- CIRCULACIÓN CORONARIA Y CEREBRAL -

Circulación coronaria -
Anatomía
Arterias coronarias
Son las primeras colaterales de la aorta ascendente. Nacen de los senos de valsalva.
➔ Coronaria izquierda, ramas terminales: ADA y circunfleja.
Irriga la cara anterior del corazón y corazón izquierdo
➔ Coronaria derecha, ramas terminales: ADP.
Irriga la cara posterior del corazón y corazón derecho.

La pared ventricular tiene tres capas (epicardio, miocardio, endocardio).

➔ Los vasos epicárdicos (arterias coronarias), van por fuera y transitan por el epicardio.
➔ Vasos intramurales, conectan los vasos epicárdicos con el plexo subendocárdico.
➔ Plexo subendocárdico, por debajo del endocardio.

Sistema venoso:
Vena magna y seno coronario.

Ventrículo izquierdo :
Se nutre en diástole.

No se nutre en sístole porque:

➔ Durante cada sístole ventricular izquierda el flujo sanguíneo por el plexo subendocárdico llega a ser nulo.
- Durante la sístole el ostium de las coronarias están ocluidos por la apertura de las valvas aórticas.
- Se comprimen los vasos intramurales por lo cual la sangre no puede pasar.
- También se comprime el plexo subendocárdico por lo cual el flujo es nulo, lo cual hace que la sangre se
vaya del endocardio. Se puede ir a las coronarias o a las venas.
➔ En sístole la sangre va de endocardio a epicardio por las venas. Aumenta el flujo venoso.

Se nutre en diástole:
➔ La presión en el ventrículo disminuye, la diferencia de presión entre el VI y la aorta permite que la sangre
vuelva.
- Las ondas reflejas vuelven hacia el corazón para cerrar las valvas aórticas, se genera retroflujo.
- Al cerrarles las valvas aórticas la sangre que vuelve con el retroflujo se mete por los orificios de las
coronarias para irrigar al corazón.
➔ En diástole el flujo es de epicardio a endocardio.

En suma: Flujo prácticamente nulo a través de arteria coronaria desciende durante la sístole y aumenta en
forma brusca al comenzar la diástole.

Alta densidad de capilares en el corazón (aeróbico):

➔ Necesita constantemente de sangre y oxígeno.
Ventrículo derecho :
El flujo siempre es menor en la coronaria derecha, debido a que la
masa muscular es mucho menor en comparación al VI.
Se nutre tanto en sístole como en diástole.

Flujo coronario:
➔ Es aproximadamente 1 ml/min/g.

➔ La extracción de oxígeno es máxima (70%), por lo que en caso de

aumento de las demandas metabólicas, éstas sólo pueden
suplirse mediante un aumento del flujo coronario.

𝑉𝑂2 = 𝐹 . 𝐷𝑎𝑣𝑂2

➔ El flujo coronario puede aumentar hasta 5 veces su valor basal

(reserva coronaria).

➔ Si se aumentan las demandas de O2 por el corazón, se tiene que

compensar por un aumento del gasto, ya que la extracción puede
pasar de un 70 a un 90% que no es suficiente.

➔ Aumento del flujo sanguíneo.

Bajamos la resistencia mediante vasodilatación.

Adenosina, principal metabolito vasodilatador del corazón.

La vasodilatación por tanto: aumenta el flujo sanguíneo y disminuye la PAM.

La vasoconstricción disminuye el flujo sanguíneo y aumenta la PAM.

Determinantes del consumo de O2

Cada uno de estos determinantes depende del consumo
de ATP, a su vez la síntesis de ATP depende del consumo
de O2, y el suministro de O2 depende del flujo
sanguíneo.

Por tanto, un aumento de cualquiera de estos factores

implica un aumento en el flujo sanguíneo.

Tensión parietal sistólica: paredes más rígidas. Mayor

trabajo para contraer y relajar las paredes del corazón.

Eje y - consumo de O2 del miocardio.

Determinantes de la resistencia coronaria
Los obstáculos que debe vencer la sangre para llegar a perfundir a los miocitos son:
➔ Resistencia de los vasos de conducción (R1): resistencia ofrecida por los vasos epicárdicos (vasos grandes,
no ofrecen casi resistencia), en situaciones normales es insignificante, pasa a ser relevante en casos
patológicos (estenosis coronaria).
•En presencia de una placa de ateroma, la luz del vaso se estrecha y la resistencia aumenta.

➔ Resistencia de arterias y arteriolas de resistencia (R2): resistencia ofrecida por las arterias musculares,
son el principal componente resistivo en el miocardio.
A este nivel se da la regulación del flujo.

➔ Resistencia extravascular compresiva (R3): cíclica en situaciones normales, debida a la sístole. En

condiciones patológicas (HTA) se puede ver en los ventrículos muy rígidos en los que durante la diástole
también se comprime el ventrículo.

Regulación del flujo sanguíneo coronario

Regulación metabólica
Depende de las concentraciones de CO2 y se va regular mediante vasoconstricción/vasodilatación vía
metabolitos.
➔ Concentraciones de CO2 altas (acidosis) o de O2 bajas generan vasodilatación.
ADENOSINA: es el principal agente vasodilatador del organismo. Se libera cuando la hidrólisis (consumo) de
ATP es mayor a la síntesis de ATP (o2 dependiente).

∆𝑃
↑𝐹 = 𝑅↓
Para disminuir la R se genera vasodilatación.

➔ Concentraciones de CO2 bajas y de O2 altas generan vasoconstricción.

Canales de K ATP sensibles: su bloqueo por ATP produce vasoconstricción (endotelina y angiotensina II). Se da
cuando la concentración de ATP es muy alta, por ende mucho O2.

∆𝑃
↓𝐹 = 𝑅↑
Si aumenta la R, disminuye el F por ende disminuyen las concentraciones de O2.

Regulación nerviosa: simpático y parasimpático

➔ Un aumento de la PAM aumenta la presión en todas las arterias, aumento de la presión aórtica.
➔ El aumento en la presión aórtica lleva a un aumento de la presión de perfusión (ΔP) coronaria. El objetivo
del organismo es mantener los niveles de flujo sanguíneo constante.
➔ Para disminuir el flujo sanguíneo se puede aumentar la resistencia, mediante una vasoconstricción
(simpático).

∆𝑃↑ ∆𝑃
↑ 𝑃𝐴𝑀 ⇒ ↑ ∆𝑃 ⇒ ↑ 𝐹 = 𝑅
Simpático (vasoconstricción) ⇒ 𝑅↑
= ↓𝐹

➔ Una disminución de la PAM lleva a una disminución de la presión de perfusión y por ende una disminución
del flujo sanguíneo. Para restablecer los valores normales se produce una vasodilatación (disminuye la
resistencia) mediante el parasimpático:

↓∆𝑃 ∆𝑃
↓ 𝑃𝐴𝑀 ⇒ ↓ ∆𝑃 ⇒ ↓ 𝐹 = 𝑅
Parasimpático (vasodilatación) ⇒ 𝑅↓
= ↑𝐹
AUTORREGULACIÓN:
LA AUTORREGULACIÓN SE PRODUCE EN UN RANGO DE VALORES DE PRESIÓN DE PERFUSIÓN DE
APROXIMADAMENTE 50 A 200 mmHg.

Regulación miógena:
➔ La autorregulación del flujo a un tejido significa que podemos regular la cantidad de sangre que entra a un
tejido por unidad de tiempo, ante un rango de presión de perfusión determinada.
➔ En cualquier tejido que haya autorregulación implica que ante presiones de perfusión bajas se pueda
producir una vasodilatación para mantener un flujo constante, y ante presiones de perfusión altas se
produce vasoconstricción con el mismo fin de mantener siempre un flujo constante al tejido.

Regulación en situaciones que generan vasoconstricción: Presión de perfusión coronaria (depende de la presión
aórtica)
➔ Si aumenta en forma brusca la presión de perfusión coronaria, el flujo sanguíneo aumenta con rapidez al
principio pero luego vuelve a niveles normales debido a mecanismos de autorregulación que generan
vasoconstricción.

Cuando existen aumentos de la presión de perfusión coronaria, el músculo liso de las arteriolas se oponen
a los cambios de diámetro abriendo canales de calcio tipo L activados por estiramiento, dejando que entre
calcio al tejido y provocando una vasoconstricción.

➔ Si disminuye la presión de perfusión disminuye el flujo sanguíneo. Los canales de Ca se cierran y se

produce una vasodilatación.

Vasodilatación mediada por flujo: Sucede en situaciones patológicas.

Cuando aumenta el flujo en las arterias grandes epicárdicas, se activan los receptores shear stress en el endotelio
provocando que se produzca óxido nítrico o factor de hiperpolarización derivado del endotelio.
En el músculo liso el óxido nítrico genera AMPc que ocluye los canales de Ca, generando una vasodilatación en
respuesta al aumento de tensión de cizallamiento.

Presión crítica de cierre: Presión necesaria para que la sangre pueda entrar a un tejido para nutrirlo.
- Corazón: 20 mmHg.

A valores mayores de 200 mmHg, el flujo vuelve a aumentar lo que indica que a partir de este valor no hay
autorregulación.
➔ De los 100 -200 mmHg se realiza una vasoconstricción para regular el flujo sanguíneo.
➔ De los 50 - 100 mmHg se realiza una vasodilatación para regular el flujo sanguíneo.
Reserva de Flujo Coronario (RFC)
➔ La RFC es la capacidad que tiene el corazón de aumentar el flujo sanguíneo por encima de los valores en
reposo en respuesta a un estímulo farmacológico (ej: adenosina - vasodilatador).
➔ Se da un fármaco intracoronario que permite una gran vasodilatación y luego se aumenta la presión de
perfusión coronaria, en base a esto se podrá ver el máximo de flujo que se puede dar al corazón.

Métodos de estudio de la RFC:

Sirven para evaluar si el paciente padece una estenosis coronaria

Reserva de flujo absoluta (RFA):

➔ Es la relación entre el flujo con vasodilatación máxima (para lo cual se
debe dar un fármaco como la adenosina), y el flujo en reposo en una
determinada región específica del corazón.
➔ Si el cociente entre el flujo con vasodilatación máxima y el flujo en
reposo da entre 4 y 5, eso es una RFC normal, lo que quiere decir que
para cualquier parte del corazón podemos aumentar el flujo en
reposo 5 veces.
➔ Cuando existe una estenosis epicárdica, a medida que va aumentando el porcentaje de estenosis, la
reserva de flujo absoluta va disminuyendo.

Limitantes del método:

➔ Si el paciente tiene presiones arteriales bajas, el cociente se puede ver modificado, dado que el flujo será
malo.
➔ Si hay alguna patología que altere el flujo en reposo, se alterará el cociente.
➔ Alteraciones en la microcirculación modificará la RFA, debido a que se verá alterada la capacidad para
vasodilatar.

Reserva de flujo relativa (RFR):

➔ Mediante técnicas de imagen se compara un segmento cardíaco que se plantea que está enfermo, con un
segmento que se sabe que está sano.
Tiene la limitante de que depende de si se tiene una zona normal.

Reserva de flujo fraccional (RFF):

➔ No mide el flujo coronario sino la presión coronaria en un punto distal a la estenosis epicárdica.

Presión coronaria distal: Se parte de la base que ya hay una estenosis. Se mide la presión en la aorta y la presión
coronaria distal la estenosis, una vez que se pasa la estenosis.
➔ Si el valor es 1 es normal porque quiere decir que la presión coronaria distal es igual a la aórtica, si es
menor a 1 quiere decir que hay una estenosis que determina una disminución de la presión distal a la
estenosis y compromete la reserva de flujo.

Subendocardio
➔ Capa del corazón que se encuentra por debajo del endocardio.
➔ En sístole recibe menor flujo sanguíneo.
➔ Durante la sístole y diástole está expuesto a mayor tensión y esto provoca un mayor consumo de O2.
➔ Para compensar esto, el flujo durante la diástole es mayor en el subendocardio, debido a que existe un plexo
subendocárdico que tiene una gran superficie y presenta una vasodilatación basal arteriolar (reserva
coronaria).
➔ Sin embargo, en situaciones donde hay poco O2 y necesitamos recurrir a las reservas, este flujo es menor en
el endocardio que en el epicardio.
➔ Por lo que cualquier limitación al flujo afecta primero al endocardio que al epicardio (área susceptible a la
isquemia).

En el subendocardio la reserva coronaria es menor debido a que existe un mayor grado basal de vasodilatación
arteriolar, resultado de los mayores requerimientos metabólicos del mismo.

Se representan los vasos endo y epicárdicos.

En situaciones basales el subendocardio tiene mayor flujo coronario que el subepicardio, debido a que presenta
vasodilatación basal.

40 mmHg se observa que el subendocardio alcanza su máximo de vasodilatación mientras que el epicardio recién
comienza a vasodilatarse. Por ende el flujo en el subendocardio cae.
➔ El máximo de vasodilatación subendocardio - 40 mmHg
➔ El máximo de vasodilatación subepicardio - 25 mmHg.

Circulación cerebral -
Anatomía:

Leptomeníngeas - a nivel de la corteza cerebral y unen a la

cerebral media con la anterior y posterior.
Cerebro (lo preguntan↓)
➔ Recibe 20% del gasto cardiaco.
➔ Consume el 20% del O2 de todo el organismo.
➔ Flujo sanguíneo cerebral: 750 a 900 ml/min (50-60 ml/min/100g de tejido).
➔ Necesita altos requerimientos de O2 y glucosa comparado con otros órganos.
➔ El flujo sanguíneo cerebral debe mantenerse dentro de un estrecho margen, ya que las neuronas presentan
un limitado metabolismo anaeróbico.
➔ La caída del flujo provocaría hipoxia cerebral y, dada la elevada sensibilidad del tejido nervioso a la falta de
O2, generaría en pocos segundos pérdida de la conciencia y en pocos minutos lesiones irreversibles.

Características generales de la circulación cerebral:

➔ Elevada densidad capilar para poder suministrar el O2 y glucosa, hay 1 capilar por cada neurona.
➔ Elevado flujo basal para poder mantener un flujo sanguíneo constante.
➔ Elevada extracción de O2.

Adaptaciones para mantener el flujo sanguíneo:

Autorregulación miogénica.
➔ Regulación local.
➔ Frente a altos niveles de flujo la distensión de las arteriolas abre canales mecanosensibles de Ca, produciendo
una vasoconstricción.
➔ Frente a bajos niveles de flujo las paredes de las arteriolas no se distienden por tanto no se abren los canales
de Ca, se favorece la vasodilatación.

Regulación metabólica:
Ajustes frente a hipercapnia (vasodilatación) e hipocapnia (vasoconstricción).
➔ Hipercapnia ➡ aumentos en la presión de CO2 ➡ Vasodilatación.
➔ Hipocapnia ➡ disminución en la presión de CO2 ➡ Vasoconstricción.

Reflejo de Cushing:
➔ Si hay un aumento en la expansión de volumen debido a un tumor o una hemorragia se genera un aumento
de la presión intracraneana (PIC) y se comprimen los vasos sanguíneos, esto lleva a que se afecte el flujo
sanguíneo cerebral (FSC).
➔ Al disminuir el FSC que llega al control vasomotor a nivel del tronco encefálico, esto provoca que se active el
simpático de forma refleja y esto lleva a un aumento de la PA para lograr mantener el FSC constante.

Cavidad craneana
➔ El contenido de la cavidad craneana puede dividirse en 3 compartimentos: parénquima cerebral (80%),
LCR (10%) y sangre (10%).
➔ Cuando aumenta el volumen de alguno de estos componentes, aumenta la presión intracraneana (PIC) ya
que es una cavidad inextensible.
➔ El flujo sanguíneo cerebral debe ser constante:
∆𝑃↑
↑ 𝑃𝐴𝑀 ⇒ ↑ ∆𝑃 ⇒ ↑ 𝐹 = 𝑅
⇒ ↑ 𝑃𝐼𝐶
∆𝑃
Para solucionar esto se aumenta la resistencia. ↓ 𝐹 = 𝑅↑
➡ Vasoconstricción.
Barrera Hemato-Encefálica
➔ Tiene como finalidad evitar el pasaje de moléculas hacia el intersticio que puedan producir edema.

➔ Se encuentra formada por el endotelio de los capilares cerebrales cuyas células se unen a través de uniones
comunicantes (GAP, endotelio-endotelio) y por fuera de este endotelio hay una membrana basal y más hacia
fuera se encuentran prolongaciones de los astrocitos que forman los pies perivasculares.

➔ Los capilares cerebrales son capilares fenestrados y presentan fuertes uniones endotelio-endotelio
(estrechas, adherentes y GAP), que hacen que la permeabilidad sea mucho menor que la de otros capilares
sistémicos.

Lo que permite que sólo pueda ser atravesada por glucosa o cuerpos cetónicos, y algunos aminoácidos
(por difusión facilitada).
El O2, CO2 y agua pasan por difusión simple. Aún así esto no logra evitar la hipertensión endocraneana al
haber un elevado FSC.
Las proteínas NO atraviesan la barrera.

➔ Es más permeable a los compuestos liposolubles que hidrosolubles.

➔ Si la barrera falla, se produce edema cerebral llevando a un aumento de la PIC que disminuye la presión de
perfusión cerebral (disminuye FSC) pudiendo conducir a isquemia.

Importancia de la PIC:
➔ Debido a que la cavidad craneana es una cavidad inextensible y el volumen total tiene un valor fijo
(parénquima + FSC + LCR), un incremento de cualquiera de estos componentes va a hacer que otro disminuya
para evitar cambios de la PIC.
➔ Hay varias situaciones en las cuales puede aumentar alguno de los componentes, por ejemplo un tumor
encefálico, un edema cerebral, una meningitis, y esto va a hacer que baje el FSC pudiendo generar
alteraciones neurológicas o hasta incluso un ACV.
➔ Además el aumento de la PIC puede generar que haya una compresión de los vasos cerebrales también
llevando a que se reduzca el FSC y generando las alteraciones ya descritas.

Doctrina de Monro - Kellie

Pequeños cambios en el volumen de uno de los compartimentos puede ser tolerado con una reducción recíproca
en otro de los compartimentos.
Unidad neurovascular
➔ Está formada por: neuronas, astrocitos, células murales (son las células del músculo liso vascular),
pericitos, endotelio.
➔ Participan en la redistribución del flujo sanguíneo cerebral de acuerdo a la actividad local, por ejemplo
mediante vasoconstricción/vasodilatación.

Rol del endotelio:

El endotelio produce mediadores vasoactivos.
Factores vasodilatadores producidos en el endotelio:
➔ Óxido nítrico: principal vasodilatador
➔ Prostaglandinas: PgI2, PgE2, PgD2
➔ Factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF)
➔ Endotelina I.
La sangre roza los receptores de membrana de la célula endotelial (arteriola) shear stress.

➔ Óxido nítrico: Se activa la enzima óxido nítrico sintasa que transforma la arginina en citrulina y óxido nítrico.
- El óxido nítrico atraviesa las membranas a través de las uniones GAP para ir al músculo liso de la
arteriola.
- En el músculo liso el óxido nítrico activa una guanilil ciclasa que comienzan a sintetizar GTPc.
- El GTPc cierra los canales de Ca produciendo una vasodilatación.
➔ Se estimula la prostaglandina I2:
- Actúa en receptores de membrana que activan una adenilciclasa que transforma ATP en AMPc.
- El AMPc actúa sobre los canales Ca cerrándose, vasodilatación.
➔ Se forma el factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF).
- Actúa sobre canales de K en la membrana del músculo liso, los abre.
- Se genera una hiperpolarización.
- Se cierran los canales de Ca - Vasodilatación.

Factores vasoconstrictores producidos en el endotelio:

- PgH2 alfa, y tromboxano A2 (TxA2) (aumentan en condiciones patológicas).
- Endotelina I.
Astrocitos:
El aumento de calcio provoca una hiperpolarización que lleva a una vasodilatación.

Pericitos:
Son células que forman parte de las paredes de los capilares.
➔ Con su contracción genera una vasoconstricción a nivel de los capilares.
➔ Con su relajación genera una vasodilatación a nivel de los capilares.

Regulación del FSC:

𝑃𝐴𝑀
𝐹 = 𝑅

➔ Cálculo de ΔP: ¿Presión venosa sistémica o PIC? Se elige el valor que sea mayor.
➔ La resistencia se regula a través del reflejo miogénico - autorregulación.
➔ En la circulación general, las arteriolas son el sitio de mayor resistencia, sin embargo, en el cerebro, tanto
las arterias grandes como las arteriolas contribuyen a la resistencia manteniendo el FSC constante y
asegurando un mecanismo de protección para no aumentar la PIC.

Contribución a la resistencia cerebral:

- 50% arterias grandes.
- 50% arteriolas.

Determinantes del FSC

➔ Directamente proporcional: PAM y PIC
➔ La PAM es influenciada por: el volumen sistólico, FC o RVP
➔ La PIC es influenciada por: volumen sanguíneo total, LCR, volumen del parénquima.

➔ Inversamente proporcional: resistencia

➔ La resistencia cerebro-vascular es influenciada por: tono del músculo liso, obstrucción arterial.

Mecanismos de regulación del FSC

Son 4 los mecanismos de regulación del FSC:
➔ Miogénico
➔ Neurogénico
➔ Endotelial
➔ Procesos metabólicos

Autorregulación o Miogénico:
Se basa en la modificación de la resistencia vascular cerebral (vasodilatación o vasoconstricción) a fin de mantener
un flujo sanguíneo acorde a las necesidades metabólicas cerebrales de oxígeno.

A medida que se aumenta la presión (PAM) el FSC aumenta, son proporcionales. En valores mayores a 140-150
mmHg el FSC aumenta, no hay autorregulación.
Entre un rango de valores de presión, 60-140 o
70-150 mmHg, el flujo se mantiene constante debido
a mecanismos de autorregulación.
- En valores menores a 100 mmHg se produce
vasodilatación. Se reduce la resistencia.
- En valores mayores a 100 mmHg se produce
vasoconstricción. Se aumenta la resistencia.

La RVC depende de:

- Presión parcial de CO2
- PAM

HTA:
En personas hipertensas al estar expuestas a
presiones elevadas constantemente el rango de
autorregulación será con niveles de presión más
altos, por lo que en el caso de la circulación cerebral
esta gráfica se desplaza a la derecha.

El rango de autorregulación se modifica a 100 -220

mmHg.

Efecto de la PCO2
Tener mucho CO2 es perjudicial, la PCO2 debe permanecer constante tb. Se regula con el flujo sanguíneo.
➔ La presión normal de PCO2 es de 40 mmHg.
➔ A medida que aumenta la PCO2 (hipercapnia) se produce una vasodilatación (sobre todo a nivel arteriolar) y
aumenta el flujo para poder mandar más O2 al tejido.
➔ A medida que disminuye la PCO2 (hipocapnia) se produce una vasoconstricción (sobre todo a nivel venular) y
disminuye el flujo para poder aumentar la PCO2.

El aumento del FSC es de 1 a 2 ml/min cada 100 g de tejido por cada 1 mmHg que aumenta la PCO2 arterial.

¿Cómo los cambios en la PCO2 producen modificaciones en el tono muscular arteriolar y venular?
➔ Cuando aumenta la actividad metabólica o hay una hipoventilación aumentan los niveles de CO2, lo que
hace que se formen muchos protones y baja el pH, el descenso del pH (acidemia) genera una
vasodilatación.
➔ Cuando el CO2 interactúa con el agua (aquí participa la enzima anhidrasa carbónica, hidrata el CO2
para formar ácido carbónico,
reacción reversible) y forma ácido
carbónico.
➔ El ácido carbónico se puede disociar
muy fácilmente formando protones
y bicarbonato.
➔ El aumento de protones baja el pH.
Esta disminución del Ph provoca
vasodilatación.
 ➔ Cuando baja la actividad metabólica o hay una hiperventilación bajan los niveles de CO2, lo que hace que
se consuman muchos protones para formar CO2 y eso aumenta el pH, el aumento del pH (alcalemia)
genera una vasoconstricción.
➔ Se reduce la concentración de CO2, el cuerpo va a buscar formar más CO2.
➔ El bicarbonato reacciona con protones dando lugar al ácido carbónico.
➔ El ácido carbónico se disocia en agua y CO2.
➔ Por tanto, para formar más CO2 disminuye la concentración de protones del medio lo cual lleva a
un aumento del pH.
➔ El aumento del pH produce vasoconstricción.

FSC en función de la PAM, modificando la PCO2 →

➔ Cuando existe una PCO2 aumentada (50 mmHg) el

flujo sanguíneo es mayor, pero el rango de
autorregulación se reduce.
➔ La fase de meseta de autorregulación disminuye a
medida que la PCO2 aumenta, por lo que el valor
máximo en el cual ya no se puede mantener la
autorregulación disminuye (de 150 a 125). Sin
embargo, el umbral inferior de la PAM a partir de
la cual se inicia la autorregulación no se modifica.
➔ Todo esto ocurre de forma inversa cuando la PCO2
disminuye a 30 mmHg.

FSC en función de PCO2, modificando la presión de perfusión cerebral →

➔ En el gráfico anterior se observa el efecto del aumento de la PCO2 sobre el FSC manteniendo una presión de
perfusión cerebral constante en los valores indicados (120, 100 y 50).
➔ Se observa que la hipercapnia provoca un marcado aumento en el FSC para cualquier valor de presión de
perfusión cerebral.
➔ Además se observa que todos los gráficos se saturan a la misma cantidad de FSC, por más que esté
aumentada la PCO2 todos logran vasodilatarse lo mismo y generar el mismo FSC máximo.
Presión de O2:
➔ La hipoxia (falta de O2) aguda genera que se sintetice óxido
nítrico y adenosina local, con lo cual se genera una
vasodilatación para aumentar el FSC.
➔ En general, el FSC no cambia a menos que la PO2 baje por
debajo de 50-60 mmHg. A medida que cae por debajo de esos
valores, el FSC puede aumentar hasta un 400% por encima de
los valores de reposo.
➔ Cuando la hipoxia es crónica ya no se puede generar más
vasodilatación pero existe un aumento en la densidad de
capilares para poder generar un mayor intercambio (esto
también aumenta el flujo).
➔ En la hiperoxia (aumento del O2) hay menor síntesis de ON y prostaglandinas endoteliales, lo que hace que
ocurra una vasoconstricción y eso disminuye el FSC.

Control local del FSC

➔ El FSC total está acoplado al consumo cerebral de O2.
➔ Cambios en la actividad cerebral alteran el consumo
de O2.
➔ Cambios en las determinadas áreas del cerebro llevan
a cambios en el FSC en esas regiones.
➔ El aumento del FSC a determinada área se da por
mecanismos de feedforward en los cuales existe una
dilatación de los capilares por una relajación activa de los
pericitos, y luego hay una dilatación arteriolar corriente arriba.
➔ El flujo sanguíneo cerebral es mayor en la sustancia gris que en
la sustancia blanca debido a que presenta una mayor densidad
de capilares.
➔ El flujo cerebral aumenta a determinadas áreas dependiendo
de la actividad que estemos haciendo.
Acoplamiento neurovascular En la sinapsis se libera glutamato como NT.

El glutamato puede actuar sobre:

➔ Neuronas:
- óxido nítrico
- prostaglandina E2
- adenosina.
➔ Astrocitos:
- potasio (hiperpolarización)
- EET (ácido epoxi eicosatrienoico)
- AA (ácido araquidónico) → Vasoconstricción arteriolar
➔ Pericito, rodean capilares:
- Contracción - Vasoconstricción del capilar.
- Relajación - Vasodilatación del capilar.

LCR:
➔ En algunos sectores de la circulación cerebral se encuentran
los plexos coroideos, donde se produce LCR
(aproximadamente 500 ml/día).
➔ El LCR circula por los ventrículos y por los senos venosos de la
duramadre.
➔ La presión del LCR es de aproximadamente 10 mmHg.