República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular Para La Educación Superior

Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”

Facultad de Medicina

Extensión Barinas

LEISHMANIA Y
LEISHMANIASIS

Docente: Integrantes:

Dr. Luis Rivas Cheverria Yesseni C.I 30.740.733

Rodríguez Diana C.I 27.881.364

Asignatura: Arias Cynthia C.I 31.012.567

Microbiología II Chacón Santiago C.I 29.649.026

Pérez Ángeles C.I 30.882.851

Barinas, Noviembre 2023

 INTRODUCCIÓN AL ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES METAXÉNICAS

Son aquellas enfermedades transmitidas al huésped humano por un portador animal no humano,
denominado vector. Las principales enfermedades son: Dengue, Malaria, Bartonelosis, Fiebre
amarilla, Tripanosomiasis y Leishmaniosis.

Dengue: El dengue es una enfermedad producida por un virus de la familia de los flavivirus. El
hombre es el hospedador y un mosquito del género Aedes es el vector que con su picadura
produce la transmisión. Los síntomas son muy similares a los de la gripe y puede afectar a
individuos de cualquier edad

Es más frecuente en las regiones de climas tropicales y subtropicales. son enfermedades

metaxénicas prevalentes a nivel mundial.

Causas: Se propaga por la picadura de mosquitos hembra, principalmente de la especie Aedes

aegypti y, en menor medida, A. albopictus. Además, estos mosquitos también transmiten la fiebre
chikungunya, la fiebre amarilla y la infección por el virus de Zika.

Síntomas: La infección puede ser asintomática, o cursar con síntomas que van desde una fiebre
moderada a una fiebre alta incapacitante, con dolor de cabeza intenso, dolor detrás de los ojos,
dolor muscular y en las articulaciones, y sarpullidos. Es una enfermedad que afecta personas de
todas las edades.

Existen dos tipos de dengue:

 El dengue clásico: que no suele presentar muchas complicaciones, ya que el organismo

tiende a recuperarse por completo con los cuidados adecuados.

 El dengue grave (conocido anteriormente como dengue hemorrágico): Es una

manifestación grave y puede causar la muerte del paciente porque pueden
aparecer taquicardias, dolor en los huesos, hemorragias, alteración de la presión arterial,
insuficiencia circulatoria o deshidratación.

Fiebre amarilla: La fiebre amarilla, conocida también como mal de Siam o fiebre de Barbados, es
una enfermedad infecciosa aguda, de rápida evolución, que se transmite por la picadura del
mosquito Aedus aegypti. La gravedad puede ser muy variable; independientemente de su
intensidad, una vez padecida, el paciente adquiere la inmunidad de por vida. Se manifiesta
generalmente en brotes epidémicos de alta mortalidad en las regiones de África, América Central
y del Sur.

Causas: La fiebre amarilla está causada por un virus que se transmite por la picadura de zancudos.
Una persona puede contagiarse si el mosquito se encuentra infectado por el virus. Las personas de
mayor edad presentan un riesgo más elevado de alcanzar el estadio grave de la enfermedad.

Síntomas: Una vez que se contrae el virus y pasado un periodo de incubación de 3 a 6 días, la
infección puede desarrollarse en una o dos fases, dependiendo de cómo evolucione la
enfermedad:

Primera etapa o fase aguda: En este primer periodo, los síntomas más comunes son fiebre,
mialgias con dolor de espalda intenso, escalofríos, cefaleas, náuseas o vómitos y pérdida del
apetito. Posteriormente, la mayoría de los pacientes mejoran y los síntomas remiten en un plazo
de 3 o 4 días.

Segunda etapa o fase tóxica: A este estado llegan un 15 por ciento de los pacientes. En este caso,
la fiebre se vuelve más elevada y se ven afectados distintos sistemas orgánicos. Después, el
paciente comienza a presentar ictericia y se queja de dolor abdominal con vómitos. Además,
pueden producirse hemorragias orales, nasales, oculares o gástricas, sangre en los vómitos o las
heces e insuficiencia renal.

Mecanismo de transmisión: Los más afectados por la fiebre amarilla son los seres humanos y los
monos. Su transmisión se puede producir de un animal a otro o por la picadura de un mosquito. Se
puede clasificar en tres tipos atendiendo a sus tres formas diferentes de transmisión.

 Selvática: Se da en los bosques tropicales. Está causada por la picadura de un mosquito

portador. Suele ser poco frecuente pero afecta sobre todo a los monos, que, a su vez,
pueden infectar a otros mosquitos que se alimentan de su sangre y éstos a las personas
que entren en la selva.
 Intermedia: Típica de las sabanas húmedas o semi-húmedas de África. Causa pocas
muertes, pero si no se controla puede generar la epidemia de fiebre amarilla urbana, la
más grave.
 Urbana o epidémica: El mosquito Aedes aegypti actúa como agente transmisor entre las
personas en zonas de alta densidad de población, pudiendo generar grandes epidemias
donde se transmite el virus de una persona a otra con gran facilidad.

Malaria: El paludismo o malaria es una enfermedad provocada por el parásito Plasmodium, un

parásito unicelular, que se transmite a través de la picadura de mosquitos infectados hembra del
género Anopheles.

Causas: Es una de las enfermedades infecciosas más frecuentes y uno de los principales problemas
de salud para el viajero. El riesgo de infección varía en función del itinerario, la duración del viaje,
la época del año, la inmunidad de la población, la distribución de lugares donde se crían los
mosquitos y la prevalencia de las distintas especies.

Síntomas: Los primeros síntomas que presenta una persona infectada no se distinguen de una
enfermedad viral leve: fiebre leve e intermitente, dolor de cabeza, dolor muscular, escalofríos,
vómitos y síntomas gripales. En caso de que los síntomas no se traten, la enfermedad puede
evolucionar y provocar complicaciones graves y la muerte. Las manifestaciones de la enfermedad
aparecen transcurridos siete días de la picadura del mosquito (lo habitual es que aparezcan entre
el día 10 y el 15).

Mecanismo de transmisión: En el hombre la transmisión se produce por la picadura de mosquitos

infectados del género Anopheles, que pican principalmente desde el anochecer hasta el amanecer.
También se transmite por transfusiones de sangre o por jeringuillas infectadas. Otra causa, poco
probable, es la transmisión en los aeropuertos o los alrededores.

Leishmaniasis: La leishmaniasis es una enfermedad de tipo infeccioso causada por un parásito

protozoo del género leishmania, transmitida por la picadura de un flebótomo infectado. Este
mosquito puede resultar perjudicial tanto para personas como para animales y se localiza en zonas
rurales con clima mediterráneo, subtropical y tropical.

Causas: La enfermedad afecta con frecuencia a las regiones más pobres del planeta y está asociada
a la malnutrición, los desplazamientos de población, las malas condiciones de vivienda, la
debilidad del sistema inmunitario o la falta de recursos. Además, esta infección está vinculada a
los cambios ambientales, como la deforestación, la construcción de presas, los sistemas de riego y
la urbanización.

Síntomas:

Leishmaniasis cutánea, los síntomas dependen de dónde estén localizadas las lesiones y abarcan:
Dificultad para respirar y para deglutir. Úlceras y desgaste en la boca, la lengua, las encías, los
labios, la nariz y el tabique nasal. Congestión nasal, rinorrea y hemorragia nasal. Llagas en la piel
propensas a convertirse en úlceras que se curan muy lentamente.

Leishmaniasis visceral, en el caso de los niños, la infección comienza con tos, diarrea, fiebre y
vómitos. Los adultos generalmente presentan fiebre que dura entre dos semanas y dos meses,
acompañada de fatiga, debilidad que aumenta a medida que avanza la enfermedad y pérdida del
apetito.

Mecanismo de transmisión: Las personas pueden contagiarse de la enfermedad en estos casos si

reciben picaduras de un flebótomo (insecto transmisor) que haya picado anteriormente a un
mamífero infectado. La enfermedad también puede transmitirse de madres a hijos y a través de
transfusiones de sangre o agujas infectadas.

Bartenolosis: B. bacilliformis es un microorganismo relacionado y es la causa de fiebre aguda de

Oroya, que constituye la fase crónica de la “verruga peruana”. Las infecciones con este
microorganismo se observan sólo en Sudamérica en altitudes intermedias, lo que tiene relación
con la distribución del jején que actúa como vector.

Causa: La Lutzomyia verrucarum, vector principal de la verruga peruana, es una especie propia del
Perú.

Síntomas: La mayor parte de los casos son leves o cursan asintomáticos. Cuando producen
síntomas, el paciente tiene inicio súbito con escalofríos, cefalea, fiebre recurrente y exantema
maculo papular en el tronco y abdomen. La enfermedad puede durar 4 a 5 días y puede recurrir en
episodios de 4 a 5 días o bien, persistir de manera ininterrumpida hasta por seis semanas.

Mecanismos de transmisión: La Bartonelosis en el humano es transmitida por la picadura de

mosquitos hematófagos del género Lutzomyia (Lutzomyia verrucarum, peruensis, serrana, etc.),
conocida popularmente como titira o manta blanca. La Bartonella bacilliformis se multiplica
rápidamente en reservorios humanos durante la fase aguda de la enfermedad y permanece
durante periodos prolongados en las personas convalecientes. No se ha demostrado la existencia
de reservorios silvestres, siendo el hombre enfermo y no tratado el único reservorio conocido.
Tripanosomiasis:

TRIPANOSOMA AFRICANO: (Trypanosoma brucei gambiense) Los tripanosomas que producen

estas enfermedades se multiplican de manera extracelular y finalmente invaden el torrente
sanguíneo.

Síntomas: 2-3 días después de la picadura aparece una úlcera en el punto de la picadura de la
mosca es uno de los primeros signos de la enfermedad. Conforme el microorganismo sigue
reproduciéndose invade los ganglios linfáticos y provoca fiebre, mialgias, artralgia y adenopatías,
linfadenopatía dolorosa, lesiones cutáneas, cefalea y alteraciones del estado mental.

TRYPANOSOMA AMERICANO: (Trypanosoma cruzi) Los tripomastigotes se diseminan a partir del

sitio de la inoculación para circular en la sangre periférica de los hospedadores. La infección de un
nuevo hospedador inicia cuando el tripomastigote contamina ya sea el sitio de alimentación o las
mucosas.

Síntomas: El inicio de esta parasitemia se manifiesta por el desarrollo de fiebre sostenida,

hepatosplenomegalia, adenomegalias, irritación meníngea y aparición de edema periférico. Las
manifestaciones clínicas persisten por semanas a meses. La miocardiopatía de Chagas es una
enfermedad progresiva, esta puede manifestarse como arritmias, bloqueo cardiaco, cardiomegalia
con insuficiencia cardiaca congestiva y paro cardiaco. En consecuencia, se consideran variantes de
una sola especie, Trypanosoma brucei. Las tres subespecies, conocidas como T. brucei g ambiense,
T. brucei rhodesiense y T. brucei brucei.

Causa: Durante la ingestión por el mosquito sé-tsé (Glossina spp.)

Mecanismo de transmisión: No precisan vehículo de transmisión. Cuando la mosca tse-tsé pica a

una persona o un animal que tenga el tripanosoma en su sangre, queda ella misma infectada.
Cuando esta mosca infectada pica a una persona o animal, le puede transmitir el tripanosoma

La Malaria, Bartonelosis, Leishmaniosis y Tripanosomiasis son problemas de salud, cuyo

incremento en la transmisión e incremento de los factores de riesgo, ha hecho prioritario su
abordaje.

Hospedador del parasito: Es aquel organismo que alberga a otro en su interior o que lo porta
sobre sí, el parásito, depende del otro, y obtiene algún beneficio. En la mayoría de los casos de
parasitismo el hospedador recibe un daño por parte del parásito en algún momento de su ciclo de
desarrollo. Los hospederos son todo organismo vertebrado o invertebrado que garantiza la
evolución de cualquier estadio parasitario.

¿Qué es un vector?: Un vector es un organismo vivo que transmite un agente infeccioso de un

animal infectado a un ser humano o a otro animal. Los vectores suelen ser artrópodos, a saber,
mosquitos, garrapatas, moscas, pulgas y piojos.

Tipos de vectores: Los vectores pueden transmitir enfermedades infecciosas de forma activa o
pasiva:

 Vectores biológicos es un organismo vivo que transmite un agente infeccioso de un

animal infectado a un ser humano u otro animal. Transportan patógenos que se
 multiplican dentro de sus cuerpos y se transmiten a nuevos huéspedes, habitualmente
mediante mordedura o picadura. Ejemplo: mosquitos, garrapatas, moscas, pulgas y piojos.

 Vectores mecánicos: Transportan el agente en forma inespecífica, sin que se modifique o

reproduzca. El agente contamina la superficie del vector, el aparato bucal o el tubo
digestivo, como las moscas pueden recoger agentes infecciosos en el exterior de sus
cuerpos y transmitirlos a través del contacto físico.

Papel de los vectores biológicos:

Son todos aquellos organismos en los cuales tiene lugar alguna fase esencial del ciclo de vida del
agente patógeno y son capaces de transmitirlo de forma activa al hombre y los animales, ya sea
por picadura, mordedura o a través de la orina o las heces.

Principales vectores biológicos:

 Mosquitos
 Jejenes
 Moscas y tábanos
 Chinches
 Piojos
 Pulgas
 Garrapatas y ácaros

Artrópodos como vectores:

El agente transmitido evoluciona y se multiplica en el vector. La asociación patógeno-vector es

muy específica, el vector es un huésped indispensable para la sobrevida del agente patógeno, el
vector es la vía principal de transmisión del agente patógeno.

Vectores mecanismos de transmisión:

Las enfermedades en cuestión se denominan enfermedades transmitidas por vectores. Numerosas

enfermedades transmitidas por vectores son enfermedades zoonóticas, es decir, enfermedades
que pueden transmitirse directa o indirectamente entre animales y seres humanos. Entre ellas
cabe citar, por ejemplo, la enfermedad de Lyme, la leishmaniosis y la fiebre hemorrágica de
Crimea-Congo. La distribución de las enfermedades de transmisión vectorial está determinada por
un conjunto complejo de factores demográficos, medioambientales sociales. Existen muchas
enfermedades que pueden transmitirse a través de vectores biológicos.

Ciclo de vida de los vectores: Etapas del ciclo de vida de los mosquitos Aedes aegypti y Aedes
albopictus:

Huevos: Los mosquitos hembra adultos depositan sus huevos sobre las paredes internas de
recipientes con agua, las cuales están húmedas, del nivel de agua hacia arriba. Los huevos se
adhieren a las paredes de los recipientes como si tuvieran pegamento. Pueden sobrevivir sin estar
dentro del agua por un período de hasta 8 meses. Los mosquitos solo necesitan una pequeña
cantidad de agua para depositar sus huevos. De manera que los tazones, las tazas, las fuentes, los
neumáticos, los barriles, los oreros y demás recipientes que contengan agua son una fabulosa
“incubadora”.

Larva: Las larvas viven en el agua. Salen de los huevos de mosquito. Este proceso tiene lugar
cuando los huevos quedan cubiertos por agua (de la lluvia o de un rociador). Las larvas pueden
verse en el agua. Son sumamente activas, por lo que a veces se las llama “saltarinas”.

Pupa (Crisálida): Las crisálidas viven en el agua. De la crisálida sale el mosquito adulto, el cual se
desplaza volando hacia diversos lugares.

Adulto: Los mosquitos hembra adultos pican a personas y animales. Los mosquitos necesitan
sangre para poner huevos. Después de alimentarse, los mosquitos hembra buscan entornos
acuosos para depositar sus huevos. En toda su vida, un mosquito vuela una distancia equivalente a
unas pocas cuadras. Los mosquitos Aedes aegypti prefieren vivir cerca de las personas y picarlas.
Debido a que los mosquitos Aedes albopictus pican a personas y animales, pueden vivir cerca de
viviendas o en las áreas agrestes cercanas.

Epidemiologia de los vectores: Se hizo un estudio descriptivo del comportamiento epidemiológico

de las principales enfermedades transmitidas por vectores en zonas urbanas y rurales entre 1990 y
2016, con la información proveniente de fuentes oficiales secundarias. La transmisión de estas
enfermedades es persistente en las zonas urbanas y en las rurales, y de tipo endemoepidémico en
los casos de malaria, dengue, leishmaniasis y enfermedad de Chagas. Dicha transmisión se ha dado
de manera focalizada y con patrones variables de intensidad.

Prevención de las enfermedades por vectores: Muchas de las enfermedades de transmisión

vectorial pueden prevenirse con medidas de protección personal y mediante la movilización
comunitaria para el ordenamiento y mejoramiento del ambiente, entre estas se recomienda:

•Usar repelente y renovar la aplicación según el tipo y concentración del producto utilizado,
especialmente ante la exposición a ambientes abiertos y en horarios de mayor actividad de los
mosquitos (crepuscular)

•Evitar la reproducción de los mosquitos eliminando objetos y recipientes que acumulen agua.

•Mantener el patio y jardín desmalezados y destapar el desagüe de lluvia del techo.

•Mantener el patio libre de hojarascas y malezas alrededor de la vivienda, lugar propicio para el
desarrollo de los flebótomos.

•Utilizar mosquiteros y telas metálicas en las aberturas de la vivienda (puertas y ventanas) para
evitar el ingreso de insectos.

•Mejorar las condiciones de la vivienda realizando la limpieza periódica, evitando acumular

objetos que puedan servir de refugio de vectores, cubriendo las grietas o agujeros en las paredes y
techos, etc.
 ORDEN KINETOPLASTIDA Y FAMILIA TRYPANOSOMATIDAE

Taxonomía Moderna

Reino: Protozoa.

Phylum: Sarcomastigophora.

Clase: Zoomastigophorea- Mastigophora.

Orden: Kinetoplastida.

Familia: Trypanosomatidae.

Género: Leishmania.

Basándonos en la taxonomía moderna podemos hablar del orden y la familia del género
Leishmania. Siendo el orden (Kinetoplastida) quien nos da una característica marcada en el
protozoo, la cual es el kinetoplasto, una red fibrosa que contiene el 20%, aproximadamente del
ADN total del parásito, presente en su mitocondria.

Y en cuanto a la familia Trypanosomatidae; pertenece a un grupo biológico peculiar del súper

reino Eukaryota, están caracterizados por la presencia de un organelo peculiar que los define,
llamado cinetoplasto. Entre los cinetoplástidos, se reconocen varios géneros que incluyen
tripanosomas de vida libre, parásitos de invertebrados solamente, parásitos de plantas e
invertebrados, y parásitos de vertebrados e invertebrados (como Trypanosoma y Leishmania).
Estos últimos incluyen a las especies parásitas del hombre, y por consecuencia han sido más
estudiadas.

El género Trypanosoma se caracteriza por utilizar dos huéspedes, uno vertebrado y otro
invertebrado, para completar su ciclo de vida. Especies representativas de este género son T.
brucei y T. cruzi. Con frecuencia se habla indistintamente de T. cruzi y de T. brucei como especies
hermanas; sin embargo, pertenecen a subgéneros diferentes y por lo tanto tienen aspectos
biológicos particulares. T. cruzi es un parásito intracelular del hospedero vertebrado, T. brucei vive
y se replica en el torrente sanguíneo. T. cruzi no se inocula mediante el piquete del vector, como lo
es T. brucei, sino que es depositado in situ arrastrado por las heces del vector hematófago que
defeca después de la ingesta sanguínea. Los vectores de transmisión son géneros diferentes. Las
enfermedades que producen son distintas, T. cruzi produce la enfermedad de Chagas y T. brucei
brucei produce enfermedad en el ganado, pero no es patógena para el hombre. T. cruzi se
encuentra exclusivamente en América, y T. brucei en Africa.

Estructuras celulares de tripanosomas

Existen 4 formas morfológicas principales de los tripanosomas: tripomastigote, epimastigote,

promastigote y amastigote. Las diferentes formas se distinguen entre sí por la posición del
cinetoplasto en relación al núcleo y por la presencia o ausencia de una membrana ondulante:

a) En el tripomastigote: El cinetoplasto se encuentra localizado posterior al núcleo,

usualmente en la porción más posterior del parásito. El flagelo sale del extremo posterior
 y se dobla hacia delante a lo largo del cuerpo del parásito, formando una membrana
ondulante a lo largo de todo el parasito y emerge en forma libre en su extremo anterior.

b) En el epimastigote: El cinetoplasto se encuentra localizado en la parte media del

organismo justo por delante del nucleo. El flagelo emerge de la parte media del parásito y
forma una membrana undulate más pequeña que la observada en los tripomastigotes.

c) El promastigote: Tiene el cinetoplasto en la parte anterior y un flagelo libre sin membrana

ondulate.

d) El amastigote: Es más esférico y no tiene flagelo libre. El cinetoplasto se ve como un

cuerpo obscuro cerca del núcleo.

LA ENFERMEDAD DE CHAGAS

Es una zoonosis causada por T. cruzi, parásito protozoario que se localiza exclusivamente en el
continente americano. Recibe su nombre en honor del Dr. Carlos Chagas, el médico brasileño que
describió la enfermedad por primera vez en 1909 e identificó al tripanosoma dándole el nombre
de su profesor, el Dr. Oswaldo Cruz. El Dr. Chagas también discernió el ciclo de vida del parásito y
los insectos que lo transmiten, así como el grupo de pequeños mamíferos que actúan como
reservorio en la naturaleza.

Ciclo de vida: La infección es transmitida por chinches a más de 100 diferentes especies de
animales salvajes y domésticos. Estas chinches se infectan al picar a un animal infectado,
ingiriendo así al parásito. Dentro de la chinche y a lo largo de su tracto digestivo, el parásito sufre
una serie de transformaciones antes de ser expulsado en las heces. La infección del mamífero se
inicia cuando un insecto infectado defeca mientras se alimenta, liberando tripanosomas en sus
heces y orinas. Los tripanosomas, incapaces de atravesar la piel intacta, entran en el organismo a
través de las mucosas, invadiendo inmediatamente las células hospederas.

Epidemiología

La infección se localiza únicamente en América, desde el sur de Estados Unidos hasta Argentina y
Chile.

En la naturaleza, T. cruzi se mantiene principalmente en un ciclo selvático que involucra a ciertas

especies de triatominas que actúan como vector, y a varios mamíferos salvajes, como zarigüeyas y
ratas. Sin embargo, la invasión humana de la selva ha facilitado el contacto de las chinches y los
animales salvajes infectados con el hombre.

Patogénesis de la enfermedad

Durante la fase inicial de la infección el parásito se multiplica rápidamente ya que no hay ni

reacción inflamatoria alrededor de las células parasitadas, ni una respuesta inmune específica. Los
parásitos se diseminan a través de la circulación. La ruptura de las células parasitadas provoca una
intensa respuesta inflamatoria que, en casos severos, causan miocarditis aguda, destrucción de
ganglios autonómicos del tracto gastrointestinal y meningoencefalitis. Durante la fase crónica,
puede haber gran daño celular en ausencia de franca invasión por parásitos.
Manifestaciones clínicas

La enfermedad de Chagas tiene tres etapas (aguda, indeterminada y crónica) y cada etapa tiene
sus propios síntomas. Algunas personas pueden infectarse y nunca presentar ningún síntoma.

a) Fase aguda: La fase aguda de la enfermedad es generalmente asintomática, sólo 1-2% de

los pacientes presentan síntomas, los cuales se presentan 1-2 semanas después de
adquirir la infección. Las manifestaciones clínicas de la fase aguda incluyen fiebre,
anorexia, diarrea, inflamación de los ganglios, inflamación del hígado y del bazo y
miocarditis.

b) Fase indeterminada: Empieza 8-10 semanas después de la infección. Durante esta etapa
los enfermos no tienen ningún síntoma y son detectados por la presencia de anticuerpos
específicos. En estos pacientes, la infección puede ser rápidamente activada durante una
enfermedad severa o en condiciones de inmunosupresión severa, como en el caso de
pacientes que reciben un trasplante de órganos o aquellos que desarrollan SIDA.

c) Fase crónica: En aproximadamente un 30% de los casos se presentan complicaciones en el

corazón y en el tracto digestivo, 10 a 30 años después de la infección inicial. Los problemas
cardiacos son los más serios y se manifiestan principalmente como daño al tejido muscular
del corazón, lo que produce insuficiencia cardiaca y facilita la producción de
tromboembolias. La afectación gastrointestinal consiste en la dilatación del esófago y del
colon.

Diagnóstico

El diagnóstico depende de la etapa de la enfermedad. En la fase aguda el diagnóstico se basa en la

demostración de la presencia del parásito en sangre.

Durante la fase crónica de la enfermedad la cantidad de parásitos es muy baja e incluso ausente.
Por lo tanto, la detección de anticuerpos circulantes ha sido el método más utilizado para su
diagnóstico.

Tratamiento

La enfermedad de Chagas en su fase aguda debe ser tratada lo más pronto posible. Existen dos
fármacos de elección, nifurtimox y benznidazol, las cuales disminuyen la duración y gravedad de la
enfermedad aguda. Sin embargo, su eficacia en la erradicación de los parásitos es moderada. No
existe tratamiento satisfactorio de la enfermedad crónica. Históricamente, debido a que el dogma
prevaleciente era que el daño en esta fase era de tipo autoinmune, y a la poca eficacia de los
medicamentos disponibles, no se ha recomendado el uso rutinario de antiparasitarios en esta
etapa.

Prevención y control de la enfermedad

Hasta el momento no hay posibilidad de prevenir la enfermedad mediante programas de

vacunación. Erradicar completamente la enfermedad es muy difícil, ya que ésta persiste en la
naturaleza como una zoonosis. Sin embargo, si es posible controlar el grado de infección humana
mediante la eliminación del ciclo doméstico de T. cruzi.
 RESUMEN DE LA HISTORIA

Los orígenes de la Leishmania no son claros. La primera descripción de Leishmaniasis fue hecha
por El-Razy de Irak, alrededor del año 1500 d. En 1901, William Boog Leishman, durante el examen
de muestras patológicas del bazo de un paciente que había muerto de "Kala Azar" dónde se
observaron cuerpos ovales y publicó acerca de ellos en 1903. Lo identificaron como el protozoo
que causa el Kala Azar (Leishmaniasis).

El nombre de Leishman fue grabado en la historia de la parasitología por Sir Ronald Ross, quien
quedó impresionado por el trabajo de Leishman y clasificó el agente etiológico de Kala azar
diferenciándolo en género Leishmania.

LEISHMANIASIS

Según la OPS y la OMS, las leishmaniasis son enfermedades con complejo ciclo de transmisión
donde si involucra gran diversidad de parásitos, reservorios y vectores. Son causadas por
diferentes especies de protozoos del género Leishmania y se transmiten a los animales y humanos
a través de la picadura de insectos de la familia Psychodidae. Su presencia está directamente
vinculada a la pobreza, pero otros factores sociales, además de los ambientales y climáticos,
influyen directamente en su epidemiología.

Agente etiológico: Leishmania es un microorganismo unicelular que mide entre 2.5 y 3.5 micras.
Para sobrevivir, necesita de otro ser vivo, de ahí que sea considerado un parásito. Éste se
transmite por la picadura de los mosquitos hembras del género Lutzomyia en América, y del
género Phlebotomus en Europa y Asia.

La etimología del nombre viene dada en nombre del médico Leishman de EE.UU. Los protozoos
causantes de la infección en el hombre, pertenecen a la familia Trypanosomatidae y el género
Leishmania, que tiene numerosas especies con igual morfología, pero diferente distribución
geográfica, comportamiento biológico e inmunológico.

Las características morfológicas de los protozoos del género Leishmania corresponden a dos
formas parasitarias que adoptan según su ciclo de vida:

Amastigote: Es la forma replicativa del parásito, en el cual el flagelo disminuye de tamaño o está
ausente y se localizan dentro de los macrófagos (sistema fagocítico mononuclear) de los
huéspedes vertebrados: en los tejidos del hombre y además en los animales vertebrados,
susceptibles a la inoculación del parásito. Presenta su kinetoplasto, membrana celular, citoplasma
con diferentes organelos y un núcleo.

Promastigote: Es la forma infectante, flagelada la cual se desarrolla en el tracto digestivo del

mosquito hembra (vector) y es la forma que inocula el vertebrado. Alargados entre 15-25 micras
de longitud. Cerca del extremo anterior del parásito está el kinetoplasto, y de donde sale un
flagelo que le confiere movimiento al cuerpo, de igual tamaño que su cuerpo. Su extremo
posterior es afilado y su citoplasma es abundantemente granular.

El género Leishmania tiene dos subgéneros: Leishmania y Viannia, cada uno comprende varios
complejos separados por características bioquímicas y moleculares:
Subgénero Parasito Enfermedad Distribución Geográfica
Leishmania Leishmania donovani Leishmaniasis visceral. África, Asia.
Leishmaniasis mucocutánea.
Leishmaniasis cutánea.
Leishmanoide dérmico.
Leishmania L. infantum Leishmaniasis visceral- África, Europa, área mediterránea,
(L. chagasi) sudeste asiático, América Central y
del Sur.
Leishmania L. tropica Leishmaniasis cutánea. Afganistán, India, Turquía, antigua
Leishmaniasis visceral (rara). Unión Soviética, Oriente Medio,
África, India.
Leishmania L. major Leishmaniasis cutánea. Oriente Medio, Afganistán, África,
antigua Unión Soviética.
Leishmania L. aethiopica Leishmaniasis cutánea. Etiopia, Kenia, Yemen, antigua Unión
Leishmaniasis cutánea difusa. Soviética.
Leishmaniasis mucocutánea.
Leishmania L. mexicana Leishmaniasis cutánea. Texas, Belice, Guatemala, México.
Leishmaniasis cutánea difusa.
Viannia L. braziliensis Leishmaniasis cutánea. América Central y del Sur.
Leishmaniasis mucocutánea.
Viannia L. peruviana Leishmaniasis cutánea. Panamá, Colombia, Costa Rica.
Leishmaniasis mucocutánea.
Leishmania L. gamhami Leishmaniasis cutánea. Venezuela.
Leishmania L. colombiensis Leishmaniasis cutánea. Colombia, Panamá.
Leishmania L. venezuelensis Leishmaniasis cutánea. Venezuela.
V L. lainsoni Leishmaniasis cutánea. Brasil.
Leishmania L. amazonensis Leishmaniasis cutánea. Brasil, Venezuela.
Leishmaniasis cutánea difusa.
Viannia L. naiffi Leishmaniasis cutánea. Brasil, islas del Caribe.
Leishmania L. pifanoi Leishmaniasis cutánea. Brasil, Venezuela.
Leishmaniasis cutánea Difusa.

HOSPEDADORES

- Hospedador Vertebrado:

El hombre es el principal huésped por excelencia, además de otros animales como rabipelados o
zarigüeyas, perros, ratones; liebres, entre otros, son portadores asintomáticos del parásito.

- Hospedador Invertebrado o Vector:

El agente se transmite al humano y a otros animales a través de la picadura de hembras de los

jejenes, un grupo de insectos chupadores de sangre y diferentes de los mosquitos, pertenecientes
a los géneros Phlebotomus en África y Europa y Lutzomyia en América, de la familia Psychodidae,
subfamilia Phlebotominae del orden de los dípteros (moscas, mosquitos, jejenes).

Ciclo biológico de la leishmania y transmisión: La infección del ser humano inicia tras la picadura
del flebotomo que infecta los promastigotes en la piel, donde pierden los flagelos y se vuelven
amastigotes, e invaden las células retículoendoteliales. El cambiar de promastigote a amastigote
ayuda a enviar la respuesta inmunitaria del Hospedador. La reproducción tiene lugar en la fase de
amastigote y provoca la destrucción de tejidos específicos por rotura de las células (Ejemplo,
tejidos cutáneos y tejidos viscerales como el bazo y el hígado). La fase de amastigote es la fase
diagnóstica para la Leishmaniasis y constituye la fase infecciosa para el flebotomo; cuando un
flebotomo nuevo se infecta, los amastigotes ingeridos se transforman en promastigotes y se
multiplican por fisión binaria en su intestino medio. Después de su desarrollo, estas estructuras
migran hasta la proboscis del insecto, donde se puede introducir la nueva infección humana.

PRESENTACIONES CLINICAS DE LA LEISHMANIASIS

La leishmaniasis estará dividida en dos formas clínicas L. visceral y L. tegumentaria a su vez esta
última se dividirá en 2, cutánea y mucocutánea.

Cutánea: Su primer signo es una pápula roja que ocurre en el sitio de la picadura de la mosca entre
dos semanas y dos meses después de la exposición, la lesión se irrita son muy pruriginosas,
aumentan de tamaño y se ulceran. La úlcera se endurece recubriendo de costra, se forma
gradualmente y muestra una exudación serosa poco densa, en este estadio se puede complicar
con una infección secundaria. Las lesiones se suelen curar sin un tratamiento, pero dejando una
cicatriz deformante.

Mucocutánea: El aspecto de las úlceras cutáneas primarias son similares en enfermedades por
leishmaniasis braziliensis y otras formas de leishmaniasis cutáneas, las diferencias son, la
afectación, y la destrucción de las mucosas y las estructuras tisulares afectadas; en el 80% de los
casos de la enfermedad mucocutánea la extensión mucosa bucal y oral puede aparecer de forma
simultánea con la lesión primaria o muchos años después de la curación, las lesiones mucosas no
se curan de forma espontánea y son frecuentes las infecciones bacterianas, estas dan lugar a
mutilación grave con deformación facial y en ocasiones provocan la muerte.

Visceral: Leishmaniasis visceral puede cursar como enfermedad aguda fulminante que causa la
muerte con rapidez, como un proceso crónico debilitante o una infección asintomática
autolimitada. Su periodo de incubación es mayor a 6 meses, de forma gradual se van dando
síntomas como fiebre, diarrea, anemia, escalofríos y sudoración; estos síntomas que recuerdan al
paludismo son frecuentes las primeras semanas de la infección. Conforme los microorganismos
proliferan e invaden la célula del sistema retículoendotelial se produce un marcado aumento de
tamaño del hígado y el bazo, con pérdida de peso y evacuaciones lo cual puede producir lesiones
renales por afecciones de las células glomerulares, cuando persiste la enfermedad se presenta
como áreas de la piel granulomatosas y profundamente pigmentadas, esto se conoce como
leishmaniasis dérmica post kala-azar.

Diagnostico:

El diagnóstico generalmente se da por clínica, pero su diagnóstico definitivo se basa en la

detección de amastigotes en el cultivo, la demostración de los amastigotes en el frotis bien teñido
de la impronta o biopsia de las úlceras y cultivo tejido de las úlceras, determinando el diagnóstico
de la leishmaniasis cutánea o mucocutánea.

Métodos de diagnóstico LV: Punción esplénica. Punción aspiración de los ganglios linfáticos,
biopsia hepática, aspiración medular del esternón, biopsia medular ósea de la cresta ilíaca y la
capa leucocitaria de la sangre venosa.
Técnicas moleculares: Detectan ADN y ARN de la leishmaniasis, se usa por motivo de diagnóstico,
pronostico e identificación de la especie (resultantes más sensibles que las anteriormente
mencionadas). Son: Las pruebas serológicas y antígeno en orina.

RESPUESTA INMUNOLÓGICA

DEFINICIONES BASICAS

LPG: lipofosfoglicano.

TNF: Factor Necrótico Tumoral por sus siglas en inglés (tumoral necrotic factor).

IL: Interleucina.

TRL2: Receptor tipo peaje 2 por sus siglas en inglés (toll-like receptor-2).

NK: Natural killer.

IFN: Interferón

CD4: Célula T auxiliar.

CD8: Célula T citotóxica.

TNF-α, IL-12, IL-1: Citocinas proinflamatorias.

Fagolisosoma: Orgánulo resultante de la fusión de un lisosoma y un fagosoma, que contiene los

sistemas de digestión, y de una vacuola de fagocitosis.

RESPUESTA INMUNE INNATA Y ADQUIRIDA

La eliminación eficaz de Leishmania intracelular exige la participación de células y citocinas de las

respuestas inmunes innata y adquirida. Las células de Langerhans son las primeras células de la
respuesta inmune innata que entran en contacto con Leishmania. Estas células fagocitan al
parásito mediante receptores que reconocen estructuras moleculares relacionadas con
organismos patogénicos, y en Leishmania una de estas moléculas es el LPG.

Los receptores que participan durante esta fase incluyen los receptores fagocíticos mencionados
con anterioridad y, además, receptores de tipo TLR2 que reconocen LPG y activan genes de y
moléculas coestimuladoras, necesarias para la activación de linfocitos T CD4 o CD8. La producción
temprana de citocinas proinflamatorias por macrófagos activa las células asesinas naturales

(NK, natural killer), que constituyen la respuesta inmune innata que interviene en el control de la
leishmaniosis mediante su producción de IFN- inmunitario y TNF-α. Estas dos citocinas son
cruciales para el control de la leishmaniasis, ya que activan mecanismos leishmanicidas en el
macrófago.

Provocan la transcripción del gen de la sintasa inducible de óxido nítrico (iNOS), lo cual activa la
producción de óxido nítrico (NO) que es sumamente tóxico para Leishmania; además, activan
otros mecanismos leishmanicidas, como son el estallido oxidativo con activación de la NADPH
oxidasa. Otro mecanismo tóxico es la acidificación del fagolisosoma que desnaturaliza proteínas y
las hace susceptibles a las hidrolasas ácidas. Todos estos mecanismos efectores del macrófago,
necesitan ser amplificados para poder eliminar a Leishmania, puesto que el parásito desarrolla
potentes estrategias para sobrevivir dentro del fagolisosoma.

Amplificación: La amplificación de los mecanismos leishmanicidas se logra con la activación del

macrófago por las citocinas IFN-inmunitario y TNF-α, que son producidas por las células NK
durante la fase innata de la respuesta inmune, y en etapas posteriores de la infección estas
citocinas son producidas por linfocitos T CD4 y CD8 de la respuesta inmune adaptativa. En
resumen, el macrófago desempeña una triple función en esta parasitosis: Es célula huésped,
célula presentadora de antígenos y célula efectora. Sin embargo, el macrófago requiere ser
activado para poder ejecutar sus funciones efectoras de manera eficaz.

Aunque la respuesta inmune innata representa la primera línea de defensa en la leishmaniasis, la

respuesta inmune adaptativa es la que determina la evolución del padecimiento, principalmente
mediado por los linfocitos T CD4.

FOCOS LEISHMANICOS DE LEISHMANIASIS CUTANEA Y MUCOCUTANEA EN VENEZUELA

La leishmaniasis cutánea y mucocutánea son endémicas en Venezuela, con focos importantes en

las regiones del Zulia, en el occidente de Venezuela, y en el estado Apure, en el sur del país.

FOCOS LEISHMANICOS DE LEISHMANIASIS

La leishmaniasis visceral se encuentra en varios estados de Venezuela, aunque la mayoría de los

casos se han reportado en Bolívar. El municipio de Piar es uno de los focos más importantes de la
enfermedad en este estado. Además de los focos ya mencionados, se han detectado casos
ocasionales de leishmaniasis visceral en diferentes partes de Venezuela, como Miranda, Zulia,
Mérida, Carabobo, Anzoátegui y Nueva Esparta. La principal transmisora del parásito en todos
estos estados son las flebotomíneas.

(Las flebotomíneas, también conocidas como mosquitos cangrejos", son un tipo de insecto del
orden Diptera. Se encuentran en diversas partes de América Latina y del Caribe. Las hembras de
estos insectos se alimentan de la sangre de animales, como perros, y pueden infectarse con el
parásito Leishmania, el causante de la enfermedad. Los machos se alimentan de néctar de flores.)

La Leishmaniasis como zoonosis: La leishmaniasis se considera una enfermedad zoonótica, ya que

es una enfermedad transmitida de animales a humanos.

Características ecopidemiológicas específicas para cada una de las leishmaniasis:

-Cutanea y mucocutánea: Es más común en los lugares rurales de América Latina y el Caribe,
donde la gente vive en contacto con animales e insectos infectados.

Una característica epidemiológica especifica es que la enfermedad se transmite a través de la

picadura de mosquitos de la familia phlebotominae, entre los más importantes están Lutzomyia y
Phlebotomus. Otra característica es que la enfermedad se da más frecuentemente en los niños.

La enfermedad puede aparecer en cualquier época del año. Por ejemplo, las epidemias de
leishmaniasis cutánea pueden ocurrir en el verano, cuando los insectos son más activos. Sin
embargo, también hay casos que se presentan en el invierno.
-Visceral: La característica más notable de la leishmaniasis visceral es que la enfermedad tiene un
período de incubación muy largo, de hasta dos años. Esto significa que la enfermedad se puede
manifestar años después de haber sido infectado. Otra característica es que la leishmaniasis
visceral es más frecuente en los hombres que en las mujeres.

Otra característica de la leishmaniasis visceral es que la enfermedad tiene una incidencia variable,
ya que depende de mudos factores, incluyendo la densidad de la población de insectos
transmisores y el número de animales reservorios en la comunidad. Las comunidades rurales con
mayores densidades de insectos transmisores y más animales reservorios tienen un mayor riesgo
de una epidemia de leishmaniasis visceral.

Reservorios domésticos y silvestres:

La dinámica de la transmisión de la leishmaniasis depende de muchos factores, como la incidencia

y la prevalencia de la enfermedad en la población, el número de insectos transmisores, la densidad
de la población humana y la movilidad de las personas. Además, hay otros factores, como la
alteración del medio ambiente, la pobreza y la migración.

Tenemos la existencia de reservorios silvestres (liebres y conejos) y domésticos (perros). El hecho

de que los perros sean los principales reservorios de leishmaniasis se debe a las características
inmunológicas del animal que proporcionan una alta multiplicación de los protozoos de
Leishmania en su organismo.

El papel de las infecciones inaparentes: El hombre como reservorio intradomiciliar.

El hombre es un reservorio para la Leishmaniasis, el cual puede ser asintomático y puede seguir
pasando la enfermedad de una persona a otra sin saberlo. Algunos autores creen que el hombre
es un importante reservorio, ya que la mayoría de los casos de la enfermedad se dan en la
población humana. Otros argumentan que la infección en los humanos es incidental y que los
animales son los reservorios principales.

La evidencia epidemiológica no es clara y hay varias opiniones sobre este tema. Los investigadores
han encontrado evidencias que apoyan ambas perspectivas. Se necesitan más investigaciones para
determinar cuál es el rol más importante de los humanos en la dinámica de la transmisión de la
enfermedad.

Factores de riesgo:

Algunos de los factores de riesgo más importantes de la leishmaniasis son la pobreza, la falta de
servicios de salud y la inmigración.

 Condiciones socioeconómicas: La pobreza aumenta el riesgo de leishmaniasis. Las malas

condiciones de alojamiento y la insalubridad de las zonas de vivienda.

 Malnutrición: Los regímenes alimentarios pobres en energía proteínica, hierro, vitamina A

y zinc elevan el riesgo de que la infección evolucione hacia la enfermedad franca.
  Movilidad de la población: Las epidemias de leishmaniasis suelen surgir cuando un gran
número de personas que no están inmunizadas se desplazan a zonas de intensa
transmisión.

 Cambios ambientales y climáticos: Los cambios ambientales que pueden influir en la

incidencia de la leishmaniasis son, entre otros, la urbanización, la deforestación y la
penetración del ser humano en zonas selváticas.

Profilaxia:

Usar protectores y mosquiteras en la cama, así como ropa tratada con insecticidas como la
permetrina. Usar camisas de manga larga, pantalones largos y calcetines. Evitar actividades al aire
libre desde el atardecer hasta el amanecer, cuando los flebótomos son más activos.

Vigilancia epidemiológica:

La vigilancia epidemiológica de la leishmaniasis es crucial para detectar y controlar los brotes de la

enfermedad. La vigilancia se realiza mediante la detección y el seguimiento de los casos en el
tiempo y el espacio.

El monitoreo de la vigilancia es un proceso continuo. Los organismos de salud pública, como la

Organización Mundial de la Salud, deben continuar monitoreando la vigilancia y hacer
recomendaciones a los países para mejorarla. La vigilancia de la leishmaniasis es una herramienta
clave para detectar y controlar los brotes de la enfermedad y prevenir nuevos brotes en el futuro.

Los indicadores de vigilancia incluyen la incidencia, la prevalencia y la mortalidad de la

enfermedad.