REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
DIVISIÓN DE ESTUDIOS PARA GRADUADOS
POSTGRADO DE CARDIOLOGÍA
CLÍNICA”DR. GUSTAVO QUINTÍN, PDVSA”

HIPERTENSION ARTERIAL EN EL EMBARAZO

Trabajo Especial de Grado presentado ante el Consejo Técnico de la División de
Estudios para Graduados de la Facultad de Medicina de la Universidad del Zulia
para optar por el Título de Especialista en Cardiología

TUTOR: Autor (a):

Dra. Zenaida J. Morillo H. Dra. Magalis Tudares
C.I: 4.535.961 C.I: 7.838.666
Especialista en Cardiología Médica Cirujana
Dra. en Ciencias Medicas [email protected]
Profesora Asociada de LUZ

MARACAIBO, MAYO DEL 2023

 HIPERTENSION ARTERIAL EN EL EMBARAZO

Autor:
Magalis J, Tudares T.
CI: 7.838.666
Médica Cirujana.

Asesor Académico:

Dra. Zenaida Morillo.

C.I. 4.535.961
Especialista en ____________.
Prof. ___________ de LUZ.

Asesor Metodológico:

Asesor Metodológico:
Dra. Soledad, Briceño.
C.I. 3.947.113
Especialista en Medicina Interna
Dra. en Ciencias Médicas
Profesora Titular de LUZ

DIRECCION: Urb. Hollywood. Av. Cumana. Casa No. 110. Cabimas. Edo. Zulia. TELEFONOS:
0264-3711794, 0414-6666371.
 ÍNDICE DE CONTENIDO

Frontispicio...……………………………………………………………....……………
2
Cartas de Aprobación……………………………………………………………….3
Índice de contenido ……………………………………………………………………
8
10
Índice de Cuadros.……………………………………………………..……………...

Índice de Tablas...……………………………………………………..……………….
11
Resumen……………………………………………………………………………….12
Abstract.………………………………………………………………………………..13
1. Capítulo I: El Problema……………………………………………………………… 14
15
1.1 Planteamiento del Problema…………………………………………………………
1.1.1. Formulación del Problema………………………………………………….
16
1.2. Objetivos de la Investigación
…………………………………………..........
17
1.2.1. Objetivo General…………………………………………………………….17
1.2.2. Objetivos Específicos………………………………………………………...
17
1.3 Justificación de la Investigación…………………………………………………….
17
1.4. Delimitación de la Investigación…………………………………………………….
19
1.5. Viabilidad y Factibilidad……………………………………………………………19
1.6. Aplicabilidad de los Resultados…………..………………………………………19
2.Capitulo II: Marco Teórico…………………………………………………………..
20
2.1. Marco Teórico Conceptual………………………………………………………….
21
2.1.1. Antecedentes de la Investigación…………………………………………..
21
2.1.2. Bases Teóricas………………………………………………………………..
24
2.1.3. Bases Legales…………………………………………………………………
44
2.1.4. Glosario…………………………………………………………………………
45
2.2. Marco Teórico Operacional………………………………………………………..
46
2.2.1. Operacionalización de la Variable……………………………………………
49
3. Capitulo III: Marco Metodológico…………………………………………………..
51
3.1. Tipo de Investigación……………………………………………………………..
52
3.2. Diseño de la Investigación……………………………………………………….
52
52
 3.3. Población y Muestra………………………………………………………………
3.3.1. Criterios de Inclusión y de Exclusión……………………………………..53
3.4. Técnica de Recolección de Datos……………………………………………….53
3.4.1. Instrumento………………………………………………………………….53
3.4.2. Método…………………………………………………………………...... 54
3.5. Programación………………………………………………………………………55
3.6. Técnicas de Análisis………………………………………………………………57
4. Capítulo IV: Marco Administrativo……………………………………………….. 59
4.1 Personal Adscrito al Proyecto…………………………………………………… 60
4.2.Presupuesto de la Investigación………………………………………………… 60
4.2.2. Recursos Materiales……………………………………………………… 61
4.2.3. Costo Total de la Investigación…………………………………………. 62
4.3. Financiamiento…………………………………………………………………… 62
4.4. Cronograma de Actividades…………………………………………………….. 62
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICA…………………………………………………….. 63
ANEXOS……………………………………………………………………………………69
Tudares Timaure, Magalis Josefina. “HIPERTENSION ARTERIAL EN EL
EMBARAZO”. Trabajo Especial de Grado presentado ante la División de Estudios para
Graduados de la Facultad de Medicina, La Universidad del Zulia, Maracaibo,
Venezuela, para optar al Título de Especialista en Cardiología. 2023. 60p.

RESUMEN

Objetivo: Determinar las características clínicas y epidemiológicas de la Hipertensión Arterial

en el Embarazo como la edad del embarazo y su asociación a factores de riesgos
cardiovascular. En las pacientes que acudieron a la consulta de Cardiología en la Clínica Dr.
Gustavo Quintín, PDVSA, entre Enero a Septiembre de 2019.”. Materiales y Métodos: Se
realizará un estudio de tipo prospectivo, descriptivo de corte transversal, y correlacionar, con
diseño no experimental. La población del presente estudio est ará representada por
pacientes que sean controladas por el servicio de Cardiología de la Clínica La Salina con
Diagnostico de Hipertensión inducida por el Embarazo. La selección de la muestra de la
presente investigación se realizará a través de un muestreo no probabilístico
intencional, conforme los criterios de inclusión y exclusión: Se aplicara una encuesta para
determinar las variables en estudio, entre ellas las características epidemiológicas y clínicas de
la hipertensión arterial y los factores de riego presentes en las mujeres con hipertensión en el
embarazo. Una vez recolectada la información se diseñó una hoja de tabulación de
datos con la finalidad de facilitar el vaciado de los mismos. Los resultados serán
expresados en distribución numérica y porcentual, representando los resultados en
tablas.

Palabras claves: Hipertensión Arterial, Embarazo

Correo Electrónico: [email protected]

Tudares Timaure, Magalis Josefina. "ARTERIAL HYPERTENSION IN PREGNANCY".
Special Graduation Project presented before the Division of Graduate Studies of the
Faculty of Medicine, University of Zulia, Maracaibo, Venezuela, to opt for the Title of
Specialist in Cardiology. 2023. 60p.

ABSTRACT

Objective: To determine the clinical and epidemiological characteristics of Arterial

Hypertension in Pregnancy such as the age of pregnancy and its association with
cardiovascular risk factors. In the patients who attended the Cardiology consultation at
the Dr. Gustavo Quintín Clinic, PDVSA, between January and September 2019.”
Materials and Methods: A prospective, descriptive, cross-sectional and correlated study
will be carried out, with a non-experimental design. The population of the present study
will be represented by patients who are controlled by the Cardiology service of the La
Salina Clinic with a Diagnosis of Pregnancy-induced Hypertension. The selection of the
sample of the present investigation will be carried out through an intentional non-
probabilistic sampling, according to the inclusion and exclusion criteria: A survey will be
applied to determine the variables under study, including the epidemiological and clinical
characteristics of arterial hypertension. and risk factors present in women with
hypertension in pregnancy. Once the information was collected, a data tabulation sheet
was designed in order to facilitate their emptying. The results will be expressed in
numerical and percentage distribution, representing the results in tables.

Keywords: Arterial Hypertension, Pregnancy

Email: [email protected]
 14

CAPITULO I: EL PROBLEMA
 15

EL PROBLEMA

1.1 PLANTAMIENTO DEL PROBLEMA

En el mundo la prevalencia de hipertensión en mujeres en edad reproductiva se

estima en 7.7% (1). Los trastornos hipertensivos del embarazo, un término general que
incluye hipertensión preexistente y gestacional, pre eclampsia y eclampsia, complican
hasta el 10% los embarazos y representan una causa significativa de morbilidad y
mortalidad materna y perinatal (2)

A pesar de los progresos encontrados en los últimos 30 años para el diagnóstico

y tratamiento de (HE), sigue siendo un problema de salud pública, y aunque se ha
observado una declinación significativa de la mortalidad en las mujeres embarazadas
por esta causa, aun es alarmante la cantidad de muertes maternas que hay. Datos
recientes de la Organización Mundial de la Salud (OMS) demuestran que la mortalidad
materna en general para el 2015 murieron 830 mujeres por día por complicaciones
relacionadas con el embarazo y el parto es decir, 303.000. Siendo África y Asia los
continentes con índices más altos de mortalidad materna registradas (RMM) (3).

En Latinoamérica para el 2016 los reportes de la OMS hubo 68 X100.000,

nacidos vivos con una reducción del 56% comparado con el 1990 que hubo 140 X 1000
nacidos vivos. Siendo países como: Bolivia, Guatemala, Guyana, Haití, Honduras,
Nicaragua, Panamá, Paraguay, República Dominicana, Surinam y Venezuela, los que
tienen tasa de mortalidad materna más alta (3).

En Venezuela El Ministerio del Poder Popular para la Salud (MPPS) público en

mayo del 2016 registros de mortalidad materna en aumento en comparación con el
2015 de un 67,79% para un total de 756 x 100.000 nacidos vivos, muertes maternas
registradas (RMM), comparadas con 450 por 100.000 nacidos vivos (RMM), en el 2015,
ocupando la hipertensión en el embarazo la segunda causa con un 22,1%. Siendo el
Estado Zulia, el de mayor concentración de RMM, con 104 casos. Las complicaciones
de la hipertensión en el embarazo (HE), son más frecuentes en poblaciones más
 16

susceptibles como embarazos en adolescentes menores de 15 años, pacientes

embarazadas desnutridas, multíparas, indígenas, afros descendientes, hijas de madres
hipertensas con antecedentes de pre eclampsia.

Todo esto juega un rol importante en la aparición de la enfermedad e incrementa

el riesgo absoluto. Incorporando a una series de algoritmos de valoración del riesgo de
mortalidad materna específicos publicados en la task forcé on Hypertension in
Pregnancy, American collage of obstetricians and Gynecologist en AHA/ACC.
Hipertensión y Embarazo

Se ha destacado que la incidencia y prevalencia creciente de los factores de

riesgos para la enfermedad HE como: Obesidad, Diabetes Mellitus, Dislipidemia, Edad,
hacen que aumente su prevalencia en la mujer embarazada. A pesar de la importancia
del problema de salud que supone esta patología, se ha observado poco conocimiento
del perfil clínico y epidemiológico, la falta de control en el embarazo, el diagnóstico y
tratamiento precoz. (1)

En este sentido se propone estudiar las características clínicas y epidemiológicas

de la hipertensión en el embarazo de las pacientes que acuden a la consulta de
cardiología y ginecologías para el control de su embarazo en la clínica La Salina. Con el
fin de establecer una estrategia terapéutica y prevenir complicaciones en su embarazo.

1.1.1. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA

Ante esta situación se plantea las siguientes interrogante:¿Cuáles serán las

características epidemiológicas y clínicas de la Hipertensión Arterial en el Embarazo y
su relación con la edad del embarazo, y los factores riesgos asociados en las pacientes
que acuden a la consulta de cardiología en la Clínica Dr. Gustavo Quintín, La Salina,
PDVSA?
 17

1.2 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN

1.2.1. Objetivo General

Determinar las características epidemiológicas y clínicas de la hipertensión arterial

en el embarazo en las pacientes que acuden a la consulta de cardiología en la Clínica
Dr. Gustavo Quintín, La Salina, PDVSA.

1.2.2. Objetivos Específicos

1. Describir las características epidemiológicas y clínicas en la hipertensión arterial en

el embarazo.

2. Identificar los factores de riego presentes en las mujeres con hipertensión en el

embarazo.

3. Correlacionarlas características epidemiológicas y clínicas de la hipertensión del

embarazo y su relación con la edad del embarazo en su aparición.

1.3. JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN

La investigación de la hipertensión arterial en el embarazo es importante en todas

los servicios de salud, por las potenciales complicaciones de morbimortalidad materno
–neonatal que produce, sobre todo en los hospitales de IV nivel donde se refieren para
su atención generalmente en etapa muy complicada, aumentando así la cifras de
mortalidad materna en estos centros hospitalarios.

En la región Zulia en el periodo del 2016 alcanzo 104 muertes maternas por
100.000 nacidos vivo; una de las principales causas son los trastornos hipertensivos
del embarazo y puerperio que provocan el 22,1 % del total de las muertes, en
 18

comparación con las hemorragias con un 42,6 % del total. Entre los trastornos
hipertensivos que complican el embarazo, la pre eclampsia y la eclampsia sobresalen
como causa frecuente de muerte materna después de las hemorragias, por el daño
multiorganico gradual que produce en los casos no manejados adecuadamente o
dejados a su evolución natural generalmente por descuido de las madres que
subestiman la sintomatología de esta complicación.

De allí que surge la necesidad de determinar las características epidemiológicas

y clínicas de las mujeres embarazadas a fin de establecer estrategias de salud que
generen mayor efectividad ,eficacia y eficiencia en cuanto a mejorar la calidad de vida,
educación sexual, condiciones sanitarias y los servicios de salud donde son atendidas
estas madres.

La investigación sobre esta patología del embarazo se hace importante ya que

permite al personal de salud actualizarse sobre el manejo, cuadro clínico, diagnostico
tratamiento y prevención de esta complicación que ocupa la segunda causa de
mortalidad materna.

Por lo tanto se espera aportar algunos conceptos que ayuden a contestar

interrogantes sobre el tema, generar nuevos conocimientos que ayuden a otras
investigaciones como referencias bibliográficas donde se contraste opiniones de
diferentes autores.

En el aspecto metodológico, este estudio contribuirá a que el especialista en

Cardiología y Ginecólogo - obstetra conozca en detalles las características
epidemiológicas y clínicas de las pacientes que acuden a la consulta con hipertensión
y embarazo en otras investigaciones y aplicar de acuerdo a la misma la forma de
disminuir la morbimortalidad. Estas técnicas incluyen metodologías y la aplicación de
instrumentos válidos y confiables que puedan ser utilizados en otras investigaciones
relacionadas con el tema en estudio.

A nivel social, los resultados de la investigación permitirán generar estrategias

para disminuir la morbimortalidad materna y minimizar las consecuencias negativas en
su salud y mejorando su vida.
 19

1.4. DELIMITACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN

La presente investigación se realizará en el periodo comprendido entre Enero a

Septiembre de 2019, con pacientes embarazadas que acuden a la consulta de
cardiología en la Clínica Dr. Gustavo Quintín, La Salina, PDVSA, Estado Zulia,
Venezuela.

1.5. FACTIBILIDAD Y VIABILIDAD DE LA INVESTIGACIÓN

Esta investigación es factible porque en la actualidad la prevalencia de

Hipertensión en el Embarazo es muy frecuente, situación observada con frecuencia en
la consulta de ginecología cuyas pacientes son referidas a la consulta de cardiología de
la clínica Dr. Gustavo Quintín La Salina, lo que me permite seleccionar una muestra
representativa, así mismo se dispone de un servicio de ginecología y cardiología con un
personal calificado, quienes evaluaran a las pacientes para cumplir con el objetivo del
estudio propuesto.

Es viable debido a que se tiene la aprobación del coordinador de la clínica, y del

jefe del jefe del servicio de cardiología de la clínica Dr. Gustavo Quintín. La Salina,
donde se realizara la investigación. Además, la autora para la recolección de la
información, establecerá un horario sin que interfiera con sus labores y dispondrá de los
recursos económicos necesarios para cubrir los gastos que ocasione la investigación.

1.6. APLICABILIDAD DE LOS RESULTADOS

La investigación aportará datos sobre un factor de riesgo específico para el

desarrollo de la hipertensión. También complementará los escasos estudios y la poca
información sobre la población que es usuaria del servicio de salud de esta institución;
lo que conllevaría a una disminución de los costos, por mejoría del estándar de salud.
 20

CAPITULO II: MARCO TEÓRICO

 21

2. MARCO TEÓRICO CONCEPTUAL

2.1. Antecedentes de la Investigación

Para la realización de la presente investigación se llevó a cabo una revisión

detallada de la literatura, en busca de estudios que hayan estudiados las variables
similares y que por lo tanto aporten datos que respalden los resultados que se
obtendrán en este estudio. Los trabajos encontrados fueron los siguientes:
Bracho, M, PhD, Young, P. PhD, Kiyoo, J, PhD, Mieda, M, MD, Okada, Y, PhD,
Jervís, S .PhD, Stickford, A .PhD, Best, S. PhD, David, N, MD. (2O19), realizaron un
trabajo titulado: Papel de la Corina en la regulación de la presión arterial en el
embarazo normotensivo e hipertensivo”. Métodos: Estudio prospectivo longitudinal. Se
incluye medir corina (una enzima convertidora del péptido natriurectico auricular) el cual
es un biomarcador potencial para los trastornos hipertensivos gestacional. Su papel en
la regulación de la presión arterial sigue aun sin estar claro. Muestra: 44 mujeres (29
+0,9 años) participaron. Después del término del embarazo, 23 tuvieron embarazos
normales, bajo riesgo (sin antecedentes personales de trastornos hipertensivos
gestacional), 13 tuvieron embarazos normales de alto riesgo (antecedentes personales
de trastornos hipertensión gestacional) y 8 desarrollaron hipertensión gestacional.
Durante el estudio se midió la presión arterial, frecuencia cardiaca, actividad del nervio
simpático muscular y la corina sérica antes del embarazo, durante el embarazo
temprano (4 – 8 semanas) y tardío (32 – 36 semanas) y después del parto (6 – 10
semanas). (P< 0, OO1), y volvió a niveles previos al embarazo después del parto. La
corina aumento en las mujeres que desarrollaron hipertensión gestacional, en
comparación con aquellas con embarazos normales de bajo riesgo (∆ 971 ± 134 vs ∆
486 ± 79 pg. / Ulm; P < 0. 05). Durante el embarazo la hipertensión arterial y la actividad
del nervio simpático muscular se incrementan en las mujeres con hipertensión
estacional (todos P < 0, 01). Conclusión: Los cambios de corina desde el embarazo
temprano hasta el final del embarazo se relaciona con todas los índices de presión
arterial ( R = 0.454 – 0 .551 ; todas p< 0.01) al final del embarazo mostro que la
frecuencia de estallido, la incidencia de estallido y la actividad del nervio simpático
muscular total (R= 0.0576 – 0.61; todo p> 0.001) en el embarazo temprano se relaciona
 22

con cambios en la corina desde el inicio del embarazo hasta el final del embarazo.
Corina desempeña un papel único en la regulación de la presión arterial durante el
embarazo vinculado especialmente hipertensión y puede representar un biomarcador
prometedor para determinar las mujeres con alto riesgo de resultados adversos del
embarazo. (4)

Izaguirre, A, Cordón, J, Vásquez, J, Meléndez, N, Duron, Fernández, R Y Bustillo

M, (2016), realizaron un trabajo titulado: “Trastornos hipertensivos del embarazo: clínica
y epidemiologia”. Cuyo objetivo principal: Descubrir las características clínicas
epidemiológicas de los trastornos hipertensiva en el embarazo, de la sala de labor y
partos del hospital regional Santa Teresa) Comayagua, Métodos: Estudio observacional
descriptivo. El estudio incluyo 6.090 gestantes, de los cuales 361 (59%) presentaron
enfermedad hipertensivo del embarazo, se seleccionó muestra de 186 (51,5 %, IC
95%). Las variables incluyeron datos sociodemográficos, antecedentes gineco-
obstetricos, manifestaciones clínico-laboratorios, diagnostico, manejo terapéutico y
complicaciones. Los resultados obtenidos: El 58,6 % (109) tienen entre 19 a 35 años.
65.1 % (121), controles prenatales n≥ 5. El signo clínico más frecuente edema 37.1 %
(69). Laboratoriamente aumento de lactato deshidrogenasa 69.9% (130), la vía de parto
más frecuentes fue vaginal 63.4% (118), 45.1% (84) amerito uso de antihipertensivos,
25.8% (48) anticonvulsivantes. El trastorno hipertensivo más frecuente fue pre-
eclampsia eclampsia con un 65,1 % (121) y la complicación más fue el síndrome
HELLP 3,75 Discusión: La prevalencia de trastornos hipertensivos fue de 5.9%
respectivamente. (5)

Angulo, R. y Rivas, A, (2013), realizo un trabajo titulado “Psicología de la hipertensión

en el embarazo”. Objetivo principal: Identificar diferencias en las prácticas de crianza,
los estilos de afrontamiento y la ansiedad entre mujeres embarazadas hipertensas y
embarazadas sanas, mujeres embarazadas hipertensas y mujeres embarazadas con
otros padecimientos. Se propuso establecer la posible relación entre dichas variables.
Diseño: estudio no experimental, correlacionar y retrospectivos, en el que participaron
90 mujeres, en 3 grupos (1) mujer embarazada sanas 29 (32,2%); (2) mujeres
 23

embarazadas con algún padecimiento distinto a hipertensión 23 (25,5%); y (3) el de

mujeres embarazadas con enfermedad hipertensiva, 38 (42,2%), se les aplico el
inventario de salud, estilo de vida y comportamiento, el inventario de afrontamiento de
Moos y el inventario de Estados Ansiedad Rasgo – Estados. Conclusiones: Los
resultado mostraron diferencias estadísticamente significativas en el estilo de
afrontamiento, de aceptación o resignación, y en la relación negativa con el padre. Las
prácticas de crianza deficientes correlacionaron negativamente con los estilo de
afrontamiento, de aceptación o resignación, análisis lógico, los resultados muestran
tendencias relevantes en contextos de violencia de pareja, en los que la crianza
protectora, en ausencia de destrezas específicas, lleva al desarrollo de estrés sostenido
en condiciones de adultos. (6)

Morales, C, (2010) realizo un trabajo de investigación “Factores de riesgos asociados a

pre eclampsia”, en el hospital nacional Daniel Alcides Cáceres. Cuyo objetivo principal:
Calcular la incidencia de pre eclampsia e identificar los factores de riesgos asociados al
diagnóstico de pre eclampsia. El estudio incluyo 132 pacientes, el cual fue apareado
uno a uno según edad materna y edad gestacional, la incidencia de pre eclampsia fue
de 10.8%. Los factores de riesgos identificados fueron antecedentes de violencia física
(OR: 1.32, IC . 1.9 -4 - 4.8;< 0.05), no planificación del embarazo (OR.1.23;IC95%.1.12-
1058;<0-05), primigravida (OR.1.54;ic 95%: 1.3-8.72;<0.01),antecedentes previos de
pre eclampsia (OR:3.16;ic95%.1.1-7-4;<0-01) el hcalh (OR.3.2;ic 95%: 2-2-5-
7.35;<0.01). Conclusiones: La pre eclampsia es un fenómeno HNDAC y cuya
naturaleza muestra una clara asociación con fenómenos de naturaleza psicosocial.
Nuestros resultados la relaciona a los factores de riesgos condicen en lo revelado por la
evidencia publicada. Se sugiere la creación de un programa de atención y de
investigación para los casos de pre eclampsia en el HNDAE. (7)

Sosa Carache, B., Colmenares, K, Duin, A Y Hernández, R. (2009), realizaron un

trabajo de investigación titulado “Niveles séricos de nitritos – nitratos en embarazadas
con hipertensión gestacional y en pacientes con embarazos no complicados”. Cuyo
objetivo principal: Determinar los niveles séricos de nitritos y – nitratos en embarazadas
 24

con hipertensión gestacional y en pacientes con embarazos no complicados, que

acudieron a la consulta prenatal del servicio de guineco-obstetricia IV del hospital
universitario Antonio María Pineda. Diseño: Descriptivo transversal. Muestra: 41
pacientes, con embarazos mayor a 20 semanas se dividieron en 2 grupos: el primer
grupo 20 pacientes con embarazo no complicado y otro grupo de 21 pacientes con
diagnósticos de hipertensión gestacional. Se determinó de manera indirecta los niveles
de nitritos y nitratos en suero; para orientar grado de función endotelial. Resultados: las
pacientes quienes manejaron un promedio de cifras de presión arterial (PA) de
141,90/92.38 mmHG. Presentaron niveles de óxido nítrico (NO) disminuido 61,60 Ulm/L
en comparación con las pacientes con HG, quienes manejaban un promedio de cifras
de presión arterial de 108,50/68,50 mmhg y reportaron niveles de ON de 95,23 Um/l
siendo esta diferencia estadísticamente significativa (p<0.001). Estos resultados
coinciden con los estudios realizados a nivel mundial donde se evidencia que la
disfunción endotelial es uno de los principales factores fisiopatológicos implicados en el
desarrollo de algún trastorno hipertensivo del embarazo. (8)

2.1.2. Bases Teóricas

Los trastornos hipertensivos (hipertensión) durante el embarazo son problemas

muy frecuentes que llegan a complicar 10 a 15% de los embarazos y constituyen un
importante problema de salud pública, siendo considerados la primera causa de
muerte materna en los países desarrollados y la tercera causa de muerte materna en
los países en vías de desarrollo (9). Son además causa importante de morbilidad y
mortalidad fetal y neonatal.

La hipertensión en el embarazo (HE), además de producir daño materno y fetal,

también puede suponer el inicio de alteraciones vasculares y metabólicas futuras,
implicando así que el riesgo relativo de padecer hipertensión crónica tras la HE es
entre 2,3 y 11,0 veces mayor. Las mujeres con historia previa de pre
eclampsia/eclampsia tienen doble riesgo de accidentes cerebrovasculares y mayor
frecuencia de arritmias y hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca. Así mismo, se
observa un riesgo 10 veces mayor de enfermedad renal terminal a largo plazo (10).
 25

Clasificación y epidemiología

Existen varias clasificaciones a nivel internacional para los trastornos

hipertensivos durante el embarazo (4-6). Para esta revisión utilizaremos la Del National
Heart, Lung and Blood Institute (2000) (11), que distingue las siguientes:

• Hipertensión gestacional: hipertensión (HTA que aparece después de las 20 semanas

de gestación, sin proteinuria, con retorno a la normalidad, en el posparto.

• Pre eclampsia: hipertensión gestacional asociada a una proteinuria superior a 0,3

g/24 h.

• Hipertensión crónica: hipertensión preexistente al embarazo o diagnosticada antes de

las 20 semanas de gestación, que persiste hasta 12 semanas después del parto.

• Pre eclampsia sobreañadida: aparición de una proteinuria superior a 0,3 g/24

Clasificación en un contexto de hipertensión crónica.

Un estudio francés refiere que 1% de las mujeres presentaba una HTA crónica,
4,9% una HTA gravídica y 2,1% un pre eclampsia (12).

Incidencias en diversos estudios pueden varia se estima que la incidencia de la

HTA gravídica estaría entre 5 y 9%(8), la de pre eclampsia entre 2 y 8%(9-11) y la HTA
crónica entre 1 y 5%, con riesgo de pre eclampsia sobreañadida entre 17 y 25%
(12,13).

Fisiopatología

Un importante factor predisponente, es una respuesta materna anormal durante el

periodo de placentación, pero no es la causa de la PE. Por lo tanto, la placentación
anormal es una enfermedad independiente, producida por los genes fetales (paternos)
que generan en la madre una respuesta inflamatoria exagerada, que probablemente
 26

por una susceptibilidad particular del endotelio generada por factores de riesgo pre
gestacionales como diabetes, hipertensión o enfermedades relacionadas con el
endotelio desencadena el llamado síndrome materno de esta enfermedad. (13)

Una inadecuada remodelación de las arterias espiraladas genera un medio

ambiente hipóxico que gatilla una compleja cascada de eventos que inducen una
función endotelial anormal característica de la Preeclampsia. Esto modifica el tono y la
permeabilidad vascular siendo la causa de la hipertensión y la proteinuria. La primera
etapa de la enfermedad es asintomática, caracterizada por hipoperfusión e hipoxia
placentaria generando trombosis e infarto en las vellosidades aumentando la
producción y liberación de ciertos factores en la circulación materna que causan un
estado de inflamación generalizada y activación del endotelio induciendo la segunda
etapa de la enfermedad caracterizada por vasoconstricción, reducción del volumen
plasmático y activación de la cascada de coagulación, siendo esta, la etapa sintomática
o de diagnóstico clínico (14) .

El embarazo es un estado de inflamación sistémica con incremento de las

citoquinas proinflamatorias y activación de la cascada de la coagulación, pero en la
Preeclampsia este proceso inflamatorio se amplía incrementando la activación de
granulocitos, monocitos y citoquinas pro-inflamatorias tales como la IL6 y el TNF- si
este proceso es causa o efecto de la enfermedad todavía no está claro. Las
enfermedades que cursan con incremento de la inflamación como la diabetes
gestacional aumentan el riesgo de desarrollar Preeclampsia y por lo tanto un
tratamiento adecuado de esta patología reduce este riesgo. (15).

Si bien la fisiopatología de la HTA durante la gestación aún está en estudio, se

acepta que uno de los puntos centrales es la disfunción placentaria que tendría su
origen en un defecto de la invasión trofoblástica, lo cual conllevaría a un defecto de
invasión y remodelación de las arterias espirales maternas, con reducción de la
perfusión uteroplacentaria e isquemia placentaria, de la cual se generan cambios que
se esquematizan en la figura 1. (16)
 27

HTA: Hipertensión Arterial

VECF: Factor de Crecimiento Endotelial Vascular
PLCP: Factor de Crecimiento Placentario.
sFlti: Tirosinocinasa Soluble Parecida a FMS 1.
HE-LLP: Hemolisis, Elevación de las Enzimas Hepáticas Recuento de Plaquetas Bajos.
CID: Coagulación Intravascular Diseminada.

Figura 1. Fisiopatología de la HTA en la gestación

Fuente: N. Sananes y Col (2016)

Un importante factor predisponente, es una respuesta materna anormal durante el

periodo de placentación, pero no es la causa de la PE. Por lo tanto, la placentación
anormal es una enfermedad independiente, producida por los genes fetales (paternos)
que generan en la madre una respuesta inflamatoria exagerada, que probablemente
por una susceptibilidad particular del endotelio generada por factores de riesgo pre
gestacionales como diabetes ,hipertensión o enfermedades relacionadas con el
endotelio desencadena el llamado síndrome materno de esta enfermedad (17).

Una inadecuada remodelación de las arterias espiraladas genera un medio ambiente

hipóxico que gatilla una compleja cascada de eventos que inducen una función endotelial
anormal característica de la Pre eclampsia. Esto modifica el tono y la permeabilidad vascular
siendo la causa de la hipertensión y la proteinuria.

La primera etapa de la enfermedad es asintomática, caracterizada por hipo

perfusión e hipoxia placentaria generando trombosis e infarto en las vellosidades
 28

aumentando la producción y liberación de ciertos factores en la circulación materna

que causan un estado de inflamación generalizada y activación del endotelio
induciendo la segunda etapa de la enfermedad caracterizada por vasoconstricción,
reducción del volumen plasmático y activación de la cascada de coagulación, siendo
esta, la etapa sintomática o de diagnóstico clínico (18).

El embarazo es un estado de inflamación sistémica con incremento de las

citoquinas pro inflamatorias y activación de la cascada de la coagulación, pero en la
Pre eclampsia este proceso inflamatorio se amplía incrementando la activación de
granulocitos, monocitos y citoquinas pro-inflamatorias tales como la IL6 y el TNF-a si
este proceso es causa o efecto de la enfermedad todavía no está claro. Las
enfermedades que cursan con incremento de la inflamación como la diabetes
gestacional aumentan el riesgo de desarrollar Pre eclampsia y por lo tanto un
tratamiento adecuado de esta patología reduce este riesgo (19).

En el embarazo normal, antes de las 9 semanas de gestación, el trofoblasto

invasor penetra las arterias espiraladas de la decidua materna formando tapones
vasculares que actúan como una válvula que regula el flujo, siendo mínima la perfusión
placentaria en esta etapa generando un medio ambiente hipóxico. Esta hipoxia inicial
es considerada un importante mecanismo fisiológico porque aumenta la producción de
algunos factores angiogénicos favoreciendo la invasión trofoblástica. Luego de las 9
semanas comienza un proceso de recanalización que se completa a las 12 semanas,
asociado a un aumento de la oxigenación.

Este periodo es considerado un momento crítico para el crecimiento y la

diferenciación del trofoblasto y es acompañado de un aumento de los marcadores de
estrés oxidativo en la placenta. La remodelación de las arterias espiraladas por el
citotrofoblasto invasor produce un efecto vasodilatador, que incluye un cambio en la
túnica muscular con desaparición de las fibras musculares y reducción de la actividad
adrenérgica, y también una mayor producción de prostaciclinas y de óxido nítrico,
aumentando así el flujo sanguíneo más de 10 veces.
 29

El resultado final es una circulación placentaria caracterizada por baja resistencia

y alto flujo sanguíneo. Para producir estos cambios las células del citotrofoblasto
invasor activan un intrincado programa de moléculas de adhesión cambiando su patrón
epitelial (típico de sus células progenitoras) por un patrón típico de las células
endoteliales. El endotelio de las arterias espiraladas es reemplazado por un
pseudoendotelio compuesto por partes maternas y fetales, con todas las funciones de
las células endoteliales, incluyendo la liberación de factores angiogénicos y sus
receptores.

Zhou y colaboradores demostraron que este proceso de conversión del fenotipo

epitelial a endotelial está limitado a las células del citotrofoblasto que abandonan el
compartimiento fetal y no a las que pertenecen a las vellosidades placentarias. (20)

Según los autores mencionados, en estas áreas anatómicas de la placenta

ocurren ciertas restricciones que se relacionan con el microambiente, lo cual
desencadena una cascada de cambios genéticos que modifican la capacidad funcional
del trofoblasto. .

Los análisis inmuno-histoquímicos de biopsias de la pared uterina obtenidas de pacientes

con PE, muestran que el citotrofoblasto invasor conserva la expresión de los receptores de
adhesión de las células progenitoras (epiteliales) fracasando en asumir el fenotipo endotelial y
activar receptores que promuevan la invasión trofoblástica.

Los estudios para evaluar el grado de remodelación de las arterias espiraladas

están limitados por un acceso restringido a los tejidos placentarios en embarazos del 1ª
trimestre, pero el ultrasonido Doppler puede reflejar en parte este proceso al medir el
índice de resistencia de las arterias uterinas. Wallace AE et al estudiaron pacientes a
las cuales se interrumpió la gestación entre las 9 y 14 semanas. Ellos midieron la
resistencia de las arterias uterinas por ultrasonido Doppler antes del procedimiento de
interrupción de la gestación y luego tomaron muestras para cultivos de células Natural
Killer (dNK). (21)
 30

Las pacientes se definieron como de alta resistencia cuando presentaban notch

diastólico bilateral e índice de resistencia (IR) mayor del 95 percentil de las arterias
uterinas. Se examinaron los cultivos de dNK luego de 24 horas y el análisis de las
citoquinas mostro que las pacientes con alto IR presentaban una producción
significativamente mayor de factores angiogénicos, receptor interleukina-2 soluble,
endostatina y factor de crecimiento placentario (PlGF) comparadas con las de baja
resistencia. Los factores angiogénicos y las citoquinas secretadas por las dNK en la
interface feto-materna tienen un rol crucial en controlar las funciones del trofoblasto
antes de la remodelación de las arterias espiraladas. (22).

La respuesta inflamatoria característica en un embarazo de evolución normal

comienza antes de la gestación con el depósito de antígenos paternos contenidos en el
semen sobre el tracto genital femenino, provocando una cascada de eventos
moleculares y celulares. El factor transformador del crecimiento beta 1 (TGF-β1) una
citoquina presente en abundancia en el plasma seminal inicia la respuesta inflamatoria
por estimulación de la síntesis de citoquinas y quimioquinas pro-inflamatorias en los
tejidos uterinos. Activa la población de linfocitos en los nódulos linfáticos y modifica la
respuesta inmune generando una reducción de la respuesta en los linfocitos T
específicos para los antígenos paternos, produciendo una fuerte reacción inmune tipo 2
e inhibiendo la respuesta tipo 1 asociada a complicaciones del embarazo (23)(24).

Las mujeres que han tenido exposición al esperma por un corto período de tiempo
antes de la gestación, presentan un aumento del riesgo de pre eclampsia,
probablemente por una respuesta anormal materna a los antígenos paternos
explicando porque es más frecuente en nulíparas, o en mujeres que cambian de
pareja.

a) Factores angiogénicos

El citotrofoblasto expresa moléculas del factor de crecimiento endotelial vascular

(VEGF), una proteína angiogénica potente y también esencial para la integridad
endotelial. Favorece la vasodilatación por inducir la síntesis de óxido nítrico y
 31

prostaciclinas por la célula endotelial. La fms-like tyrosine kinase -1 (Flt-1) es un

receptor de VEGF y del factor de crecimiento placentario (PlGF). La forma soluble sFlt-
1 es una variante circulante que se une a los receptores VEGF y PlGF impidiendo su
interacción con el receptor de la superficie de la célula endotelial provocando una
actividad antagónica y por lo tanto un efecto antiangiogénico.

En la PE grave se produce cantidades excesivas de sFlt-1 por el trofoblasto

velloso neutralizando a los factores angiogénicos VEGF y PlGF. Esto resulta en una
disminución de las concentraciones circulantes de PIGF libre y VEGF libre. Se sugiere
que un aumento de sFlt-1 juega un rol en la patogénesis de la preeclampsia. Levine y
colaboradores19 estudiaron este tema utilizando muestras de sangre congeladas de
pacientes que se incluyeron en el trabajo sobre prevención de la preeclampsia con
calcio (CPEP Trial). (25)

Los autores especulan que en las etapas tardías de la gestación normal el

crecimiento vascular placentario disminuye debido al aumento de factores
antiangiogénicos circulantes. En la preeclampsia, a diferencia de las gestaciones con
evolución normal, este freno angiogénico es aplicado desde etapas tempranas de la
gestación exagerando un proceso normal relacionado con el crecimiento y la función
placentaria.

Thadhani y colaboradores investigaron la relación entre la alteración del balance

angiogénico, la resistencia a la insulina y la preeclampsia. Utilizaron como marcador de
resistencia a la insulina la proteína transportadora SHBG (sex-hormone binding
globulin) y se concluyeron que defectos en el receptor de insulina pueden producir
cambios en los factores angiogénicos alterando la función celular y dañando la célula
endotelial. La insulina puede regular la expresión de genes involucrados en la
angiogénesis, que incluyen la expresión de VEGF mRNA, VEGF y probablemente
PIGF. (26)

En esa misma línea de pensamiento Forest y colaboradores en un estudio

 32

observacional de caso control, evaluaron perfiles de riesgo cardiovascular y

prevalencia del síndrome metabólico en mujeres de 35 años de edad que padecieron
preeclampsia durante su primer embarazo. (27)

Éstas fueron evaluadas 7 años después del parto según los criterios de The
National Cholesterol Education Program, Adult Treatment Panel III o de WHO
modificado. Según este estudio la prevalencia de síndrome metabólico temprano en
estas mujeres, de acuerdo al criterio utilizado, es 3 a 5 veces más frecuente que los
controles. Probablemente la resistencia a la insulina juegue un rol en el desarrollo de la
PE en un subgrupo de pacientes.

Investigaciones recientes han relacionado el síndrome metabólico, la resistencia a

la insulina y la Preeclampsia sugiriendo que el metabolismo de la glucosa en la unidad
feto placentaria durante el primer trimestre y en el comienzo del segundo trimestre esta
principalmente ligado al catabolismo del glucógeno por la vía no oxidativa apoyando el
papel crucial del inositol phosphoglycan P-type (P-IPG) ya que presenta propiedades
sobre el metabolismo del glucógeno similares a la insulina por activación de las
fosfatasas jugando un rol mayor en la regulación de glucosa vía oxidativa o no
oxidativa.

En estos estudios hay una evidencia emergente sobre la importancia de las

glándulas endometriales y su secreción como una importante fuente de nutrientes
enriquecidas por carbohidratos, lípidos y factores de crecimiento jugando un rol muy
activo en los primeros estadios del desarrollo embrionario en un medio ambiente
caracterizado por un bajo nivel de oxígeno.

En el embarazo normal la excreción urinaria de P-IPG es 4 veces mayor que la

mujer no embarazada y se mantiene estable durante el mismo; pero en la Pre
eclampsia aumenta antes del comienzo de la etapa clínica de la enfermedad pudiendo
ser utilizado como un test de screening o como confirmatorio de la Pre eclampsia
según un estudio realizado en la república de Mauricio.
 33

Recientemente Brownfoot F.C et al. Evaluaron el efecto de la metformina en tejidos

humanos primarios de células endoteliales de mujeres pre eclámpticas concluyendo que
reduce las formas solubles de sFlt-1 y sEng que compiten con los receptores de los factores
angiogénicos produciendo un balance anti-angiogénico, los autores concluyen que su uso
podría ser de utilidad en algún subgrupo de pacientes pre eclámpticas que padecen resistencia
a la insulina. (29)

b) Auto anticuerpos agonistas del receptor AT1

Las pacientes pre eclámpticas presentan una exagerada respuesta a los agentes
vasopresores como la angiotensina II (Ang II), sin que exista un incremento de los
niveles circulantes de la misma. En estas pacientes este fenómeno se relaciona con la
expresión aumentada del receptor AT1 por la presencia de un auto anticuerpo del
receptor de angiotensina 1 (AT1-AA) que estimula al receptor AT1 conjuntamente con
la angiotensina II, e inician la cascada que resulta en un aumento de la expresión de factor
tisular (TF). (30).

c) Citoquinas y balance Th1/Th2

Los linfocitos T-helper (Th) se diferencian en dos subgrupos con funciones y patrones de
liberación de citosinas distintos.

Los Th1 secretan: Interleuquina (IL) IL-2, TNF-a e interferón Ƴ

Los Th2 secretan: IL-4, IL-5, IL-10.

Ambos secretan: IL-3, IL-6, IL-12, IL-13, TNF-a y quimioquinas.

En el embarazo normal el perfil Th2 es dominante, mientras que en la preeclampsia

domina elTh1. Cuando se activa el perfil Th1, las citoquinas activan las células T citotóxicas y
las células NK, ampliando aún más su efecto citotóxico. (31).
 34

d) Apoptosis

En el embarazo normal la apoptosis participa en el proceso de invasión

trofoblástica remodelando la superficie sincitial de forma controlada. En la
preeclampsia este fenómeno se encuentra amplificado. (32).

En estudios realizados en placentas de pacientes con preeclampsia grave o

retardo de crecimiento intrauterino grave, evaluadas por la técnica de TUNEL, se ha
encontrado un aumento de proteínas apoptóticas p53 y Bax y una disminución en la
expresión de la proteína antiapoptótica Bcl-2. Una hipótesis sugiere que la hipoxia
placentaria sería el factor predisponente que desencadena la apoptosis, mediada por
un aumento de la p53 y del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a). Esta citocina regula
la apoptosis y está asociada a estas entidades patológicas (33).

Se considera que el mayor inductor de este efecto patogénico es el estrés

oxidativo generado por la isquemia placentaria y la repercusión subsiguiente. Sin
embargo, probablemente la isquemia no es el único mecanismo. En el 1º trimestre de
la gestación la hipoxia relativa del espacio intervelloso, es un evento fisiológico
beneficioso; contrariamente, un alto flujo sanguíneo en dicho espacio en esta etapa de
la gestación, se ha asociado a resultados adversos.

El TNF-a es producido por las células del estroma vellositario, especialmente los
macrófagos, y probablemente juegue un rol central en la fisiopatología de la PE
activando la célula endotelial.

e) Preeclampsia y agentes vaso-presores

El aumento de la resistencia periférica y la vasoconstricción fueron objeto de

profusas investigaciones durante los últimos años. La medición de la concentración de
los agentes vaso-presores: angiotensina II y norepinefrina no reveló diferencias entre
las embarazadas normotensas y las preeclámpticas. Por lo tanto, no existe sustrato
 35

científico para pensar que el aumento de la resistencia periférica sea debido a un

aumento de las sustancias vasopresoras circulantes.

Las embarazadas que desarrollan preeclampsia tienen un aumento de la

sensibilidad vascular a la acción de los agentes presores, como expuso Gant en sus
trabajos de principio de la 197030. En ellos demostró que la infusión de dosis
crecientes de angiotensina II (AgII) a lo largo del embarazo no producía elevación de la
presión arterial en las embarazadas normotensas, pero las que posteriormente
desarrollarían pre eclampsia presentaban una sensibilidad aumentada a ese agente
vasopresor. (34)

Estudios posteriores completaron el concepto anterior, al encontrar que en las

pacientes pre eclámpticas había una disminución de la producción de prostaciclina
secretada por el endotelio vascular (vasodilatador, antiagregante plaquetario), y un
aumento de tromboxano (34). La embarazada normotensa presenta cantidades
suficientes de prostaciclinas, por ello a pesar del aumento del volumen minuto
cardíaco, del volumen plasmático y de los niveles de renina circulante, no se produce
elevación de la presión arterial. En la preeclampsia se invierte la relación entre
prostaciclina y tromboxano a favor de este último, contribuyendo al aumento de la
presión arterial y a la activación de la cadena de la coagulación.

f) Activación endotelial

El rasgo clínico más importante en la PE es la alteración de la función de la célula

endotelial.
La activación endotelial inadecuada, se asocia a una reacción inflamatoria
intravascular generalizada.
El sistema renina-angiotensina (SRA) es un sistema hormonal presente en el torrente
sanguíneo y en los tejidos, que participa en la regulación de la presión arterial.
El endotelio tiene un rol principal en el SRA dado que la enzima convertidora de la
angiotensina (ECA) que transforma la angiotensina I en angiotensina II está presente
 36

en la superficie luminal de sus células. Su potente efecto vasoconstrictor resulta de la

suma de un efecto directo sobre la célula del musculo liso y otro efecto indirecto por
aumento de la síntesis de ET-1 por la célula endotelial34. El SRA también degrada la
bradiquinina (potente vasodilatador).

A pesar de que la PE se acompaña de hipovolemia, no existe estimulación del

sistema renina angiotensina (SRA), desarrollando una amplia sensibilidad a la
angiotensina II y la norepinefrina que provoca vasoconstricción e hipertensión. La
Endotelina-I (ET-1) es un vasoconstrictor endógeno que estimula la liberación de óxido
nítrico (NO) y prostaciclina (PGI2), los cuales inhiben su síntesis, estableciendo un
mecanismo de retroalimentación negativa que atenúa su efecto vasoconstrictor (35).

El óxido nítrico (NO) se comporta como radical libre. El NO puede difundir a través
de membranas biológicas y actuar como mensajero intracelular; se sintetiza a partir de
la Larginina en presencia de oxígeno por medio de la enzima óxido nítrico sintetasa
(NOS).

El NO disminuye la actividad de la enzima NOS por un mecanismo de

autorregulación convirtiéndose en modulador de su propia síntesis).

El óxido nítrico es: vasodilatador, anti proliferativo (inhibe la proliferación y

migración de las células del músculo liso vascular), antiagregante plaquetario,
modulador de la apoptosis y de la permeabilidad endotelial.

El aumento de la permeabilidad endotelial visto en la PE podría estar asociado a

una expresión y actividad disminuida del óxido nítrico sintetasa endotelial.

La dimetil-arginina asimétrica (ADMA) es un inhibidor endógeno de la enzima

óxido nítrico sintetasa, que compite uniéndose a su sustrato natural, la L-arginina.

Recientes estudios encontraron que las pacientes que desarrollan PE tienen

 37

aumentadas las concentraciones de dimetil-arginina asimétrica entre las 23-25

semanas de gestación, demostrando la importancia del óxido nítrico en esta
enfermedad.

g) Estrés oxidativo

La presencia de marcadores de estrés oxidativo en sangre de pacientes con

preeclampsia, probablemente sea el eslabón que relaciona el déficit de perfusión
placentaria al síndromematerno (28). Este fenómeno está limitado por el efecto de los
barredores o moléculas antioxidantes. El desequilibrio entre las sustancias pro-
oxidantes y antioxidantes se denomina estrés oxidativo y está presente en la
preeclampsia.

La membrana del micro vellosidades del sincitiotrofoblasto (STBM) es la superficie

placentaria en contacto directo con la sangre materna. En la PE, esta membrana,
presenta alteraciones morfológicas por lo cual se encuentran niveles elevados de
STBM en la sangre de las venas uterinas o en la circulación periférica, La STBM en
contacto con los neutrófilos maternos puede amplificar la alteración de la función
endotelial con liberación de citocinas y generar radicales libres de oxígeno (36).

La hipoxia placentaria produce citocinas que potencialmente pueden generar

estrés oxidativo. Se ha propuesto la administración de anti-oxidantes en etapas
tempranas del embarazo para disminuir el estrés oxidativo, la activación endotelial y
prevenir la Preeclampsia. Pero estudios randomizados y controlados con un tamaño
de la muestra adecuado demostraron que la Suplementación con vitamina C y E no
previene la preeclampsia y no está demostrada su seguridad, por lo cual no está
justificado el uso de altas dosis de antioxidantes en el embarazo en la actualidad (37).

h) Preeclampsia y aterosclerosis

La preeclampsia, la ateroesclerosis y la diabetes tienen una dislipemia como

 38

rasgo en común, representado por aumento de las partículas de baja densidad del
colesterol LDL y de los triglicéridos, asociado a una disminución del colesterol HDL(32).

i) Activación plaquetaria

En la preeclampsia hay un aumento de la activación de neutrófilos y plaquetas

(38). Este fenómeno llega a su máxima expresión en el síndrome HELLP cuando las
plaquetas, en un intento de reparar ese daño multisistémico, se adhieren a la pared de
los vasos sanguíneos liberando sustancias ricas en tromboxano A2 y serotonina.

Si bien este proceso es beneficioso cuando la lesión endotelial es reducida,

cuando ésta acción se generaliza las plaquetas salen masivamente de la circulación
produciéndose la característica plaquetopenia del síndrome HELLP acompañada de
vasoconstricción, aumento de la agregación plaquetaria local y formación de fibrina.

j) Resistencia a la insulina (RI)

La secreción de insulina aumenta progresivamente durante el embarazo normal,

llegando a su pico máximo en el tercer trimestre, y retornando rápidamente a valores
normales luego del parto (39). Este fenómeno parece ser importante para el
crecimiento normal del feto, y está relacionado con cambios en las concentraciones
hormonales de lactógeno placentario humano, cortisol, progesterona y estrógenos.

El incremento de la resistencia a la insulina se asocia con la hipertensión en el

embarazo y la preeclampsia. Se han propuesto mecanismos tales como la activación
del sistema nervioso simpático (40), la retención renal de sodio, el incremento del
calcio intracelular y la alteración de la función endotelial. Además, la resistencia a la
insulina se relaciona a algunas patologías como la diabetes gestacional, el síndrome de
ovario poliquístico, la obesidad, y la ganancia excesiva de peso corporal.

La hiperinsulinemia durante el embarazo se ha relacionado con la Pre eclampsia

 39

y la hipertensión gestacional. Estudios recientes demuestran que la hiperinsulinemia

antecede a las manifestaciones clínicas de PE.

En un estudio reciente Romero J y colaboradores demostraron que cuando los

valores de insulina investigados a las 2 horas luego de administrar 75 gr. de glucosa en
pacientes embarazadas no diabéticas gestacionales a las 26 semanas eran superiores
a 30IU/mL se asociaban significativamente a un alto riesgo de hipertensión durante el
embarazo (41). Estrategia preconcepcional, como la disminución del peso corporal y el
aumento del ejercicio físico, en definitiva, un cambio del estilo de vida, podría reducir
el riesgo durante el embarazo y en etapas posteriores de la vida.

Factores epidemiológicos de la hipertensión en el embarazo

El interés por disminuir la incidencia de morbimortalidad materno/fetal, ha llevado a

la comunidad médico-científica a identificar numeosos factores de riesgo, como
resultado de la acumulación de abundante evidencia clínica-epidemiológica, los cuales
han permitido implementar métodos de cribado en el primer trimestre de gestación,
donde se incluyen dichos factores de riesgo materno y biomarcadores, lográndose así
una oportuna atención y control de la enfermedad una vez detectada (ACOG, 2020)
(42).

A continuación, se describen los principales factores epidemiológicos de la HTA en

el embarazo mayormente estudiados, señalando aquellos que han servido como
cribado para muchos protocolos de atención prenatal alrededor del mundo, avalados
por las instituciones internacionales de salud.

Nuliparidad

Aquellos estudios que proponen la Nuliparidad como factor de riesgo, plantean que
en la mujer se crean mecanismos inmunológicos para tolerar los antígenos paternos del
líquido seminal. Esto sugiere que la mujer debe acostumbrase al semen del futuro
 40

padre de su hijo, antes de ser fertilizada, para no desarrollar el rechazo del huésped (el
feto) ya que posee el 50% de estructura antígena de origen paterno, lo que
desencadena la pobre implantación placentaria y la posibilidad consiguiente de
preeclampsia (IGSS, 2019), (43).

Esto explicaría por qué en primigrávidas adolescentes que se embarazaron en su

primer coito, o en aquellas que han tenido poca exposición seminal con su pareja actual
y se embaraza de la misma, tienen una alta probabilidad de desarrollar ´preeclampsia.
(44).

Edad

La edad es un factor epidemiológico bien estudiado durante largo tiempo en la HTA

del embarazo, por lo que se ha llegado a un unánime acuerdo en la literatura médica
acerca del riesgo de las edades extremas (menos de 20 años y más de 35 años) de la
vida reproductiva, por lo que se considera un factor elemental a considerar en la
primera consulta prenatal (45).

En Latinoamérica se presentan mayores casos de embarazos adolescentes con

complicaciones por HTA que evolucionan hacia una preeclampsia, en un 23% (OMS,
2018). (46). No sólo por la inmadurez psicosocial que supone un embarazo
adolescente, es considerado de alto riesgo, sino también cabe destacar que el 93% de
estos casos son adolescentes primigestas, creándose la posibilidad de que su
mecanismo adaptativo inmunológico falle y no permita la relación entre organismo
materno y el huésped,

Gestación Múltiple

La tasa de gemelaridad ha venido incrementándose en el mundo, a causa de la

utilización técnicas de reproducción asistida, y con ella, las complicaciones del
embarazo (ACOG, 2020). Algunos autores, como Sazonova y otros (2013), afirman que
 41

esto se debe a que el aumento de la masa placentaria es mayor en comparación con

los embarazos únicos. (45).

Al respecto, aún existen diferentes criterios. No obstante, ha sido un acuerdo

unánime entre las literaturas científicas, avaladas por las principales instituciones
internacionales de salud obstétricas, que “el embarazo gemelar o múltiple, aumenta el
riesgo de preeclampsia desde antes de la semana 20 de gestación” (ACOG, 2020).

Condición Socio-económica

Como convención de factor epidemiológico, muchos autores están de acuerdo, en

que la incidencia de preeclampsia tiende a ser mayor en entornos socioeconómicos
más desfavorecidos con menor posibilidad de asistencia y control prenatal de calidad, y
en países donde la prevalencia de enfermedades cardiovasculares es muy alta (46).

Según la OMS (2019), el control prenatal, diagnóstico oportuno, manejo adecuado,

y el parto, son elementos importantes para disminuir eficazmente la tasa de mortalidad
por preeclampsia y sus derivados más grave, eclampsia y síndrome de HELLP. (46)

Es decir, los factores sociales junto con la atención médica oportuna deben
garantizarse a la población de gestantes. No obstante, existen muchas poblaciones
marginadas en el mundo donde el sistema de salud no alcanza a identificar y asistir
clínicamente a aquellas mujeres con mayor riesgo de desarrollar preeclampsia, debido
al costo que demanda esta enfermedad.

Etnia

Aunque no es un factor epidemiológico consensuado, pero para algunos países

funciona su consideración: “La HTA es más prevalente en la población negra que en
otras poblaciones que viven en Europa, así mismo se ha observado en Estados Unidos”
(47).
 42

Según la encuesta National Health and Nutrition Examination Survey II (NHANES II)
de los Estados Unidos. (NHANES, 2019), “la prevalencia de HTA crónica en las mujeres
premenopáusicas aumenta con la edad y puede ser tan alta como 40% en
afrodescendientes y cercana a 20% en mujeres blancas”. (48)

Antecedentes familiares con HTA durante el embarazo

Parte de los factores consensuados por los estudios epidemiológicos, y avalado

por instituciones como la OMS, es el de antecedentes familiares con HTA durante el
embarazo. Así pues, “en las mujeres que tuvieron preeclampsia, entre el 20% y el 40%
de sus hijas y entre el 11% y el 37% de sus hermanas también tendrá el trastorno” (49).
Este factor de riesgo para preeclampsia no es modificable, por lo que se requiere una esmerada
atención prenatal que garantice el diagnóstico precoz (50).

Obesidad

Un índice de masa corporal ≥ 35 kg/m2 es un factor de riesgo y comorbilidad para

desarrollar un trastorno hipertensivo que puede evolucionar en preeclampsia (51). Por
lo tanto, se debe insistir, sobre manera, en pacientes con embarazos anteriores con
preeclampsia para que logren mantenerse en un índice de masa corporal adecuado
(18,5-24,9 kg/m2) antes de quedar nuevamente embarazadas (52).

Por otro lado, dada la alta incidencia de HTA crónica en el embarazo asociada a
edades> 35 años con obesidad y síndrome metabólico, se ha considerado realizar
intervenciones adaptadas al entorno local, que puedan favorecer la alimentación
saludable y el ejercicio, con la finalidad de prevenir el aumento excesivo de peso
durante el embarazo, especialmente, en poblaciones con alta prevalencia de sobrepeso
y obesidad (53).

Enfermedades preexistentes

Es un conocimiento consensuado que las pacientes de alto riesgo de preeclampsia

son las que presentan una comorbilidad preexistente como:
 43

• Hipertensión

Las observaciones epidemiológicas evidencian un aumento significativo del riesgo

de mortalidad perinatal, preeclampsia sobreagregada, parto prematuro, feto pequeño
para la edad gestacional y cesárea, en las embarazadas con HTA crónica (54).

En todos los consensos se ha considerado que pacientes con HTA crónica que
evidencie daño de órgano blanco o comorbilidad, debe recibir atención especializada,
donde probablemente se tenga que disminuir los umbrales tensionales para iniciar
tratamiento, con la finalidad de proteger a la madre (55)

• Diabetes mellitus 1 y 2

Los trastornos hipertensivos y los trastornos metabólicos (diabetes y obesidad)

asociados, influyen directamente en los resultados del desarrollo fetal y neonatal,
“específicamente peso al nacer, edad gestacional al nacer y mortalidad neonatal
Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (56).

• Enfermedades autoinmunes

El embarazo asociado a las enfermedades como el lupus eritematoso sistémico, el

síndrome antifosfolípido y la esclerosis sistémica, es de alto riesgo para el desarrollo de
una preeclampsia u otras complicaciones de riesgos maternos/fetales, y esto es un
hecho consensuado en la comunidad médica (57).

• Insuficiencia renal

Es una condición de alto riesgo para el desarrollo de la preeclampsia, ya que

permite mayores niveles de albuminuria y daño orgánico. Los cambios del
funcionalismo renal que más llaman la atención en el embarazo son el incremento del
índice de filtración glomerular (IFG) y del flujo plasmático renal efectivo (FPRE) 18. El
sistema renal presenta adaptaciones tanto anatómicas como fisiológicas, la
 44

modificación más importante es la dilatación del sistema colector, cálices, pelvis renal y
uréteres, que puede persistir hasta el final del puerperio; se cree que es debido a la
acción relajante de la progesterona sobre el musculo liso. El riñón aumenta 1 cm su
longitud, y también su peso por incremento del volumen intersticial y vascular (58).

2.1.3 Bases Legales

Código de Deontología Médica: expresa en su artículo 191: “La investigación clínica

debe inspirarse en los más elevados principios éticos y científicos, y no debe realizarse
sino está precedida de suficientes pruebas de laboratorio y del correspondiente ensayo
en animales de experimentación. La investigación clínica es permisible cuando es
realizada y supervisada por personas científicamente calificadas y solo puede
efectuarse cuando la importancia del objetivo guarda proporción con los riesgos a los
cuales sea expuesta la persona” (59)

Artículo 203 Plantea: “La revisión de los protocolos de investigación y la autorización

para su ejecución deben ser realizadas por los Comités Institucionales de Bioética,
integrados por Pediatras, Psiquiatras, Clínicos de otras especialidades y Farmacólogos
clínicos especialmente calificados para encarar el problema de investigación en sujetos
que carecen de capacidad para suministrar su conocimiento válido”. (60)

Declaración de Helsinki de la AMM: “El deber del médico es promover y velar por la
salud, bienestar y derechos de los pacientes, incluidos los que participan en
investigación médica”. Así mismo plantea “El propósito principal de la investigación
médica en seres humanos es comprender las causas, evolución y efectos de las
enfermedades y mejorar las intervenciones preventivas, diagnósticas y terapéuticas
(métodos, procedimientos y tratamientos). Incluso las mejores intervenciones probadas
deben ser evaluadas continuamente a través de la investigación para que sean
seguras, eficaces, efectivas, accesibles y de calidad”. (61)
 45

2.1.4 Glosario

Hipertensión arterial crónica: hipertensión que existe previa a la gestación.

Hipertensión gestacional: Hipertensión nueva que inicia después de la semana 20

de gestación y en la cual no hay proteinuria.

Hipertensión inducida por el embarazo: Término anteriormente utilizado para

referirse a la hipertensión no proteinuria que aparecía después de la semana 20 de
gestación.

Hipertensión severa: Presión arterial diastólica mayor o igual a 110 mmHg

Morbilidad: Enfermedad o frecuencia en que se presenta una enfermedad en una

población.

Morbilidad Materna Extrema (near miss): Es una complicación grave que ocurre
durante el embarazo, parto y puerperio, que pone en riesgo la vida de la mujer o
requiere de una atención inmediata con el fin de evitar la muerte.

Mortalidad: Tasa de defunciones o el número de defunciones por una enfermedad

determinada en un grupo de personas y un periodo determinado.

NICE (National Institute for Clinical Excellence): Forma parte del NHS (“National
Health Service” de Inglaterra). Su papel es proveer a médicos, pacientes y al público
en general de la mejor evidencia disponible, fundamentalmente en forma de guías
clínicas.

Nulípara: Mujer que no ha dado a luz a un lactante viable con anterioridad.

Oxitócicos profilácticos: Son los medicamentos utilizados para mejorar la

 46

contracción uterina y por ende la involución del útero después del alumbramiento y
prevenir la aparición de una hemorragia postparto.

Trimestre: uno de tres períodos durante el embarazo. El embarazo se divide

desigualmente en tres trimestres. El primer trimestre abarca desde la concepción hasta
las 13 semanas, el segundo trimestre desde las 14 hasta las 26 semanas, y el tercer
trimestre desde las 27 semanas hasta el parto.

.
2.2. MARCO TEÓRICO OPERACIONAL

Variables

 Independiente: Hipertensión Arterial

 Dependiente: Embarazo

2.2.1. Definición Conceptual y Operacional de las Variables

2.2.1.1 Definición conceptual

 Presión Arterial (PA):

Es la presión que ejerce la sangre contra la pared de las arterias. Esta presión es
imprescindible para que circule la sangre por los vasos sanguíneos y aporte el oxígeno
y los nutrientes a todos los órganos del cuerpo para que puedan funcionar. Se definió
como una presión arterial sistólica > 140mmHg y/o presión arterial diastólica > 90
mmHg (62)

 Hipertensión Gestacional:

Detección de valores de tensión arterial igual o mayores a 140/9mmHg en dos

tomas separadas por 6 horas descubiertas por primera vez después de las 20 semanas
de gestación. El diagnóstico de Hipertensión Gestacional o Inducida por el Embarazo es
 47

confirmado si la TA ha retornado a valores normales dentro de las 12 semanas del

postparto. (62)

 Embarazo

La definición legal del embarazo sigue a la definición médica: para la Organización

Mundial de la Salud (OMS) el embarazo comienza cuando termina la implantación, que
es el proceso que comienza cuando se adhiere el blastocito a la pared del útero (unos 5
o 6 días después de la fecundación, entonces este, atraviesa el endometrio e invade el
estroma. El proceso de implantación finaliza cuando el defecto en la superficie del
epitelio se cierra y se completa el proceso de nidación, comenzando entonces el
embarazo. Esto ocurre entre los días 12 a 16 tras la fecundación. (62)

 Características clínica

Conjunto de síntomas y signos atribuibles a una enfermedad específica.

Cefalea. Visión borrosa, mareo, edema, palpitaciones, taquicardia, disnea. Señales de
alerta del cuerpo, indican alguna afección patológica. El especialista evaluador durante
la examinación se encarga de comprobar, observar e interrogar al paciente respecto a
los signos y síntomas que lo aquejan, y así poder establecer un diagnóstico. (63)

 Características Epidemiologia:

Son rasgos, cualidades, propiedades de la persona, que por tener alguna

relación con una enfermedad, tienen interés epidemiológico ya que individuos con
ciertas características pueden tener mayor o menor probabilidad de padecer una
enfermedad. De las variables de persona, las más usadas son: edad y sexo. (64)

 Factores de riesgo

Un factor de riesgo: es cualquier rasgo, característica o exposición de un individuo

que aumente su probabilidad de sufrir una enfermedad o lesión. Los factores de riesgo
 48

obstétrico es cualquier patología médica, obstétrica o circunstancia sociodemográfica

que durante el embarazo, parto y puerperio pueda ocasionar un aumento en la
morbimortalidad tanto materna como fetal.

2.2.1.2 Definición operacional

Las variables Hipertensión arterial en el embarazo, características clínicas,

epidemiológicas serán medidas con las dimensiones: Características clínicas y
epidemiológicas, Factores de riesgo, Correlación entre características clínicas y
epidemiológicas.

A su vez la dimensión Características clínicas y epidemiológicas serán medidas

con los indicadores correspondientes: Edad, paridad, escolaridad, procedencia, estado
civil, peso, talla, IMC, Síntomas (Cefalea, visión borrosa, hemorragia genital,
contracciones uterinas edema, disnea, palpitaciones) Síntomas Gastrointestinales
(Epigastralgia, Nauseas, Vómitos) y Síntomas Neurovegetativos (Relajación de
esfínteres, Hipotensión, Mareos). Los Factores de Riesgo: se determinaran los No
modificables: edad, herencia y los Modificables: Tabaquismo, HTA, DM y otros:
sedentarismo, ERC, Obesidad.

Correlación entre características clínicas y epidemiológicas y factores de riesgo:

Se medirán Características clínicas y epidemiológicas: Edad, Procedencia, peso, talla,
IMC, paridad, estado civil, grado de instrucción .Síntomas: Dolor de cabeza, visión
borrosa, hemorragia genital, contracciones uterinas, disnea. Palpitaciones, Síntomas
Gastrointestinales: Epigastralgia, Nauseas, Vómitos y Síntomas Neurovegetativos:
Relajación de esfínteres, Hipotensión, Mareos, y los Factores de Riesgo presentes: No
modificables: edad, herencia y Modificables: Tabaquismo, HTA, DM, Otros:
sedentarismo, ERC, Obesidad , trastornos inmunológicos.
 49

2.2.1 CUADRO I. OPERACIONALIZACIÓN DE LA VARIABLE

Objetivo general: Determinar las características clínicas y epidemiológicas de la hipertensión

arterial en el embarazo en las pacientes que acuden a la consulta de cardiología en la Clínica Dr.
Gustavo Quintín, La Salina, PDVSA
Objetivos específicos Variables Dimensiones Indicadores
Describir las características  Edad ___
epidemiológicas y clínicas de la
Paridad ___
hipertensión en el embarazo
Características Procedencia: Rural__Urbana
Epidemiológicas
Peso__ Talla__IMC

Escolaridad: ___ primaria

secundaria ___superior___

Motivo de Consulta:
HIPERTENSION ARTERIAL EN EL EMBARAZO

Molestia en bajo vientre ___

Pérdida de líquido por vagina___

Pérdida roja por vagina ___

Otros ___

Hipertensión Si _____

Arterial Crónica No _____

Número de visitas Si
Características
_____Cant._____
Clínica
médicas durante

el embarazo No____

Edad Gestacional ____

Preeclampsia: Leve ___Severa ___

Num. de Embarazo ___

Parto___ Cesárea___ Aborto ___

Vía del Parto:

Vaginal__ Cesárea ___

 50

Objetivo general: Determinar las características clínicas y epidemiológicas de la hipertensión

arterial en el embarazo en las pacientes que acuden a la consulta de cardiología en la Clínica Dr.
Gustavo Quintín, La Salina, PDVSA
Objetivos específicos Variables Dimensiones Indicadores
Identificar los factores de Sobrepeso y Obesidad
riego presentes en las Presencia de anticuerpos
mujeres con hipertensión en antifosfolipídicos
el embarazo. Preeclampsia en embarazo
anterior
Factores de
Riego Diabetes Tipo 1 y 2
Historia familiar de preeclampsia
en madre o hermanas
Edad materna mayor a 40 años
Embarazos Múltiples
Correlacionar las Normotenso < 120/80 mmHg
características
Prehipertensión 120139 / 80-89
Hipertensión
epidemiológicas y clínicas de
mmHg
del Embarazo
la hipertensión del embarazo
HTA estadio 1 140-159 / 90-99
y su relación con la edad del
mmHg
embarazo en su aparición.
HTA estadio 2 > 160/100 mmHg
Índice de Masa Corporal (IMC):
Enflaquecida
Normal
Sobrepeso
Edad del
Obesa
embarazo
Edad Materna:
25 a 34 años
19 a 24
35 años o más.
Edad Gestacional (Semanas)
 51

CAPITULO III: MARCO METODOLÓGICO

 52

MARCO METODOLÓGICO

3.1. TIPO DE INVESTIGACIÓN.

La presente investigación es de tipo, descriptiva, prospectiva, transversal y

correlacional.

3.2. DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN.

Se trata de un estudio con un diseño no experimental.

3.3. POBLACIÓN Y MUESTRA.

3.3.1. Población.

La población del presente estudio estará conformada por todos aquellos pacientes
que ingresen por la consulta de prenatal con diagnóstico de embarazo, e hipertensión
en el embarazo las referidas a la consulta del Servicio de Cardiología de la clínica “Dr
Gustavo Quintini“. La Salina PDVSA, ubicado en el Municipio Cabimas del Estado Zulia,
en un tiempo comprendido de Enero del 2019 a Enero del 2020.

3.3.2. Muestra.

La selección de la muestra de la presente investigación se realizará a través de un

muestreo probabilístico intencional. Conforme los criterios de inclusión y exclusión
pautados se seleccionarán las pacientes embarazadas que cursan con hipertensión
arterial que ingresen a la consulta del Servicio de Cardiología de la clínica “Dr Gustavo
Quintini en la Salina Pdvsa, logrando establecer el mismo, a través de la aplicación de
los métodos diagnósticos descritos y utilizados a nivel mundial.
 53

3.3.3. CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y DE EXCLUSIÓN

3.3.1. Criterios de Inclusión:

 Pacientes con Diagnostico de Embarazo de 20 a 38 semanas de gestación, con

control ≥ a 5 consultas

 Edad ≥ 18 años.

3.3.2. Criterios de Exclusión:

 Pacientes que se opongan a participar en el estudio.

3.4. TÉCNICA DE RECOLECCIÓN DE DATOS

.
3.4.1. Instrumento

Los datos serán recolectados a través de un instrumento diseñado por la autora,

estructurado según las variables en estudio de la presente investigación, previamente evaluado
y aprobado por el tutor y asesor metodológico, tipo encuesta y se aplica a cada paciente
seleccionado;(ver anexo nro.1), en quienes se les realiza el Diagnóstico de Embarazo y
Hipertensión en el Embarazo, siguiendo los parámetros diagnósticos conocidos a nivel
mundial .En dicho instrumento se almacenarán los siguientes datos: edad del paciente,
procedencia tomando en cuenta la ubicación geográfica de la Clínica La Salina se
registrara si procede de la zona urbana o rural, y otros donde se especificara si
procede de otra localización.

Así mismo se registrara el peso y la talla; Se hará el cálculo del Índice de Masa
Corporal (IMC), de cada paciente, se registrara la sintomatología presente al momento
de su ingreso, especificando los síntomas en tres grupos: cardiovasculares (cefalea,
disnea, edema, sangrado genital, y palpitaciones), gastrointestinales (epigastralgia,
 54

náuseas y vómitos) y neurovegetativos (relajación de esfínteres, hipotensión y

mareos) se describirá los Factores de Riesgo Cardiovascular modificables( edad,
género y herencia) y los factores de riesgo no modificables (tabaquismo, HTA, Diabetes
y dislipidemia ) y otros que estén presentes en los pacientes seleccionados. Se
analizaran las características clínicas y epidemiológicas.

3.5. MÉTODO.

Se solicitará la autorización por escrito de la coordinación de la Clínica Dr.

Gustavo Quintín, PDVSA; para la realización de la investigación donde se expuso los
objetivos e importancia.

A cada paciente se les determinará las cifras de PA sistólica y diastólica,

mediante el método auscultatorio, el cual se realizará luego de un reposo por diez
minutos, con la paciente en posición sentado y de pie, con el brazo derecho extendido
sobre una superficie horizontal, cubriendo el tercio superior del mismo con el brazalete
del tensiómetro marca Riester, sin extenderse del pliegue del codo, se colocará la
membrana del estetoscopio sobre la arteria braquial en la fosa cubital anterior. La
presión en el esfigmomanómetro se elevando de 20 en 20 mmHg, hasta la obliteración
del pulso radial, para luego descender la presión a 2 mmHg por segundo de manera
gradual; el nivel en el que se ausculta el primer ruido de korotkoff, correspondiente a la
presión arterial sistólica; y el momento de la brusca disminución de la intensidad de los
ruidos, hasta su desaparición (fase V korotkoff) se considera como indicador de la
presión arterial diastólica 54.

Una vez realizada la primera toma de la PA, se citaran nuevamente a aquellos

pacientes con cifras de PA superiores a los valores normales que no tengan
diagnostico previo de hipertensión arterial, para realizar una segunda toma en iguales
condiciones; y en aquellos cuyas cifras de PA persistieron elevadas y a los que ya
estaban diagnosticados se clasificaran según el Informe del Séptimo Comité de
 55

Hipertensión Arterial, en pacientes normotensos, prehipertensos, hipertensos estadio 1

y 2 49: Organizaciones profesionales de Obstetricia en los EE. UU. Como el American
College of Obstetricians & Gynecology (SMFM) y la Society for Maternal Fetal
Medicine (SMFM) no han emitido comunicados actualizando la definiciones de la
hipertensión arterial crónica o de las enfermedades hipertensivas del embarazo y
actualmente continúan usando las definiciones publicadas por el JNC7

Se usara un tensiómetro anaerobio o de mercurio y además se solicitara mapa de

presión arterial por 24 horas. Además se practicara monitoreo de presión arterial
ambulatoria con método de MAPA para lo cual se usara dispositivos marca OMRON
M24/7BPS.

3.6. PROGRAMACIÓN

Previamente a su colocación, el equipo será programado a intervalos regulares

para efectuar las medidas de las presiones arteriales. Por defecto el programa
presenta unos valores de presión arterial que habrá que ajustar a los límites
considerados actualmente.

Según las necesidades o lo que deseemos estudiar, se pueden realizar

modificaciones en la programación del equipo en cuanto a la presión máxima de
inflado, velocidad de desinflado, intervalo entre mediciones, duración del estudio y
períodos de actividad y descanso del paciente. Por ejemplo, en: cada 15 o 20 minutos
durante el período diurno o de actividad y cada 30 o 60 minutos durante la noche o
descanso.

Durante el día suele programarse un aviso acústico previo a la toma de la TA

(permite que el paciente cese la actividad laboral o física que esté realizando). Este
aviso se anula en el periodo nocturno para conseguir un descanso más fisiológico.

El tiempo de permanencia usual del aparato será de 24 horas.

 56

3.5.1. Procedimiento del Mapa

Para realizar la técnica no es necesaria una preparación especial. El paciente

debe acudir recién duchado, con ropa cómoda, especialmente las mangas, para
facilitar el funcionamiento e inflado del brazalete. Es preferible usar una prenda de
algodón fina bajo el manguito para minimizar el riesgo de equimosis y así aumentar el
cumplimiento, (o, como alternativa más higiénica, colocar sobre el brazo un vendaje
tubular con elástico y encima el dispositivo).

Se elige el brazalete del tamaño apropiado según la circunferencia del brazo del
paciente. Procedemos a realizar la toma de la tensión arterial en los dos brazos.
Realizaremos 3 tomas por brazo desechando la primera toma. Anotaremos los valores
obtenidos y elegiremos el brazo en el cual será depositado el aparato para realizar el
MAPA con posterioridad.

Basándonos en estas tomas. Si la diferencia de presión arterial entre ambos

brazos no es mayor de 10 mmHg podremos seleccionar el no dominante, para interferir
lo menos posible en la actividad cotidiana del paciente.

Pero si por el contrario esta diferencia es mayor de 10 mmHg entre ambos

brazos, se colocará en el brazo de mayor presión arterial.

Los brazaletes tienen una pequeña marca para indicar el sitio exacto donde han
de reposar sobre la arteria humeral. Es necesario dejar libre el pliegue del brazo para
no interferir con los movimientos de flexión y evitar apretarlo o dejarlo demasiado
holgado ya que ha de permanecer puesto un día completo.

Para la toma de muestras de análisis de laboratorio se medirá hematología

completa, GHC, anticuerpos antifosfolipidicos, urea, creatinina, proteinuria ,LDH, se
practicará una prueba que tiene como base la Técnica del Inmuno ensayo pudiéndose
 57

utilizar un anticuerpo monoclonal y otro policlonal, o bien dos anticuerpos

monoclonales. Con esta técnica, se medirán los niveles de anticuerpos anti fosfolípidos
presentes en una muestra de sangre venosa extraída del paciente.

Una vez realizado el Diagnostico se procede a determinar las características

epidemiológicas: edad en años, género .Procedencia por área rural o urbana, se
procederá a registrar el peso y la talla por medio de una balanza y un tallímetro
respectivamente; para el cálculo del IMC el cual consiste en un cálculo matemático que
se obtiene al dividir el peso en kilogramos y el cuadrado de la estatura en metros (IMC
= peso [kg]/ estatura [m2]), así mismo permitirá con exactitud el diagnóstico de
Obesidad e incluso su clasificación según la OMS. Los valores que serán tomados en
cuentan serán: <20 Bajo peso, 20-24.9 Normal, 25-29,9 (Sobrepeso), 30-34,9
(Obesidad tipo I), 35-39,9 (Obesidad tipo II), 40-49,9 (Obesidad tipo III: mórbida) y
>50 (Obesidad tipo IV: extrema).

Posteriormente se determinaran las características clínicas: síntomas tales como

cefalea, disnea y palpitaciones; taquicardia edema síntomas gastrointestinales:
nauseas, vómitos, epigastralgia y otros; síntomas neurovegetativos: (visión borrosa,
hipotensión, vértigos, mareos).

Se determinaran los factores de riesgo asociados: No Modificables: Edad,

Genéticos y los Modificables: Hipertensión Arterial, Diabetes Mellitus, Dislipidemia y
tabaquismo, Otros factores de Riesgo Modificables: sedentarismo, obesidad, paridad y
otros.
.
3.6. TÉCNICAS DE ANÁLISIS

Una vez recolectada la información se diseñará una hoja de tabulación de datos

con la finalidad de facilitar el vaciado de los mismos. Los resultados serán expresados
como media ± DE, otros en cifras absolutas y porcentajes, se utilizará la prueba de t
para establecer las diferencias significativas entre las variables continuas y Chi
 58

cuadrado para variables categóricas. El nivel alfa será fijado en 0.05. Todos los
análisis se realizarán mediante el uso del programa estadístico SPSS versión 19 para
Windows (ChicagoIL).

3.6. Técnicas de Análisis de Datos.

La tabulación y análisis de los resultados se registrará la información en una base

de datos con las variables incluidas en el estudio; utilizando el programa SPSS versión
10.0 en español. Se presentará en cuadros estadísticos, diseñados en una secuencia y
orden de acuerdo a los objetivos planteados. Los resultados del presente trabajo se
expresarán en cifras absolutas, porcentajes y promedios como medidas de resumen.
 59

CAPÍTULO IV: MARCO ADMINISTRATIVO

 60

4.1 PERSONAL ADSCRITO AL PROYECTO

Cuadro II.

NOMBRE PROFESIÓN INSTITUCIÓN CARGO RESPONSABILIDAD

Clínica Dr.
Gustavo
Magalis J Médico
Quintín.
Residente Autora
Tudares T Cirujano
La Salina,
PDVSA

Soledad Médico
Facultad de Profesora
Briceño A Especialista Asesor metodológico
Medicina titular
En Medicina
(LUZ)
Interna
Especialista en Facultad de
Zenaida Cardiología y Profesora
Medicina LUZ Tutor
Morillo Medicina Agregada
Hospital
Interna Especialist
general del
a tipo I
Sur

4.2. PRESUPUESTO DE LA INVESTIGACIÓN.

4.2.1. Recursos Humanos.

Tabla I.

RECURSOS TOTAL COSTO

COSTO TOTAL Bs
HUMANOS HORAS HORAS Bs

Investigador: Magalis 60 70 4200

Tudares
40 90 3600
Tutor: Zenaida Morillo

Asesor Metodológico: 50 90 4500

Soledad Briceño
150 250 12300
Total
 61

4.2.2. Recursos Materiales

Tabla II.
COSTO UNIDAD
CANTIDA COSTO
REACTIVOS
D TOTAL (Bs)
(Bs)

Tensiómetro 1 932 932

Estetoscopio 1 466 466

Grabadora de Mapa 1 2.796 2.796

Baterías 2 18 360

TOTAL 4.554

DESCRIPCIÓN INSTITUTO COSTO/UNIDAD NRO. DE Total

UNIDADES Bolívares

Fotocopia Privado 10,00 100 1000

Papelería Privado 2000,00 1 2000

Tinta de Privado 4200,00 2 8400

impresora

Pendrive Privado 2000 1 2000

Encuadernación Privado 2000 2 4000

Carpetas Privado 5000 4 20000

Lápices Privado 1200 4 4800

Total 42200
 62

4.2.3. Costo Total de la Investigación

Tabla III.

DESCRIPCIÓN Total BS

RECURSOS HUMANOS 12300

RECURSOS MATERIALES 42200

TOTAL 54500

4.3. FINANCIAMIENTO

.
Los gastos serán autofinanciados por el investigador y por el Ministerio del Poder
Popular para la Salud.

4.4. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES

AÑOS 2021 2022

0 0 0 1 1 0 0
ACTIVIDADES 05 07 09 11 01 03 05
4 6 8 0 2 2 4

Revisión Bibliográfica

Diseño del proyecto

Entrega del proyecto

Selección de los pacientes

Recolección de los datos

Análisis e Interpretación de los

resultados
Redacción del informe
Entrega y presentación del
trabajo
 63

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Médico La Floresta Caracas/Venezuela.

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www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/, article/000468.htm. Obtenido el 10 de
diciembre de 2021.

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consultado el 31 de septiembre del 2022, obtenido de:
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Corina en la regulación de la presión arterial en el embarazo normotensivo e
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Investigación en los Seres Humanos.

60. Código de Deontología Médica Aprobado Durante la LXXVI Reunión

Extraordinaria de la Asamblea de la Federación Médica Venezolana, Realizada
en Caracas el 20 de Marzo de 1985. Artículo 203. Capítulo Cuarto, De la
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FASGO 2017.
 69

ANEXOS
 70

Anexo nro. 1

Instrumento

Fecha: / /

Características Epidemiológicas y Clínicas de la Hipertensión

en el Embarazo

Paciente Nro.:___

CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS:

Edad ___ Paridad ___ Procedencia: Rural_ _Urbana Peso__ Talla__ IMC Escolaridad:
___ primaria secundaria ___superior___

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:

Motivo de Consulta:
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Molestia
en bajo vientre ___ Pérdida de líquido por vagina___ Pérdida roja por vagina ___ Otros
___

Hipertensión Si _____

Arterial Crónica No _____

Número de visitas Si _____ Cant. _____ Médicas durante el embarazo No____ Edad
Gestacional ____

Preeclampsia: Leve ___Severa ___ Numero de Embarazo ___ Parto___ Cesárea___

Aborto ___

Vía del Parto: Vaginal__ Cesárea ___

 71

FACTORES DE RIESGO

Sobrepeso y Obesidad------ Presencia de anticuerpos antifosfolipídicos ----------- Preeclampsia

en embarazo anterior---------- Diabetes Tipo 1 y 2 ------------
Historia familiar de preeclampsia en madre o hermanas -------------
Edad materna mayor a 40 años----------- Embarazos Múltiples --------------

CORRELACIONAR:

Hipertensión del Embarazo: Normotenso < 120/80 mmHg

Prehipertensión 120 -139 / 80-89 mmHg ----------------

HTA estadio 1 140-159 / 90-99 mmHg ----------------

HTA estadio 2 > 160/100 mmHg -------------------------

Edad del Embarazo

Índice de Masa Corporal (IMC): Enflaquecida------ Normal---- Sobrepeso ----- Obesa

-------

Edad Materna: 25 a 34 años ------------ 19 a 24 ------------- 35 años o más.--------------

Edad Gestacional (Semanas) --------------
 72

Anexo nro. 2

Consentimiento informado del paciente

DIFERENCIAS CLÍNICAS ENTRE HIPERTENSIÓN DEL EMBARAZO Y EDAD DEL

EMBARAZO

Quien suscribe, __________________________________________________

Mayor de edad, C.I. Nº _____________ por medio de la presente hago constar que
después de haber sido informada y discutido los detalles del proyecto arriba
mencionado, estoy de acuerdo con él y participando voluntariamente en él y sin recibir
ninguna prebenda o estipendio por tal concepto
Fecha: Cabimas, _________________________.
Firma: ________________________________.
Testigo: Nombre: _______________________________, C.I. Nº _________________,
Profesión u Oficio: _________________________________.

Medico Participante: ______________________, CI. Nº _________________,

 73

Clínica Dr. Gustavo Quintín.

La Salina, PDVSA.

FICHA CLINICA

Fecha: _____/_____/_____

I. DATOS DE IDENTIFICACION

Nombres y Apellidos: ______________________________________________

Edad: __________________________ Sexo: __________________________

II. ANTECEDENTES PERSONALES

Hábito tabaquito: Pasivo: ___ Activo: ___ Ex Fumador: ___ No Fumador: ___

III: EXAMEN FISICO

IMC: ______________ FC: _______ FR: _______ Peso: _______ Talla: _______

TA: Sentado: _____________ Acostado: ____________ Promedio: ____________

IV. DIAGNOSTICO

___________________________________________________________________

V. EXAMENES PARACLINICOS

Mapa de presión arterial