ANESTESICOS LOCALES

1884 se descubrieron propiedades anestésicas en la Cocaína, posteriormente a través de experimentos se

logró aislar la molécula de la cocaína y se inició la introducción de la cocaína como un anestésico local.
Especialmente por vía tópica, pero debido al poco margen de seguridad de la cocaína por las bajas
propiedades como anestésico local y también por los efectos de adicción, lleva el interés a el desarrollo de
nuevos anestésicos locales lo que lleva al desarrollo de la PRILOCAÍNA, la cual es una anestésico local de
tipo éster y constituye un prototipo de los anestésicos amino esteroideo. Posteriormente le siguieron
cronológicamente la DIBUCAINA y la TETRACAINA.
En 1948 es donde ocurre la aparición de la molécula de LIDOCAÍNA, la cual es el prototipo de los anestésicos
locales de tipo amino amida. Posterior a 1955 con la creación de la CLOROPROCAÍNA los estudios hasta la
actualidad se han centrado en el desarrollo de anestésicos locales de tipo amino amida ya que ofrecen un
mayor margen de seguridad con respecto a los amino esteroideos y presentan mayor potencia con menor
incidencia de efectos adversos.
En el transcurso de tiempo ocurrió la aparición de la espirilocaina; la BUPIVACAINA fue el primer anestésico
de larga duración de acción de anestésicos locales, le siguió la etidocaina y más recientemente la
ROPIVACAINA y la LEVOBUPIVACAINA, las cuales presentan propiedades de enantiómeros que les
confieren mayor seguridad desde el punto de vista cardiovascular con respecto al resto de los compuesto.
La estructura química: es bastante importante para determinar algunas de sus características tanto
farmacocinéticas como farmacodinámicas.
Las sustituciones en el grupo aromático: van a modificar lo que sería las propiedades hidrofóbicas y la
liposolubilidad, esta guarda una relación importante con la potencia del anestésico local y con la duración del
efecto del mismo.
Relación entre la estructura química y la actividad, hay que manejar el concepto de quiralidad o formas
quirales de las moléculas de los anestésicos locales. La mayoría de estas moléculas que están disponibles
comercialmente se encuentran en igual proporción, un enantiomero R y uno S.
Pero a lo largo de estudios se evidenció que el enantiómero S confería un mayor rango de seguridad, desde el
punto de vista cardiovascular comparado con, el enantiómero R. Y esto fue lo que favoreció a la
comercialización de la Ropivacaina en forma de enantiómero S, la cual presenta potencia y latencia similar a
la Bupivacaina con menor incidencia de efectos adversos, lo mismo ocurre con la Levobupivacaina, la cual
sería el enantiómero S de la Bupivacaina. Por lo que la Ropivacaina y Levobupivacaina son la excepción a
estas mezclas de anestésicos locales.
En líneas generales el enantiómero S presenta mayor duración de acción que el enantiómero R, y con menor
incidencia de efectos adversos. Sustituciones en el radical R como en el caso de la Bupivacaina en
comparación con la Ropivacaina, eleva el % de unión a proteínas plasmáticas y modifica la eficacia clínica.

La potencia y liposolubilidad: guardan una relación directamente proporcional, a medida que los
anestésicos locales se hacen más liposolubles se hacen también más potentes. El aumento de la
liposolubilidad a pesar de incrementar la potencia también incrementa la latencia clínica, por ejemplo: la
Lidocaína, es un anestésico amino amida que es relativamente hidrosoluble en comparación con Bupivacaina
y Ropivacaina, lo cual hace que tenga una potencia menor que estas, pero un inicio de acción más corto.
También a medida que aumenta la potencia y la liposolubilidad también va a incrementar la selectividad por
las células cardiacas y de esta forma la toxicidad cardiovascular por la molécula del anestésico local como es
en el caso de la Bupivacaina en comparación con la lidocaína.
La hidrofobicidad va aumentar la duración de la acción o del bloqueo, va a incrementar la potencia del
fármaco pero también va a incrementar la toxicidad. Con respecto al tamaño molecular, guarda relación con la
tasa de disociación del receptor. Los anestésicos locales se van a unir a su receptor, que está ubicado en el
canal se Na+, durante la fase activa o fase de apertura del canal, sin embargo durante la fase de cierre o de
reposo, la molécula no va a ejercer acción sobre el receptor del canal de sodio, por lo tanto las moléculas que
tienen un canal de Na+ pequeño, son capaces de disociarse con mayor facilidad del canal de Na+ durante el
periodo de cierre y se vuelven a unir a él durante el periodo de apertura. Esto es importante porque a nivel de
las células marcapasos, ya que es una de las características que van a permitir las propiedades antiarrítmicas
de algunos de estos fármacos anestésicos locales.
Esto se evidencia a través de la concentración efectiva 50, la cual es la
concentración requerida para lograr una depresión del 50% de la
amplitud del potencial de acción en un nervio aislado.
Vemos en la gráfica la Bupivacaina que es un anestésico local mucho
más liposoluble que la lidocaína y presenta una menor concentración
efectiva 50, lo cual hace que sea necesario una menor cantidad del
fármaco para conseguir un bloqueo de características similares a la de
lidocaína.

Grado de ionización. Los anestésicos locales son bases débiles, la mayoría de estos compuestos presenta
una amina terciaria en el extremo hidrófilo y este extremo es capaz de cargarse (+) y permitir el cambio de un
grado parcial de ionización a un grado de no ionización. La mayoría de ellos tienen un pKa que oscila entre 5
y 6 lo que les permite estar en forma no ionizada y absorberse más rápido.
Sin embargo desde un punto de vista comercial la mayoría de ellos vienen en una forma de preparación de
acidificación, lo cual permite que haya más moléculas anestésicas locales cargada durante el transporte y
esto, incrementa la estabilidad de la molécula, sin embargo desde un punto de vista práctico es posible
alcalinizar esta solución con la adición de bicarbonato de sodio, lo cual modifica el pH de la solución,
elevándolo por encima del pKa del anestésico local, haciendo que este predomine en una forma no ionizada lo
cual le permite equilibrarse más rápidamente a través de la membranas.
El grado de ionización también va a influir en las características clínicas del
bloqueo de los anestésicos locales. Cuando el pH está por debajo de su pka
va a predominar en una forma cargada. Por ejemplo la Bupivacaina tiene un
pka de 8.1 que a pH de 7.4 predomina la forma cargada 5 veces más que la
forma no cargada, esto hace que la latencia del bloqueo sea mayor porque
el tiempo de absorción de la molécula incrementa, cuando se compara por
ejemplo con la lidocaína la cual a un pH de 7.4 la relación entre la forma
cargada y la forma no cargada es de 3 a 1, debido a esta característica el
bloqueo de la lidocaína es de inicio precoz cuando se compara con
Bupivacaina y Ropivacaina, aún más cuando se logra la alcalinización de la solución con bicarbonato de
sodio, lo que eleva aún más el pH de la solución y cambia la relación hasta 2 a 1 en el caso de la lidocaína.
Se compara en la gráfica que la lidocaína tiene un inicio
de acción más corto que la Bupivacaina y Ropivacaina y
que los otros.

Un dato importante de la benzocaína, la cual ya no tiene

utilidad clínica porque se asoció su uso con la aparición de
metahemoglobinemia, tiene un pKa de 3.5 lo que indica
que siempre a pH fisiológico va a predominar la forma no
cargada con lo cual el inicio de acción es mucho más
corto cuando se compara con el resto de anestésicos
locales.
Lidocaina, Bupivacaina y Ropivacaina son los anestésicos locales que tienen mayor utilidad hoy en día.

La forma en la cual actúan los anestésicos locales: el mecanismo por el cual van a bloquear la transmisión
del impulso doloroso, va a estar relacionado con lo que sería la fisiología de la transmisión, a nivel de la unión
neuromuscular y la transmisión nerviosa en nervios periféricos.
Usualmente el potencial de membrana en reposo se mantiene alrededor -70mV, cuando ocurre un estímulo
eléctrico de suficiente intensidad se va a producir la apertura de canales de Na+ en la fibra a nivel de la
membrana del axón, los cuales son sensibles a voltaje, esto va a favorecer el ingreso de Na+ hasta la fibra
nerviosa originando la despolarización, favoreciendo la apertura de más canales de Na+ y el cambio del
potencial transmembrana hasta un valor alrededor de +30mV, en este momento los canales de Na+ pasan de
estar en una conformación abierta a un estado inactivado en el cual ya no son permeables al Na+ y debido a
la apertura de canales de K+ ocurre el proceso de repolarización.
Cuando los anestésicos locales bloquean los canales de Na+ durante la despolarización van a disminuir la
amplitud y la duración del potencial de acción, con lo cual disminuye la transmisión del impulso nervioso, y
esto en función del anestésico local va a tener un efecto, que puede ser analgésico o anestésico, en el cual no
solamente hay perdida de la transmisión dolorosa del impulso, sino también de otras modalidades sensitivas
como el tacto y la temperatura.
Acá vemos el potencial de acción normal sin la
presencia de un anestésico local y vemos como se
disminuye el umbral del potencial, disminuye la
amplitud del mismo y la duración cuando la fibra está
correctamente bloqueada por un anestésico local.

El sitio donde se produce la acción de los anestésicos locales

es en el receptor en los canales de Na+ voltaje dependiente,
presentes en las membranas axonicas. Está constituido por 2
subunidades β, 4 subunidades α con 4 dominios
transmembrana, acoplados a proteína G. Produce
modulación de la protein kinasa A y C y esto es lo que
genera cambios a su estructura conformacional de cada una
de las subunidades.
Para lograr la apertura del canal se requiere que los cambios en las 4 subunidades se produzcan de manera
simétrica, lo cual permite la apertura del canal y
el ingreso de moléculas de Na+.
Posteriormente ocurre el cierre de esta
compuerta que está presente a nivel del canal,
pasa al estado inactivado y posteriormente
todas estas estructuras cambian su estado
conformacional, para dar origen a la
conformación cerrada o en reposo la cual es la
única que es susceptible a una estimulación
posterior.
En función de lo que sería el tamaño de la molécula y el grado de solubilidad es capaz de disociarse del
receptor hasta que el mismo vuelve a adoptar una composición abierta o intermedia. El orden de afinidad de lo
anestésicos locales va a estar dada por el canal abierto, seguida del canal inactivado y el canal en reposo o
cerrado.
El hecho de que la molécula sea capaz de disociarse del canal durante el periodo cerrado incrementa el
margen de seguridad, debido a que disminuye el tiempo en el cual el canal está bloqueado y únicamente se
va a producir el bloqueo del mismo cuando se transmita el impulso a través de la fibra nerviosa que se está
lesionando o que está transmitiendo de manera aberrante.
El bloqueo producido por los anestésicos locales: va a depender de la frecuencia y el voltaje de la fibra
nerviosa, a la cual se intenta bloquear, esta característica tiene una desventaja clínica importante con el uso
de anestésicos locales, y es que usualmente las fibras marcapasos del corazón son fibras que presentan una
frecuencia de despolarización mayor que la fibra nerviosa y los potenciales de acción o transmembrana
suelen ser más (+) cuando se comparan con los nervios periféricos haciendo que estas células marcapasos
sean especialmente sensibles al efecto anestésico local sobre los canales de Na+.
Las fibras en reposo son menos sensibles a los anestésicos locales.
Sin embargo además de la frecuencia y el voltaje de la fibra también va a ser importante lo que sería el
diámetro y el grado de mielinización. Las fibras A δ(delta), son fibras pequeñas y mielinizadas igual que las
fibras B, por ende son más sensibles a los anestésicos locales que por ejemplo, las fibras grandes
mielinizadas como las fibras, Aα (alfa), Aβ (beta) y A γ (gamma). Las fibras C son fibras pequeñas y
amielinicas, son más sensibles al
bloqueo por los anestésicos locales.
La traducción clínica de esto, todavía
no se sabe con precisión el mecanismo
por el cual este bloqueo diferencial,
inicialmente se pensó que era la
presencia de mielina la que hacia la
fibra más sensible, sin embargo se
evidenció que algunas fibras mielinicas
como la A α y A β no tenían sensibilidad
o era menor comparado con las fibras A
δ, las cuales son histológicamente
diferente a lo que son las fibras C, las
cuales también son altamente sensible.
Un aspecto importante que se ha señalado, es el efecto analgésico de administración de anestésicos locales
por vía endovenosa, especialmente con el uso de la lidocaína en trastornos dolorosos agudos y crónicos.
Adicionalmente la administración subcutánea de Bupivacaina produce analgesia principalmente por acción
sistémica más que por acción local, el mecanismo por el que se produce no está todavía del todo precisado,
sin embargo, se estima el bloqueo de canales Na+ a nivel del asta dorsal de la medula espinal y centros del
SNC localizados por la transmisión del impulso nervioso doloroso.
Además de estos efectos en el bloqueo de las fibras nerviosas, especialmente aquellas que están sometida a
estrés, los anestésicos locales también van a producir otros efectos clínicos derivados de su mecanismo de
acción.
A nivel del musculo liso estos fármacos va a tener efecto vasodilatadores (M. liso vascular, bronquial,
intestinal, y uterino), este efecto es especialmente marcado en la lidocaína. A concentraciones más elevadas
son capaces de producir bloqueo de los receptores nicotínicos de Acetilcolina, lo cual produce grados
variables de bloqueo muscular, el cual, no está mediado por inhibición de la transmisión del impulso hacia la
fibra motora, sino por un bloqueo directo de receptores nicotínicos.
Las reacciones adversas de anestésicos locales, estas se va a clasificar en localizadas y sistémicas.
Localizadas: son principalmente la aparición de toxicidad múscular debido al depósito de anestésicos
locales en las fibras del músculo estriado y la toxicidad localizada a nivel de las fibras nerviosas, como
serían los síntomas neurológicos transitorios asociadas a concentraciones elevadas de lidocaína por
vía intrarraquídea.
Sistémicas: las cuales va a estar derivadas del mecanismo de acción de los fármacos, que serían las
reacciones sistémicas a nivel cardiovascular y las reacciones sistémicas a nivel del SNC.

A nivel de SNC, produce inicialmente una fase de agitación donde puede haber temblores y convulsiones,
seguido de esto, una etapa de depresión del SNC donde se deprimen los centros respiratorios y se produce la
muerte. Adicionalmente a dosis menores de las que son capaces de producir esta toxicidad del SNC se van a
producir alteraciones del sensorio como por ejemplo alteraciones a nivel de la visión, el gusto, sobre todo
cuando ocurre administración sistémica del fármaco.
A nivel cardiovascular, van a modificar la excitabilidad eléctrica, la conducción y la fuerza de contracción del
miocardio. Todos los anestésicos locales son fármacos con actividad inotrópica negativa, los cuales son
capaces de disminuir la frecuencia de descarga de las células especializadas del corazón.
Debido a que las células marcapasos son células que se despolarizan espontáneamente con una frecuencia
elevada y presentan valores de potencial transmembrana menos negativo, estas células marcapasos son
especialmente sensibles a la acción los anestésicos locales. Sin embargo estos efectos se van a producir
cuando las concentraciones sistémicas son elevadas y se van a asociar a la administración intravascular
inadvertida de anestésicos locales durante la infiltración de tejidos subcutáneos o profundos.
La lidocaína presenta propiedades anti arrítmicas establecidas.

Carateristicas farmacocinéticas de los anestésicos locales.

- La absorción es algo que no se desea o no se busca cuando se administran anestésicos locales para
disminuir el dolor o la sensibilidad de una zona en particular. Sin embargo siempre ocurre cierto grado
de absorcion y está relacionada con la vía por la cual se administran estos fármacos, siendo mayor la
concentración plasmática que se alcance en el caso de la vía intravenosa y se va posteriormente a la
vía traqueal.
 - Es importante intentar disminuir la absorción de estos fármacos debido a la gran cantidad de efectos
perjudiciales que pueden tener por lo cual siempre es recomendable la aspiración del tejido sobre el
cual se busca instilar estos fármacos con el fin de garantizar que no haya una punción vascular antes
de la administración del mismo.
- Se ha descrito el uso de fármacos vasoconstrictores especialmente la adrenalina con el fin de producir
vasoconstricción en los vasos adyacentes al sitio donde se administró el anestésico local y de esta
forma disminuir la velocidad de absorción y aumentar el tiempo de exposición entre el anestésico local
y el nervio.
- Posteriormente se evidencio también que la adición de esta dosis de epinefrina no solamente
prologaba la duración de la acción y disminuía la latencia, sin que se observe un efecto analgésico
directo que mejoraba la calidad del bloqueo nervioso o la calidad de la analgesia y esto esta mediado
por efecto de receptores α2 a nivel del asta dorsal de la medula espinal y de los nervios periféricos

La absorción: Van a presentar un modelo de distribución bicompartimental, en la cual se absorbe pasando a

los tejidos más vascularizados para posteriormente producir un efecto de distribución (descenso de
redistribución en la fase alfa). Se distribuye a los tejidos menos especializados, en donde puede depositarse
en los músculos esqueléticos, que constituye el principal depósito de anestésicos locales, y desde este
segundo compartimiento es transportado al hígado para biotransformacion y el resultado es excretado por vía
renal.
El metabolismo de anestésicos locales presenta un primer paso a nivel pulmonar. El pulmón extrae una
concentración importante de la dosis de anestésico local administrado, en el caso de los tipo éster que tienen
menos utilidad hoy en día, estos son metabolizados por esterasas plasmáticas y adicionalmente presentan
grado variable de metabolismo hepático, mientras que, los tipo amino amida son metabolizados a nivel
hepático, la mayoría de ellos presentan 2 reacciones de metabolización. Una reacción de fase 1, en la cual
disminuye la liposolubilidad del fármaco y una reacción de fase 2 en la cual ocurre una reacción de
conjugación con otros compuestos para ser eliminados por vía renal. Se excretan por vía urinaria de manera
intacta en menos de un 5% del fármaco en la circulación plasmática.
Estos para poder ser eliminados del sitio donde fueron administrados, para bloquear nervios periféricos o
tejidos en particulares, se administran en el espacio intersticial, más allá que en el espacio intravascular y
esta molécula adyacente al tejido nervioso sobre el que se pretende actuar, difunde al nervio periférico como a
los vasos sanguíneos que están adyacentes para ser absorbidos y posteriormente ser metabolizado y
eliminado. Esta absorción va a guardar relación directa con la vía de administración siendo mayor por la vía
intravenosa, donde no se produce un proceso de absorción como tal sino una administración directamente en
la circulación sanguínea, le sigue la vía traqueal donde el área de absorción seria la superficie pulmonar
seguido de los vasos intercostales, los paracervicales, la vía peridural, el plexo braquial, el nervio ciático y el
tejido subcutáneo.
La adición de sustancias vasoconstrictoras a estas soluciones anestésico locales, (epinefrina-lidocaína), va a
disminuir la velocidad de absorción del fármaco, al producir vasoconstricción en los vasos adyacente a los
nervios que están expuestos al anestésico local, con lo cual aumenta el tiempo de exposición e interacción
entre el anestésico local y el nervio y esto prolonga la duración clínica del bloqueo y la analgesia
La metahemoglobinemia también se observa con la primocaina durante la primera fase de metabolización se
produce una reacción de hidrolisis que da lugar al compuesto responsable de la metahemoglobinemia. La
hipersensibilidad a los anestésicos locales suele ser rara, sin embargo puede producirse de manera cruzada
entre diferentes compuestos, por ejemplo lidocaína y rupivacaina, es decir en diferentes compuestos del
mismo subgrupo, entre amino amidas cruzadas y amino esteres cruzadas.
La aparición de intoxicación, se debe a un desequilibrio entre la absorción y la eliminación. Ocurre cuando
las dosis absorbidas en la circulación superan las dosis tóxicas y letales. Esto ocurre por administración
inadvertida a nivel intravascular de soluciones con anestésicos locales, por ejemplo, a nivel de ambulatorios,
un paciente con una lesión en cuero cabelludo, el cual es un tejido altamente irrigado, pudiera ser intoxicado
por anestésicos locales por ejemplo de tipo lidocaína, con instilaciones repetidas del compuesto sin precisar el
volumen total administrado del mismo, recordando que los pacientes ancianos son más susceptibles a la
intoxicación por anestésicos locales.
En líneas generales se van a producir reacciones de tipo neurológica, inicialmente una fase de agitación
donde pueden haber temblores y convulsiones, después le van a seguir reacciones cardiovasculares las
cuales va a producir tanto un efecto inotrópico negativo como una disminución en la transmisión en el
potencial de acción cardíaco, las arritmias ventriculares van a ser raras, y en casos donde no se produzca
reversión del estado se va a producir la muerte.
La reversión de las complicaciones ventriculares asociadas a intoxicación por anestésicos locales son un
estadio clínico complicado, ya que estos se unen con afinidad importante al sistema cardiovascular, por
ejemplo la bupivacaina, es el anestésico local que se asocia con mayor toxicidad cardiovascular, debido al
amplio tamaño de la molécula no se logra lo que sería la disociación del receptor, o del canal de Na+, que si
ocurre en el caso de la lidocaína, haciendo que el bloqueo se produzca tanto en la fase sistólica como en la
fase diastólica del ciclo cardíaco, haciendo de difícil
reversión esta toxicidad cardiovascular. También
aspectos importantes van a ser la unión a la glicoproteína
alfa-1-ácida, la cual es la principal proteína a la cual se
unen los anestésicos locales. Y existen situaciones
clínicas que pueden aumentar o disminuir la cantidad de
glicoproteína y a medida que disminuye, hay mayor
fármaco libre para lograr esta toxicidad.
Se ve la relación de la concertación plasmática y la
aparición de los diferentes síntomas en un paciente
intoxicado con anestésicos locales, empezamos con la
modificaciones a nivel de gusto, como la sensibilidad a
nivel de la lengua, posteriormente perturbaciones
visuales, contracciones musculares, pérdida de
consciencia, convulsiones y coma; y mucho después el
colapso cardiovascular.
Comparamos con diferentes fármacos que serían
lidocaína, etidocaina y bupivacaina, la dosis necesaria
para la aparición de convulsiones y la dosis necesaria
para la aparición del colapso cardiovascular. En el caso
de la lidocaína, con mayor aparición de convulsiones en
comparación con bupivacaina, pero cuando observamos
la dosis necesaria para producir efectos
cardiovasculares, la bupivacaina con menos dosis es
capaz de producir un grado importante de colapso
cardiovascular que a dosis elevadas de lidocaína, por
ejemplo se necesitarían menos de 10mg de bupivacaina
por vía intravenosa para producir el colapso
cardiovascular comparado con alrededor de 40mg de
lidocaína para producir la misma sintomatología.
Tratamiento: Lo primero es detener la administración de fármacos locales, pedir ayuda, el mantenimiento de
la permeabilidad de la vía aérea ventilando al paciente con O2 al 100%, en el caso de convulsiones las
benzodiacepinas, el midasolan y el diazepan son los fármacos de elección para el control de las convulsiones,
y se debe evitar la administración de propofol especialmente en px que están hemodinamicamente inestables,
debido a los efectos inotrópicos negativos y sus efectos depresores del gasto cardiaco, importante también en
el caso de que presenten arritmias, no usar otros anestésicos locales con propiedades antiarrítmicas para el
tratamiento de los mismos y tampoco se recomiendan uso de betabloqueantes y bloqueantes de canales de
Na+.
Un aspecto importante que ofreció una posibilidad de reversión de la intoxicación por anestésicos locales fue
la introducción de emulsión de lípidos al 20%. Se estima que puede actuar como un reservorio debido a que
la liposolubilidad de los fármacos causan esta toxicidad, por lo que se desplaza desde el receptor del canal de
Na+ hacia la emulsión lipídica con lo cual disminuye el bloqueo de Na+ en la célula marcapaso. El mecanismo
por el cual ellos logran disminuir la tasa de mortalidad asociada a la toxicidad cardiovascular con anestésicos
locales, es solo una hipótesis que no ha sido del todo comprobada in vivo.

Lidocaína: El metabolismo hepático da lugar

a dos metabolitos activos Monoetilglicina
xilidida y glicina xilidida, los cuales
conservan hasta un 75 % de la actividad de
la lidocaina y son eliminados posteriormente
por via renal. Presenta un efecto
vasodilatador directo sobre el musulo liso
vascular y propiedades antiarritmicas debido
al bloqueo de los canales de Na+.

Bupivacaina: Es de inicio de acción relativamente rápido con

una mayor potencia que la lidocaína, presenta una ventaja
importante que es la instauración de un bloqueo diferencial
sensorial-motora en el cual se logra el bloqueo selectivo de la
fibras sensoriales sin un bloqueo importante de fibras motoras
cuando se usa a concentraciones disminuidas, especialmente
útil en la analgesia para el trabajo de parto debido a estas
características. Presenta menor velocidad de disociación del
receptor que lidocaina lo cual hace que la toxicidad por la
bupivacaina sea mayor que por la lidocaína.

Ropivacaina: Se asocia a menor

aparición de bloqueo motor durante su
administración en nervios periféricos.