La gluconeogénesis es la síntesis de glucosa a partir de precursores no carbohidratos como el lactato y el glicerol. Ocurre principalmente en el hígado y los riñones e implica reacciones enzimáticas que convierten estos precursores en glucosa, la cual es liberada a la sangre. La gluconeogénesis está regulada por las hormonas insulina y glucagón y provee glucosa al cerebro, músculos y eritrocitos cuando los niveles de glucosa en sangre disminuyen.
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La gluconeogénesis es la síntesis de glucosa a partir de precursores no carbohidratos como el lactato y el glicerol. Ocurre principalmente en el hígado y los riñones e implica reacciones enzimáticas que convierten estos precursores en glucosa, la cual es liberada a la sangre. La gluconeogénesis está regulada por las hormonas insulina y glucagón y provee glucosa al cerebro, músculos y eritrocitos cuando los niveles de glucosa en sangre disminuyen.
La gluconeogénesis es la síntesis de glucosa a partir de precursores no carbohidratos como el lactato y el glicerol. Ocurre principalmente en el hígado y los riñones e implica reacciones enzimáticas que convierten estos precursores en glucosa, la cual es liberada a la sangre. La gluconeogénesis está regulada por las hormonas insulina y glucagón y provee glucosa al cerebro, músculos y eritrocitos cuando los niveles de glucosa en sangre disminuyen.
La gluconeogénesis es la síntesis de glucosa a partir de precursores no carbohidratos como el lactato y el glicerol. Ocurre principalmente en el hígado y los riñones e implica reacciones enzimáticas que convierten estos precursores en glucosa, la cual es liberada a la sangre. La gluconeogénesis está regulada por las hormonas insulina y glucagón y provee glucosa al cerebro, músculos y eritrocitos cuando los niveles de glucosa en sangre disminuyen.
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Gluconeogénesis: síntesis de glucosa a partir de precursores no carbohidratos, ocurre en el hígado (90%)
en ayuna (hipoglicemia) y en mayor ayuna en los riñones (10%), corteza renal y células epiteliales del intestino delgado. Se activa por el glucagón y la epinefrina (cuando hay mucho se activa la gluconeogénesis). Es inhibida por la insulina (cuando hay mucho se activa la glucolisis).
Determinados tejidos necesitan un aporte continuo de glucosa, los requerimientos diarios de glucosa son de 160g diarios.
La glucosa es oxidada por el hígado mediante glucolisis, el resto es almacenado como glucógeno mediante glucogenogénesis.
Los niveles de glucosa en sangre deben ser mantenidos durante el ejercicio, y las células musculares toman glucosa de la sangre para oxidarla y proveer energía.
Las hormonas insulina y glucagón dictan si la glucosa entra en glucolisis o gluconeogénesis.
CICLO DE CORI: después del ejercicio, el lactato producido por la glucolisis anaeróbica en el musculo esquelético vuelve al hígado y se convierte en glucosa que vuelve de nuevo al musculo y se convierte en glucógeno.
REACCIONES: 7 de las 10 reacciones enzimáticas de la gluconeogénesis son la inversa de las reacciones
glucolíticos. Las siguientes tres son irreversibles:
Glucosa→glucosa-6-P por la hexoquinasa
Fructosa-6-P → frutosa-1,6-bifosfato por la PFK1
Fosfoenol piruvato → piruvato por la piruvato quinasa
REACCION DE RODEO 1 “CONVERSION DEL PIRUVATO AL FOSFOENOL PIRUVATO(PEP)”
La fosforilación del piruvato se consigue mediante una secuencia de reacciones que necesitas enzimas citosólica y mitocondriales.
1-se transporta el piruvato desde el citosol a la mitocondria o se genera dentro de la mitocondria a
partir de la alanina por transeminacion en la que se transfiere el grupo alfa-amino de la alanina a un alfa-cetoacido carboxílico, catalizada por la alanina-aminotransferasa.
2- Piruvato → oxalacetato: el piruvato carboxilasa (primer enzima reguladora en la ruta que requiere de Acetil-CoA como efector positivo ya que la acumulación del mismo indica la disponibilidad de ácidos grasos como combustible), enzima mitocondrial que requiere de la coenzima biotina o B7 para transportar el HCO3-, convierte al piruvato en oxalacetato. Piruvato + HCO3- + ATP → oxalacetato + Pi + ADP.
Debido a que la membrana mitocondrial no tiene transportadores de oxalacetato, antes de ser
exportada al citosol se debe reducir a malato mediante malato deshidrogenasa mitocondrial a expensas del NADH. En el citosol el malato se re oxida a oxalacetato con producción de NADH citosólica. Malato + NAD+ → oxalacetato + NADH + H+ Oxalacetato + NADH + H+ → L-malato + NAD+ 3- oxalacetato→ fosfoenol piruvato En el citosol, el oxalacetato se convierte en fosfoenol piruvato por el glisoPEP carboxiquinasa.
Esta reacción depende de Mg 2+ y de GTP como dador de fosfato.
El CO2 incorporado en la reacción de la piruvato carboxilasa se pierde en forma de CO2-.
Oxalacetato + GTP ↔ PEP + CO2 + GDP
REACCION DE RODEO 2 “CONVERSCION DE LA FRUTOSA-1,6-BIFOSFATO EN FRUTOSA-6-P”
La generación de la fructosa-6-P a partir de fructosa-1,6-bifosfato esta catalizada por la enzima fructosa-
1,6-bifosfatasa (FBPasa-1), enzima dependiente de Mg 2+, que promueve la hidrolisis prácticamente irreversible del fosfato en C-1.
Fructosa-1,6-bifosfato + H2O → fructosa-6-P + Pi ΔGo`= -16,3 kJ/mol
TERCER RODEO “CONVERSION DE GLUCOSA-6-P EN GLUCOSA”
Reacción final de la gluconeogénesis, catalizada por la glucosa-6-fosfatasa, no requiere la síntesis de
ATP, es una hidrolisis de un éster fosfato. Esta enzima se activa por el Mg2+.
PRECURSORES:
→GLICEROL: los mamíferos no pueden convertir los ácidos grasos en glúcidos pero pueden utilizar la pequeña cantidad de glicerol producido en la degradación de las grasas para la gluconeogénesis. La fosforilación del glicerol por el glicerol quinasa, seguida de la oxidación del carbono central da dihidroxiacetona fosfato, un intermediario de la gluconeogénesis en el hígado. El glicerol-P es un intermediario de la síntesis de triacilgliceroles en los adipocitos, estas células carecen de glicerol quinasa por lo que no puede fosforilar el glicerol y en lugar de ello se lleva a cabo la gliceroneogenesis, conversión de piruvato en dihidroxiacetona fosfato a través de las primeras reacciones de la gluconeogénesis seguida de la reducción de la dihidroxiacetona fosfato a glicerol fosfato.
→LACTATO: se convierten en piruvato, esto ocurre en el citoplasma. (hígado)
El piruvato entra a la mitocondria y se convierte en oxalacetato con la enzima piruvato carboxilasa (es estimulada por el Acetil-CoA) (ABC). Luego se debe transformar en malato para poder viajar al citoplasma por medio del malato transportador, aún está en la mitocondria En el citoplasma vuelve a ser oxalacetato. Este, se convierte en fosfoenol piruvato con la fosfoenol piruvato carboxiquinasa (utiliza GTP y produce GDP). El fosfoenol piruvato se convierte en, 2-fosfoglicerato por una enolasa y en glicerol-3-P por una mutasa, posteriormente en fructosa-1,6-bifosfato. La fructosa-1,6-bifosfato se convierte en glucosa-6-P con la enzima fructosa-1,6-bifosfatasa y se libera un Pi. Por último la glucosa-6-P se convierte en glucosa con la glucosa-6-fosfatasa y libera otro fosfato inorgánico. La glucosa generada pasa a la sangre y es absorbida por el músculo esquelético. El musculo obtiene ATP al convertir glucosa en lactato.
INTERMEDIARIOS EN EL CICLO DE KREBS
AMINOACIDOS GLUCOGENICOS leucina y lisina no pueden ser utilizados porque su ruptura da Acetil- CoA. IMPORTANTE!
Cuando aumenta el flujo de glucosa a través de la glucolisis, el flujo de piruvato a glucosa disminuye
La formación de una molécula de glucosa a partir de piruvato requiere 4 ATP, 2 GTS, y 2 NADH
La gluconeogénesis en el hígado, riñón e intestino delgado proporciona glucosa para ser usada por el cerebro, los músculos y eritrocitos.
El Acetil-CoA no se transforma nunca en glucosa.
FAVISMO
Los eritrocitos empiezan a lisarse al cabo de unas 24 o 48 hs después de haber consumido habas, liberando hemoglobina en la sangre, como resultado se produce ictericia e incluso fallo renal.
La deficiencia de glucosa-6-p deshidrogenasa (G6PD) tiene individuos asintomáticos, solo la combinación
de la deficiencia de G6PD con ciertos factores ambientales producen síntomas clínicos.
La glucosa-6-p deshidrogenasa cataliza el primer paso de la ruta de las pentosas fosfato que produce NADPH (fase no oxidativa). Este reductos protege a las células de las lesiones oxidativas por peróxido de hidrogeno (H2O2) y por radicales libres superòxido que son oxidantes muy reactivos generados como subproductos metabólicos y por la acción de fármacos tales como la primaquina y productos naturales tales como la divicina (ingrediente toxico de las habas). Durante la destoxificacion normal el H2O2 se convierte en H2O gracias a la acción de la glutatión reductasa y la glutatión peroxidasa. El glutatión oxidado se vuelve a convertir a la forma reducida por la acción de la glutatión reductasa y NADPH. En los individuos deficientes de G6PD la producción de NADPH está muy disminuida y por tanto la destoxificacion de H2O2 esta inhibida. El daño celular resultante consiste en la peroxidacion de lípidos que conducen a la rotura de la membrana eritrocitaria y en la oxidación de proteínas y ADN.
