Trabajo Colaborativo de Fármaco

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UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA – COMPUS AZOGUES

UNIDAD ACADÉMICA DE SALUD Y BIENESTAR


FACULTAD DE MEDICINA

FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA


CARDÍACA

CÁTEDRA:
FARMACOLOGÍA DE SISTEMAS
INTEGRANTES:
PABLO ANDRES MARCA VANEGAS
EDISON ISRAEL ORTIZ PADILLA
YARITZA JAMILETH PÉREZ GUIJARRO
KEVIN ROBISON PERUGACHI MARCILLO
ANDREA DANIELA QUIROZ LANDI
CATEDRÁTICO:
DR. MARRERO ESCALONA ELIZABETH

CICLO:
SEXTO “A”
PERÍODO ACADÉMICO:

MARZO-AGOSTO
Introducción

Los síndromes son afecciones que existe un gran porcentaje de personas afectadas por lo que
es la insuficiencia cardiaca. La repercusión de esta enfermedad al corazón la cual puede
presentar diferentes manifestaciones clínicas y esta a su vez dificulta el diagnóstico y
tratamiento del mismo. Se toma en cuenta el tipo de insuficiencia cardiaca que sea ya que
esta es aguda o crónica, planteando varias escenas para ofrecer la mejor solución para el
manejo del paciente. La IC no satisface la depreciación de oxígeno que necesita el organismo
para mantenerse en óptimas condiciones con su funcionamiento. (1,2)

La IC se puede dar en cualquier persona y sean adultos o niños, los síntomas asociados a esta
enfermedad son Dolor en el pecho, disnea, acumulación de líquidos entre otros más. Se
considera que la relajación y contracción del corazón se ve afectada, existiendo muchos
trastornos que pueden afectar al corazón. Los signos y síntomas se desarrollarán
progresivamente en el paciente. El diagnóstico se confirma mediante exámenes
complementarios ya sea por Rx de tórax o medición de gases de sangre, si bien el tratamiento
se lo da para una mejor vida del paciente y se debe minimizar el riesgo súbito y alargar la
vida del mismo. (1,2)

El médico especialista pautará el respectivo tratamiento al paciente ya sea por cirugía, por
fármacos u otras intervenciones, dirigiéndose a la causa de la IC, además se emplea nuevos
hábitos en su estilo de vida obteniendo mejores resultados. Los fármacos para la IC son de
varios grupos como: Inhibidores de enzima convertidor a de angiotensina IECA,
Betabloqueadores, Diuréticos, Antagonista de los receptores de la angiotensina ll, Digoxina,
Vasodilatadores, Antagonista de aldosterona, Inhibidores de nódulo sinusal, Fármaco
inotrópicos, etc, ya que contribuyen en patologías cardiovasculares. (1,2)
Objetivo General

• Especificar cada uno de los tratamientos farmacológicos de la insuficiencia cardiaca


mediante revisiones bibliográficas científicas actuales para precisar el mejor esquema
de tratamiento para pacientes que padecen IC.

Objetivos específicos

• Identificar qué es la insuficiencia cardíaca y cual es cada uno de sus signos y síntomas
más comunes.
• Analizar la farmacocinética y el mecanismo de acción farmacológica para
proporcionar información sobre la seguridad del medicamento y sus efectos en el
cuerpo.
• Difundir aquellos fármacos que se deberían administrar a un paciente con un cuadro
de Insuficiencia Cardiaca, basándose en la sintomatología.
MARCO TEÓRICO
INSUFICIENCIA CARDÍACA

La insuficiencia cardíaca (IC) se define como la situación en que el corazón es incapaz de


suplir las demandas metabólicas del organismo o, caso de lograrlo, es a expensas de un
aumento de las presiones de llenado ventricular. Aunque la IC implica el fracaso de la función
de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de la repercusión
hemodinámica que determina en otros órganos. (2,3)

Para el tratamiento se utilizan los antagonistas de la aldosterona dado que la aldosterona


puede ser producida fuera del sistema renina-angiotensina, sus efectos adversos no son
completamente inhibidos ni siquiera con dosis máximas de inhibidores de la ECA y
bloqueantes de los receptores de angiotensina II. Por lo tanto, los antagonistas de la
aldosterona se utilizan a menudo, sobre todo en pacientes con síntomas o signos moderados
a graves de insuficiencia cardíaca. (3)

1.-INHIBIDORES DEL ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA)

Nombre Genérico: BENAZEPRIL


Nombre Comercial: Lotensin

Presentación: CIBACEN 5 mg. NOVARTIS


FARMACEUTICA
LABOPAL 5, 10 y 20 mg.
BEECHAM

Dosis: ● Adultos: Inicialmente, 10 mg una vez al día.


● Las dosis usuales se encuentran entre los 20-40 mg/días
administrados en una o 2 veces.
● Las dosis máximas no deben exceder los 80 mg/día.
● Ancianos: las mismas que las de los adultos.
● Niños: La eficacia y seguridad del benazepril en niños no
han sido establecidas.
Indicaciones: ● Hipertensión arterial.
● Insuficiencia cardíaca: tratamiento coadyuvante.
● Insuficiencia renal crónica progresiva leve o moderada
(ClCr 30-60 ml/min.), excepto pacientes con nefropatía
poliquística, hipertensión o túbulo intersticial.
Efectos adversos:
Contraindicaciones: ● El benazepril está relativamente contraindicado en
pacientes con hipotensión.
● Hipersensibilidad al benazepril o compuestos
relacionados.
● Antecedentes de angioedema.
Mecanismo de Benazepril compite con la enzima de conversión de la
acción: angiotensina (ECA) frente al sustrato de angiotensina I,
bloqueando su conversión a angiotensina II. Al reducir los
niveles plasmáticos de angiotensina II, el benazepril reduce la
presión arterial aumentando la actividad de la renina.
Farmacocinética: Se administra por vía oral, siendo rápidamente absorbido por el
tracto gastrointestinal. Los alimentos no afectan la
biodisponibilidad de este fármaco.
Farmacodinamia Inhibe la ECA reduciendo la conversión de angiotensina I en
angiotensina II.

Nombre Genérico: CAPTOPRIL


Nombre Comercial: Capoten, Cesplon, Cesplon cor,
Tensoprel, Captosina.
Presentación: TABLETAS DE 25MG.

Dosis: ● Oral. Dosis máx. recomendada: 150 mg/día.


● HTA: inicial: 25-50 mg/día en 2 tomas.
● Aumento gradual a intervalos mín. de 2 sem hasta 100-150
mg/día (2 tomas).
● En pacientes con sistema renina-angiotensina-aldosterona
muy activo iniciar con 6,25 mg ó 12,5 mg/día, después
cada 12 h; si fuera necesario, aumentar gradualmente hasta
50-100 mg/día en 1 ó 2 dosis.
Indicaciones: ● Presión arterial
● Insuficiencia cardíaca crónica
● Infarto de miocardio
● Problemas renales
Efectos adversos:
Contraindicaciones: ● Hipersensibilidad a captopril o a otro IECA.
● Antecedentes de angioedema asociado a un tratamiento.
● Edema angioneurótico hereditario/idiopático, segundo y
tercer trimestre del embarazo.
Mecanismo de Inhibidor del ECA da lugar a concentraciones reducidas de
acción: angiotensina II, que conduce a disminución de la actividad
vasopresora y secreción reducida de aldosterona.
Farmacocinética: Es un antihipertensivo inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina (ECA) que conduce a una disminución en los
niveles de angiotensina II y aldosterona, con la consiguiente
reducción de la resistencia vascular periférica y reducción de la
retención de sodio y agua; todas estas acciones conducen a una
disminución de la presión arterial. Su biodisponibilidad es de 60-
70%.
Farmacodinamia La angiotensina I es convertida por la enzima convertidora de
angiotensina (ECA) en angiotensina II, una sustancia
vasoconstrictora endógena potente. La angiotensina II también
estimula la secreción de la aldosterona de la corteza suprarrenal,
contribuyendo con esto a la retención de líquidos y sodio.

Nombre Genérico: FOSINOPRIL

Nombre Comercial: Fositens, Tenso Stop.


Presentación: COMPRIMIDOS 10 MG.

Dosis: Oral. Ads.: 10-40 mg/día (a la misma hora); máx. 40 mg/día.


Indicaciones: ● Tratamiento de la hipertensión.
● Tratamiento de la insuficiencia cardiaca en combinación
con un diurético.
Efectos adversos: ● Mareo.
● Cefalea.
● Taquicardia.
● Hipotensión.
● Hipotensión ortostática.
● Tos.
● Náuseas.
● Vómitos
● Diarrea.
● Angioedema.
Contraindicaciones: ● Hipersensibilidad a fosinopril o a otros IECA.
● Antecedentes de angioedema.
● Angioedema hereditario o idiopático.
● 2º y 3 er trimestre del embarazo.
Mecanismo de Inhibidor del ECA da lugar a concentraciones reducidas de
acción: angiotensina II, que conduce a disminución de la actividad
vasopresora y secreción reducida de aldosterona.
Farmacocinética: Después de la administración oral de fosinopril, la absorción del
fármaco es de un 30% a 40%. El fosinopril es hidrolizado
principalmente en el hígado por las estearasas, al compuesto
farmacológicamente activo, fosinoprilato.
Farmacodinámica Fosinopril es el éster profármaco de un inhibidor de la ECA de
larga acción, fosinoprilato. Después de la administración oral, el
fosinopril se metaboliza rápida y completamente a fosinoprilato
activo, el inhibidor activo del ECA.

Nombre Genérico: LISINOPRIL


Nombre Comercial: Doneka, Iricil, Likenil,
Prinivil, Zestril.
Presentación: Comprimidos 10mg. c/20
sueltas

Dosis: ● HTA: inicial: 10 mg/día, con sistema renina-angiotensina-


aldosterona activado: 2,5-5 mg; mantenimiento: 20 mg/día;
máx. 80 mg/día.
● Niños 6-16 años: inicial: 2,5 mg/día en niños de 20 a < 50
kg, máx. 20 mg/día; y 5 mg/día en niños ≥ 50 kg, máx. 40
mg/día.
Indicaciones: ● Hipertensión arterial esencial. Hipertensión renovascular.
● Insuficiencia cardíaca congestiva.
● Infarto agudo de miocardio.
● Complicaciones renales de la diabetes mellitus.
Efectos adversos: ● Mareo.
● Cefalea.
● Taquicardia.
● Hipotensión,
● Hipotensión ortostática.
● Tos.
● Náuseas.
● Vómitos.
● Diarrea.
● Angioedema.
Contraindicaciones: ● Hipersensibilidad a lisinopril o a otro IECA,
● Antecedentes de angioedema
● Angioedema hereditario o idiopático.
Mecanismo de Inhibidor del ECA da lugar a concentraciones reducidas de
acción: angiotensina II, que conduce a disminución de la actividad
vasopresora y secreción reducida de aldosterona.
Farmacocinética: El lisinopril se absorbe mal después de su administración oral
(sólo el 25%). Después de una dosis oral, se observan los
primeros efectos al cabo de una hora, siendo estos máximos a las
6 horas
Farmacodinamia El lisinopril tiene un comienzo del efecto antihipertensivo más
lento y una duración más larga que el enalapril y que el captopril
y, por tanto, puede usarse con dosis únicas al día. Además, el
lisinopril carece del grupo SH al que se ha atribuído parte de las
reacciones adversas del captopril.

Nombre Genérico: MOEXIPRIL

Nombre Comercial: Univasc, Renoprotec.

Presentación: caja con 28 tabletas de 7.5 mg.


Cajas con 14 o 28 tabletas de
15 mg.

Dosis: Farmacocinética
● Pacientes que no reciben tratamiento con diuréticos: 7,5
mg VO una vez al día 1 hora antes de las comidas.
● Pacientes que reciben tratamiento con diuréticos: 3,75 mg
VO una vez al día 1 hora antes de las comidas.
● Dosis de mantenimiento: 7.5 a 30 mg por vía oral/día en 1
o 2 dosis divididas 1 hora antes de las comidas.
● Dosis máxima: 60 mg/día.
● Ajustes de dosis renal CrCl 40 ml/min/1,73 m2 o menos:
Dosis inicial: 3,75 mg por vía oral una vez al día 1 hora
antes de las comidas; Dosis máxima: 15 mg / día.
Indicaciones: Hipertensión arterial.
Efectos adversos: ● Tos.
● Mareos.
● Dolor de garganta.
● Ronquera.
● Cansancio excesivo.
● Cefalea.
● Diarrea.
● Vómitos.
● Fiebre.
● Dolores musculares.
● Frecuencia cardíaca alta.
● Inflamación (hinchazón) de la cara, los ojos, los labios, la
lengua, los brazos o las piernas.
● Dificultad para respirar o tragar.
● Desmayos.
● Sarpullido
Contraindicaciones: ● Hipersensibilidad al moexipril o medicamentos similares
como el benazepril.
● Enfermedades renales y hepáticas.
● Embarazo y lactancia.

Mecanismo de El metabolito activo llamado moexiprilato realiza la acción de


acción: bloquear la conversión de angiotensina I en angiotensina II.
Farmacocinética: El moexipril en un inhibidor no sulfídrico de la enzima
convertidora de angiotensina, es una droga que debe ser
hidrolizada en el hígado a metabolito activo carboxílico
moexiprilato para ser activo. Tiene una biodisponibilidad baja y su
absorción por VO es incompleta, aproximadamente el 22% del
fármaco permanece inalterado.
Las concentraciones plasmáticas pico se alcanzan en 1.5 a 2 horas
y su perfil farmacocinético no cambia con dosis repetidas, el
volumen de distribución es de 183 L.
13% se recupera en la orina, 53% en las heces y la media de
eliminación es de 10 horas.
Farmacodinamia Agentes que actúan sobre el sistema renina-angiotensina;
antagonistas de la angiotensina II, combinaciones; antagonistas
de la angiotensina II y antagonistas de los canales del calcio

Nombre Genérico: PERINDOPRIL


Nombre Comercial: Perindopril Teva 4,
COVERAM
Presentación: comprimidos de 4 mg.

Dosis: ● Hipertensión arterial: 4 mg una vez al día por la mañana,


se puede incrementar a 8 mg por día luego de un mes de
tratamiento, en los pacientes hipertensos en los cuales no
se puede suspender el antidiurético se comienza con una
dosis de 2 mg.
En pacientes de edad avanzada se inicia con una dosis de
2mg y se puede aumentar la dosis progresivamente de 4
mg.
● Insuficiencia cardíaca: se recomienda iniciar el
tratamiento con perindopril teva asociado a un diurético
ahorrador de potasio con una dosis de 2 mg por la mañana
y se puede aumentar, en incrementos de 2 mg, en intervalos
no menores de 2 semanas, hasta 4 mg una vez al día, si se
tolera
● Enfermedad coronaria estable: debe iniciarse con una
dosis de 4 mg una vez al día por dos semanas, luego se
incrementará a 8 mg una vez al día, dependiendo de la
función renal y siempre que la dosis de 4 mg sea bien
tolerada.
Indicaciones: ● Hipertensión arterial.
● Insuficiencia cardíaca.
● Enfermedad coronaria estable.
Efectos adversos: ● Dolor de cabeza.
● Mareo
● Vértigo.
● Parestesia.
● Alteraciones de la visión.
● Tinnitus.
● Hipotensión.
● Tos.
● Disnea.
● Náuseas.
● Vómitos.
● Dolor abdominal.
● Disgeusia.
● Dispepsia.
● Diarrea.
● Estreñimiento.
● Erupción.
●Prurito.
●Calambres musculares.
●Astenia.
●Empeoramiento de la psoriasis.
Contraindicaciones: ●Hipersensibilidad al principio activo.
●Antecedentes de angioedema, asociados con el tratamiento
previo con un inhibidor de la ECA.
● Angioedema hereditario o idiopático.
● Segundo y tercer trimestre del embarazo.
● El tratamiento con perindopril no se debe iniciar antes de
36 horas tras la última dosis de sacubitril/valsartán.
Mecanismo de Inhibe la enzima convertidora de angiotensina, que transforma la
acción: angiotensina I en angiotensina II mediante su metabolito activo el
pelindoprilato.
Farmacocinética: Después de la administración oral, el perindopril se absorbe de
forma rápida y su concentración máxima se alcanza antes de una
hora.
La biodisponibilidad alcanza el 65-70%. Aproximadamente el
20% de todo el perindopril absorbido se transforma en
perindoprilato, el metabolito activo.
La semivida plasmática del perindopril es de una hora. La
concentración plasmática máxima del perindoprilato se alcanza en
3 a 4 horas.
El perindoprilato se excreta en la orina y la semivida de la
fracción no ligada es aproximadamente 3-5 horas.
Farmacodinámica Actúa a través de su metabolito activo, el perindoprilato, siendo el
resto de los metabolitos inactivos. La dosis usual eficaz en la
hipertensión arterial ligera a moderada es de 4 mg, administrados
en 1 sola toma. La eficacia se mantiene sobre todo el nictámero. El
pico en el efecto antihipertensor se alcanza entre las 4 y las 6 horas
después de una toma única de perindopril.

Nombre Genérico: QUINAPRIL


Nombre Comercial: Accupril

Comprimidos recubiertos de
10 mg y de 20 mg.
Presentación:

● Hipertensión arterial: la dosis inicial recomendada en


pacientes que no toman diuréticos es de 10 mg una vez al
día.
Según la respuesta se puede modificar hasta una dosis de
mantenimiento de 20 a 40 mg/día, administrados en dosis
única o divididos en dos tomas, esto debe realizarse en un
Dosis: intervalo de 4 semanas.
En pacientes con antidiuréticos lo recomendable es iniciar
con una dosis de 5 mg que se modifica hasta conseguir una
respuesta óptima.
● Insuficiencia cardíaca congestiva: se indica como
coadyuvante asociado a diuréticos y glucósidos cardíacos.
Dosis inicial recomendada: 10 mg/día en dosis única o
dividida en dos.
● Cuando la dosis es tolerada se puede modificar desde 20
mg hasta 40 mg/ día
● Dosis inicial en pacientes con aclaramiento de creatinina
superior a 30 ml/min: 5 mg.
Dosis inicial en pacientes con aclaramiento de creatinina inferior
a 30 ml/min: 2,5 ml/min
Indicaciones: • Hipertensión arterial
• Insuficiencia cardíaca congestiva
Efectos adversos: ● Mareos.
● Cansancio excesivo.
● Tos.
● Malestar estomacal.
● Vómitos.
● Inflamación de la cara, garganta, lengua, labios, ojos,
manos, pies, tobillos o piernas.

Contraindicaciones: ● Hipersensibilidad al quinapril.


● Antecedentes de angioedema por tratamiento con IECA.
● Edema angioneurótico hereditario o idiopático.
● Embarazo
● Lactancia
Mecanismo de Su metabolito activo el quinaprilato inhibe la enzima convertidora
acción: de angiotensina (ECA) circulante y tisular, de esta manera
disminuye la vasoconstricción y secreción de aldosterona
Farmacocinética: Después de la administración oral, se observa el pico de
concentración plasmática de quinapril al cabo de una hora. Hasta
el 60% de una dosis de quinapril oral se absorbe en el tracto
gastrointestinal.
El 38% del quinapril administrado oralmente se transforma en
quinaprilato. Quinapril tiene una vida media de eliminación de
alrededor de una hora. El pico plasmático de quinaprilato se
observa aproximadamente a las 2 horas de la administración oral
de quinapril.
El quinaprilato se elimina principalmente por vía renal.
Farmacodinamia: La administración de 10 a 40 mg de quinapril a pacientes con
hipertensión arterial esencial de leve a grave resulta en una
reducción tanto de la tensión arterial en bipedestación como en
sedestación, con un mínimo efecto sobre la frecuencia cardiaca. La
actividad antihipertensiva se inicia al cabo de una hora
observándose los máximos efectos al cabo de 2 a 4 horas. En
algunos pacientes pueden ser necesarias dos semanas de
tratamiento para conseguir el máximo efecto antihipertensivo. A
las dosis recomendadas, los efectos antihipertensivos se mantienen
durante un periodo de 24 horas entre dosis y continúan en el
tratamiento a largo plazo.
En qué momento se El quinapril se usa sólo o en combinación con otros medicamentos
utiliza: para tratar la hipertensión. Se usa en combinación con otros
medicamentos para tratar la insuficiencia cardíaca. El quinapril
pertenece a una clase de medicamentos llamados inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina. Funciona al disminuir la
producción de ciertas sustancias químicas que oprimen los vasos
sanguíneos, de manera de que la sangre fluya sin problemas y el
corazón puede bombear más eficientemente.

Nombre Genérico: RAMIPRIL

Nombre Comercial: Altace


Comprimidos 2,5 mg, 5 mg y
Presentación: 10 mg.

Hipertensión:
● Dosis inicial: Ramipril debe comenzar gradualmente, con
una dosis inicial recomendada de 2,5 mg al día. En éstos
pacientes se recomienda una dosis inicial de 1,25 mg así
como la supervisión médica al comienzo de su tratamiento.
Dosis: ● Ajuste de la dosis y dosis de mantenimiento: Puede
duplicarse la dosis a intervalos de dos a cuatro semanas
hasta alcanzar progresivamente la presión arterial deseada;
la dosis permitida máxima de ramipril es de 10 mg al día.
Normalmente, la dosis se administra una vez al día.
Tratamiento de la enfermedad renal
● Dosis inicial: La dosis inicial recomendada es de 1,25 mg
de ramipril una vez al día.
● Ajuste de la dosis y dosis de mantenimiento: Dependiendo
de la tolerabilidad del paciente al principio activo, se irá
aumentando posteriormente la dosis. Se recomienda
duplicar la dosis única diaria a 2,5 mg a las dos semanas y,
después, a 5 mg tras otras dos semanas.
En pacientes con diabetes y como mínimo un factor de
riesgo cardiovascular
● Dosis inicial: La dosis inicial recomendada es de 2,5 mg de
ramipril una vez al día.
● Ajuste de la dosis y dosis de mantenimiento: Dependiendo
de la tolerabilidad del paciente al principio activo, se irá
aumentando posteriormente la dosis. Se recomienda
duplicar la dosis diaria de ramipril a 5 mg tras una o dos
semanas y, después, a 10 mg tras otras dos o tres semanas.
La dosis diaria deseada es de 10 mg.
Insuficiencia cardíaca sintomática
● Dosis inicial: En pacientes estabilizados con tratamiento
diurético, la dosis inicial recomendada es de 1,25 mg de
ramipril al día.
Ajuste de la dosis y dosis de mantenimiento: Ramipril debe
ajustarse duplicando su dosis cada una a dos semanas hasta una
dosis diaria máxima de 10 mg. Se recomiendan dos tomas al día.
Indicaciones: ● Hipertensión arterial.
● Insuficiencia cardíaca.
● Tratamiento de enfermedad renal en pacientes diabéticos.
Efectos adversos: ● Cefalea.
● Mareos.
● Tos.
● Malestar estomacal.
● Vómitos.
● Cansancio excesivo.
● Debilidad.
● Dificultad para respirar o tragar.
Decoloración amarillenta de la piel u ojos
Contraindicaciones: ● Hipersensibilidad a ramipril.
● Angioedema.
● Estenosis de la arteria renal.
● Embarazo y lactancia.
● Diálisis.
● Hipotensión arterial.
Mecanismo de Ramipril inhibe el sistema RAAS al unirse e inhibir la ECA,
acción: evitando así la conversión de angiotensina I en angiotensina II. A
medida que descienden los niveles plasmáticos de angiotensina II,
se produce una menor activación de los receptores acoplados a
proteína G, el receptor de angiotensina I (AT1R) y el receptor de
angiotensina II (AT2R).
Farmacocinética: Es un profármaco que se desesterifica en el hígado para formar
ramiprilat, su metabolito activo. El ramipril se distribuye
rápidamente a todos los tejidos, y el hígado, los riñones y los
pulmones muestran concentraciones marcadamente más altas del
fármaco que en la sangre.
Después de la absorción en el tracto gastrointestinal, se produce
una rápida hidrólisis de ramipril en el hígado. En el rango de
concentración terapéutica, la unión a proteínas de ramipril y
ramiprilat es 73 y 56%, respectivamente. El ramiprilato se une a la
ECA con alta afinidad en concentraciones similares a las de la
enzima y establece el equilibrio lentamente.
Aunque el ramipril se metaboliza por mecanismos hepáticos y
renales a un conjugado de glucuronato y un derivado de
dicetopiperazina, la mayor parte del fármaco se excreta en la orina
como ramiprilato y el conjugado de glucuronato de ramiprilato. La
eliminación del organismo se caracteriza por una fase inicial
relativamente rápida con una vida media de 7 horas y una fase
tardía con una vida media de aproximadamente 120 horas.
Farmacodinamia: Efectos farmacodinámicos
Propiedades antihipertensivas
La administración de ramipril provoca una marcada reducción de
la resistencia arterial periférica. Por lo general, no se producen
grandes cambios en el flujo plasmático renal ni en la tasa de
filtración glomerular. La administración de ramipril a pacientes
con hipertensión da lugar a una reducción de la presión arterial en
supino y en bipedestación sin un aumento compensador de la
frecuencia cardiaca.

En la mayoría de los pacientes, el comienzo del efecto


antihipertensivo de una dosis única se observa entre 1 y 2 horas
después de la administración oral. El efecto máximo de una dosis
única suele alcanzarse entre 3 y 6 horas después de la
administración oral. El efecto antihipertensivo de una dosis única
dura, por lo general, 24 horas.

El efecto antihipertensivo máximo del tratamiento continuado con


ramipril se observa, por lo general, después de 3 a 4 semanas. Se
ha demostrado que el efecto antihipertensivo se mantiene en el
tratamiento a largo plazo de dos años de duración. La suspensión
brusca de ramipril no conlleva un aumento de rebote rápido y
excesivo de la presión arterial.

En qué momento se El ramipril se usa solo o en combinación con otros medicamentos


utiliza: para tratar la hipertensión. También se usa para reducir el riesgo
de un ataque cardíaco y de un accidente cerebrovascular en
aquellos pacientes en alto riesgo y para mejorar la supervivencia
de los pacientes con insuficiencia cardíaca después de que han
sufrido ataque cardíaco

Nombre Genérico: TRANDOLAPRIL

Nombre Comercial: Gopten


Presentación: Capsulas 0,5 mg y 2 mg..

Hipertensión arterial:
Dosis: ● La dosis inicial recomendada es de 0,5 mg a 1 mg y hasta
2 mg diarios en toma única. Una dosis de 0,5 mg sólo
alcanzará una respuesta terapéutica en una minoría de
pacientes. Los pacientes de raza negra requerirán
generalmente una dosis inicial de 2 mg.
● La dosis de mantenimiento usual es de 1 mg a 4 mg como
dosis única diaria. Si la respuesta del paciente es todavía
insatisfactoria con la dosis máxima de 4 mg a 8 mg.
Insuficiencia cardiaca congestiva:
● El tratamiento es de 0,5 mg a 1 mg de trandolapril una vez
al día bajo estrecha supervisión médica.
Insuficiencia renal
● En los pacientes con un aclaramiento de creatinina menor
de 30 ml/min se recomienda una dosis inicial de 0,5 mg,
que, tras valoración, podrá incrementarse.
● Los pacientes con un aclaramiento de creatinina mayor de
30 ml/min no requieren un ajuste de la dosis inicial.
Insuficiencia hepática
En caso de insuficiencia hepática grave, debe iniciarse el
tratamiento con una dosis de 0,5 mg al día bajo estrecha
supervisión médica.
Indicaciones: ● Hipertensión arterial
● Insuficiencia cardíaca
● Insuficiencia renal
● Insuficiencia hepática.
Efectos adversos: ● Tos.
● Mareos.
● Dolor muscular.
● Decoloración amarillenta de la piel y de los ojos.
Dificultad para respirar o tragar.
Contraindicaciones: ● Hipersensibilidad a trandolapril o a cualquier otro IECA.
● Antecedentes de hipersensibilidad incluyendo angioedema
(edema de Quincke) asociado con la administración de
inhibidores ECA.
● Angioedema hereditario/idiopático.
● Segundo y tercer trimestre de embarazo.
Mecanismo de
acción:
Trandolapril se hidroliza en trandolaprilato, metabolito diácido
activo. Las concentraciones plasmáticas máximas medias de
trandoprilato se alcanzan después de 3 a 8 horas. La
Farmacocinética: biodisponibilidad absoluta de trandolaprilato después de la dosis
de trandolapril es alrededor del 13%.
El trandolapril se fija a las proteínas plasmáticas en una proporción
de alrededor del 80% y es independiente de la concentración.
Tras la administración oral del producto marcado radiactivamente
en el hombre, se detecta el 33% de la radioactividad en orina y el
66% en heces.
Tras la administración de una dosis de trandolapril, alrededor del
9 al 14% se excreta como trandolaprilato en la orina. Se excreta
de forma inalterada en la orina una cantidad despreciable de
trandolapril (<0,5%).
Trandolapril cápsulas contiene el profármaco trandolapril, un
inhibidor de la ECA no peptídico con un grupo carboxilo, pero sin
grupo sulfhídrico. Trandolapril se absorbe rápidamente y se
hidroliza de forma no específica a su potente metabolito activo de
Farmacodinamia: larga duración, trandolaprilato. Trandolapril se une estrechamente
y de forma saturable a la ECA. La administración de trandolapril
produce un descenso de las concentraciones de angiotensina II,
aldosterona y del factor natriurético auricular y aumenta la
actividad de la renina en plasma y las concentraciones de
angiotensina I. Trandolapril modula así el sistema renina-
angiotensina-aldosterona que juega un papel fundamental en la
regulación del volumen de sangre y de la presión sanguínea y en
consecuencia tiene un beneficioso efecto antihipertensivo.
En qué momento se Se utiliza para el tratamiento de la hipertensión y para reducir la
utiliza: mortalidad post-infarto de miocardio

2. BETABLOQUEADORES

Nombre Genérico: BISOPROL


Nombre Emconcar
Comercial:
Bisoprolol NORMON 2,5 mg
Comprimidos recubiertos con
Presentación: película se presenta en envases
conteniendo 28 ó 100.
comprimidos. Bisoprolol NORMON
5 mg Comprimidos recubiertos:
Envases con 28, 30, 60 ó 500
comprimidos recubiertos.
Dosis inicial: 1,25 mg/día, subiendo lentamente, si es preciso, cada
Dosis: 2-4 semanas, según la tolerancia y la repuesta, hasta la dosis máxima
de 10 mg/día.
En pacientes adultos con trastornos hepáticos o renales de leves a
moderados, no es necesario ajustar la dosis del medicamento.
Indicaciones: Se utiliza también para el tratamiento de la hipertensión y de la
angina de pecho. Tras administración aguda en pacientes con
enfermedad coronaria sin insuficiencia cardiaca
crónica, bisoprolol reduce la frecuencia cardiaca y el volumen latido,
y por tanto el gasto cardíaco y el consumo de oxígeno.
Efectos adversos: • Cansancio
• Debilidad
• Mareos
• Dolor de cabeza
• Sensación de frío o entumecimiento en manos o pies.
• Presión arterial baja
Problemas del estómago o intestinales tales como:
• Náuseas, vómitos, diarrea o estreñimiento.
Contraindicaciones • Hipersensibilidad conocida al bisoprolol o a alguno de los
excipientes.
• Insuficiencia cardiaca aguda o durante los episodios de
descompensación de la enfermedad que requieran de
tratamiento inotrópico endovenoso
• Shock cardiogénico.
Mecanismo de Bloqueante de receptores ß1-adrenérgicos altamente selectivo,
acción: potente, sin actividad simpaticomimética intrínseca y sin efecto
estabilizador de membrana. Indicaciones terapéuticas: HTA
Farmacocinética: Después de su administración por vía oral las máximas
concentraciones plasmáticas se obtienen a las 2-4 horas. Las
concentraciones en plasma son proporcionales a las dosis dentro de
un rango de 5 a 20 mg. La biodisponibilidad absoluta es del 80%.
Farmacodinamia: Es un antagonista b-adrenérgico activo por vía oral. Actúa
específicamente sobre los receptores b1, tiene una baja solubilidad
en lípidos y se elimina por vía renal y fecal. No tiene actividad
agonista parcial ni propiedades estabilizantes de membrana.
Nombre Genérico: CARVEDILOL
Nombre Comercial: Coropres
Cada comprimido de
Carvedilol TecniGen 6,25
Presentación: mg comprimidos contiene:
carvedilol (DOE), 6,25 mg.
Cada comprimido de
Carvedilol TecniGen 25 mg
comprimidos contiene:
carvedilol (DOE), 25 mg.

Para excipientes, ver 6.1

La dosis recomendada para iniciar el tratamiento es de 12,5 mg


una vez al día durante los 2 primeros días. A continuación,
Dosis: la dosis es de 25 mg una vez al día. Si fuera necesario,
posteriormente la dosis puede incrementarse gradualmente a
intervalos de al menos dos semanas.
Indicaciones: Se usa para tratar la insuficiencia cardíaca (un trastorno en el cual
el corazón no puede bombear la sangre a todas las partes del
cuerpo) y la hipertensión. También se usa para tratar a las personas
que han tenido un ataque cardíaco. El carvedilol se usa a menudo
en combinación con otros medicamentos.
Efectos adversos: • Mareos, náuseas y desmayos al levantarse.
Contraindicaciones: • Insuficiencia cardiaca descompensada de la clase
IV según la NYHA que precise uso de inotrópicos
intravenosos.
• Disfunción hepática clínicamente manifiesta
• Antecedentes de broncoespamo o asma.
• Bloqueo AV de 2º o 3er grado (a menos que lleve
un marcapasos permanente)
• Bradicardia grave (< 50 latidos por minuto).
• Síndrome del seno enfermo (incluyendo el bloqueo
del nódulo sino-auricular).
• Shock cardiogénico.
• Hipotensión grave (presión sistólica < 85 mmHg).
• Hipersensibilidad a carvedilol o alguno de los
excipientes incluidos en la sección 6.1.
• Acidosis metabólica.

Mecanismo de Hasta el momento no se ha determinado, pero en los pacientes con


acción: insuficiencia cardíaca reduce la presión arterial (PA), la presión en
la arteria pulmonar, la presión capilar pulmonar de enclavamiento
y la frecuencia cardíaca.
Farmacocinética: Se administra por vía oral. Después de una dosis oral, la
biodisponibilidad global es sólo del 25 al 35% debido a un extenso
metabolismo de primer paso. El enantiómero S (-) muestra una
biodisponibilidad del 15% frente a la del 35% del enantiómero
R(+).
Farmacodinamia: Es un bloqueador no selectivo del receptor Beta-adrenérgico,
capaz de reducir la resistencia vascular periférica mediante
vasodilatación e inhibir el sistema renina angiotensina-
aldosterona mediante el beta-bloqueo, manteniendo la actividad de
la renina plasmática reducida.

3. DIURETICOS

Nombre Genérico: FUROSEMIDA


Nombre Comercial: Segirol
Cada ampolleta de Solución
inyectable contiene:
Presentación: Furosemida: 20 mg
Vehículo, c.b.p. 2 ml.

Cada tableta contiene:


Furosemida: 40 mg

• Oral: Se recomienda una dosis de 2 mg/kg/día cada 24


Dosis: horas, pudiendo añadir dosis extra de 1-2 mg/kg/dosis,
cada 6-8-12 horas si es necesario.
• Las dosis máximas se establecen en 6 mg/kg/dosis, 6
mg/kg/día o 40 mg/día. Intravenosa e intramuscular: 0,5-5
mg/kg/dosis cada 6-8-12 horas. Dosis máxima 20 mg/día
Indicaciones: .
Efectos adversos: • Micción frecuente.
• Visión borrosa.
• Dolor de cabeza.
• Estreñimiento.
• Diarrea.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad a furosemida, sulfonamidas o alguno de sus


excipientes. Hipovolemia o deshidratación. Insuficiencia renal con
anuria
Mecanismo de Bloquea el sistema de transporte de Na+K+2Cl-, localizado en la
acción: membrana de la célula luminal de la rama ascendente del asa de
Henle: la eficacia de la acción salurética de la furosemida, por
consiguiente, depende del fármaco que llega a los túbulos a través
de un mecanismo de transporte de aniones.
Farmacocinética: Se ha demostrado que furosemida inhibe de manera principal la
Farmacodinamia: absorción de sodio y cloruro no solamente en los túbulos proximal
y distal, sino también en el asa de Henle. El alto grado de eficacia
se debe en gran medida al sitio de acción único.

Nombre Genérico: Hidroclorotiazida

Nombre Comercial: Hidrosaluretil

Presentación: Hidrosaluretil 25 mg
comprimidos EFG
Hidrosaluretil 50 mg
comprimidos EFG
Dosis: Tratamiento de la hipertensión arterial (presión arterial elevada):
inicialmente se recomienda una dosis de 12,5 a 25 mg una vez al
día, dosis que se puede aumentar hasta 50 mg/días repartidos en
una o dos tomas.
Indicaciones: -Los comprimidos deben tomarse por vía oral.
-Los comprimidos pueden tomarse enteros, partidos o triturados,
con la ayuda de un poco de agua u otra bebida no alcohólica.
El comprimido se puede dividir en dosis iguales. Para ello
colóquelo sobre una superficie dura, con la línea de fractura hacia
arriba y presione a ambos lados de la ranura con los dedos índice.
No utilice objetos cortantes para partir los comprimidos.
Efectos adversos: Muy frecuentes
- Disminución de los niveles de potasio en sangre, aumento de los
lípidos en sangre.
Frecuentes
disminución de los niveles de sodio y magnesio en sangre,
aumento de los niveles de ácido úrico,
- Urticaria, erupción cutánea,
- Disminución del apetito, ganas de vomitar, vómitos,
- Hipotensión ortostática (bajada repentina de la tensión
sanguínea),
- Impotencia.

Contraindicaciones: -Si es alérgico a la hidroclorotiazida o a cualquiera de los demás


componentes de Hidrosaluretil 25 mg comprimidos.
-Si padece alguna de las siguientes enfermedades: anuria (ausencia
de eliminación de orina).
-Si está embarazada.
-Si está en periodo de lactancia, puesto que se excreta con la leche.
Mecanismo de La hidroclorotiazida aumenta la cantidad de orina (diurético),
acción: ayudando a regular la presión sanguínea (antihipertensivo).
Hidroclorotiazida es una tiazida diurética que actúa
principalmente en el túbulo contorneado distal renal inhibiendo la
reabsorción de sodio y cloro.
Usualmente, no afecta la presión arterial cuando ésta es normal. La
presión sanguínea podría ser, en principio, reducida debido a una
reducción del volumen plasmático y de los fluidos extracelulares,
lo que, a su vez, ocasionaría una reducción del gasto cardíaco.
Cuando el gasto cardíaco retorna a la normalidad, y los volúmenes
de plasma y fluidos extracelulares son ligeramente menores, las
resistencias periféricas se encuentran reducidas y, en
consecuencia, la presión arterial también.
Farmacocinética: Absorción
La hidroclorotiazida se absorbe en el tracto gastrointestinal, con
una biodisponibilidad oral relativamente rápida, varía según los
sujetos entre del 65 al 80%.
El comienzo de la acción diurética se observa a las dos horas,
siendo los efectos máximos a las 4 horas, manteniéndose después
6-8 horas más.
Distribución
La hidroclorotiazida se distribuye a los espacios extracelulares. La
unión a proteínas plasmáticas es del orden del 40-68%. La
hidroclorotiazida también se acumula en los eritrocitos en
aproximadamente 1,8 veces el nivel en plasma.
Eliminación
La hidroclorotiazida no es metabolizada, sino eliminada
rápidamente por los riñones.
El aclaramiento renal de la hidroclorotiazida representa un 90%
del aclaramiento total.
Farmacodinamia: La hidroclorotiazida aumenta la cantidad de orina (diurético),
ayudando a regular la presión sanguínea(antihipertensivo).
Hidroclorotiazida es una tiazida diurética que actúa principalmente
en el túbulo contorneado distal renal inhibiendo la reabsorción de
sodio y cloro. Se desconoce el mecanismo antihipertensivo de la
hidroclorotiazida. El mecanismo del efecto antihipertensivo de las
tiazidas puede estar relacionado con la excreción y la
redistribución del sodio del organismo. Usualmente, no afecta la
presión arterial cuando ésta es normal. La presión sanguínea
podría ser, en principio, reducida debido a una reducción del
volumen plasmático y de los fluidos extracelulares, lo que a su vez,
ocasionaría una reducción del gasto cardíaco. Cuando el gasto
cardíaco retorna a la normalidad, y los volúmenes de plasma y
fluidos extracelulares son ligeramente menores, las resistencias
periféricas se encuentran reducidas y en consecuencia, la presión
arterial también.
Hidroclorotiazida aumenta la excreción de sodio, cloruro y agua
en la orina y, en menor grado, la excreción de potasio, magnesio y
bicarbonato, aumentando así la diuresis y ejerciendo un efecto
antihipertensivo. Puede disminuir la eliminación de calcio y de
ácido úrico.

4.-ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA II

Nombre AZILSARTÁN
Genérico:
Nombre Edarbi
Comercial:
Caja con blíster con
Presentación: 28 tabletas.
La dosis inicial recomendada es de 40 mg una vez al día. La dosis se
Dosis: puede elevar hasta un máximo de 80 mg una vez al día en pacientes
cuya tensión arterial no se controle adecuadamente con la dosis más
baja.
Indicaciones: ● Agente bloqueador del receptor de angiotensina (BRA).
● El medicamento también está disponible comercialmente como
una terapia de combinación con clortalidona.
● Se puede usar para el tratamiento antihipertensivo como
monoterapia o terapia combinada con otros agentes reductores
de la presión arterial en pacientes de 18 años de edad o más.
● Agentes de primera línea al iniciar el tratamiento
antihipertensivo.
Efectos ● Mareo
adversos: ● Diarrea
● Aumento de creatinfosfoquinasa en sangre.
● Efectos teratógenos (malformaciones cardíacas y
craneofaciales), siendo categoría D.
Contraindicacio ● Hipersensibilidad a azilsartan.
nes: ● 2º y 3 er trimestre del embarazo.
● Lactancia
● Insuficiencia renal aguda (en pacientes hipertensos o con
estenosis de la arteria renal).
Mecanismo de Es un octapéptido, convierte rápidamente a su metabolito activo, este
acción: antagoniza de forma selectiva los efectos de la angiotensina II bloquea
su unión al receptor AT1 en varios tejidos. Además, la angiotensina II
es el primordial vasotensor del SRAA, cuyos efectos integran la
vasoconstricción, estimulación de la síntesis y la liberación de
aldosterona, estimulación cardiaca y reabsorción renal de sodio.
Farmacocinétic Se hidroliza rápidamente en el tracto gastrointestinal en su metabolito
a: activo, la hidrólisis se debe a la acción de una
carboximetilenobutenolidasa existente en el intestino y en el hígado.
Su biodisponibilidad oral es del 60% aprox. Luego de su absorción
oral, su concentración plasmática máxima alcanza entre 1.5 a 3 horas.
El azilsartan se metaboliza en 2 metabolitos primordiales: El
metabolito M-II que es el metabolismo mayor en plasma, y otro
menor en el plasma que se denomina M-I.
Farmacodinami Bloquea la unión de la angiotensina II con el Receptor Angiotensina
a: Tipo 1 (AT1) en los tejidos. El bloqueo del receptor AT1 inhibe la
respuesta reguladora negativa de la angiotensina II sobre la secreción
de la renina Sé encarga de bloquear algunas sustancias que contraen
los vasos sanguíneos, además puede regular la Presión Arterial, pero
tiene por objetivo de cura
En qué El azilsartán se usa solo o en combinación con otros medicamentos
momento se para tratar la presión arterial alta. El azilsartán pertenece a una clase de
utiliza: medicamentos llamados antagonistas del receptor de la angiotensina
II. Actúa bloqueando la acción de determinadas sustancias naturales
que contraen los vasos sanguíneos, lo que permite que la sangre circule
mejor y que el corazón bombee con mayor eficiencia.

Nombre Genérico: CANDESARTÁN

Nombre Comercial: Atacand, Minart


Caja, 14 Comprimidos
recubiertos, 8 /16 /32
Presentación: Miligramos.

● Hipertensión: dosis inicial recomendada y la dosis de


mantenimiento de Candesartán Cilexetil es de 8 mg una
vez al día. La mayor parte del efecto antihipertensivo se
logra en 4 semanas.
● Pacientes con reducción del volumen intravascular: Una
dosis inicial de 4 mg podría ser considerada en pacientes
Dosis: con riesgo de hipotensión, tal como pacientes con posible
reducción de volumen.
● Pacientes con insuficiencia renal: La dosis inicial es 4 mg
en pacientes con insuficiencia renal, incluyendo pacientes
en hemodiálisis. La dosis debería ser ajustada de acuerdo a
la respuesta.
● Niños y adolescentes de las edades de 6 a <18 años: La
dosis inicial recomendada es de 4 mg una vez al día.
● Pacientes que pesan <50 kg y cuya presión sanguínea no
está controlada de manera adecuada, la dosis puede ser
incrementada a un máximo de 8 mg una vez al día.
• Pacientes que pesan > 50 kg y presión sanguínea no está
controlada de manera adecuada, la dosis puede ser
incrementada a 8 mg una vez al día y después a 16 mg una
vez al día, si es necesario.
Indicaciones: ● Hipertensión
● Insuficiencia cardiaca
● Insuficiencia cardiaca congestiva
Efectos adversos: ● SNC: Dolor de cabeza, mareo, síncope, debilidad
muscular
● Cardiovascular: Hipotensión
● Dermatológico: Erupción, inflamación, urticaria, prurito,
alopecia, piel seca
● Gastrointestinal: Diarrea, dolor abdominal, náuseas,
estreñimiento, sequedad de boca, dolor dental
● Respiratorio: Síntomas de infecciones urinarias, tos,
trastornos sinusales
● Otros: Cáncer en estudios preclínicos, dolor de espalda,
fiebre, gota.

Contraindicaciones: ● Hipersensibilidad al fármaco y durante el embarazo.


● Debe usarse con precaución en pacientes con volumen
plasmático reducido, estenosis aórtica o mitral,
miocardiopatía hipertrófica o disfunción hepática
moderada a grave.

Mecanismo de Su mecanismo de acción difiere de los inhibidores de la enzima


acción: convertidora de la angiotensina (IECA), que también afectan al
sistema renina-angiotensina.
El candesartán es un antagonista del receptor de la angiotensina.
La angiotensina II actúa como vasoconstrictor. Además de
provocar una vasoconstricción directa, la angiotensina II también
estimula la liberación de aldosterona. Una vez liberada la
aldosterona, se reabsorbe tanto el sodio como el agua. El resultado
final es una elevación de la presión arterial.
Farmacocinética: Este fármaco se administra por vía oral, es bioactivo por la
hidrólisis del ester. Su biodisponibilidad es de 15%
aproximadamente. Su concentración máxima es de 3 a 4 horas
después de una absorción oral. El efecto presor de la angiotensina
II es inhibido en un 50% después de una semana. El candesartan
se une a las proteínas plasmáticas en un 99%Aproximadamente el
26% de este fármaco se elimina por la orina sin alterar. Su
semivida de eliminación es de 9 a 12 horas, la respuesta
antihipertensiva de este fármaco se completa entre las 4 semanas
de haber iniciado la dosificación.
Farmacodinamia: Tiene la función de antagonizar los receptores de Angiotensina
IILa angiotensina II presenta 2 tipos de receptores: la angiotensina
II de tipo 1 y de tipo 2, lo cual presenta una afinidad en los
receptores de Angiotensina II de tipo 1, lo que bloque los efectos
de la angiotensina II. Se encarga de disminuir la resistencia
vascular sistémica sin producir cambios drásticos en la frecuencia
cardiaca
En qué momento se Se utiliza para el tratamiento de la presión arterial elevada
utiliza: (hipertensión) en pacientes adultos. Contiene dos principios
activos: candesartán cilexetilo e hidroclorotiazida. Ambos actúan
juntos para disminuir la presión arterial.

Nombre Genérico: EPROSARTÁN

Nombre Comercial: Teveten


Presentación: Caja de 14 Tabletas
ranuradas de 600 mg

● La dosis recomendada de TEVETEN es de 600 mg de


Dosis: Eprosartán una vez al día.
• La máxima reducción de TA en la mayoría de los pacientes
puede tomar de 2 a 3 semanas de tratamiento.
Indicaciones:
Efectos adversos: ● Infección de las vías respiratorias superiores (8%)
● Tos (4%)
● Dolor abdominal (2%)
● Fatiga (2%)

Contraindicaciones: ● Hipersensibilidad
● Embarazo (segundo / tercer trimestre): riesgo significativo
de morbilidad y mortalidad fetal / neonatal
● Estenosis bilateral de la arteria renal
● No administrar aliskiren en pacientes con diabetes.

Mecanismo de Es un bloqueador del receptor de angiotensina II que se utiliza en


acción: el tratamiento de la hipertensión. El eprosartán se asocia con una
tasa baja de elevaciones transitorias de las aminotransferasas
séricas, pero aún no se ha relacionado con casos de lesión hepática
aguda
Farmacocinética: Vida media: 5-9 horas
Inicio: 4 h
Tiempo máximo de plasma: 4 horas
Biodisponibilidad: 13%, los alimentos y la edad aumentan la
absorción.
Metabolismo: Parcialmente conjugado con ácido glucurónico en
el hígado.
Excreción: heces (90%), orina (7%)

Farmacodinamia: El eprosartán es un antagonista de los receptores de la angiotensina


II, no tetrazol no bifenilo no peptídico y activo por vía oral, que se
une selectivamente al receptor AT1. La angiotensina II desempeña
una función muy importante en la fisiopatología de la hipertensión.
Es la principal hormona activa del sistema renina-angiotensina-
aldosterona, a la vez que un potente vasoconstrictor. El eprosartán
antagonizó el efecto de la angiotensina II sobre la presión arterial,
el flujo sanguíneo renal y la secreción de aldosterona en el hombre.
El control de la presión arterial se mantiene a lo largo de un
período de 24 horas sin aparición de hipotensión postural o
taquicardia refleja de la primera dosis.
En qué momento se Es un medicamento utilizado para tratar la tensión arterial alta
utiliza: (hipertensión esencial). Contiene eprosartán como principio
activo.

Nombre Genérico: IRBESARTÁN

Nombre Comercial: APROVEL

Presentación: Caja de 14 Comprimidos


recubiertos 150 mg.
Caja de 28 Comprimidos
recubiertos 300 mg.

Dosis: La dosis usual recomendada en adultos es de 150 a 300 mg una


vez al día, vía oral.
Incrementar la dosis a 300 mg en pacientes que requieran una
reducción adicional de su presión arterial una vez al día.
Indicaciones: Tratamiento de la hipertensión esencial.
Tratamiento de la nefropatía en pacientes adultos con diabetes
tipo 2 e hipertensión como parte de su tratamiento
antihipertensivo.
Efectos adversos: Hiperpotasemia (19%)
Mareos (10%)
Infección del tracto respiratorio superior (URTI) (9%)
Hipotensión ortostática (5%)
Fatiga (4%)
Diarrea (3%)
Dispepsia (2%)

Contraindicaciones: Hipersensibilidad
No administrar aliskiren en pacientes con diabetes.
Mecanismo de Bloqueador del receptor de angiotensina II; inhibe los efectos
acción: vasoconstrictores y secretores de aldosterona de la angiotensina
II es un bloqueador del receptor de angiotensina II que se usa
solo o en combinación con otros agentes en el tratamiento de la
hipertensión y la nefropatía diabética. Irbesartán se asocia con
una tasa baja de elevaciones transitorias de las aminotransferasas
séricas y se ha relacionado con casos raros de lesión hepática
aguda.
Farmacocinética: Absorción
Biodisponibilidad: 60-80%
Inicio: 1-2 h (efecto máximo)
Duración: 24 hr
Tiempo máximo de plasma: 1,5-2 h
Distribución
Unida a proteínas: 90%
Vd: 53-93 L
Metabolismo
Metabolizado por CYP2C9 hepático y mínimamente por CYP3A4
Metabolitos: conjugado de glucurónido de irbesartán (inactivo)
Eliminación
Vida media: 11-15 h
Aclaramiento renal: 3-3,5 ml / min
Aclaramiento corporal total: 157-176 ml / min
Excreción: heces (80%), orina (20%)

Nombre Genérico: LOSARTÁN


Nombre Comercial: COZAAR

Presentación: 1 Caja, 30 Tabletas, 50 mg


1 Caja, 30 Tabletas, 100 mg

Dosis: La dosis usual en adultos es de 1 tableta de 50 mg 1 vez al día, vía


oral.
Dependiendo la patología y el criterio médico, la dosis puede ser
incrementada a 100 mg/día.
La dosis usual recomendada de LOSARTÁN +
HIDROCLOROTIAZIDA en adultos es de 1 tableta al día, vía
oral.
Las dosis superiores dependen de cada caso en particular y del
criterio médico para el paciente.
Se puede administrar con o sin alimentos.
Indicaciones:
Hipertensión: tratamiento de primera línea para la hipertensión en
etapa 1 junto con diuréticos tiazídicos, bloqueadores de los canales
de calcio e IECA.
Nefropatía diabética: en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 e
hipertensión, losartán se usa para tratar la nefropatía diabética con
niveles elevados de creatinina sérica y proteinuria.
Hipertensión con hipertrofia ventricular izquierda: Losartán inhibe
la remodelación cardíaca inducida por angiotensina II.
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca
Efectos adversos:
Hiperpotasemia, insuficiencia renal y angioedema.
Más del 10%
Tos: la incidencia de tos es mayor si se asoció previamente con la
terapia con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Fatiga. Hipoglucemia, Anemia, Infección del tracto urinario
(ITU), Dolor de pecho, Debilidad, Diarrea.

De 1% a 10%

Infección del tracto respiratorio superior, Hipotensión, Mareo,


Celulitis, Gastritis, Náusea

El uso de losartán está contraindicado con el uso de aliskiren en la


Contraindicaciones: diabetes mellitus.
También está contraindicado en caso de hipersensibilidad a
losartán o cualquiera de sus componentes.
El embarazo.
Lactancia.
Pacientes con anuria.

Mecanismo de Bloquea la unión de la angiotensina II a los receptores de


acción: angiotensina II tipo 1; bloquea los efectos vasoconstrictores y
secretores de aldosterona de la angiotensina II.
Absorción
Farmacocinética: Biodisponibilidad: 25%
Inicio: 6 h
Duración: 24 hr
Tiempo máximo de plasma: 1-1,5 horas
Distribución
Unida a proteínas: Losartán, 98,7%; E-3174, 99,8%
Vd: Losartan, 34 L; E-3174, 12 L
Metabolismo
Metabolizado por la enzima CYP2C9 hepática P450
Metabolitos: ácido 5-carboxílico (E-3174) (metabolito activo; 40
veces más potente que losartán en la actividad de bloqueo de la
angiotensina II)
Eliminación
Vida media: Losartán, 1,5-2 h; E-3174, 6-9 h; Aumento de
insuficiencia renal terminal o insuficiencia cardíaca congestiva.
Dializable: HD, no; PD, no
Aclaramiento renal: Losartán, 43-75 ml / min; E-3174, 18-25 ml /
min
Aclaramiento plasmático total: Losartán, 600 ml / min; E-3174, 50
ml / min

Excreción: orina (4%)

Nombre Genérico: OLMESARTÁN

Nombre Comercial: Benicar


Presentación: 14 tabletas recubiertas de 20-
40 mg.

Dosis: -Vía oral: dosis inicial 10 mg/24 h y dosis de mantenimiento de 20


mg/24 h.
-Dosis máxima para adultos 40 mg/24h y 20 mg/24 h en ancianos
y en insuficiencia renal.
Indicaciones: -Hipertensión arterial esencial sobre todo en pacientes que
presentan intolerancia a IECAS
-Máxima eficacia alrededor de 8 semanas de tratamiento
Efectos adversos: -Efectos cardiovasculares: hipotensión o hipotensión ortostática,
edema, palpitaciones y angor.
-Sistema nervioso: cefalea, astenia, insomnio y mareos.
-Hiperpotasemia en pacientes que tienen insuficiencia renal
crónica o insuficiencia cardiaca congestiva.
-Respiratorios: tos, infecciones y congestión nasal, rinitis.
-Diarrea, dolor abdominal, náuseas, mialgia, astenia e infecciones
del tracto urinario.
Contraindicaciones: Se trata de un antagonista selectivo de la angiotensina II, se
administra por vía oral y genera un incremento en los niveles
plasmáticos de la renina asi como tambien las concentraciones de
angiotensina I y II, además disminuye la concentración
plasmática de aldosterona, al bloquear la unión de la angiotensina
a sus receptores reduce la resistencia vascular periférica y la
presión arterial.
Mecanismo de Es contraindicado en pacientes con hipersensibilidad a los
acción: principios activos o a otros fármacos derivados de la sulfonamida,
en pacientes con insuficiencia renal grave o enfermedad hepática
grave, hipopotasemia refractaria, hipercalcemia, hiponatremia,
etc. En pacientes con obstrucción biliar, en etapa de lactancia o
embarazo en segundo o tercer trimestre.

Farmacocinética: Tiene alta absorción a través del tracto digestivo, cuya


biodisponibilidad no es afectada por los alimentos y es cerca de
un 26%, con una semivida de eliminación de 13 horas, no
experimenta metabolismo y se distribuye de manera gradual en el
cuerpo, se une en un 99% a las proteínas que se encuentran en el
plasma y no penetra los hematíes, cerca del 50% del fármaco es
eliminado por la orina y el resto por la bilis o las heces. no
atraviesa la barrera hematoencefálica.

Nombre Genérico: TELMISARTÁN

Nombre Comercial: Telmisartán (Micardis)

Presentación: Comprimidos de 40 y 80 mg.

Dosis: -Hipertensión: 40 mg una vez al día, algunos pacientes mejoran


con una dosis diaria de 20 mg, en casos complicados donde no se
puede controlar la hipertensión se puede aumentar la dosis hasta
80 mg.
-Prevención cardiovascular: dosis recomendada de 80 mg, con
un correcto seguimiento de la tensión arterial.
-Insuficiencia renal: se recomienda una dosis inferior a 20 mg.
-Insuficiencia hepática: la dosis no debe superar los 40 mg
diarios
Indicaciones: Se usa en hipertensión, prevención cardiovascular y reducción de
morbilidad cardiovascular en pacientes con enfermedad
cardiovascular, pacientes con diabetes mellitus tipo 2.

Efectos adversos: -Sepsis, infecciones del tracto respiratorio superior, tracto urinario
(incluye cistitis)
-Sistema hematológico y linfático: anemia, trombocitopenia,
eosinofilia.
-Sistema inmune: hipersensibilidad, anafilaxia.
-Metabolismo y nutrición: hiperpotasemia, hipoglucemia.
-Psiquiátrico: ansiedad, insomnio y depresión.
-Sistema nervioso: síncope.
-Ocular: visión anormal.
-Oído: vértigo
-Cardiacos: bradicardia, taquicardia.
-Vasculares: hipotensión ortostática.
-Respiratorios: Disnea.
Contraindicaciones: -Contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al principio
activo, en el segundo y tercer trimestre de embarazo o mujeres en
etapa de lactancia, en pacientes con obstrucción biliar, daños
hepáticos severos.

Mecanismo de Es un antagonista específico de los receptores de la angiotensina


acción: II, administrado por vía oral, se encarga de desplazar la
angiotensina a receptor AT1, la unión al receptor es de larga
duración y no presenta actividad agonista en el mismo, el efecto
inhibidor se mantiene durante las 24 horas.
Farmacocinética: Se administra por vía oral y la dosis máxima se alcanza dentro de
1 hora, el inicio de su acción como antihipertensivo inicia después
de 3 horas de la administración del fármaco, la biodisponibilidad
depende de la dosis, con una dosis de 40 mg la biodisponibilidad
es de 42%, la comida reduce la biodisponibilidad. Su absorción es
rápida.
Distribución: se une a las proteínas plasmáticas de manera
especial en la albúmina y a la glucoproteína alfa 1 ácida.
Metabolismo: en conjugación con el glucurónico.
Eliminación: vida media de eliminación terminal mayor a 20
horas y se elimina de forma casi exclusiva por las heces.

Nombre Genérico: VALSARTÁN


Nombre Comercial: Diovan
Presentación: 1 Caja, 28 Comprimidos
recubiertos, 80 Miligramos.
1 28 Comprimidos recubiertos,
160 Miligramos.
1 Caja, 28 Tabletas
recubiertas, 320 Miligramos.

-Hipertensión: 80 mg una vez al día, en pacientes que no se puede


controlar la presión la dosis puede ser de 160 o 320 mg. En niños
depende del peso en kg
Dosis: -Infarto de miocardio: dosis inicial 20 mg dos veces al día, la
dosis puede ajustarse a 40, 80, 160 mg dos veces al día.
-Insuficiencia cardiaca: dosis de inicio 40 mg dos veces al día, la
dosis se puede ajustar hasta 80 0 160 mg dos veces al día según la
tolerancia del paciente, la dosis máxima puede ser hasta 320 mg
en dosis divididas.
Indicaciones: -Hipertensión en adultos, niños y adolescentes.
-Infarto de miocardio reciente
-Insuficiencia cardiaca
Efectos adversos: -Hiponatremia, tos, vasculitis, vértigo, dolor abdominal,
angioedema, erupción cutánea, mialgia, fatiga, insuficiencia renal,
neutropenia, trombocitopenia, etc.
Contraindicaciones: -Hipersensibilidad al principio activo, insuficiencia hepática
grave, cirrosis biliar y colestasis, segundo y tercer trimestre de
embarazo, diabetes mellitus o insuficiencia renal.
Mecanismo de Bloqueador selectivo y específico de la angiotensina II a
acción: receptores AT1, no bloquea los receptores AT2, bloquea los
efectos vasoconstrictor y secretor de aldosterona, produciendo
dilatación de los vasos sanguíneos y disminución de la presión
arterial.
Farmacocinética: Absorción: se administra por vía oral y alcanza sus
concentraciones máximas entre 2 a 4 horas, su biodisponibilidad
es de 23%, la comida disminuye la biodisponibilidad, puede
administrarse con o sin comida.
Distribución: presenta una elevada fijación a las proteínas séricas
en un 94 a 97% especialmente en la albúmina sérica.
Metabolismo o biotransformación: no se biotransforma mucho,
puesto que el 20% se recupera en forma de metabolitos
Eliminación: se elimina principalmente por vía biliar en las heces
y con menor frecuencia por vía renal en la orina su semivida es de
6 horas
Farmacodinamia: Valsartán es un antagonista de los receptores de la angiotensina II
(Ang II) potente y específico con actividad por vía oral. Actúa
selectivamente sobre el receptor subtipo AT1, responsable de las
acciones conocidas de la angiotensina II. Los niveles plasmáticos
elevados de Ang II tras un bloqueo del receptor AT1 con valsartán
pueden estimular al receptor AT2 que no está bloqueado, lo que
parece compensar el efecto del receptor AT1. Valsartán no muestra
ninguna actividad agonista parcial sobre el receptor AT1 y muestra
una afinidad mucho mayor (aproximadamente 20.000 veces
mayor) por el receptor AT1 que por el receptor AT2. Valsartán no
se une ni bloquea otros receptores hormonales ni canales iónicos
conocidos por ser de importancia en la regulación cardiovascular.

5.- DIGOXINA
Nombre Genérico: Digoxina.
Nombre Comercial: Lanacordin®

Presentación: Comprimidos 0,25 mg

Dosis: Dosis de carga 25 µg/kg/24 horas. Dosis de mantenimiento: 5


µg/kg/24 horas o el 20% de la dosis de carga de 24 horas. RNPT
(1,5-2,5 kg) Dosis de carga 30 µg/kg/24 horas. Dosis de
mantenimiento: 6 µg/kg/2 horas o el 20% de la dosis de carga de
24 horas.
Indicaciones: • Tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva crónica
con predominio de disfunción sistólica.
• Tratamiento de la insuficiencia cardiaca asociada a
fibrilación auricular.
• Tratamiento de arritmias supraventriculares: Fibrilación
auricular, aleteo auricular y taquicardia paroxística
supraventricular.

Efectos adversos: • malestar estomacal.


• vómitos.
• diarrea.
• pérdida del apetito.
• inflamación de las manos o de los pies.
• aumento de peso inusual.
• dificultad para respirar.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes


incluidos en la sección 6.1.
Intoxicación con otros glucósidos cardíacos.
Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva, pericarditis constrictiva.
Trastornos de la conducción AV (2º y 3er. grado de bloqueo AV),
especialmente si hay antecedentes de Síndrome de Stokes-Adams.
Taquicardia y fibrilación ventricular.

Mecanismo de El principal mecanismo de acción de la digoxina es su capacidad


acción: para inhibir las subunidades alfa de la bomba de sodio (sodio-
potasio ATPasa) de la membrana celular del miocardio.
Farmacocinética: En general, la digoxina es rápidamente absorbida del tracto
gastrointestinal después de una dosis oral. El inicio de los efectos
terapéuticos generalmente ocurre dentro de los 30 minutos a 2
horas después de la administración oral.
Farmacodinamia. inhibición de la ATPasa Na-K, lo que aumenta la concentración
intracelular de sodio y, como consecuencia, de la concentración de
calcio. Los efectos de la digoxina derivan tanto de sus acciones
directas sobre el miocardio, como de acciones indirectas sobre el
sistema cardiovascular mediadas por efectos en el sistema nervioso
autónomo.

6. VASODILATADORES
Nombre Genérico: Hidralazinas

Nombre Comercial: Hydrapres

Presentación: Hydrapres 25 mg
comprimidos
Hydrapres 50 mg
comprimidos.
Dosis: Dosis inicial 12,5 mg / 6 – 12 h durante los 2 - 4 primeros días,
aumentando después a 25 mg / 6 h en la primera semana, y a 50
mg / 6 h a continuación. En el periodo de mantenimiento la dosis
debe ajustarse al nivel más bajo.
Insuficiencia cardiaca congestiva: la dosis inicial es de 12,5 mg /
6-12 h. La dosis mantenimiento debe ser ajustada en función a la
respuesta de cada paciente. La dosis máxima diaria de hidrocloruro
de hidralazina es de 225-300 mg al día.
Indicaciones: -Hipertensión moderada a grave en combinación con otros agentes
antihipertensivos. Debido a sus mecanismos de acción
complementarios, la combinación de hidralazina con beta
bloqueantes y diuréticos permite alcanzar la eficacia
antihipertensiva a dosis inferiores y disminuir algunos efectos de
la hidralazina como taquicardia refleja y edema.
- Insuficiencia cardíaca congestiva crónica de moderada a grave
como medicación complementaria junto con nitratos de acción
prolongada en pacientes que no respondan adecuadamente al
tratamiento convencional con diuréticos y digitálicos.
Efectos adversos: Poco frecuente: Discrasias sanguíneas, eosinofilia
Rara: Anemia hemolítica
Muy frecuente: Cefalea
Poco frecuente: Mareo
Rara: Temblor, neuropatía periférica, hipoestesia
Muy frecuente: Taquicardia, palpitaciones
Frecuente: Espasmos musculares, Síndrome similar al lupus
eritematoso sistémico
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo
- Taquicardia intensa.
- Aneurisma aórtico disecante.
- Insuficiencia cardíaca con gasto alto (tirotoxicosis).
- Insuficiencia cardiaca derecha aislada (cor pulmonale).
- Insuficiencia miocárdica debida a obstrucción mecánica (como
estenosis mitral o aórtica o
pericarditis constrictiva)
- Enfermedades reumáticas de la válvula mitral.
- Lupus eritomatoso sistémico idiopático y desórdenes
relacionados.
- Porfiria.
- Pacientes con antecedentes de enfermedad coronaria.
- Primer y segundo trimestre del embarazo
Mecanismo de La mayoría de los efectos del hidrocloruro de hidralazina se
acción: limitan al sistema cardiovascular. La disminución de la presión
sanguínea tras la administración de hidrocloruro de hidralazina
está asociada con 7 de 8
la disminución selectiva de la resistencia vascular de la circulación
coronaria, cerebral, y renal, con un pequeño efecto sobre la piel y
el músculo. Debido a la dilatación preferencial de las arterias sobre
las
venas, la hipotensión ortostática no es frecuente, la hidralazina
disminuye por igual la presión sanguínea tanto en posición supina
como estando el paciente de pie.
Farmacocinética: Absorción
El proceso de absorción de la hidralazina es rápido alcanzando un
Tmáx: 1- 2 h. La actividad terapéutica se inicia transcurridos 30
minutos de la administración.
Distribución
Una vez en sangre, la hidralazina se encuentra mayoritariamente
unida a proteínas plasmáticas. El grado de unión a proteínas es de
alrededor del 85 – 90%. La hidralazina cruza la barrera placentaria.
Metabolismo o Biotransformación
A nivel intestinal y hepático sufre un importante metabolismo de
primer paso, siendo su biodisponibilidad
del 30 – 35% en acetiladores lentos y del 10 – 15% en acetiladores
rápidos.
Eliminación
Se elimina mayoritariamente (90%) por orina, principalmente en
forma metabolizada de N-acetilhidralazina-ftalazinona y menos
del 10% lo hace en forma inalterada. Aproximadamente el 10% se
excreta
en las heces. La hidralazina también se excreta en leche materna

Nombre Genérico: Denitrato de isosorbida

Nombre Comercial: Iso lacer

Presentación: Iso-Lacer 5 mg comprimidos

Dosis: La dosis normal es de 1 comprimido cada 3-4 horas, ingerido


entero, sin masticar, con una cantidad suficiente de líquido.
Indicaciones: Profilaxis y tratamiento de la angina de pecho.
Efectos adversos: Muy frecuentes: náuseas, vómitos
Frecuentes: cefalea, ligera sensación de inestabilidad al levantarse,
vértigo, somnolencia

Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo


Hipersensibilidad a los nitratos orgánicos en general.
Hipotensión grave (PAS ≤ 90 mmHg).
Colapso cardiocirculatorio, shock.
Infarto agudo de miocardio con baja presión de llenado
ventricular.
Anemia grave.
Shock cardiogénico hasta que la presión telediastólica esté
mantenida con las medidas
apropiadas.
Hipovolemia grave.
Traumatismo craneal o hemorragia cerebral.
Mecanismo de El dinitrato de isosorbida produce una relajación directa de la fibra
acción: muscular lisa vascular, que es independiente de la presencia o
ausencia de endotelio. A este nivel, facilita la formación de óxido
nítrico (NO) que estimula directamente la actividad del enzima
guanilato ciclasa soluble e incrementa la concentración
intracelular de GMPc. Una quinasa dependiente de GMPc es así
estimulada con la consiguiente alteración de la fosforilación de
diversas proteínas del músculo liso. Eventualmente, esto lleva a la
desfosforilación de la cadena liviana de miosina y al descenso de
la contractilidad.
Farmacocinética: Absorción
El dinitrato de isosorbida se absorbe con rapidez después de su
administración oral, con un pico plasmático máximo entre 30-120
min en función de la dosis y del tipo de formulación administrada.
La absorción es incluso más rápida cuando se utiliza la vía
sublingual
Distribución
El volumen aparente de distribución es elevado, situándose entre
100-600 l. Estos valores tan elevados, superiores a los volúmenes
corporales, señalan que el fármaco se encuentra ampliamente
distribuido en los
tejidos, acumulándose especialmente en el corazón, paredes
vasculares, pulmón, riñón e hígado y, de forma particular, en
tejidos grasos.
Eliminación
La vida media de eliminación presenta valores cercanos a los 60
minutos. El dinitrato de isosorbida está sujeto a un extenso
metabolismo hepático. Únicamente pequeña traza de la sustancia
inalterada se encuentra en orina (< 1%). La principal vía de
eliminación de los metabolitos es la renal, con un 80% de la dosis
recuperada en 24 horas. No es necesario ajustar la dosis en caso de
fallo renal o cirrosis hepática
Farmacodinamia: Efectos vasodilatadores A dosis terapéuticas, el dinitrato de
isosorbida produce una vasodilatación fundamentalmente venosa,
disminuyendo el retorno venoso, la presión de la aurícula derecha,
la presión capilar pulmonar y la presión y el volumen telediastólico
(precarga). A dosis elevadas produce vasodilatación arterial,
disminuyendo las resistencias vasculares periféricas (postcarga),
la presión arterial y el trabajo del corazón. Los efectos sobre la
precarga y la postcarga conducen en definitiva a un descenso de la
demanda miocárdica de oxígeno, por lo que se regulariza el
balance demanda / consumo que cuando está alterado origina la
crisis de angina, manifestación del estado isquémico

7. ANTAGONISTA DE LA ALDOSTERONA
Nombre Genérico: EPLERENONA.
Nombre Comercial: Eplerenona (INSPRA)

Presentación: Inspra 25 mg comprimidos


recubiertos con película
Dosis: -Pacientes con insuficiencia cardíaca tras un infarto de
miocardio: dosis de mantenimiento 50 mg una vez al día, se inicia
con una dosis de 25 mg hasta la dosis máxima de 50 mg teniendo
en cuenta el potasio sérico, el tratamiento se inicia 3-24 días
posteriores al IAM
-Para pacientes con insuficiencia cardíaca (crónica) de clase II:
dosis inicial 25 mg una vez al día, hasta la dosis óptima de 50 mg
teniendo en cuenta el potasio sérico.

Indicaciones: Insuficiencia cardiaca después de un infarto de miocardio,


insuficiencia cardiaca crónica de clase II.
No debe iniciarse el tratamiento con eplerenona en aquellos
pacientes con niveles de potasio sérico >5,0 mmol/L
Efectos adversos: Raros: pielonefritis, infección, faringitis, eosinofilia,
hipotiroidismo, hiponatremia, deshidratación,
hipertrigliceridemia, hipoestesia, diarrea, náuseas, estreñimiento,
vómitos, etc.
Frecuentes: hiperpotasemia, hipercolesterolemia, insomnio,
síncope, mareos, cefalea, hipotensión, espasmos musculares, dolor
de espalda, alteración renal, astenia.
Contraindicaciones: Contraindicado en pacientes con hipersensibilidad a eplerenona,
en pacientes con potasio sérico >5,0 mmol/L, insuficiencia
hepática grave, pacientes con tratamiento de diuréticos
ahorradores de potasio o inhibidores potentes de CYP3A4.
Farmacodinamia: Eplerenona ha demostrado producir aumentos sostenidos en la
renina plasmática y la aldosterona sérica, debido a la inhibición de
la regulación mediante retroalimentación negativa de la
aldosterona sobre la secreción de renina. Los consiguientes
aumentos en la actividad de la renina plasmática y los niveles
circulantes de aldosterona no superan los efectos de eplerenona.
En los estudios de escalada de dosis en insuficiencia cardíaca
crónica (clasificación II-IV de la NYHA), la adición de eplerenona
a la terapia estándar causó un aumento esperado dosis dependiente
de la aldosterona. De un modo similar, en un subestudio cardio-
renal del EPHESUS, la terapia con eplerenona produjo un aumento
significativo de la aldosterona. Estos resultados confirman el
bloqueo del receptor mineralocorticoide en estas poblaciones.

Farmacocinética: Absorción: biodisponibilidad del 69% después de la


administración del fármaco por vía oral, concentraciones máximas
en el plasma aparecen entre 1,5 a 2 horas, las concentraciones
máximas y el área bajo curva son proporcionales a la dosis, la
absorción no se afecta por el alimento.
Distribución: se une a las proteínas plasmáticas principalmente a
las glucoproteínas ácidas alfa 1
Eliminación: el fármaco se puede eliminar por heces o por orina
y su semivida de eliminación es de 3 a 6 horas
Farmacodinamia: Eplerenona ha demostrado producir aumentos sostenidos en la
renina plasmática y la aldosterona sérica, debido a la inhibición de
la regulación mediante retroalimentación negativa de la
aldosterona sobre la secreción de renina. Los consiguientes
aumentos en la actividad de la renina plasmática y los niveles
circulantes de aldosterona no superan los efectos de eplerenona.

En los estudios de escalada de dosis en insuficiencia cardíaca


crónica (clasificación II-IV de la NYHA), la adición de eplerenona
a la terapia estándar causó aumentos esperados dosis dependientes
de aldosterona. De un modo similar, en un subestudio cardiorrenal
del EPHESUS, la terapia con eplerenona produjo un aumento
significativo de la aldosterona. Estos resultados confirman el
bloqueo del receptor mineralocorticoide en estas poblaciones.

Nombre Genérico: ESPIRONOLACTONA.


Nombre Comercial: Espironolactona (aldactone)

Presentación: Espironolactona 25 mg
comprimidos recubiertos con
película: Envases con 20 y 50
comprimidos.
Espironolactona 100 mg
comprimidos recubiertos con
película: Envases con 20
comprimidos.
Dosis: -Hipertensión arterial esencial: dosis inicial de 50 a 100 mg al
día, en casos graves 200 mg al día, el tratamiento dura 2 semanas
o el tiempo necesario hasta su recuperación, se ajusta a la
necesidad del paciente.
-Insuficiencia cardiaca grave: en asociación al tratamiento
convencional, dosis inicial de 25 mg una vez al día, en pacientes
que toleran el medicamento la dosis puede incrementar a 50 mg
una vez al día y en casos de no tolerar 25 mg diarios se administra
25 mg en días alternos.
-Hiperaldosteronismo secundaria: 100 mg al día, en casos más
graves la dosis puede ser de 400 mg al día, una vez controlado el
edema la dosis habitual es de 25 a 200 mg al día.
Indicaciones: Hipertensión arterial esencial, insuficiencia cardiaca asociada a su
tratamiento convencional, hiperaldosteronismo primaria.
Efectos adversos: -Trastornos generales: malestar, fatiga.
-Trastornos del aparato reproductor y mama: cáncer de mama
(muy raro), ginecomastia, menstruación irregular, amenorrea,
impotencia: frecuentes.
-Trastornos gastrointestinales: diarreas y náuseas.
-Trastornos del sistema nervioso: somnolencia y cefalea.
Contraindicaciones: Contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al principio
activo, insuficiencia renal aguda, alteración en la función renal,
anuria, hiperpotasemia, enfermedad de Addison, en pacientes con
uso concomitante de eplerenona.
Mecanismo de Antagonista específico de aldosterona, mediante un mecanismo
acción: competitivo se une a los receptores que existen en la zona de
intercambio de Na/K dependientes de la aldosterona que se
encuentra localizado en el túbulo contorneado distal, actúa como
un diurético ahorrador de potasio que aumenta la excreción de
sodio y agua manteniendo los niveles de potasio y magnesio, posee
un efecto antiandrogénico
Ceca del 70 a 90% de la dosis es absorbida por el tracto digestivo
Farmacocinética: después de su administración por vía oral, el alimento ayuda a la
absorción del fármaco, después de varias dosis el efecto de
mantiene por 2 o 3 días, su semivida es de 1.2 o 3 días, es
metabolizada por el hígado a metabolitos que tienen propiedades
diuréticas, el metabolito principal es la canrenona que puede
atravesar la placenta y se excreta en la leche, se unen a proteínas
del plasma, el fármaco sin metabolizar y sus metabolitos se elimina
por la orina y en menor cantidad por excreción biliar. y su semivida
de eliminación es de 10 a 35 horas.

La espironolactona es un antagonista farmacológico específico de


la aldosterona, que actúa principalmente
mediante un mecanismo competitivo de unión a los receptores de
la zona de intercambio Na+ /K+ dependiente de aldosterona
localizados en el túbulo contorneado distal. La espironolactona
actúa como un
Farmacodinamia: diurético ahorrador de potasio, provocando un aumento de la
excreción de sodio y agua y manteniendo los niveles de potasio y
magnesio. También posee un efecto antiandrogénico,
probablemente por un
antagonismo periférico de los andrógenos.
El resultado de la acción de la espironolactona es la pérdida de
agua y sodio urinarios, y la retención de potasio; y los efectos
clínicos finales son la diuresis economizadora de potasio y el
descenso de la presión arterial

8. INHIBIDORES DEL NODULO SINUSUAL


Nombre Genérico: Ivabradina
Nombre Comercial: Corlentor®, Procoralan®
Presentación:
Comprimido recubierto con
película.

Ivabradina 5 mg comprimidos
recubiertos con película EFG:
Comprimido recubierto con
película, de color salmón,
oblongo, biconvexo, con ranura
en una cara y con el logo “Ih5”
en la otra.
El comprimido se puede dividir
en dosis iguales.
Dosis: Se recomienda que el médico tenga experiencia en el tratamiento
de la insuficiencia cardíaca crónica. La dosis inicial habitual
recomendada de ivabradina es de 5 mg dos veces al día.
Indicaciones: Tratamiento sintomático de la angina de pecho estable crónica en
enf. coronaria con ritmo sinusal normal y frecuencia cardíaca ≥
70 lpm en:
- adultos que presentan intolerancia o una contraindicación al uso
de ß-bloqueantes
- o en asociación con ß-bloqueantes en pacientes no controlados
con dosis óptima de ß-bloqueante.
Tratamiento insuf. cardíaca crónica de clase II-IV de la NYHA
con disfunción sistólica, en pacientes en ritmo sinusal y cuya
frecuencia cardíaca es ≥75 lpm, en asociación con el tto. estándar
incluyendo el tto. ß-bloqueantes o cuando el tto. ß-bloqueantes
está contraindicado o no se tolera.
Efectos adversos: ● Cefaleas (durante el 1 er mes)
● Mareos
● posiblemente relacionados con la bradicardia
● bradicardia
● bloqueo A-V de 1 er grado
● extrasístoles ventriculares
● fibrilación auricular
● presión arterial no controlada.
Contraindicaciones: • Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de
los excipientes incluidos en la sección 6.1.
• Frecuencia cardíaca en reposo inferior a 70 latidos
por minuto antes del tratamiento.
• Shock cardiogénico.
• Infarto agudo de miocardio.
• Hipotensión grave (< 90/50 mmHg).
• Insuficiencia hepática grave.
• Enfermedad del nodo sinusal.
• Bloqueo sinoauricular.
• Insuficiencia cardíaca aguda o inestable.
• Dependencia del marcapasos (frecuencia cardíaca
impuesta exclusivamente por el marcapasos).
• Angina inestable.
Mecanismo de Inhibición selectiva de la señal If, la cual controla la
acción: despolarización espontánea diastólica en el nodo sinusal y regula
la frecuencia cardiaca.
Farmacocinética: Absorción: La ivabradina se absorbe de forma rápida tras su
administración oral. La biodisponibilidad es de aproximadamente
un 40%, debido al efecto de primer paso intestinal y hepático.
Distribución: Se une aproximadamente en un 70% a las proteínas
plasmáticas y el volumen de distribución en el estado de
equilibrio se acerca a 100 litros. Se elimina con una semivi da
principal de 2 horas (70-75% del AUC) en plasma y una
semivida eficaz de 11 horas.
Metabolismo: Se metaboliza ampliamente en el hígado y en el
intestino a través de la oxidación exclusiva por el citocromo P450
3A4 (CYP3A4). Posee baja afinidad por el CYP3A4, por lo que
no muestra inducción o inhibición clínicamente significativa del
CYP3A4 u otras isoenzimas del CYP. Por el contrario, los
inhibidores e inductores potentes pueden alterar
considerablemente las concentraciones plasmáticas de la
ivabradina.
Eliminación: Ivabradina se elimina rápidamente, sobre todo
como metabolitos que se excretan por igual en la orina y las
heces. Aproximadamente el 4% de una dosis oral se excreta
inalterada en la orina.
Farmacodinamia. Ivabradina es un fármaco que reduce de manera exclusiva la
frecuencia cardíaca, actuando mediante la inhibición selectiva y
específica de la corriente If del marcapasos cardíaco que controla
la despolarización diastólica espontánea en el nodo sinusal y
regula la frecuencia cardíaca.

9. FÁRMACOS INOTROPICOS
Nombre Genérico: Noradrenalina
Nombre Comercial: L-norepinefrina
Presentación: Concentrado
para solución
para perfusión.
Solución
acuosa,
transparente e
incolora.

Dosis: Dosis máxima habitual: 2 µg/kg/min. Cuando se añade a


anestésicos locales, estas soluciones contienen una concentración
de norepinefrina alrededor de 1:200 000 (5 µg/ml). Preparación:
diluir con SG 5% (nunca con suero fisiológico) hasta
concentraciones de 4-16 µg/ml.
Indicaciones: La noradrenalina inyectable es empleada como vasopresor, siendo
aceptado su uso en el tratamiento de estados de hipotensión aguda,
tales como los que ocasionalmente se dan después de una
feocromocitomía, simpatectomía, poliomelitis, anestesia espinal,
infarto de miocardio, shock séptico, transfusiones y reacciones a
fármacos.

La noradrenalina está indicada como coadyuvante temporal en el


tratamiento de la parada cardiaca y de la hipotensión aguda.

Efectos adversos: Aumenta el consumo de oxígeno miocárdico


Puede producir arritmias
Palpitaciones
Bradicardia
Taquicardia
Hipertensión
Dolor torácico y palidez
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes
incluidos en la sección

No debe usarse la noradrenalina como única terapia en pacientes


hipotensos debido a la hipovolemia excepto como medida de
emergencia para mantener la perfusión arterial coronaria y
cerebral hasta completar la terapia de reposición de la volemia.

Se debe evitar su administración en las venas de los miembros


inferiores de ancianos y pacientes con enfermedades oclusivas
debido a una posible vasoconstricción.

Contraindicado durante la anestesia con sustancias que


sensibilizan el tejido automático del corazón: halotano,
ciclopropano, etc., debido al riesgo de taquicardia ventricular o
fibrilación.
El mismo tipo de arritmias cardiacas pueden producirse por el uso
de noradrenalina inyectable en pacientes con hipoxia profunda o
hipercapnia.

Debe evitarse su empleo en pacientes que no toleren los sulfitos.

No utilizar nunca en pacientes con úlceras o sangrados


gastrointestinales ya que la situación de los mismos podría verse
agravada.

Mecanismo de La Noradrenalina es una catecolamina que actúa sobre los


acción: receptores 1 adrenérgicos estimulando el miocardio e
incrementando el output cardíaco y sobre los receptores
adrenérgicos produciendo una acción constrictora potente a nivel
de los vasos sanguíneos.
Farmacocinética: La Noradrenalina se absorbe pobremente por inyección
subcutánea e ingerida oralmente es destruida por el tracto
gastrointestinal. Se distribuye primariamente en los tejidos
simpáticos, atraviesa placenta, pero no la barrera
hematoencefálica.
Farmacodinamia. La Noradrenalina es una catecolamina que actúa sobre los
receptores 1 adrenérgicos estimulando el miocardio e
incrementando el output cardíaco y sobre los receptores
adrenérgicos produciendo una acción constrictora potente a nivel
de los vasos sanguíneos.

Nombre Dopamina.
Genérico:
Nombre Clorhidrato Dopamina Grif®, Dopamina Fi
Comercial: des®.

Presentación: Dopamina Grifols 200 mg solución


inyectable.

Dosis: La perfusión intravenosa de dopamina se inicia habitualmente a


una dosis entre 2 y 5 microgramos/kg/min, aumentándola en 1-4
microgramos/kg/min cada 10-30 minutos hasta obtener los efectos
terapéuticos deseados. La dosis de mantenimiento oscila entre 5 y
20 microgramos/kg/min dependiendo de la gravedad del cuadro.
Indicaciones: Corrección de los desequilibrios hemodinámicos presentes en el
estado de shock debido a infartos de miocardio, traumatismos,
septicemias endotóxicas, cirugía cardíaca mayor, insuficiencia renal
e ICC descompensada.
Efectos adversos: Las reacciones adversas más frecuentemente observadas incluyen
extrasístoles, náuseas, vómitos, taquicardia, angina de pecho,
palpitaciones, disnea, cefalea, hipotensión y vasoconstricción. A
muy altas dosis de dopamina, pueden aparecer también arritmias
ventriculares.
Contraindicacion Hipersensibilidad a dopamina, feocromocitoma, taquiarritmias
es: cardiacas como fibrilación auricular, taquicardia ventricular o
fibrilación ventricular.
Mecanismo de Catecolamina simpaticomimética precursora de la norepinefrina
acción: que actúa como un neurotransmisor en el sistema nervioso central
estimulando directamente los receptores adrenérgicos del sistema
nervioso simpático, e indirectamente, provocando la liberación de
norepinefrina. A diferencia de la epinefrina y la norepinefrina,
también actúa estimulando los receptores dopaminérgicos. Sus
efectos principales se localizan a nivel cardiovascular y renal.
Farmacocinética El hidrocloruro de dopamina es una
catecolamina simpaticomimética precursora de la norepinefrina que
actúa como un neurotransmisor en el sistema nervioso
central estimulando directamente los receptores adrenérgicos del
sistema nervioso simpático, e indirectamente, provocando la
liberación de norepinefrina.
Farmacodinamia La dopamina es una catecolamina endógena. Se sintetiza en el
organismo por la descarboxilación de la levodopa, siendo el
precursor metabólico inmediato de la noradrenalina y la adrenalina.
También actúa como neurotransmisor a nivel de ciertas sinapsis del
SNC. Estimula los receptores adrenérgicos alfa y beta-1
directamente y también indirectamente liberando norepinefrina de
sus sitios de almacenamiento.
Conclusiones
• La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome complejo de síntomas y signos que se
producen por la incapacidad de los ventrículos de enviar la sangre necesaria para
cubrir las necesidades metabólicas de los órganos. El cuadro típico se caracteriza por
disnea, fatiga (desde el punto de vista muscular) y retención hidrosalina (edemas) que
provocan una intolerancia al ejercicio, congestión pulmonar y/o periférica.
Todos estos síntomas son secundarios a un mecanismo de compensación
neurohormonal (activación adrenérgica y de eje renina-angiotensina-aldosterona)
que, aunque inicialmente tiene una función protectora (contribuye a mantener el gasto
cardíaco), a largo plazo causa un mayor deterioro.
• Los Betabloqueantes (atenolol, propranolol, carvedilol, bisoprolol, metoprolol y
nebivolol, entre otros) Disminuyen la frecuencia de contracción del corazón (las
pulsaciones por minuto) y el trabajo que éste necesita realizar para bombear la sangre.
Son eficaces para prevenir los episodios de angina de pecho, disminuir la tensión
arterial y reducir las posibilidades de un nuevo infarto de miocardio cuando ya se ha
sufrido uno. Algunos betabloqueantes ayudan a controlar las arritmias cardíacas.
También mejoran los síntomas y la supervivencia de los pacientes con insuficiencia
cardíaca, pero, puesto que disminuyen la fuerza de contracción del corazón, deben
iniciarse en dosis pequeñas para posteriormente incrementarse de forma progresiva a
lo largo de semanas o meses, según la indicación del médico.
• Los Diuréticos (furosemida, torasemida, hidroclorotiacida, clortalidona, amiloride y
espironolactona, entre otros) hacen que el paciente produzca una cantidad mayor de
orina, de ahí que aumente la eliminación de agua, sodio (sal), potasio y otras
sustancias. Logran así reducir la retención de líquidos en el cuerpo, por lo que son
útiles para aliviar la dificultad para respirar y la hinchazón de las piernas en los
pacientes con insuficiencia cardíaca. Asimismo, son eficaces para disminuir la
tensión arterial.
Existen diferentes tipos de diuréticos: diuréticos de asa (furosemida, torasemida),
tiacidas (hidroclorotiacida, entre otros) y diuréticos ahorradores de potasio
(espironolactona, eplerenona y amiloride). Los dos primeros grupos aumentan la
pérdida de potasio por la orina, mientras que los diuréticos ahorradores de potasio la
disminuyen, por lo que el médico puede solicitar analíticas periódicamente para su
control. En caso de que los niveles de potasio sean demasiado bajos, a veces es
necesario tomar pastillas de suplementos de potasio.
• Los Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (captopril, enalapril,
lisinopril, ramipril y perindopril, entre otros) Se conocen más frecuentemente por su
sigla: IECA. Relajan las arterias, por lo que disminuyen la tensión arterial, así como
el trabajo que debe realizar el corazón para bombear la sangre. También son útiles
tras un infarto de miocardio y en los pacientes con insuficiencia cardíaca. En los
pacientes de raza negra resultan, en ocasiones, mucho menos eficaces, por lo que
puede ser necesario usar otros fármacos alternativos.
Antagonistas de los receptores de angiotensina II (losartán, candesartán, valsartán y
telmisartán, entre otros) Son conocidos habitualmente por su sigla: ARA II. Su forma
de actuación, los beneficios obtenidos y sus efectos secundarios son similares a los
de los IECA. Presentan sobre éstos una ventaja importante: producen con mucha
menos frecuencia tos seca. Bloqueantes de los canales de calcio o calcioantagonistas
(diltiacem, verapamilo, amlodipino y nifedipino, entre otros) La entrada de calcio
dentro de las células musculares cardíacas produce su contracción.
Así, si bloqueamos este proceso logramos que el corazón se contraiga con menos
fuerza, y que las arterias (incluidas las arterias coronarias) se relajen y ejerzan menos
presión sobre la sangre que tienen en su interior. Algunos calcioantagonistas
(amlodipino, nifedipino y otros similares terminados en -pino) ejercen su acción en
las arterias, y apenas afectan al funcionamiento cardíaco, de ahí que estos fármacos
se empleen principalmente para bajar la tensión arterial y dilatar las arterias
coronarias, previniendo así la angina de pecho.
• El tratamiento de la IC tiene por objeto disminuir los síntomas y aumentar la
capacidad funcional del paciente, corregir las variaciones hemodinámicas y los
mecanismos compensadores neurohormonales y prevenir o retrasar el deterioro de la
función cardíaca, así como mejorar en calidad y alargar la vida del paciente. A causa
de la compleja fisiopatología de la IC y de su carácter progresivo, suelen emplearse
combinaciones de fármacos que hacen posible una mejoría de los síntomas y el
incremento de la supervivencia.
La combinación de la hidralazina y nitratos, la digoxina y los ARA II son alternativas
para pacientes que no toleran los IECA. Para los pacientes en situación terminal, el
trasplante cardíaco sigue siendo la mejor opción, aunque el desarrollo de dispositivos
de asistencia ventricular puede alargar la cantidad y calidad de vida de los pacientes
sin opción al trasplante. Los tratamientos celulares que se están investigando en la
actualidad podrían abrir nuevas perspectivas en los próximos años.
BIBLIOGRAFÍAS

1. Vinueza Aguay, Galo Juvenal; Chiluisa Mancheno, Anthony Ricardo; Aveiga Flores,
Christian Natanael, Insuficiencia cardíaca: desafíos en la terapia
farmacológicaRevista digital de postgrado, 2019.

2. Sandra Marcela Silva Andino1, Nery Erasmo Linarez Ochoa,ACTUALIZACIÓN EN


INSUFICIENCIA CARDÍACA: NUEVAS GUÍAS TERAPÉUTICAS, REV MED
HONDUR, 2018.

3. SIAC | Farmacología de los antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA-II) |


SIAC [Internet]. [citado 2 de noviembre de 2021]. Disponible en:
http://www.siacardio.com/academia/farmacologia/farmacologia-de-los-
antagonistas-del-receptor-de-angiotensina-ii-ara-ii/

4. Azilsartan.pdf [Internet]. [citado 2 de noviembre de 2021]. Disponible en:


http://cardiolatina.com/wp-content/uploads/2019/06/Azilsartan.pdf

5. Husain A, Azim S, Mitra M, Bhasin PS. A Review on Candesartan: Pharmacological


and Pharmaceutical Profile. J Appl Pharm Sci. :7.

6. Dosis de teveten (eprosartán), indicaciones, interacciones, efectos adversos y


más [Internet]. [citado 2 de noviembre de 2021]. Disponible en:
https://reference.medscape.com/drug/teveten-eprosartan-342318#4

7. Dosis de Avapro (irbesartan), indicaciones, interacciones, efectos adversos y más


[Internet]. [citado 2 de noviembre de 2021]. Disponible en:
https://reference.medscape.com/drug/avapro-irbesartan-342319

8. Portilla Alfredo, Torres Daniel, Machado-Duque Manuel Enrique, Machado-Alba


Jorge Enrique. Intervención para la racionalización del uso de Losartán. Rev.
Colomb. Cardiol. [Internet]. 2017 Feb [cited 2022 May 16] ; 24( 1 ): 8-14.
Available from: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-
56332017000100008&lng=en. https://doi.org/10.1016/j.rccar.2016.04.004.

9. Rodríguez Gómez R, de Castro García OL, Álvarez Plasencia A, Guevara Chaviano


E. Inhibidores enzimáticos de la angiotensina II (2da parte). Usos clínicos: actualidad
y futuro. Gac méd espirit [Internet]. 2007 [citado 16 May 2022];9(2). Disponible
en: http://revgmespirituana.sld.cu/index.php/gme/article/view/793
10. Cozaar (losartan) dosing, indications, interactions, adverse effects, and more
[Internet]. [citado 2 de noviembre de 2021]. Disponible en:
https://reference.medscape.com/drug/cozaar-losartan-342323

11. Mulla S, Siddiqui WJ. Losartan. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL):
StatPearls Publishing; 2021 [citado 2 de noviembre de 2021]. Disponible en:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526065/

12. Lu Y, Chen R, Cai J, Huang Z, Yuan H. The management of hypertension in women


planning for pregnancy. Br. Med. Bull. 2018 Dec 01;128(1):75-84. [PMC free article]
[PubMed]

13. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey DE, Collins KJ, Dennison Himmelfarb
C, DePalma SM, Gidding S, Jamerson KA, Jones DW, MacLaughlin EJ, Muntner P,
Ovbiagele B, Smith SC,Spencer CC, Stafford RS, Taler SJ, Thomas RJ, Williams
KA, Williamson JD, Wright JT. 2017
ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline
for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure
in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J. Am. Coll. Cardiol. 2018
May 15;71(19):e127-e248. [PubMed]

14. Komajda, Michel. (2017). Tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca.


¿Qué hay de nuevo?. Revista Uruguaya de Cardiología, 32(3), 312-320.
https://doi.org/10.29277/ruc/32.3.12

15. Montalbán Moreno, B, Jiménez Jiménez, V, González López, M T, Mateo Cerdán, C


M, Jiménez Tortosa, R, Girón Lacasa, M, Cuartero del-Pozo, A B, & Arcas Molina,
M Z. (2019). ¿La pregabalina es un fármaco seguro? Insuficiencia cardiaca asociada
a pregabalina. Revista de la Sociedad Española del Dolor, 26(2), 124-125. Epub 23
de marzo de 2020.https://dx.doi.org/10.20986/resed.2017.3537/2016

16. Fragasso Gabriele. Indicaciones en la práctica diaria para el tratamiento con


ivabradina en la insuficiencia cardíaca sistólica crónica. Salud(i)Ciencia [Internet].
2019 Abr [citado 2022 Mayo 16] ; 23( 4 ): 1-2. Disponible en:
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1667-
89902019000100011&lng=es.

17. Rojas-Velázquez JM, Giralt-Herrera A, Leiva-Enríquez J, Leiva-Enríquez J. Rol de


nuevos fármacos antidiabéticos en prevención cardiovascular e insuficiencia
cardiaca. Clínica e Investigación en Arteriosclerosis. 1 de noviembre de
2021;33(6):314-22.
18. Speranza-Sánchez M., Díaz-Madriz J.P., Chaverri-Fernández J.M., Zavaleta-
Monestel E., Blanco M, Román-Mora A et al . Efecto del Sacubitril / Valsartan sobre
las variables clínicas, de laboratorio y ecocardiográficas utilizadas para el control de
la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida
(FEVIr) de los pacientes activos del Programa de Insuficiencia Cardíaca (PIC) del
Hospital Clínica Bíblica. Rev. costarric. cardiol [Internet]. 2020 Dec
[cited 2022 May 16] ; 22( 2 ): 18-23. Available from:
http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-
41422020000200018&lng=en

19. García-Canales Adrián, Peña-Juárez Rocío Alejandra, Sandoval-Franco Luz de


María. Vasopresores e inotrópicos: uso en pediatría. Arch. Cardiol. Méx. [revista en
la Internet]. 2018 Mar [citado 2022 Mayo 16] ; 88( 1 ): 39-50. Disponible en:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-
99402018000100039&lng=es. https://doi.org/10.1016/j.acmx.2017.02.005.

20. Burguez Sergio. Insuficiencia cardíaca aguda. Rev.Urug.Cardiol. [Internet]. 2017


Dic [citado 2022 Mayo 16] ; 32( 3 ): 370-389. Disponible en:
http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-
04202017000300370&lng=es. https://doi.org/10.29277/ruc/32.3.17.

21. Duarte-Vera Yan C., Cáceres-Vinueza Silvia V., Daher-Nader Jorge E., Lara-Terán
Joffre F.. Un novedoso agente en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca con
función sistólica deprimida. Arch. Cardiol. Méx. [revista en la Internet]. 2018 Dic
[citado 2022 Mayo 16] ; 88( 4 ): 287-297. Disponible en:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-
99402018000400287&lng=es. Epub 21-Ago-2020.
https://doi.org/10.1016/j.acmx.2018.01.003.

22. Formiga F, Ariza A. Digoxina en insuficiencia cardíaca reducida y ritmo sinusal.


¿Cuándo debemos indicarla en el año 2018? Rev Esp Geriatr Gerontol. 1 de mayo de
2018;53(3):119-20.

23. Castrillón-Spitia JD, Franco-Hurtado A, Garrido-Hernández C, Jaramillo-Patiño J,


Londoño-Moncada MA, Machado-Alba JE. Utilización de fármacos
antihipertensivos, efectividad e inercia clínica en pacientes. Rev Colomb Cardiol. 1
de julio de 2018;25(4):249-56.

24. Pérez Caballero Manuel Delfín, León Álvarez Jorge Luis, Dueñas Herrera Alfredo,
Alfonzo Guerra Jorge Pablo, Navarro Despaigne Daysi A., de la Noval García
Reinaldo et al . Guía cubana de diagnóstico, evaluación y tratamiento de la
hipertensión arterial*. Rev cubana med [Internet]. 2017 Dic [citado 2022 Mayo 16]
; 56( 4 ): 242-321. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
75232017000400001&lng=es.

25. Solache-Ortiz G., Alcocer Díaz-Barreiro L., Cadena-Loces MG., Uribe-Miranda


AV., Aldrete-Velasco J., Rodríguez-García JA.. Papel de la espironolactona en el
tratamiento de la hipertensión arterial resistente. Med. interna Méx. [revista en la
Internet]. 2017 Dic [citado 2022 Mayo 16] ; 33( 6 ): 797-808. Disponible en:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0186-
48662017000600797&lng=es. https://doi.org/10.24245/mim.v33i6.1452.

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