/min) y requieren un ajuste de la dosis en la insuficiencia renal moderada, lo que es motivo de especial preocupación en
ancianos, que tienen un mayor riesgo de hemorragia. La experiencia limitada con apixabán demuestra seguridad y eficacia en pacientes que se
someten a hemodiálisis crónica por nefropatía en etapa terminal. La excreción también puede verse influenciada por inductores e inhibidores de la
glucoproteína P. La anticoagulación con warfarina se puede antagonizar mediante la administración de plasma fresco congelado, concentrado de
complejo de protrombina y vitamina K. Se dispone de antagonistas para el dabigatrán (idarucizumab) y los inhibidores de factor Xa (andexanet alfa)
y ambos se administran por vía intravenosa. Estos fármacos pueden ser protrombóticos y la administración debe ser juiciosa. Los fármacos
antiagregantes plaquetarios ácido acetilsalicílico y clopidogrel son inferiores a la warfarina para la prevención de la apoplejía en la fibrilación
auricular y no tienen menos riesgo de hemorragia. El clopidogrel combinado con ácido acetilsalicílico es mejor que el ácido acetilsalicílico solo para
la prevención de la apoplejía, pero esta combinación es inferior a la warfarina y tiene mayor riesgo de hemorragia que el ácido acetilsalicílico solo.
El sangrado es el principal riesgo de la anticoagulación. Se producen hemorragias graves que requieren transfusión y hemorragia intracraneal en
casi 1% de los pacientes por año con warfarina. Los anticoagulantes de acción directa parecen tener un riesgo menor de hemorragia intracraneal en
comparación con la warfarina, sin sacrificar los efectos protectores contra la tromboembolia. Los factores de riesgo de sangrado incluyen la edad >
65 a 75 años, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, antecedente de sangrado y consumo excesivo de alcohol o fármacos antiinflamatorios no
esteroideos. En pacientes que requieren tratamiento antiagregante plaquetario dual (p. ej., ácido acetilsalicílico y clopidogrel) después de la
colocación de una endoprótesis coronaria o arterial periférica, existe un riesgo de hemorragia sustancialmente mayor cuando se añade
anticoagulación oral estándar con warfarina o con un anticoagulante de acción directa. Sigue sin estar clara cuál es la combinación óptima de
fármacos para pacientes con fibrilación auricular que también requieren tratamiento antiplaquetario.
La anticoagulación crónica está contraindicada en algunos pacientes por el riesgo de hemorragia. Como la mayoría de los trombos auriculares
probablemente se originan en la orejuela izquierda, la extirpación quirúrgica de la orejuela, en combinación con la cirugía de técnica del laberinto
(MAZE) auricular, se puede considerar para los pacientes que se someten a cirugía, aunque no se ha demostrado en forma indudable que la
extracción de la orejuela reduzca el riesgo de tromboembolia. También están disponibles dispositivos desplegados por vía percutánea que ocluyen
o ligan la orejuela izquierda, que parecen no ser inferiores a la warfarina para reducir el riesgo de apoplejía y se consideran en pacientes que tienen
un alto riesgo de tromboembolia y riesgo de hemorragia grave relacionado con la anticoagulación oral crónica (cuadro 251–2).
CONTROL DEL RITMO
La decisión de administrar fármacos antiarrítmicos o realizar una ablación con catéter para intentar mantener el ritmo sinusal (a menudo conocida
como estrategia de control del ritmo) se guía principalmente por los síntomas y las preferencias del paciente con respecto a los beneficios y riesgos
de los tratamientos. En general, los pacientes que mantienen el ritmo sinusal tienen una mejor supervivencia que los que continúan con fibrilación
auricular. Esto puede deberse a que la AF continua es un marcador de la gravedad de la enfermedad. En estudios clínicos con asignación al azar
antiguos, la administración de medicamentos antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal no mejoró la supervivencia ni los síntomas en
comparación con una estrategia de control de la frecuencia cardiaca y el grupo de tratamiento farmacológico tuvo más hospitalizaciones. La
eficacia y efectos tóxicos decepcionantes de los fármacos antiarrítmicos disponibles y el sesgo en la selección de pacientes pueden ser factores que
influyan en los resultados de estos estudios clínicos. En fecha reciente, un estudio clínico con asignación al azar valoró una estrategia temprana de
control del ritmo (en el primer año a partir de la presentación inicial) en comparación con el control de frecuencia estándar y demostró una
reducción de los eventos cardiovasculares, incluida la muerte por causas cardiovasculares y el accidente cerebrovascular. Las diferencias entre este
estudio y los estudios clínicos con asignación al azar anteriores que no mostraron una diferencia significativa en los resultados en la frecuencia
cardiaca en comparación con el control del ritmo incluyeron el uso de ablación con catéter y una alta tasa de apego terapéutico a la anticoagulación
a pesar del control aparente del ritmo. En pacientes con insuficiencia cardiaca por disminución de la función ventricular izquierda, una estrategia
basada en la ablación con catéter para mantener el ritmo sinusal parece proporcionar un beneficio de mortalidad en comparación con una
estrategia médica de control del ritmo. En una población más amplia de pacientes con fibrilación auricular, un estudio amplio, prospectivo con
asignación al azar que comparó los fármacos para el control del ritmo con la ablación con catéter demostró una tendencia no significativa hacia la
reducción de las hospitalizaciones y la mejora de la mortalidad, en la mayor parte impulsada por pacientes con insuficiencia cardiaca.
Por lo general, se selecciona una estrategia de control del ritmo para pacientes con fibrilación auricular paroxística sintomática, episodios
recurrentes de AF persistente sintomática, fibrilación auricular con difícil control de la frecuencia y AF que ha ocasionado disminución de la función
ventricular o que agrava la insuficiencia cardiaca. Es más probable que se favorezca una estrategia de control del ritmo en pacientes más jóvenes
que en pacientes sedentarios o ancianos en los que el control de la frecuencia se logra con mayor facilidad. Incluso si en apariencia se mantiene el
ritmo sinusal, se recomienda la anticoagulación de acuerdo con el perfil de riesgo de apoplejía de CHA2DS2VASC porque los episodios
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asintomáticos 7:27 P Your
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primer episodio de fibrilación auricular persistente, es razonable una estrategia que utilice fármacos
que bloqueen el nódulo AV, cardioversión y anticoagulación,
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy además corregir
Policy posibles
• Notice factores agravantes. Si las recidivas son poco frecuentes, es
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razonable la cardioversión periódica. Sin embargo, si un paciente tiene AF sintomática frecuente a pesar del control de la frecuencia, entonces se
indica una estrategia de control del ritmo que incorpore ablación con catéter, fármacos antiarrítmicos o ambos. Con base en los datos de estudios
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Por lo general, se selecciona una estrategia de control del ritmo para pacientes con fibrilación auricular paroxística DE ELepisodios
sintomática, SALVADOR UES
recurrentes de AF persistente sintomática, fibrilación auricular con difícil control de la frecuencia y AF que ha ocasionado disminución de la función
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ventricular o que agrava la insuficiencia cardiaca. Es más probable que se favorezca una estrategia de control del ritmo en pacientes más jóvenes
que en pacientes sedentarios o ancianos en los que el control de la frecuencia se logra con mayor facilidad. Incluso si en apariencia se mantiene el
ritmo sinusal, se recomienda la anticoagulación de acuerdo con el perfil de riesgo de apoplejía de CHA2DS2VASC porque los episodios
asintomáticos de AF son frecuentes. Tras un primer episodio de fibrilación auricular persistente, es razonable una estrategia que utilice fármacos
que bloqueen el nódulo AV, cardioversión y anticoagulación, además corregir posibles factores agravantes. Si las recidivas son poco frecuentes, es
razonable la cardioversión periódica. Sin embargo, si un paciente tiene AF sintomática frecuente a pesar del control de la frecuencia, entonces se
indica una estrategia de control del ritmo que incorpore ablación con catéter, fármacos antiarrítmicos o ambos. Con base en los datos de estudios
clínicos recientes con asignación al azar que demuestran la superioridad de la ablación sobre el tratamiento farmacológico para mantener el ritmo
sinusal y los beneficios de una estrategia temprana de control del ritmo, existe una tendencia a ofrecer la ablación más temprana a lo largo del
tratamiento, en especial para las personas con fibrilación auricular.
Tratamiento farmacológico para mantener el ritmo sinusal
El objetivo del tratamiento farmacológico es mantener el ritmo sinusal o reducir los episodios de AF. Los riesgos y los efectos secundarios de los
fármacos antiarrítmicos son una consideración importante al elegir el tratamiento. La farmacoterapia se puede iniciar una vez que se ha
establecido el ritmo sinusal o en previsión de la cardioversión. Sin embargo, los fármacos antiarrítmicos pueden, en algunos casos, producir la
cardioversión farmacológica del paciente al ritmo sinusal. Por lo tanto, se recomienda una estrategia adecuada de anticoagulación similar a la
cardioversión eléctrica, en particular al inicio del tratamiento. Los bloqueadores β adrenérgicos y los antagonistas de los conductos de calcio
ayudan a controlar la frecuencia ventricular, mejoran los síntomas y poseen un perfil de bajo riesgo, pero tienen baja eficacia para prevenir o
terminar los episodios de fibrilación auricular. Los antagonistas de los conductos de sodio de clase I (p. ej., flecainida, propafenona, disopiramida)
son opciones para pacientes sin cardiopatía estructural significativa, pero los efectos inotrópicos y proarrítmicos negativos justifican evitarlos en
pacientes con arteriopatía coronaria o insuficiencia cardiaca. Los fármacos de clase III sotalol y dofetilida se pueden administrar a pacientes con
arteriopatía coronaria o cardiopatía estructural, pero existe un riesgo de casi 3% para inducir una prolongación excesiva del intervalo QT y
taquicardia ventricular polimorfa en entorchado (torsades des pointes). La dofetilida solo debe iniciarse en un hospital con vigilancia
electrocardiográfica y muchos médicos también adoptan este método con sotalol. La dronedarona aumenta la mortalidad en pacientes con
insuficiencia cardiaca o fibrilación auricular persistente de larga evolución. Todos estos fármacos tienen una eficacia leve en pacientes con AF
paroxística y de estos se beneficiarían 30% a 50% de los casos. La amiodarona es más eficaz y mantiene el ritmo sinusal en casi 66% de los
pacientes. Se puede administrar a pacientes con insuficiencia cardiaca y arteriopatía coronaria. Sin embargo, más de 40% de los pacientes
experimentan efectos tóxicos relacionados con la amiodarona durante el tratamiento a largo plazo y, por lo tanto, este tratamiento debe
acompañarse de vigilancia cuidadosa de los posibles efectos tóxicos, incluidas las anomalías hepáticas, pulmonares y tiroideas.
Ablación quirúrgica y con catéter para mantener el ritmo sinusal
La ablación exitosa con catéter evita los efectos tóxicos de los fármacos antiarrítmicos, pero los riesgos y la eficacia del procedimiento dependen de
la experiencia del operador. Para los pacientes con fibrilación auricular paroxística no tratada previamente pero recurrente, la ablación con catéter
tiene una eficacia superior en comparación con el tratamiento farmacológico antiarrítmico y la ablación es incluso superior a los fármacos
antiarrítmicos para los pacientes que tienen AF recurrente a pesar del tratamiento farmacológico. El control a largo plazo de la fibrilación auricular
es más difícil de lograr en pacientes con AF persistente, probablemente a causa de anomalías auriculares más extensas y a mayores comorbilidades
asociadas en estos pacientes (fig. 251–4).
La ablación con catéter implica el acceso venoso percutáneo (por lo general a través de las venas femorales), la punción transeptal (auricular) y la
ablación por radiofrecuencia o crioablación para aislar eléctricamente las regiones de la aurícula izquierda alrededor del antro de la vena
pulmonar, suprime la capacidad de desencadenar focos en estas regiones para iniciar la fibrilación auricular y también probablemente modifica el
sustrato para la reentrada en la aurícula izquierda. Se requieren áreas extensas de ablación y las brechas en las áreas de ablación cicatrizadas o la
aparición de nuevos sitios desencadenantes fuera de las venas pulmonares requieren una repetición del procedimiento en 10% a 30% de los
pacientes. Se están valorando varias fuentes de energía modificadas para crear lesiones de ablación de las vías de AF y de otras arritmias, lo que
incluye láser, radiación de haz externo y electroporación de campo pulsado.
En pacientes con fibrilación auricular paroxística, el ritmo sinusal se mantiene durante > 1 año después de un único procedimiento de ablación en
casi 70% de los pacientes y en algunos estudios se ha logrado en > 90% de los pacientes después de varios procedimientos. Muchos pacientes
responden mejor a los fármacos antiarrítmicos o se vuelven menos sintomáticos con una carga de AF reducida después de un procedimiento de
aislamiento de la vena pulmonar y, por lo tanto, en algunos casos podría no ser necesaria la ablación repetid para el control de los síntomas. La
ablación es menos eficaz en pacientes con fibrilación auricular persistente, en particular, AF persistente de larga evolución, en especial cuando se
asocia con una enfermedad cardiaca más extensa, comorbilidades y evidencia de agrandamiento de la aurícula izquierda. A menudo se requiere
una ablación más extensa, enfocándose en áreas que probablemente apoyen la reentrada o el mantenimiento de la fibrilación auricular y regiones
externas pero adyacentes al antro de la vena pulmonar. No existe una estrategia probada para seleccionar sitios de ablación fuera de las regiones
del antro
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la creación de líneas de ablación para bloquear la conducción en las regiones de las aurículas mejoren los resultados en pacientes no
seleccionados. Otros objetivos de ablación incluyen focos venosos no pulmonares que se activan en respuesta a dosis altas de isoproterenol, áreas
casi 70% de los pacientes y en algunos estudios se ha logrado en > 90% de los pacientes después de varios procedimientos. Muchos pacientes
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responden mejor a los fármacos antiarrítmicos o se vuelven menos sintomáticos con una carga de AF reducida después deDE EL SALVADORde UES
un procedimiento
aislamiento de la vena pulmonar y, por lo tanto, en algunos casos podría no ser necesaria la ablación repetid para
Access el control
Provided by: de los síntomas. La
ablación es menos eficaz en pacientes con fibrilación auricular persistente, en particular, AF persistente de larga evolución, en especial cuando se
asocia con una enfermedad cardiaca más extensa, comorbilidades y evidencia de agrandamiento de la aurícula izquierda. A menudo se requiere
una ablación más extensa, enfocándose en áreas que probablemente apoyen la reentrada o el mantenimiento de la fibrilación auricular y regiones
externas pero adyacentes al antro de la vena pulmonar. No existe una estrategia probada para seleccionar sitios de ablación fuera de las regiones
del antro de la vena pulmonar y se han seguido diversos métodos. No se ha demostrado que la ablación de áreas de actividad rápida durante la AF y
la creación de líneas de ablación para bloquear la conducción en las regiones de las aurículas mejoren los resultados en pacientes no
seleccionados. Otros objetivos de ablación incluyen focos venosos no pulmonares que se activan en respuesta a dosis altas de isoproterenol, áreas
de fibrosis auricular y regiones con activación rotacional o focal repetitiva durante la fibrilación auricular. A menudo se requiere más de un
procedimiento de ablación para mantener el ritmo sinusal en pacientes con AF persistente y persistente de larga evolución a causa de la falta de
durabilidad de la lesión y sustrato auricular complejo con fuentes venosas no pulmonares que pueden tratarse de manera incompleta en la sesión
inicial de ablación (fig. 251–5).
La ablación con catéter tiene un riesgo de 2% a 7% de complicaciones importantes relacionadas con el procedimiento y la tendencia a largo plazo
sugiere una mejora constante en las tasas de complicaciones. Estas son claramente más bajas con operadores y centros que realizan un gran
volumen de procedimientos. Las complicaciones incluyen apoplejía (0.5% a 1%), taponamiento cardiaco (1%), parálisis del nervio frénico, sangrado
de los sitios de acceso femoral y sobrecarga de líquidos con insuficiencia cardiaca, que puede surgir de uno a tres días después del procedimiento.
Es importante reconocer la posibilidad de presentación tardía de algunas complicaciones. La ablación en la vena pulmonar puede provocar
estenosis de la vena pulmonar, que se presenta semanas o meses después del procedimiento con disnea o hemoptisis. El esófago colinda con la
pared posterior de la aurícula izquierda, donde está sujeto a lesión y las úlceras esofágicas se pueden formar inmediatamente después del
procedimiento y, en raras ocasiones, pueden conducir a una fístula entre la aurícula izquierda y el esófago (incidencia estimada de < 0.1%) que se
presenta como endocarditis y apoplejía de 10 días a tres semanas después del procedimiento. El diagnóstico precoz de la fístula auriculoesofágica
es importante porque el retraso en el diagnóstico conduce a una posible muerte. El diagnóstico se realiza con CT de tórax con medio de contraste
hidrosoluble oral e intravenoso. Se debe evitar la endoscopia en pacientes con sospecha de fístula debido al riesgo de embolia gaseosa o de líquido
procedentes del esófago. Se requiere la reparación definitiva de la fístula auriculoesofágica con cirugía de urgencia.
La ablación quirúrgica de la AF se realiza con mayor frecuencia de forma concomitante con cirugía de válvulas cardiacas o de las arterias coronarias
y, con menos frecuencia, como un procedimiento independiente. Sin embargo, para los pacientes con fibrilación auricular persistente, los
procedimientos quirúrgicos o híbridos (una combinación de tratamiento quirúrgico y con catéter, la mayoría de las veces en procedimientos
separados) parecen tener una eficacia comparable a la ablación con catéter. Los riesgos incluyen lesión del nódulo sinusal que requiere la
implantación de marcapasos y una mayor morbilidad con la ablación quirúrgica. La ablación quirúrgica de la orejuela izquierda puede reducir el
riesgo de apoplejía, aunque se pueden formar trombos en el resto de la orejuela o si el apéndice no está completamente ligado.
FIGURA 251–3
Sistemas CHA 2D S2VASc y HASBLED. El sistema de puntuación CHA2DS2VASc asigna un punto para cada factor de riesgo señalado para
apoplejía, mientras que el sistema de puntuación HASBLED asigna un punto para cada factor de riesgo para hemorragia, como se muestra en el
cuadro. En el gráfico que se encuentra por debajo del cuadro, se grafican los factores de riesgo correspondiente de apoplejía (CHA2DS2VASc) o bien,
un evento hemorrágico importante (HASBLED) se gráfica como porcentaje de riesgo por año en función de la calificación.

Sistemas CHA 2D S2VASc y HASBLED. El sistema de puntuación CHA2DS2VASc asigna un punto para cada factor de riesgo señalado para
apoplejía, mientras que el sistema de puntuación HASBLED asigna un punto para cada factor de riesgo para hemorragia, como se muestra en el
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cuadro. En el gráfico que se encuentra por debajo del cuadro, se grafican los factores de riesgo correspondiente de apoplejía (CHA2DS2VASc) o bien,
un evento hemorrágico importante (HASBLED) se gráfica como porcentaje de riesgo por año en función de la calificación.
CUADRO 251–2
Dosificación de los anticoagulantes orales novedosos
Dabigatrán Rivaroxabán Apixabán Edoxabán
Dosis 150 mg cada 12 h 20 mg cada 24 5 mg cada 12 h 60 mg cada 24 h

estándar h
Dosis 110 mg cada 12 h 15 mg cada 24 2.5 mg cada 12 h 30 mg cada 24 h

reducida h
Criterios Dabigatrán, 110 mg cada 12 h en Depuración Al menos dos de tres criterios: Si ocurren cualquiera de los siguientes:
de pacientes con: edad ≥ 80 años, uso de creatinina edad ≥ 80 años, peso corporal ≤ depuración de creatinina de 30 a 50 ml/min,
reducción concomitante de verapamilo o de 15 a 49 60 kg o concentración sérica de peso corporal ≤ 60 kg o uso concomitante de
de la incremento en el riesgo de ml/min creatinina ≥ 1.5 mg/100 ml (133 dronedarona, ciclosporina, eritromicina o
dosis sangrado. mmol/L) ketoconazol
Nota: al momento de esta publicación, están disponibles cuatro anticoagulantes novedosos o anticoagulantes directos de administración oral, que están indicados
para la prevención de la apoplejía relacionada con fibrilación auricular. Para cada fármaco se muestra la dosificación estándar, dosis reducida y los criterios para
reducción de la dosis.
©2023251–4
FIGURA McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
A . Mapa electroanatómico superpuesto sobre una reconstrucción por resonancia magnética de la aurícula izquierda, pero con catéter en la vena
Access Provided by:
CUADRO 251–2
Dosificación de los anticoagulantes orales novedosos
Dabigatrán Rivaroxabán Apixabán Edoxabán
Dosis 150 mg cada 12 h 20 mg cada 24 5 mg cada 12 h 60 mg cada 24 h

estándar h
Dosis 110 mg cada 12 h 15 mg cada 24 2.5 mg cada 12 h 30 mg cada 24 h

reducida h
Criterios Dabigatrán, 110 mg cada 12 h en Depuración Al menos dos de tres criterios: Si ocurren cualquiera de los siguientes:
de pacientes con: edad ≥ 80 años, uso de creatinina edad ≥ 80 años, peso corporal ≤ depuración de creatinina de 30 a 50 ml/min,
reducción concomitante de verapamilo o de 15 a 49 60 kg o concentración sérica de peso corporal ≤ 60 kg o uso concomitante de
de la incremento en el riesgo de ml/min creatinina ≥ 1.5 mg/100 ml (133 dronedarona, ciclosporina, eritromicina o
dosis sangrado. mmol/L) ketoconazol
Nota: al momento de esta publicación, están disponibles cuatro anticoagulantes novedosos o anticoagulantes directos de administración oral, que están indicados
para la prevención de la apoplejía relacionada con fibrilación auricular. Para cada fármaco se muestra la dosificación estándar, dosis reducida y los criterios para
reducción de la dosis.
FIGURA 251–4
pulmonar izquierda común y ablación con catéter en la unión de la vena pulmonar con la aurícula izquierda. B. Actividad ectópica espontánea en la
vena pulmonar (PV, pulmonary vein) que inicia conducción fibrilatoria contenida con el aislamiento de la vena pulmonar.

FIGURA 251–5
FIGURA 251–4

Access Provided by:
pulmonar izquierda común y ablación con catéter en la unión de la vena pulmonar con la aurícula izquierda. B. Actividad ectópica espontánea en la
vena pulmonar (PV, pulmonary vein) que inicia conducción fibrilatoria contenida con el aislamiento de la vena pulmonar.
FIGURA 251–5
Estrategia para control de ritmo para fibrilación auricular (AF) sintomática. Este gráfico resalta el tratamiento basado en guías clínicas para
pacientes con fibrilación auricular sintomática. Como se describe en el cuadro 251–1, el primer paso es la determinación de la naturaleza temporal de
la fibrilación auricular del paciente (paroxística o persistente) y cualquier factor de riesgo asociado para recurrencia de fibrilación auricular, como las
dimensiones anatómicas de la aurícula izquierda. Se toma una decisión con respecto al control de ritmo con tratamiento médico o con ablación con
catéter; existen recomendaciones de cuándo considerar la ablación con catéter con base en las recomendaciones de las guías clínicas (clase IIa para
fibrilación auricular paroxística, IIb para fibrilación auricular persistente sin factores de riesgo importantes para recurrencia o fibrilación auricular de
cualquier tipo en pacientes con insuficiencia cardiaca con disminución de la fracción de expulsión, clase I). Obsérvese la importancia de la elección del
paciente, así como de la toma de decisiones subsiguiente para considerar la ablación con catéter si ha fracasado el tratamiento farmacológico.
(Reproducida con autorización de G Hindricks et al: 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in
collaboration with the European Association of CardioThoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 42:17, 2020. (Traducida y reproducida con autorización
de Oxford University Press on behalf of the European Society of Cardiology.)

FACTORES DEAllRIESGO
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• Privacy DE •VIDA
Policy • Notice DE LA
Accessibility FIBRILACIÓN AURICULAR
Existe evidencia sólida de que la AF se asocia con obesidad, hipertensión, consumo de alcohol y apnea del sueño. El tratamiento intensivo de estos
paciente, así como de la toma de decisiones subsiguiente para considerar la ablación con catéter si ha fracasado el tratamiento farmacológico.
(Reproducida con autorización de G Hindricks et al: 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in
Access Provided by:
collaboration with the European Association of CardioThoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 42:17, 2020. (Traducida y reproducida con autorización
de Oxford University Press on behalf of the European Society of Cardiology.)
FACTORES DE RIESGO E IMPACTO EN EL ESTILO DE VIDA DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR

Existe evidencia sólida de que la AF se asocia con obesidad, hipertensión, consumo de alcohol y apnea del sueño. El tratamiento intensivo de estos
factores de riesgo puede reducir sustancialmente los episodios de fibrilación auricular en algunos pacientes y está justificado en todos los pacientes,
ya que es probable que los beneficios adicionales para el paciente vayan más allá de la mejora de la AF. La cantidad de ejercicio parece tener una
relación compleja con el riesgo de desarrollar fibrilación auricular. En varones, existe una curva en forma de U, donde el riesgo de AF es alto entre
aquellos con estilos de vida sedentarios y aquellos que participan ampliamente en deportes de resistencia, como correr largas distancias o andar en
bicicleta. El ejercicio moderado parece conferir un menor riesgo de fibrilación auricular. Por otro lado, en las mujeres, existe una relación lineal entre
el ejercicio y el riesgo de AF y el riesgo de fibrilación auricular disminuye continuamente con el aumento de la actividad de ejercicio. Aunque el
consumo de cafeína a menudo se menciona como un factor de riesgo para el desarrollo de AF o como un desencadenante de episodios de esa
condición en pacientes con diagnóstico conocido de fibrilación auricular, estudios de cohortes grandes han demostrado una disminución moderada
del riesgo de AF con el consumo moderado de cafeína. Se están valorando otros factores de riesgo, incluido el estrés psicológico. La predisposición
genética a la fibrilación auricular se observa en aquellos con familiares de primer grado con dicha arritmia y se puede determinar que un pequeño
subconjunto de pacientes con fibrilación auricular tiene una forma familiar de la mencionada arritmia.
Se ha hecho énfasis en un método integral para el tratamiento de pacientes con AF, con un método coordinado para modificar los factores de riesgo,
para la prevención de la apoplejía, para el control de la frecuencia, el control del ritmo y el tratamiento de las comorbilidades asociadas de
importancia crítica.
RECONOCIMIENTO
Gregory F. Michaud y William G. Stevenson contribuyeron a este capítulo en la vigésima edición y se ha conservado parte del material de ese capítulo.
PODCLASS DE HARRISON
Episodio 55: Mujer de 24 años con palpitaciones
Ir a Podclass
LECTURAS ADICIONALES
BLUM S et al:20231212
Downloaded Incidence and predictors
7:27 P Your IPof atrial fibrillation progression: A systematic review and metaanalysis. Heart Rhythm 16:502, 2019. [PubMed:
is 35.161.56.63
CAPÍTULO
30366160] 251: Fibrilación auricular, William H. Sauer; Paul C. Zei Page 13 / 14
HINDRICKS G et al: 2020 ESC guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European
Association of CardioThoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 42:373, 2021. [PubMed: 32860505]
Ir a Podclass UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR UES
Access Provided by:
LECTURAS ADICIONALES
BLUM S et al: Incidence and predictors of atrial fibrillation progression: A systematic review and metaanalysis. Heart Rhythm 16:502, 2019. [PubMed:
30366160]
HINDRICKS G et al: 2020 ESC guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European
Association of CardioThoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 42:373, 2021. [PubMed: 32860505]
JANUARY CT et al: 2019 AHA/ACC/HRS focused update of the 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: A
report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society in
Collaboration with the Society of Thoracic Surgeons. Circulation 140:e125, 2019. [PubMed: 30686041]
KIRCHHOF P et al: Early rhythmcontrol therapy in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 383:1305, 2020. [PubMed: 32865375]
PACKER DL et al: Effect of catheter ablation vs antiarrhythmic drug therapy on mortality, stroke, bleeding, and cardiac arrest among patients with
atrial fibrillation: The CABANA randomized clinical trial. JAMA 321:1261, 2019. [PubMed: 30874766]
VALEMBOIS L et al: Antiarrhythmics for maintaining sinus rhythm after cardioversion of atrial fibrillation. Cochrane Database Syst Rev 9:CD005049,
2019. [PubMed: 31483500]


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Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e

CAPÍTULO 251: Fibrilación auricular

William H. Sauer; Paul C. Zei

Fibrilación auricular Fibrilación auricular persistente de

Fibrilación auricular Fibrilación auricular persistente de

Carga de Baja Moderada Alta

PRESENTACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

PRESENTACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

CONTROL AGUDO DE LA FRECUENCIA CARDIACA

CONTROL CRÓNICO DE LA FRECUENCIA CARDIACA

PREVENCIÓN DE LA APOPLEJÍA EN LA FIBRILACIÓN AURICULAR

CONTROL DEL RITMO

Tratamiento farmacológico para mantener el ritmo sinusal

Ablación quirúrgica y con catéter para mantener el ritmo sinusal

Downloaded 2023­12­12 7:27 P Your IP is 35.161.56.63

Dabigatrán Rivaroxabán Apixabán Edoxabán

Dosis 150 mg cada 12 h 20 mg cada 24 5 mg cada 12 h 60 mg cada 24 h

Dosis 110 mg cada 12 h 15 mg cada 24 2.5 mg cada 12 h 30 mg cada 24 h

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