Traumatismo Craneoencefalico
Traumatismo Craneoencefalico
Traumatismo Craneoencefalico
CRANEOENCEFÁLICO
CAMILO ARDILA VILLEGAS
MARCELA VARGAS GÓMEZ
01.
DEFINICIÓN
Fuerzas mecánicas ejercidas sobre un organismo
EPIDEMIOLOGÍA
PIEL CRÁNEO
Zona ósea más
Gran cantidad de vascularizada
tejido vascularizado contacto con nervios y
médula
01 02 03
PRIMARIA SECUNDARIA TERCIARIA
Daño directo causado por Consecuencia del daño Extensión tardía de los
el impacto primario daños progresivas
BIOMECANICA
INERCIA
LINEAL ROTATORIA
TEJIDO CEREBRAL INDUCIDO A FUERZA
S. GRIS
Susceptible a fuerzas
lineales
S. BLANCA
Fuerzas rotacionales
FISIOLOGÍA DEL DAÑO
DAÑO FOCAL
Despolarización nerviosa y liberación de neurotransmisores excitatorios
EXCESO DE GLUTAMATO
Flujo masivo de Na y Ca y glutamato ligado a NMDA y AMPA
INFLUJO DE Na Y Ca
Flujo pasivo de agua = edema neuronal
Enfoque clinico del paciente con TEC
Conceptos claves:
• Clinica muy variable → Desde asintomáticos hasta manifestaciones graves.
• La mayoría de los TEC son benignos. → El reto es identificarlos.
No hay una relacion absolutamente clara entre el tipo o severidad de los sintomas con
la gravedad del TEC.
Objetivos:
• Estabilizar las constantes vitales de los pacientes.
• Identificar que pacientes tienen un TEC de importancia clinica.
• Prevenir/disminuir el daño secundario.
Valoracion primaria (ABCDE)
Ventilación:
Via Aerea: - Ritmo respiratorio.
- Permeabilidad de la via aerea. - Signos de dificultad respiratoria.
- Proteccion cervical. - Auscultacion.
- Saturación de oxigeno.
Breve anamnesis.
Breve anamnesis
• Edad.
• Lugar del traumatismo.
• Tiempo transcurrido desde el traumatismo.
• Mecanismo de trauma.
• Peso.
• Rh.
¿Tiempo de evolucion?
Valoracion secundaria
Examen neurológico completo:
- Pares craneales.
Descartar focalización.
- Reactividad y simetría pupilar.
- Reflejos.
Disminucion progresiva de
Anisocoria. → Compresión del III par.
la conciencia. Midriasis arreactiva. → Lesion tronco cerebral.
(↓Glasgow >2 puntos)
Indica deterioro.
Valoracion secundaria
Evaluacion de lesiones en cabeza: → Hematomas:
Hematoma Equimosis
postauricular. periorbitaria.
Valoracion secundaria
Evaluacion de lesiones en cabeza:
6 hallazgos claves:
- Fracturas costales.
- Fracturas de huesos largos.
- Hemorragias retinianas. ≥3 = Importante valor predictor positivo.
- Hematomas en cabeza y cuello.
- Apnea.
- Convulsiones.
Subclasificación del TEC leve:
Subclasificación del TEC leve:
Subclasificación del TEC leve:
Subclasificación del TEC leve:
Conmoción cerebral
- Estado transitorio de Disfuncion neuronal posterior a un traumatismo.
- Sin lesion cerebral reconocible en imagenes.
- Se manifiesta en:
+ Confusión.
+ Vomito.
+ Mareo.
+ Cefalea.
+ Perdida de consciencia.
+ Etc.
Pruebas complementarias
Radiografia simple de cráneo:
TAC craneal: - Solo sirve para detectar fracturas.
- Prueba diagnóstica de eleccion en TEC. - Indicaciones:
- Deteccion de fracturas y de lesiones + Sospecha de maltrato.
intracraneales. + Lesiones penetrantes.
+ No disponibilidad de TAC.
Resonancia magnética:
- No es de eleccion inicial.
- No superior al TAC en detectar lesiones que requieran cirugia.
- Indicaciones:
+ Sospecha de lesion medular.
+ Clinica no explicable por los hallazgos del TAC.
Pruebas complementarias
Pruebas complementarias
Algoritmo de manejo
Algoritmo de manejo
Manejo del TEC leve
Estabilización y prevencion del daño secundario
Via aerea permeable: → Intubacion orotraqueal:
- Indicaciones:
+ Glasgow <8.
+ Politrauma con shock.
+ Trabajo respiratorio aumentando. Proteccion cervical:
- Preoxigenacion. - Cabeza alineada con tronco.
- Premedicacion: fentanilo. - Elevada a 30 grados.
- Inductor: ketamina Vs etomidato.
- Bloqueador neuromuscular: succinilcolina Vs rocuronio.
Soporte ventilatorio:
- Objetivos:
+ SaO2: ≥95%.
+ PACO2: 35-40 mmHg.
- ¿Hiperventilación para disminuir PIC? → No se recomienda.
Estabilización y prevencion del daño secundario
Soporte hemodinámico:
- Prevenir la hipotension. → Compromete la perfusion cerebral.
- Establecer acceso venoso e iniciar cristaloides isotónicos:
+ Evitar soluciones hipotónica y glucosada. → Pueden exacerbar edema cerebral.
+ Si hay hipotension o signos de mala perfusion:
- Administrar bolo rapido de 20 ml/Kg IV de SSN 0,9%.
- Repetir hasta alcanzar metas.
Soporte neurológico:
- Vigilancia continua del Glasgow y de pupilas.
- Manejo de las convulsiones:
+ Aumentan:
- Demanda metabolica cerebral.
- PIC.
- Probabilidad de daño secundario.
+ Manejo con diazepam.
+ No dar manejo profilactico.
Estabilización y prevencion del daño secundario
Soporte neurológico:
- Deteccion de signos de hipertension intracraneal grave:
+ Importante condicionante del daño cerebral secundario.
+ Signos sugestivos de ↑PIC/herniación:
- Pupilas asimétricas arreactivas.
- Respuesta motora en extension o flacidez.
- ↓Progresiva de nivel de conciencia(↓Glasgow >2 puntos).
- Triada de Cushing: HTA, bradicardia, respiracion irregular.
+ Manejo:
- Hiperventilación controlada.
- Terapia osmolar: → Reduce el edema cerebral.
+ Manitol: 0,25-1 g/kg, bolo IV rapido.
+ SSN hipertonica al 3%(se prefiere): 5-10 ml/kg IV en 10 min.
Estabilización y prevencion del daño secundario
Manejo hospitalario
Manejo hospitalario:
Criterios hospitalizacion: - Realizar TAC y/o otras pruebas complementarias.
- Glasgow <15. - Monitorizacion con terapias más avanzadas.
- Focalización neurológica. - Valoracion por neurocirugía:
- Estado neurológico alterado. + Hematomas epidurales y subdurales.
- Intolerancia oral. + En el contexto de:
- Lesiones extracraneales graves. - ↑PIC.
- Sospecha de maltrato. - Desviación de la linea media.
- Cuidadores inadecuados para vigilar al niño. - Herniación.
+ Craneotomía descompresiva.
Bibliografia
1. Rastrollo RH. Traumatismos craneoencefálicos.
1. Leetch AN, Wilson B. Pediatric Major Head Injury. Emergency Medicine Clinics of North America. mayo de
2018;36(2):459–72.
2. Gelineau-Morel RN, Zinkus TP, Pichon JBL. Pediatric Head Trauma: A Review and Update.
1. Homme J (Jim) L. Pediatric Minor Head Injury 2.0. Emergency Medicine Clinics of North America. mayo de
2018;36(2):287–304.