Trabajo Colaborativo de Fármaco
Trabajo Colaborativo de Fármaco
Trabajo Colaborativo de Fármaco
CÁTEDRA:
FARMACOLOGÍA DE SISTEMAS
INTEGRANTES:
PABLO ANDRES MARCA VANEGAS
EDISON ISRAEL ORTIZ PADILLA
YARITZA JAMILETH PÉREZ GUIJARRO
KEVIN ROBISON PERUGACHI MARCILLO
ANDREA DANIELA QUIROZ LANDI
CATEDRÁTICO:
DR. MARRERO ESCALONA ELIZABETH
CICLO:
SEXTO “A”
PERÍODO ACADÉMICO:
MARZO-AGOSTO
Introducción
Los síndromes son afecciones que existe un gran porcentaje de personas afectadas por lo que
es la insuficiencia cardiaca. La repercusión de esta enfermedad al corazón la cual puede
presentar diferentes manifestaciones clínicas y esta a su vez dificulta el diagnóstico y
tratamiento del mismo. Se toma en cuenta el tipo de insuficiencia cardiaca que sea ya que
esta es aguda o crónica, planteando varias escenas para ofrecer la mejor solución para el
manejo del paciente. La IC no satisface la depreciación de oxígeno que necesita el organismo
para mantenerse en óptimas condiciones con su funcionamiento. (1,2)
La IC se puede dar en cualquier persona y sean adultos o niños, los síntomas asociados a esta
enfermedad son Dolor en el pecho, disnea, acumulación de líquidos entre otros más. Se
considera que la relajación y contracción del corazón se ve afectada, existiendo muchos
trastornos que pueden afectar al corazón. Los signos y síntomas se desarrollarán
progresivamente en el paciente. El diagnóstico se confirma mediante exámenes
complementarios ya sea por Rx de tórax o medición de gases de sangre, si bien el tratamiento
se lo da para una mejor vida del paciente y se debe minimizar el riesgo súbito y alargar la
vida del mismo. (1,2)
El médico especialista pautará el respectivo tratamiento al paciente ya sea por cirugía, por
fármacos u otras intervenciones, dirigiéndose a la causa de la IC, además se emplea nuevos
hábitos en su estilo de vida obteniendo mejores resultados. Los fármacos para la IC son de
varios grupos como: Inhibidores de enzima convertidor a de angiotensina IECA,
Betabloqueadores, Diuréticos, Antagonista de los receptores de la angiotensina ll, Digoxina,
Vasodilatadores, Antagonista de aldosterona, Inhibidores de nódulo sinusal, Fármaco
inotrópicos, etc, ya que contribuyen en patologías cardiovasculares. (1,2)
Objetivo General
Objetivos específicos
• Identificar qué es la insuficiencia cardíaca y cual es cada uno de sus signos y síntomas
más comunes.
• Analizar la farmacocinética y el mecanismo de acción farmacológica para
proporcionar información sobre la seguridad del medicamento y sus efectos en el
cuerpo.
• Difundir aquellos fármacos que se deberían administrar a un paciente con un cuadro
de Insuficiencia Cardiaca, basándose en la sintomatología.
MARCO TEÓRICO
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Dosis: Farmacocinética
● Pacientes que no reciben tratamiento con diuréticos: 7,5
mg VO una vez al día 1 hora antes de las comidas.
● Pacientes que reciben tratamiento con diuréticos: 3,75 mg
VO una vez al día 1 hora antes de las comidas.
● Dosis de mantenimiento: 7.5 a 30 mg por vía oral/día en 1
o 2 dosis divididas 1 hora antes de las comidas.
● Dosis máxima: 60 mg/día.
● Ajustes de dosis renal CrCl 40 ml/min/1,73 m2 o menos:
Dosis inicial: 3,75 mg por vía oral una vez al día 1 hora
antes de las comidas; Dosis máxima: 15 mg / día.
Indicaciones: Hipertensión arterial.
Efectos adversos: ● Tos.
● Mareos.
● Dolor de garganta.
● Ronquera.
● Cansancio excesivo.
● Cefalea.
● Diarrea.
● Vómitos.
● Fiebre.
● Dolores musculares.
● Frecuencia cardíaca alta.
● Inflamación (hinchazón) de la cara, los ojos, los labios, la
lengua, los brazos o las piernas.
● Dificultad para respirar o tragar.
● Desmayos.
● Sarpullido
Contraindicaciones: ● Hipersensibilidad al moexipril o medicamentos similares
como el benazepril.
● Enfermedades renales y hepáticas.
● Embarazo y lactancia.
Comprimidos recubiertos de
10 mg y de 20 mg.
Presentación:
Hipertensión:
● Dosis inicial: Ramipril debe comenzar gradualmente, con
una dosis inicial recomendada de 2,5 mg al día. En éstos
pacientes se recomienda una dosis inicial de 1,25 mg así
como la supervisión médica al comienzo de su tratamiento.
Dosis: ● Ajuste de la dosis y dosis de mantenimiento: Puede
duplicarse la dosis a intervalos de dos a cuatro semanas
hasta alcanzar progresivamente la presión arterial deseada;
la dosis permitida máxima de ramipril es de 10 mg al día.
Normalmente, la dosis se administra una vez al día.
Tratamiento de la enfermedad renal
● Dosis inicial: La dosis inicial recomendada es de 1,25 mg
de ramipril una vez al día.
● Ajuste de la dosis y dosis de mantenimiento: Dependiendo
de la tolerabilidad del paciente al principio activo, se irá
aumentando posteriormente la dosis. Se recomienda
duplicar la dosis única diaria a 2,5 mg a las dos semanas y,
después, a 5 mg tras otras dos semanas.
En pacientes con diabetes y como mínimo un factor de
riesgo cardiovascular
● Dosis inicial: La dosis inicial recomendada es de 2,5 mg de
ramipril una vez al día.
● Ajuste de la dosis y dosis de mantenimiento: Dependiendo
de la tolerabilidad del paciente al principio activo, se irá
aumentando posteriormente la dosis. Se recomienda
duplicar la dosis diaria de ramipril a 5 mg tras una o dos
semanas y, después, a 10 mg tras otras dos o tres semanas.
La dosis diaria deseada es de 10 mg.
Insuficiencia cardíaca sintomática
● Dosis inicial: En pacientes estabilizados con tratamiento
diurético, la dosis inicial recomendada es de 1,25 mg de
ramipril al día.
Ajuste de la dosis y dosis de mantenimiento: Ramipril debe
ajustarse duplicando su dosis cada una a dos semanas hasta una
dosis diaria máxima de 10 mg. Se recomiendan dos tomas al día.
Indicaciones: ● Hipertensión arterial.
● Insuficiencia cardíaca.
● Tratamiento de enfermedad renal en pacientes diabéticos.
Efectos adversos: ● Cefalea.
● Mareos.
● Tos.
● Malestar estomacal.
● Vómitos.
● Cansancio excesivo.
● Debilidad.
● Dificultad para respirar o tragar.
Decoloración amarillenta de la piel u ojos
Contraindicaciones: ● Hipersensibilidad a ramipril.
● Angioedema.
● Estenosis de la arteria renal.
● Embarazo y lactancia.
● Diálisis.
● Hipotensión arterial.
Mecanismo de Ramipril inhibe el sistema RAAS al unirse e inhibir la ECA,
acción: evitando así la conversión de angiotensina I en angiotensina II. A
medida que descienden los niveles plasmáticos de angiotensina II,
se produce una menor activación de los receptores acoplados a
proteína G, el receptor de angiotensina I (AT1R) y el receptor de
angiotensina II (AT2R).
Farmacocinética: Es un profármaco que se desesterifica en el hígado para formar
ramiprilat, su metabolito activo. El ramipril se distribuye
rápidamente a todos los tejidos, y el hígado, los riñones y los
pulmones muestran concentraciones marcadamente más altas del
fármaco que en la sangre.
Después de la absorción en el tracto gastrointestinal, se produce
una rápida hidrólisis de ramipril en el hígado. En el rango de
concentración terapéutica, la unión a proteínas de ramipril y
ramiprilat es 73 y 56%, respectivamente. El ramiprilato se une a la
ECA con alta afinidad en concentraciones similares a las de la
enzima y establece el equilibrio lentamente.
Aunque el ramipril se metaboliza por mecanismos hepáticos y
renales a un conjugado de glucuronato y un derivado de
dicetopiperazina, la mayor parte del fármaco se excreta en la orina
como ramiprilato y el conjugado de glucuronato de ramiprilato. La
eliminación del organismo se caracteriza por una fase inicial
relativamente rápida con una vida media de 7 horas y una fase
tardía con una vida media de aproximadamente 120 horas.
Farmacodinamia: Efectos farmacodinámicos
Propiedades antihipertensivas
La administración de ramipril provoca una marcada reducción de
la resistencia arterial periférica. Por lo general, no se producen
grandes cambios en el flujo plasmático renal ni en la tasa de
filtración glomerular. La administración de ramipril a pacientes
con hipertensión da lugar a una reducción de la presión arterial en
supino y en bipedestación sin un aumento compensador de la
frecuencia cardiaca.
Hipertensión arterial:
Dosis: ● La dosis inicial recomendada es de 0,5 mg a 1 mg y hasta
2 mg diarios en toma única. Una dosis de 0,5 mg sólo
alcanzará una respuesta terapéutica en una minoría de
pacientes. Los pacientes de raza negra requerirán
generalmente una dosis inicial de 2 mg.
● La dosis de mantenimiento usual es de 1 mg a 4 mg como
dosis única diaria. Si la respuesta del paciente es todavía
insatisfactoria con la dosis máxima de 4 mg a 8 mg.
Insuficiencia cardiaca congestiva:
● El tratamiento es de 0,5 mg a 1 mg de trandolapril una vez
al día bajo estrecha supervisión médica.
Insuficiencia renal
● En los pacientes con un aclaramiento de creatinina menor
de 30 ml/min se recomienda una dosis inicial de 0,5 mg,
que, tras valoración, podrá incrementarse.
● Los pacientes con un aclaramiento de creatinina mayor de
30 ml/min no requieren un ajuste de la dosis inicial.
Insuficiencia hepática
En caso de insuficiencia hepática grave, debe iniciarse el
tratamiento con una dosis de 0,5 mg al día bajo estrecha
supervisión médica.
Indicaciones: ● Hipertensión arterial
● Insuficiencia cardíaca
● Insuficiencia renal
● Insuficiencia hepática.
Efectos adversos: ● Tos.
● Mareos.
● Dolor muscular.
● Decoloración amarillenta de la piel y de los ojos.
Dificultad para respirar o tragar.
Contraindicaciones: ● Hipersensibilidad a trandolapril o a cualquier otro IECA.
● Antecedentes de hipersensibilidad incluyendo angioedema
(edema de Quincke) asociado con la administración de
inhibidores ECA.
● Angioedema hereditario/idiopático.
● Segundo y tercer trimestre de embarazo.
Mecanismo de
acción:
Trandolapril se hidroliza en trandolaprilato, metabolito diácido
activo. Las concentraciones plasmáticas máximas medias de
trandoprilato se alcanzan después de 3 a 8 horas. La
Farmacocinética: biodisponibilidad absoluta de trandolaprilato después de la dosis
de trandolapril es alrededor del 13%.
El trandolapril se fija a las proteínas plasmáticas en una proporción
de alrededor del 80% y es independiente de la concentración.
Tras la administración oral del producto marcado radiactivamente
en el hombre, se detecta el 33% de la radioactividad en orina y el
66% en heces.
Tras la administración de una dosis de trandolapril, alrededor del
9 al 14% se excreta como trandolaprilato en la orina. Se excreta
de forma inalterada en la orina una cantidad despreciable de
trandolapril (<0,5%).
Trandolapril cápsulas contiene el profármaco trandolapril, un
inhibidor de la ECA no peptídico con un grupo carboxilo, pero sin
grupo sulfhídrico. Trandolapril se absorbe rápidamente y se
hidroliza de forma no específica a su potente metabolito activo de
Farmacodinamia: larga duración, trandolaprilato. Trandolapril se une estrechamente
y de forma saturable a la ECA. La administración de trandolapril
produce un descenso de las concentraciones de angiotensina II,
aldosterona y del factor natriurético auricular y aumenta la
actividad de la renina en plasma y las concentraciones de
angiotensina I. Trandolapril modula así el sistema renina-
angiotensina-aldosterona que juega un papel fundamental en la
regulación del volumen de sangre y de la presión sanguínea y en
consecuencia tiene un beneficioso efecto antihipertensivo.
En qué momento se Se utiliza para el tratamiento de la hipertensión y para reducir la
utiliza: mortalidad post-infarto de miocardio
2. BETABLOQUEADORES
3. DIURETICOS
Presentación: Hidrosaluretil 25 mg
comprimidos EFG
Hidrosaluretil 50 mg
comprimidos EFG
Dosis: Tratamiento de la hipertensión arterial (presión arterial elevada):
inicialmente se recomienda una dosis de 12,5 a 25 mg una vez al
día, dosis que se puede aumentar hasta 50 mg/días repartidos en
una o dos tomas.
Indicaciones: -Los comprimidos deben tomarse por vía oral.
-Los comprimidos pueden tomarse enteros, partidos o triturados,
con la ayuda de un poco de agua u otra bebida no alcohólica.
El comprimido se puede dividir en dosis iguales. Para ello
colóquelo sobre una superficie dura, con la línea de fractura hacia
arriba y presione a ambos lados de la ranura con los dedos índice.
No utilice objetos cortantes para partir los comprimidos.
Efectos adversos: Muy frecuentes
- Disminución de los niveles de potasio en sangre, aumento de los
lípidos en sangre.
Frecuentes
disminución de los niveles de sodio y magnesio en sangre,
aumento de los niveles de ácido úrico,
- Urticaria, erupción cutánea,
- Disminución del apetito, ganas de vomitar, vómitos,
- Hipotensión ortostática (bajada repentina de la tensión
sanguínea),
- Impotencia.
Nombre AZILSARTÁN
Genérico:
Nombre Edarbi
Comercial:
Caja con blíster con
Presentación: 28 tabletas.
La dosis inicial recomendada es de 40 mg una vez al día. La dosis se
Dosis: puede elevar hasta un máximo de 80 mg una vez al día en pacientes
cuya tensión arterial no se controle adecuadamente con la dosis más
baja.
Indicaciones: ● Agente bloqueador del receptor de angiotensina (BRA).
● El medicamento también está disponible comercialmente como
una terapia de combinación con clortalidona.
● Se puede usar para el tratamiento antihipertensivo como
monoterapia o terapia combinada con otros agentes reductores
de la presión arterial en pacientes de 18 años de edad o más.
● Agentes de primera línea al iniciar el tratamiento
antihipertensivo.
Efectos ● Mareo
adversos: ● Diarrea
● Aumento de creatinfosfoquinasa en sangre.
● Efectos teratógenos (malformaciones cardíacas y
craneofaciales), siendo categoría D.
Contraindicacio ● Hipersensibilidad a azilsartan.
nes: ● 2º y 3 er trimestre del embarazo.
● Lactancia
● Insuficiencia renal aguda (en pacientes hipertensos o con
estenosis de la arteria renal).
Mecanismo de Es un octapéptido, convierte rápidamente a su metabolito activo, este
acción: antagoniza de forma selectiva los efectos de la angiotensina II bloquea
su unión al receptor AT1 en varios tejidos. Además, la angiotensina II
es el primordial vasotensor del SRAA, cuyos efectos integran la
vasoconstricción, estimulación de la síntesis y la liberación de
aldosterona, estimulación cardiaca y reabsorción renal de sodio.
Farmacocinétic Se hidroliza rápidamente en el tracto gastrointestinal en su metabolito
a: activo, la hidrólisis se debe a la acción de una
carboximetilenobutenolidasa existente en el intestino y en el hígado.
Su biodisponibilidad oral es del 60% aprox. Luego de su absorción
oral, su concentración plasmática máxima alcanza entre 1.5 a 3 horas.
El azilsartan se metaboliza en 2 metabolitos primordiales: El
metabolito M-II que es el metabolismo mayor en plasma, y otro
menor en el plasma que se denomina M-I.
Farmacodinami Bloquea la unión de la angiotensina II con el Receptor Angiotensina
a: Tipo 1 (AT1) en los tejidos. El bloqueo del receptor AT1 inhibe la
respuesta reguladora negativa de la angiotensina II sobre la secreción
de la renina Sé encarga de bloquear algunas sustancias que contraen
los vasos sanguíneos, además puede regular la Presión Arterial, pero
tiene por objetivo de cura
En qué El azilsartán se usa solo o en combinación con otros medicamentos
momento se para tratar la presión arterial alta. El azilsartán pertenece a una clase de
utiliza: medicamentos llamados antagonistas del receptor de la angiotensina
II. Actúa bloqueando la acción de determinadas sustancias naturales
que contraen los vasos sanguíneos, lo que permite que la sangre circule
mejor y que el corazón bombee con mayor eficiencia.
Contraindicaciones: ● Hipersensibilidad
● Embarazo (segundo / tercer trimestre): riesgo significativo
de morbilidad y mortalidad fetal / neonatal
● Estenosis bilateral de la arteria renal
● No administrar aliskiren en pacientes con diabetes.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad
No administrar aliskiren en pacientes con diabetes.
Mecanismo de Bloqueador del receptor de angiotensina II; inhibe los efectos
acción: vasoconstrictores y secretores de aldosterona de la angiotensina
II es un bloqueador del receptor de angiotensina II que se usa
solo o en combinación con otros agentes en el tratamiento de la
hipertensión y la nefropatía diabética. Irbesartán se asocia con
una tasa baja de elevaciones transitorias de las aminotransferasas
séricas y se ha relacionado con casos raros de lesión hepática
aguda.
Farmacocinética: Absorción
Biodisponibilidad: 60-80%
Inicio: 1-2 h (efecto máximo)
Duración: 24 hr
Tiempo máximo de plasma: 1,5-2 h
Distribución
Unida a proteínas: 90%
Vd: 53-93 L
Metabolismo
Metabolizado por CYP2C9 hepático y mínimamente por CYP3A4
Metabolitos: conjugado de glucurónido de irbesartán (inactivo)
Eliminación
Vida media: 11-15 h
Aclaramiento renal: 3-3,5 ml / min
Aclaramiento corporal total: 157-176 ml / min
Excreción: heces (80%), orina (20%)
De 1% a 10%
Efectos adversos: -Sepsis, infecciones del tracto respiratorio superior, tracto urinario
(incluye cistitis)
-Sistema hematológico y linfático: anemia, trombocitopenia,
eosinofilia.
-Sistema inmune: hipersensibilidad, anafilaxia.
-Metabolismo y nutrición: hiperpotasemia, hipoglucemia.
-Psiquiátrico: ansiedad, insomnio y depresión.
-Sistema nervioso: síncope.
-Ocular: visión anormal.
-Oído: vértigo
-Cardiacos: bradicardia, taquicardia.
-Vasculares: hipotensión ortostática.
-Respiratorios: Disnea.
Contraindicaciones: -Contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al principio
activo, en el segundo y tercer trimestre de embarazo o mujeres en
etapa de lactancia, en pacientes con obstrucción biliar, daños
hepáticos severos.
5.- DIGOXINA
Nombre Genérico: Digoxina.
Nombre Comercial: Lanacordin®
6. VASODILATADORES
Nombre Genérico: Hidralazinas
Presentación: Hydrapres 25 mg
comprimidos
Hydrapres 50 mg
comprimidos.
Dosis: Dosis inicial 12,5 mg / 6 – 12 h durante los 2 - 4 primeros días,
aumentando después a 25 mg / 6 h en la primera semana, y a 50
mg / 6 h a continuación. En el periodo de mantenimiento la dosis
debe ajustarse al nivel más bajo.
Insuficiencia cardiaca congestiva: la dosis inicial es de 12,5 mg /
6-12 h. La dosis mantenimiento debe ser ajustada en función a la
respuesta de cada paciente. La dosis máxima diaria de hidrocloruro
de hidralazina es de 225-300 mg al día.
Indicaciones: -Hipertensión moderada a grave en combinación con otros agentes
antihipertensivos. Debido a sus mecanismos de acción
complementarios, la combinación de hidralazina con beta
bloqueantes y diuréticos permite alcanzar la eficacia
antihipertensiva a dosis inferiores y disminuir algunos efectos de
la hidralazina como taquicardia refleja y edema.
- Insuficiencia cardíaca congestiva crónica de moderada a grave
como medicación complementaria junto con nitratos de acción
prolongada en pacientes que no respondan adecuadamente al
tratamiento convencional con diuréticos y digitálicos.
Efectos adversos: Poco frecuente: Discrasias sanguíneas, eosinofilia
Rara: Anemia hemolítica
Muy frecuente: Cefalea
Poco frecuente: Mareo
Rara: Temblor, neuropatía periférica, hipoestesia
Muy frecuente: Taquicardia, palpitaciones
Frecuente: Espasmos musculares, Síndrome similar al lupus
eritematoso sistémico
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo
- Taquicardia intensa.
- Aneurisma aórtico disecante.
- Insuficiencia cardíaca con gasto alto (tirotoxicosis).
- Insuficiencia cardiaca derecha aislada (cor pulmonale).
- Insuficiencia miocárdica debida a obstrucción mecánica (como
estenosis mitral o aórtica o
pericarditis constrictiva)
- Enfermedades reumáticas de la válvula mitral.
- Lupus eritomatoso sistémico idiopático y desórdenes
relacionados.
- Porfiria.
- Pacientes con antecedentes de enfermedad coronaria.
- Primer y segundo trimestre del embarazo
Mecanismo de La mayoría de los efectos del hidrocloruro de hidralazina se
acción: limitan al sistema cardiovascular. La disminución de la presión
sanguínea tras la administración de hidrocloruro de hidralazina
está asociada con 7 de 8
la disminución selectiva de la resistencia vascular de la circulación
coronaria, cerebral, y renal, con un pequeño efecto sobre la piel y
el músculo. Debido a la dilatación preferencial de las arterias sobre
las
venas, la hipotensión ortostática no es frecuente, la hidralazina
disminuye por igual la presión sanguínea tanto en posición supina
como estando el paciente de pie.
Farmacocinética: Absorción
El proceso de absorción de la hidralazina es rápido alcanzando un
Tmáx: 1- 2 h. La actividad terapéutica se inicia transcurridos 30
minutos de la administración.
Distribución
Una vez en sangre, la hidralazina se encuentra mayoritariamente
unida a proteínas plasmáticas. El grado de unión a proteínas es de
alrededor del 85 – 90%. La hidralazina cruza la barrera placentaria.
Metabolismo o Biotransformación
A nivel intestinal y hepático sufre un importante metabolismo de
primer paso, siendo su biodisponibilidad
del 30 – 35% en acetiladores lentos y del 10 – 15% en acetiladores
rápidos.
Eliminación
Se elimina mayoritariamente (90%) por orina, principalmente en
forma metabolizada de N-acetilhidralazina-ftalazinona y menos
del 10% lo hace en forma inalterada. Aproximadamente el 10% se
excreta
en las heces. La hidralazina también se excreta en leche materna
7. ANTAGONISTA DE LA ALDOSTERONA
Nombre Genérico: EPLERENONA.
Nombre Comercial: Eplerenona (INSPRA)
Presentación: Espironolactona 25 mg
comprimidos recubiertos con
película: Envases con 20 y 50
comprimidos.
Espironolactona 100 mg
comprimidos recubiertos con
película: Envases con 20
comprimidos.
Dosis: -Hipertensión arterial esencial: dosis inicial de 50 a 100 mg al
día, en casos graves 200 mg al día, el tratamiento dura 2 semanas
o el tiempo necesario hasta su recuperación, se ajusta a la
necesidad del paciente.
-Insuficiencia cardiaca grave: en asociación al tratamiento
convencional, dosis inicial de 25 mg una vez al día, en pacientes
que toleran el medicamento la dosis puede incrementar a 50 mg
una vez al día y en casos de no tolerar 25 mg diarios se administra
25 mg en días alternos.
-Hiperaldosteronismo secundaria: 100 mg al día, en casos más
graves la dosis puede ser de 400 mg al día, una vez controlado el
edema la dosis habitual es de 25 a 200 mg al día.
Indicaciones: Hipertensión arterial esencial, insuficiencia cardiaca asociada a su
tratamiento convencional, hiperaldosteronismo primaria.
Efectos adversos: -Trastornos generales: malestar, fatiga.
-Trastornos del aparato reproductor y mama: cáncer de mama
(muy raro), ginecomastia, menstruación irregular, amenorrea,
impotencia: frecuentes.
-Trastornos gastrointestinales: diarreas y náuseas.
-Trastornos del sistema nervioso: somnolencia y cefalea.
Contraindicaciones: Contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al principio
activo, insuficiencia renal aguda, alteración en la función renal,
anuria, hiperpotasemia, enfermedad de Addison, en pacientes con
uso concomitante de eplerenona.
Mecanismo de Antagonista específico de aldosterona, mediante un mecanismo
acción: competitivo se une a los receptores que existen en la zona de
intercambio de Na/K dependientes de la aldosterona que se
encuentra localizado en el túbulo contorneado distal, actúa como
un diurético ahorrador de potasio que aumenta la excreción de
sodio y agua manteniendo los niveles de potasio y magnesio, posee
un efecto antiandrogénico
Ceca del 70 a 90% de la dosis es absorbida por el tracto digestivo
Farmacocinética: después de su administración por vía oral, el alimento ayuda a la
absorción del fármaco, después de varias dosis el efecto de
mantiene por 2 o 3 días, su semivida es de 1.2 o 3 días, es
metabolizada por el hígado a metabolitos que tienen propiedades
diuréticas, el metabolito principal es la canrenona que puede
atravesar la placenta y se excreta en la leche, se unen a proteínas
del plasma, el fármaco sin metabolizar y sus metabolitos se elimina
por la orina y en menor cantidad por excreción biliar. y su semivida
de eliminación es de 10 a 35 horas.
Ivabradina 5 mg comprimidos
recubiertos con película EFG:
Comprimido recubierto con
película, de color salmón,
oblongo, biconvexo, con ranura
en una cara y con el logo “Ih5”
en la otra.
El comprimido se puede dividir
en dosis iguales.
Dosis: Se recomienda que el médico tenga experiencia en el tratamiento
de la insuficiencia cardíaca crónica. La dosis inicial habitual
recomendada de ivabradina es de 5 mg dos veces al día.
Indicaciones: Tratamiento sintomático de la angina de pecho estable crónica en
enf. coronaria con ritmo sinusal normal y frecuencia cardíaca ≥
70 lpm en:
- adultos que presentan intolerancia o una contraindicación al uso
de ß-bloqueantes
- o en asociación con ß-bloqueantes en pacientes no controlados
con dosis óptima de ß-bloqueante.
Tratamiento insuf. cardíaca crónica de clase II-IV de la NYHA
con disfunción sistólica, en pacientes en ritmo sinusal y cuya
frecuencia cardíaca es ≥75 lpm, en asociación con el tto. estándar
incluyendo el tto. ß-bloqueantes o cuando el tto. ß-bloqueantes
está contraindicado o no se tolera.
Efectos adversos: ● Cefaleas (durante el 1 er mes)
● Mareos
● posiblemente relacionados con la bradicardia
● bradicardia
● bloqueo A-V de 1 er grado
● extrasístoles ventriculares
● fibrilación auricular
● presión arterial no controlada.
Contraindicaciones: • Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de
los excipientes incluidos en la sección 6.1.
• Frecuencia cardíaca en reposo inferior a 70 latidos
por minuto antes del tratamiento.
• Shock cardiogénico.
• Infarto agudo de miocardio.
• Hipotensión grave (< 90/50 mmHg).
• Insuficiencia hepática grave.
• Enfermedad del nodo sinusal.
• Bloqueo sinoauricular.
• Insuficiencia cardíaca aguda o inestable.
• Dependencia del marcapasos (frecuencia cardíaca
impuesta exclusivamente por el marcapasos).
• Angina inestable.
Mecanismo de Inhibición selectiva de la señal If, la cual controla la
acción: despolarización espontánea diastólica en el nodo sinusal y regula
la frecuencia cardiaca.
Farmacocinética: Absorción: La ivabradina se absorbe de forma rápida tras su
administración oral. La biodisponibilidad es de aproximadamente
un 40%, debido al efecto de primer paso intestinal y hepático.
Distribución: Se une aproximadamente en un 70% a las proteínas
plasmáticas y el volumen de distribución en el estado de
equilibrio se acerca a 100 litros. Se elimina con una semivi da
principal de 2 horas (70-75% del AUC) en plasma y una
semivida eficaz de 11 horas.
Metabolismo: Se metaboliza ampliamente en el hígado y en el
intestino a través de la oxidación exclusiva por el citocromo P450
3A4 (CYP3A4). Posee baja afinidad por el CYP3A4, por lo que
no muestra inducción o inhibición clínicamente significativa del
CYP3A4 u otras isoenzimas del CYP. Por el contrario, los
inhibidores e inductores potentes pueden alterar
considerablemente las concentraciones plasmáticas de la
ivabradina.
Eliminación: Ivabradina se elimina rápidamente, sobre todo
como metabolitos que se excretan por igual en la orina y las
heces. Aproximadamente el 4% de una dosis oral se excreta
inalterada en la orina.
Farmacodinamia. Ivabradina es un fármaco que reduce de manera exclusiva la
frecuencia cardíaca, actuando mediante la inhibición selectiva y
específica de la corriente If del marcapasos cardíaco que controla
la despolarización diastólica espontánea en el nodo sinusal y
regula la frecuencia cardíaca.
9. FÁRMACOS INOTROPICOS
Nombre Genérico: Noradrenalina
Nombre Comercial: L-norepinefrina
Presentación: Concentrado
para solución
para perfusión.
Solución
acuosa,
transparente e
incolora.
Nombre Dopamina.
Genérico:
Nombre Clorhidrato Dopamina Grif®, Dopamina Fi
Comercial: des®.
1. Vinueza Aguay, Galo Juvenal; Chiluisa Mancheno, Anthony Ricardo; Aveiga Flores,
Christian Natanael, Insuficiencia cardíaca: desafíos en la terapia
farmacológicaRevista digital de postgrado, 2019.
11. Mulla S, Siddiqui WJ. Losartan. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL):
StatPearls Publishing; 2021 [citado 2 de noviembre de 2021]. Disponible en:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526065/
13. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey DE, Collins KJ, Dennison Himmelfarb
C, DePalma SM, Gidding S, Jamerson KA, Jones DW, MacLaughlin EJ, Muntner P,
Ovbiagele B, Smith SC,Spencer CC, Stafford RS, Taler SJ, Thomas RJ, Williams
KA, Williamson JD, Wright JT. 2017
ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline
for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure
in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J. Am. Coll. Cardiol. 2018
May 15;71(19):e127-e248. [PubMed]
21. Duarte-Vera Yan C., Cáceres-Vinueza Silvia V., Daher-Nader Jorge E., Lara-Terán
Joffre F.. Un novedoso agente en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca con
función sistólica deprimida. Arch. Cardiol. Méx. [revista en la Internet]. 2018 Dic
[citado 2022 Mayo 16] ; 88( 4 ): 287-297. Disponible en:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-
99402018000400287&lng=es. Epub 21-Ago-2020.
https://doi.org/10.1016/j.acmx.2018.01.003.
24. Pérez Caballero Manuel Delfín, León Álvarez Jorge Luis, Dueñas Herrera Alfredo,
Alfonzo Guerra Jorge Pablo, Navarro Despaigne Daysi A., de la Noval García
Reinaldo et al . Guía cubana de diagnóstico, evaluación y tratamiento de la
hipertensión arterial*. Rev cubana med [Internet]. 2017 Dic [citado 2022 Mayo 16]
; 56( 4 ): 242-321. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
75232017000400001&lng=es.