Anestesio S1

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Anestesia local: proceso por el cual se pierde VII. Cómo influye pH : preguntar!!!!!

sensibilidad VIII. ANESTESIA LOCAL


1. Administración
Axolema: membrana nerviosa que bloquea difusión de 2. Difusión: a mayor gradiente en parte
moléculas hidrosolubles (bloquea difusión de AL) externa, difunde más rápido (inicio mas
I. PASOS CONDUCCIÓN NERVIOSA rápido). Las fibras periféricas son las
a. Despolarización axón lenta que se anestesian primero. Parte del
b. Potencial umbral fármaco (anestésico) es absorbido por
c. Despolarización axón rápida tejidos no nerviosos (músculo/tejido
d. Eleva umbral de disparo: esto ocurre con AL, se adiposo), además hay parte del
requiere menor cantidad de Na+ para disminuir anestésico que se diluye en el líquido
potencial transmembrana a un valor crítico para intersticial
que se produzca la despolarización 3. Bloqueo anestésico
II. IMPULSO MIELÍNICO: rápido, saltatorio, IX. PROPIEDADES FÍSICAS AL
alcanza mayor distancia, gasto energético  Constante de disociación pKa: a menor pKa,
eficiente más acción rápida, más base no ionizada
III. PROPIEDADES IDEALES DE LOS AL Si su afinidad por los protones en mas alta:
 No debe irritar tejidos donde se aplica acción más lenta
 Toxicidad sistémica baja Si su afinidad por los protones es mas baja:
acción más rápida
 Buen efecto y duración
 Liposolubilidad: a mayor solubilidad, mayor
 No causar rx alérgica
potencia
 Estéril
 Unión a proteínas: a mayor unión, mayor
 Latencia de la anestesia debe ser lo más
duración
corta posible
 Vasoactividad: a mayor actividad, menor
 Debe ser estable en solución y de
duración, y menor potencia
biotransformación sencilla
X. REINYECCIÓN DEL ANESTÉSICO
IV. MECANISMO DE ACCIÓN: Teoría del
Volver a anestesiar. Bloqueo se logra desde
receptor específico
la periferia hacia el centro (llega a todo el
AL se unen directamente a receptores
nervio), pero este anestésico se difunde por
específicos en el canal de Na+. Receptores
vasos sanguíneos o factores que bajan la
actúan en el canal del axolema, se unen de
concentración de anestésico del lugar y se
manera reversible bloqueando el canal
concentra más en el centro, pero después
V. ESTRUCTURA AL
tiene que difundir al exterior. Pasa que la
 Parte hidrofílica
concentración del anestésico es mucho
 Parte lipofílica
mayor en periferia que en fibras centrales,
 Unida por cadena intermedia de
por lo que empieza a pasar el efecto y
hidrocarburos
pueden pasar dos cosas:
Recordar: Anestésico tipo éster: tiene una i A. Se logre el bloqueo
en el nombre. Anestésico tipo amina: tiene B. Dificultad de alcanzar el bloqueo: no
dos i en el nombre funciona la anestesia y se llama
taquifilaxia: ocurre resistencia o
VI. Características AL: es una base débil que se tolerancia al AL, puede producir edema,
asocia a un ácido para estabilizar, es hemorragia localizada, formación de
inestable en el aire, se asocia al ácido coágulos, hipernatremia, disminución
clorhídrico de pH tisular
de sangre, se absorbe más rápido,
XI. DURACIÓN DE ANESTESIA (FACTORES) mayor redistribución, mayor excreción,
1. Unión a proteínas: si se demora más en salir de se alcanzan concentraciones
su sitio de acción, más tiempo dura la anestesia plasmáticas más rápido, produce
2. Vascularizados del lugar de inyección: si uno aumento de hemorragia en zona de
anestesia en un vaso, la anestesia no dura tanto inyección por vasodilatación
3. Uso de vasoconstrictor: asociado a epinefrina B. Vasoconstrictor: contrae vasos
XII. FARMACOCINÉTICA sanguíneos, actúa específicamente en
A. ABSORCIÓN: anestésicos locales son músculo liso de vasos sanguíneos,
vasodilatadores, y al administrarse aumenta el ocurre contracción, hay menor flujo,
lumen de vasos sanguíneos (asociado a mayor disminuye absorción, más duración por
absorción del anestésico local) y puede producir ende, menor toxicidad, disminuye
distintos tipos de vasodilatación asociada a hemorragia, cuando pasa el efecto,
mayor velocidad del anestésico local en sangre hemorragia aumenta poque se pasa la
B. DISTRIBUCIÓN: AL, independiente de la zona, se afinidad por los beta
distribuye en todas las partes del cuerpo (unas C. Estructura química: estructura básica
más que otras dependiendo de la zona irrigada) hay un grupo catecol (un anullo
C. METABOLISMO (biotransformación): Proceso o bencénico y 2 grupos OH) + cadena de
reacciones que ocurren en los distintos tejidos hidrocarburos y en el extremo una
para que este fármaco pueda ser eliminado. amina (NH)
Aminas son metabolizadas en el hígado y D. No catecolaminas: no tienen grupo OH
ésteres en el plasma) E. Donde actúan receptores alfa: músculo
D. EXCRECIÓN: Eliminación de metabolitos liso de los vasos sanguíneos, producen
inactivos, generalmente por riñón (orina) vasoconstricción. Los beta producen
XIII. EFECTOS SISTÉMICOS QUE PODRÍA TENER vasodilatación
EL AL
a. Nivel central: concentración
dependiente de las concentraciones
plasmáticas, efecto preconvulsivo
b. Nivel circulatorio: concentración
dependiente
c. Nivel respiratorio: concentración
dependiente Vasoconstrictores tienen sinónimo a:
d. Px Alérgico: no es concentración adrenérgicos o simpaticomiméticos
dependiente, tiene efecto tóxico en Epinefrina: concentración dependiente
alergias, dermatitis, shock anafiláctico XVI. EPINEFRINA (HEMOSTASIA)
XIV. FARMACODINAMIA A. Que pasa con epinefrina a nivel de hemostasia:
 Donde actúan: conductos de sodio cuando se administra la anestesia en un
activados por voltaje comienzo tiene selectividad en receptores beta,
 Factores que alteran MA de AL: pH, y a nivel local produce vasodilatación, pero al
liposolubilidad, mutaciones, tamaño aumentar la concentración, tengo selectividad
de la fibra nerviosa, uso en alfa, teniendo vasoconstricción y generando
vasoconstrictor la hemostasia que deseo
XV. VASOCONSTRICTORES
A. Que produce el AL sin vasoconstrictor:
vasodilatación, si hay esto, mayor flujo
B. Efectos adversos y sobredosis: miedo y
ansiedad, tensión, cefaléa pulsátil, temblor,
debilidad, mareos, dificultad respiratoria y
palpitaciones
C. Aplicaciones clínicas de epinefrina: tto de rx
alérgicas agudas, broncoespasmo refractario,
parada cardiaca, como vasoconstrictor para
hemostasia, como vasoconstrictor en los AL
para:
 Disminuir absorción hacia sistema
cardiovascular
 Profundizar anestesia
 Incrementar duración de anestesia
D. Contraindicaciones de epinefrina: px arrítmicos,
con problemas de glicemia, inhiben secreción
de insulina
E. Dilución de AL: no puedo administrar más de
0,2 mg o 200 ug en px por cita para
vasoconstrictor según asociación de anestesia
blablá
F. Consideraciones a la hora de seleccionar
vasoconstrictor:
 Duración del procedimiento
 Necesidad de hemostasia durante y tras
procedimiento
 Control de dolor post operatorio
 Situación médica del px

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