Material Final I 126

Cátedra de Toxicología
Material de Apoyo Examen Final
Introducción a la Toxicología
Toxicología es la ciencia que estudia los venenos. Tóxico y veneno son

sinónimos, popularmente, el primero se usa para los casos de contacto
involuntario, reservando el segundo para las situaciones criminales.
En el concepto actual, tóxico es una sustancia capaz de producir un efecto nocivo
en un ser vivo.
Una definición más correcta, define la TOXICOLOGIA como la ciencia que estudia
los agentes capaces de producir alteraciones patológicas en los seres vivos, sus
mecanismos de acción, los efectos y formas de contrarrestarlos y también los
procedimientos para identificar tales agentes y valorar su grado de toxicidad.
Ramas de la Toxicología
Clínica: Su finalidad es la prevención, diagnóstico y tratamiento de las
intoxicaciones. Tiene aplicación en todas las áreas excepto en la Toxicología
Forense.
Analítica: comprende la búsqueda y dosaje de tóxicos y la investigación de
técnicas cada vez más específicas.
Farmacéutica: Dedicada al estudio de la potencialidad tóxica de los productos
utilizados como medicamentos. Incluye el estudio de márgenes de seguridad,
riesgos que comporta su uso, interacciones, reacciones adversas en el individuo
o su descendencia.
Bromatológica: Relacionada con el control sanitario de los alimentos desde la
producción hasta llegar al consumidor. Considera la composición del alimento y
los aditivos agregados en calidad de colorantes, conservadores, antioxidantes,
etc.
Laboral: Su objetivo es la identificación, análisis, estudio clínico y tratamiento
de los agentes potencialmente capaces de provocar cuadros tóxicos en razón del
trabajo del individuo. Así también estudia el potencial de riesgo de cada
sustancia y propone medidas de prevención.
Ambiental: Abarca el estudio de los contaminantes, fuentes de contaminación y
efectos nocivos. Daños que pueden alterar la vida de los individuos o su
descendencia por acción directa o a través de las modificaciones del medio
ambiente.
Ecotoxicología: Dedicada a prevenir, evaluar y contribuir a la recuperación de
los trastornos producidos en las interrelaciones de los elementos que constituyen
un ecosistema por efecto de agentes tóxicos; el objeto de estudio no son los
individuos (objetivo de la toxicología ambiental), sino el ecosistema globalmente
considerado.
Social: Emparentada estrechamente con la toxicología clínica. Incluye el estudio
de las toxicofilias, intento de suicidio y otros aspectos relacionados con la
toxicología que provocan perjuicios en la sociedad (automedicación,
accidentología).
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Forense: Fue por años la aplicación más concreta de los conocimientos

toxicológicos. Hasta principios de siglo su marco de acción estaba circunscrito a
la determinación de etiología tóxica en un crimen dado. Se basa en estudios
toxico-analíticos y trabaja sobre el cadáver. Actualmente se ha ampliado su
campo, trabaja sobre seres vivos y se ocupa de pericias en casos laborales, por
contaminación ambiental y toxicofilias.
Regulatoria: Se define como la aplicación de los conocimientos toxicológicos
con fines legislativos (Van der Vennen y Berlin, 1990). En amplio crecimiento,
por la necesidad de dar sustento científico para la elaboración y aplicación de
recomendaciones, normas o leyes.
Proceso Tóxico
El desarrollo de un cuadro tóxico es producto de la interacción entre el agente y
el huésped.
La forma de presentación depende de las características del agente, las variables
individuales del huésped y las condiciones de exposición
AGENTE HUESPED
EXPOSICIÓN
1-Agentes Tóxicos
Los agentes químicos, de acuerdo a sus propiedades físico-químicas, mantienen
mecanismos cinéticos que caracterizan la toxicidad del compuesto:
Toxicidad intrínseca: Capacidad de un agente de producir daño. Acción
concreta y específica vinculada a la estructura química.
Persistencia: Capacidad de una sustancia para permanecer inalterada en un
ambiente específico.
Reactividad Química: Capacidad de interactuar con el medio y otras
sustancias. Influye en la biotransformación, degradación, generación de
compuestos. (Sinergismos – Antagonismos).
Acumulación: en sus 3 grados
- Bioacumulación Aumento progresivo en la cantidad de un producto químico
en un organismo o parte de él. Ocurre debido a que la tasa de absorción excede
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la capacidad del organismo para eliminar la sustancia.

- Bioconcentración Proceso por el cual una sustancia alcanza en un organismo
una concentración más alta que la que tiene en el ambiente al cual dicho
organismo está expuesto.
- Biomagnificación Término general aplicado a la secuencia de procesos en un
ecosistema mediante la cual se logran mayores concentraciones en organismos
de los niveles tróficos superiores; es decir, de los niveles más altos de la cadena
alimentaria. (Ver fig.1)
- Transferencia: Movilidad en el medio. Capacidad de dispersión, dilución,
migración. Es una característica del agente. No caracteriza la toxicidad, influye
en la probabilidad de exposición.
Fig.1
2-Huésped
Las condiciones de variabilidad individual pueden clasificarse en genéticas,
fisiológicas y patológicas
Genéticas: Como polimorfismos genéticos se conoce la coexistencia de
individuos con características genéticas diferentes, dentro de una población
normal; estas diferencias pueden consistir en que distintos individuos tengan
isoenzimas con diferente actividad; por ej.: acetiladores rápidos y lentos según la
actividad de N-Acetiltransferasa hepática, el déficit de Alfa 1 antitripsina , así
también las más de 20 subfamilias del citocromo P-450, en los humanos.
El polimorfismo genético tiene una fuerte influencia en el metabolismo de
sustancias. También se pueden manifestar como mayor o menor resistencia de
los órganos diana o receptores (normalmente proteínas y enzimas) a los
xenobióticos. Todas estas cuestiones son objeto de la toxicogenética, y su
reconocimiento se logra mediante la comparación de las secuencias de genes que
codifican las síntesis proteicas, lo que actualmente se realiza mediante los
nuevos métodos de estudio del ADN.
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Fisiológicas: Edad, género, embarazo y otras condiciones.
Patológicas: La existencia de lesiones o deficiencias orgánicas incrementa

considerablemente el riesgo tóxico. Insuficiencias hepáticas causan reducción de
la capacidad para metabolizar compuestos y, junto con las deficiencias renales,
prolongan el tiempo de permanencia del tóxico en el cuerpo (aumentan la vida
media). También influye el estado de nutrición El déficit de elementos que
intervienen en el metabolismo de sustancias, generalmente como co-factores
enzimáticos (Zn, Co, Cu) enlentece las reacciones de biodegradación.
3-Exposición
Se entiende por exposición el contacto con el agente tóxico. El concepto exacto,
supone el no ingreso de la sustancia al medio interno del organismo. Da lugar a
posteriores procesos de absorción.
Las características más notables son: Tiempo y vía de exposición
Tiempo de exposición: determina intoxicación aguda o crónica
Vías de exposición: El último elemento de la ruta de exposición es la vía de
exposición, que es el mecanismo por medio del cual el tóxico entra en contacto
con el organismo. Producido el contacto, las características del compuesto
determinarán la probable absorción.
Segmento de población con alta

probabilidad de afectación
Características individuales que aumentan la susceptibilidad al agente

(Variables fisiológicas, biológicas o genéticas)
Características especiales de la exposición
(Alta concentración / exposición prolongada o múltiple)
Fig.3
El conocimiento de los factores del proceso tóxico permite entender el concepto
de “Población de Riesgo”: segmento de población con alta probabilidad de
afectación. La situación riesgo es consecuencia de características individuales
(Variables fisiológicas, biológicas o genéticas) que aumentan la susceptibilidad al
agente ó bien por las características especiales de la exposición. (altos niveles
y/o exposición prolongada o múltiple) (Fig.3)
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Tipos de intoxicación:
Aguda: se debe a un contacto único en un corto período y con manifestaciones

clínicas inmediatas.
Subaguda: Se produce por dosis reiteradas en un período de horas o días. La
severidad de los síntomas puede ser igual o mayor que en la intoxicación aguda,
pero su aparición es retardada en el tiempo. El mayor problema es la sobrecarga
de los mecanismos de biotransformación.
Crónica: Por exposición repetida. El periodo de tiempo es variable generalmente
meses o años. Se produce por dos mecanismos:
1-Acumulación: La velocidad de absorción supera el clearance de eliminación.
La concentración aumenta en los tejidos hasta producir lesión.
2-Sumatoria de efectos: No se acumula la sustancia tóxica sino que la
exposición da lugar a una lesión que se va profundizando con cada nuevo
contacto. Puede suceder que la sustancia no se detecte en el organismo en el
momento de sospechar el diagnóstico.
Fenómenos relacionados con la intoxicación crónica:

1- Procesos agudos dentro de la intoxicación crónica
Provocados por movilización del agente tóxico en los casos de acumulación
importante.
2- Cronicidad por una sola exposición
No es una intoxicación crónica, sino aguda con efecto crónico. Tiene interés
médico legal. Una sola exposición provoca daño duradero o permanente. Ej. :
triortocresilfosfato.
min/hs Días/sem Meses o Años
SALUD
Secuelas Secuelas Secuelas
Intoxicación Subclínica
ENFERMEDAD
Aguda Subaguda Crónica
Criterios de toxicidad:
Para hablar de criterios de toxicidad debemos refrescar ciertos conocimientos
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farmacológicos como DL50, DE50, etc.

Dosis efectiva 50 es la cantidad de sustancia necesaria para lograr el efecto
buscado en el 50% de la población en estudio. Cuando el efecto buscado es la
muerte, hablamos de dosis letal 50.
Para las sustancias que penetran por vía inhalatoria los parámetros que
determinan toxicidad son las concentraciones de la sustancia en el ambiente y el
tiempo de exposición. Hablamos entonces de concentración efectiva 50 (CE 50) y
de concentración letal 50 (CL50)
Estos parámetros son importantes para valorar el riesgo de cada sustancia, para
hacer estudios comparativos y para establecer normas de seguridad. Si bien
orientan en los casos clínicos son fundamentales para estudios analíticos.
En la práctica es necesario y conveniente tener en cuenta los conceptos de
exposición, contaminación e intoxicación.
Exposición: Se trata de individuos que están en contacto con una sustancia

tóxica reconocida, sin presentar alteraciones funcionales u orgánicas y no
pudiendo detectar dicha sustancia a través de estudios químicos.
Contaminación: El contacto es detectable a través de estudios químicos, sea

por dosaje del tóxico o sus metabolitos. No hay lesión ni manifestaciones
clínicas.
Intoxicación: Hay manifestaciones clínicas o modificaciones bioquímicas de la

acción del tóxico. Puede resultar que la exposición sea desconocida y no se
encuentre el agente o sus metabolitos en estudios químicos.
Marcadores Biológicos
Examen complementario (químico, bioquímico, funcional o citogenético) que
permite determinar en material biológico presencia, efecto o grado de
susceptibilidad a un agente tóxico. Pueden ser
- Marcadores Biológicos de Carga Interna: Detectan y cuantifican los
agentes tóxicos o sus metabolitos en células, tejidos o fluidos corporales.
Determinan contaminación, certifican que el agente químico ingresó al
sistema.
- Marcadores Biológicos de Efecto: Cuantifican modificaciones de
parámetros fisiológicos, bioquímicos o moleculares inducidas por agentes
tóxicos. Determinan intoxicación.
- Marcadores Biológicos de Susceptibilidad: Determinan condiciones
que aumentan o disminuyen el riesgo de ser afectado por un agente
determinado. Son características propias del individuo, independientes de
la existencia o no de exposición. Se relacionan con el potencial enzimático
individual que incidirá en la capacidad de biodegradación de los tóxicos y
en diferencias constitucionales determinadas genéticamente que
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modificarán el grado de vulnerabilidad ante la sustancia. Contribuyen a

explicar diferencias clínico-evolutivas de un cuadro. Su desarrollo
comporta un avance en la prevención de patología tóxica
Clínica: (-)
Marcadores de Carga: (-)
EXPOSICIO
Marcadores de Efecto: (-)
Clínica: (-)
Marcadores de Carga: (+)
CONTAMINACIO
Marcadores de Efecto: (-)
Marcadores de Carga: (+ ó -
Marcadores de Efecto: (+)
INTOXICACION
Clínica: (+ ó -)
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Toxicocinética y Toxicodinamia
Toxicocinética
Es el desplazamiento de la sustancia tóxica dentro del organismo. Es aplicable
a toda sustancia química, natural o sintética. Pueden ser constituyentes de
organismo, energéticos o modificadores de función (reguladores, inhibidores,
estimuladores).
Cumple los siguientes pasos: Absorción, Distribución, Biotransformación,
Excreción
Absorción
En este desplazamiento el tóxico se ve obligado desde el ingreso hasta su
eliminación a atravesar una y otra vez las membranas biológicas que como una
barrera separan el medio externo del interno y éste a su vez en distintos
compartimentos. Recordemos pues, los mecanismos de transferencia a través de
la membrana, considerando que estos conocimientos pueden ser aplicados en
todos los pasos que cumple el tóxico en su cinética.
1-DIFUSION PASIVA
2-FILTRACION
3-TRANSPORTE ACTIVO
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4-PICNOCITOSIS
Difusión pasiva: Es la forma más frecuente. La Velocidad de difusión de una

sustancia a través de la membrana biológica se rige por la Ley de Fick:
Velocidad = K A.(C1-C2)
------------
de Difusión d
-
Donde:
K es la constante de difusión
A es superficie de absorción
C1 - C2 es diferencia de concentración a uno y otro lado de la membrana
d es el grosor de la membrana
Por lo tanto, la Velocidad de Difusión es directamente proporcional a:

1-El gradiente de concentración
2-Superficie
3-Constante de Difusión, que está determinada por:
Peso Molecular: a menor PM, mayor absorción
Forma: Las sustancias amorfas son más solubles y por lo tanto determinan
mayor absorción.
Liposolubilidad: depende del coeficiente de partición lípido-agua. A mayor
liposolubilidad, mayor absorción.
Grado de Ionización: Las formas no ionizadas son más liposolubles, mayor
absorción. Así, los ácidos, poco disociados en medio ácido (más liposolubles) son
más absorbidos en estómago; mientras que las bases, poco disociadas en medio
alcalino (más liposolubles) son absorbidas en duodeno.
La velocidad de difusión es inversamente proporcional:

4-Grosor de la membrana.
Vías de Absorción
El ingreso de xenobióticos puede producirse por diferentes vías.
VIA INHALATORIA
Es de suma importancia por la superficie de absorción.
Se absorben: Gases
Vapores
Polvos: Polvos propiamente dichos: (100-400 )
Nieblas: (50 - 100  ) Oxidos de vapores
Aerosoles:(- de 50 )
El material particulado tiene menos interés desde el punto de vista
toxicológico. Primero por la retención en vías respiratorias altas y segundo por el
tamaño de las partículas que determina ínfima difusión.
En cambio, los gases y vapores llegan a la profundidad del alvéolo con
capacidad para ingresar al torrente sanguíneo y provocar alteraciones sistémicas.
En cuanto a las lesiones locales, dependen del grado de solubilidad de los
agentes tóxicos.
Los gases o vapores solubles reaccionan con las moléculas de agua de las vías
respiratorias altas, provocando lesión por irritación o quemadura a este nivel
(Traqueobronquitis). Ej.: Acido Clorhídrico, Amoníaco. Los compuestos insolubles
en agua como los vapores de HC, llegan hasta el alvéolo determinando cuadros
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de neumonitis o bien atraviesan la barrera determinando cuadros sistémicos.

(Ej.: CO).
Al reaccionar con el agua puede ocurrir la formación de compuestos con
mayor toxicidad. Por ejemplo el Cloruro de Azufre + agua da lugar a Acido
Clorhídrico, Anhídrido sulfuroso y Azufre.
2 Cl S + H O = 2 ClH + SO + S
2 2 2
Características: Evita mecanismos de degradación

Imposibilidad de neutralizar
La toxicidad depende del tiempo de exposición y de la
concentración del agente en el aire inspirado (Ley de Haber).
VIA DIGESTIVA
Es la más frecuente en intoxicaciones accidentales (medicamentosas,
alimentarias, etc.) o suicidas. Se extiende desde la mucosa bucal al recto,
dependiendo la absorción de las características fisicoquímicas del compuesto. El
estómago y el duodeno son los más importantes.
Características: Posibilidad de rescate
Influencia de repleción gástrica
Influencia de velocidad del tránsito
Interacciones químicas o biológicas
Biodegradación
VIA DERMICA
Las sustancias liposolubles se absorben con facilidad. Los procesos irritativos o
soluciones de continuidad o todo procedimiento que evite la evaporación de las
sustancias en contacto aumentan la absorción.
La presentación de los síntomas generales puede demorarse en el tiempo en
comparación al cuadro clínico por el mismo producto absorbido por vía
inhalatoria o digestiva.
VIA PARENTERAL
Se menciona por ser una vía de ingreso de tóxicos al organismo, pero
obviamente el mecanismo de ingreso suprime la necesidad de procesos de
absorción. Se aplican los conceptos de difusión para la llegada del agente desde
el torrente sanguíneo hasta el sitio de acción.
Distribución
Después de absorbido el tóxico se distribuye en el líquido extra e intracelular,
su destino es el lugar de acción, otros tejidos para ser redistribuido o lugares de
depósito.
El traspaso de la membrana biológica está regido por las consideraciones
vistas anteriormente. Especialmente la liposolubilidad que favorece el paso por
placenta y la barrera hematoencefálica.
Otros factores a considerar son:
 El gasto cardíaco y el flujo sanguíneo regional. Los órganos más
irrigados reciben en minutos una gran carga del tóxico. La llegada a músculo,
piel y tejido adiposo es más lenta.
 La unión a proteínas es el factor de mayor importancia en el proceso de
distribución. A mayor unión a proteínas, menor difusión ya que la misma
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depende de la fracción libre del tóxico. Las sustancias ácidas se unen a la

albúmina y las básicas a la alfa 1 Glucoproteínas.
En individuos expuestos simultáneamente a más de un agente
(Polimedicados), es fundamental comprender que la unión se establecerá con el
compuesto de mayor afinidad, dejando libre, y por lo tanto con capacidad de
difusión, una mayor cantidad del otro compuesto.
Acumulación: la mayoría de las sustancias se acumulan en tejido adiposo u
óseo. Intervienen gradientes de pH, afinidad a elementos intracelulares y el
coeficiente de partición lípido-agua.
Biotransformación
El objetivo es transformar las sustancias originales en metabolitos más polares
y menos liposolubles. Los procesos de biotransformación se realizan por los
sistemas enzimáticos del Retículo Endoplásmico Liso, la fracción microsomal,
mitocondrias, también en citoplasma y sistema retículoendotelial
fundamentalmente en el hígado.
FASE I:
Oxidación: El sistema más importante es el de Monoamino-oxigenasa,
constituido por el Citocromo P450, actúa como agente reductor del NADPH
(Fosfato de dinucleótido de nicotinamida y adenina).
Hidrólisis: Actúan esterasas, proteasas y peptidasas.
Reducción: Son procesos de azorreducción y nitrorreducción llevados a cabo
en el retículo endoplásmico del hígado.
FASE II:
Conjugación: Los compuestos modificados, son ahora capaces de
conjugarse a fin de constituir moléculas solubles Glucuronidación, Acetilación,
Sulfoconjugación, Etc).
Factores que modifican la Biotransformación

1-Polimorfismos genéticos
2-Influencias ambientales
3-Patologías de base: Hepatopatías, Desnutrición, etc.
Excreción
Pueden excretarse las sustancias sin modificaciones o sus metabolitos. La vía
de eliminación más importante es la renal y se ejerce por filtración a nivel
glomerular; intervienen fundamentalmente el peso molecular y la presión
hidrostática.
Algunos tóxicos se eliminan por difusión pasiva o transporte activo a nivel del
túbulo. Este paso a través de la membrana tubular se establece en ambos
sentidos, de allí la importancia del pH urinario como factor favorecedor en la
eliminación de los tóxicos.
Las heces, bilis, aire expirado, sudor, saliva, etc. merecen consideraciones
especiales.
Las sustancias excretadas por las heces pueden significar el caudal total de
tóxico que no fue absorbido (Hg metálico) o puede sumarse la secreción biliar,
salival, etc. del tóxico transformado o no.
En cuanto a la excreción biliar son de interés los compuestos que tienen
circuito entero-hepático, es decir, aquellos que absorbidos en tubo digestivo
llegan a hígado donde se biotransforman y por medio de la bilis vuelven a
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intestino. El interés de estos compuestos radica en la capacidad de ser

reabsorbidos, prolongando los síntomas.
La leche materna es vehículo de numerosos xenobióticos que agreden al
lactante. Es frecuente la falta de consideración a este respecto. Recordemos que
los compuestos que se excretan por esta vía son sustancias básicas, liposolubles
y aquellas que se unen al Ca++ y que independientemente de la cantidad o ritmo
de eliminación provocan en el niño daños superiores a los previsibles en la
madre. Varios factores contribuyen a esta situación: alimento único, inmadurez
de los sistemas enzimáticos, etc.
El resto de las vías de excreción, como saliva, sudor, etc. carecen de valor
como mecanismos eficaces de eliminación.
Toxicodinamia
Se define como el conocimiento de los efectos de los tóxicos y sus

mecanismos de acción. Más específicamente la relación entre la dosis que
ingresa al organismo y la respuesta que provoca, es decir la alteración básica
que origina una serie de perturbaciones reconocidas como una entidad
nosológica determinada.
La magnitud de esa respuesta se relaciona con la concentración de la
sustancia en el lugar de acción. La respuesta puede ser global o selectiva cuando
ejerce su acción mediante la unión a una estructura específica que llamamos
receptor.
Los mecanismos de acción pueden ser:
1-Alteración de membrana:
- por alteración de la estabilidad
- por alteración de la estructura celular
2-Interferencia metabólica:
- por deficiencia
- por sustitución
3-Alteración enzimática:
- por inhibición
- por estimulación
4-Alteración de la reproducción celular:
- por lesión del núcleo
- por alteración de los mecanismos de replicación, transcripción y síntesis
proteica (mutagénesis - carcinogénesis).
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Diagnóstico en Toxicología:
Mencionaremos tres tipos de diagnóstico en Toxicología: Diagnóstico de

Intoxicación, Etiológico y de Causa. Es importante destacar la necesidad de
incluir el diagnóstico de causa tóxica en el diagnóstico diferencial de toda
nosología.
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Diagnóstico de Intoxicación
Muchas veces el paciente ingresa con el antecedente de contacto con agentes

tóxicos, otras el diagnóstico es sospechado por el médico por la aparición brusca
de los síntomas, por la presentación simultánea de varios pacientes con el mismo
síndrome, por la actividad que realizaba el individuo y menos frecuentemente por
conocimiento de la sintomatología provocada por una sustancia determinada.
Fuera de estos posibles escenarios, el diagnóstico de intoxicación se dificulta y

surgirá como opción probable, después de descartar otros procesos patológicos.
En este contexto, es importante insistir en la inclusión de cuadros tóxicos en el
abanico de posibilidades al realizar diagnóstico diferencial
Diagnóstico Etiológico
Establecido o sospechado el diagnóstico de intoxicación, habrá que identificar el

agente responsable. Una serie de herramientas ayudan en el proceso de
establecer el agente causal:
1- Evaluación Clínica:
La primera medida es valorar la urgencia. Evaluar permeabilidad de vías aéreas,

el estado de choque y función cardiaca. El objetivo es mantener la vida del
paciente, estabilizarlo, mientras se realiza el diagnóstico etiológico; en este
sentido es importante actuar en forma rápida y efectiva, si bien nuestros
esfuerzos estarán dirigidos a salvar la vida del paciente, no debemos permitir
que se pierdan datos fundamentales para el diagnóstico.
Observaciones sobre el estado del paciente, sus ropas, olores, manchas y la

recolección oportuna de muestras pueden ser decisivas para la interpretación del
cuadro.
Implementadas las medidas necesarias o cuando no se requieran las mismas, la

evaluación clínica aportará una serie de manifestaciones que, en algunos casos,
pueden ser interrelacionadas entre sí conformando un síndrome. (Síndrome
comatoso, Síndrome anticolinérgico, Síndrome serotoninérgico, etc.). O bien,
destacará algún signo o sintoma que orientará sobre el producto causal. La
anamnesis ayudará a relacionar la clínica con agentes de riesgo en el entorno del
paciente.
2- Anamnesis:
Su eficacia depende de la preparación del profesional que la realiza. Es la

herramienta más valiosa para la orientación diagnóstica. Una anamnesis prolija
brinda datos valiosos que permiten relacionar el paciente con los posibles tóxicos
involucrados. Se deben obtener diferentes tipos de datos:
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- Datos personales: edad, ocupación, hobbies, lugar de residencia, ocupación de

los convivientes, etc
- Datos del hecho: lugar, horario, lugares/comidas/actividades previas al hecho,

circunstancias relevantes, medicamentos presentes en el hogar, etc.
- Datos clínicos: inicio y evolución de las manifestaciones, estado previo de

salud, signos o síntomas predominantes, etc.
Cuando se ignore la existencia de antecedente toxicológico, el interrogatorio

incluirá preguntas sobre inicio y evolución de los síntomas, estado previo de
salud, actividades, lugares y comidas en las últimas horas, medicamentos
presentes en el hogar, ocupación de los padres, etc.
Una vez establecido el agente etiológico, el interrogatorio al paciente, familiares

o acompañantes estará dirigido a detectar, la cantidad, la vía de exposición y el
tiempo desde el contacto.
3- Pruebas Diagnósticas:
La evaluación de la respuesta a la aplicación de fármacos en condiciones

estandarizadas es útil, especialmente, en la emergencia. Entre las pruebas
terapéuticas más utilizadas se encuentran: Prueba de Atropina para Plaguicidas
Fosforados, Prueba de Difenhidramina para Butirofenonas, Naloxona para
Opiáceos, Flumazenil para Benzodiacepinas.
4- Laboratorio:
Los exámenes de laboratorio específicos confirman el diagnóstico. Deben ser

solicitados de acuerdo a la orientación clínica. En la actualidad se dispone de:
-Marcadores Biológicos de Carga Interna: Detectan y cuantifican los agentes

tóxicos o sus metabolitos en células, tejidos o fluidos corporales. (Salicilemia –
Fenobarbitalemia – Arseniuria)
-Marcadores Biológicos de Efecto: Cuantifican modificaciones de parámetros

fisiológicos, bioquímicos o moleculares inducidas por agentes tóxicos.
(Colinesterasa eritrocitaria para Fosforados - Acido δ Aminolevulínico Dehidratasa
para Plomo – Metahemoglobina para Nitratos)
En el mismo sentido, es significativo el aporte de los estudios inespecíficos en el

diagnóstico. Contribuyen en la orientación diagnóstica cuando son producto del
proceso fisiopatológico. También, colaboran en el control evolutivo.
(Hipoglucemia/Etanol)- (Hipoglobulinemia/Cadmio)
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Diagnóstico de Causa
Por causa se entiende la motivación que da origen al episodio tóxico.
Conocer la causa permite un tratamiento integral del paciente con medidas

preventivas en los casos de contacto involuntario (Ambiental – Accidental) y la
posterior asistencia profesional especializada cuando la intoxicación es
manifestación de otra entidad (Tentativa de Suicidio – Uso indebido de
Sustancias). También, dará lugar a tomar los recaudos legales, administrativos o
regulatorios que correspondan (Alimentaria).
Se describen las principales causas de intoxicación y las posibles intervenciones

complementarias que originan:
- Accidental: Se refiere a hechos fortuitos, impredecibles. Es frecuente

catalogar como accidentales hechos originados por falta de prevención o
negligencia. La intoxicación catalogada como “accidente”, puede tratarse de un
hecho aislado, o bien, ser uno más de una serie de incidentes diversos como
quemaduras, caídas, otras intoxicaciones, etc. La reiteración de “accidentes” en
un grupo conviviente o en uno de sus integrantes puede ser expresión de
conflictos en el entorno familiar o de patología conductual en el afectado. Debe
considerarse una situación de riesgo a examinar, dado que la mayoría necesitará
asistencia social y/o psicoterapéutica. Algunos casos pueden derivar en
intervención judicial
- Alimentaria: Las intoxicaciones alimentarias son de denuncia obligatoria (Ley

15.465). Cuando el médico consultado concluya o sospeche que el producto
involucrado puede afectar a más personas, debe comunicarse en forma
inmediata con las autoridades sanitarias. El objetivo es detectar el foco y
neutralizarlo, localizar a los individuos en riesgo potencial para brindarles el
apoyo asistencial o preventivo que merezcan y con posterioridad investigar las
causas para evitar su repetición.
- Laboral: Intoxicaciones producidas por agentes utilizados en el trabajo. La

consulta es una oportunidad para detectar otros individuos que comparten la
misma ocupación, explicar riesgos y proponer medidas de protección.
- Ambiental: Se consideran las intoxicaciones por contaminantes del ambiente

interior y exterior. Entre las primeras, destacan las consultas espontáneas por
Monóxido de Carbono y la detección de afectados por exposición pasiva a humo
de tabaco. La atención toxicológica se complementa con abordaje
interdisciplinario según el caso (Neurología, Neumonología, Otorrinolaringología,
Psiquiatría entre otras) e información para fomentar medidas preventivas.
En relación a la contaminación exterior, la situación es diferente. Las

manifestaciones son inespecíficas y de instalación insidiosa, lo cual demora la
consulta excepto en los casos en se conozca una probable fuente de
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contaminación. Ante un caso diagnosticado corresponde comunicación con la

autoridad sanitaria para evaluación y protección de los habitantes cercanos.
-Tentativa de Suicidio: Comprende los casos frustrados de los individuos que

voluntariamente se autolesionan con la finalidad de quitarse la vida. Siempre
está indicada la internación (Ley 17.132 Art.19) e intervención del servicio de
Salud Mental, a quien queda reservada la confirmación diagnóstica. Corresponde
denuncia policial
-Terapéutica: Reúne las consultas por efectos tóxicos a partir de la utilización

de medicamentos con indicación profesional. Incluye efectos adversos y errores
terapéuticos.
El reconocimiento de efectos adversos producidos por medicamentos

comercializados debe ser informado al Sistema Nacional de Fármacovigilancia. La
evaluación del episodio determinará la necesidad de un instituir una alerta,
difundir información o modificar las características del fármaco.
-Automedicación: Comprende las consultas por efectos tóxicos a partir de la
utilización de medicamentos, pero a diferencia de la anterior, sin indicación
profesional. Costumbre muy difundida en nuestro país que hace necesario
acompañar la asistencia con explicaciones exhaustivas para erradicar esta
conducta.
- Uso de Medicación Folclórica: El uso de infusiones o cocimientos de hierbas

y la aplicación de ungüentos de vinagre, alcohol u otras sustancias con fines
terapéuticos es usual en lactantes. En los últimos años, esta práctica se ha
extendido a personas de cualquier edad con objetivos estéticos que asocian el
origen natural de los compuestos a una falsa creencia de inocuidad. Aunque
menos frecuente, cabe mencionar, que el uso de principios activos vegetales o
animales es un recurso de algunos pacientes con enfermedades terminales o con
procesos crónicos de evolución tórpida.
Todos los casos son pasibles de intervenciones preventivas. Cuando la

comercialización de algún producto entrañe riesgo para la comunidad deberá
reportarse a la autoridad sanitaria.
- Uso Indebido de Sustancias de Abuso: Es una patología universal, que

afecta todos los grupos etáreos, todas las clases sociales, cualquier nivel de
instrucción. Estas variables evidencian diferencias en las situaciones de
vulnerabilidad, en la modalidad de consumo y en el tipo y calidad de droga
utilizada. En todos los casos, la respuesta integral requiere participación de
psicoterapeutas y trabajadores sociales.
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Tratamiento General de las Intoxicaciones
Nos referiremos en principio a la conducta a seguir en los casos de emergencia.

Muchas veces el paciente ingresa con el antecedente de contacto con agentes
tóxicos, otras el diagnóstico es sospechado por el médico por la aparición brusca
de los síntomas, por la presentación simultánea de varios pacientes con el mismo
síndrome, por la actividad que realizaba el individuo y menos frecuentemente por
conocimiento de la sintomatología provocada por una sustancia determinada.
Por supuesto la primera medida es valorar la urgencia. Evaluar permeabilidad de
vías aéreas, el estado de choque y función cardiaca. El objetivo es mantener la
vida del paciente, estabilizarlo, mientras se realiza el diagnóstico etiológico; en
este sentido es importante actuar en forma rápida y efectiva, si bien nuestros
esfuerzos estarán dirigidos a salvar la vida del paciente, no debemos permitir
que se pierdan datos fundamentales para el diagnóstico. Observaciones sobre el
estado del paciente, sus ropas, olores, manchas y la recolección oportuna de
muestras antes de la intervención del personal de guardia pueden ser decisivas
para el diagnóstico.
Aplicadas las medidas de urgencia si fuese necesario, se procederá a la
anamnesis del paciente y/o sus acompañantes con la finalidad de establecer el
producto, dosis, vía de exposición y el tiempo transcurrido desde el contacto.
Cuando se ignore la existencia de antecedente toxicológicos, el interrogatorio
incluirá preguntas sobre inicio y evolución de los síntomas, estado previo de
salud, actividades, lugares y comidas en las últimas horas, medicamentos
presentes en el hogar; etc. esperando dilucidar la etiología del cuadro clínico.
La mayoría de los casos llegan en tiempo oportuno para realizar métodos de
eliminación
Métodos de Eliminación
Se definen como el conjunto de maniobras destinadas a retirar el tóxico del

organismo.
Tienen tres objetivos
1-Disminuir la absorción
2-Neutralizar
3-Favorecer la eliminación
1- Disminuir la absorción: La práctica elegida depende de la vía de exposición.

Cuando hablamos de vía inhalatoria nos referimos a la imposibilidad de rescate
del tóxico.
Para los tóxicos que ingresan por vía oral podemos optar por:
 Vómito provocado
 Lavado Gástrico
 Aspiración Nasogástrica
Tienen contraindicaciones relativas y absolutas que comparten:
16
Coma
Por el paciente
Convulsiones
Absolutas
Cáusticos
Por el producto
Carburantes (Hidrocarburos)
Siempre que realizamos una intervención médica debemos evaluar el riesgo-

beneficio de la misma. En el caso de los métodos de eliminación por ingesta de
cáusticos o en un paciente convulsivando, el riesgo de perforación esofágica o
gástrica y broncoaspiracion en cada caso, es ampliamente superior al posible
beneficio que conlleva realizar el lavado gástrico y colocar carbón activado , por
lo tanto ambas situaciones se consideran contraindicaciones “absolutas”.
Diferente ocurre en el paciente comatoso, donde si bien el riesgo de provocar
daño (broncoaspiración) es elevado, el mismo disminuye si protegemos la vía
aérea, por lo que se considera una contraindicación “relativa” para realizar los
métodos de eliminación. Otra situación de contraindicación “relativa” se produce
con la ingesta de hidrocarburos. Si hubiera una ingesta de hidrocarburos
accidental o de poca cantidad, se desestima hacer métodos de eliminación por la
posibilidad de producir una neumonitis química por aspiración de vapores del
hidrocarburo. Pero, hay que tener en cuenta que los combustibles son vehículo
de muchas sustancias, entre ellas, plaguicidas organofosforados o carbamatos,
donde el riesgo de vida por su ingesta es alto, por lo tanto se realizan los
métodos de eliminación con la precaución de la futura neumonitis química y su
tratamiento precoz.
Vómito provocado: Se utiliza Jarabe de Ipeca, preparado magistral a partir del

Extracto Fluido de Ipecacuana. Los principios activos son Emetina y Cefalina.
Actúa por irritación gástrica y por estimulación central sobre el centro del vómito.
Jarabe de Ipeca:
Extracto Fluido de Ipeca....................................... ..7cc
Glicerina..............................................................10cc
Agua Destilada c.s.p.............................................100cc
El jarabe de Ipeca es un líquido viscoso, de color marrón oscuro y sabor dulce

ligeramente picante. Debe protegerse de la luz para evitar su deterioro (frasco
oscuro) y renovarse semanalmente.
Dosis:
Niños: -----15 cc
Adultos: ---30 cc
La administración de líquidos gasificados o agua, no más de 200 cc, facilita la

expulsión del contenido gástrico. El paciente presenta tres a cuatro vómitos
altamente expulsivos. Una vez producido el efecto indicar reposo gástrico por
una hora. Si en 20-30 minutos no se observa efecto, se repite media dosis y/o
17
estimula las fauces. La falta de resultado es indicación de lavado gástrico para

retirar el tóxico y el Jarabe de Ipeca.
La indicación por error de iguales dosis de Extracto Fluido (14 veces más potente
que el Jarabe) provoca vómitos reiterados, diarrea, deshidratación y
cardiotoxicidad.
Lavado gástrico: Se indica cuando se sospeche alta peligrosidad, ya sea por la
potencialidad del tóxico, por la cantidad ingerida o por la rápida absorción del
mismo. También cuando la sustancia ingerida reduce la respuesta emética: Por
Ej.: Antieméticos – algunos Antihistamínicos – Antidepresivos Tricíclicos.
Aspiración nasogástrica: Se prefiere en los menores de 1 año, cuando la falta
de colaboración del paciente, su estado clínico o la falta de elementos apropiados
demoran la realización del lavado gástrico.
Cuando el contacto se produce por vía cutánea se decontamina mediante el

lavado corporal que siempre debe ser completo, incluyendo lavado de cabeza.
Evitar todo procedimiento que aumente la irrigación y consecuentemente la
absorción (Agua caliente – fricciones).
El lavado ocular debe realizarse con Solución Fisiológica o agua a chorro no
menos de 15-20 minutos. No aplicar sustancias neutralizantes, ya que la
reacción química podría agravar la lesión pre-existente.
2-Neutralizar: Existen numerosos neutralizantes químicos específicos, pero

todos ellos de difícil obtención en la urgencia.
Agua Albuminosa-----------Metales pesados
Almidón----------------------Compuestos Iodados
Ferrocianuro férrico--------Talio
El neutralizante por excelencia es el CARBON ACTIVADO (CA). Es carbón vegetal
activado mediante la aplicación de altas temperaturas. Actúa por adsorción. El
objetivo fundamental es la formación de macromoléculas no absorbibles.
Dosis:
Niños: -----10 a 30 grs.
Adultos: ---40 a 60 grs.
Se administra disuelto en agua o cualquier otro líquido para facilitar su ingestión.

Cuando se utiliza después del lavado gástrico se disuelve en 50-100 cc de agua y
se introduce directamente por la sonda. Nunca mezclar con el agua del lavado.
Esta práctica entorpece la visualización de restos tóxicos e imposibilita que el
material sea utilizado para investigaciones químicas de orden clínico o legal.
Está contraindicado ante signos de íleo paralítico u obstructivo o perforación. En
pacientes comatosos sin protección de la vía aérea. No tiene efecto y está
contraindicado en la ingesta de cáusticos e hidrocarburos.
El Carbón Activado seriado es útil para limitar evolución en compuestos con

circuito entero-entérico y entero-hepático. Luego de una hora del lavado gástrico
18
y primera dosis de carbón activado se indica una dosis de purgante salino (20 –
40 ml - Leche de Magnesio). Pasadas 4 – 6 horas se vuelve a instilar carbón
activado por SNG y una hora después otra dosis de purgante, así hasta
completar 24 horas posteriores a la ingesta. Son ejemplos de compuestos con
circulación enterohepatica o entero-enterica que se benefician con el Carbón
activado seriado: Carbamazepina, Fenobarbital, Fenitoina, Antidepresivos
Tricíclicos, AINES, Ac.Valproico, Digoxina, Metrotexato, Amanita Phalloides, etc.
3-Favorecer la Eliminación: Depende de las características de eliminación de

la sustancia absorbida. Así usaremos purgantes a fin de aumentar la velocidad de
tránsito intestinal y consecuentemente la eliminación de los tóxicos excretados
por las heces.
La gran mayoría de los tóxicos se elimina por vía urinaria. Una buena hidratación
asegura los mecanismos normales de eliminación
Diuresis Forzada: Solución Dextrosada al 10% al doble de necesidades basales.
Sin electrolitos para inducir diuresis osmótica siempre que el estado
hidroelectrolítico del paciente lo permita y no padezca patología o complicaciones
renales, cardíacas o neurológicas que contraindiquen esta metodología.
Diuresis Alcalina: Bicarbonato de Sodio a 2-3 meq/Kg para lograr pH urinario
entre 7,5 – 8,5. Se indica para aumentar la eliminación de drogas ácidas (AAS –
Barbitúricos – Compuestos Clorofenoxiacéticos). Al alcalinizar la orina las drogas
ácidas se mantienen ionizadas no siendo reabsorbidas en el túbulo renal.
Diuresis Acida: No se utiliza en la actualidad
Otros métodos de aplicación específica incluyen:

Diálisis Peritoneal
Hemodiálisis
Hemoperfusión
Exanguinotransfusión
Plasmaféresis
Tratamiento Específico
Si consideramos un pull de alrededor de 60.000 sustancias químicas reconocidas

como tóxicas en relación a los escasos antídotos existentes confirmamos la
importancia de aplicar los métodos de eliminación en forma rápida y eficiente.
Comúnmente hablamos de antídoto cuando nos referimos a una sustancia que
evita los efectos nocivos de otra. Incluimos en este término a antídotos y
antagonistas.
Desde el punto de vista farmacológico se reserva el nombre de antídoto para
aquellos compuestos que modifican la sustancia nociva.
Los antagonistas pueden ser:
- Antagonista específico que actúa por competición en el mismo lugar de
acción que el agonista
19
- Antagonista inespecífico que actúa sobre otro receptor provocando un

efecto opuesto
Aclarado este concepto veremos desde el punto de vista toxicológico las clases
de antidotismo según el mecanismo de acción de estos compuestos, sabiendo
que no todos son antídotos verdaderos.
QUIMICO El antídoto se combina con el tóxico o con el sustrato dando como

resultado un compuesto atóxico. Ej.:Azul de Metileno o los nitritos en la
intoxicación por Cianuro, transforman la Hemoglobina en MetaHemoglobina, el
radical CN se une a ella formando Cianmetahemoglobina atóxica.
QUELANTE Son compuestos capaces de unirse a metales y metaloides

formando complejos solubles, sin capacidad tóxica o muy reducida. Ej.:
Dimercaprol (BAL)
SUSTITUTIVO El compuesto pretende corregir los trastornos metabólicos

producidos por el tóxico o interferir en su biotransformación y así evitar sus
efectos. Ej.:Alcohol Etílico interfiere en la degradación del metanol evitando la
producción de metabolitos tóxicos.
FISIOLOGICO Son antagonistas y su acción se ejerce a través de la anulación

de los efectos del tóxico sin modificarlo quimicamente. Ej.:Atropina
BIOLOGICO A partir del carácter antigénico que poseen algunos tóxicos, es

posible obtener los sueros correspondientes que los neutralizan biológicamente
Esta secuencia de tratamiento toxicológico se complementa, cuando es

necesario, con la aplicación de tratamiento sintomático, destinado a proteger las
funciones orgánicas mientras se espera la acción positiva del tratamiento
específico. En ocasiones es el único posible de aplicar.
Algunos cuadros merecen la aplicación posterior de tratamiento complementario.
En realidad, está destinado al tratamiento de las secuelas o complicaciones de la
intoxicación. Ej.:Tto.Quirúrgico de las estenosis por cáusticos; ATB para la
sobreinfección de neumonitis química.
En cuanto a la conducta a seguir en las intoxicaciones crónicas el elemento

fundamental para llegar a un diagnóstico correcto es la anamnesis. No se podrán
omitir preguntas sobre localización del domicilio, tipo de urbanización, actividad
laboral presente y anteriores, antigüedad, puesto, medidas de protección, agua
de consumo, alimentación, origen de los alimentos, patologías previas,
medicación con o sin indicación profesional, hobbies, etc. Estos antecedentes
serán relacionados con los datos obtenidos de la valoración clínica para
20
conformar un diagnóstico presuntivo.

El diagnóstico será confirmado con los métodos complementarios más específicos
de acuerdo al tipo de compuesto sospechado, antes de la aplicación del
tratamiento específico correspondiente.
Muchas veces el tratamiento es meramente sintomático y se debe acompañar de
instrucciones sobre el uso seguro de las sustancias y/o del alejamiento
temporario o definitivo de la fuente contaminante. Otras veces se deberá instituir
el tratamiento pertinente.
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Toxicología Laboral
Su objetivo es la identificación, análisis, estudio clínico y tratamiento de los

agentes potencialmente capaces de provocar cuadros tóxicos en razón de la
actividad productiva del individuo. Así también estudia el potencial de riesgo de
cada sustancia y propone medidas de prevención.
Incluye el estudio de intoxicaciones laborales y tareas de Investigación, Toxico-

vigilancia y Respuesta a Emergencias Química (Desastres Químicos)
Metales
La gran variedad de características que ofrecen los metales, permite entender su

uso cada vez más extendido en la industria. La mayoría de ellos representan un
riesgo potencial para quienes los manipulan.
Los metales ejercen efectos biológicos principalmente a través de la formación de

complejos estables con grupos sulfhidrilos y otros ligandos. Esto constituye
también la base de la terapéutica quelante.
QUELANTES
Se mencionan los compuestos quelantes más comunes y sus dosis
21
Toxicidad aguda: Ocurre después de la ingestión de compuestos metálicos o por

inhalación de altas concentraciones de compuestos metálicos gaseosos o de
vapores de metales. Frecuentemente se debe a derrames o escapes accidentales
o bien a errores en el método de trabajo (Combustión por soldadura en espacios
cerrados).
Toxicidad crónica: Es la más frecuente en el medio laboral por absorción

respiratoria.
Fuentes de exposición
Denominamos fuente de exposición a la actividad o forma de uso que da lugar al

contacto del agente con el individuo. Es el lugar de emisión del agente.
Si bien varían con cada metal, y serán mencionadas en aquellos que se tratan
específicamente, a modo de ejemplo y demostrando la multiplicidad de usos
podemos citar: construcción, automotriz, aeronáutica, electrónica, minería,
cosmética, curtiembres, fabricación de pinturas, cerámicas, catalizadores, armas,
municiones, vidrio, plaguicidas, medicamentos, etc.
Dos actividades son consideradas de alto riesgo: Fundición y Soldadura. En

ambas el metal es sometido a altas temperaturas liberando vapores metálicos,
altamente absorbibles por vía respiratoria.
Pocas actividades dan lugar a una exposición pura, es decir, a la exposición

aislada a un metal dado.
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22
Cromo
Es esencial para el hombre. Su déficit provoca deterioro de la tolerancia a la
glucosa.
Compuestos: - Cr metálico y sus aleaciones: ferrocromo, aurocromo, etc.

- Acido crómico y sus sales: cromatos y bicromatos de Na y K
Usos: Pigmentos (textiles, cerámicas), Platinado (electrodomésticos – maquinaria

- industria automotriz – herramientas), Fotograbado, Curtiembres, trabajadores
del acero y del cobre. Soldadores.
Cinética: Absorción por agua y alimentos contaminados. En la industria por

inhalación y exposición cutánea. Tiene gran afinidad por las proteínas orgánicas.
Se excreta principalmente por riñón.
Mecanismo de acción: Desnaturalizante de proteínas y precipitante de Acidos

nucléicos.
Clínica:
Intoxicación aguda: infrecuente. Por causa accidental o intento de suicidio.
Ingestión: hemorragia digestiva por lesión necrotizante de la mucosa. Si el
paciente sobrevive en 12 a 24 hs se presenta necrosis hepática y necrosis
tubular renal.
Inhalación de vapores de sales crómicas: Irritación, dolor faríngeo, tos, dolor
retroesternal. Broncoespasmo - Edema de pulmón.
Intoxicación crónica:
1-DERMATOLOGICA: Dermatosis profesional alérgica: Eritema vesiculo-
pustuloso, muy pruriginoso. Pénfigo dishidrótico y eczema numular.
(Los compuestos con cromo en estado de oxidación CrIII son considerablemente
menos peligrosos que los compuestos de CrVI. Los compuestos de CrIII no se
absorben fácilmente en el aparato digestivo y pueden combinarse con proteínas de las
capas superficiales de la piel, formando complejos estables. En ausencia de una
sensibilización previa con compuestos de CrVI, los compuestos de CrIII no producen
ulceraciones ni suelen producir dermatitis alérgicas. - OIT)
Por acción directa, el depósito de cromatos en la piel por contacto reiterado
(manos, antebrazos y pies en trabajadores del cuero o de la construcción) puede
producir: Ulceras cutáneas: circulares, con bordes netos, profundas, de difícil
curación. (Chrome hole). La lesión comienza como una pápula indolora, que
posteriormente se ulcera. Se extiende en profundidad en el tejido blando y puede
llegar al hueso. La curación es lenta, a menos que se trate precozmente con
EDTACa. Deja cicatriz.
2-RESPIRATORIAS: irritación de vías aéreas altas (estornudos – congestión nasal

o sinusal, hemorragias nasales, úlceras). Ulcera mucosas: en mucosa nasal con
perforación del tabique, nunca antes de dos o tres años de exposición. Las
23
personas con antecedentes atópicos pueden desarrollar exacerbación del asma.
3- Se ha observado alteración de la función renal por necrosis tubular. Menos

frecuente, afectación difusa de la estructura hepática
ACCION CANCERIGENA: Pulmón, Nasofaringe y Estómago. Los compuestos de
cromo hexavalente son carcinogénicos en seres humanos. Algunos compuestos:
Cromato de Zinc – Cromato de Calcio. La exposición puede variar entre 4 a 40
años y la manifestación del proceso puede comenzar hasta nueve años después
de cesado el contacto.
TERATOGENESIS: Los defectos de nacimiento o la disminución del número de

espermatozoides ocurrieron en ratones tratados con niveles de cromo miles de
veces más altos que los que consumen diariamente los seres humanos.(ATSDR)
Diagnóstico: Cr en orina: Normal: menos de 3,5 Ug/g de cretinina –
BTL (Límite Biológico Tolerable): 30 Ug / g de creatinina
Tratamiento Intoxicación Aguda:

Paciente asintomático: Métodos de eliminación. Paciente sintomático:
Oxigenoterapia, Broncodilatadores, Control hidroelectrolítico. Tratamiento
sintomático y específico
Tratamiento Intoxicación Crónica:
Prueba terapéutica con EDTACa - Hemodiálisis
Ulceras: EDTACa al 10% en crema + corticoides
Los cuadros de alergia respiratoria y cutánea y las neoplasias no difieren de su
tratamiento habitual. Es necesario el alejamiento de la fuente contaminante.
----------
Cadmio
Es un producto intermedio proveniente de la refinación del Plomo, Zinc o Cobre.

No se encuentra en tejidos biológicos a no ser por exposición ambiental.
Usos: Fundición y refinación de Pb, Zn o Cu. Manufacturas de plásticos, baterías,

pinturas, joyería. Soldadores de Bronce. Latas galvanizadas. Humo de cigarrillos
Cinética: Se absorbe por inhalación o deglución del material particulado. Se

distribuye unido a las proteínas plasmáticas especialmente a la metalotioneína.
Dentro de los eritrocitos se une a la Hb. La eliminación es renal con una vida
media de 8 - 30 años. A mayor tiempo de exposición mayor vida media,
evidencia del daño renal.
Mecanismo de Acción: Inhibición de grupos tiólicos enzimáticos.
24
Clínica:
Intoxicación aguda:
Por vía digestiva: cólicos violentos, vómitos, diarreas sanguinolentas y toxicidad
hepato-renal
Por inhalación: sudoración, náuseas, epigastrálgia, disnea, tos (Neumonitis
química)
Diagnóstico Diferencial con Fiebre de los metales. En los casos graves la

anatomía patológica revela lesiones proliferativas alveolares con engrosamiento y
edema de los tabiques interalveolares que puede evolucionar a fibrosis pulmonar.
La muerte por insuficiencia respiratoria puede presentarse 3 días después de la
exposición.
Astenia, adelgazamiento, anemia, hipoglogulinemia (  y ). Proteinuria inicial
que progresa a Síndrome de Fanconi (Aminoaciduria, glucosuria, hipercalciuria
y fosfaturia). Lesión tubular, nefrolitiasis. Para compensar el descenso de Ca
plasmático se produce expoliación ósea: osteomalacia, dolores óseos, fracturas
patológicas.
Disnea – Enfisema – Anosmia
Neoplasias: Pulmón - Genitourinarias
Diagnóstico:
-Cuadro clínico y antecedentes de exposición
-Ex.Complementarios: Proteinograma y pruebas de función renal que
demuestran disminución del poder de concentración y acidificación. Las
concentraciones de albuminuria deben de ser inferiores a 20 mg/L. Las
concentraciones de beta-microglobulina y de la proteína transportadora del
retinol en orina deben de ser inferiores a 300 µg/g de creatinina.
-Ex. Específicos
Valor esperado: Cd-S = 0.4 1µg/l (no fumadores) 1,4 a 4,5 µg/l (fumadores)
Cd-O = < 1 µg/l
Cd en sangre sirve solo en agudo. Cd en orina es útil para screening de
trabajadores expuestos. En el paciente crónico sintomático tiene valor
orientativo. La lesión renal altera la eliminación
BTL (Límite Biológico Tolerable): Cd-S = 5 Ug/l - Cd-O = 5 Ug/g de creatinina
Tratamiento:
Intoxicación aguda: Paciente asintomático: Decontaminación, lavado gástrico (el
Carbón Activado no es de utilidad). Paciente sintomático: Reposición
hidroelectrolítica, administración del antídoto específico.
Intoxicación crónica: Antídoto específico. Hiperhidratación - Osteomalacia:
25
Vitamina D y Calcio
Específico: EDTACa cuando la función renal está conservada.
Zinc
Es un elemento esencial para el hombre. Está en todos los tejidos y es
indispensable para algunos sistemas enzimáticos.
Usos: Galvanoplastía - Ind.automotriz - Fundición - Pigmentos – Industria del
caucho - Conservador de madera - Síntesis química – Taxidermia - Alimentos
enlatados.
Cinética: Se absorbe por inhalación, menos importante por deglución. Se une a
proteínas del plasma y se distribuye ampliamente (músculo estriado, páncreas,
hígado). Se elimina por secreción pancreática, bilis, sudor y por vía renal el 20%.
Mecanismo de acción: Bloqueo enzimático por desnaturalización de proteínas.
Clínica:
Intoxicación Aguda:
"Fiebre de los Metales", "Fiebre de los Fundidores". El mismo cuadro se presenta
por exposición aguda a Berilio, Antimonio, Cobalto, Cobre, Hierro, Magnesio,
Manganeso, Níquel, etc.
Horas después de la exposición el paciente manifiesta cefalea, sabor metálico,
mialgias, artralgias, fatiga. Más tarde... fiebre, sudoración intensa, tos, dolor
toráxico y leucocitosis. Cede espontáneamente en 24-48 Hs. Es un cuadro típico
del trabajador que recién ingresa, de los días lunes y después de todo intervalo
prolongado en las tareas.
El Cl Zn es irritante y alergénico. Dermatitis. Por vía oral cáustico
2
Intoxicación Crónica:
Dermatitis eczematosa.
El Cl Zn provoca irritación crónica de las vías respiratorias altas. Hemoptisis y
2
disnea.
Diagnóstico:
Clínica, antecedentes y Marcador específico
Zn en suero o en orina raramente es necesario.
Zn en suero: Normal: 0.56 - 1,41 mg / l
BTL: 2 mg / l
Zn en orina: Normal: 75 - 200 Ug / 24 Hs.
BTL: 700 Ug / 24 Hs.
Diagnóstico Diferencial: Cuadros gripales, neumopatías, TBC, etc..
Tratamiento:
Sintomático. La dermatitis una vez establecida es de difícil resolución aún con
tratamiento adecuado.
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26
TOXICOVIGILANCIA
La Toxicovigilancia puede definirse como un sistema de prevención, detección,

diagnóstico y tratamiento de las alteraciones producidas por agentes químicos.
Hablamos de alteraciones de la salud humana en su más amplio concepto y por
lo tanto, este acto de “vigilar” el comportamiento de las sustancias se extiende a
todas las actividades del hombre donde un agente químico está presente.
Obviamente, el concepto comprende la vida misma.
El ejercicio de la Vigilancia Toxicológica se aplica desde las diferentes ramas de la
Toxicología: Alimentaria, Farmacológica, Social, etc. Sin embargo, el campo más
fecundo, el más difundido y que debemos reconocer como favorecedor de otras
instancias es la Toxicología Ocupacional. Como una extensión de la misma y
adquiriendo identidad propia, crece la Vigilancia en Toxicología Ambiental en
razón, tanto del incremento del conocimiento científico como del temor popular.
La respuesta habitual a la profundización de los conocimientos toxicológicos es el

rechazo al producto estudiado y la tendencia a vedar su uso. Quedarnos en esta
línea empobrece la conducta especializada. Un TOXICOLOGO debe promover el
uso seguro de las sustancias. Innumerables sustancias son imprescindibles
para la vida a través de usos industriales, agrícolas, sanitarios..., con otros se
deberá enfrentar la irracional colectiva que condena un agente sin estar
dispuestos a perder los subproductos de confort que en él se originan. Todos
deben ser evaluados desde la perspectiva de costo/beneficio en razón de las
características de la comunidad o individuo afectados. A pocos les corresponderá
la prohibición, la gran mayoría exigirá un arduo trabajo para determinar uso
adecuado, procesos de operación de bajo riesgo, medidas de prevención,
determinación de estándares, control de observancia y ejercicio continuo de
vigilancia.
¿Quién debe realizar acciones de Vigilancia? Todos. La gestión organizada implica

la actuación de grupos académicos e institutos de investigación en la producción
de datos y su difusión científica. Los organismos gubernamentales tienen la
responsabilidad de conocer estos resultados, dar valor legal a los estándares y
generar políticas apropiadas. Los profesionales médicos (toxicólogos, laborales,
ambientalistas, legistas y también clínicos, pediatras, etc), bioquímicos, biólogos,
veterinarios... debemos colaborar con la detección de riesgos.
En Toxicovigilancia se utilizan métodos y técnicas que permitan monitorear,
controlar y registrar los mínimos cambios inducidos por sustancias químicas,
27
para prevenir la aparición de efectos nocivos o sus secuelas en individuos o

poblaciones expuestas a riesgos tóxicos o en su descendencia.
Alerta previo a la aparición de enfermedad
Para aplicar medidas eficaces de protección sanitaria es necesario disponer de un
Sistema de Vigilancia Sanitaria sobre sustancias y riesgos químicos. Entre los
riesgos a monitorear se incluyen intoxicaciones agudas o crónicas, accidentes y
carcinogénesis, mutagénesis y alteración de la reproducción.
Toxicovigilancia Ambiental
Puede aplicarse al medio ambiente o al ambiente laboral
Objetivo: Conocer los riesgos sanitarios derivados de la exposición a productos
químicos en el ambiente. Detectar las modificaciones más precoces inducidas por
contacto con un agente químico dado, a fin de aplicar medidas terapéuticas o de
prevención para evitar la progresión del cuadro.
Límite Biológico Tolerable (BTL)

Es la expresión numérica de un parámetro biológico en relación con la acción
de un tóxico en el organismo
- Químico: Expresa la existencia de un tóxico o sus metabolitos en el
organismo (Marcador de Carga interna)
- Bioquímico: Expresa el deterioro orgánico por el efecto tóxico (Marcador
de Efecto)
Tiene amplia aplicación en Toxicología Laboral para la evaluación de los operarios

expuestos
----------------------
Plomo
No tiene función útil en el hombre, pero igual que el Hg, la contaminación es tan
extensa y a tan altas concentraciones que se acepta como normal una carga
corporal de Pb, incluso en niños. La importancia de conocer la Intoxicación
Plúmbica se basa en:
1-El Pb es un importante contaminante ambiental. Se lo puede hallar en suelo,
agua, aire y cadena alimenticia. Independientemente de su etiología el médico
general, se enfrenta más frecuentemente de lo que supone a un conjunto de
síntomas, de evolución insidiosa, de diagnóstico difícil.
2-En el mundo se utilizan aproximadamente 4 millones de toneladas anualmente,
de un material no biodegradable.
3-Es el primer responsable de Enfermedades Profesionales de origen tóxico.
Compuestos:
-Pb metálico: solo cuando se funde. Riesgo de aspirar vapores y polvos.
-Inorgánicos: Oxido de Pb (Minio, Litargirio) y otras sales: Cromatos,
Carbonatos, -Orgánicos: Acetato de Pb, Naftenato de Pb, Tetraetilo de Pb
28
Usos:
-Inorgánicos: Baterías, Cerámica, lubricantes, vidrio, fundición, pintura,
Esmaltes. Plomería, Soldadores. Fuera del área laboral son importantes los casos
por contaminación ambiental (Aire- tierra – agua) y de los alimentos. La
intoxicación accidental es más frecuente en niños.
-Orgánicos: Aditivos de pinturas, Antidetonantes, estabilizantes de resinas
sintéticas.
Cinética:
Absorción respiratoria y digestiva. Cutánea solo los compuestos orgánicos. En
sangre se une a los fosfatos formando fosfato plumboso y se distribuye en todo
el organismo con un comportamiento similar al Ca. Se deposita en hueso como
fosfato plúmbico, mucho más estable. Se excreta por vía renal y menos por
heces. Vida media de 5 - 10 años; depende de carga corporal.
Mecanismo de Acción:
1 Acción directa:
- sobre la membrana del eritrocito y precursores con alteración de la
permeabilidad: ANEMIA
- sobre la fibra muscular lisa. Aumento de la contractilidad: COLICO SATURNINO
– HIPERTENSION - Nefrona: NEFROPATIA
2 Inhibición enzimática:
-SNC: Bloqueo de la adenilatociclasa con disminución del GABA (Ac.Gama Amino
butírico) y alteración del transporte del ácido Glutámico
-Síntesis de HEM (Ver Cuadro)
Glicina + Succinil CoA
Delta ALA Sintetasa
Ac.Delta ALA
Delta ALA Dehidratasa
Porfobilinógeno
Coproginasa
Coproporfirina
___________________________________
29
Protoporfirina
Fe Ferroquelatasa
HEM
Clínica:
Dependiendo de la vía de ingreso, dosis, tiempo de exposición y susceptibilidad
del individuo, las manifestaciones clínicas pueden ser agudas o crónicas.
La intoxicación aguda es infrecuente, correspondiendo casi en su totalidad a
intoxicaciones accidentales en niños por ingesta única o reiterada en corto
periodo de tiempo de altas dosis.
Por el contrario, la exposición prolongada a bajas concentraciones, de orden
laboral o ambiental, constituye el problema epidemiológico más importante:
Intoxicación Crónica o Saturnismo.
1-Síndrome digestivo: Constipación, a/v diarreas, heces alquitranadas. Dolores
cólicos. Náuseas, vómitos. La radiografía simple de Abdomen muestra la
sustancia ingerida
2-Síndrome hepato-renal: Hepatomegalia, subictericia, hepatitis tóxica.
Oligoanuria, albuminuria.
3-Encefalopatía: Edema cerebral: Cefalea, convulsiones, coma. Hipertensión
endocraneana.
Intoxicación Crónica: Saturnismo: Según el estadio evolutivo se describen

dos fases:
1- IMPREGNACIÓN
También llamado Saturnismo Infraclínico o Saturnismo Biológico
Se caracteriza por manifestaciones subjetivas de instalación insidiosa, atribuibles
a otras patologías, alteraciones fisiológicas, cambios psico-sociales que
frecuentemente son tratadas en forma sintomática debido a la dificultad de
realizar el diagnóstico cuando el antecedente de exposición se desconoce.
 Trastornos gastrointestinales: Dolores abdominales, dispepsia
 Fatiga: Compromete el rendimiento físico e intelectual
 Modificaciones del humor: Tendencia depresiva
 Alteración de la conducta: Irritabilidad, agresividad, aislamiento, apatía
 Dolores musculares y articulares
 Disminución de la capacidad mental: razonamiento, abstracción, memoria
30
 Disminución de la capacidad psicomotriz: atención, concentración, tiempo de

reacción.
 Alteraciones oculomotrices: Escotomas
 Trastornos del sueño: Insomnio. El descanso no es reparador
No necesariamente el paciente presenta toda la sintomatología, pero
característicamente relata una historia de meses o años de sus afecciones.
Los niños, especialmente aquellos expuestos en los primeros 5 años de
vida, pueden presentar cualquiera de las alteraciones descriptas pero la
impregnación plúmbica característicamente se manifiesta por disminución de la
capacidad de concentración y aprendizaje, trastornos en la percepción sensorial e
incoordinación motriz. Daños que pueden ser permanentes aún cesada la
exposición.
2- SATURNISMO PROPIAMENTE DICHO

Progresivamente se agregan signos inespecíficos: Cefalea, astenia, palidez,
laxitud, mialgias, menos frecuentemente, anorexia y adelgazamiento previos a
las manifestaciones más características.
 Anemia: Normo o hipocrómica. Habitualmente aumento de Hierro sérico y
sideroblastos presentes.
 Cólico Saturnino: Sudoración profusa, palidez intensa, dolor abdominal de
tipo cólico, ubicación periumbilical, abdomen blando, cede a la compresión y no
responde a antiespamódicos.
 Polineuritis: Motora distal. Afecta predominantemente los extensores.
Miembro Sup.: Parálisis radial bilateral: afecta primero los extensores largos de
los dedos medio y anular y posteriormente a los extensores de la muñeca (mano
péndula). Miembro Inf.: Peróneos y tibial anterior. La Electromiografía muestra
disminución de la velocidad de conducción antes de la manifestación clínica.
 Hipertensión arterial y, en ocasiones, Hipertensión paroxística:
Frecuentemente se asocia al cólico saturnino.
 Gota saturnina: Por destrucción celular y excesiva reabsorción de Ac.úrico.
 Lesiones sensoriales: por trastornos vasculares.
 Encefalopatía: Actualmente de rara observación en adultos. Delirio, estupor,
convulsiones y coma. Hipertensión endocraneana.
 Otras manifestaciones: nefropatía túbulo-glomerular. Disminución de la
captación de Iodo. Hipospermia e hipomotilidad de los espermatozoides.
Trastornos menstruales. Abortos espontáneos.
31
Población Pb-S
Niños Hasta 10 µg/dl
Mujeres 25 µg/dl
Varones 35 µg/dl
Población de riesgo (Segmento de población con alta probabilidad de

afectación)
a-Trabajadores de industrias donde haya plomo ó sus compuestos
b-Residentes vecinos a fuentes emisoras.
c-Residentes vecinos a vías ó carreteras con alto tránsito vehicular.
d-Residentes de zonas de alto desarrollo industrial y/o parque vehicular.
e-Familiares de trabajadores.
f-Mujeres embarazadas.
g-Niños menores de 5 años.
h-Individuos con patología predisponente.(alcoholismo)
i-Individuos con deficiencias nutricionales. (Deficiencia de Hierro)
Diagnóstico:
1- ANAMNESIS: Interrogatorio prolijo contemplando todos los factores de riesgo
y la historia evolutiva de los trastornos referidos por el paciente.
2- EXAMEN FISICO: La evaluación clínica solo arrojará resultados positivos en la

fase de intoxicación franca, mientras que para diagnosticar impregnación
(Saturnismo Infraclínico) deberá recurrirse a estudios complementarios.
3- ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: Los podemos dividir en inespecíficos y

específicos. Estos últimos se reúnen bajo el rótulo de “Perfil Plúmbico”. Unos y
otros a su vez pueden ser:
 Marcadores de exposición: Indican carga interna. Valorizan la
exposición a través de la investigación de la concentración de plomo en
diferentes líquidos biológicos.
 Marcadores de efecto: Analizan el grado de alteración biológica
producidas por el Plomo, es decir que son los verdaderos indicadores de
afectación.
Perfil Plúmbico
Plombemia (Pb-S): Comcentración Máxima Permisible: 30 µg/dl . La CMP varía
con género y edad. Marcador de exposición (reciente y estable). Está indicado
para el diagnóstico clínico inicial a nivel individual y puede usarse para evaluar la
32
evolución terapéutica. Una vez cesada la exposición no es buen indicador de

carga corporal.
Plomburia (Pb-O):
Marcador de exposición. No recomendable para monitoreo. Su mejor indicación
es la evaluación del tratamiento quelante.
 Aminolevulínico Dehidratasa (ALA-D) > a 20 U/litro

Marcador de efecto. (ambiental – ocupacional), aún a bajas concentraciones.
Puede ser inhibida por la ingesta reciente de alcohol. Está indicada para
diagnóstico precoz.
Acido  Aminolevulínico (ALA) < a 4,5 mg/g de Creatinina
Marcador de efecto. Indicador de exposición prolongada. No responde
precozmente. Se altera en la Porfiria Intermitente Aguda.
Coproporfirina
Marcador de efecto. Refleja intoxicación activa. Indicado para evaluar
intoxicación actual ocupacional. No sirve como detector precoz. Se altera
también en hepatopatías, trastornos del metabolismo de las porfirinas y anemia
hemolítica.
Inespecíficos
Recuento eritrocitario – Hemoglobina – Hematocrito - Punteado basófilo - Uremia
No sirven para diagnóstico. Indicados para control evolutivo y evaluación del
tratamiento.
Tratamiento
Aguda:
Métodos de eliminación – Tratamiento específico y sintomático – Los síntomas
por compuestos alquilo no se benefician con la quelación)
Crónica
 EDTACa (Primera elección para sintomáticos)
 BAL (Dimercaprol) para encefalopatía (Atraviesa la barrera hematoencefálica)
La administración de EDTA Ca eleva bruscamente la concentración sanguínea
de plomo por movilización de depósitos. El pasaje consecuente a SNC puede
provocar encefalopatía en niños. En estos casos se deben administrar ambos
antídotos conjuntamente.
 Succimer (Acido 2,3-dimercaptosuccinico - DMSA). (Primera elección para
asintomáticos)
33
Intoxicación por compuestos orgánicos de plomo

Se absorben mejor que los compuestos inorgánicos y tienen mayor afinidad por
el SNC. El producto final de su metabolismo es Plomo inorgánico.
La intoxicación aguda se manifiesta por insomnio, debilidad, ansiedad y
aumento de la actividad onírica, temblor, espasmos musculares, hiperreflexia,
hipotensión. Los casos graves se presentan con episodios recurrentes de
confusión, alucinaciones y excitación psicomotriz.
En ocasión de exposiciones reiteradas a bajas concentraciones se observa
----------------
adelgazamiento, -----------------------
cefalea ------------------------
persistente, ansiedad, irritabilidad---------------------------
creciente, insomnio,
hipotensión y trastornos de la visión. En forma abrupta suelen presentarse
episodios de confusión, excitación o convulsiones.
---------------- ----------------------- ------------------------ ---------------------------
El desconocimiento de los antecedentes de exposición puede orientar,
erróneamente, el diagnóstico hacia uso de sustancias adictivas. El tratamiento
es sintomático.
---------------- ----------------------- ------------------------ ---------------------------
Cáusticos:
Incluye el estudio de ácidos y álcalis fuertes, ambos con efecto corrosivo por
acción directa sobre los tejidos.
Representa alrededor del 3 % de la consulta por causa accidental (domiciliaria o
laboral) y por IS.
En estos casos la vía de ingreso casi siempre es la digestiva, mientras que en los
casos accidentales puede ser ocular, dérmica o inhalatoria y ocasionalmente oral
Acidos
Se trata en general de ácidos minerales con pH menor de 2 (Sulfúrico,

Clorhídrico o muriático, Nítrico, Fluorhídrico). La toxicidad depende
fundamentalmente de la naturaleza del ácido y del tiempo de contacto. Otros
factores como contenido gástrico, dosis, espasmo pilórico, etc; tienen implicancia
en el grado de lesión en cuanto son capaces de modificar la causticidad y el
tiempo de exposición.
La lesión se produce por coagulación y deshidratación de las proteínas tisulares

con producción de necrosis seca que promueve la formación de escaras que
actúan como barrera defensiva evitando la penetración.
El proceso se desarrolla en tres etapas:

 Inflamatoria:
Destrucción del tejido con trombosis vascular y necrosis que alcanza su
máxima intensidad entre las 24 y 48 Hs. Al 3er o 4to día el desprendimiento del
tejido necrosado da lugar a una úlcera.
 Granulación latente:
Tejido de granulación cubre el área donde se eliminó la mucosa necrosada.
Momento de máximo peligro de perforación. La sustitución por tejido colágeno
comienza hacia el final de la primera semana.
34
 Cicatrización:
La proliferación de tejido fibroso comienza alrededor de la segunda semana.
La formación excesiva a nivel de la submucosa y muscular provoca estenosis.
Clínica
El cuadro clínico varía de acuerdo a la vía de ingreso:
Respiratoria:
Rinorrea, ardor en las vías aéreas superiores y conjuntivas, tos, disfonía, disnea,
opresión toráxica, edema de glotis, edema de pulmón y muerte.
Cutánea:
Lesión dolorosa, seca y costrosa.
El color orienta hacia el producto: Sulfúrico..........negras
Nítrico..............amarillas
Clorhídrico.......grisáceas
Fluorhídrico......blancas
Digestiva:
Dolor atroz, vómitos (alimento al inicio, con posterioridad muco-sanguinolentos y
colgajos de mucosa en casos de gran afectación). Sialorrea. Disfonía por
aspiración del cáustico o del vómito. Perforación (mediastinitis - peritonitis).
Hemorragia.
Complicaciones: Sobreinfección, hemorragia.
Secuelas: Estenosis
Tratamiento:
Está contraindicado el vómito provocado, la aspiración nasogástrica y el lavado
gástrico. También el Carbón Activado
Dilución: ofrecer agua para disminuir agresividad del cáustico y comprobar
funcionalidad esofágica
Rx de tórax - Perfil de cuello.
Internación
Ayuno: solo interrumpido por la administración de protector de mucosa, siempre
que no haya sido indicada la endoscopía alta exploradora.
Protectores de mucosa - Hidratación parenteral
Laboratorio de rutina más Hematocrito seriado para detectar incipiente
hemorragia digestiva
Alcalis
Sustancias cáusticas que superen pH de 7. Amoníaco, hidróxido de amonio,

Hidróxido de Ca., Oxido de Ca. (Cal viva), Hidróxido de K (Pilas), Carbonato de
K, Hidróxido de Na (Soda cáustica), Carbonato de Na (Sosa cáustica), Fosfatos
Trisódico, Hipocloritos.
35
Son más destructivos que los ácidos.

La toxicidad se relaciona con el pH, el tiempo de contacto y la presentación (el
principio activo en escamas es más riesgoso).
Producen necrosis por licuefacción, o sea que se unen a las albúminas formando
sales solubles en agua y saponifican las grasas.
La licuefacción tisular conduce a la formación de lesiones blandas, translúcidas,
friables que no proporcionan la protección de las escaras duras de los ácidos. Las
lesiones son profundas, afectan todas las capas y la estenosis es la secuela más
común.
La sintomatología se diferencia muy poco de descripta para los ácidos:
 Se observa la lesión blanquecina y friable.
 El edema es más importante obligando al tratamiento con corticoides.
 Las estenosis esofágicas son tan precoces e importantes que sin tratamiento
adecuado (dilatación) los pacientes pueden fallecer meses después por
inanición en estado de caquexia extrema.
Pilas
Todas, ácidas y alcalinas tienen sustancias cáusticas en su interior. Las primeras
ácido Sulfúrico, las segundas Hidróxido de Potasio.
Ante la ingesta debe controlarse la progresión por la luz intestinal hasta su
eliminación natural.
Indicar dieta rica en fibra y verificar radiológicamente en el momento de la

consulta y 12 hs. después. Si no se comprueba movilización debe ser retirada
para evitar su apertura y riesgo de perforación.
Casos especiales son las pilas retenidas en nariz, oído, esófago y estómago en
los cuales debe hacerse la consulta al especialista superadas las 6 horas sin
conseguir extracción o progresión.
---------------- ----------------------- ------------------------ ---------------------------
Toxicología Ambiental
En los últimos años ha logrado diferenciarse de la Ecotoxicología o Toxicología

del Medio Ambiente. Ambas entienden sobre orígenes y efectos de la
contaminación ambiental, pero sobre diferentes objetos de estudio.
Definiciones
Toxicología Ambiental: Abarca el estudio de los contaminantes, fuentes de

contaminación y efectos nocivos. Daños que pueden alterar la vida de los
individuos o su descendencia por acción directa o a través de las modificaciones
del medio ambiente. El objeto de estudio son los individuos.
Ecotoxicología: Dedicada a prevenir, evaluar y contribuir a la recuperación de
los trastornos producidos en las interrelaciones de los elementos que constituyen
36
un ecosistema por efecto de agentes tóxicos; el objeto de estudio no son los

individuos (objetivo de la toxicología ambiental), sino el ecosistema globalmente
considerado.
Contaminación Ambiental
Lavoisier estableció como principio la transformación permanente de materia y

energía (Principio de conservación de la masa o ley de Lavoisier). La materia y la
energía no se crean ni se destruyen, se transforman. En condiciones ideales se
establece intercambio continuo en equilibrio.
Se produce contaminación cuando la capacidad de transformación y/o

eliminación del receptor (individuo o sistema) es superada por la cantidad de
sustancia, o bien, cuando carece de los mecanismos necesarios para su
biotransformación.
Puede definirse contaminación como el desequilibrio provocado

por la presencia anormal o excesiva de materia o energía en un
sistema.
TIPO DE
CONTAMINANTE
CONTAMINACION
Virus
Biológica Bacterias
Parásitos, etc
Ruido
Física
Radiaciones
Hidrocarburos
Química Metales
Plaguicidas
En razón del origen de la sustancia, podemos dividir la contaminación química en

a-Natural: Asociada a circunstancias bioclimáticas (Volcanes)
b-Antropogénica: Dependiente de actividades humanas productivas, sociales,
culturales (Minería, Tabaquismo).
En razón del medio contaminado, podemos dividir la contaminación en:

 Contaminación atmosférica: Material particulado, hidrocarburos, óxidos
metálicos y fundamentalmente, productos de combustión a partir de la industria,
transporte, etc
 Contaminación hídrica: Vertido de aguas servidas, volcado de desechos,

contaminación térmica de centrales eléctricas, actividad agropecuaria (Exceso de
abonos, cría intensiva de animales,etc)
37
 Contaminación del suelo: Residuos urbanos, actividad industrial y

agrícola
Contaminante se define como todo material indeseable presente en el medio

ambiente. Son sustancias o energía que alteran cuali o cuantitativamente la
calidad del ambiente.
Los contaminantes son agentes tóxicos, por lo tanto, tienen las mismas
características descriptas bajo el título “Proceso Tóxico”, páginas 2 y 3 de este
material. (Toxicidad intrínseca, Reactividad Química, Persistencia, Transferencia,
Bioacumulación)
Cuando el agente es natural y es parte de la constitución normal del medio en
estudio, será su exceso en cantidad o tiempo, el que determine el potencial
contaminante. Los elementos de síntesis, siempre producen contaminación por
ser ajenas al medio y lo hacen a partir de una fuente.
Fuente. Lugar de emisión del agente. Las características fundamentales de la

fuente son su localización y las características de emisión. (continua,
intermitente, fija, móvil, etc.)
Un medio contaminado puede ser a su vez fuente de contaminación para otro
medio. Por ejemplo; una zona del subsuelo contaminada por un derrame previo
puede ser la fuente de contaminación de un acuífero subterráneo.
Los agentes que con mayor frecuencia se relacionan a patología ambiental son:
Hidrocarburos, Metales, Gases, Plaguicidas
El tipo de efecto tóxico que produce un agente sirve para hacer una clasificación
muy general, pero que es muy útil. Los tóxicos se clasifican en:
 Cancerígenos Ej.: Arsénico (carcinoma de las células escamosas, carcinomas
de las células basales)- Benceno (Leucemia Mieloide Crónica, Leucemia Linfoide
Crónica)
 No-cancerígenos Ej.: Plomo (anemia, gota saturnina)- Mercurio (Nefrosis,
Neuritis óptica)
 Tóxicos para el desarrollo Ej.: Plaguicidas clorados – Bisfenol-A (ambos son
disruptores endógenos)
Los contaminantes afectan funciones esenciales de organismo y compromete al
individuo y/o su descendencia Las manifestaciones clínicas siempre responden a
su toxicidad intrínseca.
En este contexto, se insiste en la multiplicidad de agentes químicos o físicos
considerados de riesgo. Cada uno de los cuales da lugar a entidades clínicas
diferentes o actúan como agravantes de patologías de origen no tóxico.
Entre los cuadros más frecuentes se encuentran:
- Dermatosis
- Enfermedades respiratorias
- Afectación del neurodesarrollo
- Alteraciones reproductivas
38
- Cáncer
- Anomalías congénitas
La patología ambiental tanto de origen natural como antropogénico, involucra

siempre un elevado número de individuos comprometidos por su lugar de
residencia. Cabe destacar, que la forma de manifestarse siempre es lenta e
insidiosa, dificultando el diagnóstico precoz.
La consulta puede ser individual o de grupos poblacionales.
La individual podría originarse en un paciente que supone que un síntoma dado
que padece se relaciona a un producto o actividad contaminante, o bien, el
riesgo puede ser presumido por el profesional durante una consulta habitual. La
demanda ambiental debe ser detectada en el primer nivel de atención para lo
que se requiere mayor formación del equipo de salud en esta problemática.
Cuando la consulta surge de un grupo de personas afectadas por un conflicto
ambiental la resolución requiere evaluación del ambiente y valoración de la
comunidad.
Valorar un grupo de individuos expuestos a un riesgo tóxico incluye:
1- identificar individuos afectados a través de encuestas y monitoreo
biológico. El número de afectados varía de acuerdo a concentración,
tiempo de exposición y susceptibilidad individual. Los individuos presentan
diferentes grados de afectación.
2- instituir tratamiento cuando fuera necesario. Solo en casos especiales,
severos, se aplica tratamiento específico. La sintomatología remite al cesar
la exposición.
3- desarrollar medidas de prevención para la comunidad. Establecer sistemas
de vigilancia (Tóxicovigilancia)
MERCURIO
No es un elemento indispensable para el hombre; pero es tan alta la

contaminación que se considera normal su presencia en el organismo aún en
personas no expuestas directamente a fuentes artificiales.
Es líquido a temperatura ambiente, lo que explica la emisión de vapores sin
necesidad de fuente de calor.
Compuestos
Hg metálico es poco tóxico en su forma metálica, el riesgo está en la emisión de
vapores.
Inorgánicos: sales mercuriosas (Cloruro mercurioso) y sales mercúricas muy
tóxicas. (Cloruro mercúrico, Biyoduro de Hg,) Cianuro y Oxicianuro de Hg,
Nitrato ácido de Hg
Orgánicos: Alquil derivados: Metilmercurio, Etilmercurio;
Aril derivados: Fenilmercurio;
39
Alcoxialquil derivados: Metoxietilmercurio
Fuentes
Naturales: Vulcanismo – Erosión – Desgasificación de la corteza terrestre
Artificiales o antropogénicas: Minería (50%) – Industria (Instrumental de
precisión, joyería, industria electrónica, eléctrica, fabricación de amalgamas,
fotografía, fotograbado, Funguicidas, preservador de madera, desinfectantes,
etc.).
Ciclos del Mercurio (Extracto de “Fuentes naturales y antropogénicas de los

mercuriales” de E. PICAZO Sanchez y J.M. Fernandez Vozmediano)
El mercurio en la atmósfera sigue dos ciclos bien diferenciados: uno global,

donde circulan los vapores de mercurio metálico y otro local, donde lo hacen
los compuestos de dimetilmercurio.
En el ciclo global los vapores de mercurio circulan a partir de los continentes,

fruto entre otros de la desgasificación de la corteza terrestre, hasta los
océanos. La aportación más importante hacia la atmósfera proviene de la
evaporación terrestre del mercurio metal (unas 18.000 T/año) y del medio
acuático (entre 2.000 y 9.000 T/año). A este balance del mercurio hacia la
atmósfera, hay que añadir el emitido por la actividad volcánica (20 T/año),
que, si bien es una cantidad inferior a la aportada por otras fuentes, puede
tener un importantísimo papel en zonas delimitadas del planeta.
Durante el ciclo, los vapores ascienden por evaporación y caen por

precipitación con la lluvia. La cantidad de mercurio que se encuentra en los
océanos es muy grande (fundamentalmente mercurio natural) y el incremento
de origen natural y antropogénico que ha ocurrido en los últimos años no es
detectable con los métodos actuales. Otro tanto ocurre con las 5 x 10 3 T/año
de mercurio que se liberan a la atmósfera por la combustión del carbón y del
petróleo, manufacturado del cemento y combustión de otros materiales que lo
contienen (aportación exclusiva de la actividad humana). Por el contrario, la
disminución más importante en la atmósfera se produce por la lluvia
(aproximadamente 3 x 104 T/año).
En oposición al global, el ciclo local del mercurio se basa en la teórica

circulación de los compuestos de dimetilmercurio.
El mercurio es liberado principalmente por el ser humano. Una vez en los

ecosistemas acuáticos y en presencia de oxígeno casi todas las formas del
mercurio (incluida la metálica) pueden oxidarse a Hg2 +. Este compuesto
puede reducirse para dar mercurio metálico en un ambiente anaeróbico,
gracias a microorganismos como las pseudomonas.
La segunda reacción ocurre en aguas continentales o litorales,

+ +
transformándose el Hg2 en CH3Hg1 (metilmercurio) y en CH3 HgCH3
40
(dimetilmercurio), desarrollándose por vía aerobia o por anaerobia.
La metilación anaerobia se lleva a cabo por compuestos derivados de la

metilcobalamina, productos producidos por bacterias metanógenas en un
ambiente moderadamente reductor. La formación del metilmercurio por esta
vía es escasa ya que en este medio reductor también se forma sulfuro de
mercurio, que no es posible metilar en medio anaerobio, aunque sí en
aerobio, formando sulfatos y sulfitos y dejando al Hg2 + en forma soluble. Por
el contrario, la metilación aeróbica se realiza sobre el mercurio que está unido
a la homocisteína, metilándose por los procesos celulares que normalmente
dan lugar a la formación de metionina. En este proceso, el complejo
homocisteína-Hg se metila “por error”.
En las partículas de sedimento que se encuentran suspendidas en el agua, la

metilación del mercurio puede producirse por las dos vías. Por la vía
anaeróbica se forma dimetilmercurio, que es muy volátil e insoluble en agua,
por lo que pasa del medio acuático a la atmósfera y después, se elimina con
la lluvia; si ésta es ácida el dimetilmercurio se convierte en metilmercurio,
completando el ciclo.
Cuando el metilmercurio está libre en el agua, puede atravesar las

membranas biológicas con facilidad por lo que se incorpora rápidamente a las
cadenas tróficas acuáticas. Esta facilidad para atravesar las membranas
lipídicas unida a su liposolubilidad y a su afinidad por los grupos sulfhidrilos de
las proteínas hace que el metilmercurio sea muy peligroso para los seres
vivos.
Cinética
Se absorbe por vía digestiva (sales solubles), vía inhalatoria (vapores), cutánea
(orgánicos). Se distribuye por los tejidos unido a la metalotioneina,
especialmente en los tejidos con alta concentración de lípidos donde se deposita
(cerebro, pulmón, hígado, riñón). Se excreta principalmente por vía renal y
también por heces, saliva, sudor, leche.
Atraviesa la barrera hematoencefálica y placenta.
Vida Media de acuerdo a tipo de compuesto
41
Mecanismo de Acción
Bloqueo de grupos sulfhidrilos enzimáticos. Es además precipitante de proteínas,
acción directa sobre la membrana.
Clínica
La ingestión de Hg metálico no produce intoxicación porque en esta condición
no se absorbe. Debe vigilarse la progresión en intestino y controlar también, los
residuos que puedan haber quedado en el ambiente.
Intoxicación aguda por compuestos inorgánicos:
Por inhalación de vapores: neumonitis aguda intersticial, tos, disnea, inflamación
de cavidad bucal y molestias gastrointestinales. Con concentraciones elevadas:
edema de pulmón y muerte por fallo respiratorio.
Por ingestión: Lesiones erosivas en tubo digestivo, vómitos, diarrea

sanguinolenta, dolor abdominal. La presentación de hemorragia digestiva es de
mal pronóstico. Shock, Colapso cardiovascular. Si el paciente supera esta etapa,
puede presentar signos de insuficiencia renal inmediata o hasta los 14 días
siguientes a la exposición.
Intoxicación crónica por compuestos inorgánicos:

Evolución insidiosa que dificulta el diagnóstico. Astenia, dolores generalizados,
anorexia. Tres cuadros principales:
1- ESTOMATITIS MERCURIAL: Sialorrea - Ulceraciones en encías y paladar -

Gingivorragias - pérdida de piezas dentales. Cuadro doloroso que impide la
alimentación normal.
2 - ERETISMO MERCURIAL: Las manifestaciones leves comprenden: Insomnio,

timidez, mareos, nerviosismo. Cuando la exposición continúa: se agrega
irritabilidad, somnolencia, depresión. En las exposiciones prolongadas se observa
Labilidad emocional, disminución de la memoria, pérdida del autocontrol, pérdida
de autoconfianza. En casos severos se ha descrito melancolía suicida, delirio,
42
alucinaciones y psicosis maníaco-depresiva.
3 - TEMBLOR: Es el signo más característico. No es constante, es voluntario. Se

inicia en dedos, lengua, labios, párpados y progresa a extremidades y cabeza
(movimientos toscos). Alteración de Escritura (prueba de neurotoxicidad).
Cuando progresa la intoxicación se manifiesta: alteración visual por NEURITIS

OPTICA y disfunción renal por NEFROSIS con lesión del túbulo proximal y
presentación de oliguria-anuria, albuminuria, hematuria, cilindruria y uremia.
Intoxicación crónica por compuestos orgánicos:
Es de evolución insidiosa. Los primeros síntomas son parestesias en boca y

dedos, seguido de reducción del campo visual en forma concéntrica y bilateral
(visión tunel). Se establece la encefalopatía tóxica con atrofia de los hemisferios
occipitales y cerebelo, traducido por disartria, ataxia, trastornos de la palabra y
la escritura. En los casos graves: confusión mental, coma y muerte.
Las lesiones son irreversibles. Como se elimina en un 90% por heces a través de
vía biliar, el diagnóstico por Hg en orina se ve dificultado.
Leve Temblor – Ataxia
Parestesias – Pérdida de la sensibilidad en

extremidades y peribucal – Ataxia marcada –
Moderada
Metilmercurio Constricción del campo visual – Dificultad
Bahia de Minamata: Japón 1950 auditiva
Niigata: Japón 1967 Sordera – Parálisis – Pérdida de la fonación –
Grave
Iraq 1971 y 72 Ceguera – Coma – Muerte
Lesión encefálica grave. RN con trastornos
Pre-natal
sensitivos y motores – convulsiones – ceguera
Igual que el adulto pero de carácter irreversible.
Además: alteración del desarrollo neurológico,
Post-natal
trastornos mentales, afectación renal y
pancreática.
Enfermedad Rosa
Peak´s disease
Cloruro de Mercurio Rash eritematoso – fiebre – esplenomegalia – irritabilidad –
(Calomel) hipotonía. Puede presentarse fallo renal dentro de las 24 hs.
Fenilmercurio
Temblor – Gingivitis – Eretismo – Fallo renal
Metoxietilmercurio
Diagnóstico
Hg en orina = Esperado: menos de 5 μg / l
43
Prueba de la escritura - Proteinuria
Tratamiento
Inorgánicos y alquílicos : BAL
Orgánicos : sintomáticos
El Hg que se obtiene de la extracción es utilizado solo el 74%, el resto

se incorpora al medio como contaminante de la atmósfera.
MERCURIO EN LA CADENA ALIMENTARIA TERRESTRE
El Hg es quelado por sustancias presentes en el humus del suelo, llega a las

plantas en pequeñas cantidades. Las plantas mantienen el Hg casi
exclusivamente en las raíces, por lo tanto no constituyen riesgo para el hombre.
En los hongos se produce una gran acumulación de Hg por unión de éste a los
grupos sulfhidrilos de las proteínas, pero al ser los hongos de escasa importancia
en la alimentación, no constituyen riesgo para la salud.
Sí se utilizan plaguicidas mercuriales, se contaminan granos y plantas, animales
herbívoros y el hombre.
CICLO ACUATICO DEL Hg
Alguna cepas bacterianas como pseudomonas y clostridium poseen la capacidad

de convertir las sales inorgánicas de mercurio en metil y dimetil mercurio.
Los grupos tiol de la molécula de B12(como metilcobalamina) está implicada en
la síntesis enzimática de metil y dimetilmercurio.
El Metilmercurio la forma de acumulación del Hg en los peces y mariscos y es el
metabolito que se acumula en el SNC de organismos superiores.
---------------- ----------------------- ------------------------ ---------------------------
Arsénico
Se encuentra en el aire, agua y alimentos. Está en todos los organismos vivos,

aunque no es esencial para el hombre. Se trata de un metaloide. Las
intoxicaciones pueden ser de causa accidental, ambiental, laboral, intentos de
suicidio y homicidio.
Compuestos
Inorgánicos:
-Anhídrido Arsenioso por hidratación Acido arsenioso y sus sales"arsenitos".
-Anhídrido Arsénico por hidratación Acido arsénico y sus sales "arseniatos"
(Sulfuro de As, Cloruro de As, Hidrógeno arsenical o arsenamida).
44
Orgánicos: Se obtienen por síntesis.

-Derivados del As pentavalente: Ac.Cacodílico y derivados
-Derivados del As trivalente: Salvarsan, Neosulvarsan. Todos tienen propiedades
terapéuticas.
Usos:
As metálico: como aleación para endurecer el plomo en soportes, baterías,
revestimiento de cables, etc.
Los compuestos se utilizan como pigmentos, refinadores de vidrio, en peletería y
taxidermia, conservación de madera, herbicidas y desecantes. Fármacos en
Veterinaria. Plaguicidas. Aditivos en la alimentación.
Arsenamina: microelectrónica.
Cinética:
Se absorbe por todas las vías, en la industria es más común la inhalación de
polvos y humos. Se distribuye por toda la economía, depositándose en hígado,
músculos, piel, hueso, pelos y uñas. La eliminación se realiza a través de vía
digestiva, piel y faneras, leche y principalmente por riñón. Vida media: 10 Hs.
Siempre queda una dosis mínima depositada especialmente en pelos y uñas.
1- Localmente actúa como cáustico
2- A nivel sistémico es un tóxico celular. El As pentavalente y la arsina se
transforman "in vivo" en As trivalente. Este se une a los grupos tiólicos,
interfiriendo numerosos sistemas enzimáticos relacionados con la respiración
celular, el metabolismo del glutatión y la replicación del ADN.
Clínica
Locales:
Los compuestos de As son altamente irritantes y sensibilizantes de la piel y
mucosas. El trióxido de As se comporta como cáustico. Se observa inflamación,
vesículas que evolucionan a pústulas. Las muñecas y genitales son los más
afectados cuando la higiene es pobre.
Sistémicos:
Una hora después de la ingestión se presenta un cuadro gastrointestinal con
vómitos y diarreas coleriformes. Sabor acre. Sed intensa. Sensación quemante
en todo el tubo digestivo superior. Deshidratación intensa y muerte en 24 Hs. Si
sobrevive evoluciona a nefritis arsenical, neuritis periférica y dermatitis
exfoliativa.
Por inhalación la presentación de tos, dolor toráxico, disnea, vértigo y debilidad
preceden los síntomas gastrointestinales.
45
Intoxicación crónica: Evoluciona en tres fases:

 1° Fase: Disminución del apetito, debilidad, náuseas a/v vómitos, diarrea,
malestar gástrico.
 2° Fase: Conjuntivitis, Estado catarral de vías respiratorias altas. Usualmente
ronquera y perforación del tabique nasal. Lesiones cutáneas eczematosas.
 3° Fase: Es cuando se produce la consulta por sospecha de la intoxicación. Los
síntomas presentados hasta el momento pueden ser reducidos en intensidad
mediante tratamiento sintomático. Llegados a esta etapa se impone el
tratamiento específico. Los cuadros más comunes son
Neuritis periférica: Neuropatía mixta a predominio sensitivo. Es distal y

simétrica, afecta los cuatro miembros. Para definir la localización diremos en
guante y media. Se inicia con parestesias que evolucionan a la anestesia total.
Más tarde se altera la motilidad con afectación de los extensores, especialmente
el extensor común y se pone en evidencia la dificultad para la marcha.
Diag.diferencial con alcoholismo.
Hiperqueratosis e hiperpigmentación: Afecta palmas y plantas. Son lesiones

circunscriptas, sobreelevadas. A/v forma verrugosa. Puede adoptar forma difusa.
En las uñas se observan líneas de Mees son estrías transversales atróficas.
Algunas personas desarrollan melanosis difusa, muchas veces alopecia,
dermatitis. Carcinoma de células basales o escamosos.
Otros: Anemia: por depresión de la eritropoyesis. Daño hepático y miocárdico

por alteración de los sistemas enzimáticos celulares evidenciados por
hepatograma y ECG.
Atraviesa la placenta dando lugar a bajo peso, malformaciones y toxicidad fetal.
El Arsénico y sus compuestos son carcinógenos reconocidos para los humanos

(IARC grupo 1). Se asocia a neoplasias de piel, hígado, genitourinarias y de
pulmón. Esta última, especialmente frecuente en el ámbito laboral, es potenciada
por el hábito tabáquico.
-ARSENAMINA (HIDROGENO ARSENIADO)

Se absorbe por vía respiratoria y se fija en los glóbulos rojos. Es un tóxico
hemolítico, inhibe la glucosa-6-fosfato Deshidrogenasa provocando destrucción
de la membrana del eritrocito. Clínicamente se presente cefalea, vértigos,
náuseas, vómitos, dolor abdominal y hemoglobinuria. Hepatomegalia e ictericia.
La exposición severa ocasiona hemólisis fulminante, edema pulmonar y fallo
cardíaco.
46
HIDROARSENICISMO CRONICO REGIONAL ENDEMICO (HACRE)

La ingestión reiterada de agua contaminada por sales de As inorgánico da lugar
al cuadro denominado Hidroarsenicismo Crónico Regional Endémico. En nuestro
país afecta a las provincias de Córdoba, Santiago del Estero, San Luis, Tucumán,
Salta, Chaco, Santa Fe, La Pampa y Buenos Aires.
Clínicamente se presenta la neuropatía descrita, trastornos vasculares
periféricos, afectación hepática y renal y característicamente:
Lesiones cutáneas:
Primer período: Hiperhidrosis- afectación de palmas y plantas. Sudoración,
prurito, ardor.
Segundo período: Hiperqueratosis- afectación de palmas y plantas. Lesiones
circunscriptas (forma verrugosa que puede afectar dorso de mano y pies) o
difusas.
Tercer período: Melanodermia- afectación de cuello, tronco y extremidades.
Coloración apizarrada por acumulación de melanina. Distribución en “gotas de
lluvia”.
Cuarto período. Cáncer cutáneo- Epiteliomas baso-celulares únicos o
múltiples, ubicados en tronco. Espinocelulares en miembros.
Diagnóstico
As en orina: Valor esperado: menor a 50 Ug/g de creatinina
100-200 μg /litro (Investigar relación clínico-epidemiológica)
> 200 μg /litro (Tratamiento)
As cabellos: Esperado: menor a 3 ppm
As uñas : Esperado: menor a 0,8 ppm
Tratamiento específico: BAL (dimercaprol). Alcalinizar la orina para facilitar

eliminación.
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47
Anoxias Tóxicas
Compuestos Gaseosos
La exposición a este tipo de compuestos puede ocurrir por su presencia en el

medio ambiente, en el trabajo o en el hogar. Dejando de lado otras sustancias
volátiles, pueden dividirse en :
Primarios : solo acción local

Irritantes
Secundarios : acción local más sistémica
Gases
Asfixiantes simples : fisiológicamente inertes
Asfixiantes
Asfixiantes químicos : producen asfixia por acción sistémica
GASES IRRITANTES
Producen inflamación de los tejidos con los que entran en contacto. La
respuesta hística aparece con una concentración de gas insuficiente para que el
mismo desarrolle su acción corrosiva.
Recordemos aquí la localización de las lesiones de acuerdo a la
hidrosolubilidad del compuesto. Los compuestos hidrosolubles reaccionan con el
agua de vías respiratorias altas (Laringititis, traqueítis, etc.). Los menos o no
hidrosolubles llegan a la intimidad del alvéolo donde ejercen su acción. Otros
factores que pueden influir en la localización e intensidad son :
Concentración : una exposición masiva a altas concentraciones puede provocar
edema de pulmón seguido de muerte.
Propiedades químicas : Las sustancias oxidantes reaccionan con el agua de VAS
y produce sustancias más irritantes que la original. (Ozono).
Exposición : La exposición reiterada o prolongada a concentraciones bajas puede
llegar a producir cierta tolerancia a los efectos agudos. Por sumación de efectos
con el tiempo se expresa en trastornos irritativos crónicos.
Interacción : Por condensación del contaminante sobre partículas inertes. Por
acción conjunta, etc.
Factores individuales : Anatomofisiológicos : (reposo, esfuerzo, etc). Genéticos :
deficiencia de alfa-1-antitripsina.
GASES IRRITANTES
 Primarios: Que afectan nariz, faringe, laringe: Amoníaco, Ac.Clorhídrico,
Ac.Sulfúrico, Ac Acético, Ac.Fluorhídrico, Ac.Fosfórico, Ac.Nítrico, Ac Perclórico,
Formaldehído, Acetaldehído.
Que afectan también bronquios : An. sulfuroso, Cloro, Bromo,
Iodo.
Que afectan parénquima pulmonar : Fósgeno, Ozono, Ox.de N, etc.
48
 Secundarios: Hidrocarburos no sustituidos, HC Halogenados, Oxidos

metálicos, compuestos epoxi, etc.
GASES ASFIXIANTES
Según el mecanismo de producción las anoxias tóxicas pueden clasificarse en:
Anoxémica: Por desplazamiento del O2 del aire inspirado. pO2

disminuída.(Metano, Butano)
Anémica: Bloqueo del transporte de O2. pO2 Normal (Monóxido de C,

Metahemoglobinemia)
Histotóxica: Interferencia de la utilización de O2 por la célula. Acidosis

Metabólica (Cianuros, sulfhidrico)
 SIMPLES
Reducen la presión parcial de oxígeno en el aire inspirado. La sintomatología

depende de la concentración. Impotencia funcional, parálisis rápida de músculos
estriados, caída, muerte por anoxia. Entre otros compuestos: Argón, Etileno,
Acetileno, Etano, Helio, Hidrógeno, Neón, propano, metano, propileno.
 QUIMICOS
Monóxido de Carbono (CO)
Es un gas incoloro, inodoro e insípido. Resulta de la combustión incompleta de

sustancias carbonadas. Todos estamos expuestos a fuentes ambientales
(Tabaquismo, calefacción en malas condiciones, parque automotor, etc.). En el
ámbito laboral : choferes, trabajadores de estacionamientos, túneles, altos
hornos, motores de explosión, control de tránsito, control de incendios.
Cinética
Se absorbe por vía inhalatoria y difunde a través de lo alvéolos por difusión
pasiva. Solo el 1 % es metabolizado a Dióxido de C, el resto es eliminado sin
modificaciones por vía respiratoria.
Vida Media: 5-6 Hs.
El CO tiene una afinidad por la Hb 210 superior que el oxígeno. Su pricipal
mecanismo de acción es por desplazamiento del O2 de la Hb, convirtiéndola en
Carboxihemoglobina (COHb) y reduciendo el transporte de Oxígeno a los tejidos
(Hipoxemia). La cantidad de Hb afectada dependerá de la concentración de CO
en el aire inspirado, el tiempo de exposición, frecuencia respiratoria, el grado de
perfusión pulmonar.
49
Las áreas más afectadas son aquellas que consumen mayor O 2 . Cerebro y
miocardio
Clínica :
Las manifestaciones clínicas dependen de la concentración de COHb y del estado
de salud previo del paciente.
Período Inicial o pre-comatoso o paralítico: cefalalgia, vértigo, palidez,
palpitaciones, náuseas, vómitos, impotencia funcional de miembros inferiores,
acúfenos, escotomas,a veces excitación psíquica y depresión progresiva del SNC.
En los lactantes es característico la observación de irritabilidad y llanto
persistente que antecede a otros síntomas.
Período Comatoso: Pérdida de conocimiento, cianosis o coloración rosada
de la piel (signo de intoxicación severa). coma, midriasis, hipotermia,
hipotensión, rabdomiolisis, alteraciones cardíacas (Signos de isquemia
miocárdica – Taquicardia sinusal – Arritmias ventriculares), convulsiones y
muerte. El laboratorio revela leucocitosis, hiperglucemia, glucosuria y CPK
elevada).
Período Post-comatoso: Presentación de secuelas inmediatas y/o tardías.
Secuelas inmediatas: Confusión mental, Cefalea, Amnesia
Secuelas tardías: Sindrome extrapiramidal, S. de Meniere, focos epileptógenos,
neuropatía periférica, trastornos del comportamiento, reducción de la capacidad
intelectual, demencia. Por TAC hipodensidades en SNC y por resonancia nuclear
magnética lesiones en los núcleos de la base.
Intoxicación Crónica:
Por exposición a bajas concentraciones: Insomnio, anorexia, cefalea, fatiga,
dispepsia, disminución de la apacidad de concentración y memoria, poliglobulia.
Favorece la presentación de arteriosclerosis e isquemia miocárdica.
Diagnóstico
Por clínica y evolución
Dosaje de COHb. Valor Normal: Hasta 5%
El laboratorio revela leucocitosis, hiperglucemia, glucosuria y CPK elevada. Debe
solicitarse CPK-Mb o troponinas para evaluar daño miocárdico.
En la tomografía axial computada de cerebro se pueden observar hipodensidades
en SNC y por RMN, lesiones en los núcleos de la base.
Una vez establecido el diagnóstico debe documentarse un detallado examen
Neurológico y neuropsiquiátrico como línea de base para comparar con futuros
cambios.
50
Tratamiento
Lo primero que debe hacerse es retirar al paciente del lugar contaminado y
controlar permeabilidad de vías aéreas. El mayor daño neurológico en la
intoxicación con CO es la hipoxia.
El oxígeno es el “antídoto natural”. Ante la sospecha clínica y epidemiológica de
intoxicación con CO se debe extraer sangre para dosaje de Carboxihemoglobina
e inmediatamente dar oxígeno normobárico al 100% (máscara con reservorio)
sin esperar los niveles de carboxihemoglobina en sangre. El oxígeno debe ser
administrado hasta que los niveles de carboxihemoglobina sean normales (si no
podemos medir niveles se deja 6 horas el oxígeno 100%). La mayoría de los
pacientes intoxicados con CO pueden ser evaluados y manejados en forma
ambulatoria. La internación debe ser considerada en intoxicaciones graves,
complicaciones médicas asociadas u otros daños acompañantes donde habrá que
prestar especial atención al coma prolongado y a la función cardiovascular con
monitoreos continuos en una unidad de cuidados intensivos.
Existe controversia en relación a la utilidad del oxígeno hiperbárico, como
tratamiento en pacientes intoxicados con monóxido de carbono, por lo que
contamos con criterios claros que nos permiten determinar que pacientes
deberían ser trasladados oportunamente a cámara hiperbárica. Dentro de este
grupo las mujeres embarazadas requieren la administración de Oxígeno a tres
atmosferas independientemente del valor de COHb en sangre. Debido a que el
paso del CO a través de la placenta sigue un mecanismo de difusión simple, y la
fijación del CO a la Hb fetal es mayor, puede tener consecuencias nocivas para el
feto, incluso con niveles de 10% que en pacientes adultos no tendrían
consecuencias. La eliminación del CO es más lenta, pudiendo dar como
resultado: mortinatos, RN de bajo peso, malformaciones neurológicas.
Se ha demostrado daño fetal en autopsias, principalmente en los ganglios de la
base y globus pallidus.
Criterios de derivación a Camara Hiperbarica

La experiencia clínica sugiere indicar Cámara Hiperbárica ante la presencia de un
(1) criterio mayor o dos (2) o más criterios menores.
 Síntomas neurológicos que no ceden con la aplicación de O2 al 100

Criterios Mayores %
 Mujer embarazada, independiente de la clínica o nivel de COHb
 Hipotensión severa
Criterios Menores  COHb > a 30%

 Arritmias o signos de isquemia miocárdica
 Acidosis
 Hipotensión moderada 51
 Cardiopatía previa
Vida Media del CO

Aire ambiental: 5 horas
Oxígeno al 100%: 80 minutos
Oxigeno hiperbárico: 23
minutos
Pronóstico
Todo paciente en coma prolongado deberá ser evaluado por neurólogo en la
intoxicación aguda y 30 días después.
Son parámetros de mala evolución el coma de más de dos o tres días de
duración y el coma hipertérmico.
Metahemoglobinemias de origen toxico
Dentro de las anoxias anémicas se incluyen las metahemoglobinemias de origen

toxico. La Hb reducida (desoxigenada) contiene el hierro en forma ferrosa (
Fe++ ) capaz de transportar oxigeno. Cuando el oxigeno se une a la Hb le
transfiere un electron y el hierro se oxida de forma reversible ( Fe+++ ). Cuando
el oxigeno es liberado, el electron vuelve a transferirse al grupo hemo y da lugar
a la forma reducida o ferrosa del hierro. En algunas ocasiones, el electron
permanece con el oxigeno y se libera un radical super oxido ( O2 - ) en lugar del
oxigeno molecular, y el hierro de la Hb permanece en su estado oxidado o forma
ferrica. Esta hemoglobina anormal, la Metahemoglobina (MtHb) es incapaz de
transportar el O2 hacia los tejidos.
Normalmente gracias a mecanismo reductores dentro del eritrocito y en
condiciones normales la metahemoglobina constituye menos del 2% al 3% del
total de la hemoglobina en sangre. Cuando este porcentaje aumenta se habla de
metahemoglobinemia.
Las metahemoglobinemias pueden ser de causa congenita ( Hb mutadas o
deficits enzimaticos en el mecanismo reductor de la misma ) o , con mayor
frecuencia de causa adquirida.
Existen una gran cantidad de agentes toxicos capaces de oxidar la hemoglobina,
ya sea directamente o a través de sus metabolitos activos. Estos agentes pueden
ser anilinas, fármacos como la dapsona, benzocaína, cloroquina y nitratos
(vasodilatadores). Una fuente importante de nitratos y nitritos es la
contaminación del agua de consumo por falta de saneamiento de las aguas de
red.
Los signos y sintomas caracteristicos de esta patologia derivan de la hipoxia
tisular, la cianosis es un signo clinico tipico debido a su color apizarrado cuando
sus niveles superan el 20 % de la Hb total. A medida que la proporcion de
metahemoglobina aumenta , puede aparecer cefalea, disnea, taquicardia,
52
hipertensión, confusión y acidosis metabolica. Niveles de metahemoglobinemia

más elevados ( ≥ 50% ) pueden producir convulsiones, arritmias, coma o incluso
la muerte.
El diagnostico debe basarse en una alta sospecha clinica de una cianosis que no
responde a oxígeno, la observación de sangre color amarronada al extraerla que
revierte rápidamente con el tratamiento específico y la cuantificación de la
metahemoglobina en sangre.
El tratamiento consiste en suspender el agente responsable. A pesar del aporte
de oxígeno el cuadro no revierte hasta que se instaure el tratamiento específico.
Antídoto específico : Vitamina C a 100 mg / Kg / dia. Ante cuadros severos, con
MtHb mayores de 40% (Cianosis generalizada, depresión del SNC) está indicado
Azul de Metileno a 0,1 mg / Kg / dosis (precaución por ser una sustancia
metahemoglobinizante, contraindicado en pacientes con déficit de glucosa -6-
fosfato deshidrogenasa, ya que puede desencadenar hemolisis aguda).
Acido Cianhídrico (HCN)

También llamado ac.Prúsico o nitrilo fórmico es uno de las sustancias mortales
más rápidas que se conocen. Ha sido utilizado con intensiones suicidas,
homicidas y en ejecuciones. También existen intoxicaciones accidentales (laurel
cerezo, cianuros) y laborales. Los compuestos y sus fuentes son…
-Ac.Cianhídrico (HCN) Fumigadores (barcos), síntesis química, Fabricación de
celulosa, extracción de Oro.
-Cianuros (de K,Na, Cu, Ca) Reaccionan con los ácidos liberando Acido
Cianhídrico. Tratamiento del oro, plata, acero. Baños electrolíticos para el
cincado, niquelado, cadmiado, plateado, cromado. Fábricas de estufas, cuchillos,
automóviles, bicicletas. Pesticida.
-Glucósidos Cianogenéticos: (Glúcido + cianuro) Presentes en vegetales. Carozos
de ciruela, durazno, en almendras amargas, mandioca, sorgo, laurel cerezo, etc
-Nitrilos: síntesis química, plásticos. Acrilonitrilo – Acetonitrilo - Isobutironitrilo
Se absorbe principalmente por vía inhalatoria, por vía digestiva la reacción de las
sales con el ácido clorhídrico libera cianhídrico que por vía retrógrada llega a
aparato respiratorio. Solo algunos compuestos orgánicos como la acetona
cianhídrica pueden absorberse por piel.
Actúa por inhibición de la citocromo-oxidasa terminal de la cadena respiratoria
mitocondrial, por acoplamiento al hierro férrico. Impide fosforilación oxidativa y
en consecuencia la respiración aeróbica. El Oxígeno no puede ser utilizado por la
célula: Anoxia histotóxica.
La descripción de la sintomatología suele dividirse en 4 fases. En la práctica las
mismas son difícilmente delimitables en una intoxicación que evoluciona a la
muerte en 15 a 30 minutos.
1-fase de excitación: cefalea, sabor amargo, aliento a almendras amargas e
irritación orofaríngea, náuseas, a/v vómitos, vértigos, polipnea, agitación.
53
2-Fase de depresión: Disnea, apneas, estupor.

3-Fase convulsiva: Convulsiones tonicoclónicas
4-Fase de parálisis: Coma, Colapso CVS, muerte
Acidosis metabólica, alteraciones ECG demostrativas de anoxia.
Los operarios expuestos crónicamente pueden presentar cefalea, vértigo, fatiga,
vómitos, irritación de vía digestiva alta, alteraciones de gusto y el olfato, disnea
de esfuerzo. También trastornos tiroideos por disminuir captación de Iodo.
El tratamiento más efectivo sigue siendo el propuesto por la Escuela
Argentina de Toxicología en 1930. Formación de MtHb, con la cual el ion CN
establece unión estable formando cianMtHb, luego se administra Hiposulfito de
Na como dador de SH, por acción de la rhodanasa (transulfurasa) se forman
Tiocianatos atóxicos y Sulfitos que se eliminan por orina.
1°- Inhalación de nitrito de Amilo, una o dos ámpulas, vigilando TA. suspender si
disminuye por debajo de 80 mmHg.
2°- Nitrito de Na al 2%, 10cc EV. Controlando TA.
3°- Hiposulfito de Na al 30% 20cc EV
4°- O2
Otros: EDTACo- Glucosa - Hiposulfito de Na 200mg/ Kg. -
La muestra control deben ser tomadas inmediatamente después de la
exposición por la labilidad de cianuro y tiocianatos en sangre.
Acido Sulfhídrico (H2S)

Gas incoloro, olor a “huevo podrido” en concentraciones bajas ya que desarrolla
rápidamente fatiga olfatoria, disminuyendo la posibilidad de detectarlo.
Peletería, Fabricación de fibras sintéticas, Textiles, Laboratorios, Alcantarillado,
Tratamiento de aguas servidas, Hornos de coque, Plantas de energía geotérmica,
perforación de pozos en búsqueda de gas natural y petróleo, etc.
Se absorbe por inhalación, mucho menos por vía cutánea. Inhibe el sistema
citocromo-oxidasa formando Sulfohemoglobina e impidiendo la utilización de O 2.
Puede dar lugar:
1- Forma fulminante: Parálisis respiratoria y muerte inmediata.
2- Aguda o convulsiva: Tos, disnea, edema de pulmón, convulsiones. Irritación
VAS y ocular.
3- Subaguda: Vértigos, cefalea, queratoconjuntivitis Irritación VAS.
4- Crónica: Queratitis, alt.psíquica, Pat.Pulmonar crónica.
Tratamiento: No se justifica la administración de Hiposulfito por no ser
metabolizado por la rhodanasa. Oxígeno hiperbárico, Tratamiento sintomático
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54
Psicofármacos
Benzodiacepinas
Su difusión se debe al gran potencial ansiolítico con bajo efecto sobre la función
cognoscitiva y la vigilia.
Mecanismo de acción
Actualmente se acepta que casi todas sus acciones son resultado de la
potenciación de los efectos inhibidores del GABA (Ac.Gama Aminobutírico). El
neurotransmisor GABA aumenta la conductancia al Cl con la consecuente
hiperpolarización de la membrana neuronal y por lo tanto inhibición de la
transmisión del impulso y la respuesta.
Farmacocinética
Tiene buena absorción por vía digestiva. Presentan variaciones cinéticas
importantes según el compuesto: la unión a proteínas varía entre 70 y 99 % , el
tiempo para alcanzar la concentración en sangre después de la ingesta entre 0,5
y 8 Hs., la vida media entre 2 y 100 Hs.
Atraviesan la placenta y se excretan por leche materna (Sind. de abstinencia
e intoxicación en el recién nacido).
Son metabolizados en el hígado por los sistemas microsomales. Los
metabolitos activos se biotransforman más lentamente, por lo tanto la vida
media de estos supera la de los compuestos originales, con prolongación del
efecto. Ej.: Flurazepam: VM: 2-3 Hs y su metabolito N.desalquilflurazepam 50
Hs. o más.
La eliminación es fundamentalmente urinaria.
Toxicidad
La toxicidad es un aumento de los efectos propios de la droga, en relación
directa a la dosis.
Laxitud, disminución de la capacidad de respuesta, ataxia, incoordinación,
desorganización del pensamiento, confusión, disartria, amnesia anterógrada.
Hipotonía generalizada, respuesta pupilar lenta.
Con algunas BZD (Lorazepam) es común observar efectos paradojales, es
decir no esperados: vómitos, rubicundez, irritabilidad y alucinaciones visuales
además de ataxia.
Cuando la ingesta se asocia a otro depresor, los efectos se potencian. Es
particularmente grave el consumo de alcohol y BZD a dosis habituales, las dosis
no son suficientes para provocar manifestaciones clínicas alarmantes pero la
profundización y prolongación de los efectos residuales coloca al sujeto en estado
de incapacidad psicomotriz, frecuentemente subestimada, para tareas de
precisión o que dependan de la actividad refleja (conducción de vehículos,
trabajos en altura, etc).
55
Diagnóstico
TDX automatizado: requiere poca cantidad de orina, en muestra obtenida al
azar. Es un método rápido con menor especificidad que ...
Cromatografía: requiere un volumen urinario de 50 ml aproximadamente.
Para mayor confiabilidad se prefiere orina de 12 o 24 Hs.
Tratamiento
Las BZD son drogas seguras. El riesgo de vida en caso de sobredosis queda
reservado a la asociación con otros depresores y menos frecuentemente a
pacientes con enfermedad obstructiva crónica .
En los pacientes con antecedente de ingesta y aún asintomáticos se
practicarán métodos de eliminación.
El FLUMAZENIL ( Antagonista competitivo ) tiene aplicación terapéutica para
revertir la sedación por BZD administradas en procedimientos pre-anestésicos,
en coma por sobredosis masivas y valor diagnóstico en aquellos pacientes que
ingresan en coma por causa desconocida y presuntamente tóxica. Se debe
valorar el riesgo/beneficio de su utilización dado que puede producir
cardiotoxicidad con arritmias graves y convulsiones, además se debe tener en
cuenta que está contraindicado su uso en pacientes con antecedentes
convulsivos y que están recibiendo fármacos anticonvulsivantes y antidepresivos
tricíclicos, entre otros.
.
Barbitúricos
Son derivados del Acido Barbitúrico o Malonil-urea. Mecanismos farmacocinéticos
permiten clasificarlos en derivados de acción prolongada, intermedia, corta y
ultracorta.
Son depresores no selectivos del SNC que actúan aumentando la acción
inhibitoria postsináptica del GABA en las terminaciones nerviosas.
Se absorben bien por vía digestiva, comenzando el efecto entre 10 y 60 min. De
acuerdo al compuesto. Se distribuyen ampliamente atravesando placenta y
barrera hematoencefálica.
Vida media: Fenobarbital.......80-100 hs.
Pentobarbital.....15-48 hs.
A nivel hepático son potentes inductores de las enzimas microsomales,

acelerando el metabolismo de otros compuestos:
Vit.K.......................Trastornos de la coagulación en RN de madres medicadas
con Fenobarbital
Vit.D.......................Hipocalcemia especialmente en ancianos
Anestésicos clorados y
Tetracloruro de Carbono…….....Necrosis periportal por aumento de la producción
de metabolitos
Plag. Clorados..........................Acelera biotransformación. Terapéutico.
56
Toxicidad
Depende de la dosis, el tiempo de evolución y la existencia de tolerancia, en los
casos de pacientes medicados.
Suele evolucionar en tres etapas
1- Precomatoso: “Embriaguez barbitúrica”, lenguaje farbullante, somnolencia,
vértigo, ataxia.
2- Comatoso: Coma de profundidad dosis dependiente, en casos graves con
silencio bioeléctrico transitorio, palidez o cianosis, hipotermia, miosis, bradicardia
e hipotensión, bradipnea, hipoxia, acidosis metabólica. Hiperglucemia
3- Terminal: Profundización del coma, midriasis, muerte por colapso CVS
(Temprana) o por complicaciones broncopulmonares o renales (Tardía).
Se consideran tóxicas concentraciones de Fenobarbital superiores a 20g/ml y
potencialmente letales superiores a 60g/ml. Considerar diferencia clínicas en los
pacientes medicados crónicamente.
En el cadáver las lesiones son poco específicas. Las livideces son rojizas, a veces
rodeadas de estrías azul-violáceas. Congestión visceral generalizada (Edema de
la piamadre). Microscópicamente: Focos hemorrágicos, focos de rarefacción,
focos de desmielinización, trombosis hialina.
Tratamiento
Paciente asintomático: Lavado gástrico
Paciente sintomático: Lavado gástrico con protección de vía aérea. Diuresis
forzada alcalina. Si el paciente no responde a la terapia alcalinizante o presenta
signos de IRA. Se indicará hemodiálisis o hemoperfusión.
Neurolépticos
También llamados Tranquilizantes mayores y Antisicóticos en relación a su
aplicación. Se menciona la clasificación tradicional en consideración a la
estructura química:
I) NEUROLEPTICOS TRICICLICOS
A. FENOTIAZINAS
Dimetílicas:
Clorpromazina (Ampliactil)
Levomepromazina (Nozinam)
Promazina
Piperazínicas :
Trifluoroperazina(Stelazine)
Proclorperazina ( Stemetil)
Flufenazina (Siqualina)
Metopimazina ( Vegalone)
Piperidílicas:
57
Tioridazina (Melleril)
Propericiacina ( Neuleptil)
B. DERIVADOS TIOXANTENOS
Clorprotixeno
Tiotixeno
Clopentixol
C. DERIVADOS DIBENZODIACEPINAS
Clozapina ( Lapenax)
Clotiapina (Etumina)
Loxepina
II) DERIVADOS BUTIROFENONAS
Haloperidol (Halopidol)
Trifluoperidol
Domperidol
Droperidol (se usa en anestesia general)
Bromperidol (se usa en anestesia general)
III) DERIVADOS DIFENIL-BUTILPIPERIDINA
Pimozida ( Orap)
Fluspirileno (Imap)
Penfluridol ( Semap)
IV. BENZAMIDAS SUSTITUIDAS
Sulpirida (Vipral, Nivelan)
Remoxipride.
V. DERIVADOS BENZISOXAZOL
Risperidona (Risperdal)
Actualmente se clasifican en Típicos y Atìpicos, estos últimos incluyen un grupo

heterogéneo de antipsicóticos, con diferentes mecanismos de acción que
presenten eficacia clínica y menor incidencia de efectos adversos
extrapiramidales.
En realidad no han demostrado mayor eficacia que los típicos y poseen un perfil
diferente de efectos adversos.
58
TIPICOS ATIPICOS
Clorpromazina Olanzapina
Levomepromazina Clozapina
Trifluoperazina Olanzapina
Flufenazina Risperidona
Tioridazina Ziprasidona
Propericiazina Sulpirida
Clorprotixeno Quetiapina
Tiotixeno
Clotiapina
Haloperidol
Cinética
La absorción por vía digestiva es variable. Son drogas con alta unión a proteínas
y alto volumen de distribución. En cerebro pueden alcanzar concentraciones 10
veces mayores que la del plasma (Drogas lipofílicas). Se metabolizan a través del
sistema microsomal hepático, muchos de sus metabolitos son activos.
Bloqueo de receptores: Cada compuesto actúa con diferente potencia sobre cada
receptor, imprimiendo características propias al cuadro clínico.
Dopaminérgicos D1 y D2 : sistema límbico, ganglios basales, hipotálamo. Acción
antisicótica, efecto extrapiramidal, trastornos neuroendocrinos.
Alfa Adrenérgicos periféricos: Hipotensión y Taquicardia refleja. Se observa con

las drogas de baja potencia antisicótica.
Colinérgicos: efectos anticolinérgicos como taquicardia, visión borrosa, boca

seca, disminución de la motilidad intestinal, retención urinaria. Se observa con
las drogas de baja potencia antisicótica.
Histaminérgicos H1 : sedación
Los neurolépticos atípicos actúan bloqueando receptores específicos DA del área

mesolímbica (sulpiride, olanzapina, clozapina, risperidona) y, algunos de ellos
también son capaces de bloquear receptores 5-HT2A (clozapina, olanzapina,
risperidona). Este 2º mecanismo de acción es responsable de la reducción o
ausencia de efectos extrapiramidales
59
Clínica
Los síntomas descriptos para la sobredosis, también pueden presentarse a dosis

terapéuticas.
Síndrome Extrapiramidal: Crisis de fijeza de la mirada, hipertonía generalizada,

rueda dentada, crisis oculógiras, trismus, tortícolis, menos frecuentemente
opistótonos, distonía laringea que compromete la función respiratoria
(Butirofenonas). Se presenta por desequilibrio entre el sistema dopaminérgico
(bloqueado) y colinérgico (predominante)
Trastornos CVS: Hipotensión, arritmias (taquicardia ventricular Torsade de

pointes – Extrasístoles), Trastornos del ritmo (Bloqueo AV) especialmente con
Tioridazina
Efectos anticolinérgicos: Midriasis, mucosas secas, adinamia intestinal, retención

urinaria (Clorpromazina)
Otros efectos incluyen: Hipertermia, letargo, ataxia, coma
La clozapina, que es un neuroléptico atípico puede producir agranulocitosis

mortales, por lo que su uso es bastante restringido en muchos países
La intoxicación por risperidona incluye alteración de la conducta y del estado de

conciencia, signos vegetativos y extrapiramidales. Puede asociar a estos
síntomas alteraciones cardiovasculares con taquicardia, hipotensión y cambios en
el electrocardiograma.
Tratamiento
Paciente asintomático: Métodos de Eliminación. Si se tratase de sobredosis

masiva o bien desconocida de Tioridazida : internación y monitoreo cardíaco
Paciente sintomático con síndrome extrapiramidal: se corrige el desequilibrio

entre sistemas con la administración de agentes anticolinérgicos. Difenhidramina
a 1mg/Kg/dosis intravenoso lento o intramuscular de acuerdo a la severidad del
cuadro. En aproximadamente 10 a 30 minutos, según la vía de administración, el
paciente se relaja. Tiene valor terapéutico y diagnóstico. Si la prueba es positiva
se deja un mantenimiento de 5 mg/kg/día repartido en 3 tomas por 48 horas
Paciente sintomático por otros compuestos: tratamiento sintomático.
------------------------
Antidepresivos
Psicofármacos no depresores. Se incorporaron como productos de investigación a
partir de la década del 50 debido a la observación de aumento de la energía e
hiperactividad con un evidente efecto de mejoría del humor en los pacientes
tuberculosos que recibían isoniazida e iproniazida.
60
En su mayoría ejercen una acción importante sobre el metabolismo de las

monoaminas neurotransmisoras y sus receptores.
Tradicionalmente, se dividían en Inhibidores de la Monoamino oxidasa (IMAO) y

Tricíclicos. La incorporación de nuevos productos derivados de estructuras
químicas diferentes y también el estudio más profundo del mecanismo de acción
de los compuestos conocidos, hacen que esta clasificación no abarque la
totalidad de fármacos disponibles. Una nueva clasificación tiende a agruparlos en
base al tipo de efecto colateral sin detenerse en la estructura química o en la
potencia antidepresiva.(Clasificación de LOO)
Los compuestos se discriminan de acuerdo a las respuestas a una serie de
preguntas básicas:
Inhiben MAO?.............SI...................IMAO
NO
Bloqueo Muscarínico?........SI..................Tricíclicos
NO
Bloqueo alfa o H1? ..............SI..................Sedantes no anticolinérgicos
NO
Activantes no anticolinérgicos
IMAO
Los IMAO se dividen a su vez en reversibles e irreversibles de acuerdo al tiempo
necesario para restituir la actividad enzimática. Los segundos requieren
alrededor de dos semanas, tiempo en que se regenera la enzima.
Siendo drogas de elección para el tratamiento de numerosos desórdenes
psiquiátricos y neurológicos su uso se ha reducido profundamente en relación a
la toxicidad asociada a alimentos e interacciones medicamentosas. Aunque los
compuestos selectivos son menos riesgosos, perdura entre los médicos la imagen
de alto nivel de complicaciones.
La inhibición de la MAO resulta en altas concentraciones de serotonina,
norepinefrina, epinefrina y dopamina en cerebro y sitios de depósito del
sistema simpático.
Las manifestaciones tóxicas pueden derivar de casos de sobredosis, ingestión de
alimentos ricos en tiramina o interacciones medicamentosas. Si bien tienen
características comunes en los dos últimos casos el cuadro comienza en forma
abrupta entre 30’y 3 horas después de la ingesta del fármaco o alimento
contraindicado y está dominado por la hipertensión arterial.
La sobredosis de IMAO se manifiesta frecuentemente entre 6 y 12 Hs. después

de la ingesta. El paciente se presenta lúcido, con agitación creciente y el examen
físico revela rubicundez, sudoración, pupilas midriáticas, nistagmus, taquicardia,
taquipnea, hiperreflexia y fasciculaciones. La hipertermia es constante. La
tensión arterial puede ser normal o elevada al comienzo pero en etapas tardías la
hipotensión es más común. Pueden presentarse alucinaciones y delirio. El cuadro
61
general es similar al de intoxicación por anfetaminas (diferencia en piel seca,

frecuentemente hipertensión y convulsiones ).
En relación a la dosis ingerida el cuadro progresa al coma, se instala una severa

hipertonía muscular que compromete la mecánica respiratoria.
La presentación de trastornos de conducción cardiaca en etapas precoces es de

mal pronóstico.
Métodos de eliminación y tratamiento sintomático.
No IMAO
Tricíclicos
Amitriptilina, Imipramina, Desipramina, Nortriptilina, Clomipramina, Amoxapina,
Doxepina, entre otros. Estos compuestos se absorben lentamente en parte por la
atonía gástrica que ocasionan. Se unen a proteínas plasmáticas y tisulares,
alcanzando en los tejidos concentraciones 200 veces superiores a la del plasma.
Se metabolizan en hígado y eliminan a través de bilis metabolitos activos
capaces de reabsorberse, manteniendo la sintomatología.
Vida Media:20 - 80 Hs. DL50 : 35 mg / Kg
Potencian la acción de aminas biógenas en SNC por bloqueo de la recaptación de
las mismas. Son drogas de efectos múltiples tanto a nivel central como
periférico, pudiendo en caso de sobredosis predominar un efecto sobre otro en el
curso evolutivo de la intoxicación. Esta condición dificulta el tratamiento
farmacológico.
La sintomatología registrada más frecuentemente: desorientación, midriasis,
rubicundez, fiebre, retención urinaria, mucosas secas, taquicardia, íleo. Son
frecuentes los trastornos de conducción y taquiarritmias tardías (Sin métodos de
eliminación al ingreso, el paciente debe ser monitoreado no menos de 5 días).
Las alteraciones neurológicas suelen ser precoces: Somnolencia con fases de
agitación, coma, y ocasionalmente, alucinaciones y convulsiones.
El tratamiento de urgencia debe incluir evacuación gástrica y se indicará Carbón
Activado y Purgante Salino en forma secuencial cada 4 / 6 Hs. en las primeras 24
Hs. con la finalidad de impedir la reabsorción de metabolitos activos. El
tratamiento es sintomático.
Sedantes no Anticolinérgicos
De estructura química diferente comparten sus propiedades sedativas y el
carecer de acción anticolinérgica y quinidínica. Compuestos: Mianserina,
Maprolitina. Otros como la Setiptilina todavía están en investigación. Pueden
generar hipotensión ortostática y tienen una letalidad menor por sobredosis que
el grupo anterior.
62
Activantes no Anticolinérgicos
Es el grupo con menor incidencia de efectos colaterales. No alteran la función
cardíaca en sujetos normales. La mortalidad por sobredosis es menor que la de
los anteriores.
La asociación de inhibidores de la recaptación de serotonina con antidepresivos
tricíclicos puede derivar en la presentación de Sindrome Serotoninérgico,
potencialmente mortal.
Se dividen en varios grupos:
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
Fluoxetina (Prozac, Foxetin, Neupax, Saurat)
Sertralina (Zoloft, Atenix, Irradial, Insertec)
Paroxetina (Paxil, Aropax, Psicoasten, Meplar, Neurotrox)
Citalopram (Seropram, Psiconor, Humorap, Zentius)
Escitalopram (Lexapro, Meridian)
Inhibidores mixtos de la recaptación de noradrenalina y serotonina

Venlafaxina (Efexor, Elafax, Sesaren)
Milnacipran (Dalcipran, Ixel)
Duloxetina (Cymbalta, Duxetin)
Inhibidores mixtos de la recaptación de noradrenalina y dopamina

Bupropion (Wellbutrin SR, Odranal)
Inhibidores selectivos de la recaptación de dopamina

Amineptino
---------------- ----------------------- ------------------------ ---------------------------
63
ANTIINFLAMATORIOS
Acido AcetilSalicilico
Durante años fue conocido el efecto de la corteza del sauce. A mediados del siglo
XVIII, el Reverendo STONE, en Inglaterra, describió por primera vez su efecto
beneficioso para la fiebre intermitente. La corteza del sauce contiene un
glucósido amargo, denominado salicina. En 1875, Hoffman estudia los efectos
antiinflamatorios y en 1899 es introducido como aspirina.
A pesar de la seguridad como agente analgésico, antitérmico y antiinflamatorio,

su amplia difusión y fácil obtención favorecen la falta de reconocimiento como
medicamento por parte de la población, determinando automedicación,
dosificación incorrecta, uso prolongado y subestimación de la toxicidad. Es
responsable del 5% de las intoxicaciones agudas. Es importante tener en cuenta
que está presente en algunas pomadas, linimentos y en medicaciones caseras.
Cinética
Se absorbe en estómago y duodeno y más lentamente a nivel rectal. También
por la piel intacta, especialmente el metilsalicilato.
En sangre se une a las proteínas (albúmina) en un 80 - 90%. Alcanza todos
los tejidos, atravesando la barrera hematoencefálica y placenta.
La biodegradación es más importante a nivel del Retículo Endoplásmico y
mitocondrias del hígado. Se elimina por orina, un 10% como AAS libre.
Vida Media: (Terapéutica).........AAS : 15 min.

Salicilato : 2 -3 Hs
(Sobredosis)................. : Hasta 30 Hs.
Consideraciones toxicocinéticas:
1-El AAS tiene una cinética de orden 0. O sea que un aumento de la dosis
produce saturación de los mecanismos de biodegradación y eliminación con
aumento de la concentración plasmática y tisular.
2-En caso de sobredosis disminuye la fijación a proteínas, expresada en
porcentaje de nivel sérico total, aumenta la fracción libre en plasma con mayor
disponibilidad de ingreso a la célula.
3-Otro factor a tener en cuenta es el grado de ionización. A un pH 7.4 el 99.99%
del salicílico está ionizado. A medida que el pH desciende aumenta la fracción no
ionizada, más liposoluble, más difusible.
El trastorno metabólico que ocasiona se origina en múltiples acciones
bioquímicas:
1. Estimulación directa del centro respiratorio con producción de alcalosis
respiratoria.
64
2. Inhibición directa de algunas enzimas del ciclo de Krebs con incremento y

acumulación de ácido láctico y pirúvico, origen de la acidosis metabólica.
3. Inhibición de la gluconeogénesis y estimulación de la glucólisis tisular.
4. Desacoplamiento de la fosforilación oxidativa que determina aumento del
consumo de O2 e hipertermia.
5. Interferencia en los procesos homeostáticos.
6. Desequilibrio hidroelectrolítico.
Clasificación
-Intoxicación aguda Por sobredosis única
Por dosis múltiples
-Intoxicación crónica
Si bien ambos cuadros comparten las manifestaciones clínicas, factores

farmacocinéticos determinan diferencias de interés en relación a la evolución,
pronóstico y tratamiento.
1-Por sobredosis única:

El cálculo de la dosis ingerida orienta sobre el grado de toxicidad esperada
DOSIS INGERIDA (mg / Kg) TOXICIDAD ESPERADA

< de 80 nula o leve
80 - 100 leve o moderada
100 - 150 grave
> de 150 potencialmente mortal
Solo en casos de ingesta única se puede estimar la gravedad

del proceso a través del nomograma de Done.
El mismo relaciona la concentración del salicilato en sangre (salicilemia) y el

tiempo transcurrido desde la ingesta.
2-Por dosis múltiples:

Mínimo descenso del pH y aumento de la fracción libre plasmática favorecen
la difusión a través de las membranas celulares determinando concentraciones
tisulares elevadas, especialmente en SNC, no reflejadas por el nivel de
salicilemia.
Clínica
El paciente puede ingresar asintomático especialmente cuando ha sido por
toma única o bien consultar por náuseas o vómitos, vértigo, acúfenos, disnea,
fiebre, irritabilidad y somnolencia, etc .
Más comúnmente el paciente se presenta pálido, sudoroso y taquipnéico, a
veces febril y dependiendo de la dosis ingerida el cuadro progresa a acidosis
metabólica, deshidratación, oliguria, coma y convulsiones.
65
Inicialmente puede detectarse hiperglucemia por déficit tisular de utilización

de glucosa pero más tarde se instala hipoglucemia por agotamiento de los
depósitos de glucógeno.
Especialmente en las ingestas reiteradas desde el principio se detecta
hipoprotrombinemia (secundaria a la inhibición de la síntesis del factor VIII).
Otros parámetros de laboratorio constantes son la disminución de K + y Ca++ y
en relación al grado de compromiso renal aumento de creatinina y urea.
Manifestaciones menos frecuentes incluyen edema pulmonar, necrosis tubular
aguda, broncoespasmo, síndrome de secreción de antidiurética, hemólisis,
anormalidades ECG y rabdomiolisis.
Aún ante la falta de antecedentes claros se deberá sospechar la ingesta de
Acido Acetilsalicíco solo o en asociación a otros medicamentos, en niños que
presenten hipertermia persistente, alteración neurológica y/o respiratoria o
acidosis.
La salicilemia confirma el diagnóstico. Deben solicitarse dos estudios al
ingreso con un intervalo de 6 Hs. para evaluar criterios de toxicidad. La saliciluria
tiene valor orientador.
La salicilorraquia se solicita cuando esté indicado realizar punción lumbar
para descartar síndromes meningoencefalíticos. Valores superiores a 6 mg % se
consideran tóxicos.
Otros estudios de control incluyen : Equilibrio ácido-base, ionograma, anion
gap, glucemia, calcemia, uremia, creatininemia, hepatograma, gama GT y
exámenes de rutina Hemograma, ERS, orina completa y Rx de Tórax.
Criterios de Internación
1-Por ingesta única:
1-1:Los pacientes que presenten alteración del sensorio, hiperpnea o
acúfenos.
1-2:Pacientes asintomáticos con Salicilemia > a 40 mg % dentro de las
primeras 6 Hs.
1-3:Probable ingesta de más de 150 mg/Kg independientemente del
nivel de Salicilemia.
2-Por tomas múltiples:

2-1:Todo paciente sintomático, aún con manifestaciones incipientes,
independientemente del valor de Salicilemia.
Tratamiento
Los métodos de eliminación son efectivos hasta más de 12 hs después de la
ingesta. (lavado gástrico y carbón activado seriado)
Diuresis forzada alcalinizante
Diálisis peritoneal cuando estén presentes algunos de los siguientes criterios:
1. Pacientes con intoxicación aguda por ingesta múltiple sintomático.
66
2. Salicilemia superior a 100 mg % en ingesta única.

3. Disbalance hidroelectrolítico o acidosis severa de difícil corrección.
4. Deterioro progresivo de signos vitales
5. Alteración persistente del SNC (Coma y convulsiones).
6. Fallo renal.
7. Compromiso hepático con coagulopatía.
8. Insuficiencia cardiorrespiratoria.
Tratamiento sintomático de las complicaciones: corrección de glucemia,
hipopotasemia, hipocalcemia, hipoprotrombinemia, etc
Paracetamol
Acetaminofen o N-acetil-p-aminofenol. Actúa por inhibición de la prostaglandina
sintetasa en la cascada del ac. araquidónico en el SNC, interfiriendo con la
síntesis de prostaglandinas. No actúa a nivel periférico, por lo cual tiene poco
efecto antiinflamatorio. El efecto antitérmico es por acción directa sobre el
hipotálamo.
Tiene rápida absorción oral y el pico de concentración se produce en 20-90 min.
Dosis terapéutica:.......................10-15 mg/Kg
Concentración Terapéutica......... 5-20 g/ml
Dosis Tóxica:..............................140 mg/Kg
Se metaboliza a nivel hepático. A dosis terapéuticas un 90% se conjuga con
sulfatos y ac.glucurónico. 8% por N-Hidroxilación da lugar a un metabolito
reactivo: N-acetil-Benzoquinoneimina. Este metabolito responsable de la
toxicidad, en condiciones normales es inactivado por el glutatión reducido. En las
sobredosis, el glutatión se agota rápidamente y la N-acetil-Benzoquinoneimina se
une a las proteínas hepáticas produciendo necrosis.
Clínica:
Evoluciona en 4 etapas
Fase I: Náuseas – Vómitos – Diaforesis – Laboratorio Normal
Fase II: Remisión de los síntomas – Transaminasas y Bilirrubina ligeramente
elevadas – Tiempo de Protrombina prolongado.
Fase III: Insuficiencia hepática - Transaminasas y Bilirrubina muy elevadas –
hipoglucemia – Alteración de la coagulación – coma – fallo renal.
Fase IV: Resolución
Otros síntomas: Miocardiopatía – Anemia hemolítica – Metahemoglobinemia –
Pancreatitis
Tratamiento
Métodos de eliminación y según la dosis ingerida tratamiento específico (>140
mg/kg en niños ó > de 7 gramos en adultos) Si tiene criterio de pasar antídoto
no doy el carbón activado luego del lavado gástrico.
67
N-Acetilcisteína: - Dosis de ataque 140 mg/Kg – Vía oral

- Dosis de Mantenimiento: 70 mg/Kg cada 4 hs.por 3 días -VO
Sales de Hierro:
1ra.Fase NAUSEAS - VOMITOS – DIARREA

DOLOR ABDOMINAL - HEMATEMESIS - MELENA
2da.Fase ESTABILIDAD CLINICA RELATIVA
3ra.Fase ACIDOSIS METABOLICA - FALLO HEPATICO - HIPOGLUCEMIA
COAGULOPATIA - HIPOTENSION - CONVULSIONES - COMA
4ta.Fase ESTENOSIS ANTRAL O PILORICA
DAÑO HEPATICO - CIRROSIS
DOSIS TOXICA: + de 30 mg / Kg
Diagnóstico: Clínica - Ferremia

Tratamiento: Métodos de eliminación - Deferoxamina
---------------- ----------------------- ------------------------ ---------------------------
INSECTICIDAS
Piretrinas y Piretroides:
Son insecticidas de origen vegetal. Se extraen del Chrisantemun
cinerarafolium Si bien se conocían y usaban desde el siglo XIX en oriente,
especialmente en Japón, su difusión comercial comienza hace unos 50 o 60 años.
Químicamente son ésteres de ac.carboxílicos. Se caracterizan por ser
plaguicidas de amplio espectro de acción, útil a bajas dosis, poco tóxico para
mamíferos, muy alta labilidad en el medio ambiente y por lo tanto bajo impacto
ambiental.
Con la finalidad de disminuir los costos de producción se intensificó la
búsqueda de compuestos sintéticos que mantuvieran las características del
compuesto natural. Los estudios comenzaron concomitantemente con la difusión
comercial y la favorecieron ampliamente, logrando imponer los compuestos
sintéticos llamados Piretroides más allá del campo de la agricultura. En la
actualidad se utilizan también como plaguicidas domésticos para combatir plagas
estructurales, en Medicina Veterinaria y humana fundamentalmente como
ectoparasiticidas.
Dicha aceptación se basa en que estos compuestos mantienen las
características favorables del compuesto natural pero además son más
específicos, tienen igual o mayor potencia y se ha logrado mayor estabilidad al
aire y la luz con baja persistencia en el suelo.
68
Básicamente los Piretroides se dividen en dos grupos:

 TIPO I (no ciano sustituido) Permetrina
 TIPO II (Ciano sustituido) Deltametrina

Fenvalerato
Cipermetrina
Se absorben por vía digestiva e inhalatoria. La absorción por piel sana es poco
significativa. Se distribuyen por todo el organismo en relación al grado de
irrigación de los tejidos. La metabolización se lleva a cabo por el sistema
microsomal hepático. Por oxidación los compuestos naturales y por hidrólisis los
piretroides. La rapidez de la metabolización con producción de metabolitos
inactivos es responsable de la baja toxicidad de estos productos. Se eliminan
principalmente por orina, el 90 % en las primeras 48 Hs. y el 10 % restante
(fase lenta ) en 10 días.
El mecanismo de acción es similar a los clorados. Aumenta la conductancia
al Na++ resultando en disminución del umbral de despolarización y descargas
repetidas ante un solo estímulo.
Clínicamente los síntomas iniciales dependen de la vía de absorción y se

comportan como irritantes y sensibilizantes
Piel: Eritema, vesiculación, a veces prurito. Parestesias. Las manifestaciones
cutáneas son las más frecuentes.
Inhalación: Rinitis, edema, irritación, disnea. La adición de Hidrocarburos en la
formulación de estos productos es frecuente, agregando la sintomatología propia.
Por ambas vías y en especial en pacientes con antecedentes alérgicos: dermatitis
de contacto, broncoespasmo.
GI: Irritación bucal, edema, ardor orofaríngeo, náuseas, vómitos,
ocasionalmente diarrea.
No hay tratamiento específico. Cuando la dosis es importante se aconsejan
métodos de eliminación. En todos los casos se indicarán protectores de mucosa y
dieta. Nebulizaciones para la exposición por vía inhalatoria. Las reacciones
alérgicas y el broncoespasmo se medicarán de la forma habitual. Las lesiones
cutáneas responden a la vit.E.
Organoclorados:
Estructuralmente pueden ser agrupados en cinco clases:
DDT
DDD
Diclorodifeniletanos DMC
Dicofol
Metoxiclor
69
Endrín
Aldrín
Endosulfan
Ciclodienos
Heptacloro
Clordane
Dieldrín
Hexaclorociclohexanos Lindano
Toxafenos y
Toxafenos
derivados
Mirex
Miscelanea
Clordecone
Desde el descubrimiento de la capacidad insecticida del primer compuesto

organoclorado, el DDT (Diclorodifeniltricloroetano) en 1939, su utilización y la de
compuestos análogos se extendió por todo el mundo no solo aplicados a la
agricultura, también contribuyeron a erradicar enfermedades endémicas
mediante la destrucción de vectores (paludismo, tifus, dengue, etc).
Son altamente efectivos pero su perdurabilidad en el medio ambiente, la

biomagnificación, es decir la capacidad concentración de residuos a través de los
distintos niveles de la cadena alimentaria, el riesgo para la salud y el alto
impacto ecológico determinaron la prohibición de la mayoría de estos
compuestos en todo el mundo.
El mecanismo de acción no es exactamente el mismo para todas las

categorías. Si bien todos producen hiperexcitabilidad neuronal, el DDT y análogos
actúan reduciendo el transporte de K+ y favoreciendo el ingreso de Na+. También
inhibe la adenosin trifosfatasa (ATPasa) de Na+, K+ y Ca++ impidiendo la
repolarización total. Por lo tanto, ocurre un incremento de la sensibilidad
neuronal que responde con descargas reiteradas a pequeños estímulos.
Los ciclodienos también son inhibidores de la ATPasa de Na +, K+ y Ca++ pero

también actúan como la picrotoxina, antagonizando la acción del GABA.
Se absorben bien por vía oral e inhalatoria y en forma variable por la piel
sana. Se distribuyen en todos los tejidos con preferencia por SN, Hígado y
adiposo donde se deposita. Se metabolizan en hígado y se eliminan por orina
lentamente. Una sola dosis tarda 30 días en desaparecer.
Entre treinta minutos y seis horas después de la exposición se presenta

ansiedad, malestar GI con náuseas, vómitos, ardor orofaríngeo y dolor
epigástrico si fue ingerido, palidez, mareos, cefalea, temblor y convulsiones.
Algunos pacientes debutan directamente con convulsiones. La muerte se produce
por fallo respiratorio.
70
Síntomas respiratorios asociados, como tos, disnea, rales, cianosis nos hablan
de aspiración del hidrocarburo presente en la fórmula.
Con dosis moderadas se ha observado elevación transitoria de enzimas

hepáticas, mientras que con dosis fatales la anatomía patológica demostró
necrosis centrolobulillar.
Los Organoclorados producen irritabilidad miocárdica, predisponiendo a

arritmias cardíacas.
No se dispone de tratamiento específico. Métodos de eliminación adecuados al

tiempo de contacto y dosis. Tratamiento habitual de las convulsiones y
Fenobarbital durante no menos de 30 días como inductor enzimático. Dosis 5
mg/ Kg/ día – IM en dos dosis.
La exposición reiterada de orden ambiental, laboral o alimentaria, aún en

pequeñas cantidades, puede derivar en intoxicación crónica; donde el paciente
desarrolla: anorexia, adelgazamiento, cefalea, desórdenes psicológicos
(ansiedad, irritabilidad, insomnio), debilidad, fatiga, pérdida de fuerza muscular,
dolor, parestesias, calambres más frecuentemente en miembros inferiores como
representación de neuropatía periférica. EMG muestra disminución de la
velocidad de conducción. Daño hepático y alteración de la espermatogénesis
(disminución del número y vitalidad de los espermatozoides) suelen estar
presentes.
El depósito de grandes cantidades de clorados en tejido adiposo expone al

riesgo de intoxicación aguda ante adelgazamiento rápido, acidosis, o cualquier
proceso que determine la destrucción del tejido y liberación del plaguicida al
torrente sanguíneo.
Se han utilizado gangliósidos para la neuropatía pero no se demostró mejor

resultado que en aquellos pacientes tratados con Fenobarbital como inductor
enzimático y altas dosis de complejo B.
Compuestos Organo Fosforados Anticolinesterasa (COFA)
Los compuestos organofosforados (OF) son derivados esteres, amidas o tioles

de los ácidos fosfóricos, fosfónicos, fosforotioico o fosforoditioico.
El primer compuesto organofosforado se sintetizó a finales del siglo XIX, hasta

1937 no se definió la estructura que les confería su actividad como insecticida.
Fueron comercializados en 1944 y poco después fueron descubiertos los
carbamatos.
Algunos compuestos organofosforados han sido aplicados como agentes de

guerra química. Estas sustancias son muy tóxicas con efectos paralizantes y
letales que se encuadran dentro del grupo de las armas químicas neurotóxicas.
71
Son los compuestos de mayor relevancia clínica entre los plaguicidas en razón
de su potencial tóxico y de la magnitud de las consultas que originan.
Se caracterizan por:
1- Similar estructura química (Derivados del Acido fosfórico)
2- Igual mecanismo de acción (Inhibidores de la Colinesterasa)
Las intoxicaciones son de causa accidental, laboral, ambiental, alimentaria y

particularmente de alto riesgo los intentos de suicidio u homicidio.
Clásicamente se clasifican de acuerdo a su toxicidad...
 Altamente tóxicos Fenitrión, Parathion, Metilparathion
 Moderadamente tóxicos: Diclorvos, Diazinon, Clorpirifos
 Ligeramente tóxicos: Malathion, Bromofos
Se absorben por todas las vías: digestiva, cutánea e inhalatoria. Se

biotransforman por el sistema microsomal hepático. Los compuestos arilfosfatos
adquieren toxicidad durante la biotransformación, por oxidación. Los compuestos
alquilfosfatos no requieren ninguna modificación para expresar su toxicidad. Se
eliminan por vía urinaria.
La Vida Media es propia de cada compuesto, variando entre 2,5 y 48 hs. No

producen acumulación, solo algunos compuestos pueden permanecer días o
semanas en el organismo.
Actúan fosforilando la acetilcolinesterasa, inhibiendo su capacidad de hidrolizar la

Acetilcolina. Resultando acumulación de este neurotransmisor en:
 Terminación de fibras post-ganglionares del parasimpático
 Ganglios parasimpáticos y simpáticos
 SNC
 Unión Neuromuscular
La reactivación de la enzima inhibida depende de la especie, tejido, grupo

químico que se une a la enzima. En ocasiones se produce el envejecimiento de la
unión enzima-sustrato. Este proceso consiste en la dealquilación del complejo
enzima-organofosforado (O´Brien, 1969; Segall y cols, 1993). Una vez que se ha
producido el envejecimiento la regeneración de la actividad acetilcolinesterásica
depende de la resíntesis del enzima y no de la reactivación de la misma.
72
© Curso de Experto Universitario en Toxicología. Universidad de Sevilla.
Inhiben también, otras esterasas:
 Seudocolinesterasa o colinesterasa plasmática
 Aliesterasa
 Esterasas centrales
Clínica
El cuadro clínico varía de acuerdo al producto, la presentación e intensidad de las

manifestaciones depende de la dosis y vía de exposición. El inicio de las
manifestaciones ocurre dentro de la primera hora después del contacto por vía
inhalatoria, entre 1 y 3 horas por vía digestiva y puede demorarse hasta 12 hs.
por vía dérmica.
1.1.Síndrome Clásico:
La signo-sintomatología se puede reunir en tres síndromes:
SINDROME CLASICO
Síndrome Muscarínico Síndrome Nicotínico SNC
Cefalea – Mareos – Fasciculaciones Ansiedad

Palidez
Náuseas – Vómitos – Taquicardia Desorientación

Diarrea
Miosis
Debilidad Muscular Convulsiones (Infrecuentes)
Incontinencia urinaria y
rectal
Broncoespasmo Parálisis Respiratoria Depresión respiratoria
Aumento de las
73
secreciones Coma
(Sialorrea - Lagrimeo -
Sudoración - Broncorrea)
Bradicardia
1.2.Síndrome Intermedio:
Relacionado con algunos productos Organo Fosforados (Monocrotofos –

Malathion). El mecanismo de producción está en estudio, pero se sospecha lesión
en la unión neuromuscular por acción directa del Organo Fosforado.
24 a 96 hs. después que el paciente ha superado el síndrome clásico se observa:
 Parálisis de los músculos de las raíces de los miembros
 Parálisis de los músculos del cuello
 Parálisis de los nervios motores craneales
 Parálisis de los músculos respiratorios (máxima expresión)
Evoluciona en 5 a 32 días con recuperación de los grupos musculares en

secuencia inversa al orden de afectación.
1.3.Neuropatía Tóxica Retardada
Existe afectación intramolecular (alquilación) de la Esterasa Neuropática Tóxica

(NTE) independientemente del daño por fosforilación. Se origina una atrofia por
reducción del número de miofilamentos más próximos al sarcolema. Es una
axonopatía simétrica distal sensitivomotora.
 Parestesias – Dolor – Hiporreflexia (calambres)
 Ataxia – Incoordinación (Debilidad muscular)
 Parálisis fláccida
Esta sintomatología es también conocida como polineuropatía retrasada inducida

por organofosforados o síndrome OPIDP. El tiempo de latencia varía de 8 a 21
días según la dosis y tiempo de exposición
Evoluciona en 2-3 meses. El 30% de los pacientes quedan con secuelas.

(Neuropatías periférica).
2. Intoxicación Crónica
Por exposición a mínimas cantidades en forma reiterada (Intoxicación crónica por

acumulación de efecto).
Se presenta Cefalea - Adelgazamiento – Miosis - Cambios de comportamiento -

Miopatías con rabdomiolisis - Disminución de la velocidad de conducción de
74
nervios periféricos - Alteraciones de los neutrófilos y efectos sobre el sistema

inmunitario. Además provocan alteraciones de memoria, alerta y atención.
Tolerancia a efectos colinérgicos
Diagnóstico
 Clínica y antecedentes
 Prueba de Atropina: Se basa en la respuesta de la frecuencia cardíaca a la

aplicación IV de 1mg de Sulfato de Atropina (0,5mg en pacientes pediátricos).
FC igual o disminuida Prueba positiva = Intoxicación por OF
 Colinesterasa Eritrocitaria (CE): Cada individuo tiene un valor propio de CE.

La mayoría de la población tiene valores superiores a 0,70 pH/hora La
sintomatología aguda e presenta cuando el valor de CE desciende bruscamente
en un 20% o más. Los expuestos crónicos (Laboral – Ambiental) pueden
resistir valores muy bajos sin manifestaciones clínicas.
 Dosaje de Plaguicidas: Puede realizarse en sangre u orina. Se aplica para

screening en individuos crónicamente expuestos y para el diagnóstico
diferencial del S.Intermedio y Neuropatía Retardada con síndromes
neurológicos.
Diagnóstico Diferencial
Intoxicaciones:
Carbamatos: Este grupo de plaguicidas también inhibe la Acetilcolinesterasa pero
en forma reversible. Son válidas las consideraciones realizadas para el Síndrome
Clásico, diagnóstico, y tratamiento. El cuadro clínico puede ser igualmente
severo pero la evolución es más corta y con mejor pronóstico.
Nafazolina: se presenta con Sudoración – Palidez – Bradicardia - Prueba de
Atropina negativa. La bradicardia es revertida por la primera dosis administrada
Nicotina: Vómitos – Palidez – Aumento de secreciones – Prueba de Atropina
negativa.
Clínicas: ACV – Edema de Pulmón – Guillain Barré
Tratamiento:
Métodos de Eliminación – Atropinización – Pralidoxima (Debatida). Suspender

exposición
Paciente asintomático: Métodos de Eliminación
Intoxicación Aguda (Síndrome Clásico)
Sintomáticos leves: Métodos de Eliminación – Atropina vía oral (optativa)
Sintomáticos graves: Métodos de Eliminación – Atropinización – Pralidoxima
75
Atropinización:
Proceso de administración repetida de Sulfato de Atropina, hasta provocar
impregnación atropínica con el objetivo de evitar los efectos colinérgicos
derivados de la acción del Organo Fosforado.
Independientemente del peso del paciente y con estricto control de la
frecuencia cardíaca, se aplica por vía IV, sin diluir 1 mg, 2 mg, 4mg, 8mg, y
continuar siempre duplicando la dosis hasta conseguir aumentar un 50% la
frecuencia cardíaca sobre la basal esperada para la edad del paciente. El
intervalo entre dosis debe ser menor a 5 minutos. La falta de respuesta y la
presentación de convulsiones frecuentemente se deben a hipoxia. Aspirar
secreciones y mantener oxigenado al paciente. Un paciente bien atropinizado
está rubicundo, midriático, sin secreciones, taquicárdico y con evidente mejoría
de su estado de conciencia. Lograda la atropinización continuar con Atropina por
infusión continua en dosis entre 0,3-1 mg/Kg/Hora. El objetivo es mantener la
frecuencia cardíaca lograda en la fase rápida de atropinización mientras perdure
la descarga colinérgica.
Durante la fase de mantenimiento, si la frecuencia cardiaca disminuye, se

interpreta como mayor demanda de atropina y se debe aumentar la dosis para
conservar la frecuencia un 50% sobre la basal esperada para la edad del
paciente.
La evolución esperada implica que progresivamente el paciente requerirá
menor dosis. Cada vez que se observa elevación de la frecuencia cardiaca, se
interpreta como menor demanda de atropina y se procederá a disminuir la dosis
a la mitad. Esta conducta se reitera hasta la superación del cuadro.
Es imprescindible que no se suspenda el suministro de atropina durante el
tratamiento.
Los cuadros neurológicos (síndrome intermedio y neuropatía retardada):

tratamiento sintomático
Carbamatos: Este grupo de plaguicidas también inhibe la

Acetilcolinesterasa pero en forma reversible. Son válidas las
consideraciones realizadas para el Síndrome Clásico, diagnóstico, y
tratamiento. El cuadro clínico puede ser igualmente severo pero la
evolución es más corta y con mejor pronóstico.
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Rodenticidas
Los Rodenticidas son agentes utilizados en la exterminación de roedores. Se
trata de muy diversos compuestos, con estructuras y toxicidad diferentes,
reunidos solo por su forma de empleo.
76
Anticoagulantes
Incluyen los derivados de la 4-hidroxicumarína, los cuales incluyen agentes de
acción prolongada o superwarfarínicos (Warfarina – bromadiolone – brodifacum)
y los derivados de la indandiona (Clorofacinona).
Tienen buena absorción por vía digestiva y la vida media varía para cada
compuesto (Warfarina 37-42 Hs. – Anticoagulantes de acción prolongada más de
40 días).
Inhibición de los factores de coagulación Vit.K dependientes (II, VII, IX, X).
Específicamente inhiben la 2,3-epóxido reductasa y la quinona reductasa
disminuyendo la disponibilidad de Vit.K reducida, necesaria para la activación de
los factores.
Clínica
La presentación y severidad de los síntomas guardan relación con la dosis y
fundamentalmente con el principio activo. Equimosis, gingivorragia, epistaxis
espontáneas o por traumas mínimos, hemorragia conjuntival, hematuria y
sangre oculta en heces pueden manifestarse entre tres a treinta días después de
la ingesta.
Los cuadros más severos se observan por dosis reiteradas: hemóptisis,
metrorragia, hemorragia digestiva y alto riesgo de hemorragia cerebral y retro o
intraperitoneal masiva.
Diagnóstico
Tiempo y Concentración de Protrombina en el momento de la consulta a las
12 y 24 Hs. reiterándose, según sea necesario por la cinética del principio activo,
cada 7 días por un mes.
Concentraciones menores al 70% requieren tratamiento. Descensos bruscos,
aún dentro de valores normales, merecen ser especialmente controlados
Tratamiento
Paciente asintomático: Métodos de Eliminación
Paciente sintomático: Tratamiento Específico: Vit.K IM 0,1 mg/Kg/dia, 3 dias
consecutivos y control de laboratorio 48 Hs. después de finalizado el tratamiento.
La transfusión de plasma fresco queda reservada para cuadros severos que
requieran la reposición inmediata de los factores afectados.
Medidas Generales: Reposo absoluto. La restricción de actividad física se
extenderá hasta la normalización de los parámetros de laboratorio.
Estricnina
Alcaloide derivado de la Strychnus nux vomica. Las intoxicaciones se producen
en forma accidental, suicida u homicida. Es un antagonista competitivo de la
glicina (neurotransmisor inhibitorio) bloqueando su acción post-sinaptica en los
receptores de la médula espinal y tallo cerebral.
Ansiedad, náuseas, vómitos, sudoración, visión borrosa, hiperpnea y entre 30
a 60 min después se presentan convulsiones (tétanos estrícnico). Severo
77
espasmo simétrico y doloroso de los músculos extensores, desatados por

mínimos estímulos, mientras el paciente conserva la conciencia.
Rabdomiolisis, Acidosis láctica, Hipertermia. La muerte ocurre por asfixia por
compromiso de los músculos respiratorios.
Tratamiento: Evaluar aplicación de métodos de eliminación . El paciente debe
ser anestesiado hasta eliminar el veneno. Tiopental sódico.
Talio
El uso de sales de Talio como rodenticida está prohibido, en los últimos años
está siendo utilizado nuevamente para tal fin en el noroeste de nuestro país. Se
utiliza en la fabricación de aparatos electrónicos, interruptores, semiconductores,
vidrio refractario y pigmentos. El isótopo radiactivo es usado en Medicina. La
incineración de residuos contamina aire, agua y suelo. Es absorbido por los
vegetales y se acumula en peces y mariscos.
Actúa por interferencia de los grupos sulfhidrilos de las enzimas

mitocondriales. Horas después de la ingesta se presentan vómitos, diarrea, dolor
abdominal, ileo paralítico. Dos a cinco días después calambres, parestesias y
algias distales intolerables. Parálisis ascendente que compromete nervios
craneales. Convulsiones, coma. La afectación de la musculatura respiratoria
determina insuficiencia ventilatoria. Si el paciente sobrevive, aproximadamente
en 10 días se evidencia neuritis periférica (Debilidad, dolor, parestesisa, atrofia
muscular) y alopecía. Diagnóstico por Taluria en orina de 12 Hs. en dos
exámenes consecutivos.
Fosfuros
Fosfuro de aluminio, zinc o magnesio. En contacto con humedad desprenden
gas fosfina o Hidrógeno fosforado.
Se utilizan como rodenticidas, insecticidas y acaricidas en bodegas y silos. Su
efectividad ha extendido su uso al ambiente domiciliario con el consecuente
riesgo.
Se absorbe por vía digestiva e inhalatoria. Es un tóxico sistémico.
Rápidamente se presenta cefalea, vértigo, temblores de las extremidades,
náuseas, vómitos, disnea, acidosis metabólica, convulsiones, edema de pulmón
y muerte. Si en razón de la dosis la presentación es menos dramática...en horas
aparecen signos de daño hepático, miocárdico y del SNC.
La evaluación requiere hemograma, pH, gasometría, ionograma, glucemia,
hepatograma, función renal, monitoreo cardiaco, radiografía de tórax.
Tratamiento sintomático.
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78
Conducta General ante Accidente con animales

Ponzoñosos
En todo paciente picado o mordido por animal ponzoñoso se realiza asepsia de
la puerta de entrada, profilaxis antitetánica y observación no menor a seis
horas. Analgésicos/antiinflamatorios si es necesario.
Araneísmo
1- Loxosceles laeta (araña de los cuadros – araña homicida)
Pequeña (10-14mm). Marrón amarillenta o grisácea. Habita en todos los
hogares, especialmente en lugares oscuros, espacios poco frecuentados (leñeras,
altillos, detrás de muebles, cuadros, revestimientos). Veneno: Hemolítico -
Necrotizante
Loxoscelismo Cutáneo:
La picadura no pasa desapercibida. Dolor urente o punzante. La piel se
observa congestiva. Alrededor de la puerta de entrada comienza a formarse una
zona edematosa que no deja Godet, con áreas moradas y pálidas, conocida como
placa livedoide, se producen por vasodilatación y vasoconstricción
respectivamente, es rara la adenopatía regional. Pueden presentarse ampollas de
contenido seroso o serohemático rodeando la inoculación. De acuerdo a la
cantidad y potencia del veneno inoculado, la zona más afectada evoluciona a la
necrosis. Se forma una escara dura, seca que en días se desprende desde los
bordes dejando una úlcera de aspecto sangrante. Cicatriz azulada, a veces
dolorosa. El tiempo de aparición, severidad y evolución depende de la cantidad
de veneno y de la zona corporal afectada.
La úlcera se puede infectar pero este hallazgo es poco frecuente, los gérmenes
implicados son Staphylococcus epidermidis y los oportunistas como Escherichia
coli, Proteus, Enterococo, Pseudomona, en este caso se puede acompañar de
linfangitis y ganglios regionales.
Loxoscelismo cutáneo-visceral:
Concomitantemente con las manifestaciones locales, en forma independiente a la
gravedad o extensión de las mismas (suelen verse casos graves con lesiones
cutáneas mínimas), se presentan alteraciones sistémicas: Decaimiento general,
cefalea, a/v náuseas o vómitos, mialgias, taquicardia, hipotensión. 12 a 24 Hs
después de la picadura, ictericia, hematuria, hemoglobinuria producto de la
acción hemolítica del veneno. El cuadro clínico se agrava presentando
temperatura muy elevada, disnea, cianosis, pulso filiforme, oligo-anuria, colapso,
coma y muerte.
El laboratorio demuestra una anemia de tipo hemolítico, hematocrito disminuido,
leucocitosis, disminución de plaquetas, velocidad de sedimentacion aumentada,
urea y creatinina alta, bilirrubina aumentada, glucosa disminuida y moderada
elevación de enzimas hepáticas.
Posteriormente y coincidiendo con el agravamiento del compromiso renal hay
retención de cuerpos nitrogenados, aumento del potasio, disminución del sodio y
del calcio. En los análisis de orina se detecta la presencia de albuminúria,
hemoglobinuria, hematúria, cilindruria y densidad disminuida.
79
Presunción diagnóstica
Se sospecha Loxosceles cuando existe alguna de las siguientes condiciones:

 accidente nocturno
 lugar oscuro o poco frecuentado
 morfología de la araña compatible
 dolor urente desde la inoculación
 edema local frío, sin Godet
Se considera caso probable cuando existen manifestaciones clínicas compatibles

con el cuadro clínico. El laboratorio informa hemoglobinuria franca.
La única confirmación hasta el momento es la respuesta favorable al suero
específico.
Conducta terapéutica
Si se sospecha Loxosceles:
Hemograma, Hepatograma, Coagulograma y en forma rápida y práctica análisis
de orina buscando Hb – eritrocitos. Observación del paciente no menor a seis
horas.
Laboratorio y clínica negativos: completar período de observación y citar en 12-
24 hs. Explicar sintomatología inicial y orientar a la consulta inmediata en caso
de presentar cambios
Valores patológicos sin clínica: Verificar análisis – otras condiciones patológicas o
fisiológicas – continuar observación y nuevo control de laboratorio en 2-3 hs.
Laboratorio normal o insustancial con clínica compatible: pasa a ser caso
probable.
Caso probable:
Se recomienda aplicación de suero específico de acuerdo a disponibilidad y tipo
de suero, previa preparación del paciente para recibir suero heterólogo.
Hidratación parenteral, protección gástrica, premedicación con hidrocortisona 20
mg/kg/dosis juntamente con difenhidramina 1 ml cada 10 kg de peso ambas EV
y 15-30 minutos antes de la aplicación del suero
Actualmente disponemos de Suero Antiloxoscélico del Instituto Malbrán 5-10
ampollas. Transfundir glóbulos rojos sedimentados si fuera necesario. La
aplicación de todo suero heterólogo obliga a efectuar prueba de sensibilidad y a
cubrir al paciente con antihistamínicos y corticoides. En nuestra experiencia el
suero ha sido efectivo más de 24 hs. después del accidente. Por supuesto cuando
antes se administre mayor beneficio se obtendrá
2- Latrodectus mactans (Viuda negra- araña rastrojera – del lino)

Es pequeña, 2-3 cm incluyendo las patas. Color negro, abdomen globoso con
pintas rojas. Habita en zonas rurales. El veneno es neurotóxico
Dolor urente, sin lesión local. El dolor se generaliza. Contracciones clónicas
violentas, hiperestesia cutánea, vientre en tabla, sudoración, temblor,
taquicardia, hipertensión.
Tratamiento Suero específico. Suero Antilactrodectus Ampolla de 2 ml. Aplicar 1
ampolla IM, SC o EV.
Tratamiento alternativo: Clorpromazina o Diazepan . Gluconato de Ca al 10% :
10 ml.
80
3- Polybetes pythagoricus (Arañón de Monte – Araña de enredaderas)

El color del cefalotórax es caoba con vellosidad y largos pelos en el cuerpo, patas
y quelícero, abdomen con una banda media dorsal, en la cara ventral presenta
un campo medio negro, posee un tamaño superior a 10 cm (adulto).
Muerde al ser molestada, pero por lo general huye del hombre, son de hábito
nocturno, en el día se las puede hallar en corteza de árboles y aleros de las
casas.
Posee glándulas con abundante veneno poco tóxico, normalmente las molestias
son pasajeras, su acción es local y neurotóxica.
Localmente produce edema doloroso, o una pápula depende el sitio mordido,
desapareciendo en 1-3 horas.
La acción neurotóxica se traduce como sensación de flojedad que aparece entre
30 segundos y 10 minutos luego de la mordida, en ocasiones hay torpeza,
acompañado de hipoestesia cutánea, desaparecen 1-3 horas dejando sensación
de cansancio en el miembro afectado. En ocasiones puede acompañarse de
cefalea frontal, mareos, lipotimia con sudor frío que desaparece en minutos.
Tratamiento: Sintomático.
Lycosa poliostoma (Corredora de jardín)

Mide hasta 20 mm, de color oscuro-negro. El veneno posee distintas sustancias
como serotonina, histamina, hialuronidasa y proteasas, que solo tienen acción a
nivel local, produciendo dolor, edema y necrosis cutánea en algunas ocasiones,
la falta de efecto sistémico se debería a la ausencia de fracción polipeptídica en
el veneno de esta araña.
Dolor de tipo punzante en la zona de la picadura con irradiación a la raíz del
miembro, luego se forma una pápula blanquecina que puede ser anestésica o dar
la sensación de latir, esta zona se rodea de edema, sobre la superficie se puede
observar zonas de equimosis y flictenas, los ganglios regionales pueden hallarse
aumentados de tamaño, esta placa si no se produce la necrosis en el término de
12-18 h evoluciona a la curación. De producirse la necrosis se forma una escara
negrusca que en una semana se delimita, cayéndose en la segunda semana
dejando una ulcera de fondo limpio y circunscripta, la cicatrización puede tardar
4 semanas si no se complica con infección.
Tratamiento: Inespecífico: analgésicos, curación de la úlcera, antibióticos si
desarrolla sobreinfección.
Ofidismo
Genero Bothrops
Bothrops alternatus (Yarará grande o Víbora de la Cruz)
Distribución geográfica: Noreste y centro del país hasta Pcia.de Buenos Aires,
especialmente Tandil, S.de la Ventana y los partidos de la costa.
Bothrops neuwiedi (Yarará chica)
Distribución geográfica: Desde norte de Rio Negro y Neuquén todo el centro del
país hasta el norte, ampliando su distribución hacia el este (Entre Ríos y
81
Misiones)
Bothrops ammodytoides (Yarará ñata)
Distribución geográfica: zona centro oeste del país desde Jujuy a Santa Cruz y
sur de la Pcia.de Bs.As.
Veneno: Proteolítico - Necrotizante
La naturaleza agresiva de este ofidio y su amplia distribución explican que
intervengan en el 90% de los accidentes.
Cuadro Clínico: Inicialmente se observa la lesión por la mordedura, marcas de la
inoculación de los colmillos. Dolor, edema duro que se extiende a todo el
miembro, equímosis y ampollas de contenido hemático. Sangrado por las
punturas (signo de valor diagnóstico). Horas después se presentan los síntomas
generales: náuseas, vómitos, sudoración, taquicardia, hipotensión, ansiedad,
alteración de la visión y coaguagulación intravascular diseminada: gingivorragia,
epistaxis, hematemesis, melena. IRAg. Hemoconcentración, Tiempo de
Coagulación prolongado. El óbito se produce por fallo renal o hemorragia.
Si el paciente sobrevive entre el segundo y séptimo día se produce la necrosis
y esfacelo del tejido afectando tegumento y masa muscular. En ocasiones
desarticulación del segmento afectado.
Género Crotalus (Cascabel)

Distribución goegráfica: Desde Córdoba y norte de San Luis todo el centro-norte
del país.
Veneno: Hemolítico – Neurotóxico
Cuadro Clínico: Ligera sintomatología local, generalmente poco dolor y edema,
parestesias y cuadro neurotóxico de características curarizante: ptosis palpebral,
trastornos de la acomodación, disminución de agudeza visual, confusión,
disartria, mialgias, hematuria, hemoglobinuria, albuminuria
Género Micrurus (Víbora de Coral)

Distribución geográfica: Desde La Pampa, centro-norte del país o Mesopotamia
según la especie.
Veneno: Neurotóxico
Cuadro Clínico: Sin síntomas locales. En minutos parestesias y dolor neurítico
desde la mordedura en forma ascendente. Crisis de sofocación, sialorrea, ptosis
palpebral, parálisis de intercostales y diafragma. La muerte se produce por fallo
respiratorio.
Tratamiento: Están contraindicadas las maniobras destinadas a extraer el veneno

o impedir su circulación (Laceraciones, aspiración, torniquetes). Mantener al
paciente en reposo, bien hidratado. Realizar cura plana, vacunación antitetánica,
exámenes de rutina y coagulograma en el caso de Bothrops. Comunicarse con el
Centro Antiponzoñoso más cercano para la obtención del suero específico.
Sueros
Antiveneno Crotálico ( Anti-Cascabel) Frasco-ampollas de 10 ml.: 20-30 ml en
casos leves, 60 ml en los graves, en dosis única por vía IM, SC o
preferentemente EV diluida en Sol.Fisiológica.
Antiveneno Micrurus ( Anti- Coral) Frasco-ampollas de 5 ml.: 10-20 ml en casos
moderados, 30 ml en los graves, en dosis única por vía IM, SC o
preferentemente EV diluida en Sol.Fisiológica.
Antiveneno Bothrops Bivalente Frasco-ampollas de 10 ml.: 20-30 ml en casos
82

preferentemente EV diluida en Sol.Fisiológica
Antiveneno Bothrops Tetravalente (Anti-Yarará) Frasco-ampollas de 10 ml.: 20-
30 ml en casos moderados, 60 ml en los graves, en dosis única por vía IM, SC o
Antiveneno Botrópico – crotálico Liofilizado (Anti-yarará y Anti-Cascabel) Frasco-
ampollas de 10 ml.: 20-30 ml en casos moderados, 60 ml en los graves, en dosis
única por vía IM, SC o preferentemente EV diluida en Sol.Fisiológica
Antiveneno Bothrops Bivalente Liofilizado: (Anti-yarará chica y de la cruz) 20-30
ml en casos moderados, 60 ml en los graves, en dosis única por vía IM, SC o
Antiveneno Bothrops Tetravalente Liofilizado ( suero anti-yarará) Frasco-ampolla
de Liofilizado y Frasco-ampolla de diluyente de 10 ml.: 20-30 ml en casos
Los niños deben recibir igual dosis que los adultos
Escorpionismo
También llamados alacranes. La peligrosidad del veneno depende de: 1) La

especie de escorpión, 2) Cantidad de veneno inyectada, 3) El lugar anatómico de
la picadura, 4) El tipo de tejido involucrado en la picadura, 5) La zona geográfica,
si es cálida el veneno es más potente, 6) La edad de la víctima, en los niños se
puede presentar acción central del veneno, 7) El estado previo del paciente. 8)
La susceptibilidad al veneno.
En nuestro territorio la especie peligrosa es el Tityus trivittatus trivittatus.
83
Es de color castaño rojizo, el cuerpo presenta tres bandas longitudinales que

resaltan claramente. La cola termina en aguijón y una observación detenida
permite apreciar una espícula contrapuesta (telson). Se los puede encontrar
dentro de edificios en los pisos altos, en sótanos, cámaras subterráneas, etc, se
alimentan de insectos especialmente de cucarachas y arañas, tiene actividad
todo el año disminuyendo en los meses fríos, son solitarios, prefiere los
ambientes húmedos, fuera de los domicilios, escoge como guarida corteza de
árboles, grietas, escombros, etc.
Los escorpiones atacan al hombre cuando se sienten apretados, a pesar que en
ocasiones se encuentran excitados y agresivos.
Los signos y síntomas los podemos dividir en:
1) Sindrome local: dolor, edema, eritema localizado, sensación de

adomecimiento o anestesia alrededor de la picadura, contracciones
musculares fibrilares.
2) Sindrome general: piel pálida y sudorosa, cefalea, vértigo, astenia,
somnolencia o excitación y delirio, sialorrea, rinorrea, epífora, taquipnea,
taquicardia, hipertensiónarterial, vómitos, colico intestinal, diarrea,
relajación de esfínteres, alteraciones visuales, mioartralgias.
Desde el punto de vista clínico lo podemos dividir en 2 formas, benigna o grave
de acuerdo a la presencia o ausencia de compromiso sistémico. Es importante
señalar que si el veneno es inyectado directamente en un vaso sanguíneo el
dolor local puede estar ausente y en un lapso de 2 horas presentar compromiso
sistémico.
Tratamiento: Específico: suero antiescorpiónico 5 ml neutralizan 5 D.M.M., en
formas leves no se administra, en las formas moderadas 10-20 cc IM y en las
graves 30-40 cc EV. Inespecífcio: analgesia y sedación.
Nota: Si su centro antiponzoñoso cercano no dispone del mismo.

Comunicarse con el Centro Provincial de Toxicologìa (CEPROTOX) al
0800 - 222 - 9911
Una especie menos peligrosa es el Bothriurus bonariensis Color negro.

Contextura grosera. Tamaño 65 o 70 mm. Dolor local. Tratamiento sintomático
84
Prevención:
Es muy difícil su erradicación y no se han obtenido buenos resultados mediante

el uso de insecticidas. Recordar que tienen mayor actividad nocturna.
Se recomienda:
 Mantener limpios y libres de escombros, ladrillos, leña, etc. los lugares

próximos a la vivienda.
 Evitar las grietas y hendiduras en paredes y pisos.
 Cubrir los desagües con rejillas entramadas (tipo mosquitero)
 Usar calzado en zonas sospechosas, especialmente, en horario nocturno.
 Revisar el calzado y prendas que hayan quedado en el suelo o a la
intemperie.
 Advertir a niños y adultos que es riesgoso tratar de capturar ejemplares
 Ante un accidente consulte al centro asistencial más cercano o al Centro
Provincial de Toxicología.
Consulte al Centro Provincial de Toxicología

0800 – 222 - 9911
Atención las 24 Hs.
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Toxicología Bromatológica:
Relacionada con el control sanitario de los alimentos desde la producción hasta

llegar al consumidor. Considera la composición del alimento. Investiga los
principios activos, componentes naturales de las materias primas y toda
sustancia incorporada durante la producción, manipulación, transporte,
procesamiento y preparación hasta su consumo. Ejerce acciones de vigilancia
alimentaria, prevención y a través de los Toxicólogos Clínicos, asistencia de los
individuos afectados.
Los casos de intoxicación alimentaria son de denuncia obligatoria. Cuando el
médico consultado concluya o sospeche que el producto involucrado puede
afectar a más personas, debe comunicarse en forma inmediata con las
autoridades sanitarias. (Dirección de Epidemiología de la Región Sanitaria o
Dirección de Epidemiología del Mrio.de Salud correspondiente) El objetivo es
detectar el foco y neutralizarlo, localizar a los individuos en riesgo potencial para
brindarles el apoyo asistencial o preventivo que merezcan y con posterioridad
investigar las causas para evitar su repetición.
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades no infecciosas trasmitidas por alimentos incluyen las toxinas

formadas en los tejidos de plantas o animales (Hongos), o los productos
metabólicos de microorganismos en los alimentos (Micotoxinas), o las sustancias
85
químicas que se incorporan a ellos de modo accidental, incidental o intencional

(Plaguicidas, Aditivos).
La probabilidad de provocar los efectos nocivos depende de la toxicidad
intrínseca, el tiempo de exposición, las condiciones de absorción, la dosis, las
características cinéticas, así como también de los factores del huésped (estado
fisiológico, alteración metabólica, etc.).
Si bien la sospecha de intoxicación surge espontáneamente cuando existen
antecedentes claros que vinculan las manifestaciones clínicas con el alimento, la
certeza sobre el producto responsable se dificulta por la diversidad de cuadros
similares y por carecer de los estudios específicos. Aún, disponiendo de ellos,
aportan los resultados en forma tardía en relación a la necesidad de tratamiento.
Estas dificultades se acrecientan en el caso de las intoxicaciones crónicas
(producto de la absorción de pequeñas cantidades en forma reiterada en un
lapso prolongado de tiempo), situación que compromete la relación clínica con el
alimento responsable.
Los casos crónicos requieren una Historia Clínica exhaustiva donde la anamnesis
aportará datos sobre residencia, hábitos alimentarios, origen de los alimentos,
condiciones de almacenado y procesamiento. Se evalúan también las condiciones
del agua, los establecimientos industriales o agropecuarios cercanos, la
ocupación del paciente y convivientes, las fuentes extra alimentarias y todo otro
dato que oriente sobre la fuente de contaminación.
Más allá de las necesidades diagnósticas comunes a todo paciente y las
inherentes a acciones de prevención, las patologías tóxicas trasmitidas por
alimentos suelen tener implicancias legales con posterioridad a la resolución del
caso. De rutina deben reservarse las muestras de sangre, orina, contenido
gástrico y restos del alimento consumido para la confirmación diagnóstica (por la
autoridad competente y el productor).
En las ETA tóxicas el pilar fundamental para la identificación del agente causal lo
aporta la Toxicología Alimentaria que estudia los agentes químicos presentes en
los alimentos, que representen o puedan representar un riesgo para la salud
humana e investiga los componentes naturales de las materias primas y toda
sustancia incorporada (naturaleza, estructura, origen, mecanismo de acción)
durante la producción, manipulación, transporte, procesamiento y preparación
hasta su consumo, la clínica y la terapéutica.
Clasificación
A Alimentos Tóxicos “per se” Cuadros producidos por toxinas formadas en

tejidos de plantas o animales
Contaminación Biológica producida por
productos metabólicos de micro-organismos en
los alimentos (Toxinas de Bacterias o
B Alimentos Contaminados Micotoxinas)
Contaminación Química producida por

sustancias químicas (Plaguicidas – Fármacos)
Producidas por manipulaciones o sustancias
C Alimentos Adulterados ilegales incorporadas para simular mejoras en
el producto
86
A- Alimentos Tóxicos “per se”
INTOXICACION POR TOXINAS DE SETAS VENENOSAS
Introducción: De más de las 5.000 especies de setas distribuidas

universalmente, aproximadamente 100 son reconocidas por su toxicidad. Las
toxinas que sintetizan difieren en estructura, mecanismo de acción y efectos. En
la concentración y potencia de las toxinas influyen aspectos climáticos,
geográficos y todo factor que modifique las condiciones de crecimiento. Esto se
relaciona con mayor frecuencia de casos en la temporada otoñal cuando existen
condiciones de temperatura y humedad ideales para su proliferación.
Habitualmente las intoxicaciones obedecen a una confusión con especies
comestibles. La recolección es ealizada por personas con tradición familiar en el
reconocimiento de setas, o bien, por la aplicación de falsas pruebas de
comestibilidad. Se han descrito cuadros mixtos.
Las manifestaciones clínicas dependen del tipo de hongo y la dosis de toxina

ingerida. Al respecto es conveniente tener en cuenta que durante la cocción las
toxinas contaminan otros alimentos, por lo tanto, no es necesario consumir el
hongo para que ocurra una intoxicación.
Las intoxicaciones por setas se clasifican en relación al periodo de incubación o

latencia. De acción inmediata o latencia breve Cuando la sintomatología se
presenta en las primeras 6 horas desde la ingesta.
De acción tardía o latencia prolongada cuando superan este límite.
Se describen las más comunes según el principio activo (agente etiológico)

presente.
De acción inmediata o latencia breve…

ACIDO IBOTENICO, MUSCIMOL
Introducción: Los hongos responsables son Amanita muscaria, Amanita
pantherina. También producen Muscarina pero en estas especies esta sustancia
no supera las 3 ppm de peso seco, cantidad insuficiente para producir
sintomatología.
Agente etiológico: Acido iboténico, Muscimol (derivados isoxazólicos).
Las intoxicaciones obedecen a confusión con especies comestibles.
Fisiopatogenia: No se conoce el mecanismo exacto de acción, pero actúan
como falsos neurotransmisores.
Clínica: Entre 30 minutos y 2 horas después de la ingesta se presentan náuseas,
vómitos seguidos de ataxia y euforia (Embriaguez por setas). El cuadro progresa
a la excitación psicomotriz con midriasis y taquicardia, denominado Sindrome
Panteriano.
Definición de caso sospechoso: Cuadro gastroenteral más síntomas
neurológicos.
Definición de caso probable: Caso sospechoso con antecedentes de ingesta
positivos.
87
Definición de caso confirmado: Caso probable + detección de isoxazoles en

orina, reacción inespecífica.
Diagnóstico de enfermedad: Por cuadro clínico, antecedentes y evolución.
Notificación: Es inmediata frente a la ocurrencia de un brote.
Análisis de alimentos y otras muestras: Diagnóstico botánico.
Tratamiento: El tratamiento es de sostén. Se indican soluciones para la
rehidratación y benzodiacepinas.
PSILOCIBINA
Introducción: La producen varios géneros de hongos: Psilocybe, Inocybe,

Stropharia entre otros.
Agente etiológico: Psilocibina.
La ingestión por confusión es sumamente rara. El consumo de hongos psilocibos
es voluntario en busca del efecto alucinatorio. Esta situación es frecuente en
Europa, los Estados Unidos y también, en nuestro medio.
Fisiopatogenia No se conoce el mecanismo exacto de acción, pero actúan como
agonista de la serotonina.
Clínica: A los 30 minutos después de la ingestión se presentan estado
confusional, midriasis, taquicardia, alucinaciones y trastornos digestivos. Algunos
pacientes manifiestan conducta agresiva, ataques de pánico y convulsiones.
Diagnóstico diferencial con sobredosis de anfetamina. Metanfetamina, LSD
Definición de caso sospechoso: Cuadro alucinatorio con antecedentes de uso
de sustancias psicotrópicas.
Definición de caso probable: Caso sospechoso con antecedente de ingesta
positivo.
Definición de caso confirmado: No existen pruebas específicas en líquidos
biológicos.
Diagnóstico de enfermedad: Epidemiológico (hábitos); cuadro clínico y
evolución. No se dispone de exámenes complementarios para la confirmación; se
realiza por nexo epidemiológico con la identificación de la seta.
Notificación: Se realiza ante la ocurrencia de un brote.
Tratamiento: Es sintomático y de sostén. Se indican benzodiacepinas y se
requiere mantener al paciente con el menor nivel de estímulos externos que su
tratamiento permita.
MUSCARINA
Introducción: Numerosas setas son responsables de la intoxicación

muscarínica, principalmente de los géneros Inocybe y Clitocybe.
Agente etiológico: Muscarina.
Las intoxicaciones obedecen a confusión con especies comestibles, en especial,
las recolectadas en pinares.
Fisiopatogenia: Muscarina reproduce la acción de la acetilcolina en las sinapsis
del sistema parasimpático.
88
Clínica: Entre 30-90 minutos después de la ingestión se desarrolla el cuadro

colinérgico con diarrea, lagrimeo, sialorrea, sudoración profusa (Síndrome
sudoriano), miosis y ocasionalmente bradicardia e hipotensión.
Diagnóstico diferencial con sobredosis de Nicotina, Plaguicidas fosforados.
Definición de caso sospechoso: Cuadro colinérgico con sudoración profusa
que moja la ropa del paciente.
Definición de caso probable: Caso sospechoso con antecedentes de ingesta.
biológicos.
Diagnóstico de enfermedad: Epidemiológico (ocupación, alimentos
consumidos); cuadro clínico y evolución compatible; exámenes
complementarios: no se dispone de pruebas. La confirmación del caso se realiza
por el nexo epidemiológico con la identificación de la seta.
Notificación: Inmediata ante un brote.
Tratamiento: Es de sostén con soluciones para la rehidratación. Puede ser
necesaria la administración de Atropina cuando se presenta bradicardia.
COPRINA
Introducción: Esta intoxicación es producida por setas del género Coprinus (C.
atramentarius, C. erethisteus, C. micaceus y C. insignis) y Clitocibe clavipides.
Agente etiológico: Coprina.
Las intoxicaciones obedecen a confusión con especies comestibles.
Fisiopatogenia: La toxina interfiere en el metabolismo oxidativo del alcohol con
la consecuente acumulación de acetaldehído. Produce una reacción de tipo
antabús, si se asocia a la ingesta de alcohol entre 4 horas antes a 3 días después
del consumo de los hongos.
Clínica: Los síntomas se producen de manera inmediata con la ingesta de setas
cuando el alcohol fue incorporado previamente. En caso contrario se manifiestan
10-30 minutos después del consumo de bebidas alcohólicas. Se presentan
vómitos intensos (en ocasiones con daño esofágico), sensación de sofocación,
rubicundez de cara, cuello y región superior del tórax, severa hipotensión,
arritmias (taquiarritmias).
Definición de caso sospechoso: Cuadro clínico compatible.
Definición de caso probable: Caso sospechoso con antecedentes de ingestión
de hongos y alcohol.
biológicos.
Diagnóstico de enfermedad: Epidemiológico (antecedente de ingestión de
hongos); clínica (cuadro compatible y evolución); exámenes complementarios:
no se dispone de metodología. La confirmación del caso se realiza por nexo
epidemiológico con el alimento.
Notificación: Se realizará de manera inmediata ante la ocurrencia de un brote.
Tratamiento: Es sintomático y de sostén.
89
De acción tardía o latencia prolongada…

AMANITINAS O AMATOXINA
Introducción: Estas toxinas son producidas por algunas especies de los géneros
Lepiota y Galerina, pero su exponente más conocido es Amanita phalloides. Son
responsables de severa afectación hepática y pueden ocasionar la muerte.
Agente etiológico: Amanitinas o Anatoxina.
Las intoxicaciones obedecen a confusión con especies comestibles. Ha sido
utilizado con fines homicidas.
Fisiopatogenia: Las toxinas absorbidas a nivel digestivo son eliminadas
tempranamente por orina y por secreción biliar con capacidad para reabsorberse
y acentuar los efectos. Actúan por bloqueo de la ARN-polimerasa II, inhibiendo la
síntesis del ácido ribonucleico mensajero (ARNm). Se interrumpe la síntesis
proteica conduciendo a la muerte celular. Las células más afectadas son las del
epitelio intestinal y los hepatocitos.
Clínica: Las manifestaciones comienzan después de 8-9 horas de la ingesta. En
algunos casos el periodo de incubación se prolonga por más de 20 horas.
 Fase intestinal: Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, deshidratación,
acidosis metabólica, oliguria, hemoconcentración.
 Fase de recuperación aparente: Hipoglucemia. Estabilización del paciente
cuando la reposición hidroelectrolítica fue adecuada a las pérdidas de la primera
fase.
 Fase de afectación visceral: El tercer día de evolución se presenta
subictericia, hepatomegalia blanda y dolorosa que progresa a diferentes grados
de insuficiencia hepática. A partir del 5º día puede evolucionar a la curación o al
coma hepático y muerte.
Definición de caso sospechoso: Cuadro clínico compatible con evolución a
insuficiencia hepática.
Definición de caso probable: Caso sospechoso con antecedentes de ingestión
de hongos
Definición de caso confirmado: Caso probable + detección de amanitinas por
radioinmunoanálisis o HPLC en orina o en el líquido obtenido de lavado gástrico.
Test de Wieland o Meixner: Colocar una gota de jugo del hongo en papel
periódico en blanco. Dejar secar y aplicar una gota de ácido clorhídrico
concentrado. Si en minutos vira al azul-turquesa confirma la presencia de
amanitinas. E sumamente útil y aplicable en una sala de emergencias y en
centros de atención primaria.
Diagnóstico de enfermedad: Epidemiológico (antecedente de ingesta de
hongos); clínico (cuadro compatible); por métodos auxiliares: Test de Wieland o
Meixner, detección de amanitinas en orina.
Notificación: Inmediata ante la ocurrencia de brote.
Tratamiento: Está indicada la decontaminación con Carbón Activado seriado:
20-40 g diluidos en 100 ml de agua cada 6 horas como neutralizante de las
toxinas eliminadas por la vía biliar.
Son necesarias la reposición hidroelectrolítica y la hemoperfusión.
90
ETA´S POR PRODUCTOS DEL MAR
INTOXICACION POR BIVALVOS (CIE-10 T61.2)
Las toxinas generadoras de estos cuadros tóxicos son sintetizadas por el

fitoplancton (dinoflagelados o diatomeas) que constituye el alimento de los
moluscos bivalvos. En el proceso de alimentación retienen y acumulan la toxina.
La proliferación de estos microorganismos responde a condiciones particulares,
tales como: aumento de la luminosidad, salinidad entre 15-23 %, estratificación
de las aguas (falta de agitación), temperatura elevada, nutrientes.
Históricamente, se relacionan con el fenómeno denominado “marea roja” por la
discoloración de las aguas que provoca (rojo, pardo, ocre o amarillo). Esta
situación colabora para alertar sobre su presencia. Los estudios de rutina por
muestreo que se realizan permiten la declaración de veda para la captura y el
consumo antes que se observe la discoloración del agua.
1- TOXINA DIARREOGENA (IDM)
Introducción: La enfermedad producida por la toxina diarreógena determina un

cuadro gastroenteral severo relacionado a la ingesta de mariscos contaminados
con dinoflagelados. Las principales especies involucradas son Prorocentrum lima,
Halichondria okadai y Halichondria melanodocia. Fue descrita por primera vez en
Japón en 1996.
Agente etiológico: Acido okadaico y derivados.
Epidemiología: Se han reportado casos correspondiendo a la distribución del P.
lima en Japón, Europa y América del Sur.
Fisiopatogenia: La toxina es termoestable y liposoluble asegurando una
excelente absorción. Inhibiría la proteinafosfatasa que actúa en la defosforilación
de proteínas que controlan la secreción de sodio en las células intestinales.
Se estudia su relación con el desarrollo de tumores del aparato digestivo.
Clínica: La sintomatología puede comenzar entre 30 minutos y 12 horas después
de la ingesta. La persona afectada presenta: náuseas, vómitos, dolor cólico
abdominal y diarrea profusa que puede causar deshidratación. En los casos
graves el cuadro puede durar varios días.
Definición de caso sospechoso: Presentación de un cuadro gastroenteral en
las 12 horas siguientes a la ingestión de moluscos.
Definición de caso probable: Caso sospechoso con epidemiología positiva.
Definición de caso confirmado: Caso probable + confirmación por análisis del
alimento. La falta de disponibilidad de enzimas puras y estándares dificulta los
métodos de detección.
Notificación: Inmediata de caso sospechoso.
Análisis de alimentos y otras muestras: Dosaje de la toxina en restos del
alimento por cromatografía líquida de alta resolución (HPLC).
Tratamiento: Es de sostén: Reposición hidroelectrolítica (sales de rehidratación
oral).
2- TOXINA NEUROTOXICA (INM)
Introducción: Cuadro neurológico relacionado a la ingesta de mariscos

contaminados con toxina de dinoflagelados (Gymnodinium breve).
Agente etiológico: Brevetoxina (BTX) y toxinas relacionadas.
91
Fisiopatogenia: La toxina es termoestable. Actúa como agonista muscarínico.

Clínica: En las tres primeras horas siguientes al consumo se presentan vértigo,
midriasis, parestesias en extremidades, inversión de la sensación térmica,
vómitos y diarrea. No evoluciona a la parálisis. El óbito es infrecuente. Se
autolimita en 48 horas.
Definición de caso sospechoso: Presentación de parestesias en las 3 horas
siguientes a la ingestión de moluscos.
alimento o bioensayo.
Diagnóstico de enfermedad: Por epidemiología, cuadro clínico y evolución.
Análisis de alimentos y otras muestras: Con dificultad se están utilizando
técnicas de radioinmunoensayo para la identificación de la BTX.
Tratamiento: Debe procederse a la decontaminación gástrica inmediata: Lavado
gástrico con solución de bicarbonato al 2 % seguido de Carbón Activado 40 g
diluido en 100 ml de agua.
3- TOXINA AMNESICA
Introducción: Es una ETA emergente. La enfermedad fue identificada por

primera vez en Canadá en 1987. Está relacionada con la ingesta de moluscos
contaminados con toxina generada por diatomeas (Pseudo-nitzschia spp.).
Agente etiológico: Acido domoico.
Fisiopatogenia: El ácido domoico tiene alta afinidad por los receptores del ácido
glutámico presentes en el hipocampo. La estimulación de los mismos incrementa
el ingreso de calcio produciendo la muerte neuronal. La lesión neuronal puede
ser permanente.
Clínica: En las 24 horas siguientes al consumo de moluscos se presentan
náuseas, vómitos, diarrea. En horas, después del inicio del cuadro gastroenteral,
se manifiestan los síntomas neurológicos: cefalea, visión borrosa, pérdida del
equilibrio, disminución de la capacidad de concentración y amnesia a corto plazo.
Algunos pacientes, en especial los de edad avanzada, evolucionan a confusión,
coma y muerte.
La letalidad es del 2 %.
Definición de caso sospechoso: Presentación de cuadro gastroenteral seguido
de amnesia.
alimento.
Diagnóstico de enfermedad: Por epidemiología, cuadro clínico y evolución.
Análisis de alimentos y otras muestras: Dosaje de toxina amnésica por HPLC
con un detector ultravioleta.
Tratamiento: Se realiza la decontaminación gástrica inmediata: lavado gástrico
con solución de bicarbonato al 2 % seguido de Carbón Activado 40 g diluido en
100 ml de agua.
El tratamiento de sostén está constituido por hidratación parenteral y soporte
nutricional.
92
4- TOXINA PARALITICA - Intoxicación por Marea Roja o Intoxicación

Paralítica por Crustáceos. (CIE-10 TC61.2)
Introducción: Es el cuadro tóxico más frecuente por consumo de moluscos

bivalvos como mejillones, ostras, almejas, vieiras, berberechos, etc. y también
caracoles de mar.
Agente etiológico: Saxitoxina (STX) y derivados encontrada en dinoflagelados.
Epidemiología: Tiene distribución mundial, afectando la población (estable y
turística) del litoral marítimo. El exceso de luminosidad, la serenidad y la baja
salinidad de las aguas favorece la proliferación del dinoflagelado interviniente,
dando lugar a la discoloración de las aguas, fenómeno característico, pero no
constante.
Fisiopatogenia: Los dinoflagelados constituyen el alimento de los moluscos
filtradores. El hombre se contamina por ingestión de los mismos. La toxina
rápidamente absorbida actúa como un bloqueador neuromuscular por
interferencia en la conducción del sodio.
Clínica: El período de incubación es de 5-30 minutos. Se presentan parestesias
peribucales y linguales (descritos popularmente como "hormigueos”), sensación
de entumecimiento en las manos, especialmente en el pulpejo de los dedos. En
4-6 horas las parestesias se extienden a brazos, piernas y cuello. Se agregan
mareos, cefalea y náuseas. La presentación de vómitos, diarrea y dolor
abdominal es infrecuente. Progresa a la parálisis fláccida aguda con debilidad,
sensación de ingravidez, mialgias, ataxia, disnea, disartria, disfagia, sialorrea,
diaforesis, hipotermia, y oliguria. Las personas con baja sensibilidad a la toxina
pueden presentar una intoxicación leve o moderada manifestada por los
síntomas iniciales. En los casos severos la muerte por parálisis respiratoria puede
presentarse entre las 2-12 horas del comienzo del cuadro.
Definición de caso sospechoso: Presentación de parestesias en las 2 horas
siguientes a la ingestión de moluscos.
Definición de caso probable: Caso sospechoso que evoluciona con parálisis
fláccida aguda.
Definición de caso confirmado: No existen pruebas específicas para el
diagnóstico en líquidos biológicos humanos. La clínica y el análisis del alimento
positivo confirman el caso.
Diagnóstico de enfermedad: Epidemiología, cuadro clínico y evolución
compatible.
Análisis de alimentos y otras muestras: Dosaje de STX en restos de pescado
por HPLC. La concentración sin efecto nocivo es de 80 ng / g de carne de
molusco.
Tratamiento: La decontaminación gástrica debe ser realizada de manera
inmediata: lavado gástrico con solución de bicarbonato al 2 % seguido de Carbón
Activado 40 g diluido en 100 ml de agua. Además, el tratamiento sintomático y
de sostén se adecuará a las características clínicas y puede ser necesario
asistencia respiratoria mecánica.
93
INTOXICACION POR TETRODOTOXINA (CIE-10 T61.2) Intoxicación por

Pez Globo/Fugu
Introducción: La intoxicación por una neurotoxina altamente letal presente en

el aparato digestivo de peces del género Tetrodontiae y Diodontiae generalmente
ocurre de manera incidental.
En el estado actual de los conocimientos no se considera la intervención de

dinoflagelados toxigénicos.
Agente etiológico: Tetrodotoxina (TTX) La dosis letal es de 10 mcg / kg de
peso corporal.
La piel, hígado, ovarios e intestino del pez concentran mayor cantidad de toxina,
especialmente antes y durante su periodo reproductivo, estableciendo una
relación estadio gonadal-toxicidad.
Fisiopatogenia: La TTX no se destruye con la cocción. Después de la ingestión
es absorbida completamente. Actúa inhibiendo la conducción del sodio en las
células nerviosas.
Clínica: La presentación de la sintomatología es rápida, frecuentemente en los
primeros 45 minutos desde la ingestión. El primer síntoma son las parestesias
peribucales seguidas de letargo, aturdimiento (sensación de flotación), cefalea,
hipertensión, parestesias generalizadas, hipersalivación, diaforesis, ataxia,
disfagia, disartria.
En casos severos ocurren: parálisis ascendente, hipotensión, bradicardia,
arreflexia pupilar, fallo respiratorio. Ocasionalmente se presenta exantema
descamativo.
Definición de caso sospechoso: Presentación de parestesias peribucales en las
2 horas siguientes a la ingestión de pescado.
Definición de caso probable: Caso sospechoso con evolución clínica
compatible.
Definición de caso confirmado: Caso probable + identificación del ejemplar
consumido.
Análisis de alimentos y otras muestras: Dosaje de TTX en restos del pescado
consumido, utilizando espectrometría de masa asociada a cromatografía
gaseosa. En la práctica se utilizan rápidas técnicas de bioensayo en ratones con
las desventajas de diferencia de sensibilidad.
Tratamiento: La decontaminación gástrica debe ser inmediata: lavado gástrico
con solución de bicarbonato al 2 % seguido de la administración de Carbón
Activado 40 g diluido en 100 ml de agua.
Tratamiento de sostén: Hidratación parenteral; asistencia respiratoria
mecánica y / o atropina según condición clínica.
94
INTOXICACION ESCOMBROIDE (HISTAMINA) (CIE-10 T61.1)
Introducción: Ocurre después de la ingesta de diferentes especies de pescados

de carne roja (ricos en histidina) con deficiente estado de conservación.
Tradicionalmente se relacionó al consumo de ejemplares de la familia
Scombroidea (caballa, atún, bonito, etc.), razón de su denominación.
Agente etiológico: Histamina.
Epidemiología: Se observa en las poblaciones con alto consumo de pescado en
las zonas templadas y cálidas. Predomina en aquéllos que emplean en la
alimentación el producto de la pesca artesanal conservado sin la adecuada
cadena de frío.
Fisiopatogenia: La formación de histamina se produce inmediatamente después
de la captura por acción de bacterias decarboxilantes sobre la Histidina libre en
condiciones de temperatura ambiente entre 5 y 60 º C.
Interviene la microflora normal de la superficie, agallas e intestino del pescado:
V. harveyi, V. fischeri, Morganella morganii, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis,
entre otros. Simultáneamente actúan sobre otros aminoácidos dando lugar a la
formación de putrescina, cadaverina, espermidina y espermita, reconocidas
sustancias potenciadoras de la toxicidad de la histamina.
Clínica: Los síntomas se manifiestan dentro de las 3 horas siguientes a la
ingesta. Puede presentarse como …
Forma leve: Congestión facial, lagrimeo, sialorrea, ardor bucal y orofaríngeo.
Forma moderada: A las manifestaciones descritas se agregan cefalea,
exantema urticariano, prurito, hipotensión, sensación de ahogo y trastornos
digestivos (náuseas, vómitos, diarrea).
Forma severa: ansiedad, broncoespasmo, hipotermia.
Evoluciona en 12 a 24 horas.
Definición de caso probable: Clínica más antecedente de ingesta de pescado.
Definición de caso confirmado: Caso probable más confirmación por análisis
del alimento.
Diagnóstico de enfermedad: Caso probable con respuesta positiva al
tratamiento con antihistamínicos.
Notificación: De acuerdo a la magnitud y características particulares del caso.
Se realiza la notificación inmediata cuando involucra un lote de pescado
conservado con distribución comercial.
Análisis de alimentos y otras muestras: Dosaje de histamina superior a 50
mg / 100 g de músculo de pescado.
Tratamiento: Antihistamínicos (difenhidramina) y según forma clínica,
broncodilatadores.
B- Alimentos Contaminados
CONTAMINACION BIOLOGICA* (POR PRODUCTOS METABÓLICOS / TOXINAS DE

MICROORGANISMOS)
*Se omite información sobre Botulismo y otras toxiinfecciones

alimentarias por estar disponibles en la bibliografía de asignaturas
previas.
95
INTOXICACION POR MICOTOXINAS O TOXINAS DE MOHOS

MICROSCOPICOS (CIE-10 T64)
Introducción: Las micotoxinas son producidas por mohos microscópicos, los
cuales se reconocen como responsables de la contaminación de cereales bajo
condiciones determinadas de temperatura y humedad. Son de fácil desarrollo en
los países tropicales, en las bodegas de buques, los silos u otros espacios de
acopio. La identificación de una especie toxigénica en un alimento no asegura la
producción y presencia de micotoxinas y éstas pueden permanecer cuando el
moho ya no es detectado. La proliferación del moho y la producción de toxinas
están regidas por la necesidad de nutrientes específicos y diversas condiciones
ambientales (calor y humedad)
Se han identificado más de 200 variedades de mohos; sólo algunas tienen
capacidad para producir toxinas.
Agente etiológico: Se describirán las micotoxinas de mayor relevancia clínica.

- Aflatoxinas generadas por Aspergillus flavus. Se identificaron más de 20
compuestos, los más importantes son: B 1, B2, G1, G2, M1.
- Ocratoxina producida por Aspergillus ochraceus.
- Tricoteceno generada por Fusarium tricinctum.
Epidemiología: A. flavus desarrolla a una temperatura de 37º C. Las

toxinas alcanzan mayor concentración entre 25-30º C. Se lo encuentra
en regiones de clima tropical, subtropical y templado. Los cultivos
afectados son maíz, arroz, semillas de algodón, maní (M1 leche de
maní).
Por la composición y el procesamiento de los alimentos es muy difícil la
presentación de aflatoxicosis aguda en los países desarrollados. En los países en
vía de desarrollo o bajo situaciones especiales (sequía, conflicto bélico) la
alimentación monodietaria o de material acopiado favorece el consumo de
concentraciones suficientes para producir la enfermedad.
Aspergillus ochraceus se desarrolla a una temperatura de 30º C. La toxina
alcanza mayor concentración a 31º C. Afecta especialmente la cebada y la avena
cultivados en Dinamarca y otros países escandinavos.
El género Fusarium se encuentra en los cultivos de zonas templadas y húmedas.
Fisiopatogenia: Se carece de estudios definitivos sobre los mecanismos de
acción, los cuales se suponen tan variados como las toxinas.
El consumo de mínimas cantidades en forma prolongada da lugar a cuadros
crónicos graves, especialmente generación de neoplasias (aflatoxinas) e
inmunosupresión.
Clínica: Varía según la micotoxina ingerida,
- Aflatoxinas: Hepatitis fulminante, cirrosis, hepatocarcinoma.
- Ocratoxina: Nefropatía crónica, insuficiencia renal crónica.
- Tricoteceno: Aleukia tóxica alimentaria, leucopenia, lesiones necróticas
digestivas altas.
Definición de caso sospechoso: Cuadro clínico compatible con antecedentes
socio-alimentarios positivos.
Definición de caso probable: Cuadro clínico compatible y la ocurrencia de
varios casos.
Definición de caso confirmado: Caso probable con la detección de la
micotoxina en el alimento.
96
Debe destacarse la dificultad diagnóstica de estas patologías. Las

manifestaciones clínicas agudas o crónicas son compatibles con innumerables
entidades clínicas. La toxina responsable frecuentemente compromete una
partida o fracción de alimento dificultando su detección.
Diagnóstico de enfermedad: Epidemiológico, clínico y por estudios
anatomopatológicos.
Notificación: Inmediata de caso probable.
Análisis de alimentos y otras muestras: La cromatografía de capa fina es un
método de multidetección por el que pueden determinarse la mayoría de las
micotoxinas. Las aflatoxinas pueden detectarse por HPLC por fluorescencia.
Tratamiento: Sintomático.
CONTAMINACION QUIMICA (POR CONTAMINANTES QUIMICOS)

Se mencionan algunos cuadros clínicos de interés
INTOXICACION POR COBRE (CIE-10 T56.4)

Introducción: Es un elemento esencial para el organismo. Interviene en
múltiples aleaciones (latón-bronce). Los compuestos orgánicos e inorgánicos se
utilizan como funguicidas.
Agente etiológico: Compuestos orgánicos e inorgánicos.
Epidemiología: Los cuadros de ETA por cobre se relacionan a la presencia de
funguicidas. La contaminación de alimentos cocinados o conservados en
recipientes de cobre es infrecuente.
Fisiopatogenia: Todos los compuestos de cobre son irritantes de la mucosa
digestiva, favoreciendo el vómito y la expulsión de parte del tóxico ingerido.
Estudios in vitro sugieren que actúa por inhibición de la glucólisis, oxidación del
NADPH e inhibición de G6PD´.
Clínica: El cuadro se caracteriza por vómitos (inmediatos post ingesta), dolor
retroesternal y epigástrico, sudoración y diarrea. Cuando se produce la absorción
de los compuestos, ocurren hemólisis, anemia, ictericia, fallo renal y hepático.
Definición de caso probable: Caso sospechoso con antecedentes positivos.
Definición de caso confirmado: Caso probable + dosaje de Cobre en sangre
(Cu-S). El valor normal es en varones, 70 - 140 µg / 100 ml y en mujeres, 80 -
155 µg / 100 ml.
Diagnóstico de enfermedad: Epidemiológico (alimento consumido, uso de
plaguicidas); clínico (intoxicación aguda con vómitos, dolor retroesternal /
epigástrico, diarrea) y por métodos complementarios (hemograma, pruebas
funcionales hepáticas y renales, Cu-S).
Notificación: Inmediata en caso de brote.
Análisis de alimentos y otras muestras: El dosaje de cobre está incluido en
los controles habituales de alimentos y agua de consumo.
Tratamiento: Es sintomático. En las intoxicaciones muy graves se indica
tratamiento quelante con Penicilamina, 250 mg cada 6 horas por 10 días;
hemodiálisis. Se debe recordar que, por tratarse de un elemento esencial, la
quelación se controlará para mantener los niveles de Cu en sangre dentro de los
límites normales.
97
DISRUPTORES HORMONALES
Introducción: Los disruptores hormonales son sustancias que interfieren en el
funcionamiento del sistema endocrino. Incluyen algunos agentes naturales e
innumerables compuestos de origen antropogénico: plaguicidas, metales
pesados, plásticos, hidrocarburos, medicamentos veterinarios. Su transferencia
al ser humano a través de los alimentos constituye una problemática de
creciente interés. La contaminación del alimento reconoce diversos orígenes, de
acuerdo al uso y propiedades de la sustancia involucrada. Ingresan a la cadena
alimentaria por: contaminación del agua o el suelo, el uso agrícola, la migración
de compuestos del envase.
Agente etiológico: Bifenilos policlorinados (PCBs); plaguicidas (lindano,

metoxiclor, endosulfán, triazina, kepona, dieldrín, vinclozolina, dicofol, clordano);
funguicidas (hexaclorobenceno); Estrógenos (Dietilestilbestrol, dienestrol);
constituyentes de los plásticos (ftalatos, o-cresil-fosfato, bisfenol-A).
Epidemiología: Debe considerarse que la persona está sometida a exposiciones

múltiples a partir de los alimentos, a las que se agregan exposiciones
ambientales, laborales o por hábitos personales. Mínimas cantidades de
diferentes agentes tienen efecto sobre el sistema endocrino, por lo tanto, el
paciente puede presentar alteraciones hormonales sin las manifestaciones
tóxicas propias de cada uno de los agentes.
Fisiopatogenia: Interfieren en el funcionamiento del sistema endocrino
sustituyendo las hormonas naturales, por variación de los niveles hormonales o
por bloqueo de las mismas. Los efectos pueden presentarse años después de la
exposición o en la generación siguiente. La exposición prenatal es la de mayor
riesgo.
Clínica: Provocan disminución de la cantidad y la movilidad de los
espermatozoides, endometriosis, abortos, embarazo ectópico, desarrollo sexual
precoz en niñas, tumores hormonodependientes (mama – ovario – cuello uterino
– próstata – testículo), criptorquidia.
Definición de caso sospechoso: Paciente con disfunción endocrina.
Definición de caso probable: Caso sospechoso con antecedentes positivos
personales o de sus progenitores.
Definición de caso confirmado: Caso probable + detección del disruptor
implicado en líquidos biológicos.
Diagnóstico de enfermedad: Alteración de los dosajes hormonales más los
propios de cada una de las entidades nosológicas.
Notificación: Propia para cada uno de los compuestos.
Análisis de alimentos y otras muestras: Dosaje de residuos en alimentos o
agua según el agente involucrado.
Tratamiento: Interrupción de la exposición más el que corresponda para cada
una de las entidades nosológicas.
C- Alimentos Adulterados
INTOXICACION POR BROMATO DE POTASIO

Introducción: El bromato de potasio es un oxidante que mejora las condiciones
de las harinas, y popularmente se lo conoce como “mejorador del pan”. Su uso
está prohibido en nuestro país.
98
Agente etiológico: Bromato de Potasio.

Epidemiología: Es de fácil confusión con la sal o el azúcar. Ha determinado
intoxicaciones por alimentos y bebidas. También es conocido, entre el personal
de panaderías, su efecto sobre el sistema digestivo. Ambas situaciones dan
origen a intoxicaciones por error o picardía. El uso en productos de panificación
casera representa un alto riesgo.
Fisiopatogenia: Una vez ingerido reacciona con el ácido clorhídrico gástrico
formando ácido brómico y ácido bromhídrico, agentes responsables del cuadro
inicial.
El mecanismo por el cual causa nefrotoxicidad y ototoxicidad no está aclarado.
Clínica: A los 30-60 minutos después de ingerido provoca dolor epigástrico,
vómitos violentos, sudoración, hipotensión, diarrea y en casos severos
deshidratación. El cuadro gastroenteral cede en 24 horas. Por dos días el
paciente se mantiene asintomático y luego comienzan las manifestaciones de
insuficiencia renal que llevan a la muerte en el 10 % de los casos.
Simultáneamente, por afectación directa del nervio auditivo se produce la
disminución de la audición que puede derivar en sordera permanente.
Definición de caso sospechoso: Cuadro agudo de vómitos intensos.
Definición de caso probable: Caso sospechoso con antecedente de existencia
o conocimiento del producto.
Definición de caso confirmado: No existen pruebas específicas.
Diagnóstico de enfermedad: Epidemiología (conocimiento del producto,
ocupación, otros casos); cuadro clínico compatible y evolución; no se dispone de
exámenes complementarios para la confirmación diagnóstica, se realiza por nexo
epidemiológico con el alimento consumido.
Notificación: Obligatoria ante un brote.
Análisis de alimentos y otras muestras: Detección en alimentos de Bromato
de Potasio.
Tratamiento: Ante la sospecha debe instituirse el tratamiento específico aún
en pacientes asintomáticos. Se indica Hiposulfito de Na al 30 % en dosis de 1ml /
kg por infusión endovenosa en 24 horas. La mitad de las dosis se administra en
las primeras 8 horas y la otra mitad en las 16 horas restantes. Es más efectivo si
se comienza en las primeras 12 horas postingesta. El tratamiento de sostén con
soluciones de rehidratación.
Debe realizarse la evaluación del medio interno por iono y nomograma y se
solicitará evaluación de la función auditiva (audiometría, impedanciometría,
campo auditivo) al ingreso y a los 30 días para valorar el grado de afectación.
---------------- ----------------------- ------------------------ ---------------------------
99
Toxicología Social
Emparentada estrechamente con la toxicología clínica. Incluye el estudio del

consumo indebido de sustancias de abuso, el intento de suicidio y otros aspectos
relacionados con la toxicología que provocan perjuicios en la sociedad
(automedicación, accidentología).
Uso indebido de Sustancias
En su definición más genérica, el uso indebido de sustancias es el consumo de

cualquier sustancia química, natural o sintética sin prescripción profesional.
Una sustancia de abuso es un compuesto de diverso origen, natural o sintético,

que introducido al organismo voluntariamente actúa en el sistema nervioso
central, produciendo sensaciones que resultan placenteras al consumidor,
induciendo a repetir la experiencia.
Estadios evolutivos
-Estadio Inicial, de Experimentación o, simplemente, Etapa de Uso:
Comienza con el primer consumo, habitualmente de una droga legal.
Contacto que se renueva esporádicamente, sin regularidad en el tiempo y
cuya reiteración depende casi exclusivamente a condiciones ajenas al deseo
de consumir, tales como oportunidad, falta de control, accesibilidad,
disposición de dinero, etc.
Los ingresos a unidades asistenciales se deben a intoxicaciones agudas. Estos
episodios representan una excelente oportunidad para diagnosticar
tempranamente un conflicto con sustancias de abuso y orientar al tratamiento
adecuado.
- Estadio de uso regular o Etapa de Abuso:
En esta etapa se desarrollan fenómenos de tolerancia reflejados en el
consumo regular de dosis crecientes y experimentación e inclusión de nuevas
sustancias. Puede extenderse por años en los que, lenta pero
inexorablemente, se hacen presentes manifestaciones de deterioro
multiorgánico.
Los ingresos por cuadros agudos son frecuentes. En esta etapa el paciente
desarrolla patologías crónicas, propias de la droga que consume (Hipertensión
por cocaína – Neuropatía por solventes) y vive en riesgo permanente de
padecer patologías asociadas al hábito de consumir (Infecciosas –
Nutricionales – Sociales)
- Estadio de Dependencia:
El paciente privilegia el consumo sobre cualquier otra actividad, sentimiento o
responsabilidad. Se caracteriza por consumo compulsivo y por la presentación
de síndrome de abstinencia al interrumpir la administración.
100
El uso, abuso y dependencia de drogas son estadios evolutivos de un mismo

proceso que afecta progresivamente las funciones orgánicas y altera la capacidad
intelectual, afectiva y volitiva del individuo.
La evolución de cualquier forma de consumo depende de la sustancia consumida,
la vulnerabilidad del individuo y el entorno sociocultural.
Clasificación
Las sustancias de abuso pueden ser clasificadas por su origen (naturales y
sintéticas), por su estructura química, por el sistema diana donde ejercen su
acción. Sin embargo, es la clasificación en base a su efecto fundamental la que
proporciona una mejor correlación con las manifestaciones clínicas y una
orientación sobre el consumidor.
Así, reunimos las drogas en tres grupos depresoras, estimulantes
y alucinógenas.
Drogas Depresoras
Alcohol etílico
Benzodiacepinas
Opiáceos
Sustancias volátiles - Inhalantes
Drogas Estimulantes
Cocaína
Anfetaminas
Metanfetaminas
Xantinas
Nicotina
Drogas Alucinógenas
Marihuana
LSD
Psilocibina
Escopolamina - Atropina
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
El enfoque terapéutico aplicado en un establecimiento está determinado por el

diagnóstico individual de los estados patológicos y los trastornos que presentan
los consultantes al mismo. Una evaluación precisa e integral de los demandantes
de atención permite planear el tratamiento y adaptarlo a las necesidades
particulares de cada sujeto.
La evaluación integral incluye:
Evaluación física, psiquiátrica y social

Exámenes de laboratorio generales y específicos (toxicológicos)
101
Registro y diagnóstico
Plan de tratamiento
A través de la evaluación diagnóstica se definen los posibles estados clínicos,

según el CIE-10:
Intoxicación aguda
Uso nocivo
Síndrome de dependencia
Estado de Abstinencia
Comorbilidad psiquiátrica
Comorbilidad somática
Discapacidades crónicas
Como en toda patología con alto riesgo de evolución desfavorable el diagnóstico

precoz permite el tratamiento eficaz con altas posibilidades de rehabilitación total
y permanente
Emergencias Clínicas por Drogas de Abuso
Introducción
Toda sustancia química natural o sintética, ingresada al organismo produce uno o

más efectos dependientes de su toxicidad intrínseca. Las manifestaciones clínicas
derivadas de estos efectos varían con la dosis, forma y tiempo de exposición.
Las drogas de abuso no son ajenas a este principio general de la Toxicología.
Es así que cada droga se manifiesta a través de una asociación sintomática que
le es propia con características específicas según las condiciones de consumo.
Las manifestaciones “buscadas” por los consumidores constituyen un cuadro de

intoxicación que raras veces determina intervención médica. Se establece una
situación diferente cuando el paciente presenta los efectos de una sobredosis,
padece deterioro multiorgánico por consumo crónico o sufre descompensación
grave por abstinencia.
Las características de estos cuadros dependen de la droga utilizada y la

intensidad de la sintomatología de la dosis habitual, de la tolerancia desarrollada
y del estado físico y mental del individuo. Es habitual que el ingreso de estos
pacientes se deba a politraumatismos o heridas ocasionadas por accidentes o
situaciones de violencia inducidas por su estado de intoxicación.
Los pacientes con antecedentes ciertos o presunción de abuso de drogas deben

ser tratados en unidades asistenciales donde un equipo multidisciplinario
determinará el diagnóstico, establecerá métodos para su confirmación, evaluará
102
las condiciones de comorbilidad y decidirá el plan de tratamiento así como el

lugar donde se llevará a cabo según las características del afectado.
En estas consultas, más allá del cortejo sintomático independiente del control del
paciente, se comprueba un comportamiento deliberado en el que se expresan
exigencias, súplicas, quejas y agresiones. El equipo de salud debe estar
preparado para reconocer esta situación y evitar la manipulación que tratará de
ejercer el paciente.
El consumidor de drogas, generalmente, padece un cuadro provocado por una o

más de las sustancias que consume o una enfermedad asociada al hábito de
consumir (SIDA, hepatitis, piodermitis, desnutrición, etc.), pero también puede
ser afectado por noxas ajenas a su patología adictiva.
Situaciones especiales
No dejan de ser intoxicaciones por sustancias de abuso pero en un contexto
particular que influye en el comportamiento y la presentación clínica.
Primera experiencia. Son los casos en que uno o más adolescentes, por
curiosidad deciden experimentar una droga cualquiera, sin la presencia de un
iniciador.
El desconocimiento de las dosis o errores en la forma de administración,
conducen a cuadros graves de sobredosis (cocaína, simpaticomiméticos). Más
frecuentemente, sin saber reconocer hasta que punto están afectados
(percepción, equilibrio) adoptan conductas riesgosas para si y para terceros
(conducir automóviles, juegos en altura, etc.).
Fenómenos paradojales. Son fenómenos no esperados, independientes

de los efectos habituales y de la dosis consumida. Se observan en los fumadores
de marihuana y LSD.
Sustitución. Ante la imposibilidad de adquirir la droga habitual, los

adolescentes deliberadamente “prueban” otros medicamentos o se arriesgan con
preparaciones caseras, conocidas a través de amigos o series televisivas. Entre
las sustituciones más frecuentes se observan la ingesta de neurolépticos,
infusión o cocimiento de Floripondio (alcaloides simpaticomiméticos)) y Nuez
moscada triturada (Miristicina)
Contaminación - Adulteración. Habitualmente la cocaína es “cortada”,

mezclada con sustancias inertes o que favorecen su absorción (talco, ácido
acetilsalicílico, bicarbonato de sodio), con el objeto de ampliar el volumen a
fraccionar. Con fines criminales se ha utilizado vidrio molido, antiarrítmicos y aún
estricnina con graves consecuencias.
Por producirse en laboratorios clandestinos, las tabletas de “éxtasis”
configuran gran riesgo por combinaciones de drogas o diferencias de
concentración.
Recién nacido de madre consumidora. El recién nacido presentará

intoxicación aguda cuando el consumo fue cercano al parto, o bien síndrome de
103
abstinencia horas después, cuando la madre ha consumido durante todo el

embarazo.
Conceptos:
Sobredosis: Manifestaciones que implican riesgo clínico o conductual por consumo excesivo
de la droga habitual. Implica consumo reciente y manifestaciones clínicas compatibles.
Abstinencia: Conjunto de signos y síntomas producido por la disminución o interrupción

abrupta del consumo. Implica suspensión o disminución reciente del consumo,
manifestaciones compatibles y corresponde exclusión razonable de otra nosología.
Medidas Generales
1- Soporte de las funciones vitales
2- Valoración clínica: Estado hemodinámica – Conciencia - Función respiratoria.
La detección de signos de alarma (Tabla 1), implica riesgo inminente para la vida
del paciente. La falta de diagnóstico etiológico no debe demorar la asistencia.
3- Métodos de eliminación: Lavado gástrico. En caso de consumo reciente por vía

digestiva, y cuando se considere que restos aun no absorbidos puedan configurar
un riesgo de agravamiento clínico. En pacientes inconcientes con protección de la
vía aérea. Favorecer la eliminación disminuye el tiempo de evolución.
4- Tratamiento específico: (Ver cada sustancia)
5- Recoger muestras para análisis toxicológico: Deben ser solicitadas en el

contexto de asistencia médica. Los resultados obtenidos en ámbito hospitalario
tienen igual valor que otros datos registrados en la HC.
Sangre: 10ml para sangre total con anticoagulante

Orina: no menos de 50 cc.
Contenido gástrico: 50 cc
Producto: pastillas, resto de sustancia, etc. que puedan hallarse entre las
ropas.
Tensión Arterial Sistólica > 220 o < 80 mmHg
Tensión Arterial Diastólica > 120 mmHg
Frecuencia Cardíaca > 120 o < 50 x min
Frecuencia Respiratoria > 25 o < 8 x min
Glasgow <9
104
Temperatura > 40 o < 35 ºC
Saturación O2 < 90 con O2 al 100%
Tabla 1
Se describen los cuadros frecuentes en Emergencia
Alcohol Etílico
Depresión del sensorio – Miosis - Hipotermia
Es la droga de abuso de mayor consumo en el país y la que provoca mayor

número de ingresos hospitalarios.
Existen diferencias en la intoxicación alcohólica aguda, de acuerdo si se trata de

un exceso en un bebedor esporádico o si es un bebedor excesivo habitual. Las
concentraciones sanguíneas de etanol necesarias para producir síntomas de
intoxicación difieren en ambas situaciones.
Intoxicación aguda: Luego de la primer etapa de euforia, distimia y

verborragia se observa enrojecimiento facial, inyección conjuntival, vómitos,
ataxia, somnolencia, alteraciones sensoriales, nistagmus, diplopía, miosis,
hipotermia, hipoglucemia, convulsiones, coma. Alteraciones cognitivas y
conductuales como agresividad, impulsividad, obstinación, deterioro de la
atención, juicio alterado, etc. colaboran en el diagnóstico.
El consumo excesivo crónico de alcohol etílico provoca alteraciones metabólicas,
digestivas, cardiovasculares y neurológicas. Este deterioro multiorgánico
determina incremento de la presentación de complicaciones y un importante
déficit en la respuesta favorable al tratamiento.
La ingesta excesiva de alcohol en un paciente con alcoholismo crónico puede
ocasionar hepatitis tóxica aguda. Proceso de gran variabilidad en la intensidad de
las manifestaciones. Puede cursar solo con hepatomegalia dolorosa y elevación
moderada de las enzimas hepáticas, o bien presentar vómitos, dolor abdominal,
ictericia y laboratorio típico. Las formas en que predomina la necrosis celular
derivan a insuficiencia hepática grave con trastornos de la coagulación y
encefalopatía. Pancreatitis aguda: Menor incidencia. Puede presentarse en forma
aislada o conjuntamente con la anterior.
Otra complicación frecuente es el Síndrome de Wernicke – Korsakoff. Provocado
por déficit de Tiamina (Vitamina B1). Se caracteriza por Encefalopatía de inicio
repentino con ataxia, oftalmoplejía, miosis, anisocoria, confusión, alucinaciones,
afectación de memoria y concentración, confabulación y demencia. EEG: Ondas
lentas. LCR: Normal o ligero aumento de proteínas. La tomografía computada
revela lesiones hemorrágicas en diencéfalo y tronco cerebral en el 10% de los
casos. La mortalidad alcanza el 20%.
105
Las intoxicaciones etílicas agudas pueden presentarse de 3

formas: no complicadas (75%), con agitación psicomotriz
(18%) y coma alcohólico (7%).
COMPLICACIONES
 Hipoglucemia.
 Hipotermia.
 Hiponatremia.
 Acidosis metabólica.
 Neumonía por aspiración de contenido gástrico.
 Rabdomiolisis.
 Crisis convulsivas.
 Arritmias supraventriculares.
 Traumatismo craneoencefálico asociado.
 Síndrome de Mallory-Weiss.
 Hepatitis alcohólica aguda.
 Síndrome de Wernicke - Korsakoff
La valoración de estos pacientes requiere control de temperatura y tensión

arterial, exploración neurológica. Hemograma, Hematocrito, Hepatograma,
Glucemia, Ionograma, Ca – Mg, Gasometría, Rx.Tórax.
Se complementará con Alcoholemia, dosaje de Drogas de Abuso y todo otro
examen necesario para descartar comorbilidad.
Tratamiento: Estabilizar función CVS y respiratoria. Métodos de eliminación:
considerar el beneficio de realizar lavado gástrico si la ingesta ha sido masiva,
muy reciente o si se presupone ingestión múltiple de riesgo.
En caso de hipoglucemia severa administrar suero Glucosado Hipertónico al 25 o
50 % IV. lento (Dosis 0,5 – 1 g / Kg).
Los pacientes con hipotermia responden al calentamiento externo por medios
físicos.
En alcohólicos crónicos: Tiamina 50 – 100 mg IV y proseguir con 50 mg IM por
día hasta que el paciente pueda incorporar una dieta apropiada.
Sujeción o sedación. Si cursa con agitación psicomotriz Haloperidol 5-10 mg IM.
El Síndrome de Abstinencia puede comprometer la vida del paciente cuando el

hábito alcohólico ha sido prolongado o existen antecedentes de comorbilidad
orgánica asociada.
El descenso rápido de los niveles habituales de alcohol en sangre se manifiesta
por temblor distal en las manos, ansiedad, insomnio, náuseas, vómitos,
taquicardia, sudoración, hipertensión arterial, calambres, hiperreflexia, ilusiones
o alucinaciones, depresión o agitación. Ocasionalmente convulsiones. Puede
progresar a alucinosis alcohólica o delirium tremens.
El delirium tremens constituye una urgencia médica. El paciente presenta estado
confusional con obnubilación de la conciencia y trastornos sensoperceptivos,
especialmente alucinaciones visuales y táctiles de contenido siniestro
(microzoopsias). Esta situación favorece la aparición de agitación motora y
conducta agresiva. Cursa con fiebre, sudoración profusa, hipertensión,
106
taquicardia producto de hiperactividad del sistema nervioso autónomo. La

mortalidad se estima entre el 10% y el 20% por trastornos hidroelectrolíticos
graves o hiperpirexia.
Tratamiento
Es imprescindible evitar tanto la sobreestimulación como el aislamiento. Control
estricto de signos vitales, Hidratación parenteral y corrección hidroelectrolítica.
Vitaminoterapia. Búsqueda de complicaciones asociadas
Sedación. Si el paciente presenta agitación, debe prevenirse la progresión a
excitación psicomotriz con Diacepam (Dosis: 1mg/ kg / día). En caso de
hepatopatía: Lorazepam 1 mg por hora.
Si existe antecedentes de convulsiones sedar con Carbamazepina 100 mg por
hora durante 4 hs. Continuar con 200 mg /6 hs por 10-14 días.
En caso de hipertermia regular la temperatura ambiental, recurrir a métodos
físicos o lavado gástrico con solución salina helada. Los antipiréticos suelen ser
inefectivos.
En el recién nacido de madre alcohólica los síntomas de abstinencia son:
irritabilidad, chupeteo compulsivo de los puños, llanto. Es infrecuente la
presentación de convulsiones.
Benzodiacepinas (BZD)
Depresión del sensorio - Hipotonía – Respuesta pupilar lenta
La toxicidad es un aumento de los efectos propios de la droga, en relación directa
a la dosis y al desarrollo de tolerancia. Es común que su utilización sea
secundaria o asociada a otra droga de abuso
Laxitud, disminución de la capacidad de respuesta, somnolencia, hipotonía
muscular, incoordinación motora, ataxia, desorganización del pensamiento,
confusión, disartria, respuesta pupilar lenta. Amnesia anterógrada, estupor,
coma. Las BZD son drogas seguras. El riesgo de vida en caso de sobredosis
queda reservado a la asociación con otros depresores y menos frecuentemente a
pacientes con enfermedad obstructiva crónica.
Tratamiento:
Métodos de eliminación: En los pacientes con antecedente de ingesta y aún
asintomáticos se practicarán métodos de eliminación. Favorecer diuresis.
Evoluciona favorablemente en 24 hs.
Flumazenil 0,25 mg en 1' hasta 3 veces. Niños: 0,01 mg/Kg. Repetir cada minuto
hasta dosis total 2 mg si persiste clínica. Perfusión 0,1-0,4 mg/h
107
El Flumazenil (Antagonista competitivo) tiene aplicación terapéutica para

revertir la sedación por BZD administradas en procedimientos pre-anestésicos,
en coma por sobredosis masivas y valor diagnóstico en aquellos pacientes que
ingresan en coma por causa desconocida y presuntamente tóxica.
Se han descrito casos de convulsiones y arritmias.
Está contraindicado en pacientes asintomáticos, epilépticos y en caso de

ingesta de BZD asociada a Antidepresivos Tricíclicos, IMAO, Isoniazida,
Carbamacepina, Cocaína.
Se desaconseja su uso en casos sin riesgo clínico.
El Síndrome de abstinencia se presenta en cualquier paciente que recibe por

varios meses dosis diarias medias o altas de benzodiacepinas, luego de la
interrupción brusca del fármaco. La intensidad de los síntomas es variable.
Frecuentemente, la presentación clínica se reduce a síntomas menores:
irritabilidad, anorexia, náuseas, palpitaciones, cefalea, temblor, sudoración,
alteraciones del sueño. Una anamnesis prolija revelará intentos fallidos para
suprimir el fármaco y empleo de dosis crecientes. Manifestaciones mayores
incluyen: estados confusionales, alteraciones de la percepción, delirio y
raramente, convulsiones.
Tratamiento:
BZD de acción prolongada. Clorazepato por vía oral a dosis equivalente a la que
estaba tomando el paciente, hasta la desaparición de los síntomas y luego
disminución paulatina de dicha dosis.
El recién nacido de madre dependiente a benzodiacepinas, presenta síndrome de
abstinencia con hipertonía, irritabilidad, llanto, taquipnea y temblores.
Tratamiento: Hidratación, disminución de estímulos externos.
Inhalantes
Confusión – Incoordinación - Evidencias externas de consumo
Compuestos volátiles presentes en lacas, pegamentos, disolventes, combustibles,
aerosoles, etc. Son fundamentalmente hidrocarburos aromáticos (tolueno o
similares) y freones (fluorocarbonados).
El inicio de los síntomas es rápido. En minutos se observa euforia, desinhibición,
hiperactividad, alucinaciones visuales y auditivas (tolueno – nafta). Por acción
irritante sobre piel y mucosas, es frecuente la presentación de tos, estornudos,
náuseas o vómitos y sialorrea. La prolongación del acto de consumo da lugar a
los fenómenos característicos de los depresores centrales: confusión,
desorientación, incoordinación, ataxia, disartria, hiporreflexia, seguidos de
convulsiones, coma y depresión cardiorrespiratoria.
Tratamiento: Sintomático. Oxigenoterapia. En la primer etapa no administrar
depresores. Está contraindicado el uso de aminas simpaticomiméticas.
108
No se han descrito síndromes de abstinencia física.
Opiáceos
Miosis puntiforme – Depresión respiratoria – Coma
Son compuestos naturales, sintéticos o semisintéticos derivados del opio.
La intoxicación aguda se manifiesta por euforia, sensación de bienestar, calor,
zumbidos de oídos, somnolencia, prurito, miosis, “sensación de picor”, hipotonía
muscular asociados a alteración de la memoria y la atención, retardo psicomotor
y deterioro del juicio. Dosis mayores a las habituales para el consumidor pueden
producir estupor, coma, pupilas puntiformes, depresión respiratoria, hipotensión
arterial, cianosis, piel fría y húmeda. Muerte por paro respiratorio o
complicaciones: shock, neumonía, edema agudo de pulmón.
Tratamiento. Antagonistas opiáceos. Naloxona 0,4 mg/ml (1 ampolla) en bolo
cada 2 min hasta obtener respuesta terapéutica. Dosis máxima 10 mg. Si se
sospecha dependencia a opioides comenzar con 0,1 mg dosis.
El síndrome de abstinencia a opiáceos puede comprometer la vida del paciente.
La presentación clínica y potenciales complicaciones dependen de múltiples
factores:
 Características constitucionales del individuo
 Condición clínica, patologías orgánicas y psicopatologías asociadas.
 Tiempo de consumo
 Dosis y frecuencia de consumo
 Tipo de compuesto: El momento de presentación después de la última dosis, el
período de mayor intensidad y el tiempo de recuperación varían según el
compuesto utilizado.
Máxima.
Compuesto Presentación Recuperación Características
Intensidad
Morfina o
8 – 12 hs. 48 – 72 hs. 7 – 10 días Evolución prolongada
Heroína
Espasmos
Metadona 24 – 48 hs. 3 días 3 – 6 semanas
musculares intensos
Meperidina 3 hs. 8 – 12 hs. 4 – 5 días Agitación acentuada
Inicialmente se observa lagrimeo, rinorrea, bostezos, sudoración, sueño agitado,

midriasis, piloerección , anorexia, inquietud, irritabilidad, temblor. En el período
de mayor intensidad, náuseas y vómitos, diarrea, debilidad, taquicardia,
hipertensión, escalofríos, rubor, espasmos dolorosos abdominales, dorsales y en
miembros inferiores. Eyaculación en el hombre y orgasmo en la mujer.
Deshidratación, disminución de peso, hiperglucemia, alteraciones
hidroelectrolíticas graves.
Tratamiento. Clonidina 5 microgramos/Kg. Por infusión continua, adaptando la

dosis a la respuesta del paciente. Control continuo de Tensión arterial. Corrección
hidroelectrolítica.
109
El recién nacido de madre dependiente a opiáceos presenta irritabilidad, llanto

excesivo de tono agudo, temblores, succión frenética de puños, movimientos
reptantes y de rotación del tronco, reflejos hiperactivos, taquipnea, estornudos,
bostezos, diarrea, vómitos, fiebre.
Tratamiento. Propericiazina 0,5 mg/Kg/día.
Cocaína
Midriasis – Taquicardia - Hipertensión
Existen diferentes formas de abuso de cocaína. Hojas de coca, pasta base,

clorhidrato de cocaína, cocaína base (crack) pueden considerarse diferentes
formas de presentación del principal alcaloide del Erythroxylon coca. Cada forma
plantea diferencias en la concentración del principio activo, en los compuestos
asociados y fundamentalmente, determina la vía de administración.
Forma de Vía de Concentración Duración

Concentración
Abuso administración Máxima del efecto
Oral (mucosa o
Hojas de coca 0,5 – 1,5% 60 min 60 min
ingestión)
Pasta base de Respiratoria

40 – 85% 8 – 10 seg 5 – 10 min
cocaína (Fumada)
Tópica
30 – 60
(Nasal, oral, 10 min
min
genital)
Clorhidrato de
12 – 75%
cocaína
10 – 20
Parenteral 30 – 45 seg
min
Cocaína base Respiratoria

30 – 80 % 8 – 10 seg 10 min
(Crack) (Inhalada/fumada)
La vía de administración está directamente vinculada al tiempo de presentación e

intensidad del efecto tóxico y más importante aún, se relaciona con el grado de
adicción. Las vías de administración que permiten que la sustancia alcance
rápidamente una concentración efectiva en SNC favorecen un patrón progresivo
de consumo, y en consecuencia, el desarrollo rápido de adicción.
El consumo de cocaína provoca estado eufórico, hiperactividad, líbido

incrementada, disminución del apetito, aumento del rendimiento, insomnio, más
110
otras manifestaciones no deseadas por el consumidor: inquietud, mareos,

temblor, midriasis, cefalea, hipertensión arterial, taquicardia, palpitaciones.
En caso de sobredosis se observa agitación, disforia, conducta agresiva, aumento

de la temperatura corporal, hiperreflexia, fasciculaciones musculares, dolor
precordial, hipertensión marcada, taquiarritmias. En su máxima intensidad se
desarrolla excitación psicomotriz, alucinaciones, ideación paranoide, convulsiones
y coma. Muerte por paro cardiorrespiratorio o accidente cerebrovascular.
Circunstancias relacionadas a la dosis, estado de salud previo y en especial, el

consumo simultáneo de otras drogas incrementan la posibilidad de presentar
complicaciones.
Las más frecuentes y severas se originan por acción tóxica sobre el sistema
cardiovascular:
- Hipertensión, accidentes cerebro vasculares (ACV) hemorrágico o isquémico,
infartos renales múltiples, alteraciones útero-placentarias, etc.
- Arritmias (Fibrilación auricular, Taquicardia supraventricular, Taquicardia
ventricular y Torsades de pointes). Fibrilación ventricular es la causa más
frecuente de muerte por cocaína.
- Infarto Agudo de Miocardio (IAM): Descartar intoxicación por cocaína en caso
de dolor torácico en menores de 45 años
- Disección aórtica (infrecuente)
Consideraciones prácticas
La asociación de cocaína y alcohol prolonga la sensación de euforia, induce mayor depresión

miocárdica y aumenta la vida media de la cocaína, con posibles manifestaciones clínicas
tardías.
El IAM es independiente de la vía de administración de cocaína. El perfil más común incluye

pacientes jóvenes con consumo asociado de alcohol o tabaco, generalmente sin otros
factores de riesgo CVS
En dolor torácico por consumo de cocaína, la presencia de IAM es del 6%. Pueden
presentarse hasta 24 horas tras el consumo, aunque el riesgo de IAM es 24 veces mayor en
los primeros 60 minutos.
Los pacientes sin clínica coronaria clara, deberán permanecer en observación entre 9 y 12
horas, con dos determinaciones seriadas de enzimas miocárdicas
Entre las complicaciones ajenas al efecto tóxico vascular, merecen citarse las
crisis convulsivas y el síndrome de hipertermia maligna.
La evaluación requiere: Rutina completa, Hepatograma, Coagulograma, CPK –

Troponina, Monitoreo cardíaco – ECG, Ecocardiografía, Tomografía Computada y
Dosaje de Drogas de Abuso.
111
Tratamiento. Ambiente calmado y uniforme. Penumbra. Disminución al máximo

de estímulos externos. Los casos de excitación psicomotriz requerirán
neurolépticos. Otras manifestaciones recibirán tratamiento habitual.
El recién nacido de madre consumidora puede presentar cianosis, convulsiones

focales múltiples, taquicardia intermitente e incremento y disminución de tono
muscular en forma coexistente. Accidentes cerebrovasculares ocurridos
intraútero pueden determinar daño cerebral permanente.
Tratamiento: sintomático.
El síndrome de abstinencia a cocaína no tiene componentes orgánicos de

relevancia clínica, como los observados en la abstinencia alcohólica y opiácea.
“Ansia de conseguir la droga”, fatiga, astenia, labilidad emocional con irritabilidad
y ansiedad, incoordinación, vértigos, trastornos gastrointestinales, sueño
incontrolable, aumento de sueño REM, pesadillas intensas, depresión y angustia.
Pasta base (Paco)
Midriasis – Taquicardia – Hipertensión – Dificultad respiratoria
Los pacientes ingresan con manifestaciones clínicas ya descriptas para cocaína

asociadas a alteraciones pulmonares graves relacionadas a la vía y condiciones
de administración.
Puede presentarse neumotórax, hemorragia alveolar difusa, exacerbación de

asma y quemaduras térmicas de las vías aéreas
Considerar la vulnerabilidad de estos pacientes que suelen presentar diversos

grados de desnutrición, deterioro orgánico multisistémico (Miorcardiopatía, daño
renal, disfunción hepática), propensión a infecciones y alteraciones cognitivas y
conductuales de origen tóxico.
Portadores de droga
Se incluyen dos tipos de pacientes.
Body packer, “mulas”: portan droga en su aparato digestivo con fines de tráfico.
Transportan gran cantidad, generalmente en paquetes múltiples y siempre muy
bien envuelta. Es infrecuente la apertura espontánea de los envoltorios, pero
cuando ocurre son cuadros de máxima gravedad.
Body stuffer, “engullidores”: Ante la posibilidad de ser descubiertos, envuelven y

degluten restos de droga que pueden ser incriminantes. Transportan pequeñas
112
cantidades, generalmente en paquete único y con envoltorio precario e inseguro.

La absorción masiva de droga es frecuente.
Las manifestaciones clínicas en el caso de ruptura de envoltorios son las

comentadas, con rápida presentación de alucinaciones, agitación, convulsiones,
rabdomiolisis, isquemia intestinal, arritmias, hipertensión, hipertermia y muerte
(56% de los casos) (Gómez 1998).
Recordar que pueden presentar síntomas de obstrucción intestinal en forma

asociada o no a la intoxicación.
Tratamiento
Body packer, “mulas”: Si el paciente está asintomático debe procurarse la

limpieza enérgica del tracto gastrointestinal mediante la administración a través
de sonda nasogástrica de solución electrolítica de polietilenglicol. Otros laxantes
son mucho menos eficaces y más lentos para evacuar el contenido intestinal.
Si el paciente presenta sintomatología se deberá practicar una laparotomía de

urgencia para extraerles rápidamente las bolsas ingeridas, antes de que se
produzcan mayores rupturas o fugas en las mismas.
Body stuffer, “engullidores”: En pacientes asintomáticos se administrará Carbón

Activado Seriado (40grs cada 6 hs.) y una hora después de cada dosis purgante
salino.
En el paciente sintomático lavado intestinal total, monitorización y medidas

sintomáticas mencionadas. (Dueñas Laita 2004)
Antiparkinsonianos
Midriasis – Confusión – Disquinesias
En nuestro medio se usa casi exclusivamente el Clorhidrato de Trihexifenidilo

asociado con cerveza. Actualmente, ha disminuido su uso considerablemente
debido al aumento de accesibilidad a otras sustancias.
Clínicamente se observa confusión, alucinaciones, síntomas de estimulación
simpaticomiméticas (midriasis, taquicardia, disquinesias).
Tratamiento. Facilitar diuresis. Agitación extrema: haloperidol.
113
Metanfetaminas
Midriasis – Temblor – Hipertonía mandibular - Hipertermia
Comprendidas dentro de las denominadas “drogas de diseño”, el compuesto de

uso más extendido es la 3,4 – metilenodioximetanfetamina (MDMA) reconocida
popularmente como “Extasis”.
El efecto buscado por los consumidores es la capacidad de esta droga de inducir

un estado emocional caracterizado por empatía, sensación de positiva
sensualidad y euforia. Esta condición se acompaña de alteraciones perceptivas,
sequedad bucal, sudoración, palpitaciones, taquicardia, temblor y parestesias
(hormigueos). El efecto adverso más común es el aumento del tono muscular de
los músculos de la mandíbula manifestado por trismus y/o bruxismo.
El aumento de la dosis no se corresponde con un incremento de los efectos

buscados, sin embargo potencia la probabilidad de sufrir complicaciones
orgánicas: hipertensión arterial, arritmias cardíacas, hipertermia, deshidratación,
espasticidad muscular, rabdomiolisis, insuficiencia renal aguda.
La evaluación requiere hemograma, hepatograma, función renal, monograma,

CPK, equilibrio ácido-base y monitoreo cardíaco
Tratamiento
El lavado gástrico puede ser de utilidad si la ingesta fue reciente. Plan de

hidratación parenteral. Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y del
equilibrio ácido-base.
En caso de hipertermia regular la temperatura ambiental, recurrir a métodos

físicos o lavado gástrico con solución salina helada. Los antipiréticos suelen ser
inefectivos.
Otras manifestaciones recibirán tratamiento habitual.
Si después de 8 hs., el paciente mantiene estables los parámetros vitales (TA -

Temperatura) puede ser dado de alta.
La asociación con otras sustancias, sea debido a tratamientos farmacológicos o

drogas de abuso, especialmente alcohol, y los pacientes con cardiopatías previas,
comportan un riesgo adicional.
Xantinas
Son alcaloides de origen vegetal, las más difundidas son teofilina y cafeína.
Incrementan el estado de alerta, el rendimiento intelectual y motor y disminuyen
la sensación de fatiga. Dosis altas producen nerviosismo, insomnio, temblor fino,
taquicardia, aumento de la diuresis y trastornos digestivos. La intoxicación grave
se manifiesta por convulsiones y arritmias cardíacas.
El consumo moderado de estos compuestos a través de infusiones, bebidas cola
114
o energizantes raramente provoca cuadros tóxicos. La situación difiere cuando

son utilizadas para contrarrestar los efectos depresores del alcohol. El uso
simultáneo permite consumir cantidades de alcohol muy superiores a las
toleradas derivando en intoxicaciones alcohólicas severas.
LSD y compuestos afines

Se clasifican como psicodislépticos por producir alteraciones del pensamiento y
del juicio, en relación a percepción distorsionada de la realidad. Constituyen un
grupo heterogéneo de sustancias cuyo compuesto más conocido es la lisergida
(Dietilamina del ácido lisérgico – LSD)
La intoxicación aguda se manifiesta por midriasis, hipertensión arterial,
taquicardia, sudoración, temblores, ilusiones, alucinaciones, sensación de
fragmentación, despersonalización, delirio paranoide (expresión independiente de
la dosis), angustia, pánico. Convulsiones, coma.
Los consumidores crónicos presentan depresión, reacciones psicóticas y
fenómeno de Flash Back: El individuo se comporta como si estuviera intoxicado
sin haber consumido la droga. El cuadro se acompaña de gran carga de angustia,
pues las alteraciones perceptivas se presentan inesperadamente, poniendo en
peligro la vida (conducción de vehículos, trabajo en altura, etc.).
Se han descrito aumento de la frecuencia de abortos espontáneos en mujeres
consumidoras de LSD.
No produce síndrome de abstinencia física.
Otros alucinógenos menos difundidos en nuestro medio son:

Psilocibina: Producida por varios géneros de hongos: Psilocybe, Inocybe,
Stropharia entre otros. Treinta minutos después de la ingestión se presenta
estado confusional, midriasis, taquicardia, alucinaciones, trastornos digestivos.
Algunos pacientes manifiestan conducta agresiva, ataques de pánico y
convulsiones
Atropina y escopolamina: Alcaloides presentes en el grupo de solanáceas

estimulantes del SNC (Atropa belladonna – Belladona, Datura suaveolens –
Floripondio, etc) y sus análogos sintéticos en productos terapéuticos. Producen
mareos, cefalea, rubicundez, mucosas secas, sed intensa, irritabilidad,
desorientación, visión borrosa, midriasis, hipertensión, taquicardia,
alucinaciones, convulsiones, excitación psicomotriz, coma.
Ketamina- Fenciclidina (PCP)

Según la dosis actúa como estimulante, depresor o alucinógeno. En nuestro
medio han sido utilizadas como drogas de sometimiento.
Clínicamente se observa confusión, hipoestesia, nistagmus, hipertensión arterial,
rigidez muscular, (rabdomiolisis-mioglobinuria), catatonía, estado psicótico,
convulsiones, coma (con ojos abiertos).
Abstinencia: Temor, temblor, fasciculaciones faciales.
115
Marihuana
El ingreso de estos pacientes a una unidad de emergencia está motivado por el
consumo asociado de alcohol o cocaína (siendo éstos los que dominan el cuadro
sintomático), o por aparición de reacciones psicopatológicas: delirio, psicosis
cannábica, trastornos de ansiedad, etc.
Los efectos agudos son los deseados por el consumidor con relativa repercusión
clínica: Euforia, desinhibición, locuacidad, hilaridad, alteración de la percepción
del tiempo, los colores y la música, disminución de la coordinación motora,
sequedad bucal, sed, taquicardia. Irritación conjuntival que cuando se asocia a
disminución de la presión intraocular da lugar a hiperemia conjuntival. En 2 a 3
horas el estado eufórico deja lugar a un ensueño agradable.
Los hallazgos de afectación por consumo crónico son frecuentes. La toxicidad
intrínseca del cannabis se combina con técnicas de aspiración brusca y profunda
produciendo alto impacto en el epitelio respiratorio. Rinosinusitis crónica y
bronquitis crónica simple son las más comunes. La acción mutágena del humo
del cannabis es superior a la del tabaco configurando mayor riesgo de cáncer de
vías aéreas. Cuadros respiratorios y digestivos inespecíficos pueden tener su
origen en contaminación biológica o química propia de un cultivo no controlado.
Se han identificado casos de aspergilliosis pulmonar en pacientes sometidos a
tratamiento inmunosupreso que fumaron marihuana con fines antieméticos.
La función reproductiva es afectada en ambos sexos. En varones sulen presentar
disminución del número de espermatozoides y las mujeres ciclos anovulatorios.
La abstinencia no configura un cuadro alarmante. Puede presentarse insomnio,
inquietud, anorexia, irritabilidad y episodios de comportamiento agresivo.
En los casos donde el consumo fue sostenido durante el embarazo, horas
después del parto se presenta irritabilidad, llanto agudo (catlike), hiperreflexia,
tono muscular normal, temblor, reflejo fotomotor lento.
Nicotina
Es la sustancia farmacológicamente activa del tabaco y la responsable de la
dependencia tabáquica.
Incrementa la atención y la memoria, mejora el rendimiento motor y sensorial y
origina un estado de alerta demostrable por electroencefalograma.
Los riesgos de arteriopatía, neoplasias y enfermedad pulmonar obstructiva
crónica tienen relación directa con la cantidad diaria consumida y el tiempo de
duración del hábito.
Síndrome de abstinencia. Ansias de fumar, irritabilidad, aumento de la hostilidad,
dificultad para concentrarse, insomnio, aumento del apetito, cefaleas.
Disminución de frecuencia cardíaca y tensión arterial. La presentación, intensidad
y duración del síndrome tiene una alta variación individual, pudiendo prolongarse
por varios meses.
Los niños de madres consumidoras de tabaco durante el embarazo presentan
bajo peso, disminución de la talla y mayor probabilidad de trastornos
respiratorios que perduran durante su desarrollo.
116
Coma por Drogas de Abuso
Droga Características
Aliento
Alcohol Miosis
Hipotermia
Benzodiacepinas Respuesta pupilar lenta
Características de hipoxia
Inhalantes
Evidencias externas de consumo
Miosis
Opiáceos
Bradipnea
Estimulantes Secundario a arritmias cardíacas o ACV
Fenciclidina Ojos abiertos
Alteraciones del comportamiento por Drogas de Abuso
Droga Características
Cocaína Conductas repetitivas, estereotipias
Aumento de temperatura corporal
Hipertensión arterial
Anfetaminas
Arritmias cardíacas
Hipertonía muscular (músculos mandibulares
LSD y antigravitatorios)
Hiperreflexia, parestesias bizarras
Hilaridad
Marihuana
Evolución rápida
Evidencias externas de consumo

Inhalantes
Evolución rápida
117
Alcohol Etílico:
Es un líquido volátil de origen natural, se origina en la fermentación del
almidón, celulosa y sustancias azucaradas. La intoxicación alcohólica reconoce
muy diferentes causas. Accidental, terapéutica, laboral, entre las agudas y uso
indebido entre las crónicas. Todas, habitualmente, sobrepasan el enfoque clínico
aislado adquiriendo relevancia el carácter legal de la intoxicación y circunstancias
relacionadas.
Se absorbe por todas las vías. Los vapores de alcohol por exposición laboral
(Bodegas, Laboratorios). La absorción cutánea es importante cuando la forma de
aplicación implica disminución de la evaporación (paños de alcohol). Por vía
digestiva se absorbe por difusión en forma total a partir de 5 –10 min de
ingerido. En estómago el 20%, el resto en especial en duodeno.
El contenido gástrico, la concentración alcohólica y variables individuales
modifican la velocidad de difusión. Concentración máxima en sangre a los 30 –
90 min. El mecanismo más importante de biotransformación es la oxidación. El
etanol no oxidado (2% normal, hasta 10% en ingestiones exageradas) se elimina
por orina y aire espirado
ETANOL
AlcoholDeshidrogenasa
ACETALDEHÍDO
AldehidoDeshidrogenasa
ACIDO ACETICO
H2O
Ciclo
CO A Acetil CO A de
CO2
KREBS
Depresor del SNC. Ejerce su acción desde la corteza afectando sucesivamente
núcleos subcorticales, cerebelo, médula espinal y bulbo donde deprime los
centros respiratorio y vasomotor
Presentación clínica por Alcohol Etílico y pautas de asistencia
Dra.Ana Girardelli
Es la droga de abuso de mayor consumo en el país y la que provoca mayor

número de ingresos hospitalarios.
La alta frecuencia de consultas por etanol promueve que desde la asistencia sean
consideradas como una práctica rutinaria. Al ingreso del paciente, muchas veces
“asiduo visitante” del centro de atención, se responde con un rápido diagnóstico,
la aplicación de un esquema básico de tratamiento y el egreso más expeditivo
posible. Conducta efectiva para la resolución rápida del caso, excepto que
cuando no es abordada integralmente…
118
- El paciente reingresará en igual o peores condiciones

- No limitamos el proceso evolutivo de deterioro orgánico
- No se interviene sobre el diagnóstico de base
- Exponemos al individuo, su descendencia, su entorno y la comunidad en
general a padecer los efectos de las alteraciones biológicas y conductuales
(Defectos congénitos - Accidentes - Violencia).
Siempre se concluirá con mayor número de afectados, más graves y con peor
pronóstico que requerirán múltiples y complejas estrategias de respuesta.
No menos comprometido, es la lectura social de esta problemática. Pacientes o

sus padres, afligidos o ansiosos, que buscan asistencia profesional por fiebre,
rush cutáneo, tos, etc., adoptan conducta expectante o terapias caseras frente a
cuadros relacionados al consumo de alcohol como sopor, vómitos con sangre y
otros con mayor riesgo clínico.
Difundir los riesgos para la salud originados en el consumo perjudicial

del alcohol es una invaluable herramienta de prevención.
El concepto de consumo perjudicial se relaciona automáticamente con la dosis.

Sin embargo, deben considerarse otros aspectos.
“La intoxicación depende de la cantidad de alcohol ingerida, del grado de

nutrición previo, de la presencia o no de contenido gástrico que aumenta el
tiempo de absorción, distribuyendo sus efectos en más tiempo. También depende
de la ingesta concomitante de otros tóxicos y, por supuesto, de las
características e idiosincrasia personal. Ya se ha mencionado con anterioridad la
importancia de la frecuencia, concentración y edad de comienzo, así como la
forma, pauta de consumo y estado de nutrición del paciente” (Rodríguez Sendin
J.J.- 2006).
Recordar que las personas con igual ingesta, y más aún, con el mismo nivel de
alcoholemia pueden presentar diferentes grados de compromiso clínico.
Merece destacarse, que un consumo medido, no perjudicial desde la clínica,

puede adquirir connotación de riesgo en relación a las actividades desarrolladas
en el momento de la ingesta: Cuidado de niños - Conducción vehículos –
Operación de maquinaria pesada – Trabajo en altura o profundidad -
Manipulación de armas, inflamables o explosivos – Tareas de precisión - etc.
Existen diferencias en la intoxicación alcohólica aguda, de acuerdo si se trata de

un exceso en un bebedor esporádico o si es un bebedor excesivo habitual y más
aún, en individuos con más de 5 años de consumo excesivo.
Las concentraciones sanguíneas de etanol necesarias para producir síntomas de

intoxicación difieren en ambas situaciones. El bebedor esporádico puede
119
presentar el espectro completo de manifestaciones clínicas en forma intensa con

concentraciones de alcohol menores a las detectadas en abusadores crónicos que
han desarrollado tolerancia.
Las emergencias por alcohol etílico pueden originarse intoxicación aguda o

abstinencia (Ver ítem Toxicología Social). Ambos cuadros muestran variables en
la presentación clínica y tratamiento de acuerdo a condiciones del individuo.
-------------
Alcohol Metilico:
Se obtiene por síntesis química o por destilación de la madera. Los casos de
intoxicación se relacionan con el consumo de bebidas adulteradas y menos
frecuentemente por ingestión accidental o contacto cutáneo profesional o
medicinal.
Se distribuye rápidamente por todos los tejidos, alcanzando mayor
concentración en humor vítreo, hígado y riñón. En parte es eliminado sin
modificaciones, aproximadamente el 2% por aire expirado y el 5% por orina. El
resto es metabolizado por oxidación en el hígado mediante la aldehído y alcohol -
deshidrogenasa con producción de formaldehído y ácido fórmico responsables de
la toxicidad.
CH3OH HCHO HCOOH CO 2

Alcohol-deshidrogenasa Aldehído-deshidrogenasa
Metanol Formaldehído Ac.Fórmico
Algunos autores creen que puede ser oxidado por conos y bastones de la
retina con daño local directo.
La ingestión de 30 ml se considera mortal.
La sintomatología puede presentarse hasta 72 hs. después de la ingesta. Si
bien se caracteriza por acidosis metabólica y trastornos visuales, el cuadro
comienza con síntomas inespecíficos : estado de embriaguez de menor tenor que
la producida por el alcohol etílico, cefalea, mareos, acúfenos, astenia,
hipotensión. Náuseas, vómitos y dolor epigástrico con rápido deterioro del estado
general.
Los trastornos visuales son precoces con disminución de la agudeza visual,
reducción concéntrica de los campos visuales y visión de “paisaje nevado”. Las
pupilas están midriáticas y arreactivas. El fondo de ojos revela edema de papila.
El alcohol metílico produce atrofia del nervio óptico, degeneración de las
células ganglionares de la retina y trastornos circulatorios de coroides,
produciendo ceguera bilateral dentro de la primera semana de la intoxicación. En
un 25% de los pacientes sintomáticos el daño visual es definitivo.
Los casos graves pueden debutar con coma convulsivo seguido de muerte.
El trastorno metabólico fundamental es la acidosis de muy difícil corrección.
La intoxicación por vía cutánea es igual a la descripta faltando los síntomas
GI. En su lugar se destacan las lesiones dérmicas por irritación.
Muy rara es la intoxicación por vía inhalatoria. Se presenta con síntomas de
irritación de vías aéreas y oculares, cefalea, fatiga, vértigo, ataxia y trastornos
visuales. Los síntomas iniciales provocan el alejamiento de la fuente
contaminante, evitando intoxicaciones graves.
120
Se ha descripto el cuadro crónico con trastorno visuales lentamente

progresivos, dermatitis, irritación de V. aérea y síntomas inespecíficos: cefalea,
mareos en quienes utilizan copiadoras que emplean metanol.
El tratamiento se basa en aplicar los métodos de eliminación ante la sospecha
de contacto, controlar la acidosis y Etilterapia como tratamiento específico. Se
basa en la mayor afinidad de la alcohol-deshidrogenasa por el alcohol etílico,
impidiendo la oxidación del metílico y la producción de metabolitos tóxicos.
Esquema de etilterapia:
Alcohol Etílico 96° al 50%
Dosis de ataque: 1,5 ml / Kg en Sol. al 5%
Mantenimiento: 0,5 - 1 ml / Kg c/4 hs. durante 4 días.
El objetivo es lograr y mantener una alcoholemia entre 1 y 1,5 mg / Kg.

La corrección difícil de la acidosis o concentraciones sanguíneas de metanol
mayores a 50 mg / ml son indicación de hemodiálisis. En nuestra experiencia
esta debería ser practicada precozmente como método de eliminación y así evitar
la formación de formaldehído.
Glicoles:
Son HC alifáticos que poseen dos radicales OH unidos a átomos de Carbono
distintos en una misma cadena.
Etilenglicol:
Es un líquido incoloro utilizado como anticongelante, líquido de refrigeración,
disolvente e intermediario químico.
Se absorbe por piel, vía digestiva y respiratoria.
Se distribuye en todos los tejidos, especialmente en hígado donde es
metabolizado por la alcohol-deshidrogenasa.
Etilenglicol Glicolaldehído Ac.Glicólico Ac.Glioxílico Ac.Oxálico

Alcohol-deshidrogenasa
La intoxicación por vía respiratoria es infrecuente dado la baja volatilidad del

compuesto pero debe prestarse atención a la posibilidad de calentamiento
(Aumento de volatilidad) incluso por temperatura ambiente, exposición de niños
y presentación del producto (Aerosol). La exposición leve produce solo irritación
nasofaríngea, mientras que si es masiva ocasiona inmediata depresión del SNC y
posteriormente el mismo cuadro que por vía digestiva.
A nivel cutáneo y ocular solo ligera irritación.
Las intoxicaciones más frecuentes y graves son por vía digestiva, sean
accidentales, IS o por adulteración o contaminación de productos comerciales. Se
absorbe muy rápido.
La dosis letal para el hombre se estima en 1,4 ml / Kg.
Vida Media 3 - 4 Hs.
Después de un corto período de embriaguez acompañado de náuseas y
vómitos por irritación, se presenta depresión del SNC que puede llegar al coma
convulsivo.
Entre 12 a 24 Hs después de la ingesta la acidosis metabólica domina el
cuadro. Taquicardia, hipotensión arterial y colapso CVS. La última etapa (24 - 72
Hs) comienza con síntomas de afectación renal producto de la impactación de
oxalatos de Calcio : oliguria, hematuria, albuminuria. Las dosis masivas pueden
provocar tetania hipocalcémica.
121
El tratamiento se basa en aplicación de métodos de eliminación y aún en

pacientes asintomáticos, cuando se considere prudente, la indicación de
etilterapia de igual modo que para el metílico.
---------------- ----------------------- ------------------------ ---------------------------
Hidrocarburos
Hidrocarburos Alifáticos y Alicíclicos
Utilizados como solventes, desengrasantes, intermediarios químicos,

combustibles, tintas, cementos, gomas, etc. Se absorben por todas las vías. Las
causas de intoxicación son fundamentalmente laboral y accidental.
Intoxicación aguda: irritación de vías aéreas, cefalea, náuseas, vómitos.

somnolencia, disartria, desorientación, Según la concentración y el tiempo de
exposición: coma.
Por contacto, provoca irritación de la piel pudiendo producir lesiones por
quemadura química. Sobre el ojo produce irritación y en ocasiones quemaduras.
-Dermatitis (piel seca, agrietada),
- Alteraciones conductuales (Labilidad emocional - disminución del rendimiento
intelectual, pérdida de la memoria)
-Neuropatía periférica (parestesias) solo con algunos compuestos (n-Hexano)
Destilados del Petróleo (Solventes refinados del petróleo)
Responden a las consideraciones del grupo anterior en el cual están incluidos,

pero la disponibilidad en el hogar determina un alto índice de consultas por
ingesta, generalmente en niños, con connotaciones clínicas especiales.
Agentes: Nafta, gas-oil, querosene, bencina, aguarrás, trementina, thinner, etc.

Son sustancias con baja tensión superficial, por lo tanto, aún mínimas cantidades
ingeridas determinan aspiración al árbol bronquial.
Clínica: Sofocación, vómito espontáneo, dolor epigástrico, distensión abdominal,

tos, disnea, broncorrea, depresión del SNC que cede espontáneamente en 30-60
min. Neumonitis química. Se solicitará radiografía de Tórax, la cual mostrará
infiltrado basal o parahiliar, generalmente derecho. Evoluciona favorablemente
en pocas horas.
Los hidrocarburos producen inhibición del surfactante y engrosamiento de la

pared alveolar con la consecuente hipoxia. La severidad del cuadro es
122
directamente proporcional a la extensión de la lesión pulmonar. La aspiración de

hidrocarburos de alta viscosidad (Gas oil) lipoidea con mayor posibilidad de
complicación infecciosa.
Habitualmente en edad pediátrica se acompaña de exposición cutánea. El
hidrocarburo en contacto con la piel provoca dermatitis irritativa aguda con
edema y eritema intenso. Cuando la ropa impide la evaporación puede llegar a
provocar quemaduras que no difieren del tratamiento habitual.
Tratamiento: está contraindicado el vómito provocado o el lavado de estómago.

El Carbón Activado es ineficaz. Se aplica tratamiento sintomático:
- Nebulizar con Sol. Fisiológica, excepcionalmente son necesarios
broncodilatadores
- Protectores de mucosa en suspensión
- Dieta liviana con abundantes líquidos no gasificados
- Conducta expectante por 24 y 48 Hs
La presentación de rechazo del alimento, decaimiento, picos febriles en las horas

siguientes, representan sobreinfección bacteriana y deberán ser evaluados y
recibir antibioticoterapia de ser necesario.
---------------- ----------------------- ------------------------ ---------------------------
Hidrocarburos Aromáticos
Los hidrocarburos aromáticos (Benceno, Tolueno, Xileno, Estireno, Naftaleno,

etc) son aquellos hidrocarburos que poseen las propiedades especiales asociadas
con el núcleo o anillo del benceno, en el cual hay seis grupos de carbono-
hidrógeno unidos a cada uno de los vértices de un hexágono. En la actualidad,
los principales usos de los compuestos aromáticos como productos puros son: la
síntesis química de plásticos, caucho sintético, pinturas, pigmentos, explosivos,
pesticidas, detergentes, perfumes y fármacos. También se utilizan,
principalmente en forma de mezclas, como disolventes y como constituyentes,
en proporción variable, de la gasolina (OIT).
Benzolismo o Bencenismo
El término se refiere a la afectación de la médula ósea por el Benceno. En su

presentación más frecuente, se desarrolla afectación de las plaquetas, leucocitos
y finalmente, eritrocitos.
Una serie de modificaciones biológicas pueden considerarse manifestaciones

precoces de hematotoxicidad:
 Macrocitosis
 Reducción de la vida de los eritrocitos

 Alteraciones morfológicas y funcionales de los polimorfonucleares
123
 Aumento de Hemoglobina F
 Disminución de Ig G y aumento de Ig A
Ninguna es específica. No son signos de intoxicación por Benceno. Ante la

detección de las mismas en un individuo con exposición reconocida se
recomiendan controles periódicos.
Más común, es la detección en una segunda etapa de efectos paradójicos en el

hemograma:
Anemia o Policitemia
Leucopenia o Leucocitosis
En los cuadros graves están afectadas las tres series.
Síntomas inespecíficos (cefaleas, mareos, debilidad, anorexia) suelen preceder

a las consecuencias de la mielotoxicidad.
Hematomas por traumas mínimos, gingivorragias, epistaxis, púrpura, pérdidas
digestivas de intensidad variable, metrorragias, hemorragia cerebral por
trombocitopenia.
La granulopenia determina infecciones a repetición. Gingivitis, estomatitis,

faringitis, celulitis, etc. La afectación de la serie roja es la última en
manifestarse. La médula ósea muestra hipocelularidad y sustitución del tejido
hematopoyético por tejido graso. “Médula de sauco”.
El Benceno puede inducir reacciones leucemoides. No existen firmes

evidencias que dicha manifestación preceda la aparición de leucemia. (Leucemia
Mieloide Crónica, Leucemia Linfoide Crónica).
El tiempo de latencia entre la exposición y la aparición de los síntomas puede

variar entre meses y años. Las primeras manifestaciones pueden ocurrir cesada
la exposición.
El Benzolismo es una enfermedad de alto riesgo, sin tratamiento efectivo y de

alta mortalidad. (Anemia aplásica: 10 – 50%).
Los operarios en riesgo de exposición deben ser estudiados semestralmente

mediante Hemograma, Hepatograma y Fenoles Urinarios, Ac Fenilmercaptúrico y
Trans trans mucónico.
Tolueno
Cinética: El Tolueno se absorbe por todas las vías. Se metaboliza en el hígado

para ser excretado como ácido hipúrico por vía urinaria. El 20% del Tolueno
absorbido es eliminado por vía respiratoria sin cambios. Vida media: 3 días.
Clínica: La exposición crónica da lugar a irritación de las mucosas, euforia

seguida de tendencia al sueño, cefalea, vértigo, náuseas, pérdida de apetito. Se
124
han relatado cuadros de hepatotoxicidad y algunos autores indican la posibilidad

de que cause una enfermedad autoinmune similar a la del síndrome de
Goodpasture (glomerulonefritis autoinmune). El tolueno se ha asociado con un
síndrome persistente de ataxia cerebelar.
El tolueno no ejerce acción alguna sobre la médula ósea. Los casos registrados
se debieron a una exposición simultánea a tolueno y benceno.
La exposición ambiental no debe asimilarse a la exposición por abuso de drogas

(inhaladores de pegamentos o disolventes). En estos casos la absorción de
grandes dosis determina afectación del SNC evidenciada por cambios
electroencefalográficos.
Los estudios en animales han demostrado que el tolueno sólo es teratogénico a

muy dosis elevadas. La Agencia Internacional de Investigación del Cáncer
(I.A.R.C) ha determinado que el tolueno no es clasificable como un agente
carcinogenético.
Diagnóstico: Dosaje de Acido Hipúrico en orina: hasta 1,5 g/g de Creatinina y
orto Cresol en orina (0,5 mg/l). Ambos estudios aumentarían la especificidad
total y disminuiría la tasa de falsos positivos.
Tratamiento sintomático y alejamiento de la fuente.
Derivados Aminados y Nitrados

Aminas alifáticas:
Entre los compuestos de uso más frecuente se pueden mencionar: Metilamina,
dimetilamina, etilenodiamina, etanolamina, trietanolamina. Tienen amplia
aplicación como intermediarios químicos, en la industria del plástico, fotografía,
textil. Son constituyentes frecuentes de disolventes y aceites lubricantes.
Los efectos tóxicos más frecuentes dependen de su acción irritante (vapores y
soluciones) y sensibilizante. Estos últimos se manifiestan como asma o
dermatitis.
Acción irritante:
1- Piel : Desde eritema hasta necrosis dependiendo de la concentración del
producto.
2- Ojos : Conjuntivitis, lagrimeo, edemas y vesículas corneales que provocan
visión borrosa grisazulada (glaucopsia).
3- Vías aéreas: Rinitis, estornudos, congestión nasal permanente.
Broncoconstricción.
Compuestos alifáticos nitrados:

Se emplean como disolventes e intermediarios químicos. (Nitroparafinas:
Nitrometano, Nitropropano)
Acción irritante. Metahemoglobinizantes de baja potencia.
El 2-nitropropano (isonitropropano o 2-NP) usado como disolventede resinas,
tintas y adhesivos, es considerado carcinógeno humano (Carcinoma
hepatocelular).
125
Nitratos alifáticos:
Se emplean como explosivos, carburantes y medicamentos vasodilatadores (
Nitroglicerina, propilenglicol-dinitrato).
Son metahemoglobinizantes y potentes vasodilatadores. Náuseas, vómitos,
vértigo, hipotensión y colapso CVS.
Producen fenómenos de tolerancia por exposición crónica. Esto se traduce con
manifestaciones nulas o mínimas con la exposición contínua y malestar o
reacción tóxica definida los lunes o el primer día de trabajo después de un
alejamiento temporal.
La mortalidad por afecciones cardíacas es mayor entre trabajadores de
fábricas de dinamita.
Nitritos alifáticos:
Se utilizan como potentes vasodilatadores y metahemoglobinizantes (Nitrito
de Amilo). Comparten la toxicidad del grupo anterior y de los nitritos inorgánicos.
Compuestos aromáticos aminados y nitrados:

Las fuentes de exposición involucran un amplio margen de industrias:
colorantes, química, farmacéutica, plásticos, explosivos, municiones, pesticidas,
perfumería, etc..
Se absorben por todas las vías. La acción tóxica más importante es la
formación de metahemoglobina (MtHb) por oxidación del Hierro ferroso de la
hemoglobina en hierro férrico. La MtHb es incapaz de transportar oxígeno hasta
las células, estableciendo una anoxia “anémica”(Ver anoxias tóxicas)
La mayor parte de los compuestos deben su acción metahemoglobinizante a
un metabolito activo, por ej.: la fenilhidroxilamina para la anilina y el
nitrobenceno.
Las MtHb mayores a 20% o con sintomatología leve manifiesta (cianosis distal
y periorificial, fatiga, taquicardia) se tratan con Vit C a 100 mg / Kg / dia.
Ante cuadros severos, con MtHb mayores de 40% (Cianosis generalizada,
depresión del SNC) está indicado Azul de Metileno a 0,1 mg / Kg / dosis.
Según la sustancia se han descrito acción sensibilizante, toxicidad hepática y
renal. Es reconocida la relación de las aminas aromáticas con cáncer vesical,
desde la exposición a la presentación pueden transcurrir entre10-25 años.
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Cátedra de Toxicología

Material de Apoyo Examen Final

Toxicología es la ciencia que estudia los venenos. Tóxico y veneno son

Forense: Fue por años la aplicación más concreta de los conocimientos

la capacidad del organismo para eliminar la sustancia.

Fisiológicas: Edad, género, embarazo y otras condiciones.

Patológicas: La existencia de lesiones o deficiencias orgánicas incrementa

Segmento de población con alta

Características individuales que aumentan la susceptibilidad al agente

Aguda: se debe a un contacto único en un corto período y con manifestaciones

Fenómenos relacionados con la intoxicación crónica:

min/hs Días/sem Meses o Años

Aguda Subaguda Crónica

farmacológicos como DL50, DE50, etc.

Exposición: Se trata de individuos que están en contacto con una sustancia

Contaminación: El contacto es detectable a través de estudios químicos, sea

Intoxicación: Hay manifestaciones clínicas o modificaciones bioquímicas de la

modificarán el grado de vulnerabilidad ante la sustancia. Contribuyen a

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Difusión pasiva: Es la forma más frecuente. La Velocidad de difusión de una

Por lo tanto, la Velocidad de Difusión es directamente proporcional a:

La velocidad de difusión es inversamente proporcional:

de neumonitis o bien atraviesan la barrera determinando cuadros sistémicos.

Características: Evita mecanismos de degradación

depende de la fracción libre del tóxico. Las sustancias ácidas se unen a la

Factores que modifican la Biotransformación

intestino. El interés de estos compuestos radica en la capacidad de ser

Se define como el conocimiento de los efectos de los tóxicos y sus

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Mencionaremos tres tipos de diagnóstico en Toxicología: Diagnóstico de

Muchas veces el paciente ingresa con el antecedente de contacto con agentes

Fuera de estos posibles escenarios, el diagnóstico de intoxicación se dificulta y

Establecido o sospechado el diagnóstico de intoxicación, habrá que identificar el

La primera medida es valorar la urgencia. Evaluar permeabilidad de vías aéreas,

Observaciones sobre el estado del paciente, sus ropas, olores, manchas y la

Implementadas las medidas necesarias o cuando no se requieran las mismas, la

Su eficacia depende de la preparación del profesional que la realiza. Es la

- Datos personales: edad, ocupación, hobbies, lugar de residencia, ocupación de

- Datos del hecho: lugar, horario, lugares/comidas/actividades previas al hecho,

- Datos clínicos: inicio y evolución de las manifestaciones, estado previo de

Cuando se ignore la existencia de antecedente toxicológico, el interrogatorio

Una vez establecido el agente etiológico, el interrogatorio al paciente, familiares

La evaluación de la respuesta a la aplicación de fármacos en condiciones

Los exámenes de laboratorio específicos confirman el diagnóstico. Deben ser

-Marcadores Biológicos de Carga Interna: Detectan y cuantifican los agentes

-Marcadores Biológicos de Efecto: Cuantifican modificaciones de parámetros

En el mismo sentido, es significativo el aporte de los estudios inespecíficos en el

Por causa se entiende la motivación que da origen al episodio tóxico.

Conocer la causa permite un tratamiento integral del paciente con medidas

Se describen las principales causas de intoxicación y las posibles intervenciones

- Accidental: Se refiere a hechos fortuitos, impredecibles. Es frecuente

- Alimentaria: Las intoxicaciones alimentarias son de denuncia obligatoria (Ley

- Laboral: Intoxicaciones producidas por agentes utilizados en el trabajo. La

- Ambiental: Se consideran las intoxicaciones por contaminantes del ambiente

En relación a la contaminación exterior, la situación es diferente. Las

contaminación. Ante un caso diagnosticado corresponde comunicación con la

-Tentativa de Suicidio: Comprende los casos frustrados de los individuos que

-Terapéutica: Reúne las consultas por efectos tóxicos a partir de la utilización

El reconocimiento de efectos adversos producidos por medicamentos

- Uso de Medicación Folclórica: El uso de infusiones o cocimientos de hierbas