Pediatria Teoria

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PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE NEONATAL EN BOLIVIA→ > ocurren en el periodo de transición.

• Prematuridad y bajo peso al nacer


• Asfixia neonatal
• Enfermedades infecciosas

Mortalidad neonatal → muertes desde el nacimiento hasta los 28 días x 1000 RN vivos.

• MN Precoz→ < 6 días


• MN Tardía → > 6 días hasta el día 27 posnatal.
• Mortalidad perinatal→ muertes antes del nacimiento (mortinatalidad) y MN precoz.
• Mortalidad infantil→ muertes desde el nacimiento hasta el año de vida.
• Mortalidad posneonatal → > día 28 hasta el año de nacido.

ADAPTACION NEONATAL→ el neonato debe completar el periodo de transición ya que es un periodo


vulnerable- crítico para la sobrevivencia del RN. Conocer → permite saber si está haciendo una
adaptación a la vida extrauterina adecuada.

Para adaptarse a una vida extrauterina el neonato necesita:

• Poder respirar de forma autónoma en el primer minuto.


• Mantener una respiración efectiva.
• Vaciar pulmones de liquido y llenarlos de aire.
• Establecer una circulación hepática- pulmonar.
• Generar energía para conservar temperatura y el metabolismo.
• Eliminar sustancias nocivas.
• Absorber y metabolizar alimentos.

Periodos de adaptación según Desmond, todo RNT normal debería pasar: (3 TIEMPOS)

PRIMER PERIODO DE PERIODO DE RESPUESTA SEGUNDO PERIODO DE


REACTIVIDAD DISMINUIDA REACTIVIDAD
1ER TIEMPO 0-30min 2DO TIEMPO 30 min a 2h 3ER TIEMPO 2 a 8h
Aumenta FC, FR y disminuye la FC y FR estabilizan, tórax en Taquicardia y FR rápidos
temperatura. tonel (incremento diám. AP) cambios.
Bebé alerta, RHA ausentes, hay Bebé dormido, RHA presentes, Bebé muy lábil: susceptible a
moco. no hay moco. cambios súbitos; estímulos.
Predominan cambios en el Predominan cambios en el SN Expulsa meconio.
SNSimpatico PARASIMPATICO Predomina SNSimpatico.

Importancia del apego precoz < 30 minutos, que el neonato puede tener lactancia materna y su
adaptación a la succión no se vean alterados. NO OCURRE eso EN LA CESAREA.

ADAPTACIÓN PULMONAR→ TRANSICIÓN A VENTILACIÓN PULMONAR

ANTES DE NACER
Placenta→ mete O2 y elimina CO2, debido LPF → ayuda crecimiento y desarrollo pulmonar.
a que los pulmones están llenos LPF→
pulmones carecen de función ventilatoria. Surfactante →disminuye tensión superficial alveolar

AL NACIMIENTO

Compresión torácica (facilita la primera salida del LPF) por el canal del parto → expansión
torácica→ para que ocurra la primera respiración ocurre de acuerdo a estímulos:
Químicos Térmicos Táctiles
Disminución de la PaO2 Descenso de la temperatura. Fricción por el canal del parto.
Disminución del PH (acidosis) Manipulación del recién
Aumento de la PCO2 nacido.

La primera respiración ocurre gracias a estos estímulos y debe existir una respiración vigorosa capaz
de ingresar 50 ml de aire y romper las presiones de la tensión superficial. De los cuales 20-30 ml deben
permanecer ahí para determinar el CFR→ esta conservación es gracias al SURFACTANTE.

EL LPF es eliminado por vía circulatoria principalmente, vía linfática, por eliminación directa y
deglución por orofaringe. Si no hay TP y nace por cesárea, puede haber inmadurez pulmonar debido
a la falta de reabsorción LPF→ ocasionando “Taquipnea Transitoria del RN (TTRN)”.

SHUNTS CIRCULACIÓN FETAL

1. Conducto Venoso de Arancio (ductus venoso)


2. Foramen oval (agujero magno) → comunica ambas aurículas.
3. Ductus arterioso (conducto arterioso) → comunica arterias AORTA Y PULMONAR.

• El foramen oval cierra→ aumento de la presión


en aurícula izquierda.
• El 02 vasodilatador→ cierra el ductus, contrae (2
a 48 hrs de vida) y cierre anatómico→ se oblitera
2 a 3 semanas.
• Las prostaglandinas y vasodilatadores que
mantienen el ducto permeable en el feto son
generados por la placenta.

Mecanismos de pérdida de calor Ejemplo Cómo evitarlos


1. RADIACIÓN: pérdida de calor Si meto al bb en una incubadora Calentar incubadora previamente
entre dos cuerpos a distancia. apagada.
2. CONDUCCIÓN: pérdida de calor Si pongo al bebe en un paño o Calentar previamente los pañalitos
por contacto entre 2 sólidos. manta fría. o mantitas.
3. CONVECCIÓN: pérdida de calor Ventarrón de aire. Si se manchó Ventana cerrada en sala de
entre un sólido y un fluido. con heces de la madre y lo baño partos. No se baña a un RN en las
para limpiarlo. primeras 24h.
4. EVAPORACIÓN: pérdida de Si no seco al RN cuando salga Secar, 1° cabeza y luego el
agua corporal→ vapor de H2O. cuerpo, no es necesario las manos.

“Ambiente térmico neutro”: la sala de partos debe estar a 20 C. OMS → 24-26 C.

• 11 sem → Reflejo de deglución.


• 24 sem → R. de succión.
• 32 sem → R. de orientación u hociqueo.
• 34 sem →Coordinación succión-deglución: tdv puede ahogarse.
• 37 ss → Coordinación succión deglución respiración (“Succión nutricia”): aquí ya no se ahoga.
Si bb nace antes de las 34 sem: colocar sonda orogástrica para alimentación.

Regurgitación (“chanchito”): se da porque el esfínter cardias es inmaduro. ELIMINACIÓN DE MECONIO


● Primeras 12h: 70% SEGUNDO PERIODO DE REACTIVIDAD ● 12-24h: 25% ● 24-48h: 5% → Si no elimina
meconio en las 48h: pensar en probable tapón meconial.
CUIDADOS GENERALES DEL RECIEN NACIDO SANO

Ej.→ 36 sem. pesa 1.500 g < p10 Dx→ Recién Nacido Pretérmino Pequeño para la Edad Gestacional.

¿CUALES SON LOS APARENTEMENTE SANOS?

• RNT AEG
• Historia familiar, materna, gestacional y perinatal sin factores de riesgo
• Examen físico normal
• Proceso de adaptación optimo

CONDICIONES MATERNAS→ que pueden afectar al feto o producir complicaciones posnatales

Px maternas Fármacos Condiciones sociales Valoración controles


HTA Antihipertensivos Nivel Socioeconómico Infecciosos→ carnet perinatal:
DM Insulina Bajo toxoplasmosis, hepatitis B, VIH, sífilis y
Hipertiroidismo Anticonvulsivantes Madre Adolescente rubeola→ (+).
VIH Citostáticos Marginalidad Cultivo perineal→ estreptococo
TBC Ansiolíticos Y Antidepresivos Víctima De Abuso agalactiae (36 sem. toda
LES Consumo De Drogas Sexual
embarazada, tb cesáreas).
US y controles→ adecuados.

¿DONDE SE RECIBE AL RN? → ambiente tranquilo, temperatura adecuada 20C. SIEMPRE CON GUANTES

Estas 3 preguntas definen si el niño necesita o no RCP→1. ¿RNAT? 2. ¿Respira y llora? Indica esfuerzo
ventilatorio 3. ¿Buen tono muscular? Posición N: cuadriflexión Si 3/3 son SÍ: protocolo atención
inmediata RNAT sano. Si 1/3 es NO: protocolo RCP neonatal.

Protocolo de atención inmediata RECIÉN NACIDO A TERMINO sano

1. ¿COMO RECIBIMOS? PACES→ posicionamos (en el vientre materno→ apego precoz-


conservación de temperatura- favorece lactancia materna, mejora niveles de glucemia), aspiramos
(1ro cavidad oral→ laterales, no al medio REFLEJO VAGAL, 2do fosas nasales), calentar- estimular y
secar (acción en conjunto con toallas estériles y previamente calentadas, se seca todo el cuerpo
iniciando de la cabeza, limpiando todo desecho menos vérnix caseoso)
2. Pinzamiento y sección de cordón→ se hará a los 2-3 cm de la base, al 1 minuto (permitir ese
tiempo para el aporte de FE evitar anemia,> tiempo riesgo de ictericia- policitemia) si todo
está bien. En RN que requiere RCP el clampaje y corte del cordón umbilical es inmediato.
• Clampeo y sección precoz→ tras el nacimiento o hasta 1er minuto de vida.
• Clampeo y sección tardía→ cuando el cordón ha dejado de latir.

Verificar que no exista una sola arteria umbilical→ asociado anomalía renal, realizar US RENAL. Si hay
banco de cordones se los debe depositar allí, si la familia solicita.

3. APGAR del 1er minuto si es > a 7 se puede quedar con la madre hasta la segundo APGAR a los
5 minutos, si es < a 7 se traslada a zona de valoración y reanimación. MARCA DISTRES RESPIRATORIO.

EL APGAR SE DEBE VALORAR AL 1 DE


VIDA, 5 MINUTOS Y 10 MINUTOS.

CLASIFICACION:

• 7 A 10 SIN ASFIXIA VIGOROSO


• 4 A 6 ASFIXIA MODERADA
• <4 ASFIXIA SEVERA

Prematuros tienen HIPOTONIA.

4. Toma muestra de sangre del cordón (gasometría- RH-COMBS si la madre es RH -)


5. IDENTIFICACION→ pulsera nombre de la madre y fecha-hora.
6. Conservar temperatura→ sala adecuada, contacto con madre, cuna radiante.

Cuidados después del parto→ se realiza traslado a la cuna radiante para valoración o si es APGAR
> a 7 se puede hacer alado de madre.

1. PROFILAXIS

Enf. Hemorrágica del RN(EHRN) Cordón umbilical- onfalitis Conjuntivitis neonatal


ADM→ VITAMINA K- konakion Clorhexidina al 4% o alcohol al 1. Nitrato de Plata
fitomenadiona. 1 MG DU IM 70 % puro No usar yodo 2. Yodopovidona diluida 2.5%.
>1500 g. → 1 mg DU IM povidona, 1° elevación de la 3. Eritromicina 0.5% oftálmica o
<1500 g. → 0.5mg IM muslo ⅓ TSH, error en el tamizaje 2° pinta terramicina al 1%.
medio de vasto externo. la piel lo que impediría ver el 4. Gentamicina SE USA.
eritema umbilical si se infecta.

2. ANTROPOMETRÍA peso- talla y perímetro cefálico-torácico -abdominal.

> 4 kg Macrosómico aprox. TALLA 50 cm aprox


2.500- <4kg Peso Normal
PERÍMETRO CEFÁLICO 34 +- 2cm
<2500 Bajo peso
PERÍMETRO TORÁCICO 33 cm aprox
<1500 Muy Bajo Peso
PERÍMETRO ABDOMINAL 33 cm aprox
<1000 Extremado Muy Bajo Peso

3. SIGNOS VITALES→ SPO2, FC, FR, TEMPERATURA, TA no es necesario.

Una SPO2 > A 95% AA EN UN NEONATO ES NORMAL.

En el primer periodo de reactividad la FC puede


elevarse hasta 180 y FR hasta 80 siendo normales por
la descarga simpática.
Debemos tomar GLICEMIA Y HEMATOCRITO cuando el neonato es…

MACROSOMICO HIJO DE MADRE DIABETICA NO TIENE BUEN


Hacen: hipoglicemia hipocalcemia, Son: macrosómicos, fascies de COLOR Y PERFUSION
hiperviscosidad, hiperbilirrubinemia, querubín, aspecto pletórico, Policitemia
distocia TP, trauma obstétrico rubicundez, giba de nuca, pliegues HB >22G/DL o HTO>
cutáneos gruesos y redundantes, 65%
ictericia, dificultad respiratoria.

Factores de riesgo para desarrollar INFECCION NEONATAL en RNT aparentemente sano son:

Signos de corioamnionitis (fiebre, leucorrea, Infección materna en el 3er trimestre no tratada o


LA fétido) incorrectamente tratada
Rotura prolongada de membranas > 18 hrs Prueba de detección de estreptococo agalactiae
Fiebre intraparto > a 38.5 Cº positiva no tratada.

CUIDADO DIARIOS

• Valorar diariamente FC Y FR- deposiciones y orina.


• No se pesa todos los días, se pesa al alta o al 3-4 día para valorar pérdida de peso fisiológica
(4-7% normal, no > 10-12%). Los desnutridos no deberían perder peso o tener perdida mínima.
• Baño diario, el cordón umbilical también (se cae a los 5 a 15 días), no bañar al RN hasta que
haya alcanzado su estabilidad térmica. Limpieza de zona genital en cada cambio de pañal.
• Vestimenta → algodón sin botones y su pañal.
• Alimentación→ se recomienda lactancia materna exclusiva hasta los seis meses. Limpieza del
pezón 1 vez al día, si se irrita ponerse con la misma leche. LECHE FORMULA DE INICIO → RNT > A
2500 G < LECHE FORMULAS DE BAJO PESO

ALTA HOSPITALARIA→ se puede dar >48 hrs parto vaginal y 96 hrs cesáreas. (<48 hrs alta precoz) antes
comprobando los siguientes aspectos:

1. Verificar peso, porcentaje de pérdida de peso, defecación y micción (+).


2. Exploración física sin alteración.
3. Screning o tamizaje neonatal de metabolopatias (fenilcetonuria, hipotiroidismo).
4. Hepatitis → realizar inmunización en primeras 12 hrs. Para no contraindicar LM.
5. Exploración ecográfica de la cadera (riesgo de displasia congénita de cadera)
• Examen físico anormal
• Antecedentes de hermano con displasia de cadera
• Primera hija, sexo femenino, en podálica.
• Anomalías musculoesqueléticas
6. Cribado neonatal de hipoacusia, mediante Oto emisiones acústica y potenciales evocados
del tronco, se debe hacer en todos los RN, aunque estén sanos. RIESGO DE HIPOACUSIA:
• Antecedentes de sordera familiar
• Infección TORCH (toxoplasmosis, rubeola, CMV, herpes, HIV) durante el embarazo.
• Drogas ototóxicas durante la gestación

ERITEMA TOXICO→ erupción de manchas rojas, con pústulas o vesículas líquido claro. 2 a 3 día.

• CABELLO APELMASADO • Escroto: pendulo, pigmentado.


• Testiculos descendidos.
• Prepucio adherido al glande.
• RNAT: labios > cubren <
• cabello, areola mamaria pigmentada
• Piel hidratada, turgente, rosado
• Pliegues plantares se encuentran en toda
la planta del pie

TEST de CAPURRO B: Edad gestacional = suma de puntajes parciales * 204 / 7

RN POST MADUROS→ deriva de una gestación prolongada (> 42 semanas; >294 días; o 14 días después
de la FPP) → complicaciones DERIVAN DE 3 ALTERACIONES asociadas.

• DISFUNCION PLACENTARIA
• MACROSOMIA FETAL
• MALFORMACION DEL CRECIMIENTO

COMPLICACIONES DE POST MADURO

• PUEDE EXISTIR OLOGOAMNIOS Y MECONIO


• PRODUCIENDO HIPOXIA-ACIDOSIS FETAL
• SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL→ CAUSA DE ASFIXIA PERINATAL COMUN, meconio
desplaza el surfactante.
• POLICITEMA → > volumen sanguíneo (distrés respiratorio, insf. cardiaca), >destrucción de gr
(hiperbilirrubinemia), hiperviscosidad sanguínea (micro trombos)
• ALTERACIONES METABOLICAS→ hipoglicemia, < reserva de glucógeno hepático incremento de
la tasa metabólica por hiperactividad-hipotermia, perdida de grasa SC dificultad de generar
calor
• COMPRESION DEL CORDON
• TRAUMATISMO OBSTETRICO

MANIOBRA DE HAMILTON→ despegar las membranas amnióticas manualmente 2cm alrededor del
orificio cervical. Ayuda liberación prostaglandinas.

PATOLOGIA NEONATAL ASOCIADA AL PROCESO DE PARTO

CABEZA→ CAPUT SUCCEDANEUM Y CEFALOHEMATOMA, HEMATOMA SUBGALEAL.


CUELLO→ torticolis congénito, es un hematoma por estiramiento y ruptura de fibras del ECM, FT.

NERVIOSO→ PARALISIS DE DUCHEN-ERB; PARALISIS DE KLUMPKE

PARALISIS DE DUCHEN-ERB PARALISIS DE KLUMPKE


C5-C6 C7-T1- / Sx Horner Complicado
Plexo Braquial 95% Plexo Braquial 1%
Reflejo De Moro, Radial Y Bicipital + Reflejo De Moro, Radial Y Bicipital -
Reflejo De Prension Plantar - Reflejo De Prension Plantar +

HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL→ ICTERICIA SE MANIFIESTA BILIRRUBINA SOPREPASA 5-6 MG/DL

DIRECTA CONJUGADA INDIRECTA NO CONJUGADA


B. Directa > 1,5 Mg/Dl O > 15 % De Bt, 1ros 90 Días. Bt > 2 Mg/Dl Predomina B. Indirecta
Patológica Fisiológica + Frecuente
Inicia en la 24 hrs o al nacimiento A partir 2do día
Aumenta > 5 mg/dia < a 5 mg/dia en 2-4 dia
Dura más de una semana Se relaciona con patogenia déficit
Relacionada patología biliar glucoriniltransferasa > GR

Si el RN nace ictérico es PATOLOGICO.

SI ICTERICIA FISIOLOGICA SE ALARGA > A 2 Deshidratación: aumento de pérdidas


SEMANAS SOSPECHAR: insensibles: 40% y 80%. Daños a la retina. Orina
colúrica .Sd. del niño bronceado: Si la BD. es >.
• Hemolisis
• Déficit glucoriniltransferasa 3. EXANGUINOTRANSFUSION
• Ictericia por leche materna
COMPLICACIONES DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA
• Hipotiroidismo
• Obstrucción intestinal
• ENCEFALOPATIA DE KERNICTERUS
• ICTERICIA NUCLEAR→ complicación más
¿QUE EXAMENESDEBO SOLICITAR?
grave de la ictericia neonatal.
• BT-BI-BD
HIPOGLICEMIA NEONATAL < a 45 mg/dl-
• Grupo sanguíneo- factor rh (sospecha
2.5mmol/l
de incompatibilidad)
• Test de cooms (anticuerpos
¿Quiénes pueden hacer HG? + común
incompatibilidad)
• Hemograma y reticulocitos (anemia • Rn pretérmino
hemolisis) • Pequeños-grande para EG
• Hijos de madre DB
TIPOS DE TRATAMIENTO
¿Cuál es el mecanismo en HDMD?
1. FARMACOLOGICO
2. FOTOTERAPIA→ conversión de la HIPERINSULINISMO transitorio fetal→ > insulina
bilirrubina en fotoisómeros mediante por hipersensibilización de las células B
foto isomerización, para su eliminación
por vía biliar u orina. COMPLICACIONES: Con FR se hace controles de glicemia a las 2
hrs de RN y a las 6 y 12 hrs.
Alteraciones Dérmicas: eritema, rash,
quemaduras. Hipertermia e hipotermia.
Diarrea: tránsito intestinal acelerado.
¿Signos y síntomas de hipoglicemia? En el grupo de RN bajo los 1500g, la E. Coli es el
primer agente causal.
Llanto anormal Taquipnea
Irritabilidad Taquicardia
Temblores Hipotermia
Dificultad alimentarse Letargia
Convulsiones

Neonato debe tener valor > a 60 mg/dl

Características de un HDMD

• Macrosomía
• Prematuros
• Distrés respiratorio
• Hipoglicemia
• Hipocalcemia
• Policitemia
• Hiperbilirrubinemia

Importancia de los mil días de oro→ desde la • 1% RN con sepsis precoz meningitis PL
concepción hasta los 2 años de vida. solo si (convulsiona, fiebre intensa,
hipotermia, hemograma alterado).
Sepsis neonatal→ infección generalizada con
• Sepsis tardía: SIEMPRE PL.
presencia de bacterias en la sangre en RN neo.

SN precoz→ RN con SS sugerentes de


infección < a 72 hrs, asociado a hemocultivo
o cultivo de LCR (+)
SN tardío→ RN con SS sugerentes de
infección > a 72 hrs, asociado a hemocultivo
o cultivo de LCR (+)
S clínica→ RN con SS sugerentes de infección
ya sea precoz o tardía, SIN hemocultivo o
cultivo de LCR, tratado al menos 5 días.

Vías de transmisión del agente infeccioso

• Via transvaginal o vertical + común. Indicaciones


• Via transplacentaria
• Internación UCIN
• Via horizontal
• MG: Ambiente térmico- incubadora BHE,
Precoz Tardía monitorización constante/ LABS
vertical Patógenos comunidad • Registro de sv y diuresis
< 72 hrs >72 hrs • Alimentación (LM- SONDA NG)
85% SS 1ras 24 hrs • Via periférica con solución
1. SGB + FREC MISMOS, se añade • Ampicilina 50-100 mg/dia c/12hrs 2 dosis
2. E. coli S. AUREUS comunidad • Gentamicina 2.5 mg/kg/día c/12-24
3. listeria S. EPIDERMIDIS→ UCIN • Cefotaxima 50-100 mg/dia c/12hrs 2D
monocytogenes
Neumonía Meningitis Todo EV, CASO EXCEPCIONAL IM, derivación
¿Qué es la pediatría?

La Pediatría surge como rama independiente de la Medicina en Europa Central durante la segunda mitad del siglo XIX,
separándose paulatinamente de la Obstetricia y de la Medicina Interna, pues hasta entonces algunos la practicaban
como un complemento de sus propias disciplinas.

La supervisión de salud en Pediatría-Objetivos:

• Evaluar el estado integral de salud del niño, su estado nutricional, crecimiento y desarrollo físico, progresos en
su desarrollo psicomotor.
• Detectar precozmente posibles alteraciones
• Prevenir enfermedades
• Promover recomendaciones que favorezcan su óptimo estado de salud, tomando acuerdos con la familia

Semiología pediátrica

• El examen físico debe adaptarse, en


• pediatría, a las características particulares
• de un niño de una determinada edad.
• RN 0 a 28 días
• Lactante menor 1 a 12 meses de vida
• Lactante mayor 12 a 24 meses
• Preescolar 2 A 5 años
• Escolar 6 a 12 años (10 años)
• Pubertad / Adolescencia

Examen físico general

• Importante observar el aspecto general del niño, estado de conciencia, posición y grado de actividad, facies,
color de la piel, patrón respiratorio, voz y llanto, si está activo, hidratado y atento.
• Dentro del examen físico general se realizará la antropometría y el control de los signos vitales.

Triángulo de evaluación pediátrica (TEP)

• Permite, en los primeros segundos de atención del paciente, hacer una valoración inicial sistematizada y tener
una primera impresión. Se debe desarrollar mientras nos aproximamos al niño (no más de 30 a 60 segundos).
• Evalúa: aspecto general (apariencia), trabajo respiratorio y el color de la piel (circulación).

Apariencia: tono anormal, irritabilidad, consolabilidad, contacto visual, lenguaje o llanto.

Respiración: sonidos anormales, posición, retracciones, aleteo nasal, apnea/gasping

Circulación: palidez, moteado, cianosis.

Antropometría (Mediciones seriadas, objetivas y estandarizadas)

• Peso
• Talla
• Circunferencia craneana (PC)

EDAD INCREMENTO DE PESO


0-3 meses 20 a 30 g/día
3-6 meses 17 a 18 g/día
6-9 meses 12 a 13 g/día
12-24 meses 7.5 g/día
Preescolar 2 kg/año niñas;2,5/año niños
Escolar <3kg/año

EDAD EN AÑOS INCREMENTO DE TALLA DIAGNOSTICO ESTATURAL ZT/E(OMS 2007)


(longitud y estatura) Talla alta >o igual +2 DE
1 25 cm/año Talla normal-alta +1 a + 1,9
2 12,5 cm/año Normal -0,9 a + 0,9
2-3 7 cm/año Talla normal-baja -1 a -1,9
3-4 8 cm/año Talla baja <o igual -2
4-5 4,5 a 7 cm/año
ESCOLAR 5 a 6 cm/año

Circunferencia craneana o perímetro cefálico

Se mide hasta los 3 años de edad Si su valor sobrepasa 2DE, se denomina macrocefalia; mientras que, si se encuentra en
menos 2DE, se denomina microcefalia.

Perímetro abdominal o perímetro de cintura.

• Sirve para evaluar el estado nutricional desde los 6 años.


• Permite diferenciar aquellos niños con malnutrición por exceso con mayor riesgo de eventos cardiovasculares en
la etapa adulta.

Evaluación nutricional en los menores de 5 años

• Índice Peso/Edad: se utiliza para definir déficit ponderal hasta el año de vida.
• Índice Peso/ Talla: se utiliza para definir déficit más allá del año de vida y exceso desde el mes de vida

Evaluación nutricional desde los 5 a los 19 años

INDICE DE MASA CORPORAL para definir tanto déficit como exceso ponderal en este rango de edad IMC = P/T2

CLASIFICACION DEL IMC


Insuficiencia ponderal <18.5
Intervalo normal 18.5-24.9
Sobrepeso >=25.0
Pre Obesidad 25.0-29.9
Obesidad >=30.0
Obesidad de clase I 30.0-34.9
Obesidad de clase II 35.0-39.9
Obesidad de clase III >=40.0

Diagnóstico estatural

En todas las edades se usa se usa el índice T/E

ESTADO NUTRICIONAL SEGÚN P/T ZP/T (OMS 2006)


En menores de 5 años
Obesidad >o igual +2
Sobrepeso +1 a +1,9
Eutrofia -0,9 a +0,1
Riesgo a desnutrir -1 a -1,9
Desnutrición < o igual -2
ESTADO NUTRICIONAL SEGÚN IMC Z IMC(OMS 2007) DIAGNOSTICO ESTUTERAL EN LA ZT/E (OMS
(5-19 años) POBLACION INFANTO JUVENIL 2007)
Obesidad severa >O IGUAL +3 Talla alta >o igual +2DE
Obesidad +2 a +2,9 Talla normal-alta +1 A +1,9
Sobrepeso +1 a +1,9 Normal -0,9 a +0,9
Eutrofia -0,9 a +0,9 Talla normal-baja -1 a -1,9
Bajo peso -1 a -1,9 Talla baja < o igual -2
Desnutrición < o igual -2

SIGNOS VITALES

Temperatura

• Se puede controlar en distintas partes del cuerpo dependiendo de la edad del niño y su colaboración.
• La medición en el recto es la que se considera más fidedigna.

TEMPERATURA VALOR MIN/MAX


Axilar 36-37°C
Rectal 36-37,9°C
Bucal 36-37,3°C

Frecuencia respiratoria

La frecuencia respiratoria más fidedigna es la que se obtiene mientras el niño está durmiendo y se obtiene contando el
número de respiraciones en un minuto.

EDAD FR normal
RN-lactante menor 30-60 x min
Lactante mayor 24-40 x min
Preescolar 22-34 x min
Escolar 18-30 x min

Frecuencia cardíaca

Va disminuyendo con la edad. Los RN tienen la frecuencia cardíaca más alta, cerca de la pubertad se alcanza una FC
similar a la de los adultos

EDAD FC despierto FC durmiendo


RN a 3 meses 85-205 80-160
3 meses a 2 años 100-190 75-160
2-20 ños 60-140 60-90
>10 años 60-100 50-90

valores normales de frecuencia cardiaca

Edad Rango(media)
Neonato 90-150(123)
1-2 meses 121-179(149)
3-5 meses 106-186(141)
6-11 meses 109-169(134)
1-2 años 89-151(119)
3-4 años 73-137(108)
5-7 años 65-133(100)
8-11 años 62-130(91)
12-15 años 60-119(85)

Presión arterial

• Los valores de presión arterial sistólica y diastólica dependen de la edad, talla y sexo.
• La PA va aumentando con la edad.

Edad/años Niños Niñas Niños y niñas


PAS PAD PAS PAD PAS PAD
Mm Hg
3 100 59 100 61 >=100 >60
4 102 62 101 64 >=100 >60
5 104 65 103 66 >=100 >60
6 105 68 104 68 >=105 >70
7 106 70 106 69 >=105 >70
8 107 71 108 71 >=105 >70
9 109 72 110 72 >=110 >75
10 111 73 112 73 >=110 >75
11 113 74 114 74 >=110 >75
12 115 74 116 75 >=115 >75
13 117 75 117 76 >=115 >75
14 120 75 119 77 >=115 >75
15 120 76 120 78 >=120 >80
16 120 78 120 78 >=120 >80
17 120 80 120 78 >=120 >80
>=18 120 80 120 80 >=120 >80

Recomendaciones del tamaño del manguito

Edad Ancho(cm) Longitud(cm) Circunferencia brazo


Recién nacido 4 8 10
Lactante 6 12 15
Niño 9 18 22
Adolescente 10 24 26
Adulto 13 30 34
Adulto grande 16 38 44

PRESION ARTERIAL EN NIÑOS Y ADOLECENTES-


Edad Presión sistólica Presión diastólica
12 horas Entre 60 y 85 Entre 45 y 55
96 horas Entre 67 y 84 Entre 35 y 53
1-12 meses Entre80 y 100 Entre 55 y 65
1-2 años Entre 90 y 105 Entre 55 y 70
3-5 años Entre 95 y 107 Entre 60 y 71
6-9 años Entre 95 y 110 Entre 60 y 73
10-11 años Entre 100 y 119 Entre 65 y 76
12-15 años Entre 105 y 120 Entre 70 y 79
16-18 años Entre 110 y 124 Entre73 y 81

Tabla IV. indicaciones especiales para medir la presión arterial en niños menores de 3 años de edad

• Prematuro, bajo peso al nacer, haber estado en terapia intensiva por otras complicaciones neonatales.
• Ser portador de cardiopatía congénita.
• infecciones recurrentes de vías urinarias, hematuria o proteinuria.
• enfermedad renal conocida o malformaciones urológicas.
• Historia familiar de enfermedad congénita renal.
• Trasplante de medula.
• Tratamiento con drogas conocidas que aumenten la presión arterial.
• Otras enfermedades sistemáticas asociadas con hipertensión arterial (neurofibromatosis, esclerosis tuberosa,
etc)
• Evidencia de presión intracraneal elevada.

EXAMEN FÍSICO SEGMENTARIO

Cabeza, cara y cuello

La cabeza normalmente es de forma redondeada y los huesos del cráneo se deben palpar simétricos.

• El cráneo del RN está formado por placas óseas unidas por líneas de suturas.

• Estas líneas convergen en la fontanela anterior o bregma (2,5 cm diámetro/cierre alrededor 18 meses de vida) y la
fontanela posterior puntiforme (1,5 cm aproximadamente/ cierre antes de los 3 meses)

CEFALOHEMATOMA. Acumulación de sangre bajo el cuero cabelludo producida por una hemorragia subperióstica. Es
unilateral y no traspasa las suturas óseas.

CAPUT SUCCEDANEUM O BOLSA SEROSANGUINEA. Edema del cuero cabelludo por la presión del trabajo de parto, se
extiende sobre las líneas de suturas y suele ser más extenso.

Examen facial

Expresión de la cara, proporciones faciales y presencia de algún rasgo característico de una patología específica.

• Examen visual: inspección estructura ocular para descartar malformaciones u opacidades de la córnea. Evaluar la
respuesta de las pupilas a la luz, fijación de la mirada, seguimiento con la mirada, rojo pupilar, contacto visual con la
madre, alineamiento y motilidad ocular. Descartar obstrucción del conducto lagrimal.

ROJO PUPILAR. El rojo pupilar corresponde a una coloración rojiza anaranjada que abarca todo el diámetro de la pupila.
Si el reflejo es blanco u opaco en las pupilas indica la presencia de un trastorno a nivel de los medios transparentes del
ojo (cristalino o humor vítreo).

PRUEBAS DE ALINEACIÓN OCULAR

• Test de Hirschberg
• Cover Test
Fundamentos del examen

• El test de hirschbert se basa en los reflejos corneales, provenientes de una fuente luminosa.
• Es un test binocular
• El valor del reflejo esta expresado en grados, donde 7 grados corresponden a una desviación de 1mm, desde el
centro de la córnea.

Cover Test

El diagnóstico del estrabismo se establece a través del Cover Test, examen


que busca explicitar la desviación ocular. Existen dos etapas en el Cover
Test, la primera, llamada “Cover Test Intermitente” para diagnosticar
Estrabismos manifiestos, o “Tropias”.

AGUDEZA VISUAL Su evaluación es compleja depende de la edad y colaboración del niño. En niños entre 3 a 6 años se
recomienda usar la tabla de Tumbing E.

Edad (meses) Norma


30-35 meses Aproximadamente
36-47 meses 20/50 o mejor
48-59 meses 20/40 o mejor
60-72 meses Aproximadamente
EXAMEN DE OÍDOS

Se recomienda elegir el conito de mayor tamaño para visualizar conducto auditivo externo y membrana timpánica.

En el RN el otoscopio se debe introducir en forma recta. En los lactantes menores se debe traccionar el pabellón
auricular hacia abajo para introducir el otoscopio. En los preescolares hay que traccionar el borde superior del pabellón
auricular suavemente hacia arriba y atrás.

EXAMEN CAVIDAD ORAL Y FARINGE

Inspección labios, evaluar si están secos o agrietados.

Revisar cavidad bucal y cara interna de las mejillas, evaluar frenillo labial superior, examinar encías…Lengua, evaluar
frenillo lingual … Rebordes dentarios, dientes. Faringe y amígdalas
Pieza dentaria temporal Erupción
Incisivo central inferior 7-8 meses
Incisivo lateral superior 9-10 meses
Canino superior 18 meses
1er molar superior 14 meses
2do molar superior 24 meses
Incisivo central inferior 6 meses
Incisivo lateral inferior 10-12 meses
Canino inferior 16 meses
1er molar inferior 12 meses
2do molar inferior 20 meses

Dientes definitivos

Alrededor de los 6 años comienza el recambio dentario con la erupción de las piezas definitivas. Generalmente los
primeros dientes definitivos que aparecen en boca son los primeros molares.

EXAMEN CUELLO

• Forma
• Volumen
• Posición
• Movilidad característica de la piel
• Presencia de tumores latidos venosos y arteriales

Palpa glándula tiroides; tamaño, forma, simetría, sensibilidad, nódulos, cicatrices.

Palpar pulsos carotideos.

Examen físico segmentario: CUELLO

• Amplitud de movimientos: rotar, ascender y bajar la cabeza.


• Presencia de dolor frente a los movimientos.
• Observar simetría de esternocleidomastoideo y trapecios en posición anatómica e hiperextensión.
• Observa pigmentación, lesiones, masas, pliegues, edema, describiendo localización y tamaño.

Examen físico del cuello: inspección del cuello en su conjunto, movimientos del cuello, laringe y traquea, vasos del
cuello, ganglios linfáticos y tiroides.

EXAMEN FISICO TÓRAX

• Tanto la pared del tórax como los órganos que se encuentran en él, sufren transformaciones a lo largo de la
vida: anatómicas y funcionales.
• es importante conocer estas transformaciones para interpretar correctamente el examen físico.

Evaluar los movimientos respiratorios cuando el niño está tranquilo. Observar simetría de ambos hemitórax, tamaño,
forma y capacidad para expandirse, describir la forma del tórax y parrilla costal (pectus excavatum o pectus carinatum).

¿SIGNOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA?

INPECCION.

• simetría, movilidad, malformaciones, aleteo nasal.

Forma:
• En el lactante es cilíndrico.
• Las costillas forman un ángulo recto con relación a la columna vertebral.
• Respiración toracoabdominal.
• Implantación de pezones.

PALPACION:

• Frémito
• Frecuencia y profundidad de la respiración.

PERCUSION:

• Matidez, resonancia
• Auscultación: murmullo vesicular
• Sobrecargo: crepitos, sibilancias, roncus, estertores, soplo tubarico, frote pleural.

EXAMEN FISICO DEL RECION NACIDO

TORAX: hallazgos normales

• Cilíndrico como un barril.


• Costillas horizontales
• Apéndice xifoides prominente
>36 semanas: nódulo mamario palpable
>34 semanas: areola visible
• Congestión mamaria y producción láctea “leche de brujas” -> influencia hormonal materna.

EXAMEN PULMONAR

• FR (medir en un minuto)
• Una respiración normal y tranquila no necesita uso de musculatura accesoria.
• Auscultación de ambas áreas pulmonares buscando simetría o asimetría del murmullo pulmonar y la presencia
de ruidos anormales.

EXAMEN CARDÍACO

• FC
• En el RN y lactante importante descartar malformaciones congénitas o alteraciones en los procesos fisiológicos
adaptativos post natales.
• ¿Soplo inocente?

EXAMEN DE ABDOMEN

• Los principales aspectos que se evalúan son:


- Forma del abdomen
- Motilidad y características de la pared abdominal
- Cordón umbilical
- Órganos intraabdominales: hígado, bazo, riñones
- Motilidad intestinal (ruidos hidroaereos
- Presencia de masas y/o hernias

Exploración del abdomen

• El abdomen y los órganos que contiene van cambiando con la edad.


• La exploración se realiza mediante la aplicación detallada de los 4 tiempos del examen físico
La palpación profunda se difiere para el final de la exploración.
• Evaluamos la forma del abdomen, su motilidad y características de la pared abdominal.
Forma: el abdomen de los lactantes y preescolares es redondeado y prominente.
Distensión abdominal
Abdomen excavado o hundido

Abdomen excavado

• Desnutrición severa de tipo mar asmático


• Por desplazamiento del contenido abdominal al tórax, como, por ejemplo: hernia diafragmática.

Auscultación

• Presionar suavemente el diafragma del estetoscopio sobre la pared abdominal.


Que no esté frio, para no provocar incomodidad y contracción de los músculos abdominales.
• Se evalúan los movimientos intestinales o ruidos hidroaereos: frecuencia, tonalidad.
• Los RHA no son constantes, por lo que es, necesario auscultar 1 min o mas.

GENITALES

¿RN malformaciones?

¿Edad gestacional?

• En las niñas se deben observar labios mayores y menores. ¿Sinequias vulvares? ¿Eritema vulvovaginal?
¿Secreción vaginal? ¿Pseudomenstruación?
• En los varones constatar la presencia de ambos testículos Ubicación del meato urinario ¿hipospadia?
• ¡LA FIMOSIS ES UN HALLAZGO HABITUAL HASTA LOS 4 AÑOS!!!

Examen de los genitales externos femeninos

• Recién nacida:
Descarta anomalías congénitas.
Edad gestacional: hasta las 36 semanas de EG el clítoris es prominente y los labios mayores se encuentran
separados.
Por efecto hormonal los labios mayores y menores suelen verse hinchados y vascularizados.
Secreción blanquecina mucosa/sanguinolenta
Himen
• Lactantes
Es frecuente encontrar adherencias de la mucosa vulvar-sinequias.
Es necesario pensar en la posibilidad de abuso sexual ante la presencia de lesiones en el perine desgarros,
equimosis o presencia de secreción vaginal sospechosa.

EXAMEN SISTEMA MÚSCULO ESQUELÉTICO

GENU VARO. Se observa en los RN y lactantes en forma habitual. Lo más frecuente es que sea transitorio hasta los 18
meses de edad (posición de vaquero).

Se considera patológica si persiste después de los 2 años.

GENU VALGO. Se observa en forma fisiológica desde los 2 hasta los 10 años, más evidente entre 3 a 4 años de edad.

Patológico si persiste en la adolescencia, si es asimétrico o si la distancia intermaleolar es mayor a 10 cm.

PIE PLANO. Es normal en niños pequeños porque poseen una almohadilla grasa en la planta de los pies que enmascara
el arco y además porque el arco se desarrolla mayormente entre los 3 y 6 años.
ALIMENTACIÓN DURANTE LA NIÑEZ Y ADOLESCENCIA

• Los primeros 2 años de vida son una etapa crítica, caracterizada por un período de rápido crecimiento y altas
demandas
• nutricionales, siendo junto a la adolescencia, los períodos de mayor crecimiento.
• El riesgo tradicionalmente más temido ha sido la desnutrición, porque condiciona una alta morbi-mortalidad y
gran impacto en el desarrollo psicomotor.
• Actualmente se ha añadido un problema más de salud que es el sobrepeso y la obesidad

Los primeros 2 años de vida son un período sensible, en el cual también se establecen las bases de la conducta
alimentaria.

En la niñez se desarrollan hábitos alimenticios que se constituirán en factores protectores o factores de riesgo tanto
para el sobrepeso/ obesidad como para otros problemas de salud.

“La desnutrición crónica afecta al 16% de los niños menores de 5 años en Bolivia” Ministro Salud 2022 “El 10,1% de los
menores de 5 años tiene sobrepeso u obesidad” Ministro Salud 2022
¿Cuáles son los objetivos de la alimentación en los niños?

1.- PROMOVER UN ÓPTIMO CRECIMIENTO Y DESARROLLO

• Cubrir requerimientos de energía y nutrientes


• Adaptarse a la maduración secuencial de los diferentes órganos y sistemas
• Prevenir el exceso o dé cit nutricional y favorecer el proceso de crecimiento

2.-CONTRIBUIR AL ESTABLECIMIENTO DE HÁBITOS SALUDABLES DE ALIMENTACIÓN

REQUERIMIENTOS Y RECOMENDACIONES

ENERGÍA (calorías/kg peso/día)

• El gasto energético total (GET) es una suma de varios requerimientos


• Metabolismo basal (gasto energético en reposo 50-60%); el crecimiento (35% en los primeros 3 meses de vida,
6% a los 6 meses, 3% el segundo añade vida y 1 a 2% hasta la adolescencia); la actividad física (5% el 1er año y
10% el 2do año); la acción dinámica de especí ca de los alimentos (10%) y las pérdidas fecales (3-4%).
• Los anteriores componentes se corrigen después según la velocidad de crecimiento, el nivel de actividad física
y/o la presencia de dé cit o exceso de peso.

REQUERIMIENTOS HÍDRICOS

Requerimientos de agua

• Al nacer=80-90 ml/kg/dia(hasta 10kg)


• Incremento progresivo.
• Al mes=120 ml/kg/día
• 1-12 meses=120-150 ml/kg/día (hasta 10kg)
• >10 kg=1500-2000 ml/m2 S.C./día

Requerimientos normales de líquidos:

• 0-10 kg x 100ml
• 10-20 kg x 50ml
• >20 kg x 20ml

Eje. Paciente de 33 kg requiere

• 10 x 100 = 1000ml+
• 10 x 50 = 500ml+
• 13 x 20 = 260ml
33kg 1760 ml para 24 hrs

Requerimientos de líquidos en el RNT


MACRONUTRIENTES

Rango de distribución de macronutrientes: porcentaje de energía/calorías


Macronutriente Niños 1-3 años Niños 4-18años Adultos> 18 años
Carbohidratos 45-65% 45-65% 45-65%
Grasa 30-40% 25-35% 20-35%
Proteína 5-20% 10-30% 10-35%
MICRONUTRIENTES

Tabla 4. Requerimiento de minerales según edad

EDAD HIERRO CALCIO FOSFORO MAGNESIO FLUOR YODO COBRE SELENIO ZINC
(mg/d) (mg/d) (mg/d) (mg/d) (mg/d) (ug(1)/d) (mg/d) (ug/d) (mg/d)
6-11 meses 10 270 300 75 0.5 50 0.7 15 6
1 año 12 400 400 50 0.5 70 0.8 20 8
2 años 12 500 400 50 0.5 90 0.8 20 8

ETAPAS DE LA ALIMENTACIÓN

• 0-6 meses lactancia


• 6-12 meses: transición.
• 12-24 meses: incorporación a la comida del hogar

LACTANCIA MATERNA

• La LM es el alimento por excelencia para el lactante.

FACTORES QUE FAVORECEN UNA LACTANCIA EXITOSA

• Trabajo de parto espontáneo, evitar intervenciones innecesarias


• Parto vaginal
• Contacto piel con piel precoz y mantenido
• No separar al RN de su madre las primeras 2 hrs de vida
• Permitir que se acople espontáneamente en esas primeras 2 horas de vida
• Revisar y educar el correcto acople si es necesario
• Habitación conjunta (que duerma en su cuna al lado de la cama de su madre)
Tabla 1. Ventaja de la lactancia materna

Nivel de evidencia
Beneficios para la salud
Disminución del sangrado postparto A
A corto plazo Aumento de la contracción uterina A
Mejoría de la anemia A
Recuperación del tamaño uterino A
Recuperación peso/silueta A
A medio plazo Amenorrea prolongada=ahorro de hierro A
Espaciamiento embazaros A
Disminución del riesgo de cáncer de mama pre A
A largo plazo menopáusico.
Disminución del riesgo de cáncer de ovario A
Disminución del riesgo de fracturas espinales y de A
cadera postmenopáusico

Ventajas de tipo económico

• Menor gasto en formulas infantiles


• Menor gasto en artículos para biberones
• Menor gasto en fármacos, consultas y hospitalizaciones del bebe.

Beneficios de tipo emocional

• Vivencia única, especial, placentera.


• Mejor apego madre-bebe, mejor comunicación con el hijo.
• Satisfacción intima
• Superación de barreras biológicas
• Menor depresión postparto/aparición más tardía

Factores de riesgo prenatales de fracaso de la lactancia materna

Inconvenientes de la lactancia artificial para él bebe y la madre

• Menor vinculo efectivo


• No tiene especificidad de especie
• Es menos digestiva. Mayor reflujo gastroesofágico. Retrasa la eliminación de meconio. Enlentece la maduración
intestinal. Flora intestinal patógena.
• Mayor incidencia de caries, mal oclusión y caída dental.
• Aumenta la incidencia y/o gravedad de las infecciones del lactante
• Peor desarrollo intelectual
• Mayor riesgo de padecer enfermedades crónicas: alergias, diabetes, enfermedad inflamatoria intestinal,
enfermedad celiaca, esclerosis múltiple, artritis crónica juvenil, obesidad, leucemia infantil y linfoma,
hipertensión arterial e hipercolesterolemia.
• Mayor riesgo de síndrome de muerte súbita del lactante
• Existe evidencias científicas de que la alimentación con lactancia artificial tiene repercusión sobre el bienestar y
la salud del bebe
• El efecto beneficioso de la lactancia materna aumenta cuando más prolongada es su duración.
Riesgo de la lactancia artificial

ETAPAS DE LA LACTOGENESIS

CALOSTRO

• Corresponde a la “leche” de los primeros 3 días


• De poco volumen debido a la capacidad gástrica del RN que hace necesaria una alimentación frecuente de pocos
volúmenes (5 a 7 ml).
• Representa la primera inmunización del RN
• Rico en IgA secretora, linfocitos activados y macrófagos.
• Contiene vitaminas liposolubles (A, E, K), Na y caroteno.

LECHE DE TRANSICIÓN:

• Dura 15 días
• 600-700 ml/día
• Alto contenido en nutrientes
• Se produce entre los primeros 2 a 5 días post parto hasta la segunda semana de vida del RN.
• Aumenta el volumen de 20ml hasta 60 a 80ml y contiene más agua y lactosa.
• Tiene una composición intermedia entre calostro y leche madura.

LECHE MADURA:

• Cuarta semana postparto


• contenido en grasas, proteínas agua y calorías
• 700-900 ml/día
• Desde los 10 a 14 días de vida en adelante, durante los primeros 2 años de vida.

Tabla comparativa entre calostro, leche madura y leche de vaca Evaluación de una toma de pecho

La leche humana está compuesta por 70% de proteínas del suero y 30% de caseína, mientras que en la leche de vaca se
invierte esta proporción.

Las proteínas del suero de la leche humana tienen alpha lactoalbúmina, mientras la leche de vaca tiene B-lactoalbúmina
(que puede producir alergia).

La IgA secretora es el factor inmunoprotector más importante de la leche materna, contiene información inmunológica
de la madre especialmente del sistema respiratorio y digestivo y es resistente a enzimas proteolíticas
NO DESCOGELAR NUNCA LA LECHE YA DESCONGELADA

CONTRAINDICACIONES DE LA LACTANCIA MATERNA

• Hay pocas enfermedades de la madre que recomienden el abandono de la lactancia natural


• Hay que valorar cada caso y considerar los beneficios de la lactancia ente a los posibles riesgos de la salud del
bebé

Lactantes que no deben recibir leche materna ni otra leche excepto formula especializada:

• Lactantes con galactosemia clásica: se necesita una formula especial libre de galactosa.
• Lactant5es con enfermedad de orina en jarabe de arce: se necesita una formula especial libre de leucina,
isoleucina y valina.
• Lactantes con fenilcetonuria: se requiere una formula especial libre de fenilalanina (se permite algo de lactancia
materna, con monitorización cuidadosa).

CONTRAINDICACIONES DE LA LACTANCIA MATERNA

• VIH materno
• HTLV materno
• Enfermedades metabólicas en el niño: galactosemia, fenilcetonuria, enfermedad orina olor a jarabe de arce
• Herpes simple mamario
• Medicamentos: algunos psicotrópicos sedativos y opioides, radio-yodo, quimioterapia citotóxica, algunos
anticonvulsivantes
Mujeres con COVID pueden amamantar si lo desean. Ellas deben:

• Practicar la higiene respiratoria y usar una mascarilla.


• Lavarse las manos antes y después de tocar a su bebe.
• Limpiarse y desinfectarse rutinariamente las superficies

Fármacos contraindicados en la lactancia

Problemas en la lactancia

• Dolor
• Grietas
• Mastitis
• Candidiasis
• Obstrucción de conducto
• Mal incremento de peso
• Crisis transitoria de la lactancia

MITOS REALIDAD
La madre no puede comer ciertos alimentos porque Las madres pueden comer todo tipo de alimentos
puede provocarle gases al bebe.
La madre tiene que tomar leche para poder producirla Las madres no deberían consumir lácteos en exceso
porque podrían provocar una reacción alérgica en él bebe
La leche de las madres desnutridas no tiene todas las La leche que se produce en la mama es perfecta para él
propiedades necesarias bebe.
Solo en el caso de mamas con desnutrición severa la
leche perderá un poco de grasa
Las madre con hepatitis A,B o C, cáncer o prótesis La lactancia solo está contraindicada en caso de que la
mamarias no pueden amamantar madre tenga VIH.
Amamantar incrementa el riesgo de que él bebe
contraiga el virus
Él bebe tiene sed La cantidad de leche es suficiente para atender las
necesidades del bebe: grasas, hidrato de carbono,
vitaminas y minerales, agua, proteínas.
SUDCATEGORIA CREENCIA V FALSO
Creencias en torno al color y El calostro (leche producida durante los primeros días después del F
textura de la leche materna parto) se debe desechar porque es sucio y antihigiénico.
Él bebe no debería succionar hasta que salga la leche blanca. F
La leche materna es aguada F
Creencias sobre la composición La leche materna no contiene suficiente hierro para suplir los F
de la leche materna requerimientos del bebe durante los primeros seis meses de vida
A partir de los 12 meses la leche materna no aporta casi nada F
La leche materna no le quita la sed al bebe F
Comportamientos de la madre La leche de las madres muy nerviosas alimenta menos y durante la F
que modifican la leche materna lactancia la madre transmite sus nervios al bebe
Cuando la madre pasa muchas horas lavando ropa o está bajo el F
sol por un tiempo prolongado la leche se enfría e indigesta al bebe

OBESIDAD INFANTO JUVENIL

OBESIDAD - DEFINICIONES

• Aumento del peso corporal más allá de los valores aceptados para la edad y la estatura, a expensas de un
aumento de la masa grasa, que implica riesgos para la salud.
• Condición en la cual el exceso de tejido adiposo afecta de manera adversa la salud.

En un informe post pandemia de la FAO, OPS y Unicef, el aumento de prevalencia de obesidad en menores de 5 años es
de más del 10% en el Cono Sur. “Esta enfermedad viene creciendo año tras año, pero los números se dispararon con el
confinamiento”.

En 2020 Unicef informó que el 35,6% de los escolares de 5 a 18 años de Bolivia tienen prevalencia de malnutrición por
exceso (sobrepeso y obesidad).

El porcentaje citado se desglosa así: un 21,9% está con sobrepeso; 11,1% con obesidad y 2,2% con obesidad severa.

Tras la pandemia, la prevalencia de obesidad en este grupo poblacional aumentó en la región, por ejemplo, llegó al
12,9% en Argentina, Paraguay (12%), Uruguay (10,3%) y Chile (9,8%)

“Los alimentos ultra procesados y el sedentarismo, intensificado por el uso excesivo de pantallas, son las principales
causas de la obesidad en los niños”

“Por eso es importante que en los hogares y en las escuelas se los incentive a tomar más agua y menos bebidas
azucaradas, a incorporar más frutas y verduras, y a realizar actividad física, para evitar que la enfermedad continúe en la
adolescencia”.

¿Quiénes influyen en la formación de los hábitos alimentarios?

• Familia
• Escuela
• Publicidad
• Industria
• Sociedad

Al menos 42 millones de niños menores de 5 años en el mundo tienen sobrepeso

Si no se toman en cuenta las medidas, la cifra llegara a 70 millones para 2025

Si la obesidad infantil sigue incrementando, podría reducirse la esperanza de vida de las generaciones futuras.
DIAGNÓSTICO DE OBESIDAD EN LOS MENORES DE 5 AÑOS

Se utiliza el índice Peso/ Talla a partir del mes de vida y hasta los 5 años.

DIAGNÓSTICO DE OBESIDAD DESDE LOS 5 A LOS 19 AÑOS

Se utiliza el Índice de Masa Corporal (IMC)

LA OBESIDAD ES UNA ENFERMEDAD MULTIFACTORIAL

Causas de obesidad infantil

• Estudios genéticos y metabólicos revelan que hay personas más susceptibles de ganar peso que otras.
• Deterioro de los hábitos alimentarios:
Un exceso de grasas saturadas, azucares refinados.
Pobre ingesta de frutas, verduras y pescado
Un 8% acuden al colegio sin desayunar
• Aumento de la inactividad física.
Tendencia creciente al sedentarismo en las actividades lúdicas (ordenador, TV, videojuegos)

Causas de obesidad

• Solo el 25% de la varianza transmisible total de la obesidad se atribuye al factor genético.


• El 75% depende de transmisión cultural y de factores ambientales no transmisibles.

Factores de la obesidad
Clasificación

Se distinguen dos tipos de obesidad:

• Obesidad simple o exógena


• Obesidad secundaria
• Síndromes dismorficos
• Endocrinopatías

Obesidad genética: semiología clínica

• Talla baja
• Obesidad grave refractaria
• Obesidad de comienzo precoz (antes de los 2 años)
• Rasgos dismorficos
• Microcefalia
• Dificultad de aprendizaje
• Hipotonía
• Hipogonadismo
• Alteraciones oculares
• alteraciones esqueléticas
• Sordera neurosensorial
• Alteraciones renales
• Alteraciones cardiacas

Esquema diagnóstico de la obesidad Infantil

FACTORES DE RIESGO DE OBESIDAD PRIMARIA


RN Bajo peso al nacer (<2500g)
Macrostomia (>3800g)
MATERNOS Diabetes gestacional, diabetes mellitus tipo 2
Obesidad materna, previa o durante el embarazo
Insuficiente lactancia materna
FAMILIARES Enfermedades crónicas familiares.
Bajo nivel socio económico.
Bajo nivel educacional padres.
Padres obsesos
AMBIENTALES Estilos de vida familiar poco saludable.
Dieta alta grasas saturadas, azucares, sal.
Sedentarismo, escasa actividad física
(programada y recreacional)
Exceso de pantallas

Factores de riesgo de obesidad

a. ANTECEDENTES PERSONALES
Macrosomia (PEEG >1Kg)
BPEG con rápido catch-up (ganancia de peso)
Ausencia de lactancia materna
Precocidad de rebote adiposo <5 años
Menarquia <11 años
b. ANTECEDENTES FAMILIARES
Obesidad parental (si solo un padre el riesgo se multiplica por 3, si los 2, se multiplica por 10)
Diabetes mellitus tipo 2 y/o dislipemia
c. ESTILOS DE VIDA
• Inactividad física y sedentarismo (más de 2 horas de TV y/o más de media hora de ordenador y videojuegos/día)
• Duración del sueño (> riesgo si menos de 7 horas)
• Características de la alimentación
▪ alimentos densos en energía
▪ elevado consumo de refrescos/bebidas azucaradas
▪ tamaño de las porciones
▪ no desayuno o incompleto
▪ menor número de comidas al día
d. SOCIODEMOGRAFICO
• Nivel socioeconómico-cultural bajo.
• Habitad en medio rural, en países desarrollados
• Factores étnicos

Se deberá hacer control de IMC anual desde los 2 años de vida


EVALUACION CLINICA DEL NIÑO CON OBESIDAD
Anamnesis Antecedentes perinatales, familiares. magnitud y evolución del exceso de peso.
Ingesta dietética. actividad física. uso tiempo libre.
Examen físico Peso. Talla. Pliegues cutáneos. Circunferencia cintura.
Descartar causas secundarias de obesidad
Verificar presencia de comorbilidad
Exámenes de Depende de la edad, grado de obesidad, los hallazgos al examen físico y los antecedentes
laboratorio familiares.
• perfil lipídico en ayunas, pruebas hepáticas, pruebas tiroideas, glicemia,
insulinemia de ayunas.
• Test de tolerancia a la G. Hb glicosilada y otros, según sea el caso.

TRATAMIENTO

• Tratamiento dietético
• Apoyo psicológico-modificación de conducta
• Aumento de la actividad física/ejercicio
• Tratamiento farmacológico
• Cirugía en casos refractarios y muy severos

RECOMENDACIONES GENERALES

1. Intervención lo más temprana posible


2. Paciencia (es muy difícil cambiar costumbres muy arraigadas)
3. Requiere motivación del paciente y adherencia familiar
4. Con metas individuales y cambios posibles
5. Un equipo multiprofesional permite un mejor manejo
6. Seguimiento

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

• ALCANZAR Y MANTENER UN PESO SALUDABLE


• Peso saludable es aquel que otorga bienestar físico y psicológico, previene y corrige las complicaciones
asociadas a la obesidad.
• En general en la niñez, una baja gradual de 500 g al mes, es un objetivo realista y posible de lograr
• El objetivo ponderal depende de: la edad, la magnitud de la obesidad y de la existencia de con morbilidad.

Programa nutricional: objetivos

• Mantener velocidad de crecimiento normal


• Seguro desde el punto de vista nutricional
• Descenso no mayor a 0.1% de peso semanal
• Preservar la masa magra
• Producir mínima sensación de hambre
• No afectar emocionalmente al paciente
• En niños con sobrepeso, el mantenimiento con crecimiento longitudinal, corrige un 10%/año
ENFERMEDADES GENÉTICAS Y/O SÍNDROMES MALFORMATIVOS

Las enfermedades genéticas son aquellas causadas por alteraciones en el genoma de una persona

ANOMALÍA CONGÉNITA

• Alteración estructural o funcional de órganos, sistemas o partes del cuerpo que ocurre durante la vida
intrauterina.
• El término congénito no significa necesariamente que sea de origen genético, sino de ocurrencia intrauterina Ej.
CC.

MALFORMACIÓN Defecto en la morfogénesis de un órgano, parte de un órgano o una estructura mayor, debido a un
problema intrínseco en la formación, crecimiento o diferenciación de un órgano o estructura.

DEFORMACIÓN Alteración de la forma, posición o estructura de una región del cuerpo, previamente normal y causada
por fuerzas mecánicas inusuales. Ej plagiocefalia

DISRUPCIÓN Anomalías producidas por factores extrínsecos que interfieren con el desarrollo de una estructura u órgano
que originalmente era normal Ej. Amputación de dígitos por brida amniótica.

DISPLASIA Es la alteración de la organización o función normal de las células dentro de un tejido (histogénesis). Los
tejidos pueden involucrar muchos sitios anatómicos Ej displasias esqueléticas.

MALFORMACIONES MAYORES Y MENORES

• MAYORES: las que requieren tratamiento médico y/o quirúrgico (fisura labio y/o palatina, CC,
mielomeningocele). Prevalencia (3%RN vivos)
• MENORES: no afectan la salud del portador y representan una característica estética, sin embargo, puede tener
un gran impacto en la vida del paciente. Prevalencia hasta 14% de los RN vivos.

MALFORMACIONES MULTIPLES: síndrome malformativo

• Los SINDROMES MALFORMATIVOS PUEDEN SER DE DIVERSA ETIOLOGÍA


• GENÉTICA: CROMOSÓMICOS: monogénicos o multifactoriales
• TERATOGÉNICA
• DE ETIOLOGIA DESCONOCIDA
CASO CLINICO

RN, sexo femenino, primera hija de madre de 28 años, padres no consanguíneos, embarazo sin incidentes. Al nacer se
constata buen peso nacimiento, talla corta 45 cm y piel redundante a nivel de cuello. Pectum excavatum. Linfedema de
manos y pies, con uñas angostas y displásicas. A las 72 hs presenta shock cardiogénico, ecocardiograma revela
coartación de Ao.

Las características clínicas de la bebé orientan a un síndrome de Turner.

Para confirmar se solicitó estudio citogenética. Cariotipo 45 X, lo que confirma diagnóstico y su etiología cromosómica.

Síndrome de Turner

¿Qué es? Es una anomalía genética común que ocurre cuando las niñas heredan solo un cromosoma X o una parte de el
en vez de heredar dos cromosomas completos.

Algunos signos son:

Orejas de implantación baja, mandíbula estrecha, cuello ancho y corto, hipotiroidismo, problemas cardiacos, torax
ancho, manos y pies hinchados, abundantes lunares, problemas en el sistema linfático, ausencia de menstruación e
infertilidad.

El síndrome de Turner puede diagnosticarse con estudios prenatales.

CASO CLÍNICO

Paciente de 2 años, derivado por retraso psicomotor y microcefalia. El niño (probando) era el menor de un grupo de
hermanos (7) de padres consanguíneos que vivían en una localidad rural. La 2da hija de esta pareja también había
nacido con microcefalia, presentó retraso psicomotor leve, y a los 8 años aproximadamente se le diagnosticó leucemia
de curso desfavorable, por lo que falleció. Los rasgos físicos de ambos hermanos eran similares.

El antecedente de consanguinidad, padres sanos, hermanos de diferente sexo igualmente afectados, cuadro clínico
infrecuente debe alertar a que se esté frente a afección de herencia autosómica recesiva

Dx: Sindrome de NIJMEGEN


Los RN con alteraciones cromosómicas suelen regular mal la temperatura, tener problemas en la succión y/ o deglución.
Suelen presentar rechazo a la alimentación, vómitos persistentes, acidosis metabólica, convulsiones, diarrea, coma,
ictericia neonatal, u olores especiales que pueden orientar a enfermedades metabólicas.

En los lactantes y niños mayores importante averiguar historia crecimiento y desarrollo, morbilidad, conductas
anormales…

SINDROME DE MARFAN
DISPLASIAS ESQUELÉTICAS

SINDROME DE DOWN

TRISOMÍA 21 (95%).

TRISOMÍA POR TRASLOCACIÓN (3%) MOSAICOS (2%)

• 1866, Langdon Down en Inglaterra realizó la descripción clínica de esta condición y posteriormente en 1959
Jerome Lejeune, en Francia descubre su asociación con cromosoma 21 adicional
• Incidencia en RN vivos es de 1/850
• El diagnóstico es clínico, pero debe ser confirmado mediante cariograma.
• Uno de los factores que aumenta el riesgo es la edad materna. A los 20 años frecuencia síndrome Down 1/1560
RN, mientras que a los 41 es de 1/85 RNV.

¿Cuáles son las caracteristicas?

• Epicantus (pliegue del parpado superior que cubre la esquina interna del ojo)
• Perfil chato, exceso de piel en la nuca
• Inclinacion hacia arriba de las fisuras (hendidura entre los parpados)
• Hiperlaxitud articular, pliegue de flexion palmar unico
• Reflejo de moro ausente o muy debil (un reflejo normal en el recien nacido)
• Hipotonia muscular (disminucion del tonp muscular)
DIA MUNDIAL DEL SINDROME DE DOWN 21 DE MARZO
HIPOTIROIDISMO EN PEDIATRIA

El hipotiroidismo en los niños puede ser congénito o adquirido. Ambos puedes ser primarios (alteración en la glándula) o
secundarios/central (alteración del hipotálamo o hipófisis)

Clasificación: CONGENITO

• Primario (afección en la glándula tiroides)


• Secundario (afección en hipotálamo)
• terciario (afección en hipófisis)
• Otros: resistencia de HT, defectos genéticos en los transportadores de HT.

HIPOTIROIDISMO Congénito clasificación y etiología

• Hipotiroidismo primario
disgenesia tiroidea
dishormonogenesis
resistencia a TSH
• Hipotiroidismo central (secundario)
Déficit aislado TSH
resistencia a TRH
déficit de TRH
• Hipotiroidismo periférico
resistencia hormona Tiroidea
anormalidad transporte
• Hipotiroidismo sindromatico
Sindrome de pendred
displasia ecttodermica
corea benigno
síndrome bamforh-lazarus
• Hipotiroidismo congénito transitorio
Ac bloqueantes
déficit o exceso de oído
hemangioma hepático congénito
drogas anti tiroideas

Incidencia de hipotiroidismo congénito

• Incidencia hipotiroidismo primario es de 1:3000 – 4000 RN


• Más frecuente en el sexo femenino que en el masculino (2:1)
• El hipotiroidismo hipotálamo-hipofisiario congénito es poco frecuente con una incidencia 1:50000 – 100000 RN

Hipotiroidismo congénito primario se detecta a través tamizaje neonatal TSH 10% falsos positivos

GRUPOS DE RIESGO

El hipotiroidismo debe buscarse activamente en grupos de riesgo:

• Síndrome de Down
• Síndrome de Turner
• Enfermedad Celíaca
• Diabetes mellitus tipo I
El hipotiroidismo congénito es la causa más frecuente de discapacidad intelectual prevenible y tratable. Tiene una alta
incidencia y es casi asintomático durante el período de RN.

Las manifestaciones se inician después del 3er o 6to mes de vida y el tratamiento precoz es fundamental para evitar el
compromiso neurológico a largo plazo el cual es irreversible

Síntesis de hormonas tiroideas: la síntesis de las hormonas tiroideas requiere la presencia de tres elementos
fundamentales: yodo, tiroglobulina y tiroperoxidasa.

Las hormonas tiroideas tienen un rol fundamental en el desarrollo neuronal y desarrollo neurológico del niño

Durante el 1er trimestre del embarazo, la proliferación activa de neuronas y el inicio de la migración neural del feto
dependen exclusivamente de las hormonas tiroideas maternas.

Fisiología fetal

• La tiroides fetal inicia su funcionamiento a las 12 semanas. TRH


• Yodo atraviesa la placenta, lo que estimula la glándula tiroidea fetal.
• TSH impermeable, no tiene ningún estimulo
• T3 Y T4 mínima por esta impermeabilidad
• Tionamidas (mx anti tiroideo) y TSI (factor inmunológico anticuerpos) si son permeables.
• TSH eleva en la primera semana
• T3 y T4 a las seis semanas de vida, con un pico máximo entre 35-37 semanas.

A medida que el eje hipotálamo-hipofisario se va activando y formando durante la etapa fetal, los niveles de TSH van
aumentando. Al momento del nacimiento se produce un peak de TSH al exponerse al medio y después comienza a
disminuir, por lo que el tamízame se debe realizar después de las 40 horas de vida en los RNT posterior al peak.

Este peak, puede ser más tardío en prematuros por lo que en un RNPr de 35 a 36 semanas el tamizame se toma a los 7
dias de vida y en un RNPr menor de 35 semanas se toma a los 7 y 15 días de vida.

CINCO RAZONES PARA TAMIZAR

• Permite detectar enfermedades.


• Puede prevenir un retraso mental irreversible a tu bebe.
• Permite darle calidad de vida detectando algún error metabólico.
• Un tamizaje neonatal a tiempo puede salvar la vida de tu bebe.
• Es la segunda herramienta de prevención más recomendada.

Edad de presentación de los síntomas y signos de hipotiroidismo congénito

Primeras dos semanas de vida Después del primer mes Después del tercer mes

• Ictericia neonatal prolongada • Piel seca y moteada • Hernia umbilical


• Edema de parpados, manos y pies • Dificultad para la alimentación • Piel seca
• Edad gestacional mayor a 40 • Poca ganancia de peso • Macroglosia
semanas • Disminución en frecuencia de • Mixedema
• Macrosomia deposiciones • Llanto ronco
• Falta de succión • Disminución de la actividad y
• Hipotermia letargia
• Abdomen protuberante
• Fontanela anterior y posterior
amplias
Tamiz neonatal

El tamiz neonatal es una prueba de laboratorio en la que se analizan gotas de sangre del recién nacido con el objetivo de
detectar la existencia de una enfermedad o deficiencia congénita, antes de que esta se manifieste.

estas gotas son recolectadas en papel filtro especifico, que se conoce como tarjeta de Guthrie.

Las enfermedades que detecta

• Retraso mental (fenilcetonuria, hipotiroidismo congénito)


• crisis agudas en las primeras semanas o meses de vida.
• Enfermedad hepática, cataratas o septicemia (galactosemia)
• Inmunodeficiencias
• Trastornos de la diferenciación sexual o síndrome de la perdida de sal (hiperplasia suprarrenal congénita)
• Problemas pulmonares y digestivos (fibrosis quística)
• Trastornos neuromusculares, cardiacos o muerte súbita.

El tamízaje en el RN no descarta hipotiroidismo completamente…

• Existe un 5 a 10% de falsos negativos


• El hipotiroidismo secundario o terciario no son detectados por el tamízame
• El tamizaje en RNPr debe repetirse más adelante
• La disfunción tiroidea compensada, tales como tiroides ectópico o fallas enzimáticas, en período de RN y/o
lactante, puede manifestarse más tarde en el desarrollo.
ENFERMEDADES REUMATOLOGICAS EN PEDIATRIA OLIGOARTRITIS Corresponde a la AIJ que afecta a 4 o
menos articulaciones dentro de los primeros 6 meses de
Tienen una amplia gama de manifestaciones que
la enfermedad. Es el tipo de AIJ más frecuente y se
pueden ser desde órgano específicas a a manifiesta principalmente entre el año y los 3 años de
manifestaciones multisistémicas. La mayoría son de vida. Las articulaciones afectadas con mayor frecuencia
curso crónico y están dadas por la presencia de son las rodillas, a continuación los tobillos y pequeñas
autoinmunidad.
articulaciones de las manos.

POLIARTRITIS Corresponde a la artritis que afecta 5 o


más articulaciones en los primeros 6 meses de
enfermedad, puede ser FR positivo o negativo. Afecta a
niños entre 1 a 3 años, principalmente En un 40% ANA
positivos Origen insidioso, afecta principalmente
pequeñas articulaciones (interfalángicas) de forma
simétrica. Aumento reactantes de fase aguda y anemia

ARTRITIS IDIOPÁTICA INFANTIL (AIJ)

ES LA ENFERMEDAD CRÓNICA AUTOINMUNE MÁS


FRECUENTE EN LA EDAD PEDIATRICA

Es la inflamación articular por más de 6 semanas que se


manifiesta con aumento de volumen, eritema,
limitación de la movilidad y dolor de una o más
articulaciones.

AIJ SISTÉMICA Además de presentar síntomas


articulares presenta síntomas de inflamación sistémica,
estando dentro de sus criterios FIEBRE de al menos 2
semanas de evolución que incluso puede preceder a la
artritis, además el cuadro se puede acompañar de
ADENOPATÍAS, HEPATOMEGALIA, ESPLENOMEGALIA,
COMPROMISO CARDIOVASCULAR. Es la que puede
presentar complicaciones más graves No tiene auto Ac
específicos identificados.

ARTRITIS ASOCIADA A ENTESITIS Además de la


inflamación articular periférica, habitualmente pueden
presentar dolor sacroilíaco o dolor lumbosacro. Suelen
tener HLBA27 positivo Se presenta con mayor  Fatiga extrema y debilidad
frecuencia en varones y mayores de 6 años.  Úlceras bucales o nasales normalmente
indoloras
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES)
 Riesgo de abortos espontáneos
Enfermedad autoinmune que afecta principalmente a  Convulsiones o psicosis sin otra causa
adolescentes mujeres. Poco frecuente en la edad desencadenante
pediátrica Afecta todos los órganos pero con mayor  Anemia hemolítica leucopenia y
frecuencia compromete piel, articulaciones, riñones y a trombocitopenia
nivel hematológico.  Depresión
 Síntomas gripales sudoración nocturna
ETIOLOGIA Y PATOGENIA

La causa de la LES es desconocida sin embargo al


tratarse de una enfermedad autoinmune

Sin embargo al tratarse de una enfermedad autoinmune


hay distintos factores que pueden influir en el sistema
inmunológico:

 Genético no genéticos
 Inmunológicos
 Ambientales

Etiología. Es todavía desconocida auque existen


numerosas observaciones que sugieren un origen
multifactorial resultado de la interacción de factores
ENFERMEDAD DE KAWASAKI Es una vasculitis
Genéticos inmunológicos sistémica Se presenta con mayor frecuencia en
niños entre 1 a 3 años Hay que sospechar de
Hormonales ambientales esta enfermedad en niños que presentan mas
de 5 días de fiebre elevada, irritabilidad
FISIOPATOLOGIA
marcada y otros signos de vasculitis sistémica
 Factores genéticos :HLA ,ect Importante el dx oportuno para evitar
 Factores ambientales : UV , estrógenos , complicaciones a nivel cardiaco. Tratamiento
infecciones , fármacos antes de los 10 días de evolución con
 Activación inapropiada de los linfcoitos B / gammaglobulina EV dosis alta, disminuye
linfocitos T frecuencia. De complicaciones, principalmente
 Defecto en remoción de células apoptoticas el desarrollo de aneurismas coronarios
 Producción de autoanticuerpos e
inmunocomplejos
 Defecto en la remoción de inmunocomplejos
 Destrucción de células y tejidos

Lupus eritematoso sistémico

Clínica

 Nefropatía proteinuria > 0,5g/24h cilindros de


hematíes
PURPURA DE SCHONLEINHENOCH (PSH)

Es la vasculitis más frecuente en niños,


habitualmente de curso auto limitado, aunque
pueden presentarse recaídas habitualmente
dentro de los primeros tres meses En un 80% de
los niños puede existir el antecedente de una
infección respiratoria las semanas previas.
Presentan lesiones purpurinas palpables
habitualmente en extremidades inferiores.
Pueden presentar también dolor abdominal,
aumento de volumen articular y/o alteraciones
en el EGO pudieron evolucionar a nefritis
Purpura de schonlein Henoch
Se caracteriza por exantema purpurico
Afecta extremidades inferiores glúteos, artritis
manifestaciones abdominales y renales
La etiología es desconocida y su patogenia no
está diluciada IgA interviene en la forma
desiciva en la inmunopatogenenesis de este
síndrome
Diagnostico clínico
Lesiones pupuricas elevadas
Simétricas en la extremidades inferiores
Parte posterior de los músculos
Necrosis y ulceraciones
Urticaria y edema alrededor
Fiebre
Artritis
Síntomas gastrointestinales
Lesiones renales (hematuria, albuminuria).
INMUNOLOGIA INMUNIDAD INNATA INMUNIDAD
ADAPTATIVA
Es el sistema de defensa del cuerpo contra
organismos infecciones, ataca a los organismos y Tipo de Horas Dias
sustancias que invaden el cuerpo y que podrían respuesta
provocar enfermedades. Especificidad Limitada y fija Diversa y
del patógeno perfeccionada
FUNCIONES INMUNOLOGICOS
Respuesta a Idéntica a la 1ra Mas rápida que la
Defensa contra agentes infecciosos
infecciones 1ra
- Control del desarrollo de neoplasias repetidas
- Regulacion de fenómenos inflamatorios y Memoria No Si
autoinmunes inmunológica
Desarrollo del sistema inmunológico Dirigida a… Patrones Antígenos

Origen Antiguo Reciente


Evolutivo (vertebrados)

Células Inmediata: Linfocitos T

- Macrófagos y Linfocitos B
mastocitos
Células plasmáticas
Inducida:
APC
- Linfocitos NK
y granulocitos

Moléculas Inmediata: Citocinas,


Anticuerpos o
- Complemento
inmunoglobulinas,
y lizocima
citolisinas, molecilas
Inducida: HLA

El sistema inmunitarios se empieza a desarrollar en lla - Citocinas,


interferones,
6ta semana de gestación
mediadores
 Órganos 1rios (en el feto la función de
hematopoyética esta dada por el hígado) inflamación,
o Timo proteínas de
fase aguda y
o medula ósea
péptidos
 Órganos 2rios
catiónicos.
o Ganglios y vasos linfáticos
o Bazo Lugar de Zona infectada (local) Bazo, ganglios y
o MALT contacto del MALT
sistema
inmunitario
con el
patógeno

Órganos y Hígado y medula ósea Timo y medula ósea


tejidos de
producción

Sistemas de Sanguíneo Sanguíneo y linfatico


circulación
INMUNIDAD INNATA La inmunidad humoral de tipo IgG transferida durante
el embarazo comienza a caer de forma progresiva
 Barreras naturales (físicas químicas
durante los primeros meses de vida y alcanza sus
biológicas)
niveles más bajos a los 6 meses de edad.
 Células (fagocitos, células NK, células
dendríticas) FUNCIÓN INMUNE EN EL NIÑO MAYOR DE 2 AÑOS
 Moléculas (sistema de complemento,
El sistema inmunológico del niño a partir de los 2
citocinas)
años es comparable al del adulto.
INMUNIDAD ADAPTATIVA
El estado inmunomodulador característico de los
- Ocurre durante el tiempo de vida de un niños menores ya ha sido superado, ha logrado
individuo adquirir la capacidad de generar respuestas
- Es especifica humorales de tipo IgG de buena calidad y se ha
- Actúa sobre un patógeno en particular balanceado la respuesta Th1 con la respuesta Th2.
- Garantiza un largo periodo de proteccion
Adquiere a esta edad la capacidad de respuesta a Ag
- Posee memoria
polisacáridos con un adecuado desarrollo de
Sistema inmune en la vida intrauterina memoria inmunológica.

Durante la vida intrauterina el sistema inmunológico A partir de esta edad es posible observar la aparición
se encuentra inhibido. de enfermedades autoinmunes.

El objetivo de esta inhibición es proteger al feto, ya La maduración del sistema inmune es un proceso
que una respuesta inflamatoria puede terminar en gradual que ocurre principalmente durante los dos
aborto, retardo del crecimiento intrauterino y parto primeros años de vida
prematuro
Producto de la inmadurez inmunológica propia de la
Esta inmunosupresión fisiológica se mantiene durante edad y de factores ambientales y personales
el período de recién nacido, disminuyendo como las alergias, es común que los niños
gradualmente hasta los 2 años de vida. presenten cuadros virales durante sus primeros años
de vida.
La función inmune se caracteriza por la transferencia
transplacentaria de IgG desde la madre al feto Al hablar de infecciones recurrentes en un niño nos
durante el embarazo. referimos a: Aquel niño o niña que experimenta un
número de infecciones mayor a lo esperado para su
La LM además de tener un rol nutricional en el edad y medio ambiente, considerándose que 6 o más
período de RN, cumple también una función infecciones respiratorias altas virales por año son
inmunológica al aportar de forma pasiva factores normales después del período de amamantamiento.
antimicrobianos: IgA secretora, lactoferrina, lisozima,
oligosacáridos y lípidos antivirales. Además facilita la Además de la edad ¿qué otros factores se deben
colonización el tracto gastrointestinal del RN por considerar?
bífido bacterias que inhiben la colonización de
 Estado nutricional
agentes patógenos.
 Alteraciones anatómicas
FUNCIÓN INMUNOLÓGICA EN LACTANTES  Presencia de cuerpos extraños
 Patologías subyacentes como: rinitis alérgica,
Los lactantes tienen la capacidad de responder a Ag
asma, hipertrofia de adenoides, reflujo
proteicos desde aproximadamente los 2 meses, con
gastroesofágico, trastornos de la deglución,
Ac predominantemente tipo IgM y el desarrollo
fibrosis quística, disquinesia ciliar,
progresivo de la capacidad de memoria inmune.
inmunodeficiencias primarias.
La capacidad de montar respuestas de tipo IgG se
Medio ambiente: asistencia a guarderías, presencia
comienza a desarrollar a partir de los 3 meses, pero
de hermanos en edad escolar, contaminación
solo desde los 6 meses de edad logra niveles
ambiental, hacinamiento, tabaquismo pasivo,
significativos.
ausencia de lactancia materna, destete temprano.
Una historia de neumonías bacterianas
recurrentes en un paciente asmático debe hacer
considerar una posible alteración de la inmunidad
humoral, ya que la rinitis alérgica y el asma se
asocian con la deficiencia de Ac específicos contra
neumococo.

En la evaluación de un paciente con infecciones


recurrentes se debe considerar la presencia de
una alteración anatómica frente a una historia de
infecciones supuruativas recurrentes que afecten
una misma localización. La hipertrofia de
adenoides es la alteración anatómica que más
frecuentemente se encuentra en pacientes con
infecciones recurrentes (ronquido nocturno,
secreción nasal persistente y respiración bucal en
niños entre los 3 y 4 años).

En el estudio de pacientes con infecciones


Puntaje de Hosking recurrentes es importante tener en cuenta
enfermedades de baja prevalencia

 FIBROSIS QUÍSTICA (1 en 3500 RN)


 DISQUINESIA CILIAR (1 en 16000 RN)
 INMUNODEFICIENCIAS: (primarias o
congénitas y secundarias o adquiridas)

FIBROSIS QUISTICA

Enfermedad sistémica autonómica recesiva

Amplio espectro de manifestaciones clínicas

Puede presentarse tempranamente por ileo meconial,


propaso rectal, esteatorrea, insuficiencia pancreática,
bronquiectasias, pólipos nasales y neumonías
recurrentes (2 episodios en un año o 3 episodios en la
vida)

Ante la sospecha diagnóstica se debe solicitar estudio


con test de sudor.

CLINICA: sudor salado, malabsorción de grasas, tos


con expectoración rinitis sinusitis y poliposis nasal
insuficiencia pancreática infertilidad en hombres
ETIOLOGIA Y EVALUACIÓN
infecciones respiratorias frecuentes disminución de la
El principal grupo de enfermedades asociadas con fertilidad en mujeres
una frecuencia elevada de infecciones
corresponde a las enfermedades alérgicas. DISQUINESIA CILIAR

Conjunto de enfermedades autonómicas recesivas


La existencia de una alergia no controlada que
que alteran la función ciliar.
afecta la vía aérea (rinitis alérgica o asma)
produce una inflamación crónica de la vía aérea lo Se debe sospechar ante una historia familiar de
que aumenta la predisposición a desarrollar heterotaxia, infertilidad masculina e infecciones
neumonía, rinosinusitis y otitis media aguda. recurrentes.
Tos y congestión nasal desde el período de RN, otitis
recurrente, rinosinusitis crónica, neumonías
recurrentes y bronquiectasias.

Dx biopsia de cilios, medición nasal de óxido nítrico.

INMUNODEFICIENCIAS

Son un grupo de enfermedades que aumentan la


predisposición del hospedero a desarrollar
infecciones.

Pueden ser divididas en inmunodeficiencias primarias


o congénitas e inmunodeficiencias secundarias o
adquiridas. Estas últimas son las más frecuentes

Las inmunodeficiencias adquiridas pueden ser


secundarias a desnutrición, quemaduras extensas,
neoplasias, tratamiento con inmunosupresores,
quimioterapeúticos u otros fármacos e infecciones HALLAZGO IDP
que generan un estado de inmunosupresión Eczema petequias Sindrome de Wiskol-
transitoria (sarampión, EBV, Tbc, Toxoplasma gondii) Aldrich
o permanente (VIH).
Telangiectasias Ataxia-telangiectasia
DATOS IMPORTANTES DEL INTERROGATORIO (conjuntiva pabellón
Edad de inicio auricular)

- 4-5 meses (defectos combinados y fagocitosis Fenotipo peculiar Sindrome de DiGerorge


- 7-9meses (defectos de células B) (implantación baja de
pabellones auriculares,
Historia de infecciones recurrentes úvula bífida) cardiopatía
- Sitio de infección congénita e
- Tipo de infección hipocalcemia
- Síntomas gastrointestinales Gingivitis enfermedad Alteraciones de la
- Enfermedades autoinmunes periodontal fagocitosis
- Historia familiar
- Reacciones adversas a vacunas Eczema desde el Síndrome de Omenn
nacimiento (Palmas y
plantas)

Albinismo nistagmos y Síndrome Chedlak-


fotofobia Higashi

Accesos cutáneos Sindrome hiper IgE,


retraso de caída de defectos de la
dentición primaria quimiotaxis
PRUEBAS DE LABORATORIIO
Deficiencia a Estudios de Valores a
estudiar laboratorio observar El síndrome autoinflamatorio más común es el
Deficiencia de IgG, IgA, IgM, IgD, IgA< 5mg/dl o síndrome de fiebre periódica, adenitis, estomatitis
anticuerpos IgE elevada aftosa y faringitis (PFAPA).
Subclases de IgG IgG baja
Subclases de IgA desbalance de P periodic
subclases de IgG
IgA F ever
ausencia o
aumento de IgM A phthous stomatitis
deficiencia de Rx de timo Alergia cutánea
P haringitis
células T Intra radio múltiple en
inmunizaciones menores de 2 A denitis
Subclases de años de edad
linfocitos Disminución de CRITERIOS DIAGNOSTICOS MODIFICADOS PARA EL
Pruebas del dk células T SINDROME PFAPA
proliferación Disminución de
células NK 1. Fiebre periódica de comienzo precoz
Deficiencia de Citometría Número habitualmente antes de los 5 años
células hemática absoluto de
fagocitadas histograma neutrófilos
2. Signos y síntomas acompañantes en ausencia
profesionales Prueba de azul de Reducción de de infección de la vía aérea superior con al
Tatrazoilo NBT menos 1 de los siguientes signos:
Prueba de a. Estomatitis aftosa o aftas orales
explosión b. Adenitis cervical
oxidativa por
c. Faringitis con o sin amigdalitis
citometría de flujo
exudativa
Deficiencia de C3, C4, CH50, Disminucion de 3. Exclusión de neutropenia cíclica
complemento Inhibidor de C1q C3, C4, CH50, 4. Completamente asintomático entre los
hemolítico y/o delInhibidor episodios
de C1q 5. Crecimiento y desarrollo normal
ASMA como rinorrea, estornudos, prurito nasal además de
lesiones pruriginosas en la piel y prurito frecuente.
 El asma es una enfermedad crónica inflamatoria
heterogénea, en que la célula predominante es Todo esto suele ocurrir en un niño que presenta
el eosinófilo. crecimiento y desarrollo normal, con antecedentes
 Es una de las enfermedades crónicas más familiares de primer grado de asma y alergias.
frecuentes en el mundo. Alrededor del 15 -18%
EL DIAGNÓSTICO DE ASMA ES CLÍNICO
de los escolares presentan asma.
 Se presenta desde el período de lactante hasta la No requiere necesariamente de exámenes salvo cuando
adultez. hay dudas en el diagnóstico o cuando el objetivo es
 En los lactantes resulta particularmente difícil su evaluar en forma objetiva la función pulmonar del
diagnóstico confundiéndose frecuentemente paciente para corroborar una presunción clínica.
con obstrucción bronquial secundaria a virus y
ESPIROMETRÍA BASAL Y CON BRONCODILATADOR A
con otras enfermedades más complejas como
TODO PACIENTE QUE SEA CAPAZ DE HACER LA PRUEBA.
cardiopatías congénitas, anillos vasculares,
fibrosis quística, trastornos de la deglución y En mayores de 5 años…luego de la estabilización de los
otros. síntomas y luego en forma periódica cada 1-2 años.
El asma es una condición médica caracterizada por TRATAMIENTO ENFOQUE GLOBAL
episodios de sibilancias, tos y disnea, debido a la
Educación Evitar gatillantes. Farmacoterapia
hiperreactividad e in amación de las vías
Inmunoterapia (excepcional) Monitoreo de síntomas
respiratorias.
Función pulmonar. Costos
Según la OMS, esta enfermedad afectó a cerca de
EL ASMA PUEDE SER EFECTIVAMENTE TRATADA Y
262 millones de individuos en 2019 y causó 461.000
CONTROLADA
muertes en el mundo.
LOGROS CON TRATAMIENTO ADECUADO
ELEMENTOS CLAVES

1.- Bronco constricción por contracción del músculo  Disminución síntomas crónicos
liso  Mejoría en actividad física
 Disminución de crisis agudas de asma
2.- Engrosamiento de la pared bronquial por el
proceso inflamatorio OBJETIVO DE LA TERAPIA

3.- Aumento del moco 1 . - C O N T R O L D E L A ENFERMEDAD

CLINICA 2 . - D I S M I N U I R EXACERBACIONES

 Episodios recurrentes de sibilancias 3 . - D I S M I N U I R S I N T O M A S CRÓNICOS


 Tos TERAPIA FARMACOLOGICA
 Opresión torácica y …
 Dificultad respiratoria que re 1) En el caso de crisis de asma: lo primero será clasificarla
v i e r t e n c o n e l u s o d e según la gravedad y luego, con el paciente ya calificado
broncodilatadores o en forma espontánea se utiliza el “flujograma de tratamiento”.
 Gatillados por infecciones virales, alergenos, 2) Para el control de síntomas crónicos
tabaco, ejercicio o stress.

Durante los episodios intercrisis el niño puede


mantenerse asintomático o presentar síntomas menores
como tos intermitente, más frecuentemente en las
noches y en las mañanas … como también gatillada por
el ejercicio, risa y llanto; asociado a síntomas de alergias
Agonistas β2 adrenérgicos inhalados de acción corta
(SABA)

Son los fármacos broncodilatadores con mayor


efectividad, rapidez de acción y menores efectos
secundarios, por lo que constituyen la primera línea de
tratamiento.

En los niños, se utiliza el salbutamol en las urgencias de


los centros de salud y de hospitales, pero el paciente
puede utilizar la terbutalina si la tiene prescrita, salvo
que la crisis sea tan importante que le impida realizar
bien la inhalación mediante el sistema turbuhaler, que es
como está comercializado.

Bromuro de ipratropio

Está indicado junto a los β2 agonistas de rescate durante


las primeras 48 horas de una crisis asmática grave.
Utilizado de forma precoz, se ha asociado a una
disminución del número de hospitalizaciones. Su inicio
de acción es más lento, entre 30 y 60 minutos.

La dosis nebulizada es de 250 µg/4-6 horas en pacientes


menores de 30 kg y 500 µg/4-6 horas en pacientes de
más de 30 kg(15). La dosis con cámara de inhalación es
de 40-80 µg/4-6 horas (2-4 pulsaciones).

Glucocorticoides sistémicos

Se emplean para el tratamiento de crisis moderadas o


graves en pautas cortas (3-5 días o hasta la resolución).
Se utilizan en este caso a dosis de 1-2 mg/kg/día de
prednisona o equivalente, con un máximo de 50 mg/día,
en dosis única matutina. Es de elección la vía oral,
siempre que sea posible. Las pautas cortas se pueden
retirar de forma brusca, ya que no parecen afectar al eje
hipotálamo-hipófiso-suprarrenal.

Como alternativa, se utiliza dexametasona. El efecto de


administrar una única dosis de dexametasona por vía
oral (a 0,3 mg/kg) no es inferior al de administrar
prednisolona a dosis de 1-2 mg/kg/día (máximo 40 mg)
durante 3 a 5 días o hasta resolución.

Respecto al uso adicional de los glucocorticoides


inhalados, no hay suficiente evidencia en el momento
actual como para recomendarlo.

EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO

En el caso de que el niño: tenga síntomas diurnos leves y


poco frecuentes, que no tenga síntomas en intercrisis,
tolere bien el ejercicio y no presente síntomas nocturnos,
se permitirá que solo reciba broncodilatadores β2 • Ofrecer planes de acciones escritos, impresos o
adrenérgicos de corta acción a demanda. digitales sobre el tratamiento para los pacientes. • En
niños
En los demás casos, iniciaremos un tratamiento de
mantenimiento antiinflamatorio CONTROL DEL ASMA EN PACIENTES PEDIÁTRICOS

INICIATIVA GLOBAL PARA EL ASMA GINA

RECOMENDACIONES GINA 2022

• Los pacientes con asma de leve a moderada y


controlada correctamente no presentan mayor riesgo
para COVID-19 grave, aunque el riesgo es mayor para
aquellos que utilizan corticosteroides orales (CSO).

• El algoritmo diagnóstico se modificó para resaltar que


el enfoque de las pruebas dependerá de si el paciente ya
recibe o no tratamiento.

• Se adicionó información sobre el diagnóstico en países


de bajos y medianos ingresos.

• Evitar emplear el término “asma leve” en la práctica


clínica siempre que sea posible.

• Utilizar CSI y formoterol según sea necesario como


alivio de las exacerbaciones y control de los

síntomas en lugar de los SABA.

• Se incluyó la linfopoyetina estromal antitímica como


nueva terapia biológica para el asma grave.

• El uso de CSI y formoterol a demanda se asocia con


menos visitas a urgencias y hospitalizaciones. • No deben
emplearse los anticolinérgicos de acción larga (LAMA)
como monoterapia; se pueden agregar a un CSI-
agonistas beta de acción prolongada (LABA) para mejorar
la función pulmonar y reducir las exacerbaciones.
Glucocorticoides inhalados (GCI) también parece tener efecto beneficioso, pero menor
que los corticoides inhalados.
Son el tratamiento recomendado como primera línea de
tratamiento a partir del escalón 2 del asma en la edad Asociación de agonistas β2 adrenérgicos de acción larga
pediátrica. (LABA) y glucocorticoides inhalados (GCI) Deben
asociarse siempre a un glucocorticoide inhalado y nunca
Dada su alta afinidad y selectividad por el receptor,
debe administrarse en monoterapia. Su utilización está
permiten: un potente efecto antiinflamatorio local,
autorizada por encima de los 4 años de edad.
acciones terapéuticas mantenidas, prolongada
permanencia en el pulmón y una baja biodisponibilidad Existen disponibles las siguientes combinaciones:
oral. Reducen los síntomas de asma y el número de salmeterol / propionato de fluticasona (a partir de 4
exacerbaciones. años), formoterol / budesonida (a partir de 6 años),
formoterol / propionato de fluticasona (a partir de 12
Los GCI disponibles son: dipropionato de beclometasona,
años), vilanterol / furoato de fluticasona (a partir de 12
budesonida, propionato de fluticasona, furoato de
años) y Formoterol / beclometasona (a partir de 18
fluticasona, furoato de mometasona y ciclesonida.
años).
La budesonida y la fluticasona son los más utilizados por
La dosis recomendada es de 4,5 – 9μg, dos veces al día,
los consensos actuales. Se debe utilizar siempre la
para el formoterol; y de 50 μg, dos veces al día, para el
mínima dosis eficaz de GCI.
salmeterol.

En el momento actual, no se recomiendan como


medicación de rescate en el asma infantil.

Antagonistas de los receptores muscarínicos de acción


prolongada (LAMA)

En este grupo destaca el bromuro de tiotropio.


Antagonistas de los receptores de los leucotrienos Presenta efectos beneficiosos en el tratamiento de
(ARLT) mantenimiento del asma, mediante el bloqueo selectivo
El único fármaco de este grupo autorizado que se utiliza y prolongado de los receptores M3.
en niños (a partir de los seis meses de edad) es el Se puede emplear en los niños a partir de 6 años, con
montelukast. Se utiliza por vía oral y en dosis única asma grave mal controlada con GCI a dosis altas más un
nocturna. Su metabolismo no parece influirse por las LABA.
comidas copiosas o grasas. Parecen mejorar el asma
inducida por ejercicio físico y por alérgenos. La dosis es de 5 µg al día.

En preescolares con asma o episodios desencadenados Anticuerpos monoclonales


por virus, reducen de forma modesta los síntomas y la
Anti-IgE (Omalizumab)
necesidad de glucocorticoides orales.
Ha mostrado eficacia terapéutica (disminución de la
Añadido a corticoides inhalados, parece mejorar la
dosis de GCI, mejoría de la calidad de vida, reducción de
función pulmonar y disminuir el número de crisis.
las crisis y las hospitalizaciones) en asma mediada por IgE
Cuando se ha evaluado la utilidad de los antileucotrienos en niños a partir de 6 años con asma grave (escalón 6),
asociados a los corticoides inhalados, se ha observado un insuficientemente controlada con dosis altas de GCI y
efecto antiinflamatorio complementario, lo cual permite LABA. Se administra por vía subcutánea cada 2-4
la reducción de la dosis de corticoide. Este efecto parece semanas con dosis adecuadas a la IgE total y al peso
menor que con la asociación de un broncodilatador β2 corporal.
adrenérgico de acción prolongada al corticoide. Si no
Anti-IL5 (mepolizumab)
existe control de los síntomas con GCI a dosis bajas,
resulta más eficaz incrementar la dosis de GCI a dosis Los estudios actualmente realizados en la población
medias que asociar montelukast. En monoterapia, pediátrica son muy escasos. A pesar de ello,
Mepolizumab (anti-IL5) está recomendado en niños a
partir de 6 años con asma eosinofílica grave,
insuficientemente controlada con dosis altas de GCI y
LABA.

Inmunoterapia

La inmunoterapia reduce los síntomas, la medicación de


rescate y de mantenimiento, y la hiperrespuesta
bronquial (tanto específica como inespecífica), siempre
que se utilicen extractos estandarizados biológicamente La educación del niño con asma y de su familia aumenta
y en pacientes sensibilizados adecuadamente la calidad de vida, y reduce el riesgo de exacerbaciones y
seleccionados. el coste sanitario, por lo que es uno de los pilares
fundamentales del tratamiento.
El asma que se desencadena por un mecanismo alérgico
se tratará del mismo modo que la desencadenada por
otras causas, pero tendremos en cuenta, además de la
evitación de los alérgenos implicados, la opción
terapéutica de la inmunoterapia.

La inmunoterapia por vía subcutánea o sublingual, con


vacunas de alérgenos, es un tratamiento eficaz para el
asma alérgica bien controlada (escalones 2 a 4), siempre
que se haya demostrado una sensibilización mediada por
IgE frente a aeroalérgenos comunes que sea
clínicamente relevante.

La inmunoterapia no debe prescribirse a pacientes con


asma no controlada, por el elevado riesgo de reacciones
adversas graves.

La inmunoterapia subcutánea solo debe administrarse


por personal entrenado y en centros donde se disponga
de los medios necesarios para tratar una posible Adhesión al tratamiento
anafilaxia. El paciente debe permanecer 30 minutos en
observación después de la inyección subcutánea; ya que El asma, como otras enfermedades crónicas con grandes
es, en ese tiempo, cuando se han descrito las raras, periodos asintomáticos, presenta una alta tasa de
aunque posibles, reacciones graves. incumplimientos terapéuticos.

La inmunoterapia previene el desarrollo de nuevas Se puede definir el grado de adherencia al tratamiento


sensibilizaciones y de asma en niños con rinitis. en asma pediátrica, como la medida en que el niño y/o
su familia siguen realmente los consejos y utilizan la
Es fundamental transmitir al niño y a sus padres el hecho medicación que se indica y ha consensuado con el
de que, con medidas generales y tratamiento, va a poder personal sanitario, y lo hace correctamente, utilizando
y debe, seguir realizando ejercicio físico. las técnicas adecuadas.
La natación mejora la función pulmonar En el momento actual, no se dispone de medidas
efectivas para la valoración del cumplimiento
farmacológico del asma en Pediatría.
DIAGNÓSTICO PRECOZ DEL CÁNCER INFANTIL
Es la segunda causa de muerte en niños y adolescentes en
la región de las américas

CÁNCER INFANTIL: Son tumores de crecimiento rápido


altamente sensibles al tratamiento y con mejores
resultados
• La presencia de metástasis dependo no sólo de la
biología del tumor sino también del tiempo de evolución.
• Mientras más agresivos son más sensibles a la
quimioterapia y radioterapia
• Los niños y niñas tienen buena tolerancia a dosis altas
de quimioterapia, permitiendo tener mejor sobreviva que
los adultos.
• Los periodos de quimioterapia y el seguimiento
dependen del diagnóstico etiológico.

Frecuencia de cáncer infantil: Leucemias35%, Tu SNC


17%, LINFOMAS 10%, Neuroblastomas 3%, S.P. Blandas DETECCION OPORTUNA DEL CANCER INFANTIL:
6%, Wills 4%, Tu óseos 7%, retinoblastomas 4%, Tu Signos y síntomas del cáncer infantil: crecimiento del
germinales 4%, misceláneos 2%. abdomen, bolita en el cuello axilas o ingles, moretones sin
causa aparente, vómitos, pérdida de peso y del apetito,
Se denomina curación si se completan 5 años sin cáncer y palidez cansancio apatía, luz en los ojos, fiebre, puntos
sin recaída. rojos o morados en la piel, dolor de cabeza o de huesos.
CÁNCER INFANTIL: BUSCAR SIGNOS DE ALARMA.-
Los signos y síntomas del cáncer infantil: Son muy • ALTERACIONES DEL HEMOGRAMA pueden encontrarse
inespecíficos, puede ser uno o una mezcla de síntomas: distintas alteraciones en las líneas celulares:
malestar, palidez, fiebre, equimosis, dolor óseo, • Anemia • Trombocitopenia • Leucopenia • Leucocitosis
adenopatías. (50.000 glóbulos blancos o más…es una leucemia hasta
que no se demuestre lo contrario).
CÁNCER INFANTIL:
Signos y síntomas inespecíficos más frecuentes en el BUSCAR SIGNOS DE ALARMA
cáncer infantil: • DOLOR: El dolor óseo y la cefalea deben ser evaluados
1.- Anemia purpura y fiebre 2.- Aumento del tamaño de exhaustivamente y mantener seguimiento, ya que
los ganglios 3.-Dolor de cabeza y vómitos durante la evolución del cuadro pueden aparecer detalles
4.- Manifestaciones tumorales cerebrales o signos de alarma que nos guíen a su diagnóstico y
5.- Masa tumoral en el mediastino 6.-Masa tumoral en el respuesta a tratamiento.
abdomen • MASAS: cervicales, mediastínicas y abdominales nunca
7.- Protrusión ocular son normales.
8.- Dolor óseo localizado
9.- Dolor óseo generalizado
10.- Leucocoria y estrabismo
LEUCEMIA: Es el cáncer más común en la edad TUMORES CEREBRALES: Neoplasias • Se originan en
pediátrica, puede ocurrir a cualquier edad, siendo más forma primaria en células que se encuentran dentro del
frecuente en el preescolar entre los 2 y 5 años, en Sistema Nervioso Central ya sean intrínsecas o ajenas.
promedio a los 4 años. El 80% de las leucemias en niños y • Corresponden al 22,4% de todos los tumores malignos.
en niñas o en leucemias linfoblásticas agudas. • Ocupan el 1er lugar en frecuencia de los tumores
Síntomas y signos: palidez, malestar general, fiebre sólidos de la infancia.
equimosis y sangrados fáciles, dolor óseo, nódulos • Sus síntomas son muy variables, generalmente se deben
cervicales, vísceromegalias, infecciones a repetición al aumento de la presión intracraneal ocasionada por la
* HEMOGRAMA: anemia, leucopenia o leucocitosis, expansión directa del tumor o por obstrucción de flujo del
blastos en sangre periférica, blastos en médula ósea > LCR.
20%, trombocitopenia. • Vómitos, cefalea. Si compromete cerebelo ataxia e
El dolor óseo es un síntoma de consulta frecuente en el inestabilidad.
paciente pediátrico. El “dolor maligno” es persistente, • En los lactantes irritabilidad, abombamiento fontanelas,
asimétrico, de intensidad creciente, que interrumpe el tortícolis no congénita.
sueño, con o sin aumento de volumen en la zona. • También puede causar pérdida de la Visión, trastorno
LEUCEMIA EN NIÑOS DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: conducta, alteración pares craneales, somnolencia.
- Purpura trombocitopenica idiopática
- Anemia aplasica
- Hipereosinofilia
- Mononucleosis infeciosa
- Tos ferina o para-tos ferina
- Neuroblastoma,rabdomiosarcoma y
retinoblastoma.

LINFOMA DE HODGKIN
Corresponde al 6% de los tumores malignos pediatricos ,
de predominio en varones durante la edad escolar -
adolescencia; raras veces se presenta antes de los 10
años. • Generalmente se localiza en la región cervical,
pero puede ubicarse también en el mediastino o
abdomen. • Síntomas: fiebre, disminución de peso y
sudoración nocturna. Si están presentes empeora el GLIOMAS:
pronóstico. • Porcentaje curación muy alto (90 a 95%) -Astrocitoma-atrocitoma pilocitico juvenil, glioblastoma
porque generalmente se diagnostica de forma precoz y el multiforme
linfoma se encuentra localizado. -Glioma del ronco encefálico-glioma pontino intrínseco
Los linfomas son padecimientos proliferativos malignos difuso
de tejido hematopoyético localizados fuera de la medula -Glioma del nerviooptico
ósea. -Ependimoma
Son de dos tipos: el linfoma de Hodgkin y el de no- TUMORES NEURALES:
Hodgkin (linfosarcomas, retuculosarcoma y linfomas de -Tumor neuroectodermico primitivo
Burkitt). -Meduloblastoma
La valoración integral del linfoma de Hodgkin la realiza un -Teratoide atípico/tumor rabdoide
equipo formado por oncólogo-hematólogo, CARCINOMA NO NEUROEPITELIAL:
radioterapeuta, patólogo y cirujano, corresponde a este -Craneofaringeo -Tumr de la región pineal
último determinar la extensión del padecimiento PAPILOMA DEL PLEXO coroideo/carcinoma
mediante laparotomía. Esto permite muchas veces TUMOR D CELULAS ERMINATILES
diagnóstico y tratamiento tempranos, lo que mejora TUMOR NEURALES-GLIALES MIXTOS:
mucho el pronóstico. -Ganglioganglioma
-Tumor de células gigantes subependimario
-Xantoastrocitoma polimorfo
DIARREA AGUDA  DIARREA INFLAMATORIA O INVASIVA:
predominio de inflamación de la mucosa
¿Que es?
intestinal
 Aumento de la frecuencia de las deposiciones  DIARREA OSMÓTICA: se daña la pared y se
o disminuye la absorción intestinal. Ej.
 Aumento del volumen o Enfermedad de Crohn, Enfermedad Celiaca,
 Disminución de la consistencia jugos concentrados, laxantes.
 CON DURACIÓN MENOR A 14 DÍAS  DIARREA SECRETORA: aumenta la secreción
intestinal producto de secretagogos y no
SINDROME DISENTÉRICO existe daño de pared
 DIARREA POR DISMOTILIDAD: la diarrea
 Diarrea aguda con presencia de mucosidades
puede ser causada por el aumento del
y sangre en las deposiciones.
tránsito intestinal o si la motilidad está
 ¿DIARREA DEL VIAJERO? Diarrea aguda que se
disminuida, se genera un Cleo, el intestino se
produce cuando una persona viaja de un país
coloniza más y se produce diarrea por secreta
a otro.
gogo o inflamación.
CAUSAS DE DIARREA
CLASIFICACION PARA DETERMINAR EL TIPO DE
 INFECCIOSAS: VIRUS (80%), bacterias, DIARREA. TABLA II
parásitos y hongos en pacientes
Mecanismo
inmunocomprometidos.
 NO INFECCIOSAS: uso de laxantes, antiácidos o Diarrea osmótica
y jugos concentrados. Malabsorción congénita o Diarrea secretora
o adquirida (Enfermedad Celíaca) y o Diarrea por permeabilidad (exudativa)
enfermedades inflamatorias (colitis ulcerosa, o Alteraciones de la motilidad
enfermedad de Crohn).
Tiempo

CAUSAS DE DIARREA AGUDA- TABLA I o Diarrea aguda


o Diarrea crónica
Infecciones
Anatómica
 Entéricas
o Diarrea intestino delgado (intestino delgado,
 Extraintestinales
páncreas, hígado)
Alergia alimentaria o Diarrea intestino grueso (ciego, colon, recto)
o Diarrea secundaria a enfermedad no entérica
 Proteínas de la leche de vaca
 Proteínas de soja Funcional

Trastornos absorción/digestión o Asimilación normal (diarrea no esteatorreica)


o Malasimilación (diarrea esteatorreica)
 Déficit de lactasa
 Déficit de sacarasa-isomaltasa Maladigestión (pancreática)

Cuadros quirúrgicos Malabsorción (intestinal)

 Apendicitis aguda o Diarrea acompañada por enteropatías con


 Invaginación pérdidas de proteínas

Ingesta de fármacos CLÍNICA DIARREA

 Laxante INFLAMATORIA O INVASIVA


 Antibiócicos  Generalmente es de origen bacteriano
 Tiene presencia de leucocitos y sangre en
Intoxicación metales pesados
materia fecal
 Cobre, ZINC  Se afecta el intestino grueso, por lo que tiene
escasos vómitos
 Las evacuaciones son frecuentes y de escaso
FISIOPATOLOGIA volumen
 Presenta dolor abdominal intenso debido a su entre diarrea bacteriana y viral y no
pared muscular gruesa comandan el manejo clínico, excepto que
 Fiebre por la destrucción de pared, haya un shock hipovolémico
inflamación, infiltración de mononucleares e  Los electrolitos deben ser medidos en un
interleuquinas paciente con deshidratación severa y en todos
 Pujo y tenesmo ya que el segmento afectado los menores que inician terapia EV
está más distal
¿EN QUÉ SITUACIONES SE REALIZA ESTUDIO
DIARREA SECRETORA (no inflamatoria) CLÍNICA ETIOLÓGICO VIRAL Y/O BACTERIANO?
 Se afecta el intestino delgado - Diarrea prolongada (mayor a 14 días)
 Se presenta con dolor abdominal menos - Diarrea con sangre
intenso porque su pared es más delgada - Pacientes inmunodeprimidos
 Poca fiebre debido a que no existe daño de - Intoxicaciones alimentarias (por razones de
pared ni inflamación tipo epidemiológico)
 Vómitos, evacuaciones líquidas abundantes - Estudio de portadores
 Nunca disentería porque no hay inflamación - Sospecha de brote epidémico
ni destrucción de pared - Descarte de infección intestinal para
 Ausencia de leucocitos en moco fecal establecer otra etiología
(generalmente no se realiza este examen)
DESHIDRATACIÓN
DIAGNÓSTICO
¿Cómo reconocerla?
 El diagnóstico de DA es clínico, no necesita
exámenes complementarios - Fontanela deprimida
 El 90% de las DA son autolimitadas, por lo - Ojos hundidos y sin lagrimas
tanto, no se hace estudio microbiológico - Mucosas secas
 Un 80% de la DA son virales, el diagnóstico del - Llenado capilar lento
tipo de virus no cambia el manejo, es decir - Taquicardia
que, mayoritariamente no se necesitan - Taquipnea
exámenes virológicos. - Nivel de conciencia reducido
- Oliguria
 Los exámenes de sangre (hemograma,
perfiles, gases, electrolitos) no diferencian - Repentina pérdida de peso

ESCALA CLÍNICA DEL ESTADO DE DESHIDRATACIÓN (Modificado por Friedman)

Características 0 1 2
Sediento, inquieto o Somnoliento, débil,
Aspecto General Normal letárgico, irritable al frío, sudoroso o
contacto comatosa.

Ligeramente
Ojos Normal Muy hundida
hundida
Mucosas Pegajosa Seca
Húmeda
Disminución de
Lágrimas Presentes Sin lágrimas
lágrimas

Una puntuación de O: SIN deshidratación; 1 a 4: deshidratación leve; 5 a 8: deshidratación


moderada / severa
CUADRO#1
GRADO DE DESHIDRATACION SEGÚN CLINICA
EXAMEN Niño 3%(30mL/kg) 6%(60mL/kg) 9%(90 mL/kg)
Lactante 5%(50
10%(100 mL/kg) 15%(150 mL/kg)
mL/kg)
DESHIDRATACION LEVE MODERADA SEVERA
Piel - Tugor Normal Disminuido Ausente
Piel - Tacto Normal Seca Acartonada
Mucosa oral Normal Seca Agrietada
Ojos Normales Tono disminuido Hundidos
Lágrimas Presentes Disminuidas Ausentes
Fontanela Adecuada Plana Hundida
Pulso Regular Rápido Débil
Gasto urinario Normal Disminuido Ausente

Grado de Deshidratación Deshidratación


Deshidratación leve
deshidratación mínima o sin severa
a moderada
deshidratación
Rehidratar con
SRO 50-100 ml/kg
solución de lactato
peso corporal e n 3-
Ringer (100 mg/kg)
4 horas. Si los
por vía intravenosa
vómitos persistieran,
dentrodelas4- 6
Terapia de el paciente (niño o
Ninguna horas. Luego
rehidratación adulto) no tolerará la
administrar SRO para
SRO y
mantener la
probablemente
hidratación hasta
necesite líquidos
que el paciente s e
intravenosos.
recupere

Remplazo de < 10 kg peso corporal: 50-100 ml de SRO por cada deposición


pérdidas diarreica o episodio de vómitos

Continuar
lactancia o Continuar lactancia o reintroducir dieta
reintroducir normal para la edad después de una
Nutrición
dieta normal hidratación inicial
para la edad

TRATAMIENTO
DESHIDRATACIÓN:
-Pérdida excesiva de líquidos y electrolitos del cuerpo
TERAPIA DE HIDRATACIÓN ORAL:
-Administración, por la boca, de líquidos seguros y vida suero oral, para prevenir o tratar la deshidratación
SIN
LEVE-MODERADA GRAVE
DESHIDRATACION
%PP Lactantes <5% 5-10% >10%
%PP Niños
<3% 3-8% >9%
Mayores
 Mucosas secas  Signos anteriores
 Ojos hundidos  Perfusión periférica
 Turgencia disminuida disminuida
Signos clínicos
 Somnolencia, irritabilidad  Colapso circulatorio
 Respiración profunda  No puede beber o
 Sed intensa bebe poco
Tratamiento PLA A PLAN B PLAN C

¡¡¡La rehidratación oral es el pilar fundamental de la  Se aporta SRO u otros líquidos caseros como
terapia!!! agua de arroz o sopas. ESTAN
CONTRAINDICADAS LAS BEBIDAS GASEOSAS O
Según el nivel de deshidratación existen diferentes
JUGOS ARTIFICIALES por su efecto osmótico
planes de rehidratación oral (TRO)
 Los niños y niñas con diarrea deben
Terapia de Rehidratación Oral mantener, en lo posible, su alimentación lo
más normal posible.
La TRO es la administración de líquidos para tratar la
deshidratación, mediante el USO DE SALES DE Para enseñar a la madre ha:
REHIDRATACION ORAL (SRO), manteniendo la
 Continuar tratando en el hogar el episodio de
alimentación y la lactancia materna.
diarrea
 Esta terapia se enfoca a revertir la  Dar tratamiento precoz en el hogar en futuros
deshidratación y a conseguir la reposición episodios
electrolítica.
3 REGLA:
 Al reponer las sales y rehidratar, permiten al
organismo recuperarse, haciendo que la 1. Dar al niño más líquido que lo habitual para
diarrea cese por si misma. evitar deshidratación.
 La terapia de rehidratación es el método de 2. Dar al niño alimentación normal para evitar
elección para reemplazar las pérdidas de desnutrición
líquidos y electrolitos de cualquier etiología. 3. Mostrar a la madre como se prepara la
 Esta terapia puede ser utilizada en todas las administración de suero.
edades independientemente del patógeno
causante y, en principio, de los valores PASOS PARA PREPARAR LA SOLUCION DE
iniciales de Na+ en sangre HIDRATACION

Terapia de Rehidratación Oral  TRO NO resuelven ni 1. Lavar las manos


disminuyen la duración de la diarrea Si limitan 2. Hervir el agua por 10 minutos
trastornos producidos por la deshidratación pérdida 3. Pasar e n un recipiente limpio.
4. Ver el vencimiento del SRO.
de peso y desnutrición
5. Verter el contenido en el agua. o
PLANES DE REHIDRATACION RAPIDA 6. Mezclar el SRO.
7. Conservar en la heladera por 24 hs.
PLAN A (perdida de líquido sin deshidratación)
COMO PREPARAR EL SRO CASERO
 Se usa en diarrea aguda (DA) sin
deshidratación clínica (pérdida menor 3% de 1. 1litro de agua hervida por 10 minutos
su peso). 2. 8 cucharaditas de azúcar
 50 a 100ml en menores de 1 año y 100-200ml 3. 1 cucharada de sal
en niños mayores…después de cada 4. 1 cucharadita de limón o naranja agria
deposición
-Una opción en caso de no tener a mano SRO
 A los niños mayores se les ofrece todo el
volumen que deseen, sobre todo a los PLAN B (perdida de líquido con deshidratación sin
mayores de 6 años no se les restringe shock)
 Se usa en DA con deshidratación clínica leve a 20 a 30 ml/Kg peso, a pasar en 20 a 30
moderada minutos y repetir en caso necesario.
 Se administra SRO por boca lento y
Plan C
fraccionado
 50 a 100ml por Kg peso en 4 horas o 70-100ml/Kg de peso corporal
 Si el niño pide más SRO se le debe dar o Administrar en 12 horas comenzando por
 Si toma pecho puede darse entre las 5ml/Kg, cada 30 minutos las primeras dos
administraciones del SRO horas.
 Si vomita…esperar unos minutos y luego o Continuar con 5 a 10ml/Kg/hora durante las
continuar con más lentitud siguientes 4 a 10 horas.
 Se debe revaluar a las 4 hs. Si no hay o Después de cada evacuación acuosa se debe
deshidratación pasar a plan A. Si la dar en forma adicional 50-100ml adicionales
deshidratación persiste repetir plan B por para menores de 2 años y 100-200ml para
otras 4 hs. Agregando alimentos. Si la mayores.
deshidratación es grave pasar a plan C.
 En caso de un menor cardiópata se administra
- Es el tratamiento del niño c o n algún grado de volúmenes menores en más tiempo…15 ml/Kg
deshidratación. Debe ser administrado el SRO, en 30 a 40 minutos.
en cucharadas o sorbos.  TAN PRONTO COMO LAS CONDICIONES DEL
- Administrar 50- 100 ml/kg de SRO en las PACIENTE LO PERMITAN (mejoría de
primeras 4 horas, si está muy deshidratado, conciencia y hemodinamia, presencia de
sin shock, administrar hasta 150 ml/kg. diuresis) SE DEBE INICIAR APORTE DE SRO
(PLAN B).
PLAN B
PLANC
Terapia de hidratación oral con suero vida oral de la
siguiente manera: 1. Estabilice la vía aérea del paciente e inicie
reposición intravenosa inmediatamente.
- Si conoce el peso del paciente administre de
50 a 100 ml/kg de peso durante 2 a 4 horas, 2. Suministre solución salina o lactato de Ringer de
fraccionados en 8 dosis cada 30 minutos acuerdo al siguiente esquema.:
1. Primera hora: 60ml/kg/hora (dividido en tres
- Si no conoce el peso del paciente administre
cargas de 20 ml/kg)
las siguientes dosis de VSO:
2. Segunda hora: 25 ml/kg/hora
 <4meses:200a400ml
3. Tercera hora: 25 ml/kg/hora
 4a11meses:400a600ml
 12a23meses: 600a1200ml 3 . Reevalué el pulso radial al finalizar la primera
 2a5años:800a1400ml carga, si aún es débil pasar la siguiente carga en 20
 3 a 4 horas posteriores clasifique minutos, si mejora, continúe volumen indicada para
nuevamente y trate de acuerdo al primera y segunda hora.
estado de hidratación
PLAN C-Monitorización.
Al terminar de administrar el volumen calculado,
PLAN C (perdida de líquido con deshidratación y revalorar estado de hidratación.
shock)
Si persisten los signos de hidratación severa:
Se usa en DA con deshidratación grave
(paciente hipotenso, hospitalizado, ojalá en • Repetir plan C.
UCI), con el objeto de re expandir el espacio • La persistencia de la deshidratación no es
extracelular habitual a menos que el niño continúe con
La hidratación EV sólo es requerida en una elevada tasa de evacuaciones.
pacientes con deshidratación severa o con
fracaso del uso de SRO PLAN C
Objetivo: restablecer el volumen circulante y
• Utilizar vía venosa y posteriormente oral
lograr estabilidad hemodinámica
Fase inicial usar soluciones isotónicas (Suero • Continuar con 2 5a 50mL/kg/h Oral, en
Fisiológico o Ringer Lactado, en volumen de cuanto esté en condiciones
• Reiniciar alimentación en cuanto se LOS ANTIBIÓTICOS SÓLO ESTÁN INDICADOS
complete la hidratación EN:
• Pasar a Plan A o B de acuerdo a evolución.  Shigella y Vibrio cholera
 Campylobacter en sus formas
• Vigilar 6 horas antes de alta disentéricas
 Yersinia spp en bacteremias o
localizaciones extraintestinales
PLAN C: REHIDRATACION PARENTERAL  En niños previamente sanos que
RAPIDA prestan DA por Salmonela, el uso de
Guía de AIEPI hospitalario antibióticos pueden inducir un estado
de portador por lo que generalmente
Volumen total 100 mL/kg no se tratan
 Se encuentra aún en discusión el uso
 Primera hora: 50 ml/kg de antibióticos en E. Coli productora
 Segunda hora: 25 mL/kg de Shiga toxina, porque aumentaría el
 Tercera hora: 25 mL/kg riesgo de SHU.
¿QUÉ HACER RESPECTO A LA ¿ZINC?
ALIMENTACIÓN?
Se recomienda a todos los niños con síndrome
 En el Plan A la alimentación es normal diarreico agudo, no existe problema con el
y acompaña la administración de SRO tema de seguridad y no tiene efectos
 En el Plan B la alimentación normal secundarios, sin embargo, no hay beneficios
debe ser reiniciada no más tarde de 4 demostrados de su uso en niños no
a 6 hs después del inicio de la TRO. desnutridos.
Luego de que se repuso la pérdida
 No hay empeoramiento de la diarrea,
de la duración, o del vómito o
intolerancia a la lactosa en el grupo de
realimentación precoz
 LA LACTANCIA MATERNA DEBE
MANTENERSE DURANTE EL
SINDROME DE DIARREA AGUDA
 La dilución de la fórmula e
introducción gradual de la
alimentación no es necesaria
 La mayoría de los lactantes con DA en
forma segura deben continuar
recibiendo formula con lactosa.
 No hay datos que apoyen la necesidad
de uso de fórmulas de soya o
hidrolizadas en lactantes con DA,
incluyendo menores de 2 meses.
 Las bebidas con alto contenido de
azúcar no deben recomendarse a
ninguna edad
 NO SE RECOMIENDAN INFUSIONES DE
HIERBAS NI SOLUCIONES DE
REHIDRATACIÓN USADAS POR
DEPORTISTAS

¿CUÁNDO ADMINISTRAR ANTIBIÓTICOS?


CONSTIPACION CRONICA Metabólicas: enf. Celiaca, neoplasis endocrina multiple,
hipotiroidismo, hipercalcemia, hiperparatiroidismo,
Puede ser aguda o crónica, la constipación crónica hipopotasemia, fibrosis quística, diabetes insípida,
puede ser de origen funcional en un 95% u orgánica en acidosis tubular renal.
un 5%.
Miscelánea: intolerancia proteínas leche de vaca,
Edad Evacuaciones por Evacuación
semana por día intoxicación vitamina D.
0-3 meses
Medicamentos: metilfenidato, antiácidos, antitusígenos,
-Alimentado con 5-40 2,9
leche humana anticolinérgicos, uso crónico laxantes.
-Alimentado con 5-28 2,0
formula láctea Anatómicas: anomalías anorectales, fistulas, tumores.
6-12 meses 5-18 1,8
1-3 años 4-21 1,4
Alteraciones de la motilidad: megacolon aganglionico,
>3 años 3-14 1,0 displasia neuronal intestinal, pseudoobstruccion
intestinal crónica.

SIGNOS DE ALARMA: ALGORITMO DIAGNOSTICO DEL ESTREÑIMIENTO

- Eliminación tardía de meconio (el meconio se ESTREÑIMIENTO (Historia Clínica/Exploración física) ↓


elimina normalmente en las primeras 24 hs, por lo
1. Signos de alarma presente → Pruebas de primer
que ya a las 48 hs se debe poner atención y a las 72
nivel → Tratamiento específico/derivación al
hs uno debe preocuparse)
especialista correspondiente, si procede →
- Constipación precoz (primer mes de vida)
Realización de pruebas complementarias
- Vómitos
específicas.
- Distensión abdominal
2. Signos de alarma ausentes → Estreñimiento
- Desnutrición
funcional iniciar tratamiento → No responde a
- Constipación grave sin encopresis
tratamiento correcto y con buen cumplimiento →
- Síntomas de enfermedad neurológica o sistémica
Realización de pruebas complementarias
(hipotiroidismo)
específicas.
BANDERAS ROJAS ESTREÑIMIENTO
CONTIPACION CRONICA FUNCIONAL
- Vomito - Meconio >48 h
Es una condición muy frecuente en la población
- Distención abdominal recurrente
pediátrica. Existen diversas situaciones que favorecen
- Enfermedad de vías urinarias
que un niño tenga una retención da materia fecal:
- Retraso de crecimiento
introducción de comida no láctea, sacarle los pañales al
- Inicio temprano
año de vida, ausencia de defecación por tiempo
- Falta tratamiento convencional luego de 3 meses
prolongado (niño enfermo, cambios bruscos en la dieta,
- No habito retencionista
uso de medicamentos potencialmente constantes).
ETIOLOGIA
Retención de heces → Deshidratación y
• Alteración anatómica de la región anorectal y del endurecimiento de heces → distensión del recto →
colon incontinencia fecal→ reducción de la sensación rectal
• Alteración de la internación → disminución del reflejo de defecación.
• Alteración muscular del aparato esfinteriano
• Trastornos endocrinos o metabólicos
DIAGNOSTICO (Criterios de ROMA IV, lactantes y niños
CAUSAS ORGANICAS DE ESTREÑIMIENTO <5 años )
Alteraciones neurológicas: mielomeningocele, tumores,
infección, traumatismos, parálisis cerebral infantil,
neuropatías con hipotonía.
Anomalías de la pared intestinal: síndrome de Prune-
belly, síndrome de Down, gastrosquisis.
DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE
El dolor abdominal reucurrente (DAR) puede ser
orgánico (5%) o funcional (95%).
DAR ORGANICO FORMAS DE PRESENTACION
-Dolor + naúsea/vómitos = inflamación gastrointestinal
alta
-Dolor + alteración deposiciones = inflamación
gastrointestinal baja
-Dolor en crisis paroxística = considerar enfermedades
obstructivas/no obstructivas más que si es digestiva o
no.
DAR FUNCIONAL

TRATAMIENTO DE LA CONSTIPACION CRONICA FUNCIONAL Presencia de 3 o más episodios de dolor abdominal, lo


suficientemente intensos como para interferir con las
1. Educación actividades rutinarias del niño, niña o adolescente en un
2. Desimpactación y vaciamiento del fecaloma período mayor a 3 meses.
3. Tratamiento de las fisuras
4. Prevención de reacumulación de deposiciones Dolor abdominal recurrente funcional, cuando los
5. Reacondicionamiento a hábitos normales síntomas crónicos o recurrentes no son explicados por
ALIMENTOS BENEFICIOSOS PARA EL ESTREÑIMIENTOS
anormalidades estructurales o bioquímicas o
metabólicas.
Cereales Cereales integrales, papilla de
avena, salvado de trigo, muesli, CRITERIOS DE ROMA IV. Trastornos funcionales.
Verduras y hortalizas Judías verdes, espinacas, tomate, Neonato y niño pequeño
lechugas, nabos, apio.
- G1 regurgitación del lactante
Legumbres Garbanzos, lentejas, judías
blancas, guisantes, habas. - G2 rumiación
Frutas Todas las frutas excepto manzana - G3 síndrome de vómitos cíclicos
y plátano. - G4 cólico del lactante
Frutos secos y desecados Higos, pasas, dátiles, nueces. - G5 diarrea funcional
ESCALA DE BRISTOL DE HECES: - G6 disquecia infantil
- G7 estreñimiento funcional
TIPO 1 Trozos duros separados, como nueces
(difícil de excretar) ETIOLOGIA DEL DAR

TIPO 2 Con forma de salchicha, llena de bultos 1. ORGANICAS (70%)


El 90 %: intolerancia a azucares, estreñimiento,
TIPO 3 Con forma de salchicha, pero con grietas adenitis mesentérica, parasitosis, reflujo gastro-
esofagico, helicobacter pylori.
TIPO 4 Con forma de salchicha, como serpiente
El 10 %: otros cuadros
blanda, lisa y suave
2. FUNCIONALES (30%)
TIPO 5 Pedazos blandos con bordes definidos ( se
Datos fundamentales de Historia Clínica de DAR
excretan fácilmente)
- Localización
TIPO 6 Pedazos blandos con bordesdeshechos o - Síntomas acompañantes
desiguales - Indican gravedad: intensidad/frecuencia/duración.
TIPO 7 Acuasa, sin pedazos sólidos. Totalmente - La organicidad suele acompañar una implicación
liquida mayor.
- Valoración psicológica de la familia y del paciente.
TRATAMIENTO
Meta: alivio sintomático
NO EXISTEN ESTUDIOS CONTROLADOS DE TERAPIA
FARMACOLÓGICA EN NIÑOS, NIÑAS Y ADOLESCENTES
CON DAR
1. Educar y reafirmar al niño y a su familia
2. Alimentación
3. Medicamentos: presentan alta respuesta a placebo.
Se debe discontinuar /evitar uso de AINES. Los
antiespasmódicos pueden ocultar síntomas, por lo
que no se recomienda su uso.
4. Apoyo psicológico en casos seleccionadas
INFECCIONES RESPIRATORIAS VIRALES Los catarros son muy frecuentes durante los primeros
años de vida. Es normal que se padezcan de 6 a 8 al
Las infecciones respiratorias agudas representan el
año.
grupo de enfermedades más frecuentes del ser
humano a lo largo de la vida, predominando en la
edad pediátrica, con una incidencia máxima en los
menores de un año. Suponen la primera causa de
consulta y también de hospitalización en menores de
cinco años, originando numerosas consultas médicas
en Atención Primaria y urgencias hospitalarias. La
etiología mayoritaria está asociada a virus
respiratorios, aunque las infecciones bacterianas
suponen un agente causal importante en el caso de
las neumonías. En países desarrollados, las infecciones
respiratorias virales no son una causa importante de
mortalidad, al contrario de lo que ocurre en países en
vías de desarrollo.
FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS
INFECCIONES RESPIRATORIAS DE VIAS ALTAS

CATARRO DE VÍAS ALTAS CLÍNICA: Las faringitis y faringoamigdalitis agudas en edad


pediárica son de etiología vírica (hRV, virus influenza,
rinorrea y/o tos acompañado o no de fiebre. El adenovirus, enterovirus, etc.) en un importante
rinovirus (hRV) es el agente causal más frecuente porcentaje de casos (65-80%).
(50% de los episodios Llegando incluso al 80% en los
Dx diferencial de la faringitis virica:
picos epidémicos). Las infecciones por hRV son más
frecuentes en climas templados y durante los meses  Adenovirus (fringitis exudativa, fiebre
más fríos del año. La entidad típica debida a la faringoconjuntival)
infección por hRV es el resfriado común (estornudos,  Enterovirus( herpangina, fiebre
secreción nasal y dolor faríngeo, que pueden asociar faringonodular, boca mano pie)
cefalea, malestar general, etc.). El segundo agente en  Virus herpes simple(primoinfeccion)
frecuencia son los coronavirus humanos (hCoV) que,  Epstein-barr (mononucleosis infecciosa)
en general, producen cuadros de resfriado común en  Vih (sx retroviral agudo)
niños y adultos. El recientemente descrito SARS-CoV-2
es también un agente causal de cuadros catarrales en LARINGITIS
niños siendo, posiblemente, el cuadro clínico
Obstrucción de la vía aérea superior acompañada de
producido por este agente más frecuente en la
estridor, con o sin fiebre. El virus parainfluenza (PIV)
infancia.. Otros virus respiratorios como VRS,
tipo 1 es responsable de epidemias de laringitis
parainfluenza (PIV), adenovirus, metapneumovirus
(laringotraqueobronquitis) en niños de dos a seis
humano (hMPV), etc. pueden causar catarros de vías
años. El PIV tipo 2 es numéricamente mucho menos
altas en porcentajes menos importantes.
importante en niños, pero también se asocia
 Agentes etiologicos: (rinovirus, coronavirus, clínicamente con este cuadro. Aunque estos virus son
virus respiratorio sincitial, adenovirus, los más frecuentes, cualquier otro virus respiratorio
enterovirus, influenza, parainfluenza, puede ser detectado en pequeños porcentajes.
metaneumovirus, bocavirus)
Diagnóstico diferencial de la obstrucción de vías
 Diagnostico diferencial del resfriado comun:
aéreas superiores en función de la localización;
rinitis alergica, rinitis persitente del recien
nacido, rinitis neutrofilica, cuerpo extraño Causas glóticas y supraglóticas
nasal, lúes congenita, rinitis vasomotora,
 Alergia/edema de glotis
adiccion de drogas por via inhalatoria, rinitis
 Cuerpo extraño
medicamentosa, polipos nasales, hipertrofia
 Hipertrofia amigdalar severa/absceso
de las vegetaciones adenoideas, neoplasia de
retrofaringeo
cavum, gripe, fase inicial de enfermedades
 Edema angioneurótico
especificas; sarampion, varicela, tos ferina,
 Neoplasias
fiebre tifoidea.
Causas infraglóticas

 Laringotraqueitis aguda
 Crup
 Traqueftis bacteriana
 Estenosis congénita o adquirida
 Anillos vasculares
 Tetania
 Laringomalacia
 Neoplasia

Indicaciones de ingreso hospitalario en la laringitis


aguda:

o Laringotraqueítis grave
o Estridor en reposo o dificultad respiratoria
progresiva tras tratamiento con corticoide y
adrenalina y un periodo de observación de 4
horas
o Signos de hipoxia: alteración del sensorio o
estado general, palidez y cianosis
o Sospecha de epiglotitis
o Lactantes menores de 6 meses
o Episodio previo similar grave
o Problema subyacente de la vía aérea superior
o Inadecuado seguimiento por actitud paterna o
distancia al domicilio

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO LARINGITIS

• Adrenalina nebulizada: laringitis moderadas y


graves. Dosis: 0,5 mg/kg, máximo de 5 mg por
nebulización
• Budesonida nebulizada: laringitis moderadas,
dosis de 2 mg
• Corticoides sistémicos: − Elección:
dexametasona en dosis única de 0,15-0,6
mg/kg, con dosis máxima de 10 mg
−Alternativa: prednisona o prednisolona a
dosis de 1 mg/kg/día durante 3 días
• Heliox: respuesta parcial a adrenalina o
budesonida nebulizada o a corticoides
sistémicos

INFECCIONES RESPIRATORIAS DE VÍAS RESPIRATORIAS


BAJAS

Bronquiolitis aguda

Enfermedad viral aguda que provoca una obstrucción


inflamatoria en las pequeñas vias aéreas
(bronquiolos).
Definición: Cuadro agudo de dificultad respiratoria • Apneas (observadas o referidas por los
generalmente con sibilancias/subcrepitantes con o sin cuidadores)
aumento del trabajo respiratorio en contexto de • Signos de dificultad respiratoria grave
cuadro catarral de vias superiores en niño menor de (quejido, aleteo, tiraje intenso y taquipnea
dos años. mayor de 70/min)
• Cianosis central
BRONQUIOLITIS
• Saturación de O2 por debajo de 90%
Se ha considerado a la bronquiolitis como el primer respirando aire ambiental
episodio de disnea respiratoria acompañado de • Repercusión sobre el estado general: irritable
síntomas catarrales en los primeros dos años de la o decaído, y signos de deshidratación
vida (criterios clásicos de McConnochie), si bien por
sus características fisiopatológicas se tiende a
considerar una verdadera bronquiolitis cuando afecta
a lactantes pequeños menores de seis meses. A partir
de esta edad se consideran episodios de sibilancias
recurrentes o bronconeumonías, según el caso. En
general, estos episodios de sibilancias acompañados o
desencadenados por infecciones respiratorias con o
sin fiebre y con síntomas catarrales previos son de
etiología viral Si se realiza una búsqueda activa, en
alrededor del 85% de los casos se puede detectar un
agente viral. De ellos, en el 75% se trata de un agente
único y en el 25% se encuentran dos o más virus.

Criterios diagnósticos de bronquiolitis aguda de


McConnochie (1983)

TRATAMIENTO FARMACOLOGIO BRONQUIOLITIS


• Primer episodio agudo de sibilancias en un
(2022)
niño menor de 24 meses
• Disnea espiratoria de mayor o menor • No existe evidencia de que ningún fármaco u
intensidad otra medida terapéutica puedan modificar la
• Existencia de pródromos catarrales evolución de la enfermedad
• litis aguda en Atención Primaria • Adrenalina nebulizada: dosis: 0,5 mg/kg
(máximo 3 mg). Medicación de rescate en
bronquiolitis moderadas/ graves

EPISODIOS DE SIBILANCIAS RECURRENTES Y


BRONCONEUMONÍAS

Los virus son los agentes causales más frecuentes en


estos cuadros. En los niños menores de dos años, la
distribución es casi idéntica a la de las bronquiolitis,
siendo el VRS el responsable de casi el 50% de los
casos, seguido de hRV, hBoV, adenovirus y hMPV. En
niños mayores de dos años, el agente etiológico más
frecuente es el hRV, con cerca del 40% de los casos,
que desplaza al VRS a un papel secundario.
Adenovirus y bocavirus se acompañan con mayor
frecuencia de fiebre elevada y de infiltrados en la
radiografía, además de una analítica con mayor
leucocitosis y elevación de proteína C reactiva en
cifras moderadas, en torno a 40-70 mg/l. Ello supone
Signos de bronquiolitis aguda grave que, a menudo, se considere que nos encontramos
ante un proceso bacteriano, cuando en realidad es un  Presencia de rinitis alérgica diagnosticada por
cuadro viral. Es importante conocer que la asociación un médico (a los 2-3 años)
de sibilancias con infiltrado radiológico es un factor  Alergia a leche, huevo o frutos secos
significativamente asociado con cuadro de etiología
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO SIBILANCIAS
viral.
RECURRENTES
Caracteristicas clínicas que aumentan o disminuyen la
• Salbutamol (de elección):
probabilidad de asma:
−MDI: número de pulsaciones/puffs: peso del
Aumentan la probabilidad de asma
paciente/3 (mínimo 5 pulsaciones, máximo 10)
La aparición con carácter frecuente, recurrente o
− Nebulizado: nebulizar con oxígeno en flujos altos.
estacional de sibilancias, tos seca o dificultad
Dosis: 0,15 mg/kg, mínimo 2,5 mg y máximo 5 mg
respiratoria sobre todo si:
• Bromuro de ipratropio, asociado a salbutamol
 Empeoran al acostarse o levantarse y/o le
en crisis moderadas y graves:
despiertan por la noche
 Ocurren tras la exposición a distintos −MDI: dosis estandarizada: 4 pulsaciones (80 μg)
desencadenantes: infecciones viricas, −Nebulizado: si < 20 kg 250 μg y si > 20 kg 500 μg ç
alérgenos ambientales caros polenes epitelio
de animales, hongos) ejercicio, aire frio o • Corticoides sistémicos: episodios de
cambios climáticos, emociones, imitantes repetición o crisis moderadas/graves o con
quimicos polución mala respuesta a broncodilatadores.
 Los sintomas de infección respiratoria duran Prednisona o prednisolona a 1-2 mg/kg/día, 3-
más de 10 dias 5 días o dexametasona a 0,6 mg/kg, repetida
 Historia personal o familiar de enfermedades a las 24 horas
atópicas NEUMONÍAS
Presencia de sibilancias en la auscultación pulmonar NEUMONÍAS VIRALES La neumonía es una de las
Buena respuesta al tratamiento broncodilatador o a enfermedades infecciosas que mayor morbi-
los corticoides inhalados mortalidad produce en la población infantil. La
etiología de la neumonía comunitaria (NAC) ha
Disminuyen la probabilidad de asma evolucionado a lo largo del tiempo. Con la
introducción de las vacunas conjugadas se ha vivido
 Los sintomas aparecen solo durante los
una paulatina disminución de la etiología bacteriana,
catarros, pero no en entre los
en especial, de las infecciones por Haemophilus
 Tos aslada en ausencia de sibilancias o disnea
influenzae y Streptococcus pneumoniae. Se ha dado
 Histona de tos productiva
paso a un incremento porcentual de la etiología viral.
 La auscultación es normal de forma reiterada
durante los sintomas Factores de riesgo que aumentan la incidencia de
 Falta de respuesta al tratamiento con neumonia:
farmacos para el asma
 Sospecha clinica de diagnosticos alternativos Factores del huésped

Indice predictivo de asma (IPA) modificado:  Prematuridad y bajo peso


 Enfermedades crónicas: fundamentalmente
Criterios mayores cardiorrespiratorias, inmunitarias o
neuromusculares
 Diagnóstico médico de asma en alguno de los
 Malnutrición
padres
 Asma e hiperreactividad bronquial
 Diagnóstico médico de eccema atópico
 Infecciones respiratorias recurrentes
Sensibilización a algún alérgeno
 Antecedentes de otitis media aguda con
Criterios menores requerimientos de tubos de timpanostomía
 Anormalidades congénitas anatómicas:
 Sibilancias no relacionadas con catarros
paladar hendido, fístula tráqueo-esofágica,
 Eosinofilia en sangre periférica > 4%
secuestro pulmonar, entre otras
 Bronco-aspiración: enfermedad por reflujo
gastro-esofágico, trastornos de la deglución,
aspiración de cuerpo extraño, alteraciones del
estado de conciencia

Factores extemos

 Hacinamiento, asistencia a guarderías


 Exposición a contaminantes ambientales
 Exposición al humo del tabaco
 No recibir lactancia materna durante, al
menos, los 4 primeros meses
 Bajo nivel socioeconómico
 No vacunación
FARINGOAMIGDALITIS Adenovirus Infección resp. 5
Aguda y fiebre
La faringoamigdalitis aguda (FAA) es un proceso agudo faringeoconjuntival
febril, de origen generalmente infeccioso, que cursa con Virus herpes simple Gingivoestomatitis 4
tipo 1 Ulceras mucosa oral
inflamación de las mucosas del área faringoamigdalar,
Virus herpes simple +-faringoamigdalitis
con presencia de eritema, edema, exudado, úlceras o tipo 2 con o sin exudado
vesículas. Es una de las enfermedades más frecuentes Virus influenza Cuadro gripal 2
en la infancia y en adultos jóvenes. Constituye la tercera Virus para Resfriado y croup 2
causa de consulta en la práctica pediátrica. influenza
Enterovirus Herpangina. <1
La etiología más frecuente es vírica, aunque es variable Enfermedad de pie
según edad, estación del año y área geográfica. mano boca.
Virus Epstein-Barr Mononucleosis <1
¿TIENE EL NIÑO PROBLEMAS DE GARGANTA? infecciosa.
Citomegalovirus Mononucleosis <1
Si la respuesta es afirmativa o tiene fiebre: PREG: infecciosa, menor
afectación faríngea.
• ¿tiene dolor de garganta? VIH Síndrome retroviral- <1
muconucleosis-like
• ¿tiene fiebre?
Hallazgos sugestivos de Faringitis por SBHGA
• ¿Qué edad tiene?
- Dolor de garganta de aparición súbita
OBSERVAR Y PALPAR:
- Odinofagia
- Observar si las amígdalas están eritematosas con - Fiebre de grado variable - Dolor de cabeza
exudado confluente blanquesino-amarillento. - Nauseas, vomito y dolor abdominal
- Palpar el cuello, determinar si hay adenomegalia - Eritema y exudados amigdalofaringeos
cervical anterior dolorosa. - Linfadenitis cervical anterior
- Petequias en paladar suave
- Úvula inflamada de color rojo carnoso
Hallazgos sugestivos de Faringitis Viral
- Conjuntivitis - Ronquera
- Tos - Diarrea
- Exantema y enantema de características virales
CRITERIOS DE CENTOR

• Fiebre mayor de 38ºC (1 punto)


• Adenopatía cervical anterior dolorosa (1 punto)
• Exudado faringoamigdalar (1 punto)
• Ausencia de tos (1 punto)

SINTOMATOLOGIA GENERAL Forma de presentación de faringitis estreptocócica

- Amigdalas enrojesidas e inflamadas <2 años % >2 años %


- Exudado blanco o amarillento Fiebre 92 80,7
- Voz gutural Exantema 34 13,3
- Dolor de garganta Cuadro catarral 31,7 4,6
- Dolor o molestia al tragar Dolor abdominal 13 16,7
- Inflamación de los G. linfáticos del cuello Odinofagia 7 40
- Fiebre / Mal aliento Adenopatías 7 5
TRATAMIENTO
Faringoamigdalitis aguda de origen vírico

VIRUS CUADRO CLINICO INCIDENCIA %


Rinovirus Resfriado común 20
Coronavirus Resfriado común ≥5
Solo las pruebas microbiológicas son fiables para
confirmar el diagnóstico de faringoamigdalitis aguda por
EbhGA. Sin el empleo de las mismas, dada la poca
especificidad de los síntomas, se tiende al
sobrediagnóstico de faringoamigdalitis estreptocócica,
con la consiguiente prescripción innecesaria de
antibióticos.
Los objetivos del tratamiento son: acelerar la resolución
de los síntomas, disminuir el tiempo de contagio y
prevenir las complicaciones supurativas locales y no
supurativas, fundamentalmente la fiebre reumática en
países de bajos recursos.
Idealmente, solo deben tratarse los casos confirmados.
En caso de un test de detección rápida de antígeno
estreptocócico negativo o de no disponibilidad de la
prueba, se recomienda obtener cultivo en niños con
ciertos factores de riesgo y, solo si la sospecha clínica es
alta, iniciar tratamiento a la espera de los resultados.
Penicilina en dos dosis diarias y durante 7-10 días es el
Tratamiento con Amoxicilina una vez al día: metaanálisis
tratamiento de elección de la faringoamigdalitis
Se ha comunicado que una sola toma de 50 mg/kg estreptocócica. Amoxicilina en una o dos dosis diarias y
(máximo 1gr) durante 10 días, es equivalente a 2 tomas durante el mismo tiempo sería la primera alternativa
sin aumentar los efectos secundarios. terapéutica. Pautas cortas de siete días se consideran
efectivas en la mayoría de los casos si no existen
>4 años: 750 mg dosis única diaria. factores de riesgo, en países con baja incidencia de
Se necesita más investigación y la FDA no ha autprizado fiebre reumática y cuando la erradicación bacteriológica
esta pauta para menores de 12 años. no sea prioritaria.

COMPLICACIONES Las cefalosporinas de primera generación son el


tratamiento de elección en niños con reacción
SUPURATIVAS NO SUPURATIVAS retardada no grave a penicilina o amoxicilina. En
Locales: Locales: reacciones alérgicas inmediatas deben usarse
Otitis media aguda y mastoiditis Obstrucción de la vía área antibióticos no betalactámicos, de los que josamicina y
Sinusitis por hipertrofia amigdalina diacetilmidecamicina son las mejores opciones.
Adenitis cervical supurada Sistémicas:
Absceso y flemón periamigdalino Fiebre reumática aguda Amoxicilina-clavulánico no está indicado de forma
Absceso retrofaríngeo Glomerulonefritis empírica en ningún caso en el tratamiento de la FAA
Absceso laterofaringeo postestreptocócica estreptocócica ya que el EbhGA no es productor de
Sistémicas: Escarlatina
betalactamasas.
Sepsis Desordenes
(síndrome de Lemierre) neuropsiquiátricos en Las opciones terapéuticas en el tratamiento del fracaso
pediatria (PANDAS) terapéutico bacteriológico y en el estado de portador
Corea de Sydenham
son: clindamicina, fenoximetilpenicilina más
rifampicina, amoxicilina/clavulánico y cefadroxilo.
La etiología más frecuente de la faringoamigdalitis
aguda es vírica. Entre las causas bacterianas, el principal En menores de tres años, dada la escasa incidencia de
agente responsable es el estreptococo β-hemolítico del infección estreptocócica, no está justificada la búsqueda
grupo A (EbhGA). microbiológica del EbhGA, salvo en determinados casos.
En la sospecha de estreptococosis, sería acon- sejable
Para ayudar al diagnóstico etiológico son de utilidad las
tomar dos muestras para el test de detección rápida de
escalas de predicción clínica, que permiten seleccionar a
antígeno estreptocó- cico: exudado nasal y
los pacientes a los que se deben realizar los estudios
faringoamigdalino.
microbiológicos.
Hematologia

Hematopoyesis normal

 Desde el cuarto mes de vida se realiza en la


médula ósea
 A los 18 años está limitada a vértebras costillas
esternón cráneo pelvis y epifisis proximales de
húmero y fémur
 Ante demandas la médula ósea amarilla y otros
tejidos (hígado - bazo) pueden volver a tener
función hematopoyética

Serie Roja

Anemia

Verificar si hay anemia Mecanismos fisiopatológicos de la anemia

 Anemia significa que el paciente tiene un 1. Falta de producción de glóbulos rojos


número reducido de glóbulos rojos y una 2. Destrucción de glóbulos rojos
disminución de la cantidad Hb en cada glóbulo 3. Pérdida de glóbulos rojos
 Esto conlleva una disminución en la capacidad
Tipos de anemia
de transporte y entrega de oxígeno a todos los
tejidos  Anemia por perdida de sangre
 Anemia por produccion de globulos rojos
disminuida ao defectuosa
 Anemia por destruccion de globulos rojos

Evaluar la anemia

 Para evaluar si el niño tiene palidez palmar,


observe el color de la palma de su mano
 El niño debera tener la mano abierta apoyada
en la mano abierta de la madre o del personal
de salud ( sirve de comparacion)
 Debera evaluarse por anemia a todos niños y
niñas que asistan a las instalaciones de salud
 OBSERVE: si hay palidez palmar
 La palidez palmar es un signo de anemia
 OBSRVAR: determinar si hay palidez palmar
¿palidez palmar intensa?¿palidez palmar leve?

Clasificacion según severidad de la OMS

Grado I 10-13 mg/dkl Leve


Grado II 8-9.9 mg/dl Moderada
Grado III 6-7.9 mg/dl Grave
Grado IV <6 mg/dl Grave
Puntos de corte para clasificar la anemia propuestos
por la OMS

Sexo Grupos de edad Valor de la Hb (g/l)


Ambos sexos 6 a 59 meses <110.0
5 a 11 años <115.0
13 a 14 años <120.0
Mujeres (no >15 años <120.0
embaradas)
Mujeres <110.0
(embarazada Anemias por disminución de producción de glóbulos
s) rojos
Grados de anemia
 Defecto de proliferación y diferenciación:
aplasia medular, leucemia, mielodisplasias
 Defecto de proliferación y diferenciación de
progenitores de los glóbulos rojos: aplasia roja
pura, IR, enfermedades endocrinológicas
 Defecto en síntesis de DNA: deficiencia de
vitamina B12 y folatos
 Defecto en síntesis de Hb: deficiencia de Fe
 Mecanismos múltiples o desconocidos:
enfermedades crónicas, infiltración medular,
infecciones (virus Epstein Barr, CMV, parvovirus
B19, Influenza), déficit de eritropoyetina en
pacientes con IR
Anemias hemolíticas

 Defectos intrínsecos: De membrana


(microesferocitosis).
 Defectos enzimáticos. Defectos a nivel globinas.
 Defectos extrínsecos: Mecánicos (SHU).
Químicos,
 Infecciosos. Por formación Ac.

Anemias por sangrado agudo o crónico

 RN: placentarias, transfusión feto materna,


pinzamiento precoz cordón, hemorragias
producto del parto (cefaloheatoma).
 Lactantes y preescolares: invaginaciones,
divertículo Meckel
 Escolares y adolescentes: gastritis, úlceras,
metrorragias en niñas.

CAUSAS MÁS FRECUENTES DE ANEMIA SEGÚN LA


EDAD

 RECIEN NACIDOS
- Congénitas: defectos propios del g.r.
- Adquiridas: incompatibilidad ABO-Rh
 LACTANTES
- ANEMIA FERROPRIVA
- Por infecciones
 PRE ESCOLARES Anemia Ferropenica
- Infecciones
- Defectos de glóbulos rojos
 ESCOLAR Y ADOLESCENTE
o Pérdidas crónicas (gastrointestinal,
genital en niñas)
Etiologia Recomendaciones de ingesta diaria de hierro según la
edad
Aporte insuficiente
Edad Ingesta media (mg/dia)
 Lactancia materna exclusiva en mayores de 6
0-6 meses 0,27
meses 7-12 meses 11
 Dieta veganas 1-3 años 7
 Leche de vaca menores de 12 meses 4-8 años 10
 Exceso de lácteos en la dieta 9-13 años 8
14-18 años (M) 11
Absorción intestinal alterada
14-18 años (F) 15
 Enfermedad celiaca
 Infección por H. Pylori Aumento de las nesecidades de hierro
 Resecciones intestinales
 Enfermedades inflamatorias intestinales  Niños entre 6 y 24 meses (lactancia)
 Fármacos antiácidos inhibidores de la bomba de  Fase de crecimiento en la infancia
protones  Embarazos especialmente mujeres multíparas
 Diarrea crónica infecciones por parásitos que no han tomado suplementos nutricionales y
intestinales han llevado a cabo la lactancia materna

Aumento de pérdidas

 Menstruación abundantes (metrorragias)


 Epistaxis de repetición
 Pérdidas digestivas aumentadas
 Pérdidas genitourinarias o respiratorias
 Ejercicio físico intenso
Clinica

 Cansacio y palidez
 Perdida de apetito
 Mareos
 Incremento del sueño
 Irritabilidad

Tratamiento

 Confusion
 Cincuenta presentaciones diferentes, solo o en
combinacion
 La mejor opcion: ferroso, que se disuelva en el
estomago y sin otros compuestos (vit C)

SERIE BLANCA

Clasificaion de neutropenia febril

Neutropenia Conteo absoluto


Leve 1500-1000 celulas/mm3
Moderada 1000-500 celulas/mm3
Severa <500 celulas/mm3

Recuento glóbulos blancos: mayor a


30.000/mm3…reacción leucemoide

Mayor a 50.000 glóbulos blancos por mm3…LEUCEMIA


(hasta que no se demuestre lo contrario)

Valores normales de leucocitos

Leucocitos  En sangre venosa: 4500-9000/mm^3


 En sangre capilar: 5000-10000/mm^3
 Tipos de granulocitos (valores normales)
1. Neutrofilos (60-70%) El número de leucocitos experimenta distintos tipos de
2. Eosinofilos (4%) variaciones. Variaciones rítmicas durante las horas del
3. Basofilos (-1%) día (mínimo una hora máximo noche) variaciones
 Tipos de agranulocitos cualitativas y cuantitativas del cuadro leucocitario
1. Linfocitos (20-25%) durante las 24 horas pueden relacionarse con
2. Monocitos (3-8%) actividades físicas y estados fisiológicos

Leucocitosis PLAQUETAS

 Es el aumnto de la cifra de leucocitos por mm  Serie plaquetaria


en sangre periferica  Número de plaquetas
 Se considera leucocitosis un incremento de los  El valor normal de las plaquetas varía entre
leucocitos superior a 10000 150000 a 450000 por microlitro (uL)
 Más o menos 50000:
El organismo no representa dificultades en
iniciar la coagulación
TROMBOCITOPENIA FORMAS CLINICAS DE TROMBOCITOPENIA INMUNE

Por falla producción :

1. Infecciones virales: CMV, VEB


2. Drogas: quimioterapia
3. Infiltración médula ósea: leucemia

Por aumento destrucción plaquetaria: Púrpura


Trombocitopenica Inmune (PTI)

PURPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNE PEDIATRIA

 Infecciones agudas gatillo inicial


 Perpetua alteración inmunológica establecida

Mecanismos producción

1. Anticuerpos antiplaquetarios destrucción


plaquetaria anticuerpos antiplaquetarios contra Criterios diagnósticos
GPIIb/IIIa y GPIb/IX/V (70%) a) Síndrome pulpírico con trombocitopenia
2. Rol de células T ausencia autoanticuerpos de 30 (<100000/mm3)
a 40% pacientes. Presencia de mecanismo b) Ausencia de enfermedad infecciosa
adicional responsable de destrucción contaminante
plaquetaria citotoxicidad directa células T c) Ausencia de patología sistémica de base
3. Supresión producción plaquetaria daño d) Megacariocitos normales o aumentados en MO
megacariocitos disfunción o remisión completa espontánea

Excesiva producción de Ig secundaria infección viral


Puede ocurrir a cualquier edad ( 2 a 10 años) Los pacientes hospitalizan con sangrado activo y con
No hay diferencia por sexo recuento de plaquetas menor a 10,000
Afecta exclusivamente a las plaquetas
Clínica: buen estado general, sangrado variable
que a veces no
tiene relación con el recuento plaquetario.
Inicio brusco, síntomas se resuelven
espontáneamente entre
semanas y meses en el 80% de los casos
No existe prueba diagnóstica específica

Definiciones

Púrpura trombocitopénico idiopático=trombocitopenia


inmune primaria

Trombocitopenia aislada <100000 plaquetas/ML en


ausencia de otra causa subyacente

PTI de reciente En todos los pacientes al


diagnostico momento del debut
Persistente Trombocitopenia entre 3-12 m
Cronico Trombocitopenia >12m
Severo Pacientes con sangrado severo
EXANTEMAS EN LA EDAD PEDIÁTRICA
EXANTEMA.- Erupción cutánea generalizada, de
morfología, distribución y extensión variable,
generalmente de color rojizo; aparece como
manifestación de una enfermedad sistémica.
La etiología es múltiple, siendo las causas más
frecuentes las infecciosas…especialmente las virales.
EXANTEMAS VIRUS QUE LAS CAUSAN: Sarampión,
rubeola, varicela, parvovirus b19, virus herpes humano
6, enterovirus, VIH (primo infección), herpes simplex.
EXANTEMAS BACTERIAS QUE LAS CAUSAN: neisseria
meningitidis (meningococcemia), streptococcus
pyogenes (escarlatina), staphylococcus aureus (shock
tóxico estafilocócico), treponema pallidum (sífililis
secundaria).
EXANTEMAS NO INFECCIOSOS: reacción adversa a
medicamentos (ram), enfermedades inmunológicas
(artritis idiopática juvenil, vasculitis, lupus), otras:
enfermedad Kawasaki Lactantes.- Exantema inespecífico por enterovirus,
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON EXANTEMA.- Exantema súbito.
Observación características exantema, exantema Pre escolar.- Síndrome Pie-mano-boca Eritema
máculo papular, exantema vesicular exantema infeccioso.
petequial o purpúrico. Escolar.- Eritema infeccioso Escarlatina
SARAMPION Virus ARN: Enfermedad febril grave,
altamente contagiosa Período incubación 7 a 14 días
Fase prodrómica: fiebre elevada, coriza, tos, odinofagia,
conjuntivitis. A los 2 o 3 días aparece exantema máculo
papul a r generalizado no pruriginoso Complicaciones:
neumonía bacteriana, encefalopatía
RUBEOLA Virus ARN (Togaviridae) Período incubación.-
14 a 21 días. Contagiosidad: 5 días antes exantema
hasta 10 días después del exantema 50% asintomáticos
Linfadenopatías retroauriculares y occipitales Rubeola
congénita: malformaciones cardíacas, ceguera,
microcefalia, daño neurológico.
VARICELA.- Virus Varicela Zoster (DNA) Período Tratamiento varicela.- 1.- Enfermos con patologías
incubación: 10 a 21 días. Transmisión: 2 días antes crónicas 2.- Pacientes que reciben tratamiento con ASA
hasta 7 días después del exantema. Una persona con 3.- Embarazadas 4.- Adolescentes sanos mayores de 12
varicela contagia hasta que todas las lesiones estén en años 5.- El segundo caso intrafamiliar
costra. Período prodrómico: 1 a 2 días (malestar ERITEMA INFECCIOSO: Parvovirus B19 Período
general, fiebre baja) Período de estado: exantemático incubación 14 a 18 días Signo de la cachetada: eritema
Complicaciones: sobreinfección de las lesiones de piel. de las mejillas, suele ser la primera manifestación de la
enfermedad, se acompaña de fiebre leve y adenopatías.
PERIODOS DE LA VARICELA:
A los 2 días exantema macuculopapular en encaje,
PERIODO TIEMPO SINTOMAS parte alta del tronco y extremidades proximales. Es
Contagio 2 dias antes del pruriginoso, dx diferencial RAM.
inicio de la
erupción hasta que
EXANTEMA SÚBITO 6ta ENFERMEDAD ROSEOLA:
las vesículas secan Infección común que suele afectar a los niños hasta los
y pasan a 2 años. Fiebre alta que se presenta de manera súbita y
costras
-Incubación 10 a 25 dias Asintomatico
dura entre 3 a 5 días; seguida de sarpullido (cuando la
Prodrómico Horas hasta 3 dias Inespecíficos.- fiebre desaparece) que no pica ni duele y que dura
fiebre poco horas o días.
elevada, cefalea,
Síntomas de la roséola infantil. Fiebre alta por ensima
anorexia y vomito
Estado 24 horas Erupción cutánea- de los 39,4°C, Dolor de garganta, Manchas en la piel,
mucosa como Ganglios del cuello inflamados, llanto continuo, Poco
lesionesmaculo- apetito, Diarrea.
papulo
eritematosas que PIE-MANO-BOCA: Generalmente por virus Coxsackie A.
se transforman en Frecuentemente en menores 10 años Fiebre, luego de
vesículas de 12 a 36 hr exantema en mucosa oral (lesiones
tamaño variable,
tensas, con vesiculares que luego forman aftas). El compromiso oral
contenido liquido es antes que el de pies y manos. Luego de 2 a 3 días se
claro, simulando produce exantema vesicular en pies y manos. Duración
“gotas de
rocio”rodeadas de
3 a 6 días.
un halo ESCARLATINA: Streptococcus pyogenes Mayores de 2
eritematoso que años Los síntomas pueden estar asociados a una
pierden tensión y el
contenido se hace
amigdalitis pultácea previa. Luego fiebre, odinofagia,
turbio aunque no exudado faríngeo y adenopatías submaxilares. Eritema
purulento generalizado o rash palpable, con micropápulas, con
2-4 dias Polimorfismo de las
compromiso de mejillas respetando el triángulo
lesiones y costras
4-6 dias Se3 desprenden las perioral, es más marcado en pliegues.
costras sin dejar “SIGNO DE PASTIA” Líneas petequiales en los pliegues.
cicatriz Descamación exfoliativa en 2 a 3 semanas.
Tratamiento: Medidas generales.- reposo, uñas Tratamiento escarlatina: * Penicilina V por 10 dias *
cortadas y limpias para evitar sobreinfección por Ampicilina o Amoxicilina por 10 días * Penicilina
lesiones del rascado Benzatínica IM por una vez * Azitromicina por 5 días *
Aislamiento del niño de otros niños o adultos Cefalosporinas de 1era generación por 10 días
susceptibles. NO ir a la escuela MENINGOCOCCEMIA: Neisseria Meningitidis.-
-Sintomático.- fiebre y malestar-Paracetamol Emergencia médica!! Grave. Tratable
-Prurito.-antihistamínicos vía oral (Hidroxicina Los médicos llaman septicemia meningocócica o
2mg/kg/dia), repartidos en distintas tomas meningococemia a la septicemia (una infección del
-Sobreinfección bacteriana.- mupirocina o ácido torrente sanguíneo) causada por la Neisseria meningitis.
fusidico 3 veces al día, 5-7 dias (empleo local) Cuando alguien tiene septicemia meningocócica, las
Si es extensa, antibióticos vía oral o parenteral, según bacterias entran en el torrente sanguíneo, se
etiología(amoxicilina, cefalosporina)
multiplican y dañan las paredes de los vasos
sanguíneos.
La fiebre es el síntoma cardinal asociado a gran
compromiso del estado general. Diarrea
frecuentemente.
EXANTEMA: lesiones purpuricas, estrelladas y
petequiales. Comienza con un exantema macular
transitorio, de corta duración.
Un exantema febril petequial se debe hospitalizar dada
la alta posibilidad de que se trate de una
meningococcemia que si no se inicia terapia
antimicrobiana oportunamente el desenlace puede ser
fatal en horas.
DIAGNÓSTICO: Fiebre + exantema petequial
Confirmación: HEMOCULTIVOS

VACUNAS DISPONIBLES:
-Menactra.- antimeningococcica polisacárida para
serogrupos A, C, Y y W-135 en personas de 9 meses a 55
años
-Menveo.- antimeningococcica conjugada para
serogrupos A,C,Y y W-135 en personas de 2 meses a
55años
-Nemenrix.- antimeningococcica conjugada para
serogrupos A, C, Y y W-135 Desde 12 meses
Dosis única y Desde el 2014 en el PNI
FIEBRE Y SINDROME FEBRIL AGUDO SIN FOCO
Lugares de medición de la fiebre Crit. Rochester riesgo alto= LCR, ingreso tto
Rectal Crit. Rochester riesgo bajo:
- Considerada como la más adecuada para estimar la a) LCR Ceftriaxona
temperatura central b) Re evaluación
- Recomendada por la mayoría de las guías para medir Criterios de bajo riesgo de Rochester
la temperatura en neonatos y lactantes, en los que 1. Lactante con buen aspecto general
no exista contraindicación (pacientes neutropenicos, 2. Lactante previamente sano:
cirugía rectal reciente) - Nacido a término
- En el niño mayor, debido a la incomodidad de este - No recibió tratamiento antimicrobiano perinatal
tipo de medición, se utilizan habitualmente otras - No tratado de hiperbilirrubinemia inexplicada
vias - No recibió ni estaba recibiendo tratamiento
antibiótico
Axilar/ oral - No ha estado hospitalizado previamente
- Alternativas más recomendadas a la vía rectal, - Sin enfermedad crónica o de base
siendo más utilizada, en nuestro medio, la primera - No hospitalizado durante un periodo superior al de
de ellas su madre
- La medición de la temperatura via oral puede verse 3. Ausencia de signos evidentes de infección de la piel,
afectada por la respiración bucal, de especial tejidos blandos, huesos, articulaciones u oídos
importancia en pacientes con taquipnea, o por 4. Valores de laboratorio:
ingestas recientes de líquidos fríos o calientes. - Cifra de leucocitos en sangre periférica entre 5.000 y
Aunque diferentes estudios han demostrado que la 15.000/mm3
temperatura registrada por estas vías es inferior a la - Recuento absoluto de cayados inferior a 1.500/mm³
obtenida por vía rectal, no se recomienda realizar la - Menos de 10 leucocitos por campo en sedimento
conversión debido al amplio rango de diferencias urinario
obtenido. - Menos de 5 leucocitos por campo en una extensión
de heces
Métodos infrarrojos CRITERIOS ROCHESTER
- Ótica: su uso por parte de las familias ha ido en Bajo riesgo de infección bacteriana
aumento por su facilidad de uso. Sin embargo, los 1. Buen estado general.
termómetros de venta al público son poco precisos, 2. Sin antecedentes patológicos.
por lo que no se recomiendan para tomar decisiones 3. Sin foco clínico de infección.
clínicas. 4. Leucocitos 5000-15000.
- Frente: registra la temperatura producida por la 5. Neutrófilos <1500.
arteria temporal. Al igual que los anteriores, no se 6. Sedimento <10 leucos/campo.
recomienda su uso por existir amplias variaciones 7. Heces <5 leucos/campo.
entre la temperatura que registran y la central. SX FEBRIL PROLONGADO
Además, la medición puede verse afectada por fiebre mayor 38ºc rectal que dura más de 7 días!!
factores como el sudor o cambios vasculares. FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO= fiebre prolongada que
El estudio de un niño o niña con fiebre aguda sin foco tiene tras una evaluación inicial no hay un diagnóstico aparente.
como objetivo valorar el riesgo de tener una infección El Síndrome Febril Prolongado o Fiebre de Origen
bacteriana grave o potencialmente grave. Desconocido, debe diferenciarse de Fiebre Sin Foco, en el
Para valorar el riesgo se consideran varios aspectos: cual la fiebre es generalmente aguda, y donde no se
- Edad reconoce la causa de ésta luego de una historia y examen
- Aspecto clínico físico acucioso.
- Escalas de riesgo El Síndrome Febril Prolongado debe diferenciarse de la
- Exámenes de laboratorio Fiebre Recurrente, la cual puede ser intermitente
Edad 1-3 meses (enfermedades autoinflamatorias), sin un intervalo
constante entre los episodios o fiebre periódica (neutropenia
Temperatura +38 C
cíclica) con intervalos bastante constantes entre episodios.
Aspecto toxico Aspecto no toxico • El problema que representa un paciente con fiebre
prolongada radica en dos aspectos fundamentales:
Hemograma Hemograma, 1.- La preocupación que significa para los padres y médicos
cultivos de orina, LCR cultivos de orina que la fiebre sea la presentación de una enfermedad grave
que ponga en peligro la vida del niño.
ingreso tratamiento Rochester riesgo alto / Rochester bajo
2.- El costo que significan generalmente los estudios - Gammagrafía con galio, indio, tecnecio o 2-fluoro-2-
destinados a determinar la causa de esta fiebre. deoxi-D-glucosa
CAUSAS DE FIEBRE PROLONGADA - RM medular
infecciones - Punción de médula ósea
neoplasias - TIS
enfermedades El TRATAMIENTO del SFP depende del diagnóstico etiológico
reumatológicas (artritis ¿SE DEBE USAR ANTIBIÓTICOS DE FORMA EMPÍRICA?
idiopática juvenil…) - No deben utilizarse los antibióticos como
misceláneas (fiebre por antipiréticos!!!!
drogas, hipertiroidismo…) - No todos los casos de fiebre prolongada son por
sin diagnóstico infecciones tratables con antibióticos.
DIAGNÓSTICO DEL SFP - La utilización de antibióticos dificulta y retrasa el
Certificación de la fiebre diagnóstico hasta en un 35% de los casos.
Historia de enfermedades pre existentes El uso empírico de antibióticos está indicado en:
Estado de vacunación - Pacientes con sospecha de infección bacteriana y con
Consumo de algún medicamento (RAM) deterioro clínico
Consumo de alimentos de riesgo - Pacientes con enfermedades de base que representen
Viajes dentro y fuera del país alto riesgo de infecciones bacterianas graves (VIH; otras
Actividades de riesgo inmunodeficiencias, desnutrición grave).
Tenencia de mascotas o contacto on animales - Sospecha de Tuberculosis en pacientes críticamente
Fase 1. AMBULATORIA enfermos, especialmente frente a Tuberculosis
- Bioquímica diseminada.
- Hemograma CAUSAS DE FIEBRE PROLONGADA
- VSG y PCR INFECCIOSAS:
- Anormales y sedimento ➢ SINDROME MONONUCLEOSICO: Triada: fiebre (duración
- Urocultivo de 10 a 14 días), linfoadenopatias y faringoamigdalitis.
- Coprocultivo (virus, bacterias, parásitos, huevos y En el hemograma se encuentra linfocitos generalmente
quistes) mayores 50%.
- Serología (incluir VEB y VIH) El Síndrome Mononucleósico puede ser causado por una
- Rx de torax variedad de agentes infecciosos:
- Hemocultivo -Virus de Epstein Barr (Mononucleosis Infecciosa)
- Antiestreptolisina O -Citomegalovirus
- Mantoux -Toxoplasma Gondii
- Electroforesis de proteínas -Virus Herpes
- Registro de temperatura dos veces al día en el -VIH
domicilio -Adenovirus
Fase 2. HOSPITALARIA ➢ MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: Triada clásica: fiebre,
- Punción lumbar amigdalitis pultácea y adenopatías regionales.
- Repetir hemocultivo Es una enfermedad aguda caracterizado:
- Frotis de sangre -Fiebre
- Rx senos -adenomegalias
- Enzimas hepáticas -hepato esplenomegalia
- Examen ocular -Faringitis exudativa membranosa
- Serología CMV, VHA, VHB, VHC, toxoplasmosis, -linfocitosis atípicos en sangre periférica.
tularemia, brucelosis, leptospirosis y Bartonella DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
henselae ▪ Faringoamigdalitis estreptocócica
- ECG ▪ Faringitis por adenovirus
- Ecocardiografía ▪ toxoplasmosis
- Análisis inmunológico celular y humoral (linfocitos T ▪ Infección por citomegalovirus
y B.. inmunoglobulinas, subclases de Ig, ▪ Procesos linfoproliferativos
complemento) ▪ Enfermedad de Kawasaki
- Factor reumatoide y auto-Ac. TRATAMIENTO
Fase 3. HOSPITALARIA Resolución espontánea en 3-4 semanas.
- Ecografía abdominal Tratamiento sintomático:
- TC abdominal Fiebre: paracetamol o AINE.
Reposo: riesgo rotura esplénica
Corticoides: en caso de complicaciones (anemia - Signos y sintomas de vias respiratorias inferiores
hemolítica, trombocitopenia, complicaciones - Puede haber clinica de sepsis
neurológicas...) DIAGNÓSTICO
No es efectivo el tratamiento antiviral con aciclovir. El diagnóstico de fiebre tifoidea se hace por cultivo del
Exantema tras administración de penicilinas. microorganismo causal en el contexto de clínica
➢ CITOMEGALOVIRUS compatible.
Suele ser asintomática Hemocultivo: Positivos en el 40 a 80% de los pacientes,
En los pacientes sintomáticos: FIEBRE PROLONGADA dependiendo de las técnicas de series y de cultivo
signo predominante utilizados.
Otros: adenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia "El diagnóstico también puede hacerse mediante el
Diagnóstico: IgM citomegalovirus cultivo de heces, orina, manchas o contenido duodenal"
➢ TOXOPLASMOSIS Cultivo de médula ósea es la herramienta de diagnóstico
Toxoplasma Gondii disponible habitualmente más sensible.
Considerar en niños con exposición a suelos Las pruebas serológicas como la prueba de Widal son de
contaminados con heces de felinos o en niños con utilidad clínica limitada en las zonas endémicas debido a
hábitos de consumo de carne cruda. los resultados positivos pueden representar una
La FIEBRE es el signo cardinal. En ocasiones puede estar infección previa.
asociada a linfadenopatias cervicales o supraclaviculares. TRATAMIENTO
Diagnostico: con IgM específica. Para el tratamiento ambulatorio y hospitalario de niños,
➢ ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO con fiebre tifoidea (casos aislados, casos fuera de brote
Zoonosis causada por la Bartonella Henselae. epidémico o cuando el germen sea sensible con base al
Presentación clásica: adenopatía regional en relación un patrón de susceptibilidad de S. typhi) se recomiendan los
rasguño. siguientes antimicrobianos como fármacos de primera
Presentación atípica: SFP, osteomielitis, encefalitis, linea:
retinitis, granulomas hepato esplénicos. 1. Ciprofloxacina:
Diagnostico: antecedente epidemiológico, IgG positiva. Niños: 15 a 20 mg/Kg/dia VO c/12 h por 7 dias
Tratamiento forma atipica: Azitromicina, ciprofloxacin o 2. Cefixima
RFP. Niños: 15 a 20 mg/Kg/dia VO c/12 h por 14 dias
Es una patología infecciosa que la provoca una bacteria 3. Cloranfenicol
transmitida por mordedura o arañazo de un gato Niños: 50 a 75 mg/kg/dia VO c/6 h por 14 dias (no
(particularmente los más jóvenes) o incluso por perros exceder 3 g)
"amigos" de gatos, que NO acusan signos de estar ➢ TUBERCULOSIS
enfermos. Mycobacterium tuberculosis
En su forma más típica provoca agrandamiento de La forma que causa SFP es la forma extrapulmonar
Ganglios de regiones cervical, axilar o inguinal aunque (ganglionar, diseminada, hepática, peritoneal,
otros territorios también pueden afectarse como el pericárdica o genitourinaria), más que la pulmonar que
hígado y el bazo. se manifiesta por tos y Rx de tórax compatible.
Existen también formas no clásicas o "atípicas" de la Importante Combe +
enfermedad como neurológicas (severas),hematológicas, Dx. Identificación BK
óseas y otras más raras, también puede provocar un Los principales síntomas de la Tuberculosis son:
síndrome febril prolongado. • Fiebre
➢ FIEBRE TIFOIDEA O PARATIFOIDEA • Cansancio
Salmonella Typhi y Paratyphi A y B • Pérdida de peso
Clínica: FIEBRE, CEFALEA, diarrea en los lactantes y En enfermos muy graves:
constipación en los niños mayores, pulso normal o • Dolor de pecho y espalda
bradicardia en relación a la fiebre, roseólas en cara • Flemas consangre
anterior de tórax, lengua saburral, distensión abdominal. • Sudoración por las noches
Complicaciones: hemorragia digestiva, perforación Tratamiento
intestinal y eventualmente la muerte (luego 3era semana Fiebre tifoidea no complicada
en pacientes no tratados). ❖ Sensibilidad total
LACTANTES Y NIÑOS PEQUEÑOS (<5 AÑOS) Cloranfenicol 50-75mgkgdia 14-21d
- En este grupo es rara la fiebre tifoidea Amoxicilina 75-100mgkgdia 14d
- Inicio leve (dificulta el diagnostico) ❖ Multirresistencia
- Fiebre ligera Fluoroquinolona 15mgkgdia 5-7d
- Malestar Cefixima 15-20mgkgdia 7-14d
- Diarrea (mas frecuente) ❖ Resistente a quinolonas
Azitromicina 100 mgkgdía 14 días
Ceftriaxona 75 mgkgdía 10-14 días
INFECCIÓN URINARIA EN PEDIATRIA disuria, polaquiuria, urgencia miccional, orina
turbia o de mal olor y molestias abdominales
 La infección del tracto urinario (ITU) es una
bajas.
afección frecuente en la población pediátrica
 Se presenta en todas las edades PIELONEFRITIS AGUDA O ITU ALTA
 Es la 2da causa de infección en pediatría,
 Es la forma más grave de ITU La infección
luego de las IRAs
compromete el parénquima renal
 Posee una alta tasa de recurrencia
 Presenta síntomas sistémicos: fiebre alta,
 En los menores que debutan con ITU antes del
compromiso del estado general,
control de esfínter, se asocia frecuentemente
decaimiento, dolor abdominal, dolor
a reflujo vesicoureteral hasta en un 30% y, en
lumbar, vómitos y mala tolerancia oral.
aquellos que la presentan después de logrado
 Elementos clínicos que sugieren
el control de esfínter, los principales factores
pielonefritis son: fiebre y dolor lumbar
asociados, son los trastornos funcionales y la
constipación. Etiología
 Las ITU pueden dejar cicatrices renales hasta
 75% de los casos existe un solo germen
en un 10% por lo que es fundamental el
 Más de 3 gérmenes se considera
diagnóstico y tratamiento oportuno.
contaminación de la muestra
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A ITU  E. coli 86 a 90% de los casos
 El 10 a 14% restante se distribuye entre
 ITU previa
klebsiella spp, proteus (vulgaris y
 Historia de fiebre recurrente sin foco
mirabilis), enterobacter spp, enterococcus
 Dx antenatal de anomalía renal
spp y pseudomonas sp.
 Antecedente familiar de reflujo besico
ureteral o enfermedad renal Clínica
 Constipación
Grupo de edad Más frecuente Menos
 Disfunción miccional
frecuente
 Choro débil y/o globo vesical RN y lactantes Urosepsis o Dolor
 Masa abdominal menor 3 meses pielonefritis: vomito, abdominal,
 Litiasis renal fiebre o hipotermia hematuria,
 Mal desarrollo pondoestatural irritabilidad, letargia, orina fetida
rechazo via oral.
FISIOPATOLOGIA Puede haber ictericia,
 Las vías de contagios son: palidez, convulsiones
Lactantes > 3 Fiebre, hiporexia, Dolor lumbar
 Ascendente
meses - 2 años falla de medro, letargia,
 Hematógena vómitos irritabilidad o
 Por contigüidad síntomas
 Linfática urinarios
Preescolares y Síntomas urinarios Fiebre,
Incidencia de ITU pediátrica por grupo atareo y
adolecentes como disuria, irritabilidad,
genero tenesmo vesical, vomitos
Edad Femenino (%) Masculino (%) polaquiuria y orina
<1 0,7 % 2,7 % fétida o turbia,
1-5 0,9-1,4 % 0,1-0,2 hematuria
6-16 0,7-2,3 % 0,04-0,2
18-24 10.8 % 0,83 % DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO: Historia y EF sugerente,
asociado a EGO compatible
CISTITIS O ITU BAJA UROCULTIVO ES EL GOLD STANDARD PARA EL
 Infección limitada a la vejiga y a la uretra DIAGNÓSTICO DE ITU
 Más frecuente en mujeres mayores de 2 años
Síntomas limitados a inflamación local:
Técnica N° de colonias ¿Cuándo preferiría? TRATAMIENTO AMBULATORIO O TRATAMIENTO
necesaria HOSPITALARIO
para
positivización  Indicaciones de ingreso hospitalario en la
Orina de >100000 UFC Técnica de elección en infección del tracto urinario
segundo niños continentes  Edad menor de dos meses
chorro  Clínica de sepsis
Cateterismo >10000-50000 Técnica invasiva  Pacientes inmunodeprimidos
vesical UFC Requiere personal  Intolerancia a la medicación oral
experto  Dificultad para el adecuado seguimiento
Método inicial en
 Fallo al tratamiento inicia
situaciones de urgencia
Punción Cualquier Técnica invasiva. No se TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
vesical número de realiza en contextos de
bacterias atención primaria. Siempre se debe cubrir la E. Coli Puede administrarse
gram (-) y Requiere personal por VO o IV, de forma empírica según localización de
>1000 UFC experto. la infección y grupo etéreo y debe ajustarse según
gram (+) Es la mayor esterilidad antibiograma a las 48 hs. El tratamiento tiene una
duración de 7 a 10 días.
Manejo practico de la infeccion del tracto urinario en Nombre Dosis Vía Duración
funcion del resultado del analisis de orina antimicrobiano administra tratamiento
ción
Nitritos Esterasa Probabilidad Actitud Cefadroxilo 30 a 50 VO cada 7 a 10 días
leucocitaria de ITU mg/kg/día 12 hr
Positivo Positivo ITU muy Recoger Cefuroximo 30 VO cada 7 a 10 días
probable urocultivo e mg/kg/día 12 hr
iniciar Nitrofurantoina 5 a 7 VO cada 6 7 a 10 días
tratamiento En ITU baja mg/kg/día a 8 hr
antibiótico No ITU alta o <
empirico
3 meses
Positivo Negativo ITU muy Recoger Cafotaxima 100 a 150 EV cada 6
probable urocultivo e mg/kg/día hr
iniciar
Amikacina 15 EV cada 12
tratamiento
mg/kg/día a 24 hr
antibiótico
Gentamicina 5a7 EV cada 8
empírico
mg/kg/día hr
Negativo Positivo ITU probable Valorar inicio
Ampicilina 200 EV cada 6
de antibiótico
Se añade ante mg/kg/día hr
en función de
sospecha
los síntomas y
enterococo
situación
clínica
Negativo Negativo ITU Repetir tira de
improbable orina si la
fiebre persiste.
En lactantes
pequeños, no
permite
descartar el
diagnóstico de
ITU
Edad/condi 1era elección 2da elección Observacio
ción clínica nes
RN y Cefalosporina Aminoglucosido Cobertura
lactante 3era + ampicilina EV estreptoco
menor a 3 generación EV co grupo B
meses
Niños Cefalosporina Aminoglucosido Se puede
mayores 3 3era EV pasar a
meses y generación EV cefalospori
mal estado na 1era o
general 2da
generación
VO
Niños Cefalosporina Cefalosporina Ajustar
mayores de 1era 2da generación según
3 meses generación VO VO urocultivo
buen en 72 hs
estado
general
Pacientes Cefalosporina Aminoglucosido Cobertura
inmunoco 3era + ampicilina EV anti
mprometid generación Enterococc
os parenteral + us sp
ampicilina
parenteral
CARDIOLOGIA down, síndrome de Turner, síndrome de
Di George).
CARDIOPATIAS CONGENITAS
 Coloración de la piel: palidez o cianosis.
La incidencia de cardiopatías congénitas  Evaluación del estado de perfusión
corresponde a 8/1000 recién nacidos vivos. distal.
 Intensidad y simetría de los pulsos
Un tercio de ellos va a requerir cirugía cardiaca
arteriales periféricos.
en el primer mes de vida, por lo que es
importante el diagnóstico adecuado y  Llenado capilar.
oportuno.  Presión arterial mediar en las 4
extremidades.
Las cardiopatías congénitas ductus  Saturación de oxígeno.
dependientes se manifiestan en su plenitud  Signos de dificultad respiratoria.
cuando este se cierra.  Ruidos sobreagregados a nivel pulmonar.
 Visceromegalias.
 EXAMEN COMPLETO CARDIACO.
Radiografía de tórax.
 Características morfológicas, tamaño
del corazón, características del pulmón
y del flujo pulmonar.
EL ECOCARDIOGRAMA ES EL EXAMEN PARA EL
DIAGNOSTICO DE LAS CARDIOPATIAS
CONGENITAS.

¿COMO RECONOCER UNA CARDIOPATIA


CONGENITA?
Antecedentes perinatales personales y
familiares.
 Evolución del embarazo.
 Crecimiento fetal intrauterino y sus CARDIOPATIAS CONGENITAS CON
ecografías. CORTOCIRCUITO DE IZQUIERDA/DERECHA.
 Evolución de las curvas antropométricas  Comunicación interventricular (CIV).
de peso y talla en relación a la edad y el  Comunicación interauricular (CIA).
sexo.  Canal auriculoventricular.
 Antecedentes familiares de  Ductus arterioso persistente(DAP).
cardiopatías.
CARDIOPATIAS CONGENITAS CON
Examen físico general completo. CORTOCIRCUITO DE DERECHA/IZQUIERDA.
 Buscar características fenotípicas que  Tetralogía de fallot: Comunicación
pueden orientar hacia un síndrome interventricular, cabalgamiento aórtico,
genético que se asocie con la estenosis valvular o subvalvular
cardiopatía congénita (síndrome de pulmonar e hipertrofia de ventrículo
derecho.
CLASIFICACION DE LAS CARDIOPATIAS
 Cianóticas (normalmente ductus-
dependiente):
o Flujo pulmonar normal o
aumentado.
 d TGA (la+ frec), RVPAT,
tronco arterioso, Sdr,
corazón izquierdo
hipoplasico, HTP.
o Flujo pulmonar disminuido.
 TF, Ebstein, AP Y AT.
 No cianóticas:
o CIV (la CC + frec), CIA,canal
AV,PCA.
o Lesiones obstructivas: EAo, CoAo,
EM.
o Lesiones por regurgitación: IP,
IM, prolapso mitral.
o Otras: Anillos vasculares, Sdr.
Eisenmenger.
EDAD DE PRESENTACION DE LAS CARDIOPATIAS.
EDAD Cardiopatía congénita
1er Semana. TGV, DAP, ATRV, Eao y
EP severa.
1-4 Semanas. Coa, Ao, CIV, DAP en
prematuros.
4-6 Semanas. Canal AV.
6 Semanas a 4 mes. CIV, DAP, canal AV.
Primeros 6 meses. CIV, DAP, canal AV.
TRAUMATOLOGÍA Pediatría - U.A.J.M.S  Prematuridad
 Síndrome de distres respiratorio
INFECCIONES OSTEOARTICULARES ARTRITIS SÉPTICA  Uso de catéter en al arteria umbilical
Artritis séptica

Es una infección bacteriana que afecta a las VÍAS DE TRANSMISIÓN


articulaciones
Hematógena (bacteriemia)
Si no es resuelta de manera rápida y conveniente causa
un daño permanente dejando secuelas incapacitantes Por inoculación directa (cuerpo extraño, cirugía)

La Artritis Séptica Pediátrica (ASP) es una emergencia Por contigüidad de una infección adyacente
ortopédica (osteomielitis)

que consiste en una infección bacteriana del espacio FACTORES PREDISPONENTES


articular. Deficiencia inmunológica
El dx tardío puede llevar a complicaciones importantes Diabetes mellitus
hasta en un
Traumatismo
12% de los casos.
Cirugía local
URGE UN DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO PRECOZ!!
Artritis reumatoidea
Para minimizar la discapacidad permanente
ETIOLOGÍA
Las articulaciones principalmente comprometidas son la
rodilla en el Staphylococcus aureus (80 a 90%)

35% de los casos, la cadera 35% y el tobillo en el 10% y Kingella kingae (cocobacilo Gram negativo sobre todo
su localización en menores de 5años)Streptococcus Grupo B en
neonatos
anatómica no depende del agente etiológico.
Gram negativos en diabéticos
MOTIVOS DE CONSULTA MÁS
Gonococo en adolescentes
FRECUENTES EN LA ASP SON: FIEBRE ,DISBASIA

ARTRALGIA, IMPOTENCIA FUNCIONAL

Factores de riesgo para la artritis séptica de la rodilla en


adultos y niños

Adultos
 Enfermedades crónicas diabetes mellitus
alcoholismo e insuficiencia renal
 Enfermedades articulares crónicas artritis
reumatoide y lupus eritematoso
 Antecedentes de trauma
 Cirugías previas incluye artroscopia
 Estados de inmunosupresión
 Edad avanzada mayores de 60 años
 Uso y abuso de drogas intravenosas
Niños
CLÍNICA (eritema, calor local, derrame y aumento de
volumen - salvo en la cadera que es una
DOLOR ARTICULAR SÚBITO Y GRAN
articulación profunda por lo que estos signos no
IMPOTENCIA FUNCIONAL
son muy evidentes)
Compromiso estado general, fiebre, signos
En RN signos inespecíficos propios de una sepsis
inflamatorios locales

TRATAMIENTO

DRENAJE QUIRÚRGICO

ANTIBIOTICOTERAPIA

INMOVILIZACIÓN (eventual)

En caso de artritis séptica siempre

cubrir Staphylococcus aureus.

 CEFAZOLINA
 CEFAZOLINA + CEFTRIAXONA (niños
entre 6 meses y 4 años -Kingella Kingae)
ABDOMEN AGUDO DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DE LA
GRAVEDAD
El dolor abdominal agudo (DAA) es una situación La anamnesis, junto con la exploración física
clínica definida por la presencia de síntomas general, prestando especial atención a los signos
abdominales, fundamentalmente dolor, de menos de patología abdominal, ayudan a dirigir el estudio
de un mes de evolución. diagnóstico y a evitar pruebas complementarias
innecesarias.
Dentro de este es imprescindible diferenciar el
"abdomen agudo" (AA) que se caracteriza por Habitualmente, el dolor abdominal inespecífico es
tener una evolución generalmente inferior a 48-72 leve, periumbilical y de tipo cólico.
horas, ser constante, intenso, acompañarse de
afectación del estado general y de una palpación Un dolor persistente, de varias horas de evolución
abdominal dolorosa. (>6 horas) e intensidad creciente orientará hacia
patología orgánica. Si, además, se encuentra
El diagnóstico se basa en la historia y exploración localizado y fijo en una zona particular del
física pero según la sospecha clínica pueden ser abdomen, irá a favor de que la patología sea
necesarias algunas pruebas complementarias. quirúrgica (apendicitis, torsión ovárica o testicular,
El tratamiento depende de la patología subyacente, invaginación intestinal).
pudiendo ser médico o quirúrgico.
El principal objetivo es diagnosticar los procesos El dolor tipo cólico está relacionado habitualmente
que requieren tratamiento urgente (quirúrgico o con patología médica no quirúrgica (dolor
no): los más frecuentes en Pediatría son la abdominal funcional, gastroenteritis, adenitis
apendicitis en el niño mayor (>5 años) y la mesenterica, cólico del lactante, dolor menstrual,
invaginación en el lactante (<2 años). cólico nefrítico, patología de la vesícula biliar,
hepatitis, pancreatitis, infección del tracto urinario
[ITU], etc.), aunque existen excepciones: la
obstrucción y la invaginación intestinal.

Signos y síntomas acompañantes

● Fiebre (en la apendicitis aguda es


moderada)
● Vómitos
● Alteración en el hábito intestinal
La apendicitis aguda en los niños menores de 5 ● Síntomas miccionales
años puede tener una presentación menos ● Síntomas respiratorios
característica y una progresión más rápida de la ● Hematoquecia
infección a formas complicadas, y la invaginación ● Síntomas articulares
puede manifestarse con cuadros de letargia,
hipotonía, debilidad aguda, alteración brusca del PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
nivel de consciencia o episodios paroxísticos,
aunque no exista ninguno de los signos clásicos de Se solicitarán en función de los hallazgos de la
presentación de la enfermedad. anamnesis y del examen físico.
Si tras los cuales no hay ningún signo ni síntoma
de alarma no será necesario realizar ninguna
prueba complementaria.
En el supuesto de sospecharse un AA es
conveniente realizar pruebas radiológicas o de
laboratorio para completar su evaluación. La
ecografía abdominal es la técnica de elección si se tienen mayor rendimiento en diferenciar las
sospecha una apendicitis aguda o una apendicitis no complicadas de las complicadas.
invaginación, mientras que la radiografía abdominal
es útil en la obstrucción o perforación intestinal. Cuando exista una apendicitis complicada, con
afectación del estado general y alteración en las
TRAUMATISMO ABDOMINAL constantes vitales será preciso realizar otras
pruebas de laboratorio (gasometría, iones, urea,
La presencia de lesiones cutáneas (equimosis, creatinina y coagulación), además del hemograma
hematomas o petequias), dolor, distensión y los RFA.
abdominal o hematuria (tira reactiva de orina si
exploración abdominal anormal) son signos muy Apendicitis aguda
sugestivos de lesión intraabdominal y obligan a  Causa más frecuente de abdomen agudo
realizar una ecografía abdominal urgente o una TC en los niños
con contraste. ● Diagnóstico fundamentalmente clínico.
La analítica de sangre es importante para valorar la ● Más frecuente en varones
importancia del sangrado (hemograma). ● Alcanza su mayor incidencia entre los 6 y
12 años.
APENDICITIS AGUDA ● En menores de 3 años, la perforación
usualmente ha ocurrido al momento del
Cuando el cuadro clínico es claro, ninguna prueba diagnóstico
complementaria es necesaria; sin embargo,
habitualmente se realiza una ecografía abdominal.
Cuando el apéndice es visualizado, la ecografía
tiene una S del 98% mientras que si no lo es
disminuye hasta el 50%. La presencia de signos
indirectos cuando no se visualiza el apéndice
(flemón local, grasa pericecal hiperecoica o
moderada/alta acumulación de líquido libre) es
altamente indicativa de apendicitis.
En pacientes con clínica florida, leucocitosis y una
ecografía ambigua o negativa, debe valorarse
realizar una TC abdominal, sobre todo si son
pacientes obesos.

FECALITO
La analítica de sangre en apendicitis no es Tiene un 100% de especificidad, pero se visualiza
imprescindible, pero unas cifras absolutas en menos de un 10%.
superiores a 10 000 leucocitos/mm3 y 7500
neutrófilos/mm3 apoyan el diagnóstico de APENDICITIS COMPLICADA
apendicitis, mientras que la elevación de  Gangrena, perforación, masa apendicular.
reactantes de fase aguda (RFA), PCR y PCT
 Perforación excede 70% si los sintomas hasta esclarecer su causa, el paciente
tienen más de 48 horas de evolución. permanecerá a dieta absoluta.
Criterios: ● La analgesia no enmascara el diagnóstico y
 <6 años no retrasa el tratamiento.
 48 hrs de duración de los sintomas ● La siguiente prioridad es identificar al niño
 Temperatura rectal > 38° C que requiere cirugía urgente, en el cual se
 Leucocitosis mayor 15,000/mm Dolor iniciará sue- roterapia intravenosa según
abdominal generalizado estado de hidratación para mejorar el
 Masa abdominal volumen intravascular.
 Ausencia de ruidos intestinales

APENDICITIS AGUDA
diagnostico diferencial:

NIÑOS PEQUEÑOS:
1.- Gastroenteritis Aguda
2- Adenitis Mesenterica
3.-Diverticulitis de Meckel
4.- Intusucepción
5.-Neumonía Posterobasal
6- Traumatismo cerrado desapercibido
7.- Púrpura de Henoch Schoenlein, ETC.

INVAGINACIÓN INTESTINAL

la ecografía abdominal es el estudio de elección


que permite la visualización de la invaginación,
definir la extensión de la misma y la identificación
de una posible cabeza de invaginación.
Es una prueba muy sensible en manos expertas,
con alto valor predictivo positivo (VPP) y VPN.
En situaciones de deshidratación o mal estado
general se realizará un análisis de sangre que
incluya: hemograma, iones, gasometría, urea y
creatinina.

TRATAMIENTO
● Depende de la causa.
● La prioridad es la estabilización del
paciente.
● El dolor abdominal puede ser la
presentación de distintas enfermedades y,
La importancia y la repercusión del TEC se
TRAUMATISMO CRANEO circunscriben al número de neuronas que mueren
por efecto del mismo.
ENCEFÁLICO
Es cualquier lesión física o deterioro funcional del Un grupo de neuronas sufren esta consecuencia
contenido craneal secundario a un intercambio inmediatamente después del trauma, otro en las
brusco de energía mecánica. primeras 24 hs y un último grupo, quizás el más
numeroso, entre el 2do y 7mo día, teniendo en
Uno de cada 10 niños sufrirá un TCE durante este éste una especial importancia la afectación
período de su vida. Cerca del 80% es de intensidad cerebral difusa postraumático.
leve, pero casi la mitad del 20 o 30% restante dará
lugar a una incapacidad neurología secular MANIFESTACIONES CLINICAS INMEDIATAS O
asociada a una larga esperanza de vida. AGUDAS

ETIOLOGIA • Síndrome de hipertensión intracraneal


• Alteración del estado de conciencia o
• Depende de la edad del niño coma neurológico
• Predomina la caída accidental • Crisis convulsivas: inmediatas (primeros
• Es muy elevado el porcentaje de segundos o minutos), precoces (entre la
accidentes acaecidos en el propio 1era hora y los 7 días post traumatismo) y
domicilio (50%) tardías (aparecen después 1era semana)
A cualquier edad debe tenerse en cuenta la CONTROL EVOLUTIVO
posibilidad de MALTRATO INFANTIL, siendo
factores que sustentan esta sospecha la intensidad ¿Qué hay que tomar en cuenta?
del traumatismo en relación al mecanismo ^ Valoración de la situación clínica del paciente,
atribuido, especialmente en los más pequeños, así tanto en el estado de conciencia y reactividad
como la existencia de signos de traumatismos como en la aparición de focalidad neurológica, y
previos. en la detección precoz de signos de hipertensión
intracraneal.

^ Cuidadosa movilización del niño en los primeros


momentos postraumatismo

^ Aplicación del test de Glasgow u otro,


dependiendo de la edad del niño

FISIOPATOLOGIA

Existen dos posibilidades fisiopatogénicas, la


afectación focal y la difusa.
TRATAMIENTO TEC GRAVE

• Evitar la mortalidad.
• Obtener la mejor situación funcional
(minimizar las secuelas discapacitantes).

HOSPITALIZAR TODO NIÑO QUE EN LA PRIMERA


VALORACIÓN MUESTRE UNA PUNTUACIÓN EN EL
TEST GLASGOW MENOR A 15 O EN EL TEST DE
RAIMONDI INFERIOR A 11. SI HAY ALGÚN SIGNO
DE FOCALIDAD NEUROLÓGICA O SE RELATA
PÉRDIDA DE CONCIENCIA INICIAL CON LENTA
RECUPERACIÓN.

EXAMENES COMPLEMETARIOS Fase Inicial

EXÁMENES POR IMÁGENES:

• Tomografía Computarizada: ante la


sospecha de hemorragias y/o contusiones
intracraneales.
• RM si se precisa una exploración medular.
• Rx simple de cráneo: para definir precisa
de las fracturas.

¡¡LA PRÁCTICA RUTINARIA DE UNA RX DE CRANEO


E INCLUSO DE UNA TC CRANEAL ANTE TODO TEC
NO TIENE JUSTIFICACIÓN!!

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