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Módulo 3: Gastroenterología

PATOLOGÍA DEL HÍGADO

ALTERACIÓN DEL HEPATOGRAMA:

¿Qué es el hepatograma, que incluye?

 BT - BD – BI: Para presentar ictericia clínica > 2.5 mg/dL.

o INDIRECTA O NO CONJUGADA: Previo a paso hepático, no hidrosoluble (es decir
no se elimina por orina). Puede ser por aumento de producción (hemólisis) o
déficit de conjugación (Gilbert).
o DIRECTA O CONJUGADA: Posterior a paso hepático, hidrosoluble, se elimina por
materia fecal y orina. Si o si es de origen hepático.
 GOT (glutamico oxalacetico transaminasa) o AST (aspartato amino transferasa): Se eleva
tanto en procesos hepáticos como en procesos musculares: hepatopatía, rabdomiolisis,
IAM, hipotiroidismo, hemolisis. Debe acompañarse de GPT y GGT para asociarse a
alteración hepática.
 GPT (glutamico piruvico transaminasa) o ALT (alanino amino tranferasa): se eleva siempre
ante lesión hepatocelular. Si persiste más de 6 meses elevada se indica biopsia.
 Normalmente el cociente GOT/GPT es igual a 1 (Índice de Rittis).
 FAL (fosfatasa alcalina): se encuentra en hígado, hueso, intestino y riñón. Por lo tanto, su
elevación es muy inespecífica. Para asociarse a lesión hepática debe acompañarse de
aumento de GGT, 5 nucleotidasa. Generalmente se encuentra elevada en procesos
colestasicos.
 Colesterol.

¿Qué no incluye?

 TP: En alteración del hepatograma aguda SIEMPRE PEDIR TP.

Tiempo de protrombina: Vía intrínseca de la coagulación, origen hepático. Factor VII vida
media 7 hs. Factor V no K dependiente, no se altera en la colestasis –hiperbilirrubinemia.
DETERMINA LA GRAVEDAD.
 Albúmina: Principal proteína de síntesis hepática. Vida media larga 21 días. Útil en función
hepática crónica (Child), poco útil en alteración del hepatograma agudo.

ARRANCAR DESDE EL PRINCIPIO...

INTERROGATORIO:

 Antecedentes. Consumo alcohol/tabaquismo/drogas.

 Enfermedad actual: ¿Cuándo comenzó? tiempo de ictericia.
 Síntomas acompañantes: Prurito, coluria, acolia, vómitos, dolor.
 Fármacos actuales y anteriores (Importantísimo).
 Consumo de preparados/hierbas.
 Factores de riesgo para Hepatitis (de manera grosera).

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EXAMEN FÍSICO:

 Signos de hepatopatía crónica: telangiectasias/ arañitas vasculares/ palma hepática.

 Signos de HTP: Ascitis, cabeza de medusa.

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 Signos de colestasis: lesiones por rascado/xantelasmas.

 Consumo de Alcohol: Hipertrofia de parótidas/rinofima.

TIPOS DE PATRONES DE INJURIA HEPÁTICA:

HEPATOCELULAR COLESTÁSICO
GOT/GPT ↑↑ GOT/GPT = o ↑
FAL = o ↑ FAL ↑↑
Colesterol ↓ Colesterol ↑
DISFUNCIÓN HEPÁTICA TEMPRANA DISFUNCIÓN HEPÁTICA TARDÍA

PATRÓN HEPATOCELULAR: daño celular…

 GOT (AST): Mitocondrial. No exclusivo del hígado (corazón -músculo -riñón). Vida media
18 hs.
 GPT (ALT): Citoplasmática. Exclusiva del hígado. Vida media larga 48 hs.

Son sensibles, pero totalmente inespecíficas. No hablan de gravedad.

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¿En qué pensar?:

Evolución en el tiempo:

¿Cómo seguimos? ¿Qué pedimos?:

 Serologías virales a todos.

o IgM HAV -Ag superficie HVB -Anticore HVB IgM -HCV elisa -HIV elisa.
o A algunos CMV IgG-IgM -EBV IgG-IgM –VDRL.
 Ecografía abdominal siempre.
 Si no llegué al diagnóstico, podría pedir: FAN -Ferritina/saturación transferrina -
ceruloplasmina -alfa 1 antitripsina -Anti LKM -Anti Músculo liso -Antimitocondrial (AMA).

PATRÓN COLESTÁSICO:

Colestasis: Afección en la que el flujo de bilis del hígado se hace más lento o se detiene por
completo. Puede ser ocasionada por una infección del hígado, cálculos biliares y cáncer.

Los síntomas incluyen comezón intensa, orina oscura y heces de color claro.

 FAL: Hígado, hueso, placenta. En la obstrucción aumenta por síntesis, es decir tarda 24-48
hs en elevarse. Vida media larga 7 días.
 GGT: Enzima inducible. Función confirmar colestasis de origen hepático.
 5NT: Enzima inducible. Función confirmar colestasis de origen hepático.

Bilirrubina no forma parte de la colestasis.

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¿Cómo seguimos? ¿Qué pedimos?

 Serologías virales a todos.

o IgM HAV -Ag superficie HVB -Anticore HVB IgM -HCV elisa -HIV elisa.
o A algunos CMV IgG-IgM -EBV IgG-IgM -VDRL.
 Ecografía abdominal siempre.
 Agregar: Anticuerpos Antimitocondriales (AMA).
 Si no llegue al diagnóstico… sospechar lesión de vía biliar.
o Colangio resonancia hepática (si no tengo y depende de la clínica CPRE-
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica).
 Si aún no hay diagnóstico considerar biopsia hepática.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA:

CONCEPTO:

La mayoría de las lesiones hepáticas agudas cursan sin signos de insuficiencia hepatocelular.
Excepcionalmente pueden presentarse en forma de una insuficiencia hepática aguda grave (IHAG),
denominada también hepatitis fulminante o fallo hepático fulminante. Se asocia a una elevada
mortalidad que, en los últimos 20 años, se ha reducido drásticamente con la introducción del
trasplante hepático urgente (THU).

DEFINICIÓN Y PRESENTACIÓN:

La IHAG se define por la aparición de insuficiencia hepática en el contexto de una hepatopatía

aguda sobre hígado previamente sano. No obstante, incluye tres patologías en las que el cuadro es
la manifestación aguda de una hepatopatía crónica: enfermedad de Wilson, reactivación del VHB o
transmisión vertical de este mismo virus sobre hígado no cirrótico, y la hepatitis autoinmune como
primera manifestación de una hepatopatía del mismo origen. Los criterios diagnósticos de la IHAG
son:

 Aparición del cuadro en las últimas 26 semanas.

 Reducción de la tasa de protrombina por debajo del 40% (o INR superior a 1,5).
 Desarrollo de encefalopatía hepática (de cualquier grado).

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ETIOLOGÍA:

FISIOPATOLOGÍA:

El mecanismo del daño hepático depende de la causa de la IHAG: exceso de respuesta inmune en
las hepatitis por VHB con lisis masiva de los hepatocitos infectados, aparición de un metabolito
tóxico cuando se satura el metabolismo habitual (paracetamol), inhibición de la síntesis de RNA y
muerte celular (amatoxinas), alteraciones mitocondriales en la esteatosis del embarazo,
sustitución del tejido hepático normal en la infiltración neoplásica o lesiones isquémicas en el
hígado de shock. Los casos de IHAG por fármacos no hepatotóxicos directos se atribuyen a la
presencia de productos tóxicos por un metabolismo singular del paciente (origen idiosincrásico),
mientras que en los que cursan con fiebre, rash cutáneo y eosinofilia el fármaco actuaría como un
hapteno que se uniría a ciertas proteínas propias del individuo causando la lesión hepática por un
mecanismo inmunoalérgico.

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La gran mayoría de los mecanismos de daño hepático en la IHAG son comunes a cualquier
hepatopatía aguda; el hecho de que cursen de forma asintomática o paucisintomática, como una
hepatitis aguda de curso benigno, como una hepatitis con criterios de gravedad o como una
verdadera IHAG, depende de la severidad de la lesión hepática, que a su vez depende de factores
que en muchas ocasiones pueden ser modificables. Así, ciertas actuaciones médicas pueden
acelerar la progresión de la lesión y agravar la insuficiencia hepatocelular (p. ej., persistencia de la
ingesta del tóxico o fármaco, tratamientos extemporáneos que empeoran todavía más la lesión
hepática) o disminuirla y/o impedirla (como sería la corrección rápida de las alteraciones
hemodinámicas locales mediante un TIPS urgente en el síndrome de Budd-Chiari, o las sistémicas
en el hígado de shock, o la retirada del fármaco o tóxico causante, o evitar tratamientos con otros
fármacos hepatotóxicos, o la administración precoz del tratamiento específico si lo hubiera).

Cuando la IHAG se ha establecido, la profunda alteración de la función hepática conlleva la

aparición de importantes alteraciones a múltiples niveles del organismo que explican la aparición
de las distintas manifestaciones clínicas y analíticas, tanto las que se derivan de la insuficiencia
hepática propiamente dicha (ictericia, hipoprotrombinemia, encefalopatía hepática) como las
complicaciones «extrahepáticas».

Los mecanismos fisiopatológicos de las complicaciones más habituales y graves se resumen a

continuación:

 La insuficiencia renal puede deberse a la misma causa que la hepática (en casos de tóxico
hepático y renal), a mecanismos similares a los descritos en el síndrome hepatorrenal de la
cirrosis, especialmente en los casos de hepatitis subaguda, a una necrosis tubular aguda
secundaria a sepsis o hipotensión, o al uso de fármacos nefrotóxicos.
 Las infecciones bacterianas y fúngicas se atribuyen, además de a los mecanismos
habituales en los pacientes críticos, a cambios específicos como déficit de fibronectina y
complemento por ausencia de síntesis hepática, ausencia de función kupfferiana y
alteraciones de la función leucocitaria.
 El edema cerebral y su consecuencia más grave, la hipertensión endocraneana, son
debidos al aumento de agua intraestrocitaria causada por la hiperamoniemia, secundaria a
la incapacidad hepática para metabolizar el amonio. Los astrocitos son las únicas células
cerebrales capaces de metabolizar este compuesto, transformándolo en glutamina, lo que
provoca un aumento de la osmolaridad intracelular que se compensa con la entrada de
agua al interior de estas células. Probablemente exista también un aumento del flujo
cerebral que contribuye a aumentar el grado de edema.

CUADRO CLÍNICO:

Aparte de la presencia de EH, la clínica dependerá de la causa de la IHAG. Ejemplos de ello son la
presencia de pródromos habituales en una hepatitis aguda vírica, la aparición de dolor abdominal
y ascitis en un síndrome de Budd-Chiari, un cuadro diarreico agudo seguido de un corto período
asintomático y posteriores signos de afección hepática y renal en una intoxicación por Amanita
phalloides o el curso subagudo con eosinofilia, fiebre y erupción cutánea de algunos casos de IHAG
por hipersensibilidad a fármacos.

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Es muy importante realizar una anamnesis exhaustiva, al paciente y/o a sus familiares, en busca de
posibles datos que orienten hacia la causa, como adicción a drogas por vía parenteral o conductas
sexuales de riesgo, ingesta de fármacos, en especial aquellos que se han iniciado recientemente, y
de otras sustancias como drogas (cocaína, éxtasis) o plantas supuestamente medicinales. La
exploración física detectará los signos de EH en sus diferentes grados, ictericia más o menos
intensa, y signos específicos de la etiología, si existen.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:

Encontraremos las alteraciones analíticas habituales en cualquier enfermedad hepática aguda:

hiperbilirrubinemia más o menos importante según el tiempo de evolución del cuadro, notable
aumento de transaminasas (excepto en la IHAG por disfunción mitocondrial) y cifras variables de
fosfatasa alcalina y gammaglutamil-transpeptidasa.

Ante una IHAG deben efectuarse pruebas estándar de función hepática y renal, equilibrio
hidroelectrolítico, hemograma, marcadores de infección aguda por virus de la hepatitis A, B, C y E,
y ecografía abdominal con Doppler para evaluar tanto el aspecto del hígado como la
permeabilidad de los vasos, hemocultivos y urocultivo, así como una evaluación
cardiorrespiratoria estándar (necesaria, entre otras cosas, para detectar la presencia de trastornos
cardíacos o pulmonares con vistas a un eventual THU).

Determinadas pruebas deben realizarse cuando se sospeche una causa concreta, como
determinación de a-amanitina en orina (A. phalloides) o paracetamol sérico (en caso de dudas
sobre la ingesta de este fármaco), autoanticuerpos (hepatitis autoinmune), metabolismo del cobre
(enfermedad de Wilson) o serología frente a virus no hepatotropos (herpes, CMV, parvovirus,
EBV).

En casos de diagnóstico no aclarado debe recurrirse al examen anatomopatológico, mediante la

realización de una biopsia hepática por vía transyugular, ya que una biopsia hepática percutánea
está contraindicada en estos pacientes por la grave alteración de la coagulación.

Durante el seguimiento deben realizarse con una frecuencia al menos diaria determinaciones de
función hepática, renal, equilibrio ácidobase e iones plasmáticos. La exploración física ha de
realizarse al menos dos veces al día. La necesidad de otras exploraciones complementarias y su
frecuencia dependerán de la evolución de cada caso.

El aspecto macroscópico del hígado suele ser el descrito clásicamente como atrofia amarilla aguda
del hígado, nombre con el que era conocida la IHAG.

El sustrato anatomopatológico también depende de la etiología y está en relación con el

mecanismo lesional.

 En los casos debidos a virus, tóxicos o criptogenéticas existen una necrosis y una
desaparición casi total de los hepatocitos (necrosis masiva o submasiva del hígado), los
cuales se hallan sustituidos por infiltrado inflamatorio, con presencia de eosinófilos en
algunos casos de reacciones a fármacos. La estructura reticulínica está colapsada, y en la
periferia del lobulillo cabe observar proliferación seudocanalicular.

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 En el síndrome de Budd-Chiari y en la hepatitis isquémica, la necrosis celular predomina en

el área centrolobulillar, con dilatación sinusoidal y hemorragia.
 En la esteatosis aguda del embarazo, el síndrome de Reye y la hepatotoxicidad por algunos
fármacos, la lesión consiste en una microvesiculación grasa del citoplasma celular que
afecta a la gran mayoría de los hepatocitos.
 Por último, en los casos debidos a infiltración tumoral se observa con frecuencia una
invasión masiva de los sinusoides por células de origen neoplásico.

PRONOSTICO:

En los últimos años hemos asistido a un aumento de la supervivencia global de los pacientes con
IHAG, a pesar de que la supervivencia libre de trasplante sigue siendo baja, en especial en los
pacientes que presentan criterios de THU (supervivencia libre de trasplante inferior al 10%).

Las mayores tasas de supervivencia se observan en pacientes con hepatitis aguda grave que no
llegan a desarrollar encefalopatía (supervivencia > 80%), en los pacientes con IHAG que reciben un
THU (> 75% a los 5 años) y en los que presentan grados de EH leves (I-II) al ingreso (supervivencia
libre de trasplante entre el 28% y el 67%).

El aumento de supervivencia global se relaciona con diversos factores entre los que destacan:

 El reconocimiento y traslado precoz de estos pacientes, incluso antes de presentar EH, a

centros especializados.
 El desarrollo de tratamientos específicos para etiologías tan frecuentes como el
paracetamol o las infecciones víricas.
 La mejoría en el manejo global de estos pacientes en unidades de cuidados intensivos
especializadas.
 La reducción de complicaciones observadas tanto en el acto quirúrgico del THU como en
su postoperatorio inmediato.

El pronóstico se relaciona fundamentalmente con la etiología del cuadro. Otros factores

predictivos de mortalidad son el curso clínico (mejor pronóstico cuanto menor es el intervalo
ictericia-EH), la edad (peor por debajo de 10 años y por encima de 40), el grado máximo de EH
alcanzado o el desarrollo de ciertas complicaciones extrahepáticas (sepsis, insuficiencia renal). Se
han identificado algunos biomarcadores predictivos de mortalidad como el fosfato sérico en casos
de IHAG por paracetamol (mejor pronóstico cuanto más bajo), las concentraciones de a1-
fetoproteína (mejor cuanto más altas, ya que indicarían una tendencia a la regeneración hepática),
y otros. Más recientemente se ha descrito que el MELD, o algunas modificaciones del mismo
tendrían un elevado poder discriminativo de mortalidad. Algunos de estos factores pronósticos se
emplean para indicar el trasplante urgente.

La gran mayoría de los pacientes que sobreviven a un cuadro de IHAG suelen recuperar
rápidamente una estructura y función hepática normales. De hecho, la reversibilidad del cuadro es
otra característica de este síndrome.

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TRATAMIENTO Y PROFILAXIS:

CIRROSIS:

CONCEPTO:

La cirrosis se define histopatológicamente como una alteración difusa del parénquima hepático
caracterizada por una fibrosis hepática intensa junto con áreas nodulares de hepatocitos, de
tamaño variable, denominadas nódulos de regeneración.

En las fases iniciales, la cirrosis es asintomática o produce síntomas inespecíficos. En esta fase, el
pronóstico es bueno y se habla de cirrosis compensada. En fases más avanzadas, la cirrosis puede
producir una gran variedad de complicaciones y se denomina cirrosis descompensada. Las
complicaciones de la cirrosis son debidas en su mayor parte a la hipertensión portal, ocasionada
por una dificultad para la circulación del flujo venoso a través del hígado, y a la insuficiencia
hepática, secundaria a la disfunción y/o disminución del número de hepatocitos. Además, la
cirrosis predispone al desarrollo de carcinoma hepatocelular y debe considerarse, por tanto, una
enfermedad preneoplásica. La cirrosis descompensada suele tener mal pronóstico y el único
tratamiento curativo es el trasplante hepático.

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ETIOLOGÍA:

FISIOPATOLOGÍA:

La cirrosis es la fase más avanzada de las enfermedades hepáticas caracterizadas por inflamación
crónica y fibrosis hepática progresiva. La fibrosis es consecuencia de la reparación mantenida del
tejido hepático secundaria a una lesión necroinflamatoria. La persistencia prolongada de la
inflamación produce un aumento del número de células estrelladas hepáticas que se activan y
secretan grandes cantidades de colágeno. La fibrosis hepática avanzada altera la microcirculación
hepática y produce áreas isquémicas y el desarrollo posterior de nódulos de regeneración. El
depósito progresivo de colágeno produce un aumento de la resistencia intrahepática al flujo
portal, que determina el desarrollo de hipertensión portal y posterior disfunción circulatoria
sistémica que caracteriza a la cirrosis.

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DIAGNÓSTICO:

En la fase de cirrosis compensada, la enfermedad es asintomática o produce síntomas

inespecíficos como astenia y/o anorexia ligeras. En muchos casos, la enfermedad se diagnostica de
forma casual al descubrir la existencia de signos sugestivos en la exploración física, alteraciones
analíticas, marcadores serológicos positivos de los virus de la hepatitis o alteraciones ecográficas
típicas en exploraciones realizadas por otros motivos.

 Telangiectasias, arañas vasculares, eritema palmar.

 Síndrome ascítico edematoso.
 Esplenomegalia.
 Signos de circulación colateral.
 Sarcopenia y desnutrición.
 Asterixis, flapping.
 Ictericia.

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HALLAZGOS DE LABORATORIO:

 Alteración de la síntesis: El descenso de la tasa de protrombina, la hipoalbuminemia y el

descenso del colesterol, sobre todo en su fracción esterificada, traducen el déficit en las
funciones de síntesis de la célula hepática y se observan en las fases avanzadas de la
enfermedad.
 Aumento de BT a predominio directo.
 En las cirrosis de causa no biliar, la fosfatasa alcalina suele ser normal o poco elevada (en
general, inferior a dos veces el valor normal).
 Ratio GOT/GPT 2 (ojo consumo de OH). Los niveles séricos de GOT suelen estar elevados,
pero los valores superiores a 300 U/L son infrecuentes. Es común que el cociente GOT/GPT
sea mayor que 1.
 Secundarios a hiperesplenismo: Plaquetopenia, leucopenia, anemia.

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ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:

 Ecografía: Hígado disminuido tamaño, contornos nodulares. Hipertrofia del lóbulo

caudado. Esplenomegalia. Ascitis.
 Doppler hepático: Dilatación de la vena porta, aumento del flujo, eventualmente flujo
hepatófugo. Repermeabilización de la vena umbilical.
 VEDA: várices esofágicas o gástricas.

CIRROSIS DESCOMPENSADA:

En la fase de cirrosis descompensada, la mayoría de los pacientes presentan complicaciones

clínicas secundarias a la hipertensión portal y/o a la insuficiencia hepatocelular. La forma más
frecuente de presentación de la cirrosis descompensada es la ascitis y los edemas. En otros casos,
la enfermedad se presenta con una hemorragia digestiva por varices esofágicas. En fases más
avanzadas de la enfermedad, los pacientes suelen presentar encefalopatía hepática e infecciones
bacterianas. La insuficiencia hepatocelular intensa se acompaña de ictericia. En pacientes con
cirrosis alcohólica pueden aparecer manifestaciones extrahepáticas derivadas de la afectación
cardíaca o neurológica. En la cirrosis descompensada es frecuente la desnutrición y la atrofia
muscular.

 Ascitis.
 Edema.
 Hemorragia variceal.
 Encefalopatía porto sistémica.
 Ictericia.

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Implica una disminución de la sobrevida media de 12 años en fase compensada, a 2 años en fase
descompensada.

CLASIFICACIÓN PRONÓSTICA:

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IMPORTANTE:

Disminución de la sobrevida…Considerar evaluación para trasplante hepático.

Várices esofágicas:

Manejo:

Realizar VEDA al diagnóstico. Repetir cada 1 o 2 años.

En los pacientes con varices esofágicas de tamaño medio o grande que nunca han sufrido una
hemorragia digestiva debe iniciarse profilaxis primaria de la hemorragia digestiva mediante
administración de betabloqueantes no selectivos (propranolol o nadolol). Los pacientes con
intolerancia o contraindicación a los betabloqueantes deben ser tratados mediante ligadura de las
varices por vía endoscópica. Los pacientes con varices esofágicas pequeñas y signos de riesgo o
que pertenezcan al grupo C de la clasificación de Child-Pugh tienen un riesgo elevado de
hemorragia, por lo que también en ellos debe realizarse profilaxis primaria para la hemorragia. En
cambio, en los pacientes con varices pequeñas, pero sin signos de riesgo y Child-Pugh A/B los
beneficios de la profilaxis primaria no están demostrados y no debe realizarse.

Hemorragia Variceal:

Mortalidad del 20 % si es la primera descompensación, o mayor al 80 % si se presenta asociada a

ascitis o encefalopatía.

Manejo inicial:

 ABC (airway, breathing, circulation).

 Descartar desencadenantes: Infecciones, doppler hepático para descartar trombosis portal
o HCC.

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 Estrategia de transfusiones restrictivas (Hb target 7-8 gr/dL).

 Profilaxis antibiótica: Norfloxacina 400 mg o ceftriaxona 1 gr por 7 días.
 Iniciar vasoconstrictor esplácnico:
o Terlipresina 2 mg cada 4 hs por 48 hs, luego 1 mg cada 4 hs.
o Octreotide bolo inicial 50 mcg y luego infusión continua 50 mcg/h.
 Realizar VEDA < 12 hs. Si se confirma origen variceal (sangrado activo, white nipple, o
várices sin otro sitio de sangrado) → Colocar bandas.
 Considerar Early TIPS en Child C < 14 o Child B con sangrado activo.

Ascitis:

Es la acumulación de líquido en la cavidad abdominal.

Descompensación más frecuente.

En Occidente, la cirrosis es la causa en más del 80% de los casos.

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Diagnóstico diferencial:

Manejo:

 Restricción de Sodio: < 1 gr/día.

 Diuréticos: Espironolactona 100 mg; agregar Furosemida 40 mg si edemas. Se aumentan
cada 3 días según peso.
 Peso diario: Descenso de peso no < 500 mg o 1000 mg si tiene edemas.
 Si ascitis a tensión primero paracentesis evacuadora.
 De requerir drenaje: reponer Albúmina 8 gr por litro removido a partir de 5 litros.
(Profilaxis de disfunción circulatoria post paracentesis).

Ascitis refractaria:

Ascitis que no puede ser movilizada o de recurrencia temprana que no puede ser prevenida
correctamente con tratamiento médico.

 Resistente: Recurrencia temprana a pesar de dieta hiposódica y dosis máximas de

diuréticos.
 Intratable: Debido a efectos adversos secundarios a diuréticos (encefalopatía, falla renal,
hiponatremia).

Es de mal pronóstico, sobrevida media sin trasplante 6 meses.

Manejo: Paracentesis de gran volumen vs TIPS.

Peritonitis Bacteriana Espontánea:

Diagnóstico: Citológico de líquido ascítico > 250 PMN mm3.

Siempre tomar muestra de cultivo.

Alto índice de sospecha: Dolor abdominal, náuseas, vómitos, fiebre, encefalopatía,

empeoramiento función hepática, falla renal.

Alta mortalidad (20 %).

Iniciar antibioterapia empírica: cefalosporina de 3era generación; tratamiento por 5 días.

Si es de alto riesgo: Creatinina > 1 mg/dL o BT > 4mg: considerar expansión con albúmina.

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Encefalopatía portosistémica:

Es una disfunción cerebral causada por insuficiencia hepática o shunt porto sistémico.

Clasificación:

Según etiología:

 A: Falla hepática aguda.

 B: Secundaria a shunt portosistémicos.
 C: Secundaria a Cirrosis.

Según evolución:

 Episódica.
 Recurrente.
 Persistente.

Según grado:

 Clasificación West Haven.

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Manejo:

 Determinar factores desencadenantes: Infecciones, constipación, medicación, diuréticos,

trastornos electrolíticos (hiponatremia).
 Disacáridos no absorbibles: Lactulosa.
 Rifaximina.

Ictericia:

Coloración amarillenta de piel y mucosas, clínicamente evidente de BT > 2.5 mg.

Deterioro de síntesis.

Causa obstructiva.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA:

CONCEPTO:

La EH es un complejo síndrome neuropsiquiátrico que acontece en pacientes con disfunción

hepática grave (aguda o crónica) o que presentan grandes comunicaciones portosistémicas.

PATOGENIA:

La EH acontece como resultado de una situación de hiperamoniemia junto con la existencia de

inflamación sistémica en pacientes con disfunción hepática o grandes comunicaciones
portosistémicas.

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Factores predisponentes: insuficiencia hepatocelular tanto aguda como crónica y presencia de

colaterales portosistémicas.

Factores determinantes: hiperamoniemia, la inflamación y la neurotransmisión mediada por

GABA (ácido g-aminobutírico).

Factores desencadenantes asociados a los determinantes:

a) Los relacionados con un aumento de la producción de amonio a nivel intestinal:

hemorragia digestiva, estreñimiento, ingesta proteica excesiva, aumento de la actividad
glutaminasa intestinal y actividad bacteriana frente a productos nitrogenados.
b) Los relacionados con un aumento de la producción de amonio a nivel renal:
deshidratación, disfunción renal por diuréticos, hipopotasemia e hiponatremia.
c) Los relacionados con la aparición de inflamación sistémica: traslocación bacteriana e
infecciones como peritonitis bacteriana espontánea, neumonías e infecciones del tracto
urinario, inflamación secundaria a neoplasias (hepatocarcinoma) y, por último,
inflamación asociada al síndrome metabólico y a la resistencia a la insulina.
d) Aumento de la neurotransmisión GABA que favorece la neuroinhibición característica de la
EH, promovida por sustancias benzodiazepínicas naturales y el consumo de
benzodiazepinas exógenas.

ANATOMÍA PATOLÓGICA:

El principal hallazgo histológico en el cerebro de pacientes con cirrosis y episodios de

encefalopatía son los astrocitos Alzheimer tipo 2, células de gran tamaño con núcleo pálido y un
gran nucléolo como manifestación del edema astrocitario. Además, en pacientes con EH crónica
pueden identificarse atrofia cerebral y pérdida neuronal. En las formas de EH aguda dominan los
signos de hipertensión intracraneal y edema cerebral.

CLASIFICACIÓN:

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CUADRO CLÍNICO:

Las manifestaciones clínicas de la EH son muy heterogéneas y variadas, ocupando todo el espectro
desde enfermedades psiquiátricas hasta trastornos neurológicos irreversibles.

Las manifestaciones clínicas psiquiátricas incluyen las alteraciones de la conducta, que oscilan
desde cambios inespecíficos en el carácter hasta la agresividad autóloga o heteróloga, la
depresión, así como episodios de hipomanía o de esquizofrenia paranoide. Las manifestaciones
clínicas neurológicas de la EH se deben a la afectación del área mental y el área motora, mientras
que el área sensorial queda respetada.

En la exploración clínica, la EH se caracteriza por una afectación variable de la conciencia, la

personalidad, la capacidad intelectual y el habla, así como por la presencia de fetor hepático (olor
característico por la presencia de mercaptanos en el aire espirado), alteraciones neuromusculares
como asterixis o flapping tremor (pérdida postural por hipoxemia articular secundaria a la
afectación del tracto reticular que puede evidenciarse en las muñecas, tobillos o incluso la lengua),
hipertonía, torpeza en la realización de movimientos rápidos, ataxia e hiperreflexia profunda
tendinosa. Puede detectarse hipomimia y disartria, aunque la afectación de los pares craneales es
excepcional.

 La afectación del nivel de conciencia se inicia como hipersomnia e inversión del ciclo
vigilia-sueño, y progresando a apatía, somnolencia, obnubilación, delirio y coma.
 Los cambios de personalidad incluyen irritabilidad y euforia, que en ocasiones sugiere
afectación frontal.
 El deterioro de la capacidad intelectual se manifiesta por apraxia construccional y
conducta inapropiada.
 El habla se torna lenta, monótona y perseverante.

Los síntomas motores de la EH son reversibles, de manera que su persistencia puede poner de
manifiesto un cuadro de degeneración hepatocerebral adquirida, que, aunque raro, puede
manifestarse por mielopatía hepática, parkinsonismo o incluso por síntomas neurológicos focales
como crisis epilépticas o demencia.

DIAGNÓSTICO:

En el caso de que aparezcan las manifestaciones clínicas típicas de EH en un paciente con cirrosis
hepática, el diagnóstico es sencillo y es, por lo tanto, clínico. No obstante, la valoración del estado
mental, la detección de asterixis durante la exploración clínica, la presencia de niveles elevados de
amonio y la respuesta al tratamiento con fármacos que reducen la hiperamoniemia avalan
fuertemente la sospecha de EH. Así también en pacientes con EH suelen estar elevados los
reactantes de fase aguda por la inflamación sistémica, alteradas las pruebas de función hepática
como descenso de los niveles de protrombina y albúmina y aumento de las cifras de bilirrubina, y
podemos encontrar datos de alteración de la función renal como el incremento de los niveles de
creatinina.

El diagnóstico de la EH mínima se basa en los test psicométricos que evalúan la actividad motora
fina y la atención.

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Módulo 3: Gastroenterología

TRATAMIENTO:

El manejo terapéutico de la EH incluye medidas encaminadas a mantener permeable la vía

respiratoria y las constantes hemodinámicas, así como equilibrar los trastornos hidroelectrolíticos
y los niveles de glucemia. Los pacientes con deterioro del nivel de conciencia deben ingresar en
una unidad de cuidados intensivos. Un objetivo fundamental es la identificación y corrección de
los factores desencadenantes como infecciones, hemorragia digestiva y consumo de fármacos
hipnóticos o diuréticos, así como añadir tiamina en caso de sospecha de abuso de alcohol.

Las medidas específicas van encaminadas a la disminución de la producción de amonio o al

aumento de su eliminación.

HTP:

CONCEPTO:

La hipertensión portal se define como el incremento de la presión hidrostática en el interior del

sistema venoso portal. Este incremento determina que el gradiente de presión entre la vena porta
y la vena cava se eleve por encima del límite normal (2-5 mm Hg). El aumento sostenido de la
presión portal da lugar al desarrollo de circulación colateral, que deriva una parte del flujo
sanguíneo portal a la circulación sistémica sin pasar por el hígado (cortocircuito o shunt
portosistémico), y que incluye las varices esofágicas.

MÉTODOS DE EXPLORACIÓN:

En el diagnóstico y evaluación de la hipertensión portal se usan diversas técnicas. Unas van

dirigidas a medir la presión portal, mientras que otras permiten la visualización del sistema venoso
portocolateral, la valoración del flujo sanguíneo portal y colateral y el grado de cortocircuito
portosistémico. En general, la evaluación de la hipertensión portal exige utilizar varias de estas
técnicas.

CUADRO CLÍNICO:

La hemorragia por varices esofágicas es una de las más graves complicaciones de la HTP. La clínica,
el diagnóstico y el tratamiento de esta complicación se analizan en detalle más adelante.

La hipertensión portal es un factor sine qua non para la formación de ascitis, que aparece como
consecuencia del aumento de la presión portal, la insuficiencia hepática y la vasodilatación
sistémica.

La hipertensión portal avanzada se asocia característicamente a un aumento del gasto cardíaco y

disminución de la PA, con marcada reducción de la RVP. Esta circulación hiperdinámica es
responsable de algunas manifestaciones clínicas, como el pulso saltón, la piel caliente y la
taquicardia, y desencadena una serie de respuestas neurohumorales dirigidas a mantener la PA en
niveles normales, como la activación del SNS, del sistema renina-angiotensina-aldosterona y ADH,
implicados en la fisiopatología de la ascitis y de los trastornos de la función renal en la cirrosis
hepática.

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Módulo 3: Gastroenterología

La privación de flujo portal al hígado debido a la formación de colaterales portosistémicas

determina atrofia hepática. Por otra parte, por los cortocircuitos portosistémicos pasan a la
circulación general numerosas sustancias normalmente metabolizadas por el hígado. Ello favorece
la aparición de circulación hipercinética, encefalopatía hepática, así como de bacteriemia, y es
responsable del aumento de la concentración en sangre periférica de insulina, hormonas
esteroideas y de fármacos administrados por vía oral.

El aumento de la presión portal también determina que el bazo aumente de tamaño. La

esplenomegalia se asocia a menudo a trastornos hematológicos, como trombocitopenia y
leucopenia. Es excepcional que la gravedad de estas alteraciones requiera esplenectomía,
Embolización de la arteria esplénica o administración de factores estimuladores de la
trombopoyesis. La esplenomegalia, además de un componente «congestivo» tiene otro
angiopoyético.

La formación de colaterales puede efectuarse por la pared anterior del abdomen, para constituir la
circulación colateral abdominal.

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