Dermatologia BG

DERMATOLOGÍA DEL ARENAS-BG
I. SEMIOLOGIA CUTÁNEA
Ë La piel se origina del ECTODERMO à Da origen a:

o EPIDERMIS
o FOLICULOS PILOSOS
o GLANDULAS SEBASEAS
o GLANDULAS SUDORIPARAS
o UÑAS
o MELANOCITOS
Ë También se origina del MESODERMO à Da origen a:
o Tejido conjuntivo
o Musculo pilo-erector
o Vasos sanguineos
o Celulas de langerhans
o DERMIS
Ë Principales capas:
o HIPODERMIS à está formada por
lóbulos de adipocitos, tejido subcutáneo.
Función: Reserva energética y aislante de
calor.
o DERMIS
o EPIDERMIS
Ë EPIDERMIS: epitelio plano estratificado, queratinizado.
CAPA Características.
1. Basal o germinativa o Queratinocitos: células cilíndricas basófilos.
o Queratinocitos están unidos entre ellos por
DESMOSOMAS y a la membrana basal por
HEMIDESMOSOMA
o Células detríticas à MELANOCITOS
o Células no dendríticas à Células de MERKEL: forma
parte del sistema celular endocrino à funcionan como
mecanoreceptor. Tienen gran facilidad de transformarse
en células malignas. Poca cantidad.
o Células de Langerhans: presentadoras de antígenos.
2. Espinoso o de o Células poliédricas à contienen los tonofilamentos.
Malpighi Encontramos desmosomas.
3. Granuloso o Células con granulaciones de queratohialina
hematoxilínicas.
4. Lúcido o En palmas y plantas à piel muy gruesa.
o Formada por eleidina.
5. Córneo o Células muertas, aplanadas y sin núcleo.
o Contiene la queratina.
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Ë Complejo pilo-sebáceo: formado por à

o Folículo piloso
o Pelo
o Músculo erector del pelo
o Glándula sebácea à tipo holocrino. Predominan en cara y tronco, no hay en palmas
y plantas.
Ë FUNCIONES DE LA PIEL:
o Queratínica, que produce queratina à su principal componente es la CISTINA.
o Melánica, que sintetiza melanina
o Sudoral, que produce sudor y otras sustancias.

o Sebácea, formadora del sebo.
o Sensorial, que es perceptiva.
Ë Tipos de dermatosis:
o Localizada: afecta un solo segmento
o Diseminada: afecta dos o más segmentos
o Generalizada: no deja piel sin afección.
Ë El elemento básico en dermatología es el PRURITO.
LESIONES ELEMENTALES
Primarias: se originan sobre una piel sana.

Secundarias: sobre una piel previamente afectada.
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1. ALTERACIONES DE COLOR
ALTERACIÓN CARACTERISTICA
MANCHA O MÁCULA Sin relevo
Sin depresión
MANCHAS VÁSCULO-SANGUÍNEAS: puede darse por dilatación, constricción o salida de
eritrocitos.
1. ERITEMA Por vasodilatación
1.1 CIANOSIS ü Congestión pasiva venosa
ü Disminución de la temperatura
1.2 RUBOR ü Congestión activa arterial
ü Aumento de la temperatura
1.3 ENANTEMA ü Eritema de las mucosas
1.4 EXANTEMA ü Eritema diseminado-agudo-efímero.
o Morbiliforme: áreas eritematosas intercaladas
con piel sana. Caracteristico del Sarampión.
o Escarlatiniforme: cuando es difuso y uniforme
1.5 ERITRODERMIA ü Eritema generalizado que afecta a más del 90% de la
superficie corporal.
ü Descamación
1.6 ERITEMA FIGURADO ü Mancha eritematosa
ü Bordes definidos
ü Puede estar algo elevado sus bordes.
2. MANCHA LÍVIDA ü Color plomizo.
ü Temperatura fría por isquemia. Disminución de la
perfusión en el sitio donde se encuentra.
3. MANCHA ü color rojo permanente, por aumento névico del número
ANGIOMATOSA de capilares.
ü Disminuye con la vitropresión fuerte.
4. MANCHA ANÉMICA ü Mancha blanca, permanente,
ü Por agenesia vascular.
ü Disminución o ausencia de los vasos sanguíneos.
5. PÚRPURA ü Roja o amoratada
ü No desaparece con Vitropresión
1. Petequia: hasta 1cm de tamaño.
2. Equimosis: mayor de 1cm.
3. Víbice: en forma lineal
4. Seniles: daño por radiación solar.
MANCHAS PIGMENTARIAS: por aumento o disminución de la melanina.
1. LEUCODERMIA Es una mancha blanca por disminución o ausencia de melanina.
HIPOCROMIA ü Disminución
ü Color blanco nácar
ACROMIA ü Ausencia
ü Color marfil
2. HIPERCRÓMIA Aumento de la melanina u otros pigmentos.
MELANODERMIA Aumento de melanina
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ICTERICIA Acumulación de pigmentos biliares à se depositan en todas

partes del cuerpo.
3. PIGMENTACIÓN ü Drogas aplicadas topicamente: alquitranes, antralina,
EXTERNA nitrato de plata y permanganato de potasio producen
manchas de coloración gris a negro.
ü Permanente
ü TATUAJE
2. FORMACIONES SÓLIDAS: resultan de procesos inflamatorios, infiltrativos, neoplásicos.
Afectan todas las capas de la piel.
1. PÁPULA ü Lesión sólida, circunscrita
ü Elevada
ü Menor que 1cm de tamaño
ü Proceso patológico epidérmico, dérmico o mixto.
ü la resolución espontánea y ausencia de cicatriz
residual. (Esc.Francesa y Latinoamericana)
ü NO AFECTA LA HIPODERMIS
2. NÓDULO ü Lesión sólida, circunscrita, saliente o no.
ü Mide: 1 – 3cm de tamaño.
ü El proceso patológico se localiza en la EPIDERMIS,
DERMIS Y/O HIPODERMIS.
3. TUBERCULO ü Pápula o nodulo que involuciona, dejando cicatriz.
4. TUMOR ü Sólida,circunscrita, saliente o no.
ü Mide más de 3cm.
5. PLACA ü lesión elevada de altura inferior a 1cm,
ü Diámetro que se extiende en superficie por varios
centímetros.
ü Puede ser una lesión individual o constituir un
aglomerado de pápulas.
6. GOMA ü Nódulo o nudosidad que se liquidifica en la porción
central.
ü Se puede ulcerar, eliminando material necrótico.
ü En su desarrollo pasa por cuatro etapas sucesivas:
1. Formación o crudeza
2. De reblandecimiento,
3. De ulceración y evacuación
4. De reparación cicatrizal.
7. VEGETACIÓN ü Lesión sólida

ü Pedunculada o con aspecto de coliflor
ü Blanco-enrojecida, de superficie lisa y húmeda.
ü Sangra fácilmente por papilomatosis y acantosis.
8. VERRUGOSIDAD ü Lesión sólida

ü Elevada
ü Superficie irregular
ü Dura
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ü Inelástica y amarillenta, por hiperqueratosis.
3. ELEVACIONES EDEMATOSAS: causada por edema en la DERMIS O HIPODERMIS.

1. HABÓN-RONCHA ü Elevación efímera, irregular en forma y extensión, de
O URTICARIA color variable de blanco àrosado à rojo.
ü Pruriginosa.
ü El tamaño: de milímetros a centímetros.
ü La URTICA, llamada impropiamente pápula urticariana,
resulta de la extravasación de plasma y desarrollo de
un edema dérmico circunscrito. La absorción del
edema causa la desaparición de la lesión en algunas
horas.
2. EDEMA ü Area de edema circunscrito que puede ocurrir en el

ANGIONEURÓTICO subcutáneo.
ü Causa tumefacción o haciendo relieve en la superficie.
SE DENOMINA TAMBIÉN EDEMA DE QUINCKE.
4. COLECCIONES LÍQUIDAS: contenido líquido que puede ser SEROSO, SANGRE O PUS.
1. VESÍCULA ü Elevación circunscrita de hasta 1cm de tamaño.
ü Conteniendo líquido claro.
ü El contenido, inicialmente claro (seroso), puede tornarse
turbio (purulento) o rojo (hemorrágico).
2. AMPOLLA O ü Elevación circunscrita

FLICTENA ü Conteniendo líquido claro
ü Mayor de 1cm.
ü Algunos utilizan el término flictena para las ampollas de
gran tamaño.
3. PÚSTULA ü Elevación circunscrita de hasta 1cm de tamaño.

ü Conteniendo pus.
4. ABSCESO ü Formación circunscrita

ü Tamaño variable.
ü Líquido purulento en la piel o tejidos subyacentes.
ü Hay calor, dolor y fluctuación y rubor.
5. HEMATOMA ü Formación circunscrita

ü Tamaño Variable
ü Derrame de sangre en la piel o tejidos subyacentes.
ü Color rojo inicial que, posteriormente, se torna morado
y verde amarillento.
ü Puede infectarse, presentando entonces calor y dolor,
y el contenido se torna hemorrágico-purulento.
5. ALTERACIONES DEL ESPESOR
1. QUERATOSIS ü Espesamiento de la piel.
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ü Duro e Inelástico, amarillento superficie áspera, por

AUMENTO DE LA CAMADA CÓRNEA.
2. LIQUENIFICACIÓN ü Espesamiento de la piel con acentuación de los surcos y
del color propio.
ü Aspecto cuadriculado.
ü Es debido, principalmente, AL AUMENTO DE LA
CAMADA MALPIGHIANA.
3. EDEMA ü Aumento de espesor

ü Depresible
ü Color propio de la piel o blanco-rosado
ü Por extravasación de plasma en la DERMIS Y/O
HIPODERMIS.
4. INFILTRACIÓN ü Aumento del espesor

ü Aumento de consistencia de la piel
ü Menor evidencia de los surcos, límites imprecisos y,
eventualmente, con color rosada.
ü Por la vitropresión, surge un fondo de color café con
leche.
ü Resulta de la presencia de infiltrado celular en la
dermis, a veces con edema y vasodilatación.
5. ESCLEROSIS ü Aumento de la consistencia de la piel.

ü Se torna lardácea o coriácea.
ü La piel puede estar espesada o adelgazada.
ü No es depresible y la plegadura es difícil o imposible.
ü Puede haber hipo o hipercromia.
ü RESULTA DE FIBROSIS DEL COLÁGENO.
6. ATROFIA ü Disminución del espesor de la piel.

ü Se torna adelgazada y plegable.
ü Es debida a reducción del número y volumen de los
constituyentes tisulares.
ü Víbice es una atrofia lineal de la piel.
6. PÉRDIDAS Y REPARACIONES TISULARES
1. ESCAMA ü Masa furfurácea, micácea o foliácea, que se desprende
de la superficie cutánea.
ü Por alteración de la queratinización.
2. EROSIÓN O ü Pérdida superficial, que sólo compromete la epidermis.

EXULCERACIÓN
3. ESCORIACIÓN ü Es una erosión traumática, lineal
ü Generalmente por rascado.
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4. ULCERACIÓN ü Pérdida circunscrita de epidermis y dermis, que puede

alcanzar la hipodermis y tejidos subyacentes.
5. ULCERA ü Ulceración crónica

6. FISURA O ü Pérdida lineal de continuidad de la epidermis y de la
RAGADIA dermis, en el contorno de orificios naturales, en un
área de pliegue o de hiperqueratosis.
7. COSTRA ü Concreción de color amarillo clara, verdosa o rojo

oscura, que se forma en área de pérdida tisular.
ü Resulta del desecamiento de serosidad, pus o sangre,
mezclado con restos epiteliales.
8. ESCARA O ü Área de color lívido o negro,

ESFACELO ü Limitada, por necrosis tisular.
ü El término también es empleado para designar la
ulceración resultante de la eliminación del esfacelo.
9. CICATRIZ ü Lesión de aspecto variable que resulta de la reparación

de un proceso destructivo de la piel y se asocia a
atrofia, fibrosis y discromía.
ü Puede ser saliente o deprimida, móvil, retráctil o
adherente.
ü No tiene surcos, poros o pelos.
Tipos de cicatrices:
ü Atrófica: cicatriz fina, plegada, papirácea.
ü Cribiforme: cicatriz perforada por pequeños
orificios.
ü Hipertrófica: cicatriz elevada, vascular, con
proliferación fibrosa, que no rebasa los bordes de la
herida. Tiene tendencia a involucionar.
ü Queloide: cicatriz nodular o tumoral con excesiva
proliferación fibrosa, que rebasa los bordes de la
herida. Puede alcanzar gran volumen.
Ë SIGNOS ESPECÍFICOS
• Afta: pequeña ulceración en la mucosa.

• Alopecia: ausencia de pelos en áreas pilosas.
• Anetodermia: atrofia localizada y circunscrita de la dermis en forma de agujero.
• Callo: hiperqueratosis en cuña que se introduce, causando dolor.
Es debida a irritación o presión mecánica en los pies.
• Callosidad: hiperqueratosis circunscrita en áreas de presión o fricción de los pies o
manos.
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• Celulitis: inflamación de la dermis y/o del tejido celular subcutáneo.

• Comedón: acumulación de corneocitos en el infundíbulo folicular (punto blanco) o
de queratina y sebo en un folículo piloso dilatado (punto negro).
• Cuerno: excrescencia cutánea circunscrita y elevada, formada por queratina.
• Eritrodermia: eritema generalizado, persistente y crónico, con descamación. Hay
compromiso de más de 90% de la superficie corporal.
• Fístula: trayecto que comunica dos cavidades, o canal con orificio en la piel que
drena foco de supuración o necrosis.
• Milio o milium: pequeño quiste de queratina, blanco-amarillento, muy superficial
en la piel.
• Poiquilodermia à signo caracterizado por:
§ Atrofia
§ Telangiectasias
§ Pigmentación, generalmente reticulada.
• Queloide: es una formación elevada por proliferación fibrosa en la piel, luego de
trauma, que no remite.
• Quiste: formación elevado o no, constituida por una cavidad cerrada envuelta por
un epitelio y que contiene líquido o una sustancia semisólida.
• Seropápula: formada por una vesícula en el centro de una pequeña urtica. Es la
lesión característica del estrófulo.
• Surco (túnel): pequeña sapiencia lineal, inferior a 1cm, con vesícula perlada, del
tamaño de la cabeza de un alfiler en la extremidad. Lesión característica de la
escabiosis formada por túnel excavado en la camada cornea por la hembra del
Sarcoptes scabiei.
• Signo de Asboe-Hansen: la presión directa sobre una ampolla determina la
extensión periférica de la misma por separación de la epidermis adyacente.
Característico de los pénfigos y dermatosis con acantolisis.
• Signo de Auspitz o del rocío hemorrágico: aparición de un punteado hemorrágico
cuando se raspan las escamas (legrado metódico) en la psoriasis. Las escamas se
desprenden como un polvo fino, micáceo, blanco, semejante al encontrado cuando
se raspa una vela. De aquí la denominación de signo de la vela.
• Signo de Darier: la fricción de la lesión determina una urtica. Característica de la
urticaria pigmentosa (mastocitosis).
• Signo (fenómeno) de Koebner: aparición de lesiones similares a las de la dermatosis
por trauma. Se encuentra en la psoriasis y liquen plano entre otros.
• Signo de Nikolsky: la presión friccional sobre la piel determina la separación de la
epidermis. Característico de los pénfigos y dermatosis con acantolisis.
• Signo de Zileri: descamación observada por el estiramiento de la piel en la pitiriasis
versicolor.
• Telangiectasia: presencia de capilares dilatados en la piel.
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Ë TERMINOS DESIGNATIVOS
Formas – contornos – dimensiones
• Anular: en anillo.
• Agminado: en grupos.
• Arciforme: en arcos.
• Circinada: en círculos.
• Corimbiforme: en corimbo, con lesión central y otras satélites.
• Discoide: en forma de disco.
• Espiralada: en forma de espiral
• Figurada: con borde elevado bien definido.
• Geográfica: contorno irregular como mapa geográfico.
• Gotada: en gotas.
• Irisada o en diana: en círculos concéntricos.
• Lenticular: como lentejas.
• Lineal: en línea.
• Miliar: como gránulos de milio.
• Numular: en forma de moneda.
• Puntiforme o puntuada: en forma de puntos.
• Serpiginosa: en línea o contorno sinuoso.
Distribución – número
• Localizada: erupción en una o algunas regiones.

• Diseminada: erupción con lesiones individuales en varias regiones cutáneas.
• Generalizada: erupción difusa y uniforme, afectando varias regiones cutáneas.
• Universal: compromiso total de la piel, incluyendo el cuero cabelludo.
Evolución
• Aguda: lesiones que duran algunos días.

• Subaguda: si dura semanas.
• Crónica: cuando dura meses o años.
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II. ALERGIA E HIPERSENSIBILIDAD
URTICARIA Y ANGIOEDEMA
DEFINICIÓN ü Síndrome reaccional de la piel y las mucosas.
ü Se caracteriza por ronchas pruriginosas y angioedema.
ü Edema vasomotor transitorio y circunscrito de la dermis, que
ü Dura horas
EPIDEMIOLOGÍA ü Mujeres 40 a 50 años de edad.
ü Dermografismo 5%
ü Urticaria colinérgica se da después de los 20 años,
generalmente.
ü Niños: causa más frecuente son las infecciones virales y
bacterianas en 80%.
ETIOPATOGENIA ü Multicausal: alérgenos, fármacos, alimentos, infecciones,
sustancias penetrantes.
ü procesos que activan el complemento y el depósito de
complejos inmunitarios,
ü antibioticos
ü Las urticarias colinérgicas à ejercicio, por
sobrecalentamiento pasivo o por tensión emocional.
ü Ronchaà Vasodilatación localizada à Aumento de la

permeabilidad capilar à Depende de sustancias:
HISTAMINA, CININA, PROSTAGLANDINAS à Dadas por
desgranulación de los MASTOCITOS. à Reacciones
dependientes de IgE.
ü Crónicos à Aumento de Linfocitos auxiliares T CD4
ü El angioedema sin ronchas puede ser una deficiencia de
inhibidores de C1-esterasa.
CLASIFICACIÓN Origen:
ü Inmunitaria
o Dependiente de IgE.
o Mediada por complemento.
ü No inmunitaria
o Desgranulación directa de mastocitos.
o Desgranulación indirecta de mastocitos
(aspirina).
ü Idiopática
Tiempo:
ü Urticaria aguda (< 6 semanas).
ü Urticaria crónica (> 6 semanas).
Con base en el cuadro clínico:
ü Urticaria común.
ü Urticaria física (por estímulo desencadenante) à lo más
común es Colinergica y Dermografismo.
ü Urticaria por contacto
ü Vasculitis urticariana (por vasculitis en biopsia)
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ü Angioedema (sin ronchas)
CUADRO CLÍNICO URTICARIA COMÚN

ü Puede ser circunscrita, diseminada o generalizada
Existe una urticaria ü Aspecto: Piel de naraja
anular aguda o ü Duración: horas
multiforme, y es una ü Prurito intenso.
reacción de DERMOGRAFISMO O URTICARIA FACTICIA
hipersensibilidad a virus, ü Ronchas lineales
bacterias o fármacos.
ü Aparecen al frotar la piel
ü Forma de urticaria fisica más frecuente
EDEMA ANGIONEURÓTICO O URTICARIA GIGANTE
ü Afectar la cara y las extremidades; predomina en los
párpados y labios.
ü Disfunción respiratoria o gastrointestinal.
URTICARIA POR CONTACTO à relacionado con el LATEX.
VASCULITIS URTICARIANA
ü Ronchas de larga duración (hasta 24 h)
ü Deja pigmentación violácea
ü Se acompaña de fiebre y artropatía.
ü Algunos casos evolucionan a lupus eritematoso
ü Hay vasculitis leucocitoclástica.
ü Para su DX: BIOPSIA
DX DIFERENCIAL 1. Prurigo por insectos
2. Eritema polimorfo
3. Eritema anular centrífugo
4. Urticaria pigmentaria
5. SINDROME DE SWEET à DERMATITIS NEUTROFILICA
FEBRIL AGUA.
6. PENFIGOIDE AMPOLLAR.
DATOS Vasodilatación, edema e infiltrado de la dermis con linfocitos,
HISTOPATOLÓGICOS polimorfonucleares y eosinófilos.
LABORATORIOS • Biometría hemática

• Examen general de orina, el coproparasitoscópico.
• Frotis vaginal.
• Cuantificación de criofibrinógenos,
• Reacciones cutáneas,
• Dietas de eliminación,
• Radiografías y pruebas para agentes físicos ETC.
TRATAMIENTO • Sin causa à SINTOMATICO
o Antihistamínicos:
§ H1: difenhidramina, hidroxicina, ketotifeno
§ H2: loratadina, cetirizina, levocetirizina
• Se consideran de PRIMERA LÍNEAà
o Loratadina, 10 mg
o Cetirizina, 10 mg
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o Levocetirizina, 5 mg
o Fexofenadina, 180 mg, o desloratadina, 5 mg al día.
• En la SEGUNDA LÍNEA à los corticosteroides por tiempo
breve y sólo en formas graves. DOSIS: 0.5-1.0 mg/Kg
De uso reciente es la mesalazina, antiinflamatorio que inhibe
la 5-lipooxigenasa à 500 mg/día, con incremento de la dosis
cada semana hasta 1 g/día.
• Urticaria autoinmunitaria grave y resistente a tratamiento à
ciclosporina A, plasmaféresis, inmunoglobulina por vía
intravenosa, azatioprina, metotrexato y micofenolato de
mofetilo.
• Urticaria por frío se recomienda CIPROHEPTADINA
• URTICARIA COLINÉRGICA à CETIRIZINA Y MEBHIDROLINA
• En la vasculitis urticariana à DAPSONA
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ERITEMA NODOSO
DEFINICIÓN ü Síndrome de hipersensibilidad tardia TIPO IV, de origen múltiple.
ü Se considera la paniculitis más frecuente. (41%)
ü Se caracteriza por nudosidades eritematosas, calientes y
dolorosas, simétricas
ü Regiones extensoras de las extremidades inferiores.
ü Es de evolución aguda.
ü Es la expresión de una paniculitis septal SIN VASCULITIS.
EPIDEMIOLOGÍA ü Predomina en mujeres
ü 20-40 años
ETIOPATOGENIA ü La causa es variada:

o Infecciosa (62%)
Depositan en las o Fármacos
paredes de los vasos o Enfermedades sistémicas y procesos malignos.
sanguíneos septales Depende fundamentalmente de faringitis por un estreptococo β
de la HIPODERMIS. hemolítico del grupo A, puede ser idiopática (16 a 72%).
a. Adenopatías Hiliares
La interleucina-6 (IL- ü Sarcoidosis
6) Factor de ü Tuberculos
necrosis tumoral- ü Toxoplasmosis
αII. Síndrome de Lofgren: adenopatía hiliar, poliartritis aguda y eritema
nudoso
b. Vinculado con síntomas gastrointestinales
ü Colitis ulcerativas
ü Enfermedad de Crohn
ü Gastroenteritis bacteriana
ü Pancreatitis
c. Otras enfermedades
ü Embarazo
ü ACO
ü ERITEMA NUDOSOS EN LEPRA:
o Reacción leprosa tipo II
o Proceso vasculítico
o Se relaciona con la destrucción de Mycobacterium leprae,
con el tratamiento antileproso.
o Afecta tronco, cara y extremidades superiores.
o Infiltrado de neutrófilos, linfocitos y con histiocitos
espumosos que contienen bacilos.
o En lepra el eritema nudoso de repetición puede llevar a
AMILOIDOSIS RENAL Y HEPÁTICA.
CUADRO CLÍNICO ü Aparición súbita de nudosidades à 1 a 5 cm de diámetro.
ü Eritematosas, profundas, palpables, calientes y dolorosas
ü Duran días o semanas y son resolutivas.
El ERITEMA ü Se localizan: bilateral y simétrica en las porciones extensoras de
NUDOSO- las extremidades inferiores.
BRITHANY GUERRA 13
NECROSANTE DE ü Rodillas y tobillos.

HARTER es muy raro, ü Adquieren un tinte purpúrico y dejan una coloración amarillo-
se manifiesta por verdosa (eritema contusiforme)
nudosidades ü Se resuelve de manera espontanea à 3 a 6 semanas à no deja
gigantes con cicatriz.
necrosis central. ü Se puede presentar:
o Fiebre de 38 a 39°c, fatiga, malestar general, artralgias,
cefalalgia, dolor abdominal, vómito o diarrea.
o Puede acompañarse de lesiones epiesclerales y
conjuntivitis flictenular.
ü Variantes clínicas:
1. Eritema nudoso migratorio
2. Eritema nudoso crónico
DX DIFERENCIAL 1. ERITEMA INDURADO DE BAZIN – más frecuente.
2. Enfermedad de Weber-Christian
3. Tromboflebitis
4. Vasculitis cutáneas
5. Granuloma anular subcutáneo
6. Poliarteritis nudosa
7. Linfoma cutáneo de células B
8. Lupus profundo
9. Morfea profunda y nódulos reumatoides
DATOS ü Es una paniculitis septal sin vasculitis.
HISTOPATOLÓGICOS ü Al inicio hay edema, hemorragia y neutrófilos que se extienden
hacia áreas periseptales de los lóbulos de grasa.
ü En la dermis se observa un infiltrado perivascular superficial y
profundo à linfocitos.
ü En raras ocasiones puede observarse un infiltrado por
eosinófilos.
LABORATORIOS ü BHC, SEDIMENTO ERITROCITARIO Y EXUDADO FARINGEO
TRATAMIENTO ü REPOSO EN CAMA
ü En algunos casos à AINES
o Indometacina, 100 a 150 mg/día
o Naproxeno, 500 mg/día
ü Ante lesiones persistentes à yoduro de potasio, 400 a 900 mg/
día.
ü Rara vez se necesitan glucocorticoides (prednisona, 40 mg/día) o
colchicina, 0.6 a 1.2 mg dos veces al día, e hidroxicloroquina, 200
mg dos veces al día.
ü En casos recalcitrantes se han usado tetraciclinas.
ü En eritema nudoso en lepra el mejor tratamiento es la
talidomida.
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ERITEMA MULTIFORME
SINONIMO ü Eritema polimorfo
ü erithema exudativum multiforme
ü ERITEMA POLIMORFO MENOR DE HEBRA.
DEFINICIÓN ü Dermatosis aguda mucocutánea, autolimitada e inmuno-
patológica.
ü Fiebre y síntomas generales.
ü Las lesiones cutáneas son acrales, centrípetas, simétricas y
polimorfas, constituidas por eritema, pápulas, vesículas, ampollas
y placas urticariales
ü Evolucion de dos a cuatro semanas.
EPIDEMIOLOGÍA ü 1 a 6 casos/ Millón
ü constituye 4.47% de las dermatosis medicamentosas; se relaciona
con fármacos en 50% de los afectados.
ü Varones
ü 20-40 años
ETIOPATOGENIA ü Es un síndrome de hipersensibilidad tardía.
ü Factores múltiples: infecciones virales (herpes, hepatitis C),
bacterianas (lepra), micóticas (candidosis vulvovaginal),
colagenopatías y vasculitis; puede ser idiopático (50%).
ü Se ha relacionado con HLA-DQB1* 0301.
ü En niños y adultos el factor infeccioso es el más frecuente: virus
del herpes simple (HSV) en 15 a 63% o mycoplasma
pneumoniae.
Patogenia:
ü Inmunocomplejos circulantes à paredes vasculares à fijación
del complemento.
o Acción de Cininas Proinflamatorias.
o Necrosis del queratinocito e infiltrado de células
mononucleares.
ü En ancianos predominan las reacciones por medicamentos y
neoplasias.
ü Fármacos causales à sulfamidas, penicilina, tiazidas, fenitoína,
carbamazepina, paroxetina y pirazolonas à Enf. 1 a 3 semanas
despúes.
ü Inyeccion de Lidocaina à Eritema nudoso + eritema
multiforme.
CLASIFICACIÓN Según la gravedad se consideran una forma menor y otra mayor.

ü Menor à afección de las mucosas es mínima o nula y no hay
afección sistémica.
ü Mayor à afección de al menos una mucosa, generalmente la oral,
las lesiones cutáneas son más extensas y ampollares; puede haber
afección sistémica.
Se han identificado tres subgrupos: clásico, recurrente y persistente.
BRITHANY GUERRA 15
CUADRO CLÍNICO ü Repentino con pródromos como fiebre, dolor de garganta, tos y
malestar general.
ü Las lesiones cutáneas son simétricas, acrales y centrípetas.
ü Predominan en la cara, el tronco, los codos, rodillas, palmas,
plantas y dorso de las manos.
ü Eritema, pápulas, vesículas, ampollas y lesiones urticariales,
placas de diferente tamaño y forma.
ü La lesión clásica es el “herpes iris de Bateman” o “lesión en
diana” à mancha eritematosa circular à pápula à una
ampolla central à deprime en el centro por una zona de
necrosis.
ü Las lesiones generan ardor y prurito leves.
ü Evolución à tres a siete días. (Menor tiempo si la causa son
medicamentos)
ü Resolución espontánea: dos a cuatro semanas, aunque deja
hiperpigmentación residual.
ü EM relacionado con herpes predomina en las extremidades (89%)
à lesiones en diana o pápulas.
ü EM por fármacos las lesiones son difusas, centrípetas, más extensas
y purpúricas. à hay una variedad fotosensible en partes
expuestas a la luz à medicamentos.
ü Pueden relacionarse con infección viral, en especial por HSV (70%).
ü En 25 a 60% afecta las mucosas conjuntival, oral y genital.
ü La asociación con lesiones de lupus eritematoso se conoce como
SÍNDROME DE ROWELL.
DX DIFERENCIAL ü Urticaria
ü Eritema anular centrífugo
ü Penfigoide
ü Dermatitis herpetiforme
ü Aftas
ü Herpes simple
ü Enfermedad de Behçet
BRITHANY GUERRA 16
DATOS ü La epidermis à necrosis puede haber degeneración vacuolar de

HISTOPATOLÓGICOS la basal.
ü En la dermis papilar à edema e infiltrados linfohistiocíticos
perivasculares, con neutrófilos y eosinófilos, infiltrado de
CÉLULAS MONONUCLEARES MÁS INTENSO.
ü Si hay ampollas son subepidérmicas.
ü Tres modelos: dérmico puro, dermoepidérmico y epidérmico.
ü Necrosis es más intensa cuando es originado por fármacos.
ü Los linfocitos à CD4+.
ü à edema intracelular de células epiteliales y vacuolización à
pérdida de desmosomas y orgánulos citoplasmáticos
LABORATORIOS ü Leucocitosis
ü VES aumentado
ü PCR aumentada
ü Pruebas Hepáticas anormales.
La inmunofluorescencia directa revela depósitos de fibrina y C3 en la
unión dermoepidérmica, y de C3 e IgM alrededor de vasos.
TRATAMIENTO Consta de medidas sintomáticas locales y antihistamínicos sistémicos.

En pacientes graves à glucocorticoides VO.
El tratamiento preventivo à ACICLOVIR, 400 MG 2VD X5D à si no se
determina la causa se administra durante seis meses.
ü valaciclovir, 500 mg tres veces al día
ü famciclovir 250 mg tres veces al día
ü azatioprina, 100 mg/día;
ü dapsona o diaminodifenilsulfona (DDS), 100 mg/día, o
ü talidomida, 100 a 200 mg/día.
EN EL SÍNDROME DE ROWELLà CORTICOSTEROIDES, METOTREXATO O
DAPSONA.
BRITHANY GUERRA 17
SSJ NET
SINONIMOS ü Ectodermosis erosiva ü Síndrome de Lyell o de
pluriorificialis. Brocq-Lyell.
ü eritema polimorfo mayor. ü Síndrome del gran
quemado
ü Necrosis aguda
diseminada
epidérmica de tipo 3
ü Necrosis apoptósica
tóxica.
DEFINICIÓN ü Dermatosis mucocutánea aguda ü Dermatosis grave por
grave. hipersensibilidad
ü Caracterizada por malestar inducida por
fármacos.
general, estomatitis,
ü Se manifiesta grandes
conjuntivitis purulenta y desprendimientos
lesiones vesiculoampollares epidérmicos por
hemorrágicas diseminadas. necrosis que dejan la
ü Afectan el de 10% de la piel denudada.
superficie corporal. ü producen desequilibrio
ü Se desencadena por infecciones de líquidos y
virales o bacterianas, y fun- electrólitos.
damentalmente por ü > 60% SC à MUERTE.
medicamentos.
ü El espectro de síndrome de Stevens-Johnson-necrólisis
epidérmica tóxica (SSJ-NET) à síndrome de Stevens- Johnson si
afecta < 10% de la superficie corporal, y necrólisis epidérmica
tóxica si afecta > 30%.
ü una forma transicional si afecta 10 a 30%.
EPIDEMIOLOGÍA ü Mujeres ü Mujeres y ancianos.
ü 2 -78 años de edad. ü 1 caso/ millón
ü Mortalidad 5% ü NET por sulfas à
ü Relacionado a infecciones 53% Varones VIH+
ü Relacionado a fármacos en ü
54%.
ETIOPATOGENIA ü Síndrome de hipersensibilidad ü Puede ser idiopática à
producido por una reacción de HLA, especialmente
tipo antígeno-anticuerpo à HLA-B12.
depósito de complejos ü Necrólisis epidérmica
inmunitarios à necrosis de tóxica por
los epitelios cutaneomucosos. carbamazepinaà
ü Entre las causas se señalan HLA-B*1502 en la
FÁRMACOS, pero también población asiática.
sustancias químicas, ü A menudo es una
infecciones virales de tipo reacción idiosincrásica
herpes simple, infecciones a antibióticos o
analgésicos (77%), no
BRITHANY GUERRA 18
bacterianas como Mycoplasma dependiente de la

y agentes desconocidos. dosis.
ü Entre los medicamentos que ü El periodo de incubación
participan con mayor -> 24 a 48 h hasta una
frecuencia están pirazolonas y a tres semanas.
sus derivados, anticonvulsivos, ü La hipersensibilidad
penicilina, alopurinol, cutánea inducida por
sulfonamidas, fármacos à necrosis
antiinflamatorios no de la membrana basal
esteroideos (oxicams), y de los puentes de
nitrofurantoína, metotrexato, fijación à proceso de
teofilina, quinolona etc. citotoxicidad
ü En asiáticos el síndrome de ü de queratinocitos
Stevens- Johnson por dependiente de
derivados de anticuerpos à
CARBAMAZEPINA à el separación extensa de
genotipo HLA-B*1502 en la la epidermis.
población CHINA. ü La presencia de una
HLA-B*5801 y alopurinol en linfopenia inicial à
JAPONESES. fisiopatogenia de este
cuadro es similar a la
reacción de injerto
contra huésped.
ü El fármaco o sus
metabolitos à
queratinocito activado
(QA), que expresa
antígenos HLA-DR y
una molécula de
adherencia (ICAM-1)
que reclutan linfocitos
T citotóxicos (CDS+)
que liberan citocina
lítica (perforina)
contra QA.
ü Por otro lado, hay
disminución de células
de Langerhans y
quedan sustituidas por
macrófagos
productores de TNF-α,
que también causa
necrosis del
queratinocito e induce
la expresión de ICAM-
1.
BRITHANY GUERRA 19
ü Se trata de un proceso
de apoptosis mediado
por Fas y su ligando.
ü MEDICAMENTOS (PAG
79)
CUADRO CLÍNICO ü El periodo de incubación: 1 a 28 ü Se inicia con una fase
días, en promedio siete. prodrómica con
ü Inicio súbito, fiebre de 39 a 40°C, malestar general,
malestar general, cefalea, fiebre, congestión
dolor de garganta y articular, nasal y eritema difuso.
taquipnea, y pulso débil y ü Síntomas francos de
acelerado. toxemia à horas
ü Afecta las mucosas oral, después se generaliza
conjuntival, nasal, anal y el eritema color rojo
genital. intenso à ardor y
ü La estomatitis à por vesículas prurito o de placas
en labios, lengua, carrillos, velo urticarianas à la
del paladar y faringe, y deja necrosis explosiva de
ulceraciones hemorrágicas y la epidermis à color
seudomembranas à hay purpúrico à Grandes
dificultad para deglutir y ampollas à Amplia
salivación abundante. zona de la piel
ü La conjuntivitis es purulenta y denudada à Gran
bilateral; puede haber iritis, quemado à Se
iridociclitis, panoftalmitis, detiene de 2 a 3 días.
úlceras corneales, atrofia ü Afecta más de 30% de la
lagrimal, atriquia y fimosis superficie corporal.
palpebral. ü En las manos, los
ü La vaginitis y balanitis son desprendimientos son
erosivas y puede haber en dedo de guante.
uretritis. ü Puede afectar las
ü En la piel aparece una mucosas conjuntival,
dermatosisà predomina en la ORAL (90%), anal y
cara, el tronco, las manos y los genital.
pies à constituida por una ü Hay signo de Nikolsky
erupción vesiculoampollar positivo.
hemorragia, purpuras y ü La evolución es aguda y
petequias. grave.
ü Puede haber paroniquia y ü etapa de recuperación:
desprendimiento de uñas à se produce
anoniquia. Puede haber descamación
convulsiones, arritmias, exfoliativa y ocurre
pericarditis, miositis, reepitelización en 10 a
hepatopatías y septicemia, 14 días sin dejar
que llevan a coma y muerte. cicatriz.
BRITHANY GUERRA 20
ü 50% de los enfermos hay

lesiones corneales.
ü SC 60% à desequilibrio
de líquidos y electróli-
tos; deshidratación;
choque; infecciones en
especial pulmonares
(30%) o septicemia
(40%), o CID.
COMPLICACIONES ü Infecciones cutáneas (14%) ü Cambios pigmentarios,
ü Septicemia por gramnegativos distrofia ungueal,
(6.4%) alopecia
ü Bronconeumonía (5%) ü Xerostomía
ü Constricción esofágica,
fimosis, conjuntivitis
seudomembranosa,
fotofobia, ectropión,
triquiasis, simbléfaron
y ceguera (5 a 9%).
DX DIFERENCIAL ü Eritema polimorfo ü Quemaduras térmicas.
ü Síndrome de Lyell ü Epidermólisis
ü Penfigoide ampollar
ü Pénfigo ü Pelagra
ü Dermatitis herpetiforme ü Eritema polimorfo
ü Síndrome de Stevens-
Johnson
ü Síndrome de la piel
escaldada
estafilocócica
ü DRESS: Sx Sist. Rx a
droga con eosinofilia.
DATOS En la epidermis à edema, espongiosis, ü Necrosis y separación
HISTOPATOLÓGICOS y formación de vesículas y ampollas de la epidermis à
SUBEPIDÉRMICAS à fibrina, queratinocitos
polimorfonucleares y eosinófilos. necróticos con núcleo
Hay necrosis con extensión variable. picnótico (células de
La parte superficial de la dermis à Lyell).
edema, vasodilatación e infiltrados ü Sin alteraciones en la
inflamatorios perivasculares, con dermis.
extravasación de eritrocitos.
LABORATORIOS Hematuria y datos de daño renal. ü Anemia normocítica
hipocrómica.
ü Leucocitosis y
linfocitosis o
linfopenia.
ü VES aumentado
BRITHANY GUERRA 21
ü Aumento de DHL à
Correlaciona con la
evolución de la
enfermedad.
ü puede haber
trombocitopenia por la
coagulación
intravascular,
hiponatremia y
disminución de hierro
sérico.
TRATAMIENTO ü Benigno à evolución natural. ü Hospitalización y
ü Hospitalización à técnica aislamiento en
aséptica y control adecuado de servicios de terapia
líquidos y electrólitos, así intensiva.
como control de la ü el tratamiento es el
temperatura por medios mismo que en
físicos. quemaduras extensas
ü Infección agregada à à con campos
antibióticos. estériles y cama de
ü Prurito à antihistamínicos. Striker, movilización y
ü Glucocorticoides sólo à cambios de apósitos
pacientes con dermatosis frecuentes, y
grave o que ponga en peligro la ambiente húmedo.
vida à PREDNISONA, 40 A 60 ü lesiones oculares à
MG/DÍA. curaciones con colirios
ü En el ámbito local es necesario de glucocorticoides y
conservar limpias las lesiones, cloranfenicol, lágrimas
drenar ampollas, eliminar artificiales y
costras, aplicar fomentos o ungüentos.
baños con antisépticos débiles. ü conservación del
ü Cuidado ocular, que consiste equilibrio de líquidos y
en aseo con solución salina electrólitos.
estéril, y aplicación de gotas ü Se muestra promisoria la
de cloranfenicol o de plasmaféresis y
glucocorticoides à es oxigenación
necesario aplicar metilcelulosa hiperbárica à
o lágrimas artificiales à evitar favorecer el recambio
sequedad de las mucosas à epidermico.
evitar ceguera. ü La sulfadiazina de plata
ü La mucosa oral se asea con debe usarse con
solución salina o bicarbonata- precaución por el
da, y se efectúa riesgo de argiria.
desbridamiento de lesiones. ü Antibitticos à
ü En adultos à neomicina, polimixina
inmunomoduladores como la y bacitracina al 2%.
BRITHANY GUERRA 22
inmunoglobulina (IgG ü El uso de

poliespecífica de suero hu- glucocorticoides à
mano) IV, 0.5 a 0.75 g/kg/día por el riesgo de
durante cuatro días. leucopenia,
hemorragia
gastrointestinal y
sepsis, y aumento de
la mortalidad (66%).
ü PREDNISONA DE 1
MG/KG
ü Si utilizas antibioticos de
profilaxis à se deben
suspende cuando los
leucocitos vuelven a
cifras normales.
ü CID à HEPARINA 100
U/kg de peso corporal
c/ 4 a 6 h.
Inmunomoduladores
à azatioprina,
ciclosporina A,
ciclofosfamida,
anticuerpos
monoclonales,
anticitocinas.
inmunoglobulina IV
(IgG poliespecífica de
suero humano) à 0.5
a 0.75 g/kg/día
durante 4 DIAS.
ü La inmunoglobulina
bloquea la unión de
Fas con su ligando, lo
cual limita la
apoptosis.
ü agentes biológicos à
infliximab.
ü NO DEBE USARSE
TALIDOMIDA.
ü Para calcular la
mortalidad específica
NET à una escala que
mide el índice de
BRITHANY GUERRA 23
gravedad al evaluar
siete factores de
riesgo:
o Edad >40 años,
o Presencia de
enfermedad
maligna
o Superficie
corporal
afectada >10%
o Nitrógeno
ureico >28
mg/100 ml
o glucosa sérica
>252 mg/100
ml
o Bicarbonato
<20 meq/l
o Frecuencia
cardiaca
>120/min en
las primeras 24
h del ingreso.
BRITHANY GUERRA 24
ACNÉ VULGAR
SINONIMO Acné juvenil, acné común, acné polimorfo.
DEFINICION © Inflamación crónica de la unidad pilosebácea producida
por retención del sebo.
© predomina en la cara (99%), espalda (60%) y el tórax (15%)
© Lesión: comedones, pápulas, pústulas, abscesos,
cicatrices.
EPIDEMIOLOGIA © Adolescentes
© Desaparecer 20-25 años
© 14-17 años en mujeres
© 16-19 años en el varón
ETIOPATOGENIA © Autosómica dominante

© Factores patógenos:
1. Queratinización folicular anormal à Disminución del
ácido linoleico.
2. Secreción sebácea aumentada
3. Colonización bacteriana
4. Inflamación local
© Propionibacterium acnes à transforma los triglicéridos del
sebo en ácidos grasos libres à irritante local.
CLASIFICACION © No inflamatorio (comedónico), inflamatorio (papuloso),
pustuloso, quístico, conglobata, queloideo y fulminans.
ACNÉ CONGLOBATA
© Cara, cuello, tronco
© Crónica (40-50 años)
© Lesión: comedones dobles, quistes, nódulos, abscesos.
ACNÉ QUELOIDEA
© Región esternal con mayor frecuencia
ACNÉ FULMINANS
© Alta afinidad por los receptores a concentraciones
normales de DHT.
© Ulcerosa, Causa desconocida
© Varones jóvenes
© Cara y tronco
© Lesión: inflamatorias necróticas ulceradas y costrosas
sobre lesiones noduloquísticas.
© Cuadro clínico: mialgias, artralgias, perdida de peso,
fiebre, anemia, leucocitosis, aumento del VES.
© Puede coexistir con lesiones osteolíticas 40%, sinovitis,
alopecia, eritema nudoso y enfermedad de Crohn.
ACNÉ INVERSO à oclusión folicular
1. Acné conglobata
2. Hidradenitis supurativa perineoglútea o axilar
BRITHANY GUERRA 25
3. Foliculitis disecante de piel cabelluda

4. Quiste pilonidal
Síndrome:
Sinovitis
Acné grave
Pustulosis palmoplantar
Hiperostosis
Osteoartropatía seronegativa
Síndrome:
Pioderma gangrenoso
Artritis Piógena estéril
Acné quístico
ACNÉ NEONATAL E INFANTIL
© Se relaciona con la glándula suprarrenal fetal
desproporcionadamente grande, que produce una mayor
cantidad de dehidroepiandrostenediona (DHEA).
© Frente, mejillas, nariz.
© Lesión: Comedones cerrados, pápulas y pústulas.
ACNÉ ANDROGÉNICO.
© Es consecuencia de la producción excesiva de andrógenos
por ovarios poliquísticos u otras alteraciones endocrinas,
como el síndrome adrenogenital o de Cushing.
© Suele estar representado por el síndrome SAHA:
SEBORREA, ACNÉ, HIRSUTISMO Y ALOPECIA.
Acné excoriado de las jóvenes à Es inducido por neurosis y casi
exclusivo de mujeres.
Dermatosis acneiformes à Ocurren por inducción externa o por
contacto.
Rosácea fulminans o pioderma facial.
© Se presenta en mujeres jóvenes con antecedente de
rosácea
© Se caracteriza por la aparición repentina, en la región
centrofacial, de eritema, pápulas, pústulas, nódulos,
quistes y fístulas; no hay comedones.
© Cloracné à enfermedad ocupacional causada por
contacto crónico con hidrocarburos aromáticos
halogenados.
© Edema sólido facial o enfermedad de Morbihan à Se
ha descrito como asociación o complicación del acné o de
rosácea à Una alteración del flujo sanguíneo cutáneo y
del drenaje linfático.
© Consiste en una tumefacción sólida y persistente de la
parte central de la cara
BRITHANY GUERRA 26
CUADRO CLINICO © Las lesiones suelen aparecer al inicio de la adolescencia.

© En la cara, la frente, las mejillas, dorso de la nariz y
mentón; a veces se extienden al cuello y el tórax.
© Acné después de los 25 años, buscar otras causas como:
hormonal, ingesta de Halógenos, COMPLEJO B
DATOS HISTOPATOLOGICOS © Folículo dilatado con un infiltrado inflamatorio supurativo.
DX DIFERENCIALES © Rosácea
© Foliculitis
© Quistes de milium
© Sifílides
© Tubercúlides
TRATAMIENTO © Acné leve à Lavado con jabón, dos veces al día +
desengrasante con acido salicílico del 1-3%
• Peróxido de benzoilo 5-10%
• Ácido retinoico (tretinoína o vitamina A ácida) al
0.010, 0.025, 0.05 o 0.10%
• Isotretinoína al 0.05 y 0.025%
• Adapaleno
© Acné moderado o inflamatorio:
• Clindamicina 1%
• Eritromicina 2%
© Acné persistente a la terapia tópica à tetraciclinas por
vía oral.
• Minociclina 50-100 mg/d
• Doxiciclina 50-100 mg/d
Los antibióticos deben administrarse por 8 semanas,
aproximadamente.
© Acné conglobata à DAPSONA 100-200 mg/d
© ISOTRETINOINA à
o Queilitis descamativa, xerosis de narinas,
epistaxis, conjuntivitis, intolerancia a len- tes de
contacto, cefalea, dolores articulares y
musculares, fatiga, así como incremento de
aminotransferasas séricas, triglicéridos y
colesterol, ojo seco y leucopenia.
BRITHANY GUERRA 27
SEGUNDA PARTE:
DERMATOSIS POR VIRUS.
A. HERPES SIMPLE
SINÓNIMO Ø Fuego
DEFINICIÓN Ø Infección producida por virus del herpes simple (HSV)-1 y 2.

Ø Que afectan la piel y las mucosas oral o genital.
Ø Lesión: grupos de vesículas que se asientan en una base
eritematosa.
EPIDEMIOLOGIA Ø Rara antes de los 4 meses de vida.
Ø Herpes genital à 20-25 años.
Ø Localización orolabial es la más frecuente.
Ø Enfermedad de transmisión sexual más frecuente en el mundo.
ETIOPATOGÉNIA Ø Pertenece a la familia HERPESVIRIDAE.
Ø El HSV-1 no se transmite por contacto sexual, pero se ha
demostrado en 20% de las infecciones genitales.
Ø El HSV-2 es de transmisión sexual, pero se ha aislado en lesiones
orales.
Ø En general, los sujetos con anticuerpos contra HSV-2 presentan
lesiones genitales.
Ø Ciclo de vida INFECCIÓN à LATENCIA à TRANSFORMACIÓN
CELULAR.
CONTACTO DIRECTO à FASE SINTOMÁTICA DE INVASIÓN Y
REPLICACIÓN à MUERTE Y LISIS CELULAR.
Ø El virus se disemina, al parecer por vías extracelular e intracelular,
un proceso que se completa en 5 a 6 h. A partir de la inoculación
epitelial se extiende por los nervios sensitivos hacia ganglios
neuronales, donde permanece en forma latente tras la infección.
Ø Los anticuerpos tienen poca influencia en la prevención de la reac-
tivación (no dejan inmunidad), el factor transformante-β (TGF-β)
es un factor regulador negativo en la respuesta inmune, que
aumenta la latencia del virus.
Ø Las mujeres con esta infección tienen frecuencia más alta de
neoplasia cervicouterina.
Ø Erupción variceliforme se relaciona con dermatitis atópica
Ø Las ulceraciones por herpes incremen- tan el riesgo de infección por
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
CLASIFICACIÓN 1. Estomatitis:herpes labial, gingivoestomatitis herpética.

2. Herpes Genital: balanitis o vulvovaginitis herpética.
3. Otras: proctitis herpética y herpes perianal, querato-conjuntivitis,
herpes perinatal y diseminado, panadizo y eccema herpéticos.
BRITHANY GUERRA 28
CUADRO CLINICO Ø 50-75% de los pacientes presentaran parestesia y sensación de

ardor antes del episodio.
Ø Lesión: una o varias vesículas agrupadas en racimos sobre una base
eritematosa à ulceraciones à costras melicéricas.
Ø Adenopatias regionales.
Ø Evolución aguda
Ø Suele recurrir de 3 a 8 veces el primer año.
HERPES LABIAL
Ø Predomina en los labios o cerca de la boca.
Ø Gingivoestomatitis herpética y glositis geométrica herpética.
Ø El herpes labial puede acompañarse de eritema polimorfo.
Ø
HERPES GENITAL
Ø El herpes genital afecta el glande o la vulva (fig. 157-6).
Ø El herpes perianal y rectal à se acompaña de tenesmo y exudados
rectales, complicación à retencion urinaria.
HERPES NEONATAL
Ø HSV-2
Ø Puede acompañarse de fiebre, síntomas generales y afección
sistémica (sistema nervioso central, hígado, bazo o vías
respiratorias).
Ø Es propio de prematuros de 4 a 5 días de edad, contagiados al nacer
por vía vaginal, por rotura prematura o temprana de membranas,
o por contaminación por el personal de enfermería, el riesgo
disminuye si se realiza cesárea con membranas intactas o antes de
4 h tras la rotura.
Ø El eccema herpético o erupción variceliforme de Kaposi à es una
forma grave à vesiculopústulas diseminadas; puede ser mortal.
Afecta más a pacientes con dermatitis atópica, eritrodermia
ictiosiforme congénita, o enfermedad de Darier.
Ø En pacientes con infección por VIH, las ulceraciones en piel son
extensas, especialmente en el área anogenital, y se extienden hacia
tejidos profundos; puede haber afección de vísceras, y suscitar
esofagitis, neumonía, hepatitis o encefalitis.
DATOS Ø Alteraciones inmunitarias, y úlceras crónicas à biopsia à fijar en
HISTOPATOLOGICOS solución de Bouin.
Ø Se encuentra una vesícula intraepidérmica con degeneración
balonizante y reticular à células gigantes multinucleadas con
cambios virales nucleares (células en bolsa de canicas).
DATOS DE Ø Citodiagnóstico de Tzanck (cap. 1), que revela células gigantes
LABORATORIO multinucleadas con cuerpos de in- clusión nucleares
Ø Cultivo viral
Ø PCR
Ø Inmunoelectrotransferencia Western se puede distinguir entre el
HSV-1 y el HSV-2.
BRITHANY GUERRA 29
DX DIFERENCIALES 1. Sífilis temprana

2. Herpes zoster
3. Candidosis oral o genital
4. Síndrome de Stevens-Johnson
5. Dermatitis por contacto
6. Impétigo
7. Enfermedad de Behçet
TRATAMIENTO IMPOSIBLE ERRADICAR LA INFECCIÓN LATENTE.
En la piel se aconsejan fomentos con té de manzanilla o subacetato de
plomo o de aluminio, u otro antiséptico secante.
Analgésicos, como el ácido acetilsalicílico o la indometacina.
Aciclovir (El aciclovir es más activo si se administra durante los pródromos
o las primeras 48 a 72 h) por vía tópica, docosanol en crema al 10%
Está contraindicado el uso de glucocorticoides, sobre todo en la
localización oftálmica, donde puede resultar útil la IDU en ungüento al 0.1%,
o bien, la vidarabina al 3% o la trifluridina al 1%.
En el herpes genital debe recomendarse abstinencia sexual durante el
brote.
BRITHANY GUERRA 30
B. VARICELA
SINONIMO Viruelas locas.

DEFINICION Infección primaria producida por el virus de la varicela- zoster (VZV),
muy contagiosa y autolimitada.
Se caracteriza por una erupción de distribución centrípeta à vesículas que
aparecen sobre una base eritematosa à pústulas à costras à
depresiones.
EPIDEMIOLOGIA Ø Climas templados
Ø 90% < 15 años
Ø 95% en los inicios de la vida adulta
Ø Prevalencia es mayor en invierno y primavera.
Ø El periodo de transmisibilidad es de uno a dos días antes del inicio
de la erupción y durante la etapa vesicular. Pero las costras no son
infectantes. La infección por el VZV salvaje confiere inmunidad
prolongada y rara vez hay segundos ataques.
Ø Grave en adultos cuando se complica con à NEUMONIA Y
ENCEFALITIS.
ETIOPATOGENIA Ø El agente causal es el VZV à un herpesvirus con envoltura
icosaédrica y genoma de DNA bicatenario que se replica en el
núcleo celular.
Ø Se adquiere por inhalación o contacto directo, y los sitios iniciales de
infección son las conjuntivas o mucosas respiratorias.
Ø Hay dos ciclos de replicación, primero à ganglios linfáticos, y
después en el hígado, el bazo y otros órganos;.
Ø Es muy contagiosa en la etapa prodrómica y vesicular, en especial
cinco días antes o después del inicio del exantema
Ø Las células epiteliales sufren degeneración balonizante y generan
cuerpos de inclusión intranucleares con células gigantes
multinucleadas, y acumulación de edema intraepidérmico.
Ø En presencia de alteraciones inmunitarias, se afecta à pulmones, el
hígado y el cerebro.
Ø Si una embarazada, primer trimestre à síndrome de varicela

congénita.
Ø Segundo trimestre à no hay embriopatía
Ø Tercer trimestre à se produce varicela neonatal.
CLASIFICACION
CUADRO CLINICO Ø Incubación à 10 a 20 días, con un promedio de dos semanas.

Ø Pródromos à constan de febrícula y malestar general à duran 24 a
48 h. La enfermedad empieza como un exantema maculo- papular
à cuatro a cinco días aparece una erupción vesicular en el tronco,
la cara, la piel cabelluda y las raíces de las extremidades à se
BRITHANY GUERRA 31
transforman en pústu- las, y en dos a tres días forman costras que

al desprenderse dejan una pequeña depresión.
Ø Puede afectar las mucosas conjuntival, oral y vulvar.
Ø El cuadro es más grave en adultos.
Ø Las complicaciones son raras en niños sanos à cicatrices deprimidas
e infecciones cutáneas estreptocócicas o estafilocócicas, fascitis,
púrpura trombocitopénica, pleuritis, neumonía, encefalitis,
septicemia y síndrome
Ø
Ø El síndrome de varicela congénita à
o Muerte neonatal
o Hipoplasia de extremidades
o Cicatrices en la trayectoria de los dermatomas
o Daño ocular
o Daño del sistema nervioso central (snc) (encefalitis y
retraso mental).
DATOS Ø Vesículas intraepidérmicas con células gigantes

HISTOPATOLOGICOS multinucleadas y células epidérmicas con inclusiones
intranucleares (células en bolsa de canicas).
DATOS DE Ø Citodiagnóstico de Tzanck
LABORATORIO Ø PCR
Ø Cultivo
DX DIFERENCIALES Ø Miliaria
Ø Eritema multiforme
Ø Dermatosis por medicamentos
Ø Dermatitis herpetiforme
Ø Prurigo por insectos
Ø Impétigo
TRATAMIENTO Es sintomático.
Se recomiendan polvos secantes como talco, óxido de cinc, almidón, baños
de avena y baños con poco jabón.
Se puede administrar algún antihistamínico o acetaminofeno.
En pacientes con mal estado general o con alteraciones inmunitarias à
antivirales o gammaglobulina humana IM por 5 dias
En presencia de alteraciones inmunitarias o de varicela neonatal à se
administra aciclovir.
BRITHANY GUERRA 32
C. HERPES ZOSTER
SINONIMO Zona, cinturón de San Andrés.
DEFINICION © Enfermedad infecciosa, aguda y autolimitada, que se produce por

reactivación del virus de la varicela-zoster (VZV).
© caracterizada por aparición repentina de una afección de piel y nervios
periféricos que sigue una trayectoria nerviosa dermatomal, suele ser
intercostal, oftálmica o de extremidades.
© Se manifiesta por hiperestesia y dolor.
© Lesión vesículas en grupos sobre una base eritematosaà aparecen de 12
a 24 horas despues y se agrupan en racimos; desaparecen solas, y en
adultos y ancianos dejan una neuritis posherpética.
EPIDEMIOLOGIA © Predomina en varones
© Adultos >30 años, ancianos.
© Niños menores de dos años à Contagio MATERNO-FETAL à segunda
mitad del embarazo.
ETIOPATOGENIA © El VZV à DNA à Causa varicela por primoinfección (enfermedad
generalizada), y herpes zoster (local) en quienes poseen anticuerpos
circulantes à infección secundaria o a reactivación de una infección que
permanece latente à en los ganglios espinales.
© Se cree que la inmunidad celular suprime la actividad del VZV, y conserva la
latencia à ante una disminución de linfocitos T se relaciona con
reactivación.
© Fase de replicación à produce adenitis y viremia transitoria à respuesta
inflamatoria aguda y necrosis neuronal que dan por resultado la neuralgia
(nervio sensitivo) à HIPERSENSIBILIDAD Y EL DOLOR.
© El virus es liberado hacia la piel y experimenta una segunda fase de
replicación à con cambios histopatológicos idénticos a los de la varicela.
© El herpes zoster es menos contagioso que la varicela.
CUADRO CLINICO © Es un padecimiento que se restringe a un solo segmento (dermatoma).
© Es muy frecuente en las ramas de la parte media del tórax y en las
lumbares superiores (T3-L2).
© Por lo general se inicia con hiperestesia, dolor o ardor en la trayectoria de
un nervio sensitivo, más a menudo intercostal (53%) à dos a cuatro dias
despues aparecen las lesiones cutáneas à casi nunca rebasan la mitad
del cuerpo.
© pronto muestran umbilicación, se desecan à transforman en pústulas
(tres a cuatro días) à exulceraciones y costras melicéricas (7 a 10 días).
© a veces no hay lesiones cutáneas à “zoster sin herpes”
© En 10 a 17% afecta el par craneal V (trigémino), en particular la rama
oftálmica, en 30% afecta la rama nasociliar de esta última
© signo de Hutchinson à vesículas en la punta de la nariz.
© complicaciones oculares à queratitis, uveítis anterior, iridociclitis, e incluso
panoftalmitis.
© La afección de los pares craneales VII (facial) y VIII (vestibulococlear) puede
causar SÍNDROME DE RAMSAY-HUNT à parálisis de Bell, artralgia
temporomandibular y vértigo.
BRITHANY GUERRA 33
DATOS © Vesícula intraepidérmica formada por degeneración balonizante, que

HISTOPATOLOGICOS contiene fibrina, leucocitos, células epiteliales y eritrocitos.
© También hay células gigantes multinucleadas y células epiteliales con
inclusiones intranucleares acidófilasà celulas en bolsa de canicas.
© En las dermis media y superficial se observan infiltrados inflamatorios
perivasculares, perianexiales y perineurales.
DATOS DE LABORATORIO © No se requieren exámenes.
© Citología de Tzanck puede resultar útil.
DX DIFERENCIALES © Herpes simple
© eritema multiforme
© dermatosis medicamentosas
© prurigo ampollar
TRATAMIENTO © El cuadro suele desaparecer de manera espontánea, en niños y jóvenes.
© Infección agregada à antisépticos suaves.
© Alivio de los síntomas à fomentos con agua de vegeto, solución de
burow o té de manzanilla; después se aplica sólo talco simple.
© Prednisona à durante los primeros 5 a 10 días 40 a 60 mg/día por 8
dias, y luego reducción progresiva en tres semanas más.
© Neuralgia posherpética à primera línea los antidepresivos tricíclicos
(imiprami- na, amitriptilina), flufenacina, gabapentina, etc.
Segunda y tercera linea à opioides y tramadol.
BRITHANY GUERRA 34
D. MOLUSCO CONTAGIOSO
SINONIMO Molusco sebáceo de Hebra
DEFINICION Dermatosis benigna causada por un poxvirus (virus del molusco
contagioso à autoinoculable y transmisible.
Caracterizada por neoformaciones de 2 a 3 mm, umbilicadas, aisladas o
abundantes, sobre todo en niños.
EPIDEMIOLOGIA © Predomina en niños entre 10-12 años de edad.
© Pacientes con alteraciones inmunitarias
© Adultos con VSA à se considera una enfermedad de transmisión
sexual.
ETIOPATOGENIA Es transmisible por contac- to directo o por fómites
El MCV-1 tiene una frecuencia muy alta y es de distribución mundial.
El MCV-2 à en adultos varones y seropositivos para VIH.
El virus se replica en el citoplasma de células epiteliales, hay un proceso de
transformación viral en la parte baja del estrato de Malpighi.
CUADRO CLINICO © Periodo de incubación: 7 – 50 días.

© Niño à cara, el tronco y las extremidades.
© Adultos à parte baja del abdomen, los muslos, el pubis, glande y
región perianal.
© La evolución es crónica y asintomática; puede resolverse
espontáneamente en un plazo de seis meses a cuatro años.
©
DATOS © La epidermis forma lóbulos, y se abre por un poro estrecho; hay
HISTOPATOLOGICOS un cráter de queratina, y cuerpos de molusco.
© Son patognomónicas à cuerpos de Henderson-Paterson.
DX DIFERENCIALES © Trombidiasis
© Varicela
© Verrugas vulgares
© Nevos
© Histiocitoma
TRATAMIENTO © Es la extirpación con aguja o electrodesecación y legrado.
© realizarse criocirugía o aplicación de ácido tricloroacético a
saturación o al 35%.
© localmente ácido salicílico al 5 a 20%; 5-fluorouracilo al 5%;
cantaridina (Cantharis vesicatoria) al 0.7 a 0.9% en solución de
acetona y colodión.
BRITHANY GUERRA 35
E. CONDILOMA ACUMINADOS
SINONIMO Verrugas acuminadas genitales, papilomas venéreos, crestas.
DEFINICION © Dermatosis producida por un virus del papiloma humano (HPV) à

HPV-6 y 11.
© Afecta preferentemente las mucosas genital y anal
© Se caracteriza por vegetaciones o verrugosidades que tienden a
crecer y persistir.
EPIDEMIOLOGIA © Alta en mujeres menores de 25 años que tienen VSA.
ETIOPATOGENIA © El DNA viral se replica en el núcleo de las células infectadas.

© Se subdividen en virus con riesgo bajo de transformación
© Maligna à tipos 6 y 11 se presentan en condilomas exofíticos y tipo
16-18 riesgo alto,causan 70% de los casos de carcinoma cervical.
CUADRO CLINICO Predominan en los genitales:
© En mujeres à en la vulva, los labios mayores y menores.
© En varones à en el surco balanoprepucial, el frenillo, el prepucio y
el meato urinario.
© Se presentan lesiones vegetantes de superficie granulosa,
húmedas, blandas, del color de la piel, rosado o grisáceo.
© Son sésiles o pediculadas.
© Pueden crecer y producir grandes masas con aspecto de coliflor.
DATOS © Epidermis se observan hiperqueratosis y acantosis con edema,
HISTOPATOLOGICOS células epidérmicas con vacuolización y gránulos gruesos de
queratohialina.
DATOS DE © PCR
LABORATORIO © ELISA
© Hibridación DNA viral
DX DIFERENCIALES © Condilomas planos
© Cromoblastomicosis
© Tuberculosis verrugosa
© Nevos verrugosos etc.
TRATAMIENTO © El objetivo es la destrucción física o con citotóxicos químicos, o el
uso de modificadores de la respuesta biológica, como los
interferones, que son parcialmente eficaces por vía intralesional.
© Se usan antimitóticos por vía tópica, como la podofilina.
© Otro recurso es la aplicación de ácido tricloroacético.
© Lesiones gigantes a veces se requiere electrodesecación
BRITHANY GUERRA 36
F. SARCOMA DE KAPOSI
SINONIMO © Sarcomatosis múltiple idiopática pigmentaria

© Sarcoma múltiple hemorrágico
© Reticuloendoteliosis angiógena.
DEFINICION © Neoplasia o hiperplasia vascular multifocal de origen endotelial y
relacionada con un herpesvirus HHV-8.
© Puede afectar piel y vísceras;
© Se caracteriza por neoformación capilar y proliferación de tejido
conjuntivo perivascular.
© Aparece en pacientes con predisposición genética, y con
inmunodeficiencia.
EPIDEMIOLOGIA © Clásico à cosmopolita à con mayor frecuencia en Europa oriental
y la región del Mediterráneo, entre judíos e italianos.
© El SK endémico afecta a sujetos de raza negra en África ecuatorial,
© El SK yatrogénico se observa en pacientes de 23 a 59 años de
edadà frecuente en receptores de trasplante renal.
© El SK epidémico à es más frecuente en hombres que tienen sexo
con hombres (HSH) con SIDA (95%).
© Las formas clásica, endémica y yatrogénica se han relacionado con
HLA-DR5.
ETIOPATOGENIA © El herpesvirus 8; es posible que por esta influencia un angioblasto
inmaduro pueda diferenciarse en líneas endoteliales vasculares y
linfáticas.
© El sk tiene potencial angiógeno, y se ha sugerido que produce un
factor de crecimiento con actividad oncógena.
© Los receptores tipo toll 4 à participan en la inmunidad innata al
actuar contra herpesvirus, y sugiere el uso potencial de agonistas
tlr4 en sarcoma de kaposi por herpesvirus.
CLASIFICACION Clásicoà las manifestaciones en la piel predominan en las extremidades,
sobre todo las inferiores.
© Se caracterizan por manchas rojas, múltiples que se elevan y se
tornan violáceas.
© Con frecuencia aparecen ampollas hemorrágicas à placas y
tumores semiesféricos u ovoides que semejan “nódulos”, cuyo
diámetro varía desde algunos milímetros o 2 o 3 cm, hasta 12 cm.
© Nodulos à superficie lisa, consistencia elástica y aspecto purpúrico
à pueden ulcerarse o adoptar aspecto verrugoso o vegetante, y
dejar atrofia y pigmentación.
© Son asintomáticos.
© Edema simétrico de extremidades inferiores, que puede culminar
en elefantiasis
© Organos internos afectados à tubo digestivo, los ganglios linfáticos
(mesentericos y retroperitoneales), el hígado y los pulmones.
BRITHANY GUERRA 37
Endémico (africano)
Se consideran 4 tipos:
1. Nodular à tumoral à más frecuente, es indoloro; puede coexistir
con otras neoplasias y mostrar remisión espontánea.
2. Infiltrante à genera destrucción local; se limita a la mano o el pie;
no emite metástasis, y muy rara vez invade ganglios linfáticos.
3. Generalizado à mucocutáneo o produce lesiones cutáneas
vegetantes o viscerales; es de crecimiento rápido; casi siempre se
ulcera y se acompaña de infección agregada.
4. Linfadenopático à es raro, y predomina en niños; los ganglios
crecen con rapidez, y puede haber lesiones cutáneas o no; causa
la muerte en un promedio de tres años.
Yatrogénico (por inmunosupresión)
© Se ha relacionado con inmunosupresión de 2 meses a 5 años.
© En receptores de trasplante renal.
© Epidémico (relacionado con SIDA)
© Es de aparición repentina y asintomático.
© Hay manchas azuladas o purpúricas, tumoraciones nodulares
únicas o múltiples, de superficie lisa, escamosa o queratósica.
© La lesión inicial casi siempre afecta la cara, en particular la nariz; es
posible que las lesiones sigan las líneas de segmentación.
© Suele haber afección de la mucosa oral (10-15%), el tubo digestivo,
y el sistema respiratorio (fig. 57-7).
CUADRO CLINICO Puede afectar la piel y los órganos internos.
DATOS © En la dermis se observan abundantes hendiduras vasculares que
HISTOPATOLOGICOS recuerdan estructuras glomeruloides del riñon.
© Signo del promontorio
DATOS DE Son útiles:
LABORATORIO © Radiografía de tórax,
© Tomografía axial computarizada,
© Resonancia magnética y broncoscopia fibróptica, endoscopia
ecografica.
DX DIFERENCIALES 1. Angiomatosis bacilar
2. Eritema nudoso
3. Hematomas
4. Granuloma piógeno
5. Micosis fungoide
6. Angioqueratoma
TRATAMIENTO © Clásica se han usado arsenoterapia y penicilina sódica cristalina, G
procaínica, o benzatínica, 800 000 a 1 200 000 U/día durante 30
días.
© Infección por VIH es fundamental la terapia antirretroviral. Se
recurre a radioterapia, electrocoagulación y criocirugía,
© Vinblastina IV
© Vincristina IL.
BRITHANY GUERRA 38
INFECCIONES BACTERIANAS
A. IMPÉTIGO
SINONIMO Impétigo contagioso
Impétigo ampollar
Impétigo de Til- bury-Fox
DEFINICION © Dermatosis bacteriana aguda à causada por Staphylococcus
aureus y otras bacterias asociadas,
© Es contagiosa,
© Autoinoculable.
© Se caracteriza por ampollas casi siempre efímeras à pústulas à
costras melicéricas.
EPIDEMIOLOGIA © Enfermedad infectocontagiosa más común ocasionada por S.
Aureus à IMPETIGO
ETIOPATOGENIA © Predomina en clases sociales bajas; parece predominar en verano,
climas tropicales y en desnutridos.
© S. Aureus y streptococcus pyogenes (estreptococo β-hemolítico
del grupo a)
© En sujetos inmunocompetentes à el estafilococo es el agente
causal en 60%, el estreptococo en 20% y ambos en 20%.
© La mayor frecuencia en lactantes se atribuye a la falta de
anticuerpos específicos para neutralizar la toxina exfoliativa
estafilocócica
© La nefritis posestreptocócica se relaciona con inmunocomplejos à
se cree que se relaciona con estreptococo β-hemolítico de las cepas
49 y m-29
CLASIFICACION © Impétigo primario y secundario.

© De acuerdo con la causa y morfología: estafilocócico o ampollar y
estreptocócico o costroso.
CUADRO CLINICO Primario
© Piel sin dermatosis previa.
© Se localiza a menudo alrededor de los orificios naturales (costrosa
o estreptocócica): boca, fosas nasales, pabellones auriculares y
ojos.
© Lactantes à en el periné, en la región periumbilical o es
diseminado (ampollar o estafilocócico)
© Ampolla à halo ertitematoso à pustula à costras melicéricas.
Secundaria
© Hay una dermatosis previa.
© O impetiginización puede aparecer en cualquier parte del cuerpo.
DATOS © No se requiere biopsia para el diagnóstico.
HISTOPATOLOGICOS © Se presenta una ampolla subcórnea con abundantes neutrófilos.
© El estrato espinoso inferior a la ampolla puede mostrar espongiosis
y exocitosis.
BRITHANY GUERRA 39
DATOS DE © No son indispensables.

LABORATORIO
DX DIFERENCIALES © Herpes simple
© Dermatitis por contacto aguda
© Sifílides papulocostrosas
© Tiñas inflamatorias
© Pénfigo
© Penfigoide
© Dermatitis herpetiforme
TRATAMIENTO © Lavado con agua y jabón, y aplicación local de un antisép- tico débil
à Solución de gluconato de clorhexidina, fusidato de sodio.
© Lesiones muy diseminadas, en particular los menores de edad, está
justificada la administración de antibióticos sistémicos, como
DICLOXACILINA
© Otras alternativas son eritromicina, 30 mg/kg/día en niños, y en
adultos oxacilina.
BRITHANY GUERRA 40
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

SINONIMO Generalizado o diseminado.
DEFINICION © Lesiones cutáneas, articulares y viscerales,
© Es de evolución aguda, subaguda o crónica, y de mal
pronóstico.
EPIDEMIOLOGIA © 15-30 años
© Raza negra
© Mujeres 9:1 hombres
ETIOPATOGENIA © En el lupus neonatal, el daño del feto se debe al paso
transplacentario de autoanticuerpos IgG maternos anti-
Ro o anti-La.
© En el lupus ampollar el daño de la unión dermoepidérmica
depende de autoanticuerpos contra colágeno tipo VII o
intenso infiltrado inflamatorio.
CUADRO CLINICO © Eritema y artritis, hasta anemia, trombocitopenia,
serositis, nefritis, convulsiones y psicosis.
© En 75 a 85% à lesiones cutáneas que van desde eritema
hasta formación de ampollas; hay fotosensibilidad (60%)
y síntomas generales como fiebre, astenia intensa y
adinamia.
© Alas de mariposa
© Puede haber placas eritematoescamosas o de aspecto
papular, que dejan pigmentación residual.
© Placas discoides de eritema, escamas y atrofia, o puede
haber edema
© 18-55% fenómeno de raynaud
© 60% alopecia difusa o en placas
© Lesiones lúpicas + eritema polimorfo à síndrome de
Rowell.
© Glomerulonefritis proliferativa difusa
© Hiperplasia ganglionar generalizada
© Crisis convulsivas
© Retinopatía
DATOS HISTOPATOLOGICOS © Epidermis à hiperqueratosis
© Atrofia del estrato de Malpighi
© Degeneración de la capa basal
© Dermis à infiltrado leucocitario
© ID à Banda Lúpica à IgG, IgM
DATOS DE LABORATORIO © Anemia normocitica normocrómica
© Leucopenia
© Trombocitopenia
© Aumento del VES
BRITHANY GUERRA 41
DX DIFERENCIALES 1. Prurigo actínico

2. Pelagra
3. Dermatosis por fotosensibilización
TRATAMIENTO • Protección solar
• AINES
• Cloroquinas, 250 mg/día una sola dosis matutina
• Prednisona 1 mg/Kg/día
• Algunos pacientes requieren el uso de inmunosupresores
como ciclofosfamida, 1 a 2 mg/kg/día durante varios
meses; azatioprina, 1 a 3 mg/kg/día, o metotrexato por vía
oral, 10 a 25 mg/semana
LUPUS CUTÁNEO SUBAGUDO:

© Mujeres blancas
© 15-65 años
© Lesión: placas eritematoescamosas anulares, simétricas.
© Hombro, brazo, pecho, espalda y cuello.
© Dejan cambios pigmentarios, pero no tejido cicatrizal
BRITHANY GUERRA 42

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DERMATOLOGÍA DEL ARENAS-BG

Ë La piel se origina del ECTODERMO à Da origen a:

Ë EPIDERMIS: epitelio plano estratificado, queratinizado.

Ë Complejo pilo-sebáceo: formado por à

o Sudoral, que produce sudor y otras sustancias.

Primarias: se originan sobre una piel sana.

ICTERICIA Acumulación de pigmentos biliares à se depositan en todas

7. VEGETACIÓN ü Lesión sólida

8. VERRUGOSIDAD ü Lesión sólida

ü Inelástica y amarillenta, por hiperqueratosis.

3. ELEVACIONES EDEMATOSAS: causada por edema en la DERMIS O HIPODERMIS.

2. EDEMA ü Area de edema circunscrito que puede ocurrir en el

2. AMPOLLA O ü Elevación circunscrita

3. PÚSTULA ü Elevación circunscrita de hasta 1cm de tamaño.

4. ABSCESO ü Formación circunscrita

5. HEMATOMA ü Formación circunscrita

ü Duro e Inelástico, amarillento superficie áspera, por

3. EDEMA ü Aumento de espesor

4. INFILTRACIÓN ü Aumento del espesor

5. ESCLEROSIS ü Aumento de la consistencia de la piel.

6. ATROFIA ü Disminución del espesor de la piel.

2. EROSIÓN O ü Pérdida superficial, que sólo compromete la epidermis.

4. ULCERACIÓN ü Pérdida circunscrita de epidermis y dermis, que puede

5. ULCERA ü Ulceración crónica

7. COSTRA ü Concreción de color amarillo clara, verdosa o rojo

8. ESCARA O ü Área de color lívido o negro,

9. CICATRIZ ü Lesión de aspecto variable que resulta de la reparación

• Afta: pequeña ulceración en la mucosa.

• Celulitis: inflamación de la dermis y/o del tejido celular subcutáneo.

Formas – contornos – dimensiones

• Localizada: erupción en una o algunas regiones.

• Aguda: lesiones que duran algunos días.

II. ALERGIA E HIPERSENSIBILIDAD

ü Ronchaà Vasodilatación localizada à Aumento de la

ü Angioedema (sin ronchas)

CUADRO CLÍNICO URTICARIA COMÚN

LABORATORIOS • Biometría hemática

ETIOPATOGENIA ü La causa es variada:

NECROSANTE DE ü Rodillas y tobillos.

CLASIFICACIÓN Según la gravedad se consideran una forma menor y otra mayor.

DATOS ü La epidermis à necrosis puede haber degeneración vacuolar de

TRATAMIENTO Consta de medidas sintomáticas locales y antihistamínicos sistémicos.

bacterianas como Mycoplasma dependiente de la

ü 50% de los enfermos hay

inmunoglobulina (IgG ü El uso de

ETIOPATOGENIA © Autosómica dominante

3. Foliculitis disecante de piel cabelluda

CUADRO CLINICO © Las lesiones suelen aparecer al inicio de la adolescencia.

DERMATOSIS POR VIRUS.

DEFINICIÓN Ø Infección producida por virus del herpes simple (HSV)-1 y 2.

CLASIFICACIÓN 1. Estomatitis:herpes labial, gingivoestomatitis herpética.

CUADRO CLINICO Ø 50-75% de los pacientes presentaran parestesia y sensación de

DX DIFERENCIALES 1. Sífilis temprana

SINONIMO Viruelas locas.

Ø Si una embarazada, primer trimestre à síndrome de varicela

CUADRO CLINICO Ø Incubación à 10 a 20 días, con un promedio de dos semanas.

transforman en pústu- las, y en dos a tres días forman costras que

DATOS Ø Vesículas intraepidérmicas con células gigantes

SINONIMO Zona, cinturón de San Andrés.