INTOXICACIONES
DEMENSIA
Kiara Orrego Ramos
A NA LGÉSICOS Y A INEs
SALICILATOS Y
P A R A C E TA M O L
Grupo de medicamentos derivados del
ácido salicílico, producto de la hidroxilación
del ácido benzoico.
SALICILATOS • Desde finales del siglo XIX se han
utilizado en medicina con fines
antiinflamatorios, antitérmicos y
analgésicos.
Absorción Distribución
Se absorben bien por vía Unión a proteínas del
oral, la cual se ve 40%-80%; atraviesan la
favorecida por el pH barrera hematoencefálica
gástrico y se ve y placentaria.
disminuida por el Volumen de distribución
recubrimiento entérico. de 0.15-0.4 L/kg.
T o x i c o c i n é t i ca
Metabolismo Eliminación
A través de primer paso Vía de eliminación renal.
hepático, por sistema de Con la orina se aclara
citocromo p450 y CYP el 95% del producto a dosis
cual está sujeto a tóxica. Vida media de
mecanismos de eliminación puede llegar
saturación. a 22 hrs a dosis tóxicas.
Mecanismo de acción
Los salicilatos inhiben la actividad de la
enzima cicloxigenasa para disminuir la
formación de precursores de las
prostaglandinas y tromboxanos a partir del
ácido araquidónico.
Toxicidad
En SNC dan lugar a una
La fisiopatología involucra:
estimulación directa con
•Inhibición = Ciclo del ác.
tricarboxílico, metabolismo alteraciones
El principal mecanismo neurosensoriales,
de aminoácidos.
fisiopatológico es la • Estimulación = Glicólisis, estimulación respiratoria
interferencia con el gluconeogénesis, bulbar con polipnea,
metabolismo aerobio, catabolismo de grasas y hiperventilación y
mediante desacople de proteínas y estimulación alcalosis respiratoria,
la fosforilación oxidativa directa e indirecta del centro provocando vómitos de
mitocondrial. respiratorio. origen central.
Dosis DOSIS ORAL EN ADULTOS
10 gramos.
tóxicas
DOSIS ORAL EN NIÑOS
240 mg / kg
DOSIS LETAL ORAL
MEDIA EN HUMANOS
20-30 gr.
Tras un tiempo de Síntomas
latencia de 30 minutos digestivos
comienza un malestar
general caracterizado por:
Cuadro clínico
Sensación de calor con
Náuseas y vómitos
rubefacción, hipersudoración,
hipertermia e hiperventilación
El cuadro clínico de la intoxicación aguda está
caracterizado por síntomas gastrointestinales,
neurológicos y alteraciones metabólicas.
Cuadro SÍNTOMAS S ÍN T OM AS
clínico T E M RAN OS TARDÍOS
Alcalemia respiratoria mixta
Vómito, letargo y
tinnitus. y acidosis metabólica,
convulsiones, hipoglicemia e
hipertermia, edema
pulmonar y alteración del
estado de conciencia.
Cuadro clínico
Lo más peligroso del cuadro son las alteraciones del equilibrio ácido base:
Casos graves = La más frecuente es la acidosis metabólica.
Casos leves = La alcalosis respiratoria es la manifestación habitual,
agravada por la alcalosis metabólica condicionada por los vómitos.
La deshidratación puede producir un fracaso renal agudo prerrenal.
Las alteraciones electrolíticas pueden incluir hipopotasemia que puede
comportar alteraciones del ritmo cardíaco.
Cuadro clínico
N o existe un tratamiento específico
para la intoxic ación aguda por
salicilatos, por lo tanto el tratamiento
se basa en medidas generales y
manejo de los síntomas.
Tratamiento
No corregir la alcalosis ni
La hipertermia se corrige
administrar
por medios físicos,
tranquilizantes frenando
aplicando compresas
la hiperventilación ya que
frías o mediante baño en
esto puede acelerar la
agua fría.
aparición de acidosis.
Tratamiento La acidosis metabólica debe ser manejada con bolos
IV de bicarbonato de sodio de 1-2 m E q/kg hasta
corrección de pH urinario en 7.5.
Tratamiento
El paracetamol, acetaminofén o n-acetilp-
aminofenol, es un derivado del aminofenol
PA RA CETA M OL sintetizado en 1873 y empleado por sus
propiedades antitérmicas y analgésico
desde los años 50 del siglo XX.
Toxicocinética
ABSORCIÓN Unión a proteínas del
Se absorbe bien por vía 25%. La toxicidad del
oral. Su pico de Volumen de distribución paracetamol gira en
absorción entre 30 y 90 es 0,9 L/Kg. torno a su
minutos en dosis Su vida media de metabolización
terapéuticas y 4 hrs en eliminación es de 2-2,5 hepática
dosis tóxicas. horas.
L A ACCIÓ N T Ó XIC A D EL
P A R A C E T A M O L SE E J E R C E
S O B R E T O D O E N E L H ÍG A D O
En el hígado, a dosis tóxicas, la vía
oxidativa produce exceso de n-acetil-
pbenzoquinoneimina, que se liga a las
proteínas, tras agotar las reservas de
glutatión intracelular.
Esto produce una necrosis hepatocitaria
que se inicia en la región
Toxicidad centrolobulillar.
Puede terminar en una necrosis
hepática masiva.
Dosis oral tóxica
7 a 10 gr en adulto o 125 mg /kg; 150
mg/kg en niño en un periodo <4 horas.
Dosis tóxicas
Existe claro riesgo hepatotóxico a partir
de una ingesta de 15 g en un adulto
Se ha comprobado la aparición de
hepatotoxicidad ante dosis terapéuticas
altas (6 g/día) en población a riesgo.
Habitualmente el paciente persiste estable
hemodinámicamente hasta que se instaure el
daño hepático extenso y es cuando puede haber
compromiso renal y multiorgánico y acidosis
metabólica severa.
Su cuadro clínico es inespecífico, no hay un
síndrome tóxico característico.
• Se pueden presentar síntomas gastrointestinales
durante las primeras horas postingesta,
posteriormente hay un período asintomático.
Cuadro clínico
La sintomatología suele ser mínima en las primeras 12- 24
hrs con síntomas digestivos, náuseas, vómitos y
anorexia , malestar general y diaforesis.
A partir de las 24 hrs, si se ha alcanzado dosis hepatotóxica,
Cuadro aparece un cuadro de dolor abdominal con hepatomegalia
y elevación de enzimas hepáticas que conduce a
clínico insuficiencia hepática con acidosis metabólica y coma con
encefalopatía hepática .
La muerte puede producirse por insuficiencia hepática
fulminante en el plazo de 8 días.
Los pacientes que no fallecen suelen experimentar una
recuperación total .
Realizar ABCD, hidratar adecuadamente al
paciente y si el tiempo trascurrido desde la
ingesta es <2 horas administrar una dosis única
de carbón activado de 1 gramo por Kg de peso
Tratamiento
por vía oral.
Antídoto
N-acetilcisteina.
Se recomienda su administración siempre que
se sospeche la ingesta de una dosis >7,5 g o
150 mg/kg, cuando la dosis total es desconocida
y en todo paciente con intento de suicidio.
El paraquat es un herbicida bipiridílico que actúa por
contacto, se presenta en forma líquida en
concentraciones del 20% para uso agrícola.
Paraquat La intoxicación por paraquat tiene una tasa de
mortalidad elevada. La intoxicación grave se caracteriza
por la afectación de múltiples órganos, principalmente
los pulmones, los riñones y el hígado. El pulmón es el
órgano diana en la intoxicación por paraquat y la
insuficiencia respiratoria con fibrosis pulmonar aguda es
la causa más común de muerte.
Generalidades
MECANISMO DE
ACCIÓN
Vías de Tipos de
absorción intoxicaciones
La intoxicación por paraquat suele ser por vía Se habla de intoxicación leve con dosis
digestiva, ya que su absorción no se realiza por menores de 20 mg / kg las cuales producen
vía respiratoria ni por la piel íntegra. Una vez en síntomas leves y se logra recuperación sin
el organismo, el tóxico se distribuye por la secuelas importantes. La intoxicación
sangre, se fija en diversos tejidos (sobre todo moderada a severa se produce con dosis entre
en el pulmón) y ocasiona un cuadro grave con 20 y 40 mg / kg y generalmente se acompaña
una mortalidad muy elevada. La toxicidad del de daño hepático, renal y pulmonar fulminante.
paraquat está relacionada con la generación de Con exposiciones mayores a 40 mg / kg se
iones superóxido observa falla orgánica multisistémica y muerte
en las siguientes 24-48 horas
To x i c oc inéti ca
Investigación toxicológica
Los niveles de Paraquat determinados por radioinmunoanálisis tienen valor pronóstico.
Como se muestra en la figura anterior, cuando los valores están por encima de la curva, la
muerte es probable. La investigación de Paraquat en orina, mediante el test de ditionito ,
es menos confiable, pero tiene un gran valor de diagnóstico.
vías de
Intoxicación
-Vía oral: la absorción intestinal es tan sólo del 5 al 10%, sin
embargo, es la vía más importante mediante la cual se han
reportado la mayor parte de los casos fatales.
-Vía ocular: produce irritación ocular severa, máximo 12 - 24 hs
post exposición corneal , es de cicatrización lenta con
recuperación completa. Eventualmente la lesión puede
evolucionar hacia la opacificación corneal .
-Vía inhalatoria : no hay evidencia de intoxicación sistémica
por esta vía.
-Vía dérmica: se ha demostrado que el 0,3% de una dosis
administrada en forma tópica puede absorberse, si hay daño
extenso puede haber absorción del producto y generar
toxicidad sistémica, pero en la práctica es de rara ocurrencia.
Severidad
Clínica
TRATAMIENTO
Demencias
DEMENCIAS
“Deterioro” Síndrome de carácter orgánico de
etiología múltiple que da lugar a:
Capacidad cognitiva
DÉFICITS
“Pérdida”
Cognitivos Sociales
Células nerviosas
Motores
EPIDEMIOLOGÍA
• 3-11% de las personas mayores de 65 años.
• 25-50% en mayores de 85 años.
• Sólo el 30% son diagnosticados.
• Incidencia exponencial con la edad. El riesgo se
dobla cada 4 a.
• Sexo femenino. 1,6 veces.
• Factor genético:
- Antecedentes familiares de 1° grado 3,5%.
- Familiar con S. Down: 2,7%.
• Raza negra.
• Factores de riesgo vascular: DM, HTA,
hipercolesterolemia, obesidad, alcohol, tabaquismo,
ACXFA.
• Reserva cognitiva.
FISIOPATOLOGÍA
Compleja y multicausal o β - Amiloide
Tipos de o TAU
inclusiones o α - sinucleína
Daño neuronal
Proceso patológico común
Respuesta de Acumulación de Factores
estrés agregados de genéticos y
proteínas ambientales
CLASIFICACIÓN
DEMENCIAS
FOCALIZADAS
CORTICALES SUBCORTICALES GLOBALES
Demencia
Alzheimer Pick Jacob Cuerpos de Lewy Parkinson Huntington
vascular
Sd. Extrapiramidales
Sd. A. A. A
Enlentecimiento de las fx superiores
Disminución de la motivación Deterioro en escalones
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Enfermedad neurológica progresiva e irreversible que se
caracteriza por una degeneración de las células nerviosas del
cerebro produciendo la muerte de las neuronas (disminución
de la masa cerebral).
ENFERMEDAD DE
DIAGNÓSTICO ALZHEIMER
TRATAMIENTO
Inhibidores de la colinesterasa:
- Razadyne (galantamine).
- Exelon(rivastigmine)
- Aricept (donepezil)
- Cognex (tacrine).
DIAGNÓSTICO
CRITERIOS COMUNES SEGÚN LA DSM - IV
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Fármacos anticolinesterásicos:
o Donepezilo: inhibe selectivamente y de o Se pueden conseguir mejoras
modo reversible la acetilcolinesterasa. mediante la activación física,
o Rivastigmina: Es un inhibidor emocional y también mental con
pseudoirreversible de la acetilcolinesterasa ayuda, por ejemplo, de la fisioterapia,
y de la butirilcolinesterasa. la ergoterapia y terapia ocupacional.
o Galantamina: Es un inhibidor competitivo y o Todas estas técnicas están basadas
reversible de la acetilcolinesterasa. en el conocimiento del aprendizaje y
o Memantina: Es un antagonista no el desarrollo psicoafectivo del ser
competitivo de los receptores NMDA, que humano y en la capacidad que tiene
bloquea la entrada excesiva de calcio y el cerebro para intercambiar
disminuye los niveles anormalmente información y restaurar circuitos y
elevados de glutamato, responsables de la funciones que están dañadas e
disfunción neuronal que justifica parte de interactuar con el medio externo
los síntomas de las demencias. respondiendo a estímulos o pautas
o Tratamiento complementario: diseñadas a propósito.
antipsicóticos, psicotrópicos y ansiolíticos.
¡GRACIAS!
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