CIRUGIA GENERAL

LESIONES QUISTICAS DE CABEZA Y CUELLO

1. QUISTE DERMOIDE
• Aparece en la línea media. En la cabeza aparece más lateral en relación con el extremo lateral de
la ceja, conocido comúnmente como tumor de cola de la ceja. También puede aparecer en
pared central de la frente o dorso de la nariz, también en la región submentoniana fijándose luego
al tejido óseo
• Se debe a un defecto congénito en la capa embriológica del ectodermo, por esto el contenido es
de pelo, cebo.
• Crece varios centímetros
• No es fijo a la piel, se mueve bajo la piel
• En zona submentoniana se puede confundir con el quiste tirogloso (hacer Dx diferencial) o con
adenopatías
• Dx: clínico, sonografia (puede indicar la presencia de un diente) y eventualmente tomografía o
puncion con aguja fina (en casos de dudas)
• Tx: remoción quirúrgica

2. QUISTE BRANQUIAL
• Es lateralizado en el borde superior del ECM

2. QUISTE SEBACEO
• Se desarrolla a partir de una glándula de la piel a consecuencia de la obstrucción del conducto de
la glándula, se acumula el cebo en ella
• Vista semiológico sirve para el diagnóstico porque presenta un puntico llamado Clava y está
fijado a la piel
• Tienden a infectarse y se absceda con acumulación de pus, en este caso el Tx es incisión y
drenaje
• Tx extirpación con remoción del quiste en conjunto de la piel circundante

2. HIGROMA QUISTICO
• Corresponden a los linfagiomas (dilatación vasos linfáticos)
• Pueden ser capilares y cavernosos y quísticos (se forman lagunas de linfa que se aglomeran y
dan lugar al higroma)
• Muy común en niños
• Caracteriza por ser masa blanda y sumamente móvil (no está adherido a la piel), aparece detrás
del borde posterior del músculo ECM (triangulo posterior del cuello), también puede aparecer en
axila, mediastino y retroperitoneo. Se puede emplear con ellos la transiluminacion ya que su
contenido es líquido
• Afectacion Nervio accesorio o espinal (XXI): discurre en el triángulo posterior y su lesión puede
provocar parálisis del musculo trapecio y dar aspecto de hombro alado o paralizado
• Dx: sonografia y tomografía (en lesiones muy grandes cuando hay extensión en vísceras del
cuello)
• Tx: la remoción quirúrgica es lo ideal cuando son localizados
 PROCESOS INFECCIOSOS DE CABEZA Y CUELLO

• Pueden ser bacteriana (más común), viral y micoticas

• Lugares colonizados: Fosas nasales, cavidad bucal y conducto auditivo

 Infección Bacteriana
• Fase de celulitis: proceso inflamatorio difuso (zona de enrojecimiento, aumento de la
temperatura, dolor, signos de Celso, afectación del estado general, fiebre)
• Fase de loculacion o abscedacion: acumulo de detritus o basura celular, de leucocitos y
bacterias, se encapsula y crea una barrera
• Llega a un momento que la piel se distiende y crea una zona suave de blandura que se deprime a
la palpación conocido como absceso maduro que si no se trata puede reventar
• Origen de bacterias: aerobias o anaerobios (en la boca, produce halitosis)
• Dx: clínico, laboratorio (leucocitosis, aumento eritrosedimentacion, aumento tirocalcitonina),
• Tx: en la celulitis antibióticos (gram+ y amplio espectro, anaerobicida como clindamicina y
metronidazol) y fomentos de calor. El absceso solo responde al manejo quirúrgico con la incisión
y el drenaje

 Infección Micotica
• Los hongos saprofitos atacan al acuerpo cuando hay debilitamiento del sistema inmune como en
px con DM, VIH, px con cáncer
• El más común es la monilia o Candida albicans que afecta la mucosa oral y del tubo digestivo
produciendo una glositis o esofagitis (otras parte es la vagina en la mujer) Manejo de la
moniliasis: medicamentos tópicos o tomados como nistatinas
• La mucormicosis hay destrucción del tejido profundo, se presenta en px desnutridos, se trata con
la anfotericina B más la cirugía con desbridamiento del tejido afectado por el hongo

TRAUMAS DE CABEZA Y CUELLO

• El trauma es una lesión que se produce a consecuencia de la incidencia en el cuerpo humano

por energía mecánica, química, eléctrica
• Trauma por energía mecánica: accidente de automóvil, herida de bala o arma blanca. Energía
térmica: quemadura. Energía eléctrica: electrocución
• Los traumas más comunes son los mecánicos por energía cinética, se pueden dividir en traumas
romo o contuso (sin disrupción de los tegumentos) y trauma abierto (hay separación de los
tegumentos con la herida)

 Trauma Cerrado
• El trauma contuso produce daño tanto en el tejido blando (produce una acumulación de líquido o
sangre) como en el esqueleto (fractura a nivel del cráneo o la cara)
• Partes de la cara: cráneo facial, medio facial e ínfero facial. Se puede producir fracturas en el
hueso frontal, hueso de la nariz, los maxilares o malares y la mandíbula
• En la cara tenemos las Fracturas Le-Fort
Tipo 1: Afecta la parte central del macizo facial, se extiende desde la base del hueso nasal hasta
la apófisis pterigoideas, comienzan en la implantación de los incisivos superiores
Tipo 2: se extiende a la región fronto facial, incluye el maxilar superior completo, parte de los
malares y los huesos propios de la nariz, produce alteraciones visuales como diplopía
Tipo 3: incluye todos los malares, es conocido como disociación cráneo facial porque despega la
parte frontal del macizo facial del cráneo, se altera la visión.
• Fractura del malar: clínicamente el pómulo se hunde, se llama fractura en trípode porque se
fractura en los puntos de unión del malar con el maxilar superior, el hueso temporal y la apófisis
frontal.
• Fractura de la mandíbula: en el tercio inferior de la cara, puede ocurrir en el cuerpo, cóndilo y
apófisis coronoides de la mandíbula
Manifestaciones clínicas de la fractura: deformidad, adormecimiento o parestesia porque el
nervio dentario inferior discurre en esa dirección, edema del suelo de la boca, babeo e
imposibilidad de cerrar la boca
Dx: radiografia especial conocida como panorámica para poder observar la línea de la fractura
• Manejo de las lesiones contusas: reducciones, fijación intermaxilar, fijación con placas de
osteosíntesis (especialista de oftalmólogos en las fracturas de Le-Fort)

 Trauma Abierto
• Cuando es causado por un objeto romo y separa los tegumentos es conocido como herida
contusa, a consecuencia del mismo ocurre la hemorragia
• El trauma abierto en el cuero cabelludo tiende a ser con hemorragia profusa debido a la galea
aponeurotica que impide el fenómeno de contracción en los vasos, por esto se quedan abiertos
votando sangre, se corrige dando puntos de sutura
• Cuando el labio se corta se separa, la sutura del borde bermellón debe ser bien precisa
• En la región maseterica o parotídea las heridas tienen importantes implicaciones porque aquí
discurre el conducto parotídeo que puede salir interesado, también están las ramas del nervio
facial. En su corrección participan médicos especialistas
• En el cuello encontramos estructuras vasculares, nerviosas y viscerales importantes que pueden
salir interesadas, aquí la herida puede ser penetrante (interesa el musculo platisma) y no
penetrante.
Manifestaciones: hemorragia, traumatopnea, hematoma de las art carótidas o yugulares,
neumotórax, parálisis nervio frénico, lesión de las glándulas tiroides
Divisiones del cuello en zonas 1-2-3
Zona 1: desde horquilla esternal hasta borde inferior del cartílago cricoides
Zona 2: desde borde inferior cartílago cricoides hasta el ángulo de la mandíbula (más común de
afectación y de fácil abordaje)
Zona 3: desde al ángulo de la mandíbula hasta la base del cráneo (más difícil de abordar, aquí
necesita de la participación de un especialista cirujano maxilofacial)
• Dx: clínico, radiografías, TAC, laringoscopia directa, estudios angiograficos
• Manejo con el ABCDE del trauma
 TUMORES DE CABEZA Y CUELLO
1. LIPOMA
• Lesión Más común de tejido blando
• Mas o menos redondeado o fusiforme (alargada)
• 35 a 40 años en varones
• Presente en cualquier parte de la cabeza (voluminoso en nuca)
• Es de tejido graso o adiposo
• Mide 2 a 3 cm de diámetro
• Clínicamente no se adhiere a la piel, semiológicamente es móvil, blanda y consistencia firme
• No da manifestaciones clínicas (asintomática), eventualmente se puede infectar
• Tienden aparecer de manera múltiple: conocido como lipomatosis o enfermedad de Madelung
• La disposición subfacial son más profundos, necesitan sonografias para el Dx para saber si es
una lesión quística o sólida, raramente tomografía, también está la PAF (punción aguja fina)
• Tx extirpación quirúrgica, con incisión en la masa y disecación de la piel, no necesita elipse.

OJO: Las adenopatías de ganglios son los que producen la mayor cantidad de lesiones en masas o
tumorales de la cabeza
2. NEUROFIBROMATOSIS
• Lesiones en el discurrir de un nervio.
• Puede ser individual o única
• Puede afectar al nervio o a su vaina (neurinoma), o todo el cuerpo llamándose
nuerofibromatosis multiple o enfermd de von Von Recklinghausen  Clínica: parestesia,
dolor (eventualmente).
• si son molestosos requiere extirpación quirúrgica

2. ANEURISMA
• De la art. carótida es más común y más afectada
• Es una Dilatación de las paredes del vaso, puede ser sacular o fusiforme (en mayoría de los
casos)
• Clínica: masa pulsátil
• Tx: cirugía endovascular, se introduce un sten en la arteria femoral hasta llegar al aneurisma y
luego se dilata el vaso permitiendo la circulación

2. QUEMODECTOMA O TUMOR DE GLOMO CAROTIDEO

• Localizado a nivel del glomo carotideo, en su bifurcación de carótida interna y externa
• Es una masa en el triángulo anterior del cuello (triangulo carotideo)
• Clínica: pelota o tumoración que puede pulsar, confunde con aneurisma
• Semiológicamente: se puede mover en el sentido lateral, no en sentido vertical porque está en el
mismo eje del vaso sanguíneo
• Tx: remoción quirúrgica vascular con derivaciones
 2. RABDOMIOMA
• Tumor del musculo esquelético
• Frecuente en niños, a nivel de las extremidades, afecta el crecimiento
• comportamiento engañoso por ser una lesión localizada con una pseudocapsula

• Leiomioma: menos común en cabeza y cuello

• Angioma: tumoración de los vasos sanguíneos
• Liposarcoma
• Todos son muy agresivos
• Clínicamente: son más firmes y duros a diferencia de su contraparte benigna

2. GANGLIOS LNFATICOS
• Se manifiesta con muchas lesiones
• Nivel 1: Ganglios submentionaso u submaxlares
• Nivel 2: Yugulares altos
• Nivel 3: Yugulares medios - digastricos
• Nivel 4: Yugulares inferiores – supraclaviculares
• Nivel 5: en triangulo posterios
• Nivel 6: en relación con las vísceras del cueelo (aparato laringo traqueal)
• Nivel 7: a nivel del mediastino
• Se puede afectar por enfermedades infecciosas y tumorales
• Los afectados por enfermedades agudas puede ser con manifestaciones suit generi, se relaciona
con una amigdalitis aguda en niños por la afectación del nivel 2A, se puede confundir con
quemodectoma y aneurisma porque ambos laten y están en triangulo carotideo
• En casos subagudo ej mononucleosis infecciosa, Sx de fiebre dolor y odinofagia, afecta
también ganglios axilar e inguinal, localizado en cuello afecta nivel 2
• En casos crónico con tuberculosis primaria ganglionar, presenta con escrófulas, es secundaria
al foco pulmonar, no se puede hacer biopsias porque los ganglios tienden a fistulizarse, se
recurre mejor a la prueba de la tuberculina
• Afectación por neoplasias en cáncer epiteliales (los mesoteliales o mesenquimales no dan
metástasis ganglionar). La afección más común es la secundaria, en esta los ganglios son
infiltrados por una lesión que no son propios de ellos, ejemplo ganglio de Virchow o centinela
relacionado a cánceres gasticos

2. LINFOMAS
• Lesión primaria neoplasia, se caracteriza por linfadenopatia sistémica
• Sintomatología: Fiebre, malestar general, cansancio, sudoración
• Simula una TB o enfermedades crónicas
• Dx punción o biopsia insicional
• Tx radio o quimioterapia (la cirugía no tiene acción)

• Dx de las afecciones ganglionares se hace por la clínica y estudios de laboratorio e imágenes

• La cirugía es importante en los canceres epiteliales, para su extirpación o linfadenectomia radical
• Tx de las afecciones agudas: antibióticos y tratamiento paliativo
 REGLA DE LOS 7 EN LAS LINFADENOPATIAS
• 7 DIAS ES UN PROCESO INFLAMATORIO
• 7 MESES ES UN CANCER
• 7 ANOS ES CONGENITO

2. CANCER EPIDERMOIDE
• Es el más común a nivel del labio inferior por consecuencia del tabaquismo
• Son lesiones excresentes, exofiticas o endofiticas, induradas, se pueden ulcerar
• Los Px susceptibles son de piel blanca por el daño en la epidermis por los rayos ultravioleta

2. LESIONES DE LAS GLANDULAS SALIVALES

• Glándulas Mayores: sublingual, submaxilar y parótida
• Glándulas Menores en mucosas de los carrillos y velo del paladar
• La parótida se afecta mucho por un proceso viral llamado parotiditis
• También se afectan por lesiones calculosas o litos como la cialolitiasis en la glándula
submaxilar, Dx con la clínica y estudios de imágenes
• Las neoplasias son más comunes en las mayores, relación inversa de proporcionalidad, glándula
más pequeña el tumor será más maligno e inverso.

• La parótida es la que más se afecta por el tumor pleomorfico o mixto

• De tamaño pequeño que va creciendo
• No causa dolor por compresión nervio facial, solo presenta tutuma, no es pétrea ni blandita
• Dx por sonografia (para descartar con lesión quística como el tumor Warthin), tomografía para
saber si esta en plano profunda y una PAF
• Tx con extirpación quirúrgica llamada parotidectomia con extirpación del nervio facial
(nervio hipogloso y lingual se relaciona con la submandibular)

• Cáncer más común de glándulas salivales son los mucoepidermoide en parótida, submaxilar y
mandibular
• Se realiza vaciamiento ganglionar o linfadenectomia radical, también aplica la radioterapia
• El cáncer en parótida comprime el nervio facial y el Px presenta desviación de la comisura labial
al lado opuesto. Se maneja con extirpación de las glándulas y radioterapia.

• BIOPCIA INCISIONAL: Abrir sobre la lesión y se toma un pedazo de la masa

• Cuando se extirpa la masa por completo se llama BIOPSIA EXCISIONAL
 AFECCIONES DE LAS GANLUDLAS ENDOCRINAS: TIROIDES Y
PARATIROIDES
BOCIO O NODULO: Agrandamiento de la tiroides, puede ser nodular o difuso TIROIDITIS:
Inflamación de la tiroides
1. TIROIDITIS AGUDA, BACTERIANA O SUPURATIVA
• Más o menos rápida de evolución, se debe a proceso infeccioso, (las relacionada por procesos
infecciosos en su vecindad y afecciones sistémicas son raras)
• Presenta enrojecimiento de la zona anatómica de la glándula
• Sintomatología: Ronquera, disfonía, estridor, menos frecuente disfagia, afección de estado
general con fiebre y malestar
• Su producción hormonal no se ve afectada
• DX: clínica y laboratorio (Leucocitosis y aumento de polimorfos nucleares, aumento proteína C
reactiva , aumento de la tirocalcitonina)
• Tx antibióticos, antiinflamatorios
• Si se convierte en absceso se interviene con cirugía, incisión y drenaje

1. TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN O GRANULOMATOSA

• Sintomatología: Molestias y leve dolor en la glándula, febrícula
• Origen en afección de tipo viral, relacionados a la vía aérea superior como bronquitis, neumonía
o laringofaringitis
• Escaso hallazgo de laboratorio, solo aumento de linfocito
• No se altera la producción de hormonas de la glándula tiroides
• Manejo: sintomático

1. TIROIDITIS AUTOINMUNE, DE HASHIMOTO O ESTRUMA LINFOMATOSO

• El organismo produce anticuerpos contra la glándula
• Más común en las mujeres (9 mujeres por cada hombre)
• La glándula por la reacción inflamatoria se llena de linfocitos. Por esto con el tiempo se
desarrolla linfoma de la tiroides
• No produce fiebre, ni malestar general (asintomática)
• Si afecta la producción de la glándula: hipotiroidismo
• Tx: Antiinflamatorio, cortico esteroides, terapia inmunológica (pero no están certificadas)

1. TIROIDITIS LENOSA O DE RIEDEL

• De origen incierto
• Se llama así porque la glándula tiroides se torna rígida o dura semejando a un cáncer anaplasico
• Produce compresión en la laringe, tráquea y esófago
• Tx no establecido
• Dx con clínica y punción de biopsia que demuestra la fibrosis de la glándula
• Tx inespecífico, con antiinflamatorio

1. BOCIO SIMPLE
• Se da por una alteración en el eje hipófisis – tiroideo, la T3 y T4 deben mantener el metabolismo
corporal, cuando estas se alteran se traduce en trastornos funcionales orgánicos
• En una ocasión se debía al déficit de yodo (este ayuda a la producción de T3 y T4), se ve más en
el mediterráneo (lugares alejados del mar), sin embargo ya no se ve mucho porque la sal que
consumimos debe ser yodada
• El Px va al médico porque siente compresiones en región del cuello
• Dx con la clínica y estudios de laboratorio, el más importante es la PAF
• Tx en un principio fue hormonas tiroideas en inyección o pastillas para frenar la estimulación de
la hormona tirotropica. Cuando ya tiene mucho tiempo de evolución se extirpa de manera
subtotal o total
• No afecta producción hormonal

1. BOCIO TOXICO
• Hay hiperproduccion de la glandula, no es que hay tóxicos
• Puede ser de 2 tipos: bocio toxico difuso (de Graves Basedow) o bocio multinodular
(Plummer) y el Adenoma
• Manifestaciones: (Idem tía Maris) las mujeres adelgazan mucho, son muy nerviosas, muy
dinámica, presentan taquicardia, la PX se queja de mucho calor, alteraciones de la conducta
• En la enfermedad de Graves Basedow presentan exoftalmos por la acción de anticuerpos en la
grasa periorbitaria y es de carácter autoinmune (no se presenta en el multinodular)
• Hay aumento de T3 y T4, disminuye la TSH (tirotropina)
• Dx con imágenes como el Gamma Granma, se inyecta radioisótopos como yodo 131, 125,
tegnesio presentando hipercaptacion de yodo (nódulos calientes) en ciertas áreas
Otra modalidad terapéutica es el uso de yodo radiactivo para disminuir la producción de la
glandula, el incoveniente es que el paciente puede desarrollar hipotiroidismo
Propil uracilo y metilmazol controlan bien el hipertiroidismo, el inconveniente es que el paciente
puede tener recurrencias
• El abordaje quirúrgico depende si es difuso o nodular. En el difuso se remueve la glandula y se
deja un pequeño remanente de tejido tiroideo, en el nodular se deja el polo superior o se puede
remover por completo. En el adenoma es suficiente con remoción del lóbulo o el itsmo.

1. CANCER DE TIROIDES
Es común y afecta más a mujeres
Tipos: papilar (más frecuente 80%), folicular (10%), medular (5%), anaplasico o indiferenciado
(1-2%), cáncer de celular de Hurthle o linfoma (0.5-1%)
 Cáncer Papilar
• Se relaciona a enfermedades genéticas como la enfermedad de Garner, o antecedentes de
radiación, también puede ser de forma espontanea
• A nivel patológico se afecta el folículo y presenta los cuerpos de Samoma
• No es muy agresivo, se puede diseminar por vía linfática (no así por vía sistémica), la sobrevida
de 10 anos
• No afecta la producción hormonal
• Tiroglobulina sirve como marcador tumoral
• Es asintomático
• Dx con estudios de imágenes, casi siempre se confirma con la PAF (exactitud 90-95%)
• Se maneja con la resección. Lo mejor es la tiroidectomía total o casi total. Si se afectan los
linfáticos hay que realizar una linfadenectomia (no se debe realizar de forma profiláctica)  Tx
yodo reactivo y realizar tiroglobulina

 Cáncer Folicular
• Es más agresiva porque se extiende por vía sanguínea
• Cuando se detecta ya tiene metástasis en pulmones o hueso
• Se origina desde el folículo de la glándula y se determina por la invasión a los tejidos
• Tx: remoción de la glándula. yodo radiactivo como terapia coadyuvante

 Cáncer Medular
• Nace de las células parafoliculares o células C que producen la hormona calcitonina para
disminuir los niveles de calcio sérico
• Es sumamente agresivo, puede diseminar por vía linfática y hematógena
• Puede aparecer de forma hereditaria relacionado al síndrome de neoplasias endocrinas multiple
(NEM) con HAD (OJO TIPOS NEM)
• Punto de vista histológico tiene la sustancia amiloide
• Hay que remover la glándula antes que se desarrolle el cáncer, de lo contrario el Px muere en un
10-20%. También realizar vaciamiento ganglionar en nivel 6 y 4
• Como medida coadyuvante después de cirugía se emplea radioterapia y quimioterapia
• Dx la PAF ayuda mucho

 NEM 1 SINDROME DE WERMER

• Hiperplasia paratiroidea 90%
• Tumores de islotes pancreáticos 66% (gastrinomas, insulinomas, vipomas, etc)
• Tumores pituitarios o de la hipófisis 66% (prolactinomas, somatostinomas, etc.)
• Tumores suprarrenales 30% y adenomas tiroideos 15%

 NEM 2A SINDROME DE SIPPLE

• Carcinoma medular de tiroides 100%
• Feocromocitoma 33%
• Hiperparatiroidismo (hiperplasia paratiroidea) 50%

 NEM 2B (3) SINDROME DE COWDEN

• Neuromas mucosos 100% (cavidad bucal, orofaringe, nasofaringe, laringe, conjuntivas)
• Cáncer medular de tiroides 85%
• Habito marfanoide (delgado, alto, facies alargadas y como de tonto, etc)
• Feocromocitoma 50%
  Cáncer Anaplasico Indiferenciado
• Procede de una transformación de los canceres anteriores en que las células son irreconocibles
• Es muy agresivo, tiende invadir las estructuras vecinas y los pacientes mueren porque no pueden
tragar o se asfixian  Dx la PAF ayuda
• Tx es paliativo, si es reciente se remueve la glándula, si es as avanzado se realiza traqueostomia
con alimentación alterna y radiación

 Cáncer células de Hurthle

• Variante del folicular
• Se determina con la PAF
• Tx igual folicular

1. Linfoma
• Puede ser primario (como en Hashimoto) o generalizado
OJO: Tiroides lateral o aberrante: son linfáticos invadidos con cáncer de tiroides, es un término
aberrante mal empleado
PARATIROIDES
• Son glándulas productoras de la hormona que regula el calcio óseo (resorción calcio en hueso
para aumentar en sangre)
• Generalmente son 4 (2 superiores y 2 inferiores) ubicadas medial y posterior a la tiroides
• La inferiores nacen de la tercera bolsa faríngea, se relacionan con el timo y pueden migrar al
mediastino anterior
• Son comunes las patologías neoplásicas o hiperplasias

1. Hiperparatiroidismo

 Primario:
• la afección está directamente en la glándula, es el más común
• se debe a tres condiciones 1 Adenoma (más común), 2 hiperplasia paratiroides, 3 cáncer
paratiroideo.
• En el adenoma el 95% se afecta una sola de las glándulas paratiroides. En hiperplasia se afectan
las 4 glándulas. En cáncer paratiroideo se afecta una sola.
• Dx por niveles de calcio sérico, hipercalciuria e hiperfosfatiuria.
• OJO: La única lesión que produce efecto de masa es el cáncer de la paratiroides. Dx por gamma
Granma con tegnesio y galio.
• En el adenoma se extirpa la glándula. En la hiperplasia se remueve una parte de las 4 glandula y
se guarda una parte del tejido por si ocurre un hipoparatiroisimo. En el cáncer se elimina el
lóbulo en el que está ubicado junto con vaciamiento linfático si están afectados.
• Complicaciones de la cirugía: hematoma por hemorragias que comprimen la vía aérea superior y
muere asfixiado, lesión del nervio laríngeo inferior produciendo disfonía (si se afectan los dos
nervios la persona se asfixia por parálisis de la glotis) hipocalcemia con hormigueo en labios que
si avanza produce signo de chvostek weiss, convulsiones, signo trowsow o escalpo pedal. Tx:
calcio


  Secundario: la glándula está afectada de manera secundaria, ej en insuficiencia renal
 Terciario: a causa del secundario la glándula se queda produciendo de manera
descontrolada.
• Manifestaciones por hipercalcemia: cálculos en riñones (nefrolitiasis), la resorción ósea causan
fracturas como osteoporosis, ulceras pépticas, pancreatitis, mialgias, trastornos conductuales

PATOLOGIAS TORACICAS

1. PATOLOGIAS CONGENITAS
• La más común es la relacionada al esternón, este puede sufrir alteraciones en su desarrollo
embriológico por déficit de fusión de sus esternebras: el torax se deprima (Pectus Excabatum o
Torax Escavado), el esternon se protruye (Pecho en Quilla, en Paloma o Pectum Carinatum).
Ambas se perciben a simple vista
• Dx es clínico, ocasionalmente radiografías y tomografías
• Conlleva trastornos respiratorios, pero los pacientes llevan condiciones normales sin síntomas,
los pacientes buscan asistencia médica por estética
• Cirugía con resección de la parte afectada, se aproxima y fija el esternon con medios de osteo
síntesis.

2. PATOLOGIAS INFLAMATORIAS
• Pueden ser infecciosas o no infecciosas
• En la infecciosa se puede verificar en los huesoso y tejidos blandos

 Huesos
• En el esqueleto de naturaleza infecciosa tenemos la osteomielitis (no frecuente, debido a
traumatismo o infecciones en la vecindad, raramente a fenómenos sistémicos por vía sanguínea)
• En el cartílago de naturaleza infecciosa esta la condritis es más común en la unión costoesternal,
debido a osteomielitis presentan dolor, enrojecimiento, inflamación con edema y manifestaciones
generales como la fiebre, a veces presenta fistula con los tegumentos o costillas de forma crónica
• Los gérmenes responsable de ambos son los cocos como el estafilococo dorado coagulasa
positivo
• Dx estudio de laboratorio en fase aguda con aumento de leucocitos, y proteína C reactiva y
aumento de la eritrosedimentacion, cultivo de secreciones en casos de fistulización
• Tx agudo es con antibióticos para gram postivo como meticilina y vancomicina
En casos crónicos se recurre a cirugía con un simple curetaje del área afectada o también a la
resección de la parte afectada lo que implica la utilización de injerto óseo o material sintético

 Tejidos Blandos
• En los tejidos blandos se debe Por traumatismo, picadura o mordedura de insectos, se desarrolla
la celulitis, comienza localizado y luego se vuelve difuso
• características clínicas de Celso
• En caso de mordedura humana se utiliza medicamento anaerobisida
• Dx es clínico y se confirma con los datos de laboratorio (leucocitosis, aumento tirocalcitonina y
proteína c reactiva)
• La cirugía se lleva en caso de absceso
• Absceso de Necesidad se vincula a proceso inflamatorio-infeccioso en la cavidad pleural o por
osteomielitis, este pus en tejido blando hace que la carga infecciosa en el torax se eclosione por
si sola

2. TRAUMAS EN PARED TORACICA

• Puede lesionarse por contusión (trauma cerrado) o por herida lacerada contusa (trauma abierto)
• La consecuencia más común del trauma contuso es la fractura de las costillas, puede ser una
fractura simple o múltiple y sencillo o complejo (fractura en varios segmentos o fractura que
lesiono la pleura y pulmón)
• Fractura compleja de varios segmentos de costilla provoca un tórax inestable o flácido, esto
puede conducir a una inspiración paradójica y fallo respiratorio del px. Estos paciente son
llevado a un ventilador mecánico
• Si se produce herida en pleura o pulmón causa un neumotórax o hemotorax
• el trauma penetrante sucede cuando el objeto agresor viola la pleura parietal causando también
neumotórax y hemotorax
• el neumotórax en auscultación presentara disminución o ausencia del murmullo
• el hemotorax a la palpación no se oye sonoro sino mate
• Dx placa radiográfica simple: en neumotórax aire periférico en pulmón y zona negra
radiolucida; en el hemotorax se ve radioopaco, se oculta los ángulos costo y cardio frénico
• El Tx en 90% es drenaje pleural, meter sonda en cavidad pleural y se conecta a un sello
hermético de agua. En hemo-neumo torax se conecta en el 6 espacio intercostal en línea axilar
media. En neumotórax se coloca en 2 espacio intercostal en línea medio clavicular

• Neumotórax en Atención se produce a consecuencia de la acumulación de aire por un

mecanismo valvular que permite su entrada pero no su salida, esto causa compresión del
mediastino. El área afectada suena como tambor y tiene ingurgitación de las venas del cuello. Se
maneja metiendo una aguja 14 en la línea medio clavicular encima de la tercera costilla
produciendo una descomprensión brusca.

• Px con traumatoopnea presenta respiración por la herida

2. NEOPLASIAS DE LA PARED TORACICA

• Lesión benigna más común de la pared torácica es el lipoma, es de tejido adiposo, masa blanda
a la palpación, no está fija a tejidos profundos ni superficial, puede ser supra o sub facial (según
la facia cutánea), muy móvil, 2-3 cm a veces hasta 10cm, puede aparecer de manera múltiple, no
da síntomas, se remueve por estética

• La neoplasia más común de la costilla es la displasia fibrosa

• Osteoma en esternon
• Condroma en el cartílago
Todas son benignas, Circunscritas, delimitadas y duras


• La maligna más común de la pared torácica son las lesiones secundarias metastasicas que
llegan por via linfática, sanguínea o infiltración. Son dolorosos, se Dx con radiografía simple,
tomografía y eventualmente resonancia magnética, se confirma con PAF o biopsia insicional. Tx
extirpación quirúrgica con resección amplia de tejido sano circundante y quimioterapia
• Las primarias malignas más comunes son los osteosarcoma y condrosarcoma, de dureza
firme, aumentan de tamaño y producen destrucción local de los tejidos  En el tejido blando el
más común es el fibrosarcoma.

AFECCIONES DE LA PLEURA
1. PLEURITIS
• La pleura se afecta más por Pleuritis, se manifiesta con acumulación de líquido que da a un
derrame pleural de origen viral o bacteriano
• Derrame pleural simple puede ser un trasudado o exudado
• Semiológicamente: Dificultad respirar, tos ocasional, ausencia murmullo vesicular y matidez a la
percusión
• Rx radiopaco
• Tx toracosentesis para estudiar el tipo de líquido, aplicar drenaje bajo sello de agua
• El trasudado tiene menos de 3 gramos por 100cc de proteína, celularidad escasa y no hay
bacterias, densidad menos 1016
• El exudado tiene más de 3gramos por decilitro de proteína, mucha celularidad, puede haber o no
bacterias, densidad mayor 1016
• Etiología variada con inflamación de la pleura, neumonía, insuficiencia cardiaca, lupus
eritematoso, Síndrome de Meigs (neoplasia de ovario con derrame pleural), cáncer de pulmón.

• Empiema o Piotorax, pus en cavidad pleural por traumatismo o proceso inflamatorio, de origen
bacteriano, a veces con acumulación de linfa (quilotorax) por lesión del conducto torácico

2. MESOTELIOMA
• Es una neoplasia del mesotelio, en la pleura puede ser benigno o maligno (localizado o difuso)
• El maligno está asociado a la asbestosis (el asbesto de las construcciones) que puede dar origen a
un cáncer broncogenico
• Puede afectar a cualquier sexo
• Mesotelioma maligno localizado produce dolor torácico, dificultad respiratoria, derrame
pleural, hinchazón en pared torácica y articulaciones (con inflamación y dolor)
• El mesotelioma maligno difuso produce más derrame pleural
• Dx: estudios de imágenes, se precisa más con la tomografía, punción pleural o biopsia abierta
• Tx: el maligno localizado con resección de la lesión + terapia coadyuvante (mal pronóstico por
las recidivas). En el difuso el tratamiento quirúrgico solo se emplea si la lesión es inicial, de los
contrario se usa radio y quimioterapia (mal pronóstico)
• El mesotelioma benigno se Dx de forma casual, no presenta mucha manifestación clínica, tiende
a salir de la pleura visceral dando aspecto de brócoli, Tx se puede resecar el pedículo que sale
de la pleura, el pronóstico es bueno
 3. NEUMOTORAX ESPONTANEO
• No obedece a un trauma, se produce de manera inexplicable
• Puede ser de dos tipos: primario y secundario
• Primario es idiopático, en px con alta talla y delgados, afecta ambos sexos
• Secundario se da por lesiones preexistentes ej bula enfisematosa
• Clínicamente: dolor pleural, dificultad respiratoria,
• Examen físico: hiperresonancia a la percusión y ausencia murmullo vesicular
• Rx radio lúcido rechazando medialmente el tejido pulmonar
• Tx drenaje torácico bajo sello hermético de agua
• A veces puede dar recurrencias, en este caso se aplica la pleurodesis (producir el sellado entre la
pleura visceral y parietal)

4. CANCER PULMONAR
• En EEUU es la causa No1 de muerte por cáncer (+ 200 mil casos en este ano)
• Cáncer de pulmón de células no pequeñas se divide en: broncogénico (CA epidermoide más
común 85%), adenocarcinoma y cáncer de células grandes
• Factores de riesgo: edad (mayor edad + propenso), tabaquismo, asbestosis, contaminación
ambiental, antecedentes radiológicos
• OJO el adenocarcinoma aparece en individuos no fumadores, son fumadores secundarios o
pasivos
• El broncogenico epidermoide es de ubicación central, próximo a la zona hiliar del pulmón,
crece lentamente (puede durar 10 años para dar manifestaciones clínicas). El adenocarcinoma
es periférico
• Manifestaciones clínicas: tos, dolor torácico, ronquera, parálisis de los nervios frénicos, invasión
del cáncer a diafragma, vasos y corazón, masas en pared torácica.
• Síndrome paraneoplasico: el cáncer produce reacciones en otras partes del cuerpo capaz de
producir hormonas que desarrollan otros cáncer ej hipocratismo digital, síndrome de Kushing
• Da metástasis a hueso, hígado, cerebro
• Tumor de Pancoast en el vértice del pulmón, produce sindrome de Horner con manifestaciones
neurovegetativas como ptosis palpebral, enoftalmos, miosis y alteración de la sudoración en lado
afectado (anhidorisis)
• El ganlglio de Virchow suele aparecer a consecuencia del CA pulmón
• Dx: clínica, placa de torax, el de mayor exactitud es la tomografía con medio de contraste. La
broncocospia se utiliza para la toma de biopsia en el cáncer epidermoide. La mediastinocospia
transcervical o toracocospia no invasiva pueden ayudar.
• Estadios CA pulmón de células no pequeñas según criterio TNM (tamaño, afectación
ganglios linfáticos y metástasis)
Estadio 1: tamaño pequeño, no hay afección ganglionar
Estadio 2: afección ganglionar ipsilateral
Estadio 3A: afección ganglionar sub karinal, extensión a tráquea y nervio laríngeo inferior
Estadio 3B: extensión a la arteria aorta, corazón, esófago, diafragma




 Estadio 4: metástasis a distancia como esqueleto, cerebro, hígado
Cirugía reservada solo para estadios 1-2-3A, mas tratamiento coadyuvante
Estadio 3B se aplica radio o quimioterapia
Estadio 4 Tx con quimioterapia
• Pronostico estadio 1 (60% libre de enfermedad hasta los primeros 5 años). En estadio 4 los Px
mueren en el primer o segundo año
• CA células pequeñas en avena no se aplica cirugía, se utiliza quimioterapia con o sin
radioterapia
• Cambios a nivel celular más importante para determinar el cáncer: es la displasia

5. SINDROME DEL ESTRECHO TORACICO SUPERIOR

• Fenómenos compresivos a nivel del orificio que entran y salen estructuras que van del torax a la
cabeza. Es un transtorno orgánico producido por la compresión de estrcuturas nerviosas y/o
vasculares que atraviesan la apertura torácica superior.
• Se verifica en el miembro afectado por compresión del musculo escaleno anterior, compresión
primera y segunda costilla, la costilla cervical en la columna y la arteria o vena subclavia, plexo
braquial y el plexo simpático cervico-toracico.

 Historia
• Galeno y Vesalio en la antigüedad son los primeros en describir la costilla cervical.
• Hunauld en 1742 fue el primero en señalar sobre los problemas clínicos que produce la costilla
cervical.
• Coote en 1861 es quien realiza la primera extirpación de una costilla cervical.
• Adson y Coffey sugieren que es el escaleno anterior el que produce el síndrome de la costilla
cervical.
• Wright en 1945 describe la hiperabduccion como causa de la compresión en el área
costoclavicular por el tendón del pectoral menor
• Peet en 1956 es quien acuna el término de Síndrome del Estrecho Torácico Superior (TOS en
inglés)
• En el decenio de los 60 del siglo pasado (XX), Clagett, Falconer y Ross proponen sus abordajes
quirúrgicos para tratar el síndrome, todos basados en la extirpación de la primera costilla.

 Causas del Síndrome del Estrecho Torácico Superior

• Costilla cervical
• Hipertrofia del escaleno anterior
• Bandas faciales o ligamentos costoclaviculares
• Hipertrofia del pectoral menor
• Hipertrofia del subclavio
• Traumas: fracturas de clavícula, de la primera costilla, luxación del hombro, aplastamiento
zonal.

 Manifestaciones Clínicas


• Síntomas: parestesia (en cuello, hombro, brazo, mano), en el 90% de los casos en el lado cubital.
Constituyen la manifestación más frecuente.
• Debilidad (por causa neurológica o arterial)
• Hipotermia (arterial)
• Edema, ingurgitación de las venas, descoloración o coloración violácea Dolor (superficial o
profundo) en territorios similares a los de la parestesia.

 Signos al examen físico

• Paget-Von Schroetter: es una enfermedad en la cual se forman trombos en el sistema venoso de
los brazos. Este tipo de trombosis venosa profunda ocurre con mayor frecuencia en la vena axilar
y la vena subclavia.
• Pulsos humerales y radial débiles
• Hipoestesia/anestesia de la extremidad afectada, sobre todo en área cubital
• Atrofia eventual en el área de inervación cubital
• Maniobra de Adson positiva: el examinador palpa el pulso de la radial de la extremidad en
estudio. Luego pide al paciente que realice una inspiración profunda elevando el mentón y
llevando la cabeza hacia atrás, rotándola hacia el hombro en estudio de forma que la oreja entre
contacto con el hombro, sin suspender la inspiración. Si el pulso radial disminuye se considera
una prueba de Adson positiva.
• Maniobra de Tinel positiva: se considera positiva si al realizar una percusión ligera sobre el
trayecto del túnel del carpo en su región volar se producen disestesia o sensación de hormigueo,
ya sea en el territorio del nervio mediano o irradiadas en sentido proximal.
• Edema

 Diagnostico
• Historia clínica
• Estudios de imágenes (Rx cervical y torácica, TAC, RM)
• Electromiografía
• Velocidad de conducción venosa
• Doppler arterial y venoso
• Angiografía (arteriografía y venografia)

 Diagnóstico diferencial: hernia discal, osteoartritis y tumores de la columna cervical;

neuropatía periférica, parálisis del plexo braquial, aneurismas, embolia arterial, trombosis
arterial, tromboangeitis obliterante, enfermedad de Raynaud, tromboflebitis e infarto del
miocardio.

 Tratamiento
• Medico: fisioterapia




• Quirúrgico: descompresión por resección de la primera costilla y solo cuando ningún recurso
conservador da resultados.

PATOLOGIAS MAMARIAS

• La mama es un órgano sexual secundario desarrollado en la mujer

• Pueden afectarlas patologías congénitas, inflamatorias, traumáticas y neoplásicas

1. PATOLOGIAS CONGENITA
• Se dan Por defecto o exceso de mama o pezón
AMASTIA: ausencia de mama
ATELIA: ausencia de pezón
POLITELIA Y POLIMATIA: aparece en línea medio clavicular


• Crea problemas de tipo estético
• MAMAS ECTOPICA: en el área de la axila

2. AFECCION INFLAMATORIA DE LA MAMA

• La más común es la mastitis aguda, relacionada a la lactancia
• Los gérmenes más común es el stafilococo dorado coagulasa postivo
• Mama con signos de Celso: agrandada, dolorosa, hipertérmica, enrojecida, fiebre y malestar 
Dx: clínico
• Medidas terapéuticas: supresión de la lactancia, antibioticoterapia y analgésico antiinflamatorio
• Si se inflama en exceso se maneja con incisión y drenaje rompiendo los tabiques que la unen a la
piel
• En la mastitis crónica se presenta con la tuberculosis

2. TROMBOFLEVITIS SUPERCIAL O ENFERMEDAD DE MORDOR

• Venas de las mamas muy túrgidas y dolorosas

2. ENFERMEDADES TRAUMATICAS DE LA MAMA

• Cualquier golpe determina la aparición de necrosis grasa de la mama
• Cuando se endurece semeja a una tumoración
• Dx biopsia insicional o excisional

2. NEOPLASIAS DE LA MAMA
• El más común es el Fibroadenoma, es una tumoración de tejido colágeno, superficial y móvil
(ratón mamario), de varios tamaños
• No producen manifestaciones sintomáticas
• Dx clínico
• Tx los pequeños se manejan con observación y los que miden 3-5cm se extirpan para
tranquilidad de la mujer

2. SISTOSARCOMA FILODES
• De gran tamaño que puede ocupar toda la mama
• No es maligno, lesión de tejido conectivo
• Se presenta como especie de gigantomastia, el gran peso hace que la mujer se encorve
• Dx clínica, sonomamografia (en jóvenes), mamografía (en adultas)
• Tx se extirpa la lesión. Si es maligno se hace mastectomía simple. La linfadenectomia no está
indicado porque los sarcomas invaden vía sanguínea no linfática

2. HIPERPLASIA QUISTICA MAMARIA (MASTITIS QUISTICA)

• Se relaciona a los cambios hormonales
• Mamas túrgidas, dolorosas, con quistes en los periodos menstruales, genera mastalgia
• No se vincula con el cáncer
• Más común en mujeres de 30 años
• Dx clínico con estudios sonomamografico, punciones de biopsia y biopsia insicional
• Manejo: evitar café, tabaquismo y estimulantes del proceso quístico. Uso de antiinflamatorios
como AINE


 2. PAPILOMA INTRADUCTAL
• Se desarrolla en los conductos galactóforos  Producen sangre por el pezón
GALACTOSELE: Acumulo de leche en el pezón
2. GINECOMASTIA
• Aparece en el varón joven adolescente, por los 15 años de edad
• Crecimiento del tejido mamario anormal
• Se presenta de forma casual en px con cirrosis hepática, cáncer de próstata, esto es debido por el
suministro de estrógeno para combatir las enfermedades de base  Tx extirpación del tejido
mamario simple

2. CANCER DE MAMA
• Alta prevalencia en las mujeres, 1 cada 10 mujeres es afectada, patrón biológico
relacionado a las hormonas
• En actualidad incidencia de +100mil casos, mortalidad de +40mil mujeres
• Afecta 1 hombre por cada 100 mujeres, es más agresivo que en mujeres
• Factores de riesgo: mujeres mayores que pasan de 50 años y alrededor de los 80
años, antecedentes familiares (marcadores genéticos que son BRACA 1 y
BRACA2. Marcador HERL 2 relacionado con el factor epidérmico), llegada de la
menarquia en edades muy tempranas, menopausia muy tardía, historia de
radiaciones
• Es el segundo cáncer más común (primero es CA de pulmón)
• El más común es el adenocarcinoma cirroso que se desarrolla intraductal (90-95%)
• No da síntomas para ser detectado de forma temprana, la única señal es la
sensación de masa
• Dx: clínica y antecedentes, también examen físico con presencia de masa en la
mama y si hay o no participación de ganglios (palpando axilas, hueco
supraclavicular y para esternal), crecimiento del hígado, manifestaciones
pulmonares. Se afecta el cuadrante supero lateral (más común en la mama
izquierda). Sonomamografia o mamografía con microcalcificaciones y espiculas
que sospechan de cáncer en estadios tempranos; luego se realiza Biopsia incisional
si la masa mide +5cm o excisional si mide -5cm
• Estadio que se aplican manejo quirúrgico son 1-2-3A
• Abordaje quirúrgico en la actualidad: extirpación de la carga tumoral y disección
de los ganglios linfáticos en la axila
• Antes se realizaba la Mastectomía radical modificada: se deja el pectoral mayor, se
remueve la mama y se corta el pectoral menor acompañado de linfadenectomia
• En estadio 1 se aplica Tx coadyuvante dependiendo de la edad de la Px y las
características del tumor (determinación de receptores estrogenicos, si hay la Px se
manejan con Tx hormonal)
• El Tx esencial es la radioterapia sobre todo si hay recidiva local. También Tx
sistémico con la quimioterapia.
• Hace metástasis en cerebro, pulmones, hígado y hueso; se Tx con quimioterapia
• Detección precoz del cáncer se basa en el seguimiento de la Px con el autoexamen,
el examen periódico y la mamografía (gold standart)
El cáncer de mama puede estar ligado al cáncer de ovario y la herencia familiar

MEDIASTINO

• Es un espacio ubicado entre el esternón por delante, la columna vertebral por

detrás, pleura y pulmones lateral, estrecho torácico por arriba y diafragma por
debajo
• División clínica: superior, anterior, medio y posterior
• Mediastino superior: primera costilla, manubrio esternal y primera vertebra
dorsal; limita con mediastino inferior mediante una línea que va desde el borde
inferior 4ta vertebra dorsal hasta el ángulo de Lowis. Contiene grandes vasos,
tráquea, tronco venoso derecho y braquiocefálico izquierdo, el timo, nervios vagos,
esófago, callado aórtico.
• Mediastino anterior: cuerpo del esternón y pericardio fibroso anterior, contiene
timo
• Mediastino medio: pericardio fibroso anterior hasta pericardio fibroso posterior
en contacto con la Karina; contiene bronquio, arteria y vena pulmonar, tráquea
• Mediastino posterior: Pericardio fibroso posterior hasta columna dorsal; contiene
esófago, aorta torácica descendente, vena ácigos, conducto torácico, nervios vagos,
cadena ganglionar simpática, nervios intercostales, vena ácigos y hemiacigos
PATOLOGIAS MEDIASTINALES

Congénitas (relacionado con corazón, vías aéreas, esófago), traumáticas (no es

común, a menos que sea directamente en el, si es transmediastinal es muy mortal
porque comprende estructuras nobles), inflamatorias, tumorales y misceláneas
PATOLOGIAS INFLAMATORIAS

1. MEDIASTINITIS AGUDA
• Inflamación del mediastino
• Causas mediastinitis aguda:
Postoperatoria (cirugía cardiaca)
Perforación esofágica (espontanea o iatrogena)
Idiopática
Infecciones cabeza y cuello, pulmonar, subfrenica


 Postraumática
Osteomielitis de esternón, costilla o columna vertebral
• Manifestaciones clínicas: fiebre, dolor torácico, signo de Hamman (ruido de
crujido o chasquido que se oye sincrónico con los latidos del corazón sobre el
precordio), inestabilidad esternal, secreción transesternal, afectación del estado
general del px con signos de insuficiencia circulatoria
• Dx: alto índice de sospecha por la clínica, Rx con neumomediastino y aumento de
radiolucidez, TAC y RM
• Tx: antibioticoterapia sistémica, cirugía inmediata con drenaje, asistencia al estado
general con hidratación, trasfusiones, oxigenoterapia etc.

2. MEDIASTINITIS CRONICA
• Mayormente causado por histoplasma capsulatum (ocasional por tuberculosis)
• Manifestaciones compresivas, síndrome de la cava superior
• Dx: antecedentes, estudio de imágenes como mediastinocospia
 MASAS MEDIASITNALES DE ACUERDO A SU UBICACIÓN

• Mediastino superior: timoma, tiroides

• Mediastino anterior: teratoma, linfoma, tumores de células germinales
• Mediastino medio: quistes pericárdicos, quistes broncogenicos, quistes entéricos
• Mediastino posterior: tumores neurogenicos, patología esofágica

1. TIMOMA
• Tumor más común del mediastino superior
• Segundo tumor más común del mediastino
• Puede ser benigno o maligno (la malignidad está basada en la invasividad)
• Se puede presentar a cualquier edad en la adultez y en cualquier sexo
• 50% son asintomáticos
• Los síntomas son inespecíficos: dolor torácico, tos y disnea
• 45% está asociado con miastenia gravis (pero solo se encuentra timoma en el 5-
15% de los pacientes con miastenia gravis)
• En el diagnostico se implementan los recursos de imágenes Definitivamente se
necesita la cirugía

1. LINFOMA
• Es la masa neoplásica más común del mediastino anterior
• Se presenta generalmente como parte de una enfermedad sistémica Hodking o no
Hodking
• Solo el 5-10% se presenta como lesión primaria del mediastino
• Los síntomas se presentan en el 60% de los pacientes y son inespecíficos (pesadez
torácica, tos, fatiga, fiebre, diaforesis, pérdida de peso y prurito), pueden haber
nódulos palpables supraclaviculares o en otras partes en el examen físico
• El diagnostico se puede implementar, además de los estudios de imágenes por la
mediastinoscopia, la toracoscopia, mediastinostomia para biopsia directa o por
biopsia ganglionar en cualquier otra región (supraclavicular). La PAF no es de
mucha utilidad.
• El tratamiento es exclusivamente médico, radioterpaia, quimioterapia o ambos.

1. TERATOMA
• Aparece con más frecuencia en el mediastino anterior
• Puede ser benigno o maligno
• El benigno aparece en individuos jóvenes de 15 a 20 anos
• Los síntomas se deben al efecto de masa sobre estructuras contiguas: tos, dolor
torácico
• Tanto en el benigno como en el maligno se requiere extirpación quirúrgica. En el
maligno puede estar indicada además la radioterapia y/o la quimioterapia
• Además del teratoma pueden haber otros tumores de células germinativas en el
mediastino anterior como los seminomas

1. QUISTES DEL MEDIASTINO MEDIO

• Bronquiales, los más frecuentes
• Pericárdicos, los segundo más frecuentes
• Entéricos continúan en frecuencia
• Salvo los pericárdicos, los demás requieren extirpación quirúrgica

1. TUMORES NEUROGENICOS
• Son las lesiones más comunes de mediastino posterior
• Se clasifican en: neurilemomas o Schwanomas, ganglioneuromas o
ganglioneuroblastomas, neurofibromas, el más común es el neurilemoma
• La mayoría son asintomáticos pero pueden ocasionar dolor  Deben ser extirpados
quirúrgicamente

1. LESIONES MISCELANEAS
• Generalmente vasculares
• Aneurismas
• Obstrucción venosa (síndrome de la vena cava superior)
• Por lo general requieren de los métodos angiograficos para su confirmación
• El tratamiento dependerá de la naturaleza de la lesión. La mayoría de las lesiones
arteriales será corregible por medios quirúrgicos
U
1. SINDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR
• Fenómeno compresivo obstructivo que hace que el drenaje de la sangre se
congestiones
• Manifestaciones clínicas: tumefacción o hinchazón, px con color azul grisáceo,
varices, dolor de cabeza, obnubilación mental
• Causas: la más común es de tipo neoplásica como cáncer de pulmón o la
histoplasmosis, menos común una trombosis de la vena cava
• Dx: clínica y estudios de imágenes como angio TAC o venografia
• Tx: primero se trata el cáncer, diuréticos, fenómenos descompresivos por vía
cutánea, by-pass
 PATOLOGIAS DEL ESOFAGO

• Esófago es el órgano tubular de la deglución, atresia ausencia de lumen.

Patología traumática puede ser externo como un balazo, cuchillo, cuando hay
lesión performativa en el esófago hay una lesión performativa hay una hemorragia
hacia el lumen, hay infeccion e inflamación peri vecinas (mediastinitis puede ser
iatrogénica ejemplo que el medico lo provoquen una endoscopia) .
•
• Formado por varias capas: mucosa (epitelio escamoso plano estratificado),
submucosa y muscular (capa longitudinal en el exterior y capa circular interna)
• Inicia en el cuello a nivel de la 6ta vértebra cervical, contiene la adventicia de
tejido conectivo y cuando llega al abdomen se recubre de peritoneo
• Longitud de 25 cm (desde el incisivo inferior hasta la 6ta vértebra cervical hay
15cm), la porción intrabdominal no mide más de 5cm
• Dos estructuras importantes: esfínter esofágico superior (contiene el esfínter
cricofaringeo, regula el paso del bolo alimenticio desde la faringe al esófago)
esfínter esofágico inferior (no se identifica desde punto vista macroscópico y
tiene función fisiológica)
• Patologías desde anomalías congénitas (atresia no desarrollo del lumen, quistes
congénitos, duplicación esofágica), procesos inflamatorios, traumáticos (no es
afectado frecuente sobre todo
los que vienen del exterior como un balazo, se verifica mediante la perforación del
órgano, se puede perforar de manera espontánea o instrumental iatrogénica ej
esófago-endoscopia dando a consecuencia el derrame de su contenido al espacio
vecino) degenerativos y neoplasias

TRANSTORNO MOTORES DEL ESOFAGO afecta la motilidad

Tipo de musculo en la parte superior es el estriado, en la parte media

superior musculo liso y abajo igual.

1. ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Un divertículo es la prominencia en sentido perpendicular a su eje (salida a su
exterior) son proyección que sale en contra de su eje.
Un divertículo dependiendo de su naturaleza se asemeja a una HERNIACION
 dependiendo del mecanismo que se parece a una hernia desde el punto de vista
funcional o fisiopatológico se da un divertículo de tipo De PULSION
 Falso o Pseudo-diverticulo

Se comporta como herniación, es la protrusión de la mucosa y submucosa a través de

la adventicia
Se produce por la PULSION, el aumento de la presión intraluminal hace que las
capas internas en este caso salgan fuera de su eje
Los divertículos con 2 capas son falsos (mucosa y submucosa) porque solo salen
esas dos capas. por eso son falsos.
Otro tipo es el verdadero con mecanismo de tracción
tiene dos ubicaciones más comunes:
1) El divertículo superior de Zenker Es el más común del esófago ocurre por
la alteración de la contracción a nivel del esfínter cricofaringeo o
cricoesfagico, aparece en Px de 60 años en adelante, se debe a un trastorno
motor llamado disociación faringo esofágica, sale por el punto débil triángulo
de Killiam sale el diverticulo entre el constrictor inferior de la faringe y el
esfínter esofágico inferior. Manifestaciones clínicas: disfagia, (dificultad para
tragar) odinofagia (dolor al tragar), chasquido cuando traga, halitosis
(transtorno que tiene que ver con el desarrollo bacteriano de la boca)
2) Dx estudios de imágenes + bario y a veces esófago-endoscopia
3) ; Tx resección del diverticulo y una y cricofaringoctomia (división del
musculo cricofaringeo) cierre por via endoscópica.
El divertículo se debe a una disociación faríngeo desde el punto de vista
patológico

4) El divertículo epifrenico menos común que sale por encima del diafragma
antes del esófago entrar a la cavidad abdominal por encima de su hiato.

 OTROS TIPO SEGÚN SU MECANISMO SE DA POR Divertículo

verdadero: todas las capas salen, se comporta como tracción, (equivale a halar)
una fuerza externa del órgano hace que todas las capas salgan. Se asocia a procesos
inflamatorios crónicos granulomatosos como la histoplasmosis. ( mediastinitis
crónica)

2. ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO

Se debe a contracciones peristálticas muy fuertes
• En la radiología vemos una Imagen en tirabuzón parecido a un sacacorchos
• Patología idiopática, con ondas peristálticas no propulsivas que van discurriendo
en el esófago
• Clínica: dolor intenso, dolor torácico retroesternal hacia la espalda que se puede
irradiar hacia la extremidad superior izquierda, la oreja o mandíbula del mismo
lado (por esto se hace dx diferencial con infarto al miocardio, angina de pecho o
insuficiencia cardiaca, también con el reflujo gastroesofágico)
• Estudios paraclínico de rigor: esofagografia con bario, estudios manométricos
donde veremos la presión de los esfínteres y las variaciones en ondas a la hora de
la toma del bario
• Tx: Propulsores de la motilidad como cisaprida y metroclopramida
• Intervención quirúrgica: esofagomiotomia longitudinal (apertura del esófago desde
cuello hasta el abdomen, no es frecuente)
• Diagnostico: Estudio barritado
• Siempre hay que descartar
• Para el estudio es fundamental siempre (estudios manometricos que siempre
estudia la presión)
• Los esfinterres tendrán una presion normal. El esfínter esofágico inferior es
de naturaleza de esfínter fisiologico es funcional.
• El esofago mide 25cm en los estudios endoscópico se mide desde la arcada
dentaria
• Desde los incisivo el esofago mide 15 mas. Desde la arcada dentaria hasta la 6c
hay 15 cm mas 40 en total
Primero 20 esofago cervical, 10 toracico superior, siguiente 10 toracio

3. ESOFAGO EN CASCANUECES Es una contracción peristalsica fuerte

que a diferencia del anterior esta es protulsiva muy fuerte se le llama
peristalsis repoltusiva
4. Esto produce un aumento sentorial de la presión
• Produce una onda peristáltica que si promueve el movimiento del contenido del
esófago, pero son contracciones sumamente intensa
• A nivel radiológico se ve un estrechamiento funcional con aparición de la
membrana de Shack
• Misma sintomatología del espasmo esofágico
• Dx diferencial con esófago baritado + esofagoscopia para descartar un cáncer, el
estudio manumetrico está indicado (ambos esfínteres están normales)
• Tx: propulsores de la motilidad Proquineticos(sustancias que favorezcan la
motilidad que sece el espasmo) como la metroclopramida y cisaprida cuando no da
resultado se usa la cirugía esofagomiotomia.

3. ACALASIA O CARDIO ESPASMO fenómeno de relajación del esfínter

esofágico inferior por un trastorno neural en el plexo de miesterico
submucoso o AWERBACH origen de tipo idiopático
El transtornos de no saber su origen se atribuye en las neuronas

El esfínter esofágico puede originar un divertículo Epifrénico

Principal queja: disfagia dificultad para tragar

Regurgita y puede a ver un gram problema
Problema de la rejurgitacion: brancanomia
Diagnostico: bajo peso

• Es un trastorno motor en el esfínter esofágico inferior (en la unión gastro

esofágica) no hay relajación e impide que se vacié su contenido en el estómago,
hay contracciones constantes, aumento de la presión con dilatación del esófago
(megaesofago llamado también esófago sigmoide) el estrechamiento terminal
funcional se observa como cola de ratón
• Esofagomanometria: la presión del esfínter esofágico inferior esta aumentada por
la falta de relajación
• Se relaciona a trastornos neurológicos a nivel del bulbo, o por una lesión intrínseca
del órgano en el plexo de Awerbach (debido a la enfermedad de Chagas por el
Trypanosoma Cruzy) y eso hace que se afecte el esfínter esofágico inferior que
hace que no se dilate
• Manifestación clínica sintomatológica: disfagia, regurgitación durante la noche y
broncoaspiracion que produce cuadros de neumonía
• Dx: esofagografia + bario, endoscopia para descartar un cáncer,
esofagomanometria para medir la presión
• Tx: medico (dilatación con balón esofágico), inyección de toxina botulínica que
produce el relajamiento esfinteriano, cirugía con esofagocardiomiotomia (descrita
por Heller donde se inciden la capa circular con herniación de la mucosa y
consecuente aumento del lumen de la unión gastroesofágica)
HERNIAS HIATALES
El hiato es el sitio donde el esófago entra al abdomen, tenemos un orificio con el
ligamento frenoesofagico que lo mantiene en su lugar
Acompañantes del esofago al diafragma los acompaña los nervios vagos. Donde
termina el frénico en el diafragma
Tejido donde se prende el orificio hasta el esofago? Ligamentofrenoesofagico
Tiende aflojarse esa membrana y se produce la prostruccion en la unión esofago
gástrica desde el hiato esofágico el cardias tiene tiene que estar debajo de ese
orificio
Si sube ese esfínter pierde la presión y se produce la hernia tipo 1 o por
deslizamiento.
La tipo 2 union esfagogastrica hacia el mediastino aquí esta en su sitio pero hay
una parte del estomago pasa al lado del esofago. Por eso se llama para esofágico
para hiatal porque pasa al lado del esofago. Pasa al lado de la unión
esofagogástrica.
1. HERNIA TIPO 1 POR DESLIZAMIENTO
• La más común
• La unión gastroesofágica se desplaza de su ubicación original, como consecuencia
se vulnera la tonicidad y habrá reflujo gastroesofágico
• Se da por el debilitamiento de la membrana frenoesofagica, aumento de la presión
gástrica, enfermedades del colágeno como la esclerodermia
• Manifestaciones clínicas: Dolor retroesternal, acidez, molestia similar al espasmo
esofagico difuso, pirrosis o esófago en cascanueces etas manifestaciones se dan
cuando el paciente esta dormido

• Dx: por la serie gastroduodenal en imágenes y endoscopia estudio esofagogástrico

de bario y endosopico.
• Tx: medico con proquinetico y bloqueadores de la bomba protónica como el
esomeprazol, antiácido como el sulcrafato, recomendar posición semisentado para
dormir, realizar seis comidas poco abundantes durante el día
• Tx quirúrgico: balbuloplastia (estrechamiento de la unión y fijando el esófago al
estómago)
• Desima al cuáquer, NISEN
2. HERNIA PARAHIATAL O PARAESOFAGICA pasa al hiato sin desplazarse al
hiato gaastrofagica
• Menos 5%
• La unión esófago gástrica permanece normal, el fondo gástrico se hernia por el
hiato esofagico hacia el mediastino
• No da manifestaciones porque el esfínter se mantiene en su posición normal y no
hay debilitamiento de la presión. Cuando produce síntomas es de carácter
emergencia porque produce sangrados. Es mas peligroso.
•
Se descubre de forma casual con esofagografia, el Px hay que operarlo para evitar
complicaciones

• LA MAS COMUN DE TODAS LAS HERNIAS ES LA HIATAL TIPO 1 O

DESLIZAMIENTO

2. TIPO 3 HERNIA MIXTA

• El fondo y la unión gastroesofágica pasan por el hiato EL ORIFICIO ESTA
DOBLEMENTE AMPLIO
• esofágico Su corrección en quirúrgica

2. REFLUJO GASTROESOFAGICO una displasia es la alteración de la perdida de

su arquitectura
• La unión esofagogastrica está en su sitio normal
• Hay perdida en la funcionalidad del esfínter esofágico inferior, hay un relajamiento
(por esto antes se le llamaba CALASIA), esto permite la devolución del contenido
al esófago produciendo daños en la mucosa esofágica debido a su contenido
altamente acido el esfínter esta flojo
• La devolución del contenido causa esofagitis péptica. Esta produce el (Esófago de
Barret metaplasia) el problema real es una
• le suceden displasia leve, moderada y severa (la displasia severa equivale a un
carcinoma in situ)
• hasta terminar en un cáncer de tipo adenocarcinoma


 • Manifestaciones clínicas: dolor retroesternal, pirosis, molestias que se confunden
con angina o insufiencia coronaria
• Dx: serie esofagogastroduodenal, esofagoscopia y manometría (con disminución
de la presión) PHmetria (será acido)
• Tx: igual hernia por deslizamiento, también aplica la fondoplicatura de Nissen (se
envuelve el fondo del estómago 270 grado a modo de válvula)

2. LESIONES CORROSIVAS DEL ESOFAGO se da por el paso de acidos o

alcalisos por el órgano y lo daña
• Se da por la ingesta de cáusticos, sustancias que producen daño a nivel de la
mucosa, son tanto acidas como alcalinas (producen más daño), ej la legía,
limpiadores de baño, destupidores de drenajes
• Con el tiempo producen estenosis llamadas estrecheces causticas
• La mayoría son de forma accidental o tipo suicida
• Produce manifestaciones como Sialorrea, dolor, ardor,
• Lo primero que se hace es investigar qué fue lo que ingirió el Px, luego en las
primeras 24h se hace endoscopia para observar la gravedad del daño
• Se produce una necrosis por licuefacción el daño transmural conduce a una
perforación (se observa con esofagografia con medio acuoso)
•
Tx: primeras semanas se usan corticosteroides y antibióticos
• Después de 21 días se realiza endoscopia para observar la estenosis, se trata
resecando el esófago más colocación tubo de estómago e interposición del colon

2. CANCER ESOFAGICO el mas frecuente es de células escamosas

• El más frecuente es el epidermoide, es sumamente agresivo, mortal en la etapa 1
• Tiende a producirse en Px de edad avanzada +65 años hombre los que determinan
es
• Factores de riesgo: tabaquismo y alcoholismo
• Puede afectar el esofago medio superior, el toracico, medio inferior abdominal
• Puede ser en el tercio superior (esófago cervical) o todo el esófago torácico,
también en la unión esofagogastrica (adenocarcinoma)
• Metastasis sanguínea a hígado, pulmones y huesos
• Estadificacion TNM


 Etapa 1: tumor que no infiltra la muscular de la mucosa, supervivencia 80% a los 5
años
Etapa 2A: puede invadir la muscular de la mucosa, supervivencia 37% a los 5 años
Etapa 2b: tumor que invade hasta la adventicia, participación ganglionar
Etapa 3: participación ganglionar y extensión cáncer a la aorta, pleura,
supervivencia 15% a los 5 años
Etapa 4: metástasis a hígado, pleura, pulmones, no hay supervivencia a los 5 años
• Manifestaciones clínicas: disfagia, dolor torácico y en la espalda, odinofagia,
adelgazamiento, ronquera (extensión a nervio laríngeo), derrame pleural
• Dx: clínica, esofagograma con defecto de llenado, endoscopia se toma muestra de
la lesión para determinar el tipo de cáncer
• tX: remoción del esófago (esofagectomía) con tubo de esófago o interposición del
colon, radioterapia y quimioterapia
TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITTRONES

ABDOMEN AGUDO

El interior de las viceras tienen una inervacion quien inerva el abdomen y

sus viseras el SNA el nervio vago corresponde a el SNParasimpatico el no
es el responsable del dolor sino el simpático……… El simpatico es el
responsable del dolor de las viceras del abdomen.
El que proporciona inervacion al parasimpatico son los nervios esplanicos.
para inervar el abdomen y da inervacion alabdomen, el que proporciona la
inervación parasimpática, por los esplacnicos que vienen de los 6 últimos
nervios simpáticos torácicos y le dan inervación superior y media del
abdomen y en la pelvis formando los plexos pelvianos hay una bifurcación.
El dolor visceral tiende a producirse en estos procesos.
El plexo pelviano se constituye por los esplácnicos pelvianos que viene de S2 a S4 que
viene del plexo Aórtico mesentérico que viene del hipogástrico superior que viene de
una bifurcación PLEXOS TORACICOS INFERIORES DERECHO E IZQUIERDO
VIENEN DEL SACRO Y FORMAN EL PLEXO PELVIANO. Vienen del plexo solar
y la rama celiaca del vago.


LOS 6 ULTIMOS NERVIOS TORACICOS O INTERCOSTALES SON LOS QUE
VAN A INERVAR HASTA T12 SON LOS QUE VAN A INERVAR LA PARED
ANTEROLATERAL DEL ABDOMEN JUNTO A L1 EL ILIOHIPOGASTRICO E
ILIOINGUINAL SON DE NATURALEZA
QUE VAN A LOS MIEMBROS INFERIORES

ESTAS INERVACIONES LLEGAN HASTA LA ULTIMA CAPA DEL

ABDOMEN, PERITONEO PARIETAL

CUANDO SE INTERESA EL PERITONIO EN UN TRAUMA SE LLAMA

HERIDA PENETRANTE
DOLOR SOMATICO PARITAL VIENE DE LAMEDULA ESPINAL

Es el síndrome más común a nivel abdominal en forma de dolor, fue descrito en

siglo XIX (1886) POR John Diver
Es un síndrome caracterizado por la presencia de dolor abdominal de inicio súbito de
forma arbritaria una semana o menos de evolución y de una intensidad de moderada a
fuerte que puede acompañarse de otras manifestaciones clínicas. (nauseas, vómitos,
fiebre, mareo) Puede poner en riesgo la vida del paciente. Porque puede ser queuna de
las causas que lo produzca
 Aspectos importantes del abdomen agudo

• El abdomen agudo persiste aun en la actualidad, independientemente de la

modernidad y de lo avanzado y experimentado del médico, como un verdadero
desafío al ejercicio de la clínica.
• El 50% de los casos de abdomen agudo son de causa inespecífica.
• El papel del médico sea clínico o cirujano es: proporcionar un diagnóstico de
presunción, comprobar ese diagnóstico, instaurar el tratamiento con ese
diagnóstico.

 Clasificación del abdomen agudo según su naturaleza

• Medico: causas que no necesitan intervención, se maneja por la clínica
• <: requiere intervención en quirófano


  Clasificación del dolor abdominal
Visceral: es el primero que tiende a sentirse es un dolor provocado por la
distención, DE UNA ESTRUCTURA DE UN ORGANO SEA HUECO O
MASISO DISTENCION DE LA CAPSULA PLISO PRODUCE DOLOR
contracción espasmódica, inflamación e isquemia de las vísceras, es conducido por
fibras simpáticas tipo C y cuyas características POR SU BAJA VELOCIDAD
clínicas consisten en que es un dolor vago y poco preciso en su localización (puede
ser de tipo cólico), es un dolor protopatico, ubicado generalmente hacia epigastrio,
mesogastrio e hipogastrio. DOLOR NO LOCALIZADO

• Somático o parietal: es un dolor provocado por estimulación de las fibras

nerviosas tipo A del SNC eje cerebro espinal que inervan a la pared
abdominopelvica, incluyendo el peritoneo y que clínicamente se percibe como un
dolor más intenso y con una ubicación más precisa, es un dolor epicritico.
•
• Referido: es un dolor que el paciente localiza en un área organica que proviene del
mismo segmento embrionario o dermatoma que aquella en que se origina el
estímulo doloroso. POR EJEMPLO CUANDO HAY UN TRANSTORNO A
NIVEL MECANICO CALCULOS MIGRATORIO CAUSA DOLOR EN LA
BOLSA Y LABIO DOLOR IRRADIADA TIENEN UN ORIGEN EN ESE SITIO.
EPIGASTRIO
Proyecta dolor en pancreas, estomago, vesicula, mesogastrio con intestino delgado, en
el hipogastrio se proyecta el dolor al intestino grueso.

• Vías conductoras del dolor en el abdomen: dada por el plexo celíaco donde
confluyen el nervio vago y esplacnicos. El dolor visceral es llevado por nervios
autónomos. La inervación autónoma es dada por el parasimpático y los
esplácnicos (también da la inervación simpática)

• Dolor somático o parietal: Nervios raquídeos o somáticos (son los 6 últimos

nervios raquídeos que son los torácicos o intercostales desde T7 hasta T12).
También participan los nervios lumbares hipogástrico e ilioinguinal


  Clasificación del dolor abdominal agudo de origen quirúrgico
• Peritoneal o irritativo, perforativo, obstructivo, hemorrágico, traumático,
ginecológico, de origen vascular, postoperatorio

 Clínica del abdomen agudo quirúrgico

• Síntomas: dolor, nauseas, vómitos, fiebre, anorexia, constipación o diarrea.
• Signos: distensión, asimetría, masas, rigidez, hipersensibilidad, aumento o
disminución de los ruidos intestinales.

• Proyección de los dolores más comunes según la afección de las vísceras:

Epigastrio con estómago y páncreas; Mesogastrio con el ID; Hipogastrio con el
colon
• Causas comunes de dolor abdominal agudo con interés quirúrgico
 Ulcera péptica perforada, ilioidal perforada produce abdomen agudo en tabla
con escape del contenido del tubo digestivo
 Pancreatitis aguda (no amerita cirugía, el primer manejo es clínico, el único
que requiere cirugía es la necrosis pancreática)
 Cólico biliar generado por la colecistitis
 Obstrucción intestinal del ID a causa de diverticulitis (de MERCKEL)
 Apendicitis aguda
 Divertículo de Meckel
 Diverticulitis aguda en el colon
 Vólvulo del colon sigmoide
 Cáncer perforado del colon
 Enfermedades del aparato genital femenino
 Torsión de un ovario o quiste ovárico, embarazo ectópico roto, salpingitis
aguda (es de

carácter quirúrgico cuando se complica por absceso tubarico)

UNA MUJER CON DOLOR ABDOMINAL Y MANIFESTACIONES DE

PROLACSO CIRCULATORIO (EMBARAZO ECTIPICO) Embarazo que se
desarrolla en la trompa y se rompe


El dolor es la principal manifestación
Distension
simetria
Se evalúa la rigidez
Hipersensibilidad
Aumento y disminución del flujo el
abdomen en sentido general la percusión es timpánico
en el hipocondrio derecho la perscusion el signo se conoce como

Estudio de imagen

Radiografía de tórax
Sonografia, tomografía es invaluable

Radiografía simple de imagen

Medio de contraste
El bario no se usa en sospecha de perforación

Estudio endoscópico

Hay una entidad que no se caracteriza por dolor

Vomita y hemorragia profusa
Síndrome de Mallory Weis (desgarro de la mucosa gatroesofagica)
Aumento de presión por la arcada

Por que produce una peritonitis mortal

La endoscopia se usa para ver si hay puntos sangrantes

Parasentesis
Punción del peritoneo através del
El abdomen agudo de naturaleza quirúrgica puede ser


Peritoneal o irritativo

En realidad son la mayoría ( apendicitis la mayoría termina siendo peritoneal o

irritativo

*El perforativo
Obstructivo
Hemorrágico*
El traumatico El abdomen agudo de naturaleza quirúrgica puede ser

Peritoneal o irritativo

En realidad son la mayoría ( apendicitis la mayoría termina siendo peritoneal o

irritativo

*El perforativo
Obstructivo
Hemorrágico*traumático

Sobre el trauma abdominal severo cual es el órgano que más se lesiona?

Un quiste

Mitoxman dolor de la ovulación

Puede ser de origen vascular

Posoperatorio se quejan

ALGORITMO PARA EL DOLOR

ANDOMEN RIGIDO
Lo del algoritmo es para determinar la aproximación


ABDOMEN RIGIDO

SI, VEO AL TORAX SI HAY PERFORACIÓN O UNA ODSTRUCCION

RESTABLECIMIENTO RAPIDO UNA OPERACIÓN

NO HAY
ABDOMEN RIGIDO ALGORITMO
EL PACIENTE ESTA INESTABLE ES UN ANEURISMA DE LA AORTA
ABDOMINAL ROTO: NO

RESUCITACIÓN LIMITADA Y CIRUGÍA

SI EN EL ABDOMEN RIGIDO LOS Hallazgos SON INESPECÍFICOS POR LAS

CAUSAS DE ABDOMEN RIGIDO
PROBABLEMENTE SEGUIR INVESTIGANDO Y DAR TRATAMIENTO
IMPROBABLE: CIRUGIA
ALGORITMO para el abdomen no RIGIDO (es decir
Dolor abdominal pero no hay rigidez, síntomas y signos

Elementos mal localizados o bien localizado

Tomografía

No se confirma obstrucción intestinal

Iniciando una apendicitis
Y tenía mesentérica
Enfermedad inflamatoria intestinal (Chron y colitis ulcerosa) pancreatitis.

SI no es concluyente mayor observación tratar y operar

Están bien localizado las manifestaciones en el epigastrio puede ser una
colecistitis aguda, un cólico biliar que es un dolor en el hipocondrio derecho y
que aumenta y no disminuye aprieta pero no se aparece puede ser también ese
dolor localizado por isquemia, osteocondritis pancreatitis perforación esofágica,
esofagitis, y gastritis.
Cuadrantes superiores e inferiores dependiendo

Algo ritmo para dolor abdominal en el cuadrante superior signos y síntomas
derecho (hepatitis, síndrome de ulchary hipertensión portal nefrolitiasis,
glomeronefritis, APENDICITIS, neumonía, pleuritis, empiema pulmonar,
transtorno musculoesquelético
e izquierdo
pancreatitis
ulcera
INFARTO PLENICO
Aneurisma de la aorta
Neumonía

ALGORITMO PARA EL DOLOR AB DOMINAL DEL CUADRANTE

DERECHO
APENDICITIS
DIVERTICULO DE MECKEL
CHRON
DIVERTICULITIS CRONICA
CIEGO
ENTERITIS
ADENITIS MESENTERICA

HEMATOMA DE LA VAINA DE LOS RETOS

HERNIA DISCAL
ADSESODE PSOAS
ADSOSEO OVARICO
COLODITIASIS
ASICISTITIS
DIVERTICULITIS
OBSTRUCCION INTESTINAL
HERNIA DISCAL


EL MAJNEJO DEL ABDOMEN QUIRURGICO ES LA CIRUGIA SIENDO
ESPECIFICA LAS CAUSAS

 Diagnostico
El ejercicio de la clínica
Historia clínica: anamnesis, examen físico la percusión en el hipocondrio derecho
normalmente
• Estudios paraclínicos (al lado de la clínica) pruebas de laboratorio, estudios de
imágenes

Evolución del paciente


  Aspectos importantes de la anamnesis
• Circunstancia de aparición del dolor y sus características, y la secuencia de las
otras manifestaciones
• Antecedentes en general y de este episodio en particular
• Sexo y edad del paciente

 Aspectos importantes del examen físico

• Inspección, auscultación, palpación, percusión, examen de genitales externos, tacto
vaginal y rectal

 Pruebas de laboratorio
• Hemograma completo, química sanguínea, electrolitos, pruebas serológicas,
examen de orina

 Estudios de imágenes
• Rx tórax, Rx simple de abdomen (en diferentes posiciones), otros estudios
radiográficos con medio de contraste, sonografia y TAC

 Otros recursos diagnósticos

• Endoscopias (alta y baja), laparoscopia, paracentesis (lavado peritoneal)

 Manejo del abdomen agudo quirúrgico

• Es la cirugía, siendo específica para la causa del mismo

APENDICITIS AGUDA

Inflamación del apéndice vermiforme (nace superficie postero medial del ciego)
ES LA CAUSA MAS COMUN DE ABDOMEN AGUDO DE IMPORTANCIA QUIRURGICO
 Demografía
• Es la causa más común de abdomen agudo quirúrgico
• Afecta al 7%de los individuos en algún momento de su vida
• Se presenta lo mismo en varones que en hembras
• Generalmente los adultos jóvenes (20 a 40 años) son los más afectados

 Patogenia
• SE PRODUCE POR Obstrucción del orificio del apéndice vermicular
• Acumulación de secreciones en el lumen apendicular y daño de la mucosa
• Desarrollo de la inflamación AL AUMENTO A MEDIDA QUE PASAN LAS
HORAS
• Compromiso vascular del órgano SE HINCHA Y SE INFLAMA
• Afección de todas las capas del órgano HASTA LLEGAR A LA SEROSA
• Perforación del apéndice

 Causas
• Hiperplasia linfoidea: mas común Aumento de los depósitos linfoideos en la
mucosa que destruyen la luz del apéndice
• Cuerpo extraño: semillas de frutas y fecalito
• Neoplasias: tumoración en la vecindad del ciego o en el mismo apéndice

 Manifestaciones clínicas
• Dolor abdominal: visceral (línea media en epigastrio o región mesogastrica) difusa
peri umbilical el paciente no sabe dónde está localizado
• o somático (en la fosa iliaca derecha)
• Náuseas y vómitos
• Pierde el apetito, Anorexia, fiebre, malestar general
• Diarrea o estreñimiento, molestia al orinar
• Debilidad, laxitud
• Dolor a la palpación en Fosa Iliaca Derecha
• Signos de irritación peritoneal (Bloomberg, rovsing, psoas, obturador interno, etc)

 Fases de la apendicitis
• No complicada: Fase focal aguda empieza el daño obstruye y empieza las
manifestaciones autónomas (daño en la mucosa),
• Supurativa llega a la serosa irrita al parietal en la fosa iliaca derecha (daño en la
serosa que recubre el apéndice)
• Complicada: gangrenosa estos procesos hay comprensión de la arteria
perpendicular dando irritación al apéndice
perforación
 Diagnostico
• Historia clínica: anamnesis y examen físico
• Pruebas de laboratorio: hemograma con leucocitosis, química sanguínea
• Estudios de imágenes: sonografia abdominal para ver el engrosamiento de las
paredes de la apéndice, Rx simple del abdomen con escoliosis al lado derecho o
imagen de cuerpo extraño dentro, Rx de tórax en neumopeitoneo con apendicitis
complicada, eventualmente TAC
• Diagnóstico diferencial: con todos los procesos inflamatorios intraabdominales,
puesto que como se dijo es la causa principal del dolor abdominal agudo de
naturaleza quirúrgica

 Complicaciones de la apendicitis aguda: consecuencia de la perforacion

absceso o flemón apendicular, plastrón apendicular, peritonitis generalizada,
sepsis por fallo multi sistemico

• ESCALA DE ALVARADO

 Tratamiento

Quirúrgico: apendicectomia por los abordajes clásicos incisión de Mcburney, incisión

de DavisRockey, incisión paramediana o pararrectal, incisión mediana
(infraumbilicales o completas) o por laparoscopia
COMPLICACION INFECCION DE LA HERIDA QUIRURGICA, SITIO
QUIRURGICO Y LA SEPSIS.

2. COLECISTITIS
• Inflamación de la vesícula biliar
• Es muy común y lleva al px a la emergencia del hospital por el gran dolor

• LA BILIS TIENE LA FUNCION DE

 Clasificación
• Aguda: hay una reacción local inflamatoria del órgano que puede abarcar desde la
mucosa hasta la serosa, con edema, infiltrado celular inflamatorio y otros hallazgos
de la inflamación aguda, pudiendo llegar a la obstrucción, isquemia, ulceración, y
necrosis del órgano. Acompañándose de manifestaciones locales clínicas y/o
generales.
• Crónica: es más bien un cuadro patológico que clínico que puede originarse sin
antecedentes previos de una colecistitis aguda (colecistitis crónica primaria), así
como seguir a un episodio agudo (colecistitis crónica secundaria).

 Etiología de la colecistitis aguda

• Cálculos (90-95%): colesterol, pigmentos biliares, mixto.
• Acalculosa (5-10%): se puede presentar en distintas condiciones patológicas, sobre
todo en pacientes críticos.
•
 LA CAUSA PRINCIPAL DE COLECISTITIS(COLELITIASIS)
MUJER GORDA, FERTIL,BLANCA,EDAD MEDIA.
DOLOR COLICO ES UNO QUE VIENE Y SE VA. ESPASMODICO
 Manifestaciones clínicas
• Dolor abdominal de tipo cólico biliar que persiste durante horas u días en
hipocondrio derecho Náuseas y vómitos por acción del SNA Fiebre
• Examen físico: hipersensibilidad en cuadrante superior derecho, signo de Murphy(
paro inspiratorio. (signo de paro inspiratorio) e ictericia post hepática obstructiva
(25% de los px) signo

 Diagnostico
• Laboratorio: leucocitosis NEUTROPENIA, hiperbilirrubinemia, aumento fosfatasa
alcalina
• Estudios de imágenes: sonografia (adelgazamiento de las paredes y edema
perivisceral, detecta los litos dentro de la vesicula con excatitud +90%),
colecistografia oral y endovenosa, scaning con HIDA

 Complicaciones
• Colecistitis enfisematosa: se ve en px diabéticos, la vesícula se llena de gas por
bacterias anaerobios que proliferan
• Empiema: pus dentro de la vesícula
• Perforación de la vesícula: debido a la isquemia y edema, produce una peritonitis
difusa o peritonitis localizada con absceso

 Tratamiento
• Medico: antibióticos sistémicos, hidratación, manejo general
• Quirugico: colecistectomía temprana -72 h, intermedia +72h, tardia 6-8 semanas

3. COLEDOCOLITIASIS
• Ocurre por la acumulación de los cálculos en la vía biliar principal o colédoco
• Es primaria cuando los cálculos se producen en el mismo colédoco (10%)
• Es secundaria cuando migran de la vesícula (90%)
• Manifestaciones clínicas: similares colecistitis
• Se complica con una colangitis: inflamación de la vía biliar principal (95%), menos
común los tumores y pólipos (5%)
• La colangitis dará como manifestación clínica dolor abdominal, fiebre elevada e
ictericia (conocida como triada de CHARCOT) otras 2 manifestaciones: shock
séptico, alteración de la conciencia (PENTADA DE REINOW)
• Dx: clínica con la triada, sonografia o colangioresonancia
• Tx: antibióticos, descompresión quirúrgica por vía endoscópica o exploración
coledociana

ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON (DIVERTICULO FALSO)

Es la protrusión o salida de la mucosa y la submucosa a través de las capas musculares
del instestino grueso.
Es más común en el colon izquierdo, particularmente en el sigmoides, aunque puede
aparecer en cualquier parte del mismo, incluso el ciego.
 Origen
• No está bien definida su etiología
• Se estima que se debe al aumento de presión intraluminal en el intestino grueso,
particularmente en el lado izquierdo donde el diámetro tiende a disminuir de forma
natural
• Se relaciona con el punto de entrada de los vasos al órgano, hecho que
supuestamente predispone al debilitamiento de la pared del órgano y en
consecuencia que salga, se hernie la mucosa y también la submucosa en este punto
• También se relaciona con la alimentación baja en fibras
• Es un proceso de envejecimiento

 Manifestaciones clínicas
• Afecta esencialmente a envejecientes
• El proceso per se es asintomático, solo se presentan síntomas cuando se complican
• Hemorragia transrrectal (hematoquecia), diverticulitis, perforación, peritonitis,
absceso, obstrucción intestinal

 Diagnostico
• Anamnesis y examen físico
• Estudios endoscópicos: rectosigmoidoscopia, colonoscopia
• Estudios de imágenes: colon baritado o con medio hidrosoluble, sonografia, etc

 Tratamiento
• Medico: en casos leves con antibióticos, hidratación
• Quirúrgico: cuando hay perforación, absceso, obstrucción intestinal

DIVERTICULO DE MECKEL (VERDADERO)

• Persistencia del segmento proximal del conducto onfalomesenterico
• Es un divertículo verdadero
• Se localiza en los últimos 60 a 90 cms del íleon

 Regla de los dos del divertículo de Meckel

• Aparece en el 2% de la población
• A dos pies de la válvula ileocecal
• Dos veces más frecuente en varones que en hembras
• Dos tipos de tejidos heterotopicos
• 2% dan síntomas

 Manifestaciones clínicas
• La mayoría son asintomáticos
• Hemorragia EL TIPO DE HEMORRAGIA BAJA
• Dolor abdominal ESTA SE PRODUCCE UN CUADRO DE APENDICITIS
• Obstrucción intestinal
• MECANISMOS POR LA PRODUCCION DE LA OBSTTRUCCION
INTESTINAL QUE TIENE QUE VER CON ESTA AFECCION
•
• ESTE PUEDE SER EN FORMA DE UNA VEGIGA
HASTA UNA PERSONA
 Diagnostico
 PACIENTE JOVEN HASTA 40 AÑOS
• Clínico
• Estudios endoscópicos (enteroscopia)
• Estudios de imágenes (transito intestinal, enteroclisism scanning con isotopos de
fosforo)

 Tratamiento
• Quirúrgico: diverticulectomia, resección intestinal)

6. VOLVULO DEL COLON

• Torsión sobre su eje de un segmento del intestino grueso
• Se atribuye a una elongación del intestino, particularmente en el colon sigmoides
(dolicolcolon)

 Manifestaciones clínicas
• Puede haber estreñimiento
• Particularmente produce obstrucción intestinal

 Diagnostico
• Clínico: Dolor abdominal, distención asimétrica en lado izquierdo
• Endoscópicos: sigmoidoscopia y colonoscopia
• Estudios de imágenes: colon baritado (imagen en pico de ave), sonografia, TAC

 Tratamiento
• Medico: procedimiento de reducción con presión hidrostatica Quirúrgico: recesión

7. OBSTRUCCION INTESTINAL
Síndrome consistente en el impedimento, parcial o completo, al progreso del
contenido del tracto digestivo
 Clasificación
• Clasificación de acuerdo a su naturaleza: mecánica y funcional
• Mecánica: a una neoplasia, hernia
• Funcional: falta de peristalsis, termino (medico: ileoparalitico la obstrucción
intestinal)
• La obstruccion puede estar tanto en el delgado como me en el grueso se llama tal o
cual alta o baja el elemento de valvula ileocecal
• Clasificación de acuerdo a su localización: intestino delgado o intestino grueso
• Clasificación de acuerdo al estado de viabilidad del intestino afectado: simple y
comprometida (la irrigación y el drenaje dando origen a una necrosis y posterior
perforación)

 Eventos fisiopatológicos
 el gas del tubo digestivo es el que tragamos y se llama aerofagia
 Se acomula aire
 Fluido
• Liquido
• Cantidad de líquido que se produce en el tubo digestivo son 8, litroo en 23
horas, y se expulsa 250 cc por las heces
• Hay distensión y la vasculatura se comprime y hay compresión venosa que esta
tiende a producir un edema y las arterias se ponen pequeña y viene la isquemia
que es el último que se presenta en este proceso.
• No hay absorción
•
• La adsorción tiene 2 entrada 1 de salida
• Insorcion es entrada y exsorcion salida en la obstrucción aumenta la Insorcion y
disminuye lo otro
•
• EL DEFICIT VONUMRETRICO PROVOCARA UN TRANSTORNO
METABOLICO PROVOCARA UNA ACIDOSIS METABOLICA POR LA
ALTERACION DEL DECICIT DE OXIGENO QUE NECESARIA PARA QUE
SE PRODUZCA ELCICLO DE KRESB Y AUMENTA EL CICLO DE ACIDO
LACTICO.
• LA ALTERACION DEL METABOLICO ESO DIRA EL PH.

• LA DESHIDRATACION
• Gas intestinal, fluidos intestinales, circulación intestinal, cambios metabólicos,
crecimiento bacteriano, Y LA TRASLOCACION BACTERIANA isquemia NO
DEBE LLEGAR AL CUADRO y necrosis, LA GANGRENA TENDRA UNA
PERFORACION.

Manifestaciones clínicas
• Dolor abdominal (cuadro de abdomen agudo) increscendo (20%), náuseas,
vómitos, obstipación(no sale nada de heces) (distensión, peristalsis (aumentada,
disminuida, ausente), sensibilidad abdominal(puede haber peligro por
peritonitis) se altera en la constipación la frecuencia de la defecación disminuido.
• En la peritonitis puede a ver isquemia y perforación.
• Al inicio de la obstruccion se da la peristalsis aumentada.
• Situación clicina aumento de la peristalsis luego estará ausente en un largo
tiempo
La peristalsis estará ausente en el ilioparalitico.

LA ODSTRUCCION MAS FRECUENTE ES LA DEL INTESTINO

DELGADO Y LA MAYOR CAUSA ES RIDAS ALTERICIAS: POR LA
INTERVENCION QUIRURGICA DE ABDOMEN.

Etiología de la obstrucción del intestino delgado

• Adherencia 60%, hernia 20%, tumor maligno 10%, enfermedad inflamatoria
intestinal (colitis y enfermedad de Crohn) 5%, vólvulo 3%, misceláneas 2%
ENTIDAD OBSTRUCTIVA QUE SE PUEDE PRESENTAR EN PROSESOS
BILIARES. ESTAS VAN DESDE LAS VIAS BILIARES AL INTESTINO SE
LLAMA ILIOCAL CULOSO (SALE UNA PIEDRA DEL ABDOMEN Y
ODSRTRUYE EL ILIO VESICAL)

Métodos diagnósticos
• Radiografía simple de abdomen (tanto en posición de pie como en decúbito
supina), sonografia, TAC, resonancia magnética, tránsito intestinal (para hacer este
hay que estar seguro de que no haya obstruccion distal) enteroclisis(via superior se
inyeccta bario) TOMOGRAFIA
•
• DE QUIEN DEPENDE LA SONOGRAFIA PARA UN RECURSO DE
UTILIDAD
• DEPENDERA DEL INDIVIDUO
EN UNA SONOGRAFIA AUNQUE NO HAYA NADA SIEMPRE HABRA
MASAS DILATADAS
LA ENTIDAD MAS COMUN EN UNA PRUEBA DE LABOARATORIO ES
LA: LEUCOCITOSIS POR LA INFLAMACION.
SI HAY SANGRADO QUE AVISA GANGRENA Y NECROSIS.

 Manejo
• Restablecimiento de fluidos y electrolitos (adicionalmente sangre, antibióticos,
medidas generales:O2
• Descompresión: sonda nasogástrica
• Laparotomía o intervención apropiada con corrección especifica de la causa
obstructiva
• Tratamiento no quirúrgico (obstrucción post radiación, adherencias,
carcinomatosis, ileo paralitico)

 Causas más comunes de obstrucción de intestino grueso: MENOS COMUN

Cáncer, diverticulitis y vólvulo PREPONDERANTE QUE ESTA EN TODAS
 CAUSA DEL INTESTINO GRUESO TUMOR
 LA DIVERCULITIS PUEDE CAUSAR ODSTRUCCION INTESTINAL.

 IMPACTACION FECAL. FECALOMA TUMOR GRANDE QUE SE
ACOMULAN LAS HECES.
 PESO BAR : SE DA POR LA INGESTA DE SUSTANCIAS EXTRAÑAS
(CABELLOS)
FITOBESOBAR CAME VEGETAL

SINDROME DE WILBIR:

 Manifestaciones clínicas de obstrucción de intestino grueso

• Dolor, distensión abdominal, obstipacion y ausencia de flatos, náuseas y vómitos,
halitosis
QUE ES UNA OBSTRUCCION EN ASA CERRDA: es una obstruccion que se
da PORQUE LO IMPIDE LA VALVULA ILICECAL
OBSTRUCCION POR VOLVULO ES DE BOBLE ASA CERRADA PORQUE
EL INTESTINO ESTA OBSTRUIDO, EL VOLVULO Y SUS SEGMENTO
AFERENTE Y EFERENTE TAMBIEN NO SALE NADA
LA DEL INTESTINO QUE SE DA POR EL VOLVULO MISMO ESTA
ATRAPADA.

 Métodos diagnósticos obstrucción de IG

• Colonoscopia, enema de bario, tomografía axial computarizada
EL ESTUDIO DE BARIO SE REALIZA CUANDO SE SOSPECHA DE
PERITONITIS PORQUE LA PERITONITIS ES QUIMICA

8. ULCERA PEPTICA
• No es una entidad quirúrgica pero tiene circunstancias que si se convierten en un
problema quirúrgico
• Una ulcera es una pérdida de sustancia cutánea o mucosa con excavación local de
la superficie, debida al esfacelo de tejido necrótico inflamatorio, a veces acompaña
de secreción de pus
• Ulcera péptica es una erosión más o menos excavada de acuerdo a su profundidad
de la mucosa gástrica o duodenal.

 Características epidemiológicas
• Tiene una incidencia de 10% en la población
• La mortalidad es escasa en la actualidad por el tratamiento médico, 2 0 3
fallecimientos por 100 mil habitantes anualmente.
• La ulcera duodenal es más frecuente que la gástrica
• La gástrica tiende a afectar a ambos sexos más o menos de manera similar  La
duodenal es más frecuente en varones.

 Causas
• La infección por helicobacter pylori
• Aumento de la acidez y la cocncentracion de pepsina en estomago y duodeno
• Uso de antitinflamatorios no esteroideos (AINE) como aspirina e ibuprofeno
• Alteración de la producción de moco gastroduodenal
• Algunos tumores hiperporductores de gastrina (gastrinoma)

 Manifestaciones clínicas
• Dolor abdominal en epigastrio generalmente postpandrial
• Pirosis (ardor detrás esternón en epigastrio), acedia (acidez quemante)
• Nauseas, vomitos
• Pérdida de peso
• Las manifestaciones sintomatologicas pueden estar presentes en otros procesos del
tubo digestivo alto (ej gastritis, cáncer, ulcera gástrica)

 Diagnostico
• Cínica
• Estudios de imágenes: serie gastroduodenal
• Estudios endoscópicos: gastroduodenoscopia

 Complicaciones: Sangrado, perforación, obstrucción a la salida pilórica, no

respuesta al tratamiento médico (estas son las únicas que aplican para un tx
quirúrgico)

 Tratamiento
• Medico: inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol, antagonistas de
los receptores H2 de la histamina como la famotidina, protectores de la mucosa
gástrica y duodenal como el sucralfato, antibióticos para la erradicación del H.
pylori como metronidazol, ciprofloxacina, también sustancias como el bismuto.
• Quirurgico: dependiendo de la complicación

9. SINDROME DE MALLORY WEISS

• Consiste en una hemorragia digestiva alta a consecuencia del desgarro de la
mucosa gastro esofágica, debido al esfuerzo del px vomitando fruto de las arcadas
• Se presenta en px jóvenes que ingieren mucho alcohol
• Cede al tratamiento conservador médico y eventualmente requiere de la
intervención quirúrgica

10. PANCREATITIS AGUDA

Es una entidad esencialmente medica, cuando se presenta da un dolor abdominal muy
fuerte que hay que distinguirla de otras entidades quirúrgicas
Es la inflamación del tejido pancreático a consecuencia de la activación perjudicial de
las enzimas del órgano que lesionan al mismo y desencadenan una respuesta
inflamatoria local y sistémica con repercusiones variables en el organismo
 Clasificación
• Leve: donde hay una afectación mínima de la economía del paciente y una
recuperación sin complicaciones.
• Grave: cuando hay alteraciones locales del órgano y estructuras vecinas como
necrosis y abscesos, además de afectación del estado general como shock,
insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal, trastornos cardiacos y otros

 Aspectos epidemiológicos
• Su incidencia es variable dependiendo de aspectos geográficos, modos de vida,
presencia de factores de riesgo entre otros. Puede ser de 25 a 50 casos por cien mil
personas anualmente. Puede afectar a cualquier sexo
• La edad es de alrededor de los 40 a 60 anos
• Los hombres se afectan más por alcohol, las mujeres por cálculos

 Etiología
• En el hombre está asociado a la ingesta de alcohol constituyendo el 35% de los
casos
• En la mujer el 40 al 50% está vinculada a la litiasis biliar
• Otras causas: postquirúrgicas, hiperlipidemia, post procedimental, medicamentos,
idiopática

 Manifestaciones clínicas
• Dolor abdominal, muy intenso, que torna la pared abdominal rígida pudiendo
confundirla con otra entidad como la peritonitis, dolor de inicio brusco, en
epigastrio intenso, irradiado hacia detrás.
• Nauseas, vómitos, y otras manifestaciones dependiendo de la gravedad del cuadro
como colapso circulatorio, dificultad respiratoria y otras
• Examen físico: dolor abdominal a la palpación, sensibilidad de irritación
abdominal, distención en ocasiones, signo de Cullen, Grey Turner, ictericia
ocasional, todo dependiendo de la causa y la gravedad del cuadro.

 Diagnostico
• Clínica: anamnesis, examen físico, establecer diagnóstico diferencial con todas las
otras causas de dolor abdominal agudo como Perforación y apendicitis
• Estudios de laboratorio: hemograma, química sanguínea, determinación del calcio
sérico (disminuido), amilasa, lipasa, gases arteriales, estudio de líquido ascítico,
pleural, examen de orina, etc.
• Determinación del tipo de pancreatitis aguda, si es leve o grave, en base a los
hallazgos clínicos y paraclínico (criterios de Baltazar, Apache y Ramon)
• Estudios de imágenes: radiografías de tórax y abdomen, sonografia

 Complicaciones: Ascitis pancreática, derrame pleural, absceso pancreático,

pseudoquiste pancreático, necrosis pancreática.

 Tratamiento
• Medico: reposo, hidratación, sonda nasogástrica, analgésicos, soporte ventilatorio,
medidas generales, UCI, todo dependiendo de la gravedad del proceso.
• Quirúrgico: desbridamiento en la necrosis pancreática, eventualmente drenaje de
abscesos y en caso de pseudoquiste de páncreas.

11. PERITONITIS Y SEPSIS INTRAABDOMINAL

• El peritoneo Se origina en el mesodermo (MESOTELIAL) Composición: serosa.
División: parietal y visceral
• Función del peritoneo: recubrimiento y protección, deslizamiento,
termorregulación, absorción
• Fases de la sepsis intraabdominal: peritonitis ACCION AGUDA DONDE SE
INFECTA LA CAVIDAD PERITONEAL SE INFLAMA LOCAL O
GENERALIZADA
• y absceso intraabdominal SI NO SE RESOLVIO LA PERITONITIS.
• PERITONITS: inflamación localizada o generalizada, del peritoneo por agentes
distintos microbiológicos (principalmente bacterianos), químicos, isquémicos, y
traumáticos.
• COMO SE LLAMA EL FONDO DE SACOD E DUGLAS?
• COMO SE LLAMA LO QUE EL PERITONIO SE REFLEJA POR
DENTRO PARA ARRIIBA. FONDO DE SACO RECTO VAGINAL.
• QUE ES EL MESENTERIO,

 Clasificación de la peritonitis
• Por su extensión: localizada (más común) o generalizada (cuando irritación
peritoneal)
• Por la naturaleza de su agente causal: séptica y aséptica Por el tiempo de evolución:
aguda y crónica
  Clasificación de la peritonitis bacteriana
• Agudas: primaria, secundaria y terciaria
• Crónicas: tuberculosa, otras

 Peritonitis primaria
• Origen: generalmente hematógeno o genital femenino
• Incidencia: baja se ve mas en niñas
• Grupo etario más afectado: pediátrico (sobre todo niñas)
• Gérmenes causales más comunes: estreptococos y neumococos

 Peritonitis secundaria
• Origen: proveniente de lesión de órganos intraperitoneales como los del aparato
digestivo, o del aparato genital femenino y otras estructuras intraabdominales (es la
que vemos en casos quirúrgicos)
• Incidencia: es el tipo más frecuente de peritonitis
• Grupo etario más afectado: cualquiera y cualquier sexo.
• COMPLICACION DE CIRUGIA
•

 Circunstancias predisponentes a la peritonitis bacteriana secundaria

• Perforación de órganos: apendicitis, ulcera péptica, diverticulitis, trauma penetrante
• Extensión de inflamación o infección preexistente: colecistitis supurativa, ruptura
de abceso visceral, pancreatitis, infección ascendente del aparato genital femenino.
• Isquemia intraabdominal
• Complicaciones de cirugía: dehiscencia anastomotica, contaminación
transquirurgica, pérdida o dislocamiento de catéter intraluminal

 Manifestaciones clínicas ordinarias de la peritonitis

• Síntomas: dolor abdominal, fiebre, escalofríos (hipotermia en extremos de la vida),
anorexia, nauseas, vómitos, sed, imposibilidad de pasar flatos y
heces(OBSTIPACION)
• Signos: distención abdominal, disminución o ausencia de la peristalsis (en
ocasiones aumento de las mismas, sobre todo en los periodos iniciales), irritación
peritoneal/defensa involuntaria, taquicardia (bradicardia en casos extremos),
disminución del gasto urinario, hipotensión arterial (puede ser ominoso).

 Respuesta del organismo ante la peritonitis

• Hipovolemia, acidosis, disminución del gasto cardiaco, disfunción pulmonar,
alteración del metabolismo basal, disminución de la diuresis, fallo multiorganco.
• ESPARCIMIENTO DE EXUDADO PROVOCA ABSESO.
• QUIMITAXI
• MECANISMO DE DEFENSA DEL PERITONIO: ACLARAMIENTO
• EXUDADO LUMINOSO

ALGORITMO
INTRODUCCION DE LA ARTERIA
RESPUESTA A LA INFECCION
MECANISO DE RESUESTA
PROFILAXIS
DISEMINACION BACTERIANA
FLUIDO
OBSUDATIVO

FACTORES QUE IMPLICAN EN LA PERITONITIS

LA LESION PERITONEAL TIENDE A PRODUCIR:edema exsudado

DISTENSION INTESTINAL: aumeta el litio intestinal el ileoparalitico

FACTORES FISIOPATOLOGICOS

 Microorganismos asociados a la peritonitis bacteriana secundaria

• Aerobios gram - escherichia coli, klebsiela, enterobacters, proteus, pseudomonas.
• Anaerobios: bacteroides y especies de estreptococos y clostridium Aerobios gram
+: estreptococos fecales (enterococos)

 Mecanismos del sinergismo bacteriano en la peritonitis secundaria

• Los microorganismo en asociación pueden: proveerse nutrientes, crearse
condiciones ambientales adecuadas, protegerse de los mecanismos defensivos del
huésped
• Los antibióticos mismos pueden contribuir a la aparición de sinergismo bacteriano

 Peritonitis terciaria
• Peritonitis bacteriana que persiste independientemente de los adecuado del
tratamiento quirúrgico y antimicrobiano
• Se caracteriza por fiebre, leucocitosis, parámetros cardiovasculares hiperdinamicos,
estado general hipermetabolico, incluso la progresión a fallo multiorganico
• Los microorganismos que se han asociado con esta entidad son entre otros:
estafilococos coagulasa negativa, pseudomonas, candidas y enterococos

 Laboratorio utilizado en la peritonitis

• Hemograma y conteo diferencial, electrolitos, gases arteriales, urea y creatinina,
pruebas hepáticas, amilasa y lipasa, hemocultivo y cultivo de secreciones, examen
de orina

 Estudio de imágenes en la peritonitis

• Rayos x de torax y abdomen (en posición erecta y supina), sonografia abdominal y
pelviana,
TAC de abdomen, resonancia magnética

 Otros estudios diagnósticos adicionales implementados en la peritonitis:

paracentesis, lavado peritoneal, laparoscopia

 Tipos de peritonitis asépticas Provocada por diversas sustancias orgánicas

 Biliar: química en inicio
• Jugo pancreático: química en inicio
• Jugo gástrico: química en inicio
• Sangre: poco irritativa
• Peritonitis granulomatosa: almidón, talco, material de sutura, fragmentos de grasa,
cuerpo extraño, etc

 Triada del manejo del paciente con peritonitis bacteriana secundaria:

soporte vital, cirugía, antibióticos

 Absceso intraabdominal: visceral, intraperitoneal, retroperitoneal

 Tratamiento del absceso intraabdominal: drenaje percutáneo, incisión y

drenaje quirúrgico, antibioticoterapia?

ALGORITMO

APROXIMACION AL PACIENTE CON TRAUMAS

MULTIPLES

• El trauma abdominal puede implicar el aspecto del trauma cerrado o contuso y el

trauma abierto o herida
• El trauma abierto puede ser penetrante y lesionar órganos interiores mediante una
agresión directa del objeto agresor (en el cuello cuando se interesa el platisma, el
tórax cuando interesa pleura y en el abdomen cuando interesa el peritoneo)
TRAUMA: es el daño intencional o no intencional causado al organismo por su
brusca exposición a fuentes o concentraciones de energía mecánica, química, térmica
o radiante que sobrepasan su margen de tolerancia, o factores que interfieren con
intercambios de energía en el organismo como la ausencia de elementos esenciales
para la vida como el calor y el oxígeno.
EN EL MECANICO HAY SUPRESION COMPLETA PUEDE SER LA
ESTRANGULSCION.
BAJA TEMPERATURA CONGELACION.

 Datos estadísticos generales del trauma

• Tercera causa de muerte para todos los grupos de edad
• Primera causa de muerte para la franja de 1 a 45 anos
• Responsable de la muerte de 3 de cada 4 adolescentes entre 15 y 24 anos
• Responsable de la muerte de 2 de cada 3 adultos jóvenes de 25 a 35 anos
• LA PRIMMERA CAUSA INFARTO
• ES TAMBIEN ES RESPONSABLE DEL 66% DE LA MUERTE CAUSA DE
DECESO

 Clasificación del trauma

• Intencional: homicidio, susidio, otras violencias (riñas o peleas)
• No intencional: recreativos, laborales, escolares, caídas, domésticos, vehículos de
motor.

 Otra clasificación del trauma

• Abierto (heridas) DONDE HAY UNA SOLUCION DE CONTINUIDAD
• cerrado (contusión: el golpe tiene suficiente fuerza para lesionar pero no hay
tegumentos) el órgano más afectado en abdomen es el bazo)
• mixto (combinado, la energía cinética del objeto agresor puede abrir el tejido)
• simple (ej fracturas de los dedos, hematoma)
• múltiple (en varias partes del cuerpo)
• sencillo (está implicada una estructura elemental ej un esguince) complicado
• (ej cortadura de dedo junto a su tendón)
• COMPLICACION:
• UNA FRACTURA DE COSTILLA ES COMPLICADA PERO QUE IMPLICA?
• Puede provocar neumotórax, ropturas de órganos y peritonio
• Respiración paradojiga que es de el transtorno tipo rebolde costal

 Medidas elementales prehospitalarias y de emergencia para asistir al

paciente con traumas
 Estado neurológico
• A: instaurar y mantener la vía aérea (lo que mata inmediatamente al px es que este
no pueda tener el flujo de aire a los pulmones
• B: asegurar y mantener la respiración
• C: atención a la circulación sanguínea (mantener el movimiento de la sangre dentro
de los vasos sanguíneos, implica detener la hemorragia y mantener el fluido dentro
de los tejidos)
• D: evitar la inhabilidad de estructuras osteo-musculo-articulares y neuro-
vasculares
• E: exposición, evaluación, traslado o ingreso
• ESCALA DE GASLOW.
• Verbales
• movimiento
• evaluar el estado neurologico
• Este paso no esta en las ABCD
• Estado neurologico del individuo de la vida de relación
• Y lo que no es de relación es vegetativa.

 Indicaciones de instauración y mantenimiento de vía aérea

1. Apnea no hay repiracion
2. Coma de Glasgow -9 este es el estado critico
3. Fracturas inestables del macizo facial
4. Lesiones de vías aéreas
5. Fallo respiratorio o tórax inestable
6. Alto riesgo de aspiración
7. Incapacidad para mantener de manera espontánea la vía aérea o la oxigenación
8. Inmovilización de la cabeza (si hay lesión del atlas este puede comprimir la medula
espinal)
9. Posición de la cabeza posición neutra de la cabeza
10. Evaluación de la barbilla

 Medios de instaurar una vía aérea

• Elevación de la barbilla
• Uso de cánula de mayo
• Intubación endotraqueal
• Cricotiroidotomia (entre el cartílago tiroides y el cricoides, en niños se meten
agujas de calibre 13 o 14 en la membrana cricotiroidea)
• Undimiento entre el cartílago tiroide y cricoide se siente un hundimento ese
hundimiento hay una
• FORMA MAS ELEMENTAL DE MANTENER LA VIA RESPIRATORIA
• Un AMBU
• LA ENTRADA DE AIRE DEL EXTERIOR PROVOCARA

 Como mantener la función respiratoria

• Ventilando al paciente con un AMBU
• Mediante oxigeno con una cánula nasal
• Si el px tiene hemo o neumo torax hay que aplicarle drenaje torácico
• En la truamatopnea hay que ocluirlo con gasa dejando un cuarto de la herida
abierta para evitar un neumotórax en atención

 Como mantener la circulación

• Detener hemorragia externa: haciendo presión en la herida y elevar el
miembro.
• En el cuello insertar una sonda de foller e inflar el valón
• Instaurar vía venosa: generalmente se usan las extremidades.
• Una vía periférica importante es la yugular externa, se inserta una sonda en sentido
caudal para evitar el shock hipovolémico.
• El fluido de preferencia son los cristaloides como lactato de ringer o solución de
salina al 0.9% + ampolla de bicarbonato.

 Evitar las lesiones adicionales

• Inmovilización: uso del collar cervical
• Uso de férulas en las extremidades
 Exposición, evaluación adicional o ingreso o traslado del paciente
• Evaluación más completa o segunda evaluación (desvestir al paciente, romper la
ropa por la costura)
• Ingreso del paciente
• Traslado del paciente
HERNIAS
Una hernia se define como la profusión de una víscera o parte de esta a través de la
pared de la cavidad que la contiene. Es una condición relativamente común de la
región inguinal, donde el saco herniario puede contener epiplón o intestino delgado.
Sin embargo, se pueden encontrar ciertos elementos poco usuales dentro de esta como
la vejiga, divertículo de Meckel (hernia de Littre), la superficie antimesentérica del
intestino delgado (hernia de Richter) o el apéndice cecal (hernia de Amyand). Se
acepta que esta entidad es más frecuente en mujeres menopáusicas y en el lado
derecho
1. HERNIA DE AMYAND
La hernia de Amyand es aquella que contiene el apéndice cecal inflamado a través de
un defecto herniario inguinal. La hernia de Amyand se define como la presencia del
apéndice cecal en el interior del saco de una hernia inguinal.
La denominación de «hernia de Amyand» se debe al cirujano inglés Claudius Amyand
(1681-1740), que en 1735 realizó la primera apendicectomía en un niño de 11 años
durante la intervención de una hernia inguinal incarcerada que contenía el apéndice
cecal perforado en su interior.
Es una enfermedad rara, ya que se presenta sólo en el 0,13% de los casos
La hernia de Amyand ha sido definida y clasificada en cuatro tipos según contenga un
apéndice no inflamado, inflamado, perforado o un tumor apendicular o masa
abdominal concomitante
La forma más frecuente de presentación es como una hernia inguinal irreductible, a
veces dolorosa y mayoritariamente derecha. Se han descrito casos de hernia de
Amyand en el lado izquierdo, en relación con malrotación intestinal, ciego móvil o
situs inversus.
La clínica varía dependiendo de la fase de la apendicitis. Puede aparecer fiebre,
vómitos, dolor en la región periumbilical (que posteriormente se localiza en la fosa
ilíaca derecha o en la región inguinal), distensión abdominal e incluso síntomas de
irritación peritoneal (que en la mayoría de los casos serán localizados, dado que el
orificio inguinal limita la extensión de la inflamación
El diagnóstico generalmente se realiza durante el peroperatorio, ya que la en la
mayoría de los casos se confunde con una hernia inguinal encarcelada. La TC es muy
útil para su diagnóstico en adultos, así como la ecografía lo es en niños.
Los diagnósticos diferenciales incluyen: hernias inguinales o crurales estranguladas,
omentocele estrangulado, hernia de Richter y adenitis inguinal, la epididimitis aguda,
la orquiepidimitis, etc.
Como tratamiento la apendicectomía transherniotomía o laparotómica con
hernioplastia o herniorrafia, dependiendo de la presencia de inflamación o sepsis
abdominal

2. HERNIA DE RICHTER
Es un tipo especial de hernia en la cual el borde antimesentérico de la pared intestinal
se encarcela dentro de un saco herniario causando la estrangulación de solo esa parte
de la circunferencia de la pared abdominal.
El segmento del intestino más comúnmente encarcelado es el íleon distal.
Fue observada por primera vez por el Dr. Fabricius Hildanus en 1598, y fue el cirujano
alemán August Gottlieb Richter, en 1785, quien realiza la primera publicación de un
caso.
Este tipo de hernia es más frecuente en pacientes mayores de 60 años, sin diferencias
entre sexos.
Generalmente, son adquiridas y unilaterales, pudiendo aparecer en cualquier
localización (orificio inguinal, crural, femoral, umbilical, obturador, flexura esplénica,
etc.), aunque son más frecuentes en la región inguinal y femoral.
La presentación clínica es variable y ahí radica su principal inconveniente. Aunque
normalmente se presenta como una tumoración dolorosa, es frecuente que se presente
como una pequeña tumoración asintomática, o incluso que sin tumoración y que los
síntomas sean difusos e imprecisos, sobre todo en pacientes obesos.
Por todo esto, es frecuente que el diagnóstico de la hernia de Richter sea tardío,
favoreciéndose así la aparición de complicaciones y aumentando la morbimortalidad
postoperatorio de esta entidad.
Las complicaciones son consecuencia del retardo diagnóstico y terapéutico, pudiendo
ser incluir gangrena del segmento estrangulado, absceso, fístula enterocutánea,
abdomen agudo peritonítico por perforación de víscera hueca
El diagnóstico es primordialmente clínico. Las pruebas de imagen como la ecografía y
la TAC pueden ayudar al diagnòstico, pero demoran la intervención quirúrgica con el
consiguiente empeoramiento del pronóstico.
3. HERNIA DE GARENGEOT
La disposición anatómica de un ciego pélvico con el apéndice localizado en la pelvis
menor es una de las teorías más aceptadas para explicar la generación de estas hernias.
Cuando el apéndice vermiforme se encuentra en el interior de una hernia femoral se
denomina hernia de Garengeot, en reconocimiento a René Jacques Croissant de
Garengeot, cirujano francés que fue el primero en describir la presencia del apéndice
vermiforme en el interior de un saco de una hernia inguinal indirecta en 1731.
Se han descrito como factores predisponentes el embarazo u otras causas que generen
hiperpresión intraabdominal, así como el tabaco, alteraciones del tejido conectivo y la
edad avanzada
Clínicamente suele presentarse como una tumoración inguinal derecha dolorosa y con
cambios cutáneos tróficos, en la que los signos de apendicitis pueden ser ambiguos.
Analíticamente existe la posibilidad de encontrar los reactantes de fase aguda como la
proteína C reactiva o los leucocitos elevados, aunque pueden presentarse con
analíticas completamente normales.
Es raro el diagnóstico preoperatorio mediante pruebas de imagen, siendo el
diagnóstico intraoperatorio el más frecuente. Las radiografías de abdomen pueden ser
anodinas, ya que no suelen presentarse con obstrucción intestinal.
Tanto la ecografía como la tomografía computarizada (siendo esta última de elección,
ya que presenta una sensibilidad y especificidad del 98 %) son técnica de imagen
óptimas para el diagnóstico en casos seleccionados, siempre que haya dudas
diagnósticas.
El tratamiento de elección es la cirugía de urgencia, realizando o no una
apendicectomía y la reparación herniaria.
Se describen multitud de técnicas quirúrgicas, aunque la más empleada es una incisión
infrainguinal, realizando la apendicectomía a través de la misma incisión tras la
apertura del saco herniario. También se ha descrito la realización tanto de la
apendicectomía como de la reparación de la pared por vía laparoscópica
transabdominal preperitoneal (TAPP), ya que el peritoneo puede actuar de barrera en
caso de infección intraabdominal.
Tras la intervención, la complicación más frecuente es la infección de la herida
quirúrgica, descrita en la literatura hasta en el 29 % de los casos.
4. HERNIA DE LITTRE
La Hernia de Littre se define como la presencia de un divertículo de Meckel en
cualquier saco hemiario1. Los primeros casos fueron descritos por Alexis Littre, un
cirujano francés que en 1700 publicó en la revista "Mémoires de l'Ácadémie Royale
des Sciences", tres casos de encarcelación del intestino que no habían sido descritos en
forma pre
El primer cirujano que clasificó las diferentes variedades de divertículos intestinales
fue Johann Friedrich Meckel en 1809. El describió una obliteración incompleta del
conducto onfalomesentérico la cual en su honor fue denominada como divertícu-lo de
Meckel.
El divertículo de Meckel corresponde a un remanente del conducto onfalomesentérico.
El conducto onfalomesentérico cumple la función de proveer la nutrición al embrión
hasta que se establezca la placenta. La involución normal ocurre entre la 5 a y 7a
semana de gestación. Una falla en la involución ya sea parcial o completa resulta en
varias estructuras residuales, donde la más común es el divertículo de Meckel 4. El
divertículo de Meckel se describe como la "enfermedad de los 2" ya que se observa en
el 2% de la población, es dos veces más común en los hombres que en las mujeres y
generalmente se encuentra a 2 pies (60 cm aproximadamente) de la válvula ileocecal.
El dolor abdominal, las náuseas, los vómitos, el sangrado rectal (enterorragia) y la
distensión del abdomen son los síntomas más comunes. Aunque, esos síntomas se
relacionan con la edad del paciente, la obstrucción intestinal, comúnmente bajo la
forma de vólvulo o de invaginación, es la presentación típica en el recién nacido. En
infantes y niños pequeños, lo más común es el sangrado intestinal bajo no doloroso.
En cambio, en los niños más grandes y en los adultos, la presentación común es la
inflamación, que simula clínicamente una apendicitis.
Los diagnósticos diferenciales en esta patología se plantean en relación a la hernia
inguinal (adenopatía, quiste de cordón, torsión testicular intrainguinal, etc.)
El tratamiento es quirúrgico, y consiste en la resección del divertículo y la
hernioplastia.

PATOLOGIA DE LA PARED ABDOMINAL

Las alteraciones o trastornos de la pared abdominal se pueden clasificar en:
congénitos, inflamatorios, traumáticos, neoplásicos y defectos.

Para hablar de ellos, es menester conocer lo esencial sobre los aspectos anatómicos de
la pared abdominal, la cual se puede dividir en: ánterolateral y posterior.

La ánterolateral queda delimitada entre el apéndice xifoides, el reborde costal y las dos
últimas costillas, considerándolo como límite superior y de delante hacia atrás, además
de bilateralmente.
 Inferiormente y de la misma forma que el límite superior, de delante hacia detrás y
bilateralmente, está limitada por el pubis, la sínfisis, el ligamento inguinal y la cresta
ilíaca.

En la parte posterior la pared abdominal está limitada por arriba por las dos últimas
costillas, a ambos lados, y por debajo por las crestas ilíacas, también de ambos lados.
En el centro está la columna lumbar.

Tanto en la parte anterior como en la posterior entre los límites superior e inferior se
encuentra tejido blando tegumentario y músculo aponeurótico que son los que
constituyen, precisamente, las denominadas y ya aludidas “pared ánterolateral” y
“pared posterior”.

La pared ánterolateral del abdomen está constituida de la superficie a la profundidad

por: la piel, la fascia superficial (capa superficial de Camper [con panículo adiposo] y
capa profunda de Scarpa [de naturaleza membranosa]), luego la fascia profunda o de
Gaulladet que recubre al plano músculo aponeurótico más superficial formado por el
oblícuo externo o mayor. Justo, este último constituye el primer músculo de los tres
músculos anchos que se encuentran en esta pared, los otros dos son el oblícuo interno
o menor y el transverso, detrás de este último se encuentra la fascia transversalis, la
grasa preperitoneal y luego el peritoneo. En la parte más anterior se encuentran el
músculo recto del abdomen y el piramidal (no siempre presente este último) que están
cubiertos por una vaina incompleta en su cuarto inferior posterior.

La pared posterior está conformada por una serie de músculos que en su mayoría
tienen relación con la columna vertebral, en su porción lumbar (único esqueleto
intrínseco de la región abdominal). Esos músculos están dispuestos en grupo anterior
(psoas, ilíaco y cuadrado lumbar), los cuales están en relación directa con la cavidad
abdominal, detrás del peritoneo parietal posterior y grupo posterior (que de la
superficie a la profundidad son: dorsal ancho, serrato menor inferior, erectores de la
columna y transverso espinosos [multífido y rotadores]), hay quienes consideran un
tercer grupo, denominado medio y que está integrado por los intertransversarios,
ubicados entre los dos grupos antes mencionados.

Alteraciones congénitas de la pared abdominal

Las más frecuentes son: onfalocele, gastrosquisis, anomalías de los remanentes del
conducto onfalomesentérico y anomalías del uraco.

1. Onfalocele
Es un defecto de la pared abdominal, consistente en la salida a través del ombligo de
contenido intraabdominal, cubierto por una membrana amnioperitoneal. Se debe al
fallo del cierre de la pared abdominal. El diagnóstico de esta la lesión es clínico
porque es apreciable a simple vista, en el recién nacido. Esta patología puede
acompañarse de otras malformaciones en el organismo como defectos cardíacos
(Pentalogía de Cantrell [onfalocele, pecho excavado, hernia de Morgagni, ectopia
cardíaca, malformaciones intracardiacas]). Su corrección es quirúrgica.

2. Gastrosquisis
También es un defecto de la pared abdominal, parecido al anterior, solo que se
produce a un lado del ombligo, no en el ombligo, como el onfalocele. Hay salida del
contenido intraabdominal a través de dicho defecto y no tiene membrana de cobertura.
Su diagnóstico es, igualmente, clínico. Es también en el recién nacido. Su tratamiento
es quirúrgico.

3. Anomalías del conducto onfalomesentérico

El conducto onfalomesentérico, llamado también vitelino, es una comunicación
tubular entre el saco vitelino (una especie de anexo membranoso del embrión) y el
intestino medio. El conducto onfalomesentérico debe regresar (desaparecer) en el
curso de la novena semana de gestación. Su persistencia puede originar, justamente, lo
que se está aludiendo: anomalías del mismo que se aprecian en la pared abdominal, a
nivel del ombligo.

Pólipo umbilical: es cuando el extremo distal del conducto permanece permeable,

produciéndose una pequeña masa de color rojo a nivel del ombligo, resultado de la
retención a ese nivel de mucosa intestinal.

Seno umbilical: también consisten en la persistencia del extremo distal del conducto
vitelino, permeable. A diferencia del anterior no hace ninguna masa protruyente sino
que permanece como una oquedad húmeda a nivel del ombligo y que acumula
detritos.

Fístula enteroumbilical: en esta hay una persistencia completa del conducto y a

través del ombligo sale contenido intestinal, debido a la comunicación del intestino
delgado con el ombligo, comportándose como una fístula enterocutánea.

El diagnóstico de todas estas lesiones es generalmente clínico y su tratamiento es en la

mayoría de los casos, quirúrgico.

Otras alteraciones del conducto onfalomesentérico son el divertículo de Meckel, que

es la persistencia del extremo proximal del conducto, que no tiene ninguna relación
con trastornos en la pared abdominal como tal y el quiste vitelino que es cuando el
conducto permanece permeable en su parte media, pudiendo en ocasiones, dar una
masa que se aprecie por palpación a través de la pared abdominal.
Anomalías del uraco

El uraco es una estructura embrionaria, remanente de la alantoides, que comunica a la

vejiga urinaria con el ombligo. Es decir, que como en el caso del conducto
onfalomesentérico, estas anomalías de la pared abdominal giran en torno al ombligo.

1. Fístula del uraco

Se produce cuando el mismo está permeable de la vejiga al ombligo, produciéndose,
obviamente una comunicación entre ambas estructuras y evidenciándose la salida de
orina por el ombligo.
2. Seno del uraco
Es cuando persiste permeable el extremo distal de esta estructura, determinando una
oquedad, también húmeda y con acúmulo de detritos, en el ombligo.

Todas estas anomalías, igual que como en el caso de las del conducto
onfalomesentérico, se diagnostican clínicamente y por lo regular demandan corrección
quirúrgica.

3. Quiste del uraco

Tiene una connotación similar al quiste vitelino, es decir, resulta de la permeabilidad
de la parte media del uraco, con sus extremos proximal y distal obliterados, lo que
origina en la parte media del mismo una acumulación líquida (quiste). Da lugar
clínicamente a una masa que en ocasiones podría palparse en la vecindad del ombligo.

También similar a los trastornos de persistencia del conducto onfalomesentérico, se

puede producir una permanencia del extremo proximal del uraco, lo que deriva en un
divertículo vesical, que desde el punto de vista de la patología de la pared abdominal
no tiene ninguna consecuencia directa en la misma.

Procesos infecciosos de la pared abdominal

Los más comunes son: onfalitis, foliculitis y furunculosis, celulitis y linfangitis y

abscesos.

1. Onfalitis
Es la infección del ombligo, pudiendo encontrarse en el recién nacido, donde es más
frecuente y que tiene que ver, generalmente, con el cuidado del ombligo al ser cortado
el cordón umbilical, pudiendo ser contaminado en este acto y al no manejarse
adecuadamente a posteriori el ombligo con su higienización. Aunque la incidencia de
este trastorno es muy baja, existe la potencialidad, sobre todo por lo que se ha
señalado del manejo inadecuado del ombligo después del corte del cordón umbilical.
Se manifiesta generalmente por eritema, edema, supuración, hedor. El diagnóstico es
obviamente clínico y el manejo es eminentemente médico con cuidados locales y
antibióticos sistémicos, dependiendo de la gravedad de la situación.

En el adulto también se puede presentar la onfalitis, pero realmente aquí es muchísimo

menos frecuentes y casi siempre se debe a deficiencia de higiene o a contaminación
secundaria al uso de cuerpos extraños (piercing). El diagnóstico es igualmente clínico
y el manejo también.

2. Foliculitis y furunculosis
La primera no es más que la infección de un folículo piloso, que obviamente no es
exclusivo de la pared abdominal, sino que ocurre en cualquier área de la piel del
cuerpo, pero se cita por ser una causa de infección de la pared abdominal, que puede
deberse a rascado, rasurado, abrasión, etc., todos, mecanismos que lesionan o
traumatizan la piel, así como también por circunstancias predisponentes como son
enfermedades inmunodepresoras (diabetes, sida, etc.) o por el uso de medicamentos
inmunodepresores. La furunculosis es cuando la foliculitis se extiende a la piel
circundante, haciéndola participar del proceso inflamatorio. Incluso cuando hay varios
furúnculos el proceso constituye una carbunculosis.
Estos trastornos inflamatorios, generalmente, de origen bacteriano por estafilococos u
otros microorganismos se manifiestan con dolor en el área afectada, eritema, pápulas o
nodulaciones, llegando incluso en ocasiones a supurar, puede haber en los casos
severos o generalizados, fiebre.

El diagnóstico es clínico y de laboratorio y el manejo de estas situaciones es con

cuidado local, uso de antibióticos tópicos y/o sistémicos.

3. Celulitis y linfangitis
La primera consiste en una inflamación, de origen infeccioso, que afecta al tejido
celular subcutáneo como resultado de la invasión de este por bacterias, generalmente,
estafilococos y estreptococos y que tiene como factores desencadenantes
traumatismos, picaduras, enfermedades sistémicas inmunodepresoras (diabetes, sida,
etc.), medicamentos inmunodepresores, etc.

La afección no es exclusiva de la pared abdominal, puede ocurrir en otras partes del

cuerpo. Clínicamente hay dolor, eritema, calor en el área afectada. Puede haber fiebre
y malestar general. El diagnóstico es en base a la clínica y los datos de laboratorio.

El tratamiento es esencialmente manejo local con fomentos de calor y desde el punto

de vista sistémico el uso de antibióticos.

La linfangitis por su parte, es una inflamación de los vasos linfáticos que puede ser
consecuencia de una infección estreptocócica o estafilocócica o de una celulitis.
Clínicamente hay dolor local, ganglios aumentados de tamaño (dolorosos o no) en la
región inguinal o en la axilar, dependiendo de la zona afectada, se pueden apreciar
también en muchas ocasiones unas líneas rojas, expresión del proceso inflamatorio de
los vasos linfáticos, fiebre, malestar general. El diagnóstico se fundamenta en la
clínica y los datos de laboratorio.

El tratamiento es la aplicación de fomentos de calor local y el uso de antibioticoterapia

sistémica.

4. Absceso
Es el resultado de la acumulación de pus en un sitio específico de la pared abdominal,
pudiendo ser resultado de cualquiera de los procesos anteriores y muy eventualmente
ser la expresión de un proceso inflamatorio intraabdominal como una apendicitis
complicada o una diverticulitis, entre otros.

Las manifestaciones son las clásicas de: tumefacción, dolor, calor, enrojecimiento.
Puede haber manifestaciones sistémicas como la fiebre.

El diagnóstico es esencialmente clínico, pudiendo recurrirse en algunas circunstancias

a la punción para comprobar la presencia del pus.

El tratamiento esencial es el de cualquier absceso en cualquier localización de la

economía: incisión y drenaje. Se puede acompañar en algunos casos de
antibioticoterapia, pero lo antes establecido es lo primordial.

Traumatismos de la pared abdominal

La pared abdominal como cualquier otra parte del cuerpo puede ser afectada por el
trauma, que se clasifica en: cerrado o contuso y abierto o herida.

1. Contusión
Es el traumatismo provocado, generalmente, por objetos romos o mecanismos que no
impliquen la solución de continuidad de los tegumentos y tejidos subyacentes, es
decir, cerrado. El mecanismo de origen de los mismos es muy variado y puede ser por
accidentes automovilísticos, accidentes laborales, accidentes deportivos, etc.

2. Heridas

En este tipo de traumatismo hay solución de continuidad de los tegumentos y tejidos

subyacentes, es decir, hay una apertura de los mismos. Puede deberse a armas blancas,
de fuego o en ocasiones a los mismos traumatismos cerrados de intensidad extrema
que pueden abrir los tegumentos y tejidos subyacentes.

Manifestaciones clínicas de los traumas de la pared abdominal

En ambos tipos se puede presentar: dolor abdominal (localizado o difuso), hemorragia

(trauma abierto), equimosis, hematoma, hematoma de la vaina de los rectos, signo de
Fothergill y otros, abscesos, fístulas, náuseas, vómitos, fiebre, por supuesto, también
puede haber manifestaciones de lesiones intraabdominales, tanto en los contusos como
también y muy particularmente en los abiertos. En estos últimos cuando ha habido
penetración del peritoneo.

Diagnóstico de los traumatismos de la pared abdominal

Se hace en primer lugar, por la clínica: anamnesis y examen físico. Otros recursos que
pueden servir de utilidad son: radiografía simple de abdomen, sonografía, tomografía
y eventualmente la resonancia magnética; todos estos recursos, especialmente, cuando
se sospecha que no solo hay compromiso de la pared sino también de la cavidad
abdominal y por tanto hay posible lesión de estructuras intracavitarias.

En casos de heridas de la pared abdominal se puede emplear la llamada exploración de

la herida para determinar si ha habido violación del peritoneo, lo cual implica que hay
que explorar la cavidad abdominal en busca de una posible lesión de estructuras dentro
de la misma.

Tratamiento del traumatismo de la pared abdominal

El manejo del trauma de la pared abdominal es variable como su naturaleza misma. En

el contuso o cerrado podría darse manejo clínico con: analgésicos-antiinflamatorios,
uso de fomentos alternos, fríos y calientes, antibioticoterapia cuando sea necesario,
prevención del tétanos, si es menester; de manera muy particular, vigilancia extrema
sobre la lesión de estructuras intraperitoneales que implicarían la exploración
quirúrgica de la misma.

En las heridas, el manejo es cierre de la misma, previa exploración de que no haya

penetrado en la cavidad abdominal, si se determina que hay penetración, entonces
procede la laparotomía exploratoria.
Antibioterapia en cualquiera de las situaciones y prevención del tétanos y obviamente
el manejo del dolor.

Tumores de la pared abdominal

Los mismos pueden ser, como en otras partes del cuerpo, benignos y malignos.
 1. Tumores benignos
Los más comunes son los lipomas, que también son los más comunes del cuerpo,
también están los neurofibromas (en relación con los nervios), distintas variedades de
histiocitomas, rabdomiomas, etc.

Los tumores benignos desde el punto de vista clínico se caracterizan por expresarse
como masas en la pared abdominal, pudiendo ser únicos o múltiples (tal como en la
lipomatosis múltiple o enfermedad de Madelung y la neurofibromatosis o enfermedad
de Von Recklinghausen), puede haber dolor aunque la mayoría es asintomática, podría
haber también prurito, parestesia, ulceración, sangrado, obviamente estas dos últimas
resultado de complicaciones de las tumoraciones. Los tumores pueden ser de
consistencia blanda o firme. Hay que diferenciarlos de adenopatías, hernias y masas
intraabdominales (maniobra de Fothergill y otras similares).

2. Tumores malignos
Por lo general son las contrapartes de los antes mencionados, que por ser de tejido
conectivo o mesenquimal se conocen como sarcomas; su incidencia es baja, los más
comunes son los histiosarcomas, fibrosarcomas, neurofibrosarcomas, liposarcomas y
rabdomiosarcomas. Las manifestaciones clínicas pueden ser bastante similares a los de
los benignos, aunque puede haber manifestaciones sistémicas por su propensión a dar
metástasis por vía hematógena a pulmones, hígado, entre otros. La pared abdominal
también puede ser, aunque menos frecuente, asiento secundario de metástasis de otros
cánceres, particularmente manifestado como linfadenopatías metastásicas.

Diagnóstico de los tumores de la pared abdominal

Tanto los benignos como los malignos se diagnostican por la historia clínica, estudios
de imágenes como radiografía simple, sonografía, tomografía, etc., además de los
estudios citológicos o histopatológicos a través de la PAF (punción biopsia con aguja
fina), BAG (biopsia con aguja gruesa o core biopsy), biopsia incisional o biopsia
escisional.

Tratamiento de los tumores de la pared abdominal

Sea benigno o maligno, está indicado como primera línea la extirpación quirúrgica de
la lesión que podrá ser simple como en el caso de la mayoría de los tumores benignos
o ampliada o radical como es en el caso de los malignos. En estos últimos está
indicado también como un tratamiento adicional, la radioterapia y/o la quimioterapia y
otras modalidades terapéuticas coadyuvantes, aunque su eficiencia en el manejo de
este tipo de neoplasias malignas no está completamente demostrada.
Una neoplasia que merece una consideración especial es el tumor desmoide que es
una neoplasia de tejido conectivo, muy rara, que afecta muy especialmente a la pared
abdominal y de forma particular a la zona del músculo recto del abdomen en los dos
tercios de los casos. No se conoce exactamente su etiología, aunque se le asocia a
trastornos del tejido conectivo, el traumatismo previo de la pared abdominal como en
caso de cirugías anteriores que ha sufrido el paciente, así como también en embarazos
múltiples, sin embargo, no hay evidencias definitivas para etiquetar a estas
circunstancias como determinantes de la patología.

Este tumor aunque no da metástasis tiene un comportamiento local maligno, muy

agresivo por lo que tiende a recidivar con la escisión, teniendo que recurrirse a la
escisión ampliada e incluso al uso de la radioterapia. Su recidiva es bastante
considerable aún con modalidades terapéuticas adecuadas.

Defectos de la pared abdominal

Como lo define la Real Academia de la Lengua Española, un defecto es “carencia de

alguna cualidad propia de algo” o “imperfección en algo o en alguien”. Con respecto a
la pared abdominal, un defecto puede conceptualizarse como la falta de la misma,
parcial o totalmente, o a la debilidad de la misma.

Los defectos de la pared abdominal pueden ser: congénitos y adquiridos, de los

primeros ya se ha hablado (onfalocele, gastrosquisis) también se incluyen la diastasis
de los rectos y las hernias. Los adquiridos, por su parte, son: diastasis de los rectos,
traumas, quirúrgicos, hernias.

La diastasis de los rectos es un defecto, que puede ser tanto congénito, siendo
ostensible en el recién nacido, como adquirido, en esta última situación aparece con
relativa frecuencia en las embarazadas. Consiste en una separación, en la línea media
de ambos rectos abdominales, que se puede manifestar como tal, es decir, sentirse una
separación o verse un ribete longitudinal en la línea media entre el apéndice xifoides y
el ombligo, generalmente, ante la realización de un esfuerzo. Se diferencia de una
hernia en que no hay un verdadero defecto, tipo anillo, en la aponeurosis, apreciable al
examen físico.

Su diagnóstico es esencialmente clínico y eventualmente requiere corrección

quirúrgica.

Hernia

Es la protrusión o salida del contenido de un espacio o una cavidad a través de un

defecto en la pared o paredes que delimitan ese espacio o esa cavidad, claro está,
manteniendo los tegumentos como cobertores externos de lo que protruye y con la
presencia de un saco herniario.

Las hernias de la pared abdominal pueden ser, de acuerdo a su localización:

epigástrica, umbilical, semilunar o de Spiegel, incisional o postoperatoria, inguinal,
femoral y lumbares.

1. Hernias de la pared ánterolateral del abdomen

La hernia epigástrica es la que aparece a nivel de la línea media como un anillo
pequeño de medio a un centímetro de diámetro, entre el apéndice xifoides y el
ombligo y por el cual puede salir grasa preperitoneal o contenido intraperitoneal.

La hernia umbilical se presenta, como su nombre lo dice, a través de la cicatriz

umbilical, es decir, a través del ombligo. Se presenta como una masa que sale y entra a
través del anillo umbilical, como en el caso anterior. Su contenido, también como en
el caso anterior puede ser grasa preperitoneal o estructuras intraperitoneales. Se puede
no solo ver y sentir la hernia sino el defecto anular por donde sale la misma.
De la misma manera se comportan la hernia de la línea semilunar o hernia de Spiegel,
muy rara en ocurrencia, que sale a través de un defecto en la línea del mismo nombre
(semilunar o de Spiegel).

La hernia incisional o postoperatoria es aquella que se produce como consecuencia de

un procedimiento quirúrgico previo y en consecuencia puede salir en cualquier parte
de la pared abdominal donde se haya practicado una incisión de una cirugía, cual que
sea. Este tipo de hernia es relativamente bastante frecuente.

2. Hernia inguinal
Es la más frecuente de todas las hernias de la pared abdominal.

Para hablar de ella, es necesario hacer alusión a la anatomía de la región inguinal, pero
particularmente al conducto inguinal.

La región inguinal es la parte inferior de la pared ánterolateral del abdomen, de forma

triangular, que está comprendida entre una línea trazada desde la espina ilíaca ánterosuperior hasta
el borde lateral del recto del abdomen, desde aquí y siguiendo a este último hasta el pubis y desde
aquí, siguiendo el ligamento inguinal hasta, de nuevo, a la espina ilíaca ánterosuperior. En la región
inguinal, la formación importante desde el punto de vista anatómico, funcional y clínico que se
encuentra es el conducto inguinal. Este conducto está, literalmente, atravesando la pared del
abdomen en la zona ya descrita, para dar paso al cordón espermático en el hombre, que es el pedículo
del testículo y el ligamento redondo del útero en la mujer, que es un elemento secundario de fijación
del mismo.
El conducto inguinal tiene una trayectoria oblicua en la pared abdominal y mide alrededor de unos 4
centímetros, aproximadamente.

Este conducto está formado, a su vez, por cuatro paredes y dos orificios. Los orificios son: el
profundo o interno y el superficial o externo, conocidos también como anillos inguinales.

Las paredes son: una anterior, constituida por la aponeurosis del oblícuo externo, una posterior
formada entre otros por la fascia transversalis, el tendón conjunto, el ligamento de Henle y el
ligamento inguinal reflejo (llamado también pilar posterior y ligamento de Colles), sin embargo, el
principal constituyente de la misma es la fascia transversalis. La pared superior la forman las fibras
arqueadas de los músculos oblícuo interno y transverso. La inferior, el ligamento inguinal (arco
crural, arco femoral, ligamento de Poupart). Debe señalarse, al hablar del conducto inguinal, lo
respectivo al triángulo inguinal o de Hesselbach, que es el que está delimitado por el borde lateral de
músculo recto, medialmente, los vasos epigástricos inferiores o profundos, lateralmente y el
ligamento inguinal inferiormente. En la superficie delimitada por este triángulo se encuentra
precisamente la fascia transversalis, principal constituyente de la pared posterior del conducto
inguinal.

El cordón espermático y el ligamento redondo discurren por dicho conducto desde el orificio
profundo al superficial, hasta la bolsa testicular y el monte de Venus, respectivamente.

3. Hernia inguinal indirecta

Es aquella que pasa por el conducto inguinal desde el orificio inguinal profundo hacia el superficial,
pudiendo llegar en algunas circunstancias al escroto o bolsa testicular en el hombre y al labio mayor
en la mujer.
Su etiología está en la persistencia del conducto peritoneovaginal. En el hombre durante el descenso
de los testículos desde la cavidad abdominal hasta la bolsa testicular, arrastran consigo un repliegue
de peritoneo que se invagina formando el referido conducto. Este debe estar prácticamente cerrado al
momento del nacimiento o podría dar origen a la aludida hernia que por lo que se puede apreciar es
de carácter congénito. En la mujer puede ocurrir también lo mismo por la persistencia del mismo
conducto (o de Nuck) durante la migración del ligamento redondo hacia el monte de Venus en la
vulva.

La hernia inguinal indirecta es mucho más frecuente en el hombre que en la mujer y como se dijo
más arriba, es la hernia más común del cuerpo humano.

4. Hernia inguinal directa

Esta sale por la pared posterior del conducto inguinal, es decir, a través de la zona débil representada
por la fascia transversalis, en el triángulo inguinal o de Hesselbach. Esta hernia se debe generalmente
a la pérdida de la tensión de dicha fascia como consecuencia del aumento de la presión abdominal
por varias causas. Como se aprecia, es una hernia adquirida.

Se presenta tanto en el hombre como en la mujer, pero como en el caso de la indirecta es mucho más
común en el hombre.

5. Hernia femoral
Esta hernia, también escasa en incidencia, más común en mujer. Se produce como consecuencia de
un defecto en el anillo femoral, mismo que se encuentra entre el ligamento inguinal hacia delante, el
ligamento pectíneo o de Cooper hacia detrás, el ligamento lacunar o de Gimbernat, medialmente y la
vena femoral, recubierta por vaina vascular, lateralmente. Este orificio se continúa con el conducto
femoral que es un pequeño conducto virtual que se encuentra en la ubicación más medial de la vaina
femoral que recubre a los vasos femorales. Dicho conducto mide alrededor de 1.25 cm. de longitud y
su contenido es de unos pocos vasos linfáticos y un ganglio linfático además de tejido areolar. El
anillo femoral está ordinariamente cerrado por el llamado septum femoral, una condensación de
tejido fibroso y fascia transversalis. La defección del mismo es lo que origina la hernia femoral, que
se manifiesta clínicamente por la aparición de una masa protruyente por debajo del ligamento
inguinal, hacia la raíz del muslo.

6. Orificio miopectíneo de Fruchaud

Es un área, ínguinofemoral, a la que se ha hecho alusión más arriba al referirnos a la hernia inguinal
y femoral, comprendida entre las fibras arqueadas del oblícuo interno y el transverso por arriba, el
pecten del pubis por debajo, el recto del abdomen medialmente y el psoasilíaco lateralmente y está
dividido en una parte superior, inguinal y otra inferior, femoral, por el ligamento inguinal. A través
de esta zona cuadrilátera es por donde se producen las hernias más frecuentes del cuerpo, ya
mencionadas.

Hernias de la pared abdominal posterior

Estas hernias, muchísimo menos frecuente, se producen, generalmente a través de unas zonas débiles
de dicha pared. Son: el triángulo lumbar inferior o de J.L. Petit y el triángulo lumbar superior
(llamado cuadrilátero por otros) de Grynfelt.
El primero está limitado entre la cresta ilíaca inferiormente, el músculo dorsal ancho medialmente y
el oblícuo externo lateralmente. Tiene en el área delimitada por estos elementos y como fondo de la
misma a los músculos oblícuo interno y transverso, por lo que la pared tiene un déficit a ese nivel, de
un tercer elemento que es el oblícuo externo que no llega a cubrir el área.

El triángulo lumbar superior o de Grynfelt (llamado por algunos cuadrilátero), está delimitado
superiormente por la duodécima costilla y el serrato menor pósteroinferior, medialmente por los
erectores de la columna y lateralmente por el oblícuo interno. Su fondo, vale decir lo que se
encuentra en esta delimitación es única y exclusivamente la aponeurosis posterior del transverso del
abdomen, por lo que a este nivel hay un déficit de dos músculos que no llegan a cubrir el área, que
son los oblicuos externo e interno.

Clasificación de las hernias de acuerdo al tipo de defecto o anillo

Funiculares: aquellas que pasan por conductos o anillos muy estrechos. Tienen la propensión a la
incarceración. Ejemplos: hernia inguinal indirecta, hernia epigástrica, hernia umbilical, hernia
femoral.

Difusas: son las que pasan a través de defectos o anillos amplios. Las posibilidades de incarceración
en ellas es mucho menor. Ejemplos: hernia inguinal directa, hernia incisional o postoperatoria.
El diagnóstico de las hernias es esencialmente clínico, por la anamnesis y por el examen físico. Hay
que diferenciarlas de tumores, linfadenopatías, procesos inflamatorios, variz de la safena mayor,
hidrocele, entre otros procesos de la pared abdominal y genitales externos.

Complicaciones de las hernias

Incarceración o encarcelación: es el atrapamiento o irreductibilidad del contenido herniario, que no

puede regresar a la cavidad abdominal al haber pasado por el defecto o anillo. Esta condición
produce clínicamente dolor en la zona de la hernia y puede conducir también a la obstrucción
intestinal.

Estrangulación: es el compromiso de la irrigación y el drenaje del contenido de la hernia que se ha

incarcerado o atrapado, lo que puede conducir a la necrosis isquémica o gangrena del mismo.

Tratamiento de las hernias

El manejo de las hernias es eminentemente quirúrgico, por distintos métodos y a través de distintas
vías.

Los métodos pueden ser los anatómicos, utilizando los tejidos mismos del paciente (como las
herniorrafias de Bassini, Madden, McVay, Condon, entre otros) o los protésicos que consisten en
utilizar material sintético como mallas de distintos materiales (polipropileno, politetrafluoroetileno,
poliéster, bilaminadas, etc.) para reparar el defecto como técnica de hernioplastia.

Las vías de reparación pueden ser por vía anterior, es decir, abordando y haciendo la reparación de la
pared ánterolateral a través de ella misma. Vía posterior, abordando la pared ánterolateral a través de
ella misma pero haciendo la reparación por detrás de ella.
También está el abordaje mínimamente invasivo, por vía laparoscópica, tanto preperitoneal como
transperitoneal.

Los defectos de la pared posterior se abordan directamente a través de la pared abdominal posterior,
podrían hacerse también por vía anterior pero son más laboriosos porque deben ser hechos a través
de la cavidad abdominal.

QUEMADURAS

Las quemaduras consisten en lesiones traumáticas consecuencias de diversos factores tales como
agentes físicos: temperaturas altas (fuego, líquidos calientes, vapor caliente y en sentido general
cualquier objeto a alta temperatura que entre en contacto con el cuerpo), también las temperaturas
extremas bajas pueden provocar lesiones similares (lesiones por congelamiento). De igual manera,
agentes químicos pueden provocar este tipo de lesiones como sustancias ácidas, álcalis, derivados
del petróleo, o cualquier otra sustancia que pueda provocar daño tisular de esta naturaleza por su
contacto con el cuerpo. Así mismo, la electricidad puede producir quemaduras de extensión y
profundidad diversas, igualmente las radiaciones solares o de otra naturaleza.

Las quemaduras más comunes son las producidas por la exposición a altas temperaturas, de manera
particular en la piel que es la capa de cobertura de la economía. En nuestro medio son también
bastante frecuentes las quemaduras eléctricas y por sustancias químicas.
Unas y otras pueden producir su efecto sobre la piel determinando distintos grados de lesión por su
profundidad como por su extensión. Obviamente, que dependiendo de ambos factores, así como
otros de carácter general (edad, enfermedades intercurrentes, estado nutricional, estado inmunitario,
etc.), el organismo puede participar en la reacción frente al trauma térmico..

De acuerdo a la profundidad de afección de la piel, las quemaduras se clasifican en:

Primer grado: Cuando se afecta exclusivamente la epidermis. Desde el punto de vista clínico se
caracterizan por ser lesiones muy dolorosas, secas, eritematosas que no tienden a formar ampollas.
Un ejemplo típico de ellas son las quemaduras por exposición a los rayos solares.

Segundo grado: Afecta tanto la epidermis como niveles diversos de la dermis. Son generalmente
intensamente dolorosas, con extrema hipersensibilidad local, muy edematizadas, moteadas, con
ampollas y superficies húmedas.

Tercer grado: Están incluidas todas las capas de la piel, aún, las faneras o apéndices de la misma,
vasos sanguíneos y terminaciones nerviosas. Clínicamente son indoloras, insensibles, edematizadas,
secas, moteadas o blanquecinas y áreas chamuscadas.

Pero como se señaló, además de la profundidad la gravedad o intensidad de una quemadura está
determinada por la extensión de la misma, fundamentada en el área del cuerpo implicada o lo que es
lo mismo la superficie corporal que está quemada. Para conocer la misma, es decir, el área de
superficie corporal quemada, se recurre a la llamada “regla de los nueve”, aplicable a los adultos,
donde a cada extremidad superior se le asigna un 9% de la superficie corporal total, a cada
extremidad inferior un 18%, 36% al tronco (18% el torso y 18% el dorso), 9% a la cabeza y el cuello
y 1% al periné y los genitales. La suma de todo esto constituye el 100% de la superficie corporal. La
palma de la mano da una aproximación de lo que es el 1% de la superficie corporal. En el caso de los
niños por la desproporcionalidad de la relación de la cabeza y el resto del cuerpo, no se puede aplicar
esta regla por lo que debe recurrirse al esquema de Lund-Browder que es un gráfico donde se
especifica el porcentaje de superficie corporal por cada área del cuerpo y por edad.

La importancia del conocimiento de la extensión de la quemadura con relación a la superficie

corporal radica, particularmente, en el manejo del suministro de líquidos a los pacientes con este tipo
de trauma.

Las quemaduras en sentido general, como se dijo, dependiendo de su profundidad y su extensión

acarrean trastornos reologísticos (es decir, de la mecánica de los fluidos corporales), metabólicos e
infecciosos y de complicaciones cosméticas y funcionales que generan una gran morbilidad y
mortalidad, siendo por ello, uno de los peores traumatismos del ser humano.

El diagnóstico de las quemaduras es generalmente evidente por la clínica (interrogatorio y examen

físico), en algunas circunstancias especiales donde hay complicaciones añadidas a las mismas se
imponen recursos paraclínicos especiales para su investigación, como en el caso de quemaduras con
inhalación o la presencia de otros traumatismos adicionales, etc.

El manejo de las quemaduras va a depender de lo que ya varias veces se ha expresado, su

profundidad, su extensión e incluso de la naturaleza de la quemadura. El tratamiento es tanto de la
lesión per se, es decir, de la quemadura en si, como de sus consecuencias, especialmente, en las
quemaduras extensas.

Las quemaduras de primer grado se tratan con limpieza de la lesión con solución salina al 0.9% a
temperatura fresca y la aplicación con fines protectores de furacin o sulfadiacina argéntica, además
de analgésicos-antiinflamatorios.

Las de segundo grado, dependiendo de la extensión, se tratan con irrigación y limpieza con solución
salina al 0.9% a temperatura fresca, remoción de las ampollas y cobertura de las lesiones con
apósitos impregnados de furacin o sulfadiacina argéntica. Estas quemaduras deben ser vistas por el
especialista.

A las de tercer grado se les puede aplicar un manejo primario similar al anterior pero deben ser
siempre vistas y tratadas por el especialista porque van a requerir desbridamiento e incluso injerto o
amputación. Igualmente deben ser vista por el especialista y atendidas por él, las quemaduras
eléctricas (que tienen complicaciones muy graves), las de la cara, el periné y genitales, las manos,
además las producidas por sustancias químicas o similares.

El paciente con quemaduras de segundo grado o que impliquen los otros grados combinados con ella
que sobrepasen el 20% de superficie corporal quemada debe ameritar ingreso en una institución
especializada o que maneje este tipo de trauma. Uno de los principales problemas al que se ve
expuesto el paciente quemado extenso de manera primaria es el déficit volumétrico por grandes
pérdidas de líquidos y electrólitos en las zonas quemadas. Uno de los métodos de manejar esta
situación en forma de primeros auxilios a este tipo de paciente es proporcionarle lactato de Ringer
por vía endovenosa, a razón de 4 ml por kilogramo de peso por % de superficie corporal quemada
(fórmula de Parkland) y remitirlo a la institución requerida. En la aproximación al paciente
quemado de envergadura no debe olvidarse la aplicación de los principios del trauma en general con
las prioridades del mismo (vía aérea, respiración, circulación, etc.).

SHOCK EN PX QUIRURGICOS

El shock se puede definir, en sentido general, como un cuadro de insuficiencia circulatoria que se
presenta durante distintos estados patológicos y que en definitiva produce la muerte de los tejidos por
la hipoxia de las células. El shock es una situación clínica que puede conducir si no es tratado, a
tiempo y adecuadamente, a la muerte del individuo.

El shock, dependiendo de su causa se puede clasificar en: hipovolémico, obstructivo, cardiogénico y

distributivo. Aunque distintos en sus causas y en su tratamiento, desde el punto de vista
fisiopatológico son bastante similares, pues como se dijo, todos se caracterizan por una situación de
hipoperfusión tisular que conduce a la muerte tisular por déficit de oxígeno.

En el de tipo hipovolémico hay un descenso en la precarga que impide que el volumen circulatorio
llegue al corazón, determinando en consecuencia una disminución del gasto cardíaco. Este tipo de
shock puede deberse a hemorragia o a pérdida de líquido (vómitos, diarrea, obstrucción intestinal,
quemaduras).
En el de tipo obstructivo hay un aumento de la postcarga que impide la salida adecuada de los
ventrículos y como consecuencia también hay una disminución del gasto cardíaco. Este tipo de shock
se ve en: taponamiento cardíaco, embolismo pulmonar, neumotórax a tensión, entre otros.

En el cardiogénico, el problema esencial está en el daño que sufre el miocardio directamente como
bomba o el sistema valvular y la imposibilidad en consecuencia de actuar como tal. Es la situación
que se ve en: infarto del miocardio, miocardiopatía dilatada, estenosis aórtica, etc.

El shock distributivo se fundamenta esencialmente en la imposibilidad de llegar la sangre a los

tejidos por razones varias, tales como: la imposibilidad de dichos tejidos de utilizar el aporte
sanguíneo (shock séptico) o la pérdida del tono vasomotor o resistencia vascular periférica como
ocurre en el shock anafiláctico o el shock neurogénico.

La alteración esencial desde el punto de vista fisiopatológico en el shock se da en la microcirculación

donde, por efecto de mecanismos reologísticos y humorales (catecolaminas, citoquinas, radicales
libres, etc.) que producen una disminución en la presión hidrostática del extremo arterial del capilar
para favorecer la entrada de líquido desde el espacio intersticial al intravascular con fines,
inicialmente, de mantener el flujo sanguíneo, sin embargo, a medida que el proceso avanza el
aumento de la resistencia en el extremo venoso del capilar hace que el líquido salga del espacio
intravascular al intersticial, favoreciendo el edema y la disminución del volumen circulatorio.

La disminución del torrente circulatorio como consecuencia del shock despierta una serie de
respuestas en la economía, como se señaló más arriba, generalmente de tipo humoral con la
liberación de una serie de hormonas como las catecolaminas, la vasopresina, la angiotensina y
subsecuentemente la aldosterona para garantizar el flujo sanguíneo a áreas esenciales como el
cerebro y el corazón, a expensas de disminuir el riego a los otros órganos del cuerpo, dando origen a
daños específicos a esos órganos y a etapas secuenciales del shock que son: compensación,
descompensación, irreversibilidad y muerte tisular.

Las manifestaciones clínicas del shock en sentido general (hipovolémico, cardiogénico, obstructivo,
neurogénico, anafiláctico) son la hipotensión arterial, disminución de la presión venosa central en el
hipovolémico y aumento en el obstructivo, taquicardia, frialdad de los tegumentos por la
vasoconstricción simpática, ansiedad, disminución de la producción de orina. En el shock séptico hay
manifestaciones de hiperdinamia, en su inicio, para luego mostrarse el cuadro de colapso
circulatorio, pues, el problema esencial en este tipo de shock es sobre todo la imposibilidad de los
tejidos de utilizar los sustratos del aporte sanguíneo, particularmente del oxígeno.

El diagnóstico se fundamenta en la clínica y en los parámetros circulatorios.

El tratamiento depende de la causa del shock y es menester tratar ésta. En sentido general, como
medida de emergencia es de importancia vital la administración de líquidos intravenosos y oxígeno
por mascarilla, o cualquier otro dispositivo, además de las medidas de soporte al paciente crítico o el
politraumatizado.

El shock hipovolémico (hemorrágico o no) amerita la administración de líquidos intravenosos, de

preferencia, de inicio, cristaloides (solución de lactato en Ringer, solución salina al 0.9%, muy
eventualmente solución salina hipertónica [al 7.5%]). Se prefieren en primera instancia los
cristaloides por la disponibilidad de ellos en la mayoría de las unidades de rescate, emergencias y
salas de instituciones sanitarias, además del costo, que los hace asequibles. Tienen la desventaja de
que se requiere de mucho volumen para mantener la presión hidrostática y por tanto la perfusión y
duran relativamente poco tiempo en el espacio intravascular.

También pudiera utilizarse los coloides, casi siempre derivados proteínicos o similares, cuyo
fundamento fisiológico es el mantenimiento de la presión oncótica del plasma, favoreciendo el
ingreso de líquido desde el espacio intersticial hacia el espacio vascular, por eso, con su aplicación se
requiere menos volumen de administración y duran más tiempo en el espacio vascular. Entre los
coloides están: gelatinas (Haemacel), almidones, dextranos, albúmina, plasma. Tienen como
inconvenientes que son muy costosos y algunos producen hipersensibilidad y reacciones
anafilácticas y sangrado por alteración de los mecanismos de coagulación. Obviamente, la
transfusión sanguínea del tipo adecuado es imprescindible en el manejo del shock hemorrágico,
pudiendo utilizarse además , de acuerdo a algunos estudios en ese sentido, el ácido tranexámico que
es un antifibrinolítico.

El shock obstructivo exige además de la administración de fluidos endovenosos, el tratamiento de la

causa específica que lo está produciendo. En caso de un taponamiento cardíaco se impone la
pericardiocentesis o la ventana pericárdica, en el neumotórax a tensión el drenaje pleural, en el
tromboembolismo pulmonar las medidas requeridas en el mismo.

El shock cardiogénico también demanda el tratamiento de la causa que lo ha determinado, sea infarto
del miocardio, miocardiopatía dilatada, etc.

El shock anafiláctico se trata corrigiendo la reacción de hipersensibilidad que lo ha desencadenado,

además del uso de sustancias vasotónicas como adrenalina, noradrenalina, entre otras. El shock
neurogénico también necesita de sustancias vasotónicas que aumenten la resistencia vascular
periférica El shock séptico, consecuencia de un proceso infeccioso en el organismo, es uno de los de
peor pronóstico. Debe incluir en su manejo, el control del proceso infeccioso que puede requerir
medidas quirúrgicas, como resección de un foco infeccioso, drenaje de abscesos, etc., además del uso
de líquidos intravenosos y sustancias que garanticen la perfusión tisular y sobre todo la protección de
las células, así se han ensayado una infinidad de medicamentos para tratar de disminuir la alta
mortalidad que tiene este tipo de shock que conduce al fallo múltiple de órganos y a la muerte, entre
ellas están: antibióticos, antiendotóxicos, antiinflamatorios, inmunomoduladores, entre otros.
Lamentablemente, ninguno de los recursos que se han implementado hasta el momento para tratar el
shock séptico ha logrado disminuir la mortalidad del mismo.

El manejo del shock en sentido general, requiere de un seguimiento de parámetros fisiológicos que
por lo general demandan de una unidad de cuidados intensivos para el soporte avanzado de estos
pacientes.

Cánceres viscerales más comunes del aparato digestivo.

No se incluye el del esófago por haber sido tratado de forma individual en otra clase.

1. Cáncer de estómago.

Es frecuente, sobre todo, en el oriente (Japón) y en algunos países latinoamericanos como Chile,
entre otros.
La variedad más común es el adenocarcinoma, aunque pueden existir otras variedades como el tumor
estromal maligno, anteriormente conocido como leiomiosarcoma, también el linfoma primario. Sin
embargo, la mayoría de las características descritas en todos los órdenes se refiere de manera
particular al adenocarcinoma.

Se puede presentar en cualquier sexo, aunque se señala que es ligeramente más frecuente en el varón
que en la mujer. La edad es otro factor que ha variado, pues se señalaba que era una enfermedad de
organismos envejecientes, no obstante, es cada vez más frecuente su incidencia en individuos de 40
años o menos. Se han implicado factores múltiples en su etiología, incluyendo: alimenticios,
ambientales, hereditarios, etc.

Desde el punto de vista clínico, sus manifestaciones son muy escasas o ninguna en los estadios
iniciales, por lo que cuando aparecen síntomas y/o signos ya la enfermedad ha progresado bastante.
Son manifestaciones: anemia, pérdida de peso, dolor abdominal, vómitos, masa en epigastrio,
hemorragia digestiva (hematemesis, melanemesis, melena, hematoquecia), sangre oculta en heces y
otros hallazgos a la exploración como el signo de la hermana María José, signo de Irish, anaquel de
Blumer, ganglio de Virchow, etc.

El diagnóstico es tanto por la clínica, pero se confirma por los hallazgos endoscópicos (clasificación
de Bormann, clasificación japonesa, etc.) y que se precisa con la biopsia que se obtiene a través de
ella. La serie gastroduodenal con bario se utiliza aún, pero ya ha sido en cierta forma sustituida por la
endoscopía. Otros recursos como la sonografía endoscópica, TAC y RM se utilizan para el estadiaje
(conocer el estadio de la enfermedad), basado esto último en los criterios, generalmente, del TNM
(tamaño del tumor [por extensión a través de las capas del órgano], nódulos o ganglios linfáticos
afectados y las metástasis o extensión sistémica de la enfermedad).
También se utiliza el laboratorio general así como el específico en la determinación de marcadores
tumorales como el CEA (antígeno carcinoembrionario), entre otros.

El tratamiento del cáncer gástrico con gastrectomía total o subtotal, dependiendo de cual tercio del
estómago esté comprometido, pudiendo acompañarse o no disección ganglionar concomitante,
dependiendo de la extensión de la enfermedad. Por lo general, se acompaña de tratamiento
coadyuvante, que puede ser radio y/o quimioterapia, esta última casi siempre se incluye en cualquier
protocolo de manejo de este tipo de cáncer, así como otras modalidades de tratamiento sistémico:
inmunoterapia, etc.

2. Cáncer de colon y recto.

Es el cáncer más común del tracto digestivo. La mayoría es adenocarcinoma, pero igual que en el
estómago y en otras partes del tubo digestivo puede aparecer el tumor estromal maligno, que en
realidad es un sarcoma y otras variedades.

Su incidencia es mayor a medida que aumenta la edad, pero como se dijo para el cáncer gástrico, no
es infrecuente ver el cáncer colorrectal en individuos menores de 40 años, es decir, en adultos
jóvenes, sobre todo, si está asociado a alguna enfermedad polipidoidea hereditaria, como el síndrome
de Turcot, el síndrome de Gardner, la poliposis heredofamiliar, etc. Los fenómenos dietéticos,
inflamatorios y otros han sido culpados de su etiología.

Ambos sexos, por igual, pueden ser afectados.

Las manifestaciones clínicas son peculiares si se trata del lado derecho o del lado izquierdo. Así en
el derecho encontramos: anemia, sensación de masa, sangre oculta positiva, molestias postprandiales,
debilidad general. Los síntomas obstructivos no se presentan hasta etapa final muy avanzada, debido
a que el diámetro del colon de ese lado es mayor y las lesiones tienden a crecer de manera exofítica,
es decir, sin proyección hacia la luz sino hacia fuera, por lo que dan más sensación de masa que los
del lado izquierdo.

Los del izquierdo, incluyendo a los del recto, tienden a dar manifestaciones de tipo obstructiva más
tempranamente en su evolución. Así, una de las manifestaciones principales será el cambio de los
hábitos defecatorios, aparece constipación cuando antes no existía, el calibre de las heces cambia, se
hacen más finas o se evacuan en porciones muy pequeñas y redondeadas (como bolitas), puede haber
hematoquecia también. La aparición de una masa puede también estar presente pero en un estadio
muy tardío.

El diagnóstico se sugiere por la clínica así como estudios de imágenes como la enema o el colon
baritado, pero se confirma con la endoscopía (rectosigmoidoscopía y/o la colonoscopía) que permite
no solo la apreciación directa de la lesión sino la toma de biopsia para la precisión del diagnóstico.
Otros estudios sirven para determinar el estadio del cáncer como en otros órganos del aparato
digestivo tales como la sonografía endoscópica, la TAC, la RM, entre otros para comprobar la
extensión bajo el mismo criterio TNM que mencionamos en el cáncer de estómago y en otras partes
de la economía corporal. El laboratorio puede ser útil, sobre todo con la determinación de
marcadores tumorales como en otros cánceres digestivos y de otras partes del cuerpo.
El tratamiento del cáncer de colon necesariamente implica la extirpación quirúrgica como
modalidad primara, con resecciones variables que pueden eliminar la lesión local (muy pocas veces
empleada) hasta las hemicolectomías derecha o izquierda, resección del transverso, del recto, etc.
dependiendo, como se dijo, de la localización y la extensión de la enfermedad, así como la resección
concomitante de los linfáticos. Igual que en otras partes del cuerpo, dependiendo de la extensión, la
afección del órgano en si (en el caso del colon y recto se utilizan las clasificaciones de Duke o de
Aster Coller) y las metástasis se utilizan la radioterapia y/o la quimioterapia, sobre todo esta última y
se ensayan en la actualidad con otros cánceres del cuerpo la inmunoterapia y la terapia inhibidora de
la angiogénesis (propiedad de formación de vasos sanguíneos de los tejidos, particularmente los
malignos).

3. Cáncer de intestino delgado.

Son realmente infrecuentes.

Sus manifesrtaciones son variables, pueden ser asintomáticos o pueden dar un cuadro de
obstrucción intestinal o de hematoquecia.

La mayoría son adenocarcinomas pero, como se dijo para los anteriores, pueden ser tumores
estromales, carcinoides, linfomas, etc.

El diagnóstico puede ser bastante engorroso y se fundamenta en la clínica así como en estudios de
imágenes: tránsito intestinal, enteroclisis, TAC, RM, así como en estudios endoscópicos como la
enteroscopía o la “cápsula endoscópica”.
El tratamiento es similar a otros cánceres del tubo digestivo con resección del segmento afectado
con resección linfática en una cuña de mesenterio, dependiendo de la naturaleza de la lesión así
como de su extensión. El tratamiento coadyuvante por lo general también está indicado.

4. Cáncer de páncreas.

Generalmente surge de los acinos pancreáticos, por lo que es un adenocarcinoma. Pueden existir
también tumores de las células endócrinas, pero son mucho menos frecuentes. Puede aparecer en la
cabeza, que son los más frecuentes o en el cuerpo y la cola del órgano.

Se ha asociado igual que otros cánceres con diversos factores predisponentes y etiológicos, entre
ellos irritantes como el alcohol, la inflamación crónica, los quistes neoplásicos, entre otros.

Afecta ligeramente más a los hombres que a las mujeres. La edad, generalmente es hacia los 60, pero
como se dijo en otras condiciones anteriores, no es raro verlo a los 40 o menos.

Las manifestaciones son muy variables y cuando están presentes, casi siempre el cáncer ya ha
progresado bastante en su desarrollo. Pueden ser desde dolor abdominal vago, crónico, pérdida de
peso, dispepsia, etc.

La manifestación cardinal es la ictericia, sobre todo, presente en prácticamente todos los de cabeza,
puede haber prurito también. La ictericia es una manifestación común que se presenta en otros
cánceres que aparecen en el mismo sitio que el de la cabeza de páncreas como en el de duodeno (que
afecta la segunda porción del duodeno), el de colédoco inferior y el de la ampolla de Vater, por lo
que se ha dado en llamar a estas cuatro entidades cánceres periampulares. Con todo, el de la cabeza
de páncreas es el más común.

El diagnóstico se hace en base a la clínica y a los estudios de imágnes: serie gastroduodenal, cpre
(colangiopancreatografía retrógrada endoscópica), TAC, RM, colangioresonancia, entre otros. Debe
confirmarse por biopsia, siendo esta última de muy difícil comprobación por la adquisión de muestra
tisular, debido a la ubicación difícil del páncreas en el retroperitoneo, lo que hace necesario que en
muchas ocasiones se apele a la laparoscopía o a la misma laparotomía exploratoria para la obtención
de muestra de tejido para biopsia..

El cáncer de páncreas, tanto de la cabeza como del cuerpo y cola es de muy mal pronóstico.

Cuando se puede está indicada la resección quirúrgica, para los de la cabeza del páncreas está
indicada la resección pancreaticoduodenal (operación de Whipple) y para los de cuerpo y cola está
indicada la pancreatectomía distal.

Siempre está indicado el tratamiento coadyuvante, generalmente, quimioterapia.

Como se dijo, es un cáncer de muy mal pronóstico. Con muy escasa sobrevida a los cinco años de
control.

5. Cánceres de vías biliares.

Sólo lo mencionaremos.
Son el cáncer de la vesícula biliar y el colangiocarcinoma de las vías biliares principales, esto es de
los conductos hepático común y colédoco. Su manifestación esencial también es la ictericia.

Son infrecuentes y cuando se les descubre están tan avanzados que es muy poco lo que la cirugía y la
medicina en sentido general pueden obtener de su tratamiento.

Su pronóstico es generalmente sombrío.

Enfermedad vascular oclusiva.

Con esta denominación nos estamos refiriendo, específicamente, a la enfermedad arterial obstructiva
que puede ser aguda o crónica y que afecta, particularmente, a las extremidades, sobre todo a las
inferiores, pero puede afectar otras partes de la economía.

La aguda, como su nombre lo indica es por lo general de inicio súbito, casi siempre es debida a un
émbolo, que viaja en la circulación arterial, como se dijo, específicamente hacia extremidades
inferiores, aunque pudiera deberse también a una obstrucción por trombosis arterial o por trauma
vascular.

La causa más común de la embolia arterial determinante de la oclusión arterial aguda es de origen
cardíaco, similar a como se vio en los casos de accidentes vasculares mesentéricos, un infarto
reciente, una fibrilación auricular, etc.
La manifestación más común es el dolor de aparición súbita e intensa en la extremidad afectada, de
forma tal que el paciente puede precisar el momento cuando le inició el dolor.

En el examen físico puede ayudar mucho el síndrome de las P, es decir, el déficit o desaparición de
los pulsos (femoral, poplíteo, tibial posterior o pedio), dependiendo del sitio de la obstrucción,
parestesia, parálisis, palidez, poiquilotermia (variación de la temperatura de la extremidad en
cuestión, sobre todo tendente hacia la hipotermia) como ya se señaló, el dolor (pain en el idioma
inglés). Si la situación se prolonga en el tiempo habrá cambios necróticos en la extremidad afectada.
Puede haber otras manifestaciones oclusivas arteriales en otras partes del cuerpo, que incluyen como
se dijo el territorio de las arterias viscerales del abdomen (intestinales) o el encéfalo, por compromiso
en este último de las carótidas comunes o de las internas.

La arteria femoral es la más afectada en la oclusión arterial aguda, en los casos de embolia arterial,
particularmente a nivel de su origen.

Además de la clínica, el diagnóstico se complementa con la arteriografía que determina el sitio de la

oclusión así como, potencialmente, la extensión de la misma y la permeabilidad de la arteria distal al
punto oclusivo. Otros estudios podrían incluir: ekg y ecocardiograma para la detección de trastornos
cardíacos que puedan ser el origen o causa de la oclusión arterial aguda.

El tratamiento de la oclusión arterial aguda, una vez establecido el diagnóstico es la embolectomía en

el caso de la embolia, la reparación de la lesión en caso de trauma o la endarterectomía o el uso de
injerto como puente (bypass) que salte el punto obstructivo en el caso de una trombosis arterial. La
viabilidad de la extremidad dependerá de la extensión del daño isquémico, consecuencia de la
obstrucción arterial así como el tiempo de evolución del trastorno. Cuando el tratamiento no es
exitoso o las circunstancias antes señaladas ya no permiten la revascularización, se procede a la
amputación, generalmente parcial de la extremidad afectada.

Enfermedad vascular periférica.

Se denomina así a la oclusión arterial crónica de las extremidades inferiores. La causa es por lo
general la arteriosclerosis. La diabetes mellitus es una enfermedad intercurrente que empeora el
curso del proceso en los pacientes que la padecen, pudiendo desarrollarse la enfermedad vascular
periférica, incluso, en personas más jóvenes que la población general afectada.

El punto donde la arteria femoral se ocluye con frecuencia como resultado de esta entidad es en
conducto de Hunter o de los aproximadores, en la parte medial del muslo.

Las manifestaciones ordinarias son: claudicación intermitente que consiste en un dolor sordo o una
molestia como una especie de calambre que se siente generalmente en la pantorrilla cuando el
paciente camina una distancia específica y que desaparece tan pronto el paciente se detiene también
durante un tiempo determinado.

Otra manifestación puede ser el dolor en reposo, lo cual indica por lo regular que la enfermedad está
empeorando, el paciente busca mejoría haciendo colgar la extremidad en el sentido de la gravedad,
obviamente para mejorar el flujo hacia la extremidad en esa posición. Otras manifestaciones pueden
ser atrofia de la piel y las uñas, caída del vello de la pierna, resequedad de la piel y otras
manifestaciones que apuntan al déficit crónico del flujo sanguíneo.

En el examen físico, además de lo anterior, es patente la ausencia del pulso arterial en los sitios
distales a la obstrucción, podría auscultarse incluso un soplo en el área de la obstrucción si la misma
es parcial o podría también sentirse el “thrill” a la palpación, reflejando el mismo fenómeno. En
casos más avanzados puede encontrarse cambio de coloración (oscuro) como consecuencia de la
necrosis tisular en áreas distales como dedos y pie, así como úlceras y supuración en dichas áreas.

El diagnóstico que se sugiere por la clínica se hace evidente con estudios de laboratorio vascular
como la determinación del índice de presión tobillo/ brazo, es decir, la determinación de la presión
arterial sistólica en brazos y piernas y luego dividir los valores obtenidos, los del tobillo entre los del
brazo y sobre todo con el uso del método por excelencia que es la arteriografía.

El manejo de la enfermedad vascular periférica es tanto con tratamiento médico y medidas de sostén
y con la cirugía o afín.

El tratamiento médico está indicado en los casos iniciales cuando el paciente presenta la claudicación
intermitente con reposo alterno con ejercicios leves o moderados, cesación del tabaquismo,
tratamiento de la hipertensión arterial, dieta, control de otras enfermedades como la diabetes
mellitus, uso de aspirina y/o pentoxifilina.

El tratamiento quirúrgico está indicado en los casos de claudicación intermitente severa que no
responde al tratamiento médico, dolor en reposo, necrosis tisular e infección. El tratamiento
quirúrgico es variado puede incluir la simpatectomía lumbar, la endarterectomía arterial de la
femoral, poplítea o cualquiera de las arterias afectadas o el puente (bypass), con un injerto, que se
extiende entre los segmentos permeables de la arteria, saltando la parte obstruida, por ejemplo entre
la femoral y la poplítea o entre la femoral y la tibial posterior. Se está implementando igual que en
otras áreas del cuerpo donde hay obstrucción crónica de las arterias el uso de los stents
endovasculares que a diferencia de los injertos de bypass, se introducen dentro de los vasos
obstruidos. El fracaso del tratamiento o el avance de la enfermedad terminan en la amputación de la
o las extremidades.

De todas formas, la arteriosclerosis es la causa de la enfermedad y el tratamiento de la enfermedad

está destinado a las consecuencias que están representadas por la obstrucción, como se dijo para la
insuficiencia coronaria.

Síndrome de Leriche.

Es un cuadro caracterizado por impotencia (generalmente coeundi), claudicación sobre todo a nivel
de las nalgas y atrofia de los músculos glúteos así como también puede coexistir déficit irrigatorio en
las extremidades inferiores.

Se debe a la oclusión de la aorta distal, su bifurcación y las ilíacas comunes o primitivas por la
arteriosclerosis.
El tratamiento quirúrgico como la endarterectomía, el bypass (puente) aorto femoral o
potencialmente el stent endovascular son las modalidades más aplicadas.

De nuevo el gran problema está representado por la enfermedad de base que es la arterioesclerosis.

Enfermedades de grandes vasos

Disección aórtica aguda es una separación que se produce en el interior de las capas de la aorta,
sobre todo la torácica, aunque puede extenderse hasta la abdominal, como consecuencia de un
desgarro de la íntima con una debilidad o lesión de la capa media, desarrollándose una falsa luz y
como consecuencia un “doble barril” es decir dos luces por donde discurre el torrente sanguíneo, una
que es la luz verdadera del vaso y la otra, como se dijo, una falsa, por donde también circula la
sangre por una distancia variable hasta que luego puede reentrar o no al lumen normal.

Su etiología puede ser diversa: hipertensión arterial, que es la más importante, síndrome de Marfan
(afección del tejido conectivo), coartación de la aorta, necrosis quística de la capa media,
enfermedades valvulares del corazón, etc.

Esta enfermedad ha sido mal llamada “aneurisma disecante de la aorta”, pero en realidad no hay tal
aneurisma, sino como se dijo una disección entre las capas íntima y media de la aorta, no una
dilatación por enfermedad de la pared arterial como ocurre en el aneurisma.

Dependiendo de cuales segmentos de la aorta torácica estén afectados, se ha clasificado la disección

aórtica aguda, de acuerdo a dos nomenclaturas: la de DeBakey y la de Stanford.

La primera (DeBakey) reconoce tres tipos de disección aórtica aguda: I, II y III

L a tipo I involucra tanto la aorta ascendente como la descendente. La tipo II compromete la aorta
ascendente y la tipo III implica sólo la aorta descendente, es decir, debajo de la subclavia izquierda.

La de Stanford divide la patología en dos tipos: A y B.

El Stanford A es cuando está comprometida la aorta ascendente, independientemente si pudiera estar
comprometida también la aorta descendente, es decir, que en esta clasificación pueden estar incluidas
tanto la tipo I como la II de DeBakey.

En el tipo B de Stanford está afectada la aorta descendente, o lo que es lo mismo, se corresponde con
el tipo III de DeBakey.

Clínicamente la disección aórtica aguda se presenta como un dolor torácico súbito, muy fuerte,
desgarrante, el paciente siente como que algo se desgarra en el interior de su pecho, siendo percibido
como un dolor más fuerte que el infarto del miocardio, con frecuencia irradiado hacia la espalda, en
algunas ocasiones extremas, pudiera verse una coloración violácea en la espalda en sentido axial,
vertical. Al examen físico pueden encontrarse una gama diversa de signos, tales como evidencias de
taponamiento cardíaco, soplos, alteraciones del electrocardiograma, desvanecimiento del paciente,
alteración de los pulsos periféricos, manifestaciones isquémicas en otras partes del cuerpo, etc.
El diagnóstico se realiza generalmente con la clínica ayudada por estudios de imágenes tales como la
RX de tórax, la ecocardiografía (sobre todo transesofágica), TAC y sobre todo la aortografía.

El tratamiento depende del tipo de disección, en los tipos I y II DeBakey (Stanford A) es quirúrgico,
que puede incluir desde el cierre de los desgarros en la íntima en los casos más simples hasta un
procedimiento bastante complejo, el de Edwards, donde se reemplaza la aorta ascendente con un
injerto sintético, reemplazo valvular y reimplantación de la coronarias.

La de DeBakey tipo III (Stanford B) se trata desde el punto de vista médico con el control de la
hipertensión arterial, a menos que la disección haya producido una ruptura importante de la aorta o
determine oclusiones importantes de los vasos colaterales

El control médico de la presión arterial del paciente, si sobrevive, será de por vida, como lo es
habitualmente en la hipertensión arterial ordinaria.

1. Aneurisma de la aorta torácica

Un aneurisma, en términos simples, es una dilatación de un vaso, arterial o venoso, por afección de
sus paredes. Es una patología más común en las arterias que en las venas. De acuerdo al patrón de
afección de la arteria pueden ser difusos cuando la dilatación es uniforme en un segmento de las
paredes de la arteria, o sacular cuando está alterada parcialmente la pared arterial.

La aorta torácica puede ser víctima de esta enfermedad.

La causa más común de la misma es la arteriosclerosis. Otros factores que pueden determinarla son:
la hipertensión arterial, el síndrome de Marfan y muy raramente, la sífilis. Esta última más común en
el pasado.

Su ubicación en los distintos segmentos de la aorta torácica es: 25% en la ascendente, 25% en el
cayado y 50% en la descendente, es decir, esta última, distal a la subclavia.

La mayoría de los pacientes son asintomáticos. Los síntomas casi siempre se deben al crecimiento y
compresión de estructuras vecinas y sobre todo, cuando se fisura y empieza a filtrar o se expande,
entonces produce dolor torácico.
Debe tenerse presente su diagnóstico diferencial entre todas las causas de dolor torácico agudo o
crónico, incluyendo la angina de pecho, el infarto del miocardio, la pericarditis, la pleuritis, la
disección aórtica aguda, entre otras.

En el diagnóstico además de la clínica, son esenciales los estudios de imágenes: RX de tórax, TAC
(tomografía axial computarizada) y la RM (resonancia magnética), también los estudios
angiográficos como la aortografía.

El peligro del aneurisma en cualquier localización está esencialmente en su crecimiento porque

aumentan las posibilidades de su ruptura. Por eso se ha establecido que cuando el aneurisma tiene un
diámetro mayor a los 6 cm. de diámetro o lo que es lo mismo es más de dos veces y media mayor
que el diámetro aorta contigua normal, es una indicación de cirugía.
El tratamiento del aneurisma de la aorta torácica es quirúrgico e implica, dependiendo del segmento
afectado, el reemplazo del mismo con un injerto sintético, adecuado a tal fin, sobre todo, en los casos
de la ascendente y el cayado aórtico o en el uso de un stent endovascular que salta el defecto
aneurismático, que se puede aplicar en algunos casos de afección de la ascendente y el cayado
aórtico, pero más frecuentemente en la descendente.

Esta forma de tratamiento, es decir colocando un stent apropiado en el interior de la aorta para
excluir el segmento afectado de la pared aórtica es una modalidad reciente y moderna de terapéutica
para esta patología.

Insuficiencia coronaria. Tratamiento quirúrgico y similar

Este trastorno resulta del depósito de material lipídico en las paredes de las arterias (placas
ateromatosas), determinando una reducción del lumen arterial y en consecuencia una reducción del
flujo, en el caso particular, al corazón. Esto conduce a la isquemia y más aún al infarto del miocardio
y la morbimortalidad que implica. Por mucho tiempo esta condición (insuficiencia coronaria) ha sido
tratada con medicamentos, cambios en hábitos de vida, como dietas, actividad física, etc.

Sin embargo, desde hace varios decenios se está ingresando al arsenal terapéutico contra la
insuficiencia coronaria, la cirugía. Esta tiene indicaciones específicas, tales como: angina que no se
mejora con tratamiento médico, estenosis> de 70% de lumen arterial (determinado por
coronariografía), estenosis de tronco de coronaria izquierda, lesiones de los tres vasos
principales ( arteria descendente anterior, coronaria derecha y circunfleja), fracción de
eyección <40%, angina inestable si hay lesiones importantes de las coronarias, entre otras.

El paciente necesita para la cirugía coronaria de una serie de evaluaciones preoperatorias que
determinen, realmente, que la cirugía es indispensable, entre las mismas están los estudios de
hemodinamismo, los angiogramas (coronariografía) y los scannings.

La cirugía está contraindicada en pacientes coronarios que presentan insuficiencia cardíaca

congestiva, por lo general son pacientes que tienen una fracción de eyección <20%, así como la
enfermedad coronaria difusa con arterias con poca permeabilidad. La edad no es un elemento de
contraindicación por si misma.

El tratamiento quirúrgico consiste en utilizar, como injertos, venas o arterias autólogas (del mismo
paciente), las más utilizadas son la vena safena mayor y la arteria mamaria interna, respectivamente.
Uno de los extremos del injerto se une en anastomosis al tronco de la aorta y el otro extremo a la
coronaria obstruida en un segmento permeable de la misma, esto es lo que se conoce como un puente
o bypass aortocoronario.

La cirugía coronaria, en realidad, no cura la enfermedad esencial que es la arteriosclerosis,

simplemente alivia o mejora la obstrucción por un tiempo determinando de los vasos estenóticos por
la enfermedad, tiempo que puede ser variable en los mejores casos de 10 a 20 años. Justamente es la
recidiva y la reoclusión de los injertos la espada de Damocles de la cirugía.

Actualmente como una variante de la cirugía, sobre todo en casos agudos, se está recurriendo a una
modalidad terapéutica denominada angioplastia percutánea, en la que se trata de verificar bajo
control imagenológico, la arteria obstruida, se trata de vencer la obstrucción y en la mayoría de los
casos se deja colocado un dispositivo intraarterial, denominado stent, que hace las veces del injerto
vascular que se hace por vía quirúrgica, la colocación del mismo es un procedimiento adicional a la
angioplastia percutánea. Está indicado como se dijo en casos de insuficiencia coronaria aguda y en
pacientes que son candidatos inadecuados para el procedimiento quirúrgico. El gran inconveniente
del stent es su alta tendencia a la oclusión, hasta en un 30% durante el primer año de seguimiento,
fruto como dijimos para la cirugía de la enfermedad primaria que es la arterioesclerosis.

Insuficiencia venosa de las extremidades inferiores.

Puede considerarse como la pérdida de la función en la circulación de retorno de las venas de las
extremidades inferiores. Esta pérdida de la función de retorno conduce a una serie de alteraciones
fisiopatológicas que explica las manifestaciones clínicas que se expresan en este cuadro.

Esta alteración está ampliamente relacionada con el ortostatismo (posición de pie, erecta), por el
efecto de la gravedad en la circulación venosa de las extremidades por lo que puede presentarse en
cualquier persona, aunque su incidencia es mucho mayor en el sexo femenino. Pueden ser
determinante también en esta afección: el sedentarismo, la obesidad, las labores permanentes de pie,
e incluso predisposición familiar o hereditaria.

Las manifestaciones más comunes de la insuficiencia venosa de las extremidades inferiores son: las
teleangiectasias (vénulas violáceas, como pequeñas arañas) hasta las várices, las expresiones más
comunes de esta afección y que consisten en las dilataciones tortuosas de las venas del sistema
venoso superficial, tanto en el territorio de la safena mayor o interna como en el de la menor o
externa; pasando por otras manifestaciones como edema, pesadez de la extremidad, dolor, calambre,
sensación de extremidad cansada, coloración violácea de la pierna hasta la ulceración de la piel.

Los casos agudos de insuficiencia venosa de la extremidad inferior son debidos o a la compresión
extrínseca de las venas importantes como la ilíaca externa o la femoral por efecto de masa,
generalmente, o a la trombosis de las mismas, produciéndose en ambas circunstancias un edema
enorme que hace que el diámetro de la extremidad afectada crezca dos o tres veces su diámetro
ordinario.

En los casos crónicos, las manifestaciones más importantes son las várices. Estas pueden deberse a
daño primario de las válvulas del sistema superficial o a daño de las venas perforantes o a
obstrucción, como se dijo, del sistema profundo.
El diagnóstico de la insuficiencia venosa de las extremidades inferiores se hace en base a la clínica y
a algunos estudios paraclínicos como el doppler dúplex o la flebografía.

Los casos agudos de compresión extrínseca se pueden corregir eliminando la causa, la trombosis
venosa se corrige inicialmente con anticoagulación, posteriormente si no cede o se cronifica podría
requerirse de cirugía (trombectomía o puenteo [bypass]).

En los casos de edema, pierna cansada, etc., se puede recurrir al vendaje, medias compresivas y la
elevación o reposo de la extremidad afectada.
Las várices reciben manejo diverso como el uso mismo de vendaje elástico de la extremidad y las
medias compresivas, la escleroterapia, ablación con el uso de rayos laser y la cirugía como la
safenectomía, que extirpa la vena safena mayor, generalmente, o la safena menor, menos
frecuentemente, también la extirpación segmentaria de venas varicosas. En realidad la modalidad
terapéutica tiene que ser muy bien escogida, sobre todo en los casos quirúrgicos para evitar malos
resultados.

Lesiones del diafragma.

El diafragma, el músculo de fibras estriadas que se encuentra en el tronco, dispuesto de manera

transversal y que separa las cavidades torácica y abdominal y que actúa predominantemente en la
respiración. Puede ser víctima de distintos tipos de patologías, tanto de naturaleza congénita como
adquirida y pueden variar desde defectos hasta neoplasias.

Con mucho, las lesiones más frecuentes del diafragma son las hernias y las eventraciones.

Una hernia es un defecto de una pared o de una separación corporal que se encuentra como
delimitante de una cavidad o un espacio y que permite, generalmente, el paso a través de dicho
defecto del contenido de la cavidad o del espacio en cuestión.

En el diafragma, la hernia puede ser tanto congénita como adquirida.

Dentro de las hernias congénitas se pueden considerar: la hernia de Bochdalek, que aparece como
un defecto en la porción póstero lateral del diafragma, particularmente del lado izquierdo, ya que el
lado derecho tiene una protección natural que es el hígado y además el proceso de cierre del tabique
transverso que representa el diafragma, durante el período embriológico, se verifica más temprano en
el lado derecho que en el izquierdo, por lo que hay mayor predisposición a la presencia de este tipo
de hernia en este último lado. También la hernia congénita puede ocurrir en la parte anterior del
diafragma, es decir, en relación con sus inserciones esternales, más hacia el lado derecho que hacia el
izquierdo, aunque se puede presentar en cualquiera de los lados. Este tipo de hernia llamada
paraesternal o retoresternal, es conocida como hernia de Morgagni, cuando es hacia el lado
derecho y cuando es hacia el lado izquierdo se le llama de Larrey.

En la hernia de Bochdalek se produce el paso del contenido del abdomen, por su mayor presión, al
interior de la cavidad torácica, particularmente, estómago y/o intestino.

Las manifestaciones clínicas que por lo general están presentes al nacimiento se caracterizan, sobre
todo, por la gran dificultad respiratoria del recién nacido afectado, pudiéndose acompañar de otras
manifestaciones correspondientes a otras anomalías congénitas concomitantes como anomalías
cardíacas o del mismo aparato digestivo. En el examen físico, el paciente puede presentarse con un
abdomen escafoideo, es decir, como si estuviera excavado o vacío debido al paso de las vísceras
digestivas al interior del tórax, también se pueden escuchar ruidos hidroaéreos en el interior del
tórax, correspondientes al peristaltismo de las vísceras herniadas.

El diagnóstico se hace basado en la clínica y con el auxilio de estudios de imágenes como la

radiografía simple de tórax y con el uso de medio de contraste por vía de una sonda nasogástrica que
revela la presencia de las vísceras digestivas dentro del tórax.
El tratamiento es quirúrgico, una vez el paciente es estabilizado desde todos los puntos de vista. Se
aborda, por lo general, por el abdomen y se reduce el contenido herniado, cerrando el defecto
diafragmático y drenando el tórax con tubo de pecho bajo sello de agua.

El pronóstico dependerá del estado de desarrollo y compromiso pulmonar del paciente, si hay otras
patologías congénitas concomitantes y el estado de las vísceras herniadas.

La hernia de Morgagni Larrey es menos frecuente que la de Bochdalek y aunque pueden pasar
igualmente vísceras abdominales al interior del tórax, las manifestaciones son menos comunes y
menos dramáticas. El tratamiento es quirúrgico y más o menos similar al de Bochdalek.

Otra afección del diafragma es la eventración que consiste en una debilidad en una parte o en todo
el diafragma, aunque por lo general es unilateral sobre todo del lado izquierdo, que permite la
elevación del mismo con el desplazamiento ascendente del contenido abdominal pero sin penetración
a la cavidad torácica porque no hay un defecto. Puede ser congénita o adquirida. Se implica como
causa del trastorno a la lesión del nervio frénico (parálisis), sea durante el parto, durante una cirugía
o como consecuencia de una infiltración neoplásica.

Clínicamente puede haber dolor torácico, dolor abdominal, dificultad respiratoria, vómitos y otras
manifestaciones gastrointestinales y todas las manifestaciones dependiendo del grado de afectación
diafragmática. El diagnóstico se hace regularmente por la clínica y los estudios de imágenes como
RX, tomografía y resonancia magnética.

El tratamiento es quirúrgico y consiste en la plicatura, que es suturar la porción eventrada sobre el

diafragma sano.

Las hernias hiatales se refieren a alteraciones relacionadas con el esófago y su paso por su orificio
(hiato) diafragmático. Se clasifican en dos: la hernia deslizada (tipo 1) que es cuando tanto la unión
gastroesofágica (cardias) y parte del estómago en continuidad, pasan al tórax a través del hiato
esofágico y la tipo 2 o paraesofágica cuando una parte del estómago o todo él pasan hacia el tórax a
través del hiato, permaneciendo la unión gastroesofágica en el interior del abdomen.

Las más comunes en frecuencia son las tipo 1 y sus manifestaciones están relacionadas con el reflujo
gastroesofágico, siendo su diagnóstico y manjeo similar a esta entidad; de hecho, la hernia deslizada
es una de las causas más frecuentes del reflujo gastroesofágico.

La paraesofágica o tipo 2, menos frecuente, puede ser asintomática o dar síntomas como
consecuencia de la compresión: obstrucción con dolor abdominal, vómitos, sangrado digestivo hasta
complicarse con una estrangulación del estómago herniado y las secuelas que implica.
El diagnóstico debe ser sospechado por la clínica y confirmarlo con estudios de imágenes, sea la
serie gastroduodenal, la tomografía, etc. o los estudios de endoscopía. Una vez hecho el diagnóstico
el tratamiento es siempre quirúrgico por las complicaciones que puede implicar.

El diafragma también puede lesionarse como consecuencia del trauma tanto cerrado como penetrante
del tórax y del abdomen. La llamada rotura diafragmática, que podría diagnosticarse de forma
aguda durante el evento inicial pero puede pasar desapercibida y presentarse las manifestaciones
clínicas días, semanas, meses y aún muchos años después del incidente que lo originó. En esta última
situación el paciente podría quejarse de manera recurrente de dolor abdominal, náuseas, vómitos,
constipación, dificultad respiratoria, dependiendo de la víscera o las vísceras que se hayan herniado a
través del defecto creado como consecuencia del trauma y la cantidad de vísceras afectadas.

El diagnóstico es clínico y generalmente se confirma con estudios de imágenes, RX simple de tórax,

uso de radiografías con medio de contraste, TAC, etc.

El tratamiento es quirúrgico y consiste en reducir las vísceras herniadas y el cierre del defecto creado
como consecuencia del trauma. El abordaje será torácico o abdominal o combinado, dependiendo del
tiempo de evolución; mientras más tiempo ha transcurrido habrá más adherencias de las vísceras
herniadas con el interior del tórax. Sin embargo, el abordaje dependerá mucho de la experiencia del
cirujano.

En cuanto a la afección neoplásica, el diafragma es poco asiento de esta alteración. En rarísimas

ocasiones se puede presentar una lesión primaria del mismo que es un rabdomioma o su variante
maligna, el rabdomiosarcoma, más bien la afección del diafragma no es de el mismo como tal sino el
compromiso de su cobertura serosa, sea pleural, pericárdica o peritoneal por siembras gravitacionales
o por difusión linfática de neoplasias malignas en alguna de las serosas mencionadas o de órganos
ubicados en el tórax o el abdomen.

Patologías del ano más comunes.

Los procesos patológicos de importancia quirúrgica del ano están constituidos por: hemorroides,
fisuras, abscesos, fístulas prolapso y procidencia y menos frecuentemente el cáncer anal.

Las hemorroides son ingurgitaciones de los plexos venosos del recto y del ano con protrusión de la
mucosa anal o a través de él. Es una condición común que se puede presentar en cualquier sexo,
puede tener un origen primario o ser secundaria a otros trastornos como la hipertensión portal.

Las manifestaciones más frecuentes son: sensación de masa, salida de la mucosa, prurito, sangrado y
dolor, sobre todo cuando hay trombosis de la misma.

Las hemorroides pueden ser externas o internas, dependiendo de si su origen es por encima o por
debajo de la línea dentada que representa la unión ano rectal, las externas están debajo y las internas
por encima del citado margen.

Las internas a su vez pueden clasificarse en: primer grado si las hemorroides no se prolapsan, es
decir no salen a través del orificio anal, de segundo grado si salen durante la defecación pero entran
espontáneamente, de tercer grado si se prolapsan sea durante la defecación o por cualquier otro
esfuerzo y requieren que sean introducidas de nuevo de forma manual y de cuarto grado cuando
están prolapsadas y no pueden ser reducidas o reintroducidas.
Las complicaciones más comunes de las hemorroides son la hemorragia o la trombosis, esta última
más frecuente en las hemorroides externas.

El diagnóstico se hace en base clínica y por la anoscopía.

El tratamiento se fundamenta en baños de asiento tibios, dieta alta en fibra, uso de algunos
medicamentos tópicos que pueden incluir corticosteroides, anestésicos, emolientes, etc.

Se puede utilizar ligadura de las hemorroides, sobre todo en las internas, también el tratamiento
quirúrgico para los casos refractarios o complicados.

Las fisuras son laceraciones o desgarros de la mucosa del margen anal. Se deben generalmente a
traumatismos como el paso de heces duras en la constipación, en algunos casos de enfermedades
inflamatorias intestinales como la enfermedad de Crohn, en el coito anal, etc.

Se caracterizan por ser lesiones muy dolorosas y pueden sangrar también.

El diagnóstico es eminentemente clínico.

El tratamiento es médico, se parece bastante al de las hemorroides, con emolientes, baños de asiento,
manejo de la constipación, etc. El tratamiento quirúrgico es excepcional e implica la extirpación de
la fisura.

Los abscesos perianales son acumulaciones de pus que se desarrollan alrededor del conducto anal,
generalmente por la infección de una cripta anal. Se manifiestan con proctalgia (dolor ano rectal) ,
fiebre y puede haber drenaje espontáneo de pus.

El tratamiento es incisión (en caso de que no se haya abierto de forma espontánea) y drenaje, con el
uso o no de antibióticos y otras medidas generales, como baño de asiento, higiene anal, emolientes,
etc.

El 50% de los abscesos se convertirán en una fístula.

Las fístulas perianales son las comunicaciones de la mucosa rectal o anal con la piel perianal, la
mayor parte tiene su origen en un absceso previo o en una criptitis pero otros pueden tener su causa
en otra enfermedad como la enfermedad de Crohn.

Generalmente estos pacientes se quejan de drenaje de secreción purulenta por un orificio pequeño,
próximo al ano que les ensucia la ropa interior, también puede haber prurito y eventualmente dolor.

La fístula tiene un orificio primario o interno que se encuentra en la mucosa rectal y un orificio
secundario que es el que se encuentra en el exterior. La ley de Salmon-Goodsall ayuda clínicamente
a orientar hacia donde se encuentra el orificio interno y señala que trazando una línea entre las dos
tuberosidades isquiáticas, los orificios externos que están por delante de esta línea tiene una
trayectoria recta con su orificio primario, los que se encuentran detrás pueden tener una trayectoria
curva.

El diagnóstico se hace clínico y con anoscopía o sigmoidoscopía.

El manejo es generalmente quirúrgico con diferentes modalidades de intervenciones: fistulotomía,
fistulectomía, técnica del sedal, etc. Los casos en que se sospecha enfermedad de Crohn no deben ser
intervenidos quirúrgicamente.

El manejo postquirúrgico, en general, debe ser también con baños de asiento tibios, emolientes, etc.
El prolapso rectal es la salida de la mucosa rectal por el orificio anal que puede ser de forma
primaria o acompañando otros procesos, como las hemorroides u otras alteraciones, debe
diferenciarse de la procidencia donde hay la salida del recto, que implica todas las capas del mismo,
a través del orificio anal. El diagnóstico es evidente por la clínica y el tratamiento puede ser clínico
como en los casos anteriores en el prolapso o quirúrgico en algunos casos de prolapso y en la
procidencia.

El cáncer anal es una entidad rara, de células escamosas o de células transicionales que puede tener
algunos factores predisponentes o incidentes en su desarrollo, como las enfermedades inflamatorias
del intestino (Crohn), los condilomas acuminados, la sodomía, entre otros.

Generalmente cursa con dolor anal, prurito, masa, secreción mucosa, sangramiento, aunque no es
raro que sea asintomático.

El diagnóstico es clínico y por anoscopía.

El tratamiento implica el uso del llamado protocolo de Nigro que contempla quimioterapia, radiación
y biopsia de la cicatriz de la lesión después de la radiación.

En los casos de carcinoma de células basales está indicada la resección local de la lesión por su
escasa predisposición a la extensión a distancia.

Los melanomas del ano se manejan con resección abdominoperineal y con tratamiento coadyuvante
de quimio y/ o inmunoterapia. Son de muy mal pronóstico.

Una de las secuelas más importante del tratamiento quirúrgico del ano, sea de procesos benignos
como los señalados o de enfermedades malignas también dichas, es la estenosis anal, la cual hay que
prevenir y tratar cuando se presenta.

Pericarditis y trauma cardíaco.

El pericardio es una de las tres, más importantes, membranas serosas de la economía. Como toda
serosa tiene dos hojas, una visceral que se adhiere al epicardio y una parietal que se adhiere a una
envoltura fibrosa exterior; entre ambas, existe un espacio virtual, en este caso el espacio pericárdico
que se convierte en un espacio real cuando los pocos mililitros de líquido viscoso que se encuentran
en su interior se tornan varios decilitros con repercusiones patológicas funcionales para el corazón y
la circulación en general.

La pericarditis es, pues, la inflamación de esa membrana, por distintas causas, particularmente, la
infecciosa, que puede ser bacteriana o viral, en la mayor parte de los casos, pero reitero puede ser de
etiología diversa (traumas, enfermedades del tejido conectivo, infarto del miocardio, medicamentos,
enfermedades metabólicas, etc.), que también en la mayoría de casos conduce a la acumulación de
líquido de distinta naturaleza (seroso, fibrinoso, hemorrágico, purulento, acuoso, etc.), tan diverso
como su etiología, en el espacio pericárdico.
También se puede considerar su relación con el tiempo, i.e., aguda o crónica, siendo la primera de
inicio relativamente brusco, en horas o días y la segunda puede evolucionar por semanas o meses.
Las manifestaciones clínicas serán justamente dependiendo de su instauración, en el caso de la aguda
puede haber y de hecho hay, dolor torácico de moderada a fuerte intensidad que puede o no irradiarse
a otras partes como el hombro, cuello, extremidad superior uni o bilateralmente, dificultad
respiratoria, fiebre y manifestaciones de taponamiento cardíaco, dependiendo de la cantidad de
líquido que se puede acumular en el espacio pericárdico. En el examen físico, puede existir frote
pericárdico a la auscultación en el área precordial o evidencias de taponamiento cardíaco. En el caso
de la pericarditis crónica pueden existir manifestaciones similares, la diferencia puede estar en la
adaptación del organismo a los eventos patológicos que se han perpetuado en el tiempo. La
característica fundamental desde el punto de vista anátomo y fisiopatológica de la pericarditis
crónica es la constricción del corazón por lo que las manifestaciones clínicas serán mayormente
desde el punto de vista hemodinámico.

En el diagnóstico pueden ayudar además de la clínica (siendo el elemento esencial como de

costumbre en la medicina), estudios de laboratorio tales como hemograma, pruebas serológicas,
pruebas químicas, inmunológicas, estudio del líquido pericárdico (químico, citológico, etc.), entre
otras. También nos ayudan otros estudios paraclínicos como los estudios de electrocardiografía
(ECG), estudios de imágenes (RX de tórax, ecocardiografía, tanto la externa como la transesofágica),
que nos sirven todos para hacer no sólo el diagnóstico sino para establecer el diagnóstico diferencial
con otras entidades, tanto cardíacas como el infarto del miocardio, miocardiopatías, etc.; así como de
los pulmones, pleuras y otras estructuras torácicas.

El tratamiento de la pericarditis, sea aguda o crónica, es etiológico, es decir, el de su causa de origen.

Para mejorar las manifestaciones se puede acudir a los analgésicos, oxígeno en caso de necesidad,
otras medidas generales y a la pericardiocentesis o la ventana pericárdica en casos de taponamiento
cardíaco.

1. Taponamiento cardíaco.

Es un síndrome que se produce, casi siempre, como consecuencia de la ocupación del espacio
pericárdico por líquido de distintos orígenes que determina una compresión del miocardio y de las
cavidades cardíacas desencadenando una alteración de la hemodinámica, por fallo extrínseco de la
bomba.

Entre sus causas están: la pericarditis (ya señalada), el trauma cardíaco que conduce a la acumulación
de sangre en la cavidad pericárdica (hemopericardio), igualmente podría ser la rotura de un
aneurisma torácico, o una disección aórtica aguda, infarto del miocardio, etc.

Esta condición por lo general es una emergencia médicoquirúrgica, sobre en todo en los casos
agudos y traumáticos; en los casos crónicos también necesita atención por las implicaciones que
tiene pero podría ser en estas circunstancias una urgencia o poner el paciente en condiciones de
tratamiento electivo, como es en la pericarditis constrictiva.

Las manifestaciones clínicas pueden ser diversas y cambiantes: puede haber o no dolor torácico,
dificultad respiratoria, ansiedad, manifestaciones de colapso circulatorio (shock).
El examen físico puede o no presentar la tríada de Beck, que no es patognomónica del taponamiento
cardíaco, i.e., ingurgitación de la venas del cuello, hipotensión arterial y apagamiento de los ruidos
cardíacos. También puede aparecer el llamado pulso paradójico, fenómeno que consiste en la
acentuación de la disminución de la pulsación durante la inspiración, traducido también por una
disminución de la presión arterial sistólica en 10 mm Hg o en un 10% sobre la presión basal.

Además de la clínica en el taponamiento cardíaco pueden ser auxiliares los estudios de imágenes
como la RX de tórax (PA) que puede mostrar un aumento de la silueta cardíaca, el ecocardiograma
externo o transesofágico, el ECG y la pericardiocentesis. Esta última puede servir tanto para el
diagnóstico como ser un recurso terapéutico. El laboratorio en el taponamiento cardíaco tiene solo
valor general, es decir, no es específico, a menos que el taponamiento sea provocado por una
pericarditis de causa también específica que pueda ser insinuada por análisis de laboratorio.

El tratamiento del taponamiento cardíaco es o una emergencia o al menos una urgencia,

esencialmente se utilizan en él la pericardiocentesis, como se dijo, sea por vía subxifoidea o por
abordaje a través del cuatro espacio intercostal izquierdo con línea paraesrternal o mediante una
ventana pericárdica o pericardiostomía. Obviamente que el taponamiento es una consecuencia, no
una causa, por lo que la resolución de la entidad lleva aparejada el tratamiento de la causa. En la
pericarditis constrictiva crónica puede estar indicada la llamada pericardiectomía, que consiste en la
remoción quirúrgica parcial o total del pericardio.

2. Trauma cardíaco.

El corazón puede ser afectado tanto por heridas penetrantes como por traumatismos contusos. El
traumatismo penetrante generalmente es debido a heridas por armas blanca, armas de fuego o de tipo
iatrógeno; en el traumatismo cerrado o contuso el mecanismo puede ser o un golpe directo sobre el
precordio o indirecto con punto de entrada del trauma en otra parte del cuerpo, como en una caída de
una altura, la desaceleración de un accidente automovilístico, etc.

Desde el punto de vista clínico las manifestaciones de un trauma penetrante del miocardio pueden ser
las de un colapso circulatorio por pérdida de sangre (shock hemorrágico) o por taponamiento
cardíaco (shock obstructivo), por acumulación de sangre en la cavidad pericárdica (hemopericardio)
o la conjunción de ambos. El trauma cerrado o contuso, por su parte cursa, generalmente, con dolor
precordial, disnea, disrritmias, soplos, shock cardiogénico y taponamiento cardíaco. Es decir, se
parece bastante al cuadro de infarto agudo del miocardio y de hecho se trata de manera similar.

El diagnóstico de un trauma cardíaco es esencialmente clínico, sobre todo tratándose, del

traumatismo penetrante, pero de igual forma lo es en el cerrado o contuso. Pueden ser auxiliares en el
diagnóstico: RX de tórax, EKG (ECG), ecocardiograma, ventriculografía con radioisótopos, TAC
(Tomografía axial computarizada), RM (Resonancia magnética), estudios de laboratorio, sobre todo
en el trauma cerrado, con la determinación de algunas enzimas cardíacas, como la troponina, etc., la
pericardiocentesis y la pericardiostomía. Hay que tomar en cuenta que la herida cardíaca es una
grave emergencia que puede comprometer la vida del individuo por lo que el uso de recursos
diagnósticos paraclínicos dependerá particularmente de la condición de inestabilidad o estabilidad
hemodinámica del paciente.

El tratamiento está dirigido a recuperar la condición hemodinámica del paciente que se hace
simultáneamente mientras se están realizando las aproximaciones diagnósticas.
El trauma penetrante se trata con resucitación con líquidos, oxigenoterapia, administración de sangre
si es menester, manejo del taponamiento cardíaco y por supuesto el manejo quirúrgico dependiendo
del mecanismo y magnitud del trauma. El primero en reparar una herida cardíaca, de forma exitosa,
fue el cirujano alemán Ludwig Rehn en 1896. El abordaje hacia el corazón es lógicamente a través
de la pared torácica, sea una esternotomía media (Duval, 1897) o una toracotomía anterolateral
izquierda (Spangaro, 1906). La reparación casi siempre consiste en una sutura directa a la laceración
cardíaca.

El trauma contuso o cerrado se trata generalmente con resucitación con líquidos, sangre si es
necesario, oxigenoterapia, analgésicos, etc. (similar al manejo de un infarto agudo del miocardio).
Monitoreo estricto del paciente en una unidad de cuidados intensivos (UCI). Si no responde a
medidas convencionales, eventualmente podría requerir la intervención quirúrgica.

TRAUMAS VASCULARES INTRABDOMINALES

1. Aneurisma de la aorta abdominal.

Como se dijo en el aneurisma de la aorta torácica, hay una dilatación de la pared de la aorta una y
media a dos veces su diámetro ordinario, de la misma forma se atribuye a la arteriosclerosis su causa
en el 95% de los casos, aunque pueden existir otras causas.

Esta enfermedad afecta a individuos, sobre todo, por encima de los 60 años de edad, el sexo
masculino es más afectado que el femenino, pudiendo existir otras enfermedades vasculares, como
consecuencia, generalmente, de la misma arteriosclerosis en otras arterias de la economía, femoral,
poplítea, carótida.

La hipertensión es otro factor de riesgo importante en estos casos.

La aorta se afecta, por lo regular, por debajo de las arterias renales.

Clínicamente, la afección puede ser asintomática, en ocasiones el paciente puede quejarse de una
vaga molestia epigástrica o hacia la espalda. El examen físico podría descubrir una masa pulsátil.

El diagnóstico de forma muy similar a como ocurre con el torácico, se fundamenta además de la
clínica en el estudio de las imágenes, sonografía, TAC, RM y estudio angiográficos.

De igual manera, también el problema esencial del aneurisma de la aorta abdominal radica en su
crecimiento, pues el mismo puede conducir a la ruptura, con consecuencias, por lo regular,
catastróficas.

Cuando el aneurisma adquiere un tamaño de 5 cm. es una indicación para la cirugía por la gran
posibilidad de ruptura con este diámetro.

La ruptura de un aneurisma de la aorta es una emergencia abdominal muy grave con una mortalidad
muy grande de alrededor del 80%’

La ruptura se comporta por lo general como un cuadro de abdomen agudo con colapso circulatorio.
Es típico del paciente envejeciente con dolor abdominal de inicio súbito, masa pulsátil en el examen
físico e hipotensión arterial.
El tratamiento del aneurisma de la aorta abdominal es bastante similar al de la aorta torácica, usando
un injerto sintético que se coloca dentro del segmento aneurismático abierto. La técnica
endovascular, también como en el caso de los aneurismas torácicos, ha sustituido en bastante casos al
abordaje transabdominal.

La mortalidad operatoria en los casos electivos es menor de un 5%, teniendo que ver muchas veces
con otras alteraciones como cardíacas, renales, enfermedad de otras arterias del cuerpo, etc.

En los casos de emergencia la mortalidad operatoria es superior al 50%, incidiendo además del
mismo hecho de la mortalidad que acarrea el evento agudo, las mismas condiciones cardíacas,
renales, etc. que agravan el pronóstico.

2. Accidentes vasculares mesentéricos.

Se producen como consecuencia del compromiso del flujo irrigatorio del territorio de la arteria
mesentérica superior con mucho más frecuencia, o en la mesentérica inferior; de la misma forma
puede implicar el trastorno del drenaje venoso en esos territorios aludidos.

Desde el punto de vista de su evolución en el tiempo estos procesos se pueden dividir agudos y
crónicos. A estos trastornos se les conoce también como isquemia mesentérica, que como se dijo
puede ser tanto aguda como crónica, siendo el resultado final la isquemia y la necrosis de las vísceras
intestinales irrigadas por la arteria en cuestión, es decir la mesentérica superior, que es lo más
frecuente o la mesentérica inferior.

La isquemia mesentérica aguda cursa como un cuadro de abdomen agudo con dolor abdominal,
vómitos, diarrea y a medida que avanza el cuadro, el desarrollo de una peritonitis por la gangrena
intestinal.

Las causas de la isquemia mesentérica aguda son: embolia arterial (sobre todo de la mesentérica
superior), trombosis arterial (también de la mesentérica superior) y la isquemia no oclusiva, esto
último es un cuadro de vasoespasmo que se desarrolla por otros factores que lo desencadenan sin
haber una causa mecánica que impida el flujo sanguíneo como en los dos anteriores. Hay una cuarta
causa de la isquemia mesentérica aguda que es la trombosis venosa, donde el problema de la
isquemia y la consecuente gangrena intestinal ocurren no por déficit de irrigación sino por la
congestión venosa debido a la oclusión de las venas por trombos.

La embolia arterial está asociada con trastornos cardíacos, infarto agudo del miocardio reciente,
fibrilación auricular así como otras disrritmias y la migración de émbolos en la circulación sistémica,
la trombosis arterial se relaciona, por lo genral, con la arteriosclerosis, la isquemia no oclusiva con
cualquier circunstancia que determine el vasoespasmo como en un colapso circulatorio y la
trombosis venosa por trastornos de la coagulación (entre otros).

Como se señaló, la isquemia mesentérica aguda se manifiesta usualmente con un cuadro de dolor
abdominal agudo, es decir, abdomen agudo. El dolor tiene una característica especial y es que tiene
una magnitud desproporcionada para los hallazgos físicos durante la exploración del paciente. Es un
cuadro bastante grave de abdomen agudo, sobre todo, cuando su etiología es la embolia arterial o la
trombosis arterial y peor mientras más pasa el tiempo.
El diagnóstico es clínico, alta sospecha, el estudio de oro en estas circunstancias es la angiografía que
no siempre está disponible. No se puede perder el tiempo, particularmente en la embolia y la
trombosis arteriales, de eso depende el pronóstico.

El tratamiento es quirúrgico en la embolia y la trombosis arteriales que implica revascularización,

embolectomía en la embolia y endarterectomía o injerto aortomensetérico en la trombosis, además de
resección de los segmentos intestinales afectados. La mortalidad cuando se ha desarrollado la
gangrena plena en el territorio de la mesentérica superior es de alrededor de un 80% y la morbilidad,
en caso de supervivencia, también es prohibitiva. En los casos de isquemia mesentérica no oclusiva,
cuando es diagnosticada se puede tratar con medicamentos espasmolíticos, como la tolazolina o la
papaverina, por vía de un catéter colocado en la o las arterias comprometidas bajo control
imagenológico, obviamente que el seguimiento del intestino que ha sido afectado por el fenómeno
vasoespástico constituye un reto para el manejo conservador, no quirúrgico. La trombosis venosa se
maneja con la resección del intestino afectado y con el uso de anticoagulantes, como la heparina, esta
última también puede estar indicada como tratamiento de apoyo en los casos de embolia y trombosis
arteriales.

La isquemia mesentérica crónica es una variante de la situación anterior, solo que se prolonga en el
tiempo y eventualmente podría conducir a una isquemia aguda, resultado por lo regular de la
arteriosclerosis. El territorio más afectado es de nuevo el de la arteria mesentérica superior, aunque
puede afectarse la mesentérica inferior también conduciendo, en esta última, a la colitis isquémica
crónica del colon izquierdo.

Clínicamente, la isquemia mesentérica crónica discurre con dolor abdominal inespecífico, sobre todo
postprandial, por lo que la afección se puede confundir con otros cuadros similares como úlcera
péptica, gastritis, pancreatitis crónica, incluso alteraciones psiquiátricas. El dolor postprandial se
explica por la demanda de un intestino isquémico ante la presencia de alimentos que digerir, lo que
es conocido como “angina intestinal”.

Eventualmente, en el examen físico podría demostrar la presencia de un soplo que indica la

existencia de una estenosis, una obstrucción parcial del vaso afectado, en la mayoría de los casos,
como se dijo, la mesentérica superior.

El diagnóstico se hace clínico y se confirma con los estudios angiográficos.

El tratamiento es quirúrgico consiste en la desobstrucción de la arteria afectada, sea por

endarterectomía o por un injerto aortomesentérico, o del vaso que esté afectado.

El pronóstico también dependerá de lo temprano que se haya hecho el diagnóstico y el tratamiento.