UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD DEL CUSCO

FACULTAD DE INGENIERIA DE PROCESOS

ESCUELA PROFESIONAL DE INGENIERIA QUIMICA

TECNOLOGIA DE LOS RECURSOS NATURALES

TAREA N° 02:
“Metabolismo de ácidos grasos”

Alumno(a):
- Velasco Carita Lady Aleli / 161869

Ing. Ediberto Yañez Herbozo

Docente

8/08/2018
1. INTRODUCCIÓN
1.1. ACIDOS GRASOS
Un ácido graso es una biomolécula de naturaleza lipídica formada por una larga
cadena hidrocarbonada lineal, de diferente longitud o número de átomos de carbono,
en cuyo extremo hay un grupo carboxilo (son ácidos orgánicos de cadena larga).
Cada átomo de carbono se une al siguiente y al precedente por medio de un enlace
covalente sencillo o doble. Al átomo de su extremo le quedan libres tres enlaces que
son ocupados por átomos de hidrógeno (H3C-). Los demás átomos tienen libres los
dos enlaces, que son ocupados igualmente por átomos de hidrógeno (… -CH2-CH2-
CH2- ...). En el otro extremo de la molécula se encuentra el grupo carboxilo (-
COOH) que es el que se combina con uno de los grupos hidroxilos (-OH) de la
glicerina o propanotriol, reaccionando con él. El grupo carboxilo tiene carácter ácido
y el grupo hidroxilo tiene carácter básico (o alcalino).
En general, se puede formular un ácido graso genérico como R-COOH, donde R es
la cadena hidrocarbonada que identifica al ácido en particular.
Los ácidos grasos forman parte de los fosfolípidos y glucolípidos, moléculas que
constituyen la bicapa lipídica de todas las membranas celulares. En los mamíferos,
incluido el ser humano, la mayoría de los ácidos grasos se encuentran en forma de
triglicéridos, moléculas donde el extremo carboxílico (-COOH) de tres ácidos grasos
se esterifican con cada uno de los grupos hidroxilos (-OH) del glicerol (glicerina,
propanotriol); los triglicéridos (grasas) se almacenan en el tejido adiposo.

Fig. N°1. Ácidos grasos

1.2. METABOLISMO
Cualidad que tienen los seres vivos de poder cambiar químicamente la naturaleza de
ciertas sustancias, es el conjunto de reacciones bioquímicas y procesos fisicoquímicos
que ocurren en una célula y en el organismo. Estos complejos procesos
interrelacionados son la base de la vida, a escala molecular y permiten las diversas
actividades de las células: crecer, reproducirse, mantener sus estructuras y responder a
estímulos, entre otras actividades.
El metabolismo se divide en dos procesos conjugados, el catabolismo y el anabolismo.
 CATABOLISMO: Las reacciones catabólicas liberan energía; un ejemplo de
ello es la glucólisis, un proceso de degradación de compuestos como la
glucosa, cuya reacción resulta en la liberación de la energía retenida en sus
enlaces químicos.
 ANABOLISMO: Las reacciones anabólicas, en cambio, utilizan esa energía
liberada para recomponer enlaces químicos y construir componentes de las
células como las proteínas y los ácidos nucleicos.
 El catabolismo y el anabolismo son procesos acoplados puesto que uno depende del
otro. Este proceso está a cargo de enzimas localizadas en el hígado.

Fig. N°2. Metabolismo

En el caso de las drogas psicoactivas a menudo se trata simplemente de eliminar su

capacidad de atravesar las membranas de lípidos para que no puedan pasar la barrera
hematoencefálica y alcanzar el sistema nervioso central, lo que explica la importancia
del hígado y el hecho de que ese órgano sea afectado con frecuencia en los casos de
consumo masivo o continuo de drogas.
Modelo de espacio lleno del adenosín trifosfato (ATP), una coenzima intermediaria
principal en el metabolismo energético, también conocida como la “moneda de
intercambio energético”.
La economía que la actividad celular impone sobre sus recursos obliga a organizar
estrictamente las reacciones químicas del metabolismo en vías o rutas metabólicas en
las que un compuesto químico (sustrato) es transformado en otro (producto) y este a
su vez funciona como sustrato para generar otro producto, en una secuencia de
reacciones en las que intervienen diferentes enzimas (por lo general una para cada
sustrato-reacción). Las enzimas son cruciales en el metabolismo porque agilizan las
reacciones fisicoquímicas al convertir posibles reacciones termodinámicas deseadas,
pero "no favorables", mediante un acoplamiento, en reacciones favorables. Las
enzimas también se comportan como factores reguladores de las vías metabólicas de
las que modifican la funcionalidad, y por ende la actividad completa en respuesta al
ambiente y a las necesidades de la célula o según señales de otras células.
El metabolismo de un organismo determina las sustancias que encontrará nutritivas y
las que encontrará tóxicas. Por ejemplo, algunas células procariotas utilizan sulfuro de
hidrógeno como nutriente, pero ese gas es venenoso para los animales. La velocidad
del metabolismo, el rango metabólico, también influye en cuánto alimento va a
requerir un organismo.

2. MARCO TEORICO
2.1. METABOLISMO DE LOS ÁCIDOS GRASOS
La degradación y síntesis de los ácidos grasos son procesos relativamente simples, y
son en esencia procesos inversos. El proceso de degradación convierte una molécula
alifática de cadena larga, como es un ácido graso, a un conjunto de unidades de
acetilo activadas (moléculas de acetil CoA), que pueden ser procesadas por el ciclo
del ácido cítrico. Se parte de una molécula de ácido graso activada, que se oxida,
hidrata, oxida y se escinde finalmente obteniéndose acetil-CoA) y un ácido graso
activado de nuevo, pero con dos carbonos menos. La síntesis es en esencia el
 proceso inverso al anterior. El proceso empieza con los monómeros, unidades de
acilo y de malonil activadas, que condensan para formar un fragmento de cuatro
carbonos. El carbonilo formado debe reducirse, deshidratarse y reducirse en un
proceso opuesto al de la degradación para dar lugar a una molécula de acilo activada
alargada en dos carbonos más.
Los ácidos grasos y glicerol se obtienen como combustible metabólico de los
triacilglicéridos:
 Ingeridos en la dieta
 Almacenados en las células del tejido adiposo (adipocitos, los ácidos grasos
en forma libre solo están en cantidades traza en la célula).
Los triacilglicéridos son depósitos muy concentrados de energía, porque se
encuentran en forma reducida y anhidra:
 Su oxidación completa tiene un rendimiento energético mayor:
CARÁCTER APOLAR: Se almacenan en forma casi anhidra, (carbohidratos y
aminoácidos son polares, hidratados en mayor grado):
 1 g glucógeno seco retiene aproximadamente 2 gramos de agua.
 1 gramo de grasa prácticamente anhidra acumula más de seis veces la energía
de 1 gramo de glucógeno hidratado.
 Reservas energéticas de hombre normal (70 Kg):
 100000 kcal triacilglicéridos (11 Kg)
 250000 kcal en proteínas,
 600 kcal en glucógeno
 40 kcal en glucosa.
Las reservas de glucógeno y glucosa proporcionan la energía suficiente para
mantener las funciones biológicas durante unas 24 horas, mientras que los
triacilglicéridos permiten la supervivencia durante unas semanas.

2.1.1. ETAPAS PREVIAS A LA DEGRADACIÓN DE ACIDOS GRASOS

Una vez liberados desde los adipocitos, los ácidos grasos, son transportados por el
torrente sanguíneo en el complejo albúmina-ácidos grasos hasta los tejidos.
Los ácidos grasos en los tejidos son utilizados por la célula para la producción de
energía. La utilización de esta energía, varía de tejido a tejido, en función del estado
metabólico del organismo.
El músculo cardiaco y el esquelético son los que más dependen de los ácidos grasos
como fuente de energía.
 ACTIVACIÓN
En el citoplasma de las células son activados por la acil-CoA sintasa (tiocinasa),
reacción dependiente de ATP. El carboxilo se “activa” como tioéster acil-CoA.
Una vez en el interior de las células, los AG se activan en la membrana
mitocondrial externa por conversión a tioésteres acil graso-CoA. El carboxilo de
los AG se “activa” como tioéster en acil-CoA por acción de: acil-CoA sintetasa
en dos pasos y con gasto de ATP.
 Fig. N°3. Activación del acido graso

 PASO A LA MITOCONDRIA
Para pasar al interior mitocondrial hace falta un sistema transportador: carnitina
(“lanzadera”).
Para pasar el A.G. al interior mitocondrial hacen falta un sistema transportador
(“lanzadera”) carnitina aciltransferasa con dos formas isoenzimáticas: I y II.
Además, una proteína de membrana para el transporte o intercambio.
 β-OXIDACIÓN
Una vez en la matriz mitocondrial, el acil-CoA se degrada para obtener
fragmentos de 2 carbonos, acetil-CoA en abundancia.

Fig. N°4. Esquema de la degradación y síntesis de los ácidos grasos.

La síntesis de los ácidos grasos); y su oxidación (β-oxidación) son procesos

inversos.
La β-oxidación de los ácidos grasos convierte un compuesto alifático en un
conjunto de acetilos activados metabólicamente [acetil~CoA], cuyo metabolismo
continúa a través del ciclo del ácido cítrico (ciclo de los ácidos tricarboxílicos o
ciclo de Hans Krebs). En esquema, la β-oxidación transcurre en varias etapas:
o El ácido graso se oxida para introducir un doble enlace.
o El doble enlace se hidrata para introducir un átomo de oxígeno,
formándose un grupo alcohólico.
o El alcohol se oxida a cetona.
o La cetona se escinde mediante el Coenzima-A para formar dos
moléculas: Acetil~CoA, y un ácido graso dos átomos de carbono más
corto. El proceso (etapas 1 a 3) se repite hasta que todo el ácido graso
se transforma en unidades de acetil~CoA.

El término metabolismo de los ácidos grasos refiere a un grupo de

procesos metabólicos que involucran a los ácidos grasos; dentro de estos procesos,
existe una serie de procesos catabólicos, es decir que generan energía; y a un grupo de
procesos anabólicos, es decir que crean moléculas de importancia biológica tales
 como triglicéridos, fosfolípidos, segundos mensajeros, hormonas locales y cuerpos
cetónicos.1
Los ácidos grasos son una familia de moléculas clasificadas dentro del grupo de
los macronutrientes lipídicos. Uno de los roles que desempeñan los ácidos grasos en el
metabolismo animal es la producción de energía, capturada en forma de adenosina
trifosfato (ATP). Al ser comparado con otras clases de macronutrientes (carbohidratos
y proteínas), los ácidos grasos producen la mayor cantidad de ATP en relación a su
peso luego de ser completamente oxidados a CO2 y agua en la β-oxidación y el ciclo
del ácido cítrico.2 Por este motivo los ácidos grasos (principalmente en la forma
de triglicéridos) son la forma más eficiente de almacenaje de combustible en los
animales, y en menor medida en las plantas. Adicionalmente, los ácidos grasos son
importantes componentes de los fosfolípidos que forman las bicapas lipídicas, que es
de lo que están formadas las membranas celulares de casi todas las células y las
membranas que forman los organelos dentro de las células, tales como
el núcleo, mitocondrias, retículo endoplasmático, y el aparato de Golgi. Los ácidos
grasos también pueden ser escindidos o parcialmente escindidos de los compuestos
que forman la membrana celular para formar segundos mensajeros en el interior de la
célula, y hormonas locales en la inmediata vecindad de la célula. Las prostaglandinas,
formadas a partir del ácido araquidónico almacenado en la membrana celular,
probablemente sean el grupo mejor conocido de estas hormonas locales.
2.2. CATABOLISMO DE LOS ÁCIDOS GRASOS
Los ácidos grasos se liberan, entre comidas, de sus depósitos en el tejido adiposo,
donde se encuentran almacenados en forma de triglicéridos, en un proceso que
ocurre como se detalla a continuación:
 Lipólisis, la remoción de las cadenas de ácidos grasos del glicerol al cual se
encuentran unidas en su forma de almacenamiento como triglicéridos
(grasas), es llevada a cabo por lipasas. Estas lipasas se activan por niveles
altos de epinefrina o glucagón en la sangre (o norepinefrina secretada por el
sistema nervioso simpático en el tejido adiposo), cuando los niveles de
glucosa luego de las comidas comienzan a bajar, lo que simultáneamente
disminuye los niveles de insulina en la sangre.
Una vez liberados del glicerol, lo ácidos grasos libres entran a la sangre, la cual los
transporta unidos a la albúmina plasmática a través de todo el organismo.4
Los ácidos grasos de cadena larga entran a las células que van a metabolizarlos (la
mayor parte de las células del organismo excepto glóbulos rojos y neuronas del
sistema nervioso central) a través de proteínas transportadoras específicas, tales
como la familia de proteínas transportadoras de ácidos grasos. Los glóbulos rojos no
contienen mitocondrias, y por lo tanto no pueden metabolizar ácidos grasos, los
tejidos del sistema nervioso central no pueden hacer uso de los ácidos grasos, a pesar
de que contienen mitocondrias, porque los ácidos grasos no pueden cruzar la barrera
hematoencefálica hacia el fluido intersticial que baña a estas células.
Una vez dentro de las células, la enzima ácido-graso-de-cadena-larga-CoA ligasa
cataliza la reacción de una molécula de ácido graso con ATP para producir un
adenilato de ácido graso, AMP y fosfato inorgánico; el adenilato de ácido graso
reacciona con Coenzima A libre para producir una molécula de acil-CoA.
Para que el acil-CoA pueda entrar a la mitocondria debe hacer uso de la lanzadera de
carnitina.
El acil-CoA es transferido al grupo hidroxilo de la carnitina por medio de la enzima
carnitina palmitoiltransferasa I, localizada en las caras citosólicas de la membrana
mitocondrial externa y de la membrana mitocondrial interna.
El aducto acil-carnitina es lanzado hacia el interior por medio de la carnitina-
acilcarnitina translocasa, mientras que la carnitina es lanzada hacia el exterior.
La acil-carnitina es convertida nuevamente en acil-CoA por la enzima carnitina
palmitoiltransferasa II, localizada en la cara interior de la membrana mitocondrial
interna. La carnitina liberada es nuevamente lanzada hacia el citosol, mientras que
una nueva molécula de acil-CoA es lanzada hacia la matriz mitocondrial.
La beta oxidación, en la matriz mitocondrial, finalmente corta las largas cadenas
carbonadas de los ácidos grasos (en la forma de moléculas de acil-CoA) en una serie
de unidades de acetato, las cuales, combinadas con coenzima A forman moléculas de
acetil-CoA, las que a su vez se condensan con oxalacetato para formar citrato al
comienzo del ciclo del ácido cítrico. Resulta conveniente pensar en esta reacción
como en el punto de inicio del ciclo, ya que es el punto donde el ciclo es alimentado
con acetil-CoA, cuyo grupo acetato será disipado como CO2 y H2O con la liberación
de una sustancial cantidad de energía capturada en forma de ATP, durante cada
vuelta del ciclo.
Brevemente, los pasos de la β-oxidación (la ruptura inicial de los ácidos grasos libres
para formar acetil-CoA) son los siguientes:
 Deshidrogenación por medio de la acil-CoA deshidrogenasa, produciendo
FADH2
 Hidratación por medio de la enoil-CoA hidratasa
 Deshidrogenación por medio de la 3-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa,
produciendo NADH+ H+
Escisión por medio de la tiolasa, produciendo 1 acetil-CoA y un ácido graso que
ahora es 2 carbonos más corto que el original, (produciendo de esta forma un nuevo
acil-CoA que es dos carbonos más cortos)
Esta reacción de β-oxidación se repite hasta que el ácido graso ha sido
completamente reducido a acetil-CoA o, en el caso ácidos grasos con un número
extraño de átomos de carbono, acetil-CoA y 1 molécula de propi Onil-CoA por
molécula de ácido graso. Cada corte β-oxidativo de la molécula produce 5 moléculas
de ATP.

El acetil-CoA producido por la β-oxidación ingresa al ciclo del ácido cítrico en la

mitocondria al combinarse con oxalacetato para formar citrato. Esto desemboca en la
combustión completa de la molécula de acetil-CoA con CO2 y agua como productos.
La energía liberada en este proceso termina siendo capturada en forma de 1 molécula
de GTP y 11 moléculas de ATP por cada molécula de acetil-CoA oxidada.2

Este es el destino del acetil-CoA donde sea que la β-oxidación de los ácidos grasos
 ocurra, excepto bajo ciertas circunstancias en el hígado. En el hígado el oxalacetato
puede ser parcialmente o totalmente desviado hacia la vía de la gluconeogénesis
durante el ayuno prolongado, emaciación, una dieta baja en carbohidratos, ejercicio
extenuante prolongado, y en la diabetes mellitus tipo 1 descontrolada. Bajo estas
circunstancias el oxalacetato se hidrogena para formar malato el cual sale de la
mitocondria para ser convertido en glucosa en el citoplasma de las células hepáticas,
desde donde es liberado hacia la sangre. En el hígado, por lo tanto, cuando un
proceso de gluconeogénesis significativo ha sido estimulado por un nivel bajo o
ausente de insulina y un nivel alto de glucagón en sangre el oxaloacetato no se
encuentra disponible para condensarse con acetil-CoA. En estas condiciones el
acetil-CoA es desviado hacia la formación de acetoacetato y beta-hidroxibutirato. El
acetoacetato, el beta-hidroxibutirato y su producto de degradación espontáneo, la
acetona, se conocen frecuentemente (aunque un tanto equivocadamente) como
cuerpos cetónicos (ya que no son "cuerpos" para nada, sino sustancias químicas
solubles en agua). Los cuerpos cetónicos son liberados por el hígado hacia la sangre.
Fig. N°5. Metabolismo de Lípidos

Todas las células con mitocondrias pueden tomar los cuerpos cetónicos de la sangre
y reconvertirlos en acetil-CoA, el que puede ser utilizado como combustible en sus
ciclos del ácido cítrico, ningún otro tejido puede derivar su oxaloacetato hacia la vía
gluconeogénica como lo hace el hígado. A diferencia de los ácidos grasos libres, los
cuerpos cetónicos pueden atravesar la barrera hematoencefálica, y encontrarse
disponibles para ser utilizados como combustible por las células del sistema nervioso
central, actuando como sustitutos de la glucosa de la cual estas células normalmente
viven. La situación donde aparecen niveles elevados de cuerpos cetónicos en la
sangre durante el ayuno prolongado, dieta baja en carbohidratos, ejercicio pesado
prolongado y diabetes tipo 1 descontrolada, se conoce como cetosis, y, en su forma
extrema, como aparece en la diabetes tipo 1 sin control, se denomina cetoacidosis.

El glicerol liberado por la acción de la lipasa es fosforilado por un glicerol quinasa

en el hígado (el único tejido donde puede ocurrir esta reacción) y el glicerol 3-
fosfato resultante se oxida a dihidroxiacetona fosfato. La enzima glucolítica triosa
fosfato isomerasa convierte este compuesto en gliceraldehído 3-fosfato, el cual se
oxida por la vía del glicólisis, o puede ser convertido en glucosa por la vía de
gluconeogénesis.

3. BIBLIOGRAFÍA
Donald Voet, J. G. (2007). Fundamentos De Bioquimica/ Fundamental of Biochemistry. Ed. Médica
Panamericana.

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Hopp, V. (1994). Fundamentos de tecnología química para formación profesional. Reverte.

Jan Koolman, K.-H. R. (2005). Bioquímica: texto y atlas. Ed. Médica Panamericana.

Vázquez, S. N. (2008). Metabolismo lipídico, ácidos grasos en el cultivo larvario de almeja babosa,
Venerupis pullastra (Montagu, 1803). “Calidad ovocitaria, larvaria y nutricional con una
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