CONSOLIDACION TEMA 9 Y 10

1. Paciente de 45 años de edad que acude a consulta por presentar decaimiento y pérdida de peso. El
interrogatorio arroja que es hijo de padre diabético y los complementarios demuestran que es portador de una
Diabetes Mellitus. Sobre el cuadro clínico presentado y la glándula afectada, marque con una cruz (X) la o las
respuestas correctas en cada caso.
1. El origen embriológico de esta glándula es:
a) ___ Mesodermo y ectodermo.
b) _X_ Mesodermo y endodermo.
c) ___ Ectodermo y endodermo.

2. La morfogénesis del páncreas se logra a partir de:

a) ___ Dos brotes pancreáticos ventrales.
b) ___ Dos brotes pancreáticos dorsales.
c) _X_ Un brote pancreático dorsal y otro ventral.
d) ___ Desarrollo de un único brote pancreático.

3. La cara posterior del cuerpo del páncreas establece contacto con:

a) _X_ Pared abdominal posterior.
b) ___ Hígado.
c) ___ Peritoneo.
d) ___ Estómago.

4. Las células afectadas en el caso presentado son:

a) ___ Células alfa.
b) _X_ Células beta.
c) ___ Células delta.

5. Las manifestaciones clínicas o de laboratorio pueden ser:

a) _X_ Hiperglicemia.
b) ___ Disminución del colesterol plasmático.
c) ___ Hiperproteinemia.
d) _X_ Deshidratación celular.
e) _X_ Diuresis osmótica.
f) _X_ Glucosuria.
g) _X_ Tendencia a las infecciones.
h) ___ Anorexia.
i) _X_ Tendencia a la arterioesclerosis.
j) _X_ Eliminación de cuerpos cetónicos por la orina.

2. En relación con los aspectos macroscópicos de las glándulas páncreas, paratiroides y

pineal. Relaciona ambas columnas mediante el número correspondiente. Se pueden
repetir opciones.
COLUMNA A COLUMNA B
_1_ Deriva embriológicamente del ectodermo.
_2_ Es de las estructuras más pequeñas del sistema endocrino y es par.
_2_ Su parénquima está constituido por células principales y oxífilas.
_2_ Presenta relaciones de vecindad, comunes con la glándula tiroides.
_3_ Cumple funciones exocrinas y endocrinas.
1- PINEAL
_3_ El déficit de una de las hormonas que produce provoca la Diabetes Mellitus
2- PARATIROIDES
_2_ Su secreción hormonal participa en la regulación de la calcemia.
3- PANCREAS
_1_ Es impar y simétrica situándose en la línea media.
_1_ Se relaciona con las estructuras diencefálicas.
_1_ Su calcificación constituye un elemento orientador en las técnicas imagenológicas.
_3_ Es impar y asimétrica y ocupa parte del espacio retroperitoneal.
_3_ Su componente endocrino se sitúa hacia la cola del órgano.
3. Sobre las características morfofuncionales del páncreas escribe en el espacio en blanco verdadero (V) o falso (F)
según corresponda.
a) _V_ El riesgo de macrofetos en la gestante diabética, se debe a la participación activa de la insulina en el
crecimiento fetal.
b) _F_ El paso de glucosa por la placenta en una gestante diabética, inhibe la secreción de insulina en el páncreas
fetal.
c) _V_ En los islotes pancreáticos observamos células poligonales rodeadas por una abundante vascularización.
d) _F_ Al microscopio electrónico los gránulos de las células alfa y beta de los islotes pancreáticos no difieren entre
sí.
e) _V_ Alrededor del islote pancreático hay una fina capa de tejido conjuntivo.
f) _V_ Las células de los islotes pancreáticos almacenan las hormonas en gránulos citoplasmáticos.
g) _F_ La actividad funcional del páncreas se inicia al nacimiento.

4. ¿Por qué podemos plantear que una diferenciación morfofuncional exitosa del páncreas fetal es imprescindible
para el buen desarrollo del feto?
R/ Porque en la medida que la diferenciación morfológica, (tanto macroscópica como la histogénesis) del órgano
sea normal, así será su fisiología y las células beta comenzarán desde el tercer mes a secretar insulina, importante
hormona en el crecimiento fetal; las alfa glucagón y las delta somatostatina, la que inhibe la secreción local de
insulina y glucagón, retardando el crecimiento fetal. En el páncreas también se producen factores de crecimiento
similares a la insulina (ILGF-I) que favorecen el crecimiento fetal.
5. La embriofetopatía diabética se caracteriza entre otras cosas por:
 Macrosomía fetal.
 Malformaciones congénitas.
 Mayor riesgo de Síndrome de Dificultad Respiratoria (Enfermedad de Membrana Hialina). tendiendo a
estas características argumente:
a) ¿Por qué se eleva la insulina en sangre fetal?
R/ Cuando la madre diabética no está adecuadamente controlada, sus niveles séricos de glucosa aumentan y
como la glucosa atraviesa la membrana placentaria, se elevan también estos niveles en sangre fetal;
consecuentemente se produce una respuesta del páncreas del feto, incrementando la concentración de insulina en
sangre.

b) ¿Por qué se produce la macrosomía?

R/ Porque la elevada concentración de insulina en sangre fetal, provoca predominio de los procesos anabólicos y
activación de la división celular. Recordemos que a esta hormona, por su activa participación en el crecimiento
fetal, se le conoce en esta etapa del desarrollo como hormona del crecimiento.

c) ¿Por qué se pueden producir las malformaciones? Cite las más frecuentes.
R/ Los factores que ocasionan estas malformaciones no están totalmente esclarecidos, aún cuando algunas
pruebas indican el papel de los niveles elevados de glucosa en sangre (hemoglobina–glicosilada). Estudios en
animales han demostrado que durante la gastrulación y la neurulación los embriones dependen de la glucosa como
fuente de energía, de modo que episodios de hipoglicemia pueden resultar teratógenos. Dentro de las
malformaciones que con más frecuencia presentan estos fetos tenemos: la disgenesia caudal (sirenomelia),
malformaciones cardiovasculares, como la comunicación interventricular (CIV) y defectos del tubo neural.

d) ¿Por qué el riesgo de Síndrome de Dificultad Respiratoria?

R/ Porque los niveles elevados de insulina en sangre fetal interfieren con la síntesis del surfactante pulmonar, que
disminuye la tensión superficial de los líquidos que recubren los alveolos, por tanto en este caso se colapsan los
alveolos; situación conocida como enfermedad de la membrana hialina, que representa un riesgo vital.

e) ¿Cómo prevenir esta embriofetopatía?

R/ Con el control metabólico estricto de la mujer diabética antes de la concepción y durante todo el embarazo a
través de la dieta, medidas educativas e insulina, en el que el papel del médico integral comunitario es
fundamental.

6. Sobre las características morfofuncionales de las paratiroides escribe en el espacio en blanco verdadero (V) o
falso (F) según corresponda.
a) _V_ Se originan a partir de las terceras y cuartas bolsas faríngeas.
b) _F_ Las paratiroides superiores migran durante su desarrollo en íntima relación con el timo, hasta que ocupan su
posición anatómica definitiva.
c) _V_ Sus células principales producen paratohormona.
d) _V_ Las células oxífilas tienen citoplasma acidófilo debido a la presencia de gran número de mitocondrias.
e) _F_ Las paratiroides presentan corteza y médula.
f) _V_ La síntesis de hormona paratiroidea en el feto favorece la regulación del metabolismo del calcio.
g) _V_ En el embarazo existe una transferencia rápida de calcio de la madre al feto, conocida como bomba
placentaria activa.

7. Durante la tiroidectomía el cirujano debe ubicar cuidadosamente las glándulas paratiroides para evitar una
complicación posterior en el paciente.

a) ¿Que explicación relacionada con el origen embrionario de las paratiroides justifica esta precaución?
R/ Las paratiroides superiores derivan de las cuartas bolsa faríngea y las inferiores de las terceras y posteriormente
migran para situarse definitivamente en la pared posterior del tiroides. Es por ello que en la tiroidectomía se debe
ubicar cuidadosamente la localización de estas glándulas para evitar dañarlas.

b) ¿Puede darse el caso de que se localice solamente una glándula paratiroidea inferior? Argumente.
R/ Si es posible, porque el tejido paratiroideo migra desde las bolsas que lo originan hasta su posición definitiva y
no es raro encontrar tejido paratiroideo ectópico; las glándulas paratiroides inferiores se localizan con más
frecuencia en posición ectópica, en ocasiones a nivel de la bifurcación de la arteria carótida primitiva, dentro del
tiroides o en la región del mediastino superior, por ser arrastradas por el timo durante la migración.
c) ¿Qué complicaciones pueden aparecer en este paciente si por error se le extirpan las paratiroides? Justifique.
R/ Si se le extirpan las paratiroides, se produce un hipoparatiroidismo con hipocalcemia que provoca tetania
generalizada incluso de los músculos laringeos, que puede ocasionar la muerte por asfixia.

8. Sobre los factores que influyen en el crecimiento fetal escriba en el espacio en blanco verdadero (V) o falso (F)
según corresponda.
a) _V_ La glucosa constituye la fuente principal de energía en el metabolismo y crecimiento fetal.
b) _V_ El tabaquismo y el consumo de alcohol afectan el ritmo de crecimiento fetal, originando fetos pequeños para
la edad gestacional.

c) _F_ El crecimiento fetal se mantiene normal ante reducciones de la circulación materna placentaria por diversas
causas.
d) _V_ La insulina, factores de crecimiento similar a ella, la somatotropina y la somatomedina C, estimulan el
crecimiento fetal.
e) _F_ La gemelaridad y los factores genéticos son desestimados como factores que afectan el crecimiento fetal.
f) _V_ El desarrollo prenatal es más rápido que el posnatal, mientras que los mecanismos de desarrollo en ambos
períodos son similares.
g) _V_ El crecimiento y la madurez se alcanzan aproximadamente entre los 18 y 21 años, posteriormente los
cambios son muy lentos.
h) _F_ Durante el período postnatal en la medida que el niño crece aumenta su ritmo de crecimiento corporal.

9. Sobre los mecanismos de acción de la insulina y el glucagón. Responde utilizando la siguiente clave:
I: corresponde a la insulina G: corresponde al glucagón A: ambos

a) _A_ Su receptor se encuentra en la membrana plasmática.

b) _G_ Se activa la proteína G.
c) _A_ Su unión al receptor provoca cambios en la conformación del mismo.
d) _I__ Se produce autofosforilación de residuos de tirosina en la porción intracelular del receptor.
e) _I__ Aumenta la transcripción de genes.
f) _G_ Se activa la adenilciclasa.
g) _I__ Provoca translocación de proteínas.
h) _G_ Provoca la activación de la proteína quinasa.

10. Durante el ejercicio físico y el ayuno se producen adaptaciones metabólicas. Responde utilizando la clave
propuesta, a cuál de estos estados corresponden las siguientes adaptaciones:
E: ejercicio físico intenso. A: ayuno prolongado. D: ambos.
a) _E_ Se produce el ciclo de Cori.
b) _E_ Se utiliza fosfocreatina como fuente de energía.
c) _A_ Es una causa de cetosis.
d) _E_ Se produce glucolisis anaeróbica.
e) _A_ Se utilizan cuerpos cetónicos por el cerebro.
f) _D_ Se utilizan los triacilglicéridos como fuente de energía.
g) _A_ Aumenta la degradación de proteínas hísticas.

16. ¿Qué ocurrirá con la glicemia en un animal de experimentación al que se le suprime la secreción de glucagón y
se le inyecta una solución de aminoácidos? Argumenta tu respuesta.
R/ La glicemia disminuye porque al inyectar la solución de aminoácidos, aumenta la secreción de insulina y esta
provoca la entrada de glucosa a las células del músculo y tejido adiposo, incrementando también la síntesis de
glucógeno hepático y muscular.

17. Explica por qué no disminuye la glicemia después de una comida a base de proteínas solamente.
R/ Porque el aumento de los aminoácidos, estimula tanto la secreción de insulina como de glucagón, la insulina
estimula la síntesis de proteínas, mientras que el glucagón provoca glucogenolisis ahorrando proteínas.

18. Un paciente diabético presenta los siguientes síntomas y signos: polidipsia, polifagia, poliuria, hiperglicemia y
glucosuria. Explica cada una de estas manifestaciones, teniendo en cuenta los mecanismos fisiológicos y
moleculares implicados.
Polidipsia: debido a la deshidratación celular específica en el centro de la sed del hipotálamo.
Polifagia: no entra glucosa a las células del centro de la saciedad con lo que se
inhibe y predomina la actividad del centro del hambre.
Poliuria: aumenta la eliminación de glucosa por la orina con lo cual se retiene agua en los túbulos renales.
Hiperglicemia: por la falta de insulina, ya que esta es la que permite la entrada de glucosa a la célula.
Glucosuria: se sobrepasa la capacidad de los túbulos renales para transportar la glucosa.

a) En el curso de un coma hiperglicémico, se presenta un cuadro de cetosis y acidosis, explica las alteraciones
fisiológicas y moleculares que se producen en este cuadro.
R/ En la diabetes mellitus descompensada se produce cetosis, debido a que al no existir glucosa en el interior de
las células, estas obtienen energía a partir de los lípidos, en el proceso de beta oxidación, cuyo metabolito final es
la acetil CoA, que debe ir en su mayor parte al ciclo de Krebs, pero esto no ocurre porque el otro metabolito inicial
es el ácido oxalacético, que no se encuentra en cantidades suficientes, ya que se obtiene por la carboxilación del
ácido pirúvico, que a su vez proviene de la glucosa. Al no disponer de glucosa, no se produce ácido pirúvico, no
hay ácido oxalacético, este no se incorpora al ciclo de Krebs y la acetil CoA va hacia la formación de cuerpos
cetónicos. Este exceso de cuerpos cetónicos sobrepasa la capacidad del organismo para eliminarlos, por lo que
se acumulan y se produce cetosis, que se caracteriza por: hipercetonemia, cetonuria y aliento cetónico. La acidosis
metabólica se produce por el carácter ácido de los cuerpos cetónicos.