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Cebador
Insuficiencia cardiaca aguda

Mattia Arrigo1, Mariell Jessup2, Wilfried Mullens3,4, Nosheen Reza2, Ajay M. Shah5,
Karen Sliwa6y Alexandre Mebazaa7,8✉
Resumen |La insuficiencia cardíaca aguda (ICA) es un síndrome definido como la nueva aparición (insuficiencia
cardíaca de novo (IC)) o empeoramiento (insuficiencia cardíaca descompensada aguda (ICAD)) de los síntomas y
signos de la IC, principalmente relacionados con la congestión sistémica. En presencia de un problema estructural
o funcional subyacente. disfunción cardíaca (ya sea crónica en la ICAD o no diagnosticada en la IC de novo), uno o
más factores precipitantes pueden inducir la ICA, aunque a veces la IC de novo puede resultar directamente de la
aparición de una nueva disfunción cardíaca, más frecuentemente un síndrome coronario agudo. A pesar de dar
lugar a presentaciones clínicas similares, la enfermedad cardíaca subyacente y los factores precipitantes pueden
varían mucho y, por tanto, la fisiopatología de la ICA es muy heterogénea. ventrículo izquierdo La disfunción
diastólica o sistólica produce un aumento de la precarga y la poscarga, lo que a su vez conduce a congestión
pulmonar. La retención y redistribución de líquidos provocan congestión sistémica, que eventualmente causando
disfunción orgánica debido a hipoperfusión. El tratamiento actual de la ICA es mayoritariamente sintomático,
centrado en fármacos descongestivos, en el mejor de los casos adaptados según el estado hemodinámico inicial
con poca consideración a las particularidades fisiopatológicas subyacentes. Como consecuencia, la ICA todavía se
asocia con altas tasas de mortalidad y reingreso hospitalario. Existe una necesidad insatisfecha de aumentar
individualización del manejo hospitalario, incluidos tratamientos dirigidos a los factores causales, y continuación
del tratamiento después del alta hospitalaria para mejorar los resultados a largo plazo.
La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico crónico y IC de novo, en la que los síntomas ocurren en pacientes sin
progresivo inducido por anomalías cardíacas estructurales o antecedentes de IC, por IC aguda descompensada (ICAD), en la
funcionales que muestran una fracción de eyección del ventrículo que los síntomas aumentan en pacientes con IC crónica
izquierdo reducida (en la IC con fracción de eyección reducida (ICFEr)) o previamente diagnosticada. Esta clasificación proporciona poca
preservada (en la IC con fracción de eyección preservada (ICFEp)). información adicional con respecto a la fisiopatología de la ICA,
(FEVI)1. La disfunción cardíaca conduce a presiones de llenado pero tiene implicaciones principalmente clínicas (la IC de novo
cardíacas elevadas en reposo y durante el estrés.1. Los síntomas de la requiere un proceso de diagnóstico más extenso que la ICA para
insuficiencia cardíaca incluyen disnea (dificultad para respirar) y fatiga, investigar la patología cardíaca subyacente). Como la IC es una
a menudo acompañadas de signos físicos típicos, como estertores enfermedad crónica y progresiva, la mayoría de las
pulmonares (crepitantes anormales), edema periférico o venas hospitalizaciones están relacionadas con la ICA y no con la ICA de
yugulares distendidas.1. La reducción sustancial de la mortalidad a novo.4,5. La presentación clínica de la ICA se caracteriza
corto plazo en pacientes con varias enfermedades cardíacas principalmente por síntomas y signos relacionados con la
(particularmente síndromes coronarios agudos y cardiopatías congestión sistémica (es decir, acumulación de líquido
congénitas) y la mejora relevante en la supervivencia a largo plazo en extracelular, iniciada por un aumento de las presiones de llenado
pacientes con HFrEF (como resultado del uso generalizado de cardíaco biventricular).6,7. Por ello, el tratamiento inicial en la
medicamentos orales eficaces modificadores de la enfermedad) mayoría de los pacientes con ICA consiste en ventilación no
terapias y dispositivos), combinados con varios cambios demográficos, invasiva y diuréticos intravenosos, que se administran solos o,
como la mayor esperanza de vida, han aumentado drásticamente el especialmente en Europa y Asia, en combinación con
número de pacientes que viven con insuficiencia cardíaca.2. En los vasodilatadores de acción corta.8. Sólo una minoría de los
países desarrollados, la IC se ha convertido en un importante pacientes con ICA presentan shock cardiogénico, una condición
problema de salud pública, que afecta al 2% de la población adulta, y el crítica caracterizada por la presencia de signos clínicos de
número de ingresos hospitalarios relacionados con la IC se ha hipoperfusión tisular periférica; El shock cardiogénico tiene una
triplicado desde la década de 1990.2. mortalidad hospitalaria diez veces mayor que la ICA sin shock y
La IC aguda (ICA) se define como la aparición o el empeoramiento requiere tratamientos específicos.9,10.
✉correo electrónico:
[email protected] de los síntomas y signos de la IC y es la causa más frecuente de
https://doi.org/10.1038/
ingreso hospitalario no planificado en pacientes de A diferencia de las mejoras sustanciales en el tratamiento
s41572-020-0151-7 > 65 años de edad3. Desde una perspectiva clínica, distinguimos de la ICFEr crónica, la ICA todavía está asociada
RESEÑAS DE NATURALEZA|Imprimadores para enfermedades|ID de cita del artículo: (2020) 6:16 1
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(que indica ICA). Además, hasta uno de cada cuatro pacientes (24%)
Direcciones de autor
reingresa dentro de los 30 días; las tasas de reingreso en los primeros
1 Departamento de Cardiología, Hospital Universitario de Zurich, Zurich, Suiza. 3 meses después de la hospitalización por ICA pueden alcanzar el 30%
2 División de Medicina Cardiovascular, Departamento de Medicina, Facultad de Medicina en EE. UU. y en otros países.4y uno de cada dos pacientes (50%)
Perelman, Universidad de Pensilvania, Filadelfia, PA, EE. UU.
reingresa dentro de los 6 meses4,5. La acumulación recurrente de
3Ziekenhuis Oost Limburg, Genk, Bélgica.
líquido en pacientes con insuficiencia cardíaca se ha asociado
4 Universidad de Hasselt, Hasselt, Bélgica.
uniformemente con peores resultados independientemente de la edad
5Facultad de Medicina y Ciencias Cardiovasculares, King's College London British Heart
y la función renal.15. En múltiples estudios del período de 30 a 90 días
Foundation Centre, Londres, Reino Unido.
6Instituto Hatter para la Investigación Cardiovascular en África, Facultad de Ciencias de la Salud, posterior al alta, aproximadamente entre el 25% y el 30% de los
Departamento de Medicina y Cardiología, Universidad de Ciudad del Cabo, Ciudad del Cabo, pacientes con ICA reingresan durante este período.dieciséis–20. Sin
Sudáfrica. embargo, una proporción sustancial de estos pacientes reingresan por
7 Université de Paris, MASCOT, Inserm, París, Francia. una causa no relacionada con la IC.21,22. Las comorbilidades médicas
8 Departamento de Anestesia, Quemados y Medicina Crítica, AP-HP, Hôpital Lariboisière, París, precipitan la rehospitalización y, cuando se manejan mal, contribuyen
Francia. al empeoramiento de la insuficiencia cardíaca con el tiempo.22. Los
factores psicosociales como la ansiedad, la depresión, el deterioro
con malos resultados, con tasas de reingreso a los 90 días y una cognitivo y el aislamiento social también confieren un mayor riesgo de
mortalidad a 1 año que alcanza entre el 10% y el 30%11,12. Aunque la ICA reingresos recurrentes no planificados o de muerte de los pacientes
no es una enfermedad específica sino la presentación clínica tras la hospitalización por ICA.23.
compartida de anomalías cardíacas diferentes y heterogéneas, la No existen datos nacionales sobre la prevalencia de ICA o
mayoría de los pacientes siguen recibiendo únicamente fármacos IC crónica en países de ingresos bajos y medios. Todos los
descongestivos, en el mejor de los casos adaptados al estado registros de IC de estas regiones se basan en registros
hemodinámico inicial, sin tener en cuenta las particularidades hospitalarios que incluían únicamente a pacientes
fisiopatológicas subyacentes. Este enfoque podría haber contribuido a ingresados por ICA, sin separar la IC de novo de la ICAD.
la multitud de ensayos clínicos neutrales o negativos que evalúan el Recientemente se han resumido los datos de algunos de los
efecto de los tratamientos descongestivos sobre la supervivencia y a la registros clave.24pero se centran en la etiología, los factores
persistencia de malos resultados en la ICA. Por tanto, existe una de riesgo, el perfil sociodemográfico y la mortalidad. El
necesidad insatisfecha de una mayor individualización y continuación estudio INTER-CHF, uno de los registros más grandes,
del tratamiento después del alta hospitalaria para mejorar los informó sobre 5.823 pacientes con IC de 108 centros en seis
resultados a largo plazo. Este manual revisa los conceptos actuales de regiones geográficas.25. La mortalidad general a 1 año fue
epidemiología, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la ICA para del 16,5%, con la mortalidad más alta en África (34%) y la
estimular avances en la investigación y la práctica clínica para mejorar India (23%), una mortalidad promedio en el sudeste asiático
los resultados de los pacientes. Como el shock cardiogénico es una (15%) y la mortalidad más baja en China (7%), América del
entidad separada con características específicas, no se analiza en este Sur. (9%) y Oriente Medio (9%)25.
Manual.
Factores de riesgo
Epidemiología Una revisión sistemática de los factores de riesgo de insuficiencia

Predominio cardíaca a nivel mundial encontró que la cardiopatía isquémica
Hay varias razones por las que los datos mundiales sobre la ICA era el principal factor subyacente de los ingresos por ICA en >50%
son muy limitados. La codificación diferencial del síndrome, junto de los pacientes en regiones de altos ingresos, así como en
con diferencias matizadas en las definiciones de casos, desafía regiones de Europa central y oriental.26. En las regiones de altos
una simple comparación regional. El sistema de Clasificación ingresos de Asia Pacífico y América Latina, la cardiopatía
Internacional de Enfermedades (CIE) clasifica la ICA y la IC crónica isquémica contribuyó al 30-40% de las admisiones26, mientras
como enfermedades intermedias y no como causas subyacentes que en el África subsahariana contribuyó a <10%27. La
de muerte. La CIE tampoco distingue entre IC de novo y ICAD hipertensión contribuyó constantemente a la insuficiencia
como motivos de ingreso hospitalario. No se dispone de datos cardíaca a nivel mundial (17%)26. De los otros factores de riesgo
globales sobre la proporción de HFrEF e HFpEF como causas comúnmente reportados, la cardiopatía reumática fue
subyacentes de ICA. Los colaboradores de la Carga Global de particularmente prevalente en el este de Asia (34%) y África
Enfermedad (GBD) informaron sobre la mortalidad global, subsahariana (14%).26. El grupo heterogéneo de miocardiopatías
regional y nacional por edad y sexo de 282 causas de muerte en (que puede incluir miocardiopatía familiar, periparto, infecciosa
195 países durante el período 1980-2017, incluidas enfermedades (por ejemplo, por infección por VIH), autoinmune, posmiocarditis
cardiovasculares como la cardiopatía reumática y la cardiopatía y miocardiopatía idiopática, entre otras) fue particularmente
isquémica. enfermedad y miocardiopatía, pero no incluyeron ICA prevalente en África (25,7%), siendo la enfermedad de Chagas- La
13 . La última estimación realizada por el equipo GBD en 2010 fue miocardiopatía asociada es una causa específica en América
de 37,7 millones de casos de insuficiencia cardíaca prevalente en Latina.26. La miocarditis aguda asociada a la enfermedad de
todo el mundo, lo que supone una media de 4,2 años vividos con Chagas se asocia comúnmente (>50% de los casos) con un
esta discapacidad por cada paciente, pero no se informaron derrame pericárdico importante, pero generalmente provoca ICA
datos sobre la incidencia global de ICA.14. Los datos sobre en sólo 1 a 5 de cada 10.000 personas infectadas.28. Sin embargo,
hospitalizaciones anuales por IC solo están disponibles para la enfermedad de Chagas sigue siendo común en América Latina
EE.UU. y Europa y superan el millón en ambas regiones.4,5. Entre y es la causa de IC en el 10% de los pacientes en el estudio
estas hospitalizaciones, >90% se debieron a síntomas y signos de RAMADHF y en el 28% en el estudio GESICA.29,30.
acumulación de líquido. En regiones de altos ingresos con puntuaciones altas asociadas en
el índice de desarrollo humano (una herramienta estadística
2|ID de cita del artículo: (2020) 6:16 www.nature.com/nrdp
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(que tiene en cuenta la esperanza de vida, la educación y los promoviendo aún más la congestión sistémica36. La congestión
ingresos), los pacientes con ICA suelen tener una edad media de sistémica tiene un efecto importante en la presentación clínica en la
>75 años en el momento de la presentación, mientras que en mayoría de los pacientes con ICA y es un determinante relevante de la
otras áreas, como América Latina y el África subsahariana, la disfunción multiorgánica que se produce en la ICA.
edad media de los pacientes con ICA es hasta dos décadas menos (Higo.1). La fisiopatología de la ICA es heterogénea, ya que está
25. Esta diferencia podría deberse a la hipertensión mal tratada, la muy afectada por la naturaleza de la enfermedad cardíaca
cardiopatía isquémica y la cardiopatía reumática diagnosticada subyacente. Por lo tanto, tal vez no sea sorprendente que las
tardíamente, lo que lleva a la presentación de insuficiencia respuestas al tratamiento puedan variar y que diferentes
cardíaca en grupos de edad más jóvenes. Además, existen pacientes puedan responder mejor a distintas estrategias de
diferencias entre regiones en la distribución por sexo; por tratamiento que dependen de la fisiopatología subyacente.
ejemplo, la cardiopatía reumática suele afectar más a las mujeres
que a los hombres.31,32, y la miocardiopatía periparto es Disfunción sistólica y diastólica del VI.Un cambio agudo en la
particularmente común en África33. Como la epidemia de función cardíaca, principalmente un empeoramiento de la
obesidad también afecta desproporcionadamente a las mujeres, función diastólica del ventrículo izquierdo (VI), que a su vez
la enfermedad cardíaca hipertensiva que conduce a la IC suele conduce a un aumento de las presiones de llenado del VI y a la
ser más prevalente en las mujeres que en los hombres.25. congestión pulmonar, puede provocar ICA.37; un ejemplo de estos
cambios repentinos es la isquemia miocárdica aguda. Varios
Morbilidad y mortalidad mecanismos fisiopatológicos subyacen al vínculo entre la
A nivel mundial, la mortalidad hospitalaria por ICA ronda el ~4%, isquemia, la disfunción sistólica y diastólica del VI y la congestión
aumenta a ~10% entre 60 y 90 días después del alta y aumenta pulmonar. La contracción del VI depende en gran medida de la
aún más hasta el 25-30% al añodieciséis–18,34,35. El estudio de cohorte generación de energía oxidativa y, por lo tanto, la isquemia
prospectivo INTER-CHF mostró sorprendentes variaciones desencadena deterioro sistólico, lo que conduce a un aumento
globales en la mortalidad asociada a la insuficiencia cardíaca, con del volumen telediastólico residual del VI y de la presión de
la mayor mortalidad general a 1 año y relacionada con la llenado. El llenado del VI normalmente ocurre en dos fases, una
insuficiencia cardíaca en los países con las poblaciones más fase rápida temprana que depende en gran medida de la
jóvenes, como la India y los países africanos.25. Sin embargo, no relajación miocárdica rápida y una fase posterior que depende de
hubo ningún análisis de HFpEF versus HFrEF como condición la contracción de la aurícula izquierda y del gradiente de presión
subyacente en el grupo de IC. auricular-ventricular, que a su vez se ve afectado por las
Se analizaron los datos del registro THESUS-HF (un estudio propiedades físicas. del VI (por ejemplo, rigidez). La relajación
prospectivo de ICA en nueve países subsaharianos) para miocárdica también es un proceso activo que requiere energía y
determinar los predictores de reingreso y resultado (incluida la que implica la eliminación del calcio citoplasmático,
muerte) después de un episodio de ICA.35. De manera similar a principalmente mediante la recaptación de Ca en el retículo
los resultados en países de altos ingresos, los predictores de sarcoplásmico por parte del retículo sarcoplásmico.2+Bomba de
mortalidad a 180 días incluyeron enfermedades malignas, ATPasa (SERCA) y en parte mediante extrusión a través de la
enfermedades pulmonares graves, antecedentes de tabaquismo, membrana plasmática de los cardiomiocitos. Las propiedades
presión arterial sistólica y frecuencia cardíaca por debajo o por telediastólicas del VI se ven afectadas por el volumen residual
encima de sus rangos fisiológicos y síntomas y signos de telediastólico del VI, cambios estructurales (por ejemplo, fibrosis)
congestión (ortopnea (disnea cuando acostado), edema periférico y también por una relajación extremadamente retardada. La
y estertores) al ingreso, disfunción renal, anemia y VIH positivo. reducción de la generación oxidativa de ATP en los cardiomiocitos
Los riesgos predichos por los gráficos de calibración, con el inicio de una isquemia aguda grave altera rápidamente la
comparando las tasas de eventos observados con los predichos relajación del miocardio, afectando así el llenado temprano del VI
por los modelos, fueron generalmente bajos para todos los y aumentando aún más las presiones de llenado. La presencia de
factores de riesgo considerados, lo que sugiere que los cualquier condición coexistente en la que la relajación ya esté
principales factores que contribuyen a los resultados adversos en alterada o la rigidez telediastólica del VI esté aumentada
pacientes con ICA aún se desconocen en gran medida.35. aumentará la probabilidad de ICA. Las condiciones en las que la
rigidez telediastólica del VI puede aumentar (y, por lo tanto,
Mecanismos/fisiopatología también condiciones con un mayor riesgo de ICA precipitada por
Mecanismos fisiopatológicos de la ICA isquemia) incluyen disfunción sistólica crónica del VI con
Una afección cardíaca estructural o funcional subyacente es un aumento del volumen telediastólico del VI y fibrosis estructural y/
requisito previo para la ICA e incluye una multitud de patologías o hipertrofia, ambas de que podría resultar de diabetes mellitus,
cardíacas agudas (por ejemplo, infarto de miocardio) o crónicas hipertensión crónica, enfermedad renal crónica, estenosis aórtica
(por ejemplo, miocardiopatía dilatada y cardiopatía isquémica). La crónica y envejecimiento38. El llenado del VI también puede verse
enfermedad cardíaca subyacente conduce a la activación de afectado por el desarrollo repentino de fibrilación auricular con la
varias vías fisiopatológicas (al principio respuestas adaptativas, consiguiente pérdida de contracción auricular, que puede
que con el tiempo se vuelven desadaptativas) que contrarrestan aumentar sustancialmente las presiones de llenado cuando ya
los efectos negativos de la IC sobre el suministro de oxígeno a los existe una disfunción diastólica preexistente. Por ejemplo, la
tejidos periféricos, pero dichas vías también pueden estenosis mitral grave (que es una manifestación común de la
eventualmente causar congestión sistémica, remodelación y cardiopatía reumática) es un tipo de disfunción diastólica debida
disfunción orgánica36. Además, algunas enfermedades agudas a una anomalía valvular más que a una enfermedad estructural
pueden actuar como factores precipitantes y desencadenar la del VI, y también puede inducir fibrilación auricular, aumentando
ICA, ya sea por alteración directa de la función cardíaca diastólica así el riesgo de desencadenar ICA.
y/o sistólica o por
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HF de novo IC agudamente descompensada
subyacente no diagnosticado Nuevo inicio subyacente crónico

disfunción cardiaca disfunción cardiaca disfunción cardiaca
+ +
Factores precipitantes Factores precipitantes
LV
LV
sistólica y
diastólica Pulmonar RV Sistémico
diastólica
disfunción congestión disfunción congestión
disfunción
(ICFEp)
(ICFER)
Estimulación neuroendocrina e inflamación.
Enfermedad progresiva
Figura 1 |Representación esquemática de posibles mecanismos fisiopatológicos en la ICA.La insuficiencia cardíaca aguda (IC) resulta de la
combinación de una disfunción cardíaca subyacente pero recientemente diagnosticada y factores precipitantes o la aparición de una nueva
disfunción cardíaca (IC de novo) o la combinación de una disfunción cardíaca crónica subyacente y una o más factores precipitantes (IC
descompensada aguda (ICAD), es decir, descompensación de la IC crónica). Los factores precipitantes pueden afectan directamente la función del
ventrículo izquierdo (VI) o del ventrículo derecho (VD) (por ejemplo, isquemia miocárdica y arritmias) o pueden contribuir al desarrollo de
congestión (por ejemplo, infección, hipertensión e incumplimiento de las recomendaciones de tratamiento). La disfunción del VI (disfunción
diastólica en la IC con fracción de eyección preservada (HFpEF) o disfunción diastólica y sistólica en la HF con fracción de eyección reducida
(HFrEF)) conduce a congestión pulmonar, que a su vez contribuye a la disfunción del VD y a la congestión sistémica. La congestión sistémica, la
activación neurohumoral y la inflamación afectan negativamente la función ventricular y contribuyen aún más a que la congestión se perpetúe a
sí misma.
Retención de líquidos.En la insuficiencia cardíaca, un aumento (propiedades elásticas limitadas), que evita la acumulación de líquido
en el volumen de líquido extracelular (lo que se conoce como en el intersticio46. En pacientes con insuficiencia cardíaca, cuando
retención o acumulación de líquido) y/o un cambio en la persiste la acumulación de sodio, las redes de glucosaminoglicanos
distensibilidad de los lechos venosos (que resulta en una pueden volverse disfuncionales, lo que da como resultado una
redistribución de líquido sin un aumento en el volumen total) capacidad amortiguadora reducida, una mayor distensibilidad
puede provocar una aumento de las presiones de llenado. De intersticial y la formación de edema incluso en presencia de presiones
hecho, en la mayoría de los pacientes, la ICA ocurre sin cambios hidrostáticas levemente elevadas.44.
agudos en la función cardíaca, pero es inducida por acumulación La retención de líquidos se relaciona con frecuencia con un
y/o redistribución de líquido, lo que resulta en congestión aumento de la activación neurohumoral (es decir, la activación del
sistémica, especialmente en presencia de una disfunción sistema reninangiotensina-aldosterona y del sistema de vasopresina)
diastólica subyacente.39. Las interacciones entre los volúmenes de que conduce a la retención renal de sal y agua, aunque también puede
líquido intravascular e intersticial son complejas y no existe una ser iatrogénica (por ejemplo, causada por la administración de
correlación lineal entre la hemodinámica central y los cambios de cantidades inadecuadas de grandes cantidades). cantidades de
volumen.40. Los estudios en animales han demostrado que una líquidos intravenosos). La vía neurohumoral ya se activa por encima del
marcada expansión del volumen intravascular no conduce a un nivel fisiológico basal en las primeras etapas de la progresión de la
aumento de las presiones de llenado cardíaco si la actividad enfermedad en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica (incluso
simpática es baja.41,42y en pacientes con IC el volumen antes del desarrollo de los síntomas) o enfermedad renal y, por lo
intravascular sólo se reduce marginalmente después del tanto, estos pacientes son particularmente propensos a la acumulación
tratamiento con diuréticos a pesar de grandes reducciones en el de líquido. Los mecanismos y consecuencias de la activación
peso corporal40. Por el contrario, sólo la mitad de los pacientes neurohumoral se han revisado ampliamente en otros lugares.47. Es
presentan un aumento de peso >0,9 kg durante el mes anterior a importante destacar que la disfunción orgánica resultante contribuye a
la presentación hospitalaria por ICA, lo que indica que los la autoperpetuación de la congestión.
cambios en el estado de distensibilidad de los lechos venosos En la insuficiencia cardíaca, las alteraciones en los segmentos de
también son factores importantes de la congestión.43. La mayor nefrona tanto proximales como distales aumentan la avidez renal por
parte del sodio retenido se almacena en el compartimento sodio.48, que ya aumenta incluso antes de que aparezcan los síntomas
extracelular, que consta tanto del compartimento intravascular clínicos de la insuficiencia cardíaca.49,50. Además, en varios estudios el
como del intersticio.44. En individuos sanos, el aumento del sodio aumento de la presión venosa central se ha asociado con un
corporal total no suele ir acompañado de la formación de edema, empeoramiento de la función renal (FRE), lo que a menudo resulta en
ya que las redes intersticiales de glucosaminoglicanos pueden una mayor caída de la natriuresis.51–53. Sin embargo, los cambios en la
amortiguar una gran cantidad de sodio sin retención función renal durante la ICA deben interpretarse dentro del contexto
compensatoria de agua.45. Además, las redes intersticiales de clínico específico, ya que este enfoque ayuda a evaluar correctamente
glucosaminoglicanos muestran un bajo cumplimiento. el riesgo y determinar el tratamiento adicional.
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estrategias. De hecho, es posible que los cambios en los con ICA57,58. Los síndromes coronarios agudos, arritmias (en particular
parámetros de la función renal que ocurren durante la ICA y que fibrilación auricular), infecciones (en particular infecciones de las vías
normalmente indicarían EFR no correspondan a la "verdadera" respiratorias), hipertensión no controlada y el incumplimiento de las
EFR, cuando se acompañan simultáneamente de una diuresis recomendaciones dietéticas y prescripciones de medicamentos son los
continua favorable y una mejora en el estado de la insuficiencia precipitantes identificados más comúnmente.57,58. Es de destacar que
cardíaca. Actualmente, la mala interpretación del WRF en el en una proporción relevante de pacientes (~40-50%), no se pudieron
contexto de la ICA es una de las principales causas de que no se identificar precipitantes, mientras que en ~5-20% de los pacientes
logre la descongestión en la ICA. Para distinguir entre EFR estuvo presente una combinación de múltiples factores.57,58.
"verdadero" y EFR "pseudo" durante la ICA, la evaluación renal
debe incluir la evaluación no sólo de los cambios en la función La identificación de factores precipitantes proporciona
glomerular (que indican el desarrollo de EFR), sino también de la información pronóstica, como lo destacan varios estudios que
respuesta tubular al tratamiento diurético (respuesta diurética y/ muestran una asociación entre los factores precipitantes y las
o o eficiencia), es decir, la capacidad de eliminar la congestión tasas de mortalidad y reingreso.57–60. La ICA precipitada por
residual y la terapia administrada. síndromes coronarios agudos o infección se asocia con una
mayor mortalidad a corto plazo que la ICA precipitada por
Redistribución de fluidos.La estimulación simpática puede fibrilación auricular o hipertensión no controlada57,58. En
inducir una vasoconstricción transitoria que conduce a un particular, aunque los pacientes con ICA precipitada por
desplazamiento repentino de volumen desde el sistema venoso síndromes coronarios agudos y aquellos con ICA precipitada por
esplácnico y periférico a la circulación pulmonar, sin retención de infección tienen pronósticos desfavorables similares, el riesgo de
líquidos exógenos, es decir, redistribución de líquidos.54. Las muerte cambia con el tiempo de manera diferente en los dos
venas grandes contienen fisiológicamente una cuarta parte del grupos de pacientes: es más alto durante los primeros días
volumen sanguíneo total y estabilizan la precarga cardíaca, después del ingreso en el primer grupo y alcanza su punto
amortiguando la retención de líquidos.55. La precarga indica el máximo ~ 3 semanas después de la admisión en el segundo58,61.
grado de estiramiento de los cardiomiocitos al final de la diástole La explicación de este fenómeno es especulativa; Podríamos
y se correlaciona con el volumen y la presión al final de la sugerir una interacción compleja entre la infección y una
diástole. Por el contrario, la poscarga indica la presión que el combinación de disfunción endotelial, inestabilidad de la placa
corazón tiene que superar para expulsar sangre durante la aterosclerótica, coagulación activada, retención de líquidos,
contracción ventricular y se correlaciona con la presión arterial lesión miocárdica inflamatoria e isquémica, arritmias y el riesgo
sistólica. Un desajuste en la relación de acoplamiento de otras enfermedades precipitantes no cardíacas que pueden
ventricularvascular con aumento de la poscarga y disminución de provocar la muerte.58. Por último, y lo más importante, la
la capacitancia venosa (que conduce a un aumento de la precarga identificación de los factores precipitantes permite administrar
y del volumen telediastólico) puede aumentar excesivamente la tratamientos específicos dirigidos a las causas subyacentes de la
carga de trabajo cardíaca y exacerbar la congestión pulmonar y ICA, además de la terapia descongestiva.
sistémica.56. Por último, los factores mecánicos agudos también
pueden aumentar la precarga ventricular y causar ICA; por Congestión y disfunción orgánica.
ejemplo, la aparición repentina de insuficiencia de la válvula En el corazón, las presiones de llenado ventricular elevadas provocan
mitral debido a la rotura de las cuerdas del músculo papilar o el un aumento de la tensión de la pared ventricular, estiramiento y
desarrollo repentino de un defecto del tabique ventricular. remodelación del miocardio, lo que contribuye a un empeoramiento
Tanto la acumulación como la redistribución de líquidos progresivo de la contractilidad cardíaca, la regurgitación valvular y la
producen congestión sistémica en la ICA, pero sus congestión sistémica.62. En respuesta al aumento de la tensión de la
contribuciones relativas probablemente varían según los pared, los cardiomiocitos auriculares y ventriculares liberan
diferentes escenarios clínicos, y el tratamiento descongestivo fisiológicamente péptidos natriuréticos circulantes (que estimulan la
debe adaptarse en consecuencia (ver Tratamiento).36. diuresis y la vasodilatación) como mecanismo compensador y, a
menudo, se detectan troponinas cardíacas de alta sensibilidad en una
Factores precipitantes de la ICA gran proporción de pacientes con ICA, lo que revela Lesión o necrosis
La aparición y el aumento de la congestión sistémica que precede de miocitos no isquémica.63. Los aumentos de la presión auricular
a la ICA pueden desarrollarse a lo largo de horas o días y pueden izquierda y la insuficiencia de la válvula mitral aumentarán la presión
desencadenarse por varios factores, ya sea directamente a través hidrostática en los capilares pulmonares, aumentando así la tasa de
de la estimulación de mecanismos fisiopatológicos que conducen filtración de líquido desde los capilares hasta el intersticio pulmonar,
a la acumulación o redistribución de líquidos o indirectamente a provocando rigidez pulmonar y disnea.64. En particular, la relación
través de un empeoramiento de la función cardíaca diastólica o entre la presión hidrostática y el contenido de líquido intersticial es
sistólica. . La comprensión de la fisiopatología implicada en el bastante compleja, ya que en la homeostasis de los líquidos
desarrollo de la ICA es importante para proporcionar el intervienen otros mecanismos. Por ejemplo, se ha descubierto que el
tratamiento adecuado. Aunque en muchos pacientes se puede factor linfangiogénico VEGF-D regula y mitiga la congestión pulmonar y
observar un aumento progresivo del peso corporal y de la sistémica en pacientes con insuficiencia cardíaca o insuficiencia renal.
presión pulmonar ya varios días antes del ingreso hospitalario, en sesenta y cinco–67. De hecho, en la etapa inicial de la congestión pulmonar,
una proporción importante de pacientes la ICA se asocia sólo con el sistema linfático puede hacer frente a un gran volumen de líquido
un aumento mínimo del peso corporal.39,43. Varios registros, intersticial, pero eventualmente se excede la capacidad de drenaje. Por
incluido el registro norteamericano OPTIMIZE-HF y el registro lo tanto, el líquido se desplaza hacia los espacios pleural e intraalveolar
euroasiático de la red GREAT, han investigado la presencia de provocando derrame pleural y edema pulmonar.68.
precipitantes en pacientes
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La congestión sistémica es una característica central en la desnutrición80–82. Además, la congestión venosa y/o la
mayoría de los pacientes con ICA6. Además de la mala función hipoperfusión alteran la microcirculación esplácnica y
cardíaca, numerosos órganos desempeñan un papel en el aumentan el riesgo de isquemia intestinal, lo que
desarrollo y propagación de la congestión.69. La congestión es el permite que el lipopolisacárido o la endotoxina
mecanismo fisiopatológico esencial del deterioro de la función producida por bacterias intestinales gramnegativas
orgánica en la ICA y la hipoperfusión (si está presente) podría entren en el sistema circulatorio y aumenten el entorno
causar un mayor deterioro de la función orgánica y se asocia con proinflamatorio de la ICA.56. Finalmente, la congestión
un mayor riesgo de mortalidad.6. La mejora de la función de los per se también resulta en activación endotelial, lo que
órganos con terapias descongestivas se ha asociado con un promueve aún más un ambiente proinflamatorio.83,84.
riesgo reducido de muerte y, por lo tanto, la prevención y el
tratamiento de la disfunción de los órganos es un objetivo Diagnóstico, cribado y prevención.
terapéutico clave en pacientes con ICA. El tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardíaca es
La ICA está asociada con el EFR. La presión venosa central sorprendentemente heterogéneo en todo el mundo según las
elevada conduce a hipertensión venosa renal, que a su vez disparidades socioculturales y las diferencias en los sistemas de
aumenta la presión intersticial renal. En última instancia, la atención sanitaria. Muchas sociedades de cardiología se han esforzado
presión hidrostática en el intersticio renal excede la presión por aumentar la conciencia sobre la insuficiencia cardíaca entre la
hidrostática intratubular, lo que provoca el colapso de los túbulos población de diferentes países y educar a los profesionales de la salud
y, por tanto, una reducción de la tasa de filtración glomerular.70. para mejorar el tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardíaca.
Además, la hipertensión venosa renal induce una reducción del Las siguientes secciones sobre diagnóstico y tratamiento de la ICA
flujo sanguíneo renal, hipoxia renal y, en última instancia, fibrosis reflejan las recomendaciones actuales en países de altos ingresos y
intersticial.51,52,71. Otros factores que contribuyen a la disfunción pueden ser sustancialmente diferentes de los estándares de manejo en
renal inducida por ICA incluyen procesos inflamatorios, factores países de bajos ingresos o en desarrollo dependiendo de la
iatrogénicos (por ejemplo, medios de contraste y medicamentos disponibilidad local de recursos. El tratamiento moderno de los
nefrotóxicos), deterioro del gasto cardíaco y presión pacientes con ICA también incluye una interacción óptima entre un
intraabdominal elevada.7,72. Es de destacar que los médicos diagnóstico preciso, una rápida implementación de fármacos y
suelen interpretar un aumento de la creatinina plasmática como dispositivos modificadores de la enfermedad, un tratamiento
un signo de hipovolemia, lo que provoca una reducción del específico de la enfermedad cardíaca subyacente y frecuentes visitas
tratamiento descongestivo, basándose en que una descongestión de seguimiento ambulatorio. Mientras que los diuréticos de asa para
excesiva podría provocar daño tubular renal; sin embargo, este aliviar la congestión son económicos y están ampliamente disponibles,
no es siempre el caso, como se mencionó anteriormente (ver los fármacos modificadores de la enfermedad (en particular sacubitril
Retención de líquidos)73,74. En pacientes con un aumento de la (un inhibidor de la neprilisina) y valsartán (un bloqueador de los
creatinina durante la terapia descongestiva, se recomienda receptores de angiotensina)85, que promueve la vasodilatación y la
continuar con la terapia descongestiva hasta lograr la euvolemia. natriuresis, y los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa 2, que
, ya que los resultados clínicos son extremadamente pobres si
75 reducen los niveles de glucosa en sangre en pacientes con diabetes
los pacientes son dados de alta con congestión continua en mellitus y también han demostrado tener efectos beneficiosos en
presencia de WRF76. Por el contrario, confiar exclusivamente en pacientes con IC)86y los dispositivos cardíacos generalmente sólo están
mediciones seriadas de los niveles de biomarcadores (como los disponibles en áreas de altos ingresos. Además, el diagnóstico preciso
péptidos natriuréticos circulantes) para evaluar los cambios en el de las enfermedades cardíacas subyacentes y los tratamientos
volumen podría conducir a un aumento inadecuado de la dosis específicos a menudo requieren técnicas de imagen multimodal, así
de diuréticos de asa en pacientes sin una congestión residual como procedimientos quirúrgicos e intervencionistas, que en su
sustancial. Este aumento de dosis puede provocar efectos mayoría están disponibles en centros de gran volumen en los países
adversos como hipotensión y/o más EFR. Una evaluación desarrollados. Por último, las visitas de seguimiento frecuentes para
multiparamétrica de la congestión antes del alta sería beneficiosa reducir la necesidad de reingresos hospitalarios sólo son factibles en
en pacientes con insuficiencia cardíaca. Además de los países con una red establecida de proveedores de atención de salud
biomarcadores, la evaluación clínica en reposo y durante las con experiencia suficiente en el tratamiento de pacientes con
maniobras dinámicas, complementada con valoraciones técnicas insuficiencia cardíaca.
(como la ecocardiografía o la medición de las presiones
pulmonares), es probablemente la mejor estrategia, aunque Diagnóstico inicial
necesita una evaluación prospectiva.75. Presentación clínica.Los síntomas y signos relacionados con la
En pacientes con congestión hepática, a menudo se observan congestión sistémica caracterizan el cuadro clínico de los pacientes
elevaciones de la fosfatasa alcalina, la bilirrubina y/o la γ-glutamil que presentan ICA, en un grado similar independientemente de la
transferasa (también conocida como proenzima glutatión FEVI.87. Los síntomas más comunes incluyen disnea durante el ejercicio
hidrolasa 1).77–79. En estados graves de hipoperfusión, como el o en reposo, ortopnea, fatiga y tolerancia reducida al ejercicio; Los
shock cardiogénico, se observan necrosis centrolobulillar y síntomas suelen ir acompañados de signos clínicos como edema
transaminasas marcadamente elevadas (alanina periférico, distensión de la vena yugular, presencia de un tercer ruido
aminotransferasa y aspartato aminotransferasa) debido a la cardíaco (conocido como “galope S3”, un sonido diastólico temprano
hipoperfusión en el contexto de hepatitis hipóxica.78. de baja frecuencia que puede estar presente en diferentes condiciones
La congestión esplácnica produce un aumento de la presión hemodinámicas y que puede representar la terminación). del llenado
intraabdominal e isquemia de las vellosidades, lo que modifica la rápido del ventrículo izquierdo) y estertores pulmonares88. En
morfología intestinal y altera la permeabilidad intestinal, la pacientes que presentan malestar torácico, la diferenciación entre ICA
absorción de nutrientes y la biocapa bacteriana, contribuyendo y enfermedad coronaria aguda
posiblemente a la inflamación crónica y
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El síndrome puede ser un desafío. Los síntomas y signos relacionados de <1% a >50%92. La puntuación MEESSI-AHF incluye 13 factores
con la hipoperfusión periférica, como piel fría y húmeda, alteración del de riesgo independientes y puede utilizarse para estimar la
estado mental y oliguria, caracterizan el shock cardiogénico. El shock mortalidad a 30 días en pacientes con ICA93.
cardiogénico, así como la insuficiencia respiratoria, el infarto de
miocardio y las arritmias, deben excluirse rápidamente durante el Elaboración de diagnóstico.El cuadro clínico de la ICA no es lo
triaje inicial de los pacientes ingresados por sospecha de ICA, porque suficientemente sensible ni específico para confirmar o descartar el
estas enfermedades requieren un nivel adecuado de monitorización y diagnóstico; por lo tanto, se requieren pruebas adicionales94. Los
tratamientos específicos.9,89. Los criterios comúnmente aceptados para biomarcadores cardiovasculares desempeñan un papel crucial en el
la hospitalización en una unidad de cuidados intensivos o una unidad proceso de diagnóstico de la ICA. Los pacientes que presentan
de cuidados cardíacos incluyen inestabilidad hemodinámica sospecha de ICA deben someterse a una medición de los péptidos
(frecuencia cardíaca <40 latidos por minuto o >130 latidos por minuto, natriuréticos plasmáticos (por ejemplo, péptido natriurético cerebral
presión arterial sistólica <90 mmHg o evidencia de hipoperfusión) y (BNP), propéptido natriurético cerebral N-terminal (NT-proBNP) o
dificultad respiratoria (frecuencia respiratoria > 25 respiraciones por péptido natriurético proauricular de región media (MR-proANP) ).
minuto, saturación de oxígeno periférico <90% a pesar del oxígeno Aunque ninguna prueba de diagnóstico puede por sí sola diferenciar
suplementario, uso de músculos accesorios para respirar o necesidad de forma fiable la ICA de la insuficiencia cardiaca crónica, dado que
de soporte ventilatorio mecánico)90. todos los biomarcadores cardiovasculares están alterados en ambos
grupos de pacientes, los péptidos natriuréticos muestran una alta
Se han desarrollado varios algoritmos y puntuaciones, la mayoría sensibilidad para detectar enfermedades cardíacas subyacentes en
de los cuales incluyen variables clínicas y biomarcadores, para predecir pacientes que presentan disnea aguda. En pacientes con ICA, los
la muerte hospitalaria, pero la mayoría de estas herramientas no se niveles de péptidos natriuréticos circulantes están elevados en
han probado de forma prospectiva adecuada con fines de clasificación comparación con los niveles en pacientes con dificultad para respirar
o asignación de recursos. El árbol de riesgo ADHERE se utiliza para de origen no cardíaco.95–97; por lo tanto, la medición de los péptidos
clasificar a los pacientes en función de si tres parámetros recopilados natriuréticos proporciona una mayor precisión diagnóstica que la
en el momento del ingreso (es decir, nitrógeno ureico en sangre, evaluación clínica sola98. Por el contrario, es muy probable que la
presión arterial sistólica y creatinina sérica) están por encima o por disnea en pacientes con péptidos natriuréticos circulantes normales (o
debajo de valores de corte específicos; Esta herramienta permite sin cambios) sea de origen no cardíaco. Se recomienda la medición de
estratificar a los pacientes en cinco grupos con una mortalidad péptidos natriuréticos en pacientes con sospecha de ICA al ingreso1,89.
hospitalaria sustancialmente diferente, que oscila entre el 2 % y el 22 En pacientes con péptidos natriuréticos crónicamente elevados debido
%.91. La puntuación GWTG-HF se calcula sumando los puntos derivados a insuficiencia cardíaca crónica, un aumento relevante de los péptidos
de siete variables (edad, presión arterial sistólica, frecuencia cardíaca, natriuréticos circulantes puede indicar ICA. Se requieren pruebas
nitrógeno ureico en sangre, sodio plasmático, antecedentes de adicionales, como ecocardiografía u otros procedimientos de imagen,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica y origen étnico negro) y para confirmar el diagnóstico de ICA en pacientes con péptidos
permite la estratificación en nueve categorías con -riesgo hospitalario natriuréticos elevados. Varios biomarcadores nuevos que reflejan
de muerte que varía diferentes aspectos fisiopatológicos de la ICA (por ejemplo, lesión
miocárdica, congestión sistémica, inflamación y fibrosis) pueden ser
útiles con fines de diagnóstico o pronóstico, pero su papel en la
Caja 1 |El protocolo '7-P'
práctica clínica habitual aún no está bien establecido.
1. La evaluación del fenotipo clínico basada en la perfusión periférica (donde la perfusión normal se
considera "cálida" y los síntomas o signos de hipoperfusión se consideran "fríos") y/o la
congestión sistémica (donde la ausencia de congestión se considera "seca" y la presencia (el tipo El proceso de diagnóstico inicial debe incluir una evaluación
de congestión se considera "húmedo") permite clasificar a los pacientes en uno de cuatro
integral no sólo del fenotipo clínico sino también de los
perfiles. La gran mayoría de los pacientes con ICA están bien perfundidos pero congestionados
trastornos cardíacos subyacentes, los factores precipitantes y las
("caliente-húmedo").
comorbilidades. Nuestro grupo (MA) ha propuesto un protocolo
2. El tratamiento inicial para abordar los trastornos hemodinámicos (por ejemplo,
vasodilatadores y/o diuréticos para reducir la congestión sistémica y fármacos '7-P' para guiar la evaluación y personalización del tratamiento.
inotrópicos positivos para mejorar la perfusión periférica) debe personalizarse según el Los siete elementos son fenotipo, fisiopatología, precipitantes,
fenotipo clínico y la fisiopatología principal (por ejemplo, acumulación de líquido, patología, polimorbilidad, posibles daños iatrogénicos y
redistribución o hipoperfusión periférica). preferencias del paciente.99(Caja1). El diagnóstico de ICA con
3. La identificación de los factores desencadenantes de la ICA es esencial para proporcionar un tratamiento frecuencia se realiza clínicamente basándose en la historia y los
específico (médico y/o quirúrgico) óptimo y para estimar tanto el pronóstico como el potencial de signos clínicos asistidos por la medición de los péptidos
recuperación.
natriuréticos circulantes. El papel de las imágenes para la
4. De manera similar, la identificación de la patología cardíaca subyacente puede contribuir a
evaluación inicial de la ICA se limita a pacientes en los que se
adaptar el tratamiento.
desconoce la afección cardíaca subyacente (por ejemplo,
5. La evaluación de la polimorbilidad (por ejemplo, disfunción renal y hepática) u otras
pacientes con insuficiencia cardíaca de novo, que requieren un
condiciones relevantes (como el embarazo, el riesgo de hemorragia y las alergias)
debe integrarse en el plan de gestión. proceso de diagnóstico más extenso que los pacientes con ICA) o
6. También se deben considerar los posibles daños iatrogénicos asociados con los procedimientos de la detección de congestión es difícil. incierto. En estos pacientes,
diagnóstico y el tratamiento. la ecocardiografía y la ultrasonografía pulmonar pueden agregar
7. Las preferencias del paciente y las consideraciones éticas deben integrarse en la personalización del información valiosa. Se debe realizar una ecocardiografía
tratamiento. La discusión con el paciente o con sus familiares sobre las directivas de reanimación y transtorácica en todos los pacientes con IC de novo o en
las opciones de tratamiento es crucial y debe evaluarse tempranamente y no tarde, pacientes con ICAD cuando se sospecha un cambio relevante en
particularmente en pacientes con ICA que pueden mostrar un rápido deterioro. En ausencia de la patología cardíaca, para estimar la función del VI y del VD y
opciones terapéuticas a largo plazo, se deben ofrecer cuidados paliativos y de apoyo a los
excluir valvulopatía grave o taponamiento pericárdico.
pacientes y familiares.
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La ecografía pulmonar se ha convertido en una modalidad valiosa el alta hospitalaria se ha asociado con peores resultados posteriores al
para detectar y controlar la congestión pulmonar en pacientes alta104,105. La educación y el empoderamiento del paciente pueden
con ICA. Esta técnica de cabecera permite la detección de líquido desempeñar un papel crucial: los pacientes deben comprender la
intersticial en el parénquima pulmonar de forma rápida, importancia del cumplimiento del tratamiento médico, ser capaces de
económica y fiable.100,101. Se debe descartar un desencadenante reconocer síntomas o signos de empeoramiento de la insuficiencia
isquémico de la ICA, como los síndromes coronarios agudos, cardíaca, tener un plan sobre cuándo y cómo iniciar o aumentar el
mediante electrocardiografía y medición (serie) de troponinas tratamiento con diuréticos y saber cuándo hacerlo. comuníquese con
cardíacas; las arritmias pueden evaluarse mediante su cardiólogo o con el sistema de emergencia médica para evitar
electrocardiografía, monitorización electrocardiográfica continua demoras innecesarias. Además, se debe prestar especial atención a
o interrogatorio con desfibrilador automático implantable en evitar la automedicación o el inicio de medicamentos contraindicados
pacientes seleccionados; e infecciones mediante medición de (por ejemplo, AINE) por parte de otros médicos que desconocen el
marcadores inflamatorios (por ejemplo, proteína C reactiva y diagnóstico de insuficiencia cardíaca. Por último, se debe garantizar la
procalcitonina) e investigaciones adicionales según la continuación ininterrumpida del tratamiento crónico de la insuficiencia
presentación clínica (por ejemplo, análisis de muestras cardíaca (diuréticos y fármacos modificadores de la enfermedad),
microbiológicas e imágenes). Rara vez se necesitan modalidades aunque este objetivo puede resultar complicado, en particular en los
de imágenes adicionales (por ejemplo, resonancia magnética) países de bajos ingresos y en ausencia de cobertura de seguro para los
durante el estudio inicial, pero pueden ser útiles durante tratamientos médicos.
investigaciones adicionales. La evaluación de laboratorio inicial
también debe incluir una evaluación básica de la función de otros Gestión
sistemas de órganos (por ejemplo, riñón, hígado y sangre). Manejo temprano prehospitalario
Cada vez hay más pruebas de que el retraso en la administración
Las recomendaciones actuales sobre el tratamiento de la ICA del tratamiento se asocia con malos resultados en la ICA102. Por
se basan principalmente en la opinión de expertos y no en esta razón, las guías actuales defienden un concepto de "tiempo
pruebas sólidas, ya que faltan ensayos controlados aleatorios o transcurrido hasta el tratamiento", similar al de los infartos
sus resultados son neutrales o negativos.1,3,9. Datos recientes han agudos de miocardio o los accidentes cerebrovasculares, y
demostrado que el inicio oportuno del tratamiento puede ser un recomiendan el inicio temprano del tratamiento en pacientes con
factor crucial en el tratamiento de la ICA, con una asociación ICA, óptimamente antes del ingreso hospitalario.1,9,89. En el
positiva entre el corto tiempo desde el ingreso hasta la ámbito prehospitalario, los pacientes con ICA deben beneficiarse
administración de diuréticos y una mejor supervivencia de una monitorización no invasiva adecuada (es decir,
hospitalaria. Por esta razón, el tratamiento inicial debe electrocardiografía continua y medición de la presión arterial y la
administrarse lo antes posible, idealmente tan pronto como saturación periférica de oxígeno (SpO2)), suplementación de
durante el estudio de diagnóstico.102. Sin embargo, dado que es oxígeno en caso de hipoxia (SpO2<90%) o ventilación no invasiva
poco probable que el tratamiento intravenoso a corto plazo con en caso de dificultad respiratoria. El tratamiento preclínico de
diuréticos o vasodilatadores cambie el curso clínico a medio y ventilación no invasiva puede reducir las tasas de intubación y
largo plazo en pacientes con ICA, la elección del tratamiento mejorar los resultados a corto plazo en pacientes con edema
inicial debe tener en cuenta no sólo el fenotipo clínico sino pulmonar cardiogénico106. Cuando el diagnóstico clínico de ICA es
también la enfermedad cardíaca subyacente. trastornos, factores sencillo, se debe administrar tratamiento intravenoso
precipitantes y comorbilidades. (principalmente vasodilatadores y/o diuréticos) basado en el
fenotipo clínico y la fisiopatología involucrada sin esperar
Detección y prevención pruebas adicionales. Los diuréticos se utilizan principalmente en
Como se ha mencionado anteriormente, la ICA puede surgir de presencia de retención de líquidos, mientras que los
novo o en pacientes con IC previamente diagnosticada (ICAD). El vasodilatadores se administran para reducir las presiones de
estudio prospectivo STOP-HF investigó la eficacia de un programa llenado y modular el acoplamiento ventricular-vascular en
de detección basado en péptidos natriuréticos y la atención presencia de redistribución de líquidos y presión arterial sistólica
colaborativa para reducir la insuficiencia cardíaca recién conservada (>110 mmHg; se debe tener precaución si la presión
diagnosticada en una población en riesgo.103. Sin embargo, arterial sistólica es alta). 90–110 mmHg)1,3. El uso de
aunque este estudio mostró una reducción significativa en la tasa vasodilatadores está recomendado por las guías actuales.1,3. Sin
de hospitalización de emergencia por eventos cardiovasculares embargo, a la luz de los nuevos resultados de ensayos clínicos
mayores en el grupo de detección, la reducción en la incidencia aleatorizados (como RELAX-AHF-2, TRUE-AHF y GALACTIC) que no
de IC no alcanzó significación estadística. Por lo tanto, aún no se muestran ningún beneficio pronóstico de los agentes
ha determinado el papel del cribado en la prevención de la vasodilatadores en la ICA, estas recomendaciones pueden
insuficiencia cardíaca (y, más específicamente, de la ICA), y las cambiar. El uso de inotrópicos debe restringirse a pacientes en
directrices actuales no recomiendan el cribado.1. shock cardiogénico debido a alteración de la contractilidad
Por el contrario, la prevención de la descompensación en pacientes miocárdica, ya que su uso inadecuado se asocia con arritmias,
con insuficiencia cardíaca previamente diagnosticada es de gran aumento de la morbilidad y mortalidad.107. En particular, el
importancia. Los reingresos hospitalarios son frecuentes, en particular tratamiento prehospitalario no debe retrasar el traslado rápido al
durante los primeros meses tras el alta hospitalaria por ICA, y se hospital, preferiblemente a un sitio con una unidad de cardiología
asocian con resultados adversos y gastos sanitarios relevantes.12. La y cuidados cardíacos y/o una unidad de cuidados intensivos. Al
estrategia óptima para reducir los reingresos hospitalarios no ha sido llegar al hospital, los pacientes deben ser evaluados para excluir
validada prospectivamente en ensayos clínicos. Congestión residual y inestabilidad cardiopulmonar (es decir, shock cardiogénico e
falta de implementación de tratamientos modificadores de la insuficiencia respiratoria) y someterse a una evaluación clínica
enfermedad antes detallada.
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Manejo intrahospitalario presentar ICA consisten en lograr descongestión sin retención de

Las personas con ICA corren riesgo de muerte no sólo por líquidos residuales, optimizar las presiones de perfusión para
insuficiencia cardiovascular sino también por las consecuencias preservar la perfusión de órganos y mantener o iniciar terapias
de la disfunción orgánica debida a la congestión y la orales modificadoras de la enfermedad dirigidas a la activación
hipoperfusión; por lo tanto, es imperativo que la estrategia de neurohumoral, ya que estos medicamentos también aumentan la
tratamiento aborde ambas cuestiones. A pesar de que hay poca respuesta diurética y mejoran la supervivencia a largo plazo.108,109(
evidencia procedente de ensayos controlados aleatorios de que Higo.2)
abordar la congestión mejore la supervivencia, el efecto de los

diuréticos sobre los síntomas y la congestión de órganos es Terapia descongestiva.Dado que los pacientes con ICA
evidente. Una vez restablecida la saturación de oxígeno (con presentan un perfil de congestión similar independientemente de
suplementación de oxígeno, ventilación no invasiva o ventilación su FEVI87, la terapia descongestiva es similar en pacientes con
mecánica), los objetivos iniciales del tratamiento en los pacientes HFrEF o HFpEF1. El tratamiento descongestivo debe adaptarse
según el fenotipo hemodinámico y la fisiopatología subyacente y
Tratamiento agudo administrarse (por vía intravenosa, para superar la reducción de
la absorción enteral debido a la congestión gastrointestinal) lo
Tratar la congestión Identificar los factores precipitantes
(y/o hipoperfusión) Identificar comorbilidades antes posible después de la presentación para aumentar su éxito.
El enfoque práctico del tratamiento con diuréticos se ha descrito
ampliamente en una declaración de consenso de la Asociación de
Insuficiencia Cardíaca de la Sociedad Europea de Cardiología.75.
Congestión Tratar
Debido a que >90% de los diuréticos de asa están unidos a
respectivamente
proteínas por la albúmina en la sangre y necesitan ser secretados
Cálido-seco Cálido húmedo en el túbulo contorneado proximal a través de varios
• Titulación ascendente de • Vasodilatadores
transportadores de aniones orgánicos, cuando el flujo sanguíneo
modificador de la enfermedad (si hay redistribución de fluidos)
renal se reduce (como en la ICA), es necesario ajustar la dosis del
terapia oral (ICFER) • Diuréticos
• Tratar comorbilidades (si hay acumulación de líquido) diurético. para alcanzar una concentración plasmática suficiente
• Considere renal para obtener el efecto deseado. Además, el efecto máximo de los
terapia de reemplazo diuréticos de asa intravenosos se produce dentro de las primeras
hipoperfusión
horas, y la excreción de sodio regresa a los valores iniciales al

Frío-seco Frío-húmedo cabo de 6 a 8 horas; sin embargo, para mantener el efecto
• Desafío fluido • Considere vasodilatador (si la
descongestivo se debe continuar la administración de diuréticos
(si responde a los fluidos) PAS es suficientemente alta)
hasta lograr la euvolemia, con tres o cuatro dosis diarias o
• Agente inotrópico • Agente inotrópico
• Vasopresor (si infusión continua.
hipotensión refractaria) La respuesta diurética se puede evaluar midiendo el volumen
• Diuréticos (cuando urinario y el contenido de sodio en la orina dentro de las
se restablece la perfusión)
primeras horas después de la administración del diurético de asa.
• SQM (si el shock es refractario a los
medicamentos)
. La medición del contenido urinario puntual de sodio es
75
particularmente útil en pacientes con producción de orina baja a

media. Mientras que en pacientes que producen volúmenes
urinarios elevados, la natriuresis es casi universalmente alta,
Tratamiento a largo plazo datos más recientes indican que en pacientes con una producción
de orina baja a media, el contenido puntual de sodio en la orina
Optimizar los diuréticos (mantener la euvolemia)
ofrece información de pronóstico independiente además de la
Tratar los factores precipitantes
producción de volumen urinario.110. En pacientes con congestión,
HFpEF HFrEF una diuresis horaria de <100 a 150 ml durante las primeras 6
horas y/o un contenido puntual de sodio en la orina de <50 a 70
Tratar Iniciar y valorar ascendentemente
mmol 2 horas después de la administración de diuréticos de asa
comorbilidades terapia oral modificadora de la enfermedad
generalmente indican una respuesta inadecuada a los diuréticos.
75 . Se recomienda una evaluación temprana de la respuesta
Figura 2 |Algoritmo de manejo propuesto para pacientes con ICA.Se evalúa la congestión sobre la base diurética para identificar a los pacientes con resistencia a los
de la presencia de signos clínicos compatibles (por ejemplo, estertores pulmonares, venas yugulares diuréticos, lo que permite una intensificación rápida (como
distendidas y edema periférico), evidencia de congestión de órganos en la radiografía de tórax o ecografía duplicar) la dosis del diurético de asa para alcanzar rápidamente
pulmonar y presiones de llenado elevadas en medios invasivos. supervisión. La perfusión periférica la dosis máxima (máxima). Dado que aumentar la dosis del
anormal se evalúa sobre la base de la presencia de signos clínicos compatibles (por ejemplo, piel fría y diurético de asa más allá de la dosis máxima no induce diuresis
húmeda, oliguria y estado mental alterado) y otras pruebas de transporte de oxígeno alterado (por incremental y/o natriuresis, se debe considerar la adición de otro
ejemplo, aumento del lactato en sangre y baja saturación de oxígeno venoso central o venoso mixto). La
agente diurético con un modo de acción diferente (bloqueo
respuesta al fluido. desafío (es decir, cambio en el gasto cardíaco después de la administración de 250 a
secuencial de nefronas). En las formas refractarias, se puede
500 ml de líquido), Los agentes inotrópicos positivos (es decir, fármacos intravenosos que aumentan la
considerar la terapia de reemplazo renal, aunque no se ha
contractilidad cardíaca) y vasopresores (es decir, fármacos intravenosos que aumentan la presión arterial
demostrado que estas tecnologías, a pesar de ser muy efectivas
al causar vasoconstricción periférica) deben evaluarse de cerca midiendo los cambios en el volumen
sistólico, ya sea mediante ecocardiografía u otros métodos invasivos. sistemas de monitoreo. HFpEF: en la eliminación de volumen, mejoren los resultados.111–113. Los
insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada; HFrEF: insuficiencia cardíaca con fracción de mecanismos y enfoques de tratamiento de la resistencia a los
eyección reducida; SQM: soporte circulatorio mecánico; PAS: presión arterial sistólica. diuréticos se han revisado exhaustivamente en otros lugares.114.
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Los tratamientos descongestivos deben continuarse hasta mortalidad y morbilidad por todas las causas y cardiovascular,
que se logre la euvolemia y los medicamentos se cambien a una que los pacientes con niveles más bajos. Sin embargo, no se han
forma oral. Luego se debe reducir el tratamiento con diuréticos demostrado los beneficios de alcanzar valores objetivo de
de asa a la dosis más baja que pueda mantener la euvolemia.1,115. péptidos natriuréticos específicos antes del alta. Las troponinas
La cuantificación del exceso de líquido y la determinación de la cardíacas anormalmente elevadas se detectan a menudo en
euvolemia pueden ser un desafío en la práctica clínica y pueden pacientes con ICA en ausencia de isquemia miocárdica manifiesta
requerir un enfoque multimodal que incluya síntomas, signos y se asocian de manera similar con malos resultados.116,117. Otro
clínicos, imágenes (como ecocardiografía, radiografía de tórax y biomarcador de fibrosis miocárdica, el receptor ST2 soluble
ecografía pulmonar) y biomarcadores.75. Otras técnicas, como los (también conocido como receptor tipo IL-1 1, una proteína
datos de dispositivos cardíacos implantados, sensores de presión implicada en el proceso de fibrosis e hipertrofia miocárdica) se ha
de la arteria pulmonar, análisis de impedancia bioeléctrica y correlacionado con la gravedad de la enfermedad y un mal
técnicas de dilución de indicadores, pueden proporcionar pronóstico en pacientes con ICA.119. ST2, junto con otros
información valiosa adicional, pero su uso generalizado está biomarcadores de estrés oxidativo, inflamación y remodelación,
limitado por razones técnicas y de costo. requiere más estudios y permanece en exploración preclínica.120.
En general, definir y lograr una descongestión satisfactoria sigue
siendo el principal obstáculo en el tratamiento de la ICA.
Terapia integral.Durante la hospitalización se deben implementar
tratamientos específicos para la enfermedad cardíaca subyacente y los Además de lograr una adecuada descongestión, se recomienda la
factores precipitantes. Por ejemplo, la revascularización miocárdica y el implementación del tratamiento médico de los factores precipitantes
tratamiento antimicrobiano óptimo no deben retrasarse cuando la ICA para mejorar el resultado post-alta. En pacientes con HFrEF, la terapia
es precipitada por isquemia o infección miocárdica, respectivamente. oral modificadora de la enfermedad para la HF de acuerdo con las
Sobre la base de las comorbilidades identificadas durante la evaluación pautas para la HF (que consiste en bloqueadores de los receptores β-
y el tratamiento iniciales, los médicos deberían poder anticipar la adrenérgicos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o
necesidad de medicamentos particulares para algunas formas inhibidores de los receptores de angiotensina-neprilisina y
específicas de insuficiencia cardíaca (por ejemplo, insuficiencia cardíaca antagonistas de los receptores de mineralocorticoides) debe
asociada con amiloidosis), procedimientos quirúrgicos (por ejemplo, continuarse o iniciarse durante la hospitalización y gradualmente
para válvulas cardíacas enfermedad), soporte circulatorio mecánico titulado posteriormente1, ya que se asocia con mejores resultados105.
(como un dispositivo de asistencia LV) o trasplante cardíaco. Por En pacientes con HFpEF se recomienda un control óptimo de las
último, es esencial la inscripción de los pacientes en un programa comorbilidades y factores precipitantes.1. Durante la hospitalización se
integral multidisciplinario de gestión de la atención de la IC, que deben evaluar tratamientos adicionales, incluidos medicamentos
promueva el cumplimiento de la medicación, el aumento de la dosis apropiados para algunas formas específicas de insuficiencia cardíaca o
del tratamiento modificador de la enfermedad, la rehabilitación procedimientos quirúrgicos.
cardíaca, el tratamiento de las comorbilidades subyacentes y el Finalmente, los pilares de la gestión previa al alta incluyen
seguimiento oportuno con el equipo de atención sanitaria.1. garantizar una transición deliberada a la atención ambulatoria y crear
un plan para evaluar y mejorar el pronóstico posterior al alta. La
coordinación de la atención de los pacientes con insuficiencia cardíaca
Gestión a largo plazo es muy compleja, ya que los médicos, los pacientes, los cuidadores y
Objetivos de gestión y gestión previa al alta. Las personas que los servicios auxiliares deben colaborar para titular la terapia
sobreviven al primer episodio de ICA tienen un mayor riesgo de farmacológica, controlar el estado del volumen de líquidos y
sufrir otro episodio.12. Así, los objetivos del tratamiento incluyen electrolitos, tratar las comorbilidades, iniciar cambios en el estilo de
mejorar la supervivencia y reducir el riesgo de reingreso vida y establecer planes para el cumplimiento del tratamiento y la
hospitalario por episodios posteriores de ICA. Garantizar que la atención de emergencia.1,120. Antes del alta se deben iniciar
condición del individuo esté suficientemente estabilizada para un conversaciones sobre la gravedad de la enfermedad, las barreras para
alta hospitalaria segura es el elemento central de la gestión el autocuidado y la planificación anticipada de la atención.
previa al alta. Los pacientes con ICA se consideran listos para el
alta después de lograr una descongestión adecuada y una Gestión post-alta.Además de la terapia médica supervisada
función renal estable con el tratamiento oral dirigido por las continua, el manejo posterior al alta debe incorporar esfuerzos
directrices.1. La congestión es la causa más común de reingreso para mejorar los síntomas y la calidad de vida (CdV), retrasar la
por ICA, y la congestión persistente y la disfunción renal son progresión de la enfermedad e intentar clasificar y pronosticar
marcadores conocidos de un mal pronóstico posterior al alta.69. utilizando un marco de evaluación de riesgos para prevenir el
Se utilizan una variedad de marcadores clínicos (como la pérdida reingreso hospitalario y la muerte. Generalmente, las
de peso y de líquidos) y marcadores bioquímicos (como los herramientas de pronóstico post-alta son modelos de predicción
péptidos natriuréticos) como sustitutos de la congestión, pero que toman en cuenta varias variables clínicas del paciente (por
debido a que la descompensación de la IC puede ocurrir debido ejemplo, edad, signos vitales durante la hospitalización, datos de
tanto a la acumulación como a la redistribución de líquidos, estos laboratorio y comorbilidades) y las relacionan con la mortalidad a
biomarcadores no se pueden aplicar de manera uniforme en 30 días y 1 año. Independientemente del período considerado,
todos los pacientes. pacientes con ICA. Varios estudios han los pacientes con ICA siguen teniendo un riesgo
demostrado la utilidad de los péptidos natriuréticos y las persistentemente elevado de rehospitalización y muerte121. Así, la
troponinas cardíacas en la predicción del riesgo de muerte y guía de la Fundación del Colegio Americano de Cardiología y la
reingreso por IC.116–118. Los pacientes con ICA que tienen niveles Asociación Americana del Corazón para el tratamiento de la IC
de péptido natriurético marcadamente elevados antes del alta recomienda el primer contacto telefónico posterior al alta dentro
tienen peores resultados clínicos, incluyendo de los 3 días siguientes.
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y una visita de seguimiento entre 7 y 14 días después del alta, y las reducir el riesgo de rehospitalización ha sido difícil de alcanzar, ya que
directrices de la Sociedad Europea de Cardiología recomiendan la aún se necesitan estudios de alta calidad en cohortes de pacientes
primera visita ambulatoria de seguimiento dentro de los 7 días representativas.
posteriores al alta1,120. A pesar de la complejidad de los factores Se están investigando cada vez más modelos innovadores de
asociados con la rehospitalización por insuficiencia cardíaca, la tasa de prestación de atención como herramientas para mejorar los resultados
reingreso es una métrica ubicua que se utiliza para dilucidar los posteriores al alta en pacientes con insuficiencia cardíaca; sin
factores del paciente (como se mencionó anteriormente) y los factores embargo, hasta ahora los resultados han sido decepcionantes. La
del sistema de atención médica que contribuyen a la morbilidad y telemonitorización por sí sola no redujo los reingresos por insuficiencia
mortalidad relacionada con la insuficiencia cardíaca. Dichos factores cardíaca en grandes ensayos multicéntricos y multinacionales135–138. Los
del sistema de atención médica incluyen, por ejemplo, la calidad de la enfoques de atención de transición centrados en el paciente que
atención brindada, la educación del paciente, el apoyo de transición y incluyen educación estructurada, comunicación, atención clínica y
la conciliación de la medicación (es decir, garantizar que la lista de vigilancia estrecha no mejoraron los resultados en comparación con
todos los medicamentos que toma un paciente sea siempre tan precisa los modelos de atención habituales.139. Quedan dudas sobre si el uso
y actualizada como sea posible). posible, para facilitar los ajustes en la de estas técnicas por sí solo puede beneficiar a ciertas subpoblaciones
terapia siempre que el paciente sea admitido, trasladado o dado de de pacientes y si para demostrar su eficacia será necesaria una
alta de un hospital). Las cargas financieras y de salud pública que combinación de estrategias centradas en el paciente.
suponen los reingresos por insuficiencia cardíaca siguen aumentando,
y está surgiendo evidencia de que algunas políticas nacionales de Calidad de vida
salud, por ejemplo el Programa de Reducción de Reingresos Los pacientes con ICA e insuficiencia cardíaca crónica enfrentan
Hospitalarios en los EE.UU., cuyo objetivo era reducir estos reingresos, numerosos síntomas físicos y psicológicos que afectan negativamente
pueden haber tenido la consecuencia no deseada de aumentar su calidad de vida. La disnea, la fatiga, la sequedad de boca, la
mortalidad post-alta122. ortopnea, los trastornos del sueño y la dificultad para concentrarse son
Los médicos deben intentar identificar a los pacientes con ICA muy prevalentes, angustiantes y molestos, y predicen una reducción
con alto riesgo de reingreso incorporando datos clínicos, de de la calidad de vida en esta población.140(Higo.3). La depresión es más
laboratorio, de imágenes y hemodinámicos en una evaluación común entre los pacientes con IC que en la población general, y al
integral. Las características clínicas en la fase posterior al alta menos el 20% de los pacientes con IC cumplen los criterios de
incluyen múltiples comorbilidades (por ejemplo, enfermedad depresión mayor.141. Las estimaciones de prevalencia de la depresión
pulmonar obstructiva crónica, anemia y enfermedad renal en la población con insuficiencia cardíaca varían ampliamente,
crónica), presión arterial sistólica baja, frecuencia cardíaca oscilando entre el 9% y el 60%, y se cree que dicha variación se debe en
elevada, ortopnea progresiva y distensión de la vena yugular; Los gran medida a diferencias en los métodos de determinación de
parámetros de laboratorio que deberían generar preocupación resultados (es decir, entrevistas versus cuestionarios autoinformados)
incluyen niveles bajos de sodio sérico, niveles elevados de y en la gravedad de la insuficiencia cardíaca en la población con
nitrógeno ureico en sangre y creatinina sérica, niveles bajos de insuficiencia cardiaca. el momento de la evaluación141,142. Los pacientes
albúmina sérica y niveles elevados de péptidos natriuréticos.123– con IC con depresión más grave tienen mayor utilización de la atención
125. Además de los parámetros ecocardiográficos tradicionales sanitaria, tasas de rehospitalización y mortalidad.141,143–145. Para los
utilizados para evaluar las presiones de llenado biventricular, médicos, diferenciar entre los síntomas debidos a la IC y los debidos a
otras técnicas de imagen, como la ecografía pulmonar y la la depresión puede ser un desafío, lo que resalta la necesidad crucial
evaluación ecográfica en el lugar de atención de la distensibilidad de un enfoque pragmático y estandarizado para la evaluación de la
de la vena yugular interna derecha, se han mostrado calidad de vida en la atención clínica de rutina.
prometedoras en la predicción de la rehospitalización por ICA en Además de las alteraciones fisiológicas en pacientes con ICA, los
pacientes ingresados con ICA.126,127. Los médicos deben priorizar factores estresantes del entorno de cuidados intensivos pueden
una evaluación clínica integral de los pacientes con ICA, con una exacerbar las deficiencias físicas y psicológicas y provocar mayores
estrecha vigilancia de estas características de descompensación y descensos en la calidad de vida.146. Los pacientes de edad avanzada
realizar intervenciones específicas centradas en la descongestión hospitalizados con ICA tienen una carga de síntomas notablemente
y la educación del paciente en la vulnerable fase temprana mayor y una peor calidad de vida que las cohortes de la misma edad
posterior al alta.128. con HFpEF estable y HFrEF estable146,147. Por ejemplo, en una
Los sensores implantables de presión de la arteria pulmonar para evaluación prospectiva, integral, multicéntrica y multidimensional de
monitorear el estado hemodinámico y guiar la terapia pueden reducir 27 pacientes de ≥60 años de edad hospitalizados con ICAD en
el riesgo de hospitalización relacionada con la IC en pacientes con comparación con tres cohortes ambulatorias de la misma edad con IC
HFrEF e HFpEF, pero persisten dudas sobre la verdadera eficacia del estable, el 78% de la cohorte de ICAD tenía deterioro cognitivo y el 30%
dispositivo, debido a preocupaciones sobre posibles sesgos y malas tenía estado de ánimo deprimido, pero sólo el 11% tenía un
conductas durante la ejecución del ensayo.129–133. La atención remota diagnóstico previo de depresión, lo que sugiere un sub-reconocimiento
mediante monitorización de la impedancia intratorácica se ha asociado sustancial de la depresión en esta población. En un análisis
con un mayor riesgo de hospitalización relacionada con la IC134. Por lo estratificado por sexo de varios grandes estudios internacionales sobre
tanto, las directrices de la Sociedad Europea de Cardiología de 2016 insuficiencia cardíaca crónica, se observó una calidad de vida general y
ofrecen una recomendación débil para el uso de sistemas de específica de la enfermedad desproporcionadamente peor en las
monitorización hemodinámica implantables inalámbricos en pacientes mujeres que en los hombres.148. Esta diferencia relacionada con el sexo
con insuficiencia cardíaca para reducir el riesgo de hospitalización no tenía explicación: las posibles hipótesis incluían diferencias en la
recurrente por insuficiencia cardíaca.1. En última instancia, la percepción del efecto de la enfermedad entre mujeres y hombres y
prevención del reingreso después de una hospitalización por ICA sigue factores de confusión relacionados con el sexo que no se midieron en
siendo un desafío. Identificación confiable de pacientes de alto riesgo y este estudio (por ejemplo, acceso a la atención médica, nivel
de intervenciones efectivas socioeconómico).
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tratamiento. Se han probado muchas terapias en el contexto de la ICA,

• Ansiedad
• Alteración del sueño • Falta de apetito incluidos agentes inotrópicos (por ejemplo, levosimendán y omecamtiv
• Preocuparse • alteración del gusto mecarbil), vasodilatadores (por ejemplo, nesiritida, ularitida y
serelaxina) y diuréticos (por ejemplo, tolvaptán).151–154, pero los
• Disfunción congnitiva
• Tristeza resultados de estos estudios fueron neutrales y aún no está claro si
• Disnea esta neutralidad se debió a la inactividad de los fármacos probados o a
• Fatiga la insuficiencia de los diseños de los estudios. Por ejemplo, determinar
• hinchazón • ortopnea
el mejor momento para administrar un fármaco probado sigue siendo
• Constipación • Dolor en el pecho un desafío. Pocos estudios han evaluado criterios de valoración
• Diarrea • Tos tempranos y parecen indicar el uso de agentes eficaces lo antes
• Náuseas
• palpitaciones posible. Por un lado, si los medicamentos que mejoran la función
cardíaca se administran lo antes posible (por ejemplo, dentro de las 6
• Disfunción sexual horas posteriores a la presentación en el departamento de

emergencias), podrían prevenir el empeoramiento de la disfunción
• Cambio en el hábito urinario
Más común orgánica y la muerte. Por otro lado, la mortalidad en las primeras
Común horas y días se relaciona con una alteración severa e irreversible en la
• Edema de las extremidades Poco común
función de los órganos, es decir, exceso de congestión, hipoxia y/o
• Neuropatía Mínimo común
hipoperfusión, y los fármacos que apuntan a mejorar la función
cardíaca podrían no prevenir la muerte. Por lo tanto, los estudios han
Figura 3 |Calidad de vida en pacientes con ICA.Síntomas físicos y psicológicos que contribuyen al
sugerido que los medicamentos probados para la insuficiencia
deterioro de la calidad de vida en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda (ICA).
cardíaca deben administrarse dentro de las 48 horas posteriores a la
presentación. Además, elegir el criterio de valoración principal más
y factores educativos, nivel de apoyo de los cuidadores, vivir solo o con adecuado también sigue siendo un desafío. Durante años, las agencias
otras personas y comportamiento proactivo de búsqueda de ayuda). reguladoras buscaron la "mejora de la tasa de supervivencia" como
En un estudio global de pacientes con FEVI <40% hospitalizados por criterio principal de valoración de la eficacia tanto en pacientes con ICA
ICA, el 13% de los pacientes reportaron una calidad de vida como en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, aunque los
persistentemente desfavorable, definida por puntuaciones <45 en el fármacos intravenosos probados en pacientes con ICA generalmente
Cuestionario de Cardiomiopatía de Kansas City (KCCQ), 1 y 24 semanas se administraban sólo durante 48 horas, mientras que la terapia oral
después del alta hospitalaria.149. Los problemas de calidad de vida se administraba todos los días durante años en pacientes con
también afectan la adherencia del paciente al tratamiento insuficiencia cardíaca crónica. Dado que ningún fármaco ha
farmacológico y no farmacológico y generan un estrés extraordinario demostrado mejorar la tasa de supervivencia en pacientes con ICA, los
en los cuidadores. Aunque se han publicado muchos estudios que expertos y las asociaciones de pacientes piden que se designen las
examinan la calidad de vida de pacientes con insuficiencia cardíaca mejoras en la morbilidad como criterio de valoración principal de
crónica estable, existe una notable escasez de evidencia sobre la eficacia y la mortalidad como criterio de valoración de seguridad en
calidad de vida en pacientes con ICA. lugar de como criterio de valoración principal.
De manera similar, las intervenciones destinadas a mejorar la Se están probando varios medicamentos nuevos en la ICA.
calidad de vida en pacientes con ICA no están bien estudiadas. La Estos fármacos actúan modulando la función de las células
terapia médica dirigida por las pautas disminuye los síntomas y mejora endoteliales a través de la vía de la adrenomedulina (la
la calidad de vida en pacientes con HFrEF. Las estrategias no adrenomedulina participa en el mantenimiento de la función de
farmacológicas y no basadas en dispositivos o quirúrgicas, como la barrera endotelial y en la regulación del sistema renina-
gestión de equipos multidisciplinarios, el entrenamiento físico, la angiotensinaldosterona y puede tener propiedades protectoras
educación para el autocuidado y las modificaciones del estilo de vida, contra la retención de líquidos en la ICA)155o mejorar la función
se han examinado más rigurosamente en pacientes ambulatorios con cardiovascular mediante la modulación de enzimas intracelulares,
insuficiencia cardíaca crónica, pero no han sido efectivas para mejorar como la dipeptidil-peptidasa 3 (una enzima citosólica implicada
la calidad de vida de forma independiente.1. En un pequeño estudio de en la escisión de la angiotensina II y la encefalina que tiene
un solo centro de pacientes hospitalizados con IC, la consulta de propiedades depresoras del miocardio y cuya inhibición puede
cuidados paliativos hospitalizados se asoció con una mejor carga de mejorar la hemodinámica)156,157, que se liberan a la circulación
síntomas, síntomas depresivos y calidad de vida durante hasta 3 meses durante la necrosis celular. Si bien estos estudios están en curso,
después de la hospitalización.150. Los resultados centrados en el persisten dos desafíos en el tratamiento de la ICA. En primer
paciente, como la calidad de vida, se incorporan cada vez más en los lugar, la implementación de una terapia oral modificadora de la
ensayos sobre insuficiencia cardíaca y se reconocen como predictores enfermedad para la IC en pacientes con HFrEF sigue siendo un
de eventos clínicos. Se debe priorizar la investigación adicional sobre desafío importante en todo el mundo. Sólo una minoría de
herramientas para evaluar y estrategias para mejorar la calidad de vida pacientes recibe las clases y dosis adecuadas de inhibidores de la
en la población con ICA, ya que la población mundial de pacientes con enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de los
insuficiencia cardíaca continúa creciendo. receptores β-adrenérgicos y antagonistas de los receptores de
mineralocorticoides. Sin duda, lograr este objetivo minimizará los
panorama episodios de ICA. El segundo desafío es la medicación posalta
El desarrollo de intervenciones nuevas y eficaces para el para los pacientes con ICA con ICFEp. Salvo para tratar las
tratamiento de la ICA no ha tenido éxito desde los años noventa. comorbilidades cardiovasculares y metabólicas que son muy
A diferencia de los importantes avances logrados en otros frecuentes en estos pacientes, no se recomienda ningún fármaco
campos de la cardiología y la oncología, por ejemplo, no se ha tras el alta para evitar un reingreso por un nuevo episodio de
aprobado ningún nuevo medicamento o dispositivo para la ICA. disnea aguda.
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Los biomarcadores circulantes, como los péptidos natriuréticos, se para favorecer una mejora rápida en la calidad de vida, medida como
utilizan cada vez más en el tratamiento de pacientes con ICA. Sin el número de días fuera del hospital después del alta, en lugar de una
embargo, durante el episodio agudo, indican estiramiento del mejora en la tasa de supervivencia con una mala calidad de vida.
miocardio pero no congestión venosa ni de todo el cuerpo. Además, También se necesita investigación básica y traslacional para descifrar los
aunque los estudios observacionales han demostrado que una mecanismos de descompensación en la HFrEF y la HFpEF crónicas. La ICA se
disminución rápida de los niveles de péptidos natriuréticos se asocia asocia con la estimulación del sistema neuroendocrino y el empeoramiento
con mejores resultados, un ensayo reciente no mostró ningún de la congestión que daña muchos órganos, incluidos los pulmones, los
beneficio al intensificar la terapia para lograr niveles bajos de péptidos riñones y el hígado. Es necesario realizar estudios para dilucidar los
natriuréticos.158. Por lo tanto, una estrategia multimarcador basada en mecanismos que conducen a disfunciones orgánicas en la ICA para prevenir
biomarcadores evaluados en serie, como péptidos natriuréticos, el empeoramiento de la función de los órganos durante los episodios de ICA.
troponinas cardíacas de alta sensibilidad, ST2 soluble, factor de
diferenciación de crecimiento 15, cistatina-C, galectina-3 y proteína C En resumen, la ICA es un evento muy frecuente que afecta la
reactiva de alta sensibilidad, puede proporcionar un mejor pronóstico. calidad de vida y la supervivencia en pacientes con HFrEF o HFpEF
precisión y predicción de riesgos, pero requiere más investigación en crónica. Los signos y síntomas suelen estar relacionados con la
diferentes cohortes de pacientes con IC159. Esta estrategia de congestión y, en algunos pacientes, con la hipoperfusión. Aún se
marcadores múltiples podría identificar pacientes de alto riesgo que desconocen los mecanismos de descompensación. Se
podrían beneficiarse de terapias novedosas. recomienda la administración de tratamientos sintomáticos y
causales. Optimizar las terapias modificadoras de la enfermedad
La calidad de vida es el principal problema para las personas que lo antes posible es probablemente la forma más eficaz de
sobreviven a un episodio de ICA. Los reingresos por disnea son prevenir los episodios de ICA. Se necesitan más investigaciones
frecuentes en los meses y años posteriores a un episodio de ICA, en para descifrar los mecanismos de descompensación cardíaca y
particular si el paciente no recibe dosis óptimas de terapias neuroendocrina e identificar nuevos tratamientos.
modificadoras de la enfermedad para la IC y no recibe los dispositivos
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adecuados cuando los necesita. Así, los pacientes parecen
1. Ponikowski, P. y col. Directrices ESC de 2016 para el diagnóstico y 13.GBD 2017 Causas de Muerte Colaboradores. Mortalidad 26.Khatibzadeh, S., Farzadfar, F., Oliver, J., Ezzati, M. y Moran, A.
tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y crónica.EUR. corazón global, regional y nacional específica por edad y sexo Factores de riesgo mundiales de insuficiencia cardíaca:
j.37, 2129-2200 (2016). Las directrices de la Sociedad Europea de por 282 causas de muerte en 195 países y territorios, una revisión sistemática y un análisis agrupado.En t. J. Cardiol.
Cardiología proporcionan recomendaciones basadas en evidencia 1980-2017: un análisis sistemático para el Estudio de 168, 1186-1194 (2013).
sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca carga global de enfermedades 2017.Lanceta392, 27.Damasceno, A. et al. Las causas, el tratamiento y el resultado de
crónica y la ICA.. 1736-1788 (2018). la insuficiencia cardíaca aguda en 1006 africanos de 9 países.
2. Braunwald, E. Insuficiencia cardíaca.Fallo cardíaco del JACC.1, 1–20 14.Vos, T. et al. Años vividos con discapacidad (AVD) por 1160 Arco. Interno. Medicina.172, 1386-1394 (2012).
(2013). secuelas de 289 enfermedades y lesiones 1990-2010:
3. Mebazaa, A. et al. Recomendaciones sobre el tratamiento un análisis sistemático para el Estudio de Carga Global de 28.Parada, H., Carrasco, HA, Añez, N., Fuenmayor, C. & Inglessis, I. La
prehospitalario y hospitalario temprano de la insuficiencia cardíaca Enfermedades 2010.Lanceta380, 2163–2196 (2012). afectación cardíaca es un hallazgo constante
aguda: un documento de consenso de la Asociación de Insuficiencia 15.Setoguchi, S., Stevenson, LW y Schneeweiss, S. Las en la enfermedad de Chagas aguda: un estudio clínico,
Cardíaca de la Sociedad Europea de Cardiología, la Sociedad Europea hospitalizaciones repetidas predicen la mortalidad en la parasitológico e histopatológico.En t. J. Cardiol.60, 49–54
de Medicina de Emergencia y la Sociedad de Medicina Académica de población comunitaria con insuficiencia cardíaca.Soy. corazón (1997).
Emergencia (versión corta). j. 154, 260–266 (2007). 29.Bocchi, EA y cols. Estudio prospectivo, aleatorizado y controlado a largo
EUR. corazón j.36, 1958-1966 (2015). dieciséis.Gheorghiade, M. y col. Síndromes de insuficiencia cardíaca plazo que utiliza educación repetitiva a intervalos de seis meses y
Este documento de consenso contiene recomendaciones aguda: estado actual y marco para futuras investigaciones. seguimiento de la adherencia en pacientes ambulatorios con
contemporáneas avaladas por diferentes sociedades Circulación112, 3958–3968 (2005). insuficiencia cardíaca: el ensayo REMADHE.Circo. Fallo cardíaco.1,
profesionales sobre el manejo de la ICA.. 17.Hamo, CE y cols. Una evaluación crítica de los criterios de valoración a corto 115-124 (2008).
4. Ambrosy, AP y cols. La carga sanitaria y económica mundial de las plazo en ensayos clínicos de insuficiencia cardíaca aguda. 30.Doval, HC y cols. Ensayo aleatorizado de amiodarona en dosis
hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca: lecciones aprendidas J. Tarjeta. Fallar.24, 783–792 (2018). bajas en la insuficiencia cardíaca congestiva grave. Grupo de
de los registros de insuficiencia cardíaca hospitalizada. 18.Cleland, J. y col. El programa de encuestas EuroHeart Failure: Estudio de la Sobrevida en la Insuficiencia Cardiaca en
Mermelada. Col. Cardiol.63, 1123-1133 (2014). una encuesta sobre la calidad de la atención entre Argentina (GESICA).Lanceta344, 493–498 (1994).
5. Crespo-Leiro, MG et al. Registro a largo plazo de la Sociedad Europea pacientes con insuficiencia cardíaca en Europa: Parte 1: 31.Zühlke, L. et al. Resultados clínicos en 3343 niños y adultos con
de Cardiología de Insuficiencia Cardíaca (ESC-HF-LT): resultados del características y diagnóstico del paciente.EUR. corazón j.24, cardiopatía reumática de 14 países de bajos ingresos.
seguimiento a 1 año y diferencias entre regiones.EUR. J. Fallo 442–463 (2003). y países de ingresos medios: seguimiento de dos años del
cardíaco.18, 613–625 (2016). 19.Cuffe, MS y cols. Milrinona intravenosa a corto plazo para la registro mundial de enfermedades cardíacas reumáticas (el
6. Mentz, RJ & O'Connor, CM Fisiopatología y evaluación exacerbación aguda de la insuficiencia cardíaca crónica: un estudio REMEDY).Circulación134, 1456-1466 (2016).
clínica de la insuficiencia cardíaca aguda.Nat. Rev. ensayo controlado aleatorio.JAMA287, 1541-1547 (2002). 32.Sliwa, K. y col. Incidencia y características de la cardiopatía
Cardiol.13, 28–35 (2015). 20.Dharmarajan, K. y col. Diagnósticos y momento de los reumática recién diagnosticada en adultos africanos
7. Ishihara, S. y col. Descongestión hemodinámica similar con reingresos a los 30 días después de la hospitalización por urbanos: conocimientos del estudio Heart of Soweto.
vasodilatadores e inotrópicos: revisión sistemática, insuficiencia cardíaca, infarto agudo de miocardio o EUR. corazón j.31, 719–727 (2010).
metanálisis y metarregresión de 35 estudios sobre neumonía. JAMA309, 355–363 (2013). 33.Bauersachs, J. y col. Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento
insuficiencia cardíaca aguda.Clínico. Res. Cardiol.105, 971– 21.Fudim, M. et al. Etiología, momento y predictores clínicos de reingreso de la miocardiopatía periparto: declaración de posición
980 (2016). temprano versus tardío después de una hospitalización índice por de la Asociación de Insuficiencia Cardíaca del Grupo de
8. Mebazaa, A. et al. Supervivencia a corto plazo por tratamiento entre insuficiencia cardíaca aguda: conocimientos de ASCEND-HF.EUR. J. Estudio de la Sociedad Europea de Cardiología sobre la
pacientes hospitalizados con insuficiencia cardíaca aguda: el registro Fallo cardíaco.20, 304–314 (2018). miocardiopatía periparto.
global ALARM-HF utilizando métodos de puntuación de propensión. 22.Giamouzis, G. et al. Epidemia de hospitalización en pacientes con EUR. J. Fallo cardíaco.21, 827–843 (2019).
Medicina de Cuidados Intensivos.37, 290–301 (2010). insuficiencia cardíaca: factores de riesgo, predicción de riesgos, 34.Abraham, WT y cols. Predictores de mortalidad hospitalaria en pacientes
9. Mebazaa, A. et al. Insuficiencia cardíaca aguda y shock lagunas de conocimiento y direcciones futuras.J. Tarjeta. Fallar. 17, hospitalizados por insuficiencia cardíaca: conocimientos del
cardiogénico: una guía práctica multidisciplinaria.Medicina de 54–75 (2011). Programa organizado para iniciar un tratamiento que salva vidas en
Cuidados Intensivos.42, 147-163 (2015). 23.Sokoreli, I. et al. Valor pronóstico de los factores psicosociales para pacientes hospitalizados con insuficiencia cardíaca (OPTIMIZE-HF).
10.Mebazaa, A. et al. Manejo del shock cardiogénico que complica el las hospitalizaciones iniciales y recurrentes y la mortalidad en Mermelada. Col. Cardiol.52, 347–356 (2008).
infarto de miocardio.Medicina de Cuidados Intensivos. 44, pacientes con insuficiencia cardíaca: conocimientos del estudio
760–773 (2018). OPERA-HF.EUR. J. Fallo cardíaco.20, 689–696 (2018). 35.Sliwa, K. y col. Reingreso y muerte después de un evento de
11.Follath, F. y col. Presentación clínica, manejo y resultados en la insuficiencia cardíaca aguda: predictores y resultados en
encuesta global de tratamiento estándar de insuficiencia 24.Ferreira, JP et al. Hoja de ruta de la Federación Mundial del Corazón para África subsahariana: resultados del registro THESUS-HF.EUR.
cardíaca aguda (ALARM-HF).Medicina de Cuidados Intensivos. la insuficiencia cardíaca.Globo. Corazón14, 197–214 (2019). corazón j.34, 3151–3159 (2013).
37, 619–626 (2011). 25.Dokainish, H. y col. Variaciones de la mortalidad global en pacientes con 36.Arrigo, M., Parissis, JT, Akiyama, E. & Mebazaa, A.
12.Greene, SJ y cols. La fase vulnerable tras la hospitalización insuficiencia cardíaca: resultados del estudio de cohorte prospectivo Comprensión de la insuficiencia cardíaca aguda:
por insuficiencia cardíaca.Nat. Rev. Cardiol.12, 220–229 internacional sobre insuficiencia cardíaca congestiva (INTER-CHF). fisiopatología y diagnóstico.EUR. Corazón J. Supl.18,
(2015). Globo de lanceta. Salud5, e665–e672 (2017). Este estudio G11–G18 (2016).
Este artículo revisa el tema de la fase vulnerable tras proporciona datos epidemiológicos sobre la mortalidad asociada Esta revisión resume la fisiopatología y el proceso
un episodio de ICA, que se caracteriza por altas tasas a la IC en diferentes continentes.. diagnóstico de la ICA con especial atención a los
de mortalidad y reingresos.. aspectos relevantes para el tratamiento..
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cebador
37.Shah, AM Remodelación ventricular en insuficiencia cardíaca con GRAN registro intercontinental.EUR. J. Fallo cardíaco.19, 80.Rogler, G. & Rosano, G. El corazón y la tripa. EUR.
fracción de eyección preservada.actual. Fallo cardíaco. Reps. 201–208 (2017). corazón j.35, 426–430 (2014).
10, 341–349 (2013). Este estudio muestra el impacto de los factores precipitantes en 81.Sandek, A. y col. Función intestinal alterada en pacientes con
38.Wang, M. & Shah, AM Remodelación proinflamatoria el pronóstico de los pacientes con ICA en un gran registro insuficiencia cardíaca crónica.Mermelada. Col. Cardiol.50,
asociada a la edad y fenotipo funcional en el corazón y intercontinental. 1561-1569 (2007).
las grandes arterias.J. Mol. Celúla. Cardiol.83, 101-111 59.Arrigo, M. et al. Efecto de los factores precipitantes de la insuficiencia 82.Valentova, M. et al. Congestión intestinal y disfunción ventricular
(2015). cardíaca aguda sobre el reingreso y la mortalidad a largo plazo. derecha: un vínculo con la pérdida de apetito, la inflamación y la
39.Zile, MR et al. Transición de insuficiencia cardíaca crónica compensada a ESC. Fallo cardíaco.3, 115-121 (2016). caquexia en la insuficiencia cardíaca crónica.
insuficiencia cardíaca aguda descompensada: conocimientos 60.Platz, E. y col. Prevalencia e importancia pronóstica de los factores EUR. corazón j.37, 1684-1691 (2016).
fisiopatológicos obtenidos de la monitorización continua de las precipitantes que conducen a la insuficiencia cardíaca 83.Colombo, PC y cols. La congestión venosa periférica
presiones intracardíacas.Circulación118, 1433-1441 (2008). hospitalización: hospitalizaciones recurrentes y provoca inflamación, activación neurohormonal y de
mortalidad.EUR. J. Fallo cardíaco.20, 295–303 (2018). células endoteliales.EUR. corazón j.35, 448–454 (2014).
Este estudio proporciona información única sobre la 61.Miró, Ò. et al. Patrón temporal de resultados adversos después de una 84.Colombo, PC y cols. Congestión venosa, activación endotelial y
fisiopatología de la ICA utilizando datos obtenidos de la insuficiencia cardíaca aguda desencadenada por una infección neurohormonal en la insuficiencia cardíaca aguda
monitorización continua de las presiones intracardíacas.. descompensación y la influencia de la administración descompensada: ¿causa o efecto?actual. Fallo cardíaco. Reps.
40.Miller, WL & Mullan, BP Comprender la heterogeneidad en la temprana de antibióticos y la hospitalización: resultados del 12, 215–222 (2015).
sobrecarga de volumen y la distribución de líquidos en la estudio PAPRICA-3.Clínico. Res. Cardiol.109, 34–45 (2020). 85.McMurray, JJV et al. Inhibición de angiotensina-neprilisina
insuficiencia cardíaca descompensada es clave para el manejo versus enalapril en la insuficiencia cardíaca.
óptimo del volumen: papel de la cuantificación del volumen 62.Parrinello, G. et al. Agua y sodio en la insuficiencia cardíaca: un N. inglés. J. Med.371, 993–1004 (2014).
sanguíneo.Fallo cardíaco del JACC.2, 298–305 (2014). foco sobre la congestión.Fallo cardíaco. Rdo.20, 13-24 (2015). 86.McMurray, JJV et al. Dapagliflozina en pacientes con
41.Kaye, DM y cols. Evidencia neuroquímica de activación simpática insuficiencia cardíaca y fracción de eyección reducida.
cardíaca y aumento del recambio de norepinefrina del sistema 63.Volpe, M., Carnovali, M. & Mastromarino, V. El sistema de péptidos N. inglés. J. Med.381, 1995-2008 (2019).
nervioso central en insuficiencia cardíaca congestiva grave. natriuréticos en la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca: 87.Van Aelst, LNL y cols. Insuficiencia cardíaca descompensada
Mermelada. Col. Cardiol.23, 570–578 (1994). desde las bases moleculares hasta el tratamiento. Clínico. aguda con fracción de eyección conservada y reducida
42.Fallick, C., Sobotka, PA y Dunlap, ME Cambios en la capacitancia Ciencia.130, 57–77 (2016). presente con congestión hemodinámica comparable.
mediados por el sistema simpático: redistribución del 64.MacIver, DH, Adeniran, I., MacIver, IR, Revell, A. y Zhang, EUR. J. Fallo cardíaco.20, 738–747 (2018).
reservorio venoso como causa de descompensación.Circo. H. Mecanismos fisiológicos de la hipertensión 88.Van de Werf, F. y col. Propiedades diastólicas del ventrículo
Fallo cardíaco.4, 669–675 (2011). pulmonar.Soy. corazón j.180, 1-11 (2016). izquierdo en adultos normales y en pacientes con terceros
43.Chaudhry, SI, Wang, Y., Concato, J., Gill, TM y Krumholz, sesenta y cinco.Borné, Y. et al. Factor de crecimiento endotelial vascular D, ruidos cardíacos.Circulación69, 1070–1078 (1984).
HM Patrones de cambio de peso antes de la congestión pulmonar e incidencia de insuficiencia cardíaca. 89.Mebazaa, A. et al. Recomendaciones sobre el manejo prehospitalario y
hospitalización por insuficiencia cardíaca.Circulación116 Mermelada. Col. Cardiol.71, 580–582 (2018). hospitalario temprano de la insuficiencia cardíaca aguda:
, 1549-1554 (2007). 66.Houston, BA y cols. Relación del factor de crecimiento endotelial un documento de consenso de la Asociación de Insuficiencia
44.Nijst, P. y col. El papel fisiopatológico del sodio intersticial en la vascular D del factor linfangiogénico con la presión elevada de Cardíaca de la Sociedad Europea de Cardiología, la Sociedad
insuficiencia cardíaca.Mermelada. Col. Cardiol.sesenta y cinco, 378– enclavamiento de la arteria pulmonar.Soy. J. Cardiol. 124, 756– Europea de Medicina de Emergencia y la Sociedad de
388 (2015). 762 (2019). Medicina Académica de Emergencia.EUR. J. Fallo cardíaco.17,
45.Titze, J. y col. La polimerización de glucosaminoglicanos puede permitir 67.von Moos, S. y col. El factor de crecimiento endotelial vascular D 544–558 (2015).
el almacenamiento de Na+ osmóticamente inactivo en la piel. es un biomarcador de sobrecarga de líquidos en pacientes en 90.Ponikowski, P. y col. Directrices ESC de 2016 para el
Soy. J. Physiol. Círculo del corazón. Fisiol.287, H203–H208 hemodiálisis.Nefrol. Marcar. Trasplante.https://doi.org/ diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca
(2004). 10.1093/ndt/gfz281(2020). aguda y crónica.EUR. J. Fallo cardíaco.18, 891–975 (2016).
46.Guyton, AC Presión del líquido intersticial. II. Curvas presión- 68.Ware, LB y Matthay, MA Práctica clínica. Edema pulmonar 91.Fonarow, GC y cols. Estratificación del riesgo de mortalidad
volumen del espacio intersticial.Circo. Res.dieciséis, 452–460 agudo.N. inglés. J. Med.353, 2788–2796 (2005). hospitalaria en insuficiencia cardíaca aguda descompensada:
(1965). clasificación y análisis de árbol de regresión.JAMA293, 572–580
47.Hartupee, J. & Mann, DL Activación neurohormonal 69.Harjola, V.-P. et al. Disfunción, lesión y falla de órganos en la (2005).
en insuficiencia cardíaca con fracción de eyección insuficiencia cardíaca aguda: de la fisiopatología al Este estudio proporciona una puntuación de riesgo fácil de usar (entre
reducida.Nat. Rev. Cardiol.14, 30–38 (2017). diagnóstico y tratamiento. Una revisión en nombre del muchas otras disponibles) para estratificar a los pacientes ingresados
48.Mullens, W., Verbrugge, FH, Nijst, P. y Comité de Insuficiencia Cardíaca Aguda de la Asociación de con ICA..
Tang, WHW Avidez renal de sodio en la insuficiencia cardíaca: Insuficiencia Cardíaca (HFA) de la Sociedad Europea de 92.Peterson, PN y cols. Una puntuación de riesgo validada para la
desde la fisiopatología hasta las estrategias de tratamiento. Cardiología (ESC).EUR. J. Fallo cardíaco.19, 821–836 (2017). mortalidad hospitalaria en pacientes con insuficiencia cardíaca
EUR. corazón j.38, 1872–1882 (2017). del programa Get With the Guidelines de la American Heart
49.McKie, PM y cols. Deterioro de la respuesta endocrina Esta revisión resume la fisiopatología, el diagnóstico y el Association.Circo. Cardiovascular. Cual. Resultados 3, 25–32
natriurética y renal a la expansión aguda del volumen tratamiento de la disfunción orgánica que ocurre en (2010).
en la disfunción sistólica y diastólica preclínica. pacientes con ICA.. 93.Miró, Ò. et al. Predicción de la mortalidad a 30 días de pacientes
Mermelada. Col. Cardiol.58, 2095-2103 (2011). 70.Braam, B., Cupples, WA, Joles, JA y Gaillard, C. Determinantes con insuficiencia cardíaca aguda en el servicio de urgencias:
50.Mullens, W. & Tang, WHW El entrelazamiento temprano del arteriales y venosos sistémicos de la hemodinámica renal en un estudio de cohorte.Ana. Interno. Medicina.167, 698–705
corazón y el riñón a través de una respuesta natriurética la insuficiencia cardíaca congestiva.Fallo cardíaco. Rdo.17, (2017).
alterada a la expansión aguda del volumen. 161-175 (2012). 94.Gheorghiade, M. y col. Evaluación y clasificación de la congestión
Mermelada. Col. Cardiol.58, 2104-2105 (2011). 71.Legrand, M., Mebazaa, A., Ronco, C. & Januzzi, JL Cuando la en la insuficiencia cardíaca aguda: declaración científica del
51.Mullens, W. y col. Importancia de la congestión venosa para el insuficiencia cardíaca, la disfunción renal y la lesión renal Comité de Insuficiencia Cardíaca Aguda de la Asociación de
empeoramiento de la función renal en pacientes avanzados se cruzan en condiciones agudas: el caso de Insuficiencia Cardíaca de la Sociedad Europea de Cardiología y
Insuficiencia cardíaca descompensada.Mermelada. Col. Cardiol. síndrome cardiorrenal.Crítico. Cuidado médico.42, 2109-2117 respaldada por la Sociedad Europea de Medicina de Cuidados
53, 589–596 (2009). (2014). Intensivos.EUR. J. Fallo cardíaco.12, 423–433 (2010).
Este estudio destaca el impacto de la congestión (en 72.Mullens, W. y col. Elevación de la presión intraabdominal en la
lugar de la reducción del gasto cardíaco) en la insuficiencia cardíaca aguda descompensada.Mermelada. Esta declaración de posición de la Asociación de
función renal en pacientes con ICA. Col. Cardiol.51, 300–306 (2008). Insuficiencia Cardíaca de la Sociedad Europea de
52.Damman, K. y col. El aumento de la presión venosa central 73.Ahmad, T. y col. El empeoramiento de la función renal en Cardiología proporciona una declaración sobre la
se asocia con deterioro de la función renal y pacientes con insuficiencia cardíaca aguda sometidos a evaluación y cuantificación de la congestión en la ICA.
mortalidad en un amplio espectro de pacientes con diuresis agresiva no se asocia con lesión tubular.Circulación 95.Maisel, AS et al. Medición rápida del péptido
enfermedad cardiovascular.Mermelada. Col. Cardiol.53 137, 2016-2028 (2018). natriurético tipo B en el diagnóstico de urgencia
, 582–588 (2009). 74.Maisel, AS et al. Lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos de insuficiencia cardiaca.N. inglés. J. Med.347, 161–167
53.Nijst, P., Martens, P., Dupont, M., Tang, WHW y Mullens, W. para la lesión renal aguda durante hospitalizaciones por (2002).
Alteraciones del flujo intrarrenal durante la transición de insuficiencia cardíaca aguda: el estudio AKINESIS. 96.Januzzi, JL Jr et al. El estudio N-terminal Pro-BNP
euvolemia a expansión del volumen intravascular en pacientes Mermelada. Col. Cardiol.68, 1420-1431 (2016). Investigación de la disnea en el departamento de
con insuficiencia cardíaca.Fallo cardíaco del JACC.5, 672–681 75.Mullens, W. y col. El uso de diuréticos en la insuficiencia cardíaca emergencias (PRIDE).Soy. J. Cardiol.95, 948–954
(2017). con congestión: declaración de posición de la Asociación de (2005).
54.Cotter, G., Metra, M., Milo-Cotter, O., Dittrich, HC y Gheorghiade, Insuficiencia Cardíaca de la Sociedad Europea de 97.Maisel, A. et al. Marcadores prohormonales de la región media para
M. Sobrecarga de líquidos en la insuficiencia cardíaca aguda: Cardiología.EUR. J. Fallo cardíaco.21, 137-155 (2019). Esta el diagnóstico y pronóstico de la disnea aguda.
redistribución y otros mecanismos más allá de la acumulación declaración de posición de la Asociación de Insuficiencia Mermelada. Col. Cardiol.55, 2062-2076 (2010).
de líquidos.EUR. J. Fallo cardíaco.10, 165-169 (2014). Cardíaca de la Sociedad Europea de Cardiología proporciona 98.McCullough, PA y cols. Péptido natriurético tipo B y juicio
55.Greenway, CV & Lister, GE Efectos de capacitancia y función del orientación práctica sobre el uso de diuréticos para aliviar la clínico en el diagnóstico urgente de insuficiencia
reservorio sanguíneo en el lecho vascular esplácnico durante congestión en pacientes con ICA.. cardíaca: análisis del estudio multinacional Breathing
la hemorragia no hipotensiva y la expansión del volumen 76.Metra, M. y col. ¿Es el empeoramiento de la función renal un Not Properly (BNP).Circulación106, 416–422 (2002).
sanguíneo en gatos anestesiados.J. Physiol. 237, 279–294 signo pronóstico ominoso en pacientes con insuficiencia
(1974). cardíaca aguda? El papel de la congestión y su 99.Arrigo, M., Nijst, P. y Rudiger, A. Optimización de las terapias para la
56.Verbrugge, FH y cols. Contribuciones abdominales a la disfunción interacción con la función renal.Circo. Fallo cardíaco.5, insuficiencia cardíaca en situaciones agudas.Tarjeta. Fallar. Rdo. 4,
cardiorrenal en la insuficiencia cardíaca congestiva. 54–62 (2012). 38–42 (2018).
Mermelada. Col. Cardiol.62, 485–495 (2013). 77.Auer, J. ¿Qué nos dice el hígado sobre la insuficiencia 100.Platz, E. y col. Detección y valor pronóstico de la congestión
57.Fonarow, GC y cols. Factores identificados que precipitan los cardíaca?EUR. corazón j.34, 711–714 (2013). pulmonar mediante ecografía pulmonar en pacientes
ingresos hospitalarios por insuficiencia cardíaca y resultados 78.Møller, S. & Bernardi, M. Interacciones del corazón y el ambulatorios con insuficiencia cardíaca.EUR. corazón j.37,
clínicos: hallazgos de OPTIMIZE-HF.Arco. Interno. Medicina. hígado.EUR. corazón j.34, 2804–2811 (2013). 1244-1251 (2016).
168, 847–854 (2008). 79.Samsky, MD y cols. Interacciones cardiohepáticas en la insuficiencia 101.Aras, MA & Teerlink, JR Ultrasonido pulmonar: una 'línea B' para la
58.Arrigo, M. et al. Factores precipitantes y resultado a 90 días cardíaca: descripción general e implicaciones clínicas. predicción de la insuficiencia cardíaca descompensada.
de la insuficiencia cardíaca aguda: un informe del Mermelada. Col. Cardiol.61, 2397–2405 (2013). EUR. corazón j.37, 1252-1254 (2016).
0123456789( );
cebador
102.Matsue, Y. et al. Tiempo hasta el tratamiento con furosemida y entre los beneficiarios de Medicare hospitalizados por 143.Adelborg, K. et al. Riesgo de mortalidad entre pacientes con
mortalidad en pacientes hospitalizados con insuficiencia cardíaca insuficiencia cardíaca, infarto agudo de miocardio y insuficiencia cardíaca y depresión: un estudio de cohorte
aguda.Mermelada. Col. Cardiol.69, 3042–3051 (2017). Este estudio neumonía. JAMA320, 2542–2552 (2018). poblacional a nivel nacional.Mermelada. Asociación del Corazón.5,
muestra una asociación beneficiosa entre la administración 123.Gheorghiade, M. y col. Una descripción integral y e004137 (2016).
temprana de tratamiento descongestivo (diuréticos de asa) y la longitudinal del curso clínico, de laboratorio y 144.Sullivan, M., Simon, G., Spertus, J. y Russo, J. Costos relacionados con la
mortalidad en la ICA. neurohormonal intrahospitalario y posterior al alta. depresión en la atención de la insuficiencia cardíaca.
103.Ledwidge, M. y col. Detección basada en péptidos de pacientes con insuficiencia cardíaca que mueren o son Arco. Interno. Medicina.162, 1860–1866 (2002).
natriuréticos y atención colaborativa para la insuficiencia rehospitalizados dentro de los 90 días: análisis del ensayo 145.O'Connor, CM & Joynt, KE Depresión: ¿estamos ignorando
cardíaca: el ensayo aleatorizado STOP-HF.JAMA310, 66–74 EVEREST.Fallo cardíaco. Rdo.17, 485–509 (2012). una comorbilidad importante en la insuficiencia cardíaca?
(2013). 124.Grodin, JL y cols. Implicaciones pronósticas de los cambios en Mermelada. Col. Cardiol.43, 1550-1552 (2004).
104.Rubio-Gracia, J. et al. Prevalencia, predictores y resultado el péptido natriurético tipo Pro-B amino terminal en la 146.Reeves, GR y cols. Comparación de la frecuencia de fragilidad y
clínico de la congestión residual en la insuficiencia insuficiencia cardíaca aguda descompensada: conocimientos función física gravemente deteriorada en pacientes ≥60 años
cardíaca aguda descompensada.En t. J. Cardiol.258, de ASCEND-HF.J. Tarjeta. Fallar.25, 703–711 (2019). hospitalizados con insuficiencia cardíaca aguda
185-191 (2018). 125.Mueller, C. y col. Asociación de Insuficiencia Cardíaca de la descompensada versus insuficiencia cardíaca crónica estable
105.Gayat, E. et al. Las terapias orales para la insuficiencia cardíaca al momento del Sociedad Europea de Cardiología, orientación práctica sobre el con fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida y
alta se asocian con mejores resultados en la insuficiencia cardíaca aguda: un uso de concentraciones de péptidos natriuréticos. conservada.Soy. J. Cardiol.117, 1953-1958 (2016).
estudio emparejado con puntuación de propensión. EUR. J. Fallo cardíaco.21, 715–731 (2019). 147.Warraich, HJ y cols. Función física, fragilidad, cognición,
EUR. J. Fallo cardíaco.20, 345–354 (2018). 126.Simon, MA, Schnatz, RG, Romeo, JD y Pacella, JJ Evaluación ecográfica de depresión y calidad de vida en adultos hospitalizados.≥60 años
Este estudio muestra en una cohorte de propensión cabecera de la distensibilidad venosa yugular como método potencial con insuficiencia cardíaca aguda descompensada con fracción
emparejada una asociación positiva entre la implementación en el lugar de atención para predecir el reingreso a los 30 días por de eyección preservada versus reducida: conocimientos del
de bloqueadores neurohumorales antes del alta. (β- insuficiencia cardíaca aguda descompensada.Mermelada. Asociación ensayo REHAB-HF.Circo. Fallo cardíaco.11, e005254 (2018).
bloqueadores de los receptores adrenérgicos e inhibidores de del Corazón.7, e008184 (2018).
la reninangiotensina) y supervivencia en pacientes con ICA. 127.Platz, E. y col. Ultrasonido pulmonar en insuficiencia cardíaca 148.Dewan, P. y col. Impacto diferencial de la insuficiencia cardíaca con
aguda: prevalencia de congestión pulmonar y resultados a fracción de eyección reducida en hombres y mujeres.
106.Plaisance, P., Pirracchio, R., Berton, C., Vicaut, E. y Payen, D. Un corto y largo plazo.Fallo cardíaco del JACC.7, 849–858 (2019). Mermelada. Col. Cardiol.73, 29–40 (2019).
estudio aleatorizado de presión positiva continua en las vías 149.Allen, LA y col. Identificar a los pacientes hospitalizados con
respiratorias extrahospitalaria para pacientes agudos 128.Palazzuoli, A. et al. Reingreso temprano por insuficiencia insuficiencia cardíaca en riesgo de tener una calidad de vida futura
Edema pulmonar cardiogénico: efectos fisiológicos y cardíaca: ¿una debacle evitable o ineluctable?En t. J. Cardiol. desfavorable.Circo. Cardiovascular. Cual. Resultados4, 389–398
clínicos.EUR. corazón j.28, 2895–2901 (2007). 277, 186-195 (2019). (2011).
107.Arrigo, M. & Mebazaa, A. Comprensión de las diferencias entre 129.Abraham, WT y cols. Monitorización hemodinámica inalámbrica 150.Sidebottom, AC, Jorgenson, A., Richards, H., Kirven, J. y Sillah, A. Cuidados
inotrópicos.Medicina de Cuidados Intensivos.41, 912–915 de la arteria pulmonar en la insuficiencia cardíaca crónica: un paliativos hospitalarios para pacientes con insuficiencia cardíaca
(2015). ensayo controlado aleatorio.Lanceta377, 658–666 (2011). aguda: resultados de un ensayo aleatorizado.
108.Butler, J., Gheorghiade, M. & Metra, M. Alejándose del tratamiento de J. Palliat. Medicina.18, 134-142 (2015).
la insuficiencia cardíaca basado en síntomas: percepciones 130.Adamson, PB y cols. La monitorización inalámbrica de la presión de 151.Mebazaa, A. et al. Levosimendán versus dobutamina para
erróneas y riesgos reales para los pacientes con insuficiencia la arteria pulmonar guía el tratamiento para reducir la pacientes con insuficiencia cardíaca aguda descompensada:
cardíaca.EUR. J. Fallo cardíaco.18, 350–352 (2016). descompensación en la insuficiencia cardíaca con fracción de el ensayo aleatorizado SURVIVE.JAMA297, 1883–1891 (2007).
109.Kula, AJ y cols. Influencia de la titulación de antagonistas eyección preservada.Circo. Fallo cardíaco.7, 935–944 (2014).
neurohormonales y reducción de la presión arterial sobre la 152.Teerlink, J.R. et al. Tratamiento agudo con omecamtiv mecarbil para
función renal y la descongestión en la insuficiencia cardíaca 131.Givertz, MM y cols. Manejo guiado por la presión de la arteria aumentar la contractilidad en la insuficiencia cardíaca aguda.
descompensada.Circo. Fallo cardíaco.9, e002333 (2016). pulmonar de pacientes con insuficiencia cardíaca y fracción de Mermelada. Col. Cardiol.67, 1444-1455 (2016).
eyección reducida.Mermelada. Col. Cardiol.70, 1875–1886 153.Packer, M. y col. Efecto de la ularitida sobre la mortalidad
110.Brinkley, DM y cols. Detectar el sodio en la orina como criterio de clasificación (2017). cardiovascular en insuficiencia cardíaca aguda.N. inglés. J.
para una infusión diurética eficaz en una unidad ambulatoria de 132.Krahnke, JS y cols. La insuficiencia cardíaca y las hospitalizaciones Med.376, 1956-1964 (2017).
insuficiencia cardíaca.J. Tarjeta. Fallar.24, 349–354 (2018). respiratorias se reducen en pacientes con insuficiencia cardíaca y 154.Konstam, MA y cols. Efectos del tolvaptán oral en pacientes
111.Costanzo, MR et al. Ultrafiltración extracorpórea para la sobrecarga de enfermedad pulmonar obstructiva crónica con el uso de un hospitalizados por empeoramiento de la insuficiencia cardíaca: el
líquidos en la insuficiencia cardíaca.Mermelada. Col. Cardiol.69, 2428– dispositivo implantable de monitorización de la presión de la arteria ensayo de resultados EVEREST.JAMA297, 1319-1331 (2007).
2445 (2017). pulmonar.J. Tarjeta. Fallar.21, 240–249 (2015). 155.Voors, AA y cols. Adrenomedulina en insuficiencia
112.Costanzo, MR et al. Ultrafiltración versus diuréticos intravenosos para 133.Loh, JP, Barbash, IM y Waksman, R. Descripción general de la reunión cardíaca: fisiopatología y aplicación terapéutica.
pacientes hospitalizados por enfermedad aguda del Comité Asesor de Dispositivos Médicos del Panel de Dispositivos EUR. J. Fallo cardíaco.21, 163-171 (2019).
Insuficiencia cardíaca descompensada.Mermelada. Col. Cardiol. del Sistema Circulatorio de la Administración de Alimentos y 156.Deniau, B. y col. La dipeptidil peptidasa 3 circulante es un
49, 675–683 (2007). Medicamentos de 2011 sobre el Sistema Campeón de Monitoreo de factor depresor del miocardio: la dipeptidil
113.Bart, BA y cols. Ultrafiltración en insuficiencia cardíaca Insuficiencia Cardíaca CardioMEMS.Mermelada. Col. Cardiol. 61, La inhibición de la peptidasa 3 mejora de forma rápida y
descompensada con síndrome cardiorenal.N. inglés. J. Med. 1571-1576 (2013). sostenible la hemodinámica.EUR. J. Fallo cardíaco.14,
367, 2296–2304 (2012). 134.Van Veldhuisen, DJ y cols. Monitorización de la impedancia e0220866 (2019).
114.ter Maaten, JM et al. Respuesta diurética en insuficiencia cardíaca intratorácica, alertas audibles para el paciente y resultados 157.Takagi, K. y col. Dipeptidil peptidasa 3 circulante y
aguda: fisiopatología, evaluación y terapia. Nat. Rev. Cardiol.12 en pacientes con insuficiencia cardíaca.Circulación124, alteración de la hemodinámica en el shock cardiogénico:
, 184-192 (2015). Este artículo revisa los mecanismos y el 1719-1726 (2011). resultados del ensayo OptimaCC.EUR. J. Fallo cardíaco.
tratamiento de la resistencia a los diuréticos que se 135.Chaudhry, SI y cols. Telemonitorización en pacientes con https://doi.org/10.1002/ejhf.1600(2019).
produce en la ICA.. insuficiencia cardíaca.N. inglés. J. Med.363, 2301–2309 158.Troughton, R., Michael Felker, G. & Januzzi, JL Manejo de la
115.Martens, P., Nijst, P. & Mullens, W. Enfoque actual de la terapia (2010). insuficiencia cardíaca guiado por péptidos natriuréticos. EUR.
descongestiva en la insuficiencia cardíaca aguda. 136.Jayaram, NM y cols. Impacto de la telemonitorización en el corazón j.35, 16-24 (2014).
actual. Fallo cardíaco. Reps.12, 367–378 (2015). estado de salud.Circo. Cardiovascular. Cual. Resultados10, 159.Demissei, BG y cols. Una estrategia de estratificación del riesgo basada
116.Yancy, CW y cols. Actualización centrada en ACC/AHA/HFSA de 2017 de la e004148 (2017). en puntos, múltiples marcadores y múltiples tiempos en la
guía ACCF/AHA de 2013 para el tratamiento de la insuficiencia 137.Koehler, F. y col. Monitorización intervencionista telemédica en insuficiencia cardíaca aguda: resultados del ensayo RELAX-AHF.
cardíaca: un informe del Grupo de Trabajo del Colegio insuficiencia cardíaca (TIM-HF), un ensayo de intervención controlado EUR. J. Fallo cardíaco.19, 1001–1010 (2017).
Estadounidense de Cardiología/Asociación Estadounidense del y aleatorizado que investiga el impacto de
Corazón sobre pautas de práctica clínica y la Sociedad de Insuficiencia Telemedicina sobre la mortalidad en pacientes ambulatorios con Agradecimientos
Cardíaca de América.Circulación136, e137-e161 (2017). insuficiencia cardíaca: diseño del estudio.EUR. J. Fallo cardíaco.12, NR cuenta con el apoyo de los Institutos Nacionales de Salud, el
1354-1362 (2010). Instituto Nacional de Investigación del Genoma Humano y el Premio
117.Peacock, WF y cols. Troponina cardíaca y resultado en 138.Cleland, JGF y cols. Telemonitorización domiciliaria no T32 del Servicio Nacional de Investigación Institucional Ruth L.
insuficiencia cardíaca aguda.N. inglés. J. Med.358, 2117–2126 invasiva para pacientes con insuficiencia cardíaca con alto Kirschstein en Medicina Genómica (T32 HG009495).
(2008). riesgo de ingreso recurrente y muerte: el estudio del
118.Logeart, D. y col. Ensayo de péptido natriurético tipo B previo al alta Sistema de Gestión de Atención Domiciliaria de la Red Contribuciones de autor
para identificar pacientes con alto riesgo de reingreso después Transeuropea (TEN-HMS).Mermelada. Col. Cardiol.45, Introducción (AM y MA); Epidemiología (KS); Mecanismos/
de insuficiencia cardíaca descompensada. 1654-1664 (2005). fisiopatología (MA, WM y AMS); Diagnóstico, cribado y
Mermelada. Col. Cardiol.43, 635–641 (2004). 139.Van Spall, HGC y cols. Efecto de los servicios de atención de prevención (AM y MA); Gestión (MJ, WM y NR); Calidad de vida
119.Rehman, SU, Mueller, T. y Januzzi, JL Características del transición centrados en el paciente sobre los resultados clínicos (MJ y NR); Perspectiva (AM); Descripción general de Primer
nuevo biomarcador ST2 de la familia de interleucina en en pacientes hospitalizados por insuficiencia cardíaca: el ensayo (AM).
pacientes con insuficiencia cardíaca aguda. clínico aleatorizado PACT-HF.JAMA321, 753–761 (2019).
Mermelada. Col. Cardiol.52, 1458-1465 (2008). Conflicto de intereses
120.Yancy, CW y cols. Guía ACCF/AHA de 2013 para el tratamiento 140.Zambroski, CH, Moser, DK, Bhat, G. y Ziegler, C. Impacto Todos los autores declaran no tener intereses en competencia.
de la insuficiencia cardíaca: resumen ejecutivo: de la prevalencia de los síntomas y la

un informe de la Fundación del Colegio Americano de carga sobre la calidad de vida en pacientes con insuficiencia Información de revisión por pares
Cardiología/Grupo de Trabajo de la Asociación Americana del cardíaca. EUR. J. Cardiovasc. Enfermeras.4, 198–206 (2005). Nature Reviews Imprimadores de enfermedadesGracias a A.
Corazón sobre pautas de práctica.Mermelada. Col. Cardiol.62, 141.Rutledge, T., Reis, VA, Linke, SE, Greenberg, BH y Mills, PJ Palazzuoli y a los demás revisores anónimos por su contribución a la
1495-1539 (2013). Depresión en la insuficiencia cardíaca: una revisión por pares de este trabajo.
121.Passantino, A., Monitillo, F., Iacoviello, M. & Scrutinio, D. revisión metaanalítica de prevalencia, efectos de la
Predicción de la mortalidad en pacientes con insuficiencia intervención y asociaciones con resultados clínicos. nota del editor
cardíaca aguda: papel de las puntuaciones de riesgo.Mundo J. Mermelada. Col. Cardiol.48, 1527-1537 (2006). Springer Nature se mantiene neutral con respecto a reclamos
Cardiol.7, 902–911 (2015). 142.Freedland, KE et al. Prevalencia de depresión en pacientes jurisdiccionales en mapas publicados y afiliaciones institucionales.
122.Wadhera, RK y cols. Asociación del Programa de Reducción de hospitalizados con insuficiencia cardíaca congestiva. Psicosoma.
Reingresos Hospitalarios con la mortalidad Medicina.sesenta y cinco, 119-128 (2003). ©Springer Naturaleza Limitada 2020
0123456789( );

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Insuficiencia cardiaca aguda

[email protected] de los síntomas y signos de la IC y es la causa más frecuente de

RESEÑAS DE NATURALEZA|Imprimadores para enfermedades|ID de cita del artículo: (2020) 6:16 1

Epidemiología Una revisión sistemática de los factores de riesgo de insuficiencia

2|ID de cita del artículo: (2020) 6:16 www.nature.com/nrdp

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HF de novo IC agudamente descompensada

subyacente no diagnosticado Nuevo inicio subyacente crónico

Estimulación neuroendocrina e inflamación.

4|ID de cita del artículo: (2020) 6:16 www.nature.com/nrdp

RESEÑAS DE NATURALEZA|Imprimadores para enfermedades|ID de cita del artículo: (2020) 6:16 5

6|ID de cita del artículo: (2020) 6:16 www.nature.com/nrdp

RESEÑAS DE NATURALEZA|Imprimadores para enfermedades|ID de cita del artículo: (2020) 6:16 7

8|ID de cita del artículo: (2020) 6:16 www.nature.com/nrdp

Manejo intrahospitalario presentar ICA consisten en lograr descongestión sin retención de

abordar la congestión mejore la supervivencia, el efecto de los

horas, y la excreción de sodio regresa a los valores iniciales al

particularmente útil en pacientes con producción de orina baja a

RESEÑAS DE NATURALEZA|Imprimadores para enfermedades|ID de cita del artículo: (2020) 6:16 9

10|ID de cita del artículo: (2020) 6:16 www.nature.com/nrdp

RESEÑAS DE NATURALEZA|Imprimadores para enfermedades|ID de cita del artículo: (2020) 6:16 11

tratamiento. Se han probado muchas terapias en el contexto de la ICA,

• Disfunción sexual horas posteriores a la presentación en el departamento de

12|ID de cita del artículo: (2020) 6:16 www.nature.com/nrdp

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