HEMORRAGIAS DE LA

PRIMERA MITAD DE LA
GESTACION
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA
GESTACIONAL

INTEGRANTE:
OBSTETRA AURORA INES CHAIGUAQUE
TOLEDO

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 RESUMEN

En cualquier parte del cuerpo pueden crecer tumores, y esto sucede cuando las células

comienzan a crecer descontroladamente. Algunos tumores podrían tener células cancerosas y

otros no.

La Enfermedad Trofoblástica es una proliferación de tejido trofoblástico originadas en la

placenta en mujeres embarazadas o recientemente embarazadas. La enfermedad trofoblástica

gestacional (GTD, por sus siglas en inglés) es un grupo de tumores poco frecuentes. Los

tumores de la GTD se originan en el útero, o en las áreas circundantes al útero de una mujer

en la región inferior del vientre (abdomen). En un embarazo normal, el bebé crece en el

interior del útero. Debe de tenerse en cuenta dentro del diagnóstico diferencial de la

metrorragia del primer trimestre de embarazo

Las manifestaciones pueden incluir un útero excesivamente agrandado, vómitos, sangrado

vaginal y preeclampsia, que suelen manifestarse durante la primera parte del embarazo. Los

síntomas más frecuentes son variados como: hemorragia indolora (97%) con aspecto de

“agua de lavar carne”, útero de

mayor tamaño para EG (50%), hiperémesis severa (25%), quistes tecos luteínicos (30%),

toxemia (25%), síntomas de preeclampsia (20%), expulsión de vesículas (11%),

hipertiroidismo clínico (4%), disnea (2%),

El diagnóstico incluye evaluación de la subunidad beta de la gonadotropina coriónica

humana, ecografía pelviana y confirmación mediante biopsia. Bajos índices de mortalidad

por detección temprana y tratamiento adecuado.

Los tumores se extirpan por legrado aspirativo. Si la enfermedad persiste después de su

extirpación, está indicada la quimioterapia. Seguir Seriados de B-hCG c/ semana y control

c/ 2 semanas hasta remisión, Rx tórax. Tras remisión, control de B-hCG c/ mes x 6 mes.

ACO x 1 año

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 INDICE

 Portada 01

 Resumen 02

 Índice 03

 Introducción 04

 Objetivo 05

 Objetivo General 05

 Objetivos Específicos 05

 Metodología 06

 Desarrollo 07

 Conceptos Generales 07

 Factores de riesgo 07

 Clasificación 08

 Patogénesis 09

 Cuadro Clínico 10

 Mola Hidatiforme Parcial (MHP) 11

 Neoplasia Trofoblástica Gestacional (NTG) 12

 Mola Hidatiforme Invasora 13

 Tumor de Sitio Placentario 14

 Tumor Trofoblástico gestacional 14

 Conclusiones 23

 Anexos 25

 Bibliografía 28

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 INTRODUCCION

La Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad Privada Antenor Orrego ha implantado un programa de

alto riesgo obstétrico para adquirir la segunda especialidad con un modelo curricular bajo régimen de anualidad,

con un año lectivo de 3 ciclos dentro del cual llevando el curso de semiología obstétrica ampliamos nuestros

conocimientos los que se serán demostrados mediante una monografía descriptiva de las hemorragias de la

primera mitad de la gestación en específico sobre la enfermedad trofoblástica gestacional, revisando diferentes

trabajos de investigación para elaborar progresivamente conceptualizaciones más integradoras, desde nuestro

propio punto de vista, alcanzado de esta forma un conocimiento cada vez más objetivo.

En este sentido, la Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad Privada Antenor Orrego busca formar

profesionales de primer nivel que sean competentes a capacitarse de una forma integral en los campos científico,

técnico, social, cultural y humanístico, logrando Obstetras con actitud de investigador, capaz de realizar

investigaciones en contextos reales y dirigidos a una audiencia real, produciendo informes donde integre

distintas fuentes de investigación haciendo uso de las ventajas que ofrecen las nuevas tecnologías.

El presente informe abarcara el tema de la Enfermedad trofoblástica gestacional desde su concepto básico,

cuadro clínico exámenes auxiliares, tratamiento y controles post evacuación información que fue presentada

previamente en el día de exposición del grupo encargado, en esta monografía algunos temas serán más amplios.

Este artículo fue realizado como un requisito para ser evaluada en el curso donde se unifican criterios en la

elaboración y presentación de este trabajo monográfico en la Facultad de Ciencias de la Salud. Para lograr este

objetivo en primer lugar se describen los pasos de la investigación documental, seguidamente se define la

monografía, sus partes y los elementos formales que deben contemplarse en cada una de ellas, y finalmente se

presentan las recomendaciones en la elaboración final del manuscrito.

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 OBJETIVO

OBJETIVO GENERAL

“Aumentar nuestro conocimiento en las hemorragias de la primera mitad de la gestación

especialmente de la enfermedad trofoblástica gestacional mediante la evaluación de diferentes

fuentes de investigación”

OBJETIVO ESPECIFICO

 Definir conceptos básicos relacionados con la carrera de obstetricia.

 Determinar cuáles son las causas de hemorragias en la primera mitad de la gestación.

 Reunir conocimientos sobre la enfermedad trofoblástica gestacional.

 Reconocer el cuadro clínico de la enfermedad trofoblástica gestacional.

 Identificar las diferentes clasificaciones de la enfermedad trofoblástica gestacional.

 Unificar conocimientos para brindar una buena atención en el diagnóstico, tratamiento

y seguimiento de esta patología.

 Reconocer los análisis exactos que se requieren en las diferentes fases de la

enfermedad trofoblástica gestacional.

 Prevenir complicaciones de la enfermedad trofoblástica gestacional.

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 METODOLOGIA

Para la elaboración de esta revisión, se buscó bibliografía reciente en diferentes medios

bibliográficos desde manuales y protocolos y páginas web especializadas en investigaciones

médicas que llevaran los términos “enfermedad”, “trofoblástica” y “gestacional”. La

búsqueda se enfocó en asociar dichos términos. Se tomó en cuenta el uso de bibliografía tanto

en inglés como en español.

 Selección y delimitación del tema: Se centro la investigación en el tema de la

enfermedad Trofoblástica Gestacional, clasificación, cuadro clínico, manejo,

tratamiento y seguimiento.

 Acopio de información o de fuentes de información: se tomo diferentes fuentes de

información como manuales protocolos y revistas medicas que se pudieron encontrar

y que fueron respaldadas por alguna entidad médica.

 Análisis de los datos y organización de la monografía: la información fue examinada

para unificar conceptos y ampliar conocimientos mediante la síntesis de conceptos.

 Redacción de la monografía o informe de la investigación y presentación final (oral y

escrita): la presente monografía es de tipo descriptivo cumplimiento los pasos

establecidos por el docente del curso.

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 DESARROLLO

CONCEPTOS GENERALES

El término Enfermedad Trofoblástica Gestacional (ETG) corresponde a un conjunto de

lesiones

proliferativas originadas en la placenta, frecuentemente secundarias a un evento fecundante

anormal o aberrante. Cada una de estas lesiones difiere en el grado, tipo y patrón de

proliferación trofoblástica presente, así como también en su comportamiento biológico, el

cual puede ser desde un tipo benigno hasta uno francamente maligno (con alto potencial

invasor local y a distancia). Debe tenerse en cuenta dentro del diagnóstico diferencial de la

metrorragia del primer trimestre de embarazo. Esta asociada a una hipersecreción de la BHCG

e incluye un amplio espectro de entidades clínico - patológicas que va desde la ETG benigna

(Mola hidatiforme completa y Mola hidatiforme parcial) hasta patologías malignas (Mola

hidatiforme Invasora, Coriocarcinoma, Tumor del sitio placentario y Tumor trofoblástico

epitelial)

Tiene una incidencia en los Estados Unidos, las molas hidatiformes ocurren en 1 cada 1.000

a 1.200 embarazos y en 1 cada 600 abortos inducidos (1, 2). Por lo general, se diagnostican

durante la primera mitad del embarazo.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

los principales factores de riesgo son:

 Edades reproductivas extremas <15 años o >35 – 40 años

 Antecedentes de ETG previo: riesgo del 2%, subiendo a un 28% en el caso de haber

tenido 2 molas.

 Nutricionales y socioeconómicos: se postula la importancia del déficit de carotenos.

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  Grupo sanguíneo ABO: en mujeres de grupo A con pareja de grupo O.

 AE previo.

 Asiática.

CLASIFICACION

Desde un punto de vista anatomopatológico, las lesiones agrupadas bajo la denominación

Enfermedad Trofoblástica Gestacional (ETG) pueden clasificarse en tres grupos que se

correlacionan con su comportamiento biológico (OMS, modificada):

 Las molas hidatiformes son tumores placentarios benignos con potencial maligno.

Consisten en proliferaciones de trofoblastos vellosos. Se clasifican además como

molas completas o parciales.

Hay dos tipos de embarazo molar:

o Molas completas: el tejido placentario es anormal y el tejido fetal no se

forma. Las molas completas son diploides. La mayoría son 46XX y son el

resultado de la fertilización de un ovocito por un solo espermatozoide que

luego se duplica; el núcleo ovular está ausente o inactivado. Sin embargo,

algunos son el resultado de la fertilización dispérmica y pueden ser 46 XY.

o Mola parcial: un embarazo molar parcial puede contener tejido placentario

normal con tejido placentario anormal. Puede desarrollarse un feto, pero no

puede sobrevivir; el aborto espontáneo por lo general ocurre temprano en el

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 embarazo. Las molas parciales son triploides, como resultado de la

fertilización por dos espermatozoides o un espermatozoide diploide.

 La Lesión Trofoblástica Maligna, Neoplásica, corresponde a una lesión francamente

neoplásica o neoplasia trofoblástica gestacional "genuina"; la ETG maligna

comúnmente se diagnostica posterior a un embarazo molar, pero puede ocurrir luego

de cualquier evento gestacional, incluyendo embarazo de término, embarazo ectópico

y aborto. La Mola Hidatiforme Invasora (*), dado su potencial invasor local y su

capacidad eventual de diseminación a distancia, es ocasionalmente considerada por

algunos autores dentro de este último grupo.

o Se desarrolla una coriocarcinoma en el 2 al 3% de las pacientes que

presentaron molas hidatiformes, más comúnmente después de una mola

completa que parcial. Después de una mola hidatiforme completa, alrededor

del 15 al 20% de las pacientes son tratados por neoplasia trofoblástica

gestacional. Ocurre mola invasora en el 15% de los casos y enfermedad

metastásica en el 5%. Después de una mola parcial, se produce invasión local

hasta en un 3 a 5% y la enfermedad metastásica es rara.

PATOGÉNESIS

Las molas hidatiformes se producen por una gametogénesis y fertilización anormal, de

forma más frecuente en los extremos de la vida reproductiva. La progresión de la mola

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hidatiforme completa y parcial hacia una NTG ocurrirá en un 15-20% y un 0,5-5%

respectivamente.

Un 80-90% de las molas completas son el resultado de la fertilización de un óvulo vacío por

un espermatozoide haploide, el cual posteriormente duplica sus cromosomas.

Citogenéticamente las molas completas son diploides, y un 95% tienen un patrón

cromosómico paternal homólogo 46 XX (es decir, con ambas “X” provenientes de

descendencia paterna). En el resto de los casos, un óvulo vacío es fertilizado por 2

espermatozoides haploides, lo que resulta en un cariotipo 46 XX o 46 XY. En el caso de las

molas parciales, un óvulo haploide es fertilizado por 2 esperamatozoides. La mayoría de

molas parciales presentan un cariotipo triploide, de descendencia tanto paterna como

materna, resultando en un cariotipo 69 XXY, XXX y en pocos casos XYY.

La mola completa consiste en vellosidades hidrópicas o vesículas semitransparentes de

distintos tamaños, en ausencia de tejido placentario normal. Al inicio pueden tener mínimos o

nulos cambios a nivel de vellosidades. Histológicamente, las molas completas tienen

formación florida de cisternas, proliferación trofoblástica y ausencia de partes fetales. La

atipia citológica y las figuras mitóticas son también comunes. En el primer trimestre, las

vellosidades pueden tener una apariencia polipoide distintiva con estroma anormal y pequeños

cambios de hiperplasia. Estos cambios histológicos son menos marcados en la mola parcial. A

diferencia de la mola completa, la mola parcial presentará partes o células fetales.

Un inhibidor de quinasas ciclina-dependiente p57 está ausente en las molas completas debido

a la falta de genoma materno, mientras que en las molas parciales estará presente. Sin

embargo, con esto no se puede diferenciar una mola parcial de un embarazo no-molar

CUADRO CLINICO

 Signos y síntomas de ETG:

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 o Sangrado vaginal: es el síntoma más común, ocurre en el 97% de los casos.

Los tejidos molares podrían separarse de la decidua e irrumpir los vasos

maternos, por lo tanto, grandes volúmenes de sangre retenida podrían dilatar la

cavidad.

o Retraso menstrual.

o Dolor pélvico.

o Ginecorragía irregular, escaza, este presente en el 90% de las pacientes.

o Hiperémesis gravídica 30% de los casos muy precoz y severa.

o Altura uterina mayor a la esperada de la edad gestacional (3.7%).

o Preeclampsia antes e las 24 semanas (2.5%).

o Baja asociación con hipertiroidismo y quiste teco-luteínicos.

o La embolización trofoblástica se demuestra en el 2% de los casos. Se

manifiestas con dolor torácico, disnea, taquipnea y taquicardia.

MOLA HIDATIFORME PARCIAL (MHP):

 ETIOLOGIA: el cariotipo es generalmente triploide (69XYY o 69XXY), el cual

puede producirse por 3 mecanismos:

o 1. Polispermia: es el más frecuente, el ovocito es fertilizado por 2

espermatozoides

o 2. Ovocito fertilizado por un espermatozoide diploide, por un defecto en la

primera división meiótica. Muy infrecuente.

o 3. Fertilización de un ovocito diploide, por defecto en la primera división

meiótica. Muy Infrecuente.

 PATOLOGIA: presenta al mismo tiempo características de una placenta de desarrollo

normal y de una Mola Hidatiforme Completa, con una gama de vellosidades desde

normales a quísticas, mientras que la hiperplasia del trofoblasto es solo focal o “en

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 parches” y por lo general afecta el sincitiotrofoblasto. En algunos casos de MHP está

presente el feto, pero su desarrollo es casi siempre anormal, debido a las alteraciones

cromosómicas (triploidia) asociadas.

 PRESENTACION CLINICA:

 Es habitual que el cuadro clínico sean las manifestaciones de un aborto en curso o

incompleto.

 Ginecorragia está presente en el 72% de las pacientes.

 Altura uterina mayor a la esperada por la edad gestacional (3,7%).

 Preeclampsia (2,5%).

 Baja asociación con hipertiroidismo, hiperémesis gravídica y quistes teco-luteinícos.

Esta entidad tiene un comportamiento benigno en la mayoría de los casos y el riesgo

de transformación maligna está alrededor del 4%.

NEOPLASIA TROFOBLASTICA GESTACIONAL (NTG):

En el año 2002 la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO) estableció

nuevos criterios para el diagnóstico de neoplasia persistente después de un embarazo molar:

cuatro o más mediciones de hCG sub β que muestran una meseta (≤10%) en los valores a lo

largo de un período de al menos 21 días, un aumento en el nivel de hCG sub β del 10% o

mayor en tres o más mediciones durante un período de al menos 14 días, la presencia de

coriocarcinoma en el diagnóstico histopatológico, la persistencia de niveles detectables de

hCG sub β seis meses después de la evacuación de una mola aun cuando este en descenso.

Los factores demostrados como predictores para desarrollar NTG en mola completa son:

niveles de hCG sub β mayores de 100.000, la presencia de grandes quistes teco-luteínicos

(mayores de 6 cm) y una altura uterina mayor de la esperada para la edad gestacional (4 cm

por encima de la altura uterina esperada para la edad gestacional por amenorrea) y edad

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mayor a 40 años. En mola parcial no se han identificado factores predictores para desarrollar

NTG. A pacientes con diagnóstico de NTG, además de los estudios ya practicados para

evaluar función renal, hepática y tiroidea, se deben realizar estudios de extensión como

radiografía de tórax, ecografía hepática, TAC de cráneo y punción lumbar en caso se signos

neurológicos de metástasis en SNC (relación hCG sub β LCR: suero > 1:60 es sugestivo de

compromiso de SNC), con el fin de evaluar la extensión del tumor a órganos distantes,

estadificarlos y brindar el tratamiento adecuado.

MOLA HIDATIFORME INVASORA (MI)

 ETIOLOGIA: esta entidad que proviene de la mola hidatidiforme, la definen el

crecimiento trofoblástico excesivo y su capacidad invasora local, con una invasión

extensa por los elementos trofoblásticos, que incluyen vellosidades completas, en el

miometrio e incluso hasta el peritoneo, parametrios y cúpula vaginal adyacente. Las

metástasis a distancia son excepcionales.

 PATOLOGIA: Se caracteriza por la invasión del miometrio de vasos y células del

cito y sincitiotrofoblasto.

 PRESENTACION CLINICA: suele presentarse con hemorragia severa y en

ocasiones se diagnostica en la pieza de histerectomía. Constituyen el 15% de los

embarazos molares.

CORIOCARCINOMA (CC)

Es el carcinoma del epitelio coriónico, una forma extremadamente maligna de tumor

trofoblástico. Es un tumor anaplásico epitelial puro, que por su crecimiento y metástasis se

comporta como un sarcoma.

 ETIOLOGIA: El 50% de las coriocarcinomas provienen de una mola hidatiforme; el

restante 50%, de cualquier otro tipo de embarazo.

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  PATOLOGIA: Macroscópicamente es una masa de color rojo o violeta, friable, de

crecimiento rápido, que invade el miometrio y los vasos sanguíneos, con producción

de hemorragia y necrosis. Puede afectar el endometrio, ocasionando metrorragia; si

lesiona el miometrio puede afectar hasta la serosa, haciéndose evidente como nódulos

oscuros e irregulares. De manera característica la coriocarcinoma presenta ausencia

del patrón vellositario, a diferencia de la mola hidatiforme o la mola invasora. Las

metástasis se desarrollan de manera temprana, con mayor frecuencia por vía

hematógena. Los sitios más frecuentes son el pulmón (75%) y la vagina (50%); le

siguen la vulva, los riñones, el hígado, los ovarios, cerebro y el intestino.

TUMOR DEL SITIO PLACENTARIO (TTSP)

 ETIOLOGIA: Es una variante rara de la coriocarcinoma, que consiste en trofoblasto

intermedio. Rara vez el tumor trofoblástico se desarrolla en el sitio de implantación de

la placenta, luego de un embarazo normal o de un aborto.

 PATOLOGIA: Macroscópicamente puede verse como un nódulo polipoide hacia la

cavidad endometrial que infiltra miometrio y serosa. Es característico de este tumor el

predominio de células citotrofoblásticas, y en inmunohistoquímica se encuentran

muchas células productoras de prolactina y pocas de gonadotropinas, por lo cual la

producción de hCG sub β es variable o ausente. Tiende a quedarse confinado al útero,

las metástasis aparecen de manera tardía en su evolución. En contraste con los otros

tumores trofoblásticos, es relativamente insensible a la quimioterapia.

TUMOR TROFOBLASTICO EPITELIAL (TTE)

 ETIOLOGIA: El TTE es una variante del TTSP que se desarrolla a partir de la

transformación neoplásica del trofoblasto extravelloso. Al igual que los TTSP, los

TTE pueden detectarse varios años después de un parto a término.

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  PATOLOGIA: Su diagnóstico se realiza por la aparición de infiltrados nodulares a

nivel miometrial. Se ubica en el útero (30%), en el segmento (20%) o en el endocérvix

(20%). Puede estar en el intestino delgado y/o plumón.

DIAGNOSTICO:

Criterios de diagnóstico ETG

 Anamnesis detallada.

 Exploración general: buscando signos de preeclampsia, hipertiroidismo, insuficiencia

respiratoria aguda, etc.

 Exploración ginecológica: cérvix generalmente cerrado, con sangrado procedente de

cavidad uterina, útero desproporcionalmente grande para la edad gestacional, de

consistencia blanda, palpación de tumoraciones ováricas (quistes teca luteicos) etc.

 Dosaje de β hCG en sangre: cuantitativa pre y post evacuaciones.

 Ecografía: con ecos en su interior puntiformes que corresponderían a las vesículas y

que se asemejan “copos de nieve” o “panal de abeja”. El doppler es útil para estudiar

la detección de la recurrencia o la invasión miometrial.

 Radiografía de tórax: para descartar metástasis pulmonares.

Diagnostico Diferencial:

 Aborto incompleto.

 Aborto Retenido.

 Embarazo Ectópico.

EXAMENES AUXILIARES:

De Patología Clínica:

 β hCG (cuantitativo)

La gonadotropina coriónica humana es una hormona glicoproteíca compuesta por una

subunidad alfa compartida por otras hormonas y una subunidad beta única

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 correspondiente al tejido trofoblástico. Tanto para el diagnostico como para el

seguimiento es importante que se realicen con los mismos kits en eel mismo

laboratorio para evitar las fluctuaciones de los resultados a causa de la utilización de

distintas metodologías.

De Imágenes:

 Ecografía Transvaginal

El ultrasonido ha contribuido al diagnostico precoz del embarazo molar.

Este método es mas sensible para diagnosticar embarazo molar completo, ya que

presentan una característica ecográfica que se deriva del edema de las vellosidades

coriónicas y se conoce como el “signo de la tormenta de nieve”. Esto sumado a la

presencia del crecimiento uterino exagerado y niveles especialmente altos de β hCG,

configuran el diagnostico de embarazo molar.

En la mola hidatiforme parcial se observa áreas focales de cambios trofoblásticos y

tejido fetal. Por otro lado, la coriocarcinoma aparece como una masa en útero

hipervascular, con un aspecto heterogéneo que se correlaciona con áreas de necrosis y

hemorragia.

De Exámenes especializados complementarios:

 RX de tórax: Útil para descartar presencia de enfermedad a distancia.

 Ecografía abdominal: Útil para descartar presencia de enfermedad a distancia.

TRATAMIENTO ETG

MANEJO DE LA MOLA HIDATIDIFORME

Manejo Inicial

Frente a la sospecha clínica de mola hidatidiforme, el tratamiento de elección es el

vaciamiento uterino mediante aspiración, seguido de un legrado “suave” de la cavidad uterina.

Esto último, debe hacerse lo más precozmente posible una vez estabilizada cualquier

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condición médica existente (hipertiroidismo, preeclampsia, desbalance hidroelectrolítico,

etc.). En el 80% de los casos ocurre curación post tratamiento, con involución uterina,

regresión de quistes ováricos y cese del sangrado.

Antes de realizar el vaciamiento, se recomienda disponer de los siguientes exámenes:

• Hemograma con recuento de plaquetas

• Grupo sanguíneo y Rh

• Nitrógeno ureico, creatinina y pruebas hepáticas

• Pruebas tiroideas

• Medición de β-HCG cuantitativa en sangre, antes y un día después del vaciamiento

• Radiografía de tórax

• Ecografía pélvica

• ECG

En pacientes con un volumen uterino menor al de una gestación 12-14 semanas, se procederá

a la dilatación cuidadosa del cuello uterino. Luego se realizará vaciamiento de la cavidad por

aspiración (cánula de 12 a 14 mm o usando un tubo endotraqueal N° 6 o 7) y legrado

instrumental bajo infusión continua de retractor uterino.

Debe tenerse especial cautela en la evacuación uterina de úteros de gran tamaño (mayores de

14 a 16 semanas), ya que en ellos existe mayor riesgo de complicaciones perioperatorias

(hemorrágicas, metabólicas, entre otras). El manejo de este grupo de pacientes debe hacerse

en centros de alta complejidad con experiencia en el manejo de esta condición y adecuada

comunicación entre los diversos equipos médicos.

Otro punto importante en la técnica del vaciamiento se refiere a la seguridad y utilidad de

"inducir el vaciamiento uterino" con oxitocina y/o derivados de prostaglandinas, tal como se

hace en el aborto retenido.

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La evidencia disponible indica que su utilización en este grupo de pacientes conlleva un

mayor riesgo de sangrado y de enfermedad trofoblástica persistente. Además, la mayoría de

ellas igual requerirá una evacuación "instrumental" para completar el procedimiento. Por lo

tanto, actualmente NO es recomendable el uso de estos agentes para la preparación del

vaciamiento de un embarazo molar.

Una consideración distinta debe hacerse para el uso de retractores uterinos, principalmente

oxitocina, posterior al vaciamiento molar. Existe evidencia que avala la seguridad de su uso

como retractor uterino en esta condición. La oxitocina disminuye las complicaciones

hemorrágicas potenciales, particularmente durante el vaciamiento de úteros de gran tamaño.

El uso de quimioterapia profiláctica post vaciamiento uterino ha sido un tema de interés y

controversia en el manejo de esta enfermedad. La recomendación actual es restringir el uso de

quimioterapia profiláctica post vaciamiento molar a aquel pequeño subgrupo de pacientes de

alto riesgo de persistencia definido como pacientes con B-hCG mayor a 100.000, quistes teca-

luteínicos mayor a 6 cm y útero mayor a lo que corresponde a edad gestacional. En este grupo

el riesgo de tener una mola invasora es de 31% vs 3.4% en las mujeres que no tienen estas

características. Además, el tratamiento profiláctico puede ser considerado cuando el

seguimiento posterior con β-HCG pueda ser no confiable o impracticable. Para el resto de las

pacientes, el manejo inicial debe ser el vaciamiento uterino más seguimiento estricto con β-

hCG. Considerando las posibles complicaciones (sangrado, mola invasora), la histerectomía

como manejo inicial de la mola hidatidiforme constituye una alternativa al vaciamiento

uterino en pacientes seleccionadas, las cuales deben tener como requisito fundamental la

paridad cumplida. La elección de esta alternativa terapéutica NO exime de la necesidad de

seguimiento con β- HCG, ya que si bien disminuye el riesgo de ETG persistente (eliminando

el riesgo de persistencia local), mantiene una tasa de persistencia de un 3% a 5%.

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Es necesario recordar que debe administrarse profilaxis anti-D (Rh) en toda mujer Rh (-) no

sensibilizada posterior al vaciamiento. Ello se fundamenta en que las células trofoblásticas

molares expresan el antígeno D en su superficie.

Seguimiento Posterior al Vaciamiento

La necesidad de seguimiento con β-HCG luego del tratamiento inicial de la mola

hidatidiforme surge a raíz del riesgo de persistencia de la enfermedad, progresión, invasión y

metástasis eventualmente letales.

Es así como, para mola completa, el riesgo de persistencia es cercano al 20% (rango 8% -

30%). Presenta un 15% de persistencia local y aproximadamente un 4%-5% a distancia. Por

su parte, la mola parcial presenta una tasa de persistencia menor (3% al 5%), siendo en su

gran mayoría confinada al útero.

La β-HCG puede estar positiva hasta 8 semanas post-vaciamiento. Es por esto por lo que se

recomienda medición de β-HCG a las 48 horas post vaciamiento, y luego de manera semanal

hasta lograr tres resultados negativos consecutivos. En este momento el seguimiento se

espacia cada uno a dos meses hasta completar seis meses. Cubriendo así el período de tiempo

de mayor riesgo de persistencia. Si los niveles de β-hCG no se negativizan, la paciente

requerirá quimioterapia.

Otro punto importante por considerar es la prescripción de una anticoncepción segura durante

el período de seguimiento (mínimo por 6 meses-1 año). Esto ya que, de haber un embarazo

intercurrente, se elevaría la β-hCG, dificultando el seguimiento. La anticoncepción hormonal

representa en la actualidad probablemente el método contraceptivo más usado en estos casos.

Fertilidad y Embarazo Posterior a una Mola

Generalmente, se puede anticipar un futuro reproductivo normal después de un embarazo

molar. El riesgo de recurrencia se ha establecido en aproximadamente el 1 %, lo cual

representa un aumento de diez veces respecto del riesgo de la población general. Esto hace

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mandatorio la evaluación ultrasonográfica precoz en embarazos subsiguientes y el

seguimiento con β-hCG luego de 6 semanas del parto. Sin embargo, no es necesario enviar la

placenta a estudio anátomo-patológico rutinariamente. Por su parte, si se produce un aborto,

los restos sí deben someterse a estudio histopatológico.

El riesgo de recurrencia se eleva en el caso de molas repetidas, pudiendo incluso no disminuir

con cambios de pareja de la paciente. En estos casos, pareciera que la alteración responsable

radica en el óvulo.

En cuanto a la evolución de los embarazos posteriores, no se han documentado incrementos

en el porcentaje de malformaciones congénitas ni en la frecuencia de complicaciones médicas.

MANEJO DE LA NEOPLASIA TROFOBLASTICA GESTACIONAL (NTG)

Manejo de la NTG No-metastásica o Metastásica de Bajo Riesgo

La NTG no metastásica o metastásica de bajo riesgo y en etapa I, II o III; pueden ser tratadas

con esquemas de una sola droga, con porcentajes de remisión sostenida sobre el 85%. Los

esquemas de droga única más usados son: Metotrexato (con o sin Leucovorina) y la

Actinomicina-D. Independientemente del esquema utilizado, se recomienda continuar la

quimioterapia por un ciclo más después de la negativización de la β-hCG.

Además, durante el tratamiento se recomienda realizar hemograma, recuento de plaquetas,

creatinina, nitrógeno ureico plasmático y SGOT en el primer día de cada ciclo.

El fundamento de la histerectomía en el manejo de estas pacientes radica en que se acorta el

curso y disminuye la cantidad de quimioterapia necesaria para alcanzar la remisión. Sin

embargo, se debe enfatizar categóricamente que no reemplaza la quimioterapia. Por lo tanto, a

pacientes con paridad cumplida se les puede ofrecer una histerectomía precoz con el propósito

descrito previamente, o tardía, en caso de enfermedad no metastásica refractaria a la

quimioterapia.

Manejo de la NTG Metastásica de Alto Riesgo

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La neoplasia trofoblástica gestacional metastásica de alto riesgo incluye a aquellas pacientes

con enfermedad etapa FIGO I, II o III con puntuación OMS de alto riesgo y las pacientes en

etapa IV. Estas pacientes deben tratarse desde el inicio con un esquema de múltiples drogas.

La tasa de curación con esta terapia, en centros especializados, alcanza el 86%.

La quimioterapia debe continuarse hasta alcanzar la negativización de la β-HCG plasmática,

seguida de, al menos, tres ciclos más de consolidación. El primer ciclo debe ser con

asociación de drogas. Esto se debe a que un resultado negativo de β-hCG sólo implica que

hay menos de 107 células y no necesariamente que la enfermedad está completamente

erradicada.

La histerectomía no tiene un rol preponderante en el manejo de estas pacientes, salvo en el

caso de complicaciones locales como metrorragia incoercible o sepsis.

Pacientes con NTG de alto riesgo (Estadios de FIGO II y III, puntuación >7) deben ser

tratados con quimioterapia multiagente con o sin cirugía adyuvante y radioterapia. La terapia

multiagente de elección ha cambiado con el paso de los años. En 1980, se encontró que el

etopósido era un agente muy efectivo, los regímenes que usaron esta droga en combinación

con dosis altas de MTX, FA, Act D, ciclofosfamida y vincristina (EMA-CO) resultaron en

altas tasas de remisión y supervivencia. El régimen EMACO se convirtió en la primera opción

de tratamiento para NTG de alto riesgo debido a su baja toxicidad y alta respuesta completa. 15

Los pacientes diagnosticados con NTG de alto riesgo deben ser manejados por un oncólogo

que tenga experiencia en el tratamiento de esta enfermedad. Estas mujeres requerirán una

terapia agresiva con agentes quimioterapéuticos y pueden necesitar radioterapia. La tasa de

supervivencia a 5 años es del 86%.

Seguimiento Posterior al Tratamiento de la NTG

En el caso de enfermedad de bajo riesgo, el seguimiento recomendado es la titulación de β-

hCG semanal hasta lograr la remisión completa (negativización), la cual debe mantenerse por

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tres controles consecutivos. Luego de ello se continúa con seguimiento mensual hasta

completar un año. En enfermedad de alto riesgo se aplica el mismo esquema de seguimiento,

pero se extiende hasta los dos años.

Si se preservó la fertilidad, la evolución de embarazos subsecuentes no parece diferir

significativamente de los embarazos de pacientes nunca afectadas por esta enfermedad.

Es importante destacar que las pacientes tratadas con esquemas de múltiples drogas tienen el

50% más de riesgo de desarrollar una segunda neoplasia, principalmente de colon, mama y

leucemia mieloide (ésta última, para esquemas con etopósido).

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 CONCLUSIONES

 Enfermedad Trofoblástica Gestacional (ETG): conjunto de lesiones proliferativas

originadas en la placenta, frecuentemente secundarias a un evento fecundante anormal o

aberrante. Tiene una incidencia de 1,4 a 1,6/1000 embarazos.

 La edad materna en extremos de la vida reproductiva y la historia de un embarazo molar

previo son los dos factores de riesgo más importantes para el desarrollo de este

padecimiento.

 Su presentación clínica típica es metrorragia en la primera mitad del embarazo con un

útero de mayor tamaño al esperado para la edad gestacional. Actualmente se diagnostica

antes de que aparezcan manifestaciones clínicas, gracias a la sospecha ecográfica y al uso

de la β-hCG cuantitativa, la que suele estar más elevada que en un embarazo normal.

 Las formas de presentación son las Molas Hidatiforme (completa o parcial) y la

Neoplasia Trofoblástica Gestacional (Mola invasora o metastásica, Coriocarcinoma,

Tumor del Sitio Placentario y tumor epiteloídeo). La Mola Hidatiforme es la forma mas

frecuente. La mola completa presenta con ausencia de tejido embrionario y β-hCG>

100.000 mUI/ml. Por otro lado, la Mola Parcial presenta tejido embrionario (viable o no

viable) y β-hCG <100.000 mUI/ml. Un 15% de las molas completas se hace invasor,

mientras que solo un 5% de las molas parciales lo hacen.

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 Actualmente se utilizan el Sistema de Estadificación de la Federación Internacional de

Ginecología y Obstetricia y la Escala Pronóstica modificada de la Organización Mundial

de la Salud para establecer el pronóstico de la enfermedad.

 El manejo de la mola es el vaciamiento uterino y el seguimiento es con β-hCG. Si hay

persistencia o se constata neoplasia trofoblástica gestacional (NTG) se adicionará

quimioterapia (Metotrexato o EMACO), dependiendo de la etapa de riesgo de la NTG.

 El manejo de la enfermedad trofoblástica gestacional ha mostrado grandes avances con la

medicina moderna, lo cual ha mejorado su curso clínico y disminuido la morbi-mortalidad

asociada a esta patología.

 Sospechar de ETG frente a preeclampsia que aparezcan antes de las 20 semanas de

gestación.

 Considerar coriocarcinoma gestacional como diagnostico diferencial de cáncer metastásico

en toda mujer de edad fértil, sobre todo si existió gestación recién.

PÁG. 24
 ANEXOS

PÁG. 25
PÁG. 26
 BIBLIOGRAFIA

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