FISIOPATOLOGIA _ CIRCULACIÓN CORONARIA _ SÍNDROME

DE INSUFICIENCIA CORONARIA

 INTRODUCCIÓN CIRCULACIÓN CORONARIA

Función:

- aportar flujo sanguíneo al miocardio

- sistema de excitoconducción

Necesidad de flujo de O2 alta : 80-100ml/100g

300-400ml/100g

Dependerá de la TA y de las resistencias arteriales

Arterias principales:

- Coronaria Derecha (CD)

- Coronaria Izquierda
- Cx y DA

La regulación del flujo coronario depende de factores:

- Mecánicos
. Provocan menor flujo = O2
( P.Ej. Compresión sistólica)
.Como medida compensatoria a la hipoxemia hay una vasodilatación de las arterias
coronarias
- Neurógenos:
• Simpáticos: activación, necesidades de consumo de O2, secreción adrenalina
(efectos α) = vasoconstrictor
• Parasimpáticos: relajación, menor secreción ADR (efecto β2) + acetilcolina =
vasodilatador
- Humorales:
• Adenosina, prostaciclinas y óxido nítrico
oxigenación miocárdica=vasodilatador
• Endotelina-1 y tromboxano-A

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 oxigenacion miocárdica=vasoconstrict
 ISQUEMIA MIOCÁRDICA
- El descenso de la cantidad de sangre en el miocardio (O2 y sustratos) se considera una
insuficiencia circulatoria organoespecífica.
- La isquemia miocárdica es sinónimo de cardiopatía isquémica.

 Descenso de aporte de O2

CAUSAS:

 Reducción del flujo en las coronarias. Estenosis o insuficiencia aórtica.

 Estenosis orgánica: la más frecuente es la obstrucción por placa de ateroma.
 Estenosis funcional: Vasoespasmo.
 Oclusión arterial: Por trombo que se desprende de la placa de ateroma.

 AUMENTO DE LA DEMANDA DE O2 EN EL MIOCARDIO

CAUSAS
 Elevada tensión en la pared ventricular y/o sobrecarga de presión (HTA y estenosis
aórtica)
 Excesivo incremento de la FC (taquiarritmias y contractibilidad por aumento de
catecolaminas durante el ejercicio físico y las emociones)

 REPERCUSIONES DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA

- Trastornos de la contractilidad
- Reducción de la distensibilidad
- Trastornos de les propiedades eléctricas
- HIPOXIA:
 Grado de isquemia
 Estado hemodinámico
 Duración episodio isquémico
 Eficacia de la circulación colateral

CONDUCE A NECROSIS

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síndrome Coronario Agudo (SCA) : Conjunto de manifestaciones clínicas agudas que derivan de la falta
de oxígeno de las células miocárdicas en relación con la demanda

Incluye tres patologías:

- Síndrome Coronario Agudo Con Elevación del segmento ST (SCACEST)

- Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación del segmento ST (SCASEST):
 IAM sin elevación del ST (IAMSEST)
 Angina Inestable (AI)

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Síndrome Coronario Agudo (SCA)

1. SCACEST

Causa principal:

- erosión o fragmentación de una placa ateroesclerótica que limita el flujo de sangre

- Interrupción completa del aporte de O2

2. SCASEST

Causa principal:

- erosión o fragmentación de una placa ateroesclerótica que limita el flujo de sangre

- Interrupción incompleta del aporte de O2

Manifestaciones clínicas de SCA

No existe una clínica común para los pacientes afectados por SCA. Cada paciente puede tener una
manifestación diferente, incluso no presentar ningún síntoma

Factores relacionados con el riesgo CV:

Edad, Sexo, Alimentación, Tabaquismo, Sedentarismo, Consumo de alcohol, educación

1. SCACEST

 Alrededor de la mitad de las muertes ocurre en las primeras 2h

 Enfermedad tiempo-dependiente
 La isquemia miocárdica debida a una oclusión completa de la luz del vaso, mantenida durante 15-
30 minutos produce necrosis miocárdica
 Valoración del SCA encaminado a diagnóstico rápido y estratificación del riesgo
 Tratamiento encaminado hacia la desobstrucción de la luz del vaso y reperfusión coronaria.
Lesión desde subendocardio hacia subepicardio, la lesión progresa de dentro hacia fuera

 Valoración:
• Ante la menor sospecha de SCA:
1. Interpretación del ECG en <5’
– Si elevación persistente del ST: SCACEST
. ST > 0,1mV en al menos, dos derivaciones de extremidades contiguas
. ST > 0,2mV en al menos, dos derivaciones contiguas precordiales
. Presencia de BRIHH de nueva aparición

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  Sospecha de SCA?
- Dolor o malestar centro-torácico, retroesternal, opresivo, intenso, de 20’ de duración.
- Otros: dolor epigástrico, interescapular, irradiación a cuello, mandíbula inferior, brazo
izqdo.
- En ancianos, sensación de dolor alterada. Puede haber disnea, fatiga, mareos y síncope
- En pacientes diabéticos, en mujeres jóvenes y pacientes con previa funciónventricular
alterada el dolor puede presentarse de manera diferente.
- Muchos pacientes presentan activación del sistema nervioso autónomo(palidez y
diaforesis).
- En la exploración también pueden detectarse otras alteraciones del pulso,bradicardia,
taquicardia, tercer ruido cardíaco y crepitantes basales.

2. SCASEST

 En caso de no elevación del segmento ST

- ECG NORMAL
- ECG con descenso del segmento ST
- ECG con anomalía de la onda T

Necesidad de biomarcadores (troponinas)

- Si + = IAMSEST
- Si – seriadas = Angina Inestable

 Tipos de Angina:
- Inestable/Prinzmetal: dolor en reposo,
ECG: aparición punto J y segmento ST infradesnivelado (isquemia subendocárdica)

- Estable: dolor r/c ejercicio o emociones, que desaparece en reposo y al administrar

vasodilatadores

- Variante: dolor en reposo.

ECG: ST supradesnivelado (isquemia subepicárdica)

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 Guía de práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento del SCA

 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

 ECG:
- ISQUEMIA : Cambios en ondas T

- LESIÓN: Cambios en el segmento ST

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 - NECROSIS :Onda Q

 Marcadores cardíacos séricos (– Troponina T, Creatincinasas (CK-MB),

Alaninasaminotransferasas...)
 Prueba de esfuerzo
 Técnicas de imagen

ECG EN EL INFARTO

 Marcadores cardíacos
La necrosis libera en la sangre ciertas proteínas conocidas como MARCADORES SÉRICOS
- Troponinas T
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 - Creatinquinasas (CK MB)
- Lactideshidrogenasas
- Alaninas aminotransferasas (transaminasas)
- Leucocitosis, neutrofilia y desviación izquierda
 Complicaciones
- Necrosis miocárdica
- Arritmias
- Insuficiencia cardíaca
- Shock cardiogénico

FISIOPATOLOGIA _ ESTENOSIS E INSUFICIENCIA VALVULAR

 Introducción

Las válvulas cardíacas tienen la función de permitir el paso de sangre a través de las cavidades hacia las
circulaciones pulmonar y sistémica

Las valvulopatías son lesiones por mal funcionamiento: Estenosis e insuficiencia

 Tipos de valvulopatías
- Estenosis: Incapacidad para abrirse en condiciones normales, obstaculizando el paso de la
sangre.
- Insuficiencia: Incapacidad para cerrarse, permitiendo el reflujo de la sangre hacia la cavidad que
la expulsa.

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CAUSAS
 Inflamatoria: Endocarditis, sífilis, fiebre reumática
 Malformaciones congénitas
 Degeneración: Calcificaciones por la edad
 Disfunción: Por ruptura de los músculos papilares después de un infarto

 FISIOPATOLOGIA Y COMPENSACIÓN DE LA ESTENOSIS

La válvula NO SE ABRE SUFICIENTEMENTE

- Provoca un AUMENTO DE PRESIÓN dentro de la cavidad

- La pared del miocardio se hipertrofia
- Este mecanismo REDUCE LA PRESIÓN y el consumo deO2
- El aumento de miofibras permite desarrollar mayor efectividad en la contracción
-

 FISIOPATOLOGIA Y COMPENSACIÓN DE LA INSUFICIENCIA

La válvula NO SE CIERRA COMPLETAMENTE

- Provoca una SOBRECARGA DE VOLUMEN por reflujo hacia la cavidad
- La pared del miocardio se DILATA
. Hay una acomodación al volumen
. No aumenta la tensión de su pared y mejora la expulsión del volumen

1. ESTENOSIS AÓRTICA
 Provoca una SOBRECARGA SISTÓLICA de presión al VI
 Hay HIPERTROFIA en el VI
 Exploración Física: Síncope de esfuerzo
 SCA: Angina de pecho, frecuentemente ligada a lesión coronaria

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 Latido amplio en el ápex
 Pulso parvus tardo (retardado y poco amplio)
 Auscultación área aórtica: Soplo sistólico de eyección

2. INSUFICIENCIA AÓRTICA
 Provoca una SOBRECARGA DIASTÓLICA de volumen en el VI
 Hay DILATACIÓN en el VI
 Sobrecarga arterial sistémica
 Exploración Física: Palpitaciones y SCA por falta deflujo coronario y > consumo de O2
 Pulso carotídeo visible , aumento de la TA diferencial
 Pulso magnus y celer (fuerte y muy amplio)
 Auscultación área aórtica y de Erb: Soplo diastólico de regurgitación

3. ESTENOSIS MITRAL
 Provoca una SOBRECARGA de presión en la AI
 Produce congestión pulmonar pasiva
 Auscultación área mitral: Clic diastólico seguido de un soplo diastólico más intenso al final
de la diástole y refuerzo del primer ruido

4. INSUFICIENCIA MITRAL
 Provoca una SOBRECARGA SISTÓLICA de volumen en la AI y DIASTÓLICA de volumen en
el VI
 Produce dilatación en las dos cavidades
 Auscultación área mitral: Soplo sistólico y primer ruido poco intenso 36

5. VALVULOPATIAS TRICUSPIDEAS

- Menos frecuentes que las del corazón izquierdo

- Afectan a la circulación venosa
- Los soplos son más intensos si se escuchan en la inspiración y si se comprime el abdomen
- La observación del pulso yugular sistólico es evidente, tanto en la insuficiencia como en la
estenosis tricúspide