Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de Urgencias - Compressed

Sección I: Apoyo vital
Capítulo 1: Reanimación cardiopulmonar básica del adulto

Capítulo 2: Reanimación cardiopulmonar avanzada del adulto
Capítulo 3: Manejo de vía aérea
Capítulo 4: Vías venosas centrales
Sección II: Neumología

Capítulo 5: Insuficiencia respiratoria aguda
Capítulo 6: Edema agudo pulmonar cardiogénico y no cardiogénico
Capítulo 7: Tromboembolia pulmonar aguda
Capítulo 8: Hemoptisis
Capítulo 9: Crisis asmática o exacerbación de asma
Capítulo 10: Neumotórax
Capítulo 11: Exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Sección III: Aparato cardiovascular

Capítulo 12: Síndromes coronarios agudos
Capítulo 13: Arritmias
Capítulo 14: Insuficiencia cardíaca aguda
Capítulo 15: Choque
Capítulo 16: Crisis hipertensivas Definición
Capítulo 17: Síncope
Capítulo 18: Taponamiento cardíaco
Capítulo 19: Síndrome aórtico agudo
Capítulo 20: Oclusión arterial aguda
Capítulo 21: Tromboembolia venosa
Sección IV: Gastroenterología

Capítulo 22: Hemorragia de tubo digestivo alto
Capítulo 23: Hemorragia de tubo digestivo bajo
Capítulo 24: Pancreatitis aguda
Capítulo 25: Ascitis
Capítulo 26: Encefalopatía hepática
Capítulo 27: Obstrucción intestinal
Capítulo 28: Megacolon tóxico
Capítulo 29: Abdomen agudo
Capítulo 30: Insuficiencia hepática aguda
Capítulo 31: Ingestión de cuerpos extraños y cáusticos
Capítulo 32: Urgencias de vías biliares
Sección V: Endocrinología
Capítulo 33: Cetoacidosis diabética
Capítulo 34: Estado hiperosmolar hiperglucémico
Capítulo 35: Hipoglucemia
Capítulo 36: Insuficiencia suprarrenal y crisis suprarrenal
Capítulo 37: Tirotoxicosis grave (tormenta tiroidea)
Capítulo 38: Coma mixedematoso
Sección VI: Metabolismo

Capítulo 39: Hipernatremia
Capítulo 40: Hiponatremia
Capítulo 41: Hipercalemia
Capítulo 42: Hipocalemia
Capítulo 43: Trastornos del magnesio
Capítulo 44: Trastornos del metabolismo del calcio
Capítulo 45: Trastornos del fósforo
Capítulo 46: Acidosis metabólica
Capítulo 47: Acidosis respiratoria
Capítulo 48: Alcalosis metabólica
Capítulo 49: Alcalosis respiratoria
Capítulo 50: Trastornos ácido-base mixtos
Sección VII: Nefrología

Capítulo 51: Lesión renal aguda
Capítulo 52: Enfermedad renal crónica
Capítulo 53: Complicaciones agudas asociadas a hemodiálisis
Capítulo 54: Complicaciones médicas del trasplante renal
Capítulo 55: Complicaciones quirúrgicas del trasplante renal
Sección VIII: Infectología

Capítulo 56: Principios generales de la terapéutica antimicrobiana
Capítulo 57: Fiebre en el paciente inmunodeprimido
Capítulo 58: Endocarditis infecciosa
Capítulo 59: Infecciones en el paciente con VIH
Capítulo 60: Infecciones de vías respiratorias superiores
Capítulo 61: Neumonía adquirida en la comunidad
Capítulo 62: Diarrea aguda
Capítulo 63: Infección de vías urinarias
Capítulo 64: Infecciones del aparato genital masculino
Capítulo 65: Enfermedad pélvica inflamatoria
Capítulo 66: Infección de tejidos blandos
Capítulo 67: Infecciones del sistema nervioso central
Capítulo 68: Infecciones del esqueleto
Capítulo 69: Infecciones complicadas intraabdominales
Capítulo 70: Micosis y otras infecciones
Capítulo 71: Infecciones relacionadas con el catéter intravascular
Sección IX: Neurología

Capítulo 72: Cefalea en urgencias
Capítulo 73: Enfermedad vascular cerebral
Capítulo 74: Hemorragia subaracnoidea
Capítulo 75: Edema cerebral e hipertensión intracraneal
Capítulo 76: Vértigo
Capítulo 77: Abordaje y tratamiento del estado de coma
Capítulo 78: Crisis convulsivas
Capítulo 79: Lesiones agudas de patología raquimedular
Capítulo 80: Lesiones neurológicas periféricas
Capítulo 81: Delirio
Capítulo 82: Manejo del dolor
Capítulo 83: Psicosis (síndrome psicótico)
Capítulo 84: Ansiedad, depresión y suicidio
Sección X: Reumatología
Capítulo 85: Abordaje de monoartritis
Capítulo 86: Lupus eritematoso generalizado
Capítulo 87: Síndrome de antifosfolípidos
Capítulo 88: Vasculitis sistémicas
Capítulo 89: Uso clínico de esteroides
Sección XI: Hemato-oncología

Capítulo 90: Trastornos de la hemostasia
Capítulo 91: Anemias hemolíticas
Capítulo 92: Síndrome de vena cava superior (SVCS)
Capítulo 93: Síndrome de lisis tumoral
Capítulo 94: Síndrome de hiperviscosidad
Capítulo 95: Náuseas y vómito por quimioterapia
Capítulo 96: Indicaciones de transfusión
Sección XII: Misceláneos

Capítulo 97: Alergias, urticaria, angioedema y anafilaxia
Capítulo 98: Intoxicaciones agudas
Capítulo 99: Quemaduras
Capítulo 100: Atención del paciente politraumatizado
Capítulo 101: Picaduras y mordeduras
Capítulo 102: Urgencias urológicas
Capítulo 103: Urgencias ginecoobstétricas
Capítulo 104: Urgencias oftalmológicas
Sección XIII: Nutrición
Capítulo 105: Evaluación nutriológica del paciente hospitalizado
Capítulo 106: Nutrición en urgencias
Capítulo 107: Manejo para pacientes con trastorno de la conducta
alimentaria en los servicios de urgencias
Capítulo 108: Síndrome de realimentación
Capítulo 109: Soluciones intravenosas
Sección XIV: Anexos

A: Formulario
B: Medicamentos hepatotóxicos
C: Medicamentos nefrotóxicos
D: Medicamentos neurotóxicos
E: Medicamentos durante el embarazo y la lactancia
F: Farmacopea
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Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 7e
Capítulo 1: Reanimación cardiopulmonar básica del adulto
Introducción
El paro cardíaco o cardiorrespiratorio (PCR) súbito es una de las principales causas de muerte, con una
incidencia del PCR extrahospitalario en Estados Unidos y Canadá de 58 personas/año por cada 100 000
habitantes; no existen estudios de la incidencia de PCR en México. En términos generales, el pronóstico de
las personas que sufren un PCR es malo y las principales medidas que modifica la supervivencia son la
prevención, la reanimación cardiopulmonar (RCP) y sobre todo la desfibrilación. Sin ellas, la supervivencia
de un paciente con PCR que sucede en el contexto extrahospitalario es baja, de manera global en rango de 2
a 11% (en promedio ≤ 6%), excepto en la fibrilación ventricular, el cual es el ritmo con mejor pronóstico con
una sobrevida de hasta 21%. Sin RCP por cada minuto entre el colapso y la desfibrilación la probabilidad de
supervivencia disminuye entre 7 a 10%, lo que brinda RCP por cada minuto de retraso del colapso hasta
intentar la desfibrilación, la sobrevida disminuye 3 a 4%, con lo que se concluye que la RCP básica duplica y
hasta triplica la probabilidad de sobrevida.
En los pacientes que presentan un PCR intrahospitalario, en fecha reciente se reportó que en 79.3% el ritmo
inicial fue de asistolia o actividad eléctrica sin pulso (ritmos no desfibrilables), 20.7% tuvo fibrilación
ventricular o taquicardia ventricular sin pulso, y se observó una mejoría en la sobrevida de 8.6% del 2000 al
2009 (de 13.7 a 22.3 por ciento).
Puesto que cualquier persona puede aplicar estas medidas, las sociedades de RCP recomiendan que la
población general, entre ella personal médico y no médico (paramédicos, policías, bomberos, entre otros),
reciba entrenamiento de RCP básica. Además, se exhorta a instalar desfibriladores externos automáticos en
todos los lugares concurridos; la medida anterior es eficaz dado que al llevar a cabo los pasos completos de
la cadena de supervivencia se mejora la sobrevida posterior a un PCR presenciado.
Los objetivos de este capítulo son presentar al personal de salud las recomendaciones más actuales de la
American Heart Association (AHA; Sociedad Estadounidense del Corazón), el European Resuscitation Council
(ERC; Comité Europeo de Reanimación) y el International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR;
Comité Internacional de Coordinación en Reanimación) respecto a la atención de las personas con PCR.
Las recomendaciones establecen una serie de lineamientos que facilitan el orden de las acciones ante un
PCR; estos lineamientos se basan en un algoritmo universal descrito por el ILCOR, son simples y tienen el
objetivo de aplicarse a los pacientes en la mayoría de las circunstancias; sin embargo, no pretenden sustituir
la valoración clínica del personal médico encargado de la reanimación ni el juicio de los reanimadores.
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Definición
El PCR súbito es el cese abrupto de la actividad mecánica contráctil del corazón (con o sin actividad eléctrica
cardíaca), lo que condiciona ausencia de presión arterial y flujo sanguíneo a todos los órganos, incluido el
cerebro; se manifiesta como pérdida total del estado de alerta y ausencia de respiración o ventilación
espontánea efectiva.
El paro respiratorio o ventilatorio se define como la ausencia de respiración o ventilación espontánea

efectiva con presencia de actividad cardíaca contráctil, manifestada por la presencia pulso palpable y
presión arterial en un paciente inconsciente. El paro respiratorio deteriora en segundos o unos pocos
minutos a PCR si no se implementa tratamiento inmediato.
Etiología
Las causas más comunes de paro cardíaco no traumático son cardíacas (70 a 85%) y no cardíacas (15 a 30%).
Dentro de las cardíacas, las causas coronarias (75%) incluyen infarto agudo del miocardio y angina inestable
por aterotrombosis, espasmo, embolismo, anormalidades congénitas; las no coronarias son miocardiopatías
(15%), valvulares (10%), tamponade y enfermedades congénitas (incluidas las arritmias). Dentro de las
causas no cardíacas se incluyen el tromboembolismo pulmonar, acidemia, hiperpotasemia/hipopotasemia,
neumotórax a presión, disección/ruptura aórtica y accidentes vasculares cerebrales.
Reanimación cardiopulmonar básica

La reanimación cardiopulmonar básica o soporte cardiovascular básico (BLS, por sus siglas en inglés) se
define como una serie de acciones que tienen el objetivo de salvar la vida del paciente; estas medidas
mejoran la probabilidad de supervivencia posterior al paro cardiorrespiratorio.
Cadena de la supervivencia
El principal objetivo de la RCP básica es evitar la muerte cardiovascular prematura, mediante la

identificación temprana y tratamiento oportuno.
La cadena de la supervivencia comprende preceptos fundamentales que incluye los siguientes criterios:
1. Reconocimiento inmediato del PCR y activación del sistema de respuesta de urgencias (código rojo o
azul, 066, etcétera).
2. Inicio de la RCP inmediata, de óptima calidad y énfasis en las compresiones torácicas (con objetivo de
ganar tiempo para el siguiente eslabón).
3. Desfibrilación temprana (lo más pronto posible).
4. Cuidados cardiovasculares avanzados efectivos.

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5. Cuidados posparo integrales. Este concepto enfatiza que todas las medidas son tiempo-dependientes y
deben optimizarse para maximizar la posibilidad de sobrevivir con la mejor calidad posible (una cadena
es tan fuerte como el eslabón más débil).
Pasos de la RCP básica del adulto
Uno de los cambios más importantes (a partir del año 2010) de las recomendaciones de la AHA/ILCOR es el
énfasis en las compresiones torácicas en el contexto de PCR, por lo que la secuencia actual recomendada es
C-A-B (compresiones-vía aérea-ventilación).
Es importante enfatizar que el abordaje/algoritmo de RCP básica (BLS) se aplica sólo para pacientes
inconscientes (sin respuesta a estimulación verbal/táctil). La secuencia de la RCP básica del adulto para
personal de la salud (médicos, enfermeras, paramédicos, entre otros) en su actualización del año 2015 se
describe a continuación:
1. Valorar seguridad del sitio de reanimación. Antes de acercarse al paciente, el reanimador tiene que
asegurarse de que la escena es segura (para el paciente y el reanimador); al paciente se le debe colocar
en decúbito supino en una superficie firme.
2. Valorar la respuesta del paciente. El reanimador se coloca a un costado del paciente y lo debe estimular
con movimiento de los hombros de manera firme y preguntar con voz fuerte: “¿Está usted bien?”; debe
observar si hay respuesta o movimientos propositivos.
3. Solicitar ayuda. Si el paciente se encuentra inconsciente y no responde, el siguiente paso es solicitar

ayuda, incluso por vía telefónica, activar los servicios médicos de urgencia y pedir específicamente un
desfibrilador externo automático (DEA). En caso de estar solo, se debe buscar la ayuda antes de
continuar; si hay dos reanimadores, uno debe solicitar ayuda y el otro continuar con la reanimación. Es
importante destacar que si el reanimador lo considera, se puede solicitar la ayuda posterior a los pasos 4
y 5, pero siempre antes de iniciar compresiones torácicas.
4. Valorar la presencia de respiración o ventilación espontánea efectiva. Si no hay respuesta, en menos de

10 segundos se debe valorar de forma cualitativa la presencia de respiración o ventilación espontánea
eficaz o la ausencia de ésta. Es importante considerar que 39% de los pacientes en PCR presentan
ventilaciones inefectivas (jadeo o boqueo) las cuales se consideran como ausencia de ventilación. Para
fines de BLS, si el paciente no está ventilando de forma simétrica y regular se debe considerar como con
ausencia de ventilaciones efectivas, de igual forma si existe duda.
5. Checar el pulso. Valorar la presencia o ausencia de pulso carotídeo durante al menos cinco y no más de
10 segundos; si en este tiempo no se percibe, se deben iniciar compresiones torácicas de inmediato. Se
ha demostrado que el personal de la salud llega a presentar hasta 22% de error en detectar el pulso
carotídeo y que sólo 58% lo detecta en 10 segundos, por lo que si existe duda durante este tiempo
establecido se deben iniciar compresiones. La recomendaciones de la AHA/ILCOR 2015 indican que la
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valoración de la respiración efectiva y revisar el pulso se deben hacer de manera simultánea, idealmente
en menos de 10 segundos.
6. Compresiones torácicas. El reanimador se coloca a un costado del paciente, le descubre el tórax, coloca
la mitad proximal de la mano no dominante en la mitad inferior del esternón, la otra mano se coloca
encima de la primera y con los brazos rectos inicia compresiones a una frecuencia de entre 100 y 120 por
minuto, con una profundidad de entre 5 y 6 cm, y permitir la reexpansión completa del tórax. Es muy
importante cambiar de reanimador cada ciclo o cada dos minutos, pues de esta manera se evita la fatiga
y la aplicación de compresiones inefectivas. “Comprimir rápido y fuerte” es el mensaje de estas
recomendaciones internacionales.
Es preciso minimizar la interrupción de las compresiones, lo cual se logra mediante determinar la

fracción de compresiones torácicas; la anterior es la proporción de tiempo en que las compresiones
torácicas se realizan durante todo el paro cardíaco, este porcentaje debe ser mayor a 60%. De acuerdo
con la indicación del DEA, las compresiones deben interrumpirse sólo para las ventilaciones asistidas,
analizar el ritmo y administrar descarga eléctrica.
7. Abrir la vía aérea y dar ventilaciones asistidas. Posterior al término de una serie de 30 compresiones se
debe abrir la vía aérea con la maniobra de inclinación de cabeza-elevación del mentón (si no existe
sospecha de lesión cervical) o de tracción mandibular (si existe sospecha de lesión cervical); es
importante enfatizar que el abrir la vía aérea es una prioridad y en caso de no poder realizar la maniobra
de tracción mandibular se debe abrir la vía aérea con inclinación de la cabeza-elevación del mentón.
Posterior a realizar la maniobra se deben administrar dos ventilaciones o respiraciones asistidas boca-
dispositivo de barrera (si se cuenta con el recurso) o boca-boca. La duración de cada una de las
respiraciones es de un segundo y debe generar el suficiente volumen corriente para producir la elevación
visible del tórax. Si hay dos reanimadores, una opción es utilizar la mascarilla con bolsa autoinflable para
asistir las ventilaciones.
8. Utilizar el desfibrilador externo automático. En el momento en que se encuentre disponible se debe

conectar el DEA. Existen distintos modelos, con una secuencia de uso universal, descrita a continuación:
a) primero se enciende el dispositivo; b) se colocan los parches en localización paraesternal derecho y
costal izquierdo (antero-lateral); c) conectar el cable de los parches al monitor; d) separarse del paciente
y esperar que el desfibrilador analice el ritmo; e) oprimir el botón y desfibrilar (sólo si el desfibrilador lo
indica), y f) reiniciar compresiones torácicas. Es muy importante que antes de apretar el botón para
administrar la descarga, el reanimador verifique que él mismo y cualquier otra persona no se encuentren
en contacto con el paciente, ya que podría recibir la descarga eléctrica y presentar paro cardíaco.
9. Realizar ciclos de compresiones y ventilaciones. Con una relación de 30:2 (compresiones:ventilaciones)

por cinco ciclos consecutivos (lo cual se debe llevar a cabo en dos minutos) y después es importante
revisar el pulso o, en caso de tener el DEA, volver a analizar el ritmo.
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Es importante considerar que las respiraciones inefectivas (jadeos o boqueos) se presentan en 20% durante
los primeros siete minutos del paro, 14% entre siete y nueve minutos y 7% después de nueve minutos; por lo
que no se deben omitir ni interrumpir los ciclos de ventilaciones asistidas y compresiones una vez hecho el
diagnóstico de paro cardiorrespiratorio.
La AHA ha determinado los componentes clave para hablar de RCP de alta calidad, e incluyen: a) minimizar
las interrupciones en las compresiones torácicas; b) proveer compresiones en adecuada velocidad; c)
adecuada profundidad en las mismas; d) evitar los retrasos entre compresiones, y e) evitar la ventilación
excesiva.
Recuperación de la circulación espontánea
La presencia de pulso palpable determina la recuperación de la circulación espontánea (ROSC, del inglés
return of spontaneous circulation), posterior a la cual de inmediato se debe valorar la presencia de
ventilación espontánea efectiva; en caso de estar ausente se debe continuar con ventilaciones o
respiraciones asistidas cada 5 a 6 s (10 a 12 respiraciones/min). Si el paciente presenta ventilaciones
efectivas, se coloca en posición de recuperación. Es importante revisar los pasos de la RCP proporcionada;
una retroalimentación y el análisis crítico del proceso permitirán mejorar las acciones del equipo de
reanimadores.
Paro respiratorio
En el escenario de paro respiratorio, como ya se describió (paciente inconsciente, sin respiración espontánea
efectiva con pulso carotídeo) se debe asistir al paciente con una ventilación cada cinco a seis segundos (10 a
12 ventilaciones/minuto), con la técnica antes descrita (que incluye las maniobras para abrir la vía aérea).
Cada dos minutos se debe verificar la presencia o ausencia de pulso; en caso de no presentar pulso se deben
iniciar compresiones torácicas.
Consideraciones especiales
Paro cardiorrespiratorio asociado a casi ahogamiento
En la situación de un PCR asociado a casi ahogamiento, el tiempo de la hipoxia/hipoxemia sostenida es el

factor pronóstico más importante. Por tal motivo la RCP básica sigue la secuencia A-B-C (que inicia cuando la
escena es segura); se debe realizar la maniobra de inclinación de la cabeza-elevación del mentón y
administrar dos a cinco respiraciones o ventilaciones asistidas, revisar el pulso y, si está ausente, iniciar
compresiones torácicas, además de administrar cinco ciclos de 30:2 (∼ 2 min) de RCP antes de activar el
sistema de urgencia y solicitar ayuda.
Obstrucción de la vía respiratoria por cuerpo extraño
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La obstrucción de la vía respiratoria por un cuerpo extraño puede ser parcial o completa. Los datos clínicos
que sugieren obstrucción completa incluyen signo universal de obstrucción de vía aérea (el paciente se lleva
ambas manos hacia el cuello rodeando el mismo entre el dedo índice y el pulgar de cada mano), dificultad
progresiva para respirar, estridor, tos silente, cianosis, incapacidad para hablar y pérdida del estado de
alerta. La tos sugiere oclusión parcial; en estos casos se debe indicar al sujeto seguir tosiendo. En cambio,
ante una obstrucción completa se realiza la maniobra de Heimlich o las compresiones abdominales.
La técnica de la maniobra de Heimlich consiste en colocar al paciente de pie inclinado ligeramente hacia
adelante; el reanimador se sitúa justo detrás y coloca la mano dominante empuñada justo por debajo del
apéndice xifoides, cubre el puño con la otra mano y aplica compresiones rítmicas hacia adentro y arriba
hasta lograr la expulsión del cuerpo extraño o hasta que el paciente pierda el estado de alerta. En pacientes
obesos o mujeres embarazadas se recomienda la aplicación de compresiones torácicas. Cuando el paciente
pierde el estado de alerta, se debe colocar sobre una superficie rígida e iniciar RCP. Si el cuerpo extraño se
encuentra a la vista del reanimador, éste puede extraerlo de la boca de la víctima con el dedo; sin embargo,
la AHA y el ERC no recomiendan el barrido a “ciegas” con el dedo de la cavidad oral e hipofaringe ya que se
puede empujar el cuerpo extraño y obstruir nuevamente la vía aérea.
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Capítulo 2: Reanimación cardiopulmonar avanzada del adulto
Introducción
En el año 2015 la American Heart Association (AHA) publicó la última actualización de las guías de práctica
clínica de reanimación cardiopulmonar (RCP) y cuidados cardiovasculares de emergencia. Este capítulo se
enfoca en las diversas intervenciones del soporte vital cardiovascular avanzado en el paciente adulto, entre
las que se incluye el manejo avanzado de la vía aérea, algoritmos terapéuticos para los ritmos cardíacos
causantes de paro cardiorrespiratorio (PCR), descripción básica de las terapias eléctricas, algunos aspectos
de los cuidados iniciales de los pacientes en estado de postparo cardiorrespiratorio y finalmente el
pronóstico de los pacientes con PCR.
Soporte vital cardiovascular avanzado del adulto

El soporte vital cardiovascular avanzado del adulto (ACLS, por sus siglas en inglés) se basa en las siguientes
intervenciones:
1. Reconocimiento inmediato y activación del sistema de urgencia.
2. Reanimación cardiopulmonar temprana y de calidad.
3. Desfibrilación rápida.
4. Terapia farmacológica.
5. Manejo avanzado de la vía aérea y ventilación.
6. Monitoreo de variables fisiológicas.
Algoritmo de tratamiento del paro cardiorrespiratorio

Las medidas terapéuticas propuestas por la AHA van encaminadas al tratamiento de los cuatro ritmos de
paro reconocidos: fibrilación ventricular (FV), taquicardia ventricular sin pulso (TVSP), actividad eléctrica sin
pulso (AESP) y asistolia. Tales medidas incluyen una serie de acciones específicas sintetizadas en dos
algoritmos; la implementación de estos algoritmos depende del ritmo inicial desencadenante del PCR y es
importante considerar que durante el PCR es común cambiar de algoritmo de acuerdo con el ritmo
identificado (en los pasos intermedios de verificación del ritmo).
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La realización de un ACLS exitoso se basa en un RCP de alta calidad y para los casos de FV y TVSP
desfibrilación en cuanto se tenga el desfibrilador disponible. En el algoritmo, mismo que aparece en la figura
2-1, se incluyen la opción de colocar un dispositivo avanzado de la vía aérea, obtener una vía intravenosa (IV)
o intraósea, la administración de fármacos vasopresores e identificar y tratar las causas desencadenantes del
PCR.
Figura 2-1.
Algoritmo de tratamiento del paro cardiorrespiratorio.
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El algoritmo de paro cardíaco de la AHA hace énfasis en que las interrupciones periódicas de la RCP deben
ser lo más cortas posible y solamente está indicado interrumpirlas para verificar o checar el ritmo, desfibrilar
los casos de FV/TVSP y la colocación de un dispositivo avanzado de la vía aérea.
Tratamiento de acuerdo con el ritmo inicial del paro cardiorrespiratorio

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Fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso
La fibrilación ventricular se define como la presencia de actividad eléctrica irregular y caótica sin complejos
QRS identificables. La taquicardia ventricular se define (para fines de ACLS) como la taquiarritmia con
frecuencia > 100 lpm con complejos QRS anchos (> 120 milisegundos), ya sea regular o irregular. Estos dos
ritmos corresponden a 20.7% de los casos de paro cardíaco intrahospitalario y 23% en el contexto
extrahospitalario.
Cuando estos ritmos se identifican en el trazo del monitor o desfibrilador, un rescatador debe reiniciar la RCP
mientras otro de los reanimadores carga el desfibrilador; una vez que el desfibrilador se encuentre cargado,
la RCP se interrumpe para realizar una sola descarga, posterior a lo que se reinician las compresiones
torácicas, así se brindan cinco ciclos (30:2) en dos minutos. En el caso de haber un solo reanimador, la
desfibrilación es prioridad, por lo que se debe conectar y analizar el ritmo en el momento que se tenga
disponible.
La dosis de energía recomendada para la desfibrilación varía de acuerdo al desfibrilador disponible; en caso
de contar con un desfibrilador bifásico, la dosis recomendada por la AHA es de 120 a 200 J, la cual varía de
acuerdo al tipo onda de desfibrilación bifásica (rectilínea o exponencial truncada) que genera el
desfibrilador. Por lo que la dosis inicial es la recomendada por el fabricante en ese rango y si el reanimador
desconoce la dosis recomendada debe administrar la dosis inicial de 200 J (con la misma dosis para las
subsecuentes descargas si son necesarias). En caso de contar con un desfibrilador monofásico, la dosis de
descarga recomendada es de 360 J.
Cuando el ritmo de FV/TVSP persiste después de al menos una descarga o un ciclo completo de RCP, se debe
administrar un fármaco vasopresor con el objetivo de incrementar el flujo miocárdico de sangre.
Si posterior a la desfibrilación y uso de vasopresores persiste el ritmo de FV/TVSP, está indicado el uso de
antiarrítmicos; la amiodarona (300 mg en bolo) es el fármaco de elección.
Como ya se mencionó, la búsqueda intencionada y dirigida de la causa subyacente del paro cardíaco es
fundamental en el tratamiento. Las causas más comunes de PCR se describen en el cuadro 2-1.
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Cuadro 2-1
Causas más comunes de paro cardiorrespiratorio.
5 “H” 5 “T”
Hipovolemia Neumotórax a tensión
Hipoxia Taponamiento cardíaco
Hidrogeniones (acidosis) Toxinas o fármacos
Hipo/hiperpotasemia Tromboembolia pulmonar
Hipotermia Trombosis coronaria
Es importante considerar que la única terapia efectiva y específica que ha demostrado un incremento en la
supervivencia en el contexto de la FV/TVSP es la desfibrilación.
Actividad eléctrica sin pulso/asistolia
La actividad eléctrica sin pulso se define como la presencia de cualquier ritmo organizado, ya sea
bradiarritmia, taquiarritmia o inclusive ritmo sinusal, que no sea taquicardia ventricular, en ausencia de
pulso carotídeo palpable (por definición la fibrilación ventricular y asistolia son ritmos no organizados); es
un ritmo de paro cardiorrespiratorio en el cual la actividad mecánica del corazón está gravemente afectada y
es incapaz de generar gasto cardíaco y presión arterial. La asistolia es la ausencia de ritmo cardíaco (línea
isoeléctrica) y de pulso carotídeo palpable; ante la presencia de asistolia se debe verificar la conexión de los
electrodos y cambiar de derivación en el monitor para corroborar este ritmo. Estos ritmos no desfibrilables
corresponden a 79.3% de los ritmos de paro cardíaco intrahospitalario y a 77% en el escenario
extrahospitalario.
En presencia de un ritmo no desfibrilable, como corresponde a la AESP/asistolia, la RCP debe iniciarse o, en

su defecto, reiniciarse de manera inmediata y comenzar por compresiones; se deben realizar cinco ciclos
(30:2) o dos minutos; después es preciso analizar el ritmo cardíaco y valorar la presencia de ritmo
organizado; si el ritmo es organizado se debe verificar el pulso; en caso de no palparse se deben reiniciar
compresiones; en el caso de asistolia (después de corroborar el ritmo) no está indicado palpar el pulso y se
deben reiniciar compresiones.
En presencia de un ritmo no desfibrilable se recomienda el uso temprano de adrenalina con el fin de mejorar
el flujo sanguíneo coronario y cerebral. Debido a la falta de evidencia del beneficio con el uso de atropina en
el manejo del paro cardíaco, este fármaco ya no se recomienda.
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Al igual que con los ritmos desfibrilables, la identificación de las causas reversibles (cuadro 2-1) es de suma
importancia; en el caso particular de la AESP existe una potencial asociación con la presencia de hipoxemia,
por lo que el manejo avanzado de la vía aérea es de mayor relevancia en este ritmo de paro. La asistolia
habitualmente es un ritmo que sigue a un tiempo de paro cardíaco prolongado y es la evolución final de los
otros ritmos de paro cardiorrespiratorio; sin embargo, como ya se mencionó, puede presentarse de manera
inicial.
Hasta hace algunos años no existía evidencia para introducir nuevos fármacos en el algoritmo de paro
cardíaco; sin embargo, en el 2013 se publicó un estudio clínico aleatorizado multicéntrico, en el que se
administró vasopresina 20 UI, adrenalina 1 mg y metilprednisolona 40 mg en conjunto y se comparó contra
adrenalina sola; los autores indicaron un aumento en la RSOC en pacientes tratados con la combinación de
fármacos (83 vs. 65.9%, p < 0.05) y un aumento en la supervivencia con déficit neurológico leve (21.1 vs.
8.2%, p < 0.05); cabe destacar que el ritmo inicial en ambos grupos eran ritmos no desfibrilables (83% de los
casos). Por consiguiente, las recomendaciones actuales indican que se puede considerar administrar los tres
fármacos (con las dosis descritas previamente) en el paro cardíaco intrahospitalario.
Monitorizacion de la calidad de la RCP

Una parte importante del ACLS es la monitorización de la calidad de la reanimación; tal monitorización
puede realizarse mediante parámetros fisiológicos. En la actualidad (si el recurso está disponible) está
indicada la monitorización de la presión parcial de dióxido de carbono al final de la espiración (PETCO2) y la
presión arterial diastólica (invasiva). La recomendación es que debe mejorarse la calidad de las
compresiones si el PETCO2 es < 10 mmHg o la presión arterial diastólica es < 20 mmHg, si el PETCO2 es < 10
mmHg después de 20 minutos de RCP, la probabilidad de recuperar la circulación espontánea es
prácticamente nula.
Manejo de la vía aérea durante la reanimación cardiopulmonar del

adulto
De acuerdo con las causas más comunes de PCR súbito, durante los primeros minutos el aporte de oxígeno a
los diversos órganos se encuentra limitado por el flujo sanguíneo y no por el contenido de oxígeno en la
sangre arterial; la AHA plantea que la colocación de un dispositivo avanzado de la vía aérea no debe retrasar
el inicio de la CPR ni la desfibrilación cuando ésta se encuentre indicada. En el caso de PCR asociado a
hipoxemia, toma mayor relevancia la asistencia de ventilaciones adecuadas y de oxígeno suplementario.
La norma indica el uso de una FIO2 al 100% en cuanto se encuentre disponible; está recomendado por el
beneficio teórico de optimizar el contenido arterial de oxígeno.
La ventilación con el dispositivo bolsa-mascarilla (BMV, por sus siglas en inglés) es el método recomendado
en los minutos iniciales de la RCP; su uso es más efectivo cuando se administra por dos reanimadores. La
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ventilación asistida adecuada se comprueba con la elevación de tórax visible en cada ventilación. Si las
ventilaciones asistidas no son efectivas, se indica la aspiración de secreciones orofaríngeas (ya sea con
cánula suave o rígida) e insertar dispositivos para mantener permeable la vía aérea superior, como la cánula
orofaríngea (de Guedel) o nasofaríngea. No se recomienda el uso rutinario de la presión cricoidea (maniobra
de Sellick).
Dispositivos avanzados de la vía aérea
La colocación de un dispositivo avanzado de la vía aérea, ya sea tubo orotraqueal o dispositivos

supraglóticos (mascarilla laríngea, tubo laríngeo o tubo esófago-traqueal) debe considerarse en cualquier
momento durante la realización de la RCP cuando la ventilación con la BMV resulte inadecuada. Cuando la
ventilación con BMV es adecuada, el momento para la colocación de un dispositivo avanzado de la vía aérea
no se encuentra bien establecido; el médico debe considerar colocarlo a partir de los cinco minutos del PCR;
es muy importante no interrumpir las compresiones para colocar estos dispositivos en un paciente que se
ventila de forma adecuada con BMV y debe diferirse su uso hasta que haya administrado desfibrilación o
cuando se recupere la circulación espontánea.
Una vez colocado un dispositivo avanzado en la vía aérea, las ventilaciones asistidas deben realizarse cada
seis segundos (10 ventilaciones por minuto) sin realizar interrupciones durante las compresiones torácicas.
Intubación orotraqueal
La intubación orotraqueal (IO) se considera el método óptimo para el manejo de la vía aérea durante el PCR,
pues ofrece ventajas como el proteger la vía aérea de la aspiración de secreciones (es la única que provee
una vía aérea definitiva dentro de los dispositivos avanzados de vía aérea), una ruta alterna para la
aplicación de fármacos; sin embargo, los intentos de IO realizados por rescatadores sin la experiencia
suficiente tiene una frecuencia significativa de complicaciones.
Si el equipo de reanimadores decide realizar la IO, los intentos no deben prolongarse por más de 10
segundos; en condiciones ideales las compresiones torácicas sólo deben interrumpirse si impiden visualizar
las cuerdas vocales y durante el paso de la cánula orotraqueal a través de las mismas.
Si el intento inicial por realizar la IO no es exitoso, puede realizarse un segundo intento; sin embargo, se debe
tener presente la posibilidad de usar dispositivos supraglóticos para el manejo de la vía aérea apropiados
para reanimadores que no tienen la experiencia suficiente en IO. Actualmente se recomienda tanto la IO y los
dispositivos supraglóticos como opción inicial de dispositivos avanzados para manejo de la vía aérea
durante la RCP.
Una vez colocada la cánula orotraqueal (o un dispositivo supraglótico) es necesario confirmar de inmediato
la adecuada posición mediante la valoración clínica (expansión simétrica del tórax, ausencia de ruidos en el
epigastrio a la auscultación y presencia de murmullo vesicular en los ápices y bases de ambos pulmones) y
con onda de capnografía continua (si se dispone del recurso).
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Cuidados posparo cardiorrespiratorio

Si se provee RCP de acuerdo a ACLS, 57% de los pacientes se recuperan y mantienen la circulación
espontánea (ROSC, por sus siglas en inglés) > 20 min; es mayor el porcentaje cuando el ritmo inicial es
FV/TVSP (71%) que en AESP/asistolia (54%). La meta final de la reanimación cardiopulmonar avanzada es la
superviviencia del paciente con recuperación neurológica completa; la recuperación de la circulación
espontánea es sólo una meta intermedia.
La mayor parte de las muertes en pacientes que han logrado la ROSC ocurren en las primeras 24 horas
posteriores a la reanimación. Por lo anterior, la AHA recomienda la implementación de un programa
multidisciplinario y estructurado de cuidado para los pacientes posparo. Dicho programa debe incluir
diversas intervenciones estructuradas, entre las que se incluyen hipotermia terapéutica, optimización
hemodinámica y del intercambio gaseoso, control glucémico, diagnóstico neurológico y pronóstico. La figura
2-2 muestra el algoritmo de cuidados posparo cardíacos.
Figura 2-2.
Algoritmo de cuidados posparo cardíaco.
Sistema respiratorio
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Inmediatamente después de presentarse circulación espontánea, es preciso valorar la presencia de

respiración o ventilación espontánea efectiva (lo cual es poco común) por lo que es crucial continuar con la
administración de ventilaciones cada cinco a seis segundos (10 a 12 ventilaciones/min). Si no se ha colocado
un dispositivo de vía aérea avanzada está indicado colocarlo en este momento, de preferencia mediante
intubación orotraqueal (lo cual ocurre en 71% de los pacientes que logran la ROSC) y el inicio de ventilación
mecánica invasiva. La FIO2 debe ser titulada para obtener una SpO2 entre ≥ 94% y evitar hiperoxemia.
En todo momento se debe evitar la hiperventilación, debido a que el flujo sanguíneo cerebral se ve afectado
por la PaCO2; un descenso de 1 mmHg en la PaCO2 condiciona una disminución del flujo sanguíneo cerebral
de aproximadamente 2.5 a 4%, además de generar un aumento en la presión intratorácica. La meta de PaCO2
debe ser entre 40 a 45 mmHg a nivel del mar (lo cual puede variar de acuerdo a la altitud) pero nunca menor
de 26 mmHg. Se debe mantener un volumen corriente entre 6 a 8 ml/kg de peso predicho y una presión
meseta < 30 cm de H2O con la finalidad de reducir la incidencia de síndrome de insuficiencia respiratoria
aguda (SIRA). Los estudios de laboratorio y gabinete deben incluir una radiografía de tórax y gasometría
arterial.
Sistema cardiovascular
Tras garantizar el soporte ventilatorio se debe medir la presión arterial sistémica (invasiva o no invasiva) y
buscar mantener una presión arterial media ≥ 65 mmHg. Es común que los pacientes con RSOC presenten
inestabilidad hemodinámica y estado de choque, lo cual a menudo es multifactorial. Estas alteraciones
requieren el uso de soluciones intravenosas, así como fármacos vasopresores e inotrópicos, cuyas dosis se
mencionan en la figura 2-2.
Debido a que los síndromes coronarios agudos son una causa común de PCR, todo paciente que presente
ROSC debe contar con un electrocardiograma de 12 derivaciones y en caso de que exista alta sospecha de
infarto agudo del miocardio (IAM) o elevación del segmento ST sugestivo de IAM, se debe considerar
coronariografía para revascularización.
Sistema nervioso
Después de la estabilización hemodinámica se debe valorar la respuesta neurológica a estímulos verbales y

táctiles; si el paciente no sigue órdenes, está indicada la inducción de hipotermia terapéutica.
De acuerdo a la AHA, la única maniobra terapéutica que mejora el pronóstico neurológico en pacientes
comatosos que han logrado la ROSC es la inducción de hipotermia terapéutica, cuya meta actual de
temperatura es de 32 a 36 °C, que se debe mantener durante las primeras 24 horas posteriores a la ROSC; por
otra parte, se debe evitar en todo momento las elevaciones térmicas y tratar éstas agresivamente.
En 5 a 20% se presentan crisis convulsivas (secundarias a hipoxia-isquemia), por lo que se recomienda

realizar un electroencefalograma tan pronto como las condiciones lo permitan en pacientes que se
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encuentren en estado de coma posterior a la ROSC. En caso de que se encuentre actividad epiléptica se debe
tratar de acuerdo con las recomendaciones de estado epiléptico.
Pronóstico posterior al paro cardiorrespiratorio

A pesar de los avances en el cuidado posparo cardíaco, la mortalidad y el grado de discapacidad neurológica
posterior a la reanimación cardiopulmonar continúan elevados. En 2012 se publicó el registro de los casos de
paro cardíaco intrahospitalario en los 374 hospitales incluidos en el programa Get with the guidelines-
resuscitation entre 2000 y 2009; dicho registro —que incluyó a 84 625 pacientes— mostró un aumento global
en la supervivencia de 13.7% en 2000 a 22.3% en 2009, en todos los pacientes independientemente del ritmo
de paro inicial, así como una disminución en el grado de discapacidad neurológica clínicamente significativa
(definida como un CPC 1-2, de la escala CPC [Cerebral Performance Scale]) de 32.9% en 2000 a 28.1% en
2009. Sin embargo, el porcentaje de pacientes con discapacidad neurológica grave (CPC 3-4) no se ha
modificado a lo largo del tiempo con 10.1% en el 2000 y de 10.7% en el 2009. Las categorías 3 y 4 de la escala
CPC indican daño neurológico grave y dependencia de otras personas para las actividades de la vida diaria.
Es importante considerar que en específico las estadísticas han mejorado de forma notable cuando el ritmo
inicial es FV/TVSP; ya que en este subgrupo, la supervivencia al alta hospitalaria es de 40%; con discapacidad
neurológica significativa (CPC 1-2) de 28.7% y grave de 8.2%; lo anterior enfatiza la probabilidad de un mejor
pronóstico con la desfibrilación temprana. En los casos de AESP/asistolia, el pronóstico es todavía
desalentador, con la supervivencia al alta hospitalaria de 14%; con discapacidad neurológica significativa
(CPC 1-2) de 48.3% y grave de 21.6%; esto indica que aunque ha mejorado la supervivencia en este grupo, la
gran mayoría de los pacientes presentan disfunción neurológica significativa. En 2013 se publicó el registro
de los casos sobrevivientes de PCR > 65 años de edad; se reportó que 34.3% de los pacientes egresan del
hospital con un CPC 2, 14.4% con CPC 3 y 3.2% con CPC 4; con una supervivencia a un año de 54% con CPC 2,
34% con CPC 3 y 8.2% con CPC 4.
Exploración neurológica
Un componente esencial de la valoración neurológica en pacientes posparo cardíaco es el pronóstico

neurológico temprano; sin embargo, ningún parámetro anterior o durante el paro cardíaco tiene la
capacidad de predecir el desenlace neurológico de los pacientes que logran la ROSC. En las primeras 72
horas posparo cardíaco ningún hallazgo a la exploración clínica neurológica tiene valor predictivo del
desenlace neurológico de pacientes en coma; sin embargo, posterior a 72 horas del paro cardíaco, la
ausencia de reflejo corneal y pupilar en pacientes que no han sido tratados con hipotermia, predicen poca
recuperación neurológica.
Potenciales evocados
Respecto a los estudios paraclínicos, los potenciales evocados somatosensoriales han mostrado la mejor
capacidad predictiva de pacientes posparo cardíaco. La ausencia del componente N20 cortical de manera
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bilateral a la estimulación del nervio mediano después de 24 a 72 horas del paro cardíaco de pacientes en
coma es uno de los predictores de pobre desenlace neurológico.
Abordaje inicial de bradiarritmias

Tales recomendaciones se aplican para pacientes conscientes cuando se detecta una frecuencia cardíaca
baja. De acuerdo con las recomendaciones de la AHA, una frecuencia cardíaca < 50 lpm se define como
bradicardia o bradiarritmia.
El abordaje inicial se realiza con la monitorización del ritmo, oximetría y colocación de línea intravenosa;
posteriormente se debe valorar si el paciente presenta signos o síntomas de inestabilidad, en específico
cinco parámetros: alteración del estado de alerta, angina, hipotensión arterial, estado de choque (piel
marmórea, llenado capilar retardado) e insuficiencia cardíaca aguda (congestión pulmonar, ortopnea/disnea
significativa).
En presencia de cualesquiera de estos datos, se considera la bradiarritmia inestable o sintomática y debe

iniciarse tratamiento inmediato, ya que si éste no se instaura de manera rápida, el ritmo puede degenerar a
un ritmo de PCR. De manera inicial se debe administrar atropina IV 0.5 mg cada tres a cinco minutos (dosis
máxima 3 mg). Si la frecuencia cardíaca no presenta mejoría, se debe administrar cronotrópicos (adrenalina,
dopamina) en infusión continua o considerar la colocación de marcapasos transcutáneo; todos como
medidas temporales para la colocación de marcapasos transvenoso. El algoritmo de este tratamiento se
describe en la figura 2-3.
Figura 2-3.
Algoritmo del manejo de bradiarritmias.
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Abordaje inicial de taquiarritmias

La finalidad de esta sección es resumir el manejo de una gran variedad de taquiarritmias. De acuerdo con las
recomendaciones de la AHA se considera que sólo una frecuencia cardíaca ≥ 150 lpm (en la mayoría de los
casos) tiene potencial de producir sintomatología o inestabilidad hemodinámica.
Al igual que en el manejo de las bradiarritmias, el paso inicial es la monitorización de la ritmo cardíaco,
oximetría (administración de oxígeno suplementario en caso de hipoxemia) y colocación de línea
intravenosa; después se debe valorar si el paciente presenta signos o síntomas de inestabilidad, en
específico cinco parámetros: alteración del estado de alerta, angina, hipotensión arterial, estado de choque
(piel marmórea, llenado capilar retardado) e insuficiencia cardíaca aguda (congestión pulmonar,
ortopnea/disnea significativa).
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En presencia de cualesquiera de los datos anteriores, es preciso realizar cardioversión eléctrica (descarga
sincronizada con el complejo QRS), la dosis de la descarga dependerá de la duración del complejo QRS y si el
ritmo cardíaco es regular o irregular. La valoración de la duración del complejo QRS y la regularidad del ritmo
se debe hacer de manera cualitativa, ya que en la mayoría de las ocasiones es difícil poder imprimir el trazo
(o tomar un electrocardiograma) y el paciente puede deteriorar rápidamente. En el caso de taquicardia
ventricular polimorfa (QRS ancho e irregular) se debe brindar desfibrilación eléctrica (descarga eléctrica no
sincronizada). Si el paciente no presenta datos de inestabilidad, el paso posterior a la monitorización es la
toma de un electrocardiograma de 12 derivaciones para definir las características del ritmo cardíaco. Para
fines del ACLS, no es necesario tener el diagnóstico definitivo del tipo de taquiarritmia para iniciar el
tratamiento, y sólo se necesita identificar la duración del QRS y la regularidad del ritmo cardíaco.
Las dos variables usadas para determinar el tipo de tratamiento farmacológico son también la duración del
complejo QRS y la presencia o no de ritmo regular. En caso de un QRS estrecho y ritmo regular, el tratamiento
inicial es la realización de maniobras vagales o masaje carotídeo, los cuales logran terminar la taquiarritmia
en 25% de los casos. En caso de no haber respuesta a este tratamiento, el siguiente paso es el uso de
adenosina a dosis de 6 mg (seguido de una dosis de 12 mg en ausencia de respuesta), en caso de uso previo
de carbamazepina o dipiridamol, administración a través de una vía venosa central o presencia de trasplante
cardíaco la dosis inicial debe ser de 3 mg; por otra parte, el uso previo de metilxantinas (teofilina,
teobromina o cafeína) puede requerir el uso de dosis más altas de fármaco. Las contraindicaciones para el
uso de adenosina son la presencia de asma o la presencia de taquiarritmia de QRS ancho e irregular. Otros
fármacos empleados incluyen los bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridínicos y los β-
bloqueadores, cuya principal utilidad radica en el control de frecuencia en pacientes con taquiarritmias
irregulares de QRS estrecho.
En el caso de taquiarritmias de QRS ancho y ritmo regular puede considerarse el uso de adenosina o
amiodarona; sin embargo, en caso de un ritmo irregular es necesario consultar a un experto, ya que a
menudo este tipo de ritmo implica trastornos de preexcitación (síndrome de Wol -Parkinson-White) cuyo
manejo requiere el uso de antiarrítmicos en infusión. La figura 2-4 detalla el algoritmo de manejo de las
taquiarritmias.
Figura 2-4.
Algoritmo del manejo de taquiarritmias.
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McGraw Hill
132.248.9.8

Silverchair
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Capítulo 3: Manejo de vía aérea
Introducción
El manejo de la vía aérea es una habilidad importante para el profesional de la salud a cargo de pacientes en
el Servicio de urgencias y la Unidad de terapia intensiva (UTI). Las recomendaciones actuales y guías de
práctica clínica para manejo de la vía aérea se enfocan en el manejo de la vía aérea (intubación electiva) del
paciente quirúrgico por anestesiólogos; dichas recomendaciones y guías son difíciles de aplicar en el
contexto de pacientes en el servicio de urgencias/UTI, donde hasta 28% de todas las intubaciones tienen
complicaciones. La indicación más común de intubación endotraqueal en el servicio de urgencias y UTI es
insuficiencia respiratoria aguda asociada a síndrome de dificultad respiratoria, en cuyo caso el riesgo de
hipoxemia e inestabilidad hemodinámica durante el procedimiento es entre 15 y 50 por ciento.
Definiciones
Inducción de anestesia general. Pérdida del estado de alerta inducida por fármacos, en la cual el paciente no
puede despertar ni con estímulos dolorosos; los reflejos de protección de vía aérea y ventilación espontánea
están suprimidos.
Intubación difícil. Intubación traqueal que requiere varios intentos.
Laringoscopia difícil. Incapacidad de visualizar cualquier porción de las cuerdas vocales después de varios
intentos por laringoscopia convencional.
Secuencia rápida de intubación. Administración secuencial de un sedante inductor de anestesia seguido de

un bloqueador neuromuscular.
Ventilación difícil. Incapacidad para proveer ventilación con bolsa-mascarilla o dispositivo supraglótico, ya
sea por sello inadecuado, fuga o excesiva resistencia para ingresar aire. Los signos de ventilación difícil con
bolsa-mascarilla o dispositivo supraglótico incluyen ausencia o inadecuada expansión torácica, ausencia de
ruidos respiratorios, cianosis, dilatación gástrica e incapacidad para mantener una SpO2 > 90% con FiO2 al
100%. Es importante considerar que en ocasiones la patología pulmonar grave puede condicionar que no se
mantenga una SpO2 > 90% a pesar de una adecuada ventilación.
Vía aérea difícil. Situación clínica en la cual un médico tiene dificultad para la ventilación con bolsa-
mascarilla (VBM) o la intubación orotraqueal.
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Valoración de la vía aérea

La valoración de la vía aérea de un paciente se inicia con la observación de sus rasgos anatómicos. Los
predictores de ventilación difícil son edad > 55 años, índice de masa corporal > 26 kg/m2, presencia de barba
y ausencia de dientes. Los predictores de intubación difícil incluyen distancia entre dientes incisivos < 3 cm,
distancia tiromentoniana < 6 cm, Mallampati III/IV, limitada extensión del cuello, cuello corto y grueso,
fractura de cara/mandibulares, quemaduras de vía aérea, traumatismo/tumores en cara, boca, laringe. La
valoración de estos predictores en el servicio de urgencias se puede realizar sólo en 30% de los pacientes
(por inestabilidad hemodinámica/respiratoria, falta de cooperación del paciente, entre otros), por lo que no
es fácil aplicar estos predictores en pacientes críticos. El puntaje de MACOCHA predice intubación difícil de
pacientes críticos; entre los predictores de intubación difícil se encuentran Mallampati III/IV, síndrome de
apnea obstructiva del sueño, disminución de la movilidad de la columna cervical, apertura bucal limitada,
patología de base (coma, hipoxemia grave) y que el operador no sea anestesiólogo. El puntaje de MACOCHA
se describe en el cuadro 3-1.
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Cuadro 3-1
Puntaje de MACOCHA.
Factores relacionados con el paciente Puntos
Mallampati III/IV 5
Síndrome de apnea obstructiva del sueño 2
Movilidad cervical disminuida 1
Apertura oral < 3 cm 1
Factores relacionados a la enfermedad actual
Coma 1
Hipoxemia grave (SpO2 < 80%) 1
Factores relacionados con el operador
No anestesiólogo 1
Total 12
Puntaje: 0 = fácil a 12 = muy difícil
Algoritmo de manejo de vía aérea

En primer lugar siempre debe valorarse la posibilidad de enfrentarse a una vía aérea difícil (con los
predictores ya mencionados). Ante la presencia (o alta sospecha) de una vía aérea difícil, en el servicio de
urgencias/UTI se debe considerar como primera opción la intubación mediante fibroscopia del paciente
despierto (o en sedación leve); si esta opción o el recurso no está disponible se debe intubar mediante
secuencia rápida de intubación, ya que la probabilidad de una intubación exitosa es mayor frente a una
intubación sin fármacos y también comparado con sedación sin parálisis neuromuscular. Lo más importante
ante la presencia de una vía aérea difícil es poder garantizar/mantener una ventilación efectiva, ya sea con
bolsa-mascarilla o dispositivo supraglótico.
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Si no es posible ventilar de manera eficaz al paciente, se deben realizar las siguientes acciones de manera
secuencial: 1) aspirar secreciones orofaríngeas, recolocar mascarilla facial y mejorar sello; 2) si continúa sin
poder ventilar debe colocarse cánula orofaríngea o nasofaríngea; 3) si continúa sin poder ventilar se coloca
un dispositivo supraglótico (mascarilla laríngea clásica o mascarilla laríngea para intubación); 4) si continúa
sin poder ventilar se realiza laringoscopia (por personal más experimentado); 5) si no es posible intubar
procede la cricotiroidotomía de urgencia. El algoritmo de manejo de la vía aérea en el paciente crítico se
describe en la figura 3-1.
Figura 3-1.
Algoritmo de manejo de vía aérea en el servicio de urgencias/UTI.
Intubación orotraqueal con secuencia rápida de intubación
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A fin de realizar la intubación orotraqueal mediante secuencia rápida (ver definición previa) es preciso
realizar una serie de pasos secuenciales, los cuales se describen a continuación.
1. Preparación del equipo necesario. Es indispensable contar (previo a la administración de fármacos) con
todo el equipo que requiere la secuencia rápida de intubación, el equipo necesario para los posibles
escenarios de no poder intubar o ventilar al paciente, así como lo que debe tenerse para efectuar una
cricotiroidotomía de urgencia. El cuadro 3-2 lista dicho equipo.
2. Preoxigenación. Es necesario preoxigenar al paciente para disminuir la probabilidad de hipoxemia

durante el procedimiento, lo cual se puede realizar solicitándole que respire a volumen corriente normal
durante tres minutos con la mascarilla aplicada de manera firme en el rostro y FiO2 100% o que realice
ocho respiraciones a capacidad vital forzada con FiO2 al 100% (ambas maniobras son igual de efectivas).
En pacientes obesos o con hipoxemia grave se recomienda la preoxigenación con ventilación mecánica
no invasiva (si se dispone del recurso), ya sea CPAP entre 6 a 10 cm H2O o con BIPAP con EPAP de 6 cm
H2O y presión soporte de 8 cm H2O y buscar mantener un volumen corriente de entre 6 a 10 ml/kg, cinco
minutos previos a la inducción de anestesia.
3. Posición. En ausencia de lesión medular cervical o sospecha de lesión (p. ej., con traumatismo
craneoencefálico o cervical) se debe colocar al paciente en posición de “olfateo” (paciente en decúbito
supino con flexión del cuello en relación al tórax y extensión de la cabeza en relación al cuello; figura 3-2),
misma que requiere colocar un soporte debajo de la cabeza del paciente. Debe colocarse a los pacientes
obesos mórbidos en posición de Trendelenburg inverso con soportes en la espalda y la cabeza, y buscar
que el conducto auditivo externo quede a nivel de la escotadura esternal.
4. Preinducción. La intubación orotraqueal genera estimulación nociva y reflejos autonómicos en la

hipofaringe y laringe, mismos que se manifiestan como taquicardia, bradicardia, hipertensión arterial,
laringoespasmo, broncoespasmo y aumento de la presión intracraneana, lo cual es deletéreo en
pacientes con cardiopatía isquémica, traumatismo craneoencefálico, entre otros. Los fármacos más
utilizados en la preinducción (para evitar la estimulación nociva) son los opioides, en particular el
fentanil, a una dosis de 2 a 3 microgramos/kg, con un inicio de acción de dos a tres minutos y duración de
efecto de 30 a 60 minutos, por lo que se debe de administrar tres minutos antes que el inductor de
anestesia. En el caso de pacientes con aumento de la presión intracraneana deletérea (TCE, estado
epiléptico) se puede administrar lidocaína a una dosis de 1 a 1.5 mg/kg tres minutos antes de la
inducción.
5. Inducción de anestesia. Se deben administrar fármacos para inducir anestesia general; es necesario elegir
el fármaco más adecuado de acuerdo con la situación clínica. Los agentes más comunes se describen a
continuación.
Midazolam. Benzodiacepina de acción rápida (1 a 2.5 minutos) y corta duración (10 a 40 minutos), dosis
recomendada de 0.1 a 0.2 mg/kg. Debe considerarse disminuir la dosis en casos de insuficiencia renal
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avanzada, insuficiencia hepática o insuficiencia cardíaca grave. Tiene ventajas por su efecto hipnótico,
amnésico y anticonvulsivante, que pueden aprovecharse en circunstancias clínicas durante la atención
de urgencias tanto para inducción como para sedación posterior a la intubación, al igual que se ha
considerado útil en pacientes con enfermedad coronaria, por su efecto ansiolítico. Los efectos adversos
son hipo y tos en pacientes no relajados, depresión respiratoria e hipotensión, especialmente en
pacientes hipovolémicos.
Propofol. Dosis recomendada de 1 a 2 mg/kg; tiene un inicio de acción rápido (10 a 30 segundos) y
duración del efecto (seis a nueve minutos) más rápido que el midazolam. Indicado en casos de riesgo de
aumento de presión intracraneana como TCE, estado epiléptico, broncoespasmo (por su efecto
broncodilatador). Tiene como efecto adverso común la hipotensión arterial, en especial en pacientes
hipovolémicos, por lo que no se debe utilizar en pacientes en estado de choque.
Etomidato. Dosis recomendada de 0.15 a 0.3 mg/kg, tiene un inicio de acción de 30 a 60 segundos y una
duración del efecto de cinco a 15 minutos. Entre sus ventajas se encuentra que no genera hipotensión
arterial, lo cual lo hace uno de los agentes de elección en pacientes con inestabilidad hemodinámica o
estado de choque; se requiere precaución en pacientes con choque séptico por su efecto supresor a nivel
de glándulas suprarrenales.
Ketamina. Dosis recomendada de 1 a 2 mg/kg; tiene un inicio de acción de 30 segundos a dos minutos y
duración del efecto de cinco a 10 minutos; estimula el sistema cardiovascular (es decir, aumenta la
frecuencia cardíaca y la presión arterial por la estimulación directa del sistema nervioso central [SNC]),
por lo que es útil en casos de inestabilidad hemodinámica. También es adecuado en casos de
broncoespasmo grave (por su efecto broncodilatador) y debe evitarse en casos de aumento de presión
intracraneana.
6. Parálisis neuromuscular. Es preciso administrarlo inmediatamente después del inductor de anestesia.

Los dos relajantes más utilizados, por sus propiedades farmacocinéticas y que generan las mejores
condiciones para la intubación, son la succinilcolina y el rocuronio.
Succinilcolina. La dosis recomendada es de 1 mg/kg con un inicio de acción de 30 segundos. A menos

que existan contraindicaciones, es el fármaco de elección cuando las vías respiratorias se deben asegurar
rápidamente (es decir, en el paciente con el estómago lleno). El fármaco puede provocar hipertermia
maligna en personas predispuestas genéticamente, y puede causar un aumento grave en la
concentración de potasio extracelular en pacientes con quemaduras agudas, lesiones de la neurona
motora superior o inferior, inmovilidad prolongada, lesiones por aplastamiento y diversas miopatías.
Rocuronio. En una dosis 1 mg/kg proporciona condiciones óptimas (igual de efectivas comparado con la
succinilcolina) con un inicio de acción de 30 a 60 segundos.
7. Laringoscopia. La laringoscopia busca una visión directa de la laringe, para lo cual se requiere alinear la
vía aérea superior (posición de olfateo). Existen dos tipos de hojas de laringoscopio: recta y curva; en
adultos se usan los números de hoja 3 y 4. La técnica se describe a continuación:
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a. Con el operador a la cabecera del paciente, se sujeta el mango con la mano izquierda e introduce el
laringoscopio en la boca por el lado derecho con precaución de no lesionar tejidos blandos.
b. Se desplaza la lengua a la izquierda y se avanza la hoja hasta la vallécula (hoja curva).
c. Se levanta el laringoscopio hacia arriba y hacia adelante para lograr la elevación de la epiglotis y la
exposición de las cuerdas vocales (y de la glotis); si la epiglotis no se observa tal vez la hoja se haya
introducido demasiado y debe retirarse con lentitud hasta observar cómo cae sobre la línea de visión.
Es importante no realizar movimiento de palanca hacia atrás, lo cual dificulta la visualización de la
glotis. Si no se visualiza la glotis, la primer maniobra a realizar para facilitar la exposición de la glotis
es la maniobra BURP (backward, upward and rightward pressure), la cual se realiza presionando el
cartílago tiroides “hacia atrás, arriba y a la derecha”, que se debe realizar durante la laringoscopia, por
el mismo operador (idealmente) con su mano derecha o por un ayudante. Una vez que se tiene la
visualización de la glotis, se solicita a un ayudante que mantenga esta posición para que el operador
introduzca el tubo endotraqueal con su mano derecha, lo cual debe hacerse sin perder de vista en
todo momento la glotis.
8. Confirmación de la colocación del tubo orotraqueal. La confirmación de la colocación del tubo

orotraqueal se debe realizar de forma clínica, con la auscultación de cinco puntos (estómago, basal
derecho e izquierdo y apical derecho e izquierdo) e idealmente (si se dispone del recurso) con
capnografía cuantitativa. Una de las complicaciones más graves es la intubación inadvertida del esófago
no detectada que puede condicionar la muerte por hipoxemia en segundos a minutos.
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Cuadro 3-2
Equipo necesario para realizar intubación.
Oxígeno suplementario al 100% y las conexiones apropiadas
Mascarilla facial de tamaño adecuado y bolsa autoinflable para administrar oxígeno con válvula de PEEP
Equipo de succión
Cánulas de succión tipo Yankahuer
Cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas de varios tamaños
Tubos endotraqueales de varios números (núms. 6 a 8)
Estilete (bougie)
Laringoscopio con hojas curvas y rectas núms. 3 y 4
Mascarilla laríngea para intubación (ILMA)
Mascarillas laríngeas (LMA) núms. 3, 4 y 5
Jeringas de 10, 20 y 60 ml
Capnógrafo
Suplementos de anestésicos locales para vasoconstricción
Fármacos para el procedimiento
Cinta para fijación de tubo endotraqueal
Fibroscopio
Equipo para cricotiroidotomía de urgencia
Figura 3-2.
Posición de olfateo.
8/9
26/7/2020
Maniobra de Sellick
La maniobra de Sellick se realiza mediante comprimir el cartílago cricoides (a diferencia de la maniobra de

BURP) hacia la columna vertebral. Así, se evita el paso de aire hacia el estómago durante la ventilación a
presión positiva y se disminuye la probabilidad de regurgitación de contenido gástrico. En fecha reciente, ha
surgido controversia sobre su uso. Se debe considerar realizar la maniobra mientras se ventile al paciente
con bolsa-mascarilla y durante la laringoscopia, sin perder de vista que puede dificultar la visualización de la
glotis durante la laringoscopia, en cuyo caso es indispensable quitar la compresión en el cricoides y realizar
la maniobra de BURP.
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Capítulo 4: Vías venosas centrales
Indicaciones
A continuación se describen las indicaciones para colocar un catéter venoso central (CVC).
1. Monitoreo hemodinámico: medición de presión venosa central y obtención de gasometría venosa central.
2. Administración de fármacos: en particular inotrópicos, vasopresores, quimioterapéuticos, nutrición parenteral y aquellos que causan flebitis
(algunos antibióticos, potasio).
3. Acceso (introductor) para colocación de marcapasos intravenoso, catéter de Swan-Ganz; catéter de hemodiálisis y plasmaféresis.
4. Imposibilidad de canalizar venas periféricas.
Es importante destacar que la colocación de un CVC no es una prioridad en la reanimación intravenosa de pacientes en estado de choque, excepto si la
canalización de venas periféricas no es posible.
Contraindicaciones
1. Infección, lesión o pérdida de la solución de continuidad de la piel en el sitio de punción.
2. Lesión o trombosis en las venas de acceso.
3. Fractura de clavícula (en el abordaje clavicular).
4. Coagulopatía.
La presencia de coagulopatía se considera una contraindicación relativa. Aunque existe poca evidencia al respecto, ante la presencia de INR > 1.5 o una
cuenta plaquetaria < 20 000/μl, se recomienda, según sea el caso, transfundir plasma fresco congelado o plaquetas, antes de colocar el catéter. Si no
es posible transfundir al paciente, se recomienda un abordaje a través de la vena yugular externa (que no está contraindicada en caso de
coagulopatía); cuando la anatomía local no permite este abordaje, se puede emplear un abordaje yugular interno (el cual es fácil de comprimir en caso
de hematoma o punción arterial) de preferencia guiado por ultrasonografía.
Clasificación
De acuerdo con el sitio de inserción, los catéteres venosos centrales se clasifican en:
1. Centrales de inserción periférica (PICC): cefálica, basílica.
2. Centrales: subclavia, yugular interna y externa, femoral.
De acuerdo con su temporalidad en:
1. Temporales.
2. Permanentes.
a. Tunelizados (tipo Hickman, Broviac, Groshong).
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b. Implantables 3:59 A Yourpuertos).
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Capítulo 4: Vías venosas centrales, Page 1 / 8
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El restoMcGraw Hill.hace
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y subclavios temporales.
1. Temporales. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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2. Permanentes.
a. Tunelizados (tipo Hickman, Broviac, Groshong).
b. Implantables (tipo Port-a-Cath, puertos).
El resto del capítulo hace referencia a los catéteres venosos centrales yugulares y subclavios temporales.
Procedimiento
Se debe explicar el procedimiento al paciente y obtener un consentimiento informado. Para la colocación de un CVC deben utilizarse medidas de
antisepsia y mantener la técnica aséptica en todo momento, de modo que si ocurre contaminación en cualquier momento debe suspenderse el
procedimiento y retomar la técnica. Es necesario emplear guantes estériles, tapabocas y bata estéril. Se recomienda la antisepsia con solución de
clorhexidina sobre las soluciones yodadas.
La instalación de un CVC se realiza por punción percutánea basada en puntos de referencia anatómicos externos, con lo que se obtienen colocaciones
exitosas en 70 a 90% de los intentos.
Antes de la punción debe utilizarse un anestésico local (lidocaína a 2% sin epinefrina). Se infiltra la piel con una aguja núm. 25 y luego los tejidos
subcutáneos con una aguja núm. 18. Es importante conseguir una buena analgesia de modo que el paciente tenga menos molestias y coopere durante
el procedimiento.
Es necesario emplear la técnica de Seldinger o Seldinger modificada para la colocación de un CVC. La técnica de Seldinger se describe a continuación y
se muestra en la figura 4-1.
1. La aguja se introduce con el bisel hacia arriba, formando un ángulo de 45° con la piel, se debe aspirar de manera continua. La aparición de sangre
en el cuerpo de la jeringa indica que se ha puncionado la vena (el llenado de la jeringa debe ser rápido y fluido). Si esto no sucede, se retira
lentamente la jeringa en el mismo trayecto en que se puncionó, y se mantiene la aspiración continua (en 50% de las ocasiones se encuentra la vena
cuando se retira la aguja). Si al retirar la aguja no se ha canalizado la vena, se cambia la dirección de acuerdo con la técnica y los puntos de
referencia anatómicos. La dirección no debe modificarse a la mitad del trayecto porque el vaso puede lacerarse. Una vez que se punciona la vena,
se inmoviliza la jeringa con la mano no dominante.
2. Se introduce la guía metálica a través del orificio de la aguja (en cuyo caso hay que desconectar la jeringa de ésta, manteniendo inmovilizada la
aguja con la mano no dominante) o a través de la propia jeringa (si ésta es tipo Raulerson); no debe haber resistencia (en caso de existir resistencia,
se perdió la luz del vaso y se debe realizar una nueva punción). La guía no debe introducirse más de 18 cm.
3. Después de introducir la guía, se retira la aguja y se mantiene la guía intravascular. En este punto es muy importante que se tenga certeza de que la
guía se encuentra intravascular (se debe poder deslizar fácilmente dentro de la vena), de lo contrario se debe retirar y realizar una nueva punción.
4. Se introduce el dilatador a través de la guía (máximo 5 cm) para facilitar el acceso del catéter a través de tejidos blandos. Después se retira el
dilatador y se mantiene la guía intravascular.
5. Se introduce el catéter sobre la guía y se avanza dentro de la vena con un movimiento de rotación hasta la profundidad predeterminada.
6. Se retira la guía y se aspira sangre a través del catéter. Después se conectan las soluciones.
Figura 4-1.
Técnica de Seldinger.
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6. Se retira la guía y se aspira sangre a través del catéter. Después se conectan las soluciones.
Figura 4-1.
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Técnica de Seldinger.
La técnica de Seldinger modificada implica la punción de la vena con una aguja que tiene catéter corto o camisa de plástico sobrepuesta. La técnica se
describe a continuación:
1. La aguja se introduce con el bisel hacia arriba, y se forma un ángulo de 45° con la piel y se aspira de manera continua. La aparición de sangre en el
cuerpo de la jeringa indica que se ha puncionado la vena (el llenado de la jeringa debe ser rápido y fluido). Una vez que se punciona la vena, se
inmoviliza la jeringa con la mano dominante y se introduce en la vena el catéter corto o camisa de plástico sobrepuesto en la aguja con el pulgar de
la mano no dominante (el catéter corto o camisa plástica se debe introducir con facilidad); posteriormente se retira la aguja y se coloca el dedo
pulgar no dominante en éste (para evitar embolismo aéreo).
2. Se introduce la guía metálica a través del catéter corto (camisa de plástico). La guía no debe introducirse más de 18 cm.
3. Después de introducir la guía se retira el catéter corto y se mantiene la guía intravascular.
Tras esto se continúa con los pasos descritos previamente (pasos 4, 5 y 6).
Sitio de acceso
Existen distintos sitios anatómicos (y abordajes) de acceso para la colocación de un catéter venoso central:
1. Vena cefálica
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2. VenaMcGraw
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externa.
3. Vena yugular interna (abordaje anterior, medio o central y posterior).

Tras esto se continúa con los pasos descritos previamente (pasos 4, 5 y 6).
Sitio de acceso Access Provided by:
Existen distintos sitios anatómicos (y abordajes) de acceso para la colocación de un catéter venoso central:
1. Vena cefálica o basílica.
2. Vena yugular externa.
3. Vena yugular interna (abordaje anterior, medio o central y posterior).
4. Vena subclavia (abordaje infraclavicular y supraclavicular).
5. Vena femoral.
El sitio de acceso ideal depende del estado clínico del paciente y de la pericia de quien realiza el procedimiento. Lo más recomendable es que el
médico utilice como sitio de acceso inicial aquel en el que tenga más experiencia; asimismo, es importante que se familiarice con varios tipos de
abordajes. Los sitios de acceso recomendados son la vena yugular interna (abordaje medio) y la vena subclavia (abordaje infraclavicular).
Vena yugular interna (abordaje medio)
1. Se coloca al paciente en posición de Trendelenburg; el colocador se ubica en la cabecera de la cama.
2. Debe rotarse < 45° la cabeza del paciente al lado contrario de la vena a canular.
3. Se localizan los haces esternal y clavicular del músculo esternocleidomastoideo, así como el vértice que forman (la clavícula y los dos haces del
músculo esternocleidomastoideo conforman un triángulo, el de Sedillot). La vena yugular interna se encuentra en la vaina de la arteria carótida
común, por debajo del vértice, medial al haz clavicular.
4. La aguja se inserta en el vértice que se forma en la unión de los haces esternal y clavicular del músculo esternocleidomastoideo, se introduce con
un ángulo de 30 a 45° respecto a la piel y se dirige al pezón ipsolateral. La aguja se avanza a una profundidad de 1 a 2 cm (máximo 3 cm) (figura 4-2).
5. Si la vena no se canaliza en esta dirección, se retira la aguja hasta el tejido subcutáneo y se redirige en dirección medial (10° y así sucesivamente);
debe considerarse que la arteria carótida común se encuentra justo medial respecto a la vena yugular interna y cada vez que se redirige aumenta la
probabilidad de punción arterial.
6. Cuando se logra canalizar la vena se continúa con la técnica de Seldinger o Seldinger modificada, ya descritas.
Figura 4-2.
Abordaje medio de la vena yugular interna.

6. Cuando se logra canalizar la vena se continúa con la técnica de Seldinger o Seldinger modificada, ya descritas.
Figura 4-2.
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Abordaje medio de la vena yugular interna.
Vena subclavia (abordaje infraclavicular)
1. Se coloca al paciente en posición de Trendelenburg; el colocador se ubica a un lado del paciente, del lado que se va a canular.
2. Se rota < 45° la cabeza del paciente al lado contrario de la vena a canular.
3. Se practica una punción percutánea 1 cm por debajo de la unión del tercio interno con el tercio medio, en paralelo al plano frontal y en dirección a
la unión esternoclavicular. Se avanza la aguja por debajo de la clavícula a una profundidad de 3 a 4 cm (máximo 5 cm) (figura 4-3).
4. Si la vena no se canaliza en esta dirección, se retira la aguja hasta el tejido subcutáneo y se redirige en dirección cefálica (10°) y así sucesivamente.
5. Cuando logra canalizarse la vena se continúa con la técnica de Seldinger o Seldinger modificada, ya descritas.
Figura 4-3.
Abordaje infraclavicular subclavio.

5. Cuando logra canalizarse la vena se continúa con la técnica de Seldinger o Seldinger modificada, ya descritas.
Figura 4-3.
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Abordaje infraclavicular subclavio.
Después de la colocación de un CVC debe solicitarse una radiografía de tórax para confirmar su localización y valorar la presencia de complicaciones.
Profundidad del catéter
La distancia del catéter que debe introducirse varía de acuerdo con el sitio anatómico y altura del paciente. Se recomienda introducir máximo 18 cm en
sitios anatómicos de lado derecho y 20 cm en sitios del lado izquierdo. Algunas fórmulas descritas para el cálculo de la profundidad del catéter son las
siguientes: a) subclavia derecha = (altura/10) − 2 cm; b) subclavia izquierda = (altura/10) + 2 cm; c) yugular interna derecha = (altura/10), y d) yugular
interna izquierda = (altura/10) + 4 cm.
Confirmación de la localización del catéter
La localización radiográfica donde debe quedar la punta de un catéter venoso central es motivo de controversia. En general, se acepta que ha de
quedar entre el ángulo traqueobronquial derecho y el inicio de la silueta cardíaca derecha (no más de 3 cm por debajo del ángulo traqueobronquial
derecho). En situaciones de urgencia no es necesario comprobar la localización del catéter mediante una radiografía antes de empezar a utilizarlo,
excepto si se duda que se encuentre intravascular; la radiografía se solicita con posterioridad.
Es necesario comprobar que los catéteres instalados en sitios del lado izquierdo estén en dirección paralela al eje largo de la vena cava superior, ya
que por lo general quedan en contacto directo con la pared lateral de la vena y ello puede erosionar y perforar el vaso.
Complicaciones
Las complicaciones relacionadas a colocación de CVC se presentan en 15% de los procedimientos; se clasifican en mecánicas (5 a 19%), infecciosas (5 a
26%) y trombóticas (2 a 26%). El abordaje femoral es el que presenta la mayor tasa de complicaciones mecánicas, trombóticas e infecciosas, por lo que
no es un abordaje de primera elección. Las situaciones en que el riesgo de una complicación al colocar un CVC es mayor incluyen variantes de la
anatomía local (obesidad mórbida, caquexia, cicatrices locales por punciones previas), coagulopatía y pacientes con ventilación mecánica o alteración
del estado de alerta (agitación, delirium).
Complicaciones mecánicas
Las complicaciones mecánicas incluyen punción arterial (3 a 15%), posición inadecuada de la punta del catéter, neumotórax, hematoma, hemotórax,
lesión del plexo braquial, arritmias, embolismo aéreo y lesión del conducto torácico (en los abordajes izquierdos). La punción arterial es mayor en el
abordaje yugular interno, mientras que el neumotórax es más frecuente para el abordaje subclavio.
La punción arterial se reconoce cuando se aspira sangre rojo brillante o se observa flujo pulsátil, lo que en situaciones de hipotensión o hipoxemia
anatomía local (obesidad mórbida, caquexia, cicatrices locales por punciones previas), coagulopatía y pacientes con ventilación mecánica o alteración
del estado de alerta (agitación, delirium).
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Las complicaciones mecánicas incluyen punción arterial (3 a 15%), posición inadecuada de la punta del catéter, neumotórax, hematoma, hemotórax,
lesión del plexo braquial, arritmias, embolismo aéreo y lesión del conducto torácico (en los abordajes izquierdos). La punción arterial es mayor en el
abordaje yugular interno, mientras que el neumotórax es más frecuente para el abordaje subclavio.
La punción arterial se reconoce cuando se aspira sangre rojo brillante o se observa flujo pulsátil, lo que en situaciones de hipotensión o hipoxemia
puede no ser evidente. Ante la duda, puede realizarse un análisis gasométrico y compararlo con una muestra arterial, así como medir la presión
intravascular (en cuyo caso > 30 cm H2O sugiere ser arterial). Cuando se presenta una punción arterial (o se sospecha), se retira la aguja, se aplica
compresión no oclusiva durante 15 minutos y se intenta la siguiente punción en un sitio anatómico distinto. Ante la duda de una punción arterial,
siempre se debe retirar la aguja (no introducir la guía ni el dilatador), ya que continuar con el procedimiento puede ocasionar complicaciones graves
(como hematoma con compromiso de vía aérea, hemorragia, embolismo cerebral). En el caso de que se corrobore la posición arterial una vez
introducido el catéter, éste no se debe retirar, se debe fijar y solicitar valoración para retiro de éste por un cirujano general o vascular.
Las arritmias durante el procedimiento se relacionan al contacto de la guía o el catéter con la pared de la aurícula o ventrículo derechos, por lo que se
recomienda no introducir la guía a más de 18 cm. Si al aspirar con la jeringa se obtiene aire, éste puede ser secundario a una punción pleural o, con
más frecuencia, por ausencia de sello hermético entre la aguja y la jeringa. Cuando se obtenga aire de la jeringa, deben revisarse datos de síndrome de
dificultad respiratoria en el paciente; si el catéter se requiere de forma urgente, las siguientes punciones se harán de forma ipsolateral para evitar la
formación de un neumotórax bilateral. Puesto que la aspiración de aire durante la punción en el cuello (yugular interno) puede deberse a lesión de la
tráquea, es necesario revisar al paciente en busca de integridad de la vía respiratoria y enfisema subcutáneo.
La embolia aérea es una complicación potencialmente fatal (hasta 100 ml/s pueden entrar por un CVC), por lo que es necesario mantener un sello con
el dedo cuando el catéter esté abierto e intravascular. Si se sospecha de embolia aérea (síndrome de dificultad respiratoria, desaturación arterial de
oxígeno, dolor torácico, taquiarritmias, entre otros), se suspende el procedimiento y se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo, en posición de
Trendelenburg y se administra oxígeno al 100 por ciento.
Complicaciones infecciosas
Las complicaciones infecciosas se asocian con un aumento de mortalidad, estancia intrahospitalaria y costo económico. La infección del catéter
ocurre por medio de tres mecanismos que incluyen infección del sitio local que viaja a través del catéter, colonización seguida de infección vía
intraluminal o por siembra hematógena. El abordaje subclavio tiene menor riesgo de infección respecto al yugular interno y femoral. La fiebre es el
signo clínico más común. Se debe considerar el diagnóstico de infección relacionada a catéter en pacientes con un CVC que presenten signos de
infección sistémica en ausencia de otro foco identificable.
La impregnación de catéteres con antimicrobianos reduce las infecciones relacionadas, en especial cuando la tasa institucional es > 2%; sin embargo,
no disminuye la tasa de sepsis (septicemia) ni la mortalidad. Los catéteres multilumen se asocian a un aumento ligero de infección respecto a los
catéteres con un solo lumen. Por tanto, se debe insertar el catéter con el menor número de lúmenes necesarios.
En la actualidad se recomiendan cinco medidas básicas para reducir la incidencia de infecciones relacionadas con el catéter: 1) lavado de manos antes
del procedimiento; 2) mantenimiento estricto de la técnica aséptica; 3) antisepsia de la piel con clorhexidina; 4) selección óptima del sitio de
colocación, y 5) retiro del catéter en el momento que ya no sea necesario.
Para evitar infecciones no debe realizarse el recambio periódico por guía; es posible que este procedimiento incremente la incidencia de las mismas.
El catéter sólo debe cambiarse ante la sospecha de infección relacionada con el mismo en un paciente con sepsis sin otro foco infeccioso aparente, en
cuyo caso se debe realizar mediante una nueva punción. Sólo está indicado el cambio por guía en casos de disfunción del catéter sin sospecha de
infección y en casos de infección relacionada en pacientes con accesos vasculares difíciles.
Complicaciones trombóticas
Alrededor de 75 a 80% de las trombosis venosas profundas de las extremidades superiores se vinculan con la colocación de un catéter; las frecuencias
reportadas de trombosis asociada a catéter varían ampliamente (2 a 67%). Se sospecha ante la presencia de edema de la extremidad o dilatación de las
venas colaterales, disfunción del catéter, aunque lo más común es que sea asintomática.
Las potenciales complicaciones asociadas a trombosis relacionada a catéter son tromboembolismo (la frecuencia de embolia pulmonar oscila de 0 a
17%), disfunción del catéter e infección. El abordaje subclavio es el que ocasiona con menor frecuencia esta complicación.
Capítulo 4: Vías
El tratamiento venosas
inicial centrales,
es anticoagulación total con heparina no fraccionada o de bajo peso molecular; si el catéter está posicionado de maneraPage 7 / 8
correcta,
es funcional y no está infectado, se puede continuar utilizando (junto con la anticoagulación); de lo contrario, debe retirarse. No se recomienda
anticoagulación profiláctica con heparina, para la prevención de trombosis asociada a catéter.
Alrededor de 75 a 80% de las trombosis venosas profundas de las extremidades superiores se vinculan con la colocación de un catéter; las frecuencias
reportadas de trombosis asociada a catéter varían ampliamente (2 a 67%). Se sospecha ante la presencia de edema de la extremidad o dilatación de las
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venas colaterales, disfunción del catéter, aunque lo más común es que sea asintomática.
Las potenciales complicaciones asociadas a trombosis relacionada a catéter son tromboembolismo (la frecuencia de embolia pulmonar oscila de 0 a
17%), disfunción del catéter e infección. El abordaje subclavio es el que ocasiona con menor frecuencia esta complicación.
El tratamiento inicial es anticoagulación total con heparina no fraccionada o de bajo peso molecular; si el catéter está posicionado de manera correcta,
es funcional y no está infectado, se puede continuar utilizando (junto con la anticoagulación); de lo contrario, debe retirarse. No se recomienda
anticoagulación profiláctica con heparina, para la prevención de trombosis asociada a catéter.
Colocación de catéter guiado por ecografía (ultrasonido)
Es recomendable que todos los catéteres venosos centrales se coloquen por ultrasonido en tiempo real, en las indicaciones electivas y de urgencia (si
se encuentra disponible el recurso) para disminuir el riesgo de complicaciones. La guía por ultrasonido disminuye el tiempo de colocación y número
de intentos, con mayor evidencia para el abordaje yugular.
Otras medidas para disminuir las complicaciones comprenden experiencia del operador (10% con > 50 colocaciones en comparación con 20% con <
50) y número de intentos (4.3% con un intento contra 24% para ≥ 3 intentos). Por ello se recomienda que el personal más experimentado instale el CVC
(sobre todo en situaciones de urgencia) y que se intenten un máximo de tres punciones por colocador.

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Capítulo 5: Insuficiencia respiratoria aguda
Introducción
Abreviaturas utilizadas en este capítulo
APACHE II Evaluación del estado agudo y salud crónica (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation)
ARDSnet Red de trabajo sobre el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (Acute Respiratory Distress Syndrome Network)
BiPAP Presión positiva a la vía aérea en dos niveles (Bilevel Positive Airway Pressure)
CPAP Presión positiva continua a la vía aérea (Continuous Positive Airway Pressure)
DA-aO2 Gradiente alvéolo-arterial de oxígeno
EPAP Presión positiva durante la espiración
EPOC Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
FiO2 Fracción inspirada de oxígeno
FR Frecuencia respiratoria
HIV Virus de inmunodeficiencia humana
HP Hipertensión pulmonar
IDM Inhalador de dosis media
IPAP Presión positiva durante la inspiración
IR Insuficiencia respiratoria
PACO2 Presión alveolar de dióxido de carbono
PaCO2 Presión arterial de dióxido de carbono
PAO2 Presión alveolar de oxígeno
PaO2 Presión arterial del oxígeno
Pb Presión barométrica
pCO2 Presión parcial de dióxido de carbono

Capítulo
pH 5: Insuficiencia respiratoria
Potencial aguda,
de iones hidrógeno
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pO2 Presión parcial de oxígeno

PaO2 Presión arterial del oxígeno Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Pb Presión barométrica
pCO2 Presión parcial de dióxido de carbono
pH Potencial de iones hidrógeno
pO2 Presión parcial de oxígeno
PS Presión soporte
PvCO2 Presión venosa central de dióxido de carbono
Q Perfusión capilar alveolar
SAPS II Escala simplificada de estado agudo (Simplified Acute Physiology Score)
SIRA Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
SpO2 Saturación arterial de oxígeno
UTI Unidad de terapia intensiva
V Ventilación
VA Ventilación alveolar
Vd Espacio muerto
VD Ventrículo derecho
VI Ventrículo izquierdo
VMI Ventilación mecánica invasiva
VMNI Ventilación mecánica no invasiva
Vt Volumen corriente
Definición
La insuficiencia respiratoria (IR) se define como la incapacidad del sistema respiratorio para oxigenar adecuadamente la sangre arterial (presión
arterial de oxígeno [PaO2] menor a 60 mmHg) o la incapacidad para eliminar de manera apropiada el CO2 producido por el cuerpo (presión arterial de
dióxido de carbono [PaCO2] mayor a 45 mmHg). Estos escenarios se pueden presentar de forma aguda (minutos, horas o días) o crónica (meses o
años). En este capítulo se estudia sólo la IR aguda.
Fisiología y fisiopatología
A fin de entender la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria es necesario conocer la fisiología del intercambio gaseoso, la cual se describe a
continuación.
Oxigenación de la sangre capilar pulmonar (hematosis)

La hematosis
Capítulo depende derespiratoria
5: Insuficiencia la difusión de oxígeno del alvéolo al capilar pulmonar; esta capacidad de difusión depende de tres factores principales:
aguda, Page 2 1)
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ventilación
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McGraw Hill.(V);
All 2) perfusión
Rights capilar alveolar
Reserved. Terms of(Q),
Use y 3) velocidad
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Cada uno de estos factores se describe a continuación; sin embargo, su relación se resume en el principio de la difusión de los gases de Fick que indica
A fin de entender la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria es necesario conocer la fisiología del intercambio gaseoso, la cual se describe a
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continuación.
Oxigenación de la sangre capilar pulmonar (hematosis)
La hematosis depende de la difusión de oxígeno del alvéolo al capilar pulmonar; esta capacidad de difusión depende de tres factores principales: 1)
ventilación alveolar (V); 2) perfusión capilar alveolar (Q), y 3) velocidad de difusión.
Cada uno de estos factores se describe a continuación; sin embargo, su relación se resume en el principio de la difusión de los gases de Fick que indica
que “La cantidad de gas que pasa de un lado a otro de una membrana semipermeable es proporcional al gradiente de la presión parcial del gas, al
área total de difusión y a la solubilidad del gas; y por el contrario, es inversamente proporcional al grosor de la membrana a través de la cual se
producirá la difusión”.
La ventilación alveolar (V) se refiere a la cantidad de aire que llega al alvéolo durante la inspiración y que después será eliminado durante la
espiración.
La perfusión capilar alveolar (Q) se refiere al flujo sanguíneo para una cantidad determinada de tejido, y depende (dentro de parámetros
fisiológicos) del gasto cardíaco. Para su correcto funcionamiento, la ventilación alveolar debe guardar una relación de 1:1 con la perfusión capilar
(relación V/Q = 1); por lo anterior, cabe deducir dos tipos de patología a partir de esta relación.
a. Relación V/Q > 1 (aumento de espacio muerto): se debe a unidades alveolares sobreventiladas, o capilares hipoperfundidos, lo que condiciona que
parte del oxígeno (O2) presente en el alvéolo no se use para la hematosis; por ejemplo, enfermos con hiperinflación pulmonar (enfisema), o con
embolismo pulmonar.
b. Relación V/Q < 1 (aumento de los cortocircuitos o shunt fisiológicos): se debe a unidades alveolares hipoventiladas (u ocupadas por una sustancia
diferente al O2) o capilares sobreperfundidos, lo que condiciona que no pueda oxigenarse todo el flujo sanguíneo que pasa por un capilar; por
ejemplo, enfermos con neumonía, edema pulmonar, hemorragia alveolar o hiperdinamia asociada a sepsis.
La velocidad de difusión está determinada, a su vez, por tres factores: el gradiente de presión parcial entre el alvéolo y el capilar, el espesor de la
barrera entre éstos y la solubilidad del oxígeno en esta barrera.
a. Gradiente de presión parcial de O2 entre el alvéolo y el capilar pulmonar: el gradiente de presión depende de la diferencia de concentración de los
gases entre el alvéolo y el capilar pulmonar, principalmente de nitrógeno, oxígeno, dióxido de carbono (CO2) y vapor de agua. El gradiente alvéolo-
arterial de oxígeno (DA-aO2) puede ser estimado a partir de la diferencia de la presión alveolar de oxígeno y la PaO2 de una gasometría. La presión
alveolar de oxígeno (PAO2) depende de la fracción inspirada de oxígeno (FiO2), la presión barométrica y la presión de vapor de agua, y se puede
estimar a través de la ecuación 1 asumiendo que la presión de vapor de agua es relativamente constante a la temperatura corporal humana.
PAO 2 = (FiO 2 × (Pb − 6.3)) − (PaCO 2 / 0.8) (1)
En donde: PAO2, presión parcial de O2 en el alvéolo; FiO2, fracción inspirada de O2 (equivalente a la presión parcial del O2 inspirado); Pb, presión
barométrica; 6.3, presión parcial del vapor de agua expresada en KPa; PaCO2, presión parcial de CO2 en la sangre venosa mixta; 0.8, coeficiente
respiratorio.
De acuerdo con la ecuación 1, la FiO2 y la PaCO2 son los principales determinantes de la PAO2, y por tanto, del DA-aO2. Si se considera que en la
sangre de la arteria pulmonar la presión parcial de O2 es de 40 mmHg, existe un gradiente de 60 mmHg para facilitar la difusión de O2 entre el
alvéolo y el capilar, lo cual permite el paso de O2 del sitio más oxigenado (alvéolo) al menos oxigenado (capilar) hasta que ambos alcanzan un
equilibrio de concentración.
b. Espesor de la barrera de difusión: está determinada por la suma del espesor del epitelio alveolar, el endotelio del capilar y el intersticio entre
ambos; en conjunto suman menos de 0.3 micras; sin embargo, este grosor puede verse afectado por inflamación (neumonías intersticiales),
acumulación de colágena (fibrosis), células malignas (carcinomatosis) u otras sustancias.
c. Solubilidad del oxígeno en la barrera de difusión alveolar: bajo situaciones fisiológicas no hay factores que afecten la solubilidad del oxígeno, por
lo que este rubro se considera relativamente constante.
En circunstancias
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20201122 la presión
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presencia del cortocircuito anatómico provocado por las venas bronquiales y la vena de Tebesio. Este cortocircuito origina descenso de 3.7 a 6 mmHg
de la pO2 en la sangre que es expulsada por el ventrículo izquierdo (VI) respecto a la concentración encontrada en las venas pulmonares. En personas
sanas, este cortocircuito anatómico tiene poco impacto clínico; sin embargo, pueden existir circunstancias patológicas donde existan cortocircuitos
ambos; en conjunto suman menos de 0.3 micras; sin embargo, este grosor puede verse afectado por inflamación (neumonías intersticiales),
acumulación de colágena (fibrosis), células malignas (carcinomatosis) u otras sustancias. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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c. Solubilidad del oxígeno en la barrera de difusión alveolar: bajo situaciones fisiológicas no hay factores que afecten la solubilidad del oxígeno, por
lo que este rubro se considera relativamente constante.
En circunstancias ideales, la presión parcial de oxígeno (pO2) en las venas pulmonares no es igual a la pO2 en las arterias sistémicas; esto se debe a la
presencia del cortocircuito anatómico provocado por las venas bronquiales y la vena de Tebesio. Este cortocircuito origina descenso de 3.7 a 6 mmHg
de la pO2 en la sangre que es expulsada por el ventrículo izquierdo (VI) respecto a la concentración encontrada en las venas pulmonares. En personas
sanas, este cortocircuito anatómico tiene poco impacto clínico; sin embargo, pueden existir circunstancias patológicas donde existan cortocircuitos
anatómicos más notorios (p. ej., cardiopatías congénitas o variantes anatómicas) o presentarse cortocircuitos fisiológicos verdaderos. La diferencia
entre los cortocircuitos verdaderos y los parciales antes mencionados, radica en que en los parciales la relación V/Q es menor a 1, pero no igual a 0, y
en el cortocircuito verdadero la relación V/Q es igual a 0. Esta distinción entre unos y otros va más allá de mera terminología, pues aunque el
cortocircuito completo sigue siendo estrictamente una alteración V/Q, su comportamiento clínico y la respuesta al O2 suplementario es muy diferente,
ya que en los cortocircuitos verdaderos no existe mejoría en la PaO2 al aportar una mayor FiO2 (cardiopatías congénitas cianóticas), mientras que en
los parciales sí existe respuesta parcial de la PaO2 al aumentar la FiO2 dependiendo de la magnitud del defecto.
Otro determinante de la PaO2 es la magnitud de la presión parcial de oxígeno en la sangre venosa que llega al ventrículo derecho (VD) la cual está
determinada por la extracción tisular del O2, el gasto cardíaco o cortocircuitos sistémicos. Este factor tiene poco impacto en la PaO2 en la mayoría de
los casos; sin embargo, puede contribuir al deterioro del paciente cuando alguno de los factores antes mencionados está alterado. En conclusión,
existen cinco mecanismos de hipoxemia los cuales se presentan en el cuadro 5-1.
Cuadro 5-1
Mecanismos de hipoxemia.
1. Alteración V/Q (más común)
2. Alteraciones del gradiente de difusión, dada por cambios en la FiO2 (enfermedades de las grandes alturas) y la cantidad de CO2 alveolar
(hipoventilación alveolar)
3. Alteraciones en la barrera de difusión
4. Cortocircuitos completos
5. Concentración baja de O2 en sangre venosa mixta
Abreviaturas: CO2, dióxido de carbono; FiO2, fracción inspirada de oxígeno; O2, oxígeno; V/Q, ventilación/perfusión.
No debe olvidarse que la PaO2 que llega a la aurícula izquierda, es el resultado de la suma de todas las pO2 de cada uno de los vasos venosos
pulmonares; así, en una misma zona pulmonar, pueden coexistir varios mecanismos patológicos que disminuyen la oxemia, o existir distintos
mecanismos en diferentes zonas pulmonares, y todos deben ser considerados al decidir la terapéutica de cada paciente en particular.
Eliminación del CO2
La concentración de CO2 en la sangre venosa sistémica depende de la producción de CO2 por los diversos tejidos corporales (en promedio 200 ml/min)
y condiciona una presión de CO2 en la sangre venosa central (PvCO2) de 40 mmHg. Esta cantidad de CO2 en el sistema venoso es enviada al capilar
pulmonar, en donde su difusión al alvéolo y posterior eliminación depende de su capacidad de difusión a través de las membranas y del gradiente de
concentración. Debido a la gran capacidad de difusión, se considera que la presión parcial de CO2 (pCO2) a nivel del capilar alveolar es equivalente a la
presión alveolar de CO2 (PACO2) al final de la inspiración y el inicio de la espiración; en resumen, no existen patologías relevantes en las que se afecte
esta capacidad de difusión.
Por otro lado, el gradiente de concentración alvéolo-capilar de CO2 depende de la eliminación del CO2 alveolar durante la espiración y la producción
corporal de CO2; en otras palabras, se puede afirmar que la elevación de la PaCO2 puede ser resultado de la disminución en la eliminación o bien del
Capítulo 5: Insuficiencia
incremento respiratoria
en la producción aguda,
de CO2; sin Pageestá
embargo, el incremento en la producción corporal de CO2 tiene poco impacto clínico si la eliminación 4 / 12
conservada. Es por ello que la ventilación alveolar es el principal determinante de la eliminación de CO2 alveolar y, por tanto, corporal.
concentración. Debido a la gran capacidad de difusión, se considera que la presión parcial de CO2 (pCO2) a nivel del capilar alveolar es equivalente a la
presión alveolar de CO2 (PACO2) al final de la inspiración y el inicio de la espiración; en resumen, no existenUniversidad Nacional Autonoma
patologías relevantes deafecte
en las que se Mexico
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esta capacidad de difusión.
Por otro lado, el gradiente de concentración alvéolo-capilar de CO2 depende de la eliminación del CO2 alveolar durante la espiración y la producción
corporal de CO2; en otras palabras, se puede afirmar que la elevación de la PaCO2 puede ser resultado de la disminución en la eliminación o bien del
incremento en la producción de CO2; sin embargo, el incremento en la producción corporal de CO2 tiene poco impacto clínico si la eliminación está
conservada. Es por ello que la ventilación alveolar es el principal determinante de la eliminación de CO2 alveolar y, por tanto, corporal.
La ventilación alveolar (VA) depende del volumen corriente (Vt) y la frecuencia respiratoria (FR); sin embargo, deben considerarse las áreas de espacio
muerto (Vd) que no contribuyen a la eliminación de CO2. De esta forma, la ventilación alveolar es igual a la diferencia del Vt total menos la suma del Vd
anatómico, fisiológico y del equipo de ventilación en el caso de existir ventilación mecánica, multiplicado por la frecuencia respiratoria. La ventilación
alveolar se expresa según la ecuación 2.
VA : FR (Vt − Vd) (2)

En donde VA, ventilación alveolar; FR, frecuencia respiratoria; Vt, volumen corriente; Vd, suma del volumen de los espacios muertos.
Es por ello que las causas de retención de CO2 son todas aquellas entidades que disminuyen la VA y pueden dividirse en las siguientes cinco:
1. Causas que deprimen el centro respiratorio (sedantes, alteración del estado de consciencia, trauma craneoencefálico o encefalopatía metabólica o
hepática).
2. Causas que afecten la conducción neuromuscular (neuropatías, enfermedad de Guillain-Barré, esclerosis lateral amiotrófica, miastenia gravis).
3. Causas que afectan los músculos respiratorios (miopatías, desnutrición, debilidad muscular, enfermedad crítica crónica).
4. Causas que aumentan el trabajo respiratorio o disminuyen la distensibilidad de la pared torácica o incrementan la resistencia al flujo de aire
(obesidad, escoliosis, ascitis, broncoespasmo o asma).
5. Aumento del espacio muerto fisiológico.
Clasificación de la insuficiencia respiratoria

Existen dos tipos de insuficiencia respiratoria.
Tipo I (hipoxémica): se define como una PaO2 < 60 mmHg, casi siempre es consecuencia de alteraciones pulmonares.
Tipo II (hipercápnica): se define como una PaCO2 > 45 mmHg y se debe principalmente a alteraciones en la ventilación pulmonar, puede
exacerbarse con factores que aumenten la producción de CO2 corporal.
Existen otros tipos de IR por mecanismos fisiopatológicos específicos, pero que forman parte del diagnóstico diferencial de la IR tipos I y II: a) IR
perioperatoria: se debe en mayor medida a la formación de atelectasias durante el periodo perioperatorio, y es secundaria a procesos patológicos
inherentes al proceso quirúrgico y anestésico; b) IR que se presenta en pacientes que se encuentran en estado de choque, es consecuencia del estado
de hipoperfusión generalizado y no de un proceso pulmonar.
Cuadro clínico
Las manifestaciones de la IR tipo I son producto de la combinación de las características de la hipoxemia arterial y la hipoxia tisular. La hipoxemia
arterial incrementa la ventilación por minuto mediante la estimulación de quimiorreceptores en el cuerpo carotídeo, lo cual produce disnea,
taquipnea, ansiedad, hiperventilación, taquicardia, diaforesis, arritmias, alteración progresiva del estado mental, confusión, cianosis, alteraciones en
la presión arterial, convulsiones y acidosis láctica tipo A.
Las principales manifestaciones de la hipercapnia aguda derivan de sus efectos en el sistema nervioso central, donde actúa como un potente
depresor. Así pues, los síntomas característicos de la hipercapnia comprenden somnolencia, asterixis, temblor, cefalea, ansiedad, papiledema y coma.
Diagnóstico
Downloaded
El diagnóstico20201122 4:2 yAgasométrico.
de IR es clínico Your IP is 132.248.9.8
Desde el punto de vista clínico es posible integrarla como diagnóstico sindromático de “dificultad
Capítulo 5: Insuficiencia respiratoria aguda,el tipo de IR es indispensable conocer la PaO y la PaCO a través de una gasometría. Independientemente
respiratoria”. Sin embargo, para establecer Page 5 / 12
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de la causa, como método auxiliar de diagnóstico, nunca debe faltar la radiografía de tórax, no obstante su principal utilidad es sólo para orientar en el
diagnóstico etiológico, no así para diagnosticar IR. Los análisis clínico, gasométrico y de imagen combinados pueden apoyar en la orientación hacia la
Las principales manifestaciones de la hipercapnia aguda derivan de sus efectos en el sistema nervioso central, donde actúa como un potente
depresor. Así pues, los síntomas característicos de la hipercapnia comprenden somnolencia, asterixis, temblor, cefalea, ansiedad, papiledema y coma.
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Diagnóstico
El diagnóstico de IR es clínico y gasométrico. Desde el punto de vista clínico es posible integrarla como diagnóstico sindromático de “dificultad
respiratoria”. Sin embargo, para establecer el tipo de IR es indispensable conocer la PaO2 y la PaCO2 a través de una gasometría. Independientemente
de la causa, como método auxiliar de diagnóstico, nunca debe faltar la radiografía de tórax, no obstante su principal utilidad es sólo para orientar en el
diagnóstico etiológico, no así para diagnosticar IR. Los análisis clínico, gasométrico y de imagen combinados pueden apoyar en la orientación hacia la
etiología de la IR, como se muestra en los algoritmos de hipoxemia e hipercapnia (figuras 5-1 y 5-2).
Figura 5-1.
Algoritmo diagnóstico para la IR hipoxémica. Abreviaturas: DA-aO2, gradiente alvéolo-arterial de oxígeno; IR, insuficiencia respiratoria; SvO2,
saturación venosa de oxígeno; V/Q, ventilación/perfusión; O2, oxígeno.
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Figura 5-2.
Algoritmo diagnóstico para la IR hipercápnica. Abreviatura: DA-aO2, gradiente alvéolo-arterial de oxígeno.
image
Metas de manejo
Oxemia adecuada. Es la meta primaria en todos los pacientes con IR y se busca mantener la PaO2 > 60 mmHg y saturación arterial de oxígeno (SpO2)
> 92% en pacientes sin patología pulmonar previa, o mantener la SpO2 entre 88 y 92% en aquellos pacientes que se conocen como retenedores
crónicos de CO2 (o con alta probabilidad de pertenecer a esta categoría si se desconoce su estado gasométrico previo). No se debe perder de vista que
la meta real es mantener la adecuada oxigenación en diversos tejidos corporales, y que la PaO2 adecuada no es necesariamente un indicador de
correcta disponibilidad de O2 en los tejidos; sin embargo, al no existir un marcador confiable de oxigenación tisular, se busca la meta de O2 para
aumentar al menos la disponibilidad de O2 en la sangre. La vigilancia de los pacientes debe de apoyarse de otros marcadores de daño tisular y de
respiración anaeróbica, como el lactato.
Normocapnia (pH normal). No existe consenso sobre un valor meta de PaCO2, pues al parecer el verdadero impacto clínico depende más del nivel
de potencial de iones hidrógeno (pH) y no de una concentración absoluta de pCO2. En personas con síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
(SIRA) se recomienda la estrategia de ventilación mecánica (VM) con protección pulmonar, que implica limitar el Vt de 4 a 6 ml/kg con la finalidad de
disminuir el riesgo de lesión pulmonar asociada a la VM. Tales medidas están asociadas con la disminución de la VA y, por tanto, con hipercapnia. Este
riesgo se acepta bajo el concepto de hipercapnia permisiva y, de acuerdo con las guías de manejo del ARDSnet, se recomienda tener como objetivo un
pH de 7.35 a 7.45, independientemente de los niveles de PaCO2 (el lector puede encontrar más información sobre el manejo ventilatorio del SIRA en el
capítulo 6, Edema agudo pulmonar cardiogénico y no cardiogénico).
Revertir la patología desencadenante y los factores precipitantes o contribuyentes. Por ejemplo, tratamiento antibiótico en neumonía o
anticoagulación en embolismo pulmonar.
Reducir los requerimientos sistémicos de oxígeno. Como control de fiebre, agitación, esfuerzo respiratorio o sobrealimentación.
Optimizar el transporte de oxígeno. Por ejemplo, intervenciones dirigidas a mejorar el gasto cardíaco y optimizar los niveles de hemoglobina.
Disminuir y prevenir posibles complicaciones iatrogénicas. Como lesión pulmonar inducida por ventilador, toxicidad por oxígeno o neumonía
asociada a ventilador.
Estrategias de tratamiento de la IR
Oxígeno
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intercambio gaseoso o la perfusión. Tienen como ventaja la comodidad del paciente en la mayoría de los casos y no ocasionan volutrauma o
barotrauma; sin embargo, pueden condicionar resequedad de mucosas o toxicidad por oxígeno. Están contraindicados si existe inestabilidad
Disminuir y prevenir posibles complicaciones iatrogénicas. Como lesión pulmonar inducida por ventilador, toxicidad por oxígeno o neumonía
asociada a ventilador. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Estrategias de tratamiento de la IR
Oxígeno suplementario sin ventilación mecánica
Se trata de proveer FiO2 mayor a la del medio ambiente mediante diversos dispositivos. Estos dispositivos no modifican la mecánica ventilatoria,
intercambio gaseoso o la perfusión. Tienen como ventaja la comodidad del paciente en la mayoría de los casos y no ocasionan volutrauma o
barotrauma; sin embargo, pueden condicionar resequedad de mucosas o toxicidad por oxígeno. Están contraindicados si existe inestabilidad
hemodinámica, dificultad respiratoria severa o requerimiento de protección de vía aérea. Algunos de estos dispositivos son:
Puntas nasales: aportan entre 24 a 39% de FiO2, con flujos de 1 a 6 L/min.
Mascarilla simple: aporta FiO2 entre 40 a 60% con flujos de 8 a 10 L/min.
Mascarilla con sistema Venturi: aporta FiO2 entre 24 a 40 por ciento.
Mascarilla con reservorio: aporta FiO2 entre 60 a 100% con flujos de 6 a 10 L/min.
Optiflow®. Oxígeno precalentado a altas concentraciones con alto flujo: aporta FiO2 30 a 100% con flujo de hasta 50 L/min.
Medidas generales y broncodilatadores
Siempre que sea posible y no exista contraindicación, deben aplicarse medidas encaminadas a optimizar la oxigenación y la ventilación.
Higiene bronquial. Drenaje postural de secreciones, fisioterapia pulmonar, en ocasiones se requiere de broncoscopia con aspiración de
secreciones y manejo de atelectasias.
Broncodilatadores. Los más empleados son los agonistas β-adrenérgicos y anticolinérgicos. El salbutamol se indica a dosis de 2.5 a 5 mg, diluidos
en 3 ml de solución salina en nebulizador, cada 20 minutos, o dos a ocho disparos de inhaladores de dosis media (IDM) cada 20 minutos. El
bromuro de ipratropio se indica a dosis de 0.5 mg, diluidos en 3 ml de solución salina en nebulizador, cada 20 a 30 minutos, o dos a ocho disparos
de IDM.
Corticosteroides sistémicos. Empleados en enfermedades obstructivas como el asma y la exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC).
Ventilación mecánica
Se trata del uso de dispositivos para brindar apoyo ventilatorio mediante la administración de presión positiva durante la respiración modificando la
mecánica respiratoria al determinar volúmenes, flujos y presiones pulmonares. Existen dos tipos de ventilación mecánica: ventilación mecánica no
invasiva (VMNI) y ventilación mecánica invasiva (VMI) (el lector puede encontrar más información sobre el manejo ventilatorio en el capítulo 6, Edema
agudo pulmonar cardiogénico y no cardiogénico).
Ventilación mecánica no invasiva (VMNI)
La VMNI puede definirse como cualquier forma de soporte ventilatorio administrado sin necesidad de intubación endotraqueal. La aplicación de VMNI
ha experimentado un crecimiento importante en las últimas décadas. La demostración de la eficacia de la aplicación de presión positiva a la vía aérea
mediante el uso de mascarillas y el desarrollo de ventiladores portátiles y relativamente fáciles de usar ha propiciado el auge de esta técnica en el
tratamiento de la IR aguda y crónica. Un punto clave es la posibilidad de evitar el uso de intubación endotraqueal/VMI y sus complicaciones
potenciales. Requiere menor sedación, es relativamente más cómoda para el enfermo, quien preserva los mecanismos de protección de la vía aérea;
además de que puede aplicarse fuera de las unidades de cuidados intensivos, lo cual reduce los costos asociados.
Clasificación de la VMNI. Clásicamente, se reconocen dos tipos de ventilación mecánica no invasiva: a) CPAP: Presión positiva continua a la vía
aérea (continuous positive airway pressure) que proporciona presión positiva constante durante la inspiración y espiración del paciente. b) BiPAP:
Presión positiva a la vía aérea en dos niveles (bilevel positive airway pressure), en la cual se administran diferentes niveles de presión positiva durante
la inspiración (IPAP) y durante la espiración (EPAP); de esta forma se produce una presión de soporte (PS) durante la inspiración, que es el resultado
de restar las dos presiones mencionadas. PS: IPAP − EPAP.
Ambos tipos de VMNI tienen efectos fisiológicos importantes: aumentan la cantidad de alvéolos funcionales al abrir los colapsados, y mantener abierto
el resto, disminuyendo así los cortocircuitos fisiológicos; asimismo, disminuye el esfuerzo de los músculos respiratorios y el trabajo respiratorio. Al
aumentar la presión intratorácica disminuye el retorno venoso y, por tanto, la precarga del VD y VI, pero también disminuye la poscarga del VI, lo que
Universidad
Clasificación de la VMNI. Clásicamente, se reconocen dos tipos de ventilación mecánica no invasiva: a) CPAP: PresiónNacional Autonoma
positiva continua devía
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aérea (continuous positive airway pressure) que proporciona presión positiva constante durante la inspiración Access y espiración
Provided by: del paciente. b) BiPAP:
Presión positiva a la vía aérea en dos niveles (bilevel positive airway pressure), en la cual se administran diferentes niveles de presión positiva durante
la inspiración (IPAP) y durante la espiración (EPAP); de esta forma se produce una presión de soporte (PS) durante la inspiración, que es el resultado
de restar las dos presiones mencionadas. PS: IPAP − EPAP.
Ambos tipos de VMNI tienen efectos fisiológicos importantes: aumentan la cantidad de alvéolos funcionales al abrir los colapsados, y mantener abierto
el resto, disminuyendo así los cortocircuitos fisiológicos; asimismo, disminuye el esfuerzo de los músculos respiratorios y el trabajo respiratorio. Al
aumentar la presión intratorácica disminuye el retorno venoso y, por tanto, la precarga del VD y VI, pero también disminuye la poscarga del VI, lo que
en general mejora el gasto cardíaco y resulta útil en casos de insuficiencia respiratoria hipoxémica, particularmente cuando hay edema agudo
pulmonar cardiogénico. Sin embargo, puede aumentar la presión en la arteria pulmonar, por lo que puede condicionar disfunción del VD en casos de
isquemia de este ventrículo o en aquellos con hipertensión pulmonar (HP). En el caso particular del BiPAP, además de los efectos antes mencionados,
la presión de soporte aumenta el volumen corriente, con lo que se mejora la ventilación alveolar, lo que lo hace especialmente útil en casos de
insuficiencia respiratoria hipercápnica, como en casos de agudización de EPOC.
Objetivos de la VMNI. 1) Mejorar oxemia; 2) disminuir hipercapnia y mejorar pH secundario a acidosis respiratoria, y 3) disminuir trabajo
respiratorio.
Indicaciones y contraindicaciones de la VMNI. Se recomienda el uso de ventilación mecánica invasiva para la insuficiencia respiratoria tipos I y II
cuando cumple preferentemente con un criterio clínico y uno gasométrico (cuadro 5-2). El momento más apropiado para iniciar la VMNI es cuando
existe una indicación clara para el uso de la VMNI, no hay contraindicaciones absolutas (cuadro 5-3) y pueden realizarse las medidas de vigilancia
adecuadas para su monitorización, en particular cuando existen contraindicaciones relativas.
Cuadro 5-2
Indicaciones de la ventilación mecánica no invasiva.
Criterio clínico Criterio gasométrico
FR > 24 en casos de hipercapnia y > 30 en casos de hipoxemia Hipercapnia + acidosis respiratoria PaCO2 > 45
mmHg + pH < 7.35
Disnea grave acompañada de signos de dificultad respiratoria, como uso de músculos accesorios o PaO2 / FiO2 < 200
respiración paradójica
Abreviaturas: FiO2, fracción inspirada de oxígeno; FR, frecuencia respiratoria; PaCO2, presión arterial de dióxido de carbono; PaO2, presión arterial de oxígeno; pH,
potencial de iones hidrógeno.
Cuadro 5-3
Contraindicaciones de la ventilación mecánica no invasiva.
Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas
Criterios para uso de VMI Tos incoercible

Inestabilidad hemodinámica o paro cardiorrespiratorio Secreciones abundantes
Intolerancia a la interfase Cirugía reciente en vía aérea o digestiva alta
Disminución del estado de alerta Alto riesgo de broncoaspiración como en caso de íleo o vómito
Incapacidad para proteger la vía aérea Hemorragia activa del tubo digestivo alto
Agitación grave
Cirugía o alteraciones anatómicas faciales
Obstrucción fija de la vía aérea
Abreviatura: VMI, ventilación mecánica invasiva.

Predictores de falla a la VMNI. Los factores asociados con falla a la VMNI se presentan en el cuadro 5-4. La falla o éxito de este método se puede
identificar durante la primera hora de su inicio.
Cuadro 5-4
respiración paradójica

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Abreviaturas: FiO2, fracción inspirada de oxígeno; FR, frecuencia respiratoria; PaCO2, presión arterial de dióxido de carbono; PaO2, presión arterial de oxígeno; pH,
potencial de iones hidrógeno.
Cuadro 5-3
Contraindicaciones de la ventilación mecánica no invasiva.
Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas
Criterios para uso de VMI Tos incoercible

Inestabilidad hemodinámica o paro cardiorrespiratorio Secreciones abundantes
Intolerancia a la interfase Cirugía reciente en vía aérea o digestiva alta
Disminución del estado de alerta Alto riesgo de broncoaspiración como en caso de íleo o vómito
Incapacidad para proteger la vía aérea Hemorragia activa del tubo digestivo alto
Agitación grave
Cirugía o alteraciones anatómicas faciales
Obstrucción fija de la vía aérea
Abreviatura: VMI, ventilación mecánica invasiva.
Predictores de falla a la VMNI. Los factores asociados con falla a la VMNI se presentan en el cuadro 5-4. La falla o éxito de este método se puede
identificar durante la primera hora de su inicio.
Cuadro 5-4
Predictores de falla a la ventilación mecánica no invasiva.
Predictores de falla en IR hipoxémica Predictores de falla en IR hipercápnica
PaO2/FiO2 < 150 posterior a 1 h de tratamiento pH < 7.25

SAPS II > 34 Frecuencia respiratoria > 35
SIRA Secreciones abundantes
NAC APACHE II > 29 / SAPS II > 34
Acidosis metabólica Fuga de aire
Hipoxemia grave Asincronía
Falla multiorgánica Escala de coma de Glasgow < 11
Nota: Tres factores presentes en la primera hora: 50% de falla; cuatro factores presentes en la primera hora: 82% de falla; cuatro factores presentes en las primeras
2 h: 99% de falla.
Abreviaturas: APACHE II, evaluación del estado agudo y salud crónica; FiO2, fracción inspirada de oxígeno; IR, insuficiencia respiratoria; NAC, neumonía adquirida en
la comunidad; PaO2, presión arterial de oxígeno; pH, potencial de iones hidrógeno; SAPS II, escala simplificada de estado agudo; SIRA, síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda.
Selección de la mascarilla o interfase para la aplicación de VMNI. Una vez que se ha decidido iniciar VMNI, el primer aspecto a considerar es
qué interfase usar. Las interfases son los distintos dispositivos con los cuales el ventilador interactúa con el paciente. Existen distintos tipos de
dispositivos, entre mascarillas oronasales (la más común), faciales, nasales, dispositivos orales, almohadillas nasales o casco; todos con distintas
ventajas y desventajas. En el cuadro 5-5 se resumen las características de las interfaces más usuales. Es importante considerar la disponibilidad de
recursos en el lugar donde se labora.
Cuadro 5-5
Interfases comunes para el uso de ventilación mecánica no invasiva.

Capítulo 5: Insuficiencia
Interfase respiratoria aguda, Ventajas Desventajas o riesgos Page 9 / 12
Oronasal Es la más usada Lesión de puente nasal
Mínima fuga de aire Impide el habla y alimentación
qué interfase usar. Las interfases son los distintos dispositivos con los cuales el ventilador interactúa con el paciente. Existen distintos tipos de
dispositivos, entre mascarillas oronasales (la más común), faciales, nasales, dispositivos orales, almohadillas nasales o casco; todos con distintas
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ventajas y desventajas. En el cuadro 5-5 se resumen las características de las interfaces más usuales. Es importante considerar la disponibilidad de
recursos en el lugar donde se labora.
Cuadro 5-5
Interfases comunes para el uso de ventilación mecánica no invasiva.
Interfase Ventajas Desventajas o riesgos
Oronasal Es la más usada Lesión de puente nasal

Mínima fuga de aire Impide el habla y alimentación
Requiere poca cooperación Riesgo de aspiración
Corrige la hipoxemia e hipercapnia más rápido que la nasal
Nasal La mejor tolerancia reportada Lesión de puente nasal

Permite el habla y toma de líquidos Fuga de aire por la boca
Permite toser Requiere permeabilidad nasal adecuada
Reduce riesgo de aspiración
Facial Mínima fuga de aire Riesgo de aspiración

Requiere poca cooperación Impide el habla y alimentación
Puede ocasionar claustrofobia
Almohadillas nasales Permite el habla y toma de líquidos Múltiples fugas inspiratorias y espiratorias Irritación nasal
Permite toser Irritación nasal
Reduce riesgo de aspiración
Casco cefálico Mínima fuga de aire Ruidoso

No hay lesión facial Riesgo de aspiración
Requiere poca cooperación Impide el habla y alimentación
Riesgo de reinhalación de CO2 exhalado
Costoso
Programación del ventilador para el inicio de la VMNI. A continuación se exponen algunos lineamientos generales para la programación inicial
de la VMNI (cuadro 5-6); sin embargo, el médico debe determinar si los ajustes iniciales requieren modificación, así como los cambios subsecuentes
que se realizarán considerando la condición de cada individuo y los equipos disponibles en cada centro hospitalario.
Cuadro 5-6
Parámetros iniciales para el uso de VMNI.
CPAP. Sólo se modifican la presión positiva durante el ciclo respiratorio y la FiO2.
• CPAP: cuatro a seis cm H2O (máximo 12 cm H2O)

• FiO2: inicialmente al 100%. Ajustar para determinar la mínima cantidad de FiO2 para lograr las metas de oxemia (FiO2 mínima de 30%)
BiPAP. Se modifican principalmente tres variables:

• IPAP: 8 a 12 cm H2O (máximo 20 cm H2O)
• EPAP: 4 a 6 cm H2O (máximo 14 cm H2O)

Se debe procurar una PS (IPAP - EPAP) mínima de 5 cm H2O e idealmente entre 8 a 12 cm H2O.
Otras variables:
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En algunos 4:2esAfactible
ventiladores Youroperar
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otras variables como:
Capítulo 5: Insuficiencia respiratoria aguda,
• Frecuencia respiratoria: es la FR mínima ante la cual el ventilador establece ventilaciones mandatorias asistidas
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• Tiempo inspiratorio: tiempo en segundos que dura la inspiración, y por tanto, tiempo en que es administrada la IPAP
Programación del ventilador para el inicio de la VMNI. A continuación se exponen algunos lineamientos generales para la programación inicial
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de la VMNI (cuadro 5-6); sin embargo, el médico debe determinar si los ajustes iniciales requieren modificación, así como los cambios subsecuentes
que se realizarán considerando la condición de cada individuo y los equipos disponibles en cada centro hospitalario.
Cuadro 5-6
Parámetros iniciales para el uso de VMNI.
CPAP. Sólo se modifican la presión positiva durante el ciclo respiratorio y la FiO2.
• CPAP: cuatro a seis cm H2O (máximo 12 cm H2O)

BiPAP. Se modifican principalmente tres variables:

• IPAP: 8 a 12 cm H2O (máximo 20 cm H2O)
• EPAP: 4 a 6 cm H2O (máximo 14 cm H2O)

Se debe procurar una PS (IPAP - EPAP) mínima de 5 cm H2O e idealmente entre 8 a 12 cm H2O.
Otras variables:
En algunos ventiladores es factible operar otras variables como:
• Frecuencia respiratoria: es la FR mínima ante la cual el ventilador establece ventilaciones mandatorias asistidas
• Tiempo inspiratorio: tiempo en segundos que dura la inspiración, y por tanto, tiempo en que es administrada la IPAP
Nota: el volumen corriente es directamente proporcional a la PS.
Abreviaturas: BiPAP, presión positiva a la vía aérea en dos niveles; CPAP, presión positiva continua a la vía aérea; EPAP, presión positiva durante la espiración; FiO2,
fracción inspirada de oxígeno; IPAP, presión positiva durante la inspiración; PS, presión soporte; VMNI, ventilación mecánica no invasiva.
Ventilación mecánica no invasiva en escenarios clínicos particulares. A continuación se presentan las condiciones médicas particulares en
donde existe alguna evidencia sobre la eficacia o eficiencia del uso de VMNI para disminuir la mortalidad, los días de estancia en unidades de terapia
intensiva (UTI) o los requerimientos de VMI. Los grados de recomendación presentados corresponden a los utilizados en las guías de práctica clínica
canadienses para el uso de la VMNI.
a. Escenarios clínicos en donde la evidencia para el uso de VMNI es fuerte en los tres rubros mencionados: 1) agudización de EPOC: grado de
recomendación 1A. Este grado es exclusivamente para el uso de BiPAP. 2) Edema agudo pulmonar cardiogénico: grado de recomendación 1A. La
recomendación no hace distinción respecto al de CPAP o BiPAP, aunque la recomendación inicial es utilizar CPAP y de acuerdo con la respuesta
clínica continuar o cambiar a soporte con BiPAP.
b. Escenarios clínicos en donde la evidencia para el uso de VMNI es menos clara, aunque existen datos que sugieren su beneficio. 1) Liberación de la
VMI (sobre todo en enfermos con EPOC): recomendación 2B para la liberación de VMI en pacientes que han pasado la prueba de respiración
espontánea pero tienen alto riesgo de reintubación, pacientes que tienen resultados limítrofes o no pasan la prueba de respiración espontánea
pero padecen EPOC, y recomendación 2C en aquellos pacientes que fueron extubados pero presentaron falla a la extubación en las primeras 48
horas (pacientes con EPOC). 2) Inmunodeprimidos: hace referencia a pacientes inmunocomprometidos debido a trasplante de órganos sólidos y
médula ósea, neoplasias hematológicas e infección por HIV. Recomendación 2B para pacientes inmunodeprimidos, la sugerencia es hacia el uso de
BiPAP.
c. Escenarios clínicos en donde no se hace recomendación debido a falta de evidencia que demuestre beneficio: SIRA, neumonía adquirida en la
comunidad, exacerbación de asma avanzada, trauma torácico con insuficiencia respiratoria e IR posoperatoria.
Monitorización durante el uso de VMNI. Se debe realizar monitorización clínica y gasométrica continua durante los primeros 60 a 120 minutos del
inicio de la VMNI; si no existe mejoría en este periodo, considerar el retiro de la misma y usar VMI. Las variables monitorizadas son:
1. Evaluación clínica que incluye el estado de conciencia, frecuencia respiratoria, uso de músculos accesorios, ventilación paradójica y SpO2.
2. Interfase: sello adecuado, sin fugas ni opresión excesiva.

3. Aspectos ventilatorios y gasométricos: volumen corriente, sincronía paciente-ventilador, gasometría arterial previo al inicio de VMNI y entre la
primera y segunda hora posterior al inicio. La frecuencia de los estudios gasométricos posteriores depende del estado y evolución clínica del
paciente.
Monitorización durante el uso de VMNI. Se debe realizar monitorización clínica y gasométrica continua durante los primeros 60 a 120 minutos del
inicio de la VMNI; si no existe mejoría en este periodo, considerar el retiro de la misma y usar VMI. Las variables monitorizadas son:
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1. Evaluación clínica que incluye el estado de conciencia, frecuencia respiratoria, uso de músculos accesorios, ventilación paradójica y SpO2.
2. Interfase: sello adecuado, sin fugas ni opresión excesiva.
3. Aspectos ventilatorios y gasométricos: volumen corriente, sincronía paciente-ventilador, gasometría arterial previo al inicio de VMNI y entre la
primera y segunda hora posterior al inicio. La frecuencia de los estudios gasométricos posteriores depende del estado y evolución clínica del
paciente.
Modo de uso. Existen diversos protocolos para el uso de la VMNI, algunos de los más utilizados, dependiendo el escenario clínico específico, son los
siguientes:
a. EPOC.
Al menos por 30 min c/3 h (el mayor tiempo posible).
Reiniciar cuando SpO2 < 85% o cuando la FR > 30’.
Retirar cuando la FR < 25 y el pH > 7.38.
b. Edema agudo pulmonar cardiogénico.
Continúa hasta la resolución de cuadro (suele resolver en < 6 horas).
Se retira al momento de la normalización clínica y gasométrica.
c. Inmunosuprimidos y liberación de la VMI.
La VMNI continúa (el mayor tiempo posible durante las primeras 24 horas).
Se retira cuando existe normalización clínica y gasométrica.
Medidas básicas para mejorar oxemia e hipercapnia. Las acciones específicas para aumentar oxemia son: aumento de FiO2 o aumento de EPAP.
En cambio, las disposiciones encaminadas a disminuir hipercapnia son: aumentar el volumen minuto a través del aumento del Vt o la FR; e
incrementar la relación I:E a 1:3 o 1:4 (normal 1:2).
Falla a la VMNI. Se considera que un paciente falla a la VMNI si no existe mejoría clínica o gasométrica o si aparece alguna indicación franca de VMI o
una contraindicación absoluta de VMNI en los primeros 120 minutos desde su instauración. En estos casos se debe proceder inmediatamente a la
colocación de un dispositivo invasivo de vía aérea e iniciar VMI. Es importante considerar que optar por la opción de la VMNI en un enfermo con
afección pulmonar grave o condición de gravedad extrema puede retrasar el uso de la VMI. Cuando esto sucede, la mortalidad es mayor que si se
hubiera utilizado la modalidad invasiva con oportunidad. Las indicaciones, modos de uso y otros aspectos sobre la utilización de la VMI sobrepasan
las intenciones del presente capítulo.
Conclusiones
La IR aguda es una patología grave que pone en riesgo la vida del paciente en un corto plazo, es por ello que el conocimiento de la fisiopatología de la
misma es fundamental para establecer un protocolo diagnóstico eficiente que permita iniciar el tratamiento oportunamente. Sin importar el tipo de IR
(tipo I o II), la meta primaria de manejo es mantener una buena oxemia utilizando todos los recursos disponibles (suplementación de oxígeno,
broncodilatadores, manejo de secreciones, ventilación mecánica, etc.); sin embargo, la distinción entre los tipos de IR ayuda en el algoritmo para
determinar la causa desencadenante primaria de la IR, y permite dar manejo específico a la misma.
La VMNI es un recurso en auge debido a su gran utilidad, menor complejidad en el manejo, menores complicaciones y costos en comparación con la
VMI, por lo que es importante que todos los médicos estén familiarizados con su uso básico y las interfases con el paciente. Sin embargo, no se debe
olvidar que, en caso de ser necesario, retrasar la VMI incrementa la mortalidad de los pacientes.

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Capítulo 6: Edema agudo pulmonar cardiogénico y no cardiogénico
Nota
Los autores agradecen la contribución del doctor Juan Manuel Steta Orozco a este capítulo en la edición anterior de este manual.
Introducción
El edema agudo pulmonar (EAP) es un síndrome caracterizado por la ocupación de los espacios alveolares por líquido y cuyas principales
manifestaciones son disnea e hipoxemia. Se clasifica, de acuerdo con su fisiopatología, en edema agudo pulmonar cardiogénico (EAP-C) y edema
agudo pulmonar no cardiogénico (EAP-NC). La presentación clínica es similar, pero es importante distinguir estos dos grupos, ya que el tratamiento y
pronóstico son diferentes.
El EAP-C se caracteriza por una función ventricular anormal (sistólica o diastólica), que produce aumento de las presiones de llenado del ventrículo
izquierdo, aumento de la presión hidrostática de los capilares pulmonares, mayor trasudado del plasma hacia los alvéolos y, finalmente, ocupación
alveolar. No obstante, se ha identificado que en los pacientes con hipertensión, los síntomas se deben sobre todo a la redistribución de líquido más
que a la acumulación del mismo, lo que tiene importantes implicaciones terapéuticas. Según el registro de insuficiencia cardíaca aguda de la
República Checa (Acute Heart Failure Database, AHEAD), el EAP-C ocurre en 58.4% de los pacientes que ingresan por insuficiencia cardíaca aguda (ICA)
de novo y en 43.2% de los que ingresan por insuficiencia cardíaca crónica descompensadada. Su mortalidad es de 7.1% en pacientes con ICA, sólo por
debajo del choque cardiogénico y de la insuficiencia cardíaca derecha. En México, según el Registro mexicano de síndromes coronarios agudos
(RENASICA II), el EAP-C aparece en 4% de los pacientes que tienen infarto agudo del miocardio (IAM) sin elevación del segmento ST, y en 8% de
aquellos con IAM con elevación del ST.
Por otro lado, el EAP-NC se caracteriza por aumento de la permeabilidad capilar, que incrementa el movimiento de agua, proteínas y sustancias
inflamatorias desde el espacio intravascular al espacio intersticial y los alvéolos. En la práctica clínica, el tipo más grave e importante de EAP-NC es el
síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA); sin embargo, también puede ser causado por otras condiciones como ascenso a altitudes de 3
600 a 3 900 metros sobre el nivel del mar (msnm), padecimientos neurológicos, embolia pulmonar, toxicidad por fármacos (opioides o salicilatos) o
reexpansión pulmonar, entre otras enfermedades. Aunque en los síndromes asociados con EAP-NC pueden existir diferentes grados de alteración de
la permeabilidad de la membrana alvéolo-capilar, la alteración histopatológica característica que ocurre en el SIRA es el daño alveolar difuso; sin
embargo, esta alteración no se presenta en todos los tipos de EAP-NC. Debido a lo anterior, para fines de este capítulo se describirán sólo los aspectos
relacionados con el EAP-NC causado por SIRA.
El SIRA es una enfermedad que ocurre con una incidencia de 17 a 86 por 100 000 personas-año en la población general; sin embargo, en pacientes
mayores de 75 años llega hasta 306 por 100 000 personas-año. Además, se ha calculado que alrededor de 190 000 personas padecen SIRA en Estados
Unidos cada año. La mortalidad del SIRA registrada en la década de 1980-1989 fue superior a 50%, pero desde el decenio de 1990-1999 se ha
observado una reducción gradual. La mortalidad intrahospitalaria varía entre 26 y 41%; no obstante, la cifra exacta se desconoce porque los ensayos
clínicos controlados no reflejan necesariamente la mortalidad de todos los enfermos. Además, los pacientes que sobreviven padecen secuelas físicas y
psicológicas a largo plazo que afectan su calidad de vida.
Factores de riesgo y desencadenantes

El reconocimiento del tipo de EAP y sus factores desencadenantes es imprescindible, puesto que su identificación permite caracterizar los
mecanismos fisiopatológicos y establecer el tratamiento adecuado. Los factores de riesgo pueden orientar hacia la etiología (cuadros 6-1 y 6-2). En
general, las principales causas de SIRA son neumonía y sepsis; y las principales causas de EAP-C son insuficiencia cardíaca crónica descompensada y
los síndromes coronarios agudos.
Downloaded
Cuadro 6-1 20201122 4:4 A Your IP is 132.248.9.8
Capítulo 6: Edema agudo pulmonar cardiogénico y no cardiogénico, Page 1 / 15
Factores precipitantes de EAP-C.
El reconocimiento del tipo de EAP y sus factores desencadenantes es imprescindible, puesto que su identificación permite
Universidad caracterizar
Nacional los de Mexico
Autonoma
mecanismos fisiopatológicos y establecer el tratamiento adecuado. Los factores de riesgo pueden orientarAccess
haciaProvided
la etiología
by: (cuadros 6-1 y 6-2). En
general, las principales causas de SIRA son neumonía y sepsis; y las principales causas de EAP-C son insuficiencia cardíaca crónica descompensada y
los síndromes coronarios agudos.
Cuadro 6-1
Factores precipitantes de EAP-C.
Deterioro súbito Deterioro progresivo
Arritmias Infecciosas (neumonía, endocarditis)
Síndromes coronarios agudos Exacerbación de EPOC/asma
Valvulares Anemia
Tromboembolia pulmonar Enfermedad renal crónica
Emergencia hipertensiva Transgresión dietética y farmacológica
Taponamiento cardíaco Hipertensión descontrolada
Síndromes aórticos Trastornos tiroideos
Miocardiopatía periparto Fármacos (AINE, esteroides)
Abreviaturas: AINES, antiinflamatorios no esteroideos; EAP-C, edema agudo pulmonar cardiogénico; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Modificado de Lindenfeld J, Albert NM, Boehmer JP et al. (2010).
Cuadro 6-2
Factores de riesgo para el desarrollo de SIRA.
Directos Indirectos
Neumonía Sepsis (foco no pulmonar)
Aspiración Traumatismo mayor
Lesión por inhalación Pancreatitis
Contusión pulmonar Quemaduras
Vasculitis pulmonar Choque no cardiogénico
Casi ahogamiento Sobredosis de drogas
Transfusión masiva o lesión pulmonar aguda asociada a transfusión
Abreviaturas: SIRA, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
Modificado de Fanelli V, Vlachou A, Ghannadian S et al. (2013).
Diagnóstico
El diagnóstico
©2020 McGraw deHill.
EAPAllincluye unReserved.
Rights cuadro clínico y radiografía
Terms de tóraxPolicy
of Use • Privacy compatibles.
• NoticeEn la práctica, puede ser difícil distinguir entre EAP-C y EAP-NC, y
• Accessibility
pueden coexistir ambas alteraciones hasta en 20% de los casos. Además, en los pacientes con SIRA pueden existir diversos grados de disfunción
miocárdica. Los hallazgos principales en ambos síndromes son disnea, tos, hipoxemia y datos de ocupación alveolar en la radiografía de tórax. En el
Abreviaturas: SIRA, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Modificado de Fanelli V, Vlachou A, Ghannadian S et al. (2013).
Diagnóstico
El diagnóstico de EAP incluye un cuadro clínico y radiografía de tórax compatibles. En la práctica, puede ser difícil distinguir entre EAP-C y EAP-NC, y
pueden coexistir ambas alteraciones hasta en 20% de los casos. Además, en los pacientes con SIRA pueden existir diversos grados de disfunción
miocárdica. Los hallazgos principales en ambos síndromes son disnea, tos, hipoxemia y datos de ocupación alveolar en la radiografía de tórax. En el
EAP-C pueden encontrarse síntomas y signos de congestión venocapilar manifestados por ortopnea, disnea de esfuerzo, ingurgitación yugular,
crepitantes pulmonares, S3, S4 y respuesta anormal de Valsalva. También se presenta aumento de peso o edema periférico, aunque estos hallazgos
no son constantes y suelen faltar en los casos más agudos. Cabe destacar que el diagnóstico se basa en un conjunto de datos clínicos y que ningún
signo o síntoma es suficiente para establecer el diagnóstico por sí mismo. Por otro lado, el diagnóstico de SIRA debe sustentarse en la definición de
Berlín, la cual incluye criterios de temporalidad, imagenología y gravedad de la hipoxemia (cuadro 6-3). Dado que la distinción entre ambos síndromes
puede no ser evidente, existen escalas de valoración clínica y algoritmos que facilitan el diagnóstico diferencial entre EAP-C y EAP-NC (cuadro 6-4 y
figura 6-1).
Cuadro 6-3
Criterios para el diagnóstico de SIRA.
Tiempo Los síntomas respiratorios deben aparecer en los primeros siete días de la presentación del evento desencadenante. Los
nuevos síntomas deben aparecer en este periodo
Imagen Opacidades bilaterales sugerentes de EAP en la radiografía o TAC de tórax. Estas opacidades no deben ser completamente
explicadas por derrame pleural, atelectasias o nódulos pulmonares
Origen del edema La insuficiencia respiratoria no debe ser explicada completamente por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de volumen. Se
requiere de algún estudio paraclínico (p. ej., ecocardiografía) para excluir edema agudo pulmonar hidrostático si no se
identifican factores de riesgo para SIRA
Oxigenación* Leve: PaO2/FiO2 > 200 y < 300 mmHg con PEEP o CPAP ≥ 5 cm H2O
Alteración de la Moderado: PaO2/FiO2 > 100 y < 200 mmHg con PEEP ≥ 5 cm H2O
oxigenación definida por Grave: PaO2/FiO2 ≤100 con PEEP ≥ 5 cm H2O
el cociente PaO2/FiO2
* Debido a que la presión inspirada de oxígeno disminuye con la altitud, la relación PaO /FiO debe ajustarse en poblaciones con una altitud mayor a 1 000 msnm.
2 2
PaO2/FiO2 corregida = PaO2/FiO2 × (presión barométrica (mmHg)/760). Por tanto, en la Ciudad de México, con una presión barométrica de 585 mmHg, los valores
diagnósticos para SIRA leve en encuentran entre > 154 y < 231.
Abreviaturas: CPAP, presión positiva continua de la vía aérea (continuous positive airway pressure); FiO2, fracción inspirada de oxígeno; PaO2, presión parcial de
oxígeno en sangre arterial; PEEP, presión positiva al final de la espiración; SIRA, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda; TAC, tomografía axial computarizada.
Modificado de Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT et al. (2012).
Cuadro 6-4
Escala de valoración clínica de SIRA y EAP-C.
Factores de riesgo Puntos
Menor de 45 años 4.5
Antecedentes de insuficiencia cardíaca −1.5

Historia
Capítulo de enfermedad
6: Edema coronaria cardiogénico y no cardiogénico,
agudo pulmonar −1 Page 3 / 15
Nuevos cambios ST/BRIHH −1.5
Abreviaturas: CPAP, presión positiva continua de la vía aérea (continuous positive airway pressure); FiO2, fracción inspirada de oxígeno;
Universidad PaO2, presión
Nacional parcialde
Autonoma deMexico
oxígeno en sangre arterial; PEEP, presión positiva al final de la espiración; SIRA, síndrome de insuficiencia respiratoria Access
aguda;Provided
TAC, tomografía
by: axial computarizada.
Modificado de Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT et al. (2012).
Cuadro 6-4
Escala de valoración clínica de SIRA y EAP-C.
Factores de riesgo Puntos
Menor de 45 años 4.5
Antecedentes de insuficiencia cardíaca −1.5
Historia de enfermedad coronaria −1
Nuevos cambios ST/BRIHH −1.5
Sepsis o pancreatitis 2.5
Neumonía 1
Aspiración 0.5
Abuso de alcohol 4
Quimioterapia 4
PaO2/FiO2 < 235 a las 6 h 1
≥ 6 puntos: 97% probabilidad de SIRA. Sensibilidad: 47% y especificidad: 92%.
Abreviaturas: BRIHH, bloqueo de rama izquierda del haz de His; EAP-C, edema agudo pulmonar cardiogénico; SIRA, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
Modificado de la referencia Schmickl CN, Shahjehan K, Li G et al. (2012).
Figura 6-1.
Algoritmo para diferenciar EAP-C y EAP-NC.
*La definición de Berlín de SIRA no requiere cateterismo de la arteria pulmonar; sin embargo, cuando no ha sido posible determinar el tipo del EAP, la
evaluación de la PCAP es útil para establecer el mecanismo fisiopatológico. Se ha demostrado que la presencia o ausencia de cateterismo de arteria
pulmonar no impacta en la mortalidad de los pacientes.
Abreviaturas: BNP, brain natriuretic peptide; EAP, edema agudo pulmonar; EAP-C, edema agudo pulmonar cardiogénico; EAP-NC, edema agudo
pulmonar no cardiogénico; FEVI, fracción de eyección del ventrículo izquierdo; PCAP, presión en cuña de la arteria pulmonar; SIRA, síndrome de
insuficiencia respiratoria aguda.
Modificado de Ware LB, Matthay MA (2005).

Abreviaturas: BNP, brain natriuretic peptide; EAP, edema agudo pulmonar; EAP-C, edema agudo pulmonar cardiogénico; EAP-NC, edema agudo
pulmonar no cardiogénico; FEVI, fracción de eyección del ventrículo izquierdo; PCAP, presión en cuña de laUniversidad
arteria pulmonar; SIRA,
Nacional síndromede
Autonoma deMexico
insuficiencia respiratoria aguda. Access Provided by:
Modificado de Ware LB, Matthay MA (2005).
En ocasiones, la medición de los indicadores de incremento de la presión venosa, como la presión venosa central (PVC) y la presión en cuña de la
arteria pulmonar (PCAP) pueden llevar a conclusiones erróneas durante el diagnóstico diferencial del EAP. En algunos pacientes se observa un EAP
“súbito” caracterizado por la aparición repentina de insuficiencia respiratoria con opacidades en la radiografía de tórax que requiere soporte
ventilatorio de urgencia. En ellos, el trastorno fisiopatológico subyacente puede radicar en deterioro importante y transitorio de la función ventricular
que desencadena congestión pulmonar. Si la PVC o PCAP se miden cuando la función ventricular ha mejorado, es posible cuantificar valores bajos de
PVC y PCAP estableciendo el diagnóstico de SIRA de manera errónea. Puesto que estos casos pueden deberse a isquemia miocárdica transitoria,
arritmias o enfermedad valvular, el abordaje debe incluir la búsqueda de estos factores precipitantes, ya que en potencia son corregibles.
La radiografía de tórax muestra resultados muy similares en EAP-C y EAP-NC; sin embargo, algunas características podrían ayudar a diferenciar ambas
entidades (cuadro 6-5). No obstante, debe tenerse presente que estos estudios tienen moderada sensibilidad (67 a 68%) y especificidad (76 a 83%)
para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca, por lo que su utilidad principal radica en evaluar la presencia de otras condiciones del diagnóstico
diferencial. El electrocardiograma (ECG) puede identificar causas desencadenantes o contribuyentes al desarrollo de EAP-C, como arritmias, isquemia
o necrosis. En la presentación aguda del EAP-C, menos de 2% de los pacientes tiene un ECG normal, por lo que éste debe hacer pensar que la causa
quizá no sea cardíaca.
Cuadro 6-5
Características radiográficas del edema agudo pulmonar.
Característica Cardiogénico SIRA
Silueta cardíaca Aumentada Normal
Intersticio vascular Normal o aumentado Normal o disminuido
Distribución del flujo pulmonar Invertida Balanceada
Manguitos peribronquiales Común Poco común
Distribución del edema Central Periférico, parches
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Broncograma aéreo 4:4 A Your IP is 132.248.9.8 Poco común Común
©2020Derrame
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pleural MuyPolicy
común• Notice • Accessibility Poco común
para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca, por lo que su utilidad principal radica en evaluar la presencia de otras condiciones del diagnóstico
diferencial. El electrocardiograma (ECG) puede identificar causas desencadenantes o contribuyentes al desarrollo de EAP-C, como arritmias, isquemia
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o necrosis. En la presentación aguda del EAP-C, menos de 2% de los pacientes tiene un ECG normal, por lo que éste debe hacer pensar que la causa
quizá no sea cardíaca.
Cuadro 6-5
Características radiográficas del edema agudo pulmonar.
Característica Cardiogénico SIRA
Silueta cardíaca Aumentada Normal
Intersticio vascular Normal o aumentado Normal o disminuido
Distribución del flujo pulmonar Invertida Balanceada
Manguitos peribronquiales Común Poco común
Distribución del edema Central Periférico, parches
Broncograma aéreo Poco común Común
Derrame pleural Muy común Poco común
Modificado de la referencia Cardinale L, Volpicelli G, Lamorte A et al. (2012).
Los péptidos natriuréticos cerebrales BNP y NT-proBNP se utilizan para apoyar o descartar el diagnóstico de ICA, y pueden hacer lo mismo con el
origen cardiogénico del EAP. En un escenario clínico apropiado, el valor de BNP < 100 pg/ml tiene un valor predictivo negativo alto para excluir el
diagnóstico de ICA. Por el contrario, los valores de BNP > 100 pg/ml pueden ser útiles para diagnosticar ICA sistólica o diastólica en pacientes sin
fibrilación auricular (FA) en el contexto clínico apropiado. Sin embargo, en aquellos pacientes con FA, los valores diagnósticos para ICA son más altos,
de forma que un valor de BNP > 200 pg/ml tiene sensibilidad y especificidad de 73 y 85%, respectivamente.
Los valores de NT-proBNP < 300 pg/ml son útiles para descartar el diagnóstico de ICA con un valor predictivo negativo de 98%. Sin embargo, se debe
reconocer que estos valores diagnósticos dependen en gran manera de la edad, por lo que son necesarios valores > 450 pg/ml, > 900 pg/ml y > 1 800
pg/ml para establecer el diagnóstico de ICA en pacientes mayores de 50, 50 a 75 y mayores de 75 años, respectivamente, con una sensibilidad de 90% y
especificidad de 84%. Además, en los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica en quienes los marcadores están elevados de manera persistente,
sugieren agudización de la insuficiencia cardíaca cuando se observa incremento de 70 y 50% del BNP y NT-proBNP, respectivamente. No se
recomienda el seguimiento de los pacientes con niveles de BNP durante la hospitalización, ya que no se ha demostrado beneficio, ni existen objetivos
terapéuticos establecidos. Por otro lado, en los pacientes gravemente enfermos, los niveles de BNP pueden encontrarse elevados en ausencia de
insuficiencia cardíaca, y su utilidad principal radica en descartarla, en especial con valores < 100 pg/ml.
En un estudio, un valor de BNP < 250 pg/ml tuvo una especificidad de 90% para diagnosticar SIRA como causa del EAP, pero se concluyó que no existe
un valor de corte que elimine por completo la posibilidad de una causa cardiogénica. El BNP > 950 pg/ml sugiere una enfermedad cardíaca subyacente;
sin embargo, esto deja un amplio margen (250 a 950 pg/ml) de resultados indeterminados. Se ha reportado que los niveles de BNP no distinguen entre
SIRA y EAP-C, no correlacionan con las mediciones invasivas hemodinámicas y no se modifican por los cambios en el estado de volumen en los días
subsecuentes al ingreso.
También debe considerarse que los valores de los péptidos auriculares son modificados por causas cardíacas y no cardíacas como tromboembolia
pulmonar, hipertensión pulmonar, fibrilación auricular, cardiopatía isquémica, enfermedad valvular cardíaca, insuficiencia renal o sepsis. Asimismo,
sus concentraciones varían con la edad, sexo e índice de masa corporal. Los marcadores deben utilizarse como apoyo diagnóstico, y los valores
aislados no son suficientes para el diagnóstico definitivo de EAP-C o EAP-NC.
El ECG es útil para identificar insuficiencia cardíaca, así como su origen. También puede detectar enfermedad valvular, alteraciones estructurales y
disfunción ventricular sistólica y diastólica. Por esto, su utilidad es muy reconocida en la evaluación de los pacientes con EAP (figura 6-1), sobre todo
en quienes no existen factores de riesgo para SIRA porque en ellos puede identificar alteraciones cardíacas. El deterioro de la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo en pacientes con sepsis es insuficiente para excluir el diagnóstico de SIRA, porque en la sepsis grave y choque séptico puede
observarse al mismo tiempo afectación de la función sistólica y SIRA. El EAP-C podría no detectarse en los casos con sobrecarga de volumen
intravascular
©2020 McGraw y disfunción diastólica
Hill. All Rights en los que
Reserved. la función
Terms of Usesistólica
• Privacyestá conservada.
Otros exámenes de laboratorio útiles en la valoración de pacientes con EAP son citometría hemática, creatinina, BUN, enzimas cardíacas (CPK, CPK-MB
aislados no son suficientes para el diagnóstico definitivo de EAP-C o EAP-NC.
El ECG es útil para identificar insuficiencia cardíaca, así como su origen. También puede detectar enfermedad valvular,
Access alteraciones estructurales y
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disfunción ventricular sistólica y diastólica. Por esto, su utilidad es muy reconocida en la evaluación de los pacientes con EAP (figura 6-1), sobre todo
en quienes no existen factores de riesgo para SIRA porque en ellos puede identificar alteraciones cardíacas. El deterioro de la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo en pacientes con sepsis es insuficiente para excluir el diagnóstico de SIRA, porque en la sepsis grave y choque séptico puede
observarse al mismo tiempo afectación de la función sistólica y SIRA. El EAP-C podría no detectarse en los casos con sobrecarga de volumen
intravascular y disfunción diastólica en los que la función sistólica está conservada.
Otros exámenes de laboratorio útiles en la valoración de pacientes con EAP son citometría hemática, creatinina, BUN, enzimas cardíacas (CPK, CPK-MB
y troponina I o T), gasometría arterial y lactato.
Es importante puntualizar que otras enfermedades pueden ser confundidas con EAPNC o SIRA, entre ellas se encuentran la sobrecarga hídrica,
hemorragia alveolar difusa, metástasis pulmonares, neumonía organizante criptogénica y neumonía intersticial aguda. La hemorragia alveolar difusa
debe ser considerada cuando hay un descenso no explicado de la concentración de hemoglobina. La hemoptisis puede estar ausente en las fases
iniciales del proceso; sin embargo, la broncoscopia por lo general permite identificar secreciones hemorrágicas durante los episodios de hemorragia
activa. Por otro lado, en ocasiones, las neoplasias como el linfoma y las leucemias agudas pueden diseminarse con rapidez a los pulmones causando
insuficiencia respiratoria, que llega a confundirse con SIRA. Otras condiciones relacionadas con este fenómeno son diseminación linfangítica de
algunos tumores sólidos o toxicidad aguda por quimioterapia, por ejemplo por metrotexato o mitomicina-C.
Tratamiento
Las metas del tratamiento son mejorar los síntomas (disnea), proporcionar estabilidad hemodinámica y soporte de la oxigenación y ventilación y,
fundamentalmente, identificar y tratar las causas desencadenantes. Por su gravedad, es muy importante identificar a los pacientes con isquemia
cardíaca, ya que se benefician de la angioplastia o revascularización coronaria, y a los pacientes con sepsis grave porque requieren estrategias
específicas de tratamiento para el control del foco infeccioso y manejo del choque séptico. Los pacientes deben ser atendidos en una unidad médica
en la que pueda monitorizarse la oxigenación, estado hemodinámico, aparición de arritmias, así como el equilibrio hídrico.
Tratamiento del EAP-C
El tratamiento de la EAP-C es un proceso dinámico, y los pacientes pueden cambiar de condición en poco tiempo. Es indispensable la monitorización
constante de los signos vitales, ECG, función renal y electrólitos séricos. Diversos algoritmos de tratamiento del EAP y de la ICA se han basado en la
tensión arterial sistólica; sin embargo, es necesario señalar que la valoración secuencial de los parámetros de perfusión clínicos y bioquímicos
(llenado capilar, diuresis, frialdad de extremidades, saturación venosa de oxígeno y lactato, entre otros), son más importantes que la tensión arterial
sistólica como dato aislado (figura 6-2). Los parámetros hemodinámicos son muy útiles en pacientes graves y en aquellos en los que la presentación
no es típica.
Figura 6-2.
Algoritmo de tratamiento del EAP-C. Es preciso valorar inicio de diuréticos/inotrópicos según el cuadro y la respuesta clínica. Se deben tomar en
cuenta los parámetros hemodinámicos y de perfusión como presión venosa central, saturación venosa de oxígeno, lactato, diuresis, llenado capilar y
frialdad de extremidades.
Abreviaturas: ACLS, advanced cardiac life support; BB, beta bloqueadores; BH, biometría hemática; BNP, brain natriuretic peptide; CPK, creatin-
fosfocinasa; ECG, electrocardiograma; ES, electrólitos séricos; IECA, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; PFH, pruebas de función
hepática; O2, oxígeno suplementario; QS, química sanguínea; SICA, síndrome coronario agudo; TAS, tensión arterial sistólica; VMI, ventilación
mecánica invasiva; VMNI; ventilación mecánica no invasiva.

Abreviaturas: ACLS, advanced cardiac life support; BB, beta bloqueadores; BH, biometría hemática; BNP, brain natriuretic peptide; CPK, creatin-
fosfocinasa; ECG, electrocardiograma; ES, electrólitos séricos; IECA, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; PFH, pruebas de función
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hepática; O2, oxígeno suplementario; QS, química sanguínea; SICA, síndrome coronario agudo; TAS, tensión arterial sistólica; VMI, ventilación
mecánica invasiva; VMNI; ventilación mecánica no invasiva.
Oxigenación y ventilación
En un principio, la administración de oxígeno con mascarilla facial puede ser eficaz para mantener una oximetría de pulso mayor a 90%; sin embargo,
los pacientes con saturación de oxígeno < 90% o presión parcial de oxígeno en sangre arterial (PaO2) < 60 mmHg, tienen indicación de ventilación
asistida. En los pacientes con frecuencia respiratoria > 20 respiraciones por minuto (rpm) o incremento del trabajo ventilatorio, debe considerarse la
ventilación mecánica no invasiva (VMNI). Existen dos tipos principales de VMNI: a) CPAP: presión positiva continua de la vía aérea (continuous positive
airway pressure), que proporciona presión positiva constante durante la inspiración y espiración del paciente; y b) BiPAP: presión positiva a la vía
aérea en dos niveles (bilevel positive airway pressure), en la cual se administra cierta cantidad de presión positiva durante la inspiración (IPAP) y otra
durante la espiración (EPAP). Los beneficios de la VMNI son diversos e incluyen mejoría de la oxigenación, mayor frecuencia en la corrección de
trastornos bioquímicos y mejoría de la disnea, cuando se comparan con tratamiento convencional. Además, algunos estudios han identificado
reducción de la mortalidad, así como menor necesidad de utilizar intubación endotraqueal y ventilación mecánica invasiva (VMI). Si no existe mejoría
en la condición clínica y en la PaCO2 y pH a pesar de optimizar los parámetros de la ventilación, se debe iniciar VMI. (Para más detalles sobre las
aplicaciones y uso de la VMNI el lector puede revisar el capítulo 5, Insuficiencia respiratoria aguda.)
Diuréticos
La principal causa de síntomas en insuficiencia cardíaca aguda es la congestión pulmonar. En la práctica, 90% de los pacientes con ICA se tratan con
diuréticos y 81% de los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica usan diuréticos de manera rutinaria. Todos los pacientes con EAP-C deben tratarse
con diuréticos, excepto los que tienen tensión arterial sistólica (TAS) < 90 mmHg (algunos autores recomiendan 100 mmHg). Los diuréticos reducen la
reabsorción de sodio y cloro y aumentan la natriuresis y diuresis. Además, producen disminución rápida (15 minutos) de las presiones de llenado de
las cavidades cardíacas.
El más utilizado es la furosemida, cuyo efecto diurético inicia en ∼ 30 minutos y tiene un pico de acción ∼ 90 minutos después de su administración. En
pacientes sin uso previo de diuréticos se recomienda administrar un bolo inicial de 40 a 80 mg por vía intravenosa (IV). En los pacientes que usan
diuréticos de manera permanente, se puede utilizar una dosis de 2 a 2.5 veces la habitual. La furosemida también puede utilizarse en infusión
(siempre con bolo inicial), y aunque no hay diferencias significativas en mortalidad o en la función renal, la mejoría sintomática es más rápida y se
produce mayor diuresis con una infusión; la meta de diuresis es de 100 ml/h. La dosis insuficiente de furosemida es una causa frecuente de falla del
tratamiento, por
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La bumetanida
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en una dosis de 1 mg por vía IV, y si es necesario se pueden administrar dos dosis adicionales en dos a tres horas (dosis máxima 10 mg/día). Los
diuréticos pueden causar efectos adversos que deben ser monitorizados, como hipotensión, deterioro de la función renal y alteraciones metabólicas
El más utilizado es la furosemida, cuyo efecto diurético inicia en ∼ 30 minutos y tiene un pico de acción ∼ 90 minutos después de su administración. En
Universidad
pacientes sin uso previo de diuréticos se recomienda administrar un bolo inicial de 40 a 80 mg por vía intravenosa Nacional
(IV). En Autonoma
los pacientes de Mexico
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diuréticos de manera permanente, se puede utilizar una dosis de 2 a 2.5 veces la habitual. La furosemida también puede utilizarse en infusión
(siempre con bolo inicial), y aunque no hay diferencias significativas en mortalidad o en la función renal, la mejoría sintomática es más rápida y se
produce mayor diuresis con una infusión; la meta de diuresis es de 100 ml/h. La dosis insuficiente de furosemida es una causa frecuente de falla del
tratamiento, por lo que el ajuste de la dosis administrada requiere cuantificación horaria de la diuresis y ajuste periódico de la velocidad de infusión.
La bumetanida es otro diurético de asa que inicia su efecto en los primeros cinco minutos, y tiene una duración de cuatro a seis horas, se administra
en una dosis de 1 mg por vía IV, y si es necesario se pueden administrar dos dosis adicionales en dos a tres horas (dosis máxima 10 mg/día). Los
diuréticos pueden causar efectos adversos que deben ser monitorizados, como hipotensión, deterioro de la función renal y alteraciones metabólicas
(hipernatremia, hipopotasemia o alcalosis metabólica). En algunos casos hay poca respuesta y en ellos se debe considerar el fenómeno de resistencia
a diuréticos. En este contexto, las estrategias de tratamiento incluyen administrar infusión de furosemida, agregar tiazidas (hidroclorotiazida 25 mg o
clortalidona 12.5 mg, 30 a 60 minutos previos a la aplicación del diurético de asa), o realizar ultrafiltrado.
Vasodilatadores
Son el tratamiento de primera línea en pacientes con ICA que se presentan hipertensos (TAS > 140 mmHg), dado que en ellos la principal característica
fisiopatológica no es la sobrecarga de volumen, sino la respuesta vasopresora. Los vasodilatadores disminuyen la precarga y poscarga y aumentan el
volumen latido. En el grupo de enfermos con TAS entre 100 a 140 mmHg, los vasodilatadores son una medida adicional al uso de diuréticos con el
objeto de disminuir la sintomatología asociada a EAP-C. Sin embargo, no hay evidencia de que mejoren el pronóstico.
Nitroglicerina. Está indicada en EAP-C en pacientes con TAS > 100 mmHg. Produce venodilatación, reducción rápida de las presiones de llenado y de
la congestión pulmonar, así como vasodilatación coronaria dependiente de la dosis. Sus principales efectos adversos son hipotensión, cefalea,
taquicardia y taquifilaxia. Está contraindicada en pacientes que padecen estenosis aórtica o mitral grave o que utilizan inhibidores de fosfodiesterasa
tipo 5 (sildenafil, tadalafil o vardenafil), pacientes con hemorragia cerebral (produce incremento de la presión intracraneana) y aquellos con glaucoma
de ángulo cerrado (produce incremento de la presión intraocular). La dosis inicial es infusión de 5 μg/min (50 mg en 250 ml de solución glucosada al
5%). Su acción inicia a los cinco minutos después de su administración, por lo que el ajuste de la dosis se realiza cada cinco a 10 minutos. Se debe
evitar la hipotensión, ya que se asocia con mayor mortalidad. Veinte por ciento de los pacientes no responde al tratamiento y dosis superiores a 200
μg/min tienen poco beneficio.
Nitroprusiato. Es un potente vasodilatador arterial y venoso. Está indicado en los pacientes en quienes es necesaria una reducción de la poscarga (p.
ej., insuficiencia cardíaca por hipertensión o insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica o ruptura del septum ventricular). La dosis inicial es de 0.3 a 5
μg/kg/min con ajustes de 0.5 μg/kg/min cada cinco minutos. Este fármaco tiene el riesgo de inducir síndrome de robo coronario, y es preferible usarlo
por periodos menores entre 24 y 48 horas debido al peligro de intoxicación por tiocianatos. La intoxicación es más frecuente en pacientes con función
renal disminuida.
Nesiritide. Su principal mecanismo de acción es la vasodilatación. No se ha demostrado mejoría significativa en la mortalidad, riesgo de reingreso, ni
en la disnea. El estudio ADHERE mostró incremento de la mortalidad en los pacientes tratados con nesiritide cuando se comparó con nitroglicerina, 4.7
vs. 7.1%; debido a lo anterior, su uso no está recomendado.
Inotrópicos y vasopresores
Durante el tratamiento de los pacientes con ICA se debe asegurar una adecuada perfusión tisular. Para lograr este objetivo es muy importante
identificar el tipo de falla cardíaca que está condicionando el episodio actual. En los pacientes con EAP-C con disfunción sistólica puede indicarse
tratamiento con inotrópicos. Por el contrario, en aquellos pacientes con disfunción diastólica, el tratamiento de la hipertensión y taquicardia es
particularmente importante, y la administración de IECA o β-bloqueadores puede ser de gran utilidad. En caso de hipotensión y datos de choque se
administran agentes inotrópicos si la presión sistólica se mantiene entre 70 y 85 mmHg, o vasopresores si la presión sistólica es < 70 mmHg, y persisten
los síntomas de hipoperfusión. Se debe considerar que estos fármacos aumentan la frecuencia cardíaca, el consumo miocárdico de oxígeno y tienen
potencial arritmogénico. En pacientes que han usado antes β-bloqueadores, se prefiere milrinona y levosimendán como agentes inotrópicos.
Dobutamina. Es el fármaco de elección en el tratamiento de los pacientes que requieren inotrópicos. La dosis inicial es infusión de 2 μg/kg/min, y se
debe ajustar de acuerdo con los indicadores de perfusión hasta una dosis máxima de 20 μg/kg/min. Diluir 250 mg en 250 ml de solución glucosada o
salina 0.9 por ciento.
Milrinona. Inicio de acción en cinco a 15 minutos. Bolo inicial de 25 a 75 μg/kg para 10 a 20 minutos. Infusión: 0.375-0-75 μg/kg/min. Este fármaco
representa una alternativa para los pacientes tratados con β-bloqueadores, y debe ajustarse a la función renal.
Levosimendán. Se ha recomendado en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica descompensada. Se puede administrar con un bolo inicial (6 a
Downloaded 20201122
24 μg/kg) durante 10 minutos4:4 A Your IP
seguido de is 132.248.9.8
una infusión continua (0.05 a 0.2 μg/kg/min) durante 24 horas. En pacientes con una presión sistólica < 100
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de carga para• evitar
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puede condicionar hipotensión o arritmias y, en caso de presentarse, la dosis del fármaco deberá reducirse o incluso suspenderse.
debe ajustar de acuerdo con los indicadores de perfusión hasta una dosis máxima de 20 μg/kg/min. Diluir 250 mg en 250 ml de solución glucosada o
salina 0.9 por ciento. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Milrinona. Inicio de acción en cinco a 15 minutos. Bolo inicial de 25 a 75 μg/kg para 10 a 20 minutos. Infusión: 0.375-0-75 μg/kg/min. Este fármaco
representa una alternativa para los pacientes tratados con β-bloqueadores, y debe ajustarse a la función renal.
Levosimendán. Se ha recomendado en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica descompensada. Se puede administrar con un bolo inicial (6 a
24 μg/kg) durante 10 minutos seguido de una infusión continua (0.05 a 0.2 μg/kg/min) durante 24 horas. En pacientes con una presión sistólica < 100
mmHg, se iniciará la infusión sin previa dosis de carga para evitar la hipotensión. Es importante recordar que la administración de los inotrópicos
puede condicionar hipotensión o arritmias y, en caso de presentarse, la dosis del fármaco deberá reducirse o incluso suspenderse.
Vasopresores. Se reservan para pacientes con hipotensión persistente y datos de hipoperfusión. La noradrenalina aumenta la sobrecarga del
ventrículo izquierdo y la demanda de oxígeno, por lo que constituye sólo una medida de rescate. La dosis es de 0.2 a 1 μg/kg/min a dosis respuesta.
Diluir 8 a 16 mg en 250 de solución glucosada al 5 por ciento.
Morfina
Sólo está indicada en caso de ansiedad, dolor y disnea. En el registro ADHERE se asoció con mayor mortalidad. Aunque produce venodilatación y
disminuye la precarga, puede causar depresión respiratoria, neurológica y deterioro de la función renal. Se utiliza en dosis de 4 a 8 mg, y la dosis
máxima es de 80 mg/h. Por sus efectos colaterales, se debe acompañar de antieméticos y laxantes.
Medidas generales
Reducir la ingesta de sodio a 2 g/día o menos y, en caso de hiponatremia, se deben restringir los líquidos. Todos los pacientes con EAP-C se consideran
de alto riesgo tromboembólico, por lo que deberán recibir anticoagulación profiláctica. También es útil para el manejo agudo de estos pacientes la
posición sedente con las piernas colgando de la cama, ya que puede ayudar a reducir la precarga.
Tratamiento modificador de la enfermedad
Una vez logradas la estabilización respiratoria y hemodinámica, es necesario considerar la administración de fármacos que reducen la mortalidad a
largo plazo y los síntomas. Si el paciente toma inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) II o β-bloqueadores, se deben continuar a
menos que ocurra hipotensión o choque. Si no los toma es necesario iniciar inhibidores de la ECA y β-bloqueadores en cuanto la presión arterial y
frecuencia cardíaca lo permitan.
Tratamiento del EAP-NC: SIRA
No existe un tratamiento específico eficaz para corregir las alteraciones de la permeabilidad alvéolo-capilar en el SIRA. Por lo anterior, su tratamiento
se basa en el control de la causa subyacente e instauración de estrategias ventilatorias y de soporte, las cuales permiten mantener las funciones
orgánicas en espera de la resolución de la lesión pulmonar. Casi todos los pacientes con SIRA necesitan VMI a través de un tubo endotraqueal, dado
que los dispositivos no invasivos no proporcionan la fracción inspirada de oxígeno (FiO2) que necesitan. Ante la sospecha de SIRA, debe solicitarse
evaluación inmediata por el personal de la unidad de cuidados intensivos (UCI). Los objetivos del tratamiento son: identificar y tratar la causa
subyacente, corregir la hipoxemia y evitar el daño asociado a la VMI. Aunque la estrategia que ha demostrado mayor reducción de la mortalidad es la
ventilación con volúmenes bajos, la utilización de presión positiva al final de la espiración (PEEP) alto, la ventilación en posición prona, y el uso
apropiado de relajantes musculares también pueden mejorar el pronóstico de algunas personas con SIRA grave.
Medidas ventilatorias
Se ha demostrado que la VMI perpetúa la lesión pulmonar y contribuye a la mortalidad por SIRA. La lesión pulmonar inducida por ventilador tiene dos
componentes principales: la sobredistensión alveolar y la apertura-cierre cíclica de los alvéolos (atelectrauma). Por otro lado, la VMI produce aumento
de la permeabilidad alvéolo-capilar, que resulta en producción y fuga de sustancias proinflamatorias hacia el alvéolo. Por esto, las principales y más
estudiadas estrategias de ventilación en pacientes con SIRA son: ventilación con volumen corriente bajo (disminuye la sobredistensión) y ventilación
con pulmón abierto (disminuye el atelectrauma).
Ventilación con volumen corriente bajo. Esta estrategia también se conoce como “ventilación protectora de pulmón”, dado que la
administración de volúmenes tidales (Vt) bajos ocasiona menor sobredistensión alveolar. Se ha demostrado que la ventilación con Vt bajo (4 a 6 ml/kg
de peso predicho), y mantener la presión meseta entre 25 a 30 mmH2O (cuadro 6-6), disminuye significativamente la mortalidad (31.0 vs. 39.8%, p =
0.007) y los días de VMI. El límite superior seguro de la presión meseta no se ha establecido; sin embargo, dado que los estudios han mostrado
beneficios cuando se mantiene < 30 cm H2O, y en vista de que las presiones meseta < 30 cm H2O causan menor distensión alveolar, es razonable tratar
de mantener la presión meseta tan baja como sea posible, pero sin comprometer el volumen minuto (VM).
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Cuadro 6-6
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Metas ventilatorias y de oxigenación en el manejo del paciente con EAP-NC/SIRA.

Ventilación con volumen corriente bajo. Esta estrategia también se conoce como “ventilación protectora de pulmón”,
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administración de volúmenes tidales (Vt) bajos ocasiona menor sobredistensión alveolar. Se ha demostrado queProvided
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de peso predicho), y mantener la presión meseta entre 25 a 30 mmH2O (cuadro 6-6), disminuye significativamente la mortalidad (31.0 vs. 39.8%, p =
0.007) y los días de VMI. El límite superior seguro de la presión meseta no se ha establecido; sin embargo, dado que los estudios han mostrado
beneficios cuando se mantiene < 30 cm H2O, y en vista de que las presiones meseta < 30 cm H2O causan menor distensión alveolar, es razonable tratar
de mantener la presión meseta tan baja como sea posible, pero sin comprometer el volumen minuto (VM).
Cuadro 6-6
Metas ventilatorias y de oxigenación en el manejo del paciente con EAP-NC/SIRA.
1. Metas ventilatorias Presión meseta* < 30 cm H2O: disminuir Vt 1 ml/kg (mínimo 4 ml/kg). Riesgo de atelectasias
Presión meseta < 25 cm H2O y Vt < 6 ml/kg: aumentar 1 ml/kg hasta presión meseta > 25 o Vt = 6 ml/kg
2. Metas de oxigenación PaO2: 55 a 80 mmHg o saturación de O2: 88 a 95 por ciento
*Medir meseta a través de una pausa inspiratoria 0.5 seg al menos c/4 h después de cada modificación en PEEP o Vt.
Abreviaturas: EAP-NC, edema agudo pulmonar no cardiogénico; PaO2: presión parcial de oxígeno en sangre arterial; PEEP, presión positiva al final de la espiración;
SIRA, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda; Vt: volumen tidal.
La aplicación de esta estrategia ventilatoria se realiza siguiendo el protocolo de la red de atención clínica de SIRA (cuadros 6-7 y 6-8). Primero se
establece el Vt inicial en 8 ml/kg y la frecuencia respiratoria (FR) necesaria para satisfacer las necesidades de VM de cada paciente; sin embargo, en el
lapso de una a tres horas es deseable reducir el Vt a 7 ml/kg, y posteriormente a 6 ml/kg. Estas reducciones de Vt reducen el VM, lo que provoca
acidosis respiratoria (hipercapnia permisiva). En este contexto, la frecuencia respiratoria podrá incrementar poco a poco hasta un máximo de 35 rpm
para mantener el volumen minuto y la ventilación alveolar. La meta en estos casos es mantener un pH entre 7.30 y 7.35. Si el pH oscila entre 7.15 y 7.30,
la FR se puede aumentar hasta que el pH sea > 7.30, la PaCO2 < 25, o se alcance una FR de 35 rpm. Si el pH es < 7.15, la FR se puede aumentar
gradualmente a 35 rpm; si no es suficiente, se aumenta el VC 1 ml/kg hasta que el pH sea > 7.15. Es importante reconocer que el incremento de la FR
acorta el tiempo espiratorio, por lo cual será necesario disminuir el tiempo inspiratorio (modo limitado por presión y ciclado por tiempo) o aumentar
la velocidad del flujo inspiratorio (modo limitado por flujo y ciclado por volumen) para mantener una relación espiratoria 1:2 y así evitar el
atrapamiento de aire y auto-PEEP. La hipercapnia permisiva está contraindicada en pacientes con enfermedad cerebral o crisis convulsivas (aumenta
la presión intracraneana) y debe usarse con precaución en pacientes con arritmias cardíacas, cardiopatía isquémica, hipotensión arterial,
hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca derecha o sangrado gastrointestinal.
Cuadro 6-7
Variables de ajuste del ventilador en los pacientes con EAP-NC/SIRA.
1 Calcular el peso predicho
Mujeres: ((talla en cm − 152
Hombres: ((talla en cm − 152
2 Elegir un modo de ventilación asistido/controlada (limitado por presión y ciclado por tiempo o limitado por flujo y ciclado por volumen)
3. Vt inicial: 8 ml/kg de peso predicho
Reducir Vt: 1 ml/kg c/2 h hasta 6 ml/kg de peso predicho
4. Ajustar FR hasta máximo 35 rpm. Vigilar que no se desarrolle auto-PEEP
5 Ajustar Vt y FR para lograr metas de Vt y presión meseta
6 Fijar un flujo inspiratorio alto (por lo general > 80 L/min) en la modalidad ciclada por volumen *
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la PEEP Reserved.
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el cuadro 6-8 • Privacy Policy • Notice • Accessibility
la velocidad del flujo inspiratorio (modo limitado por flujo y ciclado por volumen) para mantener una relación espiratoria 1:2 y así evitar el
atrapamiento de aire y auto-PEEP. La hipercapnia permisiva está contraindicada en pacientes con enfermedad cerebral o crisis convulsivas (aumenta
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la presión intracraneana) y debe usarse con precaución en pacientes con arritmias cardíacas, cardiopatía isquémica, hipotensión arterial,
hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca derecha o sangrado gastrointestinal.
Cuadro 6-7
Variables de ajuste del ventilador en los pacientes con EAP-NC/SIRA.
1 Calcular el peso predicho
Mujeres: ((talla en cm − 152
Hombres: ((talla en cm − 152
2 Elegir un modo de ventilación asistido/controlada (limitado por presión y ciclado por tiempo o limitado por flujo y ciclado por volumen)
3. Vt inicial: 8 ml/kg de peso predicho
Reducir Vt: 1 ml/kg c/2 h hasta 6 ml/kg de peso predicho
4. Ajustar FR hasta máximo 35 rpm. Vigilar que no se desarrolle auto-PEEP
5 Ajustar Vt y FR para lograr metas de Vt y presión meseta
6 Fijar un flujo inspiratorio alto (por lo general > 80 L/min) en la modalidad ciclada por volumen*
7 Ajuste de la PEEP de acuerdo con el cuadro 6-8
*Algunos ventiladores tienen la función de calcular y administrar automáticamente el flujo inspiratorio.
Abreviaturas: EAP-NC, edema agudo pulmonar no cardiogénico; FR, frecuencia respiratoria; SIMV, ventilación mandatoria sincronizada intermitente; SIRA, síndrome
de insuficiencia respiratoria aguda; Vt, volumen tidal.
Modificado de NHLBI ARDS Network (consultado 1 de agosto de 2014).
Cuadro 6-8
Combinaciones de FiO2 y PEEP para el manejo del paciente con SIRA.
PEEP FiO2 0.3 0.4 0.4 0.5 0.5 0.6 0.7 0.7 0.7 0.8 0.9 0.9 0.9 1.0
bajo y
FiO2 PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 15 18 18-24
alto
PEEP FiO2 0.3 0.3 0.3 0.3 0.3 0.4 0.4 0.5 0.5 0.5-0.8 0.8 0.9 1.0 1.0
alto y
FiO2 PEEP 5 8 10 12 14 14 16 16 18 20 22 22 22 24
bajo
Emplear la fila inferior si el paciente tolera PEEP alto.
Modificado de N Engl J Med; 342:1301-1308 (2000).
El trabajo ventilatorio y la sincronía del paciente con el ventilador han sido una preocupación, y pueden verse afectados cuando se mantiene el Vt < 7
ml/kg, por lo que en algunos casos puede ser necesario incrementar la sedación inicial. Sin embargo, se ha observado que la cantidad total de
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sedación administrada 4:4 A Your
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pacientes con VMI.
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corriente bajo, y suficiente PEEP para maximizar el
reclutamiento alveolar, lo cual permite aminorar el daño pulmonar inducido por el cierre y apertura cíclicos de las unidades alveolares (atelectrauma).
El aumento de la PEEP permite disminuir la FiO hasta niveles que reducen el riesgo de toxicidad por oxígeno (FiO < 0.6). La ventilación a pulmón
Emplear la fila inferior si el paciente tolera PEEP alto. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Modificado de N Engl J Med; 342:1301-1308 (2000).
El trabajo ventilatorio y la sincronía del paciente con el ventilador han sido una preocupación, y pueden verse afectados cuando se mantiene el Vt < 7
ml/kg, por lo que en algunos casos puede ser necesario incrementar la sedación inicial. Sin embargo, se ha observado que la cantidad total de
sedación administrada es similar a la de otros pacientes con VMI.
Ventilación a pulmón abierto. Esta estrategia combina la ventilación con volumen corriente bajo, y suficiente PEEP para maximizar el
reclutamiento alveolar, lo cual permite aminorar el daño pulmonar inducido por el cierre y apertura cíclicos de las unidades alveolares (atelectrauma).
El aumento de la PEEP permite disminuir la FiO2 hasta niveles que reducen el riesgo de toxicidad por oxígeno (FiO2 < 0.6). La ventilación a pulmón
abierto consiste en utilizar PEEP más alto para prevenir el atelectrauma. A pesar de que los datos que muestran la eficacia de esta estrategia de
ventilación son controversiales, se acepta que la ventilación con Vt bajo combinada con la selección de niveles apropiados de PEEP para mantener una
adecuada distensión alveolar tiene beneficio en el tratamiento de los pacientes con SIRA. Aunque una de las formas más simples y usadas para titular
la PEEP es la propuesta por la Red Clínica de SIRA (cuadro 6-8), también puede titularse usando diversos protocolos que incluyen la determinación de
PEEP a través de una curva de presión-volumen o realizando maniobras ventilatorias para construir curvas de distensibilidad. Sin embargo, la
realización de estos procedimientos requiere entrenamiento especial. Utilizar PEEP alta es otra estrategia de tratamiento que puede ofrecerse a
pacientes con SIRA grave, en particular a aquellos con índice PaO2/FiO2 < 200, dado que se ha observado que podría aminorar la magnitud de la
hipoxemia reduciendo la necesidad de modos alternativos de ventilación mecánica, e incluso podría reducir el riesgo de muerte intrahospitalaria (34
vs. 39%). Sin embargo, la PEEP alta puede producir efectos deletéreos secundarios como aumento de la presión intratorácica con disminución del
retorno venoso y disfunción ventricular o sobredistensión pulmonar. Por lo anterior, la identificación de los pacientes con SIRA, particularmente de
aquellos con SIRA grave, es crucial para solicitar su traslado a alguna UCI y determinar la pertinencia de estas opciones terapéuticas.
Maniobras de reclutamiento. Una maniobra de reclutamiento se define como un proceso transitorio, intencionado y dinámico para abrir los
alvéolos previamente colapsados por medio del incremento de la presión transpulmonar. Aunque estas maniobras mejoran los índices de
oxigenación y la capacidad funcional residual, dos metaanálisis no demostraron beneficio en mortalidad y desenlaces a largo plazo. Por lo anterior,
estas maniobras sólo pueden recomendarse en pacientes seleccionados con atelectasias o con colapso alveolar por desconexión del ventilador (p. ej.,
transporte o cambio del circuito del ventilador). Existen múltiples maniobras de reclutamiento, pero la más utilizada consiste en aplicar presión
positiva continua de 35 a 45 cm H2O por 30 a 40 segundos. Su aplicación puede condicionar hipotensión o desaturación, y los protocolos son
diferentes en cada centro hospitalario, por lo que su aplicación debe realizarse en unidades de monitorización estrecha por personal capacitado.
Ventilación en posición prona. Dicha estrategia se refiere a la VMI con el paciente en posición prona. Funciona como una maniobra de
reclutamiento regional que modifica la posición del corazón y aumenta y redistribuye la presión transpulmonar en regiones dorsales. Además, mejora
la relación ventilación-perfusión y el manejo de secreciones. Se ha demostrado que incrementa la oxigenación, aunque sus efectos sobre la
mortalidad parecen ser beneficiosos sólo en pacientes con SIRA grave (PaO2/FiO2 < 150) y en la fase inicial de la enfermedad. Es un tipo de ventilación
que requiere personal capacitado e infraestructura especializada para su implementación.
Relajantes neuromusculares. La utilización de relajantes musculares en pacientes con SIRA mejora la oxigenación y reduce los problemas de
sincronización con el ventilador. Sin embargo, puede condicionar diversos efectos colaterales, entre los que se encuentra la debilidad muscular
prolongada. Un estudio mostró que la administración de besilato de cisatracurio en infusión redujo el riesgo de muerte (HR = 0.68, IC95% = 0.48-0.98)
en pacientes con SIRA grave (PaO2/FiO2 < 120). No obstante, por el riesgo de efectos secundarios y por la falta de otros ensayos clínicos que evalúen
esta estrategia de tratamiento, la administración rutinaria de relajantes musculares no se recomienda, aunque podría ser beneficiosa en aquellos con
PaO2/FiO2 < 120 cuando se administra por menos de 48 horas.
Hipoxemia refractaria. Aunque la principal causa de muerte en los pacientes con SIRA es la insuficiencia orgánica múltiple y sepsis, 16% de los
pacientes con SIRA mueren por hipoxemia refractaria. En algunos, la hipoxemia puede persistir a pesar de utilizar la estrategia de ventilación con
volúmenes bajos y después de optimizar la PEEP y la FiO2. En estos casos se pueden utilizar diversas maniobras para mejorar la oxigenación, el aporte
de oxígeno a los tejidos o reducir el consumo sistémico de oxígeno. Entre ellas se encuentran la relación inversa de la relación inspiración-espiración
(I:E), ventilación en posición prona, maniobras de reclutamiento, ventilación con liberación de presión de la vía aérea (APRV), ventilación oscilatoria de
alta frecuencia (HFOV), oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO), utilización de relajantes musculares, disminución del consumo sistémico
de oxígeno e incremento del transporte de oxígeno a los tejidos. De estas estrategias sólo se menciona a continuación la relación inversa de la relación
I:E. Esta estrategia ventilatoria consiste en aumentar el tiempo inspiratorio para incrementar la presión media de la vía aérea, el reclutamiento alveolar
y la oxigenación. Se puede implementar dependiendo del modo ventilatorio que se esté usando. En el modo limitado por presión y ciclado por tiempo
puede incrementarse directamente el tiempo inspiratorio; en cambio, en el modo limitado por flujo y ciclado por volumen se puede instaurar
disminuyendo la velocidad del flujo inspiratorio. Esta estrategia de ventilación ocasiona reducción del tiempo espiratorio (p. ej., 1:1.5 o 1:1), y puede
producir atrapamiento de aire con auto-PEEP, incremento de la presión intratorácica, disminución del retorno venoso y barotrauma. Por Page lo anterior,
Capítulo 6: Edema agudo pulmonar cardiogénico y no cardiogénico, 13 / 15
durante su aplicación el monitoreo ventilatorio y hemodinámico son cruciales.
Otras estrategias de tratamiento. Dado que la mayor parte de los pacientes con SIRA fallece a causa de disfunción orgánica múltiple o sepsis, se
alta frecuencia (HFOV), oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO), utilización de relajantes musculares, disminución del consumo sistémico
UniversidadlaNacional
de oxígeno e incremento del transporte de oxígeno a los tejidos. De estas estrategias sólo se menciona a continuación relaciónAutonoma derelación
inversa de la Mexico
I:E. Esta estrategia ventilatoria consiste en aumentar el tiempo inspiratorio para incrementar la presión media deProvided
Access la víaby:
aérea, el reclutamiento alveolar
y la oxigenación. Se puede implementar dependiendo del modo ventilatorio que se esté usando. En el modo limitado por presión y ciclado por tiempo
puede incrementarse directamente el tiempo inspiratorio; en cambio, en el modo limitado por flujo y ciclado por volumen se puede instaurar
disminuyendo la velocidad del flujo inspiratorio. Esta estrategia de ventilación ocasiona reducción del tiempo espiratorio (p. ej., 1:1.5 o 1:1), y puede
producir atrapamiento de aire con auto-PEEP, incremento de la presión intratorácica, disminución del retorno venoso y barotrauma. Por lo anterior,
durante su aplicación el monitoreo ventilatorio y hemodinámico son cruciales.
Otras estrategias de tratamiento. Dado que la mayor parte de los pacientes con SIRA fallece a causa de disfunción orgánica múltiple o sepsis, se
ha estudiado el impacto de diversas maniobras no ventilatorias (cuadro 6-9). Los pacientes con SIRA deben ser manejados con las medidas de soporte
recomendadas en todos los pacientes críticamente enfermos, por ejemplo, soporte nutricional, profilaxis para trombosis venosa profunda,
prevención de hemorragia gastrointestinal y control de la glucemia, entre otras medidas.
Cuadro 6-9
Medidas no ventilatorias en el tratamiento del paciente con SIRA.
Medida Metas de tratamiento Comentarios
Sedación La mayoría de pacientes toleran la VMI con La estrategia basada en despertar diariamente a los pacientes reduce la duración
sedación superficial* de la VMI y la duración de la estancia en la terapia intensiva comparada con
Usar un protocolo para evaluar el grado de sedación continua

sedación (usar escalas como la de Ramsay o SAS) Puede incrementar el riesgo de autoextubación
Usar la estrategia basada en despertar No modifica la mortalidad

diariamente a los pacientes
Restricción de Una vez lograda la adecuada reanimación y Esta estrategia mejora los índices de oxigenación y disminuye la duración de la VMI
líquidos perfusión tisular, usar una estrategia de comparada con la estrategia liberal
restricción de líquidos No reduce la mortalidad
Se puede buscar reducción de la PVC a < 4 mmHg Puede inducir hipovolemia e hipoperfusión tisular. Además, puede causar
o de la presión en cuña a < 8 mmHg con ayuda de alteraciones metabólicas como hipopotasemia y alcalosis metabólica
diuréticos
Monitoreo El monitoreo puede realizarse en la mayoría de El uso de catéteres de flotación no modifica la duración de la VMI ni la mortalidad;
hemodinámico los pacientes a través de un catéter venoso en cambio
central Posición semisentada
Posición Colocar a los pacientes en posición semisentada La posición semisentada reduce la incidencia de neumonías en comparación con
semisentada (30 a 45°) a menos que exista alguna la posición supina
contraindicación No reduce la mortalidad
* Sedación superficial: el paciente se encuentra dormido y despierta al golpear suavemente la glabela o con estímulos auditivos fuertes.
Abreviaturas: PVC, presión venosa central; VMI, ventilación mecánica invasiva.
La estrategia de restricción de líquidos en ausencia de hipotensión o insuficiencia renal, ha demostrado mejorar la oxigenación pero no la mortalidad.
Estudios observacionales de pacientes con SIRA muestran que el equilibrio positivo se asocia con incremento de la mortalidad. Sin embargo, los
pacientes con SIRA e inestabilidad hemodinámica deben reanimarse de primero con líquidos, si el contexto clínico es adecuado.
Numerosas estrategias farmacológicas y ventilatorias se han evaluado en los pacientes con SIRA, como óxido nítrico, prostaciclinas, corticosteroides,
prostaglandinas E1, antioxidantes, ventilación de alta frecuencia, entre otras; desafortunadamente, hasta este momento ninguna ha mostrado algún
beneficio clínico reproducible. Aunque se ha estudiado el efecto inmunomodulador de las estatinas, la rosuvastatina no demostró reducir la
mortalidad en pacientes con SIRA.
Conclusiones
Capítulo 6: Edema
Se debe realizar agudo pulmonar
un abordaje cardiogénico
diagnóstico ordenado ypara
no cardiogénico, Page
evitar omisiones graves e iniciar el manejo de manera oportuna. El diagnóstico del EAP14es/ 15
clínico y radiográfico. La distinción entre EAP-C y EAP-NC se basa en la historia médica, factores de riesgo, exámenes de laboratorio e imagen, de forma
conjunta. La distinción entre EAP-C y el EAP-NC es difícil de realizar y en ∼ 20% de los casos coexisten ambas patologías; sin embargo, su diferenciación
Numerosas estrategias farmacológicas y ventilatorias se han evaluado en los pacientes con SIRA, como óxido nítrico, prostaciclinas, corticosteroides,
prostaglandinas E1, antioxidantes, ventilación de alta frecuencia, entre otras; desafortunadamente, hasta este momento ninguna ha mostrado algún
Access Provided by:
beneficio clínico reproducible. Aunque se ha estudiado el efecto inmunomodulador de las estatinas, la rosuvastatina no demostró reducir la
mortalidad en pacientes con SIRA.
Conclusiones
Se debe realizar un abordaje diagnóstico ordenado para evitar omisiones graves e iniciar el manejo de manera oportuna. El diagnóstico del EAP es
clínico y radiográfico. La distinción entre EAP-C y EAP-NC se basa en la historia médica, factores de riesgo, exámenes de laboratorio e imagen, de forma
conjunta. La distinción entre EAP-C y el EAP-NC es difícil de realizar y en ∼ 20% de los casos coexisten ambas patologías; sin embargo, su diferenciación
es fundamental, ya que tiene implicaciones terapéuticas y pronósticas.

31/7/2020
Capítulo 7: Tromboembolia pulmonar aguda
Introducción
La tromboembolia pulmonar (TEP) se define como la obstrucción de la circulación arterial pulmonar
secundaria a la presencia, generalmente, de trombos, aunque también se puede ocasionar por materiales
tanto endógenos como exógenos. Una de las manifestaciones de la enfermedad tromboembólica venosa
incluye también a la trombosis venosa profunda (TVP).
Aunque la etiología de la TEP es multifactorial, se han logrado determinar factores de riesgo que aumentan
la posibilidad de que un paciente desarrolle este tipo de complicaciones. La búsqueda intencionada de estos
factores aumenta la posibilidad de llegar a un diagnóstico oportuno, y permite identificar a quienes
requerirán tromboprofilaxis durante su hospitalización (cuadro 7-1).
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Cuadro 7-1
Factores de riesgo para enfermedad tromboembólica venosa.
Factores de riesgo fuertes OR > 10
• Fractura de cadera o miembro inferior

• Reemplazo de cadera o rodilla
• Cirugía mayor
• Traumatismo mayor
• Lesión de médula espinal
Factores de riesgo moderados OR 2-9

• Cirugía artroscópica de rodilla
• Accesos vasculares centrales
• Quimioterapia
• Insuficiencia cardíaca o respiratoria crónica
• Terapia de reemplazo hormonal
• Neoplasia
• Anticonceptivos hormonales orales
• EVC que condicione parálisis
• Embarazo/puerperio
• Antecedente de tromboembolismo
• Trombofilia
Factores de riesgo débiles OR < 2

• Reposo en cama por más de tres días
• Estar sentado de manera prolongada (viajes)
• Aumento de la edad
• Cirugía laparoscópica
• Obesidad
• Embarazo/anteparto
• Venas varicosas
Adaptado de Anderson FA Jr. et al., Circulation 2003;107:19-16.
Epidemiología
De acuerdo con estudios realizados en Estados Unidos se estima que el tromboembolismo venoso ocurre en
promedio en 100 casos por cada 100 000 pacientes; un tercio corresponde a tromboembolia pulmonar (TEP),
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y dos tercios a trombosis venosa profunda (TVP). La mortalidad descrita es de 12 y 6% al mes desde el
diagnóstico, respectivamente, con una incidencia anual de 600 000 casos y una prevalencia de 0.4%, que se
incrementa de acuerdo con la edad de los pacientes. En México, se ha documentado una incidencia de 15%
en estudios post mortem y la TEP es la causa de muerte en 28% de los casos. En 90% de los pacientes con
TEP con fenómeno de embolismo, el trombo inicial proviene de miembros inferiores.
Fisiopatología
La presencia de trombos a nivel de la vasculatura pulmonar condiciona un aumento de las resistencias
vasculares que, de manera secundaria, produce cambios hemodinámicos que están en relación con el
tamaño de la obstrucción que genera el trombo y el estado basal cardiopulmonar del paciente. En promedio,
el trombo debe condicionar una obstrucción mayor a 30% del lecho vascular pulmonar para aumentar las
resistencias vasculares pulmonares. Dicho porcentaje puede disminuir notablemente en un paciente con
patología cardiopulmonar previa.
El aumento de las resistencias vasculares condiciona hipertensión arterial pulmonar súbita (> 40 mmHg),
que somete al ventrículo derecho (VD) a un aumento considerable de la poscarga. Esto eleva la presión
interventricular a tal grado que, debido al tiempo rápido de instalación, supera los mecanismos
compensatorios, resultando en la dilatación del ventrículo derecho. La primera manifestación clínica es una
falla ventricular derecha y posterior isquemia del VD secundario a un desequilibrio entre el aporte y
demanda de oxígeno. Si éste continúa incrementando, derivará en disminución del gasto cardíaco izquierdo
debido a la interdependencia ventricular. Desde el punto de vista clínico, se manifestará como hipotensión y
culminará con la muerte del paciente.
Además de los cambios hemodinámicos ya descritos, la TEP también genera hipoxemia debido a diversos
mecanismos:
Alteración V/Q: se debe a dos mecanismos principales:
a. Existen zonas con perfusión disminuida (V/Q > 1).
b. El gasto cardíaco derecho se redistribuye, generando zonas de hiperflujo pulmonar, pero con la misma
capacidad ventilatoria (V/Q < 1).
Aumento de la extracción de oxígeno periférico: una vez que se presenta disfunción ventricular que
disminuye el gasto cardíaco, aumenta el consumo de oxígeno periférico reduciendo a su vez la saturación
venosa.
Diagnóstico y cuadro clínico

La presentación clínica de la TEP es muy variable e inespecífica, ya que no existen signos o síntomas
patognomónicos de esta enfermedad. Incluso puede presentarse de manera asintomática. Los datos clínicos
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clásicos como taquicardia y desaturación no discriminan entre pacientes con TEP cuando son comparados
con otros que no los tienen. Así lo demostró el estudio EMPEROR, que valoró a más de 2 000 pacientes a su
ingreso a urgencias con sospecha de TEP, encontrando que los datos clínicos más comunes fueron la disnea
en reposo, seguido de dolor pleurítico y disnea al esfuerzo (cuadro 7-2).
Cuadro 7-2
Signos y síntomas en pacientes con TEP.
Característica TEP confirmada (n = 1 880) TEP no confirmada (n = 528)
Signos vitales
Frecuencia cardíaca (lpm) 95.7 93.8
Frecuencia respiratoria (rpm) 20.5 21.2
Saturación de oxígeno (%) 95.3 95.7
Síntomas
Disnea en reposo 50.1 % 50.8
Dolor pleurítico 39.4% 28.4%
Disnea al esfuerzo 27% 16.7%
Dolor subesternal 15.2% 17%
Tos con hemoptisis 7.6% 4.5%
Signos
Edema de extremidad sugerente TVP 23.5% 18.4%
Insuficiencia respiratoria 16.4% 13.4%
Estertores 8.4% 6.1%
Adaptado de Pollack CV. et al., J Am Coll Cardiol 2011;57:700-706.
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Probabilidad clínica
Debido a la dificultad para establecer el diagnóstico de TEP por la baja sensibilidad y especificidad de los
datos clínicos, se han establecido modelos para predecir la probabilidad preprueba de esta enfermedad. Los
modelos más utilizados son el modelo de Wells (cuadro 7-3), y el de Ginebra (cuadro 7-4). Es importante
destacar que existe mayor variabilidad interobservador en el modelo de Wells debido a que incluye la
variable de un diagnóstico alternativo a TEP, que se considera una variable subjetiva. También existe una
variante del modelo de Wells en el que se dicotomiza la probabilidad clínica en poco probable y probable, de
acuerdo con el puntaje recibido de los criterios originales. Tanto el modelo de Wells como el de Ginebra han
demostrado su utilidad en estudios prospectivos.
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Cuadro 7-3
Escala de Wells para determinar la probabilidad preprueba de tromboembolia pulmonar.
Variable Puntaje
Factores predisponentes
TEP o TVP previa +1.5
Cirugía reciente o inmovilización (cuatro semanas previas) +1.5
Neoplasia activa (últimos seis meses) +1
Síntomas
Hemoptisis +1
Signos
Frecuencia cardíaca > 100 lpm +1.5
Juicio clínico
El diagnóstico de TEP es el más probable +3
Baja Intermedia Alta
0-1 puntos 2-6 puntos ≥ 7 puntos
TEP poco probable TEP probable
0-4 puntos > 4 puntos
Adaptado de Torbicki A. et al., Eur Heart J 2008; 29:2276-2315.
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Cuadro 7-4
Escala de Ginebra para determinar la probabilidad preprueba de tromboembolia pulmonar.
Variable Puntaje
Edad > 65 años +1
TEP o TVP previa +3
Cirugía o fractura en el mes previo +2
Malignidad activa +2
Síntomas
Dolor en miembro inferior unilateral +3
Hemoptisis +2
Signos
Frecuencia cardíaca +1.5
75 a 94 lpm +3
≥ 95 lpm +5
Dolor a la palpación y edema unilateral en miembro inferior +4
Baja Intermedia Alta
0-3 puntos 4-10 puntos ≥11 puntos
Estudios de laboratorio
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Dímero D. El dímero D es un producto de la degradación de la fibrina que se determina por diversos

métodos, el más sensible es el inmunoensayo con látex, seguido de la determinación por ELISA. A pesar de
que ambos cuentan con una sensibilidad superior a 90%, tienen especificidades menores a 50%. Esto
determina que la utilidad del dímero D sea su valor predictivo negativo; tomando como valor de referencia
una concentración superior a 500 mg/dl. Existe un gran número de patologías que elevan el dímero D sin
tener relación con enfermedad tromboembólica, entre ellas el cáncer, estados infecciosos, estado
posquirúrgico, enfermedad renal crónica, etc. Por ello, es un marcador con poca utilidad para pacientes
hospitalizados y con mayor edad.
En otros estudios se ha buscado determinar diferentes puntos de corte para ciertas patologías, como en la
enfermedad renal crónica, o bien de acuerdo con la edad del paciente. En el estudio ADJUST-PE se sugiere
ajustar los niveles del dímero D según la edad, de la siguiente manera: en pacientes menores de 50 años se
excluyó TEP con un dímero D menor a 500 mg/dl; y en pacientes mayores a 50 años, si el valor era menor que
la edad del paciente multiplicada por 10 (es decir, un paciente de 65 años tendría un valor de corte de dímero
D de 650 mg/dl). De acuerdo con este estudio, ajustar el dímero a la edad, aunado al uso de modelos de riego
(Wells y Ginebra), incrementa la proporción de pacientes con dímero D negativo hasta cinco veces; sobre
todo en personas mayores de 75 años, con una probabilidad baja de enfermedad tromboembólica
sintomática.
Estudios de gabinete
Electrocardiograma. Se han descrito diferentes hallazgos electrocardiográficos en los pacientes con TEP; sin
embargo, no se ha demostrado que sean sensibles ni específicos. Entre 30 a 40% de los pacientes presentan
alguna anormalidad en el electrocardiograma (ECG), la más común es la taquicardia sinusal en 30% de los
casos. El hallazgo clásico del patrón S1Q3T3 se presenta en alrededor de 6%, y por lo regular está
relacionado con eventos más graves que comprometen la función del ventrículo derecho.
Angiotomografía. En la actualidad, la angiotomografía de arterias pulmonares es recomendada como el

estudio de referencia para el diagnóstico de TEP. Los hallazgos radiológicos difieren dependiendo de las
características del émbolo. La sensibilidad del estudio es de 83%, y tiene una especificidad de 96%, de
acuerdo con el estudio PIOPED II, con un valor predictivo positivo de 86% (aunque se ajusta según el sitio de
obstrucción, es menor en TEP más distales), y un valor predictivo negativo de 95%. Si se ajusta de acuerdo
con el valor preprueba determinado por el score de Wells o de Ginebra, el valor predictivo se incrementa
hasta 96% en pacientes con probabilidad preprueba alta, y disminuye hasta 92% en pacientes con
probabilidad intermedia. El mayor inconveniente de la angiotomografía es que se trata de un estudio
contrastado cuyo uso se puede limitar por hipersensibilidad del paciente o por una función renal alterada.
Sus ventajas radican en su rapidez, la factibilidad de realizar el estudio en pacientes hemodinámicamente
inestables y la posibilidad de valorar otras estructuras torácicas que podrían explicar diagnósticos
diferenciales.
Gammagrama perfusión/ventilación. El gammagrama/ventilación compara la vasculatura pulmonar y las

áreas ventiladas. La primera se valora con albúmina marcada con tecnesio, que se queda detenida en los
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capilares pulmonares. La sensibilidad determinada en este estudio es de 77% con una especificidad de 98%.
Las desventajas radican en que no se puede realizar en pacientes con intubación traqueal, requiere mayor
disponibilidad de tiempo y que los estudios de medicina nuclear no se encuentran disponibles en todos los
centros de atención médica.
Angiografía pulmonar. Se consideraba tradicionalmente el estudio de referencia para el diagnóstico de TEP;

sin embargo, con el advenimiento de la angiotomografía multidetectora, ha sido relegado debido a que es
invasivo (mortalidad relacionada con el procedimiento de 0.2%). Se considera sólo cuando los otros
métodos diagnósticos no estén disponibles o exista controversia entre ellos.
Ecocardiograma. El ecocardiograma ha surgido como una herramienta útil como estudio diagnóstico de TEP,
sobre todo en pacientes graves. Se puede realizar en la cama del enfermo y permite estratificar el riesgo en
personas con daño ventricular. Los datos clásicos por ecocardiograma son datos de sobrecarga del
ventrículo derecho: el signo 60/60 (tiempo de aceleración de la eyección del ventrículo derecho < 60 mseg en
presencia de insuficiencia tricúspide con un gradiente de presión ≤ a 60 mmHg), y el signo de McConnel
(normocinesia o hipercinesia del segmento apical de la pared libre del ventrículo derecho a pesar de
hipocinesia o hipocinesia del resto del ventrículo derecho), tienen baja sensibilidad, pero especificidad de
100% en pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa. La desventaja principal del ecocardiograma es la
variabilidad interobservador, ya que se trata de un estudio operador-dependiente.
Resonancia magnética. La resonancia magnética ha surgido como una elección sobre todo en pacientes con
alguna contraindicación para estudios con contraste yodados o en aquellos que exista la preocupación por la
aplicación de radiación. La sensibilidad de estudios con gadolinio es de 78%, con una especificidad de 99%.
Se reserva para pacientes estables y su uso en urgencias no está estandarizado.
Estrategias para el diagnóstico de TEP

Basado en la sospecha diagnóstica y de acuerdo con los modelos de riesgo de TEP, se debe estratificar el
riesgo de los pacientes y, con ello, definir los estudios paraclínicos necesarios para llegar al diagnóstico
(figura 7-1).
Figura 7-1.
Algoritmo de diagnóstico para pacientes con sospecha de tromboembolia pulmonar.
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Estratificación de riesgo
Una vez realizado el diagnóstico de TEP, se debe determinar el riesgo de complicaciones relacionadas con el
evento (figura 7-2); sobre todo estimar el riesgo de mortalidad prematura y definir si el manejo será
ambulatorio o intrahospitalario. Para llevar a cabo esta determinación, se deben valorar marcadores clínicos
(choque, hipotensión, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, etc.), marcadores de daño miocárdico
(troponinas y BNP) y marcadores de disfunción ventricular (cuadro 7-5).
Figura 7-2.
Algoritmo para estratificación del riesgo y tratamiento de los pacientes con tromboembolia pulmonar.
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Cuadro 7-5
Estratificación de riesgo de TEP de acuerdo con marcadores clínicos y paraclínicos.
Riesgo de Clínico Disfunción Daño Implicaciones en tratamiento

mortalidad ventricular miocárdico
Alto > 15% + + + Trombólisis o embolectomía
+ +
Intermedio 3- − + − Admisión hospitalaria

15%
− +
Bajo < 1% − − − Hospitalización breve o tratamiento

ambulatorio
Marcadores clínicos
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Existen diversas escalas para la estratificación de riesgo de acuerdo con los hallazgos clínicos del paciente,
como la escala de Ginebra y PESI (Pulmonary embolism severity index); sin embargo, actualmente el PESI ha
demostrado mejor discriminación de pacientes de bajo riesgo respecto a Ginebra, con un valor predictivo
negativo de 99 vs. 94% de Geneva. En 2010 se validó una versión simplificada del PESI que determina como
riesgo alto tener más de una variable (cuadros 7.6 y 7.7). La utilidad de estas escalas radica en determinar el
riesgo de mortalidad con parámetros clínicos.
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Cuadro 7-6
Índice de severidad del embolismo pulmonar (PESI, Pulmonary Embolism Severity Index).
Predictor Puntaje
Sexo masculino +10
Cáncer +30
Insuficiencia cardíaca +10
Enfermedad pulmonar crónica +10
Frecuencia cardíaca > 110 lpm +20
Presión arterial sistólica < 100 mmHg +30
Frecuencia respiratoria > 30 +20
Temperatura < 36 °C +20
Estado mental alterado +60
Saturación arterial de oxígeno < 90% +20
Clase PESI Puntaje Mortalidad 30 días
I ≤ 65 ≤ 1.6%
II 66-85 ≤ 3.5%
III 86-105 ≤ 7.1%
IV 106-125 ≤ 11.4%
V > 125 ≤ 24.5%
Adaptado de Aujesky D. et al., Am J Resp Crit Care Med 2005;172:1041-1046.
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Cuadro 7-7
Índice de severidad de embolismo pulmonar simplificado (Simplified Pulmonary Embolism Severity Index).
Predictor Puntaje
Edad > 80 años 1
Antecedentes de cáncer 1
Historia de enfermedad cardiopulmonar crónica 1
Frecuencia cardíaca ≥ 110 lpm 1
Presión arterial sistólica < 100 mmHg 1
Saturación arterial de oxígeno < 90% 1
Bajo riesgo = 0 pts, Alto riesgo ≥ 1 punto 1
Adaptado de Jiménez D. et al., Arch Intern Med 2010;170:1383-1389.
Biomarcadores
Los biomarcadores para determinar el daño al miocardio estudiados y validados son: troponina I, troponina
T, BNP y NT-proBNP. Actualmente, se están valorando otros marcadores como el H-FABP (heart-type fatty
acid binding protein), que es una proteína del miocito que se libera incluso antes de las troponinas, y la
hiponatremia, que parece estar relacionada con peor pronóstico en los pacientes con TEP. La sensibilidad y
especificidad de las troponinas y el BNP son variables de acuerdo con su valor de corte. En general, se
considera que tienen un valor predictivo negativo muy alto > 90%, pero con una baja especificidad para
predecir mortalidad y descompensación hemodinámica.
Marcadores de disfunción ventricular: ecocardiograma
Existen diversos parámetros que definen disfunción ventricular: hipocinesia, dilatación del VD, incremento
en la velocidad del jet de insuficiencia tricúspide y el índice VD/VI; sin embargo, ninguno de estos hallazgos
ha sido estandarizado, por lo que sólo se puede considerar negativo a disfunción ventricular un
ecocardiograma completamente normal.
Marcadores de disfunción ventricular: tomografía
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Los hallazgos por tomografía sugerentes de disfunción ventricular como la morfología del septum
interventricular, o la medición de la arteria pulmonar, no han demostrado un valor pronóstico hasta el
momento. Sólo se considera que el índice del VD/VI superior a 0.9 es un marcador pronóstico con un valor
predictivo negativo de muerte a 30 días de 92.3 por ciento.
Tratamiento
Soporte hemodinámico y respiratorio
El soporte hemodinámico está indicado en pacientes con TEP masiva que condiciona hipotensión u otros
datos de hipoperfusión. La reanimación hídrica tiene un impacto negativo en la mortalidad, por lo que se
sugiere la administración de bolos no mayores a 500 ml de soluciones cristaloides y evaluar si existe mejoría
en algún marcador de hipoperfusión tisular (p. ej., lactato, uresis o estado de conciencia). De no observarse
dicha mejoría, se sugiere utilizar aminas vasoactivas. Hasta la fecha, no existe una recomendación clara
sobre qué tipo de amina vasoactiva utilizar. La evidencia apoya al uso de noradrenalina debido al efecto
inotrópico positivo y vasoconstrictor. El uso de otros fármacos, como los vasodilatadores, todavía se
encuentra en estudio para eventos agudos de TEP.
Sobre el apoyo respiratorio, es común que los pacientes presenten hipoxemia, la cual por lo general se
acompaña de hipocapnia. El apoyo ventilatorio debe enfocarse en aumentar el aporte de oxígeno por
cualquiera de los dispositivos conocidos. En caso de requerir ventilación mecánica invasiva, se deben vigilar
los efectos hemodinámicos, ya que al aumentar la presión intratorácica puede disminuir el retorno venoso y
condicionar disminución del gasto cardíaco. Se sugiere mantener volúmenes tidales bajos: 6 ml/kg y la
presión meseta por abajo de 30 cm H2O.
Anticoagulación
La anticoagulación es la piedra angular del tratamiento de la TEP. El objetivo de este tratamiento es inhibir la
formación de nuevos trombos, o bien, el crecimiento del trombo original, ya sea a través de la
administración de heparina convencional o heparinas de bajo peso molecular. Estas últimas han demostrado
que su efectividad es similar al uso de heparina convencional. La anticoagulación se debe de iniciar en
cuanto se establezca el diagnóstico de TEP, o bien, en casos de alta probabilidad de TEP. Se debe iniciar el
tratamiento aun antes del diagnóstico definitivo.
Anticoagulación inicial
Se prefiere la heparina convencional o heparina de bajo peso molecular debido a que se puede obtener un
efecto anticoagulante más rápido que con los anticoagulantes orales. El uso de nuevos anticoagulantes
orales como el rivaroxaban y apixaban han demostrado en ensayos clínicos como el EINSTEIN-PE
(rivaroxaban), el BOTTICELLI (apixaban), no ser inferiores en comparación con el uso de enoxaparina, por lo
que en la actualidad se pueden considerar como tratamiento anticoagulante de primera línea. Hasta el
momento, no se han evaluado en pacientes como terapia puente a trombólisis. El dabigatrán ha demostrado
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su utilidad como terapia inicial, al igual que los antagonistas de vitamina K, después de manejo inicial con
enoxaparina (RE-COVER, RE-COVER II). Sin embargo, el rivaroxaban es el único de los nuevos anticoagulantes
aprobado por la FDA para el tratamiento de TEP.
Anticoagulación de mantenimiento
Para la terapia de mantenimiento está demostrada la efectividad de los antagonistas de vitamina K

(warfarina y acenocumarina), que inhiben a los factores de coagulación II, VII, IX y X. Su vigilancia al egreso se
realiza a través del INR (international normalized ratio), con un objetivo de 2.0 a 3.0. Es importante reiterar
que estos medicamentos también tienen efecto sobre la proteína C y S, por lo que al inicio causan un estado
de hipercoagulabilidad, motivo por el que se deben emplear junto con heparinas durante los primeros
cuatro a cinco días para disminuir el riesgo de trombosis. Los nuevos anticoagulantes orales: rivaroxaban,
dabigatran y apixaban, también han demostrado su efectividad para terapia de mantenimiento con un efecto
similar a los antagonistas de vitamina K.
Trombólisis
El objetivo de la trombólisis es acelerar la lisis del trombo consiguiendo mejorar el estado hemodinámico del
paciente, lográndolo de forma más rápida que la heparina; sin embargo, debido a los riesgos que representa
este tipo de terapia (sangrado grave), se reserva sólo para pacientes en alto riesgo de muerte que presenten
choque cardiogénico o hipotensión arterial persistente. Los agentes terapéuticos aprobados por la FDA son:
uroquinasa, estreptoquinasa y alteplasa (cuadro 7-8). Recientemente se han utilizado fármacos como
tencteplasa y reteplasa en ensayos clínicos como el PEITHO, aunque aún sin aprobación oficial (cuadro 7-9).
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Cuadro 7-8
Regímenes de tratamiento para TEP con terapia trombolítica.
Estreptoquinasa 250 000 UI en carga (pasar en 30 min), seguidos por infusión 100 000 UI/h durante 12 a 24
h
Régimen acelerado: 1.5 millones UI en 2 h
Uroquinasa 4 400 UI/kg en dosis de carga (pasar en 10 min), seguido por infusión 4 400 UI/kg/h
durante 12 a 24 h
Régimen acelerado: 3 millones UI en 2 h
rtPA 100 mg en 2 h
0.6 mg/kg en 15 min (dosis máxima 50 mg)
Adaptado de Torbicki A, et al., Eur Heart J 2008; 29:2276-2315.
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Cuadro 7-9
Contraindicaciones del tratamiento fibrinolítico.
Contraindicaciones absolutas*
• Antecedente de hemorragia intracraneal

• Aneurisma, malformación arteriovenosa o aneurisma conocido
• Traumatismo craneoencefálico significativo
• Sangrado interno activo
• Coagulopatía conocida
• Cirugía intracerebral o intraespinal en los últimos tres meses
• EVC en los últimos dos meses
Contraindicaciones relativas
• Sangrado interno reciente

• Biopsia o cirugía reciente
• Traumatismo o reanimación cardiovascular reciente
• Punción venosa en sitio no compresible
• Hipertensión no controlada
• Retinopatía diabética
• Embarazo
• Edad >75 años
* Las contraindicaciones que aquí se muestran, excepto la hemorragia intracraneal, se deben valorar de manera
individual en situaciones graves como una TEP masiva con compromiso hemodinámico, ya que se pueden considerar
como no absolutas.
Adaptado de Tapson VF. Semin Thromb Hemost 2013;39:452-458.
Embolectomía
Existen dos opciones para la realización de embolectomía: la vía quirúrgica y por cateterismo. La
embolectomía quirúrgica tiene altas tasas de mortalidad relacionadas con el compromiso hemodinámico de
los pacientes que ameritan este manejo (desde 27 hasta 50%), por lo que se considera como tratamiento de
rescate. En centros de amplia experiencia existe una supervivencia de 96% a 27 meses de seguimiento. La vía
por cateterismo es una modalidad de reciente uso que supone ciertas ventajas, ya que es un procedimiento
de mínima invasión; sin embargo, todavía se considera un procedimiento experimental operador
dependiente.
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Filtro de vena cava
El uso de filtro de vena cava se reserva para pacientes que tienen alguna contraindicación absoluta para la
anticoagulación o para aquellos con eventos repetitivos a pesar de tratamiento anticoagulante correcto.
Existen tanto filtros temporales como definitivos. La recomendación en casos de TEP aguda es utilizar filtros
temporales y retirarlos de acuerdo con el tiempo indicado por los fabricantes.
Estrategias de tratamiento de acuerdo con el riesgo (figura 7-2)

Pacientes con riesgo bajo
En este tipo de pacientes, el objetivo es el uso de anticoagulación. Se deben descartar contraindicaciones

para este tratamiento y valorar una hospitalización breve para continuarlo de manera ambulatoria.
Pacientes con riesgo intermedio
Existe controversia sobre el uso de trombolíticos en estos pacientes, ya que diversos estudios han
demostrado aumento de la mortalidad en pacientes con estas características; sin embargo, el MOPPET
demostró que existe beneficio con la trombólisis al disminuir la incidencia de hipertensión pulmonar y
recurrencia de TEP a los 28 meses. En contraste, el estudio PEITHO manifestó que la trombólisis en pacientes
con TEP de riesgo intermedio carece de impacto en la supervivencia a 30 días, además de aumentar la
incidencia de sangrado 6.3 vs. 1.2%, y de hemorragia intracraneal en 2.4 vs. 0.2%. Hasta el momento no
existe evidencia del beneficio del tratamiento trombolítico en este grupo de pacientes.
Pacientes con riesgo alto
El tratamiento indicado es la trombólisis con uso previo de anticoagulación total, de preferencia con
heparina convencional, ya que las heparinas de bajo peso molecular no se han estudiado en este contexto.
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Capítulo 8: Hemoptisis
Generalidades
La hemoptisis se define como la expectoración de sangre proveniente del árbol traqueobronquial o del parénquima pulmonar, que puede ir desde
estrías sanguinolentas en el esputo, hasta sangre en grandes cantidades (> 600 ml/24 h en el caso de hemoptisis masiva). Aunque la mayoría de los
casos se debe a procesos benignos y autolimitados, en ocasiones son el signo inicial de una enfermedad grave. Si bien el volumen de la sangre
expectorada no correlaciona con la gravedad de la causa, un sangrado importante puede interferir con el intercambio gaseoso y producir
inestabilidad hemodinámica. El término “hemoptisis masiva” alude a un sangrado abundante y rápido que ocasiona compromiso hemodinámico o
respiratorio, independientemente de la cantidad expulsada, o ser evidencia de un volumen de 100 ml/h, o más de 600 ml en 24 horas. La mortalidad
aumenta de manera proporcional al volumen de sangrado expulsado, afortunadamente la hemoptisis masiva es poco frecuente, se presenta en 1.5 a
2% de los casos, con una mortalidad aproximada de 50% si > 1 000 ml, y de hasta 80% en quienes no reciben tratamiento inmediato, la asfixia es la
causa directa de muerte.
Etiología
La epidemiología y etiología han cambiado en los últimos 50 años. Hasta 1960, las causas más frecuentes eran tuberculosis (TB), abscesos pulmonares
y bronquiectasias. En la era actual, la etiología es amplia, las causas más frecuentes en países industrializados son bronquitis aguda y crónica (hasta
50% de los casos), cáncer pulmonar y bronquiectasias; sin embargo, la TB permanece como una etiología más frecuente a nivel mundial. Hasta 15 a
30% de los cuadros de hemoptisis permanece sin causa identificada, se denominan idiopáticas y por lo general cursan con un pronóstico favorable.
Con fines didácticos se pueden identificar dos grandes grupos: enfermedad de vaso pequeño (cuadro 8-1) o de vaso grande (cuadro 8-2). Las causas
más frecuentes de vaso grande corresponden a bronquitis, bronquiectasias, procesos neoplásicos, neumonía, TB e infecciones fúngicas. La
hemorragia de pequeño vaso es conocida como “hemorragia alveolar difusa” (HAD), término que se refiere a diferentes formas de hemorragia
originadas en la microcirculación pulmonar (capilares, arteriolas y vénulas), característicamente se presentan como un infiltrado alveolar bilateral,
asociado a un descenso brusco del hematócrito.
Cuadro 8-1
Causas de hemoptisis de vaso pequeño.
Causas inmunológicas y vasculitis:

Rechazo agudo de injerto pulmonar
Enfermedad antimembrana basal glomerular
Enfermedad de Behçet
Púrpura de Schönlein-Henoch
Capilaritis pulmonar aislada
Poliangeítis microscópica
Crioglobulinemia mixta
Síndrome antifosfolípido
Granulomatosis de Wegener
Cardiovasculares y coagulopatías:
Anticoagulantes
Agentes antiplaquetarios
Púrpura trombocitopénica idiopática
Estenosis
Capítulo mitral
8: Hemoptisis, Page 1 / 6
©2020Púrpura
McGraw Hill. All Rightstrombótica
trombocitopénica Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Otras causas:
más frecuentes de vaso grande corresponden a bronquitis, bronquiectasias, procesos neoplásicos, neumonía, TB e infecciones fúngicas. La
hemorragia de pequeño vaso es conocida como “hemorragia alveolar difusa” (HAD), término que se refiere a diferentes formas de hemorragia
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originadas en la microcirculación pulmonar (capilares, arteriolas y vénulas), característicamente se presentan como un infiltrado alveolar bilateral,
asociado a un descenso brusco del hematócrito.
Cuadro 8-1
Causas de hemoptisis de vaso pequeño.
Causas inmunológicas y vasculitis:

Rechazo agudo de injerto pulmonar
Enfermedad antimembrana basal glomerular
Púrpura de Schönlein-Henoch
Capilaritis pulmonar aislada
Poliangeítis microscópica
Crioglobulinemia mixta
Síndrome antifosfolípido
Cardiovasculares y coagulopatías:
Anticoagulantes
Agentes antiplaquetarios
Púrpura trombocitopénica idiopática
Estenosis mitral
Púrpura trombocitopénica trombótica
Otras causas:
Daño alveolar difuso, hemosiderosis pulmonar idiopática, linfagiomiomatosis, hemangiomatosis capilar pulmonar, enfermedad pulmonar venooclusiva,
esclerosis tuberosa.
Cuadro 8-2
Causas de hemoptisis de vaso grande.
Causas infecciosas:
Bronquitis aguda o crónica
Bronquiectasias
Fibrosis quística
Absceso pulmonar
Parásitos (ascariasis, esquistosomiasis, paragonimiasis)
Micetoma, cavitación fúngica
Neumonía
Micobacterias no tuberculosas
Tuberculosis
Neumonía necrotizante
Cardiovasculares:
Aneurisma aórtico
Fístula broncovascular
Insuficiencia cardíaca
Estenosis mitral
Tromboembolia pulmonar
Endocarditis de cavidades derechas
Embolismos sépticos pulmonares
Capítulo 8: Hemoptisis, Page 2 / 6
©2020Vasculitis:
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Lupus eritematoso sistémico
Otras causas:
Daño alveolar difuso, hemosiderosis pulmonar idiopática, linfagiomiomatosis, hemangiomatosis capilar pulmonar, enfermedad pulmonar venooclusiva,
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esclerosis tuberosa.
Cuadro 8-2
Causas de hemoptisis de vaso grande.
Causas infecciosas:
Bronquitis aguda o crónica
Bronquiectasias
Fibrosis quística
Absceso pulmonar
Parásitos (ascariasis, esquistosomiasis, paragonimiasis)
Micetoma, cavitación fúngica
Neumonía
Micobacterias no tuberculosas
Tuberculosis
Neumonía necrotizante
Cardiovasculares:
Aneurisma aórtico
Fístula broncovascular
Estenosis mitral
Endocarditis de cavidades derechas
Embolismos sépticos pulmonares
Vasculitis:
Lupus eritematoso sistémico
Arteritis de Takayasu
Otras causas:
Malformaciones auriculoventriculares, aspiración de cuerpo extraño, aneurisma de arteria bronquial o pulmonar, fibrosis pulmonar intersticial, drogas
(cocaína, anticoagulantes, penicilamina), hemosiderosis, neumoconiosis, contusión pulmonar.
La mayoría de los pacientes se presentan con tos y disnea, la hemoptisis está presente hasta en un tercio de los casos. La mayoría se relaciona con
enfermedades sistémicas como las que se listan en el cuadro 8-1, las más frecuentes se deben a procesos inmunológicos. Desde 30% de los pacientes
con granulomatosis de Wegener, 50% de quienes padecen poliangeítis microscópica, en algunas series hasta 100% de individuos con síndrome de
Goodpasture, 100% de los afectados por hemosiderosis pulmonar idiopática, en pacientes con lupus eritematoso 11% (es menos común en otros
desórdenes del tejido conjuntivo). Por desgracia, la mortalidad en estos pacientes es muy elevada, alrededor de la mitad de quienes padecen HAD
relacionada con vasculitis sistémica o enfermedades colágeno-vasculares requiere ventilación mecánica, y en quienes sobreviven constituye un factor
de mal pronóstico para la supervivencia a cinco años, el principal factor pronóstico es la etiología primaria (los episodios recurrentes pueden llevar a
neumonía organizada y fibrosis pulmonar).
Mecanismo de sangrado
La mayoría de los casos se debe a erosiones menores de la mucosa del sistema arterial bronquial, por procesos infecciosos e inflamación, que pueden
acompañarse de secreciones mucopurulentas. Cuando la hemoptisis es masiva, es el resultado de erosiones de arterias sistémicas por: neoplasias
bronquiales, tuberculosis activa, abscesos pulmonares, aspergiloma, bronquiectasias, o malformaciones arteriovenosas.

Abordaje diagnóstico
El primer paso en la evaluación del paciente es determinar la estabilidad clínica con toma de signos vitales, es importante diferenciar la verdadera
hemoptisis de la pseudohemoptisis (cuando la sangre en el esputo se origina en nasofaringe o bucofaringe) y la hematemesis (vómito de sangre), para
Mecanismo de sangrado
La mayoría de los casos se debe a erosiones menores de la mucosa del sistema arterial bronquial, por procesos infecciosos
Access Provided by: e inflamación, que pueden
acompañarse de secreciones mucopurulentas. Cuando la hemoptisis es masiva, es el resultado de erosiones de arterias sistémicas por: neoplasias
bronquiales, tuberculosis activa, abscesos pulmonares, aspergiloma, bronquiectasias, o malformaciones arteriovenosas.
El primer paso en la evaluación del paciente es determinar la estabilidad clínica con toma de signos vitales, es importante diferenciar la verdadera
hemoptisis de la pseudohemoptisis (cuando la sangre en el esputo se origina en nasofaringe o bucofaringe) y la hematemesis (vómito de sangre), para
lo cual es útil una evaluación completa en busca de datos que puedan revelar una posible causa y factor desencadenante; los datos que se asocian a
hematemesis son: náuseas, vómito, antecedente de enfermedad péptica, expectoración café o negra (posos de café), melena, expectoración con pH
ácido o con partículas de comida.
Los datos que indican verdadera hemoptisis son: tos o disnea, antecedentes de enfermedad pulmonar, expectoración espumosa, líquida, roja
brillante o rosada, pH alcalino, o la presencia de macrófagos y neutrófilos observados en el laboratorio. Datos que orientan hacia una causa: tos
productiva o fiebre (sugestivas de proceso infeccioso), historia de tabaquismo (bronquitis, cáncer), uso de anticoagulantes, vínculo con la
menstruación, insuficiencia cardíaca (disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna), antecedente de cáncer (metástasis endobronquiales),
inmunodepresión. La exploración física es inespecífica, en casos secundarios a enfermedades sistémicas puede haber signos relacionados con el
trastorno primario, debe hacerse en forma dirigida lo siguiente: inspección de piel y mucosas en busca de telangiectasias, equimosis, petequias
sugerentes de anormalidades hematológicas o vasculares, examinación cardiovascular, caquexia, voz ronca, hiperpigmentación, síndrome de Cushing
(en consideración de carcinoma broncogénico u otro primario de pulmón), síndrome de consolidación en neumonía, flujo retronasal, fiebre (en
infección respiratoria alta), gingivitis, perforación del tabique nasal (en granulomatosis de Wegener), dolor pleurítico, taquicardia, taquipnea, disnea y
frote pleural (en tromboembolia pulmonar), entre otros.
Una vez que la hemoptisis se ha confirmado, se sugiere iniciar con los siguientes laboratorios: biometría hemática (datos sugerentes de proceso
infeccioso, desórdenes hematológicos, pérdida crónica de sangre), pruebas de coagulación, uroanálisis en búsqueda de datos sugerentes de
enfermedad sistémica asociada a afectación renal (Wegener, Goodpasture, LES), gasometría arterial si existen datos de hipoxemia, muestras de
esputo para su análisis cuando se disponga (no inducir tos, ya que pueden exacerbar el sangrado).
Radiografía simple de tórax. Estudio inicial de elección, en los casos de hemorragia por pequeños vasos muestra un infiltrado alveolar (en este
caso estudios adicionales de imagen aportan pocos datos). En los casos de hemorragias de grandes vasos, la radiografía identifica una amplia
variedad de hallazgos, y aun con imágenes inespecíficas puede mostrar la localización de la lesión. Es importante señalar que hasta 40% de los
cuadros de hemoptisis muestra una radiografía de tórax normal, y de éstos 5 a 6% son diagnosticados con cáncer pulmonar por otros métodos de
estudios.
Tomografía computarizada. Estudio no invasivo, localiza el sitio de sangrado y guía la terapia, provee ventajas sobre el broncoscopio en mayor
capacidad para localizar la lesión, muestra la vía aérea distal y el parénquima alrededor de éste.
Angiotomografía. Es el estudio óptimo para evaluar hemoptisis, además de mostrar el parénquima pulmonar y la vía aérea, muestra la integridad de
los vasos sanguíneos con similar eficacia que la angiografía convencional, por lo cual esta última ha sido desplazada. Su utilidad radica en localizar el
sitio de sangrado y ayudar a establecer un plan de embolización, acortando el tiempo del procedimiento. Sus limitaciones consisten en adecuada
función renal y la estabilidad clínica del paciente.
Broncoscopia. Prueba diagnóstica y terapéutica, provee el beneficio de control de la vía aérea y de la hemorragia a través de distintas opciones
terapéuticas (ninguno ha mostrado ser superior): colocación de balón de Fogarty o dispositivo de Arndt (riesgo teórico de isquemia de la mucosa y
neumonía postaponamiento), aplicación de adrenalina (no útil en sangrado profuso), solución salina fría (eficacia no validada), y hemostáticos
tópicos como trombina y fibrinógeno (cuando está contraindicada la embolización y los otros medicamentos no han funcionado). Si bien posee
menor sensibilidad de localización del sitio de sangrado que la TC, si se realiza en las primeras 24 horas alcanza una sensibilidad de 93% con
broncoscopio de fibra óptica y de 86% con broncoscopio rígido, después de 48 horas su sensibilidad cae por debajo de 50%, la gran ventaja es que un
broncoscopio flexible puede usarse en pacientes inestables sin requerir anestesia general o quirófano, por lo que es el método diagnóstico-
terapéutico de primera elección en pacientes inestables e incapaces de ser trasladados a TC. Además, brinda información complementaria, como
muestras de lesiones endobronquiales para su análisis histológico y microbiológico. En el caso del broncoscopio rígido, aunque permite mejor
succión, debe realizarse en quirófano bajo anestesia general. En pacientes estables con hemoptisis de causa conocida, con sitio de sangrado
localizado, su utilidad es escasa y se prefieren opciones terapéuticas definitivas como la embolización o cirugía.
En los casos
Capítulo de HAD puede requerirse una broncoscopia con lavado broncoalveolar para confirmar el diagnóstico y excluir causas infecciosas,
8: Hemoptisis, el 4 / 6
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de tres lavados secuenciales.
La elección de cada método es guiada por la sospecha diagnóstica y la situación clínica, por lo que de acuerdo con los hallazgos de la radiografía de
broncoscopio de fibra óptica y de 86% con broncoscopio rígido, después de 48 horas su sensibilidad cae por debajo de 50%, la gran ventaja es que un
broncoscopio flexible puede usarse en pacientes inestables sin requerir anestesia general o quirófano, porUniversidad
lo que es el Nacional Autonoma de Mexico
método diagnóstico-
terapéutico de primera elección en pacientes inestables e incapaces de ser trasladados a TC. Además, brinda información complementaria, como
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muestras de lesiones endobronquiales para su análisis histológico y microbiológico. En el caso del broncoscopio rígido, aunque permite mejor
succión, debe realizarse en quirófano bajo anestesia general. En pacientes estables con hemoptisis de causa conocida, con sitio de sangrado
localizado, su utilidad es escasa y se prefieren opciones terapéuticas definitivas como la embolización o cirugía.
En los casos de HAD puede requerirse una broncoscopia con lavado broncoalveolar para confirmar el diagnóstico y excluir causas infecciosas, el
diagnóstico se establece si la presencia de sangre persiste o aumenta después de tres lavados secuenciales.
La elección de cada método es guiada por la sospecha diagnóstica y la situación clínica, por lo que de acuerdo con los hallazgos de la radiografía de
tórax, historia clínica y condición del paciente, se procederá a continuar el abordaje: si la placa es normal, sin factores de riesgo para cáncer ni datos
de infección, el paciente puede mantenerse en observación y considerar broncoscopia o TC en situaciones especiales de sospecha diagnóstica o
recurrencia. Si la placa es normal, sin factores de riesgo para cáncer pero con datos de infección, el paciente debe someterse a observación y
considerar el uso de antibióticos; si el sangrado se autolimita y no recurre no se requieren más estudios; si recurre, el siguiente paso es la
broncoscopia. Cuando la placa es normal pero con factores de riesgo para cáncer se sugiere practicar broncoscopia o TC. Si la placa revela una masa,
debe recurrirse a la TC, considerar broncoscopia y continuar con el abordaje específico con base en los hallazgos. Cuando en la placa se encuentran
otros datos de enfermedad parenquimatosa, ha de practicarse una TC de alta resolución, si muestra signos de enfermedad específica la atención se
enfoca en su estudio, en caso contrario se sugiere broncoscopia para realizar lavado broncoalveolar.
Tratamiento
El manejo inicial debe enfocarse en garantizar la vía aérea y el intercambio gaseoso, reanimación, monitorización hemodinámica continua, detener el
sangrado y tratar la causa subyacente (figura 8-1).
Figura 8-1.
Algoritmo de tratamiento de la hempotisis.
Tratamiento no masivo
En un escenario menos urgente se tiene la posibilidad de llevar a cabo un protocolo diagnóstico más detallado, incluyendo historia clínica completa y
exploración física detallada. Se recomienda abordar al paciente siguiendo los principios básicos del ABC: confirmar permeabilidad de la vía aérea,
particularmente importante en aquellos pacientes con sospecha de hemoptisis secundaria a inhalación de un cuerpo extraño; mantener la ventilación
adecuada, proporcionar oxígeno suplementario, aspirado de secreciones y monitorizar la SpO2; finalmente, evaluar el estado hemodinámico del
enfermo, obtener al menos una línea IV de moderado o largo calibre para la administración rápida de líquidos o sangre en caso de ser necesario,
obtener estudios básicos de laboratorio. El resto del tratamiento debe basarse en los resultados de la evaluación inicial y de los estudios diagnósticos.
Tratamiento masivo
Dada su alta mortalidad, se requiere un tratamiento agresivo con abordaje simultáneo, de preferencia en una unidad de cuidados intensivos.
Mantener la permeabilidad de la vía aérea con intubación endotraqueal temprana, que debe efectuarse con un tubo de diámetro interno de 8 mm o
mayor para permitir
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A broncoscopio. En general, no se recomiendan tubos de doble lumen, pues son técnicamente difíciles de colocar
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además de
Capítulo 8: tener un lumen pequeño que no permite el paso de las sondas de aspiración.
Hemoptisis, Page 5 / 6
En casos especiales en los que se conoce o se identifica el lóbulo sangrante, se puede considerar el uso de un bloqueador bronquial para temporalizar
y aislar el área afectada mientras se transporta al paciente hacia la sala de angiografía o cirugía. El paciente debe someterse a vigilancia continua
obtener estudios básicos de laboratorio. El resto del tratamiento debe basarse en los resultados de la evaluación inicial y de los estudios diagnósticos.
Tratamiento masivo
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Dada su alta mortalidad, se requiere un tratamiento agresivo con abordaje simultáneo, de preferencia en una unidad de cuidados intensivos.
Mantener la permeabilidad de la vía aérea con intubación endotraqueal temprana, que debe efectuarse con un tubo de diámetro interno de 8 mm o
mayor para permitir el paso del broncoscopio. En general, no se recomiendan tubos de doble lumen, pues son técnicamente difíciles de colocar
además de tener un lumen pequeño que no permite el paso de las sondas de aspiración.
En casos especiales en los que se conoce o se identifica el lóbulo sangrante, se puede considerar el uso de un bloqueador bronquial para temporalizar
y aislar el área afectada mientras se transporta al paciente hacia la sala de angiografía o cirugía. El paciente debe someterse a vigilancia continua
(oxímetro de pulso, monitor cardíaco). Obtener dos vías periféricas, primero se recomiendan los cristaloides, obtener muestras para BH, pruebas
cruzadas, tiempos de coagulación, de ser necesario usar productos sanguíneos como PG, plaquetas, plasma. Solicitar Rx portátil, colocar al paciente
en decúbito lateral del lado afectado. Las opciones para detener el sangrado incluyen el broncoscopio flexible de fibra óptica, embolización arterial y
la intervención quirúrgica de emergencia.
Embolización arterial
El éxito de la radiología intervencionista va en aumento, es el tratamiento no quirúrgico más efectivo, de primera línea en las siguientes situaciones:
hemoptisis masivas con compromiso hemodinámico y falla al manejo conservador, hemoptisis recurrente, pseudoaneurismas, riesgo quirúrgico alto,
control temporal previo a una cirugía, alternativa a la cirugía en lesiones extensas o bilaterales que requerirían resecciones amplias de parénquima
pulmonar, la tasa de éxitos de este procedimiento va de 66 a 90%, con tasas de mortalidad de 7.1 a 18.2%, considerablemente menos que la cirugía de
emergencia (40%), por lo que es el tratamiento de elección para hemoptisis masivas refractaria a tratamiento por broncoscopia o como alternativa de
primera línea. La recurrencia posembolización temprana (uno a seis meses) puede ser por un vaso no detectado o embolización incompleta, el
resangrado tardío (seis a 12 meses) se presenta hasta en 20 a 40% de los pacientes y se debe principalmente a progresión de la enfermedad. Hay
complicaciones en menos de 5% de los procedimientos, los más frecuentes son: fiebre, dolor torácico, hematoma, disección subintimal, lesión
vascular por la guía.
Manejo quirúrgico de la hemoptisis
Muchos investigadores y médicos aconsejan dejar como última opción el abordaje quirúrgico a causa de su alta mortalidad, menos de 10% de los
casos requieren cirugía, las principales indicaciones para ésta son:
1. Sangrado recurrente luego de embolización de arterias bronquiales o imposibilidad de realizar embolización por problemas anatómicos.
2. Múltiples vasos sangrantes confinados a una misma región anatómica.
3. Lesiones torácicas vasculares, malformaciones arteriovenosas, traumatismo torácico, aneurisma aórtico roto, lesiones pulmonares iatrógenas.
4. Tratamiento definitivo de elección para adenoma bronquial, quiste hidatídico, aspergiloma y lesiones fúngicas refractarias a otras medidas
terapéuticas.
Para la enfermedad difusa pulmonar (fibrosis quística, tuberculosis pulmonar extensa o bronquiectasias bilaterales) no hay indicación quirúrgica. En
general, el procedimiento quirúrgico se reserva para individuos con enfermedad localizada, no candidatos a embolización o cuando los otros
tratamientos no están disponibles o están contraindicados; sin embargo, la decisión de cirugía se basa en la experiencia y juicio clínico del grupo
médico, y la disponibilidad de recursos.
Tratamiento de la hemorragia alveolar difusa
La terapia objetivo es encaminada a detener la etiología primaria y la destrucción autoinmunitaria de la membrana alvéolo-capilar. La piedra angular
del tratamiento son los corticosteroides, los esquemas más utilizados son: metilprednisolona, 1 g IV cada 24 horas en bolo por cinco días; prednisona,
20 mg VO en dosis de titulación. Dependiendo de la gravedad y respuesta, se debe valorar el uso de otros inmunosupresores. Puede ser razonable la
administración de antibióticos hasta que un proceso infeccioso haya sido excluido e incluso ofrecer plasmaféresis si la sospecha de enfermedad
antimembrana basal glomerular es alta.

31/7/2020
Capítulo 9: Crisis asmática o exacerbación de asma
Definición
La crisis asmática es un episodio agudo o subagudo de empeoramiento progresivo de la tos, disnea,
sibilancias o sensación de opresión del pecho o alguna combinación de estos síntomas y disminución de la
función pulmonar basal del paciente (representan un cambio del estado usual del paciente que es
suficientemente importante como para requerir un cambio en el manejo médico). En ocasiones puede ser la
forma de presentación del asma.
Los factores predisponentes a las exacerbaciones incluyen alérgenos o agentes ocupacionales, infecciones
virales y bacterianas, exposición al frío, ejercicio, consumo de AINE, poliposis nasal, sinusitis y menstruación,
entre otros.
Hay pacientes con mayor riesgo de presentar una exacerbación de asma en comparación con otros que
tienen un buen control de la enfermedad (cuadro 9-1).
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Cuadro 9-1
Características de pacientes en riesgo de crisis asmática.
1. Visitas frecuentes a urgencias en un año.
2. Antecedente de exacerbaciones graves o necesidad de hospitalización en UCI (unidad de cuidados

intensivos).
3. Necesidad excesiva de broncodilatadores inhalados.
4. El paciente niega su diagnóstico o los síntomas de éste.
5. Poco apego al tratamiento.
6. Hipersensibilidad a alimentos, ácido acetilsalicílico u otros AINE.
7. Acceso limitado a servicios de salud.
8. Otros marcadores de asma mortal: enfermedad psiquiátrica, consumo de drogas ilegales,

arritmias, hipopotasemia (desequilibrio hidroelectrolítico en general).
Fuente: Rodrigo GJ, Rodrigo C. Acute asthma in adults: A review. Chest, 2004;125:1081-1102.
Evaluación inicial y diagnóstico

El diagnóstico es clínico con el apoyo de pruebas de función respiratoria mediante PEF (flujo espiratorio pico)
o FEV1 (volumen espiratorio forzado en 1 segundo) para comparar los valores con los previos a la
exacerbación (si se cuenta con ellos) o con los valores predichos para el paciente. Los síntomas que los
pacientes deben reconocer como sugerentes de exacerbación de asma incluyen disnea, sibilancias, tos y
opresión torácica. Los valores de función respiratoria son más confiables que los síntomas para poder valorar
la gravedad del cuadro, y los síntomas son más útiles para poder identificar el inicio de una exacerbación
previo a modificación de los flujos respiratorios. Sin embargo, es preciso identificar a quienes no presentan
síntomas durante las exacerbaciones, ya que tienen más riesgo de presentar una exacerbación que ponga en
riesgo su vida (más frecuente en hombres). Se recomienda siempre medir el flujo de aire, de preferencia
antes del inicio del manejo y después de la primera hora del tratamiento para documentar la gravedad de la
exacerbación y así poder decidir si su manejo puede ser ambulatorio u hospitalario con vigilancia
monitorizada. La exacerbación asmática se divide según la gravedad, tomando en cuenta la función
respiratoria, la condición del paciente al inicio del cuadro y la respuesta que se tiene al manejo inicial
(cuadro 9-2).
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Cuadro 9-2
Valoración clínica de la gravedad de la crisis.
Síntomas y Leve Moderada Grave Paro inminente

signos
Estado de Normal o agitado Agitado Agitado Somnolencia o

alerta confusión
Habla Oraciones Frases Palabras
Disnea Al caminar Puede En reposo Prefiere En reposo Prefiere

acostarse permanecer sentado permanecer sentado
Uso No Común Usualmente Disociación

músculos toracoabdominal
accesorios
Sibilancias Moderadas (al final Ruidosas (durante Ruidosas (durante Ausencia de

de la espiratorias) toda la espiración) toda la respiración) sibilancias
FC < 100 lpm 100 a 120 lpm > 120 lpm Bradicardia
FR Aumentada Aumentada Usualmente > 30/min
PEF (%) ≥ 70 40 a 69 < 40 < 25
Oximetría > 95% 90 a 95% < 90%
PaO2 (aire Normal ≥ 60 mmHg < 60 mmHg

ambiente)
PaCO2* < 42 mmHg < 42 mmHg ≥ 42 mmHg
PP (mmHg) < 10 10 a 25 > 25 Ausente
PP, pulso paradójico; FC, frecuencia cardíaca; FR, frecuencia respiratoria; PEF, flujo espiratorio pico.
* PaCO a nivel del mar; se estima aproximadamente 34-36 mmHg a la altura de la Ciudad de México.
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Modificado de: National Asthma Education and Prevention Program. Expert Panel Report 3: Guidelines for the
Diagnosis and Management of Asthma. National Heart, Lung, and Blood Institute. 2007.
Es importante reconocer a los pacientes que tienen riesgo de muerte por una exacerbación de asma, los
cuales presentan alguna de las características que se citan a continuación.
Antecedentes de asma
Exacerbación grave previa (p. ej., intubación o admisión a UTI).
Hospitalización o visita al servicio de urgencias en el último año por exacerbación de asma.
Usar más de un frasco de inhalador β-agonista de acción corta (BAAC) por mes (salbutamol o equivalente).
Dificultad de percibir los síntomas de asma.
Uso actual o suspensión reciente de uso de esteroides orales.
Suspensión actual de esteroides inhalados.
Historia social
Estrato socioeconómico bajo, uso de drogas, problemas psiquiátricos importantes.
Comorbilidades
Enfermedad cardiovascular.
Otras enfermedades pulmonares crónicas.
Enfermedad psiquiátrica.
Oximetría de pulso. La oximetría de pulso permite evaluar la gravedad del cuadro de exacerbación de asma;
si se encuentra alguna saturación < 90% se trata de una exacerbación grave para la cual se debe administrar
un tratamiento intensivo desde el inicio. Existe buena correlación entre la mejoría de la saturación medida
con oximetría de pulso y la respuesta favorable al manejo médico con mejoría de los parámetros de la
prueba de función respiratoria. Una saturación menor o igual a 92% se asocia con un riesgo de 6.3 veces
mayor para que se requieran tratamientos múltiples y riesgo de falla al manejo inicial.
Gasometría arterial. No se requiere de manera rutinaria, es de mayor utilidad si la PEF o VEF1 es menor a 50%
de lo predicho, o en pacientes sin respuesta al manejo inicial. Se espera que en el inicio de una
descompensación aguda el paciente asmático tenga la capacidad de mantener una alcalosis respiratoria por
algún tiempo, dependiendo de la edad, fuerza muscular, estado nutricional y uso de medicamentos
antiasmáticos. Una PaO2 < 60 mmHg, pero sobre todo una PaCO2 normal o aumentada (> 45 mmHg a nivel
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del mar o > 40 mmHg a la altura de la Ciudad de México) indican insuficiencia respiratoria. En general, una
PaCO2 normal o elevada es indicativa de obstrucción grave de la vía respiratoria.
Radiografía de tórax. No se recomienda su uso de manera rutinaria, solicitar en caso de considerar un

diagnóstico diferencial (p. ej., neumonía, neumotórax, atelectasias lobares, insuficiencia cardíaca congestiva)
o en pacientes sin respuesta al manejo inicial.
Tratamiento
Objetivos del tratamiento
Corrección de la hipoxemia.
Reversión rápida de la obstrucción de la vía aérea. Hasta 60 a 70% de los pacientes responde al manejo
inicial.
Disminución del trabajo ventilatorio: en los casos con incremento del trabajo ventilatorio se debe considerar
la ventilación mecánica.
Evaluar la presencia de otras enfermedades: estar seguros de no confundir el cuadro con uno de obstrucción
de la vía aérea alta (con estridor laríngeo), sibilancias por insuficiencia cardíaca aguda o reflujo
gastroesofágico. Ciertas enfermedades coexistentes pueden exacerbar la gravedad del asma, entre éstas se
incluyen la rinitis alérgica, reflujo gastroesofágico y obesidad.
Reducción de la probabilidad de recaída de la exacerbación y de una recurrencia futura mediante la

intensificación del manejo agudo y basal.
Seguimiento estrecho y revalorar la función respiratoria repetidamente.
Elementos de tratamiento
1. Oxígeno.
2. β-agonistas de acción corta (BAAC) inhalados.
3. Anticolinérgicos de acción corta (ACAC).
4. Esteroides.
Una vez diagnosticada una crisis de asma, los pacientes deben de recibir estos elementos de tratamiento, los
cuales pueden ser administrados en forma ambulatoria u hospitalaria, dependiendo de la gravedad y la
respuesta clínica al tratamiento inicial (cuadro 9-3). Los enfermos deben ser evaluados en el servicio de
urgencias cuando los síntomas son muy graves o si falló el manejo inicial ambulatorio.
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Cuadro 9-3
Tratamiento según gravedad de la exacerbación de asma.
Grado Síntoma/signo PEF inicial (o FEV1) Curso clínico
Leve Disnea con actividad PEF > 70% del predicho o de Manejo en casa
la mejor medición personal Mejoría rápida con BAAC
Valorar curso corto de
esteroides sistémicos
Moderado Disnea que interfiere PEF 40 a 69% del predicho o Requiere visita a servicio de
con las actividades de la mejor medición urgencias
personal Mejoría con aumento de dosis
de BAAC
Esteroides sistémicos
Grave Disnea en reposo o PEF < 40% del predicho o de Requiere visita al servicio de
que interfiere con el la mejor medición personal urgencias y valorar
habla hospitalización
Mejoría parcial con BAAC
Tratamientos adjuntos
Exacerbación que Disnea que no PEF < 25% del predicho o de Requiere hospitalización
pone en riesgo la permite el habla la mejor medición personal (valorar manejo en UTI)
vida Diaforesis Mejoría parcial con BAAC
Tratamientos adjuntos
Abreviaturas: BAAC, β-agonistas de acción corta; FEV1, volumen espiratorio forzado en un segundo; PEF, flujo
espiratorio pico; UTI, unidad de terapia intensiva.
Modificado de: National Asthma Education and Prevention Program. Expert Panel Report 3: Guidelines for the
Diagnosis and Management of Asthma. National Heart, Lung, and Blood Institute. 2007.
Manejo ambulatorio inicial
Una vez que se detecta la exacerbación de asma, los pacientes deben ser instruidos para iniciar tratamiento
inmediato. Deben de aumentar el uso de BAAC si se incrementan los síntomas o si el PEF es < 80% del
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predicho o de la mejor medición personal. Si el PEF se encuentra entre 50 a 79%, el paciente debe iniciar
manejo y buscar valoración por su médico. Si el PEF es menor a 50% debe acudir a un servicio de urgencias
para valoración.
Se puede aumentar la dosis de esteroide inhalado del BAAC como rescate, o aumentar la dosis del manejo de
asma basal:
Aumentar dosis de esteroide inhalado hasta dosis máxima de 2 000 μg/día de beclometasona o su
equivalente.
Incrementar dosis de formeterol hasta dosis máxima de 72 μg/día.
Otra opción es agregar esteroides sistémicos vía oral si la exacerbación continúa con PEF o FEV1 < 60% del
predicho o de la mejor medición personal, o si el paciente no ha tenido una buena respuesta al manejo en 48
horas (cuadro 9-4). En estos casos, el paciente debe acudir a valoración médica de urgencia.
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Cuadro 9-4
Dosis de fármacos en crisis asmática en adultos.
Medicamentos Dosis* Comentario
β-agonista de acción corta
Salbutamol en aerosol 4-8 disparos c/20 min por 4 h, Tan eficaz como nebulizar si el paciente
(90 μg/disparo) después 1-4 prn coopera
Salbutamol solución de 2.5-5 mg c/20 min por 3 dosis, No es indispensable diluir con solución
nebulización (5 mg/ml) después 2.5-10 mg c/1-4 h prn. Se salina al 0.9%. Flujo alto: 6-8 L/min. Se
pueden administrar 10-15 mg en puede mezclar bromuro de ipratropio
forma continua para nebulizar
Anticolinérgicos**
Bromuro de ipratropio 4-8 disparos prn Agregado a la dosis de salbutamol

en aerosol (18
μg/disparo)
Bromuro de ipratropio 0.5 mg c/20-30 min por 3 dosis, Agregado a la nebulización con
en solución de después cada 2-4 h prn salbutamol
nebulización (0.25
mg/ml)
Corticosteroides
Prednisona 1 mg/kg/día o su equivalente en Continuar por 5 a 10 días

dosis única o en dos dosis al día
(máximo 50 mg/día)
Metilprednisolona Dosis inicial: 40-80 mg cada 12-24 h Dosis iniciales mayores (500 mg en bolo)
(intolerancia a la vía IV o IM no son más efectivas que una dosis inicial
oral o insuficiencia de 125 mg
respiratoria grave)
* Las dosis de medicamentos inhalados con aerosoles y espaciadores de volumen son equivalentes a las nebulizadas
en el paciente intubado y bajo ventilación mecánica.
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** No se recomienda su uso rutinario en hospitalización, pero sí en urgencias (véase texto).
Abreviatura: prn, por razón necesaria.
Modificado de National Asthma Education and Prevention Program: Expert Panel Report III: Guidelines for the
diagnosis and management of asthma. Bethesda, MD. National Heart, Lung, and Blood Institute, 2007. (NIH publication
no. 08-4051) www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm.
Evaluación y manejo en servicio de urgencias

Primero se debe establecer la gravedad de la exacerbación mediante la historia clínica y mediciones
objetivas como oximetría de pulso, PEF y en algunos casos con gasometría arterial. Mientras se establece la
gravedad, se puede iniciar el manejo de manera concomitante con oxígeno, BAAC y esteroides.
Antecedentes. Es importante determinar el tiempo de evolución de la exacerbación, síntomas y su gravedad

(p. ej., limitación a la actividad física o interrupción del sueño por disnea), factores de riesgo para muerte
relacionada con asma, tratamiento previo y enfermedades concurrentes que empeoran el pronóstico.
Exploración física. Signos de gravedad y signos vitales, estado de alerta, uso de músculos accesorios,
sibilancias a distancia, signos de diagnósticos diferenciales (neumonía, neumotórax, datos de insuficiencia
cardíaca, etcétera).
Oxígeno. El oxígeno suplementario debe ajustarse en todos los pacientes para mantener una saturación por
oximetría de pulso ≥ 90% (95% en embarazadas). Este objetivo se logra con la aplicación de puntas nasales
con flujo de 1 a 3 L/min; no se recomiendan métodos de alto flujo por el riesgo de hiperoxia-hipercapnia. Los
pacientes normooxémicos no requieren oxígeno, pero sí oximetría continua. Si la saturación no mejora con
O2 se deben investigar complicaciones agregadas como neumonía o neumotórax. Si no se puede medir la
saturación o los gases arteriales, administrar oxígeno y vigilar datos de somnolencia, fatiga y alteración del
estado de alerta. Una saturación < 92% predice la necesidad de hospitalización, y < 90% la necesidad de un
manejo agresivo.
β-agonistas de acción corta (BAAC) inhalados. Son medicamentos esenciales en el manejo de las
exacerbaciones de asma y se administran tan pronto se identifique la exacerbación de asma. Existen diversos
instrumentos para administrar albuterol, entre ellos se encuentran el nebulizador estándar, el inhalador de
dosis media y el nebulizador continuo. En los servicios de urgencias se utilizan los dos primeros y el último se
usa en pacientes con ventilación mecánica internados en terapia intensiva. Las dosis deben ser
intermitentes, aunque ajustadas con la frecuencia necesaria en cada caso (cuadro 9-4).
Exacerbaciones leve-moderadas. BAAC 4 a 10 disparos cada 20 minutos por la primera hora, después cuatro
a 10 disparos cada tres a cuatro horas hasta seis a 10 disparos cada una a dos horas. Buena respuesta: PEF >
60 a 80% del predicho o de la mejor medición personal sostenida por tres a cuatro horas.
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Exacerbaciones graves. Se recomienda iniciar con micronebulizaciones continuas, y después a una hora, si
hay buena respuesta, pasar a la terapia intermitente y por razón necesaria con dosis extra de rescate.
No hay ventaja de disparos con cámara espaciadora contra micronebulización, sólo se benefician de
nebulizaciones los pacientes que no tienen buen esfuerzo respiratorio o aquellos que no logran coordinar su
patrón ventilatorio con el disparo del medicamento. No hay evidencia que sustente el uso de β-agonistas
intravenosos.
Esteroides. La administración temprana de esteroides sistémicos aumenta la rapidez de respuesta al

tratamiento. Su efecto clínico es evidente tras cuatro a seis horas de su aplicación. En caso de
exacerbaciones graves, se deben usar en menos de 1 hora de su presentación al servicio de urgencias. Las
indicaciones puntuales de su uso son: 1) falta de respuesta a la administración de BAAC; 2) si la exacerbación
se desarrolló mientras el paciente se encontraba bajo tratamiento con cualquier esquema de esteroides
administrados por vía oral; 3) el paciente tiene antecedentes de exacerbaciones en las que requirió
esteroides sistémicos; 4) exacerbación grave definida como reducción de 40% del flujo pico respecto al valor
basal. Los esteroides sistémicos por vía oral tienen el mismo efecto que por vía intravenosa, la dosis de
administración se presenta en el cuadro 9-4. Sin embargo, cuando existe intolerancia a la administración por
vía oral o deterioro respiratorio significativo, es necesaria la vía parenteral de glucocorticoides. Cuando los
pacientes egresan, el manejo debe incluir esteroides inhalados, ya que esto disminuye el riesgo de recaídas,
hospitalización y muerte relacionada con asma.
Anticolinérgicos de acción corta (ACAC). Tienen como objetivo disminuir el tono vagal de las vías
respiratorias y un efecto adicional cuando se combinan con BAAC. Se recomiendan sólo en el tratamiento de
exacerbaciones graves y para aquellos que requieren atención en los servicios de urgencias por falta de
respuesta al manejo inicial ambulatorio. Estos medicamentos pueden ser suspendidos en los pacientes
cuando mejoran y son admitidos a los servicios de hospitalización. Sin embargo, en aquellos con incremento
del riesgo de toxicidad por BAAC (tratamiento con inhibidores de la monoaminooxidasa), componente de
enfermedad pulmonar obstructiva crónica o en tratamiento con β-bloqueadores, es razonable continuar con
tratamiento intrahospitalario. Cuando se utilice la presentación en aerosol (18 μg/disparo) puede
administrarse de cuatro a ocho disparos por razón necesaria, y la solución para nebulización (0.25 mg/ml) en
0.5 mg c/20 a 30 minutos por tres dosis, después cada dos a cuatro horas dependiendo de la condición
clínica.
Adrenalina intramuscular. Sólo cuando se encuentran datos de anafilaxia y angioedema, no hay otra
indicación actual para su uso. En casos extremos, puede utilizarse adrenalina racémica micronebulizada,
sobre todo cuando no hay respuesta al tratamiento estándar.
Ventilación mecánica invasiva (VMI). La VMI debe ser considerada en casos con insuficiencia respiratoria
aguda manifestada por trastornos de la oxigenación, ventilación o incremento sustancial del trabajo
ventilatorio. Durante la evaluación inicial de estos pacientes es muy importante no retrasar la intubación en
quienes presentan insuficiencia respiratoria, puesto que el deterioro puede llegar a ser súbito y requerirse
intubación de emergencia. Alrededor de 4% de los pacientes hospitalizados por asma requerirá VMI; el mejor
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factor de predicción es la aparición de hipercapnia. En estos pacientes deben tomarse precauciones debido a
la hiperinflación dinámica y auto-PEEP, presentes desde antes de la intubación, pero que pueden empeorar
si se hiperventila manualmente con ambú al momento de la misma y con el manejo ventilatorio inadecuado.
Durante la ventilación ha de permitirse un tiempo espiratorio adecuadamente prolongado (Ti < 0.5 seg y Te >
4 seg); las estrategias para disminuir el tiempo inspiratorio e incrementar el espiratorio incluyen disminución
de la ventilación minuto a través del uso de la FR baja (≤ 10 × min), reducir el volumen corriente (6 a 8 ml/kg
peso predicho), aumentar la tasa del flujo inspiratorio (peak flow ≥ 80 L/min) y usar una onda de flujo
cuadrada.
Todas estas medidas pretenden lograr un volumen inspiratorio final ≤ 20 ml/kg de peso o 1.4 L. Con estas
medidas puede inducirse hipercapnia permisiva, la cual es aceptable como estrategia de ventilación
mientras los fármacos actúan tratando, dentro de lo posible, que ésta no se instaure de manera aguda, ni sea
> 90 mmHg o se acompañe de un pH < 7.15. El uso en este contexto de NaHCO3 es debatible. Por otro lado, en
el manejo ventilatorio inicial agudo del asma se prefiere una PEEP de cero (ZEEP), y sólo una vez que haya
mejorado el paciente y tenga esfuerzo inspiratorio se debe medir el PEEP intrínseco y aplicar entre 80 a 85%
del mismo a través de PEEP convencional (con 5 cm H2O como máximo). Todos los pacientes con VMI deben
recibir analgesia (p. ej., fentanil o morfina) y valorarse el uso de sedación, así como de relajación muscular.
Ventilación mecánica no invasiva (VMNI). Se ha probado en asma aguda grave de manera intermitente por
periodos cortos, y ha mostrado mejorar las medidas de función respiratorias, pero son necesarios más
estudios para determinar su función absoluta en el manejo de asma aguda grave. Se le considera un
tratamiento razonable en pacientes sin respuesta al esquema farmacológico, sin indicaciones de VMI y sin
contraindicaciones para su uso.
Sulfato de magnesio y helio. El uso de estas estrategias puede ser considerado para evitar la intubación
cuando existe insuficiencia respiratoria grave; sin embargo, la intubación no debe retrasarse una vez que se
ha establecido su indicación. Estas estrategias se consideran sólo en aquellos enfermos con exacerbaciones
severas después de una hora de terapia convencional intensa.
Evaluación del egreso y manejo subsecuente

La mejoría de los síntomas depende de la gravedad de la exacerbación: de uno a dos días si son moderadas,
y hasta tres días o más si son graves; para la mayoría de los pacientes la mejoría es gradual. En general, el
egreso es apropiado si los síntomas son mínimos o ausentes, y el FEV1 es mayor a 70% del predicho, o éste
ha regresado al valor basal para el enfermo. En quienes se observó una respuesta rápida, se recomienda
vigilar por 30 a 60 minutos después de su última dosis de broncodilatador para asegurar su estabilidad antes
de su egreso. Sin embargo, se debe considerar que aun con la mejoría de los síntomas, la inflamación de la
vía aérea persiste hasta dos a tres semanas.
Se debe aumentar la dosis de los medicamentos base (BAAC y esteroides inhalados) durante dos a cuatro
semanas, si no se tienen medicamentos base previos para control crónico se inicia con un esquema que
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tenga esteroides inhalados. Se debe asesorar la técnica de uso del inhalador y agendar una cita de
seguimiento dos a siete días después en el servicio de neumología. Es importante recordar que sólo un tercio
de las muertes por asma aguda ocurren intrahospitalariamente y que se trata de pacientes en alto riesgo.
No hay recomendaciones estrictas en cuanto al uso de antagonistas de los receptores de leucotrienos,

combinación de esteroides inhalados con β-agonistas de larga acción, mucolíticos, antihistamínicos,
antibióticos y sedantes en el manejo de exacerbaciones de asma en el servicio de urgencias; aún faltan
estudios para determinar el uso de cada uno y las características de los pacientes que podrían beneficiarse
de estos manejos.
McGraw Hill
132.248.9.8

Silverchair
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Capítulo 10: Neumotórax
Definición y clasificación
El neumotórax (NT) se define como la presencia de aire en el espacio pleural, con la consecuente pérdida de
la presión negativa intrapleural, asociado a colapso pulmonar parcial o total.
El NT se puede clasificar, dependiendo de su etiología (figura 10-1), en espontáneo y adquirido (no

espontáneo). El neumotórax espontáneo se clasifica, a su vez, en tres tipos: a) primario, cuando no existe
una afección pleural o pulmonar subyacente; b) secundario, cuando existe una afección pleural o pulmonar
[como enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), enfisema pulmonar, tuberculosis, fibrosis quística,
neumonía, bulas], y c) catamenial, asociado al periodo menstrual. El NT adquirido o no espontáneo se divide
en iatrógeno y traumático, este último es la principal causa. A pesar de ser una enfermedad que típicamente
se presenta en hombres jóvenes, los factores de riesgo asociados con la recurrencia del NT espontáneo
primario son: edad mayor a 60 años, antecedentes de tabaquismo y los metros sobre el nivel del mar del
lugar donde se vive. Los factores de riesgo para recurrencia en NT espontáneo secundario son la presencia
de fibrosis pulmonar, enfisema y la edad, por lo que la suspensión del hábito tabáquico es uno de los
principales objetivos después de un NT espontáneo.
Figura 10-1
Clasificación de neumotórax.
image
Epidemiología
El NT es un problema de salud importante. La incidencia del NT espontáneo se ha estimado en 11.1 a 16.8
por 100 000 habitantes por año, es más frecuente en los hombres con una relación 3-4:1. Hasta 30% de los NT
espontáneos primarios recurren a los seis meses y de 40 a 56% de los NT espontáneos secundarios,
dependiendo del manejo inicial que se haya empleado. La tasa de mortalidad asociada a NT es de 0.62 a 1.26
por millón de habitantes, es mayor para el sexo masculino y en los pacientes con EPOC se ha llegado a
reportar hasta 7% de mortalidad. De 10 a 15% de los NT son bilaterales y 10 a 20% se acompañan de derrame
pleural. Hasta 46% de los pacientes tardan dos días en recibir atención médica después del inicio de los
síntomas. El NT secundario se considera aproximadamente un tercio de todos los casos; de éstos, 82% es
traumático y 18% iatrogénico. Las causas de NT secundario iatrógeno dependen de la frecuencia de
procedimientos realizados, siendo en orden de ocurrencia en algunos centros hospitalarios, primero la
colocación de catéteres venosos centrales, seguida de la toracocentesis y por último la biopsia o aspiración
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torácica. Cabe resaltar que la incidencia de NT secundario a la colocación de catéteres yugulares o

subclavios va de 1 a 13%, y se eleva hasta 40% si existen múltiples intentos de punción.
Cuadro clínico
El NT es asintomático hasta en 10%; de los NT espontáneos 80 a 90% ocurren mientras el paciente se
encuentra en reposo. Los principales síntomas son dolor pleurítico unilateral, tos irritativa y disnea, esta
última es más común en los pacientes que tienen una patología pulmonar subyacente, y tiene relación con la
función pulmonar; por ejemplo, más de 30% de los pacientes con NT espontáneo secundario a EPOC tiene
un volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1) menor a 1 L, y un cociente FEV1/capacidad vital forzada
(FVC1/FVC) menor a 40%. Si el neumotórax es pequeño, el dolor puede ser el único síntoma que se refiera. En
la exploración física se observa disminución de la movilidad torácica del lado afectado, hiperresonancia a la
percusión y disminución de la transmisión de la voz y taquicardia. El grado de neumotórax no suele
correlacionarse con la presentación clínica. Según la American College of Chest Physicians (ACCP), un
neumotórax es clínicamente estable cuando la frecuencia respiratoria es menor a 24 respiraciones por
minuto (rpm), la frecuencia cardíaca se encuentra en 60-120 latidos por minuto (lpm), la presión arterial es
normal, la saturación al aire ambiente es mayor a 90%, y el paciente puede completar frases. La British
Thoracic Society (BTS) señala la ausencia de disnea como otro marcador de estabilidad.
Diagnóstico
El diagnóstico del NT se basa en el interrogatorio y la exploración física, y se confirma por medio de un
estudio de imagen, iniciando con una radiografía de tórax postero-anterior (PA) con inspiración forzada,
donde se observa la línea de la pleura visceral, radiolucidez periférica y ausencia de traumatismo pulmonar
distal. No existe un método exacto de calcular el volumen de aire acumulado; sin embargo, existen diversas
fórmulas para calcularlo, como el índice de light:
Porcentaje de NT = 100 − (1 − diámetro pulmonar 3 / diámetro del hemitórax 3) × 100

La ACCP define un NT pequeño donde el espacio entre el ápice pulmonar y la cúpula torácica es menor a 3
cm, y NT grande cuando ésta es mayor a 3 cm; mientras que la BTS considera un NT pequeño aquel en donde
el espacio entre la pleura visceral y la pared torácica es menor a 2 cm al nivel del hilio pulmonar, y el grande
mayor a 2 cm. La BTS sugiere que la medición apical puede sobreestimar el tamaño del NT, y que un NT
mayor a 2 cm a nivel del hilio pulmonar equivale a 50% (figura 10-2). En las guías españolas se proponen tres
tipos: a) parcial, si la pleura visceral se separa de la pared torácica sólo en una parte del espacio pleural, por
lo general apical; b) completo, cuando la pleura visceral y parietal están completamente separadas desde la
base hasta el ápice sin colapso pulmonar total, y c) completo con colapso pulmonar total, cuando existe un
colapso completo y uniforme y el hilio pulmonar se observa como un muñón. El gradiente alvéolo arterial se
encuentra incrementado cuando el NT es mayor a 25%; sin embargo, la gasometría arterial no se recomienda
en todos los pacientes con NT en forma rutinaria.
Figura 10-2
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Mediciones para la cuantificación de un neumotórax.
image
Tratamiento
El objetivo es restablecer la expansión pulmonar mediante el drenaje del aire acumulado, mejorar la
sintomatología y la perfusión-ventilación del pulmón y minimizar la morbilidad. El manejo depende de la
etiología, tamaño del NT y los datos de estabilidad del paciente. La figura 10-3 esquematiza el tratamiento de
un neumotórax espontáneo primario y secundario. En los casos con NT secundario a traumatismo se
recomienda la colocación de sonda pleural y evaluar su resolución; si ésta no es satisfactoria se considera
cirugía para tratamiento definitivo.
Figura 10-3
Tratamiento de neumotórax espontáneo primario y secundario.
Modificada de: MacDu A, Arnold A, Harvey J et al. Management of spontaneous pneumothorax: British
Thoracic Socierty pleural disease guideline 2010. Thorax 2010; 65: 18-31.
image
La oxigenoterapia resulta esencial para cualquier paciente con NT porque incrementa la absorción pleural
hasta cuatro veces. La absorción del NT ocurre a razón de 1.25 a 1.8% (50 a 75 ml) por día, por lo que un NT
de 25% tarda alrededor de 20 días en reabsorberse. La BTS recomienda el uso de oxígeno suplementario a 10
L/min, con vigilancia estrecha en los pacientes con EPOC para evitar la hipercapnia.
Neumotórax a tensión (NTT)
Es una emergencia médica. Se presenta cuando ocurre un mecanismo de válvula unidireccional, ya sea
desde el pulmón o a través de la pared torácica, esto genera acumulación continua de aire con aumento de
la presión intrapleural a cifras supraatmosféricas (la cual es la definición fisiopatológica de NTT); esto
posteriormente ocasiona colapso pulmonar y después desplazamiento del mediastino, reduciendo el
retorno venoso y comprimiendo el pulmón contralateral. La causa más común de NTT es la ventilación
mecánica con presión positiva en pacientes con lesión de la pleura visceral.
El diagnóstico del NTT debe ser clínico y nunca demorarse el tratamiento por esperar confirmación
radiológica. Algunos de los signos y síntomas que se presentan de manera particular en el NTT son
insuficiencia respiratoria, taquicardia (> 120 latidos por minuto), hipotensión, pulso paradójico (disminución
> 10 mmHg en la presión sistólica durante la inspiración), ingurgitación yugular, choque, síncope, además de
los sintomas y signos generales del NT ya descritos. Los únicos datos clínicos que existen para diferenciar el
NTT de un tamponamiento cardíaco son la ausencia de ruidos respiratorios y la hiperresonancia a la
percusión del hemitórax afectado.
El tratamiento consiste en lograr la descompresión inmediata de la cavidad pleural mediante la colocación

de una aguja gruesa (un catéter tamaño 16 a 18) mediante punción en el segundo espacio intercostal en la
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línea medioclavicular, y dejar que escape el aire a la atmósfera (convirtiendo un estado de presión
intrapleural supraatmosférica a uno de presión isoatmosférica). Si no se cuenta con un catéter de dichas
características y debido al manejo inmediato necesario en este contexto, se puede usar una aguja gruesa
para realizar la descompresión en el mismo sitio descrito, con lo que se obtiene descompresión inmediata. El
tratamiento definitivo consiste en la colocación de una sonda pleural, con la técnica descrita a continuación.
Neumotórax abierto (NTA)
Se presenta cuando existe un defecto grande en la pared torácica. El equilibrio entre la presión intratorácica
y la presión atmosférica es inmediato. Cuando la apertura de la pared supera el tamaño equivalente a dos
tercios del diámetro de la tráquea, con cada movimiento respiratorio se introduce aire por ésta, ya que la
resistencia se pierde. El tratamiento inicial se logra cerrando rápidamente el defecto con un parche oclusivo
de apósitos de tres lados, para permitir un mecanismo de escape. El tratamiento definitivo consiste en la
colocación de una sonda pleural en un sitio distante a la herida lo antes posible. El cierre hermético del
defecto nunca se debe realizar si no se cuenta con una sonda pleural, ya que puede condicionar un NTT.
Colocación de la sonda para drenaje pleural

Dentro de las distintas estrategias invasivas que pueden usarse para el manejo del neumotórax se encuentra
la aspiración simple mediante punción con aguja o con catéter sobre aguja, la colocación de un catéter
pleural de bajo calibre (18 Fr) conectado a una válvula de Heimlich, y la colocación de un catéter pleural a un
sistema de sello de agua, como se describe en el cuadro 10-1 y figura 10-4. La estrategia a usarse depende de
la etiología, tamaño, comorbilidades y condición clínica del paciente.
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Cuadro 10-1
Material y técnica para la colocación de una sonda pleural.
Material para la colocación de una sonda pleural
Guantes estériles
Solución antiséptica (clorhexidina)
Campos estériles
Gasas estériles
Jeringas
Anestesia local (lidocaína al 1 o 2%)
Hoja de bisturí
Instrumento de disección roma (pinzas curvas)
Sonda pleural
Sistema de sello de agua y recolección
Técnica para colocación de tubo de una sonda pleural
• Determinar el sitio de inserción, quinto espacio intercostal, justo por delante de la línea medio axilar, sobre
el lado afectado
• Preparar quirúrgicamente el tórax en el sitio predeterminado para la inserción del tubo
• Anestesiar localmente la piel y el periostio de la costilla (figura 10-4-A)
• Hacer una incisión transversal (horizontal) de 2 a 3 cm en el sitio predeterminado y disecar de forma roma a
través del tejido subcutáneo, justo sobre el borde superior de la costilla
• Perforar la pleura parietal con la punta de una pinza y explorar con un dedo a través de la incisión, para
evitar lesión de otros órganos y deshacer adherencia, coágulos, etc. (figura 10-4B)
• Colocar una pinza en el extremo proximal de la sonda pleural e introducir la longitud deseada del mismo
dentro del espacio pleural. El tubo debe estar dirigido en dirección posterior por la cara interna de la pared
torácica (figura 10-4C)
• Observar si el tubo torácico se empaña con la espiración o si se escucha movimiento aéreo
• Conectar el extremo del tubo de toracostomía a un sello de agua
• Asegurar el tubo en su lugar mediante sutura
• Cubrir la herida con apósitos y asegurar el tubo al tórax con tela adhesiva
• Obtener una radiografía del tórax
• Obtener valores de gases arteriales o instituir monitorización con oxímetro de pulso si es necesario
Nota: antes de instalar el dispositivo es esencial explicar detalladamente el procedimiento y obtener el consentimiento
del paciente. Se sugiere administrar premedicación, ya que se considera un procedimiento doloroso y requiere
sedación para su adecuada tolerancia hasta en 50% de los casos.
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Figura 10-4
Técnica para la colocación de una sonda pleural (véase cuadro 10-1).
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Indicaciones
Toda sonda pleural debe ser colocada por personal con el entrenamiento adecuado y bajo supervisión. Se
sugiere establecer un diagnóstico diferencial entre NT y enfermedad bulosa antes del procedimiento. Las
indicaciones para la colocación de una sonda pleural se relacionan con la acumulación de algún fluido
dentro de la cavidad torácica (aire o líquido) y son las siguientes:
Neumotórax. Pacientes con ventilación mecánica, NT a tensión posterior a la descompresión con catéter, NT
persistente después de aspiración simple, NT espontáneo grande, en pacientes mayores de 50 años o con
datos de inestabilidad, NT asociado a fístula pulmonar y NT abierto.
Derrame pleural maligno.
Empiema y derrame pleural paraneumónico complicado.
Hemotórax-neumotórax por traumatismo.
Posoperatorio (cirugía cardíaca, esofagectomía, toracotomías, etcétera).
Contraindicaciones
La única contraindicación absoluta para la colocación de un tubo pleural es la presencia de adherencias

pleurales firmes conocidas; ante el riesgo de hemorragia se sugiere corregir la coagulopatía y disfunción
plaquetaria. Las muestras para cuantificación de plaquetas y tiempo de protrombina no se deben tomar de
manera sistemática, sino sólo en caso de sospecha de alteraciones de la coagulación. La única
contraindicación absoluta es el hallazgo de una adherencia pleural densa donde se colocará la sonda.
Existen equipos de toracostomía que incluyen trócares para la realización de la misma en vez de la técnica
roma ya descrita, así como tubos pleurales que incluyen punzones para su inserción; sin embargo, algunos
estudios indican que cualquiera de estas opciones generan una mayor incidencia de lesiones viscerales
(pulmón, diafragma, etc.), así como una tasa más alta de tubos en mala posición, por lo que no se
recomienda su uso.
Retiro de la sonda pleural
El momento de retirar la sonda pleural depende de la razón original por la que se colocó. En neumotórax se
considera ideal removerlo cuando se observa reexpansión total del pulmón, y ésta se mantiene sin presentar
fuga aérea evidente; no es necesario pinzar la sonda antes de su retiro. Previo al procedimiento el paciente
debe recibir premedicación con algún analgésico (opioide o antiinflamatorio no esteroideo).
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El paciente debe exhalar y realizar una maniobra de Valsalva; la sonda se retira con un movimiento firme
mientras el asistente ajusta la sutura realizada antes y después se coloca una gasa. Se recomienda tomar una
radiografía de control.
Complicaciones de la colocación de una sonda pleural
Dolor pleurítico (el más frecuente).
Inserción ectópica (tejido subcutáneo, pulmón, hígado, bazo).
Edema pulmonar no cardiogénico secundario a reexpansión.
Infección (del sitio de entrada o empiema).
Laceración pulmonar (fístulas broncopleurales).
Enfisema subcutáneo.
Insuficiencia respiratoria aguda.
Lesión del nervio, vena o arteria intercostal.
Ocasionar neuralgia intercostal.
Toracocentesis
Indicaciones de la toracocentesis
La toracocentesis es un procedimiento diagnóstico útil cuando existe derrame pleural de origen

desconocido. El análisis de líquido pleural ayuda a diferenciar si el líquido es exudado o trasudado; además,
el procedimiento disminuye la insuficiencia respiratoria causada por un derrame pleural extenso.
Contraindicaciones para la toracocentesis
Comprenden infección en el sitio a puncionar y falta de cooperación del paciente. Aunque no existen
contraindicaciones absolutas, en los pacientes de alto riesgo, por ejemplo en aquellos con coagulopatías,
debe evaluarse cada caso cuidadosamente.
Material para la realización de toracocentesis
Guantes estériles.
Solución antiséptica (clorhexidina).
Campos estériles.
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Gasas estériles.
Jeringas.
Catéter venoso 14 G.
Anestesia local (lidocaína al 1 o 2%).
Llave de tres vías.
Frasco de recolección de muestras.
Procedimiento para la realización de toracocentesis
Debe explicarse el procedimiento al paciente y obtener su consentimiento informado. La posición del

paciente es esencial; de preferencia, debe estar sentado, abrazando una almohada y recargado hacia
adelante.
Debe realizarse asepsia y antisepsia y colocarse los campos estériles. Es preciso identificar la zona de
derrame: ruidos respiratorios disminuidos, matidez a la percusión y disminución o ausencia de frémito. Se
sugiere hacer la punción uno o dos espacios intercostales debajo del derrame, 5 o 10 cm lateral a la columna
vertebral. Para evitar lesiones intraabdominales no debe puncionarse debajo del noveno espacio intercostal.
El ultrasonido es superior a la placa de tórax para determinación del sitio óptimo de la toracocentesis,
aumenta la tasa de éxito para las aspiraciones pleurales, además de disminuir el riesgo de lesión visceral, lo
que es de particular utilidad cuando la necesidad de un procedimiento sin complicaciones es imperativa, por
ejemplo, en aquellos pacientes con coagulopatía. El ultrasonido transtorácico está validado incluso para el
escrutinio de neumotórax posterior al procedimiento, así como de líquido residual posterior a aspiración. De
hecho, el ultrasonido (en particular la ausencia de deslizamiento pulmonar) es más sensible que la
radiografía de tórax para la detección de neumotórax.
Debe anestesiarse la región con lidocaína e insertar la jeringa con la llave de tres vías colocada, manteniendo
una presión negativa, por arriba del reborde costal para evitar daño al paquete neurovascular. Una vez
obtenido el líquido pleural, no avanzar la aguja, sólo desplazar el catéter, retirar la aguja y cubrir con el dedo
la salida para evitar entrada de aire; de inmediato, adjuntar la llave de tres vías y obtener 60 ml para
muestras, entre las más sobresalientes: determinación de leucocitos, pH, deshidrogenasa láctica, proteínas,
glucosa, cultivos y tinción de Gram. Se mantiene el catéter drenando líquido con fines terapéuticos para
lograr reexpansión pulmonar; se recomienda no exceder de 1500 ml para evitar edema pulmonar por
reexpansión.
Al concluir el procedimiento se retira con un solo movimiento y se cubre la herida. Se debe tomar una
radiografía de tórax después del procedimiento.
Complicaciones asociadas con la toracocentesis

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Neumotórax.
Hemotórax.
Infección.
Dolor.
Edema pulmonar por reexpansión (se disminuye el riesgo si se limita a < 1500 ml).
McGraw Hill
132.248.9.8

Silverchair
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Capítulo 11: Exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Introducción
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un trastorno inflamatorio prevenible y tratable, se
caracteriza por limitación u obstrucción al flujo aéreo de manera persistente, por lo general progresivo y
parcialmente reversible, el cual se asocia tanto con una respuesta inflamatoria de los pulmones y vías
respiratorias (bronquitis), como a destrucción del parénquima pulmonar (enfisema). Las comorbilidades del
paciente y el número de exacerbaciones contribuyen a la gravedad de la EPOC.
Definición
La exacerbación de EPOC (EEPOC) es un evento agudo caracterizado por un empeoramiento de los síntomas
respiratorios del paciente, que va más allá de la variabilidad diaria y demanda cambios en el tratamiento
habitual para la EPOC. Dicha EEPOC cursa con aumento de la disnea, de la tos y del volumen de la
expectoración o purulencia de la misma.
Epidemiología
La prevalencia de la EPOC se ha incrementado hasta constituir la cuarta causa de muerte en algunos países
desarrollados, y se estima que para el 2020 será la tercera causa de fallecimiento en el mundo, lo cual se ha
atribuido principalmente al tabaquismo. Se estima que en Estados Unidos 16 millones de personas padecen
EPOC, la cual produce 11 000 muertes al año. En 2005, el estudio PLATINO reportó en México una prevalencia
de 18.4% en mayores de 60 años y de 7.8% en mayores de 40 años de edad, siendo mucho mayor en
hombres y como principal factor de riesgo el tabaquismo, sin olvidar la exposición crónica al humo de
biomasa.
La EEPOC es un fenómeno muy frecuente: ocurren 2.7 episodios/año por paciente; no obstante, esta cifra no
es exacta, ya que 50% de los episodios no se informa al médico. Las exacerbaciones son importantes en el
curso de la enfermedad porque afectan la calidad de vida de los pacientes, incrementan el deterioro de la
función pulmonar, aumentan la mortalidad y tiene elevado costo socioeconómico. Su mortalidad es elevada;
10% de los pacientes hospitalizados con exacerbación hipercápnica y acidosis fallece dentro del hospital,
mientras que hasta 49% de quienes requirieron ventilación mecánica muere a los tres años de la
hospitalización.
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Etiología
El principal factor de riesgo para el desarrollo de la EPOC es la exposición a una carga excesiva de partículas
ambientales nocivas, entre las que destaca el tabaco y en México el humo de leña. El tabaquismo aún es un
problema importante de salud pública, y su prevalencia parece incrementarse. La prevalencia de EPOC se
relaciona con los antecedentes del hábito (número de años que una persona ha fumado y número de
cigarrillos fumados al día). Puesto que no todos los fumadores desarrollan EPOC, se piensa que factores
genéticos y ambientales pueden desempeñar una función importante en su aparición. En México, casi 40%
de los casos se debe a la exposición al humo de leña, sobre todo entre mujeres.
Diversos factores modifican el riesgo de presentar alguna exacerbación en los pacientes con diagnóstico de
EPOC, entre ellos se encuentran mayor edad, tos productiva, duración de la EPOC, antecedentes de
tratamiento antimicrobiano, hospitalización relacionada con la EPOC en el año previo, hipersecreción
crónica de moco, tratamiento con teofilina o tener una o más comorbilidades (p. ej., enfermedad isquémica
cardíaca, insuficiencia cardíaca o diabetes mellitus). Adicionalmente, aunque la reducción del FEV1 está
asociada con un incremento del riesgo de presentar alguna EEPOC, la estimación del riesgo de un nuevo
evento requiere que se incluyan al menos dos factores para realizar una valoración más precisa. Por lo
anterior, la Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) propuso la estratificación del riesgo
en alto y bajo, dependiendo de la combinación de la respuesta del FEV1 al broncodilatador y el número de
exacerbaciones en el año previo, de la siguiente manera: a) bajo riesgo: típicamente GOLD 1 o 2 (limitación
del flujo de aire leve o moderada) o 0 a 1 exacerbaciones por año; b) alto riesgo: GOLD 3 o 4 (limitación del
flujo de aire grave o muy grave) o ≥ 2 exacerbaciones por año. Los principales factores de riesgo para
presentar EEPOC se muestran en el cuadro 11-1.
Cuadro 11-1
Factores de riesgo más frecuentes para presentar EEPOC.
Tabaquismo activo
Mal apego al tratamiento
Gravedad de la EPOC
Exacerbaciones previas
ERGE
La etiología de la EEPOC puede ser no infecciosa o infecciosa, esta última es más frecuente, presentándose
en 80% de los casos, es de origen bacteriano principalmente (S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis),
los agentes infecciosos más importantes se presentan en el cuadro 11-2. Dentro de los factores no
infecciosos se encuentran cambios de clima, mal apego al tratamiento, medicamentos, descompensación de
comorbilidades, exposición a irritantes ambientales (ozono, dióxido sulfúrico, dióxido nítrico) o alérgenos; es
importante mencionar que hasta en un tercio de las EEPOC no se encuentra la causa de la misma.
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Cuadro 11-2
Agentes infecciosos.
Bacterias Virus
Streptococcus pneumoniae Rinovirus

Haemophilus influenzae Influenza A
Moraxella catarrhalis Parainfluenza
Staphylococcus aureus Coronavirus
Pseudomonas aeruginosa Adenovirus
Mycoplasma pneumoniae Virus sincitial respiratorio
Chlamydia pneumoniae
De acuerdo con las exacerbaciones de etiología infecciosa, en los pacientes con EPOC leve a moderada los
microorganismos más frecuentes son: Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus
pneumoniae, virus (más común el rinovirus) y los atípicos (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae y Legionella pneumophila). Sin embargo, a mayor gravedad de la EPOC (GOLD 3-4) el espectro
bacteriano de las EEPOC se amplía a gérmenes gramnegativos (p. ej., Pseudomonas aeruginosa) y
enterobacterias.
Fisiopatología
Los agentes infecciosos intensifican el proceso inflamatorio de las vías respiratorias inferiores según lo
demuestra la gran cantidad de neutrófilos y eosinófilos contenida en el esputo. Durante la exacerbación, el
flujo espiratorio se reduce ligeramente, con mayor deterioro del intercambio gaseoso secundario a
incremento en el desequilibrio de la relación ventilación-perfusión (V/Q). Conforme la relación V/Q empeora,
el trabajo respiratorio que consume oxígeno aumenta, la presión venosa mixta de oxígeno disminuye y las
anormalidades del intercambio respiratorio se amplifican. La inflamación de vías respiratorias, la
hipersecreción mucosa y la broncoconstricción, contribuyen a los cambios en la distribución de la
ventilación, en tanto que la vasoconstricción hipóxica modifica la distribución de la perfusión. Todo lo
anterior puede conducir a hipoxemia, hipoventilación y acidosis respiratoria, que pueden culminar en la
muerte. La insuficiencia respiratoria como consecuencia de una exacerbación es el evento terminal más
frecuente (figura 11-1).
Figura 11-1.
Fisiopatología de la EEPOC.
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Diagnóstico
El diagnóstico de la EEPOC es eminentemente clínico. La identificación de un paciente con una posible
exacerbación se basa en la valoración de la gravedad del episodio y la exclusión de las causas del deterioro
clínico. El interrogatorio dirigido y el examen físico son esenciales. Los signos y síntomas de la exacerbación
pueden ser muy variados (cuadro 11-3); sin embargo, los más importantes son el cambio en el color de la
expectoración con incremento en su cantidad, el aumento de la disnea y de la tos.
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Cuadro 11-3
Signos y síntomas de EPOC.
Síntomas Signos
• Incremento de la disnea • Taquipnea

• Aumento de la tos • Uso de músculos accesorios
• Incremento de la purulencia del esputo • Patrón anormal de la respiración
• Aumento del volumen del esputo • Confusión
• Sibilancias audibles • Cianosis
• Dolor torácico • Edema periférico
• Disminución de la tolerancia al ejercicio • Temblor
• Retención hídrica • Fiebre
• Incremento de la fatiga • Pulso paradójico
• Cambios neurológicos
• Alteraciones del sueño
• Pérdida del apetito
Al ingreso del paciente con sospecha de EEPOC es indispensable tomarle la saturación de oxígeno y realizarle
una gasometría arterial, esto brinda una idea de la gravedad del cuadro inicial. En estos pacientes los dos
datos más relevantes son hipoxemia y acidemia (el pH es más útil que la presión parcial de dióxido de
carbono). Los criterios gasométricos de gravedad son: acidemia (pH < 7.35), insuficiencia respiratoria tipo II
(PaCO2) > 70 mmHg e insuficiencia respiratoria tipo I (PaO2 < 50 mmHg). Asimismo, los exámenes de
laboratorio para complementar la valoración son biometría hemática, química sanguínea, electrólitos
séricos. Los hallazgos más frecuentes son leucocitosis y desequilibrios hidroelectrolíticos.
Si se observa expectoración purulenta, debe enviarse una muestra para cultivo, aunque su rendimiento
diagnóstico puede ser muy limitado. En caso de fiebre, deben obtenerse hemocultivos. Respecto a los
estudios de gabinete, es necesario tomar una radiografía de tórax, su importancia radica en que permite
excluir padecimientos como neumonía y derrame pleural.
La espirometría es importante para el diagnóstico de EPOC, no así para el de una EEPOC, ya que los cambios
espirométricos no correlacionan con los cambios clínicos y son difíciles de realizar en un episodio agudo; por
lo anterior, no se recomienda como parte de la valoración de una EEPOC.
La gravedad del evento se determina después de la valoración y los exámenes de laboratorio iniciales, los
factores de mal pronóstico, se presentan en el cuadro 11-4.
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Cuadro 11-4
Factores de mal pronóstico durante una EEPOC.
Disnea grave (uso de músculos accesorios)

VEF1 < 50%
Inestabilidad hemodinámica
≥ 2 exacerbaciones en el año previo
Uso de esteroides sistémicos en los últimos tres meses
Uso de antibióticos en los últimos tres meses
Presencia de comorbilidades (diabetes, insuficiencia cardíaca, renal o hepática)
Presencia de bronquiectasias
El diagnóstico es principalmente clínico y antes de establecerlo es necesario descartar algunas alteraciones

que pueden confundirse con una exacerbación de EPOC (cuadro 11-5).
Cuadro 11-5
Diagnóstico diferencial de la exacerbación de EPOC.
Neumonía
Insuficiencia cardíaca congestiva (derecha)
Derrame pleural
Neumotórax
Carcinoma bronquial
Arritmias
Obstrucción de la vía respiratoria superior
Clasificación
Una vez que se realiza el diagnóstico de EEPOC, el siguiente paso es establecer la gravedad de la misma; no
existe un criterio absoluto para ello. El cuarto Consenso mexicano de diagnóstico y tratamiento de EPOC
propuso la siguiente clasificación:
Exacerbación leve. Es aquella que origina un incremento de los síntomas, por lo general tos y expectoración,
puesto que la disnea suele ser mínima y no impide las actividades cotidianas, casi nunca interrumpe el
sueño nocturno. Se maneja de forma ambulatoria.
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Exacerbación moderada. También existe incremento de los síntomas, principalmente la disnea, pero sin
acompañarse de uso de músculos accesorios ni de cianosis. Los pacientes cursan con deterioro moderado en
el intercambio gaseoso (disminución de la SaO2 de más de 5% en quienes se conoce su saturación basal),
pero sin incremento en la PaCO2. Se maneja de forma ambulatoria con esteroides sistémicos (además de su
tratamiento habitual) y valorar uso de antibióticos.
Exacerbación grave. Al igual que en la moderada, hay incremento en los síntomas, en especial disnea; sin
embargo, en este tipo de exacerbación el paciente cumple criterios de hospitalización (cuadro 11-6), por lo
que el manejo será en el área de urgencias, requiere de esteroides sistémicos y generalmente de antibióticos.
Cuadro 11-6
Criterios de admisión hospitalaria.
Admisión en área de urgencias Admisión en UCI
Disnea y taquipnea > 30 Disnea que no responde al tratamiento inicial

Uso de músculos accesorios Fatiga de músculos accesorios
Respiración paradójica Alteraciones en el estado mental
Hipoxemia grave Persistencia o empeoramiento de hipoxemia (PaO2 < 40 mmHg) o
Nuevos signos o hipercapnia grave (> 70 mmHg) o acidosis respiratoria (pH < 7.25) a pesar
empeoramiento (p. ej., cianosis, de manejo con O2 suplementario y VMNI
edema periférico, cor
pulmonale)
Necesidad de VMI
Alteraciones en el estado mental
Hipercapnia o acidosis
respiratoria (pH < 7.35)
Mala respuesta al tratamiento
ambulatorio
Arritmias
Edad avanzada
Exacerbaciones frecuentes ≥
2/año
Comorbilidad de alto riesgo
(cardiovascular, metabólica,
etc.)
EPOC avanzado
Mala red de apoyo en casa
Abreviaturas: VMI, ventilación mecánica invasiva; VMNI, ventilación mecánica no invasiva.
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Exacerbación extremadamente grave. Los síntomas clínicos son manifiestos en forma extrema, el paciente
presenta insuficiencia respiratoria grave con acidosis respiratoria, que por lo general requiere manejo
hospitalario en la unidad de cuidados intensivos (UCI) (cuadro 11-6).
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son aliviar los síntomas, disminuir las complicaciones y evitar el deterioro
subsecuente de la reserva funcional respiratoria; es importante recordar que el tratamiento será de acuerdo
con la gravedad de la EEPOC, la leve y moderada pueden manejarse en forma ambulatoria; en cambio, la
EEPOC grave requiere hospitalización, y la muy grave en la UCI o en una unidad de monitoreo estrecho. Los
pasos iniciales son a) mantener la vía respiratoria permeable; b) administrar oxígeno para preservar una
saturación de oxígeno > 90% y revisar periódicamente los gases arteriales; c) establecer una vía periférica o
central, y d) mantener la estabilidad hemodinámica. El tratamiento de la EEPOC se puede dividir en
farmacológico y no farmacológico.
Tratamiento farmacológico. Las tres clases de medicamentos más usados para la EEPOC son los
broncodilatadores, antibióticos y esteroides.
Broncodilatadores de acción corta. Estos fármacos son la piedra angular en el manejo de las exacerbaciones.
Los β2 agonistas (salbutamol el recomendado) con o sin los anticolinérgicos (bromuro de ipatropio el
recomendado) son los broncodilatadores preferidos; cuando se combinan estos dos fármacos hay un efecto
superior comparado con la monoterapia. Por lo general, los métodos de administración del broncodilatador
(inhalado vs. nebulizado) producen resultados similares; sin embargo, deben nebulizarse cuando el paciente
es incapaz de generar el esfuerzo para inhalar el medicamento. La dosis de salbutamol para nebulizar es de
2.5 a 5 mg cada 30 minutos por tres dosis y después cada cuatro a seis horas; para el inhalador de dosis
medida (IDM) es de cuatro a ocho disparos cada 30 minutos hasta tres veces y después cada cuatro a seis
horas, siempre vigilando los efectos adversos como taquicardia, temblor o agitación. La dosis de bromuro de
ipratropio para nebulizar es de 250 a 500 μg cada 30 minutos por tres dosis, y luego cada seis a ocho horas;
para el IDM, dos a cuatro disparos cada 30 minutos hasta tres veces, y posteriormente cada seis a ocho horas.
Sus efectos adversos más frecuentes son náuseas, vómito, dispepsia, retención urinaria y disuria. Las
metilxantinas se consideran broncodilatadores de segunda línea, y sólo deben administrarse en pacientes
que presentan una respuesta deficiente a los broncodilatadores de acción corta; la más utilizada es la
aminofilina, que se administra por vía intravenosa en dosis de impregnación de 6 mg/kg, y de 0.3 a 0.8 mg/kg
para mantenimiento. Su efecto se vigila mediante los niveles séricos del medicamento. Sus efectos adversos
son gastrointestinales y neurológicos.
Antibióticos. La indicación de antibiótico muchas veces es empírica, basada en el comportamiento

epidemiológico de los gérmenes y en la gravedad de la EEPOC. Si se sospecha de etiología infecciosa
(incremento de la disnea, tos y esputo purulento o aumento en el volumen de éste) se debe realizar cultivo
de expectoración antes de iniciar la antibioticoterapia, y ésta se ajustará de acuerdo con el resultado. La
procalcitonina, un marcador específico para infecciones bacterianas, puede ser de valor en la decisión para
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el uso de antibióticos. En las exacerbaciones moderadas pueden prescribirse cefalosporinas de segunda

generación, macrólidos o aminopenicilinas (amoxicilina/ácido clavulánico o ampicilina/sulbactam), dejando
las quinolonas respiratorias (levofloxacino, moxifloxacino) como última opción. En las EEPOC graves y
extremadamente graves se recomienda las quinolonas respiratorias o cefalosporinas de tercera generación,
y combinación de antibióticos con actividad contra P. aeruginosa. El inicio temprano de los antibióticos en
pacientes hospitalizados es beneficioso porque reduce la posibilidad de ventilación mecánica, disminuye las
fallas al tratamiento y la mortalidad. Las dosis de los principales antibióticos utilizados se exponen en el
cuadro 11-7.
Cuadro 11-7
Dosis de los antibióticos más usados para EEPOC.
Claritromicina, 500 mg VO c/12 h por siete a 10 días

Cefuroxima, 500 mg VO c/12 h por 10 días
Cefixima, 400 mg VO c/24 h por cinco a 10 días
Cefepima, 2 g IV c/8 h por cinco a 10 días
Amoxicilina, clavulanato, 875 mg VO c/12 h por 10 días
Ampicilina, sulbactam 750 mg VO c/12 h por 10 días
Levofloxacino, 750 mg VO o IV c/24 h por siete días
Moxifloxacino, 400 mg VO o IV c/24 por cinco días
Imipenem, 500 mg-1 g c/6 h por 10 días
Meropenem, 1 g IV c/8 por siete a 14 días
Piperacilina/tazobactam, 4.5 g IV c/6 h por siete a 14 días
Tomado de Sansores R, Ramírez VA et al. Cuarto consenso mexicano para el diagnóstico y tratamiento de la EPOC.
Neumol Cir Tórax, 2012; Vol 71; Supl 1: 8-89.
Esteroides. Los esteroides sistémicos utilizados durante la EEPOC mejoran la función pulmonar, el grado de
hipoxia y reducen el riesgo de recaída, de falla al tratamiento y el tiempo de estancia hospitalaria. Los
pacientes con exacerbaciones graves y enfermedad pulmonar avanzada deben recibir corticosteroides
sistémicos. No existe un consenso en cuanto a la dosis y duración del tratamiento, por lo que deben
individualizarse; sin embargo, las dosis recomendadas de prednisona VO son 30 mg/día por cinco a 10 días,
que luego se reducen de forma gradual de acuerdo con la respuesta clínica; metilprednisolona 60 mg IV cada
24 horas por 72 horas, o hidrocortisona, 100 mg cada seis a ocho horas por 72 horas, pueden ser una
alternativa en individuos que no toleran la vía oral y en los que requieren ventilación mecánica.
Tratamiento no farmacológico. Este manejo terapéutico se refiere al apoyo respiratorio que se le brinda al
paciente, ya sea con oxigenoterapia o con ventilación mecánica invasiva o no invasiva. El objetivo de la
terapia con oxígeno es mantener la SaO2 en valores de 88 a 92%, o la PaO2 entre 60 a 65 mmHg; la
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sobrecorrección de la PaO2 puede empeorar la acidosis respiratoria, por lo que la administración de oxígeno
debe realizarse en forma controlada. Es importante señalar que la oxigenoterapia es la piedra angular del
tratamiento en una EEPOC de pacientes hospitalizados. El dispositivo más efectivo en una EEPOC es la
mascarilla venturi; si no se cuenta con ella se pueden utilizar puntas nasales o mascarilla reservorio, siempre
teniendo en mente la meta de SaO2 (88 a 92 por ciento).
En pacientes que no responden a la oxigenoterapia o que se presentan con insuficiencia respiratoria aguda,
puede iniciarse soporte ventilatorio a través de dos modalidades: a) ventilación mecánica no invasiva (VMNI)
y b) ventilación mecánica invasiva (VMI). La primera es efectiva (tasas de éxito mayores de 80%), sus
indicaciones y contraindicaciones se resumen en el cuadro 11-8. El uso de la VMI se basa en la presencia de
contraindicaciones para el uso de VMNI, la probabilidad de revertir la exacerbación, las expectativas de la
terapéutica y el padecimiento, así como los deseos del paciente. Debido a que la mortalidad relacionada con
el procedimiento es alta, la selección de candidatos debe ser cuidadosa. En el cuadro 11-9 se presentan las
indicaciones para la VMI. Los aspectos más importantes sobre el uso de la VMNI se pueden consultar en el
capítulo de insuficiencia respiratoria aguda.
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Cuadro 11-8
Indicaciones y contraindicaciones de ventilación mecánica no invasiva (VMNI).
Indicaciones
• Acidosis respiratoria (pH < 7.35, o PaCO2 > 45 mmHg)
• Disnea grave con fatiga de músculos respiratorios (uso de músculos accesorios, movimiento abdominal
paradójico, retracción de espacios intercostales)
• Taquipnea (> 25 por minuto)
Contraindicaciones
• Paro cardiorrespiratorio
• Inestabilidad hemodinámica
• Alteraciones en el estado mental o falta de cooperación del paciente
• Riesgo alto de broncoaspiración
• Mal manejo de secreciones
• Cirugía facial o gastrointestinal reciente
• Traumatismo facial
• Quemaduras
• Obesidad mórbida
• Sangrado gastrointestinal alto
• Intolerancia a la VMNI o falla de la misma
• Acidemia grave (pH < 7.25), hipercapnia > 60 mmHg
• Hipoxemia refractaria
• Taquipnea > 35 por minuto
• Alteraciones en el estado de alerta
• Otras complicaciones (sepsis, tromboembolia pulmonar, barotrauma)
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Cuadro 11-9
Indicaciones de ventilación mecánica invasiva (VMI).
• Intolerancia a la VMNI o falla de la misma

• Acidemia grave (pH < 7.25), hipercapnia > 60 mmHg
• Hipoxemia refractaria
• Taquipnea > 35 por minuto
• Alteraciones en el estado de alerta
• Otras complicaciones (sepsis, tromboembolia pulmonar, barotrauma)
El tratamiento descrito se acompaña de otras medidas, como nutrición complementaria adecuada baja en
carbohidratos y profilaxis para disminuir el riesgo de enfermedad venosa tromboembólica. La función de la
fisioterapia pulmonar en exacerbaciones de la EPOC no está bien establecida y no existe ninguna evidencia
en favor del uso de mucolíticos o estimulantes respiratorios. En la figura 11-2 se resume el manejo de una
EEPOC.
Figura 11-2.
Algoritmo para el tratamiento de una EEPOC.
Abreviaturas. BH, biometría hemática; ES, electrólitos séricos; GA, gasometría arterial; QS, química
sanguínea; UCI, unidad de cuidados intensivos; VMI, ventilación mecánica invasiva; VMNI, ventilación
mecánica no invasiva.
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El paciente con una exacerbación puede recibir el alta hospitalaria cuando se cumplan los siguientes
requisitos: a) que no requiera broncodilatador en intervalo menor a cada cuatro horas; b) cuenta con
capacidad para comer, moverse o dormir sin disnea; c) estabilidad hemodinámica por 12 a 24 horas; d)
gasometría estable por un mínimo de 12 a 24 horas, y e) educación del paciente y su familiar para continuar
la administración de fármacos en su domicilio. Debe seguirse de manera estricta mediante vigilancia de la
función pulmonar, retiro de los factores de riesgo, administración de vacunas (influenza y neumocócica) a
mayores de 65 años de edad y uso adecuado de medicamentos.
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Prevención
Es importante resaltar que las EEPOC pueden prevenirse, y esto resulta parte fundamental del tratamiento al
alta hospitalaria. Para ello, las medidas más importantes son dejar de fumar, la vacunación contra influenza
y neumococo, tratamiento con broncodilatadores de larga acción con o sin esteroides inhalados e
inhibidores de la fosfodiesterasa 4.
Algunos fármacos son útiles para prevenir nuevos episodios de EEPOC en grupos específicos. Sin embargo,
después de un episodio de EEPOC, los pacientes deben ser evaluados por un especialista en neumología
para determinar la mejor combinación farmacológica para cada paciente. Esta evaluación especializada
debería ser realizada antes del egreso del paciente o poco tiempo después de su alta. En general, para
prevenir las EEPOC se puede recomendar el uso rutinario de broncodilatadores inhalados de acción larga
(agentes anticolinérgicos o β-agonistas) en quienes 1) los broncodilatadores de acción corta no son
suficientes para el control de los síntomas; 2) existen factores predictores de mal pronóstico, como
obstrucción del flujo de aire grave o muy grave, o 3) en aquellos con ≥ 2 episodios de EEPOC en el año previo.
Este tratamiento, además de reducir el riesgo de EEPOC, mejora la función pulmonar y disminuye los
síntomas. El anticolinérgico de acción prolongada tiotropio podría considerarse como primera opción, dado
que un estudio mostró mayor reducción de las EEPOC con este fármaco. Los glucocorticoides inhalados
pueden recomendarse en los pacientes con síntomas o EEPOC de repetición a pesar del tratamiento con
algún broncodilatador de larga duración. Por otro lado, el inhibidor de la fosfodiesterasa 4 (Roflumilast)
mostró reducir la recurrencia de EEPOC en 15 a 20% en los pacientes con bronquitis crónica, exacerbaciones
frecuentes y con EPOC grave; sin embargo, el beneficio en la progresión de la función pulmonar fue
moderado. Una estrategia adicional para la prevención de EEPOC es el uso de antibióticos, pero la mayoría
de pacientes con EPOC estable no requieren tratamiento antibiótico crónico. Algunos pacientes
cuidadosamente seleccionados podrían beneficiarse del tratamiento con moxifloxacina o azitromicina; sin
embargo, también se debe reconocer que estos enfermos presentan con mayor frecuencia colonización por
gérmenes resistentes, mayor afectación auditiva y más eventos adversos gastrointestinales.
Los agentes antioxidantes como el thiol o sus análogos como los mucolíticos (N-acetil-L-cisteína) han
demostrado disminuir la producción de radicales libres, pero en los pacientes con EEPOC el tratamiento con
mucolíticos ha sido controversial, sólo se recomiendan en los exacerbadores frecuentes y en quienes tengan
una contraindicación para el uso de esteroides inhalados.
McGraw Hill
132.248.9.8

Silverchair
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Capítulo 12: Síndromes coronarios agudos
Introducción
En conjunto, la patología cardiovascular representa la principal causa de mortalidad en los países
desarrollados; dentro de ésta, la cardiopatía isquémica es la protagonista y se asocia a una elevada tasa de
morbilidad y mortalidad.
Las manifestaciones clínicas de la cardiopatía isquémica pueden dividirse en dos grandes grupos: las de
presentación subaguda o crónica, que incluyen angina estable e isquemia silente; y las de presentación
aguda, que se les denomina en conjunto síndromes coronarios agudos (SiCA).
El término SiCA se ha tomado como una definición operacional sumamente útil para describir la
manifestación clínica de la isquemia miocárdica en forma aguda. Los SiCA se han clasificado para su mayor
entendimiento, y sobre todo para el manejo más oportuno, de acuerdo con la presentación del segmento ST
en el electrocardiograma (ECG) de reposo, de ahí que se clasifiquen en SiCA con elevación del segmento ST
(eST, refiriéndose al infarto del miocardio con eST), y SiCA sin elevación del segmento ST (refiriéndose a la
angina inestable y al infarto sin elevación del segmento ST.
A continuación se abordan estos síndromes de forma práctica y concisa, con la intención de que se llegue al
mejor entendimiento y manejo de esta entidad patológica, que puede asociarse a complicaciones serias
(incluyendo la muerte), y en donde el abordaje adecuado y oportuno puede cambiar el curso de la
enfermedad y disminuir el grado de complicaciones.
Epidemiología
Los SiCA representan la primera causa de muerte en el mundo occidental. Se ha estimado que en el mundo
occidental cada 20 segundos un paciente presenta un infarto del miocardio, cada minuto muere una persona
por una causa cardiovascular en el mundo.
En la actualidad, de 25 a 40% de los SiCA corresponden a infarto con eST. En el pasado el hombre tenía
mayor propensión; sin embargo, actualmente 30% de los casos de SiCA-cEST son mujeres; 23% de los
pacientes tiene diabetes mellitus 2, y casi tres cuartas partes de la mortalidad en pacientes con diabetes
mellitus es atribuible a enfermedad coronaria.
Infarto de miocardio (IM)

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Entidad caracterizada por necrosis miocárdica en un contexto clínico compatible con hipoperfusión tisular.
Con base en lo anterior, cualquiera de los siguientes lo define.
Criterios de diagnóstico/clasificación de infarto agudo al miocardio (IAM)
1. Incremento característico y disminución progresiva de marcadores biológicos de necrosis miocárdica

(preferentemente troponina [TPc]), acompañados de al menos uno de los siguientes:
a. Síntomas de isquemia.
b. Aparición de ondas Q patológicas en el ECG.
c. Cambios significativos en el segmento ST y onda T o bloqueo de rama izquierda del haz de His
(BRIHH) de reciente aparición (cuadros 12-1 y 12-2).
d. Evidencia por imagenología de pérdida de miocardio viable o alteraciones en la movilidad

segmentaria.
e. Identificación de trombo intracoronario por angiografía o autopsia.
2. Muerte cardíaca con síntomas sugerentes de isquemia miocárdica acompañados de cambios

electrocardiográficos compatibles con isquemia o BRIHH, pero que ocurre antes de la obtención de
marcadores biológicos de necrosis miocárdica o del incremento dinámico de éstos.
3. IAM asociado a intervención coronaria percutánea, se define de manera arbitraria con el incremento de
los valores de Tpc (> 5 veces el valor alto de referencia) o el incremento de > 20% en cifras previamente
incrementadas, asociadas a:
a. Síntomas sugerentes de isquemia.
b. Cambios dinámicos en ECG sugerentes de isquemia.
c. Hallazgos angiográficos compatibles con complicaciones asociadas al procedimiento.
d. Evidencia por imagenología de pérdida de miocardio viable o alteraciones en la motilidad

segmentaria.
4. IAM asociado a trombosis de stent observado mediante angiografía o autopsia; en el contexto de

isquemia miocárdica y alteraciones dinámicas de marcadores biológicos de necrosis miocárdica.
5. IAM asociado a revascularización coronaria, arbitrariamente se define como incremento en marcadores

biológicos de necrosis miocárdica, Tpc (> 10 veces el valor superior) con cifras basales normales, con
alguno de los siguientes:
a. Ondas Q patológicas de reciente aparición o BRIHH también de reciente aparición.
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b. Evidencia angiográfica de oclusión del injerto vascular coronario.
c. Evidencia por imagenología de pérdida de miocardio viable o alteraciones en la motilidad

segmentaria.
Cuadro 12-1
IAM en presencia de BRIHH preexistente.
eST ≥ 1 mm concordante con los complejos QRS (5 puntos)
Infradesnivel del segmento ST ≥ 1 mm en las derivaciones V1, V2 o V3 (3 puntos)
eST ≥ 5 mm discordante con (opuesta a) los complejos QRS (2 puntos)
Un puntaje ≥ 3 se considera diagnóstico de IM con eST (IMCEST) (especificidad ≥ 90% y valor predictivo
positivo ≥ 88%). Un puntaje de 2 es sugerente de IMCEST
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Cuadro 12-2
Diagnóstico diferencial en elevaciones del segmento ST.
HVI eST cóncava hacia arriba con alteraciones secundarias en la repolarización. Otros signos
de HVI: índice de Sokolo ≥ 35 mm, índice de Cornell ≥ 2.8 mV en hombres y ≥ 2 mV en
mujeres
BRIHH QRS > 0.12 s, eST cóncava hacia arriba en V1-3 con alteraciones secundarias de la
repolarización
Repolarización Más visible en V4, eST ascendente, ondas T altas de ramas asimétricas, depresión del ST
temprana recíproca en aVR
benigna
Ritmo Espiga de marcapasos visible con morfología de BRIHH

ventricular de
marcapasos
Miopericarditis Depresión del segmento PR, eST difusa en derivaciones precordiales, eje de la eST a 45°
aguda
Hiperpotasemia Onda T acuminada y onda P pequeña o ausente, QRS ancho
Síndrome de Bloqueo de rama derecha del haz de His con eST limitada a V1 y V2
Brugada
Angina de eST similar a IMCEST pero pasajera

Prinzmetal
Aneurisma del Signos de IM antiguos y cambios variables en ST y onda T

VI
Miocardiopatías Trastornos de la conducción intraventricular con alteraciones secundarias de la

repolarización
Tromboembolia Patrón S1Q3T3 y dextrorrotación del eje. Los cambios que simulan IMCEST se observan en
pulmonar la cara inferior y anterior simultáneamente
Otros Lesiones del sistema nervioso central, hipotermia, cardioversión
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Sólo 15 a 31% de las eST en las salas de urgencias se debe a IMCEST, por lo que es preciso analizar cada ECG a
profundidad integrándolo al contexto clínico del paciente.
Criterios de diagnóstico de infarto antiguo del miocardio
Cualquiera de los dos siguientes:
1. Aparición de nuevas ondas Q patológicas en ECG seriados. El paciente puede recordar o no síntomas
previos. Es posible que los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica se hayan normalizado, lo que
depende del tiempo transcurrido desde el proceso agudo.
2. Hallazgos anatomopatológicos de infarto cicatrizado o en proceso de cicatrización.
Fisiopatología
El IM se define como la muerte de la célula miocárdica secundaria a isquemia prolongada; la necrosis de las
células miocárdicas en riesgo requiere un tiempo de isquemia de por lo menos dos a cuatro horas o más,
dependiendo de la irrigación colateral adyacente, precondicionamiento del miocito ante la isquemia y el
consumo individual de oxígeno.
El precipitante más frecuente es la ruptura de una placa aterosclerótica y formación de trombos

circundantes acompañados o no de vasoconstricción coronaria que conducen a alteración súbita de la
perfusión miocárdica.
En algunos casos, los SiCA pueden tener etiologías no ateroscleróticas, como lo son las obstrucciones
dinámicas, las cuales pueden ser desencadenadas por vasoespasmos intensos de las arterias coronarias
epicárdicas (angina de Prinzmetal, abuso de cocaína), vasculitis (arteritis de Takayasu, enfermedad de
Kawasaki, poliarteritis nodosa, lupus eritematoso sistémico), disección coronaria espontánea (embarazo,
enfermedades del tejido conjuntivo), disección coronaria mecánica (trauma, posquirúrgico),
tromboembolismo (endocarditis, fibrilación auricular, válvula protésica), miocarditis (Takatsubo,
cardiomiopatías tóxicas).
Cualquier alteración sistémica que incremente la demanda miocárdica de oxígeno, como los estados
hiperdinámicos secundarios a tirotoxicosis, sepsis, anemia, fiebre, hipoxia grave o hipotensión prolongada.
Evaluación en el servicio de urgencias
La presentación clínica más común de la isquemia miocárdica es el dolor torácico; por tanto, el objetivo de la
evaluación en urgencias será distinguir las causas de dolor torácico letales cardíacas (SiCA) y no cardíacas
(disección aórtica, tromboembolia pulmonar, trastornos esofágicos), con el fin de iniciar la terapia óptima de
manera oportuna.
Evaluación clínica
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En el contexto clínico, la identificación de la isquemia miocárdica se basa en el riesgo cardiovascular del

paciente, hallazgos clínicos, en el ECG y de laboratorio.
La presentación clínica típica de los SiCA es el dolor precordial opresivo, con sensación de malestar de
localización retroesternal que puede irradiarse hacia la base del cuello, región submandibular, hombros y
cara interna del brazo y antebrazo (por lo general izquierdos) hasta los dedos cuarto y quinto; con menos
frecuencia hacia el hombro derecho, la espalda o el epigastrio. En ocasiones el paciente llega a referir una
sensación de muerte inminente como único dato clínico.
Es posible que se acompañe de disnea, síntomas neurovegetativos (tenesmo rectal o vesical, diaforesis o
náuseas) e incluso síncope/lipotimia, o que aparezca como dolor irradiado carente de dolor precordial como
única manifestación. Tales presentaciones se conocen como atípicas y se observan principalmente en
mujeres e individuos con diabetes mellitus, mayores de 75 años, con enfermedad renal crónica o demencia.
A la exploración física se deben identificar con rapidez datos de hipoperfusión sistémica (hipotensión,
taquicardia, alteraciones del estado de alerta, llenado capilar retrasado), datos de congestión hemodinámica
y sistémica (insuficiencia cardíaca congestiva) y evaluación neurológica adecuada, pero orientada a
identificar datos de focalización o déficit neurológico (antes del uso de fármacos que pudieran ser deletéreos
en tales circunstancias, como son los trombolíticos).
El abordaje de un paciente con dolor torácico y sospecha clínica de un SiCA debe seguirse de inmediato por
la toma de un ECG de 12 derivaciones.
Electrocardiograma
Es la herramienta paraclínica principal en el diagnóstico de los SiCA. A partir de éste se hace la clasificación
de los síndromes coronarios agudos. Se debe tener en mente que el primer trazo de ECG pudiera no tener
cambios, y que en pacientes con duda diagnóstica pero con riesgo cardiovascular alto se deberán realizar
ECG de forma seriada hasta que la sintomatología persista o se determine la etiología con exactitud (cuadro
12-3).
Cuadro 12-3
Criterios electrocardiográficos que definen un IM (en ausencia de BRIHH o hipertrofia ventricular izquierda, HVI).
eST en el punto J en dos derivaciones contiguas, ≥ 0.2 mV (> 2 mm) en hombres (≥ 40 años), > 0.25 mV (< 40
años), 0.15 mV (1.5 mm) en mujeres en V2 y V3 y/o ≥ 0.1 mV en cualquier otra. La eST se mide utilizando como
segmento de referencia el PR
Depresión del segmento ST > 0.05 mV (0.5 mm) en dos derivaciones anatómicamente contiguas o la inversión
de la onda T en dos o más derivaciones contiguas
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Biomarcadores de lesión miocárdica
La lesión miocárdica se identifica cuando se detectan mediante estudios de laboratorio valores séricos
incrementados de biomarcadores como troponina cardíaca I (TpI) y la fracción MB de la enzima creatincinasa
(CK-MB).
Las troponinas cardíacas (I y T) son componentes del aparato contráctil de las células miocárdicas; por tanto,
se expresan casi exclusivamente en el corazón. Por lo anterior, el diagnóstico de IM siempre debe ir
acompañado de una elevación enzimática que lo sustente. Es de suma importancia aclarar que en presencia
de eST el manejo debe iniciarse aun sin la confirmación de enzimas cardíacas elevadas, mismas que servirán
para establecer pronóstico y como guía para el seguimiento intrahospitalario, pero no para establecer el
diagnóstico inicial en este tipo de pacientes.
Existen condiciones clínicas en las cuales puede haber evidencia de necrosis miocárdica sin daño isquémico
previo (insuficiencia cardíaca, enfermedad renal, miocarditis, arritmias, tromboembolismo, etc.) (cuadro 12-
4). De acuerdo con su gran sensibilidad desde el punto de vista clínico y especificidad para tejido miocárdico,
el biomarcador de elección son las troponinas cardíacas (TpI o TpT); si no se cuenta con Tp la mejor
alternativa es CPK-MB. Los biomarcadores son esenciales en la evaluación del paciente con dolor torácico
por su valor diagnóstico y pronóstico.
Cuadro 12-4
Características de los marcadores de necrosis miocárdica.
Marcador Utilidad Inicio de Elevación Normalidad

elevación pico (h) (días)
(h)
Mioglobina Sensibilidad alta y especificidad muy baja; útil en 1a4 6 <2

cuadros incipientes por alto valor predictivo
negativo
cTnI De elección por sensibilidad y especificidad altas 6 a 12 24 5 a 14
CPK Sensible pero poco específica 3a6 24 4a5
CPK-MB Más específica que CPK, correlaciona con el 3 a 12 24 2a3

tamaño del IMCEST
Se requiere un comportamiento dinámico (incremento o disminución) en los valores séricos de los

biomarcadores. La elevación de las TpI por lo general se presenta dentro de las tres primeras horas
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aproximadamente, y pueden persistir elevadas después de dos semanas del evento.
El punto de corte para diagnóstico de IAM es una medición que exceda el percentil 99 de la población general
(límite superior del valor de referencia); con esto se permite la detección más rápida y del mayor número de
pacientes con IAM. Con el fin de mantener la especificidad para IAM de los biomarcadores, es necesario
realizar la distinción entre las elevaciones crónicas y agudas de éstos; los puntos de corte para determinar
cuáles son las variaciones clínicamente significativas aún están en debate.
Es importante considerar que existen elevaciones de TpI con cifras de creatinina > 2.5 mg/dl. Las guías
internacionales recomiendan que en pacientes con enfermedad renal crónica se requiere un incremento de
20% en cifras de TpI a las tres y seis horas para definir IAM.
Elevación de troponinas de origen no coronario
Lesión renal aguda, enfermedad renal crónica.
Insuficiencia cardíaca.
Crisis hipertensivas.
Disección aórtica.
Valvulopatías.
Cardiomiopatía hipertrófica.
Taquiarritmias, bradiarritmias.
Hipotiroidismo.
Embolismo pulmonar.
Traumatismo (contusión, ablaciones, marcapasos, cardioversión, biopsia endomiocárdica).
Inflamatorias (miopericarditis).
Toxicidad por fármacos (doxorrubicina, 5-fluorouracilo, trastuzumab).
Eventos vasculares cerebrales, hemorragia subaracnoidea.
Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis).
Diversos (sepsis, SIRA).
Quemaduras (más de 30% de superficie corporal).
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De acuerdo con los resultados de la historia clínica, la exploración física y el ECG, los SiCA se deben clasificar
como se presentan en el cuadro 12-5.
Cuadro 12-5
Clasificación de los SiCA.
Diagnóstico Angina inestable SiCA sin eST SiCA con eST
Historia Angina de reciente inicio, en reposo, in Angina en reposo,

crescendo, < 30 minutos antecedente de IAM
Trombosis u oclusión Parcial Total

coronaria
ECG Alteraciones del segmento ST o inversión de la eST

onda T
Biomarcadores (Tp/CK- Negativos Positivos Positivos

MB)
SICA sin elevación del segmento ST (SICASEST)

El espectro del SICASEST comprende a la angina inestable (AI) y al IMSEST, y principalmente es por una
reducción en la perfusión miocárdica secundaria a la formación de un trombo posterior a la erosión de una
placa aterosclerótica que por lo general no es oclusiva; se cree que la elevación de los biomarcadores de
necrosis cardíaca es secundaria a la microembolización de agregados plaquetarios y componentes de la
placa rota (cuadro 12-6).
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Cuadro 12-6
Características de riesgo alto en SICAsEST.
Angina recurrente o isquemia en reposo a pesar de terapia farmacológica óptima
Elevación de biomarcadores de necrosis miocárdica
Signos o síntomas de ICC o deterioro de insuficiencia mitral
Taquicardia ventricular sostenida
Antecedente en seis meses de intervención coronaria percutánea
Antecedente de revascularización coronaria
Riesgo estimado alto (GRACE/TIMI)
Función ventricular disminuida (FEVI < 40%)
Diagnóstico
Requiere el adecuado contexto clínico (angina de reciente aparición [< 2 meses], angina < 30 minutos, angina
en reposo, angina con incremento en intensidad, duración o frecuencia). Debe estar acompañado de signos
electrocardiográficos de isquemia cardíaca (depresión del segmento ST, inversión de la onda T) o elevación
de biomarcadores.
Aquellos pacientes sin elevación de biomarcadores y sin evidencia de isquemia recurrente tanto sintomática
como electrocardiográfica durante 24 a 48 horas, considerados como de riesgo bajo, deben ser sometidos a
prueba de estrés miocárdico (ecocardiograma con estrés farmacológico con dobutamina o gammagrama)
para confirmar la presencia de cardiopatía isquémica.
Estratificación de riesgo
Es el siguiente paso de las múltiples escalas para estimar el riesgo a corto, mediano y largo plazos para
eventos isquémicos, las más utilizadas son las siguientes:
TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction). Estima a 14 días el riesgo de muerte ya sea bajo, moderado y
alto, un nuevo infarto o la necesidad de revascularización urgente (cuadro 12-7).
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GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events). Predice la mortalidad intrahospitalaria a seis meses; sin
embargo, es más compleja y se requiere dispositivo electrónico para su cálculo.
Cuadro 12-7
Escala de riesgo cardiovascular TIMI.
Características Puntos
Mayores de 65 años 1
Más de tres factores de riesgo CV 1
Enfermedad coronaria conocida (50% de estenosis) 1
Uso de aspirina (siete días previos) 1
Angina grave (más de dos episodios en 24 h) 1
Desviación del segmento ST (> 0.5 mm) 1
Biomarcadores positivos (Tp, CKMB) 1
Total 7
Riesgo alto más de tres puntos; mortalidad 13 por ciento.
Manejo general de todo SICA
Acciones inmediatas
De acuerdo con las normas internacionales, una vez que el paciente se presenta se recomienda realizar,
durante los primeros 10 minutos, revisión de signos vitales, oxigenación y vigilancia continua (algunos
monitores modernos cuentan con evaluación continua del ST, factor pronóstico conocido de muerte súbita
con desniveles > 1 mm en relación con el trazo basal durante > 30 minutos).
Deben obtenerse acceso intravenoso, ECG, interrogatorio y examen físico completos, biomarcadores de
necrosis miocárdica, electrólitos séricos completos, tiempos de coagulación, y considerar contraindicaciones
de fibrinólisis; al mismo tiempo que se instaura el tratamiento general antiisquémico que tiene como
objetivos 1) disminuir el consumo miocárdico de oxígeno (MvO2) mediante disminución de frecuencia
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cardíaca, presión arterial, precarga y contractilidad miocárdica, y 2) incrementar el aporte miocárdico de

oxígeno (vasodilatación coronaria).
La terapia antiisquémica se indica a la llegada del paciente con sospecha de SiCA y consiste en: oxígeno
suplementario (4 L/min si la saturación de O2 es < 90%), ácido acetilsalicílico (ASA, 162 a 325 mg),
nitroglicerina sublingual (SL) o en aerosol (0.4 mg/5 min por tres dosis) seguida de intravenosa para aliviar
los síntomas, y morfina intravenosa si el dolor no atenúa con nitroglicerina (2 a 4 mg/5 a 15 min), además de
radiografía de tórax portátil en los primeros 30 minutos (cuadro 12-8).
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Cuadro 12-8
Tratamiento antiisquémico.
Aspirina • Dosis inicial: 162 a 325 mg
• Dosis de mantenimiento: 75 a 100 mg
• A todos los pacientes
• Contraindicación: hipersensibilidad, sangrado activo, úlcera péptica

activa, sangrado de tracto digestivo
Nitratos • Disminución del MvO2 (⇓ precarga)
• Nitroglicerina (NTG) • Contraindicaciones
— SL: 0.4 mg (máximo tres — IAM ventrículo derecho

dosis)
— Consumo de inhibidores de fosfodiesterasa 5 (sildenafil 24 h o tadalafil

48 h)
— IV: si no responde a VO, 10 — Presión arterial sistólica < 90 mmHg o < 30 mmHg de la basal
a 200 μg/min
• Mononitrato de isosorbide 20 • Efectos adversos (EA): taquifilaxia, cefalea, hipotensión arterial

mg VO (2/día)
• Dinitrato de isosorbide 5 a 80
mg VO (3/día)
Oxígeno • Únicamente con SaO2 < 90% o insuficiencia respiratoria
Morfina • Venodilatador/ansiolítico
• 1 a 5 mg IV • Indicaciones: persistencia de los síntomas a pesar de NTG o edema

pulmonar cardiogénico
• EA: hipotensión, náuseas, vómito, depresión respiratoria
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Tratamiento específico del SICAsEST
Manejo farmacológico
Terapia antiplaquetaria. De acuerdo con la importancia de la activación plaquetaria en la fisiopatología de

los SiCA, ésta es elemental en el manejo inicial. Existen tres grupos: ácido acetilsalicílico (ASA) o aspirina,
bloqueadores de receptores P2Y12 y antagonistas de receptores de GPIIb/IIIa.
Aspirina. Este fármaco es un potente activador plaquetario que previene la liberación del tromboxano A2 y
evita la activación plaquetaria inducida por la colágena mediante la inhibición irreversible de la enzima
ciclooxigenasa-1 (COX-1). La dosis inicial en el contexto de SiCAsEST es de 162 a 325 mg, seguida de una dosis
diaria de 75 a 100 mg. Está indicada en todos los pacientes, contraindicada en pacientes con historia de
hipersensibilidad, sangrado activo, intolerancia gastrointestinal o úlcera péptica activa u otra causa de
sangrado de tracto digestivo. Si no se tolera el ASA se pueden indicar clopidogrel o ticagrelor.
Inhibidores de P2Y12 (cuadro 12-9). Esta clase de fármacos se divide en tienopiridinas (clopidogrel y
prasugrel), prodrogas que requieren activación ulterior mediante el sistema citocromo P-450 para formar sus
metabolitos activos, los cuales bloquean de manera irreversible la activación plaquetaria mediante el
bloqueo de receptor P2Y12 con el ADP. El segundo grupo son las triazolopirimidinas (ticagrelor), que tiene la
capacidad de inhibir directamente, sin metabolitos activos y de manera reversible, los receptores P2Y12. Se
utilizarán durante un mínimo de 12 meses en pacientes a quienes se les colocan endoprótesis con liberación
de fármaco y seis meses en el caso de endoprótesis (stents) metálicos desnudos.
Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa (IGP) (cuadro 12-10). Este tipo de fármacos bloquean la vía final de la
agregación plaquetaria; la unión de puentes cruzados de fibrinógeno con las plaquetas. Existen tres tipos,
dos de bajo peso molecular, tirofiban y epifibatide, y un anticuerpo monoclonal, abciximab.
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Cuadro 12-9
Bloqueadores de los receptores P2Y12 (I/P2Y12). Están indicados como terapia en conjunto con ASA, se utilizará sólo
uno.
Fármaco Dosis Especificaciones
Clopidogrel Dosis inicial: 300 mg Inicio de acción:

(irreversible)
Mantenimiento: 75 mg/24 h VO 300 mg 4 a 6 h
Dosis inicial previo ACTP: 600 mg 600 mg 2 a 3 h
Mantenimiento: 150 mg/día × 7 días y 75 30% de la población con disfunción del

mg/día alelo CYP2C19 -> riesgo CV
Suspensión prequirúrgica: 5o. día
Prasugrel Sólo si se planea intervención coronaria con Contraindicaciones: > 75 años, historia de
(irreversible) intento de revascularización EVC o AIT
Dosis inicial: 60 mg Evitar en pacientes con revasculariza ción

coronaria quirúrgica
Mantenimiento: 10 mg/día (< 60 kg: 5 mg/día) Suspensión prequirúrgica: 7o. día
Ticagrelor Dosis inicial: 180 mg Inicio: 30 min. Duración: 3 a 4 días

(reversible)
Mantenimiento: 90 mg/12 h Utilizar ASA < 100 mg/día
Suspensión prequirúrgica: 5o. día
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Cuadro 12-10
Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa (IGP).
Tirofiban y epifibatide En terapia conjunta con ASA cuando no se ha iniciado terapia

con I/P2Y12
Infusión IV 2 a 24 h posACTP
Vida media: 2 h
Abciximab No se debe administrar en pacientes con manejo conservador

Vida media: 10 min, pero con disociación lenta de las plaquetas
(4 h)
El uso rutinario temprano de los IGP en pacientes con ASA e inhibidores del receptor P2Y12 actualmente no
se recomienda, sólo el uso selectivo; el cual consiste en utilizar IGP aunado a la terapia antiplaquetaria dual
(ASA e I/P2Y12) en el momento de la intervención coronaria en pacientes de alto riesgo (troponinas positivas,
diabetes o lesiones coronarias anatómicamente complejas).
Anticoagulación. Esta terapia se utiliza en el contexto de SiCAsEST para disminuir la formación y activación
de trombina; por tanto, logrando una disminución de los eventos trombóticos relacionados (cuadro 12-11).
Se deben iniciar lo antes posible junto con la terapia antiplaquetaria.
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Cuadro 12-11
Anticoagulantes en SICAsEST (disponibles en México, disminuyen mortalidad y riesgo de IAM en 24%).
Heparina no fraccionada (HNF) Dosis inicial: 60 U/kg en bolo (máximo 4 000 U) Mantenimiento: 12
U/kg/día durante 48 h o antes del egreso
Meta: TTPa 1.5 a 2 veces el control, ajuste con base en el normograma
Heparina de bajo peso molecular Enoxaparina: 1 mg/kg/12 h SC durante ocho días

(HBPM)
(disminución de muerte e IAM 10% • Depuración de creatinina (CrCl) < 30 ml/min: 1 mg/kg/día
más que HNF) Nadroparina: dosis inicial 86 U/kg en bolo. Mantenimiento 86 U/kg/12 h
SC × 6 días
• CrCl ≥ 30 a 50 ml/min: reducción de 25 a 30%
• CrCl < 30 ml/min: contraindicada
Rivaroxaban Inhibidor del factor Xa

(reducción de mortalidad de 32% Dosis: 2.5 mg/12 h VO
y mortalidad cardiovascular de
34%)
Angiografía coronaria. Hay dos tipos de estrategia, invasiva y conservadora:
a. Estrategia invasiva. Este tipo de estrategia consiste en realizar angiografía coronaria con intento de
revascularización, dependiendo de la anatomía coronaria y de la estabilidad hemodinámica del paciente.
Inmediata o urgente. En pacientes de muy alto riesgo (angina refractaria, inestabilidad hemodinámica o
eléctrica) se debe realizar arteriografía coronaria con intento de revascularización dentro de las primeras
dos horas de presentación.
Temprana. Consiste en realizar angiografía coronaria en pacientes de alto riesgo (Tp+, cambios dinámicos
del ST, GRACE > 140 o TIMI > 3) dentro de las primeras 24 horas de la presentación.
Retardada. En pacientes de bajo riesgo (GRACE < 140 o TIMI < 3), pero con un criterio de alto riesgo. Se
debe realizar preferentemente dentro de las primeras 72 horas.
b. Estrategia conservadora. Es ideal para aquellos pacientes con riesgo cardiovascular bajo (TIMI o GRACE
bajos, asintomáticos). En un principio consiste en mantener terapia farmacológica óptima y vigilancia
clínica. En función de la estabilidad clínica y hemodinámica, se deben realizar pruebas de estrés y
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evaluación de la función ventricular. De acuerdo con los resultados se determinará manejo ulterior; es
decir, si el paciente presenta síntomas de isquemia, alteraciones en el ECG, elevación de biomarcadores
en la prueba de esfuerzo o defectos en la perfusión mediante estudio de imagenología, será candidato
para coronariografía diagnóstica con intento de revascularización, de lo contrario se puede continuar con
terapia farmacológica.
Terapia farmacológica coadyuvante
Se debe mantener hasta después del egreso.
a. β-bloqueadores.
En las primeras 24 horas.
Administración por vía oral o intravenosa
Meta: frecuencia cardíaca 50 a 60/min
Metoprolol 25 a 50 mg/6 a 8 h VO
Carvedilol 6.25 a 25 mg/12 h VO
Propranolol 20 a 80 mg/12 h VO
Disminuyen el MvO2
Contraindicaciones absolutas:
Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)
Bajo gasto
Riesgo alto de choque cardiogénico (> 70 años, presión arterial sistólica < 120 mmHg, frecuencia cardíaca
> 110/min o < 60/min)
Contraindicaciones relativas:
PR > 240 ms, bloqueo auriculoventricular de alto grado, broncoespasmo grave
b. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), antagonistas de angiotensina (AA):
En las primeras 24 horas.
Por vía oral:
Captopril 6.25 mg/3 días
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Enalapril 2.5 mg/2 días
IECA en congestión pulmonar o FEVI < 40%.
AA en intolerancia a IECA, ICC, FEVI < 40%.
Contraindicaciones: presión arterial sistólica < 100 mmHg o < 30 mmHg de la basal, hiperpotasemia,
lesión renal.
Bloqueadores de calcio
No dihidropiridinas (verapamilo, diltiazem).
Dihidropiridinas (nifedipino/amlodipino), no sin β-bloqueadores.
Indicaciones: síntomas con β-bloqueadores y NTG a dosis óptimas o intolerancia a alguno de éstos.
Efectos adversos: edema, hipotensión, bradicardia, cefalea, mareo.
Suspender antiinflamatorios no esteroideos e inhibidores de ciclooxigenasa 2.
Aumentan riesgos de reinfarto, muerte, ICC y choque.
Manejo específico del SiCAcEST
El SiCAcEST es una entidad clínica definida por la aparición de síntomas de isquemia miocárdica
acompañados de elevación persistente del segmento ST por electrocardiografía y liberación subsecuente de
biomarcadores de necrosis miocárdica.
Es indispensable, con el fin de identificar complicaciones de manera oportuna, conocer la gravedad de la

repercusión hemodinámica y realizar un adecuado diagnóstico diferencial con base en signos vitales, análisis
de los pulsos, ingurgitación yugular, auscultación pulmonar, auscultación cardíaca, signos de hipoperfusión
sistémica y exploración neurológica orientada para identificar evidencia de evento vascular cerebral (cuadro
12-12).
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Cuadro 12-12
Clasificación de Killip y Kimball.
Clase Definición Mortalidad (%)
I Sin ICC 6
II Presencia de S3 y estertores basales bilaterales 17
III Edema agudo pulmonar 30 a 40
IV Choque cardiogénico 60 a 80
Algunos signos que orientan son: a) hipotensión arterial sistémica, la cual traduce disfunción ventricular,
choque, hipovolemia, arritmias o incremento en el tono vagal; b) un soplo nuevo sugiere insuficiencia mitral
aguda o rotura de músculo papilar o de tabique interventricular; c) si se encuentra asimetría en los pulsos
indica una probable disección aórtica, y d) la existencia de hipoxemia o insuficiencia respiratoria tipo 1
sugiere tromboembolia pulmonar o edema agudo pulmonar.
Manifestaciones en ECG de IAM (en ausencia de BRIHH o HVI)
Elevación del segmento ST en el punto J en dos derivaciones contiguas, ≥ 0.2 mV (> 2 mm) en hombres (≥ 40
años), > 0.25 mV (< 40 años), 0.15 mV (1.5 mm) en mujeres en V2 y V3 y/o ≥ 0.1 mV en cualquier otra. La
elevación del segmento ST se mide utilizando como segmento de referencia el PR.
Tratamiento
Una vez establecido el diagnóstico de SiCAcEST, el manejo óptimo implica varias metas que se deben
cumplir de manera simultánea: lograr disminución de dolor isquémico (terapia farmacológica
antiisquémica), evaluar el estado hemodinámico, iniciar terapia de reperfusión, antitrombótica (para evitar
estenosis aguda de endoprótesis) y β-bloqueadores para disminuir los síntomas de isquemia o arritmias
ventriculares letales (cuadros 12-16 y 12-17).
El tratamiento se debe iniciar de inmediato al tener la sospecha clínica en pacientes de alto riesgo o
establecer el diagnóstico (< 10 min). La meta es lograr la reperfusión de la arteria coronaria ocluida (“tiempo
es músculo”); para ello se deberá administrar terapia de reperfusión, antiisquémica y farmacológica
coadyuvante.
Terapia de reperfusión. La principal meta de tratamiento en SiCAcEST es restablecer la reperfusión

miocárdica a través de la apertura de la arteria ocluida y que condiciona el infarto; por tanto, el pronóstico a
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corto y largo plazos depende de la rapidez y la calidad de la misma. Todo paciente con SiCAcEST debe recibir
lo antes posible tratamiento de reperfusión si no existe contraindicación.
La terapia de reperfusión se divide en primaria (intervención coronaria percutánea con balón o con
colocación de endoprótesis [ACTP] y/o cirugía de revascularización coronaria [CRVC]) y farmacológica
(agentes trombolíticos). Se prefiere la primera; sin embargo, la elección dependerá de la política
hospitalaria, y principalmente del acceso o disponibilidad del equipo médico y herramientas para lograr una
intervención adecuada.
Intervención coronaria percutánea (ACTP) primaria. Es la intervención para reperfusión de elección y se debe
realizar en todos los pacientes de manera inmediata en un lapso de presentación de los síntomas con el
primer contacto médico menor a 12 horas; si la presentación de los síntomas tiene 12 a 24 horas de inicio
será razonable realizar ACTP en pacientes con datos de ICC, inestabilidad hemodinámica y/o eléctrica o con
persistencia de síntomas de isquemia. Múltiples ensayos clínicos con distribución al azar han demostrado
que la ACTP tiene impacto benéfico en cuanto a la supervivencia, una tasa menor de sangrado intracraneal y
menor tasa de IAM recurrente en comparación con la fibrinólisis.
Las guías de AHA/ACC (2013) establecen que todos los pacientes con diagnóstico de SiCAcEST deberán recibir
de manera oportuna ACTP, definiendo como oportuno desde el primer contacto médico hasta realizar ACTP <
90 min para pacientes que ingresan a un centro capaz de realizar ACTP, o desde que un paciente es
transportado de un hospital que no tiene la capacidad para realizar ACTP hasta un centro capacitado para
realizar ACTP < 120 min. Si no se logra asegurar un traslado para ACTP oportuna, preferentemente no se debe
trasladar y es preciso iniciar terapia fibrinolítica lo antes posible.
Por tanto, el principal determinante del pronóstico es el tiempo de isquemia total; utilizar de forma
adecuada y oportuna cualquier modalidad de reperfusión adquiere mayor importancia que la propia
elección de la terapia de reperfusión.
Definiciones
Tiempo puerta-aguja: tiempo desde la presentación hasta la administración del agente trombolítico,
idealmente < 30 minutos.
Tiempo puerta-balón: tiempo desde la presentación en centro capacitado para ACTP hasta la angioplastia
(dilatación del balón), idealmente < 90 minutos.
Tiempo puerta adentro-puerta afuera: tiempo en el que llega el paciente a un centro no capacitado para
ACTP y es referido a uno capacitado, idealmente < 30 minutos.
ACTP de rescate: en pacientes en choque cardiogénico o falla a la reperfusión con fibrinolíticos.
Estrategia fármaco-invasiva: administración de agentes fibrinolíticos al arribo del paciente con traslado
inmediato hacia un centro capacitado para realizar ACTP temprana (entre tres y 48 horas después de
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administrado el fibrinolítico).
Durante la ACTP se puede realizar trombectomía por aspiración, la cual ha demostrado mejorar la
reperfusión microvascular y disminuir muerte cardiovascular y complicaciones cardiovasculares.
Terapia fibrinolítica. Terapia indicada cuando no se puede realizar ACTP dentro de los primeros 120 minutos
después del primer contacto médico en pacientes que presenten: a) síntomas de isquemia de < 12 h de
evolución; b) evidencia de isquemia en evolución después de 12 a 24 horas después del inicio de los
síntomas, con un área extensa de miocardio afectado o con inestabilidad hemodinámica, siempre y cuando
no existan contraindicaciones (cuadros 12-13 a 12-17). Se debe administrar el agente trombolítico < 30 min
después del primer contacto médico, si es que se elige esta terapia de reperfusión.
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Cuadro 12-13
Contraindicaciones y precauciones en la terapia fibrinolítica.
Absolutas Relativas
Antecedente de hemorragia intracraneal Antecedente de hipertensión grave mal

controlada
Alteraciones estructurales vasculares cerebrales Hipertensión descontrolada a la presentación

conocidas (sistólica > 180 o diastólica > 110 mmHg)
Neoplasia maligna cerebral Demencia
Antecedente de evento vascular cerebral isquémico Patología intracraneal no mencionada en las

(tres meses) (excepto agudo dentro de 4.5 h) absolutas
Sospecha de disección aórtica Reanimación cardiopulmonar traumática o

prolongada (> 10 min)
Sangrado activo (excepto menstruación) Cirugía mayor (< 3 semanas)
Antecedente de trauma cerrado de cráneo o facial (tres Antecedente de sangrado interno reciente (dos a
meses) cuatro semanas)
Hipertensión grave no controlada Punción vascular no compresible
Antecedente quirúrgico intracraneal o intraespinal (dos Embarazo

meses)
Tratamiento previo con estreptocinasa (seis meses Úlcera péptica activa

previos)
Terapia con anticoagulantes orales
La edad no es contraindicación, pero se debe tener mayor precaución en mayores de 75 años.
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Cuadro 12-14
Agentes fibrinolíticos.
Fibrinoespecíficos
Tenecteplasa Dosis única ajustada por peso

(TNK-tPA)
< 60 kg: 30 mg
60 a 69 kg: 35 mg
70 a 79 kg: 40 mg
80 a 89 kg: 45 mg
> 90 kg: 50 mg
Reteplasa 10 UI + 10 UI en bolo con 30 min de separación

(rPA)
Alteplasa (tPA) Infusión de 90 min ajustada Bolo de 15 mg

por peso, total < 100 mg
Infusión de 30 min a 0.75 mg/kg (máximo 50 mg) seguida
de infusión de 60 min a 0.5 mg/kg (máximo 35 mg)
No específico
Estreptocinasa 1.5 millones de UI para 30 a Altamente antigénica

60 min
Complicaciones: principalmente hemorrágicas, en especial intracraneal (< 1%), por lo que el estado neurológico debe
vigilarse sobre todo durante las primeras 24 horas.
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Cuadro 12-15
Criterios de reperfusión.
Clínico Desaparición de los síntomas isquémicos
Electrocardiográfico Resolución > 70% de la eST a los 60 a 90 min Arritmias (ritmo idioventricular
acelerado)
Bioquímico Lavado enzimático
No reperfusión: persistencia de los síntomas, resolución de eST < 50% sin arritmias de reperfusión. Considerar ACTP de
rescate.
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Cuadro 12-16
Terapia adyuvante.
Antiplaquetaria
Ácido Dosis inicial (masticada): 162 a 325

acetilsalicílico mg Dosis mantenimiento: 81 mg
Clopidogrel Dosis inicial en ACTP: 600 mg Duración de un año

(irreversible)
Dosis inicial en trombólisis En ACTP postrombólisis
< 75 años: 300 mg > 24 h sin dosis de carga: 600 mg antes de

ACTP
> 75 años: sin dosis de carga 75 mg < 24 h sin dosis de carga: 300 mg
Mantenimiento: 75 mg/día Suspender cinco días antes si CRVC es urgente
Prasugrel Dosis inicial: 60 mg Duración de un año

(irreversible)
Mantenimiento: 10 mg/día Contraindicaciones: > 75 años, historia de
enfermedad vascular cerebral
No recomendado en trombólisis Suspender 7 días antes si CRVC urgente
Ticagrelor Dosis inicial: 180 mg Duración un año

(reversible)
Mantenimiento: 90 mg/12 h Utilizar ASA 81 mg/día
No recomendado en trombólisis Suspender 5 días antes si CRVC urgente
Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa únicamente para ACTP
Tirofiban Bolo: 25 μg/kg
Mantenimiento: 15 μg/kg/min Tasa de filtración glomerular (TFG) <30

ml/min: disminuir 50%
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Antiplaquetaria
Abciximab Bolo: 0.25 mg/kg Bolo intracoronario: 0.25 mg/kg
Mantenimiento: 0.125 μg/kg/min

(máximo 10 μg/min)
Epifibatide Bolo inicial: 180 μg/kg TFG < 50 ml/min: 50% de dosis No en
hemodiálisis
Segundo bolo a los 10 min: 180 μg/kg
Infusión entre bolos: 2 μg/kg/min
Anticoagulantes
Heparina no Dosis inicial: 60 U/kg en bolo Meta: TTPa 1.5 a 2 veces el control, ajuste con
fraccionada (máximo 4 000 U) base en normograma Efectos adversos:
(HNF) trombocitopenia
Mantenimiento: 12 U/kg/h (máximo 1

000 U) durante 48 h o hasta revascu
larización
Heparina de bajo Enoxaparina en trombólisis en Nadroparina: no existen recomendaciones en

peso molecular SICAcEST
(HBPM)
< 75 años
Bolo: 30 mg
Mantenimiento: 1 mg/kg/12 h × 8 días

SC o hasta revascularización
Depuración de creatinina < 30

ml/min: 1 mg/kg/día
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Cuadro 12-17
Terapia coadyuvante (hasta el egreso y de manera indefinida).
β-bloqueadores Contraindicaciones absolutas

En las primeras 24 h Insuficiencia cardíaca
Vía oral o intravenosa Bajo gasto
Meta: FC 50 a 60/min Riesgo alto de choque cardiogénico (> 70 años, TAS <
Metoprolol: 25 a 50 mg/6 a 8 h × 3 días, 120 mmHg, FC > 110 o < 60/min)
posteriormente cada 12 h Relativas
Carvedilol: 6.25 mg, máximo 25 mg/12 h PR > 240 ms, bloqueo auriculoventricular de alto grado,
broncoespasmo grave
Inhibidores de enzima convertidora (IECA) y Titular a tolerancia

antagonistas de angiotensina Fracción de expulsión del ventrículo izquierdo < 40% o
Titular a tolerancia IAM anterior
En las primeras 24 h CI: TA < 100 mmHg sistólica o < 30 mmHg de la basal
Administración oral Hiperpotasemia
Captopril: 6.25 a 12.5 mg/3 días a 25 a 50 mg/8 h Lesión renal
Lisinopril: 2.5 a 10 mg/día
Valsartan: 20 a 160 mg/12 h
Estatinas Vigilar miopatía

Todos los pacientes Pruebas de funcionamiento hepático
Atorvastatina: 80 mg/día
Suspender antiinflamatorios no esteroideos e Riesgo de reinfarto, muerte, insuficiencia cardíaca y

inhibidores de ciclooxigenasa-2 choque
Hiperglucemia Control liberal (140 a 180 mg/dl), evitar hipoglucemia e

hiperglucemia
Lesión renal aguda Vigilar hidratación en paciente en riesgo por medio de

contraste
Evaluación de la reperfusión. La reperfusión establece el pronóstico y orienta el tratamiento ulterior, por lo

que en todo paciente deben vigilarse la desaparición (o reaparición) de la sintomatología isquémica y
realizarse ECG seriados.
Complicaciones
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Complicación muy frecuente y grave, casi siempre secundaria a disfunción ventricular izquierda; se identifica
por signos de bajo gasto o incremento de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo. El tratamiento se
basa en lograr una disminución del MvO2, descenso de la poscarga e incremento en el gasto cardíaco.
La terapia consiste principalmente en diuréticos de asa con el fin de lograr una presión en cuña de la arteria
pulmonar de entre 15 y 20. De acuerdo con la presión arterial sistémica, inicio de vasodilatadores con el fin
de disminuir la poscarga (precaución con nitropusiato por robo coronario) o inotrópicos.
Choque cardiogénico
Es la complicación más grave del SICAcEST con una mortalidad superior a 80% si no recibe tratamiento. Su
etiología incluye disfunción ventricular izquierda (74.5%), insuficiencia mitral aguda (8.3%), rotura septal
(4.5%) e insuficiencia ventricular derecha (1.7%). Desde el punto de vista clínico el paciente cursa con signos
de hipoperfusión y cadencia de galope en la auscultación; se define por TAS < 90 mmHg durante ≥ 30 min,
índice cardíaco < 2.2 L/min/m2 o PCP > 15 mmHg. Al momento de la presentación ocurre 15% del SiCA y 85%
durante la hospitalización.
El tratamiento debe ser intensivo mediante revascularización de emergencia con ACTP o CRVC. Se requiere
vigilancia hemodinámica estrecha (catéter venoso central, línea arterial, sonda vesical), corregir cualquier
trastorno hidroelectrolítico, evitar nitratos, bloqueadores β e IECA, y la necesidad de iniciar soporte
hemodinámico con inotrópicos y vasopresores debe ser evaluado en el contexto individual del paciente con
base en el monitoreo hemodinámico invasivo.
La evidencia disponible acerca de la utilidad del balón de contrapulsación aórtica no es concluyente; por lo
que únicamente se sugiere de manera adyuvante a la trombólisis, no así para ACTP.
Arritmias
Hasta 75% de los pacientes con IMcEST cursa con alguna taquiarritmia o bradiarritmia; las más importantes
son fibrilación y taquicardia ventriculares. Se deberán tratar de acuerdo con los algoritmos del soporte vital
cardiovascular avanzado (ACLS).
Taquicardia ventricular (TV)/fibrilación ventricular (FV)
Las TV se presentan hasta en 10% de los casos; en 90% de los casos dentro de las primeras 48 horas del inicio
de los síntomas. El tratamiento consiste en desfibrilación o cardioversión para FV/TV sin pulso y TV (con
pulso), respectivamente.
Estas arritmias deben considerarse siempre “isquemia no resuelta”, por lo que el tratamiento para evitar la
recidiva se basa en fármacos antiisquémicos (nitratos, bloqueadores β y antagonistas del calcio) y ACTP en
quienes esté indicada.
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La prevención está dirigida a corregir alteraciones electrolíticas, alteraciones ácido-base, perfusión

miocárdica y complicaciones asociadas (choque o insuficiencia cardíaca).
La administración temprana de los β bloqueadores (24 horas de la presentación) se ha asociado a una

reducción en la incidencia de TV/FV. En pacientes que presentan TV/FV 48 horas después de SCAcEST está
recomendada la colocación de desfibrilador automático implantable (DAI).
Ritmo idioventricular acelerado
También conocido como TV lenta (60 a 100/min), no debe tratarse porque su supresión puede inestabilizar al
paciente.
Bradiarritmias
Bloqueos atrioventriculares (AV) y retrasos en la conducción intraventricular están asociados de manera

directamente proporcional a la extensión del infarto. Los bloqueos AV de cualquier grado se presentan en 7%
de los casos y los de rama del haz de His en cinco por ciento.
Se recomienda la colocación de marcapasos de manera profiláctica (transcutáneo o intravenoso) en

pacientes con bloqueo AV de alto grado, de rama nuevos (especialmente de la izquierda) o bifasciculares.
La presentación de estas complicaciones tiene una aparición bimodal; la mayoría de las ocasiones dentro de
las primeras 24 horas y el resto dentro de la primera semana. Se presentan en ≤ 5% de los casos y siempre
deben sospecharse en pacientes que desarrollan en forma súbita inestabilidad hemodinámica, congestión
pulmonar o un soplo nuevo.
Insuficiencia mitral
Es la complicación mecánica más común y se debe a: a) dilatación del anillo valvular, b) disfunción de
músculo papilar por remodelamiento ventricular, c) desgarro de alguna válvula o d) rotura de músculo
papilar. El tratamiento casi siempre es quirúrgico, se prefiere el recambio valvular a la reparación valvular y
como “puente” para la cirugía se utilizan inotrópicos, vasodilatadores y BIAC.
Rotura del septo interventricular, de la pared libre ventricular y aneurisma ventricular
Son eventos catastróficos que requieren reparación quirúrgica inmediata independientemente del estado
hemodinámico del paciente; la mortalidad quirúrgica es alta especialmente en aquellos pacientes en estado
de choque, con una tasa de 20 a 87% de mortalidad en las series más grandes.
La rotura de la pared libre del VI se presenta con dolor precordial persistente, acompañado de cambio súbito
del segmento ST-T, con progresión inmediata a inestabilidad hemodinámica, disociación electromecánica y
muerte. Es más común en ancianos, mujeres, infartos en territorio anterior; algunos factores de riesgo son
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ausencia de flujo coronario colateral, hipertensión durante la presentación, uso de corticosteroides o AINES y
fibrinolíticos > 14 h posteriores al inicio de los síntomas.
Los pacientes que logran ser intervenidos quirúrgicamente por esta complicación tienen una tasa de
mortalidad de 60 por ciento.
La formación de aneurismas ventriculares ocurre en menos de 5% de los casos, es más frecuente en infartos
del territorio anterior. Actualmente debido a la terapia de reperfusión su incidencia ha disminuido.
La reparación quirúrgica está indicada en: a) datos de insuficiencia cardíaca, b) arritmias ventriculares
refractarias a fármacos o ablación por radiofrecuencia y c) tromboembolismo recurrente a pesar de una
terapia antitrombótica adecuada.
En 30% de los casos, especialmente en infartos en territorio anteroapical, se presentan trombos

ventriculares apicales, los cuales deberán recibir terapia antitrombótica a base de antagonistas de vitamina
K durante tres meses. En caso de terapia triple (AAS, I/P2Y12 y antagonistas de vitamina K), el INR meta será 2
a 2.5.
Pericarditis
Ocurre en 10 a 20%; sin embargo, su incidencia ha disminuido conforme ha mejorado la terapia de

reperfusión. Se deberá sospechar cuando existe persistencia del dolor precordial, dolor pleurítico o
posicional, con irradiación hacia el trapecio, y se acompaña de frote pericárdico. Es esencial distinguirlo de
reinfarto o trombosis de endoprótesis. En menos de 4% se presentan con malestar general, fiebre, dolor
persistente (más de una semana) con incremento en reactantes de fase aguda, entonces se deberá sospechar
síndrome de Dressler.
El tratamiento se recomienda a base de AAS, si no existe mejoría con paracetamol o colchicina, aunque la
evidencia es extrapolada de otra población en la cual su uso ha demostrado ser eficaz.
Conclusiones
El dolor precordial puede ser por múltiples factores incluyendo pulmonares y osteomusculares; diagnosticar
el origen cardíaco tiene impacto en supervivencia y pronóstico. Si se sospecha SiCA se deben iniciar acciones
de manera inmediata que limiten el daño miocárdico a través de la terapia antiisquémica, además de lograr
una reperfusión de manera oportuna.
No siempre el primer ECG es diagnóstico, se requiere una evaluación clínica a profundidad con base en los
factores de riesgo.
Los SiCA engloban una serie de alteraciones micro y macrovasculares que comprometen la perfusión
miocárdica; por lo tanto, la terapia va dirigida a reestablecerla. En cuanto a las terapias de reperfusión, es
mejor el inicio oportuno de cualquiera de las disponibles que a retrasarla; por lo tanto, la meta será tiempo
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de isquemia total menor, el mayor beneficio existe cuando se inicia la terapia de reperfusión dos a tres tres
horas tras el inicio de los síntomas.
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Capítulo 13: Arritmias
Introducción
El sistema de conducción cardíaco supone un complejo aparato especializado que, de forma automática y regular, permite la generación y
propagación de impulsos eléctricos facilitados por migración de iones a través de canales específicos de la membrana celular, resultando en la
contracción del miocardio y bombeo de la sangre. Cualquier disfunción en este complejo sistema puede dar origen a irregularidades en el latido
cardíaco o arritmias.
Las arritmias se clasifican en taquiarritmias (cuando se producen ritmos rápidos o adelantados) y bradiarritmias (cuando los ritmos son lentos o
retrasados).
Los trastornos de la conducción cardíaca son una importante causa de morbimortalidad en la población general y, por tanto, motivo frecuente de
consulta y visita al servicio de urgencias. Antes de hablar de la descripción de cada una de las arritmias, es importante conocer tres reglas básicas para
su diagnóstico y tratamiento:
1. Si la arritmia es rápida y el paciente se encuentra hemodinámicamente inestable, al margen del mecanismo de producción de la arritmia, se debe
proceder a cardioversión eléctrica de emergencia para intentar restablecer el ritmo sinusal normal.
2. Si el paciente se presenta con una arritmia de conducción lenta (bradiarritmia) y se encuentra hemodinámicamente inestable, se requiere la
colocación de un marcapasos, ya sea transtorácico o transvenoso.
3. En cualquier arritmia, ya sea de conducción rápida o lenta, si el paciente se encuentra hemodinámicamente estable, existe tiempo para pensar
antes de actuar, por lo que se debe obtener un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones para decidir la mejor conducta terapéutica.
Taquiarritmias
Son ritmos rápidos con frecuencias superiores a 100 latidos por minuto y se pueden dividir en dos categorías, dependiendo del ancho del QRS:
1. Taquicardias de QRS estrecho (duración del QRS ≤ 0.12 s). Se trata de una taquicardia supraventricular, es decir, que se origina por arriba
de la bifurcación del haz de His; por lo general, son arritmias benignas.
2. Taquicardias de QRS ancho (duración del QRS > 0.12 s). Son taquicardias ventriculares o, de forma rara, de una taquicardia
supraventricular (TSV) más conducción aberrante o preexcitación. Suelen ser arritmias malignas, y los pacientes necesitan ser hospitalizados para
continuar el algoritmo diagnóstico, monitorización y tratamiento.
Fisiopatología
Las arritmias cardíacas pueden producirse por tres mecanismos fisiopatológicos: reentrada, automatismo anormal y actividad disparada.
Reentrada
Es el mecanismo más frecuente de la arritmogénesis. Sucede cuando las ondas de conducción eléctrica cardíaca están bloqueadas por obstáculos
funcionales o anatómicos en áreas circunscritas, lo que bloquea o retrasa el impulso eléctrico en algún segmento del sistema de conducción mientras
sigue transmitiéndose de forma normal en el resto del sistema, de modo que el impulso eléctrico tiene que rodear estas zonas y hacer una reentrada
al sitio de excitación original de forma repetida. Con ello vuelve a excitar fibras previamente despolarizadas, lo que origina la arritmia. Deben existir
tres condiciones para que ocurra el mecanismo de reentrada:
1. Dos o más vías anatómicas o funcionales para la transmisión de un impulso eléctrico.
Capítulo 13: Arritmias, Page 1 / 22
2. Un bloqueo unidireccional en una de estas vías.
3. Conducción lenta o retrasada en la segunda vía.

Es el mecanismo más frecuente de la arritmogénesis. Sucede cuando las ondas de conducción eléctrica cardíaca están bloqueadas por obstáculos
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funcionales o anatómicos en áreas circunscritas, lo que bloquea o retrasa el impulso eléctrico en algún segmento Nacional
del sistema Autonoma de
de conducción Mexico
mientras
sigue transmitiéndose de forma normal en el resto del sistema, de modo que el impulso eléctrico tiene queAccess
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estas zonas y hacer una reentrada
al sitio de excitación original de forma repetida. Con ello vuelve a excitar fibras previamente despolarizadas, lo que origina la arritmia. Deben existir
tres condiciones para que ocurra el mecanismo de reentrada:
1. Dos o más vías anatómicas o funcionales para la transmisión de un impulso eléctrico.
2. Un bloqueo unidireccional en una de estas vías.
3. Conducción lenta o retrasada en la segunda vía.
Algunos ejemplos de arritmias por reentrada son la taquicardia por reentrada nodal y las taquicardias que utilizan vías accesorias, como en el
síndrome de Wolff-Parkinson-White (sWPW).
Automatismo anormal
En condiciones normales, el nodo sinoauricular (NSA) constituye el marcapasos del corazón por tener un ritmo de descarga más rápido, manteniendo
suprimida la actividad automática del resto del sistema de conducción (nodo auriculoventricular, NAV, y sistema His-Purkinje); sin embargo, en
condiciones patológicas, cualquier fibra miocárdica puede generar actividad espontánea, por lo que un aumento del automatismo normal de estas
otras estructuras o automatismos anormales debidos a despolarizaciones parciales, puede superar la velocidad de descarga del NSA y producir una
taquiarritmia.
Es más frecuente que el automatismo anormal ocurra en situaciones en las que hay aumento de actividad simpática o catecolaminas circulantes
(ansiedad, hipertiroidismo), trastornos electrolíticos (hipopotasemia, hipercalcemia), hipoxia, isquemia, fármacos (atropina, digoxina,
simpaticomiméticos, cocaína), tóxicos o en pacientes con alteraciones mecánicas del corazón en las que se produce estiramiento de cavidades como
en las exacerbaciones agudas de insuficiencia cardíaca o la dilatación ventricular posinfarto.
Actividad disparada
Se define como el inicio de un impulso desencadenado por pospotenciales. Un pospotencial es una oscilación del voltaje que se produce después de
un potencial de acción, y se debe a disfunción de los canales iónicos de la membrana celular de los miocardiocitos. En caso de que esta oscilación
alcance el umbral de despolarización, se producirá un nuevo potencial de acción que será el causante de la taquiarritmia al despolarizar de manera
repetitiva al resto del miocardio. En función de temporalidad, existen dos tipos de pospotenciales:
1. Pospotenciales precoces. Aparecen en la fase 2 o 3 del potencial de acción transmembrana, es decir, antes de que se haya completado el potencial
de acción anterior.
2. Pospotenciales tardíos. Se presentan en la fase 4 del potencial de acción, una vez que se ha completado el potencial de acción previo.
Las causas de pospotenciales precoces son bradicardia, hipopotasemia, acidosis y todas aquellas condiciones que prolonguen el QT, como hipoxia,
isquemia o fármacos que son responsables de la aparición de taquicardias polimórficas ventriculares (torsades de pointes).
Los pospotenciales tardíos son favorecidos por todas aquellas causas que aumenten el calcio intracelular, como el aumento de catecolaminas
circulantes, hipercalcemia, hiperpotasemia, hipoxia, isquemia e intoxicación digitálica, esta última es la causa más frecuente. Ejemplos de
taquiarritmias desencadenadas por pospotenciales tardíos son la taquicardia ventricular (TV) polimórfica catecolaminérgica (TV inducida por el
ejercicio), ritmo idioventricular acelerado (RIVA) y otras arritmias por reperfusión en el contexto de IAM y la taquicardia inducida por toxicidad
digitálica.
Diagnóstico y valoración de arritmias

Las formas de presentación clínica de las arritmias son muy diversas, por lo que si bien tenemos que hacer un interrogatorio y exploración física
exhaustivas para valorar la estabilidad o compromiso del paciente, así como la presencia de síntomas relacionados con la arritmia, éstos no bastan
para estudiar al paciente que se presenta con un trastorno del ritmo cardíaco.
El ECG de 12 derivaciones es el estudio más simple, útil y costo-efectivo para la valoración de una arritmia. Siempre que sea posible, se debe comparar
el ECG actual con registros previos del paciente.
En el proceso diagnóstico es indispensable la búsqueda de factores desencadenantes de la arritmia, por lo que se deben descartar alteraciones
metabólicas como
Downloaded hipertiroidismo
20201123 o trastornos
5:52 A Your electrolíticos y ácido base, consumo de fármacos u otras sustancias y enfermedad o alteraciones
IP is 132.248.9.8
cardíacas13:
Capítulo preexistentes.
Arritmias, Page 2 / 22
Arritmias específicas
para estudiar al paciente que se presenta con un trastorno del ritmo cardíaco.
El ECG de 12 derivaciones es el estudio más simple, útil y costo-efectivo para la valoración de una arritmia. Siempre que sea posible, se debe comparar
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el ECG actual con registros previos del paciente.
En el proceso diagnóstico es indispensable la búsqueda de factores desencadenantes de la arritmia, por lo que se deben descartar alteraciones
metabólicas como hipertiroidismo o trastornos electrolíticos y ácido base, consumo de fármacos u otras sustancias y enfermedad o alteraciones
cardíacas preexistentes.
Arritmias específicas
Taquicardias supraventriculares (TSV)
Las TSV son las arritmias más frecuentes; su incidencia se desconoce, ya que muchos episodios pasan desapercibidos. Se clasifica como TSV a los
ritmos rápidos, compuestos por tres o más impulsos consecutivos que dependen de estructuras por arriba de la bifurcación del haz de His para su
inicio y mantenimiento. La definición de TSV como un ritmo anormal excluye a la taquicardia sinusal.
Dentro de las taquicardias supraventriculares se incluyen a la taquicardia sinusal inapropiada, fibrilación auricular (FA), flúter o aleteo auricular,
taquicardia auricular ectópica, taquicardia por reentrada del NAV, taquicardia de la unión y la taquicardia por reentrada del NAV con una vía accesoria
oculta o manifiesta.
Taquicardia sinusal inapropiada
Consiste en el aumento de la frecuencia sinusal sin que exista un desencadenante físico, emocional, patológico o farmacológico, o cuando la
frecuencia es desproporcionada para el grado de estrés. Se debe a un aumento del automatismo normal y suele presentarse con frecuencias entre 100
y 160 lpm; si son mayores a ésta, suele implicar una arritmia distinta. Para hacer el diagnóstico de taquicardia sinusal inapropiada es necesario que la
onda P sea idéntica a la del ritmo sinusal, y que se excluyan las causas que desencadenan taquicardia sinusal fisiológica como fiebre, hipovolemia,
sepsis, insuficiencia cardíaca e hipertiroidismo.
Para fines de tratamiento, los β-bloqueadores pueden estar indicados en algunos casos, como en el hipertiroidismo.
Fibrilación auricular
Es la arritmia más frecuente, con una prevalencia de 1.5 a 2% en la población mayor de 30 años, con aumento de frecuencia conforme avanza la edad,
se presenta hasta en 10% de personas mayores de 80 años, y es aún mayor en casos de enfermedad cardíaca subyacente. La fibrilación auricular (FA)
es una arritmia supraventricular caracterizada por despolarizaciones atriales desorganizadas con frecuencias superiores a 400 lpm y que impiden la
contracción auricular efectiva. La fisiopatología de la FA es multifactorial. Los principales mecanismos implicados en la generación de FA son:
incremento en el automatismo (focos automáticos rápidos situados en la unión del miocardio auricular y tejido conjuntivo como en los ostia de las
venas pulmonares) y reentrada (propagación de frentes de activación o rotores con epicentro cercano a las venas pulmonares). Esta arritmia se asocia
a cardioembolismo con un riesgo cinco veces aumentado de eventos vasculares cerebrales, detrimento en la calidad de vida y aumento de la
mortalidad.
Es conveniente dividir los casos de FA en valvulares y no valvulares. La FA se considera de origen valvular cuando se asocia a estenosis mitral, cuando
se cuenta con válvulas cardíacas protésicas o después de valvuloplastia mitral. La FA valvular tiene un riesgo de cardioembolismo de hasta 17 veces
comparado con controles. Esta diferenciación tiene implicaciones pronósticas y de tratamiento.
De acuerdo con el tiempo de duración de la arritmia y la respuesta al tratamiento, la FA se clasifica en:
1. FA paroxística. Es aquella que se autolimita de forma espontánea o con medidas de intervención en menos de siete días desde su inicio. Los
episodios pueden recurrir con frecuencia variable.
2. FA persistente. FA sostenida por más de siete días.
3. FA persistente de larga evolución. FA sostenida por más de 12 meses.
4. FA permanente. Este término se utiliza cuando ha existido una decisión conjunta entre el médico y el paciente de cesar todos los intentos por
mantener el ritmo sinusal. La aceptación de la FA constituye una actitud terapéutica más que ser un atributo de la FA.
En el ECG, la FA se caracteriza por ausencia de ondas P y presencia de ondas “f” con frecuencias auriculares entre 400 y 600 lpm con respuesta
ventricular variable (promedio 140 a 180 lpm), lo que condiciona irregularidad en la relación R-R. El QRS es angosto, a menos que exista bloqueo de
Downloaded 20201123
rama preexistente 5:52 de
o fenómeno A Your IP is 132.248.9.8
preexcitación (figura 13-1).
Figura 13-1.
3. FA persistente de larga evolución. FA sostenida por más de 12 meses.
4. FA permanente. Este término se utiliza cuando ha existido una decisión conjunta entre el médico y el paciente de cesar todos los intentos por
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mantener el ritmo sinusal. La aceptación de la FA constituye una actitud terapéutica más que ser un atributo de la FA.
En el ECG, la FA se caracteriza por ausencia de ondas P y presencia de ondas “f” con frecuencias auriculares entre 400 y 600 lpm con respuesta
ventricular variable (promedio 140 a 180 lpm), lo que condiciona irregularidad en la relación R-R. El QRS es angosto, a menos que exista bloqueo de
rama preexistente o fenómeno de preexcitación (figura 13-1).
Figura 13-1.
FA con respuesta ventricular media de 78 lpm sin ondas P, con ondas f e irregularidad de los intervalos R-R.
Si bien esta arritmia puede presentarse en pacientes asintomáticos, se estima que 75% de quienes la padecen tiene manifestaciones clínicas como
palpitaciones, mareo, lipotimia, síncope o dolor torácico.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son mitigar los síntomas mediante el control de la frecuencia cardíaca, prevenir la tromboembolia y secundariamente
control de la arritmia siempre que esto sea posible, tomando en cuenta los factores de riesgo y las condiciones individuales de cada paciente. Como en
el resto de arritmias, es importante el reconocimiento y tratamiento de factores relacionados o desencadenantes. Es necesario excluir problemas
metabólicos como hipertiroidismo, alteraciones electrolíticas, consumo de fármacos u otras sustancias, hipertensión, diabetes y alteraciones
cardíacas estructurales que pueden perpetuar la arritmia.
Si el paciente se encuentra con datos de compromiso hemodinámico, se debe proceder a cardioversión eléctrica sincronizada de forma urgente e
iniciar la anticoagulación tan pronto como sea posible, de preferencia con heparina no fraccionada en dosis terapéutica ajustada al peso.
En el caso de pacientes estables, debe iniciarse control de la frecuencia cardíaca hasta tener una respuesta ventricular media < 80 lpm en reposo.
Mantener una frecuencia < 110 lpm en reposo también está permitido siempre y cuando el paciente se mantenga asintomático. Esto se logra mediante
el uso de β-bloqueadores, calcioantagonistas no dihidropiridinas como verapamil o diltiazem y digoxina; el control de frecuencia está indicado en
pacientes con FA paroxística, persistente y permanente.
La cardioversión farmacológica debe tomar en cuenta el tiempo de evolución de la FA, el estado clínico del paciente y la presencia de cardiopatía
estructural como dilatación de la aurícula izquierda, ya que este último es predictor de mala respuesta a la cardioversión farmacológica. Los
antiarrítmicos más usados para este fin son flecainida, dofetilide, propafenona y amiodarona (cuadro 13-1). El vernakalant es un nuevo agente
antiarrítmico que tiene como blanco terapéutico específico canales iónicos de potasio prolongando el periodo refractario auricular, y que ha sido
aprobado para la cardioversión farmacológica en FA de menos de siete días de duración o en la que se presenta en los siguientes tres días tras la
cirugía.
Cuadro 13-1
Dosis de principales fármacos antiarrítmicos.
Fármaco Dosis Indicaciones Contraindicaciones y precauciones
Tartrato de 2.5 a 5 mg para 2 min IV; máximo 3 Taquicardias supraventriculares (taquicardia β-bloqueadores contraindicados en casos de
metoprolol dosis; 25 a 100 mg/12 h VO sinusal inapropiada, FA, flúter auricular), insuficiencia cardíaca descompensada, bloqueos AV
taquicardia por reentrada nodal, síndrome de alto grado, bradicardia sinusal, PAS < 90 mm Hg
Succinato de 50 a 400 mg/24 h VO de QT largo. Supresión y prevención de y enfermedad pulmonar obstructiva crónica o
metoprolol
Downloaded 20201123 5:52 A Your IP is 132.248.9.8 taquicardias ventriculares asma con broncoespasmo
©2020Propranolol
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coadyuvante en el
dosis; 10 a 40 mg/6 a 8 h VO tratamiento del hipertiroidismo
Tartrato de 2.5 a 5 mg para 2 min IV; máximo 3 Taquicardias supraventriculares (taquicardia β-bloqueadores contraindicados en casos de
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metoprolol dosis; 25 a 100 mg/12 h VO sinusal inapropiada, FA, flúter auricular), insuficiencia cardíaca descompensada, bloqueos AV
taquicardia por reentrada nodal, síndrome de alto grado, bradicardia sinusal, PAS < 90 mm Hg
Succinato de 50 a 400 mg/24 h VO de QT largo. Supresión y prevención de y enfermedad pulmonar obstructiva crónica o
metoprolol taquicardias ventriculares asma con broncoespasmo
Propranolol 1 mg para 1 min IV; máximo 3 Especialmente útil como coadyuvante en el

dosis; 10 a 40 mg/6 a 8 h VO tratamiento del hipertiroidismo
Verapamil 0.075 a 0.15 mg/kg IV para 2 min, si Supresión y prevención de TSV, control de Flúter o FA en pacientes con sWPW, TAS < 90
no hay respuesta 10 mg a los 30 frecuencia en FA y flúter auricular mmHg, taquicardia ventricular, bloqueo AV de alto
min. Infusión 0.005 mg/kg/min. grado sin marcapasos
180 a 480 mg/día VO
Diltiazem 0.25 mg/kg IV para 2 min, después Control de frecuencia en flúter y FA Flúter o FA en sWPW, TAS < 90 mmHg, taquicardia
5 a 15 mg/h. 120 a 360 mg/24 h VO ventricular, bloqueo AV de alto grado sin
marcapasos
Digoxina 0.25 mg IV dosis repetidas, Supresión de TSV y control de frecuencia sWPW (facilita la conducción por la vía accesoria y
máximo 1.5 mg/24 h. 0.125 a 0.25 ventricular en FA y flúter auricular, sobre la aparición de FA), miocardiopatía hipertrófica
mg/d VO. Ajustar según niveles todo si FEVI disminuida obstructiva, miocardiopatía restrictiva, BAV de alto
séricos grado. Precaución en pacientes con insuficiencia
renal
Amiodarona 300 mg IV para 1 h, después 10 a Antiarrítmico de elección en pacientes con Hipersensibilidad al yodo, bloqueo AV de alto
50 mg/h para 24 h. Esquemas de cardiopatía estructural significativa e grado, disfunción del nodo sinusal. Precaución en
impregnación 400 a 800 mg/24 h insuficiencia cardíaca. FA, taquicardias pacientes con alteraciones tiroideas
por 7 días VO, después 100 a 200 supraventriculares y ventriculares
mg/día
Propafenona 2 mg/kg/100 ml de solución salina Supresión de FA sin cardiopatía estructural, Insuficiencia cardíaca descompensada,
al 0.9% para 10 a 15 min IV, taquicardias supraventriculares hipotensión, choque, bradicardia, bloqueo
después 0.007 mg/kg/min durante bifascicular, bloqueos AV, miocardiopatías,
2 h, suspender antes si ritmo valvulopatías significativas, asma
sinusal VO: 300 mg/8 a 12 h
Adenosina Dosis IV secuenciales de 6 a 12 Fármaco de primera elección para la Asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
(hasta 18) mg cada 1 a 3 min supresión de TSV y como auxiliar para el sWPW
diagnóstico diferencial en taquicardias de
QRS estrecho
Procainamida 100 a 200 mg IV. Se pueden Taquicardias ventriculares, supresión de FA Hipotensión, insuficiencia cardíaca
administrar 100 mg/5 min hasta y flúter auricular, FA en pacientes con sWPW descompensada, miastenia gravis (ya que tiene
interrumpir la TV, máximo 1 g. efecto anti-colinérgico), bloqueo AV de alto grado
Infusión: 2 a 6 mg/min sin marcapasos
Lidocaína 50 a 100 mg (1 a 2 ml al 5%) IV, se Supresión de taquicardias ventriculares, Hipersensibilidad documentada a anestésicos
puede repetir la dosis a los 5 a 10 sobre todo en el contexto de IAM locales, sWPW, antecedente de hipertermia
min, después 1 a 3 mg/min maligna
Flecainida 2 mg/kg/100 ml de solución salina FA sin cardiopatía estructural, taquicardias Arritmias ventriculares, cardiopatía isquémica,
0.9% para 20 min IV. 100 mg/8 a 12 supraventriculares sobre todo en pacientes insuficiencia cardíaca descompensada,
h VO con sWPW valvulopatías significativas, miocardiopatías
Downloaded
En cuanto a la20201123
prevención 5:52 A Your IP is 132.248.9.8
del tromboembolismo, el primer paso es estratificar a cada paciente según su riesgo tanto de tromboembolismo como de
sangrado. Para este primer propósito se utiliza la escala CHA2DS2-VASc (cuadro 13-2) en casos de FA no valvular (ya que todas las FA valvulares deben
recibir anticoagulación total).
Cuadro 13-2
Flecainida 2 mg/kg/100 ml de solución salina FA sin cardiopatía estructural, taquicardias ArritmiasUniversidad
ventriculares,Nacional
cardiopatíaAutonoma
isquémica, de Mexico
0.9% para 20 min IV. 100 mg/8 a 12 supraventriculares sobre todo en pacientes insuficiencia cardíaca descompensada,
Access Provided by:
h VO con sWPW valvulopatías significativas, miocardiopatías
En cuanto a la prevención del tromboembolismo, el primer paso es estratificar a cada paciente según su riesgo tanto de tromboembolismo como de
Cuadro 13-2
Escala de CHA2 D S2 -VASc para conocer el riesgo ajustado de evento vascular cerebral en un año.
Condición Puntos
C Insuficiencia cardíaca congestiva 1
H HAS (TA > 140/90 mmHg) o ingestión de antihipertensivos 1
A2 Edad > 75 años 2
D Diabetes mellitus 1
S2 EVC previo, AIT previo o antecedente de tromboembolismo 2
V Enfermedad vascular (coronaria, periférica, placa aórtica) 1
A Edad 65 a 74 años 1
Sc Sexo (femenino) 1
C H A2 D S2 -VASc (puntos) Riesgo ajustado de EVC en un año
0 0
1 1.3%
2 2.2%
3 3.2%
4 4.0%
5 6.7%
6 9.8%
7 9.6%
8 6.7%
9 15.2%
Abreviaturas: AIT, ataque isquémico transitorio; EAP, enfermedad arterial periférica; EVC, evento vascular cerebral; HAS, hipertensión arterial sistémica; IAM, infarto
agudo del miocardio.
Downloaded 20201123
De acuerdo con 5:52elAtratamiento
las guías para Your IP is 132.248.9.8
de FA de la AHA/ACC/HRS del 2014, si se obtiene un puntaje de 0, la anticoagulación es innecesaria. La
anticoagulación a un paciente con 1 punto en esta escala es controvertido y debe basarse en el perfil de riesgo de cada paciente y en la decisión
conjunta del médico y del paciente, mientras que si se obtiene un puntaje igual o mayor a 2, se recomienda anticoagulación oral total, ya sea con
antagonistas de la vitamina K o con alguno de los nuevos anticoagulantes (dabigatrán, rivaroxabán o apixabán). Se debe tener especial atención con
En cuanto a la prevención del tromboembolismo, el primer paso es estratificar a cada paciente según su riesgo tanto de tromboembolismo como de
Access Provided by:
Cuadro 13-2
Escala de CHA2 D S2 -VASc para conocer el riesgo ajustado de evento vascular cerebral en un año.
Condición Puntos
C Insuficiencia cardíaca congestiva 1
H HAS (TA > 140/90 mmHg) o ingestión de antihipertensivos 1
A2 Edad > 75 años 2
D Diabetes mellitus 1
S2 EVC previo, AIT previo o antecedente de tromboembolismo 2
V Enfermedad vascular (coronaria, periférica, placa aórtica) 1
A Edad 65 a 74 años 1
Sc Sexo (femenino) 1
C H A2 D S2 -VASc (puntos) Riesgo ajustado de EVC en un año
0 0
1 1.3%
2 2.2%
3 3.2%
4 4.0%
5 6.7%
6 9.8%
7 9.6%
8 6.7%
9 15.2%
Abreviaturas: AIT, ataque isquémico transitorio; EAP, enfermedad arterial periférica; EVC, evento vascular cerebral; HAS, hipertensión arterial sistémica; IAM, infarto
De acuerdo con las guías para el tratamiento de FA de la AHA/ACC/HRS del 2014, si se obtiene un puntaje de 0, la anticoagulación es innecesaria. La
estos últimos 20201123
Downloaded en pacientes5:52
con alteración
A Your IPde la función renal (cuadro 13-3). El ácido acetilsalicílico ha sido removido en la prevención de
is 132.248.9.8
Capítulo 13: Arritmias,
cardioembolismo en pacientes con FA de estas nuevas guías. Page 7 / 22
Cuadro 13-3
Dosis e indicaciones de anticoagulantes para la prevención de tromboembolismo en pacientes con fibrilación auricular.
De acuerdo con las guías para el tratamiento de FA de la AHA/ACC/HRS del 2014, si se obtiene un puntaje deAccess
0, laProvided
anticoagulación
by: es innecesaria. La
estos últimos en pacientes con alteración de la función renal (cuadro 13-3). El ácido acetilsalicílico ha sido removido en la prevención de
cardioembolismo en pacientes con FA de estas nuevas guías.
Cuadro 13-3
Dosis e indicaciones de anticoagulantes para la prevención de tromboembolismo en pacientes con fibrilación auricular.
Fármaco Warfarina Dabigatran Rivaroxaban Apixaban
Mecanismo de Antagonista de la vitamina K Inhibidor directo de la Inhibidor del factor Xa Inhibidor del
acción trombina factor Xa
Indicaciones FA valvular (ajustar intensidad de FA no valvular y EVC, AIT o FA no valvular y EVC, AIT o FA no valvular y
anticoagulación con INR según tipo y CHA2DS2-VASc ≥ 2 CHA2D S2-VASc ≥ 2 EVC, AIT o
localización de la prótesis), FA no CHA2DS2-VASc ≥ 2
valvular: sin antecedente de EVC, AIT o
CHA2D S2-VASc ≥ 2, sobre todo si ERCT
(TFG < 15 ml/min) o HD
Contraindicaciones En caso de INR muy lábil en pacientes No usar en pacientes con No recomendado en caso de No recomendado
con función renal conservada, se prefiere válvulas cardíacas mecánicas. FA + ERCT o HD debido a falta en caso de FA +
el uso de nuevos anticoagulantes El uso concomitante con de evidencia sobre riesgos y ERCT o HD debido
inductores o inhibidores de P- beneficios a falta de
glucoproteína puede requerir evidencia sobre
ajuste de dosis riesgos y
beneficios
Dosis FA no valvular: ajustar para mantener Función renal normal: 150 mg Función renal normal: 20 mg Función renal
INR 2 a 3 cada 12 horas. TFG entre 15 y cada 24 h antes de dormir. normal: 2.5 a 5 mg
30 ml/min: 75 mg cada 12 h. TFG 15 a 50 ml/min: 15 mg cada 12 h. No
No recomendado si TFG < 30 cada 24 h antes de dormir. No recomendado si
ml/min recomendado en caso de TFG TFG < 30 m/min
< 15 ml/min
Dosis de anticoagulantes aprobados para la prevención de tromboembolismo en la fibrilación auricular. La función renal debe ser evaluada antes del inicio de la
anticoagulación, y la tasa de filtración glomerular debe ser calculada mediante la fórmula de Cockcroft-Gault.
Abreviaturas: AIT, ataque isquémico transitorio; ERCT, enfermedad renal crónica terminal; EVC, evento vascular cerebral; FA, fibrilación auricular; HD, hemodiálisis;
TFG, tasa de filtración glomerular.
En cuanto al riesgo de sangrado, se recomienda valorarlo con la escala HAS-BLED (cuadro 13-4); una puntuación de 3 o más indica un alto riesgo de
sangrado y justifica vigilancia estrecha y no necesariamente los excluye de recibir anticoagulantes.
Cuadro 13-4
Escala de HAS-BLED para valorar el riesgo de sangrado al año en pacientes anticoagulados por fibrilación auricular.
Condición Puntos
H Hipertensión descontrolada (PAS > 160 mmHg) 1

Capítulo 13: AArritmias, Función hepática o renal anormal 1 o 2Page 8 / 22
S EVC previo 1
Abreviaturas: AIT, ataque isquémico transitorio; ERCT, enfermedad renal crónica terminal; EVC, evento vascular cerebral; FA, fibrilación auricular; HD, hemodiálisis;
TFG, tasa de filtración glomerular. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
Access Provided by:
En cuanto al riesgo de sangrado, se recomienda valorarlo con la escala HAS-BLED (cuadro 13-4); una puntuación de 3 o más indica un alto riesgo de
sangrado y justifica vigilancia estrecha y no necesariamente los excluye de recibir anticoagulantes.
Cuadro 13-4
Escala de HAS-BLED para valorar el riesgo de sangrado al año en pacientes anticoagulados por fibrilación auricular.
Condición Puntos
H Hipertensión descontrolada (PAS > 160 mmHg) 1
A Función hepática o renal anormal 1o2
S EVC previo 1
B Sangrado 1
L INR lábil 1
E Edad > 65 años 1
D Fármacos (ácido acetilsalicílico, clopidogrel, AINE) o alcohol 1o2
Total 9
Esta escala no debe utilizarse para decidir si se inicia o se excluye la anticoagulación, sino para valorar factores de riesgo de sangrado, realizar medidas para
controlarlos y decidir la frecuencia de seguimiento. Abreviaturas: AINE, antiinflamatorios no esteroideos; EVC, evento vascular cerebral; PAS, presión arterial
sistólica.
Otros tratamientos
En pacientes con FA no valvular paroxística, recurrente y sintomática, sin respuesta a tratamiento farmacológico, que han sido intolerantes a los
antiarrítmicos o que no desean tomarlos, es posible realizar ablación con radiofrecuencia, teniendo tasas de éxito de hasta 90% en centros
experimentados.
La ablación quirúrgica de la FA puede ser considerada en pacientes que se someten a cirugía cardíaca por otra indicación. La ablación del nodo AV es
una medida útil cuando existe mal control de la frecuencia cardíaca o intolerancia a fármacos utilizados para el mismo fin, y se acompaña del implante
de un marcapasos VVI(R).
Flúter o aleteo auricular

Arritmia que se caracteriza por una activación auricular regular y rápida. Se debe a un fenómeno de macrorreentrada auricular que suprime al NSA y
genera un circuito anormal que puede situarse tanto en la aurícula derecha (AD) como en la izquierda (AI), con más frecuencia en la primera, en una
zona ubicada en el istmo entre la válvula tricúspide, el ostium del seno coronario y la desembocadura de la vena cava inferior. Suele presentarse en
pacientes con cardiopatía estructural, tiende a ser un ritmo inestable con regresión a ritmo sinusal y tiende a transformación a fibrilación auricular. En
el ECG, se caracteriza por ser un ritmo auricular organizado con frecuencias entre 240 y 350 lpm, con las características “ondas F” u ondas en “dientes
de sierra” por su morfología, sin que exista onda isoeléctrica entre ellas. La conducción ventricular tiende a ser fija con relación 2:1 o 4:1, sobre todo si
el NAV es sano y no se usan fármacos que lo lentifican (figura 13-2).
Figura 13-2.
Aleteo auricular típico a una FC de 140 lpm con ondas P negativas en II, III y aVF.

el NAV es sano y no se usan fármacos que lo lentifican (figura 13-2).
Figura 13-2.
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Aleteo auricular típico a una FC de 140 lpm con ondas P negativas en II, III y aVF.
Actualmente, se divide al flúter auricular en dos tipos con base en el paso de la conducción a través o no del istmo cavo tricuspídeo (ICVT), ambos tipos
pueden coexistir en el mismo paciente:
1. Flúter auricular típico o tipo 1. El circuito de reentrada involucra al ICVT con un giro comúnmente antihorario u horario (o también llamado
reverso). La frecuencia auricular suele ser entre 200 y 300 lpm, y en el ECG se manifiesta con ondas F negativas en DII, DIII y aVF (giro antihorario) o
positivas en esas derivaciones (horario).
2. Flúter auricular atípico o tipo 2. Se debe a un fenómeno de macrorreentrada que ocupa ambas aurículas o sólo la izquierda sin que dependa
su circuito del ICVT y a menudo con un giro en sentido horario. La imagen en el ECG depende del tipo de circuito, aunque lo más común es observar
una frecuencia auricular entre 350 y 450 lpm con ondas F positivas en la cara inferior.
La maniobras vagales o la administración de adenosina pueden emplearse como maniobra diagnóstica, ya que disminuyen transitoriamente la
conducción hacia los ventrículos permitiendo una mejor visualización de las ondas F sin interrumpir el flúter auricular (figura 13-3).
Figura 13-3.
Flúter auricular típico bajo influencia vagal con lentificación de la FC que evidencia mejor las ondas F.
Tratamiento
En términos generales, es el mismo tratamiento que en la FA. Como en el resto de taquiarritmias, si el paciente se presenta con datos de compromiso
hemodinámico, debe aplicarse cardioversión eléctrica sincronizada.
El tratamiento farmacológico del flúter tiene la finalidad de disminuir la conducción a través del NAV para controlar la frecuencia ventricular. El control
del ritmo con medidas farmacológicas tiene una tasa de éxito menor a 40%. Por tener un riesgo embólico similar a la FA, las indicaciones de
anticoagulación son las mismas.
El mapeo electrofisiológico permite localizar la zona de conducción lenta del aleteo y su ablación con radiofrecuencia se usa ya como primera línea de
tratamiento
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Taquicardia multifocal
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Arritmia poco frecuente que se presenta sobre todo en pacientes ancianos y se caracteriza en el ECG por ser irregular con ondas P de tres o más
El tratamiento farmacológico del flúter tiene la finalidad de disminuir la conducción a través del NAV para controlar la frecuencia ventricular. El control
del ritmo con medidas farmacológicas tiene una tasa de éxito menor a 40%. Por tener un riesgo embólico similar a la FA, las indicaciones de
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anticoagulación son las mismas.
El mapeo electrofisiológico permite localizar la zona de conducción lenta del aleteo y su ablación con radiofrecuencia se usa ya como primera línea de
tratamiento definitivo con una tasa de éxito mayor a 90% en el control permanente.
Taquicardia auricular multifocal (TAM)

Arritmia poco frecuente que se presenta sobre todo en pacientes ancianos y se caracteriza en el ECG por ser irregular con ondas P de tres o más
morfologías distintas (figura 13-4). Hasta 60% se observa en el contexto de enfermedad pulmonar subyacente, sobre todo EPOC, neumonitis o TEP
aunque también se observa en casos de enfermedad coronaria, trastornos electrolíticos, aumento de catecolaminas circulantes e intoxicación por
medicamentos β-miméticos. El pronóstico de estos pacientes está dado por la enfermedad de base y el tratamiento debe ser el de la causa subyacente
o factor precipitante. En ausencia de contraindicación, los calcioantagonistas y β-bloqueadores ayudan a disminuir la respuesta ventricular.
Figura 13-4.
A. TAM con variación de la morfología de ondas P que simulan FA. B . Intoxicación digitálica y taquicardia auricular bloqueada.
Taquicardia por reentrada nodal o intranodal

Es una de las formas más frecuentes de TSV. Suele presentarse en paroxismos con inicio y fin abruptos, afecta más a mujeres en la cuarta década de la
vida. Suele ser una arritmia benigna, se presenta en corazones estructuralmente sanos, aunque hasta 15% de pacientes puede mostrar síntomas
graves como síncope, sobre todo cuando existe enfermedad cardíaca subyacente. Hasta la mitad de los pacientes presentan palpitaciones y
percepción del latido a nivel cervical, este último debido a la contracción simultánea de la aurícula y el ventrículo mientras la válvula AV se encuentra
cerrada con visualización de las ondas “A en cañón” en el cuello (“signo de la rana”). Puede existir poliuria por aumento en la liberación de péptido
natriurético auricular al haber sobredistensión de la aurícula derecha. Dichas taquicardias llegan a provocar angina o infarto del miocardio debido a
un incremento en la demanda, y no necesariamente asociadas a lesiones coronarias.
En el ECG se presentan como taquicardias regulares con QRS estrecho y con frecuencia que varía entre 120 y 250 lpm (figura 13-5). También pueden
aparecer con QRS ancho al bloquearse una de las ramas del haz de His por un mecanismo de aberración fase III (taquicárdico-dependiente), y
confundirse con una taquicardia ventricular. Hasta en 40% de las taquicardias aparecen alteraciones del segmento ST en precordiales que dan una
idea errónea de enfermedad coronaria subyacente.
Figura 13-5.
A . TSV paroxística con QRS angosto por reentrada intranodal común (lenta-rápida) a una FC de 170 lpm. En el acercamiento se identifica una deflexión
al final del QRS en V1 que corresponde a una P activada de manera retrógrada (R-P < P-R). B . Reentrada intranodal no común (rápida-lenta) a una FC
155 lpm con intervalo R-P > P-R.

Figura 13-5.

A . TSV paroxística con QRS angosto por reentrada intranodal común (lenta-rápida) a una FC de 170 lpm. En el acercamiento se identifica una deflexión
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al final del QRS en V1 que corresponde a una P activada de manera retrógrada (R-P < P-R). B . Reentrada intranodal no común (rápida-lenta) a una FC
155 lpm con intervalo R-P > P-R.
Desde el punto de vista anatómico, esta arritmia se localiza en la región nodal y tejido perinodal, con importante participación del NAV. Se produce por
un mecanismo de reentrada y de acuerdo con esto existen dos tipos:
1. Taquicardia por reentrada nodal común, típica o lenta-rápida. Variedad más frecuente (hasta 90% en algunas series). Patológicamente, un
extraestímulo auricular durante la ventana de tiempo en el que la vía rápida se encuentra en periodo refractario, va a ser transmitida sólo a través
de la vía lenta (anterógrada, conducción hacia los ventrículos), mientras se recupera la excitabilidad de la vía rápida. Al ocurrir esto último, se
transmite el impulso a través de la vía rápida en sentido inverso (retrógrado, hacia las aurículas), lo que causa la activación de la aurícula y produce
un latido que se llama “eco”. Si este mecanismo se perpetúa, ocurre una taquicardia nodal sostenida. La traducción electrocardiográfica de este
fenómeno es una taquicardia con ondas P en la porción final del complejo QRS (aunque pueden estar ocultas dentro del QRS) con registro de un
intervalo R-P < P-R menor de 80 mseg (RP corto).
2. Taquicardia por reentrada nodal no común, atípica, rápida-lenta o lenta-lenta. La vía rápida conduce el impulso hacia los ventrículos
(anterógrada), mientras que la vía lenta el estímulo de forma retrógrada (rápida-lenta) o se produce una reentrada entre dos vías lentas (lenta-
lenta). En estos casos, las ondas P se encuentran más separadas del complejo QRS, y el intervalo R-P es igual o más largo que el P-R.
Tratamiento
Las maniobras vagales (masaje carotídeo con movimientos circulares durante 5 s, alternar ambos lados, nunca de forma simultánea) o maniobra de
Valsalva, logran terminar las TSV paroxísticas hasta en 20% de los casos, y deben emplearse siempre que la arritmia sea bien tolerada. Si la arritmia
persiste o el paciente se presenta muy sintomático o con poca tolerancia, debe interrumpirse
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adenosina bolo IV a dosis de 6, 12 o hasta 18 mg de forma sucesiva hasta conseguir el efecto con intervalos de dos a tres minutos. La adenosina se
encuentra contraindicada en pacientes asmáticos, con insuficiencia cardíaca o isquemia miocárdica. El inicio del efecto se observa a los 10 a 15
(anterógrada), mientras que la vía lenta el estímulo de forma retrógrada (rápida-lenta) o se produce una reentrada entre dos vías lentas (lenta-
lenta). En estos casos, las ondas P se encuentran más separadas del complejo QRS, y el intervalo R-P es igual o más largo que el P-R.
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Tratamiento
Las maniobras vagales (masaje carotídeo con movimientos circulares durante 5 s, alternar ambos lados, nunca de forma simultánea) o maniobra de
Valsalva, logran terminar las TSV paroxísticas hasta en 20% de los casos, y deben emplearse siempre que la arritmia sea bien tolerada. Si la arritmia
persiste o el paciente se presenta muy sintomático o con poca tolerancia, debe interrumpirse mediante la administración de fármacos como
adenosina bolo IV a dosis de 6, 12 o hasta 18 mg de forma sucesiva hasta conseguir el efecto con intervalos de dos a tres minutos. La adenosina se
encuentra contraindicada en pacientes asmáticos, con insuficiencia cardíaca o isquemia miocárdica. El inicio del efecto se observa a los 10 a 15
segundos de su administración mediante lentificación de la conducción AV e interrupción de la taquicardia. Si no se observan resultados, pueden
emplearse otros fármacos como verapamil, diltiazem o β-bloqueadores, que terminan la arritmia hasta en 80% de los casos.
En cuanto al tratamiento definitivo, la ablación de la vía lenta con radiofrecuencia es la estrategia de elección en TSV sintomática, con una tasa de éxito
de 90 por ciento.
Taquicardia por reentrada auriculoventricular (TRAV) por vías accesorias manifiestas u

ocultas
Esta TSV ocurre cuando existen vías anómalas que conectan eléctricamente las aurículas con los ventrículos. Su mecanismo de producción es por una
macrorreentrada con participación del NAV y de una vía accesoria, y pueden ser desencadenadas por extrasístoles auriculares o ventriculares. De
acuerdo con las propiedades de conducción de las vías accesorias y su localización, se pueden dividir en:
1. Ortodrómica: en estos casos, la conducción es anterógrada (de aurículas a ventrículos) por el NAV, activa los ventrículos y después regresa a las
aurículas a través de una vía accesoria oculta o manifiesta (haz de Kent). Se le llama vía accesoria manifiesta cuando en el ritmo sinusal se observa
una onda de preexcitación u onda δ que constituye el sustrato anatómico del síndrome de Wolff Parkinson White (sWPW) y que puede localizarse
en cualquier región de los anillos AV o en el tabique interventricular. La vía oculta en cambio no puede identificarse en el ritmo sinusal.
2. Antidrómica: el impulso eléctrico se propaga primero de las aurículas a los ventrículos a través de la vía accesoria para después volver a las
aurículas mediante el NAV. En el ECG se observa como una taquicardia regular con preexcitación máxima (fibras de Mahaim) que
electrocardiográficamente se traduce como un QRS ancho y es muy difícil de diferenciar de una taquicardia ventricular (figura 13-6).
Figura 13-6.
A . TSV de QRS angosto a una FC promedio de 148 lpm con intervalos R-P < P-R (R-P > 80 mseg). En este caso se identificó una TRAV que utiliza una vía
accesoria oculta lateral izquierda. B . Taquicardia antidrómica por síndrome de Mahaim con una vía de conducción decremental anterógrada en la
región anterolateral del anillo tricuspídeo.

Figura 13-6.

A . TSV de QRS angosto a una FC promedio de 148 lpm con intervalos R-P < P-R (R-P > 80 mseg). En este caso se identificó una TRAV que utiliza una vía
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accesoria oculta lateral izquierda. B . Taquicardia antidrómica por síndrome de Mahaim con una vía de conducción decremental anterógrada en la
región anterolateral del anillo tricuspídeo.
Los pacientes con sWPW suelen ser jóvenes con un corazón estructuralmente sano. En el ECG se diagnostica al reconocer durante ritmo sinusal la
siguiente tríada clásica (figura 13-7):
Figura 13-7.
Preexcitación en ritmo sinusal (sWPW) con onda δ en un paciente con TRAV por un haz de Kent en la región anterolateral del anillo mitral.
1. Intervalo PR corto (< 0.12 s).
2. Complejo QRS ancho (≥ 0.12 s).
3. Presencia de onda δ.
Existen también alteraciones secundarias de la repolarización ventricular, habitualmente con oposición de la onda T con la onda δ.
El sWPW puede
Capítulo generar una taquicardia ortodrómica, antidrómica y en forma de fibrilación auricular (FA) con conducción ventricular rápida,
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accesoria es corto (< 0.24 s). Esta tercera forma de presentación característicamente se identifica por la irregularidad de los intervalos R-R
acompañada de diversos grados de preexcitación al conducir a los ventrículos (figura 13-8).
2. Complejo QRS ancho (≥ 0.12 s). Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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3. Presencia de onda δ.
Existen también alteraciones secundarias de la repolarización ventricular, habitualmente con oposición de la onda T con la onda δ.
El sWPW puede generar una taquicardia ortodrómica, antidrómica y en forma de fibrilación auricular (FA) con conducción ventricular rápida, esta
última con capacidad de degenerar en fibrilación ventricular y dar por resultado final muerte súbita, sobre todo si el periodo refractario de la vía
accesoria es corto (< 0.24 s). Esta tercera forma de presentación característicamente se identifica por la irregularidad de los intervalos R-R
acompañada de diversos grados de preexcitación al conducir a los ventrículos (figura 13-8).
Figura 13-8.
FA rápida en un paciente con una vía accesoria en la región posteroseptal derecha, con irregularidad en el intervalo R-R y diferentes grados de
preexcitación.
Tratamiento
Los principios de tratamiento son los mismos que para la taquicardia por reentrada intranodal, iniciando con maniobras vagales o adenosina IV en
caso de persistir después de éstas.
Los fármacos como propafenona, verapamilo, amiodarona y β-bloqueadores también son efectivos en episodios agudos de taquiarritmia por este
mecanismo. En caso de coexistir con FA de respuesta ventricular rápida (FA preexcitada) en pacientes estables, estos medicamentos están
contraindicados por el riesgo de cambiar el ritmo a FV; el fármaco de elección en este caso es la procainamida, o puede realizarse de manera electiva
cardioversión eléctrica.
La ablación del haz anómalo con radiofrecuencia permite la curación en 95 a 100% de los pacientes con sWPW.
Taquicardia de la unión AV
Esta taquiarritmia se define como la presencia de tres o más impulsos consecutivos que se originan en la región AV a una frecuencia de 100 a 150 lpm.
Cuando la frecuencia se encuentra entre 60 y 100 lpm se llama ritmo de la unión AV acelerado. Esta arritmia se presenta casi de forma exclusiva en
corazones estructuralmente enfermos como después de IAM, arritmias de reperfusión postrombólisis, posquirúrgicos de cardiopatías congénitas y, la
más frecuente de sus causas, por intoxicación digitálica.
Con frecuencia puede observarse disociación AV, sobre todo si es por intoxicación digitálica. Desde el punto de vista electrocardiográfico, es muy
difícil de distinguir de la taquicardia por reentrada nodal, pero los dos puntos clave son que la taquicardia nodal tiene un inicio y fin graduales
(proceso de calentamiento y enfriamiento del NAV) y que no responde a maniobras vagales.
Esta taquiarritmia no suele ser crónica ni recidivante, por lo que no requiere tratamiento específico, salvo el de la condición desencadenante.
Taquicardias ventriculares (TV)

Las taquicardias
Capítulo ventriculares se definen como la secuencia de tres o más latidos con una frecuencia mayor a 100 lpm, cuyo origen se encuentra
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como taquicardias con QRS ancho (> 0.12 s). Las que tienen una
duración mayor de 30 segundos reciben el nombre de TV sostenidas, en tanto que aquellas con duración menor de 30 segundos son no sostenidas.
(proceso de calentamiento y enfriamiento del NAV) y que no responde a maniobras vagales.
Esta taquiarritmia no suele ser crónica ni recidivante, por lo que no requiere tratamiento específico, salvo el de la
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Taquicardias ventriculares (TV)

Las taquicardias ventriculares se definen como la secuencia de tres o más latidos con una frecuencia mayor a 100 lpm, cuyo origen se encuentra por
debajo del haz de His. Esta localización es lo que hace que en el ECG se presenten como taquicardias con QRS ancho (> 0.12 s). Las que tienen una
duración mayor de 30 segundos reciben el nombre de TV sostenidas, en tanto que aquellas con duración menor de 30 segundos son no sostenidas.
Las taquicardias de QRS ancho representan un importante reto diagnóstico, ya que es la forma de presentación de las TV y de las TSV con conducción
aberrante o preexcitación. Hasta 85% de las taquicardias con QRS ancho corresponden a TV; sin embargo, es de vital importancia diferenciarlas, ya
que la administración de fármacos usados para el tratamiento de las TSV, como verapamil o adenosina, pueden causar deterioro hemodinámico y
provocar fibrilación ventricular y paro cardíaco. Existen múltiples algoritmos que ayudan a diferenciar en el ECG entre ambos tipos de arritmias,
dentro de ellos está el algoritmo de Brugada y el de Vereckei. En caso de no poder establecer la diferencia con certeza, es más seguro tratar todas las
taquicardias con QRS ancho como si fueran ventriculares.
Taquicardia ventricular monomórfica

Tiene su origen en cualquier ventrículo, y por lo general se desarrolla en presencia de cardiopatía estructural; cuando ocurre en un corazón sano se
denomina idiopática. El término “monomórfica” implica que todos los complejos QRS tienen la misma forma, y los latidos son regulares. Se producen
más por mecanismos de reentrada en zonas con necrosis por IAM previo, aunque es posible que se presenten por automatismo anormal o por
actividad disparada. El espectro clínico de presentación es muy variado, con riesgo alto de degenerar en FV y muerte súbita.
En el ECG se observan complejos QRS anchos de igual morfología, con frecuencia ventricular entre 130 y 200 lpm con morfología en derivaciones
precordiales de bloqueo de rama derecha (BRDHH) o bloqueo de rama izquierda (BRIHH), según el ventrículo del que se origine (figuras 13-9 y 13-10).
Figura 13-9.
TV con morfología de BRDHH y eje superior a una FC de 190 lpm. Esta taquicardia se originaba alrededor de una cicatriz por IAM en la región
inferolateral del ventrículo izquierdo.
Figura 13-10.
TV con morfología de BRIHH y eje a la izquierda con FC de 180 lpm. Esta taquicardia se originaba alrededor de una cicatriz por infarto del miocardio no
reciente situada en la región apical del ventrículo derecho.

Figura 13-10.
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TV con morfología de BRIHH y eje a la izquierda con FC de 180 lpm. Esta taquicardia se originaba alrededor de una cicatriz por infarto del miocardio no
reciente situada en la región apical del ventrículo derecho.
Observar disociación AV permite establecer con certeza el diagnóstico de TV. La presencia de algún latido adelantado con apariencia normal (QRS
estrecho) entre los complejos QRS anchos, llamados latidos de captura, o la presencia de latidos de fusión que son latidos no adelantados con QRS
distinto al de la taquicardia y al sinusal, también permiten asegurar la presencia de TV.
Tratamiento
Depende del contexto del paciente, pero en caso de tratarse de una TV mal tolerada con datos de inestabilidad, se requiere cardioversión eléctrica. Se
recomienda el algoritmo de taquiarritmias de la AHA (apoyo vital cardiovascular avanzado, ACLS) para guiar el tratamiento en pacientes con TV. En
pacientes estables, el tratamiento se basa en suprimir los síntomas derivados de la arritmia y prevenir las recurrencias. La amiodarona es el
antiarrítmico de elección, sobre todo en corazones previamente enfermos. Existen formas de TV sensibles a adenosina o verapamilo (TV idiopáticas o
en corazones sanos). En caso de TV recurrentes se recomienda el mapeo electrofisiológico con ablación de los puntos críticos del circuito de la TV, o
bien la colocación de dispositivos desfibriladores implantables solos o en combinación con medicamentos.
Taquicardias ventriculares polimórficas

Taquicardia helicoidal o torsades de pointes
Es una forma de TV con un patrón polimórfico de los complejos QRS que se describe como “puntas torcidas”, ya que pareciera que éstos giran sobre la
línea isoeléctrica con frecuencias entre 200 y 250 lpm (figura 13-11). Suele presentarse con mayor frecuencia en el contexto de prolongación del QT
(QTc > 0.45 s en hombres y > 0.46 s en mujeres), ya sea congénito o adquirido.
Figura 13-11.
Taquicardia helicoidal (torsades de pointes) a una frecuencia > 250 lpm que se autolimitó.
El síndrome de QT largo (SQTL) es reconocido como una “canalopatía”, y es uno de los padecimientos hereditarios cardíacos más frecuentes
asociados a muerte súbita. En la actualidad se conocen 13 síndromes de QT largo, los más importantes son los denominados tipos 1 a 3 debido a que
90% de los casos de SQTL diagnosticados genéticamente recaen en alguno de éstos.
Las causas de prolongación del QT adquiridas más frecuentes incluyen hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia y fármacos como quinidina,
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procainamida,20201123 5:52tricíclicos,
antidepresivos A Your IPhaloperidol,
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sotalol, litio y amiodarona.
En esta arritmia es frecuente que ocurra el fenómeno R sobre T, una despolarización ventricular que se sobrepone a la onda T del latido precedente,
por lo que puede generar fibrilación ventricular.
El síndrome de QT largo (SQTL) es reconocido como una “canalopatía”, y es uno de los padecimientos hereditarios cardíacos más frecuentes
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asociados a muerte súbita. En la actualidad se conocen 13 síndromes de QT largo, los más importantes son los denominados tipos 1 a 3 debido a que
90% de los casos de SQTL diagnosticados genéticamente recaen en alguno de éstos.
Las causas de prolongación del QT adquiridas más frecuentes incluyen hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia y fármacos como quinidina,
procainamida, antidepresivos tricíclicos, haloperidol, sotalol, litio y amiodarona.
En esta arritmia es frecuente que ocurra el fenómeno R sobre T, una despolarización ventricular que se sobrepone a la onda T del latido precedente,
por lo que puede generar fibrilación ventricular.
Tratamiento
El manejo inicial es con MgSO4, 2 g en 10 ml de solución glucosada al 5% para 5 a 10 min vía IV, seguido de una infusión de 2 a 4 mg/min por cuatro a
ocho horas, vigilando estrechamente datos de hipermagnesemia. El isoproterenol se utiliza en casos de taquicardia helicoidal dependiente de
bradicardia. En caso de que no haya respuesta con el sulfato de magnesio, puede colocarse marcapasos transcutáneo a frecuencia de 100 lpm con la
finalidad de acortar el QT. Se requiere corregir factores precipitantes. En el caso de QT prolongado congénito, puede requerirse el tratamiento a largo
plazo con β-bloqueadores y colocación de marcapasos o desfibrilador automático implantable.
Fibrilación ventricular (FV)
La FV se considera un ritmo de paro que se caracteriza por presentar actividad eléctrica ventricular rápida y desorganizada, con ondas que presentan
morfología y voltaje variables sin que se identifiquen QRS, ST ni T (figura 13-12).
Figura 13-12.
FV que alterna con aleteo ventricular durante un estudio electrofisiológico de TV asociada a síncope recurrente. Se aplicaron dos estímulos precoces
(flechas) en la punta del ventrículo derecho seguidos por inducción de taquicardia helicoidal y FV. Derivaciones ECG de superficie I, aVF y V1; registros
intracavitarios HRA (aurícula derecha alta), CS (seno coronario), HBE (haz de His) y RVA (punta del ventrículo derecho).

Las probabilidades
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desfibrilación inmediata siguiendo el algoritmo universal para la reanimación cardiopulmonar avanzada.
Figura 13-12.

FV que alterna con aleteo ventricular durante un estudio electrofisiológico de TV asociada a síncope recurrente. Se aplicaron dos estímulos precoces
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(flechas) en la punta del ventrículo derecho seguidos por inducción de taquicardia helicoidal y FV. Derivaciones ECG de superficie I, aVF y V1; registros
intracavitarios HRA (aurícula derecha alta), CS (seno coronario), HBE (haz de His) y RVA (punta del ventrículo derecho).
Las probabilidades de supervivencia del paciente decrecen exponencialmente por cada minuto que pasa sin el tratamiento específico, que es la
desfibrilación inmediata siguiendo el algoritmo universal para la reanimación cardiopulmonar avanzada.
Bradiarritmias
Bradicardia sinusal
Se define como una frecuencia cardíaca < 60 lpm cuando el NSA es el marcapasos primario. Se debe al aumento del tono vagal y puede ser normal,
sobre todo en deportistas, individuos sanos y jóvenes y durante el sueño, aunque puede reflejar una de las etapas del síndrome del seno enfermo o
ser secundaria a toxicidad por fármacos como β-bloqueadores (incluso por vía oftálmica), calcioantagonistas o amiodarona.
Tratamiento
Sólo es necesario cuando condiciona datos de bajo gasto cardíaco o arritmias secundarias. El fármaco de elección es la atropina, 0.5 mg cada 5 min,
con una dosis máxima de 3 mg. En caso de no existir respuesta, se procede a la colocación de marcapasos transcutáneo o transvenoso.
Paro sinusal o pausas sinusales
Son pausas que se presentan entre un latido y otro e implican fallas en la activación auricular, ya sea por alteración en la generación del impulso o por
alteraciones en la transmisión de éste hacia las aurículas. Las pausas son frecuentes en alteraciones degenerativas del NSA, síndrome de bradicardia-
taquicardia, consumo de β-bloqueadores o tono vagal excesivo. En el ECG hay ausencia de complejo P-QRS (se observa la línea isoeléctrica) con
intervalos PP irregulares no múltiplos de la frecuencia auricular de base.
Las pausas ameritan tratamiento sólo cuando causan compromiso hemodinámico o cuando éstas son mayores de 3 s, y consiste en la administración
de atropina
Capítulo 13:en contexto agudo y en la colocación de marcapasos para el control definitivo.
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Bloqueos auriculoventriculares (AV)
Son pausas que se presentan entre un latido y otro e implican fallas en la activación auricular, ya sea por alteración en la generación del impulso o por
alteraciones en la transmisión de éste hacia las aurículas. Las pausas son frecuentes en alteraciones degenerativas del NSA, síndrome de bradicardia-
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taquicardia, consumo de β-bloqueadores o tono vagal excesivo. En el ECG hay ausencia de complejo P-QRS (se observa la línea isoeléctrica) con
intervalos PP irregulares no múltiplos de la frecuencia auricular de base.
Las pausas ameritan tratamiento sólo cuando causan compromiso hemodinámico o cuando éstas son mayores de 3 s, y consiste en la administración
de atropina en contexto agudo y en la colocación de marcapasos para el control definitivo.
Bloqueos auriculoventriculares (AV)
Son aquellos trastornos en los que el impulso sufre un retraso o no se transmite de las aurículas a los ventrículos. Su incidencia aumenta con la edad y
son la indicación más frecuente de colocación de marcapasos. Las causas más comunes de bloqueos AV son hipertonía vagal, fármacos que retrasan
la conducción a través del NAV, como digoxina, β-bloqueadores, calcioantagonistas y amiodarona, y trastornos electrolíticos como hiperpotasemia,
miocarditis y cardiopatía isquémica. De acuerdo con criterios electrocardiográficos, se dividen en bloqueos AV de primero, segundo y tercer grados.
Bloqueos AV de primer grado

Este bloqueo se identifica por presentar un PR anormalmente largo (> 0.20 s) sin otra alteración (figura 13-13). Cada onda P va seguida de un QRS, y en
la mayoría de casos se debe a un retraso en la conducción en el NAV, aunque también puede deberse a retraso en la conducción auricular o en el
sistema His-Purkinje.
Figura 13-13.
Bradicardia sinusal y bloqueo AV de primer grado durante un Holter en horas diurnas. El paciente presentaba síncope y en el ECG de 12 derivaciones,
bradicardia sinusal, bloqueo AV de primer grado y BRI.
Bloqueo AV de segundo grado

Ocurre cuando existe un fallo intermitente en la transmisión de impulsos de las aurículas a los ventrículos. De acuerdo con el patrón
electrocardiográfico, puede clasificarse en BAV de segundo grado Mobitz I (o fenómeno de Wenckebach) y BAV de segundo grado Mobitz II.
Mobitz I o Wenckebach
Se caracteriza porque el intervalo P-R se va prolongando sucesivamente hasta que una onda P no conduce (fenómeno de Wenckebach) para después
volver a iniciar el ciclo. El intervalo P-R se alarga progresivamente a la vez que se va acortando el R-R (Wenckebach típico) (figura 13-14). La alteración
en la conducción se localiza casi siempre en el NAV influido por un tono vagal incrementado.
Figura 13-14.
Registro Holter de una paciente joven con disautonomía que al inicio del trazo muestra un bloqueo AV de segundo grado, Mobitz I. Las flechas
angostas muestran el alargamiento progresivo del intervalo P-R hasta el momento del bloqueo de una P (inmersa en la onda T precedente) sin
conducir a los ventrículos (punto negro). Después de este primer fenómeno puede identificarse un bloqueo AV de segundo grado, Mobitz II, que se
caracteriza por intervalos P-R constantes con bloqueo de una onda P sin conducir a los ventrículos.

Registro Holter de una paciente joven con disautonomía que al inicio del trazo muestra un bloqueo AV de segundo grado, Mobitz I. Las flechas
angostas muestran el alargamiento progresivo del intervalo P-R hasta el momento del bloqueo de una P (inmersa en la onda T precedente) sin
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conducir a los ventrículos (punto negro). Después de este primer fenómeno puede identificarse un bloqueo AV de segundo grado, Mobitz II, que se
caracteriza por intervalos P-R constantes con bloqueo de una onda P sin conducir a los ventrículos.
Mobitz II
Se caracteriza por un intervalo P-R siempre constante hasta que de forma súbita una onda P no conduce (no es seguida por un complejo QRS). Los
intervalos R-R son iguales hasta antes y después de la onda P que no es conducida. Los complejos QRS pueden ser anchos e indican además bloqueo
de rama, ya que la alteración de la conducción es infranodal, es decir, en el sistema His-Purkinje. La mayoría de las veces se debe a cardiopatía
isquémica o degenerativa.
Bloqueo AV 2:1
Es un bloqueo AV avanzado con un solo intervalo P-R antes de la onda P bloqueada. No puede clasificarse como bloqueo AV de segundo grado tipo I o
II mediante un registro breve del ECG de superficie. El registro de una tira de ritmo prolongada durante el reposo o el ejercicio pueden mostrar el tipo
correcto del bloqueo AV de segundo grado. La localización anatómica del bloqueo puede estar en el nodo AV o en el sistema His-Purkinje y tanto el
bloqueo AV de segundo grado tipo I como el de tipo II pueden presentar una progresión o una regresión a un bloqueo 2:1. Constituye una indicación
clase I para el uso de un marcapasos permanente. El bloqueo AV 2:1 muy probablemente sea la forma extrema de un ciclo de Wenckebach.
Bloqueo AV de tercer grado
Ocurre cuando ningún impulso es conducido de las aurículas a los ventrículos; se despolarizan independientemente, por lo que existe disociación
entre la frecuencia auricular y ventricular. El bloqueo suele ser infrahisiano y en la mayoría de los casos se debe a enfermedad degenerativa
(enfermedad de Lev o Lenegre), cardiopatía isquémica, lesión quirúrgica, tras la ablación con radiofrecuencia o por el uso de β-bloqueadores y otros
antiarrítmicos. Si el ritmo de escape se produce en la parte alta del tabique interventricular, los complejos QRS son estrechos, y la frecuencia
ventricular es de 40 a 50 lpm, mientras que si se presenta en la parte baja del sistema de conducción los complejos QRS son anchos y la frecuencia
ventricular oscila entre 30 y 40 lpm (figura 13-15).
Figura 13-15.
Bloqueo AV de tercer gra do (completo) con ritmo de escape ventricular a una frecuencia de 33 lpm con disociación AV y arritmia ventriculofásica,
manifestada por intervalos P-P que contienen un complejo QRS menores que los que no lo contienen.
Tratamiento de los BAV
El BAV de primer grado y el de segundo grado Mobitz I son bloqueos de bajo grado; suelen presentarse en corazones previamente sanos, y estos
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de marcapasos definitivo.
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Tratamiento de los BAV
El BAV de primer grado y el de segundo grado Mobitz I son bloqueos de bajo grado; suelen presentarse en corazones previamente sanos, y estos
pacientes se encuentran asintomáticos. No requieren tratamiento específico y tienen bajo riesgo de progresar a un bloqueo de alto riesgo; sólo
requieren vigilancia. Los bloqueos AV de alto grado, que comprenden el Mobitz II, el bloqueo AV 2:1 y el BAV de tercer grado, por lo general se
presentan en corazones enfermos, son mal tolerados y no responden a tratamiento farmacológico, por lo que el tratamiento consiste en la colocación
de marcapasos definitivo.

31/7/2020
Capítulo 14: Insuficiencia cardíaca aguda
Definición
El síndrome de insuficiencia cardíaca aguda (ICA) implica un cambio súbito o gradual en los signos y
síntomas propios de la insuficiencia cardíaca que requiere terapia urgente. El origen de estos síntomas,
independientemente de la causa o factor precipitante, es la congestión sistémica y/o pulmonar secundaria al
incremento de las presiones de llenado ventricular.
Epidemiología
En Estados Unidos, en los últimos años se han registrado más de un millón de hospitalizaciones atribuidas a
ICA; es la principal causa en mayores de 65 años. Cerca de 80% de los pacientes que acuden al servicio de
urgencias por síntomas de ICA son hospitalizados. De 65 a 87% de los pacientes que se presentan con ICA
tienen diagnóstico previo de insuficiencia cardíaca crónica (ICC).
A pesar de los importantes avances en la terapia farmacológica, la tasa de readmisión hospitalaria es

persistentemente alta, cercana a 50%, y la mortalidad a un año se aproxima a 30%. Los registros más
importantes a nivel mundial son Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) y
EuroHeart Surveys I&II; en dichos registros se ha establecido que la mortalidad intrahospitalaria atribuida a
ICA es menor a 10%; a los tres meses, cerca de 15%, y casi 40% en aquellos pacientes que se presentan en
choque cardiogénico (insuficiencia cardíaca descompensada).
Fisiopatología
La ICA se caracteriza por alteraciones hemodinámicas y neurohormonales que conllevan a lesión miocárdica
y/o renal.
La activación neurohormonal en los síndromes de insuficiencia cardíaca incluye el incremento del tono
simpático adrenérgico, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, producción de citocinas
proinflamatorias secundaria principalmente a los eventos precipitantes y al aumento en las presiones de
llenado ventricular e isquemia miocárdica asociada.
Tal respuesta neurohormonal tiene como consecuencias mayor reabsorción distal de agua y sodio,
vasoconstricción sistémica y activación de la oxidasa de NADPH, la cual incrementa la formación de especies
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reactivas de oxígeno. Esta elevación en el estrés oxidativo ocasiona un efecto inotrópico negativo e induce el
remodelamiento cardíaco.
La activación del SNC contribuye a la apoptosis del cardiomiocito, necrosis miocárdica focal, hipertrofia
ventricular como efecto directo de las catecolaminas, pero principalmente provoca vasoconstricción
sistémica y renal, lo que conlleva mayor deterioro de la función renal e incapacidad para un control óptimo
de la sobrecarga hídrica. De esta manera se establece un círculo vicioso entre las alteraciones estructurales y
funcionales del corazón y riñón.
Evaluación inicial en el servicio de urgencias

A pesar de que los pacientes que llegan al servicio de urgencias con síntomas de ICA presentan mejoría en la
sintomatología al inicio del manejo (80% de los pacientes), la tasa de recurrencia y readmisión continúa
siendo alta; por tanto, se ha propuesto un algoritmo para la evaluación de los síndromes de ICA. Este
algoritmo consta de tres fases.
Fase inicial o urgente
En esta fase la evaluación debe ser enfocada de manera simultánea a: a) identificar y tratar las probables
causas letales; b) establecer diagnóstico de manera oportuna; c) identificar el perfil hemodinámico e inicio
de tratamiento; d) identificar factores precipitantes; e) atenuar síntomas; f) proteger y preservar la función
miocárdica y renal.
En urgencias, el primer paso en la evaluación de los pacientes con ICA es identificar y estabilizar aquellas
situaciones mortales, como síndrome isquémico coronario agudo (SICA), complicaciones mecánicas del SICA
(rotura del septum intraventricular, perforación ventricular, rotura de músculo papilar), infarto ventricular
derecho, arritmias inestables, tromboembolismo pulmonar agudo, crisis hipertensivas, tamponamiento
cardíaco o disección aórtica aguda.
Una vez estabilizado el paciente, es importante establecer el diagnóstico e identificar las causas
precipitantes para el inicio del manejo óptimo, ya que los retrasos en el diagnóstico y tratamiento tienen
efecto perjudicial en el pronóstico.
Los factores precipitantes más comunes de ICA y los cuales deben ser identificados a la brevedad se pueden
dividir en 1) cardíacos: SICA, alteraciones del ritmo (taquiarritmias y bradiarritmias), valvulopatías
(insuficiencia mitral o aórtica), cardiopatía inducida por estrés (tipo tako-tsubo), cardiotoxicidad (alcohol,
cocaína, antraciclenos, trastuzumab); 2) no cardíacas: síndromes aórticos, tromboembolia pulmonar, crisis
hipertensivas, enfermedad renal (aguda, progresión a crónica, diálisis subóptima), anemia, infecciones
(neumonía, infección de tracto urinario); y 3), diversas: mal apego a dieta y terapia farmacológica
(aproximadamente 40% de los casos con ICA), fármacos (antiinflamatorios no esteroideos,
tiazolidinedionas), enfermedad tiroidea.
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Diagnóstico
La mayor parte de los pacientes acude a los servicios de urgencias por los síntomas de congestión o
sobrecarga hídrica y no debido a síntomas de bajo gasto. Por tanto, el diagnóstico se basa esencialmente en
hallazgos clínicos. La evaluación clínica debe enfocarse en la identificación de datos de congestión e
hipoperfusión.
La congestión es secundaria al incremento de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo, provocando
congestión pulmonar y venosa (congestión hemodinámica), la cual se traduce clínicamente en disnea,
ortopnea, distensión venosa yugular (pulso venoso yugular > 3 cm; el pulso venoso yugular >10 = presión en
cuña de arteria pulmonar de 22), tercer ruido (S3), desplazo del impulso apical, reflujo hepatoyugular (> 4 cm
pulso venoso yugular durante más de 15 segundos de presión abdominal), estertores, derrame pleural y
edema periférico (congestión clínica).
La hipoperfusión es secundaria a disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), la

cual se traduce clínicamente en mareo, debilidad, fatiga, taquicardia, presión de pulso estrecha (< 25%
indica un índice cardíaco < 2.2), respuesta de Valsalva anormal, extremidades frías, hipotensión arterial
sistémica, deterioro en la función renal, alteraciones del estado de alerta (cuadro 14-1).
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Cuadro 14-1
Evaluación clínica.
Congestión Hipoperfusión
Ortopnea Mareo y/o alteraciones del estado de alerta
Distensión venosa yugular Debilidad, fatiga
Desplazo del impulso apical Taquicardia
Reflujo hepatoyugular Presión de pulso estrecha
Estertores Respuesta de Valsalva anormal
Edema periférico Hipotensión arterial sistémica
Derrame pleural Extremidades frías
Deterioro en la función renal
En el contexto de la ICA asociada con infarto agudo del miocardio (IAM), existen algunas clasificaciones que
ayudan a identificar pronto la gravedad del paciente con el fin de conocer el pronóstico si no se inicia una
terapia óptima y de manera oportuna. Es el caso de la clasificación de Killip (cuadro 14-2), la cual se apoya de
datos clínicos y radiológicos, y la clasificación de Forrester (cuadro 14-3), que utiliza parámetros clínicos y
hemodinámicos. Estas clasificaciones han sido validadas en el contexto de ICA secundaria IAM,
especialmente en SICA con elevación del segmento ST y con menor evidencia sin elevación del ST. Por tanto,
es importante considerar que en pacientes con ICA secundaria a SICA a un mayor grado en la clasificación de
Killip, el pronóstico será peor, ya que es un factor predictor independiente de mortalidad.
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Cuadro 14-2
Clasificación de Killip.
Clase Características clínicas Mortalidad

(%)
I Sin datos de ICA 6
II ICA con estertores < 50% del campo pulmonar y S3 17
III ICA con estertores > 50% del campo pulmonar Edema pulmonar agudo 35
IV Choque cardiogénico Presión arterial sistólica < 90 mmHg con datos de 70

hipoperfusión
Cuadro 14-3
Clasificación de Forrester.
Grupo Características clínicas Índice cardíaco/presión en cuña de la Mortalidad

arteria pulmonar (%)
I Normal > 2.2 L/min/m2 / < 18 mmHg 2.2
II Congestión pulmonar moderada > 2.2 L/min/m2 / > 18 mmHg 10.1
III Datos de hipoperfusión Choque < 2.2 L/min/m2 / < 18 mmHg 22.4
hipovolémico
IV Edema pulmonar agudo Choque < 2.2 L/min/m2 / > 18 mmHg 55.5
cardiogénico
En el caso de choque cardiogénico en el contexto de infarto agudo del miocardio, en el registro SHOCK se
encontró que un tercio de los pacientes no presentó congestión pulmonar, y 5.2% no presentó hipotensión
arterial (< 90 mmHg) a pesar de tener datos clínicos de hipoperfusión.
Auxiliares diagnósticos
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Al llegar a la sala de urgencias se deben solicitar los estudios auxiliares para diagnóstico que se muestran en
el cuadro 14-4.
Cuadro 14-4
Auxiliares diagnósticos.
Estudio Hallazgos
Citología hemática Anemia, leucocitosis
Química sanguínea Estimar tasa de filtración glomerular y control glucémico
Electrólitos séricos Déficit o exceso de sodio, potasio, magnesio y calcio
Pruebas de Patrón colestásico (fosfatasa alcalina): congestión hemodinámica

funcionamiento hepático
Patrón hepatocelular (transaminasas): hipoperfusión centrolobulillar distal

(mortalidad de 50% a 180 días)
Pruebas de Hipertiroidismo o hipotiroidismo Afección por amiodarona

funcionamiento tiroideo
Tiempos de coagulación Vigilar tratamiento con anticoagulantes orales (INR)
Biomarcadores péptidos Péptido natriurético auricular (BNP), NT-proBNP, troponina I (Tp I) y

natriuréticos creatincinasa
Gasometría arterial Evaluar estado ácido-base, PaO2/FiO2 y lactato
Biomarcadores y péptidos natriuréticos
BNP y NT-ProBNP (cuadro 14-5)
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Cuadro 14-5
Péptidos natriuréticos.
Características NT-proBNP BNP
Acción Pre-hormona (fisiológicamente Hormona (activa)

fisiológica inactiva)
Vida media 1a2h 20 minutos
Metabolismo Renal Renal, endopeptidasas tisulares, receptores

vasculares
Son neurohormonas liberadas primordialmente por el miocito ventricular en situaciones de estrés

hemodinámico (incremento en las presiones de llenado ventricular).
La principal función de estas neurohormonas es disminuir la activación del sistema renina-angiotensina-

aldosterona, el tono simpático renal y la liberación de endotelina, limitando el grado de vasoconstricción y
retención de agua y sodio.
Clínicamente se traduce en reducción de las presiones de llenado ventricular y mayor pérdida de peso por
diuresis y natriuresis. Además, se ha demostrado una disminución en la acumulación de colágena cardíaca,
disminuyendo de esta manera el grado de fibrosis cardíaca en respuesta al incremento de la presión
intraventricular.
La principal utilidad en el servicio de urgencias es la evaluación de los pacientes que acuden por disnea en
quienes el diagnóstico clínico de ICA no es claro. Son indispensables para establecer el pronóstico a corto y
largo plazos.
El BNP (cuadro 14-6) para el diagnóstico de ICA tiene una sensibilidad de 90% y especificidad de 74% para un
punto de corte de 100 pg/ml; y una sensibilidad de 81%, especificidad de 90% y razón de verosimilitud de 7.6
para un punto de corte de 400 pg/ml. La medición del BNP adquiere su importancia cuando se suma al juicio
clínico incrementando la certeza diagnóstica para ICA de 74 a 81 por ciento.
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Cuadro 14-6
Estratificación BNP.
< 100 pg/ml Excluye causas cardíacas*
100 a 400 pg/ml Descartar causas extracardíacas
> 400 pg/ml Incluye para causas cardíacas
* En pacientes con fibrilación auricular el punto de corte para descartar ICA es < 200 pg/ml.
En la ICA la medición del BNP tiene relación directa con el riesgo de mortalidad intrahospitalaria con base en
los siguientes valores: < 430 pg/ml mortalidad de 1.9%; 430 a 840 pg/mL mortalidad de 2.8%; 840 a 1 729
pg/ml mortalidad de 3.8%, y > 1 740 pg/ml mortalidad de 6 por ciento.
La medición del NT-proBNP (cuadro 14-7), al igual que el BNP, es útil para el diagnóstico y pronóstico de ICA y
otras enfermedades cardiovasculares. Tiene mayor alteración en ancianos y en pacientes con enfermedad
renal crónica; por tanto, se han establecido puntos de corte de acuerdo con la edad pero no con la función
renal.
Cuadro 14-7
Estratificación de NT-proBNP según edad.
< 50 años 50 a 75 años > 75 años
450 pg/ml 900 pg/ml 1 800 pg/ml
Sensibilidad 90%, especificidad 84%
El punto de corte para excluir el diagnóstico de ICA es < 300 pg/ml con valor predictivo negativo de 98%. Se
puede realizar medición de NT-proBNP en el líquido pleural en pacientes con ICC, por lo que puede ser una
herramienta útil en el diagnóstico de derrame pleural.
En cuanto al pronóstico, se ha establecido que la mortalidad a un año con valores > 1 767 pg/ml es de 22%, y
de hospitalización de 38 por ciento.
Se debe considerar que existen causas extracardíacas que pueden incrementar los niveles séricos de los
péptidos natriuréticos como edad, enfermedad renal crónica, sepsis, tromboembolia pulmonar,
hipertensión arterial pulmonar y arritmias. Los valores normales de BNP incrementan con la edad y son
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mayores en mujeres que en hombres. Otros factores como la obesidad disminuyen las concentraciones. En
pacientes con ICC se considera significativo un incremento > 70% de BNP y > 50% de NT-proBNP respecto a
los niveles basales para el diagnóstico de ICA.
Biomarcadores de lesión miocárdica
La ICA puede liberar biomarcadores de lesión miocárdica a la circulación por dos mecanismos: muerte o
distensión del miocito. La medición de biomarcadores de lesión miocárdica (TpI y CKMB) es importante para
establecer el diagnóstico diferencial, identificar factor precipitante y establecer el pronóstico; la positividad
de éstos en el contexto de ICA se ha asociado a una mortalidad intrahospitalaria de 8%; por tanto la
elevación de TpI en ausencia de SICA implica un mal pronóstico tanto a corto como a largo plazos en la ICA.
La importancia radica en diferenciar si su elevación es secundaria a un IAM tipo 2 en comparación con el tipo
1; determinar si la elevación de biomarcadores es secundaria a SICA puede ser difícil, por lo que se deben
tomar en cuenta factores que sugieran SICA, incluyendo hallazgos clínicos como dolor precordial tipo angina
o atípico, hallazgos electrocardiográficos sugerentes de isquemia, hallazgos en ecocardiografía como
alteraciones en la movilidad de la pared ventricular.
La recomendación en pacientes que presentan de manera basal elevación de troponinas en el contexto de

ICA es realizar una medición seriada a las seis y 12 horas, de esta manera se podrá evaluar si el
comportamiento enzimático es más consistente con un SICA o ICA (cuadro 14-8).
Cuadro 14-8
Diferencias entre IAM e ICA con troponinas (Tp) positivas.
IAM ICA
Dolor precordial Usualmente Ocasional
Detección de Tp Siempre Ocasional
Tp > 1 ng/ml Usualmente Ocasional
Elevación de CK Usualmente Raro
Patrón de Tp Incremento seguido de una disminución Persistente o con descenso gradual
Electrocardiograma
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El electrocardiograma (ECG) es una herramienta que ayuda a identificar factores predisponentes y/o
condiciones precipitantes como hipertrofia ventricular izquierda, alteraciones auriculares, arritmias o datos
sugerentes de isquemia.
Los cambios en el ECG son secundarios a isquemia subendocárdica debido al incremento de la presión de
llenado ventricular, al aumento del tono simpático o a las alteraciones de la conducción intraventricular por
daño miocárdico previo o hipertrofia ventricular exacerbado por isquemia, cambios metabólicos (ácido-base
o electrolíticos) o por catecolaminas.
El ECG se debe realizar en todo paciente que se presenta en la sala de urgencias con patología cardiovascular
a la brevedad posible con el fin de descartar causas letales (arritmias o SICA) (cuadro 14-9).
Cuadro 14-9
Electrocardiograma.
Hallazgos Implicación clínica
Taquicardia sinusal Anemia, infección, tromboembolismo pulmonar, endocarditis,

fiebre
Bradicardia sinusal, bloqueo IAM, toxicidad de fármacos (β-bloqueadores, Ca-antagonistas,

auriculoventricular antiarrítmicos), endocarditis
Fibrilación auricular o aleteo Isquemia, tromboembolismo pulmonar, hipertiroidismo,

valvulopatía mitral
Arritmias ventriculares Alteraciones ácido-base, isquemia, cardiomiopatía, miocarditis,

sobredosis de digital
Isquemia miocárdica SICA
QRS > 120 mseg, bloqueo de rama Disincronía eléctrica y mecánica

izquierda de haz de His
40% de los pacientes con ICA Factor pronóstico de mortalidad a corto y largo plazos
En menos de 2% de los pacientes no se presentan alteraciones en el ECG.
Estudios complementarios
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La radiografía de tórax es parte esencial de la evaluación inicial del paciente con disnea en urgencias; por
tanto, se debe solicitar a todos los pacientes para identificar causas predisponentes o precipitantes como
datos sugerentes de disección aórtica, incremento en el diámetro o alteraciones de la silueta cardíaca para
alteraciones pericárdicas, hiperinflación para enfermedades pulmonares (enfermedad obstructiva crónica
[EPOC], asma), datos indirectos sugerentes de tromboembolia pulmonar, consolidación (neumonía) o
incluso tumoraciones pulmonares.
Se deben evaluar los datos propios de la ICA como congestión pulmonar, cardiomegalia, derrame pleural,
edema intersticial. Se ha estimado que la presencia de cardiomegalia o la redistribución del flujo vascular
(líneas B de Kerley) tienen una sensibilidad hasta de 33% y una especificidad hasta de 100% para considerar
que el paciente con ICA tenga una fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 40%; 20% de los casos de
ICA tiene radiografía de tórax sin alteraciones.
El ecocardiograma es una herramienta útil la cual no deberá retrasar el tratamiento. Su utilidad se basa en
que proporciona información acerca del tamaño ventricular, función sistólica global o regional, función
diastólica, alteraciones valvulares (rotura de músculo papilar o cuerda tendinosa, prolapso mitral, etapa
avanzada de enfermedad aórtica o mitral o vegetaciones) y enfermedades pericárdicas, además de
identificar complicaciones mecánicas en casos de ICA secundarios a IAM (trombos en ventrículo izquierdo,
aneurismas ventriculares, rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo, defectos del septo
intraventricular).
Los parámetros a evaluar son 1) función sistólica: fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI < 40%),
acortamiento fraccional del ventrículo izquierdo, alteraciones en la movilidad ventricular, diámetro
telesistólico y telediastólico del ventrículo izquierdo; 2) valvulopatías: anatomía y función (estenosis o
insuficiencia); 3) otros: función del ventrículo derecho (TAPSE), presión sistólica de la arteria pulmonar,
presencia o no de colapso de la vena cava inferior y enfermedades del pericardio (derrame o calcificación).
Identificación del perfil hemodinámico del síndrome de insuficiencia cardíaca aguda
Los pacientes pueden clasificarse en función de la presentación de los signos y síntomas de ICA como: a)
Exacerbación de ICC (75%); b) ICC avanzada (5%); c) de novo (20%). Sin embargo, con fines terapéuticos y
pronósticos, se debe identificar de manera oportuna el perfil hemodinámico del paciente a su llegada al
servicio de urgencias (cuadro 14-10).
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Cuadro 14-10
Perfil hemodinámico de los síndromes de insuficiencia cardíaca aguda.
Perfil hemodinámico Características clínicas Manejo
Presión arterial sistólica > 140 Inicio súbito Predominan síntomas Objetivo: control de la presión
mmHg Incidencia 25% pulmonares (radiográficos y/o arterial
clínicos)
Elevación de la presión de llenado Tratamiento: vasodilatadores y

ventricular con FEVI conservada diuréticos
Presión arterial sistólica 90 a Los síntomas se desarrollan de Objetivo: manejo de volumen

140 mmHg Incidencia 50% modo gradual (días a semanas)
Predomina congestión clínica Tratamiento: diuréticos y/o

(edema periférico) vasodilatadores
Congestión pulmonar mínima en

pacientes con ICC
Elevación crónica de las presiones

de llenado
Presión arterial sistólica < 90 Predominan los signos de Objetivo: gasto cardíaco
mmHg Incidencia < 8% hipoperfusión tisular Tratamiento: O2, reto con líquidos
intravenosos (monitoreo de presión
venosa central), inotrópicos,
vasopresores
SICA Signos y síntomas de insuficiencia Objetivo: reperfusión miocárdica

cardíaca que mejoran tras la
Incidencia: 25% de los SICA resolución de la isquemia Tratamiento: O2, morfina, nitratos,
tienen datos de ICA ASA, I/P2Y12, heparina, ACTP o CRVC
Insuficiencia cardíaca Inicio gradual o súbito Signos: Objetivo: presión de la arteria

derecha hipotensión, taquicardia, pulmonar y conservar precarga.
taquipnea, cianosis, soplos de Tratamiento: soporte hídrico,
insuficiencia tricúspide y/o P2 inotrópicos y vasoconstrictores en
intenso e incremento en la PVC caso de PAS < 90 mmHg
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Perfil hemodinámico Características clínicas Manejo
Incidencia desconocida (< Síntomas: disnea, mareo, síncope, Terapia dirigida: SICA: ACTP o CRVC,
1%) dolor precordial antiplaquetarios, antocoagulación
Etiología: IAM, TEP, etapas TEP: heparina o terapia

avanzadas de EPOC o fibrosis intervencionista Enfermedades
pulmonar, valvulopatías en pulmonares: broncodilatadores, O2,
etapas avanzadas tricúspide antibióticos
o pulmonar
Choque cardiogénico Inicio rápido o súbito Datos de Objetivo: mejorar trabajo de bomba
Incidencia < 1% hipoperfusión
Etiología: IAM, complicación Tratamiento: dispositivos de

mecánica de IAM, miocarditis asistencia mecánica SICA o
fulminante o valvulopatía complicaciones mecánicas: O2,
avanzada, TEP morfina, nitratos, ASA, I/P2Y12,
heparina, ACTP o CRVC
TEP: heparina o terapia

intervencionista
Abreviaturas: ACTP, angioplastia coronaria percutánea; ASA, ácido acetilsalicílico; CRVC, cirugía de revascularización
coronaria; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; I/P2Y12, inhibidores de los receptores P2Y12; IAM, infarto
agudo del miocardio; SICA, síndrome coronario agudo; TEP, tromboembolismo pulmonar.
Esto se realiza con base en la cifra de presión arterial a su llegada, la presencia de SICA o la disfunción del
ventrículo derecho como factores precipitantes.
La clasificación de los perfiles hemodinámicos con base en la presión arterial está fundamentada en la
relación que existe entre la función ventricular y la mortalidad.
Fase hospitalaria
Objetivos terapéuticos y vigilancia del manejo
Los objetivos inmediatos son mejoría de los síntomas y estabilización del estado hemodinámico. La
vigilancia incluye medición de saturación de oxígeno (SaO2) con oxímetro de pulso, temperatura, frecuencia
respiratoria, frecuencia cardíaca, electrocardiograma (alteraciones del segmento ST, trastornos de
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conducción y ritmo), presión arterial, presión venosa central (PVC) y, en casos específicos, presión capilar
pulmonar.
Es necesario medir el gasto urinario horario y, si es preciso, colocar sonda vesical. Se recomiendan
determinaciones repetidas de creatinina, glucosa y electrólitos séricos, marcadores de infección (leucocitos,
velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva, procalcitonina), biomarcadores cardíacos
(creatincinasa y troponinas T e I), lactato y saturación de oxígeno en sangre venosa (SvO2) central o mixta.
La vigilancia invasiva de la presión con una línea arterial y la instalación de un catéter venoso central para
administrar medicamentos y medir PVC y SvO2 son recomendables. El catéter de Swan-Ganz es útil en
individuos con inestabilidad hemodinámica que no responden al tratamiento convencional y en aquellos
con congestión pulmonar y datos de hipoperfusión grave; permite guiar la terapéutica con agentes
inotrópicos y vasopresores.
Tratamiento
Los objetivos son reducir los síntomas de congestión e hipoperfusión, disminuir la mortalidad y prevenir los
reingresos hospitalarios.
Diuréticos de asa
Los datos clínicos de congestión son los responsables de 90% de las hospitalizaciones. En el registro
ADHERE, más de 90% de los pacientes con ICA recibieron terapia a base de diuréticos. Se utilizan sólo cuando
hay sobrecarga de volumen, ya que logran una reducción de la presión de llenado ventricular por medio de
la reducción en el volumen circulante y su efecto en la activación del sistema neurohormonal.
En los pacientes con ICC se ha documentado una menor respuesta clínica a los diuréticos secundaria a una
mayor activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, disminución del flujo efectivo y del
transporte hacia el riñón, además del efecto teórico del edema intestinal que compromete la
biodisponibilidad de los fármacos. Los diuréticos de elección son los de asa:
Furosemida (dosis inicial con tratamiento previo 2 a 2.5 IV su equivalente VO, sin tratamiento previo 20 a 40
mg IV, máximo 400 a 600 mg/día).
Bumetanida (1 mg de bumetanida equivale a 40 mg de furosemida, máximo 10 mg/día).
No hay evidencia acerca del impacto en la mortalidad a largo plazo. No existe diurético de asa de elección;
sin embargo, se prefiere la furosemida por vía intravenosa.
La meta del tratamiento con diuréticos es la disminución franca de los datos clínicos de congestión
(reducción de PVC y edema periférico), reducción de 0.5 a 1 kg de peso al día. Tiene una duración indefinida.
Se debe vigilar función renal y electrólitos séricos cada 24 horas.
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Resistencia a los diuréticos
Se debe principalmente a la incapacidad para controlar la retención hídrica y de sodio; generalmente se

presenta a pesar de tener adecuadas dosis de diuréticos de manera constante y correcto incremento. Cerca
de 25 a 30% de los pacientes con ICA desarrollan resistencia a los diuréticos; 42% egresan sin resolver los
síntomas de congestión, por lo regular debido a esta alteración (cuadro 14-11).
Cuadro 14-11
Estrategias para disminuir resistencia a los diuréticos.
Tiazidas
Inhibición distal de la absorción de Na Hidroclorotiazida 25 a 200 mg
Administración una hora previa al diurético de ASA Clortalidona 12.5 a 100 mg
Antagonistas de aldosterona Espironolactona 100 a 200 mg/día
Furosemida Infusión continua
Ultrafiltración
Es efectiva para la remoción de líquidos sin afectar electrólitos, y logra una disminución de la actividad
neurohormonal. Está indicada sólo en pacientes con ICA y congestión refractaria a terapia convencional.
Sin embargo, esta terapia se ha asociado con un incremento en efectos adversos (deterioro en la función
renal, neumonía, sepsis, bacteriemia, sangrado del sitio de catéter), además de que no ha demostrado
diferencia significativa en relación con el cambio de peso corporal a las 96 horas y persistencia de los
síntomas de congestión en comparación con la terapia farmacológica.
Vasodilatadores
Están indicados en los pacientes que se presentan con presión arterial normal o alta (sistólica ≥ 110 mmHg),
congestión pulmonar, gasto urinario bajo, cardiopatía isquémica e insuficiencia mitral.
Su efecto permite reducir la presión de llenado del ventrículo izquierdo y la resistencia vascular periférica.
Los disponibles son nitroglicerina, nitroprusiato y nesiritide (cuadro 14-12).
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Cuadro 14-12
Vasodilatadores.
Nitroglicerina Incrementa la perfusión coronaria y disminuye el MvO2 (⇓ poscarga y

Mecanismo de acción: presión de llenado ventricular). Requiere monitoreo constante de la presión
⇑GMPc→⇓Ca arterial. Meta: disminución de los síntomas, aparición de efectos adversos,
intracelular→relajación del reducción de la presión arterial en 10 mmHg o 30% de la presión sistólica de
músculo liso. Venoso ≫ la arteria pulmonar.
arterial Efectos adversos: cefalea, mareo, taquifilaxis
Dosis inicial 15 a 20 μg/min,
incremento 5 a 10 μg/min
cada 5 a 10 min, máxima 200
a 400 μg/min
Nitroprusiato Potente vasodilatador arterial y venoso. ⇓ resistencias vasculares y

Mecanismo de acción: presiones de llenado ventricular.
⇑GMPc→ ⇓Ca intracelular → Requiere monitoreo invasivo.
relajación del músculo liso. Respuesta hemodinámica: ⇑20 a 40% del gasto cardíaco o ⇓20 a 50% de la
Arterial = venoso presión en cuña Efectos adversos: hipotensión, toxicidad por tiocianato
Dosis inicial 5 a 10 μg/min, (infusiones > 72 h a > 3 μg/kg/min; especialmente en pacientes con ERC
incremento 10 μg/min cada 5 Reduce mortalidad en ICA post IAM
a 15 min, máxima 300
μg/min
Nesiritide Para pacientes que no responden con nitroglicerina y que tengan

Mecanismo de acción: contraindicación para nitropusiato. No afecta mortalidad, estancia
recombinante de BNP intrahospitalaria ni disnea.
humano, vasodilatador Efectos adversos: hipotensión, deterioro en la función renal
arterial y venoso balanceado,
moderado efecto
natriurético
Dosis inicial bolo de 2 μg/kg,
infusión 0.01 μg/kg/min,
incremento cada 3 h de 0.005
μg/kg/min, máxima 0.03
μg/kg/min
Inotrópicos
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Su administración está indicada en la ICA con presión arterial sistólica < 90 mmHg, sólo con datos de
hipoperfusión tisular (hiperlactatemia, disminución del gasto urinario).
Un grupo de inotrópicos con propiedades vasodilatadoras (inodilatadores), como la dobutamina, milrinona y

el levosimendán, ha demostrado mejorar los parámetros hemodinámicos, aunque su empleo se cuestiona
con base en estudios retrospectivos que sugieren que se relacionan con incremento de la mortalidad
intrahospitalaria.
De los pacientes que requieren terapia a base de inotrópicos se ha documentado una tasa de mortalidad a
seis meses de 42.6%; por tanto, es importante establecer de manera clara las metas de tratamiento (cuadro
14-13).
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Cuadro 14-13
Inotrópicos.
Dobutamina Requiere receptores β
Mecanismo de acción: estimulación de los receptores β1 Efectos adversos: taquicardia e incremento de

adrenérgicos y moderado sobre α adrenérgicos. Dosis ectopia auricular ventricular (efecto proarrítmico
inicial 2.5 a 5 μg/kg/min, máxima 2.5 a 10 μg/kg/min y cronotrópico), taquifilaxia
Incrementa la mortalidad si no está indicada
Dopamina Efecto dependiente de dosis
Mecanismo de acción: estimulación de los receptores β • < 3 μg/kg/min vasodilatación renal y esplácnica
adrenérgicos, α adrenérgicos y dopaminérgicos;
liberación de noradrenalina de las terminaciones • 3 a 5 μg/kg/min estimulación β = α: efecto
nerviosas inotrópico, cronotrópico y vasopresor
• > 5 μg/kg/min vasopresor (predomina efecto α,

vasoconstricción)
Milrinona Independiente de receptores β, inotrópico y

vasodilatador, incompatible con furosemida.
Mecanismo de acción: inhibidor de la PDE III Efectos adversos: arritmias auriculares
Dosis inicial 0.25 a 0.5 μg/kg/min, infusión 0.75 a 1 Requiere ajuste con base en la TFG
μg/kg/min
Levosimendán Incremento en el índice cardíaco y reducción de

Mecanismo de acción: incrementa la unión del Ca+2 con las presiones de llenado (dosis dependiente).
troponina C, activa los canales de K sensibles a ATP, Inotrópico positivo y vasodilatador arterial y
inhibidor de la PDE III (dosis altas) Dosis impregnación 6 venoso. La evidencia en ICA no apoya su uso
a 2 μg/kg para 10 min, dosis infusión 0.05 a 0.2 rutinario. En ICA por IAM: ⇓mortalidad y
μg/kg/min, evitar dosis de impregnación en TAS < 90 ⇓exacerbación de ICA a las 24 h y 2 semanas
mmHg e infusiones > 24 h Recomendación ESC: (RUSSLAN). No altera mortalidad cardiovascular,
hipoperfusión atribuible a efecto de β-bloqueador ni estancia intrahospitalaria (SURVIVE).
(reversión del efecto hemodinámico) Reducción de síntomas y de BNP (hipotensión >
arritmias > mortalidad a 90 días, REVIVE I & II).
Efectos adversos: hipotensión, cefalea, arritmias
auriculares, hipopotasemia.
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Abreviaturas: ESC, European Society of Cardiology; PDE III, fosfodiesterasa III; REVIVE, Randomized Evaluation of
Intravenous Levosimendan E icacy; RUSSLAN, Safety and e icacy of a novel calcium sensitizer, levosimendan, in
patients with le ventricular failure due to an acute myocardial infarction; SURVIVE, Survival of Patients With Acute
Heart Failure in Need of Intravenous Inotropic Support; TFG, tasa de filtrado glomerular.
Oxígeno complementario
El mantenimiento de una SaO2 entre 92 y 98% favorece el aporte de oxígeno (DO2) y la oxigenación tisular. La
recomendación actual es iniciar soporte ventilatorio en caso de presentar insuficiencia respiratoria tipo 1
(PaO2 < 60 mmHg).
Ventilación mecánica no invasiva
La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) se emplea en pacientes con ICA, dificultad respiratoria y edema
pulmonar agudo cardiogénico. Es importante no retrasar su inicio. La VMNI incrementa el gasto cardíaco por
medio de la disminución de la poscarga del ventrículo izquierdo, incremento de la capacidad funcional
residual y mejorando la mecánica ventilatoria.
El uso apropiado de la VMNI ha documentado mejora en la sintomatología, en la insuficiencia respiratoria y

corrección de alteraciones metabólicas. En estudios multicéntricos con distribución al azar se ha demostrado
que no existe reducción en la tasa de intubación o mortalidad con ninguna modalidad de ventilación
mecánica no invasiva (CPAP vs. BiPAP) en comparación con la terapia estándar.
Los factores de riesgo para intubación endotraqueal son acidosis metabólica (pH < 7.25), hipercapnia (PaCO2
≥ 60 mmHg), infarto miocárdico agudo, hipotensión arterial y depresión de la función ventricular sistólica
(cuadro 14-14).
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Cuadro 14-14
Indicaciones y contraindicaciones de VMNI.
Indicaciones Contraindicaciones
Insuficiencia respiratoria aguda Necesidad de intubación endotraqueal urgente
pH 7.25 a 7.35 Coma o alteraciones del estado de alerta
PaCO2 > 50 mmHg Choque
PaO2/FiO2 < 250 Arritmias ventriculares
Disnea Hipoxemia progresiva
Taquipnea (FR ≥ 30/min) Neumotórax
Edema pulmonar cardiogénico Cirugía gastrointestinal reciente (relativa)
Morfina
Está indicada en la ICA y edema agudo pulmonar. Tiene la ventaja de producir ansiolisis y reducción del tono
simpático. Actualmente las guías internacionales no recomiendan su uso por incremento en la mortalidad en
pacientes con ICA, a excepción de los casos atribuibles a IAM.
Tratamiento mecánico asistido con dispositivos
La terapéutica asistida se recomienda para individuos con ICA refractaria al tratamiento médico
convencional. Las intervenciones y los dispositivos mecánicos son herramientas útiles en pacientes con
hipotensión arterial persistente, hipoperfusión tisular a pesar de inotrópicos, gasto urinario < 30 ml/h,
isquemia persistente y choque cardiogénico.
El balón de contrapulsación intraaórtico se considera un dispositivo de primera línea en el IAM y la

disfunción ventricular aguda.
Se coloca de manera percutánea vía punción femoral, colocando el balón a nivel de la aorta torácica
descendente, el cual se infla y desinfla de manera sincronizada con el ECG; de esta manera, durante la sístole
ventricular el balón se encuentra vacío y en diástole se infla en su totalidad, lo que genera un flujo retrógrado
hacia el corazón, con lo cual se logra un incremento en la perfusión miocárdica. De otra manera, el colapso
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del balón en diástole genera una reducción en la presión intratorácica disminuyendo la poscarga e
incrementando el gasto cardíaco.
Las indicaciones para su colocación son: choque cardiogénico, insuficiencia cardíaca refractaria,
insuficiencia cardíaca secundaria a IAM o complicaciones mecánicas de IAM. Las contraindicaciones son:
insuficiencia aórtica significativa, disección aórtica, sepsis no controlada, complicaciones hemorrágicas,
enfermedad arterial periférica crítica.
Las complicaciones de la colocación del balón de contrapulsación se presentan en 7% y la mortalidad

asociada al balón ocurre en 0.5% de los casos. Las complicaciones se pueden dividir en: a) vasculares
(isquemia visceral o en extremidades inferiores, laceraciones vasculares y complicaciones hemorrágicas); b)
otras (émbolos de colesterol secundarios a roturas de placas ateromatosas, eventos vasculares cerebrales,
infecciones o sepsis, trombocitopenia, hemólisis y rotura del balón).
Los cuidados que se requieren de manera rutinaria cuando se coloca el balón de contrapulsación son:
radiografía de tórax (para evaluar posición de la punta del catéter), vigilar pulsos distales, evaluar la onda de
presión en el monitor, mediciones diarias de hemoglobina, cuenta plaquetaria y creatinina, y terapia
antitrombótica.
Terapia adyuvante
Restricción de agua y sodio
Dieta baja en sodio (< 2 o 5 g/día de sal).
Restricción a < 2 L/día de agua (recomendación débil).
Control glucémico
Factor pronóstico independiente de mortalidad y de reingresos hospitalarios.
Meta: 140 a 180 mg/dl.
Tromboprofilaxis. Se debe iniciar si no existen contraindicaciones de acuerdo con las guías vigentes.
Conclusiones
Los síndromes de ICA son entidades clínicas heterogéneas en términos de presentación y pronóstico. La
clasificación inicial de los pacientes con base en el perfil hemodinámico es un paso esencial del manejo y del
pronóstico en función de la terapia adecuada.
Es necesario diseñar nuevos blancos y abordajes terapéuticos basados en la fisiopatología de cada uno de
los síndromes, así como centrar los objetivos terapéuticos en reducir la mortalidad posterior al egreso.
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En sujetos de alto riesgo resulta fundamental un abordaje preventivo, enérgico y multidisciplinario, en

especial en aquéllos con ICC con riesgo de descompensación, el cual siempre será más efectivo en cuanto a
costos, pronóstico y seguridad que el más eficaz de los esquemas una vez que el problema se presenta.
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Capítulo 15: Choque
Introducción
El choque es la expresión clínica de una falla circulatoria. Se caracteriza por signos y síntomas que expresan un estado de hipoperfusión tisular
generalizado, el cual al inicio conlleva lesión celular reversible, y en caso persistente, a daño celular irreversible. Este síndrome es la vía final de
diferentes procesos fisiopatológicos, los cuales culminan en insuficiencia cardiovascular, disfunción orgánica y muerte. La magnitud del problema en
sus diferentes escenarios es tal, que el choque cardiogénico hoy por hoy continúa siendo el principal responsable de mortalidad asociada a
enfermedad cardiovascular; el choque hipovolémico es la primera causa de muerte en personas menores de 45 años a nivel mundial, y el choque
séptico es la primera causa de muerte en terapia intensiva en Estados Unidos.
Mecanismos fisiopatológicos
La base fisiopatológica de todas las formas de choque es la incapacidad de las células para obtener o utilizar el oxígeno para satisfacer de manera
óptima sus requerimientos metabólicos. Por tanto, se puede simplificar que la perfusión tisular efectiva se encuentra afectada por los siguientes
mecanismos:
1. Disminución absoluta o relativa del aporte sistémico de oxígeno por un gasto cardíaco o resistencias vasculares sistémicas inadecuadas y
contenido bajo de oxígeno en la sangre. El gasto cardíaco es el producto de la frecuencia cardíaca y el volumen latido. Este último está determinado
por la precarga, la contractilidad miocárdica y la poscarga. Las resistencias vasculares sistémicas están determinadas por la longitud y el diámetro
de los vasos y la viscosidad sanguínea.
2. Insuficiente distribución de flujo sanguíneo a tejidos.
3. Utilización inadecuada del oxígeno tisular, secundaria a disfunción celular o mitocondrial.
La privación prolongada de oxígeno produce hipoxia celular y ésta, a su vez, altera procesos bioquímicos intracelulares como disfunción de la
membrana celular, edema intracelular, disfunción mitocondrial, generación de metabolismo anaerobio y acidosis láctica. De manera sistémica, se
genera alteración en el pH, disfunción endotelial y activación simultánea de mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios. Estas interacciones
complejas entre procesos humorales y microcirculatorios generan irregularidades en el flujo regional y disminución en la perfusión tisular efectiva, lo
que perpetua el daño celular metabólico.
Clasificación. Patrones hemodinámicos

De acuerdo con las características hemodinámicas que predominan, el choque se clasifica en tres categorías: hipovolémico; cardiogénico, que se
divide en obstructivo y no obstructivo, y el distributivo. Sin embargo, a pesar de que predomine un patrón hemodinámico, la presentación del choque
incluye características clínicas de los tres, conocido como choque mixto. El ejemplo típico es el choque séptico, considerado un choque distributivo, en
el cual primero existe un componente hipovolémico importante secundario a vasodilatación y fuga al tercer espacio, y en su evolución se presenta una
depresión miocárdica con choque cardiogénico. De igual forma, el choque hemorrágico en modelos experimentales se ha relacionado con depresión
miocárdica y disfunción vascular.
Abordaje diagnóstico y evaluación

El diagnóstico de choque se debe realizar al mismo tiempo que las maniobras terapéuticas y búsqueda etiológica. Los elementos principales a todos
los choques son datos clínicos, hemodinámicos y bioquímicos que reflejen un estado de hipoperfusión. La presentación puede ser sutil (confusión
leve, taquicardia) o reconocible con facilidad (hipotensión grave, anuria). Los cambios hemodinámicos culminan en hipotensión, la cual se define
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mmHg o media < 60 mmHg; mientras que en pacientes hipertensos se define como disminución de 40
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mmHg de la PAS basal; 40% de los pacientes se pueden presentar normotensos, lo que se conoce como choque críptico, donde existe un estado de
hipoperfusión con mecanismos compensatorios activados que mantienen la presión arterial normal, por lo que la ausencia de hipotensión no excluye
el diagnóstico de choque. Las maniobras terapéuticas para revertir el choque y restaurar la perfusión tisular no deben esperar hasta presentarse
Abordaje diagnóstico y evaluación Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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El diagnóstico de choque se debe realizar al mismo tiempo que las maniobras terapéuticas y búsqueda etiológica. Los elementos principales a todos
los choques son datos clínicos, hemodinámicos y bioquímicos que reflejen un estado de hipoperfusión. La presentación puede ser sutil (confusión
leve, taquicardia) o reconocible con facilidad (hipotensión grave, anuria). Los cambios hemodinámicos culminan en hipotensión, la cual se define
como una presión arterial sistólica (PAS) < 90 mmHg o media < 60 mmHg; mientras que en pacientes hipertensos se define como disminución de 40
mmHg de la PAS basal; 40% de los pacientes se pueden presentar normotensos, lo que se conoce como choque críptico, donde existe un estado de
hipoperfusión con mecanismos compensatorios activados que mantienen la presión arterial normal, por lo que la ausencia de hipotensión no excluye
el diagnóstico de choque. Las maniobras terapéuticas para revertir el choque y restaurar la perfusión tisular no deben esperar hasta presentarse
hipotensión. En esto radica la importancia del diagnóstico clínico temprano y una alta sospecha diagnóstica. Se acompaña de taquicardia y taquipnea.
Se han descrito tres “ventanas” del cuerpo a través de las cuales se valora el estado de perfusión tisular: la ventana de la piel al presentar llenado
capilar lento (sobre todo si es mayor a 4.5 s), palidez, diaforesis y piel moteada o marmórea; la ventana del riñón con oliguria (diuresis < 0.5 ml/kg/min)
o anuria, y la ventana del cerebro con alteraciones en el estado de alerta, obnubilación, confusión y desorientación. Bioquímicamente, los niveles de
lactato elevado reflejan el estado celular de hipoperfusión, niveles mayores a 2 mEq/L correlacionan con mayor mortalidad y peor pronóstico.
Abordaje inicial
El primer objetivo del manejo es identificar y corregir la causa del choque. El tratamiento se considera desde el inicio intenso y agresivo, deben
dirigirse a la causa específica del choque antibióticos para el componente séptico, transfusiones en choque hemorrágico o trombólisis para infarto
agudo del miocardio. Se puede considerar una monitorización invasiva con un catéter venoso central y líneas arteriales, tanto para la administración
de fármacos y soluciones, como para la toma reiterativa de muestras de laboratorio. Deben solicitarse estudios de laboratorio como apoyo para
identificar la etiología del choque y reconocer insuficiencias orgánicas a tiempo. Éstos incluyen electrólitos séricos, nitrógeno ureico, creatinina,
pruebas de funcionamiento hepático, tiempos de coagulación, biometría hemática completa con diferencial, pruebas cruzadas y hemoclasificación.
Otras pruebas de utilidad según la sospecha etiológica incluyen biomarcadores cardíacos (troponina), fibrinógeno y dímero D, examen general de
orina y lipasa. En relación con los estudios de gabinete se debe considerar radiografía de tórax, tomografía de tórax o abdomen, electrocardiograma y
ecocardiograma.
El primer objetivo al inicio del tratamiento será mantener una presión arterial media de 60 a 65 mmHg. El mantenimiento de esta presión garantiza que
la perfusión tisular sea efectiva, lo cual se ve reflejado en la disminución de las concentraciones de lactato, que deben ser monitorizadas, alcanzado la
disminución < 2.2 mmol/L, mientras que en pacientes con niveles de lactato mayor a 3 mmol/L y una reducción de 20% en las primeras dos horas se
relaciona con una menor mortalidad intrahospitalaria. Respecto a la hemoglobina, se sugiere mantener con hemoderivados niveles superiores a 7
g/dl, y en casos de síndrome anémico o saturación venosa central disminuida, niveles entre 7 a 8 g/dl. Se debe vigilar que la diuresis sea mayor a 0.5
ml/kg/h y colocar una sonda urinaria. La acidosis láctica debe tratarse con reanimación hídrica y fármacos que aseguren el incremento en la perfusión
tisular. No se recomienda el uso de bicarbonato de sodio por vía intravenosa para mejorar este escenario, excepto si el pH se encuentra debajo de 7.1
o el bicarbonato sérico es de 6 mEq/L.
Una nemotecnia útil para considerar los objetivos del manejo es la regla “VIP”: ventilación (administración de oxígeno); infusión de líquidos y bomba
cardíaca (“pump”) con apoyo de fármacos vasoactivos.
Ventilación
Se deben solicitar gases arteriales, ya que la oximetría de pulso no es confiable por la presencia de vasoconstricción periférica. Es necesario iniciar
ventilación mecánica invasiva en todo paciente con choque y trabajo respiratorio, disnea, hipoxemia o acidosis con pH < 7.30, considerando que en
condiciones normales el diafragma recibe menos de 5% del gasto cardíaco, pero durante el choque requiere hasta 40%, lo que compromete el flujo a
órganos blanco. En pacientes que requieren ventilación invasiva debe considerarse el potencial efecto adverso hemodinámico de la presión positiva al
final de la espiración (PEEP) sobre el ventrículo izquierdo, el cual disminuye la precarga y en consecuencia el volumen sistólico.
Infusión de líquidos
Se sugiere colocar con rapidez dos vías o más de calibre mayor (14 a 16 Fr) en venas periféricas. El acceso venoso central no debe ser prioridad, salvo
que no puedan obtenerse los periféricos. Antes de iniciar la terapia hídrica es preciso considerar los siguientes factores:
a. Tipo de solución. Se recomienda uso de cristaloides, ya sea solución salina isotónica al 0.9% o solución lactato de Ringer (Hartman). Los coloides
han mostrado mayor morbilidad aumentando el riesgo de insuficiencia renal y necesidad de terapia sustitutiva renal. El uso de albúmina no ha
mostrado mejoría en la mortalidad. La fuga al tercer espacio con el uso de cristaloides no ha mostrado impacto en la morbimortalidad, el riesgo es
únicamente cosmético, por lo que continúan siendo la terapia hídrica de elección.
b. Cantidad.
Capítulo Se administran en infusiones rápidas y con un volumen determinado. En casos de hemorragia o sepsis se ha descrito buena respuesta
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Notice cardiogénico
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choque se benefician de aumentar el volumen circulante, independientemente del mecanismo del choque, incluyendo el mismo choque
cardiogénico, por lo que la administración inicial de hidratación intravenosa es la piedra angular en el manejo.
que no puedan obtenerse los periféricos. Antes de iniciar la terapia hídrica es preciso considerar los siguientes factores:
a. Tipo de solución. Se recomienda uso de cristaloides, ya sea solución salina isotónica al 0.9% o soluciónAccess
lactato de Ringer
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han mostrado mayor morbilidad aumentando el riesgo de insuficiencia renal y necesidad de terapia sustitutiva renal. El uso de albúmina no ha
mostrado mejoría en la mortalidad. La fuga al tercer espacio con el uso de cristaloides no ha mostrado impacto en la morbimortalidad, el riesgo es
únicamente cosmético, por lo que continúan siendo la terapia hídrica de elección.
b. Cantidad. Se administran en infusiones rápidas y con un volumen determinado. En casos de hemorragia o sepsis se ha descrito buena respuesta
con volumen de 1 a 2 L (0.5 a 1 L cada 15 a 30 minutos); en cambio, para choque cardiogénico no suele rebasar los 250 ml. Todos los pacientes con
choque se benefician de aumentar el volumen circulante, independientemente del mecanismo del choque, incluyendo el mismo choque
cardiogénico, por lo que la administración inicial de hidratación intravenosa es la piedra angular en el manejo.
c. Respuesta. Es necesario definir si después de la administración de líquidos el paciente sigue requiriendo más volumen. Esto se evalúa con la
mejoría en los parámetros clínicos y bioquímicos de hipoperfusión. Se requiere una evaluación continua para evitar excederse del volumen que el
paciente requiera y presente complicaciones por sobrecarga de volumen como congestión pulmonar.
Bomba cardíaca (pump)
Si a pesar de la reanimación inicial no se consigue una perfusión adecuada, se administran agentes vasoactivos como simpaticomiméticos,
inhibidores de fosfodiesterasa, glucósidos cardíacos y vasopresina.
La norepinefrina es el agente vasoactivo de primera elección. Genera vasoconstricción muy efectiva por medio de receptores alfa periféricos y
receptores cardíacos α y β1. La dosis de infusión es de 0.04 a 2 μg/kg/min o 1 a 40 μg/min.
La dobutamina es el inotrópico de elección, incrementa la contractilidad miocárdica, disminuye la poscarga y mejora el gasto cardíaco por medio de la
estimulación de adrenorreceptores α y β1. Como efectos adversos incrementa el consumo de oxígeno miocárdico y disminuye resistencias vasculares
sistémicas con vasodilatación secundaria.
Otro agente vasoactivo es la dopamina, su uso ha sido limitado de acuerdo con diferentes estudios donde ha mostrado aumento en la mortalidad en
choque cardiogénico y posiblemente en choque séptico, y en el resto de los escenarios aumenta la morbilidad por su efecto arritmogénico; asimismo,
no se ha demostrado impacto en la supervivencia. Por lo anterior, su utilidad ha sido limitada a bradicardias sintomáticas en el algoritmo del ACLS.
Sus efectos dependen de la dosis, la administración menor de 4 a 5 μg/kg/min tiene efectos dopaminérgicos. La estimulación de los β-
adrenorreceptores para favorecer el inotropismo cardíaco se obtiene con dosis de 6 a 10 μg/kg/min. La estimulación de α-receptores para garantizar
efectos vasopresores se obtiene con dosis superiores a 10 μg/kg/min.
El resto de los fármacos son de tercera línea de tratamiento.
La vasopresina es un potente vasopresor que actúa en receptores V1. La dosis es 0.01 a 0.04 U/min. Se considera su uso en choque séptico refractario,
ya que los niveles de vasopresina suelen encontrarse suprimidos. Una justificación teórica es su relativa acción como ahorrador de vasopresor
(aumenta la sensibilidad de los receptores adrenérgicos a la norepinefrina, permitiendo disminuir la dosis de la misma), sin impacto en la mortalidad,
evidencia no demostrada hasta la fecha. Dosis mayores generan bradicardia, arritmias, vasoconstricción periférica, insuficiencia coronaria,
disminución del gasto cardíaco, isquemia e infartos miocárdicos.
La epinefrina es la catecolamina de elección en el tratamiento del choque anafiláctico y cirugías por bypass cardiopulmonar. Estimula los receptores α,
β1 y β2 aumentando la contractilidad miocárdica. La dosis en infusión es de 1 a 8 μg/min. La limitación de su uso se atribuye a la alteración de la
perfusión miocárdica (dolor precordial, arritmias, depresión del segmento ST en el electrocardiograma).
Los inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona o amrinona) incrementan la concentración intracelular de AMP cíclico bloqueando su degradación, y
por tanto, aumentan la contractilidad miocárdica. Su uso se recomienda exclusivamente como parte complementaria en el tratamiento de
insuficiencia cardíaca congestiva, choque cardiogénico y disfunción cardíaca posterior al bypass cardiopulmonar. El uso de ambos se ha relacionado
con incremento de las concentraciones del calcio intrasarcoplásmico con aumento en la mortalidad por arritmias ventriculares.
El levosimendán, tercera generación de los inhibidores selectivos de fosfodiesterasa tipo III, es un fármaco inotrópico que aumenta la sensibilidad de
la troponina C al calcio, con un efecto inotrópico sin incremento del riesgo de arritmias. Asimismo, produce vasodilatación por apertura de canales de
potasio. Hasta la fecha no hay estudios que comprueben mejoría de la mortalidad, aunque es tan seguro como la dobutamina, tiene una función
principal en cirugía cardíaca, aun desde el escenario preoperatorio y en pacientes con hipertensión arterial pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha,
ya que es dilatador pulmonar. También se utiliza en clínicas de insuficiencia cardíaca en espera de trasplante cardíaco, con administración hasta
mensual de forma ambulatoria (administración en 24 horas).
Choque
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Se caracteriza por disminución de las resistencias vasculares sistémicas, por ende, un gasto cardíaco generalmente aumentado en un intento por
El levosimendán, tercera generación de los inhibidores selectivos de fosfodiesterasa tipo III, es un fármaco inotrópico que aumenta la sensibilidad de
la troponina C al calcio, con un efecto inotrópico sin incremento del riesgo de arritmias. Asimismo, produceUniversidad Nacional
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de canales de
potasio. Hasta la fecha no hay estudios que comprueben mejoría de la mortalidad, aunque es tan seguro como Access la dobutamina,
Provided by: tiene una función
principal en cirugía cardíaca, aun desde el escenario preoperatorio y en pacientes con hipertensión arterial pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha,
ya que es dilatador pulmonar. También se utiliza en clínicas de insuficiencia cardíaca en espera de trasplante cardíaco, con administración hasta
mensual de forma ambulatoria (administración en 24 horas).
Choque distributivo
Se caracteriza por disminución de las resistencias vasculares sistémicas, por ende, un gasto cardíaco generalmente aumentado en un intento por
compensar las resistencias vasculares bajas. A diferencia de otros tipos de choque, la vasodilatación produce extremidades calientes, disminución de
la presión diastólica, y por consiguiente, incremento de la presión de pulso. El choque distributivo tiene múltiples causas, las más frecuentes son
choque séptico, anafiláctico y neurogénico.
Choque neurogénico
Se presenta por interrupción de las vías autonómicas de la médula espinal secundaria a lesión raquimedular, condicionando disminución en las
resistencias vasculares. Desde el punto de vista clínico, se presenta con hipotensión y a menudo con bradicardia o frecuencia cardíaca anormal. Sin
embargo, es preciso considerar que también puede coexistir con hipovolemia secundaria a otras lesiones en pacientes politraumatizados. En
ocasiones se presenta disautonomía con disreflexia de manera tardía, caracterizado por paroxismos episódicos de hipertensión, cefalea, bradicardia,
diaforesis y rubicundez. En el manejo de estos pacientes, además de una adecuada reanimación hídrica, es importante garantizar una adecuada
presión de perfusión a la médula espinal con el fin de limitar el daño secundario. No hay evidencia fuerte; sin embargo, en los pocos estudios clínicos
aleatorizados se recomienda mantener la PAM en 85 a 90 mmHg con noradrenalina, pues se ha demostrado mejoría en funcionalidad y recuperación
neurológica. La bradicardia por lo general se presenta cuando la lesión ocurre en lesiones medulares graves y altas, de C1 a C5. Cuando la bradicardia
sea un componente importante de hipoperfusión, se puede considerar marcapasos o uso de atropina.
Choque anafiláctico
La anafilaxia es un síndrome multisistémico de reacción alérgica que comprende la piel y los sistemas cardiovascular, respiratorio y gastrointestinal
(por definición ≥ 2). Se caracteriza por liberación de mediadores inflamatorios como la histamina, lo que genera disminución de las resistencias
vasculares periféricas y movimiento del líquido intravascular al extravascular con fuga al tercer espacio. Esto causa hipovolemia, que requiere
reanimación con líquidos y limita la utilidad de los vasoconstrictores. Puede relacionarse con broncoespasmo, angioedema, urticaria, mareo, visión
borrosa, náuseas, vómito y diarrea. En 20% de los casos hay una reacción tardía, menos de ocho horas después de la resolución del primer evento (y
hasta 72 horas).
Es necesario asegurar de inmediato una vía aérea y estar preparado para intubación orotraqueal e, incluso, considerar traqueostomía en casos de
angioedema. Se recomienda la administración de epinefrina a una dilución 1:1 000, 0.3 a 0.5 mg/5 a 10 min × 3 a 4 dosis vía intramuscular (IM), o 1:1
000, 1 a 5 ml en 5 min × 2 vía intravenosa (IV) según la respuesta (puede incrementarse 1 mg/250 ml de solución glucosada al 5% a 1 a 4 μg/min).
Reanimar con cristaloides si la hipotensión no responde a epinefrina; pueden requerirse bolos de 1 L (en ocasiones hasta 4 a 6 L; vigilar datos de
sobrecarga). Administrar difenhidramina, 10 a 50 mg IM o IV, y ranitidina, 50 mg IV, para bloquear los receptores H1 y H2. La metilprednisolona con
dosis de 125 mg cada 6 h IV, es recomendable una vez que el paciente se encuentre estable. En pacientes con broncoespasmo deben emplearse
nebulizaciones con β-adrenérgicos de acción corta como el salbutamol.
Choque séptico
El choque séptico y la insuficiencia orgánica múltiple son las causas más comunes de muerte en los pacientes críticamente enfermos. Actualmente, la
mortalidad asociada a sepsis grave es de 25 a 30%, y del choque séptico de 40 a 70%. Sepsis se refiere a la respuesta inflamatoria sistémica
desencadenada por un proceso infeccioso. Sepsis grave se define como la presencia de sepsis más disfunción orgánica aguda, y choque séptico como
sepsis grave más hipotensión que no revierte con la reanimación.
El manejo temprano de los pacientes con sepsis grave y choque séptico se centra en la administración de antibióticos y control del foco infeccioso,
líquidos intravenosos y agentes vasoactivos. La antibioticoterapia empírica debe iniciarse tan pronto como sea posible, de preferencia en la primera
hora del reconocimiento de la sepsis grave, después de que se hayan obtenido cultivos. La superviviencia disminuye 5 a 15% por cada hora de retraso
después de las primeras seis horas. La elección de los antibióticos se determina por el foco infeccioso, el estado inmunológico del paciente, si la
infección es adquirida en la comunidad o nosocomial, del conocimiento de la microbiología local y por los patrones de sensibilidad. Se deben iniciar
dos o más antibióticos, con uno de ellos que incluya un β-lactámico de amplio espectro, como un carbapenémico, tratando de cubrir todas las causas
microbiológicas posibles.
Capítulo 15:con
En relación Choque, Page
la reanimación, se prefieren los cristaloides. De acuerdo con las guías “Sobreviviendo a la sepsis” se recomiendan 30 ml/kg al 4/7
inicio, y
si persiste hipotensión con PAM < 65 mmHg, se debe iniciar vasopresor, la norepinefrina es la primera elección. La presión arterial media baja es un
predictor para desarrollar insuficiencia multiorgánica. El rango de autorregulación del corazón, cerebro y riñón es > 60 mmHg. En un estudio de
líquidos intravenosos y agentes vasoactivos. La antibioticoterapia empírica debe iniciarse tan pronto como sea posible, de preferencia en la primera
Universidad
hora del reconocimiento de la sepsis grave, después de que se hayan obtenido cultivos. La superviviencia disminuye 5 aNacional
15% por Autonoma deretraso
cada hora de Mexico
después de las primeras seis horas. La elección de los antibióticos se determina por el foco infeccioso, el estado inmunológico del paciente, si la
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infección es adquirida en la comunidad o nosocomial, del conocimiento de la microbiología local y por los patrones de sensibilidad. Se deben iniciar
dos o más antibióticos, con uno de ellos que incluya un β-lactámico de amplio espectro, como un carbapenémico, tratando de cubrir todas las causas
microbiológicas posibles.
En relación con la reanimación, se prefieren los cristaloides. De acuerdo con las guías “Sobreviviendo a la sepsis” se recomiendan 30 ml/kg al inicio, y
si persiste hipotensión con PAM < 65 mmHg, se debe iniciar vasopresor, la norepinefrina es la primera elección. La presión arterial media baja es un
predictor para desarrollar insuficiencia multiorgánica. El rango de autorregulación del corazón, cerebro y riñón es > 60 mmHg. En un estudio de
pacientes con choque séptico se comparó la PAM de 65 a 70 mmHg con 80 a 85 mmHg, no mostrando diferencia en la mortalidad a 28 días. Por tal
motivo se propone mantener PAM > 65 mmHg y quizás PAM más elevada en pacientes con antecedente de hipertensión arterial.
En las guías mencionadas de sepsis se recomienda la terapia temprana dirigida por metas [presión venosa central (PVC) 8 a 12 mmHg, PAM > 65 mmHg,
saturación venosa central (ScvO2) 70%, gasto urinario > 0.5 ml/kg/h]; sin embargo, no hay una relación de la PVC con el volumen intravascular, y
tampoco con la respuesta de líquidos. La ScvO2 es normal o elevada en los pacientes con choque séptico, y esto es secundario a una reducción en la
tasa de extracción de oxígeno. Por tal motivo, actualmente no está establecida una meta de ScvO2.
Respecto a la transfusión de concentrados eritrocitarios, en pacientes sépticos, contrario a lo que se considera, no incrementa de manera aguda la
captación de oxígeno tisular, y paradójicamente se ha observado alteración en el flujo microcirculatorio y la oxigenación tisular, por lo que la
indicación de transfusión de hemoderivados sigue las mismas recomendaciones que en el resto de las patologías, con Hb menor a 7 g/dl. El uso de
corticosteroides continúa siendo controversial. No se ha demostrado que disminuya la mortalidad; sin embargo, el uso de los mismos permite
disminuir la dependencia del vasopresor. Las guías recomiendan 200 mg de hidrocortisona en infusión para 24 horas para disminuir alteraciones
glucémicas, así como electrolíticas (hipernatremia). De acuerdo con los recientes estudios, lo importante en el manejo de choque séptico no es
adherirse a unas metas, sino al control del foco infeccioso e inicio de antibióticos dentro de la primera hora.
Choque hipovolémico
Se presenta secundario a depleción del volumen intravascular, lo cual genera una disminución de la precarga y del gasto cardíaco y, de manera
compensatoria, aumento de las resistencias vasculares. La causa más frecuente es trauma y sangrado de tubo digestivo. Se divide en hemorrágico y no
hemorrágico y, este último por pérdidas gastrointestinales o urinarias, deshidratación o pérdida de líquido al tercer espacio (como en quemaduras,
traumatismo, pancreatitis o sepsis). La presentación depende de la etiología, por lo que el paciente puede manifestar hematemesis, hematoquecia,
melena, vómito, diarrea o dolor abdominal. Se debe buscar intencionadamente trauma penetrante o considerar si el paciente está en estado
posquirúrgico. La corrección del déficit de volumen es esencial en el choque hipovolémico para prevenir el daño irreversible secundario a
hipoperfusión persistente. No es posible predecir con precisión la cantidad total de pérdida intravascular en un paciente con choque hipovolémico,
más todavía si se trata de choque hemorrágico con pérdidas sanguíneas persistentes.
En general, se deben administrar 2 a 3 L de cristaloide con solución salina isotónica lo antes posible para restaurar la perfusión tisular. La repleción de
volumen debe continuar mientras la presión arterial esté disminuida. Se debe valorar la respuesta con los datos clínicos y bioquímicos comentados
anteriormente. Es importante considerar que el desarrollo de edema periférico es secundario a hipoalbuminemia dilucional y no debe ser un
marcador para considerar repleción de volumen. Sin embargo, una vez que se ha completado la reanimación inicial (50 ml/kg) se recomienda cambiar
a solución lactato de Ringer y manejar con precaución la cantidad de volumen, ya que se ha visto mayor morbilidad con volúmenes intravenosos
excesivos (> 10 L), como acidosis metabólica hiperclorémica y coagulopatía.
El manejo difiere en caso de ser hemorrágico o no hemorrágico. El paciente con choque no hemorrágico corrige con 2 a 3 L de hidratación intravenosa.
Sin embargo, en caso de choque hemorrágico debe controlarse el sangrado, al mismo tiempo que se inicia terapia hídrica y la reposición con
hemoderivados. La mayoría de los pacientes requiere 300 ml de solución por cada 100 ml de pérdida sanguínea. La meta de la transfusión no es
mantener un nivel de hemoglobina, sino mejorar el aporte de oxígeno a los tejidos en caso de persistir datos de hipoperfusión, lo que generalmente
se logra con niveles de hemoglobina ≥ 7 g/dl. Se ha descrito que ciertos pacientes, en particular aquéllos a quienes se realizará cirugía de control de
daños pronto y en ausencia de trauma craneoencefálico, se pueden favorecer de hipotensión permisiva con PAS 90 mmHg o TAM 50 a 65 mmHg.
El uso de vasopresores como norepinefrina en este contexto es muy controvertido, ya que se ha demostrado que en pacientes sin un adecuado
volumen intravascular aumentan el estado de hipoperfusión y la mortalidad, por lo que un nivel de PAS o PAM no está establecido. La falta de
respuesta a líquidos puede deberse a pérdida de sangre persistente, pérdida de volumen no reconocida o choque no hipovolémico. La Asociación
Americana de Cirujanos define a la hemorragia masiva como la pérdida del volumen circulante total en 24 horas o 50% en tres horas. Es importante
considerar que la reposición de paquetes globulares en un paciente con hemorragia que requiera transfusión masiva (más de 10 paquetes globulares
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globulares en una hora) se debe mantener una relación 1:1:1 con el resto de los componentes de la sangre,
Capítulo 15: Choque,
con plasmas frescos congelados y pools plaquetarios. Page 5 / 7
El uso de vasopresores como norepinefrina en este contexto es muy controvertido, ya que se ha demostradoUniversidad Nacional
que en pacientes sinAutonoma de Mexico
un adecuado
volumen intravascular aumentan el estado de hipoperfusión y la mortalidad, por lo que un nivel de PAS o PAM no está establecido. La falta de
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respuesta a líquidos puede deberse a pérdida de sangre persistente, pérdida de volumen no reconocida o choque no hipovolémico. La Asociación
Americana de Cirujanos define a la hemorragia masiva como la pérdida del volumen circulante total en 24 horas o 50% en tres horas. Es importante
considerar que la reposición de paquetes globulares en un paciente con hemorragia que requiera transfusión masiva (más de 10 paquetes globulares
en 12 a 24 horas o más de cuatro paquetes globulares en una hora) se debe mantener una relación 1:1:1 con el resto de los componentes de la sangre,
con plasmas frescos congelados y pools plaquetarios.
Es un estado de hipoperfusión tisular secundario a disfunción cardíaca caracterizado por un gasto cardíaco inadecuado para satisfacer las
necesidades metabólicas del organismo, a pesar de volúmenes intravasculares adecuados. El choque cardiogénico tiene una mortalidad muy elevada,
de 60 a 80% en la literatura mundial. Tiene una incidencia de 5 a 15%, la principal causa en 38% de los casos es el infarto agudo del miocardio (IAM),
seguido por cardiomiopatías en 32% y valvulopatía mitral en 12%. En México, la mortalidad es de 98% y disminuye a 40% en pacientes con reperfusión
coronaria, igual que en el resto de la bibliografía.
El choque cardiogénico se clasifica en obstructivo y no obstructivo. Sus causas son las siguientes:
Choque obstructivo. Taponamiento cardíaco, tromboembolia pulmonar masiva (TEP), hipertensión pulmonar (HP) severa, pericarditis constrictiva,
neumotórax a tensión, los cuales se expondrán en los capítulos correspondientes.
Choque no obstructivo. Se divide en:
Disfunción miocárdica: IAM, miocarditis fulminante, miocardiopatía terminal y miocardiopatía por sepsis.
Valvulopatías: estenosis mitral, estenosis aórtica e insuficiencia mitral.
Arritmias: bradiarritmias o taquiarritmias (revisadas en el capítulo de ACLS).
Independientemente de la etiología, la piedra angular en la fisiopatología es la falla de bomba, que resulta en disfunción sistólica y diastólica con la
consiguiente disminución del gasto cardíaco, el volumen latido y el aumento del llenado ventricular. Lo anterior condiciona hipotensión, disminución
en la perfusión sistémica y miocárdica con la perpetuación del ciclo isquémico. Esto genera disfunción miocárdica progresiva y la activación de la
respuesta inflamatoria sistémica. De no interrumpirse este círculo vicioso, culminará en muerte.
Choque cardiogénico en IAM
Se presenta cuando 40% de la masa muscular ventricular está comprometida. En IAM con elevación del ST (IAMEST) se presenta en 4 a 14%, mientras
que en el IAM sin elevación del ST se presenta en 2 a 2.6%. Hasta 78% de los pacientes presentan falla del ventrículo izquierdo y la presentación en 70%
es durante la estancia intrahospitalaria por IAM. Es importante considerar que 12% presentará complicaciones mecánicas como ruptura del músculo
papilar, con una mortalidad de 87%. Los factores de riesgo observados son: pacientes mayores de 60 años, enfermedad multivaso, infarto anterior,
IAMEST o con bloqueo de rama izquierda, infarto no reperfundido, sexo femenino, uso concomitante de AINE o esteroides en los primeros 30 días,
diabetes mellitus, hipertensión arterial sistémica, antecedente de IAM o insuficiencia cardíaca.
Se puede presentar de manera aguda o crónica, la primera surge en el contexto de un IAM o miocarditis fulminante, y la segunda por insuficiencia
cardíaca terminal, por ejemplo, secundaria a miocardiopatías. La presentación puede ser diversa, con signos y síntomas predominantes de falla del
ventrículo izquierdo (VI), ventrículo derecho (VD) o falla global.
El cuadro clínico puede ser típico dolor precordial y equivalentes anginosos o únicamente disnea, por lo que se requiere de una alta sospecha
diagnóstica. Aunado a los hallazgos de hipoperfusión, se pueden encontrar datos congestivos como edema periférico, plétora yugular, reflujo
hepatoyugular, congestión pulmonar con progresión a edema agudo pulmonar y auscultación cardíaca anormal con soplos y tercero o cuarto ruido
cardíaco. Se debe tomar en cuenta para el diagnóstico que hasta un tercio de los casos se presentan sin congestión pulmonar (en particular el IAM con
daño del ventrículo derecho), y 20% de los casos con fiebre.
Además de lo ya comentado en las generalidades de este capítulo, se solicita de manera rutinaria enzimas cardíacas y péptido natriurético cerebral
(BNP, por sus siglas en inglés). El electrocardiograma es útil en el abordaje tanto diagnóstico como diferencial. El ecocardiograma es esencial para el
estudio del paciente dentro de este escenario, ya que evalúa la función ventricular, identifica complicaciones mecánicas y ofrece diagnóstico y
pronóstico. Una fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor de 28% o insuficiencia mitral de moderada a grave tienen peor pronóstico. Existe
un valor predictivo positivo de 80% para una presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) > 20 mmHg, con un tiempo de desaceleración < 140 ms
del flujo transmitral.
Capítulo 15: Choque,El catéter de la arteria pulmonar es auxiliar en el diagnóstico cuando éste es incierto, pero no es indispensable. El diagnóstico
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realiza con tres criterios:
1. Hipotensión: PAS < 90 mmHg o disminución > 30 mmHg de la basal por 30 min.
Además de lo ya comentado en las generalidades de este capítulo, se solicita de manera rutinaria enzimas Universidad Nacional
cardíacas y péptido Autonomacerebral
natriurético de Mexico
(BNP, por sus siglas en inglés). El electrocardiograma es útil en el abordaje tanto diagnóstico como diferencial.
AccessEl ecocardiograma
Provided by: es esencial para el
estudio del paciente dentro de este escenario, ya que evalúa la función ventricular, identifica complicaciones mecánicas y ofrece diagnóstico y
pronóstico. Una fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor de 28% o insuficiencia mitral de moderada a grave tienen peor pronóstico. Existe
un valor predictivo positivo de 80% para una presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) > 20 mmHg, con un tiempo de desaceleración < 140 ms
del flujo transmitral. El catéter de la arteria pulmonar es auxiliar en el diagnóstico cuando éste es incierto, pero no es indispensable. El diagnóstico se
realiza con tres criterios:
1. Hipotensión: PAS < 90 mmHg o disminución > 30 mmHg de la basal por 30 min.
2. Signos de bajo gasto (hipoperfusión): oliguria: diuresis < 0.5 ml/kg/h o < 20 ml/h, alteración en el estado mental o vasoconstricción periférica.
3. Falla de la bomba: índice cardíaco < 2.2 L/m2 (FC *volumen sistólico) y POAP > 15 mmHg.
Se debe realizar el diagnóstico en el contexto de disfunción miocárdica documentada y en exclusión y corrección de otros factores como hipovolemia,
hipoxia o acidosis.
“Tiempo es miocardio”
La piedra angular en el tratamiento es la resolución de la causa, si es por disfunción valvular (p. ej., valvulopatía reumática) que requiera intervención
quirúrgica, si es una arritmia que requiera manejo farmacológico o marcapasos, o por IAM que requiera reperfusión miocárdica. El tratamiento, por
ende, se divide en definitivo y de soporte. Se inicia como ya se comentó en las generalidades de este capítulo en cuanto al “VIP”. Los vasopresores e
inotrópicos se utilizan con el objetivo de mejorar la perfusión con la menor toxicidad farmacológica y como terapia puente. Se administran de manera
secuencial, se inicia con norepinefrina y si no hay respuesta se agrega dobutamina.
Todo paciente con sospecha de choque cardiogénico en el contexto de IAM debe derivarse a una unidad coronaria de manera inmediata, ya que hasta
la fecha, la reperfusión coronaria es lo único que ha demostrado mejoría en la mortalidad (estudio SHOCK), y es el tratamiento definitivo. El objetivo
en estos pacientes es diagnosticar oportunamente, revascularizar y estabilizar en lo que normaliza la función el miocardio contundido. Los pacientes
en el estudio SHOCK que sólo recibieron tratamiento médico inicialmente sin estrategia de revascularización de urgencia, tuvieron la mayor
mortalidad. La intervención coronaria percutánea es la mejor elección por lo expedita, así como la revascularización quirúrgica, reservada para casos
en los que la angioplastia no es factible o es inferior en resultados a cirugía de revascularización. El tratamiento de soporte como terapia puente para
la reperfusión miocárdica se realiza con balón de contrapulsación aórtica, fibrinólisis y dispositivos percutáneos de asistencia ventricular como el
Impella, los cuales hasta la fecha no han demostrado mejoría en la mortalidad.

31/7/2020
Capítulo 16: Crisis hipertensivas Definición
Definición
Elevación súbita de la presión arterial que puede producir una lesión grave a un órgano blanco.
La emergencia hipertensiva consiste en una elevación grave de la presión arterial con daño a órganos blanco,
como disección aórtica, falla cardíaca, papiledema o evento vascular cerebral.
La urgencia hipertensiva, a pesar de ser una elevación súbita de la presión arterial, no produce de manera
inmediata daño a órganos blanco.
Etiología
Las causas de una crisis hipertensiva van desde hipertensión esencial desconocida, falta de apego al
tratamiento y control farmacológico deficiente, hasta secundarias menos frecuentes, como patologías
renales, intoxicación farmacológica, endocrinopatías, complicaciones del embarazo, lesiones de la médula
espinal y coartación de la aorta.
Fisiopatología
La fisiopatología de la crisis hipertensiva se desconoce. La elevación abrupta de la presión arterial,
posiblemente por un estímulo desconocido, desencadena una serie de mecanismos compensadores,
aumento de producción de óxido nítrico al inicio y vasoconstricción arteriolar para impedir daño a nivel
celular. La constricción prolongada produce disfunción endotelial, lo que se traduce en disminución del
óxido nítrico y aumento irreversible de la resistencia vascular sistémica. La disfunción endotelial estimula la
cascada de inflamación, con aumento de la permeabilidad endotelial, inhibición de la fibrinólisis y aumento
de la coagulación, favorece la adhesión y agregación plaquetarias, con depósito de material fibrinoide, que
se traduce en un círculo vicioso de daño endotelial y vasoconstricción.
El nivel mínimo de presión arterial para producir un daño a órgano blanco depende de cada individuo. Sin
embargo, en la mayoría de las veces se necesita una presión arterial diastólica (PAD) por encima de 120
mmHg. Es importante recordar que cada órgano a nivel sistémico tiene un sistema de autorregulación del
flujo sanguíneo en relación con la presión arterial media (PAM).
Manifestaciones clínicas
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El cuadro clínico depende del órgano afectado, con alteraciones neurológicas, cardiovasculares, renales y
retinopatía y disección aórtica.
Realizar una historia clínica enfatizando si el paciente tiene hipertensión arterial crónica, control previo de la
enfermedad, si se conocen los medicamentos que ingiere y el apego a los mismos. La exploración física debe
incluir el fondo de ojo, toma de la presión arterial en ambos brazos y palpación de pulsos arteriales en las
extremidades.
Identificar daño a órganos blanco a nivel neurológico, como alteración del estado de conciencia, focalización
cerebral y campos visuales, fondo de ojo en búsqueda de hemorragias, exudados o papiledema, búsqueda
de soplos, ingurgitación yugular, S3, presencia de estertores, identificar en abdomen soplos o tumoraciones
y en extremidades la palpación del pulso y presencia de edema.
Los estudios de gabinete dependen del cuadro clínico con el que el paciente se presente al servicio de
urgencias, puede requerirse biometría hemática completa con frotis de sangre periférica, en búsqueda de
datos de sangrado y esquistocitos, química sanguínea, electrólitos séricos y examen general de orina para
valorar daño renal, troponinas, electrocardiograma y radiografía de tórax en dos posiciones en busca de
daño a nivel cardiovascular y pulmonar. También puede solicitarse una angiotomografía de tórax si se
sospecha disección aórtica, ecocardiograma en casos de sospecha de síndrome coronario agudo o
insuficiencia cardíaca aguda. Si existe alteración neurológica se debe realizar una tomografía de cráneo.
Tratamiento
El tratamiento de la urgencia hipertensiva consiste en la corrección de la presión arterial mediante fármacos
orales de acción relativamente corta (cuadro 16-1) y vigilancia ambulatoria.
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Cuadro 16-1
Fármacos orales para la urgencia hipertensiva (Navarro RJ et al., 2005).
Fármaco Dosis Inicio/duración R NE Efectos adversos

de acción
Captopril 12.5 a 25 mg/1 a 2 h 15 a 30 min/4 a 1 AyB Angioedema, tos,

6h insuficiencia renal
aguda
Clonidina 0.1 a 0.2 mg/1 a 2 h 30 a 60 min/6 a Boca seca,

8h bradicardia,
hipertensión de
rebote
Prazosin 1 a 20 mg 2 a 4 h/2 a 4 h Hipotensión

postural, síncope
Nifedipino 30 mg 20 a 30 min/3 a 3 A Taquicardia

(acción 5h refleja, rubor
prolongada)
DN-Isosorbide 5 mg sublingual < 30 min 2 B Venodilatación,

cefalea
DN-Isosorbide 1.25 mg (aerosol) < 30 min 2 B Venodilatación,

segunda dosis a los 15 cefalea
min
Abreviaturas: NE, nivel de evidencia; R, recomendación.
Es importante considerar las siguientes indicaciones:
1. Colocar al paciente en reposo, en un área oscura y tranquila, durante 15 a 30 minutos y registrar de nuevo
la presión arterial (PA).
2. Iniciar o ajustar el tratamiento oral, que debe ser individualizado y combinado con medicamentos de
acción hasta cierto punto rápida.
3. Mantener al paciente en observación hasta obtener el control de la PA.

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Una reducción de la PA media de 20% es suficiente para las primeras horas; los descensos posteriores
pueden hacerse en las siguientes 24 a 48 horas.
Emergencia hipertensiva
Los pacientes con elevaciones críticas de la PA y evidencia de daño mayor a órgano blanco requieren
tratamiento inmediato. Las medidas no farmacológicas a seguir son:
1. Reposo absoluto.
2. Acceso venoso.
3. Control de la vía aérea.
4. Vigilancia electrocardiográfica.
5. Vigilancia continua de la PA.
6. Línea arterial en casos de hipertensión de difícil control y labilidad (hipotensión secundaria al

tratamiento inicial).
7. Catéter de flotación en pacientes con edema agudo pulmonar y respuesta mínima al manejo médico.
8. Sonda vesical en casos especiales.
Es importante reconocer el escenario clínico del paciente. Por lo general, se acepta una reducción de la PAM
en 15 a 20% en la primera hora. Si el paciente se encuentra estable, esta disminución inicial debe seguirse de
una posterior hacia una meta de 160/100 mmHg en dos a seis horas, y una reducción gradual durante las
primeras ocho a 24 horas.
Evento vascular isquémico
En estos casos no se recomienda disminuir la PAM más de 10 a 15% en las primeras 24 horas, por el efecto
autorregulador a nivel cerebral y el riesgo de empeorar la isquemia. Se considera dar tratamiento cuando la
presión arterial sistólica (PAS) es > 220 mmHg o la PAD > 120 mmHg. En caso de trombólisis el objetivo es una
PA menor a 185 a 110 mmHg.
Evento vascular hemorrágico
En las guías de manejo de la Asociación Americana del Corazón (American Heart Association) se recomienda
iniciar tratamiento cuando la PAS > 220 mmHg o la PAM > 150 mmHg. Si se obtiene monitoreo de la presión
intracreanal (PIC) y se documenta elevación de la misma, se iniciará manejo con PAS > 180 mmHg o PAM >
130 mmHg. Si no se cuenta con monitoreo de la PIC, se consideran los mismos parámetros de inicio para el
manejo,
Loading con el objetivo de mantener una PAM de 110 mmHg.
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Se recomienda el tratamiento intravenoso (IV) por su rápido inicio de acción, fácil graduación y porque
puede descontinuarse si se presenta hipotensión. Existen múltiples fármacos para el tratamiento de la
emergencia hipertensiva (cuadro 16-2). La elección depende de su disponibilidad y la forma de presentación
de la emergencia (cuadro 16-3).
Cuadro 16-2
Fármacos parenterales para el tratamiento de la emergencia hipertensiva.
Fármaco Dosis Inicio/duración Efectos adversos

de acción
Nitroglicerina 5 a 200 μg/min 1 a 5 min/3 a 5 Cefalea, náuseas, vómito, taquifilaxia,

min metahemoglobinemia
Nitroprusiato 0.25 a 2 μg/kg/min Instantáneo/1 Hipotensión, náuseas, vómito, intoxicación por

de sodio a 2 min tiocianato y cianuro, acidosis láctica,
enrojecimiento, metahemoglobinemia,
espasmo muscular, muerte
Esmolol 500 μg/kg en 60 s, 1 a 2 min/10 a Hipotensión, enrojecimiento, dolor en sitio de

seguidos de infusión 20 min infusión, bloqueo cardíaco
de 25 a 300
μg/kg/min
Labetalol* 20 a 80 mg/10 min 5 a 10 min/3 a Hipotensión ortostática, náuseas, vómito,

(bolos) o 2 mg/min 6h parestesias, broncoespasmo, bloqueo cardíaco
(infusión)
Hidralazina* 10 a 20 mg 10 a 20 min/4 a Taquicardia refleja, cefalea, náuseas, vómito,

12 h similar a lupus
Metildopa* 250 a 1 000 mg/6 h 3 a 6 h/> 24 h Mareo, fiebre, ictericia
Fentolamina* 5 a 15 mg (bolos) 1 a 2 min/3 a Taquicardia refleja, cefalea, mareo, náuseas,

10 min vómito, enrojecimiento
*Fármacos no disponibles en Méixico.
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Cuadro 16-3
Medicamentos recomendados de acuerdo con el tipo de emergencia hipertensiva.
Encefalopatía hipertensiva Labetalol, nicardipina, fenoldopam
Evento vascular cerebral isquémico o hemorrágico Labetalol, nicardipina, fenoldopam
Edema pulmonar agudo Fenoldopam, nitroprusiato de sodio a,b
Disección aórtica Esmolol,a labetalol,a nicardipin a, fenoldopam c
Síndrome coronario agudo Labetalol
Preeclampsia/eclampsia Labetalol, nicardipina, hidralazina
Insuficiencia renal aguda Fenoldopam, nicardipina
Crisis de feocromocitoma Fentolamina, nicardipina, fenoldopam
Sobredosis de cocaína Nicardipina d
Anemia microangiopática Fenoldopam, nicardipina
a En combinación con nitroglicerina.
b En combinación con un diurético de asa.
c Puede agregarse si la presión se controla de manera deficiente sólo con esmolol/labetalol.
d En combinación con una benzodiacepina.
Nitroglicerina
Es un venodilatador potente y sólo a dosis altas afecta el tono arterial. Se pueden usar dosis bajas (60
μg/min) con otra terapia antihipertensiva en pacientes con emergencias hipertensivas relacionadas con
síndromes coronarios o edema pulmonar. No es tan eficaz como el nitroprusiato de sodio y no debe
considerarse de primera línea; sin embargo, es el más seguro.
Su preparación debe ser 50 mg en 250 ml de solución salina al 0.9% o glucosada al 5% (200 μg/ml); la dosis
inicial es de 10 μg/min (3 ml/h) y puede incrementarse cada 3 a 5 min hasta alcanzar el efecto deseado (dosis
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máxima 200 μg/min o 60 ml/h).
Nitroprusiato de sodio
Es un vasodilatador arterial y venoso que reduce poscarga y precarga. Disminuye el flujo sanguíneo cerebral
e incrementa la presión intracraneal. En individuos con enfermedad coronaria puede ocasionar reducción
significativa del flujo sanguíneo regional e incluso aumentar la mortalidad cuando se administra en etapas
tempranas tras un infarto del miocardio. A los pacientes que reciben dosis altas (4 a 10 μg/kg/min) se les
debe administrar una infusión de tiosulfato. Por su toxicidad sólo se emplea cuando otros medicamentos
intravenosos no estén disponibles y en pacientes con función renal y hepática normal.
Preparación: 50 mg en 250 ml de solución salina al 0.9% o glucosada al 5% (proteger contra la luz) (200
μg/ml); infusión 0.25 μg/kg/min; dosis máxima 2 μg/kg/min.
Esmolol
Es un bloqueador β-adrenérgico cardioselectivo de acción ultracorta sin efecto vasodilatador directo. Su

metabolismo no depende de la función renal o hepática. Debe emplearse con precaución en personas con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica por el riesgo de broncoespasmo.
Preparación: 5 g en 500 ml de solución glucosada al 5% (10 mg/ml); dosis de carga 500 μg/kg en 1 min;
infusión 50 μg/kg/min con incrementos cada 4 min; dosis máxima 300 μg/kg/min.
Transición de tratamiento parenteral a oral
Después del manejo inmediato de la emergencia hipertensiva mediante tratamiento parenteral, los
medicamentos orales deben iniciarse lo más pronto posible, a dosis bajas, e incrementarse según la
respuesta clínica, en tanto se disminuye la dosis del medicamento parenteral.
Egreso y control subsecuente
Una vez controlada la crisis hipertensiva deben cumplirse los siguientes requisitos para el egreso:
1. Identificación y tratamiento de la causa desencadenante, así como de la(s) complicación(es).
2. Suspensión del fármaco parenteral y control de la presión arterial con medicamento oral.
3. Ajuste del tratamiento previo o adición de otros fármacos con mecanismo de acción diferente.
4. Después del egreso, el paciente debe acudir a revisión en las siguientes 24 a 48 horas para verificar su
evolución y apego al tratamiento.
McGraw Hill
132.248.9.8
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Capítulo 17: Síncope
Definiciones y cuadro clínico

Síncope. Es la pérdida abrupta y transitoria del estado de alerta y el tono postural, de origen no traumático, seguida de una recuperación completa y
espontánea (figura 17-1).
Figura 17-1
Algoritmo para el estudio del síncope.

Capítulo 17: Síncope, Page 1 / 7
Lipotimia (presíncope).
©2020 McGraw Sensación
Hill. All Rights de desvanecimiento,
Reserved. Terms of Use • mareo
Privacysúbito
Policyo •pérdida
Notice inminente del estado de alerta, sin llegar a presentarlo.
• Accessibility
En algunas formas de síncope puede existir un periodo prodrómico caracterizado por diversos síntomas (p. ej., mareo, náuseas, diaforesis, debilidad y
espontánea (figura 17-1).
Figura 17-1
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Algoritmo para el estudio del síncope.
Lipotimia (presíncope). Sensación de desvanecimiento, mareo súbito o pérdida inminente del estado de alerta, sin llegar a presentarlo.
En algunas formas de síncope puede existir un periodo prodrómico caracterizado por diversos síntomas (p. ej., mareo, náuseas, diaforesis, debilidad y
trastornos visuales) que advierten que el síncope es inminente.
Rara vez se obtiene una estimación precisa de la duración de los episodios. El síncope típico es breve. En el caso del síncope reflejo la pérdida del
estado de alerta tiene una duración no mayor de 20 segundos; rara vez puede durar varios minutos, en tales casos el diagnóstico diferencial entre
síncope y otras causas de pérdida del estado de alerta puede ser difícil (cuadros 17-1 y 17-2).
Cuadro 17-1
Causas de ataques no sincopales.
Con pérdida del estado de alerta, sin hipoperfusión cerebral

• Epilepsia
• Alteraciones metabólicas (hipoglucemia, hipoxia, hiperventilación con hipocapnia)
• Intoxicación
©2020• Ataque
McGraw Hill. All transitorio
isquémico Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
(AIT) vertebrobasilar
Sin pérdida del estado de alerta

trastornos visuales) que advierten que el síncope es inminente.
Rara vez se obtiene una estimación precisa de la duración de los episodios. El síncope típico es breve. En el caso del síncope reflejo la pérdida del
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estado de alerta tiene una duración no mayor de 20 segundos; rara vez puede durar varios minutos, en tales casos el diagnóstico diferencial entre
síncope y otras causas de pérdida del estado de alerta puede ser difícil (cuadros 17-1 y 17-2).
Cuadro 17-1
Causas de ataques no sincopales.
Con pérdida del estado de alerta, sin hipoperfusión cerebral

• Epilepsia
• Alteraciones metabólicas (hipoglucemia, hipoxia, hiperventilación con hipocapnia)
• Intoxicación
• Ataque isquémico transitorio (AIT) vertebrobasilar
Sin pérdida del estado de alerta

• Cataplexia
• Caídas
• Funcional (psicogénico, seudosíncope)
• AIT de origen carotídeo
Cuadro 17-2
Síncope en comparación con convulsiones.
Síncope Convulsiones
• Relación con dolor, estrés, micción, defecación • Aura
• Datos vagales • Movimientos organizados, repetitivos, localizados,
• Pérdida breve del estado de alerta precedidos de fase tónica
• Movimientos similares a convulsiones de corta duración (15 s) que inician después de la • Confusión postictal
pérdida del estado de alerta • Pérdida de la conciencia por más de cinco minutos
• Confusión por menos de cinco minutos • Lesiones relacionadas (mordeduras en lengua, en
particular de los bordes)
• Pérdida de continencia fecal o urinaria
Fisiopatología
El síncope es desencadenado por una disminución del flujo sanguíneo cerebral (> 6 s) como consecuencia del descenso de las resistencias periféricas
o bajo gasto cardíaco, de causas diversas, a veces mixtas. Puede ser manifestación de una enfermedad grave subyacente, incluso alguna que ponga en
riesgo la vida.
Epidemiología
Se estima que 3% de las consultas en urgencias se deben a este trastorno, el cual hay que tomar como un síntoma, no como una enfermedad. La
incidencia del primer episodio de síncope tiene un comportamiento bimodal. Su prevalencia es alta en los pacientes de sexo femenino de entre 10 y 30
años, poco común en adultos de alrededor de 40 años, y con un segundo pico en los pacientes mayores de 65 años en ambos sexos.
Clasificación
La etiología del síncope se puede dividir en cuatro grupos: reflejo, hipotensión ortostática, cardíaco (cardiovascular) y otros (por lo general
enfermedades neurológicas). En el cuadro 17-3 se enuncian las principales causas de cada uno de ellos.
Cuadro 17-3
Clasificación
Reflejo Cardíaco Ortostatismo Otros

Clasificación Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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La etiología del síncope se puede dividir en cuatro grupos: reflejo, hipotensión ortostática, cardíaco (cardiovascular) y otros (por lo general
enfermedades neurológicas). En el cuadro 17-3 se enuncian las principales causas de cada uno de ellos.
Cuadro 17-3
Clasificación
Reflejo Cardíaco Ortostatismo Otros
Vasovagal Arritmias Primarias • Secuestro subclavio

• Mediado por estrés (miedo, dolor) • Bradiarritmia • Parkinson • Secuestro subclavio
• Mediado por estrés ortostático • Taquiarritmia • Atrofia de sistemas • Hemorragia
Situacional Cardiopatía estructural múltiples subaracnoidea
• Tos, estornudo • Valvulares (estenosis aórtica y pulmonar) • Insuficiencia • Migraña basilar
• Estimulación gastrointestinal • Miocárdica (síndrome coronario agudo, miocardiopatía autonómica pura • Desconocido
(defecación) hipertrófica) Secundarias
• Posejercicio • Vasculares (disección aórtica, hipertensión pulmonar, • Fármacos
• Posprandial embolia pulmonar • Hipovolemia
• Otro • Otros (mixoma y otros tumores) Neuropatía autonómica
Hipersensibilidad seno carotídeo
Origen reflejo
Vasovagal. Se debe a la activación de los barorreceptores ventriculares ante la disminución de su llenado, lo que origina una respuesta
vasodepresora, cardioinhibitoria o mixta. Por lo general, es precedido por síntomas prodrómicos de la activación autonómica (sudoración,
palidez, náuseas).
Situacional. Alude tradicionalmente a un síncope reflejo asociado a algunas circunstancias específicas (defecación, micción, tos, esfuerzo,
posprandial, etcétera).
Hipersensibilidad del seno carotídeo. Es una forma rara, espontánea y provocada por manipulación mecánica de los senos carotídeos, que
produce una respuesta cardioinhibitoria (bradicardia) exagerada.
Forma atípica. Es el término que se utiliza para describir aquellas situaciones de síncope reflejo que ocurre sin un desencadenante.
Hipotensión ortostática (ortostatismo)
Se reconocen tres variantes principales:
Forma clásica. Es definida por una disminución de la presión arterial sistólica > 20 mmHg y de la diastólica > 10 mmHg dentro de los tres
minutos posteriores a un cambio postural, frecuentemente de decúbito a sentado, o de sentado a la bipedestación. Se describe en los pacientes
con falla autonómica pura, hipovolemia y otras causas de insuficiencia autonómica.
Hipotensión ortostática inicial. Se caracteriza por la disminución de la presión arterial inmediatamente al tomar la postura en pie > 40 mmHg,
con recuperación espontánea y rápida, volviendo a la normalidad, por lo que el periodo de hipotensión y síntomas es corto (< 30 s).
Hipotensión ortostática progresiva. Es común en personas de edad avanzada. Se atribuye a la edad y se relaciona con el deterioro de los
reflejos compensatorios y rigidez cardíaca sensible a una disminución de la precarga.
Origen cardíaco (cardiovascular)
Arrítmico. Inducen deterioro hemodinámico, lo que genera la disminución del gasto cardíaco y del flujo sanguíneo cerebral. Pueden ser
bradiarritmia, taquiarritmia, síndrome de QT largo (congénito o adquirido) o disfunción de marcapasos o desfibrilador automático implantable.
Bradiarritmias. Sinusales, nodales, pausas sinusales o bloqueos sinoauricular y auriculoventricular de segundo y tercer grados.
Capítulo 17: Síncope, Se refiere principalmente a las de origen ventricular (taquicardia y fibrilación); a veces las de origen supraventricularPage 4 / 7
Taquiarritmias.
condicionan síncope cuando tienen una frecuencia significativamente alta suficiente para provocar bajo gasto cardíaco e hipoperfusión cerebral.
Enfermedades cardiovasculares estructurales. Para fines didácticos, pueden clasificarse en valvulares, miocárdicas, pericárdicas, vascular
Origen cardíaco (cardiovascular) Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Arrítmico. Inducen deterioro hemodinámico, lo que genera la disminución del gasto cardíaco y del flujo sanguíneo cerebral. Pueden ser
bradiarritmia, taquiarritmia, síndrome de QT largo (congénito o adquirido) o disfunción de marcapasos o desfibrilador automático implantable.
Bradiarritmias. Sinusales, nodales, pausas sinusales o bloqueos sinoauricular y auriculoventricular de segundo y tercer grados.
Taquiarritmias. Se refiere principalmente a las de origen ventricular (taquicardia y fibrilación); a veces las de origen supraventricular
condicionan síncope cuando tienen una frecuencia significativamente alta suficiente para provocar bajo gasto cardíaco e hipoperfusión cerebral.
Enfermedades cardiovasculares estructurales. Para fines didácticos, pueden clasificarse en valvulares, miocárdicas, pericárdicas, vascular
y otras.
Prevalencia
Por mucho, la causa más frecuente de síncope es la de origen reflejo (particularmente en el grupo de edad menor a 35 años), seguido por ortostático y
cardíaco (sobre todo en mayores de 65 años); de este último, las bradiarritmias son más prevalentes que las taquiarritmias. Es importante tener
presente que el origen del síncope puede ser multifactorial en algunos casos, sobre todo en el adulto mayor.
Diagnóstico
La evaluación inicial de un paciente con síncope consiste en una historia clínica detallada. En el cuadro 17-4 se consignan los datos más importantes
que sugieren las diferentes etiologías.
Cuadro 17-4
Elementos importantes del interrogatorio y la exploración física.
Neural Cardiogénico Ortostatismo Otros
• Náuseas y vómito acompañantes • Antecedente familiar de muerte • Nuevos medicamentos • Vértigo, disartria, diplopía u
• Al toser, deglutir, orinar o defecar súbita o coronariopatía • Al ponerse de pie otros datos focales
• Después de estar parado o • Acostado o durante el ejercicio • En la primera hora posprandial o • Cefalea o confusión
sentado • Pródromo < 5 s después de hacer ejercicio prolongada
• Rotación de la cabeza o presión • Palpitaciones o dolor torácico • Buscar hipotensión ortostática • Signos focales
del cuello • Ruidos cardíacos arrítmicos, S3, S4 o • Soplos carotídeos
• Olores, visiones o sonidos soplos
desagradables inesperados • Diferencia en la presión entre
ambos brazos
Interrogatorio dirigido
Semiología detallada del evento sincopal. Una semiología adecuada es la base del diagnóstico en la mayoría de los casos. Los datos a investigar
son: frecuencia, duración de la pérdida del estado de conciencia, posición en la que ocurrió (decúbito, sentado o de pie), actividad durante el evento
(reposo, esfuerzo, posesfuerzo), evento desencadenante (posprandial, micción/defecación, tos, dolor, etc.), sintomatología precedente
(manifestaciones vagales, palpitaciones, dolor torácico, etc.), manifestaciones clínicas durante y después del evento (caída/traumatismo, cianosis,
respiración estertorosa, mordedura de lengua, movimientos anormales de las extremidades (tónicos, clónicos o mixtos) y su relación con la pérdida
del estado de conciencia (antes o después de la pérdida transitoria de la conciencia), así como relajación de esfínteres u otros síntomas o signos
neurológicos (desorientación, somnolencia y datos de focalización).
Antecedentes. Heredofamiliares de enfermedades cardíacas y síncope, factores de riesgo coronario, episodios sincopales previos, antecedentes
personales patológicos (diabetes, enfermedad de Parkinson, medicamentos, cuadro 17-5). Los medicamentos generan el síncope por mecanismos
como hipovolemia absoluta o relativa (vasodilatación) y arritmias.
Cuadro 17-5
Medicamentos.
Vasoactivos
• α y β bloqueadores
neurológicos (desorientación, somnolencia y datos de focalización).
Antecedentes. Heredofamiliares de enfermedades cardíacas y síncope, factores de riesgo coronario, episodios sincopales previos, antecedentes
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personales patológicos (diabetes, enfermedad de Parkinson, medicamentos, cuadro 17-5). Los medicamentos generan el síncope por mecanismos
como hipovolemia absoluta o relativa (vasodilatación) y arritmias.
Cuadro 17-5
Medicamentos.
Vasoactivos
• α y β bloqueadores
• Bloqueadores de los canales de calcio
• Nitratos
• Diuréticos
• Digoxina
Que afectan conducción

• Bloqueadores de canales de calcio (“no dihidropiridínicos”)
• β bloqueadores
• Digoxina
• Otros antiarrítmicos
Que afectan intervalo QT

• Antiarrítmicos
• Antieméticos
• Antipsicóticos/antidepresivos
Exploración física
Signos vitales, incluyendo mediciones de la presión arterial en ambos brazos y saturación arterial de oxígeno; y una exploración cardiológica (pulsos
periféricos y precordio) y neurológica minuciosas.
Estudios paraclínicos
Laboratorio. Su utilidad general es muy limitada, por lo que no se recomienda su realización rutinaria. Debe limitarse a casos específicos como
sospecha o evidencia de hemorragia o deshidratación (por ejemplo, recientemente se ha sugerido la utilidad de la elevación del péptido natriurético
auricular en casos con sospecha de etiología arrítmica).
Gabinete: electrocardiograma. Es obligatorio en todos los pacientes, aunque sólo permite establecer el diagnóstico en 5%; cuando se conjuga con
interrogatorio y exploración física puede identificar la causa en la mitad de los casos. Se deben buscar isquemia, arritmias, alteraciones de la
conducción, síndrome de Brugada, preexcitación, ondas ε (displasia arritmogénica del ventrículo derecho) o QT prolongado.
Con base en estos resultados, los exámenes adicionales que se pueden realizar son los siguientes:
Masaje del seno carotídeo en pacientes mayores de 40 años (excepto en presencia de soplos en el cuello o antecedente de enfermedad vascular
cerebral), es un procedimiento seguro (complicaciones < 1%). Será diagnóstico si se reproduce el síncope en presencia de asistolia no mayor de
tres segundos o disminución de la presión arterial > 50 mmHg.
Ecocardiograma, cuando existe antecedente familiar de muerte súbita cardíaca, soplos, electrocardiograma anormal, palpitaciones o síncope de
esfuerzo (en general siempre que se sospeche causa cardíaca).
Pruebas de ortostatismo, cuando el síncope está relacionado con la posición de pie o existe la sospecha de un mecanismo reflejo. Consiste en
causar un cuadro sincopal y verificar si el componente es cardioinhibitorio o vasodepresor. Su especificidad es alta y su sensibilidad se
incrementa si se usan agentes provocadores. No debe realizarse si hay enfermedad coronaria o vascular cerebral avanzada, o estenosis valvular
significativa. Será diagnóstica cuando se presenta disminución de la presión arterial sistólica > 20 mmHg del valor basal o de la diastólica > 10
mmHg o disminución de la sistólica a < 90 mmHg.
Capítulo 17: Síncope,
Registro Pagey 6su/ 7
electrocardiográfico ambulatorio (Holter, monitor de eventos, dispositivos implantables): su utilidad es, en general, muy limitada,
indicación debe basarse en sospecha alta de origen arrítmico (crisis de Stokes-Adams, cardiopatía estructural significativa y sin otra evidencia
etiológica del síncope, palpitaciones como síntoma presíncope o postsíncope).
Pruebas de ortostatismo, cuando el síncope está relacionado con la posición de pie o existe la sospechaUniversidad Nacionalreflejo.
de un mecanismo Autonoma de Mexico
Consiste en
causar un cuadro sincopal y verificar si el componente es cardioinhibitorio o vasodepresor. Su especificidad es alta y su sensibilidad se
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incrementa si se usan agentes provocadores. No debe realizarse si hay enfermedad coronaria o vascular cerebral avanzada, o estenosis valvular
significativa. Será diagnóstica cuando se presenta disminución de la presión arterial sistólica > 20 mmHg del valor basal o de la diastólica > 10
mmHg o disminución de la sistólica a < 90 mmHg.
Registro electrocardiográfico ambulatorio (Holter, monitor de eventos, dispositivos implantables): su utilidad es, en general, muy limitada, y su
indicación debe basarse en sospecha alta de origen arrítmico (crisis de Stokes-Adams, cardiopatía estructural significativa y sin otra evidencia
etiológica del síncope, palpitaciones como síntoma presíncope o postsíncope).
Prueba de esfuerzo: pacientes con síncope durante o inmediatamente después de un esfuerzo.
Prueba de inclinación: etiología no precisada de evento único y en situación de riesgo potencial por situación ocupacional, diagnóstico
diferencial con ortostatismo, epilepsia y seudosíncope psicógeno.
Otras pruebas como el ultrasonido Doppler de vasos de cuello, tomografía computarizada de cráneo y estudio electrofisiológico, tienen una
utilidad limitada a casos muy particulares.
El diagnóstico no logra establecerse en 25 a 40% de casos aun con los dispositivos más sofisticados.
Estratificación de riesgo e indicación de hospitalización

Cuando la causa del síncope es incierta después de la evaluación inicial, el siguiente paso es evaluar el riesgo de evento cardiovascular o muerte
súbita. Los principales criterios de alto riesgo se listan en el cuadro 17-6. La presencia de uno o más de dichos criterios, traumatismo grave, episodios
sincopales frecuentes o dificultad para establecer planes diagnósticos o terapéuticos en forma ambulatoria, son indicaciones absolutas de
hospitalización del paciente.
Cuadro 17-6
Factores de alto riesgo.
• Alteraciones estructurales o enfermedad arterial coronaria (insuficiencia cardíaca, fracción de expulsión del ventrículo izquierdo baja o
antecedente de infarto miocárdico).
• Datos clínicos o electrocardiográficos sugerentes de síncope secundario a una arritmia (síncope durante el ejercicio, palpitaciones, bloqueo
bifascicular, QRS > 120 ms, bradicardia sinusal < 50 lpm, etcétera).
• Comorbilidades (anemia grave, alteraciones hidroelectrolíticas).
Tratamiento
El tratamiento y la urgencia de su instauración dependen de la etiología, el riesgo de muerte súbita y de traumatismo secundario. La descripción
específica del manejo de cada una de las diferentes etiologías del síncope está fuera de los objetivos del presente capítulo.
Pronóstico
Los factores que se relacionan con mal pronóstico son edad mayor de 65 años, cardiopatía estructural, insuficiencia cardíaca, isquemia, embolia
pulmonar y hemorragia activa. En personas con síncope mediado neuralmente, la mortalidad no se incrementa.

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Capítulo 18: Taponamiento cardíaco
Definición
El taponamiento cardíaco es un síndrome clínico caracterizado por aumento de la presión intrapericárdica, que conlleva compresión de las cavidades,
disminución del llenado ventricular y alteraciones hemodinámicas, con alta mortalidad cuando no se trata de manera oportuna.
Etiología
Entender la causa del derrame es esencial. El espacio pericárdico puede ocuparse por líquido, pus, sangre o gas, la acumulación rápida por lo general
es resultado de trauma o ruptura cardíaca. La ocupación lenta se asocia con complicaciones o enfermedades sistémicas que se resumen en
infecciosas, neoplasias, del tejido conjuntivo y endocrinas (cuadro 18-1).
Cuadro 18-1
Causas de derrame pericárdico.
Idiopático
Infecciosas
Virus (ECHO, coxsackie, adeno, citomegalovirus, hepatitis B, Epstein-Barr, de inmunodeficiencia humana)
Bacterias (Pneumococcus, Staphylococcus, Streptococcus, Mycoplasma, Borrelia burgdorferi, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis
Micobacterias (tuberculosis, avium-intracellulare)
Hongos (Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis)
Protozoarios
Inmunológicas inflamatorias
Enfermedades del tejido conjuntivo, arteritis
Posinfarto temprano o tardío, poscardiotomía/toracotomía tardía, postraumatismo tardío
Medicamentos (procainamida, hidralazina, isoniazida, ciclosporina)
Neoplásicas
Primarias (mesotelioma, fibrosarcoma, lipoma)
Secundarias (carcinoma de mama y pulmón, linfomas, leucemias)
Radiación
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Posquirúrgico 5:58 A Your IP is 132.248.9.8
temprano
Capítulo 18: Taponamiento cardíaco, Page 1 / 6
Procedimientos o materiales implantables
es resultado de trauma o ruptura cardíaca. La ocupación lenta se asocia con complicaciones o enfermedades sistémicas que se resumen en
infecciosas, neoplasias, del tejido conjuntivo y endocrinas (cuadro 18-1). Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Cuadro 18-1
Causas de derrame pericárdico.
Idiopático
Infecciosas
Virus (ECHO, coxsackie, adeno, citomegalovirus, hepatitis B, Epstein-Barr, de inmunodeficiencia humana)
Bacterias (Pneumococcus, Staphylococcus, Streptococcus, Mycoplasma, Borrelia burgdorferi, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis
Micobacterias (tuberculosis, avium-intracellulare)
Hongos (Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis)
Protozoarios
Inmunológicas inflamatorias
Enfermedades del tejido conjuntivo, arteritis
Posinfarto temprano o tardío, poscardiotomía/toracotomía tardía, postraumatismo tardío
Medicamentos (procainamida, hidralazina, isoniazida, ciclosporina)
Neoplásicas
Primarias (mesotelioma, fibrosarcoma, lipoma)
Secundarias (carcinoma de mama y pulmón, linfomas, leucemias)
Radiación
Posquirúrgico temprano
Procedimientos o materiales implantables
Traumatismo torácico
Congénito
Otras
Insuficiencia renal crónica, diálisis
Hipotiroidismo
Amiloidosis
Disección aórtica
Fisiopatología
La cavidad pericárdica normalmente mantiene una pequeña cantidad de líquido (menos de 50 ml) que se encuentra acumulado en los recesos
pericárdicos,
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unaAllpresión
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3 a 5 mmHgTerms
menosofque
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Policy •Este líquido
Notice recibe el nombre de volumen de reserva pericárdico,
• Accessibility
cuando es rebasado ya sea de manera aguda o crónica aumenta la presión intrapericárdica, al elevarse la presión las cavidades compiten para
mantener el llenado ventricular.
Disección aórtica
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Fisiopatología
La cavidad pericárdica normalmente mantiene una pequeña cantidad de líquido (menos de 50 ml) que se encuentra acumulado en los recesos
pericárdicos, con una presión de 3 a 5 mmHg menos que la venosa central. Este líquido recibe el nombre de volumen de reserva pericárdico,
cuando es rebasado ya sea de manera aguda o crónica aumenta la presión intrapericárdica, al elevarse la presión las cavidades compiten para
mantener el llenado ventricular.
La verdadera presión de llenado ventricular es la presión transmural miocárdica que, dicho de otra manera, es la presión intracardíaca menos la
presión pericárdica. La elevación de la presión pericárdica reduce y, en último término, cotrarresta esta presión intramural. Dado que el tamaño y el
llenado de las cavidades disminuyen en diástole (fase de menor presión), se afectan primero las cavidades derechas, luego disminuye también el
llenado de las cavidades izquierdas (interdependencia ventricular) y, por último, las presiones de las cuatro cavidades y la pericárdica se igualan
produciendo así caída del gasto cardíaco (figura 18-1).
Figura 18-1
Interdependencia ventricular.
image
Los mecanismos compensadores conocidos (actividad neurohumoral y expansión del volumen sanguíneo) se activan e intentan mejorar las
condiciones fisiológicas. Al disminuir la presión intratorácica con la inspiración existe un aumento del retorno venoso, del llenado del ventrículo
derecho con desplazamiento gradual del septum interventricular hacia la izquierda, resultando en reducción del tamaño y del llenado del ventrículo
izquierdo. La traducción clínica de este fenómeno es la disminución inspiratoria exagerada de la presion arterial sistólica (> 10 mmHg) conocida como
pulso paradójico (cuadro 18-2).
Figura 18-2.
Curva de presión-volumen.
image
Un determinante del taponamiento es la rigidez del pericardio. En condiciones normales, el pericardio es capaz de distenderse cuando la acumulación
de líquido es lenta, y por ello puede contener cantidades grandes de líquido en procesos crónicos. Sin embargo, hay un punto en el que esta
capacidad de distensión se sobrepasa y se presenta taponamiento (figura 18-2). Por tanto, los elementos clave para que esto ocurra son la velocidad
de acumulación del líquido y la distensibilidad pericárdica; el pericardio parietal es poco elástico, y es a través del visceral que se lleva a cabo la poca
distensión.
El taponamiento clásico se desarrolla cuando las presiones de llenado de las cuatro cavidades se igualan entre 15 y 20 mmHg, pero es necesario
recordar que puede presentarse con presiones menores. Esto ocurre en situaciones de hipovolemia, donde la presión intrapericárdica supera la
presión intracavitaria y esto causa reducción de la presión transmural y compromiso hemodinámico.
Cuadro clínico
Los signos principales son taquicardia, hipotensión, taquipnea y disnea progresiva. Algunos pacientes con hipertensión de difícil control pueden
presentarse con hipertensión arterial. Otros datos clínicos que orientan son: dolor torácico, fiebre, ansiedad, anorexia, disfagia, tos, lipotimia, dolor
abdominal y fatiga. El taponamiento cardíaco sin datos de inflamación suele relacionarse con derrame maligno.
De la exploración física clásica destacan: taquicardia > 90/min (quizá esté ausente en pacientes con hipotiroidismo o uremia); ingurgitación yugular,
que indica aumento de la presión yugular, y ruidos cardíacos disminuidos. Estos tres datos conforman la clásica tríada de Beck. En presencia de
hipotensión se considera que un taponamiento es clínicamente significativo, pero, como otros signos, éste puede estar ausente; incluso en pacientes
hipertensos la presión arterial puede estar elevada. En raras ocasiones se presenta congestión pulmonar, a diferencia de una falla cardíaca aguda.
Un hallazgo diagnóstico clave es el pulso paradójico, que consiste en una disminución > 10 mmHg en la presión arterial sistólica en la inspiración, con
sensibilidad de 98% y especificidad de 70%; sin embargo, cuando la caída de la presión es > 12 mmHg, la especificidad aumenta a 83% (cuadro 18-2), lo
que es obligado medir en todo paciente con sospecha de tamponamiento cardíaco.

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Capítulo 18: Taponamiento
Determinación cardíaco,
del pulso paradójico. Page 3 / 6
Es la caída mayor a 10 mmHg de la presión arterial sistólica durante la inspiración. Se debe interpretar durante respiraciones normales. Primero se infla el
hipertensos la presión arterial puede estar elevada. En raras ocasiones se presenta congestión pulmonar, a diferencia de una falla cardíaca aguda.
Un hallazgo diagnóstico clave es el pulso paradójico, que consiste en una disminución > 10 mmHg en la presión arterial sistólica en la inspiración, con
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sensibilidad de 98% y especificidad de 70%; sin embargo, cuando la caída de la presión es > 12 mmHg, la especificidad aumenta a 83% (cuadro 18-2), lo
que es obligado medir en todo paciente con sospecha de tamponamiento cardíaco.
Cuadro 18-2
Determinación del pulso paradójico.
Es la caída mayor a 10 mmHg de la presión arterial sistólica durante la inspiración. Se debe interpretar durante respiraciones normales. Primero se infla el
brazalete por arriba del nivel de presión sistólica previamente determinado, al desinflarlo de manera lenta se escucha el primer ruido de forma
intermitente, inaudible durante la inspiración y empieza a ser audible en la espiración, ahí se determina el nivel de presión sistólica. Conforme el desinflado
prosigue, se llega a un punto en el que el primer ruido es audible durante todo el ciclo respiratorio, es la segunda determinación de la presión arterial. La
diferencia de las mediciones es el pulso paradójico.
El pulso paradójico puede estar ausente en: hipotensión grave, infarto agudo del miocardio, adherencias pericárdicas, aumento de la presión de
venas pulmonares y de presión diastólica del ventrículo izquierdo, rigidez ventricular izquierda; hipertrofia ventricular derecha, insuficiencia aórtica
grave con o sin disfunción izquierda, defectos del tabique interauricular y algunos casos de taponamiento de baja presión.
El pulso paradójico se puede presentar en otras patologías como estenosis mitral severa, enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave, falla
cardíaca congestiva, embolismo pulmonar masivo, choque hipovolémico, obesidad y ascitis a tensión.
En el electrocardiograma se encuentran signos como alternancia eléctrica, que es la variabilidad del voltaje del QRS, observado en las derivaciones
precordiales. Tal alternancia se debe al movimiento bamboleante del corazón en la cavidad pericárdica por el derrame pericárdico, lo que lleva a que
aquél se aproxime y aleje de la pared torácica con cada latido. También es posible encontrar otras alteraciones, como disminución del voltaje de la
onda T, depresión del intervalo PR, elevación del segmento ST, bloqueo de rama y arritmias auriculares.
La radiografía posteroanterior muestra aumento de la silueta cardíaca con imagen en garrafa; es raro observar en proyección lateral líneas grasas
pericárdicas (halo epicárdico), pero cuando se alcanzan a observar la sensibilidad es de 89 por ciento.
El ecocardiograma es una herramienta indispensable para diagnóstico y tratamiento. El signo ecocardiográfico característico es el colapso de
cavidades derechas. El colapso sistólico aislado de la aurícula derecha es un signo sensible pero poco específico, su especificidad se incrementa
cuando el colapso dura ≥ 33% del ciclo cardíaco; por tanto, siempre que se encuentre debe interrogarse con base en la duración del ciclo cardíaco; el
colapso diastólico del ventrículo derecho es un signo altamente sensible y específico, y en fases tempranas del taponamiento se puede observar en
diástole temprana, conforme incrementa la severidad se visualiza en toda la diástole y debe buscarse de preferencia en el tracto de salida del
ventrículo derecho (sitio más vulnerable al colapso).
El ecocardiograma Doppler aporta signos importantes, la velocidad de flujo mitral y tricúspide varía normalmente con la respiración, pero cuando la
velocidad de flujo mitral (onda E) disminuye más de 25% se denomina flujo paradójico mitral, y el flujo paradójico tricúspide se caracteriza por
incremento inspiratorio de la velocidad de la onda E mayor de 40%, ambos son signos sensibles pero se deben evaluar junto con otros signos
ecocardiográficos que de manera aislada esta variabilidad paradójica puede presentarse en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, embolismo
pulmonar, infarto del ventrículo derecho, etcétera.
Otro signo importante es la evaluación del flujo Doppler de las venas suprahepáticas, donde se observa predominio del componente sistólico que se
incrementa con la inspiración, y por último, la dilatación de la vena cava inferior con disminución o ausencia del colapso inspiratorio, el cual debe ser >
50%, traduce gran incremento de la presión de la aurícula derecha (figura 18-3; disponible en el Centro de Aprendizaje en línea).
El valor predictivo negativo del colapso del ventrículo o aurícula derechos es muy alto, pero si además se encuentra variabilidad paradójica del flujo
tricúspide o mitral, la especificidad es de 91% y aumenta hasta 98% si el colapso ocurre en ambas cavidades.
La tomografía computarizada y la imagen por resonancia magnética tienen un lugar en la evaluación de pacientes con sospecha de taponamiento,
sobre todo en presencia de derrames localizados o loculados, poco definidos por ecocardiograma (en especial después de una intervención
quirúrgica cardíaca), taponamientos cardíacos con clínica inflamatoria y pericarditis neoplásica.
Otro recurso más es el estudio hemodinámico, que permite medir las presiones intrapericárdica e intracavitarias, determinar si el taponamiento es de
alta o baja
Capítulo presión
18: y confirmar
Taponamiento la gravedad del taponamiento después de realizar la punción pericárdica; además registra las ondas de presión
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Diagnóstico
tricúspide o mitral, la especificidad es de 91% y aumenta hasta 98% si el colapso ocurre en ambas cavidades.
La tomografía computarizada y la imagen por resonancia magnética tienen un lugar en la evaluación de pacientes con sospecha de taponamiento,
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sobre todo en presencia de derrames localizados o loculados, poco definidos por ecocardiograma (en especial después de una intervención
quirúrgica cardíaca), taponamientos cardíacos con clínica inflamatoria y pericarditis neoplásica.
Otro recurso más es el estudio hemodinámico, que permite medir las presiones intrapericárdica e intracavitarias, determinar si el taponamiento es de
alta o baja presión y confirmar la gravedad del taponamiento después de realizar la punción pericárdica; además registra las ondas de presión “x” y
“y” en el atrio derecho.
Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico. En 60% de los casos la causa se conoce. Se establece con el cuadro clínico, la detección de compromiso hemodinámico y
la presencia de derrame pericárdico. Los métodos de imagen ayudan a confirmar el diagnóstico, el ecocardiograma es el método angular para el
diagnóstico y el tratamiento.
Tratamiento
Cuando el taponamiento es crítico, la única forma de resolución es drenar el líquido pericárdico. La distribución del derrame es un punto crucial para
decidir el abordaje terapéutico, se prefiere la pericardiocentesis guiada por ecocardiograma cuando el derrame es global o anterior a cavidades
derechas, soluciona el problema en 60 a 70% de los casos y establece el diagnóstico etiológico en cerca de 5%, pero se requiere personal entrenado.
También puede efectuarse por medios quirúrgicos (ventana pericárdica), sobre todo cuando el derrame es hemorrágico, loculado, cuando no se logró
mediante punción, hay adhesiones o bandas de fibrina que pueden complicar el acceso y la resolución por punción y en la pericarditis recurrente con
necesidad de pericardiocentesis repetidas, aunque finalmente la decisión depende de la situación clínica, la experiencia del médico y la logística del
hospital.
La hipovolemia requiere reanimación con líquidos; la eficacia de los inotrópicos es limitada. La ventilación mecánica aumenta la presión intratorácica,
lo que podría disminuir aún más el retorno venoso; si es necesaria ha de buscarse la menor repercusión hemodinámica.
Pericardiocentesis
Este procedimiento es el que salva más vidas. La única contraindicación absoluta es la disección aórtica. Las contraindicaciones relativas son
coagulopatía no corregida, tratamiento anticoagulante, trombocitopenia < 50 000/μl y derrame pequeño, posterior y loculado. Siempre se recomienda
el ecocardiograma para localizar el abordaje más próximo al derrame. Se sugiere que el drenaje sea > 1 L/día para evitar dilatación aguda del
ventrículo derecho; también puede guiarse por fluoroscopia.
Con técnica estéril se elige un sitio de punción: epigastrio (área paraxifoidea o subxifoidea) o tórax (área apical) (figura 18-4). Con mayor frecuencia se
utiliza la punción paraxifoidea; con una aguja larga (18 G) se punciona con una inclinación de 15° respecto a la piel, en dirección al hombro izquierdo.
Se realiza una dilatación y se cambia la aguja por un catéter cola de cochino. Está demostrado que el drenaje pericárdico prolongado (3 ± 2 d) con
aspiraciones intermitentes (cada cuatro a seis horas) tiene un menor índice de recurrencia (6 contra 23%); debe retirarse cuando la salida de líquido
sea < 25 ml/día. Las complicaciones más frecuentes son laceración y perforación del miocardio y lesión coronaria. También pueden presentarse
embolia gaseosa, neumotórax, arritmias y punción intraabdominal.
Figura 18-4.
Pericardiocentesis.
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Técnica de pericardiocentesis guiada por ultrasonido en área apical
Con el transductor del ultrasonido a través de la pared torácica izquierda se localiza la zona del derrame más próxima a la superficie de la piel, que
forme una trayectoria recta hacia la zona de mayor acumulación de líquido, sin comprometer alguna estructura vital. La punción suele realizarse entre
el sexto y séptimo espacios intercostales, justo arriba del borde costal para evitar el paquete neurovascular subcostal y a 3-5 cm del borde esternal
para evitar punción accidental de la arteria mamaria interna. Se marca sobre la piel, se emplea técnica estéril y se administra anestesia local.
Con el catéter 16-18 G conectado a una jeringa con solución salina, se avanza ejerciendo succión ligera. Una vez que se llega al líquido la aguja se
introduce 2 mm más, se desliza la camisa plástica hacia el espacio pericárdico y se retira la aguja.
Puede colocarse un catéter cola de cochino antes de extraer una cantidad importante de líquido pericárdico. El procedimiento continúa de la siguiente
manera:
1. Se coloca una guía metálica a través del catéter plástico.

el sexto y séptimo espacios intercostales, justo arriba del borde costal para evitar el paquete neurovascular subcostal y a 3-5 cm del borde esternal
para evitar punción accidental de la arteria mamaria interna. Se marca sobre la piel, se emplea técnica estéril y se administra anestesia local.
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Con el catéter 16-18 G conectado a una jeringa con solución salina, se avanza ejerciendo succión ligera. Una vez que se llega al líquido la aguja se
introduce 2 mm más, se desliza la camisa plástica hacia el espacio pericárdico y se retira la aguja.
Puede colocarse un catéter cola de cochino antes de extraer una cantidad importante de líquido pericárdico. El procedimiento continúa de la siguiente
manera:
1. Se coloca una guía metálica a través del catéter plástico.
2. El catéter plástico se retira a través de la guía metálica, se efectúa una pequeña incisión y se coloca un introductor o se inserta un dilatador.
3. Se retira el dilatador y se introduce el catéter cola de cochino sobre la guía metálica; si se utiliza un introductor se retiran tanto el dilatador como la
guía metálica.
4. Tras la introducción del catéter se verifica la permeabilidad mediante aspiración.
5. Se fija a la piel con una sutura o un parche estéril.
6. Debe practicarse curación del catéter al menos cada 72 horas.
7. Se recomienda realizar un control ecocardiográfico antes de retirar el catéter para corroborar el drenaje completo y la ausencia de recurrencia.

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Capítulo 19: Síndrome aórtico agudo
Introducción
El síndrome aórtico agudo (SAA) engloba patologías diferentes pero que comparten fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Estas entidades son
úlcera penetrante aórtica (UPA), hematoma intramural (HIM) y disección aórtica aguda (DA). Además, se debe incluir al traumatismo agudo de aorta y
la ruptura de aneurismas de aorta. El SAA tiene una alta mortalidad, que aumenta con cada hora de retraso en el tratamiento médico o quirúrgico; por
tanto, es un objetivo primordial un diagnóstico y enfoque terapéutico rápidos. Para ello es necesaria una alta sospecha clínica en presencia de
síntomas y signos compatibles, conocer los factores de riesgo que se asocian a SAA, así como saber diferenciar qué casos precisan una intervención
quirúrgica urgente. El mejor conocimiento de este síndrome ha reducido el retraso en el diagnóstico en los últimos años.
La disección aórtica aguda se caracteriza por la creación de una falsa luz en la capa media de la pared aórtica.
El hematoma intramural es una hemorragia contenida en la capa media aórtica por rotura de los vasa vasorum.
La úlcera penetrante es una ulceración de una lesión aterosclerótica aórtica que penetra en la lámina elástica interna, formando un hematoma
en la capa media de la aorta torácica descendente.
Epidemiología: incidencia, factores de riesgo y mortalidad

Es una entidad poco frecuente, con una incidencia de 2.6 a 3.5/100 000 personas-año. Se presenta más a menudo entre los 60 y 80 años de edad, con
una relación hombre:mujer de 1.2:1.
Del total de SAA, 80% son DA, 15% HIM y 5% UPA; 68% afecta a la aorta ascendente (tipo A) y 32% sólo a la descendente (tipo B).
Cuarenta por ciento de los pacientes con SAA fallecen de forma inmediata, sin llegar al hospital. La mortalidad hospitalaria es de 35% (entre 26 y 41%
en la tipo A y 15 y 23% en la tipo B). Las disecciones tipo A que no se operan fallecen en 71% de casos, frente a 33% de los que se pueden operar.
Mientras, las disecciones tipo B que se operan fallecen en 50% de casos con cirugía abierta y 27% con tratamiento endovascular, frente a 17% que
fallece si sólo se necesita tratamiento médico.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo son aquellos que producen degeneración de la capa media y los que provocan estrés sobre la pared aórtica.
Factores de riesgo cardiovascular: hipertensión arterial (presente en 66 a 75% de casos), tabaquismo, dislipidemia o enfermedad
aterosclerosa. Los SAA tipo B tienen más prevalencia de estos factores.
Condiciones que alteren la estructura de la aorta: enfermedades del colágeno, aneurismas, aorta bicúspide, y manipulación de la aorta
torácica (cirugía cardíaca o intervencionismo percutáneo que puedan lesionar la íntima). Hasta 18% tiene antecedente de cirugía cardíaca previa.
Además de los síndromes hereditarios bien conocidos que afectan al colágeno (síndromes de Marfan, Ehlers-Danlos, Loeys-Dietz, Turner), existe
una clara tendencia familiar: 13 a 19% de pacientes sin síndrome identificable tiene familiares de primer grado con aneurismas de aorta torácica o
DA (síndrome familiar de aneurisma y disección de aorta torácica).
Clasificación cronológica
Según el tiempo de evolución desde la aparición de los síntomas, los síndromes aórticos agudos se clasifican en:
Aguda: menos
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Capítulo 19: Síndrome aórtico agudo, Page 1 / 6
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Crónica: más de seis semanas.

DA (síndrome familiar de aneurisma y disección de aorta torácica).
Clasificación cronológica Access Provided by:
Según el tiempo de evolución desde la aparición de los síntomas, los síndromes aórticos agudos se clasifican en:
Aguda: menos de dos semanas del inicio del dolor.
Subaguda: entre dos a seis semanas.
Crónica: más de seis semanas.
Clasificación anatómica
Desde el punto de vista anatómico, la disección se puede clasificar según afecte o no a la aorta ascendente (proximal al tronco braquiocefálico),
independientemente del lugar donde se origine la disección. La clasificación es importante porque determina el tratamiento adecuado. Se utilizan tres
clasificaciones:
1. Clasificación de DeBakey
Tipo I. Se origina en aorta ascendente y se propaga distalmente, al menos hasta el arco, y típicamente a la aorta descendente (distal a la
subclavia izquierda). Tratamiento quirúrgico recomendado.
Tipo II. Se origina en la aorta ascendente y se limita a ella. Tratamiento quirúrgico recomendado.
Tipo III. Se origina en aorta descendente y se propaga habitualmente de forma distal. Tratamiento quirúrgico usualmente no recomendado;
sin embargo, puede también progresar de forma proximal hacia aorta ascendente (disección retrógrada).
Tipo IIIa. Limitada a aorta descendente torácica.
Tipo IIIb. Extendida a aorta abdominal.
2. Clasificación de Standford
Divide las disecciones en:
Tipo A. Afectan la aorta ascendente, independientemente de dónde se origine el desgarro de la pared, tiene indicación de cirugía de
urgencia.
Tipo B. No afecta la aorta ascendente. El tratamiento inicial generalmente es médico.
3. Clasificación de Svensson
Clase 1. Disección aórtica clásica con separación entre las luces verdadera y falsa.
Clase 2. Rotura de la media con formación de hematoma o hemorragia intramural.
Clase 3. Disección pequeña con formación diverticular en el sitio de la rotura.
Presentación clínica
Disección
Dolor severo de comienzo súbito, de carácter desgarrante, de tipo pulsátil y migratorio siguiendo el sentido de la disección, localizado en la cara
anterior del tórax, cuello y mandíbula cuando la disección está en la aorta proximal, o de localización interescapular y abdomen si es distal.
Los siguientes rasgos son menos frecuentes:
Falla cardíaca por insuficiencia aórtica severa.
Síncope sin focalización neurológica.
Manifestaciones neurológicas (6 a 19%), pueden ocurrir eventos cerebrovasculares por afectación directa de la arteria innominada o carótida
común; con menos frecuencia coma, paraplejia o paraparesia.
Puede presentarse como un infarto miocárdico (1 a 2%) de cara inferior, por afectación del ostium coronario.
Isquemia e infarto mesentérico.

Los siguientes rasgos son menos frecuentes:
Falla cardíaca por insuficiencia aórtica severa. Access Provided by:
Síncope sin focalización neurológica.
Manifestaciones neurológicas (6 a 19%), pueden ocurrir eventos cerebrovasculares por afectación directa de la arteria innominada o carótida
común; con menos frecuencia coma, paraplejia o paraparesia.
Puede presentarse como un infarto miocárdico (1 a 2%) de cara inferior, por afectación del ostium coronario.
Isquemia e infarto mesentérico.
Infarto renal, insuficiencia renal aguda e hipertensión arterial severa.
Hemotórax, hemoptisis y hematemesis por rotura en el espacio pleural, bronquios o esófago.
Hipotensión por taponamiento o ruptura intrapleural o intraperitoneal.
Paro cardíaco o muerte súbita.
El hematoma intramural tiene una clínica indistinguible de la disección aguda.
La úlcera penetrante se presenta como dolor torácico dorsal en pacientes de edad avanzada, con historia de hipertensión y aterosclerosis.
Diagnóstico
Requiere un alto índice de sospecha.
Hipertensión (80 a 90%), hipotensión si hay taponamiento o ruptura intrapleural o intraperitoneal, ausencia de pulsos, insuficiencia aórtica,
manifestaciones neurológicas o síndrome de vena cava superior.
Métodos diagnósticos iniciales
Electrocardiograma. Normal en la mayoría de los casos. Puede mostrar signos de crecimiento ventricular izquierdo. Permite el diagnóstico
diferencial con infarto miocárdico.
Radiografía de tórax. Puede ofrecer signos sugestivos como ensanchamiento mediastínico, desviación de tráquea, derrame pleural o borramiento
del botón aórtico. Ayuda a identificar otras causas de dolor torácico.
Datos de laboratorio. Inespecíficos como anemia, leucocitosis, elevación de creatinina, elevación de dímero D.
Confirmación del diagnóstico
De primera elección: angiotomografía computarizada (TAC), sensibilidad y especificidad de 100 por ciento.
En caso de disección tipo A, se completará el estudio mediante ecocardiograma transtorácico (ETT) para valorar válvula aórtica y descartar
taponamiento.
La combinación de TAC y ETT aporta una información diagnóstica exacta y segura.
Si está disponible y el clínico cuenta con la suficiente experiencia, el ecocardiograma transesofágico (ETE) podría ser la técnica de elección si no
implica demora diagnóstica o retraso en la intervención. Además, si previamente se realizó TAC, el ETE podría utilizarse en el quirófano con el paciente
anestesiado.
Tratamiento
Disección tipo A
Es indicación quirúrgica urgente en todos los casos.

Capítulo 19: Síndrome aórtico agudo,
Excepciones: Page 3 / 6
Individualizar en pacientes mayores de 75 años.
Tratamiento Access Provided by:
Disección tipo A
Es indicación quirúrgica urgente en todos los casos.
Excepciones:
Individualizar en pacientes mayores de 75 años.
Coma profundo.
Daño orgánico severo ocasionado por la disección (cerebral, infarto miocárdico, digestivo, renal).
Expectativa de vida limitada por comorbilidad.
Deterioro hemodinámico grave no secundario a taponamiento.
Manejo inicial:
El diagnóstico y la cirugía deben establecerse con rapidez.
Se iniciará tratamiento médico inmediato para el control del dolor y de la presión arterial para evitar descargas adrenérgicas.
Se presentará el caso al servicio de cirugía vascular.
Se realizará ETT para valorar válvula aórtica, derrame pericárdico, contractilidad global y segmentaria de ventrículo izquierdo.
Traslado inmediato a quirófano si no hay contraindicación para cirugía.
Manejo posoperatorio en unidad de terapia intensiva.
Tratamiento médico:
Analgesia: se controla tanto el dolor como la ansiedad y la agitación, incluso con anestesia general balanceada si es necesario.
Imprescindible: reducción de cifras tensionales y de la velocidad y fuerza eyectiva del ventrículo izquierdo.
De primera elección β-bloqueantes intravenosos (atenolol, propanolol) o α-β-bloqueantes (labetalol).
Control tensional (cifras óptimas 140/90 mmHg).
Nitroglicerina.
Nitroprusiato.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Seguimiento posoperatorio:
Control a la semana mediante TAC.
Seguimiento clínico al mes, seis meses y al año. Control tensional ambulatorio. Se realizará TAC anual en todos los casos.
Disección tipo B
Manejo. Ingreso monitorizado en UCI. Tratamiento médico en casos no complicados y debe seguirse la misma pauta que en la disección tipo A.
Tratamiento quirúrgico o endovascular en fase aguda:
Progresión de la disección. Extensión retrógrada con afectación de aorta ascendente.
Dolor intenso y refractario a tratamiento médico.

Sangrado
Capítulo importante
19: Síndrome con descenso
aórtico agudo, en 10 puntos en el hematocrito en 24 horas, con evidencia de sangrado activo (hematoma periaórtico,
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hemoptisis,
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Compromiso circulatorio secundario a la disección (troncos supraaórticos, ramas mesentéricas, renales, extremidades inferiores).
Tratamiento quirúrgico o endovascular en fase aguda: Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Progresión de la disección. Extensión retrógrada con afectación de aorta ascendente.
Dolor intenso y refractario a tratamiento médico.
Sangrado importante con descenso en 10 puntos en el hematocrito en 24 horas, con evidencia de sangrado activo (hematoma periaórtico,
hemoptisis, hemotórax, hemomediastino o sangrado peritoneal).
Compromiso circulatorio secundario a la disección (troncos supraaórticos, ramas mesentéricas, renales, extremidades inferiores).
Indicaciones de tratamiento quirúrgico o endovascular en el seguimiento:
Dilatación progresiva de la aorta con diámetro transverso máximo de 60 mm.
Compromiso de estructuras vecinas vitales secundario a dilatación progresiva (síndrome de vena cava superior, compresión de algún bronquio
principal).
Contraindicaciones: las mismas que en la disección tipo
A Seguimiento:
Si se manejó con tratamiento médico, seguimiento clínico (control tensional) y por técnicas de imagen a seis meses de la disección aguda.
Después cada seis meses durante dos años y después anual. La TC es la técnica más utilizada durante el seguimiento.
Si se realizó tratamiento quirúrgico, mismo seguimiento que disección tipo A (TAC a la semana y anual).
En caso de tratamiento endovascular se realizará TAC de control a la semana, al mes si hay endofugas, TAC a los seis y 12 meses y después
anualmente.
Hematoma intramural
El hematoma intramural de aorta ascendente es una indicación de cirugía urgente.
En los casos en que el paciente está clínica y hemodinámicamente estable con aorta ascendente menor de 50 mm y sin signos de sangrado periaórtico
o derrame pericárdico se podrá diferir la indicación de la cirugía dependiendo de la evolución. En estos casos se seguirá el tratamiento médico
descrito para la disección aórtica y se monitorizará por técnicas de imagen la evolución del hematoma (cada 48 a 72 horas). Si el hematoma no
progresa o tiende a la reabsorción y el paciente está asintomático con buen control de la tensión arterial se evitará el tratamiento quirúrgico.
El hematoma intramural de la aorta tipo B debería ser tratado médicamente como la disección tipo B excepto en pacientes con una severa dilatación
de aorta (> 60 mm), imágenes de úlcera en la pared, signos de rotura inminente o mala evolución clínica o hemodinámica; en estos casos, se planteará
tratamiento quirúrgico o endovascular.
Seguimiento:
Si se realizó tratamiento quirúrgico o endovascular, mismo seguimiento que disección tipo A.
Si se manejó con tratamiento médico, como este tipo de patología tiene un curso evolutivo mucho más dinámico que la disección, es aconsejable
realizar un primer control en los tres primeros meses de seguimiento.
Puede emplearse ETE, TAC o resonancia magnética según disponibilidad.
Úlcera penetrante
Cuando la úlcera penetrante aórtica se acompaña de sintomatología y presenta signos de sangrado intramural activo o periaórtico, se indica
cirugía o endoprótesis si afecta a la aorta descendente.
La localización en aorta ascendente es inusual por lo que el tratamiento debe individualizarse.
Seguimiento:
Seguimiento similar a la disección de aorta.

Capítulo 19: la
Cuando Síndrome aórtico agudo,es un hallazgo incidental se realizará un seguimiento con imagen a los tres meses para valorar su dilatación
úlcera aterosclerótica Page 5y /se
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individualizará el tratamiento quirúrgico o endovascular según la evolución.
Ruptura traumática de aorta torácica (RTA)

cirugía o endoprótesis si afecta a la aorta descendente.
La localización en aorta ascendente es inusual por lo que el tratamiento debe individualizarse. Access Provided by:
Seguimiento:
Seguimiento similar a la disección de aorta.
Cuando la úlcera aterosclerótica es un hallazgo incidental se realizará un seguimiento con imagen a los tres meses para valorar su dilatación y se
individualizará el tratamiento quirúrgico o endovascular según la evolución.
Ruptura traumática de aorta torácica (RTA)
Hasta en 20% de los pacientes fallecidos en accidentes de tráfico presentan ruptura de aorta; de ellos, fallecen entre 86 y 91% antes de llegar al
hospital. Los signos clínicos son similares a los de disección aórtica. Afecta con mayor frecuencia al istmo.
Es imperativa la cirugía inmediata, salvo cuando hay múltiples lesiones (huesos largos, traumatismo abdominal o craneal). Se ha demostrado que con
un manejo cuidadoso de la presión arterial algunos pacientes se pueden tratar de forma conservadora y proceder a la reparación aórtica una vez que
las demás lesiones se hayan estabilizado. Aunque no está aprobada esta indicación por la Food and Drug Administration se han utilizado
endoprótesis en la RTA con buenos resultados.
Las guías del 2010 de manejo de la patología aórtica de la Sociedad Estadounidense de Cirugía Torácica consideran que tanto en las roturas agudas
como las crónicas se debe considerar el tratamiento endovascular.
Ruptura de aneurisma de aorta abdominal (AAA)
La ruptura de la aorta es un acontecimiento letal; se calcula que 80% de la mortalidad secundaria a aneurisma de aorta deriva de ruptura. En pacientes
que llegan con vida al hospital la tasa de mortalidad oscila entre 40 y 70%. Si se tienen en cuenta los datos de autopsias, incluidos los pacientes que
fallecen antes de llegar al hospital, esta cifra se eleva al 90 por ciento.
La mayoría de los fallecimientos sucede durante el posoperatorio y los avances para paliar esta situación han sido lentos. El costo del tratamiento de
los aneurismas de aorta rotos es como mínimo cuatro veces mayor que en los casos programados y mucho más elevado en los pacientes con ruptura
de un AAA y complicaciones en el periodo posoperatorio. Aún no se ha utilizado de forma generalizada la reparación endovascular y aunque resultan
prometedoras las primeras descripciones aún es demasiado pronto para determinar el impacto sobre las tasas de mortalidad.
Su disminución en el futuro depende de la creación de programas de cribado entre la población y de las estrategias para evitar las complicaciones
posoperatorias más frecuentes.

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Capítulo 20: Oclusión arterial aguda
Introducción
La isquemia aguda de extremidades es una urgencia médico-quirúrgica con efectos devastadores. Si no se diagnostica a tiempo y se trata
oportunamente puede originar amputación del miembro afectado o muerte.
Durante muchos años sólo se observó la evolución de esta enfermedad, proceso que siempre terminaba en necrosis. Más tarde se inició la terapia
anticoagulante, acompañada de aspiración del émbolo a través de una arteriotomía.
En 1963, Fogarty diseñó un catéter con un balón inflable en su extremo distal, con lo cual se logró eliminar el émbolo. Así se estandarizó un protocolo
de terapia eficaz y sencillo, lo que redujo las tasas de amputación.
Las manifestaciones clínicas y anatomopatológicas dependen de los siguientes factores:
Tiempo de evolución de la obstrucción del flujo.
Las características hemorreológicas de la sangre, influyendo en el aporte de oxígeno. Se agrava si existen situaciones que dificultan el transporte
de oxígeno, como insuficiencia cardíaca, respiratoria, anemia e hipovolemia.
Vulnerabilidad del órgano afectado: los nervios y los músculos se afectan antes que la piel o los huesos.
Circulación colateral, si ésta es desarrollada los efectos serán menores.
Epidemiología
En la actualidad, la incidencia de la enfermedad arterial periférica muestra un incremento secundario al mayor número de enfermedades crónico-
degenerativas. El tabaquismo, la diabetes mellitus y la edad avanzada son las alteraciones que se asocian con más frecuencia. Otros factores de riesgo
incluyen dislipidemia, hipertensión arterial, concentraciones altas de marcadores inflamatorios (proteína C reactiva, interleucina 6, fibrinógeno) y
estados procoagulantes.
Fisiopatología
Puede ser resultado de una embolia de origen cardíaco o de una trombosis in situ. Los pacientes con injertos vasculares tienen un riesgo más elevado
de presentar isquemia secundaria a trombosis.
Embolia
Su origen es cardíaco en 90% de los casos —y en 30% se relaciona con fibrilación auricular y valvulopatías—; el restante 10% se debe a aneurismas
distantes al sitio de oclusión, proyectiles de arma de fuego, tumores, vasculitis y estados procoagulantes.
Trombosis in situ
La placa de ateroma empieza a formarse mediante el depósito de lípidos, células inflamatorias y calcio en la íntima vascular, lo que produce una capa
fibroproliferativa muy trombógena que ocluye el vaso de manera progresiva (cuadro 20-1)
Cuadro 20-1
Diagnóstico diferencial entre embolia y trombosis in situ.

Capítulo 20: Oclusión arterial aguda, Page 1 / 5
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Inicio Súbito Gradual

Trombosis in situ Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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La placa de ateroma empieza a formarse mediante el depósito de lípidos, células inflamatorias y calcio en la íntima vascular, lo que produce una capa
fibroproliferativa muy trombógena que ocluye el vaso de manera progresiva (cuadro 20-1)
Cuadro 20-1
Diagnóstico diferencial entre embolia y trombosis in situ.
Embolia Trombosis
Inicio Súbito Gradual
Edad Cualquiera > 45
Severidad Grave Moderada
Nivel Limitado Difuso
Fuente embólica Identificable No
Antecedente de claudicación No Habitual
Pulsos Ausentes sólo en el sitio afectado Ausencia o disminución en otras áreas
Angiografía Corte súbito de circulación. Sin circulación arterial Aterosclerosis en varios territorios. Circulación colateral
En general, se desencadenan tres eventos fisiopatológicos que generan un círculo vicioso de isquemia y daño celular:
1. Formación y propagación del trombo.
2. Edema tisular que resulta en síndrome compartimental.
3. Edema arteriolar precapilar con reducción del flujo sanguíneo.
Cuadro clínico
La isquemia aguda de una extremidad es un síndrome clínico que se caracteriza por:
1. Pulsos ausentes.
2. Dolor.
3. Palidez.
4. Poiquilotermia.
5. Parestesias (déficit sensorial).
6. Parálisis (déficit motor).
La semiología del dolor es importante para determinar la causa; sin ser exclusivo, un dolor súbito sugiere un origen embólico, mientras que el
antecedente de claudicación se relaciona con etiología trombótica. La exploración física siempre debe incluir palpación de los pulsos de la aorta
abdominal, femorales, poplíteos, dorsales pedios y tibiales posteriores. Se deben documentar presencia de soplos, temperatura y coloración de la
piel, así como el estado neurológico de la extremidad. La presencia de úlceras de aspecto grisáceo y piel atrófica y alopécica son signos de cronicidad.
El primer síntoma de isquemia es disminución de la sensibilidad al tacto fino, percepción de la vibración y propiocepción, en especial en la cara dorsal
del pie. La parálisis se considera un dato de isquemia avanzada. La sintomatología se manifiesta en el grupo muscular distal al punto de oclusión. En la
enfermedad aortoilíaca el dolor se presenta en cadera, glúteos e ingle. En la lesión femoropoplítea la claudicación ocurre en la pierna, mientras que en
la lesión tibial se observa en el pie.
En oclusiones agudas por embolismo los pacientes no tienen antecedente de claudicación. Los signos y síntomas se evidencian de forma súbita con
un cuadro de isquemia extrema en ausencia de vasos colaterales y pulsos contralaterales sin alteraciones. El sitio de embolia más frecuente es el
abdominal, femorales, poplíteos, dorsales pedios y tibiales posteriores. Se deben documentar presencia de soplos, temperatura y coloración de la
piel, así como el estado neurológico de la extremidad. La presencia de úlceras de aspecto grisáceo y piel atrófica y alopécica son signos de cronicidad.
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El primer síntoma de isquemia es disminución de la sensibilidad al tacto fino, percepción de la vibración y propiocepción, en especial en la cara dorsal
del pie. La parálisis se considera un dato de isquemia avanzada. La sintomatología se manifiesta en el grupo muscular distal al punto de oclusión. En la
enfermedad aortoilíaca el dolor se presenta en cadera, glúteos e ingle. En la lesión femoropoplítea la claudicación ocurre en la pierna, mientras que en
la lesión tibial se observa en el pie.
En oclusiones agudas por embolismo los pacientes no tienen antecedente de claudicación. Los signos y síntomas se evidencian de forma súbita con
un cuadro de isquemia extrema en ausencia de vasos colaterales y pulsos contralaterales sin alteraciones. El sitio de embolia más frecuente es el
segmento iliofemoral, seguido por la región aortoilíaca y la poplítea en orden de importancia.
Diagnóstico
El diagnóstico es en esencia clínico y los pacientes se clasifican con base en su gravedad de acuerdo con los criterios de Rutherford. Lo anterior
permite establecer el riesgo, el pronóstico y la terapéutica. Los pacientes sin pérdida sensorial o debilidad muscular y con señales Doppler arterial y
venosa se clasifican como clase 1, la cual no implica compromiso inmediato de la extremidad. En la clase 2 el compromiso es inminente y se requiere
tratamiento ipso facto mediante revascularización. Esta categoría se divide en marginal (IIa) con pérdida sensorial mínima sin afección muscular, e
inmediata (IIb) con pérdida sensorial importante, dolor en reposo y afección muscular moderada. En ambas subcategorías la señal Doppler arterial es
inaudible, en tanto que la señal venosa persiste. En la clase 3 se observa una extremidad sin tejido viable, irreversible desde el punto de vista
neurológico, con anestesia y parálisis profunda además de señales Doppler arterial y venosa inaudibles.
El abordaje inicial comprende siempre electrocardiograma, biometría hemática, química sanguínea y tiempos de coagulación. Si la sospecha es
embolia arterial se realiza un ecocardiograma, de preferencia transesofágico.
Índice tobillo-brazo
El índice tobillo-brazo es el estudio más efectivo para documentar enfermedad arterial periférica, con sensibilidad de 95% y especificidad de 100%. Se
realiza con un dispositivo Doppler de onda continua de cinco a 10 MHz y un manguito de esfigmomanómetro para medir las presiones sistólicas en
ambas arterias braquiales y pedias dorsales o tibiales posteriores. En posición supina y después de cinco a 10 minutos de actividad física moderada o
en su defecto en reposo, se obtiene la presión sistólica más alta de la extremidad inferior y se divide entre la presión braquial más alta.
Los valores de referencia normales oscilan entre 0.91 y 1.29. Valores < 0.9 evidencian enfermedad, e intervalos de 0.5 a 0.9 se relacionan con
claudicación y lesión en un solo nivel. El paciente con dolor en reposo y úlceras suele cursar con enfermedad en múltiples niveles, y con el índice < 0.5 y
< 0.1 cuando la oclusión es completa. Por el contrario, un índice > 1.3 sugiere arterias no compresibles y calcificadas en pacientes con diabetes mellitus
o insuficiencia renal crónica.
Además del índice tobillo-brazo, las presiones segmentarias de las extremidades y los volúmenes de pulso ayudan a localizar el sitio de la lesión.
Pueden medirse colocando el manguito en el tobillo, y de manera subsecuente por debajo de la rodilla, en la rodilla y cerca de la ingle. Cualquier
disminución de 15 mmHg en la presión sistólica se considera significativa.
Arteriografía
Se considera el estándar de oro con fines de valoración antes del tratamiento de revascularización endovascular o quirúrgica. En el paciente con
embolia arterial el estudio identifica ausencia de colaterales y ateroesclerosis mínima, y delimita bien el coágulo. En cambio, en el paciente con
trombosis se aprecia una pared vascular aterosclerótica de manera difusa con circulación colateral amplia.
Angiotomografía
Las guías del American College of Cardiology (Colegio Estadounidense de Cardiología) y de la American Heart Association (Asociación Estadounidense
del Corazón) recomiendan el estudio durante la valoración previa a una revascularización por su capacidad para obtener imágenes con rapidez e
identificar zonas de calcificación vascular. Su sensibilidad y especificidad son de 85 y 98%, respectivamente, para oclusiones completas. Las
contraindicaciones son insuficiencia renal o hipersensibilidad al medio de contraste yodado.
Angiorresonancia
Es una alternativa en pacientes con contraindicación para el medio de contraste yodado. La sensibilidad y especificidad son de 84 y 97%,
respectivamente, con una precisión diagnóstica de 94%. Las contraindicaciones del estudio son pacientes con desfibriladores o marcapasos
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permanentes 20201123 6:2 A Your
y clips en aneurismas IP is 132.248.9.8
cerebrales. Una desventaja es que el estudio tiende a sobrestimar el grado de lesión, de modo que estenosis
moderadas se refieren como graves y estas últimas como oclusiones. Su limitante principal es la incapacidad para identificar la presencia de
calcificación arterial.
contraindicaciones son insuficiencia renal o hipersensibilidad al medio de contraste yodado.
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Angiorresonancia
Es una alternativa en pacientes con contraindicación para el medio de contraste yodado. La sensibilidad y especificidad son de 84 y 97%,
respectivamente, con una precisión diagnóstica de 94%. Las contraindicaciones del estudio son pacientes con desfibriladores o marcapasos
permanentes y clips en aneurismas cerebrales. Una desventaja es que el estudio tiende a sobrestimar el grado de lesión, de modo que estenosis
moderadas se refieren como graves y estas últimas como oclusiones. Su limitante principal es la incapacidad para identificar la presencia de
calcificación arterial.
Ecografía Doppler
Puesto que su sensibilidad y especificidad varían según el sitio anatómico valorado, se considera la última alternativa. Es muy útil en el seguimiento de
pacientes revascularizados.
Diagnóstico diferencial
Otros trastornos a considerar son síndrome compartimental crónico, osteoartrosis, neuropatía periférica, compresión radicular, síndrome de
atrapamiento arterial poplíteo, enfermedad adventicia quística, displasia fibromuscular, endofibrosis de arterias iliacas inducida por el ejercicio,
tromboangitis obliterante y compresión extrínseca por tumor.
Tratamiento
Una vez que se establece el diagnóstico pueden instituirse medidas locales, que incluyen colocación de la extremidad en ligera elevación, no ejercer
presión extrínseca y evitar cambios de temperatura. Resulta fundamental iniciar anticoagulación sistémica con heparina no fraccionada si no existe
contraindicación. La oxigenación tisular debe optimarse manteniendo niveles normales de hemoglobina y función cardíaca adecuada, así como
mediante restitución del volumen vascular. La duración de la isquemia se establece de la manera más exacta posible (cuadro 20-2).
Cuadro 20-2
Tratamiento de la oclusión arterial aguda.
Recomendación Medidas específicas
Anticoagulación Heparina no fraccionada 100 U/kg, 10 a 20 U/kg/h, hasta duplicar el tiempo de tromboplastina parcial
Restitución hídrica Cristaloides para mantener la diuresis a 1 a 2 ml/kg; en caso de mioglobinuria, bicarbonato 100 mEq/L de solución
Control del dolor Agentes de vida media como fentanilo
Precauciones Proteger contra traumatismo (con algodón), mantener temperatura mediante calor local sin ocasionar calentamiento, elevación
generales leve de la extremidad
Tratamiento quirúrgico
Tradicionalmente, los eventos agudos de oclusión arterial se tratan mediante escisión quirúrgica con catéter de Fogarty o por exclusión de la lesión
mediante injerto vascular. El tratamiento quirúrgico es la primera opción en pacientes con un émbolo en la arteria femoral común, en los que cursan
con déficit neuromotor, en oclusiones con más de ocho horas de evolución o en casos en los que la trombólisis intraarterial está contraindicada.
Trombólisis intraarterial
Este procedimiento ha demostrado su eficacia en casos seleccionados, con éxito de reperfusión de 90 a 95%. Los pacientes con oclusiones por menos
de una semana de evolución, con injertos vasculares, sin déficit neuromotor, trombo residual posterior a embolectomía y oclusiones distales de difícil
acceso quirúrgico, son candidatos potenciales (cuadro 20-3).
Cuadro 20-3
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Contraindicaciones 6:2 A Your IP is 132.248.9.8
de trombólisis.
Contraindicaciones absolutas
Accidente vascular cerebral (incluye ataque isquémico transitorio) en los últimos dos meses
Trombólisis intraarterial
Este procedimiento ha demostrado su eficacia en casos seleccionados, con éxito de reperfusión de 90 a 95%. Los pacientes con oclusiones por menos
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de una semana de evolución, con injertos vasculares, sin déficit neuromotor, trombo residual posterior a embolectomía y oclusiones distales de difícil
acceso quirúrgico, son candidatos potenciales (cuadro 20-3).
Cuadro 20-3
Contraindicaciones de trombólisis.
Contraindicaciones absolutas
Accidente vascular cerebral (incluye ataque isquémico transitorio) en los últimos dos meses
Diátesis hemorrágica activa
Sangrado gastrointestinal en los últimos 10 días
Neurocirugía (intracraneal, espinal) en los últimos tres meses
Traumatismo craneoencefálico en los últimos tres meses
Contraindicaciones relativas menores

Reanimación cardiopulmonar en los últimos 10 días
Cirugía no vascular o traumatismo en los últimos 10 días
Descontrol hipertensivo (sistólica > 180 mmHg)
Punción de vaso no compresible
Tumor intracraneal
Cirugía ocular reciente
Insuficiencia hepática
Endocarditis bacteriana
Embarazo
Retinopatía diabética hemorrágica

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Capítulo 21: Tromboembolia venosa
Introducción
La tromboembolia venosa (TEV) consiste en trombosis venosa profunda (TVP) y tromboembolia pulmonar (TEP). En 1884, Rudolph Virchow propuso
que la trombosis era el resultado de ≥ 1/3 de factores: daño del endotelio, estasis sanguínea o estado de hipercoagulabilidad; tal propuesta aún rige
en la actualidad. La TEV afecta a 1 a 2/1 000/año de la población general como TVP de la pierna en 2/3 y como TEP en 1/3; recurre hasta en 20% a cinco
años. La incidencia de TEV se incrementa de 1/10 000 en menores de 40 años a 1/100 en mayores de 60. Además, la TVP es un poco más frecuente en
hombres que en mujeres (1.3:1). Las secuelas de TVP incluyen tromboembolia sistémica, síndrome postrombótico y TEV recurrente. La trombosis
puede ocurrir en cualquier sección del sistema venoso, más a menudo en las venas profundas de las piernas.
Factores de riesgo de TEV

Se les clasifica como agudos provocados o crónicos predisponentes (cuadro 21-1). Entre la mitad y dos tercios de los episodios de TEV se debe a un
desencadenante agudo como hospitalización reciente, traumatismo o cirugía. Entre los pacientes quirúrgicos, el riesgo de TVP es mayor para quienes
se sometieron a intervención quirúrgica de rodilla, cadera y abdominal mayor, y continúan con este riesgo durante más de tres meses. Otros factores
como edad avanzada, obesidad, trombosis previa, cáncer o comorbilidad médica incrementan aún más la probabilidad de trombosis posoperatoria.
Los individuos con lesiones espinales tienen un riesgo de 62%, los que sufren fracturas pélvicas 61% y aquéllos con fracturas de las piernas 80 por
ciento.
Cuadro 21-1
Principales factores de riesgo de TVP.
Agudos provocados Intervención quirúrgica
Traumatismo o fractura de extremidades inferiores o pelvis
Inmovilización
Viaje de trayecto largo
Dispositivo intravascular
Crónicos predisponentes Hereditarios
Factor V de Leiden
Mutación de protrombina G20210A
Deficiencia de anticoagulante natural (proteínas C, S y antitrombina III)
Hereditarios o adquiridos
Niveles elevados de homocisteína
Niveles elevados de factores VII, IX y XI

Capítulo 21: Tromboembolia venosa, Page 1 / 11
©2020Adquiridos
Edad
Obesidad
se sometieron a intervención quirúrgica de rodilla, cadera y abdominal mayor, y continúan con este riesgo durante más de tres meses. Otros factores
como edad avanzada, obesidad, trombosis previa, cáncer o comorbilidad médica incrementan aún más la probabilidad de trombosis posoperatoria.
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Los individuos con lesiones espinales tienen un riesgo de 62%, los que sufren fracturas pélvicas 61% y aquéllos con fracturas de las piernas 80 por
ciento.
Cuadro 21-1
Principales factores de riesgo de TVP.
Agudos provocados Intervención quirúrgica
Traumatismo o fractura de extremidades inferiores o pelvis
Inmovilización
Viaje de trayecto largo
Dispositivo intravascular
Crónicos predisponentes Hereditarios
Factor V de Leiden
Mutación de protrombina G20210A
Deficiencia de anticoagulante natural (proteínas C, S y antitrombina III)
Hereditarios o adquiridos
Niveles elevados de homocisteína
Niveles elevados de factores VII, IX y XI
Adquiridos Edad
Obesidad
Cáncer
Parálisis de las piernas
Terapéutica estrogénica
Embarazo o puerperio
TEV previa
Los estados críticos también conllevan un riesgo alto de trombosis que puede compararse incluso con el quirúrgico; comprenden infarto agudo del
miocardio, insuficiencia respiratoria o insuficiencia cardíaca agudizada, e infecciones agudas. Los estados protrombóticos crónicos pueden ser
hereditarios o adquiridos y condicionar el desarrollo de episodios de TEV no provocados. La identificación de factores predisponentes para TEV es
importante para su diagnóstico y manejo.
En 25% de los pacientes no se documenta la causa. Quienes se exponen de manera crónica a un factor predisponente requieren anticoagulación a
largo plazo. Los estados trombofílicos heredables por lo general se manifiestan antes de los 50 años de edad e incluyen la mutación del factor V de
Leiden y de protrombina (60% de los casos), defectos en las proteínas S, C o antitrombina III, o todas ellas (prácticamente el resto). Un estado
trombofílico adquirido importante que debe considerarse es la presencia del anticoagulante lúpico, el cual incrementa 10 veces el riesgo de TEV; sin
embargo, la relación entre anticardiolipinas y TVP es baja.
Historia
©2020 McGraw natural
La historia natural y las características clínicas de la TVP se determinan sobre todo por su localización.
Universidadrequieren
En 25% de los pacientes no se documenta la causa. Quienes se exponen de manera crónica a un factor predisponente Nacional anticoagulación
Autonoma de Mexico
a
largo plazo. Los estados trombofílicos heredables por lo general se manifiestan antes de los 50 años de edad e incluyen
Access Provided by:la mutación del factor V de
Leiden y de protrombina (60% de los casos), defectos en las proteínas S, C o antitrombina III, o todas ellas (prácticamente el resto). Un estado
trombofílico adquirido importante que debe considerarse es la presencia del anticoagulante lúpico, el cual incrementa 10 veces el riesgo de TEV; sin
embargo, la relación entre anticardiolipinas y TVP es baja.
Historia natural
La historia natural y las características clínicas de la TVP se determinan sobre todo por su localización.
TVP distal (pantorrilla)
Constituye la mayoría de los casos. En los pacientes quirúrgicos los trombos suelen iniciar en el periodo transoperatorio: 50% se resuelve de manera
espontánea en 72 horas y 18% se extiende a las venas proximales. Casi siempre es asintomática y no suele causar TEP con importancia clínica. La
extensión proximal es más frecuente en la trombosis distal sintomática; en 25% de los pacientes se observa durante la primera semana de la
presentación. La ocurrencia de síntomas y la extensión de la progresión son factores de riesgo de TEP.
TVP proximal
Los síntomas de TVP (dolor, hinchazón, hipersensibilidad, enrojecimiento) por lo general no se desarrollan hasta que se afectan las venas proximales.
Cerca de la mitad de los pacientes con TVP proximal sintomática tiene TEP clínicamente silente, y hasta 10% TEP sintomática. La prevalencia de TEP se
incrementa con la edad, en particular después de los 70 años. Sin tratamiento adecuado la mitad de los pacientes experimentará TEP recurrente
sintomática en el transcurso de los tres primeros meses. Con tratamiento adecuado la regresión del trombo ocurre durante la primera semana y en la
mitad de los pacientes se obtiene la recanalización, casi siempre dentro de los primeros tres meses.
Diagnóstico clínico
Es poco fidedigno. Entre los pacientes con síntomas y signos de TVP sólo 25% tiene trombosis confirmada mediante prueba diagnóstica. La flegmasia
cerúlea dolorosa es una forma poco frecuente de TVP proximal masiva de las extremidades inferiores que se relaciona con un alto índice de
morbilidad, inclusive dolor intenso de la extremidad con inflamación, cianosis, edema, gangrena venosa, síndrome compartimental y compromiso
arterial, a menudo seguido por colapso circulatorio y choque.
Puesto que el retraso en el tratamiento puede llevar a la muerte o pérdida de la extremidad, siempre debe tenerse un bajo umbral de sospecha
diagnóstica. El diagnóstico diferencial de TVP se establece con celulitis, tromboflebitis superficial, insuficiencia venosa valvular, linfedema, quiste de
Baker, edema inducido por medicamentos (antagonistas del calcio) o lesión muscular importante.
Se desarrollaron índices de predicción clínica para mejorar la probabilidad de un diagnóstico certero. El modelo más utilizado es el de Wells, que
clasifica a los pacientes en probabilidades alta, intermedia y baja de TVP (cuadro 21-2). Las posibilidades diagnósticas son superiores cuando los
exámenes de laboratorio se acompañan de estudios radiológicos.
Cuadro 21-2
Modelo de Wells para valorar la probabilidad de un primer episodio de TVP.
Característica clínica Puntaje
Cáncer activo (tratamiento en curso o durante los seis meses previos o paliativo) 1
Parálisis, paresia, inmovilización con yeso de la extremidad inferior 1
Confinamiento en cama reciente o cirugía mayor en el transcurso de las cuatro semanas previas 1
Hipersensibilidad localizada en el trayecto del sistema venoso profundo 1
Edema mayor en la pierna sintomática 1
Edema de la pantorrilla mayor de 3 cm cuando se compara con la pierna asintomática (10 cm por debajo de la tuberosidad tibial) 1
©2020Venas superficiales colaterales (no varicosas)
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Diagnóstico alterno más probable de TVP 2

Baker, edema inducido por medicamentos (antagonistas del calcio) o lesión muscular importante.
Se desarrollaron índices de predicción clínica para mejorar la probabilidad de un diagnóstico certero. El modelo más utilizado es el de Wells, que
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clasifica a los pacientes en probabilidades alta, intermedia y baja de TVP (cuadro 21-2). Las posibilidades diagnósticas son superiores cuando los
exámenes de laboratorio se acompañan de estudios radiológicos.
Cuadro 21-2
Modelo de Wells para valorar la probabilidad de un primer episodio de TVP.
Característica clínica Puntaje
Cáncer activo (tratamiento en curso o durante los seis meses previos o paliativo) 1
Parálisis, paresia, inmovilización con yeso de la extremidad inferior 1
Confinamiento en cama reciente o cirugía mayor en el transcurso de las cuatro semanas previas 1
Hipersensibilidad localizada en el trayecto del sistema venoso profundo 1
Edema mayor en la pierna sintomática 1
Edema de la pantorrilla mayor de 3 cm cuando se compara con la pierna asintomática (10 cm por debajo de la tuberosidad tibial) 1
Venas superficiales colaterales (no varicosas) 1
Diagnóstico alterno más probable de TVP 2
Resultado
Puntaje 0: probabilidad baja
Puntaje 1 a 2: probabilidad moderada
Puntaje 3: probabilidad alta
Exámenes de laboratorio
El dímero D es un producto de degradación de filamentos de fibrina y sus concentraciones en plasma están elevadas en más de 80% de los pacientes
con TEV. La sensibilidad y especificidad de diferentes pruebas de dímero-D difieren. Los médicos, conscientes de estas divergencias, deben interpretar
estos resultados de manera juiciosa. Los niveles altos de dímero D no son específicos de TEV; pueden presentarse con un proceso maligno, infección,
intervención quirúrgica reciente, traumatismo o embarazo. Un resultado negativo (< 500 ng/ml por ELISA) excluye el diagnóstico de TVP en individuos
con probabilidad baja según el índice de Wells.
Diagnóstico por imagen
Ecografía con técnica de compresión
Es el método de imagen más utilizado para el diagnóstico de TVP porque tiene sensibilidad y especificidad elevadas para la proximal, además de que
no es invasivo y está ampliamente disponible. Las características de la TVP por ecografía incluyen no compresibilidad de la luz del vaso, presencia de
distensión y falta de flujo en ese vaso; la primera es el principal criterio diagnóstico, con sensibilidad y especificidad para TVP proximal de 100 y 99%,
respectivamente. Sin embargo, para TVP distal aislada la sensibilidad es de 70% con un valor predictivo positivo de 80%. El estudio debe repetirse una
semana después para detectar cualquier extensión proximal. Estudios más recientes sugieren que podría omitirse un segundo estudio de ecografía si
no se detecta un trombo con la combinación de compresión venosa y Doppler de toda la extremidad, aunque esto aún no se confirma.
Venografía
Si bien es el estándar de oro tradicional para el diagnóstico de TVP, se utiliza con poca frecuencia porque es una técnica invasiva, requiere la inyección
de medio de contraste y resulta incómoda para el paciente. Sólo se indica cuando la ecografía es discordante con el cuadro clínico.

Abordaje clínico para
Capítulo 21: Tromboembolia el diagnóstico de TVP
venosa, Page 4 / 11
El dímero D y la ecografía son de mayor utilidad cuando los resultados se combinan con una valoración previa a la prueba de TVP. El algoritmo de la
figura 21-1 ejemplifica de manera adecuada el abordaje de un paciente con sospecha de TVP. Los pacientes con probabilidad clínica baja de presentar
Venografía Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Si bien es el estándar de oro tradicional para el diagnóstico de TVP, se utiliza con poca frecuencia porque es una técnica invasiva, requiere la inyección
de medio de contraste y resulta incómoda para el paciente. Sólo se indica cuando la ecografía es discordante con el cuadro clínico.
Abordaje clínico para el diagnóstico de TVP

El dímero D y la ecografía son de mayor utilidad cuando los resultados se combinan con una valoración previa a la prueba de TVP. El algoritmo de la
figura 21-1 ejemplifica de manera adecuada el abordaje de un paciente con sospecha de TVP. Los pacientes con probabilidad clínica baja de presentar
por primera vez un evento de TVP (5%) deben someterse a determinación de dímero D. Cuando éste es negativo se relaciona con una incidencia
acumulativa muy baja (0.5%) de TEV a los tres meses, por lo que son innecesarios estudios imagenológicos posteriores y puede descartarse TVP.
Cuando el dímero D está elevado es menester realizar una ecografía. Si esta última es positiva, se confirma el diagnóstico de TVP. Si es negativa, se
descarta el diagnóstico (por la posibilidad de que el dímero D sea falso positivo).
Figura 21-1.
Abordaje diagnóstico de TVP.
Los pacientes con probabilidad clínica moderada (33%) o alta (85%) se someten en forma directa a ecografía porque un resultado negativo del dímero
D no excluye de manera fidedigna el diagnóstico. Incluso con una probabilidad clínica moderada, el dímero D negativo puede vincularse con una
incidencia alta (3.5%) de TEV a los tres meses. Una compresión venosa negativa por ecografía en pacientes con probabilidad clínica moderada o alta
no excluye por completo el diagnóstico, ya que aún existe un riesgo sustancial de TVP en los siguientes tres a seis meses: 3.6% en pacientes con
probabilidad moderada y 31% en aquéllos con probabilidad alta, por lo que debe determinarse el dímero D. Un resultado negativo excluye la TVP; sin
embargo, un valor elevado justifica repetir la ecografía una semana después.
Es posible clasificar a los pacientes en dos grupos con base en la probabilidad de TVP; este modelo modificado se validó en quienes tuvieron ya un
evento previo. La ecografía puede omitirse cuando el diagnóstico es poco probable y el dímero D es negativo. No obstante, las reglas de predicción
deben evaluarse de manera independiente en distintos escenarios clínicos, en parte por las diferencias en la prevalencia de estos eventos en cada
enfermedad. La venografía se limita a individuos con ecografía negativa y la extremidad inferior completa tumefacta, como en casos de trombosis
aislada de la vena ilíaca (en los que la ecografía puede fallar). La venografía puede desempeñar una función importante para distinguir entre TVP
aguda recurrente y trombos crónicos, porque la ecografía no diferencia con veracidad trombos antiguos y nuevos.
Tratamiento
Los objetivos 20201125
Downloaded son aliviar los síntomas,
1:49 A Yourreducir el riesgo de TEP o embolismo paradójico a la circulación sistémica, prevenir el síndrome postrombótico
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Capítulo 21: Tromboembolia
y evitar la recurrencia. venosa, Page 5 / 11
aislada de la vena ilíaca (en los que la ecografía puede fallar). La venografía puede desempeñar una función importante para distinguir entre TVP
aguda recurrente y trombos crónicos, porque la ecografía no diferencia con veracidad trombos antiguos y nuevos.
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Tratamiento
Los objetivos son aliviar los síntomas, reducir el riesgo de TEP o embolismo paradójico a la circulación sistémica, prevenir el síndrome postrombótico
y evitar la recurrencia.
Este tratamiento es el pilar de la TVP; sus contraindicaciones se resumen en el cuadro 21-3. El tratamiento inicial para TVP aguda consiste en heparina
de bajo peso molecular (HBPM), fondaparinux y heparina no fraccionada (HNF) ajustada, las cuales deben continuarse por cinco días o más, y la
anticoagulación oral traslaparse con ellas por cuatro a cinco días o más (cuadro 21-4). La HBPM es el estándar porque es tan segura y efectiva como la
HNF pero más práctica y con un perfil de efectos adversos más favorable. Puede utilizarse una o dos veces al día. Además, tiene una respuesta
anticoagulante predecible, por lo que es posible administrar una dosis subcutánea fija ajustada al peso sin necesidad de vigilar los tiempos de
coagulación. Esto permite el tratamiento fuera del hospital en más de 80% de los pacientes con TVP aguda.
Cuadro 21-3
Contraindicaciones para anticoagulación y factores de riesgo de hemorragia relacionados.
Contraindicaciones absolutas Sangrado activo
Contraindicaciones relativas Sangrado reciente
Sangrado gastrointestinal en las últimas dos semanas
Sangrado intracraneal en los tres meses previos
Traumatismo importante reciente
Trastornos de la coagulación
Trombocitopenia grave (< 50 000/μl), defectos de la función plaquetaria
Hipertensión descontrolada
Endocarditis
Factores de riesgo para hemorragia Alcoholismo
Edad avanzada
Trastornos cognitivos
Uso crónico de esteroides
Enfermedad hepática
Cuadro 21-4
Anticoagulación inicial para el tratamiento de TVP.
Anticoagulante y dosis Vigilancia Objetivo
Heparina no fraccionada 80 UI/kg como carga y después 18 UI/kg/h en infusión TTP cada 6 h y ajustar TTP 1.5 a 2 veces el valor
continua normal
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McGrawde bajo
Hill. Allpeso molecular
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• enoxaparina 1 mg/kg/12 h • Insuficiencia renal • Anti-Xa 0.6-1 U/ml para 2

Uso crónico de esteroides
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Enfermedad hepática
Cuadro 21-4
Anticoagulación inicial para el tratamiento de TVP.
Anticoagulante y dosis Vigilancia Objetivo
Heparina no fraccionada 80 UI/kg como carga y después 18 UI/kg/h en infusión TTP cada 6 h y ajustar TTP 1.5 a 2 veces el valor
continua normal
Heparinas de bajo peso molecular
• enoxaparina 1 mg/kg/12 h • Insuficiencia renal • Anti-Xa 0.6-1 U/ml para 2

dosis/día
• nadroparina 85.5 UI/kg/12 h • Obesidad (> 130 kg) • 1 a 2 UI/ml para 1 dosis/día
• dalteparina 100 UI/kg/12 h o 200 UI/kg/24 h • Embarazo
Inhibidores directos de la trombina
• hirudina bolo de 0.4 mg/kg continuar con infusión de 0.15 mg/kg/h • Contraindicado en insuficiencia TTPa 1.5 a 2 veces el valor
renal normal
• argatroban 1 a 2 μg/kg/min • Función hepática y renal
Nuevos anticoagulantes orales No requiere monitorización
• rivaroxaban 15 mg/12 h por tres semanas • Función renal
• apixaban 10 mg/d por siete días • Función hepática
No obstante, algunos pacientes ameritan hospitalización (cuadro 21-5). Las mujeres embarazadas requieren vigilancia mediante la medición de
niveles de anti-Xa. Como la HBPM se elimina por vía renal, la dosis debe reducirse 50% en pacientes con depuración de creatinina < 30 ml/min, en los
que ha de utilizarse HNF. La HBPM tiene menor probabilidad de causar trombocitopenia que la HNF, pero no puede emplearse para tratar la
trombocitopenia relacionada con heparina porque los anticuerpos contra la HNF hacen reacción cruzada con la HBPM. Esta última también causa
menos osteoporosis que la HNF.
Cuadro 21-5
Indicaciones para admisión hospitalaria.
Trombosis masiva
Respuesta a HBPM impredecible
Obesidad mórbida (> 130 kg)
Poca seguridad para tratamiento en casa
Comorbilidad que requiera tratamiento en casa (enfermedad cardíaca o respiratoria)
Riesgo elevado de hemorragia

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Embarazo
niveles de anti-Xa. Como la HBPM se elimina por vía renal, la dosis debe reducirse 50% en pacientes con depuración de creatinina < 30 ml/min, en los
que ha de utilizarse HNF. La HBPM tiene menor probabilidad de causar trombocitopenia que la HNF, pero no puede emplearse para tratar la
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trombocitopenia relacionada con heparina porque los anticuerpos contra la HNF hacen reacción cruzada con la HBPM. Esta última también causa
menos osteoporosis que la HNF.
Cuadro 21-5
Indicaciones para admisión hospitalaria.
Trombosis masiva
Respuesta a HBPM impredecible
Obesidad mórbida (> 130 kg)
Poca seguridad para tratamiento en casa
Comorbilidad que requiera tratamiento en casa (enfermedad cardíaca o respiratoria)
Insuficiencia renal
Embarazo
TEP sintomática
Fondaparinux, un pentasacárido sintético, está aprobado para la prevención de TEV en cirugías ortopédicas de alto riesgo y como alternativa a HBPM o
HNF en TVP aguda, aunque HBPM y fondaparinux facilitan el tratamiento ambulatorio y tienen menor riesgo de trombocitopenia. Fondaparinux puede
usarse con seguridad si se sospecha trombocitopenia inducida por heparínicos, los cuales deben suspenderse.
La HNF requiere una dosis de carga inicial seguida de infusión intravenosa continua. La respuesta anticoagulante con HNF es impredecible (a causa de
la unión variable de la HNF con las proteínas plasmáticas), por lo que la vigilancia por medio del TTPa es necesaria para mantener la anticoagulación
dentro del intervalo terapéutico (TTPa 1.5 a 2.5 veces su valor medio o límite superior normal). Por su vida media más corta, su reversibilidad con
sulfato de protamina y su metabolismo extrarrenal, la HNF es el tratamiento de elección en pacientes con riesgo elevado de hemorragia o en quienes
se someterán a algún procedimiento intervencionista, así como en aquéllos con insuficiencia renal. En la mayoría de los casos la warfarina puede
iniciarse el primer día. La HBPM y la HNF deben continuarse por cinco días o más y hasta que el INR sea > 2 en un par de ocasiones. Entre 1 y 5% de los
pacientes presenta sangrado grave durante el tratamiento inicial. En individuos con TVP iliofemoral extensa y compromiso circulatorio (flegmasia
cerúlea dolorosa) la HBPM y la HNF deben continuarse por siete días o más, y la warfarina iniciarse hasta que la anticoagulación sea terapéutica por
varios días. Todas las heparinas se suspenden si las plaquetas disminuyen a < 100 000/μl.
Anticoagulación a largo plazo
La warfarina es el anticoagulante de elección para el tratamiento a largo plazo en la mayoría de los pacientes con TVP porque se administra por vía oral
y reduce el riesgo de TEV recurrente en 80 a 90%. La duración de la anticoagulación varía según el escenario clínico. Para pacientes con un primer
evento tromboembólico en el contexto de reversibilidad o factor de riesgo limitado a tiempo (traumatismo o cirugía) o con un evento tromboembólico
idiopático, se recomienda anticoagular por tres meses. En pacientes con un episodio no provocado de TVP proximal se prefiere la terapéutica
indefinida. Casi todos los pacientes con una neoplasia avanzada deben tratarse de manera indefinida o hasta que el cáncer se resuelva. Las decisiones
respecto a la duración del tratamiento anticoagulante tienen que individualizarse equilibrando el riesgo absoluto de TEV (cuadro 21-1) con los
beneficios potenciales (80 a 90% de reducción de riesgo) y los riesgos acumulativos de hemorragia que se relacionan con la anticoagulación. La
terapia con HBPM a largo plazo es más efectiva que la warfarina para prevenir TEV recurrente en personas con cáncer (figura 21-2).
Figura 21-2.
Protocolo para
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A TVP.
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respecto a la duración del tratamiento anticoagulante tienen que individualizarse equilibrando el riesgo absoluto de TEV (cuadro 21-1) con los
beneficios potenciales (80 a 90% de reducción de riesgo) y los riesgos acumulativos de hemorragia que se relacionan
Universidad con la anticoagulación.
Nacional Autonoma de LaMexico
terapia con HBPM a largo plazo es más efectiva que la warfarina para prevenir TEV recurrente en personas Access
con cáncer (figura
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21-2).
Figura 21-2.
Protocolo para el tratamiento de TVP.
Se han desarrollado nuevos anticoagulantes orales capaces de inhibir la formación y propagación del trombo, éstos se pueden clasificar en
inhibidores directos e indirectos de la trombina, los inhibidores directos actúan de forma específica sobre la enzima y bloquean la interacción de ésta
con el sustrato, los inhibidores indirectos actúan uniéndose a cofactores del plasma como la antitrombina y el cofactor II de la heparina (cuadro 21-6).
Se ha observado que los nuevos anticoagulantes orales han demostrado un entorno farmacodinámico y farmacocinético más predecible y requieren
monitorización con menor frecuencia; sin embargo, la hemodiálisis es el único método para remover estos medicamentos y el concentrado del
complejo de protrombina es el único que se ha utilizado para revertir los efectos de ambos.
Cuadro 21-6
Nuevos anticoagulantes orales.
Inhibidores directos Factor VIIa Tifacogin
Factor VIIIa TB-402
Factor Ixa SB249417, pegnivacogin, TTP889
Factor Xa Apixaban, rivaroxaban, edoxaban, darexaban
Trombina Dabigatran, AZD0837
Inhibidores indirectos Mediados por AT Idraparinux, idrabiotaparinux

Mediados por proteína C Recomomodulin, solulin
Terapéutica trombolítica y embolectomía
Se ha reportado un impacto en la permeabilidad de la vena y la reducción de los síntomas relacionados con el síndrome postrombótico a 10 años en
los pacientes que se llevan a embolectomía quirúrgica.
Capítulo 21: Tromboembolia
La trombólisis venosa, porque restablece la permeabilidad de la vena y disminuye el síndrome postrombótico, se ha observado
es una terapia atractiva Pageque
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incrementa el riesgo de sangrado pero sin evidencia de que disminuya el índice de recurrencia, TEP o muerte; la trombólisis dirigida con catéter está
indicada para los pacientes con trombosis iliofemorales, menos de 14 días de evolución desde el inicio de los síntomas, buen estado funcional,
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Terapéutica trombolítica y embolectomía
Se ha reportado un impacto en la permeabilidad de la vena y la reducción de los síntomas relacionados con el síndrome postrombótico a 10 años en
los pacientes que se llevan a embolectomía quirúrgica.
La trombólisis es una terapia atractiva porque restablece la permeabilidad de la vena y disminuye el síndrome postrombótico, se ha observado que
incrementa el riesgo de sangrado pero sin evidencia de que disminuya el índice de recurrencia, TEP o muerte; la trombólisis dirigida con catéter está
indicada para los pacientes con trombosis iliofemorales, menos de 14 días de evolución desde el inicio de los síntomas, buen estado funcional,
expectativa de vida mayor a un año y bajo riesgo de sangrado.
Filtro en la vena cava
Está indicado para prevenir TEP en pacientes con TVP aguda que no fueron seleccionados para terapia anticoagulante o en quienes experimentan TEP
a pesar de anticoagulación adecuada. Los filtros no obvian la necesidad de anticoagulación porque se vinculan con un riesgo elevado de TVP
recurrente. Es incierta la duración óptima de la anticoagulación en pacientes con filtros en quienes ésta se estima segura.
Los filtros permanentes de vena cava han mostrado efectividad en la reducción a corto y largo plazos de los eventos de tromboembolia pulmonar,
pero se han asociado con el incremento de complicaciones como trombosis venosa profunda proximal, trombosis del sitio de acceso venoso,
hematomas, infección, pérdida del filtro, extravasación a la pared de la cava, migración, inclinación, obstrucción y fractura del filtro.
Medias de compresión graduada
Reducen el riesgo de síndrome postrombótico y deben emplearse cuando no existen contraindicaciones (varicosidades extensas o úlcera).
No está bien establecido cuánto tiempo deberían utilizar los pacientes las medias de compresión; hay algunos estudios que recomiendan mínimo dos
años, pero se deben individualizar en los pacientes después de los primeros seis meses del evento y si existen síntomas sugestivos de síndrome
posflebítico.
Prevención primaria
El fundamento para la tromboprofilaxis de rutina en pacientes con alto riesgo se basa en la alta prevalencia de TEV en ciertas poblaciones, las
consecuencias adversas de la TEV y la eficacia comprobada de la tromboprofilaxis para prevenir TEV y TEP letal. La tromboprofilaxis farmacológica
incrementa el riesgo de hemorragia, aunque la intensa es poco frecuente. La TEV se relaciona con 25% de hospitalizaciones. Estudios prospectivos
documentaron una prevalencia de TEV en pacientes hospitalizados de 10.5 a 14.9% por venografía y de 5% por ecografía, con TEP en 0.3 a 1.5% de los
casos. La ambulación y los ejercicios que implican extensión de las piernas mejoran el flujo venoso y deben promoverse. Las medias de compresión
graduada y los dispositivos de compresión neumática también disminuyen el riesgo de estasis venosa y TEV en pacientes posquirúrgicos.
Tales métodos mecánicos deben usarse en quienes tienen un riesgo elevado de sangrado. En estudios clínicos se demostró que la administración de
HNF o HBPM a pacientes llevados a cirugía u hospitalizados por alguna alteración clínica disminuye más de 60% el riesgo de TEV y TEP letal (cuadro 21-
7).
Cuadro 21-7
Tromboprofilaxis.
Grupo de Definición Estrategias

pacientes
Riesgo muy alto Múltiples factores de riesgo, artroplastia de cadera HBPM, warfarina o nuevos anticoagulantes orales (para cirugía de cadera) más
o rodilla métodos mecánicos
Riesgo alto Edad > 60 años HBPM o dosis bajas de HNF más métodos mecánicos
40 a 60 años con múltiples factores de riesgo
Riesgo Intervención quirúrgica menor más factores de HBPM o dosis bajas de HNF más métodos mecánicos
moderado riesgo adicionales

Riesgo
Capítulo 21: bajo Intervención
Tromboembolia venosa, quirúrgica menor, < 40 años sin No tratamiento, movilización temprana Page 10 / 11
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Hospitalizados HNF 5 000 UI subcutáneas c/8 h

graduada y los dispositivos de compresión neumática también disminuyen el riesgo de estasis venosa y TEV en pacientes posquirúrgicos.
Tales métodos mecánicos deben usarse en quienes tienen un riesgo elevado de sangrado. En estudios clínicos se demostró que la administración de
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HNF o HBPM a pacientes llevados a cirugía u hospitalizados por alguna alteración clínica disminuye más de 60% el riesgo de TEV y TEP letal (cuadro 21-
7).
Cuadro 21-7
Tromboprofilaxis.
Grupo de Definición Estrategias

pacientes
Riesgo muy alto Múltiples factores de riesgo, artroplastia de cadera HBPM, warfarina o nuevos anticoagulantes orales (para cirugía de cadera) más
o rodilla métodos mecánicos
Riesgo alto Edad > 60 años HBPM o dosis bajas de HNF más métodos mecánicos
40 a 60 años con múltiples factores de riesgo
Riesgo Intervención quirúrgica menor más factores de HBPM o dosis bajas de HNF más métodos mecánicos
moderado riesgo adicionales
Riesgo bajo Intervención quirúrgica menor, < 40 años sin No tratamiento, movilización temprana
factores de riesgo
Hospitalizados HNF 5 000 UI subcutáneas c/8 h

Enoxaparina 40 mg SC c/24 h
En pacientes con cáncer existe mayor riesgo de tromboembolismo (4 a 20%), se ha demostrado claramente que en estos pacientes el uso de HBPM es
más eficiente que el uso de cumarínicos por lo que se recomienda su uso por tres a seis meses.
Tromboembolia recurrente
La incidencia de TVP recurrente se aproxima a 10% entre los enfermos con TVP proximal sintomática tratados con heparina y seis meses con
warfarina. El riesgo de recurrencia es mucho mayor entre quienes tuvieron un evento no provocado, y es dos veces más frecuente en aquéllos con
trombosis proximal en comparación con la distal.

31/7/2020
Capítulo 22: Hemorragia de tubo digestivo alto
Introducción
La hemorragia de tubo digestivo alto (HTDA) se define como el sangrado originado en la porción de tubo
digestivo proximal al ligamento de Treitz y representa una situación de urgencia importante. Para su estudio
y tratamiento clínico, estas hemorragias se clasifican según su origen en hemorragias por várices
(secundarias principalmente a hipertensión portal) y hemorragias no varicosas. Se estima que la incidencia
anual de sangrado no varicoso en países del primer mundo es de 50 a 150 por 100 000 habitantes; en México,
datos de un estudio realizado en 1999 informaron una tasa anual de prevalencia de 46.6 casos por 1 000
egresos hospitalarios. Aproximadamente, 45% de los pacientes hospitalizados por HTDA son > 60 años; la
historia natural de hemorragia no varicosa muestra que el sangrado remitirá de manera espontánea en 80%
de los pacientes, por lo que en este grupo no se necesita ninguna otra intervención.
La mortalidad, según estudios que incluyen todas las causas de HTDA (varicosa y no varicosa), va de 3 a 14%,
con tasas de hemorragia recurrente en general entre 7 a 16%, a pesar de tratamiento endoscópico. Sin
embargo, la tasa de hemorragia recurrente de origen varicoso es elevada (25 a 29%) y mortal. Se han descrito
algunos marcadores independientes de morbilidad y mortalidad relacionados con hemorragia del tubo
digestivo, entre los que se incluyen hemorragia recurrente, inestabilidad hemodinámica, estigmas
endoscópicos de hemorragia reciente, requerimiento de cinco o más concentrados eritrocitarios, várices
esofágicas y aspirado nasogástrico con sangre.
Etiología
Existen múltiples causas de HTDA, entre las cuales la edad es un factor importante. Los pacientes de la
tercera edad tienen una mayor frecuencia de hemorragias secundarias a úlcera péptica, gastritis o esofagitis;
los pacientes más jóvenes representan un mayor porcentaje de casos secundarios a causas como Mallory-
Weiss o várices gastrointestinales.
Causas frecuentes
A continuación, se enumeran las principales causas de HTDA. En el cuadro 22-1 se muestra su porcentaje.
1. Úlcera péptica: existen tres factores de riesgo para el desarrollo de hemorragia por úlcera péptica; la
eliminación de éstos es proporcional a la reducción de los factores. Entre dichos factores se encuentran
el uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos: algunos pacientes con uso crónico de ácido
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acetilsalicílico presentan esta lesión, resultado del efecto sobre las prostaglandinas sistémicas y efectos
locales; ácido gástrico: la hiperacidez gástrica puede causar esta lesión, como en el síndrome de
Zollinger-Ellison (gastrinoma); Helicobacter Pylori: la inflamación que altera la fisiología de la mucosa, y
la vuelve más vulnerable al daño ácido péptico, en la mayoría de la población su infección es
asintomática; en pacientes con úlcera péptica se debe de erradicar para evitar sangrado recurrente.
Várices esofágicas: la hemorragia suele ser severa y se presenta en pacientes con presión portal mayor a
12 mmHg, de manera usual por cirrosis y, en algunas ocasiones, por trombosis de la vena porta.
2. Desgarro de Mallory-Weiss: ocurre en la unión esofagogástrica y es consecuencia de vómito o arqueos

forzados. El abuso del alcohol es la causa más frecuente, pero también pueden existir náusea y vómito
relacionado con toxicidad por digoxina, falla renal, quimioterapia. Por lo común, la hemorragia cede de
forma espontánea.
Duodenitis, gastritis y erosiones gastroduodenales: se relacionan con el consumo de antiinflamatorios no

esteroideos e infección por H. pylori.
3. Anomalías vasculares: dentro de estas lesiones se encuentran las malformaciones arteriovenosas. Se

presentan en población de edad avanzada y se relacionan con valvulopatías o la presencia de válvulas
cardíacas artificiales. Cuando se presenta en pacientes jóvenes se relacionan con telangiectasias
hemorrágicas hereditarias; en esta categoría también se incluyen las ectasias vasculares antrales y la
gastropatía por hipertensión portal, las cuales se vinculan con enfermedad hepática crónica, así como la
lesión de Dieulafoy, en la cual un vaso sanguíneo submucoso superficial se erosiona, lo que causa el
sangrado. El diagnóstico se puede realizar sólo cuando la endoscopia se realiza durante la hemorragia
activa.
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Cuadro 22-1
Causas de hemorragia de tubo digestivo alto.
Causa Frecuencia (%)
Úlcera péptica 38
Várices esofágicas o gástricas 16
Esofagitis 13
Origen desconocido 8
Tumor de tracto digestivo superior 7
Angiectasias y telangiectasias 6
Desgarro de Mallory-Weiss 4
Erosiones 4
Lesión de Dieulafoy 2
Otras 2
Causas poco frecuentes

Dentro de este grupo se encuentran las neoplasias de tubo digestivo. La hemobilia que es la hemorragia del
tracto biliar y se debe considerar en pacientes con antecedente de instrumentación de la vía biliar o biopsias
hepáticas. El hemosuccus pancreaticus, que es la hemorragia del conducto pancreático, se presenta en
pacientes con antecedente de tumores pancreáticos, pseudoquistes pancreáticos y pancreatitis crónica. Las
fístulas aortoentéricas son erosiones de un aneurisma aórtico aterosclerótico o el sitio quirúrgico de
colocación de endoprótesis aórticos de material artificial; se encuentran con mayor frecuencia en la tercera o
cuarta porción del duodeno y se asocia con una alta tasa de mortalidad. Las lesiones de Cameron son úlceras
o erosiones que se encuentran en el estómago que se hernió hacia el tórax en una hernia hiatal.
Valoración inicial
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La historia médica puede proporcionar datos diagnósticos importantes respecto al sitio de sangrado,
intensidad, lo cual puede ayudar a enfocar la urgencia de recibir atención y tratamiento. Los factores que se
han determinado como predictivos para el sangrado originado en la parte alta del tubo digestivo son la
presencia de sangre o posos de café durante un lavado nasogástrico, una relación BUN/creatinina elevada,
melena reportada por el paciente y evacuaciones melénicas durante la valoración.
Es importante definir la naturaleza de la hemorragia como hematemesis, hematoquezia o melena. De

manera aproximada, 50% de los pacientes con HTDA presentan hematemesis, definida como la presencia de
sangre roja brillante o vómito en posos de café. La hematoquezia se caracteriza por la presencia de sangre
roja brillante o marrón a través del recto, y sugiere un origen distal al ligamento de Treitz, aunque
aproximadamente 14% de las hemorragias del tipo hematoquezia se originan en TDA por una hemorragia
abundante (> 1 000 ml) con tránsito intestinal rápido. La melena (evacuaciones negras o alquitranadas) se
origina proximal al ligamento de Treitz en 90% de los casos y en 10% en el intestino delgado o colon derecho;
se puede observar con grados variables de hemorragia, incluso con sangrados < 50 ml.
Se debe interrogar sobre los fármacos prescritos al paciente y sus antecedentes médicos, incluyendo
consumo de AINES, ácido acetilsalicílico, esteroides, anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios, ya que
estos fármacos incrementan el riesgo de hemorragia tres veces, así como interrogar sobre antecedentes de
enfermedad hepática, coagulopatías, radioterapia por cáncer de próstata o cánceres pélvicos, enfermedad
inflamatoria intestinal, colonoscopias recientes con polipectomías y episodios previos de STD, ya que hasta
60% de las hemorragias se originan de lesiones gastrointestinales previas, que ya habían sangrado.
Severidad de la hemorragia
En el cuadro 22-2 se presentan los grados de intensidad de la hemorragia.
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Cuadro 22-2
Intensidad de la hemorragia.
Datos clínicos Leve Moderado Intenso
Pérdida sanguínea <1L 1a2L >2L
Presión arterial Normal Disminución de PA con PAS > 100 mmHg PAS < 100 mmHg
Ortostatismo No Presente o ausente Presente
Taquicardia No Incremento de FC con FC < 100 lpm > 100 lpm
Estado de alerta Alerta Ansiedad Confusión o somnolencia
Diuresis Normal Leve disminución < 0.5 ml/kg/h
Exámenes de laboratorio
Dentro de los exámenes de laboratorio solicitados a estos pacientes se deben incluir química sanguínea,
biometría hemática completa, pruebas de función hepática y tiempos de coagulación.
El informe inicial de la hemoglobina posterior a 24 h puede no reflejar de manera adecuada la cantidad de

sangre perdida en una hemorragia, y por la hemodilución comenzará a bajar los niveles de hemoglobina.
Según la gravedad del paciente, los niveles de hemoglobina se deben vigilar cada 2 a 8 h. Una hemoglobina <
10 g/dl se ha relacionado con un mayor riesgo de hemorragia recurrente y mayor mortalidad. Debido a que
se ha vinculado a la hemorragia del tubo digestivo con incrementos de la concentración del BUN, se ha
utilizado la relación BUN-creatinina para orientar el sitio de hemorragia. Un incremento de la relación BUN-
creatinina > 36 pronostica que se trata de HTDA con una sensibilidad de 90 a 95% en pacientes sin
insuficiencia renal.
Debido a que la HTDA grave puede llevar a hipoxemia de tejidos y causar isquemia o infarto del miocardio se
debe solicitar electrocardiograma y enzimas cardíacas en pacientes con riesgo de síndrome coronario agudo.
En la actualidad hay controversia en cuanto a la utilidad clínica del aspirado nasogástrico. Se emplea cuando
no está claro si el paciente tiene hemorragia activa y que por lo tanto requiera de una endoscopia temprana;
también se puede utilizar para remover sangre fresca y coágulos, y de esta forma facilitar la endoscopia. En
pacientes sin hematemesis el aspirado nasogástrico tiene una sensibilidad limitada (42%) y especificidad
(66%) detectado HTDA, por lo que ahora se recomienda que sólo se realice si se requiere remover material
del estómago para realizar una endoscopia.
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Tratamiento inicial
Es de suma importancia seguir el ABC (airway, breathing, circulation) de la reanimación. La intubación
endotraqueal se debe realizar antes de la endoscopia en pacientes con choque secundario a HTDA masiva,
hematemesis persistente, alteración del estado de alerta o afección respiratoria para evitar la
broncoaspiración y facilitar la práctica de la endoscopia.
Es importante una adecuada reanimación del paciente previo al estudio endoscópico; se recomienda la
colocación de dos catéteres periféricos de 16 o 18 Fr, la utilización de soluciones cristaloides y el envío
inmediato de muestras de sangre para que se realice cruce de concentrados eritrocitarios. La decisión de
transfundir a un paciente se debe individualizar en cada caso. Los pacientes con hemorragia varicosa no se
benefician de un tratamiento enérgico ya que esto incrementa la presión portal y lleva a mayor hemorragia,
para mantener una hemoglobina de 8 g/dl.
En pacientes de edad avanzada, alto riesgo cardiovascular o enfermedad arterial coronaria se debe
mantener como objetivo hemoglobina > 10 g/dl. En pacientes con hemorragia activa se debe considerar la
transfusión de plaquetas para mantener objetivos de más de 50 000/μl.
Estratificación del riesgo

La estratificación del riesgo para pacientes con hemorragia no varicosa se basa en datos clínicos y
endoscópicos. La valoración clínica incluye edad, presencia de choque, presión sistólica, frecuencia cardíaca
y comorbilidades. La combinación de tales factores y los hallazgos endoscópicos predicen el riesgo de
hemorragia recurrente y mortalidad. La escala de Rockall es una herramienta útil de valoración del riesgo,
pero tiene la desventaja de requerir endoscopia antes de que se pueda realizar la valoración. La escala de
Blatchford predice la necesidad de una intervención endoscópica de urgencia según los datos clínicos y de
laboratorio sin la necesidad de estudio endoscópico, lo que ayuda a realizar el triage (selección) de estos
pacientes. Los pacientes con dos o menos puntos para la escala de Rockall tienen una clasificación de bajo
riesgo y pueden darse de alta inmediata posterior a la endoscopia. Por otra parte, cero puntos en la escala de
Blatchford se relacionan con baja probabilidad de requerir una intervención endoscópica de urgencia. La
necesidad de requerir una intervención endoscópica incrementa se<gún el puntaje (cuadros 22-3, 22-4 y 22-
5).
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Cuadro 22-3
Escala de Rockall.
Variable 0 puntos 1 punto 2 puntos 3 puntos
Edad (años) < 60 60-79 > 80 —
Choque FC < 100 lpm PAS FC >100 FC > 100 lpm —

> 100 mmHg lpm, PAS PAS
> 100 mmHg < 100 mmHg
Comorbilidades No — Insuficiencia Insuficiencia renal,

cardíaca, insuficiencia hepática,
coronariopatía neoplasia diseminada
Diagnóstico Desgarro de Mallory- Todos los Lesiones —

endoscópico Weiss o sin estigma de otros malignas de
hemorragia reciente diagnósticos tubo digestivo
alto
Estigmas No — Sangre en el —
mayores de tubo digestivo
hemorragia alto, vaso
reciente visible
Cuadro 22-4
Riesgo de hemorragia recurrente y mortalidad basado en el puntaje según escala de Rockall.
Riesgo 0 1 2 3 4 5 6 7 >8
Hemorragia 4.9 3.4 5.3 11.2 14.1 24.1 32.9 43.8 41.8
recurrente (%)
Mortalidad (%) 0 0 0.2 2.9 5.3 10.8 17.3 27 41.1
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Cuadro 22-5
Escala de Blatchford.
Variable Puntos
Urea (mmol/L)
> 6.5 > 8 2
> 8 < 10 3
> 10 < 25 4
> 25 6
Hemoglobina (g/100 ml)
Hombres Mujeres
> 10 < 13 > 10 < 12 1
> 10 < 12 3
< 10 <10 6
Presión sistólica (mmHg)
100-109 1
90-99 2
< 90 3
FC > 100 1
Melena 1
Síncope 2
Enfermedad hepática 2
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Variable Puntos
Insuficiencia cardíaca 2
Tratamiento de la HTDA varicosa

Se debe iniciar de manera inmediata el tratamiento farmacológico en pacientes con várices o en los que se
sospeche de hemorragia varicosa. Los fármacos vasoactivos disminuyen el flujo portal, lo que mejora la
hemostasia. La terlipresina, único medicamento que ha mostrado disminuir la mortalidad, es un análogo
sintético de la vasopresina y se deben administrar 2 mg IV cada 4 h de manera inicial; una vez que se controla
la hemorragia se administra 1 mg IV cada 4 h por 72 h. La somatostatina y análogos inhiben la liberación de
hormonas vasodilatadoras, lo que causa vasoconstricción esplácnica. La somatostatina se debe administrar
250 μg en bolo seguido de una infusión de 250 μg/h por tres a cinco días. El octreótido se administra un bolo
inicial de 50 μg seguido de una infusión de 50 μg/h por tres a cinco días.
Sonda de balón. Se debe intubar a estos pacientes para evitar broncoaspiración. Se trata de una medida
transitoria en pacientes sin respuesta a tratamiento farmacológico, en sitios donde no está disponible el
tratamiento endoscópico; este tratamiento funciona como terapia puente mientras se realiza el tratamiento
definitivo, ya que la recidiva de sangrado posterior a su retiro es muy elevado. Existen dos tipos de sondas, la
de Sengstaken-Blakemore de tres luces (una para el globo gástrico, otra para el globo esofágico y una más
para la aspiración gástrica) y la de Minnesota de cuatro luces (cuenta con una luz adicional para aspiración
esofágica HTDA varicosa). Para su colocación se debe seguir la siguiente secuencia: 1) revisar la
permeabilidad de los globos y descartar fugas; 2) con los globos desinflados, cubrir la sonda con jalea
hidrosoluble y anestésico local; 3) colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo; 4) aplicar xilocaína a 10%
en la parte posterior de la faringe; 5) succionar todo el aire de los globos y pinzar las terminaciones para
mantenerlos colapsados; 6) en pacientes alertas, la sonda puede introducirse por las narinas, mientras que
en los intubados puede insertarse por la boca; 7) introducir hasta la marca de 50 cm y aspirar el contenido
para disminuir el riesgo de broncoaspiración; 8) inflar el globo gástrico con 50 ml de aire o agua y confirmar
por medios radiográficos que se encuentra por debajo del diafragma; 9) una vez confirmado, llenar el globo
gástrico hasta un volumen de 450 a 500 ml de aire o agua; 10) aplicar tracción suave hasta sentir resistencia y
asegurar el extremo proximal a un aparato de tracción (tracción con peso de 500 g). En caso de que persista
la presencia de hemorragia a pesar de que el globo gástrico ya esté inflado, se debe inflar el globo esofágico
a una presión de 30 a 40 mmHg y suspender la tracción; una vez que la hemorragia cede se debe ir
desinflando el globo esofágico 5 mmHg cada 3 h hasta un mínimo de 25 mmHg; si presenta sangrado
durante esta maniobra se debe incrementar 5 mmHg. La sonda puede permanecer por un lapso de 24 a 48 h
como máximo.
Tratamiento endoscópico
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Es el tratamiento de elección para estos pacientes; se debe realizar una endoscopia en las primeras 12 h. Su
objetivo es encontrar el sitio de sangrado y tratarlo. Las várices se deben valorar en búsqueda de signos de
hemorragia activa reciente. Esta terapia se aplica de manera inicial en el esófago distal, ya que la mayoría de
las hemorragias varicosas se originan en los 5 cm distales del esófago; de manera frecuente se utilizan dos
formas de tratamiento endoscópico. La primera es la ligadura de várices que se realiza al colocar bandas
elásticas alrededor de las várices; esta modalidad controla las hemorragias en 90% de los pacientes y dentro
de las complicaciones relacionadas a este procedimiento se encuentran el desarrollo de úlceras esofágicas y
la posibilidad de gastropatía por hipertensión portal o várices gástricas. La segunda opción terapéutica es la
escleroterapia por inyección de solución esclerosante en las várices a través del canal del endoscopio; dentro
de las complicaciones de este tratamiento se encuentran ulceración esofágica, formación de estenosis,
perforación esofágica y alteraciones de la motilidad esofágica. En el tratamiento de las várices gástricas se
utiliza cianoacrilato, el cual al introducirse en el lumen de las várices se polimeriza y forma un tapón.
Los pacientes con cirrosis hepática y hemorragia de tubo digestivo tienen un alto riesgo de desarrollar
infecciones bacterianas (peritonitis bacteriana espontánea y otras infecciones) que se han relacionado con
recurrencia inmediata de hemorragia varicosa y mayor mortalidad. El uso de antibióticos profilácticos en
pacientes con HTDA y cirrosis con o sin ascitis ha demostrado disminuir la tasa de infecciones y mejorar la
sobrevida, por lo que se recomienda utilizar un esquema de antibióticos de siete días con norfloxacina 400
mg/VO cada 12 h o ce riaxona 1 gr/IV cada 24 h.
Tratamiento HTDA no varicosa

En pacientes con hemorragia de tubo digestivo en quienes se sospeche etiología no varicosa, se debe iniciar
tratamiento farmacológico para la inhibición de la secreción ácida gástrica con inhibidores de bomba de
protones, los que han demostrado reducir de manera significativa la necesidad de tratamiento quirúrgico de
urgencia y el riesgo de hemorragia recurrente. Es crucial mantener un PH gástrico > 6 para mantener una
mayor estabilidad del coágulo.
Se debe iniciar una infusión intravenosa previa al manejo endoscópico. El fármaco más estudiado es el
omeprazol. En los regímenes descritos se puede dar tratamiento con omeprazol, pantoprazol o esomeprazol
80 mg VI en bolo seguido de una infusión continua de 8 mg por hora; en pacientes con estigmas
endoscópicos de alto riesgo (úlceras Forrest Ia, Ib, IIa y IIb) sin datos de hemorragia recurrente, la infusión de
IBP se puede suspender a las 72 h y cambiar a IBP a dosis corrientes; en pacientes con estigmas
endoscópicos de alto riesgo se puede cambiar el tratamiento a IBP a dosis corrientes después de la
endoscopia, ya que en éstos el riesgo de hemorragia recurrente es bajo y la infusión intravenosa no ofrece
mayor beneficio (cuadro 22-6).
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Cuadro 22-6
Clasificación de Forrest.
Estigmas Prevalencia (%)
I: Hemorragia activa
Ia: Hemorragia arterial a chorro 12
Ib: Hemorragia venosa en capa o goteo 14
II: Estigmas de hemorragia reciente
IIa: Vaso visible en el fondo de la úlcera 22
IIb: Coágulo adherido a la base de la úlcera 10
IIc: Base cubierta de hematina 10
III: Úlcera sin estigmas de hemorragia 32
Tratamiento endoscópico
Se debe realizar una endoscopia en las primeras 24 h. Durante este procedimiento se realiza terapia
endoscópica a todos los pacientes con lesiones de alto riesgo según la clasificación de Forrest. Existen
diversos métodos terapéuticos, entre los que se incluyen la inyección directa de adrenalina 1:10 000, que
detiene la hemorragia en más de 80% de los casos, con una tasa de recurrencia de 15 a 20%, por lo que en la
actualidad no se recomienda como monoterapia. Existen otras opciones terapéuticas, como la terapia
ablativa; dentro de ésta se incluyen terapias de contacto como la sonda de electrocoagulación bipolar y
terapias ablativas sin contacto. Dentro de las anteriores, la modalidad de elección es la coagulación con
argón plasma. Las terapias mecánicas incluyen a los clips metálicos (endoclips).
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Capítulo 23: Hemorragia de tubo digestivo bajo
Figura 23-1
Introducción
La hemorragia de tubo digestivo bajo (HTDB) corresponde al 20 a 30% de todos los casos de hemorragia
gastrointestinal aguda. Tiene una incidencia de 20.5 a 27 por 100 000 en países desarrollados, la cual
aumenta con la edad, con un riesgo 200 veces mayor a los 80 años comparado con un paciente de 20 años; es
más frecuente en varones. En comparación con la hemorragia de tubo digestivo alto (HTDA), frecuentemente
1 HTDB causa menos estados de choque, requiere menos transfusiones y 80 a 85% de los casos ceden de
forma espontánea, con una mortalidad general de 2 a 4 por ciento.
Definición
De manera tradicional, se ha definido a la HTDB como una hemorragia que ocurre distal al ligamento de
Treitz, sin embargo, debido a que la hemorragia del intestino delgado corresponde a una entidad muy
distinta. En la actualidad, algunos autores la dividen en hemorragia de tubo digestivo medio (ligamento de
Treitz hasta ciego, manifestado generalmente como hemorragia de origen oscuro, en la que no se identifica
un sitio posterior a colonoscopia y esofagogastroduodenoscopia) y bajo (colon hasta ano). La HTDB aguda se
define de forma arbitraria como aquella menor de tres días de inicio y que puede ocasionar inestabilidad
hemodinámica, anemia y requerimientos transfusionales o ambos. La HTDB también puede clasificarse
como oculta (microscópica con anemia por deficiencia de hierro, sangre oculta en heces), moderada (melena
o hematoquezia) y grave (inestabilidad hemodinámica).
Etiología
La principal causa de HTDB aguda es la enfermedad diverticular, seguida de las angiodisplasias, la
enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y la hemorragia pospolipectomía. Las causas de HTDB crónica son
más difíciles de determinar; sin embargo, la manifestación más común es la anemia ferropénica y el origen
colónico de ésta corresponde al 18 a 30% de los casos (cuadro 23-1).
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Cuadro 23-1
Principales causas de hematoquezia y anemia ferropénica de origen colónico.
Causas de hematoquezia Frecuencia
Divertículos 17 a 40%
Angiodisplasia 9 a 21%
Colitis (isquémica, infecciosa, EII, postradiación) 2 a 30%
Neoplasia, pospolipectomía 11 a 14%
Enfermedades anorrectales 4 a 10%
STDA 0 a 11%
Hemorragia de intestino delgado 2 a 9%
Causas de anemia ferropénica Frecuencia
Carcinoma de colon 4.5 a 11%
Angiodisplasia 0.9 a 8.5%
Pólipos 2.8 a 7.2%
Colitis 1.4 a 2%
Total de causas colónicas 18 a 30%
Diagnóstico
Algunos antecedentes del paciente pueden ser relevantes como el uso de ácido acetilsalicílico u otros
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), episodios anteriores de hemorragia, radioterapia, procedimientos
endoscópicos recientes, coagulopatía, EII, infección por VIH o hepatopatías. Algunos datos del interrogatorio
pueden sugerir alguna etiología (ausencia de dolor con diverticulosis o angiodisplasias, cambios en los
hábitos defecatorios con malignidad, dolor abdominal con colitis isquémica, ulcerativa o infecciosa). La
presencia de hematoquezia (sangre color rojo vinoso por el recto) o rectorragia (sangre fresca) debe
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diferenciarse de melena (evacuaciones negras alquitranadas), ya que esta última sugiere una HTDA. Sin
embargo, la hemorragia del ciego o colon derecho de forma ocasional puede causar melena. De manera
inversa, una HTDA masiva con inestabilidad hemodinámica puede generar hematoquezia hasta en 11% de
los casos. La obtención de sangre en un aspirado de sonda nasogástrica puede predecir de manera confiable
una HTDA, pero la ausencia de ésta no la excluye. La obtención de líquido biliar sin sangre disminuye aún
más la probabilidad de HTDA. La exploración física es importante para estimar la gravedad del cuadro. Una
pérdida > 800 ml disminuye la PA de 10 mmHg y aumenta la FC de 10 lpm. Una pérdida > 1 500 ml puede
ocasionar choque hemorrágico. Otros datos de compromiso hemodinámico incluyen hipotensión postural,
disnea, palidez, palpitaciones, dolor precordial, disnea y taquipnea. La presencia de dolor abdominal sugiere
un proceso inflamatorio agregado, como colitis isquémica o infecciosa. Un dolor desproporcionado respecto
a la exploración física puede relacionarse a una isquemia intestinal. La exploración rectal es indispensable
para excluir una patología anorrectal. Los estudios de laboratorio iniciales deben incluir una citología
hemática, tiempos de coagulación, química sanguínea, grupo sanguíneo y cruce. La concentración de
hemoglobina inicialmente puede mantenerse igual a la basal y comenzará a disminuir por dilución al
reanimar al paciente. A diferencia de la HTDA, la relación BUN:creatinina se mantiene < 20:1. El abordaje
diagnóstico de la HTDB aguda se encuentra resumido en la figura 23-1. Para la HTDB crónica, la colonoscopia
y anoscopia son las principales herramientas diagnósticas. Si la esofagogastroduodenoscopia (EGD) y varias
colonoscopias son negativas, se trata de una hemorragia de origen oscuro y se debe descartar un origen en
intestino delgado.
Figura 23-1
Algoritmo para el diagnóstico de HTDB.
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Endoscopia
La endoscopia es una de las herramientas diagnósticas más útiles, ya que permite la realización de
procedimientos terapéuticos para detener la hemorragia. En pacientes con hematoquezia e inestabilidad
hemodinámica se debe realizar primero una EGD para excluir una STDA masiva. De lo contrario se
recomienda colonoscopia como primer paso diagnóstico, ya que tiene el mayor rendimiento diagnóstico. Si
la hemorragia es aguda, se puede realizar entre las primeras 8 a 24 h del evento. Una colonoscopia temprana
(< 8 h) tiene mayor rendimiento diagnóstico pero no mejora el resultado. Debe prepararse el colon con una
solución de polietilenglicol a razón de 1 L cada 30 a 45 min hasta que las evacuaciones dejen de tener
materia fecal, ya que mejora el rendimiento diagnóstico y disminuye el riesgo de complicaciones. En
pacientes con inestabilidad hemodinámica se prefiere una angiografía.
Gammagrama con Tc-99 o eritrocitos marcados
El gammagrama es un método sensible (86%) para sangrados de hasta 0.1 a 0.5ml/min pero menos
específico (50%). Tiene la desventaja de localizar el área del abdomen de sangrado, pero no el sitio
específico, ya que la sangre se mueve con el movimiento del intestino. Otra desventaja es que se requiere de
un sangrado activo para localizarlo. Es de utilidad en hemorragia recurrente cuando otros métodos han
fallado, especialmente en hemorragia de origen oscuro.
Angiografía
Este método detecta hemorragias activas de por lo menos 0.5 a 1 ml/min, con una sensibilidad variable, de
47% en HTDB aguda hasta 30% en hemorragias recurrentes, pero con alta especificidad (100%). También
requiere un sangrado activo para localizar el sitio de éste. Tiene la ventaja de ser terapéutica. Se debe
reservar para casos con hemorragia masiva que no permite realizar una colonoscopia o si ésta es negativa o
no se pudo controlar la hemorragia.
Angiotomografía computarizada
Este método tiene alta sensibilidad y especificidad para angiodisplasias y se considera equivalente a una
angiografía para hemorragias agudas. Detecta hemorragias de 0.3 a 0.5 ml/min. Es rápida de realizar,
disponible y poco invasiva, pero con las desventajas de no ser terapéutica, requiere contraste IV y expone a
radiación.
Videocápsula
Es de mayor utilidad para valorar sangrado de intestino delgado, cuando la hemorragia es de origen oscuro y
la EGD y colonoscopia fueron negativas. Es un estudio poco invasivo y permite visualizar completamente el
intestino delgado, aunque no permite procedimientos terapéuticos.
Enteroscopia
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La enteroscopia por empuje o de doble balón es otra opción diagnóstica para la hemorragia de origen
oscuro, inferior a la videocápsula, pero con capacidad de tratamiento.
Tratamiento
El manejo inicial debe ser la reanimación de pacientes con inestabilidad hemodinámica; se debe determinar
si el paciente puede continuar su tratamiento de forma ambulatoria o intrahospitalariamente. Cualquier
coagulopatía debe ser corregida (INR > 1.5 y plaquetas < 50 000/μl). Si la hemorragia persiste o hay anemia
grave, se deben transfundir concentrados eritrocitarios. Una concentración de Hb entre 7 y 8 g/dl debe
mantenerse en la mayoría de los pacientes, pero es razonable mantener un nivel mayor (9 a 10 g/dl) en
pacientes de riesgo alto como aquellos con cardiopatía isquémica, comorbilidades y adultos mayores o
ambos factores. Existen múltiples modalidades de tratamiento endoscópico (inyección de medicamentos
como epinefrina, cianoacrilato, coagulación térmica, clips metálicos, ligadura con banda) y de angiografía
intervencionista (embolización transcatéter, infusión intraarterial de vasopresina o terlipresina) cuya
elección depende de múltiples factores como disponibilidad, experiencia y etiología de la HDTB. La cirugía
de urgencia es necesaria en el 10 a 25% de los casos, en que las medidas conservadoras han fallado o no
están disponibles. La principal indicación es la necesidad de más de seis concentrados eritrocitarios en
menos de 24 h con sangrado activo, persistente o inestabilidad hemodinámica. Si ésta se necesita, se
prefiere ya tener localizado el sitio de sangrado para una resección colónica segmentaria menos mórbida,
pero si esto no es posible, está indicada una colectomía subtotal. Cuando la HDTB es de origen tumoral se
prefiere la cirugía.
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Capítulo 24: Pancreatitis aguda
Introducción
La pancreatitis aguda se refiere a la enfermedad inflamatoria aguda del páncreas con un curso clínico variable. Aproximadamente 80% de los casos de
pancreatitis desarrolla una enfermedad leve; 20% restante desarrolla una enfermedad grave con hospitalización prolongada, terapia intensiva,
procedimientos invasivos; 10 a 30% de los pacientes con pancreatitis grave fallecen.
Etiología
Las principales causas de pancreatitis aguda en Occidente, y en particular México, son la litiasis vesicular (49 a 52%) y el consumo excesivo de alcohol
(37 a 41%). Otras causas incluyen alteraciones metabólicas, obstrucción del conducto pancreático en relación a tumores, quistes de colédoco,
coledococeles, alteraciones anatómicas como páncreas divisum o disfunción del esfínter de Oddi; estas últimas etiologías son controversiales;
poscolangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE); fármacos como azatioprina, 6-mercaptopurina y didanosina. Sin embargo, en la
actualidad se cuentan > 80 medicamentos con sustento limitado, infecciones autoinmunes, traumatismo y alteraciones genéticas. Se estima que un
porcentaje importante de las pancreatitis idiopáticas con diagnóstico previo tiene una causa genética. Diez a 30% de episodios de pancreatitis son
idiopáticos (cuadro 24-1).
Cuadro 24-1
Causas de pancreatitis aguda.
Causas de pancreatitis aguda (%)
Litiasis vesicular (38%)
Alcohol (36%)
Metabólicas
Hipetrigliceridemia > 1 000 mg/dl (1 a 4)
Hipercalcemia
Obstrucción del conducto (5 a 14%)
Alteraciones pancreáticas intrínsecas (10 a 15%)

Páncreas divisum
Disfunción del esfínter de Oddi
Post CPRE (5%)
Medicamentos (1.4 a 2%)

Azatioprina, 6-mercaptopurina, didanosina, asparaginasa, esteroides, citarabina, trimetoprim sulfametoxazol, opioides, ácido valproico, estrógenos
Alteraciones genéticas
DownloadedTripsinógeno
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Capítulo 24: Pancreatitis
Inhibidor aguda,de serina Kazal tipo 1 (SPINK1)
de la proteasa Page 1 / 9
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poscolangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE); fármacos como azatioprina, 6-mercaptopurina y didanosina. Sin embargo, en la
actualidad se cuentan > 80 medicamentos con sustento limitado, infecciones autoinmunes, traumatismo y alteraciones genéticas. Se estima que un
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porcentaje importante de las pancreatitis idiopáticas con diagnóstico previo tiene una causa genética. Diez a 30% de episodios de pancreatitis son
idiopáticos (cuadro 24-1).
Cuadro 24-1
Causas de pancreatitis aguda.
Causas de pancreatitis aguda (%)
Litiasis vesicular (38%)
Alcohol (36%)
Metabólicas
Hipetrigliceridemia > 1 000 mg/dl (1 a 4)
Hipercalcemia
Obstrucción del conducto (5 a 14%)
Alteraciones pancreáticas intrínsecas (10 a 15%)

Páncreas divisum
Post CPRE (5%)
Medicamentos (1.4 a 2%)

Azatioprina, 6-mercaptopurina, didanosina, asparaginasa, esteroides, citarabina, trimetoprim sulfametoxazol, opioides, ácido valproico, estrógenos
Alteraciones genéticas
Tripsinógeno catiónico (PRSS1)
Inhibidor de la proteasa de serina Kazal tipo 1 (SPINK1)
Regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR)
Autoinmune (pancreatitis autoinmune, LEG, Sjögren)
Infecciones
Bacterianas: mycoplasma, legionella, leptospira, salmonella
Virales: sarampión, coxsackie, hepatitis B, citomegalovirus, varicela zóster
Parásitos: ascaris, criptosporidium, toxoplasma
Otras: embarazo, isquemia, traumatismo
Idiopático (15 a 25%)
Fisiopatología
La pancreatitis aguda se debe a la activación inapropiada del tripsinógeno a tripsina, y la falla en la eliminación oportuna de la tripsina dentro del
páncreas, lo que ocasiona muerte de las células acinares. En la actualidad, se sabe que la activación intraacinar temprana y sostenida del NFkB es
responsable de la respuesta inflamatoria desproporcionada, que incluye síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, disfunción orgánica y muerte.
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La pancreatitis20201125 1:51 A Your
aguda se subdivide IP is 132.248.9.8
en pancreatitis intersticial edematosa y pancreatitis necrotizante. La mayoría de los pacientes presentan
Capítulo 24: Pancreatitis aguda, Page 2 / 9
pancreatitis
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intersticial con engrosamiento difuso páncreas
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• Notice presentarse con escaso líquido peripancreático y la
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sintomatología suele ser leve y resolverse durante la primera semana. Aproximadamente 5 a 10% de los pacientes desarrollan necrosis del
parénquima pancreático, ésta es focal o difusa, pero > 3 cm o > 30%; puede afectar tejido peripancreático o ambos. La disminución en la perfusión
Fisiopatología
La pancreatitis aguda se debe a la activación inapropiada del tripsinógeno a tripsina, y la falla en la eliminación
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páncreas, lo que ocasiona muerte de las células acinares. En la actualidad, se sabe que la activación intraacinar temprana y sostenida del NFkB es
responsable de la respuesta inflamatoria desproporcionada, que incluye síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, disfunción orgánica y muerte.
La pancreatitis aguda se subdivide en pancreatitis intersticial edematosa y pancreatitis necrotizante. La mayoría de los pacientes presentan
pancreatitis intersticial con engrosamiento difuso del páncreas debido a edema; puede presentarse con escaso líquido peripancreático y la
sintomatología suele ser leve y resolverse durante la primera semana. Aproximadamente 5 a 10% de los pacientes desarrollan necrosis del
parénquima pancreático, ésta es focal o difusa, pero > 3 cm o > 30%; puede afectar tejido peripancreático o ambos. La disminución en la perfusión
pancreática y la necrosis peripancreática se desarrolla durante varios días, por lo que la tomografía computarizada (TC) temprana puede subestimar
la extensión de la necrosis. La historia natural de la pancreatitis necrotizante es variable.
Cuadro clínico
La pancreatitis aguda se caracteriza por la presencia de dolor abdominal agudo, intenso, principalmente en epigastrio, cuadrante superior derecho y
en menor porcentaje en cuadrante superior izquierdo, de instauración súbita, transfictivo y persistente. El dolor puede durar días, irradiarse hacia la
espalda, tórax o flancos, y puede asociarse a náusea y vómito. Dependiendo de la gravedad de la enfermedad, los signos al momento de la exploración
física pueden incluir dolor a la palpación de hemiabdomen superior y en casos graves con necrosis pancreática pueden encontrarse equimosis en
región periumbilical (signo de Cullen) o en flancos (signo de Grey Turner); sin embargo, estos signos se encuentran en menos de 3% de los casos.
Diagnóstico
De acuerdo con la clasificación de Atlanta, el diagnóstico de pancreatitis aguda se basa en al menos dos de los tres siguientes criterios: 1) dolor
abdominal sugestivo de pancreatitis; 2) elevación de amilasa y lipasa, o ambos, > 3 veces el límite superior, y 3) signos característicos de pancreatitis
aguda por algún método de imagen, como TC contrastada, resonancia magnética o ultrasonido transabdominal.
Enzimas pancreáticas
La concentración de amilasa generalmente se eleva en las primeras horas después del inicio de la sintomatología y regresa a su basal en tres a cinco
días; sin embargo, hasta 19% de los pacientes presentan un rango de amilasa normal al ingreso. De igual forma, puede encontrarse normal en
pancreatitis de origen alcohólico e hipertrigliceridemia; se pueden encontrar niveles elevados en causas extrapancreáticas, como macroamilasemia,
enfermedad renal crónica, enfermedades asociadas a las glándulas salivales y enfermedades abdominales extrapancreáticas como apendicitis,
colecistitis, obstrucción intestinal, isquemia, úlcera péptica y enfermedades ginecológicas.
La lipasa sérica permanece en concentraciones altas por periodos prolongados; pueden presentarse falsos positivos en enfermedad renal crónica,
apendicitis y colecistitis; asimismo, en pacientes diabéticos se requiere elevación de tres a cinco veces el valor para el diagnóstico de pancreatitis. La
sensibilidad de los criterios bioquímicos varía de 55 a 100%; sin embargo, su especificidad es muy alta (93 a 99%). El uso de otras enzimas pancreáticas
no parece superior a la amilasa y lipasa en el diagnóstico.
Estudios de imagen
La T C tiene una sensibilidad de 87 a 90% y especificidad de 90 a 92% para el diagnóstico de pancreatitis. Su uso sólo se justifica si existe duda
diagnóstica al momento del inicio del cuadro. En pacientes con pancreatitis leve que no presentan mejoría se debe considerar la realización de una TC
contrastada 48 a 72 h después del ingreso, para identificar acumulaciones, necrosis pancreática y otras complicaciones que requieran intervención.
Resonancia magnética nuclear (RMN). Cuando se realiza colangiopancreatografía por resonancia magnética para detectar litiasis del conducto
colédoco hasta de 3 mm de diámetro, alteraciones del conducto pancreático, además permite obtener imágenes de alta calidad para el diagnóstico y
valoración de la gravedad; sin embargo, su uso está limitado por su costo y disponibilidad.
Ultrasonido abdominal (US). La visualización del edema pancreático se logra sólo en 25 a 50% de los pacientes con pancreatitis; sin embargo, su
utilidad radica en la demostración de colelitiasis y dilatación de la vía biliar, aunque la sensibilidad para el diagnóstico de coledocolitiasis la
sensibilidad es baja (< 20%).
Estudios diagnósticos complementarios
La determinación de la causa es importante para guiar el tratamiento y prevenir las recurrencias. En el caso de la pancreatitis de origen biliar, la
alanina aminotransferasa tres veces por arriba del límite superior normal tiene un valor predictivo positivo de 95% para el diagnóstico; sin embargo,
valores
Capítulonormales no lo descartan.
24: Pancreatitis aguda, Otros datos de laboratorio son la presencia de hipertrigliceridemia o hipercalcemia como posibles causas; no 3 / 9
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obstante,
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hospitalaria si la sospecha de esta etiología continúa alta.
sensibilidad es baja (< 20%).
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Estudios diagnósticos complementarios
La determinación de la causa es importante para guiar el tratamiento y prevenir las recurrencias. En el caso de la pancreatitis de origen biliar, la
alanina aminotransferasa tres veces por arriba del límite superior normal tiene un valor predictivo positivo de 95% para el diagnóstico; sin embargo,
valores normales no lo descartan. Otros datos de laboratorio son la presencia de hipertrigliceridemia o hipercalcemia como posibles causas; no
obstante, sólo la pancreatitis puede ocasionar hipertrigliceria leve, por lo que niveles elevados deberán valorarse de nuevo un mes después del alta
hospitalaria si la sospecha de esta etiología continúa alta.
Valoración inicial y estratificación del riesgo

El curso de la pancreatitis aguda se divide en dos fases: una temprana y otra tardía; ambas representan dos aumentos importantes de mortalidad. La
fase temprana corresponde a la primera semana y puede extenderse hasta la segunda semana; durante esta fase las alteraciones sistémicas resultan
de la respuesta del hospedador al daño pancreático; la gravedad de la pancreatitis depende de la presencia y duración de la disfunción orgánica. La
fase tardía se caracteriza por la presencia de signos de inflamación sistémica o por la presencia de complicaciones locales.
El realizar una estratificación adecuada de la gravedad de la pancreatitis aguda desde el ingreso permite identificar a los pacientes con cuadros graves
que pueden beneficiarse de un tratamiento agresivo o incluso de ingreso a una unidad de terapia intensiva. De acuerdo con la revisión de Atlanta de
2012, la pancreatitis se divide en leve, moderadamente grave y grave, y depende de la presencia o ausencia y duración de la disfunción orgánica, así
como de las complicaciones locales o sistémicas (cuadro 24-2).
Cuadro 24-2
Gravedad de la pancreatitis aguda (revisión de Atlanta 2012).
Gravedad de la pancreatitis aguda
Pancreatitis aguda leve

Ausencia de disfunción orgánica
Ausencia de complicaciones locales o sistémicas
Pancreatitis moderadamente grave

Disfunción orgánica transitoria (< 48 h)
Complicaciones locales o sistémicas sin disfunción orgánica persistente
Pancreatitis grave
Disfunción orgánica persistente (> 48 h)
Disfunción orgánica única o múltiple
La mayoría de los episodios de pancreatitis son leves, autolimitados y con breve periodo de hospitalización. La pancreatitis se caracteriza por la
ausencia de disfunción orgánica o necrosis pancreática. La pancreatitis moderadamente grave se caracteriza por una duración de la disfunción
orgánica de menos de 48 h y puede acompañarse de complicaciones locales. La pancreatitis aguda grave se presenta en 15 a 20% de los casos, y se
define por persistencia o falta de resolución de la disfunción orgánica dentro de las primeras 48 h y muerte, por lo anterior es necesario que estos
pacientes ingresen a una unidad de terapia intensiva para su manejo.
Para definir la disfunción orgánica, la revisión de Atlanta 2012, propone utilizar el puntaje modificado de Marshall en el que se evalúan los sistemas
respiratorio, cardiovascular y renal; un puntaje de 2 o más en uno de estos tres órganos define la presencia de disfunción orgánica (cuadro 24-3).
Cuadro 24-3
Sistema de puntuación de Marshall modificado.
Sistema Puntaje

Capítulo 24: Pancreatitis aguda, 0 1 2 3 4 Page 4 / 9
Respiratorio (PaO2/FiO2) > 400 301 a 400 201 a 300 101 a 200 < 101
define por persistencia o falta de resolución de la disfunción orgánica dentro de las primeras 48 h y muerte, por lo anterior es necesario que estos
pacientes ingresen a una unidad de terapia intensiva para su manejo. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Para definir la disfunción orgánica, la revisión de Atlanta 2012, propone utilizar el puntaje modificado de Marshall en el que se evalúan los sistemas
respiratorio, cardiovascular y renal; un puntaje de 2 o más en uno de estos tres órganos define la presencia de disfunción orgánica (cuadro 24-3).
Cuadro 24-3
Sistema de puntuación de Marshall modificado.
Sistema Puntaje
0 1 2 3 4
Respiratorio (PaO2/FiO2) > 400 301 a 400 201 a 300 101 a 200 < 101
Renal (mg/dl) < 1.4 1.4 a 1.8 1.9 a 3.6 3.6 a 4.9 > 4.9
Cardiovascular (PAS mmHg) > 90 < 90, con respuesta a líquidos < 90, sin respuesta a líquidos < 90, pH < 7.3 < 90, pH < 7.2
Para pacientes no ventilados, la FiO2 se puede estimar:
Oxígeno suplementario (L/min) FiO2 (%)
Aire ambiente 21%
2 25%
4 30%
6a8 40%
9 a 10 50%
Además se debe valorar la presencia de exacerbación de comorbilidades preexistentes, además de las complicaciones locales, y tomar en cuenta que
no se requiere la realización de tomografía al momento del diagnóstico; ésta deberá ser solicitada en caso de no presentar mejoría durante las
primeras 48 a 72 h del inicio del padecimiento. Las complicaciones locales que se pueden encontrar incluyen la colección aguda de líquido
peripancreático, pseudoquiste pancreático, acumulación aguda necrótica y necrosis encapsulada, las cuales se describirán más adelante.
Predictores de gravedad
La gravedad de la pancreatitis aguda se define por la presencia o ausencia de disfunción orgánica, complicaciones locales o ambas, como se comentó
previamente; sin embargo, existen marcadores clínicos, bioquímicos y escalas que pueden resultar útiles para predecir el curso de esta enfermedad.
Dentro de los hallazgos clínicos se encuentran la edad > 55 años, disminución de los volúmenes urinarios, taquicardia y taquipnea progresivas,
hipoxemia, agitación o confusión son signos ominosos. En fecha reciente, el nitrógeno ureico en sangre (BUN) > 20 mg/dl ha demostrado tener un
valor predictivo positivo de 8.45 para persistencia de disfunción orgánica; un incremento en las primeras 24 h se asocia con incremento en la
mortalidad (OR 4.6). Algunos factores de riesgo para necrosis pancreática son la obesidad (IMC > 30), hematocrito > 44%, creatinina > 1.8 mg/dl en las
primeras 48 h y la proteína C reactiva > 150 mg/dl. La procalcitonina > 3.5 ng/ml tiene valor predictivo positivo de 8.18 y un valor predictivo negativo de
0.11 para necrosis pancreática infecciosa, mientras que una proteína C reactiva (PCR) > 430 mg/L tiene una sensibilidad de 0.5 y una especificidad de
0.99 para este mismo fin. Datos radiográficos como la presencia de derrame pleural, infiltrados pulmonares y acumulaciones extrapancreáticas
también se relacionan con gravedad. Algunas escalas que valoran la inflamación y la presencia de disfunción orgánica como la escala de Ranson > 3,
APACHE II > 8, BISAP > 3, escala de gravedad japonesa > 3, SOFA, al igual que el puntaje de Marshall modificado, son útiles para la estratificación de la
gravedad; sin embargo, hay que tomar en cuenta que estas escalas se vinculan invariablemente a errores de clasificación hasta en 30 a 40% de los
casos. El uso de los criterios de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y la persistencia de los mismos (24 a 48 h) después del ingreso del
paciente se relacionan fuertemente con el desarrollo de disfunción orgánica. Actualmente la International Association of Pancreatology/American
Pancreatic Association (IAP/APA) recomienda su uso debido a la simplicidad y a que son reconocidos. Más que un puntaje individual, se deberán
conjuntar todos
Downloaded estos factores
20201125 1:51 para determinar
A Your la gravedad real del paciente con pancreatitis (cuadro 24-4).
IP is 132.248.9.8
Cuadro 24-4
Signos clínicos relacionados con pancreatitis grave durante la valoración inicial.
APACHE II > 8, BISAP > 3, escala de gravedad japonesa > 3, SOFA, al igual que el puntaje de Marshall modificado, son útiles para la estratificación de la
gravedad; sin embargo, hay que tomar en cuenta que estas escalas se vinculan invariablemente a errores de Universidad Nacional
clasificación hasta enAutonoma
30 a 40% dedelos
Mexico
Access Provided by:
casos. El uso de los criterios de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y la persistencia de los mismos (24 a 48 h) después del ingreso del
paciente se relacionan fuertemente con el desarrollo de disfunción orgánica. Actualmente la International Association of Pancreatology/American
Pancreatic Association (IAP/APA) recomienda su uso debido a la simplicidad y a que son reconocidos. Más que un puntaje individual, se deberán
conjuntar todos estos factores para determinar la gravedad real del paciente con pancreatitis (cuadro 24-4).
Cuadro 24-4
Signos clínicos relacionados con pancreatitis grave durante la valoración inicial.
Signos clínicos asociados con pancreatitis grave
Características del paciente

Edad > 55 años
Obesidad (IMC > 30 kg/m2)

Alteraciones del estado mental
Comorbilidades
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), presencia de > 2 de los siguientes criterios:
Frecuencia cardíaca > 90 lpm
Frecuencia respiratoria > 20 rpm
Temperatura > 38 °C o < 36 °C
Leucocitos > 12 000 o < 4 000 cel/mm3 o > 10% de neutrófilos inmaduros
Datos de laboratorio
BUN > 20 mg/dl
Elevación del BUN
Hematócrito > 44%
Elevación del hematócrito
Elevación de la creatinina
Datos radiográficos
Derrame pleural
Infiltrados pulmonares
Acumulaciones pancreáticas múltiples o extensas
Se recomienda valorar la gravedad de la pancreatitis a las 24 h, 48 h y siete días después del ingreso hospitalario.
Tratamiento inicial
Pese a los avances que ha tenido la medicina, el tratamiento de la pancreatitis aguda sólo es de soporte, sin que se cuente con medicamentos
modificadores de la enfermedad.
Hidratación intravenosa temprana
Debido a que ningún medicamento ha demostrado ser efectivo, la terapia hídrica es la base del tratamiento de la pancreatitis. El sustento de este
tratamiento es la hipovolemia asociada a los episodios de pancreatitis aguda, debido a múltiples factores que incluyen el vómito, la disminución de la
ingesta, pérdida al tercer espacio, pérdidas respiratorias y diaforesis. La reanimación hídrica insuficiente puede resultar en lesión renal, progresión de
la necrosis pancreática y posiblemente complicaciones infecciosas asociadas a traslocación bacteriana por isquemia intestinal, mientras que la
reanimación excesiva, definida como más de 4 L en las primeras 24 h se asocia a depresión respiratoria, colecciones pancreáticas y síndrome
compartimental abdominal.
Downloaded
La hidratación20201125 1:51 A Your
temprana (durante IP is 132.248.9.8
las primeras 24 h) ha demostrado reducir la morbilidad y mortalidad, efecto que no ha sido claro en pacientes con
hidratación mayor a 48 h. La hidratación óptima es de 5 a 10 ml/kg/h (250 a 500 ml/h) de soluciones isotónicas cristaloides, particularmente Ringer
Lactato, administrando 2 500 a 4 000 ml en las primeras 24 h, a menos que se encuentren patologías cardiovasculares, renales u otras comorbilidades
que lo contraindiquen. Los requerimientos de líquidos deben valorarse a intervalos < a 6 h, hasta 24 a 48 h después del ingreso; en pacientes que no
tratamiento es la hipovolemia asociada a los episodios de pancreatitis aguda, debido a múltiples factores que incluyen el vómito, la disminución de la
ingesta, pérdida al tercer espacio, pérdidas respiratorias y diaforesis. La reanimación hídrica insuficiente puede resultar
Universidad en lesión
Nacional renal, progresión
Autonoma de
de Mexico
la necrosis pancreática y posiblemente complicaciones infecciosas asociadas a traslocación bacteriana porAccess
isquemia
Providedintestinal,
by: mientras que la
reanimación excesiva, definida como más de 4 L en las primeras 24 h se asocia a depresión respiratoria, colecciones pancreáticas y síndrome
compartimental abdominal.
La hidratación temprana (durante las primeras 24 h) ha demostrado reducir la morbilidad y mortalidad, efecto que no ha sido claro en pacientes con
hidratación mayor a 48 h. La hidratación óptima es de 5 a 10 ml/kg/h (250 a 500 ml/h) de soluciones isotónicas cristaloides, particularmente Ringer
Lactato, administrando 2 500 a 4 000 ml en las primeras 24 h, a menos que se encuentren patologías cardiovasculares, renales u otras comorbilidades
que lo contraindiquen. Los requerimientos de líquidos deben valorarse a intervalos < a 6 h, hasta 24 a 48 h después del ingreso; en pacientes que no
respondan al tratamiento hídrico temprano (6 a 12 h), no se debe continuar la hidratación enérgica. El requerimiento de volumen puede ser guiado
clínicamente mediante la frecuencia cardíaca < 120 lpm, TAM 65 a 85 mmHg, gasto urinario > 1 ml/kg/h, hematocrito 35 a 44% y BUN < 20 mg/dl.
Tratamiento analgésico
El síntoma predominante de la pancreatitis es el dolor abdominal; la falta de control de este síntoma puede contribuir a la inestabilidad
hemodinámica. El control adecuado se logra con el uso de opioides intravenosos. En la actualidad, no existe evidencia que soporte el uso de un
opioide específico sobre otro; el fentanilo ha demostrado ser un medicamento efectivo y seguro en pacientes con lesión renal; sin embargo, al igual
que con el resto de los opioides existe riesgo de depresión respiratoria, por lo que se debe monitorizar constantemente al paciente. El uso de morfina
se ha asociado a aumento de la presión del esfínter de Oddi; sin embargo, no existen estudios clínicos que demuestren falta de mejoría de la
pancreatitis o de la coledocolitiasis con su uso.
Nutrición en pancreatitis aguda
En pacientes con pancreatitis leve, la nutrición enteral se puede iniciar una vez que desaparezcan la náusea, el vómito, y el íleo y el dolor abdominal se
hayan resuelto; es seguro el inicio de dieta blanda, baja en grasas y residuos.
En la pancreatitis grave se recomienda el inicio de nutrición enteral, ya sea con dieta elemental o polimérica, dentro de las primeras 24 h del ingreso,
mediante la colocación de sonda nasoyeyunal y en caso de no ser posible la colocación de ésta se puede emplear nasogástrica. El inicio temprano de la
nutrición enteral ha demostrado disminuir el riesgo de infecciones, de disfunción orgánica, los días de estancia intrahospitalaria, la necesidad de
procedimientos quirúrgicos y el riesgo de muerte. Se debe evitar el inicio de nutrición parenteral a menos de que no se pueda dar nutrición enteral, no
sea tolerada o no se cumplan los requerimientos calóricos diarios.
Uso de antibióticos
Las infecciones extrapancreáticas como neumonía, colangitis, infecciones del tracto urinario y bacteremia, se presentan hasta en 20% de los pacientes
con pancreatitis, y son una importante causa de morbilidad y mortalidad. Cuando existe sospecha de infecciones asociadas se debe realizar la toma de
cultivos necesarios e iniciar tratamiento antibiótico empírico.
El uso de antibióticos profilácticos no se recomienda en pacientes con pancreatitis grave, ni con necrosis pancreáticas estériles.
Complicaciones y su tratamiento
Existen complicaciones locales y extrapancreáticas. Dentro de las complicaciones locales se encuentran la colección aguda de líquido peripancreático,
pseudoquiste pancreático, colección aguda necrótica y necrosis encapsulada; las dos primeras se presentan en el contexto de pancreatitis
intersticiales edematosas, mientras que las dos últimas se presentan en el marco de las pancreatitis necróticas; en el caso del pseudoquiste y la
necrosis encapsulada se presentan generalmente después de la cuarta semana del inicio del padecimiento (cuadro 24-5).
Cuadro 24-5
Complicaciones locales de la pancreatitis aguda.
Complicaciones locales de la pancreatitis aguda
Pancreatitis intersticial edematosa

Colección aguda de líquido peripancreático. Líquido extrapancreático sin pared, generalmente permanece estéril y se resuelve de manera
espontánea.
Pseudoquiste pancreático. Colección de líquido con pared inflamatoria bien definida, con ausencia de necrosis o mínima; puede ocasionarse por
disrupción del conducto pancreático principal o sus ramas.
Pancreatitis necrótica
Colección necrótica aguda. Cantidades variables de fluido y tejido necrótico, ya sea parénquima o tejido peripancreático, no presenta pared definida.
Existen complicaciones locales y extrapancreáticas. Dentro de las complicaciones locales se encuentran la colección aguda de líquido peripancreático,
pseudoquiste pancreático, colección aguda necrótica y necrosis encapsulada; las dos primeras se presentan en el contexto de pancreatitis
Access Provided by:
intersticiales edematosas, mientras que las dos últimas se presentan en el marco de las pancreatitis necróticas; en el caso del pseudoquiste y la
necrosis encapsulada se presentan generalmente después de la cuarta semana del inicio del padecimiento (cuadro 24-5).
Cuadro 24-5
Complicaciones locales de la pancreatitis aguda.
Complicaciones locales de la pancreatitis aguda
Pancreatitis intersticial edematosa

Colección aguda de líquido peripancreático. Líquido extrapancreático sin pared, generalmente permanece estéril y se resuelve de manera
espontánea.
Pseudoquiste pancreático. Colección de líquido con pared inflamatoria bien definida, con ausencia de necrosis o mínima; puede ocasionarse por
disrupción del conducto pancreático principal o sus ramas.
Pancreatitis necrótica
Colección necrótica aguda. Cantidades variables de fluido y tejido necrótico, ya sea parénquima o tejido peripancreático, no presenta pared definida.
Necrosis encapsulada. Colección de necrosis pancreática o peripancreática, con presencia de pared inflamatoria bien definida.
Necrosis pancreática infectada
Estas complicaciones deben sospecharse cuando existe persistencia o recurrencia del dolor abdominal, nuevo aumento en las enzimas pancreáticas,
disfunción orgánica o datos de sepsis como fiebre y leucocitosis; ante el desarrollo de estas manifestaciones se deberá solicitar TC contrastada.
Más de 57% de los pacientes hospitalizados con pancreatitis aguda presentan colecciones, y hasta 39% tienen dos áreas involucradas y 33% tienen
tres o más.
El riesgo de infecciones se asocia al grado de necrosis pancreática; por ejemplo, pacientes con < 30% de necrosis tienen un riesgo de 22.5% de
posibilidad de infección, mientras que aquellos con > 50% tendrán un riesgo de 46.5%, al ser las principales fuentes la traslocación intestinal,
diseminación hematógena y origen biliar; las dos primeras pueden prevenirse mediante la nutrición enteral temprana. En pacientes con sospecha de
necrosis infecciosa se debe realizar aspiración con aguja fina guiada por TC para cultivo y tinción de Gram para guiar el tratamiento, o puede iniciarse
tratamiento antibiótico de manera empírica, previa toma de cultivos; en estos pacientes se prefiere el uso de antibióticos que tengan una penetración
adecuada al tejido necrótico con los carbapenémicos, quinolonas y metronidazol; el uso oportuno de antibióticos puede resolver el proceso
infeccioso y disminuir la necesidad de procedimientos quirúrgicos en pacientes estables.
Los procedimientos quirúrgicos dentro de los primeros días de diagnóstico de una pancreatitis grave se relacionan con una alta mortalidad (> 65%).
Estudios observacionales sugieren que los procedimientos quirúrgicos deben retrasarse al menos dos semanas de ser posible.
En pacientes inestables con necrosis pancreática infecciosa se debe realizar debridación urgente si es que no hay mejoría a pesar del tratamiento
antibiótico. En los casos de necrosis pancreática estéril que requieran debridación (obstrucción del vaciamiento gástrico y pacientes que persistan con
dolor intratable y que no puedan comer durante cuatro a seis semanas después del inicio de la pancreatitis) se prefieren los procedimientos
mínimamente invasivos para realizar necrosectomía, ya sea vía endoscópica, percutánea, retroperitoneal videoasistida, laparoscópica o una
combinación de éstas, de manera ideal cuatro semanas después del inicio de la pancreatitis.
De las complicaciones extrapancreáticas, las pulmonares se presentan en 15 a 55% de los casos de pancreatitis grave y pueden incluir desde
hipoxemia leve sin alteraciones radiográficas hasta síndrome de dificultad respiratoria aguda. La lesión renal es una complicación grave que resulta
de la resucitación hídrica inadecuada, complicaciones infecciosas o ambas. De las complicaciones abdominales se puede presentar ascitis e íleo, que
junto con el aumento en la permeabilidad capilar contribuyen a la disminución del volumen intravascular, al desarrollo de hipertensión
intraabdominal y el síndrome compartimental abdominal. Otras complicaciones que se pueden presentar son la disfunción del vaciamiento gástrico,
trombosis esplénica y portal, y necrosis colónica.
Tratamiento de la pancreatitis biliar aguda

Downloaded 20201125 1:51 A Your
Colangiopancreatografía IP is 132.248.9.8
retrógada endoscópica (CPRE)
Su uso es casi exclusivo de la pancreatitis de origen biliar; este procedimiento se recomienda en las primeras 24 a 48 h del inicio de la enfermedad
cuando existen síntomas y signos de colangitis (fiebre, ictericia y sepsis) u obstrucción biliar persistente (bilirrubina directa > 5 mg/dl). Se puede
junto con el aumento en la permeabilidad capilar contribuyen a la disminución del volumen intravascular, al desarrollo de hipertensión
intraabdominal y el síndrome compartimental abdominal. Otras complicaciones que se pueden presentar Universidad
son la disfunción del vaciamiento
Nacional Autonoma degástrico,
Mexico
trombosis esplénica y portal, y necrosis colónica. Access Provided by:
Tratamiento de la pancreatitis biliar aguda

Colangiopancreatografía retrógada endoscópica (CPRE)
Su uso es casi exclusivo de la pancreatitis de origen biliar; este procedimiento se recomienda en las primeras 24 a 48 h del inicio de la enfermedad
cuando existen síntomas y signos de colangitis (fiebre, ictericia y sepsis) u obstrucción biliar persistente (bilirrubina directa > 5 mg/dl). Se puede
considerar su uso en pacientes que presentan deterioro clínico (nula mejoría del dolor, leucocitosis, cambios en los signos vitales) y un aumento en
las enzimas hepáticas. Para finalizar, si por medio de estudios radiográficos como el ultrasonido abdominal y la TC se observa la presencia de un lito
en el colédoco, se debe proceder a realizar CPRE dentro de las primeras 72 h del ingreso.
En ausencia de colangitis e ictericia, se debe realizar ultrasonido endoscópico o colangiopancreatografía por resonancia magnética para el
diagnóstico de coledocolitiasis.
Tratamiento quirúrgico de la pancreatitis de origen biliar
En pacientes con pancreatitis de origen biliar leve se debe realizar colecistectomía previo al egreso. En pacientes con pancreatitis leve que requieran
cirugía, pero que tengan comorbilidades graves o sean ancianos, se puede realizar esfiterotomía endoscópica; esta última es un procedimiento
efectivo para reducir los ataques de pancreatitis aguda.
En pacientes con pancreatitis grave o con complicaciones se debe esperar más de seis semanas para permitir que el proceso inflamatorio se resuelva y
las colecciones se organicen.
Pronóstico
Los pacientes con pancreatitis leve, la mortalidad es < 1% por lo que pueden ser egresados de manera temprana. Los pacientes con pancreatitis
moderadamente grave requieren valoración por especialistas y la mortalidad es menor a la de la pancreatitis grave. Los pacientes con pancreatitis
grave que desarrollan disfunción orgánica dentro de los primeros días presentan una mortalidad de 36 a 50%. La mortalidad en los casos de necrosis
pancreática estéril e infecciosa es de 10 y 25% de manera respectiva, mientras que aquellos pacientes que presentan necrosis infecciosa con
disfunción orgánica persistente tienen una mortalidad extremadamente alta.

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Capítulo 25: Ascitis
Introducción
La ascitis se define como acumulación de líquido en cavidad peritoneal. Las causas más frecuentes son cirrosis hepática y malignidad; sin embargo, es
útil clasificarlas de acuerdo con su fisiopatología ya que su diagnóstico diferencial es amplio (cuadro 25-1). En aproximadamente 5% coexisten dos
causas.
Cuadro 25-1
Clasificación de causas de ascitis por fisiopatología de acuerdo a gradiente albúmina sérica-albúmina en ascitis (GASA).
GASA < 1.1 GASA > 1.1
Hipertensión portal Hipoalbuminemia Enfermedad peritoneal Otras (4%)
Cirrosis (80%) Sx. Nefrótico Malignidad (10%) Ascitis quilosa
Hepatitis alcohólica Enteropatía con pérdida de proteínas Infecciosa (2%) Ascitis pancreática
Sx. Budd-Chiari Desnutrición grave Gastroenteritis eosinofílica Mixedema
Falla cardíaca (3%) Diálisis peritoneal Hemoperitoneo
Pericarditis constrictiva Serositis
Ascitis nefrogénica
Diagnóstico
El estándar de oro es la ecografía, que puede detectar desde 100 ml de líquido. Los datos clínicos con mayor sensibilidad para diagnosticar ascitis son
el incremento en la circunferencia abdominal, aumento de peso y edema en tobillos. En la exploración física se observan flancos abultados, matidez
en flancos y matidez cambiante. El signo de la ola es poco sensible, aunque muy específico. De acuerdo con su gravedad, la ascitis se clasifica en
grados 1, 2 y 3. El grado 1 sólo puede detectarse mediante ultrasonido; en el grado 2 se observa distensión abdominal moderada, y el grado 3 presenta
distensión abdominal muy marcada a la presión.
Para estudios diagnósticos, se necesita la paracentesis de todos los pacientes con ascitis de reciente inicio. Los exámenes iniciales del líquido
comprenden observación de apariencia, cuenta celular con diferencial, albúmina y proteínas totales. En caso de sospecha de infección, deben
realizarse cultivos en frascos de hemocultivo. El resto de los estudios se realizarán según sospecha clínica (cuadro 25-2).
Cuadro 25-2
Análisis de laboratorio para ascitis.
Característica Utilidad
Capítulo 25: Ascitis,
Apariencia Clara, turbia, lechosa, sanguinolenta, café
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Cuenta celular y diferencial ≥ 250 PMN/mm3: PBE/linfocitosis: tuberculosis

distensión abdominal muy marcada a la presión.
Para estudios diagnósticos, se necesita la paracentesis de todos los pacientes con ascitis de reciente inicio. Los exámenes iniciales del líquido
Access Provided by:
comprenden observación de apariencia, cuenta celular con diferencial, albúmina y proteínas totales. En caso de sospecha de infección, deben
realizarse cultivos en frascos de hemocultivo. El resto de los estudios se realizarán según sospecha clínica (cuadro 25-2).
Cuadro 25-2
Análisis de laboratorio para ascitis.
Característica Utilidad
Apariencia Clara, turbia, lechosa, sanguinolenta, café
Cuenta celular y diferencial ≥ 250 PMN/mm3: PBE/linfocitosis: tuberculosis

Cuenta corregida: resta 1 leuco. × 750 eritros./resta 1 PMN × 250 eritros.
Proteínas totales ≤ 1 g/dl: ↑ riesgo de PBE. GASA ↓ y PT ≤ 2.5: Sx. Nefrótico
Micobacterias BAAR. Sensibilidad 0%. Cultivo. Sensibilidad 50%
Citología Sensibilidad para carcinomatosis 97% (50 ml y proceso inmediato)
Triglicéridos ≥ 200 mg/dl: ascitis quilosa
Amilasa > 20 000 UI/L: fístula pancreática
pH, lactato, colesterol, ca-125 Ninguna utilidad
Se recomienda clasificar a los pacientes de acuerdo con el gradiente de albúmina sérica-albúmina en ascitis (GASA); si ésta es ≥ 1.1 mg/dl tiene una
precisión de 97% para ascitis por hipertensión portal (cuadro 25-2).
Ascitis en cirrosis hepática

Aproximadamente, 25% de los pacientes con cirrosis desarrollan ascitis en un periodo de 10 años y su desarrollo implica un evento adverso que se
acompaña de una alta morbimortalidad.
Fisiopatología
Los pacientes con cirrosis hepática e hipertensión portal suelen presentar a) gradiente de presión venosa hepática > 8 mmHg; b) vasodilatación
esplácnica con hipoperfusión renal; c) activación de sistema renina-angiotensina con retención de sodio y agua/hipoalbuminemia, y d) filtración de
líquido a través de cápsula hepática y vasos mesentéricos.
Tratamiento
De forma inicial, consiste en el manejo de la enfermedad subyacente. Las hepatopatías con mayor componente reversible son las hepatitis virales,
autoinmune y alcohólica. Las medidas terapéuticas tienen un éxito mayor a 90% e incluyen dieta hiposódica, 2 g (88 mEq) al día, diuréticos,
espironolactona/furosemida con proporción de 100 mg/40 mg (dosis máxima de 400 mg/160 mg). La monoterapia con espironolactona sola en los
pacientes con retención hídrica leve. Las dosis pueden ser cada 24 h y se ajustan cada tres a cinco días. La furosemida debe suspenderse con potasio
sérico (K) < 3 mEq/L y la espironolactona con K > 6 mEq/L; mientras que ambos diuréticos deben suspenderse temporalmente en caso de
encefalopatía, sodio ≤ 120 mEq/L o creatinina ≥ 2 mg/dl.
El objetivo es lograr sodio urinario en 24 h > 78 mEq y una pérdida de peso sin límite de 0.5 kg/día en los pacientes con y sin edema periférico de
manera respectiva. Si el sodio urinario es ≥ 78 mEq/d y no existe mejoría, se debe considerar mal apego a las indicaciones dietéticas. Además, debe
evitarse el uso de algunos fármacos como inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), betabloqueadores y antiinflamatorios no
esteroideos (AINE). La restricción de líquidos sólo está indicada si el sodio sérico es ≤ 125 mEq/L.
La ascitis refractaria (10% de pacientes) se define como aquella que no responde a dieta combinada con dosis máximas de diuréticos o que recurre
rápidamente
Capítulo después de paracentesis evacuadoras. La falla a diuréticos se define como el desarrollo de complicaciones (encefalopatía, sodio
25: Ascitis, ≤ 120
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©2020
mEq/L, McGraw
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de sodio urinario a pesar del tratamiento. Los diuréticos pueden
continuarse si el sodio urinario en 24 h es ≥ 30 mEq, de lo contrario se deben suspender.
El objetivo es lograr sodio urinario en 24 h > 78 mEq y una pérdida de peso sin límite de 0.5 kg/día en los pacientes con y sin edema periférico de
manera respectiva. Si el sodio urinario es ≥ 78 mEq/d y no existe mejoría, se debe considerar mal apego a las indicaciones dietéticas. Además, debe
Access Provided by:
evitarse el uso de algunos fármacos como inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), betabloqueadores y antiinflamatorios no
esteroideos (AINE). La restricción de líquidos sólo está indicada si el sodio sérico es ≤ 125 mEq/L.
La ascitis refractaria (10% de pacientes) se define como aquella que no responde a dieta combinada con dosis máximas de diuréticos o que recurre
rápidamente después de paracentesis evacuadoras. La falla a diuréticos se define como el desarrollo de complicaciones (encefalopatía, sodio ≤ 120
mEq/L, creatinina ≥ 2 mg/dl o hiperpotasemia > 6) o que no se logre el objetivo de sodio urinario a pesar del tratamiento. Los diuréticos pueden
continuarse si el sodio urinario en 24 h es ≥ 30 mEq, de lo contrario se deben suspender.
En los pacientes con ascitis a tensión o ascitis refractaria o ambas, una opción son las paracentesis evacuadoras seriadas; si el volumen sobrepasa 5 L,
debe reponerse albúmina a 8 g/L extraído. La formación de 10 L en menos de dos semanas implica incumplimiento del régimen dietético.
La ascitis refractaria tiene mal pronóstico (sobrevida menor de seis meses) por lo que debe considerarse el trasplante hepático. Las derivaciones
portosistémicas intrahepáticas transyugulares (TIPS) son un puente para el trasplante y tienen una eficacia de 75%. Debe considerarse su realización
cuando el paciente tenga una puntuación < 18 de la escala pronóstica de acuerdo con el Model of end stage liver disease (MELD) y una buena función
cardíaca (FEVI > 60%). La principal complicación de TIPS es la encefalopatía hepática (30 por ciento).
Paracentesis
Éste es un procedimiento seguro, con complicaciones de 1% (hematomas de pared abdominal). Las complicaciones graves (hemoperitoneo y
perforación intestinal) son muy raras (< 1/1 000).
Debe realizarse paracentesis en todos los pacientes hospitalizados con cirrosis, en aquellos con datos clínicos de infección y en los episodios de
descompensación (falla renal, encefalopatía, sangrado varicoso).
La presencia de coagulopatía con INR hasta 8.7 o trombocitopenia grave, no contraindican la paracentesis. Los únicas contraindicaciones de dicho
procedimiento son coagulación intravascular diseminada, hiperfibrinolisis clínica (presencia de hematomas tridimensionales), íleo con distensión
intestinal y cicatrices quirúrgicas en sitios de punción.
El sitio preferido de punción es el cuadrante inferior izquierdo; se utiliza la técnica en “Z” y en caso de no localizar un lugar adecuado, debe guiarse
por ultrasonido.
Después de una paracentesis evacuadora deben iniciarse diuréticos, ya que la recurrencia disminuye de 90% sin tratamiento a 18% con diuréticos.
Peritonitis bacteriana espontánea
Se define como cuenta absoluta de PMN en ascitis ≥ 250 cel/mm3 en ausencia de causas quirúrgicas.
Escenarios clínicos
1. Ascitis neutrocítica: ≥ 250 PMN con cultivos positivos.
2. Ascitis neutrocítica: ≥ 250 PMN con cultivo negativo. Misma clínica y pronóstico que los pacientes con cultivo positivo, mismo tratamiento.
3. Bacteriascitis monomicrobiana no neutrocítica: ≤ 250 PMN con cultivos positivos. La mayoría se autolimita sin tratamiento antimicrobiano.
4. Peritonitis secundaria. Cinco por ciento tiene una causa quirúrgica. Se divide en perforación libre y colecciones purulentas en ausencia de
perforación. Debe sospecharse con las siguientes características de líquido: infección polimicrobiana, PMN > 5 000/mm3, ldh > límite normal,
glucosa < 50 mg/dl, antígeno carcinoembrionario > 5 ng/ml, fosfatasa alcalina > 240 U/L o bien en pacientes que no mejoran en 48 h de
tratamiento. A este grupo de pacientes se les debe realizar TAC abdominal.
Tratamiento
El tratamiento empírico está indicado en pacientes con ≥ 250 PMN o que tengan datos de infección (fiebre, leucocitosis, dolor abdominal o
encefalopatía no explicable). Las cefalosporinas de tercera generación por cinco días son el tratamiento de elección, ya que cubren 95% de los
aislamientos más comunes (E. coli, K. pneumoniae y S. pneumoniae). En caso de peritonitis secundaria debe agregarse metronidazol y tratamiento
quirúrgico según el caso. Los factores de riesgo para organismos resistentes son hospitalización, profilaxis con quinolonas y uso reciente de
antibióticos.
DownloadedA20201125
los pacientes conAcreatinina
1:53 > 1132.248.9.8
Your IP is mg/dl, bilirrubina total > 4 mg/dl o BUN > 30 mg/dl se les debe administrar albúmina 1.5 g/kg el día 1 y 1
g/kg el día25:
Capítulo 3, ya que disminuye el riesgo de disfunción circulatoria posparacentesis. La paracentesis de control sólo está indicada de no haber
Ascitis, Page 3 / 4
©2020 McGraw
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> 25%).
Profilaxis PBE
El tratamiento empírico está indicado en pacientes con ≥ 250 PMN o que tengan datos de infección (fiebre,Universidad
leucocitosis,Nacional Autonoma
dolor abdominal o de Mexico
encefalopatía no explicable). Las cefalosporinas de tercera generación por cinco días son el tratamiento de elección, ya que cubren 95% de los
Access Provided by:
aislamientos más comunes (E. coli, K. pneumoniae y S. pneumoniae). En caso de peritonitis secundaria debe agregarse metronidazol y tratamiento
quirúrgico según el caso. Los factores de riesgo para organismos resistentes son hospitalización, profilaxis con quinolonas y uso reciente de
antibióticos. A los pacientes con creatinina > 1 mg/dl, bilirrubina total > 4 mg/dl o BUN > 30 mg/dl se les debe administrar albúmina 1.5 g/kg el día 1 y 1
g/kg el día 3, ya que disminuye el riesgo de disfunción circulatoria posparacentesis. La paracentesis de control sólo está indicada de no haber
respuesta típica (se considera buena respuesta una disminución de PMN > 25%).
Profilaxis PBE
La profilaxis primaria con norfloxacino 400 mg/d VO o TMP/SMX 160/800 mg/d VO, está indicada en pacientes con proteínas totales en ascitis < 1.5 g/dl,
creatinina > 1.2 mg/dl, BUN > 25 mg/dl, Na sérico < 130 mEq/L, BT > 3 mg/dl. Durante episodios de hemorragia varicosa, en todos los pacientes,
ceftriaxona 1 g/d por siete días. Además debe limitarse el uso indiscriminado de inhibidores de bomba de protones. Debido a que la recurrencia de
PBE sin tratamiento es de 70%, todos los pacientes con un primer episodio deben recibir profilaxis secundaria a largo plazo con quinolonas. Debe
evitarse el uso indiscriminado de antibióticos por la urgencia de patógenos resistentes.

Capítulo 25: Ascitis, Page 4 / 4
Access Provided by:
Capítulo 26: Encefalopatía hepática
Introducción
La encefalopatía hepática (EH) es un síndrome neuropsiquiátrico que afecta de forma general al paciente con cirrosis hepática descompensada. Su
cuadro clínico es muy amplio y oscila desde alteraciones neurológicas clínicamente imperceptibles hasta el coma. La mayor parte de la literatura
médica reporta una incidencia de 50% en los pacientes con cirrosis establecida, y se incrementa hasta 80% si se toman en cuenta aquellos pacientes
con alteraciones neuropsiquiátricas subclínicas. Su presencia augura un mal pronóstico, ya que se estima una supervivencia de 40% a 12 meses, lo
que hace meritorio el ingreso del paciente a un programa de trasplante hepático.
Fisiopatología
La fisiopatología de la EH sin duda es multifactorial. Los principales protagonistas son los productos tóxicos, la mayoría de origen proteico, que
provienen de la digestión entérica al circular por la vía sistémica y evitar la esplácnica (cortocircuitos portosistémicos).
El amonio es la principal sustancia seguida de los ácidos grasos, los mercaptanos, los aminoácidos aromáticos, el ácido gamma-amino butírico (GABA)
y las benzodiacepinas endógenas; existen otros factores como la inflamación, hiponatremia, neuroesteroides, estrés oxidativo y manganeso que
también podrían ser responsables. El amonio es producto del metabolismo nitrogenado, se origina por la actividad de la glutaminasa activada por
fosfato (GAP), localizada en el intestino delgado (85% de esta enzima se ubica en ese nivel), sin menospreciar la cantidad de amonio que proviene del
colon, generado por la acción de la flora bacteriana sobre las proteínas de la dieta. En fecha reciente, ha cobrado relevancia la sobrepoblación
bacteriana como causante de un aumento en la producción de amonio, y esta última tiene una alta prevalencia en los pacientes cirróticos. Cerca de
50% de los pacientes con EH y cirrosis tienen niveles elevados de amonio; sin embargo, éstos no siempre se correlacionan con la gravedad de la EH. La
elevación sérica de esta sustancia va en directa relación a la progresión de la disfunción hepática, presencia de cortocircuitos portosistémicos,
sangrado de tubo digestivo y transgresión dietética, entre algunos otros más. Una vez elevada la concentración de amonio sérico, éste atraviesa la
barrera hematoencefálica e interfiere en el funcionamiento cerebral, lo que genera alteraciones en la neurotransmisión de GABA, glutamato-
glutamina, serotonina, entre otros; crea disfunciones enzimáticas y, en conjunción con otras toxinas, origina radicales libres con activación del estrés
oxidativo; todo lo anterior culmina en la generación de edema cerebral y daño estructural del astrocito en el sistema nervioso central (SNC); su
traducción clínica es disfunción cerebral.
La sintomatología es muy variada, desde formas imperceptibles (conocida como encefalopatía hepática mínima) sólo diagnosticadas por pruebas
neurocognitivas, hasta coma profundo. Su presentación es insidiosa y recurrente, aunque no es la norma.
La principal expresión clínica es la afectación del estado de alerta, cambios en la personalidad, comportamiento y coordinación psicomotriz; debido a
la amplia gama de manifestaciones sobre las funciones mentales superiores, el diagnóstico diferencial es muy amplio (cuadro 26-1). De forma
característica, aunque no representa la regla, la exhibición más temprana de la enfermedad es la inversión del ciclo vigilia-sueño; algunos otros signos
como la asterixis, hiperreflexia, ataxia, nistagmo y en algunos casos déficit neurológicos focales o de pares craneales son síntomas de encefalopatía
avanzada. De forma típica, no existe alteración en la respuesta pupilar ni en los reflejos de tallo encefálico.
Cuadro 26-1
Diagnóstico diferencial de la encefalopatía hepática.
Diagnóstico diferencial Evidencia clínica Síntomas/signos Estudios

complementarios
Capítulo 26: Encefalopatía hepática, Page 1 / 7
Encefalopatía metabólica (uremia, desequilibrio Historia clínica Exploración física Gasometría, química
hidroelectrolítico, hipo/hiperglucemia, hipoxia/hipercapnia) sanguínea, entre otros
la amplia gama de manifestaciones sobre las funciones mentales superiores, el diagnóstico diferencial es muy amplio (cuadro 26-1). De forma
característica, aunque no representa la regla, la exhibición más temprana de la enfermedad es la inversión del ciclo vigilia-sueño; algunos otros signos
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como la asterixis, hiperreflexia, ataxia, nistagmo y en algunos casos déficit neurológicos focales o de pares craneales son síntomas de encefalopatía
avanzada. De forma típica, no existe alteración en la respuesta pupilar ni en los reflejos de tallo encefálico.
Cuadro 26-1
Diagnóstico diferencial de la encefalopatía hepática.
Diagnóstico diferencial Evidencia clínica Síntomas/signos Estudios

complementarios
Encefalopatía metabólica (uremia, desequilibrio Historia clínica Exploración física Gasometría, química
hidroelectrolítico, hipo/hiperglucemia, hipoxia/hipercapnia) sanguínea, entre otros
Fármacos (salicilatos, opiáceos, benzodiacepinas, hipnóticos) Historia clínica, ataxia, afección oculomotora, antecedente de Perfil toxicológico,
Toxinas consumo de medicamentos y exposición concentración sérica
Alcohol (abstinencia, supresión, síndrome de Wernicke) de alcohol
Lesión intracraneal (hematoma subdural o epidural, Signos de déficit neurológicos focales, antecedente de TAC o IRM
hemorragia subaracnoidea, absceso, neoplasia o accidente traumatismo craneoencefálico)
vascular cerebral)
Infecciones (meningitis, encefalitis) Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, fiebre, Laboratorios

leucocitosis y elevación de marcadores de respuesta generales, punción
inflamatoria sistémica lumbar y cultivos
Estado epiléptico Electroencefalograma
Clasificación y diagnóstico
La EH se clasifica de acuerdo a su etiología, tipo de insuficiencia hepática y modo de presentación (cuadro 26-2).
Cuadro 26-2
Clasificación de la encefalopatía hepática (consenso de Viena).
Tipo de EH Nomenclatura Subcategoría Subdivisiones
Tipo A Encefalopatía relacionada con insuficiencia hepática aguda
Tipo B Encefalopatía relacionada con cortocircuitos portosistémicos sin daño hepatocelular
Tipo C Encefalopatía relacionada con cirrosis e hipertensión portal Episódica Precipitada
Espontánea
Recurrente
Persistente Leve
Moderada/grave
Dependiente del tratamiento
Downloaded 20201125 1:55 A Your IP is 132.248.9.8 Mínima

Según su etiología se divide en A, B o bien C; la primera debido a falla hepática aguda (A), la segunda secundaria a una hiperamonemia entérica sin
enfermedad hepática subyacente que generalmente es causada por un cortocircuito (B), y la última por falla hepática crónica (C), misma que se
Clasificación y diagnóstico Access Provided by:
La EH se clasifica de acuerdo a su etiología, tipo de insuficiencia hepática y modo de presentación (cuadro 26-2).
Cuadro 26-2
Clasificación de la encefalopatía hepática (consenso de Viena).
Tipo de EH Nomenclatura Subcategoría Subdivisiones
Tipo A Encefalopatía relacionada con insuficiencia hepática aguda
Tipo B Encefalopatía relacionada con cortocircuitos portosistémicos sin daño hepatocelular
Tipo C Encefalopatía relacionada con cirrosis e hipertensión portal Episódica Precipitada
Espontánea
Recurrente
Persistente Leve
Moderada/grave
Dependiente del tratamiento
Mínima
Según su etiología se divide en A, B o bien C; la primera debido a falla hepática aguda (A), la segunda secundaria a una hiperamonemia entérica sin
enfermedad hepática subyacente que generalmente es causada por un cortocircuito (B), y la última por falla hepática crónica (C), misma que se
subdivide en episódica, persistente o mínima, y tiende a ser de aparición insidiosa y por lo general reversible (cuadro 26-2).
La gravedad de la EH se clasifica según los grados de West-Haven (cuadro 26-3) que toma como base el deterioro del estado mental; dicha clasificación
es útil para determinar la progresión de la enfermedad y la respuesta al tratamiento médico. El Spectrum of Neurocognitive Impairment in Cirrhosis
(SONIC) es una clasificación que divide a la EH en subclínica (incluye la EH mínima y el grado 1 de West-Haven) y clínica (grado 2 al 4 de West-Heaven),
su principal impacto radica en catalogar la gravedad del individuo. La ya conocida escala de coma de Glasgow, si bien no diseñada para este tipo de
pacientes, es una herramienta útil para valorar las alteraciones neurológicas. Resulta de vital importancia en aquellos pacientes que se catalogan en
los grados 3 y 4 de West-Haven.
Cuadro 26-3
Criterios de West-Haven.
Grados Función cognitiva/nivel de conciencia Función neurológica Síntomas psiquiátricos
0 Anormalidades psicométricas moderadas Normal Normal/alteración del

estado de ánimo
1 Confusión leve, dificultad para realizar Incoordinación, temblor y asterixis Euforia/depresión

operaciones matemáticas y alteraciones del
ciclo sueño-vigilia
2 Confusión moderada, inatención y Disartria, asterixis y disgrafia Cambios en la

desorientación en tiempo personalidad, irritabilidad y
desinhibición

3 Encefalopatía
Capítulo 26: Desorientación, confusión, letargia pero
hepática, Disartria, asterixis, nistagmus, hipo/hiperreflexia y ataxia Conducta inapropiada Page
o 3/7
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obedece órdenesReserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility errante, ansiedad, apatía,
enojo o furia
(SONIC) es una clasificación que divide a la EH en subclínica (incluye la EH mínima y el grado 1 de West-Haven) y clínica (grado 2 al 4 de West-Heaven),
su principal impacto radica en catalogar la gravedad del individuo. La ya conocida escala de coma de Glasgow, si bien no diseñada para este tipo de
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pacientes, es una herramienta útil para valorar las alteraciones neurológicas. Resulta de vital importancia en aquellos pacientes que se catalogan en
los grados 3 y 4 de West-Haven.
Cuadro 26-3
Criterios de West-Haven.
Grados Función cognitiva/nivel de conciencia Función neurológica Síntomas psiquiátricos
0 Anormalidades psicométricas moderadas Normal Normal/alteración del

estado de ánimo
1 Confusión leve, dificultad para realizar Incoordinación, temblor y asterixis Euforia/depresión

operaciones matemáticas y alteraciones del
ciclo sueño-vigilia
2 Confusión moderada, inatención y Disartria, asterixis y disgrafia Cambios en la

desorientación en tiempo personalidad, irritabilidad y
desinhibición
3 Desorientación, confusión, letargia pero Disartria, asterixis, nistagmus, hipo/hiperreflexia y ataxia Conducta inapropiada o
obedece órdenes errante, ansiedad, apatía,
enojo o furia
4 Coma Midriasis, pérdida de reflejos de pares craneales, signos de Coma

herniación transtentoria, pérdida de reflejos y postura en
flexión/extensión
La forma más sutil de la EH, la llamada encefalopatía hepática mínima (EHM), en que los datos clínicos son imperceptibles, tiene un estado mental
normal y son las pruebas psicométricas las que cuentan con mayor sensibilidad para su detección. De forma breve la EHM se caracteriza por cambios
sutiles en la función cognitiva (concentración y atención), electroencefalografía con patrón anormal, cambios en la homeostasis de
neurotransmisores cerebrales, flujo sanguíneo y metabolismo cerebral.
El diagnóstico de EH es meramente clínico y de exclusión, siempre basado en una historia clínica completa. Es de vital importancia que se documente
el antecedente de afección hepática y la presencia de datos clínicos que la sugieran.
Por desgracia, no hay alteraciones de laboratorio descritas ni de imagen específicas de la EH; como ya se mencionó la determinación de amonio
arterial puede sugerir el diagnóstico; sin embargo, no es ni específico ni sensible para tal efecto.
Se necesitan efectuar estudios de laboratorio sistemáticos (biometría hemática, química sanguínea, electrólitos séricos completos y examen general
de orina), y en algunos casos otros más especializados (análisis del líquido de ascitis, cultivos, perfil viral, entre otros) con el fin de valorar el estado
general del paciente, determinar el origen de la hepatopatía, así como la presencia de factores precipitantes, debido a que todo esto repercute en el
tratamiento y pronóstico de la enfermedad. Tanto la radiografía simple de tórax, el ultrasonido de hígado y vías biliares y la tomografía computarizada
de cráneo se emplean en los pacientes que lo ameriten.
Está descrito el uso de la resonancia magnética, la tomografía por emisión de positrones, las pruebas neuropsicológicas, la electroencefalografía, así
como los potenciales evocados; sin embargo, su mayor utilidad radica en la detección de la EHM y no serán motivo de discusión en este manual.
Tratamiento
Se divide en cinco grandes apartados:
1. Estabilización.
Tiene por objeto clasificar al paciente de acuerdo a los criterios de West-Haven y orientará el tratamiento (ambulatorio o intrahospitalario).
Capítulo
Debido 26: Encefalopatía
a que hepática,
los pacientes
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con falla hepática tienen resistencias vasculares disminuidas y depleción de volumen, la administración de líquidos
parenterales sin llegar a la sobrecarga hídrica es indispensable en la mayoría de ellos; se recomienda mantener una presión arterial media de 65
mmHg.
Tratamiento
Se divide en cinco grandes apartados: Access Provided by:
1. Estabilización.
Tiene por objeto clasificar al paciente de acuerdo a los criterios de West-Haven y orientará el tratamiento (ambulatorio o intrahospitalario).
Debido a que los pacientes con falla hepática tienen resistencias vasculares disminuidas y depleción de volumen, la administración de líquidos
parenterales sin llegar a la sobrecarga hídrica es indispensable en la mayoría de ellos; se recomienda mantener una presión arterial media de 65
mmHg.
2. Identificación de factores precipitantes modificables.
De forma imperativa se deben buscar y corregir los factores desencadenantes debido a que éstos incrementan la producción de amonio y
disminuyen su depuración. Entre los más importantes se encuentran: infecciones, hemorragia digestiva, estreñimiento, alteraciones
hidroelectrolíticas, transgresiones dietéticas, incumplimiento del tratamiento, fármacos psicoactivos, sobredosis farmacológica, entre otros
(cuadro 26-4).
Las infecciones se buscan y tratan de modo enérgico, ya que tienen impacto no sólo en la EH sino en otras complicaciones que implican una alta
mortalidad (insuficiencia renal, disfunción circulatoria, síndrome hepatorrenal y hemorragia digestiva). Es importante recordar que los signos de
respuesta inflamatoria sistémica y sepsis no se manifiestan de forma tradicional en el paciente con falla hepática.
La hemorragia digestiva se trata de forma convencional. Es conveniente recalcar que los cortocircuitos intrahepáticos transyugulares (TIPS)
colocados como parte del tratamiento para la hemorragia refractaria generalmente aumenta la incidencia y empeora el cuadro de la EH, por lo que
en su colocación ha de valorarse en relación al riesgo-beneficio.
Los fármacos potencialmente causantes de EH deben suspenderse (diuréticos, benzodiacepinas, entre otros). En casos graves, además de las
medidas generales y de soporte, se valora la necesidad de intubación y apoyo ventilatorio.
Cuadro 26-4
Factores precipitantes de EH en la falla hepática crónica.
Factor Ejemplo
Aumento en la producción o absorción de amonio • Hemorragia digestiva

• Infecciones
• Aumento en el consumo de proteínas
• Hipopotasemia
• Constipación
• Alcalosis metabólica
Medicamentos • Alcohol
• Narcóticos
• Benzodiacepinas
Depleción de volumen • Diarrea

• Vómito
• Diuréticos
• Hemorragia
• Paracentesis evacuadora
Cortocircuito portosistémico • Cortocircuito espontáneo

• TIPS
Oclusión vascular • Trombosis de la vena porta

• Trombosis de la vena hepática
Downloaded
Otros 20201125 1:55 A Your IP is 132.248.9.8 • Carcinoma hepatocelular
3. Disminución de los niveles séricos de amonio.
colocados como parte del tratamiento para la hemorragia refractaria generalmente aumenta la incidencia y empeora el cuadro de la EH, por lo que
en su colocación ha de valorarse en relación al riesgo-beneficio. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Los fármacos potencialmente causantes de EH deben suspenderse (diuréticos, benzodiacepinas, entre otros). En casos graves, además de las
medidas generales y de soporte, se valora la necesidad de intubación y apoyo ventilatorio.
Cuadro 26-4
Factores precipitantes de EH en la falla hepática crónica.
Factor Ejemplo
Aumento en la producción o absorción de amonio • Hemorragia digestiva

• Infecciones
• Aumento en el consumo de proteínas
• Hipopotasemia
• Constipación
• Alcalosis metabólica
Medicamentos • Alcohol
• Narcóticos
• Benzodiacepinas
Depleción de volumen • Diarrea

• Vómito
• Diuréticos
• Hemorragia
• Paracentesis evacuadora
Cortocircuito portosistémico • Cortocircuito espontáneo

• TIPS
Oclusión vascular • Trombosis de la vena porta

• Trombosis de la vena hepática
Otros • Carcinoma hepatocelular
3. Disminución de los niveles séricos de amonio.
Este punto es el pilar del tratamiento en la EH y se basa en disminuir los sustratos amoniogénicos, inhibir la producción y favorecer su remoción.
La lactulosa es el medicamento más socorrido por sus excelentes resultados. Es un disacárido no absorbible con efecto laxante osmótico que
disminuye la absorción y la carga de amonio a nivel de colon. La dosis tope es de 40 ml VO dos a cuatro veces al día (promedio 30 a 100 g/día); el
objetivo es inducir de dos a cuatro evacuaciones por día. La administración puede ser vía oral (VO), por sonda nasogástrica (SNG) o enemas (300 ml
disueltos en 700 ml de agua), aunque existen otras modalidades de esta última.
Se utilizan también los antibióticos intraluminales; su efectividad se debe a que disminuyen la flora bacteriana intestinal productora de amonio.
Estudios recientes indican que la coadministración de estos fármacos, junto con lactulosa, ofrece mejores resultados. Uno de ellos es la
neomicina, aminoglucósido de baja absorción a nivel intestinal. Debido al tipo de antibiótico tiene potencial efecto nefrotóxico y ototóxico. Se
recomienda dosis entre 4 a 6 g/día (50 a 100 mg/kg) divididos en tres a cuatro tomas VO. Otro antibiótico ampliamente utilizado es el metronidazol,
con efectos gastrointestinales importantes; la dosis recomendada es de 250 a 500 mg tres veces al día VO o por SNG. La rifaximina es un antibiótico
relativamente nuevo, no se absorbe y tiene un perfil de seguridad adecuado, genera pocos efectos secundarios. La dosis recomendada es de 400
mg tres veces al día y tiene impacto en el tratamiento de la EH debido a que disminuye los niveles de amonio, optimiza el desempeño de las
pruebas psicométricas y el patrón del electroencefalograma. Su eficacia parece ser igual o incluso superior a otros antibióticos y disacáridos no
absorbibles.
Si bien la nutrición no da cabida dentro de este apartado, es importante conocer que la dieta es un factor fundamental, ya que el balance
nitrogenado
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20201125 1:55 Arelación con
Your IP is el desarrollo de la EH en pacientes con cirrosis; se recomienda un consumo normal de contenido proteico
132.248.9.8
(35 a 40 kcal/kg/día y de 1.2 a 1.5 g/kg/día de proteína) de preferencia de origen vegetal; los pacientes obesos requerirán menor cantidadPage
Capítulo 26: Encefalopatía hepática, de 6 / 7
proteína. Está descrito el consumo de pequeñas cantidades de alimentos y colaciones nocturnas altas en carbohidratos para minimizar el
catabolismo de proteínas.
relativamente nuevo, no se absorbe y tiene un perfil de seguridad adecuado, genera pocos efectos secundarios. La dosis recomendada es de 400
mg tres veces al día y tiene impacto en el tratamiento de la EH debido a que disminuye los niveles de amonio, optimiza el desempeño de las
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pruebas psicométricas y el patrón del electroencefalograma. Su eficacia parece ser igual o incluso superior a otros antibióticos y disacáridos no
absorbibles.
Si bien la nutrición no da cabida dentro de este apartado, es importante conocer que la dieta es un factor fundamental, ya que el balance
nitrogenado está en directa relación con el desarrollo de la EH en pacientes con cirrosis; se recomienda un consumo normal de contenido proteico
(35 a 40 kcal/kg/día y de 1.2 a 1.5 g/kg/día de proteína) de preferencia de origen vegetal; los pacientes obesos requerirán menor cantidad de
proteína. Está descrito el consumo de pequeñas cantidades de alimentos y colaciones nocturnas altas en carbohidratos para minimizar el
catabolismo de proteínas.
4. Manejo de la hipertensión intracraneal (HIC).
La HIC se presenta hasta en 80% de los pacientes con falla hepática aguda y es la principal causa de muerte. El riesgo de presentar HIC se
correlaciona con el grado clínico de la EH, y es de 25 a 35% con grado 3, y de hasta 75% con grado 4. Se brindan las mismas medidas terapéuticas
que para otras etiologías de HIC.
5. Tratamiento de las complicaciones derivadas de la falla hepática que contribuyen a la EH (hiponatremia).
El tratamiento depende del tiempo de instauración de la hiponatremia, aguda o crónica. Se deben evitar los fármacos nefrotóxicos y medios de
contraste. El uso de l-ornitina, l-aspartato (LOLA) en pacientes con cirrosis hepática se recomienda debido a que disminuye los niveles de amonio y
mejora las funciones mentales superiores; se puede administrar de 3 a 9 g VO en el posprandrio o bien por vía intravenosa (IV), que consiste en la
administración de hasta 40 g al día en infusión continua a una velocidad de 5 g/h (1 ámpula/h); la dilución es compatible con solución salina a 0.9%
o solución glucosada a 5%, máximo seis ámpulas en 500 ml.
Una vez instaurado el tratamiento, se deberán esperar máximo 72 h para observar una respuesta favorable. Es importante agotar los diagnósticos
diferenciales de acuerdo al contexto clínico del individuo.

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Capítulo 27: Obstrucción intestinal
Introducción
Se refiere a la interrupción del flujo normal del contenido intestinal. Los síntomas clínicos dependerán del nivel y el grado de obstrucción.
Etiología
La oclusión intestinal puede ser:
1. Mecánica, esto es completa o incompleta/suboclusión. Los criterios radiográficos de oclusión intestinal son tres:
a. Al menos tres niveles hidroaéreos.
b. Ausencia de aire distal.
c. Dilatación de > 3 cm de asas de intestino delgado.
2. Funcional (pseudooclusión), caracterizada como la alteración en el tránsito intestinal en ausencia de una causa mecánica. Se debe a una
propulsión entérica deficiente por contracción muscular débil o no coordinada. Por ejemplo:
a. Pseudoobstrucción colónica aguda.
b. Pseudoobstrucción intestinal crónica.
c. Dismotilidad intestinal crónica.
d. Íleo adinámico.
La importancia de la oclusión intestinal y de dilatación de las asas radica en que el flujo arterial se ve comprometido cuando la presión intraluminal
alcanza a la presión diastólica, y se detiene cuando alcanza a la sistólica, lo que ocasiona isquemia e infarto intestinales con la posibilidad de
perforación subsecuente. La presión intraluminal se incrementa de manera más rápida cuando hay un mecanismo de asa cerrada (vólvulus,
obstrucción colónica con válvula ileocecal competente, hernia encarcelada). La edad, numerosas comorbilidades, intestino estrangulado no viable o
retraso en la cirugía representan factores de mortalidad.
Por el tamaño del área de la luz del órgano, es más frecuente la obstrucción de intestino delgado que la del colon; en el cuadro 27-1 se muestran las
principales diferencias.
Cuadro 27-1
Principales diferencias entre la obstrucción del intestino delgado y colon.
Intestino delgado Colon
Frecuencia 70% 30%
Radiografía simple Pila de monedas, niveles hidroaéreos, ausencia Colon distendido

de aire distal
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Causas más 1:56 A Your
comunes (en IP is 132.248.9.8
*Adherencias Neoplasias
Capítulo 27:
orden) Obstrucción intestinal,
*Hernias extrínsecas Vólvulus: sigmoideo o cecal
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*Hernias intrínsecas Divertículos
*Neoplasias extrínsecas
obstrucción colónica con válvula ileocecal competente, hernia encarcelada). La edad, numerosas comorbilidades, intestino estrangulado no viable o
retraso en la cirugía representan factores de mortalidad. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Por el tamaño del área de la luz del órgano, es más frecuente la obstrucción de intestino delgado que la del colon; en el cuadro 27-1 se muestran las
principales diferencias.
Cuadro 27-1
Principales diferencias entre la obstrucción del intestino delgado y colon.
Intestino delgado Colon
Frecuencia 70% 30%
Radiografía simple Pila de monedas, niveles hidroaéreos, ausencia Colon distendido

de aire distal
Causas más comunes (en *Adherencias Neoplasias

orden) *Hernias extrínsecas Vólvulus: sigmoideo o cecal
*Hernias intrínsecas Divertículos
*Neoplasias extrínsecas
*Neoplasias intrínsecas
Sitio de perforación El asa proximal al sitio de obstrucción Ciego por ser la porción más delgada del colon
Manejo Conservador por lo general Quirúrgico por lo general, tanto por la etiología, como por el
mecanismo de asa cerrada
Resolución con manejo 70% 25%

conservador
Obstrucción de intestino delgado

Cuadro clínico
La tétrada clásica se caracteriza por dolor abdominal, distensión, náusea o vómito e incapacidad para defecar o canalizar gases. Estos síntomas varían
y dependen del sitio de obstrucción. Por ejemplo, si es proximal, el dolor es más epigástrico, se presenta cada 5 min y el vómito es muy frecuente; por
el contrario hay poca distensión. Si es distal, el dolor es mesogástrico y se presenta cada 15 a 20 min; y la distensión es muy marcada.
En el cuadro 27-2 se presentan datos que hacen sospechar de isquemia, infarto o perforación, y constituyen signos de alarma que requieren
intervención quirúrgica.
Cuadro 27-2
Datos para diagnóstico.
Compromiso de asa
Exploración física Estudios de laboratorio Estudios de gabinete
Irritación peritoneal Leucocitosis Aire libre

Toxicidad sistémica Elevación de lactato Neumatosis intestinal
Fiebre, escalofrío Elevación de amilasa Perforación
Rx con pneumoperitoneo Elevación DHL Falta de reforzamiento (infarto o isquemia)
Acidosis

Capítulo 27: Obstrucción intestinal, Page 2 / 4
Tratamiento
Cuando un paciente se presenta con un cuadro sugestivo de obstrucción de intestino delgado, si hay datos de alarma (de compromiso de asa) se
y dependen del sitio de obstrucción. Por ejemplo, si es proximal, el dolor es más epigástrico, se presenta cada 5 min y el vómito es muy frecuente; por
el contrario hay poca distensión. Si es distal, el dolor es mesogástrico y se presenta cada 15 a 20 min; y la distensión es muy
Universidad marcada.
Nacional Autonoma de Mexico
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En el cuadro 27-2 se presentan datos que hacen sospechar de isquemia, infarto o perforación, y constituyen signos de alarma que requieren
intervención quirúrgica.
Cuadro 27-2
Datos para diagnóstico.
Compromiso de asa
Exploración física Estudios de laboratorio Estudios de gabinete
Irritación peritoneal Leucocitosis Aire libre

Toxicidad sistémica Elevación de lactato Neumatosis intestinal
Fiebre, escalofrío Elevación de amilasa Perforación
Rx con pneumoperitoneo Elevación DHL Falta de reforzamiento (infarto o isquemia)
Acidosis
Tratamiento
Cuando un paciente se presenta con un cuadro sugestivo de obstrucción de intestino delgado, si hay datos de alarma (de compromiso de asa) se
valorará tratamiento quirúrgico inmediato. Si no existen datos de alarma se iniciará el manejo conservador y se solicitarán estudios de imagen.
El tratamiento conservador incluye colocación de sonda nasogástrica para descomprimir, hidratación abundante por secuestro excesivo de líquido en
tercer espacio durante una obstrucción y corrección de las alteraciones electrolíticas. Es común la presencia de alcalosis e hipopotasemia por el
vómito. De manera clásica, si no hay respuesta al manejo conservador en 48 h, el paciente deberá ir a quirófano.
La radiografía simple de abdomen en dos posiciones es el estudio inicial que se debe realizar; ésta tiene sensibilidad de 50 a 70% para el diagnóstico y
exactitud de 60%. Si es compatible con el diagnóstico y hay una causa probable (por ejemplo, antecedentes quirúrgicos, en un contexto de
adherencias) no se necesita una mayor valoración y se inicia el manejo conservador; se realizará una tomografía cuando los pacientes no respondan
en 24 a 48 h de manejo conservador. En quienes no hay una etiología probable (por ejemplo, sin antecedentes quirúrgicos), algunos autores
consideran realizar tomografía computarizada (TC) de abdomen desde el ingreso del paciente al servicio de urgencias.
Si la TC muestra datos de isquemia, perforación, mecanismo de asa cerrada o una obstrucción completa, el paciente deberá ingresar a quirófano. Por
el contrario, si hay datos de suboclusión se puede iniciar el manejo conservador (en quienes se hizo la TC desde el inicio) o extenderlo (en quienes se
realizó la TC por falta de respuesta a 48 h). Si el medio de contraste no pasa al colon en 12 a 24 h, la obstrucción es completa, lo que significa ingresar a
quirófano. De manera alterna, cuando lo único que se desea saber es si la obstrucción es completa o incompleta, en lugares donde hay gastrografín
(un tipo de medio de contraste hidrosoluble), se puede administrar por la sonda y tomar una radiografía simple a las 12 a 24 h; si el contraste no ha
llegado al colon en ese lapso, se sugiere también tratamiento quirúrgico.
El tránsito intestinal por enteroclisis es menos sensible que la TC, pero es más sensible que el tránsito simple. El ultrasonido sirve para valorar hernias
femorales (si hay compromiso de las mismas), y para diferenciar íleo obstruido posquirúrgico. También tiene utilidad cuando no se puede usar TC (p.
ej., si el traslado es complicado porque el paciente está inestable) o cuando no se quiere someter al paciente a radiación. La resonancia magnética
nuclear ponderada en T2 es aún más sensible que la TC, pero es lenta y poco accesible.
Como se mencionó antes, se propone manejo conservador por 24 a 48 h en el caso de suboclusiones. Si no hay respuesta o durante la evolución se
agregan datos de compromiso de asa, el paciente irá a quirófano. A continuación se enlistan algunas particularidades del tratamiento:
1. El tratamiento endoscópico es útil cuando hay una causa intraluminal y resecable de obstrucción, como la presencia de un bezoar o un lito.
También para obstrucciones ocasionadas por neoplasias, en cuyo caso se utilizan prótesis.
2. Por lo general, las obstrucciones por adherencias en los primeros 30 días de un evento quirúrgico se resuelven de forma conservadora. Cuando se
necesita manejo quirúrgico, si es una oclusión o suboclusión en área única, se libera con adherenciolisis laparoscópica.
3. Si se decide que el paciente requiere tratamiento quirúrgico y se desarrollan signos de toxicidad, se inician antibióticos contra gramnegativos y
anaerobios.
4. Si enMcGraw
©2020 quirófano seAll
Hill. duda de laReserved.
Rights viabilidad de un asa
Terms of intestinal, se puede
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• Notice y realizar una segunda cirugía diagnóstica (second look) a
Accessibility
las 24 h.
También para obstrucciones ocasionadas por neoplasias, en cuyo caso se utilizan prótesis.
2. Por lo general, las obstrucciones por adherencias en los primeros 30 días de un evento quirúrgico se resuelven de forma conservadora. Cuando se
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necesita manejo quirúrgico, si es una oclusión o suboclusión en área única, se libera con adherenciolisis laparoscópica.
3. Si se decide que el paciente requiere tratamiento quirúrgico y se desarrollan signos de toxicidad, se inician antibióticos contra gramnegativos y
anaerobios.
4. Si en quirófano se duda de la viabilidad de un asa intestinal, se puede dejar en su lugar y realizar una segunda cirugía diagnóstica (second look) a
las 24 h.
5. En pacientes con obstrucciones por cáncer a los que no se les puede ofrecer tratamiento curativo, se les pueden administrar de manera paliativa
octreótide (para disminuir las secreciones) y esteroides (para desinflamar la zona).
Obstrucción de colon
El cuadro clínico es parecido al del intestino delgado distal (mucha distensión, vómito poco prominente), pero el vómito inicia de forma más tardía y
puede ser de características fecaloides. El colon se puede perforar por mecanismo de asa cerrada o por necrosis de la pared de un tumor maligno.
En el diagnóstico se utilizan prácticamente los mismos estudios que en la oclusión del intestino delgado. El estudio radiográfico de colon por enema
tiene una sensibilidad y especificidad de 96 y 98% de manera respectiva para el diagnóstico. La radiografía simple puede mostrar la presencia de
megacolon, que es la dilatación que sobrepasa, de acuerdo al segmento afectado, las siguientes dimensiones:
> 12 cm: ciego.
> 8 cm: colon ascendente.
> 6 cm: colon transverso.
> 6.5 cm: colon descendente y colon sigmoides.
El tratamiento es similar al del apartado previo. Además de utilizar una sonda nasogástrica para mejorar el vómito y la distensión, se puede colocar
una sonda rectal para la distensión distal. Dentro de los aspectos relevantes del tratamiento, se pueden mencionar los siguientes:
1. Para cáncer de colon paliativo, sin datos de alarma (perforación), se puede colocar un stent por colonoscopia. Si hay datos de necrosis,
perforación o no se puede colocar el stent, se deberá realizar colectomía en quirófano.
2. El tratamiento del vólvulos cecal es quirúrgico, se debe hacer cecopexia.
3. El tratamiento del vólvulos sigmoideo sin compromiso de asa puede ser endoscópico; si hay compromiso de asa, o no hay respuesta al tratamiento
endoscópico, se procede a tratamiento quirúrgico.
4. Cuando hay una obstrucción por diverticulitis se deberá tratar ésta y seguir las indicaciones médicas y quirúrgicas propias de esta patología.

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Capítulo 28: Megacolon tóxico
Definición
El megacolon tóxico (MT) es una complicación grave y con potencial letal de la colitis. Se define por la presencia de respuesta inflamatoria sistémica,
colitis aguda y evidencia radiográfica de dilatación colónica total o segmentaria > 6 cm. La toxicidad sistémica distingue al MT de otras entidades como
la enfermedad de Hirschprung y la pseudoobstrucción intestinal.
Epidemiología
La incidencia de MT en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) oscilaba entre 1 y 5%; sin embargo, en fecha reciente se ha observado
descenso gradual. Es más común en los individuos con colitis ulcerosa crónica idiopática (CUCI) hasta en 7.9%, y en la enfermedad de Crohn en 2.3%.
Por otro lado, ha aumentado la frecuencia y gravedad de infecciones por Clostridium difficile; en este grupo se ha reportado MT hasta en 4.3% de los
pacientes. En relación con colitis pseudomembranosa tiene una mortalidad de 38 a 80 por ciento.
Etiología
El MT es con mayor frecuencia una complicación de la enfermedad inflamatoria intestinal; en un estudio retrospectivo, la CUCI fue identificada como
causa de MT en 46%, seguida por colitis infecciosa (34%) y colitis isquémica (11%). En el cuadro 28-1 se muestran las principales causas de MT.
Cuadro 28-1
Factores etiológicos del megacolon tóxico.
Inflamatorios
Colitis ulcerosa crónica idiopática
Enfermedad de Crohn
Enfermedad de Behcet
Infecciosos
Clostridium difficile
Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter, E. coli
Citomegalovirus (CMV)
Cryptosporidium
Entamoeba histolytica
Isquemia
Otras causas
Sarcoma de Kaposi
Colitis colagenosa
Quimioterapia
Fisiopatología
Capítulo 28: Megacolon tóxico, Page 1 / 4
Los mecanismos
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liberación de mediadores locales que reducen la contractilidad del músculo liso colónico. Se ha detectado que en el MT hay un incremento en los
niveles de la enzima óxido nítrico sintetasa inducible (iNOS) en la muscularis propria; asimismo, en pacientes con CUCI, las células de la mucosa
Colitis colagenosa
Quimioterapia
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Fisiopatología
Los mecanismos que generan el MT no se conocen con precisión; sin embargo, se ha establecido una relación entre la inflamación del colon y la
liberación de mediadores locales que reducen la contractilidad del músculo liso colónico. Se ha detectado que en el MT hay un incremento en los
niveles de la enzima óxido nítrico sintetasa inducible (iNOS) en la muscularis propria; asimismo, en pacientes con CUCI, las células de la mucosa
intestinal tienen mayor liberación de H2O2, de IL-1b y de NO. Por otra parte, los factores que pueden inducir o exacerbar la dismotilidad y dilatación
colónica incluyen trastornos hidroelectrolíticos como la hipopotasemia, antidiarreicos, opiáceos, anticolinérgicos, antidepresivos y enemas de bario.
Los pacientes con colitis aguda y MT presentan síntomas iniciales como dolor y distensión abdominal, diarrea sanguinolenta, fiebre, escalofríos,
disminución del peristaltismo, taquicardia e hipotensión; es importante considerar que el uso de esteroides puede enmascarar los síntomas.
Diagnóstico
El diagnóstico de MT se basa en la historia clínica, los datos de respuesta inflamatoria sistémica y la evidencia radiográfica de dilatación colónica. Se
utilizan los criterios de Jalan para el diagnóstico de la MT (cuadro 28-2).
Cuadro 28-2
Criterios de Jalan e t a l.
Criterios principales (se requieren al menos tres de los siguientes)

Fiebre (> 38.6 °C)
Taquicardia (> 120/min)
Leucocitosis (> 10.5 × 109/L)

Anemia
Al menos uno de los siguientes criterios:

Deshidratación
Alteración del estado de alerta
Alteraciones hidroelectrolíticas
Hipotensión
En los estudios de laboratorio debe buscarse leucocitosis, anemia, alteraciones hidroelectrolíticas y elevación de la proteína C reactiva y velocidad de
sedimentación globular; también deben realizarse coprocultivos, coproparasitoscópico y pruebas para detección de toxina A/B y antígeno glutamato
deshidrogenasa (GDH) de C. difficile. Si hay fiebre, deben tomarse muestras para hemocultivo debido a que hasta 25% de los pacientes con MT tienen
bacteremia. Los estudios de imagen son esenciales para el diagnóstico del MT; en una radiografía de abdomen se observa dilatación del colon > 6 cm;
de manera típica, el colon ascendente y el transverso presentan la mayor dilatación; también hay niveles hidroaéreos y alteración de las haustras. La
tomografía computarizada (TC) es útil para detectar complicaciones del MT como perforación o piloflebitis ascendente.
Debido al riesgo de perforación, la colonoscopia larga está contraindicada; puede considerarse con precaución la rectosigmoidoscopia flexible para
buscar diagnóstico diferencial, por ejemplo para identificar pseudomembranas (C. difficile) o para excluir CMV.
Tratamiento
Los pacientes con MT deben ingresar a la unidad de cuidados intensivos, pues requieren monitorización estrecha y un manejo multidisciplinario que
incluya valoración temprana por parte del equipo quirúrgico. Los principales objetivos del manejo son proporcionar soporte médico, tratar la causa
subyacente y 20201127
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perforación. De manera inicial, los pacientes requieren ayuno y es fundamental la hidratación intravenosa
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corrección oportuna
Todos los pacientes deben recibir tromboprofilaxis e inhibidor de la bomba de protones para evitar úlceras gástricas; de igual forma, se recomienda el
empleo de antibióticos de amplio espectro para disminuir las complicaciones sépticas. La colocación de sonda nasogástrica no ha demostrado
Tratamiento
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Los pacientes con MT deben ingresar a la unidad de cuidados intensivos, pues requieren monitorización estrecha y un manejo multidisciplinario que
incluya valoración temprana por parte del equipo quirúrgico. Los principales objetivos del manejo son proporcionar soporte médico, tratar la causa
subyacente y disminuir el riesgo de perforación. De manera inicial, los pacientes requieren ayuno y es fundamental la hidratación intravenosa
adecuada, la corrección oportuna de desequilibrios electrolíticos y la suspensión de fármacos antidiarreicos, anticolinérgicos y opioides.
Todos los pacientes deben recibir tromboprofilaxis e inhibidor de la bomba de protones para evitar úlceras gástricas; de igual forma, se recomienda el
empleo de antibióticos de amplio espectro para disminuir las complicaciones sépticas. La colocación de sonda nasogástrica no ha demostrado
mejoría de la distensión colónica, por lo que no se considera necesaria; aunque de acuerdo con algunos autores, pueden realizarse maniobras de
rotación (pronación-supinación) con la intención de redistribuir el gas colónico.
En la actualidad, se recomienda iniciar corticosteroides intravenosos (hidrocortisona 100 mg cada 8 h o metilprednisolona 15 mg cada 6 h) en todos
los pacientes, excepto aquellos con colitis infecciosa y pseudomembranosa. La sulfasalazina y mesalazina no son parte del tratamiento del MT; la
ciclosporina y el infliximab son tratamientos de rescate en casos de CUCI grave y refractaria, pero no hay suficiente evidencia para recomendar su uso
en pacientes con MT. El tratamiento específico dirigido a la causa primaria se resume en el cuadro 28-3.
Cuadro 28-3
Tratamiento médico dirigido.
Enfermedad inflamatoria intestinal

Hidrocortisona, 100 mg IV (o su equivalente) cada 6 a 8 h. La metilprednisolona tiene menor efecto mineralocorticoide. La dosis oral de prednisona
recomendada una vez que se obtiene la remisión es de 40 a 60 mg/día (1.5 mg/kg/24 h).
Infección por Clostridium difficile

Suspensión del antibiótico desencadenante
Metronidazol, 250 mg VO cada 6 h durante 10 días. En pacientes graves sin vía oral disponible, se administrará vía intravenosa la misma dosis de
metronidazol más 500 mg de vancomicina cada 6 h (este fármaco puede administrarse a través de una sonda nasogástrica o por vía rectal).
Infección por citomegalovirus

Ganciclovir, 10 a 15 mg/kg al día, en dos dosis, durante dos a tres semanas. Si se documenta resistencia, se recomienda la administración de foscarnet.
Colitis amebiana fulminante

Metronidazol, 750 mg VO o IV cada 8 h durante siete a 10 días. Posteriormente se inicia un amebicida de acción intraluminal como
diyodohidroxiquinoleína, 650 mg VO cada 8 h por 21 días, o paramomicina, 25 a 35 mg/kg/día divididos en tres dosis durante siete días.
Debe realizarse citología hemática completa, determinación de electrólitos séricos y radiografías abdominales cada 12 h; cuando el paciente presente
mejoría, cada 24 horas.
La nutrición parenteral total generalmente no se recomienda debido a que no aporta un beneficio relevante; sin embargo, puede considerarse su uso
en el contexto de un paciente que requerirá intervención quirúrgica.
El tratamiento médico puede prolongarse hasta por siete días si se documenta mejoría clínica y si no hay datos sugestivos de perforación intestinal;
hasta 50 a 68% de los pacientes responden de modo favorable; no obstante, es de gran relevancia conocer las indicaciones de tratamiento quirúrgico
(cuadro 29-4), ya que la intervención temprana puede reducir el desarrollo de perforación de 32.5 a 11.6% y la mortalidad de 20 a 7 por ciento.
Cuadro 28-4
Indicaciones para tratamiento quirúrgico de MT.
• Perforación
• Hemorragia masiva
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Capítulo 28: Megacolon tóxico,
• Fracaso del tratamiento médico luego de 48 h (indicación relativa) Page 3 / 4
En los pacientes con MT en fase aguda, el procedimiento quirúrgico de primera línea es la colectomía subtotal e ileostomía terminal.
en el contexto de un paciente que requerirá intervención quirúrgica.
El tratamiento médico puede prolongarse hasta por siete días si se documenta mejoría clínica y si no hay datos sugestivos de perforación intestinal;
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hasta 50 a 68% de los pacientes responden de modo favorable; no obstante, es de gran relevancia conocer las indicaciones de tratamiento quirúrgico
(cuadro 29-4), ya que la intervención temprana puede reducir el desarrollo de perforación de 32.5 a 11.6% y la mortalidad de 20 a 7 por ciento.
Cuadro 28-4
Indicaciones para tratamiento quirúrgico de MT.
• Perforación
• Hemorragia masiva
• Dilatación progresiva del colon
• Fracaso del tratamiento médico luego de 48 h (indicación relativa)
En los pacientes con MT en fase aguda, el procedimiento quirúrgico de primera línea es la colectomía subtotal e ileostomía terminal.
En general, se acepta que el MT debido a colitis infecciosa tiene mejor pronóstico que el ocasionado por EII, particularmente cuando se realiza un
tratamiento temprano.

Capítulo 28: Megacolon tóxico, Page 4 / 4
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Capítulo 29: Abdomen agudo
Introducción
El dolor abdominal es la causa más frecuente de atención en la sala de urgencias, con una incidencia de 5 a 10%; un cuarto de los pacientes son > 50
años. La destreza en la valoración es esencial, de manera particular en ancianos, debido a que está asociado a enfermedades graves que pueden
poner en riesgo la vida.
Cuando el inicio es súbito y dura menos de 24 h se considera como un dolor abdominal agudo (aunque puede llegar a durar hasta una semana).
El objetivo primordial del diagnóstico es determinar qué casos necesitan tratamiento quirúrgico, cuándo y en qué momento está indicado, así como
cuáles casos sólo ameritan una terapéutica médica expectante. Por desgracia, la sensibilidad y especificidad del interrogatorio y el examen físico para
diagnosticar las diferentes causas son bajas, sobre todo en alteraciones benignas.
Valoración clínica
Historia
Debe realizarse una historia clínica lo más completa posible (figura 29-1), debido a que ésta es la piedra angular para el diagnóstico, con una completa
descripción del dolor y síntomas asociados. La historia social, médica y quirúrgica ofrece información adicional.
Figura 29-1
Algoritmo para el tratamiento del abdomen agudo.
Algoritmo de abordaje en pacientes con dolor abdominal. ABC: vía aérea, respiración, circulación. TC: tomografía computarizada. CSD:
cuadrante superior derecho. CID: cuadrante inferior derecho.
* Para cuadrante inferior izquierdo considerar diverticulitis como posibilidad diagnóstica.

Capítulo 29: Abdomen agudo, Page 1 / 5
Algoritmo de abordaje en pacientes con dolor abdominal. ABC: vía aérea, respiración, circulación. Universidad
TC: tomografía computarizada.
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cuadrante superior derecho. CID: cuadrante inferior derecho. Access Provided by:
* Para cuadrante inferior izquierdo considerar diverticulitis como posibilidad diagnóstica.
El interrogatorio debe incluir modo de inicio del cuadro doloroso, duración, frecuencia, características, localización, cronología, irradiación e
intensidad, así como la presencia o ausencia de cualquier factor agravante o atenuante y síntomas relacionados al mismo. Las características del dolor
pueden orientar al examinador hacia la gravedad del trastorno (cuadro 29-1).
Cuadro 29-1
Valoración de las características del dolor.
Características del dolor Sospecha diagnóstica
Modo de inicio
Inicio súbito Rotura de aneurisma, perforación intestinal, embarazo ectópico roto, isquemia mesentérica,
ruptura de quiste de ovario
Rápidamente progresivo y bien delimitado en minutos a Colecistitis aguda, pancreatitis, vólvulo, hernia estrangulada, cólico renoureteral
horas
Inicio gradual en horas, leve, difuso progresa a ser Inflamación peritoneal, apendicitis, diverticulitis, enfermedad inflamatoria pélvica, obstrucción
localizado y constante intestinal
Dolor intermitente (cólico), profundo y mal localizado Obstrucción intestinal (espasmos, dolor ascendente, intenso, tolerable)
Dolor constante Obstrucción de pequeños conductos (tracto biliar, uréter y tubas uterinas)
Inflamación peritoneal, isquemia, estrangulamiento

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dolor (p. ej., dolor referido del hombro derecho que se relaciona a causa hepática, biliar o del hemidiafragma derecho; dolor en hombro izquierdo
relacionado al corazón, páncreas, bazo o hemidiafragma izquierdo; dolor escrotal o testicular relacionado a uretero, entre otros) debido a la
El interrogatorio debe incluir modo de inicio del cuadro doloroso, duración, frecuencia, características, localización, cronología, irradiación e
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intensidad, así como la presencia o ausencia de cualquier factor agravante o atenuante y síntomas relacionados al mismo. Las características del dolor
pueden orientar al examinador hacia la gravedad del trastorno (cuadro 29-1).
Cuadro 29-1
Valoración de las características del dolor.
Características del dolor Sospecha diagnóstica
Modo de inicio
Inicio súbito Rotura de aneurisma, perforación intestinal, embarazo ectópico roto, isquemia mesentérica,
ruptura de quiste de ovario
Rápidamente progresivo y bien delimitado en minutos a Colecistitis aguda, pancreatitis, vólvulo, hernia estrangulada, cólico renoureteral
horas
Inicio gradual en horas, leve, difuso progresa a ser Inflamación peritoneal, apendicitis, diverticulitis, enfermedad inflamatoria pélvica, obstrucción
localizado y constante intestinal
Dolor intermitente (cólico), profundo y mal localizado Obstrucción intestinal (espasmos, dolor ascendente, intenso, tolerable)
Dolor constante Obstrucción de pequeños conductos (tracto biliar, uréter y tubas uterinas)
Inflamación peritoneal, isquemia, estrangulamiento
En algunas circunstancias, la localización del dolor es un factor poco confiable e incluso un distractor, como cuando se observan patrones atípicos del
dolor (p. ej., dolor referido del hombro derecho que se relaciona a causa hepática, biliar o del hemidiafragma derecho; dolor en hombro izquierdo
relacionado al corazón, páncreas, bazo o hemidiafragma izquierdo; dolor escrotal o testicular relacionado a uretero, entre otros) debido a la
inervación dual por fibras aferentes viscerales y somáticas, variaciones anatómicas y los trastornos subyacentes.
En otras ocasiones, la cronología del dolor resulta orientadora; por ejemplo, el dolor alternante (cambiante) de un cuadro de apendicitis (inicio en
región periumbilical y migración al cuadrante inferior derecho); la irradiación del dolor, como el dolor biliar que se continúa hasta al área
subescapular derecha, y el dolor transfictivo de la pancreatitis hacia la espalda.
Los síntomas gastrointestinales relacionados como náusea, vómito, anorexia, diarrea y estreñimiento, suelen ser inespecíficos. En los casos que
requieren intervención quirúrgica, el dolor suele preceder al vómito (apendicitis, colecistitis) y en casos de obstrucción intestinal, el vómito puede ser
progresivo y continuo, contrario a lo que ocurre en la mayoría de las alteraciones médicas, en las que de forma usual no es progresivo. La diarrea es
característica de gastroenteritis, aunque también puede relacionarse con obstrucción intestinal en 20%. Si la diarrea es sanguinolenta debe
considerarse a la enfermedad inflamatoria intestinal con diagnóstico diferencial con isquemia mesentérica o posible trombosis de venas
mesentéricas. Un cuadro de estreñimiento sin canalizar gases con distensión abdominal o en ausencia de evacuaciones en 24 a 48 h alerta respecto a
obstrucción intestinal.
Las enfermedades del tracto genitourinario pueden presentarse con dolor abdominal; asimismo, cualquier proceso inflamatorio contiguo
(apendicitis, colecistitis) al tracto urinario puede resultar en piuria y hematuria o ambos, lo que resulta en errores diagnósticos. Se deben considerar
factores que puedan interferir con la percepción del dolor, como pacientes ancianos o jóvenes, el uso de medicamentos para el dolor, así como
betabloqueadores que no permiten observar taquicardia o bien la presión arterial normal puede no reflejar la hipotensión en pacientes crónicamente
hipertensos. En mujeres en edad reproductiva debe obtenerse una historia ginecológica detallada que incluya cronología del ciclo menstrual, fecha de
última menstruación, uso de métodos anticonceptivos, sangrado vaginal y antecedentes obstétricos.
El abordaje se complementa con los antecedentes de trastornos previos como enfermedades cardiovasculares, pulmonares o renales, exposición a
tóxicos, uso de fármacos, cirugías previas, factores de riesgo para infección por VIH (pueden sugerir causas especiales como sarcoma de Kaposi o
linfoma). El conocimiento de la historia familiar de trastornos hereditarios permitirá identificar enfermedades poco frecuentes.
Las banderas rojas de causas extraabdominales de dolor abdominal que ponen en riesgo la vida son dolor torácico, dolor de espalda, disnea,
sangrado vaginal e inestabilidad hemodinámica. Existen múltiples enfermedades sistémicas como la insuficiencia adrenal, cetoacidosis diabética,
porfiria, lupus
Capítulo eritematoso
29: Abdomen sistémico, enfermedad de células falciformes, que pueden presentarse con dolor abdominal.
agudo, Page 3 / 5
El abordaje se complementa con los antecedentes de trastornos previos como enfermedades cardiovasculares, pulmonares o renales, exposición a
tóxicos, uso de fármacos, cirugías previas, factores de riesgo para infección por VIH (pueden sugerir causas especiales como sarcoma de Kaposi o
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linfoma). El conocimiento de la historia familiar de trastornos hereditarios permitirá identificar enfermedades poco frecuentes.
Las banderas rojas de causas extraabdominales de dolor abdominal que ponen en riesgo la vida son dolor torácico, dolor de espalda, disnea,
sangrado vaginal e inestabilidad hemodinámica. Existen múltiples enfermedades sistémicas como la insuficiencia adrenal, cetoacidosis diabética,
porfiria, lupus eritematoso sistémico, enfermedad de células falciformes, que pueden presentarse con dolor abdominal.
La exploración física varía con base en la localización y evolución de los síntomas. Los signos vitales son indicadores importantes de gravedad, pero su
normalidad no lo excluye. El observar la postura del paciente, movimientos espontáneos, patrón respiratorio y expresión facial puede aportar datos
importantes.
La inspección es primordial, y se deben buscar cicatrices quirúrgicas, cambios en la piel (herpes zóster, enfermedades hepáticas y sangrado). La
percusión permite distinguir la obstrucción intestinal (timpánico) de la presencia de ascitis (mate). La auscultación es de utilidad diagnóstica limitada,
aunque pueden encontrarse ruidos metálicos en obstrucción intestinal y ausencia de ruidos intestinales en íleo o en el curso tardío de cualquier
catástrofe abdominal. La palpación está dirigida a localizar el dolor, detectar resistencia abdominal e identificación de peritonitis, por lo que ésta debe
ser una palpación delicada y superficial. En contraste, la palpación profunda está dirigida a la detección de masas abdominales y visceromegalia; ésta
puede ser muy dolorosa y tiene una eficacia diagnóstica limitada e interfiere con exploraciones subsecuentes por el nerviosismo e incremento del
dolor en el paciente.
Es importante realizar un examen genital en mujeres y resaltar la búsqueda de masas, sangrado o descarga vaginal, dolor a la movilización del cuello
uterino, útero o anexos. En varones se deben buscar datos de torsión testicular, epididimitis y hernia escrotal.
La prueba de rebote se realiza con depresión de la pared abdominal por aproximadamente 15 a 30 s con descompresión súbita; se pregunta al
paciente si el dolor fue mayor al comprimir o descomprimir. A pesar de sus limitaciones, la prueba tiene una sensibilidad para la presencia de
peritonitis de 80% y especificidad de 40 a 50%. El uso de pruebas indirectas, como son la prueba de tos, en la que se observa signos de dolor como el
mover las manos al abdomen al toser, tiene una sensibilidad similar, pero una especificidad de 79 por ciento.
La resistencia abdominal se examina durante el ciclo respiratorio; el tono disminuye con la inspiración cuando éste es voluntario, mientras que en una
prueba positiva (involuntaria) la presión de la pared abdominal es continua; sin embargo, éste puede presentarse asociado a procesos inflamatorios
torácicos adyacentes al diafragma.
El valor diagnóstico del examen rectal es limitado; sin embargo, puede usarse para detectar isquemia intestinal, impactación fecal, masa rectal y
sangre oculta en heces.
El signo de los ojos cerrados se considera un indicador de causa no orgánica de dolor abdominal. La prueba es positiva si el paciente mantiene sus
ojos cerrados cuando la sensibilidad abdominal es provocada.
La administración de analgésicos opioides mejora la comodidad del paciente y no enmascara el diagnóstico o interfiere con el tratamiento del
paciente; múltiples estudios con asignación al azar controlados han demostrado que la analgesia (dosis de morfina de 15 mg) no conlleva a resultados
adversos. Sin embargo, aún faltan estudios para definir el protocolo de analgesia más efectivo.
Tratamiento del paciente inestable
El abdomen agudo tiene una alta frecuencia en ancianos, con una mortalidad seis a ocho veces mayor; al asociarse con inestabilidad hemodinámica, el
pronóstico es aún peor. Más de la mitad de estos pacientes requerirán hospitalización y 20 a 33% de cirugía inmediata. Debe realizarse la secuencia de
reanimación ABC. La hipotensión requiere un proceso paralelo de resucitación y valoración temprana de la condición que pone en riesgo la vida y
requerirá una intervención quirúrgica urgente. La ecografía (US) es una herramienta diagnóstica extremadamente útil, sobre todo en pacientes con
hipotensión para determinar la causa de la pérdida de volumen no evidente por historia clínica ni examen físico. En ancianos debe buscarse por US
primordialmente un aneurisma aórtico abdominal, seguido de una valoración de la vena cava inferior para determinar el estado del volumen vascular,
así como del espacio pericárdico, pleura y peritoneo para descartar derrames masivos o evidencia de tromboembolia pulmonar masiva. En pacientes
jóvenes, el líquido libre detectado en paciente inestable se debe con frecuencia a ruptura de un embarazo ectópico, esplénico o quiste ovárico
hemorrágico por lo que siempre se debe solicitar una prueba de embarazo como apoyo diagnóstico. Un ecocardiograma también puede identificar
depresión miocárdica severa global como una causa de choque cardiogénico.
Capítulo 29: Abdomen
Existen limitaciones agudo, en estudios de imagen y laboratorio en la valoración del dolor abdominal agudo; por lo general todas las pruebas
significativas
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diagnósticas tienen una tasa de falsos positivos. Si la historia clínica y el examen físico permiten una alta probabilidad preprueba de la enfermedad, un
estudio con resultado negativo no puede excluir el diagnóstico.
así como del espacio pericárdico, pleura y peritoneo para descartar derrames masivos o evidencia de tromboembolia pulmonar masiva. En pacientes
jóvenes, el líquido libre detectado en paciente inestable se debe con frecuencia a ruptura de un embarazo ectópico, esplénico o quiste ovárico
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hemorrágico por lo que siempre se debe solicitar una prueba de embarazo como apoyo diagnóstico. Un ecocardiograma también puede identificar
depresión miocárdica severa global como una causa de choque cardiogénico.
Existen limitaciones significativas en estudios de imagen y laboratorio en la valoración del dolor abdominal agudo; por lo general todas las pruebas
diagnósticas tienen una tasa de falsos positivos. Si la historia clínica y el examen físico permiten una alta probabilidad preprueba de la enfermedad, un
estudio con resultado negativo no puede excluir el diagnóstico.
Se debe realizar biometría hemática, electrólitos séricos, glucosa, urea, creatinina sérica, examen general de orina a todo paciente con dolor
abdominal agudo. La presencia de dolor en el cuadrante superior derecho, en el epigastrio o en ambos, y la obtención de pruebas de función hepática
son obligatorias, incluso en ausencia de ictericia, para descartar un origen hepatobiliar, así como la determinación de lipasa en el contexto de
pancreatitis. Todas las mujeres en edad reproductiva con dolor en hipogastrio deben realizarse la fracción b de hormona gonadotropina coriónica.
Estudios de imagen
La tomografía computarizada (TC) es el estudio inicial más usado en la valoración del abdomen agudo de origen desconocido. Se ha mejorado la
resolución de la imagen y acortado los tiempos de proceso. Las reconstrucciones coronales con TC multidetector con 64 cortes mejoran el diagnóstico
para todos los que interpretan imágenes, principalmente a los que tienen menor experiencia. Su mayor rendimiento se ha demostrado en los casos de
obesidad, pancreatitis, isquemia mesentérica, diverticulitis, obstrucción intestinal y aneurismas en pacientes estables. Sin embargo, su utilidad es
limitada en padecimientos como apendicitis porque aporta poca información adicional a la valoración clínica inicial. Un metaanálisis apoya su uso
preoperatorio al relacionarse con tasas más bajas de apendicectomías negativas.
Por otra parte, la ecografía resulta útil ante la sospecha de alteraciones ginecológicas, hepatobiliares y aneurismas en pacientes inestables. La
Radiological Society of North America (RSNA) lo recomienda para valorar el cuadrante superior derecho y la región suprapúbica.
Las radiografías abdominales son de utilidad limitada, de tal manera que no se promueve su uso sistemático, aunque puede identificar aire libre hasta
en 60% de los pacientes con úlcera perforada, aneurisma aórtico calcificado o niveles hidroaéreos.
Debe tomarse electrocardiograma y enzimas cardíacas a todos los pacientes ancianos, diabéticos y en particular aquellos con antecedentes de
enfermedad aterosclerótica, porque el dolor abdominal puede ser una manifestación de enfermedad cardiovascular.
Por lo anterior, es importante recordar el axioma “tratar al paciente, no a la prueba”. Cuando el diagnóstico está en duda, debe considerarse vigilar y
revalorar al paciente con exámenes seriados. Si el paciente es egresado se recomienda advertir sobre datos de alarma y regresar si el dolor empeora,
persiste el vómito o fiebre, y si el dolor dura más de 8 a 12 h. Algunos autores recomiendan que los pacientes que no cumplen criterios de
hospitalización, lleven una revaloración ambulatoria seriada lo cual es seguro, mejora la eficacia diagnóstica y facilita una pronta atención.

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Capítulo 30: Insuficiencia hepática aguda
Definición
La insuficiencia hepática aguda es la alteración de la función hepática por destrucción hepatocelular; por lo general ocurre en pacientes sin cirrosis y
su evolución es < 26 semanas. Existe alteración en la síntesis, el metabolismo y la detoxificación y conlleva un alto riesgo de mortalidad. Se caracteriza
clínicamente por alteración en la coagulación con un INR > 1.5 y la presencia de encefalopatía hepática.
Clasificación
La insuficiencia hepática aguda se clasifica de acuerdo con:
1. Insuficiencia hepática hiperaguda < siete días.
2. Insuficiencia hepática aguda, de siete a 21 días.
3. Insuficiencia hepática subaguda, de 21 días a 26 semanas.
4. Insuficiencia hepática fulminante, de intervalo entre el inicio de la ictericia y la encefalopatía menor a dos semanas.
5. Insuficiencia hepática subfulminante, de intervalo entre el inicio de la ictericia y la encefalopatía mayor a dos semanas.
Etiología
La hepatitis inducida por medicamentos y la de etiología viral son las causas más frecuentes de insuficiencia hepática en adultos, y la primera es más
común en países desarrollados, mientras que la segunda en países subdesarrollados. Entre las causas farmacológicas, el paracetamol es el fármaco
más frecuentemente asociado, aunque en México no es así; el daño hepático en este caso depende de la dosis administrada y no es de origen
idiosincrásico, como ocurre con otros fármacos. Aproximadamente en 60 a 80% de los pacientes puede identificarse una etiología, los datos clínicos,
así como los datos de laboratorio y radiológicos, y las características epidemiológicas son auxiliares para determinar el fármaco causal. En el cuadro
30-1 se describen las causas principales.
Cuadro 30-1
Principales causas de daño hepático agudo.
A Paracetamol, hepatitis A, hepatitis autoinmune, amanita phalloides (hongos), adenovirus
B Hepatitis B, síndrome de Budd-Chiari
C Criptogénica, hepatitis C, citomegalovirus
D Hepatitis D (en pacientes infectados por el VHB), fármacos y toxinas
E Hepatitis E, virus Epstein-Barr
F Infiltración grasa (Fatty): asociada a embarazo, síndrome de Reye
G Genética: enfermedad de Wilson

Capítulo 30: Insuficiencia hepática aguda, Page 1 / 5
H
©2020 McGraw Hipoperfusión: hepatitis
Hill. All Rights isquémica,
Reserved. Termsenfermedad
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Privacy Policy de HELLP,
• Notice golpe de calor, hepatectomía, síndrome hemofagocítico
• Accessibility
I Infiltración tumoral
más frecuentemente asociado, aunque en México no es así; el daño hepático en este caso depende de la dosis administrada y no es de origen
idiosincrásico, como ocurre con otros fármacos. Aproximadamente en 60 a 80% de los pacientes puede identificarse una etiología, los datos clínicos,
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así como los datos de laboratorio y radiológicos, y las características epidemiológicas son auxiliares para determinar el fármaco causal. En el cuadro
30-1 se describen las causas principales.
Cuadro 30-1
Principales causas de daño hepático agudo.
A Paracetamol, hepatitis A, hepatitis autoinmune, amanita phalloides (hongos), adenovirus
B Hepatitis B, síndrome de Budd-Chiari
C Criptogénica, hepatitis C, citomegalovirus
D Hepatitis D (en pacientes infectados por el VHB), fármacos y toxinas
E Hepatitis E, virus Epstein-Barr
F Infiltración grasa (Fatty): asociada a embarazo, síndrome de Reye
G Genética: enfermedad de Wilson
H Hipoperfusión: hepatitis isquémica, enfermedad venooclusiva, síndrome de HELLP, golpe de calor, hepatectomía, síndrome hemofagocítico
I Infiltración tumoral
Características clínicas
La presentación clínica inicial es inespecífica y es similar a la observada en hepatitis aguda; las manifestaciones clínicas son náusea, vómito, malestar
general, ictericia, anorexia, malestar en cuadrante superior derecho del abdomen, prurito, distensión y ascitis. La encefalopatía es la característica
principal de este trastorno. En el cuadro 30-2 se describen los datos clínicos correspondientes a cada grado. El diagnóstico de encefalopatía es clínico
e incluye desde cambios en el estado mental hasta coma. La encefalopatía grave se acompaña de edema cerebral y es la principal causa de mortalidad.
El edema cerebral se presenta en 25 a 35% de los pacientes con encefalopatía grado III y en 75% de los pacientes con encefalopatía grado IV. Treinta y
dos por ciento de los pacientes presenta actividad epileptiforme subclínica en el electroencefalograma.
Cuadro 30-2
Clasificación de la encefalopatía hepática.
Grado Estado mental Alteraciones neuromusculares Asterixis EEG
I Confusión leve, inversión del ciclo sueño-vigilia, euforia/depresión Temblor, incoordinación muscular No Normal
II Letargia, confusión moderada Rueda dentada Sí Anormal
III Confusión evidente, habla incoherente, estupor Ataxia, reflejos hipo/hiperactivos Sí Anormal
IV Coma Clonus, rigidez, midriasis, opistotonos No Anormal
La presencia de mejoría en los niveles de transaminasas puede sugerir empeoramiento de la función hepática y pérdida de hepatocitos. El incremento
en los niveles de bilirrubina y la prolongación del INR también sugieren empeoramiento de la función hepática. Otros hallazgos comunes que
acompañan a este trastorno son la falla renal (30 a 50%), elevación de amilasa y lipasa, hipoglucemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia,
hipopotasemia, acidosis o alcalosis metabólica, hiperamonemia y elevación en la deshidrogenasa láctica.
Diversos
Capítulo datos clínicos pueden
30: Insuficiencia orientar
hepática diversas etiologías. La intoxicación por paracetamol se acompaña de transaminasemia > 3 500 U/L con
aguda, niveles
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bajos deMcGraw
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isquémicas se acompañan
• Notice de elevación de transaminasas de 25 a 250 veces sobre
• Accessibility
el valor normal y elevación de DHL. En casos de hepatitis viral es común la transaminasemia entre 1 000 y 2 000 UI/ml con relación ALT/AST > 2. En la
enfermedad de Wilson se puede encontrar anemia hemolítica con prueba de Coombs negativa, transaminasemia > 2 000 UI/ml con AST/ALT > 2 y FA
La presencia de mejoría en los niveles de transaminasas puede sugerir empeoramiento de la función hepática y pérdida de hepatocitos. El incremento
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en los niveles de bilirrubina y la prolongación del INR también sugieren empeoramiento de la función hepática. Otros hallazgos comunes que
acompañan a este trastorno son la falla renal (30 a 50%), elevación de amilasa y lipasa, hipoglucemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia,
hipopotasemia, acidosis o alcalosis metabólica, hiperamonemia y elevación en la deshidrogenasa láctica.
Diversos datos clínicos pueden orientar diversas etiologías. La intoxicación por paracetamol se acompaña de transaminasemia > 3 500 U/L con niveles
bajos de bilirrubinas y prolongación importante de INR. Las lesiones isquémicas se acompañan de elevación de transaminasas de 25 a 250 veces sobre
el valor normal y elevación de DHL. En casos de hepatitis viral es común la transaminasemia entre 1 000 y 2 000 UI/ml con relación ALT/AST > 2. En la
enfermedad de Wilson se puede encontrar anemia hemolítica con prueba de Coombs negativa, transaminasemia > 2 000 UI/ml con AST/ALT > 2 y FA
baja, falla renal progresiva y niveles bajos de ácido úrico.
De acuerdo con las guías de la American Association for the Study of Liver Disease (AASLD), los estudios sugeridos como parte de la valoración inicial
en pacientes con insuficiencia hepática aguda incluyen:
1. INR.
2. Química sanguínea con pruebas de funcionamiento hepático.
3. Biometría hemática.
4. Perfil toxicológico.
5. Serología de hepatitis viral (A, B, C, E, HSV, VSV) y VIH.
6. Prueba de embarazo en mujeres en edad reproductiva.
7. Marcadores inmunológicos (anticuerpos antinucleares, anticuerpos antimúsculo liso, anticuerpos anti-LKM-1 e inmunoglobulinas).
8. Gasometría arterial con lactato.
9. Amonio arterial.
10. Hemotipo.
11. Amilasa y lipasa.
12. Ultrasonido de hígado y vías biliares.
13. Angiotomografía hepática.
La biopsia hepática es la herramienta diagnóstica recomendada en casos de etiología incierta y suele recomendarse el abordaje transyugular.
Tratamiento
Se recomienda que los pacientes se hospitalicen en una unidad de terapia intensiva de un hospital que sea centro de trasplante hepático. El manejo se
enfoca a las distintas complicaciones relacionadas con este trastorno y se hace énfasis en las medidas de soporte vital.
En pacientes con encefalopatía hepática grados III y IV se recomienda la realización de tomografía simple de cráneo para identificar etiologías
secundarias, así como la monitorización de la presión intracraneana. Las medidas generales incluyen la elevación de la cabecera 30°, el uso de
diuréticos osmóticos (manitol 0.5 a 1 g/kg en bolo), hiperventilación, evitar uso de benzodiacepinas y otros sedantes.
En casos de alteración en el estado de alerta y falta de protección de la vía aérea debe realizarse intubación orotraqueal y ventilación mecánica con
valoración neurológica o de ventana cada 24 h. No existe evidencia suficiente para recomendar el uso de hipotermia terapéutica. En caso de no estar
disponible la monitorización de la presión intracraneana una meta de TAM > 75 mmHg es aceptable mediante el uso de cristaloides, al evitar la
sobrehidratación. Puede ser necesario el uso de aminas vasopresoras.
Las medidas utilizadas para el tratamiento de encefalopatía en pacientes con cirrosis (lactulosa, rifaximina, L-ornitina L-aspartato) no han demostrado
un beneficio evidente en casos de insuficiencia hepática aguda.
Las indicaciones para corrección de coagulopatía son similares a las utilizadas en el contexto de alteraciones hematológicas sin insuficiencia hepática
aguda, es decir
Downloaded sangrado, realización
20201127 3:0 A Yourde
IPprocedimientos
is 132.248.9.8 invasivos, trombocitopenia < 100 000, fibrinógeno < 200. Se ha sugerido que el uso de factor
VIIa recombinante
Capítulo puede mejorar
30: Insuficiencia elaguda,
hepática INR en estos pacientes y controlar el sangrado. Page 3 / 5
Los pacientes con insuficiencia hepática tienen un riesgo incrementado de infecciones y sepsis. Los sitios más comunes son las vías respiratorias, vías
urinarias y bacteremia. Los pacientes deben valorarse con cultivos de orina, sangre y esputo de forma sistemática, de manera particular si hay
sobrehidratación. Puede ser necesario el uso de aminas vasopresoras.
Las medidas utilizadas para el tratamiento de encefalopatía en pacientes con cirrosis (lactulosa, rifaximina, L-ornitina L-aspartato) no han demostrado
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un beneficio evidente en casos de insuficiencia hepática aguda.
Las indicaciones para corrección de coagulopatía son similares a las utilizadas en el contexto de alteraciones hematológicas sin insuficiencia hepática
aguda, es decir sangrado, realización de procedimientos invasivos, trombocitopenia < 100 000, fibrinógeno < 200. Se ha sugerido que el uso de factor
VIIa recombinante puede mejorar el INR en estos pacientes y controlar el sangrado.
Los pacientes con insuficiencia hepática tienen un riesgo incrementado de infecciones y sepsis. Los sitios más comunes son las vías respiratorias, vías
urinarias y bacteremia. Los pacientes deben valorarse con cultivos de orina, sangre y esputo de forma sistemática, de manera particular si hay
progresión de la encefalopatía o deterioro de la función renal. El uso de antibióticos profilácticos es controversial.
El soporte nutricional es un componente vital del tratamiento. Para prevenir el catabolismo deben evitarse las medidas de restricción proteica. La
ingesta de al menos 60 g de proteína es razonable para la mayoría de los pacientes con falla hepática aguda. Se recomienda mantener niveles de
glucosa sérica entre 140 a 180 mg/dl. Debe realizarse monitorización cada 6 h mediante glucemia capilar. También debe asegurarse la nutrición
enteral en pacientes con encefalopatía grados III a IV. La colocación de sonda nasogástrica puede incrementar la presión intracraneana, por lo que su
colocación se recomienda sólo en pacientes intubados y sedados.
El uso de terapia sustitutiva (MARS, Prometheus) es limitado debido a su poca disponibilidad, su elevado costo y la falta de evidencia contundente.
En el cuadro 30-3 se engloban las terapias específicas relacionadas con la etiología.
Cuadro 30-3
Terapias específicas relacionadas con la etiología.
Paracetamol Carbón activado (primeras 4 h) N-acetilcisteína
Amanita phalloides Carbón activado, N-acetilcisteína, silibinina, penicilina G
VHB Lamivudina, adefovir, entecavir
VHS Aciclovir, foscarnet, plasmaféresis
Autoinmune Inmunosupresión (controversial)
Budd-Chiari Anticoagulación, TIPS
HELLP Interrupción del embarazo
Importancia del trasplante hepático ortotópico
La insuficiencia hepática aguda es una condición grave potencialmente letal. La tasa de recuperación espontánea en países de primer mundo es
cercana a 45% con las medidas de soporte adecuadas, 25% requieren THO como terapia de rescate y 30% fallecen sin trasplante.
En la práctica clínica se utilizan escalas para determinar la gravedad de la falla hepática aguda e identificar a los pacientes que deben ser enlistados
para trasplante; dichas escalas se resumen en el cuadro 30-4. Los criterios del King College Hospital son los más utilizados; para predecir mal
pronóstico tienen una sensibilidad de 68% y una especificidad de 81 a 88%, y ésta es mayor en pacientes con encefalopatía más avanzada, su utilidad
radica en identificar a los pacientes que requieren trasplante hepático. Los criterios de Clichy-Villejuif se emplean en el norte de Europa en pacientes
con mayor grado de encefalopatía. Otros factores pronósticos incluyen la clasificación de APACHE II con un punto de corte de 15 y MELD > 12. La
presencia de necrosis hepática > 70% se relaciona a una mortalidad > 90%.
Cuadro 30-4
Criterios de mal pronóstico en insuficiencia hepática aguda.
Sistema Etiología Criterios

Kings College Hospital Paracetamol Lactato arterial > 3.5
Enlistar si:
pH < 7.30 o
pronóstico tienen una sensibilidad de 68% y una especificidad de 81 a 88%, y ésta es mayor en pacientes con encefalopatía más avanzada, su utilidad
radica en identificar a los pacientes que requieren trasplante hepático. Los criterios de Clichy-Villejuif se emplean en el norte de Europa en pacientes
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con mayor grado de encefalopatía. Otros factores pronósticos incluyen la clasificación de APACHE II con un punto de corte de 15 y MELD > 12. La
presencia de necrosis hepática > 70% se relaciona a una mortalidad > 90%.
Cuadro 30-4
Criterios de mal pronóstico en insuficiencia hepática aguda.
Sistema Etiología Criterios
Kings College Hospital Paracetamol Lactato arterial > 3.5

Enlistar si:
pH < 7.30 o
Todos los siguientes:
TP > 100 (INR > 6.5)
Creatinina > 3.4
Encefalopatía grados III a IV
No paracetamol TP > 100 (INR > 6.5)

Más de tres:
Hepatitis no A, no B/fármacos
Ictericia al tiempo del diagnóstico > 7 días < 10 años o > 40 años
TP > 50 (INR > 3.5)
Bilirrubina > 17.4 mg/dl
Clichy-Villejuif Viral Edad < 30 años y factor V < 20%

Cualquier edad, factor < 30% y encefalopatía grados III a IV
Contraindicaciones para trasplante hepático
A continuación se enlistan algunas contraindicaciones para el trasplante hepático.
1. Abuso de sustancias.
2. Trastorno psiquiátrico no controlado.
3. Sepsis no controlada.
4. Involucración o daño a otro sistema u órgano (daño cerebral, inestabilidad hemodinámica con requerimiento de más de 1 gamma de
norepinefrina, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda).
5. Neoplasia extrahepática.
Pronóstico
La insuficiencia hepática aguda conlleva un riesgo de mortalidad importante. El pronóstico ha mejorado en los últimos 30 años debido al trasplante
hepático ortotópico, así la sobrevivencia que era de aproximadamente 17% en el decenio de 1970 aumentó a más de 48 a 60% en el último decenio. La
etiología es un factor pronóstico, la intoxicación por paracetamol, la hepatitis A, la isquemia y el embarazo tienen un mejor pronóstico (90% de
recuperación en el caso de paracetamol). Los casos asociados a daño inducido por medicamentos (DILI), VHB, Budd-Chiari y los casos de etiología
indeterminada se relacionan con un pronóstico más sombrío; por ejemplo, la mortalidad en los casos de daño inducido por tóxico es de 80%.
Asimismo, la encefalopatía grados III y IV se relacionan con un peor pronóstico. Por lo anterior, los pacientes con hepatitis aguda con encefalopatía y
coagulopatía deben referirse a un centro especializado para su atención, en el que sea posible realizar un trasplante hepático.

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Capítulo 31: Ingestión de cuerpos extraños y cáusticos
Ingestión de cuerpos extraños

Introducción
La mayoría de los cuerpos extraños (CE) ingeridos pasarán de manera espontánea y se expulsarán a través del recto. Las series realizadas antes de la
era de la endoscopia mostraban que > 80% pasaban sin ninguna intervención. Cuando es necesaria, la intervención endoscópica tiene un éxito de 90%
con una tasa de complicación < 5% y la necesidad de una intervención quirúrgica de < 1%. La tasa de mortalidad es extremadamente baja.
La mayoría de la ingesta de CE ocurre en población pediátrica, con un pico de incidencia entre los seis meses y seis años. En adultos, la ingesta de CE
no relacionada con alimentos ocurre con mayor frecuencia en pacientes psiquiátricos, con retraso mental, intoxicación por alcohol y reclusos. La
ingestión de múltiples CE y episodios repetitivos son comunes en este grupo de pacientes. La ausencia de piezas dentales representa un mayor riesgo.
La impactación, perforación u obstrucción frecuentemente ocurre en zonas de angulación o estrechez del tracto gastrointestinal, y el sitio anatómico
más frecuente es el esófago (50 a 75%). La ingesta de objetos cortantes o puntiagudos, huesos de pescado o animal, clips, magnetos o blíster de
medicamentos, aumenta el riesgo de perforación.
Cuadro clínico
Los adultos pueden identificar el sitio de molestia; sin embargo, éste no siempre se correlaciona con el sitio de impactación. De forma frecuente, los
síntomas se desencadenan posteriores a la ingesta del CE. En pacientes psiquiátricos, con retraso mental o niños se manifiesta como asfixia, rehúso
de alimento, vómito, salivación excesiva y estrías de sangre en la saliva. La perforación esofágica proximal u orofaríngea puede causar dolor torácico,
edema en cuello, eritema, dolor o crépito. Es importante descartar siempre peritonitis u obstrucción de intestino delgado, para no retrasar la
valoración quirúrgica.
Diagnóstico
La radiografía en dos planos de la región afectada del cuerpo ayuda a identificar aire libre en mediastino y peritoneo, la localización, tamaño, forma y
número de CE ingeridos, además de identificar CE aspirados. Sin embargo, los huesos de pollo, pescado, madera, plástico, cristal y objetos metálicos
delgados pueden no ser vistos. La tomografía computarizada (TC) es útil, con una sensibilidad de 100% y especificidad de 91%. También pueden
usarse detectores de metal, con una sensibilidad de 94% y especificidad de 100%. Si la sospecha de ingesta de CE es alta a pesar de una radiografía
normal, se debe realizar una endoscopia. Deben evitarse los estudios con bario.
Tratamiento
El manejo inicial debe valorar la ventilación y permeabilidad de la vía aérea. Los pacientes con mal manejo de secreciones tienen alto riesgo de
aspiración y requieren atención urgente con intubación endotraqueal como protección de la vía aérea, sobre todo si el CE se ubica en el tercio
superior del esófago; los sobretubos acoplados al endoscopio pueden permitir protección de la vía aérea al extraer el CE. El tiempo considerado para
realizar una endoscopia depende de la edad del paciente (> 50 años), condición clínica, tamaño, forma, contenido, localización anatómica y el
intervalo de la ingesta del objeto a la atención médica (cuadro 31-1) ya que éstos son factores de riesgo independientes para desarrollar
complicaciones.
Cuadro 31-1
Indicación de EGD y recomendación de tratamiento.
Downloaded 20201127
Necesidad EGD 3:1 A Your IP is 132.248.9.8Tipo de cuerpo extraño (CE) Recomendación de tratamiento
Capítulo 31: Ingestión de cuerpos extraños y cáusticos, Page 1 / 5
©2020Urgencia
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a) ObstrucciónTerms of Use
completa • Privacy
de esófago Policy • Notice
por impactación • Accessibility
de alimento Dentro o fuera
b) Punzocortante en esófago Hospitalizado

superior del esófago; los sobretubos acoplados al endoscopio pueden permitir protección de la vía aérea al extraer el CE. El tiempo considerado para
realizar una endoscopia depende de la edad del paciente (> 50 años), condición clínica, tamaño, forma, contenido, localización anatómica y el
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intervalo de la ingesta del objeto a la atención médica (cuadro 31-1) ya que éstos son factores de riesgo independientes para desarrollar
complicaciones.
Cuadro 31-1
Indicación de EGD y recomendación de tratamiento.
Necesidad EGD Tipo de cuerpo extraño (CE) Recomendación de tratamiento
Urgencia a) Obstrucción completa de esófago por impactación de alimento Dentro o fuera
b) Punzocortante en esófago Hospitalizado
c) Pilas de disco en esófago Hospitalizado
Urgente (< 12 a 24 h) a) Magnetos Hospitalizado
b) Objeto > 6 cm de longitud Dentro o fuera
c) Otros CE en esófago Dentro o fuera
Electivo a) Objeto > 2.5 cm de diámetro Ambulatorio
b) CE prepilórico Ambulatorio
c) Pilas de disco o cilíndrica en estómago no > 48 h Ambulatorio
La obstrucción esofágica completa por impactación de alimento, la ingesta de pilas u objetos puntiagudos, debe retirarse de manera rápida por
esofagogastroduodenoscopia. Una vez que el CE se encuentre en el estómago, la mayoría de los objetos pasarán en cuatro a seis días. Aunque el
manejo ambulatorio y conservador de CE gástricos en pacientes asintomáticos es adecuado, algunos recomiendan el retiro endoscópico (EGD)
temprano de objetos > 2.5 cm debido a que es poco probable que pasen a través del píloro; sin embargo, los datos que apoyan esta recomendación
aún son limitados. Otros estudios con objetos > 6 cm mostraron que 80% permanecerán en el estómago, por lo que se recomienda su retiro. Si la EGD
se retrasa y el paciente permanece asintomático, se puede manejar ambulatorio con radiografías de abdomen semanales para ver la progresión del
objeto; si éste no pasa del estómago en la tercera o cuarta semana, entonces deben retirarse de forma endoscópica. Debe considerarse retirar CE
quirúrgicamente, si éste se encuentra distal al duodeno pero con la misma localización por más de una semana, sin posibilidad de alcanzarse de
forma endoscópica. Debido a que los objetos puntiagudos tienen un riesgo de complicación de 35% al pasar al estómago o duodeno proximal, éstos
deben retirarse por EGD; si ésta se retrasa, se tomarán radiografías diarias y si al tercer día permanece en el mismo sitio, se debe plantear una
intervención quirúrgica. Es importante siempre recordar al paciente los datos de alarma de dolor abdominal, vómito, fiebre persistente, hematemesis
o melena para revaloración inmediata. La ingesta de pilas con forma de disco tiene un alto riesgo de necrosis por licuefacción y perforación en
esófago, por lo que deben retirarse de manera rápida; sin embargo, al estar en el estómago, éstas pasarán sin complicación y no requieren retirarse al
menos que causen signos de daño intestinal, midan > 2 cm de diámetro o permanezcan > 48 h en estómago, identificadas por radiografía. Una vez que
la pila llega al duodeno, 85% serán evacuadas en 72 h, por lo que una radiografía al tercer día es adecuada para valorar su progresión. Debe evitarse el
uso de eméticos. Debido a que la ingesta de baterías cilíndricas es menos frecuente, la evidencia es limitada, aunque se recomienda retirarlas si
permanecen más de 48 h en estómago. En los casos de ingesta de magnetos es importante el retiro rápido (12 a 24 h) de todos. Las monedas en el
esófago pueden vigilarse en pacientes asintomáticos; sin embargo, deben retirarse dentro de las 24 h después de ingeridas si éstas no pasan
espontáneamente. A pesar del uso universal en urgencias del glucagon, su utilidad en la impactación de alimentos aún no está sustentada en la
literatura médica.
En la figura 31-1 se muestra un algoritmo de diagnóstico y tratamiento de la ingesta de CE.
Figura 31-1
Algoritmo diagnóstico y terapéutico en pacientes con ingesta de cuerpo extraño. — Abordaje indicado sin pérdida de tiempo; — abordaje
alternativo/opcional; ········· urgencia con indicación inmediata; – – intervención urgente en 12 a 24 h; (+) positivo o presente; (−) negativo o no
Downloaded
presente. 20201127 3:1 A Your IP is 132.248.9.8
En la figura 31-1 se muestra un algoritmo de diagnóstico y tratamiento de la ingesta de CE.
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Figura 31-1
Algoritmo diagnóstico y terapéutico en pacientes con ingesta de cuerpo extraño. — Abordaje indicado sin pérdida de tiempo; — abordaje
alternativo/opcional; ········· urgencia con indicación inmediata; – – intervención urgente en 12 a 24 h; (+) positivo o presente; (−) negativo o no
presente.
Pronóstico
El pronóstico es excelente si el CE se extrae mediante endoscopia en los tiempos recomendados para cada objeto en particular y bajo las medidas de
seguridad de protección de la vía aérea.
Ingestión de cáusticos
Introducción
Se denomina cáustico a cualquier sustancia que destruye o quema los tejidos orgánicos. Ochenta por ciento de los casos de ingestión de cáusticos
ocurren en la población pediátrica. Por otro lado, en la población adulta, la ingestión de cáusticos tiene fines suicidas hasta en 90% de los casos.
El grado y la extensión del daño después de la ingesta de una sustancia corrosiva depende de varios factores como el pH (ácido o alcalino), el estado
físico (sólido, líquido o gel), la concentración, la cantidad y el tiempo de exposición. Se sabe que fisiopatológicamente, el tipo de daño que generan las
sustancias alcalinas es diferente que el de las ácidas. Las bases causan necrosis por licuefacción y saponificación de los tejidos con trombosis que
impiden que el flujo sanguíneo llegue a los tejidos dañados; mientras que los ácidos causan necrosis por coagulación. Sin embargo, no existe
diferencia clínica cuando se trata de bases o ácidos fuertes (pH < 3 o > 11), pues ambos dañan los tejidos de una manera rápida y profunda.
Las sustancias más comúnmente ingeridas son productos para la limpieza como blanqueadores (peróxido de hidrógeno, hipoclorito de sodio,
hidróxido de sodio), destapadores de desagües (hidróxido de sodio en concentraciones de 4 al 54%) y detergentes (fosfato de sodio o tripolifosfato).
Los productos de limpieza en estado sólido (pastillas, granulados) suelen causar mayor daño porque permanecen más tiempo adheridos a la mucosa,
aunque rara vez pasan de la cavidad oral. Los ácidos fuertes se encuentran en productos para limpiar tuberías (ácido clorhídrico o sulfúrico),
compuestos antióxido (ácido hidroclórico u oxálico), líquidos de baterías (sulfúrico) y agentes limpiadores para albercas (hidroclórico).
Cuadro clínico
Los síntomas y signos de la ingestión de cáusticos son heterogéneos y dependen del sitio anatómico afectado; ninguno de ellos puede predecir con
precisión el grado de lesión. Se ha observado que hasta 70% de los pacientes con quemaduras bucofaríngeas no tiene daño esofágico significativo, en
tanto que 10 a 30% de los pacientes con quemaduras esofágicas no experimenta daño bucofaríngeo. La disfonía y el estridor sugieren daño
supraglótico o20201127
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disfagia y la IP
A Your odinofagia, el daño esofágico y el dolor epigástrico o el sangrado gastrointestinal son más comunes cuando se
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Capítulo 31: Ingestión de cuerpos extraños y cáusticos,
afecta el estómago. Aunque el daño ocasionado por estas sustancias inicia casi inmediatamente después de ser ingeridas, éste continúa durante Page 3 / 5
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varias semanas, por ello es importante considerar lesiones tardías, incluso perforaciones. • Accessibility
Diagnóstico
Cuadro clínico Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Los síntomas y signos de la ingestión de cáusticos son heterogéneos y dependen del sitio anatómico afectado; ninguno de ellos puede predecir con
precisión el grado de lesión. Se ha observado que hasta 70% de los pacientes con quemaduras bucofaríngeas no tiene daño esofágico significativo, en
tanto que 10 a 30% de los pacientes con quemaduras esofágicas no experimenta daño bucofaríngeo. La disfonía y el estridor sugieren daño
supraglótico o laríngeo; la disfagia y la odinofagia, el daño esofágico y el dolor epigástrico o el sangrado gastrointestinal son más comunes cuando se
afecta el estómago. Aunque el daño ocasionado por estas sustancias inicia casi inmediatamente después de ser ingeridas, éste continúa durante
varias semanas, por ello es importante considerar lesiones tardías, incluso perforaciones.
Diagnóstico
Es importante obtener información sobre la sustancia ingerida y el momento preciso de la ingestión. La exploración física nos ayuda a evidenciar
quemaduras orales, afección de la vía aérea y signos de afección sistémica (principalmente respuesta inflamatoria). La presencia de quemaduras
epiglóticas o supraglóticas con eritema y edema requiere una valoración cuidadosa de la vía aérea.
Los estudios iniciales deben incluir biometría hemática, electrólitos séricos, pruebas de función renal y, si es conveniente, valoración ácido-base. Los
estudios de imagen ayudan a evidenciar perforaciones tempranas, por lo que se deben considerar radiografías de tórax y abdomen, o incluso
tomografía simple. En general, no se aconseja realizar estudios contrastados, pero si la valoración clínica lo sugiere, es preferible utilizar medios de
contraste hidrosolubles. La endoscopia es el procedimiento diagnóstico de elección en ausencia de perforación o de quemaduras profundas en
hipofaringe. Se debe realizar preferentemente durante las primeras 12 a 24 h de la ingesta del cáustico; sin embargo, parece que es segura en las
primeras 96 h posteriores a la ingestión de sustancias corrosivas. Es importante señalar que la endoscopia es el estudio que más información aporta
para establecer el grado de lesión y el pronóstico del paciente. En el cuadro 31-2 se muestra la clasificación endoscópica descrita por Zargar.
Cuadro 31-2.
Clasificación endoscópica del daño por cáusticos.
Grado Descripción
I Edema e hiperemia de la mucosa
II a) Ulceraciones superficiales, friabilidad mucosa y vesículas
b) Ulceraciones profundas y circunferenciales
III a) Ulceraciones profundas y múltiples con áreas de necrosis limitadas
b) Necrosis extensa
IV Perforación
Tratamiento
El manejo inicial en urgencias es el habitual ABC. No se debe inducir el vómito ni realizar lavados gástricos. Incluso el uso de carbón activado debe
evitarse para no interferir con la visión endoscópica. La neutralización y la dilución son métodos descritos, pero con poca evidencia científica. El
tratamiento del paciente puede guiarse con base en los hallazgos endoscópicos; aquellos con lesión de grados I y IIa pueden preservar la vía oral y
egresarse en poco tiempo; sin embargo, los pacientes con lesiones IIb y III deben manejarse con nutrición parenteral total (NPT). En casos extremos,
incluso, en el área de cuidados intensivos, deben recibir apoyo nutricional. En la figura 31-2 se muestra un algoritmo terapéutico.
Figura 31-2
Algoritmo terapéutico para lesión esofágica por cáusticos.

incluso, en el área de cuidados intensivos, deben recibir apoyo nutricional. En la figura 31-2 se muestra un algoritmo terapéutico.
Figura 31-2
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Algoritmo terapéutico para lesión esofágica por cáusticos.
La administración de esteroides e inhibidores de la síntesis de colágena (penicilamina, colchicina, N-acetilcisteína) no ha demostrado utilidad para
prevenir estenosis. El uso de antibióticos profilácticos no ha probado ser útil. Por otro lado, el uso de inhibidores de la bomba de protones (IBP) ha
mostrado utilidad clínica en un pequeño estudio prospectivo, lo cual ha generalizado su uso posterior a una lesión por cáusticos.
En fecha reciente, se han usado endoprótesis plásticas e incluso biodegradables para prevenir y tratar estenosis generadas por la ingestión de
cáusticos. Los estudios han sido pequeños y han mostrado utilidad, aunque también complicaciones (migración). Aún no son una norma en el
tratamiento y se deben esperar nuevos estudios y tecnologías.
Las estenosis cortas pueden tratarse mediante dilatación endoscópica; las estenosis largas que no pueden dilatarse por medios endoscópicos
requieren cirugía (ascenso colónico o gástrico). Es posible que la inyección intralesional de esteroides disminuya la frecuencia de dilatación, aunque la
información científica en este rubro es escasa.
El reflujo gastroesofágico empeora las lesiones ocasionadas por cáusticos y quizás acelere la formación de estenosis, por lo que debe investigarse de
manera intencionada y tratarse de forma agresiva. El tratamiento quirúrgico de urgencia se instituye en caso de perforación (lesiones grado IV) y debe
considerarse la intervención temprana de pacientes con choque, acidosis, alteraciones de la coagulación, quemaduras de tercer grado y antecedente
de ingestión de cáusticos en cantidades abundantes, ya que reduce la morbimortalidad.
Pronóstico
El grado de lesión esofágica se correlaciona de modo directo con la formación de estenosis y mortalidad. Según la escala endoscópica de daño
esofágico para lesiones por cáusticos que se presenta en la figura 31-2, el grado IIb predice 93.8% de las hemorragias y 100% de estenosis posteriores.
También se ha empleado el ultrasonido endoscópico mediante una minisonda; es útil en la predicción de estenosis, pero no más que la endoscopia
convencional.
El carcinoma esofágico es una secuela bien conocida de la ingestión de cáustico, con incremento de 1 000 a 3 000 veces en la incidencia respecto a la
población general. El periodo latente entre la ingestión y el desarrollo de cáncer es de hasta 58 años.

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Capítulo 32: Urgencias de vías biliares
Estenosis maligna biliar

Se ha encontrado patología cancerosa en 24 a 37% de las obstrucciones de la vía biliar, por lo que el colangiocarcinoma, el cáncer de vesícula, de
ámpula de Vater y de páncreas se relacionan con 10 a 30% de los casos de colangitis aguda (CA).
El drenaje biliar es la piedra angular del tratamiento de la colangitis aguda porque los antibióticos no son suficientes en presencia de obstrucción no
resuelta. La colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) con colocación de prótesis biliares con o sin esfinterotomía biliar es el
tratamiento de elección. La dilatación de la estenosis maligna puede necesitarse antes de la colocación de las prótesis biliares. En tumores más
alejados de la ámpula de Vater, como los del hilio, se ha demostrado que el drenaje del conducto hepático derecho o izquierdo es suficiente para
tratar la obstrucción y no se necesita drenar ambos lados, excepto en presencia de colangitis.
Estenosis biliares benignas (EBB)

La causa más común de las EBB es la de origen posquirúrgico hasta en un 80% de las veces; estas estenosis pueden ser anastomóticas (derivación
biliodigestiva o trasplante hepático) o no anastomóticas (lesión posterior a la colecistectomía). Aproximadamente 10% de las EBB se presentan dentro
de la primera semana posterior a la cirugía; sin embargo, en la mayoría de los casos la presentación tarda más tiempo en hacerse notar y
aproximadamente 75% se presentan dentro de los seis a 12 meses después de la cirugía y pueden manifestarse en la forma de colangitis aguda
recurrente. Independientemente de la etiología, el tratamiento de quienes presentan colangitis aguda con obstrucción biliar es el drenaje de la misma
y la CPRE es la menos invasiva comparada con el abordaje quirúrgico o percutáneo. En pacientes con anatomía modificada quirúrgicamente (cirugías
con anastomosis biliodigestivas con asa en Y) puede necesitarse un endoscopio más largo de lo habitual, como un colonoscopio terapéutico o un
enteroscopio con balón para alcanzar la anastomosis bilioyeyunal y poder realizar las maniobras para dilatar la estenosis.
Pancreatitis aguda biliar

Los cálculos biliares son la principal causa de pancreatitis aguda, y son responsables de 35 a 60% de los casos a nivel mundial. Aunque la mayoría tiene
un curso indolente, 25% desarrolla un cuadro clínico grave. La patogénesis está dada cuando los cálculos producen una obstrucción mecánica a nivel
de la ampolla de Vater y causa reflujo biliar y duodenal al conducto pancreático, lo que incrementa la presión hidrostática del mismo. La
recomendación actual consiste en que si el paciente tiene una pancreatitis leve, la CPRE temprana (< 72 h) y la EB no están indicadas. Por el contrario,
se recomienda CPRE urgente (< 24 h) y EB en pacientes con pancreatitis aguda biliar con colangitis aguda grave y colestasis persistente o ambas, ya que
se ha documentado una disminución en la morbimortalidad al hacer estos procedimientos. En pacientes con pancreatitis biliar grave, el beneficio de
la CPRE temprana es controversial en ausencia de colangitis.
En pacientes con coagulopatía, una alternativa a la esfinterotomía biliar es la colocación de prótesis biliares de calibre pequeño (7 fr) para liberar la
obstrucción e impedir la impactación del cálculo biliar.
En la actualidad, no hay evidencia que justifique la cirugía temprana de la pancreatitis grave.
Colecistitis aguda
La colecistitis aguda es una enfermedad frecuentemente encontrada en la práctica diaria y se presenta con dolor en hipocondrio derecho (HD) y
epigastrio como su principal síntoma en 72 a 93%, acompañado de náusea y vómito con fiebre (30 por ciento).
En algunas ocasiones se requiere tratamiento urgente por su morbilidad, como en la colecistitis gangrenosa, colecistitis enfisematosa y la torsión de la
vesícula. En otras representa todo un reto diagnóstico, como en la colecistitis acalculosa. En la actualidad, la tasa de mortalidad general de colecistitis
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Los criterios diagnósticos de las guías de Tokio 2013 son: • Privacy Policy • Notice • Accessibility
1. Signos locales de inflamación:

La colecistitis aguda es una enfermedad frecuentemente encontrada en la práctica diaria y se presenta con dolor en hipocondrio derecho (HD) y
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epigastrio como su principal síntoma en 72 a 93%, acompañado de náusea y vómito con fiebre (30 por ciento).
En algunas ocasiones se requiere tratamiento urgente por su morbilidad, como en la colecistitis gangrenosa, colecistitis enfisematosa y la torsión de la
vesícula. En otras representa todo un reto diagnóstico, como en la colecistitis acalculosa. En la actualidad, la tasa de mortalidad general de colecistitis
aguda es de 0.6 por ciento.
Los criterios diagnósticos de las guías de Tokio 2013 son:
1. Signos locales de inflamación:
a. Signo de Murphy (interrupción súbita de la inspiración del paciente cuando el examinador palpa de manera profunda e inadvertida el
hipocondrio derecho).
b. Dolor, sensibilidad o masa en hipocondrio derecho (HD).
2. Signos sistémicos de inflamación:
a. Fiebre.
b. Proteína C reactiva elevada (> 3 mg/dl).
c. Leucocitosis (> 10 000 mm3/dl).
3. Datos de imagen característica de colecistitis aguda:
a. UST (sensibilidad de 50 a 88% y especificidad de 80 a 88%) con vesícula aumentada, engrosamiento de la pared > 5 mm, cálculos en su interior,
lodo biliar y Murphy radiológico.
b. TC con vesícula aumentada, pared engrosada, líquido o absceso perivesicular, gas en su interior, edema subserosa, engrosamiento mucoso.
Interpretación
Sospecha diagnóstica: un criterio A + un criterio B. Diagnóstico definitivo: un criterio A + un criterio B + C. Es importante excluir hepatitis aguda, otras
causas de dolor abdominal y colecistitis crónica. Estos criterios tienen una sensibilidad de 91.2% y especificidad del 96.9 por ciento.
Los criterios de valoración de gravedad acorde a las guías de Tokio 2013 son:
1. Leve (grado I), paciente sin disfunción orgánica con cambios inflamatorios leves en la vesícula; no cumple criterios grado II o III.
2. Moderado (grado II), relacionado con cualquiera de las siguientes condiciones, sin disfunción orgánica: a) leucocitosis > 18 000/mm3; b) masa
dolorosa palpable en HD; c) duración del dolor > 72 h; d) marcadores locales de inflamación (colecistitis gangrenosa, absceso perivesicular,
absceso hepático, peritonitis biliar, colecistitis enfisematosa).
3. Grave (grado III), relacionado con disfunción de cualquiera de los siguientes órganos o sistemas: a) cardiovascular (uso de vasopresores); b)
neurológico (disminución del nivel de conciencia); c) respiratorio (PaO2/FiO2 < 300); d) renal (oliguria, creatinina > 2 mg/dl); e) hepático (INR > 1.5);
f) hematológico (plaquetas < 100 000/mm3.
El tratamiento de elección es la colecistectomía laparoscópica; no muestra diferencias en sus resultados al realizarse de día o noche. Las
recomendaciones de acuerdo con el grado de gravedad de las guías de Tokio 2013 son:
1. Leve (grado I), colecistectomía laparoscópica temprana (< 72 h del inicio de síntomas).
2. Moderado (grado II), colecistectomía (laparoscópica o abierta) temprana en centros de experiencia; sin embargo, si existe inflamación local grave,
el drenaje temprano de la vesícula (percutáneo o quirúrgico) está indicado, debido a que la cirugía puede ser técnicamente difícil, por lo que su
retraso es necesario.
3. Grave (grado III), el drenaje de la vesícula es imperativo, y retrasa la colecistectomía de dos a tres meses cuando las condiciones del pacientes
mejoran. Existen dos métodos endoscópicos de drenaje de la vesícula. El primero es el drenaje transpapilar de la vesícula por CPRE con catéter
nasoquístico y el segundo es el drenaje transluminal guiado por USE y colocación de prótesis. Estos métodos deben reservarse para pacientes
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críticamente enfermos3:1
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graves que imposibilitan la cirugía y pacientes con contraindicaciones para colocar un tubo percutáneo
de colecistostomía (ascitis, coagulopatía,
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of Use •interpuesta).
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Discinesia vesicular
el drenaje temprano de la vesícula (percutáneo o quirúrgico) está indicado, debido a que la cirugía puede ser técnicamente difícil, por lo que su
retraso es necesario.
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3. Grave (grado III), el drenaje de la vesícula es imperativo, y retrasa la colecistectomía de dos a tres meses cuando las condiciones del pacientes
mejoran. Existen dos métodos endoscópicos de drenaje de la vesícula. El primero es el drenaje transpapilar de la vesícula por CPRE con catéter
nasoquístico y el segundo es el drenaje transluminal guiado por USE y colocación de prótesis. Estos métodos deben reservarse para pacientes
críticamente enfermos con comorbilidades graves que imposibilitan la cirugía y pacientes con contraindicaciones para colocar un tubo percutáneo
de colecistostomía (ascitis, coagulopatía, asa intestinal interpuesta).
Discinesia vesicular
Un pequeño número de pacientes se presenta al servicio de urgencias con los síntomas clásicos de un cólico vesicular sin que la presencia de un
cálculo biliar pueda evidenciarse. Si el nivel de sospecha es alto debe descartarse discinesia vesicular, definida como una fracción de expulsión
vesicular < 30 a 40% medida por medicina nuclear. Los síntomas recurrentes desaparecen 94% de las veces cuando estos pacientes se someten a
colecistectomía.
Colecistitis acalculosa
Ésta representa 3.7 a 14% de los pacientes con colecistitis aguda. La mortalidad es alta en pacientes críticamente enfermos (30 a 53 por ciento).
Los factores de riesgo para su desarrollo son cirugía, trauma, estancia prolongada en la unidad de cuidados intensivos (UCI), infecciones, quemaduras
extensas y nutrición parenteral.
La leucocitosis, alteración de la pruebas de función hepática y síntomas clínicos como el signo de Murphy sonográfico, dolor en hipocondrio derecho y
la fiebre que son altamente específicos de colecistitis calculosa; sin embargo, no lo son para la colecistitis acalculosa. El UST tiene una sensibilidad de
30 a 92% y especificidad de 89 a 100% y la TC una sensibilidad de 33 a 100% y especificidad de 99 a 100%; sus signos clínicos son engrosamiento de la
pared (> 3.5 cm), líquido perivesicular, vesícula enfisematosa y falta de reforzamiento de la pared.
El tratamiento es la colecistectomía y colecistostomía, aunque la elección de cada una debe individualizarse; el tiempo ideal de su realización todavía
es controversial.

Esta causa de cólico biliar consiste en un defecto estructural o funcional del esfínter de Oddi por inflamación o fibrosis secundaria a traumatismo
endoscópico, paso de cálculos biliares, pancreatitis, entre otros. Uno por ciento de los pacientes que se someten a colecistectomía tiene este
diagnóstico. La sintomatología es igual a la de los cólicos biliares clásicos; en ocasiones se encuentra elevación discreta de transaminasas y amilasa,
así como el colédoco dilatado (> 12 mm), que se dilata aún más con la administración de colecistocinina. La manometría del esfínter de Oddi revela
presión basal del esfínter elevado (> 40 mmHg). Esta alteración se trata con esfinterotomía endoscópica o transquirúrgica, con la que el dolor
desaparece 60 a 80% de las veces.
Coledocolitiasis (CCL)
Entre 10 a 18% de los pacientes que se les realiza una colecistectomía por colelitiasis tiene cálculos en el conducto biliar común. Este trastorno
produce 90% de los casos de ictericia obstructiva, y la mayoría permanece asintomático; alrededor de 21 a 34% pasa de forma espontánea hacia el
duodeno sin complicaciones importantes y sólo 2 a 4% de los pacientes se vuelven sintomáticos cada año.
Los cálculos del conducto colédoco se dividen en primario (15%) o secundario (85%); los primarios se forman dentro de los conductos biliares
(relacionados con estasis biliar, sobrepoblación bacteriana, desconjugación de bilirrubinas y formación de cálculos ricos en pigmentos) y los
secundarios provienen de la vesícula biliar.
La valoración inicial ante la sospecha de CCL debe incluir bilirrubina (total, directa e indirecta), fosfatasa alcalina, gamaglutamil transferasa (GGT),
alanina aminotransferasa (ALT), aspartato aminotransferasa (AST) y una ecografía transabdominal(UST) del cuadrante superior derecho del
abdomen. Una prueba de función hepática (PFH) normal tiene un valor predictivo negativo para CCL > 97%, mientras su valor predictivo positivo para
CCL ante cualquier anormalidad de las PFH oscila entre 25 a 50 por ciento.
El UST tiene una sensibilidad de 22 a 55% para detectar cálculos en el conducto biliar común (CBC) aunque con una especificidad muy alta; la
sensibilidad para demostrar dilatación del CBC es de 77 a 87%, un hallazgo frecuentemente relacionado con CCL. Un conducto biliar normal por UST
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para CCL en colelitiasis sintomática. El signo de múltiples cálculos < 5 mm en la vesícula tiene un valor
Capítulo 32: Urgencias de vías biliares,
predictivo para CCL de cuatro veces mayor riesgo de migración al CBC, opuesto a cálculos grandes y solitarios o ambos.
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El diámetro normal del conducto biliar es de 3 a 6 mm y su dilatación leve relacionada con la edad se ha reportado; una dilatación > 8 mm en un
paciente con vesícula in situ indica usualmente obstrucción biliar.
alanina aminotransferasa (ALT), aspartato aminotransferasa (AST) y una ecografía transabdominal(UST) del cuadrante superior derecho del
abdomen. Una prueba de función hepática (PFH) normal tiene un valor predictivo negativo para CCL > 97%, mientras su valor predictivo positivo para
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CCL ante cualquier anormalidad de las PFH oscila entre 25 a 50 por ciento.
El UST tiene una sensibilidad de 22 a 55% para detectar cálculos en el conducto biliar común (CBC) aunque con una especificidad muy alta; la
sensibilidad para demostrar dilatación del CBC es de 77 a 87%, un hallazgo frecuentemente relacionado con CCL. Un conducto biliar normal por UST
tiene un valor predictivo negativo de 95 a 96% para CCL en colelitiasis sintomática. El signo de múltiples cálculos < 5 mm en la vesícula tiene un valor
predictivo para CCL de cuatro veces mayor riesgo de migración al CBC, opuesto a cálculos grandes y solitarios o ambos.
El diámetro normal del conducto biliar es de 3 a 6 mm y su dilatación leve relacionada con la edad se ha reportado; una dilatación > 8 mm en un
paciente con vesícula in situ indica usualmente obstrucción biliar.
La ecografía endoscópica (USE) tiene una sensibilidad de 95% y especificidad de 98% con una eficacia de 96% para el diagnóstico de CCL, y éste es
altamente sensible en detectar cálculos < 5 mm; su rendimiento no parece afectarse al disminuir el tamaño del cálculo; la colangiorresonancia
magnética (CRM) tiene una sensibilidad de 85 a 92% y especificidad de 93 a 97% en CCL; sin embargo, su sensibilidad en detectar cálculos < 6 mm
disminuye entre 33 a 71%. Ambos estudios son de utilidad en pacientes con riesgo intermedio de CCL para decidir el beneficio de la CPRE.
Debido a que no existe una variable consistentemente fuerte en predecir CCL en pacientes con colelitiasis sintomática y un sistema de puntuación
único aceptado, se ha estratificado a los pacientes en probabilidad baja (10%), intermedia (10 a 50%) y alto (> 50%) de CCL.
El tratamiento de elección es la CPRE con EB y prótesis plástica previa a la cirugía con una tasa de éxito de 98% en manos expertas; en ocasiones se
puede usar precorte cuando la canulación se dificulta. En los cálculos grandes (> 1.5 a 2 cm), no impactados y de difícil extracción, se puede realizar
una dilatación de la papila con balón hidroneumático (esfinteroplastia) con EB previa, lo cual reduce la necesidad de litotripsia mecánica y disminuye
la tasa de colangitis posCPRE. Si el cálculo no puede extraerse, se pueden colocar prótesis biliares para disminuir su tamaño. Este tratamiento también
puede realizarse de manera intraoperatoria o posterior a la cirugía sin que exista una superioridad entre ellos. La colecistectomía debe realizarse
dentro de las dos semanas posterior a la CPRE, ya que su retraso se asocia a colecistitis, cólico biliar, CCL recurrente y pancreatitis biliar.
Si la CCL no se resuelve por endoscopia, durante la colecistectomía abierta o laparoscópica debe explorarse la vía biliar con previa realización de una
colangiografia intraoperatoria y de acuerdo con la experiencia del cirujano, será la técnica a elegir para extraer los cálculos; se puede realizar por vía
transcística en lugar de una coledocotomía, o la decisión de realizar un cierre primario frente a colocación de un tubo en T. En un metaanálisis
realizado no hubo diferencias en la morbimortalidad entre exploración del conducto biliar laparoscópico frente endoscopia, ni tampoco una
reducción significativa del número de cálculos retenidos y la tasa de fracaso en ambos grupos; contrariamente la cirugía biliar abierta parece ser
superior a la CPRE en lograr la extracción de los cálculos del colédoco basado en la evidencia disponible a partir de la era endoscópica temprana. Sin
embargo, se necesitan más ensayos clínicos con asignación al azar para confirmar estos datos.
En pacientes poscolecistectomía con sospecha de CCL, la valoración debe incluir PFH y UST. Si éstos son normales es muy improbable que tengan CCL;
por el contrario, si los resultados son anormales, se recomienda la realización de USE o CRM.
La profilaxis antibiótica no está indicada en CCL, excepto en presencia de colangitis o inmunocompromiso o cuando el drenaje biliar haya sido
incompleto.
Colangitis aguda (CA)

Es un síndrome clínico caracterizado por fiebre, ictericia y dolor abdominal (tríada de Charcot) presente de 50 a 70% de los pacientes. Se desarrolla
como resultado de una obstrucción parcial o completa e infección de la vía biliar (VB). La pentada de Reynould (tríada de Charcot aunado a
hipotensión y alteración del estado mental) se observa sólo en 4 a 8% de los pacientes con colangitis. El dolor abdominal y la fiebre están presentes en
más de 80% de los casos y la ictericia en 60 a 70 por ciento.
La fisiopatología está dada por factores como la concentración elevada de bacterias en el sistema biliar y la presión elevada del conducto biliar, lo que
permite la translocación de baterías o endotoxinas en el sistema vascular o linfático.
La causa más frecuente de CA es la coledocolitiasis; otras incluyen estenosis biliares benignas y malignas, disfunción de las prótesis y estado posCPRE.
Un factor importante en la morbilidad es la presión del colédoco; si ésta es > 25 cm H2O, los mecanismos de defensa hepático contra la infección se
alteran, lo que conlleva a una disfunción inmune. Los agentes aislados con mayor frecuencia son E. coli (27%), Klebsiella (16%), Enterococcus (15%),
Streptococcus (8%), Enterobacter (7%) y Pseudomona aeruginosa (7 por ciento).
De acuerdo con las guías de Tokio, los criterios diagnósticos de colangitis aguda son los siguientes:
1. inflamación
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a. fiebre
©2020 McGrawy escalofríos o ambos;
b. evidencia de respuesta inflamatoria por laboratorio.

Un factor importante en la morbilidad es la presión del colédoco; si ésta es > 25 cm H2O, los mecanismos de defensa hepático contra la infección se
alteran, lo que conlleva a una disfunción inmune. Los agentes aislados con mayor frecuencia son E. coli (27%), Klebsiella
Universidad (16%), Enterococcus
Nacional Autonoma de(15%),
Mexico
Streptococcus (8%), Enterobacter (7%) y Pseudomona aeruginosa (7 por ciento). Access Provided by:
De acuerdo con las guías de Tokio, los criterios diagnósticos de colangitis aguda son los siguientes:
1. inflamación sistémica:
a. fiebre y escalofríos o ambos;
b. evidencia de respuesta inflamatoria por laboratorio.
2. colestasis:
a. ictericia;
b. anormalidad de pruebas de función hepática: aumento de GGT, FA, ALT y AST.
3. Imagen:
a. dilatación biliar,
b. evidencia de etiología en la imagen (cálculo, estenosis, prótesis).
Interpretación
Sospecha diagnóstica: un criterio A + un criterio B o C. Diagnóstico definitivo: un criterio A, un criterio B y C. Debe considerarse la toma de perfil viral
cuando el diagnóstico diferencial es difícil. Estos criterios tienen una sensibilidad de 91.8% y especificidad de 77.7%, son reproducibles y deben
realizarse cada seis a 12 horas.
La clasificación de la gravedad de la CA acorde a las guías de Tokio 2013 son:
1. Leve (grado I), no cumple criterios de grado II o III.
2. Moderada (grado II), relacionado con dos de las siguientes condiciones: a) alteración cifras de leucocitos (> 12 000/mm3, < 4 000/mm3); b) fiebre >
39 °C; c) > 75 años de edad; d) bilirrubina total > 5 mg/dl; e) hipoalbuminemia (valor normal del límite inferior × 0.7).
3. Grave (grado III), relacionado con la disfunción de al menos uno de los siguientes órganos o sistemas: a) cardiovascular (uso de aminas); b)
neurológico (alteración de la conciencia); c) respiratorio (PaO2/FiO2 < 300); d) renal (oliguria, creatinina > 2 mg/dl); e) hepático (INR > 1.5); f)
hematológico (plaquetas < 100 000/mm3).
Un estudio comparativo de US y colangitis mostró que aunque la dilatación del colédoco se encontró en 70%, un lito visible se reportó en 13%; por
tanto, la presencia de colangitis no puede excluirse sólo con US. La TC con contraste es otro estudio complementario y se sugiere como el método de
imagen de mayor utilidad para el diagnóstico etiológico y complicaciones de la CA. La CRM también es útil en el mismo sentido que la TC.
La mortalidad ha disminuido de 5 a 15% con el drenaje endoscópico (dentro de las 24 h de su admisión) y el uso de antibióticos, realizado después de
la estabilización del paciente y previa toma de cultivos (sangre, biliar). De lo contrario, la mortalidad aumenta de 17 a 40%, principalmente en ancianos
con comorbilidades.
El manejo de CA acorde al grado de gravedad siguiendo las guías de Tokio 2013 consiste en: a) grado I (leve), el uso de antibióticos puede ser suficiente
en la mayoría de los casos, si no responden al drenaje, esto debe considerarse acorde a la etiología; b) grado II (moderado), el drenaje biliar temprano
debe realizarse junto con la administración de antibióticos; c) grado III (grave) es necesario el soporte vital, para lograr estabilizar al paciente y poder
realizar un drenaje biliar transhepático percutáneo o endoscópico urgente.

26/7/2020
Capítulo 33: Cetoacidosis diabética
Introducción
La cetoacidosis diabética (CAD) es una de las complicaciones agudas más serias de la diabetes mellitus (DM).
La CAD se caracteriza por descontrol hiperglucémico, acidosis metabólica, cetosis y diferentes grados de
deshidratación. Esta complicación suele presentarse en pacientes con DM tipo 1; sin embargo, los pacientes
con DM tipo 2 también podrían desarrollarla o incluso ser la forma clínica inicial de presentación de
cualquiera de ellas.
La incidencia anual de la CAD varía de acuerdo con la localización geográfica. En México se ha reportado una
incidencia anual entre 4.6 a ocho episodios por cada 1 000 individuos diabéticos, con un ligero predominio
en mujeres y adolescentes. La CAD es la presentación inicial en 30 a 40% de los pacientes con DM tipo 1.
Existe también un grupo de pacientes con DM tipo 2 propensos a desarrollar CAD que representan de 20 a
50% de los casos informados; este grupo se conforma principalmente por individuos de raza negra o latina,
del género masculino, de edad media, con sobrepeso u obesidad, con historia familiar de diabetes y con
diagnóstico reciente.
Fisiopatología
La CAD es el resultado de la deficiencia de los efectos de la insulina, lo cual estimula la elevación de las
hormonas contrarreguladoras (glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento). En estas
condiciones se favorecen los procesos catabólicos como proteólisis, glucogenólisis y lipólisis con la
consecuente liberación de gran cantidad de ácidos grasos libres (AGL). Algunos de estos AGL se utilizan para
la producción de energía; sin embargo, una gran cantidad de ellos se metabolizan hacia cetonas (acetona,
acetoacetato y β-hidroxibutirato) que rápidamente son acumuladas. Las proteínas y glucógeno obtenidos
son catabolizados posteriormente hacia glucosa, lo que promueve mayor descontrol. Estas alteraciones en
conjunto conducirán a hiperglucemia, diuresis osmótica, acidosis metabólica y deshidratación.
Factores precipitantes
Los factores precipitantes de CAD identificados con mayor frecuencia incluyen a las infecciones, y las
neumonías e infecciones de vías urinarias son las más frecuentes con una incidencia de 30 a 50% de los
casos. En segundo lugar se encuentra el incumplimiento al tratamiento con insulina. En fecha reciente se ha
observado un aumento en los casos de CAD sin causa identificable. Otras causas se resumen en el cuadro 33-
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26/7/2020
Cuadro 33-1
Causas de cetoacidosis diabética.
Causas más comunes Otras causas Fármacos asociados
Infecciones: neumonía, infección de vías Acromegalia Antipsicóticos atípicos

urinarias, sepsis Trombosis arterial Corticosteroides
Uso inadecuado de insulina o falta de adherencia Accidente vascular Glucagon
Presentación inicial de diabetes cerebral Interferón
Enfermedad cardiovascular: infarto del Hemocromatosis Diuréticos
miocardio Hipertiroidismo Simpaticomiméticos:
Pancreatitis salbutamol
Embarazo
Trastornos
alimentarios
Cuadro clínico
La evolución del cuadro clínico es corta, aunque existe el antecedente de síntomas de descontrol de la
diabetes en días previos. Las alteraciones metabólicas típicas de la CAD se desarrollan dentro de las 24 h
previas al ingreso.
El cuadro clínico clásico se distingue por pérdida de peso, poliuria, polidipsia, deshidratación, debilidad,
náusea, vómito y dolor abdominal. Este último se manifiesta hasta en 50 a 75% de los pacientes y
desaparece al corregir las alteraciones metabólicas; sin embargo, se deberán tener en cuenta otros
diagnósticos diferenciales, ya que la CAD puede ser secundaria a otras patologías que cursan con dolor
abdominal. Conforme la CAD progresa, se observa una disminución del estado de alerta que puede llegar al
coma hasta en 10% de los pacientes. No obstante, la presencia de estupor o coma con una osmolaridad < 320
mOsm/kg obliga a buscar una causa distinta a la metabólica.
Entre los signos destacan taquicardia, piel y mucosas secas, hipotensión, taquipnea con aliento cetónico
seguida por respiración de Kussmaul, que puede progresar a respiración superficial en casos más graves. Es
posible encontrar alteraciones en el estado de alerta que van desde somnolencia al estupor y coma. Los
pacientes por lo general se presentan con normo o hipotermia, aun en presencia de infección. En la
valoración clínica deben buscarse signos y síntomas sugerentes de posibles alteraciones desencadenantes a
fin de corregirlas y facilitar la recuperación de la CAD.
Diagnóstico
2/11
26/7/2020
El diagnóstico requiere la tríada de hiperglucemia, cetosis y acidosis. Los valores diagnósticos más utilizados
incluyen glucemia > 250 mg/dl, cetonuria moderada y acidosis metabólica con bicarbonato < 15 mmol/L y/o
pH < 7.30. La clasificación en cuanto a su gravedad se encuentra resumida en el cuadro 33-2.
Cuadro 33-2
Diagnóstico de cetoacidosis diabética.
Criterios Leve Moderada Grave
Glucosa > 250 mg/dl > 250 mg/dl > 250 mg/dl
Anion gap† > 10 mEq/L > 12 mEq/L > 12 mEq/L
pH arterial 7.24 a 7.30 7.00 a < 7.24 < 7.00
Estado de alerta Alerta Alerta/somnolencia Estupor/coma
Bicarbonato sérico 15 a 18 mEq/L 10 a < 15 mEq/L < 10 mEq/L
Cetonas séricas* Positivas Positivas Positivas
Cetonas urinarias* Positivas Positivas Positivas
Osmolalidad efectiva† Variable Variable Variable
† Anion gap y osmolalidad calculados.
* Método de nitroprusiato.
Aunque los valores diagnósticos que se utilizan en la CAD son una guía útil, debe mantenerse siempre una
visión integral del enfermo y el juicio clínico. Los estudios iniciales sugeridos en los pacientes con CAD se
enumeran en el cuadro 33-3. Es importante hacer las siguientes consideraciones de importancia en la
valoración y diagnóstico de los pacientes con sospecha de CAD:
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Cuadro 33-3
Estudios iniciales sugeridos.
En todo paciente Si está clínicamente indicado
Citometría hemática Anion gap Radiografía de tórax
Creatinina sérica Gasometría arterial (venosa) Lipasa sérica
Nitrógeno ureico Osmolalidad sérica Troponina I
Glucosa sérica Hemoglobina glucosilada Transaminasas
Electrólitos séricos Examen general de orina Cultivos
Cetonas séricas/orina Electrocardiograma
Hiperglucemia. Por lo general, los pacientes se presentan con glucemias entre 250 a 850 mg/dl; sin embargo,
entre 1 a 5% de los pacientes pueden presentarse con normo o hipoglucemia. Estas situaciones se pueden
identificar en pacientes con insuficiencia hepática, consumo de alcohol, embarazo, ayuno prolongado,
vómito excesivo o uso de insulina previo a su llegada al hospital.
Cetosis. La elevación de la concentración de los cuerpos cetónicos es una de las características principales de
la CAD; de éstos, el β-hidroxibutirato (BHB) es la cetona predominante en las fases iniciales del cuadro (hasta
75% del total de cetonas). Si bien la cetonuria es un dato de laboratorio diagnóstico de CAD, las tiras
reactivas urinarias (basadas en la reacción de nitroprusiato) detectan acetona y acetoacetato, lo cual puede
dificultar el diagnóstico al no detectar BHB. Además, durante el tratamiento y la recuperación metabólica
existe conversión de BHB en acetoacetato, lo que hace que la cetonuria se detecte, persista o acentúe. Por
tanto, la medición de cetonas urinarias es un método útil en el diagnóstico, pero no para el seguimiento
durante el tratamiento. En caso de contar con medición de cetonemia capilar, el corte aceptado para
diagnóstico es de 3 mmol/L y para resolución de la cetosis 0.3 a 0.6 mmol/L.
Acidosis metabólica. Es característica con anion gap (desequilibrio aniónico) amplio (ver cuadro 33-4) y
puede presentarse como un trastorno ácido-base mixto asociado algunas veces a alcalosis metabólica por
vómito o uso de diuréticos, o bien a alcalosis respiratoria por hiperventilación.
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Cuadro 33-4
Fórmulas relevantes en CAD y EHH.
Valor Fórmula Valores

normales
Brecha aniónica (anion Na+ medido* − (Cl− + HCO3−) 7 a 12

gap)
Osmolalidad total 2 × (Na+ + K+) + glucosa (mg/dl)/18 + (BUN/2.8)
Osmolalidad efectiva 2 × Na+ + glucosa (mg/dl)/18 275 a 290

mOsm/kg
Sodio corregido por el Sodio corregido para hiperglucemia < 400 mg/dl: Na+ medido + 135 a 145
nivel de glucosa 0.016 × (glucosa medida − 100) mEq/L
Sodio corregido para hiperglucemia > 400 mg/dl Na+ medido +

0.024 × (glucosa medida − 100)
* Es el Na+ sérico medido sin corregir.
Leucocitosis. La mayoría de los pacientes se presenta con leucocitosis; sin embargo, cifras mayores a 25 000
se relacionan con sepsis; la presencia de bandemia es más específica. En caso de duda diagnóstica se sugiere
repetir la citometría hemática después de 1 L de solución durante la reanimación inicial.
Electrólitos. El nivel de sodio medido puede estar bajo por hiperglucemia o hipertrigliceridemia en cuyo caso
tendrá que corregirse la cifra mediante las fórmulas descritas en el cuadro 33-4. Una determinación de sodio
alto implica una mayor pérdida de líquidos que de solutos, en este caso secundaria a la diuresis osmótica. El
potasio suele estar elevado a causa de deficiencia de insulina, hipertonicidad y acidosis, aunque en realidad
el potasio corporal total está disminuido por pérdidas urinarias; el magnesio y fósforo se pierden por la
misma vía.
Entre los diagnósticos diferenciales que se deben tener en mente en el abordaje de un paciente con
sospecha de CAD se encuentran el estado hiperosmolar hiperglucémico (superpuesto hasta en 30% de los
casos), pancreatitis, infarto agudo del miocardio, gastroenteritis y cetosis por ayuno prolongado. Asimismo,
se deben considerar otras causas de acidosis metabólica con anion gap elevado como cetoacidosis
alcohólica, intoxicación por etilenglicol o metanol, acidosis láctica, rabdomiólisis, intoxicación por salicilatos
y uremia.
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Tratamiento
Los tres pilares del tratamiento de la CAD son hidratación, administración de insulina y corrección de los
trastornos electrolíticos; sin embargo, igual de importante es el tratamiento de la causa desencadenante.
Otras medidas generales incluyen anticoagulación profiláctica, vigilancia y soporte hemodinámico y
ventilatorio, así como vigilancia de la diuresis. De acuerdo con la gravedad del cuadro inicial, se valora
ingresar al paciente, ya sea en la unidad de cuidados intensivos, intermedios o sala de urgencias u
hospitalización. A pesar de estar descrito el tratamiento ambulatorio de la CAD leve, debido a la situación
sociocultural y la infraestructura hospitalaria del sector salud en México, se desaconseja esta modalidad de
tratamiento, ya que puede poner en peligro la vida del paciente. En la figura 33-1 se muestra el algoritmo de
tratamiento propuesto para la CAD.
Figura 33-1
Algoritmo de tratamiento para pacientes con cetoacidosis (CDA) o estado hiperosmolar hipoglucémico
(EHH). Insulina ultrarrápida corresponde a los análogos de insulina humana lispro y aspart, la insulina
regular se refiere a la insulina rápida humana. Adaptada de Kitabchi AE, et al. Diabetes Care. 2009;32(7):1339.
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Figura 33-1
Continúa algoritmo de tratamiento de la CAD y EHH. Adaptada de Kitabchi AE et al. Diabetes Care.
2009;32(7):1339.
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Catéter venoso central. Se aconseja en el caso de cetoacidosis grave o presencia de cualquiera de los
siguientes parámetros: bicarbonato < 5 mEq/L, pH < 7.1, K < 3.5 mEq/L, escala de coma de Glasgow < 12,
saturación de oxígeno < 92%, PA sistólica < 90 mmHg, frecuencia cardíaca > 100 o < 60 latidos/min, anion gap
> 16, cetonas séricas > 6 mmol/L. De forma evidente, se deberá usar el juicio clínico y considerar el caso de
cada paciente de forma individual.
Hidratación. Ésta es el primer pilar de tratamiento de la CAD, ya que restaura el volumen intravascular y
mejora la perfusión tisular. El déficit de agua corporal total en los pacientes con CAD se ha calculado entre 5
a 8 L o 100 ml/kg de peso corporal; la reposición hídrica deberá ser generosa, tomar las precauciones
necesarias en pacientes de edad avanzada y cardiópatas. Se han realizado estudios que buscan la solución
de reanimación inicial ideal en estos pacientes; sin embargo, hasta el momento se continúa la
recomendación de utilizar solución salina al 0.9% de forma inicial; de manera posterior se podrán hacer los
ajustes pertinentes según el algoritmo de tratamiento. El déficit hídrico estimado se deberá corregir dentro
de las primeras 24 h; los líquidos, por sí mismos, disminuyen los niveles de hormonas contrarreguladoras,
glucosa, potasio y nitrógeno ureico sanguíneo (BUN). Una vez que la glucosa sérica baje a 200 mg/dl, se
deberá cambiar a solución mixta (salina 0.45% y glucosada al 5%) para evitar perpetuar la cetosis. De forma
ideal, el descenso en la osmolaridad sérica efectiva debe ser < 3 mOsm/kg/h a fin de prevenir el edema
cerebral.
Insulina. De forma simultánea a la reanimación inicial y corrección de las alteraciones hemodinámicas en

caso de existir, se deberá iniciar el tratamiento con insulina parenteral. De igual forma, se deberá tener en
cuenta el nivel de potasio sérico para, en caso de ser necesario, reponerlo previo al inicio de la insulina, ya
que ésta genera movimiento del potasio del espacio extracelular al interior de las células, lo que puede
causar o agravar una hipopotasemia. Las diferentes vías de administración y sus esquemas se exponen en el
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algoritmo de tratamiento. Las vías subcutánea e intramuscular deberán evitarse en pacientes con
compromiso hemodinámico de manera inicial, debido a la hipoperfusión tisular que hace que la absorción
de la insulina sea deficiente. La insulina recomendada es la insulina regular o rápida administrada por
infusión intravenosa (IV) continua, la vía subcutánea (SC) también puede utilizarse en aquellos casos en los
que se carece de bombas de infusión y en casos de CAD leve. En estos casos se puede utilizar insulina rápida
o regular una dosis inicial de 0.4 U/kg de peso; la mitad de la dosis se administra en un bolo IV y la mitad
restante por vía SC, y se continúa con 0.1 U/Kg/h de insulina rápida SC. La vía SC no resulta conveniente en
los enfermos con CAD grave y en estado de choque, a causa de su absorción deficiente por hipoperfusión
tisular. Los análogos de insulina de acción ultrarrápida (lispro y aspart) se recomiendan también y han sido
valorados en distintos estudios. La dosis para insulina rápida IV en infusión continua y SC, tanto rápida como
ultrarrápida se detallan en la figura 33-1.
Se ha demostrado que la administración de insulina por vía SC, cuando es apropiada, alcanza los mismos
objetivos que el tratamiento con insulina por infusión IV continua; además resulta más práctica y la
valoración costo-beneficio muestra que abate 30% los costos de hospitalización. Los ensayos clínicos que
han comparado la administración de insulina vía SC frente IV, no han mostrado diferencia en los resultados
en el tratamiento de la CAD no complicada, aunque se ha observado cierta desventaja con la insulina rápida
o regular, ya que 30 a 40% de los pacientes fallan en disminuir la glucosa plasmática en al menos 10% en la
primera hora, después del inicio de la insulina; esta desventaja desaparece en el transcurso del tratamiento e
iguala a la insulina regular IV.
Electrólitos. De este grupo el más importante es el potasio. Deberá administrarse a todos los pacientes con
un nivel sérico ≤ 5.2 mEq/L, ya que el potasio corporal total se encuentra disminuido en los pacientes con
CAD por pérdidas urinarias, y deberá mantenerse en un nivel entre 4 a 5 mEq/L. En caso de iniciar con un
nivel < 3.3 mEq/L se deberá posponer el inicio de la administración de insulina hasta que se haya repuesto.
Los cambios más importantes en los niveles de potasio ocurren en las primeras 5 h tras el inicio del
tratamiento, por lo que al inicio está justificado medirlo cada una o dos horas.
El fosfato sérico puede estar normal o elevado a la presentación, pero disminuir con el tratamiento por
movimiento al interior de las células. Debido a que la deficiencia de fosfatos se ha asociado a fatiga
muscular, rabdomiólisis, hemólisis, falla respiratoria y arritmias, se recomienda reponerlo cuando el nivel
sérico esté por debajo de 1 mg/dL o cuando estas complicaciones ocurren.
De la misma manera la hipomagnesemia puede dar como resultado parestesias, temblor, espasmos
musculares, convulsiones y arritmias. Se deberá reponer en caso de tener menos de 1.2 mg/dl o alguno de
los síntomas descritos.
Bicarbonato. El uso del bicarbonato como parte del tratamiento de la CAD es controversial. El fundamento
para utilizarlo consiste en disminuir los trastornos ocasionados por la acidosis, como el inotropismo
negativo, la depresión del sistema nervioso central (SNC), la vasodilatación periférica y la resistencia a la
insulina. Además, la administración de bicarbonato se vincula con riesgos, como hipopotasemia, hipoxia,
hipocalcemia, inducción de acidosis paradójica en el SNC, empeoramiento de la acidosis intracelular y
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perpetuación de la síntesis de cetoácidos. Se recomienda el uso de bicarbonato en pacientes con pH ≤ 6.9.

En cuanto el pH se encuentre ≥ 7.0, se deberá suspender su empleo.
Seguimiento, resolución y egreso

La glucosa capilar se debe medir cada hora de manera inicial y posteriormente cada una a dos horas.
Adicionalmente, se debe determinar pH, bicarbonato, electrólitos, BUN y creatinina cada 2 a 4 h hasta que el
paciente se encuentre estable. Las gasometrías deberán ser venosas para el seguimiento, ya que la punción
arterial supone mayor dificultad técnica para su obtención, conlleva más complicaciones y no aporta
información adicional para el seguimiento de estos pacientes. Los criterios de resolución de la CAD incluyen
una glucemia menor de 200 mg/dl, más dos de los siguientes criterios: pH venoso > 7.3, bicarbonato ≥ 15
mEq/L, anion gap ≤ 12 y, en caso de contar con su determinación, cetonemia < 0.3 mmol/L. En este momento
se puede considerar reiniciar la administración de insulina subcutánea y la vía oral. Para prevenir la
recurrencia de hiperglucemia o cetoacidosis durante este periodo de transición, se deberá continuar por un
periodo de 1 a 2 h después de la administración de insulina subcutánea, la infusión de insulina intravenosa.
En pacientes vírgenes a tratamiento con insulina, se deberá iniciar con una dosis de 0.5 a 0.8 UI/kg de peso
por día y ajustar de acuerdo a sus necesidades.
Es importante considerar que después de 12 h de tratamiento no se deberá depender del bicarbonato sérico
como criterio de resolución por la probabilidad de acidosis hiperclorémica secundaria al uso de soluciones
intravenosas. Asimismo, se desaconseja la medición de cetonas urinarias mediante tira reactiva por la
persistencia de acetoacetato durante horas o días posterior a la resolución de la CAD.
Situaciones especiales
Los ancianos, al tener una menor secreción pancreática, sensibilidad baja a la insulina y un mecanismo de la
sed deficiente, constituyen un grupo de alto riesgo de esta enfermedad. Este grupo de pacientes requiere
mayores dosis de insulina, la hospitalización suele ser más prolongada y la mortalidad mayor. Es importante
el manejo cuidadoso de los líquidos por la mayor prevalencia de enfermedad cardíaca.
En embarazadas, la CAD predomina en el segundo y tercer trimestres y a menudo se desencadena por el

tratamiento de amenaza de parto prematuro (agonistas β y corticoides). Esta situación también afecta al feto
por mecanismos no bien aclarados (isquemia placentaria, acidosis, hiperinsulinemia fetal e hipoxemia
placentaria en la que podría intervenir la disminución del 2-3, difosfoglicerato). Se requieren cantidades
mayores de insulina, con bolo inicial de 0.4 UI/kg, y algunas medidas específicas como decúbito lateral
izquierdo y vigilancia de la frecuencia cardíaca fetal.
Complicaciones y pronóstico
El edema cerebral ocurre en 0.3 a 1% de los casos de CAD en niños, y es extremadamente raro en adultos. Los
síntomas pueden incluir cefalea, deterioro progresivo del estado de alerta, crisis convulsivas, incontinencia,
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cambios pupilares, papiledema, bradicardia, hipertensión y paro respiratorio. El tiempo para desarrollarlo es
variable, aunque suele ser entre 4 y 12 h de iniciado el tratamiento. Existen varios mecanismos propuestos
que incluyen la rápida hidratación y cambio de osmolaridad; es por ello que aunque no existe un consenso
en cuanto a su tratamiento, se sugiere evitar la hidratación excesiva y el cambio de osmolaridad plasmática,
al mantener la glucemia entre 250 a 300 mg/dl hasta que la osmolaridad sérica se restablezca y el estado de
alerta mejore. También se sugiere el uso de manitol de 1 a 2 g/kg durante 15 min en los primeros 10 min del
deterioro clínico y el uso de ventilación mecánica invasiva en caso de ser necesario.
Casi todos los pacientes presentan acidosis hiperclorémica debido a la hidratación con solución salina y
pérdida urinaria de cetoaniones, lo cual en algunos casos pudiera causar vasoconstricción renal y oliguria.
Otras complicaciones comprenden lesión renal aguda, acidosis láctica, hipopotasemia, hipoglucemia,
infecciones, edema pulmonar agudo, pancreatitis (hipertrigliceridemia transitoria), rabdomiólisis,
trombosis, embolia pulmonar y síndromes coronarios agudos.
La mortalidad varía respecto a los grupos estudiados y actualmente es de < 2%, aunque es mayor en
pacientes con comorbilidades serias y en sujetos ancianos, en quienes se ha informado de una mortalidad
cercana al 20 por ciento.
McGraw Hill
132.248.9.8

Silverchair
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Capítulo 34: Estado hiperosmolar hiperglucémico
Introducción
El estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) es una complicación médica aguda potencialmente letal
resultado de diabetes mellitus descontrolada. Se caracteriza por alteraciones en el estado de conciencia
provocada por hiperglucemia marcada, hiperosmolaridad y deshidratación profunda, en el que puede
ocurrir cetosis, por lo general leve.
Epidemiología
Aunque el EHH se presenta sobre todo en pacientes de mediana edad y de edad avanzada con diabetes
mellitus tipo 2 (DM 2) o que carecen del antecedente de diabetes, también se observa en pacientes con
diabetes mellitus tipo 1 (DM 1), junto con cuadros de cetoacidosis diabética (CAD). El EHH es mucho menos
común que la CAD (1% de las admisiones por diabetes), pero confiere una mayor mortalidad (10 a 20% frente
a 1 a 5% de CAD). En pacientes > 65 años se ha reportado una mortalidad hasta de 71%. La edad, el grado de
deshidratación, la inestabilidad hemodinámica, la causa precipitante subyacente, el grado de alteración del
nivel de conciencia y la inexperiencia en el manejo de esta complicación son factores predictivos de
mortalidad. El EHH puede presentarse en combinación con acidosis metabólica hasta en 30% de los casos; la
acidosis puede ser secundaria a una CAD concomitante o acidosis láctica.
Fisiopatología
Se ha propuesto que en el EHH existe una producción suficiente de insulina para prevenir la lipólisis
requerida para generar cetosis y acidemia, pero ineficaz para evitar la producción hepática y la utilización
periférica de glucosa, lo que genera hiperglucemia importante (> 600 mg/dl) por lo general a niveles mayores
que la que se presenta en CAD. El estado hiperosmolar resulta de la diuresis osmótica por la hiperglucemia
que condiciona deshidratación, pérdida de 8 a 12 L, aproximadamente 20 a 25% del peso corporal.
Factores precipitantes
Las causas descritas para la aparición de EHH no son diferentes a las de CAD; la falta de insulina exógena (no
adherencia al tratamiento o dosis insuficiente de insulina) y las infecciones son los precipitantes más
comunes.
A continuación se mencionan factores precipitantes de EHH.

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1. Infecciones: neumonía, sepsis (sobre todo por gramnegativos), infección de vías urinarias, celulitis,
infecciones dentales, meningitis, entre otras.
2. Enfermedades médicas concomitantes agudas: enfermedad vascular cerebral, trombosis mesentérica,

infarto del miocardio, tromboembolia pulmonar, traumatismo, apendicitis, pancreatitis aguda, entre
otras.
3. Fármacos o drogas: cocaína, abuso de alcohol, corticosteroides, antipsicóticos atípicos (olanzapina),

diuréticos tiazídicos, fenitoína, fármacos quimioterapéuticos, entre otros.
4. Estado posoperatorio: neurocirugía, revascularización coronaria, cirugía ortopédica, trasplante renal.
5. Otros: embarazo, diabetes gestacional, hipertiroidismo, feocromocitoma, síndrome de Cushing.
Cuadro clínico
A diferencia del inicio agudo de la CAD, que ocurre horas a días, los pacientes con EHH desarrollan síntomas
y signos de forma paulatina en días a semanas, y frecuentemente se presentan con alteración del estado de
conciencia.
Los síntomas más frecuentes son los relacionados a hiperglucemia como poliuria, polidipsia, ataque al
estado general y alteraciones visuales. Los síntomas neurológicos se relacionan con el grado de
deshidratación e hiperosmolaridad; fluctúan desde discreta disminución del estado de alerta hasta letargo,
confusión, hemiparesia, convulsiones y coma. Las alteraciones en el estado de conciencia son poco comunes
con osmolaridad < 320 mOsm/kg; el coma suele vincularse con una osmolaridad sérica ≥ 350 mOsm/kg. La
presencia de alteraciones neurológicas con osmolaridad sérica menor de 320 mOsm/kg obliga a la búsqueda
de otras causas que expliquen el cuadro. El dolor abdominal es poco frecuente y su presencia debe orientar
hacia un posible factor precipitante. Por lo general, existen datos de deshidratación grave (mucosas secas,
turgencia de la piel deficiente, hipotensión arterial, entre otros) y la exploración física debe dirigirse a la
búsqueda de posibles causas precipitantes, principalmente procesos infecciosos.
Diagnóstico
Los exámenes de laboratorio iniciales en pacientes con sospecha de EHH incluyen glucosa sérica, nitrógeno
ureico en sangre (BUN), creatinina sérica, electrólitos séricos (incluyendo calcio, fósforo y magnesio), cetonas
séricas (si es posible), examen general de orina, gasometría arterial, biometría hemática con diferencial,
electrocardiograma, radiografía de tórax y, si está clínicamente indicado, cultivos de esputo, orina o sangre.
Ante la sospecha de factores precipitantes deben indicarse otros estudios como amilasa pancreática, lipasa,
DHL, triglicéridos y lactato, así como tomografía axial computarizada de cráneo y punción lumbar si se
observan síntomas neurológicos persistentes.
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Luego de obtener los estudios iniciales se realizan cálculos, en caso necesario, para confirmar el diagnóstico
(cuadro 33-4 del capítulo Cetoacidosis diabética, sobre las fórmulas relevantes en CAD y EHH).
Los criterios diagnósticos incluyen niveles plasmáticos de glucosa > 600 mg/dl, osmolaridad sérica efectiva >
320 mOsm/kg, pH arterial > 7.3, bicarbonato > 18 mEq/L, cetonuria mínima o ausente, cetonemia leve o
ausente, así como alteraciones en el estado de conciencia.
La brecha aniónica en EHH puede ser normal o elevada. Otras causas de acidosis metabólica con brecha
aniónica elevada, además de la generada por cetoacidosis, deben considerarse, tales como acidosis láctica,
insuficiencia renal, o intoxicación por salicilatos, paracetamol (acetaminofén) o ingestión alcohólica.
Los indicadores de resolución del EHH incluyen la normalización de la osmolaridad sérica y el

correspondiente restablecimiento del estado mental basal.
Tratamiento
Una vez que se establece el diagnóstico, el tratamiento del EHH se compone de los siguientes objetivos
terapéuticos:
1. Restauración hemodinámica y corrección de la hipovolemia.
2. Corrección de alteraciones de electrólitos.
3. Corrección gradual de la hiperglucemia e hiperosmolaridad.
4. Identificación y tratamiento de las causas precipitantes.
5. Prevención de complicaciones.
La figura 33-1 (capítulo 34 Cetoacidosis diabética) presenta un algoritmo basado en evidencia, publicado por
la ADA, que resume el manejo de adultos con EHH y CAD. Como cualquier algoritmo, éste debe ajustarse e
individualizarse a las características de cada paciente.
El tratamiento demanda observación estrecha y vigilancia de signos vitales y balance de líquidos. Algunos
pacientes pueden requerir sonda urinaria y catéter venoso central para guiar la administración de líquidos.
Se puede considerar el monitoreo electrocardiográfico y de pulsoximetría continua para identificar
complicaciones asociadas al tratamiento. De forma inicial, se recomienda medir la glucemia capilar cada
hora y determinar de forma seriada electrólitos séricos, glucosa, creatinina, BUN y pH cada 2 a 4 h. Es posible
que la gravedad de los individuos o las comorbilidades acompañantes hagan necesario el ingreso a una
unidad de cuidados intensivos. La búsqueda y resolución de los factores precipitantes es parte del éxito del
tratamiento.
Administración de líquidos
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Este factor es parte fundamental del tratamiento del EHH y debe iniciarse de manera inmediata después de
establecido el diagnóstico, aun cuando no estén completos los resultados de estudios iniciales. La
restitución del déficit de líquido (8 a 12 L, 100 a 200 ml/kg) restablece el volumen intravascular y restaura la
función renal y la perfusión tisular. El objetivo es administrar 50% de este déficit en las primeras 8 a 12 h y el
resto en las siguientes 12 a 36 h. Se recomienda que la solución inicial sea salina normal a 0.9% (cloruro de
sodio a 0.9%) y hacer ajustes al tipo de soluciones administradas de forma dinámica acorde al cálculo del
sodio corregido para la hiperglucemia. La recomendación es 1 L o 15 a 20 ml/kg en la primera hora, y
continuar con una velocidad de infusión de la solución de 250 a 500 ml/h, esto es, aproximadamente 2 L en
las siguientes 2 a 6 h y 2 L adicionales en las siguientes 6 a 12 h; si el paciente se encuentra hipotenso o en
choque, la velocidad de administración de líquidos puede ser mayor al protocolo referido para restablecer la
presión arterial y el gasto urinario. Si el sodio sérico corregido es normal o alto debe utilizarse solución de
cloruro de sodio a 0.45%; cuando el sodio corregido es bajo debe usarse solución de cloruro de sodio a 0.9%.
La solución de cloruro de sodio a 0.9% (isotónica) expande el volumen intravascular y disminuye con lentitud
la osmolaridad, pero a menudo se relacionan con hipernatremia persistente y sobrecarga hídrica; en cambio
la solución de cloruro de sodio a 0.45% (hipotónica) es más efectiva para aportar agua libre y prevenir la
hipernatremia e hipercloremia, pero puede ocasionar una rápida disminución de la osmolaridad sérica. El
riesgo de edema cerebral es más bajo en adultos comparado con el riesgo en niños; este riesgo puede
reducirse si se procura no disminuir la osmolaridad sérica más de 3 mOsm/kg/h.
Al alcanzar una cifra de glucosa sérica < 300 mg/dl se recomienda el uso de soluciones que incluyan dextrosa.
Puede emplearse una solución mixta (glucosa 5% con cloruro de sodio a 0.45%) a una velocidad de infusión
de 150 a 250 ml/h.
Manejo de electrólitos
Es de suma importancia conocer la concentración sérica de potasio al inicio del tratamiento. Aunque el
potasio sérico se encuentre normal, incluso elevado, en el EHH ocurre un déficit de potasio que puede ser
mayor al que se observa en la cetoacidosis diabética (> 4 a 10 mEq/kg). Los pacientes con hipopotasemia
tienen un riesgo incrementado de arritmias cardíacas, paro cardíaco y debilidad de los músculos
respiratorios. Si el potasio sérico es < 3.3 mEq/L, debe suspenderse la administración de insulina, verificarse
la función renal a través de un gasto urinario adecuado e iniciarse de inmediato su restitución con 20 a 30
mEq/h, agregando cloruro de potasio a la solución de base hasta que el potasio sérico sea > 3.3 mEq/L. Es
posible la utilización de dos vías venosas periféricas para lograr este objetivo, y debe considerarse la
colocación de una vía venosa central, así como la monitorización cardiovascular continua. Si los niveles
séricos de potasio son normales (3.3 a 5.3 mEq/L), pueden agregarse 10 a 20 mEq/L/h de cloruro de potasio a
la solución de base para mantener el potasio sérico entre 4 y 5 mEq/L. Si el potasio sérico inicial es > 5.3
mEq/L, no se agrega potasio a las soluciones y se realizan determinaciones séricas de éste cada 2 h. En caso
de deterioro de la función renal y/o oliguria, la repleción con potasio debe ser menor y reservarse a valores
de potasio < 4 mEq/L o a la presencia de cambios electrocardiográficos compatibles con hipopotasemia.
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La restitución de fosfato es controversial; los ensayos clínicos que examinan este punto en crisis
hiperglucémicas aún no demuestran efectos clínicos benéficos. La repleción queda reservada para las
indicaciones tradicionales relacionadas a la presencia de hipofosfatemia, como en los casos de disfunción
cardíaca, anemia, depresión respiratoria y concentraciones de fosfato sérico < 1.0 mg/dl. Si es necesario,
puede añadirse 20 a 30 mEq/L de fosfato de potasio a la solución utilizada.
Insulina
El manejo adecuado de los líquidos precede el inicio de la terapia con insulina. El uso precipitado de insulina
puede condicionar el movimiento intracelular de agua, causar hipotensión arterial y colapso cardiovascular
en el caso de que la terapia con líquidos no haya sido adecuada, por lo que el uso de insulina queda
reservado a la existencia de estabilidad hemodinámica. Tampoco se recomienda iniciar su uso sin conocer
los niveles séricos de potasio.
Cuando se decide su aplicación puede utilizarse cualquiera de los dos regímenes conocidos, sea el de bolo-
infusión continua o sólo infusión continua. En el régimen bolo-infusión continua se administra un bolo inicial
intravenoso (IV) de 0.1 U/kg de insulina regular (rápida) y se continúa con una infusión IV de insulina regular a
0.1 U/kg/h. En el régimen de infusión continua no hay bolo inicial y se administran 0.14 U/kg/h de insulina
regular IV; parece que no existe ventaja del uno sobre el otro y los resultados son similares cuando se
comparan (figura 33-1, capítulo 33). La glucosa sérica se determina cada hora para realizar los ajustes
pertinentes a la infusión.
En presencia de hidratación adecuada, esta dosis de insulina ocasiona una caída de la glucosa plasmática de
50 a 75 mg/dl/h. De no lograrse el descenso esperado de la glucemia, se sugiere duplicar la velocidad de
infusión de insulina cada hora hasta alcanzar la disminución en la cifra de glucosa referida.
Al alcanzar 300 mg/dL de glucosa plasmática, se agrega solución glucosada a 5% a través de una solución
mixta (glucosa a 5% con cloruro de sodio a 0.45%) a una velocidad de infusión de 150 a 250 ml/h, y la
infusión de insulina se disminuye entre 0.02 a 0.05 U/kg/h, con lo que se busca una meta de glucosa
plasmática de 250 a 300 mg/dl y una osmolaridad plasmática < 315 mOsm/kg.
Cuando el paciente sea capaz de comer puede instituirse un esquema de insulina vía SC con dosis de 0.5 a
0.8 U/kg/día en pacientes sin uso previo de insulina, o con el esquema insulina previamente utilizado en los
pacientes conocidos diabéticos (si éstos se conocían controlados); la ingesta de comida inicia 30 min
después de administrada la insulina SC y la infusión con insulina se suspende 1 a 2 h después de iniciado el
esquema SC. Se recomienda un esquema multidosis que incluya insulina basal (insulina NPH o análogos de
acción prolongada) e insulina preprandial (regular o análogos de acción corta). Se aconseja realizar esta
transición por la mañana con el desayuno, por lo práctico del horario. El paciente puede recibir el egreso con
el mismo esquema de insulina previo a la hospitalización o con el esquema de insulina calculado durante la
hospitalización.
Identificación y tratamiento de las causas precipitantes

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La detección y tratamiento de cualquier enfermedad o trastorno precipitante son fundamentales en el

manejo del EHH. Aunque no sea lo más recomendado en otras circunstancias, se inicia tratamiento empírico
con antibióticos de amplio espectro ante la mínima sospecha de infección, mientras se esperan los
resultados de los cultivos. Es importante revisar cualquier fármaco que pueda precipitar o agravar el
descontrol metabólico, y descontinuar o reducir la dosis del fármaco sospechoso. En caso de crisis
convulsivas se evita el uso de fenitoína porque inhibe la liberación endógena de insulina y se relaciona con
EHH. Debe tenerse un alto grado de sospecha de pancreatitis aguda, hemorragia del tubo digestivo,
accidentes vasculares cerebrales e infarto agudo del miocardio.
Complicaciones
Éstas pueden ser secundarias a la causa precipitante, a la fisiopatología del EHH o como resultado de
tratamiento inadecuado. Complicaciones poco frecuentes, pero graves, incluyen edema cerebral, sobrecarga
hídrica y el síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Se recomienda utilizar esquemas de anticoagulación profiláctica con heparina de bajo peso molecular o
heparina convencional, debido al riesgo elevado de trombosis. El edema cerebral es una complicación grave;
como medida de prevención se recomienda no disminuir más de 3 mOsm/kg/h la osmolaridad sérica. Si se
presenta edema cerebral, deben reducirse los líquidos IV, elevar la cabecera de la cama y tratar inicialmente
con manitol IV en dosis de 0.5 a 1 g/kg para 20 min o 5 a 10 ml/kg de solución hipertónica a 3% para 30 min.
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Capítulo 35: Hipoglucemia
Figura 35-1
Introducción
La hipoglucemia no es una enfermedad, sino la manifestación secundaria de diversos trastornos o entidades
patológicas. Es un síndrome clínico caracterizado por una glucosa plasmática baja acompañada de diversos
síntomas y signos que se revierten cuando la glucosa plasmática se normaliza.
Definición
La definición de hipoglucemia resulta arbitraria y el diagnóstico puede ser complejo. La definición propuesta
por Whipple en 1938 aún se utiliza; se basa en una tríada compuesta por glucosa plasmática baja, síntomas y
signos relacionados, y corrección de éstos con la administración de glucosa. Los criterios bioquímicos no son
suficientes; los valores de glucosa plasmática por debajo de los límites normales no siempre significan
anormalidad o enfermedad; una concentración baja de glucosa puede ser sólo un artificio o “hipoglucemia
espuria”, como ocurre en la policitemia verdadera, las leucemias y las crisis hemolíticas con abundantes
hematíes nucleados.
Por lo anterior, se recomienda sólo valorar a los pacientes en quienes se presente la tríada de Whipple. El
diagnóstico sindromático de hipoglucemia se establece cuando los criterios de esta tríada están presentes.
En consecuencia, si uno de los eventos no está presente, se descarta el diagnóstico de hipoglucemia.
Un aspecto muy controvertido es el límite inferior de glucosa plasmática que se considera hipoglucemia.
Aunque el más utilizado es 55 mg/dl (nivel al que se observan alteraciones en la función cerebral), se
reconoce que las primeras manifestaciones clínicas se desencadenan a partir de 60 mg/dl. Algunos autores
proponen el límite de 75 mg/dl porque en él se desencadena la primera respuesta de contrarregulación, esto
es, la inhibición de la secreción de insulina endógena. En caso de ayuno prolongado (prueba de ayuno) los
criterios son más estrictos; se considera hipoglucemia cuando se alcanza una glucosa plasmática de 45
mg/dl.
Varias condiciones pueden predisponer a hipoglucemia como son medicamentos, cirugía gastrointestinal
(principalmente bypass gástrico [derivación gástrica]), consumo de Ackee no maduro o “seso vegetal”
(Blighia sapida), hepatopatía, nefropatía y neoplasias; sin embargo, ésta se observa con mayor frecuencia en
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sujetos con diabetes bajo tratamiento farmacológico. Por la alta prevalencia de diabetes mellitus en la
población, la hipoglucemia es la urgencia endocrina que más a menudo se encuentra en las salas de
urgencias.
Las hipoglucemias yatrógenas aquejan hasta 90% de los pacientes tratados con insulina, lo que constituye
un factor limitante para el tratamiento intensivo con tal hormona. Como se ha observado en varios estudios,
la intensificación del control metabólico aumenta la frecuencia de hipoglucemias. Los pacientes con
diabetes mellitus tipo 1 (DM1) pueden tener glucemias de 50 a 60 mg/dl hasta 10% del día e hipoglucemias
sintomáticas varias veces por semana. Las hipoglucemias graves con pérdida de la conciencia, convulsiones
y coma ocurren cada uno o dos años, o 0.20 a 0.60 eventos por persona/año.
Fisiología y fisiopatología
La glucemia es una constante con límites de fluctuación fisiológicamente amplios. En condiciones
fisiológicas, la glucosa es el combustible metabólico obligado del cerebro; el cerebro, como uno de los
órganos más vitales, requiere un aporte suficiente de glucosa para su adecuado metabolismo. El
metabolismo de la glucosa se relaciona de manera estrecha con el consumo cerebral de oxígeno. La
producción basal de glucosa se aproxima a 2 mg/kg/min, 50% de los cuales se metabolizan por el cerebro.
Existen mecanismos reguladores tanto en el estado posabsortivo como en el posprandial para que el nivel de
glucosa plasmática se mantenga dentro de límites fisiológicos. En la fase posabsortiva, 4 a 12 h después de
un alimento, hay un suministro constante de glucosa desde el hígado a través de la glucogenólisis y la
gluconeogénesis. La glucogenólisis contribuye con 75% del aporte y la gluconeogénesis con el restante 25
por ciento.
Una serie de mecanismos contrarreguladores se pone en marcha en un intento de corregir el problema

cuando por cualquier causa la glucemia disminuye hasta un nivel crítico. Estos mecanismos
contrarreguladores son redundantes y en condiciones normales previenen de manera efectiva o corrigen con
rapidez, o ambas situaciones, la hipoglucemia. Estos mecanismos son: a) disminución de la secreción de la
insulina a la par con la reducción de la glucemia, b) incremento de la secreción de glucagón y c) aumento de
la secreción de epinefrina; ocurren cuando la glucosa disminuye por debajo de los límites fisiológicos. El
incremento de cortisol y GH se presenta en casos de hipoglucemias prolongadas. Los síntomas, que
ocasionan la ingestión de alimentos, suelen desencadenarse con una glucosa promedio de 55 mg/dl. A
concentraciones más bajas, los niveles de insulina son menores de 3 μU/ml, los de péptido C se encuentran
por debajo de 200 pmol/L y las concentraciones de proinsulina son inferiores a 5.0 pmol/L.
Cuadro clínico
Los síntomas y signos de la hipoglucemia son inespecíficos. Cada síntoma o signo individual puede deberse
a otro proceso fisiopatológico. Los síntomas de hipoglucemia pueden dividirse en neurógenos o
autonómicos (los que se deben a la percepción de los cambios fisiológicos causados por la descarga
simpática-suprarrenal secundaria a la hipoglucemia per se) y neuroglucopénicos (los que resultan de
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disminución de glucosa en el cerebro). Los síntomas neurógenos pueden ser adrenérgicos como el temblor,
ansiedad y palpitaciones; o colinérgicos como sudoración, parestesias y sensación de hambre. A partir de
una glucemia de 50 mg/dl, el déficit de glucosa en el cerebro se expresa clínicamente con un amplio espectro
de manifestaciones que se relacionan con la intensidad y duración de la hipoglucemia. La región más
sensible del cerebro a la agresión es la corteza; su afección produce irritabilidad, somnolencia, cefalea,
dificultad para la concentración y el habla, confusión, visión borrosa y fatiga. La persistencia e intensidad de
la hipoglucemia agrega nuevos signos, como pérdida de conciencia, espasmos clónicos, signo de Babinski,
bradicardia, miosis, hemiplejía, crisis convulsivas, ausencia de respuesta pupilar a la luz, hipotermia, atonía e
incluso la muerte.
Diagnóstico
La hipoglucemia es rara en quienes no tienen diabetes mellitus tratada con fármacos. Por ello es importante
documentar la tríada de Whipple (glucosa plasmática < 55 mg/dl, síntomas y signos relacionados con la
hipoglucemia, y corrección del malestar físico con la administración de glucosa) antes de concluir que existe
un desorden hipoglucémico a fin de evitar valoraciones innecesarias, costos y riesgos sin expectativa de
beneficios.
La concentración de glucosa que se usa para documentar la tríada de Whipple en ausencia de tratamiento
farmacológico para diabetes debe medirse en el plasma venoso con un método de laboratorio efectivo y
confiable. No deben usarse lecturas de automedición de glucosa capilar porque la glucemia capilar medida
con tiras reactivas ofrece valores cerca de 15% inferiores.
Diagnóstico diferencial de las hipoglucemias
El diagnóstico diferencial de las hipoglucemias es muy complejo porque las características del proceso
plantean dificultades y controversias que incluyen aspectos conceptuales, bioquímicos, clínicos y
etiológicos.
El cuadro clínico de la hipoglucemia puede ser muy confuso, con signos y síntomas diversos que pueden
simular diferentes síndromes o situaciones en las que es aconsejable determinar la glucemia, p., ej. a)
síndromes psiquiátricos (histeria, neurosis, síncope por hiperventilación, esquizofrenia, demencia); b)
algunas endocrinopatías (hipoparatiroidismo, tirotoxicosis, feocromocitoma); c) intoxicaciones (alcoholismo
agudo, barbitúricos, morfina, monóxido de carbono, uremia); d) síndromes neurológicos (epilepsias,
narcolepsia, tumor cerebral, meningitis, migraña, insuficiencia carotídea, hemiplejía, neuropatía periférica,
coma), y e) síndromes circulatorios (angina, síncope vasovagal, síncope del seno carotídeo, hipotensión
ortostática, síndrome de Stockes-Adams).
Cuando la sospecha clínica de hipoglucemia se corrobora mediante el cumplimiento de los criterios de

Whipple, se establece el diagnóstico sindrómico de hipoglucemia; avanzar al siguiente paso al adjudicarle
una causa es el punto final del diagnóstico diferencial.
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Aunque a través del tiempo se han propuesto varias clasificaciones, todas tienen problemas. La que
prevalece por su sencillez y exactitud es la clasificación clínica propuesta por el doctor Service (cuadro 35-1),
quien divide a los pacientes en dos grandes grupos: a) aquellos con apariencia de salud y b) los que
presentan signos obvios de enfermedad (inclusive los hospitalizados). Las características de ambos grupos
son por completo diferentes, sobre todo del último, el cual se conforma por una lista numerosa de
enfermedades y fármacos que pueden causar hipoglucemia. Un interrogatorio y exploración física
adecuados, así como la revisión de los fármacos administrados (cuadro 35-2), permiten clasificar al individuo
en alguna de esas categorías sin que se requiera una investigación posterior de la hipoglucemia; el contexto
general del sujeto debe explicarla con suficiencia. El primer grupo de individuos, al parecer sanos, implica un
manejo diferente; impone una investigación clínica en busca de ingestión de alcohol o fármacos, descartar
insulinoma, nesidioblastosis pancreática, síndrome de hipoglucemia pancreatógena no insulinoma (NIPHS),
hipoglucemia facticia por insulina o sulfonilureas, ejercicio intenso e hipoglucemia cetósica.
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Cuadro 35-1
Clasificación clínica de las hipoglucemias.
Pacientes con apariencia de salud
1. Sin enfermedad
1.1 Fármacos
Alcohol
Salicilatos
Quinina
Haloperidol
1.2 Insulinoma
1.3 Nesidioblastosis
Nesidioblastosis posterior a “bypass-gástrico” (bariátrica)
Síndrome de hipoglucemia pancreatógena
no insulinoma (NIPHS)
1.4 Hipoglucemia facticia por insulina o sulfonilureas
1.5 Ejercicio intenso
1.6 Hipoglucemia cetósica
2. Enfermedad coexistente bajo tratamiento
2.1 Fármacos
Error de administración
Disopiramida
Betabloqueadores
Fármacos con grupos sulfidrilo o tiol y síndrome autoinmune a la insulina
Ingestión de hipoglicina A (fruto no maduro del árbol del Ackee) y desnutrición
Pacientes con apariencia de enfermedad
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Pacientes con apariencia de salud
1. Fármacos
2. Enfermedad predisponente
2.1 Niño pequeño para la edad gestacional
2.2 Síndrome de Beckwith-Wiedemann
2.3 Eritroblastosis fetal
2.4 Hijo de madre diabética
2.5 Enfermedad de almacenamiento del glucógeno
2.6 Defecto en el metabolismo de los aminoácidos y de los ácidos grasos
2.7 Síndrome de Reye
2.8 Enfermedad cardíaca congénita cianótica
2.9 Hipopituitarismo
2.10 Deficiencia aislada de GH
2.11 Deficiencia aislada de ACTH
2.12 Enfermedad de Addison
2.13 Galactosemia
2.14 Intolerancia hereditaria a la fructosa
2.15 Deficiencia de carnitina
2.16 GLUT1 defectuoso en cerebro
2.17 Hepatopatía adquirida grave
2.18 Tumor grande no beta
2.19 Sepsis
2.20 Insuficiencia renal
2.21 Insuficiencia cardíaca congestiva
2.22 Acidosis láctica
2.23 Ayuno
2.24 Anorexia nerviosa
2.25 Remoción quirúrgica de feocromocitoma
2.26 Hipoglucemia por anticuerpos antiinsulina
3. Paciente hospitalizado
3.1 Enfermedad predisponente a la hipoglucemia
3.2 Nutrición parenteral total y tratamiento con insulina
3.3 Interferencia de colestiramina con la absorción de glucocorticoides
3.4 Choque
Modificado de Service FJ. Hypoglycemic Disorders. N Engl J Med, 1995;332:1144-1152.
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Cuadro 35-2
Fármacos que se relacionan con la hipoglucemia.
Fármacos con evidencia moderada
Cibenzolina
Clinafloxacina
Gatifloxacina
Glucagón
Indometacina
Pentamidina
Quinina
Fármacos con evidencia baja
Artesunato/artemisina/arteméter
IGF-I
Litio
Propoxifeno y dextropropoxifeno
Fármacos con evidencia muy baja (> 25 casos identificados)
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Antagonista del receptor de angiotensina
Betabloqueadores adrenérgicos
Levofloxacina
Mifepristona
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Fármacos con evidencia moderada
Disopiramida
Trimetoprim-sulfametoxazol
Heparina
6-Mercaptopurina
Tomado de Murad MH, Coto-Yglesias F, Wang AT, Sheidaee N, et al. Drug-induced hypoglycemia: A systematic review. J
Clin Endocrinol Metab, 2009;94:741-745.
Los estudios bioquímicos incluyen pruebas hormonales complejas (insulina, proinsulina, péptido C,
anticuerpos antiinsulina, concentración de β hidroxibutirato, IGF-II, medición de sulfonilureas en sangre y
orina), las cuales se realizan cuando se presenta un episodio de hipoglucemia espontánea, y se observa la
respuesta de la glucosa con la administración de 1 mg de glucagón. Cuando no se puede observar un
episodio espontáneo de hipoglucemia, se realizan las pruebas dinámicas con la finalidad de recrear las
circunstancias en las que se presenta la hipoglucemia sintomática; estas pruebas son la de ayuno, comida
mixta y supresión del péptido C. Los estudios de imagen se realizan cuando existen demostración bioquímica
de la existencia de un tumor secretor de insulina, proinsulina e IGF-II; estos estudios incluyen tomografía
axial computarizada, ecografía de abdomen, ecografía transendoscópica, resonancia magnética y
angiografía.
Aunque cualquiera de los pacientes, sin considerar el grupo en el que se les clasifique, requerirá los servicios
de la sala de urgencias; la atención médica de la hipoglucemia debe ser urgente; el estudio, diagnóstico y
tratamiento ulterior de la mayoría de los individuos del grupo aparentemente sanos no son de la
competencia de un manual de estas características; el lector interesado debe consultar los textos
especializados en la materia.
Valoración y tratamiento
Individuos con diabetes mellitus
La hipoglucemia es una de las patologías más frecuentes del paciente diabético en la sala de urgencias y su
gravedad requiere una respuesta terapéutica inmediata. En varias formas, la hipoglucemia es el “tendón de
Aquiles” del tratamiento de la diabetes y puede convertirse en un “factor limitante”. Sin embargo, la
reducción de los niveles de glucosa y de HbA1c en pacientes con diabetes tipo 1 o 2 (DM 1 o DM 2) ha
demostrado disminuir el riesgo de daño en retina, nervios y riñón. El tratamiento de la diabetes, en especial
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el intensivo, si bien logra niveles de glucosa menores, conlleva un incremento del riesgo de ocasionar
hipoglucemia, que es más alto cuanto menor es el promedio de los niveles de glucosa.
En el estudio realizado por Donnelly et al. (2005) se encontró que los eventos de hipoglucemia en pacientes
con DM 2 tratados con insulina son un tercio de los que presentan los pacientes con DM 1: la incidencia de
hipoglucemia fue de 4 300 episodios por 100 pacientes al año en DM 1 y de 1 600 episodios por 100 pacientes
al año en DM 2. Las hipoglucemias graves suelen ser más frecuentes en la DM 1 y casi todos los casos
requieren atención médica en la sala de urgencias. Aunque la prevalencia de DM 2 es cerca de 20 veces
mayor que la de DM 1 y el hecho de que muchos pacientes requerirán tratamiento con insulina sugieren que
la mayoría de episodios de hipoglucemia, aun los eventos de hipoglucemia graves, ocurrirá en pacientes con
DM 2.
La American Diabetes Association (ADA) recomienda a los diabéticos que sean cuidadosos respecto a la
posibilidad de desarrollar hipoglucemia cuando la automedición de la glucosa capilar disminuya con
rapidez, esto es ≤ 70 mg/dl. Aunque en la práctica la automedición de glucosa se realiza con instrumentos sin
precisión analítica, sobre todo a nivel de glucosas bajas, el punto de corte elegido (70 mg/dl) proporciona
cierto margen de error para esta imprecisión. La ADA también sugiere una clasificación para las
hipoglucemias en diabéticos: grave, sintomática documentada, asintomática, probable sintomática e
hipoglucemia relativa (cuadro 35-3).
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Cuadro 35-3
Clasificación de la hipoglucemia en personas con diabetes (ADA).
Hipoglucemia grave: es un episodio que requiere la asistencia de una tercera persona para auxiliar y
administrar carbohidratos, glucagón u otras acciones de reanimación. Es posible que la medición de la
glucosa plasmática no esté disponible durante el episodio, pero la recuperación neurológica que se atribuye a
la normalización de la glucemia se considera evidencia suficiente de que el evento se debió a glucemia baja
Hipoglucemia sintomática documentada: episodio durante el cual los síntomas típicos de hipoglucemia se
acompañan de una medición de glucemia plasmática < 70 mg/dl
Hipoglucemia asintomática: episodio que no se acompaña de los síntomas típicos de hipoglucemia, pero con
una glucemia plasmática < 70 mg/dl
Hipoglucemia sintomática probable: episodio durante el cual los síntomas típicos de hipoglucemia no se
acompañan de la determinación de glucemia plasmática, pero se sospecha que la concentración de la
glucemia plasmática fue < 70 mg/dl
Hipoglucemia relativa: episodio durante el cual las personas con diabetes (por lo general pacientes con
control deficiente) informan síntomas o algunos de los síntomas típicos de hipoglucemia pero tienen
glucemias plasmáticas > 70 mg/dl
Modificado de American Diabetes Association Workgroup on Hypoglycemia. Defining and reporting hypoglycemia in
diabetes: A report from the American Diabetes Association Workgroup on Hypoglycemia. Diabetes Care, 2005;28:1245-
1249.
El tratamiento fundamental de la hipoglucemia es la administración de glucosa; la vía de administración

depende del nivel de conciencia del paciente, de su grado de cooperación y de la posibilidad de obtener un
acceso venoso o no. La vía de administración de glucosa recomendada en los pacientes con diabetes e
hipoglucemia, conscientes y sin dificultad para deglutir es la oral; la dosis para adultos es de 20 g de
carbohidratos (de preferencia líquidos), que equivalen de una a dos cucharadas de azúcar disueltas en agua,
una a dos cucharadas de miel, medio vaso de refresco o jugo de naranja o manzana, cinco a seis piezas de
caramelo macizo o un vaso de leche. La mejoría clínica debe ocurrir en alrededor de 15 a 20 min; si es
necesario se administra 20 g de carbohidratos adicionales.
La respuesta glucémica a la glucosa oral suele ser pasajera, casi siempre < 2 h en la hipoglucemia secundaria
a insulina. Por ello se aconseja que después de la mejoría clínica, el paciente coma un refrigerio o colación
(p. ej., galletas con queso o medio sándwich) o tome el alimento en turno (p. ej., el desayuno).
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Se requiere tratamiento parenteral con soluciones glucosadas cuando el paciente se encuentra con un bajo
nivel de conciencia o está inconsciente, o si es incapaz de deglutir. La dosis inicial recomendada de glucosa
es de 25 g, por lo general con soluciones al 50% (en México un vial de solución glucosada al 50% contiene 25
g de glucosa en 50 ml); puede repetirse si no se obtiene mejoría con la primera. En la hipoglucemia por
alcohol se aconseja administrar una ampolleta de tiamina antes de la glucosa para evitar una posible
encefalopatía de Wernicke. Puesto que la respuesta glucémica a la glucosa IV siempre es transitoria, el
paciente debe consumir carbohidratos en cuanto esté consciente y la toma de alimentos sea segura; cuando
el estado del mismo lo amerita, se recomienda iniciar una infusión de solución glucosada al 10%, 1 000 ml
para 12 h como dosis de mantenimiento. Si durante esta parte del tratamiento ocurre un nuevo episodio de
hipoglucemia puede agregarse en “Y” un nuevo vial de glucosa al 50% al sistema. En casos de hipoglucemias
muy profundas o que no se recuperan con facilidad, es posible añadir 100 a 200 mg de hidrocortisona IV cada
seis horas.
La duración del episodio hipoglucémico depende de su causa. Una sobredosis de sulfonilureas puede
ocasionar hipoglucemia prolongada; es posible que necesite hospitalización para observación y tratamiento
prolongado. La hipoglucemia por sulfonilureas requiere observación hospitalaria durante al menos dos
veces la vida media de la sulfonilurea administrada. Para tratar hipoglucemias secundarias a intoxicaciones
por sulfonilureas se administra octreótido en infusión IV continua a razón de 30 ng/kg/min o 50 μg cada 12 h
por vía subcutánea; con ello se logra la supresión rápida de los niveles plasmáticos de insulina y péptido C.
Los familiares o el personal paramédico pueden usar glucagon para tratar una hipoglucemia grave con
pérdida de la conciencia en DM 1; es menos útil en la DM 2 porque no sólo estimula la glucogenólisis sino
también la secreción de insulina. La dosis habitual es de 1 mg y puede administrarse por vía SC, IM o IV; es
posible que cause náusea y vómito ocasionales como efectos secundarios.
Individuos sin diabetes mellitus
El tratamiento de la hipoglucemia en quienes no padecen diabetes ni se encuentran bajo tratamiento

farmacológico para la misma, es similar y tiene la misma urgencia que el de la hipoglucemia del diabético.
No obstante, la valoración y determinación de la causa son muy complejas; ya que la naturaleza del abordaje
y el tipo de estudios no son de la competencia de la sala de urgencias, el lector interesado debe recurrir a la
bibliografía recomendada.
El algoritmo propuesto para el diagnóstico de hipoglucemia en pacientes no diabéticos, que se presenta en

la figura 35-1, bosqueja de manera didáctica el diagnóstico.
Figura 35-1
Algoritmo para el diagnóstico de hipoglucemia en el paciente no diabético. (Tomada y modificada de
Martens P, Tits J. Approach to the patient with spontaneous hypoglycemia. Eur J Intern Med 2014;25: 415-
421.)
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Capítulo 36: Insuficiencia suprarrenal y crisis suprarrenal
Insuficiencia suprarrenal
La insuficiencia suprarrenal es una condición potencialmente letal secundaria a la deficiente producción y/o acción de glucocorticoides. Las funciones
principales del cortisol incluyen activación del catabolismo como respuesta al estrés (gluconeogénesis, glucogenólisis, proteólisis y otras más),
mantenimiento del tono vascular, la modulación de la respuesta inflamatoria e inmunológica, entre otras.
Clasificación
La insuficiencia suprarrenal puede clasificarse en primaria o central.
La insuficiencia suprarrenal primaria, también denominada enfermedad de Addison, es una enfermedad multifactorial de daño intrínseco a las
glándulas suprarrenales, lo que condiciona disminución de todas las hormonas esteroideas (glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos). Es
una enfermedad poco prevalente (93 a 144 casos por millón), se presenta con más frecuencia en mujeres entre los 30 a 50 años de edad.
La insuficiencia suprarrenal central (secundaria o terciaria) tiene su origen en enfermedades que afectan a la glándula hipófisis, al
hipotálamo o ambos. La insuficiencia suprarrenal secundaria es el resultado de cualquier proceso que involucra la hipófisis e interfiere con la
secreción de ACTH (corticotropina); esta deficiencia puede aislarse o acompañarse de la deficiencia de otras hormonas hipofisiarias. La insuficiencia
suprarrenal terciaria es la consecuencia de cualquier proceso que lesione o comprometa el hipotálamo e interfiera con la secreción de la hormona
liberadora de corticotropina (CRH). La supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HHS) por alta dosis de glucocorticoides es la causa más
común. Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia suprarrenal central resultan principalmente de la deficiencia exclusiva de glucocorticoides; la
secreción de mineralocorticoides se encuentra preservada, ya que éstos se regulan sobre todo por el sistema renina-angiotensina. La
hiperpigmentación no está presente, porque la secreción de ACTH no se encuentra aumentada, a diferencia de la primaria, en la que la elevación de
ACTH se acompaña del incremento de péptidos de la proopiomelacortina (POMC), los cuales estimulan el receptor de la melanocortina-1 en la piel.
Insuficiencia corticosteroidea relacionada a la enfermedad crítica (ISREC)

Hay otra entidad conocida como insuficiencia corticosteroidea relacionada a la enfermedad crítica (anteriormente denominada como insuficiencia
suprarrenal relativa). Ésta se origina por la inhibición de la acción del cortisol a nivel periférico y por la inhibición del eje HHS secundaria a citocinas
inflamatorias circulantes.
Los pacientes en estado crítico pierden el ritmo circadiano de producción de cortisol y la síntesis de éste es proporcional a la gravedad de la
enfermedad. A pesar de esto, el beneficio del uso de glucocorticoides es útil en algunas situaciones clínicas en el paciente crítico.
Etiología
A continuación, el cuadro 36-1 muestra la etiología global de la insuficiencia suprarrenal.
Cuadro 36-1
Causas de insuficiencia suprarrenal.
Etiología Mecanismo patogénico
Primaria Autoinmune La más común, 80% de los casos. Causada por autoanticuerpos circulantes. Adrenalitis aislada (60%) o asociada a
síndrome poliglandular autoimune (40%)
Capítulo 36: Insuficiencia suprarrenalTuberculosis:
Infecciosa y crisis suprarrenal,
la más común en países en desarrollo (52%) Page 1 / 6
Bacterias: Meningococo, sífilis, H. Influenza o S. Aureus
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Etiología Mecanismo patogénico
Primaria Autoinmune La más común, 80% de los casos. Causada por autoanticuerpos circulantes. Adrenalitis aislada (60%) o asociada a
síndrome poliglandular autoimune (40%)
Infecciosa Tuberculosis: la más común en países en desarrollo (52%)
Bacterias: Meningococo, sífilis, H. Influenza o S. Aureus
Virus: VIH (por el virus o por infecciones oportunistas), CMV, VHS
Hongos: histoplasmosis, coccioidomicosis, etc.
Parásitos: tripanosomiasis
Hemorrágica • Por síndrome antifosfolípidos
• Uso de anticoagulantes
Quirúrgica Resección de tumores o de la glándula
Genética • Hiperplasia suprarrenal congénita (la más común en niños)
• Adrenoleucodistrofia
• Síndrome de Smith-Lemli-Opitz
Infiltrativa • Amiloidosis
• Metástasis
• Hemocromatosis
• Linfoma
Fármacos Ketoconazol, fenitoína, rifampicina, claritromicina y etomidato, entre otras
Central Ocupativa • Tumores hipofisiarios o hipotalámicos
• Metástasis
Isquémica o • Radioterapia
radiación
• Hemorragia posparto
Infiltrativa Hipofisitis, hemocromatosis, tuberculosis, sarcoidosis, histiocitoisis, granulomatosis de Wegner
Genética Alteraciones en factores de transcripción, deficiencia de POMC, Sx. De Prader Willy
Fármacos • Glucocorticoides. La causa más común de insuficiencia suprarrenal
• Otros: mifepristona, clorpromazina, imipramina
Capítulo
El cuadro36: Insuficiencia
clínico clásico desuprarrenal y crisis
la insuficiencia suprarrenal,
suprarrenal Page 2 / 6
es de inicio insidioso, con síntomas inespecíficos como fatiga, debilidad, anorexia, pérdida de
peso, fiebre, náusea, vómito y dolor abdominal difuso.
Ciertas características permiten diferenciar un origen primario de uno central. En la insuficiencia suprarrenal primaria crónica, característicamente se
Fármacos • Glucocorticoides. La causa más común de insuficiencia suprarrenal

• Otros: mifepristona, clorpromazina, imipramina
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El cuadro clínico clásico de la insuficiencia suprarrenal es de inicio insidioso, con síntomas inespecíficos como fatiga, debilidad, anorexia, pérdida de
peso, fiebre, náusea, vómito y dolor abdominal difuso.
Ciertas características permiten diferenciar un origen primario de uno central. En la insuficiencia suprarrenal primaria crónica, característicamente se
encuentra hiperpigmentación de piel, mucosas, axilas y pliegues palmares e hipotensión postural (por deficiencia de mineralocorticoides).
Existen distintos datos bioquímicos correlacionados con la enfermedad, los más comunes son alteraciones electrolíticas como hiponatremia
(principalmente por deficiencia de mineralocorticoides, pero la disminución de los glucocorticoides conduce también a una secreción aumentada de
hormona antidiurética y un consecuente SIADH) e hiperpotasemia (por deficiencia de mineralocorticoides); esta última suele observarse sobre todo
en la insuficiencia primaria. Otros incluyen anemia, eosinofilia, hipercalcemia e hipoglucemia (todas estas alteraciones son secundarias a la
deficiencia de glucocorticoides).
No es inusual encontrar alteración en las mediciones de otras hormonas; en la insuficiencia suprarrenal central, dependiendo de la magnitud de la
lesión o daño a este nivel, se puede encontrar alteración de un eje o todas las hormonas secretadas por la hipófisis (p., ej. apoplejía hipofisiaria,
síndrome de Sheehan, craneofaringiomas, entre otras); sin embargo, en la insuficiencia primaria también se puede detectar alteración en otras
hormonas reguladas por la hipófisis, esto usualmente cuando la etiología de la insuficiencia suprarrenal es de origen autoinmune, aunque estas
alteraciones serán también de origen primario (tiroiditis de Hashimoto o enfermedad de Graves y falla gonadal).
Diagnóstico
El diagnóstico depende de la demostración de que la secreción de cortisol es inapropiadamente baja. Todas las pruebas actuales miden el cortisol
total sérico, y en la mayoría de las situaciones correlaciona con el cortisol libre, pero en pacientes con aumento de producción de la globulina
transportadora del cortisol (CBG), uso de estrógenos o embarazo, o con disminución de la producción de ésta, cirrosis hepática, los resultados no
suelen ser confiables. Los centros hospitalarios con disponibilidad de medir el cortisol libre son pocos; sin embargo, parece que las mediciones de
cortisol libre son más fisiológicas que las de cortisol total. Una alternativa para el cortisol libre es la medición del cortisol salival; aproximadamente
85% del cortisol salival es cortisol libre, aunque este estudio se ha utilizado para escrutinio de insuficiencia suprarrenal y existen criterios estimados
para ésta con este examen; este método no ha sido ampliamente validado como una prueba de escrutinio. Además, en los pacientes enfermos
críticamente (disminución o pérdida del estado de alerta y ventilación mecánica), imposibilitan la colaboración del paciente en la recolección de la
muestra. El cortisol urinario no es útil en el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal.
El valor basal de cortisol matutino en sujetos sanos se encuentra entre 10 y 20 μg/dl; valores de cortisol < 3 μg/dl, sugieren fuertemente insuficiencia
suprarrenal. Un cortisol basal matutino mayor a 18 μg/dl descarta la posibilidad de insuficiencia suprarrenal, valores < 10 μg/dl requieren una
valoración suprarrenal profunda.
En los pacientes enfermos graves, cuando se sospecha de ISREC, los puntos de corte diagnósticos del cortisol son diferentes. Se considera como
diagnóstico de ISREC a un cortisol basal menor a 10 μg/dl y una delta del cortisol menor a 9 μg/dl en la prueba con 250 μg de ACTH. Valores basales del
cortisol mayores de 34 μg/dl disminuyen la posibilidad de este diagnóstico.
Prueba de estimulación con 250 μg de ACTH
Para el diagnóstico de certeza de insuficiencia suprarrenal se utiliza la prueba de estimulación de ACTH, que consiste en la medición de niveles de
cortisol basal, a los 30 y a los 60 min después de la administración (IV o IM) de 250 μg de ACTH. Un cortisol sérico después de la estimulación, mayor de
18 μg/dl descarta el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal. Aunque existen otras pruebas de estimulación con distintas dosis de ACTH, la prueba
tradicional con 250 μg es la más apropiada en el contexto de un paciente enfermo en la sala de urgencias o en un paciente gravemente enfermo en una
unidad de cuidados intensivos. La prueba de hipoglucemia inducida por insulina, aunque para algunos autores es la prueba de referencia del
diagnóstico de la insuficiencia suprarrenal, está contraindicada en los sujetos graves.
La hidrocortisona, prednisona y metilprednisolona se detectan en la prueba de medición de cortisol, por lo que afectan el resultado de la prueba de
estimulación con ACTH. Como la dexametasona no se detecta, podría usarse de inicio con el objetivo de no retrasar el tratamiento y no intervenir con
los resultados de la prueba diagnóstica.
Capítulo
Crisis 36: Insuficiencia suprarrenal y crisis suprarrenal,
suprarrenal Page 3 / 6
La crisis suprarrenal es la presentación aguda de la insuficiencia suprarrenal y se debe sobre todo a deficiencia de mineralocorticoides. Los pacientes
unidad de cuidados intensivos. La prueba de hipoglucemia inducida por insulina, aunque para algunos autores es la prueba de referencia del
diagnóstico de la insuficiencia suprarrenal, está contraindicada en los sujetos graves.
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La hidrocortisona, prednisona y metilprednisolona se detectan en la prueba de medición de cortisol, por lo que afectan el resultado de la prueba de
estimulación con ACTH. Como la dexametasona no se detecta, podría usarse de inicio con el objetivo de no retrasar el tratamiento y no intervenir con
los resultados de la prueba diagnóstica.
Crisis suprarrenal
La crisis suprarrenal es la presentación aguda de la insuficiencia suprarrenal y se debe sobre todo a deficiencia de mineralocorticoides. Los pacientes
se presentan a la sala de urgencias con astenia, adinamia, fatiga, náusea, vómito, dolor abdominal, calambres, alteración del estado de conciencia y
con los datos de laboratorio comentados con anterioridad, clásicos de la insuficiencia suprarrenal.
En un paciente con diagnóstico conocido de insuficiencia suprarrenal crónica la sospecha es alta y la causa más frecuente es la falta de apego al
tratamiento. Otros precipitantes son las infecciones, infarto agudo del miocardio o procedimientos quirúrgicos.
En pacientes sin historia previa de insuficiencia suprarrenal, la sospecha clínica es esencial para el diagnóstico; se necesita investigar el uso de
tratamientos previos como ungüentos, cremas, gotas para los ojos o analgésicos que contengan derivados de esteroides, dado que la causa principal
de la crisis suprarrenal en estos pacientes es la suspensión abrupta de corticoides o la presencia de un factor de estrés agregado en pacientes con
consumo prolongado de esteroides.
Otras causas menos comunes son el síndrome de Sheehan, el daño quirúrgico de la hipófisis o las infecciones infiltrantes de la glándula.
La insuficiencia suprarrenal central inhibe de modo más selectivo los glucocorticoides, lo que hace menos probable el desarrollo de una crisis
suprarrenal (excepto el caso de uso crónico de esteroides).
Tratamiento de la crisis suprarrenal
Una crisis suprarrenal sin tratar puede ser letal en 6 a 48 h, por lo que el tratamiento debe instaurarse de manera temprana.
El manejo inmediato consiste en líquidos y restitución con hidrocortisona IV. La dosis inicial de hidrocortisona es de 100 mg IV, con dosis subsecuente
de 100 a 300 mg/día en infusión con solución glucosada al 5% o en bolos IV de 50 a 100 mg cada 6 h; en caso de no contar o no poder colocar una línea
intravenosa, puede aplicarse la hidrocortisona IM. También se recomienda manejo con solución salina al 0.9% o solución mixta (glucosa/salina
isotónica) a 1 L/h inicialmente, y posteriormente de acuerdo al estado hemodinámico del paciente. Dicho manejo debe mantenerse en dosis de
reducción durante los siguientes tres días, hasta poder traslapar el tratamiento a vía oral con dosis equivalentes.
Cuando se trata de un paciente de reciente diagnóstico se debe tomar cortisol basal y realizar la prueba de estimulación con ACTH para documentarlo,
por lo que se recomienda utilizar dexametasona para el tratamiento en dosis equivalentes a las antes descritas. En el cuadro 36-2 se muestra una tabla
con dosis de equivalencia entre corticosteroides. El diagnóstico nunca debe retrasar el tratamiento. En un paciente con insuficiencia suprarrenal
documentada es importante buscar la causa que lo descompensó, tratarla e implementar estrategias preventivas.
Cuadro 36-2
Cuadro de equivalencias entre glucocorticoides.
Glucocorticoides Dosis de equivalencia (mg) Vida media (en minutos)
Cortisona 25 30
Hidrocortisona 20 90
Prednisona 5 60
Deflazacort 6 66 a 114
Prednisolona 5 200
Triamcinolona 4 300

Metilprednisolona 4 180
Capítulo 36: Insuficiencia suprarrenal y crisis suprarrenal, Page 4 / 6
Dexametasona 0.75 100 a 300
Cuando se trata de un paciente de reciente diagnóstico se debe tomar cortisol basal y realizar la prueba de estimulación con ACTH para documentarlo,
por lo que se recomienda utilizar dexametasona para el tratamiento en dosis equivalentes a las antes descritas. En el cuadro 36-2 se muestra una tabla
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con dosis de equivalencia entre corticosteroides. El diagnóstico nunca debe retrasar el tratamiento. En un paciente con insuficiencia suprarrenal
documentada es importante buscar la causa que lo descompensó, tratarla e implementar estrategias preventivas.
Cuadro 36-2
Cuadro de equivalencias entre glucocorticoides.
Glucocorticoides Dosis de equivalencia (mg) Vida media (en minutos)
Cortisona 25 30
Hidrocortisona 20 90
Prednisona 5 60
Deflazacort 6 66 a 114
Prednisolona 5 200
Triamcinolona 4 300
Metilprednisolona 4 180
Dexametasona 0.75 100 a 300
Prevención de la crisis suprarrenal
Es importante evitar las crisis suprarrenales en los enfermos con insuficiencia suprarrenal (principalmente primaria), mediante la indicación de
incrementar las dosis de esteroides durante situaciones de estrés, ante una enfermedad, fiebre, náusea o vómito, la dosis debe duplicarse por el
tiempo que la enfermedad persista e instruir al paciente a buscar una sala de urgencias más cercana, para tratamiento de la enfermedad
desencadenante o en caso de vómito persistente con mala tolerancia a la vía oral. Es importante aconsejar a los pacientes con insuficiencia
suprarrenal a traer consigo un brazalete que advierta su condición; también es relevante tener en casa un estuche de urgencias que contenga tabletas
para la náusea y al menos 100 mg de hidrocortisona para administración parenteral, con lo necesario para la administración IM.
Los pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica deben incrementar la dosis de esteroides durante un procedimiento médico o cirugía, acorde al
grado de estrés que éste induzca; el cuadro 36-3 muestra algunos ajustes de la dosis según el tipo de procedimiento. Aquellos pacientes que hayan
recibido al menos el equivalente a 20 mg de prednisona por día por más de tres semanas, son individuos que tendrán suprimido el eje HHS y una crisis
suprarrenal aguda puede desencadenarse también por infecciones o procedimientos quirúrgicos y deberá recibir dosis de esteroides de estrés. Los
glucocorticoides inhalados pueden también causar supresión suprarrenal en una manera dosis-dependiente.
Cuadro 36-3
Manejo preventivo perioperatorio de remplazo de glucocorticoides.
Tipo de estrés Manejo preoperatorio Manejo posoperatorio
Cirugía mayor (p. ej., cirugía cardiotorácica, abdominal, 100 mg IM antes de la 100 mg IM cada 6 h hasta tolerancia de VO, doblar la
ortopédica, cesárea) anestesia dosis VO por 48 h más y reducir hasta la dosis normal
Parto vaginal 100 mg IM al inicio de la labor Doblar la dosis por uno o dos días y continuar
de parto normal
Cirugía menor o procedimiento dental mayor (p. ej., 100 mg IM antes de la Doblar dosis por 24 h y regresar a dosis normal
laparoscopia con anestesia local, extracción dental con anestesia
anestesia general)
Procedimientos invasivos del intestino que requieren laxantes 100 mg la noche previa y 100 Doblar dosis por 24 h y regresar a dosis normal
mg justo antes
grado de estrés que éste induzca; el cuadro 36-3 muestra algunos ajustes de la dosis según el tipo de procedimiento. Aquellos pacientes que hayan
recibido al menos el equivalente a 20 mg de prednisona por día por más de tres semanas, son individuos que tendrán suprimido el eje HHS y una crisis
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suprarrenal aguda puede desencadenarse también por infecciones o procedimientos quirúrgicos y deberá recibir dosis de esteroides de estrés. Los
glucocorticoides inhalados pueden también causar supresión suprarrenal en una manera dosis-dependiente.
Cuadro 36-3
Manejo preventivo perioperatorio de remplazo de glucocorticoides.
Tipo de estrés Manejo preoperatorio Manejo posoperatorio
Cirugía mayor (p. ej., cirugía cardiotorácica, abdominal, 100 mg IM antes de la 100 mg IM cada 6 h hasta tolerancia de VO, doblar la
ortopédica, cesárea) anestesia dosis VO por 48 h más y reducir hasta la dosis normal
Parto vaginal 100 mg IM al inicio de la labor Doblar la dosis por uno o dos días y continuar
de parto normal
Cirugía menor o procedimiento dental mayor (p. ej., 100 mg IM antes de la Doblar dosis por 24 h y regresar a dosis normal
laparoscopia con anestesia local, extracción dental con anestesia
anestesia general)
Procedimientos invasivos del intestino que requieren laxantes 100 mg la noche previa y 100 Doblar dosis por 24 h y regresar a dosis normal
mg justo antes
Otros procedimientos endoscópicos 100 mg justo antes del Doblar dosis por 24 h y regresar a dosis normal
procedimiento
Cirugía dental con anestesia local Doblar dosis (hasta 20 mg) Doblar dosis por 24 h y regresar a dosis normal
una hora previo al
procedimiento
Procedimientos médicos y dentales menores No se requiere Dosis extra si desarrolla síntomas
VO. Vía oral, dosis recomendadas de hidrocortisona.
Recomendaciones tomadas del Consenso de diagnóstico, tratamiento y seguimiento para pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria (publicado en Journal of
Internal Medicine, 2014, 275;104-115).

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Capítulo 37: Tirotoxicosis grave (tormenta tiroidea)
Introducción
La tormenta tiroidea (tirotoxicosis grave) se considera una urgencia endocrinológica de las más relevantes dentro de las denominadas urgencias
endocrinológicas. Se trata de una patología con afectación multisistémica. Su incidencia corresponde a 0.22% de todos los pacientes con tirotoxicosis
y a 1 a 2% de las hospitalizaciones por este trastorno tiroideo. Tiene una tasa alta de morbimortalidad, sobre todo cuando su diagnóstico y
tratamiento se retrasan. La mortalidad ha disminuido en los últimos años, de 60 a 70% a 20 a 25% debido al diagnóstico y al tratamiento temprano, así
como por los avances en el manejo de los pacientes en las unidades de cuidados intensivos.
Definición
Es importante diferenciar entre los términos hipertiroidismo y tirotoxicosis, ya que no son sinónimos. El primero se refiere a un incremento sostenido
de las hormonas tiroideas como resultado de un aumento en la síntesis y secreción de la glándula tiroides. La tirotoxicosis es un síndrome clínico de
hipermetabolismo, resultante del incremento endógeno o exógeno de las hormonas tiroideas libres (tiroxina [T4] y triyodotironina [T3]), cuyas
manifestaciones clínicas son consecuencia de la exposición de los tejidos al exceso de dichas hormonas. La tormenta tiroidea representa un grado
extremo de la tirotoxicosis, caracterizado por una exacerbación súbita de las manifestaciones clínicas, que puede poner en riesgo la vida,
desencadenada por un estrés fisiológico grave (causa desencadenante).
El momento en el que la tirotoxicosis se convierte en tormenta tiroidea es controversial y subjetivo, ya que como su mecanismo fisiopatológico aún no
ha sido aclarado, el diagnóstico se basa en la interpretación de las manifestaciones clínicas. A pesar de que existen escalas que intentan determinar la
ocurrencia de una tormenta tiroidea de manera más objetiva (escala de Burch y Watofsky y los criterios de Akamizu), lo más recomendado es asumir
que es posible que todo paciente que presente una tirotoxicosis grave acompañada de comorbilidad o de un evento desencadenante (cuadro 37-1)
esté desarrollando una tormenta tiroidea inminente, que debe tratarse como tal, sin necesidad de basarse en conceptos o en puntajes clínicos
específicos. La fiebre, taquicardia, alteraciones del estado mental y datos de afección multisistémica pueden interpretarse como señales de alarma.
Cuadro 37-1
Eventos precipitantes de tirotoxicosis grave.
Infección (evento más frecuente)
Cirugía (tiroidea y no tiroidea)
Terapia con yodo radiactivo
Administración de medio de contraste yodado
Ingestión de grandes cargas de yodo
Suspensión de terapia antitiroidea
Tratamiento con amiodarona
Ingesta de hormonas tiroideas
Cetoacidosis
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Capítulo 37: Tirotoxicosis grave (tormenta tiroidea), Page 1 / 12
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congestiva
Hipoglucemia
ocurrencia de una tormenta tiroidea de manera más objetiva (escala de Burch y Watofsky y los criterios de Akamizu), lo más recomendado es asumir
que es posible que todo paciente que presente una tirotoxicosis grave acompañada de comorbilidad o de un evento desencadenante (cuadro 37-1)
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esté desarrollando una tormenta tiroidea inminente, que debe tratarse como tal, sin necesidad de basarse en conceptos o en puntajes clínicos
específicos. La fiebre, taquicardia, alteraciones del estado mental y datos de afección multisistémica pueden interpretarse como señales de alarma.
Cuadro 37-1
Eventos precipitantes de tirotoxicosis grave.
Infección (evento más frecuente)
Cirugía (tiroidea y no tiroidea)
Terapia con yodo radiactivo
Administración de medio de contraste yodado
Ingestión de grandes cargas de yodo
Suspensión de terapia antitiroidea
Tratamiento con amiodarona
Ingesta de hormonas tiroideas
Cetoacidosis diabética
Insuficiencia cardíaca congestiva
Hipoglucemia
Toxemia del embarazo
Trabajo de parto y estado posparto inmediato
Estrés emocional severo
Crisis maniaca aguda
Embolismo pulmonar
Evento vascular cerebral
Infarto intestinal
Trauma agudo
Extracción dental
La tormenta tiroidea se presenta cuando se supera la capacidad de un individuo para mantener los mecanismos compensatorios, que incluyen en
forma preponderante los sistemas metabólico, termorregulador, nervioso central, gastrointestinal y cardiovascular. Los factores que participan en
dicha descompensación sistémica son la edad, las enfermedades concomitantes (en especial infecciones) y la rapidez con la que el exceso de
hormonas tiroideas (producción, liberación, etc.) se desarrolla.
Fisiopatología, fisiopatogénesis y etiología

La síntesis de las hormonas tiroideas está regulada por el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. Las dos hormonas que la tiroides produce son la
triyodotironina
Capítulo (T3) y la tiroxina
37: Tirotoxicosis grave(T4). La tiroides
(tormenta es la única fuente de T4, mientras que la mayor parte de la T3 proviene de la conversión periférica
tiroidea), Page 2 / de
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T4 en T3. Hill. All Rights
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T3 una mayor actividad biológica. Ambas se unen a diversas
proteínas circulantes, proteína transportadora de hormonas tiroideas, transtiretina y albúmina. En general se acepta que sólo la fracción libre (no
unida a proteínas) posee actividad biológica. La mayor parte de las acciones de la T3 a nivel celular son mediadas por los receptores nucleares a
dicha descompensación sistémica son la edad, las enfermedades concomitantes (en especial infecciones) y la rapidez con la que el exceso de
hormonas tiroideas (producción, liberación, etc.) se desarrolla. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Fisiopatología, fisiopatogénesis y etiología

La síntesis de las hormonas tiroideas está regulada por el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. Las dos hormonas que la tiroides produce son la
triyodotironina (T3) y la tiroxina (T4). La tiroides es la única fuente de T4, mientras que la mayor parte de la T3 proviene de la conversión periférica de
T4 en T3. En condiciones normales, la T4 tiene una mayor concentración sanguínea y la T3 una mayor actividad biológica. Ambas se unen a diversas
proteínas circulantes, proteína transportadora de hormonas tiroideas, transtiretina y albúmina. En general se acepta que sólo la fracción libre (no
unida a proteínas) posee actividad biológica. La mayor parte de las acciones de la T3 a nivel celular son mediadas por los receptores nucleares a
hormonas tiroideas.
El mecanismo por el cual ciertas situaciones conducen al desarrollo de una tormenta tiroidea en pacientes con diagnóstico de hipertiroidismo se
desconoce, pero algunos de los factores que parecen participar son: a) las altas concentraciones de las hormonas tiroideas en la circulación; b) el
incremento agudo (rápido) en las concentraciones de hormonas tiroideas; c) la hiperactividad del sistema nervioso autónomo simpático, y d) el
incremento de la respuesta celular a las hormonas tiroideas.
Respecto al primer punto, se conoce que la mayoría de los pacientes con una tormenta tiroidea no muestran una diferencia significativa en las
concentraciones circulantes de las hormonas tiroideas, cuando se comparan con individuos que tienen hipertiroidismo no complicado. Sin embargo,
algunos estudios han comprobado una diferencia significativa en la T4 libre, pero no en la T4 total. La velocidad con la que el exceso de las hormonas
tiroideas aparece podría ser más importante que los valores séricos absolutos; lo anterior explicaría los numerosos escenarios clínicos en los que se
ha documentado el desarrollo de tirotoxicosis grave. También se ha propuesto que quizás exista un incremento en la densidad de los receptores β
adrenérgicos en los órganos blanco. Por último, se ha descrito también un aumento de la respuesta celular a la T3 en los casos de infección/sepsis,
hipoxemia, hipovolemia, acidosis láctica y cetoacidosis.
Casi todos los casos de tormenta tiroidea se deben a la hiperactividad de la glándula tiroides. La causa más frecuente es la enfermedad de Graves (>
90%), aunque la tirotoxicosis grave puede presentarse en relación con un adenoma tóxico solitario o con bocio multinodular tóxico. Rara vez se han
observado casos con tormenta tiroidea que tienen el antecedente de una tiroiditis subaguda o de la ingesta excesiva de hormonas tiroideas.
Asimismo, se han descrito casos con carcinoma tiroideo metastásico, adenoma hipofisario secretor de tirotropina (TSH), struma ovarii, mola
hidatiforme productora de gonadotropina coriónica humana (GCh), tratamiento con interferón alfa e interleucina 2 (pacientes con hepatitis viral e
infección por VIH), con la administración intravenosa de medios de contraste yodados y con el uso de la amiodarona. En este contexto, la captación del
radionúclido en un gammagrama tiroideo puede ayudar a distinguir entre el hipertiroidismo verdadero y otras causas de tirotoxicosis (cuadro 37-2).
Cuadro 37-2
Etiología de la tirotoxicosis.
Aumento de la captación de yodo radiactivo Disminución de la captación de yodo radiactivo
Enfermedad de Graves Tiroiditis subaguda (viral)
Bocio multinodular tóxico Tiroiditis posparto (autoinmune)
Nódulos solitario autónomo Tiroiditis indolora
Tirotoxicosis neonatal Tiroiditis facticia
SITSH Carcinoma tiroideo metastático
Tiroiditis subaguda (viral) Struma ovarii

Resistencia a la TSH (central)
Mola hidatiforme (productora de GCh)
Abreviaturas: SITSH, síndrome de secreción inadecuada de TSH.
Por lo general existe un factor precipitante que inicia la transición de tirotoxicosis no complicada a una tormenta tiroidea. La causa desencadenante
más frecuente es un proceso infeccioso en el contexto de suspensión del tratamiento con fármacos antitiroideos. Sin embargo, otros eventos
precipitantes
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Hill. Allen algunos
Rights casos sonTerms
Reserved. procedimientos quirúrgicos,
of Use • Privacy Policytraumatismos, infarto agudo del miocardio, tromboembolia pulmonar,
accidente vascular cerebral, cetoacidosis diabética, hipoglucemia, estrés emocional grave y aun el trabajo de parto. Otras situaciones que pueden
precipitar esta urgencia tiroidea son la radioyodoterapia, el uso de pseudoefedrina y de salicilatos.
Mola hidatiforme (productora de GCh) Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Abreviaturas: SITSH, síndrome de secreción inadecuada de TSH.
Por lo general existe un factor precipitante que inicia la transición de tirotoxicosis no complicada a una tormenta tiroidea. La causa desencadenante
más frecuente es un proceso infeccioso en el contexto de suspensión del tratamiento con fármacos antitiroideos. Sin embargo, otros eventos
precipitantes descritos en algunos casos son procedimientos quirúrgicos, traumatismos, infarto agudo del miocardio, tromboembolia pulmonar,
accidente vascular cerebral, cetoacidosis diabética, hipoglucemia, estrés emocional grave y aun el trabajo de parto. Otras situaciones que pueden
precipitar esta urgencia tiroidea son la radioyodoterapia, el uso de pseudoefedrina y de salicilatos.
La tormenta tiroidea se caracteriza por el agravamiento de las manifestaciones clínicas de la tirotoxicosis (cuadro 37-3); es semejante a la tirotoxicosis
no complicada, pero con todos los signos y síntomas exacerbados en grado extremo.
Cuadro 37-3
Manifestaciones clínicas de la tirotoxicosis-tormenta tiroidea.
Órgano-sistema Síntomas Signos
Neuropsiquiátrico/neuromuscular Labilidad emocional Desgaste muscular
Ansiedad Hiperreflexia
Confusión Temblor fino
Coma Parálisis periódica
Gastrointestinal Hiperdefecación Ictericia
Diarrea
Náuseas/vómito
Reproductivo Oligomenorrea Ginecomastia
Telangiectasias
Glándula tiroides Sensación de masa Aumento de volumen
Mayor sensibilidad Soplos
Nódulos
Cardiorrespiratorio Palpaciones Fibrilación auricular
Disnea Taquicardia sinusal
Dolor precordial Precordio hiperdinámico
Dermatológico Pérdida de cabello Mixedema pretibial
Prurito Piel caliente y húmeda

Urticaria Eritema palmar
Dermografismo
La tormenta tiroidea se caracteriza por el agravamiento de las manifestaciones clínicas de la tirotoxicosis (cuadro 37-3); es semejante a la tirotoxicosis
no complicada, pero con todos los signos y síntomas exacerbados en grado extremo. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Cuadro 37-3
Manifestaciones clínicas de la tirotoxicosis-tormenta tiroidea.
Órgano-sistema Síntomas Signos
Neuropsiquiátrico/neuromuscular Labilidad emocional Desgaste muscular
Ansiedad Hiperreflexia
Confusión Temblor fino
Coma Parálisis periódica
Gastrointestinal Hiperdefecación Ictericia
Diarrea
Náuseas/vómito
Reproductivo Oligomenorrea Ginecomastia
Telangiectasias
Glándula tiroides Sensación de masa Aumento de volumen
Mayor sensibilidad Soplos
Nódulos
Cardiorrespiratorio Palpaciones Fibrilación auricular
Disnea Taquicardia sinusal
Dolor precordial Precordio hiperdinámico
Dermatológico Pérdida de cabello Mixedema pretibial
Prurito Piel caliente y húmeda
Urticaria Eritema palmar
Dermografismo
Oftalmológicas Diplopía Exoftalmos
Irritación ocular Inyección conjuntival
Dolor Edema palpebral
Fotofobia
Destacan cuatro manifestaciones a las que debe prestarse especial atención: la fiebre (se considera la manifestación cardinal), taquicardia,
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insuficiencia cardíaca, 4:3 A Your
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sistema nervioso central y las alteraciones gastrointestinales, incluidas las de funcionamiento hepático.
En la exploración física pueden encontrarse datos clínicos de hipertiroidismo como bocio, oftalmopatía (cuando se trata de enfermedad de Graves),
temblor, hiperreflexia, piel caliente y húmeda (sobre todo en las palmas) e hipertensión sistólica con aumento de la presión de pulso (aumento de la
Dolor Edema palpebral
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Fotofobia
Destacan cuatro manifestaciones a las que debe prestarse especial atención: la fiebre (se considera la manifestación cardinal), taquicardia,
insuficiencia cardíaca, alteraciones del sistema nervioso central y las alteraciones gastrointestinales, incluidas las de funcionamiento hepático.
En la exploración física pueden encontrarse datos clínicos de hipertiroidismo como bocio, oftalmopatía (cuando se trata de enfermedad de Graves),
temblor, hiperreflexia, piel caliente y húmeda (sobre todo en las palmas) e hipertensión sistólica con aumento de la presión de pulso (aumento de la
diferencia entre la presión arterial sistólica y la diastólica). Es posible que el examen clínico también revele datos respecto a un evento precipitante
(casi siempre de tipo infeccioso o cardiovascular). Es importante destacar que históricamente la presencia de hiperbilirrubinemia se ha asociado con
mal pronóstico.
Aunque poco frecuente, es importante mencionar el denominado hipertiroidismo “apático”, el cual se caracteriza por la ausencia de los signos y
síntomas típicos de la tirotoxicosis. Suele observarse en individuos de edad avanzada y puede presentarse en ausencia de bocio y oftalmopatía, con
menor frecuencia cardíaca, alteraciones menos graves del estado de alerta y, en algunas ocasiones, sólo con pérdida ponderal, debilidad, mareo,
síncope o alteraciones de la memoria. Es fundamental tener un alto nivel de sospecha diagnóstica debido a que la mortalidad en este grupo de
pacientes puede ser aún mayor que la antes mencionada.
Diagnóstico
El diagnóstico de la tormenta tiroidea es en esencia clínico. Debido a que los resultados de laboratorio pueden ser indistinguibles de los encontrados
en la tirotoxicosis no complicada, si la sospecha clínica es lo suficientemente fuerte, el tratamiento no debe retrasarse en espera de exámenes
paraclínicos.
Como es de esperarse, en la tormenta tiroidea existe un incremento de las hormonas tiroideas en sangre con una concentración muy baja o
indetectable de TSH, sin diferencia significativa respecto a la tirotoxicosis no complicada. En algunos pacientes los niveles de T3 total se encuentran
dentro de límites normales o disminuidos, tal vez por superposición de un “síndrome de T3 baja” (el patrón más frecuente del “eutiroideo enfermo”)
secundario a la enfermedad subyacente que desencadenó la tormenta tiroidea. Otras posibles alteraciones de laboratorio en estos pacientes son
hiperglucemia (por lo general leve, aunque en pacientes con diabetes mellitus preexistente puede ser grave), hipercalcemia (casi siempre leve),
alteraciones en las pruebas de función hepática (aumento de transaminasas, fosfatasa alcalina y bilirrubinas), leucocitosis (desviación hacia la
izquierda), elevación de deshidrogenasa láctica y de fosfocinasa de creatinina. En individuos con enfermedad de Graves puede detectarse leucopenia
que puede revertir conforme se controle el hipertiroidismo.
Se han hecho numerosos e importantes esfuerzos para desarrollar criterios que permitan establecer un diagnóstico objetivo de la tormenta tiroidea.
A pesar de que ninguna escala sustituye el criterio clínico y de que no debe basarse de manera absoluta en definiciones específicas, el sistema de
puntuación propuesto por Burch y Wartofsky se reconoce como un instrumento útil para el diagnóstico de la tormenta tiroidea. En fecha reciente, un
grupo japonés (Akamizu et al.) propuso una combinación de criterios para el diagnóstico de tormenta tiroidea; sin embargo, los criterios de Burch y
Wartofsky, además de ser los más utilizados, son recomendables para su uso por los médicos no endocrinólogos, habitualmente los de primer
contacto con los enfermos con posible tormenta tiroidea en las salas de urgencias (ver cuadro 37-4).
Cuadro 37-4
Criterios diagnósticos para tormenta tiroidea (Burch/Wartofsky).
1. Disfunción termorreguladora Puntos
Temperatura (°C)
37.2 a 37.7 5
37.8 a 38.2 10
38.3 a 38.8 15
38.9 a 39.3 20

39.437:
Capítulo a 39.9
Tirotoxicosis grave (tormenta tiroidea), 25 Page 6 / 12
Mayor de 40 30
37.8 a 38.2 10
Access Provided by:
38.3 a 38.8 15
38.9 a 39.3 20
39.4 a 39.9 25
Mayor de 40 30
2. Efectos en sistema nervioso central
Ausente 0
Leve 10
Agitación
Moderado 20
Delirio
Psicosis
Letargo extremo
Grave 30
Convulsiones
Coma
3. Disfunción cardiovascular
Taquicardia (latidos por minuto)
90 a 109 5
110 a 119 10
120 a 129 15
130 a 139 20
Mayor de 140 25
4. Insuficiencia cardíaca congestiva
Ausente 0
Leve 5
Edema pedio
Moderado 10
Estertores bibasales
Downloaded
Graves 20201128 4:3 A Your IP is 132.248.9.8 15
Edema agudo pulmonar
5. Fibrilación auricular
Edema pedio
Moderado Access Provided by: 10
Estertores bibasales
Graves 15
Edema agudo pulmonar
5. Fibrilación auricular
Ausente 0
Presente 10
6. Disfunción gastrointestinal y hepática
Ausente 0
Moderado 10
Diarrea
Náuseas/vómito
Grave 20
Ictericia inexplicable
7. Historia desencadenante
Ausente 0
Presente 10
Calificación: Una calificación de ≥ 45 es altamente sugerente de tormenta tiroidea, una calificación de 25 a 44 es sugerente de una tormenta inminente y una
calificación < 25 es poco probable que represente una tormenta tiroidea. Tomado y modificado de: Burch HB, Wartofsky L. Life-Threatening tirotoxicosis. Endocrinol
Metab Clin North Am 1993;22:263-77.
No suelen requerirse estudios radiográficos para diagnosticar tirotoxicosis o tormenta tiroidea. En la tirotoxicosis la gammagrafía tiroidea es una
herramienta diagnóstica útil para orientar respecto su etiología (tirotoxicosis de baja y alta captación), pero en la tirotoxicosis complicada la mayoría
de los pacientes se encuentran en unidades de cuidados intensivos y sus condiciones generales no permiten realizar con facilidad este tipo de estudio.
Si hay posibilidad de practicarlo, se recomienda un gammagrama tiroideo con tecnecio (99mTc), por la rapidez con la que se efectúa y obtienen las
imágenes, o un gammagrama tiroideo con 131I con captación a las 2 h. La otra posibilidad diagnóstica y más práctica es la ecografía Doppler de la
tiroides, que valora la estructura, volumen y morfología de la glándula, la presencia de nódulos y la vascularidad (hipervascularidad, el “infierno
tiroideo” de Ralls), lo que permite inferir la etiología de la tirotoxicosis (p. ej., nódulo tóxico, bocio multinodular tóxico, tiroiditis, enfermedad de
Graves). Además, los equipos portátiles actuales permiten realizar el estudio con facilidad en el paciente hospitalizado.
En la valoración del paciente con tirotoxicosis grave se recomienda tomar una radiografía de tórax en busca de infiltrados neumónicos como evento
desencadenante. Cuando se requiere de una tomografía computarizada de tórax u otras regiones debe hacerse sin contraste. En caso de requerirse
estudios de imagen contrastados se recomienda usar medios no yodados. La razón de esto es reducir el uso de yodo para la hormonogénesis tiroidea,
lo que pudiera empeorar la tirotoxicosis.
Tratamiento
Todos los pacientes con diagnóstico de tormenta tiroidea deben tratarse en una unidad que cuente con vigilancia y monitoreo continuo (en
Downloaded 20201128
condiciones ideales 4:3 A Your
en unidades IP is 132.248.9.8
de cuidados intensivos). El régimen terapéutico debe cubrir cuatro aspectos fundamentales:
1. Disminuir la producción y liberación de las hormonas tiroideas por la glándula tiroides.
2. Bloquear los efectos periféricos de las hormonas tiroideas (incluyendo la conversión periférica de T4 en T3 y el control de los síntomas
estudios de imagen contrastados se recomienda usar medios no yodados. La razón de esto es reducir el uso de yodo para la hormonogénesis tiroidea,
lo que pudiera empeorar la tirotoxicosis. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Tratamiento
Todos los pacientes con diagnóstico de tormenta tiroidea deben tratarse en una unidad que cuente con vigilancia y monitoreo continuo (en
condiciones ideales en unidades de cuidados intensivos). El régimen terapéutico debe cubrir cuatro aspectos fundamentales:
1. Disminuir la producción y liberación de las hormonas tiroideas por la glándula tiroides.
2. Bloquear los efectos periféricos de las hormonas tiroideas (incluyendo la conversión periférica de T4 en T3 y el control de los síntomas
adrenérgicos relacionados a la tirotoxicosis).
3. Controlar la descompensación sistémica (tratamiento de soporte).
4. Identificación y tratamiento de la causa desencadenante (cuadro 37-5).
Cuadro 37-5
Tratamiento de la tormenta tiroidea (fármacos disponibles en México).
Medicamento Dosis Mecanismo de acción Condiciones de uso
I. Inhibición de la producción hormonal
Metimazol 15 a 20 mg (VO cada seis Inhibe la síntesis hormonal Terapia de primera línea
(tiamazol) horas)
II. Inhibición de la liberación de hormonas tiroideas
Solución de 4 a 8 gotas (VO cada 6 a 8 Bloquea la liberación de hormonas desde la Administrar al menos una hora después del
Lugol horas) glándula metimazol
III. Bloqueo beta-adrenérgico
Propranolol 60 a 80 mg (VO cada 4 h) o 80 Bloqueo beta-adrenérgico menor conversión T4

a 120 mg (VO cada 6 h) a T3
Agentes 50 a 200 mg (VO cada 24 h) Bloqueo beta-adrenérgico Situaciones que requieren agentes
cardioselectivos cardioselectivos
Atenolol
Metoprolol 100 a 200 mg (VO cada 24 h)
Nadolol 40 a 80 mg (VO cada 24 h)
Agentes 50 a 100 mcg/kg/min Bloqueo beta-adrenérgico Usar cuando la VO está contraindicada:

intravenosos considerar su uso en falla cardíaca
Esmolol
IV. Tratamiento de soporte
Paracetamol 325 mg a 650 mg (VO cada 4 a Tratamiento de la hipertermia Preferido sobre los salicilatos
6 h)
Hidrocortisona Carga: 300 mg Menor conversación T4 a T3; estabilidad Utilizar en pacientes hipotensos (probable
Mantenimiento: 100 mg (IV c/8 vasomotora insuficiencia suprarrenal concomitante)
h)
Capítulo 37: Tirotoxicosis
V. Terapia grave (tormenta tiroidea),
alternativa Page 9 / 12
Carbonato de 300 mg (VO c/6 h) Bloquea la liberación de hormonas desde la Utilizar cuando metimazol o Lugol
litio glándula; inhibe la síntesis hormonal contraindicados; revisar niveles
4. Identificación y tratamiento de la causa desencadenante (cuadro 37-5). Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Cuadro 37-5
Tratamiento de la tormenta tiroidea (fármacos disponibles en México).
Medicamento Dosis Mecanismo de acción Condiciones de uso
I. Inhibición de la producción hormonal
Metimazol 15 a 20 mg (VO cada seis Inhibe la síntesis hormonal Terapia de primera línea
(tiamazol) horas)
II. Inhibición de la liberación de hormonas tiroideas
Solución de 4 a 8 gotas (VO cada 6 a 8 Bloquea la liberación de hormonas desde la Administrar al menos una hora después del
Lugol horas) glándula metimazol
III. Bloqueo beta-adrenérgico
Propranolol 60 a 80 mg (VO cada 4 h) o 80 Bloqueo beta-adrenérgico menor conversión T4

a 120 mg (VO cada 6 h) a T3
Agentes 50 a 200 mg (VO cada 24 h) Bloqueo beta-adrenérgico Situaciones que requieren agentes
cardioselectivos cardioselectivos
Atenolol
Metoprolol 100 a 200 mg (VO cada 24 h)
Nadolol 40 a 80 mg (VO cada 24 h)
Agentes 50 a 100 mcg/kg/min Bloqueo beta-adrenérgico Usar cuando la VO está contraindicada:

intravenosos considerar su uso en falla cardíaca
Esmolol
IV. Tratamiento de soporte
Paracetamol 325 mg a 650 mg (VO cada 4 a Tratamiento de la hipertermia Preferido sobre los salicilatos
6 h)
Hidrocortisona Carga: 300 mg Menor conversación T4 a T3; estabilidad Utilizar en pacientes hipotensos (probable
Mantenimiento: 100 mg (IV c/8 vasomotora insuficiencia suprarrenal concomitante)
h)
V. Terapia alternativa
Carbonato de 300 mg (VO c/6 h) Bloquea la liberación de hormonas desde la Utilizar cuando metimazol o Lugol
litio glándula; inhibe la síntesis hormonal contraindicados; revisar niveles
Colestiramina 4 g (VO c/6 h) Disminuye la reabsorción de hormonas tiroideas Utilizar en combinación con metimazol
en la circulación entero-hepática
Fórmula para la preparación de la solución de Lugol (100 ml): yodo metálico 5 g, yoduro de potasio 10 g y agua destilada 100 ml. Debe mantenerse en un frasco
ámbar, lejos de la luz.
El primer paso consiste en bloquear la síntesis hormonal en la glándula tiroides. Dos fármacos de administración vía oral (VO) suelen utilizarse para
este objetivo. 20201128
Downloaded El propiltiouracilo
4:3 A (PTU) se administra
Your IP con una dosis de carga de 500 a 1 000 mg, seguida de 250 cada 4 h hasta 1 500 mg/día; este
is 132.248.9.8
Capítulo 37: Tirotoxicosis grave (tormenta tiroidea),
fármaco inhibe la síntesis de nuevas hormonas y disminuye la conversión periférica de T4 en T3 (el PTU no se encuentra disponible en México).Page 10 / 12
Tiamazol (metimazol) se administra en dosis divididas de 15 a 20 mg cada 6 h, hasta 120 mg/día; antes de este esquema puede o no administrarse una
dosis de carga de 60 a 100 mg. El tiamazol inhibe la síntesis hormonal, pero no tiene efectos en la conversión periférica de T4 a T3. Alrededor de 30 a 60
Fórmula para la preparación de la solución de Lugol (100 ml): yodo metálico 5 g, yoduro de potasio 10 g y agua destilada 100 ml. Debe mantenerse en un frasco
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ámbar, lejos de la luz.
El primer paso consiste en bloquear la síntesis hormonal en la glándula tiroides. Dos fármacos de administración vía oral (VO) suelen utilizarse para
este objetivo. El propiltiouracilo (PTU) se administra con una dosis de carga de 500 a 1 000 mg, seguida de 250 cada 4 h hasta 1 500 mg/día; este
fármaco inhibe la síntesis de nuevas hormonas y disminuye la conversión periférica de T4 en T3 (el PTU no se encuentra disponible en México).
Tiamazol (metimazol) se administra en dosis divididas de 15 a 20 mg cada 6 h, hasta 120 mg/día; antes de este esquema puede o no administrarse una
dosis de carga de 60 a 100 mg. El tiamazol inhibe la síntesis hormonal, pero no tiene efectos en la conversión periférica de T4 a T3. Alrededor de 30 a 60
min después de la administración de cualquiera de los dos fármacos se produce el bloqueo inicial de la organificación del yodo.
No se dispone de presentaciones comerciales de tiamazol para administración parenteral, aunque se informa el empleo exitoso de preparaciones
“domésticas”. En pacientes con alteraciones del estado de alerta o con dificultad para deglutir, el tiamazol puede administrarse por sonda
nasogástrica o por vía rectal; si bien tampoco existe una preparación comercial para esta vía, pueden elaborarse preparaciones “domésticas”: las
tabletas de tiamazol se disuelven en agua estéril o aceite mineral y la solución se administra como enema utilizando una sonda de Foley e inflando el
globo hasta la siguiente dosis, para incrementar la retención del fármaco.
Los efectos secundarios más frecuentes (5 a 10%) de los fármacos antitiroideos incluyen prurito, urticaria, fiebre y artralgias. Sólo en casos muy raros
se observa agranulocitosis (0.3%), hepatotoxicidad (0.1 a 0.2%) y vasculitis.
En seguida debe efectuarse el bloqueo de la liberación de las hormonas tiroideas preformadas; ello se logra con la administración de yodo inorgánico.
La formulación disponible es la solución de Lugol (8.3 mg de yodo/gota); se administran cuatro a ocho gotas cada 6 a 8 h para una dosis diaria de 0.2 a
2 g de yodo (ver formulación al pie de cuadro 37-5). Cuando la vía oral no está disponible, puede utilizarse la vía rectal, inclusive hay reportes del uso
sublingual con absorción de 70%. En algunos países está disponible la solución saturada de yoduro de potasio (SSIK), la cual debe administrarse a
dosis de tres a cinco gotas cada 6 h, tomando en cuenta que cada gota contiene cerca de 38 mg de yodo.
Un principio fundamental en el manejo de los pacientes con tirotoxicosis grave es el orden de inicio de los distintos fármacos, en particular las
tionamidas (tiamazol o PTU) y la terapia con yodo (solución de Lugol). En general se recomienda iniciar con la inhibición de la síntesis hormonal con
tionamidas, 1 h antes de la administración de yodo, con el objetivo de evitar una mayor síntesis hormonal y exacerbación del hipertiroidismo si se
administra primero la solución con yodo.
Otra formulación es el ipodato de sodio (308 mg de yodo/500 mg por cápsula), que tiene la capacidad de bloquear la liberación de hormonas
preformadas además de inhibir la conversión periférica de T4 en T3; se administra a dosis de 1 a 3 g/día. Sin embargo, este fármaco fue retirado del
mercado en Estados Unidos y en México.
En los pacientes en quienes las tionamidas o el yodo inorgánico están contraindicados (p. ej., alergia, agranulocitosis) puede emplearse el carbonato
de litio, el cual tiene la capacidad para bloquear tanto la síntesis hormonal como la liberación de hormonas preformadas. Se recomienda una dosis de
300 mg cada 6 h; para evitar la toxicidad, los niveles en suero deben vigilarse todos los días si es posible, para mantener una concentración de litio
menor o igual a 1 mEq/L. También se ha descrito el uso del perclorato de potasio (1 g VO cada 24 h, para inhibir la captación de yodo por la glándula
tiroides) y la colestiramina (4 g VO cada 6 h) para disminuir la reabsorción de T4 y T3 en la circulación enterohepática. En pacientes que no responden
a las medidas convencionales se han utilizado técnicas que tienen como objetivo extraer las hormonas tiroideas del torrente sanguíneo, como son la
plasmaféresis, diálisis peritoneal, hemoperfusión con carbón o resina y recambio del plasma. Estas modalidades disminuyen con rapidez los niveles
de las hormonas tiroideas, pero su efecto es transitorio (24 a 48 h), por lo que se requiere un tratamiento definitivo. En casos graves se pueden utilizar
como preparación para tiroidectomía o cirugía no tiroidea cuando la terapia médica ha fallado.
La administración de fármacos antiadrenérgicos (betabloqueadores) es un paso indispensable en el control de las manifestaciones de la tirotoxicosis
grave. El fármaco más utilizado es el propranolol, un betabloqueador no selectivo que se administra a dosis que van de 60 a 80 mg VO cada 4 a 6 h (con
una dosis máxima de 480 mg/día). Además de su efecto antiadrenérgico, inhibe la conversión periférica de T4 en T3. Cuando se requieren
betabloqueadores cardioselectivos puede utilizarse el atenolol (50 a 200 mg VO cada 24 h), metoprolol (100 a 200 mg VO cada 24 h) o nadolol (40 a 80
mg VO cada 24 h). El esmolol se ha utilizado con éxito en el tratamiento de estos pacientes, cuando se requiere administración parenteral, con dosis de
carga de 250 a 500 μg/kg seguido de una infusión IV continua de 50 a 100 μg/kg/min. Cuando los betabloqueadores están contraindicados puede
recurrirse a la reserpina (2.5 a 5 mg IM cada 4 h) o la guanetidina (30 a 40 mg VO cada 6 h). Estos últimos están contraindicados en presencia de
inestabilidad hemodinámica o de depresión del sistema nervioso central.
El tratamiento de soporte es muy importante en individuos con tirotoxicosis grave. Ya que nunca deben perderse de vista los efectos sistémicos que
acompañan a esta entidad, un paso fundamental en su estabilización es tratar oportunamente los diferentes desequilibrios coexistentes. La
rehidratación es de suma importancia, ya que la pérdida de líquidos y la deshidratación son frecuentes (fiebre, diaforesis, vómito y diarrea). La
administración
Downloaded de líquidos4:3
20201128 debe
A vigilarse y tener
Your IP is precaución de no exacerbar la insuficiencia cardíaca subyacente o causar sobrecarga hídrica en
132.248.9.8
Capítulo
pacientes37:
de Tirotoxicosis
edad avanzada. grave
Las (tormenta
solucionestiroidea), Page 11 / 12
usadas deben contener glucosa (soluciones mixtas o glucosadas al 10%) para restituir el glucógeno
hepático. Pueden requerirse aminas si la restitución hídrica no es suficiente para mantener la presión arterial adecuada. Se recomienda agregar
tiamina para evitar la encefalopatía de Wernicke. Es imprescindible corregir en forma rápida y efectiva cualquier alteración hidroelectrolítica presente.
El control de la hipertermia puede lograrse con medios físicos y paracetamol (los salicilatos deben evitarse ya que incrementan la concentración de
recurrirse a la reserpina (2.5 a 5 mg IM cada 4 h) o la guanetidina (30 a 40 mg VO cada 6 h). Estos últimos están contraindicados en presencia de
inestabilidad hemodinámica o de depresión del sistema nervioso central. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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El tratamiento de soporte es muy importante en individuos con tirotoxicosis grave. Ya que nunca deben perderse de vista los efectos sistémicos que
acompañan a esta entidad, un paso fundamental en su estabilización es tratar oportunamente los diferentes desequilibrios coexistentes. La
rehidratación es de suma importancia, ya que la pérdida de líquidos y la deshidratación son frecuentes (fiebre, diaforesis, vómito y diarrea). La
administración de líquidos debe vigilarse y tener precaución de no exacerbar la insuficiencia cardíaca subyacente o causar sobrecarga hídrica en
pacientes de edad avanzada. Las soluciones usadas deben contener glucosa (soluciones mixtas o glucosadas al 10%) para restituir el glucógeno
hepático. Pueden requerirse aminas si la restitución hídrica no es suficiente para mantener la presión arterial adecuada. Se recomienda agregar
tiamina para evitar la encefalopatía de Wernicke. Es imprescindible corregir en forma rápida y efectiva cualquier alteración hidroelectrolítica presente.
El control de la hipertermia puede lograrse con medios físicos y paracetamol (los salicilatos deben evitarse ya que incrementan la concentración de
hormonas tiroideas libres, al desplazarlas de sus sitios de unión a las proteínas transportadoras). El uso de glucocorticoides se ha asociado con un
incremento en la tasa de supervivencia, porque los pacientes suelen presentar un aumento en la producción y degradación del cortisol, con un
balance neto negativo. Se recomienda administrar hidrocortisona, carga inicial de 300 mg seguida de 100 mg cada 8 h durante 24 a 36 h o
dexametasona (2 mg IV cada 6 h). Una ventaja adicional de estos fármacos es que disminuyen la conversación periférica de T4 a T3. Las complicaciones
cardiovasculares se tratan de modo convencional (digoxina, antiarrítmicos, diuréticos). Debe considerarse el uso de anticoagulantes, pues existe un
mayor riesgo de embolización comparado con la población general.
No hay que olvidar la importancia de identificar y tratar el factor desencadenante. En todos los casos debe descartarse la presencia de un foco
infeccioso, con la respectiva toma de cultivos (sangre, orina, esputo u otros sitios sospechosos de infección). Otros estudios a solicitar de manera
sistemática son el examen general de orina y la radiografía de tórax. La antibioticoterapia empírica no está indicada. Es necesario excluir otros eventos
precipitantes (cetoacidosis diabética, etc.) y tratarlos de manera simultánea.
Una vez que la tormenta se ha resuelto, debe considerarse el tratamiento futuro de acuerdo a la etiología de la tirotoxicosis. La gravedad de la
complicación demanda tratamiento definitivo, como cirugía (tiroidectomía) o radioyodo (el más utilizado). Sin embargo, cuando el radioyodo es la
terapéutica elegida, su uso puede estar limitado por el empleo reciente de yodo inorgánico en casi todos los casos de tormenta tiroidea. La
radioyodoterapia debe administrarse varias semanas después de la crisis, generalmente ocho a 12 semanas, el eutiroidismo se mantiene con
fármacos de acción antitiroidea hasta que la terapéutica de radioablación o cirugía se realice, y debe hacerse énfasis en la importancia de una
adecuada adherencia al tratamiento médico para evitar una nueva crisis.

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Capítulo 38: Coma mixedematoso
Introducción
El coma mixedematoso es la expresión más grave del hipotiroidismo y conlleva un desorden importante de varios sistemas; el más aparente es el
ocasionado en el sistema nervioso central (SNC). El diagnóstico del coma mixedematoso es difícil tanto por su evolución insidiosa como por la rareza
del cuadro. El coma mixedematoso se desencadena en presencia de una alteración del equilibrio de las respuestas compensatorias corporales por un
factor precipitante, como una infección. Un error frecuente en el diagnóstico del coma mixedematoso es creer que el paciente debe encontrarse
comatoso. El término coma mixedematoso es inapropiado porque al diagnóstico muchos individuos no presentan edema sin fóvea, mixedema y
tampoco se encuentran en coma. No obstante, la manifestación cardinal del coma mixedematoso es el deterioro del estado mental.
Epidemiología
El coma mixedematoso es muy raro; la bibliografía consigna alrededor de 300 casos hasta la fecha. Las series de casos, que son escasas, rara vez
superan los 15 pacientes en periodos extensos. Por lo general, las mujeres se afectan con más frecuencia en los últimos decenios de la vida; 80% de los
pacientes corresponde a mujeres y se manifiesta casi de manera exclusiva en personas mayores de 60 años. Hasta 90% de los casos registrados se
presentan durante los meses de invierno, lo que es a consecuencia de falta de regulación térmica en pacientes hipotiroideos mal controlados. En
España se ha calculado una incidencia de 0.22 por cada 1 000 000 por año; la incidencia se desconoce en la mayor parte de los países, incluidos los que
conforman la región latinoamericana.
Fisiopatología
Las bajas concentraciones de T3 intracelular secundarias a hipotiroidismo, son la base fisiopatológica del coma mixedematoso. El hipotiroidismo
puede producir varios efectos en el SNC, como pérdida de la memoria, ataxia, depresión y diversas alteraciones psiquiátricas, hasta psicosis franca;
20% de los pacientes experimenta crisis convulsivas. Aunque el mecanismo por el que las convulsiones se producen es poco claro, la hipoxia o
hiponatremia puede ser un factor desencadenante. Es importante mencionar que algunos anticonvulsivos utilizados (benzodiazepinas, barbitúricos)
pueden empeorar el nivel de conciencia en esta situación (cuadro 38-1). Aunque el o los mecanismos por los que se llega al coma no están bien
comprendidos, al parecer son complejos y multifactoriales. En el paciente hipotiroideo grave se observa una hipoventilación secundaria a depresión
del centro respiratorio con disminución de su respuesta ante la hipercapnia. Estos defectos ocasionan retención de CO2 e incremento de la
sensibilidad a fármacos sedantes. Además de los trastornos mencionados, puede observarse edema mixedematoso por depósito de
glucosaminoglicanos en tejidos de vías respiratorias superiores y síndrome de apnea obstructiva del sueño, así como debilidad de los músculos de la
ventilación. Las infecciones más frecuentes incluyen neumonías, que empeoran aún más la hipoxia secundaria a daño a la ventilación-perfusión y
contribuyen a la reducción del volumen tidal.
Cuadro 38-1
Factores precipitantes de coma mixedematoso.
Infecciones
Fármacos
a. Anestésicos
b. Sedantes
c. Narcóticos
d. Amiodarona
e. Litio
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Exposición al frío4:4 A Your IP is 132.248.9.8
Capítulo 38: Coma mixedematoso, Page 1 / 7
Hemorragia del tubo digestivo
Trauma
sensibilidad a fármacos sedantes. Además de los trastornos mencionados, puede observarse edema mixedematoso por depósito de
glucosaminoglicanos en tejidos de vías respiratorias superiores y síndrome de apnea obstructiva del sueño, así como debilidad de los músculos de la
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ventilación. Las infecciones más frecuentes incluyen neumonías, que empeoran aún más la hipoxia secundaria a daño a la ventilación-perfusión y
contribuyen a la reducción del volumen tidal.
Cuadro 38-1
Factores precipitantes de coma mixedematoso.
Infecciones
Fármacos
a. Anestésicos
b. Sedantes
c. Narcóticos
d. Amiodarona
e. Litio
Exposición al frío
Hemorragia del tubo digestivo
Trauma
Enfermedad cerebrovascular
Enfermedad pulmonar
Omitir la sustitución de hormonas tiroideas
El hipotiroidismo causa una disminución de receptores β y alteraciones en el acoplamiento a la adenilciclasa de adenilo, pero lleva a una respuesta
incrementada al estímulo alfa adrenérgico. Esto se manifiesta como bradicardia, hipotensión, disminución del gasto cardíaco y vasoconstricción
periférica. Se observa hipertrofia ventricular leve y derrame pericárdico; este último ocasiona los complejos QRS de bajo voltaje en el ECG. Otros datos
de ECG comprenden bradicardia sinusal, intervalo QT prolongado y a veces ondas T invertidas. Metabólicamente es común el signo de hiponatremia
asociado con incremento de hormona antidiurética, y a pesar de incremento en el volumen circulante hay disminución de la filtración glomerular ante
la reducción del flujo renal; la reabsorción tubular de sodio está reducida y fácilmente se precipita falla renal ante rabdomiólisis. Los pacientes con
hipotiroidismo grave pueden desarrollar hipoglucemia, pues las hormonas tiroideas desempeñan una función en la glucogenólisis y gluconeogénesis
y en su ausencia se altera la producción de glucosa, la sensibilidad a la insulina está incrementada, la absorción general de nutrientes disminuida y es
posible que el apetito sea deficiente.
El volumen sanguíneo disminuye alrededor de 20% en respuesta a la vasoconstricción; se altera la permeabilidad capilar, lo que origina fuga a tercer
espacio. Los niveles de eritropoyetina descienden, lo que conduce a la caída de la producción de hematíes y los niveles de hematócrito. La anemia
macrocítica que a menudo se observa puede deberse a absorción deficiente de vitamina B12, aunque es frecuente encontrar anemia normocítica por
pérdidas hemáticas crónicas. Ocurren leucopenia y neutropenia que predispone a infecciones graves; de igual manera se asocia a coagulopatía en
relación con síndrome adquirido de Von Willebrand (tipo 1, el cual es reversible con el tratamiento de hormonas tiroideas) así como disminución de la
producción de los factores de coagulación V, VII, VIII, IX y X; lo anterior explica la alta incidencia de hemorragia del tubo digestivo. El tracto
gastrointestinal se encuentra infiltrado por mucopolisacáridos y edema de la muscularis asociado a cambios neuropáticos que contribuyen a
gastroparesia e íleo.
Cuadro clínico
El coma mixedematoso, como ya se mencionó, suele presentarse en mujeres ancianas, que se encuentran hospitalizadas durante los meses de
invierno; por lo general existe antecedente personal de hipotiroidismo de varios años de evolución, casi siempre relacionado con enfermedad tiroidea
autoinmunitaria, ablación tiroidea con radioyodo, hipopituitarismo o uso de fármacos antitiroideos. La descompensación en el coma mixedematoso
ocurre cuando los mecanismos homeostáticos del paciente hipotiroideo se interrumpen en presencia de factores precipitantes, y los más frecuentes
son los procesos infecciosos, en especial neumonías e infecciones de vías urinarias y algunos fármacos; otras causas se detallan en el cuadro 38-1. Los
pacientes manifiestan los signos y síntomas que acompañan al hipotiroidismo: fatiga, estreñimiento, aumento de peso, intolerancia al frío, voz ronca,
pelo quebradizo y piel seca, pálida y fría. Muestran la facies característica, abotargada con edema palpebral importante y algunas veces macroglosia.
La hipotermia es un signo característico y puede ser muy intensa (< 30.0 °C). Neurológicamente suelen referir desorientación, paranoia o
alucinaciones, pueden estar presentes signos cerebelosos; también se presenta hipertrofia muscular con debilidad proximal, hiporreflexia, síndrome
de atrapamiento
Capítulo 38: Comanervioso como síndrome del túnel del carpo, condicionado por edema. En algunos pacientes se describe disfagia bucofaríngea
mixedematoso, Page de
2/7
tipo neurógeno
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Terms broncoaspiración
of Use • Privacy y riesgo
Policy • Notice de neumonía. Los individuos con coma mixedematoso pueden
• Accessibility
experimentar anorexia, náusea, dolor abdominal, gastroparesia con disminución de la peristálsis que puede llegar hasta íleo paralítico y megacolon.
La absorción de los medicamentos por vía oral se reduce si el trastorno se acompaña de gastroparesia.
ocurre cuando los mecanismos homeostáticos del paciente hipotiroideo se interrumpen en presencia de factores precipitantes, y los más frecuentes
Universidad
son los procesos infecciosos, en especial neumonías e infecciones de vías urinarias y algunos fármacos; otras causas seNacional Autonoma
detallan en el cuadrode Mexico
38-1. Los
pacientes manifiestan los signos y síntomas que acompañan al hipotiroidismo: fatiga, estreñimiento, aumentoAccess de peso,
Provided by: intolerancia al frío, voz ronca,
pelo quebradizo y piel seca, pálida y fría. Muestran la facies característica, abotargada con edema palpebral importante y algunas veces macroglosia.
La hipotermia es un signo característico y puede ser muy intensa (< 30.0 °C). Neurológicamente suelen referir desorientación, paranoia o
alucinaciones, pueden estar presentes signos cerebelosos; también se presenta hipertrofia muscular con debilidad proximal, hiporreflexia, síndrome
de atrapamiento nervioso como síndrome del túnel del carpo, condicionado por edema. En algunos pacientes se describe disfagia bucofaríngea de
tipo neurógeno relacionada con trastornos de la deglución, broncoaspiración y riesgo de neumonía. Los individuos con coma mixedematoso pueden
experimentar anorexia, náusea, dolor abdominal, gastroparesia con disminución de la peristálsis que puede llegar hasta íleo paralítico y megacolon.
La absorción de los medicamentos por vía oral se reduce si el trastorno se acompaña de gastroparesia.
Diagnóstico
El diagnóstico de coma mixedematoso debe sospecharse en los pacientes con cuadro clínico de hipotiroidismo franco, en presencia de alteraciones
del estado mental, hipotermia y una enfermedad o situación precipitante identificada. Bajo estas circunstancias se determina TSH y T4 libre, y se
instituye tratamiento con hormonas tiroideas lo más pronto posible, en tanto se obtienen los resultados. La mayoría de los sujetos tiene un patrón de
insuficiencia primaria de la glándula, TSH muy elevada y T4 libre disminuida; sólo 5% presenta un patrón de hipotiroidismo central, TSH normal o
disminuida junto con T4 libre disminuida. En este último caso deben diferenciarse de los que presentan un síndrome de “enfermo no tiroideo”
(eutiroideo enfermo), que incluye disminución de hormonas totales (T4T, T3T), con T4 libre casi siempre normal y TSH por lo general dentro de límites
normales (cuadro 38-2); estos individuos por lo general no deben recibir tratamiento.
Cuadro 38-2
Diagnóstico del hipotiroidismo.
Hipotiroidismo primario Hipotiroidismo central Síndrome de enfermedad no tiroidea (“Eutiroideo enfermo”)
TSH Alta Baja a ligeramente alta Baja a normal
T4 libre Baja Baja Normal
T4 total Baja Baja Normal a baja
T3 total Baja Baja Baja
Captación de T3 Baja Baja Alta
Otro estudio que puede apoyar el diagnóstico es la elevación de creatinina fosfocinasa (CPK), que casi siempre excede 500 U/L. La isoenzima de CPK
que más se incrementa es la CPK MM originada por el músculo esquelético. La presencia de hipoxemia, hipercapnia, anemia, hiponatremia o
hipoglucemia, también pueden sugerir el diagnóstico de coma mixedematoso (cuadro 38-3).
Cuadro 38-3
Alteraciones de laboratorio en el coma mixedematoso.
Anemia macrocítica
Leucopenia
CPK elevada
Creatinina elevada
Transaminasas elevadas
Hipercolesterolemia
Hiponatremia
Hipoglucemia
Hipercapnia
Hipoxia
Acidosis respiratoria
Tratamiento
Otro estudio que puede apoyar el diagnóstico es la elevación de creatinina fosfocinasa (CPK), que casi siempre excede 500 U/L. La isoenzima de CPK
Access Provided by:
que más se incrementa es la CPK MM originada por el músculo esquelético. La presencia de hipoxemia, hipercapnia, anemia, hiponatremia o
hipoglucemia, también pueden sugerir el diagnóstico de coma mixedematoso (cuadro 38-3).
Cuadro 38-3
Alteraciones de laboratorio en el coma mixedematoso.
Anemia macrocítica
Leucopenia
CPK elevada
Creatinina elevada
Transaminasas elevadas
Hipercolesterolemia
Hiponatremia
Hipoglucemia
Hipercapnia
Hipoxia
Tratamiento
Puesto que se trata de un problema con una tasa de mortalidad muy alta, de preferencia los pacientes deben ingresar a una unidad de cuidados
intensivos con vigilancia estrecha de las funciones pulmonar y cardíaca. Se coloca un catéter venoso central para vigilancia de la restitución de
líquidos y en los individuos con cardiopatías debe instalarse un catéter en la arteria pulmonar.
Restitución de hormonas tiroideas
Cualquier paciente con sospecha de coma mixedematoso debe recibir hormonas tiroideas. La dosis a administrar y la utilidad de emplear una mezcla
de hormonas (T4 y T3) son motivo de controversia. No se cuenta con estudios clínicos aleatorizados y controlados que definan la tendencia
terapéutica correcta; la mayoría de recomendaciones actuales se basa en el consenso y la recomendación de expertos.
La estrategia de restitución más utilizada consiste en administrar levotiroxina (T4) en “dosis altas” (300 a 500 μg), la cual demuestra mejorar más
rápido la situación de gravedad de los pacientes con menor mortalidad en comparación con la restitución con “dosis bajas” (100 μg). La vía
recomendada es la intravenosa porque facilita la administración en pacientes con alteraciones de la conciencia. La administración oral de levotiroxina
conlleva varias dificultades; se observa una disminución importante en la absorción por gastroparesia, disminución de la peristalsis y menor
capacidad de absorción a nivel intestinal. En México no se cuenta con la presentación intravenosa, por lo que se recurre a administración de
levotiroxina por sonda nasogástrica o vía oral (cuadro 38-4); con una dosis de carga inicial de 500 μg de levotiroxina, que es equivalente al “pool”
corporal total, como intento de completar los compartimentos periféricos de T4 y saturar los sitios de unión vacíos; también se ha recomendado
emplear dosis acorde a volumen de distribución corporal a razón de 6 μg/dl. Después de la dosis de carga se administra una de mantenimiento de
levotiroxina de 50 a 100 μg/día (si se dispone de la presentación intravenosa, en la actualidad se recomienda una dosis de carga menor que va de 250 a
300 μg seguida de una de mantenimiento de 50 al 100 μg/día). Las presentaciones comerciales más comunes son viales de 500 y 200 μg de levotiroxina.
Con la dosis de carga, las concentraciones séricas de T4 se elevan con rapidez a niveles superiores a los normales y luego caen dentro de límites
normales a las 24 h; la T4 se convierte en T3 en los tejidos periféricos, las concentraciones de T3 se elevan y la TSH empieza a descender. Un estudio
realizado en la India (2008) en fecha reciente comparó la eficacia de la administración de levotiroxina por vía intravenosa y por sonda nasogástrica: no
se encontró diferencia en cuanto a la recuperación y mortalidad en los dos grupos.
Cuadro 38-4
Administración de hormonas tiroideas por sonda nasogástrica.*
Los comprimidos se trituran en un mortero hasta la reducción a polvo, el polvo se introduce en una jeringa grande de 50 ml y se añade 15 a 30 ml de
agua y se agita hasta disolver
DownloadedSe 20201128
administra por4:4
la sonda.
A YourLavar la jeringa
IP is con 30 ml adicionales y administrarlos por la sonda
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Capítulo 38: Coma mixedematoso,
No mezclar distintos medicamentos simultáneamente en la misma jeringa Page 4 / 7
Con la dosis de carga, las concentraciones séricas de T4 se elevan con rapidez a niveles superiores a los normales y luego caen dentro de límites
normales a las 24 h; la T4 se convierte en T3 en los tejidos periféricos, las concentraciones de T3 se elevan y la TSH empieza a descender. Un estudio
Access Provided by:
realizado en la India (2008) en fecha reciente comparó la eficacia de la administración de levotiroxina por vía intravenosa y por sonda nasogástrica: no
se encontró diferencia en cuanto a la recuperación y mortalidad en los dos grupos.
Cuadro 38-4
Administración de hormonas tiroideas por sonda nasogástrica.*
Los comprimidos se trituran en un mortero hasta la reducción a polvo, el polvo se introduce en una jeringa grande de 50 ml y se añade 15 a 30 ml de
agua y se agita hasta disolver
Se administra por la sonda. Lavar la jeringa con 30 ml adicionales y administrarlos por la sonda
No mezclar distintos medicamentos simultáneamente en la misma jeringa
* En caso de que el individuo reciba nutrición enteral, ésta deberá suspenderse 2 h antes y reanudar 2 h después de la administración de las hormonas.
A lo largo del tiempo se ha recomendado el uso de liotironina sódica (T3) sola como restitución hormonal bajo el supuesto de que ésta es la hormona
activa y su administración mejoraría con rapidez el estado de los pacientes; además es conocida la disminución de la actividad de la principal
desyodasa (tipo I) encargada de la conversión de T4 en T3 en los enfermos graves. La presentación intravenosa sólo está disponible en algunos países
y se encuentra en viales con 10 μg; se utilizan 10 μg cada 4 h durante las primeras 24 h y se continúa con 10 μg cada 8 h. La administración por sonda
nasogástrica consiste en 25 μg cada 8 h o 12.5 μg cada 6 h seguidos por 12.5 μg cada 8 h hasta que los pacientes puedan tomar levotiroxina por vía oral.
Aunque algunos autores han demostrado buenos resultados con el empleo de T3, en pocos centros se recurre a esta estrategia. Es posible que
ocurran mayores efectos secundarios y riesgo cardiovascular; la administración de > 76 μg de T3 al día se vincula con resultados fatales.
Se ha recomendado una estrategia ecléctica que consiste en administrar T4 y T3 de manera conjunta; aunque en teoría podría ser mejor, hasta el
momento no se conoce una experiencia protocolizada con este esquema. Se administra de 200 a 250 μg IV de T4 o 4 μg/kg seguidos por 100 μg/día a
las 24 h y se continúa con 50 μg/día intravenosos u orales según el estado del paciente. La T3 se administra por vía intravenosa, 10 μg cada 8 h, y se
continúa con 10 μg cada 12 h hasta que el paciente pueda tomar su dosis oral de mantenimiento de T4. Como ya se señaló, a causa de la carencia de
presentaciones intravenosas en México, las hormonas pueden administrarse por sonda nasogástrica (cuadro 38-4). Si se considera que en el sujeto
normal sólo 70 a 80% de la T4 administrada se absorbe en el intestino delgado, la dosis de T4 debe ser mayor que la propuesta para la vía intravenosa;
esto es, una dosis de carga de T4 de 400 μg seguida de 50 μg al día. T3 se administra a razón de 12.5 μg cada 8 h; aunque en sujetos sanos 100% de ésta
se absorbe por vía oral y es cuatro veces más potente que T4 (37.5 μg de T3 equivalen a 150 μg de T4), por su vida media debe administrarse cada 8 h
de preferencia. En el momento que el paciente pueda tomar levotiroxina por vía oral, ésta se ajusta a 1.6 μg/kg/día y se suspende T3.
Tratamiento con glucocorticoides
El tratamiento con glucocorticoides está indicado en pacientes con coma mixedematoso con probable hipotiroidismo central, en los que se sospecha
enfermedad hipofisaria o hipotalámica y la deficiencia de ACTH concomitante con TSH es posible; además, la insuficiencia suprarrenal primaria puede
vincularse con enfermedad tiroidea autoinmunitaria (síndrome de Schmidt). Es posible encontrar otros signos indicativos de insuficiencia suprarrenal
en pacientes con coma mixedematoso como hipoglucemia, hiponatremia, hiperpotasemia, hipotensión, hipercalcemia y elevación de azoados. Por
esta razón se considera prudente administrar hidrocortisona a todos los enfermos por la posibilidad de coexistencia de insuficiencia suprarrenal
primaria o secundaria, además de que las hormonas tiroideas incrementan la depuración de cortisol y ello puede precipitar insuficiencia suprarrenal.
Se administran 100 mg de hidrocortisona por vía IV cada 8 h y se ajusta y suspende de acuerdo con la respuesta clínica y la valoración diagnóstica.
Antes de iniciar el esteroide se recomienda tomar una muestra de cortisol sérico. El tratamiento puede interrumpirse si las concentraciones séricas de
cortisol están elevadas; si el cortisol se encuentra bajo o normal, el tratamiento debe continuarse hasta investigar la causa del hipocortisolismo y que
el paciente se encuentre estable.
Apoyo respiratorio
Es posible que el sujeto requiera entubación traqueal y ventilación mecánica cuando la hipercapnia y la hipoxia están presentes. Un cuadro
neumónico o de sepsis puede empeorar la hipoxia, lo mismo que la depresión respiratoria ocasionada por sedantes o ansiolíticos. Algunas veces se
requiere ventilación mecánica prolongada a pesar de la recuperación del coma; ello se debe a debilidad de los músculos respiratorios.
Líquidos y electrólitos
A menudo los20201128
Downloaded individuos con
4:4coma mixedematoso
A Your experimentan hipotensión, la cual puede registrarse desde el inicio o durante el tratamiento. En
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Capítulo 38: Coma mixedematoso, Page 5 En
esta situación se recomienda la restitución de líquidos; se sugieren soluciones glucosadas a 5 o 10% y soluciones salinas en caso de hiponatremia. /7
algunos casos se necesita administrar vasopresores para mantener la presión arterial; la amina recomendada es la dopamina porque mantiene mejor
el riego sanguíneo coronario. Es posible encontrar a individuos refractarios como resultado de disminución de receptores β adrenérgicos. La
Es posible que el sujeto requiera entubación traqueal y ventilación mecánica cuando la hipercapnia y la hipoxia están presentes. Un cuadro
neumónico o de sepsis puede empeorar la hipoxia, lo mismo que la depresión respiratoria ocasionada porUniversidad
sedantes o ansiolíticos. Algunas veces
Nacional Autonoma se
de Mexico
requiere ventilación mecánica prolongada a pesar de la recuperación del coma; ello se debe a debilidad deAccess
los músculos
Provided by: respiratorios.
Líquidos y electrólitos
A menudo los individuos con coma mixedematoso experimentan hipotensión, la cual puede registrarse desde el inicio o durante el tratamiento. En
esta situación se recomienda la restitución de líquidos; se sugieren soluciones glucosadas a 5 o 10% y soluciones salinas en caso de hiponatremia. En
algunos casos se necesita administrar vasopresores para mantener la presión arterial; la amina recomendada es la dopamina porque mantiene mejor
el riego sanguíneo coronario. Es posible encontrar a individuos refractarios como resultado de disminución de receptores β adrenérgicos. La
hiponatremia es un hallazgo frecuente; suele ser leve a moderada y se debe a disminución en la depuración de agua libre. Puede tratarse con
restricción de líquidos (1 000 ml/día) y se corrige con el tratamiento de restitución de hormonas tiroideas. La hiponatremia grave (< 120 mEq/L) con o
sin síntomas relacionados debe tratarse con soluciones salinas hipertónicas; es importante la observación clínica estrecha y la vigilancia
hemodinámica durante el tratamiento por posible coexistencia de insuficiencia cardíaca. Otro problema frecuente es la hipoglucemia, que puede ser
una manifestación de hipotiroidismo grave o consecuencia de hipopituitarismo o insuficiencia suprarrenal relacionada. Responde en forma adecuada
a la administración de soluciones glucosadas y el aporte apropiado de carbohidratos facilita la conversión de T4 en T3.
Cabe recordar que la fisiopatología de la hiponatremia es por hipervolemia asociada a incremento de secreción de hormona antidiurética, el empleo
de vaptanos (conivaptan) tendría utilidad teórica; sin embargo, su empleo en pacientes hipotiroideos con hiponatremia grave aún no ha sido
estudiado. Como se ha visto, un dilema terapéutico en estos pacientes es la coexistencia de hiponatremia e hipotensión porque los tratamientos
aconsejados son divergentes; en la primera se sugiere restricción de líquidos y en la segunda administración de cristaloides. Un abordaje prudente
consistiría en administrar soluciones mixtas (NaCl y glucosa) y cubrir así las necesidades diarias mínimas con un control de líquidos estricto y en caso
necesario administración de dopamina.
Tratamiento de la hipotermia
El comienzo de la restitución con hormonas tiroideas por sí solo reinicia la termogénesis. El calentamiento rápido resulta peligroso porque puede
ocasionar vasodilatación periférica e incrementar el consumo de oxígeno, lo que conduce a colapso vascular. Deben usarse técnicas de calentamiento
pasivo, como cobertores o incremento de la temperatura ambiental, aun cuando la hipotermia inicial sea grave.
Identificación y tratamiento de factores precipitantes
Las infecciones (neumonía, infección de vías urinarias y celulitis) son el factor precipitante más frecuente y se presentan en alrededor de 35%; su
manifestación suele ser atípica puesto que los signos de infección (fiebre, taquicardia, diaforesis) suelen estar ausentes; sin embargo, encontrar a un
paciente con temperatura “normal” puede ser indicativo de una infección subyacente, por lo que es obligatorio un abordaje con toma de radiografía
de tórax, examen de orina y hemocultivos, incluso se recomienda la realización de punción lumbar con el fin de descartar meningitis como factor
causante del deterioro del estado de alerta e hipotermia. Ante la mínima sospecha de un proceso infeccioso debe indicarse tratamiento con
antibióticos de amplio espectro porque la presencia de infección aumenta la mortalidad del coma mixedematoso.
Los fármacos son un factor precipitante común del coma mixedematoso; los sedantes y ansiolíticos son los principales, lo mismo que litio y
amiodarona. El no reinicio del tratamiento de restitución con hormonas tiroideas después de un procedimiento quirúrgico se implica en el desarrollo
de coma mixedematoso y aún más cuando el posoperatorio es complicado y prolongado, la exposición al frío (quirófanos) puede causar coma e
hipotermia en un paciente hipotiroideo que no recibe restitución.
Pronóstico
El coma mixedematoso es la urgencia endocrina más grave, con una mortalidad de 20 a 60%. La última serie de casos publicada (2008) informó 52.2%.
El pronóstico de pacientes con coma mixedematoso es difícil de predecir por lo raro de este trastorno; sin embargo, se reconocen como factores de
mal pronóstico la edad avanzada, niveles bajos en la escala de coma de Glasgow, la presencia de bradicardia sostenida < 44 latidos/min, la hipotermia
grave persistente (< 34.0 °C y por más de tres días) y un puntaje de SOFA > 6 o APACHE II > 20. Las principales causas de mortalidad son insuficiencia
respiratoria, sepsis y hemorragia del tubo digestivo. Los mejores resultados se alcanzan con un diagnóstico temprano, vigilancia hemodinámica
estrecha en las primeras 48 h y la restitución tiroidea rápida.
Conclusiones
El coma mixedematoso es el término que designa la presentación más grave del hipotiroidismo. A pesar de los tratamientos actuales, la mortalidad
aún es inaceptablemente elevada. Enfermedades sistémicas (infecciones), numerosos fármacos y factores diversos pueden precipitar la
descompensación
Downloaded del hipotiroidismo
20201128 4:4 A Yourgrave y el coma subsiguiente. Por lo general se presenta en mujeres ancianas durante los meses de invierno y se
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acompaña de signos de hipotiroidismo, hipotermia, hiponatremia, hipercapnia e hipoxemia. Debe instituirse tratamiento inmediato en unaPage
Capítulo 38: Coma mixedematoso, 6 / de
unidad 7
cuidados intensivos. Aunque las hormonas tiroideas son la piedra angular del tratamiento, se desconoce el esquema hormonal idóneo de T4, T3 o
ambas, que debe administrarse. Medidas de apoyo como ventilación mecánica, control de la temperatura y administración de antibióticos,
Conclusiones Access Provided by:
El coma mixedematoso es el término que designa la presentación más grave del hipotiroidismo. A pesar de los tratamientos actuales, la mortalidad
aún es inaceptablemente elevada. Enfermedades sistémicas (infecciones), numerosos fármacos y factores diversos pueden precipitar la
descompensación del hipotiroidismo grave y el coma subsiguiente. Por lo general se presenta en mujeres ancianas durante los meses de invierno y se
acompaña de signos de hipotiroidismo, hipotermia, hiponatremia, hipercapnia e hipoxemia. Debe instituirse tratamiento inmediato en una unidad de
cuidados intensivos. Aunque las hormonas tiroideas son la piedra angular del tratamiento, se desconoce el esquema hormonal idóneo de T4, T3 o
ambas, que debe administrarse. Medidas de apoyo como ventilación mecánica, control de la temperatura y administración de antibióticos,
vasopresores y corticosteroides son esenciales para la supervivencia.

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Capítulo 39: Hipernatremia
Introducción
Los valores normales de sodio van de 135 a 145 mEq/L, una elevación por arriba de estas concentraciones plasmáticas definen la hipernatremia. Esta
entidad representa siempre una alteración en la cantidad de agua corporal y en algunas ocasiones un exceso en la cantidad de sodio corporal. La
frecuencia de esta alteración varía con las características del paciente, es más frecuente en adultos mayores o pacientes sin acceso al agua,
principalmente quienes están intubados o padecen alteraciones neurológicas, y en quienes el mecanismo de la sed se encuentra alterado.
Fisiopatología
El sodio es el principal determinante de la osmolaridad plasmática, al presentarse un incremento en ésta por aumento de la concentración de sodio,
los osmorreceptores hipotalámicos estimulan el mecanismo de la sed y la secreción de la hormona antidiurética (ADH), la cual estimula la absorción
de agua libre en el túbulo colector; esto mantiene el sodio sérico en concentraciones estrechas. La hipernatremia se desarrolla en dos fases: una de
iniciación, en donde existe pérdida real de agua libre o en raros casos ganancia de sodio, y una fase de mantenimiento en la que no existe acceso al
agua libre o ésta es insuficiente.
El estado hiperosmolar asociado con hipernatremia genera deshidratación celular. Esto se manifiesta principalmente a nivel neurológico. La gravedad
de los síntomas depende más de la velocidad de cambio en la concentración de sodio sérico que del valor absoluto. Las manifestaciones van desde
fatiga, letargia, irritabilidad, confusión, hasta llegar a convulsiones y coma. Se puede asociar con náuseas, vómito y debilidad muscular.
El primer paso para realizar el diagnóstico diferencial de hipernatremia consiste en evaluar el estado de volumen del paciente, ya que el trastorno se
puede presentar en pacientes hipovolémicos, euvolémicos o hipervolémicos.
Hipernatremia en el paciente hipovolémico

Este grupo de pacientes presenta disminución importante del agua corporal total y menor disminución en el sodio corporal total (pérdida de líquido
hipotónico). En general, se puede distinguir entre dos causas principales:
Pérdidas renales: secundaria a diuresis osmótica (hiperglucemia), uso de diuréticos o la fase poliúrica de la necrosis tubular aguda.
Pérdidas extrarrenales: gastrointestinales (diarrea o vómito), cutáneas (sudoración, quemaduras).
La principal herramienta diagnóstica en este grupo de pacientes es la determinación del sodio urinario, el cual permite distinguir entre pérdidas
renales (NaU > 20 mEq/L) y extrarrenales (NaU < 20 mEq/L).
Hipernatremia en el paciente euvolémico

Los pacientes con este padecimiento tienen disminución en el agua corporal total, sin presentar reducción del contenido total de sodio; es decir, a
diferencia de la hipernatremia en el paciente hipovolémico, a diferencia de la hipernatremia en el paciente hipovolémico donde también hay pérdida
de soluto (sodio), en la hipernatremia en el paciente euvolémico existe pérdida de agua libre, pero el mecanismo de la sed con frecuencia se mantiene
intacto.
Capítulo 39: Hipernatremia,
En ocasiones,
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esta pérdida puede ser extrarrenal por aumento de pérdidas insensibles (cutáneas o respiratorias) o disminución de la ingesta de agua
(hipodipsia o poco acceso a agua). En estos casos, la osmolaridad urinaria suele ser mayor que la plasmática (secreción apropiada de vasopresina
arginina, hormona antidiurética o ADH). El otro sitio por donde puede existir pérdida de agua libre es a nivel renal, por lo general asociado con
Hipernatremia en el paciente euvolémico
Los pacientes con este padecimiento tienen disminución en el agua corporal total, sin presentar reducciónAccess
del contenido
Provided by: total de sodio; es decir, a
diferencia de la hipernatremia en el paciente hipovolémico, a diferencia de la hipernatremia en el paciente hipovolémico donde también hay pérdida
de soluto (sodio), en la hipernatremia en el paciente euvolémico existe pérdida de agua libre, pero el mecanismo de la sed con frecuencia se mantiene
intacto.
En ocasiones, esta pérdida puede ser extrarrenal por aumento de pérdidas insensibles (cutáneas o respiratorias) o disminución de la ingesta de agua
(hipodipsia o poco acceso a agua). En estos casos, la osmolaridad urinaria suele ser mayor que la plasmática (secreción apropiada de vasopresina
arginina, hormona antidiurética o ADH). El otro sitio por donde puede existir pérdida de agua libre es a nivel renal, por lo general asociado con
diabetes insípida, donde la osmolaridad urinaria es menor que la plasmática (falta de secreción o de efecto de ADH).
Diabetes insípida
La diabetes insípida es la pérdida de agua libre a nivel renal secundaria a inactividad de ADH. Puede ser secundaria a falta de secreción (diabetes
insípida central) o de sensibilidad a concentraciones normales o altas de ADH (diabetes insípida nefrogénica). Las causas más comunes se presentan
en el cuadro 39-1.
Cuadro 39-1
Causas más comunes de diabetes insípida.
Diabetes insípida central Traumatismo craneal, cirugía hipofisaria, neoplasias intracraneales, infiltración hipofisaria, encefalopatía hipóxica, hemorragia,
neuroinfección
Diabetes insípida Metabólica: hipercalcemia o hipopotasemia, desnutrición

nefrogénica Fármacos: anfotericina B, litio, foscarnet
Enfermedades renales: enfermedad renal poliquística, amiloidosis, síndrome de Sjögren con daño túbulo-intersticial
Dichos pacientes se presentan con poliuria, polidipsia e hipernatremia. Para distinguir entre diabetes insípida central y nefrogénica es necesaria la
administración exógena de vasopresina, ya sea por vía subcutánea (cinco unidades de vasopresina) o nasal (10 μg de desmopresina), posterior a lo
cual se realiza determinación de la osmolaridad urinaria. Si ésta aumenta más de 50% se diagnostica diabetes insípida central, mientras que si es
menor a 50% se establece el diagnóstico de diabetes insípida nefrogénica. Es importante recordar que hay poca disponibilidad de osmómetros en la
práctica clínica, por lo que se puede estimar de acuerdo con la densidad urinaria con la siguiente fórmula:
OsmU = (densidad urinaria − 1) × 35 000
Hipernatremia en el paciente hipervolémico

Se trata del tipo menos común de hipernatremia y es secundaria al aumento en la cantidad total de sodio sin haber cambios (o con diminución leve)
del agua corporal total. Por lo general es secundaria a la administración de altas cantidades de soluciones ricas en sodio (solución salina o
bicarbonato de sodio parenteral), aunque también puede ser consecuencia de nutrición parenteral total (NPT) o ingesta excesiva de sal (esto último es
raro). En los casos donde no es claro el factor, debe buscarse un exceso de actividad mineralcorticoide, aunque rara vez suelen presentarse con sodio
por arriba de 147 mEq/L. La figura 39-1 muestra un algoritmo diagnóstico para hipernatremia.
Figura 39-1.
Algoritmo diagnóstico para hipernatremia.

Capítulo 39: Hipernatremia, Page 2 / 4
por arriba de 147 mEq/L. La figura 39-1 muestra un algoritmo diagnóstico para hipernatremia.
Figura 39-1.
Access Provided by:
Algoritmo diagnóstico para hipernatremia.
Tratamiento
El tratamiento de la hipernatremia consiste en la reposición de agua libre y en disminuir las pérdidas. En los pacientes hipovolémicos con inestabilidad
hemodinámica es importante practicar una reanimación adecuada antes de realizar una corrección del déficit de agua. Es decir, ante la inestabilidad
hemodinámica se da prioridad al manejo del estado de choque con soluciones parenterales apropiadas para este fin.
Es importante llevar un monitoreo frecuente (2 a 4 h) de las concentraciones de sodio sérico, ya que la sobrecorrección puede llevar a edema cerebral
y muerte. La meta de corrección no debe ser mayor de 10 mEq/día.
El primer paso en el tratamiento, al igual que en el diagnóstico, es determinar el estado de volumen del paciente. Una vez conocido esto, se procede a
calcular el déficit de agua libre de acuerdo con la siguiente fórmula (ACT, agua corporal total):
Déficit de H 2O = ACT × (Na medido/Na deseado − 1)ACT = 0.5 en hombres o 0.4 en mujeres × peso corporal
Posteriormente se determina la vía y el tipo de solución (concentración de sodio) que se empleará para la reposición del déficit de agua. Si el paciente
tiene una adecuada función intestinal, la vía oral o enteral es la más indicada; sin embargo, no en todos los pacientes es posible utilizar esta vía. En
caso de emplearse la vía intravenosa, las características de la solución dependen principalmente del tipo de pérdida; así, en los pacientes con
hipernatremia hipovolémica (pérdida de líquido hipotónico) se prefiere utilizar solución salina al 0.22 o 0.45% por vía intravenosa, mientras que en la
hipernatremia euvolémica (pérdida de agua libre) se utiliza solución glucosada al 5% por vía intravenosa o agua libre por vía oral.
Una vez determinado el déficit de agua, la vía de administración y el tipo de solución, hay que determinar la velocidad de corrección. Si el paciente se
encuentra sintomático (alteración del estado de alerta o crisis convulsivas), la velocidad de corrección debe ser rápida (1 a 2 mEq/L/h), sin pasar de 10
mEq/L en 24 horas para evitar edema cerebral. En ausencia de síntomas, la tasa de corrección debe ser menor (0.5 mEq/L/h). Para calcular la tasa de
disminución de Na+, por cada litro de la solución administrada se utilizará la fórmula de Adrogué:
Cambio en Na + = (Na + infundido − Na + medido)/ (ACT) + 1

Es importante resaltar que, aun cuando se emplee la fórmula de Adrogué, ésta no sustituye la monitorización frecuente del sodio sérico, para
garantizar no sobrecorregir el trastorno de manera acelerada. En el cuadro 39-2 se muestran las concentraciones de Na infundido por cada tipo de
solución.
Cuadro 39-2
Concentración de sodio de las soluciones más utilizadas.
Solución Concentración de Na+
Glucosada al 5% 0 mEq/L
Downloaded
Salina al20201128
0.22% 4:5 A Your IP is 132.248.9.8 38.5 mEq/L
Salina al 0.45% 77 mEq/L
Hartmann 130 mEq/L

Cambio en Na + = (Na + infundido − Na + medido)/ (ACT) + 1 Universidad Nacional Autonoma de Mexico
Es importante resaltar que, aun cuando se emplee la fórmula de Adrogué, ésta no sustituye la monitorización frecuente del sodio sérico, para
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garantizar no sobrecorregir el trastorno de manera acelerada. En el cuadro 39-2 se muestran las concentraciones de Na infundido por cada tipo de
solución.
Cuadro 39-2
Concentración de sodio de las soluciones más utilizadas.
Solución Concentración de Na+
Glucosada al 5% 0 mEq/L
Salina al 0.22% 38.5 mEq/L
Hartmann 130 mEq/L
El siguiente punto es determinar la pérdida de agua libre renal y pérdidas insensibles; se emplean las siguientes fórmulas:
Agua libre renal = Vol urinario × [1 - [(NaU + K U) /Na plasmático)]Pérdidas insensibles = 15 ml × kg de peso corporal
Las pérdidas insensibles aumentan de forma considerable en los pacientes con fiebre, taquipnea, diaforesis y quemaduras. Es importante reponer
estas pérdidas, principalmente en el paciente sin acceso al agua libre, de lo contrario, la corrección no será óptima. Es importante reconocer que estas
fórmulas son sólo un apoyo para guiar el manejo de estos pacientes, por lo que es necesario el monitoreo constante del sodio sérico cada dos a cuatro
horas.
El último punto a considerar en el manejo de este trastorno es tratar el problema de base. En los casos de diuresis osmótica por glucosuria, el control
glucémico disminuirá la pérdida de agua libre.
En los casos de diabetes insípida central se requiere desmopresina nasal (10 a 20 μg cada 12 a 24 h) o vasopresina subcutánea (5 a 10 U SC cada 4 a 6
h). En la diabetes insípida nefrogénica, el tratamiento de la enfermedad de base es lo principal; sin embargo, se han utilizado diuréticos del tipo
tiazidas y la restricción de sal para el manejo de esta entidad.

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Capítulo 40: Hiponatremia
Trastornos del sodio y agua

La osmolalidad plasmática es el principal indicador de la homeostasis del agua corporal total (ACT), y está determinada en gran medida por las
concentraciones de sodio plasmático. Las alteraciones en la concentración del sodio plasmático reflejan un trastorno en el balance de agua corporal
total o del sodio y potasio intercambiable (Na+i + K+i), como se observa en la fórmula de Edelman (figura 40-1).
Figura 40-1.
Fórmula de Edelman.
La regulación del equilibrio hídrico se alcanza mediante un fino equilibrio entre la ingesta (inducida sobre todo por la sed, estimulada por las
osmolalidades plasmáticas > 290 a 295 mOsm/kg) y la excreción renal de agua. En un estado normal, la función renal es capaz de eliminar el exceso de
agua mediante la generación de orina no concentrada (acuaresis) o tiene la capacidad de reducir la pérdida de agua mediante su reabsorción, al
formar orina concentrada, para garantizar el equilibrio. La reabsorción renal de agua, con la consecuente concentración de orina, depende del efecto
de la hormona antidiurética (ADH) o vasopresina. De tal forma, ante la presencia de vasopresina el riñón normal concentra la orina y en su ausencia
ocurre acuaresis. Cambios tan sutiles como el incremento o disminución de 1% de la osmolalidad sérica son sensados por osmorreceptores en el
hipotálamo, estimulando la liberación o inhibición de vasopresina. La vasopresina es liberada por la neurohipófisis como resultado de factores
osmolares y no osmolares.
Un incremento apenas de 1 a 2% (a partir de 280 mOsm/kg) de la osmolalidad plasmática propicia la síntesis y liberación de vasopresina. Existen
distintos estímulos no osmolares para la liberación de vasopresina (que son independientes del estímulo osmolar), entre los que destacan la
disminución del volumen arterial efectivo circulante (hipovolemia, con la disminución de 5 a 7% de la presión arterial media o reducción de 8 a 10% del
volumen plasmático total), náuseas, dolor, estrés, medicamentos, neoplasias, enfermedades pulmonares y del sistema nervioso central. En la mayoría
de los casos de hiponatremia (97%) subyace uno o más estímulos no osmóticos de liberación de vasopresina, con la consiguiente disminución de la
acuaresis, independientemente de la hipoosmolalidad. El organismo sacrifica osmolalidad por perfusión, siendo una respuesta adaptativa de
supervivencia.
La hiponatremia por lo general implica un estado de exceso de agua en relación con el sodio; por tanto, es una alteración del equilibrio del agua más
que del propio sodio. Sólo en algunos casos la hiponatremia se debe a depleción absoluta de sodio corporal total (p. ej., nefropatías perdedoras de
sal, uso de diuréticos, hipovolemia).
El agua corporal total puede incrementarse como resultado de una ingesta incrementada de agua o disminución en la excreción de agua (acuaresis).
La hiponatremia es un estado patológico en el cual la respuesta esperada sería un aumento en la excreción de agua. Cuando existe una respuesta
inapropiada (incapacidad de excreción de agua libre) se genera y mantiene la hiponatremia. La actividad de vasopresina puede estar incrementada
apropiadamente (p. ej., en casos de disminución del volumen arterial efectivo circulante) o inapropiadamente (p. ej., efecto de fármacos, cáncer,
alteraciones pulmonares).
Definición
La hiponatremia
Capítulo es la alteración clínica caracterizada por concentraciones de sodio sérico menores a 135 mEq/L.
40: Hiponatremia, Page 1 / 16
Epidemiología
inapropiada (incapacidad de excreción de agua libre) se genera y mantiene la hiponatremia. La actividad de vasopresina puede estar incrementada
Universidad
apropiadamente (p. ej., en casos de disminución del volumen arterial efectivo circulante) o inapropiadamente Nacional
(p. ej., efecto Autonoma
de fármacos, de Mexico
cáncer,
alteraciones pulmonares). Access Provided by:
Definición
La hiponatremia es la alteración clínica caracterizada por concentraciones de sodio sérico menores a 135 mEq/L.
Epidemiología
La hiponatremia es el trastorno electrolítico más frecuente en la práctica clínica, puede ocurrir hasta en uno de cada tres pacientes hospitalizados. Es
un marcador importante de gravedad y pronóstico de enfermedades comunes como insuficiencia cardíaca, cirrosis y neumonía.
Clasificación
La hiponatremia puede ser clasificada con base en diferentes parámetros. Éstos incluyen la concentración de sodio sérico, tiempo de desarrollo,
gravedad de los síntomas, osmolalidad sérica y estado de volumen, como se muestra en el cuadro 40-1.
Cuadro 40-1
Clasificación de la hiponatremia.
Concentración Tiempo de Gravedad de los síntomas Osmolalidad sérica Estado de

de sodio sérico desarrollo volumen
Leve 135 a 130 Aguda < 48 h Leve o “asintomática” (caídas, deterioro cognitivo) No hipotónica Hipovolemia
mEq/L (hiperosmolares,
isosmolares)
Moderada 129 a Crónica > 48 Moderadamente sintomática (náuseas, confusión, cefalea) Hipotónica sin actividad Euvolemia
125 mEq/L h de vasopresina vs.
con actividad de
vasopresina
Profunda < 125 Gravemente sintomática Vómito, deterioro cardiorrespiratorio, Hipervolemia

mEq/L somnolencia profunda, convulsiones, coma (Glasgow ≤ 8)
La hiponatremia está asociada a un amplio espectro de manifestaciones neurológicas, que van desde “asintomáticas” a leves asociadas a síntomas
como alteraciones en la marcha, deterioro cognitivo, caídas; manifestaciones moderadas con síntomas no específicos (náuseas, cefalea, confusión);
manifestaciones graves con déficits más significativos (desorientación, obnubilación, déficits neurológicos focales, convulsiones).
La gravedad de las manifestaciones depende de la rapidez con que la hiponatremia se instaura (aguda o crónica) y de la magnitud de la disminución
del sodio sérico.
Los síntomas significativos no ocurren generalmente hasta alcanzar cifras de sodio menores a 125 mEq/L; sin embargo, el factor más importante para
el desarrollo de síntomas es la velocidad de instauración, el desarrollo rápido se asocia con síntomas neurológicos graves (encefalopatía
hiponatrémica), mientras el desarrollo gradual durante días a semanas se asocia con síntomas relativamente leves a pesar de alcanzar grados
equivalentes de hipoosmolalidad, por mecanismos de adaptación cerebral.
Abordaje diagnóstico etiológico

En el cuadro 40-2 se listan las principales causas de hiponatremia; en tanto que la figura 40-2 muestra el algoritmo diagnóstico de hiponatremia.

Downloaded
Capítulo 40: Hiponatremia,
Principales causas de hiponatremia. Page 2 / 16
Trastornos asociados con pseudohiponatremia

equivalentes de hipoosmolalidad, por mecanismos de adaptación cerebral.
Abordaje diagnóstico etiológico Access Provided by:
En el cuadro 40-2 se listan las principales causas de hiponatremia; en tanto que la figura 40-2 muestra el algoritmo diagnóstico de hiponatremia.
Cuadro 40-2
Principales causas de hiponatremia.
Trastornos asociados con pseudohiponatremia

Hiperlipidemia
Hiperproteinemia
Trastornos asociados con excreción renal de agua libre normal (ausencia de actividad de vasopresina)
Polidipsia primaria
Dieta baja en solutos
Enfermedad renal crónica
Síndrome de reset osmostato
Trastornos asociados con excreción renal de agua libre alterada (presencia de actividad de vasopresina)
Depleción del volumen arterial efectivo circulante
Pérdidas extrarrenales (diarrea, vómito)
Pérdidas renales
Diuréticos
Diuresis osmótica (glucosa, manitol, urea)
Enfermedades renales (riñón perdedor de sal, tubulopatías hereditarias o posquimioterapia, enfermedad quística medular renal)
Estados edematosos (insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis hepática, síndrome nefrótico)
Exceso de vasopresina
Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH), insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo
Figura 40-2.
Algoritmo diagnóstico de la hiponatremia.

Capítulo 40: Hiponatremia, Page 3 / 16
Figura 40-2.
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Algoritmo diagnóstico de la hiponatremia.
1. Medir osmolalidad sérica y calcular osmolalidad sérica (cálculo de brecha osmolal)
La valoración inicial consiste en excluir causas hiperosmolares o isosmolares, lo que confirma la hipotonicidad de la hiponatremia (osmolalidad <
280 mOsm/kg). Si la diferencia entre la osmolalidad medida y calculada es menor a 10 mOsm/kg H2O, se excluyen causas no hipotónicas
(hiperosmolares e isosmolares) de hiponatremia. La diferencia entre la osmolalidad sérica medida y calculada mayor a 10 mOsm/kg H2O sugiere
la presencia de una brecha osmolal. En el cuadro 40-3 se muestran los pasos para la evaluación de la osmolalidad sérica. Cuando la
determinación de la osmolalidad no es posible, puede confirmarse la hipotonicidad de la hiponatremia mediante gasometría (método de
potenciometría directa).
Cuadro 40-3
Pasos para la evaluación de la osmolalidad sérica.
1. Medir la osmolalidad sérica, sodio sérico, glucosa y urea

2. Calcular la osmolalidad:
mOsm/kg H2O = 2 × sodio + glucosa/18 + BUN/2.8
3. Si (medida calculada) la osmolalidad > 10 mOsm/kg H2O, uno de los siguientes mecanismos está involucrado:
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a. Disminución 4:7 A Your IP
el contenido deisagua
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i. Hiperlipidemia (triglicéridos > 1 500 mg/dl) Page 4 / 16
ii. Hiperproteinemia (proteínas totales > 10 g/dl)
b. Sustancias de bajo peso molecular están agregadas en el suero
(hiperosmolares e isosmolares) de hiponatremia. La diferencia entre la osmolalidad sérica medida y calculada mayor a 10 mOsm/kg H2O sugiere
la presencia de una brecha osmolal. En el cuadro 40-3 se muestran los pasos para la evaluación de la osmolalidad sérica. Cuando la
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determinación de la osmolalidad no es posible, puede confirmarse la hipotonicidad de la hiponatremia mediante gasometría (método de
potenciometría directa).
Cuadro 40-3
Pasos para la evaluación de la osmolalidad sérica.
1. Medir la osmolalidad sérica, sodio sérico, glucosa y urea

2. Calcular la osmolalidad:
mOsm/kg H2O = 2 × sodio + glucosa/18 + BUN/2.8
3. Si (medida calculada) la osmolalidad > 10 mOsm/kg H2O, uno de los siguientes mecanismos está involucrado:
a. Disminución en el contenido de agua

i. Hiperlipidemia (triglicéridos > 1 500 mg/dl)
ii. Hiperproteinemia (proteínas totales > 10 g/dl)
b. Sustancias de bajo peso molecular están agregadas en el suero
i. Manitol
ii. Etanol
iii. Metanol
iv. Etilenglicol
c. Error de laboratorio
4. Si (medida calculada) la osmolalidad < 10 mOsm/kg H2O, cualquiera de las posibilidades mencionadas se descartan.
Pseudohiponatremia (hiponatremia isosmolar)
Es un artefacto de laboratorio cada vez menos frecuente; sin embargo, aún se produce cuando la determinación de sodio sérico es realizada por
analizadores que emplean electrodos ion-selectivo de potenciometría indirecta, puesto que todas las muestras sanguíneas son diluidas para el
cálculo de la concentración de sodio y una constante de distribución del agua y la fase sólida del suero es asumida, por lo que si la concentración de
agua en suero es alterada por la hiperlipidemia marcada (triglicéridos > 1 500 mg/dl) o hiperproteinemia (proteínas > 10 g/dl o administración de
inmunoglobulina), el analizador resulta en una determinación falsamente baja de las cifras de sodio. La osmolalidad sérica es medida en una muestra
no diluida y el resultado es normal en los casos de pseudohiponatremia; cuando la medición de la osmolalidad no es posible, la medición por método
de electrodo ion-selectivo por potenciometría directa (gasometría) brindará la concentración real de sodio, ya que esta medición también es realizada
en un método sin dilución.
Hiponatremia hiperosmolar (traslocacional)
Es causada por un incremento en la concentración de un soluto (glucosa, manitol, glicina, medios de contraste) en el espacio extracelular que atrae el
agua desde el compartimento intracelular y causa dilución del sodio. En el caso de hiponatremia inducida por hiperglucemia, el factor de corrección
de la disminución de concentración de sodio varía entre 1.6 y 2.4 mEq/L por cada 100 mg/dl de elevación de glucosa por arriba de 100 mg/dl. Otra
circunstancia de hiponatremia hiperosmolar es la ingestión de toxinas de bajo peso molecular, como el alcohol, metanol y etilenglicol. En estas
circunstancias, la osmolalidad medida es mayor de 300 mOsm/kg H2O.
2. Considerar hiponatremia aguda y sintomática
Una vez confirmado el estado de hipotonicidad, el siguiente paso es evaluar al paciente ante la presencia de signos o síntomas de edema cerebral
(vómito, deterioro respiratorio, somnolencia profunda, crisis convulsivas o estado de coma) que obliguen a iniciar tratamiento oportuno con
solución salina hipertónica previo al abordaje diagnóstico, independientemente del estado de volumen extracelular, tiempo de evolución o causa
de la hiponatremia. La omisión de considerar datos clínicos compatibles con encefalopatía hiponatrémica es un error frecuente en la práctica
médica, con repercusiones serias en el sistema nervioso central.
3. Medir osmolalidad urinaria
El siguiente paso es la determinación de la presencia o ausencia de actividad de vasopresina, con la determinación de la osmolalidad urinaria por
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medición20201128 4:7 A Cuando
directa o cálculo. Your IPlaismedición
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de la osmolalidad urinaria no es posible, ésta puede estimarse mediante la multiplicación de 35
mOsm/kg H2O por cada 0.001 de la densidad urinaria. Por ejemplo, densidad urinaria 1.024. Tomar los últimos dos dígitos de la densidad urinaria
y multiplicar por 35: 24 × 35 = 840 mOsm/kg H2O.
solución salina hipertónica previo al abordaje diagnóstico, independientemente del estado de volumen extracelular, tiempo de evolución o causa
de la hiponatremia. La omisión de considerar datos clínicos compatibles con encefalopatía hiponatrémica es un error
Universidad frecuente
Nacional en la práctica
Autonoma de Mexico
médica, con repercusiones serias en el sistema nervioso central. Access Provided by:
3. Medir osmolalidad urinaria
El siguiente paso es la determinación de la presencia o ausencia de actividad de vasopresina, con la determinación de la osmolalidad urinaria por
medición directa o cálculo. Cuando la medición de la osmolalidad urinaria no es posible, ésta puede estimarse mediante la multiplicación de 35
mOsm/kg H2O por cada 0.001 de la densidad urinaria. Por ejemplo, densidad urinaria 1.024. Tomar los últimos dos dígitos de la densidad urinaria
y multiplicar por 35: 24 × 35 = 840 mOsm/kg H2O.
Ausencia de actividad de vasopresina (excreción renal de agua libre normal)
Polidipsia primaria. Agrupa trastornos originados por ingesta excesiva de agua, la cual supera la capacidad excretora del riñón, que
puede ser de 12 a 18 L/día. Las consecuencias son retención de agua libre e hiponatremia por dilución.
Dieta baja en solutos. La excreción de agua libre no sólo depende de la osmolalidad, sino también de la excreción total de solutos
(NaCl y urea). Por lo anterior, los pacientes alcohólicos y desnutridos con baja ingesta de solutos presentan excreción de agua libre
limitada. La fisiopatología involucrada en esta entidad podría tener como base una disminución en la entrega distal de solutos,
produciendo una alteración de la acuaresis por reabsorción residual de agua, independiente de vasopresina.
Enfermedad renal crónica. Esta entidad por sí sola no es suficiente para causar hiponatremia, por lo general va acompañada de otro
desencadenante. En esta situación existe una acuaresis alterada a pesar de inhibición apropiada de vasopresina debido a isostenuria
(incapacidad para concentrar o diluir la orina). La hiponatremia que se relaciona con insuficiencia renal crónica se acompaña de
depuración de creatinina < 10 ml/min.
Presencia de actividad de vasopresina (incapacidad para la excreción renal de agua libre)
La mayoría de los estados hiponatrémicos cursan con actividad de vasopresina (osmolalidad urinaria mayor a 100 mOsm/kg H2O), por lo que
el siguiente paso es enfocarse en la búsqueda exhaustiva de una causa de secreción apropiada (no osmolar) de vasopresina, mediante una
evaluación cuidadosa de la historia clínica (diarrea, vómito, sed, medicamentos), informes de enfermería (peso diario, ingresos y egresos) y
examen físico (ortostatismo, ingurgitación yugular, edema periférico, ascitis).
Volumen arterial efectivo circulante (VAEC) disminuido
Se entiende por volumen arterial efectivo circulante al líquido que perfunde efectivamente a los tejidos, éste se puede encontrar normal (SIADH,
hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal) o puede encontrarse bajo con disminución del volumen extracelular (hipovolemia) o incremento del
volumen extracelular (estados edematosos), estos últimos son reconocidos fácilmente mediante el examen clínico por la presencia de edema.
Volumen extracelular disminuido
Pérdidas extrarrenales: la depleción de volumen puede ocurrir si las pérdidas de sodio ocurren por vía gastrointestinal o cutánea. En casos de
diarrea intensa, los riñones responden preservando sodio y las concentraciones de sodio urinario son muy bajas.
Pérdidas renales
Diuréticos. El uso de tiazidas causa un equilibrio negativo de sodio e interfiere con la capacidad para diluir al máximo la orina, causa cierto
grado de hipovolemia y produce secreción apropiada de vasopresina. Los diuréticos de asa rara vez producen hiponatremia dado su efecto
de disminuir la tonicidad medular, por lo que existe cierto grado de resistencia al efecto de vasopresina; tan es así que forman parte del
tratamiento de algunos pacientes con efecto sostenido de vasopresina (cirrosis e insuficiencia cardíaca).
Riñón perdedor de sal. La pérdida renal de sodio se ha observado en pacientes con padecimientos intracraneales como hemorragia
subaracnoidea. Esta pérdida renal de sodio se ha confundido con el nombre “cerebro perdedor de sal”; sin embargo, el nombre más
apropiado para esta entidad es “riñón perdedor de sal”, definido como una entidad con depleción de volumen extracelular por una
anormalidad en el transporte renal de sodio, con función tiroidea y suprarrenal normal.
Enfermedad renal. La pérdida renal de sodio también se ha observado en pacientes con disfunción renal, como tubulopatías
posquimioterapia o nefropatía por analgésicos, enfermedad renal quística medular.
Volumen
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Los estados
©2020 clínicos
McGraw Hill.edematosos de insuficiencia
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Privacy cirrosis
Policy (vasodilatación
• Notice esplácnica) y síndrome nefrótico (fuga a tercer espacio)
• Accessibility
son sensados como depleción del volumen arterial efectivo circulante, que estimula la liberación no osmótica de vasopresina, activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona y el sistema nervioso simpático promoviendo la retención de sodio y agua.
apropiado para esta entidad es “riñón perdedor de sal”, definido como una entidad con depleción de volumen extracelular por una
anormalidad en el transporte renal de sodio, con función tiroidea y suprarrenal normal. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Enfermedad renal. La pérdida renal de sodio también se ha observado en pacientes con disfunción renal, como tubulopatías
posquimioterapia o nefropatía por analgésicos, enfermedad renal quística medular.
Volumen extracelular aumentado
Los estados clínicos edematosos de insuficiencia cardíaca (bajo gasto), cirrosis (vasodilatación esplácnica) y síndrome nefrótico (fuga a tercer espacio)
son sensados como depleción del volumen arterial efectivo circulante, que estimula la liberación no osmótica de vasopresina, activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona y el sistema nervioso simpático promoviendo la retención de sodio y agua.
Volumen arterial efectivo circulante normal
Volumen extracelular normal
Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH). Es la causa más frecuente de hiponatremia hipoosmolar y se
caracteriza por liberación no fisiológica (inapropiada) de vasopresina, que conlleva a disminución en la excreción de agua libre e hiponatremia.
En el cuadro 40-4 se muestran las múltiples causas de SIADH.
Antes de considerarse SIADH se deben excluir múltiples entidades, en particular el uso de medicamentos (diuréticos tiazídicos), examen físico
(edema en insuficiencia cardíaca y cirrosis hepática), cuadro clínico (riñón perdedor de sal en hemorragia subaracnoidea), sintomatología
(vómito, diarrea) y pruebas de laboratorio (hipocortisolismo en insuficiencia suprarrenal e hipopituitarismo). Los criterios diagnósticos para
establecer SIADH se muestran en el cuadro 40-5.
Insuficiencia suprarrenal. En la insuficiencia suprarrenal primaria el hipoaldosteronismo causa pérdida renal de sodio, contracción del
volumen extracelular e hiponatremia. La insuficiencia suprarrenal secundaria es causada por una disminución o ausencia de secreción de
hormona ACTH (hormona adrenocorticotrópica), resultando en hipocortisolismo. Bajo circunstancias normales, el cortisol suprime tanto la
producción de hormona corticotropina y vasopresina en el hipotálamo.
Hipotiroidismo. Aunque esta entidad se incluye en muchos algoritmos diagnósticos, el hipotiroidismo rara vez es causa de hiponatremia. Se ha
observado que la concentración de sodio sérico disminuye 0.14 mmol/L por cada 10 mU/L de incremento de hormona estimulante de tiroides,
indicando que sólo en casos graves de hipotiroidismo (coma mixedematoso) que cursan con una disminución del gasto cardíaco y del filtrado
glomerular, son responsables del desarrollo de hiponatremia.
Cuadro 40-4
Causas de SIADH.
Tumores Trastornos del SNC Medicamentos Trastornos Diversos

pulmonares
Extratorácicos: Infección (meningitis, Antidepresivos Insuficiencia Cirugía Dolor Estrés Náuseas

Carcinomas encefalitis, absceso cerebral) (tricíclicos, ISRS, respiratoria aguda con Ejercicio extremo Infección por virus
gastrointestinales, Hemorragia y masas IMAO) presión positiva de inmunodeficiencia humana
genitourinarios, (hemorragia subaracnoidea, Antiepilépticos Infecciones Porfiria aguda intermitente
sarcomas hematoma subdural, evento (carbamazepina, (tuberculosis, neumonía) Idiopático
Mediastinales: vascular cerebral, tumores valproato, Asma/enfermedad
Linfoma, timoma cerebrales) lamotrigina) pulmonar obstructiva
Pulmonares: Otros: psicosis aguda, Analgésicos (AINE, crónica Fibrosis
(carcinoma de hidrocefalia, enfermedades opiáceos) quística
células pequeñas) desmielinizantes e Antineoplásicos
inflamatorias (vincristina,
ciclofosfamida,
cisplatino,
metotrexato)
Antipsicóticos
(fenotiazinas,
Downloaded 20201128 4:7 A Your IP is 132.248.9.8 butirofenonas)
Capítulo 40: Hiponatremia, Antidiabéticos Page 7 / 16
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• Privacy Policy • Notice • Accessibility
tolbutamida)
Análogos de
Hipotiroidismo. Aunque esta entidad se incluye en muchos algoritmos diagnósticos, el hipotiroidismo rara vez es causa de hiponatremia. Se ha
observado que la concentración de sodio sérico disminuye 0.14 mmol/L por cada 10 mU/L de incremento de hormona estimulante de tiroides,
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indicando que sólo en casos graves de hipotiroidismo (coma mixedematoso) que cursan con una disminución del gasto cardíaco y del filtrado
glomerular, son responsables del desarrollo de hiponatremia.
Cuadro 40-4
Causas de SIADH.
Tumores Trastornos del SNC Medicamentos Trastornos Diversos

pulmonares
Extratorácicos: Infección (meningitis, Antidepresivos Insuficiencia Cirugía Dolor Estrés Náuseas

Carcinomas encefalitis, absceso cerebral) (tricíclicos, ISRS, respiratoria aguda con Ejercicio extremo Infección por virus
gastrointestinales, Hemorragia y masas IMAO) presión positiva de inmunodeficiencia humana
genitourinarios, (hemorragia subaracnoidea, Antiepilépticos Infecciones Porfiria aguda intermitente
sarcomas hematoma subdural, evento (carbamazepina, (tuberculosis, neumonía) Idiopático
Mediastinales: vascular cerebral, tumores valproato, Asma/enfermedad
Linfoma, timoma cerebrales) lamotrigina) pulmonar obstructiva
Pulmonares: Otros: psicosis aguda, Analgésicos (AINE, crónica Fibrosis
(carcinoma de hidrocefalia, enfermedades opiáceos) quística
células pequeñas) desmielinizantes e Antineoplásicos
inflamatorias (vincristina,
ciclofosfamida,
cisplatino,
metotrexato)
Antipsicóticos
(fenotiazinas,
butirofenonas)
Antidiabéticos
(clorpropamida,
tolbutamida)
Análogos de
vasopresina
(desmopresina,
oxitocina,
terlipresina,
vasopresina)
Cuadro 40-5
Criterios diagnósticos de SIADH.
Criterios esenciales
1. Disminución de Osm plasmática (< 275 mOsm/kg H2O)
2. Concentración urinaria inapropiada a la hipoosmolalidad (OsmU > 100 mOsm/kg H2O)
3. Euvolemia clínica: no edema, ascitis o signos de hipovolemia

4. Sodio urinario elevado (NaU > 30 mEq/L) con ingesta normal de sal
5. Función tiroidea y suprarrenal normal
6. No uso reciente de diuréticos
Criterios complementarios
1. Ácido úrico plasmático < 4 mg/dl
2. Nitrógeno ureico sanguíneo < 10 mg/dl
3. 40:
Capítulo FENa > 0.5%; FEurea > 55%; FE ácido úrico > 12%
Hiponatremia, Page 8 / 16
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McGraw
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corrección Reserved. después
de hiponatremia Termsde ofinfusión
de solución • Notice
salina al 0.9% • Accessibility
5. Corrección de hiponatremia con restricción hídrica
6. Resultados anormales en la prueba de carga de agua (excreción menor de 80% de 20 ml/kg de peso de orina en un periodo de 4 h) o concentración
oxitocina,
terlipresina,
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vasopresina)
Cuadro 40-5
Criterios diagnósticos de SIADH.
Criterios esenciales
1. Disminución de Osm plasmática (< 275 mOsm/kg H2O)
2. Concentración urinaria inapropiada a la hipoosmolalidad (OsmU > 100 mOsm/kg H2O)
3. Euvolemia clínica: no edema, ascitis o signos de hipovolemia

4. Sodio urinario elevado (NaU > 30 mEq/L) con ingesta normal de sal
5. Función tiroidea y suprarrenal normal
6. No uso reciente de diuréticos
Criterios complementarios
1. Ácido úrico plasmático < 4 mg/dl
2. Nitrógeno ureico sanguíneo < 10 mg/dl
3. FENa > 0.5%; FEurea > 55%; FE ácido úrico > 12%
4. Falla de corrección de hiponatremia después de infusión de solución salina al 0.9%
5. Corrección de hiponatremia con restricción hídrica
6. Resultados anormales en la prueba de carga de agua (excreción menor de 80% de 20 ml/kg de peso de orina en un periodo de 4 h) o concentración
inadecuada de orina mayor de 100 mOsm/kg H2O)
7. Niveles elevados de vasopresina a pesar de hipotonicidad y euvolemia clínica
Abreviaturas: Osm, osmolalidad; OsmU, osmolalidad urinaria; FENa, fracción excretada de sodio; FEurea; fracción excretada de urea.
4. Diferenciación de SIADH e hipovolemia
Aproximadamente 50% de los pacientes con disminución de volumen extracelular o hipovolemia no son detectados por historia clínica o examen
físico. En estos casos toma importancia el manejo tubular de electrólitos, urea y ácido úrico, que reciben una influencia enorme del VAEC. La
determinación de índices urinarios como fracción excretada de sodio (FENa), urea (FEurea) y ácido úrico (FEácido úrico) son de utilidad debido a
que traducen lo que el riñón sensa en relación con su perfusión por VAEC.
En pacientes que no han tomado diuréticos, la determinación de sodio urinario (NaU) en muestra aislada y fracción excretada de sodio (FENa)
puede orientar al diagnóstico de hipovolemia (< 30 mEq/L o FENa < 0.5%); sin embargo, en algunos pacientes, sobre todo adultos mayores, es
frecuente observar concentraciones de sodio urinario tan altas como 50 o 60 mEq/L mientras cursan con estados de hipovolemia, debido a una
adaptación más lenta de la reabsorción de sodio. Por otro lado, hasta 30% de los pacientes con hipovolemia y oliguria tienen sodio urinario
mayor a 30 mEq/L, por lo que pacientes con oliguria deben ser reconocidos mediante la determinación de índice de creatinina
urinaria/plasmática en muestra de orina aislada (CrU/CrS) mayor a 140, puesto que los límites para discriminación del FENa deben ser adaptados
a < 0.15% para sugerir hipovolemia. Por otra parte, un FENa < 0.5% no descarta un estado euvolémico, ya que se ha observado que hasta 40% de
los pacientes con SIADH cursan con depleción de sal, y se presentan con FENa sugerentes de hipovolemia (FENa < 0.5%).
Sin embargo, la determinación de sodio urinario y FENa tienen utilidad limitada en pacientes que han tomado diuréticos por el incremento de la
excreción de sodio renal; en un contexto ideal es preferible utilizar los índices urinarios como FE urea y FE ácido úrico que no son modificados
con el uso previo de diuréticos. En el cuadro 40-6 se muestra el comportamiento de los índices urinarios en estados clínicos de hipovolemia y
euvolemia.
Cuadro 40-6
Diferenciación de estados de hipovolemia v s. euvolemia.
Parámetro de laboratorio Hipovolemia Euvolemia

©2020Definitivos
FENa < 0.5% o < 0.15%* > 0.5 o > 0.15%*

Sin embargo, la determinación de sodio urinario y FENa tienen utilidad limitada en pacientes que han tomado diuréticos por el incremento de la
excreción de sodio renal; en un contexto ideal es preferible utilizar los índices urinarios como FE urea y FE ácido úrico que no son modificados
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con el uso previo de diuréticos. En el cuadro 40-6 se muestra el comportamiento de los índices urinarios en estados clínicos de hipovolemia y
euvolemia.
Cuadro 40-6
Diferenciación de estados de hipovolemia v s. euvolemia.
Parámetro de laboratorio Hipovolemia Euvolemia
Definitivos
FENa < 0.5% o < 0.15%* > 0.5 o > 0.15%*
FEurea < 55% o < 45%* > 55 o > 45%*
FEácido úrico < 12% > 12%
Complementarios
Ácido úrico > 4 mg/dl < 4 mg/dl
BUN > 10 mg/dl < 10 mg/dl
*Si CrU/CrS mayor a 140 (oliguria).
Prueba de solución salina
En algunos pacientes, la prueba de solución salina isotónica es útil en la determinación de la causa precisa de hipovolemia. Los regímenes sugeridos
con solución salina isotónica al 0.9%, 2 000 ml para 24 h (83 ml/h) o 1 ml/kg/h. En pacientes hipovolémicos el sodio plasmático aumenta (> 5 mEq/L) y
el FENa permanece < 0.5%. Mientras en un aumento rápido en el FENa > 0.5%, sin grandes correcciones en el sodio plasmático (< 5 mEq/L) se
correlaciona con SIADH.
Tratamiento
Tratamiento de la hiponatremia
La corrección de la hiponatremia puede lograrse de diversas formas; sin embargo, el problema radica en llegar al objetivo de una forma apropiada.
El mejor tratamiento en cualquier paciente comienza con la evaluación clínica que tiene como objetivo contestar las siguientes preguntas:
1. ¿Se trata de hiponatremia aguda sintomática o crónica?
2. ¿Cuáles son los objetivos de la terapia?
3. ¿Cuáles son los peligros anticipados de la terapia?
4. ¿Cuál es la enfermedad subyacente?
Hiponatremia aguda y sintomática
En el contexto agudo, el riesgo de alteración hidroelectrolítica excede el de tratamiento excesivo. Pueden considerarse agudas aquellas que se
documentan durante la estancia hospitalaria, intoxicación por agua (psiquiátricos, éxtasis, corredores de maratón, periodo posquirúrgico, uso
reciente de vasopresina/desmopresina), la hiponatremia relacionada con enfermedad neurológica subyacente (hipertensión intracraneal) y la
hiponatremia sintomática grave.
El tratamiento20201128
Downloaded de urgencia4:7
consiste
A YourenIP
administrar solución salina hipertónica de forma rápida y mitigar los síntomas neurológicos. En el cuadro 40-7
is 132.248.9.8
se muestran diversas formas de preparación de solución salina hipertónica al 3 por ciento. Page 10 / 16
Cuadro 40-7
Formas de preparación de solución salina hipertónica al 3%.

En el contexto agudo, el riesgo de alteración hidroelectrolítica excede el de tratamiento excesivo. Pueden considerarse agudas aquellas
Universidad Nacional que se
Autonoma de Mexico
documentan durante la estancia hospitalaria, intoxicación por agua (psiquiátricos, éxtasis, corredores de Access
maratón, periodo
Provided by: posquirúrgico, uso
reciente de vasopresina/desmopresina), la hiponatremia relacionada con enfermedad neurológica subyacente (hipertensión intracraneal) y la
hiponatremia sintomática grave.
El tratamiento de urgencia consiste en administrar solución salina hipertónica de forma rápida y mitigar los síntomas neurológicos. En el cuadro 40-7
se muestran diversas formas de preparación de solución salina hipertónica al 3 por ciento.
Cuadro 40-7
Formas de preparación de solución salina hipertónica al 3%.
• 500 ml de solución salina isotónica al 0.9% + 6 ámpulas de cloruro de sodio (NaCl) al 17.7%
• 250 ml de solución salina isotónica al 0.9% + 3 ámpulas de cloruro de sodio (NaCl) al 17.7%
• 250 ml de agua inyectable + 4 ámpulas de cloruro de sodio (NaCl) al 17.7%
Se debe administrar un bolo de 100 ml de solución salina hipertónica al 3% y dos bolos adicionales a intervalos de 10 minutos si no se observa mejoría
clínica, o 2 ml/kg de solución salina hipertónica al 3% por dos dosis en intervalos de 20 minutos. El objetivo en la primera hora es mitigar los síntomas,
corregir el sodio sérico 5 mEq/L o llevar a un sodio de 130 mEq/L. Posterior a la administración de esta terapia no se requiere más tratamiento con
solución hipertónica. La monitorización de las cifras de sodio sérico debe ser una hora después del tratamiento y después cada cuatro a seis horas.
Hiponatremia crónica
Los pacientes con hiponatremia crónica asintomática no requieren corrección inmediata. El objetivo principal es evitar las complicaciones y corregir la
hiponatremia. Ningún límite terapéutico es absolutamente seguro. Deben tomarse en cuenta como límites y no como metas terapéuticas. Los
pacientes con mayor riesgo para síndrome de desmielinización osmótica son aquellos con desnutrición grave y enfermedad hepática avanzada. Los
límites de corrección se muestran en el cuadro 40-8.
Cuadro 40-8
Límites de corrección.
Factores de riesgo Tiempo
24 h 48 h 72 h
Presentes 6 a 8 mmol/L 12 a 14 mmol/L 14 a 16 mmol/L
Ausentes 10 mmol/L 18 mmol/L 20 mmol/L
La hiponatremia leve crónica aparentemente asintomática tiene repercusiones que merecen tratamiento en todos los pacientes.
Métodos de corrección
La corrección de la hiponatremia hipotónica, independientemente de la causa, puede realizarse con base en los principios establecidos en la figura
40-1. Es posible aumentar la concentración de sodio sérico al administrar cloruro de sodio vía oral o parenteral.
Asimismo, la administración de potasio ayudará a incrementar la concentración de sodio debido a la relación entre Na+ y K+. Por cada mEq de potasio
(K+) añadido se espera un aumento en un mmol de Na+; por tanto, el potasio corrige de manera eficaz la hiponatremia sin importar la causa de
depleción del potasio.
Por otro lado, es importante que ocurra una disminución del agua corporal total, ya sea con la restricción hídrica o promoviendo la acuaresis; esta
última puede ocurrir al eliminar la causa subyacente que promueve la secreción de vasopresina (hipovolemia, SIADH). Otras formas consisten en
administrar diuréticos de asa, los cuales promueven acuaresis o utilizar antagonistas de vasopresina (vaptanos). Tales formas de corrección pueden
ser planeadas de forma simultánea, considerando los puntos anteriores, de una corrección adecuada. En el cuadro 40-9 se muestran las modalidades
de tratamiento
©2020 McGrawenHill.
relación con la
All Rights causa de hiponatremia.
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Cuadro 40-9
(K+) añadido se espera un aumento en un mmol de Na+; por tanto, el potasio corrige de manera eficaz la hiponatremia sin importar la causa de
depleción del potasio.
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Por otro lado, es importante que ocurra una disminución del agua corporal total, ya sea con la restricción hídrica o promoviendo la acuaresis; esta
última puede ocurrir al eliminar la causa subyacente que promueve la secreción de vasopresina (hipovolemia, SIADH). Otras formas consisten en
administrar diuréticos de asa, los cuales promueven acuaresis o utilizar antagonistas de vasopresina (vaptanos). Tales formas de corrección pueden
ser planeadas de forma simultánea, considerando los puntos anteriores, de una corrección adecuada. En el cuadro 40-9 se muestran las modalidades
de tratamiento en relación con la causa de hiponatremia.
Cuadro 40-9
Tratamiento de la hiponatremia.
Trastorno Opción terapéutica
Hiponatremia aguda y sintomática Solución salina hipertónica al 3%
Inducida por tiazidas Solución isotónica, suspensión del diurético
Pérdidas no renales Solución isotónica
Insuficiencia cardíaca Restricción de líquidos, IECA,* diuréticos, vaptanos
Cirrosis hepática Restricción de líquidos, vaptanos
Insuficiencia suprarrenal Hidrocortisona, solución isotónica
Hipotiroidismo Levotiroxina
Riñón perdedor de sal Solución isotónica, fludrocortisona
SIADH Restricción de líquidos, diuréticos, tabletas de sal, vaptanos, urea
Reset del osmostato No tratamiento
Dieta baja en solutos Ingesta de proteínas y electrólitos
Polidipsia primaria/ejercicio Aguda: solución salina hipertónica al 3%
* Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Aporte de sodio
Cloruro de sodio (NaCl)
En pacientes con hiponatremia crónica se recomienda asegurar el aporte mínimo de 5 g/día de NaCl vía oral. Esto puede ser con tabletas de sal, 1 g
cada ocho horas o media cucharada cada ocho horas, más el aporte de la dieta.
Solución salina al 0.9%
El régimen recomendado es de 0.5 a 1 ml/kg/h, monitorizando la respuesta con sodio sérico, FENa, osmolalidad urinaria y diuresis. En pacientes con
secreción de vasopresina de forma apropiada por disminución del VAEC, es posible inhibir su secreción al restaurar el estado de volemia.
En los pacientes con SIADH con osmolalidad urinaria < 530 mOsm/kg, puede haber una corrección del sodio sérico. En cambio, en la mayoría de los
pacientes con SIADH y osmolalidad urinaria > 530 mOsm/kg, el sodio plasmático puede, por el contrario, disminuir por fenómeno de desalinización. Es
decir, la respuesta a solución salina puede ser predicha por la osmolalidad urinaria y no siempre por su etiología.
Por tanto,40:
Capítulo la administración
Hiponatremia, de solución salina puede ser útil para corrección de la hiponatremia en pacientes con osmolalidad urinaria menor, sin/ 16
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©2020 McGraw
diferenciar Hill.los
en todos All casos
RightsSIADH
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de hipovolemia; sirve•para
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corregir • Notice • Accessibility
la hiponatremia, mas no siempre para diferenciar la etiología.
Desalinización
El régimen recomendado es de 0.5 a 1 ml/kg/h, monitorizando la respuesta con sodio sérico, FENa, osmolalidad urinaria y diuresis. En pacientes con
secreción de vasopresina de forma apropiada por disminución del VAEC, es posible inhibir su secreción al restaurar el estado de volemia.
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En los pacientes con SIADH con osmolalidad urinaria < 530 mOsm/kg, puede haber una corrección del sodio sérico. En cambio, en la mayoría de los
pacientes con SIADH y osmolalidad urinaria > 530 mOsm/kg, el sodio plasmático puede, por el contrario, disminuir por fenómeno de desalinización. Es
decir, la respuesta a solución salina puede ser predicha por la osmolalidad urinaria y no siempre por su etiología.
Por tanto, la administración de solución salina puede ser útil para corrección de la hiponatremia en pacientes con osmolalidad urinaria menor, sin
diferenciar en todos los casos SIADH de hipovolemia; sirve para corregir la hiponatremia, mas no siempre para diferenciar la etiología.
Desalinización
Si la concentración de cationes urinarios es mayor a 154 mmol/L (concentración de sodio en la solución salina al 0.9%), la concentración de sodio
sérico disminuirá durante la infusión de solución salina isotónica. El sodio contenido en 1 L de solución salina al 0.9% es excretado en menos de 1 L de
orina, el efecto es retención de agua libre, desalinizando la solución infundida. Esto ocurre en pacientes con SIADH. Debido a que la concentración de
cationes urinarios rara vez excede los 400 mmol/L en estos pacientes, la solución salina hipertónica al 3% (513 mEq/L) siempre será un tratamiento
efectivo para la hiponatremia.
Solución hipertónica
Puede utilizarse de forma segura en pacientes en los cuales la corrección con restricción de líquidos y solución salina tenga pocas probabilidades de
mejorar sodio sérico (CUPE ≥ 1, véase sección Restricción de agua). Una infusión de solución salina hipertónica al 3% a 10 a 30 ml/h (0.25 a 0.5 ml/kg/h)
puede usarse en pacientes con hiponatremia crónica, sin deterioro neurológico grave. La administración de grandes volúmenes de solución isotónica
puede sobrecorregir en mayor medida que volúmenes menores de solución salina hipertónica.
Monitorización
Los estudios de laboratorio se deben monitorizar cada cuatro a seis horas durante la infusión de solución salina y vigilar el gasto urinario, es
necesario descontinuar la infusión cuando los niveles hayan aumentado 4 a 6 mmol/L o si emerge diuresis acuosa, definida esta última como un
aumento de la diuresis mayor a 100 ml/h y osmolalidad urinaria menor a 200 mOsm/kg H2O o una tira reactiva con densidad urinaria 1 a 1.005. Al
presentar una diuresis acuosa excesiva, se debe anticipar la elevación del sodio sérico y prever una sobrecorrección.
Disminución del agua corporal total

Restricción de agua
Se debe indicar a menos que el paciente excrete orina en su máxima dilución. Tiene la finalidad de crear un equilibrio negativo de agua, produciendo
una estabilidad del sodio y una posterior corrección. La restricción por sí misma incrementará el sodio plasmático 1 a 2 mEq/L en 24 horas. Una
herramienta útil para predecir el efecto de la restricción es el cociente urinario plasmático de electrólitos (CUPE) mediante la siguiente fórmula:
CUPE = (NaU + KU)/NaP CUPE=(NaU+KU)/NaP

Si la relación es menor a 0.5, significa que más de la mitad de la orina es agua libre de electrólitos, por lo que la corrección de la hiponatremia se
espera pronto y la restricción no debe ser tan estricta. Al contrario, si la relación es igual o mayor a 1, significa que la orina no contiene agua libre de
electrólitos y la restricción debe ser estricta, además de usar otra terapia como administrar solución hipertónica o promover la acuaresis mediante
diuréticos de asa.
Diuréticos de asa
Los diuréticos de asa alteran la capacidad de concentrar al máximo la orina, a pesar de niveles elevados de vasopresina. El fundamento de su uso es la
reducción de la tonicidad medular y, por tanto, limitar la capacidad de reabsorción distal de agua a pesar de la presencia de vasopresina. Por esto
pueden utilizarse en pacientes con SIADH. Se recomienda administrar dosis bajas de furosemida (20 mg cada 12 horas), combinado con tabletas de sal
y potasio. Estas maniobras garantizarán el balance positivo de sodio y negativo de agua.
Antagonistas de vasopresina (vaptanos)
Los bloqueadores del receptor V2 de vasopresina (tolvaptan, mozavaptan, satavaptan y loxovaptan) y del receptor V1a/V2 (conivaptan) producen una
diuresis selectiva de agua sin afectar excreción de sodio o potasio; teniendo como efecto la elevación del sodio sérico. Han demostrado utilidad en
pacientes con SIADH, insuficiencia cardíaca congestiva y cirrosis hepática; con las limitaciones de disponibilidad, costos, sobrecorrección y efectos
adversos (hepatotoxicidad).
Urea
Un método para aumentar la excreción de solutos y mejorar la acuaresis es mediante la administración de urea. Es un régimen bien tolerado, puede
Antagonistas de vasopresina (vaptanos)
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Los bloqueadores del receptor V2 de vasopresina (tolvaptan, mozavaptan, satavaptan y loxovaptan) y del receptor V1a/V2 (conivaptan) producen una
diuresis selectiva de agua sin afectar excreción de sodio o potasio; teniendo como efecto la elevación del sodio sérico. Han demostrado utilidad en
pacientes con SIADH, insuficiencia cardíaca congestiva y cirrosis hepática; con las limitaciones de disponibilidad, costos, sobrecorrección y efectos
adversos (hepatotoxicidad).
Urea
Un método para aumentar la excreción de solutos y mejorar la acuaresis es mediante la administración de urea. Es un régimen bien tolerado, puede
usarse de forma crónica. Tiene una eficacia similar a los vaptanos en pacientes con SIADH. La dosis recomendada es de 0.25 a 0.50 g/kg de urea o 30
g/día, disuelta en agua o jugo de naranja. El problema radica en su disponibilidad, ya que debe ser preparado en una farmacia. (Preparación: 10 g de
urea + 2 g de NaHCO3 + 1.5 g de ácido cítrico + 200 mg de sucrosa.)
Si la causa no puede ser revertida, el tratamiento de mantenimiento en SIADH puede ser llevado por una de las siguientes medidas o su combinación:
restricción agua, urea, NaCl vía oral y furosemida. En el cuadro 40-10 se resume el mecanismo de acción, ventajas, desventajas, y modo de empleo de
las diferentes modalidades de tratamiento de hiponatremia.
Cuadro 40-10
Mecanismo, ventajas, desventajas y tratamiento.
Tratamiento Mecanismo Ventajas Desventajas Modo de

empleo
Restricción de Disminución de ingesta de agua Efectivo, bajo costo Lento, poco apego CUPE ml/día
agua
>1 < 500
−1 500 a
700
<1 < 1 000
NaCl VO Aporte de sodio (Na+) Efectivo, bajo costo Tolerancia, carga tabletas 1 g c/8 h
Solución salina Aporte de sodio (Na+), corrección Efectivo, bajo costo Sobrecorrección, desalinización 0.5 a 1 ml/kg/h
al 0.9% hipovolemia
Solución salina Aporte de sodio (Na+) Efectivo, mínimo aporte de agua Requiere monitorización, posible 0.25 a 0.5ml/kg/h
al 3% corrección rápida
Diuréticos de Disminución de OsmU/excreción de Efectivo, bajo costo, corrige Alteraciones electrolíticas 20 mg c/12 h
asa agua libre sobrecarga hídrica
Vaptanos Excreción de agua libre Efectivo, alto costo Sobrecorrección, disponibilidad y

costo
Urea Excreción de agua libre y reabsorción Efectivo, bajo costo Sabor amargo 0.25 a 0.50 g/kg o
de sodio pasiva 30 g/día
Complicaciones
Sobrecorrección
Capítulo
La fórmula40:
deHiponatremia,
Adrogué-Madias ha sido validada en un estudio prospectivo. Sin embargo, debido a que los cambios de las concentraciones Page 14 / 16
de sodio
son dinámicos y no se predicen adecuadamente, su uso en la práctica clínica ha demostrado la sobrecorrección de hasta cinco veces el valor predicho.
Su utilidad radica en dar un estimado al predecir los cambios del sodio sérico ante una intervención como se muestra en el cuadro 40-11; sin embargo,
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Complicaciones
Sobrecorrección
La fórmula de Adrogué-Madias ha sido validada en un estudio prospectivo. Sin embargo, debido a que los cambios de las concentraciones de sodio
son dinámicos y no se predicen adecuadamente, su uso en la práctica clínica ha demostrado la sobrecorrección de hasta cinco veces el valor predicho.
Su utilidad radica en dar un estimado al predecir los cambios del sodio sérico ante una intervención como se muestra en el cuadro 40-11; sin embargo,
su uso no evita la necesidad de una monitorización estrecha.
Cuadro 40-11
Fórmula de Adrogué para el manejo de hiponatremia.
Fórmula
+ ( Na + infundido+K + infundido)−Na + sérico

Cambio en el Na sérico = Agua corporal total*+1
Cambio en el Na+ sérico=(Na+ infundido+K+ infundido)−Na+ séricoAgua corporal total*+1
Uso clínico
Estima el efecto de 1 L de cualquier solución que contenga Na+ y K+, sobre el sodio sérico del paciente
Solución Sodio infundido (mEq/L)
Cloruro de sodio al 3% 513
Cloruro de sodio al 0.9% 154
Solución Hartmann 130
Cloruro de sodio al 0.45% 77
Glucosa en agua al 5% 0
* Agua corporal total: adultos, hombre 0.6, mujeres 0.5; adultos mayores, hombre 0.5, mujer 0.45.
Síndrome de desmielinización osmótica (SDO)
El cerebro se adapta o protege del edema aun en concentraciones de sodio muy bajas, con la pérdida de electrólitos y osmolitos orgánicos. Sin
embargo, esta adaptación lo hace vulnerable al daño ante la corrección rápida de la hiponatremia, debido a que la ganancia de electrólitos y osmolitos
orgánicos es más lenta que su pérdida, presentándose como complicación el síndrome de desmielinización osmótica (SDO). Es una entidad bifásica
en la que los síntomas se presentan uno a siete días después del tratamiento, consisten en parresia pseudobulbar, cuadriparesia, alteraciones del
movimiento, convulsiones, alteraciones del comportamiento. El síndrome se presenta incluso en ausencia de lesiones por imagen por resonancia
magnética, ya que éstas se observan hasta dos semanas después del evento, por lo que el diagnóstico es clínico. Los factores de riesgo para
desarrollar este trastorno son pacientes alcohólicos, mujeres embarazadas, desnutrición, mujeres de edad avanzada que toman tiazidas,
quemaduras, hepatopatías e hipocalemia.
Prevención
Existen situaciones en las que después del tratamiento inicial se presenta una acuaresis acelerada con un rápido ascenso del sodio plasmático y la
consecuente sobrecorrección y riesgo de SDO, por lo que es necesario tomar medidas preventivas, con monitorización estricta de la diuresis,
osmolalidad urinaria y el sodio plasmático.
La primera situación es el paciente anciano que toma tiazidas, debido a una disminución de la masa muscular, con cierto grado de hipovolemia
(secreción40:
Capítulo apropiada de vasopresina) e hipocalemia secundaria al propio diurético. Otra situación se observa en pacientes con insuficiencia
Hiponatremia, Page 15 / 16
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suprarrenal, con Hill. All Rights
secreción Reserved. apropiada
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de la deficiencia de cortisol e hipovolemia. Por último, los pacientes con SIADH
con una causa reversible (administración de desmopresina, estrés, ansiedad, náuseas, dolor), al aliviar la causa desarrollan acuaresis.
Prevención
Existen situaciones en las que después del tratamiento inicial se presenta una acuaresis acelerada con un rápido ascenso del sodio plasmático y la
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consecuente sobrecorrección y riesgo de SDO, por lo que es necesario tomar medidas preventivas, con monitorización estricta de la diuresis,
osmolalidad urinaria y el sodio plasmático.
La primera situación es el paciente anciano que toma tiazidas, debido a una disminución de la masa muscular, con cierto grado de hipovolemia
(secreción apropiada de vasopresina) e hipocalemia secundaria al propio diurético. Otra situación se observa en pacientes con insuficiencia
suprarrenal, con secreción de vasopresina apropiada a consecuencia de la deficiencia de cortisol e hipovolemia. Por último, los pacientes con SIADH
con una causa reversible (administración de desmopresina, estrés, ansiedad, náuseas, dolor), al aliviar la causa desarrollan acuaresis.
Desmopresina
Puede valorarse su uso en pacientes con factores de riesgo para el desarrollo de SDO o en aquellos con acuaresis excesiva. La administración de
desmopresina como medida preventiva de sobrecorrección inadvertida, puede utilizarse a dosis de 2 μg vía parenteral cada seis a ocho horas una vez
que se ha alcanzado el límite terapéutico de corrección del sodio sérico (seis a ocho mEq/L) o cuando inicia la diuresis acuosa (> 100 ml/h y OsmU <
200 o densidad urinaria < 1.005). Tendrá el fin de mantener una antidiuresis máxima, estabilizando la concentración de sodio plasmático.
En el caso de hiponatremia profunda (Na < 125 mEq/L) crónica con alto riesgo de sobrecorrección, se sugiere administrar desmopresina 1 a 2 μg IV o
SC cada ocho horas por 24 a 48 horas y con infusión de solución salina hipertónica al 3% entre 5 a 10 ml/h con una corrección controlada del sodio
sérico.
Solución glucosada al 5%
Se ha descrito el uso de solución glucosada al 5% para prevención y tratamiento de elevaciones rápidas del sodio plasmático; al aportar agua libre
disminuye el riesgo de SDO.

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Capítulo 41: Hipercalemia
Definición
La hipercalemia (hiperpotasemia) se define como un potasio (K+) sérico ≥ 5.5 mEq/L.
Clasificación
Con base en el nivel sérico del K+, la hipercalemia se clasifica en:
Leve: K+ sérico de 5.5 a 6.5 mEq/L.
Moderada: K+ sérico de 6.6 a 8 mEq/L.
Severa: K+ sérico > a 8 mEq/L.
Sin embargo, las consecuencias de la hipercalemia no se correlacionan estrictamente con las concentraciones séricas del electrólito, sino con la
velocidad de instauración y con la causa subyacente.
Epidemiología
La incidencia de hipercalemia en pacientes hospitalizados es de hasta 10% y en 1% de ellos ésta llega a ser moderada o grave. Su hallazgo se ha
correlacionado con un aumento en la mortalidad y su etiología por lo general es multifactorial, principalmente por deterioro en la función renal y el
uso de medicamentos que alteran el manejo corporal del K+. La prevalencia de hipercalemia en pacientes con enfermedad renal crónica terminal
(ERCT) es de 5 a 10%, y se presume que hasta 5% de estos pacientes fallecen a consecuencia de este diagnóstico.
Así como en la hipocalemia, los principales sistemas afectados por hipercalemia son el cardiovascular, neuromuscular y gastrointestinal. El principal
riesgo es la muerte súbita secundaria a asistolia o fibrilación ventricular. Otros síntomas incluyen debilidad generalizada, calambres, parestesias y
disminución en los reflejos osteotendinosos; sin embargo, estos síntomas a menudo ocurren con valores séricos de K+ mayores a 7 mEq/L.
Manifestaciones electrocardiográficas
Los cambios electrocardiográficos secundarios a hipercalemia por lo general se observan con valores de K+ mayores a 6.5 mEq/L; entre ellos se
incluyen ondas T prominentes y, conforme la excitabilidad cardíaca aumenta, hay aplanamiento de la onda P, prolongación del intervalo PR y
depresión del segmento ST. Con valores de K+ mayores a 8 mEq/L puede evidenciarse ensanchamiento del QRS que progresa hasta formar un trazo
sinusoidal y, a la larga, asistolia o fibrilación ventricular.
Un aspecto de suma importancia es el hecho de que el electrocardiograma (ECG) es un mal predictor de la gravedad de la enfermedad, por lo que
valores séricos de K+ > 6.5 mEq/L, aun en ausencia de cambios electrocardiográficos, deben interpretarse como una urgencia médica y tratarse como
tal.
Etiología
La hipercalemia
Capítulo tiene distintas etiologías: aumento en la carga corporal, redistribución celular y disminución en la excreción renal de K+. Page 1 / 5
41: Hipercalemia,
La hipercalemia facticia —o pseudohipercalemia— es un falso incremento en los niveles séricos de K+ debido a la liberación celular del ion durante o
después de la venopunción. Este fenómeno es frecuente (hasta 20% de las muestras con hipercalemia) y generalmente se debe a una punción
Un aspecto de suma importancia es el hecho de que el electrocardiograma (ECG) es un mal predictor de la gravedad de la enfermedad, por lo que
valores séricos de K+ > 6.5 mEq/L, aun en ausencia de cambios electrocardiográficos, deben interpretarse como una urgencia
Universidad médica
Nacional y tratarse
Autonoma de como
Mexico
tal. Access Provided by:
Etiología
La hipercalemia tiene distintas etiologías: aumento en la carga corporal, redistribución celular y disminución en la excreción renal de K+.
La hipercalemia facticia —o pseudohipercalemia— es un falso incremento en los niveles séricos de K+ debido a la liberación celular del ion durante o
después de la venopunción. Este fenómeno es frecuente (hasta 20% de las muestras con hipercalemia) y generalmente se debe a una punción
traumática. Pacientes con eritrocitosis, leucocitosis y trombocitosis también pueden mostrar esta alteración.
En pacientes con una adecuada función renal, la hipercalemia por aumento en el consumo de potasio es poco frecuente; sin embargo, el consumo
incluso mínimo de K+ puede desencadenar hipercalemia en pacientes con factores predisponentes. La hipercalemia iatrogénica puede ocurrir en
pacientes suplementados con K+, administración de medicamentos ricos en K+, transfusiones masivas, etcétera.
El flujo de K+ del espacio intracelular al extracelular es otro mecanismo de hipercalemia. Debido a que la insulina promueve la entrada de K+ al espacio
intracelular, su deficiencia puede traducirse en hipercalemia. De igual forma, los medicamentos que interfieren con el gradiente
intracelular/extracelular de K+ generado por la bomba Na/K+ ATPasa como los β-bloqueadores y la digoxina inhiben la entrada de K+ a la célula y
generan hipercalemia. La infusión de soluciones hipertónicas es otro ejemplo de hipercalemia por redistribución celular, y se cree que es secundario a
acidosis dilucional y al afecto osmótico desencadenado por la solución. La lisis celular masiva puede liberar una abundante cantidad de K+ a la
circulación. Algunos ejemplos incluyen rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral, traumatismo, entre otros.
Ochenta por ciento de las causas de hipercalemia son secundarias a una disminución en la excreción renal de K+. Dado que este proceso depende de
la entrega de sodio (Na) a la nefrona distal y a la actividad de la aldosterona, cuando uno de estos dos mecanismos falla se producirá hipercalemia.
En el primer caso, dado que la TFG se encuentra disminuida y no existe un flujo tubular efectivo, el K+ corporal no posee un mecanismo de salida, lo
que se traduce en hipercalemia. Algunos ejemplos incluyen la enfermedad renal avanzada, hipovolemia e insuficiencia cardíaca. Esto no es frecuente
sino hasta que la tasa de filtrado glomerular (TFG) es menor a 10 ml/min. En dado caso que exista hipercalemia con TFG mayor a este valor se debe
sospechar de una deficiente actividad mineralocorticoide. La hipercalemia secundaria a hipoaldosteronismo es un proceso mucho más común, por lo
general secundario a múltiples fármacos y causas médicas. Se subclasifica a su vez de acuerdo con los valores séricos de renina (disminuida, elevada,
normal).
El hipoaldosteronismo hiporreninémico resulta de la inadecuada síntesis de renina y el consecuente hipoaldosteronismo. Entre las causas se incluye
daño al aparato yuxtaglomerular, disfunción simpática e inhibición en la síntesis de prostaglandinas. Algunos ejemplos comprenden la nefropatía
diabética y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
En el hipoaldosteronismo hiperreninémico existe inadecuada producción de aldosterona. Debido a que ésta se secreta en la zona glomerular de la
glándula suprarrenal, cualquier proceso que afecte esta glándula se manifestará con hipoaldosteronismo hiperreninémico. De igual forma,
administrar algún fármaco que bloquee el eje renina-angiotensina-aldosterona a un paciente con enfermedad renal subyacente tiene el riesgo de
desencadenar hipoaldosteronismo e hipercalemia.
Existen condiciones en las que el nivel sérico de aldosterona es normal e incluso elevado; sin embargo, el riñón es resistente a su efecto. Condiciones
con tales características incluyen uropatía obstructiva, anemia de células falciformes, trasplante renal y el uso de antagonistas de aldosterona. Por el
efecto que la aldosterona tiene sobre el ENaC, los fármacos que bloquean la actividad de este canal generan hipercalemia. Dentro de éstos se incluyen
amilorida, triamtereno, trimetoprim sulfametoxazol y pentamidina.
La prioridad al tratar a un paciente con hipercalemia es definir si requiere tratamiento urgente (K+ mayor a 6.5 mEq/L, cambios electrocardiográficos,
incremento rápido de K+). Una vez que se ha iniciado tal manejo, la historia clínica debe enfocarse en factores de riesgo para padecer enfermedad
renal, volemia del paciente, presión arterial y diuresis. Se debe enfatizar además el uso de suplementos alimenticios y de medicamentos.
El diagnóstico de pseudohipercalemia debe sospecharse en pacientes con policitemia, leucocitosis o trombocitopenia. Es preciso descartar también
pseudohipercalemia en quienes la historia clínica no oriente hacia una causa aparente del trastorno o no existan alteraciones ácido base.
En los laboratorios iniciales se deben incluir electrólitos séricos completos, sodio y potasio urinario, creatinina sérica y urinaria, nitrógeno ureico,
osmolaridad
Capítulo 41: plasmática
Hipercalemia,y en orina. De acuerdo con los hallazgos iniciales, se valora solicitar actividad plasmática de renina y aldosterona. Page 2 / 5
La hipercalemia por redistribución suele ser leve y transitoria, mientras que la secundaria a disminución en la excreción renal de K+ suele ser grave y
sostenida. Una herramienta comúnmente utilizada para el abordaje de la hipercalemia es el gradiente transtubular de K+ (GTTK+). Cuando éste arroja
incremento rápido de K ). Una vez que se ha iniciado tal manejo, la historia clínica debe enfocarse en factores de riesgo para padecer enfermedad
renal, volemia del paciente, presión arterial y diuresis. Se debe enfatizar además el uso de suplementos alimenticios
Universidady de medicamentos.
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El diagnóstico de pseudohipercalemia debe sospecharse en pacientes con policitemia, leucocitosis o trombocitopenia. Es preciso descartar también
pseudohipercalemia en quienes la historia clínica no oriente hacia una causa aparente del trastorno o no existan alteraciones ácido base.
En los laboratorios iniciales se deben incluir electrólitos séricos completos, sodio y potasio urinario, creatinina sérica y urinaria, nitrógeno ureico,
osmolaridad plasmática y en orina. De acuerdo con los hallazgos iniciales, se valora solicitar actividad plasmática de renina y aldosterona.
La hipercalemia por redistribución suele ser leve y transitoria, mientras que la secundaria a disminución en la excreción renal de K+ suele ser grave y
sostenida. Una herramienta comúnmente utilizada para el abordaje de la hipercalemia es el gradiente transtubular de K+ (GTTK+). Cuando éste arroja
un valor menor a 6 indica una respuesta renal inadecuada a la hipercalemia. Este cálculo tiene mayor utilidad en discernir si el paciente tiene un
problema de deficiencia mineralocorticoide (hipoaldosteronismo) comparado con resistencia al observar que en el primer caso hay un aumento del
GTTK+ tras la administración de fludrocortisona.
Tratamiento
La prioridad al tratar a un paciente con hipercalemia es identificar quiénes requieren tratamiento de forma urgente. Así, en este rubro se incluyen los
pacientes con cualquier manifestación electrocardiográfica de hipercalemia. Además, debido a la pobre sensibilidad que tiene el ECG para predecir
cardiotoxicidad, un K+ sérico mayor a 6.5 mEq/L también debe considerarse una emergencia médica. Otros factores a contemplar son las
comorbilidades del paciente, la velocidad de instauración de la hipercalemia, función renal, síntomas acompañantes, estado ácido base, etcétera.
El tratamiento de la hipercalemia se divide en tres categorías:
1. Antagonizar el efecto cardíaco de la hipercalemia.
2. Redistribuir el K+ sérico.
3. Remover el excedente del K+ corporal. Resulta imperativo además identificar y tratar la causa que desencadenó el trastorno para lograr la
corrección aguda y evitar futuros episodios.
Estabilización de la membrana celular
El calcio (Ca2+) por vía intravenosa (IV) es el fármaco de primera línea en el tratamiento de la hipercalemia. Su efecto no disminuye el K+ sérico, sino que
eleva el umbral para el potencial de acción, lo que reduce la excitabilidad del miocardio. El calcio IV se encuentra disponible en forma de gluconato de
calcio o cloruro de calcio en presentación de 10 ml de solución al 10%. Cada mililitro de gluconato y cloruro de Ca2+ tienen 8.9 y 27.2 mg de calcio
elemental, respectivamente. El gluconato de calcio es menos irritante y puede administrarse por vía periférica, mientras que el cloruro de calcio
forzosamente debe administrarse por una línea central. La dosis recomendada es de 10 ml de gluconato de calcio (4 ml de cloruro de calcio) para
pasar en tres minutos y bajo monitorización continua. El efecto de la infusión hace efecto en uno a tres minutos y dura por 30 a 60 minutos. La dosis
debe repetirse si no hay evidencia de mejoría en el trazo electrocardiográfico. Se debe tener precaución en pacientes que toman digitálicos debido a
que la hipercalcemia potencia los efectos tóxicos del digital. Así, la infusión debe administrarse diluida en 100 ml de SS al 9% y para 30 minutos.
Redistribución del potasio extracelular
El segundo paso en el tratamiento de la hipercalemia es promover la redistribución celular del K+. La insulina, los β-agonistas y el bicarbonato de sodio
favorecen la entrada de K+ al interior celular y pueden utilizarse de forma simultánea; sin embargo, su efecto es sólo temporal.
Insulina
La dosis recomendada de insulina es de 10 unidades IV de insulina regular en bolo más 50 ml de dextrosa al 50% (25 g de glucosa). Su efecto inicia a los
10 a 20 minutos, con un pico de los 30 a 60 minutos y una duración de cuatro a seis horas. El efecto de esta solución es disminuir el K+ de 0.5 a 1.2
mEq/L, aproximadamente, y la dosis puede repetirse según sea necesario. A pesar de la administración concomitante de glucosa, los pacientes
pueden desarrollar hipoglucemia, por lo que se deben mantener en vigilancia.
Agonistas β-adrenérgicos
Ejercen su efecto al activar la Na/K+ ATPasa y los cotransportadores NKCC1 y NaK2Cl. El más estudiado es el salbutamol y en forma inhalada la dosis
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Capítulo 41: Hipercalemia, Page 3 / 5
horas. Su efecto disminuye el K+ 0.5 a 1 mEq/L, aproximadamente.
Bicarbonato de sodio
pueden desarrollar hipoglucemia, por lo que se deben mantener en vigilancia.
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Agonistas β-adrenérgicos
Ejercen su efecto al activar la Na/K+ ATPasa y los cotransportadores NKCC1 y NaK2Cl. El más estudiado es el salbutamol y en forma inhalada la dosis
recomendada es de 10 a 20 mg. Su efecto sobre los valores de K+ inicia a los 30 minutos con un pico a los 90 minutos y una duración de dos a seis
horas. Su efecto disminuye el K+ 0.5 a 1 mEq/L, aproximadamente.
Bicarbonato de sodio
Su uso es controversial debido a su pobre eficacia. Su mayor efecto se ha demostrado en casos de acidosis no anion gap concomitante y como efecto
adverso de su administración se encuentra la gran cantidad de Na que se administra al paciente (gran desventaja en pacientes sin diuresis residual o
con insuficiencia cardíaca). La dosis habitual es de 50 a 100 mEq para cinco minutos con un inicio de acción a los 30 minutos y una duración de dos
horas, aproximadamente.
Remoción de potasio corporal
Resinas de intercambio iónico
La más estudiada es el poliestireno de sulfato sódico, que actúa a través de la mucosa gastrointestinal al favorecer el intercambio de K+ por Na+. En
México sólo existe el poliestireno sulfonato cálcico (novefazol), y se recomienda administrar 1 g/kg de peso divido en cuatro dosis/día.
Diuréticos
Las tiazidas y los diuréticos de asa se utilizan para incrementar el flujo tubular renal y la excreción de K+. Por obviar razones, sólo son útiles en
pacientes con diuresis residual. La dosis recomendada de furosemida es de 20 a 40 mg IV con un inicio de acción a los 30 a 60 minutos.
Hemodiálisis
Es el método más efectivo para remover el K+ corporal excedente, ya que disminuye el K+ de 1.2 a 1.5 mEq/h; su uso está indicado cuando la terapia
previa fue ineficaz o en pacientes con rápida elevación de K+ (cuadro 41-1).
Cuadro 41-1
Medicamentos empleados en el tratamiento de la hipercalemia.
Medicamento Dosis Inicio de acción Duración
Estabilizadores de membrana
Gluconato de Ca 1 ámpula (10 ml de solución al 10%) vía IV para 3 min 1 a 3 min 30 a 60 min
Redistribuidores de K+
Insulina 10 UI de insulina rápida + 50 ml de glucosa al 50 por ciento 10 a 20 min 4a6h
Salbutamol 10 a 20 mg en 4 ml de SS al 0.9% nebulizado en 20 min 20 a 30 min 2a6h
Bicarbonato 50 a 100 mEq IV para 5 min 30 min 2h
Excretores de K+
Furosemida 20 a 40 mg IV 30 a 60 min -
Resinas 1 g/kg en cuatro dosis al día 2h -
Hemodiálisis Minutos -
Hemodiálisis
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Es el método más efectivo para remover el K+ corporal excedente, ya que disminuye el K+ de 1.2 a 1.5 mEq/h; su uso está indicado cuando la terapia
previa fue ineficaz o en pacientes con rápida elevación de K+ (cuadro 41-1).
Cuadro 41-1
Medicamentos empleados en el tratamiento de la hipercalemia.
Medicamento Dosis Inicio de acción Duración
Estabilizadores de membrana
Gluconato de Ca 1 ámpula (10 ml de solución al 10%) vía IV para 3 min 1 a 3 min 30 a 60 min
Redistribuidores de K+
Insulina 10 UI de insulina rápida + 50 ml de glucosa al 50 por ciento 10 a 20 min 4a6h
Salbutamol 10 a 20 mg en 4 ml de SS al 0.9% nebulizado en 20 min 20 a 30 min 2a6h
Bicarbonato 50 a 100 mEq IV para 5 min 30 min 2h
Excretores de K+
Furosemida 20 a 40 mg IV 30 a 60 min -
Resinas 1 g/kg en cuatro dosis al día 2h -
Hemodiálisis Minutos -

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Capítulo 42: Hipocalemia
Definición
La disminución del potasio (K+) sérico por debajo de 3.5 mEq/L se define como hipocalemia (hipopotasemia).
Clasificación
Con base en el nivel sérico de K+, la hipocalemia se clasifica en:
Leve: K+ sérico de 3 a 3.5 mEq/L.
Moderada: K+ sérico de 2.5 a 2.9 mEq/L.
Severa: K+ sérico < a 2.5 mEq/L.
Epidemiología
La hipocalemia es un trastorno electrolítico común, ya que se diagnostica en 20% de los pacientes hospitalizados. Por lo general es leve, pero hasta en
25% de los casos puede ser de moderada a severa. Las principales causas son pérdidas gastrointestinales y el uso de diuréticos. Su importancia radica
en el hecho de que su presencia aumenta la mortalidad intrahospitalaria debido a los efectos deletéreos que tiene sobre la generación de arritmias y
morbilidad cardiovascular.
Los signos y síntomas que genera la hipocalemia son consecuencia del impacto que el K+ sérico tiene en el potencial en reposo de la membrana
celular. Debido a que en la mayoría de los casos la hipocalemia es leve, un gran número de pacientes son asintomáticos. Además, las manifestaciones
clínicas dependen no sólo de la severidad de la hipocalemia, sino de la velocidad con que se instaura.
A nivel cardiovascular, la hipocalemia predispone a la generación de arritmias, sobre todo en pacientes con cardiopatía estructural. En el músculo
estriado, debido a la hiperpolarización celular que genera, ocasiona debilidad; sin embargo, pacientes con hipocalemia moderada a severa pueden
incluso desarrollar rabdomiólisis, mioglobinuria, parálisis simétrica ascendente y paro respiratorio. A nivel renal, puede generar diabetes insípida
nefrogénica y manifestarse como poliuria y polidipsia. La hipocalemia puede generar también alcalosis metabólica debido a la incapacidad renal para
la excreción de bicarbonato y al aumento en la secreción de protones a nivel del túbulo colector.
Manifestaciones electrocardiográficas
Los efectos que la hipocalemia genera en la membrana celular pueden hacerse evidentes en el electrocardiograma (ECG): incremento en la amplitud
de la onda P, prolongamiento del intervalo PR, aparición de onda U, aplanamiento y ensanchamiento de la onda T, depresión del segmento ST, etc.
Estos hallazgos son más prominentes cuando la concentración sérica de K+ es menor a 2.7 mEq/L; sin embargo, su sensibilidad varía en cada paciente
y también depende de la velocidad con que se instaura la hipocalemia.
Etiología
La etiología de la hipocalemia es secundaria a uno de tres grandes mecanismos: ingesta insuficiente de potasio, desplazamiento del K+ extracelular al
compartimiento intracelular por la activación de la Na/K+ ATPasa, y la pérdida excesiva de K+. Dentro de esta última categoría, el sistema
Capítulo 42: Hipocalemia, Page 1 / 4
gastrointestinal
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el riñón son los
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La ingesta insuficiente es una causa rara de hipocalemia, ya que la dieta usual aporta incluso el doble de los requerimientos diarios de K+ (40 a 50
Estos hallazgos son más prominentes cuando la concentración sérica de K+ es menor a 2.7 mEq/L; sin embargo, su sensibilidad varía en cada paciente
y también depende de la velocidad con que se instaura la hipocalemia. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Etiología
La etiología de la hipocalemia es secundaria a uno de tres grandes mecanismos: ingesta insuficiente de potasio, desplazamiento del K+ extracelular al
compartimiento intracelular por la activación de la Na/K+ ATPasa, y la pérdida excesiva de K+. Dentro de esta última categoría, el sistema
gastrointestinal y el riñón son los principales implicados.
La ingesta insuficiente es una causa rara de hipocalemia, ya que la dieta usual aporta incluso el doble de los requerimientos diarios de K+ (40 a 50
mEq). Además, la excreción renal de K+ puede disminuir hasta < 15 mEq/día, por lo que este mecanismo exacerba otras causas de hipocalemia o se
presenta en personas de edad avanzada o con trastornos de la alimentación.
La manipulación de los factores implicados en la distribución corporal de K+ pueden generar hipocalemia debido al movimiento de K+ entre los
compartimientos intracelular y extracelular. Así, la administración de insulina o glucosa con el consecuente estímulo para la secreción de insulina
endógena es una causa frecuente de hipocalemia. De igual forma, el aumento en la actividad del sistema nervioso simpático o el uso β-agonistas
pueden generar descenso en el K+ sérico. La alcalosis, e incluso el hiperaldosteronismo, también son promotores de la entrada celular de K+. Es
importante recordar que en éste, aunque el K+ sérico se encuentra disminuido, el K+ corporal total será normal, por lo que la administración de K+
puede resultar en hipercalemia una vez que se haya resuelto la causa desencadenante.
La causa más común de hipocalemia es la pérdida excesiva de K+ a través de las heces o la orina. Las pérdidas a través de la piel son mínimas, a
excepción de casos extremos de actividad física o quemaduras. Al contrario, cualquier patología que ocasione un aumento en el volumen de las heces
se acompañará de hipocalemia a menos que la ingesta de K+ se aumente. Un aspecto importante a mencionar es que las pérdidas directas de K+ a
consecuencia de vómito o uso prolongado de sondas nasogástricas son también mínimas; no obstante, también son causa importante de hipocalemia
debido a la alcalosis metabólica y el hiperaldosteronismo secundario consecuente.
Los mecanismos implicados en la pérdida renal de K+ son:
1. Aumento en la entrega de sodio (Na+) a la nefrona distal.
2. Aumento en la actividad mineralocorticoide.
En el primero es de gran importancia considerar el efecto de varios fármacos. Los diuréticos —y especialmente las tiazidas— son una causa importante
de hipocalemia debido a su capacidad para incrementar el flujo y la entrega distal de Na con la consecuente caliuresis. Fármacos como el
acetaminofén o la penicilina a grandes dosis incrementan la excreción tubular de K+ al actuar como aniones no absorbibles en la nefrona distal. La
gentamicina, amfotericina, foscarnet, cisplatino e ifosfamida, por su parte, ocasionan hipocalemia debido a acidosis tubular renal tipo 2 (proximal) y
síndrome de Fanconi. La acidosis tubular renal tipo 1 (distal) también se asocia a hipocalemia debido al aumento en la secreción tubular de K+ para
mantener la electroneutralidad de la nefrona distal.
En cuanto a la hipocalemia provocada por aumento en la actividad mineralocorticoide, el hiperaldosteronismo ocasiona un aumento en la absorción
de Na en la célula principal del túbulo colector con el consecuente aumento en la secreción urinaria de K+. El hiperaldosteronismo primario es
consecuencia de un adenoma, hiperplasia o rara vez un carcinoma suprarrenal. El hiperaldosteronismo secundario es ocasionado por depleción de
volumen intravascular e hipoperfusión renal o un aumento en la secreción de renina. Otras causas menos comunes son el síndrome de Cushing y la
hiperplasia suprarrenal congénita.
La hipomagnesemia puede acompañar y es además una causa de pérdida renal de K+ refractaria a tratamiento, por lo que los valores séricos de este
ion deben revisarse y tratarse de manera simultánea.
El paso inicial al evaluar a un paciente con hipocalemia es determinar si existen cambios electrocardiográficos o signos y síntomas sugerentes de una
emergencia que requiera atención inmediata. La causa de hipocalemia resulta obvia en la historia clínica y exámenes de laboratorio generales; sin
embargo, algunos casos requerirán un abordaje más extenso y sistemático.
La historia clínica debe centrarse en la dieta y el uso de medicamentos. En la exploración física debe prestarse especial atención a la presión arterial,
volemia y signos de hipercortisolismo. Los laboratorios iniciales deben incluir una química sanguínea, electrólitos séricos completos, gasometría,
examen general de orina y electrólitos urinarios.
La excreción urinaria de K+ valora si la hipocalemia es secundaria a pérdidas renales o extrarrenales de K+. Esta determinación puede hacerse
mediante recolección de orina de 24 horas, o más fácilmente con la determinación de la fracción excretada de K+ (FEK) en una muestra de orina
El paso inicial al evaluar a un paciente con hipocalemia es determinar si existen cambios electrocardiográficos o signos y síntomas sugerentes de una
emergencia que requiera atención inmediata. La causa de hipocalemia resulta obvia en la historia clínica y exámenes de laboratorio generales; sin
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embargo, algunos casos requerirán un abordaje más extenso y sistemático.
La historia clínica debe centrarse en la dieta y el uso de medicamentos. En la exploración física debe prestarse especial atención a la presión arterial,
volemia y signos de hipercortisolismo. Los laboratorios iniciales deben incluir una química sanguínea, electrólitos séricos completos, gasometría,
examen general de orina y electrólitos urinarios.
La excreción urinaria de K+ valora si la hipocalemia es secundaria a pérdidas renales o extrarrenales de K+. Esta determinación puede hacerse
mediante recolección de orina de 24 horas, o más fácilmente con la determinación de la fracción excretada de K+ (FEK) en una muestra de orina
aislada. Un potasio urinario (K+U) menor a 20 mEq o un FEK < 1 sugieren una causa extrarrenal de hipocalemia.
El cálculo del gradiente transtubular de K+ (GTTK) es otra medida indirecta para cuantificar la excreción renal de K+, por lo que pacientes con pérdidas
extrarrenales o debido a redistribución celular tendrán un GTTK menor de 3. En aquellos casos en los que la hipocalemia sea secundaria a una pérdida
renal de K+, serán mayores a 4.
En dado caso de que la hipocalemia sea secundaria a pérdida renal, se debe determinar si el trastorno es provocado por un aumento en la entrega
distal de Na o un aumento en la actividad mineralocorticoide. Dado que las condiciones que generan un aumento en la entrega distal de Na+ también
originan contracción del volumen extracelular, el paciente se presentará normotenso. Caso contrario sucede en pacientes con aumento en la actividad
mineralocorticoide en quienes el aumento en el volumen extracelular generará tendencia a la hipertensión. En estas situaciones, cuantificar los
valores séricos de renina y aldosterona serán de utilidad. A su vez, los procesos que generan un aumento en la entrega distal de Na+ pueden
subclasificarse en aquellos relacionados con acidosis o alcalosis metabólica. Los que se presentan con acidosis serán secundarios a acidosis tubular
renal, ya sea proximal o distal, mientras que los relacionados con alcalosis por lo general son secundarios al uso de diuréticos o vómito. La
cuantificación de cloro urinario será de utilidad para discernir entre las dos patologías (figura 42-1).
Figura 42-1.
Abordaje diagnóstico de la hipocalemia.
Tratamiento
Las metas en el tratamiento de la hipocalemia son dos:
1. Corregir la causa desencadenante.
2. Reponer el déficit de K+.
La urgencia en el tratamiento depende de la gravedad de la hipocalemia, la condición clínica del paciente y la presencia o no de cambios
electrocardiográficos. En pacientes con infarto agudo del miocardio (IAM) o bajo tratamiento con digoxina se debe prestar especial atención en
corregir la hipocalemia debido al aumento en la mortalidad que ésta conlleva. Asimismo, es importante conocer la causa subyacente, la función renal y
estimar el déficit aproximado de K+. Por lo general, la pérdida de 100 mEq de K+, ocasiona una disminución aproximada de 0.25 mEq en el K+ sérico.

+ es la presentación
El cloruro42:
Capítulo de K
Hipocalemia, ideal para realizar la reposición debido a la frecuente hipocloremia concomitante. En caso de hipocalemiaPage 3 / 4
asintomática, la reposición puede realizarse
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La reposición intravenosa (IV) debe limitarse a pacientes con hipocalemia moderada a severa que se asocia a síntomas o signos, o en aquellos con
La urgencia en el tratamiento depende de la gravedad de la hipocalemia, la condición clínica del paciente yUniversidad
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electrocardiográficos. En pacientes con infarto agudo del miocardio (IAM) o bajo tratamiento con digoxinaAccess
se debe prestar
Provided by: especial atención en
corregir la hipocalemia debido al aumento en la mortalidad que ésta conlleva. Asimismo, es importante conocer la causa subyacente, la función renal y
estimar el déficit aproximado de K+. Por lo general, la pérdida de 100 mEq de K+, ocasiona una disminución aproximada de 0.25 mEq en el K+ sérico.
El cloruro de K+ es la presentación ideal para realizar la reposición debido a la frecuente hipocloremia concomitante. En caso de hipocalemia
asintomática, la reposición puede realizarse mediante vía oral. La dosis habitual es de 40 a 100 mEq dividida en tres dosis al día.
La reposición intravenosa (IV) debe limitarse a pacientes con hipocalemia moderada a severa que se asocia a síntomas o signos, o en aquellos con
mala tolerancia a la vía oral. Se prefiere la infusión en solución salina, ya que la administración de soluciones ricas en glucosa puede perpetuar la
hipocalemia debido a la redistribución celular.
La administración de K+ por vía periférica se debe realizar a una velocidad no mayor de 10 mEq/h. Por desgracia, con frecuencia se asocia a flebitis en
caso de administrar concentraciones mayores a 60 mEq/L, por lo que cuando se requiera una reposición más agresiva, se debe realizar por vía central,
de preferencia. Esta vía permite proveer K+ en mayor cantidad, a mayor velocidad (hasta 20 mEq/h) y en mayor concentración.

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Capítulo 43: Trastornos del magnesio
Introducción
El magnesio (Mg) es el segundo catión intracelular más abundante (después del potasio), y el cuarto más abundante del cuerpo; su papel fisiológico es
fundamental en múltiples funciones corporales. Las principales propiedades del magnesio son la capacidad de unirse a importantes ligandos
aniónicos intracelulares, en particular ATP, además de la habilidad para competir con el calcio por sitios de unión a membranas y proteínas. El
magnesio es esencial para la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas, fosforilación oxidativa, regulación de la secreción de hormona paratiroidea
(PTH) y acciones específicas en diversos órganos, principalmente en los sistemas cardiovascular y neuromuscular. Es un cofactor de más de 300
reacciones enzimáticas. El magnesio funciona como antagonista de los canales de calcio, desempeñando una función central en la modulación de
cualquier actividad mediada por cambios en la concentración intracelular de calcio, inclusive la regulación hormonal.
El cuerpo de un adulto promedio contiene entre 21 a 28 g de magnesio. (ver figura 43-1 en la aplicación digital). Un 60% está en los huesos, del cual
30% funciona como reserva para estabilizar los niveles séricos. Casi 20% se encuentra en el músculo esquelético, 19% en otros tejidos blandos y sólo
1% en el líquido extracelular. Las concentraciones séricas normales de magnesio oscilan entre 1.7 y 2.6 mg/dl; 65% se encuentra en estado ionizado
(fisiológicamente activo); 20% unido a proteínas (60 a 70% a albúmina y el resto a globulinas), y el restante forma complejos con diferentes aniones
como citrato y fosfato. No se ha descrito ningún factor de corrección para los valores de albúmina.
El magnesio es ubicuo en la Naturaleza, abunda en vegetales verdes, nueces, granos enteros, mariscos y carnes. El agua es una fuente importante de
magnesio (aproximadamente 10% de la ingesta total diaria). La ingesta diaria recomendada en adultos es de 4.5 mg/kg/día. La dieta habitual de un
adulto incluye entre 250 y 300 mg de magnesio; además, se excretan alrededor de 50 mg de magnesio al intestino a través de bilis y jugos pancreáticos
e intestinales. Se absorbe 30% a lo largo de todo el intestino (sobre todo el intestino delgado), dando una ganancia neta de alrededor de 100 mg de
magnesio. La fracción de absorción intestinal de magnesio es inversamente proporcional a la ingesta; 65% con baja ingesta y 11% con alta ingesta. El
riñón tiene una función muy importante en la homeostasis del magnesio y la concentración del magnesio plasmático; 80% del magnesio plasmático
total (ionizado y unido a aniones) se filtra con libertad a través de los glomérulos. Para mantener la homeostasis, el riñón debe reabsorber todo el
magnesio filtrado, excepto los 100 mg ganados de manera neta a través de la absorción intestinal (reabsorción de 95%). La mayor parte de esta
reabsorción ocurre a cabo en la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle (65 a 75%). Dicho proceso es directamente proporcional al
gradiente electroquímico túbulo-intersticio favorecido por la reabsorción de cloruro de sodio e inversamente proporcional al flujo tubular. En
consecuencia, los factores que disminuyen la reabsorción de cloruro de sodio en el asa de Henle, como los diuréticos osmóticos, diuréticos de asa o la
expansión del líquido extracelular, pueden aumentar la excreción urinaria de magnesio. Entre 15 y 20% del magnesio se reabsorbe en el túbulo
proximal, y el resto en los segmentos distales. Como es de esperarse, hay cambios importantes en la tasa de reabsorción en respuesta a cambios en el
magnesio sérico, de manera que en la hipomagnesemia puede ser hasta de 99.5%, y en la hipermagnesemia cercana a 0%, (con los cambios
consecuentes en la fracción excretada) que suelen iniciarse en pocas horas (ver figura 43-2 en la aplicación digital).
La deficiencia de magnesio puede resultar de una variedad de causas, incluyendo gastrointestinales y renales; puede ser asintomática o presentarse
con una amplia variedad de síntomas. La hipermagnesemia ocurre con menos frecuencia, y por lo general se debe a falla en la excreción o aumento en
la ingesta.
Hipomagnesemia
Definición
La hipomagnesemia o deficiencia de magnesio se define como una cifra de magnesio sérico inferior a 1.7 mg/dl. Su prevalencia en pacientes
hospitalizados va de 7 a 11%. Es más frecuente en pacientes con otras alteraciones electrolíticas, 40% en hipocalemia, 30% en hipofosfatemia, 20 a
30% en hipocalcemia y 20% en hiponatremia. La prevalencia de hipomagnesemia en pacientes críticamente enfermos es aún mayor (20 a 65%), y se ha
asociado con aumento en la mortalidad.
Capítulo 43: Trastornos
La hipomagnesemia delser
puede magnesio, Page 1 / 7
causada por disminución en la ingesta, redistribución del magnesio extracelular al espacio intracelular, pérdidas
renales o gastrointestinales. Las principales causas se listan en el cuadro 43-1. El método de elección para la valoración del estatus clínico del
magnesio es la medición del magnesio sérico total. No se ha demostrado utilidad de la medición de magnesio ionizado. A pesar de que el magnesio
Definición
La hipomagnesemia o deficiencia de magnesio se define como una cifra de magnesio sérico inferior a 1.7 mg/dl. Su prevalencia
Access Provided by: en pacientes
hospitalizados va de 7 a 11%. Es más frecuente en pacientes con otras alteraciones electrolíticas, 40% en hipocalemia, 30% en hipofosfatemia, 20 a
30% en hipocalcemia y 20% en hiponatremia. La prevalencia de hipomagnesemia en pacientes críticamente enfermos es aún mayor (20 a 65%), y se ha
asociado con aumento en la mortalidad.
La hipomagnesemia puede ser causada por disminución en la ingesta, redistribución del magnesio extracelular al espacio intracelular, pérdidas
renales o gastrointestinales. Las principales causas se listan en el cuadro 43-1. El método de elección para la valoración del estatus clínico del
magnesio es la medición del magnesio sérico total. No se ha demostrado utilidad de la medición de magnesio ionizado. A pesar de que el magnesio
total sérico se encuentre normal, puede existir deficiencia corporal total de magnesio, ya que sólo 1% del magnesio se encuentra en el líquido
extracelular. Los estados hipoalbuminémicos (p. ej., cirrosis hepática) pueden resultar en hipomagnesemia espuria.
Cuadro 43-1
Etiología de la hipomagnesemia.
Causas renales Causas extrarrenales
Fármacos Gastrointestinales
Aminoglucósidos Diarrea aguda y crónica
Pentamidina Malabsorción
Anfotericina B Esteatorrea
Tiazidas Succión gástrica
Inhibidores de calcineurina (ciclosporina, tacrolimús) Vómito
Foscarnet Fístulas gastrointestinales
Cisplatino Abuso de laxantes
Efectos en el asa de Henle Inhibidores de la bomba de protones
Diuréticos asa Cirugía de derivación (obesos)
Hipercalcemia Síndrome de intestino corto
Incremento de flujo tubular renal Enfermedad inflamatoria intestinal
Diuresis osmótica (p. ej., cetoacidosis diabética, manitol) Enfermedad celiaca
Expansión de volumen Ingesta inadecuada
Hiperaldosteronismo Alcoholismo
Disfunción tubular renal Anorexia nerviosa
Fase diurética de necrosis tubular aguda Cáncer en etapa terminal
Periodo que sigue a obstrucción Nutrición parenteral total
Postrasplante Desnutrición
Nefritis intersticial Redistribución al espacio intracelular

Defectos congénitos del magnesio, Insulina Page 2 / 7
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Síndrome de Bartter Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
2. Síndrome de Gitelman
3. Otros defectos tubulares congénitos
Periodo que sigue a obstrucción Nutrición parenteral total
Access Provided by:
Postrasplante Desnutrición
Nefritis intersticial Redistribución al espacio intracelular
Defectos congénitos Insulina

1. Síndrome de Bartter
2. Síndrome de Gitelman
3. Otros defectos tubulares congénitos
Síndrome de realimentación
Síndrome de hueso hambriento
Pancreatitis aguda
Corrección de acidosis metabólica
Una forma práctica de abordar la hipomagnesemia es dividir las causas en pérdidas renales y extrarrenales. La distinción entre estos dos grupos
puede efectuarse determinando si el riñón reabsorbe más magnesio de lo normal (lo que sugeriría pérdidas extrarrenales, con el consecuente ajuste
en la reabsorción renal). Existen dos maneras de hacerlo: a) medición del magnesio en orina de 24 horas, y b) cálculo de la fracción excretada de
magnesio (FeMg). Una excreción < 12 mg en orina de 24 horas es consistente con una adecuada respuesta renal y, por tanto, sugiere pérdidas
extrarrenales o déficit de ingesta. Una concentración > 24 mg indica pérdidas renales. La FeMg se calcula con la siguiente fórmula:
FeMg = [(creatinina sérica × mg urinario)/(mg sérico × creatinina urinaria × 0.7)] × 100 FeMg=[(creatinina sérica×mg urinario)/(mg
sérico×creatinina urinaria×0.7)]×100
Un resultado > 2% indica pérdidas renales, mientras que una FeMg < 2% sugiere adecuada respuesta renal, e implica pérdidas extrarrenales o déficit
de ingesta. En esta fórmula se toma en cuenta 30% del magnesio unido a la albúmina y por ello la multiplicación se realiza por 0.7 del magnesio sérico.
En el inusual contexto de normomagnesemia con sospecha de deficiencia corporal total de magnesio, se puede utilizar la prueba de infusión de
magnesio, donde una excreción renal < 80% en 24 horas después de una infusión (2.4 mg/kg durante las primeras cuatro horas) sugiere deficiencia.
La importancia de la ingesta inadecuada de magnesio en el desarrollo de hipomagnesemia aún no se determina, aunque queda claro que la
alimentación deficiente en magnesio puede exacerbar la hipomagnesemia causada por pérdidas renales o gastrointestinales. Un ejemplo de la
anterior afirmación es el de los pacientes alcohólicos quienes, además de desnutrición, presentan un incremento de las pérdidas renales de magnesio
(relacionado con la intoxicación etílica). Por otro lado, se ha asociado la baja ingesta de magnesio con enfermedades cardiovasculares, diabetes
mellitus tipo 2, hipertensión arterial sistémica y osteoporosis, aunque su relación causal aún no se ha establecido.
La coexistencia de hipomagnesemia con otros trastornos electrolíticos dificulta la descripción del cuadro clínico de hipomagnesemia pura. En la
mayor parte de los casos la deficiencia de magnesio es asintomática, si bien, como ya se señaló, está demostrado un aumento en la mortalidad de los
pacientes en estado crítico que la presentan, por lo que se recomienda mantener las concentraciones de magnesio por arriba del límite normal
inferior (1.7 mg/dl), sin considerar la presencia de síntomas. La hipomagnesemia se clasifica en leve, moderada y grave con base en las cifras séricas
detectadas. La hipomagnesemia leve se refiere a cifras de 1.4 a 1.7 mg/dl, la hipomagnesemia moderada de 1 a 1.4 mg/dl y la hipomagnesemia grave a
< 1 mg/dl.
Las manifestaciones clínicas suelen aparecer con cifras menores de 1.2 mg/dl. La anorexia, náuseas, vómito, letargia y debilidad son síntomas
tempranos de la hipomagnesemia; las manifestaciones de hipomagnesemia grave incluyen alteraciones neuromusculares, cardiovasculares y
metabólicas. La irritabilidad muscular ocurre con frecuencia, se manifiesta como debilidad muscular, apatía, temblor, parestesias, tetania, nistagmus
vertical y presencia de signos de Chvostek y Trousseau (independientemente de la cifra de calcio ionizado); convulsiones, confusión y coma pueden
ocurrir con cifras < 1 mg/dl. En cuanto a los efectos metabólicos de la deficiencia de magnesio, no debe olvidarse la interrelación con otros electrólitos
séricos.
La hipocalemia se ha asociado a hipomagnesemia en 40 a 60% de los casos. Estos dos trastornos casi siempre comparten etiologías, sobre todo por
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aumento de pérdidas 3:23y gastrointestinales,
renales A Your IP is 132.248.9.8
además de existir una alteración específica en la excreción de potasio secundaria a
Capítulo 43: Trastornos del magnesio, Page 3 / 7
hipomagnesemia.
©2020 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Usede• magnesio,
Al disminuir los valores intracelulares se ha• observado
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en la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle y los túbulos colectores, que promueve la secreción luminal de potasio, con consecuente
aumento en las pérdidas urinarias.
metabólicas. La irritabilidad muscular ocurre con frecuencia, se manifiesta como debilidad muscular, apatía, temblor, parestesias, tetania, nistagmus
vertical y presencia de signos de Chvostek y Trousseau (independientemente de la cifra de calcio ionizado); convulsiones, confusión y coma pueden
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ocurrir con cifras < 1 mg/dl. En cuanto a los efectos metabólicos de la deficiencia de magnesio, no debe olvidarse la interrelación con otros electrólitos
séricos.
La hipocalemia se ha asociado a hipomagnesemia en 40 a 60% de los casos. Estos dos trastornos casi siempre comparten etiologías, sobre todo por
aumento de pérdidas renales y gastrointestinales, además de existir una alteración específica en la excreción de potasio secundaria a
hipomagnesemia. Al disminuir los valores intracelulares de magnesio, se ha observado un aumento en la apertura del número de canales de potasio
en la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle y los túbulos colectores, que promueve la secreción luminal de potasio, con consecuente
aumento en las pérdidas urinarias.
La hipocalcemia suele coexistir con hipomagnesemia en al menos 12% de los casos (la relación es directamente proporcional a la gravedad de la
hipomagnesemia); esta última se relaciona con una menor liberación de hormona paratiroidea, así como con resistencia a la misma y menores niveles
de 1-25 dihidroxi-vitamina D. La corrección de la hipocalcemia asociada a hipomagnesenia es refractaria hasta que se corrige el déficit de magnesio.
Los efectos cardiovasculares son diversos y demandan atención especial por sus repercusiones clínicas. Es posible observar arritmias auriculares y
ventriculares (entre las que destaca torsades de pointes), aplanamiento de la onda T, onda U, ensanchamiento del complejo QRS, infradesnivel del ST
y alargamiento del QT. No debe olvidarse que la hipomagnesemia también puede agravar la intoxicación digitálica, aumentar la susceptibilidad
arritmogénica de varios fármacos y se han establecido diversos grados de relación con el desarrollo de prolapso valvular mitral, hipertensión arterial
sistémica, vasoespasmo, insuficiencia cardíaca congestiva, infarto agudo del miocardio y preeclampsia. En el cuadro 43-2 se describen las principales
manifestaciones clínicas de los trastornos del magnesio.
Cuadro 43-2
Manifestaciones clínicas de los trastornos del magnesio.
Concentraciones de Mg en suero (mg/dl) Manifestaciones clínicas
< 1.2 Tetania, espasmo carpopedal, convulsiones, arritmias
1.2 a 1.7 Irritabilidad neuromuscular, hipocalcemia, hipocalemia
1.7 a 2.6 Concentraciones séricas normales
2.6 a 5 Sin síntomas
5a7 Letargia, mareo, náuseas, vómito, disminución de los reflejos tendinosos
7 a 12 Somnolencia, pérdida de los reflejos tendinosos, hipotensión, cambios ECG
> 12 Bloqueo AV completo, paro cardíaco, apnea, parálisis, coma
Tratamiento (cuadro 43-3)

Cuadro 43-3
Tratamiento de la hipomagnesemia.
Hipomagnesemia moderada (1 a 1.4 mg/dl) 1 ampolleta de MgSO4 en 20 ml de solución glucosada al 5% cada 4 a 6 h hasta corregir
Hipomagnesemia grave (< 1 mg/dl) sintomática 1 a 2 ampolletas de MgSO4 en 20 ml de solución glucosada al 5% en 15 min
6 ampolletas de MgSO4 diluidos para pasar en 3 h
Continuar con infusión de 6 a 12 mg/kg/día (MgSO4) durante los siguientes tres a cuatro días
Los pacientes con hipomagnesemia sintomática deben recibir tratamiento intravenoso, mientras que los pacientes que cursen asintomáticos pueden
recibir tratamiento
Capítulo por vía
43: Trastornos deloral. El preparado más común contiene 1 g de sulfato de magnesio (MgSO4), que proporciona 100 mg (4 mmol u 8Page
magnesio, mEq)4de
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magnesio elemental. No existe evidencia sólida del régimen óptimo para la reposición de magnesio; sin embargo, el consenso general sugiere una
administración de 8 a 12 g de MgSO4 en las primeras 24 horas, seguido de 4 a 6 g/día durante los siguientes tres a cuatro días para reponer el déficit
Hipomagnesemia grave (< 1 mg/dl) sintomática 1 a 2 ampolletas de MgSO4 en 20 ml de solución glucosada al 5% en 15 min
6 ampolletas de MgSO4 diluidos para pasar en 3 h Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Continuar con infusión de 6 a 12 mg/kg/día (MgSO4) durante losProvided by: tres a cuatro días
siguientes
Los pacientes con hipomagnesemia sintomática deben recibir tratamiento intravenoso, mientras que los pacientes que cursen asintomáticos pueden
recibir tratamiento por vía oral. El preparado más común contiene 1 g de sulfato de magnesio (MgSO4), que proporciona 100 mg (4 mmol u 8 mEq) de
magnesio elemental. No existe evidencia sólida del régimen óptimo para la reposición de magnesio; sin embargo, el consenso general sugiere una
administración de 8 a 12 g de MgSO4 en las primeras 24 horas, seguido de 4 a 6 g/día durante los siguientes tres a cuatro días para reponer el déficit
corporal total. La infusión de MgSO4 no debe exceder 2 g/h. La meta es mantener los niveles séricos > 1 mg/dl. Es importante destacar que en
individuos con enfermedad renal crónica la dosis debe disminuirse en 25 a 50%. Estudios realizados en la unidad de cuidados intensivos recomiendan
no administrar más de 1 g de MgSO4/h a pacientes asintomáticos, sin exceder 12 g por día.
En los pacientes con hipomagnesemia grave y ausencia de síntomas que amenazan la vida, una alternativa es infundir 1 a 2 g/h de MgSO4 en tres a seis
horas, disminuyendo la dosis a 0.5 a 1 g/h para mantenimiento durante los siguientes tres a cuatro días. La administración intravenosa de magnesio
también se recomienda para grupos de pacientes sin deficiencia de magnesio documentada (p. ej., torsades de pointes). Durante la administración de
magnesio intravenoso se vigila en forma estricta el trazo electrocardiográfico, tensión arterial, diuresis y los reflejos osteotendinosos. En el caso de
torsades de pointes, la restitución inicial debe realizarse en minutos. Los principales efectos adversos de la infusión rápida de MgSO4 son arritmias,
depresión del sistema neuromuscular, hipotensión, diaforesis.
La administración de magnesio por vía oral es de gran utilidad en los pacientes que tienen la capacidad de absorber más de 25% de la dosis
administrada. Se describe cierta utilidad de los diuréticos ahorradores de potasio en quienes presentan pérdidas renales anormales de magnesio.
Existen diversas presentaciones para el tratamiento por vía oral; la mayoría de las tabletas aportan entre 60 y 100 mg por tableta. Para la
hipomagnesemia grave asintomática se recomienda tomar de seis a ocho tabletas por día en dosis divididas. Generalmente, entre dos a cuatro
tabletas al día son adecuadas en el caso de hipomagnesemia no grave. Los principales efectos adversos de las tabletas son gastrointestinales, en
particular la diarrea.
Hipermagnesemia
Definición
La hipermagnesemia se define como cualquier cifra por arriba del límite normal superior de magnesio sérico. Es un trastorno poco frecuente debido a
la gran capacidad de adaptación del riñón respecto a la fracción de excreción de magnesio. En condiciones normales, la excreción renal es de
aproximadamente 5%, pero puede aumentar hasta casi 100% en casos de disminución del filtrado glomerular e incremento de los valores séricos de
magnesio. El escenario clínico más frecuente es el de insuficiencia renal y exceso de aporte de magnesio. Se ha reportado una prevalencia en
pacientes hospitalizados de 5 a 9%, cursando asintomática en la mayoría de los casos.
Etiología
La incapacidad del riñón para mantener la homeostasis del magnesio al aumentar su fracción de excreción ocurre hasta que la tasa de filtrado
glomerular se encuentra por debajo de 30 ml/min. A pesar de esto, en el contexto de enfermedad renal crónica, la hipermagnesemia significativa es
rara a menos que se utilicen fármacos que contienen magnesio. La hipermagnesemia sintomática también se puede presentar de forma iatrógena en
pacientes con función renal conservada que se encuentran con infusión intravenosa de este mineral. A pesar de que pueden alcanzarse
concentraciones séricas muy altas, el pronóstico suele ser bueno y la sobredosis intravenosa se tolera mejor que la oral. Otro escenario frecuente en
el que se puede presentar hipermagnesemia es el tratamiento de la preeclampsia/eclampsia. Se han reportado casos de hipermagnesemia secundaria
a la ingestión excesiva de antiácidos, laxantes y uso de enemas que contienen magnesio.
En pacientes con hipotiroidismo, enfermedad de Addison, hipercalcemia hipocalciúrica, casi ahogamiento en el mar Muerto y en aquellos tratados con
litio, en ocasiones se ha observado hipermagnesemia. Un abordaje práctico de este trastorno consiste en dividir las causas en: a) relacionadas con
disminución de la excreción renal de magnesio y b) relacionadas con aumento del aporte de magnesio (cuadro 43-4).
Cuadro 43-4
Etiología de la hipermagnesemia.
Insuficiencia renal
Tasa de filtrado
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Aporte de magnesio
a la ingestión excesiva de antiácidos, laxantes y uso de enemas que contienen magnesio.
En pacientes con hipotiroidismo, enfermedad de Addison, hipercalcemia hipocalciúrica, casi ahogamiento en el mar Muerto y en aquellos tratados con
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litio, en ocasiones se ha observado hipermagnesemia. Un abordaje práctico de este trastorno consiste en dividir las causas en: a) relacionadas con
disminución de la excreción renal de magnesio y b) relacionadas con aumento del aporte de magnesio (cuadro 43-4).
Cuadro 43-4
Etiología de la hipermagnesemia.
Insuficiencia renal
Tasa de filtrado glomerular < 10 ml/min
Aporte de magnesio
Parenteral
Dosis accidental
Tratamiento preeclampsia/eclampsia
Tratamiento de torsades de pointes
Enteral
Antiácidos continentes de magnesio
Sales de magnesio
Laxantes continentes de magnesio
Enemas continentes de magnesio
Aspiración
Casi ahogamiento (descrito en el mar Muerto)
Los signos y síntomas de hipermagnesemia no suelen manifestarse hasta que se exceden concentraciones séricas de 5 mg/dl. Las manifestaciones
más frecuentes son las neuromusculares, incluyendo pérdida de los reflejos tendinosos, parálisis flácida, letargia y confusión. Otras manifestaciones
neurológicas incluyen íleo, retención urinaria, depresión respiratoria y coma. Las manifestaciones cardiovasculares tempranas incluyen bradicardia e
hipotensión. Las concentraciones séricas mayores de 7 mg/dl pueden causar prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del QRS y alargamiento
del QT. Concentraciones excesivamente altas de magnesio (> 12 mg/dl) pueden causar bloqueo AV completo, paro cardíaco y muerte. Las
manifestaciones tempranas inespecíficas de la hipermagnesemia incluyen náuseas, vómito y rubicundez.
En pacientes con preeclampsia/eclampsia se ha reportado hipocalcemia por intoxicación de magnesio, al parecer secundaria a inhibición en la
secreción de PTH; sin embargo, en algunos casos se ha encontrado la PTH elevada. También se ha asociado con hipermagnesemia con hipercalemia,
quizá secundaria a disminución en la excreción urinaria de potasio o a supresión de la actividad plasmática de renina. Las manifestaciones
neuromusculares son causadas por bloqueo de la transmisión sináptica. Una manera eficaz de vigilar a estos pacientes es prestar especial atención a
los reflejos tendinosos profundos, que suelen afectarse en las etapas iniciales. Las manifestaciones cardiovasculares son consecuencia de los efectos
del magnesio sobre los canales de calcio y potasio del miocardio. La hipermagnesemia puede interferir con la coagulación al afectar la adhesión
plaquetaria, tiempo de generación de trombina y el tiempo de coagulación.
Tratamiento
Downloaded
Los conceptos20201129 3:23 Apermiten
ya mencionados Your IPentender
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por qué el principio del manejo de la hipermagnesemia es la prevención.
En pacientes con insuficiencia renal deben evitarse los productos continentes de magnesio, como antiácidos y laxantes. Cuando la función renal está
conservada resulta suficiente con interrumpir el aporte (parenteral o enteral). La hipermagnesemia moderada (con repercusión considerable en el
los reflejos tendinosos profundos, que suelen afectarse en las etapas iniciales. Las manifestaciones cardiovasculares son consecuencia de los efectos
del magnesio sobre los canales de calcio y potasio del miocardio. La hipermagnesemia puede interferir conUniversidad Nacional
la coagulación Autonoma
al afectar de Mexico
la adhesión
plaquetaria, tiempo de generación de trombina y el tiempo de coagulación. Access Provided by:
Tratamiento
Los conceptos ya mencionados permiten entender por qué el principio del manejo de la hipermagnesemia es la prevención.
En pacientes con insuficiencia renal deben evitarse los productos continentes de magnesio, como antiácidos y laxantes. Cuando la función renal está
conservada resulta suficiente con interrumpir el aporte (parenteral o enteral). La hipermagnesemia moderada (con repercusión considerable en el
estado de alerta o el estado hemodinámico, o ambos) y la grave, podrían requerir administración de calcio elemental (en cualquier presentación
disponible) en forma de bolo intravenoso. La dosis recomendada es de 100 a 200 mg de calcio elemental en 5 a 10 minutos; esta medida se dirige
principalmente a la corrección de los trastornos neuromusculares y cardiovasculares.
Otra opción es el uso de soluciones salinas y diuréticos de asa con objeto de aumentar la depuración renal de magnesio. Aunque esta recomendación
se basa en los principios fisiológicos y patológicos que rigen el desarrollo de la hipermagnesemia, no se cuenta con datos sólidos que la apoyen. El uso
de insulina y glucosa puede favorecer la redistribución del magnesio intracelular.
En los pacientes con insuficiencia renal terminal podría requerirse diálisis (ya sea peritoneal o hemodiálisis). Cuando aún no se cuenta con la
restitución de la función renal debe iniciarse hemodiálisis intermitente, que es más rápida y efectiva que la peritoneal.

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Capítulo 44: Trastornos del metabolismo del calcio
Hipercalcemia
Introducción
La homeostasis de las concentraciones séricas de calcio en el líquido extracelular depende de la regulación integrada de los flujos de calcio respecto al
tracto gastrointestinal, hueso y riñón. El mecanismo de regulación del calcio sérico es controlado por el calcio per se, a través del receptor-sensor de
calcio, y diferentes hormonas, la más importante de las cuales son la hormona paratiroidea molécula intacta (PTHi) y la 1,25-dihidroxivitamina D
(1,25OHD).
La absorción de calcio intestinal es promovida por la vitamina 1,25OHD. Noventa y ocho por ciento del calcio corporal total se encuentra en el hueso,
de éste sólo 1% se intercambia libremente con el líquido extracelular a través de mecanismos físicoquímicos y celulares. Tanto la PTHi como la
vitamina 1,25OHD estimulan la resorción ósea por los osteoclastos, promoviendo la liberación de calcio al líquido extracelular. La PTHi también
estimula la hidroxilación renal de la vitamina 25 hidroxi D a 1,25OHD y la reabsorción tubular distal de calcio en el riñón.
Cincuenta por ciento del calcio sérico se encuentra de forma ionizada, 40% unido a proteínas (principalmente albúmina) y 10% formado por
complejos aniónicos como el fosfato. El calcio ionizado es la fracción fisiológicamente activa y sus concentraciones son reguladas de forma estrecha
por el organismo. Las fluctuaciones en los niveles plasmáticos de proteínas pueden afectar la concentración total de calcio sin afectar los niveles de
calcio ionizado. Por ejemplo, los estados de hipoalbuminemia como la desnutrición o hepatopatías crónicas pueden causar una disminución en la
concentración sérica total de calcio sin presentar sintomatología. Por esto, los valores de calcio sérico total deben ser corregidos en función de la
concentración de albúmina sérica:
Calcio corregido (mg/dl) = 0.8 × [4 − albúmina del paciente (g/dl)] + calcio sérico del paciente (mg/dl).
Otros factores que pueden afectar la concentración de calcio ionizado son las alteraciones ácido/base. La acidosis disminuye la unión a proteínas, por
lo que incrementa el calcio ionizado. La alcalosis, por otra parte, incrementa la unión a proteínas disminuyendo la concentración de calcio ionizado.
Los valores de referencia del calcio varían según el laboratorio. En el centro donde laboran los autores, el valor de referencia del calcio total es de 8.6 a
10.3 mg/dl (2.15 a 2.57 mmol/L) y el del calcio ionizado obtenido en gasometría es 4.36 a 5.2 mg/dl (1.09 a 1.30 mmol/L).
Las causas más frecuentes de hipercalcemia en el paciente ambulatorio son el hiperparatiroidismo primario (HPP), por lo general producido por un
adenoma paratiroideo productor de PTHi y la hipercalcemia maligna. Esta última ocurre en 10 a 20% de los pacientes con cáncer y es la causa más
frecuente de hipercalcemia en pacientes hospitalizados.
La determinación de PTHi permite diferenciar hipercalcemias dependientes de PTHi, tal como el HPP o el hiperparatiroidismo terciario, de otras
causas de hipercalcemia independientes de la PTHi, como la hipercalcemia maligna.
Etiopatogenia
La hipercalcemia se produce cuando la entrada de calcio en la circulación general excede a su excreción en orina y su depósito en la matriz ósea (figura
44-1). Esta situación puede darse a través de tres mecanismos:
1. Absorción aumentada de calcio en el intestino.
2. Aumento de la resorción ósea.
3. Aumento de la reabsorción tubular renal de calcio.

Figura 44-1.
Capítulo 44: Trastornos del metabolismo del calcio, Page 1 / 12
Algoritmo diagnóstico para hipercalcemia. HHF, hipercalcemia hipocalciúrica familiar; HPP, hiperparatiroidismo primario; PTH, hormona paratiroidea,
molécula intacta; PTHrp: péptido relacionado con la PTH; TSH, hormona estimulante de la tiroides.
1. Absorción aumentada de calcio en el intestino. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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2. Aumento de la resorción ósea.
3. Aumento de la reabsorción tubular renal de calcio.
Figura 44-1.
Algoritmo diagnóstico para hipercalcemia. HHF, hipercalcemia hipocalciúrica familiar; HPP, hiperparatiroidismo primario; PTH, hormona paratiroidea,
molécula intacta; PTHrp: péptido relacionado con la PTH; TSH, hormona estimulante de la tiroides.
Resorción ósea aumentada
Hiperparatiroidismo primario (HPP)
En la mayoría de los casos de HPP (80%), un adenoma paratiroideo produce exceso de PTHi, aumentando la resorción ósea y la absorción intestinal de
calcio, mediado por un aumento en las concentraciones de la vitamina 1,25OHD. Se debe realizar el diagnóstico diferencial con la hipercalcemia
hipocalciúrica familiar (HHF), un trastorno autosómico dominante benigno poco frecuente, donde sujetos asintomáticos presentan hipercalcemia leve
(por lo general calcio total menor a 11 mg/dl) por una mutación inactivadora del sensor de calcio acompañado de hipocalciuria (calcio
urinario/creatinina urinaria < 0.20), y concentraciones de PTHi normal o aumentada. Estos individuos no requieren tratamiento médico.
Hipercalcemia maligna
Ocurre en tumores sólidos (p. ej., cáncer de pulmón, mama u otros) y neoplasias hematológicas (p. ej., mieloma múltiple). La hipercalcemia se puede
presentar en fases tempranas o tardías, con evidencia de metástasis.
El mecanismo más frecuente de hipercalcemia maligna (80%) ocurre en neoplasias sólidas secretoras del péptido relacionado con la PTHi (PTHrp).
El restante 20% de las hipercalcemias malignas se debe a la presencia de metástasis osteolíticas. En estos casos hay aumento en la resorción ósea
debido a la secreción por células tumorales de numerosos factores y citocinas, tal como el factor de necrosis tumoral, IL-1, IL-6 y el ligando de RANK (L-
RANK), que estimulan la diferenciación y activación de osteoclastos.
La hipercalcemia maligna asociada a los linfomas de Hodgkin y un tercio de los no Hodgkin, se debe a un aumento en la producción de vitamina
1,25OHD por parte de las células mononucleares malignas.
Hiperparatiroidismo terciario
El principal estímulo para la secreción de PTHi es la presencia de hipocalcemia. Un hiperparatiroidismo secundario se refiere a la secreción adecuada
de PTHi ante la presencia de un estímulo, por lo general hipocalcemia. Si el estímulo dura mucho tiempo, la hiperplasia paratiroidea inicialmente
adecuada se puede volver autónoma, a lo que se le ha llamado hiperparatiroidismo terciario, el cual ocurre en sujetos con enfermedad renal crónica
en diálisis que después de un hiperparatiroidismo secundario crónico no controlado presentan hipercalcemia. A veces puede ser evidente el
hiperparatiroidismo terciario hasta después del trasplante renal.
Otras enfermedades que causan hipercalcemia por trastornos en la resorción ósea son la tirotoxicosis, inmovilización prolongada, enfermedad de
Paget y la hipervitaminosis
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A Your IPpor un incremento en las concentraciones de IL-6 que inducen un mayor recambio óseo.
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calcio
Hipervitaminosis D
de PTHi ante la presencia de un estímulo, por lo general hipocalcemia. Si el estímulo dura mucho tiempo, la hiperplasia paratiroidea inicialmente
adecuada se puede volver autónoma, a lo que se le ha llamado hiperparatiroidismo terciario, el cual ocurre en sujetos con enfermedad renal crónica
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en diálisis que después de un hiperparatiroidismo secundario crónico no controlado presentan hipercalcemia. A veces puede ser evidente el
hiperparatiroidismo terciario hasta después del trasplante renal.
Otras enfermedades que causan hipercalcemia por trastornos en la resorción ósea son la tirotoxicosis, inmovilización prolongada, enfermedad de
Paget y la hipervitaminosis A, esta última por un incremento en las concentraciones de IL-6 que inducen un mayor recambio óseo.
Aumento en la absorción intestinal de calcio
Hipervitaminosis D
Intoxicación por vitamina D o producción extrarrenal de 1,25OHD (linfomas o granulomas).
Fármacos
Las tiazidas disminuyen la excreción renal de calcio al aumentar su reabsorción tubular y provocan hipercalcemias leves (menores a 11.5 mg/dl). El
carbonato de litio se asocia a hipercalcemia (5%) cuando se utiliza en dosis de 900 a 1 500 mg/día.
Muchos pacientes con hipercalcemia menor a 12 mg/dl se encuentran asintomáticos y la hipercalcemia es un hallazgo de rutina. Por otra parte, las
hipercalcemias graves (> 14 mg/dl) son sintomáticas.
La hipercalcemia aguda sintomática se caracteriza por anorexia, náuseas, vómito, arritmias, poliuria, polidipsia, deshidratación, debilidad y confusión
que pueden llegar al estupor o al coma, y es la forma de presentación más habitual de la hipercalcemia maligna. Se considera una emergencia médica.
La hipercalcemia crónica puede manifestarse como estreñimiento crónico, dispepsia, pancreatitis, osteopenia, densidad ósea disminuida,
nefrolitiasis o nefrocalcinosis. La forma de presentación más frecuente del HPP es la asintomática, tipicamente con hipercalcemia leve-moderada (< 13
mg/dl).
Una forma de presentación grave de hipercalcemia es la calcifilaxis (arteriopatía urémica calcificante), donde la presencia de hipercalcemia e
hiperfosfatemia inducen calcificación y necrosis de los vasos de piel y tejido subcutáneo produciendo isquemia y necrosis.
Diagnóstico
El reporte de un calcio sérico total superior al rango de referencia debe ajustarse a los valores de albúmina sérica, como se ha comentado. Idealmente,
la medición del calcio se debe corroborar con la medición del calcio ionizado, que se obtiene en gasometría venosa o arterial.
Una vez confirmada la hipercalcemia, el cuadro clínico y la interpretación del fósforo sérico pueden ser muy útiles para sospechar la etiología de
hipercalcemia (cuadro 44-1). Un fósforo sérico bajo o normal puede encontrarse en el HPP y en la hipercalcemia maligna por efecto de la PTH o PTHrp.
Por el contrario, el fósforo sérico es normal o alto en la intoxicación por vitamina D, producción extrarrenal de vitamina 1,25OHD, metástasis óseas,
tirotoxicosis o inmovilización. En la HHF, los niveles de fósforo sérico son variables.
Cuadro 44-1
Diagnóstico diferencial de hipercalcemia.
Calcio F ó s f o r o sérico PTH Diagnóstico
Alto Bajo Alta HPP primario (esporádico o familiar)**
Normal o alto Alta Hiperparatiroidismo terciario†
Bajo Alta o normal Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
Bajo Bajo* Uso de tiazidas, teofilina, vitamina A, síndrome de leche álcali
Alto Intoxicación por vitamina D, alteraciones en el recambio óseo,‡ enfermedades granulomatosas§

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maligna ¤ • Notice • Accessibility
Una vez confirmada la hipercalcemia, el cuadro clínico y la interpretación del fósforo sérico pueden ser muy útiles para sospechar la etiología de
hipercalcemia (cuadro 44-1). Un fósforo sérico bajo o normal puede encontrarse en el HPP y en la hipercalcemia maligna por efecto de la PTH o PTHrp.
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Por el contrario, el fósforo sérico es normal o alto en la intoxicación por vitamina D, producción extrarrenal de vitamina 1,25OHD, metástasis óseas,
tirotoxicosis o inmovilización. En la HHF, los niveles de fósforo sérico son variables.
Cuadro 44-1
Diagnóstico diferencial de hipercalcemia.
Calcio F ó s f o r o sérico PTH Diagnóstico
Alto Bajo Alta HPP primario (esporádico o familiar)**
Normal o alto Alta Hiperparatiroidismo terciario†
Bajo Alta o normal Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
Bajo Bajo* Uso de tiazidas, teofilina, vitamina A, síndrome de leche álcali
Alto Intoxicación por vitamina D, alteraciones en el recambio óseo,‡ enfermedades granulomatosas§
Variable Hipercalcemia maligna¤
HPP, hiperparatiroidismo primario.
* En todas estas enfermedades, la PTHi está suprimida de manera adecuada ante el estímulo de hipercalcemia.
** Causas de HPP familiar: neoplasias endocrinas múltiples I y II, hiperparatiroidismo familiar aislado.
† Frecuentemente el terciario se presenta en sujetos en diálisis, razón por la que el fósforo está alto.
‡ Ejemplos de enfermedades con alteraciones en el recambio óseo: inmovilización prolongada, hipertiroidismo, acromegalia, enfermedad ósea metabólica en
enfermedad renal crónica.
§ Ejemplos de enfermedades granulomatosas, donde la hipercalcemia es causada por activación de la 1-α hidroxilasa: tuberculosis, sarcoidosis, poliangeítis
granulomatosa, coccidiodiomicosis.
¤ La hipercalcemia maligna puede estar mediada por el péptido relacionado con la PTH o por activación de la 1-α hidroxilasa.
Una prueba confirmatoria útil a realizar es la determinación de PTHi. Los valores de referencia de PTHi varían según el tipo de ensayo utilizado en cada
centro. En el centro donde laboran los autores los valores de referencia son de 12 a 88 pg/ml. Ante la presencia de hipercalcemia, la respuesta normal
es presentar concentraciones de PTHi bajas (< 20 pg/ml), como en la hipercalcemia tumoral o la intoxicación por vitamina D. Concentraciones elevadas
o normales de PTHi son indicativos de HPP. Hasta 20% de los pacientes con HPP pueden tener niveles de PTH en el rango alto de la normalidad. En esta
situación, el diagnóstico más probable sigue siendo el HPP, ya que se consideran niveles de PTH inapropiadamente altos en relación con la
hipercalcemia. En estos casos debe considerarse el diagnóstico diferencial de HHF.
El diagnóstico de hipercalcemia maligna puede confirmarse con niveles séricos elevados de PTHrp; sin embargo, no suele ser necesario, ya que estos
pacientes tienen evidencia clínica de tumor maligno.
La determinación de los metabolitos de vitamina D debe hacerse siempre que la PTH sea baja y no exista evidencia clínica de tumor maligno. Una
concentración muy elevada de 25-hidroxivitamina D (> 150 ng/ml) puede encontrarse en la intoxicación por vitamina D “nutricional” o calcidiol. Los
valores elevados de vitamina 1,25OHD (calcitriol) pueden encontrarse en la sobredosificación del mismo fármaco o producción extrarrenal, por
enfermedad maligna (linfomas) o enfermedad granulomatosa (como sarcoidosis).
La calciuria suele estar elevada en el HPP y en la hipercalcemia maligna. La hipercalcemia en presencia de hipocalciuria (< 200 mg/día) puede ser parte
de la HHF, uso de tiazidas y el síndrome de leche álcali en el que la alcalosis metabólica y el consumo de suplementos con calcio estimula la absorción
tubular de calcio.
Capítulo 44:casos
En algunos Trastornos del metabolismo
es necesario del calcio,
realizar inmunoelectroforesis Page 4y/ 12
en la sangre y orina para determinar mieloma múltiple, pruebas de función tiroidea
niveles de vitamina A, dependiendo de los hallazgos en la historia clínica y la exploración física.
Tratamiento
valores elevados de vitamina 1,25OHD (calcitriol) pueden encontrarse en la sobredosificación del mismo fármaco o producción extrarrenal, por
enfermedad maligna (linfomas) o enfermedad granulomatosa (como sarcoidosis).
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La calciuria suele estar elevada en el HPP y en la hipercalcemia maligna. La hipercalcemia en presencia de hipocalciuria (< 200 mg/día) puede ser parte
de la HHF, uso de tiazidas y el síndrome de leche álcali en el que la alcalosis metabólica y el consumo de suplementos con calcio estimula la absorción
tubular de calcio.
En algunos casos es necesario realizar inmunoelectroforesis en la sangre y orina para determinar mieloma múltiple, pruebas de función tiroidea y
niveles de vitamina A, dependiendo de los hallazgos en la historia clínica y la exploración física.
Tratamiento
El tratamiento de la hipercalcemia debe dirigirse a reducir los valores de calcio sérico y de ser posible tratar la causa subyacente.
Indicaciones para el tratamiento
Los pacientes con hipercalcemia levemente sintomática (como estreñimiento) o asintomática (Ca < 12 mg/dl), no requieren tratamiento inmediato.
Asimismo, concentraciones séricas de calcio entre 12 a 14 mg/dl pueden ser tolerados crónicamente y no requerir tratamiento inmediato. Sin
embargo, una elevación repentina con cambios neurológicos requiere un tratamiento urgente. Los pacientes con calcio > 14 mg/dl requieren
tratamiento urgente, independientemente de la sintomatología (cuadro 44-2).
Cuadro 44-2
Tratamiento en urgencias de la hipercalcemia.
Solución salina isotónica a 200 a 300 ml/h, lograr diuresis entre 100 a 150 ml/h
Considerar estado cardiovascular
Usar furosemida IV sólo en caso de sobrecarga hídrica, edema y posterior a una adecuada hidratación IV
Calcitonina, 4 UI/kg SC o IM cada 12 h

Efecto aditivo con el uso de bifosfonatos
Disminución de la concentración de calcio de 1 a 2 mg/dl, cuyo efecto empieza a las 4 a 6 h con un nadir de las 12 a 24 h
Efectivo en 60 a 70% de los pacientes, posible taquifilaxis a los dos a tres días
Ácido zolendrónico 4 mg IV en una infusión de 5 a 15 min

Efecto esperado a las 48 h, duración media de 33 días
No repetir la dosis hasta transcurrir un mínimo de siete días
Pamidronato en 500 ml de solución salina isotónica en una infusión para 1 a 2 h

60 mg si la concentración de calcio sérico < 13.5 mg/dl
90 mg si la concentración de calcio sérico > 13.5 mg/dl
Efecto esperado en dos a cuatro días, duración media de dos a cuatro semanas
Considerar hemodiálisis si la concentración sérica de calcio es > 18 mg/dl con síntomas neurológicos y en pacientes con enfermedad renal y cardíaca
Corticosteroides en hipervitaminosis D, mieloma múltiple, linfoma, enfermedades granulomatosas

Hidrocortisona 200 a 300 mg IV por tres a cinco días o prednisona 20 a 40 mg/día
Efecto esperado a los tres a cinco días
Furosemida intravenosa, 40 a 100 mg cada 4 a 6 h

Recomendado sólo en casos con sobrecarga de volumen o en hipercalcemias severas si no existen otras terapias disponibles
Su efecto hipercalciúrico depende de la disposición de cloro en el túbulo distal (utilizar solución salina y mantener diuresis mayor a 100 ml/h)
Provoca hipocalemia, hipomagnesemia o insuficiencia renal por depleción de volumen
Hidratación
Los pacientes con hipercalcemia levemente sintomática (como estreñimiento) o asintomática (Ca < 12 mg/dl), no requieren tratamiento inmediato.
Asimismo, concentraciones séricas de calcio entre 12 a 14 mg/dl pueden ser tolerados crónicamente y no requerir tratamiento inmediato. Sin
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embargo, una elevación repentina con cambios neurológicos requiere un tratamiento urgente. Los pacientes con calcio > 14 mg/dl requieren
tratamiento urgente, independientemente de la sintomatología (cuadro 44-2).
Cuadro 44-2
Tratamiento en urgencias de la hipercalcemia.
Solución salina isotónica a 200 a 300 ml/h, lograr diuresis entre 100 a 150 ml/h
Considerar estado cardiovascular
Usar furosemida IV sólo en caso de sobrecarga hídrica, edema y posterior a una adecuada hidratación IV
Calcitonina, 4 UI/kg SC o IM cada 12 h

Efecto aditivo con el uso de bifosfonatos
Disminución de la concentración de calcio de 1 a 2 mg/dl, cuyo efecto empieza a las 4 a 6 h con un nadir de las 12 a 24 h
Efectivo en 60 a 70% de los pacientes, posible taquifilaxis a los dos a tres días
Ácido zolendrónico 4 mg IV en una infusión de 5 a 15 min

Efecto esperado a las 48 h, duración media de 33 días
Pamidronato en 500 ml de solución salina isotónica en una infusión para 1 a 2 h

60 mg si la concentración de calcio sérico < 13.5 mg/dl
90 mg si la concentración de calcio sérico > 13.5 mg/dl
Efecto esperado en dos a cuatro días, duración media de dos a cuatro semanas
Considerar hemodiálisis si la concentración sérica de calcio es > 18 mg/dl con síntomas neurológicos y en pacientes con enfermedad renal y cardíaca
Corticosteroides en hipervitaminosis D, mieloma múltiple, linfoma, enfermedades granulomatosas

Hidrocortisona 200 a 300 mg IV por tres a cinco días o prednisona 20 a 40 mg/día
Efecto esperado a los tres a cinco días
Furosemida intravenosa, 40 a 100 mg cada 4 a 6 h

Recomendado sólo en casos con sobrecarga de volumen o en hipercalcemias severas si no existen otras terapias disponibles
Su efecto hipercalciúrico depende de la disposición de cloro en el túbulo distal (utilizar solución salina y mantener diuresis mayor a 100 ml/h)
Provoca hipocalemia, hipomagnesemia o insuficiencia renal por depleción de volumen
Hidratación
La infusión de solución salina es el pilar del tratamiento. Un régimen razonable, en ausencia de edema, enfermedad renal o cardiopatía congestiva, es
la administración de solución salina isotónica a una velocidad de 200 a 300 ml/h que después es ajustada para mantener un volumen urinario entre
100 y 150 ml/h. La infusión debe ser detenida en aquellos pacientes que presenten edema, oliguria o insuficiencia cardíaca.
Diuréticos de asa
Los diuréticos de asa (furosemida, bumetanida) compiten con el cotransportador Na-K-2Cl, inhibiendo la generación de un gradiente positivo en el
lumen tubular. Como resultado, aumenta la secreción de cationes, entre ellos el calcio. Actualmente es controversial el uso de diuréticos de asa de
manera generalizada para los pacientes con hipercalcemia. La opinión de algunos autores es limitar medicamentos a los casos de sobrecarga hídrica
(edema) en el contexto de insuficiencia cardíaca o enfermedad renal crónica, y preferir el uso de calcitonina o bifosfonatos en el tratamiento de
hipercalcemias
Capítulo graves; estos
44: Trastornos medicamentos
del metabolismo delson costosos y en ocasiones pueden no estar disponibles. En dichos casos puede considerarsePage
calcio, la 6 / 12
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administración Hill.
unAll Rights de
diurético Reserved. Terms
asa además de laofhidratación.
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Un esquema • Accessibility
tradicional recomendado es furosemida cada 40 a 100 mg por vía
intravenosa cada cuatro horas, acompañado de infusión con solución salina al 0.9%, y manteniendo un volumen urinario de 100 a 150 ml. Se debe
vigilar complicaciones como hipocalemia, hipomagnesemia e insuficiencia renal por depleción de volumen.
Diuréticos de asa
Los diuréticos de asa (furosemida, bumetanida) compiten con el cotransportador Na-K-2Cl, inhibiendo la generación
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by: un gradiente positivo en el
lumen tubular. Como resultado, aumenta la secreción de cationes, entre ellos el calcio. Actualmente es controversial el uso de diuréticos de asa de
manera generalizada para los pacientes con hipercalcemia. La opinión de algunos autores es limitar medicamentos a los casos de sobrecarga hídrica
(edema) en el contexto de insuficiencia cardíaca o enfermedad renal crónica, y preferir el uso de calcitonina o bifosfonatos en el tratamiento de
hipercalcemias graves; estos medicamentos son costosos y en ocasiones pueden no estar disponibles. En dichos casos puede considerarse la
administración de un diurético de asa además de la hidratación. Un esquema tradicional recomendado es furosemida cada 40 a 100 mg por vía
intravenosa cada cuatro horas, acompañado de infusión con solución salina al 0.9%, y manteniendo un volumen urinario de 100 a 150 ml. Se debe
vigilar complicaciones como hipocalemia, hipomagnesemia e insuficiencia renal por depleción de volumen.
Calcitonina
La calcitonina reduce las concentraciones séricas de calcio por un incremento en la excreción renal de calcio y una disminución en la resorción ósea.
La dosis usual es de 4 UI/kg administrada IM o SC cada 12 horas. Se espera una respuesta dentro de las primeras cuatro a seis horas, con disminución
máxima de la concentración sérica de calcio de hasta 1 a 2 mg/dl. Es útil en combinación con la hidratación IV y el uso de bifosfonatos. La eficacia de la
calcitonina está limitada a las primeras 48 horas debido al desarrollo de taquifilaxis.
Bifosfonatos
Son efectivos en el tratamiento de hipercalcemias moderadas a graves, por lo que se han convertido en los agentes de elección para el manejo de
hipercalcemias secundarias a un incremento en la resorción ósea. Su máximo efecto ocurre a los dos a cuatro días, por lo que se usan en combinación
con la calcitonina y la infusión de solución salina. Entre los más usados se encuentra el pamidronato, zolendronato, ibandronato, clodronato y
etidronato.
Aunque el uso de bifosfonatos por vía intravenosa son bien tolerados, pueden presentarse efectos adversos como fiebre, mialgias, artralgias, dolor
óseo, hipocalcemia, hipofosfatemia, deterioro de la función renal, síndrome nefrótico y osteonecrosis mandibular. Se sugiere precaución con el uso
de bifosfonatos por vía intravenosa en pacientes con deterioro de la función renal (tasa de filtrado glomerular menor a 30 ml/min). Puede aparecer
hipocalcemia de difícil control después de la primera semana de su administración. A fin de evitar esta complicación se recomienda la administración
de vitamina D (ergocalciferol) en pacientes con insuficiencia de vitamina 25-hidroxi D. Después del uso de bifosfonatos, se sugiere evitar cirugías
dentales por el riesgo de osteonecrosis mandibular.
Glucocorticoides
En el caso de un aumento en la producción extrarrenal de calcitriol (enfermedades crónicas granulomatosas —sarcoidosis— y linfomas), se encuentra
indicado el uso de prednisona a dosis de 20 a 40 mg al día con normalización de los niveles de calcio dentro de los primeros dos a cinco días al
disminuir la producción de calcitriol por la activación de células mononucleares.
Otras terapias
Calcimiméticos
Los calcimiméticos que disminuyen la secreción de PHTi al incrementar la sensibilidad del receptor de calcio (cinacalcet) reducen la concentración
sérica de calcio en pacientes con hipercalcemia grave ocasionada por un carcinoma paratiroideo y en pacientes en hemodiálisis con un producto
fósforo-calcio elevado e hiperparatiroidismo secundario.
Diálisis
Debe ser considerada en pacientes con hipercalcemia grave (18 a 20 mg/dl) y síntomas neurológicos. Está indicada en la hipercalcemia tumoral
maligna asociada a insuficiencia renal o cardíaca, en quienes no puede administrarse hidratación intensa.
Hipocalcemia
La hipocalcemia puede resultar de una secreción inadecuada de la hormona paratiroidea (PTHi), resistencia a la PTH, deficiencia de vitamina D,
alteraciones en el metabolismo del magnesio o por depósito extravascular de calcio, que puede ocurrir en diversas condiciones clínicas.
El diagnóstico puede ser obvio en determinadas situaciones como los pacientes con enfermedad renal crónica terminal y el hipoparatiroidismo
posquirúrgico. Cuando la causa no es obvia o una sospecha diagnóstica requiere ser confirmada, otras pruebas bioquímicas están indicadas.
Etiopatogenia
El hipoparatiroidismo es causado por eventos quirúrgicos, ya sea por paratiroidectomía, tiroidectomía o resecciones radicales en cuello por tumores
La hipocalcemia puede resultar de una secreción inadecuada de la hormona paratiroidea (PTHi), resistencia a la PTH, deficiencia de vitamina D,
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alteraciones en el metabolismo del magnesio o por depósito extravascular de calcio, que puede ocurrir en diversas condiciones clínicas.
El diagnóstico puede ser obvio en determinadas situaciones como los pacientes con enfermedad renal crónica terminal y el hipoparatiroidismo
posquirúrgico. Cuando la causa no es obvia o una sospecha diagnóstica requiere ser confirmada, otras pruebas bioquímicas están indicadas.
Etiopatogenia
El hipoparatiroidismo es causado por eventos quirúrgicos, ya sea por paratiroidectomía, tiroidectomía o resecciones radicales en cuello por tumores
malignos. El hipoparatiroidismo autoinmune puede ser un defecto aislado o ser parte de un síndrome poliglandular autoinmune tipo 1. Las causas
congénitas de hipocalcemia incluyen mutaciones activadoras del receptor-sensor de calcio (CaSR) y mutaciones que afectan el procesamiento
intracelular de la pre-prohormona paratiroidea. Finalmente, algunos casos de hipoparatiroidismo congénito son las asociadas a hipoplasia o aplasia
paratiroidea como el síndrome de DiGeorge (cuadros 44-3 y 44-4).
Cuadro 44-3
Etiología de hipocalcemia.
PTH bajo
Enfermedades genéticas
Enfermedad de DiGeorge
Hipoparatiroidismo aislado esporádico
Hipocalcemia autosómica dominante
Posquirúrgico (tiroidectomía, paratiroidectomía, disección radical del cuello)
Autoinmune
Síndrome poliglandular autoinmune
Infiltrativo (metástasis, sobrecarga de hierro, enfermedad granulomatosa)
Radiación (destrucción de las glándulas paratiroideas)
Síndrome de hueso hambriento
PTH alto
Deficiencia o resistencia a la vitamina D
Resistencia a la hormona paratiroidea
Pseudohipoparatiroidismo
Hipomagnesemia
Hiperparatiroidismo secundario (enfermedad renal crónica)
Pérdida de calcio de la circulación
Hiperfosfatemia
Síndrome de lisis tumoral
Pancreatitis aguda
Metástasis osteoblásticas
Sepsis
Fármacos
Bifosfonatos
Cinacalcet
EDTA, citrato, fosfatos
Foscarnet
Intoxicación por fluoruro
Fenitoína
Cuadro 44-4
Etiología de hipocalcemia según otras anormalidades de laboratorio.

Capítulo 44: Trastornos del metabolismo del calcio,P T H Ca P 25OHD 1,25 (OH)2D Page 8 / 12
Creatinina
Hipoparatiroidismo ↓ ↓ ↑ N No↓ N
Foscarnet
Intoxicación por fluoruro
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Fenitoína
Cuadro 44-4
Etiología de hipocalcemia según otras anormalidades de laboratorio.
PTH Ca P 25OHD 1,25 (OH)2D Creatinina
Hipoparatiroidismo ↓ ↓ ↑ N No↓ N
Mutaciones activadoras del CaSR No↓ ↓ ↑ N N N
Hipomagnesemia No↓ ↓ N N N N
Resistencia a la PTH ↑ ↓ ↑ N N N
Deficiencia de vitamina D ↑ ↓ No↓ ↓ No↑ N
Enfermedad renal crónica ↑ No↓ ↑ ↓ ↓ ↑
El pseudohipoparatiroidismo es un grupo de desórdenes que involucran resistencia a la hormona paratiroidea. La variante clásica es la osteodistrofia
hereditaria de Albright y se asocia a estatura baja, cara redonda, braquidactilia y retraso psicomotor.
La hipomagnesemia induce resistencia a la PTHi, mientras que la hipermagnesemia grave (> 6 mg/dl) conlleva a hipocalcemia al inhibir la secreción de
PTH.
La deficiencia de vitamina D se relaciona con hipocalcemia cuando se asocia con baja ingesta de calcio. Aquellos pacientes que reciben quimioterapia
incluyendo cisplatino, 5-fluorouracilo y leucovorin desarrollan hipocalcemia mediada por hipomagnesemia.
Otra causa de hipocalcemia ocurre cuando el calcio es “secuestrado” en otros tejidos. Cuando se liberan grandes cantidades de fósforo del espacio
intracelular (rabdomiólisis o lisis tumoral), la hipocalcemia se produce por precipitación del calcio en el hueso y tejidos extraóseos. En el síndrome de
hueso hambriento, ocurre hipocalcemia e hipofosfatemia por un alto recambio óseo después de una paratiroidectomía quirúrgica de
hiperparatiroidismo de larga evolución. El calcio sérico es rápidamente captado de la circulación para su depósito en el hueso. Otro ejemplo de
secuestro de calcio ocurre en las pancreatitis, con el uso de bifosfonatos y con fármacos quelantes de calcio como el ácido etilenodiaminotetraacético
(EDTA), citrato (presente en los paquetes globulares para transfusión), lactato y foscarnet.
Algunos tumores malignos pueden producir hipocalcemia por metástasis extensas osteoblásticas, principalmente cáncer de próstata y de mama.
Algunos medicamentos como los calcimiméticos (cinacalcet) utilizados para control del hiperparatiroidismo secundario en enfermedad renal crónica
pueden provocar hipocalcemia.
Si la hipocalcemia es leve (calcio total corregido para albúmina entre 8.5 a 8.0 mg/dl) los pacientes por lo general se encuentran asintomáticos. En
hipocalcemias graves (calcio total corregido menor a 7.5 mg/dl) puede haber convulsiones, insuficiencia cardíaca refractaria o laringoespasmo si es
grave. Además de la gravedad según las concentraciones de calcio, el patrón de la instauración de la hipocalcemia y su cronicidad determinan las
manifestaciones clínicas (cuadro 44-5).
Cuadro 44-5
Síntomas clínicos de hipocalcemia.
Agudas
Irritabilidad neuromuscular (tetania)
Parestesias
Downloaded (periorales,
20201129 3:25 extremidades)
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CapítuloEspasmo
44: Trastornos
carpopedaldel metabolismo del calcio, Page 9 / 12
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Contracturas All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Signo de Trousseau
Signo de Chvostek
Si la hipocalcemia es leve (calcio total corregido para albúmina entre 8.5 a 8.0 mg/dl) los pacientes por lo general se encuentran asintomáticos. En
hipocalcemias graves (calcio total corregido menor a 7.5 mg/dl) puede haber convulsiones, insuficiencia cardíaca refractaria o laringoespasmo si es
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grave. Además de la gravedad según las concentraciones de calcio, el patrón de la instauración de la hipocalcemia y su cronicidad determinan las
manifestaciones clínicas (cuadro 44-5).
Cuadro 44-5
Síntomas clínicos de hipocalcemia.
Agudas
Irritabilidad neuromuscular (tetania)
Parestesias (periorales, extremidades)
Espasmo carpopedal
Contracturas musculares
Signo de Trousseau
Signo de Chvostek
Convulsiones
Laringoespasmo
Broncoespasmo
Cardíacas
Prolongación del intervalo QT
Hipotensión
Arritmias
Papiledema
Crónicas
Calcificaciones ectópicas (ganglios basales)
Síntomas extrapiramidales
Parkinsonismo
Demencia
Cataratas subcapsulares
Dentición anormal
Dermatosis
Las manifestaciones neuromusculares predominan en las hipocalcemias agudas como parestesias, signo de Chvostek y Trousseau, calambres
musculares, laringoespasmo, tetania y convulsiones. El signo de Chvostek, que también puede presentarse en sujetos sanos, es una contracción facial
ocasionada por la percusión del nervio facial justo por debajo del hueso zigomático con la boca del paciente levemente abierta. El signo de Trousseau
es inducido por la oclusión de la arteria braquial con el globo del esfingomanómetro inflado por arriba de la presión sistólica por tres minutos. El
resultado es positivo si se advierte una flexión de la muñeca y de la articulación metacarpofalángica, falanges en hiperextensión y flexión del primer
dedo.
La hipocalcemia crónica tiene manifestaciones características como las alteraciones dentales, cataratas, calcificación de los ganglios basales y
síntomas extrapiramidales.
Diagnóstico
Cuando la hipocalcemia es confirmada (valores de calcio corregido para albúmina y calcio ionizado bajos) se debe investigar la causa. En general, la
historia clínica orienta a la etiología (p. ej., hipoparatiroidismo posquirúrgico, enfermedad renal crónica). Los estudios de laboratorio deben estar
dirigidos de acuerdo con la historia clínica y la exploración física. La insuficiencia renal, lisis tumoral, hipomagnesemia y la pancreatitis aguda pueden
ser diagnosticadas o excluidas midiendo valores séricos de creatinina, nitrógeno ureico, creatina fosfocinasa, magnesio y lipasa. En ausencia de estas
condiciones, deben considerarse las enfermedades que afectan la producción o acción de la PTHi o vitamina D.
Los niveles séricos de fósforo ayudan a interpretar las causas de hipocalcemia. Las concentraciones elevadas de fósforo en ausencia de destrucción
tisular y enfermedad renal sugieren hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo. La hipofosfatemia con hipocalcemia orienta a una deficiencia
grave de vitamina
Downloaded 25-hidroxi
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la hipocalcemia
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medición de la fosfatasa alcalina que se encuentra elevada en la
deficiencia grave de vitamina D (p. ej., osteomalacia), alto recambio óseo (síndrome de hueso hambriento) y en las metástasis osteoblásticas.
ser diagnosticadas o excluidas midiendo valores séricos de creatinina, nitrógeno ureico, creatina fosfocinasa, magnesio y lipasa. En ausencia de estas
condiciones, deben considerarse las enfermedades que afectan la producción o acción de la PTHi o vitamina D.
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Los niveles séricos de fósforo ayudan a interpretar las causas de hipocalcemia. Las concentraciones elevadas de fósforo en ausencia de destrucción
tisular y enfermedad renal sugieren hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo. La hipofosfatemia con hipocalcemia orienta a una deficiencia
grave de vitamina 25-hidroxi D.
Otro estudio que puede ser útil para determinar la causa de la hipocalcemia incluye la medición de la fosfatasa alcalina que se encuentra elevada en la
deficiencia grave de vitamina D (p. ej., osteomalacia), alto recambio óseo (síndrome de hueso hambriento) y en las metástasis osteoblásticas.
Concentraciones séricas de PTHi
La PTHi se encuentra disminuida o inapropiadamente normal en pacientes con hipoparatiroidismo.
La PTHi se encuentra elevada en pacientes con lesión renal aguda o enfermedad renal crónica, deficiencia de vitamina D y
pseudohipoparatiroidismo.
La PTHi es normal o baja en pacientes con hipomagnesemia o en la hipocalcemia autosómica dominante, un raro trastorno caracterizado por una
mutación activadora en el CaSR.
Metabolitos de vitamina D
Las concentraciones séricas bajas de la vitamina 25-hidroxi D en un paciente con hipocalcemia e hipofosfatemia indica una deficiencia en la
ingesta de vitamina D o malabsorción (acompañada de un decremento en la exposición a rayos UV). Otras posibilidades incluyen el tratamiento
con fenitoína, enfermedad hepatobiliar, o síndrome nefrótico (en la que la proteína fijadora de vitamina D se pierde en la orina).
La combinación de niveles séricos normales o bajos de la vitamina 25-hidroxi D y niveles séricos bajos de la vitamina 1,25 hidroxi D, con
normofosfatemia o hiperfosfatemia, indican enfermedad renal crónica (fácilmente diagnosticada con las concentraciones séricas de creatinina y
nitrógeno ureico).
La combinación de valores séricos normales o bajos de vitamina 25-hidroxi D, niveles bajos de vitamina 1,25-hidroxi D e hipofosfatemia, sugiere
raquitismo dependiente de vitamina D tipo 1 (deficiencia renal de α1-hidroxilasa).
El raquitismo hereditario resistente a la vitamina D (raquitismo dependiente de vitamina D tipo 2) se presenta en la infancia y se asocia con un
defecto en el receptor de la vitamina D. Se debe sospechar en pacientes con hipocalcemia, hipofosfatemia y niveles séricos elevados de vitamina
1,25 hidroxi D.
Tratamiento
El manejo de la hipocalcemia varía dependiendo de la gravedad y la causa subyacente (cuadro 44-6). La gravedad de la sintomatología (parestesias,
espasmo carpopedal, tetania, convulsiones) y signos (Chvostek o Trousseau, bradicardia, deterioro en la contractilidad cardíaca y prolongación del
intervalo QT) dependen de los niveles de calcio séricos, cronicidad y del tiempo de instauración.
Cuadro 44-6
Tratamiento en urgencias de hipocalcemia severa (calcio total < 7.5 mg/dl o sintomática).
Administrar una infusión que contenga 200 mg de calcio elemental IV en 10 a 20 min

Cuidado en pacientes que consumen digital
Las soluciones con calcio son irritantes, y no deben contener bicarbonato o fósforo
Infusión con 0.5 a 1.5 mg/kg de calcio elemental por hora diluida en SS 0.9 o SG 5%
Continuar con suplementación oral de calcio
Vigilar las concentraciones de magnesio
Considerar suplementación con vitamina D
Corregir la hiperfosfatemia y los niveles de 1,25OHD en pacientes con deterioro de la función renal
Tratar la causa subyacente
Se recomienda
Downloaded el uso de calcio
20201129 3:25 por vía intravenosa
A Your en pacientes sintomáticos (espasmo carpopedal, tetania, convulsiones), prolongación del intervalo
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QT y en quienes
Capítulo han tenido
44: Trastornos delun descenso agudo
metabolismo de calcio sérico corregido (< 7.5 mg/dl). Para aquellos pacientes con síntomas menores (parestesias)
del calcio, Page 11 / 12y
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con concentraciones Rights
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suplementación • Notice
de calcio por vía• oral.
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En hipocalcemia grave se sugiere administrar de 1 a 2 gramos de gluconato de calcio, equivalente a 90 a 180 mg de calcio elemental, en 50 a 100 ml de
Considerar suplementación con vitamina D
Corregir la hiperfosfatemia y los niveles de 1,25OHD en pacientes con deterioro de la función renal
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Se recomienda el uso de calcio por vía intravenosa en pacientes sintomáticos (espasmo carpopedal, tetania, convulsiones), prolongación del intervalo
QT y en quienes han tenido un descenso agudo de calcio sérico corregido (< 7.5 mg/dl). Para aquellos pacientes con síntomas menores (parestesias) y
con concentraciones séricas > 7.5 mg/dl, se sugiere suplementación de calcio por vía oral.
En hipocalcemia grave se sugiere administrar de 1 a 2 gramos de gluconato de calcio, equivalente a 90 a 180 mg de calcio elemental, en 50 a 100 ml de
solución glucosada al 5% para 10 a 20 minutos. El calcio por vía intravenosa no debe administrarse con rapidez por el riesgo de disfunción cardíaca
grave, como asistolia. Se debe tener especial precaución en aquellos pacientes que consumen digoxina.
Se puede optar por gluconato de calcio al 10% (90 mg de calcio elemental por cada 10 ml) o cloruro de calcio al 10% (270 mg de calcio elemental por
cada 10 ml). Se prefiere el uso de gluconato de calcio sobre el cloruro de calcio, ya que éste puede producir necrosis tisular si hay extravasación.
Como mantenimiento, se debe preparar una solución que contenga 1 mg/ml de calcio elemental agregando 11 gramos de gluconato de calcio
(equivalente a 990 mg de calcio elemental) aforada a una solución salina isotónica o glucosa al 5% con volumen final de 1 000 ml. Dicha solución se
administra a una velocidad inicial de 50 ml/h (equivalente a 50 mg/h); esta dosis se ajusta de acuerdo con los niveles séricos de calcio. En general, se
requiere de 0.5 a 1.5 mg/kg de calcio elemental por hora; dicha infusión debe concentrarse en sujetos con estados edematosos en los cuales esté
contraindicada la infusión de grandes cantidades de líquido intravenoso.
La infusión de gluconato de calcio debe continuarse hasta que el paciente reciba calcio por vía oral y vitamina D. El calcitriol, en una dosis de 0.25 a 0.5
μg dos veces al día, es un tratamiento complementario para aquellos pacientes con hipocalcemia aguda grave por su rápido tiempo de acción.
El uso de calcio intravenoso está contraindicado en pacientes con hiperfosfatemia grave y deterioro de la función renal, en cuyo caso se prefiere
corregir los niveles de fósforo sérico antes de la correción del calcio sérico.
Se debe reponer magnesio en caso de coexistir con hipomagnesemia. La reposición de magnesio debe ser de 50 a 100 mg al día.
Los pacientes con hipocalcemia leve, asintomática o crónica, deben ser tratados con suplementos de calcio oral de 1 000 a 2 600 mg de calcio
elemental dividida en varias dosis al día. Además del calcio oral, en aquellas personas con deficiencia de vitamina D, enfermedad renal crónica o
hipoparatiroidismo, se debe suplementar con vitamina D2/D3 o calcitriol, según sea el caso. En pacientes con hipoparatiroidismo de difícil control se
puede utilizar diurético tiazida por su efecto hipocalciúrico.

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Capítulo 45: Trastornos del fósforo
Introducción
El fósforo es un mineral esencial en la fisiología de todos los seres vivos. Es parte de la estructura de los ácidos nucleicos, modifica la actividad proteica
y participa en el intercambio de energía en forma de ATP.
En la fisiología humana, el fósforo se encuentra principalmente almacenado en forma de sales de fosfato (PO4) en la hidroxiapatita de la matriz
extracelular ósea (90%) y en el músculo esquelético (10%). La relación intracelular-extracelular de las concentraciones de fósforo es de 100:1, y hay
muchas hormonas que participan en su homeostasis. Exponer a detalle sus interacciones y determinantes escapa a los objetivos de este capítulo.
Las pruebas de laboratorio usadas en la práctica clínica miden la fracción inorgánica de los compuestos fosforados en la que 85% se encuentra en
forma libre, 10% unido a proteínas y 5% unido a calcio y magnesio. El nivel sérico normal de fósforo suele encontrarse entre 2.5 y 4.5 mg/dl en un
adulto sano.
Es importante mencionar que debido a que los trastornos del fósforo (P) a menudo se asocian con alteraciones en la concentración sanguínea de
calcio (que, a su vez, se asocian con alteraciones electrocardiográficas), el abordaje y manejo de complicaciones de todo paciente con estos trastornos
debe incluir la medición de calcio (de preferencia ionizado) y potasio.
Hiperfosfatemia
Definición
Se define como la detección de > 5 mg/dl de P en la sangre. La principal limitante para la elevación de las concentraciones sanguíneas del fósforo es la
excreción renal. Se calcula que bastan de seis a 12 horas para que un adulto con función renal normal corrija sin ningún tipo de maniobra terapéutica
una elevación moderada y aguda de fósforo.
Etiología
Con lo anterior en mente, el abordaje diagnóstico de la hiperfosfatemia debe considerar cuatro causas principales:
1. Carga exógena aguda de fosfato (< 6 h). Puede ser causada por ingesta directa de compuestos fosforados que por lo general ocurre en pacientes a
quienes se les prescriben laxantes. Esto es de particular relevancia porque cada vez se realizan más colonoscopias debido a que se ha
incrementado tanto su disponibilidad como su prescripción (ya es un tamizaje recomendado para todos los adultos mayores de 50 años); en
consecuencia, cada vez hay más pacientes expuestos a la administración aguda de volúmenes altos de laxante.
Debido a que son pacientes que al mismo tiempo tienen depleción de volumen por la diarrea secundaria y a que, debido al sesgo etario, suelen ser
personas con una función renal basal disminuida, se ha reportado nefropatía secundaria a la precipitación de fosfato en los túbulos renales. Esto
causa daño renal irreversible en 50% de los pacientes y requerimientos dialíticos hasta en 15% de quienes la presentan, por lo que debe ser una
complicación que se debe buscar intencionadamente.
Una fuente indirecta de ingesta aumentada de fosfatos es la intoxicación por colecalciferol, y que suele acompañarse de hipercalcemia, por lo que
se debe realizar un electrocardiograma en todos los pacientes que la presenten.
2. Carga endógena aguda de fosfato (< 6 h). Después de la matriz ósea, la mayor reserva de fosfatos es el espacio intracelular. Debido a esto,
cualquier fenómeno que ocasione la lisis de una cantidad importante de células elevará la concentración sanguínea de fosfatos.
Los dos escenarios clínicos en los que suele presentarse esto son la lisis tumoral y la rabdomiólisis. Debido a que ambos se asocian a lesión renal
aguda45:
Capítulo e hiperpotasemia, se aconseja tomar las medidas pertinentes para el abordaje y tratamiento de ambas entidades (véanse los capítulos
Trastornos del fósforo, Page 1 / 4
correspondientes).
3. Excreción renal disminuida que, a su vez, puede ser secundaria a:

Una fuente indirecta de ingesta aumentada de fosfatos es la intoxicación por colecalciferol, y que suele acompañarse de hipercalcemia, por lo que
se debe realizar un electrocardiograma en todos los pacientes que la presenten. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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2. Carga endógena aguda de fosfato (< 6 h). Después de la matriz ósea, la mayor reserva de fosfatos es el espacio intracelular. Debido a esto,
cualquier fenómeno que ocasione la lisis de una cantidad importante de células elevará la concentración sanguínea de fosfatos.
Los dos escenarios clínicos en los que suele presentarse esto son la lisis tumoral y la rabdomiólisis. Debido a que ambos se asocian a lesión renal
aguda e hiperpotasemia, se aconseja tomar las medidas pertinentes para el abordaje y tratamiento de ambas entidades (véanse los capítulos
correspondientes).
3. Excreción renal disminuida que, a su vez, puede ser secundaria a:
Tasa de filtrado glomerular (TFG) disminuida: secundaria a lesión renal aguda o a enfermedad renal crónica. Por lo general, con TFG < 30
ml/min.
Aumento en la reabsorción tubular en el túbulo contorneado proximal: secundaria a hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo

(resistencia a la PTH), intoxicación por colecalciferol y bifosfonatos y a calcinosis tumoral familiar (síndrome autosómico recesivo secundario
a mutaciones en GALN3 y FGF23).
4. Pseudohiperfosfatemia. Secundaria a interferencia con los métodos de medición. Suele presentarse (en orden descendente) en pacientes con
hipergammaglobulinemia monoclonal por mieloma múltiple, macroglobulinemia de Waldenström, hemólisis, hipertrigliceridemia,
hiperbilirrubinemia y trombocitosis. Se han reportado casos de pseudohiperfosfatemia en pacientes con tratamiento con anfotericina B liposomal
y a contaminación de la muestra con alteplasa o heparina. En caso de sospecha se debe solicitar una medición en una muestra libre de proteínas
para corroborar el diagnóstico.
Suelen ser secundarias a los trastornos electrolíticos asociados, el más importante de ellos es la hipocalcemia por lo que pueden presentarse
parestesias peribucales y periféricas, además de mioclonías, hiperreflexia y alteraciones del ritmo cardíaco.
Si es persistente y se asocia con niveles séricos normales de calcio puede ocasionar calcifilaxis (precipitación de sales cálcicas en los tejidos blandos)
cuando hay elevación del producto Ca*P > 70 mg2/dl2 lo que ocasiona prurito y disfunción orgánica dependiendo del sitio de depósito.
Tratamiento
Depende de la función renal y del tiempo de instauración.
Elevación aguda con función renal normal: como ya se expuso, estos pacientes suelen restaurar sus niveles séricos de fósforo en pocas horas y
sin necesidad de ninguna medida terapéutica.
Elevación aguda en un paciente con función renal disminuida: o con factores de riesgo para su deterioro se recomienda incrementar la excreción
renal de fósforo por medio de la infusión de solución salina y las correcciones hidroelectrolíticas pertinentes. En casos extremos y raros, se puede
requerir hemodiálisis.
Elevación crónica con función renal disminuida: busca prevenir la calcificación vascular y/o calcifilaxis con una meta sérica de 2.7 a 4.6 mg/dl.
Las medidas iniciales se basan en reducir la ingesta de fósforo a < 1 g/día y en caso de ser insuficientes se añaden quelantes de fósforo.
Carbonato de calcio: quelante del fósforo a base de calcio, dosis 1 gramo cada ocho horas. Por su alto contenido de calcio suele ser
deletéreo para el producto de Ca*P, por lo que se debe limitar su uso a dosis altas.
Sevelamer: quelante no cálcico de primera elección; sin embargo, su uso clínico está limitado por su alto costo. Dosis 800 a 1 600 mg cada
ocho horas.
Quelantes a base de aluminio: tercera línea de tratamiento; sin embargo, no debe utilizarse por más de un mes debido a que se asocia a
enfermedad ósea adinámica, desnutrición e intoxicación por aluminio.
Hipofosfatemia
Definición
Downloaded 20201129
Se define como 3:25 Aplasmáticas
concentraciones Your IP is 132.248.9.8
de fósforo < 2.5 mg/dl. Se pueden clasificar según su gravedad en:
Capítulo 45: Trastornos del fósforo, Page 2 / 4
Leve de 2.5 a 3.5 mg/dl.
Moderada de 1 a 2.4 mg/dl.

enfermedad ósea adinámica, desnutrición e intoxicación por aluminio.
Hipofosfatemia Access Provided by:
Definición
Se define como concentraciones plasmáticas de fósforo < 2.5 mg/dl. Se pueden clasificar según su gravedad en:
Leve de 2.5 a 3.5 mg/dl.
Moderada de 1 a 2.4 mg/dl.
Grave cuando es < 1 mg/dl
Se presenta en alrededor de 2% de los pacientes hospitalizados. La importancia del diagnóstico y el tratamiento oportuno de la hipofosfatemia es el
impacto en la mortalidad de los pacientes con hipofosfatemia grave, ya que se reporta un incremento en la mortalidad de hasta cuatro veces más que
en los pacientes con niveles normales de fósforo.
Etiología
Los tres mecanismos principales por los cuales se puede presentar hipofosfatemia son: redistribución celular, disminución de la absorción intestinal y
aumento de la excreción renal. La terapia de sustitución renal es otra causa importante, ya que hasta 80% de los pacientes que se encuentran en esta
terapia presentan cierto grado de hipofosfatemia.
1. Redistribución celular: es una causa poco común de hipofosfatemia por sí sola; sin embargo, es probable que al agregarse a otro mecanismo se
perpetúe la disminución del fósforo sérico. Ejemplos de este mecanismo son: alcalosis respiratoria (la hiperventilación con PaCO2 < 20 mmHg
puede producir hipofosfatemia menor a 1 mg/dl), síndrome de realimentación (se produce por el aumento en la secreción de insulina), exceso de
catecolaminas, septicemia (el principal mecanismo es la hiperventilación), síndrome de hueso hambriento, cetoacidosis diabética, administración
de insulina e infusión de glucosa (debido a secuestro en el músculo) y crisis blástica.
2. Absorción intestinal disminuida: es difícil que la baja ingesta de fósforo produzca hipofosfatemia, ya que existe una adaptación renal en donde la
reabsorción de fósforo puede ser hasta de 100%; sin embargo, se puede presentar en pacientes con desnutrición de moderada a severa o en
pacientes con ayunos prolongados. Los antiácidos a base de sales de magnesio o aluminio rara vez lo producen debido al desuso de estos
fármacos. Otras causas son deficiencia de vitamina D, diarrea crónica y esteatorrea.
3. Aumento de la excreción renal: hiperparatiroidismo primario (el grado de hipofosfatemia por lo general es moderado, ya que existe una
compensación entre la movilización del hueso y la absorción intestinal), deficiencia de vitamina D, el estado postrasplante renal (la acción
fosfatúrica de factor de crecimiento de fibroblastos-23), expansión de volumen, acidosis metabólica crónica, hipercalcemia, tratamiento con
glucocorticoides, calcitonina, tiazidas, inhibidores de la anhidrasa carbónica, fase poliúrica de insuficiencia renal aguda, síndrome de Fanconi y
síndromes poco comunes que causan pérdida renal aislada de fosfato, como osteomalacia oncogénica, displasia fibrosa, hipofosfatemia ligada a X
e hipofosfatemia autosómica dominante.
Las manifestaciones clínicas se presentan por lo general en casos de hipofosfatemia de moderada a grave. Los principales síntomas son ocasionados
por la debilidad muscular y son: insuficiencia respiratoria (dificultad para la extubación en pacientes críticos), disminución de la contractilidad
miocárdica produciendo insuficiencia cardíaca (la corrección de la hipofosfatemia grave aumenta la contractilidad miocárdica en 20%), rabdomiólisis
definida por la elevación de la CPK en más de 1.5 veces el límite alto (la mayoría de los casos se presentan en alcohólicos, ya que se combinan
diferentes mecanismos) y alteraciones hematológicas como disfunción plaquetaria, leucocitaria y hemólisis.
Tratamiento
El médico tiene que monitorizar a los pacientes en riesgo de hipofosfatemia (pacientes en nutrición parenteral total o tratamiento de la cetoacidosis
diabética).
Antes de iniciar el tratamiento se debe tener en cuenta la causa (p. ej., deficiencia vs. redistribución celular), la gravedad del paciente (pacientes
intubados) y la presentación clínica (asintomático vs. sintomático). Por desgracia, no existe un método para calcular el déficit de fósforo, ya que es un
ion intracelular. El tratamiento es empírico y se tiene que vigilar de cerca al paciente, más aún si la terapia es intravenosa, ya que puede producir
efectos adversos como hipocalcemia, insuficiencia renal y arritmias letales.
Es importante recordar que del existe
fósforo,
poca evidencia de que la hipofosfatemia moderada produce un impacto clínico importante; por lo anterior Page 3/4
no se
tiene que tratar de manera agresiva con terapia intravenosa, ya que el riesgo excede al beneficio.
Hipofosfatemia leve. Se trata por vía oral 1 000 mg/día.

diabética).
Antes de iniciar el tratamiento se debe tener en cuenta la causa (p. ej., deficiencia vs. redistribución celular), la gravedad
Access Provided by: del paciente (pacientes
intubados) y la presentación clínica (asintomático vs. sintomático). Por desgracia, no existe un método para calcular el déficit de fósforo, ya que es un
ion intracelular. El tratamiento es empírico y se tiene que vigilar de cerca al paciente, más aún si la terapia es intravenosa, ya que puede producir
efectos adversos como hipocalcemia, insuficiencia renal y arritmias letales.
Es importante recordar que existe poca evidencia de que la hipofosfatemia moderada produce un impacto clínico importante; por lo anterior no se
tiene que tratar de manera agresiva con terapia intravenosa, ya que el riesgo excede al beneficio.
Hipofosfatemia leve. Se trata por vía oral 1 000 mg/día.
Hipofosfatemia moderada (1 a 2.5 mg/dl). Con ventilación mecánica: 2.5 a 5 mg/kg (0.08 a 0.16 mmol/kg) en infusión para seis horas.
Sin ventilación mecánica: se administra por vía oral de 1 000 a 2 500 mg de fósforo elemental/día (32 a 80 mmol de fosfato al día).
Hipofosfatemia grave (<1 mg/dl). Pacientes gravemente enfermos, intubados o con manifestaciones clínicas de hipofosfatemia, se inicia
tratamiento intravenoso de 7.5 a 14.5 mg/kg (0.25 a 0.50 mmol/kg) en infusión para ocho a 12 h, con una dosis total máxima de 2 500 mg (80 mmol).
La concentración sérica de fósforo se tiene que vigilar cada seis horas cuando se encuentra en infusión y es necesario realizar el cambio en la
administración por vía oral al llegar a 1.5 mg/dl.
La administración IV se discontinúa hasta obtener > 1.5 a 2 mg/dl.

Capítulo 45: Trastornos del fósforo, Page 4 / 4
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Capítulo 46: Acidosis metabólica
Introducción
La acidosis metabólica es un trastorno secundario a la acumulación de ácidos orgánicos e inorgánicos, en donde existe exceso de iones H+ y se
caracteriza por una disminución de la concentración sérica de bicarbonato (HCO3–), pérdida o consumo de éste, lo que puede resultar en una
reducción en el pH sanguíneo por debajo de los valores normales (aunque esta última no es indispensable para el diagnóstico de acidosis). Se puede
presentar de forma aguda (minutos a horas) o crónica (días a semanas). La forma aguda es muy frecuente en los pacientes críticamente enfermos,
mientras que la forma crónica es poco frecuente, con excepción de los pacientes con función renal disminuida. La acidosis metabólica tiene efectos
deletéreos en múltiples sistemas orgánicos, como se muestra en el cuadro 46-1.
Cuadro 46-1
Consecuencias de la acidosis metabólica.
Cardiovascular Disminución de la contractibilidad cardíaca y gasto cardíaco
Vasodilatación arterial e hipotensión
Venoconstricción
Predisposición a arritmias ventriculares
Resistencia a catecolaminas (endógenas y exógenas)
Metabólicas Resistencia a la acción de la insulina
Alteración del metabolismo óseo
Alteración en la producción de energía celular
Hipercalemia
Disminución de síntesis de proteínas
Pérdida de masa muscular
Inmunológicas Función leucocitaria alterada
Estimulación de interleucinas
Estimulación de la apoptosis
Disminución de la función linfocitaria
Neurológicas Alteración del estado mental

Capítulo 46: Acidosis metabólica, Page 1 / 4
Diagnóstico
reducción en el pH sanguíneo por debajo de los valores normales (aunque esta última no es indispensable para el diagnóstico de acidosis). Se puede
presentar de forma aguda (minutos a horas) o crónica (días a semanas). La forma aguda es muy frecuente en los pacientes críticamente enfermos,
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mientras que la forma crónica es poco frecuente, con excepción de los pacientes con función renal disminuida. La acidosis metabólica tiene efectos
deletéreos en múltiples sistemas orgánicos, como se muestra en el cuadro 46-1.
Cuadro 46-1
Consecuencias de la acidosis metabólica.
Cardiovascular Disminución de la contractibilidad cardíaca y gasto cardíaco
Vasodilatación arterial e hipotensión
Venoconstricción
Predisposición a arritmias ventriculares
Resistencia a catecolaminas (endógenas y exógenas)
Metabólicas Resistencia a la acción de la insulina
Alteración del metabolismo óseo
Alteración en la producción de energía celular
Hipercalemia
Disminución de síntesis de proteínas
Pérdida de masa muscular
Inmunológicas Función leucocitaria alterada
Estimulación de interleucinas
Estimulación de la apoptosis
Disminución de la función linfocitaria
Neurológicas Alteración del estado mental
Diagnóstico
La acidosis metabólica se caracteriza por un pH < 7.4 (acidemia), con una disminución de las concentraciones de bicarbonato por debajo del valor
normal (< 25 mEq/L a nivel del mar). Es preciso recordar que existen pacientes con trastornos ácido-base mixtos, como suele pasar en los pacientes
críticamente enfermos, que pueden presentarse con niveles de pH y bicarbonato que se considerarían dentro de parámetros normales, pero que al
realizar el abordaje completo con cualquiera de los métodos disponibles (anion gap, exceso de base, fórmula de Stewart, etc.), se encuentra acidosis
metabólica con uno o dos trastornos ácido-base agregados. Ninguno de estos métodos tiene diferencias importantes y por su fácil aplicación clínica
suele utilizarse el método de anion gap.
Anion gap (AG)
De acuerdo con el principio de electroneutralidad, debe existir una cantidad igual de cationes y aniones en el suero. El principal catión en suero es Na+,
mientras que los principales aniones están representados por el Cl– y HCO3–, el anion gap se calcula mediante la diferencia de éstos
AG=Na+−(Cl−+HCO3−)
El valor normal
Capítulo va de 3 metabólica,
46: Acidosis a 10, dependiendo del método de laboratorio que se utilice para la determinación de electrólitos, este valor representa Pagea 2/4
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de forma rutinaria, como • Privacy
fosfatos,Policy • Notice
sulfatos y otros• ácidos
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orgánicos (p. ej., aceto acetato). La albúmina es la
principal proteína sérica y tiene carga eléctrica total negativa (anión), es también componente importante del anion gap, por lo que se recomienda
corregir la brecha aniónica en pacientes hipoalbuminémicos de acuerdo con la siguiente fórmula:
Anion gap (AG)
De acuerdo con el principio de electroneutralidad, debe existir una cantidad igual de cationes y aniones en el suero. El principal catión en suero es Na+,
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mientras que los principales aniones están representados por el Cl– y HCO3–, el anion gap se calcula mediante la diferencia de éstos
AG=Na+−(Cl−+HCO3−)
El valor normal va de 3 a 10, dependiendo del método de laboratorio que se utilice para la determinación de electrólitos, este valor representa a
aquellos aniones que no se miden de forma rutinaria, como fosfatos, sulfatos y otros ácidos orgánicos (p. ej., aceto acetato). La albúmina es la
principal proteína sérica y tiene carga eléctrica total negativa (anión), es también componente importante del anion gap, por lo que se recomienda
corregir la brecha aniónica en pacientes hipoalbuminémicos de acuerdo con la siguiente fórmula:
AGcorr=AG+2.5(4−Alb(g/dl)
La determinación de la brecha aniónica ayuda a diferenciar la acidosis metabólica en dos grandes grupos, la acidosis metabólica con brecha aniónica
aumentada y aquellas con brecha aniónica normal, también llamadas hiperclorémicas.
Acidosis metabólica con anion gap elevado
La elevación de anion gap puede ser secundaria a la acumulación en el organismo de ácidos inorgánicos (fosfatos, sulfatos), ácidos orgánicos
(cetoácidos, ácido láctico) o la ingesta de ácidos exógenos (metanol, salicilatos). Esta acumulación tiene como consecuencia el consumo de HCO3–
para su compensación.
Debido a que las causas más frecuentes de acidosis metabólica con anion gap elevado es la cetoacidosis diabética, la acidosis láctica y la insuficiencia
renal, en el abordaje se debe incluir primero la determinación de glucosa, cetonas en orina, creatinina, BUN y niveles de lactato en busca de la
etiología. Se debe realizar también la determinación de osmolaridad plasmática, osmolaridad calculada y el gap osmolar.
Gap osmolar=(2×[Na+]+[glucosa]/18+[BUN]/2.8)−osmolaridad medida

Si el gap osmolar es > 10, se debe considerar la ingesta exógena de aniones osmóticamente activos como alcoholes (metanol, etilenglicol,
propilenglicol). Es importante identificar las diversas causas de la acidosis metabólica de anion gap elevado (cuadro 46-2) para tratar la causa
subyacente.
Cuadro 46-2
Causas de acidosis metabólica con anion gap elevado.
M Metanol
U Uremia
D Diabetes (cetoacidosis)
P Paraldehído
I Isoniazida, infección
L Lactato (acidosis láctica)
E Etilenglicol
S Salicilatos
Acidosis metabólica con anion gap normal
La acidosis metabólica con anion gap normal puede ser consecuencia de una pérdida de bicarbonato, ya sea por vía renal (p. ej., acidosis tubular renal
tipo 2, síndrome de Fanconi, entre otros) o por vía extrarrenal (como la diarrea acuosa), o por incapacidad para excretar protones (p. ej., acidosis
tubular renal tipo 1), o la administración exógena de soluciones con alto contenido de cloro (administración de solución salina al 0.9% de forma
prolongada) (cuadro 46-3).
Cuadro 46-3
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Principales Hill. Allmetabólicas
acidosis Rights Reserved. Terms
con anion gap of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
normal.
Acidosis metabólica con anion gap normal
La acidosis metabólica con anion gap normal puede ser consecuencia de una pérdida de bicarbonato, ya sea porProvided
Access vía renal
by: (p. ej., acidosis tubular renal
tipo 2, síndrome de Fanconi, entre otros) o por vía extrarrenal (como la diarrea acuosa), o por incapacidad para excretar protones (p. ej., acidosis
tubular renal tipo 1), o la administración exógena de soluciones con alto contenido de cloro (administración de solución salina al 0.9% de forma
prolongada) (cuadro 46-3).
Cuadro 46-3
Principales acidosis metabólicas con anion gap normal.
Hipercalemia Hipocalemia
Administración de HCL o precursores (salina al 0.9%) Diarrea
Administración de amionoácidos catiónicos Fístula intestinal, pancreática o biliar
Enfermedad renal crónica ATR distal
Insuficiencia suprarrenal ATR proximal
Hipoaldosteronismo hiporeninémico Ureterosigmoidostomía
ATR tipo IV Ureteroileostomía
Fármacos (espironolactona, trimetroprim, cliclosporina, amilorida)
La clínica del paciente es importante para establecer la diferencia; sin embargo, se puede apoyar en la determinación de electrólitos urinarios y el
cálculo del anion gap urinario.
AGU=(NaU+KU)−ClU
El principal determinante del anion gap urinario es la concentración de amonio urinario, que es un indicador de la tasa de acidificación urinaria; por
tanto, un anion gap negativo representa una acidificación urinaria normal (excreción normal de amonio) y pérdida extrarrenal de bicarbonato,
mientras que un anion gap urinario positivo representa una inadecuada acidificación urinaria y sugiere pérdida renal de bicarbonato. En la figura 46-1
se incluye un algoritmo diagnóstico de acidosis metabólica.
Figura 46-1.
Algoritmo diagnóstico de acidosis metabólica.
image
Tratamiento
El tratamiento se debe dirigir a corregir la patología de base que originó el trastorno. El uso de bicarbonato de sodio en la acidosis metabólica aguda, a
pesar de mejorar el pH sanguíneo, no ha demostrado mejorar la disfunción cardiovascular en los pacientes con cetoacidosis o acidosis láctica. Se ha
intentado desarrollar otros fármacos para el tratamiento de acidosis metabólica como THAM (trihidroxiaminometano); sin embargo, no existen
estudios clínicos que demuestren su utilidad. En la actualidad sólo se recomienda el uso de bicarbonato de sodio en pacientes con pH < 7.1 a 7.2 que
presentan inestabilidad hemodinámica, con la meta de mantener un pH > 7.2. Para lograr esta meta se debe utilizar la menor cantidad de solución
isotónica de bicarbonato de sodio para llegar al nivel de bicarbonato deseado. Esto se puede calcular de acuerdo con la siguiente fórmula:
Déficit de HCO3−=(HCO3− deseado−HCO3− medido)×[0.4+(2.6/HCO3−)]×kg

Otra alternativa es el uso de diálisis en pacientes con insuficiencia renal. En los pacientes con acidosis metabólica crónica (p. ej., en insuficiencia renal
avanzada o en acidosis tubular renal) se puede utilizar bicarbonato de sodio o citrato de sodio/potasio vía oral para normalizar los niveles de
bicarbonato sérico.

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Capítulo 47: Acidosis respiratoria
La acidosis respiratoria es un trastorno ácido-base que se caracteriza por la presencia de un pH arterial < 7.35 (acidemia) o un pH arterial entre 7.35 a
7.39, debido a un aumento de la presión parcial arterial de dióxido de carbono (pCO2), con una respuesta secundaria o compensadora manifestada
por un incremento variable de la concentración de bicarbonato (HCO3–). Se clasifica en aguda o crónica, de acuerdo con el valor de pH. La acidosis
respiratoria aguda se define como un pH < 7.35 asociado a un valor de pCO2 > 45 mmHg, y la acidosis respiratoria crónica como un pH entre 7.35 a 7.39
y un valor de pCO2 > 45 mmHg. Se define el término de acidosis respiratoria crónica agudizada cuando en un paciente con acidosis respiratoria crónica
el pH disminuye por debajo de 7.35 asociado a un aumento mayor (sobre el basal) de pCO2. Es importante considerar para el diagnóstico de estos
trastornos ácido-base la altitud del lugar, ya que a mayores altitudes el nivel normal de pCO2 disminuye progresivamente.
Fisiología del dióxido de carbono

El dióxido de carbono (CO2) producido del metabolismo endógeno a nivel celular se une con moléculas de H2O en la circulación, y a través de la acción
de la enzima anhidrasa carbónica (AC), da lugar a la formación de ácido carbónico (H2CO3), el cual después se disocia en iones hidrógeno (H+) y HCO3–.
Los iones H+ se unen a amortiguadores intracelulares: moléculas de fosfato, proteínas y en la hemoglobina (Hb). Cuando los eritrocitos pasan a través
de los capilares pulmonares, la Hb se une al oxígeno, lo cual produce la liberación de iones H+, que se unen con el HCO3– para formar (a través de la AC)
otra vez H2CO3, el cual se disocia en H2O y CO2, este último es eliminado a nivel alveolar mediante la ventilación.
Fisiopatología
La pCO2 depende de los siguientes factores de acuerdo con la siguiente fórmula:
pCO 2 = VCO 2 /VA pCO2=VCO2/VA

donde VCO2 es la producción de CO2 en el organismo y VA es la ventilación alveolar, que es el componente de la ventilación minuto global (frecuencia
respiratoria × volumen corriente) que llega a alveolos perfundidos; de forma que la fórmula previa se puede expresar como sigue:
pCO 2 = VCO 2 /VE × (1 − (VD/VT) pCO2=VCO2/VE×(1−(VD/VT)

donde VE es la ventilación minuto global y VD/VT es la razón de ventilación del espacio muerto/volumen corriente; por lo que la hipoventilación
alveolar puede ser ocasionada por disminución de la ventilación minuto global (bradipnea o volumen corriente bajo) o por aumento del espacio
muerto. La acidosis respiratoria aguda se presenta cuando un incremento de la pCO2 (hipercapnia) generado por un aumento de su producción o
hipoventilación alveolar, condiciona una disminución del pH arterial; debido a que por el tiempo de instauración de la hipercapnia se sobrepasan los
mecanismos efectivos que mantienen el pH extracelular, los cuales se generan en los primeros minutos y se completan en 48 a 72 horas,
aproximadamente. El mecanismo fisiopatológico más común de hipercapnia es aumento del espacio muerto, con la consiguiente disminución de la
ventilación alveolar.
Respuesta secundaria
La respuesta secundaria, también llamada compensadora, es el aumento en la concentración de HCO3– para amortiguar el descenso en el pH. La
respuesta secundaria en la acidosis respiratoria aguda es generada por los amortiguadores plasmáticos, la cual se completa en cinco a 10 minutos y se
mantiene estable
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secundaria en la acidosis respiratoria crónica se genera a partir de la producción de novo de HCO3– por las células epiteliales del tubo contorneado
proximal y aumento en la reabsorción a nivel tubular, esta respuesta se completa en 48 a 72 horas; por cada 1 mmHg de aumento en la pCO2 aumenta
la concentración de bicarbonato 0.35 mEq/L ± 3 mEq/L.
Respuesta secundaria Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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La respuesta secundaria, también llamada compensadora, es el aumento en la concentración de HCO3– para amortiguar el descenso en el pH. La
respuesta secundaria en la acidosis respiratoria aguda es generada por los amortiguadores plasmáticos, la cual se completa en cinco a 10 minutos y se
mantiene estable por horas; por cada 1 mmHg de aumento en la pCO2 aumenta la concentración de bicarbonato 0.1 mEq/L ± 3 mEq/L. La respuesta
secundaria en la acidosis respiratoria crónica se genera a partir de la producción de novo de HCO3– por las células epiteliales del tubo contorneado
proximal y aumento en la reabsorción a nivel tubular, esta respuesta se completa en 48 a 72 horas; por cada 1 mmHg de aumento en la pCO2 aumenta
la concentración de bicarbonato 0.35 mEq/L ± 3 mEq/L.
Control de la ventilación y mecanismos que generan hipercapnia

El estímulo ventilatorio producido por el CO2 se origina principalmente al ser detectado el aumento de la pCO2 en los quimiorreceptores centrales (a
través del aumento de la concentración de H+ en el líquido cefalorraquídeo), que envían señales aferentes al grupo de neuronas dorsales en el centro
respiratorio a nivel del bulbo raquídeo, lo cual produce la contracción de los músculos de la inspiración (diafragma, intercostales externos). En
individuos sanos, estos procesos de regulación logran mantener una pCO2 dentro de límites normales (35 a 45 mmHg). Cabe mencionar que el
principal estímulo de la ventilación es la pCO2, ya que ésta se ve aumentada incluso con incrementos mínimos de pCO2.
Al ser la ventilación alveolar el modo de eliminación del CO2 corporal, cualquier situación que disminuya este proceso a cualquiera de sus niveles
(central, musculoesquelético, vía aérea superior) generará hipercapnia y, por tanto, acidosis respiratoria. Es importante señalar que la hipercapnia
por lo general se acompaña de hipoxemia, esto porque en la ecuación de gas alveolar, y bajo el principio de que la presión parcial de un gas desplaza a
otro en un mismo compartimiento (ley de Dalton), la hipercapnia disminuye la presión alveolar de oxígeno (PAO2) y también la presión parcial de
oxígeno (PaO2). En individuos con patología pulmonar subyacente, la mayoría de las ocasiones la hipercapnia es ocasionada por una alteración en la
relación ventilación/perfusión, sobre todo en individuos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). En estos pacientes con hipercapnia y
acidosis respiratoria con hipoxemia asociada, es de utilidad el cálculo del gradiente alveolo-arterial (cabe mencionar que si la altitud es mayor que al
nivel del mar, se sustituye en vez de 760 el valor de presión atmosférica del lugar):
760 − 47 × 0.21(FiO 2) − PaCO 2 /0.8 − PaO 2 760−47×0.21(FiO2)−PaCO2/0.8−PaO2

Si el valor de éste es el esperado para la edad, la causa de la hipercapnia y, por tanto, de la acidosis respiratoria es disminución en la ventilación global;
por otro lado, el aumento del gradiente alveolo arterial apoyará la presencia de un trastorno en la relación ventilación/perfusión como causa de la
hipercapnia y la acidosis respiratoria.
Control de la ventilación en acidosis respiratoria crónica

En importante considerar lo que sucede en el control de la ventilación de los pacientes con acidosis respiratoria crónica. Por lo regular, se considera
que estos pacientes son “insensibles” al CO2 y que su estímulo respiratorio depende de la hipoxemia. No es el hecho de que el centro respiratorio de
estos pacientes no responda al CO2, sino que el aumento compensador del HCO3 genera un aumento del pH que suprime a la hipercapnia como
principal estímulo para el proceso de ventilación.
Cuando se administra oxígeno suplementario a pacientes con acidosis respiratoria crónica, tres mecanismos pueden generar aumento de la
hipercapnia (con la consiguiente agudización de la acidosis): disminución de la ventilación minuto global, el efecto Haldane en la hemoglobina y
aumento en el espacio muerto, este último es el predominante, y es secundario a la pérdida de la vasoconstricción pulmonar hipóxica generada por el
O2 suplementario.
Etiología
Las causas más frecuentes de acidosis respiratoria se listan a continuación:
Depresión del centro respiratorio
Aguda: fármacos (opioides, benzodiacepinas), oxigenoterapia en hipercapnia crónica, estado posparo cardiorrespiratorio.
Crónica: síndrome de hipoventilación-obesidad, evento vascular cerebral o tumores cerebrales.

Trastornos en losrespiratoria,
Capítulo 47: Acidosis músculos respiratorios y la pared torácica Page 2 / 3
Aguda: crisis miasténica, parálisis periódica hipocalémica, síndrome de Guillian-Barré, trastornos electrolíticos graves (hipopotasemia,
hipofosfatemia).
Depresión del centro respiratorio Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Aguda: fármacos (opioides, benzodiacepinas), oxigenoterapia en hipercapnia crónica, estado posparo cardiorrespiratorio.
Crónica: síndrome de hipoventilación-obesidad, evento vascular cerebral o tumores cerebrales.
Trastornos en los músculos respiratorios y la pared torácica
Aguda: crisis miasténica, parálisis periódica hipocalémica, síndrome de Guillian-Barré, trastornos electrolíticos graves (hipopotasemia,
hipofosfatemia).
Crónica: poliomielitis, esclerosis lateral amiotrófica, esclerosis múltiple, cifoescoliosis, obesidad mórbida.
Obstrucción de las vías aéreas superiores
Aguda: cuerpo extraño, laringoespasmo, hematemesis o hemoptisis masiva.
Enfermedades del parénquima pulmonar y de los bronquios
Aguda: síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, edema agudo pulmonar hidrostático, crisis asmática, exacerbación de EPOC.
Crónica: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Además de las propias de la patología de base, las manifestaciones clínicas se pueden dividir de la siguiente manera:
Secundarias a hipercapnia. Somnolencia, letargo, temblor, cefalea, asterexis, papiledema, estupor y coma.
Secundarias a hipoxemia. Taquicardia, taquipnea, ansiedad, diaforesis, confusión, cianosis, hipertensión o hipotensión arterial, bradicardia,
crisis convulsivas.
Es importante comentar que la acidosis respiratoria aguda produce mayor disminución del pH del líquido cefalorraquídeo que la crónica, por lo que
son más comunes los síntomas neurológicos en la acidosis respiratoria aguda que en la crónica.
Tratamiento
El tratamiento de la acidosis respiratoria es la corrección de la causa desencadenante, situaciones que se revisan de manera particular en otros
capítulos. Se debe considerar que los pacientes con acidosis respiratoria aguda a menudo requieren como tratamiento temporal ventilación mecánica
(invasiva o no invasiva), así como medidas coadyuvantes (broncodilatadores y esteroides en el broncoespasmo grave, antibioticoterapia si existe
proceso infeccioso asociado, etc.). La indicación de intubación e inicio de ventilación mecánica invasiva es un pH arterial ≤ 7.1 asociado a una pCO2
elevada, por lo general > 60 mmHg; cuando el pH se encuentra entre 7.35 y 7.1 por acidosis respiratoria, se puede considerar apoyo ventilatorio no
invasivo, sobre todo si la causa es exacerbación de EPOC, insuficiencia cardíaca aguda, hipoventilación global o atelectasias posquirúrgicas.
En pacientes con acidosis respiratoria crónica e hipoxemia aguda, la oxigenoterapia debe ser cautelosa, se recomienda utilizar la menor FiO2 posible
para mantener una saturación arterial de oxígeno entre 88 a 92%, ya que mayor aporte de FiO2 puede ocasionar (por lo descrito antes) agudización de
la acidosis o acidosis crónica agudizada.

Capítulo 47: Acidosis respiratoria, Page 3 / 3
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Capítulo 48: Alcalosis metabólica
Introducción
La alcalosis metabólica se refiere al proceso mediante el cual se produce un incremento en la concentración plasmática de bicarbonato que por lo
general resulta en un aumento del pH sanguíneo. Esto como consecuencia de una pérdida de hidrogeniones del líquido extracelular o una ganancia de
álcalis en el mismo. Normalmente, el riñón es capaz de eliminar el exceso de álcali manteniendo así un equilibrio en el estado ácido-base. Para que la
alcalosis metabólica se convierta en un trastorno sostenido, es necesario que exista un mecanismo perpetuador a nivel tubular que limite la excreción
renal de bicarbonato.
Epidemiología
La alcalosis metabólica es el trastorno ácido-base que se presenta con mayor frecuencia entre los pacientes hospitalizados (Hodgkin et al., 1980). Se
ha reportado una prevalencia de hasta 50% debido a la alta frecuencia de vómito y uso de sondas nasogástricas y diuréticos en este grupo de
pacientes. Esto es importante si se considera la mortalidad asociada a este desequilibrio, misma que es de 45% cuando el pH > 7.55 y 80% con pH >
7.65. Es necesario establecer un diagnóstico y tratamiento oportunos.
Fisiopatología y clasificación
El curso de una alcalosis metabólica se divide en tres fases:
1. Fase de generación. En esta etapa existe una pérdida de H+ o ganancia de álcalis.
a. Pérdidas gastrointestinales de H+. En condiciones normales, el ácido clorhídrico, que es secretado en el estómago, estimula la secreción de
bicarbonato a nivel duodenal, lo que mantiene un estado de equilibrio entre la pérdida de ácido y base. Sin embargo, cuando existen pérdidas
gastrointestinales (por vómito o succión nasogástrica), disminuye esta secreción de bicarbonato, lo que a su vez produce una acumulación del
mismo en la circulación sistémica y por consiguiente se desarrolla una alcalosis metabólica.
b. Pérdidas renales de H+. En estados de hiperaldosteronismo primario y secundario se estimula la reabsorción de Na+ y la excreción de H+ y K+ en
el túbulo distal.
c. Desplazamiento de H+ hacia el espacio intracelular (EIC). En presencia de hipocalemia, hay un desplazamiento de potasio del espacio
intracelular (EIC) al extracelular (EEC). Para poder mantener la electroneutralidad, se produce asimismo un desaplazamiento de H+ del EEC al
EIC lo que, a su vez, genera que la alcalosis empeore.
d. Administración exógena de bicarbonato. Principalmente en aquellos pacientes con insuficiencia renal, en quienes al estar disminuida la tasa de
filtrado glomerular se disminuye la excreción renal de bicarbonato.
e. Alcalosis por contracción de volumen. Esto ocurre en aquellas situaciones en las que existen pérdidas importantes de volumen (por uso de
diuréticos o pérdidas gastrointestinales), que condicionan una disminución en el volumen extracelular sin cambios en el contenido de
bicarbonato a este nivel. En este grupo se encuentran algunos adenomas vellosos que secretan principalmente cloro, más que bicarbonato y
potasio; la cloridorrea es una enfermedad rara de reciente descripción, autosómica dominante, que se caracteriza por un defecto en el contra-
transportador de Cl−/HCO3− a nivel del íleon y colon, lo que conduce a una diarrea profusa con pérdidas importantes de cloro. El uso de
diuréticos, además de causar una depleción de volumen, condiciona un incremento en el aporte de sodio a nivel de la nefrona distal donde se
reabsorbe a través del canal epitelial de sodio (ENaC), esto origina de forma secundaria una excreción de iones H+ y K+. La depleción de
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A Yoursituaciones aumenta la liberación de aldosterona, que inhibe la pérdida de sodio, pero incrementa la secreción
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de potasio e H , produciendo una mayor pérdida. Por otro lado, la contracción de volumen favorece la reabsorción de líquido en el túbulo
proximal y de forma concomitante de bicarbonato.
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diuréticos o pérdidas gastrointestinales), que condicionan una disminución en el volumen extracelular sin cambios en el contenido de
bicarbonato a este nivel. En este grupo se encuentran algunos adenomas vellosos que secretan principalmente
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potasio; la cloridorrea es una enfermedad rara de reciente descripción, autosómica dominante, queAccess
se caracteriza
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por un defecto en el contra-
transportador de Cl−/HCO3− a nivel del íleon y colon, lo que conduce a una diarrea profusa con pérdidas importantes de cloro. El uso de
diuréticos, además de causar una depleción de volumen, condiciona un incremento en el aporte de sodio a nivel de la nefrona distal donde se
reabsorbe a través del canal epitelial de sodio (ENaC), esto origina de forma secundaria una excreción de iones H+ y K+. La depleción de
volumen que producen estas situaciones aumenta la liberación de aldosterona, que inhibe la pérdida de sodio, pero incrementa la secreción
de potasio e H+, produciendo una mayor pérdida. Por otro lado, la contracción de volumen favorece la reabsorción de líquido en el túbulo
proximal y de forma concomitante de bicarbonato.
f. Hipocalemia. La depleción de potasio produce una menor actividad del cotransportador Na+-K+-2Cl− que se encuentra en la porción gruesa del
asa ascendente de Henle. Por otro lado, también promueve un incremento en la excreción de amonio. La hipocalemia, además, disminuye la
reabsorción de sodio ligada a cloro en el asa de Henle y en el túbulo distal. Esto incrementa el aporte distal de sodio y la secreción de H+ y K+.
g. Acidosis respiratoria. En estos casos existe un aumento compensatorio en el bicarbonato al aumentar su reabsorción renal. Cuando la acidosis
respiratoria se corrige con rapidez, se produce una alcalosis metabólica poshipercápnica.
2. Fase de mantenimiento. La desaparición de los mecanismos que primero produjeron la alcalosis metabólica, no siempre conlleva a la resolución
de este trastorno ácido-base. Debido a que existen otros mecanismos que perpetúan este estado por retención de bicarbonato o disminución en
su excreción (p. ej., por depleción de volumen y potasio, una disminución en la tasa de filtración glomerular o un exceso de actividad
mineralocorticoide). Los mecanismos a través de los cuales se produce una alcalosis metabólica sostenida se resumen en la figura 48-1.
3. Fase de recuperación.
Figura 48-1.
Factores que generan y perpetúan la alcalosis metabólica.
Clasificación y etiología
Capítulo 48: Alcalosis metabólica, Page 2 / 5
Tradicionalmente,
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solución salina (salino-respondedoras y salino-resistentes). Sin embargo, recién se ha encontrado que todas las causas de alcalosis metabólica
conducen a una mayor reabsorción de Na+ a través del canal epitelial de sodio (ENaC) en el túbulo distal; esto, a su vez, estimula de forma secundaria
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Clasificación y etiología
Tradicionalmente, la alcalosis metabólica se clasifica en dos grandes grupos, de acuerdo con la respuesta que presentan con la administración de
solución salina (salino-respondedoras y salino-resistentes). Sin embargo, recién se ha encontrado que todas las causas de alcalosis metabólica
conducen a una mayor reabsorción de Na+ a través del canal epitelial de sodio (ENaC) en el túbulo distal; esto, a su vez, estimula de forma secundaria
la secreción de H+ y K+, lo que perpetúa la alcalosis metabólica. De tal forma que se ha propuesto una nueva clasificación de las causas basada en la
fisiopatología más que en la respuesta al tratamiento. Las causas más frecuentes se resumen en el cuadro 48-1.
Cuadro 48-1
Causas de alcalosis metabólica.
1. Estimulación secundaria del transporte iónico en el conducto colector
Síndromes por depleción de Cl−

Pérdidas GI y otras causas no renales
Vómito, SNG
Cloridorrea congénita
Adenoma velloso
Ileostomía de alto gasto
Fibrosis quística
Pérdidas renales de Cl−

Diuréticos de asa y tiazidas
Poshipercápnica
Tubulopatías congénitas (síndrome de Bartter y Gitelman)
Hipopotasemia severa
2. Estimulación primaria del transporte iónico en el conducto colector
Síndromes con exceso de mineralocorticoides con hipertensión
Hiperaldosteronismo primario
Aldosteronismo mediado por glucocorticoides
Síndrome de Cushing
Hiperplasia suprarrenal congénita
Tumores secretores de renina
Medicamentos
Fludrocortisona
Exceso aparente de mineralocorticoides (con hipertensión)
Síndrome de Liddle
Deficiencia de 11 β-hidroxiesteroide deshidrogenasa
3. Administración exógena de álcalis
Insuficiencia renal
Restricción de Cl− en la dieta
Es difícil establecer si los signos y síntomas que se presentan están directamente asociados al trastorno ácido-base o se deben a la causa subyacente y
a las alteraciones electrolíticas asociadas. En los casos leves a moderados, los pacientes se encuentran asintomáticos, a menos que la hipopotasemia
acompañante sea significativa, en cuyo caso habrá signos y síntomas neuromusculares (mialgias, debilidad muscular, arritmias cardíacas). En casos de
hipocalcemia concomitante se encontrarán parestesias, espasmos musculares y tetania. Por otro lado, la alcalosis metabólica grave puede tener
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arritmias ventriculares, depresión del centro respiratorio con hipoventilación e hipoxemia, hipopotasemia, hipofosfatemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, disminución en el flujo sanguíneo cerebral, alteraciones del estado de alerta y convulsiones. Otro aspecto a considerar es la
dificultad para el retiro de ventilación mecánica en los pacientes críticamente enfermos.
Es difícil establecer si los signos y síntomas que se presentan están directamente asociados al trastorno ácido-base o se
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a las alteraciones electrolíticas asociadas. En los casos leves a moderados, los pacientes se encuentran asintomáticos, a menos que la hipopotasemia
acompañante sea significativa, en cuyo caso habrá signos y síntomas neuromusculares (mialgias, debilidad muscular, arritmias cardíacas). En casos de
hipocalcemia concomitante se encontrarán parestesias, espasmos musculares y tetania. Por otro lado, la alcalosis metabólica grave puede tener
múltiples efectos a nivel sistémico, como vasoconstricción arterial, disminución en el flujo sanguíneo coronario, disminución del gasto cardíaco,
arritmias ventriculares, depresión del centro respiratorio con hipoventilación e hipoxemia, hipopotasemia, hipofosfatemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, disminución en el flujo sanguíneo cerebral, alteraciones del estado de alerta y convulsiones. Otro aspecto a considerar es la
dificultad para el retiro de ventilación mecánica en los pacientes críticamente enfermos.
El diagnóstico de alcalosis metabólica se establece de la siguiente manera:
1. Con un HCO3– > 22 aunado o no a un pH > 7.43 de acuerdo con los valores gasométricos ajustados para la Ciudad de México.
2. Valorar si la respuesta es compensatoria o adecuada con la siguiente fórmula:
− −
pCO 2 = 33 + 0.5 − 0.7 × (HCO 3 del paciente − HCO 3 esperado) ± 5 pCO2=33+0.5−0.7×(HCO3 − del paciente−HCO3 − esperado)±5
Si la respuesta es inadecuada, entonces existe un trastorno ácido-base mixto.
3. Calcular la brecha aniónica (anion gap) para descartar una acidosis metabólica concomitante.
Después de haber establecido el diagnóstico, es necesario identificar la etiología. Para ello es importante realizar un interrogatorio adecuado sobre
otros síntomas, comorbilidades y tratamiento. Las causas más frecuentes son el uso de diuréticos y las pérdidas gastrointestinales. Sólo en aquellos
casos en que no existe una causa clara se recomienda medir cloro urinario. La figura 48-2 presenta un algoritmo diagnóstico.
Figura 48-2.
Abordaje diagnóstico de una alcalosis metabólica.
Cuando existe una sospecha de uso encubierto de diurético y/o abuso de laxantes, es posible medir de forma intermitente el cloro urinario, y se ha
propuesto el uso del gap urinario. Un gap urinario < 50 y un pH < 6 sugieren el uso reciente de diuréticos y laxantes.
Tratamiento
El tratamiento está encaminado principalmente a tratar de corregir la causa subyacente, una vez que ésta es identificada. El principio básico en el
manejo de estos pacientes consiste en corregir el déficit existente (volumen, cloro, potasio), así como prevenir las potenciales pérdidas de
bicarbonato.
a. Depleción de volumen. En estos casos, la alcalosis se corrige con la administración de solución salina al 0.9%. La expansión de volumen
condiciona una inhibición en la liberación de aldosterona, lo que a su vez conduce a una menor pérdida de H+. Por otro lado, disminuye la
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Capítulo de sodio
48: Alcalosis y, por consiguiente, de bicarbonato, a nivel del túbulo contorneado proximal. También una mayor cantidad de Cl− Page
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bicarbonato.
b. Depleción de cloro. Cuando coexiste con depleción de volumen, es apropiado utilizar solución salina isotónica para corregir ambos déficits.
El tratamiento está encaminado principalmente a tratar de corregir la causa subyacente, una vez que ésta es identificada. El principio básico en el
manejo de estos pacientes consiste en corregir el déficit existente (volumen, cloro, potasio), así como prevenir las potenciales pérdidas de
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bicarbonato.
a. Depleción de volumen. En estos casos, la alcalosis se corrige con la administración de solución salina al 0.9%. La expansión de volumen
condiciona una inhibición en la liberación de aldosterona, lo que a su vez conduce a una menor pérdida de H+. Por otro lado, disminuye la
reabsorción de sodio y, por consiguiente, de bicarbonato, a nivel del túbulo contorneado proximal. También una mayor cantidad de Cl− llega al
túbulo distal, donde será reabsorbido a la vez que se excreta bicarbonato.
b. Depleción de cloro. Cuando coexiste con depleción de volumen, es apropiado utilizar solución salina isotónica para corregir ambos déficits.
Cuando el volumen extracelular se ha normalizado, el déficit total de cloro puede estimarse con la siguiente fórmula, aunque por lo general no se
utiliza de forma rutinaria:
− −
Déficit de Cl = 0.25 − 0.5 × peso corporal (kg) × incremento deseado de Cl (mmol/L) Déficit de Cl−=0.25−0.5× peso
corporal (kg)×incremento deseado de Cl−(mmol/L)
c. Depleción de potasio. Se debe reponer de acuerdo con cloruro de potasio, dependiendo del déficit.
En pacientes con insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico y cor pulmonale, en quienes no es posible la administración de
soluciones isotónicas de forma libre, debe administrarse sólo cloruro de potasio cuando coexiste con hipocalemia. En casos seleccionados se puede
dar tratamiento con acetazolamida (250 a 500 mg/día); ésta disminuye la reabsorción de bicarbonato en 80% a nivel de túbulo contorneado proximal.
La respuesta al tratamiento se observa en las siguientes 12 a 24 horas de administrado el fármaco; dicho medicamento puede potenciar la secreción
de potasio; por tanto, debe administrarse en pacientes con normopotasemia —esta última también es de utilidad en aquellos casos de alcalosis
metabólica poshipercápnica.
En casos de una alcalosis metabólica severa (pH > 7.55) con manifestaciones clínicas graves (encefalopatía hepática, arritmias cardíacas,
cardiotoxicidad por digitálicos o alteración del estado de alerta), en quienes no sea posible administrar cloruro de sodio (NaCl) o cloruro de potasio
(KCl), se debe optar por la administración de ácido clorhídrico (HCl) a través de un catéter venoso central. La cantidad de HCl se calcula con la siguiente
fórmula: 0.5 × peso (kg) × el decremento deseado en el bicarbonato plasmático (mEq/L). Una alternativa es usar cloruro de amonio; sin embargo, éste
se encuentra contraindicado en los pacientes con encefalopatía. Ambos tratamientos son poco frecuentes, debido a la toxicidad potencial del cloruro
de amonio y ácido clorhídrico, es por eso que se ha preferido el tratamiento con acetazolamida.
Otras medidas que pueden ayudar a la corrección de la alcalosis metabólica en el caso de pacientes con vómito persistente es el uso de fármacos
antieméticos. Cuando existen pérdidas por succión nasogástrica conviene utilizar medicamentos que disminuyan las secreciones gastrointestinales,
como son bloqueadores H2 e inhibidores de la bomba de protones. Es preciso suspender los diuréticos cuando sea posible, así como la
administración exógena de álcalis.

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Capítulo 49: Alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria es un trastorno ácido-base que se caracteriza por la presencia de un pH arterial > 7.45 (alcalemia) o en un pH arterial entre
7.41 a 7.45, debido a una disminución de la presión parcial arterial de dióxido de carbono (pCO2), con una respuesta secundaria o compensadora
manifestada por una disminución variable de la concentración de bicarbonato (HCO3−). Se clasifica en aguda o crónica de acuerdo con el valor de pH.
La alcalosis respiratoria aguda se define como un pH > 7.45 asociado con un valor de pCO2 < 35 mmHg y la alcalosis respiratoria crónica como un pH
entre 7.41 a 7.45 y un valor de pCO2 < 35 mmHg. Es importante considerar para el diagnóstico de estos trastornos ácido-base la altitud del lugar, ya que
a mayores altitudes el nivel normal de pCO2 disminuye progresivamente; por ejemplo, en la Ciudad de México (altitud 2 240 m) el nivel normal de pCO2
es 31.13 ± 2.6.
Fisiopatología
En general, la alcalosis respiratoria sucede cuando a) existe algún estímulo que genera el inicio del impulso ventilatorio en el centro respiratorio
(hipoxemia); b) cuando existe algún trastorno intrínseco o estimulación extrínseca del centro respiratorio que condiciona que éste genere aumento de
la ventilación de manera inapropiada, o c) la presencia de impulsos aferentes del parénquima pulmonar por la presencia de una neumopatía
subyacente. Al ser la pCO2 inversamente proporcional a la ventilación alveolar, la alcalosis respiratoria ocurre cuando por las situaciones ya
mencionadas la tasa de eliminación de CO2 supera a la tasa de producción.
La disminución del CO2 disminuye la síntesis de ácido carbónico (H2CO3), con la consecuente disminución de iones hidrógeno (H+) y aumento del pH.
Cabe mencionar que la hipoxemia como estímulo para la ventilación requiere que se presente por debajo de 50 a 60 mmHg de presión parcial arterial
de O2 (paO2), ya que por encima de esta cifra se produce hipocapnia leve que suprime el impulso ventilatorio. Esta aferencia se lleva a cabo en los
quimiorreceptores periféricos (carotídeo y aórtico).
Respuesta secundaria
La respuesta secundaria, también llamada compensadora, es la disminución en la concentración de HCO3− para amortiguar el aumento en el pH. La
respuesta secundaria en la alcalosis respiratoria aguda es generada por los amortiguadores plasmáticos, la cual se completa en 5 a 10 min y se
mantiene estable por horas; por cada 1 mmHg de disminución en la pCO2 disminuye la concentración de bicarbonato 0.2 mEq/L ± 3 mEq/L.
La respuesta secundaria en la alcalosis respiratoria crónica se genera a partir del aumento en la excreción renal de HCO3− por las células tubulares
renales; esta respuesta se completa en 48 a 72 horas; por cada 1 mmHg de disminución en la pCO2 reduce la concentración de bicarbonato 0.4 mEq/L ±
3 mEq/L.
Etiología
Las causas más frecuentes de alcalosis respiratoria se muestran en el cuadro 49-1.
Cuadro 49-1
Causas frecuentes de alcalosis respiratoria.

Capítulo 49: Alcalosis respiratoria, Page 1 / 3
Enfermedad pulmonar estructural Hipoxemia
Las causas más frecuentes de alcalosis respiratoria se muestran en el cuadro 49-1. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Cuadro 49-1
Causas frecuentes de alcalosis respiratoria.
Enfermedad pulmonar estructural Hipoxemia
Edema agudo de pulmón
Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
Asma
Enfermedades pleurales (neumotórax, derrame pleural)
Trastornos neurológicos Hiperventilación psicógena
Evento vascular cerebral
Hipertensión intracraneana
Tumoración intracraneal
Trauma craneoencefálico
Neuroinfección
Fármacos Intoxicación por salicilatos
Psicoestimulantes
Progestágenos
Metilxantinas
Hormonas tiroideas
Otros Embarazo
Hipertiroidismo
Insuficiencia hepática
Fiebre
Sepsis
Grandes alturas
Los signos49:
Capítulo y síntomas
Alcalosisde alcalosis respiratoria, además de los propios de la enfermedad de base desencadenante, incluyen hiperexcitabilidad
respiratoria, del2 / 3
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como por aumento de la unión del calcio ionizado con la albúmina, lo cual genera signos y síntomas de hipocalcemia (secundario a disminución del
calcio ionizado, con concentración total normal). Por tanto, en la alcalosis respiratoria se puede llegar a presentar confusión, calambres, parestesias,

Grandes alturas
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Los signos y síntomas de alcalosis respiratoria, además de los propios de la enfermedad de base desencadenante, incluyen hiperexcitabilidad del
sistema nervioso central, tanto por efecto intrínseco de la alcalosis (reducción del flujo sanguíneo cerebral, aumento de la excitabilidad membranal)
como por aumento de la unión del calcio ionizado con la albúmina, lo cual genera signos y síntomas de hipocalcemia (secundario a disminución del
calcio ionizado, con concentración total normal). Por tanto, en la alcalosis respiratoria se puede llegar a presentar confusión, calambres, parestesias,
disestesias e incluso tetania.
La hipocapnia aguda condiciona disminución del flujo sanguíneo cerebral hasta en 50%, lo que contribuye a las manifestaciones neurológicas.
Aunque en general la hipocapnia aguda no genera manifestaciones cardiovasculares serias, pudiera condicionar taquiarritmias (supraventriculares y
ventriculares) en el paciente con cardiopatía isquémica subyacente. Se ha descrito también vasoespasmo coronario y angina de Prinzmetal en
pacientes susceptibles. Estos síntomas a menudo se generan con pCO2 menor a 26 mmHg.
Tratamiento
El tratamiento de la alcalosis respiratoria consiste en la correcta identificación y en el tratamiento de la causa subyacente (manejo del proceso
patológico pulmonar, suspensión del fármaco causal, control de la fiebre, disminución de ventilación por minuto en pacientes con ventilación
mecánica invasiva). Las terapias dirigidas a aumentar el pH, como la infusión de ácido clorhídrico, no tienen ninguna función benéfica; por tanto, no
están recomendadas.

Capítulo 49: Alcalosis respiratoria, Page 3 / 3
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Capítulo 50: Trastornos ácido-base mixtos
Introducción
El equilibrio ácido-base es determinante para el funcionamiento de todos los órganos del cuerpo. A fin de diagnosticar y tratar los trastornos que
alteran este equilibrio es importante entender su fisiología. El pH se define como la medida logarítmica del volumen requerido para contener 1 Eq
(equivalente) de H+ (hidrogenión). Este volumen se aproxima a 25 millones de litros en el plasma sanguíneo a un pH de 7.4; por lo general, se acepta
que los cambios en la concentración de H+ son resultado de un cambio en la concentración de ácidos volátiles (PCO2) y no volátiles (clorhídrico,
sulfúrico, láctico), cuya traducción clínica define los trastornos “respiratorios” y “metabólicos”, respectivamente. Los trastornos ácido-base son muy
frecuentes, y aunque la mayoría de los casos se autolimita, en ciertas circunstancias resultan peligrosos para la vida (p. ej., pH < 7.0 o > 7.7), sobre todo
si el trastorno se desarrolla con rapidez.
Definición
Se entiende como “trastorno mixto” a la presencia simultánea de dos o más trastornos ácido-base. Dicha asociación puede incluir dos o más
trastornos simples (p. ej., acidosis metabólica y alcalosis respiratoria), dos o más formas de un trastorno simple con diferente patogénesis y evolución
en el tiempo (p. ej., acidosis respiratoria aguda y crónica o acidosis metabólica hiperclorémica y de anion gap elevada) o una combinación de las dos
formas descritas. La respuesta de adaptación del organismo a un trastorno simple no debe tomarse como componente de un trastorno mixto.
Debido a lo anterior es importante entender dos conceptos básicos: el anion gap y la brecha delta (Δ); esta última se explica más adelante.
A fin de obtener una mejor comprensión del concepto anion gap, es importante tener en mente el principio de electroneutralidad del plasma basado
en que éste no posea carga neta. Por ello, la carga del catión plasmático predominante, sodio, debe estar equilibrada por la carga de los aniones
plasmáticos. Aunque el bicarbonato y el cloruro constituyen una fracción significativa de los aniones plasmáticos, la suma de sus concentraciones no
equivale a la del sodio. Por tanto, debe haber otros aniones presentes en el suero que mantienen la electroneutralidad.
La mayor parte de estos aniones la constituyen proteínas séricas, fosfatos, sulfatos y aniones orgánicos como lactato y las bases conjugadas de los
cetoácidos; debido a que estas sustancias no se miden normalmente se les denomina “aniones no medibles” y su concentración suele llamarse
“brecha aniónica” o anion gap, cuyo valor normal es 12 ± 4. Es posible que este valor cambie incluso en ausencia de trastornos ácido-base; puede
elevarse cuando los cationes no medidos se reducen (hipomagnesemia, hipopotasemia e hipocalcemia graves) y un anion gap disminuido o aun
negativo puede ser consecuencia de incremento en los cationes no medidos, como litio y proteínas de carga positiva secundarias a mieloma o
gammapatías policlonales, o de disminución de los aniones como albúmina o globulina. Las concentraciones de triglicéridos mayores de 600 mg/dl
conducen a sobreestimar los valores de cloruro mediante técnicas colorimétricas y subestimar el sodio sérico, cuyo resultado será una anion gap
aparentemente negativa.
La identificación de un trastorno mixto requiere la interpretación apropiada de una gasometría, para lo cual se describen diversos métodos. Puesto
que aún no se identifica que algunos de ellos sea mejor, se recomienda el siguiente:
1. Determinar el pH: si es < 7.40 (por un factor ± 2) se diagnostica acidemia; pero si es > 7.44, hay alcalemia. Es necesario recalcar que un pH normal no
excluye un trastorno ácido-base y puede indicar la presencia de un trastorno mixto.
2. Una vez que se identifica la existencia de acidemia o alcalemia, establecer si es de origen respiratorio (con base en la cifra de pCO2) o metabólico
(de acuerdo con la cifra de HCO3).
3. Calcular el anion gap cuando el pH es normal: [(Na+) – (Cl + HCO3)]. Como el principal componente de la anion gap es la albúmina, el resultado se
ajusta al nivel
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Capítulo 50: Trastornos ácidobase mixtos, Page 1 / 4
4. Estimar
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a. Acidemia metabólica: por cada disminución de 1 mEq/L en el bicarbonato, el pulmón produce un descenso de 1.3 mmHg de CO2. De manera
2. Una vez que se identifica la existencia de acidemia o alcalemia, establecer si es de origen respiratorio (con base en laNacional
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(de acuerdo con la cifra de HCO3). Access Provided by:
3. Calcular el anion gap cuando el pH es normal: [(Na+) – (Cl + HCO3)]. Como el principal componente de la anion gap es la albúmina, el resultado se
ajusta al nivel de la albúmina sérica de la siguiente forma: por cada g/dl de albúmina menor de 4 g/dl, se incrementa 2.5 a la anion gap calculada.
4. Estimar el grado de compensación para el trastorno primario identificado:
a. Acidemia metabólica: por cada disminución de 1 mEq/L en el bicarbonato, el pulmón produce un descenso de 1.3 mmHg de CO2. De manera
que si la pCO2 es mayor de la esperada, se encuentra acidemia respiratoria concomitante; pero si es menor de lo esperado hay alcalemia
respiratoria.
b. Alcalemia metabólica: la PaCO2 se incrementa 0.6 mmHg por cada 1 mEq/L que el bicarbonato aumente.
c. Acidemia respiratoria: en la forma aguda ocurre un incremento de 1 mEq/L de bicarbonato por cada aumento de 10 mmHg en la PaCO2 a partir
de 40; en la forma crónica, el incremento de bicarbonato es de 4 mEq/L por cada 10 mmHg.
d. Alcalemia respiratoria: por cada 10 mmHg que la PaCO2 disminuye a partir de 40, el bicarbonato se reduce 2 mEq/L. En caso de cronicidad, la
reducción de bicarbonato es de 5 mEq/L.
5. Por último, se calcula la brecha delta (delta gap) también con base en el principio de electroneutralidad, que asume que el incremento de 1 en el
anion gap debe acompañarse de una disminución de 1 mEq/L en el bicarbonato. Por tanto, si el bicarbonato es mayor que el esperado, habrá
alcalosis metabólica, pero si es menor ocurrirá acidosis metabólica con anion gap normal; si la relación es 1:1, cae dentro del intervalo esperado.
Etiología y diagnóstico (cuadro 50-1 y figura 50-1)

Cuadro 50-1
Diagnóstico de las alteraciones ácido-base.
Alteración primaria Respuesta adaptativa* Límite de adaptación†
Acidosis metabólica PCO2 = 1.5 × HCO3 + 8.4 pCO2 no < 10 mmHg
Alcalosis metabólica ΔpCO2 = 0.5 × ΔHCO3 pCO2 no > 55 mmHg
Aguda ΔHCO3 = 0.1 × Δ pCO2 HCO3 no > 30 mEq/L
Crónica ΔHCO3 = 0.4 × Δ pCO2 HCO3 no > 45 mEq/L
Alcalosis respiratoria
Aguda ΔHCO3 = 0.2 × Δ pCO3 HCO3 17 a 18 mEq/L
Crónica ΔHCO3 = 0.5 × Δ pCO3 HCO3 12 a 15 mEq/L
* El HCO se expresa en mEq/L; la pCO en mmHg.

3 2
† Si se excede el límite de adaptación es preciso considerar un trastorno mixto.
Figura 50-1.

Algoritmo50:
Capítulo diagnóstico para
Trastornos el estudiomixtos,
ácidobase de los trastornos ácido base mixtos. Page 2 / 4
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cetoacidosis.
* El HCO se expresa en mEq/L; la pCO en mmHg.
3 2
† Si se excede el límite de adaptación es preciso considerar un trastorno mixto.
Access Provided by:
Figura 50-1.
Algoritmo diagnóstico para el estudio de los trastornos ácido base mixtos.
MUDPILES (cuadro 46-2). GOLDMARK, glicoles (etilenglicol, propilenglicol), 5-oxoprolina, L-lactato, D-lactato, metanol, aspirina, falla renal y
cetoacidosis.
La particular frecuencia de los trastornos mixtos entre los pacientes críticamente enfermos demanda conocer las principales causas de cada uno de
los trastornos primarios. Debe tenerse en mente que el primer paso de la valoración siempre lo constituye un interrogatorio juicioso con énfasis
especial en padecimientos crónicos como insuficiencia renal, cirrosis, diabetes mellitus, enfermedad pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia
cardíaca, entre otros.
Asimismo, es necesario obtener una gasometría arterial con electrólitos y albúmina. La muestra debe procesarse de inmediato para evitar su
acidificación por el metabolismo anaerobio de las células fuera de circulación; también debe considerarse la posible variación del pH y la PaCO2
venosa respecto de la cifra arterial en pacientes con insuficiencia circulatoria. A continuación se presentan algunos ejemplos que suelen encontrarse
en la práctica clínica:
1. Acidosis metabólica + acidosis respiratoria: paro cardiorrespiratorio, insuficiencia renal grave con insuficiencia respiratoria tipo 2 y parálisis de los
músculos respiratorios en pacientes con diarrea o acidosis tubular renal, de igual forma puede observarse en individuos con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica y septicemia, edema pulmonar grave combinado con insuficiencia respiratoria y renal. Puesto que los efectos
sinérgicos de la acidemia respiratoria y metabólica pueden tener efectos cardiovasculares y cerebrales deletéreos que ponen en peligro la vida, su
tratamiento debe encaminarse a la resolución de ambas causas.
2. Alcalosis mixta: los pacientes con alcalosis respiratoria y metabólica pueden experimentar alcalemia extrema incluso con cambios leves del
bicarbonato y PaCO2. Este trastorno se presenta en varios escenarios clínicos, entre ellos pacientes con hipocapnia primaria vinculada con
hepatopatía crónica en quienes la alcalosis metabólica se desarrolla por vómito, succión nasogástrica, diuréticos, hipopotasemia grave o
administración de álcalis, sobre todo en el contexto de insuficiencia renal. También se observa en pacientes con insuficiencia renal crónica
sometidos a terapia de restitución, en quienes la hipocapnia se desarrolla primero y el nivel de bicarbonato inapropiadamente elevado refleja la
ausencia de compensación renal y la carga dialítica de álcali; los pacientes sometidos a diálisis peritoneal son más vulnerables.
3. Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria: se caracteriza por pH normal o casi normal y se relaciona con elevada mortalidad. La hipocapnia
primaria puede resultar de fiebre, hipotensión, edema pulmonar, septicemia, hipoxia o ventilación mecánica, y el componente metabólico puede
deberse a hiperlactasemia o intoxicación por salicilatos.
4. Acidosis metabólica + alcalosis metabólica: por lo general se presenta en pacientes con hepatopatía por alcohol que desarrollan cetoacidosis de
ayuno o láctica junto con alcalosis metabólica por vómito o diuréticos. En individuos con cetoacidosis diabética o acidosis secundaria a diarrea
también el vómito o la succión nasogástrica pueden generar esta combinación.
5. Acidosis metabólica mixta: dos mecanismos patógenos pueden coexistir en un paciente; por ejemplo, cetoacidosis diabética y láctica o
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50: Trastornos ácidobase mixtos,de acidosis hiperclorémica y acidosis con anion gap elevada se evidencia en personas con diarrea
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hipoaldosteronismo hiporreninémico y cetoacidosis diabética.
4. Acidosis metabólica + alcalosis metabólica: por lo general se presenta en pacientes con hepatopatía por alcohol que desarrollan cetoacidosis de
ayuno o láctica junto con alcalosis metabólica por vómito o diuréticos. En individuos con cetoacidosis diabética o acidosis secundaria a diarrea
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también el vómito o la succión nasogástrica pueden generar esta combinación.
5. Acidosis metabólica mixta: dos mecanismos patógenos pueden coexistir en un paciente; por ejemplo, cetoacidosis diabética y láctica o
insuficiencia renal con acidosis láctica. Quienes padecen acidosis tubular renal y diarrea desarrollan acidosis metabólica hiperclorémica por dos
mecanismos diferentes. La coexistencia de acidosis hiperclorémica y acidosis con anion gap elevada se evidencia en personas con diarrea profusa
cuya circulación se compromete al grado de generar acidosis con anion gap elevada (por insuficiencia renal o ácido láctico) o en pacientes con
hipoaldosteronismo hiporreninémico y cetoacidosis diabética.
6. Trastornos triples: lo más frecuente es la coexistencia de acidosis metabólica mixta con alcalosis respiratoria y acidosis o alcalosis respiratoria;
menos a menudo ocurren trastornos respiratorios con alcalosis o acidosis metabólica. Un ejemplo lo constituye el enfermo con acidosis
respiratoria crónica que experimenta una reducción abrupta de la PaCO2 con ventilación mecánica y además desarrolla acidosis metabólica
(láctica) por insuficiencia circulatoria.
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas de los trastornos ácido base-mixtos pueden ser muy inespecíficas y dependen de la repercusión del trastorno dominante
en el organismo. Así, por ejemplo, la acidemia puede conducir a deterioro de la contractilidad miocárdica, incremento en las resistencias pulmonares,
disminución de la respuesta del organismo a las catecolaminas, hiperventilación, disnea, fatiga, disminución de la fuerza de contracción de los
músculos respiratorios, resistencia a la insulina, hiperpotasemia, obnubilación y coma. La alcalemia grave produce disminución del flujo sanguíneo
cerebral, el flujo arteriolar y el umbral para angina de pecho, predisposición a arritmias supraventriculares y ventriculares refractarias, parestesias,
tetania, hipopotasemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia, hipoventilación e hipoxia.
Tratamiento
El manejo de los trastornos mixtos se enfoca en la corrección del estado ácido-base mediante la reversión de los componentes que lo originan. Para
ello es de crucial importancia una adecuada valoración clínica y nunca está por demás enfatizar la necesidad de un análisis sistemático de la
gasometría arterial.

Capítulo 50: Trastornos ácidobase mixtos, Page 4 / 4
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Capítulo 51: Lesión renal aguda
Introducción
La lesión renal aguda (LRA) es un síndrome caracterizado por disminución súbita de la función excretora del riñón (horas a días), con acumulación de
los productos derivados del metabolismo nitrogenado (azoados) y que puede estar acompañada de un decremento del volumen urinario y el
consecuente desequilibrio de sodio y agua, acumulación de ácidos orgánicos y aumento de las concentraciones de potasio.
Este término ha venido a sustituir al de insuficiencia renal aguda, englobando el espectro entero de la enfermedad, desde los pequeños cambios
asintomáticos en la función renal hasta la necesidad de terapia de reemplazo renal.
La LRA se presenta con una frecuencia que va de 9 a 25% en los pacientes hospitalizados, alcanzando hasta 40 a 60% en enfermos en estado crítico. En
múltiples estudios observacionales se ha demostrado su asociación a un gran número de complicaciones y a un aumento significativo en la
mortalidad (40 a 70%), principalmente debida a la insuficiencia orgánica múltiple que suele acompañar a la LRA.
En los últimos 12 años, la definición de LRA ha evolucionado desde su comienzo con los criterios RIFLE y la posterior clasificación AKIN, hasta el
desarrollo del concepto actual de LRA en las guías KDIGO de 2012. Éstas son una combinación de los dos consensos previos, que desde un punto de
vista práctico permite hacer el diagnóstico mediante un criterio bioquímico por la elevación de las concentraciones de creatinina sérica de 0.3 mg/dl
en 48 horas (como AKIN), o por una elevación progresiva en los últimos siete días, así como mediante un criterio clínico, que es el desarrollo de
oliguria (cuadro 51-1).
Cuadro 51-1
Definiciones de LRA de acuerdo con los diferentes consensos.
Definición TFGe Incremento de la creatinina sérica Diuresis
RIFLE Disminución de > 50% (1.5 veces) respecto a la basal, determinada en la última semana < 0.5 ml/kg/h por 6
(2004) 25% horas
AKIN (2007) > 0.3 mg/dl o > 50% (1.5 veces) en 48 horas < 0.5 ml/kg/h por 6
horas
KDIGO > 0.3 mg/dl en 48 horas o > 50% (1.5 veces) respecto a la basal conocida o estimada en la < 0.5 ml/kg/h por 6
(2012) última semana horas
La severidad de la LRA se divide en tres estadios de acuerdo con el consenso de KDIGO, los cuales se muestran en la cuadro 51-2.
Cuadro 51-2
Estadios de la LRA.
Estadio Incremento de la creatinina sérica Volumen urinario
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Capítulo 51: Lesión renal aguda, Page 1 / 6
2 2 a 2.9 veces sobre la basal < 0.5 ml/kg/h por más de 12 horas
KDIGO > 0.3 mg/dl en 48 horas o > 50% (1.5 veces) respecto a la basal conocida o estimada en la < 0.5 ml/kg/h por 6
(2012) última semana horas
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La severidad de la LRA se divide en tres estadios de acuerdo con el consenso de KDIGO, los cuales se muestran en la cuadro 51-2.
Cuadro 51-2
Estadios de la LRA.
Estadio Incremento de la creatinina sérica Volumen urinario
1 1.5 a 1.9 veces la basal o un incremento > 0.3 mg/dl < 0.5 ml/kg/h por seis a 12 horas
2 2 a 2.9 veces sobre la basal < 0.5 ml/kg/h por más de 12 horas
3 3 veces sobre la basal, creatinina > 4 mg/dl, inicio de terapia de reemplazo renal o TFGe < 35 < 0.3 ml/kg/h por más de 24 horas o
ml/min/1.73 m2 (este último criterio en menores de 18 años) anuria por más de 12 horas
Etiología y fisiopatología
Las causas de LRA por lo general se agrupan en tres categorías: prerrenal, intrarrenal o intrínseca y posrenal.
La lesión renal aguda prerrenal es la más frecuente, representa entre 40 y 70% de los casos. El segundo lugar en frecuencia lo ocupa la LRA intrarrenal
(20 a 50% de los casos), la causa más frecuente es la necrosis tubular aguda. La etiología posrenal representa 10% de los casos (cuadro 51-3).
Cuadro 51-3
Etiología de la lesión renal aguda.
Prerrenal Intrarrenal o intrínseca Posrenal
Hemorragia Necrosis tubular aguda:
Quemaduras • Isquémica
• Nefrotóxica
• Fármacos
– Antibióticos
– Cisplatino
• Pigmentos intratubulares Obstrucción intrínseca:
• Medio de contraste • Urolitiasis
• Asociada a sepsis • Neoplasia: carcinoma de células claras del riñón, carcinoma urotelial, cáncer de
vejiga
Diarrea o vómito Nefritis intersticial aguda • Estenosis de uretra
• Fármacos
• Enfermedades sistémicas

• Neoplasia
• Enfermedades infecciosas
Diarrea o vómito Nefritis intersticial aguda • Estenosis de uretra
• Fármacos Access Provided by:
• Enfermedades sistémicas
• Neoplasia
• Enfermedades infecciosas
Drenajes o fístulas Glomerulopatías Extrínseca:
Diuresis osmótica Síndromes vasculares agudos • Neoplasia
• Vasculitis de pequeños • Fibrosis retroperitoneal

vasos
Uso de diuréticos Obstrucción intratubular • Crecimiento benigno y maligno de la próstata
• Paraproteinemia
Insuficiencia cardíaca • Lisis tumoral
Cirrosis o síndrome • Metotrexato

hepatorrenal
• Indinavir Otros:
• Aciclovir • Vejiga neurogénica
Síndrome nefrótico • Lesión mecánica o traumática de la vía urinaria
La LRA prerrenal se desarrolla en escenarios de hipoperfusión renal; tal hipoperfusión puede deberse a hipovolemia absoluta (hemorragia, vómito,
diarrea, quemaduras y fístulas) o a hipovolemia relativa, como sucede en los estados de hiperaldosteronismo secundario: síndrome nefrótico,
insuficiencia cardíaca, cirrosis con hipertensión portal y síndrome hepatorrenal, estenosis de la arteria renal.
La distinción entre los estados de hipovolemia absoluta e hipovolemia relativa es clínica, y de ello depende el tratamiento.
La LRA intrarrenal se presenta cuando existe daño a los túbulos (sitio de afección más frecuente), glomérulo (glomerulonefritis), intersticio (nefritis
intersticiales) o los vasos de pequeño calibre (vasculitis). Como se comentó, la necrosis tubular aguda (NTA), que es un infarto del segmento S3 del
túbulo proximal y de la rama ascendente gruesa del asa de Henle (zona de unión corticomedular), es la causa mas frecuente.
La NTA se debe, en el siguiente orden, a tres causas principales: 1) sepsis grave y choque séptico, 2) estados posquirúrgicos complicados y 3)
radiocontraste yodado intravenoso.
La LRA obstructiva es la menos común. El diagnóstico e intervención oportunos pueden producir mejoría significativa en la función renal e incluso la
recuperación completa de la misma. La población en riesgo para la obstrucción de la vía urinaria está conformada por hombres de edad avanzada,
mujeres en el posoperatorio inmediato de histerectomía, sujetos con neoplasias o antecedente de radioterapia retroperitoneales y pélvicas y
población joven con nefrolitiasis recurrente.
Con frecuencia se observa poliuria posobstructiva (una vez resuelta la obstrucción), que puede requerir monitorización mediante cuantificación
estricta de diuresis y peso diario, ya que con frecuencia se puede complicar con un equilibrio negativo de agua, lo cual condiciona LRA prerrenal,
enmascarando la recuperación de la función renal tras la liberación de la obstrucción.
Diagnóstico y evaluación
Si bien es cierto que los hallazgos de laboratorio clave en la LRA son el aumento de la creatinina y de los niveles de urea plasmática,
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Capítulo la hemorragia
51: Lesión renal aguda, gastrointestinal, la edad, el sexo y la reanimación hídrica, entre otros factores. Además, en el caso particularPage
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hasta que la•TFG
Accessibility
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El examen microscópico del sedimento urinario y el uroanálisis, aunque poco sensibles y específicos, pueden apoyar el diagnóstico etiológico
enmascarando la recuperación de la función renal tras la liberación de la obstrucción.
Diagnóstico y evaluación Access Provided by:
Si bien es cierto que los hallazgos de laboratorio clave en la LRA son el aumento de la creatinina y de los niveles de urea plasmática,
desafortunadamente ambos son malos biomarcadores de la tasa de filtración glomerular y se ven modificados por la alimentación, el uso de
corticosteroides, la hemorragia gastrointestinal, la edad, el sexo y la reanimación hídrica, entre otros factores. Además, en el caso particular de la
creatinina, el incremento en las concentraciones plasmáticas comienza hasta que la TFG cae por lo menos 33 por ciento.
El examen microscópico del sedimento urinario y el uroanálisis, aunque poco sensibles y específicos, pueden apoyar el diagnóstico etiológico
mediante la presencia de hematuria, proteinuria, cilindros eritrocitarios y dismorfia eritrocitaria (glomerulonefritis y vasculitis de pequeño vaso),
cilindros leucocitarios y eosinofiluria (nefritis tubulointersticial), cilindros granulosos y células epiteliales (necrosis tubular aguda).
La determinación de algunas variables como la fracción excretada de sodio y de urea pueden orientar hacia un origen prerrenal, en caso de FENa < 1%
o FEUrea < 35%. Estas estimaciones urinarias se consideran indeterminadas cuando la FENa es de 1 a 2%. Una FENa > 2% o FEUrea > 40% son
compatibles particularmente con NTA, esta última es de mayor utilidad en sujetos que reciben diuréticos.
Cabe recordar que la fracción excretada de sodio y urea no siempre correlacionan con los hallazgos histopatológicos de la causa de la LRA, y que
además su determinación se ve afectada por diversos medicamentos: diuréticos, antiinflamatorios no esteroides, inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina, bloqueadores del receptor de angiotensina II, inhibidores de calcineurinas y medio de contraste yodado intravenoso.
Es importante señalar que una FENa < 1% no es específica de una etiología prerrenal, toda vez que algunas causas intrarrenales se caracterizan por
asociarse con frecuencia con sodio urinario bajo y fracción de excreción urinaria < 1%: glomerulonefritis, toxicidad aguda por radiocontraste yodado
intravenoso, rechazo agudo del injerto renal.
Otros estudios que pueden ser de utilidad para el abordaje de la LRA intrarrenal, individualizando caso por caso, son los reactantes de fase aguda de
inflamación, los niveles de complemento sérico, los autoanticuerpos específicos para las diferentes causas de vasculitis o glomerulonefritis, la
creatinfosfocinasa, el perfil hemolítico (deshidrogenasa láctica, haptoglobinas, bilirrubinas, Coombs directo y búsqueda de esquistocitos en sangre
periférica), el panel viral para virus hepatotropos y la serología para HIV.
Tales estudios son de utilidad cuando se ha descartado como causa la LRA prerrenal y la NTA (las dos causas más frecuentes de LRA) y se tiene
certidumbre de que la LRA no es ocasionada por una obstrucción.
El diagnóstico de la causa de la LRA se basa en una correcta historia clínica y examen físico, la valoración bioquímica de la función renal, tanto en suero
como en orina; estudios de imagen apropiados, por lo general mediante ultrasonografía, biopsia renal en casos de lesión renal aguda intrarrenal
diferente a NTA y, recientemente, con la determinación de algunos biomarcadores de daño estructural.
Los biomarcadores utilizados permiten la identificación temprana del daño celular renal, algunos elevándose hasta 48 horas antes que la creatinina
sérica. Éstos incluyen a la interleucina 18 urinaria, NGAL (lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos, sérica o urinaria), KIM-1 (molécula 1 de daño
renal en orina) y HSP72 (proteína de choque térmico urinaria), principalmente. A pesar de estas potenciales ventajas, su uso rutinario no está aún
recomendado.
En la mayoría de las circunstancias, la LRA se diagnostica en contextos de alto riesgo, por lo que se debe ahondar acerca de enfermedades agudas o
desencadenantes, como lo son la sepsis, hemorragia, cirugía mayor reciente y pérdida de líquidos. Se debe interrogar sobre el consumo de fármacos,
productos naturistas de herbolaria, nefrotóxicos conocidos, entre otros (cuadro 51-4).
Cuadro 51-4
Fármacos asociados con LRA.
Material de contraste yodado intravenoso

Aminoglucósidos
Anfotericina B
AINE
Betalactámicos
Sulfonamidas
Metotrexato
Cisplatino
Aciclovir2020122 2:15 A Your IP is 132.248.9.8
Downloaded
Capítulo 51: Lesión renal aguda,
Ciclosporina Page 4 / 6
©2020Tacrolimus
ARA-2/IECA
recomendado.
En la mayoría de las circunstancias, la LRA se diagnostica en contextos de alto riesgo, por lo que se debe ahondar acerca de enfermedades agudas o
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desencadenantes, como lo son la sepsis, hemorragia, cirugía mayor reciente y pérdida de líquidos. Se debe interrogar sobre el consumo de fármacos,
productos naturistas de herbolaria, nefrotóxicos conocidos, entre otros (cuadro 51-4).
Cuadro 51-4
Fármacos asociados con LRA.
Material de contraste yodado intravenoso

Aminoglucósidos
Anfotericina B
AINE
Betalactámicos
Sulfonamidas
Metotrexato
Cisplatino
Aciclovir
Ciclosporina
Tacrolimus
ARA-2/IECA
Si bien es cierto que la LRA no tiene características clínicas específicas, durante el abordaje se debe evaluar el estado de volumen del paciente (estado
general de hidratación, frecuencia cardíaca, tensión arterial, ortostatismo y diuresis horaria), la presencia de hematuria dismórfica y cilindros
eritrocitarios y de manifestaciones sistémicas (glomerulonefritis y vasculitis).
Siempre se deben descartar causas obstructivas mediante ultrasonografía renal o tomografía computarizada, que puedan revertir con rapidez la LRA.
Adicionalmente, el estudio de imagen puede brindar información acerca de un posible contexto de enfermedad renal crónica (tamaño de los riñones,
contorno y relación corticomedular, presencia de quistes simples, entre otros).
Por último, la biopsia renal percutánea está indicada en casos donde se ha excluido LRA de causa prerrenal y posrenal, así como NTA, es decir, en
contextos intrarrenales diferentes a NTA.
Tratamiento
Principios generales. Los principios generales del tratamiento de la lesión renal aguda se resumen como sigue:
1. Identificar y corregir causas prerrenales y posrenales: examen de orina, fracción excretada de sodio y urea, sodio urinario y estudio de imagen
(ultrasonografía).
2. Optimizar el gasto cardíaco y flujo renal: de acuerdo con juicio clínico, el gasto cardíaco y la perfusión renal se pueden optimizar mediante la
precarga con cristaloides (equilibrio positivo de sal y agua, p. ej., diarrea o fístulas) o mediante diuréticos y restricción de líquidos (equilibrio
negativo de sal y agua, p. ej., insuficiencia cardíaca y cirrosis con hipertensión portal descompensada).
3. Suspender agentes nefrotóxicos.
4. Ajustar dosis de medicamentos y vigilar los efectos adversos de los mismos. Solicitar concentraciones plasmáticas en contextos específicos.
5. Vigilar de manera estricta el equilibrio de agua: peso diario en ayuno, en condiciones similares, a la misma hora y en la misma báscula;
cuantificación de ingresos, egresos y diuresis.
6. Optimizar el apoyo nutricional: aporte calórico de 20 a 30 kcal/kg/día. No debe restringirse el aporte proteico en aras de no empeorar los
productos azoados y la acidosis metabólica.
El aporte proteico recomendado es 0.8 a 1 g/kg/día en pacientes estables que no requieren terapia de reemplazo renal y ésta puede ser
incrementada hasta 1.6 g/kg/día en sujetos con estados catabólicos y FOM, en presencia de terapia sustitutiva de la función renal.
7. Identificar2020122
Downloaded y tratar otras complicaciones
2:15 asociadas: infecciones, hemorragia atribuible a uremia, entre otras.
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8. Inicio
©2020 temprano
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la decisión de inicio
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Policy renal no debe demorarse a la presencia de las indicaciones
conocidas como tradicionales de diálisis.
6. Optimizar el apoyo nutricional: aporte calórico de 20 a 30 kcal/kg/día. No debe restringirse el aporte proteico en aras de no empeorar los
productos azoados y la acidosis metabólica. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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El aporte proteico recomendado es 0.8 a 1 g/kg/día en pacientes estables que no requieren terapia de reemplazo renal y ésta puede ser
incrementada hasta 1.6 g/kg/día en sujetos con estados catabólicos y FOM, en presencia de terapia sustitutiva de la función renal.
7. Identificar y tratar otras complicaciones asociadas: infecciones, hemorragia atribuible a uremia, entre otras.
8. Inicio temprano de terapia de reemplazo renal: la decisión de inicio de reemplazo renal no debe demorarse a la presencia de las indicaciones
conocidas como tradicionales de diálisis.
La fracción excretada de sodio baja, es decir, < 1%, sugiere que la LRA es de origen prerrenal y quizá reversible si se corrige el estado de hipoperfusión
renal. En este sentido, una FENa < 1% no necesariamente representa que la maniobra terapéutica sea proveer un equilibrio positivo de sal y agua. En
algunos contextos claramente prerrenales la maniobra terapéutica indicada puede ser proveer un equilibrio negativo de sal y agua, incluyendo
diuréticos de asa, tal como sucede en los estados de hiperaldosteronismo secundario con sobrecarga de volumen: insuficiencia cardíaca crónica y
síndrome cardiorrenal, cirrosis y síndrome hepatorrenal, síndrome nefrótico (véase Etiología y fisiopatología).
Indicaciones de terapia de reemplazo renal (TRR) en LRA (cuadro 51-5). El inicio de la TRR debe ser temprano. Para tomar esta decisión se
deben considerar las siguientes variables: evaluación del equilibrio de agua y sodio, tendencia en las últimas horas de los electrólitos séricos, estado
metabólico (ácido-base) del paciente, diuresis horaria, requerimiento de ingresos del paciente en las siguientes horas, causa de la LRA y potencial de
reversibilidad inmediata versus LRA intrínseca establecida e interconsulta temprana al nefrólogo.
Cuadro 51-5
Indicaciones de inicio de TRR en LRA.
De inicio temprano:
Inicio de TRR basado en decisión clínica (LRA establecida y complicaciones inevitables)
Diuresis inapropiada (equilibrio positivo de agua en ausencia de oliguria)
Para minimizar la sobrecarga de volumen y facilitar la administración de soporte nutricional y medicamentos intravenosos
Estadio 3 de AKIN o KDIGO, en particular acompañado de insuficiencia orgánica múltiple: umbral bajo para inicio de TRR cuando la LRA está acompañada
de FOM
Anuria u oliguria durante algunas horas (número no precisado, habitualmente seis a 12 horas, basado en decisión clínica)
Tradicionales:
Hiperpotasemia severa (K > 6 mEq/L), que no responde a manejo médico o asociado con cambios electrocardiográficos
Acidosis metabólica severa
Edema agudo pulmonar o emergencia hipertensiva
BUN > 100 mg/dl
Síndrome urémico clínico (infrecuente en LRA)
Sobrecarga de volumen que no responde a diuréticos
Una vez que se ha tomado la decisión de iniciar TRR, el acceso vascular preferido es un catéter venoso central de alto flujo, no tunelizado, mediante
acceso yugular interno. Debido a la probabilidad de requerimiento prolongado de TRR o a evolucionar a enfermedad renal crónica, el abordaje
subclavio no se recomienda dada la fuerte asociación con estenosis de venas centrales.
En aquellos casos donde se anticipe TRR por más de tres semanas o en pacientes con alto riesgo de progresión a enfermedad renal crónica, se puede
optar por un catéter tunelizado de alto flujo mediante el mismo abordaje.

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Capítulo 52: Enfermedad renal crónica
Epidemiología
La enfermedad renal crónica (ERC) es un problema de salud pública a nivel internacional que afecta de 10 a 15% de la población mundial.
En México se carece de un registro de pacientes con ERC, por lo que se desconoce el número preciso de pacientes en cualquiera de sus categorías; se
estima que la incidencia de pacientes es de 377 casos por millón de habitantes al año y que existen alrededor de 52 000 pacientes en terapia sustitutiva
hasta el 2010, de los cuales 66% se encuentra en diálisis peritoneal.
Definición
La enfermedad renal crónica (ERC) se define como anormalidades estructurales o funcionales renales durante más de tres meses con implicaciones
para la salud (no graduada). Los cuadros 52-1 y 52-2 denotan los criterios diagnósticos y la explicación más relevante de los mismos.
Cuadro 52-1
Criterios diagnósticos de ERC (cualquiera de los siguientes por más de tres meses).
Marcadores de daño renal Albuminuria (albúmina ≥ 30 mg/24 h; IAC ≥ 30 mg/g)

Anormalidades en el sedimento urinario
Alteraciones electrolíticas y otras, debido a desórdenes tubulares
Anormalidades detectadas por histología
Anormalidades estructurales detectadas por imagen
Historia de trasplante renal
Disminución de la TFG TFGe < 60 ml/min/1.73 m2 (TFG categoría 3a-5)
Abreviaturas: ERC, enfermedad renal crónica; IAC, índice albúmina/creatinina urinaria; TFGe, tasa de filtración glomerular estimada.
Cuadro 52-2
Datos más relevantes asociados a los criterios diagnósticos de ERC.
Duración mayor a tres La duración de más de tres meses es necesaria para distinguir enfermedad renal crónica de lesión renal aguda
meses
TFG < 60 ml/min/1.73 m2 La TFGe es el mejor índice de la función renal porque generalmente disminuye después de un daño estructural
amplio y la mayoría de las otras funciones renales declinan en paralelo a la TFGe en ERC
Marcadores de daño renal
Albuminuria Un IAC 30 a 300 mg/g (categoría A2) corresponde a lo que antes se denominaba “microalbuminuria” y que ahora se
define como albuminuria “moderadamente incrementada”
Un IAC > 300 mg/g (categoría A3) corresponde a lo que antes se denominaba “macroalbuminuria” y que ahora se
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is 132.248.9.8
como albuminuria “gravemente incrementada”
Capítulo 52: Enfermedad renal crónica, Page 1 / 11
Anormalidades en el Hematuria microscópica con morfología anormal (acantocitos principalmente)
sedimento urinario Cilindros de eritrocitos en glomerulonefritis proliferativas endocapilares y extracapilares
Abreviaturas: ERC, enfermedad renal crónica; IAC, índice albúmina/creatinina urinaria; TFGe, tasa de filtración glomerular estimada. Nacional Autonoma de Mexico
Universidad
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Cuadro 52-2
Datos más relevantes asociados a los criterios diagnósticos de ERC.
Duración mayor a tres La duración de más de tres meses es necesaria para distinguir enfermedad renal crónica de lesión renal aguda
meses
TFG < 60 ml/min/1.73 m2 La TFGe es el mejor índice de la función renal porque generalmente disminuye después de un daño estructural
amplio y la mayoría de las otras funciones renales declinan en paralelo a la TFGe en ERC
Marcadores de daño renal
Albuminuria Un IAC 30 a 300 mg/g (categoría A2) corresponde a lo que antes se denominaba “microalbuminuria” y que ahora se
define como albuminuria “moderadamente incrementada”
Un IAC > 300 mg/g (categoría A3) corresponde a lo que antes se denominaba “macroalbuminuria” y que ahora se
define como albuminuria “gravemente incrementada”
Anormalidades en el Hematuria microscópica con morfología anormal (acantocitos principalmente)

sedimento urinario Cilindros de eritrocitos en glomerulonefritis proliferativas endocapilares y extracapilares
Cilindros de leucocitos en pielonefritis o nefritis intersticial
Cilindros granulares y células epiteliales tubulares renales en muchas enfermedades parenquimatosas
Desórdenes tubulares Acidosis tubular renal

renales Diabetes insípida nefrogénica
Riñón perdedor (sal, potasio, magnesio)
Síndrome de Fanconi
Proteinuria a expensas de proteínas diferentes a la albúmina
Cistinuria
Anormalidades detectadas Enfermedades glomerulares (glomerulonefritis, nefropatía diabética)

por histología Enfermedades vasculares (vasculitis, microangiopatía trombótica)
Enfermedades tubulointersticiales (nefritis intersticial)
Enfermedad congénita o hereditaria (síndrome de Alport)
Anormalidades estructurales Riñones poliquísticos

detectadas por imagen Hidronefrosis
Cicatrización cortical por infartos, pielonefritis o reflujo vesicoureteral
Tumores renales o riñones aumentados de tamaño por enfermedad infiltrativa
Estenosis de la arteria renal
Riñones pequeños e hiperecoicos (común en ERC avanzada)
Historia de trasplante renal Las biopsias de injertos renales muestran alteraciones histológicas, inclusive con TFG > 60 ml/min/1.73 m2 e IAC < 30
mg/g
Los receptores de trasplante renal tienen riesgo de muerte y enfermedad renal terminal incrementados comparado
con la población sin enfermedad renal
Etiología
La causa más
Capítulo frecuente derenal
52: Enfermedad ERC es la nefropatía diabética, como se expresa en el cuadro 52-3. En México, las tres causas principales de este Page 2 / 11
crónica,
padecimiento son diabetes mellitus (48.5%),Terms
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• Privacy Policy • (19%)
Noticey •glomerulonefritis
Accessibility (12.7%).
Cuadro 52-3
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Etiología
La causa más frecuente de ERC es la nefropatía diabética, como se expresa en el cuadro 52-3. En México, las tres causas principales de este
padecimiento son diabetes mellitus (48.5%), hipertensión arterial sistémica (19%) y glomerulonefritis (12.7%).
Cuadro 52-3
Principales causas de ERC.
Diabetes mellitus 44.9%
Hipertensión arterial sistémica 27.2%
Glomerulonefritis 8.2%
Nefropatía obstructiva 3.6%
Enfermedad quística o hereditaria 3.1%
Glomerulonefritis secundaria o vasculitis 2.1%
Neoplasias o discrasias de células plasmáticas 2.1%
Diversas condiciones 4.6%
Causa incierta 5.2%
Clasificación
Las guías KDIGO 2012 recomiendan que la ERC se clasifique con base en la causa, tasa de filtración glomerular (TFG) y albuminuria, con lo cual se
provee información pronóstica más precisa (1B). Uno de los puntos más importantes es que dejan de llamarse estadios y ahora se conocen como
grados (cuadro 52-4).
La causa de la enfermedad renal es incluida, ya que permite predecir el comportamiento de la ERC y elegir un tratamiento específico.
La albuminuria se incluye no sólo porque es un marcador de gravedad del daño renal, sino porque además, se asocia a progresión de la
nefropatía.
Desde el punto de vista clínico, se enfoca más a la albuminuria que a la proteinuria, debido a que: 1) la albúmina es el principal componente de las
proteínas urinarias, 2) existe una fuerte relación entre la cantidad de albúmina urinaria con la enfermedad renal y cardiovascular, y 3) la albúmina
urinaria es la prueba más sensible para la detección de enfermedad glomerular.
El índice albúmina-creatinina en orina es más sensible y específico para daño renal en relación con las proteínas totales.
Se sustituyeron los términos microalbuminuria y macroalbuminuria, por albuminuria moderadamente incrementada y gravemente
incrementada, respectivamente (cuadro 52-5).
La nueva distinción de la categoría 3 en G3a (TFG de 45 a 59 ml/min/1.73 m2) y G3b (TFG de 30 a 44 ml/min/1.73 m2) hace alusión a que la
mortalidad varía de modo considerable entre un grupo y otro.
Cuadro 52-4
Categorías de TFG en ERC.

Capítulo 52:Categoría
Enfermedad renal crónica, Comentario
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TFGe (ml/min/1.73 m2 )
G1 > 90 Normal o alto

Se sustituyeron los términos microalbuminuria y macroalbuminuria, por albuminuria moderadamente incrementada y gravemente
incrementada, respectivamente (cuadro 52-5). Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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La nueva distinción de la categoría 3 en G3a (TFG de 45 a 59 ml/min/1.73 m2) y G3b (TFG de 30 a 44 ml/min/1.73 m2) hace alusión a que la
mortalidad varía de modo considerable entre un grupo y otro.
Cuadro 52-4
Categorías de TFG en ERC.
Categoría TFGe (ml/min/1.73 m2 ) Comentario
G1 > 90 Normal o alto
G2 60 a 89 Ligeramente disminuida
G3a 45 a 59 Ligera a moderadamente disminuida
G3b 30 a 44 Moderada a severamente disminuida
G4 15 a 29 Gravemente disminuida
G5 < 15 Insuficiencia renal
Abreviaturas: TFG, tasa de filtración glomerular.
En ausencia de evidencia de daño renal, los grados G1 y G2 no se consideran con ERC.
Cuadro 52-5
Categorías de albuminuria en ERC.
IAC
Categoría TEA (mg/24 h) mg/mmol mg/g Comentario
A1 < 30 <3 < 30 Normal o ligeramente incrementado
A2 30 a 300 3 a 30 30 a 300 Moderadamente incrementada
A3 > 300 > 30 > 300 Gravemente incrementada*
Abreviaturas: IAC, índice albúmina/creatinina; TEA, tasa de excreción de albúmina.
* Incluyendo síndrome nefrótico (excreción de albúmina es generalmente > 2 220 mg/g; > 220 mg/mmol).
La ERC es asintomática en los grados tempranos, lo que se traduce en un subdiagnóstico del problema y referencia tardía al nefrólogo. En el cuadro
52-6 se enlistan los principales síntomas y signos del síndrome urémico.
Cuadro 52-6
Síntomas y signos de síndrome urémico.
General Fatiga, anorexia, náuseas, aliento urémico

Neurológico
Capítulo Neuropatía
52: Enfermedad periférica, convulsiones, disminución en memoria y atención, disminución del sentido del gusto y olfato, calambres, piernas
renal crónica, Page 4 / 11
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trastornos delTerms
sueño,of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
coma
Cardiovascular Pericarditis, hipertensión, aterosclerosis acelerada, dislipidemia, insuficiencia cardíaca crónica, miocardiopatía hipertrófica
Manifestaciones clínicas Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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La ERC es asintomática en los grados tempranos, lo que se traduce en un subdiagnóstico del problema y referencia tardía al nefrólogo. En el cuadro
52-6 se enlistan los principales síntomas y signos del síndrome urémico.
Cuadro 52-6
Síntomas y signos de síndrome urémico.
General Fatiga, anorexia, náuseas, aliento urémico
Neurológico Neuropatía periférica, convulsiones, disminución en memoria y atención, disminución del sentido del gusto y olfato, calambres, piernas
inquietas, trastornos del sueño, coma
Cardiovascular Pericarditis, hipertensión, aterosclerosis acelerada, dislipidemia, insuficiencia cardíaca crónica, miocardiopatía hipertrófica
Cutáneo Escarcha urémica, prurito, hiperpigmentación, prúrigo nodular
Metabólico Alteraciones electrolíticas, acidosis metabólica, hipogonadismo hipergonadotrófico (amenorrea y disfunción eréctil), disminución de la
temperatura corporal, hiperparatiroidismo, deficiencia de vitamina D, osteodistrofia, resistencia a la insulina, incremento del
catabolismo muscular
Hematológico Anemia, disfunción plaquetaria, disfunción de linfocitos y granulocitos
En personas con TFG < 60 ml/min/1.73 m2 (G3a a G5) o en presencia de marcadores de daño renal, se debe evaluar la historia clínica y mediciones
previas de dichos marcadores para determinar la duración de la enfermedad renal. Si es mayor de tres meses, la ERC está confirmada. Si dura
menos de tres meses o es incierta, la ERC no está confirmada; el paciente puede tener ERC, lesión renal aguda o ambas (no graduada).
Por otra parte, se debe realizar una búsqueda de la causa al evaluar el contexto clínico, incluyendo historia familiar y personal, factores sociales y
ambientales, medicamentos, exploración física, estudios de laboratorio, de imagen e histopatológicos (si existe indicación).
Se recomienda usar la estimación de la TFG a través de fórmulas basadas en creatinina sérica para la evaluación inicial (1A); la fórmula más
aceptada es la ecuación del estudio CKD-EPI.
Se sugiere medir cistatina C en adultos con TFGe de 45 a 60 ml/min/1.73 m2 (G3a) cuando no existan marcadores de daño renal si se requiere
confirmación de ERC (2C).
Se debe evaluar desde el inicio la presencia de proteinuria (2B) mediante: índice albúmina-creatinina en orina (IAC), índice proteína-creatinina en
orina (IPC) o análisis urinario automatizado para proteínas totales.
Si se requiere una medición más precisa de albuminuria o proteinuria total, es necesario solicitar una tasa de excreción en un tiempo
determinado (p. ej., albuminuria en orina de 24 horas).
Progresión de ERC
Se debe evaluar la TFG y albuminuria por lo menos cada año en personas con ERC y con mayor frecuencia en aquellas con mayor riesgo de
progresión (no graduado).
Es importante distinguir entre progresión de la ERC y una lesión renal aguda, para lo cual es fundamental que el médico atienda al contexto
clínico y revaloración temprana de la TFG.
La progresión de la ERC es rápida cuando existe una disminución > 5 ml/min/1.73 m2/año.
Factores asociados con la progresión de la ERC son: causa de la ERC, grado de la ERC, grado de albuminuria, edad, género, grupo étnico, presión
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arterial elevada, 2:17 A Yourdislipidemia,
hiperglucemia, IP is 132.248.9.8
tabaquismo, obesidad, historia de enfermedad cardiovascular y exposición a nefrotóxicos, entre
otros (no graduado).
Tratamiento
Es importante distinguir entre progresión de la ERC y una lesión renal aguda, para lo cual es fundamental que el médico
Universidad atienda
Nacional al contexto
Autonoma de Mexico
clínico y revaloración temprana de la TFG. Access Provided by:
La progresión de la ERC es rápida cuando existe una disminución > 5 ml/min/1.73 m2/año.
Factores asociados con la progresión de la ERC son: causa de la ERC, grado de la ERC, grado de albuminuria, edad, género, grupo étnico, presión
arterial elevada, hiperglucemia, dislipidemia, tabaquismo, obesidad, historia de enfermedad cardiovascular y exposición a nefrotóxicos, entre
otros (no graduado).
Tratamiento
Recomendaciones generales
Presión arterial
Las guías KDIGO 2012 recomiendan que en personas con o sin diabetes y ERC, mantener una presión arterial sistólica ≤ 140 mmHg y diastólica ≤ 90
mmHg (1B).
En personas con o sin diabetes con ERC y albuminuria > 30 mg/24 h o equivalente, mantener una presión arterial sistólica ≤ 130 mmHg y diastólica
≤ 80 mmHg (2D).
En las guías JNC-8, se recomienda iniciar tratamiento cuando exista una presión arterial > 140/90 mmHg para pacientes de todas las edades sin
diferenciar las metas por el nivel de proteinuria o albuminuria.
Albuminuria
Se sugiere emplear inhibidores de enzima convertidora de angiotensina (IECA) o antagonista del receptor de angiotensina II (ARA) en diabéticos
con excreción de albúmina en orina de 24 horas de 30 a 300 mg (o equivalente) (2D) y en personas con o sin diabetes con excreción de albúmina
en orina de 24 horas > 300 mg (o equivalente) (1B).
Los estudios más recientes han confirmado, al menos en pacientes con diabetes mellitus, no favorecer el uso sistemático del doble bloqueo. Sin
embargo, esta recomendación podría no ser extrapolable para otras enfermedades (no graduado); y existir contextos clínicos particulares donde
haya indicación del llamado doble bloqueo.
Ingesta proteica
Se recomienda disminuir la ingesta proteica a 0.8 g/kg/día en adultos, con o sin diabetes, con TFG < 30 ml/min/1.73 m2 (2C).
Se sugiere evitar ingesta proteínica alta (> 1.3 g/kg/día) en adultos con ERC con riesgo de progresión (2C).
Control glucémico
Se recomienda una meta de HbA1c ≤ 7%, para prevenir o retrasar la progresión de las complicaciones microvasculares por diabetes (1A).
Evitar HbA1c < 7% ante el riesgo de hipoglucemias (1B).
Se puede extender la meta de HbA1c por arriba de 7% en personas con esperanza de vida limitada y múltiples comorbilidades (2C).
Ingesta de sal
Se recomienda disminuir la ingesta de sodio a < 2 g/día, o bien < 5 g/día de sal (cloruro de sodio) (1C).
Cambios en el estilo de vida
Se aconseja promover actividad física de acuerdo con comorbilidades cardiovasculares y tolerancia, con el objetivo de 30 min/día, cinco veces por
semana (ID).
Tratamiento de complicaciones agudas

Se debe iniciar terapia de reemplazo renal cuando existe uno o más de los siguientes: síntomas o signos atribuidos a insuficiencia renal (serositis,
alteraciones
©2020 ácido-base
McGraw Hill. o electrolíticas,
All Rights Reserved. Termsprurito), sobrecarga
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• Privacy volumen o descontrol
• Notice de la presión arterial, deterioro progresivo del estado
• Accessibility
nutricional refractario a intervención dietética, alteraciones cognitivas no atribuibles a otras causas (2B).
Universidad
Se aconseja promover actividad física de acuerdo con comorbilidades cardiovasculares y tolerancia, con el objetivoNacional Autonoma
de 30 min/día, cincode Mexico
veces por
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semana (ID).
Tratamiento de complicaciones agudas
Se debe iniciar terapia de reemplazo renal cuando existe uno o más de los siguientes: síntomas o signos atribuidos a insuficiencia renal (serositis,
alteraciones ácido-base o electrolíticas, prurito), sobrecarga de volumen o descontrol de la presión arterial, deterioro progresivo del estado
nutricional refractario a intervención dietética, alteraciones cognitivas no atribuibles a otras causas (2B).
Las indicaciones absolutas tradicionales de inicio de terapia de reemplazo renal son: sobrecarga de volumen que no responde a diuréticos,
pericarditis, encefalopatía urémica e hipertensión que no responde a tratamiento. Las indicaciones relativas son: anorexia progresiva, fatiga,
alteraciones cognitivas y prurito persistente, principalmente.
En el cuadro 52-7 se expresa de forma resumida el tratamiento de las complicaciones agudas de la ERC.
Cuadro 52-7
Complicaciones agudas en ERC.
Urgencia Tratamiento
Hiperpotasemia Gluconato de calcio 10%, 10 ml

Solución polarizante (5 UI de insulina rápida + 50 ml de solución glucosada al 50%)
Micronebulizaciones con salbutamol (precaución en cardiopatía isquémica, ancianos, arritmias, enfermedad tiroidea autoinmune)
Inicio de diálisis de acuerdo con valoración por médico nefrólogo
Edema agudo Posición sedente, oxigenoterapia, furosemida (60 a 200 mg IV), nitroglicerina (10 a 200 μg/min IV), morfina 2 a 4 mg parenteral Inicio de
pulmonar diálisis de acuerdo a valoración por médico nefrólogo
Acidosis Bicarbonato de sodio oral, para ERC estable con HCO3 < 22 mEq/L
metabólica Bicarbonato de sodio a 7.5%, 50 ml (acidosis metabólica grave) Inicio de diálisis si pH < 7.2 o HCO3 < 10 mEq/L o de acuerdo con
valoración por médico nefrólogo
Encefalopatía Proteger vía aérea, nitroglicerina con descenso gradual de presión arterial, de acuerdo con lineamientos de manejo de la emergencia
hipertensiva hipertensiva
Iniciar diálisis de acuerdo con valoración por médico nefrólogo
Encefalopatía Proteger vía aérea

urémica Inicio de diálisis
Pericarditis Inicio de diálisis
Taponamiento Drenaje percutáneo antes de diálisis, para prevenir hipotensión arterial

cardíaco Inicio de diálisis
Tratamiento de complicaciones crónicas
Anemia
Se diagnostica en adultos cuando la hemoglobina (Hb) es < 13 g/dl en hombres y < 12 g/dl en mujeres (no graduada).
La prevalencia de anemia en pacientes con ERC que no se dializan es de 62%, esperando que este porcentaje aumente aún más en la población en
diálisis.
La anemia de la ERC es hipoproliferativa, y por lo general normocítica normocrómica.

La anemia
Capítulo en ERC es un
52: Enfermedad proceso
renal multifactorial debido a una deficiencia relativa de eritropoyetina, inhibidores de eritropoyesis inducidos
crónica, Pagepor
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uremia, supervivencia acortada de eritrocitos, alteraciones de homeostasia del hierro y
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En pacientes con ERC y anemia se deben solicitar primero los siguientes estudios: citometría hemática, reticulocitos, ferritina, saturación de
Se diagnostica en adultos cuando la hemoglobina (Hb) es < 13 g/dl en hombres y < 12 g/dl en mujeres (no graduada).
La prevalencia de anemia en pacientes con ERC que no se dializan es de 62%, esperando que este porcentaje aumente aún más en la población en
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diálisis.
La anemia de la ERC es hipoproliferativa, y por lo general normocítica normocrómica.
La anemia en ERC es un proceso multifactorial debido a una deficiencia relativa de eritropoyetina, inhibidores de eritropoyesis inducidos por
uremia, supervivencia acortada de eritrocitos, alteraciones de homeostasia del hierro y un exceso de hepcidina.
En pacientes con ERC y anemia se deben solicitar primero los siguientes estudios: citometría hemática, reticulocitos, ferritina, saturación de
transferrina, vitamina B12 y folatos (no graduado).
Se debe medir la Hb cada año en personas con TFGe 30 a 59 ml/min/1.73 m2 (G3a-G3b) y por lo menos dos veces al año en personas con TFGe < 30
ml/min/1.73 m2 (G4-G5) (no graduada).
Se debe medir la Hb en personas con anemia con ERC cuando clínicamente esté indicado, y por lo menos cada tres meses cuando la TFGe los
clasifique en G5 en diálisis peritoneal y cada mes para pacientes en hemodiálisis (no graduada).
En pacientes con anemia y ERC que no reciban hierro o agentes estimulantes de eritropoyesis (AEE), se sugiere administrar hierro intravenoso o
vía oral si la saturación de transferrina es ≤ 30%, y si la ferritina es ≤ 500 ng/ml, o bien, si se desea incrementar Hb sin AEE (2C).
En pacientes en tratamiento con AEE se sugiere suplementación con hierro vía oral o intravenoso, cuando se desee un incremento de la Hb o
disminución de la dosis de AEE, si la saturación de transferrina es ≤ 30% y la ferritina ≤ 500 ng/ml (2C).
No se recomienda el uso rutinario de hierro en pacientes con saturación de transferrina > 30% y ferritina es > 500 ng/ml, ya que los riesgos y
beneficios están insuficientemente estudiados.
En ausencia de proceso infeccioso o inflamatorio evidente, la elevación de la proteína C reactiva puede sugerir inflamación oculta, que puede
estar asociada con ferritina alta y baja respuesta a AEE.
El hierro oral se debe prescribir para lograr 200 mg de hierro elemental diario (cada tableta de sulfato ferroso provee 65 mg de hierro elemental).
Si las metas con hierro oral no son alcanzadas en un curso de tres meses, se debe considerar hierro intravenoso y no prolongar más la vía oral.
Al principio se prescriben 1 000 mg de hierro intravenoso. Esta dosis puede repetirse si la meta de Hb no es alcanzada o no permite disminuir la
dosis de AEE y si la saturación de transferrina permanece debajo de 30% y de ferritina debajo de 500 ng/ml.
Evitar la administración de hierro intravenoso en pacientes con infecciones sistémicas activas (no graduada).
Antes de indicar tratamiento con AEE se deben corregir todas las causas de anemia (no graduado).
Emplear los AEE a juicio del médico tratante, considerando riesgos y beneficios, en pacientes con neoplasia activa, historia de neoplasia o evento
vascular cerebral (2C).
Evaluar la saturación de transferrina y ferritina por lo menos cada tres meses durante el tratamiento con AEE (no graduado).
Evitar valores de Hb < 9 g/dl en pacientes con ERC.
En pacientes con ERC en diálisis se puede iniciar AEE cuando la Hb se encuentra entre 9 a 10 g/dl. No deben ser usados para mantener Hb > 11.5
g/dl.
Las concentraciones altas de Hb se asocian a mayor riesgo de eventos cerebrales vasculares, hipertensión arterial, trombosis de accesos venosos,
eventos cardiovasculares, ERC terminal y muerte.
El objetivo del tratamiento con AEE es incrementar las concentraciones de Hb 1 a 2 g/dl por mes. Si es > 2 g/dl al mes, se sugiere disminuir la dosis
más que suspender el AEE.
Las transfusiones de concentrados eritrocitarios se pueden emplear cuando los beneficios superen los riesgos en pacientes con tratamiento
ineficiente con AEE, y cuando los riesgos de los AEE superan los beneficios, los hemoderivados son la última elección para el tratamiento de la
anemia (2C).
Los riesgos asociados a la transfusión sanguínea son aloinmunización, errores de transfusión, sobrecarga de volumen, hiperpotasemia,
hipocalcemia, alcalosis metabólica, reacciones transfusionales mediadas inmunológicamente, hipotermia, coagulopatía y transmisión de
infecciones.
Enfermedad metabólica ósea

más que suspender el AEE.
Las transfusiones de concentrados eritrocitarios se pueden emplear cuando los beneficios superen los riesgos en pacientes con tratamiento
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ineficiente con AEE, y cuando los riesgos de los AEE superan los beneficios, los hemoderivados son la última elección para el tratamiento de la
anemia (2C).
Los riesgos asociados a la transfusión sanguínea son aloinmunización, errores de transfusión, sobrecarga de volumen, hiperpotasemia,
hipocalcemia, alcalosis metabólica, reacciones transfusionales mediadas inmunológicamente, hipotermia, coagulopatía y transmisión de
infecciones.
Enfermedad metabólica ósea
Al disminuir la TFG ocurre un deterioro progresivo de la homeostasis mineral, afectando las concentraciones sérica y tisular de calcio y fósforo;
adicionalmente, diferentes hormonas entre las que se encuentran la paratiroidea (PTH), 25-OH vitamina D (25(OH)D), 1,25-dihidroxivitamina D
(1,25(OH)2D), factor de crecimiento fibroblástico-23 (FGF-23) y hormona del crecimiento (GH), sufren alteraciones en su concentración, que
perpetúan la enfermedad metabólica ósea.
A partir del grado 3 de la ERC, la capacidad renal para excretar fósforo está disminuida, al mismo tiempo que existe una disminución de
1,25(OH)2D que conduce a una reducción de la absorción intestinal de calcio y esto, a una elevación de PTH y de FGF-23. Por otro lado, existe una
resistencia a la acción de PTH y una señalización a la baja de los receptores de vitamina D.
El término “enfermedad metabólica ósea” describe un síndrome clínico amplio que comprende alteraciones minerales y óseas como
complicaciones de la ERC, manifestada por una o más de las siguientes:
Alteraciones en el metabolismo del calcio, fósforo, PTH o vitamina D.
Alteraciones en el recambio óseo, mineralización, volumen, fuerza o crecimiento lineal.
Calcificaciones vasculares o de tejidos blandos.
Se recomienda medir concentraciones séricas de calcio, fósforo, PTHi y fosfatasa alcalina por lo menos una vez en personas con TFG < 60
ml/min/1.73 m2 (G3), para contar con valores basales (1C).
Se sugiere que en pacientes con ERC grados 3-5D se solicite 25(OH)D (calcidiol), y que la deficiencia e insuficiencia de vitamina D se corrija de
acuerdo con las recomendaciones para la población general (2C).
En pacientes con ERC grados 3-5D, no realizar densitometría ósea como una rutina, ya que la información obtenida no predice riesgo de fracturas
como en la población general (2B).
En pacientes con ERC grados 3-5D, realizar una radiografía abdominal lateral para la búsqueda de calcificaciones vasculares y un ecocardiograma
para detectar calcificaciones valvulares (2C).
Los pacientes con ERC grados 3-5D y calcificaciones vasculares/valvulares, son considerados de alto riesgo cardiovascular (2A).
En pacientes con ERC grados 3-5D, se debe mantener el fósforo (2C) y calcio séricos (2D) en concentraciones normales.
En aquellos con ERC grados 3-5D, se desconoce el nivel óptimo de PTH. Cuando el valor de PTH intacto (PTHi) se encuentre por arriba del límite
superior, se evalúa primero la presencia de hiperfosfatemia, hipocalcemia y deficiencia de vitamina D (2C).
En pacientes con ERC grados 3 a 5 y que no se encuentren en diálisis, exista una elevación progresiva de PTHi y permanezca arriba del límite
superior normal a pesar de la corrección de factores modificables, se sugiere el tratamiento con calcitriol o análogos de vitamina D (2C); mientras
que en pacientes en diálisis se sugiere calcitriol, análogos de vitamina D o calcimiméticos, o una combinación de calcimiméticos con calcitriol o
análogos de vitamina D (2B). Si el tratamiento médico falla, se sugiere paratiroidectomía (2B).
Se sugiere suplementación de vitamina D si el valor es < 30 ng/ml.
En pacientes con ERC grado 5D se sugiere mantener niveles de PTHi en un rango de dos a nueve veces el límite superior normal para el laboratorio
de referencia.
En ERC grados 1 y 2 (1A), o grado 3 con valores normales de PTHi (2B), el tratamiento de la osteoporosis no difiere al resto de la población.
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No se debe2020122
prescribir2:17 A Your IPenispersonas
bifosfonatos con TFG < 30 ml/min/1.73 m2 (2B).
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El riesgo Hill. All Rights
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incrementado porque la uremia deteriora la elasticidad de los huesos largos, lo
que se ha denominado “osteoporosis urémica”.
En pacientes con ERC grado 5D se sugiere mantener niveles de PTHi en un rango de dos a nueve vecesUniversidad Nacional
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normal de Mexico
para el laboratorio
de referencia. Access Provided by:
En ERC grados 1 y 2 (1A), o grado 3 con valores normales de PTHi (2B), el tratamiento de la osteoporosis no difiere al resto de la población.
No se debe prescribir bifosfonatos en personas con TFG < 30 ml/min/1.73 m2 (2B).
El riesgo de fractura entre los pacientes con ERC está fuertemente incrementado porque la uremia deteriora la elasticidad de los huesos largos, lo
que se ha denominado “osteoporosis urémica”.
Acidosis
El riñón es capaz de mantener los balances de líquido, electrolítico y ácido-base hasta que la TFGe es menor a 30 ml/min/1.73 m2.
Se sugiere que las personas con ERC y bicarbonato sérico < 22 mmol/L sean tratados con suplementos de bicarbonato por vía oral (2B).
Pronóstico
La enfermedad cardiovascular es la causa de muerte más frecuente en pacientes con ERC. Las complicaciones cardiovasculares asociadas a ERC
incluyen cardiopatía isquémica estable, infarto del miocardio y angina inestable, enfermedad vascular cerebral, enfermedad arterial periférica,
insuficiencia cardíaca crónica, arritmias y muerte súbita.
Para predecir desenlaces en ERC se debe identificar: 1) la causa de la ERC, 2) la categoría de TFGe, 3) la categoría de albuminuria y 4) otros factores de
riesgo, progresión y comorbilidades (no graduado).
El cuadro 52-8 presenta el constructo de los grados de ERC basados en la TFGe y la albuminuria para determinar el riesgo general y la temporalidad de
las visitas recomendadas cada año.
Cuadro 52-8
Pronóstico de la ERC según la TFGe y la albuminuria.

Capítulo 52: Enfermedad
Referencia renal crónica,
al nefrólogo Page 10 / 11
Todas estas recomendaciones tienen un nivel de evidencia bastante alto (1B):

Para predecir desenlaces en ERC se debe identificar: 1) la causa de la ERC, 2) la categoría de TFGe, 3) la categoría de albuminuria y 4) otros factores de
riesgo, progresión y comorbilidades (no graduado). Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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El cuadro 52-8 presenta el constructo de los grados de ERC basados en la TFGe y la albuminuria para determinar el riesgo general y la temporalidad de
las visitas recomendadas cada año.
Cuadro 52-8
Pronóstico de la ERC según la TFGe y la albuminuria.
Referencia al nefrólogo
Todas estas recomendaciones tienen un nivel de evidencia bastante alto (1B):
Lesión renal aguda o caída sostenida de la TFGe.
TFG < 30 ml/min/m2 (categorías G4-G5), e idealmente seis meses antes de que requiera terapia de reemplazo renal.
Albuminuria significativa (IAC ≥ 300 mg/g o TEA ≥ 300 mg/24 h).
Progresión de la ERC.
Cilindros de eritrocitos o eritrocitos > 20/campo de alto poder de forma sostenida sin explicación aparente.
Hipertensión refractaria a tratamiento con cuatro o más antihipertensivos en pacientes con ERC.
Anormalidades persistentes del potasio.
Nefrolitiasis extensa o recurrente.
Enfermedad renal hereditaria.

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Capítulo 53: Complicaciones agudas asociadas a hemodiálisis
Introducción
Las complicaciones agudas por lo general ocurren durante una sesión de hemodiálisis. De acuerdo con el orden de frecuencia, éstas incluyen:
1. Hipotensión (5 a 40%).
2. Calambres (5 a 20%).
3. Náuseas y vómito (5 a 15%).
4. Cefalea (5%).
5. Dolor torácico (2 a 5%).
6. Prurito (5%).
Existen otras complicaciones relacionadas con la hemodiálisis. La hipertensión arterial intradialítica es menos frecuente que la hipotensión arterial,
pero tiene implicaciones pronósticas relevantes.
La fiebre y escalofríos en pacientes en hemodiálisis debe ser atribuida a infecciones endovasculares, sobre todo en quienes el acceso vascular es a
través de un catéter venoso de alto flujo. Asimismo, es sugerente de infección endovascular la fiebre al final del tratamiento de hemodiálisis.
Se recomiendan la toma de hemocultivos, el retiro del acceso vascular y la cobertura empírica de cocos grampositivos meticilino-resistentes.
En la actualidad, la fiebre no debe atribuirse a las membranas de los dializadores u otras sustancias empleadas durante la hemodiálisis.
Finalmente, el síndrome de desequilibrio dialítico (SDD) es una complicación poco frecuente que requiere especial mención debido a la gravedad de la
complicación y el potencial de prevención de la misma.
Cefalea
La duración de la hemodiálisis y la ultrafiltración, en asociación con el grado de depuración de solutos, incrementan la incidencia de cefalea, náuseas y
vómito. La etiología de la cefalea durante la hemodiálisis se desconoce. Se considera a veces como una forma leve del síndrome de desequilibrio
dialítico, o bien, puede estar asociado con el uso de acetato o ausencia de glucosa en el líquido dializante. En raras circunstancias puede deberse a
hemorragia intracraneal exacerbada por la heparinización durante la hemodiálisis.
Una medida preventiva útil es disminuir la intensidad de la hemodiálisis, o emplear líquido dializante que contenga bicarbonato y glucosa. El
tratamiento es sintomático si no hay otra causa de la cefalea.
Dolor torácico
El dolor torácico puede ocurrir junto con hipotensión intradialítica, o bien con el síndrome de desequilibrio dialítico. Deben considerarse otras
posibilidades, las cuales incluyen angina, hemólisis y, rara vez, embolismo aéreo. Siempre que haya dolor torácico se debe considerar y descartar un
síndrome coronario agudo.
Angina
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Debe sospecharse 2:19 Aante
su presencia Your IP ispaciente
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que se encuentre en hemodiálisis, dada la alta incidencia de enfermedad coronaria en este tipo de
Capítulo
pacientes. Se debe realizar un electrocardiograma ay hemodiálisis,
53: Complicaciones agudas asociadas Page 1 / 4
solicitar enzimas cardíacas. Valorar suspender la hemodiálisis en lo que se logra estabilizar al
paciente.
El dolor torácico puede ocurrir junto con hipotensión intradialítica, o bien con el síndrome de desequilibrio dialítico. Deben considerarse otras
posibilidades, las cuales incluyen angina, hemólisis y, rara vez, embolismo aéreo. Siempre que haya dolor Universidad
torácico se debe considerar
Nacional y descartar
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síndrome coronario agudo. Access Provided by:
Angina
Debe sospecharse su presencia ante todo paciente que se encuentre en hemodiálisis, dada la alta incidencia de enfermedad coronaria en este tipo de
pacientes. Se debe realizar un electrocardiograma y solicitar enzimas cardíacas. Valorar suspender la hemodiálisis en lo que se logra estabilizar al
paciente.
Hemólisis
Puede presentarse como dolor torácico opresivo o dolor de espalda. Merece una consideración especial como un factor etiológico, ya que si no se
reconoce a tiempo, se puede presentar hiperpotasemia grave, pese a hemodiálisis simultánea.
Los siguientes hallazgos son altamente sugerentes de hemólisis:
Apariencia vinosa en la línea venosa.
Dolor torácico, dolor de espalda y disnea.
Caída del hematocrito.
Apariencia rosada del plasma en el centrifugado.
La etiología de la hemólisis durante la hemodiálisis está relacionada con problemas en la solución del líquido dializante, las cuales incluyen:
Sobrecalentamiento.
Hipotonicidad del líquido de diálisis.
Contaminación con formaldehído, cloramina o nitratos de la fuente de agua; o de cobre, a través de la tubería.
El diagnóstico puede confirmarse con una cuenta alta de reticulocitos, disminución de la hemoglobina, DHL sérica elevada, disminución de la
haptoglobina sérica y la presencia de esquistocitos y cuerpos de Heinz en el frotis sanguíneo. Se debe completar con la medición de electrólitos
séricos y solicitar un electrocardiograma.
El tratamiento inicial debe ser detener la hemodiálisis de inmediato, sellar las líneas de sangre (no retornar la sangre para evitar el riesgo de
hiperpotasemia); medidas antihipercalémicas e investigar la causa.
Embolismo aéreo
El embolismo aéreo es una causa rara de dolor torácico y disnea en pacientes en hemodiálisis, en parte por la presencia de detectores de aire en las
máquinas de hemodiálisis.
Los síntomas dependerán de la posición del paciente en el momento del embolismo aéreo. En sedestación, el aire tiende a migrar hacia el sistema
venoso cerebral sin pasar por el corazón, mientras que en decúbito supino, el aire tiende a migrar primero al corazón y después a los pulmones. Como
resultado, el paciente en sedestación con embolismo aéreo puede tener deterioro del estado de alerta y convulsiones, mientras que el paciente en
decúbito supino desarrolla disnea, dolor torácico y tos. Es más probable que el paciente se encuentre en decúbito supino, dado lo habitual de esta
actitud durante las sesiones de hemodiálisis.
El tratamiento ante la sospecha de un embolismo aéreo es sellar la línea venosa y detener la hemodiálisis. El paciente se debe posicionar en decúbito
lateral izquierdo, con el pecho y la cabeza inclinados hacia abajo. Dar soporte cardiorrespiratorio, administrando oxígeno al 100% (intubación
endotraqueal o mascarilla) y hospitalizar para que un especialista intente aspirar percutáneamente el aire si así se requiriese.
Calambres
Es la complicación neuromuscular más frecuente. Por lo general ocurren al final de la hemodiálisis e involucran las piernas. La patogénesis se
desconoce, aunque se ha sugerido que una rápida contracción del volumen plasmático es el factor de riesgo más importante. Cambios en la
osmolaridad y electrólitos séricos como el potasio y el magnesio han sido involucrados.
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El tratamiento2020122 2:19
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a restaurar el is 132.248.9.8
volumen plasmático. La administración IV de líquido es efectiva; sin embargo, no es el objetivo de una
Capítulo 53: Complicaciones agudas asociadas a hemodiálisis,
adecuada hemodiálisis. Se puede optar por una infusión
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de una solución salina hipertónica 23.5% (15 a 20 ml), manitol 25% (50 a 100 ml), o dextrosa
50% (25 a 50 ml), con respuesta variable.
Calambres
Es la complicación neuromuscular más frecuente. Por lo general ocurren al final de la hemodiálisis e involucran las piernas.
Access Provided by: La patogénesis se
desconoce, aunque se ha sugerido que una rápida contracción del volumen plasmático es el factor de riesgo más importante. Cambios en la
osmolaridad y electrólitos séricos como el potasio y el magnesio han sido involucrados.
El tratamiento está dirigido a restaurar el volumen plasmático. La administración IV de líquido es efectiva; sin embargo, no es el objetivo de una
adecuada hemodiálisis. Se puede optar por una infusión de una solución salina hipertónica 23.5% (15 a 20 ml), manitol 25% (50 a 100 ml), o dextrosa
50% (25 a 50 ml), con respuesta variable.
Arritmias
Entre los factores de riesgo para el desarrollo de arritmias y muerte súbita se encuentran la enfermedad coronaria, edad avanzada, disfunción
miocárdica e hipertrofia ventricular izquierda. Durante la hemodiálisis, la incidencia de arritmias puede estar exacerbada debido a una fluctuación
importante de los parámetros hemodinámicos y electrolíticos, así como la inducción de hipoxia en pacientes con alto riesgo de enfermedad
miocárdica.
El tratamiento es similar al de los pacientes que no se encuentran en hemodiálisis.
Hipotensión intradialítica
La hipotensión es la complicación más frecuente durante la hemodiálisis. Ocurre en 5 a 40% de los casos, y se define como un decremento de la
presión arterial sistólica de al menos 20 mmHg o un decremento de la presión arterial media de 10 mmHg durante una sesión de hemodiálisis. Entre
los factores que contribuyen al desarrollo de hipotensión arterial se encuentran:
Rápida reducción de la osmolaridad plasmática.
Aumento en la velocidad de extracción del ultrafiltrado.
Otras causas como la neuropatía autonómica, disminución de la reserva cardíaca, uso de acetato, en lugar de bicarbonato, como buffer en el
líquido dializante, ingesta de antihipertensivos previo a la hemodiálisis, uso de bajas concentraciones de sodio en el líquido dializante e
hipocalcemia grave.
Al valorar la etiología de la hipotensión arterial es importante considerar, dependiendo del cuadro clínico y la exploración, causas diversas como
síndromes coronarios, arritmias, embolismo pulmonar, entre otros.
Entre las medidas preventivas más comunes se encuentran:
Disminuir la tasa de ultrafiltración.
Mantener la temperatura del líquido de diálisis de 1 a 2 °C por debajo de la temperatura corporal.
Incrementar la concentración de sodio y calcio en el líquido dializante.
Evitar la ingesta de medicamentos antihipertensivos antes de la hemodiálisis.
En caso de que el paciente se encuentre con inestabilidad hemodinámica, el tratamiento se basa en detener la ultrafiltración, colocar al paciente en
posición Trendelenburg y administrar un reto de líquidos intravenoso.
Hipertensión intradialítica
Se le considera un factor de riesgo para morbimortalidad cardiovascular. Existen distintos grados de hipertensión, incluso posterior a una adecuada
ultrafiltración. La hipertensión intradialítica es menos frecuente. Se puede deber a concentraciones altas de sodio en el líquido dializante o la
administración de eritropoyetina (EPO). Se recomienda administrar antihipertensivos inmediatamente antes de la hemodiálisis en este tipo de
pacientes. Los IECA y ARA son los antihipertensivos de primera elección para la hipertensión arterial intradialítica en pacientes en quienes se
considera que la hipertensión no obedece a sobrecarga de volumen.
Síndrome de desequilibrio dialítico (SDD)

El SDD es una 2020122
Downloaded complicación neurológica
2:19 A Your IPaguda de la hemodiálisis caracterizada por signos y síntomas que incluyen fatiga, cefalea, singulto, náuseas,
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Capítulo 53: Complicaciones
vómito, visión agudas
borrosa, calambres, asociadas
temblor, a hemodiálisis,
alteraciones Page 3un/ 4
del estado de alerta, convulsiones y coma. Una hipotésis de la patogénesis es que existe
desequilibrio osmótico entre el plasma y el líquido cefalorraquídeo que resulta de la rápida remoción de urea del plasma durante la hemodiálisis,
causando una entrada de agua al cerebro provocando edema cerebral. Otra teoría se relaciona con la presencia de acidosis metabólica intracerebral.
pacientes. Los IECA y ARA son los antihipertensivos de primera elección para la hipertensión arterial intradialítica en pacientes en quienes se
considera que la hipertensión no obedece a sobrecarga de volumen.
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Síndrome de desequilibrio dialítico (SDD)

El SDD es una complicación neurológica aguda de la hemodiálisis caracterizada por signos y síntomas que incluyen fatiga, cefalea, singulto, náuseas,
vómito, visión borrosa, calambres, temblor, alteraciones del estado de alerta, convulsiones y coma. Una hipotésis de la patogénesis es que existe un
desequilibrio osmótico entre el plasma y el líquido cefalorraquídeo que resulta de la rápida remoción de urea del plasma durante la hemodiálisis,
causando una entrada de agua al cerebro provocando edema cerebral. Otra teoría se relaciona con la presencia de acidosis metabólica intracerebral.
Entre los factores de riesgo se encuentran:
Primera sesión de hemodiálisis, con reducción del BUN > 30%.
Depuración agresiva de productos nitrogenados.
BUN sérico mayor a 175 mg/dl.
Enfermedad renal crónica (en comparación con lesión renal aguda).
Acidosis metabólica grave.
Pacientes geriátricos o pediátricos.
Enfermedad neurológica previa (EVC, traumatismo, hematoma subdural, epilepsia).
Otras condiciones caracterizadas por edema cerebral (hiponatremia, encefalopatía hepática, hipertensión maligna).
Diagnóstico
El desarrollo de síntomas neurológicos durante la hemodiálisis sugiere un SDD; sin embargo, no existe un estudio diagnóstico que lo confirme, ya que
es un trastorno por exclusión. Entre otras causas a considerar se encuentran el síndrome urémico per se, infarto cerebral, hemorragia cerebral,
meningitis, alteraciones hidroelectrolíticas (hiponatremia, hipoglucemia) y encefalopatía inducida por medicamentos. Se debe realizar un estudio de
neuroimagen para excluir algún trastorno secundario.
Prevención
Las medidas preventivas se deben enfocar a aquellos pacientes que presenten factores de riesgo. La más importante es limitar la reducción del BUN
sérico por sesión para que exista una disminución gradual a lo largo de varios días. La remoción de urea se puede lograr a base de las siguientes
medidas:
Disminuir el tiempo de hemodiálisis a dos horas o menos tiempo, con flujo sanguíneo de 150 a 250 ml/min.
Usar concentraciones altas de sodio en el líquido de diálisis.
Valorar el uso de concentraciones altas de glucosa en el líquido de diálisis o manitol IV para mantener estable la osmolaridad sérica.
Tratamiento
Detener la hemodiálisis si el paciente presenta convulsiones o deterioro del estado de alerta. Se deben buscar otras causas de deterioro neurológico.
El uso de soluciones hipertónicas es controvertido. Retrasar la siguiente hemodiálisis, en especial si no hay una causa para las alteraciones
neurológicas, ya que el diagnóstico del SDD es por exclusión.

Capítulo 53: Complicaciones agudas asociadas a hemodiálisis, Page 4 / 4
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Capítulo 54: Complicaciones médicas del trasplante renal
Introducción
Las complicaciones médicas del trasplante renal hacen referencia a complicaciones caracterizadas por disfunción del injerto renal, con la consecuente
lesión renal aguda (en caso de función renal previa conservada) o bien, la ausencia primaria de la función del aloinjerto en las primeras horas
postrasplante.
La disfunción del injerto se refiere a la incapacidad del riñón trasplantado para mantener una función adecuada. Por lo general, se debe a un daño
mediado por mecanismos inmunológicos o por isquemia-reperfusión. La disfunción del aloinjerto es una de las principales complicaciones en los
pacientes con trasplante renal. Esto resulta importante ya que tiene implicaciones pronósticas en la supervivencia del injerto; esa disfunción puede
presentarse inmediatamente después del trasplante o después de un periodo inicial de recuperación de la función renal.
La disfunción del injerto se clasifica como inmediata (cuando ocurre en los primeros siete días), temprana (entre la semana 1 y 12) y tardía (después de
tres meses). En este capítulo sólo se abordarán las primeras dos.
Disfunción del injerto en el periodo inmediato

Cuando aparece en esta etapa se ha denominado como función retardada del injerto.
Función retardada del injerto (FRI)
Hasta el momento no se ha logrado unificar los criterios de clasificación de la FRI. En una revisión reciente se encontraron 18 definiciones diferentes
basadas en las concentraciones séricas de creatinina (Cr), el requerimiento de diálisis o una combinación de diferentes parámetros bioquímicos
(cuadro 54-1). Debido a que ninguna de ellas ha demostrado ser superior para predecir disfunción del injerto a largo plazo, se sugiere continuar con la
definición tradicional basada en la necesidad de una o más sesiones de diálisis en los primeros siete días del trasplante. Sin embargo, ésta deberá
tomarse con cautela, debido a que existe un grupo de pacientes que a pesar de no cumplir con dicha definición, mantienen una función renal
subóptima. Esto ha sido denominado “función lenta del injerto”, y también se ha observado que impacta de forma negativa en la supervivencia del
trasplante a largo plazo.
Cuadro 54-1
Diferentes definiciones de función retardada del injerto.
Definiciones de función retardada del injerto renal
Basadas en creatinina sérica
Cr elevada, sin cambios o disminución < 10% por día durante tres días consecutivos después de trasplante
Reducción de la creatinina sérica < 30% en el día 2 después del trasplante
Cr sérica > 2.5 mg/dl en el día 7 o requerimiento de hemodiálisis posterior al trasplante
Depuración de creatinina (por Cockcroft) < 10 ml/min durante más de una semana postrasplante
Falla para lograr una disminución de la creatinina sérica en las primeras 48 h en ausencia de rechazo
Capítulo 54: Complicaciones médicas del trasplante renal,
Basada en requerimiento de terapia de reemplazo renal
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Necesidad de terapia de reemplazo renal en la primera semana después del trasplante renal (definición tradicionalmente aceptada)
definición tradicional basada en la necesidad de una o más sesiones de diálisis en los primeros siete días del trasplante. Sin embargo, ésta deberá
tomarse con cautela, debido a que existe un grupo de pacientes que a pesar de no cumplir con dicha definición, mantienen una función renal
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subóptima. Esto ha sido denominado “función lenta del injerto”, y también se ha observado que impacta de forma negativa en la supervivencia del
trasplante a largo plazo.
Cuadro 54-1
Diferentes definiciones de función retardada del injerto.
Definiciones de función retardada del injerto renal
Basadas en creatinina sérica
Cr elevada, sin cambios o disminución < 10% por día durante tres días consecutivos después de trasplante
Reducción de la creatinina sérica < 30% en el día 2 después del trasplante
Cr sérica > 2.5 mg/dl en el día 7 o requerimiento de hemodiálisis posterior al trasplante
Depuración de creatinina (por Cockcroft) < 10 ml/min durante más de una semana postrasplante
Falla para lograr una disminución de la creatinina sérica en las primeras 48 h en ausencia de rechazo
Basada en requerimiento de terapia de reemplazo renal
Necesidad de terapia de reemplazo renal en la primera semana después del trasplante renal (definición tradicionalmente aceptada)
Diálisis en la primera semana después del trasplante que no sea secundaria a rechazo hiperagudo, ni a complicaciones vasculares o del tracto urinario
Diálisis después del trasplante renal
Requerimiento de diálisis en los primeros 10 días después del trasplante
Requerimiento de diálisis en dos o más ocasiones en la primera semana postrasplante
Diálisis en los primeros siete días después del trasplante, excluyendo aquellos casos en los que la diálisis temprana sea por hiperpotasemia
Requerimiento de hemodiálisis en los primeros cuatro días después del trasplante
Otras definiciones de FRI
Falla para lograr una disminución de la creatinina por debajo de los niveles pretrasplante en la siguiente semana, independientemente del gasto urinario
Elevación de la Cr sérica en las primeras 8 h del trasplante o creatinina urinaria < 300 mg/vol a pesar de mantener un volumen urinario adecuado con
diuréticos
Requerimiento de diálisis después del trasplante o Cr sérica > 1.5 mg/dl en el día 8 postrasplante
Gasto urinario < 1 L en 24 h y reducción de la Cr sérica < 25% de la basal en las primeras 24 h postrasplante
Gasto urinario < 75 ml/h en las primeras 48 h o descenso en la creatinina sérica < 10% sobre la basal en las primeras 48 h postrasplante
Necesidad de diálisis en la primera semana después del trasplante o falla para disminuir la creatinina sérica en las siguientes 24 h después del trasplante
La prevalencia de esta entidad clínica es variable, de 8.8 a 82% de acuerdo con las diferentes series, esto en relación con que no existe una definición
estandarizada. Como es de esperarse, esta cifra es mayor en trasplantes de donador fallecido (23.3%) con respecto a los de donador vivo (2.8 por
ciento).
No obstante, médicas
los avances generados delúltimos
en los trasplante
añosrenal, Page 2 / 9
en lo que respecta al trasplante renal, la incidencia y prevalencia de la FRI no han disminuido
debido al uso de donadores con criterios extendidos. Esto se refiere a trasplantes obtenidos de pacientes mayores de 60 años (sin importar otro
criterio adicional, diferente a la edad) o mayores de 50 años que cumplan con dos de las siguientes condiciones: antecedente de hipertensión arterial
Necesidad de diálisis en la primera semana después del trasplante o falla para disminuir la creatinina sérica en las siguientes 24 h después del trasplante
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La prevalencia de esta entidad clínica es variable, de 8.8 a 82% de acuerdo con las diferentes series, esto en relación con que no existe una definición
estandarizada. Como es de esperarse, esta cifra es mayor en trasplantes de donador fallecido (23.3%) con respecto a los de donador vivo (2.8 por
ciento).
No obstante, los avances generados en los últimos años en lo que respecta al trasplante renal, la incidencia y prevalencia de la FRI no han disminuido
debido al uso de donadores con criterios extendidos. Esto se refiere a trasplantes obtenidos de pacientes mayores de 60 años (sin importar otro
criterio adicional, diferente a la edad) o mayores de 50 años que cumplan con dos de las siguientes condiciones: antecedente de hipertensión arterial
sistémica, Cr sérica > 1.5 mg/dl y deceso por enfermedad vascular cerebral (EVC).
La fisiopatología puede estar dada por daño isquémico (en receptores de donador vivo) y daño inmunológico, complicaciones técnicas o daño
isquémico (en receptores de donador fallecido). Entre los factores de riesgo que se han reportado se encuentran los siguientes: trasplante de donador
fallecido, requerimiento en el donante de inotrópicos o vasopresores, edad del donante mayor de 55 años, uso de donadores marginales o de criterio
extendido (diabéticos, hipertensos, enfermedad vascular preexistente), requerimiento de hemodiálisis con ultrafiltración en las 24 horas previas al
trasplante, hipovolemia/hipotensión transoperatoria o posoperatoria, uso de albúmina en el transoperatorio, tiempo de isquemia fría > 12 horas,
tiempo de anastomosis (pinzamiento vascular) prolongado, dosis altas de ciclosporina al inicio del trasplante y sensibilización inmunológica previa
del receptor.
Respecto a la etiología, existen numerosas causas, las cuales pueden ser agrupadas en prerrenales, renales y posrenales (cuadro 54-2).
Cuadro 54-2
Causas de disfunción inmediata del injerto.
Periodo inmediato (primeros 7 días) = función retardada del injerto
Prerrenales Renales Posrenales
Hipotensión/hipovolemia Necrosis tubular aguda (NTA) Fuga urinaria

Rechazo hiperagudo
Trombosis de la arteria renal Rechazo agudo acelerado Obstrucción de la vía urinaria
Trombosis de la vena renal Nefrotoxicidad por ICN
De acuerdo con la base de datos para la procuración de órganos para trasplante (The Organ Procurement and Transplantation Network Database),
hasta 50% de los pacientes con FRI recobran la función renal en el día 10 posterior al trasplante; 33% entre los días 10 y 20, y 10 a 15% en los días
subsecuentes. En menos de 5% de los casos existirá ausencia primaria de función del injerto.
En cuanto al pronóstico, se ha observado que los pacientes que cursan con FRI tienen menor tasa de supervivencia del injerto a 10 años comparado
con aquellos que no la presentan (51% versus 69%), así como mayor riesgo de rechazo agudo (42% versus 25%). Por otro lado, los pacientes con FRI
con recuperación de la función en la primera semana tienen mayor tasa de supervivencia del injerto a cinco años comparado con aquellos que
presentan una duración mayor a una semana (84 versus 50 por ciento).
Rechazo hiperagudo
Actualmente representa una causa poco frecuente de “ausencia primaria de función del injerto”. Está mediado por anticuerpos preformados dirigidos
contra moléculas HLA clase I del donador, activación del complemento y la cascada de coagulación. Dichos anticuerpos se forman en respuesta a una
sensibilización previa por antecedente de trasplante renal o de otros órganos, transfusiones o embarazo. El diagnóstico por lo general se lleva a cabo
durante el transoperatorio al observar una coloración cianótica del injerto; sin embargo, puede presentarse en las siguientes 24 horas del trasplante.
En el posoperatorio el paciente puede cursar con anuria y en ocasiones con coagulación intravascular diseminada (CID). En el ultrasonido renal se
observa una perfusión renal mínima o ausente. El diagnóstico de certeza es histopatológico y el hallazgo característico es la presencia de arteritis
necrotizante.
Rechazo
Downloadedagudo
2020122acelerado
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Capítulo 54: Complicaciones médicas del trasplante renal, Page 3 / 9
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Se define Hill. All
como aquel queRights Reserved.
ocurre Terms
de dos a cinco ofdespués
días Use • Privacy Policy • Notice
del trasplante. • Accessibility
Está mediado por anticuerpos y se debe a sensibilización pretrasplante
del receptor hacia aloantígenos del donador. Se cree que la producción de anticuerpos ocurre con rapidez después del trasplante, aunque éstos ya
existen a títulos bajos. El diagnóstico se realiza mediante biopsia del injerto, así como repitiendo las pruebas cruzadas, ahora en el periodo
durante el transoperatorio al observar una coloración cianótica del injerto; sin embargo, puede presentarse en las siguientes 24 horas del trasplante.
En el posoperatorio el paciente puede cursar con anuria y en ocasiones con coagulación intravascular diseminada (CID). En el ultrasonido renal se
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observa una perfusión renal mínima o ausente. El diagnóstico de certeza es histopatológico y el hallazgo característico es la presencia de arteritis
necrotizante.
Rechazo agudo acelerado
Se define como aquel que ocurre de dos a cinco días después del trasplante. Está mediado por anticuerpos y se debe a sensibilización pretrasplante
del receptor hacia aloantígenos del donador. Se cree que la producción de anticuerpos ocurre con rapidez después del trasplante, aunque éstos ya
existen a títulos bajos. El diagnóstico se realiza mediante biopsia del injerto, así como repitiendo las pruebas cruzadas, ahora en el periodo
postrasplante.
Disfunción del injerto en el periodo temprano

En esta etapa la disfunción del injerto se define como un incremento en la creatinina sérica basal (> 25%) o una disminución en la tasa de filtración
glomerular (10 a 25%), la cual puede estar asociada o no a otros síntomas (p. ej., disminución del volumen urinario, edema, hipertensión arterial).
En todos los casos se debe descartar que la lesión renal sea prerrenal, y será necesario realizar un USG del injerto para excluir causas posrenales y
vasculares potencialmente reversibles (cuadro 54-3).
Cuadro 54-3
Causas de disfunción temprana del injerto.
Periodo temprano (entre la semana 1 a 12 postrasplante)
Prerrenales Renales Posrenales
Hipotensión Recurrencia de la enfermedad primaria Fuga urinaria
Hipovolemia Rechazo agudo
Trombosis de la arteria renal Nefrotoxicidad por ICN
Trombosis de la vena renal Microangiopatía trombótica (MAT) inducida por ICN u otras causas Obstrucción de la vía urinaria
Estenosis de la arteria renal Pielonefritis y nefritis intersticial aguda
Causas de disfunción del injerto
Prerrenales
Hipotensión/hipovolemia. Puede ser secundaria a poliuria, pérdida del volumen intravascular hacia tercer espacio o hemorragia. El daño renal
originado por estas causas puede ser exacerbado por el uso de fármacos concomitantes como los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA), antiinflamatorios no esteroideos (AINE) e inhibidores de calcineurinas (ICN) debido al efecto de vasoconstricción que producen,
principalmente a nivel de la arteriola glomerular aferente. En estos casos se debe considerar la suspensión de los mismos durante un periodo breve
mientras se logra restablecer el volumen intravascular.
Trombosis de vasos renales. La trombosis de los vasos renales es una complicación que puede obedecer a causas médicas o quirúrgicas. Este
apartado se estudia en el capítulo 55.
Renales
Necrosis tubular aguda (NTA). Constituye la principal causa de FRI, es decir, la NTA puede ser una complicación inmediata, principalmente en los
trasplantes de donador fallecido, se presenta en 20 a 40% de ellos y está condicionada por daño isquémico. El daño por isquemia-reperfusión que
surge en estos pacientes es un factor que estimula la inmunogenicidad y, por tanto, predispone a un rechazo agudo.
Existen numerosos
Capítulo factores demédicas
54: Complicaciones riesgo entre los cuales destacan:
del trasplante renal, edad avanzada del donante, antecedente de enfermedades crónico-degenerativas
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(hipertensión, Hill. All Rights
diabetes, Reserved. Terms of Use
etc.), hipotensión/hipovolemia en•elPrivacy Policy • Notice
perioperatorio, uso de•nefrotóxicos,
Accessibilitytiempo de isquemia fría prolongado.
Es un diagnóstico de exclusión, por lo que es necesario excluir causas vasculares y obstructivas. Por lo general, se resuelve de forma espontánea en los
Renales
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Necrosis tubular aguda (NTA). Constituye la principal causa de FRI, es decir, la NTA puede ser una complicación inmediata, principalmente en los
trasplantes de donador fallecido, se presenta en 20 a 40% de ellos y está condicionada por daño isquémico. El daño por isquemia-reperfusión que
surge en estos pacientes es un factor que estimula la inmunogenicidad y, por tanto, predispone a un rechazo agudo.
Existen numerosos factores de riesgo entre los cuales destacan: edad avanzada del donante, antecedente de enfermedades crónico-degenerativas
(hipertensión, diabetes, etc.), hipotensión/hipovolemia en el perioperatorio, uso de nefrotóxicos, tiempo de isquemia fría prolongado.
Es un diagnóstico de exclusión, por lo que es necesario excluir causas vasculares y obstructivas. Por lo general, se resuelve de forma espontánea en los
siguientes cinco a 10 días del trasplante, aunque puede persistir durante varias semanas, convirtiéndose en una complicación temprana. El
tratamiento es de soporte, evitando la sobrecarga hídrica. La terapia de reemplazo renal se indica de acuerdo con requerimientos. Es importante
evitar la hipotensión intradialítica porque puede condicionar mayor retardo en la recuperación de la función del injerto.
Rechazo agudo. Refleja una respuesta inmune frente a antígenos de histocompatibilidad presentes en el injerto, que no ha sido inhibida
eficazmente con el tratamiento inmunosupresor. Es una causa importante de disfunción del injerto (20% de los casos de disfunción), sobre todo en
los primeros seis meses postrasplante (complicación médica temprana o tardía). El rechazo es asintomático y se manifiesta por elevación progresiva
de la creatinina sérica. Rara vez se puede manifestar con fiebre, malestar general, hipertensión, oliguria, edema y dolor en el sitio del injerto. Los
hallazgos ultrasonográficos son inespecíficos. La biopsia es el método de diagnóstico definitivo.
Rechazo celular. El hallazgo característico es tubulitis (infiltración leucocitaria del epitelio tubular) y afección vascular (endotelialitis). El tratamiento
es a base de pulsos de metilprednisolona (500 a 1 000 mg/día vía IV durante tres a cinco días) y ajustar dosis (incremento) de los inmunosupresores de
mantenimiento, obteniéndose una respuesta en 60 a 70% de los casos. La timoglobulina (anticuerpo policlonal antitimocito) es el tratamiento de
elección para el rechazo celular resistente a esteroide.
Rechazo mediado por anticuerpos. Los hallazgos son trombosis y necrosis fibrinoide arteriolar, capilaritis y glomerulitis (microscopia de luz). En
la inmunofluorescencia se observa C4D positivo en capilares peritubulares, y en suero, anticuerpos del donador específico. El diagnóstico se establece
con la presencia de dos de los tres criterios mencionados (luz, fluorescencia y suero). El tratamiento consiste en la combinación de altas dosis de
esteroides, plasmaféresis, inmunoglobulina intravenosa, anti-CD20 (rituximab) y bortezomib.
Nefrotoxicidad por inhibidores de calcineurinas. Este tipo de fármacos puede disminuir la tasa de filtración glomerular (TFG). Ésta es reversible
debido a vasoconstricción, en particular de la arteriola glomerular aferente. Existen dos patrones de nefrotoxicidad, el primero es más agudo y
reversible cuando se disminuye la dosis de los ICN. El segundo patrón consiste en disminución gradual de la TFG asociado con cambios histológicos de
fibrosis intersticial progresiva, esclerosis vascular y atrofia tubular; dicho patrón es menos susceptible a los cambios en la terapia.
La toxicidad renal por ICN se manifiesta clínicamente como FRI (periodo inmediato) o con un deterioro renal lentamente progresivo en pacientes con
una función renal previa conservada. Los pacientes pueden cursar con tremor, hipertensión, hiperpotasemia, hiperuricemia o gota, acidosis
metabólica, hipofosfatemia, hipomagnesemia e hipercalciuria debido a efectos tóxicos tubulares. La toxicidad de los ICN se ve potenciada por otros
factores como la deshidratación, el uso concomitante de fármacos que aumenten sus concentraciones plasmáticas u otros nefrotóxicos (cuadro 54-4).
Cuadro 54-4
Interacción de los ICN con otros fármacos.
Medicamentos que incrementan las concentraciones plasmáticas de ICN
Bloqueadores de canales del calcio Verapamil

Diltiazem
Amlodipino
Antibióticos Eritromicina
Dicloxacilina
Claritromicina
Metronidazol
Antimicóticos Ketoconazol
Itraconazol
Downloaded 2020122 2:21 A Your IP is 132.248.9.8 Fluconazol
Inhibidores de proteasa Saquinavir
Indinavir
La toxicidad renal por ICN se manifiesta clínicamente como FRI (periodo inmediato) o con un deterioro renal lentamente progresivo en pacientes con
una función renal previa conservada. Los pacientes pueden cursar con tremor, hipertensión, hiperpotasemia, hiperuricemia o gota, acidosis
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metabólica, hipofosfatemia, hipomagnesemia e hipercalciuria debido a efectos tóxicos tubulares. La toxicidad de los ICN se ve potenciada por otros
factores como la deshidratación, el uso concomitante de fármacos que aumenten sus concentraciones plasmáticas u otros nefrotóxicos (cuadro 54-4).
Cuadro 54-4
Interacción de los ICN con otros fármacos.
Medicamentos que incrementan las concentraciones plasmáticas de ICN
Bloqueadores de canales del calcio Verapamil

Diltiazem
Amlodipino
Antibióticos Eritromicina
Dicloxacilina
Claritromicina
Metronidazol
Antimicóticos Ketoconazol
Itraconazol
Fluconazol
Inhibidores de proteasa Saquinavir

Indinavir
Nelfinavir
Ritonavir
Medicamentos que disminuyen las concentraciones plasmáticas de ICN
Anticonvulsivos Barbitúricos
Fenitoína
Carbamazepina
Antibióticos TMP-SMX
Cefalosporinas
Antifímicos Rifampicina
La nefrotoxicidad aguda por ICN es reversible después de disminuir la dosis del mismo. En caso de no observarse mejoría de la función renal se debe
considerar biopsia del injerto (cuadro 54-5).
Cuadro 54-5
Pautas en el diagnóstico diferencial del rechazo agudo del aloinjerto y la nefrotoxicidad por ICN.
Rechazo agudo Toxicidad por ICN
Aumento de la creatinina Variable, progresivo, sin meseta < 50% del valor basal
Signos y síntomas Fiebre, dolor en el sitio del injerto, oliguria Tremor, hipertensión
Concentración sérica de ICN Normal o baja Elevada
Respuesta a tratamiento Responde a esteroides en su mayoría Mejoría de la función con la disminución de la dosis del ICN
Infección de vías urinarias (IVU). Son más frecuentes en el periodo temprano postrasplante por el uso de sonda urinaria, catéter doble J y
tratamiento inmunosupresor; sin embargo, pueden ocurrir en cualquier momento (periodo tardío). Otros factores de riesgo son la presencia de vejiga
Antifímicos Rifampicina

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La nefrotoxicidad aguda por ICN es reversible después de disminuir la dosis del mismo. En caso de no observarse mejoría de la función renal se debe
considerar biopsia del injerto (cuadro 54-5).
Cuadro 54-5
Pautas en el diagnóstico diferencial del rechazo agudo del aloinjerto y la nefrotoxicidad por ICN.
Rechazo agudo Toxicidad por ICN
Aumento de la creatinina Variable, progresivo, sin meseta < 50% del valor basal
Signos y síntomas Fiebre, dolor en el sitio del injerto, oliguria Tremor, hipertensión
Concentración sérica de ICN Normal o baja Elevada
Respuesta a tratamiento Responde a esteroides en su mayoría Mejoría de la función con la disminución de la dosis del ICN
Infección de vías urinarias (IVU). Son más frecuentes en el periodo temprano postrasplante por el uso de sonda urinaria, catéter doble J y
tratamiento inmunosupresor; sin embargo, pueden ocurrir en cualquier momento (periodo tardío). Otros factores de riesgo son la presencia de vejiga
neurogénica y alteraciones estructurales que condicionen obstrucción y reflujo vesicoureteral. A diferencia de las infecciones de vías urinarias en
riñones nativos, la IVU en el contexto de injerto renal, se acompaña con frecuencia de deterioro de la función renal.
El cuadro clínico se caracteriza por datos de respuesta inflamatoria sistémica, dolor en el sitio del injerto y síntomas urinarios irritativos. Para el
diagnóstico es necesario el urocultivo, aunque el resultado de éste no debe retrasar el inicio del tratamiento. El tratamiento antimicrobiano empírico
depende de los aislamientos previos del paciente y la resistencia reportada en cada centro hospitalario.
Nefritis tubulointersticial (NTI). Es un diagnóstico de exclusión. Los fármacos más a menudo asociados a NTI son el trimetoprim-sulfametoxazol
(TMP-SMX), penicilinas, cefalosporinas y quinolonas. La biopsia renal muestra inflamación eosinofílica en el intersticio. Este último hallazgo es
inespecífico debido a que también se presenta un rechazo agudo. El tratamiento es el incremento en la dosis de esteroides de manera transitoria.
Recurrencia de la enfermedad renal de base y glomerulopatías de novo. La patogénesis de esto sigue siendo poco entendida, lo que limita
su prevención y tratamiento. Después del trasplante existen muchas enfermedades que pueden recurrir. Las más frecuentes son: glomeruloesclerosis
focal y segmentaria, nefropatía por IgA, nefropatía diabética (nunca de manera temprana), nefritis lúpica, glomerulonefritis membranoproliferativa,
enfermedad por depósitos densos, entre otras. El tratamiento va dirigido a la enfermedad recurrente o bien, a la glomerulonefritis de novo, en caso de
que se tenga conocimiento de una causa primaria de pérdida de los riñones nativos diferente a la documentada en el injerto.
Microangiopatía trombótica (MAT). Es una complicación poco frecuente. Entre los factores de riesgo que se han identificado se encuentran el uso
de ICN, antecedente de rechazo humoral, infecciones virales (citomegalovirus, VHC) y anticuerpos anticardiolipina positivos. Además de deterioro de
la función renal, se observa trombocitopenia y anemia hemolítica, con esquistocitos en el frotis de sangre periférica, con Coombs directo negativo. Los
hallazgos histológicos característicos son la presencia de plaquetas y trombos de fibrina en el lumen de las arteriolas y capilares glomerulares. Con
frecuencia, la MAT está limitada a riñón, por lo cual no se observan alteraciones características en sangre periférica. La recuperación de la función
renal depende de un diagnóstico oportuno y de instaurar un tratamiento temprano con plasmaféresis (no indicada en todos los casos).
Posrenales
La mayoría de las complicaciones urológicas son consecuencia de factores técnicos al momento del trasplante y se manifiestan en el posoperatorio
temprano. Estas complicaciones se tratan a mayor detalle en el capítulo 55.
Siempre que se identifique un incremento significativo de la creatinina sérica se debe investigar la causa desencadenante a la brevedad (figura 54-1).
Figura 54-1.
Algoritmo diagnóstico cuando ocurre incremento en la creatinina sérica.

Siempre que se identifique un incremento significativo de la creatinina sérica se debe investigar la causa desencadenante a la brevedad (figura 54-1).
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Figura 54-1.
Algoritmo diagnóstico cuando ocurre incremento en la creatinina sérica.
1. Indagar sobre los antecedentes del paciente:
a. Enfermedades previas y tratamiento.
b. Relacionados con el trasplante.
En el periodo inmediato: procedencia del trasplante (donador vivo o cadavérico), complicaciones en el transoperatorio (hipotensión,
sangrado, dificultades técnicas), volumen urinario previo al trasplante, fármacos utilizados en la inducción, riesgo inmunológico de
rechazo.
En el periodo temprano: antecedente de FRI, tratamiento inmunosupresor de mantenimiento, episodios previos de rechazo.
c. Signos y síntomas que antecedieron a la lesión renal aguda: ganancia de peso, disminución del volumen urinario, condiciones que
predispongan a depleción de volumen, dolor en el sitio del injerto, hipertensión de reciente inicio o que haya empeorado, síntomas urinarios
irritativos.
d. Investigar dosis de inmunosupresores, en especial los ICN y si existe apego a los mismos. Uso concomitante de otros nefrotóxicos (AINE, IECA,
ARA) o fármacos que interfieran con el metabolismo de los ICN: antibióticos, antimicóticos, antifímicos, anticonvulsivos, bloqueadores de los
canales del calcio (cuadro 54-4).
2. Exploración física:
a. Valorar el estado de volemia del paciente.
b. Dolor a la palpación o presencia de soplo nuevo en el sitio del injerto.
c. Palpar pulsos femorales.
d. Investigar datos de insuficiencia cardíaca.
e. Cuantificación estricta del volumen urinario.
3. Solicitar estudios de laboratorio:
a. Química sanguínea.
b. Concentraciones séricas de ICN (tacrolimus, ciclosporina A).
c. Examen general de orina, electrólitos y Cr urinarios, urocultivo, examen microscópico del sedimento urinario.
4. Ultrasonido
Downloaded renal Doppler.
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5. Clasificar
©2020 McGraw la lesión renal
Hill. All aguda
Rights en prerrenal,
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6. Valorar biopsia del injerto renal.

a. Química sanguínea.
b. Concentraciones séricas de ICN (tacrolimus, ciclosporina A). Access Provided by:
c. Examen general de orina, electrólitos y Cr urinarios, urocultivo, examen microscópico del sedimento urinario.
4. Ultrasonido renal Doppler.
5. Clasificar la lesión renal aguda en prerrenal, renal o posrenal.
6. Valorar biopsia del injerto renal.
Conclusiones
La disfunción del injerto es una de las principales complicaciones en los pacientes con trasplante renal, es por ello que cualquier deterioro en la
función renal debe investigarse.
La disfunción del injerto no es sinónimo de rechazo. Existen numerosas causas desencadenantes. El diagnóstico y tratamiento oportunos son
variables determinantes para preservar la función del injerto a largo plazo.

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Capítulo 55: Complicaciones quirúrgicas del trasplante renal
Introducción
Las complicaciones quirúrgicas agudas del trasplante renal con frecuencia derivan de problemas técnicos en el procedimiento quirúrgico. Éstas
pueden clasificarse principalmente en complicaciones vasculares y complicaciones urológicas.
Las complicaciones quirúrgicas del trasplante renal pueden derivar en disfunción del injerto renal, con la consecuente lesión renal aguda (en caso de
función renal previa conservada) o bien, la ausencia primaria de la función del aloinjerto en las primeras horas después del trasplante. Con menor
frecuencia, se pueden observar complicaciones quirúrgicas que no condicionen deterioro agudo de la función renal.
En todos los casos se debe descartar que la lesión renal obedezca a deshidratación o poliuria y será necesario realizar una ultrasonografía renal para
excluir causas posrenales y vasculares potencialmente reversibles. El diagnóstico diferencial debe incluir todas las causas intrarrenales (véase capítulo
54), las cuales incluyen a las diversas modalidades de rechazo del injerto.
Causas de disfunción del injerto relacionadas con complicaciones quirúrgicas

Prerrenales
Hemorragia. La hemorragia posquirúrgica es una complicación poco frecuente y puede estar relacionada, además de situaciones técnicas, con
coagulopatía urémica y anticoagulación debido a hemodiálisis en las horas previas al trasplante. Pocas veces la hemorragia postrasplante puede ser
una manifestación de rechazo hiperagudo del aloinjerto.
El abordaje diagnóstico amerita la vigilancia del hematocrito y plaquetas, descartar coagulopatía y realizar estudios de imagen, de acuerdo con
indicaciones convencionales.
Trombosis de vasos renales. Es causa de pérdida inmediata del injerto renal (primera semana postrasplante), especialmente si la trombosis es
arterial. Tiene una prevalencia de 0.2 a 7.5% para las trombosis arteriales y de 0.1 a 8.2% para las trombosis venosas. La mayoría de los casos ocurren
de inmediato (en las primeras 48 a 72 horas); sin embargo, se pueden presentar hasta la semana 10 postrasplante, dentro del periodo temprano
(véase definiciones en capítulo 54). Existen numerosos factores predisponentes y diferencias en la forma de presentación de una trombosis arterial y
venosa (cuadro 55-1). Como es de esperar, al no lograrse reperfusión, la lesión se convertirá en renal o intrínseca.
Cuadro 55-1
Factores de riesgo asociados a trombosis vasculares.
Trombosis arterial Trombosis venosa
Edad avanzada del donante (> 60 años) y del receptor (> 50 años)
Tiempo de isquemia fría > 24 h
Aterosclerosis de los vasos renales
Dificultades técnicas durante el procedimiento
Estados procoagulantes
Hipovolemia quirúrgicas del trasplante renal,
o inestabilidad Compresión por un hematoma o linfocele Page 1 / 4
hemodinámica en el perioperatorio o posoperatorio
arterial. Tiene una prevalencia de 0.2 a 7.5% para las trombosis arteriales y de 0.1 a 8.2% para las trombosis venosas. La mayoría de los casos ocurren
de inmediato (en las primeras 48 a 72 horas); sin embargo, se pueden presentar hasta la semana 10 postrasplante, dentro del periodo temprano
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(véase definiciones en capítulo 54). Existen numerosos factores predisponentes y diferencias en la forma de presentación de una trombosis arterial y
venosa (cuadro 55-1). Como es de esperar, al no lograrse reperfusión, la lesión se convertirá en renal o intrínseca.
Cuadro 55-1
Factores de riesgo asociados a trombosis vasculares.
Trombosis arterial Trombosis venosa
Edad avanzada del donante (> 60 años) y del receptor (> 50 años)
Tiempo de isquemia fría > 24 h
Aterosclerosis de los vasos renales
Dificultades técnicas durante el procedimiento
Estados procoagulantes
Hipovolemia o inestabilidad Compresión por un hematoma o linfocele
hemodinámica en el perioperatorio o posoperatorio
Múltiples arterias renales del injerto* Síndrome nefrótico
Diálisis peritoneal previa*
Rechazo hiperagudo Trombosis previa iliofemoral
* La evidencia acerca de estos factores es controversial.
Trombosis de la arteria renal. Se presenta con anuria de inicio súbito y un incremento rápido de la creatinina sérica; puede no observarse anuria
si el paciente conserva volumen urinario residual. El diagnóstico se realiza por medio de un ultrasonido Doppler en el cual se observa ausencia tanto
del flujo venoso como arterial. El tratamiento indicado es la nefrectomía del injerto.
Trombosis de la vena renal. Se presenta con oliguria y elevación de la creatinina sérica; sin embargo, se puede acompañar de dolor en el sitio del
injerto y hematuria. El ultrasonido Doppler muestra ausencia del flujo venoso con alteración en el flujo arterial. Al igual que en la trombosis arterial, es
necesaria la nefrectomía del injerto. En aquellos casos en los que la extensión de la trombosis esté más allá de la vena renal será necesario iniciar
anticoagulación total para disminuir el riesgo de tromboembolismo.
Por la velocidad con la que se instaura el daño renal en estas dos condiciones, difícilmente se puede ofrecer un tratamiento con trombectomía o
trombólisis. Además de que este último tratamiento no es recomendable en el periodo inmediato posquirúrgico debido al riesgo de sangrado.
Aquellos pacientes en los que exista el antecedente de pérdida del injerto por trombosis del hilio, o bien trombosis venosa profunda o
tromboembolismo pulmonar, habrá que realizar estudios complementarios en busca de estados protrombóticos. En caso de descartarlo, se dará
tromboprofilaxis con heparina no fraccionada, mientras que en casos de trombofilia se dará anticoagulación total de acuerdo con guías establecidas.
Estenosis de la arteria renal. Constituye 75% de todas las complicaciones vasculares, ésta es la más frecuente. Es causa de hipertensión arterial
postrasplante en 1 a 5% de los casos. Se relaciona con daño traumático o disección de la íntima, lo que produce una cicatriz, hiperplasia y
subsecuentemente oclusión del lumen. También puede ser secundaria a enfermedad renovascular preexistente, por ejemplo, en presencia de
diabetes de larga evolución, edad avanzada, entre otros (cuadro 55-2). Los pacientes habitualmente presentan un deterioro de la función renal
asociado con hipertensión y edema (por activación del sistema renina-angiotensina), en ausencia de rechazo, obstrucción o infección. Este deterioro
puede hacerse más evidente después del inicio de un IECA.
Cuadro 55-2
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Causas de estenosis A Yourdel
la arteria IPinjerto.
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Capítulo 55: Complicaciones quirúrgicas del trasplante renal, Page 2 / 4
Aterosclerosis de la arteria iliaca del receptor
subsecuentemente oclusión del lumen. También puede ser secundaria a enfermedad renovascular preexistente, por ejemplo, en presencia de
diabetes de larga evolución, edad avanzada, entre otros (cuadro 55-2). Los pacientes habitualmente presentan un deterioro de la función renal
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asociado con hipertensión y edema (por activación del sistema renina-angiotensina), en ausencia de rechazo, obstrucción o infección. Este deterioro
puede hacerse más evidente después del inicio de un IECA.
Cuadro 55-2
Causas de estenosis de la arteria del injerto.
Aterosclerosis de la arteria iliaca del receptor
Lesión al endotelio vascular debido al pinzamiento arterial
Aspectos técnicos relacionados con la anastomosis, material de sutura, etcétera
Longitud excesiva de los vasos del injerto y angulación de los mismos
Anastomosis vascular término-lateral desproporcionada
Torsión de los vasos
Aterosclerosis de la arteria del injerto o lesión traumática y disección de la íntima de la arteria del injerto
En el contexto de un paciente con deterioro de la función renal e hipertensión, el diagnóstico diferencial es toxicidad por ICN. El diagnóstico definitivo
de la estenosis se establece mediante angiografía; sin embargo, el ultrasonido Doppler del injerto es el estudio inicial. El tratamiento depende del
grado de estenosis; en casos leves el manejo es expectante, mientras que en casos más severos o con disminución progresiva de la tasa de filtración
glomerular está indicado realizar una angioplastia con colocación de stent.
Posrenales
La mayoría de las complicaciones son urológicas y, a su vez, son consecuencia de factores técnicos al momento del trasplante. Estas complicaciones se
manifiestan en el posoperatorio inmediato o temprano.
Obstrucción. Puede ocurrir en cualquier momento del trasplante; sin embargo, lo más frecuente es que sea en el periodo temprano. Puede estar
condicionado por causas intrínsecas: mala implantación del uréter en la vejiga, coágulos intraluminales, fibrosis del uréter por isquemia; y causas
extrínsecas: hiperplasia prostática benigna (HPB) y compresión externa por un linfocele o hematoma posquirúrgico.
Es de esperar encontrar una leve dilatación del uréter y el sistema colector en el injerto sin que esto tenga significado patológico; sin embargo, cuando
existe obstrucción, estos cambios son notorios. Generalmente existen estudios previos, habitualmente ultrasonografías, que permiten hacer
comparación. El tratamiento consiste en la colocación de un catéter doble J o reparación quirúrgica. La tasa de éxito depende del momento en el que
se desarrolle, los mejores resultados se obtienen en los primeros tres meses después del trasplante renal. Cuando la obstrucción se debe a HPB
además de la colocación de sonda vesical, se requiere tratamiento médico o quirúrgico, según esté indicado.
Fugas. Se presentan en el periodo inmediato y temprano del trasplante. Son producto de necrosis a nivel del uréter distal debido a isquemia por
trombosis o daño vascular, o por una obstrucción severa que produzca distensión vesical y la consecuente ruptura de la anastomosis ureterovesical.
La extravasación de orina hacia la cavidad peritoneal condiciona la reabsorción de solutos a través de la membrana peritoneal, lo que se refleja en un
incremento de la creatinina sérica y de la urea. Estos pacientes pueden presentar fiebre, dolor abdominal, incremento del gasto a través de los
drenajes, disminución del volumen urinario.
Algunos datos patognomónicos, pero poco frecuentes, son edema del escroto o labios mayores de la vulva. El ultrasonido renal en estos casos
muestra una colección perinéfrica. Sin embargo, para el diagnóstico definitivo es necesario medir la Cr sérica y la Cr en el líquido drenado de la
colección. La linfa tiene la misma concentración de Cr que el suero, mientras que en el urinoma la Cr es significativamente más alta que la plasmática.
El tratamiento consiste en la colocación de una sonda urinaria y valorar la necesidad de exploración y reparación quirúrgica.
Linfocele. Se forma por la salida de linfa desde los vasos linfáticos seccionados durante el procedimiento quirúrgico. La linfa se colecta en el espacio
retroperitoneal, donde puede causar compresión del injerto o el uréter y el consecuente deterioro de la función renal. Por imagen no es posible
distinguir entre linfocele, urinoma o hematoma, por lo que es necesario realizar la aspiración de líquido con medición de la concentración de
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son pequeños y no IP is 132.248.9.8
producen síntomas compresivos no requieren tratamiento. En caso contrario, el tratamiento de elección es la
marsupialización dentro de la cavidad peritoneal por técnica abierta o laparoscópica.
Hematoma perirrenal del injerto. Esta complicación puede no generar obstrucción ni deterioro de la función renal. Con fines de clasificación, se
colección. La linfa tiene la misma concentración de Cr que el suero, mientras que en el urinoma la Cr es significativamente más alta que la plasmática.
El tratamiento consiste en la colocación de una sonda urinaria y valorar la necesidad de exploración y reparación quirúrgica.
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Linfocele. Se forma por la salida de linfa desde los vasos linfáticos seccionados durante el procedimiento quirúrgico. La linfa se colecta en el espacio
retroperitoneal, donde puede causar compresión del injerto o el uréter y el consecuente deterioro de la función renal. Por imagen no es posible
distinguir entre linfocele, urinoma o hematoma, por lo que es necesario realizar la aspiración de líquido con medición de la concentración de
creatinina. Cuando son pequeños y no producen síntomas compresivos no requieren tratamiento. En caso contrario, el tratamiento de elección es la
marsupialización dentro de la cavidad peritoneal por técnica abierta o laparoscópica.
Hematoma perirrenal del injerto. Esta complicación puede no generar obstrucción ni deterioro de la función renal. Con fines de clasificación, se
incluye dentro de las causas obstructivas de daño del injerto.
La presentación clínica habitual es dolor en el sitio del aloinjerto aunado a disminución del hematócrito, con o sin deterioro de la función renal.
El diagnóstico se establece mediante ultrasonografía y tomografía computarizada.
El tratamiento es variable, dependiendo del requerimiento de hemoderivados, la inestabilidad hemodinámica y la extensión y obstrucción que cause
el hematoma. El manejo es variable, desde conservador, de radiointervención endovascular, exploración y reparación quirúrgica hasta nefrectomía
del injerto.
Otras complicaciones
Infección de la herida quirúrgica
Esta complicación se presenta en menos de 5% de los casos. La infección de la herida quirúrgica es más probable en pacientes que no recibieron
profilaxis antibiótica parenteral al momento del evento quirúrgico, así como en aquellos con anemia y desnutrición.
En caso de infección de la herida se deben tomar cultivos del exudado drenado u obtenido por punción, e indicar tratamiento antibiótico con
cobertura para los gérmenes aerobios más frecuentes en la piel, así como anaerobios.
El tratamiento, además de la quimioterapia antimicrobiana, comprende el drenaje percutáneo o drenaje abierto de la colección y lavado de la herida
quirúrgica.

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Capítulo 56: Principios generales de la terapéutica antimicrobiana
Selección del régimen antimicrobiano inicial

La antibioticoterapia ideal tiene la meta de alcanzar la resolución del proceso infeccioso (o prevenirlo), a la vez de minimizar la toxicidad, los costos y
evitar la urgencia por resistencia a antibimicrobianos (antibióticos). La selección inicial debe basarse en el análisis sincrónico de numerosos
elementos dependientes del diagnóstico infectológico, del paciente y de los antibióticos (figura 56-1).
Figura 56-1
Elementos en la selección de la antibioticoterapia.
Elementos del diagnóstico infectológico
Es imprescindible la determinación del sitio afectado, el análisis del tipo de paciente e, idealmente, el establecimiento de un diagnóstico
microbiológico.
Diagnóstico microbiológico. Diversos métodos asisten en la identificación rápida del agente etiológico (p. ej., tinción de Gram, ELISA, PCR, entre
otros); sin embargo, la identificación definitiva requiere del cultivo de muestras clínicas; se debe asegurar su toma previa al inicio de los antibióticos
para incrementar el rendimiento diagnóstico. En caso de sospecha elevada de un proceso infeccioso, se debe realizar la toma de cultivos, incluso en
ausencia de fiebre.
Análisis de susceptibilidad a antibióticos. Su objetivo es predecir el éxito o falla clínica con cierto fármaco. Los resultados se reportan en forma
de concentración mínima inhibitoria (CMI). La determinación de susceptibilidad no asegura la efectividad de la terapia, ya que hasta 20% de los
resultados son falsos positivos o negativos, aunado a que algunos microorganismos son portadores de mecanismos de resistencia que pueden
inactivar algunos fármacos a los que muestran susceptibilidad in vitro (p. ej., en la producción de β-lactamasas de espectro amplio en enterobacterias,
éstas confieren resistencia a la mayor parte de los β-lactámicos, excepto a los carbapenémicos; su presencia debe sospecharse ante la resistencia a
cualquier cefalosporina de tercera generación o aztreonam).
Estadística microbiológica. Los resultados de los cultivos demoran de 24 a 72 h; con frecuencia, se requiere el inicio empírico de la terapia
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Se debe analizar a los patógenos más comúnmente asociados a un síndrome clínico con base al sitio
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de infección,
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adquisición del proceso infeccioso (adquirido en la comunidad, asociado a los cuidados de la salud o nosocomial, e incluso dentro de distintas áreas
de un hospital) y otros factores de riesgo de resistencia a antimicrobianos (p. ej., uso de antibióticos de amplio espectro, colonización por gérmenes
resultados son falsos positivos o negativos, aunado a que algunos microorganismos son portadores de mecanismos de resistencia que pueden
inactivar algunos fármacos a los que muestran susceptibilidad in vitro (p. ej., en la producción de β-lactamasas de espectro amplio en enterobacterias,
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éstas confieren resistencia a la mayor parte de los β-lactámicos, excepto a los carbapenémicos; su presencia debe sospecharse ante la resistencia a
cualquier cefalosporina de tercera generación o aztreonam).
Estadística microbiológica. Los resultados de los cultivos demoran de 24 a 72 h; con frecuencia, se requiere el inicio empírico de la terapia
inmediatamente posterior a la toma de cultivos. Se debe analizar a los patógenos más comúnmente asociados a un síndrome clínico con base al sitio
de infección, el tipo de hospedero (estado de inmunosupresión, edad, comorbilidades, presencia de dispositivos invasivos, entre otros), lugar de
adquisición del proceso infeccioso (adquirido en la comunidad, asociado a los cuidados de la salud o nosocomial, e incluso dentro de distintas áreas
de un hospital) y otros factores de riesgo de resistencia a antimicrobianos (p. ej., uso de antibióticos de amplio espectro, colonización por gérmenes
MDR). De manera ocasional, se puede obviar la toma de cultivos cuando se infiere, de manera certera, el microorganismo involucrado y además la
incidencia de resistencia a antimicrobianos es baja (p. ej., impétigo).
Factores dependientes del hospedero
Deben considerarse para el diseño de una terapia antimicrobiana eficaz y con menor toxicidad.
Edad. Existe una disminución del filtrado glomerular, un incremento en la tasa de eventos adversos y un aumento en el pH gástrico paralelo al
envejecimiento; este último condiciona una disminución en la absorción de algunos fármacos (p. ej., azoles), y un incremento en la absorción de los
antimicrobianos lábiles en medio ácido (p. ej., penicilinas y macrólidos). No obstante, sin importar la edad, en la mayor parte de las ocasiones es
conveniente iniciar el tratamiento empírico a dosis completas, seguido del desescalamiento a la brevedad y con una vigilancia estrecha de los efectos
adversos.
Alteraciones genéticas o metabólicas. Pueden tener efectos significativos en la toxicidad de algunos fármacos (p. ej., hemólisis secundaria a
sulfonamidas en pacientes con déficit de G6PDH o la potenciación de la acción hipoglucemiante de las sulfonilureas por las sulfonamidas y el
cloranfenicol).
Embarazo y lactancia. Todos los antibióticos cruzan la placenta y se infiltran en la leche materna; los únicos con un buen perfil de seguridad basado
en la experiencia clínica son las penicilinas (excepto ticarcilina), las cefalosporinas, eritromicina, isoniazida, rifampicina y etambutol. En cuanto al
comportamiento farmacológico durante el embarazo, existe un incremento en el volumen de distribución, así como de la eliminación de ciertos
fármacos, especialmente de las penicilinas, por lo que ocasionalmente se requieren dosis altas para alcanzar concentraciones terapéuticas.
Antecedente de reacciones adversas. Se debe hacer énfasis en el historial de reacciones alérgicas tipos 1 y 4 (p. ej., síndrome de Stevens-
Johnson, síndrome de hipersensibilidad, los cuales se consideran contraindicaciones mayores).
Interacciones farmacológicas. La eritromicina es un inhibidor del CYP3A, por lo que puede incrementar los niveles de fármacos metabolizados por
esa vía; por otro lado, la rifampicina es un inductor de la misma enzima y puede causar el efecto contrario (p. ej., anticoagulantes).
Eficacia en el sitio de la infección. Se deben alcanzar niveles apropiados del antimicrobiano en el sitio afectado. Algunos fármacos presentan
ventajas sobre otros, según el sitio infeccioso (p. ej., fármacos lipofílicos en líquido cefalorraquídeo (LCR); ampicilina y doxiciclina en colangitis,
quinolonas en infecciones óseas, entre otras). Deben tomarse en cuenta otros factores locales como la inactivación de la daptomicina por el
surfactante pulmonar; de los aminoglucósidos y polimixinas por el material purulento (p. ej., abscesos), y la unión de las penicilinas y tetraciclinas a la
hemoglobina, lo que limita su acción en hematomas infectados; la presencia de dispositivos infectados tiene efectos profundos en el manejo de las
infecciones. El sitio de infección no sólo determina el fármaco de elección, sino también la ruta y dosis de administración.
Características farmacológicas
Para una mayor eficacia se necesita elegir la ruta de administración y dosis óptimas.
Vía de administración. Se elige la vía oral en situaciones de estabilidad. Algunos fármacos poseen una excelente biodisponibilidad oral (p. ej.,
fluoroquinolonas, metronidazol, trimetropim-sulfametoxazol, linezolid y doxiciclina). Deben tomarse en cuenta factores que alteran la absorción de
los fármacos, tales como alimentos, el pH gástrico e interacciones con otros fármacos (p. ej., quelación de las tetraciclinas y fluoroquinolonas por
antiácidos y alimentos con calcio). Por otro lado, los pacientes críticamente enfermos deben tratarse idealmente vía intravenosa (IV) para alcanzar los
niveles terapéuticos a la brevedad y omitir el riesgo de absorción errática oral e intramuscular. La mayor parte de los pacientes no requieren
completar el tratamiento antibiótico por esta vía y se puede emplear la transición a la vía oral (mayor costo-efectividad) siempre y cuando el
diagnóstico no requiera el uso de terapia IV (p. ej., endocarditis, meningitis) y exista una mejoría de signos y síntomas, así como de los datos de SRIS.
Volumen de distribución (VD). Éste es el principal determinante de la concentración del fármaco. En los tejidos especializados (p. ej., el ojo, la
próstata y el sistema
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liposolubilidad.
Capítulo En algunas
56: Principios circunstancias,
generales lo anteriorantimicrobiana,
de la terapéutica puede superarse con incremento de la dosis (p. ej., meningitis) o a través de la instilación
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para infecciones por gérmenes intracelulares. Los fármacos con pH ácido
se excluyen de las células (p. ej., β-lactámicos y aminoglucósidos), mientras que las fluoroquinolonas y los macrólidos poseen una excelente
penetración celular.
niveles terapéuticos a la brevedad y omitir el riesgo de absorción errática oral e intramuscular. La mayor parte de los pacientes no requieren
completar el tratamiento antibiótico por esta vía y se puede emplear la transición a la vía oral (mayor costo-efectividad) siempre y cuando el
Access Provided by:
diagnóstico no requiera el uso de terapia IV (p. ej., endocarditis, meningitis) y exista una mejoría de signos y síntomas, así como de los datos de SRIS.
Volumen de distribución (VD). Éste es el principal determinante de la concentración del fármaco. En los tejidos especializados (p. ej., el ojo, la
próstata y el sistema nervioso central [SNC]) existen capilares no fenestrados, por lo que la penetración del fármaco depende de su grado de
liposolubilidad. En algunas circunstancias, lo anterior puede superarse con incremento de la dosis (p. ej., meningitis) o a través de la instilación
directa. Otro factor es la penetración celular que cobra especial importancia para infecciones por gérmenes intracelulares. Los fármacos con pH ácido
se excluyen de las células (p. ej., β-lactámicos y aminoglucósidos), mientras que las fluoroquinolonas y los macrólidos poseen una excelente
penetración celular.
Obesidad. Dado que 30% del tejido adiposo es agua, existe un incremento en el VD proporcional a éste para los fármacos hidrofílicos. La fórmula
recomendada en la actualidad para la dosificación de estos pacientes es la siguiente:
Peso para cálculo de dosis = Factor de corrección de peso para dosificación (peso corporal real − peso corporal ideal) + peso corporal ideal. El factor
de corrección de peso para dosificación recomendado para gentamicina es de 0.43, amikacina de 0.38, ciprofloxacino de 0.45 y para los β-lactámicos
de 0.3. Para los fármacos lipofílicos (p. ej., anfotericina y vancomicina) se recomienda el uso del peso corporal actual.
Eliminación y toxicidad
Función renal. La reducción de la filtración glomerular (TFG) ≤ 30% de lo normal resulta en un incremento exponencial de la vida media de los
agentes eliminados por esta vía; para fármacos con índice terapéutico estrecho se requieren reducciones menores de la TFG para modificar la dosis.
En pacientes con función renal estable, se recomienda la estimación de la tasa de filtrado glomerular (TFG) con base en las distintas herramientas
disponibles (Cockroft y Gault, MDRD, CKD-EPI, entre otros), la dosis de carga inicial debe administrarse sin realizar ajuste con base en la TFG; las dosis
de mantenimiento se ajustan a la TFG según las recomendaciones del fabricante e idealmente guiadas por los niveles séricos en caso de encontrarse
disponibles. En el caso de lesión renal aguda se recomienda la medición de la depuración de creatinina en periodos cortos (p. ej., 4 h). Esto también se
aplica a los pacientes con terapia sustitutiva renal y diuresis residual. Cabe destacar que en pacientes obesos se necesita usar el peso corporal
ajustado a la talla para calcular la TFG.
Función hepática. No existe una medida clínica de disfunción hepática que permita el uso clínico para la modificación de la dosis de antibióticos.
Ciertos antibióticos deben utilizarse con cautela en pacientes con función hepática disminuida; de forma ocasional, la posología debe modificarse,
principalmente con el uso de clindamicina, azitromicina, rifampicina, isoniazida, metronidazol, nitrofurantoína, tigeciclina y ketoconazol.
Uso de niveles terapéuticos. Es de mayor utilidad para los medicamentos con índice terapéutico estrecho, principalmente aminoglucósidos,
vancomicina y voriconazol.
Farmacodinamia. Algunos fármacos como los β-lactámicos ejercen su máximo efecto cuando las concentraciones se mantienen estables por encima
de la CMI; se conocen como “dependientes de tiempo”. Esto se obtiene al disminuir el intervalo entre dosis o prolongar el tiempo de infusión. Otros
fármacos (p. ej., aminoglucósidos, fluoroquinolonas) alcanzan una mayor eficacia cuando las concentraciones exceden en un mayor número la CMI,
por lo que se conocen como “dependientes de concentración” y se obtienen tras la administración de monodosis.
Bactericida frente a bacterioestático. A grandes rasgos, los fármacos bactericidas actúan sobre la pared celular, la membrana celular o el ADN.
Los fármacos bacteriostáticos inhiben la replicación bacteriana (p. ej., inhibición de la síntesis proteica). Se prefiere el primer grupo en el tratamiento
de infecciones graves (p. ej., endocarditis y meningitis).
Combinaciones de antibióticos
Indicada para incrementar la cobertura antimicrobiana en la terapia empírica o infecciones polimicrobianas, para prevenir el desarrollo de resistencia
(p. ej., M. tuberculosis) y en ocasiones para obtener efectos farmacodinámicos favorables (p. ej., sinergismo de aminoglucósidos más un agente activo
contra la pared celular en el tratamiento de infecciones por Enterococcus spp.).
Tiempo de inicio del tratamiento antibiótico
Está indicado por la urgencia del cuadro clínico del paciente.
Terapia definitiva frente a terapia empírica. En situaciones de estabilidad se puede retrasar el inicio del tratamiento hasta establecer un
diagnóstico microbiológico certero; esto cobra una mayor relevancia en procesos infecciosos que requieren tratamiento antibiótico prolongado (p.
ej., osteomielitis). En el caso de pacientes críticamente enfermos (p. ej., sepsis [septicemia] grave o choque séptico), el tratamiento antimicrobiano
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Continuación de la terapia antimicrobiana
Está indicado por la urgencia del cuadro clínico del paciente.
Terapia definitiva frente a terapia empírica. En situaciones de estabilidad se puede retrasar el inicio Access Provided by:
del tratamiento hasta establecer un
diagnóstico microbiológico certero; esto cobra una mayor relevancia en procesos infecciosos que requieren tratamiento antibiótico prolongado (p.
ej., osteomielitis). En el caso de pacientes críticamente enfermos (p. ej., sepsis [septicemia] grave o choque séptico), el tratamiento antimicrobiano
debe iniciarse inmediatamente después de la toma de cultivos, dado que existe una asociación entre el retraso del inicio del tratamiento o de una
terapia antibiótica inapropiada con una mayor morbimortalidad e incremento en la estancia hospitalaria.
Continuación de la terapia antimicrobiana

La elección inicial debe someterse a una valoración continua. El principal determinante de la eficacia es la mejoría clínica. En general, si no existe
mejoría después de tres a cuatro días del inicio del tratamiento se deben considerar las siguientes posibilidades: elección incorrecta del fármaco, falta
de acceso del medicamento al sitio de la infección, caracterización incorrecta del patógeno, focos no drenados (p. ej., abscesos, accesos vasculares,
prótesis, entre otros), fiebre por medicamentos. En ciertos escenarios (principalmente bacteriemia) puede usarse la respuesta microbiológica.
Siempre deben elegirse los antibióticos con el menor espectro; lo anterior, se asocia a una disminución de la toxicidad, tasas de resistencia a
antibióticos, costos y en la morbimortalidad. La duración del tratamiento debe individualizarse y tener la menor duración efectiva posible.

Capítulo 56: Principios generales de la terapéutica antimicrobiana, Page 4 / 4
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Capítulo 57: Fiebre en el paciente inmunodeprimido
Introducción
En la actualidad, el número de pacientes inmunodeprimidos (inmunocomprometidos) que buscan atención médica en la sala de urgencias se ha
incrementado. Lo anterior se debe a padecimientos como el virus de inmunodeficiencia adquirida (VIH), así como al aumento de pacientes con
postrasplantes, pacientes con neoplasias malignas bajo tratamiento de quimioterapia, a la administración de fármacos inmunosupresores y
anticuerpos monoclonales para enfermedades autoinmunes, entre otros factores.
Cuando se valora a un paciente inmunodeprimido, se determina qué tipo de inmunosupresión experimenta y, por lo tanto, reducir los probables
organismos patógenos. Del mismo modo, se valora si el episodio febril es una verdadera urgencia médica (p. ej., neutropenia grave y fiebre) en la cual
se necesite instaurar de forma inmediata terapia antimicrobiana para evitar complicaciones graves o incluso la muerte.
El inicio de la antibioticoterapia en urgencias se realiza de forma juiciosa al identificar el foco infeccioso más probable, a través de cultivos para tomar
en cuenta las potenciales interacciones entre los fármacos del paciente. A continuación, se discutirán los diferentes escenarios clínicos de
inmunosupresión más frecuente en la sala de urgencias.
Pacientes postrasplantados de órgano sólido

Los pacientes postrasplantados tienen un riesgo elevado de infección; lo anterior depende del periodo posterior al trasplante en el que se
encuentren. En este grupo de pacientes es imperativo encontrar la fuente del episodio febril y el agente etiológico causal.
Sin embargo, existen algunas particularidades en estos pacientes, ya que el cuadro clínico causal de la fiebre se puede encontrar enmascarado, con
infecciones duales o múltiples o incluso fiebre no infecciosa. No obstante, los pacientes postrasplantados se caracterizan por una rápida progresión
de la infección o pobre tolerancia a la infección establecida. Se sugiere en este grupo de pacientes revisar los efectos tóxicos de los antibióticos y las
posibles interacciones.
Las infecciones de pacientes trasplantados se dividen en: a) derivadas del donador; b) derivadas del receptor; c) adquiridas en la comunidad, y d)
nosocomiales. Las infecciones derivadas del donador se adquieren a través del órgano donado y habitualmente se presentan en las primeras semanas
después del trasplante; pueden ser infecciones latentes (CMV, tuberculosis, entre otras); infecciones nosocomiales o infecciones diseminadas. Las
infecciones derivadas del receptor pueden ser infecciones activas al momento del trasplante y principalmente reactivaciones.
El patrón de infecciones en el paciente postrasplantado se predice por la inmunosupresión utilizada que por lo general disminuye con el tiempo y el
uso actual de profilaxis. El riesgo de infección se correlaciona con el estado de inmunosupresión neto y la exposición del paciente a patógenos
potenciales. En el cuadro 57-1 se muestra la línea de tiempo de infecciones en pacientes postrasplantados.
Cuadro 57-1
Línea del tiempo de infecciones postrasplante.
< 1 mes postrasplante Uno a seis meses > 6 meses
Infecciones nosocomiales. Infección de herida quirúrgica, El periodo de inmunosupresión más intenso Infecciones adquiridas
infecciones asociadas a catéter, C. difficile, sepsis abdominal, en la comunidad
etcétera
Infecciones derivadas del donador (poco frecuente) VHZ, Reactivación de infecciones latentes (TB, CMV, VHC) Infecciones virales
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CMV, VIH2020123 2:6 A Your IP is 132.248.9.8 tardías
Capítulo 57: Fiebre en el paciente inmunodeprimido, Page 1 / 4
Infecciones derivadas del receptor Sin profilaxis: Pneumocystis, infección por herpes virus, infección Infecciones por
VHB, infección por listeria, nocardia, toxoplasma, strongyloides, Aspergillus, levaduras,
infecciones derivadas del receptor pueden ser infecciones activas al momento del trasplante y principalmente reactivaciones.
El patrón de infecciones en el paciente postrasplantado se predice por la inmunosupresión utilizada que por lo general disminuye con el tiempo y el
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uso actual de profilaxis. El riesgo de infección se correlaciona con el estado de inmunosupresión neto y la exposición del paciente a patógenos
potenciales. En el cuadro 57-1 se muestra la línea de tiempo de infecciones en pacientes postrasplantados.
Cuadro 57-1
Línea del tiempo de infecciones postrasplante.
< 1 mes postrasplante Uno a seis meses > 6 meses
Infecciones nosocomiales. Infección de herida quirúrgica, El periodo de inmunosupresión más intenso Infecciones adquiridas
infecciones asociadas a catéter, C. difficile, sepsis abdominal, en la comunidad
etcétera
Infecciones derivadas del donador (poco frecuente) VHZ, Reactivación de infecciones latentes (TB, CMV, VHC) Infecciones virales
CMV, VIH tardías
Infecciones derivadas del receptor Sin profilaxis: Pneumocystis, infección por herpes virus, infección Infecciones por
VHB, infección por listeria, nocardia, toxoplasma, strongyloides, Aspergillus, levaduras,
etcétera rodococos
El rechazo del injerto implica mayor inmunosupresión; por lo tanto, la recuperación inmunológica cambia en esta línea del tiempo y se prolonga el
periodo de mayor riesgo.
En el primer mes, las infecciones oportunistas son poco frecuentes, ya que aún no se tiene el efecto completo de la inmunosupresión. En el segundo
periodo postrasplante, los patógenos virales y los episodios de rechazo causan la mayoría de episodios febriles; en este periodo hay riesgo de
reactivación de infecciones latentes, recaída e infecciones oportunistas. Posterior a seis meses, el riesgo de infección disminuye por la reducción de la
inmunosupresión; por lo común se observan infecciones adquiridas en la comunidad en este periodo.
En la valoración de un paciente postrasplantado con fiebre, se deben buscar las exposiciones epidemiológicas, las serologías pretrasplante, uso de
profilaxis y de inmunosupresores, así como ubicar al paciente en el periodo que se encuentre para valorar el estado de inmunosupresión neto.
Un nuevo episodio febril en un paciente postrasplantado probablemente deba valorarse de forma intrahospitalaria, a menos que la etiología de la
fiebre sea clara y de manejo ambulatorio. Si el paciente se encuentra en buenas condiciones generales, sin datos de respuesta inflamatoria sistémica y
sin foco identificable, se puede retrasar la administración de antibióticos hasta encontrar el foco de la fiebre con monitorización estrecha; sin
embargo, si el paciente se encuentra inestable se sugiere iniciar de forma temprana con antibióticos de amplio espectro y cubrir el foco infeccioso más
probable; se debe considerar que los pacientes postrasplantados suelen encontrarse colonizados por microorganismos resistentes.
Neutropenia grave y fiebre

La neutropenia se define como el número de neutrófilos totales < 500 cel/μL o una disminución esperada de neutrófilos totales < 500 cel/μL en las
siguientes 48 h. El término neutropenia profunda se utiliza cuando los neutrófilos totales son < 100 cel/μL. La fiebre es común en los episodios de
neutropenia inducida por quimioterapia: 10 a 50% en tumores sólidos y > 80% de los pacientes con malignidades hematológicas que recibieron más
de un ciclo de quimioterapia.
Las complicaciones infecciosas de pacientes que se encuentran en tratamiento con quimioterapia representan una causa importante de
morbimortalidad. Los episodios de neutropenia grave y fiebre representan una urgencia oncológica que no debe subestimarse. A pesar de que la
fiebre sea un signo muy inespecífico, puede representar la única manifestación de una infección grave con elevada mortalidad; sin embargo, hay que
precisar que hasta en 20 a 30% de los pacientes nunca se encuentra la etiología de la fiebre. Los sitios de infección más frecuentes se encuentran en la
zona gastrointestinal, pulmonar, piel, bacteremia y senos paranasales.
El riesgo de complicaciones infecciosas depende de la profundidad y duración de la neutropenia. Los pacientes de alto riesgo son aquellos con
episodios de neutropenia > 7 días y con múltiples comorbilidades. En la primera semana de neutropenia son más frecuentes las infecciones
bacterianas, tradicionalmente bacterias gramnegativas como Pseudomonas aeruginosa y enterobacterias como Escherichia coli y Klebsiella
pneumoniae. Sin embargo, con el uso actual de catéteres y dispositivos intravasculares, han aumentado las infecciones bacterianas por grampositivos
como Staphylococcus
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2:6 A, estafilococos coagulasa negativa y especies de enterococos.
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> 7 días, • Privacy
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considerablemente incidencia de levaduras como Candida u hongos filamentosos
como Aspergillus. Otras causas de fiebre son infecciones virales como virus sincicial respiratorio, parainfluenza e influenza A y B, las cuales se
presentan con mayor frecuencia en el invierno.
zona gastrointestinal, pulmonar, piel, bacteremia y senos paranasales.
El riesgo de complicaciones infecciosas depende de la profundidad y duración de la neutropenia. Los pacientes de altoby:riesgo son aquellos con
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episodios de neutropenia > 7 días y con múltiples comorbilidades. En la primera semana de neutropenia son más frecuentes las infecciones
bacterianas, tradicionalmente bacterias gramnegativas como Pseudomonas aeruginosa y enterobacterias como Escherichia coli y Klebsiella
pneumoniae. Sin embargo, con el uso actual de catéteres y dispositivos intravasculares, han aumentado las infecciones bacterianas por grampositivos
como Staphylococcus aureus, estafilococos coagulasa negativa y especies de enterococos.
En los episodios de neutropenia con duración > 7 días, aumenta considerablemente la incidencia de levaduras como Candida u hongos filamentosos
como Aspergillus. Otras causas de fiebre son infecciones virales como virus sincicial respiratorio, parainfluenza e influenza A y B, las cuales se
presentan con mayor frecuencia en el invierno.
Se debe realizar un interrogatorio exhaustivo al paciente y resaltar el uso de profilaxis antimicrobiana, contactos cercanos con enfermos, infecciones
recientes y descartar causas no infecciosas de fiebre. La exploración física se enfoca en áreas críticas de infección, como la piel, el sitio de inserción de
catéteres intravasculares, senos paranasales, boca, abdomen, tórax y área perianal y genital.
Se obtienen hemocultivos periféricos a través de cada uno de los lúmenes del catéter durante el episodio febril y se inician antibióticos de forma
empírica y de manera urgente por el riesgo elevado de progresión del foco infeccioso. El retraso en el inicio de antibióticos se ha asociado con un
aumento en la mortalidad de hasta 50% en las primeras 24 h. La cobertura antibiótica debe cubrir bacterias gramnegativas (la cobertura de
Pseudomonas es esencial). Las guías de neutropenia grave y fiebre de IDSA sugieren monoterapia empírica con piperacilina/tazobactam,
carbapenémico, ceftazidima o cefepime. Para seleccionar el fármaco empírico se toman en cuenta las resistencias locales de cada centro hospitalario.
No se necesita incluir cobertura para bacterias grampositivas en todos los pacientes. Se sugiere la adición de vancomicina en aquellos con
inestabilidad hemodinámica, sepsis (septicemia) grave, documentación radiográfica de neumonía, hemocultivos positivos para bacterias
grampositivas, sospecha de infección en el sitio de catéter, infecciones en piel y tejidos blandos, colonización conocida por Staphylococcus aureus y
mucositis si recibieron profilaxis con alguna fluoroquinolona. La cobertura empírica antifúngica inicial no es por lo general necesaria, a menos de que
se tengan antecedentes específicos o exposiciones claramente conocidas con anterioridad.
Postrasplante de células hematopoyéticas

Los pacientes con un postrasplante de células hematopoyéticas tienen un número elevado de complicaciones infecciosas, las cuales causan una
elevada morbimortalidad. En el periodo preinjerto, los pacientes se encuentran en un episodio de neutropenia prolongada, con las complicaciones
que se presentan, similares a las ya mencionadas previamente. Sin embargo, en el periodo posinjerto, posterior al alta hospitalaria del paciente, los
periodos infecciosos se dividen en: a) tempranas posinjerto (tres semanas a tres meses); y b) tardías (más de tres meses de trasplante).
En el periodo temprano, hay una recuperación de la inmunidad celular. Los patógenos más relevantes son herpes virus, principalmente CMV e
infecciones bacterianas asociadas a cuidados de la salud. Además de P. jiroveci, hay infecciones fúngicas como Aspergillus, Fusarium y zigomicetos.
En el periodo tardío posinjerto, el paciente ya tiene una mayor recuperación inmunológica celular y humoral; por lo común durante este periodo, el
paciente presenta infecciones adquiridas en la comunidad. Sin embargo, aquellos que presentaron enfermedad del injerto contra hospedador se
expusieron a mayor inmunosupresión y puede haber reactivación de enfermedades virales como CMV o continuar con infecciones asociadas a
cuidados de la salud.
Al valorar a un paciente con postrasplante de médula ósea y fiebre en la sala de urgencias, se debe interrogar por el tipo de trasplante (autólogo o
alogénico), la profilaxis utilizada, las infecciones previas y el tiempo postrasplante en el que se encuentra. Se deben solicitar hemocultivos periféricos
y de catéteres intravasculares. Se sugiere iniciar tratamiento antibiótico para el foco infeccioso más probable y ajustar con base en cultivos.
Pacientes con VIH/sida

Los pacientes con VIH tienen una deficiencia en la inmunidad celular y humoral que los predispone a infecciones recurrentes. El grado de
inmunosupresión está en estrecha relación a los agentes oportunistas que afectan a estos pacientes (cuadro 57-2).
Cuadro 57-2
Complicaciones por VIH/sida.
Cuenta CD4 Complicaciones VIH/sida
Downloaded
< 500 2020123 2:6 A Your
Síntomas IP is 132.248.9.8
constitucionales
Mucocutáneos: sarcoma de Kaposi, dermatosis seborreica, candidiasis esofágica, vaginal y oral
Infecciones bacterianas recurrentes
Tuberculosis (pulmonar y extrapulmonar)
Pacientes con VIH/sida Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Los pacientes con VIH tienen una deficiencia en la inmunidad celular y humoral que los predispone a infecciones recurrentes. El grado de
inmunosupresión está en estrecha relación a los agentes oportunistas que afectan a estos pacientes (cuadro 57-2).
Cuadro 57-2
Complicaciones por VIH/sida.
Cuenta CD4 Complicaciones VIH/sida
< 500 Síntomas constitucionales

Mucocutáneos: sarcoma de Kaposi, dermatosis seborreica, candidiasis esofágica, vaginal y oral
Infecciones bacterianas recurrentes
Tuberculosis (pulmonar y extrapulmonar)
< 200 Neumonía por Pneumocystis jiroveci (PCP), Toxoplasma, Bartonella, Criptococo, Histoplasma, Coccidioides
< 50 a 100 CMV, MAC

Aspergilosis invasiva, angiomatosis bacilar (Bartonella diseminada)
La etiología de un episodio febril en un paciente con VIH es infecciosa 82 a 90%. El abordaje del paciente en búsqueda de la etiología del episodio
febril, se debe basar en el número de células T CD4+, el cuadro clínico del paciente y las exposiciones recientes que ha tenido. Se deben considerar las
infecciones más frecuentes en este grupo de pacientes, como Mycobacterium avium complex (MAC), tuberculosis, enfermedad por CMV, PCP,
histoplasmosis, criptococosis, coccidioidomicosis, toxoplasmosis, endocarditis, entre otras.
Con células T CD4+ < 100 a 200 se debe solicitar antígeno sérico de criptococo, antígeno urinario de histoplasma, PCR o antigenemia de CMV. Si el
paciente acude con síntomas respiratorios se debe realizar radiografía de tórax y en caso de no ser concluyente, realizar una tomografía
computarizada de tórax, así como muestra de expectoración y valorar la necesidad de realizar una broncoscopia de forma temprana que es útil para
orientar la etiología. El tiempo de evolución que tienen los síntomas también resulta orientador, ya que una neumonía bacteriana tiene generalmente
una instauración rápida y aguda, mientras que PCP es subaguda y la tuberculosis tiene una evolución más crónica.
Si el paciente presenta diarrea, se solicita examen de muestra fecal para búsqueda de leucocitos, coprocultivo, radiografías de abdomen en caso de
tener distensión abdominal y valorar la necesidad de realizar una colonoscopia, si se sospecha de colitis por CMV o infección por MAC.
Si la fiebre se acompaña de alteraciones en el estado de alerta, crisis convulsivas o datos de focalización, se valora el número de células T CD4+ del
paciente para sospechar la etiología de los síntomas, además se realiza una tomografía de cráneo y una punción lumbar para descartar
neuroinfección. Los síndromes neurológicos son múltiples, e incluyen meningoencefalitis por criptococo, encefalitis por toxoplasma, entre otros.

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Capítulo 58: Endocarditis infecciosa
Definición
La endocarditis infecciosa (EI) es una infección grave caracterizada por la colonización o invasión de válvulas cardíacas o endocardio. Esto lleva a la
formación de vegetaciones compuestas por plaquetas, fibrina, células inflamatorias y microorganismos. La EI puede tener manifestaciones clínicas
cardíacas, constitucionales y multisistémicas.
Clasificación
De forma tradicional, la EI se ha dividido de acuerdo con su temporalidad en aguda, subaguda y crónica. Además se le puede clasificar de acuerdo con:
1. El sitio de infección: lado izquierdo o derecho.
2. La presencia o ausencia de material intracardíaco: válvulas protésicas; relacionada con dispositivos intracardíacos.
3. Modo de contagio: adquirida en la comunidad, nosocomial, en usuarios de drogas intravenosas.
Epidemiología
La incidencia de EI en válvulas nativas es de cinco a siete casos por 100 000 personas al año. La EI de válvulas nativas es más frecuente en varones y
personas mayores de 65 años; la relación varón:mujer varía entre 3:2 y 9:1. Los usuarios de drogas intravenosas y dispositivos intravasculares tienen
mayor riesgo de tener EI, sin importar el factor edad; si se realiza el diagnóstico de EI en una persona menor de 40 años se debe investigar sobre el
consumo de drogas intravenosas; en esta población, la afección de riesgo típicamente se localiza en las cavidades derechas del corazón con
complicaciones pulmonares.
Microbiología
La microbiología de la EI depende de si la infección involucra válvulas nativas o protésicas y si es adquirida en la comunidad o en el hospital. Las
mayoría de los casos de EI adquirida en la comunidad de válvulas nativas se originan por Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus y
Enterococcus spp. En caso de que el agente causal sea Streptococcus gallolyticus (conocido anteriormente como Streptococcus bovis) se necesita
descartar cáncer de colon.
Lo más frecuente de EI sin aislamiento de un microorganismo es la administración de antibióticos previo a la toma de hemocultivos, ya que en algunas
ocasiones, éstos se administran como tratamiento empírico por sospecha de infección localizada en otro sitio. La EI con cultivos negativos también
puede deberse a agentes causales fastidiosos (es decir, microorganismos con requerimientos especiales de cultivo), como especies de Bartonella,
Chlamydia, Tropheryma whippelii y Coxiella burnetii. En algunos casos se puede identificar la causa de la EI por serología o amplificación de ácidos
nucleicos del tejido que se obtiene en cirugía.
Factores de riesgo
Los factores que predisponen a EI incluyen alteraciones cardíacas estructurales, como prolapso de válvula mitral, aorta bicúspide, estenosis aórtica,
cardiopatías cianosantes sin reparación; usuarios de drogas intravenosas, pacientes con hemodiálisis, uso de dispositivos intravasculares
(marcapasos, catéter permanentes para administración de quimioterapia o nutrición parenteral) y antecedente de EI. La mayoría de los pacientes con
diagnóstico de EI se presentan en ausencia de lesión estructural cardíaca.
Cuadro clínico
Capítulo 58: Endocarditis infecciosa, Page 1 / 6
El síntoma principal en la mayoría de los pacientes con EI aguda es fiebre; de igual forma, la presencia de soplo cardíaco de reciente aparición o el
cambio de tono, timbre y duración de un soplo preexistente. Los soplos más frecuentes son los de insuficiencia mitral, aórtica y tricuspídea; este
Los factores que predisponen a EI incluyen alteraciones cardíacas estructurales, como prolapso de válvula mitral, aorta bicúspide, estenosis aórtica,
cardiopatías cianosantes sin reparación; usuarios de drogas intravenosas, pacientes con hemodiálisis, uso de dispositivos intravasculares
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(marcapasos, catéter permanentes para administración de quimioterapia o nutrición parenteral) y antecedente de EI. La mayoría de los pacientes con
diagnóstico de EI se presentan en ausencia de lesión estructural cardíaca.
Cuadro clínico
El síntoma principal en la mayoría de los pacientes con EI aguda es fiebre; de igual forma, la presencia de soplo cardíaco de reciente aparición o el
cambio de tono, timbre y duración de un soplo preexistente. Los soplos más frecuentes son los de insuficiencia mitral, aórtica y tricuspídea; este
último se presenta con mayor frecuencia en usuarios de drogas IV. Los signos clínicos de falla cardíaca se encuentran de manera frecuente en los
pacientes con EI aguda. La manifestación clínica inicial puede ser hemiplejía, afasia o alteraciones en estado mental.
Es infrecuente la presentación clínica de neumonía, meningitis y endocarditis por neumococo (síndrome de Austrian u Osler).
Las lesiones mucocutáneas se presentan en la endocarditis subaguda y por lo general son secundarias a fenómenos inmunológicos o embólicos. La
manifestación cutánea más común es el desarrollo de petequias. Aunque en la actualidad es poco frecuente encontrar los estigmas cutáneos de la EI,
es necesario mencionarlas ya que forman parte de los criterios diagnósticos. Éstos incluyen las hemorragias en astilla, nódulos de Osler (lesiones
dolorosas), las lesiones de Janeway (no dolorosas), que se presentan en palmas y plantas, y las manchas de Roth.
La mayoría de los resultados de los estudios de laboratorio son poco específicos de endocarditis. La presencia de anemia por enfermedad crónica,
leucocitos con neutrofilia o leucopenia, elevación de VSG y proteína C reactiva, hiperbilirrubinemia (descartar abscesos hepáticos), microalbuminuria
o hematuria, la presencia de cilindros eritrocitarios (asociados a hipocomplementemia) además del aumento de creatinina generalmente es indicativo
de glomerulonefritis. En los pacientes con EI es frecuente observar alteraciones inmunológicas, y la más frecuente es la positividad del factor
reumatoide, aunque también son positivas los crioglobulinas, el VDRL y la hipocomplementemia.
En la radiografía de tórax se pueden encontrar datos francos de neumonía o abscesos pulmonares (pacientes con endocarditis de válvula tricúspide),
aunque en la mayoría de los pacientes es normal o únicamente evidencia alteraciones en la silueta cardíaca originadas por cardiopatía estructural
subyacente. Se debe obtener electrocardiograma de todos los pacientes con sospecha de EI. La mayoría de las veces resultará sin alteraciones,
aunque es de utilidad cuando muestra trastornos de la conducción o bloqueos AV, lo que obliga a descartar abscesos paravalvulares.
Diagnóstico
El diagnóstico de EI se realiza con los criterios modificados de Duke, los cuales incluyen datos clínicos, microbiológicos, serológicos y
ecocardiográficos descritos en el año 2000. Los pacientes se pueden clasificar como EI definitivo, probable y descartado (cuadros 58-1 y 58-2).
Cuadro 58-1
Definición de endocarditis infecciosa de acuerdo a criterios modificados de Duke.
Endocarditis infecciosa definitiva
Criterios de histopatología
Microorganismo demostrado por cultivo o por histología de las vegetaciones intracardíacas, de vegetación que haya embolizado o muestra de
absceso intracardíaco
Histopatología que muestre endocarditis infecciosa activa. El tejido para estudio histopatológico puede ser de la vegetaciones valvulares o abscesos
intracardíacos
Criterios clínicos (cualquiera de los tres escenarios clínicos)

Dos criterios mayores
Un criterio mayor y tres criterios menores
Cinco criterios menores
Posible endocarditis infecciosa (cualquiera de los dos escenarios clínicos)

Un criterio mayor y un criterio menor
Tres criterios menores

Descartada
Diagnóstico alternativo con mayor probabilidad que EI; o resolución de síndrome de EI con tratamiento antibiótico de < 4 días; o ausencia de características
patológicas de EI al momento de la cirugía o autopsia, con tratamiento antibiótico < 4 días
Diagnóstico Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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El diagnóstico de EI se realiza con los criterios modificados de Duke, los cuales incluyen datos clínicos, microbiológicos, serológicos y
ecocardiográficos descritos en el año 2000. Los pacientes se pueden clasificar como EI definitivo, probable y descartado (cuadros 58-1 y 58-2).
Cuadro 58-1
Definición de endocarditis infecciosa de acuerdo a criterios modificados de Duke.
Endocarditis infecciosa definitiva
Criterios de histopatología
Microorganismo demostrado por cultivo o por histología de las vegetaciones intracardíacas, de vegetación que haya embolizado o muestra de
absceso intracardíaco
Histopatología que muestre endocarditis infecciosa activa. El tejido para estudio histopatológico puede ser de la vegetaciones valvulares o abscesos
intracardíacos
Criterios clínicos (cualquiera de los tres escenarios clínicos)

Dos criterios mayores
Un criterio mayor y tres criterios menores
Cinco criterios menores
Posible endocarditis infecciosa (cualquiera de los dos escenarios clínicos)

Un criterio mayor y un criterio menor
Tres criterios menores
Descartada
Cuadro 58-2
Definición de los términos usados en los criterios modificados de Duke para el diagnóstico de endocarditis infecciosa.
Criterios mayores
Hemocultivos positivos
Microorganismos típicos que causan EI en dos hemocultivos separados: Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, microorganismos del grupo
HACEK, Staphylococcus aureus, o enterococos adquiridos en la comunidad en ausencia de foco primario
Microorganismo causal de EI positivo persistentemente en hemocultivos definido como: Al menos dos cultivos positivos con intervalo > 12 h; o al
menos tres hemocultivos positivos de > 4 separados (intervalo mínimo entre la primera toma de la muestra y la última de una hora)
Un hemocultivo positivo para Coxiella burnetii o anticuerpos antifase I IgG a títulos > 1:800
Evidencia de involucramiento del endocardio

Ecocardiograma positivo para EI (se recomienda EcoTE para los pacientes con válvulas protésicas, para los pacientes con “EI posible” por criterios
clínicos o evidenciar complicaciones de EI; EcoTT es el primer estudio en otros pacientes) se define como: masa intracardíaca oscilante en el aparato
valvular, entre la trayectoria de los jets de regurgitación o abscesos; nueva dehiscencia parcial de la válvula protésica, nueva regurgitación valvular
Criterios menores
Alteración cardíaca
Fiebre
Fenómenos vasculares: embolización vascular, infartos sépticos pulmonares, aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival,
lesiones de Janeway
Downloaded 2020123
Fenómenos 2:7 A Yourglomerulonefritis,
inmunológicos: IP is 132.248.9.8 nódulos de Osler, manchas de Roth y factor reumatoide
Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos sin incluir microorganismos de los criterios mayores o evidencia serológica de infección activa con
microorganismo típico de EI
Descartada
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Cuadro 58-2
Definición de los términos usados en los criterios modificados de Duke para el diagnóstico de endocarditis infecciosa.
Criterios mayores
Hemocultivos positivos
Microorganismos típicos que causan EI en dos hemocultivos separados: Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, microorganismos del grupo
HACEK, Staphylococcus aureus, o enterococos adquiridos en la comunidad en ausencia de foco primario
Microorganismo causal de EI positivo persistentemente en hemocultivos definido como: Al menos dos cultivos positivos con intervalo > 12 h; o al
menos tres hemocultivos positivos de > 4 separados (intervalo mínimo entre la primera toma de la muestra y la última de una hora)
Un hemocultivo positivo para Coxiella burnetii o anticuerpos antifase I IgG a títulos > 1:800
Evidencia de involucramiento del endocardio

Ecocardiograma positivo para EI (se recomienda EcoTE para los pacientes con válvulas protésicas, para los pacientes con “EI posible” por criterios
clínicos o evidenciar complicaciones de EI; EcoTT es el primer estudio en otros pacientes) se define como: masa intracardíaca oscilante en el aparato
valvular, entre la trayectoria de los jets de regurgitación o abscesos; nueva dehiscencia parcial de la válvula protésica, nueva regurgitación valvular
Criterios menores
Alteración cardíaca
Fiebre
Fenómenos vasculares: embolización vascular, infartos sépticos pulmonares, aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival,
lesiones de Janeway
Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth y factor reumatoide
Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos sin incluir microorganismos de los criterios mayores o evidencia serológica de infección activa con
microorganismo típico de EI
Los aislamientos microbiológicos forman parte de los criterios diagnósticos modificados de Duke, además aportan información pronóstica según el
microorganismo involucrado con aumento en la mortalidad en los pacientes con EI por Staphylococcus aureus. Los casos de endocarditis con cultivos
negativos son alrededor de 10%, lo más frecuente de EI sin aislamientos microbiológicos se debe a la administración de antibióticos previo a la toma
de hemocultivos, en algunas ocasiones se administran como tratamiento empírico de sospecha de infección localizada en otro sitio. La EI con cultivos
negativos también se puede deber a microorganismos difíciles de cultivar, como microorganismos del grupo HACEK (Haemophilus sp., Actinobacillus,
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, y Kingella sp.), Bartonella, Chlamydia, Tropheryma whippelii y Coxiella burnetii. En los pacientes con
factores de riesgo se debe solicitar serología para C. burnetti. La PCR del tejido valvular que se obtiene en cirugía también es de utilidad para
identificar el agente etiológico.
El ecocardiograma es una herramienta fundamental en los pacientes con sospecha de endocarditis. Existen varios métodos para realizar este estudio
con distintas sensibilidades cada uno. La sensibilidad del ecocardiograma transtorácico (EcoTT) tiene rango de 70 a 80%, y la del ecocardiograma
transesofágico (EcoTE) es de 90 a 100%. El EcoTT se debe realizar como primera opción diagnóstica en los pacientes con sospecha de EI, y es mejor
que el transesofágico para detectar abscesos en la valva anterior aórtica en pacientes con válvulas protésicas y para medición de las consecuencias
hemodinámicas de la disfunción valvular. El EcoTE se debe solicitar cuando existe alta sospecha clínica de EI, particularmente en pacientes con
bacteremia por Staphylococcus aureus; imágenes obtenidas con el EcoTT de pobre calidad, y la presencia de válvulas protésicas o dispositivos
intravasculares; además de la valoración de complicaciones de la EI como abscesos intracardíacos, perforación de las valvas o descartar la formación
de fístulas.
Tratamiento
El tratamiento será dirigido según susceptibilidad a los antibióticos del agente causal. Hasta la fecha, el esquema debe incluir tratamiento combinado
Downloaded
con penicilina2020123 2:7 A Your
y aminoglucósidos. De IP is último
este 132.248.9.8
grupo de antibióticos, el único valorado es la gentamicina y se debe utilizar cuando la EI se origine
Capítulo 58: Endocarditis infecciosa,
por cocos grampositivos. La gentamicina no se recomienda para los pacientes con EI por estafilococo que afecta a valvas nativas, debido a que Page 4 / 6
no se
ha documentado su beneficio clínico y si tiene alto riesgo de nefrotoxicidad. En caso que involucre válvulas protésicas, el esquema antibiótico sí debe
incluir gentamicina en las primeras dos semanas, en especial en los casos de S. aureus meticilino resistente (esquemas iniciales).
intravasculares; además de la valoración de complicaciones de la EI como abscesos intracardíacos, perforación de las valvas o descartar la formación
de fístulas. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Tratamiento
El tratamiento será dirigido según susceptibilidad a los antibióticos del agente causal. Hasta la fecha, el esquema debe incluir tratamiento combinado
con penicilina y aminoglucósidos. De este último grupo de antibióticos, el único valorado es la gentamicina y se debe utilizar cuando la EI se origine
por cocos grampositivos. La gentamicina no se recomienda para los pacientes con EI por estafilococo que afecta a valvas nativas, debido a que no se
ha documentado su beneficio clínico y si tiene alto riesgo de nefrotoxicidad. En caso que involucre válvulas protésicas, el esquema antibiótico sí debe
incluir gentamicina en las primeras dos semanas, en especial en los casos de S. aureus meticilino resistente (esquemas iniciales).
Hasta la fecha es muy controvertida la indicación de tratamiento quirúrgico. A pesar de la existencia de recomendaciones de las guías clínicas de
tratamiento de endocarditis, la evidencia clínica de dichas recomendaciones no es suficiente. Las principales indicaciones de tratamiento quirúrgico
son falla cardíaca, infección no controlada y prevención de embolia séptica. La principal pregunta es aún acerca del momento ideal para llevar a cabo
la cirugía y lograr disminuir la mortalidad asociada. No se debe considerar como una contraindicación la presencia de EVC cardioembólico por
émbolos sépticos (cuadro 58-3).
Cuadro 58-3
Indicación para cirugía y tiempo en que se debe realizar ésta en pacientes con EI de válvulas nativas y afección izquierda del corazón.
Falla cardíaca Tipo de

evento*
Afección de válvula aórtica o mitral que ocasione regurgitación aguda u obstrucción y cause edema agudo pulmonar o choque cardiogénico Emergencia
Afección de válvula aórtica o mitral con fístula cardíaca o pericárdica que repercuta hemodinámicamente, edema agudo pulmonar o Emergencia
choque cardiogénico
Afección de válvula aórtica o mitral con regurgitación grave u obstrucción y falla cardíaca o labilidad hemodinámica (cierre temprano de Urgente
válvula mitral o hipertensión pulmonar)
Afección de válvula aórtica o mitral con regurgitación grave y falla cardíaca que se mantiene con tratamiento médico Electivo
Infección no controlada
Infección no controlada con complicaciones locales (abscesos, pseudoaneurismas, crecimiento de las vegetaciones, dehiscencia de válvula Urgente
protésica
Persistencia de la fiebre y hemocultivos positivos por más de 5 a 7 días Urgente
Endocarditis infecciosa causada por hongos o microorganismos multifarmacorresistentes Electivo
Prevención de embolismos
Afección de válvula aórtica o mitral con vegetaciones grandes (> 10 mm de diámetro) después de un episodio embólico, a pesar de recibir Urgente
antibióticos adecuados, en especial durante las primeras dos semanas de tratamiento
Afección de válvula aórtica o mitral con vegetaciones grandes (> 10 mm de diámetro) y otros predictores de complicaciones (falla cardíaca, Urgente
infección persistente o abscesos)
Vegetación valvular (> 15 mm); si es posible en la cirugía se debe preservar la válvula nativa Urgente
* Cirugía de emergencia se realiza dentro de las primeras 24 h después de identificado el escenario clínico. Cirugía de urgencia se realiza dentro de los primeros días
después de identificado el escenario clínico. Cirugía electiva se realiza una a dos semanas posterior a la administración de antibiótico.
El administrar anticoagulación a los pacientes con EI y EVC aún no está bien estudiado. Algunas asociaciones internacionales apoyan la postura de
administrar
Capítulo 58:anticoagulación en los pacientes con estos escenarios clínicos.
Endocarditis infecciosa, Page 5 / 6
Complicaciones
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* Cirugía de emergencia se realiza dentro de las primeras 24 h después de identificado el escenario clínico. Cirugía de urgencia se realiza dentro de los primeros días
después de identificado el escenario clínico. Cirugía electiva se realiza una a dos semanas posterior a la administración de antibiótico.
El administrar anticoagulación a los pacientes con EI y EVC aún no está bien estudiado. Algunas asociaciones internacionales apoyan la postura de
administrar anticoagulación en los pacientes con estos escenarios clínicos.
Complicaciones
Las complicaciones más comunes son las cardíacas, la destrucción valvular y las alteraciones en la conducción cardíaca. La segunda complicación más
común son los eventos cardioembólicos que incrementa el riesgo cuando se presentan vegetaciones valvulares de más de 15 mm. El riesgo de
embolización es mayor inmediatamente después de iniciar tratamiento antimicrobiano y disminuye después de la primera semana de tratamiento.
Abscesos esplénicos, renales y pulmonares son complicaciones que se pueden presentar en los pacientes con EI. Los aneurismas micóticos son
complicaciones poco comunes.
Profilaxis
Los pacientes se benefician de recibir profilaxis antes de algún procedimiento que involucre manipulación de la región gingival o periapical de los
dientes, o la perforación de la mucosa oral (cuadros 58-4 y 58-5). La administración de antibióticos profilácticos no reemplaza una adecuada higiene
dental.
Cuadro 58-4
Criterios de profilaxis para EI en pacientes con procedimientos dentales próximos a realizarse.
Pacientes con válvulas protésicas o material protésico valvular

Endocarditis infecciosa previa
Pacientes con trasplante cardíaco que desarrollan valvulopatía cardíaca
Pacientes con enfermedad congénita cardíaca

Cardiopatía cianosante no reparada
En los próximos seis meses de que se realiza reparación de cardiopatía congénita con material o dispositivos protésicos, independientemente si se
realizó mediante cirugía o por cateterismo cardíaco.
Defectos residuales adyacentes al sitio de colocación del dispositivo o material protésico; posterior a la reparación de cardiopatía congénita
Cuadro 58-5
Esquemas para procedimientos dentales.
Fármacos
Amoxicilina o ampicilina 2gr VO, IV o IM
Cefalotina o ceftriaxona 1 gr IM o IV
Clindamicina 600 mg VO, IM o IV
Azitromicina o claritromicina 500 mg VO
Administrar dosis única 30 a 60 min antes del procedimiento
En la actualidad, no se recomienda administrar profilaxis para procedimientos del tracto respiratorio, gastrointestinales, urológicos ni en piel y tejidos
blandos.

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Capítulo 59: Infecciones en el paciente con VIH
Introducción
Las infecciones oportunistas ocurren con mayor frecuencia o gravedad en los pacientes que viven con VIH, sobre todo en aquellos con enfermedad
avanzada (< 200 CD4/μl). Antes de la era de la terapia antirretroviral altamente efectiva (TARAA), representaban la primera causa de morbimortalidad y
aunque han disminuido de manera importante, todavía representan una carga considerable. Se han logrado definir grupos de riesgo para agentes
específicos de acuerdo a la cuenta celular (cuadro 59-1).
Cuadro 59-1
Riesgo de infecciones oportunistas según CD4, profilaxis recomendada.
Cuen t a Infección oportunista Profilaxis

CD4
< 250 cel/μl Coccidioidomicosis -
< 200 cel/μl • Neumonía por P. jirovecii Trimetroprim/sulfametoxazol 800/160 mg dos comprimidos tres veces por semana o una tableta
cada 24 h
• Leucoencefalopatía multifocal -
progresiva
• Candidiasis mucocutánea -
< 150 cel/μl Histoplasmosis Considerar en casos de exposición laboral en zona endémica
< 100 cel/μl • Toxoplasmosis Igual a profilaxis por PCP
• Criptococosis -
• Penicilliosis -
• Criptosporidiasis -
• Microsporidiasis -
< 50 cel/μl • Enfermedad diseminada por MAC • Azitromicina 1 200 mg cada semana o claritromicina 599 mg cada 12 h
• Enfermedad por CMV • Revisión oftalmológica annual
PCP: Pneumocystis jirovecii; CMV: Cytomegalovirus; MAC: complejo Mycobacterium avium-intracellulare.
Neumonía bacteriana
Capítulo 59: Infecciones
Las enfermedades en el paciente
respiratorias con VIH,
bacterianas Page 1 / 8
(sinusitis, bronquitis, otitis y neumonía) son una de las complicaciones infecciosas más comunes en los
pacientes con VIH, independientemente de la cuenta de CD4. Los agentes causales más frecuentes son Haemophilus spp., y Streptococcus
pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa (mayor riesgo con < 50 CD4, bronquiectasias o patología pulmonar previa) y S. aureus meticilino resistente
• Enfermedad por CMV • Revisión oftalmológica annual
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PCP: Pneumocystis jirovecii; CMV: Cytomegalovirus; MAC: complejo Mycobacterium avium-intracellulare.
Neumonía bacteriana
Las enfermedades respiratorias bacterianas (sinusitis, bronquitis, otitis y neumonía) son una de las complicaciones infecciosas más comunes en los
pacientes con VIH, independientemente de la cuenta de CD4. Los agentes causales más frecuentes son Haemophilus spp., y Streptococcus
pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa (mayor riesgo con < 50 CD4, bronquiectasias o patología pulmonar previa) y S. aureus meticilino resistente
(infecciones virales previas, uso de drogas intravenosas o neumonía necrosante). Las manifestaciones clínicas son iguales a las de la población
general, con un inicio agudo de tres a cinco días, fiebre, dolor pleurítico, esputo purulento, disnea y síndrome de consolidación pleuropulmonar. En
los exámenes de laboratorio se encuentra leucocitosis y en los estudios de imagen generalmente hay evidencia de consolidaciones focales, focos
múltiples o cavitaciones en el caso de P. aeruginosa y S. aureus, de forma respectiva. Siempre debe descartarse la tuberculosis pulmonar en todos los
pacientes con sintomatología de dos o más semanas de evolución. Se debe solicitar cultivos de expectoración convencionales, así como realizar
lavado broncoalveolar y aspirado endotraqueal en pacientes intubados. También se recomienda realizar detección de antígenos urinarios para
neumococo y Legionella. Las bacteremias secundarias se presentan con mayor frecuencia por lo que se deben realizar hemocultivos.
Los puntajes para determinar la gravedad, como el índice de gravedad (PSI), pueden utilizarse para definir el tratamiento intrahospitalario o
ambulatorio; sin embargo, se recomienda ingresar a todos aquellos con cuentas de CD4 < 200. El tratamiento empírico se selecciona de la misma
manera que en pacientes inmunocompetentes.
Neumonía por Pneumocystis jirovecii (PCP)
El agente etiológico es un organismo ubicuo que taxonómicamente pertenece a los hongos. Antes de la TARAA se presentaba en 70 a 80% de los
pacientes, con una mortalidad de 20 a 40%. Noventa por ciento ocurre en pacientes con < 200 CD4/μl. Las manifestaciones más frecuentes son disnea
progresiva, fiebre, tos seca, taquicardia, taquipnea y estertores bibasales, aunque puede haber una exploración normal, el curso es típicamente
subagudo. El dato de laboratorio más importante es hipoxemia con gradiente alveoloarterial aumentado, el cual sirve para determinar la gravedad del
cuadro (> 35 moderado y > 45 es grave). El dato de DHL elevada (> 500 mg/dl) es frecuente pero inespecífico. La radiografía de tórax suele mostrar
infiltrados difusos, bilaterales, simétricos, con un patrón intersticial; sin embargo, en fases iniciales puede ser normal. La asociación con neumotórax
incrementa la sospecha. La tomografía computarizada (TC) muestra infiltrados en vidrio despulido.
Dado que el microorganismo no puede cultivarse, el diagnóstico definitivo requiere evidencia histopatológica o citopatológica de las fases quísticas o
tróficas en muestras de tejido, mediante tinciones de Giemsa, Wright o Gomori. El estudio inicial analiza muestras de expectoración inducida, lo cual
tiene una sensibilidad de < 50 a 90% (depende de la carga microbiana); en caso de ser negativo, se realiza lavado broncoalveolar (estudio de
referencia, sensibilidad de 90 a 99%) y en escasas ocasiones, biopsia pulmonar (sensibilidad de 95 a 100%). Las muestras obtenidas de expectoración
espontánea no tienen rendimiento diagnóstico.
El tratamiento para la infección tiene una duración de 21 días, y se muestra en el cuadro 59-2. Cuando hay indicación para esteroides deben iniciarse
en las primeras 72 h. El tratamiento profiláctico se indica en pacientes con < 200 CD4/μl o con candidiasis mucocutánea dada la alta frecuencia de
coinfección. El esquema de profilaxis se muestra en el cuadro 59-1 y se debe mantener hasta alcanzar una cuenta de CD4 > 200 durante tres meses. Al
inicio de la pandemia de VIH, el pronóstico era fatal, con mortalidad de hasta 100%; en la actualidad, la sobrevida al alta de los pacientes que requieren
ventilación mecánica es de 60% y aquellos sin ventilación mecánica, de 72%.
Cuadro 59-2
Tratamiento de la neumonía por P. jirovecii.
Gravedad Tratamiento de primera elección Esteroide
Leve Trimetroprim/sulfametoxazol VO 15 a 20 mg/kg/día dividido en tres dosis NA

Trimetroprim sulfametoxazol dos comprimidos 800/160 mg cada 8 h
Moderado-grave Trimetroprim/sulfametoxazol IV 15 a 20 mg/kg y 75 a 100 mg/kg c/6 a 8 h Prednisona

40 mg VO BID (día 1 a 5)
40 mg VO QD (día 6 a 10)
Downloaded 2020123 2:7 A Your IP is 132.248.9.8 20 mg QD (día 11 a 21)
Capítulo 59: Infecciones en el paciente con VIH, Page 2 / 8
NA: no aplica; BID: cada 12 h; QD: cada 24 h.
en las primeras 72 h. El tratamiento profiláctico se indica en pacientes con < 200 CD4/μl o con candidiasis mucocutánea dada la alta frecuencia de
coinfección. El esquema de profilaxis se muestra en el cuadro 59-1 y se debe mantener hasta alcanzar una cuenta de CD4 > 200 durante tres meses. Al
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inicio de la pandemia de VIH, el pronóstico era fatal, con mortalidad de hasta 100%; en la actualidad, la sobrevida al alta de los pacientes que requieren
ventilación mecánica es de 60% y aquellos sin ventilación mecánica, de 72%.
Cuadro 59-2
Tratamiento de la neumonía por P. jirovecii.
Gravedad Tratamiento de primera elección Esteroide
Leve Trimetroprim/sulfametoxazol VO 15 a 20 mg/kg/día dividido en tres dosis NA

Trimetroprim sulfametoxazol dos comprimidos 800/160 mg cada 8 h
Moderado-grave Trimetroprim/sulfametoxazol IV 15 a 20 mg/kg y 75 a 100 mg/kg c/6 a 8 h Prednisona

40 mg VO BID (día 1 a 5)
40 mg VO QD (día 6 a 10)
20 mg QD (día 11 a 21)
NA: no aplica; BID: cada 12 h; QD: cada 24 h.
Histoplasmosis
El Histoplasma capsulatum es el agente etiológico, endémico en Latinoamérica, centro y sur de Estados Unidos. En zonas endémicas, la incidencia de
pacientes con VIH es de 5 a 20%. El principal factor de riesgo es una cuenta de CD4 < 150 cel/μl. La vía de entrada es respiratoria por inhalación de
microconidias, presenta diseminación hematógena. Los pacientes con VIH presentan histoplasmosis diseminada progresiva (HDP), cuyas
manifestaciones son fiebre, astenia, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia, alteraciones de las pruebas de función hepática y pancitopenia.
Cincuenta por ciento presenta tos, disnea y dolor pleurítico, mientras que 10% presenta falla multiorgánica. El involucro a nivel de sistema nervioso
central (SNC), piel y tracto gastrointestinal es menos frecuente. Los estudios de imagen muestran hepatoesplenomegalia, adenopatías y un infiltrado
reticulonodular. Los pacientes con > 300 cel/μl presentan la forma pulmonar aguda.
El diagnóstico de HDP se debe establecer de manera temprana, mediante detección del antígeno de Histoplasma en sangre, orina o ambos, con una
sensibilidad de 95% en orina y 60 a 80% en sangre. Los hemocultivos, médula ósea o expectoración pueden ser positivos hasta en 85% de los casos,
aunque requieren cuatro semanas para su desarrollo. El examen histopatológico detecta levaduras intracelulares en gemación y provee un
diagnóstico rápido. El examen directo de médula ósea muestra levaduras en 50% de los casos, y en 70% de los lavados broncoalveolares en pacientes
con infiltrados pulmonares. La serología carece de utilidad.
El tratamiento inicial de la histoplasmosis diseminada grave o las formas pulmonares graves, requiere de anfotericina deoxicolato (0.7 mg/kg/día) o
bien anfotericina B liposomal (3 a 5 mg/kg) en caso de contar con ello durante dos semanas, excepto en los casos de meningitis, en los cuales se debe
extender cinco a seis semanas. De forma posterior, el tratamiento continúa con itraconazol 200 mg cada 8 h por tres días y después 200 mg cada 12 h
por un año. El tratamiento de las formas pulmonares en pacientes con > 300 CD4 cel/μl es igual al de los pacientes inmunocompetentes; las formas
leves-moderadas no requieren tratamiento a menos que los síntomas se prolonguen más de un mes.
En las formas diseminadas, el tratamiento se puede suspender al completar un año, siempre y cuando se cumplan los siguientes requisitos: seis meses
de TARAA, cultivos negativos, disminución de los títulos de antígeno y CD4 > 150 cel/μl.
El pronóstico de la HDP es malo, con una mortalidad de hasta 39% y recurrencias hasta en 80% de los casos.
Criptococosis
La criptococosis es una micosis invasiva oportunista y global, ocasionada en su gran mayoría por C. neoformans y ocasionalmente por C. gatii. Se
estima una cifra anual de un millón de casos en el mundo. La mortalidad con el tratamiento actual se estima en 20%, sin él, se aproxima al 100%. La
mayoría de las infecciones ocurren en pacientes con cuentas de CD4 < 100 cel/μl.
La presentación habitual corresponde a una meningoencefalitis aguda o subaguda con fiebre, cefalea y malestar general. Los signos meníngeos
Downloaded 2020123
clásicos se presentan 2:7aA30%.
en 25 Your IP is 132.248.9.8
Algunos pacientes manifiestan datos de hipertensión intracraneal por alteración de la reabsorción del líquido
cefalorraquídeo (LCR), como son alteración del estado de alerta, cambios en la personalidad o amnesia. Son frecuentes el involucro cutáneo y
pulmonar.
La criptococosis es una micosis invasiva oportunista y global, ocasionada en su gran mayoría por C. neoformans y ocasionalmente por C. gatii. Se
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estima una cifra anual de un millón de casos en el mundo. La mortalidad con el tratamiento actual se estima en 20%, sin él, se aproxima al 100%. La
mayoría de las infecciones ocurren en pacientes con cuentas de CD4 < 100 cel/μl.
La presentación habitual corresponde a una meningoencefalitis aguda o subaguda con fiebre, cefalea y malestar general. Los signos meníngeos
clásicos se presentan en 25 a 30%. Algunos pacientes manifiestan datos de hipertensión intracraneal por alteración de la reabsorción del líquido
cefalorraquídeo (LCR), como son alteración del estado de alerta, cambios en la personalidad o amnesia. Son frecuentes el involucro cutáneo y
pulmonar.
El diagnóstico se realiza mediante punción lumbar, en la que por lo general se encuentra líquido con hiperproteinorraquia, glucosa normal-baja,
pleocitosis con predominio de linfocitos y presión de apertura > 25 cm H2O. El microorganismo se identifica mediante: a) tinción de tinta china, que
muestra una levadura encapsulada en 60 a 80% de los casos; b) antígeno sérico, que puede estar presente semanas o meses antes del desarrollo de
los síntomas. Un resultado en suero positivo obliga a descartar neuroinfección; c) cultivos. Cincuenta y cinco por ciento de los hemocultivos y 95% de
los cultivos de LCR suelen ser positivos y tardan aproximadamente siete días para dar un resultado positivo.
El tratamiento de la criptococosis meníngea consiste en tres fases:
1. Inducción. El tratamiento de elección es anfotericina B liposomal en combinación con flucitosina; sin embargo, por disponibilidad en nuestro
medio se utiliza anfotericina B deoxicolato (0.7-1 mg/kg/día) y fluconazol 800 mg al día (recomendación IB), aunque la efectividad de este régimen
es inferior. El tratamiento de inducción se mantiene durante dos semanas, después se espera mejoría clínica. Si el cultivo de control es positivo, se
deberá continuar con anfotericina hasta su negativización. Se debe monitorizar la función renal y electrólitos durante su uso. La persistencia de
una presión de apertura elevada al término de la inducción es un factor de mal pronóstico (93% de mortalidad durante las primeras dos semanas).
2. Consolidación. Consiste en fluconazol 400 mg al día durante ocho semanas.
3. Mantenimiento. Fluconazol 200 mg al día durante un año.
Se debe medir la presión de apertura al momento del diagnóstico y en caso de encontrar cifras elevadas con datos de hipertensión intracraneal, se
recomienda realizar punción lumbar evacuadora (20 a 30 ml) diariamente hasta presentar mejoría o disminuir al 50% la presión de apertura. No se
recomienda utilizar esteroides, manitol o acetazolamida.
Se define falla al tratamiento como la ausencia de mejoría clínica después de dos semanas de tratamiento adecuado, con hipertensión intracraneal o
cultivos positivos, o recurrencia de los síntomas con cultivo positivo después de cuatro semanas de tratamiento.
El inicio de la TARAA es controversial. En los casos de criptococosis graves (con hipertensión intracraneal) es prudente retrasar el inicio de los
antirretrovirales durante dos semanas o hasta el término de la fase de consolidación. En pacientes con inmunosupresión avanzada (< 50 CD4 cel/μl)
puede ser necesario el inicio más temprano (recomendación IIIB) con el riesgo de presentar un síndrome de reconstitución inmune (hasta en 30% de
los casos).
Al finalizar el tratamiento de mantenimiento, se recomienda mantener profilaxis secundaria con fluconazol 200 mg hasta mantener una cuenta de CD4
> 100 cel/μl y carga viral indetectable durante más de tres meses.
En pacientes asintomáticos no se recomienda hacer estudios de tamizaje ni tratamiento profiláctico.
Coccidioidomicosis
Los agentes etiológicos son los hongos Coccidioides immitis y C. posadasii, los cuales se encuentran en el suelo de las zonas endémicas, que
corresponden a las áreas desérticas del suroeste de Estados Unidos. En México hay tres zonas endémicas: la frontera norte, el litoral del Pacífico
(Sonora, Sinaloa y Nayarit) y las zonas semidesérticas de Colima, Michoacán y Guerrero. La vía de infección es la inhalación de los artroconidios, la
enfermedad se da por primoinfección o reactivación. Los pacientes susceptibles para desarrollar la forma diseminada son aquellos con < 250 CD4/μl.
En pacientes con > 250 cel/μl se presenta como neumonía focal, indistinguible de un cuadro bacteriano, y conforme disminuye la cuenta se presenta
neumonía difusa, meningitis, enfermedad cutánea o enfermedad diseminada con involucro a hígado y ganglios.
El diagnóstico se sugiere en el examen directo con KOH de las muestras tisulares (lavado broncoalveolar, líquido cefalorraquídeo, líquido purulento),
se confirma con el dato de la típica esférula con endosporas en el examen histopatológico o el crecimiento del organismo en los cultivos en medio
Sabouraud. Los hemocultivos son positivos en la minoría de los pacientes. La serología puede ser útil para el diagnóstico; sin embargo, la tasa de
falsos negativos en pacientes inmunosuprimidos es alta.
El tratamiento
Capítulo de la infección
59: Infecciones en elleve puedecon
paciente ser VIH,
fluconazol o itraconazol. Anfotericina B deoxicolato (0.7 a 1 mg/kg/día) se recomienda para pacientes
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involucro pulmonar difuso, enfermedad extratorácica o pacientes críticos y se mantiene
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con triazoles vía oral. Una alternativa al tratamiento inicial de la meningitis es fluconazol 400 a 800 mg IV al día. Se recomienda iniciar TARAA tan pronto
sea posible. La profilaxis secundaria es de por vida, con itraconazol 200 mg al día o fluconazol 400 mg al día.
Universidad
El diagnóstico se sugiere en el examen directo con KOH de las muestras tisulares (lavado broncoalveolar, líquido Nacional Autonoma
cefalorraquídeo, de Mexico
líquido purulento),
se confirma con el dato de la típica esférula con endosporas en el examen histopatológico o el crecimientoAccess Provided by:
del organismo en los cultivos en medio
Sabouraud. Los hemocultivos son positivos en la minoría de los pacientes. La serología puede ser útil para el diagnóstico; sin embargo, la tasa de
falsos negativos en pacientes inmunosuprimidos es alta.
El tratamiento de la infección leve puede ser fluconazol o itraconazol. Anfotericina B deoxicolato (0.7 a 1 mg/kg/día) se recomienda para pacientes con
involucro pulmonar difuso, enfermedad extratorácica o pacientes críticos y se mantiene hasta presentar mejoría clínica y posteriormente continuar
con triazoles vía oral. Una alternativa al tratamiento inicial de la meningitis es fluconazol 400 a 800 mg IV al día. Se recomienda iniciar TARAA tan pronto
sea posible. La profilaxis secundaria es de por vida, con itraconazol 200 mg al día o fluconazol 400 mg al día.
Se recomienda hacer estudios serológicos de manera anual en pacientes que viven en zonas endémicas, con VIH.
Encefalitis por Toxoplasma gondii

La prevalencia de infección en la población general alcanza 50 a 80% en Latinoamérica, África y algunos países europeos; ocurre por la ingesta o
manipulación de carne contaminada con quistes provenientes de las heces de los gatos o del ambiente en forma de esporas. La enfermedad se debe a
reactivación de quistes latentes. Previo a la TARAA, la incidencia en los pacientes con VIH era de 33%. Los pacientes con mayor riesgo de desarrollarla
son aquellos con < 50 CD4 cel/μl. Las manifestaciones clínicas son cefalea, confusión y fiebre. Pueden presentarse datos de focalización, convulsiones,
estupor y coma. Los estudios serológicos son útiles, ya que un resultado de IgG negativo hace el diagnóstico improbable. Se sugiere hacer PCR en LCR.
Los estudios de TC o RM muestran múltiples lesiones corticales o en ganglios basales que refuerzan con el medio de contraste (generalmente en
anillo) y edema perilesional. Menos frecuentemente se presenta como lesiones solitarias o encefalitis difusa. El principal diagnóstico diferencial es el
linfoma primario del SNC, en donde el uso PET o SPECT y la detección del virus Epstein Barr (EBV) por PCR en LCR, pueden ser útiles para su distinción.
Otros diferenciales son tuberculoma, absceso cerebral y leucopatía multifocal progresiva. La biopsia cerebral por estereotaxia se reserva para
aquellos pacientes sin respuesta clínica o por imagen al tratamiento inicial. La detección del microorganismo se realiza mediante tinción de
hematoxilina y eosina.
El tratamiento de elección es la combinación de pirimetamina y sulfadiazina, como se muestra en el cuadro 59-3. En el cuadro 59-4 se muestran la
profilaxis de otras infecciones. Se debe administrar leucovorin para evitar toxicidad hematológica por pirimetamina. Noventa por ciento presenta una
respuesta clínica adecuada a los 14 días, pero el tratamiento debe mantenerse por seis semanas. En caso de una respuesta clínica o por imagen
incompletas, el tratamiento deberá extenderse. Los esteroides se indican exclusivamente en caso de efecto de masa por lesiones con edema asociado.
No está indicado administrar anticonvulsivantes de manera profiláctica. Por lo general, la TARAA se puede comenzar dos semanas después del inicio
del tratamiento antitoxoplasma. La profilaxis secundaria se indica a partir de una cuenta celular < 100 CD4, es idéntico a la profilaxis contra la PCP y se
debe mantener hasta alcanzar cuentas de CD4 mayores a 200 cel/μl durante tres a seis meses.
Cuadro 59-3
Tratamiento de la encefalitis por toxoplasma.
Tratamiento de elección Tratamiento alternativo
Pirimetamina 200 mg VO dosis de carga Pirimetamina como indicado

< 60 kg, 50 mg VO cada 24 h
> 60 kg, 75 mg VO cada 24 h
Sulfadiazina < 60 kg 1 000 mg VO cada 6 h Clindamicina 600 mg IV/VO QID o

> 60 kg 1 500 mg VO cada 6 h Trimetroprim/sulfametoxazol 5 mg/kg y 25 mg/kg BID
Leucovorin 10 a 25 mg VO cada 24 h
QID: cada 6 h.
Cuadro 59-4
Otras infecciones.

Entidad Diagnóstico Tratamiento de elección
Candidiasis Placas blanquecinas, en la mucosa oral, que se descaman, 7 a 10 días
mucocutánea queilitis, lesiones eritematosas a. Fluconazol 100 mg VO
Leucovorin 10 a 25 mg VO cada 24 h Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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QID: cada 6 h.
Cuadro 59-4
Otras infecciones.
Entidad Diagnóstico Tratamiento de elección
Candidiasis Placas blanquecinas, en la mucosa oral, que se descaman, 7 a 10 días

mucocutánea queilitis, lesiones eritematosas a. Fluconazol 100 mg VO
b. Miconazol 50 mg al día
c. Clotrimazol cinco al día (óvulos)
Candidiasis Disfagia, dolor retrosternal, placas blanquecinas en endoscopia 14 a 21 días

esofágica Fluconazol 400 mg dosis de carga y continuar 100 mg IV o VO QD o
itraconazol 200 mg al día
Herpes simple PCR, detección de antígeno, cultivo viral Orolabial: 5 a 10 días, genital 5 a 14 días. Aciclovir 400
TID, o valaciclovir 1 g BID
Mucocutáneo grave: aciclovir IV 5 mg/kg TID, cambio a oral
con mejoría clínica
Herpes zóster Vesículas ardorosas en dermatomas, progresa a pústula y costra Localizado: aciclovir 800 mg VO × 5, 7 a 10 días
Diseminado: aciclovir 10 a 15 mg/kg IV c/8 h, 10 a 14 días
Varicela Exantema máculo-papular-vesículas-pústulas-costras Aciclovir VO 800 mg x 5, 7 a 10 días

Cefalocaudal Aciclovir IV (grave) 10 a 15 mg/kg TID, 7 a 10 días
Enfermedad diseminada por MAC (complejo Mycobacterium Avium-intracellulare)

Los organismos que forman el MAC son ubicuos en el ambiente. La vía de transmisión suele ser por inhalación, ingestión o inoculación por el tracto
respiratorio o gastrointestinal. No se ha demostrado transmisión de persona a persona. El principal factor de riesgo es una cuenta celular < 50 cel/μl y
se presenta en 20 a 40% de los pacientes con enfermedad avanzada. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad diseminada son fiebre, diaforesis
nocturna, pérdida de peso, astenia, diarrea y dolor abdominal. Los datos clínicos suelen ser hepatoesplenomegalia y adenopatías generalizadas. Las
anormalidades de laboratorio son anemia e hiperfosfatasia. La enfermedad localizada se presenta en pacientes que han recibido TARAA e incluyen
adenopatías regionales, neumonitis, osteomielitis, abscesos en tejidos blandos o pericarditis. El diagnóstico se basa en la presencia de signos y
síntomas típicos aunados al dato de bacilos ácido-alcohol resistentes y aislamiento del MAC en hemocultivos, mielocultivos o cultivos de líquidos
corporales estériles o biopsias. El tiempo aproximado para desarrollar el aislamiento son siete a 10 días. El hemocultivo, por ser un método menos
invasivo es el estudio inicial de elección, a pesar de que el mielocultivo sea positivo antes. Se recomienda utilizar hemocultivos por lisis.
El tratamiento consiste en dos fármacos antimicobacterianos: claritromicina (500 mg VO cada 12 h) o azitromicina (500 mg al día) y etambutol (15
mg/kg/día) durante 12 meses. En condiciones de inmunosupresión avanzada y cargas micobacterianas elevadas se puede considerar agregar un
tercer o cuarto fármaco. Se recomienda el inicio de la TARAA dos semanas después de comenzar el tratamiento. Éste debe mantenerse al menos 12
meses y se considera suspenderlo siempre y cuando se encuentren asintomáticos y hayan mantenido una cuenta > 100 CD4/μl durante seis meses. La
infección por MAC tiene un mal pronóstico y se considera un factor de riesgo para mortalidad, independientemente de la cuenta de CD4. La profilaxis
se debe mantener hasta alcanzar > 100 cel/μl por tres meses (cuadro 59-1).
Enfermedad por CMV

El citomegalovirus es un herpesvirus de DNA que causa enfermedad diseminada o localizada en los pacientes con inmunosupresión avanzada,
específicamente en aquellos
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All Rights < 50 CD4 cel/μl.
Terms Laof
enfermedad ocurre
Use • Privacy por•primoinfección,
Policy reactivación o reinfección. La incidencia de la enfermedad
se ha reducido hasta en 80% en la actualidad. La infección por CMV se define como el signo del virus o de sus componentes proteicos o de ácidos
nucleares en muestras de tejido o líquidos corporales. Los auxiliares diagnósticos de laboratorio incluyen serología; la elevación de IgM sugiere una
meses y se considera suspenderlo siempre y cuando se encuentren asintomáticos y hayan mantenido una cuenta > 100 CD4/μl durante seis meses. La
infección por MAC tiene un mal pronóstico y se considera un factor de riesgo para mortalidad, independientemente
Universidad de la cuenta de
Nacional CD4. La profilaxis
Autonoma de Mexico
se debe mantener hasta alcanzar > 100 cel/μl por tres meses (cuadro 59-1). Access Provided by:
Enfermedad por CMV

El citomegalovirus es un herpesvirus de DNA que causa enfermedad diseminada o localizada en los pacientes con inmunosupresión avanzada,
específicamente en aquellos con < 50 CD4 cel/μl. La enfermedad ocurre por primoinfección, reactivación o reinfección. La incidencia de la enfermedad
se ha reducido hasta en 80% en la actualidad. La infección por CMV se define como el signo del virus o de sus componentes proteicos o de ácidos
nucleares en muestras de tejido o líquidos corporales. Los auxiliares diagnósticos de laboratorio incluyen serología; la elevación de IgM sugiere una
infección aguda, así como el incremento de cuatro veces el título de IgG (son comunes los resultados falsos positivos). La antigenemia se define como
la detección del antígeno viral pp65 en leucocitos y requiere la presencia de 200 neutrófilos totales. El uso de PCR y RT-PCR ha demostrado similitud a
la antigenemia, con la ventaja de poder incluir pacientes neutropénicos.
El diagnóstico de enfermedad por CMV se realiza hasta demostrar la involucración de daño a órgano blanco. La presentación clínica más frecuente en
el paciente con VIH es la retinitis, que puede ser asintomática o manifestarse con escotomas, defectos campimétricos o miodesopsias. Los datos en la
revisión de fondo de ojo son exudados, hemorragias o cicatrices y progresa en 10 a 21 días sin tratamiento. El diferencial principal es la toxoplasmosis;
el diagnóstico usualmente requiere valoración por un oftalmólogo. Diez por ciento de los pacientes con enfermedad por CMV desarrollan colitis, con
anorexia, dolor abdominal, pérdida de peso y diarrea, incluso perforación intestinal. El diagnóstico se apoya en datos de úlceras en colonoscopia con
evidencia histopatológica de inclusiones intranucleares con infiltrado inflamatorio en el borde de la úlcera. El cultivo viral no se recomienda. La
afección esofágica es infrecuente y debe sospecharse en primera instancia herpes simple. La neumonitis es infrecuente, pero se caracteriza por fiebre,
disnea, tos e infiltrados alveolares difusos. El diagnóstico se apoya en el dato de inclusiones intranucleares en muestras de biopsia pulmonar. La
afección al SNC incluye demencia, ventriculoencefalitis y polirradiculomielitis.
El tratamiento de la retinitis por CMV puede incluir valganciclovir (900 mg al día); ganciclovir IV (5 mg/kg cada 12 h por 14 a 21 días y continuar 5 mg/kg
cada 24 h) y ganciclovir IV seguido de valganciclovir a las dosis descritas. No hay estudios con asignación al azar que comparen los regímenes
anteriores. Se recomienda utilizar ganciclovir intravítreo para alcanzar mayores concentraciones. Existe controversia respecto a tratar lesiones
pequeñas en pacientes que iniciarán TARAA; sin embargo, se recomienda utilizar valganciclovir vía oral durante tres a seis meses. El tratamiento se
mantiene hasta alcanzar > 100 CD4 cel/μl por tres a seis meses.
En pacientes con colitis o esofagitis se recomienda tratamiento durante 21 a 42 días o hasta resolver los síntomas, usualmente con ganciclovir IV hasta
garantizar la tolerancia a la vía oral y continuar con valganciclovir. No se ha determinado la duración óptima para el tratamiento de encefalitis o
neumonitis. No se debe retrasar el inicio de la TARAA más de dos semanas. No se recomienda la profilaxis primaria; se recomienda la revisión
oftalmológica anual en pacientes con < 50 CD4 cel/μl.
Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP)

El agente causal es el virus JC que causa desmielinización focal a nivel de SNC. La infección tiene una seroprevalencia de 69% a nivel mundial; sin
embargo, los afectados se mantienen como portadores asintomáticos. La incidencia ha disminuido de 10 casos por 1 000 personas año, en la era pre-
TARAA a un caso por 1 000, así como la mortalidad. La LMP se puede manifestar con cuentas de CD4 100 a 200 cel/μl o en pacientes con reconstitución
inmune.
La manifestación clínica incluye déficit neurológico focal, de inicio insidioso y progresión subaguda, que afecta cualquier región del SNC, con
predilección por lóbulo occipital, frontoparietal y pedúnculos cerebelares. Veinte por ciento presenta convulsiones. El diagnóstico se apoya en el
signo en RM de lesiones en sustancia blanca hiperintensas en T2 y FLAIR, hipointensas en T1, sin edema ni efecto de masa; se puede identificar el virus
JC mediante inmunohistoquímica o microscopia electrónica. La serología no es útil. La LMP asociada a síndrome inflamatorio de reconstitución
inmune (SIRI) se manifiesta en las primeras semanas a meses del inicio de la TARAA y típicamente muestra imágenes en RM que refuerzan con el medio
de contraste, edema y rápida progresión clínica.
El diagnóstico se confirma mediante la determinación de PCR para virus JC en líquido cefalorraquídeo, el cual es positivo en 70 a 90% de los pacientes
sin TARAA y en 60% de aquellos que iniciaron tratamiento. Rara vez se requiere biopsia cerebral, en la cual se observa oligodendrocitos con
inclusiones intranucleares, astrocitos aberrantes, macrófagos cargados de lípidos e inmunohistoquímica.
No existe un tratamiento específico, excepto el inicio inmediato de TARAA, lo cual se asocia con mejoría clínica, detención de la progresión de la
enfermedad, aunque algunos pacientes permanecen con déficit neurológico irreversible. En pacientes que ya recibían TARAA, ésta debe optimizarse.
En la actualidad, estos pacientes tienen una sobrevida de 50% al año; a los tres años, 73% presenta mejoría de la sintomatología.
Criptosporidiasis
Downloaded 2020123 2:7 y A microsporidiasis
Your IP is 132.248.9.8
Los Criptosporiudium spp. son protozoarios que ocasionan diarrea en pacientes con < 100 CD4/μl. Las especies más frecuentes son C. parvum, C.
hominis y C. meleagridis. La infección se debe a la ingestión de ooquistes por contacto directo con humanos o personas infectadas, así como
contaminación del agua. Los microsporidios son organismos ubicuos, actualmente clasificados como hongos. En la era pre-TARAA la prevalencia
inclusiones intranucleares, astrocitos aberrantes, macrófagos cargados de lípidos e inmunohistoquímica.
No existe un tratamiento específico, excepto el inicio inmediato de TARAA, lo cual se asocia con mejoría clínica, detención de la progresión de la
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enfermedad, aunque algunos pacientes permanecen con déficit neurológico irreversible. En pacientes que ya recibían TARAA, ésta debe optimizarse.
En la actualidad, estos pacientes tienen una sobrevida de 50% al año; a los tres años, 73% presenta mejoría de la sintomatología.
Criptosporidiasis y microsporidiasis
Los Criptosporiudium spp. son protozoarios que ocasionan diarrea en pacientes con < 100 CD4/μl. Las especies más frecuentes son C. parvum, C.
hominis y C. meleagridis. La infección se debe a la ingestión de ooquistes por contacto directo con humanos o personas infectadas, así como
contaminación del agua. Los microsporidios son organismos ubicuos, actualmente clasificados como hongos. En la era pre-TARAA la prevalencia
llegaba hasta 70% de los pacientes con VIH. Las manifestaciones clínicas son diarrea acuosa aguda o subaguda, náusea, vómito, dolor abdominal,
fiebre y malabsorción. El diagnóstico de criptosporidiasis se hace con la identificación de ooquistes en muestras de heces o tejido, mediante tinciones
o inmunofluorescencia. El diagnóstico de microsporidiasis se basa en el dato de los microsporidios en microscopia de luz, en muestras de heces o
biopsia intestinal. Las tinciones útiles son Gram, Giemsa y Warthin Starry.
En ninguno de los casos se recomienda el tratamiento profiláctico. El pilar del tratamiento de ambas infecciones es el inicio de TARAA para mantener >
200 CD4/μl, aunque el tratamiento inicial en el contexto de urgencias es la reanimación hídrica IV, ya que la diarrea puede alcanzar hasta 10 L al día,
además del manejo sintomático con fármacos que disminuyan la motilidad. Los únicos fármacos aceptados por la FDA para el tratamiento de la
criptosporidiasis son nitazoxanida 500 mg cada 12 h por tres días o paromomicina, con una recomendación (IIIC). Los fármacos aceptados para el
tratamiento de la microsporidiasis son albendazol 400 mg VO cada 12 h (para la forma diseminada e intestinal, excepto E. bieneusi y V. corneae); así
como itraconazol 400 mg VO cada 24 h para las infecciones por Trachipleistophora o Ancaliia.
Enterobacterias
Los pacientes con VIH tienen 10 veces más riesgo que la población general de desarrollar infecciones por gramnegativos. Los agentes más frecuentes
son Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. Coli e infecciones por C. difficile. La vía de entrada, como en la población general, es agua o comida
contaminada, aunque las prácticas sexuales que incrementan el contacto fecal-oral son un factor que incrementa el riesgo de estas infecciones. El
espectro clínico incluye gastroenteritis autolimitada, disentería o bacteremia con involucro extraintestinal. A pesar del tratamiento adecuado, suelen
recurrir. El tratamiento de cada entidad es igual al de la población general, lo que se describe en otro capítulo.
Síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI)

Se le llama SIRI al conjunto de manifestaciones que se asocian a la recuperación del sistema inmune tras el inicio de la TARAA. Se presenta en 10 a 30%
de los casos, por lo general en las siguientes cuatro a ocho semanas al inicio del tratamiento. Existen dos formas: a) SIRI paradójico, que se presenta
cuando una infección oportunista, tumor o enfermedad reumatológica ya conocida previa al tratamiento, responde de manera inicial pero avanza
posteriormente; o b) SIRI desenmascarador, que se presenta cuando el inicio de la TARAA hace evidente alguna infección, tumor o enfermedad
reumatológica no identificada. El diagnóstico se considera cuando el cuadro no puede explicarse por alguna nueva infección, el curso predecible de
alguna condición previa o algún efecto adverso de medicamentos. El espectro clínico es muy diverso; sin embargo, los cuadros más graves
corresponden a SIRI por criptococosis (mortalidad de 30%), tuberculosis (mortalidad de 3.2%), sarcoma de Kaposi, herpes virus y vacunación por BCG.
Los factores de riesgo establecidos son la presencia de una cuenta de CD4 baja, una carga viral elevada, la presencia de infecciones oportunistas no
tratadas o con un tiempo de tratamiento breve previo al inicio de la TARAA.
En el caso de la coinfección con tuberculosis en pacientes con < 50 CD4, se recomienda iniciar primero los fármacos antituberculosis, seguidos de la
TARAA en un plazo no mayor a ocho semanas, ya que a pesar de que existe riesgo de desarrollar SIRI, el aumento en la mortalidad derivado del retraso
en el tratamiento es mayor al relacionado con el SIRI. Es fundamental descartar infección activa o latente a todos los pacientes con VIH que iniciarán
TARAA.
En los casos leves no se recomienda suspender la TARAA y se sugiere tratamiento antiinflamatorio, drenaje de abscesos, linfadenectomía o esteroides
inhalados en caso de broncoespasmo. En casos muy graves, se puede recomendar prednisona de 1 a 2 mg/kg durante dos semanas y esquema de
reducción. Los casos de SIRI por criptococosis se benefician de realizar punción lumbar de repetición y los casos de SIRI por CMV de recibir esteroides
intraoculares.

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Capítulo 60: Infecciones de vías respiratorias superiores
Catarro común
El término “catarro común” se refiere a la infección viral aguda, leve a moderada, autolimitada, que involucra el aparato respiratorio superior. Los
síntomas más comunes son estornudos, congestión nasal, rinorrea, odinofagia, tos, cefalea, malestar general y en ocasiones fiebre de bajo grado.
Etiología
Se han asociado más de 200 virus con el catarro común, de los cuales, los rinovirus son los más frecuentes (30 a 50%), seguidos de los coronavirus (10
a 15%). Algunos virus se presentan con mayor frecuencia durante estaciones del año específicas, por ejemplo durante el otoño y el invierno
predominan el rinovirus y parainfluenza, mientras que el virus sincicial respiratorio (VSR) y los coronavirus son más frecuentes durante el invierno y
primavera, los enterovirus durante el verano y los adenovirus se presentan con igual frecuencia durante todo el año.
Epidemiología y factores de riesgo
Se estima que un adulto en promedio presenta de dos a cuatro episodios de catarro común al año. Las rutas de transmisión más frecuentes son el
contacto directo con personas infectadas o indirecto a través de fómites y la transmisión por gotas (estornudos o tos) y aerosoles.
Independientemente del mecanismo de transmisión, para que se presente el catarro común, el patógeno requiere entrar en contacto con el epitelio
nasal e infectarlo. Los factores de riesgo relacionados a infección grave son tabaquismo, desnutrición, inmunodeficiencia congénita y enfermedades
crónico-degenerativas.
Cuadro clínico
El periodo de incubación es de 24 a 72 h. El cuadro clínico comienza con odinofagia y posteriormente se agrega rinorrea (la cual puede o no ser
purulenta), congestión nasal, estornudos y en ocasiones tos entre el cuarto y quinto días de la infección. La fiebre es más común cuando la etiología es
el VSR, virus de la influenza o adenovirus. La duración de la enfermedad es de 72 h en promedio; sin embargo, algunos pacientes pueden presentar
síntomas hasta por dos semanas.
Diagnóstico
El diagnóstico del catarro común es clínico, los signos a la exploración pueden incluir inyección conjuntival, congestión nasal y eritema faríngeo; no
suele haber adenopatías y la exploración de tórax no presenta anormalidades. Los estudios de imagen no están indicados de manera sistemática a
menos que se sospeche de afectación pulmonar. Los hisopados nasofaríngeos se realizan únicamente con fines de investigación epidemiológica o
ante la sospecha de infección por influenza. Entre los diagnósticos diferenciales se deben considerar rinitis alérgica, faringitis, amigdalitis o
rinosinusitis bacteriana, la infección por influenza o la tosferina. Las complicaciones que se presentan con mayor frecuencia son la otitis media aguda
(hasta en 30%), rinosinusitis aguda (8% de los casos). Es frecuente que en pacientes asmáticos, un episodio de infección viral de vías aéreas ocasione
exacerbación de la enfermedad.
Tratamiento
El tratamiento del catarro común es únicamente sintomático, los antibióticos no confieren ningún beneficio al paciente en ausencia de infección
bacteriana secundaria. Los fármacos más empleados incluyen antihistamínicos, antitusivos, descongestionantes nasales y antiinflamatorios no
esteroideos.
Faringitis
La faringitis aguda puede ser la manifestación de un cuadro primario; sin embargo, en ocasiones, se presenta en el contexto de una infección
Capítulo 60: Infecciones de vías respiratorias superiores, Page 1 / 7
sistémica como es
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odinofagia, fiebre, eritema y edema faríngeos. La mayoría de los casos se originan por virus; sin embargo, es importante hacer la distinción de la
faringitis bacteriana, la cual se origina principalmente por el Streptococcus pyogenes que requiere de la administración de antimicrobianos.
El tratamiento del catarro común es únicamente sintomático, los antibióticos no confieren ningún beneficio al paciente en ausencia de infección
bacteriana secundaria. Los fármacos más empleados incluyen antihistamínicos, antitusivos, descongestionantes nasales
Universidad y antiinflamatorios
Nacional Autonoma de noMexico
esteroideos. Access Provided by:
Faringitis
La faringitis aguda puede ser la manifestación de un cuadro primario; sin embargo, en ocasiones, se presenta en el contexto de una infección
sistémica como es el caso del síndrome retroviral agudo en infección reciente por VIH y la mononucleosis infecciosa. Típicamente se manifiesta como
odinofagia, fiebre, eritema y edema faríngeos. La mayoría de los casos se originan por virus; sin embargo, es importante hacer la distinción de la
faringitis bacteriana, la cual se origina principalmente por el Streptococcus pyogenes que requiere de la administración de antimicrobianos.
Etiología
Los virus asociados a faringitis en el adulto incluyen adenovirus, influenza, parainfluenza, coronavirus, rinovirus, enterovirus, metapneumovirus,
bocavirus, VSR, VHS, VEB, CMV y VIH, entre otros. De las causas bacterianas, los estreptococos del grupo A (Streptococcus pyogenes) representan el
patógeno más frecuentemente aislado en los cultivos (entre 5 a 15%). A pesar de la relativa baja prevalencia de las etiologías bacterianas en los
cuadros de faringitis, se sabe que en Estados Unidos hasta 64% de los pacientes que acuden a consulta por este diagnóstico se les indica tratamiento
antibiótico, lo cual demuestra el inapropiado uso de éste.
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas suelen ser muy similares independientemente del agente etiológico, las cuales incluyen odinofagia, fiebre, cefalea,
malestar general y adenopatías cervicales. En el cuadro 60-1 se especifican los signos que orientan hacia la causa de faringitis aguda.
Cuadro 60-1
Características clínicas y epidemiológicas que orientan hacia la causa de la faringitis aguda.
Sugiere infección por estreptococo del grupo A Sugiere infección viral
• Inicio súbito • Exudados amigdalinos en parches • Conjuntivitis

• Ardor faríngeo • Adenopatías cervicales anteriores dolorosas • Coriza
• Fiebre • Edad entre cinco y 15 años • Tos
• Cefalea • Presentación en invierno o primavera • Diarrea
• Náusea, vómito, dolor abdominal • Historia de exposición • Úlceras orales discretas
Adaptado de Bisno AL, Gerber MA, Gwaltney JM Jr, et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of group A sterptococcal pharyngitis. Infectious
Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2002;35:113-125,2002.
Debido a la importancia de establecer el diagnóstico de manera oportuna e iniciar tratamiento temprano, se hace énfasis en dos entidades: la
infección por estreptococo del grupo A y la infección primaria por VIH.
Los signos y síntomas más sugestivos de infección por estreptococo del grupo A son exudados faríngeos o amigdalinos, adenopatías cervicales
anteriores dolorosas y fiebre y ausencia de tos. En raras ocasiones y siendo más frecuente en niños, se puede presentar exantema escarlatiniforme
(descrito como “piel de lija”), el cual inicia en el tronco, se extiende a las extremidades, es confluente y respeta palmas y plantas.
En cuanto a la infección primaria por VIH, entre 40 a 90% de los pacientes presentan un síndrome retroviral agudo entre cinco a 29 días posterior a la
infección, caracterizado por fiebre (80% de los casos), malestar general (68% de los casos), faringitis (entre 50 a 70% de los casos), adenopatías
cervicales no dolorosas (25 a 50% de los casos), úlceras orales dolorosas (10 a 35% de los casos) y exantema no pruriginoso, polimorfo, que inicia en la
cara y se extiende al tronco y extremidades.
Diagnóstico
Los criterios de Centor constituyen una herramienta clínica útil para identificar a los pacientes con estreptococos del grupo A. Los criterios incluyen
presencia de exudados o edema amigdalinos, adenopatías cervicales anteriores dolorosas, fiebre > 38 °C y ausencia de tos. Los pacientes con menos
de tres criterios tienen baja probabilidad de infección por estreptococos del grupo A y no requieren tratamiento antibiótico. En los pacientes con más
de tres criterios de Centor se recomienda realizar cultivo de exudado faríngeo (sin embargo, los resultados demoran 24 a 48 h) o bien detección de
antígenos de estreptococo
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tratamiento Infecciones de vías respiratorias superiores,
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Tratamiento
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Los criterios de Centor constituyen una herramienta clínica útil para identificar a los pacientes con estreptococos Nacional
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criterios incluyen
presencia de exudados o edema amigdalinos, adenopatías cervicales anteriores dolorosas, fiebre > 38 °C yAccess Provided by:
ausencia de tos. Los pacientes con menos
de tres criterios tienen baja probabilidad de infección por estreptococos del grupo A y no requieren tratamiento antibiótico. En los pacientes con más
de tres criterios de Centor se recomienda realizar cultivo de exudado faríngeo (sin embargo, los resultados demoran 24 a 48 h) o bien detección de
antígenos de estreptococo del grupo A si se encuentra disponible. Un resultado positivo permite establecer el diagnóstico de certeza e iniciar
tratamiento de manera temprana.
Tratamiento
En general se deben brindar medidas de soporte para todos los pacientes. Los objetivos del tratamiento en la faringitis por estreptococo del grupo A
son la disminución de la duración e intensidad de los síntomas, la incidencia de las complicaciones supurativas y no supurativas (fiebre reumática) y la
transmisión a los contactos cercanos. El antibiótico de elección es la penicilina V o penicilina benzatínica; otras opciones son las cefalosporinas,
amoxicilina, macrólidos o clindamicina (cuadro 60-2).
Cuadro 60-2
Tratamiento antibiótico recomendado para faringitis por estreptococo del grupo A.
Antibiótico Dosis Vía Duración
Penicilina V 500 mg c/8 a12 h VO 10 días
Penicilina G benzatínica 1.2 × 106 U IM Dosis única
Amoxicilina 500 mg c/12 h VO 10 días
Cefalexina 500 mg c/6 h VO 10 días
Eritromicina Varía con la fórmula, en general 500 mg c/6 h VO 10 días
Clindamicina 600 mg c/8 h VO 10 días
Se debe considerar amigdalectomía en adultos con ≥ 7 cuadros en el último año, ≥ 5 cuadros por año en los últimos dos años o ≥ 3 cuadros por año en
los últimos tres años.
Descartar situaciones peligrosas. En pacientes con síntomas graves o poco frecuentes (salivación, disfonía, edema de cuello, secreciones,
dificultad para tragar, estridor, dificultad respiratoria, voz de “papa caliente”, trismus y úlceras mucocutáneas dolorosas) se necesita descartar
infecciones graves o complicaciones como epiglotitis, abscesos periamigdalinos, infección del espacio submandibular o retrofaríngeo e infección
primaria por VIH.
Complicaciones
Las complicaciones supurativas (más frecuentes en niños) incluyen otitis media aguda, mastoiditis, meningitis bacteriana, endocarditis, bacteremia,
neumonía y linfadenitis cervical, absceso periamigdalino o retrofaríngeo; por lo general, estas dos últimas requieren drenaje quirúrgico. Las
complicaciones no supurativas suelen ser menos comunes e incluyen fiebre reumática aguda (riesgo < 1.7%), glomerulonefritis aguda (riesgo 0.1% en
pacientes no tratados) y artritis reactiva. El inicio del tratamiento antibiótico en las primeras dos semanas en niños y adolescentes puede prevenir
estas complicaciones.
Otitis externa
La Academia Americana de Otolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello define la otitis externa (OE), también conocida como “otitis del nadador”,
como aquella de inicio agudo (por lo general en menos de 48 h) manifestada por signos y síntomas de inflamación del canal auditivo externo (dolor a
la movilidad del trago, edema y eritema) con o sin otorrea, adenopatías, eritema de la membrana timpánica o celulitis de la piel adyacente. La causa
más común es la infección bacteriana aguda. La tasa anual de consulta por este motivo disminuye con la edad y es de 5% en ≥ 20 años en Estados
Unidos. La otitis externa es más común en verano que en invierno; lo anterior probablemente tenga relación con la humedad en el ambiente y a la
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de riesgo
Ciertos factores incrementan el riesgo de OE; entre ellos se incluye:

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La Academia Americana de Otolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello define la otitis externa (OE), también conocida comoNacional Autonoma
“otitis de Mexico
del nadador”,
como aquella de inicio agudo (por lo general en menos de 48 h) manifestada por signos y síntomas de inflamación del canal auditivo externo (dolor a
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la movilidad del trago, edema y eritema) con o sin otorrea, adenopatías, eritema de la membrana timpánica o celulitis de la piel adyacente. La causa
más común es la infección bacteriana aguda. La tasa anual de consulta por este motivo disminuye con la edad y es de 5% en ≥ 20 años en Estados
Unidos. La otitis externa es más común en verano que en invierno; lo anterior probablemente tenga relación con la humedad en el ambiente y a la
realización de actividades acuáticas.
Factores de riesgo
Ciertos factores incrementan el riesgo de OE; entre ellos se incluye:
1. Nadar.
2. Traumatismo del conducto auditivo.
3. Impactación de cerumen.
4. Oclusión del conducto auditivo por algún dispositivo (p. ej., auxiliares de audición).
5. Limpieza del oído con hisopo de algodón.
6. Condiciones o intervenciones que alteren el epitelio de la piel del conducto auditivo externo (psoriasis, dermatitis seborreica, eczema, dermatitis
por contacto, psoriasis, radioterapia).
Etiología
Los organismos patógenos más comunes son Pseudomonas aeruginosa (38%), Staphylococcus epidermidis (9%) y Staphylococcus aureus (8%). Los
patógenos anaerobios se encuentran entre 4 a 25% de los casos (bacteroides y peptoestreptococos son los más comunes). La infección por hongos
ocurre entre 2 a 10% de los casos, por lo general posterior al tratamiento tópico con antibióticos, en otitis externa crónica y en pacientes con algún
dispositivo de audición.
Cuadro clínico
Los síntomas y signos más frecuentes son otalgia, prurito, edema y eritema del canal auditivo externo, otorrea, disminución en la audición, sensación
de ocupación del oído y dolor mandibular. Al interrogatorio del paciente es importante definir si ha presentado exposición al agua, perforación
timpánica, infecciones, cirugías o instrumentaciones previas de oído y descartar estados de inmunosupresión, ya que estas condiciones pueden
predisponer a cuadros más graves y de evolución rápida. A la exploración física, la presión del trago o la manipulación del pabellón auricular pueden
ser dolorosas. La gravedad puede ser leve, moderada o intensa, y depende de los síntomas y el grado de edema del canal auditivo externo.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico y se basa en la historia clínica y los signos a la exploración física. Los cultivos están indicados (utilizando un hisopo de
algodón) en cuadros graves, en pacientes inmunosuprimidos y en aquellos que no respondan al tratamiento inicial. Entre los diagnósticos
diferenciales deben considerarse la dermatitis por contacto, psoriasis, la otomicosis, el carcinoma del conducto auditivo y la otitis media supurativa
crónica.
Complicaciones
Entre las complicaciones de la otitis externa se encuentran la celulitis periauricular, la disminución de la audición, el estrechamiento del conducto
auditivo externo y la progresión a otitis externa maligna; esta última, llamada también otitis externa necrozante, ocurre cuando la infección se extiende
a áreas adyacentes como tejido subcutáneo, vasos sanguíneos, cartílago y hueso. La causa más común es P. aeruginosa. Es más común en pacientes
ancianos, diabéticos e inmunosuprimidos. Los signos típicos son otorrea y otalgia grave. A la exploración física se encuentra edema, eritema y
necrosis franca del conducto auditivo externo. La parálisis de pares craneales (sobre todo del VII, IX, X, XII) es de mal pronóstico. Se debe solicitar TAC
o IRM para definir la extensión de la infección a estructuras óseas. Estos pacientes deben valorarse por un especialista en otorrinolaringología.
Tratamiento
Se sugiere mantener el oído seco, evitar la manipulación por parte del paciente, abstenerse de los deportes acuáticos por siete a 10 días y limitar el uso
de audífonos o auxiliares de audición hasta que desaparezca la otalgia y otorrea. Se recomienda el uso de analgésicos basados en la gravedad del
dolor [en 60:
Capítulo dolor leve a moderado
Infecciones de víaspuede utilizarse
respiratorias paracetamol o antiinflamatorios no esteroideos (AINE)]; el dolor grave puede requerir el uso
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opioides. El uso deHill. All Rights
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difusos, no•complicados
de otitis externa aguda como son fármacos acidificantes,
antibióticos y esteroides o ambos. Si no se encuentra intacta la membrana timpánica se recomienda utilizar preparaciones tópicas que no sean
ototóxicas como ofloxacino o ciprofloxacino/dexametasona. Los antibióticos sistémicos se indican cuando el cuadro se extiende fuera del canal
o IRM para definir la extensión de la infección a estructuras óseas. Estos pacientes deben valorarse por un especialista en otorrinolaringología.
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Tratamiento
Se sugiere mantener el oído seco, evitar la manipulación por parte del paciente, abstenerse de los deportes acuáticos por siete a 10 días y limitar el uso
de audífonos o auxiliares de audición hasta que desaparezca la otalgia y otorrea. Se recomienda el uso de analgésicos basados en la gravedad del
dolor [en dolor leve a moderado puede utilizarse paracetamol o antiinflamatorios no esteroideos (AINE)]; el dolor grave puede requerir el uso de
opioides. El uso de fármacos tópicos se recomienda en cuadros difusos, no complicados de otitis externa aguda como son fármacos acidificantes,
antibióticos y esteroides o ambos. Si no se encuentra intacta la membrana timpánica se recomienda utilizar preparaciones tópicas que no sean
ototóxicas como ofloxacino o ciprofloxacino/dexametasona. Los antibióticos sistémicos se indican cuando el cuadro se extiende fuera del canal
auditivo externo o el paciente tenga alguna comorbilidad.
Otitis media aguda

Se define como el inicio agudo de la presencia de líquido seroso o mucoso en el oído medio e inflamación de la mucosa que recubre ese espacio. La
otitis media aguda (OMA) se debe por lo general a la obstrucción de las trompas faringotimpánicas, lo que condiciona retención de fluidos y
supuración. Puede existir otorrea purulenta en caso de ruptura de la membrana timpánica. La otitis media exudativa (OME) a diferencia de la OMA se
caracteriza únicamente por la presencia de líquido seroso o mucoso en el oído medio pero sin datos de inflamación del mismo. Se conoce que la
incidencia de OMA disminuye de forma drástica después de los siete años.
Etiología
Los microorganismos más comunes de la OMA son el Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis. Causas menos
comunes incluyen los estreptococos β hemolíticos del grupo A, Staphylococcus aureus, anaerobios y algunas especies de micoplasma. Algunos
estudios epidemiológicos sugieren que la infección viral de las vías aéreas superiores es un factor inicial en el desarrollo de OMA. La presencia de OMA
bilateral se relaciona con más frecuencia a infección por H. influenzae.
Cuadro clínico
Los primeros síntomas son otalgia y disminución de la agudeza auditiva. La membrana timpánica puede presentarse eritematosa u opacificada. Es
posible la presencia de otorrea purulenta cuando hay ruptura de la membrana timpánica (referida por el paciente como mejoría de la otalgia). La
presencia de fiebre alta, dolor retroauricular o parálisis facial sugiere complicaciones poco comunes o cuadros graves.
Diagnóstico
La otoscopia es el método de elección para establecer el diagnóstico; la neumatoscopia permite valorar la movilidad de la membrana timpánica, lo
cual es muy útil para el diagnóstico. La tríada de abultamiento de la membrana timpánica, pobre movilidad y la presencia de eritema u opacidad es
altamente predictiva del diagnóstico de OMA. Entre los diagnósticos diferenciales se deben incluir la otitis externa, la disfunción de las trompas
faringotimpánicas o patología nasofaríngea (sospecharlo cuando haya más de dos episodios en los seis meses previos) y otras infecciones de cabeza y
cuello.
Tratamiento
La postura sobre el tratamiento de niños, tanto en la comunidad europea como en la americana (propuesto por la Academia Americana de Pediatría y
la Academia Americana de Médicos Familiares en el 2004) es de no iniciar tratamiento antibiótico en niños mayores de dos años y cuyo cuadro no sea
grave, ya que la mayoría de los casos se resuelven únicamente con tratamiento sintomático. Sin embargo, en los adultos no hay datos para sustentar
esta postura y se recomienda iniciar tratamiento antibiótico para evitar complicaciones. A la par, es importante iniciar tratamiento analgésico para
mejorar el dolor; se pueden utilizar antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o un curso corto de opiáceos. La amoxicilina es el fármaco de elección en
la OMA; sin embargo, en casos con otalgia grave o fiebre conviene iniciar amoxicilina-clavulanato para cubrir la posibilidad de H. influenzae o M.
catarrhalis, productores de beta-lactamasas. En pacientes alérgicos a los betalactámicos, los fármacos de elección son los macrólidos. Si el paciente
no presenta mejoría en 48 a 72 h debe ser revalorado.
Complicaciones
Las complicaciones de la OMA se dividen en intratemporales y extratemporales. De las complicaciones intratemporales destacan las siguientes:
mastoiditis, parálisis facial, laberintitis, disminución de la audición y petrositis. De las extratemporales las más importantes son: abscesos cerebrales,
epidurales o subdurales, hidrocéfalo, meningitis y trombosis del seno lateral.
Rinosinusitis
El término rinosinusitis se refiere a la inflamación de la mucosa de la cavidad nasal y de los senos paranasales; se prefiere este término sobre el de
Complicaciones
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Las complicaciones de la OMA se dividen en intratemporales y extratemporales. De las complicaciones intratemporales destacan las siguientes:
mastoiditis, parálisis facial, laberintitis, disminución de la audición y petrositis. De las extratemporales las más importantes son: abscesos cerebrales,
epidurales o subdurales, hidrocéfalo, meningitis y trombosis del seno lateral.
Rinosinusitis
El término rinosinusitis se refiere a la inflamación de la mucosa de la cavidad nasal y de los senos paranasales; se prefiere este término sobre el de
sinusitis, ya que raras veces ocurre inflamación de la mucosa de los senos paranasales sin inflamación de la mucosa nasal. De acuerdo con la duración
de los síntomas, se puede clasificar como aguda (< 4 semanas), subaguda (entre cuatro a 12 semanas), crónica (> 12 semanas) y recurrente (≥ 4
episodios al año, con resolución de los síntomas entre cada uno). La rinosinusitis afecta a más de 30 millones de adultos en Estados Unidos, es más
común en mujeres que en hombres y sobre todo entre los 45 y 74 años de edad.
Etiología
La gran mayoría de los casos se deben a infección viral (los más frecuentes son rinovirus, virus de la influenza y parainfluenza). Si se trata de
rinosinusitis de etiología bacteriana adquirida en la comunidad, los patógenos más comunes son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae y Moraxella catarrhalis. Cuando se trata de una infección nosocomial, la causa más común son los bacilos gramnegativos e incluyen
Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp., Proteus mirabilis, Serratia marcescens y algunos cocos grampositivos como S.
aureus. La rinosinusitis fúngica es un cuadro invasivo y fulminante que afecta a inmnunosuprimidos o diabéticos sobre todo, causado por Mucor spp.,
Rhizopus spp., Aspergillus spp., Absidia o Basidiobolus.
Cuadro clínico
Los síntomas clásicos de rinosinusitis son congestión nasal, descarga nasal purulenta, dolor facial que empeora al inclinarse hacia delante y molestia
de las piezas dentales a nivel maxilar. Se debe sospechar de alguna complicación si el paciente presenta diplopía, amaurosis, alteración del estado de
alerta, edema periorbital, fiebre > 39 °C y cefalea intensa.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, basado en los signos y síntomas antes referidos. Las guías publicadas en el 2012 por Infectious Diseases Society of America
(IDSA) sugieren tres criterios para el diagnóstico de sinusitis bacteriana:
1. Persistencia de los síntomas y signos por ≥ 10 días sin evidencia de mejoría clínica.
2. Duración de los signos y síntomas de enfermedad grave (fiebre > 39 °C), descarga nasal purulenta o dolor facial por lo menos tres a cuatro días
consecutivos al inicio de la enfermedad.
3. Empeoramiento de los síntomas (nuevo inicio de fiebre, cefalea o descarga nasal) tras un cuadro típico de infección viral de vías aéreas superiores
con duración de cinco a seis días y mejoría inicial.
Los diagnósticos diferenciales incluyen catarro común, rinitis no infecciosa, migraña, neuralgias, disfunción temporo-mandibular, entre otros.
La toma de cultivos sólo está indicada en pacientes que no responden al tratamiento antibiótico empírico inicial. Los estudios de imagen deben
solicitarse cuando se sospecha de complicaciones, en cuadros recurrentes o resistentes a tratamiento, y en la tomografía computarizada el estudio de
elección.
Complicaciones
Las complicaciones son raras y se deben principalmente a la extensión de la infección al sistema nervioso central (SNC) (meningitis, absceso
bacteriano, trombosis del seno venoso) o a la órbita (celulitis u osteítis orbitaria).
Tratamiento
Dado que no es posible diferenciar entre un cuadro de origen viral de uno bacteriano basados en la clínica y que la sinusitis viral se espera que se
resuelva en 10 días y la de origen bacteriano (leve, no complicada) se resuelva de manera espontánea en este tiempo, se recomienda que pacientes
con menos de 10 días de evolución, en sinusitis no complicadas y con sistema inmune conservado se manejen con tratamiento sintomático
únicamente. Pacientes que no presentan mejoría después de tres a cuatro días con síntomas de moderados o pacientes con síntomas graves
independientemente
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de evolución deben
Terms ofempezar tratamiento
Use • Privacy Policy antibiótico. El tratamiento antibiótico de elección según las guías de la IDSA
2012 es amoxicilina-clavulanato (500 mg/125 mg VO c/8 h u 875 mg/125 mg VO c/12 h) por cinco a siete días en cuadros no complicados. Si hay riesgo
de resistencia antibiótica o falla al tratamiento inicial se recomienda alguna de las siguientes opciones: dosis altas de amoxicilina-clavulanato (2 000
Tratamiento
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Dado que no es posible diferenciar entre un cuadro de origen viral de uno bacteriano basados en la clínica y que la sinusitis viral se espera que se
resuelva en 10 días y la de origen bacteriano (leve, no complicada) se resuelva de manera espontánea en este tiempo, se recomienda que pacientes
con menos de 10 días de evolución, en sinusitis no complicadas y con sistema inmune conservado se manejen con tratamiento sintomático
únicamente. Pacientes que no presentan mejoría después de tres a cuatro días con síntomas de moderados o pacientes con síntomas graves
independientemente del tiempo de evolución deben empezar tratamiento antibiótico. El tratamiento antibiótico de elección según las guías de la IDSA
2012 es amoxicilina-clavulanato (500 mg/125 mg VO c/8 h u 875 mg/125 mg VO c/12 h) por cinco a siete días en cuadros no complicados. Si hay riesgo
de resistencia antibiótica o falla al tratamiento inicial se recomienda alguna de las siguientes opciones: dosis altas de amoxicilina-clavulanato (2 000
mg/125 mg VO c/12 h) o el uso de alguna quinolona como levofloxacino 500 mg VO c/12 h o moxifloxacino 400 mg VO c/24 h. Los factores de riesgo
relacionados a resistencia antibiótica incluyen infección grave, edad > 65 años, hospitalización reciente, uso de antibióticos en el último mes,
inmunocompromiso y áreas endémicas con altas tasas (> 10%) de Streptococcus pneumoniae no susceptible a penicilina. En pacientes alérgicos a la
penicilina, la doxiciclina (100 mg VO c/12 h) es una buena alternativa. En caso de no presentar mejoría después de tres a cinco días de tratamiento o
empeoramiento del cuadro debe valorarse para descartar patógenos resistentes, excluir otras causas o descartar complicaciones. El tratamiento
quirúrgico se considera en sinusitis recurrente o crónica refractaria a tratamiento médico.

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Capítulo 61: Neumonía adquirida en la comunidad
Introducción
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) se define como la infección aguda del parénquima pulmonar,
en pacientes ambulatorios o dentro de las primeras 48 h de la admisión hospitalaria, con la presencia de un
infiltrado nuevo en la radiografía de tórax y síntomas clínicos compatibles. Esta infección del tracto
respiratorio inferior representa un problema de salud pública, ya que a pesar de la introducción de nuevos
antibióticos, continúa siendo la primera causa de muerte por enfermedad infecciosa, la tercera causa de
muerte en el mundo, y 6.6% de la mortalidad global con una incidencia anual de cinco a 11 por cada 1 000
habitantes, con un incremento considerable de la población > 65 años.
Etiología y factores de riesgo

A continuación, se presentan la etiología y los factores de riesgo en los cuadros 61-1 y 61-2.
Cuadro 61-1
Agentes más comunes en diferentes contextos de acuerdo a su gravedad.
Ambulatorios Hospitalizados no UTI Admitidos UTI
S. pneumoniae S. pneumoniae S. pneumoniae

H. influenzae M. pneumoniae S. aureus
M. pneumoniae C. pneumoniae Legionella sp.
C. pneumoniae Legionella sp. Bacilos gramnegativos
Virus respiratorios Aspiración H. influenzae
Virus respiratorios
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Cuadro 61-2
Patógenos asociados a factores de riesgo específicos.
Factor de riesgo Patógeno comúnmente encontrado
Alcoholismo Streptococcus pneumoniae, anaerobios orales, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter

spp.; Mycobacterium tuberculosis
EPOC y tabaquismo Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Legionella spp., S. pneumoniae,

o ambos Moraxella catarrhalis, Chlamydophila pneumoniae
Aspiración Enteropatógenos gramnegativos y anaerobios orales
Absceso pulmonar SARM-AC, anaerobios orales, neumonía fúngica endémica, M. tuberculosis y

micobacterias atípicas
Exposición a Histoplasma capsulatum

excremento de aves
o murciélago
Exposición a aves Chlamydophila psittaci
Exposición a Francisella tularensis

conejos o gatos
Exposición a Coxiella burnetti

animales de granja
Infección VIH S. pneumoniae, H. influenzae, M. tuberculosis

(temprana)
Infección VIH Los microorganismos listados para infección temprana, más Pneumocystis jirovecii,
(tardía) Cryptococcus, Histoplasma, Aspergillus, micobacterias atípicas especialmente
Mycobacterium kansasii, P. aeruginosa, H. influenzae
Estancia en hotel o Especies de Legionella

crucero en las dos
semanas previas
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Factor de riesgo Patógeno comúnmente encontrado
Viaje o residencia Coccidioides species, Hantavirus

en el noroeste de
México
Viaje o residencia Burkholderia pseudomallei, influenza aviar, SARS

en el sureste y este
de Asia
Enfermedad Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia, S. aureus

pulmonar
estructural
Uso de drogas S. aureus, anaerobios, M. tuberculosis, S. pneumoniae

intravenosas
Obstrucción Anaerobios, S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus

endobronquial
En contexto de Bacillus anthracis (ántrax), Yersinia pestis (peste), Francisella tularensis (tularemia)
bioterrorismo
SARM-AC, Staphyloccocus aureus meticilino-resistente adquirido en la comunidad; EPOC, enfermedad pulmonar

obstructiva crónica.
Es importante puntualizar, para este tipo de tratamiento, aquellas condiciones que incrementan el riesgo de
infección por Staphyloccocus aureus resistente a meticilina adquirido en la comunidad SARM-AC, los cuales
incluyen hospitalizaciones recientes, residencia en asilos por largo tiempo, uso reciente de antibióticos,
infección por VIH, relaciones sexuales homosexuales, uso de drogas IV, hemodiálisis, personas en prisión,
compartir objetos punzocortantes y deportivos, y diabetes mellitus.
De igual manera, se deben puntualizar los factores predisponentes para infección por Pseudomonas, como
usuarios de drogas IV, uso de antibióticos por más de siete días en los últimos tres meses, hospitalización
reciente, desnutrición, tabaquismo activo, quemaduras, fibrosis quística y bronquiectasias.
Los factores predisponentes para infección por neumococo resistente incluyen edad > 65 años, uso de β-
lactámicos, macrólidos y fluoroquinolonas en los tres a seis meses previos, alcoholismo, inmunosupresión,
múltiples comorbilidades médicas y convivencia con niños de guardería.
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Los factores descritos para neumococo invasor son edad < 2 años o > 65 años, ciertos grupos étnicos,
incluida la ascendencia africana, nativos de Alaska e indios americanos, enfermedad cardiovascular,
respiratoria, renal o hepática crónicas, tabaquismo, alcoholismo, uso de cocaína, asplenia funcional o
anatómica.
Diagnóstico
La NAC es una enfermedad progresiva que evoluciona desde una infección local a una sistémica y puede
desarrollar todo el espectro de complicaciones relacionadas a sepsis (septicemia): sepsis, sepsis grave y
disfunción orgánica múltiple. Aproximadamente 50% de las admisiones a UCI por NAC se asocian a choque
séptico. La progresión de una NAC grave se asocia con hipercoagulabilidad, hipotensión, alteraciones en la
microcirculación y por último FOM.
En NAC, la vía de infección más común es la microaspiración de patógenos, de una orofaringe previamente
colonizada; sin embargo, la inhalación de microorganismos suspendidos es el mecanismo de infección de los
virus, Legionella y tuberculosis. La interacción entre la respuesta inmune del hospedero, la virulencia del
microorganismo infectante y el tamaño del inóculo determinarán el desarrollo de neumonía.
Diagnóstico clínico
Al igual que en el resto de abordajes diagnósticos, la historia clínica deberá ser ordenada, metódica y
completa, dado que ello revelará el posible agente causal y permitirá valoración de la gravedad para el
correcto manejo médico.
Los pacientes con NAC por lo común se presentan con un cuadro clínico agudo de uno a dos días de
duración. En aquellos con un sistema inmune intacto, los síntomas predominantemente son tos, disnea,
fiebre y dolor torácico de tipo pleurítico.
De igual forma, los pacientes ancianos pueden no presentar la sintomatología clásica y presentar confusión,
deterioro de la capacidad funcional y otros signos respiratorios. Un estudio demostró que la taquipnea
podría ser el signo inicial de presentación de pacientes ancianos con neumonía, lo que enfatiza la necesidad
de presentar especial atención a la frecuencia respiratoria. En este grupo etario puede presentarse
inicialmente consumo pobre y descompensación de algún padecimiento crónico (cuadro 61-3).
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Cuadro 61-3
Manifestaciones en ancianos al momento inicial de la neumonía.
Signos a la exploración física Valor de Kappa
Taquipnea 0.25
Reducción de movimientos torácicos 0.38
Aumento de frémito respiratorio 0.01
Matidez a la percusión 0.52
Disminución de ruidos respiratorios 0.43
Sibilancias 0.51
Estertores crepitantes 0.41
Sonido bronquial respiratorio 0.32
Pectoriloquia sonora 0.11
Aunque no se ha medido de manera específica la confiabilidad de la exploración física en pacientes con NAC,
se ha medido la concordancia interobservadora de pacientes con una variedad de condiciones respiratorias,
cuatro de ellos con evidencia radiológica de neumonía (cuadro 61-4).
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Cuadro 61-4
Diehr et al.
Rinorrea −2
Odinofagia −1
Sudoración nocturna 1
Mialgias 1
Producción de esputo 1
FR mayor a 25 2
Temperatura mayor a 37.8 °C 2
Puntuación LR
3 14
1 5
−1 1.5
Menor a −1 0.22
En general, la impresión clínica es inexacta, y demuestra una sensibilidad de 70 a 90% y especificidad de 40 a

70%; por lo anterior, se han desarrollado reglas de predicción que incorporan la presencia o ausencia de
signos a la exploración o al interrogatorio.
Para el estudio de Diehr, se asignan puntos para cada signo y se suman para obtener una puntuación
discriminante.
La regla de predicción de Heckerling se basa en la presencia o ausencia de cinco signos, la cual se interpreta
de acuerdo al nomograma (cuadro 61-5).
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Cuadro 61-5
Heckerling et al.
Ausencia de asma
Temperatura mayor a 37.8 °C
Frecuencia cardíaca > 100
Disminución de ruidos respiratorios
Estertores crepitantes
Signos Probabilidad de NAC (%)
5 50
4 25
3 20
2 3
1 1
0 Menor a 1
Diagnóstico por imagen
La radiografía de tórax es un estudio rápido y económico, recomendado para confirmar el diagnóstico clínico
de neumonía. En presencia de nuevos infiltrados en la radiografía de tórax se considera el estudio de
referencia para identificar pacientes. Una radiografía de tórax puede dar información, extensión y
complicaciones como cavitaciones, derrame pleural, enfermedad multilobar y síndrome de distrés
respiratorio agudo; sin embargo, presenta un valor limitado en la predicción del agente causal.
La radiografía puede ayudar en el proceso de la enfermedad al reconocer un patrón; por ejemplo, H.

influenzae tiene una distribución bronquial como bronconeumonía, S. pneumoniae puede tener
consolidación lobar o bronconeumonía, los patógenos atípicos un patrón alveolar o intersticial, los
adquiridos por aspiración comúnmente involucrar el segmento superior del lóbulo inferior derecho o el
segmento posterior del lóbulo superior derecho. Las cavitaciones o neumonía necrotizante sugieren
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infección por anaerobios, gramnegativos o S. aureus, incluido el SARM. La utilidad de la radiografía es

subóptima en pacientes con una infección temprana, deshidratación, granulocitopenia grave y en los que
presentan cambios estructurales, como enfisema buloso o en pacientes obesos.
Se recomienda repetir una radiografía de tórax 24 a 48 h después en pacientes con signos no compatibles
inicialmente en la telerradiografía, pero con clínica sugerente.
En un estudio, se comparó la variabilidad interobservadora en la interpretación de radiografía de tórax entre

radiólogos, en los cuales sólo se encontró concordancia en el diagnóstico en 59% de los casos.
La radiografía de tórax en decúbito se realiza cuando existe sospecha de derrame pleural loculado, pero la
ecografía puede utilizarse para valorar el tamaño del derrame, como herramienta en el marcaje de
toracocentesis y en la detección de microabscesos; además esta última es una herramienta no invasiva en la
detección de consolidaciones en el paciente crítico (S: 90% y E: 98%).
Una problemática común es la confusión entre atelectasia y consolidación; al respecto, es pertinente

comentar que en la radiografía de tórax existe elevación del hemidiafragma, desplazamiento de una cisura,
ensanchamiento de la vasculatura vista en el lóbulo no afectado debido a enfisema compensatorio y
desplazamiento mediastínico, además de que posee realce en la TAC contrastada, caso contrario de la
consolidación; sin embargo, ambos pueden presentar broncograma aéreo.
La TAC es pocas veces utilizada para el diagnóstico de NAC, pero es más sensible que la radiografía de tórax.
Las indicaciones para realizar una TAC en este contexto son en caso de sospecha de neumonía
posobstructiva, tumoración o cuerpo extraño, embolismo pulmonar, infección necrotizante por SARM-AC,
presencia de cavitaciones o cuando la radiografía no sea diagnóstica.
Diagnóstico microbiológico
El empleo sistemático de pruebas para identificar el agente etiológico es opcional en pacientes no

hospitalizados. En 40 a 70% de los casos de neumonía, la etiología no se puede determinar. Se ha
demostrado que la terapia antibiótica empírica es efectiva. Algunas condiciones clínicas que ameritan
identificación etiológica incluyen aquellos admitidos en la unidad de cuidados intensivos, pacientes con
leucopenia, alcoholismo crónico, insuficiencia renal crónica, cirrosis hepática, asplenia, viajes recientes,
EPOC, enfermedad pulmonar estructural, falla del tratamiento ambulatorio y evidencia de cavitaciones
pulmonares; sin embargo, el determinar la etiología nunca debe retrasar el inicio del tratamiento dado que
ello aumenta la mortalidad.
Cultivo y tinción de Gram. El rendimiento del cultivo de esputo es variable y fuertemente influenciado por
todo un proceso que incluye la recolección, transporte, procesamiento y el uso satisfactorio de criterios
citológicos, ausencia de uso previo de antibióticos y la habilidad en la interpretación.
Una buena muestra contiene no más de 10 células epiteliales escamosas y más de 25 PMN en un campo de
bajo poder. Puede servir de apoyo para adecuar el tratamiento antibiótico, particularmente si muestra
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patógenos que no serían tratados sistemáticamente, por ejemplo algunos grupos de Gram (+).
La sensibilidad para identificar S. pneumoniae es solamente de 50 a 60% y la especificidad de más de 80 por

ciento.
Antígenos urinarios. La determinación de antígenos urinarios está comercialmente validado para la

detección del polisacárido capsular de S. pneumoniae y L. pneumophila del serogrupo 1. El antígeno para
neumococo tiene una sensibilidad de 50 a 80% y una especificidad de más de 90%. Los falsos positivos
ocurren en pacientes que tuvieron NAC por neumococo en los tres meses previos. El antígeno de Legionella
tiene una sensibilidad de 70 a 90% y una especificidad de más de 99% para la detección del serogrupo 1, el
cual es el más común en seres humanos. Sin embargo, no detecta otros tipos de Legionella, por lo que un
resultado negativo no descarta esta infección. En un estudio se observó que el uso de antígenos para
Legionella ha aumentado con el tiempo, lo que da lugar a más diagnósticos por serotipo 1, con una
disminución de la mortalidad, lo que sugiere que en este caso se ha encontrado el proceso infeccioso en
etapas más tempranas.
Hemocultivos. Un hemocultivo positivo se observa en menos de 20% de los pacientes con neumonía, pero si
está presente, ayuda a establecer el diagnóstico. La mayoría de los hemocultivos positivos son por S.
penumoniae. La IDSA recomienda hemocultivos a los pacientes admitidos en la UCI, y en aquellos con
múltiples factores de riesgo, incluido el alcoholismo, enfermedad hepática, cavitaciones, asplenia,
leucopenia y derrame pleural. Estas recomendaciones se basan en parte por los datos obtenidos de 13 043
pacientes en quienes un hemocultivo positivo se asoció con la ausencia de antibioticoterapia previa,
enfermedad hepática de base, presión arterial sistólica < 90, temperatura anormal, FC de más de 125, BUN
mayor de 30, sodio menor de 130, leucos de menos de 5 000 o más de 20 000.
Broncoscopia. La broncoscopia no provee beneficio respecto a otros métodos para obtener patógenos
comunes; sin embargo, puede ser útil en pacientes con NAC grave y en aquellos en los que se sospecha de P.
jirovecii y en pacientes con infección por M. tuberculosis.
Toracocentesis. La toracocentesis debe hacerse en todos los pacientes que presenten derrame
paraneumónico y realizar conteo celular con diferencial, pH, cultivo y tinción de Gram.
Influenza. Los métodos de diagnóstico incluyen RT-PCR, pruebas rápidas, inmunofluorescencia, cultivo viral
y pruebas serológicas; el primero de la lista anterior posee la más alta sensibilidad y especificidad, por lo
tanto es el recomendado.
Dentro de los virus como agentes etiológicos de la neumonía, el virus influenza es el más predominante en el
adulto, seguido de otros, como el virus respiratorio sincicial (VRS), rinovirus, parainfluenza.
La valoración para influenza deberá realizarse en aquellos pacientes con algún tipo de inmunosupresión
durante la temporada de influenza y en cualquier momento del año al personal de salud.
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El tratamiento debe considerarse en pacientes con una confirmación por laboratorio o en quienes exista alta
sospecha de infección y tengan riesgo elevado de desarrollar complicaciones. El tratamiento puede ser con
zanamivir u oseltamivir.
Procalcitonina. La eficacia de la procalcitonina para guiar la terapéutica ha demostrado reducción en el

tiempo de tratamiento antibiótico, sin incremento en la mortalidad ni falla en el mismo (cuadro 61-6).
Cuadro 61-6
NAC en urgencias o pacientes hospitalizados
Procalcitonina (mg/dl) Menor 0.1 Menor 0.25 Mayor 0.25 Mayor 0.5
Recomendación No continuar No continuar Continuar Continuar
NAC en la unidad de cuidados intensivos
Procalcitonina (mg/dl) Menor 0.25 Menor 0.5 Mayor 0.5 Mayor 1
Recomendación No continuar No continuar Continuar Continuar
Escalas de pronóstico
Tras el diagnóstico sindromático de NAC se necesita valorar la gravedad del cuadro, así como la posible
evolución ulterior del proceso, para analizar dónde debe recibir tratamiento el paciente, así como los medios
diagnósticos y terapéuticos recomendables en cada caso. Para alcanzar estos objetivos se considera muy útil
el uso de escalas pronósticas, que permiten estimar la probabilidad de defunción de un paciente con NAC, y
así valorar la decisión de ingreso hospitalario, sobre todo si se complementan con el juicio clínico
individualizado para cada caso. Las dos escalas pronósticas que aportan mejores resultados en su aplicación
en urgencias hospitalarias son la PSI (Pneumonia Severity Index) o escala de Fine, y el CURB-65. Para aplicar
cualquier escala se recomienda previamente valorar la existencia de factores que hagan peligrosa la
asistencia domiciliaria de la NAC e indiquen su ingreso hospitalario, como la presencia de insuficiencia
respiratoria, problemas sociales o psiquiátricos, abuso de drogas o alcohol e incapacidad de tratamiento
oral, que dificulten el cumplimiento terapéutico.
Escala de Fine o PSI. Su principal objetivo es la identificación de los pacientes con NAC de riesgo bajo y
mortalidad a los 30 días, que podrían ser tratados de forma segura en un ámbito extrahospitalario. Para ello,
Fine et. al. obtuvieron una escala pronóstica, basada en análisis multivariados de un estudio multicéntrico
de 14 199 pacientes con NAC validado en una cohorte independiente de pacientes (PORT) que estratificó a
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los enfermos de NAC en cinco grupos, según su riesgo de fallecimiento por el proceso. Para ello utiliza 20
variables: tres demográficas (edad, sexo y lugar de residencia), cinco de comorbilidades, cinco de
exploración física y las siete restantes de datos radiológicos o de laboratorio (cuadro 61-2). La clasificación
de los enfermos depende de la suma de las puntuaciones de las 20 variables. Los pacientes agrupados en las
clases I (< 50 años sin factores de riesgo) y II (< 70 puntos), con una mortalidad muy baja, pueden tratarse de
forma ambulatoria, mientras que los de la clase III con puntuación entre 71 a 90 requieren una
hospitalización corta. Por otro lado, tanto los de la clase IV (91 a 130 puntos) como los de la clase V (más de
130 puntos) deben ingresar al hospital, dada su probable mayor mortalidad (hasta 9.3% en la clase IV y
29.2% en la clase V), por lo que se recomienda valorar el ingreso en UCI de los pacientes de clase V.
Se considera que el PSI o escala de Fine es especialmente sensible para detectar individuos con riesgo bajo
de mortalidad e ingresos inapropiados, aunque se ha estimado como una limitación importante el gran peso
de la edad, que hace que se pueda infravalorar la gravedad de NAC en enfermos jóvenes con derrame pleural
e incluso hipoxemias, que deben ser ingresados en cualquier caso para su monitorización y tratamiento. Hay
que tener en cuenta que no se aplica a pacientes con inmunocompromiso.
CURB 65. Es una escala pronóstica elaborada por la British Thoracic Society, que se basa en la valoración de
las siguientes variables: presencia de confusión, urea > 7 mmol/L, frecuencia respiratoria ≥ 30
respiraciones/min, presión arterial (blood pressure) sistólica < 90 mmHg o diastólica < 60 mmHg, y edad ≥ 65
años. Se recomienda valorar la presencia de confusión mediante la valoración de la aparición de
desorientación temporoespacial o personal. La presencia de cada una de las variables asigna un punto y
permite la clasificación de los pacientes en seis clases. La mortalidad prevista varía entre 0.4% (clase 0) y
40% (clase 4). Los individuos del grupo I, que comprende la puntuación 0 y 1, tienen una mortalidad prevista
baja (1.5%), que justifica su tratamiento extrahospitalario, mientras que los enfermos del grupo II, que
corresponden a los pacientes con 2 puntos, tienen una mortalidad intermedia (9.2%) que hace considerar
una hospitalización corta. Por otro lado, se encuentran los pacientes del grupo III (3 a 5 puntos), con una
mortalidad elevada (22%), que obliga a su ingreso hospitalario e incluso en la UCI para los pacientes con una
puntuación de 4 o 5.
Tanto el PSI como el CURB-65, aunque muy útiles para discernir entre los pacientes que pueden tratarse de
forma ambulatoria y los que necesitan el ingreso hospitalario, tienen sus limitaciones para determinar los
pacientes que presentan una NAC grave, que requieren su ingreso en una UCI para una adecuada
monitorización y el tratamiento temprano de las posibles complicaciones, ya que se ha consignado que el
retraso del ingreso en la UCI puede conllevar mayor mortalidad en estos pacientes. El problema estriba en la
heterogeneidad de las indicaciones de ingreso en la UCI, que depende en gran medida del juicio clínico del
médico que atiende al paciente, así como de la disponibilidad de acceso a los recursos de la UCI. Por ello, se
han desarrollado diversos modelos de predicción de requerimientos de UCI: ATS/IDSA, validado en estudios
recientes, o SMART-COP9-11. Asimismo, se ha comunicado el valor predictivo añadido de cifras elevadas de
biomarcadores como proteína C reactiva y procalcitonina añadidas a las escalas de riesgo para categorizar
los pacientes con elevado riesgo de muerte (cuadro 61-7).
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Cuadro 61-7
PSI (Estados Unidos) Mortalidad a 30 días
CURB 65 (Inglaterra) Mortalidad a 30 días, admisión a UCI
CRB 65 (España) Mortalidad a 30 días, admisión a UTI
ADROP (Japón) Mortalidad a 30 días
SCAP (España) Mortalidad a 30 días, admisión a UTI
CURXO-80 (España) Mortalidad a 30 días, admisión a UTI
CAP-PIRO (España) Mortalidad a 28 días, admisión a UTI
SMART-COP Necesidad terapia intensiva (respiratorio/vasopresora)
Tratamiento
En este contexto, tres decisiones interrelacionadas deben ser consideradas de manera simultánea cuando se
presenta un paciente por primera vez: 1) elección de antibioticoterapia, 2) estudios de extensión para
determinar la causa del padecimiento y 3) localización apropiada del espacio para tratar (no hospitalizado,
hospitalizado en piso o en terapia intensiva).
Elección del tratamiento antibiótico. Se han aprobado varios antibióticos para el tratamiento de NAC por la
FDA con base en estudios aleatorizados y controlados. La clave del tratamiento apropiado es la adecuada
cobertura para S. pneumoniae y patógenos atípicos (Mycoplasma, Chlamydophila y Legionella).
En pacientes no hospitalizados, la cobertura para patógenos bacterianos atípicos es muy importante,

especialmente en adultos jóvenes
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Capítulo 62: Diarrea aguda
Introducción y definiciones
La diarrea es una alteración en el movimiento normal del intestino, caracterizada por un incremento en el contenido de agua, volumen o frecuencia de
las deyecciones.
La definición más usada de diarrea es la aparición de tres o más deyecciones disminuidas en consistencia por día, frecuentemente acompañada de
otros síntomas gastrointestinales; otra definición, menos útil en la práctica clínica, es la deposición de más de 200 g de heces disminuidas de
consistencia por día.
La diarrea se clasifica en dos síndromes, diarrea acuosa o no inflamatoria y diarrea inflamatoria. La diarrea inflamatoria, invasiva o disentérica, se
define como heces disminuidas de consistencia acompañadas de sangre fresca y moco, y en ocasiones con fiebre y dolor abdominal.
En cuanto a su duración, se puede clasificar como aguda (cuando es menor de 14 días), persistente (14 a 29 días) o crónica (más de 30 días de
duración).
También se puede clasificar en enfermedad aguda adquirida en la comunidad, enfermedad del viajero y en enfermedad aguda nosocomial, en
pacientes hospitalizados más de 72 h. Además, la mayoría de los casos de diarrea aguda se originan por infecciones virales o bacterianas, en episodios
autolimitados. Conforme se prolonga la duración de la diarrea y se vuelve crónica, las causas no infecciosas se vuelven más comunes.
Epidemiología
La diarrea es una de las cinco principales causas de muerte alrededor del mundo y es la segunda causa de mortalidad en niños menores de cinco años
(sólo después de las infecciones de vías respiratorias). La OMS estima que en 2010 hubo 1.4 millones de muertes por enfermedades diarreicas.
Se han identificado varios factores de riesgo asociados a estas enfermedades, como la contaminación de fuentes de alimento o del agua, pobre
higiene y falta de saneamiento básico, hacinamiento y factores propios del hospedero (infección por VIH, uso de medicamentos inmunosupresores,
enfermedades hematooncológicas), desnutrición, edad menor de cinco años o mayor de 65, y viaje a regiones con pobre higiene.
Etiología
La etiología de la diarrea aguda incluye agentes virales, bacterianos y, menos frecuentemente, protozoarios.
Sin embargo, la prevalencia varía en diferentes regiones del mundo y depende del grado de urbanización y desarrollo.
De esta manera, la mayoría de los casos de diarrea aguda en adultos en países desarrollados se originan por agentes virales (se menciona que hasta
50% de los casos en Estados Unidos [EUA]), basado en estudios epidemiológicos donde se ha encontrado al norovirus involucrado en la mayoría de
los pacientes. Otros virus involucrados son rotavirus, astrovirus y adenovirus.
Las causas bacterianas son responsables de la mayoría de los casos de diarrea grave en países desarrollados. Por orden descendente en Estados
Unidos, según datos de la CDC, son Salmonella spp. (16.4 casos por 100 000 habitantes), Campylobacter jejuni (14.3 casos) y Escherichia coli O157:H7
productora de toxina Shiga (1.1 casos).
En los países en vías de desarrollo, la información epidemiológica es menos abundante, dado que pocas veces se obtiene el diagnóstico
microbiológico.
Aun así, se ha encontrado que la causa más común de diarrea aguda acuosa en países en desarrollo es la E. coli enterotoxigénica, seguida de
norovirus, especies de Campylobacter, Aeromonas y Salmonella no typhi.
Capítulo 62: Diarrea
Entre las diarreas aguda, o disentéricas, se ha encontrado que los agentes más comunes en países en desarrollo son las especies dePage
inflamatorias
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Shigella,
particularmente S. flexneri; otras causas importantes incluyen C. jejuni, E. coli enteroinvasiva y enterohemorrágica, Entamoeba histolytica y
Salmonella no typhi. Por otro lado, en el caso de las diarreas epidémicas, los principales agentes involucrados han sido S. dysenteriae y Vibrio
productora de toxina Shiga (1.1 casos).
En los países en vías de desarrollo, la información epidemiológica es menos abundante, dado que pocas veces se obtiene el diagnóstico
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microbiológico.
Aun así, se ha encontrado que la causa más común de diarrea aguda acuosa en países en desarrollo es la E. coli enterotoxigénica, seguida de
norovirus, especies de Campylobacter, Aeromonas y Salmonella no typhi.
Entre las diarreas inflamatorias o disentéricas, se ha encontrado que los agentes más comunes en países en desarrollo son las especies de Shigella,
particularmente S. flexneri; otras causas importantes incluyen C. jejuni, E. coli enteroinvasiva y enterohemorrágica, Entamoeba histolytica y
Salmonella no typhi. Por otro lado, en el caso de las diarreas epidémicas, los principales agentes involucrados han sido S. dysenteriae y Vibrio
cholerae.
Los protozoarios son menos comunes como causantes de diarrea aguda; el más frecuente suele ser E. histolytica. Por otra parte, Cryptosporidium
parvum, Giardia intestinalis y Cyclospora cayetanensis suelen ser causa de diarrea persistente.
Otras causas de diarrea aguda se pueden originar por intoxicación alimentaria, por consumo de alimentos contaminados con toxinas producidas por
Staphylococcus aureus, Bacillus cereus o Clostridium perfringens.
En los pacientes hospitalizados por más de 72 h que inician con diarrea, se debe considerar como primera posibilidad diagnóstica la infección por C.
difficile; más si cuentan con factores de riesgo como uso de antimicrobianos previo (principalmente quinolonas, cefalosporinas de amplio espectro o
clindamicina), uso de inhibidores de secreción gástrica (bloqueadores de bomba de protones o bloqueadores de receptores H2), edad > 65 años o
comorbilidades graves.
Fisiopatología
La diarrea aguda infecciosa es el resultado de dos mecanismos básicos de daño en el epitelio intestinal: el incremento de la secreción de fluidos o la
disminución de reabsorción de los mismos.
Como se había señalado previamente, se puede agrupar a los casos de diarrea en inflamatoria y no inflamatoria, porque ocurre como consecuencia de
mecanismos fisiopatológicos distintos.
La diarrea inflamatoria ocurre como consecuencia de la invasión del agente infeccioso a la mucosa intestinal; el organismo invasor desencadena una
respuesta inflamatoria en la mucosa intestinal, esto se traduce en aumento de la permeabilidad además de disminución del área de absorción de
fluidos, lo que se asocia también a exudación de moco, proteínas y sangre al lumen intestinal.
La diarrea no inflamatoria resulta por el efecto directo de enterotoxinas sobre el epitelio intestinal que provocan un incremento importante en las
secreciones hacia la luz intestinal, además de aumento en la motilidad intestinal, lo que resulta en deyecciones frecuentes, voluminosas y acuosas.
También puede ocurrir por la acción citotóxica directa del agente infeccioso (como en el caso de los virus) que resulta en aumento de la secreción
intestinal.
Presentación y valoración clínica del paciente con diarrea aguda

La historia clínica cuidadosa es el primer paso esencial en la valoración del paciente con diarrea aguda. Se deben interrogar hábitos higiénicos,
alimentarios, dietéticos, antecedentes personales y epidemiológicos (viajes) que sugerirán un agente etiológico (cuadro 62-1).
Cuadro 62-1
Asociación entre patógenos y antecedentes epidemiológicos o personales de importancia.
Patógeno Antecedentes de importancia epidemiológica y personales relacionados
Bacterias
Salmonella Adquirida en la comunidad

Asociada a brotes por contaminación de alimentos
Viaje a países en desarrollo
Campylobacter jejuni Adquirido en la comunidad

Downloaded 2020129 4:40 A Your IP is 132.248.9.8 Asociado a consumo de carne de ave y alimentos poco cocidos o crudos
Capítulo 62: Diarrea aguda, Page 2 / 14
Shigella spp. Adquirida en la comunidad

Salmonella Adquirida en la comunidad
Asociada a brotes por contaminación de alimentos
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Campylobacter jejuni Adquirido en la comunidad

Asociado a consumo de carne de ave y alimentos poco cocidos o crudos
Shigella spp. Adquirida en la comunidad

Transmisión entre personas
Transmisión frecuente en guarderías
Escherichia coli O157:H7 productora de toxina Brotes debido a contaminación de alimentos

Shiga Especialmente asociada a consumo de carne de cerdo o res cruda o poco cocida
Clostridium difficile Uso de antibióticos previos

Transmisión nosocomial principalmente
Vibrio Consumo de mariscos principalmente crustáceos crudos o poco cocidos
Yersinia Adquirida en la comunidad

Asociada a contaminación de alimentos
Listeria Principalmente en mujeres embarazadas y pacientes infectados por VIH

Asociada a consumo de leche y quesos no pasteurizados además de ensaladas
Bacillus cereus Consumo de arroz contaminado

Consumo de carne de res o cerdo poco cocida o cruda
Staphylococcus aureus Consumo de carnes de res, cerdo o aves, poco cocida o cruda
Protozoarios
Entamoeba histolytica Viajes a regiones endémicas (principalmente Rusia, Nepal, África tropical y Centroamérica o
Sudamérica)
Emigración de aquellas regiones
Cryptosporidium parvum Brotes asociados a contaminación de fuentes de agua

Frecuente en pacientes inmunocomprometidos (principalmente en infección por VIH)
Ocasionalmente causa enfermedad en pacientes inmunocompetentes
Viaje a zonas endémicas
Cyclospora cayetanensis Brotes asociados a contaminación de alimentos

Pacientes inmunocomprometidos tienen mayor riesgo
Giardia intestinalis Transmisión asociada a convivencia en guarderías

Asociado a campamentos y consumo de agua no tratada
Capítulo 62: Diarrea aguda, Brotes asociados a contaminación de fuentes de agua Page 3 / 14
©2020 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of UsePacientes
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con • Notice
deficiencia • Accessibility
de IgA presentan mayor riesgo de infección
Pacientes inmunocomprometidos tienen mayor riesgo
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Giardia intestinalis Transmisión asociada a convivencia en guarderías

Asociado a campamentos y consumo de agua no tratada
Brotes asociados a contaminación de fuentes de agua
Pacientes con deficiencia de IgA presentan mayor riesgo de infección
Virus
Norovirus Afecta a todos los grupos de edad

Causa más común de diarrea en adultos en países desarrollados
Brotes principalmente en invierno
Transmisión asociada a hacinamiento, se presentan brotes en familias, escuelas, guarderías y
cruceros
Rotavirus Causa más común de diarrea en niños menores de cinco años

Asociado a transmisión entre niños en guarderías
Es importante interrogar al paciente por la forma de inicio, duración, características, síntomas asociados, frecuencia, pujo, tenesmo, presencia de
moco en las deyecciones y gravedad de la diarrea.
El tiempo de inicio de la diarrea respecto a la exposición de alimentos contaminados, puede ser una pista importante para determinar el diagnóstico
etiológico (cuadro 62-2).
Cuadro 62-2
Tiempo de incubación y causas probables de diarrea.
Tiempo de inicio desde exposición Agente
Menor de 6 h Toxina preformada de S. aureus y B. cereus
De 6 a 24 h Toxina preformada de C. perfringens y B. cereus
De 16 a 72 h Norovirus, E. coli, Salmonella, Shigella, C. jejuni, Yersinia, Giardia, Cyclospora, Cryptosporidium
Se debe prestar especial atención a las características de las deyecciones: acuosas, mucosas, sanguinolentas o purulentas; el interrogatorio adecuado
de estas características ayuda a diferenciar la diarrea inflamatoria (acompañada de moco y sangre) de la no inflamatoria, con repercusión importante
en el tratamiento, pronóstico y relevancia epidemiológica. Por lo anterior, es relevante recordar las características de las deyecciones en forma de
“agua de arroz” ocasionadas por la infección por V. cholerae (cuadro 62-3).
Cuadro 62-3
Características clínicas de diarrea aguda en relación a agentes causantes.
Patógeno Fiebre Dolor Náusea, vómito Evidencia de Heces Sangre oculta

abdominal o ambos inflamación en heces sanguinolentas en heces
Bacterias
Salmonella +++ +++ ++ +++ ++ +/−
Downloaded
Shigella 2020129 4:40 A Your +++
IP is 132.248.9.8
+++ +++ +++ ++ +/−
Escherichia coli productora de + +++ ++ + +++ +++
toxina Shiga
Se debe prestar especial atención a las características de las deyecciones: acuosas, mucosas, sanguinolentas o purulentas; el interrogatorio adecuado
de estas características ayuda a diferenciar la diarrea inflamatoria (acompañada de moco y sangre) de la no inflamatoria, con repercusión importante
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en el tratamiento, pronóstico y relevancia epidemiológica. Por lo anterior, es relevante recordar las características de las deyecciones en forma de
“agua de arroz” ocasionadas por la infección por V. cholerae (cuadro 62-3).
Cuadro 62-3
Características clínicas de diarrea aguda en relación a agentes causantes.
Patógeno Fiebre Dolor Náusea, vómito Evidencia de Heces Sangre oculta

abdominal o ambos inflamación en heces sanguinolentas en heces
Bacterias
Salmonella +++ +++ ++ +++ ++ +/−
Shigella +++ +++ +++ +++ ++ +/−
Escherichia coli productora de + +++ ++ + +++ +++

toxina Shiga
Campylobacter +++ +++ ++ +++ ++ +/−
Clostridium difficile ++ ++ + +++ ++ ++
Vibrio +/− +/− +/− +/− +/− +/−
Yersinia +++ +++ ++ ++ ++ ++
Protozoarios
Cryptosporidium +/− +/− ++ + + +
Cyclospora +/− +/− ++ + + +
Entamoeba histolytica + + +/− +/− +/− +++
Giardia + +++ ++ + + +
Virus
Norovirus +/− +++ +++ + + +
Leyendas: + infrecuentemente, ++ ocasionalmente, +++ frecuentemente, +/− variable.
Se deben interrogar también síntomas asociados. El vómito es uno de los más frecuentes, y cabe señalar que cuando éste es importante o se presenta
antes de la diarrea, puede sugerir origen viral o ingestión de toxinas bacterianas; otro síntoma relevante es el dolor abdominal, y suele ser más intenso
en casos de diarrea inflamatoria. En adultos mayores de 50 años, si el dolor es muy importante y se acompaña de signos de irritación peritoneal o
datos de íleo en la exploración física, se debe investigar otras enfermedades intraabdominales graves como diverticulitis, entre otras causas.
Los síntomas asociados con la diarrea inflamatoria incluyen fiebre, tenesmo y sangre fresca en las deyecciones. Es conveniente señalar que hasta 50%
de los pacientes con diarrea aguda por norovirus pueden presentar fiebre de bajo grado y otros síntomas leves como mialgias y cefalea (cuadro 62-4).
Cuadro 62-4
Diferencia entre diarrea inflamatoria y no inflamatoria.

Característica No inflamatoria Inflamatoria
©2020Etiología
McGraw Hill. All RightsUsualmente
Reserved.viral,
Terms
pero of Useser
puede • Privacy Policy • Notice • Accessibility
bacteriana Generalmente por bacterias invasivas o productoras de
(toxinas) o parasitaria citotoxinas
en casos de diarrea inflamatoria. En adultos mayores de 50 años, si el dolor es muy importante y se acompaña de signos de irritación peritoneal o
datos de íleo en la exploración física, se debe investigar otras enfermedades intraabdominales graves como diverticulitis,
Universidad entre otras
Nacional causas.de Mexico
Autonoma
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Los síntomas asociados con la diarrea inflamatoria incluyen fiebre, tenesmo y sangre fresca en las deyecciones. Es conveniente señalar que hasta 50%
de los pacientes con diarrea aguda por norovirus pueden presentar fiebre de bajo grado y otros síntomas leves como mialgias y cefalea (cuadro 62-4).
Cuadro 62-4
Diferencia entre diarrea inflamatoria y no inflamatoria.
Característica No inflamatoria Inflamatoria
Etiología Usualmente viral, pero puede ser bacteriana Generalmente por bacterias invasivas o productoras de
(toxinas) o parasitaria citotoxinas
Fisiopatología Promueve principalmente la secreción intestinal, sin Altera la integridad de la mucosa intestinal, lo cual puede llevar a
alteración de la mucosa intestinal invasión de tejidos y destrucción de los mismos
Antecedentes y Náusea, vómito Fiebre

exploración física Deyecciones aumentadas en volumen y disminuidas Dolor abdominal
de consistencia Tenesmo
Deyecciones acuosas no sanguinolentas Deyecciones en menor cantidad pero mucosanguinolentas
En la mayoría de los casos ausencia de fiebre
Exámenes de Ausencia de leucocitos fecales Presencia de leucocitos fecales (más de cinco leucocitos por
laboratorio campo de alta potencia)
Agentes Escherichia coli enterotoxigénica Salmonella (especies no typhi)

etiológicos Clostridium perfringens Shigella
comunes Bacillus cereus Campylobacter
Staphylococcus aureus Escherichia coli productora de toxina Shiga
Rotavirus Escherichia coli enteroinvasiva
Norovirus Clostridium difficile
Giardia Entamoeba histolytica
Cryptosporidium Yersinia
Vibrio cholerae
Otras Generalmente enfermedad leve Generalmente enfermedad más grave

Aun así puede haber pérdida importante de fluidos,
principalmente en pacientes desnutridos
La gravedad de la diarrea puede determinarse por la presencia de uno o más de los siguientes datos clínicos:
1. Diarrea acuosa profusa con signos de hipovolemia (síncope, hipotensión ortostática).
2. Deyecciones múltiples con contenido mucosanguinolento.
3. Fiebre mayor de 38.5 °C.
4. Más de seis deyecciones disminuidas de consistencia en 24 h o enfermedad con duración mayor de 48 h.
5. Dolor abdominal importante.
6. Hospitalización reciente (seis meses o menos) o uso reciente de antibióticos.

7. Edad mayor
Capítulo de 70aguda,
62: Diarrea años o condición de inmunocompromiso por enfermedad o ingestión de agentes inmunosupresores. Page 6 / 14
8. Enfermedad sistémica con diarrea, especialmente en mujeres embarazadas (se debe investigar listeriosis).
La exploración física en el paciente con diarrea aguda debe estar encaminada a determinar el estado de hidratación del paciente. La presencia de
4. Más de seis deyecciones disminuidas de consistencia en 24 h o enfermedad con duración mayor de 48 h.
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5. Dolor abdominal importante.
6. Hospitalización reciente (seis meses o menos) o uso reciente de antibióticos.
7. Edad mayor de 70 años o condición de inmunocompromiso por enfermedad o ingestión de agentes inmunosupresores.
8. Enfermedad sistémica con diarrea, especialmente en mujeres embarazadas (se debe investigar listeriosis).
La exploración física en el paciente con diarrea aguda debe estar encaminada a determinar el estado de hidratación del paciente. La presencia de
membranas mucosas secas, el llenado capilar retardado, el aumento de la frecuencia cardíaca y la presencia de ortostatismo (hipotensión ortostática
definida como la caída de la presión arterial sistólica más de 20 mmHg o diastólica más de 10 mmHg posterior a 3 min de ponerse de pie) (cuadro 62-5).
Cuadro 62-5
Valoración del estado de hidratación.
Datos de Exploración física

deshidratación
Condiciones Alerta y tranquilo Irritable, agitado Letárgico, inconsciente

generales
Apariencia de ojos Normal Hundidos Muy hundidos y secos
Sed Ninguna Bebe agua vigorosamente, se encuentra sediento Bebe pobremente agua o es incapaz de
beberla
Pulso radial Normal Rápido y débil Débil, ausente
Pliegue cutáneo Inmediatamente vuelve a su Regresa lentamente a posición original (más de 2 Regresa muy lentamente a posición
posición original seg) original (más de 3 seg)
Llenado capilar Inmediato De 3 a 5 seg Mayor de 5 seg
Valoración
Estado de No deshidratación Deshidratación leve a moderada (si se encuentran Deshidratación grave (si se encuentran más
deshidratación más de dos criterios previos) de dos criterios previos)
Porcentaje de 0 a 5% del peso corporal 5 a 10% del peso corporal Igual o mayor al 10% del peso corporal
deshidratación
Plan de Hidratación de Corrección de deshidratación con suero oral Hidratación intravenosa, vigilancia
tratamiento mantenimiento hospitalaria
El examen físico es importante para caracterizar el dolor abdominal e identificar episodios de abdomen agudo que pudieran acompañarse de diarrea.
El examen rectal puede ser de utilidad en la evaluación al observar la consistencia de las heces y presencia de sangre y moco o ambos factores.
Diagnóstico
Dado que la mayoría de los episodios de diarrea acuosa son autolimitados, los estudios de laboratorio o microbiológicos no están indicados
habitualmente.
En general, el abordaje diagnóstico por métodos de laboratorio está indicado en pacientes con enfermedad grave, principalmente pacientes
inmunocomprometidos, con comorbilidades, diarrea inflamatoria o enfermedad inflamatoria intestinal (para diferenciar exacerbación de infección
aguda), de modo
Downloaded que no 4:40
2020129 es necesario
A Yoursolicitar rutinariamente estudios generales de laboratorio en pacientes con diarrea aguda. Se pueden solicitar
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niveles séricos
Capítulo de electrólitos,
62: Diarrea aguda, glucosa, creatinina y nitrógeno ureico, en casos de enfermedad grave con datos de respuesta inflamatoria intensa
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deshidratación Hill. All Rights Reserved. en
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ancianos.
Los estudios de laboratorio más útiles son la búsqueda de sangre oculta en heces y de leucocitos en el moco fecal. La primera es una prueba
Dado que la mayoría de los episodios de diarrea acuosa son autolimitados, los estudios de laboratorio o microbiológicos no están indicados
habitualmente.
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En general, el abordaje diagnóstico por métodos de laboratorio está indicado en pacientes con enfermedad grave, principalmente pacientes
inmunocomprometidos, con comorbilidades, diarrea inflamatoria o enfermedad inflamatoria intestinal (para diferenciar exacerbación de infección
aguda), de modo que no es necesario solicitar rutinariamente estudios generales de laboratorio en pacientes con diarrea aguda. Se pueden solicitar
niveles séricos de electrólitos, glucosa, creatinina y nitrógeno ureico, en casos de enfermedad grave con datos de respuesta inflamatoria intensa o
deshidratación importante, especialmente en ancianos.
Los estudios de laboratorio más útiles son la búsqueda de sangre oculta en heces y de leucocitos en el moco fecal. La primera es una prueba
económica y rápida que ayuda a identificar diarrea inflamatoria, tiene sensibilidad de 71% y especificidad de 79% en poblaciones de países
desarrollados, pero tanto la sensibilidad como la especificidad disminuyen de manera importante en países en vías de desarrollo. Su verdadera
utilidad es en conjunto con los leucocitos y lactoferrina en las heces.
El conteo de leucocitos en heces para identificar diarrea inflamatoria tiene varios inconvenientes, principalmente el manejo adecuado de las muestras
y la estandarización del proceso de las muestras en el laboratorio y su interpretación. El valor de corte > 5 leucocitos por campo (40X) es indicativo de
diarrea inflamatoria. Sin embargo, se reconoce una gran variabilidad en la sensibilidad y la especificidad (20 a 90%), con variación dependiente a la
población estudiada por el grado de desarrollo en el país donde se realiza la prueba. La prueba no es útil en pacientes hospitalizados con diarrea
aguda.
La lactoferrina fecal es un marcador liberado por leucocitos dañados y se incrementa en el escenario de las infecciones bacterianas. Esta prueba es
más precisa y sujeta a menos variabilidad que la observación de leucocitos en heces. Se ha descrito una sensibilidad mayor de 90% y especificidad
mayor de 70% en los casos de diarrea inflamatoria. Su facilidad y rapidez de procesamiento ha hecho a esta prueba preferida sobre los leucocitos en
heces. Sin embargo, no se encuentra disponible en muchos hospitales, además del costo elevado.
El coprocultivo tiene poca utilidad en el diagnóstico de la diarrea aguda, debido a que su rendimiento es bajo (en la mayoría de los reportes sólo 1.5 a
5.6% de los coprocultivos fueron positivos) y el costo elevado. Su verdadera utilidad es en los pacientes con datos de enfermedad grave, donde
aumenta su rendimiento diagnóstico (hasta 30% en algunas series). Los cultivos convencionales identifican Salmonella, Campylobacter y Shigella, las
causas más comunes de diarrea inflamatoria en países desarrollados; sin embargo, cuando se sospecha otro organismo, con base en datos
epidemiológicos, se debe informar esta condición al laboratorio para su aislamiento. No es necesario repetir los coprocultivos en caso de un reporte
negativo y no son útiles en pacientes hospitalizados con sospecha de diarrea aguda nosocomial. En fecha reciente se han desarrollado métodos
moleculares que permiten, a través de una plataforma múltiple, el diagnóstico inmediato de 15 enteropatógenos.
Los estudios parasitológicos son de poca utilidad en la valoración de pacientes con diarrea aguda, especialmente en países desarrollados. Las
indicaciones suelen ser diarrea persistente, diarrea persistente asociada a viajes a zonas endémicas (Rusia, Nepal, África tropical y Centroamérica o
Sudamérica), diarrea persistente con exposición a niños en guarderías, brotes de diarrea asociados a contaminación de agua, diarrea sanguinolenta
con pocos leucocitos fecales y diarrea en hombres que mantienen relaciones sexuales homosexuales o pacientes con infección por VIH. Se deben
enviar tres muestras en días consecutivos, con separación de 24 h entre cada muestra, dado que la excreción de parásitos es intermitente.
En el paciente hospitalizado (durante más de 72 h) con diarrea aguda, se debe considerar como primera sospecha diagnóstica la infección por C.
difficile. Por esta razón se debe solicitar cultivo selectivo anaeróbico toxigénico, el cual es el estudio más sensible para el diagnóstico de infección por
C. difficile; sin embargo, es lento y costoso, por lo que se suele solicitar detección de antígenos específicos de C. difficile, toxinas A y B en las
deyecciones ya sea por método de ELISA o por PCR.
La endoscopia es necesaria en pocas ocasiones para la valoración de diarrea aguda; principalmente se distingue entre la exacerbación de enfermedad
inflamatoria intestinal y diarrea infecciosa, para el diagnóstico de colitis pseudomembranosa (infección grave por C. difficile), en pacientes
inmunocomprometidos en riesgo de desarrollar colitis por citomegalovirus, tuberculosis o por Histoplasma capsulatum, en pacientes con sospecha
de colitis isquémica o en aquellos casos con duda diagnóstica.
Existen algunas causas menos frecuentes de diarrea aguda no infecciosa que se deben tomar en cuenta:
1. Enfermedad inflamatoria intestinal.
2. Medicamentos como laxantes, antiácidos, colchicina, antibióticos, antineoplásicos, inmunosupresores, entre otros.
3. Isquemia intestinal.
Downloaded 2020129
4. Otras causas 4:40 A Your
como diverticulitis, IP is 132.248.9.8
diabetes, hipertiroidismo, malabsorción intestinal, enteritis por radiación, enfermedad celiaca, amiloidosis, entre
otras.
Tratamiento
1. Enfermedad inflamatoria intestinal. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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2. Medicamentos como laxantes, antiácidos, colchicina, antibióticos, antineoplásicos, inmunosupresores, entre otros.
3. Isquemia intestinal.
4. Otras causas como diverticulitis, diabetes, hipertiroidismo, malabsorción intestinal, enteritis por radiación, enfermedad celiaca, amiloidosis, entre
otras.
Tratamiento
Hidratación. Ésta es la base del tratamiento de soporte. La primera meta de tratamiento de los pacientes con diarrea moderada a grave, es corregir el
déficit de líquidos y mantener el balance de electrólitos.
La elección del modo de hidratación depende de la gravedad de la deshidratación que presenta el paciente. Por lo regular, en los casos leves a
moderados es preferible la reposición de fluidos por vía oral con suero de hidratación oral recomendado por la OMS (cuadro 62-6).
Cuadro 62-6
Composición del suero de hidratación oral recomendado por la OMS.
Composición Cantidad en mmol/L
Sodio 75
Cloro 65
Glucosa anhidra 75
Potasio 20
Citrato 10
Osmolaridad total 245 mOsm/L
La OMS recomienda el suero de hidratación oral de baja osmolaridad (245 mOsm/L) en la actualidad, ya que se ha observado que disminuye las
deyecciones diarreicas, el vómito y evita la hidratación intravenosa, sin incrementar la tasa de hiponatremia, en comparación con el suero de
osmolaridad convencional (311 mOsm/L). El suero oral recomendado puede replicarse de manera aproximada al mezclar en un litro de agua, media
cucharadita de sal de mesa, una cucharadita de polvo para hornear y seis cucharaditas de azúcar.
En los pacientes con deshidratación grave y choque hipovolémico se recomienda la hidratación por vía intravenosa; principalmente se aconseja la
solución Hartmann por sus características electrolíticas, por la presencia de base en su constitución para corrección de acidosis y su menor asociación
con la misma. Se debe reponer 10% del peso del paciente en las primeras 3 h, con bolos rápidos durante la primera hora para obtener perfusión
adecuada (hasta que los pulsos periféricos sean palpables). Además, se debe mantener el equilibrio electrolítico con las reposiciones necesarias. Una
vez resuelto el choque y si el paciente tolera adecuadamente la vía oral se puede iniciar la hidratación con suero oral.
Nutrición
Se debe continuar la nutrición por vía oral si es tolerada, ya que reduce la duración de la enfermedad y mejora el desenlace. La dieta astringente
(arroz, pan tostado, plátano, manzana, entre otros) y la abstinencia de productos lácteos se recomienda frecuentemente, pero hay poca evidencia que
apoye estas recomendaciones.
Tratamiento sintomático
Existen múltiples productos para el tratamiento de la diarrea pero pocos han mostrado eficacia.
La loperamida es un fármaco opioide sin efecto sobre el sistema nervioso central, disminuye la motilidad intestinal y cuenta con propiedades
antisecretoras; reduce la duración de la diarrea hasta un día cuando se usa en conjunto con antibióticos en la diarrea del viajero. Sin embargo, el uso
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de fármacos que disminuyen4:40laAmotilidad
Your IP isintestinal
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se ha asociado con fiebre prolongada en pacientes con disentería (Shigella spp.), megacolon
tóxico por C. difficile y síndrome urémico hemolítico en niños infectados con E. coli productora de toxina Shiga; por lo anterior, su empleo en casos de
sospecha de diarrea inflamatoria o franca disentería, está contraindicado. La dosis recomendada en adultos con diarrea aguda no inflamatoria es de 4
mg como dosis inicial y posteriormente 2 mg por vía oral cada 6 h o después de cada deyección diarreica, con una dosis máxima total de 16 mg por día.
Tratamiento sintomático Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Existen múltiples productos para el tratamiento de la diarrea pero pocos han mostrado eficacia.
La loperamida es un fármaco opioide sin efecto sobre el sistema nervioso central, disminuye la motilidad intestinal y cuenta con propiedades
antisecretoras; reduce la duración de la diarrea hasta un día cuando se usa en conjunto con antibióticos en la diarrea del viajero. Sin embargo, el uso
de fármacos que disminuyen la motilidad intestinal se ha asociado con fiebre prolongada en pacientes con disentería (Shigella spp.), megacolon
tóxico por C. difficile y síndrome urémico hemolítico en niños infectados con E. coli productora de toxina Shiga; por lo anterior, su empleo en casos de
sospecha de diarrea inflamatoria o franca disentería, está contraindicado. La dosis recomendada en adultos con diarrea aguda no inflamatoria es de 4
mg como dosis inicial y posteriormente 2 mg por vía oral cada 6 h o después de cada deyección diarreica, con una dosis máxima total de 16 mg por día.
El subsalicilato de bismuto es un fármaco cuyo efecto es disminuir la secreción de líquido intestinal, es una alternativa en pacientes con diarrea
inflamatoria y ha demostrado que mejora la frecuencia de las deyecciones, la náusea y el dolor abdominal en pacientes con diarrea del viajero. La
dosis recomendada para esta indicación es de 525 mg por vía oral cada 6 h por tres a cinco días.
El racecadotrilo es un inhibidor periférico de encefalinasa que reduce la degradación de opioides endógenos (encefalinas), lo cual se traduce en un
efecto antisecretor intestinal. Ha demostrado mejoría en la frecuencia y la duración de la diarrea y puede ser útil en niños. Sin embargo, la información
disponible es limitada en la población adulta. La dosis recomendada en adultos es de 100 mg por vía oral cada 8 h hasta el término de la diarrea.
El crofelemer es un medicamento bloqueador de canales de cloro (CFTR), que ha mostrado reducción en el número de deyecciones en pacientes con
diarrea del viajero y se encuentra aprobado para uso en pacientes con infección por VIH y diarrea. La experiencia con este medicamento es limitada y
no se encuentra disponible en México.
Los probióticos tienen valor limitado en el tratamiento y prevención de formas específicas de diarrea, aunque tienen importancia en la prevención de
diarrea asociada a antibióticos (por C. difficile).
El uso de suplementos de zinc ha mostrado disminución de la gravedad y la duración del episodio diarreico en niños hasta en 40%; sin embargo, no
hay experiencia en adultos.
De igual forma, no hay suficiente evidencia para recomendar el uso de medicamentos absorbentes como el caolín/pectina y carbón activado.
Tratamiento antibiótico
Dado que la mayoría de los casos de diarrea aguda se originan por infecciones virales y son autolimitados, el uso de antibióticos de manera
sistemática no se recomienda para la mayoría de adultos con diarrea líquida, no inflamatoria.
Los antibióticos pueden considerarse de manera empírica en pacientes con datos de diarrea inflamatoria o enfermedad grave, adultos mayores de 65
años e inmunocomprometidos. En estos casos el uso de antibióticos disminuye la duración de la enfermedad, disminuye la transmisión y reduce el
número de complicaciones. También están indicados en diarrea del viajero, ya que su uso disminuye los días de duración de diarrea (hasta dos a tres
días) y disminuye la gravedad de la misma.
Cabe mencionar algunas precauciones en cuanto al uso de antibióticos en enfermedades diarreicas. En casos de gastroenteritis no complicada por
Salmonella, el uso de antibióticos no mejora la diarrea y se asocia con recaídas y aumento del número de portadores asintomáticos. Sólo se
recomienda tratamiento en casos complicados, así como en pacientes menores de 12 meses de edad o mayores de 50 años, inmunocomprometidos o
en pacientes con riesgo de diseminación (enfermedad valvular cardíaca, válvulas cardíacas mecánicas, injertos vasculares, prótesis de cadera, entre
otros).
Se debe tener precaución con el uso de antibióticos en pacientes con sospecha de infección por E. coli O157:H7 (diarrea inflamatoria y factores de
riesgo), debido a que el uso de algunos de estos medicamentos (principalmente quinolonas y trimetoprim/sulfametoxazol) se ha asociado con la
inducción de producción de toxina Shiga y, por consiguiente, aumento del riesgo de síndrome urémico hemolítico.
Por otro lado, es muy conveniente identificar a los pacientes con diarrea nosocomial con riesgo de C. difficile, ya que los antibióticos clásicos para
tratamiento de diarrea aguda (quinolonas) no tienen efecto benéfico en estos pacientes e incluso pueden empeorar el cuadro; se debe suspender la
antibioticoterapia ofensiva si es posible, e iniciar tratamiento por vía oral con metronidazol o vancomicina, según la gravedad de la enfermedad
(cuadro 62-7).
Cuadro 62-7
Consideraciones para el tratamiento empírico de la diarrea aguda.

Capítulo 62:deDiarrea
Tipo aguda, Recomendaciones de tratamiento
enfermedad Comentarios
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Diarrea del viajero Ciprofloxacino 500 mg vía oral cada El tratamiento temprano con una quinolona puede reducir la duración de la
Por otro lado, es muy conveniente identificar a los pacientes con diarrea nosocomial con riesgo de C. difficile, ya que los antibióticos clásicos para
tratamiento de diarrea aguda (quinolonas) no tienen efecto benéfico en estos pacientes e incluso pueden empeorar el cuadro; se debe suspender la
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antibioticoterapia ofensiva si es posible, e iniciar tratamiento por vía oral con metronidazol o vancomicina, según la gravedad de la enfermedad
(cuadro 62-7).
Cuadro 62-7
Consideraciones para el tratamiento empírico de la diarrea aguda.
Tipo de enfermedad Recomendaciones de tratamiento Comentarios
Diarrea del viajero Ciprofloxacino 500 mg vía oral cada El tratamiento temprano con una quinolona puede reducir la duración de la
moderada a grave 12 h enfermedad a uno o dos días
Norfloxacino 400 mg vía oral cada 12
h
Levofloxacino 500 mg vía oral cada
24 h
Tratamiento de uno a cinco días
Diarrea inflamatoria, Ciprofloxacino 500 mg vía oral cada Azitromicina 500 mg vía oral cada 24 h por cinco días; se debe considerar en
febril, adquirida en la 12 h pacientes embarazadas o con probable infección por Campylobacter
comunidad Norfloxacino 400 mg vía oral cada 12 resistente a quinolonas
h
Levofloxacino 500 mg vía oral cada
24 h
Tratamiento de uno a cinco días
Diarrea nosocomial Descontinuar tratamiento Se debe confirmar diagnóstico de C. difficile

grave antimicrobiano de riesgo Si es alta la sospecha diagnóstica, aun con prueba de toxina negativa, se
Iniciar tratamiento con puede continuar tratamiento por siete a 10 días
metronidazol o vancomicina oral
dependiendo de la gravedad
Por último, si se cuenta con el aislamiento y la identificación de agente infeccioso, se debe ajustar el tratamiento de acuerdo a susceptibilidad del
microorganismo a los antibióticos (cuadro 62-8).
Cuadro 62-8
Patógeno aislado Tratamiento
Bacterias
Salmonella no typhi Tratamiento dudoso de diarrea aguda leve

Tratamiento recomendado de diarrea con datos de gravedad, en pacientes con riesgo de bacteremia y diseminación
metastásica, como pueden ser menores de 12 meses de edad o mayores de 50 años, pacientes con prótesis articulares o
valvulares, injertos vasculares, enfermedad valvular cardíaca, aterosclerosis grave o cáncer
Primera línea
Ciprofloxacino 500 mg VO c/12 h por siete a 10 días
Levofloxacino 500 mg VO c/24 h por siete a 10 días
Alternativas
TMP/SMX 160/800 mg VO c/12 h por siete a 10 días
Downloaded 2020129 4:40 A Your IPAzitromicina 500 mg VO c/24 h por siete a 10 días
is 132.248.9.8
Capítulo 62: Diarrea aguda, Ceftriaxona 2 g IV c/24 h por siete a 10 días Page 11 / 14
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Cefotaxima Use
g IV c/8 •hPrivacy
por siete Policy • Notice • Accessibility
a 10 días
Pacientes inmunocomprometidos deben ser tratados por 14 días
Primera línea
Ciprofloxacino 500 mg VO c/12 h por siete a 10 días Universidad Nacional Autonoma de Mexico
Levofloxacino 500 mg VO c/24 h por siete a 10 días Access Provided by:
Alternativas
TMP/SMX 160/800 mg VO c/12 h por siete a 10 días
Azitromicina 500 mg VO c/24 h por siete a 10 días
Ceftriaxona 2 g IV c/24 h por siete a 10 días
Cefotaxima 2 g IV c/8 h por siete a 10 días
Pacientes inmunocomprometidos deben ser tratados por 14 días
Campylobacter jejuni Primera línea

Azitromicina 500 mg VO c/24 h por tres a cinco días
Alternativas
Eritromicina 500 mg VO c/6 h por cinco días
Ciprofloxacino 500 mg VO c/12 h por cinco a siete días
Valorar extender tratamiento en pacientes inmunocomprometidos
Shigella Primera línea

Ciprofloxacino 500 mg VO c/12 h por tres a cinco días
Levofloxacino 500 mg VO c/24 h por tres a cinco días
Alternativas
Ceftriaxona 2 g IV c/24 h por tres a cinco días
TMP/SMX 160/800 mg VO c/12 h por tres a cinco días
Pacientes inmunocomprometidos deben tratarse por siete a 10 días
Escherichia coli No se recomienda tratamiento

O157:H7 productora de El tratamiento antimicrobiano se ha asociado con la inducción de producción de toxina Shiga y, por tanto, aumento del
toxina Shiga riesgo de síndrome urémico hemolítico
Se recomienda sólo tratamiento de soporte, evitar medicamentos antidiarreicos
Escherichia coli Primera línea

enteroinvasiva, Ciprofloxacino 500 mg VO c/12 h por tres días
enteropatógena, Norfloxacino 400 mg VO c/12 h por tres días
enterotoxigénica Levofloxacino 500 mg VO c/24 h por tres días
Alternativa
TMP/SMX 160/800 mg VO c/12 h por tres días
Azitromicina 500 mg VO c/24 h por tres días o 1 g VO en dosis única
Rifaximina 200 mg VO c/8 h por tres días
Clostridium difficile Suspender antimicrobianos de riesgo

Depende de la gravedad
Leve a moderada
Metronidazol 500 mg VO c/8 h por 10 a 14 días
Vancomicina 125 mg VO c/6 h por 10 a 14 días
Fidaxomicina 200 mg VO c/12 h por 10 a 14 días (no disponible en México)
Grave
Grave y complicada (choque séptico, íleo, megacolon tóxico)
Vancomicina 500 mg VO c/6 h + metronidazol 500 mg IV c/8 h por 10 a 14 días
Vibrio cholerae Primera línea

Downloaded 2020129 4:40 A Your IPDoxiciclina
is 132.248.9.8
300 mg VO en dosis única
Capítulo 62: Diarrea aguda, Alternativa
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Azitromicina 1 g VO en dosis única
Eritromicina 250 mg VO c/6 h por tres días
Grave y complicada (choque séptico, íleo, megacolon tóxico)
Access Provided by:
Vancomicina 500 mg VO c/6 h + metronidazol 500 mg IV c/8 h por 10 a 14 días
Vibrio cholerae Primera línea

Doxiciclina 300 mg VO en dosis única
Alternativa
Azitromicina 1 g VO en dosis única
Eritromicina 250 mg VO c/6 h por tres días
Ciprofloxacino 500 mg VO c/12 h por tres días
TMP/SMX 160/800 mg VO c/12 h por tres días
Tetraciclina 500 mg VO c/6 h por tres días
Vibrio Primera línea

parahaemolyticus Ciprofloxacino 500 mg VO c/12 h por tres a cinco días
Alternativa
Ceftriaxona 2 g IV c/24 h por tres a cinco días
Doxiciclina 100 mg VO c/12 h por tres a cinco días
Vibrio vulnificus Primera línea

Ceftazidima 2 g IV c/8 h + doxiciclina 100 mg IV/VO c/12 h por cinco a siete días
Alternativa
Ciprofloxacino 750 mg VO c/12 h o 400 mg IV c/12 h por cinco a siete días
La presentación usual son lesiones en piel acompañadas de bacteremia, se recomienda tratamiento agresivo
Pacientes con cirrosis hepática e inmunocomprometidos son especialmente susceptibles a bacteremia
Yersinia Primera línea

Ciprofloxacino 500 mg VO c/12 h por cinco a siete días
Alternativas
TMP/SMX 160/800 mg VO c/12 h por cinco a siete días
Gentamicina 5 mg/kg IV c/24 h + doxiciclina 100 mg IV c/12 h
La enfermedad leve no requiere tratamiento
Listeria Tratamiento sólo necesario en pacientes con riesgo de infecciones graves como inmunocomprometidos, embarazadas,
neonatos y mayores de 50 años
Primera línea
Ampicilina 500 mg VO c/6 h por cinco días
Alternativa
TMP/SMX 160/800 mg VO c/12 h por cinco días
Protozoarios
Entamoeba histolytica Primera línea

Metronidazol 500 a 750 mg VO c/8 h por siete a 10 días o tinidazol 2 g VO c/24 h por tres días seguido de paramomicina
10 mg/kg VO c/8 h por siete días o diyodohidroxiquinoleína (iodoquinol) 650 mg VO c/8 h por 20 días
Requiere tratamiento para formas maduras y para formas quísticas intraluminales
Cryptosporidium Primera línea

parvum Nitazoxanida 500 mg VO c/12 h por tres a 10 días
En pacientes con VIH el mejor tratamiento es la terapia antirretroviral
Downloaded 2020129 4:40 A YourNo está
IP isaprobada la nitazoxanida para tratamiento de pacientes inmunocomprometidos
132.248.9.8
Cyclospora Primera línea
cayetanensis TMP/SMX 160/800 mg VO c/12 h por siete a 10 días
Requiere tratamiento para formas maduras y para formas quísticas intraluminales
Access Provided by:
Cryptosporidium Primera línea
parvum Nitazoxanida 500 mg VO c/12 h por tres a 10 días
En pacientes con VIH el mejor tratamiento es la terapia antirretroviral
No está aprobada la nitazoxanida para tratamiento de pacientes inmunocomprometidos
Cyclospora Primera línea

cayetanensis TMP/SMX 160/800 mg VO c/12 h por siete a 10 días
Cystoisospora belli Alternativa
Ciprofloxacino 500 mg VO c/12 h por siete a 10 días (resultados inconsistentes)
Nitazoxanida 500 mg VO c/12 h por siete a 10 días (experiencia limitada)
Pacientes con VIH o inmunocomprometidos requieren tratamiento con TMP/SMX por tres a cuatro semanas,
posteriormente requieren terapia supresora con TMP/SMX 160/800 mg VO tres veces por semana
Giardia intestinalis Primera línea

Tinidazol 2 g VO en dosis única
Nitazoxanida 500 mg VO c/12 h por tres días
Alternativas
Metronidazol 250 a 750 mg VO c/8 h por cinco a siete días
Quinacrina 100 mg VO c/8 h por cinco días
Furazolidona 100 mg VO c/6 h por cinco a siete días
Paramomicina 10 mg/kg VO c/8 h por cinco a 10 días
Albendazol 400 mg VO c/24 h por cinco a siete días
Considerar tratamiento combinado en pacientes inmunocomprometidos
Paramomicina + metronidazol por tres semanas
Albendazol + metronidazol por cinco días
Quinacrina + metronidazol por tres semanas
Complicaciones
Existen varias complicaciones asociadas con la diarrea aguda. Las consecuencias de la deshidratación grave y el choque hipovolémico son las más
importantes. Otras complicaciones sistémicas son:
1. Bacteremia: más común en infección por Salmonella no typhi, hasta en 2 al 4% de los pacientes, implantación metastásica en pacientes en riesgo.
2. Artritis reactiva: asociada a infección por Salmonella, Shigella o Yersinia; debido a respuesta autoinmune por reconocimiento de epítopos
comunes al tejido articular.
3. Trastorno funcional digestivo: ocurre hasta en 5 a 10% de los pacientes posterior a diarrea infecciosa.
4. Síndrome de Guillain-Barré: asociado a infección por C. jejuni, puede ocurrir hasta dos meses después de la infección y su frecuencia es de uno a
dos casos por 10 000 pacientes con infección por esta bacteria.
5. Síndrome urémico hemolítico: ocurre en 6 a 8% de los pacientes con infección por E. coli O157:H7 o S. dysenteriae, principalmente en niños.
Prevención
La mejoría de las medidas de saneamiento básicas es fundamental en la prevención de las enfermedades diarreicas, además de buena higiene, lavado
de manos y preparación segura de alimentos. La vacunación es fundamental principalmente en niños de países en desarrollo; en la actualidad, se
cuenta con una vacuna efectiva contra infección por rotavirus.

Access Provided by:
Capítulo 63: Infección de vías urinarias
Introducción
Las infecciones del tracto urinario son condiciones clínicas comunes en el servicio de urgencias. A su vez, los pacientes con infecciones del tracto
urinario que acuden al servicio de urgencias con frecuencia tienen una condición más grave que los pacientes que acuden a la consulta externa.
Los médicos en el servicio de urgencias se enfrentan a un amplio espectro de gravedad respecto a las infecciones del tracto urinario, desde cistitis
complicada hasta choque séptico. Los principales retos en el manejo de las infecciones del tracto urinario en el servicio de urgencias incluyen una
historia clínica limitada, falta de seguimiento longitudinal y ausencia de resultados de cultivos y susceptibilidad.
El primer punto para los médicos que enfrentan una ITU en el servicio de urgencias es determinar si la infección es complicada o no complicada y así
canalizar al paciente al lugar adecuado, así como establecer la cobertura antimicrobiana empírica inicial.
Definiciones
La ITU no complicada incluye episodios de cistitis aguda o pielonefritis en mujeres sanas, premenopáusicas sin embarazo ni anormalidades
funcionales o estructurales del tracto urinario. Estas infecciones se consideran de bajo riesgo para organismos multifarmacorresistentes y falla al
tratamiento. Todos los otros casos se clasifican como infecciones complicadas.
La ITU complicada es una clasificación muy heterogénea y se asocia a condiciones que incrementan el riesgo de adquirir infecciones o falla al
tratamiento. Distinguir entre ITU no complicada y complicada es fundamental para la decisión de la valoración inicial y la elección, así como la
duración del tratamiento antibiótico.
Epidemiología
Aproximadamente 50% de las mujeres han experimentado un episodio de ITU. En el 2010 hubo más de tres millones de visitas al servicio de urgencias
con un diagnóstico de ITU. En la población general, hay un caso de pielonefritis por 28 casos de cistitis.
Microbiología
Los patógenos responsables de las ITU no complicadas han permanecido de forma consistente durante muchos años, y la Escherichia coli es el
patógeno principal en la vasta mayoría de los casos de cistitis y la mayoría de los episodios de pielonefritis e ITU complicada. El Staphylococcus
saprophyticus ocasiona 5 a 15% de las ITU, de forma típica en mujeres jóvenes sexualmente activas con cistitis aguda. Otros bacilos gramnegativos,
como Klebsiella spp. y Proteus mirabilis, y los cocos grampositivos-enterococcus y streptococcus del grupo B comprenden los casos restantes.
En las ITU complicadas y asociadas a sondas urinarias los agentes involucrados incluyen un rango amplio de microorganismos. Las infecciones
polimicrobianas son más frecuentes, así como los organismos farmacorresistentes como las enterobacterias productoras de beta-lactamasas de
espectro extendido, Pseudomonas aeruginosa o Enterococcus faecium. El aislamiento de Staphylococcus aureus usualmente debe considerarse como
una siembra hematógena secundaria.
La localización anatómica y el tipo de ITU pueden determinarse de manera frecuente por la presentación clínica; sin embargo, cierto grado de
incertidumbre es común en el servicio de urgencias. El cuadro de cistitis aguda se caracteriza por disuria, urgencia urinaria y polaquiuria, y ocurre de
forma predominante en mujeres jóvenes, sanas, premenopáusicas y mujeres adultas que no están embarazadas. Sin embargo, los síntomas
relacionados con las enfermedades de transmisión sexual pueden simular a los síntomas de ITU e incluso coexistir; por lo tanto, es un diagnóstico
diferencial que
Downloaded debe tenerse
2020129 4:41siempre
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Capítulo 63: Infección de vías urinarias, Page 1 / 5
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La pielonefritis Hill. All Rights Reserved.
involucra Termssuperior
el tracto urinario of Use •y Privacy Policy
típicamente se•asocia
Noticecon
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síntomas sistémicos, caracterizados por fiebre, escalofríos,
náusea y dolor en el flanco. Los pacientes frecuentemente tienen además síntomas de cistitis aguda (disuria, urgencia, frecuencia). La fiebre es un
signo frecuente. En un estudio de una cohorte retrospectiva de mujeres de 15 años o mayores que fueron admitidas en el hospital con el diagnóstico
La localización anatómica y el tipo de ITU pueden determinarse de manera frecuente por la presentación clínica; sin embargo,
Access Provided by: cierto grado de
incertidumbre es común en el servicio de urgencias. El cuadro de cistitis aguda se caracteriza por disuria, urgencia urinaria y polaquiuria, y ocurre de
forma predominante en mujeres jóvenes, sanas, premenopáusicas y mujeres adultas que no están embarazadas. Sin embargo, los síntomas
relacionados con las enfermedades de transmisión sexual pueden simular a los síntomas de ITU e incluso coexistir; por lo tanto, es un diagnóstico
diferencial que debe tenerse siempre presente.
La pielonefritis aguda involucra el tracto urinario superior y típicamente se asocia con síntomas sistémicos, caracterizados por fiebre, escalofríos,
náusea y dolor en el flanco. Los pacientes frecuentemente tienen además síntomas de cistitis aguda (disuria, urgencia, frecuencia). La fiebre es un
signo frecuente. En un estudio de una cohorte retrospectiva de mujeres de 15 años o mayores que fueron admitidas en el hospital con el diagnóstico
de pielonefritis, aquellas pacientes con ausencia de fiebre tuvieron con mayor frecuencia otros diagnósticos como colecistitis, enfermedad pélvica
inflamatoria y diverticulitis. La presentación clínica de la pielonefritis es particularmente un reto en los pacientes ancianos, quienes pueden tener
presentaciones afebriles, alteración del estado de alerta, letargia, dolor abdominal inespecífico o debilidad generalizada.
Las ITU no complicadas ocurren usualmente en las mujeres en edad reproductiva. Los factores de riesgo conocidos incluyen relaciones sexuales
recientes, uso de espermicidas y una historia personal de ITU. Los cuatro síntomas que incrementan la probabilidad de una ITU son disuria,
frecuencia, hematuria y dolor de espalda. La presencia de descarga vaginal disminuye la probabilidad de ITU. La combinación de disuria y frecuencia
sin descarga vaginal hace que la probabilidad de ITU sea mayor de 90%. Los pacientes que tienen riesgo de presentar pielonefritis subclínica incluyen
a los pacientes con historia de ITU recurrentes; duración de los síntomas mayor de siete días; pacientes con diabetes, embarazo o inmunosupresión.
En la práctica clínica, el diagnóstico de pielonefritis subclínica se realiza frecuentemente en aquellos pacientes que fallaron a un curso corto de
antibióticos para cistitis aguda.
Diagnóstico de laboratorio
El diagnóstico clínico frecuentemente no es obvio y los exámenes en orina ayudan a establecer el diagnóstico. Esto se realiza con la colección
cuidadosa de la orina para su análisis y cultivo. El método más común para obtener las muestras urinarias es la muestra de orina de chorro medio
previo aseo local. En un estudio prospectivo de 105 mujeres con síntomas de ITU, no hubo diferencias estadísticamente significativas en los datos del
urianálisis o la tasa de cultivos urinarios positivos cuando la orina se obtuvo mediante orina de chorro medio o cateterismo por sonda Foley. A pesar
de esto, la toma de muestras por cateterismo puede llegar a ser necesario en aquellos pacientes demasiado enfermos o que están inmovilizados para
obtener una muestra apropiada.
El diagnóstico definitivo de una ITU es hecho con un cultivo urinario mostrando una bacteriuria significativa. Lo anterior corresponde a > 10 000 UFC
en presencia de síntomas.
Las tiras reactivas continúan con un prominente rol en el diagnóstico de ITU. La capacidad para predecir una ITU es comparable a la microscopia
urinaria. La esterasa leucocitaria tiene una sensibilidad de 62 a 98% y una especificidad de 55 a 96%. En un análisis sistemático, los nitritos urinarios
fueron altamente específicos. Sin embargo, algunas bacterias como Staphylococcus saprophyticus y enterococo, no reducen nitratos.
Los pacientes con síntomas clásicos compatibles con ITU ocasionalmente tienen un urianálisis negativo. Una práctica común en estos pacientes es
obtener un urocultivo, iniciar tratamiento antibiótico y excluir otras causas potenciales. En un estudio prospectivo, doble ciego, aleatorizado
controlado con placebo, al final del tratamiento, 76% de los pacientes que recibieron terapia antibiótica reportaron resolución de la disuria
comparado con 26% de las mujeres en el grupo placebo (P = 0.0005). Al séptimo día, 90% de las mujeres tratadas reportaron resolución de la disuria
comparado con 59% de las mujeres en el grupo placebo (P = 0.02) (número necesario a tratar = 4).
A pesar que el urocultivo es el estándar diagnóstico de ITU, en el servicio de urgencias no provee utilidad inmediata. Sin embargo, la toma de
urocultivos se recomienda en infecciones complicadas del tracto urinario, pielonefritis y uso previo de tratamiento antibiótico. Una vez obtenido el
resultado se debe ajustar la antibioticoterapia al espectro óptimo de espectro limitado en base a susceptibilidad.
Los hemocultivos, por otra parte, tienen una función limitada en el manejo de la mayoría de las ITU. Además, la concordancia de urocultivo y
hemocultivo en las ITU es muy alta. Incluso en pacientes con pielonefritis, los cultivos de orina y sangre son casi siempre concordantes por lo que el
manejo no cambia. Un curso de siete días de ciprofloxacino es adecuado aun en pacientes con hemocultivos positivos.
Con base en la evidencia disponible, es mejor reservar la toma de hemocultivos para mujeres posmenopáusicas (con mayor probabilidad de
discordancia entre urocultivo y hemocultivo), infecciones complicadas y pacientes inmunosuprimidos.
Estudios de imagen
No hay guías formales

Downloaded 2020129para el uso
4:41 de estudios
A Your de imagen en pacientes con ITU. Sin embargo, persisten recomendaciones generales en las siguientes
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situaciones:
Pacientes con ITU que llegan al servicio de urgencias en sepsis (septicemia) grave o choque séptico.
Con base en la evidencia disponible, es mejor reservar la toma de hemocultivos para mujeres posmenopáusicas (con mayor
Universidad probabilidad
Nacional Autonomadede Mexico
discordancia entre urocultivo y hemocultivo), infecciones complicadas y pacientes inmunosuprimidos. Access Provided by:
Estudios de imagen
No hay guías formales para el uso de estudios de imagen en pacientes con ITU. Sin embargo, persisten recomendaciones generales en las siguientes
situaciones:
Pacientes con ITU que llegan al servicio de urgencias en sepsis (septicemia) grave o choque séptico.
Falta de respuesta al tratamiento a 72 h de iniciado.
Sospecha de alteraciones estructurales, urolitiasis, absceso renal o pielonefritis enfisematosa.
La tomografía helicoidal se considera el estudio de imagen de elección para la mayoría de las patologías renales en la valoración de dolor en el flanco.
La tomografía sin contraste permite localizar el tamaño del cálculo renal, la presencia de hidrouréter, hidronefrosis, gas y abscesos. El ultrasonido se
reserva para aquellos pacientes que no pueden trasladarse para realizarse la tomografía computarizada.
Tratamiento
Cistitis. Debido a la elevada prevalencia de resistencia a los fármacos convencionales en el manejo de las ITU, actualmente antibióticos como
nitrofurantoína y fosfomicina se consideran fármacos de primera línea para el tratamiento de las ITU no complicadas. Ambos fármacos son efectivos
contra enterobacterias, ocasionan menor daño colateral (resistencia en la flora intestinal) y menor resistencia cruzada a los antibióticos. Sin embargo,
ambos antibióticos no logran niveles adecuados en tejido ni en sangre; por lo tanto, no se consideran óptimos para el tratamiento de una pielonefritis
(cuadro 63-1).
Cuadro 63-1
Esquemas farmacológicos para cistitis.
Antibiótico Dosis Comentarios
Fármacos de primera línea
Nitrofurantoína 100 mg vía oral c/12 h por cinco Bajas tasas de resistencia. No logra niveles adecuados en el parénquima renal. No usar en
días pielonefritis ni en ancianos
Fosfomicina 3 g vía oral dosis única No logra niveles adecuados en el parénquima renal No usar en pielonefritis Posiblemente
inferior a otros esquemas
Trimetroprim- (160/800 mg) 1 tableta VO c/12 h Recomendado cuando las tasas de resistencia sean menores de 20%
sulfametoxazol por tres días
Fármacos de segunda línea
Ciprofloxacino 500 mg vía oral c/12 h por tres Resistencia frecuentemente mayor al 20%. Si organismo sensible excelente opción para
días pielonefritis
Levofloxacino 500 mg vía oral c/24 h por tres Igual que ciprofloxacino
días
Cefpodoxima 100 mg vía oral c/12 h por cinco Considerar si hay resistencia a agentes de primera línea. Los β-lactámicos son generalmente
días inferiores a otros esquemas en ITU
Pielonefritis. Las fluoroquinolonas han sido de forma clásica el tratamiento de elección para los pacientes con pielonefritis; sin embargo, la
resistencia a dicho grupo ha incrementado de forma alarmante. La IDSA recomienda que en regiones con tasas de resistencia mayor a 10% (como en
México), tomar un urocultivo y posteriormente administrar un antibiótico parenteral como ceftriaxona o gentamicina inicialmente, para después
ajustar en base
Downloaded a la susceptibilidad.
2020129 4:41 A Your PorIPloisanterior, esquemas de ertapenem como primera línea son considerados como una opción adecuada; sin
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Capítulo 63: Infección de vías urinarias,
embargo, una vez obtenido el aislamiento desescalar con base a la sensibilidad (cuadro 63-2). Page 3 / 5
Cuadro 63-2
Esquemas farmacológicos para pielonefritis.

días inferiores a otros esquemas en ITU
Access Provided by:
Pielonefritis. Las fluoroquinolonas han sido de forma clásica el tratamiento de elección para los pacientes con pielonefritis; sin embargo, la
resistencia a dicho grupo ha incrementado de forma alarmante. La IDSA recomienda que en regiones con tasas de resistencia mayor a 10% (como en
México), tomar un urocultivo y posteriormente administrar un antibiótico parenteral como ceftriaxona o gentamicina inicialmente, para después
ajustar en base a la susceptibilidad. Por lo anterior, esquemas de ertapenem como primera línea son considerados como una opción adecuada; sin
embargo, una vez obtenido el aislamiento desescalar con base a la sensibilidad (cuadro 63-2).
Cuadro 63-2
Esquemas farmacológicos para pielonefritis.
Tratamiento de pielonefritis no complicada
Antibiótico Dosis Comentarios
Fármacos de primera línea
Ciprofloxacino 500 mg vía oral c/12 h por Las fluoroquinolonas son los fármacos de elección para la pielonefritis. Sin embargo, su tasa de
siete días resistencia es alta y limita su uso
Levofloxacino 750 mg vía oral c/24 h por Igual que ciprofloxacino

cinco días
Piperacilina/tazobactam 4.5 g IV c/6 h por siete días En casos de que el paciente tenga criterios de hospitalización
Ertapenem 1 g IV c/24 h por siete días En caso de que el paciente tenga criterios de hospitalización
Ceftriaxona* 1 g IV dosis única
Gentamicina* 5 a 7 mg/kg IV c/24 h
* Si se decide utilizar empíricamente una quinolona y la prevalencia local de resistencia a quinolonas sea mayor de 10 por ciento.
Infecciones complicadas del tracto urinario

Es difícil hacer recomendaciones generales respecto a las infecciones complicadas del tracto urinario. Sin embargo, se debe considerar que dichas
infecciones son frecuentemente polimicrobianas y causadas por bacterias resistentes. A su vez, en pacientes que llegan con sepsis grave o choque
séptico, se debe iniciar un esquema de amplio espectro para cubrir bacterias gramnegativas (incluidas Pseudomonas aeruginosa, enterobacterias
BLEE) y cocos grampositivos (incluido enterococo). Lo anterior se debe a que la terapia antibiótica inicial inapropiada es un factor de riesgo para
mortalidad hospitalaria en los pacientes críticos (tratamiento antibiótico inadecuado mortalidad de 52.3% frente 23.5%, p < 0.00, Kollef MH, et al.
Chest, 1999) (figura 63-1).
Figura 63-1.
Algoritmo terapéutico de la infección del tracto urinario.

Chest, 1999) (figura 63-1).
Figura 63-1.
Access Provided by:
Algoritmo terapéutico de la infección del tracto urinario.
Una vez lograda la estabilidad hemodinámica y con el patógeno y su susceptibilidad, se debe desescalar para evitar el incremento de resistencias y
dejar a las futuras generaciones con opciones de antibioticoterapia.
Indicaciones de hospitalización en pielonefritis
Vómito o náusea intratable.
Inestabilidad hemodinámica.
Presencia de obstrucción o complicaciones (pielonefritis enfisematosa).
Falla al tratamiento como paciente externo.
Sospecha de organismo resistente sin opciones a tratamiento oral.
Escaso apoyo social (imposibilidad de comprar el medicamento u obtener seguimiento).

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Capítulo 64: Infecciones del aparato genital masculino
Uretritis
La inflamación de la uretra es una manifestación común de enfermedades de transmisión sexual (ETS) en varones, por lo que es más común en
pacientes jóvenes con vida sexual activa.
Etiología
Las causas más comunes son Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis. De manera tradicional, se clasifica como uretritis gonocócica o no
gonocócica basados en los datos de la tinción de Gram. La coinfección con otras ETS es común. En la uretritis no gonocócica además de C.
trachomatis, puede haber otros patógenos implicados como Mycoplasma genitalium y Trichomonas vaginalis.
Cuadro clínico
El síntoma más común es la disuria; otros síntomas incluyen prurito, sensación de quemazón y secreción a través del meato urinario. El tiempo de
incubación es de cuatro a siete días tras la exposición en la uretritis gonocócica y de cinco a ocho días en la no gonocócica. Entre 10 a 40% de los casos
pueden ser asintomáticos.
Diagnóstico
El diagnóstico se confirma con la presencia de alguno de los siguientes signos:
1. Secreción purulenta a través del meato urinario.
2. Presencia de > 5 células polimorfonucleares (PMN) por campo con aceite de inmersión en la tinción de Gram de un hisopado uretral.
3. Esterasa leucocitaria positiva en la primera orina de la mañana o la presencia de > 10 leucocitos por campo de alto poder en el sedimento urinario.
En la tinción de Gram es posible identificar diplococos gramnegativos intracelulares sugestivos de Neisseria gonorrhoeae. En la uretritis no
gonocócica no hay microorganismos visibles. Para confirmar el diagnóstico se pueden emplear pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT,
por sus siglas en inglés), en la primera orina de la mañana con alta sensibilidad y especificidad. Es importante tener en cuenta que la uretritis puede
ocurrir de manera concomitante con infección a otro nivel, e incluye epididimitis, prostatitis o cistitis. Entre las complicaciones asociadas puede haber
infección gonocócica diseminada, endocarditis o meningitis, fístula o estrechamiento uretral y epididimitis; artritis reactiva secundaria a la infección
por Chlamydia (síndrome de Reiter, tríada clásica de artritis, conjuntivitis y uretritis). A los pacientes con diagnóstico de uretritis se les debe ofrecer de
forma sistemática el tamizaje para sífilis y VIH.
Tratamiento
El tratamiento empírico debe cubrir tanto Neisseria gonorrhoeae como Chlamydia trachomatis, por lo que el esquema recomendado es ceftriaxona
250 mg IM DU y azitromicina 1 g VO DU o doxiciclina 100 mg VO c/12 h por siete días. Para disminuir el riesgo de transmisión, se debe indicar a los
pacientes que eviten tener relaciones sexuales por lo menos durante siete días después de haber iniciado el tratamiento y hasta la resolución de sus
síntomas. Se debe valorar y tratar a todos los contactos sexuales que el paciente tuvo en los 60 días previos a la fecha del diagnóstico.
Prostatitis
La prostatitis bacteriana aguda se origina, en la mayoría de los casos, por bacilos gramnegativos, generalmente como consecuencia de la extensión de
una infección de vías urinarias, complicación de una biopsia prostática o en casos de sepsis (septicemia) por diseminación vía linfática o sanguínea
(raro).
CapítuloOtros
64: factores de riesgo
Infecciones asociados
del aparato sonmasculino,
genital la infección por VIH y anomalías genitourinarias anatómicas o funcionales. Page 1 / 4
Etiología
síntomas. Se debe valorar y tratar a todos los contactos sexuales que el paciente tuvo en los 60 días previos a la fecha del diagnóstico.
Prostatitis Access Provided by:
La prostatitis bacteriana aguda se origina, en la mayoría de los casos, por bacilos gramnegativos, generalmente como consecuencia de la extensión de
una infección de vías urinarias, complicación de una biopsia prostática o en casos de sepsis (septicemia) por diseminación vía linfática o sanguínea
(raro). Otros factores de riesgo asociados son la infección por VIH y anomalías genitourinarias anatómicas o funcionales.
Etiología
Los patógenos bacterianos más comunes de la prostatitis aguda son Escherichia coli (58 a 88%), Proteus spp. (3 a 6%), otras enterobacterias como
Klebsiella spp., Enterobacter spp., o Serratia marcescens (3 a 11%) y Pseudomonas aeruginosa (3 a 7%). En pacientes con VIH además de estas
etiologías también se puede presentar infección por Salmonella Typhi y Neisseria gonorrhoeae. En pacientes que viajaron al sur y sureste de Asia y
norte de Australia se han descrito casos por Burkholderia pseudomallei, la cual es endémica en esas regiones. Las infecciones recurrentes
generalmente se originan por el mismo microorganismo que provocó la infección inicial. En caso de aislamiento de S. aureus en orina se deben tomar
hemocultivos para descartar bacteremia asociada, siembra de este patógeno en próstata e incluso endocarditis.
Cuadro clínico
Éste suele ser un cuadro muy agudo, con fiebre, escalofríos, malestar general, mialgias, disuria, síntomas irritativos urinarios, dolor pélvico o perineal,
orina turbia, dolor en la punta del pene e incluso retención urinaria aguda secundario a edema prostático. A la exploración física, la próstata se palpa
firme, caliente, edematosa y muy dolorosa. En los estudios de laboratorio puede haber leucocitosis, piuria, bacteriuria, elevación de APE, VSG y PCR, y
en ocasiones bacteremia. Al interrogatorio del paciente no olvidar preguntar sobre instrumentación previa de la vía urinaria, anormalidades
anatómicas, antecedentes de infecciones genitourinarias y nuevos contactos sexuales.
Complicaciones
Las complicaciones de la prostatitis aguda incluyen bacteremia, epididimitis, prostatitis crónica, abscesos prostáticos e infección metastásica
(infección sacroiliaca o vertebral).
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, los signos en el tacto rectal y valores del laboratorio que sustenten el diagnóstico. En todo paciente que se
sospecha de prostatitis aguda se debe realizar urocultivo para definir la etiología bacteriana. El rendimiento diagnóstico de los hemocultivos es bajo
(positivos en 21% de los casos); sin embargo, puede ser de utilidad en casos graves o que se sospeche de alguna complicación. Los estudios de imagen
(ultrasonido prostático o tomografía computarizada) están indicados cuando se sospecha de absceso prostático. En pacientes con infecciones
recurrentes es necesario descartar anormalidades anatómicas. Los diagnósticos diferenciales incluyen infección de vías urinarias, prostatitis crónica,
uretritis, urolitiasis, hiperplasia prostática benigna, cáncer de vejiga y presencia de cuerpo extraño en el tracto urinario.
Tratamiento
Se debe hospitalizar a todo paciente con sospecha de bacteremia, datos de sepsis grave, comorbilidades importantes y la intolerancia de la vía oral. El
tratamiento antibiótico empírico debe ajustarse de forma posterior con base en el aislamiento de los cultivos. En casos no complicados puede
iniciarse tratamiento con trimetoprim-sulfametoxazol o ciprofloxacino, ya que tienen buena penetración al tejido prostático; sin embargo, deben
tomarse en cuenta los patrones de resistencia bacteriana de cada centro. En casos graves en que el paciente requiera hospitalización se sugiere
tratamiento con cefalosporinas de tercera generación (p. ej., ceftriaxona 2 g IV c/24 h) o carbapenémicos (ertapenem 1 g IV c/24 h o imipenem 500 mg
IV c/6 h). En caso de presencia de cocos grampositivos en la tinción de Gram se debe considerar tratamiento con vancomicina o ampicilina. La duración
del tratamiento debe ser por cuatro a seis semanas en relación con la respuesta clínica. En caso de no presentar mejoría en dos a tres días, se debe
descartar la presencia de abscesos prostáticos (la mayoría de los casos requiere además drenaje transrrectal o transperineal) o alguna anormalidad
anatómica. Como parte del tratamiento de soporte se puede utilizar antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y en caso de síntomas urinarios el uso de
bloqueadores alfa-1 (p. ej., tamsulosina) (cuadro 64-1).
Cuadro 64-1
Antibióticos comúnmente usados con penetración a próstata.*
Clase de antibiótico Antibiótico Clase de antibiótico Antibiótico

Penicilinas
Capítulo 64: Infecciones del aparato genitalAmoxicilina-clavulanato
masculino, Cefalosporinas Cefazolina Page 2 / 4
Piperacilina Cefalexina
del tratamiento debe ser por cuatro a seis semanas en relación con la respuesta clínica. En caso de no presentar mejoría en dos a tres días, se debe
descartar la presencia de abscesos prostáticos (la mayoría de los casos requiere además drenaje transrrectal o transperineal) o alguna anormalidad
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anatómica. Como parte del tratamiento de soporte se puede utilizar antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y en caso de síntomas urinarios el uso de
bloqueadores alfa-1 (p. ej., tamsulosina) (cuadro 64-1).
Cuadro 64-1
Antibióticos comúnmente usados con penetración a próstata.*
Clase de antibiótico Antibiótico Clase de antibiótico Antibiótico
Penicilinas Amoxicilina-clavulanato Cefalosporinas Cefazolina
Piperacilina Cefalexina
Piperacilina-tazobactam Cefuroxima
Ampicilina-sulbactam Cefotetan
Monobactámicos Aztreonam Cefpodoxima
Carbapenémicos Imipenem** Ceftriaxona
Glucopéptidos Vancomicina** Ceftazidima
Tetraciclinas Minociclina Lincosamidas Clindamicina
Doxiciclina Quinolonas Ciprofloxacino
Macrólidos Azitromicina Levofloxacino
Claritromicina Moxifloxacino
Sulfonamidas Co-trimoxaxol Ofloxacino
* Basados en estudios farmacodinámicos.
** Tratamiento exitoso de prostatitis en reportes de casos. Modificado de Charalabopoulos, 2003.
Orquiepididimitis
La epididimitis es la causa más común de dolor escrotal en adultos no hospitalizados. Casos más avanzados presentan edema y dolor testicular
(orquiepididimitis). La causa más común es de origen infeccioso y puede dividirse según el tiempo de evolución en agudo (< 6 semanas) y crónica (> 6
semanas).
Etiología
En pacientes menores de 35 años de edad y sexualmente activos, los microorganismos más comunes son Chlamydia trachomatis y Neisseria
gonorrhoeae. En varones que practican sexo anal insertivo las enterobacterias son el origen común de la infección. En mayores de 35 años las causas
son patógenos del tracto urinario como Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas spp. Otras causas menos comunes son
Ureaplasma spp., Mycobacterium tuberculosis y Brucella spp. En pacientes con VIH, la infección por Cytomegalovirus o Cryptococcus es posible.
Cuadro clínico
Se caracteriza por edema e induración del epidídimo con intenso dolor asociado, en casos más avanzados puede haber edema y dolor testicular
(orquiepididimitis) con eritema de la pared escrotal e hidrocele reactiva. Puede presentar fiebre, escalofríos y síntomas urinarios irritativos asociados.
Los diagnósticos
Capítulo diferenciales
64: Infecciones a considerar
del aparato genitalmás importantes son torsión testicular y gangrena de Fournier.
masculino, Page 3 / 4
Diagnóstico
Ureaplasma spp., Mycobacterium tuberculosis y Brucella spp. En pacientes con VIH, la infección por Cytomegalovirus o Cryptococcus es posible.
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Cuadro clínico
Se caracteriza por edema e induración del epidídimo con intenso dolor asociado, en casos más avanzados puede haber edema y dolor testicular
(orquiepididimitis) con eritema de la pared escrotal e hidrocele reactiva. Puede presentar fiebre, escalofríos y síntomas urinarios irritativos asociados.
Los diagnósticos diferenciales a considerar más importantes son torsión testicular y gangrena de Fournier.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. En todo paciente con sospecha de orquiepididimitis debe realizarse examen general de orina y urocultivo para definir el
agente etiológico. En pacientes con secreción uretral debe realizarse hisopado para cultivo y prueba de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT) para
Chlamydia y gonorrea. Se debe hacer ultrasonido testicular para descartar torsión testicular.
Tratamiento
El tratamiento depende de la gravedad y del microorganismo más probable. La mayoría de los casos pueden tratarse de manera ambulatoria; sin
embargo, en casos graves (fiebre alta, dolor intenso, datos de sepsis, sospecha de absceso escrotal, vómito) el paciente debe hospitalizarse y un
urólogo debe valorarlo para determinar la necesidad de tratamiento quirúrgico, iniciar tratamiento sintomático (antiinflamatorios no esteroideos,
elevación del testículo, hidratación IV) y tratamiento antibiótico parenteral. En varones < 35 años se debe cubrir C. trachomatis y N. gonorrhoeae, por
lo que el tratamiento de elección es ceftriaxona 250 mg IM DU y doxiciclina 100 mg c/12 h por 10 días. Las parejas sexuales de estos pacientes deben
referirse para valoración y tratamiento. En pacientes en quienes no se sospecha de Chlamydia o gonorrea, el tratamiento es con ceftriaxona y una
fluoroquinolona. Los pacientes que no presenten mejoría después de dos a tres días del inicio de tratamiento deben revalorarse.

Capítulo 64: Infecciones del aparato genital masculino, Page 4 / 4
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Capítulo 65: Enfermedad pélvica inflamatoria
Introducción
La enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) es una infección polimicrobiana en mujeres, que se caracteriza por inflamación del tracto genitourinario
superior y causa cervicitis, endometritis, salpingitis, peritonitis pélvica y absceso tuboovárico.
Este trastorno afecta a mujeres jóvenes en edad reproductiva y sexualmente activas. A pesar de que el diagnóstico definitivo es por medio de
visualización laparoscópica de las trompas de Falopio con datos de inflamación y pus, la EPI es un diagnóstico clínico que representa un reto
diagnóstico. Debido a las secuelas reproductivas que puede ocasionar, se debe tener un alto índice de sospecha de esta entidad.
La incidencia de este padecimiento ha cambiado a través de los años; se ha observado una disminución en la incidencia desde la década de 1970 a la
fecha, que pudiera estar en relación a la acuciosidad clínica incrementada y al incremento en el tamizaje de Chlamydia trachomatis en fases
asintomáticas.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo asociados a este padecimiento son el inicio de actividad sexual a edad temprana y el número de parejas sexuales. Se considera
que el ambiente cervicovaginal de una mujer joven aumenta al riesgo de EPI por la presencia de un nuevo ambiente estrogénico y ectopia cervical, la
cual favorece una mayor exposición de la zona de transformación del epitelio columnar, lo que facilita la adhesión de C. trachomatis y N. gonorrhoeae.
Otros factores de riesgo son el tabaquismo, el uso de drogas ilícitas, uso de duchas vaginales, la falta de uso de métodos anticonceptivos de barrera y
la infección previa por C. trachomatis y N. gonorhoeae. El uso de anticonceptivos orales se ha asociado con una menor incidencia de EPI; sin embargo,
no es claro si esto se debe a la presencia de menos síntomas o a un subregistro de casos. La asociación entre vaginosis bacteriana y EPI ha sido
inconclusa.
Etiología
La EPI es una infección polimicrobiana ascendente a través del canal endocervical desde el tracto genitourinario inferior, lo que causa enfermedad en
el útero, trompas de Falopio y peritoneo. Se origina por dos tipos de microorganismos: patógenos de trasmisión sexual y flora del tracto genital
inferior. En estudios previos N. gonorrhoeae era el patógeno aislado con mayor frecuencia (43.6%); sin embargo, su prevalencia ha disminuido a
través de los años. C. trachomatis continúa siendo un patógeno frecuentemente aislado. Sin embargo, hasta 30% de los casos de EPI se originan por
otra etiología.
La flora vaginal de una mujer sana tiene una amplia variedad de bacterias potencialmente patógenas, entre ellas estreptococos, estafilococos,
enterobacterias, mycoplasmas y anaerobios, los cuales se encuentran en una proporción menor comparado con Lactobacillus acidophilus bacteria
productora de peróxido.
Cuando se rompe el ecosistema vaginal, las bacterias anaerobias predominan como Peptostreptococcus spp. y Prevotella spp. Incluso en mujeres en
las que se identifica gonorrea o Chlamydia, el aislamiento de anaerobios se asocia con enfermedad más grave.
Es probable que exista un componente inmunológico en la barrera cervical como los polimorfismos genéticos en receptores toll-like (TLR) que
aumentan el riesgo de infecciones genitourinarias o la presencia de algunos alelos HLA-II, lo que sugiere que las diferencias individuales
inmunológicas pueden aumentar el desarrollo de EPI.
Diagnóstico
Integrar el diagnóstico de este padecimiento se basa en un alto índice de sospecha inicial. En una mujer sexualmente activa que acude a urgencias con
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dolor abdominal, se debe4:42 A Your
descartar IP is 132.248.9.8
enfermedad pélvica inflamatoria entre otros padecimientos que son urgencias quirúrgicas como embarazo
Capítulo 65: Enfermedad pélvica inflamatoria, Page 1 / 4
ectópico, torsión ovárica, apendicitis, entre otros.
Existen cuatro puntos cardinales que deben valorarse de forma inicial en el servicio de urgencias:
aumentan el riesgo de infecciones genitourinarias o la presencia de algunos alelos HLA-II, lo que sugiere que las diferencias individuales
inmunológicas pueden aumentar el desarrollo de EPI.
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Diagnóstico
Integrar el diagnóstico de este padecimiento se basa en un alto índice de sospecha inicial. En una mujer sexualmente activa que acude a urgencias con
dolor abdominal, se debe descartar enfermedad pélvica inflamatoria entre otros padecimientos que son urgencias quirúrgicas como embarazo
ectópico, torsión ovárica, apendicitis, entre otros.
Existen cuatro puntos cardinales que deben valorarse de forma inicial en el servicio de urgencias:
1. Exploración física abdominal.
2. Examen vaginal con espéculo, incluyendo exploración del cuello uterino, valorar friabilidad y presencia de descarga purulenta.
3. Examen bimanual que valore la movilidad cervical, uterina y de anexos.
4. Valoración microscópica de la descarga vaginal.
La presentación clínica es variable, por lo que se requiere un alto índice de sospecha. La sintomatología más frecuente es dolor abdominal que
aumenta de forma progresiva al paso de los días, fiebre y descarga vaginal. Estos síntomas ocurren de forma posterior a la menstruación y aumentan
en dos a tres días con intensidad leve a moderada y cuadro clínico muy sutil.
En los estudios de laboratorio destaca leucocitosis, elevación de la velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva. De forma adicional, la
ausencia de leucocitos en la descarga vaginal tiene un valor predictivo negativo alto (94.5%) para ausencia de infección de tracto genitourinario
superior, por lo que el diagnóstico de enfermedad pélvica inflamatoria es poco probable y se deben sospechar diagnósticos alternos.
Criterios diagnósticos
El diagnóstico de enfermedad pélvica inflamatoria se basa en las recomendaciones hechas por los Centers for Disease Control and Prevention (CDC)
de Estados Unidos, mostradas en el cuadro 65-1.
Cuadro 65-1
Criterios diagnósticos de CDC 2010 de enfermedad pélvica inflamatoria.
Criterios mínimos (al Criterios adicionales Criterios definitivos (confirmación del diagnóstico)
menos uno para el (apoyan el diagnóstico
diagnóstico) de EPI)
• Dolor a la movilización • Temperatura > 38 °C • Evidencia histopatológica de endometritis

cervical • Descarga vaginal o cervical • USG transvaginal o resonancia magnética con engrosamiento o líquido en las trompas de
• Dolor a la movilización anormal Falopio, con o sin líquido libre en pelvis o doppler que sugiere infección pélvica (hiperemia
uterina • Leucocitos en descarga tubárica)
• Dolor a la movilización de vaginal (> 10 PMN por • Anormalidades laparoscópicas compatibles con EPI
anexos campo)
• VSG > 15 mm/h
• Leucocitosis >10 000
cel/ml
• Evidencia en laboratorio
de N. gonorrhoeae o C.
trachomatis
Se debe iniciar tratamiento empírico en mujeres sexualmente activas con factores de riesgo sugerentes de enfermedad de transmisión sexual y dolor
abdominal, si no se encuentra otra etiología y si tiene un criterio mínimo. Para aumentar la especificidad de los criterios mínimos se agrega al menos
uno de los criterios adicionales. Los criterios definitivos son los que tienen más especificidad para esta enfermedad.
Estudios de imagen
©2020 McGraw
El ultrasonido Hill. All Rights
transvaginal Reserved.
puede Termsuna
utilizarse como of Use • Privacyen
herramienta Policy • Notice •inicial
la valoración Accessibility
de estos pacientes. Los signos más frecuentes son
engrosamiento de las trompas de Falopio, así como líquido en su interior; el signo anterior tiene 85% de sensibilidad y 100% de especificidad para
endometritis. De manera adicional, se puede evidenciar trompas con datos de inflamación y tortuosidad, líquido libre peritoneal e hiperemia tubárica
Se debe iniciar tratamiento empírico en mujeres sexualmente activas con factores de riesgo sugerentes de enfermedad de transmisión sexual y dolor
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abdominal, si no se encuentra otra etiología y si tiene un criterio mínimo. Para aumentar la especificidad de los criterios mínimos se agrega al menos
uno de los criterios adicionales. Los criterios definitivos son los que tienen más especificidad para esta enfermedad.
Estudios de imagen
El ultrasonido transvaginal puede utilizarse como una herramienta en la valoración inicial de estos pacientes. Los signos más frecuentes son
engrosamiento de las trompas de Falopio, así como líquido en su interior; el signo anterior tiene 85% de sensibilidad y 100% de especificidad para
endometritis. De manera adicional, se puede evidenciar trompas con datos de inflamación y tortuosidad, líquido libre peritoneal e hiperemia tubárica
en ultrasonido Doppler.
El estudio de resonancia magnética tiene una alta sensibilidad y especificidad para identificar todos estos signos; sin embargo, es un estudio costoso y
menos accesible.
Tratamiento
Las recomendaciones actuales de tratamiento antibiótico en EPI se publicaron en las guías de CDC en 2010. Se sugiere que el régimen de tratamiento
que se seleccione sea empírico y de amplio espectro para los patógenos más probables. Debe resultar efectivo contra N. gonorrhoeae y C. trachomatis
sin importar si se obtiene el aislamiento de estas bacterias o no.
En el cuadro 65-2 se muestran las condiciones del tratamiento intrahospitalario.
Cuadro 65-2
Criterios de hospitalización de CDC.
No se ha excluido una urgencia quirúrgica
La paciente está embarazada

Falta de respuesta clínica posterior a 72 h de tratamiento antimicrobiano
Falta de tolerancia al tratamiento VO o mala adherencia al tratamiento
Enfermedad grave, fiebre, náusea, vómito
Presencia de absceso tuboovárico
Se debe individualizar cada caso y dar tratamiento antibiótico parenteral hasta que haya mejoría clínica por 24 a 48 h o más; posteriormente el
tratamiento puede ser administrado vía oral. De ser posible se debe administrar doxiciclina por vía oral, ya que su biodisponibilidad es similar a la
intravenosa (cuadro 65-3).
Cuadro 65-3
Esquemas de tratamiento CDC 2010.
Tratamiento intrahospitalario Tratamiento ambulatorio
Ceftriaxona 2 g IV cada 24 h + doxiciclina 100 mg IV/VO cada 12 h. Posteriormente Ceftriaxona 250 mg IM dosis única IM +
doxiciclina 100 mg cada 12 h por 14 días azitromicina 1 g VO dosis única o doxiciclina 100
Clindamicina 900 mg cada 8 h + gentamicina 2 mg/kg IV/IM carga y posteriormente 1.5 mg VO cada 12 h durante siete días
mg/kg de mantenimiento diario. Posteriomente clindamicina 450 mg VO cada 8 h o
doxiciclina 100 mg cada 12 h por 14 días
En 2012 se reportó un aumento de N. gonorrhoeae resistente a cefixima y con ello cambiaron las recomendaciones de las guías para evitar cefixima
como primera línea para tratamiento ambulatorio; con esta nueva resistencia reportada se realizaron nuevas recomendaciones en el tratamiento de
EPI por la CDC.
Capítulo 65: Enfermedad pélvica
En estas recomendaciones inflamatoria,
se sugiere
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un esquema con ceftriaxona a dosis única intramuscular, además de azitromicina o doxiciclina, con resolución
clínica de 97 a 98% posterior a los 14 días de tratamiento.
Los pacientes que fueron candidatos a terapia ambulatoria se debe revalorar su evolución cada 72 h; si detecta una pobre respuesta clínica se sugiere
doxiciclina 100 mg cada 12 h por 14 días

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En 2012 se reportó un aumento de N. gonorrhoeae resistente a cefixima y con ello cambiaron las recomendaciones de las guías para evitar cefixima
como primera línea para tratamiento ambulatorio; con esta nueva resistencia reportada se realizaron nuevas recomendaciones en el tratamiento de
EPI por la CDC.
En estas recomendaciones se sugiere un esquema con ceftriaxona a dosis única intramuscular, además de azitromicina o doxiciclina, con resolución
clínica de 97 a 98% posterior a los 14 días de tratamiento.
Los pacientes que fueron candidatos a terapia ambulatoria se debe revalorar su evolución cada 72 h; si detecta una pobre respuesta clínica se sugiere
manejo intrahospitalario y antibióticos parenterales. A todas las pacientes diagnosticadas con enfermedad pélvica inflamatoria se les debe ofrecer
una prueba de VIH.
Complicaciones
Las mujeres con enfermedad pélvica inflamatoria tienen riesgo aumentado de embarazo ectópico, infertilidad y dolor pélvico crónico. Es probable que
el tratamiento de EPI no prevenga a largo plazo estas complicaciones ya que por el mismo proceso inflamatorio se genera formación de adherencias y
fibrosis.

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Capítulo 66: Infección de tejidos blandos
Introducción
Las infecciones de tejidos blandos representan un conjunto de cuadros clínicos de etiología infecciosa con distinta expresión y gravedad, que afectan
la piel, el tejido celular subcutáneo y el músculo. A su vez, estas infecciones pueden ser desde inocuas como el impétigo hasta infecciones con elevada
mortalidad, como la fascitis necrotizante.
Las infecciones cutáneas se dividen en complicadas y no complicadas. En el cuadro 66-1 se muestran las características de estas dos clasificaciones.
Cuadro 66-1
Clasificación de infecciones de tejidos blandos.
ITB no complicadas ITB complicadas
• Impétigo • Quemadura infectada

• Celulitis • Infección de tejidos profundos
• Erisipelas • Abscesos mayores
• Furúnculo • Úlcera infectada
• Absceso simple • Absceso perirrectal
Factores de riesgo
Entre los factores de riesgo de este trastorno se encuentran cualquier situación que ocasione disrupción de la barrera de la piel como resultado de
traumatismo (mordidas de insectos, abrasiones, heridas penetrantes, uso de drogas intravenosas), inflamación (secundario a eccema o radiación),
infecciones cutáneas preexistentes (impétigo o tiña pedís), varicela y edema (por insuficiencia venosa). La obstrucción linfática posterior a
procedimientos quirúrgicos también predispone a celulitis. Dichos procedimientos incluyen safenectomía, disección de ganglios linfáticos en cáncer
de mama, y disección de ganglios linfáticos de malignidad pélvica. Las rupturas de la piel entre los dedos de los pies son quizá los sitios más
importantes para la entrada del patógeno. Sin embargo, lo usual es que las rupturas de la piel sean pequeñas y clínicamente inaparentes.
En adultos, la celulitis debe distinguirse de otras infecciones como la fascitis necrotizante, gangrena gaseosa, síndrome de choque tóxico, bursitis,
osteomielitis, herpes zóster y eritema migrans. El eritema rápidamente progresivo con signos de toxicidad sistémica debe alertar la posibilidad de una
infección grave (figura 66-1).
Figura 66-1.
Algoritmo terapéutico de la celulitis.

Capítulo 66: Infección de tejidos blandos, Page 1 / 6
infección grave (figura 66-1).
Figura 66-1.
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Algoritmo terapéutico de la celulitis.
Otras posibilidades que entran en el diagnóstico diferencial son la dermatitis por contacto, la trombosis venosa profunda, gota, reacciones
farmacológicas, mordeduras de insecto y malignidad.
Diagnóstico
El diagnóstico de las infecciones no complicadas es clínico. Los cultivos de sangre y aspiraciones por aguja de manera habitual son de poca utilidad en
las infecciones leves. Los hemocultivos son positivos en < 5% de los casos. El rendimiento del cultivo por aspiración varía de < 5 a 40%, mientras que
por biopsia tiene un rendimiento de 20 a 30% de los casos.
Los cultivos de sangre, pus o bulas son más útiles y se deben realizar en pacientes con toxicidad sistémica, involucramiento extenso de la piel,
comorbilidades subyacentes (linfedema, malignidad, neutropenia, inmunodeficiencia, esplenectomía y diabetes), exposiciones como mordedura de
animal o herida asociada a agua y en casos de celulitis persistente o recurrente. Los cultivos realizados de la piel intacta son inútiles y no se deben
realizar.
Microbiología
Los patógenos más comunes de la celulitis son Streptococos beta-hemolíticos (grupos A, B, C, G y F) y S. aureus, incluida las cepas resistentes a
meticilina. Se aíslan bacilos aeróbicos gramnegativos en una minoría de los casos. Como gran parte de las enfermedades infecciosas, el factor de
exposición suele dictar una etiología específica. De manera sistemática, cuando la celulitis es purulenta se asocia a S. aureus y cuando no es purulenta
la etiología suele ser S. pyogenes.
Tratamiento
Infecciones no complicadas
El impétigo, la foliculitis y la erisipela son infecciones locales confinadas prácticamente a la epidermis. Casi siempre se originan por S. pyogenes y S.
aureus. El tratamiento tópico (mupirocina) de forma sistemática es suficiente.
El ectima, la furunculosis y el carbunco son infecciones también locales confinadas a la dermis. La furunculosis y el carbunco, su expresión más
extensa, suelen originarse por S. aureus. Los antibióticos sistémicos suelen ser innecesarios excepto en presencia de un área extensa de celulitis
alrededor o fiebre.
La celulitis es una infección que suele extenderse hasta la fascia superficial. El tratamiento oportuno conlleva un excelente pronóstico. A diferencia de
la erisipela, este trastorno carece de una clara demarcación de la piel no afectada. En el cuadro 66-2 se observa el factor de exposición y el patógeno
asociado y en la figura 66-2 los algoritmos terapéuticos recomendados.
Cuadro 66-2
Factor de exposición y patógeno asociado.
extensa, suelen originarse por S. aureus. Los antibióticos sistémicos suelen ser innecesarios excepto en presencia de un área extensa de celulitis
alrededor o fiebre.
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La celulitis es una infección que suele extenderse hasta la fascia superficial. El tratamiento oportuno conlleva un excelente pronóstico. A diferencia de
la erisipela, este trastorno carece de una clara demarcación de la piel no afectada. En el cuadro 66-2 se observa el factor de exposición y el patógeno
asociado y en la figura 66-2 los algoritmos terapéuticos recomendados.
Cuadro 66-2
Factor de exposición y patógeno asociado.
Asociación clínica más común Microorganismo
Diabetes mellitus S. aureus, Streptococo del grupo B, anaerobios, bacilos gramnegativos
Cirrosis hepática C. fetus, K. pneumoniae, E. coli, otros bacilos gramnegativos, V. vulnificus
Neutropenia P. aeruginosa
Mordeduras humanas Flora oral (Eikenella corrodens)
Mordeduras de perros C. canimorsus, P. multocida
Mordeduras de gatos Pasteurella multocida
Exposición a agua dulce Aeromonas hydrophila
Exposición a agua de mar V. vulnificus, Mycobacterium marinum
Uso de drogas IV SAMR, P. aeruginosa
Figura 66-2.
Algoritmo terapéutico de fascitis necrotizante.
Los criterios de hospitalización incluyen:
1. Sepsis grave.
Capítulo 66: Infección de tejidos blandos,
2. Acidemia. Page 3 / 6
3. Lesión renal aguda.
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Los criterios de hospitalización incluyen:
1. Sepsis grave.
2. Acidemia.
3. Lesión renal aguda.
4. Intolerancia a la vía oral.
5. CPK dos a tres veces arriba del límite normal.
6. Alteración del estado de alerta.
7. PCR > 13 mg/L.
8. Pobre soporte social.
Infecciones complicadas
Infecciones necrotizantes. Por fortuna, esta es una infección rara. Se define como inflamación de tejidos profundos con progresión rápida y
necrosis. La sospecha temprana es la mejor herramienta diagnóstica. El tratamiento quirúrgico es el único que disminuye la mortalidad.
La clasificación microbiológica de la FN se divide en tipo 1 (polimicrobiana), tipo 2 (monomicrobiana) y algunos autores proponen una tipo 3
(cirróticos con riesgo de infección por Vibrio). Los datos clínicos que hacen sospechar la presencia de FN incluyen rápida progresión del área afectada,
presencia de bulas violáceas, coloración púrpura o palidez cutánea, dolor desproporcionado, toxicidad desproporcionada respecto a los datos
clínicos. Sin embargo, la confirmación diagnóstica es histológica de los tejidos blandos obtenidos por exploración quirúrgica. En estos escenarios
clínicos, la toma de hemocultivos es útil porque resultan positivos en 60% de los casos de FN tipo 2 y en 20% de los casos de FN tipo 1.
El retraso diagnóstico incrementa la mortalidad que puede llegar a ser de hasta 100% sin intervención quirúrgica. Por lo anterior, se han desarrollado
puntajes clínicos para su detección temprana (puntaje LRINEC), así como el uso de estudios de imagen. Respecto a estos últimos, la TAC tiene una
sensibilidad de 100% para detectar infecciones necrotizantes y la RMN cuenta con una alta sensibilidad para el diagnóstico; no obstante su utilidad
práctica en el servicio de urgencias es baja. Hasta el momento el uso de los estudios de imagen se limita a pacientes con probabilidad intermedia
(LRINEC 6-7) (cuadro 66-3).
Cuadro 66-3
Puntaje de LRINEC.
Variable Puntaje
PCR (mg/dl)
< 150 0
> 150 4
Cuenta leucocitaria (×109/L)
< 15 0
15 a 25 1
> 25 2
Hemoglobina (g/dl)

< 13.5 0
11 a 13.5 1
puntajes clínicos para su detección temprana (puntaje LRINEC), así como el uso de estudios de imagen. Respecto a estos últimos, la TAC tiene una
sensibilidad de 100% para detectar infecciones necrotizantes y la RMN cuenta con una alta sensibilidad para el diagnóstico; no obstante su utilidad
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práctica en el servicio de urgencias es baja. Hasta el momento el uso de los estudios de imagen se limita a pacientes con probabilidad intermedia
(LRINEC 6-7) (cuadro 66-3).
Cuadro 66-3
Puntaje de LRINEC.
Variable Puntaje
PCR (mg/dl)
< 150 0
> 150 4
Cuenta leucocitaria (×109/L)
< 15 0
15 a 25 1
> 25 2
Hemoglobina (g/dl)
< 13.5 0
11 a 13.5 1
> 11 2
Sodio (mmol/L)
> 135 0
< 135 2
Creatinina (mg/dl)
< 1.6 0
> 1.6 2
Glucosa (mg/dl)
< 180 0
> 180 1
Una vez que la sospecha diagnóstica existe, el tratamiento consiste en consultar al equipo quirúrgico para realizar una exploración quirúrgica
temprana de la herida, resecar el tejido no viable, determinar el grado de afección y obtener muestras para cultivo y patología. Debe iniciarse
tratamiento antimicrobiano de amplio espectro.
En el caso de la FN tipo 1 (polimicrobiana) la cobertura debe ser más amplia; los esquemas recomendados son:
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1. Piperacilina/tazobactam Your IP is 132.248.9.8
vancomicina.
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2. Meropenem/imipenem/doripenem Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
+ vancomicina.
3. Ampicilina-sulbactam + clindamicina.
Una vez que la sospecha diagnóstica existe, el tratamiento consiste en consultar al equipo quirúrgico para realizar una exploración quirúrgica
temprana de la herida, resecar el tejido no viable, determinar el grado de afección y obtener muestras paraUniversidad Nacional
cultivo y patología. Autonoma
Debe iniciarsede Mexico
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tratamiento antimicrobiano de amplio espectro.
En el caso de la FN tipo 1 (polimicrobiana) la cobertura debe ser más amplia; los esquemas recomendados son:
1. Piperacilina/tazobactam + vancomicina.
2. Meropenem/imipenem/doripenem + vancomicina.
3. Ampicilina-sulbactam + clindamicina.
En el caso de la FN tipo 2 (monomicrobiana, usualmente S. pyogenes) los esquemas recomendados son:
Penicilina G (4 millones de U c/4 h) + Unknown node type: a Penicilina G (4 millones de U c/4 h)+Unknown node type: a
La inmunoglobulina IV puede ser de utilidad en el caso de la FN tipo 2.
En el caso de FN tipo 3 (cirróticos con riesgo de infección por Vibrio vulnificus) se debe agregar:
Doxiciclina 100 mg VO/IV c/12 h

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Capítulo 67: Infecciones del sistema nervioso central
Introducción
Las infecciones del sistema nervioso central se consideran las más graves con un impacto importante en la morbimortalidad del paciente, dado que se
relacionan con un alto índice de secuelas neurológicas entre los sobrevivientes. La incidencia estimada de estas infecciones es de 2.6 a 6 por 100 000
adultos por año en países en desarrollo. La mortalidad por meningitis bacteriana continúa siendo elevada (13 a 27%) a pesar de la disposición de las
vacunas contra Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae.
Los médicos de los servicios de urgencias necesitan identificar de forma temprana aquellos pacientes con probable neuroinfección para administrar
de forma inmediata terapia antibiótica y evitar complicaciones neurológicas secundarias. A continuación, se enlistan algunas definiciones importantes
relacionadas:
1. Meningitis: enfermedad inflamatoria de las leptomeninges, el tejido que rodea el cerebro y la médula espinal y se define por un conteo elevado de
leucocitos en líquido cefalorraquídeo (LCR).
2. Encefalitis: inflamación del parénquima cerebral, el cual se manifiesta con disfunción neurológica (p. ej., alteración del estado de alerta,
alteraciones de la conducta, déficit motor o sensitivo, trastornos del habla o del movimiento, entre otros).
La combinación de términos como “meningoencefalitis” o “encefalomielitis” se refiere a un proceso infeccioso más difuso.
Meningitis bacteriana
La meningitis bacteriana es una enfermedad frecuente en el mundo. En Estados Unidos 80% de las meningitis bacterianas se originan por S.
pneumoniae, H. influenzae y Neisseria meningitidis. Se ha visto una disminución significativa en la prevalencia de H. influenzae y de S. pneumoniae
después de las campañas de vacunación.
Diagnóstico
La sospecha diagnóstica se integra con la historia clínica y el interrogatorio del paciente, además de buscar antecedentes epidemiológicos relevantes.
Los síntomas no específicos como cefalea, náusea y vómito son comunes en estos pacientes; sin embargo, no siempre se encuentran presentes. Del
mismo modo, la histórica tríada clásica “cefalea, rigidez de nuca y alteración del estado de alerta” se encontró sólo en dos terceras partes de 493
episodios de meningitis bacteriana, al menos uno de los componentes de la tríada se encontró en todos los pacientes y la fiebre fue el signo más
frecuente.
La exploración física debe enfocarse a signos como rigidez de nuca, signos meníngeos, alteración del estado de alerta y datos de focalización; sin
embargo, estos datos tienen una baja sensibilidad y especificidad para meningitis o encefalitis. En un metaanálisis reciente se encontró que el
diagnóstico de neuroinfección es infrecuente cuando no se encontraban fiebre, rigidez de nuca o alteración del estado de alerta. Los datos como el
signo de Kernig (flexión de la cadera y extensión de la rodilla para provocar dolor en columna y piernas), el signo de Brudzinski (flexión pasiva del
cuello provoca flexión de las rodillas) y la rigidez de nuca tienen una pobre sensibilidad de 5 a 30%.
Una vez que existe la sospecha de meningitis bacteriana se deben obtener hemocultivos y punción lumbar para determinar si el análisis del líquido
cefalorraquídeo (LCR) es consistente con el diagnóstico clínico. Las complicaciones asociadas con una punción lumbar son variables, desde molestias
o dolor durante el procedimiento, hasta herniación cerebral en pacientes que tienen presión intracraneal elevada. Las guías prácticas de IDSA para
manejo de meningitis bacteriana 2004 proponen el algoritmo que se muestra en la figura 67-1.
Figura 67-1.

Capítulo
Algoritmo67:
de Infecciones del sistema
abordaje y manejo nerviosocon
de pacientes central,
meningitis bacteriana. Page 1 / 5
cefalorraquídeo (LCR) es consistente con el diagnóstico clínico. Las complicaciones asociadas con una punción lumbar son variables, desde molestias
o dolor durante el procedimiento, hasta herniación cerebral en pacientes que tienen presión intracraneal elevada. Las guías prácticas de IDSA para
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manejo de meningitis bacteriana 2004 proponen el algoritmo que se muestra en la figura 67-1.
Figura 67-1.
Algoritmo de abordaje y manejo de pacientes con meningitis bacteriana.
Asimismo, se sugiere la realización de tinción de Gram del LCR ya que permite una identificación rápida y certera de la bacteria causante del cuadro
clínico en 60 a 90% de los casos, con una especificidad > 97%. De forma complementaria se han desarrollado múltiples estudios diagnósticos rápidos
auxiliares del diagnóstico etiológico, como la prueba de aglutinación de látex y determinación de DNA del patógeno causal por PCR u otras técnicas de
amplificación de DNA.
Los datos del LCR altamente sugestivos de meningitis bacteriana con especificidad descrita de hasta 98% incluyen leucocitos en LCR > 2 000
células/mm3, glucosa < 20 mg/dl y proteínas > 200 mg/dl. Aunque los resultados típicos de las infecciones meníngeas se muestran en el cuadro 67-1.
Cuadro 67-1
Datos típicos de meningitis en el LCR.
Leucocitos (cel/mm³) Tipo de célula Glucosa (mg/dL) Proteínas (mg/dL)
Viral 50 a 1 000 Mononuclear > 45 < 200
Bacteriano 1 000 a 5 000 Polimorfonuclear < 40 100 a 500
Tuberculosis 50 a 300 Mononuclear < 45 50 a 300
Criptococo 20 a 500 Mononuclear < 40 > 45
Tratamiento
El tratamiento tiene como objetivo la pronta administración de antibióticos con efecto bactericida y adecuada penetración al SNC. Además, se deben
tomar en cuenta los agentes patógenos locales más prevalentes. Las recomendaciones frecuentemente incluyen una cefalosporina de tercera
generación: ceftriaxona o cefotaxima y vancomicina para cobertura de organismos resistentes. Si se sospecha de Listeria particularmente en pacientes
> 60 años, inmunosuprimidos o con uso crónico de esteroides, se sugiere agregar al esquema ampicilina (cuadro 67-2). Si el paciente tiene el
antecedente de válvula ventriculoperitoneal, neurocirugía reciente o traumatismo craneoencefálico se sugiere cobertura con vancomicina yPage 2 / 5
Capítulo 67: Infecciones del sistema nervioso central,
ceftazidima.
Cuadro 67-2
Tratamiento
El tratamiento tiene como objetivo la pronta administración de antibióticos con efecto bactericida y adecuada
Accesspenetración
Provided by: al SNC. Además, se deben
tomar en cuenta los agentes patógenos locales más prevalentes. Las recomendaciones frecuentemente incluyen una cefalosporina de tercera
generación: ceftriaxona o cefotaxima y vancomicina para cobertura de organismos resistentes. Si se sospecha de Listeria particularmente en pacientes
> 60 años, inmunosuprimidos o con uso crónico de esteroides, se sugiere agregar al esquema ampicilina (cuadro 67-2). Si el paciente tiene el
antecedente de válvula ventriculoperitoneal, neurocirugía reciente o traumatismo craneoencefálico se sugiere cobertura con vancomicina y
ceftazidima.
Cuadro 67-2
Recomendaciones de las Guías IDSA 2004 terapia antimicrobiana.
Terapia recomendada Alternativas
Streptococcus Cefalosporina de tercera generación y Meropenem, fluoroquinolona

pneumoniae vancomicina
Neisseria meningitidis Cefalosporina de tercera generación Penicilina G, ampicilina, fluoroquinolona, cloranfenicol, aztreonam
Listeria monocytogenes Ampicilina o penicilina G Trimetropim/sulfametoxazol, meropenem
Steptococcus agalactiae Ampicilina o penicilina G Cefalosporina de tercera generación
Haemophilus influenzae Cefalosporina de tercera generación Cloranfenicol, cefepime, meropenem, fluoroquinolona
Escherichia coli Cefalosporina de tercera generación Cefepime, meropenem, aztreonam, fluoroquinolona,

trimetropim/sulfametoxazol
La respuesta inflamatoria del espacio subaracnoideo es el factor que más contribuye a la morbilidad y la mortalidad de los pacientes; la atenuación de
la respuesta inflamatoria puede disminuir el número y la gravedad de las secuelas. Se debe considerar la administración de dexametasona, con una
primera dosis inicial previa administración de antibióticos o de forma simultánea y continuar cada 6 h durante cuatro días.
Complicaciones
Las secuelas por este padecimiento suelen ser graves, aunque ha habido mejoría en la sobrevida y disminución en ellas con la administración pronta
de antibióticos, los cuales han demostrado disminuir la mortalidad hasta en 20%. Algunas complicaciones tardías de la meningitis bacteriana incluyen
crisis convulsivas, parálisis, sordera, ceguera, hemorragia adrenal bilateral (síndrome de Waterhouse-Friderichsen).
Encefalitis viral
Es una infección resultado de la inflamación del parénquima cerebral con evidencia de disfunción neurológica. El síndrome de encefalitis aguda
incluye la aparicion de fiebre, cefalea, alteración del estado de conciencia, cambios conductuales, crisis convulsivas y múltiples presentaciones clínicas
que incluyen datos de meningitis; cuando hay inflamación concomitante de meninges, se llama “meningoencefalitis”.
Es importante que la encefalitis se distinga de encefalopatía, la cual no presenta un proceso inflamatorio en el parénquima cerebral y puede ser
secundaria con alteraciones metabólicas, hipoxia, isquemia, medicamentos, disfunción orgánica o infecciones sistémicas, entre otras.
En los pacientes con encefalitis la identificación del patógeno causante varía de forma significativa; se deben considerar múltiples factores, estación
del año, localización geográfica, edad del paciente e inmunocompetencia. Por lo general, dos terceras partes de los pacientes no tienen un
aislamiento microbiológico a pesar de estudios diagnósticos exhaustivos. Los agentes causales más frecuentes son virus, en particular virus de herpes
simple (VHS), herpes zóster (VHZ), virus del oeste del Nilo y enterovirus (cuadro 67-3).
Cuadro 67-3
Agentes etiológicos por época del año.
DownloadedÉpoca
20201226 12:16 A Your IP is 132.248.9.8
del año Agentes causales
Capítulo 67: Infecciones del sistema nervioso central, Page 3 / 5
Verano/otoño • Enterovirus: coxsackie, echovirus, poliovirus
• Virus del oeste del Nilo, virus de encefalitis St. Louis, virus de encefalitis equina
En los pacientes con encefalitis la identificación del patógeno causante varía de forma significativa; se deben considerar múltiples factores, estación
del año, localización geográfica, edad del paciente e inmunocompetencia. Por lo general, dos terceras partes de los pacientes no tienen un
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aislamiento microbiológico a pesar de estudios diagnósticos exhaustivos. Los agentes causales más frecuentes son virus, en particular virus de herpes
simple (VHS), herpes zóster (VHZ), virus del oeste del Nilo y enterovirus (cuadro 67-3).
Cuadro 67-3
Agentes etiológicos por época del año.
Época del año Agentes causales
Verano/otoño • Enterovirus: coxsackie, echovirus, poliovirus

• Virus del oeste del Nilo, virus de encefalitis St. Louis, virus de encefalitis equina
Invierno/primavera • Sarampión, parotiditis
Cualquier estación • Virus herpes simple, VIH
La fisiopatología de la encefalitis depende del agente causal, los arbovirus se transmiten a través de un mosquito y garrapatas, otros agentes ingresan
por el tracto gastrointestinal o respiratorio, a través de mordidas de animales (rabia) o transfusiones. Otros virus, incluido el VHS, rabia y el VHZ
ingresan al SNC de forma retrógrada a través de los axones hasta las terminales nerviosas. Una vez en el cerebro infectan a las células neurales y
causan disfunción y daño neurológico. Algunos tienen afinidad por algún tipo de células o región neurológica, como el virus de herpes simple con el
lóbulo temporal.
Diagnóstico
La presentación clínica de los pacientes puede ser muy heterogénea, se requiere de un alto índice de sospecha de cualquier paciente que acuda con
datos de respuesta inflamatoria y disfunción neurológica. De forma habitual, los pacientes presentan fiebre, cefalea, alteración del estado de alerta y
puede haber déficits neurológicos como hemiparesia, afasia, ataxia, parálisis de nervios craneales, mioclonos y crisis convulsivas. El signo de
parkinsonismo puede sugerir infección por flavivirus (virus del oeste del Nilo, virus de encefalitis japonesa, virus de encefalitis de St. Louis), los signos
frontotemporales como afasia, alteraciones de la memoria y cambios en la personalidad pueden sugerir infección por virus de herpes simple; cuando
hay afección de médula espinal puede orientar a VHS, enterovirus y flavivirus; la cerebelitis se asocia a virus Epstein-Barr, virus herpes zóster y
flavivirus.
Cuando un paciente desarrolla un síndrome de encefalitis viral, el diagnóstico se sustenta en los datos del LCR, incluidos estudios de serología,
estudios de amplificación de ácido nucleico (PCR y otros), antígenos urinarios o séricos y cultivos de fluidos corporales (sangre, exudado
nasofaríngeo, esputo y orina).
Los signos más orientadores de encefalitis viral son pleocitosis con predominancia de linfocitos, glucosa normal (suele encontrarse normal hasta en
95% de los pacientes con encefalitis por VHS y flavivirus) y proteínas elevadas. La magnitud de pleocitosis varía en relación con la etiología.
La tomografía computarizada y resonancia magnética son frecuentemente utilizadas para valorar a los pacientes con encefalitis; sin embargo, la
resonancia magnética es más sensible y específica, además de que detecta cambios tempranos por encefalitis. Algunos patrones específicos de
inflamación se han observado con mayor frecuencia en relación con ciertor patógenos, por ejemplo la afección del lóbulo temporal en el caso de la
infección por VHS; ciertas anormalidades límbicas y temporales se relacionan con VHS, el realce subependimario ocurre en ventriculitis por CMV, en
casos de VHZ puede haber datos de vasculopatía como infartos hemorrágicos multifocales, entre otros.
Tratamiento
No existe la terapia específica para las encefalitis virales; sin embargo, existen algunas excepciones. En caso de sospecha de encefalitis VHS o virus de
herpes zóster, se sugiere tratamiento empírico con aciclovir (10 mg/kg IV cada 8 h) el cual debe iniciarse lo más pronto posible ya que cuando se
instaura de forma temprana, se ha asociado con disminución de la morbimortalidad. Otros tratamientos dirigidos a otros patógenos se resumen en el
cuadro 67-4.
Cuadro 67-4
Tratamiento específico de la encefalitis.

Virus Tratamiento
Citomegalovirus Ganciclovir más foscarnet

No existe la terapia específica para las encefalitis virales; sin embargo, existen algunas excepciones. En caso de sospecha de encefalitis VHS o virus de
herpes zóster, se sugiere tratamiento empírico con aciclovir (10 mg/kg IV cada 8 h) el cual debe iniciarse lo más pronto posible ya que cuando se
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instaura de forma temprana, se ha asociado con disminución de la morbimortalidad. Otros tratamientos dirigidos a otros patógenos se resumen en el
cuadro 67-4.
Cuadro 67-4
Tratamiento específico de la encefalitis.
Virus Tratamiento
Citomegalovirus Ganciclovir más foscarnet
Virus Epstein-Barr Sin tratamiento específico
Virus de herpes simple Aciclovir
VIH Antirretrovirales
Sarampión Ribavirina
Encefalitis de St. Louis Interferón 2α
Virus de herpes zóster Aciclovir
La encefalitis viral es un padecimiento que requiere admisión hospitalaria y vigilancia estrecha. El pronóstico de este padecimiento depende del
agente etiológico. La presencia de alteraciones cognitivas, convulsiones y déficits motores suelen ser secuelas en los sobrevivientes.

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Capítulo 68: Infecciones del esqueleto
Osteomielitis
Fisiopatología
La osteomielitis puede originarse por diseminación hematógena, extensión local desde una región infectada o por inoculación directa (p. ej., cirugía).
Etiología
Tiene un origen hematógeno, monomicrobianas; por contigüidad polimicrobianas. S. aureus (SA) y Staphylococcus coagulasa negativos (SCN) son los
responsables de > 50% de los casos; ocasionalmente bacilos gramnegativos aerobios (BGN), Streptococcus spp., y Enterococcus spp. (≈ 25%); rara vez
M. tuberculosis y hongos (< 5%).
Factores de riesgo
Los factores de riesgo incluyen diabetes mellitus, insuficiencia vascular, historia de procedimientos invasivos, usuarios de drogas IV, anemia
perniciosa, portadores de dispositivos protésicos.
Clasificación
Existen dos clasificaciones principales:
1. Lew y Waldvogel. Tiempo de evolución (aguda frente a crónica), mecanismo de infección (hematógena frente a contigua) y presencia o ausencia de
insuficiencia vascular periférica. Corresponde a una clasificación etiológica sin implicaciones terapéuticas.
2. Cierny y Mader. Se basa en la porción ósea afectada (clase anatómica), las comorbilidades del huésped y en las características del microambiente
(clase funcional). (cuadro 68-1). Posee implicaciones terapéuticas: el estadio 1 puede tratarse sólo con manejo médico, el resto por lo general
requiere de tratamiento quirúrgico.
Cuadro 68-1
Sistema de estadificación de Cierny y Mader de osteomielitis.
Clase Nivel de afección

anatómica
Estadio 1 Infección confinada a la porción ósea intramedular Tiene un origen hematógeno

(medular)
Estadio 2 Infección ósea por foco contiguo

(superficial)
Estadio 3 Involucro cortical completo. Puede recibir tratamiento quirúrgico sin comprometer la estabilidad del hueso
(localizada)
Estadio 4 Por lo general, se asocia a una pérdida de la estabilidad ósea previa o posterior a la cirugía
(difusa)
Capítulo 68: Infecciones del esqueleto, Page 1 / 7
©2020Clase
McGraw Hill. AllComorbilidades y características
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funcional
insuficiencia vascular periférica. Corresponde a una clasificación etiológica sin implicaciones terapéuticas.
2. Cierny y Mader. Se basa en la porción ósea afectada (clase anatómica), las comorbilidades del huésped y en las características del microambiente
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(clase funcional). (cuadro 68-1). Posee implicaciones terapéuticas: el estadio 1 puede tratarse sólo con manejo médico, el resto por lo general
requiere de tratamiento quirúrgico.
Cuadro 68-1
Sistema de estadificación de Cierny y Mader de osteomielitis.
Clase Nivel de afección

anatómica
Estadio 1 Infección confinada a la porción ósea intramedular Tiene un origen hematógeno

(medular)
Estadio 2 Infección ósea por foco contiguo

(superficial)
Estadio 3 Involucro cortical completo. Puede recibir tratamiento quirúrgico sin comprometer la estabilidad del hueso
(localizada)
Estadio 4 Por lo general, se asocia a una pérdida de la estabilidad ósea previa o posterior a la cirugía
(difusa)
Clase Comorbilidades y características del microambiente

funcional
Clase A Ausencia de comorbilidades
Clase B Compromiso sistémico (p. ej., desnutrición, ERC, DM, inmunosupresión, malignidad, extremos de la vida) y local o ambos (p. ej.,
linfedema crónico, insuficiencia venosa, arteritis, insuficiencia vascular, neuropatía)
Clase C La morbilidad del tratamiento supera los beneficios del mismo
ERC, enfermedad renal crónica; DM, diabetes mellitus.
Cuadro clínico
Aguda. Inicio gradual (días) con dolor sordo, datos de inflamación local (eritema, calor y edema) y síntomas constitucionales (p. ej., fiebre). El sitio
más comúnmente afectado en adultos es el esqueleto axial.
Crónica. Datos de inflamación local, en ocasiones se acompaña de trayectos fistulosos (patognomónico) o de úlceras crónicas sobre prominencias
óseas.
Pacientes con DM. La presencia de una úlcera ≥ 2 × 2 cm confiere un LR de 7.2 (IC 95% 1.1 a 49) para el diagnóstico de este grupo de pacientes. Una
prueba del estilete positiva confiere un LR de 6.4 (IC 95% 3.6 a 11); es virtualmente diagnóstica por lo que no requiere de más estudios de extensión.
Diagnóstico
Estudios de laboratorio. Elevación de marcadores inflamatorios (p. ej., PCR, VSG, leucocitosis). Una VSG > 70 mm/h confiere un LR 11 (IC 95% 1.6 a
79) para el diagnóstico de osteomielitis en pacientes con DM.
Imagen. Además de su función en el diagnóstico, apoya como guía para la toma de muestras clínicas.
Radiografías. Normales en el inicio de la enfermedad; aparición de lesiones líticas, erosión cortical, reacción perióstica y esclerosis dos a seis
semanas después (sensibilidad 14%/especificidad 70%).
Downloaded 20201226
IRM. Detecta cambios muy12:20 A Your
tempranos (3 IP
a 5isdías).
132.248.9.8
El gadolinio cobra utilidad en la búsqueda de abscesos, fístulas o trayectos sinuosos. Estudio de
elección para osteomielitis vertebral y pie diabético. Posee una sensibilidad 90%, especificidad 82% y un alto valor predictivo negativo (un estudio
normal posterior a ≥ 1 semana de sintomatología prácticamente excluye el diagnóstico).
TAC. Se puede observar reacción perióstica con destrucción medular y cortical. Estudio de elección cuando no se pueda realizar IRM. La presencia de
Imagen. Además de su función en el diagnóstico, apoya como guía para la toma de muestras clínicas. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Radiografías. Normales en el inicio de la enfermedad; aparición de lesiones líticas, erosión cortical, reacción perióstica y esclerosis dos a seis
semanas después (sensibilidad 14%/especificidad 70%).
IRM. Detecta cambios muy tempranos (3 a 5 días). El gadolinio cobra utilidad en la búsqueda de abscesos, fístulas o trayectos sinuosos. Estudio de
elección para osteomielitis vertebral y pie diabético. Posee una sensibilidad 90%, especificidad 82% y un alto valor predictivo negativo (un estudio
normal posterior a ≥ 1 semana de sintomatología prácticamente excluye el diagnóstico).
TAC. Se puede observar reacción perióstica con destrucción medular y cortical. Estudio de elección cuando no se pueda realizar IRM. La presencia de
dispositivos metálicos limita su utilidad.
Gammagrama óseo. Estudio de elección en presencia de material metálico que impida la realización de IRM o TAC. Sensibilidad de 95%, poco
específica (falsos positivos con la inflamación de tejidos blandos circundantes), valor predictivo negativo elevado.
Microbiología. La evidencia de osteomielitis por los métodos previos debe orientar a la toma de cultivos para confirmar el diagnóstico y obtener el
aislamiento del microorganismo involucrado. La biopsia abierta de hueso es el estudio de referencia; también se puede realizar cultivo de biopsia de
hueso por aspiración con aguja fina.
El cultivo de los tejidos circundantes o de trayectos fistulosos tiene una pobre correlación con el agente etiológico de la osteomielitis por lo que no
tienen utilidad en el manejo.
Los hemocultivos se encuentran positivos en 50 a 60% de los casos de osteomielitis aguda que por lo general son de origen hematógeno. Cuando se
obtiene un aislamiento típico se puede obviar la toma de biopsia.
Tratamiento
Tiene como objetivo erradicar la infección y restaurar la función. De manera frecuente, requiere de manejo quirúrgico y tratamiento médico.
Tratamiento antibiótico. Debe basarse en los resultados del cultivo y del antibiograma (cuadro 68-2). El tratamiento empírico sólo debe instaurarse
en situaciones de gravedad y de preferencia posterior a la toma de cultivos; debe tener cobertura contra S. aureus y en caso de sospecha clínica
también contra bacilos gramnegativos aerobios. La duración óptima del tratamiento debe ser guiada por la clínica y tener una duración de cuatro a
ocho semanas.
Cuadro 68-2
Regímenes antimicrobianos recomendados en el tratamiento de osteomielitis (en negritas se muestra el tratamiento de primera línea).
Agente etiológico Régimen Dosis Relación concentración

antibiótico ósea/sérica
Enterobacterias Ceftriaxona 1 a 2 g IV c/24 h 0.07 a 0.17
Ciprofloxacino 750 mg VO c/12 h 0.27 a 1.2
Levofloxacino 750 mg VO c/24 h 0.36 a 1.0
SAMR (S. aureus resistente a Vancomicina +/− 15 a 30 mg/kg IV c/8 a 12 h (concentración valle de 15 0.05 a 0.67
meticilina) rifampicina a 20 mcg/ml)
Linezolid 600 mg VO/IV c/12 h 0.2 a 0.51
Daptomicina 6 mg/kg IV c/24 h 1.17
Rifampicina 350 a 400 mg c/12 h 0.08 a 0.57
Trimetropim- 8 a 10 mg/kg/día (VO/IV) dividido cada 8 h ND

sulfametoxazol

SAMS
Capítulo 68: Infecciones del esqueleto, Oxacilina 2 g IV c/4 h ND Page 3 / 7
Cefazolina 2 g IV c/8 h ND
Tratamiento antibiótico. Debe basarse en los resultados del cultivo y del antibiograma (cuadro 68-2). El tratamiento empírico sólo debe instaurarse
en situaciones de gravedad y de preferencia posterior a la toma de cultivos; debe tener cobertura contra S. aureus y en caso de sospecha clínica
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también contra bacilos gramnegativos aerobios. La duración óptima del tratamiento debe ser guiada por la clínica y tener una duración de cuatro a
ocho semanas.
Cuadro 68-2
Regímenes antimicrobianos recomendados en el tratamiento de osteomielitis (en negritas se muestra el tratamiento de primera línea).
Agente etiológico Régimen Dosis Relación concentración

antibiótico ósea/sérica
Enterobacterias Ceftriaxona 1 a 2 g IV c/24 h 0.07 a 0.17
Levofloxacino 750 mg VO c/24 h 0.36 a 1.0
SAMR (S. aureus resistente a Vancomicina +/− 15 a 30 mg/kg IV c/8 a 12 h (concentración valle de 15 0.05 a 0.67
meticilina) rifampicina a 20 mcg/ml)
Linezolid 600 mg VO/IV c/12 h 0.2 a 0.51
Daptomicina 6 mg/kg IV c/24 h 1.17
Rifampicina 350 a 400 mg c/12 h 0.08 a 0.57
Trimetropim- 8 a 10 mg/kg/día (VO/IV) dividido cada 8 h ND

sulfametoxazol
SAMS Oxacilina 2 g IV c/4 h ND
Cefazolina 2 g IV c/8 h ND
Staphylococcus coag. negativo Vancomicina 15 a 30 mg/kg IV c/8 a 12 h 0.05 a 0.67
Pseudomonas aeruginosa Cefepima 2 g IV c/12 h ND
Ceftazidima 2 g IV c/12 h
Terapia empírica Con riesgo de MRSA: vancomicina + cobertura contra BGN
Sin riesgo de MRSA: oxacilina + cobertura contra BGN
VO, vía oral; IV, intravenoso; SAMS/SAMR, S. aureus sensible y resistente a meticilina (respectivamente); BGN, bacilos gramnegativos.
Indicaciones quirúrgicas
Falla al tratamiento médico, osteomielitis crónica, abscesos epidurales o paravertebrales, inestabilidad vertebral, prótesis infectada.
Artritis séptica
Fisiopatología
Puede originarse
Downloaded por diseminación
20201226 12:20 A hematógena (más frecuente), extensión local o inoculación directa (p. ej., cirugía o traumatismo).
Your IP is 132.248.9.8
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Factores Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
de riesgo
Inmunosupresión (p. ej., edad ≥ 80 años, diabetes mellitus, infección por VIH, alcoholismo, entre otros); daño articular previo (p. ej., historia de artritis
Falla al tratamiento médico, osteomielitis crónica, abscesos epidurales o paravertebrales, inestabilidad vertebral, prótesis infectada.
Artritis séptica Access Provided by:
Fisiopatología
Puede originarse por diseminación hematógena (más frecuente), extensión local o inoculación directa (p. ej., cirugía o traumatismo).
Factores de riesgo
Inmunosupresión (p. ej., edad ≥ 80 años, diabetes mellitus, infección por VIH, alcoholismo, entre otros); daño articular previo (p. ej., historia de artritis
y sinovitis o ambos, principalmente artritis reumatoide, prótesis articular, cirugía articular reciente, inyección intraarticular de esteroides, entre otros),
e inoculación bacteriana (factores de riesgo para bacteremia o de inoculación directa como infección de piel o tejidos blandos).
Etiología
Por lo general, monomicrobiana. De forma principal, S. aureus (más frecuente) y estreptococos. BGN en pacientes con antecedente de traumatismo,
usuarios de drogas IV, inmunosupresión y adultos mayores. Considerar N. gonorrhoeae en adultos jóvenes sexualmente activos. Con menor
frecuencia viral (p. ej., parvovirus, VHC, VHB, VIH y otros), M. tuberculosis y hongos.
Cuadro clínico
Se presenta como monoartritis en > 80% (50% en rodilla, puede afectar cualquier articulación). Con menor frecuencia oligo y poliarticular (por lo
general con antecedente de enfermedad de tejido conectivo). Puede acompañarse de síntomas constitucionales como fiebre, escalofríos y diaforesis.
Diagnóstico
Estudios de laboratorio. Incremento de marcadores inflamatorios como PCR y VSG (inespecífico). Leucocitosis (sensibilidad 90%).
Imagen. Se deben realizar en todos los pacientes en búsqueda de datos de osteomielitis. La principal utilidad de la TAC e IRM es para la detección de
líquido sinovial colectado de difícil acceso (principalmente cadera y articulación sacroiliaca).
Artrocentesis (cuadro 68-3). Es imprescindible en todo caso de sospecha dada la poca especificidad del cuadro clínico. Se debe realizar tinción de
Gram (sensibilidad 29 a 50%), cultivo (preferentemente en frascos de hemocultivo), conteo celular (sensibilidad 62%, especificidad 92%; el LR
incrementa de forma paralela a la cuenta celular) y búsqueda de cristales (su presencia no descarta proceso infeccioso). En caso de articulaciones
inaccesibles se recomienda realizar la artrocentesis bajo guía radiológica.
Cuadro 68-3
Análisis del líquido sinovial.
Parámetro Normal No inflamatorio Inflamatorio Séptico Hemorrágico
Aspecto Claro Claro Opaco Opaco Hemorrágico
Leucocitos (cél./mm3 ) < 200 0 a 1 000 1 000 a 100 000 15 000 a > 100 000 200 a 2 000
% PMN < 25 < 25 ≥ 50 ≥ 75 50 a 75
Proteínas (g/dl) 1a2 1a3 3a5 3a5 4a6
Glucosa (mg/dl) ≈ sérica ≈ sérica > 25, < sérica < 25, < sérica ≈ sérica
Cultivo (−) (−) (−) (+) (−)
PMN, polimorfonucleares.
Hemocultivos. Positivos en 50% de los casos de origen hematógeno. Deben obtenerse aun en ausencia de fiebre.
Downloaded
Diagnóstico 20201226 12:20 A Your IP is 132.248.9.8
diferencial
Artritis inducida por cristales, hemartrosis, artritis reactiva, enfermedad del tejido conectivo, entre otros.
Tratamiento
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PMN, polimorfonucleares.
Hemocultivos. Positivos en 50% de los casos de origen hematógeno. Deben obtenerse aun en ausencia de fiebre.
Artritis inducida por cristales, hemartrosis, artritis reactiva, enfermedad del tejido conectivo, entre otros.
Tratamiento
Requiere de terapia antimicrobiana y drenaje articular.
Antibioticoterapia. La elección inicial debe basarse en la tinción de Gram, el cuadro clínico y la epidemiología microbiológica con la modificación
posterior con base en el aislamiento, su patrón de susceptibilidad a antimicrobianos y la evolución clínica. En general se recomienda administrar dos
semanas de tratamiento IV seguido por dos semanas más por vía oral; sin embargo, la duración del tratamiento debe ser valorada caso por caso
(cuadro 68-4).
Cuadro 68-4
Tinción de Gram Esquema antibiótico recomendado
Cocos grampositivos Vancomicina (15 a 20 mg/kg cada 8 a 12 h)
Bacilos Ceftazidima (1 a 2 g IV c/8 h), ceftriaxona (2 g IV/d). Agregar aminoglucósido en caso de sospecha de P. aeruginosa (p. ej.,
gramnegativos usuarios de drogas IV, adultos mayores o inmunosuprimidos)
Ausencia de formas Vancomicina (inmunocompetentes)

bacterianas Agregar antibiótico anti P. aeruginosa en caso de adultos mayores y inmunosuprimidos o ambos
Drenaje articular
Se recomienda realizar en todos los pacientes a través de aspiración con aguja fina (articulaciones periféricas), artroscopia (método de elección en
caso de rodilla, hombro y muñeca) o drenaje quirúrgico (de elección en artritis séptica de cadera). Se debe realizar el análisis seriado del líquido
sinovial en el cual se debe observar una disminución progresiva del conteo celular, de lo contrario se debe valorar el ajuste del tratamiento antibiótico
o realizar un método más definitivo de drenaje articular.
Infección de prótesis articular. Incidencia de 1 a 2%, más frecuente en los dos primeros años posquirúrgicos.
Clasificación
Se realiza con base en el periodo transcurrido posterior al implante: temprana (< 3 meses), atrasada (tres a 24 meses) y tardía (> 24 meses).
Etiología
S. aureus y S. coagulasa negativos en > 50% de los casos, polimicrobiana en 20%. Temprana generalmente por gérmenes virulentos (p. ej., SAMR,
bacilos gramnegativos) y atrasada por gérmenes con menor virulencia (p. ej., S. coagulasa negativos o Enterococcus); ambas frecuentemente
adquiridas durante la implantación. Tardía, secundaria a siembra hematógena, principalmente por S. aureus, S. β-hemolítico y enterobacterias.
Cuadro clínico
Debe sospecharse en caso de salida de material purulento a través de la articulación; dolor agudo o crónico o elevación inexplicable de PCR. No se
recomienda el uso de imágenes de manera sistemática.
Tratamiento
Antibiótico más tratamiento quirúrgico.

adquiridas durante la implantación. Tardía, secundaria a siembra hematógena, principalmente por S. aureus, S. β-hemolítico y enterobacterias.
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Cuadro clínico
Debe sospecharse en caso de salida de material purulento a través de la articulación; dolor agudo o crónico o elevación inexplicable de PCR. No se
recomienda el uso de imágenes de manera sistemática.
Tratamiento
Antibiótico más tratamiento quirúrgico.
Antibiótico. En la medida de lo posible se prefiere retrasar su inicio hasta la obtención de un aislamiento. En caso de inestabilidad el tratamiento
debe incluir cobertura contra Staphylococcus y BGN (p. ej. piperacilina-tazobactam más vancomicina).
Tratamiento quirúrgico. Atrasada y tardía; por lo general, se prefiere reemplazo articular en dos tiempos (retiro de la prótesis articular,
desbridamiento y colocación de un espaciador seguido por un curso de tratamiento antibiótico posterior al cual se realiza el nuevo implante). En los
pacientes con infecciones tempranas (especialmente < 1 mes posterior a la implantación y < 3 semanas de sintomatología) y con contraindicación para
el procedimiento quirúrgico se puede utilizar el desbridamiento y retención de la prótesis articular.
Enfermedad diseminada por gonococo

Factores de riesgo
Jóvenes con vida sexual activa (poco común el antecedente de infección genital sintomática), menstruación reciente, embarazo, puerperio, déficit del
complemento y lupus eritematoso generalizado.
Cuadro clínico
Dos formas principales: a) localizada: mono u oligoartritis (una a dos articulaciones, principalmente rodillas, muñecas y tobillos); b) diseminada:
poliartritis asimétrica, tenosinovitis (principalmente muñecas, dedos, talones y tobillos) y lesiones cutáneas (pústulas y vesículas o ambas).
Diagnóstico
Se debe realizar toma de cultivos de líquido sinovial, sangre, piel, uretral, rectal y de cuello uterino en medio de cultivo de Thayer-Martin (sensibilidad
de 50%). Indicada la búsqueda intencionada de coinfección por VIH.
Tratamiento de elección
Cefalosporina de tercera generación (p. ej., ceftriaxona 1 g/24 h IV o IM por siete días) acompañado de tratamiento empírico para Chlamydia (p. ej.,
azitromicina 1 g VO dosis única o doxiciclina 100 mg VO c/12 h por siete días). Se debe tratar a la pareja.

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Capítulo 69: Infecciones complicadas intraabdominales
Infecciones complicadas intraabdominales

Definiciones y clasificación
Una infección intraabdominal (IIA) se define como la inflamación peritoneal en respuesta a microorganismos que generan la presencia de exudado
purulento en la cavidad peritoneal. De tal manera que sepsis abdominal es un término acuñado para una IIA que genera respuesta inflamatoria
sistémica. A su vez, la IDSA la clasifica en IIA no complicada, cuando existe inflamación intramural sin disrupción anatómica y una IIA complicada
cuando se extiende más allá del sitio afectado, lo que origina peritonitis localizada o difusa.
La peritonitis puede ser primaria, secundaria o terciaria. La peritonitis primaria es el resultado de traslocación bacteriana desde un intestino íntegro,
comúnmente monomicrobiana (cuadro 69-1). La peritonitis relacionada con diálisis peritoneal, que en ocasiones se clasifica como primaria, tampoco
se revisará en este capítulo. La peritonitis secundaria es la más frecuente y se refiere a la provocada por contaminación microbiana debido a
perforación, laceración o necrosis de algún segmento intestinal, casi siempre polimicrobiana. La peritonitis terciaria es una infección persistente tras
48 h del manejo apropiado de una peritonitis primaria o secundaria, la cual ocurre predominantemente en pacientes en estado crítico o
inmunocomprometidos y se asocia a microorganismos como Enterococcus, Candida y S. epidermidis.
Cuadro 69-1
Factores de riesgo de mala evolución en infección intraabdominal.
Relacionados con inadecuado tratamiento Riesgo de infección por enterobacterias productoras de BLEE, Pseudomonas spp., Enterococcus
antibiótico spp., o Candida spp.
Relacionados con la gravedad de la infección Choque séptico
Relacionados con la existencia de Inmunosupresión, malnutrición, diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, EPOC, cirrosis
comorbilidades hepática
Relacionados con la edad Más de 65 años
Relacionado con el tipo de infección Control de foco difícil o inadecuado

intraabdominal
Las IIA se clasifican, según su origen, en asociadas a cuidados de la salud o adquiridas en la comunidad. Las primeras pueden a su vez ser de inicio en
la comunidad cuando existe el antecedente de infección o colonización por SARM, historia de cirugía, hospitalización, diálisis o estancia en unidades
de cuidados intensivos en los últimos 12 meses o la presencia de un dispositivo invasivo. Las de inicio hospitalario son aquelas IIA adquiridas después
de 48 h del ingreso hospitalario. Así, las IIA adquiridas en la comunidad no cumplen criterios para IIA asociada a cuidados de la salud.
Epidemiología
Los órganos que más a menudo causan infecciones intraabdominales adquiridas en la comunidad son, en orden de frecuencia, el apéndice, el colon y
el estómago. La etiología más usual de IIA de origen intrahospitalario es la dehiscencia de la anastomosis y por tanto los órganos causantes, también
por orden de frecuencia, son el colon, estómago, páncreas, intestino delgado y, en casos raros, apéndice. La mortalidad global por esta entidad es
muy variable (1 a 70%, con un promedio de 30% cuando se cumplen los criterios de sepsis abdominal). Los pacientes con IIA de origen
intrahospitalario que no son
Capítulo 69: Infecciones secundarias
complicadas a cirugía tienen el peor pronóstico, en parte por las comorbilidades relacionadas y también por elPage
intraabdominales, retardo
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el diagnóstico,
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Las IIA son un problema frecuente, y se consideran como la segunda causa de muerte infecciosa en la unidad de cuidados intensivos con una
Epidemiología
Los órganos que más a menudo causan infecciones intraabdominales adquiridas en la comunidad son, enAccess
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de frecuencia,
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el estómago. La etiología más usual de IIA de origen intrahospitalario es la dehiscencia de la anastomosis y por tanto los órganos causantes, también
por orden de frecuencia, son el colon, estómago, páncreas, intestino delgado y, en casos raros, apéndice. La mortalidad global por esta entidad es
muy variable (1 a 70%, con un promedio de 30% cuando se cumplen los criterios de sepsis abdominal). Los pacientes con IIA de origen
intrahospitalario que no son secundarias a cirugía tienen el peor pronóstico, en parte por las comorbilidades relacionadas y también por el retardo en
el diagnóstico, el cual es difícil de sospechar.
Las IIA son un problema frecuente, y se consideran como la segunda causa de muerte infecciosa en la unidad de cuidados intensivos con una
mortalidad de aproximadamente 5 a 10% dependiendo de su etiología.
Valoración diagnóstica inicial
Como en toda enfermedad, el diagnóstico debe ser ordenado, metódico y completo a través de una historia clínica con el apoyo de exámenes de
laboratorio y gabinete para identificar el riesgo individual y tratamiento pertinente. Sin embargo, en ciertos pacientes con signos a la exploración física
no concluyentes, como aquellos con un estado mental disminuido, daño medular o inmunodepresión, en el contexto de sospecha clínica, es
importante considerar una IIA si presenta evidencia de infección sin un foco aparente.
Los estudios de gabinete pasan a segundo término en pacientes con datos clínicos evidentes de peritonitis difusa y en los que un procedimiento
quirúrgico es prioritario.
En los pacientes adultos no sometidos a laparotomía exploradora, la TAC es la modalidad de imagen de elección para determinar la presencia de IIA y
su origen.
Tratamiento inicial
Los pacientes deben someterse a una rápida restauración de volumen intravascular con las medidas necesarias para mantener la estabilidad
hemodinámica de manera inmediata. Para aquellos sin evidencia clínica de depleción de volumen, la terapia hídrica debe comenzar cuando se
sospeche del diagnóstico de IIA.
El tratamiento debe iniciarse una vez que se ha hecho el diagnóstico de IIA o cuando se considera probable (figura 69-1). Para los pacientes sin choque
séptico, este tratamiento debe comenzar lo más pronto posible, y mantener niveles satisfactorios de fármacos durante el tratamiento; en los cuadros.
Figura 69-1.
Algoritmo de tratamiento empírico para IIA.
Debe realizarse
Downloaded un adecuado
20201226 control
12:24 de foco
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más pronto posible, y controlar de esta manera la contaminación peritoneal progresiva para restaurar
la función69:
Capítulo anatómica o fisiológica.
Infecciones complicadas intraabdominales, Page 2 / 8
Los pacientes con peritonitis difusa deben someterse tan pronto como sea posible a intervención quirúrgica, incluso si las medidas para mantener la
estabilidad lo más cercano a lo fisiológico tuvieran que mantenerse durante el procedimiento. En caso de la presencia de absceso u otra acumulación
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Debe realizarse un adecuado control de foco lo más pronto posible, y controlar de esta manera la contaminación peritoneal progresiva para restaurar
la función anatómica o fisiológica.
Los pacientes con peritonitis difusa deben someterse tan pronto como sea posible a intervención quirúrgica, incluso si las medidas para mantener la
estabilidad lo más cercano a lo fisiológico tuvieran que mantenerse durante el procedimiento. En caso de la presencia de absceso u otra acumulación
líquida, se prefiere la colocación de drenaje percutáneo en lugar de drenaje quirúrgico, a menos que sean múltiples.
En pacientes hemodinámicamente estables sin evidencia de insuficiencia orgánica aguda, se debe tomar un enfoque urgente. La intervención
quirúrgica puede retrasarse hasta 24 h bajo el contexto de una adecuada terapia antimicrobiana y monitorización clínica.
En los pacientes con peritonitis grave, una laparotomía exploradora no se recomienda en ausencia de discontinudad intestinal, pérdida de la fascia
abdominal que impida el cierre de la pared abdominal o en caso de hipertensión abdominal.
Algunos pacientes seleccionados bajo un enfoque bien circunscrito de infección, como un flemón periapendicular o pericolónico, pueden tratarse con
antibióticos únicamente, sin un procedimiento para control de foco infeccioso, siempre y cuando el seguimiento clínico sea estrecho.
Valoración microbiológica
El diagnóstico diferencial de las IIA es muy variado; debe destacarse la importancia del interrogatorio y la exploración física para disminuir las
posibilidades diagnósticas antes de pensar en la realización de estudios complementarios. Además de los datos clínicos de SRIS, el dolor abdominal
es un dato cardinal de las IIA; cuando se acompaña de dolor a la descompresión (rebote) sugiere peritonitis y en la mayoría de los casos se requiere
laparotomía de urgencia. El vómito, la distensión abdominal y la constipación sugieren íleo paralítico, quizá secundario a infecciones
intraabdominales. La hipotensión y las alteraciones del estado de alerta son datos tardíos de sepsis que demandan manejo temprano y agresivo. En
pacientes obnubilados, sedados o en coma, el índice de sospecha ha de ser alto a fin de establecer el diagnóstico. La presencia de acidosis metabólica
inexplicada, intolerancia a la nutrición enteral, distensión abdominal y aumento de las necesidades de líquidos deben elevar la sospecha de estas
infecciones potencialmente graves.
Los signos a la exploración se confirman con estudios de imagen. El más utilizado para el diagnóstico es la tomografía (TAC), con pocas excepciones,
como los trastornos hepatobiliares o pélvicos, en los que es posible iniciar con ultrasonido (US), o pacientes masculinos jóvenes con cuadros clásicos
de apendicitis aguda en quienes es posible obviar los estudios de imagen. Los radiólogos intervencionistas pueden emplear tanto el US como la TAC
para el control de la infección en casos seleccionados.
Tratamiento
Los pilares del tratamiento de la sepsis abdominal incluyen controlar el foco de infección, restablecer la función GI y administrar antibióticos
sistémicos y terapia de apoyo en caso de insuficiencia orgánica. El intervalo entre la presentación del cuadro y la terapéutica debe minimizarse porque
la demora en el tratamiento impacta de modo negativo en la supervivencia.
Control del foco de infección
Se define como todos los medios físicos necesarios para controlar un foco de infección y modificar los factores que predisponen a que ésta se
perpetúe. Aunque tales objetivos suelen lograrse por medios quirúrgicos, las punciones por radiología intervencionista y el manejo endoscópico son
posibles en algunos casos. Cuando los abscesos son múltiples o no pueden abordarse por punción percutánea deben tratarse quirúrgicamente. Debe
elegirse el método que permita un adecuado control del foco infeccioso con la menor invasividad.
Durante la intervención quirúrgica se retira todo el material purulento o intestinal de la superficie peritoneal mediante succión. Si bien la mayoría de
los cirujanos realiza el lavado peritoneal con abundante solución salina, esta práctica se cuestionó en fecha reciente. Tiene como propósito reducir la
carga bacteriana en la cavidad al mínimo. El uso de antibióticos para purgar la cavidad peritoneal no ha mostrado beneficio. Los drenajes cerrados se
siguen utilizando, sobre todo abocados cerca de las anastomosis, aunque muchos autores ponen en duda su utilidad. La toma de cultivos sólo es
indispensable en IIA intrahospitalarias porque las adquiridas en la comunidad suelen resolverse con antibióticos antes que los cultivos arrojen los
resultados; esto debe valorarse dentro del contexto de la frecuencia de resistencia en la comunidad, en cuyo caso también deberían tomarse.
En ocasiones el control óptimo no puede lograrse con un solo procedimiento quirúrgico; en esos casos se recurre a una de las siguientes tácticas: a)
laparotomías repetidas programadas,
Downloaded 20201226 b) laparotomías
12:24 A Your repetidas a demanda y c) abdomen abierto. Esta última se emplea también en pacientes con
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síndrome69:
Capítulo compartamental abdominal yintraabdominales,
Infecciones complicadas en los que el cierre de la pared abdominal es imposible por cuestiones técnicas (cuadro 69-2). Page 3 / 8
Cuadro 69-2
Predictores clínicos de falla en el control del foco infeccioso.

siguen utilizando, sobre todo abocados cerca de las anastomosis, aunque muchos autores ponen en duda su utilidad. La toma de cultivos sólo es
indispensable en IIA intrahospitalarias porque las adquiridas en la comunidad suelen resolverse con antibióticos antes que los cultivos arrojen los
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resultados; esto debe valorarse dentro del contexto de la frecuencia de resistencia en la comunidad, en cuyo caso también deberían tomarse.
En ocasiones el control óptimo no puede lograrse con un solo procedimiento quirúrgico; en esos casos se recurre a una de las siguientes tácticas: a)
laparotomías repetidas programadas, b) laparotomías repetidas a demanda y c) abdomen abierto. Esta última se emplea también en pacientes con
síndrome compartamental abdominal y en los que el cierre de la pared abdominal es imposible por cuestiones técnicas (cuadro 69-2).
Cuadro 69-2
Predictores clínicos de falla en el control del foco infeccioso.
Retraso en la intervención inicial (más de 24 h)

Gravedad de la enfermedad (APACHE II de más de 15)
Edad avanzada
Comorbilidad y grado de disfunción orgánica
Hipoalbuminemia
Estado nutricional bajo
Grado de involucro peritoneal o peritonitis difusa
Falta de disponibilidad de desbridamiento o colocación de drenaje
Presencia de malignidad
APACHE: Acute Physiology and Chronic Heart Evaluation.
Aunque algunas IIA pueden tratarse sólo con cirugía (p. ej., la apendicectomía no complicada), la mayoría de los casos con sepsis abdominal amerita
tratamiento antibiótico de amplio espectro, el cual debe cubrir bacilos gramnegativos, anaerobios y cocos grampositivos. Es necesario estar
familiarizado con las bacterias y resistencias de la comunidad y nosocomiales para proporcionar un tratamiento adecuado. Existen varios esquemas
aceptados para el manejo de la sepsis abdominal tanto en forma de monoterapia como de tratamientos combinados (cuadro 69-3). Al escoger el
antibiótico y la dosis hay que tomar en cuenta que el tratamiento antimicrobiano inicial inapropiado eleva la mortalidad aun cuando después se
modifique. Los antibióticos se continúan hasta que los datos de infección, como fiebre, leucocitosis y dolor abdominal, desaparezcan; ello casi
siempre implica cinco a siete días de tratamiento. El riesgo de recidiva es mínimo si se cumplen estos criterios.
Cuadro 69-3
Factores de riesgo de infección por enterobacterias productoras de BLEE.
Ámbito asistencial Estancia hospitalaria (mayor de 15 días)
Comorbilidad/enfermedad de Trasplante renal-insuficiencia renal crónica, enfermedad hepática avanzada, diabetes mellitus, infección de vía
base urinaria recurrente, obstrucción biliar, tratamiento con corticoides
Procedimientos Invasivos (SNG, endoscopia)
Tratamiento antibiótico previo Cefalosporinas de tercera generación, aminoglucósidos, quinolonas, carbapenémicos, β-lactámicos-inhibidor de β-
(últimos 3 meses) lactamasas
Los hemocultivos no proporcionan información clínicamente relevante adicional para los pacientes con IIA adquirida en la comunidad, por lo que no
se recomienda habitualmente para este tipo de pacientes.
En pacientes graves o inmunocomprometidos, el aislamiento microbiológico puede ser útil en la determinación de la duración de la terapia
farmacológica antimicrobiana.
Para las infecciones adquiridas en la comunidad, no existe valor comprobado en la obtención de una tinción de Gram de rutina del material infectado.
Para las infecciones asociadas a cuidados de la salud, la tinción de Gram puede ayudar a definir la presencia de levaduras.
Los cultivos de aerobios y anaerobios de rutina se consideran opcionales, pero pueden ser de gran valor en la deteccion de cambios epidemiológicos
Capítulo 69: Infecciones complicadas intraabdominales, Page 4 / 8
en los patrones
©2020 McGrawde resistencia
Hill. All Rightsademás de orientación
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Si existe resistencia significativa en la comunidad, es decir, 10 a 20% de los aislamientos, deben obtenerse cultivos de rutina y estudios de
En pacientes graves o inmunocomprometidos, el aislamiento microbiológico puede ser útil en la determinación de la duración de la terapia
farmacológica antimicrobiana. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Para las infecciones adquiridas en la comunidad, no existe valor comprobado en la obtención de una tinción de Gram de rutina del material infectado.
Para las infecciones asociadas a cuidados de la salud, la tinción de Gram puede ayudar a definir la presencia de levaduras.
Los cultivos de aerobios y anaerobios de rutina se consideran opcionales, pero pueden ser de gran valor en la deteccion de cambios epidemiológicos
en los patrones de resistencia además de orientación en el seguimiento.
Si existe resistencia significativa en la comunidad, es decir, 10 a 20% de los aislamientos, deben obtenerse cultivos de rutina y estudios de
susceptibilidad.
Los cultivos para anaerobios no son necesarios para los pacientes con infección adquirida en la comunidad si la terapia empírica se ha proporcionado
de forma satisfactoria.
Para los pacientes de alto riesgo, los cultivos directos del sitio de infección deben obtenerse de forma sistemática, de manera especial en aquellos con
exposición previa a antibióticos, los cuales son más propensos a patógenos resistentes.
Los cultivos deben realizarse desde una muestra, siempre y cuando sea suficiente volumen (al menos 1 ml de líquido o tejido) con adecuado método
de transporte, y tomadas de sitios normalmente estériles.
Las pruebas de sensibilidad para Pseudomonas, Proteus, Acinetobacter, S. aureus y enterobaterias, se determinarán por lo importante que sea su
crecimiento, debido a que estos patógenos son más propensos a favorecer otros microorganismos resistentes.
En el caso de crecimiento de Candida albicans en cultivos intraabdominales se recomienda iniciar fluconazol. En especies resistentes de Candida, se
deberá optar por equinocandinas (caspofungina, micafungina o anidulafungina). Dada la toxicidad, el iniciar la terapia en este contexto con
anfotericina B, no está recomendado.
El tratamiento empírico en IIA para enterococos se recomienda en pacientes con infecciones posquirúrgicas, aquellos que recibieron previamente
cefalosporinas u otro agente antimicrobiano para especies de Enterococcus, inmunocomprometidos, incluyendo adultos mayores, y en aquellos con
enfermedad valvular cardíaca o material protésico intravascular (cuadro 69-4). La terapia inicial se dirigirá contra E. faecalis, e incluye ampicilina,
piperacilina-tazobactam o vancomicina.
Cuadro 69-4
Fármacos que pueden utilizarse como tratamiento empírico para IIA complicada extrabiliar.
Infección adquirida en la comunidad en adultos
Régimen Infección leve a moderada Infección de alto riesgo
Fármaco Cefoxitina, ertapenem, moxifloxacino, tigeciclina, ticarcilina-ácido Imipenem-cilistatina, meropenem, doripenem y piperacilina-
único clavulánico tazobactam
Combinación Cefazolina, cefuroxima, ceftriaxona, cefoxatina, ciprofloxacino o Cefepime, ceftazidima, ciprofloxacino o levofloxacino, cada
levofloxacino, cada uno en combinación con metronidazol uno de ellos en combinación con metronidazol
El tratamiento empírico dirigido contra Enterococcus faecium vancomicina-resistente no está recomendado, a menos que se trate de un paciente
postrasplantado hepático con IIA originada en el árbol hepatobiliar o pacientes colonizados con este microorganismo. En los cuadros 69-5 y 69-6 se
muestra el tratamiento empírico para IIA relacionadas a cuidados en la salud e infecciones biliares; el cuadro 69-7, muestra las dosis de dicha
antibioticoterapia.
Cuadro 69-5
Recomendaciones de antibioticoterapia empírica para IIA complicadas asociadas a cuidados de la salud.
Carbapenémico Piperacilina- Ceftazidima o Aminoglucósidos Vancomicina

tazobactam cefepime, cada
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metronidazol
Pseudomionas aeruginosa menor 20% Recomendado Recomendado Recomendado No recomendado No

El tratamiento empírico dirigido contra Enterococcus faecium vancomicina-resistente no está recomendado, a menos que se trate de un paciente
postrasplantado hepático con IIA originada en el árbol hepatobiliar o pacientes colonizados con este microorganismo. En los cuadros 69-5 y 69-6 se
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muestra el tratamiento empírico para IIA relacionadas a cuidados en la salud e infecciones biliares; el cuadro 69-7, muestra las dosis de dicha
antibioticoterapia.
Cuadro 69-5
Recomendaciones de antibioticoterapia empírica para IIA complicadas asociadas a cuidados de la salud.
Carbapenémico Piperacilina- Ceftazidima o Aminoglucósidos Vancomicina

tazobactam cefepime, cada
uno con
metronidazol
Pseudomionas aeruginosa menor 20% Recomendado Recomendado Recomendado No recomendado No

resistente a ceftazidima, Enterobacterias recomendado
BLEE, Acinetobacter u otro BGN MDR
Enterobacterias BLEE Recomendado Recomendado No recomendado Recomendado No

recomendado
P. aeruginosa mayor de 20% resistente a Recomendado Recomendado No recomendado Recomendado No

ceftazidima recomendado
SARM No recomendado No No recomendado No recomendado Recomendado

recomendado
Cuadro 69-6
Fármacos que pueden utilizarse como tratamiento empírico en infecciones biliares.
Infección Régimen terapéutico
Colecistitis aguda adquirida en la comunidad Cefazolina, cefuroxima o ceftriaxona

leve-moderada
Colecistitis aguda adquirida en la comunidad Imipenem-cilistatina, meropenem, doripenem, piperacilina-tazobactam; o ciprofloxacino,

grave, edad avanzada o inmunocompromiso levofloxacino o cefepime, cada uno en combinación con metronidazol
Colangitis aguda tras anastomosis bilio- Imipenem-cilistatina, meropenem, doripenem, piperacilina-tazobactam; o ciprofloxacino,
entérica de cualquier gravedad levofloxacino o cefepime, cada uno en combinación con metronidazol
Infección biliar asociada a cuidados de la salud Imipenem-cilistatina, meropenem, doripenem, piperacilina-tazobactam; o ciprofloxacino,
de cualquier gravedad levofloxacino o cefepime, cada uno en combinación con metronidazol. Además vancomicina
Cuadro 69-7
Dosis de antibióticos para tratamiento empírico en IIA complicada.
Antibiótico Dosis en adultos
Beta lactámicos
• Piperacilina-tazobactam 3.375 g c/6 h

• Ticarcilina-clavulánico 3.1 g c/6 h
Carbapenémicos
Antibiótico Dosis en adultos
Beta lactámicos Access Provided by:
• Piperacilina-tazobactam 3.375 g c/6 h
• Ticarcilina-clavulánico 3.1 g c/6 h
Carbapenémicos
• Doripenem 500 mg c/8 h
• Ertapenem 1 g c/24 h
• Imipenem-cilistatina 500 mg c/6 h o 1 g c/8 h
• Meropenem 1 g c/8 h
Cefalosporinas
• Cefazolina 1 a 2 g c/8 h
• Cefepima 2 g c/8 a 12 h
• Cefotaxima 1 a 2 g c/6 a 8 h
• Cefoxitima 2 g c/6 h
• Ceftazidima 2 g c/8 h
• Ceftriaxona 1 a 2 g c/12 a 24 h
• Cefuroxima 1.5 g c/8 h
Tigeciclina 100 mg dosis inicial, seguido de 50 mg c/12 h
Fluoroquinolonas
• Ciprofloxacino 400 mg c/12 h
• Levofloxacino 750 mg c/24 h
• Moxifloxacino 400 mg c/24 h
Metronidazol 500 mg c/8 a 12 h o 1 500 mg c/24 h
Aminoglucósidos
• Gentamicina o tobramicina 5 a 7 mg/kg c/24 h
• Amikacina 15 a 20 mg/kg c/24 h
Aztreonam 1 a 2 g c/6 a 8 h
Vancomicina 15 a 20 mg/kg c/8 a 12 h
En lo que compete al tratamiento para SARM, ésta se debe indicar cuando se conozca la colonización con este microorganismo y en quienes tienen
riesgo de tenerla, como aquellos con falta de respuesta al tratamiento previo o exposición significativa a antibióticos previamente.
La procalcitonina
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casos se utiliza como predictor adecuado de control de foco, sin disminución demostrada en la mortalidad.
Vancomicina 15 a 20 mg/kg c/8 a 12 h
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En lo que compete al tratamiento para SARM, ésta se debe indicar cuando se conozca la colonización con este microorganismo y en quienes tienen
riesgo de tenerla, como aquellos con falta de respuesta al tratamiento previo o exposición significativa a antibióticos previamente.
La procalcitonina ha demostrado utilidad en infecciones intraabdominales posquirúrgicas al disminuir la duración de antibioticoterapia; en algunos
casos se utiliza como predictor adecuado de control de foco, sin disminución demostrada en la mortalidad.
El corte es > 0.5 ng/ml y se debe obtener una basal y cada 48 a 72 h.
La falla al tratamiento previo se debe sospechar en quienes tienen infección persistente o recurrente evidenciada por IIA tras cuatro a siete días de
terapia óptima, y se deben excluir otros focos.
Se necesita hacer una relaparotomía en pacientes inestables o con falla orgánica con foco abdominal, inadecuado control de foco en la primera
cirugía, presencia de falla orgánica progresiva o persistente y en aquellos con evidencia de perforación intestinal o fuga anastomótica.

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Capítulo 70: Micosis y otras infecciones
Micosis sistémicas y oportunistas

La incidencia de las micosis invasivas se ha incrementado alrededor de 200% en las últimas décadas, debido al aumento en el número de pacientes
susceptibles de desarrollarlas, el uso extendido de antibióticos de amplio espectro, el desarrollo de nuevas quimioterapias, el mayor número de
pacientes trasplantados, inmunosuprimidos y el envejecimiento poblacional. En este capítulo se describen las de mayor importancia.
Candidiasis invasiva
Candida spp. es el agente causal más frecuente de las micosis invasivas. En Estados Unidos y Latinoamérica representan 4 a 10% de las infecciones del
torrente sanguíneo (ITS). C. albicans es la especie más frecuente, responsable de 50 a 70% de las candidemias. En Latinoamérica, C. tropicalis y C.
parapsilosis son el aislamiento más frecuente después de C. albicans. De las candidemias, 95 a 97% se debe a C. albicans, C. glabrata, C. parapsilosis, C.
tropicalis y C. krusei.
Los factores de riesgo son cirugía gastrointestinal, los extremos de la edad, el uso de antibióticos de amplio espectro, la presencia de catéteres
intravasculares, nutrición parenteral, terapia sustitutiva renal en la UTI, uso de material protésico, disrupción de la integridad de piel y mucosas,
colonización por Candida spp. e inmunosupresión. En general las fungemias por Candida no albicans se relacionan con el uso previo de fluconazol,
catéteres venosos centrales, neutropenia y el uso de múltiples antibióticos. C. glabrata y C. krusei son resistentes a fluconazol hasta en 31 y 100%,
respectivamente.
Manifestaciones clínicas. La candidiasis diseminada se presenta con tres patrones distintos: inicio súbito de fiebre, taquicardia, hipotensión,
escalofríos, hipotermia; fiebre insidiosa o manifestaciones de invasión a órganos profundos (hasta 9%). Los sitios más frecuentes de invasión a
órganos profundos son: abdomen (53%), ojos (10 a 45%), pulmón (9.5%), piel y tejido subcutáneo (7.8%). En el paciente neutropénico se puede
presentar candidiasis hepatoesplénica, la cual se manifiesta al recuperar la cuenta de neutrófilos y cursa con fiebre que no cede con antibióticos,
dolor abdominal y hepatoesplenomegalia con hiperfosfatasia e imágenes sugestivas de abscesos.
Diagnóstico. El hallazgo de candidemia (aislamiento de Candida spp., en un hemocultivo) aunado a signos y síntomas atribuibles, se considera
diagnóstico de candidiasis diseminada. Debido al curso insidioso, la pobre sensibilidad del hemocultivo (50%) y el tiempo de uno a tres días para
obtener un resultado positivo, el diagnóstico suele retrasarse. Una alternativa es la detección en suero de beta-D-glucano, que aún no se encuentra
disponible en la mayoría de los hospitales en México. Con la intención de detectar la enfermedad con mayor prontitud, se desarrolló el Candida Score,
basado en la presencia de factores de riesgo clínicos (uso de NPT, cirugía abdominal, la presencia de sepsis severa) y microbiológicos (colonización
multifocal por Candida spp.). Un puntaje > 3 discrimina pacientes colonizados por Candida de aquellos con riesgo de infección diseminada, en
pacientes no neutropénicos en UTI, lo que permite iniciar tratamiento antifúngico temprano (preemptive).
En pacientes neutropénicos, las guías de tratamiento, recomiendan el inicio de tratamiento empírico en pacientes con fiebre persistente o recurrente
a los cuatro a siete días de recibir antimicrobianos.
Tratamiento. En los pacientes sin neutropenia se recomienda el uso de una equinocandina o fluconazol, como primera opción de tratamiento. Se
prefiere una equinocandina cuando son pacientes críticos, con uso previo de fluconazol o con aislamiento de C. glabrata y krusei. Se recomienda el
uso de fluconazol en pacientes estables y con aislamiento de C. albicans. Las dosis se mencionan en el cuadro 70-1. En pacientes neutropénicos, el
tratamiento empírico de primera elección es anfotericina deoxicolato, equinocandinas o voriconazol y una vez establecido el aislamiento se debe
ajustar de acuerdo a la sensibilidad. Fluconazol e itraconazol son agentes de segunda línea. La duración del tratamiento debe extenderse dos
semanas después del primer hemocultivo negativo, siempre y cuando se haya resuelto la neutropenia y los síntomas asociados a la candidemia. En
todos los pacientes con fungemia se debe realizar revisión de fondo de ojo y ecocardiograma en caso de candidemia asociada a catéter. En caso de
fungemia persistente o complicaciones metastásicas se debe extender el tratamiento, y también se debe enfatizar la importancia de retirar los accesos
intravasculares.
Capítulo 70: Micosis y otras infecciones, Page 1 / 5
Cuadro
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Antifúngicos para el tratamiento de candidiasis invasiva.
uso de fluconazol en pacientes estables y con aislamiento de C. albicans. Las dosis se mencionan en el cuadro 70-1. En pacientes neutropénicos, el
tratamiento empírico de primera elección es anfotericina deoxicolato, equinocandinas o voriconazol y unaUniversidad Nacional
vez establecido Autonoma
el aislamiento se de Mexico
debe
ajustar de acuerdo a la sensibilidad. Fluconazol e itraconazol son agentes de segunda línea. La duración del tratamiento
Access Provided by: debe extenderse dos
semanas después del primer hemocultivo negativo, siempre y cuando se haya resuelto la neutropenia y los síntomas asociados a la candidemia. En
todos los pacientes con fungemia se debe realizar revisión de fondo de ojo y ecocardiograma en caso de candidemia asociada a catéter. En caso de
fungemia persistente o complicaciones metastásicas se debe extender el tratamiento, y también se debe enfatizar la importancia de retirar los accesos
intravasculares.
Cuadro 70-1
Antifúngicos para el tratamiento de candidiasis invasiva.
Equinocandinas • Anidulafungina 200 mg (dosis de carga) y continuar 100 mg al día
• Caspofungina 70 mg dosis de carga y continuar 50 mg al día
• Micafungina 100 mg al día
Triazoles • Fluconazol 800 mg al día (dosis de carga) y continuar 400 mg al día
• Voriconazol 6 mg/kg IV por 2 dosis y continuar 3 mg/kg/IV cada 12 horas
Polienos • Anfotericina deoxicolato 0.5 a 1 mg/kg/día
El tratamiento de otras formas de candidiasis se describe en el cuadro 70-2.
Cuadro 70-2
Tratamiento de otras formas de candidiasis.
Forma Tratamiento Duración
Orofaríngea • Colutorios de nistatina en suspensión cinco veces al día. Formas leves Siete a 14 días
• Fluconazol 100 a 200 mg al día VO. Formas moderadas a graves
Esofágica • Fluconazol 200 a 400 mg al día VO, en caso de intolerancia la vía oral se recomienda IV 14 a 21 días
• Equinocandinas o anfotericina B en formas refractarias (0.3 a 0.7 mg/kg/día)
Vulvovaginal • Fluconazol óvulos 150 mg Dosis única
• Recurrente. Fluconazol 100 mg VO al día 10 a 14 días
• Seguido de fluconazol óvulos 150 mg semanal seis meses
Pronóstico. La candidiasis invasiva tiene una mortalidad atribuible de 15 a 71%, C. krusei y C. glabrata se asocian con mortalidad de hasta 100%
asociada a retraso en diagnóstico y tratamiento.
Aspergilosis
El agente es el hongo filamentoso Aspergillus spp., que se encuentra en el suelo y en la flora en descomposición. A. fumigatus es el agente más
frecuente, seguido de A. flavus, A. terreus y A. niger. La vía de entrada es por inhalación, aunque rara vez esto resulta en enfermedad. La aspergilosis
invasiva ocurre en individuos con inmunosupresión importante: leucemias agudas en quimioterapia, anemia aplásica, receptores de trasplante de
células hematopoyéticas (3%) u órgano sólido (más frecuente en pulmón seguido de hígado), enfermedades granulomatosas crónicas, infección por
VIH avanzada y alteraciones estructurales pulmonares previas. Las manifestaciones clínicas son inespecíficas, desde sinusitis, aspergilosis pulmonar
(fiebre, tos, disnea, dolor pleurítico y en ocasiones hemoptisis) y diseminación hematógena con afección multiorgánica (cutánea, peritoneal, SNC,
ósea, cardíaca, etcétera).
Diagnóstico. El hallazgo por imagen más temprano son infiltrados nodulares. El signo del halo corresponde a un macronódulo rodeado de un
Universidad
El agente es el hongo filamentoso Aspergillus spp., que se encuentra en el suelo y en la flora en descomposición. Nacional
A. fumigatus Autonoma
es el de Mexico
agente más
frecuente, seguido de A. flavus, A. terreus y A. niger. La vía de entrada es por inhalación, aunque rara vez esto resulta en enfermedad. La aspergilosis
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invasiva ocurre en individuos con inmunosupresión importante: leucemias agudas en quimioterapia, anemia aplásica, receptores de trasplante de
células hematopoyéticas (3%) u órgano sólido (más frecuente en pulmón seguido de hígado), enfermedades granulomatosas crónicas, infección por
VIH avanzada y alteraciones estructurales pulmonares previas. Las manifestaciones clínicas son inespecíficas, desde sinusitis, aspergilosis pulmonar
(fiebre, tos, disnea, dolor pleurítico y en ocasiones hemoptisis) y diseminación hematógena con afección multiorgánica (cutánea, peritoneal, SNC,
ósea, cardíaca, etcétera).
Diagnóstico. El hallazgo por imagen más temprano son infiltrados nodulares. El signo del halo corresponde a un macronódulo rodeado de un
infiltrado en vidrio despulido que corresponde a hemorragia alveolar. Otros hallazgos son el signo de la luna creciente, consolidaciones, cavitaciones.
La detección en suero de galactomanano (sensibilidad de 71% y especificidad de 89%) se considera un marcador subrogado de aspergilosis invasiva.
Existen falsos positivos por el uso de β-lactámicos en particular piperacilina/tazobactam, y reacción cruzada con histoplasma capsulatum. El cultivo de
lavado broncoalveolar tiene una sensiblidad de 50%. Se considera aspergilosis comprobada al hallazgo histopatológico de hifas angioinvasoras en
muestras de tejido normalmente estéril. Se considera aspergilosis probable cuando se cumplen los siguientes criterios: a) Hospedero (trasplante de
células hematopoyéticas, enfermedad de injerto vs. huésped, uso prolongado de esteroides, neutropenia profunda). b) Manifestaciones clínicas
compatibles. c) Evidencia microbiológica, que puede ser de dos tipos: evidencia histopatológica de hifas angioinvasoras o detección de
galactomanano (suero o lavado broncoalveolar) en presencia de hallazgos imagenológicos compatibles. El diagnóstico diferencial principal son las
infecciones por otros hongos filamentosos como son Fusarium, zygomicetos, scedosporium, entre otros. Se ha reportado una mortalidad del 30 a 80
por ciento.
Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA). Otra manifestación de la infección por A. fumigatus es la ABPA, que es una reacción de
hipersensibilidad al hongo, en ausencia de angioinvasión. Sucede en pacientes con historia de asma y fibrosis quística con atopia, en 2 y 15%,
respectivamente. La fisiopatología es una respuesta TH2 desproporcionada que desencadena una respuesta inflamatoria mediada por Il-4, Il-5,
eosinófilos e IgE. Se manifiesta clínicamente como una exacerbación de la enfermedad de base, con expectoración que puede provocar obstrucción
bronquial y atelectasias, así como hemoptisis, fiebre, malestar general y pérdida de peso. En los estudios de imagen (Rx y TAC) se encuentran
infiltrados nodulares difusos, bronquiectasias centrales (hallazgo característico), atelectasias y colapso lobar, edema bronquial y fibrosis. El
diagnóstico se basa en la presencia de signos y síntomas, el hallazgo de IgE elevada (típicamente > 1 000 UI/ml), pruebas cutáneas para A. fumigatus (+)
seguido de determinación de serología positiva. La eosinofilia periférica apoya el diagnóstico.
Tratamiento. El tratamiento de elección para la aspergilosis invasiva en pacientes graves es voriconazol 6 mg/kg IV cada 12 horas por un día, seguido
de 4 mg IV cada 12 horas. En pacientes estables se prefiere voriconazol 200 mg cada 12 horas. La duración del tratamiento no está bien definida; sin
embargo, se recomienda mantener el tratamiento durante seis a 12 semanas o hasta resolver el motivo de la inmunosupresión. El seguimiento
mediante galatomanano es útil para valorar la respuesta al tratamiento. Regímenes de segunda línea son anfotericina B liposomal, caspofungina (70
mg IV en dosis de carga y posteriormente 50 mg IV cada 24 horas), posaconazol (200 mg cada seis horas de manera inicial y continuar 400 mg cada 12
horas) o itraconazol. Hay que tener en cuenta que A. terreus es resistente a anfotericina. El tratamiento para la sinusitis, osteomielitis,
traqueobronquial, afección al SNC o miocardio, peritoneo, cutánea o crónica cavitaria, es el mismo, dado que se trata de una infección sistémica
diseminada.
El tratamiento de la ABPA consiste en la combinación de esteroides y antifúngicos para remitir la respuesta inflamatoria y evitar la destrucción del
parénquima pulmonar. Existen distintos esquemas de tratamiento esteroide, un ejemplo es el uso de prednisona 0.5 mg/kg al día durante una a dos
semanas seguido de prednisona en días alternos durante seis a ocho semanas, seguido de un esquema de reducción habitual. El agente antifúngico
recomendado es itraconazol 200 mg cada 12 horas por cuatro y seis meses con esquema de reducción durante cuatro a seis meses.
Histoplasmosis
La histoplasmosis es la micosis endémica más prevalente en América, con una incidencia reportada en México de 0.29 casos por 100 000 habitantes y
3.4 por 100 000 habitantes en Estados Unidos. El agente etiológico es el hongo dimórfico histoplasma capsulatum, que se encuentra en el suelo. Se
consideran zonas endémicas el sureste mexicano y los valles de los ríos Ohio y Mississippi. En México se encuentra coinfección con tuberculosis en 10
a 20% de los casos. El principal factor de riesgo para adquirir esta micosis es la exposición a excretas de aves y murciélagos, se considera también una
enfermedad definitoria de sida (se habla de este escenario en otro capítulo). La vía de entrada es por inhalación de artroconidios.
Presentación. En individuos sanos la presentación habitual es la histoplasmosis pulmonar aguda. La gravedad depende de la intensidad de la
exposición, el tamaño del inóculo y la inmunidad del hospedero. Los síntomas típicos son fiebre, cefalea, ataque al estado general, tos, disnea y dolor
torácico de una a cuatro semanas de evolución, algunos cursan asintomáticos. La mayoría se resuelve en un mes sin tratamiento. Los casos graves
pueden requerir hospitalización por insuficiencia respiratoria. Algunos casos presentan pericarditis y eritema nodoso. La diseminación hematógena
es común aunque autolimitada. Las complicaciones de la enfermedad son linfadenitis mediastinal, granulomas mediastinales, cavitaciones
pulmonares,
Capítulo mediastinitis
70: Micosis fibrosante
y otras y broncolitiasis. Los estudios de imagen muestran infiltrados reticulonodulares difusos y linfadenopatía
infecciones, Page 3 / 5
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mediastinal. Hill. All Rights
En Sudamérica Reserved.afección
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40 a 80% • Notice
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Diagnóstico. La serología es positiva hasta en 90% de los casos en inmunocompetentes, la seroconversión se da entre dos y seis semanas después
Presentación. En individuos sanos la presentación habitual es la histoplasmosis pulmonar aguda. La gravedadUniversidad
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de la intensidad
exposición, el tamaño del inóculo y la inmunidad del hospedero. Los síntomas típicos son fiebre, cefalea, ataque al estado general, tos, disnea y dolor
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torácico de una a cuatro semanas de evolución, algunos cursan asintomáticos. La mayoría se resuelve en un mes sin tratamiento. Los casos graves
pueden requerir hospitalización por insuficiencia respiratoria. Algunos casos presentan pericarditis y eritema nodoso. La diseminación hematógena
es común aunque autolimitada. Las complicaciones de la enfermedad son linfadenitis mediastinal, granulomas mediastinales, cavitaciones
pulmonares, mediastinitis fibrosante y broncolitiasis. Los estudios de imagen muestran infiltrados reticulonodulares difusos y linfadenopatía
mediastinal. En Sudamérica se encuentra afección cutánea en 40 a 80% de los casos.
Diagnóstico. La serología es positiva hasta en 90% de los casos en inmunocompetentes, la seroconversión se da entre dos y seis semanas después
de la exposición. Los inmunosuprimidos pueden dar resultados falsos negativos. Existe reacción cruzada con blastomicosis, paracoccidioidomicosis,
aspergilosis, coccidioidomicosis y candidiasis. La detección de antígenos de histoplasma en sangre y orina son útiles sobre todo en las formas
diseminadas para hacer un diagnóstico rápido, ya que tienen mayor sensibilidad (85%) y suelen ser positivos antes que la serología. Los pacientes con
histoplasmosis pulmonar aguda tienen antigenemia y antigenuria positiva en 64 y 68%, respectivamente; cuando se combina con serología se alcanza
una sensibilidad de hasta 93%. Los cultivos pueden tardar hasta cuatro semanas y suele haber falsos negativos en 20 a 50%, son de mayor utilidad en
las formas diseminadas, donde hay una mayor carga fúngica. El estudio histopatológico tiene una sensibilidad de 50% y el diagnóstico se hace al
detectar levaduras ovoides en gemación mediante tinciones de plata metenamina o PAS. La biopsia de médula ósea se recomienda en caso de
encontrar antígenos negativos, sobre todo cuando hay pancitopenia.
Tratamiento. El tratamiento se indica en pacientes con síntomas moderados-graves, enfermedad pulmonar crónica con cavitaciones, histoplasmosis
diseminada o involucro a SNC, no así para pacientes asintomáticos, con síntomas leves o con secuelas como nódulos calcificados en ganglios o bazo.
El tratamiento de elección para la histoplasmosis pulmonar aguda es anfotericina B liposomal, y como segunda línea anfotericina deoxicolato a 0.7
mg/kg/día IV durante una a dos semanas, seguida de itraconazol 200 mg TID por tres días y posteriormente 200 mg BID por 12 semanas. El tratamiento
de las otras formas se puede consultar en las guías de la IDSA para el tratamiento de pacientes con histoplasmosis.
Mucormicosis
La mucormicosis es una infección poco frecuente pero fatal. Los agentes causales son zygomicetos que son hongos ubicuos, las especies más
frecuentes son: Rhizopus, Lichtheimia y Mucor (orden mucorales). Los factores de riesgo principales son las neoplasias hematológicas, neutropenia
prolongada, uso prolongado de esteroides, trasplante de células hematopoyéticas, diabetes mellitus mal controlada, uso de drogas IV, sobrecarga de
hierro y terapia quelante. La vía de entrada es por inhalación de las esporas o por inoculación directa en sitios de abrasión de piel o mucosas. Las
manifestaciones clínicas son ocasionadas por angioinvasión de la hifa, ocasionando necrosis y microtrombosis. Las siguientes son las formas de
presentación más frecuentes:
1. Rinocerebral (39% de los casos). Es la forma más común en los diabéticos y tiene una mortalidad de hasta 62%. Se manifiesta como un cuadro de
sinusitis con celulitis periorbitaria de rápida evolución, con cefalea, visión borrosa, dolor facial, proptosis, oftalmoplejia, con escaras necróticas.
En TC se encuentra edema de la mucosa de los senos paranasales con destrucción del hueso y los tejidos adyacentes. La RM es útil para detectar la
extensión intradural e intracraneal de la infección. Se debe realizar endoscopia de senos paranasales con la búsqueda intencionada de tejido
necrótico y toma de biopsia.
2. Pulmonar (25% de los casos). Tiene una mortalidad de 75%. Se presenta con síntomas inespecíficos, típicamente fiebre que no cede con
antibióticos. Rara vez hay tos productiva, disnea o dolor pleurítico. En ocasiones ocurre infección endobronquial, la cual ocasiona colapso
pulmonar y hemoptisis masiva. Los estudios de imagen muestran infiltrados nodulares, cavitaciones, atelectasias, engrosamiento hiliar y traqueal,
con linfadenopatía mediastinal.
3. Cutánea (19%). Se manifiesta como una escara necrótica con edema y eritema o incluso como máculas. Las formas tempranas afectan piel y tejido
subcutáneo y las tardías se extienden a fascia, músculo y hueso subyacente.
La diseminación hematógena puede ocasionar afección de cualquier órgano. La endocarditis se relaciona con los usuarios de drogas intravenosas y la
osteomielitis con trauma penetrante.
Diagnóstico. Se basa en el hallazgo histopatológico de hifas aseptadas en muestras de biopsia mediante tinciones de plata metenamina, en un
paciente con factores de riesgo y un cuadro clínico compatible. La forma rinocerebral requiere de biopsia endoscópica de senos paranasales y la
forma pulmonar requiere de biopsia ya que los cultivos de lavado broncoalveolar son positivos en 25% de los casos confirmados por autopsia.
El tratamiento debe iniciarse tan pronto exista sospecha de mucormicosis, debido a la alta mortalidad de la infección. Es importante enfatizar en la
reversión oportuna de los factores predisponentes. El tratamiento de elección es la combinación de antifúngico con tratamiento quirúrgico extenso
para debridar el tejido necrótico. El antifúngico de elección es anfotericina B deoxicolato a 1 mg/kg/día. La duración del tratamiento debe
individualizarse
Capítulo y se mantiene
70: Micosis hasta la resolución de los síntomas y signos, la mejoría por imagen y la resolución de la inmunosupresión, lo Page
y otras infecciones, cual tarda
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©2020 McGraw Posteriormente
varias semanas. Hill. All Rights Reserved. Terms
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utilizar posaconazol IV como tratamiento de rescate.
paciente con factores de riesgo y un cuadro clínico compatible. La forma rinocerebral requiere de biopsia endoscópica de senos paranasales y la
forma pulmonar requiere de biopsia ya que los cultivos de lavado broncoalveolar son positivos en 25% de los casos confirmados por autopsia.
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El tratamiento debe iniciarse tan pronto exista sospecha de mucormicosis, debido a la alta mortalidad de la infección. Es importante enfatizar en la
reversión oportuna de los factores predisponentes. El tratamiento de elección es la combinación de antifúngico con tratamiento quirúrgico extenso
para debridar el tejido necrótico. El antifúngico de elección es anfotericina B deoxicolato a 1 mg/kg/día. La duración del tratamiento debe
individualizarse y se mantiene hasta la resolución de los síntomas y signos, la mejoría por imagen y la resolución de la inmunosupresión, lo cual tarda
varias semanas. Posteriormente se puede hacer el cambio a posaconazol vía oral. Se puede utilizar posaconazol IV como tratamiento de rescate.

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Capítulo 71: Infecciones relacionadas con el catéter intravascular
Introducción
El uso de catéteres intravasculares se ha vuelto cotidiano en la práctica médica y con esto los riesgos que conlleva su uso. Uno de los principales
riesgos del uso de los catéteres intravasculares es la presencia de infecciones. Las infecciones relacionadas a catéteres intra vasculares representan
costos muy elevados para el sistema de salud, y llegan a ser de hasta 16 550 dólares extra por cada hospitalización. A pesar de los esfuerzos por
prevenirlas, su tasa estimada va desde 1.3 a 5.6 por 1 000 días catéter en diferentes áreas de hospitalización en Estados Unidos. En México la tasa se
encuentra entre 3.29 y 5.5 por 1 000 días catéter.
En los últimos años las infecciones relacionadas a catéter se han convertido en uno de los principales indicadores de calidad de la atención médica,
debido a que se pueden alcanzar tasas de bacteremia cero en las unidades de terapia intensiva en hospitales desarrollados. En el Instituto Nacional de
Ciencias Médicas Salvador Zubirán, la tasa de infecciones en el 2012 fue de 0.15 infecciones por 1 000 días catéter en hospitalización y bacteremia cero
(ninguna infección) en la unidad de terapia intensiva durante ese mismo año.
Los catéteres venosos centrales pueden clasificarse como de larga duración (≥ 14 días) cuando son quirúrgicamente implantados o tunelizados, y se
utilizan por lo general para quimioterapia prolongada, terapia de infusión en casa o hemodiálisis; por otro lado, se cuenta con los de corta duración (<
14 días) cuando no requieren colocación quirúrgica. También son llamados permanentes y transitorios de forma respectiva.
Existen ciertos factores de riesgo que se asocian a una tasa mayor de infecciones como son la colocación yugular interna, la cateterización repetida, la
presencia de otro foco séptico, catéteres no tunelizados y uso de precauciones insuficientes. Es importante no olvidar los factores asociados al
huésped y al microorganismo.
Definiciones
La infección asociada a catéter intravascular (IRCI) es aquella en la que el paciente presenta bacteremia/fungemia más un cuadro clínico compatible
con infección en ausencia de un foco de infección. En contraste, la colonización del catéter tiene crecimiento de uno o más microorganismos
(cuantitativa/semicuantitativa) de cualquier segmento del catéter pero sin datos clínicos de infección; la infección del sitio de salida, definida como la
induración/eritema < 2 cm del sitio de salida de catéter en el que puede haber secreción y que se diferencia de la tunelitis en que ésta tiene un área la
induración o eritema > 2 cm con infección a lo largo del trayecto subcutáneo.
Microbiología y patogenia
La mayor parte de los microorganismos responsables de las IRCI colonizan el catéter y la piel alrededor de éste. La ruta de infección más común (65%)
es la migración de los microorganismos de la piel hacia el sitio de inserción y posteriormente la colonización de la punta. La contaminación del
conector del catéter es otra causa importante de la colonización intraluminal (35%). Un porcentaje menor de pacientes (5%) presenta infección del
catéter derivada de sitios distantes.
Los microorganismos más comúnmente aislados se muestran en el cuadro 71-1.
Cuadro 71-1
Principales microorganismos aislados en IRCI.
Microorganismo
Staphylococcus coagulasa-negativo 31%

Capítulo 71: Infecciones
Staphylococcus relacionadas con el catéter intravascular,
aureus 20%
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Enterococus spp. 9%
es la migración de los microorganismos de la piel hacia el sitio de inserción y posteriormente la colonización de la punta. La contaminación del
conector del catéter es otra causa importante de la colonización intraluminal (35%). Un porcentaje menor Universidad
de pacientes Nacional
(5%) presenta infección
Autonoma del
de Mexico
catéter derivada de sitios distantes. Access Provided by:
Los microorganismos más comúnmente aislados se muestran en el cuadro 71-1.
Cuadro 71-1
Principales microorganismos aislados en IRCI.
Microorganismo
Staphylococcus coagulasa-negativo 31%
Staphylococcus aureus 20%
Enterococus spp. 9%
Candida spp. 9%
Escherichia Coli 6%
Klebsiella spp. 5%
Pseudomonas spp. 4%
Enterobacterias 4%
Serratia spp. 2%
Acinetobacter baumannii 1%
Es importante considerar que existen casos particulares que predisponen la presencia de ciertos microorganismos como en los pacientes quemados,
en quienes se aísla frecuentemente Pseudomonas aeruginosa; en los pacientes con cáncer predominan los patógenos gramnegativos; en pacientes en
hemodiálisis organismos grampositivos; en accesos sin aguja Pseudomonas, Klebsiella, Stenotrophomonas, Acinetobacter, Serratia; y en pacientes
con soluciones altas en glucosa o nutrición parenteral se presentan especies de hongos, en particular Candida.
La manifestación clínica con mayor sensibilidad es la fiebre, aunque presenta una especificidad muy baja. Las manifestaciones locales como
inflamación alrededor del sitio de entrada o secreción purulenta son muy específicas pero poco sensibles. Pueden presentarse otras manifestaciones
como las asociadas a sepsis (septicemia) (inestabilidad hemodinámica, alteración del estado de alerta) que ocasionalmente se presentan durante el
uso del catéter; otras como disfunción del catéter o complicaciones relacionadas a bacteremia como endocarditis u osteomielitis.
Diagnóstico
Para lograr el diagnóstico de una IRCI se debe establecer la presencia de una bacteremia y demostrar que la infección se relaciona con el catéter
(descartar que haya una fuente alternativa). Por lo general, esto se logra cuando se aísla el mismo microorganismo en hemocultivos de sangre
periférica y en la punta del catéter. Sin embargo, lo anterior se complica sobre todo en aquellos pacientes con accesos vasculares difíciles. Existen
métodos diagnósticos conservadores que no requieren necesariamente el retiro del catéter y que sí pueden apoyar al clínico para la toma de
decisiones (retiro del catéter) (figura 71-1).
Figura 71-1.
Algoritmo terapéutico para IRC.

Capítulo 71: Infecciones relacionadas con el catéter intravascular, Page 2 / 7
decisiones (retiro del catéter) (figura 71-1).
Figura 71-1.
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Algoritmo terapéutico para IRC.
Los criterios diagnósticos de IRCI son:
Aislamiento del mismo microorganismo tanto en la punta del catéter como en al menos un hemocultivo periférico. Se requieren, por métodos
semicuantitativos, aislamientos > 15 UFC por segmento de catéter (con la técnica de Maki) y en método cuantitativo más de 10² UFC en la punta
(últimos 5 cm del catéter). El aislamiento del mismo microorganismo en al menos dos hemocultivos (uno de éstos es del conector del catéter y
otro periférico o de un conector diferente) cumple criterios cuantitativos en el hemocultivo o un tiempo diferencial de positividad > 2 horas.
En los hemocultivos del conector del catéter el crecimiento bacteriano medido por métodos cuantitativos debe ser tres veces mayor que del
hemocultivo obtenido de la vena periférica (o del otro conector) y en métodos semicuantitativos debe ser > 15 UFC/ml del mismo microorganismo
del sitio de inserción, conector y vena periférica.
En cuanto al tiempo diferencial de positividad se requiere que el aislamiento del microorganismo del catéter sea de por lo menos 2 h antes del
obtenido de vena periférica tomados de manera simultánea. La mayoría de los laboratorios no realizan hemocultivos cuantitativos, por lo que el
tiempo diferencial de positividad se vuelve una herramienta indispensable. Es importante considerar que esta herramienta puede disminuir su
utilidad si no se sigue un protocolo estricto de la toma de muestras.
Otro método conservador disponible que permite establecer el diagnóstico y evita el retiro del catéter es el cultivo de la superficie de la piel
alrededor del catéter. Este método permite hacer el diagnóstico a costo más bajo y más sencillo con la ventaja de un valor predictivo negativo
considerablemente alto.
Es obligado que las muestras se obtengan antes de iniciar antibióticos, que se realice la asepsia utilizando clorhexidina o bien alcohol y
yodopovidona al 10%, que se identifiquen los frascos de hemocultivo y que la cantidad de sangre obtenida sea la misma en todas las muestras y la
recomendada según la botella utilizada.
Tratamiento
El objetivo
Capítulo primordial
71: Infeccionesdel relacionadas
tratamiento es evitar
con las complicaciones
el catéter intravascular,derivadas de la infección, por lo que idealmente se deberá erradicar el focoPage 3 / 7
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Esto significa Reserved.
en la mayoría de losTerms
casos ofel Use
retiro• del
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catéter, con•las
implicaciones que conlleva esto. Por lo tanto, una vez que se estableció
de manera adecuada la sospecha de infección del catéter y a la par de las pruebas diagnósticas mencionadas se deberá iniciar el tratamiento empírico.
Es obligado que las muestras se obtengan antes de iniciar antibióticos, que se realice la asepsia utilizando clorhexidina o bien alcohol y
yodopovidona al 10%, que se identifiquen los frascos de hemocultivo y que la cantidad de sangre obtenida sea la misma en todas las muestras y la
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recomendada según la botella utilizada.
Tratamiento
El objetivo primordial del tratamiento es evitar las complicaciones derivadas de la infección, por lo que idealmente se deberá erradicar el foco
infeccioso. Esto significa en la mayoría de los casos el retiro del catéter, con las implicaciones que conlleva esto. Por lo tanto, una vez que se estableció
de manera adecuada la sospecha de infección del catéter y a la par de las pruebas diagnósticas mencionadas se deberá iniciar el tratamiento empírico.
La antibioticoterapia empírica se elegirá de acuerdo con las condiciones del paciente, incluida la gravedad de la infección, el tipo de catéter, la
susceptibilidad local de los microorganismos aislados, los patógenos asociados y los factores de riesgo para infecciones específicas.
El tratamiento empírico inicial debe incluir cobertura para cocos grampositivos por lo que se debe iniciar vancomicina y como alternativa daptomicina.
En pacientes con sepsis grave, neutropenia o colonización por gramnegativos se debe considerar cobertura para gramnegativos y utilizar ceftazidima,
carbapenémicos con acción antipseudomonas (meropenem, imipenem), β-lactámicos/β-lactamasa con o sin aminoglucósidos.
Se debe considerar tratamiento empírico contra Candida mediante el uso de equinocandinas o fluconazol en aquellos pacientes sépticos, que reciben
NPT, uso de antibióticos de amplio espectro, neoplasia hematológica, trasplantados y colonizados por Candida en múltiples sitios y accesos femoral.
El tratamiento deberá ajustarse al crecimiento del cultivo y su susceptibilidad, mencionado en el cuadro 71-2.
Cuadro 71-2
Tratamiento antibiótico intravenoso para infecciones relacionadas a catéteres intravasculares de acuerdo al microorganismo específico
aislado.
Patógeno Terapia recomendada Terapia alterna
Cocos grampositivos
Staphylococcus aureus
Meticilino sensible Dicloxacilina 2 g qid Cefazolina 2 g tid
Meticilino resistente Vancomicina 15/mg/kg bid Daptomicina 6 a 8

mg/kg/día
Estafilococos coagulasa negativos
Meticilino sensible Dicloxacilina 2 g qid Cefazolina o vancomicina

mg/kg/día
Enterococcus
Ampicilina sensible Ampicilina 2 g c/4 a 6 h ± gentamicina 1mg/kg tid Vancomicina
Ampicilina resistente y vancomicina Vancomicina 15/mg/kg bid ± gentamicina 1 mg/kg tid Linezolid/daptomicina
sensible
Ampicilina y vancomicina resistente Linezolid 600 mg bid, daptomicina 6 a 8 mg/kg/día Quinupristin/dalfopristin
Bacilos gramnegativos
Escherichia coliy especies de Klebsiella
No BLEE Ceftriaxona 2 g qd Cripo/Azt

©2020BLEE Ertapenem
McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use1 g• qd
Privacy Policy • Notice • Accessibility Imipenem/meropenem
Serratia/enterobacter Carbapenémicos Cefepima/ciprofloxacino

El tratamiento deberá ajustarse al crecimiento del cultivo y su susceptibilidad, mencionado en el cuadro 71-2.
Cuadro 71-2
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Tratamiento antibiótico intravenoso para infecciones relacionadas a catéteres intravasculares de acuerdo al microorganismo específico
aislado.
Patógeno Terapia recomendada Terapia alterna
Cocos grampositivos
Staphylococcus aureus
Meticilino sensible Dicloxacilina 2 g qid Cefazolina 2 g tid

mg/kg/día
Estafilococos coagulasa negativos
Meticilino sensible Dicloxacilina 2 g qid Cefazolina o vancomicina

mg/kg/día
Enterococcus
Ampicilina sensible Ampicilina 2 g c/4 a 6 h ± gentamicina 1mg/kg tid Vancomicina
Ampicilina resistente y vancomicina Vancomicina 15/mg/kg bid ± gentamicina 1 mg/kg tid Linezolid/daptomicina
sensible
Ampicilina y vancomicina resistente Linezolid 600 mg bid, daptomicina 6 a 8 mg/kg/día Quinupristin/dalfopristin
Bacilos gramnegativos
Escherichia coliy especies de Klebsiella
No BLEE Ceftriaxona 2 g qd Cripo/Azt
BLEE Ertapenem 1 g qd Imipenem/meropenem
Serratia/enterobacter Carbapenémicos Cefepima/ciprofloxacino
Acinetobacter Amp/Sulb 3 g c/6 h o carbapenem
Stenotrophomonas TMP/SMZ Tic/clav
Pseudomonas aeruginosa Ceftazidima, imipenem, meropenem, PIP/TZ, amikacina
Burkholderia cepacia TMP/SMZ
Hongos
Candida albicans y no albicans Caspofungina 70 mg/kg de carga y después 50 mg/kg/día; fluconazol 400 a 600 Anfotericina B
mg/día

Duración del tratamiento
La duración del tratamiento dependerá de múltiples factores. De manera general, en pacientes con cultivo negativo posterior al retiro o cambio de la
guía, la duración del tratamiento va de 10 a 14 días y el primer día será aquel en que los cultivos fueron negativos. La terapia se puede extender hasta
Candida albicans y no albicans Universidad
Caspofungina 70 mg/kg de carga y después 50 mg/kg/día; fluconazol 400 a 600 Nacional Autonoma
Anfotericina B de Mexico
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mg/día
Duración del tratamiento
La duración del tratamiento dependerá de múltiples factores. De manera general, en pacientes con cultivo negativo posterior al retiro o cambio de la
guía, la duración del tratamiento va de 10 a 14 días y el primer día será aquel en que los cultivos fueron negativos. La terapia se puede extender hasta
por cuatro a seis semanas en pacientes con prótesis valvulares y en quienes se preservó el catéter y persistieron con fiebre después de 72 h del
tratamiento antibiótico (posterior al retiro de éste).
En el cuadro 71-3 se muestran los días de tratamiento antibiótico recomendado para cada tipo de catéter y microorganismo aislado y el cuadro 71-4 las
concentraciones de antibiótico usadas en la terapia con sello.
Cuadro 71-3
Días de tratamiento antibiótico recomendado por tipo de catéter y microorganismo aislado.
Temporales Permanentes/HD/tunelizados
Staphylococcus coagulasa negativos Retiro del catéter y tx por cinco a siete días Si se deja, el tratamiento es de 10 a 14 días (IV + SA)
Staphylococcus aureus Retiro del catéter y tx por 10 a 14 días Retiro del catéter y tx IV por cuatro a seis semanas
Enteroccus Retiro del catéter y tx por siete a 14 días Se puede intentar salvar el catéter tx IV + SA siete a 14 días
Bacilos gramnegativos Retiro del catéter y tx por siete a 14 días Se puede intentar conservar (72 h), tx IV + SA de 10 a 14 días
Candida sp. Retiro del catéter y tx por 14 días Retiro del catéter y tx por 14 días
Cuadro 71-4
Concentración de antibióticos para el sello antibiótico usados en IRCI.
Antibiótico/dosis Heparina o SS UI o ml
Vancomicina, 2.5 mg/mL 2 500 o 5 000
Vancomicina, 2.0 mg/mL 10
Vancomicina, 5.0 mg/mL 0 o 5 000
Ceftazidima, 0.5 mg/mL 100
Cefazolina, 5.0 mg/mL 2 500 o 5 000
Ciprofloxacino, 0.2 mg/mL 5 000
Gentamicina, 1.0 mg/mL 2 500
Ampicilina, 10.0 mg/mL 10 o 5 000
Indicaciones de retiro del catéter

Las situaciones
Capítulo en las querelacionadas
71: Infecciones el retiro del catéter no debeintravascular,
con el catéter demorar son: Page 6 / 7
Sepsis grave/choque séptico/inestabilidad hemodinámica.
Gentamicina, 1.0 mg/mL 2 500

Ampicilina, 10.0 mg/mL 10 o 5 000
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Indicaciones de retiro del catéter

Las situaciones en las que el retiro del catéter no debe demorar son:
Sepsis grave/choque séptico/inestabilidad hemodinámica.
Infección complicada como endocarditis, osteomielitis o tromboflebitis supurativa.
Infección por S. aureus, P. aeruginosa, bacilos gramnegativos, enterococos y Candida. En el caso de aislamiento de Candida y S. aureus se
recomienda realizar ecocardiograma para descartar endocarditis.
Infección por micobacterias.
Bacteremia persistente a pesar de 72 h de antibioticoterapia adecuada.
Los pacientes que son candidatos a intercambio del catéter mediante guía son aquellos en los que el retiro del mismo y la reinserción de un nuevo
catéter tienen alta tasa de complicaciones (sin contar a los pacientes sépticos). Por último, en quienes se puede intentar preservar el catéter son
aquellos que no tienen indicaciones de retiro y quienes no tienen otros accesos vasculares o tienen catéteres permanentes; en este caso se debe tener
en cuenta que la administración de antibióticos deberá ser simultánea, tanto sistémica como por catéter sellado con antibióticos, ya que esto aumenta
la tasa de éxito de permanencia de catéter; se deberán repetir los cultivos 72 h después de la antibioticoterapia adecuada.
Prevención
Las medidas preventivas continúan siendo la mejor arma contra las IRCI y las consecuencias tanto económicas como en tasas de morbimortalidad. En
un estudio de 103 terapias de 67 hospitales en Estados Unidos se llevaron a cabo cinco estrategias de prevención con eficacia demostrada para IRCI;
éstas incluyeron la higiene de manos, precauciones de barrera completas (campos estériles, bata, guantes estériles, uso de gorro y cubrebocas), uso
de clorhexidina como antiséptico para la piel, evitar accesos femorales y el retiro de catéteres ya no indicados. El apego estricto a estas cinco
estrategias bajó la tasa de infecciones después de 16 meses de 7.7 por 1 000 catéteres-día a 1.4 por 1 000 catéteres-día. Por lo tanto, se recomienda que
estas estrategias se sigan en los diferentes hospitales. Es importante tomar en cuenta también otras estrategias que han demostrado ser eficaces y
que reducen aún más la probabilidad de infecciones como el contar con enfermeras especializadas en líneas y terapia endovascular segura,
instalación de catéter sólo por personal capacitado, listas de verificación, programas para asegurar cumplimiento con las guías de cuidados de
catéter, cubrir catéteres con gasas, cambiar a sistemas sin agujas y proporción enfermera:paciente adecuada en UTI.

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Capítulo 72: Cefalea en urgencias
Definición y etiología
La cefalea constituye el dolor o sensación desagradable que se presenta desde la región orbitaria hasta la suboccipital. Constituye la primera causa
neurológica de consulta en el servicio de urgencias (SU), de atención primaria o especializada.
Aunque 90% de las cefaleas son de causa primaria, la estrategia diagnóstica inicial en el SU obliga a determinar si tiene alguna característica que haga
pensar que puede ser secundaria a algún proceso intracraneal o sistémico, con la intención de identificar cuadros de mayor gravedad (hemorragia
subaracnoidea [HSA] o intracraneal, meningitis infecciosa, lesiones ocupantes de espacio, intoxicación por monóxido de carbono, arteritis de la
temporal, glaucoma agudo de ángulo cerrado, trombosis venosa) y, en segundo término, establecer si las características clínicas del cuadro
corresponde con alguna de las cefaleas primarias (aquellas sin causa estructural demostrada).
Anamnesis
Una adecuada anamnesis consigue responder de manera satisfactoria ambas preguntas, la exploración neurológica dirigida es imprescindible para
establecer un diagnóstico, planificar exploraciones complementarias pertinentes y establecer la estrategia terapéutica adecuada (tratamiento agudo y
estrategias de prevención), así como determinar los casos que requieren manejo por parte del especialista.
La anamnesis incluye características de inicio, forma de presentación, tipo, intensidad, localización, duración, factores desencadenantes, atenuantes y
exacerbantes, fenómenos acompañantes, limitación de las actividades, frecuencia y duración de los episodios, cambios en las características de la
misma, antecedentes personales y familiares de cefalea, tiempo de uso, tipo de medicamentos empleados y cambios en la dosis, y en caso de
presentarse pródromos, las características y duración de los mismos. Es importante interrogar sobre el uso y abuso de sustancias, así como la
suspensión de los mismos de forma reciente.
Exploración física y neurológica

El examen físico dirigido, iniciando con los signos vitales, debe incluir una exploración de las estructuras craneales (piel, cuero cabelludo, articulación
temporo-mandibular, boca, dientes, ojos, oídos, movilidad cervical, músculos cervicales y palpación de pulsos temporales) y se complementa con un
examen neurológico que incluya estudio de fondo de ojo, exploración de nervios craneales (en especial oculo-motores y campos visuales), maniobras
para descartar focalización motora, sensitiva y cerebelo-vestibular, y la presencia de soplos arteriales.
Datos de alarma
Es importante reconocer los siguientes datos de alarma:
Inicio brusco (“cefalea explosiva” o “en trueno”).
Inicio reciente y evolución progresiva.
Inicio en personas mayores de 50 años de edad.
Localización estrictamente unilateral.
Desencadenada por ejercicio, tos, cambio postural o maniobra de Valsalva.
Interrupción del sueño.

Asociada
Capítulo a fiebreen
72: Cefalea nourgencias,
explicada por otra enfermedad. Page 1 / 4
Presencia de síntomas neurológicos no explicados por aura.
Signos de focalización neurológica o crisis epilépticas.

Localización estrictamente unilateral. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Desencadenada por ejercicio, tos, cambio postural o maniobra de Valsalva.
Interrupción del sueño.
Asociada a fiebre no explicada por otra enfermedad.
Presencia de síntomas neurológicos no explicados por aura.
Signos de focalización neurológica o crisis epilépticas.
Datos de hipertensión intracraneal.
Acompañada de alteración de alerta o personalidad.
Evidencia de papiledema o hemorragia intraocular.
Refractariedad al tratamiento a pesar de un buen apego.
Es importante establecer un escenario clínico en el que se presenta la sintomatología, que ayuda a determinar la necesidad de un abordaje exhaustivo:
1. Paciente con antecedentes médicos de importancia: infección concomitante en otro sitio, inmunocompromiso, diagnóstico de coagulopatías,
antecedentes oncológicos, uso de esteroides o anticoagulantes, glaucoma, antecedente de HSA en familiares de primero o segundo grados,
antecedente de traumatismo craneoencefálico (TCE).
2. Paciente con diagnóstico de cefalea primaria previamente diagnosticada, con características anormales a cuadros previos.
Laboratorio y gabinete
Los estudios paraclínicos sólo se practican cuando se sospeche una cefalea secundaria o ante situaciones en las que exista algún signo o síntoma de
alarma.
Los estudios analíticos como biometría hemática, glucemia, electrólitos séricos, pruebas de función renal y hemostasia, niveles de
carboxihemoglobina, velocidad de sedimentación globular (VSG) y proteína C reactiva (PCR), se solicitan para confirmar la sospecha diagnóstica con
base en los datos obtenidos previamente.
Los estudios de neuroimagen se solicitan también con base en la impresión diagnóstica. Por su mayor disponibilidad, el estudio que se realiza con
mayor frecuencia es la tomografía computarizada (TC) craneal; sin embargo, es preferible la realización de una imagen por resonancia magnética
(IRM) cuando se sospeche lesión en la fosa posterior, seno cavernoso o región hipofisaria, si existe hidrocefalia en la TC craneal, cuando se sospeche
hipertensión intracraneal (descartar trombosis venosa) y en la cefalea tusígena (descartar malformación de Arnold-Chiari). Los únicos dos escenarios
donde es preferible la realización de TC es en la HSA y el TCE.
La realización de una punción lumbar se indica ante la sospecha de HSA con una TC craneal normal, proceso infeccioso meníngeo y cefalea no
explicada en pacientes con antecedente oncológico sin lesión estructural secundaria. En el estudio se solicitan análisis citoquímico, citológico y
microbiológicos pertinentes.
El diagnóstico preciso de una cefalea primaria requiere el cumplimiento de criterios establecidos por la International Headache Society (IHS), en una
SU es probable que exista un porcentaje de pacientes en los cuales no se podrá establecer un diagnóstico preciso; sin embargo, lo más importante es
excluir procesos graves que ameriten tratamiento antibiótico o quirúrgico. Los criterios de hospitalización por cefalea incluyen:
Enfermedad orgánica intracraneal.
Arteritis de células gigantes.
Estado migrañoso de más de 72 horas de evolución.
Cefalea complicada por abuso de fármacos refractaria.
Cefalea crónica diaria refractaria.
Cefalea en
Downloaded racimos refractaria.
20201226 12:29 A Your IP is 132.248.9.8
Capítulo 72: Cefalea en urgencias, Page 2 / 4
Cefaleas
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Hill. All Rights en urgencias
Migraña
Estado migrañoso de más de 72 horas de evolución.
Cefalea complicada por abuso de fármacos refractaria. Access Provided by:
Cefalea crónica diaria refractaria.
Cefalea en racimos refractaria.
Cefaleas primarias en urgencias

Migraña
Representa la causa más común de consulta en urgencias por cefalea. Inicia en la segunda o tercera décadas de la vida, es más frecuente en la
población femenina. Hasta 70% de los pacientes tienen algún familiar de primer grado con migraña. Su etiopatogenia es compleja, en la actualidad la
teoría neurovascular es la más aceptada, según la cual se inicia por un mecanismo central que activa al sistema vascular leptomeníngeo responsable
del dolor, con activación de otras áreas del hipotálamo, la corteza cerebral y el sistema trigémino-vascular responsables del aura. Los pródromos se
presentan en 15% de los pacientes con precedencia de uno a dos días del inicio de la cefalea, en ocasiones se manifiesta como cambio en el estado de
ánimo, lentitud mental, hipoactividad, fatiga o hipersensibilidad a la luz.
El aura se presenta en 30% de los pacientes, dura 15 a 30 minutos, es más frecuente el aura visual (distorsión visual, fosfenos, visión en túnel, pérdida
temporal y parcial de la visión, hemianopsia, teicopsia o escotoma centelleante), otros tipos de aura se manifiestan como alteraciones del lenguaje,
sensitivas (síndrome queiro-aural) o motoras. La cefalea es unilateral, pulsátil de inicio gradual con intensidad moderada a severa y duración de
cuatro a 72 horas (en el adulto), asociado a fotofobia, fonofobia, náuseas, vómito, exacerbación ante movimientos cefálicos y la actividad física.
Treinta por ciento de los pacientes sufre tres o más episodios por mes y en más de 50% la cefalea limita las actividades de los pacientes. Los factores
desencadenantes incluyen: estrés emocional, ayuno prolongado, tabaco, la menstruación, estrógenos, anticonceptivos, vasodilatadores, alimentos,
bebidas y conservadores (alcohol, glutamato sódico, nitritos, chocolate, levaduras, quesos fuertes, embutidos, cafeína) y alteraciones del sueño.
El estatus migrañoso se asocia al abuso de fármacos y consiste en la persistencia de la cefalea durante más de 72 horas a pesar del tratamiento,
pueden existir periodos sin cefalea menores de cuatro horas o durante el sueño. Existen algunas escalas predictivas como el POUNDing (pulsátil,
duración de cuatro a 72 horas, unilateral, náuseas y discapacidad) o el IDMigranie (náuseas y vómito, fotofobia e incapacidad para realizar actividades
cotidianas), útiles para valorar la posibilidad de migraña en un cuadro de cefalea.
La elección del fármaco, vía de administración y dosis, se hace en función de las características del paciente, su administración debe ser lo antes
posible y a dosis plenas; sin embargo, no se recomienda administrarse durante el aura, debido a la poca eficacia de los mismos. Los fármacos de
primera elección en crisis leves y moderadas son los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), sólo ante la refractariedad está indicada la asociación de
triptanos. Las dosis indicadas vía oral (VO) son ácido acetilsalicílico (500 a 1 000 mg), naproxeno sódico (550 a 1 100 mg), ibuprofeno (600 a 1 200 mg),
diclofenaco sódico (50 a 100 mg), son contraindicaciones para su uso hipersensibilidad y la úlcera péptica activa, en cuyo caso estaría indicado el uso
de triptanos.
Si es necesario el uso de antieméticos se administra metoclopramida por VO o parenteral (10 mg) hasta un máximo de 0.5 mg/kg/día o domperidona
por VO 10 a 20 mg cada 8 h por VO. En las crisis moderadas-graves, los triptanos son el tratamiento de primera elección, si no existe respuesta o hay
intolerancia, se puede asociar a los AINE y si es necesario a antieméticos. Las dosis correspondientes son sumatriptan 50-100 mg VO, 20 a 40 mg
intranasal o 6 mg SC; almotriptan 12.5 mg VO; rizatriptan 10 mg VO; zolmitriptan 2.5 a 5 mg VO.
Los triptanos están contraindicados en el embarazo, lactancia, insuficiencia renal o hepática grave, antecedente de ictus isquémico, cardiopatía
isquémica, hipertensión arterial no controlada y consumo de fármacos inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). Los fármacos ergotamínicos
deben ser de uso restringido por los efectos secundarios como cefalea de rebote con cronificación de la migraña y efectos cardiovasculares. Los
opioides, como los tranquilizantes, no deben utilizarse en el tratamiento de la migraña por el riesgo de cefalea crónica diaria por abuso de
medicamento.
El objetivo del tratamiento profiláctico es reducir el número de episodios de migraña y la intensidad de éstos, facilitando su manejo. Está indicado en
los pacientes que presentan más de dos crisis al mes, de duración prolongada o en aquellos que han presentado respuesta inadecuada al tratamiento,
riesgo de abuso de analgésicos, formas de migraña con riesgo de daño permanente (p. ej., infarto migrañoso, estatus migrañoso, síntomas y signos
del tallo cerebral, etc.). Son de primera elección los betabloqueadores (propanolol 40 a 80 mg/día, metoprolol 25 a 50 mg/día, atenolol 50-100 mg/día),
el topiramato (50 a 100 mg/día) y la flunarizina (5 a 10 mg/día), y de segunda línea el valproato (300 a 600 mg/día) y la amitriptilina (25 a 75 mg/día).
Cefalea tipo tensional

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Es la cefalea primaria más 12:29 A Your
frecuente en laIP is 132.248.9.8
población general. De etiopatogenia multifactorial. Presenta un pico entre la tercera y quinta décadas de la
vida,
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es más frecuente en personas del género femenino. caracteriza
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Policy de dolor bilateral de intensidad leve a moderada, tipo opresivo,
no pulsátil y sin características asociadas. Los factores desencadenantes más frecuentes son el estrés emocional, falta de sueño, ayuno, exceso de
cafeína o problemas psicosociales. Se asocia a trastornos del sueño, fatiga crónica, irritabilidad, trastornos de memoria y concentración, es más
riesgo de abuso de analgésicos, formas de migraña con riesgo de daño permanente (p. ej., infarto migrañoso, estatus migrañoso, síntomas y signos
del tallo cerebral, etc.). Son de primera elección los betabloqueadores (propanolol 40 a 80 mg/día, metoprololUniversidad Nacional
25 a 50 mg/día, Autonoma
atenolol demg/día),
50-100 Mexico
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el topiramato (50 a 100 mg/día) y la flunarizina (5 a 10 mg/día), y de segunda línea el valproato (300 a 600 mg/día) y la amitriptilina (25 a 75 mg/día).
Cefalea tipo tensional
Es la cefalea primaria más frecuente en la población general. De etiopatogenia multifactorial. Presenta un pico entre la tercera y quinta décadas de la
vida, es más frecuente en personas del género femenino. Se caracteriza por episodios de dolor bilateral de intensidad leve a moderada, tipo opresivo,
no pulsátil y sin características asociadas. Los factores desencadenantes más frecuentes son el estrés emocional, falta de sueño, ayuno, exceso de
cafeína o problemas psicosociales. Se asocia a trastornos del sueño, fatiga crónica, irritabilidad, trastornos de memoria y concentración, es más
común en pacientes con depresión y ansiedad.
A diferencia de la migraña, no existe un tratamiento agudo específico. Los fármacos de primera elección son los AINE, si existe intolerancia o
contraindicación a los mismos, se administran analgésicos simples (paracetamol 1 g). En caso de cefalea de gran intensidad se puede administrar
ketorolaco IV o metamizol. No se recomienda la administración de analgésicos y codeína por desarrollo de tolerancia, dependencia y toxicidad, así
como la propensión al abuso de fármacos.
Los antidepresivos tricíclicos constituyen el tratamiento de elección para la profilaxis, la amitriptilina ha demostrado más eficacia, se inicia en dosis
nocturna de 10 a 25 mg, con incremento de 10 a 12.5 mg cada tres semanas con dosis máxima de 75 a 125 mg, con el objeto de reducir al menos 50% la
frecuencia del cuadro. La amitriptilina está contraindicada en pacientes con obesidad, trastorno bipolar o defectos de la conducción cardíaca, los
inhibidores de la recaptura de serotonina y noradrenalina son una opción.
Cefalea en racimos
Predomina en el género masculino, con pico en la cuarta década de la vida, por lo general no existen antecedentes familiares. Estudios de
neuroimagen evidencian que el hipotálamo presenta una función más compleja en la etiopatogenia. Aunque no existen factores desencadenantes
claros se ha relacionado con estrés emocional, tabaco, alcohol, vasodilatadores, nitratos y cambios en la intensidad de la luz. Pueden presentarse
signos premonitorios no dolorosos, minutos a semanas antes del cuadro, como sensación extraña, somnolencia, irritabilidad, parestesias, presión o
pulsaciones en el área que luego será afectada.
El cuadro inicia como una molestia que alcanza en menos de 10 minutos una intensidad descrita como insoportable, de tipo opresivo, constante y
quemante, estrictamente unilateral, con localización retroocular (> 90%), supraorbitaria o temporal, puede irradiarse al resto del cráneo e incluso la
nuca o el hombro. Sin tratamiento, los episodios duran de 15 a 180 minutos.
Por lo general ocurre una o pocas veces por el día o la noche, con la misma intensidad, acompañado de al menos una de las siguientes
manifestaciones autonómicas locales ipsolaterales: lagrimeo, inyección conjuntival, rinorrea, congestión nasal, sudoración facial, edema palpebral o
como síndrome de Horner parcial y sensación de inquietud. Hasta la mitad de los pacientes presenta náuseas, fotofobia y fonofobia.
Los triptanos representan la primera opción terapéutica, debido al inicio brusco y corta duración de las crisis, las presentaciones orales de los
medicamentos no son recomendables para el tratamiento agudo. El sumatriptán, 6 mg subcutáneo o 20 mg intranasal, presenta tasas de alivio
mayores a 90% después de 15 minutos. Los efectos adversos más frecuentes son sensación de calor, rubicundez facial y sensación de opresión
torácica. El tratamiento simultáneo con ergotamínicos está totalmente contraindicado por el riesgo de vasoconstricción coronaria o cerebral
sintomática. Otro tratamiento de primera línea es el oxígeno inhalado al 100% con mascarilla facial a 7 a 10 L/min durante no más de 20 a 30 min, con
algunos estudios recientes que sugieren utilidad en pacientes no respondedores administrando a 15 L/min.
Los ergotamínicos se consideran de segunda línea, sólo son útiles si se administran de forma parenteral, son potentes vasoconstrictores, lo que limita
su uso. El tratamiento de transición busca una rápida supresión de los episodios para entrar en un periodo de remisión, el de elección es la
prednisona en dosis de 1 mg/kg/día por dos a tres semanas en pauta decreciente (50% de la dosis por semana), en segunda línea el naratriptan 2.5 mg
cada 12 horas o ergotamínicos en dosis de 1 a 2 mg/día. Para el tratamiento preventivo, el verapamilo es la medicación de elección con efectividad de
80%, a dosis inicial de 80 mg cada ocho horas, con incremento paulatino de la dosis (40 mg en cada paso) si no hay respuesta, con dosis máxima de 960
mg/día. Como efectos adversos puede causar bloqueo cardíaco, por lo que se recomienda un electrocardiograma antes de cualquier incremento de
dosis para valoración del intervalo PR; otros efectos secundarios son el estreñimiento, edema distal, hipotensión arterial y bradicardia. Otros
medicamentos efectivos incluyen al litio (300 a 900 mg/día), el valproato (500 a 1 000 mg/día) o el topiramato (50 a 100 mg/día).

31/7/2020
Capítulo 73: Enfermedad vascular cerebral
Introducción
La enfermedad vascular cerebral (EVC) corresponde a 10% de las visitas al servicio de urgencias por quejas
neurológicas no traumáticas, es la sexta causa de mortalidad y la tercera de discapacidad a nivel mundial.
La EVC se divide en dos tipos mayores: isquémico (trombosis, embolismo o hipoperfusión sistémica), que se
define como un episodio de disfunción neurológico causado por un infarto cerebral, espinal o retiniano, y la
EVC hemorrágica (parenquimatosa o subaracnoidea), que son signos clínicos de disfunción neurológica
atribuibles a una colección de sangre focal en el parénquima cerebral o el sistema ventricular, el cual no es
causado por traumatismo.
El ataque isquémico transitorio (AIT), según la American Stroke Association (ASA), es un episodio transitorio
de disfunción neurológica causado por isquemia focal cerebral, retiniana o de médula espinal, sin evidencia
de infarto agudo.
Epidemiología
Según la ASA, la proporción de EVC debido a isquemia, hemorragia intracerebral y hemorragia
subaracnoidea es de 87, 10 y 3%, respectivamente. En México, la incidencia de EVC se estima en 232 casos
por 100 000 habitantes mayores de 35 años, y la prevalencia en ocho casos por cada 1 000 habitantes. Los
hombres poseen una incidencia mayor de EVC que las mujeres a edades más jóvenes, pero la incidencia se
revierte y se vuelve mayor en mujeres a los 75 años o más. Los pacientes afroamericanos y latinoamericanos
poseen un riesgo mayor de EVC en comparación con los caucásicos.
EVC isquémica
El proceso fisiopatológico puede ser:
1. Intrínseco (ateroesclerosis, depósito de amiloide, inflamación, dilatación aneurismática). La

ateroesclerosis es la principal causa, y se produce en las bifurcaciones (bifurcación carotídea), curvaturas
(arco aórtico) y en los sitios de confluencia (basilar), éstas conducen a la oclusión completa de la arteria
(aterotrombosis) o pueden producir procesos tromboembólicos. La confirmación se realiza mediante el
ultrasonido Doppler y el Doppler transcraneal.
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2. Originarse de forma remota (émbolos), la cual debe sospecharse cuando existe evidencia de infartos
previos en diferentes territorios arteriales. Las fuentes de cardioembolia pueden dividirse en:
Fuentes mayores. Fibrilación auricular, valvulopatía, prótesis valvulares, trombosis auricular o

ventricular, seno enfermo, flútter auricular sostenido, infarto del miocardio reciente, insuficiencia
cardíaca (FEVI < 30%), endocarditis infecciosa y colocación de bypass coronario. La FA de nueva aparición
se detectó con Holter en 46% de los pacientes con EVC isquémica o TIA reciente.
Fuentes menores. Calcificación mitral, foramen oval persistente, aneurisma de septo auricular y
aneurisma ventricular izquierdo con trombo.
3. Enfermedad de pequeños vasos. Es la afección de las pequeñas arterias penetrantes del parénquima
cerebral que se manifiesta con pequeños infartos lacunares, confinados al territorio de un solo vaso
penetrante. La causa más frecuente es lipohialinosis, arteriolosclerosis hipertensiva o microateromas.
4. Otras causas menos comunes. Hipoperfusión cerebral, vasculopatía no aterosclerosa (como disección
arterial, displasia fibromuscular y vasculitis del sistema nervioso central [SNC]) y los estados
protrombóticos (como el síndrome antifosfolípidos).
Sin embargo, hasta en 25% de los casos de EVC isquémica no se logra determinar la causa, a pesar de una
evaluación diagnóstica completa.
EVC hemorrágica
Se trata de una colección de sangre en el parénquima cerebral. Se divide en hemorragia intracerebral y
subaracnoidea. La hemorragia subaracnoidea se aborda en el capítulo siguiente.
Hemorragia intracerebral. Se origina de arteriolas o arterias perforantes. El sangrado es parenquimatoso y

forma un hematoma localizado, que se forma de minutos a horas, hasta que su extensión se limita o hasta
que la hemorragia se descomprime al vaciarse en el sistema ventricular o a la superficie cerebral.
La principal causa, en 60 a 70% de los casos, es el descontrol de la hipertensión arterial, y en el resto, la

diátesis hemorrágica, angiopatía amiloide, uso de drogas (anfetaminas, cocaína) y malformaciones
vasculares (principalmente las arteriovenosas y los angiomas cavernosos). Los síntomas se relacionan con
disfunción de la porción cerebral que contiene la hemorragia, no suelen iniciar de manera abrupta y no son
máximos en su inicio. Cefalea, vómito y deterioro del estado de alerta están presentes si el hematoma se
vuelve lo suficientemente grande para aumentar la presión intracraneal.
Evaluación inicial
Se requiere un abordaje rápido y amplio. Las metas de la fase inicial incluyen:
Asegurar la estabilidad médica, con atención particular a la vía aérea, respiración y circulación.
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Reversión rápida de cualquier condición que contribuya con el problema del paciente.
Identificar a los pacientes candidatos a terapia trombolítica en caso de infarto cerebral.
Determinación de las bases fisiopatológicas de los síntomas neurológicos del paciente.
La exploración inicial debe incluir la observación del patrón respiratorio, función pulmonar, detección de
signos tempranos de disfagia, evaluación de cardiopatía concomitante, TA, FC y saturación de O2. Se debe
interrogar sobre factores de riesgo vascular, fármacos, condiciones que predispongan a complicaciones
hemorrágicas y marcadores para patologías simuladoras de EVC (traumatismo, migraña).
A todos los pacientes se les debe solicitar BH, glucosa, tiempos, QS, ECG de 12 derivaciones y monitorización
continua del ECG para investigar la presencia de arritmias cardíacas importantes.
Resulta crucial un estudio de imagen oportuno y temprano para distinguir el infarto de la hemorragia, debido
a que clínicamente esto no es posible. Además, puede ayudar a distinguir tejido irreversiblemente dañado
del viable. Dos tercios de los pacientes con EVC moderada o grave tienen signos visibles de isquemia en las
primeras horas, pero no más de 50% de los pacientes con EVC menor presenta una lesión isquémica visible
relevante en TAC.
Los signos tempranos de la isquemia en TAC incluyen una disminución en la atenuación del tejido a los rayos
X, edema tisular con borramiento de surcos e hiperatenuación arterial, que indica con gran especificidad la
presencia de trombo intraluminal.
La RM con secuencias potenciadas en difusión tienen mayor sensibilidad para detectar signos tempranos de
infartos que la TAC; además la RM puede detectar hemorragias pequeñas o antiguas durante un periodo
prolongado con las secuencias potenciadas en T2 gradiente.
Otros estudios de extensión útiles son: ultrasonografía carotídea, angio-RM, angio-TAC y Doppler
transcraneal (cuadro 73-1).
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Cuadro 73-1
Diagnósticos diferenciales de EVC.
Migraña con aura
Convulsiones con paresia postictal, afasia o negligencia
Tumor o absceso del SNC
Cuadro conversivo
Traumatismo craneoencefálico
Trastorno mitocondrial
Esclerosis múltiple
Encefalopatía posterior reversible
Patología de la médula espinal (p. ej., mielopatía compresiva)
Hematoma subdural
Síncope
Infección sistémica
Encefalopatía metabólica (p. ej., hipoglucemia, intoxicación)
Amnesia global transitoria
Encefalitis viral
Encefalopatía de Wernicke
Vía aérea, respiración y circulación. Los pacientes con aumento de la TA pueden presentarse con
disminución en la frecuencia respiratoria u oclusión de las vías aéreas. La hipoventilación e hipercapnia
ocasionan vasodilatación cerebral, que aumenta aún más la presión intracraneal.
Podría ser necesaria la intubación orotraqueal para restaurar la ventilación y proteger la vía aérea de
aspiración; esto es en particular importante cuando se presenta vómito. Es preciso monitorizar la saturación
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de oxígeno y los pacientes hipóxicos deben recibir oxígeno suplementario para mantener la saturación de
oxígeno > 94%.
La presión arterial media por lo general se encuentra elevada. Esto quizá obedezca a hipertensión crónica;
sin embargo, una elevación aguda de la presión arterial representa con frecuencia una respuesta apropiada
para mantener la perfusión cerebral en casos de isquemia cerebral, pero la hemorragia puede promover el
crecimiento del hematoma.
Historia y exploración física. Establecer el tiempo de aparición de los síntomas neurológicos es determinante
de la elegibilidad del tratamiento con trombólisis intravenosa en pacientes con infarto cerebral (menor a 4.5
horas). La evaluación debe ser rápida y se deben investigar contraindicaciones al tratamiento.
Investigar si el paciente toma anticoagulantes, insulina, hipoglucemiantes orales, tiene historial de

convulsiones, abuso de drogas, traumatismo reciente o alguna patología psiquiátrica.
La exploración física debe incluir la evaluación del cuello (soplos, pulsos), precordio (soplos), tórax
(broncoespasmo, estridor y estertores), piel (signos de endocarditis, púrpura), fondo de ojo (émbolos de
colesterol, papiledema), cabeza (signos de trauma) y laceraciones linguales (convulsiones).
Exploración neurológica. En función del territorio arterial cerebral afectado, se presentan distintos
síndromes específicos, algunos de los cuales proporcionan pistas respecto a la fisiopatología subyacente
(cuadro 73-2).
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Cuadro 73-2
Síndromes específicos en función del territorio arterial cerebral afectado en la EVC.
Arteria Síndrome Fisiopatología

comprometida
Cerebral Déficit motor y/o sensorial (piernas > brazos) Embólica >
anterior aterotrombótica
Reflejos de prensión y succión
Abulia, rigidez paratónica, apraxia de la marcha
Cerebral media Hemisferio dominante: afasia, déficit motor y/o sensorial (cara, brazo Embólica >
> pierna > pie), puede existir hemiplejia completa si existe aterotrombótica
compromiso de la cápsula interna, hemianopsia homónima
Hemisferio no dominante: negligencia, anosognosia, déficit motor o

sensorial (cara, brazo > pierna > pie), hemianopsia homónima
Cerebral Hemianopsia homónima, alexia sin agrafia (hemisferio dominante), Embólica >
posterior alucinaciones visuales, perseveraciones visuales, pérdida sensorial, aterotrombótica
coreoatetosis, dolor espontáneo, parálisis del III nervio craneal,
paresia del movimiento ocular vertical, déficit motor
Vasos Hemiparesia motora pura (síndromes lacunares clásicos) Infarto de

perforantes pequeño vaso
Déficit motor puro (lacunar)
Déficit sensitivo-motor puro
Hemiparesia, ataxia homolateral
Disartria/mano torpe
Vertebrobasilar Parálisis de nervios craneales Embólica =

aterotrombótica
Déficit sensoriales cruzados
Diploplía, mareo, náuseas, vómito, disartria, disfagia, singulto
Ataxia de la marcha y de extremidades Déficit motor
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Arteria Síndrome Fisiopatología

comprometida
Coma
Signos bilaterales sugerentes de enfermedad de la arteria basal
Carótida Aparición progresiva de síndrome cerebral media, ocasionalmente Aterotrombótica

interna síndrome cerebral anterior si no hay suficiente circulación colateral > embólica
La exploración neurológica confirma los datos obtenidos por la historia y provee una examinación
cuantificable que permite una evaluación posterior. La escala más utilizada es la NIHSS (National Institutes
of Health Stroke Scale), compuesta de 11 elementos para una puntuación de 0 a 42; la puntuación de NIHSS
> 20 indica una EVC grave (cuadro 73-3). Los hallazgos a la exploración que resultan más predictivos para EVC
son la paresia facial, de extremidades y alteraciones en el lenguaje.
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Cuadro 73-3
Escala NIHSS.
1A. Nivel de conciencia

0 = Alerta
1 = Somnoliento
2 = Estupor
3 = Coma
1B. Preguntas sobre orientación (mes actual y edad del paciente)
0 = Responde ambas correctamente
1 = Responde una correctamente
2 = Ninguna correcta
1C. Órdenes (abrir y cerrar ojos y empuñar mano no parética)
0 = Obedece ambas
1 = Obedece una
2 = No obedece
2. Mirada
0 = Movimientos horizontales normales
1 = Parálisis horizontal parcial
2 = Desviación completa de la mirada
3. Campos visuales
0 = Sin déficit
1 = Hemianopsia parcial
2 = Hemianopsia completa
3 = Hemianopsia bilateral o ceguera
4. Movimientos faciales
0 = Normales
1 = Debilidad leve
2 = Parcial
3 = Total
5. Función motora del brazo
0 = No claudica, levanta en 10 s
1 = Claudica, no golpea al caer
2 = Cae en la cama en 10 s
3 = No hace esfuerzo contra gravedad
4 = No se mueve
6. Función motora de la pierna
0 = No claudica, levanta en 10 s
1 = Claudica, no golpea al caer
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2 = Cae en la cama en 10 s
3 = No hace esfuerzo contra gravedad
4 = No se mueve
7. Ataxia de las extremidades
0 = Sin ataxia
1 = Ataxia de una extremidad
2 = Ataxia en dos o más
8. Sensibilidad
0 = Sin pérdida
1 = Hipoestesia
2 = Anestesia
9. Lenguaje
0 = Normal
1 = Afasia leve, pérdida leve de fluidez
2 = Afasia grave, discurso fragmentado
3 = Afasia global
10. Disartria
0 = Normal
1 = Leve, se entiende
2 = Grave, no se entiende
11. Indiferencia o inatención
0 = Ausente
1 = Indiferencia leve
2 = Inatención
A todos los pacientes con sospecha de EVC se les deben realizar los siguientes estudios:
Tomografía simple de cráneo o resonancia magnética (que incluya secuencia de difusión).
Glucosa sérica.
Saturación de oxígeno.
Otros estudios inmediatos en la evaluación del paciente con EVC son los siguientes:
Electrocardiograma.
Citología hemática completa.
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Enzimas cardíacas y troponinas.
Electrólitos séricos y química sanguínea.
Tiempos de coagulación con INR.
Estudios adicionales según el contexto son pruebas de funcionamiento hepático, perfil toxicológico, niveles
de alcohol en la sangre, prueba de embarazo, gasometría arterial, radiografía de tórax, punción lumbar,
electroencefalograma, radiografía de tórax y tiempo de trombina y ecarina (si existe sospecha de consumo
de inhibidores de factor Xa).
Neuroimagen
La tomografía de cráneo simple es típicamente el primer estudio en pacientes con sospecha de EVC por su
disponibilidad en los hospitales. Por lo general es suficiente para definir el tamaño de los hematomas
intracerebrales, y permite la identificación del efecto de masa con desviación de las estructuras de la línea
media, herniación del tejido cerebral y la presencia de hidrocefalia. Sin embargo, existen signos tomográficos
tempranos de isquemia que permiten sospechar el sitio de la isquemia cerebral, algunos de ellos se
muestran en el cuadro 73-4.
Cuadro 73-4
Signos tomográficos tempranos de isquemia.
Indirecto Directos
Arteria cerebral media hiperdensa Atenuación del núcleo lenticular

Borramiento de la ínsula
Hipodensidad temprana
Atenuación del contraste cortico-medular
La imagen por resonancia magnética es superior a la tomografía en caso de EVC isquémica. Los estudios de
difusión permiten identificar las zonas de isquemia a minutos de inicio del cuadro. La sensibilidad se
aproxima a 100 por ciento.
Los estudios de difusión determinan el edema citotóxico en el centro del infarto, y los de perfusión el área en
que el flujo sanguíneo está alterado. La diferencia entre ambas áreas se conoce como mismatch y constituye
el área de penumbra o isquemia (tejido potencialmente recuperable).
Los estudios de imagen neurovascular son importantes para determinar la presencia de aterosclerosis en las
fuentes potenciales de hipoperfusión en la EVC isquémica y para detectar posibles aneurismas o
malformaciones vasculares en la EVC hemorrágica.
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Estudios cardíacos
El electrocardiograma es importante para detectar signos de isquemia cardíaca concomitante, y permite
identificar arritmias y dilatación de cavidades. La EVC por sí sola causa alteraciones electrocardiográficas.
Algunas arritmias, en particular la fibrilación auricular paroxística, no serán registradas aun con un
monitoreo de 24 a 48 horas.
Tratamiento: EVC isquémica

Terapia hídrica
Se recomienda solución salina isotónica. Es importante evitar el exceso de líquidos, así como soluciones
hipotónicas, que podrían aumentar el edema cerebral. Las soluciones glucosadas podrían exacerbar la
hiperglucemia.
Glucosa. Las guías de la ASA recomiendan conservar la glucemia entre 140-180 mg/dl. Los controles más
estrictos de glucemia se han asociado con hipoglucemia.
Capacidad para deglutir. Se recomienda que el paciente realice pruebas de deglución para evaluar su
capacidad deglutoria.
Posición. Durante la fase aguda de la EVC se recomienda que la cabecera del paciente no se eleve. Sin
embargo, en pacientes con hemorragia intracerebral o con deterioro neurológico en las primeras 24 horas
deben mantenerse con la cabecera a 30°.
Fiebre. Se debe descartar meningitis, empiema subdural, absceso cerebral y endocarditis infecciosa como
causa de la fiebre. La fiebre se asocia a peores desenlaces en el paciente, por lo que se recomienda conservar
la eutermia.
Presión arterial. La disminución de la presión arterial en las primeras 24 horas del evento se ha asociado con
deterioro clínico, y una presión arterial muy elevada se ha asociado a encefalopatía hipertensiva. En
pacientes con infarto cerebral agudo se recomienda una presión meta ≤ 180/105 mmHg para pacientes
candidatos a trombólisis y ≤ 220/120 mmHg para no candidatos. Los antihipertensivos recomendados son
labetalol y nicardipino, por ser fácilmente titulables, pero debido a su poca disponibilidad, suele usarse el
nitroprusiato que se considera de segunda línea.
Trombólisis. Una vez que se ha determinado que el paciente cursa con infarto cerebral agudo se debe
considerar la administración de trombolíticos. La terapia trombolítica con alteplasa (rTPA) mejora los
desenlaces en pacientes con infarto cerebral agudo que reúnen los criterios de elección y son tratados
durante la ventana terapéutica (menor de 4.5 h) (cuadro 73-5).
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Cuadro 73-5
Criterios de elección para el tratamiento con trombólisis intravenosa en pacientes con EVC aguda isquémica.
Criterios de inclusión
Diagnóstico clínico de EVC isquémica que provoca déficit neurológico

Aparición de los síntomas en menos de 4.5 h antes del inicio del tratamiento. Si el tiempo exacto de evolución
del EVC no se conoce, se considera la última vez que el paciente fue visto normal
TAC/IRM cerebral sin evidencia de hemorragia
Edad igual o mayor a 18 años
Criterios de exclusión
Historia
Traumatismo craneoencefálico grave en los tres meses previos
Hemorragia intracraneal previa
Neoplasia intracraneal, malformación arteriovenosa o aneurisma
Cirugía intracraneal o intraespinal reciente
Punción arterial en un sitio no compresible en los siete días previos
Clínico
Síntomas sugerentes de hemorragia subaracnoidea
Elevación persistente de la presión arterial (sistólica ≥ 185 mmHg, diastólica ≥ 110 mmHg)
Glucosa sérica < 50 mg/dl
Hemorragia interna activa
Diátesis hemorrágica aguda
Hematológico
Plaquetas menor 100 000/mm3
Uso actual de anticoagulantes con INR > 1.7 o TP > 15 s
Uso de heparina en las últimas 48 h y elevación anormal de TTPa
Uso actual de inhibidor directo de trombina o del factor Xa con evidencia de efecto anticoagulante por
estudios de laboratorio
Imagen
Evidencia de hemorragia
Evidencia de infarto multilobar con hipodensidad que compromete más de 33% de un hemisferio
Criterios de exclusión relativos
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Criterios de inclusión
Signos neurológicos menores y aislados

Mejoría rápida de los síntomas neurológicos
Cirugía mayor o traumatismo menor en los 14 días previos
Sangrado de tubo digestivo y del tracto urinario en los últimos 21 días
Infarto del miocardio en los tres meses previos
Convulsiones coincidentes con la EVC con deterioro neurológico postictal Embarazo
Criterios relativos de exclusión para el tratamiento entre 3 a 4.5 h posteriores al inicio del cuadro
Edad > 80 años

Uso de anticoagulantes (sin tomar en cuenta el INR)
EVC grave (puntaje NIHSS > 25)
Combinación de EVC isquémica previa y diabetes mellitus
La dosis es de 0.9 mg/kg, 10% en bolo y el resto en infusión para una hora. Los signos vitales se vigilan cada
15 minutos por dos horas, cada 30 por seis horas y cada hora las 16 restantes. La hemorragia intracraneal es
la complicación más grave y se presenta en aproximadamente 6% de los pacientes.
Tratamientos adicionales
Se recomienda terapia antiagregante plaquetaria con ácido acetilsalicílico, clopidogrel o dipiridamol;

profilaxis antitrombótica con medias compresivas o neumáticas, estatinas, terapia antitrombótica posterior
al egreso y suspensión del consumo de tabaco. Las terapias mencionadas disminuyen el riesgo de
recurrencia.
Complicaciones
Infarto del miocardio
Disfagia
Neumonía por aspiración
Infección de vías urinarias
Trombosis venosa profunda
Embolia pulmonar
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Deshidratación
Desnutrición
Úlceras por presión
Complicaciones ortopédicas, contracturas
Tratamiento: EVC hemorrágica
Las guías de manejo de la ASA recomiendan que los pacientes con hemorragia intracraneal reciban
monitorización y tratamiento en terapia intensiva. Las fuentes de fiebre deben ser investigadas y tratadas, y
se recomienda el uso de antipiréticos para conseguir normotermia. La hiperglucemia en las primeras 24
horas se asocia a eventos adversos, y se recomienda conservar la glucemia entre 140 a 180 mg/dl. Las
medias de compresión neumática son la base de profilaxis contra trombosis venosa profunda. El tratamiento
con solución salina es la terapia hídrica de elección. Se debe conservar al paciente en ayuno, y se
recomienda la intubación en personas con escala de Glasgow menor de ocho puntos, para prevenir
neumonía por aspiración.
Reversión de anticoagulación
Se debe suspender el tratamiento anticoagulante y antiplaquetario, y el efecto anticoagulante debe

revertirse con los agentes apropiados. El uso de vitamina K, concentrado del complejo de protrombina,
plasma fresco congelado y otros factores, podría ser necesario en pacientes que toman warfarina. El sulfato
de protamina se recomienda para el tratamiento urgente de la hemorragia intracraneal asociada al uso de
heparina. Se deben reponer, asimismo, factores de coagulación o plaquetas.
Presión arterial
Más de 90% de los pacientes con hipertensión intracraneal presenta TA > 160/90 mmHg, que se relaciona con
expansión del hematoma y peor pronóstico. La TA se debe disminuir tratando de no reducir las cifras más de
20%. La ASA recomienda mantener la tensión arterial media en 130 mmHg en pacientes con antecedente de
hipertensión arterial. Las guías actuales de tratamiento recomiendan lo siguiente:
Para pacientes con TA sistólica > 200 mmHg o TA media > 150 mmHg se recomienda infusión IV de
antihipertensivo.
Para pacientes con TAS > 180 mmHg o TAM > 130 mmHg y evidencia o sospecha de elevación de la presión
intracraneal, se considera la monitorización de la PIC y reducción de la TA con agentes IV continuos o
intermitentes para conservar la PIC entre 61 a 80 mmHg.
Pacientes con TAS > 180 mmHg o TAM > 130 mmHg sin evidencia de elevación de la PIC se recomienda la
reducción moderada de la TA (TAM 110 mmHg o TA meta 160/90 mmHg.
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El tratamiento antihipertensivo agresivo se asocia a menor morbimortalidad al evitar el crecimiento del

hematoma. El riesgo de deterioro neurológico y cardiovascular se presenta en las primeras 24 horas, por lo
que el estado neurológico se debe valorar de forma horaria con la escala de coma de Glasgow (ECG).
Hay varios agentes recomendados en esta situación, los cuales se citan en el cuadro 73-6.
Cuadro 73-6
Agentes recomendados para tratamiento de EVC.
Labetalol 5 a 100 mg/h con bolos intermitentes de 10 a 40 mg o infusión continua de 2 a 8 mg/min
Esmolol 500 μg/kg al inicio, 50 a 200 μg/kg como mantenimiento
Nitroprusiato 0.5 a 10 gammas
Hidralazina 10 a 20 μg/4 a 6 h
Enalapril 0.625 a 1.2 mg c/6 h
Nicardipino 5 a 15 mg/h en infusión
Profilaxis anticonvulsiva
El riesgo es de 4.2 a 29% (más comunes en hemorragias lobares). Para pacientes que han presentado
convulsiones se recomienda fenitoína o fosfenitoína.
Presión intracraneal
Se recomienda la elevación de la cabecera 30°, así como analgesia y sedación (en particular en pacientes
intubados o inestables). En pacientes con ECG menor de 8, evidencia de herniación tentorial, hemorragia
intraventricular e hidrocefalia se debe considerar la colocación de un catéter intraventricular para medición
de la presión intracraneal. La hipertensión intracraneal se define como una PIC > 20 mmHg más de cinco
minutos; se recomienda una presión de perfusión cerebral de 50 a 70 mmHg.
El tratamiento de elección es con manitol. Se agrega anestesia con barbitúricos en caso de que el manitol sea
insuficiente, así como hiperventilación (PaCO2 25 a 30 mmHg) si lo anterior no fue suficiente (el efecto dura
unas cuantas horas). El bloqueo neuromuscular se emplea en algunos casos, y la realización de
ventriculostomía es útil para reducir la PIC, pero no existen estudios que evalúen los desenlaces en los
pacientes a quienes se les ha realizado este procedimiento.
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Cirugía
El deterioro neurológico rápido, la evidencia de herniación transtentorial y la hidrocefalia requieren

valoración neuroquirúrgica urgente. El tratamiento ideal es aquel que evacua la mayor cantidad de
hematoma con el mínimo daño, con menos complicaciones.
Hemorragia lobar. Se recomienda drenaje quirúrgico en pacientes con hemorragia secundaria a lesiones
como aneurismas, malformaciones arteriovenosas o angioma cavernoso, con hemorragia moderada a grave
y deterioro clínico y hematomas lobares con efecto de masa que desplacen la línea media, con deterioro
neurológico progresivo. Se reserva el tratamiento quirúrgico para pacientes con coágulos lobares > 30 ml a 1
cm o menos de la superficie.
Hemorragia cerebelar. Es pertinente para hemorragias cerebelares mayores a 3 cm con deterioro clínico,
compresión de tronco encefálico o hidrocefalia.
Hemorragia supratentorial profunda. Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico en hematomas de

ganglios basales y talámicas son controversiales, y las evidencias sugieren que este tipo de hematomas
tienen pronóstico desfavorable con o sin cirugía.
Hemorragia intraventricular. En caso de deterioro neurológico se debe realizar una tomografía y, de existir
crecimiento ventricular (hidrocefalia), el paciente podría ser candidato a ventriculostomía.
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Capítulo 74: Hemorragia subaracnoidea
Introducción
La hemorragia subaracnoidea (HSA) es la causa de 3 a 5% de los eventos vasculares cerebrales (EVC). Ochenta y cinco por ciento de los casos se debe a
ruptura de un aneurisma. Otras causas incluyen traumatismo, malformaciones arteriovenosas, fístulas arteriovenosas, vasculitides, disecciones
arteriales, angiopatía amiloide, diátesis hemorrágica y consumo de drogas (cocaína, anfetaminas).
La mitad de los pacientes tiene menos de 55 años; presenta una mortalidad de 50%, 10 a 15% de los pacientes fallece antes de llegar al hospital, 25%
en las primeras 24 horas y 45% en el primer mes.
Los factores de riesgo identificados con mayor asociación son el consumo de tabaco, hipertensión, abuso de alcohol, uso de simpaticomiméticos,
deficiencia de estrógenos y antecedentes familiares.
La manifestación principal es cefalea súbita (97%), alteraciones en el estado de alerta (somnolencia, agitación, coma) y crisis convulsivas. La cefalea es
súbita, intensa y con frecuencia se define como “la peor” en la vida del paciente. Es localizada en 30% de los casos y predomina en el lado del
aneurisma. En ocasiones, una cefalea centinela precede a la hemorragia en una a tres semanas; 50% de los casos ocurre en reposo o durante el sueño.
La escala de Hunt y Hess es útil para categorizar el estado clínico del paciente. Los signos de irritación meníngea demoran hasta 12 horas y pueden
estar ausentes en pacientes graves. Los déficits neurológicos focales pueden deberse a compresión de un nervio craneal, hemorragia
intraparenquimatosa o isquemia por vasoconstricción secundaria a la ruptura del aneurisma. La parálisis del nervio craneal III podría deberse a
sangrado de la arteria comunicante posterior. El cuadro 74-1 muestra la relación entre el estado neurológico y la supervivencia.
Cuadro 74-1
Clasificación del estado neurológico y relación con la supervivencia.
Grado Estado neurológico Supervivencia
I Asintomático o cefalea mínima, ligera rigidez de nuca 70%
II Cefalea moderada a intensa, rigidez de nuca, sin déficit neurológico focal (sólo paresia del III NC) 60%
III Somnolencia, confusión, déficit neurológico focal leve 50%
IV Estupor, hemiparesia moderada-grave, trastornos autonómicos 20%*
V Coma, rigidez, descerebración, moribundo 10%*
* Resangrado: 60 por ciento.
Diagnóstico
El primer estudio en caso de sospecha es la tomografía de cráneo simple. En las primeras 24 horas revela la hemorragia en 92 a 95% de los casos (la
proporción disminuye de manera abrupta en las horas subsecuentes), la máxima es en las primeras seis a 12 horas. La localización del hematoma
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de ruptura del A YourLa
aneurisma. IPextensión
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intracerebral está presente en 20 a 40% de los casos, intraventricular en 15 a 35% y subdural en 2
Capítulo 74:
a 5 por ciento.Hemorragia subaracnoidea, Page 1 / 5
La escala de Fischer relaciona el volumen de la hemorragia observada con el riesgo de vasoespasmo grave (cuadro 74-2). La angiotomografía posee
una sensibilidad de 95% para detectar aneurismas rotos y es útil para definir el tratamiento (endovascular vs. quirúrgico).
Diagnóstico Access Provided by:
El primer estudio en caso de sospecha es la tomografía de cráneo simple. En las primeras 24 horas revela la hemorragia en 92 a 95% de los casos (la
proporción disminuye de manera abrupta en las horas subsecuentes), la máxima es en las primeras seis a 12 horas. La localización del hematoma
indica el sitio de ruptura del aneurisma. La extensión intracerebral está presente en 20 a 40% de los casos, intraventricular en 15 a 35% y subdural en 2
a 5 por ciento.
La escala de Fischer relaciona el volumen de la hemorragia observada con el riesgo de vasoespasmo grave (cuadro 74-2). La angiotomografía posee
una sensibilidad de 95% para detectar aneurismas rotos y es útil para definir el tratamiento (endovascular vs. quirúrgico).
Cuadro 74-2
Escala de Fisher en hemorragia subaracnoidea.
Grado Hallazgos en TAC
1 Sin evidencia de hemorragia
2 HSA < 1 mm de grosor, coágulo < 5 × 3 mm
3 HSA > 1 mm de grosor, coágulo > 5 × 3 mm
4 HSA con hemorragia intraventricular o parenquimatosa
En pacientes con sospecha clínica y TAC normal se debe realizar una punción lumbar. Se recomienda realizar en las primeras seis horas del inicio de
los síntomas (de preferencia en menos de 12 horas). El diagnóstico es muy probable de detectarse mediante xantocromía, que es la tinción rosada o
amarillenta del LCR por productos de degradación de la hemoglobina (visualmente o por espectrofotometría). La xantocromía puede estar ausente en
punciones que se realicen en menos de dos horas del inicio de los síntomas, o si la muestra se analiza demasiado rápido. Otros hallazgos
característicos son una presión de apertura elevada y un alto contenido de eritrocitos, que no disminuye significativamente en el LCR con recolección
de cuatro tubos. Esto último permite diferenciar la HSA de una punción traumática.
Síndromes de vasoconstricción cerebral reversibles.
Trombosis de venas cerebrales.
Disección de arterias cervicales.
Hipotensión intracraneal espontánea.
Infarto pituitario.
EVC isquémica.
Crisis hipertensiva.
Cefalea thunderclap primaria.
Las sensibilidades de la TAC y la IRM son comparables en las primeras horas. Posteriormente, la sensibilidad de la TAC disminuye y la utilidad de la IRM
es mayor (FLAIR o T2). Los estudios de imagen vascular más empleados son la angiotomografía y la angiorresonancia. Pueden identificar aneurismas
de hasta 3 a 5 mm de diámetro con alta sensibilidad.
Los factores de mal pronóstico son la extensión intracerebral, hematomas de gran tamaño, subdurales o con extensión intraventricular masiva. Otros
son hiperglucemia e hipertermia.
Tratamiento
Capítulo 74: Hemorragia subaracnoidea, Page 2 / 5
©2020 McGraw
El cuadro Hill. All
74-3 esboza el Rights Reserved.
tratamiento Terms
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caso.
Cuadro 74-3
es mayor (FLAIR o T2). Los estudios de imagen vascular más empleados son la angiotomografía y la angiorresonancia. Pueden identificar aneurismas
de hasta 3 a 5 mm de diámetro con alta sensibilidad. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Los factores de mal pronóstico son la extensión intracerebral, hematomas de gran tamaño, subdurales o con extensión intraventricular masiva. Otros
son hiperglucemia e hipertermia.
Tratamiento
El cuadro 74-3 esboza el tratamiento pertinente en este caso.
Cuadro 74-3
Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea.
Vigilancia continua ABC

Considerar intubación si ECG < 8, hipoxemia refractaria, hipoventilación, sedación
Signos vitales, Glasgow, pupilas, focalización
Evitar estímulos innecesarios
Vía oral Dieta si existe buen reflejo nauseoso y tusígeno

De lo contrario instalar sonda nasogástrica
Laxantes PRN para ablandar evacuaciones
Terapia antiulcerosa
Temperatura Mantener eutermia con paracetamol PRN
Glucemia Mantener glucemia entre 140 a 180 mg/dl

Emplear esquema horario de insulina o infusión
Presión arterial Antihipertensivo si TAM > 130 mmHg o lesión a órgano blanco
TAS 90 a 140 mmHg o TAS < 160 mmHg
Analgesia Paracetamol 500 mg VO c/3 a 4 h PRN

Midazolam, 5 mg en infusión PRN
Morfina, 2 a 4 mg IV c/2 a 4 h, PRN
Tramadol, 50 a 100 mg c/4 h PRN
Terapia IV Solución salina al 0.9%, 3 L/día

Electrólitos séricos c/24 a 48 h
PVC entre 5 a 8 mmHg
Tromboprofilaxis Medias de compresión, compresión neumática intermitente

Heparina posterior al tratamiento del aneurisma
Prevención de isquemia cerebral tardía Nimodipino 60 mg VO c/4 h 3 semanas
Antiepilépticos Sólo si el paciente presentó crisis convulsivas

Fenitoína 3 a 5 mg/kg/día VO o IV
Terapias adicionales
A pesar de que existe poca información se recomienda la reversión de la anticoagulación en todos los pacientes con HSA hasta la reparación del
aneurisma. Asimismo, la ASA recomienda la administración de estatinas para prevenir vasoespasmo.
Prevención de resangrado
Downloaded 20201226 del
La oclusión endovascular 12:30 A Your con
aneurisma IP iscoils
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es el tratamiento de elección. Debe realizarse en las primeras 72 horas. Disminuye de forma
significativa el resangrado e incrementa la supervivencia total y sin discapacidad. El clipaje quirúrgico se efectúa de preferencia en las primeras 24 a 72
horas en un centro especializado. La elección depende de las características del paciente, comorbilidades y la localización y el tamaño del hematoma.
Universidad
A pesar de que existe poca información se recomienda la reversión de la anticoagulación en todos los pacientes con HSA Nacional
hasta laAutonoma
reparaciónde
delMexico
aneurisma. Asimismo, la ASA recomienda la administración de estatinas para prevenir vasoespasmo. Access Provided by:
Prevención de resangrado
La oclusión endovascular del aneurisma con coils es el tratamiento de elección. Debe realizarse en las primeras 72 horas. Disminuye de forma
significativa el resangrado e incrementa la supervivencia total y sin discapacidad. El clipaje quirúrgico se efectúa de preferencia en las primeras 24 a 72
horas en un centro especializado. La elección depende de las características del paciente, comorbilidades y la localización y el tamaño del hematoma.
Los principales factores de riesgo de resangrado son:
Escala de Hunt y Hess al ingreso.
Diámetro máximo del aneurisma.
Presión arterial inicial elevada.
Cefalea centinela.
Mayor intervalo desde el inicio hasta el ingreso.
Ventriculostomía temprana (previa al tratamiento del aneurisma).
Isquemia cerebral tardía
Tiene un inicio gradual y abarca un territorio más amplio que una sola arteria. La incidencia máxima se presenta entre los cinco a 14 días después de la
hemorragia subaracnoidea. Las manifestaciones clínicas son déficits neurológicos focales y deterioro del estado de alerta. Se atribuye a vasoespasmo,
hipovolemia y oclusión vascular y los factores de riesgo son la cantidad de hemorragia, pérdida del estado de alerta con el sangrado, hipovolemia,
hiperglucemia, edad < 50 años e hipotensión. La evidencia radiográfica por TAC e IRM se observa en 40 a 60% de los casos. Se diagnostica con Doppler
transcraneal, angiografía o resonancia magnética.
El cuadro 74-4 describe el tratamiento de algunas de las complicaciones de la hemorragia subaracnoidea.
Cuadro 74-4
Tratamiento de las complicaciones de la hemorragia subaracnoidea.
Complicaciones Recomendaciones
Hidrocefalia Drenaje por punción lumbar o drenaje ventricular externo
Resangrado Tratamiento de soporte y terapéutica de urgencia de aneurisma
Isquemia cerebral Traslado a UTI

tardía Hipervolemia (PVC 8 a 12 mmHg o PCP 12 a 16 mmHg) Inducir hipertensión (fenilefrina, noradrenalina, dopamina) Angioplastia
transluminar, vasodilatación directa
Hiponatremia SIHAD: restricción de líquidos

Cerebro perdedor de sal: aumentar infusión (salina al 0.9% o hipertones)
Electrólitos séricos dos veces al día
Arritmias/daño Metoprolol 12.5 a 100 mg c/12 h

miocárdico Evaluar función ventricular (ecocardiograma)
Arritmias inestables: cardioversión/marcapasos (según tipo)
Tratamiento de angina inestable o IAM SESST
Anemia Transfusión de PG para mantener Hb 8 a 10 g/dl

hipovolemia y oclusión vascular y los factores de riesgo son la cantidad de hemorragia, pérdida del estado de alerta con el sangrado, hipovolemia,
hiperglucemia, edad < 50 años e hipotensión. La evidencia radiográfica por TAC e IRM se observa en 40 a 60% de los casos.
Universidad Se diagnostica
Nacional Autonoma con
deDoppler
Mexico
transcraneal, angiografía o resonancia magnética. Access Provided by:
El cuadro 74-4 describe el tratamiento de algunas de las complicaciones de la hemorragia subaracnoidea.
Cuadro 74-4
Tratamiento de las complicaciones de la hemorragia subaracnoidea.
Complicaciones Recomendaciones
Hidrocefalia Drenaje por punción lumbar o drenaje ventricular externo
Resangrado Tratamiento de soporte y terapéutica de urgencia de aneurisma
Isquemia cerebral Traslado a UTI

tardía Hipervolemia (PVC 8 a 12 mmHg o PCP 12 a 16 mmHg) Inducir hipertensión (fenilefrina, noradrenalina, dopamina) Angioplastia
transluminar, vasodilatación directa
Hiponatremia SIHAD: restricción de líquidos

Cerebro perdedor de sal: aumentar infusión (salina al 0.9% o hipertones)
Electrólitos séricos dos veces al día
Arritmias/daño Metoprolol 12.5 a 100 mg c/12 h

miocárdico Evaluar función ventricular (ecocardiograma)
Arritmias inestables: cardioversión/marcapasos (según tipo)
Tratamiento de angina inestable o IAM SESST
Anemia Transfusión de PG para mantener Hb 8 a 10 g/dl

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Capítulo 75: Edema cerebral e hipertensión intracraneal
Edema cerebral
El edema cerebral se define como un aumento del contenido de agua cerebral por encima del porcentaje normal, es decir, mayor de 80%. Esto casi
siempre es consecuencia de un proceso patológico encefálico, aunque también puede generarse como consecuencia de un trastorno metabólico
severo (hiponatremia, cetoacidosis diabética, insuficiencia hepática aguda). Desde un punto de vista clínico, el edema cerebral es una causa frecuente
de morbimortalidad en los pacientes con lesión neurológica, esto secundario casi siempre a su principal consecuencia clínica: la hipertensión
intracraneana.
Clasificación
Históricamente, el edema cerebral se ha clasificado en tres tipos desde un punto de vista fisiopatológico:
1. Citotóxico. Se genera a consecuencia de la falla en el transporte activo en la membrana neuronal (bombas de transporte de iones), lo que
condiciona un aumento del agua intracelular. Las causas principales son lesiones isquémicas con la consecuente hipoxia.
2. Vasogénico. Sucede cuando existe pérdida de la continuidad de la barrera hematoencefálica, con paso de agua, electrólitos y proteínas
plasmáticas. Constituye el tipo más común y es consecuencia de diversos procesos patológicos, entre los que destacan tumoraciones y
traumatismo craneoencefálico.
3. Intersticial. Se genera cuando existe un aumento de la presión hidrostática capilar con fuga de líquido al intersticio, consecuencia casi siempre
de hidrocefalia obstructiva.
Desde un punto de vista clínico, se puede clasificar al edema cerebral de la siguiente manera:
Focal. Sucede alrededor de una lesión cerebral focal bien identificada (tumor, hematoma), puede generar gradiente de presión hacia estructuras
adyacentes y la consecuente herniación.
Difusa. Es aquella que afecta toda la extensión del cerebro con el consecuente aumento de la presión intracraneal (PIC). Causas comunes incluyen
estado posparo, insuficiencia hepática aguda, hiponatremia o cetoacidosis diabética.
Hipertensión intracraneal
La hipertensión intracraneal (HIC) se define como el aumento de la PIC por encima de los rangos de normalidad, generalmente establecidos entre 5 a
15 mmHg. Valores mayores de 20 mmHg requieren intervención.
Fisiopatología
En el paciente adulto, el cráneo tiene un volumen total de 1 450 ml, en los cuales se incluyen 1 300 ml de masa encefálica, 65 ml de líquido
cefalorraquídeo (LCR) y 110 ml de sangre. Al ser el cráneo un contenedor rígido, no distensible, el aumento de alguno de los tres componentes genera
una disminución de alguno de los otros dos para mantener un volumen constante o, en consecuencia, se genera un aumento de presión. Este
principio se conoce como “hipótesis de Monroe-Kelly”.
El flujo sanguíneo cerebral necesario para mantener una tasa metabólica basal está determinado por la presión de perfusión cerebral (PPC), la cual se
obtiene de la siguiente fórmula:
PPC=presión arterial media (PAM)−PIC

por tanto, cualquier
Downloaded aumento
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la presión intracraneal por encima de sus niveles de normalidad disminuye la presión de perfusión cerebral, con la
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Capítulo 75: Edema
consecuente isquemia cerebral e hipertensión
y la pérdida progresivaintracraneal,
de las funciones neuronales primarias. Page 1 / 4
El cerebro por lo general es capaz de mantener el proceso de autorregulación con una presión en un rango de 50 a 150 mmHg. La respuesta generada
cuando existe una PPC disminuida es una vasodilatación que recluta flujo sanguíneo y mantiene un estado de perfusión apropiado. Cabe comentar
una disminución de alguno de los otros dos para mantener un volumen constante o, en consecuencia, se genera un aumento de presión. Este
principio se conoce como “hipótesis de Monroe-Kelly”. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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El flujo sanguíneo cerebral necesario para mantener una tasa metabólica basal está determinado por la presión de perfusión cerebral (PPC), la cual se
obtiene de la siguiente fórmula:
PPC=presión arterial media (PAM)−PIC

por tanto, cualquier aumento de la presión intracraneal por encima de sus niveles de normalidad disminuye la presión de perfusión cerebral, con la
consecuente isquemia y la pérdida progresiva de las funciones neuronales primarias.
El cerebro por lo general es capaz de mantener el proceso de autorregulación con una presión en un rango de 50 a 150 mmHg. La respuesta generada
cuando existe una PPC disminuida es una vasodilatación que recluta flujo sanguíneo y mantiene un estado de perfusión apropiado. Cabe comentar
que esta vasodilatación puede generar por el creciente flujo sanguíneo un aumento de la PIC, lo que genera un círculo vicioso. Se sabe que por debajo
de 50 mmHg existe pérdida de esta autorregulación, lo que genera hipoflujo e hipoperfusión cerebral.
El aumento de la PIC puede condicionar la presencia de desplazamiento y compresión con estructuras adyacentes (herniación) de ciertos
componentes encefálicos particulares, entre las que destacan las siguientes:
Herniación subfalscina. Desplazamiento del parénquima cerebral por debajo de la hoz del cerebro, que rara vez comprime la arteria cerebral
anterior y causa isquemia. Es frecuente en lesiones frontales.
Herniación transtentorial central. Desplazamiento de los hemisferios cerebrales y ganglios basales hacia abajo, con compresión sucesiva del
diencéfalo, mesencéfalo, protuberancia y bulbo. Es frecuente en lesiones centrales con edema cerebral difuso, masivo.
Herniación uncal. Ocurre cuando el uncus del lóbulo temporal se hernia a través de un agujero en la tienda del cerebelo y comprime el tercer
par craneal y mesencéfalo.
Herniación amigdalina. Sucede cuando las amígdalas cerebelosas se hernian a través del foramen magno, con riesgo de compresión del
troncoencéfalo, específicamente el bulbo raquídeo.
Etiología
Las causas más frecuentes de HIC se pueden dividir de manera general en dos grandes grupos, como se puede apreciar en el cuadro 75-1.
Cuadro 75-1
Causas frecuentes de HIC.
Lesión cerebral primaria Lesión cerebral

secundaria
Tumor intracraneal Hipoxemia/hipercapnia
Traumatismo craneoencefálico (hematoma epidural, subdural, hemorragia intracraneal, contusión cerebral) Hipertermia
Enfermedad vascular cerebral (isquémica, hemorragia intraparenquimatosa, hemorragia subaracnoidea, trombosis Hipertensión o hipotensión
venosa)
Hidrocefalia Convulsiones
Hipertensión intracraneana idiopática Acidosis metabólica
Neuroinfección/vasculitis
Pseudotumor cerebri
Destaca la presencia
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datosAclínicos
Your IPentre los que se incluyen cefalea (intensa, que se exacerba con la maniobra de Valsalva, generalmente es peor
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Capítulo 75: Edema
por la mañana), cerebral
náuseas, e hipertensión
vómito intracraneal,
(síntoma tardío), Page
papiledema (el cual tarda algunos días en desarrollarse), hemorragias retinianas (aumento 2/4
agudo
de la PIC). A medida que progresa el aumento de la PIC, con el consecuente riesgo de herniación se produce disminución del nivel de conciencia,
deterioro rostrocaudal (hernia transtentorial central), midriasis ipsolateral y hemiplejia contralateral (hernia uncal), hipertensión, aumento de la
presión de pulso, paro cardiorrespiratorio, respiración de Cheyne-Stokes, hiperventilación neurógena e incluso respuesta de Cushing (hernia
Pseudotumor cerebri
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Destaca la presencia de datos clínicos entre los que se incluyen cefalea (intensa, que se exacerba con la maniobra de Valsalva, generalmente es peor
por la mañana), náuseas, vómito (síntoma tardío), papiledema (el cual tarda algunos días en desarrollarse), hemorragias retinianas (aumento agudo
de la PIC). A medida que progresa el aumento de la PIC, con el consecuente riesgo de herniación se produce disminución del nivel de conciencia,
deterioro rostrocaudal (hernia transtentorial central), midriasis ipsolateral y hemiplejia contralateral (hernia uncal), hipertensión, aumento de la
presión de pulso, paro cardiorrespiratorio, respiración de Cheyne-Stokes, hiperventilación neurógena e incluso respuesta de Cushing (hernia
amigdalina).
Diagnóstico
La técnica de referencia para la medición de la PIC es la inserción de un catéter intraventricular. Sin embargo, la que se utiliza con mayor frecuencia es
la colocación de un catéter de presión en el parénquima cerebral. Otras localizaciones incluyen la epidural y subaracnoidea. La presencia de un catéter
para medición de PIC permite valorar la onda de pulso cerebral y detectar la presencia de ondas patológicas (A, B y C de Lundlerg).
Algunas medidas indirectas para establecer el diagnóstico de HIC incluyen:
TC de cráneo. Permite la valoración de la etiología y sus consecuencias clínicas (desviación de la línea media, edema y evidencia de herniación).
Saturación venosa yugular de O2 . Medida con un catéter en el golfo de la yugular, ayuda a identificar patrones del metabolismo cerebral y de
flujo sanguíneo de manera indirecta. Los valores que se buscan mantener durante el tratamiento de la hipertensión intracraneana incluyen una
saturación mayor de 55% pero menor de 70%, ya que menos de 55% habla de una disminución del aporte vital y riesgo de hipoxia tisular,
mientras que una saturación > 70% indica una disminución en la extracción de oxígeno cerebral, lo que se traduce en muerte neuronal y, de
acuerdo con el contexto clínico, de manera indirecta orienta hacia un aumento de la presión intracraneana.
Presión tisular de oxígeno cerebral. Consiste en la colocación de un electrodo en la sustancia blanca, por lo general a nivel del lóbulo frontal.
Es costosa, invasiva y poco accesible. Disminuye en situaciones de hipoflujo como consecuencia de aumento de la PIC.
Doppler transcraneal. Permite medir el flujo de las arterias cerebrales disminuido en situaciones que aumentan la PIC.
Tratamiento
El tratamiento de la hipertensión intracraneal se divide en dos grupos principales: las medidas generales y las medidas de disminución de la PIC. Van
encaminados a conseguir una PIC < 20 mmHg y una PPC > 70 mmHg.
Medidas generales
1. Posición de la cabeza en flexión a 15 a 30°.
2. Se debe mantener una temperatura corporal < 37 °C, TAM > 90 mmHg, una adecuada oxemia (saturación > 92%) y algunos autores recomiendan
una hemoglobina mayor a 10 g/dl.
3. Se debe evitar hiponatremia o hipernatremia, glucemia entre 80 a 180 mg/dl, así como las soluciones hipotónicas.
4. Pseudoanalgesia con fármacos que reduzcan la PIC, que no alteren la autorregulación ni la hemodinámica cerebral. Los sedantes que disminuyen
la PIC incluyen midazolam, lorazepam y propofol. En cuanto a analgesia, tanto la morfina y fentanil no producen cambios en el metabolismo
cerebral, PIC o flujo sanguíneo cerebral. Evitar la ketamina (aumento de la PIC).
5. Ventilación y protección de vía aérea: intubar a los pacientes con Glasgow ≤ 8 que no protegen la vía aérea. La hipercapnia produce vasodilatación
cerebral y, por tanto, aumento de la PIC, por lo que se debe evitar. En el pasado se utilizaba de manera rutinaria la hiperventilación con la finalidad
de producir hipocapnia y disminución del flujo sanguíneo cerebral, con la consecuente disminución de la PIC. Se ha visto que la hipocapnia
produce lesión cerebral isquémica con edema citotóxico y perpetuación de la lesión cerebral primaria, por lo que el uso rutinario de
hiperventilación no está recomendado.
6. Los esteroides y los anticonvulsivos profilácticos no tienen una función benéfica demostrada, por lo que no se recomienda su uso.
Medidas
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Capítulo 75: Edema cerebral e hipertensión intracraneal, Page 3 / 4
©2021 McGraw
1. Drenaje Hill. Allpercutáneo
ventricular Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
o quirúrgico.
2. Uso de bloqueadores neuromusculares no despolarizantes (cisatracurio).

de producir hipocapnia y disminución del flujo sanguíneo cerebral, con la consecuente disminución de la PIC. Se ha visto que la hipocapnia
produce lesión cerebral isquémica con edema citotóxico y perpetuación de la lesión cerebral primaria,Universidad
por lo que elNacional
uso rutinario de
Autonoma de Mexico
hiperventilación no está recomendado. Access Provided by:
6. Los esteroides y los anticonvulsivos profilácticos no tienen una función benéfica demostrada, por lo que no se recomienda su uso.
Medidas para disminuir la PIC
1. Drenaje ventricular percutáneo o quirúrgico.
2. Uso de bloqueadores neuromusculares no despolarizantes (cisatracurio).
3. La osmoterapia se utiliza como medida transitoria puente para la realización de un procedimiento para control definitivo del aumento de la HIC
(drenaje quirúrgico de hematoma, craniectomía). Una de las opciones es el manitol, en el cual durante su utilización se deben monitorizar las
concentraciones séricas de sodio y la osmolaridad plasmática. La dosis es de 0.25 a 1 g/kg para 20 minutos, se puede repetir la dosis en seis horas.
La otra opción es la administración de solución salina hipertónica al 7.5%, a dosis de 1 ml/kg para 15 a 20 minutos, se puede repetir la dosis en seis
horas. Vigilar la aparición de hipernatremia, acidosis metabólica anión GAP normal (hiperclorémica), hipopotasemia y coagulopatía.
4. El coma barbitúrico se puede utilizar por la producción de vasoconstricción con disminución del flujo sanguíneo cerebral y por disminución del
metabolismo cerebral, con el consecuente efecto de neuroprotección. Se utiliza cuando las medidas mencionadas fracasaron para disminuir la
PIC.
5. Realizar drenaje quirúrgico de hematomas epidural y subdural que produzcan efecto de masa con desplazamiento de la línea media. En los
hematomas pequeños (menores de 3 cm) la cirugía no ofrece ventaja sobre el manejo conservador. La craniectomía descompresiva se debe
considerar en lesiones frontotemporales y de manera temprana para que mejore el pronóstico funcional.
6. No se recomienda el uso rutinario de la hipotermia por su bajo nivel de evidencia y sus potenciales efectos adversos.

Capítulo 75: Edema cerebral e hipertensión intracraneal, Page 4 / 4
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Capítulo 76: Vértigo
Definición
El vértigo es la sensación de movimiento cuando no está ocurriendo tal; por tanto, es una sensación ilusoria, relativo a la gravedad de la Tierra.
La sensación de movimiento puede referirse a uno mismo (vértigo subjetivo) o al entorno (vértigo objetivo). El vértigo objetivo y subjetivo localizan la
patología a nivel del sistema vestibular periférico o central. Es muy importante determinar a qué se refiere el paciente cuando habla de vértigo debido
a que la etiología, el abordaje y el tratamiento dependen de la sensación que el paciente describe (cuadro 76-1).
Cuadro 76-1
Cara cterización del síntoma.
Descripción del Características Etiologías posibles

síntoma
Vértigo (sensación de Ilusión de movimiento de sí mismo o del Disfunción del sistema vestibular (CSC) periférica o central
giro, caída inminente) ambiente
Desequilibrio Equilibrio alterado, marcha inestable Disfunción vestibular bilateral, deaferentación (neuropatía periférica,
(equilibrio deficiente enfermedad de columnas posteriores, lesiones del tallo, cerebral o cerebelo,
pero no mareo) extrapiramidal, drogas)
Presíncope o mareo Lipotimia con síntomas sistémicos Hipoperfusión cerebral global

(desmayo, borrachera) (diaforesis, náuseas, visión borrosa), evento
desencadenante
Déficit sensitivo Paciente anciano, malestares vagos, Múltiples etiologías (patología visual, neuropatía periférica, patología vestibular,
múltiple dificultad para caminar polifarmacia)
Inespecífico Descripción histriónica y vaga, malestar no Psicogénico

específico
Oscilopsia Ilusión de movimiento del entorno que se Falla vestibular bilateral, sólo presente con los ojos abiertos
agrava con los movimientos de la cabeza
La frecuencia de las patologías que causan vértigo en la práctica clínica varía de acuerdo con la literatura consultada. Según un estudio realizado en
una unidad neurológica especializada en 4 790 pacientes con vértigo, las principales causas fueron las siguientes: vértigo posicional paroxístico
benigno (VPPB), 18.3%; vértigo postural fóbico, 15.9%; vértigo vestibular central, 13.5%; migraña vestibular, 9.6%; neuritis vestibular, 7.9%;
enfermedad de Ménière, 7.8%, y vestibulopatía bilateral, 3.6%. En general, el vértigo tiene una prevalencia de 20 a 30% en la población general, es más
frecuente en el sexo femenino (relación hombre:mujer de 1:2.7) y es tres veces más frecuente en ancianos.
Fisiopatogenia
El aparato vestibular
Downloaded 202113 periférico
1:52 A se localiza
Your IP is en la porción petrosa de los huesos temporales cercanos a la cóclea, y se compone de cinco órganos
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Capítulo
sensitivos76: el oído interno: tres canales semicirculares (anterior, posterior y horizontal) que detectan la aceleración angular o rotación de Page
en Vértigo, 1 / 7a
la cabeza
través de los receptores sensitivos o células ciliadas dispuestas en la cúpula de cada uno de estos canales, y dos órganos otolíticos (utrículo y sáculo)
que detectan aceleración lineal o de traslación a través de los receptores sensitivos o células ciliadas dispuestas en la mácula de estos órganos.
enfermedad de Ménière, 7.8%, y vestibulopatía bilateral, 3.6%. En general, el vértigo tiene una prevalencia de 20 a 30% en la población general, es más
frecuente en el sexo femenino (relación hombre:mujer de 1:2.7) y es tres veces más frecuente en ancianos.
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Fisiopatogenia
El aparato vestibular periférico se localiza en la porción petrosa de los huesos temporales cercanos a la cóclea, y se compone de cinco órganos
sensitivos en el oído interno: tres canales semicirculares (anterior, posterior y horizontal) que detectan la aceleración angular o rotación de la cabeza a
través de los receptores sensitivos o células ciliadas dispuestas en la cúpula de cada uno de estos canales, y dos órganos otolíticos (utrículo y sáculo)
que detectan aceleración lineal o de traslación a través de los receptores sensitivos o células ciliadas dispuestas en la mácula de estos órganos.
Es el movimiento de la cabeza y secundariamente de la endolinfa localizada en el interior del laberinto membranoso, lo que despolariza y excita por
medio del movimiento de los cilios de estas células a las terminaciones de la división vestibular del octavo par craneal. Es importante mencionar que el
nervio vestibular correspondiente a cada oído presenta de manera continua una descarga tónica basal, es decir, en estado de reposo, de
aproximadamente 100 impulsos por segundo, la cual es bilateral y simétrica.
Es la asimetría (aumento o disminución) en la generación de impulsos nerviosos provenientes de uno u otro oído lo que origina la sensación de
vértigo. El vértigo vestibular periférico se origina de la lesión (p. ej., neuritis vestibular) o estimulación inapropiada (p. ej., VPPB) de alguno de los cinco
componentes del aparato vestibular periférico. El vértigo vestibular central se origina de la afección de los núcleos vestibulares o sus conexiones con
núcleos oculomotores y centros de integración en el tallo cerebral, tálamo en su porción ventral lateral y ventral posterior, cerebelo o córtex
vestibular.
De las conexiones de los núcleos vestibulares con los núcleos oculares motores surge el reflejo vestíbulo-ocular, el cual permite mantener fija la
mirada en un objeto mientras la cabeza se mueve. Debido a esta conexión con los núcleos oculo-motores y con la médula espinal, el vértigo a menudo
se acompaña de nistagmo e inestabilidad postural. Es de primordial importancia determinar en el departamento de urgencias si el vértigo es de origen
periférico o central, propósito en el cual se debe centrar la exploración física.
Diagnóstico
El interrogatorio en el paciente con vértigo es parte fundamental del abordaje diagnóstico. La primera pregunta deberá ser: “¿qué entiende usted por
vértigo?”, con la intención de diferenciar el vértigo de otros tipos de mareo (los cuales se resumen en el cuadro 76-1).
Con base en la semiología del síntoma, el paso siguiente es determinar la gravedad (el vértigo periférico tiende a ser más intenso que el central), la
frecuencia y duración del síntoma (p. ej., una duración de segundos a un minuto sugiere VPPB; uno a tres días indica neuritis vestibular), factores
desencadenantes (rodar en la cama, voltear la cabeza, ponerse de pie, estrés emocional, caminar,), síntomas asociados (debilidad, adormecimiento,
diplopía, disartria, hipoacusia, tinnitus, sensación de plenitud ótica, palpitaciones, boca seca, etc.), uso de medicamentos y enfermedades
predisponentes o factores de riesgo cardiovascular (diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial sistémica, dislipidemia, tabaquismo). Todas estas
preguntas representan pistas que guían hacia la etiología.
Las maniobras exploratorias que se recomienda realizar en todo paciente con vértigo en el departamento de urgencias son las siguientes:
1. Observar el alineamiento de la cabeza y de los ojos. Es importante detectar si existe inclinación de la cabeza hacia un hombro u otro o mala
alineación vertical de los ojos (skew deviation). La presencia de éstos habla por lo general de patología en el sistema nervioso central.
2. Determinar si existe nistagmo espontáneo o inducido por la mirada. Se observa la mirada primaria central con el paciente mirando a distancia y la
mirada en posición excéntrica (lateral, hacia arriba y hacia abajo). Las características del nistagmo ayudan a distinguir entre localización a nivel
periférico o central. Ésta y otras características clínicas que ayudan a distinguir uno de otro se encuentran en el cuadro 76-2.
Cuadro 76-2
Características clínicas de vértigo periférico y central.
Síntoma o signo Periférico Central
Dirección del nistagmo Unidireccional, fase rápida en sentido opuesto Bidireccional o unidireccional
de la lesión
Horizontal puro (sin componente Infrecuente Frecuente

rotatorio)
Capítulo 76: Vértigo, Page 2 / 7
Vertical o rotatorio puro Nunca se presenta Puede presentarse
Fijación visual Inhibe nistagmo y mejora vértigo Sin inhibición

alineación vertical de los ojos (skew deviation). La presencia de éstos habla por lo general de patología en el sistema nervioso central.
2. Determinar si existe nistagmo espontáneo o inducido por la mirada. Se observa la mirada primaria central con el paciente mirando a distancia y la
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mirada en posición excéntrica (lateral, hacia arriba y hacia abajo). Las características del nistagmo ayudan a distinguir entre localización a nivel
periférico o central. Ésta y otras características clínicas que ayudan a distinguir uno de otro se encuentran en el cuadro 76-2.
Cuadro 76-2
Características clínicas de vértigo periférico y central.
Síntoma o signo Periférico Central
Dirección del nistagmo Unidireccional, fase rápida en sentido opuesto Bidireccional o unidireccional
de la lesión
Horizontal puro (sin componente Infrecuente Frecuente

rotatorio)
Vertical o rotatorio puro Nunca se presenta Puede presentarse
Fijación visual Inhibe nistagmo y mejora vértigo Sin inhibición
Intensidad del vértigo Acentuada Leve
Dirección del movimiento giratorio del Hacia la fase rápida del nistagmo Variable
entorno
Dirección de la caída en el Romberg Hacia la fase lenta del nistagmo Variable
Duración de los síntomas Limitado (minutos, días, semanas) tiende a Puede ser crónico
recurrir
Tinnitus, hipoacusia o ambos Frecuentes En general ausentes
Signos de focalización en el examen Ausentes Pueden presentarse

neurológico
Examen del impulso cefálico Anormal Normal
Otros síntomas acompañantes Náuseas y signos autonómicos prominentes Mayor alteración del equilibrio, incapacidad para mantenerse
de pie o caminar
3. Examen de sacadas (saccadas) oculares en sentido horizontal, vertical y seguimiento ocular lento. La patología a nivel central puede dar como
resultado sacadas lentas, hipométricas o hipermétricas o seguimiento ocular lento fragmentado. Este apartado del examen es normal en pacientes
con lesión periférica.
4. Maniobra de Dix-Hallpike. Esta maniobra ocasiona vértigo y nistagmo cuando existe estimulación patológica únicamente del canal semicircular
posterior por sedimento de carbonato cálcico que se desprende de la matriz gelatinosa presente en la mácula del utrículo. Para realizar esta
maniobra se coloca al paciente sentado, a continuación se gira la cabeza 45° y se lleva rápido a decúbito supino con la cabeza colgando
aproximadamente 20° por debajo del nivel de la mesa de exploración. La maniobra se considera positiva si: a) reproduce el vértigo y el nistagmo
(este último con una latencia de tres a 10 segundos, rara vez hasta 40 segundos, patrón crescendo-decrescendo con fatigabilidad a los 10 a 30
segundos, rara vez un minuto, componente mixto torsional-fase rápida hacia arriba y adaptabilidad, lo cual quiere decir que tiende a desaparecer
con la ejecución repetida de la maniobra, y b) el vértigo y el nistagmo se resuelven en menos de un minuto. El oído que está abajo indica el lado
afectado. Se sospecha de patología central si el nistagmo desencadenado no tiene latencia, adaptabilidad ni fatigabilidad, o tiene un componente
puro (ejemplo vertical).
5. Prueba del impulso cefálico. Es una de las maniobras exploratorias más importantes para diferenciar entre patología periférica o central. Se basa
en la integridad
Downloaded del reflejo
202113 1:52 Avestíbuloocular. Esta maniobra es normal en la patología central, y anormal en la periférica. Se lleva a cabo con el
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paciente sentado, el examinador enfrente del paciente y se toma la cabeza con ambas manos dando una sacudida primero hacia un ladoPage
Capítulo 76: Vértigo, 3/7
y después
hacia el otro de 20° en amplitud, pero con alta velocidad. Se solicita al paciente que fije la mirada en un punto fijo (nariz o cejas del examinador) y
que no la mueva a pesar del movimiento ejercido sobre su cabeza. Lo normal es que la mirada permanezca fija en el punto elegido. Si es anormal,
segundos, rara vez un minuto, componente mixto torsional-fase rápida hacia arriba y adaptabilidad, lo cual quiere decir que tiende a desaparecer
con la ejecución repetida de la maniobra, y b) el vértigo y el nistagmo se resuelven en menos de un minuto. El oído que
Universidad está abajo
Nacional indica el
Autonoma delado
Mexico
afectado. Se sospecha de patología central si el nistagmo desencadenado no tiene latencia, adaptabilidad ni fatigabilidad, o tiene un componente
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puro (ejemplo vertical).
5. Prueba del impulso cefálico. Es una de las maniobras exploratorias más importantes para diferenciar entre patología periférica o central. Se basa
en la integridad del reflejo vestíbuloocular. Esta maniobra es normal en la patología central, y anormal en la periférica. Se lleva a cabo con el
paciente sentado, el examinador enfrente del paciente y se toma la cabeza con ambas manos dando una sacudida primero hacia un lado y después
hacia el otro de 20° en amplitud, pero con alta velocidad. Se solicita al paciente que fije la mirada en un punto fijo (nariz o cejas del examinador) y
que no la mueva a pesar del movimiento ejercido sobre su cabeza. Lo normal es que la mirada permanezca fija en el punto elegido. Si es anormal,
el paciente llevará primero la mirada hacia la dirección que se lleva la cabeza y posteriormente se observará una rápida sacada correctora de
regreso hacia la línea media. Se considera una prueba anormal e indica enfermedad vestibular periférica (el vestíbulo afectado será el lado al que
se gira la cabeza y se provoca la sacada correctora).
6. Marcha y equilibrio. El paciente con vestibulopatía periférica tiende a caer de manera constante hacia el lado de la lesión cuando se realiza la
prueba de Romberg, y presenta latero-pulsión durante la marcha a ese mismo lado. El paciente con patología central presenta mayor alteración del
equilibrio y de la marcha, en ocasiones presentando imposibilidad para deambular.
7. Finalmente, se debe realizar un examen neurológico completo para identificar datos de focalización que localicen la lesión a nivel central.
Tratamiento
Generalidades
El tratamiento depende de la causa, y esto determina el éxito del mismo. De manera general, se pueden usar supresores vestibulares durante el ataque
agudo de vértigo (no más de tres días). Dentro de este grupo de medicamentos están los antihistamínicos, anticolinérgicos, antagonistas de
receptores de dopamina, benzodiacepínicos o bloqueadores de los canales del calcio (cuadro 76-3).
Cuadro 76-3
Antieméticos y supresores vestibulares.
Dosis adultos Grupo farmacológico Efectos adversos
Meclicina 12.5 a 25 mg cada 4 a 6 h VO Antihistamínico, Sedación, precaución en glaucoma e hipertrofia prostática

anticolinérgico
Metoclopramida 10 mg cada 8 h VO o 10 mg Antagonista dopaminérgico Agitación o somnolencia, reacciones extrapiramidales

IM
Ondansentrón 4 mg VO, SL o IV Antagonista 5-HT3 Cefalea, diarrea, fiebre
Proclorperacina 5 mg IM o 10 mg VO cada 6 a Fenotiacina Sedación, reacciones extrapiramidales

8h
Clonazepam 0.5 mg cada 12 h VO Benzodiacepínico Sedación leve, dependencia
Diazepam 2 a 10 mg VO (una dosis) Benzodiacepínico Sedación, depresión respiratoria, dependencia
Lorazepam 0.5 mg cada 13 h VO Benzodiacepínico Levemente sedante, dependencia
Escopolamina 0.5 mg (parche) cada tres Anticolinérgico Alergia local, precaución en glaucoma, arritmia cardíaca, hipertrofia
días prostática
Dimenhidrinato 50 mg cada 4 a 6 h VO Antihistamínico, Sedación, precaución en glaucoma e hipertrofia prostática

anticolinérgico

Causas
Capítulo 76:frecuentes
Vértigo, de vértigo y su tratamiento Page 4 / 7
Vértigo paroxístico posicional benigno (VPPB)
Generalidades
El tratamiento depende de la causa, y esto determina el éxito del mismo. De manera general, se pueden usar supresores vestibulares durante el ataque
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agudo de vértigo (no más de tres días). Dentro de este grupo de medicamentos están los antihistamínicos, anticolinérgicos, antagonistas de
receptores de dopamina, benzodiacepínicos o bloqueadores de los canales del calcio (cuadro 76-3).
Cuadro 76-3
Antieméticos y supresores vestibulares.
Dosis adultos Grupo farmacológico Efectos adversos
Meclicina 12.5 a 25 mg cada 4 a 6 h VO Antihistamínico, Sedación, precaución en glaucoma e hipertrofia prostática

anticolinérgico
Metoclopramida 10 mg cada 8 h VO o 10 mg Antagonista dopaminérgico Agitación o somnolencia, reacciones extrapiramidales

IM
Ondansentrón 4 mg VO, SL o IV Antagonista 5-HT3 Cefalea, diarrea, fiebre
Proclorperacina 5 mg IM o 10 mg VO cada 6 a Fenotiacina Sedación, reacciones extrapiramidales

8h
Clonazepam 0.5 mg cada 12 h VO Benzodiacepínico Sedación leve, dependencia
Diazepam 2 a 10 mg VO (una dosis) Benzodiacepínico Sedación, depresión respiratoria, dependencia
Lorazepam 0.5 mg cada 13 h VO Benzodiacepínico Levemente sedante, dependencia
Escopolamina 0.5 mg (parche) cada tres Anticolinérgico Alergia local, precaución en glaucoma, arritmia cardíaca, hipertrofia
días prostática
Dimenhidrinato 50 mg cada 4 a 6 h VO Antihistamínico, Sedación, precaución en glaucoma e hipertrofia prostática

anticolinérgico
Causas frecuentes de vértigo y su tratamiento

Vértigo paroxístico posicional benigno (VPPB)
Ataques breves y severos con o sin náuseas de vértigo rotatorio con los cambios rápidos de posición de la cabeza respecto a la gravedad, como
desencadenantes habituales se identifican: acostarse, levantarse o rodar en la cama, levantar la cabeza o agacharse, los cuales son más habituales por
la mañana. Es más común en pacientes que tienen entre 60 y 70 años y más frecuente en mujeres (2:1).
La causa es el desprendimiento de partículas de carbonato cálcico de la mácula del utrículo y su deposición en el canal semicircular posterior de
manera más frecuente (76%), seguido por el horizontal (13%), enfermedad multicanal (6%) y por último canal anterior (5%). Estos pacientes no
presentan nistagmo espontáneo, y la maniobra diagnóstica a emplear es la de Dix-Hallpike (útil sólo para VPPB del canal posterior).
En caso de que ésta sea negativa y la sospecha clínica continúe, se debe realizar la maniobra de rodamiento supino para detectar enfermedad del
canal horizontal que es el segundo afectado en frecuencia. En esta maniobra se coloca al paciente en decúbito supino, después se gira la cabeza 90°
hacia la derecha y hacia la izquierda. La prueba es positiva si aparece nistagmo horizontal con fase rápida hacia el oído que está debajo durante el giro
de la cabeza, indicando de esta manera el lado afectado.
El tratamiento definitivo es la maniobra de reposicionamiento otolítico o maniobra de Epley, la cual se lleva a cabo de la siguiente manera:
1. Realizar maniobra de Dix-Hallpike con la cabeza rotada hacia el lado afectado.
2. Cuando el vértigo y el nistagmo aparecen se hace girar 90° la cabeza al lado opuesto.
3. Después
Capítulo 76:se hacen girar cabeza y cuerpo en conjunto en el mismo sentido que el giro anterior hasta que el paciente quede en decúbito lateral
Vértigo, Page con
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piso.
4. Por último, se sienta al paciente con la cabeza colocada en leve flexión.

de la cabeza, indicando de esta manera el lado afectado.
El tratamiento definitivo es la maniobra de reposicionamiento otolítico o maniobra de Epley, la cual se llevaAccess
a cabo de la
Provided by:siguiente manera:
1. Realizar maniobra de Dix-Hallpike con la cabeza rotada hacia el lado afectado.
2. Cuando el vértigo y el nistagmo aparecen se hace girar 90° la cabeza al lado opuesto.
3. Después se hacen girar cabeza y cuerpo en conjunto en el mismo sentido que el giro anterior hasta que el paciente quede en decúbito lateral con la
cabeza mirando al piso.
4. Por último, se sienta al paciente con la cabeza colocada en leve flexión.
En cada uno de los pasos anteriores el paciente debe permanecer de 20 a 30 segundos. Incluso si la maniobra no resulta exitosa en la clínica, 74% de
los pacientes refieren resolución completa de los síntomas una semana después de haberse realizado la maniobra. Existen algunos autores que
indican posición vertical por 24 horas después de realizar esta maniobra, aunque en la literatura no se ha encontrado evidencia suficiente para apoyar
este proceder. Lo que sí está demostrado es la efectividad de realizar estos ejercicios en casa, esta maniobra incluso resulta más efectiva que los
ejercicios de Brandt-Daroff (resolución de 64% vs. 23% en algunos estudios).
Cabe mencionar también que esta maniobra está contraindicada en pacientes con estenosis cervical, estenosis carotídea o insuficiencia cardíaca
descompensada. En el caso de VPPB el tratamiento farmacológico con antieméticos está indicado si el VPPB se acompaña de náuseas y vómito severos
y se recomienda administrarlos 30 minutos antes de las maniobras de liberación otolítica.
Neuritis vestibular
Se caracteriza por vértigo sostenido rotatorio violento, desequilibrio postural y de la marcha con tendencia a caer, nistagmo espontáneo horizontal
rotatorio con fase rápida hacia el lado opuesto a la lesión, náuseas y vómito severos. No se acompaña de hipoacusia. Se cree que la etiología es por
infección viral. Afecta por lo común la parte superior del nervio vestibular y, por tanto, el canal semicircular anterior, horizontal y utrículo. Los
síntomas agudos duran de uno a tres días, aunque la resolución completa puede durar de tres a cinco semanas, y el paciente puede persistir con
déficit dinámico (oscilopsia con movimientos cefálicos de alta frecuencia). El tratamiento de la neuritis vestibular aguda está basado en tres principios:
1. Tratamiento sintomático. Del vértigo, náuseas y vómito con fármacos antieméticos y supresores vestibulares, los cuales no se deben usar más
de tres días, ya que retardan el proceso de compensación central, algunos ejemplos de supresores vestibulares que se pueden administrar se
presentan en el cuadro 76-3.
2. Tratamiento específico. Estudios de 1990 indicaron que los glucocorticoides pueden mejorar el curso del vértigo agudo. Un estudio
prospectivo, aleatorizado, controlado con placebo en 141 pacientes, demostró que la monoterapia con metilprednisolona mejoró de manera
significativa la función vestibular periférica. El tratamiento con valaciclovir no influyó en el curso de la enfermedad ni como monoterapia ni en
combinación con metilprednisolona. Aunque el beneficio de los esteroides fue confirmado por otro estudio así como un metaanálisis, un análisis
realizado por Cochrane aún no hace recomendaciones generales para el tratamiento con glucocorticoides, pues se necesitan más estudios, y los
efectos en la calidad de vida del paciente aún no se han investigado lo suficiente.
3. Ejercicios vestibulares. Para mejorar la compensación central.
Enfermedad de Ménière
La enfermedad de Ménière se caracteriza por ataques recurrentes de síntomas similares a la neuritis vestibular acompañados de síntomas óticos
(tinnitus, hipoacusia, sensación de plenitud ótica) que al inicio son fluctuantes, pero que evolucionan a hipoacusia, tinnitus o hipofunción vestibular
persistente. Existen múltiples tratamientos descritos para la enfermedad de Ménière, los que cuentan con evidencia son: profilaxis con betahistina (24
mg cada 12 horas por seis a 12 meses) e instalación de antibióticos ototóxicos intratimpánicos en caso de ser refractario a tratamiento profiláctico vía
oral.
Otros con evidencia insuficiente son: diuréticos del tipo de las tiazidas, esteroides y restricción de sodio en la dieta. El ataque agudo se trata con un
supresor vestibular y antiemético (cuadro 76-3). En caso de sospechar esta enfermedad es necesario una interconsulta con otorrinolaringología.
Vestibulopatía bilateral
Los síntomas clave para establecer el diagnóstico de esta enfermedad son: oscilopsia y visión borrosa al caminar o mover la cabeza, inestabilidad de la
marcha que incrementa con la oscuridad y trastornos de la memoria espacial y navegación. Es la causa más frecuente de desequilibrio postural
dependiente de movimiento en pacientes ancianos. Esta enfermedad tiene un impacto profundo en el funcionamiento social y físico, lo que lleva a
deterioro de la calidad de vida. El tratamiento se basa en el entrenamiento físico y de equilibrio.
Vértigo central-banderas rojas
Vestibulopatía bilateral
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Los síntomas clave para establecer el diagnóstico de esta enfermedad son: oscilopsia y visión borrosa al caminar o mover la cabeza, inestabilidad de la
marcha que incrementa con la oscuridad y trastornos de la memoria espacial y navegación. Es la causa más frecuente de desequilibrio postural
dependiente de movimiento en pacientes ancianos. Esta enfermedad tiene un impacto profundo en el funcionamiento social y físico, lo que lleva a
deterioro de la calidad de vida. El tratamiento se basa en el entrenamiento físico y de equilibrio.
Vértigo central-banderas rojas
El vértigo de origen central es poco frecuente, constituye menos de 5% de las causas de vértigo. Sin embargo, es importante conocer los datos que
hacen sospechar de una lesión en el sistema nervioso central, como causa del vértigo y ante los cuales se debe realizar una resonancia magnética de
cráneo. Estos datos o banderas rojas en la exploración física son las siguientes:
1. Datos de focalización neurológica durante la exploración.
2. Presencia de inclinación cefálica, mala alineación en el plano vertical de los ojos, torsión ocular (estos datos en conjunto son llamados reacción de
inclinación ocular).
3. Presencia de nistagmo espontáneo bidireccional, que es evocado por la mirada, con la fase rápida pura hacia arriba o hacia abajo, y que no
suprime con la fijación visual.
4. Presencia de sacadas oculares lentas, hipométricas o hipermétricas.
5. Examen del impulso cefálico normal.
6. Examen del impulso cefálico anormal, pero con otros síntomas o signos neurológicos y factores de riesgo cardiovascular.

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Capítulo 77: Abordaje y tratamiento del estado de coma
Definición
La conciencia se define como el estado de conocimiento completo de uno mismo y la capacidad de relacionarse con el entorno. Desde el punto de
vista clínico, el nivel de conciencia de un paciente se define operacionalmente en la cabecera por la respuesta de éste a su examinador. La conciencia
tiene dos componentes principales: el contenido y el despertar. El despertar se relaciona con el grado de conciencia, representa un aspecto
cuantitativo. El contenido de la conciencia representa la suma de todas las funciones mediadas por la corteza, incluyendo tanto las respuestas
cognitivas como afectivas.
En su tratado sobre el diagnóstico del estupor y el coma, Plum y Posner definen al coma como un “estado de no respuesta en el cual el paciente yace
con los ojos cerrados y no responde apropiadamente a los estímulos, aun cuando los estímulos sean vigorosos. El paciente puede gesticular en
respuesta a estímulos dolorosos y las extremidades pueden mostrar respuestas de retiro estereotipadas, pero el paciente no hace respuestas
localizadas o movimientos leves de defensa” (figura 77-1).
Figura 77-1.
Algoritmo de abordaje diagnóstico para coma.
Entre los estados alterados de conciencia, existe un rango de síndromes clínicos que es preciso conocer para el diagnóstico y establecimiento de un
pronóstico de un paciente (cuadro 77-1), la universalización de estos términos no sólo tiene un impacto positivo sobre la comunicación médica, sino
también en la comunicación del médico con la familia del paciente y en el establecimiento de un plan terapéutico a corto, mediano y largo plazos.
Cuadro 77-1
Comparación entre los estados alterados de conciencia.
Condición Conciencia Sueño/vigilia Función motora Función Comunicación Emoción

auditiva
Coma Ninguna Ausente Respuestas reflejas y No Ninguna Ninguna

posturales

Estado Ninguna Presente Posturas o retira a estímulos Parpadea Ninguna Ninguna
Capítulo 77: Abordaje y tratamiento del estado de coma, Page 1 / 10
vegetativo dolorosos
Movimiento ocasional no Brevemente Llanto o

Entre los estados alterados de conciencia, existe un rango de síndromes clínicos que es preciso conocer para el diagnóstico y establecimiento de un
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pronóstico de un paciente (cuadro 77-1), la universalización de estos términos no sólo tiene un impacto positivo sobre la comunicación médica, sino
también en la comunicación del médico con la familia del paciente y en el establecimiento de un plan terapéutico a corto, mediano y largo plazos.
Cuadro 77-1
Comparación entre los estados alterados de conciencia.
Condición Conciencia Sueño/vigilia Función motora Función Comunicación Emoción

auditiva
Coma Ninguna Ausente Respuestas reflejas y No Ninguna Ninguna

posturales
Estado Ninguna Presente Posturas o retira a estímulos Parpadea Ninguna Ninguna

vegetativo dolorosos
Movimiento ocasional no Brevemente Llanto o

propositivo orientado al sonrisas
sonido reflejas
Estado de Parcial Presente Localiza estímulos dolorosos Localiza el Vocalización Llanto o

mínima sonido sonrisas
conciencia eventuales
Alcanza objetos Respuestas Gestos o verbalización

inconsistentes a inconsistente o inteligible
los comandos
Mantiene y toca objetos en

una forma que acomoda su
tamaño y forma
Movimientos automáticos (p.

ej., se rasca)
Enclaustramiento Completa Presente Cuadripléjico Preservada Afónico/anártrico Preservadas
Movimientos oculares
verticales y parpadeo
usualmente intactos
En 1970 se acuñó el término “estado vegetativo” para aquellos pacientes que despertaban del coma y permanecían con los ojos abiertos
espontáneamente y que preservaban el funcionamiento del sistema nervioso autónomo (ciclo circadiano, respiración, digestión, circulación y
termorregulación). El término “persistente” fue añadido para denotar que la condición seguía presente por más de un mes después del daño.
En 2002 se publicaron los criterios operacionales para el estado de mínima conciencia, los cuales separaban a aquellos pacientes “vegetativos” no
comunicativos de aquellos que mostraban signos fluctuantes del comportamiento con una mínima interacción con el medio. Dichos pacientes pueden
tener seguimiento visual, orientación al dolor o seguimiento de comandos no sistemáticos, pero son incapaces de comunicar sus pensamientos o
sentimientos.
Además debe contarse el estado de enclaustramiento, que se define como un estado de plena conciencia en el cual el paciente no puede responder a
la mayoría de los estímulos. Esto se debe a que el paciente enclaustrado tiene parálisis de las cuatro extremidades y de los nervios craneales
inferiores. Dichas personas por lo general preservan el control de los movimientos oculares verticales y la apertura ocular, los cuales pueden ser
utilizados por el médico para examinar la respuesta del paciente.
Fisiopatogenia
El sistema reticular activador ascendente (SRA) es el sistema de fibras que surge de la formación reticular del tallo, en el tegumento paramediano del
sentimientos.
Además debe contarse el estado de enclaustramiento, que se define como un estado de plena conciencia en el cual
Access el by:
Provided paciente no puede responder a
la mayoría de los estímulos. Esto se debe a que el paciente enclaustrado tiene parálisis de las cuatro extremidades y de los nervios craneales
inferiores. Dichas personas por lo general preservan el control de los movimientos oculares verticales y la apertura ocular, los cuales pueden ser
utilizados por el médico para examinar la respuesta del paciente.
Fisiopatogenia
El sistema reticular activador ascendente (SRA) es el sistema de fibras que surge de la formación reticular del tallo, en el tegumento paramediano del
puente superior y el mesencéfalo, y se proyecta a los núcleos paramedianos, parafasciculares, centromedianos e intralaminares del tálamo. Las
neuronas en la formación reticular reciben colaterales de la vía espinotalámica ascendente y mandan proyecciones difusas a toda la corteza cerebral,
de manera que los estímulos sensoriales están involucrados no sólo en la percepción sensorial, sino que a través de sus conexiones con el SRA con el
mantenimiento de la conciencia.
Las fibras del SRA son colinérgicas, adrenérgicas, dopaminérgicas, serotoninérgicas e histaminérgicas. De forma experimental, la estimulación del SRA
produce despertar, y su destrucción produce coma. El hipotálamo también tiene una función importante en la conciencia; el despertar puede ser
producido por estimulación de las regiones hipotalámicas posteriores. El SRA corre a través del centro del tallo. Los núcleos y vías que controlan el
movimiento de los ojos ocupan las mismas regiones, de ahí que la valoración de los movimientos oculares sea una parte fundamental en la evaluación
de los pacientes con estado de conciencia alterado.
Los procesos que producen coma pueden ser caracterizados como estructurales o metabólicos. Las lesiones focales en el SRA llegan a ocasionar
alteraciones profundas en la conciencia; las lesiones hemisféricas causan coma sólo cuando son extensas y bilaterales, como en el traumatismo
craneoencefálico grave, meningitis, encefalitis o infarto cerebral bilateral. En general, el grado de alteración en la conciencia es proporcional al
volumen de tejido cerebral involucrado en el proceso patológico. Los procesos metabólicos producen coma por afectar de forma difusa los
hemisferios cerebrales o deprimir el SRA, o ambos.
Diagnóstico
El coma —y de hecho cualquier alteración en el estado de conciencia— es una emergencia médica. El examen debe ser completo, aunque breve, e
incluir el interrogatorio completo, examen físico general y examen neurológico. El examinador comienza llamando al paciente de forma verbal. Si el
paciente no responde, el médico debe hablarle más fuerte o sacudirlo y después intentar con estímulos dolorosos, los cuales deben ser mínimamente
traumáticos (figura 77-2). Cuando esto no produce una respuesta, el médico comienza una evaluación formal del coma.
Figura 77-2.
Estímulos dolorosos en el examen de coma. Fuente: modificada de Plum & Posner’s. Diagnosis of Stupor and Coma.

El examen neurológico, aunque limitado por la incapacidad del paciente para cooperar, incluye la determinación del nivel de conciencia, laPage
evaluación
Capítulo 77: Abordaje y tratamiento del estado de coma, 3 / 10
de los pares craneales, la función motora (figura 77-3) y la actividad respiratoria (figura 77-4).
Figura 77-3.
traumáticos (figura 77-2). Cuando esto no produce una respuesta, el médico comienza una evaluación formal del coma.
Figura 77-2.
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Estímulos dolorosos en el examen de coma. Fuente: modificada de Plum & Posner’s. Diagnosis of Stupor and Coma.
El examen neurológico, aunque limitado por la incapacidad del paciente para cooperar, incluye la determinación del nivel de conciencia, la evaluación
de los pares craneales, la función motora (figura 77-3) y la actividad respiratoria (figura 77-4).
Figura 77-3.
Valoración de la función motora en el coma. Fuente: modificada de Plum & Posner’s. Diagnosis of Stupor and Coma.
Figura 77-4.
Patrones respiratorios en el coma.
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Figura 77-4.
Patrones respiratorios en el coma.
En la valoración de los pares craneales se consideran los siguientes aspectos:
1. Pupilas (pares craneales II y III). Debe apreciarse la forma, tamaño, simetría y la respuesta a la luz (figura 77-5).
2. Movimientos oculares. Se ponen a prueba con la maniobra oculocefálica o pruebas vestibulocalóricas si se sospecha de lesión cervical o la
maniobra oculocefálica no provoca respuesta.
3. Fondo de ojo. En busca de hemorragias subhialoidea o papiledema.
4. Reflejo corneal (pares craneales V y VII).
5. Reflejo tusígeno (pares craneales IX y X).
6. Reflejo nauseoso (pares craneales IX y X).
Figura 77-5.
Respuesta de las pupilas en el coma. Fuente: modificada de Plum & Posner’s. Diagnosis of Stupor and Coma.

En la evaluación de la función motora se incluye la valoración de la postura en reposo y con el estímulo doloroso, el tono y los reflejos.
6. Reflejo nauseoso (pares craneales IX y X).
Figura 77-5.
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Respuesta de las pupilas en el coma. Fuente: modificada de Plum & Posner’s. Diagnosis of Stupor and Coma.
En la evaluación de la función motora se incluye la valoración de la postura en reposo y con el estímulo doloroso, el tono y los reflejos.
El pilar del diagnóstico del paciente neurológico es el examen físico. En la enfermedad neurológica aguda y grave, exámenes clínicos simples y
seriados se vuelven la herramienta diagnóstica más importante para determinar el curso clínico de un paciente. Los sistemas de puntuación rápidos y
objetivos facilitan la comunicación entre médicos, permiten valoraciones rápidas y frecuentes al lado de la cabecera del paciente y benefician la
investigación al proveer escalas de valoración estandarizadas. El sistema de puntuación más utilizado hasta la fecha es la escala de coma de Glasgow
(GCS, por sus siglas en inglés), descrito en 1974 por Teasdale y Jenett. En un principio fue creado con el propósito de valorar el nivel de conciencia en
el trauma craneoencefálico en la unidad de cuidados intensivos para facilitar la comunicación entre los médicos en cuanto al estado del paciente. Más
tarde se convirtió en el estándar de oro y contra el cual se comparaban las nuevas escalas que fueron surgiendo, y fue validada como una herramienta
pronóstica útil en la hemorragia subaracnoidea, hemorragia intracraneal, intoxicación por etanol, enfermedades neurodegenerativas, ahogamiento,
paro cardíaco y meningitis tuberculosa. Se utiliza tanto por su facilidad de uso como por su aprobación universal.
La escala de coma de Glasgow calcula una puntuación del 3 al 15, la más baja es 3 y permite 120 combinaciones agrupadas en 12 posibles
puntuaciones. Las puntuaciones son otorgadas para la apertura ocular, la respuesta motora y la respuesta verbal (cuadro 77-2). Con el paso de los
años, se han identificado limitaciones considerables en esta escala; en primer lugar se ha visto variabilidad interobservador, partes cruciales del
examen neurológico de un paciente con alteración en la conciencia no se incluyeron (p. ej., reflejos del tallo o movimientos oculares), además es
inadecuada para valorar pacientes intubados y afásicos por el requerimiento del componente verbal. Además, tiene limitaciones en la valoración de
los niños, en particular aquellos menores de tres años. Se ha desarrollado una escala de coma de Glasgow para la población pediátrica con la
limitación de una importante valoración interobservador.
Cuadro 77-2
Escala de coma de Glasgow.
Puntuación Apertura ocular Mejor respuesta verbal Mejor respuesta motora
6 Obedece órdenes
5 Orientado Localiza el dolor

4
Capítulo 77: Abordaje Espontánea
y tratamiento Confundido
del estado de coma, Retira al dolor Page 6 / 10
3 Al hablarle Palabras inapropiadas Flexión anormal (decorticación)
examen neurológico de un paciente con alteración en la conciencia no se incluyeron (p. ej., reflejos del tallo o movimientos oculares), además es
inadecuada para valorar pacientes intubados y afásicos por el requerimiento del componente verbal. Además, tiene limitaciones en la valoración de
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los niños, en particular aquellos menores de tres años. Se ha desarrollado una escala de coma de Glasgow para la población pediátrica con la
limitación de una importante valoración interobservador.
Cuadro 77-2
Escala de coma de Glasgow.
Puntuación Apertura ocular Mejor respuesta verbal Mejor respuesta motora
6 Obedece órdenes
5 Orientado Localiza el dolor
4 Espontánea Confundido Retira al dolor
3 Al hablarle Palabras inapropiadas Flexión anormal (decorticación)
2 Al dolor Sonidos incomprensibles Extensión anormal (descerebración)
1 Ninguna Ninguna Ninguna
Fue a partir de la observación de las limitaciones de la escala de coma de Glasgow que surge la inquietud de crear una escala de coma mejorada. Tal
escala debía proveer lo esencial para un examen neurológico y ser mejor indicativo de la profundidad del coma.
La escala FOUR (del inglés Full Outline of Unresponsiveness), desarrollada por Widjicks y colaboradores en 2005 en la Mayo Clinic, evalúa cuatro
componentes: ocular, motor, tallo y respiración, y cada uno tendría una puntuación máxima de 4. Existen 625 probables combinaciones de puntuación
agrupadas en 17 posibles puntos del 0 al 16 (cuadro 77-3). Tiene la ventaja de ignorar la confusión que surge de la escala verbal y ser buena para
evaluar a pacientes intubados. Añade la apertura ocular al seguimiento ocular; por tanto, incorpora funciones del mesencéfalo y el puente. Además,
tiene el potencial de reconocer diagnósticos diferenciales del coma, como síndrome de enclaustramiento, estado vegetativo, herniación uncal, muerte
cerebral y daño neurológico menos grave.
Cuadro 77-3
Escala de puntuación FOUR.
Puntuación Respuesta ocular Respuesta motora Reflejos del tallo Respiración
4 Abre y cierra párpados, seguimiento Pulgares arriba, puño o signo de Reflejos pupilar y No intubado, patrón
ocular o parpadeo a la orden paz corneal presentes respiratorio regular
3 Ojos abiertos sin seguimiento ocular Localiza el dolor Una pupila grande y fija No intubado, respiración de
Cheyne-Stokes
2 Ojos cerrados pero abren con la voz Flexiona al dolor Ausencia de reflejos No intubado, respiración
fuerte pupilar o corneal irregular
1 Ojos cerrados pero abren con el Extensión al dolor Ausencia de reflejos Dispara el ventilador o respira
dolor pupilar y corneal por encima del ritmo fijado
0 Ojos permanecen cerrados con el No hay respuesta al dolor o Ausencia de reflejos Apnea, o ritmo respiratorio
dolor estado mioclónico generalizado pupilar, corneal y de tos marcado por ventilador
La única limitación real actual del FOUR es que es una escala nueva que requiere validación en diferentes centros y ser la herramienta pronóstica de
seguimiento
Downloadeden protocolos
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Una
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que se haHill.
establecido
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Reserved. está en
Terms coma,
of Use lo siguiente
• Privacy es •determinar
Policy la causa. La hipoglucemia, hiperglucemia, hipoxia y
anormalidades electrolíticas graves causan coma, y en muchos casos son reversibles con el tratamiento adecuado. La descripción de los eventos que
llevaron al paciente a coma puede ser invaluable en la determinación de la causa del coma. La herramienta más poderosa en el diagnóstico de un
0 Ojos permanecen cerrados con el No hay respuesta al dolor o Ausencia de reflejos Apnea, o ritmo respiratorio
dolor estado mioclónico generalizado pupilar, corneal y de tos marcado por ventilador
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La única limitación real actual del FOUR es que es una escala nueva que requiere validación en diferentes centros y ser la herramienta pronóstica de
seguimiento en protocolos de investigación.
Una vez que se ha establecido que el paciente está en coma, lo siguiente es determinar la causa. La hipoglucemia, hiperglucemia, hipoxia y
anormalidades electrolíticas graves causan coma, y en muchos casos son reversibles con el tratamiento adecuado. La descripción de los eventos que
llevaron al paciente a coma puede ser invaluable en la determinación de la causa del coma. La herramienta más poderosa en el diagnóstico de un
paciente en coma es su historia médica. La medición de la saturación de oxígeno por pulso-oximetría y una medición de glucosa capilar, son
obligatorios al inicio, la gasometría arterial es muy útil en este punto para determinar si el paciente está hipóxico o tiene alteraciones metabólicas
graves.
La investigación con exámenes de laboratorio bien planeados también es necesaria. Realizar biometría hemática, química sanguínea, pruebas de
función hepática, electrólitos séricos completos, pruebas de función tiroidea, examen toxicológico (por lo general en suero y orina) en busca de
alcohol, acetaminofén, opiáceos, benzodiacepinas, barbitúricos, salicilatos, cocaína, anfetaminas, etinilglicol y metanol. Además de los tiempos de
coagulación, éstas son por lo menos las primeras investigaciones a realizar.
La tomografía axial computarizada (TAC) debe realizarse a todo paciente que no tenga una causa obvia del coma (p. ej., paciente con hipoglucemia).
Sin embargo, es indispensable terminar primero el examen físico, pues un paciente podría morir en los primeros minutos de obtener una TAC. Toma
tiempo tomar una TAC y puede ser necesario en tratamiento de emergencia.
Una tomografía negativa de inicio no siempre descarta lesiones estructurales, sobre todo hematomas subdurales isodensos, lesión axonal difusa o un
infarto cerebral isquémico, o encefalitis temprana. Si cualquiera de éstas se sospecha, una TC con contraste o, si está disponible, una resonancia
magnética es el estudio de elección. El principal valor que tiene la TAC cuando no descarta lesiones estructurales es asegurar que el paciente no tenga
contraindicaciones para una punción lumbar.
La punción lumbar sigue desempeñando una función central en el diagnóstico neurológico, sobre todo en pacientes con disminución en el estado de
alerta. Una vez realizado el estudio de imagen se realiza una punción lumbar, sobre todo en pacientes sin un diagnóstico claro. En quienes no se
pueda practicar de inmediato una tomografía, se puede hacer la punción lumbar sin imagen previa, siempre y cuando el paciente no tenga datos de
focalización neurológica ni papiledema en el fondo de ojo. Es extremadamente raro provocar una herniación en pacientes sin estos hallazgos al
examen físico.
El EEG también es una herramienta útil para descartar un estado epiléptico no convulsivo en un paciente que permanece en coma. Un EEG típico del
estado de despierto está dominado antes por una actividad β de bajo voltaje (más rápido que 13 Hz). Durante los periodos de despertar quieto y con
los ojos cerrados en el EEG puede mostrar un rango α(8 a 13 Hz) y tener una actividad de onda más rítmica y simétrica. Conforme el paciente está más
somnoliento, un ritmo theta de más alto voltaje (4 a 7 Hz) se vuelve dominante; la actividad δ(1 a 3 Hz) predomina en pacientes con sueño profundo o
comatosos.
En el coma por lesión al tallo, es rara, aunque existe, la actividad α. Esta actividad alfa es más regular y menos variable que en el paciente despierto, y
no se inhibe con la apertura ocular. Ciertos tipos de encefalopatía metabólica también pueden tener cambios en el EEG característicos (p. ej., ondas
trifásicas en encefalopatía hepática y otras encefalopatías metabólicas).
La clave para hacer un diagnóstico clínico categórico en el coma consiste en dos pasos: primero, la interpretación adecuada de un número limitado de
signos clínicos que reflejan la integridad o alteración de varios niveles en el cerebro y, después, la determinación si la causa es estructural o
metabólica (cuadro 77-4). Una vez que se ha hecho el diagnóstico, el tratamiento debe indicarse a la brevedad posible.
Cuadro 77-4
Características diferenciales de los estados que causan ausencia de respuesta sostenida.
I. Lesiones supratentoriales que comprimen o desplazan el Signos de disfunción focal cerebral presentes al inicio
diencéfalo o el tallo Signos de disfunción con progresión rostral a caudal
Signos neurológicos de cualquier punto del tiempo a un área anatómica (p. ej., diencéfalo,
mesencéfalo-puente, médula)
Signos motores asimétricos
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II. Masas202113 1:53oAdestrucción
subtentoriales Your IP is 132.248.9.8
que causa coma Historia de disfunción del tallo o inicio súbito del coma
Capítulo 77: Abordaje y tratamiento del estado de coma, Signos localizadores del tallo preceden o acompañan el inicio del coma
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Hallazgos pupilares y oculomotores presentes
Patrones de respiración anormales desde el inicio
trifásicas en encefalopatía hepática y otras encefalopatías metabólicas).
La clave para hacer un diagnóstico clínico categórico en el coma consiste en dos pasos: primero, la interpretación adecuada de un número limitado de
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signos clínicos que reflejan la integridad o alteración de varios niveles en el cerebro y, después, la determinación si la causa es estructural o
metabólica (cuadro 77-4). Una vez que se ha hecho el diagnóstico, el tratamiento debe indicarse a la brevedad posible.
Cuadro 77-4
Características diferenciales de los estados que causan ausencia de respuesta sostenida.
I. Lesiones supratentoriales que comprimen o desplazan el Signos de disfunción focal cerebral presentes al inicio
diencéfalo o el tallo Signos de disfunción con progresión rostral a caudal
Signos neurológicos de cualquier punto del tiempo a un área anatómica (p. ej., diencéfalo,
mesencéfalo-puente, médula)
Signos motores asimétricos
II. Masas subtentoriales o destrucción que causa coma Historia de disfunción del tallo o inicio súbito del coma
Signos localizadores del tallo preceden o acompañan el inicio del coma
Hallazgos pupilares y oculomotores presentes
Patrones de respiración anormales desde el inicio
III. Coma metabólico, difuso o multifocal La confusión o estupor preceden los signos motores
Signos motores simétricos
Reacciones pupilares preservadas
Asterixis, mioclonías, temblor y convulsiones son comunes
La alteración del ácido-base con hiperventilación o hipoventilación es frecuente
IV. No hay respuesta psicógena Los párpados se cierran activamente

Pupilas reactivas o dilatadas (ciclopléjicos)
Respuestas oculocefálicas pero predecibles
Tono motor inconsistente o normal
La eupnea o hiperventilación es común
No hay reflejos patológicos
El electroencefalograma es normal
Tratamiento
El cuadro 77-5 bosqueja los puntos cardinales del tratamiento en estos pacientes. Al margen de la causa del coma, ciertos principios de manejo aplican
a todos los pacientes y deben ser instaurados conforme uno realiza el examen clínico e instaura un tratamiento definitivo (cuadro 77-5). El ABC (vía
aérea, respiración y circulación) aplica a todos los casos de coma. Deben tomarse signos vitales y valorar el puntaje en la escala de coma de Glasgow.
En este momento debe enviarse una gasometría arterial junto con otras pruebas de sangre y orina al laboratorio.
Cuadro 77-5
Principios de manejo del paciente comatoso.
1. Asegurar oxigenación
2. Mantener circulación
3. Control de la glucosa
4. Disminuir la presión intracraneal
5. Detener las convulsiones
6. Tratar infección
7. Restaurar ácido-base y el equilibrio de electrólitos
8. Ajustar la temperatura corporal
9. Administrar tiamina
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10. Considerar 1:53 A
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específicos
11. Controlar la agitación
El cuadro 77-5 bosqueja los puntos cardinales del tratamiento en estos pacientes. Al margen de la causa del coma, ciertos principios de manejo aplican
a todos los pacientes y deben ser instaurados conforme uno realiza el examen clínico e instaura un tratamiento definitivo (cuadro 77-5). El ABC (vía
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aérea, respiración y circulación) aplica a todos los casos de coma. Deben tomarse signos vitales y valorar el puntaje en la escala de coma de Glasgow.
En este momento debe enviarse una gasometría arterial junto con otras pruebas de sangre y orina al laboratorio.
Cuadro 77-5
Principios de manejo del paciente comatoso.
1. Asegurar oxigenación
2. Mantener circulación
3. Control de la glucosa
4. Disminuir la presión intracraneal
5. Detener las convulsiones
6. Tratar infección
7. Restaurar ácido-base y el equilibrio de electrólitos
8. Ajustar la temperatura corporal
9. Administrar tiamina
10. Considerar antídotos específicos
11. Controlar la agitación
El cerebro debe tener un suplemento de oxígeno continuo y la oxigenación sanguínea depende de una respiración suficiente. Los pacientes con un
Glasgow igual o menor a 8 por lo general requieren intubación endotraqueal para proteger la vía aérea, asimismo sucede en pacientes hipoxémicos.
La circulación debe mantenerse si el cerebro debe recibir oxígeno adecuado. Colocar una línea intravenosa y administrar soluciones y agentes
vasoactivos si se requieren. Debe realizarse en este momento un electrocardiograma de 12 derivaciones.
El cerebro no sólo depende de oxígeno y flujo sanguíneo, sino también del uso obligado de glucosa para su homeostasis. Tanto la hipoglucemia como
la hiperglucemia tienen efectos deletéreos en el cerebro. La glucosa debe mantenerse ente 80 y 110 mg/dl.
La encefalopatía de Wernicke es una causa rara de coma. Sin embargo, pacientes que son admitidos a urgencias en estupor o coma que son
alcohólicos crónicos o desnutridos, una carga de glucosa puede precipitar encefalopatía de Wernicke aguda. Por tanto, es importante administrar 50 a
100 mg de tiamina un poco antes o al tiempo en que se administra la glucosa.
Las crisis convulsivas repetitivas causan daño cerebral y deben detenerse, por lo que se recomienda tratar con lorazepam intravenoso (hasta 1 mg/kg),
aunque también se puede utilizar fenitoína o ácido valproico. Si no se pueden detener, es necesaria anestesia con propofol, midazolam o
pentobarbital. Como estos fármacos deprimen la respiración, el paciente debe intubarse en este punto si aún no se ha intubado.
Si existe sospecha de que la causa sea meningitis, es preciso iniciar la administración de antibióticos empíricos en caso de que una punción lumbar no
pueda realizarse en el momento. Debe iniciarse con una cefalosporina de tercera generación. En algunos parámetros clínicos se añade vancomicina al
régimen para tratar S. pneumoniae resistente a cefalosporinas. En ancianos e inmunosuprimidos, la ampicilina debe añadirse para tratar Listeria
monocitogenes. La evidencia actual sugiere que la adición de dexametasona al régimen disminuye las complicaciones a largo plazo. Como la
encefalitis por herpes simple es una causa infecciosa relativamente común de coma, un agente antiviral como el aciclovir debe iniciarse si está
clínicamente indicado.
Es necesario tratar los desórdenes del ácido base y electrolíticos según sea el caso, y tener en cuenta que es importante mantener la eutermia de un
paciente. Tanto la hipertermia como la hipotermia pueden exacerbar las anormalidades en el metabolismo cerebral. Sin embargo, la hipotermia sólo
debe tratarse si es menor a 33 °C, pues la hipotermia moderada tiene efectos neuroprotectores en el paro cardíaco. Se debe sospechar de
intoxicaciones para iniciar la administración de antídotos específicos, controlar la agitación y proteger los ojos del paciente.

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Capítulo 78: Crisis convulsivas
Introducción
Al menos de 5 a 15% de la población puede tener una crisis convulsiva durante su vida, independientemente de tener antecedente de epilepsia. En
México existen cifras que reportan que la epilepsia afecta entre 1 a 2% de la población.
Una crisis convulsiva o crisis epiléptica se define como la manifestación clínica por la disfunción neurológica transitoria que resulta de una descarga
eléctrica anormalmente excesiva de un grupo de neuronas. La clasificación de la Liga Internacional en contra de la Epilepsia (1981) divide a las crisis en
generalizadas o parciales, con base en si afecta a la totalidad o sólo una parte del cerebro, respectivamente (cuadro 78-1). “Convulsión” es sólo
aquella crisis epiléptica que provoca contracciones musculares anormales y excesivas, por lo general bilaterales, pueden ser sostenidas o
interrumpidas (crisis tónicas, clónicas, mioclónicas y parciales motoras). “Epilepsia” se refiere a un padecimiento neurológico crónico caracterizado
por la presentación de crisis convulsivas o epilépticas de forma recurrente.
Cuadro 78-1
Clasificación de crisis convulsivas por la Liga Internacional en contra de la Epilepsia (1981).
I. Crisis epilépticas parciales:

A. Crisis parciales simples con signos motores, sensitivos, autónomos o psíquicos
B. Crisis parciales complejas
C. Crisis parciales con generalización secundaria
II. Crisis epilépticas primariamente generalizadas:
A. De ausencia (pequeño mal)
B. Tónico-clónicas (gran mal)
C. Tónicas
D. Atónicas
E. Mioclónicas
III. Crisis epilépticas no clasificadas
En el servicio de urgencias se tiene que establecer si la presentación de las crisis convulsivas se debe a uno de los siguientes escenarios:
1. Crisis convulsivas no provocadas de primera vez.
2. Crisis convulsivas secundarias.
3. Descontrol de epilepsia relacionada con tratamiento u otro factor desencadenante.
4. Estado epiléptico.
Se define como crisis convulsiva no provocada de primera vez a la presentación de una primera crisis convulsiva con duración menor a cinco
minutos en ausencia de factor desencadenante claro o dos o más crisis convulsivas en menos de 24 horas con recuperación del estado de alerta basal,
sin antecedente de epilepsia y excluyendo una causa secundaria aparente.
Las crisis convulsivas secundarias pueden tener diversas etiologías, como trastornos metabólicos, traumatismos, tumores, enfermedades vasculares,
infecciosas, alteraciones degenerativas o congénitas, intoxicaciones, supresión de alcohol, drogas, fármacos o medicamentos antiepilépticos (cuadro
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Capítulo 78: Crisis convulsivas, Page 1 / 7
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Cuadro 78-2 Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Etiología de las crisis convulsivas.

Se define como crisis convulsiva no provocada de primera vez a la presentación de una primera crisis convulsiva con duración menor a cinco
minutos en ausencia de factor desencadenante claro o dos o más crisis convulsivas en menos de 24 horas con recuperación del estado de alerta basal,
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sin antecedente de epilepsia y excluyendo una causa secundaria aparente.
Las crisis convulsivas secundarias pueden tener diversas etiologías, como trastornos metabólicos, traumatismos, tumores, enfermedades vasculares,
infecciosas, alteraciones degenerativas o congénitas, intoxicaciones, supresión de alcohol, drogas, fármacos o medicamentos antiepilépticos (cuadro
78-2).
Cuadro 78-2
Etiología de las crisis convulsivas.
Alteraciones metabólicas Infecciones Alteraciones vasculares Neoplásicas
Hiponatremia/hipernatremia Meningitis EVC isquémico Primarios

Hipocalcemia/hipercalcemia Encefalitis EVC hemorrágico Metástasis
Hipoglucemia/hiperglucemia Absceso cerebral Trombosis seno venoso
Hipomagnesemia Toxoplasmosis Hamartomas
Angioma venoso
Angioma cavernoso
En el paciente que tiene epilepsia controlada con fármacos y se presenta al servicio de urgencias por descontrol se debe evaluar la existencia de una
causa secundaria que la haya desencadenado, como las ya descritas, reducción o suspensión de antiepilépticos, falta de sueño, consumo de alcohol o
drogas, o adición de nuevos fármacos que provoquen interacciones medicamentosas.
La presentación clínica varía por el tipo de crisis que se presente y el origen de la misma. Las crisis generalizadas involucran una activación cerebral
simultánea que envuelve ambos hemisferios y por sus manifestaciones clínicas se dividen en:
a. Ausencias. Episodios de desconexión del medio en el que el paciente parpadea con una duración aproximada de cinco a 10 segundos, pudiendo
estar desencadenadas por hiperventilación. Se presentan en la niñez y 90% remite en la adolescencia, por lo que es muy rara su presentación en
adultos.
b. Tónico-clónicas. Episodios de inicio súbito de la fase tónica con pérdida del estado de conciencia y caída consecuente, se mantienen los
párpados abiertos con desviación de la mirada hacia arriba, contracción o hipertonía muscular en extensión o flexión de cuello, tronco y
extremidades. Pueden estar acompañadas de un grito o chillido ocasionado por aire forzado a través de las cuerdas vocales emitido por
contracción abdominal (grito ictal). En la transición a la fase clónica se presentan periodos de relajación muscular interrumpidos por
contracciones tónicas en los mismos grupos musculares de forma bilateral, simétrica y sincrónica. La duración de la fase tónica es de 10 a 30
segundos, y la clónica de 30 a 90 segundos, con un periodo postictal (recuperación) de cinco a 15 minutos que se manifiesta como un sueño
profundo con incorporación lenta. Durante la crisis se puede presentar midriasis, relajación de esfínteres, apnea y cianosis.
c. Atónicas. Se presentan como pérdida o disminución del tono muscular de cabeza, tronco y extremidades.
d. Mioclónicas. Se caracterizan por ser muy breves, menos de un segundo, y súbitas contracciones musculares que afectan comúnmente de forma
bilateral a manos o extremidades superiores, aunque pueden afectar músculos individuales o grupos musculares de cualquier región corporal. Se
acompañan de otro tipo de crisis generalizadas y asociadas a algunos tipos de epilepsia o síndromes epilépticos (epilepsia mioclónica juvenil). Se
debe considerar que no todos los movimientos mioclónicos son crisis epilépticas.
Las crisis parciales involucran la activación de una parte del cerebro; a su vez, se dividen en dos tipos: simples y complejas. Las crisis parciales simples,
también llamadas auras, son:
a. Motoras. Contracciones de grupos musculares de una extremidad o músculos de la cara.
b. Psíquicas. Miedo, ansiedad, despersonalización, ilusiones y dejá vù (sensación de lo ya vivido).
c. Sensitivas (se presentan como alucinaciones).
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Visuales: fosfenos,11:47 P Your
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escotomas, hemianopsia y amaurosis.
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Auditivas: All Rights
zumbidos Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
o campaneos.
Olfatorias: olor fétido, quemado, gas o thinner.

a. Motoras. Contracciones de grupos musculares de una extremidad o músculos de la cara.
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b. Psíquicas. Miedo, ansiedad, despersonalización, ilusiones y dejá vù (sensación de lo ya vivido).
c. Sensitivas (se presentan como alucinaciones).
Visuales: fosfenos, destellos, escotomas, hemianopsia y amaurosis.
Auditivas: zumbidos o campaneos.
Olfatorias: olor fétido, quemado, gas o thinner.
Gustativas: sabor metálico, amargo o dulce.
Somatosensoriales: parestesias o anestesia.
Epigástricas o abdominales: sensación de reflujo o vacío que asciende.
d. Autonómicas. Sudoración, taquicardia, risas (gelásticas), náuseas o vómito.
Las crisis parciales complejas son el tipo de crisis convulsivas más frecuentes. Se presentan con alteración del estado de conciencia o desconexión del
medio en el que se mantiene la mirada fija con duración entre 30 a 50 segundos seguidas de automatismos. Los automatismos son movimientos
involuntarios repetitivos, estereotipados y obligatorios y son oroalimentarios (chupetear, masticar, gesticular, besar, repetición de frases o palabras) y
automatismos manuales (exploración con las manos, golpear o palmear, enrollar, frotación del cuerpo o desvestirse). El posictal se caracteriza por un
paciente obnubilado, desorientado, confuso y con amnesia anterógrada.
El objetivo de la valoración inicial es realizar el diagnóstico y excluir alteraciones que asemejen crisis convulsivas, como un síncope, migraña basilar o
pseudocrisis, también llamadas crisis conversivas, así como encontrar la etiología si es posible e identificar los factores desencadenantes (cuadro 78-
3). En el paciente que presenta una convulsión deben descartarse alteraciones metabólicas, infecciones y lesiones estructurales del sistema nervioso
central (SNC). Los exámenes de laboratorio útiles para su estudio son: biometría hemática, química sanguínea, electrólitos séricos (con énfasis en
alteraciones de sodio y calcio). El estudio citológico y citoquímico de líquido cefalorraquídeo sólo se debe reservar en casos de sospecha de proceso
infeccioso en SNC o hemorragia subaracnoidea. En casos particulares se puede solicitar perfil toxicológico y prueba de embarazo.
Cuadro 78-3
Características distintivas entre crisis convulsivas, pseudocrisis y síncope.
Crisis convulsivas Pseudocrisis (crisis conversivas o psicógenas) Síncope
Desencadenante Conocido/ausente Variable Ortostatismo, valsava y

esfuerzo físico
Pródromos Ninguno o aura conocida Ansiedad Diaforesis, visión borrosa

y disnea
Incontinencia Presente Presente o ausente Raro
Lesiones físicas y Frecuente Poco frecuente Frecuente

traumatismo
Mordedura de la Frecuente (parte lateral) Raro (punta de la lengua) Raro

lengua
Posictal Minutos y horas Muy corto (segundos) o muy largo (horas) Raro menos de 5 min
Duración del 2 a 3 min Mayor de 3 min (prolongado) No existe

periodo ictal
Características Fase tónica y clónica con Movimientos de cabeza de lado a lado Arqueo pélvico Ojos cerrados Pérdida del estado de
distintivas movimientos sincrónicos Movimientos asincrónicos Resistencia a la apertura ocular Respuesta alerta sin movimientos
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bilaterales y estereotipados
Capítulo 78: Crisis convulsivas, a estímulo doloroso estereotipados Page 3 / 7
Coloración Cianosis Sin cambios Palidez
3). En el paciente que presenta una convulsión deben descartarse alteraciones metabólicas, infecciones y lesiones estructurales del sistema nervioso
central (SNC). Los exámenes de laboratorio útiles para su estudio son: biometría hemática, química sanguínea, electrólitos séricos (con énfasis en
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alteraciones de sodio y calcio). El estudio citológico y citoquímico de líquido cefalorraquídeo sólo se debe reservar en casos de sospecha de proceso
infeccioso en SNC o hemorragia subaracnoidea. En casos particulares se puede solicitar perfil toxicológico y prueba de embarazo.
Cuadro 78-3
Características distintivas entre crisis convulsivas, pseudocrisis y síncope.
Crisis convulsivas Pseudocrisis (crisis conversivas o psicógenas) Síncope
Desencadenante Conocido/ausente Variable Ortostatismo, valsava y

esfuerzo físico
Pródromos Ninguno o aura conocida Ansiedad Diaforesis, visión borrosa

y disnea
Incontinencia Presente Presente o ausente Raro
Lesiones físicas y Frecuente Poco frecuente Frecuente

traumatismo
Mordedura de la Frecuente (parte lateral) Raro (punta de la lengua) Raro

lengua
Posictal Minutos y horas Muy corto (segundos) o muy largo (horas) Raro menos de 5 min
Duración del 2 a 3 min Mayor de 3 min (prolongado) No existe

periodo ictal
Características Fase tónica y clónica con Movimientos de cabeza de lado a lado Arqueo pélvico Ojos cerrados Pérdida del estado de
distintivas movimientos sincrónicos Movimientos asincrónicos Resistencia a la apertura ocular Respuesta alerta sin movimientos
bilaterales y estereotipados a estímulo doloroso estereotipados
Coloración Cianosis Sin cambios Palidez
Se debe solicitar un estudio de imagen del SNC, tomografía o resonancia magnética de cráneo a todo paciente que presente una crisis convulsiva no
provocada o de primera vez. La resonancia magnética tiene mayor sensibilidad para detectar lesiones intracraneales, pero la tomografía es útil en
urgencias para descartar tumores, hemorragias, isquemia u otras lesiones.
En el servicio de urgencias se solicita electroencefalograma en pacientes con duda diagnóstica o cuando se sospecha de estado epiléptico no
convulsivo. Es preciso considerar que un estudio electroencefalográfico normal no excluye el diagnóstico de crisis convulsivas o epilepsia, por lo que
se recomienda hacer estudios seriados en caso de alta sospecha. El videoelectroencefalograma se reserva en pacientes con duda diagnóstica del tipo
de crisis, diagnóstico diferencial con otros trastornos de movimiento o crisis psicógenas.
Tratamiento
El tratamiento farmacológico con antiepilépticos de forma crónica está indicado en pacientes con epilepsia, con dos o más crisis convulsivas no
provocadas o la primera crisis asociada a una lesión intracraneal en estudios de imagen, así como en presencia de signos focales en la exploración
física o alteraciones en el electroencefalograma. La duración del tratamiento antiepiléptico puede ser de dos a tres años o definitivo, dependiendo del
tipo de crisis, síndrome epiléptico y etiología.
La presencia de estado posictal prolongado, recuperación incompleta del estado de alerta, enfermedad sistémica relacionada o duda diagnóstica, son
indicaciones para hospitalizar. No se recomienda instituir tratamiento profiláctico en aquellos pacientes con lesiones intracraneales (hemorragia
cerebral) sin haber presentado crisis o en aquellos en los que la crisis convulsiva estuvo asociada a una causa secundaria.
Las metas del tratamiento son suprimir las crisis y evitar dentro de lo posible, los efectos adversos de los fármacos. En la elección del antiepiléptico
siempre
Capítulose
78:debe considerar
Crisis el tipo de crisis o síndrome epiléptico, así como aspectos de seguridad, tolerabilidad, propiedades farmacológicas
convulsivas, Pagey el4 / 7
costo económico.
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monoterapia
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Policy las combinaciones
• Notice de diferentes antiepilépticos, debido a que se asocia a
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mejor apego farmacológico, disminución de efectos adversos, reducción de interacciones farmacológicas, menor potencial teratogénico y costo
económico.
tipo de crisis, síndrome epiléptico y etiología.
La presencia de estado posictal prolongado, recuperación incompleta del estado de alerta, enfermedad sistémica relacionada o duda diagnóstica, son
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indicaciones para hospitalizar. No se recomienda instituir tratamiento profiláctico en aquellos pacientes con lesiones intracraneales (hemorragia
cerebral) sin haber presentado crisis o en aquellos en los que la crisis convulsiva estuvo asociada a una causa secundaria.
Las metas del tratamiento son suprimir las crisis y evitar dentro de lo posible, los efectos adversos de los fármacos. En la elección del antiepiléptico
siempre se debe considerar el tipo de crisis o síndrome epiléptico, así como aspectos de seguridad, tolerabilidad, propiedades farmacológicas y el
costo económico. El inicio del tratamiento en monoterapia es preferible que las combinaciones de diferentes antiepilépticos, debido a que se asocia a
mejor apego farmacológico, disminución de efectos adversos, reducción de interacciones farmacológicas, menor potencial teratogénico y costo
económico.
La monoterapia es útil en 60 a 75% de los pacientes. En caso de no existir una respuesta adecuada al tratamiento en monoterapia con dosis
terapéuticas, se puede intentar con un segundo fármaco en monoterapia, y si ello no logra el control adecuado de las crisis es deseable agregar un
segundo medicamento (politerapia racional) y en algunos casos hasta un tercero. Después del fracaso de dos fármacos se pueden considerar
opciones no farmacológicas como la cirugía, sobre todo en el caso de la epilepsia parcial.
Estado epiléptico (status epilepticus)

Se define por la presencia de una crisis convulsiva con duración mayor de cinco minutos o por dos más convulsiones sin recuperación del estado de
alerta o conciencia entre ellas. El estado epiléptico refractario se define como aquel que no responde a fármacos de primera línea o la presencia de
una crisis convulsiva por más de dos horas, dos o más episodios por hora sin recuperación entre las crisis del estado de conciencia a pesar de
tratamiento con fármacos convencionales.
La mortalidad asociada al estado epiléptico varía entre 20 a 70%, dependiendo de las series consultadas. Las principales causas de estado epiléptico
son enfermedad vascular cerebral, hipoxia, alteraciones metabólicas, supresión de alcohol o antiepilépticos.
El paciente con estado epiléptico puede presentar una gran variedad de alteraciones que deben tomarse en cuenta en su evaluación, como:
metabólicas (acidosis láctica, hipoglucemia, hiperpotasemia, hiponatremia), cardíacas (arritmias e insuficiencia cardíaca), pulmonares (hipercapnia,
hipoxemia, broncoaspiración y edema pulmonar), renales (insuficiencia renal por rabdomiólisis), autonómicas (sialorrea, hiperpirexia, falla de la
autorregulación cerebral e incontinencia) y además puede presentar leucocitosis en la biometría hemática y pleocitosis en líquido cefalorraquídeo,
que se pueden confundir con un proceso infeccioso subyacente.
Diagnóstico
El cuadro típico consiste en movimientos tónico-clónicos; sin embargo, no todos los pacientes se encuentran de esta forma, es decir, se pueden
encontrar en estado epiléptico parcial (sobre todo parcial complejo) o después de haber pasado por éstos, en estado epiléptico no convulsivo o
también llamado sutil.
El estado epiléptico no convulsivo o sutil representa de 20 a 25%, y es importante considerarlo en el paciente en estado de coma, en estado epiléptico
convulsivo en tratamiento y en pacientes sedados en unidad de cuidados intensivos que presentan fasciculaciones, mioclonías y contracciones
mínimas de músculos de cara, manos, pies u oculares (nistagmo).
El electroencefalograma es fundamental para el diagnóstico y la clasificación de los estados epilépticos, sobre todo de los no convulsivos, y para el
seguimiento de los refractarios.
Tratamiento
En todo paciente que ingresa al servicio de urgencias con una crisis convulsiva inicialmente debe dirigirse a mantener el soporte vital básico
cardiorrespiratorio, prevenir la broncoaspiración y el traumatismo secundario mediante la colocación del paciente en decúbito lateral sosteniendo la
cabeza a 30° para minimizar la aspiración y mover los objetos adyacentes que pudieran lastimarlo.
Nunca se debe sujetar al paciente de los brazos, por el riesgo de fracturarlo y evitar la introducción de objetos o la mano en la boca durante la crisis. A
pesar de los periodos de apnea y cianosis que ocurren durante las fases tónica o clónica de las crisis, la mayoría de los pacientes mantienen la vía
permeable, por lo que la intubación orotraqueal no es necesaria, pero sí resulta aconsejable la administración de oxígeno por cánulas nasales o
mascarilla.
Es importante observar el tipo de crisis que se presenta y buscar una vía intravenosa para la administración de medicamentos. Los fármacos de
primera elección son las benzodiacepinas, por su rapidez de acción y el control en 60 a 80% de los casos. Las benzodiacepinas más estudiadas por su
Downloaded 20201130
efectividad son diazepam 511:47 P Your
a 10 mg IP is 132.248.9.8
o lorazepam 4 a 8 mg por vía intravenosa. En caso de no contar con una vía intravenosa se puede administrar
Capítulo 78: Crisis convulsivas,
diazepam 10 a 30 mg por vía rectal o midazolam 10 mg por vía intramuscular o bucal, con el inconveniente de que la acción terapéutica es másPage 5 / 7
lenta.
Una vez que la crisis se yugula se impregna al paciente con difenilhidantoína (DFH) a dosis de 18 a 20 mg/kg de peso con velocidad de infusión < 50
mg/min diluida en solución fisiológica NaCl al 0.9% para evitar su precipitación.
pesar de los periodos de apnea y cianosis que ocurren durante las fases tónica o clónica de las crisis, la mayoría de los pacientes mantienen la vía
permeable, por lo que la intubación orotraqueal no es necesaria, pero sí resulta aconsejable la administración de oxígeno por cánulas nasales o
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mascarilla.
Es importante observar el tipo de crisis que se presenta y buscar una vía intravenosa para la administración de medicamentos. Los fármacos de
primera elección son las benzodiacepinas, por su rapidez de acción y el control en 60 a 80% de los casos. Las benzodiacepinas más estudiadas por su
efectividad son diazepam 5 a 10 mg o lorazepam 4 a 8 mg por vía intravenosa. En caso de no contar con una vía intravenosa se puede administrar
diazepam 10 a 30 mg por vía rectal o midazolam 10 mg por vía intramuscular o bucal, con el inconveniente de que la acción terapéutica es más lenta.
Una vez que la crisis se yugula se impregna al paciente con difenilhidantoína (DFH) a dosis de 18 a 20 mg/kg de peso con velocidad de infusión < 50
mg/min diluida en solución fisiológica NaCl al 0.9% para evitar su precipitación.
En el estado epiléptico refractario el paciente requiere intubación orotraqueal por la necesidad de usar los anestésicos intravenosos (midazolam y
propofol) en infusión continua, y en caso de no responder a éstos, se induce coma barbitúrico con tiopental y pentobarbital hasta lograr patrón de
brote, supresión o isoeléctrico de fondo en el electroencefalograma (cuadro 78-4). En episodios de estatus epiléptico con crisis atípicas sin adecuada
respuesta a tratamiento de primera línea se debe sospechar en pseudoestatus.
Cuadro 78-4
Tratamiento farmacológico en estado epiléptico.
Primera línea Segunda línea
Diazepam Fenitoína (DFH) Ácido valproico Levetiracetam

(0.15 mg/kg) o 5 a 10 mg IV 18 a 20 mg/kg Bolo inicial de 25 a 45 Bolo de 1 000 a 3 000 mg
10 a 30 mg rectal velocidad de infusión mg/kg e infusión a 6 administrado en 15 min
Loracepam < 50 mg/min teniendo que ser mg/kg/min
(0.1 mg/kg) o también 4 a 8 mg IV diluida en solución NaCl al
Midazolam 0.9%
10 mg IM u oral Dosis máxima de carga 2 g
Puede repetirse la dosis inicial de cualquier benzodiacepina a
los 10 a 15 min de su administración, si no ha sido efectiva
Tratamiento de estado epiléptico refractario
Dosis inicial Dosis de

mantenimiento
Midazolam (dilución en solución de NaCl al 0.9%) 0.2 a 0.3 mg/kg en bolo 0.1 a 0.4 mg/kg/h
Propofol (no requiere dilución) 1 a 2 mg/kg en bolo 5 a 10 mg/kg/h
Tiopental 3 a 5 mg/kg en bolo 3 a 7 mg/kg/h
Figura 78-1.
Algoritmo de tratamiento.

Figura 78-1.
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Capítulo 79: Lesiones agudas de patología raquimedular
Definición
Entre las lesiones raquimedulares agudas y subagudas se deben considerar las potenciales etiologías que obligan a una atención en la sala de
urgencias (cuadro 79-1 y figura 79-1). El daño mecánico a la médula espinal es la causa más frecuente de manifestaciones raquimedulares. Según el
segmento dañado, genera diferentes niveles de alteración clínica. Este daño se asocia a bloqueo del aporte sanguíneo, herniación del disco
intervertebral, hemorragias o procesos inflamatorios extramedulares o intramedulares, la combinación de algunos de ellos o de todos ellos suele ser
la causa de la enfermedad aguda raquimedular.
Cuadro 79-1
Etiologías de lesiones raquimedulares agudas y subagudas.
Traumatismo espinal a) Dolor, fracturas espinales
b) Discopatía postraumática
c) Traumatismo medular
Enfermedad raquimedular degenerativa no a) Anomalías congénitas

traumática
b) Artropatía degenerativa
c) Canal estrecho
Neoplasias raquimedulares a) Tumores intramedulares
b) Tumores extramedulares intradurales
c) Tumores extramedulares extradurales
Patología raquimedular de tipo vascular a) Isquemia: infarto medular
b) Malformación vascular espinal: fístula arteriovenosa dural
c) Hemorragias espinales: hematoma epidural o subdural
Procesos inflamatorios raquimedulares a) Autoinmunes: mielitis transversa aguda, desmielinizantes
b) Enfermedad granulomatosa: sarcoidosis
Procesos infecciosos raquimedulares a) Discitis u osteomielitis
b) Absceso: epidural, subdural
c) Infección intramedular: mielitis viral aguda, tuberculosis, sífilis, mielopatía por VIH o HTLV-1, parásitos
(Schistosoma)
Capítulo 79: Lesiones agudas de patología raquimedular, Page 1 / 15
Enfermedad tóxico-metabólica a) Déficit vitamina B12: degeneración combinada subaguda
urgencias (cuadro 79-1 y figura 79-1). El daño mecánico a la médula espinal es la causa más frecuente de manifestaciones raquimedulares. Según el
segmento dañado, genera diferentes niveles de alteración clínica. Este daño se asocia a bloqueo del aporte sanguíneo, herniación del disco
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intervertebral, hemorragias o procesos inflamatorios extramedulares o intramedulares, la combinación de algunos de ellos o de todos ellos suele ser
la causa de la enfermedad aguda raquimedular.
Cuadro 79-1
Etiologías de lesiones raquimedulares agudas y subagudas.
Traumatismo espinal a) Dolor, fracturas espinales
b) Discopatía postraumática
c) Traumatismo medular
Enfermedad raquimedular degenerativa no a) Anomalías congénitas

traumática
b) Artropatía degenerativa
c) Canal estrecho
Neoplasias raquimedulares a) Tumores intramedulares
b) Tumores extramedulares intradurales
c) Tumores extramedulares extradurales
Patología raquimedular de tipo vascular a) Isquemia: infarto medular
b) Malformación vascular espinal: fístula arteriovenosa dural
c) Hemorragias espinales: hematoma epidural o subdural
Procesos inflamatorios raquimedulares a) Autoinmunes: mielitis transversa aguda, desmielinizantes
b) Enfermedad granulomatosa: sarcoidosis
Procesos infecciosos raquimedulares a) Discitis u osteomielitis
b) Absceso: epidural, subdural
c) Infección intramedular: mielitis viral aguda, tuberculosis, sífilis, mielopatía por VIH o HTLV-1, parásitos
(Schistosoma)
Enfermedad tóxico-metabólica a) Déficit vitamina B12: degeneración combinada subaguda
b) Mieloneuropatía por deficiencia de cobre
c) Mielopatía por radiación
d) Lesión eléctrica
e) Mielopatía hepática
f) Mielopatía por descompresión
Downloaded
Figura 79-1
202113 1:54 A Your IP is 132.248.9.8
Algoritmo de patologías raquimedulares.
e) Mielopatía hepática
f) Mielopatía por descompresión Access Provided by:
Figura 79-1
Algoritmo de patologías raquimedulares.
Fisiopatología
La médula espinal se extiende desde el cerebro hasta el nivel vertebral L1-L2, termina en el cono medular y continúa como la cauda equina. Tiene
segmentos neurológicos que corresponden a las raíces nerviosas que salen de la columna espinal entre cada vértebra. Existen 31 pares de raíces
espinales nerviosas: ocho cervicales, 12 torácicas, cinco lumbares, cinco sacras y una coccígea. Por la diferencia en la longitud de la columna y la
médula espinal, el nivel neurológico no correlaciona con el segmento vertebral.
La lesión medular tiene origen traumático en 80% (accidente de vehículo, caída, lesión ocupacional, deportiva o por violencia), con mayor incidencia
en hombres de 16 a 21 años y > 65 años. La etiología no traumática por orden de frecuencia es tumoral, degenerativa (osteoartritis), vascular
(isquemia, malformación), autoinmune (lupus, esclerosis múltiple), infecciosa (sífilis, HIV, tuberculosis, absceso, enterovirus, herpes zóster) o
congénita (espina bífida). La presentación es aguda (traumatismo o lesión vascular) o subaguda (infección o tumor).
Clínica
Los síntomas dependen de la extensión y etiología de la lesión. La médula espinal regula el funcionamiento motor, sensitivo y autonómico del cuerpo
humano. El daño al canal espinal o médula espinal implica manifestaciones clínicas clave, según la localización de la lesión:
a. Nivel motor (cuadriplejia, cuadriparesia, paraplejia, paraparesia).
b. Nivel sensitivo (hipoestesia) según el esquema por dermatomos (figura 79-2).
c. Afección de esfínteres.
d. Disautonomía: respiración, frecuencia cardíaca, presión arterial, temperatura, función sexual y control vesical y fecal.
Figura 79-2.
Esquema de dermatomos Keegan-Garrett.

d. Disautonomía: respiración, frecuencia cardíaca, presión arterial, temperatura, función sexual y control vesical y fecal.
Figura 79-2.
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Esquema de dermatomos Keegan-Garrett.
Se debe realizar el diagnóstico diferencial entre lesión intramedular y extramedular (cuadro 79-2).
Cuadro 79-2
Diagnóstico diferencial entre lesiones extramedulares e intramedulares.
Manifestación clínica Lesión extramedular Lesión intramedular
Dolor Agudo, grave, tipo y distribución radicular Pobremente localizado, quemante, ardoroso
Déficit sensitivo Pérdida contralateral de dolor y temperatura, pérdida Disociación de la sensibilidad en diferentes modalidades,
ipsolateral de propiocepción alteraciones en parches
Neurona motora inferior Segmentario Evidentes con atrofia y fasciculaciones
Neurona motora superior Evidente y temprano Tardío y mínimo
Reflejos de estiramiento Aumentados desde el inicio, incluso clonus Aumentados pero tardíos y mínimos
muscular (REM)
Trofismo en cronicidad Levemente alterado Anormal y franco
LCR Anormal desde el inicio Anormalidad leve y tardía
Downloaded 202113
En un paciente 1:54 AdeYour
con sospecha IPmedular
lesión is 132.248.9.8
se debe realizar una evaluación neurológica inicial para determinar el nivel y gravedad de la lesión. La
Capítulo 79: Lesiones agudas de patología raquimedular,
evaluación neurológica debe incluir sensibilidad Page 4 / 15
superficial (tacto fino, dolor y temperatura) transmitida por el tracto espinotalámico; sensibilidad
profunda (tacto profundo, propioceptivo y vibratorio) transmitido por cordones posteriores; fuerza muscular controlada por tracto corticoespinal y
reflejos cutáneos y osteotendinosos (cuadro 79-3), y función de nervios craneales.
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Se debe realizar el diagnóstico diferencial entre lesión intramedular y extramedular (cuadro 79-2).
Cuadro 79-2
Diagnóstico diferencial entre lesiones extramedulares e intramedulares.
Manifestación clínica Lesión extramedular Lesión intramedular
Dolor Agudo, grave, tipo y distribución radicular Pobremente localizado, quemante, ardoroso
Déficit sensitivo Pérdida contralateral de dolor y temperatura, pérdida Disociación de la sensibilidad en diferentes modalidades,
ipsolateral de propiocepción alteraciones en parches
Neurona motora inferior Segmentario Evidentes con atrofia y fasciculaciones
Neurona motora superior Evidente y temprano Tardío y mínimo
Reflejos de estiramiento Aumentados desde el inicio, incluso clonus Aumentados pero tardíos y mínimos
muscular (REM)
Trofismo en cronicidad Levemente alterado Anormal y franco
LCR Anormal desde el inicio Anormalidad leve y tardía
En un paciente con sospecha de lesión medular se debe realizar una evaluación neurológica inicial para determinar el nivel y gravedad de la lesión. La
evaluación neurológica debe incluir sensibilidad superficial (tacto fino, dolor y temperatura) transmitida por el tracto espinotalámico; sensibilidad
Cuadro 79-3
Evaluación de fuerza motora y reflejos cutáneos y osteotendinosos.
Evaluación motora Reflejos
C4 Diafragma C5-6 Bicipital
C5 Flexores del codo C6 Supinador
C6 Extensores del carpo C7 Tricipital
C7 Extensores del codo T8-12 Abdominales
C8 Flexores de los dedos (falange distal del 3er. dedo) L3-L4 Rotuliano
T1 Abductores de los dedos (5o. dedo) L5-S1 Aquíleo
L2 Flexores de la cadera S3-4 Bulbocavernoso
L3 Extensores de la rodilla S5 Anal
L4 Dorsiflexor del tobillo
L5 Flexores de la rodilla y extensores del primer dedo

S1
©2021 McGraw Flexores
Hill. All plantares
Rights del tobillo
En un paciente con sospecha de lesión medular se debe realizar una evaluación neurológica inicial para determinar el nivel y gravedad de la lesión. La
evaluación neurológica debe incluir sensibilidad superficial (tacto fino, dolor y temperatura) transmitida por el tracto espinotalámico; sensibilidad
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Cuadro 79-3
Evaluación de fuerza motora y reflejos cutáneos y osteotendinosos.
Evaluación motora Reflejos
C4 Diafragma C5-6 Bicipital
C5 Flexores del codo C6 Supinador
C6 Extensores del carpo C7 Tricipital
C7 Extensores del codo T8-12 Abdominales
C8 Flexores de los dedos (falange distal del 3er. dedo) L3-L4 Rotuliano
T1 Abductores de los dedos (5o. dedo) L5-S1 Aquíleo
L2 Flexores de la cadera S3-4 Bulbocavernoso
L3 Extensores de la rodilla S5 Anal
L4 Dorsiflexor del tobillo
L5 Flexores de la rodilla y extensores del primer dedo
S1 Flexores plantares del tobillo
La tetraplejia ocurre por lesión medular cervical (C1-T1) con pérdida sensitiva o motora en cuello, brazos, tronco y piernas. La paraplejia ocurre por
lesión torácica (T2-T12), lumbar (L1-L5), sacra (S1-S5), cono medular o cauda equina, con pérdida sensitiva o motora de tronco (lesión torácica),
cadera y piernas (lesión lumbar o sacra). En el cuadro 79-4 se muestra la clasificación neurológica de la Asociación Americana de Lesión Medular (ASIA,
American Spinal Injury Association).
Cuadro 79-4
Clasificación de la Asociación Americana de Lesión Medular (ASIA, American Spinal Injury Association).
A Completa. Sin función motora ni sensitiva debajo de lesión (incluye nivel sacro S4-S5)
B Incompleta. Preserva función sensitiva (nivel sacro S4-S5) pero no motora debajo de la lesión
C Incompleta. Fuerza motora no útil (> 50% de músculos con fuerza < 3/5) por debajo de la lesión, preserva función sensitiva
D Incompleta. Fuerza motora útil (> 50% de músculos con fuerza ≥ 3/5) debajo de la lesión, función sensitiva incompleta
E Función motora y sensitiva normal
En los cuadros 79-5 y 79-6 se resumen las características de los principales síndromes medulares.
Cuadro 79-5
Síndromes medulares.
Síndrome Etiología Clínica
E Función motora y sensitiva normal Universidad Nacional Autonoma de Mexico
Access Provided by:
En los cuadros 79-5 y 79-6 se resumen las características de los principales síndromes medulares.
Cuadro 79-5
Síndromes medulares.
Síndrome Etiología Clínica
Completo Traumatismo penetrante o cerrado con lesión completa de la médula Paresia flácida bilateral y anestesia debajo del
dermatomo, arreflexia inicial, disfunción del esfínter
(atonía rectal y retención urinaria), hiperreflexia e
hipertonía posterior
Anterior Flexión y rotación con dislocación anterior o fractura por compresión Paresia (al inicio flácida, después espástica) y disminuye
vertebral con lesión medular, tumor o herniación, rara vez trombosis de sensibilidad a la temperatura y dolor por debajo de la
arteria espinal anterior o laceración. Lesión del tracto corticoespinal y lesión. Preserva vibración, tacto fino y propiocepción
espinotalámico por traumatismo e isquemia
Central Traumatismo leve con hiperextensión en anciano con espondilosis o Parálisis flácida en brazos mayor que en piernas
estenosis cervical previa causa cizallamiento y compresión de la médula (neurona motora inferior) y parálisis espástica en
entre la vértebra con osteofitos, el disco intervertebral y el ligamento piernas (neurona motora superior), disfunción
amarillo engrosado intestinal y vesical, sensibilidad sacra intacta
Posterior Lesión por hiperextensión con fractura de los elementos posteriores de la Fuerza y sensibilidad al dolor y temperatura normal;
vértebra. Causa contusión de cordones posteriores propiocepción, tacto y vibración reducida; ataxia que
impide la marcha
Lateral/Brown- Lesión penetrante por arma blanca o fractura lateral de vértebras que Ipsolateral: paresia, pierde vibración, tacto y
Séquard causan hemisección medular. Rara vez causa compresión medular unilateral propiocepción; temperatura y dolor normal.
Contralateral: pierde dolor y temperatura; tacto,
propiocepción y fuerza normales
Cuadro 79-6
Diagnóstico diferencial entre síndrome de cauda equina y cono medular.
Clínica Cono medular Cauda equina
Fisiopatología Lesión de sacro y lumbar L2 Lesión de raíces nerviosas bajo L2
Etiología Hernia discal, fractura, tumor Hernia discal, CIDP, absceso/tumor epidural, meningitis
carcinomatosa
Inicio Súbito y bilateral Gradual y unilateral
Dolor No común o grave, bilateral y simétrico en periné y muslos Síntoma cardinal, grave, radicular, unilateral, asimétrico, más en
distribución sacra
Déficit sensitivo Distribución en silla de montar (S3-S5); bilateral, simétrico, Distribución en silla de montar; unilateral, asimétrico, afección
disocia la sensibilidad global de la sensibilidad
Déficit motor Simétrica, no grave Asimétrica, grave, a veces atrofia; paresia flácida de extremidades

REM Ausencia de aquileos Ausencia de aquileos y patelares
Afección de Temprano y evidente Disfunción intestinal y vesical Tardío y menos grave si afecta S3-S5 Disfunción vesical e intestinal
esfínteres
Séquard causan hemisección medular. Rara vez causa compresión medular unilateral propiocepción; temperatura y dolor normal.
Contralateral: pierde dolor y temperatura; tacto,
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propiocepción y fuerza normales
Cuadro 79-6
Diagnóstico diferencial entre síndrome de cauda equina y cono medular.
Clínica Cono medular Cauda equina
Fisiopatología Lesión de sacro y lumbar L2 Lesión de raíces nerviosas bajo L2
Etiología Hernia discal, fractura, tumor Hernia discal, CIDP, absceso/tumor epidural, meningitis
carcinomatosa
Inicio Súbito y bilateral Gradual y unilateral
Dolor No común o grave, bilateral y simétrico en periné y muslos Síntoma cardinal, grave, radicular, unilateral, asimétrico, más en
distribución sacra
Déficit sensitivo Distribución en silla de montar (S3-S5); bilateral, simétrico, Distribución en silla de montar; unilateral, asimétrico, afección
disocia la sensibilidad global de la sensibilidad
Déficit motor Simétrica, no grave Asimétrica, grave, a veces atrofia; paresia flácida de extremidades
REM Ausencia de aquileos Ausencia de aquileos y patelares
Afección de Temprano y evidente Disfunción intestinal y vesical Tardío y menos grave si afecta S3-S5 Disfunción vesical e intestinal
esfínteres
Función sexual Erección y eyaculación afectada Afección parcial o no severa
1. Traumatismo espinal
Dolor, fractura, dislocación
Más de 90 a 95% de los adultos presentan un cuadro de dolor en la columna vertebral: torácica (60 a 94%), unión toracolumbar (20 a 43%) y cervical (40
a 60%).
Se debe identificar si se origina en la columna o es irradiado (disección arterial, infarto, meningitis); si es mecánico o inflamatorio; si se asocia a
radiculopatía o mielopatía. Debe considerarse inmovilizar al paciente. Se evalúan movimientos pasivos y activos (flexión, extensión, rotación y
lateralización). Las banderas rojas (cuadro 79-7) sugieren lesión grave, en especial dolor con el esfuerzo, sensación de frío en las piernas, nivel
sensitivo-motor e incontinencia urinaria de urgencia.
Cuadro 79-7
Banderas rojas en dolor raquimedular.
Historia Exploración clínica
Dolor gradual constante Déficit neurológico focal*

Edad < 20 y > 50 años
Retención urinaria*
Dolor en columna torácica
Downloaded 202113 1:54 A Your IP is 132.248.9.8 Nivel sensitivo-motor*
Dolor
Capítulo 79:que persiste agudas
Lesiones por más de
deseis semanasraquimedular,
patología Page 8 / 15
Fiebre
©2021Antecedente
de trauma Reserved.
violento, Termsintravenosas,
cáncer, drogas of Use • Privacy Policy • Notice
inmunosupresión • Accessibility
o procedimientos
Hipertensión no controlable
Fiebre, escalofrío o diaforesis nocturna
Tumor abdominal pulsátil
Pérdida de peso involuntaria
Se debe identificar si se origina en la columna o es irradiado (disección arterial, infarto, meningitis); si es mecánico o inflamatorio; si se asocia a
radiculopatía o mielopatía. Debe considerarse inmovilizar al paciente. Se evalúan movimientos pasivos y activos (flexión, extensión, rotación y
Access Provided by:
lateralización). Las banderas rojas (cuadro 79-7) sugieren lesión grave, en especial dolor con el esfuerzo, sensación de frío en las piernas, nivel
sensitivo-motor e incontinencia urinaria de urgencia.
Cuadro 79-7
Banderas rojas en dolor raquimedular.
Historia Exploración clínica
Dolor gradual constante Déficit neurológico focal*

Edad < 20 y > 50 años
Retención urinaria*
Dolor en columna torácica
Nivel sensitivo-motor*
Dolor que persiste por más de seis semanas
Fiebre
Antecedente de trauma violento, cáncer, drogas intravenosas, inmunosupresión o procedimientos
Hipertensión no controlable
Fiebre, escalofrío o diaforesis nocturna
Tumor abdominal pulsátil
Pérdida de peso involuntaria
Pulso heterogéneo en extremidades inferiores
Peor dolor con el esfuerzo, flexión o por la noche
Rigidez en procesos espinosos
Dolor a pesar de analgesia a dosis altas
Deformidad estructural
* Signos que sugieren fuertemente mielopatía.
Evaluación por imagen
En menores de 50 años sin enfermedad sistémica, se recomienda el tratamiento sintomático sin evaluación radiológica, debido a que no aporta datos
adicionales para el tratamiento ni cambia la evolución. En mayores de 50 años, cuando el dolor es de origen mecánico y se reproduce con el
movimiento, sin evidencia de afección radicular o medular, se sugieren exámenes de laboratorio y radiografías cervicales (anteroposterior, lateral y
odontoidea) o lumbares. Se evalúa el arco posterior, altura discal, margen de cuerpos vertebrales, destrucción ósea, lesión lítica o blástica, edema
prevertebral u osteofitos.
El grado de estabilidad es la característica más importante de la lesión de la columna. Si se sospecha enfermedad sistémica o banderas rojas se
recomienda tomografía o TC (evalúa estructuras óseas) o imagen por resonancia o RM (médula y raíces nerviosas). La radiografía no es útil en dolor
inespecífico no traumático; déficit neurológico importante o progresivo en menos de 48 horas; presencia de radiculopatía o mielopatía; historia de
cáncer, infección bacteriana, drogas intravenosas o alcohol; infección por HIV, inmunosupresión, hepatopatía crónica; limitación de movimientos.
Tratamiento
En dolor mecánico leve o inespecífico se indica analgesia (antiinflamatorios no esteroideos o paracetamol con opioides), relajantes musculares y
rehabilitación. Si el dolor persiste más de cuatro a seis semanas en 10 a 20%, amerita abordaje y tratamiento adicional. En caso de radiculopatía o
lesión medular se debe interconsultar a neurología y neurocirugía.
Discopatía postraumática
La hernia discal es una causa de radiculopatía compresiva. El disco se compone de un ligamento externo en anillo y un núcleo pulposo gelatinoso
interno. La presión intervertebral y la degeneración de las fibras del ligamento pueden causar desgarro en el anillo con prolapso del núcleo pulposo a
través del anillo. Si el material prolapsado comprime las raíces nerviosas se presentan síntomas radiculares, en especial en el prolapso lateral. Si el
prolapso es importante puede ocurrir compresión medular y mielopatía.
La hernia discal es la causa de radiculopatía cervical en 21.9% y de radiculopatía lumbar en 5 a 20%. La RM es el estudio de elección, y la EMG y VCN
permiten confirmar la radiculopatía. El manejo no quirúrgico incluye analgesia, rehabilitación e inyección epidural de esteroides. El manejo quirúrgico
está indicado en radiculopatía confirmada por clínica o imagen, e incluye fusión espinal, reemplazo discal, discectomía abierta o microdiscectomía.
Lesión medular traumática
Es una condición
Downloaded médica1:54
202113 compleja
A Yourcon
IPalta morbilidad, que incluye lesión en la médula, cono medular y cauda equina. Se estima una incidencia de 40
is 132.248.9.8
Capítulo
a 80 casos79:
porLesiones
millón deagudas de patología raquimedular,
habitantes. Page 9 / 15
Fisiopatología
La hernia discal es la causa de radiculopatía cervical en 21.9% y de radiculopatía lumbar en 5 a 20%. La RM es el estudio de elección, y la EMG y VCN
permiten confirmar la radiculopatía. El manejo no quirúrgico incluye analgesia, rehabilitación e inyección Universidad
epidural de esteroides. El manejo quirúrgico
está indicado en radiculopatía confirmada por clínica o imagen, e incluye fusión espinal, reemplazo discal,Access
discectomía
Provided by:abierta o microdiscectomía.
Lesión medular traumática
Es una condición médica compleja con alta morbilidad, que incluye lesión en la médula, cono medular y cauda equina. Se estima una incidencia de 40
a 80 casos por millón de habitantes.
Fisiopatología
La lesión primaria ocurre por compresión, laceración, distracción y desgarro, como efectos inmediatos causa hemorragia, disminución de lactato y
aumento de ATP. La lesión aguda temprana ocurre en horas y causa edema vasogénico, vasoespasmo microvascular, trombosis, desequilibrio iónico,
liberación de opioide neurotóxico, inflamación, perioxidación lipídica, edema citotóxico y formación de radicales libres. La lesión subaguda ocurre en
semanas y causa apoptosis, activación de macrófagos y estimulación de microglía. La compresión constante causa compromiso arterial medular,
oclusión venosa, edema vasogénico y desmielinización con deterioro clínico subsecuente.
Diagnóstico
La evaluación radiológica en traumatismo no está indicada en paciente alerta, despierto, sin dolor, sin lesión importante ni intoxicado (por alcohol u
otra sustancia). En paciente sintomático, inconsciente o intoxicado, se realiza una evaluación radiográfica inicial, y se complementa con TC o RM para
definir áreas sospechosas o no bien visualizadas en la radiografía. La lesión medular sin alteración por radiografía o TC ocurre por prolapso discal
central, lesión ligamentosa o espondilosis cervical, en cuyo caso la RM es esencial. Esto permite diferenciar dolor musculoesquelético, radicular,
medular o inespecífico.
Tratamiento
Las primeras 24 horas tras la lesión medular son las más críticas (cuadro 79-8).
Cuadro 79-8
Tratamiento de lesión medular traumática.
Medidas generales
1 Establecer la necesidad de:
a) Intubación orotraqueal: evitar succinilcolina por el riesgo de paro cardíaco por hiperpotasemia
b) Apoyo hemodinámico para mantener la presión arterial media entre 85 a 90 mmHg durante los primeros siete días de la lesión: con líquidos
intravenosos y vasopresores en disautonomía con choque neurogénico; con vasodilatadores por hipertensión
2 Se deben inmovilizar hasta descartar una lesión por imagen
3 Monitorización cardíaca, hemodinámica y respiratoria en una unidad de cuidados intensivos
4 Tromboprofilaxis en las primeras 72 h
5. Control del dolor neuropático y rehabilitación física
6 Evitar úlceras por presión, úlcera péptica con inhibidor de la bomba de protones por cuatro semanas y sobredistensión vesical con sonda de
Foley en los primeros tres a cuatro días
7 No existe evidencia que apoye el uso de hipotermia sistémica moderada (33 °C)
Medidas específicas
1 La cirugía descompresiva en las primeras 24 h después de la lesión medular es segura, mejora la tasa de recuperación neurológica y no aumenta
las complicaciones agudas
©20212McGrawMetilprednisolona intravenosa: en
Hill. All Rights Reserved. las primeras
Terms of Use 8• hPrivacy
del traumatismo
Policy • medular
Notice •no penetrante, para mejorar la recuperación neurológica posterior
Accessibility
a la lesión aguda. Bolo de 30 mg/kg en 15 min y continuar infusión a 5.4 mg/kg/h durante 23 h (o por 47 h si la primera dosis se aplica después de
las primeras 3 h). Mejora la perfusión; reduce perioxidación de la membrana lipídica, inflamación, liberación de TNF-α y entrada neuronal de
medular o inespecífico.
Las primeras 24 horas tras la lesión medular son las más críticas (cuadro 79-8).
Cuadro 79-8
Tratamiento de lesión medular traumática.
Medidas generales
1 Establecer la necesidad de:
a) Intubación orotraqueal: evitar succinilcolina por el riesgo de paro cardíaco por hiperpotasemia
b) Apoyo hemodinámico para mantener la presión arterial media entre 85 a 90 mmHg durante los primeros siete días de la lesión: con líquidos
intravenosos y vasopresores en disautonomía con choque neurogénico; con vasodilatadores por hipertensión
2 Se deben inmovilizar hasta descartar una lesión por imagen
3 Monitorización cardíaca, hemodinámica y respiratoria en una unidad de cuidados intensivos
4 Tromboprofilaxis en las primeras 72 h
5. Control del dolor neuropático y rehabilitación física
6 Evitar úlceras por presión, úlcera péptica con inhibidor de la bomba de protones por cuatro semanas y sobredistensión vesical con sonda de
Foley en los primeros tres a cuatro días
7 No existe evidencia que apoye el uso de hipotermia sistémica moderada (33 °C)
Medidas específicas
1 La cirugía descompresiva en las primeras 24 h después de la lesión medular es segura, mejora la tasa de recuperación neurológica y no aumenta
las complicaciones agudas
2 Metilprednisolona intravenosa: en las primeras 8 h del traumatismo medular no penetrante, para mejorar la recuperación neurológica posterior
a la lesión aguda. Bolo de 30 mg/kg en 15 min y continuar infusión a 5.4 mg/kg/h durante 23 h (o por 47 h si la primera dosis se aplica después de
las primeras 3 h). Mejora la perfusión; reduce perioxidación de la membrana lipídica, inflamación, liberación de TNF-α y entrada neuronal de
calcio. Mayor riesgo de sangrado gastrointestinal e infecciones. Contraindicación: traumatismo penetrante o lesión cerebral traumática
3 El uso de naloxona, mesilato de tirilazad, nimodipino y gangliósido GM-1 no ha mostrado mayor recuperación motora en humanos. Sin beneficio
de neuroprotectores o neurorregeneradores
2. Enfermedad raquimedular degenerativa no traumática

La siringomielia es un quiste lleno de líquido rodeado de gliosis en la médula espinal, localizada con frecuencia entre C2 y T9. Representa una
dilatación focal del canal central o por fuera en el parénquima de la médula. Con frecuencia se asocia a malformación de Arnold Chiari tipo 1; a veces
se vincula con malformación congénita (síndrome de Klippel-Fiel), posinfecciosa, posinflamatoria, postraumática o tumor espinal (ependimoma,
hemangioblastoma). Puede ser un hallazgo incidental en un paciente asintomático o causar déficit medular central progresivo acompañado de dolor
central con distribución segmentaria. La RM con gadolinio permite identificar la cavidad. El tratamiento implica descompresión quirúrgica con
fenestración o derivación en caso de deterioro neurológico o dolor intenso.
La mielopatía espondiloartrósica y canal estrecho son frecuentes en la edad avanzada. El cambio degenerativo en los cuerpos vertebrales, discos y
ligamentos, comprime el canal cervical o lumbar y causa mielopatía progresiva en 5 a 10%. Presentan dolor, marcha espástica; disminución de la
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sensibilidad por 1:54
afección delAcordón
Your posterior
IP is 132.248.9.8
y debilidad con signos de neurona motora superior e inferior; atrofia; disfunción vesical y signo de
Capítulo 79: Lesiones agudas de patología
Lhermitte. A veces presentan síndrome medularraquimedular, Page 11 / 15
central por mielopatía aguda posterior a un traumatismo leve. En la RM se visualiza espondilosis y
compresión medular en uno o varios niveles. Se trata con analgesia, inmovilización y descompresión quirúrgica.
hemangioblastoma). Puede ser un hallazgo incidental en un paciente asintomático o causar déficit medular central progresivo acompañado de dolor
central con distribución segmentaria. La RM con gadolinio permite identificar la cavidad. El tratamiento implica descompresión quirúrgica con
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fenestración o derivación en caso de deterioro neurológico o dolor intenso.
La mielopatía espondiloartrósica y canal estrecho son frecuentes en la edad avanzada. El cambio degenerativo en los cuerpos vertebrales, discos y
ligamentos, comprime el canal cervical o lumbar y causa mielopatía progresiva en 5 a 10%. Presentan dolor, marcha espástica; disminución de la
sensibilidad por afección del cordón posterior y debilidad con signos de neurona motora superior e inferior; atrofia; disfunción vesical y signo de
Lhermitte. A veces presentan síndrome medular central por mielopatía aguda posterior a un traumatismo leve. En la RM se visualiza espondilosis y
compresión medular en uno o varios niveles. Se trata con analgesia, inmovilización y descompresión quirúrgica.
3. Neoplasias raquimedulares
El dolor en la columna vertebral puede ser un síntoma inicial o de progresión en pacientes con cáncer. Sin manejo oportuno se desarrolla dolor
persistente, fractura patológica o compresión medular con disfunción neurológica. La compresión medular ocurre en más de 30% de los pacientes
con cáncer diseminado y 5 a 10% presentan alteración neurológica. Tiene un efecto devastador en la calidad de vida y por lo general se diagnostica de
forma tardía.
Etiología
La compresión es por un tumor localizado en la médula espinal o fragmentos óseos de fracturas patológicas. La mayoría tiene origen epidural
(extradural) por metástasis epidurales con pinzamiento del saco dural o extensión epidural de cáncer originado en vértebras (90%) o a través del
foramen neural (10%); es más frecuente en personas mayores de 50 años. Los intramedulares (intradurales) y leptomeníngeos (durales) son raros y
son más frecuentes en adultos jóvenes. Las metástasis más frecuentes son de cáncer de pulmón, mama y próstata (15 a 20% cada uno); mieloma
múltiple, linfoma no Hodgkin y cáncer renal de células claras (5 a 10% cada uno). El desarrollo y localización de la metástasis vertebral depende del
flujo sanguíneo vertebral, afinidad ósea y localización del tumor. La localización más frecuente es torácica (60%), lumbosacra (30%) y cervical (10%). El
cáncer de mama o pulmón metastatiza a columna torácica y el cáncer de abdomen y pelvis (próstata) a columna lumbosacra.
Clínica
El dolor vertebral progresivo es el primer síntoma en 95% de los pacientes con compresión medular maligna y precede la disfunción neurológica. Los
pacientes de 50 años o mayores, con historia de cáncer, pérdida de peso, dolor que despierta y persiste por más de un mes, tienen alta sensibilidad
para detectar malignidad. Pueden cursar con pérdida de fuerza y masa muscular, rigidez y dolor a la palpación y percusión de procesos espinosos,
déficit neurológico y linfadenopatía.
Evaluación
La lumbalgia nueva o progresiva en un paciente con cáncer, debe evaluarse de forma urgente con radiografía para descartar fracturas por
compresión, lesiones blásticas o líticas. Entre 40 a 90% de los afectados tiene alteraciones sensoriales que corresponden a raíces nerviosas cuatro
niveles abajo o dos niveles arriba de la médula comprimida, para identificar el sitio de compresión y planear el tratamiento se requiere TC, RM o
gammagrama. La evidencia de mielopatía es un signo inminente de pérdida de función medular. La RM es el método más rápido y costo-efectivo de
diagnóstico y debe ser el estudio de elección.
Tratamiento
El manejo con esteroides, radioterapia (RT) y cirugía descompresiva son el pilar del tratamiento (cuadro 79-9). El tratamiento se considera paliativo y
puede mejorar el dolor, función neurológica (previene o reduce parálisis) y calidad de vida. El diagnóstico temprano es el mejor predictor de
respuesta. La supervivencia después del diagnóstico es menor a seis meses.
Cuadro 79-9
Tratamiento del síndrome de compresión medular.
En pacientes con compresión medular epidural y síntomas neurológicos o compresión del saco dural por imagen se recomiendan glucocorticoides
(recomendación Grado 1B)
Déficit 202113
Downloaded neurológico 1:54grave (paraparesia
A Your o paraplejia): se sugieren dosis altas de glucocorticoides (dexametasona 96 mg IV seguido de 24 mg cuatro veces
IP is 132.248.9.8
Capítulo 79:por
al día Lesiones
tres días agudas
y despuésde patología
reducirlo raquimedular,
durante 10 días) (Grado 2C) Page 12 / 15
Síntomas neurológicos mínimos: dosis moderadas de glucocorticoides (dexametasona 16 mg IV seguido de 16 mg VO cada 24 h en dosis divididas)
(Grado 2C). Desde el inicio y durante el tratamiento quirúrgico o con RT. Con reducción en dos semanas
Tratamiento
El manejo con esteroides, radioterapia (RT) y cirugía descompresiva son el pilar del tratamiento (cuadro 79-9). El tratamiento se considera paliativo y
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puede mejorar el dolor, función neurológica (previene o reduce parálisis) y calidad de vida. El diagnóstico temprano es el mejor predictor de
respuesta. La supervivencia después del diagnóstico es menor a seis meses.
Cuadro 79-9
Tratamiento del síndrome de compresión medular.
En pacientes con compresión medular epidural y síntomas neurológicos o compresión del saco dural por imagen se recomiendan glucocorticoides
(recomendación Grado 1B)
Déficit neurológico grave (paraparesia o paraplejia): se sugieren dosis altas de glucocorticoides (dexametasona 96 mg IV seguido de 24 mg cuatro veces
al día por tres días y después reducirlo durante 10 días) (Grado 2C)
Síntomas neurológicos mínimos: dosis moderadas de glucocorticoides (dexametasona 16 mg IV seguido de 16 mg VO cada 24 h en dosis divididas)
(Grado 2C). Desde el inicio y durante el tratamiento quirúrgico o con RT. Con reducción en dos semanas
Lesión epidural pequeña o sin síntomas neurológicos: no glucocorticoides
Otras opciones de tratamiento
En compresión medular metastásica y columna inestable, con carga limitada de enfermedad y pronóstico favorable (esperanza de vida mayor de
tres meses y Karnofsky > 70%), se sugiere resección descompresiva y estabilización seguida de RT, y no RT sola (Grado 2B)
• Después de la cirugía se sugiere curso largo de RT: 30 Gy en 10 fracciones (Grado 2C)
• En pacientes con columna inestable no candidatos a cirugía radical pueden beneficiarse de técnicas mínimamente invasivas (vertebroplastia y
cifoplastias) seguidas de RT
• En caso de enfermedad sistémica extensa y mal estado funcional con supervivencia de meses, se sugiere RT sola para paliar síntomas (Grado 2C): un
curso corto de RT (8 Gy en una fracción) en vez de tratamiento largo (Grado 2B)
En compresión medular y columna estable, se sugiere sólo RT en vez de cirugía en cáncer radiosensible (mama, linfoma, mieloma) (Grado 2B). Se
recomiendan cursos largos de RT (30 Gy en 10 fracciones) (Grado 2C)
En columna estable con neoplasias radiorresistentes (melanoma, cáncer renal) y sin evidencia de compresión medular de alto grado, se
sugiere RT estereotáctica (Grado 2B). En compresión medular de alto grado se recomienda cirugía descompresiva seguida de RT o radiocirugía
estereotáctica, si tolera el procedimiento, tiene poca carga tumoral y el pronóstico es favorable
Se recomienda quimioterapia u hormonoterapia en compresión medular por tumores sensibles (tumor hematológico, tumor de células germinales,
mama, próstata)
La cirugía mínimamente invasiva (vertebroplastia y cifoplastia) es apropiada sólo en metástasis medular sintomática sin enfermedad epidural o
retropulsión de fragmentos óseos a médula
4. Patología raquimedular de tipo vascular

El infarto medular es raro, con frecuencia se asocia a cirugía y patologías de la aorta, y en menor medida a aterosclerosis, embolismo, vasculitis o
hipercoagulabilidad. La lesión del territorio de la arteria espinal anterior ocurre en 75% y causa síndrome medular anterior súbito: dolor (70%),
paraparesia y cuadriparesia, disfunción vesical, pérdida de dolor y temperatura debajo de la lesión, se preserva propiocepción y vibración. La RM en
T2 muestra isquemia medular (hiperintensidad), pero la difusión es más sensible. El LCR tiene hiperproteinorraquia sin pleocitosis. El tratamiento es
de soporte, control de enfermedad de base y prevención de complicaciones y nuevo evento. La recuperación motora ocurre en menos de 50% de los
pacientes.
La fistula arteriovenosa dural es la malformación vascular más frecuente (70%). Ocurre en la superficie dural y drena intraduralmente por flujo
retrógrado a través de la vena medular a la vena mediana anterior o posterior, causando dilatación del plexo venoso coronal. Es más frecuente en / 15
Capítulo 79: Lesiones agudas de patología raquimedular, Page 13
hombres mayores de 50 años. Se presentan con mielorradiculopatía progresiva e intermitente
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility por hipertensión venosa; a veces claudicación
neurogénica, y, por último, paraparesia con alteración sensitiva y disfunción del esfínter permanente. Los hallazgos específicos en la angiografía por
RM son ausencia de flujo intradural en T2 o reforzamiento serpentino en T1 y angiografía por RM. La angiografía espinal es técnicamente difícil pero
paraparesia y cuadriparesia, disfunción vesical, pérdida de dolor y temperatura debajo de la lesión, se preserva propiocepción y vibración. La RM en
T2 muestra isquemia medular (hiperintensidad), pero la difusión es más sensible. El LCR tiene hiperproteinorraquia sin pleocitosis. El tratamiento es
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de soporte, control de enfermedad de base y prevención de complicaciones y nuevo evento. La recuperación motora ocurre en menos de 50% de los
pacientes.
La fistula arteriovenosa dural es la malformación vascular más frecuente (70%). Ocurre en la superficie dural y drena intraduralmente por flujo
retrógrado a través de la vena medular a la vena mediana anterior o posterior, causando dilatación del plexo venoso coronal. Es más frecuente en
hombres mayores de 50 años. Se presentan con mielorradiculopatía progresiva e intermitente por hipertensión venosa; a veces claudicación
neurogénica, y, por último, paraparesia con alteración sensitiva y disfunción del esfínter permanente. Los hallazgos específicos en la angiografía por
RM son ausencia de flujo intradural en T2 o reforzamiento serpentino en T1 y angiografía por RM. La angiografía espinal es técnicamente difícil pero
permite la embolización endovascular. La oclusión quirúrgica de la fístula es otra opción.
La malformación arteriovenosa espinal intramedular tiene irrigación de la arteria medular y drena a través de las venas medulares. La mediana
de edad al diagnóstico es 20 años. Se produce una mielopatía por efecto de masa, isquemia o hemorragia de la médula. La RM muestra la
malformación intramedular como una acumulación hipodensa; la angiografía por RM localiza el nido e identifica la arteria. El tratamiento es
quirúrgico o endovascular.
El hematoma epidural espinal es complicación de una punción dural (en trombocitopenia, diátesis o anticoagulación) y rara vez es espontánea. El
sangrado por lo general es venoso. Algunos días cursan con dolor local o radicular, pérdida de sensibilidad, fuerza y función vesical o intestinal. La RM
es el estudio más sensible: en las primeras 24 horas es isointenso en T1 e hiperintenso en T2, después de 24 horas es hiperintenso en T1 y T2. En caso
de déficit neurológico progresivo o importante se debe realizar intervención quirúrgica (laminectomía y drenaje). En el déficit neurológico estable leve
se prefiere la observación.
5. Procesos inflamatorios raquimedulares

La mielitis transversa ocurre por una lesión medular segmentaria por inflamación aguda. No es frecuente y tiene una incidencia anual de 1 a 5/1 000
000. La mayoría son idiopáticos por un proceso autoinmune, y 50% tiene antecedente de infección. También se asocia a esclerosis múltiple, lupus
eritematoso sistémico, enfermedad mixta del tejido conjuntivo, síndrome de Sjögren, escleroderma, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos,
espondilitis anquilosante y artritis reumatoide. Los síntomas ocurren en horas, alcanzan su máximo en 24 horas, son bilaterales y se limita de uno a
dos segmentos, por lo general torácicos. La RM muestra edema y reforzamiento con gadolíneo de uno a dos segmentos de la médula. En 50% de los
casos, el LCR tiene hiperproteinorraquia, linfocitosis < 100/mm3 y glucosa normal. La mayoría tiene una recuperación parcial en uno a tres meses, y
40% sufre una discapacidad persistente. Cuando es idiopática o autoinmune se usan esteroides sistémicos parenterales e inmunosupresores.
La sarcoidosis es una inflamación granulomatosa que puede afectar la médula espinal y producir mielopatía segmentaria aguda o subaguda,
intramedular o extramedular y en ocasiones cauda equina. La clínica y RM son similares a la mielitis transversa o tumores. Los datos que sugieren
sarcoidosis son LCR con hiperproteinorraquia y pleocitosis; adenopatías hiliares; nivel de enzima convertidora de angiotensina en suero y LCR. El
tratamiento en incapacidad importante o deterioro progresivo es metilprednisolona intravenosa, 20 mg/kg/día por tres días, seguida de prednisona 1
a 1.5 mg/kg por dos a cuatro semanas. En contraindicación, intolerancia o progresión se recomienda mofetilmicofenolato, azatioprina, metotrexato y
ciclofosfamida.
6. Procesos infecciosos raquimedulares

Los términos discitis y osteomielitis vertebral se utilizan de manera indistinta. En los adultos el espacio discal carece de irrigación sanguínea, a
menudo se infecta por diseminación hematógena de la infección al hueso y espacio intervertebral; diseminación por contigüidad de infección de
tejido blando, o inoculación directa posterior al trauma, cirugía o punción. Ocurre con más frecuencia en hombres mayores de 50 años. Más de 50% se
debe a Staphylococcus aureus, otros incluyen bacilos gramnegativos, Pseudomonas aeruginosa, especies de Candida y tuberculosis.
Presentan dolor cervical o lumbar insidioso y progresivo en semanas (85 a 90%) y fiebre (30 a 60%); dolor a la percusión espinal, limitación de
movimientos y espasmo paravertebral. El mayor temor es la extensión al espacio epidural (en 15 a 20%) con riesgo de compresión medular. Se
encuentran leucocitos normales o elevados, en más de 80% hay elevación de VSG (> 100 mm/h) y proteína C reactiva; en 50 a 70% los hemocultivos son
positivos. Al inicio la radiografía es normal, a las dos a tres semanas se observa destrucción de dos vértebras contiguas y colapso del disco
intervertebral. En dolor espinal localizado con VSG elevada y radiografía normal, se debe solicitar TC y RM (estudio más sensible) porque los cambios
se observan de forma temprana.
Si la sospecha es alta y los estudios no son confirmatorios, se recomienda el gammagrama óseo (el más sensible es con galio). Se realiza biopsia y
cultivo del espacio intervertebral o vértebra; antibiótico por seis semanas, al inicio empírico (vancomicina + quinolona o cefepime) y se ajusta según
los cultivos. La202113
Downloaded respuesta se evalúa
1:54 A Yourmediante clínica, VSG y PCR. La cirugía se indica en progresión a pesar de antibiótico, compresión medular,
IP is 132.248.9.8
inestabilidad
Capítulo vertebral agudas
79: Lesiones o drenaje
dedepatología
absceso raquimedular,
epidural o paravertebral. Page 14 / 15
El absceso epidural ocurre por diseminación por contigüidad. La secuencia típica es dolor lumbar focal grave, después dolor radicular, debilidad
muscular y alteración sensitiva, y al final parálisis. La tríada clásica es fiebre, dolor espinal y déficit neurológico. Dos tercios son por Staphylococcus
intervertebral. En dolor espinal localizado con VSG elevada y radiografía normal, se debe solicitar TC y RM (estudio más sensible) porque los cambios
se observan de forma temprana.
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Si la sospecha es alta y los estudios no son confirmatorios, se recomienda el gammagrama óseo (el más sensible es con galio). Se realiza biopsia y
cultivo del espacio intervertebral o vértebra; antibiótico por seis semanas, al inicio empírico (vancomicina + quinolona o cefepime) y se ajusta según
los cultivos. La respuesta se evalúa mediante clínica, VSG y PCR. La cirugía se indica en progresión a pesar de antibiótico, compresión medular,
inestabilidad vertebral o drenaje de absceso epidural o paravertebral.
El absceso epidural ocurre por diseminación por contigüidad. La secuencia típica es dolor lumbar focal grave, después dolor radicular, debilidad
muscular y alteración sensitiva, y al final parálisis. La tríada clásica es fiebre, dolor espinal y déficit neurológico. Dos tercios son por Staphylococcus
aureus y 16% por bacilos gramnegativos. El daño medular ocurre por compresión de nervios o vasos, tromboflebitis, vasculitis, inflamación y toxinas.
Se solicita VSG, PCR, RM (estudio de imagen de elección), cultivos de sangre, LCR y de absceso. El tratamiento de elección en las primeras 24 horas es
cirugía descompresiva con drenaje y antibiótico (vancomicina + metronidazol + cefalosporina de tercera generación) por seis a ocho semanas.
La mielitis viral aguda con lesión de la sustancia gris de la médula y síndrome de neurona motora inferior agudo es por enterovirus (poliovirus,
coxsackie, enterovirus) o flavivirus (virus del oeste del Nilo o encefalitis japonesa). Ocurre fiebre, cefalea y meningismo, con invasión de las astas
anteriores que produce debilidad flácida asimétrica con hiporreflexia y alteración leve de la sensibilidad. La RM en T2 muestra hiperintensidad de las
astas anteriores y el LCR muestra pleocitosis moderada. El tratamiento es de soporte y el pronóstico es variable. Cuando la mielitis viral aguda o
posinfecciosa es similar a la mielitis transversa se asocia a citomegalovirus, varicela zóster, herpes simple, hepatitis C y Epstein-Barr. El tratamiento
consiste en esteroides y agentes antivirales en caso de infección activa.
7. Enfermedad tóxico-metabólica
La degeneración combinada subaguda por deficiencia de vitamina B12 (nutricional o inactivación de B12 por consumo de óxido nitroso) causa
deterioro de la sustancia blanca dorsal y lateral (síndrome medular dorsal). Primero se presentan debilidad lentamente progresiva, ataxia sensorial y
parestesias, después espasticidad, paraplejia e incontinencia. A veces se asocia a anemia macrocítica. La reposición de vitamina B12 detiene la
progresión y se observa mejoría neurológica.
La mieloneuropatía por deficiencia de cobre (cirugía gastrointestinal, exceso de cinc) causa un cuadro similar a la degeneración combinada
subaguda y alteración hematológica. El suplemento de cobre evita la progresión, pero generalmente sin recuperación.
La mielopatía por radiación es una complicación grave con afección principalmente de la sustancia blanca del cordón lateral. La mielopatía
transitoria ocurre dos a seis meses posterior a la radiación, generalmente es leve y resuelve de manera espontánea en meses. La mielopatía progresiva
tardía inicia seis a 12 meses después de la radiación, de forma insidiosa y progresiva. La RM muestra hiperintensidad en T2 y FLAIR. No existe
tratamiento efectivo.
Conclusiones
La evaluación clínica en el paciente con lesión raquimedular aguda es prioritaria y fundamental (afección motora, afección sensitiva, afección de
esfínteres).
En lesión traumática, la inmovilización y evitar maniobras riesgosas, es clave en el pronóstico.
La rapidez de los estudios paraclínicos, en especial de imagen como la RM, son prioritarios y no deben limitarse.
El tiempo transcurrido para la toma de decisiones terapéuticas se traduce en pronóstico funcional.
El uso de esteroides, después de las primeras ocho horas de la lesión medular aguda, tienen un nivel de evidencia cuestionable. Cuando se
detecta compresión medular o inestabilidad vertebral se requiere tratamiento quirúrgico.

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Capítulo 80: Lesiones neurológicas periféricas
Miastenia gravis (MG)

La MG es la enfermedad prototipo de los padecimientos autoinmunes mediados por anticuerpos, y afecta la función de la unión neuromuscular. Es
causada por la presencia de autoanticuerpos circulantes dirigidos contra la subunidad α1 del receptor de acetilcolina en la membrana posináptica,
aunque ahora constituye un grupo heterogéneo de padecimientos autoinmunes contra otros componentes de la placa neuromuscular, como el
receptor tirosina-cinasa músculo-específico (MuSK).
Epidemiología
Es una enfermedad relativamente poco frecuente; en Estados Unidos su prevalencia es de alrededor de 20 por cada 100 000 y su incidencia varía de 1.7
a 10.4 por millón. Típicamente, en menores de 50 años de edad la enfermedad predomina en mujeres (inicio temprano), mientras que después de los
40 años es más frecuente en varones (inicio tardío). En la inmunogenética de la enfermedad se han asociado ciertos genes HLA, los alelos más
importantes son los HLA DR3 y DR8 para la variante de inicio temprano y HLA DR2 y B7 para la variante de inicio tardío. En México, se ha encontrado
correlación de HLA- DR11 en pacientes con timoma.
El cuadro clínico de la MG se encuentra dominado por la presencia de debilidad fatigable, que puede afectar selectivamente a grupos musculares
determinados o ser generalizada. El patrón de la debilidad es variable, pero por lo general incrementa a lo largo del día y después de realizar actividad
muscular, suele mejorar con el reposo. En músculos extraoculares se presenta ptosis o diplopía, de éstos los síntomas más comunes se encuentran
hasta en 85% de los pacientes. Esta variedad de la enfermedad suele progresar a MG generalizada en los primeros dos años.
Los síntomas de afectación a los músculos bulbares incluyen disfagia no dolorosa, disartria, disfagia y dificultad para masticar, y son el primer síntoma
en 15% de los pacientes. La debilidad facial se hace evidente al explorar la debilidad al cierre palpebral (músculo orbicularis oculii), músculos
masteros, temporales, esterocleidomastoideo, extensores y flexores de la nuca (orbularis oris).
Cuando se afectan los músculos axiales suele haber debilidad para realizar la flexión o extensión del cuello, mientras que cuando se afectan los
músculos de las extremidades, lo hacen más a menudo de forma proximal y simétrica, en brazos más que en piernas. La debilidad de músculos
respiratorios ocasiona disnea de esfuerzo, ortopnea, taquipnea e insuficiencia respiratoria, requiriendo ventilación mecánica invasiva hasta en 11%
de los casos.
En el abordaje diagnóstico de MG se deben medir anticuerpos anti-AChR, ya que se encuentran en 85% de los pacientes con MG generalizada y en 50%
con MG ocular. Estos anticuerpos no son predictores de gravedad de la enfermedad. En pacientes con MG generalizada con anti-AChR negativos, se
solicitan anti-MUSK, ya que son positivos en 40% de esta población.
Este subtipo de miastenia se caracteriza por afectación, principalmente a mujeres, con clínica de afectación a musculatura bulbar, y su curso clínico es
de mayor gravedad que la MG seropositiva, ya que suelen presentar crisis miasténica en alrededor de 32% de los casos. Hasta la fecha no se han
reportado casos clínicos con timoma, y parece ser que el timo no tiene una función en la fisiopatología de este subtipo de MG.
El resto del abordaje diagnóstico se basa en estudios neurofisiológicos, y depende de las características clínicas de cada paciente, además de la
disponibilidad y experiencia de cada centro en realizar los estudios. Las pruebas que se pueden realizar en la cama del paciente son las siguientes:
Prueba de edrofonio (Tensilon). El cloruro de edrofonio es un inhibidor de la acetilcolinesterasa de acción breve, prolonga la acción de la
acetilcolina en la unión neuromuscular. Su sensibilidad varía entre 75 a 95% para enfermedad generalizada, se utiliza cuando el diagnóstico es
urgente y no se cuenta con otros estudios neurofisiológicos. La prueba se realiza con el paciente monitorizado y con equipo de reanimación
Downloaded 202113
cardiovascular 1:55 Adisponible,
avanzado Your IP is incluyendo
132.248.9.8atropina. Se administran 1 a 2 mg de cloruro de edrofonio IV por vía periférica, tras lo cual debe
Capítulo 80: Lesiones neurológicas periféricas,
esperarse hasta 60 segundos para ver si se resuelve la ptosis palpebral o mejora la debilidad. Si no hay respuesta en este lapso se puedenPage 1 / 9
administrar 8 a 9 mg más de cloruro de edrofonio. Los eventos adversos más importantes son bradicardia (incluso bradicardia inestable), síncope
e hipotensión. Es factible que haya falsos positivos en algunos casos de neuropatía periférica, miopatías y enfermedad de neurona motora. En
El resto del abordaje diagnóstico se basa en estudios neurofisiológicos, y depende de las características clínicas de cada paciente, además de la
disponibilidad y experiencia de cada centro en realizar los estudios. Las pruebas que se pueden realizar en la cama del paciente son las siguientes:
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Prueba de edrofonio (Tensilon). El cloruro de edrofonio es un inhibidor de la acetilcolinesterasa de acción breve, prolonga la acción de la
acetilcolina en la unión neuromuscular. Su sensibilidad varía entre 75 a 95% para enfermedad generalizada, se utiliza cuando el diagnóstico es
urgente y no se cuenta con otros estudios neurofisiológicos. La prueba se realiza con el paciente monitorizado y con equipo de reanimación
cardiovascular avanzado disponible, incluyendo atropina. Se administran 1 a 2 mg de cloruro de edrofonio IV por vía periférica, tras lo cual debe
esperarse hasta 60 segundos para ver si se resuelve la ptosis palpebral o mejora la debilidad. Si no hay respuesta en este lapso se pueden
administrar 8 a 9 mg más de cloruro de edrofonio. Los eventos adversos más importantes son bradicardia (incluso bradicardia inestable), síncope
e hipotensión. Es factible que haya falsos positivos en algunos casos de neuropatía periférica, miopatías y enfermedad de neurona motora. En
México no está disponible este medicamento.
Prueba de hielo. Es una prueba no farmacológica y sin eventos adversos que se realiza en pacientes que tienen contraindicación para realizar la
prueba de edrofonio. La base de la prueba es la inhibición térmica transitoria de la acetilcolinesterasa, y se realiza colocando un paquete de hielo
sobre los ojos por dos a cinco minutos. Es preciso que haya una mejoría en la ptosis. Es positiva en 80% de los pacientes con MG, en contraste con
otros casos de debilidad que cursan con ptosis palpebral y oculomotora secundarias a etiología diferentes a la MG.
Los estudios neurofisiológicos utilizados en el diagnóstico son los siguientes:
Prueba de estimulación nerviosa repetitiva. La estimulación nerviosa repetitiva de 2 a 5 Hz produce una disminución progresiva
(electrodecremento) en la amplitud del potencial de acción muscular compuesto. La prueba resulta alterada en 75% de los pacientes con MG
generalizada y en menos de 50% de MG ocular. Se pueden encontrar falsos positivos en casos de miopatía, neuropatía y enfermedad de
motoneurona.
Electromiografía de fibra única. El jitter neuromuscular resulta de las fluctuaciones en el tiempo que le toma al potencial de placa terminal
alcanzar el umbral para la generación del potencial de acción de la fibra. Esta prueba resulta anormal en 95 a 99% de los pacientes con MG. La
prueba depende del operador, es muy costosa y se requiere un software especial y un neurofisiólogo experto en este tipo de estudios.
La figura 80-1 hace una propuesta diagnóstica para MG.
Figura 80-1
Algoritmo diagnóstico para miastenia gravis.
El tratamiento de la MG tiene tres componentes: tratamiento sintomático, terapia inmunosupresora a largo plazo e inmunosupresora a corto plazo.
El tratamiento sintomático consta de un inhibidor de acetilcolinesterasa como piridostigmina, que es el tratamiento de primera línea. La dosis inicial
es de 15 a 30 mg cada cuatro a seis horas, y se puede ajustar hasta la dosis más habitual de 60 mg cinco veces al día. Los efectos adversos son
muscarínicos, como bradicardia, dolor abdominal, diarrea, sudoración excesiva y aumento en las secreciones respiratorias y gastrointestinales;
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mientras que 202113
los efectos1:55 A Yourmás
nicotínicos IP isfrecuentes
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son las fasciculaciones, calambres musculares y empeoramiento de la debilidad de músculos
Capítulo 80: Lesiones neurológicas periféricas, Page 2 / 9
respiratorios y bulbares.
En todo paciente con MG se debe realizar TC de tórax, ya que en 10 a 15% de los casos se puede encontrar timoma. En estos pacientes, la timectomía se
asocia con mejoría de síntomas en 34% de los pacientes, alcanzando una remisión completa estable, mientras que en 33% de los casos se ha obtenido
El tratamiento de la MG tiene tres componentes: tratamiento sintomático, terapia inmunosupresora a largo plazo e inmunosupresora a corto plazo.
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El tratamiento sintomático consta de un inhibidor de acetilcolinesterasa como piridostigmina, que es el tratamiento de primera línea. La dosis inicial
es de 15 a 30 mg cada cuatro a seis horas, y se puede ajustar hasta la dosis más habitual de 60 mg cinco veces al día. Los efectos adversos son
muscarínicos, como bradicardia, dolor abdominal, diarrea, sudoración excesiva y aumento en las secreciones respiratorias y gastrointestinales;
mientras que los efectos nicotínicos más frecuentes son las fasciculaciones, calambres musculares y empeoramiento de la debilidad de músculos
respiratorios y bulbares.
En todo paciente con MG se debe realizar TC de tórax, ya que en 10 a 15% de los casos se puede encontrar timoma. En estos pacientes, la timectomía se
asocia con mejoría de síntomas en 34% de los pacientes, alcanzando una remisión completa estable, mientras que en 33% de los casos se ha obtenido
remisión farmacológica con disminución de la dosis de esteroide y fármacos inmunosupresores. Los pacientes con MG leve (Osserman 1 a 2) no se
benefician de timectomía, mientras que casos más severos (Osserman 2 a 4) tienen 3.7 veces más probabilidades de alcanzar remisión completa
posterior a la cirugía. El cuadro 80-1 muestra la clasificación de Osserman.
Cuadro 80-1
Clasificac ión de Osserman.
I Pacientes con afectación ocular únicamente
II Debilidad muscular leve, no discapacitante
III Debilidad muscular moderada, no discapacitante. Incluye musculatura orofaríngea y respiratoria
IV Debilidad generalizada incapacitante que incluye musculatura orofaríngea y respiratoria
V Insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica (crisis miasténica)
La terapia inmunosupresora a largo plazo tiene varias opciones de tratamiento que se incluyen en el cuadro 80-2. La terapia inmunosupresora a corto
plazo se describe adelante en el tratamiento de crisis miasténica.
Cuadro 80-2
Tratamiento inmunosupresor a largo plazo en MG.
Fármaco Dosis Comentario Efectos adversos
Prednisona • 0.75 a 1 mg/kg/día o 60 a 100 mg • Primera línea de Obesidad, diabetes, intolerancia a carbohidratos, osteoporosis,
días alternos (dosis de reducción) tratamiento hipertensión, hipopotasemia, alcalosis, miopatía, infecciones oportunistas,
etc.
• 20 a 40 mg VO al día en MG • Dosis altas por
ocular corto tiempo
• Efectos adversos
muy frecuentes
Azatioprina • 2 a 3 mg/kg al día • Ahorrador de Leucopenia, infecciones oportunistas, linfoma (< 1%), diarrea,
esteroide de primera hepatotoxicidad
línea
• Efectos en 3 a 6
meses
Mofetil • 2 a 2.5 g al día dividido en dos • Ahorrador de Hiperglucemia, hipercolesterolemia, hipomagnesemia, leucopenia,
micofenolato dosis esteroide de primera diarrea, infecciones oportunistas, linfoma (< 1%)
línea
©2021Ciclosporina
McGraw Hill. All• 4Rights
a 6 mg/kg/día divididoTerms
Reserved. en dosof Use
• Ahorrador
• Privacyde Temblor,
Policy • Notice nefrotoxicidad, hipertensión, infecciones, cefalea
• Accessibility
dosis esteroide de
segunda línea
V Insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica (crisis miasténica)

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La terapia inmunosupresora a largo plazo tiene varias opciones de tratamiento que se incluyen en el cuadro 80-2. La terapia inmunosupresora a corto
plazo se describe adelante en el tratamiento de crisis miasténica.
Cuadro 80-2
Tratamiento inmunosupresor a largo plazo en MG.
Fármaco Dosis Comentario Efectos adversos
Prednisona • 0.75 a 1 mg/kg/día o 60 a 100 mg • Primera línea de Obesidad, diabetes, intolerancia a carbohidratos, osteoporosis,
días alternos (dosis de reducción) tratamiento hipertensión, hipopotasemia, alcalosis, miopatía, infecciones oportunistas,
etc.
• 20 a 40 mg VO al día en MG • Dosis altas por
ocular corto tiempo
• Efectos adversos
muy frecuentes
Azatioprina • 2 a 3 mg/kg al día • Ahorrador de Leucopenia, infecciones oportunistas, linfoma (< 1%), diarrea,
esteroide de primera hepatotoxicidad
línea
• Efectos en 3 a 6
meses
Mofetil • 2 a 2.5 g al día dividido en dos • Ahorrador de Hiperglucemia, hipercolesterolemia, hipomagnesemia, leucopenia,
micofenolato dosis esteroide de primera diarrea, infecciones oportunistas, linfoma (< 1%)
línea
Ciclosporina • 4 a 6 mg/kg/día dividido en dos • Ahorrador de Temblor, nefrotoxicidad, hipertensión, infecciones, cefalea
dosis esteroide de
segunda línea
Tacrolimus • 3 a 5 mg al día • Ahorrador de Diarrea, cefalea, nefrotoxicidad, hipertensión, parestesias, hipopotasemia,

esteroide de tercera infecciones
línea
Ciclofosfamida • 500 mg/m2 • Uso en MG Mielosupresión, cistitis hemorrágica, fibrosis pulmonar, neoplasias
refractaria o grave secundarias
• 4 × 50 mg/kg
Rituximab • 1 000 mg IV. Repetir dos semanas • Uso en MG Reacciones alérgicas, leucopenia, infecciones, fiebre
después refractaria o severa
Crisis miasténica (CM)

Es el espectro y la complicación más grave en MG, representa una urgencia neurológica, demanda abordaje y tratamiento rápido y eficaz.
Definición
Está caracterizada y definida por empeoramiento de la debilidad muscular, que resulta en insuficiencia respiratoria, requiere intubación orotraqueal y
ventilación mecánica invasiva.
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Epidemiología202113 1:55 A Your IP is 132.248.9.8
Al menos una vez en la vida, 15 a 20% de pacientes con MG experimentarán crisis. El tiempo promedio en el que se presenta una crisis es de ocho a 12
meses después de establecido el diagnóstico de MG, aunque hasta en una quinta parte llega a ser la forma de inicio de MG. Se ha detectado un pico
Definición Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Está caracterizada y definida por empeoramiento de la debilidad muscular, que resulta en insuficiencia respiratoria, requiere intubación orotraqueal y
ventilación mecánica invasiva.
Epidemiología
Al menos una vez en la vida, 15 a 20% de pacientes con MG experimentarán crisis. El tiempo promedio en el que se presenta una crisis es de ocho a 12
meses después de establecido el diagnóstico de MG, aunque hasta en una quinta parte llega a ser la forma de inicio de MG. Se ha detectado un pico
temprano en la incidencia de CM antes de los 55 años, con predominio de mujeres 4:1, mientras que en otro pico tardío las mujeres se afectan con la
misma frecuencia que los varones. En la actualidad, la mortalidad de las CM es baja, alrededor de 4% y se debe principalmente a otras comorbilidades.
Diagnóstico y manifestaciones clínicas
La función inspiratoria es medida en la práctica clínica con el volumen corriente (VC) y la fuerza inspiratoria negativa (FIN); mientras que la función
espiratoria es medida con la fuerza espiratoria positiva (FEP). Un VC menor a 1 L (o < 20 a 25 ml/kg) o una FIN < 20 cm H2O indican debilidad
significativa de los músculos inspiratorios. Estas dos mediciones se utilizan comúnmente para definir a una CM.
Un FEP < 40 cm H2O puede traducir CM. A pesar de los índices respiratorios mencionados, el requerimiento de ventilación mecánica es criterio
suficiente para definir CM. El uso de músculos accesorios traduce debilidad inspiratoria significativa, mientras que la imposibilidad para toser o contar
hasta 20 en una sola toma de aire traduce una importante debilidad espiratoria. Los signos de debilidad bulbar incluyen disfagia, regurgitación nasal,
habla nasal, debilidad del cierre mandibular, disparesia facial y debilidad en lengua. Los pacientes que tienen positividad para anticuerpos anti-MuSK
desarrollan preferentemente debilidad bulbar antes que debilidad de músculos respiratorios.
De los desencadenantes de CM, hasta 38% son causas infecciosas, las principales son neumonía bacteriana e infecciones virales de vías respiratorias
superiores. El cuadro 80-3 muestra los principales desencadenantes de CM.
Cuadro 80-3
Precipitantes de crisis miasténica.
Estresor Medicamento
• Neumonitis por aspiración • INFα

• Infección • Antibióticos
• Periodo menstrual ◊ Gentamicina
• Embarazo ◊ Estreptomicina
• Privación de sueño ◊ Ampicilina
• Cirugía ◊ Eritromicina
• Estrés emocional ◊ Ciprofloxacino
• Dolor • Polimixina
• Temperaturas extremas • Gabapentina
• Descenso de inmunosupresores • Fenitoína
• β-bloqueadores
• Antagonistas de los canales del calcio
• Medio de contraste
• Magnesio
• Tiamazol
• Prednisona
• Procainamida
• Quinidina
El tratamiento agudo se basa principalmente en el soporte ventilatorio, ya que hasta 90% de pacientes con CM requiere ventilación mecánica invasiva.
La ventilación mecánica no invasiva se puede utilizar en pacientes con CM; sin embargo, es necesaria la vigilancia estrecha, ya que de no mejorar la
disnea, el uso de músculos accesorios, taquipnea e hipercapnia, se debe intubar al paciente. Como único predictor de falla a VMNI se encuentra la
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hipercapnia >202113
45 mmHg.1:55 A Your IP is 132.248.9.8
Al momento de intubar a un paciente es necesario considerar como primera opción a los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes como
vecuronio, ya que en pacientes con CM su potencia es aumentada y se requiere menos dosis para obtener parálisis. En el caso de bloqueadores
neuromusculares despolarizantes sucede lo contrario, ya que al tener menos AChR funcionales se requiere una dosis superior de fármaco, y en
• Quinidina
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El tratamiento agudo se basa principalmente en el soporte ventilatorio, ya que hasta 90% de pacientes con CM requiere ventilación mecánica invasiva.
La ventilación mecánica no invasiva se puede utilizar en pacientes con CM; sin embargo, es necesaria la vigilancia estrecha, ya que de no mejorar la
disnea, el uso de músculos accesorios, taquipnea e hipercapnia, se debe intubar al paciente. Como único predictor de falla a VMNI se encuentra la
hipercapnia > 45 mmHg.
Al momento de intubar a un paciente es necesario considerar como primera opción a los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes como
vecuronio, ya que en pacientes con CM su potencia es aumentada y se requiere menos dosis para obtener parálisis. En el caso de bloqueadores
neuromusculares despolarizantes sucede lo contrario, ya que al tener menos AChR funcionales se requiere una dosis superior de fármaco, y en
general, son menos efectivos. Una vez que el paciente requiere intubación, el volumen corriente se debe fijar en 8 a 10 ml/kg de peso corporal ideal y
una presión soporte de 8 a 15 cm H2O.
Existen dos tratamientos primarios en CM. Uno de ellos es IgIV, de la cual se espera el inicio de acción en cuatro a cinco días, y tiene un efecto hasta por
cuatro a ocho semanas. La dosis de IgIV es de 400 mg/kg/día por cinco dosis, y está contraindicada en pacientes con deficiencia de IgA, ya que puede
ocasionar anafilaxia. Sus efectos adversos más importantes son meningitis aséptica, arritmias cardíacas, trombocitopenia y fenómenos trombóticos.
El mecanismo de acción es la formación de anticuerpos antiidiotipo contra los anticuerpos anti-AChR. Su alto costo puede ser un factor limitante.
El segundo tratamiento en cuestión es la plasmaféresis, que tiene una respuesta de tratamiento más rápida, alrededor de dos días, y su efecto dura
hasta por tres a cuatro semanas. La dosis es un recambio plasmático por 10 dosis en días alternos y se requiere una vía venosa especial, así como
equipo especial y personal capacitado. Las contraindicaciones para este tratamiento son inestabilidad hemodinámica, enfermedad coronaria
inestable y hemorragia interna. Los efectos adversos más importantes son la hipotensión, arritmias cardíacas, infarto de miocardio y hemólisis.
El tratamiento con esteroide se inicia junto con IgIV o plasmaféresis. Se debe iniciar prednisona en dosis altas, de 60 a 100 mg al día o 1 a 1.5
mg/kg/día. Su efecto comenzará dos semanas después de la administración, cuando el efecto de la IgIV o plasmaféresis se encuentre en decremento,
aunque no es un tratamiento del todo aceptado. El principal efecto adverso en etapas tempranas es el incremento en la debilidad respiratoria;
posteriormente los efectos adversos son cataratas, aumento de peso, apariencia Cushingoide, descontrol glucémico, osteoporosis e infecciones. El
uso de piridostigmina se prefiere diferir, ya que puede aumentar la cantidad de secreciones bronquiales y causa confusión respecto a la evaluación de
fuerza muscular.
Síndrome de Guillain-Barré (SGB)

Es un trastorno que afecta a nervio periférico manifestado por parálisis arrefléctica de las cuatro extremidades, progresiva y ascendente, que puede
presentarse con alteraciones sensitivas con ausencia de reacción celular en el líquido cefalorraquídeo (LCR), conocida como disociación albúmino-
citológica. Es la causa más común de parálisis aguda en la era pospolio en países desarrollados, y afecta alrededor de 1.1 a 1.8 por cada 100 000
personas por año.
Etiología y variantes
Es el prototipo de polineuropatía inflamatoria desmielinizante aguda (AIDP); sin embargo, existen variantes axonales bien caracterizadas, como la
neuropatía motora axonal aguda (AMAN) o la neuropatía axonal sensitivo-motora aguda (AMSAN), causadas por mecanismos de mimetismo
autoinmune entre Campylobacter jejuni y gangliósidos de nervio periférico (30% de los casos). Otros agentes infecciosos relacionados son
citomegalovirus en 10%, virus de varicela zóster y Mycoplasma pneumaniae. En dos tercios de los pacientes con SGB se identifica una infección de vías
aéreas superiores o gastroenteritis en las seis semanas previas a la presentación. El síndrome de Miller-Fisher es una variante caracterizada por
oftalmoparesia, ataxia y arreflexia, y se relaciona con anticuerpos anti-GQ1b. En México, la variante más común es AIDP (64%), seguida de AMSAN
(18%), AMAN (11%) y síndrome de Miller-Fisher (7%). La tasa de mortalidad hospitalaria mexicana durante 2010 fue de 10.5 por ciento.
La debilidad motora comienza en las extremidades inferiores, y tiene un carácter ascendente, que se presenta en el transcurso de varios días, a
menudo en menos de cuatro semanas; la debilidad alcanza su estado máximo en alrededor de dos a cuatro semanas, y después presenta mejoría
progresiva en el transcurso de semanas o meses.
Las alteraciones sensitivas en SGB son hipoestesia y parestesias. Es frecuente que coexista disautonomía, caracterizada por bradicardia, hipertensión
o hipotensión y retención urinaria, y se llega a presentar hasta en 15% de los pacientes con SGB, afectando más a la forma desmielinizante.
En las variantes axonales las manifestaciones clínicas suelen ser similares, pero es más común la debilidad respiratoria, así como daño de pares
craneales,80:
Capítulo en Lesiones
especial elneurológicas
VII par craneal (facial), que llega a ser de forma bilateral (50 a 70%). Otra variante menos frecuente de SGB es la encefalitis
periféricas, Page 6de/9
©2021 McGraw
tallo cerebral Hill. All Rights
de Bickerstaff, Reserved. por
caracterizada Terms of Use craneal
neuropatía • Privacy Policy • Notice
y periférica • Accessibility
que después afecta al tallo cerebral, ocasionando alteración en el estado
de alerta e incluso coma; en esta variedad se encuentran también presentes los anticuerpos anti-GQ1b. La variante de Miller-Fisher se caracteriza por
afectación predominante de los músculos bulbares y oculomotores asociados a ataxia y arreflexia.
menudo en menos de cuatro semanas; la debilidad alcanza su estado máximo en alrededor de dos a cuatro semanas, y después presenta mejoría
progresiva en el transcurso de semanas o meses. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Las alteraciones sensitivas en SGB son hipoestesia y parestesias. Es frecuente que coexista disautonomía, caracterizada por bradicardia, hipertensión
o hipotensión y retención urinaria, y se llega a presentar hasta en 15% de los pacientes con SGB, afectando más a la forma desmielinizante.
En las variantes axonales las manifestaciones clínicas suelen ser similares, pero es más común la debilidad respiratoria, así como daño de pares
craneales, en especial el VII par craneal (facial), que llega a ser de forma bilateral (50 a 70%). Otra variante menos frecuente de SGB es la encefalitis de
tallo cerebral de Bickerstaff, caracterizada por neuropatía craneal y periférica que después afecta al tallo cerebral, ocasionando alteración en el estado
de alerta e incluso coma; en esta variedad se encuentran también presentes los anticuerpos anti-GQ1b. La variante de Miller-Fisher se caracteriza por
afectación predominante de los músculos bulbares y oculomotores asociados a ataxia y arreflexia.
Diagnóstico
Las características que se requieren para hacer el diagnóstico de SGB son debilidad progresiva de extremidades inferiores, y también puede haber
debilidad en extremidades superiores, acompañada de arreflexia o disminución de los reflejos de estiramiento muscular en las extremidades
afectadas.
En estos pacientes se requiere obtener LCR, donde se encuentra una concentración de proteínas elevada y una cuenta celular normal (disociación
albúmino-citológica). Estas alteraciones quizá no se manifiesten durante la primera semana del inicio de los síntomas; sin embargo, se encuentran en
más de 90% de los pacientes al final de la segunda semana.
Otro estudio que apoya el diagnóstico de SGB y ayuda a excluir otros diagnósticos diferenciales son las velocidades de conducción nerviosa. En este
estudio se puede observar bloqueo de conducción motora, prolongación de latencias motoras y de onda F, así como una disminución en la velocidad
de conducción motora. Hasta 85% de los pacientes muestran datos de desmielinización en los estudios neurofisiológicos. En caso de resultar
normales, es recomendable repetir los estudios una a dos semanas después, ya que en etapas tempranas pueden estar ausentes las alteraciones
antes descritas. Debido al retraso en la aparición de los hallazgos clásicos en LCR y estudios neurofisiológicos, se deben tomar decisiones basadas en
el cuadro clínico y la alta sospecha por parte del médico.
Tratamiento
Soporte ventilatorio
El primer paso en el tratamiento es definir si el paciente presenta requerimientos de ventilación mecánica invasiva, ya que hasta 25% de los pacientes
presenta insuficiencia respiratoria por debilidad bulbar o de músculos respiratorios. Las características clínicas que han demostrado ser predictores
de VMI en pacientes con SGB se listan en el cuadro 80-4. En general, las indicaciones de iniciar VMI son capacidad vital (CV) < 1 L (< 15 ml/kg), caída de la
CV de más de 50% o parálisis bulbar. Estos pacientes deben ser trasladados a una unidad de cuidados intensivos.
Cuadro 80-4
Predictores de requerimiento de VMI en SGB.
• Admisión siete días antes del inicio de los síntomas

• Discapacidad rápidamente progresiva
• Disfunción bulbar
• Diplejía facial
• Incapacidad de bipedestación
• Disautonomía
• Incapacidad para elevar la cabeza o elevar el codo
• Capacidad vital forzada < 20 ml/kg
• Presión inspiratoria máxima < 30 cm H2O
• Presión espiratoria máxima <40 cm H2O
• Desmielinización en estudios neurofisiológicos

• Alteración de enzimas hepáticas
Cuando un paciente se encuentra en ventilación mecánica invasiva sin patología pulmonar, los parámetros de inicio de la ventilación no difieren de los
parámetros básicos generales. Asimismo, los predictores de ventilación mecánica prolongada en la unidad de cuidados intensivos son la incapacidad
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para flexionar202113 1:55 A Your
el pie al momento de laIP is 132.248.9.8
admisión y al finalizar inmunoterapia (VPP 82%).
La asociación de bloqueo en la conducción motora del nervio ciático y la incapacidad para la flexión de pie al final de inmunoterapia tienen un VPP de
100% para ventilación mecánica prolongada (> 15 días) y, por tanto, estos pacientes requerirán traqueotomía temprana, la cual permite la reducción
• Desmielinización en estudios neurofisiológicos
• Alteración de enzimas hepáticas
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Cuando un paciente se encuentra en ventilación mecánica invasiva sin patología pulmonar, los parámetros de inicio de la ventilación no difieren de los
parámetros básicos generales. Asimismo, los predictores de ventilación mecánica prolongada en la unidad de cuidados intensivos son la incapacidad
para flexionar el pie al momento de la admisión y al finalizar inmunoterapia (VPP 82%).
La asociación de bloqueo en la conducción motora del nervio ciático y la incapacidad para la flexión de pie al final de inmunoterapia tienen un VPP de
100% para ventilación mecánica prolongada (> 15 días) y, por tanto, estos pacientes requerirán traqueotomía temprana, la cual permite la reducción
de la sedación, disminuye el riesgo de neumonía asociada a ventilador; el tiempo de ventilación mecánica disminuye la mortalidad y días de estancia
de los pacientes en UCI y mortalidad hospitalaria.
Inmunoterapia
El uso de plasmaféresis ha demostrado utilidad en pacientes con SGB. El principal beneficio se obtiene cuando el tratamiento se inicia en las cuatro
primeras semanas después de instaurados los síntomas, es más efectivo en las primeras dos. El tratamiento incluye cinco sesiones de plasmaféresis
en un tiempo estimado de dos semanas para un total de recambio de cinco volúmenes plasmáticos. Los protocolos incluyen sólo a pacientes con
incapacidad para deambular. Los efectos adversos de la plasmaféresis en SGB son los mismos que los ya mencionados para crisis miasténica.
El otro tratamiento efectivo es la administración de inmunoglobulina IV (IgIV) a dosis de 0.4 g/kg de peso corporal diario por cinco días consecutivos.
Este tratamiento ha demostrado tener la misma eficacia que la plasmaféresis en SBG, ya que no hubo diferencias en el grado de discapacidad después
de cuatro semanas, la duración de ventilación mecánica, mortalidad o discapacidad residual. La combinación de plasmaféresis y administración
conjunta de IgIV no ha mostrado beneficio adicional. Para ambos procedimientos terapéuticos el beneficio esperado es de una mejoría de 70%, cuyo
inicio es a la primera semana y se mantiene por tres a cuatro meses.
Los esteroides sistémicos no han mostrado beneficio en el tratamiento de esta enfermedad.
Parálisis facial periférica

Epidemiología
La parálisis facial periférica es un diagnóstico relativamente frecuente, con una incidencia entre 11.5 y 53.3 por 100 000 personas al año en diversas
poblaciones, con un pico entre los 15 y 45 años de edad. Suele afectar más a mujeres que a hombres.
El diagnóstico de parálisis de Bell o parálisis facial periférica idiopática es un diagnóstico de exclusión, ya que se requiere realizar una exploración
física detallada y eliminar otras causas de parálisis facial con tratamiento distinto.
Etiología y factores de riesgo
El término parálisis de Bell aguda se refiere a la parálisis o paresia facial unilateral con instauración de menos de 72 horas sin una causa identificable.
Aunque la etiología de la parálisis de Bell no se conoce con certeza, se presupone que es de causa viral.
Existen ciertos factores de riesgo para presentar PFP, como la obesidad, crisis hipertensiva, hipertensión arterial sistémica, diabetes mellitus,
infecciones de vías respiratorias superiores. También se han identificado como factores de riesgo al embarazo (0.17%) y la preeclampsia.
Además, suele presentarse durante o después de una infección viral particularmente por virus del herpes simple; esto se conoce como síndrome de
Ramsay Hunt, y consiste en parálisis facial periférica y vesículas herpéticas orales o en pabellón auricular y conducto auditivo externo.
Control supranuclear de los músculos de la expresión facial
Los impulsos que originan el movimiento de los músculos de la expresión facial provienen del tercio inferior del giro precentral. Las fibras de las
motoneuronas descienden por la corona radiada, la cápsula interna, el pedúnculo cerebral del mesencéfalo, y llegan al núcleo motor del nervio facial
en el puente de forma ipsolateral y contralateral. De esta manera el núcleo motor del facial en el lado izquierdo tiene inervación por ambos lados de la
corteza cerebral. Las fibras que salen del núcleo motor del facial inervan a los músculos de la expresión facial. Únicamente la porción superior de la
cara tiene inervación cortical bilateral, mientras que la porción inferior sólo cuenta con inervación cortical contralateral. Por lo general, la PFP
involucra el trayecto de las fibras desde el núcleo motor del facial en adelante. El daño cortical y a las fibras corticobulbares se considera parálisis
facial central.
Manifestaciones
Capítulo 80: Lesionesclínicas
neurológicas periféricas, Page 8 / 9
En pacientes con PFP suele presentarse una sensación de entumecimiento de la mitad de la cara afectada, y en pocos casos se puede corroborar un
déficit sensitivo trigeminal en la exploración neurológica.
en el puente de forma ipsolateral y contralateral. De esta manera el núcleo motor del facial en el lado izquierdo tiene inervación por ambos lados de la
Universidad
corteza cerebral. Las fibras que salen del núcleo motor del facial inervan a los músculos de la expresión facial. Únicamente Nacional Autonoma
la porción dede
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cara tiene inervación cortical bilateral, mientras que la porción inferior sólo cuenta con inervación cortical contralateral. Por lo general, la PFP
involucra el trayecto de las fibras desde el núcleo motor del facial en adelante. El daño cortical y a las fibras corticobulbares se considera parálisis
facial central.
En pacientes con PFP suele presentarse una sensación de entumecimiento de la mitad de la cara afectada, y en pocos casos se puede corroborar un
déficit sensitivo trigeminal en la exploración neurológica.
El principal reto al enfrentarse con un paciente con parálisis facial es diferenciar a una parálisis facial central de una periférica. En una PFP se presenta
prosopoplejia, que es una debilidad completa de todos los músculos de la expresión facial. Es de especial importancia resaltar que en la PFP existe
debilidad de los músculos en las partes superior e inferior, y por tanto, habrá borramiento de los pliegues frontales y del surco nasolabial.
En contraste, en la parálisis facial central se encuentran afectados sólo los músculos de la parte inferior, por lo que existirán pliegues frontales, pero el
surco nasolabial estará borrado. Cuando se realiza un cierre palpebral intenso, los globos oculares tienden a girar hacia arriba; sólo cuando existe una
debilidad del músculo orbicular de los párpados y cierre palpebral incompleto se hace evidente este fenómeno (fenómeno de Bell).
Otras maniobras que se imposibilitan en una PFP son la elevación de la ceja, arrugar la frente, sonreír (desviación de la comisura labial), mostrar los
dientes, soplar, inflar las mejillas, retraer el ángulo de la boca y retraer el platisma (signo de Babinski del platisma). Debido a que el nervio facial inerva
otras estructuras, puede haber hiperacusia (músculo tensor del estapedio), lagrimeo excesivo (esfínter lacrimal), boca seca/ojo seco (glándulas
lacrimales y salivales) y disgeusia (gusto ⅓ anterior de la lengua). La combinación de estos hallazgos sugiere el sitio de la lesión.
Es importante señalar que en la parálisis de Bell, el resto de la exploración neurológica es normal. El hallazgo de otras anormalidades sugiere una
lesión pontina con daño a estructuras vecinas como en los síndromes que se mencionan a continuación:
Síndrome de Millard-Gubler: se encuentra PFP + paresia del VI nervio craneal del mismo lado + hemiplejia contralateral.
Síndrome de Foville: con PFP + parálisis de la mirada conjugada ipsolateral + hemiplejia contralateral.
Síndrome de ocho y medio: PFP + oftalmoplejia internuclear + parálisis de la mirada conjugada ipslateral.
Diagnóstico
No es necesario obtener exámenes de laboratorio de rutina en pacientes que sólo se presentan con PFP. Asimismo, el uso de neuroimagen como la
resonancia magnética no se debe realizar de forma sistemática, a menos que se encuentren otras alteraciones neurológicas asociadas, sospecha de
infarto pontino o de lesión tumoral.
Se debe hacer diagnóstico diferencial con traumatismo, infarto pontino, síndrome de Guillain-Barré, sífilis, enfermedad de Lyme, lepra, tumores de
ángulo pontocerebeloso, tumores parotídeos y de canal auditivo y etiología traumática.
Tratamiento
Ya que en estos pacientes existe un cierre palpebral incompleto, se debe prescribir lubricante ocular y oclusión palpebral durante la noche para evitar
la formación de úlceras corneales. En cuanto al tratamiento oral, se deben prescribir esteroides orales dentro de las primeras 72 horas de instauración
del cuadro a individuos mayores de 16 años de edad. El régimen usual es 50 mg/día o 1 mg/kg por siete a 10 días.
Debido a la etiología infecciosa de este padecimiento, se recomienda iniciar terapia antiviral con aciclovir 800 mg cinco veces al día por 10 días o
valaciclovir 500 a 1 000 mg cada 12 horas por siete días. Es importante que el uso aislado de antivirales no tenga efecto en el pronóstico de los
pacientes; por tanto, siempre deberá combinarse con esteroides orales a las dosis ya descritas. Con la evidencia actual no se pueden hacer
recomendaciones al respecto de terapia física o acupuntura.
En la mayor parte de los pacientes suele haber mejoría del cuadro sin intervención de dos a tres semanas, y se espera la resolución en tres a cuatro
meses. Es necesario volver a abordar el caso si no existe resolución en ese periodo. En el resto de los pacientes puede presentarse recuperación
incompleta (fibrosis muscular) o persistir con paresia residual; en otros casos hay sinquinesias por reinervación aberrante (líneas cruzadas) o
espasmo hemifacial (leve-severo), así como lagrimeo por estímulos gustativos (síndrome de lágrimas de cocodrilo).

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Capítulo 81: Delirio
Introducción
El delirio (delirium) es una alteración aguda y fluctuante del estado de conciencia que se caracteriza por un deterioro de la función cognitiva previa,
donde la capacidad para mantener, centrar o dirigir la atención es la más afectada. Es más frecuente en los adultos mayores, alcanza una prevalencia
de hasta 50% en pacientes hospitalizados, 16% en el servicio de urgencias y hasta 80% en pacientes en cuidados paliativos.
El delirio representa un problema de salud pública que duplica los costos, los días de estancia hospitalaria y la mortalidad. Aunque su causa no es
conocida, se trata de una neuropatología potencialmente modificable, por lo que es necesario conocer sus factores de riesgo y las medidas de
prevención.
Fisiopatología
El delirio —en el pasado conocido como “síndrome cerebral agudo”— tiene un origen multifactorial y complejo, análogo al síndrome de insuficiencia
cardíaca aguda. La fisiopatología es poco entendida, pero está relacionada con una disfunción neuronal generalizada tanto a nivel cortical como
subcortical, la cual está vinculada con la interacción de diversos factores biológicos que culminan en la disfunción neurocognitiva. Se han postulado
diversas teorías que contribuyen o son parte del desarrollo del delirio, que incluyen neuroinflamación (mediada por citocinas), desequilibrio
metabólico y un desequilibrio de los neurotransmisores donde los más relacionados son la deficiencia colinérgica y el exceso de actividad
dopaminérgica.
Etiología
El modelo multifactorial del delirio (figura 81-1) hace complejo identificar una sola causa para el desarrollo de esta patología, y más bien resulta de la
interacción entre factores predisponentes (es decir, características intrínsecas del individuo) y los factores precipitantes (que representan el estímulo
nocivo desencadenante). En el cuadro 81-1 se presentan los principales factores precipitantes y predisponentes del delirio.
Figura 81-1.
Modelo multifactorial del delirio.
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Cuadro 81-1
Factores precipitantes y predisponentes del delirio.
Factores precipitantes Factores predisponentes
Medicamentos Edad > 65 años

Opioides
Sedantes/hipnóticos
Anticolinérgicos
Fisiológicos Demencia o deterioro cognitivo

Lesión renal aguda
Desequilibrio ácido-base
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hidroelectrolítico
Capítulo 81: Delirio, Page 1 / 5
Infecciones Historia de delirio
Cirugía Deterioro functional

Figura 81-1.
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Modelo multifactorial del delirio.
image
Cuadro 81-1
Factores precipitantes y predisponentes del delirio.
Factores precipitantes Factores predisponentes
Medicamentos Edad > 65 años

Opioides
Sedantes/hipnóticos
Anticolinérgicos
Fisiológicos Demencia o deterioro cognitivo

Lesión renal aguda
Desequilibrio ácido-base
Desequilibrio hidroelectrolítico
Infecciones Historia de delirio
Cirugía Deterioro functional

Vasculares
Ortopédicos
Uso de sondas Déficit auditivo y visual
Restricción física y sensorial Depresión
Diagnóstico
El diagnóstico de delirio se realiza mediante la observación clínica y una breve evaluación cognitiva. Las características clave incluyen la instalación
aguda y el curso fluctuante de las alteraciones en el estado de conciencia caracterizado por inatención, además de alteraciones en pruebas cognitivas
(p. ej., la memoria, la orientación, el lenguaje). Existen algunas otras características que apoyan el diagnóstico y que se deben buscar de manera
dirigida, como las alteraciones del ciclo sueño-vigilia, en donde algunos síntomas se hacen más evidentes por disminución de los estímulos externos,
un efecto sundowning, alteraciones perceptuales (alucinaciones o ilusiones), labilidad emocional y alteraciones psicomotoras (hipoactividad o
hiperactividad). Actualmente, el diagnóstico se realiza mediante los criterios del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, 5a.
edición (DSM-5) de la American Psychiatric Association (APA) (cuadro 81-2).
Cuadro 81-2
Criterios diagnósticos de delirio; DSM-5.
A. Una alteración de la atención (p. ej., capacidad reducida para dirigir, centrar, mantener o desviar la atención) y la conciencia (orientación reducida al
entorno)
B. La alteración aparece en poco tiempo (habitualmente unas horas o pocos días), constituye un cambio respecto a la atención y conciencia iniciales y su
gravedad tiende a fluctuar a lo largo del día
C. Una alteración cognitiva adicional (p. ej., déficit de memoria, de orientación, de lenguaje, de la capacidad visoespacial o de la percepción)
D. Las alteraciones de los criterios A y C no se explican mejor por otra alteración neurocognitiva preexistente, establecida o en curso, ni suceden en el
contexto de un nivel de estimulación extremadamente reducido, como sería el coma
E. En la anamnesis, la exploración física o los análisis clínicos se obtienen evidencias de que la alteración es una consecuencia fisiológica directa de otra
afección médica, una intoxicación o una abstinencia por una sustancia (p. ej., debida a un consumo de drogas o a un medicamento), una exposición a
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a múltiples
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Se han desarrollado diferentes instrumentos clínicos con la intención de facilitar la identificación de esta patología en diferentes escenarios clínicos.
dirigida, como las alteraciones del ciclo sueño-vigilia, en donde algunos síntomas se hacen más evidentes por disminución de los estímulos externos,
un efecto sundowning, alteraciones perceptuales (alucinaciones o ilusiones), labilidad emocional y alteraciones psicomotoras (hipoactividad o
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hiperactividad). Actualmente, el diagnóstico se realiza mediante los criterios del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, 5a.
edición (DSM-5) de la American Psychiatric Association (APA) (cuadro 81-2).
Cuadro 81-2
Criterios diagnósticos de delirio; DSM-5.
A. Una alteración de la atención (p. ej., capacidad reducida para dirigir, centrar, mantener o desviar la atención) y la conciencia (orientación reducida al
entorno)
B. La alteración aparece en poco tiempo (habitualmente unas horas o pocos días), constituye un cambio respecto a la atención y conciencia iniciales y su
gravedad tiende a fluctuar a lo largo del día
C. Una alteración cognitiva adicional (p. ej., déficit de memoria, de orientación, de lenguaje, de la capacidad visoespacial o de la percepción)
D. Las alteraciones de los criterios A y C no se explican mejor por otra alteración neurocognitiva preexistente, establecida o en curso, ni suceden en el
contexto de un nivel de estimulación extremadamente reducido, como sería el coma
E. En la anamnesis, la exploración física o los análisis clínicos se obtienen evidencias de que la alteración es una consecuencia fisiológica directa de otra
afección médica, una intoxicación o una abstinencia por una sustancia (p. ej., debida a un consumo de drogas o a un medicamento), una exposición a
una toxina o se debe a múltiples etiologías
Se han desarrollado diferentes instrumentos clínicos con la intención de facilitar la identificación de esta patología en diferentes escenarios clínicos.
El CAM (Confusion Assessment Method) es el instrumento más utilizado, con una sensibilidad de 94% y una especificidad de 89%, se ha traducido a 12
idiomas, incluido el español, y adaptado a los servicios de urgencias y terapia intensiva (cuadro 81-3).
Cuadro 81-3
CAM, Confusion Assessment Method.
Reactivo 1: inicio agudo y curso fluctuante

¿Hay alguna evidencia de un cambio agudo en el estado mental basal del paciente?
¿Hay cambios o fluctuaciones de la conducta durante el día, es decir, tendencia a aparecer y desaparecer o mejorar y empeorar?
Reactivo 2: dispersión o inatención

¿Tiene el paciente dificultad para focalizar su atención, se distrae con facilidad? ¿O tiene dificultad para seguir el sentido de lo que dice?
Reactivo 3: pensamiento desorganizado

¿El pensamiento del paciente es incoherente o desorganizado? ¿Muestra una ideación ilógica o cambia de manera impredecible de un tema a otro,
mostrando una conversación irrelevante?
Reactivo 4: alteración del nivel de conciencia

¿Cómo clasifica el estado de conciencia general del paciente?
(Cualquier respuesta diferente de “alerta”)
A l e r t a (normal) __________
Vigilante (hiperalerta) __________
Letárgico (somnoliento y fácil de despertar) __________
Estuporoso (difícil de despertar) __________
En coma __________
El diagnóstico de delirio exige la presencia de tres reactivos.

Los reactivos 1 y 2 presentes y, además, el reactivo 3 o 4.
Tratamiento
El manejo
©2021 inicial Hill.
McGraw del delirio incluye
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1. Mantener la seguridad del paciente. Esto incluye implementar medidas para prevenir broncoaspiración, mantener un adecuado estado de
El diagnóstico de delirio exige la presencia de tres reactivos.
Los reactivos 1 y 2 presentes y, además, el reactivo 3 o 4.
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Tratamiento
El manejo inicial del delirio incluye tres situaciones prioritarias:
1. Mantener la seguridad del paciente. Esto incluye implementar medidas para prevenir broncoaspiración, mantener un adecuado estado de
hidratación y nutricional, prevenir caídas y úlceras por presión. Cabe considerar que las restricciones físicas y sensoriales aumentan el riesgo y
persistencia de delirio.
2. Identificar la causa subyacente. Esta etapa es fundamental. Es importante siempre considerar al delirio como la manifestación ya sea de una o de la
interacción de varios procesos patológicos que pudieran poner en peligro la vida del paciente. Además, tomar en cuenta que en los adultos
mayores, debido al proceso de envejecimiento mismo, la pluripatología y la polifarmacia, muchas enfermedades pueden manifestarse de esta
manera (p. ej., una manifestación clínica común en los pacientes octogenarios de un síndrome coronario agudo es el delirio y no la disnea o el
dolor precordial).
3. Manejo de la sintomatología. Incluye medidas no farmacológicas y farmacológicas.
Las medidas no farmacológicas aplicadas por un equipo multidisciplinario y enfocadas en la identificación, control o eliminación de los factores
predisponentes y desencadenantes ha demostrado efectividad en la prevención de delirio y son la piedra angular del tratamiento, las cuales impactan
directamente y de manera positiva sobre la evolución y pronóstico del paciente.
Las intervenciones que han demostrado en ensayos clínicos su efectividad se enfocan en la corrección de factores de riesgo, y son: 1)
reorientación/estimulación cognitiva; 2) corregir el déficit sensorial (auditivo o visual); 3) movilización temprana; 4) mantener adecuado estado
nutricional y de hidratación; 5) corregir la polifarmacia (especialmente evitar psicofármacos), y 6) terapia ocupacional.
Las medidas farmacológicas para la prevención de delirio han sido tema de estudio y de debate en los últimos años, el uso de antipsicóticos ha dado
resultados contradictorios y otros fármacos utilizados como los inhibidores de acetilcolinesterasa se han asociado con un aumento en la mortalidad.
Hasta el momento, no existen recomendaciones ni evidencia contundente acerca del uso de fármacos para la prevención del delirio en pacientes con
aparente alto riesgo.
La mayoría de los ensayos clínicos se han enfocado al uso de antipsicóticos o sedantes para tratar los síntomas del delirio. Si bien la mayoría ha
demostrado reducir la agitación psicomotriz de manera efectiva, no existe evidencia que demuestre que el uso de fármacos impacte de manera
positiva en el pronóstico del paciente y, al contrario, existe evidencia reciente que sugiere que el uso de estos medicamentos pudiera contribuir a
desenlaces adversos, específicamente prolongan los días de delirio, aumentan el riesgo de deterioro cognitivo y la mortalidad, por lo que su uso debe
ser precautorio.
En caso de ser necesario, algunas recomendaciones en cuanto al uso de los antipsicóticos son:
1. No existen diferencias significativas en cuanto a la efectividad entre las diferentes clases de antipsicóticos. La ventaja del uso del haloperidol en el
contexto de un servicio de urgencias es la disponibilidad, el costo y la vía de administración (VO, IM e IV).
2. Tampoco existen diferencias significativas en relación con el perfil de seguridad cardiovascular, aunque los antipsicóticos atípicos se relacionan
con una menor incidencia de parkinsonismo; sin embargo, se debe tomar en cuenta que a dosis mayores de 4.5 mg se observan con mayor
frecuencia los efectos extrapiramidales.
3. La vía intravenosa, aunque útil y accesible en los pacientes críticamente enfermos, es la más relacionada con los efectos cardiovasculares
adversos, de manera específica con prolongación clínicamente significativa del QT y el riesgo de taquicardia helicoidal, las cuales dependen de la
dosis, por lo que todos los pacientes requieren monitorización electrocardiográfica y, de preferencia, utilizar la vía oral o intramuscular.
4. En los adultos mayores siempre se debe iniciar con la dosis mínima necesaria, en el caso de haloperidol 0.5 mg a 1 mg por vía oral, intramuscular o
subcutánea cada 30 minutos, hasta lograr el efecto deseado y considerar utilizar la misma dosis total para las próximas 24 horas para un mejor
control de síntomas.
Pronóstico
a. El delirio
Capítulo 81: puede
Delirio,considerarse un dato de vulnerabilidad cognitiva, aumentado el riesgo de demencia RR 5.7 (IC95% 1.3 a 24). Page 4 / 5
b. Aumenta el riesgo de institucionalización OR 3.18 (IC95% 1.19 a 8.49).
c. La mortalidad en los pacientes hospitalizados con delirio se encuentra entre 22 a 76%. Este aumento de la mortalidad, una vez ajustado por edad y
4. En los adultos mayores siempre se debe iniciar con la dosis mínima necesaria, en el caso de haloperidol 0.5 mg a 1 mg por vía oral, intramuscular o
subcutánea cada 30 minutos, hasta lograr el efecto deseado y considerar utilizar la misma dosis total para las próximas
Universidad 24 horas
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control de síntomas. Access Provided by:
Pronóstico
a. El delirio puede considerarse un dato de vulnerabilidad cognitiva, aumentado el riesgo de demencia RR 5.7 (IC95% 1.3 a 24).
b. Aumenta el riesgo de institucionalización OR 3.18 (IC95% 1.19 a 8.49).
c. La mortalidad en los pacientes hospitalizados con delirio se encuentra entre 22 a 76%. Este aumento de la mortalidad, una vez ajustado por edad y
comorbilidades, se mantiene al mes, a los seis meses y a un año —siendo a un año de aproximadamente 35 por ciento—.
d. Dependiendo de la gravedad y de la reserva cognitiva, el delirio puede tardar en resolver hasta un año después de haber solucionado la causa.

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Capítulo 82: Manejo del dolor
Introducción
El dolor es un tema muy relevante debido a su prevalencia en cualquier edad, su estrecha relación con diversos grados de discapacidad y los costos
que genera para el individuo y los sistemas de salud. Por ejemplo, en México se ha estimado una prevalencia de autorreporte de dolor cercana a
41.5%, más frecuente en mujeres que en varones (48.3 vs. 33.6%), con mayor prevalencia a mayor edad, y menor a mayor escolaridad.
La definición más utilizada de dolor lo conceptualiza como “una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con daño tisular real o
potencial, o descrito en términos de dicho daño”. Se le puede clasificar en términos de su tiempo de evolución, siendo dolor agudo aquel que dura
menos de tres meses o hasta que la enfermedad o la lesión cure. Dolor crónico es aquel sin valor biológico, que ha persistido más allá del tiempo
normal para la curación, a pesar de los esfuerzos rutinarios para tratar la enfermedad original y la lesión.
Además, el dolor es categorizado como nociceptivo o neuropático. El primero hace referencia a la percepción del estímulo nociceptivo, por lo general
secundario a daño tisular (p. ej., dolor posoperatorio), y se subdivide en visceral y somático (cuadro 82-1). El dolor neuropático se origina de una
actividad neuronal anormal secundaria a enfermedad, lesión o disfunción del sistema nervioso. Puede tener paralelismo clínico con la condición de
origen, o persistir independientemente del curso de ésta (neuropatía diabética, dolor fantasma, neuralgia del trigémino o síndrome doloroso
talámico).
Cuadro 82-1
Tipos de dolor.*
Somático Visceral Neuropático
Localización Localizado Generalizado Radiado o específico
Descripción Punzante o agudo Malestar, sensación de opresión, Quemante, descarga eléctrica, ardoroso o
del dolor cólico, o agudo lacerante
Mecanismo Predominio de actividad de las fibras A-delta y Predominio de actividad de las Lesión del nervio periférico o lesión a nivel del
del dolor transmitidas a través del sistema nervioso fibras C y transmitidas a través del SNC
somático SNA
Ejemplos Laceración o quemadura superficial; otitis Dolor en periostio, articular o Neuralgia del trigémino; neuralgia
clínicos media o estomatitis muscular; apendicitis; colecistitis; postraumática; neuropatía diabética;
litiasis renal amputación de extremidad
Abreviaturas: SNA, sistema nervioso autónomo; SNC, sistema nervioso central.
* Adaptado de Lim GH, Wee FC, Seow E. Pain management in the emergency department. ED management, 2, 3. 2006.
Fisiología del dolor

El sistema nervioso que alerta al cerebro de estímulos sensoriales nocivos está separado del sistema nervioso que informa de estímulos sensoriales
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inofensivos. Los 1:57 Ason
nociceptores Your IP is 132.248.9.8
terminales nerviosas no especializadas, libres, amielínicas que modifican una variedad de estímulos en impulsos
Capítulo 82: Manejo del dolor, Page 1 / 9
nerviosos, que elHill.
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Los cuerpos de las neuronas están localizados en los ganglios de la raíz dorsal, o para el nervio trigémino en el ganglio del trigémino, su axón se
* Adaptado de Lim GH, Wee FC, Seow E. Pain management in the emergency department. ED management, 2, 3. 2006.
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Fisiología del dolor

El sistema nervioso que alerta al cerebro de estímulos sensoriales nocivos está separado del sistema nervioso que informa de estímulos sensoriales
inofensivos. Los nociceptores son terminales nerviosas no especializadas, libres, amielínicas que modifican una variedad de estímulos en impulsos
nerviosos, que el cerebro interpreta para producir la sensación de dolor.
Los cuerpos de las neuronas están localizados en los ganglios de la raíz dorsal, o para el nervio trigémino en el ganglio del trigémino, su axón se
bifurca enviando una rama periférica y otra a la médula espinal o tronco cerebral. Algunos estudios sugieren que una sola neurona periférica aferente
puede generar más de una rama periférica, y más de una proyección a nivel central (figura 82-1). Lo anterior puede explicar el dolor referido.
Figura 82-1.
Vías principales para la sensación del dolor (y temperatura). A, vía espinotalámica. B, sistema de dolor y temperatura trigeminal, el cual lleva
información de estas sensaciones desde la cara.
Adaptado de: Purves D et al. Neuroscience. 2nd edition. Sunderland (MA): Sinauer Associates; 2001. Central Pain Pathways: The Spinothalamic Tract.
La clasificación de los nociceptores está basada en la de las fibras nerviosas: 1) fibras C que son amielínicas y conducen el impulso nervioso a poca
velocidad (2 m/s = 7.2 km/h), y 2) fibras Aδ, ligeramente mielinizadas que provocan impulsos nerviosos a 20 m/s. La terminación del nociceptor difiere
de otros órganos sensitivos, en que responde más vigorosamente a estímulos sucesivos idénticos en un proceso llamado sensibilización. Además,
responden a perturbaciones químicas, mecánicas y térmicas, y son denominados polimodales. La estimulación de nociceptores Aδ genera dolor tipo
punzante, mientras que la de los nociceptores tipo C genera dolor sordo o quemante. La activación periférica de los nociceptores (transducción) es
modulada por varias sustancias químicas, producidas o liberadas cuando hay daño celular.
Las fibras nerviosas del ganglio de la raíz dorsal entran en la médula espinal a través de la raíz dorsal y envían ramas a uno o dos segmentos arriba y
abajo de la médula espinal (tracto dorsolateral de Lissauer), antes de entrar en la materia gris espinal, donde hacen contacto con las neuronas de la
zona marginal y de la sustancia gelatinosa.
Las fibras Aδ inervan

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A Your zona marginal, y las fibras C inervan principalmente las células en la capa de la sustancia gelatinosa de la médula
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Capítulo 82: Manejo del dolor,
espinal. Los axones de estas neuronas de segundo orden atraviesan la línea media y ascienden hasta el tallo cerebral y el tálamo en el cuadrante Page 2 / 9
anterolateral de la mitad contralateral de la médula espinal. Esto compone la vía espinotalámica para la transmisión de la información sobre dolor y
estímulos térmicos normales (< 45 °C) (figura 82-1). Las disfunciones en la vía talámica pueden ser una fuente de dolor, como se observa en pacientes
modulada por varias sustancias químicas, producidas o liberadas cuando hay daño celular.
Las fibras nerviosas del ganglio de la raíz dorsal entran en la médula espinal a través de la raíz dorsal y envían ramas a uno o dos segmentos arriba y
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abajo de la médula espinal (tracto dorsolateral de Lissauer), antes de entrar en la materia gris espinal, donde hacen contacto con las neuronas de la
zona marginal y de la sustancia gelatinosa.
Las fibras Aδ inervan las células en la zona marginal, y las fibras C inervan principalmente las células en la capa de la sustancia gelatinosa de la médula
espinal. Los axones de estas neuronas de segundo orden atraviesan la línea media y ascienden hasta el tallo cerebral y el tálamo en el cuadrante
anterolateral de la mitad contralateral de la médula espinal. Esto compone la vía espinotalámica para la transmisión de la información sobre dolor y
estímulos térmicos normales (< 45 °C) (figura 82-1). Las disfunciones en la vía talámica pueden ser una fuente de dolor, como se observa en pacientes
con infartos cerebrales que se presentan con dolor de origen central (“dolor talámico”) en el área de la parálisis.
Evaluación del dolor

La evaluación inicial del paciente con dolor debe incluir una historia clínica, haciendo énfasis en los antecedentes que pudieran tener alguna relación
con el dolor (traumatismo, cirugías, fármacos, diabetes, etc.) y antecedentes que pudieran contraindicar el uso de ciertos analgésicos (p. ej.,
antiinflamatorios no esteroideos en enfermedad renal). También se debe realizar una semiología del síntoma haciendo hincapié en el tiempo de
evolución, localización, irradiación, respuesta previa a analgésicos, factores agravantes, tipo de dolor y la intensidad de éste.
Existen diversas escalas validadas para la evaluación de la intensidad del dolor. Por ejemplo, la escala de descripción verbal de 5 puntos (ausencia de
dolor, leve, moderado, fuerte y muy fuerte), la escala verbal numérica análoga de 11 puntos (0 a 10) y la escala visual análoga (EVA) (línea recta de
aproximadamente 10 cm con un extremo que indica “sin dolor” y otro donde se establece “el peor dolor posible”).
La elección de la escala se hace con base en el criterio del profesional de la salud, las características socioculturales del paciente y la facilidad para su
aplicación. Aunque no existe una escala unidimensional que estime integralmente los componentes del dolor, se han considerado como las mejores
opciones EVA y la escala de descripción verbal. En el contexto de urgencias una escala numérica verbal (del 0 al 10) podría tener ciertas ventajas, en
especial en pacientes con trauma, ya que sólo requiere la respuesta verbal.
Otra utilidad de este tipo de escalas es la evaluación objetiva de la respuesta al tratamiento. La evaluación sistemática del dolor ha probado facilitar la
atención de los pacientes con dolor y mejorar la calidad de la analgesia que se les brinda. Esta evaluación sistemática debe ser integral, y no sólo
basarse en la documentación de la intensidad del dolor.
Principios generales del manejo del dolor agudo

Los pacientes que se presentan con dolor agudo por lo general tienen gran estrés y presentan signos y síntomas secundarios a descarga autonómica
(en especial si se trata de dolor visceral). Mientras que la mayoría de los dolores agudos no son una amenaza para la vida, un dolor de mayor
intensidad requiere una atención más rápida. La estabilización inicial requiere la evaluación de los síntomas y signos vitales, así como la consideración
de la colocación de una vía IV para la administración de analgésicos. El tipo de dolor dicta lo que es necesario para la estabilización, por ejemplo, el
dolor torácico retroesternal en un paciente diabético requiere una vía IV, oxígeno y monitorización.
El control del dolor al inicio facilita la obtención de una exploración y una historia clínica precisas, incluso en el contexto de dolor abdominal agudo
donde el uso de morfina no ha mostrado afectar el proceso diagnóstico y terapéutico. La elección del analgésico debe estar basada en el tipo y la
severidad del dolor, el impacto del dolor en la función física y emocional y la respuesta individual a ensayos empíricos. La forma tradicional de iniciar
la analgesia se basa en la intensidad del dolor, siguiendo los lineamientos de la escalera analgésica de la OMS diseñada para el manejo del dolor por
cáncer.
1. Dolor leve (EVA 1 a 3): analgésicos no opioides del tipo de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), o bien paracetamol.
2. Dolor moderado (EVA 4 a 7): analgésicos opioides débiles o menores (p. ej., tramadol), administrados en forma intermitente (bolos) o en infusión
continua. En ciertos casos se podrán combinar con AINE o adyuvantes del tipo de los antidepresivos o los antiepilépticos.
3. Dolor severo (EVA 8 a 10), se sugiere el empleo de opioides potentes o mayores (morfina o fentanilo), en infusión continua o mediante analgesia
controlada por el paciente (APC), e incluso con técnicas de anestesia regional, pueden agregarse fármacos adyuvantes.
Deben evitarse las indicaciones por razón necesaria, y en caso de que sea conveniente considerar la analgesia multimodal (combinación de fármacos y
técnicas con diferentes mecanismos de acción) (cuadro 82-2).
Cuadro 82-2
AINE utilizados con frecuencia en urgencias.

AINE Dosis usual Dosis Comentarios
diaria
3. Dolor severo (EVA 8 a 10), se sugiere el empleo de opioides potentes o mayores (morfina o fentanilo), en infusión continua o mediante analgesia
controlada por el paciente (APC), e incluso con técnicas de anestesia regional, pueden agregarse fármacos adyuvantes.
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Deben evitarse las indicaciones por razón necesaria, y en caso de que sea conveniente considerar la analgesia multimodal (combinación de fármacos y
técnicas con diferentes mecanismos de acción) (cuadro 82-2).
Cuadro 82-2
AINE utilizados con frecuencia en urgencias.
AINE Dosis usual Dosis Comentarios

diaria
máxima
Ácido 325 a 659 mg VO c/4 4g Contraindicado en hipersensibilidad a la sustancia activa o a cualquiera de los excipientes,
acetilsalicílico a6h coagulación sanguínea defectuosa, embarazo y todas las contradicciones enlistadas abajo
(AAS)
Ibuprofeno 200 a 800 mg VO c/6 3.2 g No administrar en asma, rinitis aguda, pólipos nasales, angioedema, urticaria u otras reacciones
a 8 h; L: 800 mg c/12 alérgicas después de tomar ácido acetilsalicílico o AINE; úlcera péptica activa o sangrado GI;
h enfermedad inflamatoria del intestino; desorden cardíaco isquémico, enfermedad arterial periférica o
cerebrovascular; insuficiencia renal
Indometacina 25 a 50 mg VO c/8 a 200 mg
12 h;
L: 50 a 75 mg VO c/8 150 mg
a 12 h
Diclofenaco 50 a 75 mg VO c/6 a 200 mg

8 h; L: 75 a 100 mg
VO c/8 a 12 h
Naproxeno 275 a 550 mg c/8 a 1.5 g

12 h
Meloxicam 7.5 a 15 mg VO c/24 15 mg

h
Ketorolaco 10 mg VO c/6 h; 30 a 120 mg

60 mg IV/IN/SL en (sólo
carga y luego 10 a cinco
30 mg c/6 h días)
Metamizol 500 mg a 1 g VO/IV 4g Administración IV lenta

c/6 a 8 h
Celecoxib 100 a 400 mg VO 800 mg Precaución en enfermedad cardiovascular ateroesclerótica y enfermedad renal
c/12 a 24 h
Etoricoxib 60 a 120 mg VO c/24 120 mg Precaución en enfermedad cardiovascular ateroesclerótica y enfermedad renal, además de
h descontrol hipertensivo e insuficiencia cardíaca
Nimesulida 100 mg VO c/12 a 24 200 mg No administrar en pacientes con hipersensibilidad a los AINE o atopia secundaria a AAS
h
Farmacología de los analgésicos

Farmacogenómica de los
©2021 McGraw Hill. All Rights analgésicos
La dosificación analgésica para lograr un alivio del dolor con efectos adversos mínimos o tolerables tiene una gran variabilidad interindividual (aun en
Nimesulida 100 mg VO c/12 a 24 200 mg No administrar en pacientes con hipersensibilidad a los AINE o atopia secundaria a AAS
h
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Farmacología de los analgésicos

Farmacogenómica de los analgésicos
La dosificación analgésica para lograr un alivio del dolor con efectos adversos mínimos o tolerables tiene una gran variabilidad interindividual (aun en
pacientes con dolor de un tipo e intensidad aparentemente similares). La investigación en el campo de la farmacogenética ha mostrado que las
mutaciones de un solo nucleótido en genes que codifican enzimas metabolizadoras de fármacos, transportadores de flujo a nivel del sistema nervioso
central (SNC), receptores de los analgésicos y vías de neurotransmisores, contribuyen a la variabilidad interindividual que se observa con los
fármacos. Por ejemplo, mutaciones de un solo nucleótido en el gen del citocromo P450, en particular CYP2D6, resultará en uno de los cuatro fenotipos
de metabolizadores de fármacos: lento, intermedio, rápido y ultrarrápido.
Aunque la CYP2D6 es un constituyente menor (2 a 4%) de las proteínas hepáticas, CYP tiene un importante rol en el metabolismo de casi 25% de los
fármacos utilizados actualmente (incluyendo analgésicos). Los agentes analgésicos donde esta mutación puede influir en el desenlace incluyen
tramadol, codeína, antidepresivos tricíclicos, venlafaxina y antiarrítmicos, así como antieméticos (p. ej., ondansetrón), tamoxifeno y antipsicóticos (p.
ej., risperidona). Después de una dosis de tramadol oral en humanos, las concentraciones plasmáticas de su metabolito M1 son más altas en los
sujetos con metabolismo ultrarrápido y, por tanto, tienen más riesgo de tener efectos adversos relacionados con los opioides.
Analgésicos no opioides
Los inhibidores de la ciclooxigenasa previenen la hiperalgesia periférica y central. Después de un trauma periférico, la enzima ciclooxigenasa-2 (COX-
2) se induce en las células de las astas dorsales mediante citocinas y mensajes neuronales. La producción de COX-2 en las células de las astas dorsales
de la médula espinal aumenta la prostaglandina E2, lo cual genera hiperpolarización de la segunda neurona (a través de su efecto sobre los canales de
Cl), facilitando la transmisión del dolor al sistema nervioso central. Del mismo modo, en la periferia, en el sitio del trauma o inflamación, la COX-2
también produce la prostaglandina E2, y aumenta la sensibilidad de los receptores de potencial transitorio V1 (TRPV1), permitiendo la activación de los
receptores multimodales (nociceptores) por temperatura, presión y proteínas.
Los fármacos que tienen una vida media de eliminación y una absorción rápidas son el ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, diclofenaco y ketoprofeno
(útiles en caso de requerir alivio del dolor agudo). Por otra parte, los fármacos que tienen una vida media prolongada son naproxeno, meloxicam y
piroxicam. Estos fármacos proveen analgesia por mayor tiempo; sin embargo, se han relacionado con efectos adversos como retención de líquidos,
aumento de la presión arterial y descompensación de la insuficiencia cardíaca. Las indicaciones más comunes de los analgésicos no opioides son
dolor osteomuscular (trauma, osteoartritis, etc.), cáncer y cefalea.
Efectos adversos de los AINE
A pesar de que se presentan en menos de 1% de los casos, los eventos renales asociados a los AINE (selectivos y no selectivos) que más significancia
clínica tienen son retención de líquido y sodio, hipertensión secundaria, hiperpotasemia e insuficiencia renal aguda. Algunos factores de riesgo para
el desarrollo de toxicidad renal por AINE son: uso crónico, uso concomitante de múltiples AINE, deshidratación, insuficiencia cardíaca congestiva,
enfermedad hepática, uso de diuréticos, entre otros.
También los AINE están asociados con toxicidad gastrointestinal, incluyendo un incremento de cinco veces la probabilidad de tener enfermedad
ulcerosa péptica y complicaciones asociadas, incluyendo perforación y hemorragia. En pacientes con bajo riesgo de tener sangrado gastrointestinal se
puede utilizar ibuprofeno (naproxeno para pacientes con alto riesgo cardiovascular); en pacientes en riesgo moderado se sugiere el uso de
inhibidores de la bomba de protones junto con un AINE no selectivo o el uso exclusivo de agentes inhibidores selectivos de COX-2; en pacientes de alto
riesgo se sugiere la administración de inhibidores de COX-2 más inhibidor de la bomba de protones.
Los inhibidores selectivos de la COX-2 muestran menor toxicidad gastrointestinal, y no presentan el problema del asma inducida por el ácido
acetilsalicílico. Sin embargo, estos agentes selectivos de COX-2 han sido asociados con un incremento en la morbilidad y mortalidad cardíaca, aunque
algunos AINE no selectivos también han sido relacionados (p. ej., ibuprofeno y diclofenaco). La American Heart Association recomienda que si se
indica un AINE en pacientes con riesgo cardiovascular, los agentes no selectivos (p. ej., naproxeno) deben ser considerados como primera línea, y que
de utilizarse los COX-2, se debe seleccionar a pacientes de bajo riesgo, utilizarlos por un tiempo corto y a la menor dosis posible.
Paracetamol
El paracetamol
Capítulo es un del
82: Manejo analgésico
dolor, derivado de la anilina, difiere de los AINE en que su mecanismo de acción depende para su efecto de múltiples Page 5 / 9
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interconectados. Reserved. Terms of Use • deben
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oxidadas para• ser
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útiles, y se especula que el paracetamol reduce la cantidad de
formas oxidadas por su acción en el sitio de la ciclooxigenasa. Es probable que tenga su efecto principal a nivel del sistema nervioso central debido a
que carece del efecto antiinflamatorio periférico que se ve con otros AINE.
acetilsalicílico. Sin embargo, estos agentes selectivos de COX-2 han sido asociados con un incremento en la morbilidad y mortalidad cardíaca, aunque
algunos AINE no selectivos también han sido relacionados (p. ej., ibuprofeno y diclofenaco). La American Heart Association recomienda que si se
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indica un AINE en pacientes con riesgo cardiovascular, los agentes no selectivos (p. ej., naproxeno) deben ser considerados como primera línea, y que
de utilizarse los COX-2, se debe seleccionar a pacientes de bajo riesgo, utilizarlos por un tiempo corto y a la menor dosis posible.
Paracetamol
El paracetamol es un analgésico derivado de la anilina, difiere de los AINE en que su mecanismo de acción depende para su efecto de múltiples
mecanismos interconectados. Las enzimas ciclooxigenasas deben ser oxidadas para ser útiles, y se especula que el paracetamol reduce la cantidad de
formas oxidadas por su acción en el sitio de la ciclooxigenasa. Es probable que tenga su efecto principal a nivel del sistema nervioso central debido a
que carece del efecto antiinflamatorio periférico que se ve con otros AINE.
La dosis máxima de paracetamol en dolor agudo es 4 g al día (por un máximo de siete días), y si se requiere por mayor tiempo, la recomendación actual
es no exceder 3 g/día para plazos mayores. La complicación más temida del paracetamol es su toxicidad hepática, ésta es más frecuente en los
pacientes alcohólicos, aunque rara con la dosis máxima habitual.
Analgésicos opioides de uso común
Los opioides ejercen sus efectos a través del enlace a los receptores opioides específicos. Éstos fueron descubiertos, en primer lugar, en áreas del
cerebro relacionadas específicamente con el dolor, como el tálamo, hipotálamo, médula espinal y las neuronas sensoriales primarias. Por
consiguiente, los opioides producen una potente analgesia cuando son administrados de manera sistémica, espinal y periférica (p. ej., vía
intraarticular o tópica).
Se conocen tres receptores opioides distintos, μ, δ y κ (el más relevante es el receptor opioide μ). Una vez que el opioide se enlaza a su receptor se
activan eventos de señalización intracelulares que provocan una reducción en la sensibilidad de las neuronas y, por tanto, la inhibición del dolor. La
morfina es un opioide potente que es agonista de los receptores μ y está recomendado en el paso 3 de la escalera analgésica de la OMS, la morfina se
emplea como referencia para todos los demás opioides. Los metabolitos activos de la morfina, denominados morfina 6-glucorónido y morfina 3-
glucorónido, pueden incrementar los efectos colaterales como insuficiencia respiratoria y neurotoxicidad (la tríada de neurotoxicidad es mioclonus o
convulsiones, hiperalgesia o alodinia y síndrome confusional agudo), particularmente cuando coexiste con insuficiencia renal, deshidratación o edad
geriátrica. Se recomienda el monitoreo regular de la intensidad del dolor y del consumo de morfina.
El tramadol es un opioide débil perteneciente al paso 2 de la escalera de la OMS que adicionalmente inhibe la recaptura de serotonina y
norepinefrina, lo que resulta en un segundo mecanismo de acción analgésico. Uno de sus metabolitos (M1) también se une al receptor opioide μ,
lo que provoca analgesia adicional.
El fentanilo es un opioide potente agonista μ, perteneciente al paso 3 de la escalera de la OMS, con 80 a 100 veces la potencia analgésica de la
morfina. El fentanilo se encuentra principalmente en formulación parenteral (0.05 mg/ml). Su rápido efecto, alta potencia y corta duración son
una ventaja en la evaluación y control del dolor perioperatorio.
La buprenorfina está catalogada como un agonista parcial de receptores opioides μ y antagonista κ. Tiene un inicio lento (45 a 90 min), un efecto
retardado máximo (3 h) y una acción duradera (8 a 10 h). La buprenorfina está disponible en formulaciones sublingual, transdérmica y parenteral
(dosis de 0.3 mg/ml). Sus metabolitos son inactivos, eliminados principalmente por vía biliar. Para dolor agudo se aplican 0.2 a 0.4 mg
sublinguales o 0.15 mg IV cada cuatro a seis horas.
La dosificación adecuada de estos fármacos debe tomar en cuenta la exposición previa a opioides (paciente virgen a opioides o paciente tolerante), ya
que el uso crónico de éstos genera tolerancia farmacológica (cuadro 82-3). Cuando se va a hacer una rotación opioide (cambio de un fármaco opioide
a otro, o cambio de vía de administración), es muy importante hacer un cálculo de dosis equianalgésicas (cuadro 82-4).
Cuadro 82-3
Opioides de uso común en urgencias.*
Opioide Dosis común en pacientes Dosis Comentarios

vírgenes a terapia opioide maxima
Tramadol 50 a 100 mg VO o IV c/4 a 6 h; 100 a 400 Contraindicado en insuficiencia hepática, pacientes que toman antidepresivos
400 mg en infusión continua para mg/día tricíclicos o con IRS. Cuando se usan presentaciones combinadas con paracetamol se
24 h debe tener cuidado con la dosis tope de éste; la presentación de acción retardada sólo
Downloaded 202113 1:57 A Your IP is 132.248.9.8 para dolor crónico
Buprenorfina 150/300 μg VO/IV c/6 h; TD: 35 a 52.5 2 400 No tiene dosis techo. Relativamente seguro en insuficiencia renal o hepática
μg/h μg/día
sublinguales o 0.15 mg IV cada cuatro a seis horas.
La dosificación adecuada de estos fármacos debe tomar en cuenta la exposición previa a opioides (paciente virgen a opioides o paciente tolerante), ya
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que el uso crónico de éstos genera tolerancia farmacológica (cuadro 82-3). Cuando se va a hacer una rotación opioide (cambio de un fármaco opioide
a otro, o cambio de vía de administración), es muy importante hacer un cálculo de dosis equianalgésicas (cuadro 82-4).
Cuadro 82-3
Opioides de uso común en urgencias.*
Opioide Dosis común en pacientes Dosis Comentarios

vírgenes a terapia opioide maxima
Tramadol 50 a 100 mg VO o IV c/4 a 6 h; 100 a 400 Contraindicado en insuficiencia hepática, pacientes que toman antidepresivos
400 mg en infusión continua para mg/día tricíclicos o con IRS. Cuando se usan presentaciones combinadas con paracetamol se
24 h debe tener cuidado con la dosis tope de éste; la presentación de acción retardada sólo
para dolor crónico
Buprenorfina 150/300 μg VO/IV c/6 h; TD: 35 a 52.5 2 400 No tiene dosis techo. Relativamente seguro en insuficiencia renal o hepática
μg/h μg/día
Morfina 45 a 60 mg VO dividido en tres a Estándar de oro para el manejo de dolor oncológico. Se sugiere disminuir la dosis en
cuatro dosis; 20 mg IV c/24 h en enfermedad renal o hepática. No tiene dosis techo
infusión continua o fraccionado en
3 o 4 dosis
Fentanilo 200 μg c/24 h en infusión continua; TD = 300 Fármaco hasta 70 veces más potente que la morfina; requiere monitorización especial
TD: 25 a 50 μg/h μg c/72 y no se debe utilizar de rutina por su estrecha ventana terapéutica
h
Abreviaturas: GI, gastrointestinal; IN, intranasal; IV, intravenoso; L, liberación prolongada; SL, sublingual; VO, vía oral.
* Utilizar la dosis mínima efectiva por el menor tiempo posible.
Cuadro 82-4
Dosis equianalgésicas de fármacos opioides.*
Fármaco Dosis oral Dosis parenteral
Morfina 30 mg 10 mg
Buprenorfina 0.4 mg (sublingual) 0.3 mg
Fentanilo 0.1 mg
Hidromorfona 7.5 mg 1.5 mg
Oxicodona 20 mg 10 mg
Tramadol 120 mg 100 mg
* Todos los valores listados se refieren a la dosis total diaria y proporcionan el mismo nivel de analgesia de acuerdo con sus distintas potencias relativas.
Cuadro modificado de PcPherson ML. Desmistifying opioid conversion calculations. Amer Soc of Health System, 2009, 1 ed, EUA.
Downloaded 202113 de
Efectos adversos 1:57los
A Your IP is 132.248.9.8
opioides
La primera vez que los opioides son administrados, los pacientes a menudo reportan efectos colaterales agudos como sedación, mareo, náuseas y
vómito. Sin embargo, después de unos días éstos desaparecen, y no interfieren posteriormente con el uso regular de opioides. El estreñimiento es un
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Efectos adversos de los opioides
La primera vez que los opioides son administrados, los pacientes a menudo reportan efectos colaterales agudos como sedación, mareo, náuseas y
vómito. Sin embargo, después de unos días éstos desaparecen, y no interfieren posteriormente con el uso regular de opioides. El estreñimiento es un
efecto colateral típico que no desaparece, sino que puede persistir durante todo el tratamiento. Estos efectos gastrointestinales se deben sobre todo a
la presencia de los receptores opioides periféricos en la submucosa mesentérica y el plexo mientérico. Asimismo, la depresión respiratoria puede ser
un problema al principio, en particular cuando se administran grandes dosis del opioide o se hacen escaladas muy rápidas. Esto se debe a que el
centro respiratorio, localizado en el tronco encefálico, tiene una alta densidad de receptores opioides μ. En general, se aceptan cuatro abordajes en el
tratamiento de los efectos adversos secundarios a opioides:
Reducción de la dosis del opioide sistémico: uso de AINE, tratamiento adyuvante, radioterapia, quimioterapia, cirugía o técnicas anestésicas.
Manejo sintomático del efecto adverso: por ejemplo antieméticos (metoclopramida, haloperidol, ondansetrón, etc.) para el manejo de náuseas.
Combinación de laxantes como senósidos más docusato de sodio para el manejo del estreñimiento (los agentes formadores de bolo no deben
usarse por el riesgo de aumentar el estreñimiento).
Cambio de opioide mediante una rotación equianalgésica.
Cambiar la vía de administración (VO, vía oral; IV, vía intravenosa; TD, transdérmico).
En caso de insuficiencia respiratoria, el efecto de los opioides puede revertirse con el antagonista opioide naloxona (p. ej., 0.4 a 1.2 mg IV). Otros
efectos adversos que pueden aparecer son prurito, sedación, mioclonus y delirio.
Dolor en escenarios comunes

Dolor en cáncer
La etiología del dolor en estos pacientes es multifactorial, lo cual dificulta su clasificación; se ha propuesto que el dolor en este grupo puede atribuirse
al cáncer, a la terapéutica antineoplásica o a la sintomatología resultante de los procesos infiltrativos y metastáticos, hasta en 80 a 90% de los casos. Es
necesario reconocer los síndromes dolorosos más comunes en este tipo de pacientes, que incluyen (pero no se limitan) los siguientes: metástasis
óseas, dolor abdominal (visceral), dolor neuropático (neuropatías periféricas, neuralgia posherpética o herpética aguda, plexopatías, etc.) y mucositis.
De acuerdo con la escala de la OMS, en casos de dolor leve se deben utilizar AINE (no hay diferencia entre los fármacos). La combinación de AINE con
opioides tiene superioridad analgésica en comparación con la administración de éstos de forma aislada. Los estudios que evalúan diferentes
combinaciones de AINE con opioides entre sí, al parecer no presentan diferencias significativas. En el caso de dolor severo la morfina es el estándar de
oro para el control del dolor en el paciente con cáncer, de acuerdo con lo propuesto por la OMS.
La dosis adecuada de fármacos opioides es aquella que logre el control adecuado del dolor, es muy importante que se utilice siempre en
prescripciones con horario y por la vía de administración menos invasiva posible. Cabe considerar el uso de neuromoduladores en casos de dolor
neuropático o bifosfonatos en el dolor causado por metástasis óseas. En ciertos casos se puede utilizar radioterapia, por ejemplo, en dolor óseo
metastásico, cefalea secundaria a daño tumoral del SNC, plexopatías por compresión tumoral, etcétera.
Dolor en el paciente geriátrico
Se estima que hasta 50% de los adultos mayores que viven en la comunidad sufren algún tipo de dolor. Existe evidencia que el envejecimiento tiene
efectos en la percepción del dolor, el procesamiento central del dolor y la plasticidad de las respuestas al mismo. Se ha encontrado un aumento en el
umbral del dolor inducido por estímulos térmicos y mecánicos. También se ha encontrado una disminución de la densidad de fibras no mielinizadas y
mielinizadas (incluye fibras delgadas relacionadas con la sensación de estímulos nocivos y térmicos). Además, se ha documentado una marcada
reducción en el contenido de la sustancia P en la piel de los adultos mayores y en las raíces ganglionares dorsolumbares y torácicas. Si bien la
respuesta al dolor leve puede estar disminuida en muchos individuos, algunos adultos mayores pueden ser menos tolerantes al dolor severo.
La evaluación del dolor se vuelve complicada debido a la gran prevalencia en esta población de alteración cognitiva, confusión (ya sea por enfermedad
o por medicamentos), déficit visual o auditivo. Lo anterior genera problemas de apego farmacológico y dificultad del autorreporte del dolor o su
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descripción y,202113
por ende,1:57 A Your IP is 132.248.9.8
infratratamiento.
Además, los pacientes con demencia presentan comportamientos y reacciones al dolor atípicos. Por otra parte, la disminución en el funcionamiento
de los órganos (p. ej., riñón o hígado) puede afectar el inicio de acción, la tasa de eliminación y la vida media de los fármacos. También, el
mielinizadas (incluye fibras delgadas relacionadas con la sensación de estímulos nocivos y térmicos). Además, se ha documentado una marcada
reducción en el contenido de la sustancia P en la piel de los adultos mayores y en las raíces ganglionares dorsolumbares y torácicas. Si bien la
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respuesta al dolor leve puede estar disminuida en muchos individuos, algunos adultos mayores pueden ser menos tolerantes al dolor severo.
La evaluación del dolor se vuelve complicada debido a la gran prevalencia en esta población de alteración cognitiva, confusión (ya sea por enfermedad
o por medicamentos), déficit visual o auditivo. Lo anterior genera problemas de apego farmacológico y dificultad del autorreporte del dolor o su
descripción y, por ende, infratratamiento.
Además, los pacientes con demencia presentan comportamientos y reacciones al dolor atípicos. Por otra parte, la disminución en el funcionamiento
de los órganos (p. ej., riñón o hígado) puede afectar el inicio de acción, la tasa de eliminación y la vida media de los fármacos. También, el
envejecimiento está asociado con aumento en la grasa corporal y reducción del agua corporal total, el resultado es un incremento en el volumen de
distribución de los fármacos lipofílicos. Esto retrasa el inicio de acción y su tasa de eliminación sin afectar la concentración plasmática. Por el
contrario, existe una disminución en el volumen de distribución para los fármacos hidrofílicos, lo cual incrementa los niveles plasmáticos de estos
medicamentos. Las comorbilidades y la polifarmacia aumentan la probabilidad de interacciones farmacológicas y efectos adversos, como mareo e
insuficiencia respiratoria. Debido a lo anterior, la American Geriatrics Society recomienda los siguientes puntos para el manejo del dolor en el adulto
mayor:
Utilizar la vía menos invasiva para la administración del medicamento.
Cuando sea posible, deben emplearse las presentaciones de liberación prolongada.
Es recomendable introducir un agente a la vez, en una dosis baja y seguido de titulación de la dosis.
Debe permitirse un tiempo suficiente entre la introducción de nuevos fármacos y la evaluación de su respuesta.
El tratamiento debe ser monitorizado constantemente y ajustado para mejorar la eficacia y disminuir los efectos adversos.
Considere rotación opioide cuando sea conveniente.
Dolor neuropático
El dolor neuropático puede presentarse como consecuencia de una lesión o enfermedad que afecta el sistema somatosensorial. Algunos ejemplos
clásicos incluyen polineuropatías diabéticas, neuralgia posherpética, neuralgia trigeminal, dolor central posinfarto cerebral, etc. Los antidepresivos
tricíclicos, gabapentina, pregabalina e inhibidores de la recaptura de serotonina y noradrenalina, están recomendados como terapia de primera línea
para este tipo de dolor.
La eficacia de los antidepresivos tricíclicos ha sido probada en neuralgia posherpética y neuropatía diabética dolorosa. La imipramina y
antidepresivos tricíclicos más selectivos (p. ej., nortriptilina) pueden causar menos efectos anticolinérgicos y menos sedación. Estos antidepresivos
deben iniciarse a dosis bajas (10 a 25 mg en una sola dosis antes de acostarse), y después lentamente titulados. La eficacia de los inhibidores de la
recaptura de serotonina y noradrenalina, duloxetina y venlafaxina, ha sido establecida principalmente en neuropatía diabética dolorosa. La
venlafaxina de liberación prolongada es mejor tolerada que la liberación inmediata, y los principales efectos adversos son gastrointestinales.
Las dosis adecuadas de duloxetina van de 60 a 120 mg/día, sin clara superioridad de la dosis de 120 mg/día. La eficacia de pregabalina y gabapentina
se ha establecido en neuropatía diabética dolorosa y neuralgia posherpética. Se recomienda el inicio de la pregabalina con 75 mg al momento de
acostarse, y se puede aumentar cada tercer día. La gabapentina se administra tres veces al día. En caso de dolor neuropático severo, se puede iniciar
con una combinación de analgésico opioide más el fármaco neuromodulador elegido.

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Capítulo 83: Psicosis (síndrome psicótico)
Introducción
Algunos puntos clave referentes a la psicosis son los siguientes:
Ante la presencia de psicosis en los servicios de urgencias se deben considerar diversas etiologías, que van desde intoxicaciones o abstinencia de
sustancias hasta condiciones médicas y trastornos psiquiátricos primarios.
El médico de urgencias requiere la ayuda de un miembro de la familia para que aporte información suplementaria.
A fin de realizar una mejor evaluación del paciente psicótico se requiere empatía.
Si un paciente está agresivo se debe preservar la seguridad tanto del paciente como de quienes le rodean (familiares, personal médico, etcétera).
Definición
El término “psicosis” implica un deterioro marcado en la prueba de realidad, evidenciado con la alteración del estado mental, extendiéndose al
pensamiento, respuesta afectiva y comunicación con los demás.
Epidemiología
La población general tiene un riesgo de 3 a 5% de presentar algún tipo de trastorno psicótico primario a lo largo de la vida. Entre éstos, la
esquizofrenia representa la enfermedad psicótica por excelencia cuya prevalencia en la población general es de 1%, similar en ambos sexos; sin
embargo, la edad de inicio es menor en los hombres (15 a 25 años) que en las mujeres (25 a 35 años). La presencia de esta entidad después de los 60
años se relaciona con causas neurodegenerativas.
Las características clínicas más importantes de la psicosis se muestran en la figura 83-1.
Figura 83-1.
Características clínicas relevantes de la psicosis.

Capítulo 83: Psicosis (síndrome psicótico), Page 1 / 7
Las características clínicas más importantes de la psicosis se muestran en la figura 83-1.
Figura 83-1.
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Características clínicas relevantes de la psicosis.
Etiología
La etiología de la psicosis es multifactorial y se relaciona con amplia variedad de problemas médicos, consumo de sustancias y trastornos
psiquiátricos. Una manera práctica de clasificarlos es en trastornos psicóticos primarios y secundarios (cuadro 83-1).
Cuadro 83-1
Etiología y clasificación de los trastornos psicóticos.
Trastornos psicóticos primarios
Temporalidad 1 día a 1 mes 1 mes a 6 meses Más de 6 Más de 1 mes Más de Más de 2 Más de 2
meses 7 días semanas semanas
Enfermedad Trastorno Trastorno Esquizofrenia Trastorno Manía Depresión Trastorno

psiquiátrica psicótico breve esquizofreniforme delirante/delirante psicótica esquizofrénico
compartido
Trastornos psicóticos secundarios
Sustancias de Alucinógenos, cannabis, cocaína, anfetaminas, abstinencia de alcohol, abstinencia de hipnótico a sedantes
abuso
Fármacos Esteroides, simpaticomiméticos, anticolinérgicos, antihistamínicos, benzodiacepinas, antidepresivos, estimulantes de venta libre
(anorexígenos)
Neurológicos Demencia, epilepsia, enfermedad de Huntington, evento vascular cerebral, encefalitis, hidrocefalia, enfermedad de Parkinson,
enfermedad de Pick
Infecciosos VIH/sida, neuroinfecciones, paludismo, neurosífilis
Endocrinos Enfermedad de Addison, neurolupus (lupus eritematoso sistémico), hipotiroidismo-hipertiroidismo, hipoparatiroidismo-

hiperparatiroidismo, hipopituitarismo
Metabólicos Delirio, uremia, hipoglucemia-hiperglucemia, hipoxia, hiponatremia, hipocalcemia-hipercalcemia, hipomagnesemia-hipermagnesemia

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McGraw Hill. All Traumatismo craneoencefálico,
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Use • Privacy aguda• intermitente,
Policy enfermedad de Wilson, exposición a metales pesados
Etiología Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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La etiología de la psicosis es multifactorial y se relaciona con amplia variedad de problemas médicos, consumo de sustancias y trastornos
psiquiátricos. Una manera práctica de clasificarlos es en trastornos psicóticos primarios y secundarios (cuadro 83-1).
Cuadro 83-1
Etiología y clasificación de los trastornos psicóticos.
Trastornos psicóticos primarios
Temporalidad 1 día a 1 mes 1 mes a 6 meses Más de 6 Más de 1 mes Más de Más de 2 Más de 2
meses 7 días semanas semanas
Enfermedad Trastorno Trastorno Esquizofrenia Trastorno Manía Depresión Trastorno

psiquiátrica psicótico breve esquizofreniforme delirante/delirante psicótica esquizofrénico
compartido
Trastornos psicóticos secundarios
Sustancias de Alucinógenos, cannabis, cocaína, anfetaminas, abstinencia de alcohol, abstinencia de hipnótico a sedantes
abuso
Fármacos Esteroides, simpaticomiméticos, anticolinérgicos, antihistamínicos, benzodiacepinas, antidepresivos, estimulantes de venta libre
(anorexígenos)
Neurológicos Demencia, epilepsia, enfermedad de Huntington, evento vascular cerebral, encefalitis, hidrocefalia, enfermedad de Parkinson,
enfermedad de Pick
Infecciosos VIH/sida, neuroinfecciones, paludismo, neurosífilis
Endocrinos Enfermedad de Addison, neurolupus (lupus eritematoso sistémico), hipotiroidismo-hipertiroidismo, hipoparatiroidismo-

hiperparatiroidismo, hipopituitarismo
Metabólicos Delirio, uremia, hipoglucemia-hiperglucemia, hipoxia, hiponatremia, hipocalcemia-hipercalcemia, hipomagnesemia-hipermagnesemia
Diversos Traumatismo craneoencefálico, neoplasias, porfiria aguda intermitente, enfermedad de Wilson, exposición a metales pesados
Fisiopatología
La hipótesis de la dopamina en la psicosis se basa en el descubrimiento de agentes que, al disminuir la actividad dopaminérgica, también reducen los
signos y síntomas agudos como ansiedad, agitación, alucinaciones y delirios. También se plantea la hipótesis del aumento en la actividad de los
sistemas nigroestriatales, mesolímbico y mesocortical y el daño a otros neurotransmisores como la serotonina, acetilcolina, glutamato y GABA.
Diagnóstico
Además de la exploración física y neurológica, se requiere una evaluación detallada de los síntomas con adecuada semiología psiquiátrica, es
fundamental la obtención de la información, la cual puede ser directa o indirecta. La primera a través de preguntas directas al paciente y la segunda se
obtiene con los familiares, en caso de nula cooperación del enfermo por agitación psicomotriz, negativismo a la valoración o agresividad verbal o
física.
A fin de lograr202113
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entrevista con los pacientes psicóticos se debe manifestar empatía, no confrontar ni intentar convencer que
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síntomas(síndrome
que refiere, pues ello generaría enfado, disminuiría la confiabilidad y afectaría la relación médico-paciente. Un ejemplo
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interrogarlo Hill. All Rights
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general (“¿a qué seTerms of Use
dedica?”, • Privacy
“¿cuál Policy de
es el motivo • Notice • Accessibility
la consulta?”), o de manera particular (“¿alguna vez ha escuchado
ruidos, voces o cosas extrañas que sólo usted puede y los demás no?”). Una vez obtenida la información general del paciente se procede a interrogar a
los familiares sobre los siguientes puntos:
Además de la exploración física y neurológica, se requiere una evaluación detallada de los síntomas con adecuada semiología psiquiátrica, es
fundamental la obtención de la información, la cual puede ser directa o indirecta. La primera a través de preguntas directas al paciente y la segunda se
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obtiene con los familiares, en caso de nula cooperación del enfermo por agitación psicomotriz, negativismo a la valoración o agresividad verbal o
física.
A fin de lograr una efectividad mayor en la entrevista con los pacientes psicóticos se debe manifestar empatía, no confrontar ni intentar convencer que
son falsos los síntomas que refiere, pues ello generaría enfado, disminuiría la confiabilidad y afectaría la relación médico-paciente. Un ejemplo puede
ser interrogarlo de forma general (“¿a qué se dedica?”, “¿cuál es el motivo de la consulta?”), o de manera particular (“¿alguna vez ha escuchado
ruidos, voces o cosas extrañas que sólo usted puede y los demás no?”). Una vez obtenida la información general del paciente se procede a interrogar a
los familiares sobre los siguientes puntos:
1. Inicio súbito o insidioso.
2. Tiempo de evolución y factores precipitantes.
3. Funcionalidad (social, laboral y familiar) y personalidad premórbida.
4. Síntomas neurológicos.
5. Antecedentes médicos y quirúrgicos.
6. Antecedentes familiares de enfermedad mental y suicidio.
7. Uso y abuso de sustancias ilícitas.
8. Reacciones adversas de medicamentos como antipsicóticos: acatisia, distonía, discinesia tardía o síndrome neuroléptico maligno.
Después de las entrevistas tanto con el paciente como con familiares se realizan los exámenes de laboratorio pertinentes de acuerdo con la sospecha
diagnóstica (cuadro 83-2).
Cuadro 83-2
Exámenes de laboratorio para valorar psicosis.
Sangre:
• Biometría hemática. Descartar anemia, en especial megaloblástica y relacionada con alcohol, deficiencias vitamínicas, hipotiroidismo. La neutropenia
se puede presentar con el uso de clozapina
• Química sanguínea y electrólitos séricos. Sodio, potasio, urea, BUN y creatinina
• Glucosa. Importante para la selección de antipsicóticos porque los atípicos se relacionan con síndrome metabólico
• Pruebas de funcionamiento hepático. Hepatitis o cirrosis, ya sea por alcohol o drogas (HCV)
• Gonadotropina coriónica fracción β. Para elección terapéutica en pacientes en edad fértil
Orina:
• Antidoping. Cocaína, cannabis, anfetaminas, metanfetaminas, benzodiacepinas, opioides, barbitúricos
Electrofisiología:
• Electrocardiograma. Doce derivaciones porque los antipsicóticos ocasionan trastornos en el sistema de conducción cardíaco
• Electroencefalograma. Importante si las características clínicas sugieren origen convulsivo
Radiología:
• Tomografía computarizada o imagen por resonancia magnética. Indicadas cuando la presentación es atípica o presencia de anormalidad
neurológica
Tratamiento
La seguridad del equipo médico, el paciente y el resto de las personas cercanas es fundamental; por ello, durante la valoración y tratamiento, el
médico debe estar atento ante la posibilidad de agitación psicomotriz o agresividad a fin de prevenirlas y en su caso protegerse y brindar un manejo
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adecuado. Puesto 9:27
que los P Yourpsicóticos
síntomas IP is 132.248.9.8
tienen una fisiopatología neurobiológica final común, en un principio se tratan de la misma forma, sin
considerar su etiología.
Tras la evaluación del paciente y haber determinado la causa de la psicosis, si ésta es primaria es prioritario que se atienda en un hospital psiquiátrico,
La seguridad del equipo médico, el paciente y el resto de las personas cercanas es fundamental; por ello, durante la valoración y tratamiento, el
médico debe estar atento ante la posibilidad de agitación psicomotriz o agresividad a fin de prevenirlas y en su caso protegerse y brindar un manejo
adecuado. Puesto que los síntomas psicóticos tienen una fisiopatología neurobiológica final común, en un principio se tratan de la misma forma, sin
considerar su etiología.
Tras la evaluación del paciente y haber determinado la causa de la psicosis, si ésta es primaria es prioritario que se atienda en un hospital psiquiátrico,
realizando la referencia correspondiente. En la psicosis secundaria el tratamiento se realiza en un hospital general debido a que el manejo inicial es
corregir la causa que lo produce; el control de síntomas psicóticos es el objetivo secundario.
El antipsicótico se elige con base en las características de cada paciente y perfil de efectos secundarios, porque en general todos tienen efectividad
similar. Si se cuenta con antecedente de respuesta a un antipsicótico debe usarse el mismo en una dosis similar. Para dosificación en el inicio de un
cuadro psicótico, debe emplearse la dosis mínima efectiva del medicamento de acuerdo con los estándares prescritos, posteriormente ir titulando
hasta tener respuesta clínica adecuada. La titulación puede ser rápida cuando se trata de agitación psicomotriz (urgencia, 30 minutos) o pausada
(días), con importante vigilancia en los efectos secundarios.
Se puede utilizar como coadyuvante al tratamiento antipsicótico las benzodiacepinas para control de agitación (cuadros 83-3 y 83-4) Los pacientes
geriátricos requieren dosis iniciales y de mantenimiento menores debido a la sensibilidad de efectos secundarios; titularse con mayor cautela.
Cuadro 83-3
Características de los antipsicóticos.
Antipsicóticos Dosis diaria inicial y máxima Efectos secundarios Sedación

típicos mg
Trifluoperazina 2 a 15 Efectos anticolinérgicos, síntomas extrapiramidales frecuentes ++
Perfenazina 4 a 32 ++
Haloperidol 2.5 a 35 Síntomas extrapiramidales muy frecuentes. Prolongación de QT 0/+
Antipsicóticos atípicos
Clozapina 200 a 900 Agranulocitosis (1%), sedación, aumento de umbral convulsivo, ganancia de +++
peso
Risperidona 2a6 A mayor dosis incrementa riesgo de efectos extrapiramidales, galactorrea +
Olanzapina 2.5 a 20 Aumento de peso, sedación, riesgo de síndrome metabólico +
Quetiapina 150 a 900 +
Ziprasidona 40 a 80 Hipotensión ortostática ++
Aripiprazol 15 a 30 Náuseas, ansiedad, insomnio +
Zuclopentixol 10 a 50 Sedación ++
Cuadro 83-4
Medicamentos para agitación psicomotriz.
Medicamento Vía Dosis inicial Frecuencia Dosis máxima Tiempo de máxima concentración
Capítulo 83: Psicosis (síndrome
Haloperidol IM, IV,psicótico),
VO 2 a 10 mg 20 a 120 min 35 mg 20 min Page 5 / 7
Olanzapina IM 10 mg 2a4h 30 mg 15 a 45 min
Aripiprazol 15 a 30 Náuseas, ansiedad, insomnio +
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Zuclopentixol 10 a 50 Sedación ++
Cuadro 83-4
Medicamentos para agitación psicomotriz.
Medicamento Vía Dosis inicial Frecuencia Dosis máxima Tiempo de máxima concentración
Haloperidol IM, IV, VO 2 a 10 mg 20 a 120 min 35 mg 20 min
Olanzapina IM 10 mg 2a4h 30 mg 15 a 45 min
Olanzapina VO 5 a 10 mg 30 a 120 min 20 mg 5h
Risperidona VO 1 a 3 mg 30 a 120 6 mg 1.5 h
Ziprasidona IM 10 a 20 mg 2a4h 80 mg 1h
Efectos adversos
Los antipsicóticos típicos causan mayores efectos extrapiramidales y secreción de prolactina, por consiguiente, disfunción sexual y galactorrea.
También se ha asociado a síntomas anticolinérgicos, como sequedad de boca, taquicardia y obstrucción urinaria además de antiadrenérgicos. Todos
causan sedación y la clozapina disminuye más el umbral convulsivo.
Todos los antipsicóticos, excepto ziprasidona y aripiprazol, producen aumento de peso e intolerancia a la glucosa y, por consecuencia, síndrome
metabólico. También es probable que todos incrementen el riesgo tromboembólico. Es relevante considerar que a todo paciente que se le inicie
tratamiento con antipsicótico se debe tomar electrocardiograma debido a que se asocia a prolongación de QTc, excepto amisulprida y aripiprazol.
Otros efectos adversos frecuentes son parkinsonismo, acatisia (sensación subjetiva de estar en movimiento), distonía y discinesia tardía, que se tratan
con la disminución del medicamento que lo causa y, posteriormente, con anticolinérgicos o β-bloqueadores y cambio a un antipsicótico atípico. Si
existe leucocitosis, fiebre mayor de 39.5 °C, aumento de CPK y rigidez muscular, se piensa en síndrome neuroléptico maligno. En el tratamiento con
clozapina se debe vigilar biometría hemática semanal por alto riesgo de agranulocitosis.
La figura 83-2 muestra un algoritmo útil para el tratamiento de la psicosis.
Figura 83-2.

La figura 83-2 muestra un algoritmo útil para el tratamiento de la psicosis.
Figura 83-2.
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Conclusiones
1. El conocimiento de los síntomas psicóticos es indispensable para identificar una psicosis aguda.
2. La historia clínica completa, con énfasis en antecedentes psiquiátricos, es indispensable para reconocer posibles causas médicas o psiquiátricas.
3. Ante un paciente agresivo lo más importante es la seguridad del personal médico y de terceros.
4. Es fundamental establecer empatía para adecuada relación médico-paciente.
5. El inicio atípico, súbito o la presencia de comorbilidad médica demandan estudios de laboratorio y gabinete que permitan identificar psicosis
secundarias y tratar causas reversibles.

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Capítulo 84: Ansiedad, depresión y suicidio
Ansiedad
Los trastornos de ansiedad son los trastornos psiquiátricos más comunes, con una tasa anual de 18.1% en la población adulta. La ansiedad en sí es
una experiencia humana universal y, a menudo, es una reacción normal ante situaciones estresantes. Como síndrome comprende síntomas físicos,
emocionales, cognitivos y conductuales (cuadro 84-1).
Cuadro 84-1
Síntomas de ansiedad.
Físicos Emocionales Cognitivos Conductuales
Palpitaciones Temblor Inquietud Preocupación Evitación

Falta de aire Boca seca Nerviosismo Temor Escape
Tensión muscular Diarrea Sobresalto Sensación de amenaza Búsqueda de seguridad
Mareo Parestesias
Malestar estomacal Vómito
Opresión en pecho Frecuencia urinaria
Sudoración Hiporexia
El paciente con ansiedad representa un reto diagnóstico. La presencia de ansiedad puede ser un síntoma de su enfermedad médica o por efectos de
su propio tratamiento. También se puede desencadenar por los efectos de drogas, alcohol o por un trastorno psiquiátrico primario. Se puede
considerar patológica cuando: a) la reacción es desproporcionada en relación con las circunstancias actuales de la vida de la persona, b) la
intensidad de los síntomas es percibida como queja, c) la duración o la persistencia de los síntomas es mayor a la esperada, d) existe una
discapacidad o afección en la calidad de vida del paciente.
La prevalencia de los trastornos de ansiedad en urgencias es de 25.8%, los más comunes son la crisis de angustia (panic attack), ansiedad
generalizada, estrés postraumático y fobia social. Es importante conocer las características clínicas de cada uno de ellos. El trastorno depresivo mayor
a menudo se acompaña de ansiedad (cuadro 84-2).
Cuadro 84-2
Diagnóstico diferencial de los trastornos de ansiedad.
Trastorno Crisis Ansiedad/intercrisis Evitación Síntomas característicos Humor

depresivo
Crisis de angustia (panic Espontáneas Sí No Mareos, visión borrosa, Posible

attack) palpitaciones
Fobia social Situaciones No Situaciones sociales Rubor, sudor, tensión Posible

sociales muscular
Ansiedad generalizada No Sí No Temblores, inquietud, Frecuente

Capítulo 84: Ansiedad, depresión y suicidio, cefalea Page 1 / 12
Estrés postraumático Recuerdos del No Situaciones que evocan Hipervigilancia, insomnio, Frecuente
trauma trauma anhedonia
discapacidad o afección en la calidad de vida del paciente.
La prevalencia de los trastornos de ansiedad en urgencias es de 25.8%, los más comunes son la crisis de angustia (panic attack), ansiedad
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generalizada, estrés postraumático y fobia social. Es importante conocer las características clínicas de cada uno de ellos. El trastorno depresivo mayor
a menudo se acompaña de ansiedad (cuadro 84-2).
Cuadro 84-2
Diagnóstico diferencial de los trastornos de ansiedad.
Trastorno Crisis Ansiedad/intercrisis Evitación Síntomas característicos Humor

depresivo
Crisis de angustia (panic Espontáneas Sí No Mareos, visión borrosa, Posible

attack) palpitaciones
Fobia social Situaciones No Situaciones sociales Rubor, sudor, tensión Posible

sociales muscular
Ansiedad generalizada No Sí No Temblores, inquietud, Frecuente

cefalea
Estrés postraumático Recuerdos del No Situaciones que evocan Hipervigilancia, insomnio, Frecuente
trauma trauma anhedonia
Depresión No Sí No Tristeza, apatía, astenia Siempre
La crisis de angustia (panic attack) es el más prevalente de todos los trastornos de ansiedad (cuadro 84-3), manifestándose a través de los episodios de
crisis, exacerbaciones agudas graves e inesperadas de síntomas de ansiedad psíquica y somática, acompañados de intenso miedo.
Cuadro 84-3
Criterios diagnósticos de la crisis de angustia (panic attack).
A. Crisis de angustia imprevistas recurrentes. Una crisis de angustia es la aparición súbita de miedo intenso o de malestar intenso que alcanza su máxima
expresión en minutos y durante este tiempo se producen cuatro o más de los síntomas siguientes:
1. Palpitaciones, golpeteo del corazón o aceleración de la frecuencia cardíaca.
2. Sudoración.
3. Temblor o sacudidas.
4. Sensación de dificultad para respirar o de asfixia.
5. Sensación de ahogo.
6. Dolor o molestias en el tórax.
7. Náuseas o malestar abdominal.
8. Sensación de mareo, inestabilidad, aturdimiento o desmayo.
9. Escalofríos o sensación de calor.
10. Parestesias (sensación de entumecimiento o de hormigueo).
11. Desrealización (sensación de irrealidad) o despersonalización (separarse de uno mismo).
12. Miedo a perder el control o de “volverse loco”.
13. Miedo a morir.
B. Al menos a una de las crisis le ha seguido un mes (o más) de uno o los dos hechos siguientes:
1. Inquietud o preocupación continua acerca de otras crisis de angustia o de sus consecuencias (p. ej., pérdida de control, sensación de tener un
ataque de corazón, “volverse loco”).
2. Un cambio significativo de mala adaptación en el comportamiento relacionado con las crisis (p. ej., comportamientos destinados a evitar las crisis
de angustia, como evitación del ejercicio o de las situaciones no familiares).
C. La alteración no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej., una droga, un medicamento) ni a otra afección médica (como
hipertiroidismo, trastornos cardiopulmonares).
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D. La alteración P Your
se explica IP por
mejor is 132.248.9.8
otro trastorno mental.
Capítulo 84: Ansiedad, depresión y suicidio, Page 2 / 12
Nota: La aparición súbita se puede producir desde un estado de calma o desde un estado de ansiedad.
Depresión No Sí No Tristeza, apatía, astenia Siempre

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La crisis de angustia (panic attack) es el más prevalente de todos los trastornos de ansiedad (cuadro 84-3), manifestándose a través de los episodios de
crisis, exacerbaciones agudas graves e inesperadas de síntomas de ansiedad psíquica y somática, acompañados de intenso miedo.
Cuadro 84-3
Criterios diagnósticos de la crisis de angustia (panic attack).
A. Crisis de angustia imprevistas recurrentes. Una crisis de angustia es la aparición súbita de miedo intenso o de malestar intenso que alcanza su máxima
expresión en minutos y durante este tiempo se producen cuatro o más de los síntomas siguientes:
1. Palpitaciones, golpeteo del corazón o aceleración de la frecuencia cardíaca.
2. Sudoración.
3. Temblor o sacudidas.
4. Sensación de dificultad para respirar o de asfixia.
5. Sensación de ahogo.
6. Dolor o molestias en el tórax.
7. Náuseas o malestar abdominal.
8. Sensación de mareo, inestabilidad, aturdimiento o desmayo.
9. Escalofríos o sensación de calor.
10. Parestesias (sensación de entumecimiento o de hormigueo).
11. Desrealización (sensación de irrealidad) o despersonalización (separarse de uno mismo).
12. Miedo a perder el control o de “volverse loco”.
13. Miedo a morir.
B. Al menos a una de las crisis le ha seguido un mes (o más) de uno o los dos hechos siguientes:
1. Inquietud o preocupación continua acerca de otras crisis de angustia o de sus consecuencias (p. ej., pérdida de control, sensación de tener un
ataque de corazón, “volverse loco”).
2. Un cambio significativo de mala adaptación en el comportamiento relacionado con las crisis (p. ej., comportamientos destinados a evitar las crisis
de angustia, como evitación del ejercicio o de las situaciones no familiares).
C. La alteración no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej., una droga, un medicamento) ni a otra afección médica (como
hipertiroidismo, trastornos cardiopulmonares).
D. La alteración no se explica mejor por otro trastorno mental.
Nota: La aparición súbita se puede producir desde un estado de calma o desde un estado de ansiedad.
Tomado de American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5a. Edition (DSM-5), Washington, DC, 2013.
Fisiopatogenia
El sistema límbico se encarga de regular y detectar señales de amenazas relevantes, además vigila las sensaciones interoceptivas para evaluar la
magnitud de la amenaza y la necesidad de acción para lograr la seguridad.
Tratamiento
Los objetivos de la atención del paciente con ansiedad en la sala de urgencias van encaminados a: 1) diferenciar entre un trastorno de angustia
primario o secundario (cuadros 84-4 y 84-5), y 2) pautar un tratamiento adecuado y enviar al especialista correspondiente (cuadros 84-6 y 84-7).
Cuadro 84-4
Características diferenciales de las crisis de angustia (panic attack).
Crisis de angustia (primaria) Crisis de angustia (secundaria)
Historia familiar de trastornos de ansiedad Inicio agudo Inestabilidad autonómica
Downloaded
Inicio en202113 9:28 P Your IP is 132.248.9.8
juventud temprana Inicio después de los 40 años Taquicardia mayor de 140
Estrés emocional reciente Fluctuaciones en estado de alerta Taquicardia con hipertensión
Tratamiento Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Los objetivos de la atención del paciente con ansiedad en la sala de urgencias van encaminados a: 1) diferenciar entre un trastorno de angustia
primario o secundario (cuadros 84-4 y 84-5), y 2) pautar un tratamiento adecuado y enviar al especialista correspondiente (cuadros 84-6 y 84-7).
Cuadro 84-4
Características diferenciales de las crisis de angustia (panic attack).
Crisis de angustia (primaria) Crisis de angustia (secundaria)
Historia familiar de trastornos de ansiedad Inicio agudo Inestabilidad autonómica
Inicio en juventud temprana Inicio después de los 40 años Taquicardia mayor de 140
Estrés emocional reciente Fluctuaciones en estado de alerta Taquicardia con hipertensión
Conducta evitativa Desorientación Disnea o sibilancias
Preocupación sobre “perder el control” Alucinaciones olfatorias o gustativas Vómito en proyectil
Cuadro 84-5
Causas secundarias de trastornos de ansiedad (orgánicas).
Cardiovascular Angina inestable, arritmias, insuficiencia cardíaca, hipertensión, infarto agudo del miocardio, síncope, valvulopatías, hipovolemia,
síndrome de QT prolongado
Endocrino Síndrome de Cushing, hipertiroidismo, hiperpotasemia, hipertermia, hipocalcemia, hipoglucemia, hiponatremia, hipoparatiroidismo,
hipotiroidismo, menopausia, diabetes mellitus
Neurológico Tremor esencial, Corea de Huntington, migraña, esclerosis múltiple, síndrome poscontusión, polineuritis, convulsiones, vasculitis,
vértigo, enfermedad de Wilson, epilepsia del lóbulo temporal, hematoma subdural
Respiratorio Asma, EPOC, neumonía, neumotórax, edema agudo de pulmón, tromboembolia pulmonar
Sustancias Marihuana, cocaína, alucinógenos, peyote, alcohol, agonistas β-adrenérgicos

psicoactivas
Medicamentos Anticolinérgicos, digitálicos, teofilina, β-adrenérgicos, fenilefrina, pseudoefedrina, levotiroxina, antipsicóticos
Dietéticos Cafeína, glutamato monosódico, deficiencias vitamínicas
Hematológicos Porfiria aguda intermitente, anemias
Neoplasias Tumor carcinoide, insulinoma, feocromocitoma
Infecciones Lupus eritematoso sistémico, anafilaxia, respuesta inflamatoria aguda, sepsis

inflamatorias
Cuadro 84-6
Uso de las benzodiacepinas en trastornos de ansiedad.
Dosis equivalente* Inicio de acción vía oral Vida media (h) Sedación Usos comunes

Capítulo 84: Ansiedad, depresión0.5
Lorazepam y suicidio, Intermedia 10 a 30 +++ Ansiedad, catatonia Page 4 / 12
Clonazepam 0.25 Intermedia 18 a 50 ++ Pánico, ansiedad
Infecciones Lupus eritematoso sistémico, anafilaxia, respuesta inflamatoria aguda, sepsis
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inflamatorias
Cuadro 84-6
Uso de las benzodiacepinas en trastornos de ansiedad.
Dosis equivalente* Inicio de acción vía oral Vida media (h) Sedación Usos comunes
Lorazepam 0.5 Intermedia 10 a 30 +++ Ansiedad, catatonia
Clonazepam 0.25 Intermedia 18 a 50 ++ Pánico, ansiedad
Alprazolam 0.50 intermedia 6 a 20 + Pánico, ansiedad
Bromacepam 1.5 Intermedia 8 a 12 ++ Ansiedad, hipocondriasis
Clorazepato 7.5 Rápida 30 a 100 ++ Ansiedad
Diazepam 5 Rápida 30 a 100 +++ Ansiedad, insomnio
Triazolam 0.25 Rápida 1.5 a 5 ++ Insomnio
* Equivalente a 5 mg de diazepam. Nunca utilizarlo de manera intramuscular por su distribución errática, utilizarlo por vía intravenosa sin diluir.
Cuadro 84-7
Antidepresivos.
Fármaco Dosis inicial habitual (mg) Dosis media (mg) Efectos secundarios
Sertralina* 25 25 a 200 Náuseas, cefálea, boca seca, diaforesis, ansiedad, temblor, disfunción sexual
Fluoxetina* 10 10 a 80
Citalopram* 10 20 a 60
Escitalopram* 5 10 a 20
Mirtazapina** 15 15 a 45
* ISRS, inhibidores de la recaptura de serotonina.
** Mirtazapina NaSSA, antidepresivo noradrenérgico y selectivo serotoninérgico. A menor dosis tiene un mayor efecto sedante.
El médico puede seguir los pasos listados a continuación:
1. A corto plazo se puede iniciar una benzodiacepina por vía oral (cuadro 84-6).
2. Explicar al paciente la naturaleza de los síntomas, lo cual ayuda a que éste se tranquilice.
3. En caso de requerir un tratamiento a largo plazo se deben utilizar antidepresivos (cuadro 84-7); se recomienda agregar una benzodiacepina
durante las primeras dos a tres semanas.
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4. Es conveniente 9:28 Pel Your
mantener IP is 132.248.9.8
tratamiento durante 12 meses después de la remisión de los síntomas.
Depresión
2. Explicar al paciente la naturaleza de los síntomas, lo cual ayuda a que éste se tranquilice. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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3. En caso de requerir un tratamiento a largo plazo se deben utilizar antidepresivos (cuadro 84-7); se recomienda agregar una benzodiacepina
durante las primeras dos a tres semanas.
4. Es conveniente mantener el tratamiento durante 12 meses después de la remisión de los síntomas.
Depresión
La depresión es una alteración patológica del estado del ánimo que repercute en el funcionamiento del individuo, afectando las esferas afectiva
(ánimo bajo, astenia, adinamia, anhedonia, autoestima disminuida), somática (dolores musculares, molestias gastrointestinales, disminución en el
apetito sexual, alteraciones en el sueño y apetito) y cognitiva (alteraciones de la concentración, atención y memoria) (cuadro 84-8). La prevalencia en
México es de 12 a 20% en pacientes adultos, con mayor incidencia en las mujeres (14.4%) respecto a los hombres (8.9%).
Cuadro 84-8
Diagnóstico de los trastornos depresivos.
Fármaco Dosis oral Dosis parenteral
Trastorno depresivo A. Cinco (o más) de los siguientes síntomas por 1. Ánimo deprimido la mayor parte del día, casi todos los días
mayor dos semanas y ánimo deprimido o anhedonia o (sentimientos de tristeza, minusvalía, desesperanza y vacío).
disminución en actividades placenteras.
2. Disminución importante del interés o el placer por todas o casi todas
las actividades la mayor parte del día, casi todos los días.
B. Los síntomas causan malestar clínicamente 3. Pérdida importante de peso sin hacer dieta o aumento de peso
significativo o deterioro en lo social, laboral u (modificación del peso corporal de más de 5% del peso corporal en un
otras áreas importantes del funcionamiento. mes) o disminución o aumento del apetito casi todos los días.
4. Insomnio o hipersomnia casi todos los días.
C. El episodio no se puede atribuir a los efectos 5. Agitación o retraso psicomotor casi todos los días.
fisiológicos de una sustancia o de otra afección
médica. 6. Fatiga o pérdida de energía casi todos los días.
7. Sentimientos de inutilidad o culpabilidad excesiva o inapropiada casi

todos los días.
Trastorno depresivo Existen pruebas a partir de la historia clínica, la exploración física o los análisis de laboratorio de que el trastorno es la
debido a otra consecuencia fisiopatológica directa de otra afección médica.
afección médica
Trastorno depresivo A. Pruebas en historia clínica, la exploración física o los análisis de laboratorio, del desarrollo de los síntomas depresivos
inducido por una durante o después de la intoxicación o abstinencia de una sustancia o después de la exposición a un medicamento.
sustancia o
medicamento B. El trastorno no se produce exclusivamente durante el curso de un síndrome confusional.
Tomado del American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5a. edición (DSM-5), Washington, DC, 2013.
Fisiopatogenia
Se han descrito alteraciones psicoinmunoendocrinológicas como: a) hiperactividad del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal con disminución de las
hormonas folículo-estimulante, luteinizante, testosterona y de la melatonina. b) Disregulación en las aminas biogénicas, resultando en una alteración
en los metabolitos monoamínicos como el ácido homovalínico HVA (derivado de la dopamina), el ácido 5-hidroxiindolacético 5-HIAA (derivado de la
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serotonina), el202113 9:28 P Your IP is 132.248.9.8
3-metoxi-4-hidroxifenilglicol MHPG (derivado de la noradrenalina) en sangre, orina y LCR, c) incremento de citosinas proinflamatorias
Capítulo 84: Ansiedad, depresión y tienen
(IL-1, IL-6 y TNFα). Estas alteraciones suicidio, Page 6 / 12
un efecto directo sobre las estructuras neuroanatómicas relacionadas con la regulación afectiva, las
conductas volitivas, las funciones motrices y cognitivas como son el sistema límbico, el hipotálamo y los ganglios basales. Hasta el momento son poco
consistentes los hallazgos en neuroimagen.
Fisiopatogenia
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Se han descrito alteraciones psicoinmunoendocrinológicas como: a) hiperactividad del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal con disminución de las
hormonas folículo-estimulante, luteinizante, testosterona y de la melatonina. b) Disregulación en las aminas biogénicas, resultando en una alteración
en los metabolitos monoamínicos como el ácido homovalínico HVA (derivado de la dopamina), el ácido 5-hidroxiindolacético 5-HIAA (derivado de la
serotonina), el 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol MHPG (derivado de la noradrenalina) en sangre, orina y LCR, c) incremento de citosinas proinflamatorias
(IL-1, IL-6 y TNFα). Estas alteraciones tienen un efecto directo sobre las estructuras neuroanatómicas relacionadas con la regulación afectiva, las
conductas volitivas, las funciones motrices y cognitivas como son el sistema límbico, el hipotálamo y los ganglios basales. Hasta el momento son poco
consistentes los hallazgos en neuroimagen.
Existe evidencia sobre el complejo bidireccional entre trastornos del estado del ánimo y enfermedades médicas, uso de sustancias o de fármacos
(cuadro 84-9). La comorbilidad incrementa la morbimortalidad a través de diversos mecanismos fisiopatológicos (cuadro 84-10). La respuesta
antidepresiva es observable entre la semana 2 y 4, se recomienda continuar el tratamiento hasta 12 meses después de la remisión de los síntomas.
Cuadro 84-9
Enfermedades, fármacos y sustancias asociados a cuadros depresivos.
Endocrinopatías AINE (indometacina)

Enfermedad de Addison, Cushing e Anticonvulsivos
hiperparatiroidismo Antihipertensivos (clonidina, metildopa, tiazidas)
Infecciosas Antimicrobianos (anfotericina, metronidazol)
Encefalitis, infección por Epstein Barr, hepatitis, Antineoplásicos (vincristina, vinblastina)
neumonía, Tb β-bloqueadores
Oncológicas Bloqueadores de los canales de Ca
Pulmón, gastrointestinales y del SNC Corticosteroides, estatinas, estrógenos, IECA, interferón, isotreonina, metoclopramida, hipnóticos
Neurológicas sedantes (opioides), alcohol e intoxicación por metales pesados
Demencia subcortical, epilepsia, enfermedad de
Huntington, esclerosis múltiple
Cuadro 84-10
Entidades médicas, repercusión y tratamiento.
Entidad Prevalencia Etiopatogenia Repercusión médica Tratamiento Consideraciones
Nefrología
ERC HD: 28 a 60% Pérdida de fuerza Mal pronóstico Sertralina 50 Ajuste de la dosis según la depuración de
DP: 44 a 83% muscular, energía, Pobre adherencia al mg/día o creatinina
Sin terapia apetito sexual tratamiento Escitalopram Iniciar con la mitad de la dosis durante cinco días,
sustitutiva: Desempeño Calidad de vida 10 mg/día posteriormente escalar a dosis habitual
20 a 100% laboral disminuida
disminuido
Pérdida de la
autonomía
Cardiología
IAM 20% Variabilidad en la Efecto negativo en la Sertralina 50 Verificar medicamentos que pudieran prolongar
EVC frecuencia recuperación de la mg/día o el segmento QT
cardíaca actividad física y la Escitalopram El citalopram se ha asociado con alteraciones de
Alteraciones cognición 10 mg/día la conducción cardíaca
plaquetarias y de Aumento de la
citosinas mortalidad
proinflamatorias
Reumatología
IAM 20% Variabilidad en la Efecto negativo en la Sertralina 50 Verificar medicamentos que pudieran prolongar
EVC frecuencia recuperación de la mg/día o Universidad
el segmento QT Nacional Autonoma de Mexico
cardíaca actividad física y la Escitalopram Access Provided
El citalopram by:
se ha asociado con alteraciones de
Alteraciones cognición 10 mg/día la conducción cardíaca
plaquetarias y de Aumento de la
citosinas mortalidad
proinflamatorias
Reumatología
LES 50 a 90% Autoanticuerpos Aumento en la ISRS Algunos fármacos propios del tratamiento para
AR propician al daño discapacidad física por Antidepresivos LES y AR, a dosis altas, contribuyen a la
neuronal dolor y deformidad duales a dosis exacerbación de síntomas depresivos
La vasculopatía articular (AR) habituales
provoca un Apego deficiente al
aumento en la tratamiento
permeabilidad de
la BHE
Anti P y aCL
(depresión y
cognición)
Endocrinología
DM tipo 2 33 a 40% Aumento de Peor control glucémico, Sertralina 50 Evitar el uso de antidepresivos como paroxetina
catecolaminas, mal pronóstico mg/día
HGH y
glucocorticoides.
DM tipo 1 20 a 30% Alteración de la Aumento en las

neurogénesis en complicaciones y la
regiones mortalidad
hipocampales.
Ídem
4 a 40% Alteraciones en la
(subclínico) TSH, T3 y T4 total
Citosinas
proinflamatorias
IL-6 e IL-1
TNF α
Tiroideopatías
Hipotiroidismo 1 a 4% Ídem Mal apego al Fluoxetina 20 En pacientes con datos de depresión

Hipertiroidismo (clínico) tratamiento, con mg/día
33% complicaciones graves
Alteraciones cognitivas
como disminución en la
memoria y en la
velocidad del
pensamiento
Oncología
Cáncer 25%, Efecto de Incertidumbre sobre el Mirtazapina 15 Modafinil 100 mg/día o metilfenidato 5 mg/día
Downloaded
gástrico 202113 (aumento
9:28 P Your IPquimioterapia
is 132.248.9.8 futuro y pronóstico a 30 mg/día como coadyuvantes en pacientes con cáncer
Capítulo 84:
Cáncer Ansiedad, depresión y suicidio,
gradual hacia Alteraciones Miedo a la muerte o terminal y con supervivencia menor a seis
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colónico el final de la nutricionales Pérdida de la autonomía ISRS semanas
Cáncer de vida) 50% Endocrinopatías
velocidad del
pensamiento
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Oncología
Cáncer 25%, Efecto de Incertidumbre sobre el Mirtazapina 15 Modafinil 100 mg/día o metilfenidato 5 mg/día
gástrico (aumento quimioterapia futuro y pronóstico a 30 mg/día como coadyuvantes en pacientes con cáncer
Cáncer gradual hacia Alteraciones Miedo a la muerte o terminal y con supervivencia menor a seis
colónico el final de la nutricionales Pérdida de la autonomía ISRS semanas
Cáncer de vida) 50% Endocrinopatías
páncreas*
Infectología
HIV/sida 50% Tendencia Seguimiento deficiente Fluoxetina a Efavirenz se ha asociado con aumento en la
direccional de la de la terapia HAART 20 mg/día prevalencia de depresión e intentos suicidas
depresión con Alteraciones cognitivas Las benzodiacepinas, en caso de ser necesario,
disminución de importantes comenzar con 1/3 de la dosis habitual
CD4+ y NK Involucramiento del
Aumento en CD8, SNC con repercusión en
carga viral la motricidad
Linfocitosis
HCV 20 a 58% Alteraciones en la Malestar generalizado, Citalopram 10 El escitalopram 10 mg/día ha demostrado ser
síntesis y hiporexia, fatiga crónica mg/día eficaz
metabolismo del Alteraciones cognitivas El lorazepam es la benzodiacepina recomendada
triptófano por encefalopatía en caso de ser necesaria su administración
IL-2, IL-6 e IL-10
Gastroenterología
EII 50 a 70% Alteraciones en el Disminución en la Duloxetina 60 Se recomienda la evaluación de síntomas

E. Crohn sistema nervioso calidad de vida mg/día depresivos y ansiosos en los pacientes con
CUCI autónomo Autopercepción alterada trastornos gastroenterológicos funcionales y
Alteraciones de la propia salud antes del comienzo de tratamiento con
colinérgicas y Componente emocional interferón γ
antiinflamatorias importante
Hepatopatías Alteraciones en el Calidad de vida Citalopram 10 Descartar el uso de sustancias

metabolismo del disminuida mg/día Ajuste de dosis farmacológica para insuficiencia
amonio Alteraciones cognitivas y hepática
en el patrón del sueño
Suicidio
Es el acto intencional y autoinfligido que desencadena en la muerte. Mundialmente, el suicidio representa la décima causa de decesos, y es
responsable de 1.8% de muertes cada año, existe un fallecimiento cada 40 segundos. Estudios recientes han demostrado que 60% de los sujetos
fueron valorados en algún servicio hospitalario los últimos seis meses previos al evento, y 40% de éstos, semanas previas. Noventa por ciento de los
intentos suicidas están acompañados de alguna comorbilidad psiquiátrica (p. ej., trastorno bipolar, esquizofrenia paranoide, depresión, ansiedad,
trastornos de la personalidad o consumo de sustancias) y existe historial de intentos previos. Algunos factores de riesgo se enumeran en el cuadro 84-
11).
Cuadro 84-11
Factores de riesgo de suicidio.

©2021• Edad
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Entre 18 a •24Privacy Policy
y mayores de 60• años
de edad
• Sexo Masculino
• Estado civil Divorciado o viudo
fueron valorados en algún servicio hospitalario los últimos seis meses previos al evento, y 40% de éstos, semanas previas. Noventa por ciento de los
intentos suicidas están acompañados de alguna comorbilidad psiquiátrica (p. ej., trastorno bipolar, esquizofrenia paranoide, depresión, ansiedad,
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trastornos de la personalidad o consumo de sustancias) y existe historial de intentos previos. Algunos factores de riesgo se enumeran en el cuadro 84-
11).
Cuadro 84-11
Factores de riesgo de suicidio.
• Edad Entre 18 a 24 y mayores de 60 años de edad

• Sexo Masculino
• Estado civil Divorciado o viudo
• Relaciones interpersonales Inestables
• Trasfondo familiar Violento, caótico y conflictivo
• Social Malas relaciones sociales, asilamiento, familia afectivamente distante
Ciertas enfermedades médicas se han asociado con intentos y consumación del suicidio, independientemente de la existencia de algún trastorno
mental (cuadro 84-12).
Cuadro 84-12
Enfermedades médicas relacionadas con el suicidio.
Enfermedad Nivel de Consideraciones

médica incremento
HIV 7 veces La ideación disminuye con serología negativa, pero no se incrementa ante resultados positivos
Epilepsia 5 veces Con frecuencia del lóbulo temporal
Cáncer 2 veces Los tumores de cabeza y cuello tienden a aumentar la incidencia por concurrencia con el abuso de
sustancias
TCE 2 veces El riesgo se incrementa por la demencia, psicosis, epilepsia o cambios en la personalidad
Esclerosis múltiple 2 veces Aumenta el riesgo tras tener el diagnóstico antes de los 40 años de edad y dentro de los primeros cinco
años del mismo
Úlcera péptica 2 veces Comorbilidad psiquiátrica y abuso de alcohol
Fisiopatogenia
Existe una interacción entre factores biológicos, rasgos de personalidad, condiciones psicosociales o ambientales, trastornos mentales y la historia
familiar o genética. Estudios han demostrado la relación entre los intentos suicidas y la impulsividad, en la que existen alteraciones en los niveles de
serotonina en la corteza prefrontal, núcleos del rafé, putamen e hipotálamo; asimismo, una disminución del ácido movalínico y del ácido 5-hidroxi-
indolacético (5HIAA) metabolitos de la dopamina.
Debido a la prevalencia de depresión en el hospital general, es recomendable interrogar de manera directa sobre la ideación o planeación suicida en
todos los pacientes con riesgo de suicidio (cuadro 84-13).
Cuadro 84-13
Interrogatorio dirigido a un paciente con riesgo suicida.
Aspectos sobre los cuales es obligatorio interrogar ante un paciente con ideación o planeación suicida
¿Ha pensado que estaría mejor muerto o ha deseado estar muerto?
¿Ha querido hacerse daño?
¿Ha pensado en el suicidio?
serotonina en la corteza prefrontal, núcleos del rafé, putamen e hipotálamo; asimismo, una disminución del ácido movalínico y del ácido 5-hidroxi-
indolacético (5HIAA) metabolitos de la dopamina. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Debido a la prevalencia de depresión en el hospital general, es recomendable interrogar de manera directa sobre la ideación o planeación suicida en
todos los pacientes con riesgo de suicidio (cuadro 84-13).
Cuadro 84-13
Interrogatorio dirigido a un paciente con riesgo suicida.
Aspectos sobre los cuales es obligatorio interrogar ante un paciente con ideación o planeación suicida
¿Ha pensado que estaría mejor muerto o ha deseado estar muerto?

¿Ha querido hacerse daño?
¿Ha pensado en el suicidio?
¿Ha planeado cómo suicidarse?
¿Ha intentado suicidarse en alguna ocasión?
¿Cómo percibe el futuro?
Los datos de desesperanza son un factor predictivo para el suicidio.
Realizar estas preguntas no aumenta el riesgo de suicidio ni propicia la ideación del mismo.
Cuadro 84-14
Valoración del riesgo suicida.
Alto riesgo Riesgo moderado
Planeación suicida Impulsividad con o sin la influencia de alguna sustancia (p. ej.,
OH o cocaína)
Intento en forma aislada o privada Intentos públicos o en compañía de seres cercanos

afectivamente
Anticipación de deberes o quehaceres (p. ej., pago de deudas, nota suicida) Sin actos preparatorios
Métodos violentos como ahorcamiento, disparo con arma de fuego, lesión por arma Métodos no violentos como cortaduras, intoxicación con
blanca en regiones vitales, etc.) fármacos u otra sustancia
Creencia del evento irreversible Incertidumbre sobre el acto, con la presencia de esperanza
para ser “rescatado”
No buscar ayuda posterior al acto Solicitan ayuda o se alerta a las personas cercanas sobre la
acción realizada
Arrepentimiento o ambivalencia sobre la supervivencia, con deseos de intento ulterior Alivio de estar vivo
Tratamiento
El intento suicida constituye una de las más graves urgencias psiquiátricas, por lo que todos los pacientes que hayan cursado con algún intento suicida
previo (en las últimas semanas o días) deberán ser valorados por psiquiatría para determinar la necesidad de hospitalización. Para el manejo de estos
pacientes se requiere administración de psicofármacos, tener vigilancia visual estrecha del paciente las 24 horas del día con acceso a un familiar
acompañante que entienda los riesgos de la condición y mantener fuera del alcance objetos o sustancias que puedan ser utilizados para un intento de
autolesión.
El intento suicida constituye una de las más graves urgencias psiquiátricas, por lo que todos los pacientes que hayan cursado con algún intento suicida
previo (en las últimas semanas o días) deberán ser valorados por psiquiatría para determinar la necesidad de hospitalización. Para el manejo de estos
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pacientes se requiere administración de psicofármacos, tener vigilancia visual estrecha del paciente las 24 horas del día con acceso a un familiar
acompañante que entienda los riesgos de la condición y mantener fuera del alcance objetos o sustancias que puedan ser utilizados para un intento de
autolesión.

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Capítulo 85: Abordaje de monoartritis
Introducción
La monoartritis es la inflamación de una articulación, manifestada por aumento de volumen y temperatura, eritema y dolor.
Es un motivo de consulta frecuente al servicio de urgencias por la discapacidad y dolor asociados. Ante una monoartritis siempre se debe considerar el
diagnóstico de artritis séptica que implica tratamiento antibiótico intravenoso urgente.
La artritis monoarticular representa un dilema diagnóstico, ya que las presentaciones clínicas pueden ser muy variadas. Desde un episodio de
exacerbación de los síntomas por artritis reumatoide hasta una artritis séptica con alta morbilidad a corto plazo. Se debe considerar que una
monoartritis puede ser la presentación inicial de una enfermedad con afección oligoarticular o poliarticular, como lupus eritematoso sistémico,
artritis reumatoide o artritis psoriásica.
Etiología
Las monoartritis pueden ser por traumatismo, infección, depósito de cristales o sistémicas. El traumatismo es la causa más frecuente en el servicio de
urgencias. Las etiologías infecciosas incluyen infecciones agudas bacterianas y menos frecuentes las virales (hepatitis B, HIV, parvovirus B 19) y
micóticas, infecciones crónicas como tuberculosis o etiologías reactivas. Las causas sistémicas incluyen enfermedades autoinmunes como lupus
eritematoso sistémico, espondiloartropatías, artritis reumatoide, trastornos endocrinológicos y neoplasia.
Las enfermedades por depósito de cristales pueden ser secundarias a depósito de cristales de urato monosódico, como en la gota, o cristales
pirofosfato cálcico dihidratado, en el caso de la enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato de calcio.
Artritis séptica
La artritis séptica o bacteriana aguda es una urgencia médica que requiere tratamiento oportuno, se asocia con una alta mortalidad y destrucción
articular. La forma de diseminación más frecuente es vía hematógena, desde un foco infeccioso extraarticular; otras formas son inoculación directa
por traumatismo articular o cirugía, y por contigüidad en caso de infecciones de tejidos blandos.
La mayoría de los casos de artritis séptica son monoarticulares; sin embargo, hasta en 10 a 20% pueden ser poliarticulares, lo que se asocia con peor
pronóstico y mortalidad de hasta 30%. La articulación más afectada es la rodilla (45%), seguida de cadera (15%), tobillo (9%), codo (8%), carpo (6%) y
hombro (5%).
Los factores de riesgo más importantes para presentar artritis séptica son la tercera edad, cirugía articular reciente, presencia de prótesis articular,
artritis reumatoide, inmunosupresión, diabetes mellitus y uso de drogas intravenosas. La presencia de estos factores de riesgo en un paciente con
monoartritis debe establecer una alta sospecha de artritis séptica, por lo que se debe realizar artrocentesis, enviar cultivos e iniciar tratamiento
antibiótico empírico.
Los agentes etiológicos cambian con la edad del paciente, antecedentes de exposición y actividad sexual. Los cocos grampositivos son la causa más
frecuente de artritis séptica en adultos, hasta en 75 a 80% de los casos, el más frecuente es Staphylococcus aureus (44%), seguido de Streptococcus
pyogenes (7.6%), Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae y Streptococcus B hemolítico del grupo B. Los bacilos gramnegativos,
incluyendo Escherichia coli, Pseudomonas y Salmonella, se asocian con 15 a 20% de los casos y suelen ser más frecuentes en pacientes
inmunocomprometidos y ancianos.
Algunas condiciones pueden aumentar el riesgo de infección por algún patógeno o afección de articulaciones poco frecuentes. El uso de drogas
intravenosas se relaciona con infecciones por S. epidermidis y S. aureus, así como afección particular de articulación esternoclavicular. En pacientes
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con dispositivos 9:29 P Your
intravasculares comoIPcatéteres
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puede presentarse artritis séptica por patógenos menos frecuentes como Pseudomonas. Otra
Capítulo 85: Abordaje de monoartritis, Page 1 / 7
asociación importante es el riesgo aumentado de infección por Salmonella en los pacientes con anemia de células falciformes.
Artritis gonocócica
pyogenes (7.6%), Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae y Streptococcus B hemolítico del grupo B. Los bacilos gramnegativos,
incluyendo Escherichia coli, Pseudomonas y Salmonella, se asocian con 15 a 20% de los casos y suelen ser más frecuentes en pacientes
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inmunocomprometidos y ancianos.
Algunas condiciones pueden aumentar el riesgo de infección por algún patógeno o afección de articulaciones poco frecuentes. El uso de drogas
intravenosas se relaciona con infecciones por S. epidermidis y S. aureus, así como afección particular de articulación esternoclavicular. En pacientes
con dispositivos intravasculares como catéteres puede presentarse artritis séptica por patógenos menos frecuentes como Pseudomonas. Otra
asociación importante es el riesgo aumentado de infección por Salmonella en los pacientes con anemia de células falciformes.
Artritis gonocócica
Era la causa más frecuente de artritis infecciosa en pacientes jóvenes con actividad sexual; sin embargo, su incidencia ha disminuido en las últimas
décadas. A diferencia de la artritis séptica no gonocócica, tiene buen pronóstico y menor riesgo de complicaciones. Es más frecuente en mujeres, 75%
de los casos. El embarazo y el periodo menstrual aumentan el riesgo de infección gonocócica diseminada. El cuadro clínico puede variar, la poliartritis
migratoria es la presentación típica (72%) pero también puede presentarse como monoartritis aguda. Las pústulas hemorrágicas de la infección
diseminada se observan en 42% de los pacientes y la tenosinovitis en 21%. Los signos y síntomas urinarios sólo se presentan en 32%, por lo que su
ausencia no descarta el diagnóstico.
Tanto la artritis gonocócica como la enfermedad diseminada ocurren como resultado de bacteriemia secundaria a infección en mucosas como uretra,
cérvix, recto y orofaringe. Por tanto, ante la sospecha de infección por N. gonorrhae es necesario solicitar cultivos de estos sitios, ya que resultan
positivos en 50 a 80% de los pacientes.
Artritis por cristales

Gota
La gota es una enfermedad crónica causada por depósito de cristales de urato monosódico en diferentes tejidos. El depósito de cristales en la
articulación desencadena su fagocitosis por polimorfonucleares y liberación de citocinas, lo que establece una reacción inflamatoria aguda e intensa.
Es frecuente en hombres de mediana edad (30 a 50 años) y mujeres posmenopáusicas. La relación hombre:mujer es de 9:1. Los principales factores de
riesgo en gota son obesidad, hipertensión, diabetes y el uso de tiazidas y ciclosporina, entre otros. Las articulaciones más afectadas son la primera
metatarso-falángica, rodilla, tobillo y tarso. Sin embargo, hasta en 20% puede afectar más de una articulación, e incluso asociarse con bursitis y
tenosinovitis. Los pacientes pueden presentarse con fiebre, leucocitosis y elevación de marcadores de inflamación, por lo que el diagnóstico
diferencial con artritis séptica es obligado.
El diagnóstico definitivo se establece por la presencia de cristales extracelulares e intracelulares, con birrefringencia negativa en líquido sinovial. No
debe perderse de vista que es factible que ocurra de manera simultánea una artritis séptica.
Enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato de calcio (pseudogota)
Se caracteriza por el depósito de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado. Los principales factores de riesgo para un ataque agudo monoarticular
son la edad y el antecedente de cirugía previa o traumatismo. Se asocia a trastornos como hiperparatiroidismo, hipotiroidismo, enfermedad de Wilson
y hemocromatosis.
La presentación clínica es similar a la gota y puede coexistir con gota. Las articulaciones más involucradas son la rodilla y carpos.
En las radiografías simples se observa el depósito de cristales en forma de densidades lineales en el cartílago articular, denominado condrocalcinosis.
El análisis de líquido sinovial muestra la presencia de cristales romboideos con birrefringencia positiva.
Abordaje
La primera meta en el abordaje de una monoartritis es identificar si el problema es inflamatorio o no inflamatorio, agudo o crónico y distinguirlo de
una afección extraarticular. Las estructuras intraarticulares son el espacio articular, cartílago, hueso y ligamentos intraarticulares; mientras que las
estructuras extraarticulares incluyen tendones, bursas, ligamentos, músculos y nervios. Cuando la afección es extraarticular, los datos de inflamación
pueden no ser uniformes a lo largo de la articulación, y el dolor es desencadenado con los movimientos activos de ciertos músculos y tendones. En el
caso de la artritis, el dolor se presenta tanto con los movimientos pasivos como activos, secundario a inflamación de la sinovia.
Establecer el diagnóstico etiológico de un cuadro de monoartritis depende del interrogatorio y la exploración física; los estudios de laboratorio y de
líquido
Capítulosinovial son herramientas
85: Abordaje para apoyar la sospecha diagnóstica.
de monoartritis, Page 2 / 7
Es necesario interrogar sobre el inicio, duración y factores exacerbantes del ataque agudo, así como de antecedente de traumatismo reciente. Son
importantes el antecedente de viajes recientes, episodios previos, uso de drogas intravenosas y otros síntomas asociados, como fiebre o lesiones
una afección extraarticular. Las estructuras intraarticulares son el espacio articular, cartílago, hueso y ligamentos intraarticulares; mientras que las
estructuras extraarticulares incluyen tendones, bursas, ligamentos, músculos y nervios. Cuando la afección es extraarticular, los datos de inflamación
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pueden no ser uniformes a lo largo de la articulación, y el dolor es desencadenado con los movimientos activos de ciertos músculos y tendones. En el
caso de la artritis, el dolor se presenta tanto con los movimientos pasivos como activos, secundario a inflamación de la sinovia.
Establecer el diagnóstico etiológico de un cuadro de monoartritis depende del interrogatorio y la exploración física; los estudios de laboratorio y de
líquido sinovial son herramientas para apoyar la sospecha diagnóstica.
Es necesario interrogar sobre el inicio, duración y factores exacerbantes del ataque agudo, así como de antecedente de traumatismo reciente. Son
importantes el antecedente de viajes recientes, episodios previos, uso de drogas intravenosas y otros síntomas asociados, como fiebre o lesiones
cutáneas.
La forma de inicio del dolor es una clave importante para establecer el diagnóstico. El dolor de inicio súbito que se presenta segundos o minutos
después de una lesión sugiere al traumatismo como causa y puede manifestarse como fractura, ruptura o lesión de ligamentos.
Las artritis de origen infeccioso también tienen inicio rápido, pero no tan abrupto como las traumáticas. En el caso de las infecciones bacterianas, el
inicio de las manifestaciones suele ser en horas o días, mientras que las infecciones por microorganismos atípicos, como hongos o tuberculosis, suele
tener un curso subagudo o crónico (días a semanas). Las artritis por cristales también tienen un inicio agudo, y pueden relacionarse con factores
desencadenantes como ingesta de alcohol y alimentos con alto contenido de purinas, modificaciones en la dosis de medicamentos hipouricemiantes,
inicio de fármacos nuevos, eventos de estrés como cirugía, infección u hospitalización.
Los estudios de laboratorio tienen un papel limitado en el abordaje de monoartritis en el servicio de urgencias. No existe una única prueba de
laboratorio que establezca o descarte un diagnóstico con certeza. Así, la proteína C reactiva (PCR) y la velocidad de sedimentación globular (VSG) son
marcadores de inflamación sensibles pero poco específicos, pueden elevarse tanto en artritis por cristales, artritis séptica y artritis autoinmunes como
artritis reumatoide (cuadro 85-1). Estos estudios pueden resultar útiles para seguimiento o valorar respuesta al tratamiento en pacientes con artritis
séptica.
Cuadro 85-1
Sensibilidad y especificidad de marcadores séricos de inflamación. Margaretten M, 2007.
Estudio de laboratorio Sensibilidad Especificidad
Leucocitosis (> 10 000) 90% 36%
VSG > 30 mm/h 95% 29%
PCR > 1 mg/dl 77% 53%
De la misma manera, las concentraciones séricas de ácido úrico pueden ser normales o bajas en el caso de ataque agudo, por lo que la medición de
estos niveles no debe utilizarse como guía para tomar decisiones en el servicio de urgencias.
La radiografía simple tiene poca utilidad en el abordaje de monoartritis en el servicio de urgencias, excepto en aquellos pacientes con historia de
trauma reciente u osteoporosis en los que exista sospecha de fractura. Ya que los cambios óseos observados en articulaciones infectadas se
presentan a largo plazo, una radiografía simple normal no permite descartar el diagnóstico de artritis séptica.
La resonancia magnética ha demostrado utilidad para diagnóstico de lesiones tendinosas o ligamentarias, y permite observar edema periarticular de
forma temprana. Asimismo, es un estudio más sensible para el diagnóstico de osteomielitis que la radiografia simple; sin embargo, al igual que ésta,
no resulta útil para descartar el diagnóstico de artritis séptica.
En resumen, no existe ningún dato clínico o de laboratorio que permita diferenciar una artritis infecciosa y no infecciosa, por lo que ante la sospecha
debe realizarse artrocentesis de la articulación afectada.
Artrocentesis
Es un estudio poco invasivo que permite el análisis de líquido sinovial obtenido por punción percutánea de una articulación. Es fundamental en el
abordaje de la monoartritis. Las indicaciones para realizar una artrocentesis son: a) análisis de líquido sinovial, b) drenaje de hemartrosis, c) sospecha
de artritis séptica y d) administración de analgésicos o esteroides para el tratamiento de artritis aguda o crónica.
De acuerdo con el American College of Rheumatology, se recomienda realizar artrocentesis en pacientes con historia previa de artritis que se
presentan con fiebre, dolor articular o flogosis de reciente aparición.
No existen contraindicaciones absolutas para realizar el procedimiento, pero la presencia de celulitis en piel suprayacente y coagulopatía son
Artrocentesis
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Es un estudio poco invasivo que permite el análisis de líquido sinovial obtenido por punción percutánea de una articulación. Es fundamental en el
abordaje de la monoartritis. Las indicaciones para realizar una artrocentesis son: a) análisis de líquido sinovial, b) drenaje de hemartrosis, c) sospecha
de artritis séptica y d) administración de analgésicos o esteroides para el tratamiento de artritis aguda o crónica.
De acuerdo con el American College of Rheumatology, se recomienda realizar artrocentesis en pacientes con historia previa de artritis que se
presentan con fiebre, dolor articular o flogosis de reciente aparición.
No existen contraindicaciones absolutas para realizar el procedimiento, pero la presencia de celulitis en piel suprayacente y coagulopatía son
contraindicaciones relativas. Las complicaciones asociadas a la artrocentesis son sangrado e infección del espacio articular, y en el caso de
administración intraarticular de fármacos, pueden observarse reacciones alérgicas o complicaciones asociadas a uso crónico de esteroides.
A fin de realizar una artrocentesis es necesario colocar al paciente en una posición cómoda, exponer la articulación y permitir una adecuada flexión de
la misma que permita una punción exitosa. Se deben identificar y palpar las referencias óseas, realizar aseo del sitio de punción con técnica aséptica y
administrar anestesia local con lidocaína al 1 o 2%. Se recomienda utilizar una aguja calibre 18 a 19 para articulaciones grandes y aguja de calibre 20 a
25 para articulaciones pequeñas.
La tracción articular incrementa el área de punción, debe evitarse el traumatismo de superficie cartilaginosa u ósea con la aguja para prevenir el daño
articular ulterior. Una vez obtenida la muestra del líquido se debe evaluar macroscópicamente el color, claridad y viscosidad. El líquido sinovial normal
es claro, incoloro, y tiene una viscosidad que permite formar un “hilo” entre el dedo índice y el pulgar.
Además se deben enviar muestra a cultivos, tinción de Gram, conteo de leucocitos (citológico) y análisis de cristales con luz polarizada. Es importante
recordar que las muestras de líquido sinovial deben inocularse en frascos de hemocultivos para mejorar su sensibilidad; asimismo, las muestras para
recuento celular y análisis de cristales deben inocularse en tubo con EDTA. No se recomienda medir proteínas o glucosa en líquido sinovial, ya no son
útiles para diagnosticar o descartar artritis séptica. De acuerdo con las características macroscópicas y conteo de leucocitos se podrá clasificar al
líquido sinovial en no inflamatorio, inflamatorio y séptico (cuadro 85-2).
Cuadro 85-2
Características macroscópicas de los diferentes tipos de líquido sinovial. Horowitz D, 2011.
Características Normal No inflamatorio Inflamatorio Séptico
Color Transparente Traslúcido Opaco Opaco, purulento
Viscosidad Alta Alta Baja Muy baja
Leucocitos (por mm3) < 200 200 a 2 000 2 000 a 10 000 > 50 000
PMN < 25% < 25% > 50% > 75%
Tinción de Gram Negativa Negativa Negativa Positiva
Cuenta de leucocitos en líquido sinovial
La presencia de leucocitosis en líquido sinovial es un estudio sujeto a variaciones, tiene su mayor utilidad para predecir enfermedad articular
inflamatoria. Una cuenta de leucocitos < 2 000/mm3 tiene un buen valor predictivo negativo para inflamación, y por consiguiente, infección. Por tanto,
cuando el cuadro clínico no sugiere artritis séptica y la cuenta de leucocitos es < 2 000/mm3, no es necesario iniciar tratamiento antibiótico.
Por otro lado, una cuenta de leucocitos > 50 000 se presenta en 70% de los pacientes con artritis séptica, con un valor predictivo positivo para infección
bastante bueno. Sin embargo, el valor de leucocitosis en el líquido sinovial no tiene un valor predictivo negativo alto, por lo que un valor de leucocitos
< 50 000 no permite descartar la presencia de infección. Así, conforme aumenta la cuenta de leucocitos, se incrementa la especificidad para artritis
séptica, pero disminuye su sensibilidad (cuadro 85-3). Existe un zona “gris” o indeterminada cuando la cuenta de leucocitos está entre 2 000 y 50
000/mm3, por lo que el juicio clínico es determinante, enfatizando el inicio del tratamiento antibiótico empírico ante la sospecha de infección.
Capítulo 85: Abordaje
Por otra parte, la cuentadediferencial
monoartritis, Page 4 / 7
de leucocitos también resulta útil para determinar la probabilidad de artritis inflamatoria e infecciosa. La
presencia mayor de 75% de polimorfonucleares (PMN) tiene una sensibilidad de 75% y una especificidad de 92% para artritis inflamatoria.
Así, la presencia de > 75% de PMN tiene un buen valor predictivo positivo para inflamación e infección, por lo que se sugiere en estos casos iniciar
Universidad
Por otro lado, una cuenta de leucocitos > 50 000 se presenta en 70% de los pacientes con artritis séptica, con Nacionalpositivo
un valor predictivo Autonomaparadeinfección
Mexico
bastante bueno. Sin embargo, el valor de leucocitosis en el líquido sinovial no tiene un valor predictivo negativo alto, por lo que un valor de leucocitos
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< 50 000 no permite descartar la presencia de infección. Así, conforme aumenta la cuenta de leucocitos, se incrementa la especificidad para artritis
séptica, pero disminuye su sensibilidad (cuadro 85-3). Existe un zona “gris” o indeterminada cuando la cuenta de leucocitos está entre 2 000 y 50
000/mm3, por lo que el juicio clínico es determinante, enfatizando el inicio del tratamiento antibiótico empírico ante la sospecha de infección.
Por otra parte, la cuenta diferencial de leucocitos también resulta útil para determinar la probabilidad de artritis inflamatoria e infecciosa. La
presencia mayor de 75% de polimorfonucleares (PMN) tiene una sensibilidad de 75% y una especificidad de 92% para artritis inflamatoria.
Así, la presencia de > 75% de PMN tiene un buen valor predictivo positivo para inflamación e infección, por lo que se sugiere en estos casos iniciar
manejo para artritis séptica en espera de resultados de cultivo (cuadro 85-3).
Cuadro 85-3
Sensibilidad, especificidad, razón de probabilidad positiva y negativa en relación con la cifra de leucocitos en el líquido sinovial. Carpenter
C R e t a l., 2011.
Cuenta de leucocitos Sensibilidad Especificidad Razón de probabilidad positiva (LR+) Razón de probabilidad negativa (LR−)
> 100 000 29% 99% 28 (12 a 66) 0.71 (0.64 a 0.79)
> 50 000 62% 92% 7.7 (5.7 a 11) 0.42 (0.34 a 0.51)
> 25 000 77% 73% 2.9 (2.5 a 3.4) 0.32 (0.23 a 0.43)
Tinción de Gram y cultivo
La tinción de Gram permite iniciar tratamiento antibiótico empírico, en espera de los resultados de cultivos para ajustar el tratamiento. La sensibilidad
es de 71% para cocos grampositivos, 40 a 50% para bacilos gramnegativos, y sólo de 25% en artritis gonocócica.
Los cultivos del líquido sinovial establecen el diagnóstico de artritis séptica y permiten ajustar el tratamiento antibiótico de acuerdo con el aislamiento
y la sensibilidad del mismo. En el caso de artritis no gonocócica, los cultivos son positivos en 70 a 90%, y en artritis gonocócica sólo son positivos en la
mitad de los casos. Si se sospecha de artritis gonocócica es necesario solicitar cultivos en medios especiales como Thayer-Martin.
Cabe destacar que ni la tinción de Gram ni el cultivo de forma aislada puede descartar con certeza el diagnóstico de artritis séptica, por lo que ante un
escenario clínico sugerente de infección se debe iniciar tratamiento antibiótico empírico a pesar de un resultado de tinción de Gram o cultivo negativo.
Hemocultivos
Se recomienda obtener hemocultivos periféricos en todos los pacientes con sospecha de artritis séptica, con o sin fiebre, ya que aproximadamente un
tercio tiene bacteriemia asociada. Los hemocultivos son positivos hasta en 50% de los pacientes, y en 14% de los casos el diagnóstico bacteriológico se
realiza sólo por el resultado de hemocultivos.
Tratamiento
Artritis séptica
El tratamiento para artritis séptica debe iniciarse de inmediato, después de la evaluación clínica y toma de cultivos. Los pilares del tratamiento son los
antibióticos parenterales y drenaje articular. No existen estudios clínicos aleatorizados para el tratamiento de artritis séptica, por lo que la elección del
tratamiento antibiótico empírico dependerá de la epidemiología local, sospecha de microorganismo involucrado, disponibilidad y factores de riesgo
para microorganismos resistentes. La mayoría de los antibióticos logran concentraciones adecuadas en el líquido sinovial, la duración de tratamiento
parenteral debe ser de al menos 15 a 21 días, dependiendo de la respuesta clínica.
Se recomienda iniciar con antibióticos de amplio espectro y ajustar el tratamiento de acuerdo con la sensibilidad de cultivos. La vancomicina es un
glucopéptido con adecuada cobertura para cocos grampositivos, incluyendo S. aureus meticilino resistente (SAMR). Se debe iniciar en caso de
sospecha de infección por SAMR (uso de drogas IV, hemodiálisis, diabetes, hospitalización reciente) y cuando la incidencia local de infección por SAMR
sea mayor85:
Capítulo deAbordaje
10 por ciento.
En pacientes con factores de riesgo para infección por bacilos gramnegativos, como ancianos e inmunosuprimidos, se debe iniciar
piperacilina/tazobactam o cefalosporinas de 3a. o 4a. generaciones, como ceftriaxona, ceftazidima o cefepime. En pacientes críticamente enfermos se
para microorganismos resistentes. La mayoría de los antibióticos logran concentraciones adecuadas en el líquido sinovial, la duración de tratamiento
parenteral debe ser de al menos 15 a 21 días, dependiendo de la respuesta clínica.
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Se recomienda iniciar con antibióticos de amplio espectro y ajustar el tratamiento de acuerdo con la sensibilidad de cultivos. La vancomicina es un
glucopéptido con adecuada cobertura para cocos grampositivos, incluyendo S. aureus meticilino resistente (SAMR). Se debe iniciar en caso de
sospecha de infección por SAMR (uso de drogas IV, hemodiálisis, diabetes, hospitalización reciente) y cuando la incidencia local de infección por SAMR
sea mayor de 10 por ciento.
En pacientes con factores de riesgo para infección por bacilos gramnegativos, como ancianos e inmunosuprimidos, se debe iniciar
piperacilina/tazobactam o cefalosporinas de 3a. o 4a. generaciones, como ceftriaxona, ceftazidima o cefepime. En pacientes críticamente enfermos se
recomienda terapia combinada con vancomicina, ceftazidima o cefepime. En los pacientes con actividad sexual y cuadro clínico sugerente de infección
gonocócica diseminada se debe dar tratamiento con ceftriaxona.
La duración total del tratamiento de artritis séptica es de cuatro a seis semanas, cumpliendo las primeras dos a tres semanas con terapia antibiótica
parenteral. Es importante modificar el tratamiento a VO cuando haya una buena respuesta clínica y el microorganismo sea susceptible a la terapia VO.
En el caso de infección por N. gonorrhae, la duración del tratamiento es de una a dos semanas.
Se debe realizar drenaje articular en todos los pacientes con artritis séptica, ya sea por artroscopia, artrocentesis o artrotomía. Se recomienda realizar
artrocentesis diaria hasta que el derrame articular se resuelva y los cultivos sean negativos. En general, es necesario realizar drenaje quirúrgico en
artritis séptica de cadera y hombro, además de considerar cuando no hay respuesta en cinco a siete días de tratamiento antibiótico y artrocentesis.
Artritis por cristales
La principal meta de tratamiento es el alivio rápido del dolor y la incapacidad causada por el episodio agudo. La primera línea de tratamiento incluye
los AINE a dosis altas, y en dosis decrecientes por cinco a 10 días. Se recomienda usar con precaución en pacientes con insuficiencia renal, alto riesgo
para sangrado de tubo digestivo (ancianos, administración concomitante de esteroides o anticoagulantes), enfermedad ácido péptica e insuficiencia
cardíaca congestiva. En el caso de contraindicaciones para la administración de AINE o presencia de efectos adversos, la colchicina vía oral es una
alternativa. La dosis es de 0.6 a 1.2 mg/día para eventos agudos y como profilaxis al iniciar tratamiento con hipouricemiantes.
La dosis debe ajustarse de acuerdo con la función renal y la edad (disminuir 50% en mayores de 70 años). Se recomienda no utilizar en pacientes que
ya recibían colchicina como profilaxis. Las principales reacciones adversas son náuseas, vómito y diarrea, y son dosis dependientes, por lo que suelen
presentarse con dosis altas de colchicina.
Los esteroides son otra opción de tratamiento cuando los AINE y la colchicina están contraindicados o no son tolerados. Se recomienda una dosis de
prednisona de 30 a 60 mg/día por dos días (dependiendo de la severidad del ataque), posteriormente reducir la dosis 5 a 10 mg cada 48 h durante 10
días. Se debe administrar con cautela en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva e hiperglucemia.
Artrocentesis. Articulaciones específicas
Rodilla: articulación patelofemoral
1. Colocar al paciente en decúbito supino.
2. Flexionar la rodilla 15 a 20° (se puede colocar una toalla debajo de la rodilla) y el pie perpendicular al piso o mesa de exploración.
3. Palpar el borde anteromedial patelar en la porción superior o media de la rótula y marcar el sitio de punción a 1 cm medial.
4. Puncionar con una aguja calibre 18 hacia la muesca intracondilar. Debe evitarse avanzar la aguja sobre la superficie interna de la rótula.
5. Durante la aspiración puede realizar compresión suave de la región suprarrotuliana para incrementar la cantidad de líquido aspirado.
Muñeca: articulación radiocarpiana (abordaje medial)
1. Posicionar la muñeca en flexión 20 a 30° y discreta desviación cubital.
2. Palpar el tendón del extensor largo del pulgar, que pasa sobre el lado radial del tubérculo de Lister (se palpa mejor con la muñeca en extensión).
3. Insertar la aguja calibre 22 en el lado cubital del tendón, justo distal al tubérculo de Lister.
4. Aplicar tracción en los dedos y una desviación cubital de la muñeca facilita la punción.
Codo: articulación
Capítulo 85: Abordajeradiohumeral (abordaje lateral)
1. Identificar las referencias anatómicas con la extensión del codo y posteriormente palpando la depresión entre el epicóndilo lateral del húmero y la
cabeza del radio.
2. Palpar el tendón del extensor largo del pulgar, que pasa sobre el lado radial del tubérculo de Lister (se Universidad
palpa mejor con la muñeca
Nacional en extensión).
Autonoma de Mexico
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3. Insertar la aguja calibre 22 en el lado cubital del tendón, justo distal al tubérculo de Lister.
4. Aplicar tracción en los dedos y una desviación cubital de la muñeca facilita la punción.
Codo: articulación radiohumeral (abordaje lateral)
1. Identificar las referencias anatómicas con la extensión del codo y posteriormente palpando la depresión entre el epicóndilo lateral del húmero y la
cabeza del radio.
2. Manteniendo el dedo sobre la cabeza radial, flexionar el codo del paciente (90°), pronar el antebrazo con la palma de la mano sobre la superficie de
la mesa.
3. Insertar una aguja calibre 22 en la cara lateral del codo, distal al epicóndilo lateral, con dirección medial.
Hombro: articulación glenohumeral (abordaje posterior)
1. Colocar el brazo del paciente con rotación interna hacia la cintura.
2. Identificar el borde posterolateral del acromion.
3. Insertar una aguja calibre 20 a unos 2 a 3 cm inferior a este punto, dirigida anterior y medialmente hacia el proceso coracoides.
4. La artrocentesis de esta articulación es moderadamente difícil, por lo que puede ser útil la guía ecocardiográfica.
Tobillo: articulación tibiotalar (abordaje anteromedial)
1. Colocar al paciente en decúbito supino con el pie en flexión plantar.
2. Identificar el tendón tibial anterior por dorsiflexión activa.
3. Punción medial al tendón tibial anterior con una aguja calibre 20 o 22, dirigirla hacia adentro de la concavidad en el borde anterior del tubérculo
del maléolo medial. Se debe introducir la aguja 2 a 3 cm para penetrar el espacio articular.

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Capítulo 86: Lupus eritematoso generalizado
Generalidades
El lupus eritematoso generalizado (LEG) es el prototipo de enfermedad sistémica autoinmune. Tiene un curso clínico y pronóstico altamente variable,
se caracteriza por episodios de exacerbaciones y remisiones.
Debido a la afección multisistémica del LEG y la falta de especificidad de los signos y síntomas, puede confundirse con múltiples enfermedades; así,
antes de establecerse el diagnóstico es necesario descartar entidades infecciosas, neoplásicas y otros trastornos autoinmunes que puedan explicar
las manifestaciones clínicas. Aun cuando la actividad de la enfermedad sea evidente, no debe excluirse que exista otro problema médico concurrente.
En el cuadro 86-1 se describe la frecuencia de las principales manifestaciones del LEG.
Cuadro 86-1
Frecuencia de manifestaciones clínicas en pacientes con LEG.
Manifestación Frecuencia
Síntomas constitucionales (fatiga, fiebre, pérdida de peso) 90 a 95%
Afección mucocutánea (eritema malar, alopecia, úlceras orales, lesiones discoides, etc.) 80 a 90%
Afección musculoesquelética (artritis/artralgias, miositis, necrosis avascular, etc.) 80 a 90%
Serositis (pleuritis, pericarditis, peritonitis) 50 a 70%
Glomerulonefritis 40 a 60%
Afección neuropsiquiátrica (deterioro cognitivo, depresión, psicosis, convulsiones, accidente vascular cerebral, enfermedades 40 a 60%
desmielinizantes, neuropatía periférica)
Citopenias autoinmunes (anemia hemolítica, trombocitopenia) 20 a 30%
Por otra parte, en el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán (INCMNSZ), el principal motivo de consulta a urgencias de los
pacientes con LEG es la fiebre y el principal diagnóstico al alta es el de infección. El segundo motivo de consulta es actividad de la enfermedad, la
artritis es la manifestación más frecuente. Las principales causas de muerte en pacientes con LEG son actividad de la enfermedad (26.5%), trombosis
(26.5%) e infecciones (25%).
Urgencias infecciosas
Las infecciones son una causa importante de morbilidad y mortalidad en los pacientes con LEG. Desde el punto de vista clínico, las infecciones pueden
simular una exacerbación del LEG, por lo que son causa frecuente de confusión en el diagnóstico y tratamiento inapropiado. La presencia de fiebre
debe ser considerada como manifestación de un proceso infeccioso hasta demostrarse lo contrario; la fiebre como manifestación de actividad de la
enfermedad es un diagnóstico de exclusión.
Los sitios más frecuentes de infección incluyen piel, vías urinarias, articulaciones, sistema nervioso central (SNC), pulmón y sangre. La mayoría de los
microorganismos involucrados no difieren de los observados en la población general, aunque hay un incremento en la frecuencia de infecciones
Capítulo 86: Lupus eritematoso generalizado, Page 1 / 9
causadas por microorganismos
©2021 McGraw como Salmonella
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tuberculosis e infecciones virales por citomegalovirus e infección primaria por parvovirus B19.
Las infecciones son una causa importante de morbilidad y mortalidad en los pacientes con LEG. Desde el punto de vista clínico, las infecciones pueden
simular una exacerbación del LEG, por lo que son causa frecuente de confusión en el diagnóstico y tratamiento inapropiado. La presencia de fiebre
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debe ser considerada como manifestación de un proceso infeccioso hasta demostrarse lo contrario; la fiebre como manifestación de actividad de la
enfermedad es un diagnóstico de exclusión.
Los sitios más frecuentes de infección incluyen piel, vías urinarias, articulaciones, sistema nervioso central (SNC), pulmón y sangre. La mayoría de los
microorganismos involucrados no difieren de los observados en la población general, aunque hay un incremento en la frecuencia de infecciones
causadas por microorganismos como Salmonella, Listeria monocytogenes, Pneumonocystis jiroveci, Aspergillus, Candida, Nocardia, Mycobacterium
tuberculosis e infecciones virales por citomegalovirus e infección primaria por parvovirus B19.
Las manifestaciones clínicas de las infecciones en estos pacientes pueden ser atípicas, debido a una respuesta inmunológica anormal o como
consecuencia del tratamiento inmunosupresor, particularmente con el empleo de prednisona, la cual aumenta 11 veces el riesgo de infección grave
por cada incremento en la dosis de 10 mg/día; este efecto se observa aun con dosis bajas (7.5 mg/día).
La distinción entre exacerbación de LEG e infección es difícil, porque los exámenes paraclínicos como hipocomplementemia, incremento de velocidad
de sedimentación globular, anticuerpos anti-DNA doble cadena tienen alguna utilidad en predecir exacerbaciones, pero carecen de especificidad para
diferenciar una infección de exacerbación. La determinación de proteína C reactiva de alta sensibilidad se ha propuesto como un potencial indicador,
aunque no ha podido ser replicado de manera constante, y de forma más reciente la procalcitonina ha demostrado cierta utilidad en la diferenciación
de infección y actividad de la enfermedad, aunque hay poca información al respecto. En la figura 86-1 se propone un algoritmo diagnóstico de fiebre
en el paciente con LEG.
Figura 86-1.
Evaluación del paciente con LEG y fiebre: algoritmo para el diagnóstico.
Urgencias cardiovasculares
La enfermedad cardiovascular (cuadro 86-2) es una complicación frecuente (20 a 30%) del LEG y puede afectar el pericardio, miocardio, válvulas y
arterias coronarias.
Cuadro 86-2
Manifestaciones cardiovasculares de LEG.

Pericardio Pericarditis con o sin derrame pericárdico
Taponamiento pericárdico
Urgencias cardiovasculares Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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La enfermedad cardiovascular (cuadro 86-2) es una complicación frecuente (20 a 30%) del LEG y puede afectar el pericardio, miocardio, válvulas y
arterias coronarias.
Cuadro 86-2
Manifestaciones cardiovasculares de LEG.
Pericardio Pericarditis con o sin derrame pericárdico
Taponamiento pericárdico
Pericarditis constrictiva
Miocardio Miocardiopatía
Miocarditis
Endocardio y válvulas Endocarditis no bacteriana (Libman-Sacks)
Arterias coronarias Aterosclerosis
Arteritis coronaria
Sistema de conducción Taquicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular o de rama
Pericarditis
Es la manifestación cardíaca más frecuente, 25% de los pacientes desarrolla síntomas de pericarditis aguda durante el curso de su enfermedad, rara
vez los derrames pericárdicos son causa de taponamiento pericárdico (< 1%); sin embargo, cuando la pericardiocentesis es necesaria, el líquido
pericárdico se observa con leucocitosis con predominio de polimorfonucleares, glucosa disminuida, hipocomplementemia y positividad para
anticuerpos antinucleares.
Miocarditis
Es una manifestación infrecuente. Debe sospecharse ante la presencia de insuficiencia cardíaca inexplicable o cardiomegalia, taquicardia en reposo, y
anormalidades electrocardiográficas inexplicables. La ecocardiografía puede confirmar la presencia de disfunción sistólica o diastólica o hipocinesia
global, y de ser posible se recomienda la realización de IRM cardíaca.
Si se sospecha miocarditis, la biopsia endomiocárdica puede llegar a ser de utilidad en la confirmación del diagnóstico y exclusión de causas
infecciosas o de toxicidad por hidroxicloroquina, aunque tiene bajo rendimiento diagnóstico y no se realiza en forma rutinaria en todos los centros. El
tratamiento incluye dosis altas de corticosteroides más inmunosupresión.
Alteraciones valvulares
Las anormalidades valvulares en lupus son frecuentes y por lo general asintomáticas. La válvula mitral es la más afectada. Las anormalidades
valvulares en LEG incluyen vegetaciones, regurgitación y estenosis valvulares. El ecocardiograma transtorácico ha demostrado que hasta 30% de los
pacientes con LEG tienen enfermedad valvular cardíaca.
La endocarditis de Libman-Sacks (endocarditis verrucosa atípica) es asintomática y ocurre sobre todo en la válvula mitral. La enfermedad valvular
sintomática se observa más a menudo en pacientes con SAF secundario.
Enfermedad arterial coronaria
El riesgo de enfermedad coronaria es cuatro a ocho veces mayor en pacientes con LEG, y el infarto al miocardio se incrementa 50 veces en mujeres de
35 a 44 años. La enfermedad coronaria explica 30% de las muertes en pacientes con LEG en etapas tardías de la enfermedad, esto en relación con
factores tradicionales
Capítulo (edad, dislipidemia,
86: Lupus eritematoso obesidad, sedentarismo, tabaquismo, hipertensión arterial sistémica, enfermedad renal) y a factores
generalizado, Page 3 / 9
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(inflamación Termsarteritis
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vasoespasmo, Accessibility
trombóticos vinculados o no con anticuerpos
antifosfolípidos) y factores asociados a tratamiento (no está claramente demostrado el papel del uso de corticosteroides). La aterosclerosis explica la
mayor parte de los casos.
sintomática se observa más a menudo en pacientes con SAF secundario.
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Enfermedad arterial coronaria
El riesgo de enfermedad coronaria es cuatro a ocho veces mayor en pacientes con LEG, y el infarto al miocardio se incrementa 50 veces en mujeres de
35 a 44 años. La enfermedad coronaria explica 30% de las muertes en pacientes con LEG en etapas tardías de la enfermedad, esto en relación con
factores tradicionales (edad, dislipidemia, obesidad, sedentarismo, tabaquismo, hipertensión arterial sistémica, enfermedad renal) y a factores
propios de la enfermedad (inflamación sistémica, arteritis coronaria, vasoespasmo, eventos trombóticos vinculados o no con anticuerpos
antifosfolípidos) y factores asociados a tratamiento (no está claramente demostrado el papel del uso de corticosteroides). La aterosclerosis explica la
mayor parte de los casos.
El tratamiento depende del diagnóstico etiológico, el cual puede sustentarse en la coronariografía, ya que diferirá en caso de tratarse de una vasculitis
coronaria (corticosteroides a dosis altas) o trombosis arterial secundaria a SAF (anticoagulación y antiagregación plaquetaria). Cuando la causa es
aterosclerosis, el tratamiento no difiere de pacientes con síndromes coronarios agudos sin LEG.
Urgencias pleuropulmonares
Las manifestaciones pleuropulmonares en LEG son diversas y pueden afectar cualquier componente del aparato respiratorio y su vasculatura (cuadro
86-3); con una prevalencia reportada entre 50 a 70%. Estas manifestaciones no tienen clara correlación con cifras de complemento, anticuerpos
antinucleares (ANA), u otros anticuerpos específicos como anti-DNA dc y anti-Smith.
Cuadro 86-3
Manifestaciones pleuropulmonares de LEG.
Pleuritis Puede ocurrir con o sin derrame pleural
Derrame pleural Usualmente asintomático
Pequeño, bilateral, exudativo
Común en lupus inducido por fármacos
Neumonitis aguda Cuadro agudo grave, con fiebre, tos, infiltrados pulmonares e hipoxemia
Enfermedad Puede desarrollarse posterior a neumonitis aguda, se presenta como disnea al ejercicio, tos no productiva. Se establece mediante
pulmonar radiografía de tórax o tomografía de tórax de alta resolución, y exclusión de infección, edema pulmonar, neoplasia
intersticial crónica
Hemorragia alveolar Disnea, tos, infiltrados alveolares, reducción en cifras de hemoglobina. La hemoptisis puede estar ausente
difusa
Hipertensión arterial Disnea al ejercicio, fatiga, dolor torácico, tos no productiva, diagnóstico establecido por cateterismo cardíaco derecho
pulmonar
Síndrome de Disnea, volúmenes pulmonares disminuidos, elevación de hemidiafragmas en ausencia de enfermedad pulmonar parenquimatosa
pulmón encogido
Los pacientes con LEG y afección pulmonar siempre deben ser evaluados en búsqueda de infección, en particular bacteriana y viral. Dado su estado de
inmunocompromiso asociado a su terapéutica, es obligatorio descartar tuberculosis, infecciones fúngicas y otras infecciones oportunistas, sobre
todo en pacientes con dosis de prednisona mayores a 15 mg/día.
Pleuritis
Es la manifestación torácica más común de LEG, con una frecuencia de hasta 60%, se manifiesta como dolor pleurítico (45 a 60%), puede cursar con
ausencia de frote pleural o evidencia radiográfica de derrame pleural, por lo que en ocasiones es difícil determinar si el dolor torácico es secundario a
pleuritis. Cuando
Downloaded existe 9:30
202113 derrame pleural
P Your IP isasociado a pleuritis (20%), por lo general es bilateral, escaso, recurrente y con características exudativas, con
132.248.9.8
Capítulo
cifras 86: Lupus
de glucosa eritematoso
normal, generalizado,
en comparación con los derrames pleurales por artritis reumatoide (glucosa disminuida). Page 4 / 9
La presencia de pleuritis por lo general se asocia a actividad de LEG en otros órganos, en particular pericarditis como parte de serositis generalizada.
todo en pacientes con dosis de prednisona mayores a 15 mg/día.
Pleuritis
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Es la manifestación torácica más común de LEG, con una frecuencia de hasta 60%, se manifiesta como dolor pleurítico (45 a 60%), puede cursar con
ausencia de frote pleural o evidencia radiográfica de derrame pleural, por lo que en ocasiones es difícil determinar si el dolor torácico es secundario a
pleuritis. Cuando existe derrame pleural asociado a pleuritis (20%), por lo general es bilateral, escaso, recurrente y con características exudativas, con
cifras de glucosa normal, en comparación con los derrames pleurales por artritis reumatoide (glucosa disminuida).
La presencia de pleuritis por lo general se asocia a actividad de LEG en otros órganos, en particular pericarditis como parte de serositis generalizada.
El diagnóstico diferencial de derrame pleural en un paciente con LEG incluye infección, neoplasia e insuficiencia cardíaca. En ausencia de infección y
niveles elevados de proteína C reactiva (PCR), tienen buena correlación con la presencia de pleuritis y otras formas de serositis en LEG.
La presencia de derrame pleural escaso o moderado sin dolor o compromiso de la función pulmonar no requiere tratamiento específico (AINE). En
pacientes sintomáticos se recomienda un curso corto de corticosteroides a dosis moderada (0.5 mg/kg/día), y en ocasiones es necesario agregar otros
inmunosupresores para los casos recurrentes.
Neumonitis lúpica y hemorragia alveolar difusa (HAD)
La neumonitis lúpica es una manifestación poco frecuente (4%), pero con alta mortalidad (50%) y presentación clínica inespecífica con hipoxemia,
fiebre, disnea, tos y dolor torácico, y evidencia radiográfica o tomográfica de infiltrados alveolares unilaterales o bilaterales de apariencia en vidrio
deslustrado en lóbulos inferiores, y se presenta en pacientes con altos índices de actividad de LEG. Se ha observado una asociación con la positividad
de anticuerpos anti-Ro (SSA) mayor a 80 por ciento.
La HAD es una manifestación rara, representa 4% de los ingresos hospitalarios por LEG; sin embargo, tiene una mortalidad reportada entre 50 a 90%.
Puede ser la forma inicial de presentación de LEG hasta en 20% de los pacientes, y se caracteriza por una presentación clínica abrupta de disnea, tos,
fiebre e infiltrados pulmonares recientes en la radiografía de tórax acompañados con un descenso dramático en la cifra de hemoglobina (promedio
3.2 ± 1.1 g/dl). La hemoptisis se observa sólo en 50% de los pacientes, por lo que su ausencia no descarta el diagnóstico. La manifestación
extrapulmonar del LEG asociada más a menudo con el diagnóstico de HAD, es la nefritis lúpica (70% de los pacientes), particularmente con
histopatología proliferativa.
El diagnóstico diferencial en ambas entidades es amplio e incluye infección, embolismo pulmonar y neumonitis por aspiración; por lo que se debe
realizar una búsqueda exhaustiva de la etiología que incluye cultivos de expectoración, lavado broncoalveolar, broncoscopia e incluso biopsia
pulmonar a cielo abierto; estos procedimientos deben realizarse sin retraso, debido a la alta mortalidad mencionada. El tratamiento son dosis altas de
corticosteroides (bolos de metilprednisolona 1 g/día, por tres días), acompañado de cobertura antibiótica de amplio espectro hasta descartarse
proceso infeccioso agregado.
Tromboembolismo pulmonar (TEP)
La TEP es una complicación frecuente en pacientes con LEG con y sin síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (SAF) secundario. La prevalencia de
eventos tromboembólicos en pacientes con lupus y anticuerpos antifosfolípidos varía de 35 a 42%, la manifestación más frecuente es la trombosis
venosa profunda (TVP).
La presencia de prolongación de TTP, trombocitopenia, anticoagulante lúpico (AL) y anticuerpos anticardiolipina y anti β2GP1 positivos (serología
para SAF), confiere un riesgo importante para el desarrollo de TEP. Siempre se debe considerar TEP en todo paciente con LEG con sintomatología
respiratoria.
Los pacientes con LEG que desarrollan enfermedad tromboembólica asociada a SAF requieren anticoagulación indefinida. No está clara la conducta a
seguir en los pacientes con LEG sin serología para SAF, pero actualmente se tratan de forma similar a los pacientes sin LEG.
Hipoxemia aguda reversible
Esta entidad se caracteriza por hipoxemia inexplicable por gasometría arterial sin causa obvia de enfermedad pulmonar parenquimatosa, por lo que
es un diagnóstico de exclusión, se ha asociado a una vasculopatía oclusiva y en la mayoría de los casos se tiene buena respuesta a la administración de
dosis altas de corticosteroides y ácido acetilsalicílico.
Urgencias renales
La afección renal
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eritematoso que 35% de los pacientes tiene nefritis lúpica al diagnóstico y 50 a 60% desarrollará nefritis en los próximosPage
10 años.
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La nefropatía se define por la presencia de manifestaciones clínicas (edema, hipertensión arterial) y alteraciones de los exámenes de laboratorio con
proteinuria persistente (> 0.5 g/día, > 3 + proteinuria en tira reactiva, índice proteinuria/creatinuria > 0.5), y sedimento urinario activo: presencia de
es un diagnóstico de exclusión, se ha asociado a una vasculopatía oclusiva y en la mayoría de los casos se tiene buena respuesta a la administración de
dosis altas de corticosteroides y ácido acetilsalicílico. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Urgencias renales
La afección renal es común en LEG y es causa significativa de morbimortalidad, es más común en hispanos y pacientes de raza negra. Es un factor de
mal pronóstico, se ha observado que 35% de los pacientes tiene nefritis lúpica al diagnóstico y 50 a 60% desarrollará nefritis en los próximos 10 años.
La nefropatía se define por la presencia de manifestaciones clínicas (edema, hipertensión arterial) y alteraciones de los exámenes de laboratorio con
proteinuria persistente (> 0.5 g/día, > 3 + proteinuria en tira reactiva, índice proteinuria/creatinuria > 0.5), y sedimento urinario activo: presencia de
cilindros celulares (eritrocitarios, leucocitarios) o > 5 erit/campo (mayor importancia cuando se trata de eritrocitos dismórficos) o > 5 leuc/campo en
ausencia de infección. Estos hallazgos suelen estar asociados a la presencia de hipocomplementemia, niveles altos de anticuerpos anti-DNA o
anticuerpos anti-nucleosomas.
Se debe evaluar de forma regular la función renal en pacientes con LEG con la intención de detectar signos tempranos de daño renal, mediante la
determinación de niveles de nitrógeno ureico (BUN), creatinina, examen general de orina y análisis de sedimento urinario, recolección de orina de 24
horas o índice de proteinuria/creatinuria en muestra aislada.
La evidencia de actividad en la biopsia renal da la pauta para inicio de tratamiento agresivo, mientras que la observación de cronicidad de forma
aislada no justifica la terapéutica agresiva.
La utilidad de la biopsia renal radica en la confirmación cuando existe duda diagnóstica, evaluación de actividad y cronicidad de la enfermedad, y es un
indicador pronóstico. Los estándares internacionales recomiendan que se realice en todos los pacientes con LEG con deterioro de la función renal,
síndrome nefrótico o nefrítico, o sedimento urinario activo.
Antes de realizarse biopsia renal es necesaria la evaluación por ultrasonografía de la morfología renal, se debe descartar infección activa de vías
urinarias, y alteraciones de la hemostasia (alteraciones en los tiempos de coagulación y cuenta plaquetaria, uso previo de analgésicos
antiinflamatorios no esteroideos y ácido acetilsalicílico). En un estudio realizado en el INCMNSZ, se observó que los factores más claramente
asociados con la presencia de complicaciones posbiopsia son: hipertensión arterial (presión arterial diastólica > 90 mmHg), cifras de BUN > 60 mg/dl,
cuenta plaquetaria < 120 000.
Se recomienda basar el tratamiento en relación con el resultado de la biopsia renal de acuerdo con los criterios de clasificación de la Sociedad
Internacional de Nefrología/Sociedad Renal de Patología. Para la clase I (depósitos inmunes mesangiales mínimos en inmunofluorescencia con
microscopia de luz normal) y clase II (hipercelularidad mesangial en microscopia de luz con depósitos inmunes confinados a mesangio en
inmunofluorescencia) no se recomienda tratamiento inmunosupresor agresivo. Para pacientes con nefropatía clase III (depósitos inmunes
subendoteliales con cambios proliferativos en < 50% de los glomérulos) y clase IV (depósitos inmunes subendoteliales con cambios proliferativos ≥
50% de los glomérulos), se requiere tratamiento agresivo con esteroides e inmunosupresores (ciclofosfamida o mofetil micofenolato). La clase V
(depósitos inmunes subepiteliales y engrosamiento membranoso de los capilares glomerulares, llamada por esto membranosa) puede presentarse
en combinación con clase III o IV y se trata de igual forma que las clases III y IV. La clase V, sin combinación con clases proliferativas (membranosa
pura), debe ser tratada con esteroides e inmunosupresión en los casos que cursen con proteinuria en rango nefrótico. En la clase VI (esclerosis ≥ 90%
de los glomérulos), se requiere preparación para terapia sustitutiva renal más que terapia inmunosupresora.
Urgencias gastrointestinales
El LEG puede afectar cualquier parte del sistema gastrointestinal. Considere a continuación las principales causas de dolor abdominal agudo en
pacientes con LEG.
Dolor abdominal y abdomen agudo
El dolor abdominal representa alrededor de 10% de las causas de atención en el departamento de urgencias de pacientes con LEG; puede tener causas
relacionadas con LEG, efectos adversos a fármacos y causas no vinculadas con LEG como infección. Su evaluación constituye un reto diagnóstico y
terapéutico debido a que la presentación clínica suele ser atípica, por lo que el retraso del diagnóstico es común.
En el paciente con dolor abdominal sin causa obvia se debe solicitar biometría hemática, pruebas de funcionamiento hepático y renal, determinación
de lipasa sérica, niveles de anticuerpos anti-DNA, niveles de complemento, anticuerpos antifosfolípidos y radiografías abdominales. Con base en la
presentación clínica y la gravedad de los síntomas pueden requerirse estudios más específicos, como endoscopia, paracentesis, ultrasonido,
tomografía, resonancia magnética o angiografía. Los síntomas abdominales agudos deben investigarse de forma exhaustiva y ser evaluados por un
cirujano ante la posibilidad de terapia quirúrgica temprana.
Pancreatitis
La pancreatitis aguda es una alteración que debe descartarse en todos los pacientes con LEG que se presentan con dolor abdominal, en un estudio
Universidadhepático
En el paciente con dolor abdominal sin causa obvia se debe solicitar biometría hemática, pruebas de funcionamiento Nacional Autonoma
y renal, de Mexico
determinación
de lipasa sérica, niveles de anticuerpos anti-DNA, niveles de complemento, anticuerpos antifosfolípidos y radiografías abdominales. Con base en la
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presentación clínica y la gravedad de los síntomas pueden requerirse estudios más específicos, como endoscopia, paracentesis, ultrasonido,
tomografía, resonancia magnética o angiografía. Los síntomas abdominales agudos deben investigarse de forma exhaustiva y ser evaluados por un
cirujano ante la posibilidad de terapia quirúrgica temprana.
Pancreatitis
La pancreatitis aguda es una alteración que debe descartarse en todos los pacientes con LEG que se presentan con dolor abdominal, en un estudio
realizado en el INCMNSZ, fue la causa más frecuente (29%) de dolor abdominal en pacientes que requirieron hospitalización, las etiologías más
frecuentes fueron litiásica (29%), asociada a fármacos (24%), y asociada a actividad de la enfermedad (19%). Una vez diagnosticada, el tratamiento no
difiere de los pacientes que no tienen LEG. En el caso de pancreatitis relacionada con actividad de LEG, sin otro desencadenante, debe considerarse
tratamiento con corticosteroides, sobre todo si existen otros datos de actividad.
Trombosis intestinal
El paciente con LEG es en particular proclive a desarrollar eventos trombóticos agudos y crónicos, aun en ausencia de síndrome antifosfolípido. En
forma análoga a lo que ocurre en la población general, la trombosis intestinal es un cuadro difícil de diagnosticar, se requiere un alto índice de
sospecha clínica, y de forma peculiar puede presentarse en sujetos muy jóvenes.
En el INCMNSZ fue la causa en 10% de los pacientes con LEG que requirieron hospitalización por dolor abdominal, pero fue la causa que generó una
mayor mortalidad. El tratamiento del paciente con LEG y trombosis intestinal es similar al de la población general.
Vasculitis mesentérica (enteritis lúpica)
Es una manifestación poco frecuente de LEG, puede presentarse con una variedad de síntomas desde dolor tipo cólico, distensión y anorexia hasta la
presentación de abdomen agudo con diarrea y hemorragia gastrointestinal, representó 4% de los ingresos por dolor abdominal en pacientes con LEG
en el INCMNSZ.
El diagnóstico oportuno y el tratamiento temprano son esenciales para la prevención de complicaciones catastróficas como necrosis intestinal,
perforación y sepsis abdominal. La radiografía de abdomen puede demostrar distensión de asas intestinales, engrosamiento de la pared abdominal o
aire libre subdiafragmático. La tomografía abdominal es útil en el diagnóstico temprano de isquemia mesentérica y puede demostrar prominencia de
vasos mesentéricos con patrón en empalizada, edema de asas intestinales y el signo del doble halo. Debido a que la vasculitis mesentérica afecta a
vasos de pequeño calibre (arteriolas y vénulas) que irrigan la submucosa intestinal, la angiografía mesentérica sólo tiene utilidad para descartar
causas que afecten a vasos de mayor tamaño como causa de isquemia mesentérica, resultado de enfermedad aterosclerosa o trombosis.
El tratamiento consiste en dosis altas de corticosteroides, hidratación intravenosa y vigilancia continua. La intervención quirúrgica está indicada
cuando se observan signos clínicos o radiológicos de perforación intestinal.
Pseudoobstrucción intestinal
Es un síndrome clínico que se caracteriza por alteración de la motilidad intestinal como resultado de disfunción del músculo liso visceral o sistema
nervioso entérico. Los síntomas son similares a los de un cuadro de oclusión, con ausencia de ruidos intestinales. Deben investigarse causas
orgánicas de obstrucción intestinal. Los estudios de motilidad pueden demostrar aperistalsis esofágica e hipomotilidad intestinal y asociarse en
forma concomitante con uretero-hidronefrosis y disminución de la capacidad vesical. El tratamiento consiste en corticosteroides intravenosos y
agentes procinéticos. El reconocimiento temprano es importante porque es susceptible de revertirse con medidas no quirúrgicas.
Hepatitis
Las alteraciones hepáticas son frecuentes en pacientes con LEG, pueden ser secundarias a los mismos trastornos que afectan a la población general.
Sin embargo, en este grupo deben tenerse en cuenta entidades como el daño hepático inducido por fármacos, síndrome de Budd-Chiari. La elevación
de transaminasas correlaciona con la actividad de la enfermedad y mejora con el tratamiento con corticosteroides. Los anticuerpos anti-P ribosomal
se asocian con la afección hepática. Es controversial la existencia de “hepatitis lúpica” (no confundir con la hepatitis autoinmune antes llamada
hepatitis lupoide).
Serositis abdominal
Puede presentarse en forma insidiosa o como abdomen agudo con irritación peritoneal, a menudo asociado con ascitis. El líquido es estéril, con
características
Capítulo de exudado
86: Lupus con recuento
eritematoso celular bajo y gradiente albúmina sérica-líquido de ascitis menor de 1.1. Antes de atribuirse el cuadro
generalizado, a 7/9
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serositisMcGraw Hill. All Rights
deben excluirse Reserved.
otras causas, Terms ofinfecciones
en particular Use • Privacy Policy • Notice
y pancreatitis. • Accessibility
El tratamiento consiste en corticosteroides, con prednisona a 0.5
mg/kg/día. Tentativamente, puede utilizarse esteroide intraperitoneal en casos refractarios.
se asocian con la afección hepática. Es controversial la existencia de “hepatitis lúpica” (no confundir con la hepatitis autoinmune antes llamada
hepatitis lupoide).
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Serositis abdominal
Puede presentarse en forma insidiosa o como abdomen agudo con irritación peritoneal, a menudo asociado con ascitis. El líquido es estéril, con
características de exudado con recuento celular bajo y gradiente albúmina sérica-líquido de ascitis menor de 1.1. Antes de atribuirse el cuadro a
serositis deben excluirse otras causas, en particular infecciones y pancreatitis. El tratamiento consiste en corticosteroides, con prednisona a 0.5
mg/kg/día. Tentativamente, puede utilizarse esteroide intraperitoneal en casos refractarios.
Urgencias neurológicas
El lupus neuropsiquiátrico (LEG-NP) se define como síndromes neurológicos del SNC, periférico y autonómico, y síndromes psiquiátricos observados
en pacientes con LEG en los que otras causas han sido excluidas (cuadro 86-4).
Cuadro 86-4
Manifestaciones neuropsiquiátricas de LEG.
Sistema nervioso central Sistema nervioso periférico
Meningitis aséptica Síndrome de Guillan-Barré

Enfermedad vascular cerebral Trastorno autonómico
Síndrome desmielinizante Mononeuropatía simple o múltiple
Cefalea Miastenia grave
Trastornos del movimiento Neuropatía craneal
Mielopatía Plexopatía
Convulsiones Polineuropatía
Estado confesional agudo
Trastorno de ansiedad
Disfunción cognitiva
Trastornos del ánimo
Psicosis
La prevalencia del LEG-NP varía de 37 a 95%, dependiendo de las definiciones usadas. Las manifestaciones más prevalentes incluyen alteraciones
cognitivas (55 a 80%), cefalea (24 a 72%), trastornos del estado de ánimo (14 a 57%), apoplejías (5 a 18%), convulsiones (6 a 51%), polineuropatía (3 a
28%), ansiedad (7 a 24%) y psicosis (8%).
El diagnóstico es clínico y en muchos casos de exclusión y se apoya adicionalmente en estudios de laboratorio, imagen y evaluación neuropsiquiátrica.
Representa un reto diagnóstico, ya que ninguno de los síndromes es exclusivo de LEG, y hasta en 41% se atribuye a otras causas; específicamente es
necesario descartar infección del SNC, uremia, púrpura trombocitopénica trombótica, encefalopatía posterior reversible (PRES), psicosis esteroidea e
hipertensión.
La resonancia magnética es de gran utilidad para descartar otras causas. La punción lumbar con análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) es de
utilidad para descartar un proceso infeccioso en el SNC.
Urgencias hematológicas
El LEG puede afectar cualquier línea celular sanguínea. Las manifestaciones hematológicas son muy comunes; algunas de ellas se incluyen como
criterio diagnóstico, así como en los índices de actividad.
Anemia
La mayoría de los pacientes con LEG desarrollan anemia en algún momento de la enfermedad, la cual puede clasificarse como inmunológica o no
inmunológica. Estas últimas incluyen anemia normocítica normocrómica (de enfermedad crónica o de inflamación, que es la manifestación
hematológica inespecífica más común), anemia por deficiencia de hierro, anemia asociada a enfermedad renal e inducida por fármacos. Las
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relacionadas con 9:30 P Yourson:
la autoinmunidad IP is 132.248.9.8
anemia hemolítica autoinmune (AHAI), anemia hemolítica microangiopática, AHAI, anemia aplásica, aplasia
pura de células rojas y anemia perniciosa.
La AHAI puede ser la manifestación inicial en 5% de los casos, pero hasta 15% de los pacientes la presentarán en algún momento de su evolución. Se
Anemia
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La mayoría de los pacientes con LEG desarrollan anemia en algún momento de la enfermedad, la cual puede clasificarse como inmunológica o no
inmunológica. Estas últimas incluyen anemia normocítica normocrómica (de enfermedad crónica o de inflamación, que es la manifestación
hematológica inespecífica más común), anemia por deficiencia de hierro, anemia asociada a enfermedad renal e inducida por fármacos. Las
relacionadas con la autoinmunidad son: anemia hemolítica autoinmune (AHAI), anemia hemolítica microangiopática, AHAI, anemia aplásica, aplasia
pura de células rojas y anemia perniciosa.
La AHAI puede ser la manifestación inicial en 5% de los casos, pero hasta 15% de los pacientes la presentarán en algún momento de su evolución. Se
ha observado que 15 a 40% de los pacientes con LEG pueden tener prueba de Coombs directa positiva en ausencia de datos de hemólisis. Esta entidad
debe sospecharse en cualquier paciente con LEG con descenso en la cifra de hemoglobina en ausencia de hemorragia; la presencia de síndrome
anémico depende de la rapidez de la instauración de la anemia. Las alteraciones típicas de laboratorio se muestran en el cuadro 86-5.
Cuadro 86-5
Estudios de laboratorio en pacientes con anemia hemolítica autoinmunitaria (AHAI).
Citología hemática Anemia normocítica o macrocítica Trombocitopenia (síndrome de Evans)
Frotis de sangre periférica Esferocitosis, anisocitosis
Recuento de reticulocitos Alto
Bilirrubina Alta a expensas de indirecta
Haptoglobinas Bajas
Prueba de Coombs directa Positiva (80% de los casos)
La base del tratamiento de la AHAI son los corticosteroides. Se administra prednisona en dosis de 1 a 1.5 mg/kg durante ocho a 12 semanas, con
disminución gradual. Alrededor de 70% de los pacientes responde en la primera semana, en pacientes con anemia grave (hematocrito < 10%) y
aquellos que no han recibido tratamiento previo con esteroides puede emplearse pulsos de metilprednisolona por tres dosis, seguidos de dosis altas
de prednisona y algún fármaco inmunosupresor como azatioprina (2 a 3 mg/kg), ciclofosfamida (pulsos mensuales de 1 a 1.5 g/m2) o danazol (400 a
800 mg/día).
La vida media de los eritrocitos transfundidos puede verse disminuida; sin embargo, no existe contraindicación para la transfusión en estos pacientes
y las indicaciones son similares a las de la población general, aunque debe prestarse especial atención a la correcta realización de las pruebas de
compatibilidad.
Trombocitopenia
La trombocitopenia se define como una cuenta plaquetaria menor de 150 000/m2, y tiene una prevalencia de 20 a 30%. La trombocitopenia grave (< 50
000) se observa en casi 10% de los pacientes, la mayoría de las veces cursa asintomática; sin embargo, con recuentos menores de 20 000, se manifiesta
clínicamente por la aparición de petequias, púrpura y equimosis, así como hemorragia en diferentes sitios.
Se recomienda tratamiento para los individuos sintomáticos con recuentos menores de 50 000 plaquetas y todos aquellos con menos de 20 000
plaquetas. La base del tratamiento consiste en corticosteroides, inmunosupresores o ambos, con respuestas favorables en una a ocho semanas
después del inicio de su administración. El tratamiento urgente con bolos de metilprednisolona o empleo de inmunoglobulina intravenosa, se utiliza
en casos de sangrado activo o necesidad de intervención quirúrgica de urgencia. La realización de esplenectomía en LEG es controversial, aunque no
hay evidencia clara de una menor efectividad. El uso de factores estimulantes de plaquetas se ha propuesto en pacientes con trombocitopenia inmune
en fechas recientes, pero debe considerarse su potencial asociación con eventos trombóticos.

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Capítulo 87: Síndrome de antifosfolípidos
Definición y criterios de clasificación

El síndrome de antifosfolípidos (SAF) es una enfermedad autoinmune caracterizada por eventos trombóticos y complicaciones obstétricas en
pacientes que presentan anticuerpos antifosfolípidos (aFL). Los actuales criterios de clasificación son los del consenso internacional de Sídney de
2006 (cuadro 87-1). Esta entidad puede considerarse como SAF secundario si existe otra enfermedad autoinmune, por lo general el lupus eritematoso
generalizado (LEG) o SAF primario ante la ausencia de ésta.
Cuadro 87-1
Criterios de clasificación para síndrome de antifosfolípidos.
Se requiere al menos uno de los criterios clínicos y uno de los criterios de laboratorio. Criterios clínicos:
1. Uno o más eventos de trombosis arterial, venosa o de pequeño vaso en cualquier órgano o tejido.a
2. Complicaciones en el embarazo.
a. Una o más muertes fetales después de la 10a.a semana de gestación (SDG).b

b. Uno o más partos prematuros (< 34a SDG) debido a eclampsia, preeclampsia grave o insuficiencia placentaria.
c. Tres o más abortos espontáneos continuos e inexplicados por otra causa antes de la 10a. SDG.
Criterios de laboratorio:c
1. Anticoagulante lúpico (AL) positivo.
2. Anticuerpos anticardiolipina (aCL), isotipos IgG o IgM presentes en títulos medios o altos (p. ej. > 40 GPL o MPL o > del 99o. percentil).
3. Anticuerpos anti β2 glucoproteína I (aβ2GPI) isotipos IgG o IgM en títulos > 99o. percentil
a La trombosis debe ser confirmada por estudios de imagen o histopatología.
b En fetos morfológicamente normales demostrado por USG o examinación directa.
c Positivos en dos o más ocasiones al menos con 12 semanas de diferencia.
El síndrome de antifosfolípidos es una enfermedad compleja que puede involucrar prácticamente cualquier órgano o sistema. A continuación se
mencionan las manifestaciones clínicas más frecuentes o las más graves.
Eventos trombóticos
Las manifestaciones trombóticas (venosas, arteriales o de pequeños vasos) son el sello de identidad del SAF. En orden de frecuencia, se presenta la
trombosis venosa profunda (TVP) en 55%, el evento vascular cerebral en 50% y la tromboembolia pulmonar en 30 por ciento.
Se han descrito diversos mecanismos para explicar las propiedades trombofílicas de los aFL, por lo general relacionados con su interacción con los
sistemas de coagulación, fibrinólisis o con las células involucradas en la formación del trombo; entre estos mecanismos se incluye al complejo
antiβ2GPI-β2GPI que se encuentra, por ejemplo, en las placas de aterosclerosis oxidando a la LDL e induciendo una trombogénesis autoinmune.
Capítulo 87: mencionar
Es relevante Síndrome dequeantifosfolípidos, Page
los eventos trombóticos son la principal causa de muerte en estos pacientes. Para quienes acuden a urgencias por 1 /o4
uno
varios eventos trombóticos sin diagnóstico previo de SAF, hay que sospecharlo sobre todo si son jóvenes y no tienen factores de riesgo protrombótico
conocidos.
Las manifestaciones trombóticas (venosas, arteriales o de pequeños vasos) son el sello de identidad del SAF. En orden de frecuencia, se presenta la
trombosis venosa profunda (TVP) en 55%, el evento vascular cerebral en 50% y la tromboembolia pulmonar en 30 por ciento.
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Se han descrito diversos mecanismos para explicar las propiedades trombofílicas de los aFL, por lo general relacionados con su interacción con los
sistemas de coagulación, fibrinólisis o con las células involucradas en la formación del trombo; entre estos mecanismos se incluye al complejo
antiβ2GPI-β2GPI que se encuentra, por ejemplo, en las placas de aterosclerosis oxidando a la LDL e induciendo una trombogénesis autoinmune.
Es relevante mencionar que los eventos trombóticos son la principal causa de muerte en estos pacientes. Para quienes acuden a urgencias por uno o
varios eventos trombóticos sin diagnóstico previo de SAF, hay que sospecharlo sobre todo si son jóvenes y no tienen factores de riesgo protrombótico
conocidos.
El tratamiento recomendado es la anticoagulación inicial con heparina seguido de la administración de antagonistas de la vitamina K como la
warfarina, suspendiendo la heparina hasta que el INR esté en rango terapéutico, es decir, de 2 a 3. La duración del tratamiento aún no se ha
determinado, considerándose hasta el momento de manera indefinida. Los nuevos anticoagulantes orales como dabigatran y rivaroxaban se pueden
considerar en casos especiales, por ejemplo, pacientes con SAF que desarrollen TVP y tengan alergia o intolerancia a los antagonistas de la vitamina K
o con mal control de la anticoagulación. Es importante recalcar que no hay estudios actuales que apoyen su uso en pacientes con TVP recurrente o con
trombosis arteriales relacionadas en pacientes con SAF.
Manifestaciones obstétricas
Estas manifestaciones están incluidas en los criterios de clasificación, las pérdidas fetales son las más relacionadas con los aFL, se observa en más de
50% de las mujeres que los presentan. El tratamiento del SAF sólo con manifestaciones obstétricas continúa siendo controversial; sin embargo, se
sugiere la administración antepartum de dosis bajas de ácido acetilsalicílico (75 a 100 mg/día) y heparina no fraccionada o de bajo peso molecular a
dosis profilácticas, sobre todo en las mujeres con antecedente de pérdidas fetales.
Manifestaciones cardíacas
El corazón en uno de los principales blancos de los anticuerpos antifosfolípidos. Las lesiones valvulares se presentan hasta en 30 a 50%. Esto es
debido a una endocarditis trombótica no bacteriana conocida como endocarditis de Libman-Sacks. La alteración más frecuente es el engrosamiento
valvular focal o difuso, particularmente en la válvula mitral seguido de la aórtica. El tromboembolismo cardíaco es un riesgo en estos pacientes por las
lesiones valvulares, vegetaciones y el riesgo de trombosis in situ.
La isquemia miocárdica pudiera explicarse tanto por trombosis coronaria como por el proceso acelerado de aterosclerosis que ocasionan los aFL, lo
que explicaría la isquemia miocárdica en pacientes más jóvenes, sobre todo en mujeres premenopáusicas, aún sin lesiones coronarias. El tratamiento
de estos pacientes no difiere de aquellos que no presentan SAF, salvo en aquellos que sufren isquemia miocárdica sin lesión coronaria, en quienes el
manejo aún es poco claro.
Manifestaciones hematológicas
En 1992, Alarcón Segovia y colaboradores propusieron que la trombocitopenia y la anemia hemolítica autoinmune (AHAI) formaran parte de los
criterios de clasificación del SAF. En diversos estudios se ha reportado la trombocitopenia en 29.6%, hasta de 46% en SAF primario, la AHAI en 9.7% y el
síndrome de Evans en 10 por ciento.
En un estudio realizado en pacientes que cumplían sólo criterios de laboratorio para SAF, sin otra enfermedad autoinmune, se documentó que 64%
tenía trombocitopenia, 25% AHAI y 11% síndrome de Evans; después de un seguimiento de más de 13 años, 88% desarrolló trombosis o
manifestaciones obstétricas, por lo que se concluyó que las manifestaciones hematológicas se presentaron de manera asincrónica con el inicio del
SAF.
El tratamiento de las manifestaciones hematológicas incluye la administración de prednisona a dosis de 1 a 2 mg/kg/día y si son refractarias se utilizan
medicamentos inmunosupresores como la azatioprina, danazol y otros menos efectivos como la inmunoglobulina intravenosa.
Alteraciones neurológicas
Las alteraciones del sistema nervioso central se han atribuido tanto a los episodios trombóticos como a un daño neuronal directo inducido por los
aFL. En estos pacientes se ha descrito el síndrome de Sneddon, que se caracteriza por la asociación de enfermedad cerebrovascular y livedo
reticularis, considerándose como secundario a la arteriopatía oclusiva no inflamatoria de las arterias de pequeño y mediano tamaños de la piel y el ce
rebro.
Otras manifestaciones
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9:31 P Yourincluyen disfunción cognitiva como pérdida de la memoria, dificultad para concentrarse o mantener la atención
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Capítulo
por largo 87: Síndrome
tiempo. de antifosfolípidos,
En la RMN de cráneo comúnmente se pueden observar lesiones multifocales en la sustancia blanca en estos pacientes. Se Page
ha 2 / 4
observado mejoría de las alteraciones neurológicas por aFL en pacientes anticoagulados por alguna otra razón, sin que hasta el momento se
justifique iniciar este tratamiento en ausencia de una indicación clara.
Las alteraciones del sistema nervioso central se han atribuido tanto a los episodios trombóticos como a un daño neuronal directo inducido por los
aFL. En estos pacientes se ha descrito el síndrome de Sneddon, que se caracteriza por la asociación de enfermedad cerebrovascular y livedo
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reticularis, considerándose como secundario a la arteriopatía oclusiva no inflamatoria de las arterias de pequeño y mediano tamaños de la piel y el ce
rebro.
Otras manifestaciones neurológicas incluyen disfunción cognitiva como pérdida de la memoria, dificultad para concentrarse o mantener la atención
por largo tiempo. En la RMN de cráneo comúnmente se pueden observar lesiones multifocales en la sustancia blanca en estos pacientes. Se ha
observado mejoría de las alteraciones neurológicas por aFL en pacientes anticoagulados por alguna otra razón, sin que hasta el momento se
justifique iniciar este tratamiento en ausencia de una indicación clara.
Manifestaciones renales
La trombosis en los vasos renales puede provocar diferentes consecuencias, desde hipertensión arterial sistémica, insuficiencia renal isquémica hasta
infarto renal, que se caracteriza por hipertensión grave, insuficiencia renal y proteinuria. En pacientes con síndrome nefrótico debe excluirse con USG
Doppler la trombosis de la vena renal, que en pacientes con SAF puede ser de las manifestaciones iniciales. También puede presentarse una
microangiopatía trombótica, caracterizada por hipertensión, insuficiencia renal y proteinuria, que debe ser investigada con una biopsia renal.
El tratamiento aún es motivo de controversia; las estrategias que han demostrado mejoría de la función renal comprenden la anticoagulación,
inmunosupresores como la azatioprina y ciclofosfamida, así como tratamiento antihipertensivo, de preferencia con inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina.
Manifestaciones osteoarticulares
La necrosis avascular de la cadera se presenta debido a la oclusión venosa que causa hipertensión venosa sinusoidal en el hueso trabecular
ocasionando flujo arterial deficiente y necrosis. Debe tenerse una alta sospecha clínica sobre todo en pacientes con dosis altas de esteroides y en
quienes desarrollan un dolor súbito en cadera o rodilla; para el diagnóstico es útil una resonancia magnética.
El tratamiento comprende administración de analgésicos, disminución de la dosis de esteroide, reposo y en etapas tardías se recomienda la
realización de artroplastia.
Manifestaciones cutáneas
Este tipo de manifestaciones se presentan en 49% de los pacientes, la más frecuente es livedo reticularis, sin necesidad de tratamiento; la necrosis
cutánea, y la isquemia digital es de las más graves.
Síndrome de antifosfolípidos catastrófico

Definición y criterios de clasificación
El síndrome de antifosfolípidos catastrófico (SAFC) es una forma acelerada de síndrome de antifosfolípidos que ocasiona insuficiencia orgánica
múltiple, con una mortalidad de hasta 50%. Los principales factores precipitantes son infecciones (46.7%), neoplasias (17.6%), procedimientos
quirúrgicos (16.8%) o un nivel infraterapéutico de anticoagulación. Los criterios de clasificación se muestran en el cuadro 87-2.
Cuadro 87-2
Criterios de clasificación para SAFC.
1. Afección de tres órganos, sistemas o tejidos.

2. Desarrollo simultáneo de las manifestaciones o en menos de una semana.
3. Presencia de aFL (anticoagulante lúpico, aCL y/o aβ2GPI) en títulos altos > 40 UI/L.
4. Exclusión de otros diagnósticos.
Se considera como SAFC definitivo si están presentes los cuatro criterios; SAFC probable si sólo se afectan dos órganos, sistemas o tejidos aunado a la
presencia de los otros criterios o si están presentes los criterios 1, 2 y 4 o 1, 3 y 4 con el desarrollo de un tercer evento en una semana pero en menos
de un mes a pesar de tratamiento anticoagulante. Los órganos más afectados son los riñones (73%), pulmones (58.9%), cerebro (55.9%), corazón
(49.7%), piel (45.4%) e intestino (24%). La trombosis venosa periférica se presentó en 69%, mientras que la arterial en 47.8%. Muchos casos de SAFC
Downloaded 202113 9:31trombótica,
presentan microangiopatía P Your IP is 132.248.9.8
por lo que el diagnóstico diferencial debe realizarse con la coagulación intravascular diseminada,
Capítulo 87: Síndrome de antifosfolípidos,
trombocitopenia inducida por heparina, síndrome de HELLP, síndrome hemolítico urémico y púrpura trombocitopénica trombótica.
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Una clave que orienta hacia SAFC es la presencia de Afl; sin embargo, no hay que olvidar que la ausencia de estos anticuerpos no descarta SAFC. El
tratamiento debe ser agresivo e incluir como primera línea la anticoagulación más metilprednisolona 1 g/día por tres a cinco días.
Se considera como SAFC definitivo si están presentes los cuatro criterios; SAFC probable si sólo se afectanAccess
dos órganos,
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presencia de los otros criterios o si están presentes los criterios 1, 2 y 4 o 1, 3 y 4 con el desarrollo de un tercer evento en una semana pero en menos
de un mes a pesar de tratamiento anticoagulante. Los órganos más afectados son los riñones (73%), pulmones (58.9%), cerebro (55.9%), corazón
(49.7%), piel (45.4%) e intestino (24%). La trombosis venosa periférica se presentó en 69%, mientras que la arterial en 47.8%. Muchos casos de SAFC
presentan microangiopatía trombótica, por lo que el diagnóstico diferencial debe realizarse con la coagulación intravascular diseminada,
trombocitopenia inducida por heparina, síndrome de HELLP, síndrome hemolítico urémico y púrpura trombocitopénica trombótica.
Una clave que orienta hacia SAFC es la presencia de Afl; sin embargo, no hay que olvidar que la ausencia de estos anticuerpos no descarta SAFC. El
tratamiento debe ser agresivo e incluir como primera línea la anticoagulación más metilprednisolona 1 g/día por tres a cinco días.
Como tratamiento de segunda línea en casos graves o que no responden se puede agregar inmunoglobulina en conjunto o independientemente de
plasmaféresis, sobre todo en pacientes con SAFC asociado a infección o en aquellos con trombocitopenia grave refractaria a esteroides; la dosis
recomendada es 0.4 g/día/kg por cinco días. En pacientes con LES u otra enfermedad autoinmune que requieran un grado mayor de inmunosupresión
se pueden utilizar las terapias previamente comentadas más ciclofosfamida a dosis de 0.5 a 1 g/m2. El rituximab puede utilizarse junto con el
tratamiento inicial en pacientes con factores de alto riesgo de recaída, como LES, mayores de 36 años de edad, daño renal o pulmonar, la presencia de
anticoagulante lúpico, anticuerpos antinucleares y especialmente aquellos con microangiopatía trombótica. El rituximab también puede utilizarse en
quienes no respondieron al tratamiento de primera línea más plasmaféresis o inmunoglobulina.
Otra aplicación del rituximab es como alternativa en quienes tienen contraindicada la anticoagulación. LA FDA aprobó la dosis de 1 000 mg en infusión,
repetida a las dos semanas, cada 24 semanas y 375 mg/m2 una vez cada semana por cuatro semanas.
Manejo perioperatorio
Debido a que los procedimientos quirúrgicos se han reconocido como desencadenante de SAF catastrófico y debido al riesgo de trombosis en estos
pacientes, en cada cirugía deben ponderarse de manera cuidadosa estos riesgos contra los beneficios. En pacientes que requieran interrumpir el
tratamiento con inhibidores de la vitamina K antes de la cirugía, se recomienda hacerlo cinco días antes de ésta y reiniciarlos de 12 a 24 horas después
del procedimiento una vez que exista una adecuada hemostasia.
En pacientes con antecedente de TVP, válvula mecánica o fibrilación auricular con alto riesgo de trombosis se recomienda puentear la anticoagulación
iniciando tres días antes de la cirugía con dosis terapéuticas de heparina no fraccionada (HNF) o de bajo peso molecular (HBPM) y suspender ésta de
cuatro a seis horas antes de la cirugía si se trata de HNF o aproximadamente 24 horas antes si es HBPM. En pacientes sin riesgo alto de sangrado se
recomienda reiniciar la dosis terapéutica de heparina 24 horas después de la cirugía. La heparina debe suspenderse hasta que el INR esté en niveles
terapéuticos para continuar únicamente con los antagonistas de la vitamina K.
Se puede considerar el uso de estatinas en pacientes con SAF con alto riesgo de trombosis en el perioperatorio, ya que se ha visto que tienen un efecto
cardioprotector.

Capítulo 87: Síndrome de antifosfolípidos, Page 4 / 4
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Capítulo 88: Vasculitis sistémicas
Las vasculitis sistémicas son un grupo complejo de enfermedades caracterizadas por inflamación de la pared vascular inducida por mecanismos
autoinmunes, lo que ocasiona su obliteración, trombosis, isquemia y destrucción. La expresión clínica depende del sitio, tipo y tamaño del vaso
afectado y puede involucrar cualquier órgano. En las vasculitis primarias la etiología es desconocida y mediada por distintos mecanismos, mientras
que las secundarias se deben a otras enfermedades autoinmunes o infecciones. Actualmente no se han descrito criterios diagnósticos formales.
La clasificación basada en el predominio del calibre de los vasos afectados fue revisada en el Consenso Internacional de Chapel Hill de 2012, donde se
actualizó la nomenclatura y se agregaron nuevas categorías (vasculitis asociadas a ANCA, vasculitis de vaso variable y de órgano único). Dicha
nomenclatura se resume en la figura 88-1. Tienen una baja prevalencia y un amplio espectro de manifestaciones clínicas y diagnósticos diferenciales.
Para disminuir la morbilidad y mortalidad asociadas a estos trastornos se requiere un diagnóstico e intervención oportunos, por lo que es necesario
un alto índice de sospecha diagnóstica y la participación de un equipo multidisciplinario.
Figura 88-1.
Nomenclatura de las vasculitis sistémicas según el Consenso Internacional de Chapel Hill, 2012.
En el presente capítulo se abordan las características clínicas, diagnóstico, tratamiento y urgencias relacionadas con las principales vasculitis
sistémicas primarias.
Los síntomas iniciales pueden ser diversos y sutiles, con variación significativa entre pacientes con la misma enfermedad. En general, presentan un
patrón de recaída-remisión, por lo que es importante distinguir la actividad del daño crónico y considerar los datos de enfermedad persistente, así
como los efectos secundarios atribuibles al tratamiento. Cada padecimiento presenta manifestaciones específicas relacionadas con los órganos
afectados, aunque existen síntomas comunes entre los distintos tipos de vasculitis.
Capítulo 88: Vasculitis sistémicas, Page 1 / 7
El reconocimiento de un fenotipo clásico ayuda a orientar el diagnóstico, aunque las presentaciones atípicas son frecuentes. Los síntomas
constitucionales son comunes a los distintos tipos de vasculitis y comprenden astenia, malestar general, artralgias, mialgias, fiebre y pérdida
ponderal. Las manifestaciones cutáneas (nódulos, púrpura palpable, livedo reticularis, úlceras e infartos cutáneos) y la neuropatía periférica
Los síntomas iniciales pueden ser diversos y sutiles, con variación significativa entre pacientes con la misma enfermedad.
Access Provided by: En general, presentan un
patrón de recaída-remisión, por lo que es importante distinguir la actividad del daño crónico y considerar los datos de enfermedad persistente, así
como los efectos secundarios atribuibles al tratamiento. Cada padecimiento presenta manifestaciones específicas relacionadas con los órganos
afectados, aunque existen síntomas comunes entre los distintos tipos de vasculitis.
El reconocimiento de un fenotipo clásico ayuda a orientar el diagnóstico, aunque las presentaciones atípicas son frecuentes. Los síntomas
constitucionales son comunes a los distintos tipos de vasculitis y comprenden astenia, malestar general, artralgias, mialgias, fiebre y pérdida
ponderal. Las manifestaciones cutáneas (nódulos, púrpura palpable, livedo reticularis, úlceras e infartos cutáneos) y la neuropatía periférica
(mononeuritis múltiple y polineuropatía) con predominio en miembros inferiores, son comunes a vasculitis de calibre mediano y pequeño.
Vasculitis de vasos grandes

Afectan a la aorta y sus ramas.
Arteritis de Takayasu (AT)
Se presenta con mayor frecuencia en mujeres menores de 40 años. Las manifestaciones son producto de estenosis y aneurismas, y los síntomas
isquémicos dependen del área vascular afectada. Se presenta con claudicación de extremidades, diferencia de presión arterial sistólica > 10 mmHg
entre las extremidades superiores, disminución o ausencia de pulsos arteriales braquiales y auscultación de soplos sobre arterias subclavias o aorta.
Las manifestaciones graves son hipertensión renovascular, hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca, angina/infarto y evento vascular cerebral.
Arteritis de células gigantes (ACG)
Es la forma más frecuente de vasculitis primaria en adultos y típicamente se presenta en mayores de 50 años. Afecta a las arterias vertebrales y ramas
de las carótidas, y la arteria temporal suele estar involucrada. Se presenta con cefalea de reciente inicio, síntomas constitucionales, hipersensibilidad
de la piel cabelluda, dolor intenso y pulso disminuido en las arterias temporales, neuritis óptica, claudicación mandibular y de extremidades e
isquemia digital. Se asocia a polimialgia reumática (40 a 60%). Las manifestaciones graves son amaurosis y evento vascular cerebral isquémico.
Vasculitis de vasos medianos

Afectan vasos menores que las ramas de la aorta y que tienen capas elástica interna, muscular media y adventicia.
Poliarteritis nodosa (PAN)
Vasculitis necrotizante sin glomerulonefritis ni capilaritis pulmonar que puede estar asociada a infección por virus de hepatitis B. Suele presentarse
con síntomas constitucionales, lesiones cutáneas, neuropatía periférica, hipertensión arterial, dolor testicular y dolor abdominal con o sin isquemia y
perforación intestinal.
Vasculitis de vasos pequeños

Afectan capilares, vénulas y arteriolas. Las vasculitis asociadas a anticuerpos contra citoplasma de neutrófilos (ANCA), o VAA, se caracterizan por
inflamación necrosante sin depósito de complejos inmunes (pauciinmune). Todas pueden cursar con poliartritis y glomerulonefritis (GMN), que suele
ser rápidamente progresiva, hemoptisis/hemorragia alveolar difusa o ambos (síndrome pulmón-riñón) y neuropatía craneal o periférica.
Poliangeítis microscópica (PAM)

Se presenta con síntomas generales, mononeuritis múltiple y capilaritis pulmonar. El desarrollo de GMN es casi universal. Otras manifestaciones son
dolor abdominal y fibrosis pulmonar. Con menor frecuencia se presentan afección oftálmica y de vías aéreas superiores.
Granulomatosis con poliangeítis (GPA, antes granulomatosis de Wegener)
Inflamación granulomatosa necrosante que afecta el tracto respiratorio superior e inferior (úlceras orales, sinusitis, epistaxis, costras nasales,
estenosis subglótica, otitis, hipoacusia, perforación septal y deformidad nasal). Puede presentar manifestaciones graves como hemorragia alveolar
difusa y GMN, así como afección ocular (esceritis, epiescleritis, pseudotumor).
Granulomatosis
Downloaded 202113eosinofílica
9:33 P Your IP con poliangeítis (EGPA, antes síndrome de Churg-Strauss)
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Tiene características All vasculitis
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e hipersensibilidad. • Privacy
Comienza Policy
como asma • Notice • Accessibility
refractaria de inicio tardío que precede al diagnóstico por meses a años.
Más tarde se agregan rinitis alérgica, poliposis nasal, eosinofilia periférica e inflamación pulmonar granulomatosa y eosinofílica. Puede cursar con
miocarditis, cardiopatía isquémica e insuficiencia cardíaca, así como isquemia mesentérica y mononeuritis múltiple. El daño renal es menos frecuente.
Granulomatosis con poliangeítis (GPA, antes granulomatosis de Wegener)
Inflamación granulomatosa necrosante que afecta el tracto respiratorio superior e inferior (úlceras orales, sinusitis, epistaxis, costras nasales,
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estenosis subglótica, otitis, hipoacusia, perforación septal y deformidad nasal). Puede presentar manifestaciones graves como hemorragia alveolar
difusa y GMN, así como afección ocular (esceritis, epiescleritis, pseudotumor).
Granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (EGPA, antes síndrome de Churg-Strauss)
Tiene características de vasculitis e hipersensibilidad. Comienza como asma refractaria de inicio tardío que precede al diagnóstico por meses a años.
Más tarde se agregan rinitis alérgica, poliposis nasal, eosinofilia periférica e inflamación pulmonar granulomatosa y eosinofílica. Puede cursar con
miocarditis, cardiopatía isquémica e insuficiencia cardíaca, así como isquemia mesentérica y mononeuritis múltiple. El daño renal es menos frecuente.
La afección cardíaca, presente en la mitad de los casos, es la principal causa de morbimortalidad.
Diagnóstico
Medición de signos vitales con toma de presión arterial bilateral, peso, hipersensibilidad de cuero cabelludo, arterias temporales, palpación de
pulsos, auscultación de soplos, exploración de tórax y abdominal. Valoración minuciosa de cavidad oral, oídos, nariz, faringe, oftalmológica, articular,
cutánea y neurológica.
No existen estudios de laboratorio o gabinete específicos para el diagnóstico. Los siguientes recursos son de utilidad en el abordaje.
Biometría hemática (BH). Se encuentra anemia normocítica-normocrómica, leucocitosis y trombocitosis reactiva en enfermedad activa. Hay anemia
grave en casos de hemorragia pulmonar. En EGPA se presenta eosinofilia > 10%. Los inmunosupresores pueden provocar toxicidad medular.
Química sanguínea (QS) y electrólitos séricos (ES). Parámetros de función renal y tasa de filtración glomerular, en especial en pacientes con
VAA. En la insuficiencia renal se pueden encontrar alteraciones electrolíticas.
Velocidad de sedimentación globular (VSG) y proteína C reactiva (PCR). Suelen encontrarse elevados al diagnóstico y en reactivaciones de la
enfermedad. La VSG es especialmente útil en el diagnóstico de ACG.
Examen general de orina (EGO). En el sedimento se deben buscar cilindros leucocitarios, hemáticos y granulosos, así como eritrocitos
dismórficos. Se complementa con recolección de proteínas en orina de 24 horas o determinación de índice proteinuria/creatinuria. Debe solicitarse
en todos los pacientes con sospecha de GMN.
Pruebas de función hepática (PFH). Valoración previa y seguimiento de toxicidad farmacológica. En vasculitis secundarias a infección por virus de
hepatitis B y C se pueden encontrar hipertransaminasemia e hipoalbuminemia.
Anticuerpos contra citoplasma de neutrófilo (ANCA). Sólo se deben solicitar con una sospecha clínica fundamentada (GMN rápidamente
progresiva, hemorragia pulmonar, vasculitis cutánea con afección sistémica, sinusitis crónica). Se identifican por medio de inmunofluorescencia
indirecta (IFI) con positividad para dos patrones (citoplásmico o c-ANCA y perinuclear o p-ANCA). Los anticuerpos c-ANCA tienen como principal
antígeno blanco a la proteinasa-3 (PR3), y se presentan más en GPA, mientras que los p-ANCA se dirigen contra mieloperoxidasa (MPO), y son más
frecuentes en PAM y EGPA, en especial cuando presenta GMN. Las concentraciones en suero de anti-PR3 y anti-MPO son medidas por ELISA.
Estudios de imagen
Radiografía de tórax simple. En VAA puede haber infiltrados fijos, localizados o difusos, engrosamiento bronquial o vidrio despulido. En la GPA se
encuentran nódulos pulmonares y cavernas. En casos de hemorragia alveolar hay infiltrados alveolares difusos.
Imagen por resonancia magnética (IRM). En la GPA y EGPA, este estudio valora detalladamente la órbita y senos paranasales. Con gadolino, en la
GPA demuestra engrosamiento o granulomas meníngeos por paquimeningitis.
Tomografía computarizada (TAC). En los senos paranasales caracteriza inflamación por GPA o EGPA. En el tórax demuestra las manifestaciones
pulmonares por VAA mejor que una radiografía.
Angiografía.202113
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la vasculitis
P Yourde IPvasos grandes y medianos. En la AT se observa estenosis de la aorta y sus ramas, y engrosamiento de la pared
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arterial. Los hallazgos en ACG son similares, con predilección por las ramas extracraneales de la arteria carótida. En PAN revela aneurismas yPage 3 / 7
Capítulo 88: Vasculitis sistémicas,
microaneurismas en arterias de la circulación esplénica o renal. Los métodos de angio-TAC y angio-IRM proporcionan esta misma información y son
menos invasivos.
Imagen por resonancia magnética (IRM). En la GPA y EGPA, este estudio valora detalladamente la órbita y senos paranasales. Con gadolino, en la
GPA demuestra engrosamiento o granulomas meníngeos por paquimeningitis. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Tomografía computarizada (TAC). En los senos paranasales caracteriza inflamación por GPA o EGPA. En el tórax demuestra las manifestaciones
pulmonares por VAA mejor que una radiografía.
Angiografía. Es útil en la vasculitis de vasos grandes y medianos. En la AT se observa estenosis de la aorta y sus ramas, y engrosamiento de la pared
arterial. Los hallazgos en ACG son similares, con predilección por las ramas extracraneales de la arteria carótida. En PAN revela aneurismas y
microaneurismas en arterias de la circulación esplénica o renal. Los métodos de angio-TAC y angio-IRM proporcionan esta misma información y son
menos invasivos.
Angio-TAC. Valora con precisión la pared y luz de vasos afectados por AT, ACG o PAN.
Angio-IRM. En la AT y ACG demuestra inflamación vascular temprana, así como los cambios que ya están establecidos en la pared y la luz de los vasos.
Ultrasonido. El ultrasonido Doppler color de las arterias temporales en la ACG muestra un halo hipoecogénico periluminal que refleja edema de la
pared arterial.
Tomografía por emisión de positrones (PET). Permite demostrar áreas inflamatorias de segmentos vasculares en distintas regiones
(principalmente en vasculitis de vasos grandes), en especial en cuello, tórax y abdomen. Su costo es elevado y limita su uso rutinario.
Biopsia. En algunos casos apoya el diagnóstico, en otros, lo confirma.
Arteria temporal. Estándar de oro para diagnóstico de ACG. Se encuentra destrucción de la lámina elástica, reemplazada con tejido fibroso.
Pulmón. Útil para documentar hemorragia alveolar o caracterizar una caverna. Se encuentran capilaritis y hemorragia en VAA. En la GPA puede haber
granulomas.
Riñón. Especialmente útil en VAA. Se encuentra GMN necrosante pauciinmune con proliferación extracapilar y semilunas celulares o fibrosas. En GPA
puede haber granulomas.
Nervio sural o peroneo. Ayuda en el diagnóstico diferencial de neuropatía por vasculitis. Los cambios incluyen infiltración perivascular,
degeneración axonal y necrosis. En EGPA el infiltrado inflamatorio puede incluir eosinófilos.
Diagnósticos diferenciales
Debido a que las vasculitis tienen una gran diversidad de expresiones clínicas, cuando se sospecha de estos padecimientos es importante considerar
los siguientes diagnósticos diferenciales: endocarditis infecciosa, enfermedades embolizantes (mixoma y ateroma), tuberculosis, amiloidosis,
displasia fibromuscular, otras enfermedades autoinmunes, neoplasias sólidas y hematológicas.
También deben considerarse las vasculitis secundarias a otras enfermedades reumatológicas (artritis reumatoide, lupus eritematoso generalizado),
infecciones virales (virus de hepatitis B y C), fármacos (hidralazina, minociclina, propiltiouracilo) y drogas (cocaína adulterada con levamisol). En la
figura 88-2 se resume el algoritmo diagnóstico de las vasculitis sistémicas.
Figura 88-2.
Algoritmo diagnóstico de vasculitis sistémicas.

Tratamiento
figura 88-2 se resume el algoritmo diagnóstico de las vasculitis sistémicas.
Figura 88-2.
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Algoritmo diagnóstico de vasculitis sistémicas.
Tratamiento
Debe considerarse la extensión de la afección orgánica para definir el tipo, dosis y duración del tratamiento. Todas las formas de vasculitis requieren
esteroides en dosis altas en los esquemas de inducción y bajas en los de mantenimiento. Las vasculitis de vasos medianos y pequeños requieren
prednisona a dosis diaria de 0.5 a 1 mg/kg, con esquema de reducción posterior a cuatro semanas una vez controladas las manifestaciones más graves
y adición de inmunosupresores para terapia de mantenimiento.
En los casos de afección multiorgánica o compromiso de órganos vitales (riñón, pulmón, ocular, sistema nervioso) se requiere la administración
intravenosa de bolos de metilprednisolona (1 g al día durante tres días), además de inmunosupresores y a veces plasmaféresis. Los pacientes con
vasculitis de grandes vasos pueden requerir tratamiento quirúrgico (angioplastia, bypass, injertos).
Debe considerarse la administración de ácido acetilsalicílico a dosis bajas en vasculitis de grandes vasos y de trimetoprim-sulfametoxazol en formas
limitadas de GPA para erradicación de S. aureus.
En el cuadro 88-1 se resumen los fármacos utilizados en el tratamiento de las vasculitis sistémicas y sus indicaciones.
Cuadro 88-1
Tratamiento de las vasculitis sistémicas.
Fármaco Tipo de vasculitis Indicación
Prednisona Todas Dosis altas en inducción y bajas en mantenimiento
Bolos de Todas Compromiso de vida o función de órganos (afección ocular grave, mononeuritis múltiple,
metilprednisolona IV GMNRP, HAD, afección de SNC)
Ciclofosfamida AT, PAN, VAA Inducción a la remisión (bolos mensuales durante 12 meses)
Azatioprina AT, PAN, VAA Mantenimiento
Rituximab VAA Inducción y mantenimiento
Metotrexato ACG, AT, PAN, GPA limitada Inducción y mantenimiento
Infliximab AT Inducción
Plasmaféresis
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con afección renal grave, PAN
IP is 132.248.9.8 Inducción
Capítulo 88: Vasculitis sistémicas,
asociada a HBV Page 5 / 7
Antivirales PAN asociada a HBV Inducción y mantenimiento
Debe considerarse la administración de ácido acetilsalicílico a dosis bajas en vasculitis de grandes vasos y Universidad
de trimetoprim-sulfametoxazol ende
Nacional Autonoma formas
Mexico
limitadas de GPA para erradicación de S. aureus. Access Provided by:
En el cuadro 88-1 se resumen los fármacos utilizados en el tratamiento de las vasculitis sistémicas y sus indicaciones.
Cuadro 88-1
Tratamiento de las vasculitis sistémicas.
Fármaco Tipo de vasculitis Indicación
Prednisona Todas Dosis altas en inducción y bajas en mantenimiento
Bolos de Todas Compromiso de vida o función de órganos (afección ocular grave, mononeuritis múltiple,
metilprednisolona IV GMNRP, HAD, afección de SNC)
Ciclofosfamida AT, PAN, VAA Inducción a la remisión (bolos mensuales durante 12 meses)
Azatioprina AT, PAN, VAA Mantenimiento
Rituximab VAA Inducción y mantenimiento
Metotrexato ACG, AT, PAN, GPA limitada Inducción y mantenimiento
Infliximab AT Inducción
Plasmaféresis VAA con afección renal grave, PAN Inducción

asociada a HBV
Antivirales PAN asociada a HBV Inducción y mantenimiento
Abreviaturas: ACG, arteritis de células gigantes; AT, arteritis de Takayasu; GMNRP, glomerulonefritis rápidamente progresiva; HAD, hemorragia alveolar difusa; PAN,
poliarteritis nodosa; SNC, sistema nervioso central; VAA, vasculitis asociada a ANCA; HBV, virus de hepatitis B.
Urgencias en vasculitis
Los criterios para hospitalizar un paciente con vasculitis incluyen manifestaciones que amenazan la vida o la función orgánica y acelerar el abordaje
diagnóstico. El pronóstico está dictado por la gravedad clínica al ingreso y no por la intensidad en la actividad de la enfermedad. A continuación se
describen algunos escenarios que se pueden encontrar en el servicio de urgencias. La intubación orotraqueal puede ser problemática en la GPA con
estenosis subglótica.
Glomerulonefritis rápidamente progresiva. Insuficiencia renal que se desarrolla en días a semanas, acompañada de hematuria con cilindros
celulares y eritrocitarios, proteinuria subnefrótica y presión arterial normal o ligeramente alta. Debe tratarse con esteroides a dosis altas e
inmunosupresores y, en casos graves o refractarios, con plasmaféresis.
Hemorragia alveolar difusa. Hemoptisis e infiltrados alveolares difusos. Amerita inicio inmediato de tratamiento y puede requerir ventilación
mecánica invasiva. La broncoscopia establece el diagnóstico definitivo. Debe hacerse diagnóstico diferencial con procesos infecciosos y sobrecarga
hídrica por insuficiencia renal crónica terminal.
Infecciones. Secundarias al tratamiento, son la primera causa de muerte asociada a vasculitis. La más frecuente es neumonía y puede llegar a
necesitar ventilación mecánica invasiva. Se deben iniciar antibióticos de amplio espectro y alcanzar metas de sepsis.
Las principales causas de ingreso a la unidad de cuidados intensivos son actividad descontrolada de la enfermedad e infecciones, con una mortalidad
que oscila entre 11 y 40 por ciento.
En resumen, las vasculitis sistémicas comprenden un espectro de entidades poco frecuentes que son causa importante de morbilidad y mortalidad. La
presentación clínica
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is 132.248.9.8 localizadas hasta la afección multisistémica grave. La sospecha diagnóstica temprana es
Capítulo 88: Vasculitis
esencial para sistémicas,
evitar retraso en el tratamiento. Page 6 / 7
necesitar ventilación mecánica invasiva. Se deben iniciar antibióticos de amplio espectro y alcanzar metas de sepsis.
Las principales causas de ingreso a la unidad de cuidados intensivos son actividad descontrolada de la enfermedad e infecciones, con una mortalidad
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que oscila entre 11 y 40 por ciento.
En resumen, las vasculitis sistémicas comprenden un espectro de entidades poco frecuentes que son causa importante de morbilidad y mortalidad. La
presentación clínica comprende desde manifestaciones localizadas hasta la afección multisistémica grave. La sospecha diagnóstica temprana es
esencial para evitar retraso en el tratamiento.

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Capítulo 89: Uso clínico de esteroides
Introducción
Los glucocorticoides comenzaron a utilizarse en el campo de la medicina en 1948; actualmente son fármacos muy utilizados debido a sus propiedades
antiinflamatorias e inmunosupresoras en una amplia gama de padecimientos hematológicos, reumatológicos y endocrinológicos. Su empleo, dosis,
tiempo y vía de administración son motivo de controversia en más de una enfermedad, y a menudo se indican de manera inapropiada. Este tipo de
medicamentos ejercen sus efectos mediante mecanismos genómicos y no genómicos, recordando que los efectos clínicos de cada uno de los
esteroides sintéticos dependen de la dosis empleada, su grado de absorción, la concentración tisular y su afinidad por los receptores citosólicos.
El uso crónico inapropiado, un hallazgo frecuente en la práctica médica, causa complicaciones serias. Por ejemplo, basta una dosis equivalente a 20
mg/día de prednisona durante tres semanas para suprimir la expresión hipotalámica de CRH y la liberación de ACTH, originando atrofia suprarrenal y
la subsecuente disminución de la secreción de cortisol incrementando, a su vez, el riesgo de insuficiencia suprarrenal. De igual manera, causan
afección a nivel neurológico, gastrointestinal, dermatológico y cardiovascular (cuadro 89-1).
Cuadro 89-1
Efectos adversos asociados al uso de esteroides.
Psiquiátricos: trastornos depresivos, psicosis inducida por esteroides

Cardiovascular: hipertensión, edema, insuficiencia cardíaca
Infecciosos (virales, bacterianas)
Endocrinos: intolerancia a los carbohidratos, diabetes, obesidad central, dislipidemia
Oftalmológicos: catarata bilateral, glaucoma
Gastrointestinales: enfermedad ácido péptica, pancreatitis, esteatosis hepática
Musculoesqueléticos: osteoporosis, osteonecrosis, miopatía
Dermatológicos: atrofia cutánea, acné, hirsutismo, alopecia
En la práctica clínica, su administración puede dividirse en dosis bajas, consideradas como tales las equivalentes a 7.5 mg/día o menor de prednisona,
lo cual resulta en una saturación menor a 40 a 50% de los receptores citosólicos, es apropiada para terapias de mantenimiento; se consideran dosis
medias las equivalentes a 7.5 a 30 mg/día de prednisona, mientras que las dosis altas corresponden a aquellas superiores a 30 mg/día de prednisona,
mismas que están destinadas a administrarse por periodos cortos para el tratamiento de manifestaciones graves de enfermedades reumáticas
autoinmunes. Las dosis muy altas (> 100 mg/día) y la terapia en bolos (dosis equivalentes de prednisona mayores o iguales de 250 mg/día en uno a
cinco días) saturan por completo los receptores citosólicos y sólo se contemplan para el tratamiento de complicaciones graves que pongan en riesgo
la vida o la función de algún órgano vital, en circunstancias de autoinmunidad, anafilaxia, etcétera.
Los esteroides sintéticos comparten la configuración química delta-4,3-ceto-11-beta,17-alfa,21-trihidroxil que requieren para su actividad (figura 89-
1), la cual ocurre mediante la unión con receptores nucleares. Los esteroides sintéticos tienen modificaciones que los diferencian entre sí (figura 89-2)
y les confieren características farmacocinéticas particulares. La prednisona, el esteroide más usado por vía oral, se metaboliza en el hígado en
prednisolona, la sustancia activa y de la cual derivan la mayor parte de los esteroides sintéticos, como la fludrocortisona, deflazacort, triamcinolona,
dexametasona y betametasona, fármacos con diferentes potencias glucocorticoides y mineralocorticoides (cuadro 89-2).
Figura 89-1.
Configuración química de los esteroides sintéticos.

Capítulo 89: Uso clínico de esteroides, Page 1 / 6
prednisolona, la sustancia activa y de la cual derivan la mayor parte de los esteroides sintéticos, como la fludrocortisona, deflazacort, triamcinolona,
dexametasona y betametasona, fármacos con diferentes potencias glucocorticoides y mineralocorticoides (cuadro 89-2).
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Figura 89-1.
Configuración química de los esteroides sintéticos.
Figura 89-2.
Estructura química de diferentes esteroides.

Cuadro 89-2
Figura 89-2.
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Estructura química de diferentes esteroides.
Cuadro 89-2
Potencia biológica relativa de los glucocorticoides sintéticos.
Potencia glucocorticoide Potencia mineralocorticoide Dosis equivalente (mg) Duración de acción en horas
Hidrocortisona 1 1 20 8 a 12
Prednisona 4 0.8 5 12 a 36
Metilprednisolona 5 0.5 4 12 a 36
Dexametosona 25 a 30 0 0.75 36 a 72
Fludrocortisona 10 125 ? 12 a 36
Respecto a su farmacocinética, los esteroides administrados por vía oral se absorben en 30 minutos y tienen una elevada biodisponibilidad; la
absorción por la vía parenteral difiere según la sustancia; por ejemplo, la hidrocortisona se absorbe en minutos por vía IV, en cambio, la triamcinolona
intraarticular tiene una absorción variable y puede persistir hasta seis semanas. Los esteroides de aplicación tópica varían en su absorción acorde al
área aplicada (mayor en áreas intertriginosas y cara), excipiente (mayor con urea y ácido salicílico), piel afectada o su aplicación en personas muy
jóvenes por menor
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202113 córneo.
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unisindividuo sano, 75% de los esteroides sintéticos se unen a la albúmina, mientras que tienen poca afinidad a
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Capítulo 89: Uso clínico de esteroides,
la transcortina (a diferencia de la prednisolona que tiene alta afinidad por esta última). Es por ello que en pacientes con hipoalbuminemia (p.Page
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hepatópatas o pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal activa) se sugieren menores dosis, toda vez que son más susceptibles a desarrollar
efectos adversos debido a una mayor cantidad de fármaco activo.
Respecto a su farmacocinética, los esteroides administrados por vía oral se absorben en 30 minutos y tienen una elevada biodisponibilidad; la
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absorción por la vía parenteral difiere según la sustancia; por ejemplo, la hidrocortisona se absorbe en minutos por vía IV, en cambio, la triamcinolona
intraarticular tiene una absorción variable y puede persistir hasta seis semanas. Los esteroides de aplicación tópica varían en su absorción acorde al
área aplicada (mayor en áreas intertriginosas y cara), excipiente (mayor con urea y ácido salicílico), piel afectada o su aplicación en personas muy
jóvenes por menor estrato córneo. En un individuo sano, 75% de los esteroides sintéticos se unen a la albúmina, mientras que tienen poca afinidad a
la transcortina (a diferencia de la prednisolona que tiene alta afinidad por esta última). Es por ello que en pacientes con hipoalbuminemia (p. ej.,
hepatópatas o pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal activa) se sugieren menores dosis, toda vez que son más susceptibles a desarrollar
efectos adversos debido a una mayor cantidad de fármaco activo.
Por otro lado, ciertos fármacos como la rifampicina, barbitúricos y fenitoína reducen las concentraciones séricas de esteroides sintéticos al
incrementar la actividad de la hidroxilasa hepática, induciendo al CP 450 3A4 y crisis suprarrenal en pacientes con terapia crónica. Contrario a esto, los
fármacos que inhiben CP 450 3A4 como el ketoconazol, así como aquellos que ocasionan inhibición competitiva de las enzimas microsómicas
hepáticas como ciclosporina, eritromicina y metilprednisolona, o los estrógenos sintéticos que incrementan los niveles de transcortina, aumentarán
las concentraciones de GC en plasma (cuadro 89-3). En cuanto a su vida media, también tienen importantes variaciones entre sí. En general, su vida
media activa es superior dos a 36 veces a su vida media en la sangre, misma que es aún más prolongada en ancianos.
Cuadro 89-3
Fármacos que alteran las concentraciones séricas de esteroides.
Fármacos que incrementan las concentraciones de GC en plasma Fármacos que disminuyen las concentraciones de GC en plasma
Ketoconazol Rifampicina
Ciclosporina Barbitúricos
Eritromicina Fenitoína
Estrógenos sintéticos
Usos clínicos en urgencias

Pacientes que recibieron tratamiento previo con esteroides
El riesgo de insuficiencia suprarrenal es mayor en pacientes con consumo crónico de esteroides que suspenden de manera abrupta el tratamiento, o
que se encuentran en situaciones de estrés (infección, traumatismo, cirugía, procedimientos invasivos) sin recibir dosis complementaria. Para
prevenirlo es necesario incrementar la dosis a 50 a 100%. Cuando hay insuficiencia suprarrenal, el tratamiento consiste en hidratación intravenosa e
hidrocortisona 150 a 300 mg/día IV o IM, dosis que se disminuye de manera gradual hasta mantener el efecto clínico deseado con esteroides orales
(prednisona o hidrocortisona).
Si con la dosis de esteroide oral habitual no se mantiene un efecto mineralocorticoide adecuado, se puede agregar una dosis oral de 0.1 mg/día de
fludrocortisona, misma que puede aumentarse o disminuirse según la respuesta clínica (hipotensión ortostática) y los exámenes de laboratorio, como
potasio sérico y actividad plasmática de renina.
Otros usos de esteroides en el servicio de urgencias
Su empleo en el servicio de urgencias es frecuente. El medicamento y la dosis para cada padecimiento es muy variable. Debe considerarse que antes
de iniciar un tratamiento agresivo para cada uno de estos trastornos, es importante descartar la presencia de procesos infecciosos que pudieran
requerir tratamiento antibiótico previo o concomitante al uso de esteroides. Cuando se administran dosis altas de esteroides (bolos) deben vigilarse la
presión arterial, glucemia, estado mental y ritmo cardíaco.
En otras circunstancias que suelen atenderse en una sala de urgencias como exacerbación de asma, anafilaxia, choque séptico, etc., pueden
administrarse esteroides en dosis altas sin olvidar instituir tratamiento conjunto de la causa subyacente (p. ej., antibióticos y aminas vasoactivas en
caso de choque séptico). Ha de consultarse con el especialista para acordar el tiempo de tratamiento y las terapéuticas complementarias.
A continuación se mencionan las dosis sugeridas iniciales de esteroides sintéticos para padecimientos frecuentes en el servicio de urgencias:
Rechazo agudo de trasplante renal (primera línea de tratamiento): metilprednisolona, 3 a 5 mg/kg IV por tres a cinco días.
Capítulo 89: Uso
Púrpura clínico de esteroides,
trombocitopénica idiopática: prednisona, 1 mg/kg/día, o metilprednisolona 125 mg IV cada 12 horas (cuatro días). Page 4 / 6
Anemia hemolítica autoinmunitaria: prednisona, 1 mg/kg/día), manteniendo posteriormente prednisona 60 mg/día durante una semana luego
de haber alcanzado Hb 10 g/dl.
En otras circunstancias que suelen atenderse en una sala de urgencias como exacerbación de asma, anafilaxia, choque séptico, etc., pueden
administrarse esteroides en dosis altas sin olvidar instituir tratamiento conjunto de la causa subyacente (p.Universidad
ej., antibióticos y aminas
Nacional vasoactivas
Autonoma en
de Mexico
caso de choque séptico). Ha de consultarse con el especialista para acordar el tiempo de tratamiento y las terapéuticas complementarias.
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A continuación se mencionan las dosis sugeridas iniciales de esteroides sintéticos para padecimientos frecuentes en el servicio de urgencias:
Rechazo agudo de trasplante renal (primera línea de tratamiento): metilprednisolona, 3 a 5 mg/kg IV por tres a cinco días.
Púrpura trombocitopénica idiopática: prednisona, 1 mg/kg/día, o metilprednisolona 125 mg IV cada 12 horas (cuatro días).
Anemia hemolítica autoinmunitaria: prednisona, 1 mg/kg/día), manteniendo posteriormente prednisona 60 mg/día durante una semana luego
de haber alcanzado Hb 10 g/dl.
Lupus eritematoso sistémico:
Anemia hemolítica: 1 mg/kg/día.
Artritis: se deben evitar cuando hay dolor con ausencia de flogosis; sin embargo, es frecuente que se inicien cuando existe evidencia de
inflamación articular, el más recomendado es la prednisona, 7.5 a 20 mg/día.
Fiebre secundaria a actividad de padecimientos autoinmunes: prednisona 15 a 45 mg/día.
Nefropatía: metilprednisolona 500 a 1 000 mg/día en 30 minutos por tres días cuando la actividad es grave, y prednisona 0.5 a 1 mg/kg/día sin
pulso previo en casos no graves.
Serositis: 7.5 a 20 mg/día.
Trombocitopenia: 1 mg/kg/día.
Vasculitis cutánea: 15 a 45 mg/día.
Vasculitis sistémica: 30 a 60 mg/día.
Exacerbación de enfermedad pulmonar obstructiva crónica: metilprednisolona, 60 a 125 mg IV dos a cuatro veces/día, o prednisona, 40 mg/día
por cinco días.
Exacerbación de asma: prednisona, 40 a 60 mg/día, o metilprednisolona, 60 a 80 mg/día.
Choque séptico refractario: en el transcurso de las primeras 8 h, administrar 200 mg IV de hidrocortisona en 24 horas.
Dosis recomendada para prevenir crisis suprarrenal en pacientes con insuficiencia suprarrenal que se someten a estrés menor (p. ej., infecciones
de vías respiratorias no complicadas), prednisona, 8 a 15 mg/día por dos a tres días; estrés mayor (cirugía), hidrocortisona 100 a 150 mg/día en
tres dosis y desescalarlo los siguientes tres a cinco días.
Disminución y suspensión de la dosis de esteroides
Ya que el uso de estos medicamentos puede ocasionar efectos secundarios, es importante hacer una disminución paulatina una vez que el efecto
terapéutico se ha logrado; sin embargo, existen situaciones que ameritan una pronta suspensión de los esteroides sintéticos, como el herpes zóster
oftálmico con ulceración corneal, que puede llevar a ceguera por perforación, o la psicosis por esteroides que es refractaria a tratamiento
psiquiátrico.
En general, se asume que un paciente que haya consumido el equivalente a una dosis igual o mayor de 20 mg/día de prednisona por más de tres
semanas, tendrá supresión de la función suprarrenal. Dosis menores administradas por periodos cortos pueden retirarse más rápido. Es importante
considerar, al realizar el descenso y suspensión de este tipo de fármacos, que intervienen factores como actividad, dosis, duración del tratamiento y la
respuesta clínica de cada individuo.
La siguiente es una guía útil para lograr el retiro del fármaco. Cuando el paciente ha recibido dosis mayores de 40 mg/día el último mes, disminuir 5 mg
cada semana hasta llegar a 20 mg, continuar reduciendo 2.5 mg cada semana hasta llegar a 10 mg, y finalmente 2.5 mg cada dos semanas hasta
suspender.
Minimizar efectos adversos asociados a uso crónico

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En general, todos 9:33 P Your
los esteroides tantoIPsistémicos
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como tópicos, poseen riesgo de supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y síndrome de
Cushing dependientes de la dosis y el tiempo empleados; por lo que se han propuesto dosis muy bajas en días alternos para disminuir dicha
incidencia. Los esteroides de aplicación tópica causan con mayor frecuencia atrofia cutánea, equimosis, estrías purpúreas y cataratas.
Explicar al paciente los beneficios y efectos adversos promueve apego al tratamiento y que incremente la vigilancia sobre la aparición de efectos
La siguiente es una guía útil para lograr el retiro del fármaco. Cuando el paciente ha recibido dosis mayores de 40 mg/día el último mes, disminuir 5 mg
cada semana hasta llegar a 20 mg, continuar reduciendo 2.5 mg cada semana hasta llegar a 10 mg, y finalmente 2.5 mg cada
Universidad dos semanas
Nacional hasta
Autonoma de Mexico
suspender. Access Provided by:
Minimizar efectos adversos asociados a uso crónico

En general, todos los esteroides tanto sistémicos como tópicos, poseen riesgo de supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y síndrome de
Cushing dependientes de la dosis y el tiempo empleados; por lo que se han propuesto dosis muy bajas en días alternos para disminuir dicha
incidencia. Los esteroides de aplicación tópica causan con mayor frecuencia atrofia cutánea, equimosis, estrías purpúreas y cataratas.
Explicar al paciente los beneficios y efectos adversos promueve apego al tratamiento y que incremente la vigilancia sobre la aparición de efectos
adversos. Es necesario considerar y dar tratamiento a las comorbilidades del paciente, por ejemplo, hipertensión, diabetes mellitus, dislipidemia y
osteoporosis.
Los pacientes que reciben dosis de 2.5 a 7.5 mg/día de prednisona o su equivalente por día se encuentran en riesgo de desarrollar osteoporosis
secundaria a la inhibición de absorción intestinal de calcio y alteración de reabsorción tubular renal de dicho ion, incrementando el riesgo de
fracturas según la dosis. Entre los factores que contrarrestan este riesgo y que deben considerarse se encuentran la realización de actividad física
regular, suspensión del tabaquismo, limitación en el consumo de bebidas alcohólicas, consumo de alimentos adicionados con calcio y se recomienda
iniciar terapia preventiva con vitamina D y calcio (1 200 a 1 500 mg/día) independientemente de la dosis o tiempo de duración del esteroide.
La indicación de bifosfonatos se reserva para mujeres posmenopaúsicas o varones mayores de 50 años con riesgo alto, según el algoritmo FRAX
(fracture risk assessment) o riesgo bajo-intermedio con dosis equivalentes de prednisona mayores o iguales a 7.5 mg/día por tres meses.
Otras complicaciones relacionadas incluyen aterosclerosis acelerada, retención de líquidos, este último es un problema en pacientes con insuficiencia
cardíaca o renal. De igual manera se han vinculado con incremento de las cifras de tensión arterial basal. Metabólicamente, se asocia su consumo con
incremento de resistencia a la insulina y la síntesis hepática de VLDL.
A nivel cutáneo, también incrementan riesgo de cáncer no melanocítico, hipertricosis y acné. A nivel oftálmico, la incidencia de cataratas, las cuales
suelen ser bilaterales y de localización subcapsular posterior, son dosisdependientes especialmente en dosis > 10 mg/día, por lo que en dosis
moderadas y altas se recomienda revisión periódica por el oftalmólogo. Otra complicación ocular poco frecuente es el glaucoma, el cual es más común
con esteroides de aplicación oftálmica más que sistémicos. A nivel gastrointestinal producen enfermedad péptica ulcerosa y mayor tendencia a
sangrado de tubo digestivo independientemente de su dosis, en especial cuando el paciente se encuentra consumiendo AINE, por lo que se
recomienda la adición de inhibidores de la bomba de protones en estos casos.

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Capítulo 90: Trastornos de la hemostasia
Introducción
Cuando un sangrado es espontáneo, excesivo o inicia tiempo después del daño tisular, puede ser consecuencia de algún desorden en el proceso de
hemostasia. Esto es un proceso complejo en el que interactúan integridad vascular, plaquetas (tanto la cantidad como la funcionalidad), factores de
coagulación y fibrinólisis. Por lo anterior, el diagnóstico correcto de la causa de la hemorragia es fundamental para el tratamiento adecuado.
En el abordaje diagnóstico de las alteraciones de la hemostasia son fundamentales la historia y características clínicas, así como estudios generales de
coagulación y en algunos casos estudios más especializados.
A fin de distinguir un sangrado “normal” de uno patológico es importante interrogar acerca de antecedentes de hemorragia: anemia ferropénica,
sangrado en cirugías o procedimientos dentales, historia de transfusiones, características de la menstruación, epistaxis de más de cinco minutos de
duración, petequias, púrpura o hemartrosis. Si un paciente ha sido sometido a procedimientos quirúrgicos o extracciones dentales sin sangrados
excesivos, es poco probable que sufra de un trastorno congénito de la hemostasia. Asimismo, es fundamental interrogar acerca de antecedentes
familiares e ingesta de fármacos.
El interrogatorio acerca del tipo de sangrado ayuda a dirigir hacia cierto tipo de trastorno de la hemostasia.
Anormalidad en hemostasia primaria (plaquetas/endotelio): sangrado mucocutáneo y petequias en sitios de mayor presión venosa (pies,
tobillos, piernas). El sangrado suele ser inmediato después de un traumatismo, por ejemplo, trombocitopenia, enfermedad de von Willebrand
(EVW) tipo 1.
Anormalidad en hemostasia secundaria: equimosis grandes y palpables, hemartrosis, hematomas en tejidos blandos. Puede haber sangrado
tardío, por ejemplo, hemofilias.
Los estudios de laboratorio se dividen en estudios generales y específicos. Los estudios generales incluyen cuenta plaquetaria, tiempo de sangrado
(TS), tiempo de protrombina (TP), tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) y tiempo de trombina (TT).
El tiempo de sangrado mide la interacción entre el vaso sanguíneo y las plaquetas. Una prolongación de éste indica que hay que estudiar causas
de disfunción plaquetaria o enfermedad de von Willebrand. No está indicado realizarlo como predictor de sangrado en cirugías o
procedimientos. El PFA-100 (platelet function analyzer) permite analizar la función plaquetaria de manera más reproducible y con mayor
sensibilidad. Sin embargo, no se encuentra disponible para su uso en todos los centros.
TP. Refleja la vía extrínseca y común de la coagulación. Se utiliza también para medir el efecto de anticoagulantes como warfarina y otros
dependientes de vitamina K a través del INR.
TTPa. Refleja la vía intrínseca y común de la coagulación. Evalúa también el grado de anticoagulación con heparina convencional.
TT. El TT y el tiempo de reptilasa (TR) miden la conversión de fibrinógeno a fibrina y la formación inicial del coágulo. La reptilasa es una enzima de
serpiente similar a la trombina, es resistente a la inhibición por heparina vía antitrombina. Ambos pueden estar prolongados por
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hipofibrinogenemia, A Your IP is 132.248.9.8
disfibrinogenemia y aumento en productos de degradación de la fibrina. La heparina prolonga el TT pero no el TR.
Capítulo 90: Trastornos de la hemostasia, Page 1 / 20
En el abordaje de tiempos de coagulación prolongados, el primer paso es ver si corrigen con plasma normal en una dilución 1:1. Cuando corrigen
implica que hay deficiencia de algún factor de coagulación. Cuando no corrigen o sólo corrigen parcialmente, debe sospecharse la presencia de un
inhibidor (como un anticoagulante lúpico o un inhibidor específico).
TP. Refleja la vía extrínseca y común de la coagulación. Se utiliza también para medir el efecto de anticoagulantes como warfarina y otros
dependientes de vitamina K a través del INR. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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TTPa. Refleja la vía intrínseca y común de la coagulación. Evalúa también el grado de anticoagulación con heparina convencional.
TT. El TT y el tiempo de reptilasa (TR) miden la conversión de fibrinógeno a fibrina y la formación inicial del coágulo. La reptilasa es una enzima de
serpiente similar a la trombina, es resistente a la inhibición por heparina vía antitrombina. Ambos pueden estar prolongados por
hipofibrinogenemia, disfibrinogenemia y aumento en productos de degradación de la fibrina. La heparina prolonga el TT pero no el TR.
En el abordaje de tiempos de coagulación prolongados, el primer paso es ver si corrigen con plasma normal en una dilución 1:1. Cuando corrigen
implica que hay deficiencia de algún factor de coagulación. Cuando no corrigen o sólo corrigen parcialmente, debe sospecharse la presencia de un
inhibidor (como un anticoagulante lúpico o un inhibidor específico).
Las causas más importantes de prolongación de tiempos de coagulación pueden verse en el cuadro 90-1.
Cuadro 90-1
Causas hereditarias y adquiridas de prolongación de tiempos de coagulación.
Hereditaria Adquirida
Prolongación Déficit FVII Antagonistas vitamina K, deficiencia vitamina K, hepatopatía, inhibidores FVII
TP
Prolongación Hemofilia, enfermedad de von Willebrand Heparina, síndrome antifosfolípido, inhibidores de factor VIII
TTPa (EVW), deficiencia de FXI
Prolongación Deficiencias de: protrombina, fibrinógeno, Antagonistas o deficiencia de vitamina K, CID, hepatopatía, inhibidores de protrombina,
TP y TTPa FV o FX transfusión masiva, gammapatías monoclonales, hipofibrinogenemia
Prolongación Telangiectasia hemorrágica hereditaria, Trombocitopenia, fármacos antiplaquetarios

TS Ehlers-Danlos, EVW, trombocitopatías
Prolongación Hipofibrinogenemia, disfibrinogenemia Heparina no fraccionada, dabigatrán, hipofibrinogenemia, pico monoclonal, aumento PDF
de TT
A fin de determinar la causa específica de la coagulopatía, puede ser útil la medición de ciertos factores de la coagulación, como se evidencia en el
cuadro 90-2.
Cuadro 90-2
Deficiencia de factores de coagulación por enfermedad.
Enfermedad Factor de coagulación
CID Todos bajos (V y VIII bajos)
Hepatopatía V bajo y VIII normal
Deficiencia o antagonistas de vitamina K Bajos II, VII, IX y X (V y VIII normales)
Trastornos plaquetarios
Trombocitopenia inmune primaria (TIP)
La trombocitopenia inmune primaria (TIP), antes conocida como púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), es una enfermedad autoinmune
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caracterizada202119 3:27 A Your
por la destrucción IP is 132.248.9.8
de plaquetas normales en respuesta a un estímulo desconocido. Puede ser primaria o asociada a otras enfermedades
Capítulo 90: Trastornos de la hemostasia,
(secundaria). Las causas más importantes de trombocitopenia inmune secundaria pueden verse en el cuadro 90-3.
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Cuadro 90-3
Causas de trombocitopenia inmune secundaria.

Trastornos plaquetarios Access Provided by:
Trombocitopenia inmune primaria (TIP)
La trombocitopenia inmune primaria (TIP), antes conocida como púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), es una enfermedad autoinmune
caracterizada por la destrucción de plaquetas normales en respuesta a un estímulo desconocido. Puede ser primaria o asociada a otras enfermedades
(secundaria). Las causas más importantes de trombocitopenia inmune secundaria pueden verse en el cuadro 90-3.
Cuadro 90-3
Causas de trombocitopenia inmune secundaria.
Causas de trombocitopenia inmune secundaria
• Síndrome antifosfolípido
• Síndrome de Evans
• Inmunodeficiencia común variable
• Fármacos
• Infecciones: citomegalovirus, Helicobacter pylori, virus de hepatitis C, HIV y varicela zóster
• Enfermedades linfoproliferativas
• Postrasplante de médula ósea
• Posvacunación
• Lupus eritematoso sistémico
Definiciones y diagnóstico
Se define como trombocitopenia < 100 × 109/L sin causa asociada; por tiempo puede definirse como:
Reciente diagnóstico: hasta tres meses.
Persistente: tres a 12 meses.
Crónica: más de 12 meses.
Para hacer el diagnóstico se requiere primero una biometría hemática completa con frotis de sangre periférica. Esto es para descartar
pseudotrombocitopenia y otras anormalidades sugerentes de enfermedad hematológica maligna. Por lo general se ve trombocitopenia aislada, con el
resto de las líneas normales; sin embargo, en algunos casos puede haber anemia ferropénica asociada a sangrado secundario a la trombocitopenia.
Posteriormente es importante descartar las causas de trombocitopenia inmune secundaria.
Tratamiento
Indicación de tratamiento
No todos los pacientes requieren tratamiento, ya que el riesgo de complicaciones por la trombocitopenia es mínimo. Deben tratarse cuando la cifra de
plaquetas es menor a 30 × 109/L. También puede considerarse tratamiento si se encuentran por debajo de 50 × 109/L y hay sangrado o riesgo de
sangrado (p. ej., cirugía; figura 90-1).
Figura 90-1.

Capítulo
Abordaje 90: Trastornos
diagnóstico de la hemostasia,
y tratamiento de TIP. Page 3 / 20
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Universidad
No todos los pacientes requieren tratamiento, ya que el riesgo de complicaciones por la trombocitopenia es Nacional
mínimo. Deben Autonoma
tratarse cuandode Mexico
la cifra de
plaquetas es menor a 30 × 109/L. También puede considerarse tratamiento si se encuentran por debajo deAccess 9/L yby:
Provided
50 × 10 hay sangrado o riesgo de
sangrado (p. ej., cirugía; figura 90-1).
Figura 90-1.
Abordaje diagnóstico y tratamiento de TIP.
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Opciones de tratamiento de primera línea
El tratamiento estándar de primera elección son los corticosteroides. Puede utilizarse prednisona por tres a cuatro semanas con posterior descenso
gradual, o dexametasona en bolos. Si la trombocitopenia es grave, el uso de bolos de metilprednisolona al inicio, seguido de prednisona, ayuda a
tener una respuesta más rápida.
El uso de anti-D está recomendado sólo en pacientes con grupo sanguíneo Rh+. Además, el beneficio es principalmente en pacientes no
esplenectomizados. La complicación que hay que vigilar con este tratamiento es la hemólisis inmune. La inmunoglobulina intravenosa (IgIV) es útil de
primera línea cuando se requiere una elevación rápida de la cifra de plaquetas o cuando la trombocitopenia inmune es secundaria a virus (HIV o HCV).
La dosis más recomendada es la de 1g/kg/día (cuadro 90-4).
Cuadro 90-4
Tratamiento de primera línea en TIP.
Tipo de tratamiento Tasa de respuesta Inicio de la respuesta Duración de la respuesta
Corticoesteroides
Dexametasona: 40 mg al día por 4 días, cada 2 a 4 Hasta 90% Días a semanas Tasas de recaída entre 50 y 80% en los
semanas por 1 a 4 ciclos siguientes años
Metilprednisolona: 15 a 30 mg/kg/día Hasta 95% 4.7 días
Prednisona: 0.5 a 2 mg/kg/día 70 a 80% Días a semanas
Anti-D: 50 a 75 μg/kg Similar a IgIV Inicio 1 a 3 días Pico 4 a 5 Dura 3 a 4 semanas. En algunos puede
días persistir por meses
Inmunoglobina intravenosa (IgIV) 0.4 g/kg/día 80% (50% a cifra de Rápido, primeras 24 h, Transitoria, 2 a 4 semanas. En algunos
por 5 días o 1 g/kg/día por 1 o 2 días plaquetas normal) típicamente 2 a 4 días puede persistir por meses
Opciones de tratamiento de segunda línea
Se recomienda la esplenectomía para los pacientes que fallaron al tratamiento con corticosteroides. Es importante considerar la vacunación contra
organismos encapsulados previo a esplenectomía. El rituximab también se considera para pacientes con alto riesgo de sangrado que fallaron a una
línea de tratamiento (corticosteroides, IgIV o esplenectomía). La dosis usual es de 375 mg/m2 semanal por cuatro semanas, aunque algunos estudios
han mostrado que dosis bajas (100 mg por semana durante cuatro semanas) también pueden ser útiles. Los agonistas de receptores de
trombopoyetina (eltrombopag o romiplostim) pueden ser útiles en pacientes con riesgo de sangrado que recayeron después de esplenectomía o que
tienen contraindicación para esplenectomía.
Algunos fármacos, como los inmunosupresores, se han utilizado con distintos perfiles de toxicidad y tasas de respuesta, los más utilizados son
azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina, vincristina, danazol, dapsona, mofetil-micofenolato (véase bibliografía recomendada).
Trombocitopenia inducida por heparina

La trombocitopenia inducida por heparina (HIT) es un estado protrombótico y potencialmente letal secundario a la producción de anticuerpos contra
el complejo factor plaquetario 4-heparina. Ocurre en 0.2 a 5% de pacientes adultos tratados
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility con heparina. Existen dos tipos de HIT: tipo 1 y tipo 2
(cuadro 90-5). El HIT tipo 2 es el que representa este fenómeno inmunológico y potencialmente mortal.
Algunos fármacos, como los inmunosupresores, se han utilizado con distintos perfiles de toxicidad y tasasUniversidad Nacional
de respuesta, los más Autonoma de Mexico
utilizados son
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azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina, vincristina, danazol, dapsona, mofetil-micofenolato (véase bibliografía recomendada).
Trombocitopenia inducida por heparina
La trombocitopenia inducida por heparina (HIT) es un estado protrombótico y potencialmente letal secundario a la producción de anticuerpos contra
el complejo factor plaquetario 4-heparina. Ocurre en 0.2 a 5% de pacientes adultos tratados con heparina. Existen dos tipos de HIT: tipo 1 y tipo 2
(cuadro 90-5). El HIT tipo 2 es el que representa este fenómeno inmunológico y potencialmente mortal.
Cuadro 90-5
Diferencias entre HIT tipos 1 y 2.
HIT tipo 1 HIT tipo 2
Frecuencia Hasta 20% Hasta 5 por ciento
Inicio Uno a cuatro días Cinco a 14 días
Patogénesis Agregación inducida por heparina Anticuerpos ausentes Anticuerpos contra complejo PF4-heparina
Trombosis No Sí
Trombocitopenia Leve Moderada-severa
Manejo No requiere suspender heparina Necesario suspender heparina y dar anticoagulación alterna
Disminución en la cifra de plaquetas mayor o igual a 50 por ciento.
Inicio de la disminución de plaquetas entre los días 5 a 14 del inicio de la heparina.
Nadir de plaquetas mayor o igual a 20 × 109/L.
Trombosis nueva.
Manifestaciones inusuales pero características: necrosis cutánea en los sitios de administración o reacciones tipo anafilácticas en la aplicación
intravenosa.
Ausencia de petequias o sangrado abundante.
Ausencia de otra causa de trombocitopenia.
Los pacientes con exposición previa a heparina pueden presentar los síntomas más pronto.
Factores de riesgo
Relacionados con la heparina: más frecuente con heparina no fraccionada que con heparinas de bajo peso molecular, así como con exposición
más prolongada (más de seis días).
Relacionados con el paciente: más común en adultos y adultos mayores que en adultos jóvenes y niños. Más frecuente en mujeres y en pacientes
hospitalizados quirúrgicos.
Diagnóstico
El diagnóstico debe iniciar con atribuir una probabilidad preprueba, de acuerdo con escalas de riesgo:
•Capítulo
Prueba de
90:probabilidad “4T”:
Trastornos de grado de trombocitopenia, tiempo de trombocitopenia, trombosis, otra causa de trombocitopenia (cuadro Page
la hemostasia, 90-6).5 / 20
Cuadro 90-6
Prueba de probabilidad “4T” para HIT.

Relacionados con el paciente: más común en adultos y adultos mayores que en adultos jóvenes y niños. Más frecuente en mujeres y en pacientes
hospitalizados quirúrgicos. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Diagnóstico
El diagnóstico debe iniciar con atribuir una probabilidad preprueba, de acuerdo con escalas de riesgo:
• Prueba de probabilidad “4T”: grado de trombocitopenia, tiempo de trombocitopenia, trombosis, otra causa de trombocitopenia (cuadro 90-6).
Cuadro 90-6
Prueba de probabilidad “4T” para HIT.
“4T” 2 puntos 1 punto 0 puntos
Trombocitopenia Disminución > 50% y nadir ≥ 20 000 Disminución 30 a 50% o nadir 10 a 19 000 Disminución < 30% o
nadir < 10 000
Tiempo de caída Inicio entre cinco a 10 días o antes sin exposición > 10 días o poco claro < 4 días sin exposición
de plaquetas previa a heparina reciente
Trombosis Trombosis nueva confirmada, necrosis cutánea, Trombosis recurrente o progresiva o sospecha de Ninguna
reacción sistémica a bolo IV trombosis no confirmada
Otras causas Ninguna Posible Definitiva
El paciente puede ser considerado entonces de riesgo bajo, intermedio o alto de HIT. De acuerdo con esto, se modifica el algoritmo de diagnóstico y
tratamiento.
Existen estudios inmunológicos (ELISA para anticuerpos anti PF4-heparina) y funcionales (de agregación plaquetaria, liberación de serotonina) (figura
90-2).
Figura 90-2.
Algoritmo diagnóstico de HIT.
image
Tratamiento
Los anticoagulantes aprobados para este caso son:
Inhibidores directos de trombina: lepirudina, argatrobán, bivalirudina.
Inhibidores de factor Xa: danaparoid, fondaparinux.
Ninguno de estos fármacos está disponible en México, a excepción del fondaparinux. Algunos reportes sugieren que pueden utilizarse dabigatrán
y rivaroxabán. Se llevan a cabo estudios para confirmar esto.
Como parte del manejo de soporte, es importante no iniciar antagonistas en vitamina K en el momento agudo y evitar las transfusiones de
plaquetas, a menos que haya sangrado.
El traslape a antagonistas de vitamina K debe hacerse cuando la cifra de plaquetas sea mayor a 150 × 109/L.
El traslape deberá hacerse por al menos cinco días con el anticoagulante parenteral, hasta que el INR sea ≥ 2. La duración de la anticoagulación será de
tres meses si hubo trombosis asociada y un mes si no la hubo.
Coagulación intravascular diseminada (CID)
La coagulación intravascular diseminada (CID) es un síndrome clínico-patológico que complica otras enfermedades. Se caracteriza por la activación de
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vías de la coagulación 3:27 A Your IP
ocasionan is 132.248.9.8
la formación de coágulos de fibrina, consumo de plaquetas y factores de coagulación y la consecuente
hemorragia (figura 90-3).
Figura 90-3.
El traslape deberá hacerse por al menos cinco días con el anticoagulante parenteral, hasta que el INR sea ≥ 2. La duración de la anticoagulación será de
tres meses si hubo trombosis asociada y un mes si no la hubo.
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Coagulación intravascular diseminada (CID)
La coagulación intravascular diseminada (CID) es un síndrome clínico-patológico que complica otras enfermedades. Se caracteriza por la activación de
vías de la coagulación que ocasionan la formación de coágulos de fibrina, consumo de plaquetas y factores de coagulación y la consecuente
hemorragia (figura 90-3).
Figura 90-3.
Fisiopatología de la CID.
image
Las condiciones más a menudo asociadas son las siguientes: sepsis, cáncer, trauma, hepatopatía, anormalidades vasculares, complicaciones del
embarazo (abruptio placentae, embolismo de líquido amniótico), intoxicaciones/envenenamiento y reacciones transfusionales graves.
Diagnóstico
El diagnóstico no puede realizarse con un solo estudio. Debe sospecharse en un contexto clínico adecuado y apoyarse con estudios de laboratorio
específicos. Los estudios de apoyo incluyen biometría hemática con frotis de sangre periférica, tiempos de coagulación (TP y TTPa), productos de
degradación de fibrina/dímero D y fibrinógeno. Se han descrito algunas escalas de probabilidad diagnóstica. Se puede utilizar la escala de la Sociedad
Internacional de Trombosis y Hemostasia (cuadro 90-7).
Cuadro 90-7
Puntuación de CID (Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia).
Parámetro Valor Puntaje
1. Riesgo: tiene enfermedad de base que pueda condicionar Sí Proceder
No No usar el algoritmo
2. Pruebas de coagulación
Plaquetas > 100 × 109/L 0
50 a 100 × 109/L 1
< 50 × 109/L 2
Dímero D o productos de degradación de fibrina No aumento 0
Aumento moderado 2
Aumento importante 3
TP prolongado <3s 0
3a6s 1
>6s 2
Fibrinógeno > 1 g/L 0
< 1 g/L 1

Un puntaje
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compatible con CID.
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Tratamiento
El diagnóstico no puede realizarse con un solo estudio. Debe sospecharse en un contexto clínico adecuado y apoyarse con estudios de laboratorio
específicos. Los estudios de apoyo incluyen biometría hemática con frotis de sangre periférica, tiempos de coagulación (TP y TTPa), productos de
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degradación de fibrina/dímero D y fibrinógeno. Se han descrito algunas escalas de probabilidad diagnóstica. Se puede utilizar la escala de la Sociedad
Internacional de Trombosis y Hemostasia (cuadro 90-7).
Cuadro 90-7
Puntuación de CID (Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia).
Parámetro Valor Puntaje
1. Riesgo: tiene enfermedad de base que pueda condicionar Sí Proceder
No No usar el algoritmo
2. Pruebas de coagulación
Plaquetas > 100 × 109/L 0
50 a 100 × 109/L 1
< 50 × 109/L 2
Dímero D o productos de degradación de fibrina No aumento 0
Aumento moderado 2
Aumento importante 3
TP prolongado <3s 0
3a6s 1
>6s 2
Fibrinógeno > 1 g/L 0
< 1 g/L 1
Un puntaje de 5 o más es compatible con CID. Debe repetirse diario.
Tratamiento
La parte fundamental del tratamiento de la CID es el tratamiento de la enfermedad de base.
La transfusión de productos sanguíneos está indicada en caso de sangrado, no con el objetivo de normalizar parámetros de laboratorio.
Plaquetas: deben transfundirse plaquetas a pacientes con sangrado o riesgo de sangrado (p. ej., posquirúrgicos, procedimientos) con una cifra
de plaquetas < 50 × 109/L. Debe mantenerse una cifra de plaquetas ≥ 20 × 109/L.
Plasma fresco congelado: es útil en pacientes con TP y TTPa prolongados con sangrado activo o que requieren un procedimiento invasivo. La
dosis inicial es de 15 ml/kg.
Crioprecipitados: cuando hay hipofibrinogenemia importante (< 1g/L) a pesar de la transfusión de plasma. La dosis recomendada es de una
unidad por cada 10 kg de peso.
En pacientes con predominio de trombosis (más frecuente en CID crónica) existe un beneficio de infusión continua de heparina. Debe ajustarse un
TTPa a 1.5 a 2.5
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202119 testigo
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deben
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urémico (PTT-SHU)
La púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) es una enfermedad rara pero potencialmente letal. Forma parte de un grupo de enfermedades que se
dosis inicial es de 15 ml/kg.
Crioprecipitados: cuando hay hipofibrinogenemia importante (< 1g/L) a pesar de la transfusión de plasma. La dosis recomendada es de una
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unidad por cada 10 kg de peso.
En pacientes con predominio de trombosis (más frecuente en CID crónica) existe un beneficio de infusión continua de heparina. Debe ajustarse un
TTPa a 1.5 a 2.5 veces el testigo y deben vigilarse de forma cercana datos de sangrado.
Púrpura trombocitopénica trombótica-síndrome hemolítico urémico (PTT-SHU)
La púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) es una enfermedad rara pero potencialmente letal. Forma parte de un grupo de enfermedades que se
caracterizan histológicamente por microangiopatía trombótica. Las microangiopatías trombóticas más significativas son la PTT y el síndrome
hemolítico urémico (SHU). Ambas se caracterizan por anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia, con distintos grados de fiebre,
insuficiencia renal y alteraciones neurológicas (péntada de Moschowitz).
Clasificación
PTT idiopática: ausencia de otras condiciones asociadas y no es común que haya insuficiencia renal severa. Existe deficiencia autoinmune de
ADAMTS 13 en la mayoría de los casos. Más de 80% responde con plasmaféresis y pueden beneficiarse del tratamiento con inmunosupresores.
PTT secundaria: asociada a cáncer, infecciones, trasplante de médula ósea (TMO) u órganos sólidos y asociada a fármacos y quimioterapia. La
deficiencia de ADAMTS 13 es rara. La respuesta a plasmaféresis es menor y el pronóstico es variable.
SHU típico o asociado a diarrea: insuficiencia renal aguda, con frecuencia oligúrica, asociada a diarrea sanguinolenta. Se relaciona con
infecciones por E. Coli productora de toxina Shiga (0157:H7). El tratamiento es de soporte, sin beneficio demostrado de plasmaféresis.
SHU atípico: insuficiencia renal aguda oligúrica, sin cuadro de diarrea previo. Se ha relacionado con deficiencias particulares del complemento.
No se benefician de plasmaféresis excepto la deficiencia de factor H.
Cuadro clínico
El cuadro clínico inicial suele ser inespecífico, con dolor abdominal (en relación con isquemia intestinal), náuseas, vómito y debilidad (tal vez en
relación con síndrome anémico). Entre 50 a 78% de los pacientes suelen tener síntomas neurológicos durante la evolución de su padecimiento. Los
síntomas neurológicos pueden ser muy variados tanto en tipo como en gravedad. La insuficiencia renal aguda se presenta rara vez en PTT y es más
frecuente en SHU.
La péntada clásica descrita por Moschcowitz en 1924 es muy rara, se presenta sólo en 5% de los casos.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza con la presencia de anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia. Aunque no presenten la péntada clásica, estos
dos elementos son suficientes para iniciar el tratamiento.
La anemia hemolítica microangiopática se diagnostica con la evidencia de hemólisis (anemia regenerativa, elevación de DHL, bilirrubina indirecta y
disminución de haptoglobina) con esquistocitos en frotis de sangre periférica (dos o más por campo). Es importante descartar anemia hemolítica
autoinmune (el Coombs es negativo en PTT) y CID (tiempos de coagulación son normales) (figura 90-4).
Figura 90-4.
Diagnóstico de PTT.
image
La medición de niveles de ADAMTS 13 o Ac contra ADAMTS 13 no son necesarios para el diagnóstico. Su valor es más bien pronóstico. Los pacientes
con deficiencia grave tienen mejor respuesta a la plasmaféresis, pero mayor tasa de recaídas.
Tratamiento
La base del tratamiento es la plasmaféresis. Antes de este tratamiento la mortalidad era cercana a 80%. Actualmente, con diagnóstico y tratamiento
oportunos, la mortalidad es de casi 20%. Puede utilizarse la transfusión de plasma fresco congelado de forma temporal en caso de un retraso en el
inicio de la plasmaféresis. Se utiliza a dosis de 25 a 30 ml/kg. Las complicaciones más frecuentes asociadas a plasmaféresis son reacciones alérgicas
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(desde urticaria 3:27 Aanafiláctico),
hasta choque Your IP is 132.248.9.8
alcalosis metabólica, depleción de volumen (hipotensión, síncope, convulsiones), hipocalcemia e
infecciones (relacionadas con transmisión de virus).
La transfusión de plaquetas está reservada para hemorragia o procedimientos invasivos.
Tratamiento
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La base del tratamiento es la plasmaféresis. Antes de este tratamiento la mortalidad era cercana a 80%. Actualmente, con diagnóstico y tratamiento
oportunos, la mortalidad es de casi 20%. Puede utilizarse la transfusión de plasma fresco congelado de forma temporal en caso de un retraso en el
inicio de la plasmaféresis. Se utiliza a dosis de 25 a 30 ml/kg. Las complicaciones más frecuentes asociadas a plasmaféresis son reacciones alérgicas
(desde urticaria hasta choque anafiláctico), alcalosis metabólica, depleción de volumen (hipotensión, síncope, convulsiones), hipocalcemia e
infecciones (relacionadas con transmisión de virus).
La transfusión de plaquetas está reservada para hemorragia o procedimientos invasivos.
Los corticosteroides son el tratamiento adyuvante más utilizado. Se recomiendan desde el momento del diagnóstico. Algunos de estos fármacos son
prednisona, 1 mg/kg/día en pacientes estables sin afección neurológica, o iniciar con bolos de metilprednisolona seguido de prednisona si se
encuentran inestables o con afección neurológica.
En pacientes que no responden de manera satisfactoria se pueden utilizar tratamientos de segunda línea. El fármaco que parece más útil es el
rituximab. Se han utilizado también otros inmunosupresores como ciclofosfamida, ciclosporina, vincristina, azatioprina, mofetil micofenolato, con
resultados variables.
También se ha practicado la esplenectomía para pacientes refractarios al tratamiento estándar.
Otras trombocitopatías
Existen otras alteraciones plaquetarias que pueden causar síndrome hemorragíparo, tanto heredadas como adquiridas (cuadro 90-8).
Cuadro 90-8
Alteraciones plaquetarias.
Heredadas Adquiridas
Alteraciones en adhesión Bernard Soulier, enfermedad de von Uremia, enfermedad de von Willebrand adquirida
Willebrand
Alteraciones en agregación Afibrinogenemia, trombastenia de Fármacos: ticlopidina, clopidogrel, inhibidores IIb/IIIa,

Glanzmann disproteinemias
Alteraciones en liberación de Chediak Higashi, Hermanski Pudlak Fármacos (ácido acetilsalicílico, AINE), bypass cardiopulmonar
gránulos
El diagnóstico de éstas se basa en una sospecha diagnóstica por el tipo de sangrado. El abordaje incluye la cuenta plaquetaria, análisis de frotis de
sangre periférica y otros estudios más complejos, como tiempo de sangrado y hasta agregometría (figura 90-5).
Figura 90-5.
Abordaje diagnóstico de trombocitopatías.
image
Trastornos de los factores de la coagulación

Hemofilias A y B
Las hemofilias son enfermedades hemorragíparas congénitas causadas por la deficiencia en producción de factores VIII (hemofilia A) y IX (hemofilia B).
Su patrón de herencia es recesivo ligado al cromosoma X, 30% de los casos pueden surgir de mutaciones de novo.
Epidemiología
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Ochenta 202119
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ciento de losIPpacientes
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con hemofilia tiene hemofilia A.
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nacidos varones.
Hemofilia B: 1:50 000 recién nacidos varones.

Las hemofilias son enfermedades hemorragíparas congénitas causadas por la deficiencia en producción de factores VIIINacional
Universidad (hemofilia A) y IX (hemofilia
Autonoma B).
de Mexico
Su patrón de herencia es recesivo ligado al cromosoma X, 30% de los casos pueden surgir de mutaciones de novo
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Epidemiología
Ochenta y cinco por ciento de los pacientes con hemofilia tiene hemofilia A.
Hemofilia A: 1:10 000 recién nacidos varones.
Hemofilia B: 1:50 000 recién nacidos varones.
La presentación típica es la hemorragia en articulaciones (hemartrosis). En orden de frecuencia, las articulaciones más afectadas son: rodilla, codo,
tobillo, cadera y muñeca. Puede haber sangrado muscular que lleva a compresión de estructuras/síndrome compartimental.
Otros sitios menos frecuentes de sangrado son: hematuria, retroperitoneal y sistema nervioso central.
Clasificación
Severa (actividad del factor < 1%): presentación en el primer año de vida con sangrados espontáneos muy frecuentes y compromiso a varias
articulaciones.
Moderada (actividad del factor 1 a 5%): severidad variable con hemorragias menos frecuentes, secundarias a traumatismo y compromiso de una
o dos articulaciones.
Leve (actividad del factor > 5%): se presenta más tarde en la vida con sangrado en trauma o cirugía. El compromiso articular es raro.
Diagnóstico
En los estudios generales de coagulación, el TP es normal y el TTPa prolongado. El TTPa corrige, aunque puede no hacerlo si el paciente tiene
inhibidores (véase Complicaciones crónicas). Ante un TTPa prolongado se deben medir niveles de factor VIII y de factor IX. Es importante excluir
siempre en esta situación enfermedad de von Willebrand, ya que ciertos subtipos cursan con disminución en los niveles de factor VIII. Por tanto, deben
medirse también niveles de factor de von Willebrand y cofactor de ristocetina.
Complicaciones crónicas
Existen tres complicaciones crónicas importantes en los pacientes con hemofilia:
Artropatía crónica.
Desarrollo de inhibidores: ocurre en 20 a 33% en hemofilia A y 1 a 6% en hemofilia B.
Transmisión de HIV, HBV y HCV.
Tratamiento
Generalidades: evitar ácido acetilsalicílico, antiplaquetarios e inyecciones intramuscu lares. En pacientes con hemofilia severa hay beneficio de
profilaxis primaria con factor recombinante o derivado de plasma. En hemofilia A leve algunos sangrados menores pueden detenerse sin
transfusión de concentrados de factor VIII. Puede utilizarse ácido épsilon-aminocaproico o ácido tranexámico para extracciones dentales o
desmopresina para cirugía menor o sangrados leves. La desmopresina no funciona en hemofilia B.
Hemofilia A severa: concentrados de factor VIII:
1 unidad/kg aumenta los niveles de factor VIII 2 Udl. Administración cada ocho a 12 horas.
Crioprecipitados de no contar con concentrados de factor VIII, aunque su uso se desaconseja en todas las guías.
Hemofilia B severa: concentrados de factor IX:
1 unidad/kg aumenta los niveles de factor IX 1 Udl. Administración cada 18 a 24 horas.

Plasma de la hemostasia,
fresco congelado de no contar con concentrado de factor IX. Su uso se desaconseja en todas las guías.
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El objetivo del tratamiento depende del sitio de sangrado (cuadro 90-9).
1 unidad/kg aumenta los niveles de factor VIII 2 Udl. Administración cada ocho a 12 horas.
Crioprecipitados de no contar con concentrados de factor VIII, aunque su uso se desaconseja en todas las guías.
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Hemofilia B severa: concentrados de factor IX:
1 unidad/kg aumenta los niveles de factor IX 1 Udl. Administración cada 18 a 24 horas.
Plasma fresco congelado de no contar con concentrado de factor IX. Su uso se desaconseja en todas las guías.
El objetivo del tratamiento depende del sitio de sangrado (cuadro 90-9).
Cuadro 90-9
Objetivo de tratamiento en hemofilia.
Hemofilia A Hemofilia B
Tipo de hemorragia Nivel deseado Duración Nivel deseado Duración

(UI/dl) (días) (UI/dl) (días)
Articular 40 a 60 1a2 40 a 60 1a2
Muscular superficial sin compromiso neurovascular 40 a 60 2a3 40 a 60 2a3
Iliopsoas y muscular profundo con compromiso

neurovascular
• Inicial 80 a 100 1a2 60 a 80 1a2
• Mantenimiento 30 a 60 3a5 30 a 60 3a5
Sistema nervioso central
• Inicial 80 a 100 1a7 60 a 80 1a7
• Mantenimiento 50 8 a 21 30 8 a 21
Cuello y garganta
• Inicial 80 a 100 1a7 60 a 80 1a7
• Mantenimiento 50 8 a 14 30 8 a 14
Gastrointestinal
• Inicial 80 a 100 7 a 14 60 a 80 7 a 14
• Mantenimiento 50 30
Renal 50 3a5 40 3a5
Laceración profunda 50 5a7 40 5a7
Cirugía mayor
• Preoperatorio 80 a 100 60 a 80
• Posoperatorio 60 a 80 1a3 40 a 60 1a3

Capítulo 90: Trastornos de la hemostasia, 40 a 60 4a6 30 a 50 4 aPage
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30 a 50 7 a 14 20 a 40 7 a 14
Cirugía mayor
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40 a 60 4a6 30 a 50 4a6
30 a 50 7 a 14 20 a 40 7 a 14
Cirugía menor
Tratamiento cuando hay inhibidores
El desarrollo de inhibidores en hemofilia es la complicación más costosa y problemática en el tratamiento de hemofilia. El desarrollo de inhibidores
puede conocerse desde antes en estudios de rutina o sospecharse cuando un sangrado no cede después de dosis adecuadas del factor
correspondiente. Los títulos de inhibidores se determinan con el ensayo de Bethesda.
Inhibidores de baja respuesta: < 5 UB y que no incrementa con la exposición a factor VIII o IX.
Inhibidores de alta respuesta: ≥ 5 UB o < 5 UB pero que aumenta a ≥ 5 UB cuando se expone a factor VIII o IX.
El desarrollo de inhibidores es más frecuente en pacientes con hemofilia severa, con hemofilia A y con antecedentes familiares. El tratamiento se
enfoca principalmente a dos aspectos: 1) en episodios de sangrado y 2) de inmunotolerancia para los inhibidores.
En casos de sangrado, el tratamiento depende de si son inhibidores de alta o baja respuesta. En los pacientes con inhibidores de baja respuesta (< 5 U
Bethesda) puede utilizarse dosis altas de factor VIII o IX que mantengan un nivel de actividad ≥ 50 por ciento.
En pacientes con inhibidores de alta respuesta se deben usar otros agentes como el factor VII activado recombinante o el complejo protrombínico
activado (FEIBA). Se puede utilizar de alguna de las siguientes formas:
Factor VII activado recombinante: dosis en bolo de 90 a 120 μg/kg cada 2 h en las primeras 24 a 48 horas, prolongando el intervalo de aplicación
en los siguientes días por el tiempo que se considere necesario.
Complejo protrombínico activado (FEIBA): 150 a 200 U/kg al día dividido en dos a tres dosis durante el tiempo que se considere necesario.
En cuanto a los tratamientos de inmunotolerancia, están dirigidos a eliminar los inhibidores. Existen protocolos de administraciones repetidas de
distintas dosis de factor recombinante durante semanas o meses para lograr esta tolerancia. Esto es mucho más efectivo en la hemofilia A que en la B.
Existen además otras opciones terapéuticas con eficacia variable como rituximab.
Enfermedad de von Willebrand
La enfermedad de von Willebrand (EVW) es la enfermedad congénita hemorragípara más frecuente. Puede afectar hasta 1% de la población general.
Resulta de una disminución, ausencia o disfunción de factor de von Willebrand (FVW).
Cuadro clínico
Se manifiesta principalmente por sangrado mucocutáneo, epistaxis, menorragia y sangrado prolongado en heridas, extracciones dentales, trauma,
cirugía.
Existen algunas escalas útiles para determinar si las manifestaciones clínicas referidas sugieren un sangrado anormal.
Puntuación de sangrado (cuadro 90-10): una puntuación igual o mayor a 4 es muy sugestivo de hemorragia anormal. Para enfermedad de von
Willebrand: sensibilidad 100%, especificidad 87%, valor predictivo positivo 20% y valor predictivo negativo 100 por ciento.
Cuadro 90-10
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Puntuación Hill. )All
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sangrado.
cirugía.
Existen algunas escalas útiles para determinar si las manifestaciones clínicas referidas sugieren un sangrado anormal.
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Puntuación de sangrado (cuadro 90-10): una puntuación igual o mayor a 4 es muy sugestivo de hemorragia anormal. Para enfermedad de von
Willebrand: sensibilidad 100%, especificidad 87%, valor predictivo positivo 20% y valor predictivo negativo 100 por ciento.
Cuadro 90-10
Puntuación (score) de sangrado.
−1 0 1 2 3 4
Epistaxis − < 5 por > 5 por año o > 10 Motivo de consulta Taponamiento, Transfusión o
año min cauterización o desmopresina
antifibrinolítico
Cutáneo − No o < 1 > 1 cm sin Motivo de consulta − −

cm traumatismo
En heridas leves − No o < 5 > 5 por año o > 5 min Motivo de consulta Hemostasia quirúrgica Transfusión o
por año desmopresina
Cavidad oral − No Reportada Motivo de consulta Hemostasia quirúrgica o Transfusión o

antifibrinolítico desmopresina
Gastrointestinal − No Asociado a úlcera, HT Espontáneo Hemostasia quirúrgica, −

portal, hemorroides transfusión,
o angiodisplasia desmopresina o
antifibrinolítico
Extracción No en ≥ 2 No/trivial ≤ 25% de los > 25% de los Sutura, empaquetar Transfusión,
dental extracciones procedimientos, no procedimientos, no desmopresina
requirió intervención intervención
Cirugía No en ≥ 2 No/trivial ≤ 25% de los > 25% de los Hemostasia quirúrgica o Transfusión,
cirugías procedimientos, no procedimientos, no antifibrinolítico desmopresina
requirió intervención intervención
Menorragia − No/trivial Motivo de consulta, Incapacita > 2 veces al Tratamiento combinado Admisión hospitalaria,
cambio toalla > cada año, antifibrinolíticos, antifibrinolítico + transfusión,
2 h, coágulos, PBAC > terapia hormonal o hormonal desmopresina,
100 hierro tratamiento quirúrgico
Hemorragia No en ≥ 2 No/trivial Motivo de consulta, > Hierro o Transfusión, Tratamiento quirúrgico

posparto partos 6 semanas antifibrinolíticos desmopresina,
examinación
quirúrgica/empaquetar
Hematoma − No Traumática, sin Espontáneo, sin Espontáneo o traumática Espontánea o

muscular tratamiento tratamiento que requirió traumática que requirió
desmopresina o terapia tratamiento quirúrgico o
de reemplazo transfusión
Hemartosis − No Traumática, sin Espontáneo, sin Espontáneo o traumática Espontánea o

tratamiento tratamiento que requirió traumática que requirió
©2021Hemorragia en All Rights
McGraw Hill. − Reserved.
No Terms of Use •−Privacy Policy • Notice− • Accessibility
Subdural, sin Intracraneal, cualquier
SNC tratamiento intervención
Hemartosis − No Traumática, sin Espontáneo, sin EspontáneoAccess
o traumática
Provided by: Espontánea o
tratamiento tratamiento que requirió traumática que requirió

Hemorragia en − No − − Subdural, sin Intracraneal, cualquier

SNC tratamiento intervención
Clasificación
Tipo 1 (70%): deficiencia cuantitativa (autosómica dominante).
Tipo 2 (25%): deficiencia cualitativa (autosómica dominante o recesiva), subtipos 2A, 2M, 2B y 2N.
Tipo 3 (rara): ausencia total (autosómica recesiva).
Diagnóstico
A fin de realizar el diagnóstico, los estudios de laboratorio más importantes son los niveles de FVW tanto su antígeno (FVW:Ag) como la actividad de
éste por medio de cofactor de ristocetina (FVW:RCo) (figura 90-6 y cuadro 90-11).
Figura 90-6.
Diagnóstico de enfermedad de von Willebrand.
image
Cuadro 90-11
Diagnóstico de subtipos de enfermedad de von Willebrand.
Condición Descripción FVW:RCo FVW:Ag F VIII Relación

(UI/dI) (UI/dl) FVW:RCo/FVW:Ag
Tipo 1 Deficiencia parcial y cuantitativa de FVW < 30 < 30 Bajo o > 0.5 a 0.7
normal
Tipo 2A Disminución adhesión plaquetaria dependiente de FVW. Deficiencia selectiva < 30 < 30 a Bajo o < 0.5 a 0.7
de multímeros de alto peso molecular 200 normal
Tipo 2B Aumento en la afinidad por gp Ib de plaquetas. Trombocitopenia < 30 < 30 a Bajo o Usualmente < 0.5 a
200 normal 0.7
Tipo 2M Disminución de adhesión plaquetaria dependiente de FVW. Sin deficiencia < 30 < 30 a Bajo o < 0.5 a 0.7
selectiva de multímeros de alto peso molecular 200 normal
Tipo 2N Disminución en afinidad para unión a FVIII 30 a 200 30 a 200 Muy > 0.5 a 0.7
bajo
Tipo 3 Deficiencia completa virtual <3 <3 < 10 No aplica

UI/dl
Los niveles normales de FVW son por arriba de 50 UI/dl y por debajo de 30 U/dl, se considera el corte diagnóstico. Entre 30 y 50 U/dl pueden estar bajos
por factores fisiológicos (como el grupo sanguíneo O), pero si existe antecedente familiar o 4 puntos o más en la escala de sangrado, debe
considerarse como
Downloaded un paciente
202119 con EVW.
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Tratamiento
Desmopresina. Es la base del tratamiento en pacientes con EVW tipo 1, ya que libera FVW de los cuerpos de Weibel-Palade. La dosis es de 0.3 μg/kg IV
UI/dl
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Los niveles normales de FVW son por arriba de 50 UI/dl y por debajo de 30 U/dl, se considera el corte diagnóstico. Entre 30 y 50 U/dl pueden estar bajos
por factores fisiológicos (como el grupo sanguíneo O), pero si existe antecedente familiar o 4 puntos o más en la escala de sangrado, debe
considerarse como un paciente con EVW.
Tratamiento
Desmopresina. Es la base del tratamiento en pacientes con EVW tipo 1, ya que libera FVW de los cuerpos de Weibel-Palade. La dosis es de 0.3 μg/kg IV
(máximo 25 mg, diluido en 50 ml de solución fisiológica para 30 min) o vía subcutánea. En espray nasal: 150 μg o un disparo en menores de 50 kg y 300
μg o dos disparos en mayores de 50 kg.
En México no existe la presentación nasal de alta concentración (1.5 mg/ml). Es útil tener una prueba previa de respuesta a desmopresina, ya que los
pacientes con niveles de FVW:RCo < 10 UI/dl o FVW:Ag < 20 UI/dl puede no tener una respuesta óptima.
Se administra cada 12 a 24 horas y se pueden dar dos o máximo tres dosis. Existe taquifilaxia, por lo que no hay beneficio de un mayor número de
dosis. Hay que limitar el aporte de líquidos y vigilar sodio por el riesgo de hiponatremia y convulsiones.
En pacientes con EVW tipo 2, aunque aumenten los niveles, la disfunción sigue presente. En particular en el tipo 2B va a causar mayor trombocitopenia.
Por lo anterior, en EVW tipo 2, el uso de desmopresina está limitado.
Productos de reemplazo de FVW. Existen distintas presentaciones de concentrados plasmáticos con alta concentración de factor de von
Willebrand. Las dosis se describen en FVW:RCo (UI/dl), FVIII (UI/dl) y la relación entre estos dos. Las dosis recomendadas pueden verse en el cuadro 90-
12.
Cuadro 90-12
Tratamiento de enfermedad de von Willebrand con factor recombinante.
Sangrado o cirugía mayor Sangrado o cirugía menor
Dosis de carga 40 a 60 U/kg 30 a 60 U/kg
Dosis de mantenimiento 20 a 40 U/kg cada 8 a 24 h 20 a 40 U/kg cada 12 a 48 h
Monitorización FVW:RCo y FVIII en nadir y pico, al menos una vez al día FVW:RCo y FVIII en nadir y pico, al menos una vez
Objetivo terapéutico FVW:RCo y FVIII > 50 UI/dl por siete a 14 días FVW:RCo y FVIII > 50 UI/dl por tres a cinco días
Parámetro de seguridad No exceder FVW:RCo > 200 UI/dl y FVIII > 250 a 300 UI/dl No exceder FVW:RCo > 200 UI/dl y FVIII > 250 a 300 UI/dl
Anticoagulación
Existen múltiples indicaciones de anticoagulación terapéutica y distintos anticoagulantes.
La elección del mejor anticoagulante depende de la indicación y las comorbilidades, principalmente, así como del perfil de seguridad y preferencias
del médico y paciente. Las generalidades de los distintos tipos de anticoagulantes pueden verse en el cuadro 90-13.
Cuadro 90-13
Anticoagulantes.
Mecanismo de acción Ejemplo Laboratorio Antídoto
Agonista de AT: inhibición Heparinas no Prolonga TTPa Protamina

indirecta trombina (FIIa) fraccionadas
Agonista de AT: inhibición Heparina de bajo peso Tiempos normales Medir actividad anti Xa Protamina revierte 40 a 60%
indirecta de Fxa molecular
Existen múltiples indicaciones de anticoagulación terapéutica y distintos anticoagulantes. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
Access Provided by:
La elección del mejor anticoagulante depende de la indicación y las comorbilidades, principalmente, así como del perfil de seguridad y preferencias
del médico y paciente. Las generalidades de los distintos tipos de anticoagulantes pueden verse en el cuadro 90-13.
Cuadro 90-13
Anticoagulantes.
Mecanismo de acción Ejemplo Laboratorio Antídoto
Agonista de AT: inhibición Heparinas no Prolonga TTPa Protamina

indirecta trombina (FIIa) fraccionadas
Agonista de AT: inhibición Heparina de bajo peso Tiempos normales Medir actividad anti Xa Protamina revierte 40 a 60%
indirecta de Fxa molecular
Fondaparinux Tiempos normales Medir actividad anti Xa Ninguno
Antagonistas de vitamina Warfarina, acenoumarol Prolonga TP e INR Vitamina K, concentrado de complejo

K protrombínico, plasma fresco congelado
(PFC)
Inhibidores directos de Bivalirrubina, lepirudina, Puede prolongar TT y TTPa, pero no Hemodiálisis (dabigatrán), concentrado de
trombina argatrobán, dabigatrán correlaciona con actividad complejo protrombínico o F rVIIa
Inhibidores directos de Rivaroxaban, apixabán Puede prolongar TP y TTPa, pero no No se hemodializa Concentrado de complejo
Fxa correlaciona con actividad Medir actividad anti protrombínico o F rVIIa
Xa
Uso de los anticoagulantes
1. Heparina subcutánea para tratamiento de tromboembolismo venoso. Heparina de bajo peso molecular.
Consideraciones generales:
Monitorizar con actividad anti-Xa si > 120 kg o < 60 kg. Si la depuración de creatinina < 30 ml/min no usar o utilizar con precaución y monitorizando
niveles con anti-Xa.
Enoxaparina: 1 mg/kg cada 12 horas o 1.5 mg/kg cada 24 horas. En insuficiencia renal: 1 mg/kg/día.
Nadroparina: 86 UI/kg cada 12 horas. No darse en insuficiencia renal.
Tinzaparina: 175 UI/kg al día. No requiere ajuste para insuficiencia renal.
Fondaparinux: < 50 kg: 5 mg al día. 50 a 100 kg: 7.5 mg al día. > 100 kg: 10 mg al día. No darse en insuficiencia renal.
Heparina no fraccionada.
Dosis: 333 UI/kg seguido de 250 UI/kg cada 12 horas. En México no existe la presentación de calciparina (25 000 UI/ml), por lo que no pueden
aplicarse estas dosis subcutánea.
2. Dosis inicial de warfarina.
Para trombosis aguda debe realizarse un traslape por al menos cinco días con heparinas o fondaparinux y suspender cuando el INR se encuentre
terapéutico. La dosis debe ajustarse de acuerdo con el INR en los primeros días, como puede verse en el cuadro 90-14.
Cuadro 90-14
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Ajuste inicial del INR.3:27 A Your IP is 132.248.9.8
Día INR Dosis warfarina

2. Dosis inicial de warfarina. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Para trombosis aguda debe realizarse un traslape por al menos cinco días con heparinas o fondaparinux y suspender cuando el INR se encuentre
terapéutico. La dosis debe ajustarse de acuerdo con el INR en los primeros días, como puede verse en el cuadro 90-14.
Cuadro 90-14
Ajuste inicial del INR.
Día INR Dosis warfarina
1a3 No medir 5 mg al día
3o4 1.1 a 1.3 7.5 mg al día
1.4 a 1.5 5 mg al día
1.6 a 1.8 5 mg alternando con 2.5 mg 2.5 mg
1.9 a 2 2.5 mg al día
>2 Suspender un día y 2.5 mg al día
7 a 10 < 1.5 Aumento 15%
1.6 a 1.9 Aumento 10%
2a3 Sin cambio
3.1 a 3.5 Disminuir 10%
4.1 a 5.9 Suspender un día y disminuir 15%
6 o más Considerar vitamina K
3. Ajuste crónico del anticoagulante.
De acuerdo con el objetivo de INR para la indicación precisa existen algoritmos para el ajuste de dosis. En la figura 90-7 se muestra un ejemplo.
Figura 90-7.
Ajuste crónico de anticoagulante de acuerdo con INR.
image
4. Otros anticoagulantes.
Dabigatrán. Indicado en fibrilación auricular (FA) y tromboembolismo venoso (TEV).
Dosis de acuerdo con depuración de creatinina:
> 50 ml/min: 150 mg cada 12 horas.
30 a 50 ml/min: 150 mg cada 12 horas o 110 mg cada 12 horas en pacientes de 75 años o más o con factores de riesgo para sangrado.
< 30 ml/min: contraindicado.
Rivaroxabán. Indicado en FA y TEV.
FA: Dosis: si la depuración de creatinina es > 50 ml/min: 20 mg al día. Si la depuración es de 15 a 50 ml/min: 15 mg al día. Contraindicado si la
Downloaded
depuración 202119 3:27 A Your IP is 132.248.9.8
< 15 ml/min.
TEV: 15 mg cada 12 horas por 21 días seguido de 20 mg al día. No recomendado si la depuración es < 30 ml/min.
Apixabán. Indicado en FA.

30 a 50 ml/min: 150 mg cada 12 horas o 110 mg cada 12 horas en pacientes de 75 años o más o con factores de riesgo para sangrado.
< 30 ml/min: contraindicado. Access Provided by:
Rivaroxabán. Indicado en FA y TEV.
FA: Dosis: si la depuración de creatinina es > 50 ml/min: 20 mg al día. Si la depuración es de 15 a 50 ml/min: 15 mg al día. Contraindicado si la
depuración < 15 ml/min.
TEV: 15 mg cada 12 horas por 21 días seguido de 20 mg al día. No recomendado si la depuración es < 30 ml/min.
Apixabán. Indicado en FA.
Dosis: 5 mg cada 12 horas. Contraindicado si la depuración es < 15 ml/min. Disminuir dosis a 2.5 mg cada 12 horas si creatinina es ≥ 1.5 y ≥ 80 años
o ≤ 60 kg.
Interacciones.
Dabigatrán: inductores o inhibidores de gp-P (dronedarona, amiodarona, ketoconazol y rifampicina).
Rivaroxabán. Inductores o inhibidores de gp-P y CYP3A4 (ketoconazol, itraconazol, ritonavir, rifampicina, fenitoína, carbamazepina,
fenobarbital).
Apixabán. Inductores o inhibidores de gp-P y CYP3A4 (rifampicina, fenitoína, carbamazepina).
Tratamiento de sobreanticoagulación y reversión
El tratamiento de la sobreanticoagulación o la reversión del efecto anticoagulante depende del grado de urgencia y la presencia o no de sangrado. Se
considera como no urgente cuando es para realizar un procedimiento electivo con al menos cinco días de anticipación. Se considera como urgente
cuando no hay sangrado, pero la reversión debe ser en las siguientes horas. Finalmente, cuando hay sangrado la reversión debe ser inmediata.
Warfarina.
No urgente: suspender cinco días antes y checar INR uno a dos días antes del procedimiento. Si INR > 1.5, dar vitamina K, 1 a 2 mg VO.
Urgente, sin sangrado: si el procedimiento puede retrasarse algunas horas, administrar vitamina K, 10 mg IV. Si no puede retrasarse: concentrado
de complejo protrombínico (CCP) o plasma fresco congelado (PFC) y vitamina K.
Urgente con sangrado: CCP (25 a 50 UI/kg), PFC (10 a 30 ml/kg) y vitamina K.
Heparina de bajo peso molecular.
No urgente: suspender 24 horas antes.
Urgente, sin sangrado: de ser posible esperar 12 a 24 horas. Si no es posible esperar, considerar sulfato de protamina para procedimientos de
alto riesgo de sangrado.
Urgente con sangrado: sulfato de protamina y considerar factor VII activado recombinante.
Cuadro 90-15
Tratamiento con sulfato de protamina para revertir efecto de heparinas.
Agente Vida media Dosis de sulfato de protamina
Heparina 1a2h 1 mg por 90 a 100 unidades de heparina en las 2 a 3 h previas
p. ej., 25 a 35 mg si infusión de heparina 1 000 a 1 250 U
Enoxaparina 4.5 h 1 mg por 1 mg en las últimas 8 h

©2021Nadroparina 3.5 h Terms of 1Use
McGraw Hill. All Rights Reserved. mg por 140 U en
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Tinzaparina 3.9 h 1 mg por 100 U en las últimas 8 h

alto riesgo de sangrado.
Urgente con sangrado: sulfato de protamina y considerar factor VII activado recombinante. Access Provided by:
Cuadro 90-15
Tratamiento con sulfato de protamina para revertir efecto de heparinas.
Agente Vida media Dosis de sulfato de protamina
Heparina 1a2h 1 mg por 90 a 100 unidades de heparina en las 2 a 3 h previas
p. ej., 25 a 35 mg si infusión de heparina 1 000 a 1 250 U
Enoxaparina 4.5 h 1 mg por 1 mg en las últimas 8 h
Nadroparina 3.5 h 1 mg por 140 U en las últimas 8 h
Tinzaparina 3.9 h 1 mg por 100 U en las últimas 8 h

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Capítulo 91: Anemias hemolíticas
Definición
La vida media normal del eritrocito es de 120 días. En la anemia hemolítica existe una destrucción anormal antes de tiempo de los mismos (menos de
100 días). La hemólisis puede ser un estado indolente, es decir, puede cursar asintomática. La forma más común de presentación es con anemia,
condición que surge cuando la destrucción de los eritrocitos supera la capacidad de compensación de la eritropoyesis medular.
Clasificación
Dada la diversidad de las causas que pueden producir hemólisis, la clasificación es difícil. Las anemias hemolíticas pueden clasificarse de múltiples
formas:
1. Congénitas o adquiridas (si están asociadas o no a la herencia).
2. Intracorpusculares o extracorpusculares (por el mecanismo de destrucción).
3. Intravascular o extravascular (por el sitio de destrucción).
La clasificación que se presenta en el cuadro 91-1 es la más práctica. Como se puede observar, casi siempre los defectos intracorpusculares son
congénitos, a excepción de la HPN, que es una patología adquirida. La mayoría de los defectos extracorpusculares son adquiridos; la única excepción
es el síndrome hemolítico urémico familiar, que es congénito.
Cuadro 91-1
Clasificación de las anemias hemolíticas de acuerdo con el mecanismo que condiciona la destrucción eritrocitaria (intracorpuscular v s .
extracorpuscular).
Hemólisis intracorpuscular Hemólisis extracorpuscular
Defectos enzimáticos: Inmunes:

G6PD, piruvato cinasa, etc. Autoanticuerpos (anticuerpos calientes, anticuerpos fríos, anticuerpos mixtos)
Aloanticuerpos (inducidas por medicamentos, enfermedad hemolítica del recién nacido,
incompatibilidad ABO)
Defectos en la cadena de globinas: Anemia microangiopática (PTT, SUH, CID)

anemia drepanocítica, talasemia, etc.
Defectos de membrana: No inmunes:

Esferocitosis hereditaria, elipcitosis congénita, Infecciones (bartonella, paludismo, babesiosis)
etc. Por agentes físicos o químicos
Hiperesplenismo
Metabólicas (hipofosfatemia, hepatopatía, insuficiencia renal)
Hemoglobinuria paroxística nocturna
Downloaded
Abreviaturas:202119 3:29 Aintravascular
CID, coagulación Your IP is diseminada;
132.248.9.8G6PD, glucosa-6-fosfato deshidrogenasa; PTT, púrpura trombocitopénica trombótica; SUH, síndrome
Capítulo 91: Anemias
urémico hemolítico. hemolíticas, Page 1 / 9
Fisiopatología
3. Intravascular o extravascular (por el sitio de destrucción).
La clasificación que se presenta en el cuadro 91-1 es la más práctica. Como se puede observar, casi siempre los defectos intracorpusculares son
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congénitos, a excepción de la HPN, que es una patología adquirida. La mayoría de los defectos extracorpusculares son adquiridos; la única excepción
es el síndrome hemolítico urémico familiar, que es congénito.
Cuadro 91-1
Clasificación de las anemias hemolíticas de acuerdo con el mecanismo que condiciona la destrucción eritrocitaria (intracorpuscular v s .
extracorpuscular).
Hemólisis intracorpuscular Hemólisis extracorpuscular
Defectos enzimáticos: Inmunes:

G6PD, piruvato cinasa, etc. Autoanticuerpos (anticuerpos calientes, anticuerpos fríos, anticuerpos mixtos)
Aloanticuerpos (inducidas por medicamentos, enfermedad hemolítica del recién nacido,
incompatibilidad ABO)
Defectos en la cadena de globinas: Anemia microangiopática (PTT, SUH, CID)

anemia drepanocítica, talasemia, etc.
Defectos de membrana: No inmunes:

Esferocitosis hereditaria, elipcitosis congénita, Infecciones (bartonella, paludismo, babesiosis)
etc. Por agentes físicos o químicos
Hiperesplenismo
Metabólicas (hipofosfatemia, hepatopatía, insuficiencia renal)
Hemoglobinuria paroxística nocturna
Abreviaturas: CID, coagulación intravascular diseminada; G6PD, glucosa-6-fosfato deshidrogenasa; PTT, púrpura trombocitopénica trombótica; SUH, síndrome
urémico hemolítico.
Fisiopatología
Desde el punto de vista fisiológico, la tasa de hemólisis en un ser humano es de 0.05 a 0.5% al día, los eritrocitos se destruyen en el sistema
mononuclear fagocítico del bazo, el hígado y la médula ósea (hemólisis extravascular). Este proceso se ve compensado por el estímulo de la
producción de eritrocitos a nivel medular. En la anemia hemolítica la destrucción anormal de los eritrocitos puede ocurrir a nivel extravascular o
intravascular.
Los casos en los que hay mayor agresión al eritrocito por lo general condicionan hemólisis intravascular. Algunas causas de hemólisis a este nivel son
el trauma directo (como la hemólisis del marchista), válvulas protésicas, quemaduras, la mediada por complemento (hemoglobinuria paroxística
nocturna), soluciones hipotónicas, sepsis por toxina de Clostridium y altas concentraciones de cobre. Si la agresión es menor, el eritrocito dañado
puede ser eliminado por medio del sistema hemofagocítico del bazo, hígado, médula ósea y ganglios linfáticos (hemólisis extravascular).
El punto más importante en cuanto al sitio de hemólisis es que cuando ésta ocurre de forma extravascular hay un mecanismo de “reciclaje” que
permite aprovechar los productos eritrocitarios y retrasa la pérdida de las reservas de hierro (puede condicionar en casos graves daño por depósito
excesivo de dicho mineral), como ya se mencionó. Cuando la hemólisis es intravascular, la hemoglobina se elimina por la orina condicionando pérdida
del hierro. Si la hemoglobinuria es importante puede haber insuficiencia renal por depósitos de hemoglobina a nivel tubular.
La figura 91-1 muestra un algoritmo donde se sintetiza el mecanismo de destrucción eritrocitario. Lo que realmente ocurre en la práctica diaria es que
la hemólisis suele ser mixta (intravascular y extravascular).
Figura 91-1.
Fisiopatología de la hemólisis extravascular e intravascular.

Capítulo 91: Anemias hemolíticas, Page 2 / 9
la hemólisis suele ser mixta (intravascular y extravascular).
Figura 91-1.
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Fisiopatología de la hemólisis extravascular e intravascular.
El paciente presenta datos clínicos que pueden servir como pistas para sospechar esta entidad. De acuerdo con la gravedad y la velocidad de
presentación de la anemia serán los síntomas.
En la hemólisis compensada, el paciente puede cursar asintomático. En las anemias leves puede haber fatiga con el ejercicio, pulso saltón,
palpitaciones, taquicardia y acúfenos. En anemias graves quizá haya confusión, soplo sistólico, insuficiencia cardíaca de alto gasto, arritmias o infarto.
En los casos de hemólisis intravascular se manifiesta coluria y dorsalgia, el color de la piel es ictérico o pálido (ictericia flavínica). En un episodio de
hemólisis aguda destacan el ataque al estado general, fiebre, escalofríos, mialgias, artralgias, dolor lumbar o abdominal que en modelos murinos se
atribuye al déficit de óxido nítrico que se produce por el exceso de hemoglobina libre en el músculo liso gastrointestinal y urogenital, que condiciona
espasmo de los mismos.
Las hemólisis crónicas causan úlceras en las piernas, como sucede en la anemia drepanocítica o de células falciformes. El paciente cursa con
acrocianosis en caso de tratarse de anemia hemolítica de “anticuerpos fríos”. La litiasis vesicular o renal es una consecuencia de la hemólisis.
Asimismo, puede haber insuficiencia renal por depósitos tubulares.
La presencia de linfadenopatías más esplenomegalia sugiere una neoplasia hematológica que la condiciona. El hallazgo de esplenomegalia aislada
refleja hiperesplenismo.
En algunas anemias otras manifestaciones clínicas que acompañan a la anemia, como la péntada de Moscowitz (anemia hemolítica microangiopática,
trombocitopenia, alteraciones neurológicas, fiebre y alteraciones renales), sugieren PTT/SUH.
Diagnóstico
Capítulo 91: hemolíticas
Las anemias Anemias hemolíticas, Page 3 / 9
deben confirmarse con estudios de laboratorio. Los datos iniciales para empezar el abordaje diagnóstico lo constituyen la
anemia (no se puede decir que alguien tenga anemia hemolítica sin anemia) y la elevación de los reticulocitos. Las dos causas de anemia con elevación
de reticulocitos son el sangrado y la hemólisis. La anemia hemolítica por lo general es macrocítica regenerativa; si la anemia es clínicamente
La presencia de linfadenopatías más esplenomegalia sugiere una neoplasia hematológica que la condiciona. El hallazgo de esplenomegalia aislada
refleja hiperesplenismo. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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En algunas anemias otras manifestaciones clínicas que acompañan a la anemia, como la péntada de Moscowitz (anemia hemolítica microangiopática,
trombocitopenia, alteraciones neurológicas, fiebre y alteraciones renales), sugieren PTT/SUH.
Diagnóstico
Las anemias hemolíticas deben confirmarse con estudios de laboratorio. Los datos iniciales para empezar el abordaje diagnóstico lo constituyen la
anemia (no se puede decir que alguien tenga anemia hemolítica sin anemia) y la elevación de los reticulocitos. Las dos causas de anemia con elevación
de reticulocitos son el sangrado y la hemólisis. La anemia hemolítica por lo general es macrocítica regenerativa; si la anemia es clínicamente
compatible con sangrado agudo, se descarta hemólisis (cuadros 91-2 y 91-3).
Cuadro 91-2
Factor de corrección para el hematocrito.
Hematócrito Factor de corrección
45 1
35 1.5
25 2
15 2.5
Cuadro 91-3
Reticulocitos corregidos para el grado de anemia.
Reticulocitos normales y correcciones para el grado de anemia
Reticulocitos (%) = 0.5 a 2.5%
CCR = Reticulocitos (%) × [Hto (%)/45]
IPR = CCR/F
Abreviaturas: CCR, cuenta corregida de reticulocitos; Hto, hematocrito; IPR, índice de producción reticulocitaria; F, factor de corrección para el hematocrito.
Determinar la presencia de reticulocitosis o regeneración es importante, porque en pacientes con anemia, ver sólo el valor en porcentaje puede
sobreestimar la cantidad real de los mismos. El valor del IPR permite identificar la presencia de anemia regenerativa. Valores mayores a 2 representan
una adecuada respuesta de la médula ósea a la anemia. Un valor menor a 2 constituye una respuesta inadecuada. Otras pruebas de laboratorio
importantes en el abordaje inicial se plasman en el cuadro 91-4.
Cuadro 91-4
Datos de laboratorio compatibles con anemia hemolítica.
Prueba de laboratorio Valor
Hemoglobina ↓
Reticulocitos ↑ (IPR > 2)
DHL ↑
Bilirrubina indirecta ↑
Haptoglobinas ↓
Determinar la presencia de reticulocitosis o regeneración es importante, porque en pacientes con anemia, ver sólo el valor en porcentaje puede
sobreestimar la cantidad real de los mismos. El valor del IPR permite identificar la presencia de anemia regenerativa. Valores mayores a 2 representan
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una adecuada respuesta de la médula ósea a la anemia. Un valor menor a 2 constituye una respuesta inadecuada. Otras pruebas de laboratorio
importantes en el abordaje inicial se plasman en el cuadro 91-4.
Cuadro 91-4
Datos de laboratorio compatibles con anemia hemolítica.
Prueba de laboratorio Valor
Hemoglobina ↓
Reticulocitos ↑ (IPR > 2)
DHL ↑
Bilirrubina indirecta ↑
Haptoglobinas ↓
Hemoglobinemia Presente en hemólisis intravascular
Hemoglobinuria Presente en hemólisis intravascular
Hemosiderinuria Presente en hemólisis crónica
Abreviaturas: DHL, deshidrogenasa láctica; IPR, índice de producción reticulocitario.
El frotis de sangre periférica es una herramienta fundamental en todo proceso hemolítico, ya que los cambios en la morfología de los eritrocitos
pueden sugerir diferentes patologías, como se aprecia en el cuadro 91-5.
Cuadro 91-5
Hallazgos en el frotis y su correlación con diferentes causas de hemólisis.
Cambios morfológicos Sospecha diagnóstica
Esferocitos AHAI, esferocitosis hereditaria
Esquistocitos AHMA, prótesis valvulares
Acantocitos Hepatopatía
Células diana Talasemias, hepatopatía
Células falciformes Anemia drepanocítica
Células aglutinadas Aglutininas frías
Cuerpos de Heinz Hemoglobina inestable, estrés oxidativo
Abreviaturas: AHAI, anemia hemolítica autoinmune; AHMA, anemia hemolítica microangiopática.
De acuerdo con las pistas clínicas y de laboratorio reunidas hasta el momento, se elegirán, junto con el hematólogo, las posibilidades diagnósticas y
los estudios pertinentes para descartarlas. Entre las pruebas complementarias más empleadas en el diagnóstico etiológico de un síndrome hemolítico
destaca la prueba
Downloaded de Coombs
202119 3:29 Acomo
Yoursiguiente paso para establecer la causa.
IP is 132.248.9.8
Es importante
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Policy • Notice múltiples causas (ya que no es correcto realizar todos los
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estudios a todos los pacientes). En la figura 91-2 se muestra un algoritmo como guía.
Abreviaturas: AHAI, anemia hemolítica autoinmune; AHMA, anemia hemolítica microangiopática.
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De acuerdo con las pistas clínicas y de laboratorio reunidas hasta el momento, se elegirán, junto con el hematólogo, las posibilidades diagnósticas y
los estudios pertinentes para descartarlas. Entre las pruebas complementarias más empleadas en el diagnóstico etiológico de un síndrome hemolítico
destaca la prueba de Coombs como siguiente paso para establecer la causa.
Es importante enfatizar en el abordaje sistemático de las anemias hemolíticas dadas las múltiples causas (ya que no es correcto realizar todos los
estudios a todos los pacientes). En la figura 91-2 se muestra un algoritmo como guía.
Figura 91-2.
Algoritmo para la evaluación de las anemias hemolíticas; IPR, índice de producción reticulocitario; BI, bilirrubina indirecta; DHL, deshidrogenasa
láctica.
En caso de que la prueba de Coombs sea positiva, de acuerdo con el tipo de anticuerpos presentes, se puede determinar la causa de la hemólisis
autoinmune. En la figura 91-3 se muestran los diferentes patrones de la prueba de antiglobulina, de acuerdo con lo cual se esclarecerá la etiología de
la anemia hemolítica autoinmune.
Figura 91-3.
Diagnósticos diferenciales de AHAI. Los anticuerpos fríos normalmente reaccionan contra C3 pero no contra IgG en el Coombs.
Abreviaturas: EBV, virus de Epstein-Barr; LES, lupus eritematoso sistémico.

Figura 91-3.

Diagnósticos diferenciales de AHAI. Los anticuerpos fríos normalmente reaccionan contra C3 pero no contra IgGProvided
Access en el Coombs.
by:
Abreviaturas: EBV, virus de Epstein-Barr; LES, lupus eritematoso sistémico.
Tratamiento
Dado que la gama de posibilidades que ocasionan anemia hemolítica es muy amplia, el tratamiento varía de acuerdo con la etiología subyacente. La
transfusión sanguínea, a diferencia de otro tipo de anemias, se limita a pacientes con síntomas graves como disnea, síndrome coronario agudo,
insuficiencia cardíaca, síntomas neurológicos o insuficiencia renal aguda (ya que se hemolizará lo que se transfunda también).
La administración de ácido fólico es una terapéutica de apoyo utilizada independientemente de la causa. En algunos casos se suplementa vitamina B12
y hierro según las concentraciones de éstos en la sangre.
En el cuadro 91-6 se muestran las enfermedades más representativas de la anemia hemolítica y la terapéutica de primera línea recomendada.
Cuadro 91-6
Diferentes causas de anemia hemolítica y su tratamiento de primera línea.
Causas de anemias hemolíticas Tratamiento
AHAI de anticuerpos calientes Esteroides
Gammaglobulinas
Rituximab
Esplenectomía
Tratar causa si es secundaria
AHAI de anticuerpos fríos Clorambucilo

Rituximab
Evitar exposición al frío

La administración de ácido fólico es una terapéutica de apoyo utilizada independientemente de la causa. En algunos casos
Universidad se suplementa
Nacional Autonomavitamina B12
de Mexico
y hierro según las concentraciones de éstos en la sangre. Access Provided by:
En el cuadro 91-6 se muestran las enfermedades más representativas de la anemia hemolítica y la terapéutica de primera línea recomendada.
Cuadro 91-6
Diferentes causas de anemia hemolítica y su tratamiento de primera línea.
Causas de anemias hemolíticas Tratamiento
AHAI de anticuerpos calientes Esteroides
Gammaglobulinas
Rituximab
Esplenectomía
Tratar causa si es secundaria
AHAI de anticuerpos fríos Clorambucilo
Rituximab
Evitar exposición al frío
PTT Plasmaféresis
Rituximab
Prótesis valvular Folatos
Vitamina B12
Hierro
Esferocitosis hereditaria Esplenectomía en casos graves (pacientes mayores de cuatro años)
Talasemia Esplenectomía (en hiperesplenismo) Trasplante alogénico en ß-talasemia mayor
Drepanocitosis Hidroxiurea
Trasplante alogénico
Déficit de G6FD Evitar estrés oxidativo (algunos medicamentos e infecciones)
HPN Eculizumab
Abreviaturas: AHAI, anemia hemolítica autoinmune; G6FD, glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa; HPN, hemoglobinuria paroxística nocturna; PTT, púrpura
trombocitopénica trombótica.
Para finalizar, cabe recordar que en todos los casos de anemia hemolítica, particularmente en las intravasculares, es fundamental cuantificar
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electrólitos en202119 3:29 Ala función
suero y vigilar Your IP renal.
is 132.248.9.8
HPN Eculizumab

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Abreviaturas: AHAI, anemia hemolítica autoinmune; G6FD, glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa; HPN, hemoglobinuria paroxística nocturna; PTT, púrpura
trombocitopénica trombótica.
Para finalizar, cabe recordar que en todos los casos de anemia hemolítica, particularmente en las intravasculares, es fundamental cuantificar
electrólitos en suero y vigilar la función renal.

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Capítulo 92: Síndrome de vena cava superior (SVCS)
Definición
Fue descrito por primera vez en 1757 por sir William Hunter, es un conjunto de síntomas y signos que resultan de la obstrucción parcial o completa de
la vena cava superior (VCS) de forma intraluminal o extraluminal. En Estados Unidos, cada año se reportan alrededor de 15 000 casos.
Fisiopatología
La unión de la vena braquiocefálica derecha e izquierda forma la VCS, un vaso de baja presión y pared delgada que está expuesta a obstrucciones por
varios componentes del mediastino anterior o medio. La compresión extrínseca ocurre por tumores en el bronquio principal derecho o del lóbulo
superior del pulmón, o conglomerados paratraqueales o precarinales del lado derecho; por lo general precede a la invasión tumoral directa o
formación de trombo. La obstrucción lenta y progresiva permite que se forme circulación colateral extensa a través de las venas ácigos, mamaria
interna y de la pared torácica. Con la obstrucción de la VCS, la presión venosa cervical incrementa a 20 a 40 mmHg (normal 2 a 8 mmHg), condición
responsable de los síntomas del síndrome.
Etiología
En la mayoría de los casos (65 a 90%) el SVCS es de origen neoplásico, principalmente por cáncer primario de pulmón [50% son por carcinoma de
pulmón de células no pequeñas (CPCNP) y 25% por cáncer pulmonar de células pequeñas (CPCP)], seguido de linfoma no Hodgkin (10 a 15%) y
tumores metastásicos (cáncer de mama 7 a 11%), rara vez por tumor de células germinales (3%), timoma (2%) y mesotelioma (1%).
Entre 2 y 5% de los pacientes con cáncer de pulmón desarrollan SVCS; sin embargo, 10 a 20% de las personas con CPCP desarrollan SVCS, quizá por el
crecimiento central del tumor. La mayoría de los pacientes con SVCS y cáncer de pulmón, tienen lesiones derechas (80%). El linfoma de células
grandes difusas es el tipo que con más frecuencia se asocia a SVCS (2/3 de los casos), seguido del linfoma linfoblástico (1/3). De los pacientes con
linfoma mediastinal primario de células B, 57% desarrollan SVCS. A pesar de que el linfoma de Hodgkin afecta el mediastino, rara vez causa SVCS.
Treinta y cinco por ciento de las causas no malignas de SVCS es obstrucción por trombosis; como complicación de dispositivos intravasculares (catéter
venoso central, marcapasos) o cirugía cardíaca, los cuales son causales en 50 a 75%. Otras causas incluyen fibrosis mediastinal y rara vez son
infecciosas, como aneurisma aórtico sifilítico o tuberculosis.
La edad de presentación abarca entre 50 y 70 años de edad. En una tercera parte de los casos se desarrolla en casi dos semanas, y en las otras dos
terceras partes ocurre más lentamente, entre dos a cuatro semanas. Los signos y síntomas más frecuentes son: edema de cabeza y cuello (82%),
edema de brazos (46 a 68%), dilatación de venas cervicales (63%) y torácicas (53%), cianosis, plétora (20%), dolor torácico (12%) y síncope (2 a 10%).
Los síntomas graves por edema de laringe y faringe son raros y causan disnea (50 a 66%), tos (20 a 50%), disfagia (6%), disfonía (17%) y estridor (0.4 a
4%). Los síntomas neurológicos (0.4 a 10%) por edema cerebral amenazan la vida e incluyen cefalea (9%), vértigo (6%), confusión (4%), alteración de la
visión (2%), coma (2%) y convulsiones (0.4%). La reducción del retorno venoso puede causar compromiso hemodinámico por obstrucción de VCS o
compresión cardíaca. Estos síntomas empeoran al inclinarse hacia adelante y al acostarse y mejoran con la sedestación.
Diagnóstico
La radiografía de tórax muestra un tumor en la región de la VCS o ensanchamiento mediastinal (60 a 64%) y derrame pleural (26%), pero puede ser
normal en 15% de los casos. La tomografía computarizada (TC) con contraste es el estudio más útil y permite identificar el tumor, la extensión
de la oclusión y el flujo colateral. La venografía define la localización exacta, obstrucción intrínseca o extrínseca y flujo colateral, pero se realiza
Page con
Capítulo 92: Síndrome de vena cava superior (SVCS), 1/5
fines terapéuticos (colocación de endoprótesis o cirugía). La imagen por resonancia magnética
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility (IRM) es un método diagnóstico con sensibilidad y
especificidad mayor que la TC (96%).
compresión cardíaca. Estos síntomas empeoran al inclinarse hacia adelante y al acostarse y mejoran con la sedestación.
Diagnóstico Access Provided by:
La radiografía de tórax muestra un tumor en la región de la VCS o ensanchamiento mediastinal (60 a 64%) y derrame pleural (26%), pero puede ser
normal en 15% de los casos. La tomografía computarizada (TC) con contraste es el estudio más útil y permite identificar el tumor, la extensión
de la oclusión y el flujo colateral. La venografía define la localización exacta, obstrucción intrínseca o extrínseca y flujo colateral, pero se realiza con
fines terapéuticos (colocación de endoprótesis o cirugía). La imagen por resonancia magnética (IRM) es un método diagnóstico con sensibilidad y
especificidad mayor que la TC (96%).
El tratamiento antes del diagnóstico histológico rara vez está justificado, dado que depende de la histología. Los métodos para definir la histología
incluyen citología de esputo, toracocentesis, biopsia de ganglio, ultrasonido (US) endobronquial y bronscoscopia (exactitud diagnóstica de 50 a 70%);
biopsia transtorácica (exactitud de 75%); mediastinoscopia videoasistida o toracotomía (exactitud 90 a 100%).
Una preocupación excesiva acerca del riesgo del procedimiento invasivo en el contexto de SVCS no tiene fundamento, varios reportes muestran que
los procedimientos invasivos (broncoscopia, toracocentesis, biopsia de ganglio linfático, US endobronquial y mediastinoscopia videoasistida) son
seguros.
Clasificación
Hay varios sistemas de puntuación para estratificar la gravedad del SVCS y, aunque no están validados, son útiles para establecer la urgencia del
manejo (cuadro 92-1). Los grados 3 y 4 requieren tratamiento urgente (quimioterapia o radioterapia, endoprótesis, trombólisis o cirugía).
Cuadro 92-1
Clasificación de SVCS de la Universidad de Yale (Yu JB, 2008).
Grado Gravedad Frecuencia Definición
0 Asintomático 10% Evidencia radiográfica de obstrucción de VCS en ausencia de síntomas o signos
1 Leve 25% Edema de cabeza o cuello (distensión vascular), cianosis, plétora
2 Moderado 50% Edema de cabeza o cuello, alteración funcional (disfagia leve, tos, movimiento limitado de cabeza,
mandíbula o párpados de forma leve o moderada, alteración visual por edema palpebral)
3 Grave 10% Edema cerebral (cefalea, mareo) o edema laríngeo leve a moderado o reserva cardíaca disminuida
(síncope postural)
4 Compromete 5% Importante edema cerebral (confusión, estupor) o laríngeo (estridor) o compromiso hemodinámico
la vida (síncope sin precipitante, hipotensión, insuficiencia renal)
5 Mortal < 1% Muerte
Tratamiento
Actualmente no hay guías internacionales para el manejo del SVCS, en la figura 92-1 se muestra un algoritmo de diagnóstico y tratamiento. Cuando el
SVCS se asocia a malignidad, se debe dar manejo específico para el cáncer y alivio de los síntomas. En la obstrucción por un trombo intravascular
asociado a catéter, éste se debe retirar e iniciar anticoagulación con o sin trombólisis. No hay evidencia de que la elevación de la cabeza para reducir la
presión hidrostática y el edema sea efectiva; sin embargo, puede reducir los síntomas.
Figura 92-1.
Algoritmo diagnóstico y tratamiento de SVCS. Adaptada de Lepper PM. Respiratory Care 2011;56(5):653-666.

Capítulo 92: Síndrome de vena cava superior (SVCS), Page 2 / 5
presión hidrostática y el edema sea efectiva; sin embargo, puede reducir los síntomas.
Figura 92-1.
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Algoritmo diagnóstico y tratamiento de SVCS. Adaptada de Lepper PM. Respiratory Care 2011;56(5):653-666.
La obstrucción súbita con edema de laringe o cerebral es una emergencia médica, y se deben identificar para reducir la morbimortalidad,
monitorización e iniciar tratamiento oportuno. En caso de compromiso respiratorio (estridor por edema laríngeo u obstrucción traqueal), es
necesario valorar la protección de la vía aérea con intubación orotraqueal. No hay recomendaciones para el manejo de edema cerebral por SVCS; sin
embargo, se utilizan medidas de soporte como elevación de cabeza, hiperventilación y diuréticos osmóticos (manitol).
Farmacoterapia
La efectividad de los glucocorticoides (dexametasona 4 mg cada seis o 12 horas) sólo se ha documentado en series de casos. En el linfoma y timoma,
los esteroides reducen la carga tumoral y disminuyen la obstrucción. Los diuréticos de asa reducen la presión venosa distal a la obstrucción al alterar
la presión de la aurícula derecha. Los esteroides y diuréticos reducen la inflamación y edema tisular. Sin embargo, varios estudios retrospectivos
muestran mejoría clínica similar (84%) con esteroides, diuréticos o ninguno de éstos.
El beneficio de la anticoagulación a corto y largo plazos en SVCS sin trombosis se desconoce; se recomienda anticoagulación posterior a trombólisis y
ácido acetilsalicílico después de la colocación de la endoprótesis.
Radioterapia
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la administración deReserved.
radioterapiaTerms
antes of
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la confirmación • Noticede• la
histológica Accessibility
causa subyacente es inapropiada y debe evitarse, ya que altera
la histología. La radioterapia con o sin quimioterapia es el tratamiento de elección preferido en la mayoría de las causas malignas de obstrucción
de la VCS, especialmente en cáncer sensible, como el de pulmón de células pequeñas. La mayoría de los pacientes con SVCS recibirán radioterapia
la presión de la aurícula derecha. Los esteroides y diuréticos reducen la inflamación y edema tisular. Sin embargo, varios estudios retrospectivos
muestran mejoría clínica similar (84%) con esteroides, diuréticos o ninguno de éstos. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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El beneficio de la anticoagulación a corto y largo plazos en SVCS sin trombosis se desconoce; se recomienda anticoagulación posterior a trombólisis y
ácido acetilsalicílico después de la colocación de la endoprótesis.
Radioterapia
En general, la administración de radioterapia antes de la confirmación histológica de la causa subyacente es inapropiada y debe evitarse, ya que altera
la histología. La radioterapia con o sin quimioterapia es el tratamiento de elección preferido en la mayoría de las causas malignas de obstrucción
de la VCS, especialmente en cáncer sensible, como el de pulmón de células pequeñas. La mayoría de los pacientes con SVCS recibirán radioterapia
como parte de su manejo; para aliviar los síntomas o como profilaxis para prevenir el deterioro en la calidad de vida por enfermedad local progresiva.
Antes de iniciar el tratamiento se debe determinar si la intención es mejorar los síntomas o signos, o si es parte de una modalidad combinada con
intención curativa. La tasa de respuesta clínica es de 64 a 78%. Los efectos adversos de la RT paliativa se reducen lo más posible, con esquemas
hipofraccionados (tratamientos cortos de una a dos semanas con fracciones grandes de 3 a 5 Gy): 20 Gy en cinco fracciones o 30 Gy en 10 fracciones.
La resolución completa de los síntomas ocurre a los siete a 15 días, pero inicia a las 72 horas en 78% de los pacientes con CPCP, y 63% de los pacientes
con CPCNP. Sin embargo, no hay correlación radiológica ni patológica: la resolución de la obstrucción evidente por venografía fue completa en 31% y
parcial en 23%; la resolución en autopsias fue completa en 14% y parcial en 10%. Esto implica posible mejoría por desarrollo de circulación colateral.
Sin embargo, el control tumoral es breve y la progresión generalmente no se ve afectada.
Cuando la intención es curativa, se busca el control de la extensión del tumor local a largo plazo, incremento en la supervivencia y evitar
complicaciones futuras. Se escalan las dosis estándar, requiriendo tratamiento por cinco a siete semanas, con fracciones diarias de 1.8 a 2 Gy, para
una dosis total de 40 a 50 Gy. A veces se requieren dos a tres fracciones con dosis altas al inicio (3 a 4 Gy) para aliviar los síntomas, seguido de un curso
estándar, por lo general con QT concomitante. Los efectos adversos son aceptables, considerando el beneficio del éxito.
El fraccionamiento de la radioterapia depende de histología tumoral, estadio, pronóstico, condición general del paciente y presentación aguda o
crónica. La dosis total en intento curativo de linfoma es de 36 a 44 Gy; en CPCP la dosis total es de 45 Gy (fraccionado dos veces por semana) o 60 Gy
(fraccionado diario) con quimioterapia concomitante; en CPNCP la dosis total es de 60 a 70 Gy, se utiliza de manera secuencial o simultáneo a la
administración de quimioterapia.
Quimioterapia
La quimioterapia es el tratamiento inicial de elección si el diagnóstico definitivo es linfoma, CPCP o tumor germinal, pues la respuesta es rápida. El
alivio completo de los síntomas se logra en 80% de los pacientes con linfoma no Hodgkin, en 70 y 40% con CPCP y CPCNP, respectivamente. La mejoría
ocurre en los primeros siete a 15 días.
En dos estudios retrospectivos y aleatorizados de pacientes con cáncer de pulmón tratados con quimioterapia o radioterapia no hubo diferencia
clínicamente significativa entre las modalidades de tratamiento para el alivio de síntomas, recaída o supervivencia de la enfermedad.
Terapia endovascular
El tratamiento endovascular tiene baja morbilidad y alta tasa de efectividad, no afecta la histología para la toma de biopsia posterior al manejo y
tampoco impide el tratamiento con radioterapia o quimioterapia. En la trombosis aguda, sobre todo si se asocia a dispositivos intravasculares, se
sugiere anticoagulación o trombólisis para reducir la longitud de la obstrucción. La trombólisis es más efectiva si se utiliza durante los primeros cinco
días del inicio del SVCS.
La angioplastia con balón sólo se recomienda antes de la colocación de una endoprótesis por su efecto poco duradero. Las endoprótesis
intravasculares de metal autoexpandibles son una opción definitiva o adyuvante a otros procedimientos paliativos. Éstas son útiles en pacientes
con síntomas graves que requieren tratamiento urgente, tumor quimiorradiorresistente (mesotelioma) o trombosis por catéter.
La tasa de respuesta a esta modalidad terapéutica va de 75 a 100% (50% en tumor intraluminal, 93% cuando es extraluminal y 95% por causas
benignas) con mejoría rápida de los síntomas, por ejemplo, desaparición de cianosis y edema en 48 a 72 h. Las complicaciones se presentan en 0 a
19% de los casos; las tempranas (3 a 7%) incluyen: infección, tromboembolia de pulmón, migración de endoprótesis, hematoma, sangrado y
perforación; las complicaciones tardías comprenden: por anticoagulación incluyen sangrado (1 a 14%) y muerte (1 a 2%). Debido al riesgo de oclusión
de la endoprótesis (11%), no se recomienda en enfermedades benignas o con alta probabilidad de curación, se reserva para recurrencias frecuentes.
Cirugía 202119 3:31 A Your IP is 132.248.9.8

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La cirugía se reserva para pacientes con obstrucción benigna o tumores quimiorradiorresistentes (timomas). El abordaje quirúrgico por
esternotomía o toracotomía se realiza para una trombectomía, resección extensa y reconstrucción de la VCS. Más adelante se lleva a cabo una
benignas) con mejoría rápida de los síntomas, por ejemplo, desaparición de cianosis y edema en 48 a 72 h. Las complicaciones se presentan en 0 a
19% de los casos; las tempranas (3 a 7%) incluyen: infección, tromboembolia de pulmón, migración de endoprótesis, hematoma, sangrado y
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perforación; las complicaciones tardías comprenden: por anticoagulación incluyen sangrado (1 a 14%) y muerte (1 a 2%). Debido al riesgo de oclusión
de la endoprótesis (11%), no se recomienda en enfermedades benignas o con alta probabilidad de curación, se reserva para recurrencias frecuentes.
Cirugía
La cirugía se reserva para pacientes con obstrucción benigna o tumores quimiorradiorresistentes (timomas). El abordaje quirúrgico por
esternotomía o toracotomía se realiza para una trombectomía, resección extensa y reconstrucción de la VCS. Más adelante se lleva a cabo una
derivación vascular, generalmente yugulo-femoral. Tiene una mortalidad de 5% y tasa de éxito entre 80 a 90 por ciento.
Pronóstico
En general, no es una emergencia oncológica, excepto cuando cursa con compromiso por obstrucción traqueal o edema cerebral.
Independientemente de la modalidad de tratamiento, la duración de la mejoría de los síntomas es similar y la mortalidad es baja. Hay recurrencia de la
sintomatología en 9 a 20% de los pacientes con CPCP y CPCNP. En CPCNP resistente a quimioterapia y radioterapia, la presencia de SVCS se asocia con
mal pronóstico y una mediana de supervivencia de seis meses (rango 1.5 a 9.5 meses).

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Capítulo 93: Síndrome de lisis tumoral
Introducción
El síndrome de lisis tumoral (SLT) engloba un grupo de complicaciones metabólicas ocasionadas por la muerte rápida de células malignas. Se
caracteriza por la liberación masiva del contenido intracelular a la sangre; debido a la liberación de potasio, fósforo y ácidos nucleicos, se presenta
hiperpotasemia, hiperfosfatemia con hipocalcemia secundaria, hiperuricemia y lesión renal aguda. Por lo general, se presenta después de la
administración del tratamiento de neoplasias hematológicas, aunque puede ocurrir también de forma espontánea antes del inicio de los
medicamentos, sobre todo en tumores de crecimiento rápido y con gran carga tumoral.
Se ha descrito la presencia de este síndrome no sólo después de quimioterapia convencional, sino también posterior al uso de dexametasona, de
nuevos agentes como bortezomib y rituximab, así como después de radioterapia en tumores sólidos radiosensibles.
Definición
La definición del SLT según Cairo-Bishop, por cuadro clínico y alteraciones en los exámenes de laboratorio, se muestra en el cuadro 93-1. El SLT por
laboratorio requiere de al menos dos parámetros anormales, tres días antes o siete después del inicio de la quimioterapia. Mientras que clínicamente
el SLT requiere la presencia de las alteraciones de laboratorio más: insuficiencia renal, crisis convulsivas, arritmia cardíaca o muerte.
Cuadro 93-1
Clasificación del síndrome de lisis tumoral en adultos según Cairo-Bishop.
SLT por laboratorio* SLT clínico
Ácido úrico > 8 mg/dl Lesión renal aguda (> 1.5 veces el límite superior normal para la edad y sexo de creatinina)**
Potasio > 6 mEq/dl Arritmia cardíaca
Fósforo > 4.6 mg/dl Crisis convulsivas, tetania o alguna otra manifestación clínica sintomática de hipocalcemia
Calcio corregido < 7 mg/dl
* Se acepta también el incremento de 25% de los valores basales de laboratorio.
** Se acepta un incremento de 0.3 mg/dl o de 50% sobre el valor basal de creatinina.
Epidemiología y factores de riesgo

La incidencia del SLT varía ampliamente, desde reportes de casos en neoplasias sólidas hasta una incidencia de 26.4% en leucemia linfoblástica aguda
(LLA) de células B o la leucemia mieloblástica aguda (LMA). El mayor riesgo se observa en neoplasias con una gran carga tumoral, mientras que las
neoplasias sólidas o hematológicas de crecimiento lento tienen menor riesgo. En el cuadro 93-2 se muestran los factores de riesgo para desarrollar
SLT, y en el cuadro 93-3, el riesgo estratificado (grado de riesgo).
Cuadro 93-2
Factores
Capítulo 93:deSíndrome
riesgo para SLT.tumoral,
de lisis Page 1 / 5
Características Factor de riesgo

La incidencia del SLT varía ampliamente, desde reportes de casos en neoplasias sólidas hasta una incidencia de 26.4% en leucemia linfoblástica aguda
(LLA) de células B o la leucemia mieloblástica aguda (LMA). El mayor riesgo se observa en neoplasias con una gran carga tumoral, mientras que las
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neoplasias sólidas o hematológicas de crecimiento lento tienen menor riesgo. En el cuadro 93-2 se muestran los factores de riesgo para desarrollar
SLT, y en el cuadro 93-3, el riesgo estratificado (grado de riesgo).
Cuadro 93-2
Factores de riesgo para SLT.
Características Factor de riesgo
Tipo de tumor Linfoma Burkitt
Linfoma linfoblástico
Linfoma difuso de células grandes
LLA
Tumores sólidos de crecimiento rápido y con altas tasas de respuesta
Carga tumoral/extensión de la enfermedad Enfermedad voluminosa (> 10 cm)
DHL alta (> 2 veces el valor superior normal)
Cuenta de leucocitos alta (> 25 000/μl)
Función renal Insuficiencia renal preexistente
Oliguria
Ácido úrico basal > 7.5 mg/dl
Tratamiento citorreductivo rápido y efectivo Tratamiento dirigido
Cuadro 93-3
Grado de riesgo y recomendación de tratamiento.
Tipo de cáncer Riesgo alto Riesgo intermedio Riesgo Diagnóstico

bajo clínico de SLT
Linfoma no Hodgkin Burkitt, linfoblástico, Linfoma difuso de células B LNH

LLA de células B indolente
LLA Leucocitos > 100 000 Leucocitos 50 000 a 100 000 Leucocitos <
50 000
LMA Leucocitos > 50 000, Leucocitos 10 000 a 50 000 Leucocitos <

monoblásticos 50 000
Leucemia linfocítica crónica Leucocitos 10 000 a 100 000. Uso de Leucocitos <
fludarabina 10 000
Otras neoplasias hematológicas (LMC, Proliferación rápida con respuesta Resto de

mieloma múltiple) y tumores sólidos rápida esperada al tratamiento pacientes

Recomendación
Capítulo de de
93: Síndrome tratamiento
lisis tumoral, Líquidos IV Líquidos IV Líquidos IV Líquidos IV Page 2 / 5
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms Rasburicasa
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• Notice •oAccessibility
rasburicasa Alopurinol Rasburicasa
Monitorización Hospitalización Laboratorio Monitorización
cardíaca Toma de exámenes cada 8 a 12 h cada 24 h cardíaca
Ácido úrico basal > 7.5 mg/dl
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Tratamiento citorreductivo rápido y efectivo Tratamiento dirigido
Cuadro 93-3
Grado de riesgo y recomendación de tratamiento.
Tipo de cáncer Riesgo alto Riesgo intermedio Riesgo Diagnóstico

bajo clínico de SLT
Linfoma no Hodgkin Burkitt, linfoblástico, Linfoma difuso de células B LNH

LLA de células B indolente
LLA Leucocitos > 100 000 Leucocitos 50 000 a 100 000 Leucocitos <
50 000
LMA Leucocitos > 50 000, Leucocitos 10 000 a 50 000 Leucocitos <

monoblásticos 50 000
Leucemia linfocítica crónica Leucocitos 10 000 a 100 000. Uso de Leucocitos <
fludarabina 10 000
Otras neoplasias hematológicas (LMC, Proliferación rápida con respuesta Resto de

mieloma múltiple) y tumores sólidos rápida esperada al tratamiento pacientes
Recomendación de tratamiento Líquidos IV Líquidos IV Líquidos IV Líquidos IV

Rasburicasa Alopurinol o rasburicasa Alopurinol Rasburicasa
Monitorización Hospitalización Laboratorio Monitorización
cardíaca Toma de exámenes cada 8 a 12 h cada 24 h cardíaca
Toma de exámenes Ingreso a UTI
cada 6 a 8 h Laboratorio cada
4a6h
Fisiopatología y manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas y de laboratorio de este síndrome se deben a la liberación del contenido intracelular, lo cual satura los mecanismos de
compensación. El ácido úrico se eleva debido a la liberación de ácidos nucleicos, que son metabolizados a xantina y posteriormente a ácido úrico por
la xantina oxidasa; en concentraciones muy altas, éste altera la función renal debido a la precipitación intratubular de cristales de urato, aunque
existen otros mecanismos como vasoconstricción, oxidación e inflamación.
En pacientes tratados con alopurinol, la acumulación de xantina puede precipitarse también. Por otro lado, las altas concentraciones de potasio
intracelular son liberadas al ser destruidas las células malignas, lo cual excede los mecanismos de homeostasis y conlleva a hiperpotasemia, que se
exacerba aún más en el contexto de insuficiencia renal, aguda o crónica.
Las concentraciones tan altas de potasio pueden desencadenar arritmias y muerte. La hiperfosfatemia se debe también a la liberación masiva del
fosfato intracelular, y se exacerba en el contexto de insuficiencia renal, es menos frecuente en el SLT espontáneo, quizá por la reutilización del fósforo
por las células malignas aún activas.
La principal toxicidad que condiciona es la hipocalcemia secundaria, que puede desencadenar arritmias cardíacas, crisis convulsivas, tetania y muerte.
Además, existe precipitación de cristales de fosfato de calcio en el parénquima renal, lo que puede deteriorar aún más la insuficiencia renal. Estos
cristales pueden precipitarse en cualquier tejido, inclusive en el de conducción del corazón, lo cual es mortal en caso de no tratarse rápido y
eficazmente.

Prevención y tratamiento
Capítulo 93: Síndrome de lisis tumoral, Page 3 / 5
Las posibles complicaciones que resultan del SLT requieren medidas de prevención de acuerdo con el riesgo individualizado de cada paciente (cuadro
93-3), y tratamiento inmediato en caso de que los síntomas se presenten. Los principios de tratamiento de este síndrome se basan en hidratación,
La principal toxicidad que condiciona es la hipocalcemia secundaria, que puede desencadenar arritmias cardíacas,
Universidad crisis convulsivas,
Nacional tetaniade
Autonoma y muerte.
Mexico
Además, existe precipitación de cristales de fosfato de calcio en el parénquima renal, lo que puede deteriorar aún más la insuficiencia renal. Estos
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cristales pueden precipitarse en cualquier tejido, inclusive en el de conducción del corazón, lo cual es mortal en caso de no tratarse rápido y
eficazmente.
Prevención y tratamiento
Las posibles complicaciones que resultan del SLT requieren medidas de prevención de acuerdo con el riesgo individualizado de cada paciente (cuadro
93-3), y tratamiento inmediato en caso de que los síntomas se presenten. Los principios de tratamiento de este síndrome se basan en hidratación,
corrección de anormalidades metabólicas y terapia de reemplazo renal.
Hidratación IV. Es la base del tratamiento en este síndrome, ya que la expansión de volumen con cristaloides incrementa la depuración renal de
potasio, fósforo y ácido úrico; además, reduce el producto calcio-fosfato y las concentraciones de ácido úrico en la orina, lo que reduce de forma
considerable la formación de cristales. Actualmente se recomienda hidratación con 2 a 3 L/m2/día de cristaloides libres de potasio y fósforo, para
mantener un gasto urinario de 80 a 100 ml/m2/h.
Hiperuricemia. Alopurinol. El alopurinol es un análogo de purina que inhibe de forma competitiva a la xantina oxidasa, lo que disminuye la
formación de ácido úrico, sin tener un efecto directo en sus niveles. Su uso, una vez que se presenta la hiperuricemia en el contexto de SLT ya
diagnosticado, trae consigo un pobre beneficio clínico, ya que es poco probable que altere el curso clínico. Sin embargo, en el contexto de pacientes
de riesgo alto e intermedio sí se recomienda.
La dosis oral recomendada es de 50 a 100 mg/m2 cada 8 h, dosis máxima de 300 mg/m2/día, o 10 mg/kg/día cada ocho horas, dosis máxima de 800
mg/día. La dosis se debe disminuir a 50% en casos de insuficiencia renal. El tratamiento debe iniciarse 12 a 24 horas antes de la administración de
quimioterapia, y continuarse hasta la normalización de los niveles de ácido úrico y que el paciente pase a un riesgo bajo de SLT. Está contraindicado
en pacientes con alergia antes documentada o que desarrollen una reacción de hipersensibilidad mientras lo reciben.
Rasburicasa. Es una enzima recombinante (urato oxidasa) que se recomienda en el contexto clínico o de laboratorio del SLT, en pacientes con alto
riesgo de desarrollarlo y en pacientes con riesgo intermedio en quienes se desarrolla hiperuricemia a pesar de profilaxis con alopurinol. Está
contraindicada en pacientes con deficiencia de la enzima glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (G6PD) y en mujeres embarazadas o durante la lactancia.
La dosis inicial sugerida era de 0.15 a 0.2 mg/kg/día por cinco días. Recién se han estudiado dosis menores, de 0.05 a 0.2 mg/kg/día por uno a tres días,
igual de efectivas.
Hiperfosfatemia. En pacientes asintomáticos con hiperfosfatemia el tratamiento consiste en hidratación IV y quelantes de fósforo. El hidróxido de
aluminio se administra vía oral o por sonda nasogástrica, de 50 a 150 mg/kg/día cada seis horas, por uno a dos días, para evitar la toxicidad
acumulativa del aluminio. Otros quelantes que pueden administrarse son el hidróxido de sevelamer y carbonato de calcio (contraindicado en
hipercalcemia). En casos graves puede requerirse hemodiálisis o diálisis peritoneal.
Hipocalcemia. Es una complicación ocasionada por la hiperfosfatemia. Se debe tomar electrocardiograma para medición de QTc y búsqueda de
arritmias. En los pacientes asintomáticos no se recomienda intervención, sólo vigilancia de sus niveles. En los sintomáticos se debe administrar
gluconato de calcio IV, 50 a 100 mg/kg, bajo monitoreo cardíaco, considerando que el aporte exógeno de calcio puede condicionar que éste se
precipite en los tejidos (riñón y tejido de conducción del corazón los más graves).
Hiperpotasemia. Es el componente más peligroso del SLT debido a que puede causar muerte súbita por arritmias cardíacas. En su manejo debe
eliminarse todo aporte de potasio, tomar electrocardiograma en búsqueda de arritmias y corroborar niveles séricos de potasio. Para pacientes
asintomáticos se recomiendan las resinas de intercambio catiónico, sulfonato de poliestireno de sodio (1 g/kg/dosis con sorbitol al 50%), vía oral o
rectal. Para los sintomáticos se requieren medidas más agresivas, como insulina rápida IV 0.1 U/kg con infusión de solución glucosada al 25%, 2 ml/kg.
Bicarbonato de sodio IV, 1 a 2 mEq/kg. Gluconato de calcio, 100 a 200 mg/kg/dosis, en infusión lenta con monitoreo cardíaco. Se deben monitorizar los
niveles séricos de potasio cada cuatro a seis horas. En el contexto de insuficiencia renal puede ser necesaria la hemodiálisis.
Alcalinización urinaria (pH en orina > 7). En el pasado se recomendaba alcalinizar la orina debido a que se favorece la conversión del ácido úrico
a una sal más soluble, lo que disminuye la formación intratubular de cristales de ácido úrico; sin embargo, ya no se recomienda debido a que
incrementa el riesgo de precipitar cristales de fosfato de calcio y a la falta de evidencia de su beneficio, se prefiere su administración sólo en el caso de
acidosis metabólica.
Lesión renal aguda. A pesar de las medidas adecuadas, algunos pacientes terminan por desarrollar insuficiencia renal aguda y requieren terapia de
reemplazo renal. Las indicaciones para terapia de reemplazo renal son las mismas que para pacientes sin SLT; sin embargo, el umbral es más bajo. Se
prefiere la hemodiálisis, ya que el fósforo no es dializable por peritoneo, mientras que el ácido úrico lo es en escasa cantidad.
Capítulo
Además de 93:las
Síndrome
medidas de
mencionadas, Page 4 / 5
lisis tumoral,hay que tomar en cuenta que los pacientes con alto riesgo de SLT deben recibir primero terapias menos
agresivas, ya que una lisis celular más lenta permite a los mecanismos renales la depuración de los metabolitos antes de que se acumulen y causen
daño orgánico.
incrementa el riesgo de precipitar cristales de fosfato de calcio y a la falta de evidencia de su beneficio, se prefiere su administración sólo en el caso de
acidosis metabólica.
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Lesión renal aguda. A pesar de las medidas adecuadas, algunos pacientes terminan por desarrollar insuficiencia renal aguda y requieren terapia de
reemplazo renal. Las indicaciones para terapia de reemplazo renal son las mismas que para pacientes sin SLT; sin embargo, el umbral es más bajo. Se
prefiere la hemodiálisis, ya que el fósforo no es dializable por peritoneo, mientras que el ácido úrico lo es en escasa cantidad.
Además de las medidas mencionadas, hay que tomar en cuenta que los pacientes con alto riesgo de SLT deben recibir primero terapias menos
agresivas, ya que una lisis celular más lenta permite a los mecanismos renales la depuración de los metabolitos antes de que se acumulen y causen
daño orgánico.
Pronóstico
Sólo cuando se presenta el cuadro clínico de SLT hay mayor mortalidad, que va de 50 a 80% en quienes lo presentan, y 2% de las muertes globales son
por enfermedades hematológicas.

Capítulo 93: Síndrome de lisis tumoral, Page 5 / 5
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Capítulo 94: Síndrome de hiperviscosidad
Introducción
El síndrome de hiperviscosidad (SHV) se refiere a las alteraciones clínicas causadas por el incremento en la viscosidad sanguínea, el cual es resultado
de exceso de proteínas, principalmente inmunoglobulinas (Ig) asociadas a discrasias de células plasmáticas como macroglobulinemia de
Waldenström (MW) y mieloma múltiple (MM); enfermedades reumatológicas como artritis reumatoide y síndrome de Sjögren, y otros padecimientos
como crioglobulinemia.
También puede ser el resultado del incremento en los componentes celulares de enfermedades como leucemias agudas y neoplasias
mieloproliferativas, principalmente policitemia vera. Cuando la hiperviscosidad se debe a la elevación excesiva de leucocitos, se define como
hiperleucocitosis, y si es sintomática, leucostasis. Se considera una urgencia diagnóstica y terapéutica porque es potencialmente letal.
Etiología y fisiopatogénesis
En individuos sanos, el hematocrito es el principal determinante de la viscosidad sanguínea y el fibrinógeno el principal determinante de la
viscosidad plasmática debido a su tamaño, forma asimétrica, carga y concentración a pesar de que la albúmina es la proteína sanguínea más
abundante.
La viscosidad sérica relativa compara la viscosidad sérica en relación con el agua y tiene un índice normal de aproximadamente 1.4 a 1.8 centipoise
(cP).
En paraproteinemias como MW y MM, se producen cantidades excesivas de inmunoglobulinas. La IgM es la Ig más grande (peso molecular 1 000 kD) y
la que más se asocia a hiperviscosidad; sin embargo, el SHV ha sido documentado en casos de MM con incremento de IgG3 y cadenas ligeras kappa.
Conforme la concentración de Ig aumenta, se forman agregados entre ellas y agua vía su contenido en carbohidratos, lo que causa aumento tanto en
la presión oncótica como en la resistencia al flujo sanguíneo. La Ig tiene carga positiva, con lo que disminuyen las fuerzas repelentes entre los
eritrocitos con carga negativa; al estar presentes en exceso forman uniones electrostáticas entre los eritrocitos, y ello condiciona “formación
rouleaux” (apilamiento de eritrocitos) y disminución en la maleabilidad de su membrana celular. Con el tiempo esto causa alteraciones del tránsito
celular, congestión microvascular, disminución de la perfusión tisular con el subsecuente daño orgánico.
No existe una relación concisa entre viscosidad y síntomas clínicos. En general, los pacientes no presentan síntomas con una viscosidad menor de 4 cP.
En la MW, aproximadamente 33% de los pacientes que tienen una viscosidad sérica mayor a 4 cP son asintomáticos. La mayoría de los pacientes
sintomáticos presentan niveles de paraproteínas entre 5 y 8 g/dl, y concentraciones mayores de 8 g/dl producen síntomas.
La fisiopatología de la leucostasis no es completamente entendida. Se cree que existe un componente de “sludging” (estasis celular), originado por los
blastos leucémicos en la microvasculatura secundario al incremento de la viscosidad sanguínea. El tamaño celular y la expresión de ciertas moléculas
de adhesión hace que las manifestaciones clínicas sean más frecuentes en pacientes con leucemia mieloblástica aguda. La evidencia sugiere además
interacciones entre los blastos y la superficie endotelial que ocasiona disrupción de la pared vascular, así como agregación de granulocitos mediada
por complemento.
El riesgo se incrementa en leucemias agudas con un recuento de leucocitos por arriba de 100 000/mm3 y con cifras de hematocrito mayores de 60% en
pacientes con policitemia vera.
Cuadro clínico
La “tríada clásica” incluye anormalidades neurológicas, cambios visuales y hemorragia, aunque no se requiere la presencia de todos los síntomas para
llegar al diagnóstico.
Capítulo 94: Síndrome de hiperviscosidad, Page 1 / 3
1. Alteraciones neurológicas: ocasionadas por alteraciones en la microcirculación a nivel del sistema nervioso; pueden manifestarse como cefalea,
alteraciones del estado mental, nistagmo, vértigo, ataxia, parestesias, convulsiones e incluso coma.
El riesgo se incrementa en leucemias agudas con un recuento de leucocitos por arriba de 100 000/mm3 y con cifras de hematocrito mayores de 60% en
pacientes con policitemia vera. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Cuadro clínico
La “tríada clásica” incluye anormalidades neurológicas, cambios visuales y hemorragia, aunque no se requiere la presencia de todos los síntomas para
llegar al diagnóstico.
1. Alteraciones neurológicas: ocasionadas por alteraciones en la microcirculación a nivel del sistema nervioso; pueden manifestarse como cefalea,
alteraciones del estado mental, nistagmo, vértigo, ataxia, parestesias, convulsiones e incluso coma.
2. Alteraciones visuales: disminución de la agudeza visual, visión borrosa y diplopía. La evaluación oftalmológica puede revelar hiperviscosidad. Los
hallazgos tempranos en el fondo de ojo son dilatación y tortuosidad de venas por estasis de flujo venoso. Un dato patognomónico es el fundus
paraproteinemicus, en el que se observan venas tortuosas y distendidas con apariencia de salchicha. Estas alteraciones pueden progresar a
oclusión completa de la vena central de la retina, hemorragias en flama, microaneurismas o exudados proteináceos si no se establece tratamiento
inmediato.
3. Alteraciones hematológicas: se deben a incremento de las proteínas séricas que afectan de manera directa el sistema hematológico por unión con
las plaquetas; cuando su capacidad de formación de coágulos se interrumpe, puede presentarse hemorragia en mucosas y púrpura. La propiedad
de algunas inmunoglobulinas de interactuar con factores de coagulación ocasiona alteraciones que se manifiestan como sangrados.
4. Otras alteraciones: insuficiencia cardíaca congestiva, necrosis tubular aguda y edema pulmonar. Por otro lado, la leucostasis puede afectar
cualquier órgano, pero los síntomas iniciales son respiratorios y alteraciones neurológicas, aunque puede presentarse hemorragia intracraneal,
trombosis venosa y coagulación intravascular diseminada.
Independientemente de la causa de hiperviscosidad, las alteraciones en la perfusión a nivel microvascular llevan como paso final a la insuficiencia
multiorgánica y muerte si el tratamiento no se inicia pronto.
Diagnóstico
El diagnóstico del SHV es clínico, no existe una prueba definitiva para el mismo. Un interrogatorio y exploración física detallados son importantes. Los
exámenes de laboratorio incluyen biometría hemática y frotis de sangre periférica (FSP), determinación de viscosidad sérica, electrólitos séricos,
panel de coagulación y niveles de Ig. El FSP muestra formación de rouleaux; es común la pseudohiponatremia, hiperpotasemia e hiperfosfatemia.
Cualquier paciente con viscosidad sérica mayor de 4 cP debe ser evaluado para SHV.
En pacientes con leucostasis, el diagnóstico se basa en la presencia de síntomas clínicos y cifras elevadas de leucocitos (figura 94-1).
Figura 94-1.
Algoritmo diagnóstico y tratamiento del síndrome de hiperviscosidad.

Tratamiento
En pacientes con leucostasis, el diagnóstico se basa en la presencia de síntomas clínicos y cifras elevadas de leucocitos (figura 94-1).
Figura 94-1.
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Algoritmo diagnóstico y tratamiento del síndrome de hiperviscosidad.
Tratamiento
La plasmaféresis es el método más rápido y efectivo para reducir la viscosidad plasmática, principalmente cuando el SHV se asocia a IgM, debido a que
esta proteína se encuentra en grandes cantidades en el espacio intravascular. Cada sesión de plasmaféresis reduce la viscosidad entre 20 y 30%, y se
recambian 1 a 1.5 volúmenes plasmáticos por sesión.
La IgA o IgG requieren cambio de mayor volumen y un esquema de tratamiento más largo. Debe realizarse plasmaféresis diario hasta que mejore la
sintomatología y los niveles de viscosidad plasmática sean cercanos a lo normal.
En casos urgentes en los que la plasmaféresis no se encuentra disponible, las medidas iniciales consisten en hidratación intravenosa, y se ha usado la
flebotomía para reducir los síntomas agudos. La transfusión de paquetes globulares debe evitarse a menos que sea estrictamente necesaria, ya que
incrementa la viscosidad sérica.
Todas estas medidas son acciones temporales. A menos que la disproteinemia subyacente se trate, la viscosidad sérica aumentará otra vez, por lo que
es indispensable iniciar el tratamiento específico (quimioterapia, inmunosupresión, etc.) de la enfermedad subyacente.
En pacientes con leucostasis el tratamiento inicial ideal es citorreducción mediante quimioterapia de inducción, asociada a medidas profilácticas para
prevenir síndrome de lisis tumoral. El uso de leucoféresis también se acepta como medida inicial temporal, aunque no se cuenta con estudios
controlados aleatorizados que muestren beneficio en reducir la mortalidad temprana en estos pacientes y los estudios retrospectivos disponibles no
han mostrado beneficio en la supervivencia.

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Capítulo 95: Náuseas y vómito por quimioterapia
Introducción
Las náuseas y el vómito causados por quimioterapia (NVQ) son dos de los efectos adversos más comunes y temidos en los pacientes con cáncer. Estos
síntomas pueden interferir con el apego a la terapéutica oncológica, retrasar la aplicación de quimioterapia e incluso provocar rechazo a otros
tratamientos por miedo a experimentar nuevamente dichos efectos adversos. La emesis inducida por quimioterapia produce un efecto negativo en la
calidad de vida y el estado funcional; se asocia a complicaciones como alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas, fracturas, desgarros esofágicos y
dehiscencia de heridas.
Los factores de riesgo para presentar NVQ incluyen dosis y tipo de quimioterapia utilizada, además de variaciones individuales (menores de 50 años
de edad, sexo femenino, consumo de alcohol < 1 onza diaria, uso previo de quimioterapia, antecedentes de emesis por movimiento o embarazo). El
cuadro 95-1 lista algunos de los fármacos de quimioterapia más utilizados y su riesgo emetogénico.
Cuadro 95-1
Riesgo emetogénico de algunos agentes antineoplásicos.
Riesgo alto (> 90%)* Riesgo moderado (90 a 30%) Riesgo bajo (30 a 10%) Riesgo mínimo (< 10%)
AC (antraciclinas + ciclofosfamida) Bendamustina 5-Fluorouracilo Asparaginasa

Carmustina Carboplatino Bortezomib Bevacizumab
Ciclofosfamida (≥ 1 500 mg/m2) Ciclofosfamida (< 1 500 mg/m2) Capecitabina Bleomicina
Cisplatino Cetuximab Busulfan
Citarabina (> 1 000 mg/m2)
Dacarbazina Citarabina (200 a 100 mg/m2) Clorambucil
Daunorrubicina
Dactinomicina Etopósido Erlotinib
Doxorrubicina
Estreptozocina Everolimus Gefitinib
Epirrubinina
Mecloroetamida Docetaxel Fludarabina
Ifosfamida
Procarbazina Doxorrubicina Melfalán (dosis baja vía oral)
Imatinib
Irinotecán Liposomal Metotrexato (< 50 mg/m2)
Ixabepilona Rituximab
Melfalán (> 50mg/m2)
Gemcitabina Sorafenib
Metotrexato (> 250 mg/m2)
Lapatinib Talidomida
Oxaliplatino
Metotrexato (250 a 50 mg/m2) Vinblastina
Temozolamida
Mitomicina Vincristina
Vinorelbina
Mitoxantrona Vinorelbina
Paclitaxel
Panitumumab
Pemetrexed
Sunitinib
Temsirolimus
Topotecan
Trastuzumab
Downloaded 202119
* Los porcentajes indican3:36 A Your
el riesgo IP is en
de vómito 132.248.9.8
ausencia de profilaxis antiemética.
Capítulo 95: Náuseas y vómito por quimioterapia, Page 1 / 4
Clasificación
dehiscencia de heridas.
Los factores de riesgo para presentar NVQ incluyen dosis y tipo de quimioterapia utilizada, además de variaciones individuales (menores de 50 años
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de edad, sexo femenino, consumo de alcohol < 1 onza diaria, uso previo de quimioterapia, antecedentes de emesis por movimiento o embarazo). El
cuadro 95-1 lista algunos de los fármacos de quimioterapia más utilizados y su riesgo emetogénico.
Cuadro 95-1
Riesgo emetogénico de algunos agentes antineoplásicos.
Riesgo alto (> 90%)* Riesgo moderado (90 a 30%) Riesgo bajo (30 a 10%) Riesgo mínimo (< 10%)
AC (antraciclinas + ciclofosfamida) Bendamustina 5-Fluorouracilo Asparaginasa

Carmustina Carboplatino Bortezomib Bevacizumab
Ciclofosfamida (≥ 1 500 mg/m2) Ciclofosfamida (< 1 500 mg/m2) Capecitabina Bleomicina
Cisplatino Cetuximab Busulfan
Citarabina (> 1 000 mg/m2)
Dacarbazina Citarabina (200 a 100 mg/m2) Clorambucil
Daunorrubicina
Dactinomicina Etopósido Erlotinib
Doxorrubicina
Estreptozocina Everolimus Gefitinib
Epirrubinina
Mecloroetamida Docetaxel Fludarabina
Ifosfamida
Procarbazina Doxorrubicina Melfalán (dosis baja vía oral)
Imatinib
Irinotecán Liposomal Metotrexato (< 50 mg/m2)
Ixabepilona Rituximab
Melfalán (> 50mg/m2)
Gemcitabina Sorafenib
Metotrexato (> 250 mg/m2)
Lapatinib Talidomida
Oxaliplatino
Metotrexato (250 a 50 mg/m2) Vinblastina
Temozolamida
Mitomicina Vincristina
Vinorelbina
Mitoxantrona Vinorelbina
Paclitaxel
Panitumumab
Pemetrexed
Sunitinib
Temsirolimus
Topotecan
Trastuzumab
* Los porcentajes indican el riesgo de vómito en ausencia de profilaxis antiemética.
Clasificación
Las NVQ se pueden clasificar de la siguiente forma:
1. Temprana. Sucede en las primeras 24 horas, con un pico a las cinco a seis horas después de la administración del antineoplásico.
2. Tardía. Desde el día 2 hasta el 6 o 7, con un pico a las 48 a 72 horas. Comúnmente sucede con cisplatino, carboplatino, ciclofosfamida o
doxorrubicina.
3. Anticipatoria. Respuesta tras una mala experiencia con quimioterapia previa; se relaciona con estímulos no condicionados (sabores, olores,
pensamientos o ansiedad) a la NVQ.
4. Súbita. Aquella que sucede a pesar de la profilaxis o que requiere antieméticos de rescate.
5. Refractaria. Aquella que sucede en ciclos subsecuentes de quimioterapia cuando la profilaxis o rescates han fracasado en ciclos previos.
Fisiopatología de la emesis
Las náuseas y el vómito son reflejos que protegen al estómago de sustancias tóxicas. Las náuseas son mediadas por el sistema nervioso autónomo. El
vómito es producido cuando impulsos aferentes de la corteza cerebral, zona gatillo de quimiorreceptores
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cuarto ventrículo), faringe y fibras vagales del tracto gastrointestinal viajan al centro del vómito en el bulbo raquídeo. Los impulsos eferentes viajan a
los nervios craneales, centro de salivación, centro respiratorio y músculos abdominales, causando el vómito. Se cree que la quimioterapia provoca
4. Súbita. Aquella que sucede a pesar de la profilaxis o que requiere antieméticos de rescate.
5. Refractaria. Aquella que sucede en ciclos subsecuentes de quimioterapia cuando la profilaxis o rescates han
Access fracasado
Provided by: en ciclos previos.
Fisiopatología de la emesis
Las náuseas y el vómito son reflejos que protegen al estómago de sustancias tóxicas. Las náuseas son mediadas por el sistema nervioso autónomo. El
vómito es producido cuando impulsos aferentes de la corteza cerebral, zona gatillo de quimiorreceptores (ubicada en el área postrema, cerca del
cuarto ventrículo), faringe y fibras vagales del tracto gastrointestinal viajan al centro del vómito en el bulbo raquídeo. Los impulsos eferentes viajan a
los nervios craneales, centro de salivación, centro respiratorio y músculos abdominales, causando el vómito. Se cree que la quimioterapia provoca
náuseas y vómito al estimular dichas zonas aferentes, provocando la liberación de neurotransmisores emetogénicos.
Las principales sustancias involucradas en la respuesta emética son serotonina, sustancia P y dopamina; con receptores 5-HT3, NK-1 y D,
respectivamente. Por lo anterior, los principales antieméticos actúan inhibiendo la estimulación de estos neurotransmisores.
Principales fármacos antieméticos

Antagonistas de receptores de dopamina (p. ej., fenotiazinas y butirifenonas). La metoclopramida tiene efecto antagónico de dopamina a
dosis bajas y de serotonina a dosis altas. Su uso se encuentra limitado principalmente por el bajo índice terapéutico que posee y efectos adversos
como extrapiramidalismo, desorientación y sedación.
Antagonistas del receptor de serotonina 5-HT3 (p. ej., ondansetrón, granisetrón y dolasetrón, con eficacia similar para la prevención y
tratamiento temprano de náuseas). El palonosetrón es el único con eficacia demostrada en NVIQ tardía. Esta clase de medicamentos
(principalmente los de primera generación) pueden provocar prolongación del intervalo QT, por lo general sin repercusión clínica, aunque se han
reportado casos de torsades de pointes.
Antagonistas del receptor de neurocinina-1 (el principal es el aprepitant). Pueden inducir el complejo enzimático citocromo P450 3A4, por
lo que se recomienda precaución en su uso con diversos fármacos, incluyendo warfarina, dexametasona, anticonceptivos orales y varios
antineoplásicos.
Dexametasona. Su mecanismo de acción se desconoce. Es eficaz en las NVQ temprana y tardía. Posee numerosos efectos adversos como
insomnio, hiperglucemia, hipertensión, epigastralgia, aumento de peso y acné.
Olanzapina. Bloquea numerosos neurotransmisores. Su principal uso es en NVQ refractarias. Puede provocar somnolencia y aumento de peso;
su uso se ha relacionado con el inicio de diabetes mellitus.
Tratamiento
Algunos principios respecto al control de NVQ son los siguientes:
La prevención de las NVQ es la meta.
Las fórmulas orales y parenterales tienen la misma eficacia.
En esquemas de múltiples fármacos, seleccionar el tratamiento de acuerdo con el componente más emetogénico.
La selección del esquema antiemético depende del riesgo emético de la terapia, factores específicos del paciente y experiencia previa con
antieméticos.
Considerar el uso de un inhibidor de la bomba de protones o un bloqueador de receptores H2 (la dispepsia puede confundirse con náuseas).
Considerar otras causas de emesis en pacientes con cáncer: obstrucción intestinal, metástasis cerebrales, desequilibrios electrolíticos, uremia,
tratamiento concomitante (p. ej., opioides) o ansiedad.
Diversas organizaciones (NCCN, ASCO, MASCC/ESMO) han creado guías de tratamiento preventivo de NVQ, que se resumen en el cuadro 95-2.
Cuadro 95-2
Profilaxis antiemética recomendada.

Riesgo emetogénico Tratamiento antiemético
NVIQ temprana NVIQ tardía

Considerar otras causas de emesis en pacientes con cáncer: obstrucción intestinal, metástasis cerebrales, desequilibrios
Universidad electrolíticos,
Nacional Autonoma uremia,
de Mexico
tratamiento concomitante (p. ej., opioides) o ansiedad. Access Provided by:
Diversas organizaciones (NCCN, ASCO, MASCC/ESMO) han creado guías de tratamiento preventivo de NVQ, que se resumen en el cuadro 95-2.
Cuadro 95-2
Profilaxis antiemética recomendada.
Riesgo emetogénico Tratamiento antiemético
NVIQ temprana NVIQ tardía
Alto DEX + 5-HT3 + NK-1 DEX (días 2 a 4) + NK-1 (días 2 a 3)
Moderado DEX + 5-HT3 (PALO) DEX (días 2 a 3)
Bajo DEX o 5-HT3 o DOPA Ninguno
Mínimo Ninguno Ninguno
Abreviaturas: 5-HT3, antagonista de receptor de serotonina; 5-HT3; DEX, dexametasona; DOPA, antagonista de receptor de dopamina; NK-1, antagonista de receptor
de neurocinina 1; PALO, palonosetrón.
NVQ anticipatoria. La prevención primaria es la mejor estrategia. Una vez establecida se puede utilizar la terapia conductual de relajación,
desensibilización sistemática o hipnosis. Se recomienda el uso de benzodiacepinas.
NVQ súbita. Se prefiere administrar antieméticos con horario por razón necesaria. Los más utilizados son antirreceptores de dopamina,
dexametasona, olanzapina o nabilona. Los antirreceptores de serotonina no son efectivos.
NVQ refractaria. Se recomienda un cambio en el esquema profiláctico empleado. En quimioterapias altamente emetogénicas es posible sustituir el
antagonista de neurocinina-1 por olanzapina. En quimioterapias medianamente emetogénicas es posible agregar antagonistas de neurocinina-1 a la
profilaxis.

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Capítulo 96: Indicaciones de transfusión
Transfusión de sangre
La transfusión de sangre tiene como función principal mantener el transporte de oxígeno a los tejidos. Existen dos tipos de componentes de la sangre
para transfusión: sangre total y concentrado eritrocitario.
Sangre total
Las unidades de sangre fresca total contienen tejido hemático no fraccionado en una solución anticoagulante con un volumen aproximado de 500 ml
con hematocrito de 36 a 50% y una vigencia de seis a ocho horas. Su indicación está restringida sólo a los casos de sangrado masivo, esto debido a los
riesgos que implica, como la sensibilización a antígenos, reacciones transfusionales por anticuerpos contra antígenos, enfermedades infecciosas
transmisibles, toxicidad a citrato o desequilibrio electrolítico, entre otros.
Concentrado eritrocitario
Se obtiene después de la remoción del plasma y tiene un volumen aproximado de 230 a 330 ml, hematocrito entre 65 a 80% y vigencia desde 21 hasta
42 días.
Indicaciones
El ser humano tolera cifras de hasta 7g/dl, o inferiores, de hemoglobina, por lo que el nivel de ésta como tal nunca debe ser un indicador de
transfusión, más bien la indicación debe estar basada en la sintomatología, lo agudo de la disminución o el estado hipovolémico asociado del
paciente.
En varios estudios se ha comprobado que el transporte de oxígeno tisular (DO2), producto del gasto cardíaco, la concentración de hemoglobina y la
saturación de oxihemoglobina, permanece estable aun con hemoglobina entre 3 y 4 g/dl siempre y cuando se mantenga una concentración arterial de
oxígeno adecuada. Incluso en pacientes en estado crítico en donde la saturación arterial no siempre es adecuada y los mecanismos de compensación
no están intactos, se ha visto que marcar un umbral de transfusión entre Hb de 8 a 10 g/dl vs. 6 a 8 g/dl no hace ninguna diferencia en cuanto a
seguridad, y además, en el grupo de pacientes menores de 55 años con una escala de APACHE II < 20, existe una reducción estadísticamente
significativa en cuanto a mortalidad y disminución en el riesgo de infecciones.
Con base en lo anterior, las recomendaciones ya establecidas para la transfusión sanguínea son las siguientes:
1. Transfundir con niveles de hemoglobina < 7 g/dl, excepto en casos de anemia crónica asociada a deficiencias vitamínicas.
2. Transfundir independientemente de los niveles de hemoglobina en pacientes normovolémicos con signos o síntomas de hipoxia tisular.
3. Transfundir con niveles de Hb preoperatoria < 8 g/dl en pacientes que serán sometidos a procedimiento quirúrgico de urgencia con alto riesgo de
sangrado.
4. Transfundir con Hb < 10 g/dl en pacientes con enfermedad coronaria aguda, insuficiencia cardíaca, enfermedad pulmonar severa y/o isquemia
tisular en el grupo de pacientes mayores de 65 años.
Una vez indicada la transfusión deben tomarse en cuenta algunas consideraciones:
1. Transporte. El transporte de la unidad debe ser a una temperatura mayor de 10 °C con tiempo máximo de transporte de 24 horas, es necesario
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desechar el202119
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si permanece is 132.248.9.8
de esta temperatura más de 30 minutos.
Capítulo 96: Indicaciones de transfusión, Page 1 / 7
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de la condición clínica, pero de forma general será de 2 a 3 ml/min. La
transfusión se hace con filtro de 170 a 210 μm, y nunca con medicamento u otras soluciones en la misma vía.
4. Transfundir con Hb < 10 g/dl en pacientes con enfermedad coronaria aguda, insuficiencia cardíaca, enfermedad pulmonar
Universidad severa
Nacional y/o isquemia
Autonoma de Mexico
tisular en el grupo de pacientes mayores de 65 años. Access Provided by:
Una vez indicada la transfusión deben tomarse en cuenta algunas consideraciones:
1. Transporte. El transporte de la unidad debe ser a una temperatura mayor de 10 °C con tiempo máximo de transporte de 24 horas, es necesario
desechar el producto si permanece fuera de esta temperatura más de 30 minutos.
2. Método de transfusión. En cuanto a la velocidad de administración, depende de la condición clínica, pero de forma general será de 2 a 3 ml/min. La
transfusión se hace con filtro de 170 a 210 μm, y nunca con medicamento u otras soluciones en la misma vía.
3. Efecto de unidad. Cada unidad representa un incremento de Hb 1 g/dl o Hto 3 a 4%.
4. Verificar. Siempre debe verificarse la identidad del receptor, fecha de caducidad, tipo de anticoagulante, volumen, serologías HIV, HBV, HCV y sífilis
negativas, que el componente cuente con pruebas cruzadas compatibles y, por supuesto, grupo sanguíneo; respecto a éste hay diferentes
alternativas (cuadro 96-1).
Cuadro 96-1
Relación entre tipo sanguíneo del receptor y el concentrado que debe utilizarse.
Receptor Concentrado Receptor Concentrado
O positivo O positivo O negativo O negativo
A positivo A positivo A negativo A negativo
O positivo O negativo
B positivo B positivo B negativo B negativo
O positivo O negativo
AB positivo Cualquier grupo ABO positivo AB negativo Cualquier grupo ABO negativo
Transfusión de plasma fresco congelado (PFC)

El volumen de una unidad de PFC es de 200 a 250 ml, contiene 70% de factores de coagulación estables (II, VII, IX y X) e inestables (V y VIII). Debe
mantenerse congelado a −30 °C y así caduca en un año. Una vez descongelado debe mantenerse entre 1 a 10 °C con una caducidad entre cuatro a seis
horas. Cada PFC tiene un mínimo de 70 UI/ml de factor VIII y de 200 a 400 mg de fibrinógeno.
Los efectos secundarios o adversos por la transfusión de PFC incluyen: alergias, sobrecarga de volumen, TRALI (lesión pulmonar aguda asociada a
transfusión, del inglés transfusion-related acute lung injury), infecciones.
Las indicaciones actuales para transfusión de PFC incluyen: hemorragia activa por deficiencia de múltiples factores de coagulación (CID, transfusión
masiva), hemorragia por sobreanticoagulación con antagonistas de vitamina K y como líquido de reemplazo de plasma, particularmente en el
tratamiento de la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT).
En el contexto de la PTT previo a la introducción de PFC, la mortalidad superaba 90%. Posterior a la introducción del PFC se redujo a 37% y cuando se
utilizó en recambios plasmáticos mostró una reducción adicional a 22 por ciento.
La dosis de PFC se estima con base en el peso corporal del paciente 10 a 20 ml/kg. En caso de PTT cuando no está disponible la plasmaféresis, la dosis
recomendada es de 30 ml/kg de peso, y se debe intentar realizar el procedimiento lo antes posible.
En lo referente a transfundir PFC según grupo sanguíneo ABO, la primera opción será transfundir plasma del mismo grupo. Cuando no se dispone de
éste es aceptable transfundir PFC de diferente grupo sanguíneo siempre y cuando no se detecten títulos altos de actividad anti-A o anti-B. El PFC de
grupo O solamente deberá destinarse a receptores O.
Capítulo 96: Indicaciones
La indicación de transfusión,
de la transfusión Page
de PFC en deficiencias aisladas de factores de la coagulación (hemofilias) deberá limitarse a escenarios en que no 2se/ 7
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cuente con productos recombinantes libres de virus. of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
El cálculo del INR fue desarrollado con el fin de estandarizar la variación en tiempos de coagulación entre instituciones con diferentes reactivos con el
La dosis de PFC se estima con base en el peso corporal del paciente 10 a 20 ml/kg. En caso de PTT cuando no está disponible la plasmaféresis, la dosis
recomendada es de 30 ml/kg de peso, y se debe intentar realizar el procedimiento lo antes posible.
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En lo referente a transfundir PFC según grupo sanguíneo ABO, la primera opción será transfundir plasma del mismo grupo. Cuando no se dispone de
éste es aceptable transfundir PFC de diferente grupo sanguíneo siempre y cuando no se detecten títulos altos de actividad anti-A o anti-B. El PFC de
grupo O solamente deberá destinarse a receptores O.
La indicación de la transfusión de PFC en deficiencias aisladas de factores de la coagulación (hemofilias) deberá limitarse a escenarios en que no se
cuente con productos recombinantes libres de virus.
El cálculo del INR fue desarrollado con el fin de estandarizar la variación en tiempos de coagulación entre instituciones con diferentes reactivos con el
propósito único de monitorizar pacientes con antagonistas de vitamina K. El uso del INR nunca ha sido validado en otro tipo de poblaciones.
Adicionalmente, algunos estudios han demostrado que un INR ligeramente elevado no es predictivo para un mayor riesgo de sangrado. Para
elevaciones leves del INR (1.1 a 1.8) la transfusión de PFC no mejora de manera significativa el INR.
En pacientes con hepatopatía, el análisis de medición de la actividad de factores de coagulación sobre un rango de INR entre 1.3 a 1.9 demostró una
mediana de actividad de factor > 30%, lo cual es suficiente para mantener la hemostasia.
En el contexto de choque hemorrágico y transfusión masiva se indica la transfusión de plasma hasta la optimización de parámetros de laboratorio. Es
necesario realizar estudios de laboratorio de control con la finalidad de monitorear la respuesta y evaluar la necesidad de apoyo con hemoderivados.
Si la transfusión de plasma se indica para la corrección de un INR elevado, es necesario contar con INR control antes de solicitar PFC adicional.
Aquellos pacientes que serán sometidos a procedimiento invasivo neuroquirúrgico, son candidatos a transfusión de PFC cuando el INR es > 1.5 y > 2.0
para otro tipo de cirugías (cuadro 96-2).
Cuadro 96-2
Umbrales para la transfusión de plasma fresco congelado.
INR Población de pacientes
> 1.5 Pacientes neuroquirúrgicos
> 2.0 Pacientes sometidos a procedimiento invasivo
Indefinido Choque hemorrágico, coagulopatía dilucional
Transfusión de plaquetas
Los pacientes con trombocitopenia severa tienen un riesgo mayor de sangrado. La transfusión plaquetaria puede administrarse de manera
profiláctica para minimizar el riesgo de hemorragia o de forma terapéutica en los casos de sangrado para controlarlo.
Los concentrados plaquetarios deben ser almacenados a 20 a 24 °C en un incubador y agitador plaquetario asegurando un pH 6 a 7 con una vida útil de
cinco días. Su volumen por unidad es de 50 a 70 ml y contienen 3.5 a 4.5 × 109 plaquetas. La dosis recomendada es de 1 unidad/10 kg de peso. Se
espera un incremento de 10 000 a 20 000 UI en sangre periférica.
Varios estudios en distintas poblaciones han mostrado que no existe una diferencia en el riesgo de sangrado entre cuentas plaquetarias de 10 000 y 20
000 UI. Se ha observado que la cuenta mínima para mantener interacción plaquetaria con el endotelio es de 7 100 UI (cuadro 96-3).
Cuadro 96-3
Umbrales de transfusión plaquetaria.
Rango de Indicación de transfusión

plaquetas
Downloaded>202119
100 000 3:38 APacientes
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is 132.248.9.8
disfunción plaquetaria y hemorragia o procedimiento (antiagregantes, trastornos plaquetarios, posterior a
Capítulo 96: Indicaciones de transfusión,
bypass)
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< 100 000 Hemorragia a nivel sistema nervioso central

cinco días. Su volumen por unidad es de 50 a 70 ml y contienen 3.5 a 4.5 × 109 plaquetas. La dosis recomendada es de 1 unidad/10 kg de peso. Se
espera un incremento de 10 000 a 20 000 UI en sangre periférica. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Varios estudios en distintas poblaciones han mostrado que no existe una diferencia en el riesgo de sangrado entre cuentas plaquetarias de 10 000 y 20
000 UI. Se ha observado que la cuenta mínima para mantener interacción plaquetaria con el endotelio es de 7 100 UI (cuadro 96-3).
Cuadro 96-3
Umbrales de transfusión plaquetaria.
Rango de Indicación de transfusión

plaquetas
> 100 000 Pacientes con disfunción plaquetaria y hemorragia o procedimiento (antiagregantes, trastornos plaquetarios, posterior a
bypass)
< 100 000 Hemorragia a nivel sistema nervioso central
< 50 000 Pacientes con hemorragia o procedimiento invasivo
< 20 000 Pacientes con heparina, coagulopatía o lesión anatómica predisponente a sangrado, fiebre
< 10 000 Transfusión profiláctica
Transfusión de crioprecipitados
Los crioprecipitados se consiguen a partir de la fracción de crioglobulina del plasma, que se obtiene al descongelar el PFC a 4 °C. Las proteínas
susceptibles a la precipitación son:
FVIII, factor de von Willebrand (fvW), FXIII, fibronectina y fibrinógeno. El contenido estandarizado por unidad es de 140 mg de fibrinógeno y 70 UI/ml de
factor VIII y factor von Willebrand 100 UI por unidad en un volumen de 20 a 40 ml.
El empleo de crioprecipitados se utiliza como profilaxis en la hipofibrinogenemia severa menor de 1 g/L y en la hipofibrinogenemia que se acompaña
de hemorragia (CID).
Además, se puede utilizar como segunda línea terapéutica en la corrección de la deficiencia aislada de factores de coagulación (enfermedad de von
Willebrand, hemofilia A) aunque es preferible el empleo de factores recombinantes.
Infecciones asociadas a transfusión

A pesar de la mejoría notable en la introducción de ensayos de última generación en la detección temprana de infecciones, la transfusión no está
exenta de infecciones bacterianas, parasitarias y virales.
La mayor tasa de contaminación bacteriana se reporta en concentrados plaquetarios debido a las condiciones necesarias para su almacenamiento.
Los microorganismos aislados incluyen: S. aureus, K. pneumoniae, S. marcesens, S. epidermidis. Debe sospecharse en aquellos casos que se presenta
fiebre posterior a 6 h de la transfusión.
Otras infecciones dependen de sitios endémicos de enfermedades transmisibles como: enfermedad por priones (Creutzfeld-Jacob), enfermedad de
Chagas y paludismo. La tasa actual de infecciones virales se muestra en el cuadro 96-4.
Cuadro 96-4
Infecciones virales asociadas a transfusión.
HIV 1 y 2 1:10 millones
Hepatitis C 1:50 millones

Capítulo 96: Indicaciones
Hepatitis B de transfusión, 1:1 a 2 millones Page 4 / 7
Hepatitis A Evento raro
Los microorganismos aislados incluyen: S. aureus, K. pneumoniae, S. marcesens, S. epidermidis. Debe sospecharse en aquellos casos que se presenta
fiebre posterior a 6 h de la transfusión. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Otras infecciones dependen de sitios endémicos de enfermedades transmisibles como: enfermedad por priones (Creutzfeld-Jacob), enfermedad de
Chagas y paludismo. La tasa actual de infecciones virales se muestra en el cuadro 96-4.
Cuadro 96-4
Infecciones virales asociadas a transfusión.
HIV 1 y 2 1:10 millones
Hepatitis C 1:50 millones
Hepatitis B 1:1 a 2 millones
Hepatitis A Evento raro
Parvovirus B19 Evento raro
Clasificación de las reacciones transfusionales

Esto se muestra en el cuadro 96-5 y la figura 96-1.
Cuadro 96-5
Clasificación de las reacciones transfusionales.
Agudas Tardías
Inmunes
• Reacción febril no hemolítica • Reacción hemolítica retardada

• Reacción hemolítica aguda • Aloinmunización
• Reacción alérgica • Púrpura postransfusional
• Lesión pulmonar aguda asociación a transfusión (TRALI) • Enfermedad del injerto contra el huésped asociada a la transfusión (EICH-PT)
• Aloinmunización con destrucción plaquetaria inmediata • Inmunomodulación
No inmunes
• Contaminación bacteriana • Transmisión de agentes infecciosos

• Sobrecarga circulatoria • Hemosiderosis transfusional
• Hemólisis no inmune
• Reacciones hipotensivas
Figura 96-1.
Diagrama de flujo de actuación ante una reacción transfusional aguda.
image
Reacciones transfusionales asociadas a inmunidad
Este tipo de reacciones pueden ocurrir en cualquier receptor de productos sanguíneos; sin embargo, existe una mayor tasa de efectos inmunológicos
en pacientes con enfermedades hematológicas y oncológicas.
Capítulo
La clásica96: Indicaciones
reacción inmunológica resulta de la interacción de anticuerpos innatos o adquiridos contra un antígeno externo asociado con unaPage 5 / 7
de transfusión,
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respuesta celular o humoral contra los componentes • Privacy
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productos • Notice • Accessibility
transfundidos.
Estudios epidemiológicos han reportado que el evento adverso postransfusional más frecuente es tras la transfusión de un producto sanguíneo
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Reacciones transfusionales asociadas a inmunidad
Este tipo de reacciones pueden ocurrir en cualquier receptor de productos sanguíneos; sin embargo, existe una mayor tasa de efectos inmunológicos
en pacientes con enfermedades hematológicas y oncológicas.
La clásica reacción inmunológica resulta de la interacción de anticuerpos innatos o adquiridos contra un antígeno externo asociado con una
respuesta celular o humoral contra los componentes de los productos transfundidos.
Estudios epidemiológicos han reportado que el evento adverso postransfusional más frecuente es tras la transfusión de un producto sanguíneo
dirigido a otro receptor. Éste es el evento más importante, serio y evitable.
Reacciones febriles no hemolíticas
Incluyen fiebre, escalofríos y en ocasiones disnea, posterior a 1 a 6 h de la transfusión. Hasta 40% de los pacientes experimentarán cuadros
subsecuentes y 24% durante la siguiente transfusión. Se han atribuido a anticuerpos HLA clase I y a transfusiones contaminadas con leucocitos. Son
causadas por citocinas como IL-1, IL-6, IL-8.
Las medidas inmediatas que se deben llevar a cabo son: interrumpir la transfusión, descartar reacción hemolítica y administrar antipirético. Se puede
evitar o disminuir el riesgo con la administración de productos leucodepletados.
Reacciones hemolíticas agudas
Son una emergencia médica. Resultan de una destrucción acelerada de los eritrocitos por anticuerpos preformados del receptor. La causa más común
es la incompatibilidad ABO. En ocasiones, algunos aloanticuerpos adquiridos como anti-Rh pueden verse implicados. Tales reacciones son mediadas
por IgM, ésta activa al complemento causando rápida hemólisis intravascular y puede desencadenar coagulación intravascular diseminada, choque e
insuficiencia renal aguda secundaria a necrosis tubular aguda.
La tríada clásica descrita consiste en fiebre, dolor en flancos y hemoglobinuria (orina café rojiza), aunque se ve con poca frecuencia. La fiebre y
escalofríos pueden ser la única manifestación clínica.
El manejo inicial consiste en detener de inmediato la transfusión sin desechar la bolsa o línea intravenosa. Notificar al banco de sangre y repetir
pruebas cruzadas. Esta medida es de vital importancia, puede evitar una segunda reacción hemolítica por intercambio erróneo de las bolsas.
Se debe vigilar el estado hemodinámico del paciente e iniciar a la brevedad infusión de solución salina 100 a 200 ml/h para evitar hipotensión,
mantener una diuresis 100 a 200 ml/h y así prevenir insuficiencia renal oligúrica.
Reacciones hemolíticas tardías
Se deben a una respuesta anamnésica por anticuerpos después de exposición repetida a un antígeno de eritrocitos de una transfusión previa,
trasplante o embarazo. El anticuerpo suele ser dirigido contra los grupos Kidd o Rh. Puede ser indetectable antes de la transfusión e incrementar sus
títulos rápido después de ella.
Suelen verse en un periodo de tres a 30 días después de la transfusión. La hemólisis por lo general es extravascular, gradual y menos severa que en las
reacciones agudas.
No requiere tratamiento en ausencia de hemólisis severa. Se deben evitar transfusiones en un futuro con el antígeno implicado. Por tal motivo es
importante identificar el antígeno causal, notificar al paciente y dar aviso al banco de sangre.
Reacciones alérgicas urticariformes
Ocurren cuando sustancias con potencial alérgeno en el plasma del producto reaccionan con anticuerpos IgE preformados del receptor. Hay
liberación de histamina por mastocitos y basófilos.
Rara vez las reacciones de este tipo llevan a episodios más severos. No obstante, al momento de presentarse se debe administrar difenhidramina, 50
mg. Si no se presenta disnea, hipotensión o anafilaxia se puede reanudar con seguridad la transfusión.
La incidencia oscila entre 1 y 3%. Se puede considerar la remoción del plasma o plaquetas lavadas en aquellos pacientes que presentan reacciones de
urticaria severas.
Capítulo
Púrpura 96:postransfusión
Indicaciones de transfusión, Page 6 / 7
Es una reacción rara que puede ocurrir posterior a la transfusión de cualquier producto que contenga plaquetas. Por lo general, afecta a mujeres
previamente sensibilizadas en el embarazo con una relación hombre:mujer 1:26.
liberación de histamina por mastocitos y basófilos.
Rara vez las reacciones de este tipo llevan a episodios más severos. No obstante, al momento de presentarse se debe administrar difenhidramina, 50
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mg. Si no se presenta disnea, hipotensión o anafilaxia se puede reanudar con seguridad la transfusión.
La incidencia oscila entre 1 y 3%. Se puede considerar la remoción del plasma o plaquetas lavadas en aquellos pacientes que presentan reacciones de
urticaria severas.
Púrpura postransfusión
Es una reacción rara que puede ocurrir posterior a la transfusión de cualquier producto que contenga plaquetas. Por lo general, afecta a mujeres
previamente sensibilizadas en el embarazo con una relación hombre:mujer 1:26.
La presentación es trombocitopenia severa < 20 000 y síndrome hemorrágico o purpúrico que se presenta típicamente cinco a 10 días después de la
transfusión. El antígeno que más se involucra es el plaquetario humano 1a.
El tratamiento de primera elección es la gammaglobulina intravenosa por su rapidez de acción. Como segunda línea se consideran los
corticosteroides.
Lesión pulmonar aguda asociada a transfusión (TRALI)
La TRALI es una complicación que se presenta rara vez, pero es mortal. La incidencia es de 0.04% o 1:5 000 productos transfundidos. Entre los factores
de riesgo reconocido se incluyen: cirugía reciente, tratamiento con citocinas, transfusión masiva e infección activa. Otros factores con los que se ha
asociado son: trasplante hepático, uso crónico de alcohol, choque, estatus de fumador activo.
En la fisiopatogenia se acepta la teoría del segundo golpe, en la cual el primer golpe sería el secuestro de neutrófilos (daño endotelial preexistente)
seguido por su activación (segundo golpe).
La presentación clínica es insuficiencia respiratoria aguda. El inicio de los síntomas ocurre por lo general una a dos horas después de la transfusión,
pero se han reportado casos después de seis horas.
Se caracteriza por hipoxemia, aparición de infiltrados pulmonares en radiografía de tórax, fiebre, hipotensión y cianosis. En el diagnóstico diferencial
debe considerarse la sobrecarga circulatoria asociada a transfusión o Transfusion Associated Circulatory Overload (TACO), la cual se presenta en
pacientes susceptibles a sobrecarga de volumen (cardiópatas, niños, ancianos).
El tratamiento consiste en apoyo ventilatorio y hemodinámico. El TRALI parece no ser un factor de riesgo para transfusiones subsecuentes; sin
embargo, la experiencia es limitada.

Capítulo 96: Indicaciones de transfusión, Page 7 / 7
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Capítulo 97: Alergias, urticaria, angioedema y anafilaxia
Alergias
Las reacciones alérgicas son reacciones de hipersensibilidad que se desencadenan tras la exposición a determinados antígenos. El sistema de
clasificación de Gell y Coombs es el siguiente:
Tipo I: son reacciones de hipersensibilidad inmediatas mediadas por IgE, con liberación de mediadores inflamatorios por parte de mastocitos y
basófilos.
Tipo II: son reacciones de hipersensibilidad citotóxicas en donde existe participación de IgG o IgM, uniéndose a células blanco, con posterior
fagocitosis o activación de complemento.
Tipo III: son mediadas por complejos inmunes (Ag-Ac) que se depositan en vénulas con posterior fijación de complemento.
Tipo IV: son reacciones de hipersensibilidad retardada, las cuales están mediadas por células T en donde se requiere una sensibilización previa.
Los principales desencadenantes de reacciones alérgicas son polen, medicamentos, picaduras de insectos, látex y alimentos como nueces, pescado,
huevo, leche, soya y trigo. Los pacientes pueden presentar cuadros diversos, desde urticaria, angioedema, asma, rinoconjuntivitis, alergias
gastrointestinales o anafilaxia, entre otros.
Urticaria y angioedema
Se tratan de reacciones de hipersensibilidad mediadas por IgE. En este tipo de hipersensibilidad, la IgE al unirse a la fracción Fc de receptores en la
superficie de mastocitos y basófilos ocasiona degranulación con liberación de mediadores inflamatorios, principalmente histamina, leucotrieno C4 y
prostaglandina D2, los cuales ocasionan vasodilatación y extravasación de plasma de vénulas poscapilares. El edema se encuentra en la parte superior
de la dermis en el caso de la urticaria, y en el angioedema se extiende más abajo de la dermis papilar y hasta el tejido celular subcutáneo y submucosa.
Se trata de urticaria aguda cuando el episodio dura menos de seis semanas. De éstos, 30% desarrollarán urticaria con más de seis semanas de
duración o crónica. Los diagnósticos diferenciales de urticaria y angioedema son diversos (cuadro 97-1), para realizar un diagnóstico correcto es
necesario indagar sobre la evolución y sintomatología del episodio.
Cuadro 97-1
Diagnósticos diferenciales de urticaria y angioedema.
Urticaria Angioedema
Vasculitis urticariana Celulitis periorbitaria
Fase prebulosa de penfigoide ampolloso Síndrome de vena cava superior
Prúrigo por insectos Dermatitis por contacto
Eritema multiforme Dermatitis atópica
Mastocitosis DRESS

Linfedema
Capítulo 97: Alergias, urticaria, angioedema y anafilaxia, Page 1 / 6
Dermatomiositis
de la dermis en el caso de la urticaria, y en el angioedema se extiende más abajo de la dermis papilar y hasta el tejido celular subcutáneo y submucosa.
Se trata de urticaria aguda cuando el episodio dura menos de seis semanas. De éstos, 30% desarrollarán urticaria con más de seis semanas de
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duración o crónica. Los diagnósticos diferenciales de urticaria y angioedema son diversos (cuadro 97-1), para realizar un diagnóstico correcto es
necesario indagar sobre la evolución y sintomatología del episodio.
Cuadro 97-1
Diagnósticos diferenciales de urticaria y angioedema.
Urticaria Angioedema
Vasculitis urticariana Celulitis periorbitaria
Fase prebulosa de penfigoide ampolloso Síndrome de vena cava superior
Prúrigo por insectos Dermatitis por contacto
Eritema multiforme Dermatitis atópica
Mastocitosis DRESS
Linfedema
Dermatomiositis
Linfoma NK
Edema persistente de rosácea
Epidemiología
La urticaria es uno de los motivos de consulta dermatológica en urgencias más comunes. La urticaria tiene una alta prevalencia en la población
general, hasta 20% presentará por lo menos un episodio a lo largo de la vida. Se desconoce la incidencia exacta de angioedema. En pacientes tomando
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) varía entre 0.1 y 0.7%. El angioedema hereditario tiene una prevalencia de uno en 10 000
a uno en 50 000.
Etiología
En algunos casos se encuentra un alérgeno como medicamentos, infecciones, picaduras de insecto y alimentos. Algunos agentes son capaces de
ocasionar degranulación directa de los mastocitos independiente de IgE, como opioides, relajantes musculares (vecuronio y succinilcolina),
vancomicina, medios de contraste yodados o infecciones virales (virus de hepatitis B, virus de Epstein-Barr).
Cuadro clínico
La lesión elemental en urticaria son ronchas o placas eritematoedematosas, con blanqueamiento central y eritema perilesional; pueden ser de gran
tamaño y con forma circular, oval o ameboide. Las lesiones ocasionan prurito y por definición son fugaces, es decir, una lesión dura menos de 24
horas. No dejan marcas o cicatrices al resolver y no ocasionan dolor.
Los pacientes con angioedema presentan lesiones constituidas por edema de localización predominantemente facial, en labios y párpados, lengua,
extremidades, genitales, tracto respiratorio y mucosa intestinal. Ocasiona sensación de opresión y rara vez ardor. No existe eritema ni prurito y las
lesiones pueden durar varios días.
Cincuenta por ciento de los pacientes presentarán urticaria con angioedema asociado, 40% urticaria sin angioedema y 10% angioedema sin urticaria.
Este último escenario debe despertar la sospecha de angioedema hereditario, angioedema por IECA o angioedema adquirido.
Diagnóstico
El diagnóstico
Capítulo es clínicourticaria,
97: Alergias, y se haceangioedema
con el cuadro clínico descrito previamente. Se realiza un interrogatorio dirigido en busca de desencadenantes
y anafilaxia, Pagecomo
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exposiciones, ejercicio, alimentos o medicamentos: antiinflamatorios no esteroideos (AINE),
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility IECA, bloqueadores de los canales del calcio, estrógenos,
fibrinolíticos. En caso de angioedema que se presente por primera vez se recomienda realizar citología hemática, química sanguínea, pruebas de
función hepática, velocidad de sedimentación globular y medición de C3 y C4.
lesiones pueden durar varios días.
Cincuenta por ciento de los pacientes presentarán urticaria con angioedema asociado, 40% urticaria sin angioedema y 10% angioedema sin urticaria.
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Este último escenario debe despertar la sospecha de angioedema hereditario, angioedema por IECA o angioedema adquirido.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico y se hace con el cuadro clínico descrito previamente. Se realiza un interrogatorio dirigido en busca de desencadenantes como
exposiciones, ejercicio, alimentos o medicamentos: antiinflamatorios no esteroideos (AINE), IECA, bloqueadores de los canales del calcio, estrógenos,
fibrinolíticos. En caso de angioedema que se presente por primera vez se recomienda realizar citología hemática, química sanguínea, pruebas de
función hepática, velocidad de sedimentación globular y medición de C3 y C4.
Encontrar niveles bajos de C3 y C4 hace pensar en reacciones mediadas por complejos inmunes, mientras que concentraciones bajas exclusivamente
de C4 sugieren angioedema mediado por complemento. En el caso de pacientes con angioedema sin urticaria se debe indagar sobre antecedentes
heredofamiliares de angioedema o dolor abdominal y uso de IECA. Hasta 25% de los pacientes con angioedema hereditario se presentan como
mutaciones de novo sin antecedentes familiares de la enfermedad.
Tratamiento
En caso de detectarse un desencadenante se deben suspender los medicamentos innecesarios, así como suplementos alimenticios o herbolaria. El
tratamiento de elección son los antihistamínicos H1 no sedantes como cetirizina, levocetirizina, fexofenadina, desloratadina y loratadina, y se llegan a
requerir dosis altas. En casos de urticaria inducida por ejercicio o por AINE, los inhibidores de leucotrienos han mostrado beneficio. No existe
evidencia que sustente el uso de bloqueadores H2.
Si los síntomas son importantes o no existe respuesta al tratamiento con antihistamínicos se puede agregar un ciclo corto de glucocorticoides como
prednisona, 30 a 60 mg al día por cinco a siete días.
En los pacientes que presenten angioedema importante o que comprometa la vía aérea se puede utilizar adrenalina, 0.3 a 0.5 mg, la vía de elección es
intramuscular y es indispensable asegurar la vía aérea de manera anticipada.
Los pacientes con deficiencia del C1-INH pueden manejarse con concentrado purificado de C1-INH, ecallantide o icatibant. En caso de no tener
disponibles estos fármacos se puede utilizar plasma fresco congelado.
Seguimiento
La mayor parte de los episodios de urticaria aguda resolverán con tratamiento o se autolimitarán. Sin embargo, algunos pacientes con urticaria
crónica requieren evaluaciones posteriores, por lo que deben ser referidos con un dermatólogo para continuar con abordaje. Los pacientes que se
presenten con angioedema sin urticaria requieren estudios posteriores como niveles de C4 y medición del inhibidor de C1.
Anafilaxia
Es una reacción alérgica grave y sistémica de inicio rápido que puede ocasionar la muerte.
Epidemiología
Las reacciones anafilácticas se encuentran también subdiagnosticadas debido a los diferentes criterios diagnósticos que existen, y la incidencia no se
ha establecido de manera confiable, ya que es frecuente que este padecimiento no se reporte. Uno por ciento de las visitas a urgencias por reacciones
alérgicas graves se clasifican como reacciones anafilácticas. De 0.5 a 2% de la población presenta un episodio de anafilaxia a lo largo de su vida. La
incidencia ha ido en aumento sobre todo en gente joven.
Etiología
Los fármacos y venenos de insectos son los dos principales grupos etiológicos, pero puede ser desencadenada por alimentos, ejercicio, contactos
como el látex o idiopática.
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas de la anafilaxia son diversas y se listan a continuación:
Manifestaciones respiratorias: varían en cuanto a gravedad, se puede presentar desde rinorrea, prurito, estornudos, tos, hasta angioedema,
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estridor, 2021110 11:16 dolor
disnea, cianosis, P Your IP is 132.248.9.8
torácico broncoespasmo o paro respiratorio por obstrucción completa de la vía aérea.
Manifestaciones cutáneas: rubor, prurito, urticaria, angioedema, exantema morbiliforme y piloerección. Sin embargo, 10 a 20% de los casos no
presenta signos cutáneos.
como el látex o idiopática.
Cuadro clínico Access Provided by:
Las manifestaciones clínicas de la anafilaxia son diversas y se listan a continuación:
Manifestaciones respiratorias: varían en cuanto a gravedad, se puede presentar desde rinorrea, prurito, estornudos, tos, hasta angioedema,
estridor, disnea, cianosis, dolor torácico broncoespasmo o paro respiratorio por obstrucción completa de la vía aérea.
Manifestaciones cutáneas: rubor, prurito, urticaria, angioedema, exantema morbiliforme y piloerección. Sin embargo, 10 a 20% de los casos no
presenta signos cutáneos.
Manifestaciones gastrointestinales: náuseas, dolor abdominal, vómito o diarrea.
Manifestaciones cardiovasculares: dolor torácico, palpitaciones, taquicardia, bradicardia, arritmias, hipotensión, paro cardiorrespiratorio.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico cuando se cumple uno o más de los siguientes criterios:
1. Inicio agudo en minutos a horas, signos en piel, mucosas o ambos (ronchas generalizadas, edema en labios, lengua o úvula) y por lo menos uno de
los siguientes:
a. Compromiso respiratorio (disnea, estridor, broncoespasmo, disminución en flujo espiratorio máximo, hipoxemia).
b. Hipotensión o síntomas asociados de hipoperfusión (hipotonía, colapso, síncope, incontinencia).
2. Dos o más de los siguientes en minutos a horas tras exposición a un posible alérgeno para el paciente:
a. Daño de piel y mucosas.
b. Compromiso respiratorio (disnea, estridor, broncoespasmo, disminución en flujo espiratorio máximo, hipoxemia).
c. Hipotensión o síntomas asociados (hipotonía, colapso, síncope, incontinencia).
d. Síntomas gastrointestinales continuos (dolor abdominal, vómito).
3. Hipotensión en minutos a horas tras exposición a un alérgeno conocido para el paciente).
a. Niños: tensión arterial (TA) baja para la edad, decremento mayor de 30% de la TA sistólica.
b. Adultos: TA sistólica menor de 90 mmHg o un decremento > 30% de la basal.
Tratamiento
El tratamiento se inicia en cuanto se detecta el caso de anafilaxia realizando una evaluación inicial de soporte cardiopulmonar básico. En caso de
conocer el desencadenante se debe suspender el contacto con éste de inmediato, y el paciente se debe colocar en decúbito supino con elevación de
las extremidades.
El medicamento de elección para manejo de anafilaxia es la adrenalina y debe recordarse que en el contexto de anafilaxia no existe contraindicación
para su administración (cuadro 97-2). Se prefiere la administración intramuscular sobre la subcutánea o intravenosa y la vía intravenosa se puede
utilizar sólo con infusiones lentas (dosis para cinco a 10 minutos) cuando el paciente se encuentre monitorizado. La dosis inicial es de 0.01 mg/kg con
dosis máxima de 0.5 mg/dosis. La dilución debe hacerse a 1 mg/ml (1:1 000) para la vía intramuscular o subcutánea, y 0.1 mg/ml (1:10 000) para la vía
intravenosa. La dosis se puede repetir cada cinco a 15 minutos, obteniendo respuesta con menos de tres dosis. La hipotensión se maneja primero con
soluciones cristaloides; 1 a 2 L en bolo. Se debe administrar oxígeno suplementario en caso de SpO2 menor de 94 por ciento.
Cuadro 97-2
Uso de adrenalina en anafilaxia.
Dosis Intramuscular (vía de elección)

• Adultos: 0.3 a 0.5 mg (1:1 000) IM en vaso lateral
• Niños: 0.01 mg/kg (1:1 000) IM en vaso lateral
Cuadro 97-2
Uso de adrenalina en anafilaxia.

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Dosis Intramuscular (vía de elección)
• Adultos: 0.3 a 0.5 mg (1:1 000) IM en vaso lateral
• Niños: 0.01 mg/kg (1:1 000) IM en vaso lateral
• Autoinyectores: 0.15 mg (< 25 kg) y 0.3 mg IM en vaso lateral
Repetir dosis cada 5 a 15 min
Intravenosa (infusión lenta)
• Adultos 2 a 10 μg/min (1:10 000)
• Niños: 0.1 a 1 μg/kg/min (1:10 000)
Contraindicaciones Ninguna contraindicación absoluta en el contexto de anafilaxia
Efectos adversos a • Palidez

dosis recomendadas
• Temblor
• Ansiedad
• Palpitaciones
• Cefalea
• Mareo
Efectos adversos con • Edema pulmonar

sobredosis
• Hipertensión
• Síndrome coronario agudo
• Arritmias
Precauciones Uso concomitante de β-bloqueadores o α-agonistas, inhibidores de la MAO, antidepresivos tricíclicos, metilfenidato o
anfetaminas, cocaína, cirugía intracraneal reciente, aneurisma aórtica, hipertiroidismo o hipertensión con mal control
Causas a considerar • Error en diagnóstico

cuando no existe
respuesta
• Síndrome de ventrículo vacío
• Progresión de la anafilaxia
• Uso de α-adrenérgicos o β-bloqueadores
• Dosis inadecuada
Capítulo 97: Alergias, urticaria, angioedema y anafilaxia,
• Vía o sitio de administración no óptima
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• Progresión de la anafilaxia
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• Uso de α-adrenérgicos o β-bloqueadores
• Dosis inadecuada
• Vía o sitio de administración no óptima
La administración de antihistamínicos H1 como cetirizina o difenhidramina, antihistamínicos H2 como ranitidina, glucocorticoides y β2-agonistas como
salbutamol son considerados grado de recomendación C. Si el paciente se encuentra en tratamiento con β-bloqueadores puede ser resistente al
tratamiento con adrenalina y desarrollar hipotensión y bradicardia, para lo cual se puede considerar el uso de glucagón (1 a 5 mg IV en infusión para
cinco minutos).

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Capítulo 98: Intoxicaciones agudas
Introducción
La presencia de intoxicaciones agudas es una situación común en los servicios de urgencias de los centros de atención hospitalaria de primero,
segundo y tercer niveles. La exposición al tóxico puede ser accidental o intencional. En ocasiones, la evidencia a la exposición es obvia, lo cual facilita
su identificación temprana y la instauración oportuna de una terapéutica eficaz. En cambio, muchas veces la intoxicación se puede presentar como
una constelación de signos y síntomas poco específicos, por lo que en ausencia de datos sugerentes en la historia se puede presentar un retraso en el
diagnóstico y tratamiento.
Si la intoxicación se reconoce de manera temprana y se establecen los cuidados necesarios, la mortalidad de estos eventos es menor a 0.5% en países
desarrollados; esta cifra aumenta hasta 10 a 20% en los países en desarrollo, donde el retraso en la búsqueda de atención médica por cuestiones
socioeconómicas y las limitaciones técnicas en la atención de primer contacto ensombrece el pronóstico de estos pacientes. En México, en 2001 hubo
1 339 defunciones reportadas por intoxicaciones, de las cuales 72% fueron accidentales y 28% por suicidio, más común entre hombres de 21 a 30 años
(lo que representó 23% de las muertes).
Cuando se está frente a un paciente en el cual existe la sospecha de intoxicación aguda, debe realizarse un abordaje sistemático para identificar la
mayor cantidad de datos clínicos, ya que por lo general ningún hallazgo es específico de un agente en particular, por lo que el análisis conjunto de los
datos obtenidos en la historia, exploración física y el análisis por laboratorio otorgan el mayor poder para establecer una terapéutica adecuada.
Historia clínica
Es necesario interrogar sobre el tipo de toxina al que se expuso, el tiempo de exposición, cantidad, vía de administración (oral, intravenosa,
respiratoria), la razón de la exposición (social, laboral, intento suicida, fines médicos, etc.). Se debe indagar también en los antecedentes personales
patológicos del individuo, incluyendo medicamentos previos, enfermedades psiquiátricas e incluso intentos suicidas. Si el paciente está inconsciente
o incapacitado para proporcionar una historia fidedigna, es preciso interrogar a los familiares o cuidadores.
Examen físico
Desde la toma de signos vitales pueden existir pistas para la identificación del agente causal de la intoxicación; bradicardia (β-bloqueadores,
opioides, bloqueadores de los canales del calcio, digoxina, agentes anticolinesterasa), taquicardia (cocaína, anfetaminas, anticolinérgicos, cafeína,
teofilina), hipotermia (opioides, alcohol, sedantes-hipnóticos), hipertermia (síndrome neuroléptico maligno, síndrome serotoninérgico, intoxicación
por salicilatos), hipotensión (bloqueadores de los canales del calcio y demás antihipertensivos, heroína), hipertensión (cocaína, cafeína, hormonas
tiroideas, anfetaminas, nicotina), taquipnea (salicilatos), bradipnea (barbitúricos, benzodiacepinas, opioides, alcohol).
Posteriormente, la exploración neurológica es elemental en la evaluación del paciente intoxicado. Para la valoración del nivel de conciencia se
puede utilizar la escala de coma de Glasgow, aunque ésta no ha mostrado tener alguna implicación pronóstica en las intoxicaciones agudas. Las crisis
convulsivas son una forma común de presentación del paciente intoxicado y pueden ser causadas por una amplia variedad de agentes (meperidina,
tramadol, difenhidramina, isoniazida, cocaína, anfetaminas, monóxido de carbono, cafeína, teofilina, antidepresivos tricíclicos, agentes
organofosforados y abstinencia alcohólica).
La evaluación de la respuesta pupilar también puede orientar ante la presencia de midriasis (anticolinérgicos, simpaticomiméticos, inhibidores
selectivos de la recaptura de serotonina, abstinencia alcohólica) o miosis (antipsicóticos, clonidina, opioides, organofosforados). Otros datos
neurológicos incluyen nistagmo (fenitoína, fenilciclidina), neuritis óptica y disminución de la agudeza visual (metanol), fasciculaciones
(organofosforados), rigidez (estricnina), temblor (litio, metilxantinas) y posturas distónicas (antipsicóticos).
Capítulo 98: Intoxicaciones
Debe realizarse agudas,
una evaluación Page
cuidadosa de la piel del paciente, quien debe quitarse toda la ropa, a fin de efectuar una correcta identificación de1 / 7
color, temperatura y presencia de sequedad o diaforesis. Algunos datos clínicos sugestivos a la exploración cutánea incluyen diaforesis
(simpaticomiméticos, organofosforados, feniciclidina), piel seca (antihistamínicos, anticolinérgicos), enrojecimiento cutáneo (ácido bórico) o cianosis
organofosforados y abstinencia alcohólica).
La evaluación de la respuesta pupilar también puede orientar ante la presencia de midriasis (anticolinérgicos,
Accesssimpaticomiméticos,
Provided by: inhibidores
selectivos de la recaptura de serotonina, abstinencia alcohólica) o miosis (antipsicóticos, clonidina, opioides, organofosforados). Otros datos
neurológicos incluyen nistagmo (fenitoína, fenilciclidina), neuritis óptica y disminución de la agudeza visual (metanol), fasciculaciones
(organofosforados), rigidez (estricnina), temblor (litio, metilxantinas) y posturas distónicas (antipsicóticos).
Debe realizarse una evaluación cuidadosa de la piel del paciente, quien debe quitarse toda la ropa, a fin de efectuar una correcta identificación de
color, temperatura y presencia de sequedad o diaforesis. Algunos datos clínicos sugestivos a la exploración cutánea incluyen diaforesis
(simpaticomiméticos, organofosforados, feniciclidina), piel seca (antihistamínicos, anticolinérgicos), enrojecimiento cutáneo (ácido bórico) o cianosis
(metahemoglobinemia). En ocasiones también se observan sitios de venopunción.
Por último, como parte esencial de la exploración, el médico debe considerar el olor del paciente, ya que se han descrito patrones característicos
para ciertos agentes (olor a almendras amargas en intoxicación por cianuro, olor a frutas en intoxicación por alcohol isopropílico y acetona, olor a ajo
en intoxicación por organofosforados, sólo por mencionar algunos ejemplos clásicos).
Toxíndromes
Un toxíndrome es un conjunto de signos y síntomas característicos de un grupo en particular de agentes tóxicos que suele acelerar el proceso de
identificación del tóxico causal. El cuadro 98-1 lista los toxíndromes más representativos.
Cuadro 98-1
Toxíndromes más representativos.
Anticolinérgico
Antihistamínicos, atropina, antidepresivos Midriasis, piel seca, sequedad de las mucosas, disminución de los ruidos intestinales, sedación, alteración
tricíclicos del estado mental, alucinaciones y retención urinaria
Simpaticomimético
Salbutamol, teofilina, cafeína, fenilefrina, Agitación, midriasis, taquicardia, hipertensión, hipertermia y diaforesis
anfetaminas, cocaína
Colinérgico
Carbamatos, insecticidas organofosforados, Miosis, lagrimeo, broncoespasmo, diaforesis, broncorrea, vómito, diarrea y bradicardia
fisostigmina, pilocarpina
Opioide
Morfina, heroína, dextrometorfano, Sedación, miosis, disminución de los ruidos intestinales y disminución de la frecuencia respiratoria
propoxifeno, tramadol
Serotoninérgico
Inhibidores selectivos de la recaptura de Estado mental alterado, taquicardia, hipertensión, hiperreflexia, clonus e hipertermia
serotonina, meperidina
Sedante/hipnótico
Benzodiacepinas, barbitúricos, etanol Nivel de conciencia disminuido, miosis, depresión respiratoria
La evaluación2021110
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orina. A las
Capítulo 98:mujeres en edad agudas,
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con anion gap elevado (metanol, metformina,
etilenglicol, paracetamol, cianuro, isoniazida y paraldehído).
Benzodiacepinas, barbitúricos, etanol Nivel de conciencia disminuido, miosis, depresión respiratoria

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La evaluación inicial requiere gasometría arterial, citología hemática, electrólitos séricos, pruebas de funcionamiento hepático y examen general de
orina. A las mujeres en edad fértil se les debe realizar prueba de embarazo. Es importante recordar que en presencia de acidosis metabólica se debe
calcular la brecha aniónica (anion gap), ya que múltiples agentes producen acidosis metabólica con anion gap elevado (metanol, metformina,
etilenglicol, paracetamol, cianuro, isoniazida y paraldehído).
El diagnóstico se puede estrechar aún más con la medición del gap osmolar, que se obtiene restando la osmolaridad medida menos la osmolaridad
calculada (Na × 2 + GLU / 18 + BUN / 2.8 + etanol / 4.6). La presencia de un valor de +10 o mayor indica intoxicación por metanol, etilenglicol, alcohol
isopropílico o etanol. La realización de un perfil “toxicológico” es muy controvertida, por lo que se prefiere la búsqueda dirigida de concentraciones
séricas o urinarias de tóxicos para establecer el diagnóstico y guiar la terapia.
El análisis de orina puede ser de utilidad para la detección de cristales de oxalato de calcio en intoxicación por etilenglicol. Se recomienda la
monitorización no invasora y la toma de un electrocardiograma de 12 derivaciones por el riesgo potencial de arritmias de muchos agentes tóxicos.
Tratamiento
En general, el tratamiento se puede dividir en medidas generales, de descontaminación, antídotos y medidas de eliminación del tóxico.
Medidas generales
El tr atamiento inicial consiste en la estabilización del paciente que presenta algún dato de compromiso vital; se debe intubar al paciente que presenta
alteraciones en la permeabilidad o protección de la vía aérea, o si la oxigenación o ventilación están comprometidas. Es indispensable colocar una
línea venosa y reanimar con cristaloides al paciente hipotenso, administrar antihipertensivos intravenosos en caso de emergencia hipertensiva,
antiarrítmicos, etcétera.
Si el paciente se presenta con crisis convulsivas, éstas se deben manejar de manera oportuna de acuerdo con los parámetros ya establecidos, así
como medir la glucemia capilar y restablecer las concentraciones séricas a la brevedad. En el paciente con deterioro del estado de alerta y sospecha de
intoxicación se puede administrar el denominado “coctel del coma”, que incluye solución glucosada, 50 a 100 ml al 50%, tiamina, 10 mg IV o IM, y
naloxona 0.5 a 2 mg IV, se puede extender incluso a la administración empírica de flumazenil 0.2 a 0.5 mg IV, este último reportado con menos
frecuencia.
Medidas de descontaminación
Ocular y cutánea. Lavar con agua y jabón las zonas expuestas, se debe evitar agua caliente y detergentes. Los tóxicos de absorción dérmica incluyen
benceno, hidrocarburos aromáticos, etanol y organofosforados. En caso de exposición ocular a cáusticos, realizar irrigación con varios litros de
solución salina antes del manejo específico de la lesión ocular.
Gastrointestinal. Todas las medidas mencionadas a continuación están contraindicadas si el paciente presenta disminución del estado de
conciencia, pérdida de la permeabilidad o protección de la vía aérea. La emesis inducida con jarabe de ipecacuana está proscrita. En cuanto al lavado
gástrico existe controversia sobre su utilidad, incluso en ingestas con temporalidad menor de una hora, sin existir una evidencia clara respecto a su
uso (disminución de sólo 12% de absorción de toxinas en los primeros 60 minutos), y está asociado a eventos adversos que incluyen aspiración y
perforación esofágica. Se realizan con sonda de 24 a 28 Fr, y se realizan lavados con solución salina (incluso 5 L), hasta que se presente aclaramiento
de la solución.
El uso de carbón activado es el método preferido de descontaminación gastrointestinal. La dosis inicial es de 1 g/kg, con posibilidad de administrar
dosis subsecuentes si es necesario. Mejora su efectividad si se realiza antes de una hora de la ingestión. El carbón activado ha demostrado reducir la
absorción de múltiples tóxicos, pero no ha mostrado una mejora en la supervivencia. Se puede utilizar en todas las ingestas, excepto aquellas
sustancias que no se unen al carbón (hierro, litio, potasio, cianuro, DDT, organofosforados, álcalis). El uso de catárticos (sorbitol 1 a 2 ml/kg de
solución al 70%) y la irrigación intestinal total con polietilenglicol (1 a 2 L/h) no presentan evidencia sólida que avale su uso. Se puede requerir cirugía
o endoscopia en caso de ingesta de tóxicos sólidos no removibles por otros métodos (metales pesados, paquetes de droga, etcétera).
Antídotos
Constituyen sustancias que abaten el efecto tóxico de un agente en particular, por lo general de manera espectacular, al interferir en algún punto de
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su farmacodinamia. 11:19
El punto P Your IPesisque
lamentable 132.248.9.8
en la mayoría de las intoxicaciones no se requieren antídotos. En el cuadro 98-2 se listan los antídotos
Capítulo 98: Intoxicaciones agudas,
más accesibles y de uso común.
Page 3 / 7
Cuadro 98-2
Antídotos más accesibles y de uso común.

solución al 70%) y la irrigación intestinal total con polietilenglicol (1 a 2 L/h) no presentan evidencia sólida que avale su uso. Se puede requerir cirugía
o endoscopia en caso de ingesta de tóxicos sólidos no removibles por otros métodos (metales pesados, paquetes de droga, etcétera).
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Antídotos
Constituyen sustancias que abaten el efecto tóxico de un agente en particular, por lo general de manera espectacular, al interferir en algún punto de
su farmacodinamia. El punto lamentable es que en la mayoría de las intoxicaciones no se requieren antídotos. En el cuadro 98-2 se listan los antídotos
más accesibles y de uso común.
Cuadro 98-2
Antídotos más accesibles y de uso común.
Tóxico Antídoto Dosis
Isoniazida Piridoxina 1 g IV por cada gramo de isoniazida ingerido (máximo 5 g) a 0.5 a 1 g min
Benzodiacepinas Flumazenil 0.2 a 0.5 mg IV cada 30 s (máximo 3 mg)
β-bloqueadores Bloqueadores de los canales del Glucagón 5 a 10 mg IV en 1 min, luego infusión 2 a 10 mg/h
calcio
Opioides Naloxona 0.2 a 0.4 mg IV dosis inicial, repetir a los 2 min hasta un máximo de 10 mg
Paracetamol N-acetilcisteína 140 mg/kg VO, luego 70 mg/kg cada 4 h por 17 dosis
Metanol/etilenglicol Fomepizol 10 mg/kg IV cada 12 h hasta completar cuatro dosis
Organofosforados Atropina/pralidoxima 1 a 3 mg IV/2 g IV para 20 min, luego 500 mg/h en infusión
Hierro Deferoxamina Dosis inicial de 5 a 10 g VO, luego 80 mg/kg IV para 24 h, velocidad máxima
15 mg/kg/h
Cianuro Hidroxicobalamina 4 a 5 g IV DU
Metahemoglobinemia Azul de metileno 1 a 2 mg/kg IV en 5 min
Anticolinérgicos Fisostigmina 0.5 a 2 mg IV cada 5 min (máximo 6 mg)
Eliminación del tóxico
Una vez absorbido el tóxico, se pueden llevar a cabo medidas para favorecer su eliminación. Entre éstas se incluye la alcalinización de la orina hasta
lograr un pH mayor a 7 (intoxicación por salicilatos y barbitúricos), en la actualidad hay poca evidencia de este método. Esta alcalinización se logra con
la administración de bicarbonato de sodio intravenoso (1 a 2 mEq/kg cada cuatro horas). Se puede realizar hemodiálisis en intoxicaciones graves por
salicilatos, teofilina, metanol, alcohol isopropílico, ácido bórico, barbitúricos, litio y etilenglicol. La hemoperfusión con carbón está descrita en el
tratamiento de algunos tóxicos particulares (barbitúricos), pero es un método disponible en todos los centros.
Intoxicaciones por agentes específicos

Paracetamol
Importancia. Es la causa más común de insuficiencia hepática aguda en Estados Unidos, la mitad de las ingestas son no intencionales.
Dosis tóxica. 150 mg/kg o ingestas mayores de 8 g en adultos.
Manifestaciones clínicas. Síntomas inespecíficos (< 24 horas), elevación de AST e ictericia (24 a 72 horas), insuficiencia hepática aguda
coagulopatía,2021110
Downloaded encefalopatía hepática
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horas).
Capítulo 98: Intoxicaciones agudas, Page 4 / 7
Manejo.
©2021 N-acetilcisteína,
McGraw descontaminación
Hill. All Rights Reserved. Termsgastrointestinal con carbón
of Use • Privacy Policyactivado,
• Noticemedidas de soporte en insuficiencia hepática aguda.
• Accessibility
Benzodiacepinas
Universidad
Importancia. Es la causa más común de insuficiencia hepática aguda en Estados Unidos, la mitad de las ingestas Nacional
son no Autonoma de Mexico
intencionales.
Access Provided by:
Dosis tóxica. 150 mg/kg o ingestas mayores de 8 g en adultos.
Manifestaciones clínicas. Síntomas inespecíficos (< 24 horas), elevación de AST e ictericia (24 a 72 horas), insuficiencia hepática aguda
coagulopatía, encefalopatía hepática (72 a 96 horas).
Manejo. N-acetilcisteína, descontaminación gastrointestinal con carbón activado, medidas de soporte en insuficiencia hepática aguda.
Benzodiacepinas
Importancia. Constituyen la segunda causa de intoxicación por medicamento de prescripción.
Dosis tóxica. No existe una dosis tóxica descrita en particular.
Manifestaciones clínicas. Toxíndrome sedante hipnótico, depresión dosis-dependiente del estado de alerta, la depresión respiratoria es poco
común con las formulaciones actuales.
Manejo. Flumazenil, medidas de soporte general.
Opioides
Importancia. Constituyen la primera causa de intoxicación por analgésicos de prescripción.
Dosis tóxica. No existe una dosis tóxica descrita en particular, depende de la tolerancia del individuo y del uso previo en tiempo y cantidad de
opiáceos.
Manifestaciones clínicas. Toxíndrome opiáceo, depresión dosis-dependiente del estado de alerta y del impulso ventilatorio.
Manejo. Naloxona, medidas de descontaminación gastrointestinal con carbón activado, medidas de soporte general.
Digitálicos (digoxina)
Importancia. Existe una línea muy delgada entre los niveles terapéuticos y tóxicos de digoxina. A pesar de existir alternativas actuales más seguras
para el manejo de insuficiencia cardíaca sigue siendo un fármaco de uso común en nuestro país.
Dosis tóxica. Los niveles terapéuticos son de 0.5 a 1.5 ng/ml, los factores que favorecen la intoxicación son insuficiencia renal, uso asociado de
amiodarona, verapamilo, diuréticos, β-bloqueadores, hipopotasemia e hipomagnesemia.
Manifestaciones clínicas. Náuseas, vómito, anorexia, cefalea, diarrea, alteraciones visuales (visión amarilla o verde), fotofobia o ambliopía. Las
alteraciones del ritmo cardíaco incluyen extrasístoles ventriculares (bigeminismo), taquicardia nodal con ritmos de escape, parasistolia, taquicardia
ventricular bidireccional, flutter y fibrilación auricular, taquicardia y fibrilación ventricular, bloqueo y paro sinoauricular. La “cubeta digitálica” no es
una evidencia de intoxicación por digoxina, es evidencia de digitalización.
Manejo. Control de la hiperpotasemia, corrección de hipopotasemia e hipomagnesemia, uso de atropina o marcapasos temporal para las
bradiarritmias sintomáticas, manejo de taquiarritmias supraventriculares con uso precautorio de altos niveles de energía durante la cardioversión
(alto riesgo de generación de arritmias ventriculares inestables e incluso asistolia).
En caso de resistencia al manejo convencional se deben utilizar anticuerpos antidigoxina (calcular la carga de digoxina por cantidad ingerida de
tabletas: mg × 0.8 o por valores séricos: concentraciones séricas × 5.6 × kg de peso/1 000, posterior a esto se calcula la dosis de anticuerpos carga de
digoxina/0.6, el número obtenido será el número de viales necesarios a administrar. Si no se conocen estos datos se administran 20 viales. No existe
beneficio de la hemodiálisis (acumulación del fármaco en el tejido adiposo).
β-bloqueadores
Importancia. A pesar de que no representan una causa tan común de intoxicación, adquiere importancia por su uso frecuente en la práctica y por la
gravedad y alta morbimortalidad de la intoxicación.
Manifestaciones clínicas. Bradicardia (sinusal, bloqueo sinusal, paro sinusal, bloqueo auriculoventricular) e hipotensión (por bajo gasto y
vasodilatación periférica), incluso que se puede tornar refractaria. Neurotoxicidad (depresión del estado de conciencia, convulsiones).
Manejo. Medidas de soporte general, manejo de las bradiarritmias con atropina o marcapasos temporal, uso de glucagón.
Importancia. A pesar de que no representan una causa tan común de intoxicación, adquiere importanciaUniversidad
por su uso frecuente
Nacionalen la prácticadey Mexico
Autonoma por la
gravedad y alta morbimortalidad de la intoxicación. Access Provided by:
Manifestaciones clínicas. Bradicardia (sinusal, bloqueo sinusal, paro sinusal, bloqueo auriculoventricular) e hipotensión (por bajo gasto y
vasodilatación periférica), incluso que se puede tornar refractaria. Neurotoxicidad (depresión del estado de conciencia, convulsiones).
Manejo. Medidas de soporte general, manejo de las bradiarritmias con atropina o marcapasos temporal, uso de glucagón.
Antagonistas de los canales del calcio
Importancia. En 2005 constituyó en Estados Unidos una de las cinco ingestiones con mayor mortalidad.
Manifestaciones clínicas. Las manifestaciones principales son hipotensión, bradicardia y trastornos de la conducción auriculoventriculares. El
verapamil y el diltiazem producen más bradicardia e hipotensión que los antagonistas no dihidropiridínicos (nifedipino). Las manifestaciones no
cardiovasculares incluyen letargo, alteración del estado de conciencia, crisis convulsivas e hiperglucemia.
Manejo. Medidas de soporte general, administración de gluconato de calcio intravenoso (tres ámpulas o 30 ml para revertir el bloqueo de los canales
del calcio), atropina o marcapasos transitorio para las bradiarritmias sintomáticas, glucagón.
Anticoagulantes orales (cumarínicos)
Importancia. Continúan siendo los anticoagulantes orales de uso más común y con los que existe mayor experiencia clínica y evidencia. Sus niveles
terapéuticos se afectan por un sinfín de circunstancias.
Dosis tóxica. Por lo general se considera un INR > 4 como indicación para intervención.
Manifestaciones clínicas. Síndrome hemorragíparo.
Manejo. Si INR 3 a 5 sin sangrado mayor suspender una dosis y reanudar una dosis menor, sin INR de 5 a 9 sin sangrado mayor se omite dosis y se
administra vitamina K, 1 a 5 mg VO (o IV, aunque ésta conlleva riesgo de anafilaxis). Si INR > 9 o hay evidencia de sangrado mayor, revertir con
administración de vitamina K (10 mg IV) y concentrados de complejo de protrombina, o en su defecto plasmas frescos congelados (15 ml/kg).
Cianuro
Importancia. Se encuentra en sustancias sintéticas como plásticos, sedas, lana, limpiadores, removedores de barniz y pegamentos; también se le
asocia con el uso de nitroprusiato. Su alta morbilidad y mortalidad reside en el hecho de que produce hipoxia citopática (disfunción mitocondrial).
Dosis tóxica. Niveles mayores de 0.5 μg/ml se consideran tóxicos. Los niveles > 3 μg/ml son mortales.
Manifestaciones clínicas. Cambios conductuales, alteración en la tasa de extracción de O2, taquifilaxis si se usa nitroprusiato (etapas tempranas),
acidosis láctica, crisis convulsivas y coma.
Manejo. Medidas de soporte general, inhalación de O2 al 100%, inhalación de nitrito de amilo por un minuto o nitrito de sodio, 300 mg IV por 15
minutos más tiosulfato de sodio, 12.5 g IV durante 15 minutos.
Metahemoglobinemia
Importancia. Puede ser adquirida (nitroglicerina, cloroquina, dapsona, lidocaína, sulfas, metoclopramida) o hereditaria. Altera la capacidad del hem
para fijar oxígeno, modificando el transporte de oxígeno.
Manifestaciones clínicas. Cianosis, disnea, cefalea, debilidad, confusión, convulsiones y coma. La sangre venosa adquiere un color achocolatado.
Manejo. Descontaminación gastrointestinal con carbón activado, medidas de soporte general, azul de metileno. En intoxicación grave se puede
utilizar oxígeno hiperbárico y exsanguinotransfusión.
Monóxido de carbono
Importancia.
Capítulo Es producto de
98: Intoxicaciones la combustión incompleta del carbono, y la intoxicación por este agente se presenta en el contexto de incendios
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afinidad 200 a 300 veces mayor que el oxígeno, lo que afecta
lo oxigenación tisular. También se produce afectación de la cadena respiratoria mitocondrial.
Manifestaciones clínicas. Cianosis, disnea, cefalea, debilidad, confusión, convulsiones y coma. La sangre venosa adquiere un color achocolatado.
Manejo. Descontaminación gastrointestinal con carbón activado, medidas de soporte general, azul de metileno. En intoxicación grave se puede
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utilizar oxígeno hiperbárico y exsanguinotransfusión.
Monóxido de carbono
Importancia. Es producto de la combustión incompleta del carbono, y la intoxicación por este agente se presenta en el contexto de incendios con
inhalación de humo asociada. El monóxido de carbono se une a la hemoglobina con una afinidad 200 a 300 veces mayor que el oxígeno, lo que afecta
lo oxigenación tisular. También se produce afectación de la cadena respiratoria mitocondrial.
Dosis tóxica. Por lo general una concentración > 3 a 4% en no fumadores y > 10% en fumadores se considera anormal.
Manifestaciones clínicas. Cefalea, mareos (temprana), ataxia, confusión, delirio, crisis convulsivas, rabdomiólisis, acidosis láctica (tardías). Es
característica una coloración color rojo cereza de la piel. No hay correlación entre los síntomas y las concentraciones séricas. La oximetría de pulso
convencional suele ser normal.
Manejo. Oxigenoterapia con FiO2 al 100 por ciento.

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Capítulo 99: Quemaduras
Introducción
Las quemaduras representan un tipo complejo y especial de traumatismo que hace necesario un tratamiento continuo y multidisciplinario. Éstas
ocurren como consecuencia de contacto del cuerpo con temperaturas elevadas que dañan y destruyen la piel y los tejidos subyacentes, dependiendo
de la gravedad de la misma. Además, existen quemaduras eléctricas, químicas, por radiación y por inhalación.
Alrededor de 1.2 millones de personas al año sufren quemaduras, la mayoría quemaduras menores que son tratadas de forma ambulatoria; sin
embargo, aproximadamente 5% de estas quemaduras son graves y requieren tratamiento intrahospitalario.
Fisiopatología
La piel es una estructura bilaminar que consta de una capa externa o epidermis y una capa interna, la dermis. La epidermis es una capa relativamente
impermeable y funciona como protección a agresiones externas e impide la pérdida de calor actuando como una capa termorreguladora. La dermis
contiene todos los anexos de la piel: folículos pilosos, glándulas sebáceas y glándulas sudoríparas, así como vasos sanguíneos, terminaciones
nerviosas, células inmunes, fibroblastos, elastina y colágena.
Como respuesta local en una quemadura existen tres zonas de lesión tisular (figura 99-1):
Zona central o de coagulación. Es la zona más dañada, las células en esta área están coaguladas o necróticas, hay pérdida irreversible del tejido y
éste debe ser desbridado.
Zona de estasis. Rodea la zona de coagulación, es un área caracterizada por vasoconstricción e isquemia, el tejido en esta zona es inicialmente
viable; sin embargo, puede convertirse a zona de coagulación como consecuencia del edema, infección o perfusión disminuida. Con buena
perfusión el tejido puede recuperarse por completo.
Zona de hiperemia. Rodea la zona de estasis, caracterizada por vasodilatación como resultado de la respuesta inflamatoria local.
Figura 99-1.
Zonas de lesión tisular en una quemadura.
El cuidado apropiado de la herida y la reanimación adecuada pretenden rescatar la zona de estasis y prevenir que una quemadura de espesor parcial
se convierta en una de espesor total.
Además de esta respuesta local, toda quemadura mayor produce una respuesta a nivel sistémico iniciada por la liberación de factores
proinflamatorios y mediadores vasoactivos responsables de la vasoconstricción local y la vasodilatación sistémica; es esa respuesta sistémica la
responsable del
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11:20 la permeabilidad capilar y disminución de la contractilidad miocárdica observada en las primeras 24 horas siguientes a
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Capítulo 99: Quemaduras,
una quemadura grave que puede originar un estado de choque con componente hipovolémico, distributivo y cardiogénico. Page 1 / 9
Los mediadores inflamatorios liberados incluyen proteínas del complemento, cininas, histamina, serotonina, prostaglandinas y radicales libres de O2.
La disrupción de la integridad capilar permite la depleción de volumen intravascular con hemoconcentración que es máxima a las 12 horas después de
El cuidado apropiado de la herida y la reanimación adecuada pretenden rescatar la zona de estasis y prevenir que una quemadura de espesor parcial
se convierta en una de espesor total.
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Además de esta respuesta local, toda quemadura mayor produce una respuesta a nivel sistémico iniciada por la liberación de factores
proinflamatorios y mediadores vasoactivos responsables de la vasoconstricción local y la vasodilatación sistémica; es esa respuesta sistémica la
responsable del incremento de la permeabilidad capilar y disminución de la contractilidad miocárdica observada en las primeras 24 horas siguientes a
una quemadura grave que puede originar un estado de choque con componente hipovolémico, distributivo y cardiogénico.
Los mediadores inflamatorios liberados incluyen proteínas del complemento, cininas, histamina, serotonina, prostaglandinas y radicales libres de O2.
La disrupción de la integridad capilar permite la depleción de volumen intravascular con hemoconcentración que es máxima a las 12 horas después de
la quemadura. Además, existe taquicardia, taquipnea y elevación en la temperatura central basal.
Clasificación
Las quemaduras pueden clasificarse de la siguiente manera:
Quemaduras térmicas: comprenden más de 90% y pueden ser ocasionadas por flama (son la causa más común de hospitalización y tienen la
mayor morbimortalidad), por contacto y por escaldadura.
Quemaduras eléctricas: representan alrededor de 5%, pueden ser de baja o alta tensión (> 1 000 V) y tienen implicaciones especiales como el
potencial de causar arritmias cardíacas y extensa lesión muscular con rabdomiólisis, en especial en quemaduras eléctricas por alto voltaje.
Quemaduras químicas: son menos comunes pero potencialmente graves, pueden ser ocasionadas por agentes alcalinos o ácidos, lo más
importante es la eliminación del agente tóxico del cuerpo del paciente e irrigación del área afectada con agua por al menos 30 minutos, algunos
agentes tóxicos pueden absorberse de forma sistémica y causar alteraciones metabólicas.
La quemadura debe lavarse con agua y jabón hasta remover todos los residuos y las ampollas grandes deben ser destechadas para determinar la
profundidad y extensión de la quemadura, ya que la gravedad de ésta se relaciona directamente con estas variables.
Evaluación de la profundidad de la quemadura
La profundidad de una quemadura depende de la temperatura a la cual la piel es expuesta, así como del tiempo de duración de la exposición y el
grosor de la piel en la zona quemada (figura 99-2). Las quemaduras se clasifican en dos grandes grupos de acuerdo con la cantidad de piel lesionada:
Quemaduras de espesor parcial en las que no se afectan todas las capas de la piel y que, a su vez, se subdividen en:
Superficial: sólo se afecta la epidermis, se consideran quemaduras de primer grado.
Dérmica superficial: se lesiona la epidermis y las capas superiores de ésta, se consideran quemaduras de segundo grado.
Dérmica profunda: se afecta la epidermis y la dermis hasta sus capas profundas, se consideran quemaduras de segundo grado.
Quemaduras de espesor total que se extienden a través de todas las capas de la piel, pueden afectar tejidos subcutáneos, se clasifican como
quemaduras de tercer grado.
Figura 99-2.
Profundidad de una quemadura.

Capítulo 99: Quemaduras, Page 2 / 9
quemaduras de tercer grado.
Figura 99-2.
Access Provided by:
Profundidad de una quemadura.
A fin de determinar la profundidad de una quemadura se deben evaluar clínicamente cuatro elementos: sangrado a la punción con una aguja, la
sensación de dolor, apariencia y llenado capilar (cuadro 99-1).
Cuadro 99-1
Aspectos a valorar para determinar la profundidad de una quemadura.
Superficial Dérmica superficial Dérmica profunda Espesor total
Sangrado a la punción Activo/rápido Activo/rápido Retrasado Ausente
Sensación Dolorosa Dolorosa No hay dolor Insensibilidad
Apariencia Roja brillante/húmeda Rosa pálido Rojo cereza, moteada Blanca, cerácea o acartonada y seca
Seca
Ampollas
Llenado capilar Rápido Lento Ausente Ausente
Las quemaduras superficiales sanan en 14 días sin dejar cicatriz alguna, las dérmicas superficiales sanan en dos a tres semanas sin producir cicatrices
o alteración funcional, mientras que las quemaduras dérmicas profundas sanan en tres a ocho semanas dejando cicatrización importante,
contracción de la herida y pérdida de función, se pierde la sensibilidad y el llenado capilar, ya que los vasos sanguíneos y las terminaciones nerviosas
localizadas en la profundidad de la dermis se pierden. Estas últimas y las quemaduras de espesor total que sólo cicatrizan por contracción de los
bordes requerirán, en su mayoría, escisión quirúrgica e injertos.
Evaluación de la extensión de la quemadura
La estimación cuidadosa y lo más precisa posible de la extensión de una quemadura es esencial en el manejo temprano del paciente, ya que determina
los requerimientos hídricos de la reanimación inicial, la priorización (triaje) y los criterios de referencia a una unidad especializada.
Las quemaduras superficiales no deben tomarse en cuenta al calcular la extensión de una quemadura, que se puede calcular por diferentes métodos,
de los cuales los más utilizados por su practicidad son: el método de la superficie palmar en el que se mide el tamaño de la quemadura utilizando
como referencia la palma de la mano del examinador, la palma de una mano representa 1% de la superficie corporal total (SCT), calculando así de
forma aproximada la SCT de una quemadura; la regla de los 9 de Wallace es una forma precisa y rápida de estimar el tamaño de quemaduras medianas
a grandes (figura 99-3).
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Figura 99-3. 2021110 11:20 P Your IP is 132.248.9.8
Regla de los 9 de Wallace.
Las quemaduras superficiales no deben tomarse en cuenta al calcular la extensión de una quemadura, que se puede calcular por diferentes métodos,
de los cuales los más utilizados por su practicidad son: el método de la superficie palmar en el que se mideUniversidad
el tamaño deNacional
la quemadura utilizando
Autonoma de Mexico
como referencia la palma de la mano del examinador, la palma de una mano representa 1% de la superficieAccess
corporal total (SCT), calculando así de
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forma aproximada la SCT de una quemadura; la regla de los 9 de Wallace es una forma precisa y rápida de estimar el tamaño de quemaduras medianas
a grandes (figura 99-3).
Figura 99-3.
Regla de los 9 de Wallace.
Durante la evaluación, el ambiente debe mantenerse a una temperatura adecuada para evitar el enfriamiento del paciente y, por tanto, la
vasoconstricción en las quemaduras que extendería la profundidad de las mismas.
Los pacientes con quemaduras graves deben ser transferidos a una unidad de quemados especializada tan pronto se haya completado la evaluación y
resucitación iniciales (cuadro 99-2).
Cuadro 99-2
Criterios de referencia a una unidad de quemados especializada (American Burn Association; Asociación Estadounidense de Quemaduras).
Quemaduras de espesor parcial >10% ASC
Quemaduras de espesor total de cualquier tamaño
Quemaduras que involucran la cara, manos, pies, genitales, periné o articulaciones mayores
Quemaduras eléctricas
Quemaduras químicas
Lesión por inhalación
Quemaduras en pacientes con comorbilidades que puedan complicar el manejo, prolongar la recuperación o incrementar la mortalidad

Pacientes con quemaduras y traumatismo concomitante, en los cuales la quemadura representa el mayor riesgo a la vida
Quemaduras en niños
Durante la evaluación, el ambiente debe mantenerse a una temperatura adecuada para evitar el enfriamiento del paciente y, por tanto, la
vasoconstricción en las quemaduras que extendería la profundidad de las mismas. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Los pacientes con quemaduras graves deben ser transferidos a una unidad de quemados especializada tan pronto se haya completado la evaluación y
resucitación iniciales (cuadro 99-2).
Cuadro 99-2
Criterios de referencia a una unidad de quemados especializada (American Burn Association; Asociación Estadounidense de Quemaduras).
Quemaduras de espesor parcial >10% ASC
Quemaduras de espesor total de cualquier tamaño
Quemaduras que involucran la cara, manos, pies, genitales, periné o articulaciones mayores
Quemaduras eléctricas
Quemaduras químicas
Quemaduras en pacientes con comorbilidades que puedan complicar el manejo, prolongar la recuperación o incrementar la mortalidad
Pacientes con quemaduras y traumatismo concomitante, en los cuales la quemadura representa el mayor riesgo a la vida
Quemaduras en niños
Tratamiento
El tratamiento del paciente quemado requiere un equipo multidisciplinario especializado. La meta principal es asegurar una reanimación óptima
cuando la extensión de la quemadura la hace necesaria y lograr la reepitelización de la piel afectada, ya sea apoyando la cicatrización espontánea o
por medio de desbridación y colocación de injertos.
Evaluación primaria
Lo más importante al evaluar a un paciente quemado es hacerlo de forma integral, considerándolo primero como un paciente traumatizado y después
como uno quemado; por tanto, la evaluación primaria debe hacerse de acuerdo con lo establecido por ATLS, que en general consiste en evaluar los
siguientes puntos:
a. Vía aérea. Determinar si existe permeabilidad o compromiso de la vía aérea.
b. Ventilación (breathing). Evaluar si el paciente presenta movimientos ventilatorios o no.
c. Circulación. Colocar dos accesos vasculares periféricos de calibre grueso (14 a 16 Fr), de ser posible en áreas no quemadas para permitir la
administración de líquidos intravenosos, también debe monitorizarse la frecuencia y el ritmo cardíacos y la presión arterial.
d. Déficit neurológico. Evaluar el estado neurológico del paciente.
e. Exposición y control ambiental. El paciente debe ser explorado de forma completa, quitando toda la ropa, ya que algunas telas sintéticas pueden
continuar quemando la piel, esto permite además detectar lesiones no visibles en un inicio y que puedan requerir tratamiento aparte además del
de la quemadura (fracturas, deformidades, sangrado activo, etcétera).
Manejo ambulatorio
Noventa por ciento de los pacientes con quemaduras no necesita manejo hospitalario y aun aquellos que lo requieren en un inicio, después pueden
ser considerados para recibir atención de forma extrahospitalaria. El tratamiento de forma ambulatoria es posible cuando:
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La reanimación 11:20
hídrica P es
IV no Your IP is 132.248.9.8
necesaria o se ha completado.
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El paciente Hill. All Rights
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de mantener Terms ofhídrico
un equilibrio Use • adecuado
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sólo con • Accessibility
vía oral.
El cuidado y curación de las heridas puede hacerse de forma ambulatoria.

Manejo ambulatorio Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Noventa por ciento de los pacientes con quemaduras no necesita manejo hospitalario y aun aquellos que lo requieren en un inicio, después pueden
ser considerados para recibir atención de forma extrahospitalaria. El tratamiento de forma ambulatoria es posible cuando:
La reanimación hídrica IV no es necesaria o se ha completado.
El paciente es capaz de mantener un equilibrio hídrico adecuado sólo con vía oral.
El cuidado y curación de las heridas puede hacerse de forma ambulatoria.
El control del dolor es adecuando con analgésicos por vía oral.
Cuenta con un entorno de apoyo familiar adecuado y es posible su seguimiento periódico.
Reanimación
Todo paciente, adulto o niño, con quemaduras > 20% de SCT deben ser reanimados formalmente con líquidos, ya que las quemaduras mayores a esta
extensión se asocian con incremento de la permeabilidad capilar y, por tanto, fuga de líquidos y proteínas del espacio intravascular y déficit de
volumen, sobre todo en las primeras 24 horas después de la quemadura.
Una reanimación hídrica adecuada pretende mantener una perfusión tisular adecuada con la menor cantidad necesaria de líquidos, esto requiere una
reposición constante de líquidos para evitar la hipoperfusión y la isquemia; así, la meta de una reanimación adecuada será la prevención del estado de
choque, no su tratamiento. La reanimación subóptima conlleva a una perfusión inadecuada e insuficiencia orgánica múltiple (IOM) incrementando el
riesgo de muerte; de igual forma, la administración excesiva de líquidos se asocia con resultados adversos como formación excesiva de edema,
presiones compartimentales elevadas, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda e IOM. Otra meta de la reanimación hídrica es mantener la
perfusión en la zona de estasis de la quemadura y así prevenir el aumento en su extensión y profundidad.
Se han desarrollado múltiples fórmulas para calcular la cantidad de líquidos necesaria en la reanimación durante las primeras 24 horas, la más
aceptada y utilizada es la fórmula de Parkland: 2 a 4 ml/kg/% SCT de la quemadura durante las primeras 24 horas, de esta cantidad la mitad de los
líquidos totales calculados deben ser administrados durante las primeras ocho horas después de la quemadura (no después de la admisión), y la otra
mitad en las 16 horas restantes; en los niños se debe calcular la cantidad de líquidos de mantenimiento y agregarla a la cantidad de líquidos calculada
para la reanimación.
Sólo algunos grupos específicos de pacientes tendrán un requerimiento de líquidos mayor a esta cantidad como son pacientes con quemaduras de
espesor total, con retraso en la reanimación y con lesión por inhalación. Las quemaduras eléctricas de alta tensión también requieren mayor cantidad
de líquidos para su reanimación por el riesgo de mioglobinuria por el daño muscular directo, requiere hasta 9 ml/kg/% SCT de la quemadura y un
mayor GU (1.5 a 2 ml/kg/h) el cual si no se alcanza hace necesario el uso de manitol (25 g c/6 h), en estos pacientes debe alcalinizarse la orina,
administrando bicarbonato de sodio a las soluciones de reanimación (150 mEq/L) para reducir la deposición tubular de mioglobina.
Todas las fórmulas de reanimación son sólo guías y el éxito de su uso se basa en ajustar la cantidad de líquido administrado a los parámetros
fisiológicos monitorizados en el paciente quemado.
Las variables más confiables de una perfusión tisular adecuada en la reanimación de un paciente quemado continúan siendo la presión arterial media
(PAM) y el gasto urinario (GU). La PAM debe mantenerse > 60 mmHg para asegurar una perfusión adecuada a órganos vitales. La meta en el GU es de
0.5 a 1 ml/kg/h en adultos, y de 1 a 1.5 ml/kg/h en niños. Conforme la fuga capilar desaparece gradualmente (24 a 48 horas después de la quemadura),
la cantidad de líquidos necesarios para mantener las metas de PAM y GU disminuyen y deben ajustarse de acuerdo con las necesidades de cada
persona. El paciente debe además tener un estado neurológico íntegro, piel con adecuada temperatura, bien perfundida y frecuencia cardíaca < 120
lpm.
La administración excesiva de líquidos produce edema y complicaciones como escasa perfusión tisular, síndrome compartimental en abdomen o
extremidades, edema pulmonar y derrame pleural. En el síndrome compartimental abdominal la presión intraabdominal disminuye la expansibilidad
torácica resultando en hipoventilación, presiones pico elevadas, disminución del retorno venoso con la consecuente disminución en el gasto cardíaco
y disminución en el GU.
La estimación del peso seco del paciente quemado puede ser de utilidad, ya que las determinaciones continuas de las variaciones en el peso pueden
indicar de forma confiable el grado de retención o pérdidas insensibles de líquidos y guiar los requerimientos hídricos diarios.
Las soluciones cristaloides, en particular la de lactato de Ringer con una concentración de sodio de 130 mEq/L, es la solución más utilizada en la
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reanimación hídrica 11:20 P quemado.
del paciente Your IP isEl132.248.9.8
principal argumento para no utilizar soluciones coloides en la reanimación hídrica inicial es la gran fuga
de proteínas al espacio extravascular que se presenta
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use aun •con la utilización
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Notice Las soluciones hipertónicas (240 a 300 mEq/L de sodio) se han
• Accessibility
propuesto como efectivas en el tratamiento del choque por quemadura al resultar en menor formación de edema debido al menor requerimiento
hídrico total con estas soluciones, se recomienda en los pacientes con más de 40% de SCT quemada para la reanimación en las primeras ocho horas,
torácica resultando en hipoventilación, presiones pico elevadas, disminución del retorno venoso con la consecuente disminución en el gasto cardíaco
y disminución en el GU. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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La estimación del peso seco del paciente quemado puede ser de utilidad, ya que las determinaciones continuas de las variaciones en el peso pueden
indicar de forma confiable el grado de retención o pérdidas insensibles de líquidos y guiar los requerimientos hídricos diarios.
Las soluciones cristaloides, en particular la de lactato de Ringer con una concentración de sodio de 130 mEq/L, es la solución más utilizada en la
reanimación hídrica del paciente quemado. El principal argumento para no utilizar soluciones coloides en la reanimación hídrica inicial es la gran fuga
de proteínas al espacio extravascular que se presenta aun con la utilización de coloides. Las soluciones hipertónicas (240 a 300 mEq/L de sodio) se han
propuesto como efectivas en el tratamiento del choque por quemadura al resultar en menor formación de edema debido al menor requerimiento
hídrico total con estas soluciones, se recomienda en los pacientes con más de 40% de SCT quemada para la reanimación en las primeras ocho horas,
seguida de cristaloides.
En teoría, la administración de grandes cantidades de cristaloides durante la fase de reanimación disminuye la concentración de proteínas
plasmáticas, promoviendo una mayor pérdida de líquidos hacia el espacio extravascular y la formación de edema. Aunque la administración de
coloides no ha demostrado ventaja sobre los cristaloides en la reanimación dentro de las primeras 24 horas, una vez que la fuga capilar ha cesado
(después de 24 horas), la administración de agentes coloides (albúmina, plasma fresco congelado o almidones) facilita la restauración de la presión
oncótica y el volumen intravascular, y puede facilitar la reanimación de los pacientes quemados disminuyendo la cantidad de líquidos administrados
para mantener las metas de reanimación, titulando siempre la cantidad administrada para mantener las metas de perfusión mencionadas. Los
requerimientos de albúmina al 5% después de las primeras 24 horas de reanimación es de 0.3 a 0.5 ml/kg/SCT además de los líquidos de
mantenimiento.
Los agentes inotrópicos no deben usarse de forma indiscriminada en la reanimación de un paciente quemado, ya que pueden producir isquemia en
las heridas por quemadura y convertir una quemadura de espesor parcial en una de grosor total.
Se presenta en 10 a 20% de los pacientes admitidos a una unidad de quemaduras. La mayoría de los pacientes que la padecen tienen una función
pulmonar normal al inicio de su presentación y una oxigenación o placa de tórax normales no la excluyen, por lo que el manejo de todo paciente
quemado requiere la evaluación apropiada de la vía aérea desde la exploración inicial, en particular si hay sospecha de lesión por inhalación, ya que
una vía aérea permeable en un inicio puede convertirse en no permeable con el paso de las horas como resultado del edema rápidamente progresivo
en la vía aérea y broncoespasmo por irritación producida por productos de la combustión.
Datos como exposición a gases o vapores calientes durante la quemadura, esputo carbonáceo, quemaduras faciales, hipoxia, voz ronca, cambios
inflamatorios en la faringe y vibrisas quemadas, obligan a una intubación endotraqueal temprana para asegurar la permeabilidad de la vía aérea y una
adecuada ventilación y oxigenación; la broncoscopia de tenerse disponible, permite una evaluación más exacta y objetiva de la lesión por inhalación y
la permeabilidad de la vía aérea además de que puede facilitar la intubación.
La lesión a los pulmones y la vía aérea superior ocurre como consecuencia de la lesión térmica directa de la vía aérea y los productos de la combustión
actúan como irritantes directos de la mucosa respiratoria y los pulmones produciendo broncoespasmo, inflamación y broncorrea con alteración en la
acción aclaradora de los cilios, como resultado de las partículas del humo inhalado, los debris celulares, coágulos de fibrina, leucocitos y secreciones
mucosas pueden formar tapones que causen obstrucción de la vía aérea, ocasionando cortocircuitos intrapulmonares por oclusión de la vía aérea
distal, atelectasias, neumonitis o neumonía, y el potencial desarrollo de SIRA resultando todos estos factores en pérdida de la oxigenación e
insuficiencia respiratoria; la lesión por inhalación representa así el predictor más importante de dependencia a ventilación mecánica en el paciente
quemado. A largo plazo, los pacientes pueden presentar disfunción pulmonar permanente, hemorragia endobronquial tardía por la formación de
tejido de granulacion o estenosis de la vía aérea superior.
Además, las personas que sufren quemaduras en incendios presentan inhalación en menor o mayor medida de CO, el cual se une con rapidez a la
hemoglobina desplazando al O2 de su unión con la misma, por lo que su inhalación a grandes concentraciones puede interferir con el transporte,
entrega y utilización tisular de O2, con el riesgo de desarrollar secuelas neurológicas agudas o permanentes, lo que hace importante obtener una
gasometría arterial en todo paciente quemado con sospecha de lesión por inhalación, así como niveles de carboxihemoglobina, ya que valores de CO
> 15 a 20% obligan al tratamiento con O2 al 100% por vía endotraqueal por seis a 12 horas.
Nutrición e hipermetabolismo
El paciente quemado presenta desde el inicio un estado hipermetabólico con un aumento de la tasa metabólica en reposo de hasta 150 a 200% del
valor basal, con incremento en los requerimientos calóricos dado el estado catabólico constante con pérdida proteínica y reducción en la masa
corporal resultantes, de igual forma la liberación incrementada de catecolaminas y el hipercortisolismo producen un estado de hiperglucemia
constante, contribuyendo
Capítulo 99: Quemaduras,todo lo anterior a disfunción inmunológica, sepsis e IOM. Page 7 / 9
La fórmula más utilizada para determinar los requerimientos calóricos del paciente es la desarrollada por Curreri, que para pacientes de 16 a 59 años
estima un requerimiento de 25 kcal/kg de peso + 40 kcal/% SCT quemada, y en pacientes > 60 años 20 kcal/kg de peso + 65 kcal/% STC quemada. El
Nutrición e hipermetabolismo
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El paciente quemado presenta desde el inicio un estado hipermetabólico con un aumento de la tasa metabólica en reposo de hasta 150 a 200% del
valor basal, con incremento en los requerimientos calóricos dado el estado catabólico constante con pérdida proteínica y reducción en la masa
corporal resultantes, de igual forma la liberación incrementada de catecolaminas y el hipercortisolismo producen un estado de hiperglucemia
constante, contribuyendo todo lo anterior a disfunción inmunológica, sepsis e IOM.
La fórmula más utilizada para determinar los requerimientos calóricos del paciente es la desarrollada por Curreri, que para pacientes de 16 a 59 años
estima un requerimiento de 25 kcal/kg de peso + 40 kcal/% SCT quemada, y en pacientes > 60 años 20 kcal/kg de peso + 65 kcal/% STC quemada. El
aporte proteínico debe incrementarse a 2 a 3 g/kg/día.
Se recomienda el inicio temprano de nutrición enteral en pacientes quemados, ya que su inicio dentro de las primeras 24 horas de la admisión ha
demostrado disminuir la estancia en UTI y las tasas de infección. También se indica un adecuado control glucémico con la administración de insulina
en el paciente quemado, con metas de glucemia de 80 a 110 mg/dl; más allá de incrementar el uso celular de la glucosa, la insulina tiene efectos
inmunomoduladores adicionales y un efecto trófico en las barreras mucosas, reduciendo la translocación y la invasión bacteriana.
Como conclusión, la falla para satisfacer los requerimientos nutricionales del paciente quemado hipermetabólico conducirá a una alteración en la
cicatrización de sus heridas, susceptibilidad a la infección y sepsis, insuficiencia orgánica y muerte.
La respuesta hipermetabólica es mediada en parte por las catecolaminas endógenas; estudios recientes han evaluado el uso de β-bloqueadores en
quemaduras graves y éstos han demostrado reducir la termogénesis suprafisiológica, la taquicardia, el trabajo cardíaco y el gasto energético en
reposo.
Escarotomía
Una quemadura de espesor total o dérmica profunda circunferencial es inelástica, por lo que en el abdomen o extremidades puede producir
compresión de dichas regiones; además, la reanimación hídrica conlleva al desarrollo de edema tisular por debajo de este tejido quemado inelástico,
incrementando la presión tisular y alterando la circulación periférica hasta la presencia de síndrome compartimental pudiendo comprometer la
perfusión. Por tanto, las quemaduras circunferenciales de las extremidades deben ser monitorizadas de forma estrecha para detectar signos de
compromiso vascular en las primeras 24 a 48 horas, las presiones compartimentales en las extremidades > 25 a 40 mmHg se asocian con isquemia
muscular y de los nervios periféricos.
Las quemaduras circunferenciales torácicas o abdominales altas limitan el movimiento inspiratorio torácico y alteran la ventilación. En todas estas
situaciones es necesaria una escarotomía realizando una incisión a lo largo de la escara para liberar la presión que ésta genera. La incisión de la
escarotomía debe realizarse de forma longitudinal a través de la región afectada.
Tratamiento quirúrgico
Las indicaciones de desbridación de una quemadura incluyen:
Quemaduras dérmicas profundas o de espesor total.
Quemaduras de cualquier tipo que están muy contaminadas.
Quemaduras circunferenciales con síndrome compartimental (escarotomía).
Quemaduras circunferenciales en la muñeca para liberación del túnel del carpo.
Las complicaciones que pueden presentarse durante la desbridación de una quemadura son: dolor, sangrado (hasta 500 ml en cada sesión),
sobreinfección y desbridación de tejido viable, en general se recomienda no rebasar 10 a 20% de SCT en cada sesión de desbridación.
En las heridas dérmicas profundas y de espesor total es necesaria la desbridación quirúrgica con posterior injerto cutáneo, la escisión quirúrgica
oportuna es crítica para el éxito en el tratamiento, ya que el retraso en ésta incrementa la probabilidad de sepsis en la herida por quemadura e IOM,
por lo que la escisión temprana llevada a cabo al tercer día después de la quemadura, de ser posible es ahora el tratamiento de elección para las
quemaduras graves.
Las quemaduras desbridadas pueden ser cubiertas con autoinjerto de piel de espesor parcial si hay disponibilidad de sitios donantes en la piel del
paciente o de forma temporal con cubiertas biológicas (compuestas de piel porcina) o de aloinjerto de cadáver hasta que haya piel donante en el
paciente. Las quemaduras sobre articulaciones y cara deben someterse a escisión lo más pronto posible para minimizar la cicatrización por
contracción, que puede resultar en discapacidad funcional permanente.
Cuidados de la herida
por lo que la escisión temprana llevada a cabo al tercer día después de la quemadura, de ser posible es ahora el tratamiento de elección para las
quemaduras graves.
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Las quemaduras desbridadas pueden ser cubiertas con autoinjerto de piel de espesor parcial si hay disponibilidad de sitios donantes en la piel del
paciente o de forma temporal con cubiertas biológicas (compuestas de piel porcina) o de aloinjerto de cadáver hasta que haya piel donante en el
paciente. Las quemaduras sobre articulaciones y cara deben someterse a escisión lo más pronto posible para minimizar la cicatrización por
contracción, que puede resultar en discapacidad funcional permanente.
Cuidados de la herida
Debe retirarse toda la ropa, lavarse todas las zonas afectadas con abundante agua tibia y cubrirse con mantas limpias y secas para evitar la pérdida de
calor e hipotermia. No deben aplicarse sábanas húmedas, hielo o enfriar al paciente. Alguna evidencia apoya el enfriamiento indirecto de la herida que
actúa disminuyendo la permeabilidad capilar y de esta forma el edema periférico; para que esto sea efectivo debe aplicarse de forma continua en los
primeros 30 minutos posteriores a la quemadura, pero no mayor tiempo.
El cuidado de la herida incluye curaciones periódicas. No hay necesidad de aplicar antibióticos tópicos o sistémicos si no hay infección, ya que no han
demostrado disminuir la incidencia de infección de heridas cuando son utilizados de forma profiláctica, incrementando en cambio el riesgo de
desarrollar bacterias resistentes e infecciones oportunistas; además, su aplicación no impacta en la tasa de cicatrización de las heridas. Los únicos
antibióticos tópicos que han demostrado un efecto beneficioso al acelerar la cicatrización de la herida y disminuir la carga bacteriana son la
sulfadiazina de plata y el acetato de mefenide, ambos con un amplio espectro antimicrobiano.
Las quemaduras menores (< 10% SCT) no necesitan reanimación hídrica, pueden manejarse de forma ambulatoria, ésta consiste en inmunización
contra tétanos, analgesia adecuada, aseo de la herida con clorhexidina y desbridación de la quemadura de debris y piel muerta con gasas húmedas o
tijeras y bisturí, las ampollas > 2 cm deben ser destechadas.
Después de esto debe aplicarse algún adyuvante o cobertura a la quemadura, éstos funcionan como barrera de protección contra la contaminación en
la zona que ha perdido la barrera de la piel, pueden usarse materiales como gasas, películas adherentes, hidrofibras, hidrogeles, etc. (con o sin
sulfadiazina de plata), manteniendo así en la quemadura un ambiente limpio y húmedo que promueva su reepitelización de forma más rápida.
Analgesia
El manejo del dolor en el paciente quemado puede ser difícil, pero debe evitarse la polifarmacia; el dolor de base que experimenta el paciente de
forma constante debido a la quemadura se trata con analgésicos de larga duración. Para el paciente hospitalizado la metadona o la morfina pueden
ser los fármacos más apropiados, en quemaduras extensas o dolor incontrolable se recomienda el uso de fentanil; en los pacientes manejados de
forma ambulatoria los AINE representan una buena opción.

26/7/2020
Capítulo 100: Atención del paciente politraumatizado
Introducción
El daño tisular ocasionado por la exposición súbita del cuerpo a la energía se define como traumatismo. A
diferencia de los pacientes denominados policontundidos, los pacientes politraumatizados presentan
lesiones que ponen en peligro la vida, por lo que requieren una valoración rápida y completa. En México,
como en otras partes del mundo, las lesiones traumáticas ocupan el segundo lugar como causa más
frecuente de mortalidad general y el primero entre la población económicamente activa.
Según el concepto de distribución trimodal, la mortalidad del paciente con politraumatismo se presenta en
alguna de las siguientes etapas:
1. Primera etapa. Muertes inmediatas que ocurren en los primeros segundos a minutos después del
accidente, por lo general a causa de lesiones graves en el sistema nervioso central, corazón o grandes
vasos. Al menos 60% de estas muertes se produce en el momento del traumatismo y muy pocos de los
pacientes restantes tienen posibilidades de sobrevivir, excepto aquellos que acceden a un centro
especializado de inmediato.
2. Segunda etapa. Muertes tempranas que ocurren en el transcurso de las primeras horas de que se produce
el traumatismo, y en especial secundarias a hemorragia interna (hematoma subdural o epidural,
hemoneumotórax, taponamiento cardíaco, lesiones intraabdominales, fracturas óseas). Casi todos los
casos son tratables y en ellos los esfuerzos de evaluación, reanimación y tratamiento adecuado pueden
impactar la incidencia de muerte.
3. Tercera etapa. Muertes tardías; los pacientes fallecen varios días o semanas después del traumatismo, en
la mayoría de los casos por sepsis o insuficiencia orgánica múltiple. La evidencia destaca la importancia
del cuidado crítico médico-quirúrgico especializado como un factor claro para disminuir la mortalidad.
Triaje de lesiones y escalas de valoración de traumatismos

El triaje es la valoración de la gravedad de las lesiones de los pacientes traumatizados con el fin de establecer
prioridades en la atención de uno o múltiples pacientes en caso de una contingencia. Es importante subrayar
que el triaje de los pacientes politraumatizados debe considerar la gravedad de las lesiones presentadas por
el paciente, así como la capacidad y la cantidad de recursos del personal médico encargado de la atención.
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Se han propuesto múltiples sistemas y escalas para clasificar el grado de lesión en un lenguaje universal que
permita definir conductas diagnósticas y terapéuticas, así como predecir el pronóstico y la mortalidad. Entre
las más utilizadas se encuentra la escala revisada de traumatismo o Trauma Score (cuadro 100-1), que se
utiliza en el triaje de pacientes a nivel prehospitalario.
Cuadro 100-1
Escala revisada de traumatismo.
Escala de Glasgow PA FR Puntos
13 a 15 > 89 10 a 29 4
9 a 12 76 a 89 > 29 3
6a8 50 a 75 6a9 2
4a5 49 a 1 1a5 1
La escala revisada de traumatismo toma en cuenta la escala de coma de Glasgow, la presión arterial sistólica y la
frecuencia respiratoria. El valor mínimo es 0 y el máximo 12. El paciente traumatizado con un puntaje <12 se relaciona
con aumento de la mortalidad y requiere traslado a un centro especializado.
Existen otras, como la escala abreviada de traumatismo (AIS), el índice de gravedad de lesión (ISS) y el
puntaje de daño y traumatismo (TRISS); este último es el más importante porque combina los dos previos y
mediante su cálculo se obtiene la probabilidad de mortalidad o supervivencia del paciente, lo que es útil
para comparar resultados de diferentes intervenciones e instituciones.
Tratamiento de los pacientes con traumatismos

El sistema más usado en la actualidad es el propuesto por el Colegio Estadounidense de Cirujanos (ATLS,
American College of Surgeons), el cual hace énfasis en la revisión y tratamiento ordenado de aparatos y
problemas con base en el concepto de que las lesiones que ponen en peligro la vida matan en un periodo
determinado. Este proceso debe ser dinámico y acorde con las prioridades fisiológicas que ponen en mayor
riesgo la vida.
La atención del paciente debe consistir en una revisión primaria rápida con apoyo inmediato de vías
respiratorias y control de columna cervical, ventilación y oxigenación y estado circulatorio con control de
hemorragia (ABC). Después se efectúa la evaluación del estado neurológico (D) y la protección del paciente
respecto a la exposición ambiental (E), sobre todo en relación con la hipotermia. Una vez que las variables
primarias se controlan, debe proseguir una revisión secundaria, la cual comprende exploración física de
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26/7/2020
cabeza a pies, interrogatorio completo, revaloración de signos vitales y estado neurológico. En este momento
se realizan también los estudios dirigidos de laboratorio y gabinete.
Mantenimiento de la vía respiratoria y control de la columna cervical

El establecimiento de una vía respiratoria permeable es la prioridad más importante en la evaluación del
paciente traumatizado. La forma más rápida y útil para la evaluación de la permeabilidad de la misma es a
través del interrogatorio directo al paciente con preguntas sencillas como: “¿cuál es su nombre?”, “¿qué fue lo
que sucedió?”, si el paciente contesta de manera adecuada estas preguntas, cabe suponer al momento que al
menos la vía aérea se encuentra permeable. Si no hay respuesta, debe examinar primero las vías
respiratorias superiores para determinar su permeabilidad, con atención especial a la presencia de cuerpos
extraños, fracturas del macizo facial, tráquea o laringe, o lesiones que la comprometan.
Debe suponerse siempre la existencia de una fractura en la columna cervical, sobre todo en individuos con
alteraciones del estado de alerta o que sufrieron un traumatismo cerrado por arriba de la clavícula. Por ello,
toda maniobra para establecer una vía respiratoria permeable debe llevarse a cabo bajo protección de la
columna cervical. La colocación de un collarín y la maniobra de luxación de la mandíbula con fijación
cervical contribuyen a este objetivo. Cuando sea necesario retirar los dispositivos de inmovilización de forma
temporal, la cabeza y el cuello deben mantenerse manualmente alineados y firmes. Aun cuando se haya
determinado que el paciente tiene una vía aérea permeable y segura, es imprescindible la administración de
oxígeno suplementario y la manera más adecuada de hacerlo es a través de una mascarilla facial con
reservorio con flujo de 11 L/min o mayor.
Ventilación y oxigenación
Una vez que se establece una vía respiratoria permeable, es necesario asegurar la ventilación adecuada. Esto
implica revisar la integridad del funcionamiento pulmonar, la pared torácica y el diafragma. La auscultación
inmediata permite conocer el estado del intercambio de aire de ambos pulmones. La observación y
palpación de la caja torácica identifican dificultad respiratoria, lesiones penetrantes, fracturas, movimientos
asimétricos, paradójicos o disociaciones.
Las lesiones traumáticas que afectan de manera aguda e importante la ventilación son: neumotórax a
tensión, tórax inestable relacionado con contusión pulmonar, neumotórax abierto, hemotórax masivo y
taponamiento cardíaco, los dos últimos son causas de estado de choque.
Otras lesiones que comprometen la ventilación en menor grado comprenden neumotórax simple,
hemotórax, fracturas costales, lesiones del árbol traqueobronquial, ruptura traumática del diafragma y
contusión pulmonar.
Circulación y control de hemorragia
3/11
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Luego de establecer una vía respiratoria segura y una ventilación adecuada, tiene lugar la revisión cuidadosa
del estado circulatorio del paciente. Esto incluye revisión de variables hemodinámicas básicas como pulsos,
frecuencia cardíaca, tensión arterial y presión del pulso (diferencia entre presión sistólica y diastólica), así
como el estado de perfusión de piel, el gasto urinario y las funciones del sistema nervioso central. También
se efectúa la identificación y control de fuentes de hemorragia externa, lo cual se logra con presión directa
sobre las heridas. El paso más importante en el manejo del choque es la identificación del mismo.
Las variaciones clínicas más tempranas del choque hipovolémico son vasoconstricción cutánea, taquicardia
y disminución de la presión del pulso (en especial los últimos dos). Según la integridad de los mecanismos
compensatorios, la homeostasis corporal puede evitar la caída significativa de la presión sistólica hasta que
el paciente haya perdido 30% del volumen (aproximadamente 1 500 ml). Pérdidas sanguíneas mayores,
además de hipotensión, producen disminución del riego sanguíneo cerebral y renal, y conducen a
alteraciones del estado de conciencia y deterioro de la diuresis. Siempre que se presenta hipotensión
después de un traumatismo debe suponerse que se debe a hipovolemia hasta que se demuestre lo contrario.
De principal relevancia para este apartado es la sospecha de hemorragia intratorácica, intraabdominal y
fracturas de pelvis (retroperitoneo) o huesos largos.
Aun cuando la principal causa de choque en el paciente politraumatizado es de origen hipovolémico, es

preciso conocer y tener presente las causas y el manejo de los otros tipos de choque: choque cardiogénico
(contusión miocárdica, embolismo aéreo o infarto al miocardio), choque obstructivo (taponamiento
cardíaco, neumotórax a tensión), choque neurogénico (lesión medular) y choque séptico (traumatismo
abdominal penetrante con ruptura de víscera hueca).
Déficit neurológico
La revisión primaria continúa con una breve valoración neurológica, mediante la cual se pretende
determinar tanto el nivel de conciencia como tamaño, simetría y reacción de las pupilas del paciente. El nivel
de conciencia puede valorarse con la escala de coma de Glasgow o el método AVDI (A = alerta, V = responde a
estímulos verbales, D = responde al dolor, I = inconsciente). Es importante recordar que la adecuada
evaluación del sistema nervioso central (SNC) y la primera medida para evitar daño neurológico secundario
es la reanimación del ABC (adecuada ventilación, oxigenación y circulación).
Exposición y control ambiental

Debe descubrirse por completo al paciente para la valoración integral y luego cubrírsele para prevenir la
hipotermia; también es importante que las soluciones endovenosas y la sala donde se practique el examen
se encuentren a temperatura adecuada. Si el paciente tiene sospecha de lesión raquimedular, a cualquier
nivel, es primordial realizar la revisión de la región posterior de tórax, abdomen y pelvis, a través de la
movilización en bloque.
Reanimación
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Vía respiratoria y control de columna cervical
En muchos casos es suficiente la tracción del mentón o la elevación de la mandíbula. En el paciente

consciente puede establecerse una vía aérea con una cánula nasofaríngea, la cual está contraindicada en
pacientes con sospecha o diagnóstico de fractura de la base del cráneo. Una cánula orofaríngea es de gran
ayuda si la persona se encuentra inconsciente y no tiene reflejo nauseoso.
Si a pesar de las maniobras para permeabilizar la vía aérea o las cánulas antes mencionadas no se logra una
adecuada ventilación y oxigenación, se puede optar por establecer una vía aérea definitiva (intubación
endotraqueal) o vía aérea quirúrgica (cricotiroidotomía). La vía aérea definitiva consiste en la presencia de un
tubo localizado en la tráquea con el balón inflado por debajo de las cuerdas vocales, conectado a un sistema
de ventilación enriquecido con oxígeno y que esté asegurado con cinta para evitar su desplazamiento.
En casos de intubación fallida la utilización de dispositivos extraglóticos y supraglóticos (máscara laríngea,

tubo laríngeo, tubo esofágico multilumen), pueden proporcionar una herramienta útil para mantener una
ventilación y oxigenación adecuadas u obtener tiempo suficiente para planear una vía aérea definitiva o
quirúrgica.
Ventilación y oxigenación
Todo paciente traumatizado debe recibir oxígeno complementario, el cual se administra mediante mascarilla
con reservorio con flujo al menos de 11 L/min, para obtener una concentración adecuada.
El manejo definitivo de la vía respiratoria en los pacientes en los que está comprometida, sea por causas
mecánicas, problemas ventilatorios o inconsciencia, se logra mediante la colocación de una vía aérea
definitiva (nasotraqueal u orotraqueal).
Cuando las circunstancias lo permiten se obtiene una radiografía AP y lateral de columna cervical antes de
cualquier intento de intubación. Si hay insuficiencia respiratoria e incapacidad para lograr una vía aérea
adecuada mediante intubación orotraqueal o nasotraqueal debe realizarse una cricotiroidotomía de
urgencia.
El neumotórax a tensión es un trastorno que pone en grave peligro la vida. Los hallazgos clínicos consisten
en dolor torácico, disnea, insuficiencia respiratoria, taquicardia, hipotensión, plétora yugular, desviación de
la tráquea y ausencia de ruidos ventilatorios del hemitórax afectado. Su diagnóstico es clínico y no debe
retrasarse en espera de confirmación radiológica. El tratamiento consiste en descompresión inmediata con
un catéter corto (14 Fr) en el segundo espacio intercostal, sobre la línea media clavicular del hemitórax
afectado, seguido de la colocación de una sonda pleural (32 a 38 Fr) en el quinto espacio intercostal por
delante de la línea axilar media y conectado a un sistema de sello pleural.
El neumotórax abierto consiste en una lesión en la pared torácica, que debido a ser al menos de dos tercios
del diámetro de la tráquea, introduciendo aire a la cavidad pleural, ocasiona una compresión del
parénquima pulmonar y trastornos ventilatorios. Su tratamiento consiste en la colocación de un parche
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sobre la totalidad del defecto de la pared torácica, sellado en tres de sus cuatros lados, con la finalidad de
funcionar como válvula, permitiendo la salida de aire a la espiración e impidiendo la entrada de aire durante
la inspiración al colapsarse el parche sobre la pared torácica. El tratamiento definitivo, al igual que en
cualquier neumotórax, consiste en la colocación de una sonda pleural.
Por último, el tórax inestable y la contusión pulmonar constituyen una de las lesiones que comprometen la
ventilación y oxigenación y, por tanto, la vida. El tórax inestable se presenta cuando un segmento de la pared
torácica pierde continuidad con el resto de la caja torácica (dos o más fracturas costales en dos o más sitios),
con lo que se generan movimientos disociados de la pared torácica que comprometen la ventilación.
Además, el dolor de estas lesiones ocasiona un patrón restrictivo ventilatorio. Sin embargo, la importancia
de este tipo de lesión es su asociación con la contusión pulmonar, esta última es la principal causa de hipoxia
en pacientes con tórax inestable, por lo que siempre habrá de sospecharse.
El tratamiento de esta lesión consiste en la ventilación y oxigenación adecuada (oxígeno humidificado),

aporte cuidadoso de líquidos y administración de analgesia (opioides sistémicos o anestésicos locales).
Circulación y control de hemorragia
Deben insertarse por lo menos dos catéteres intravenosos de calibre grueso y cortos (14 Fr) en venas
periféricas. El uso de catéteres centrales o por venodisección depende de las necesidades del paciente y la
habilidad del médico tratante. Al momento de insertar los catéteres se obtienen muestras para pruebas de
laboratorio, pruebas cruzadas y de gonadotropina coriónica humana en mujeres en edad reproductiva.
Se inicia de inmediato tratamiento vigoroso con soluciones cristaloides. Se recomienda que la solución
inicial sea lactato de Ringer. En el paciente adulto se requieren 2 a 3 L para lograr una respuesta apropiada. Si
no hay respuesta a esta medida inicial puede administrarse sangre de tipo específico mientras se completa el
procedimiento de pruebas cruzadas. Si no está disponible debe considerarse el uso de sangre O RH negativo.
Estos pacientes requieren una evaluación continua, sobre todo respecto a la respuesta de la reanimación con
líquidos.
Según el ATLS, los pacientes pueden clasificarse en tres grupos según el tipo de respuesta a la reanimación:
1. Respuesta rápida. Aquellos pacientes que responden positivamente a los bolos de cristaloides y que sólo
requieren de líquidos a dosis de mantenimiento, sin requerimientos de transfusiones.
2. Respuesta transitoria. Los pacientes que tienen una adecuada respuesta a los bolos de cristaloides, pero
una vez que se disminuye el aporte a dosis de mantenimiento, vuelven a presentar datos de
hipoperfusión. Son estos pacientes los que se encuentran con sangrado activo y requieren control de
hemorragia de vía quirúrgica o por radiología.
3. Respuesta mínima o nula. Quienes no responden al manejo con bolos de cristaloides y requieren
tratamiento quirúrgico o de radiología intervencionista urgente para controlar una hemorragia grave que
provoque la pérdida del volumen intravascular (exanguinante).
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Al igual que el manejo inicial con cristaloides, el control de la hemorragia es de vital importancia. En
ausencia de sitios evidentes de sangrado, las cavidades o sitios que pueden contener sangrado y
comprometer el estado circulatorio del paciente incluyen: la cavidad torácica, cavidad abdominal,
retroperitoneo, pelvis y huesos largos. Para la identificación de dichos sangrados, pueden solicitarse
estudios de gabinete (posterior al examen clínico) como radiografía de tórax, FAST, lavado peritoneal
diagnóstico, tomografía computarizada de abdomen (en pacientes hemodinámicamente estables), y las
radiografías simples de pelvis y huesos largos.
El tratamiento de control de hemorragia dependerá del tipo de lesión y estado del paciente (reducción de
fractura, pantalones antichoque, cirugía, angioembolización, etcétera).
Otras intervenciones
Catéteres gástrico y urinario
Su instalación debe llevarse a cabo durante la reanimación. Se recolecta muestra urinaria para su análisis. Si
bien la diuresis horaria es un parámetro útil para estimar el volumen del paciente, la instalación de una
sonda vesical está contraindicada en casos en los que se observe sangre en el meato urinario o el escroto,
próstata no palpable o móvil o fragmentos óseos en el recto.
La instalación de un tubo gástrico tiene como fin prevenir o reducir la distensión gástrica, disminuir el riesgo
de vómito y broncoaspiración, facilitar maniobras diagnósticas (lavado peritoneal diagnóstico) y disminuir el
reflejo vagal por sobredistensión gástrica. Cuando se sospecha fractura de la base de cráneo debe colocarse
por vía orogástrica o a través de una cánula orofaríngea por el riesgo de penetración a través de la lámina
cribosa del etmoides.
Una vez que la revisión primaria se completa deben definirse los parámetros siguientes:
1. Frecuencia respiratoria y gases arteriales.
2. Oximetría de pulso.
3. Presión arterial.
Revisión secundaria y reevaluación

Tras concluir la valoración primaria y resolver de forma satisfactoria los problemas identificados durante la
misma, se da paso a la revisión secundaria. Ésta consiste en la exploración minuciosa de la cabeza a los pies.
Abarca revaloración de signos vitales, obtención de una historia clínica completa que incluya el mecanismo
de traumatismo, examen neurológico completo que comprenda la escala de coma de Glasgow, así como
estudios de gabinete complementarios con base en la situación clínica. El paciente debe valorarse de manera
continua para identificar con oportunidad cualquier dato de deterioro y su respuesta al tratamiento
instaurado.
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Cabeza y cara
La exploración de cabeza a tobillo suele iniciar con la palpación del cráneo y la cabeza para identificar
hematomas, laceraciones y fracturas. Las laceraciones del cuero cabelludo causan hemorragias significativas
y deben suturarse con puntos continuos hemostáticos. El traumatismo ocular se evalúa mediante la
medición de agudeza visual, función pupilar y campo visual. La exploración del fondo de ojo es importante
para identificar elevación de la presión intracraneal, hemorragia vítrea y desprendimiento de retina. El
hallazgo de equimosis sobre mastoides, hemotímpano, otorrea, rinorrea o equimosis periorbital casi siempre
indica fractura de la base del cráneo.
La palpación de los huesos faciales identifica desniveles e inestabilidad vinculados con fracturas faciales. La
rectificación de la vía respiratoria y un cuidadoso examen bimanual de la cavidad bucal permiten observar
tanto pérdidas dentales como fracturas mandibulares y maxilares. El sangrado secundario a fracturas
nasales requiere taponamiento anterior y posterior.
Cuello
La región cervical se explora mientras se mantiene inmovilización axil de la región; el collarín se retira y se
examina el cuello en busca de desviación traqueal, enfisema subcutáneo, hematoma, laceraciones o
distensión de venas yugulares. La espina cervical posterior debe ser palpada a fin de descartar
hipersensibilidad u otros signos de fractura, como enfisema subcutáneo, hipersensibilidad, distorsión de
cartílago tiroides y cricoides. La fractura de laringe es una contraindicación relativa para la intubación
endotraqueal por la posibilidad de extender la lesión o crear una falsa vía que ocasione pérdida de la vía
respiratoria, por lo que debe realizarse una traqueostomía.
Las heridas que penetraron el platisma pueden valorarse mediante una exploración quirúrgica formal o una
combinación de angiografía, endoscopia, laringoscopia, esofagoscopia, estudios radiológicos con contraste,
tomografía axial computarizada y observación. Por lo general se exploran lesiones que se encuentran entre
el cartílago cricoides y la mandíbula. La angiografía es obligatoria para lesiones entre el cartílago cricoides y
la clavícula, así como para lesiones entre el ángulo de la mandíbula y la base del cráneo. La evaluación
radiográfica de la columna cervical debe incluir proyecciones AP, lateral y odontoidea.
Tórax
La pared torácica se inspecciona en busca de evidencias de inestabilidad y laceraciones, inclusive

abrasiones, contusiones y lesiones penetrantes de tórax. La auscultación se realiza para identificar
hemotórax o neumotórax. La palpación tiene como fin descartar hipersensibilidad, que puede relacionarse
con fracturas costales. Como se señaló, el neumotórax a tensión puede identificarse por cianosis, desviación
traqueal, distensión de venas del cuello, ausencia de ruidos respiratorios e incapacidad para ventilar, y
requiere descompresión inmediata.
La toracotomía está indicada cuando la hemorragia inicial excede 1 500 ml o la velocidad de pérdida de
sangre es de 200 a 300 ml por hora en el adulto. Una contusión pulmonar se identifica por hallazgos
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radiográficos de un patrón intersticial irregular o por una franca consolidación del parénquima pulmonar.
Las manifestaciones clínicas de contusión pulmonar varían desde disnea leve hasta disfunción pulmonar con
desarrollo de síndrome de insuficiencia respiratoria.
Dado que la magnitud de la lesión rara vez puede estimarse durante la valoración inicial, es importante
realizar un seguimiento con determinaciones de gases arteriales y repetir una placa de tórax a las seis horas.
Todos los pacientes con traumatismo torácico deben valorarse mediante ECG y vigilancia continua durante la
primera hora en el área de urgencias. Si el ECG es normal, el paciente puede recibir el alta si no hay
contraindicaciones. Es posible que los que muestran cambios electrocardiográficos durante la primera hora
tengan una lesión cardíaca cerrada y deben vigilarse por 24 a 48 horas.
Las lesiones cerradas por desaceleración pueden ocasionar sección de la aorta torácica. Quizá la radiografía
de tórax muestre el mediastino ensanchado > 8 cm, desplazamiento de la tráquea, depresión del bronquio
principal izquierdo, pérdida de la ventana aórtica y desviación de la sonda nasogástrica. Cada uno de estos
hallazgos sugiere un hematoma mediastinal, que se vincula con sección aórtica. Los pacientes con un
mecanismo de lesión significativo y sospecha de hematoma mediastinal en la radiografía de tórax deben
someterse a una evaluación diagnóstica con angioTAC aortográfica para descartar sección aórtica.
La identificación de rotura diafragmática en una placa de tórax incluye la presencia de sonda nasogástrica o
intestino por encima del plano normal del diafragma. Si el diagnóstico de rotura diafragmática e
insuficiencia respiratoria ya se estableció, debe considerarse la colocación de una sonda torácica. La sonda
torácica conectada a un sello de agua en lugar de succión minimiza la presión negativa intratorácica y
previene la herniación subsecuente.
El tratamiento de heridas torácicas penetrantes por arma de fuego depende de la trayectoria del proyectil.
Las que se confinan a un pulmón o la cavidad pleural suelen tratarse con la colocación de una sonda torácica
y reexpansión del pulmón. Si es probable que la bala haya atravesado el mediastino, es necesario efectuar
una valoración más profunda que incluya broncoscopia, esofagoscopia y aortografía. La ecocardiografía se
utiliza para descartar hemopericardio y lesión cardíaca. Las heridas por arma de fuego por debajo de la línea
del pezón ponen la cavidad abdominal en riesgo y, por tanto, demandan exploración abdominal.
Abdomen
El objetivo de la exploración abdominal debe ser determinar si una lesión requiere intervención quirúrgica. A
pesar de que la exploración física es certera y confiable, puede fallar en 20 a 30% de los pacientes. Esta falta
de certeza es evidente en individuos con traumatismo craneoencefálico, consumo de alcohol o drogas, o
choque. Cuando los pacientes están hemodinámicamente inestables debe determinarse con prontitud si la
hemorragia intraperitoneal es la causa de la hipotensión.
El lavado peritoneal diagnóstico (LPD) o el ultrasonido abdominal para traumatismo (FAST) cumplen con
este objetivo de manera rápida y certera. Ambos han demostrado ser muy confiables en los pacientes con
inestabilidad hemodinámica. Los dos tipos de estudios dependen del operador y, por tanto, la mejor
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elección de evaluación se basa en los recursos de cada hospital. El LPD tiene la ventaja de que también es
muy sensible para lesiones de víscera hueca, y por ello se prefiere en el caso de signo del cinturón con
sospecha de perforación intestinal. El LPD se considera positivo si se aspiran libremente más de 10 ml de
sangre después de la inserción del catéter. Si el aspirado es menor de 10 ml o no existe, se introduce 1 L de
solución cristaloide al peritoneo y luego se drena.
Una muestra del líquido drenado se envía al laboratorio para recuento de leucocitos, eritrocitos, amilasa y
bilirrubinas, y se somete a tinción de Gram para determinar la presencia de bacterias. El LPD se considera
microscópicamente positivo cuando la cuenta de eritrocitos es > 100 000/ml. Si el objetivo es encontrar el
origen de la hemorragia en un paciente hipotenso, el LPD positivo orienta al abdomen como causa del
sangrado y el paciente debe someterse a una laparotomía de inmediato. En cambio, un LPD
microscópicamente positivo indica lesión intraabdominal que tal vez requiera laparotomía, pero el origen
principal de la hemorragia que causa la hipotensión puede estar en cualquier lugar (tórax o pelvis).
En un paciente hemodinámicamente estable, la falta de especificidad del LPD y el FAST puede conducir a
laparotomías innecesarias y no terapéuticas. Por este motivo, la TAC se convirtió en el estudio sistemático
para la valoración del abdomen de pacientes con estabilidad hemodinámica. Las lesiones que durante las
primeras horas que siguen al daño evidencian cambios sutiles, pero que después pueden observarse en una
TC incluyen rotura duodenal, sección pancreática y perforación intestinal.
Las heridas abdominales por arma de fuego son una indicación de laparotomía exploradora porque 90 a 95%
de estos pacientes tiene lesiones intraabdominales. Las heridas abdominales punzocortantes se evalúan
primero mediante exploración local. Si la herida cruza la fascia anterior, el paciente puede someterse a LPD o
laparoscopia, y cuando los resultados son positivos debe efectuarse una laparotomía.
Pelvis
A la valoración del abdomen le sigue la de la pelvis por medio de exploración física. Los huesos pélvicos se
palpan con suavidad para descartar hipersensibilidad que pudiera indicar fracturas. La evidencia de pelvis
inestable obliga a colocar una sábana alrededor para reducir el volumen pélvico y minimizar el sangrado
venoso en el retroperitoneo.
En algunos lugares, el pantalón neumático antichoque se emplea con este fin; sin embargo, puede realizarse
una mejor reducción con una simple sábana de cama amarrada alrededor de las crestas iliacas. Los genitales
se inspeccionan en busca de hematoma escrotal o sangre en el meato uretral, que indican una probable
sección uretral. El examen pélvico bimanual en una mujer identifica evidencias de laceración vaginal que
sugieren fractura pélvica abierta. El examen rectal se practica para identificar hemorragia, que orienta hacia
traumatismo intestinal. Si se palpa una próstata cabalgada y se encuentra sangre en la uretra o un
hematoma escrotal, debe realizarse una uretrografía retrógrada antes de colocar una sonda vesical.
Todos los pacientes que presenten un traumatismo contuso en el torso deben ser sometidos a un estudio
radiográfico pélvico completo para diagnosticar fractura a este nivel.
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Si el paciente se encuentra hemodinámicamente inestable, una fractura pélvica debe considerarse como
fuente de la hemorragia. Esta idea es importante porque la hemorragia secundaria a fractura pélvica es
retroperitoneal y pocas veces puede controlarse con una laparotomía exploradora. La hemorragia venosa se
trata reduciendo el volumen pélvico, en tanto que la arterial debe evaluarse y tratarse mediante angiografía y
embolización. Si el paciente muestra estabilidad hemodinámica, la fractura pélvica puede valorarse después
con radiografías y TC.
Extremidades
Por último, se evalúan las extremidades en caso de heridas abiertas con fuentes potenciales de hemorragia o
fracturas expuestas. La valoración de los pulsos puede indicar daño vascular. La palpación y los estudios de
movimiento pasivo diagnostican fracturas potenciales de huesos largos, dislocaciones y lesiones de
ligamentos. Una dislocación requiere reducción inmediata, sobre todo ante evidencia de compromiso
neurovascular. Las heridas penetrantes demandan evaluación en caso de daño vascular potencial por medio
de palpación de pulsos, auscultación de soplos y reconocimiento de hematomas. Las lesiones cercanas
pueden valorarse con ecografía Doppler o arteriografía.
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Capítulo 101: Picaduras y mordeduras
Introducción
Las picaduras por animales y mordeduras por animales y humanos son motivo frecuente de consulta al servicio de urgencias. Pueden ser situaciones
leves que ameriten sólo manejo sintomático o situaciones graves que pongan en riesgo la vida del paciente.
Mordeduras por serpientes

Cada año se reportan 2.5 millones de mordeduras de serpiente a nivel mundial con 125 000 muertes secundarias. Existen más de 3 000 especies de
serpientes, de las cuales sólo 15% representan un riesgo para el ser humano, en su mayoría pertenecientes a las familias Viperidae y Elapidae. Las
especies pertenecientes a la familia Elapidae tienen una cabeza menos triangular y poseen dientes de menor tamaño comparado con la longitud del
cuerpo. Los vipéridos tienen colmillos largos y huecos y cabezas triangulares con una transición abrupta hacia el cuerpo. Se considera una
enfermedad tropical que afecta a poblaciones rurales, campesinos y agricultores con mayor frecuencia.
La composición del veneno depende de la especie, pero en general incluye toxinas de acción tanto local (fosfolipasa A2, fosfodiesterasa,
hialuronidasa, peptidasa y metaloproteinasa) como sistémicas (neurotoxinas, miotoxinas, cardiotoxinas, nefrotoxinas y agentes que ocasionan
coagulopatía).
En toda mordedura por serpiente se debe intentar reconocer la especie responsable, ya sea identificándola físicamente o, de no ser posible, realizar
un diagnóstico sindromático del cuadro clínico que se presente.
Cuadro clínico
El cuadro clínico depende de la especie atacante y su veneno. En todos los casos se debe indagar sobre el uso de cualquier sustancia, medicamento o
remedio previo al ingreso que pudiera modificar la presentación. Cuando existe mordedura pero no se inyectó veneno el paciente puede presentar
síntomas como dolor local, ansiedad y agitación. La aplicación de un torniquete muy apretado puede dar datos similares a los de un envenenamiento
local (edema, eritema y dolor). Algunos elápidos, como los búngaros, pueden morder sin causar síntomas locales y la parálisis progresiva es el primer
signo de la mordedura.
Los síntomas sistémicos son inespecíficos e incluyen náuseas, vómito, malestar general, dolor abdominal, ansiedad y cefalea. Son menos comunes el
síncope, diarrea y las convulsiones. En el cuadro 101-1 se muestran las toxicidades y síntomas ocasionados por mordeduras de serpientes.
Cuadro 101-1
Cuadro clínico y toxicidades por mordedura de serpiente.
Cardiovascular Muscular Neurológica Hematológica
Taquicardia Dolor muscular Ptosis Coagulación intravascular iseminada
Choque Espasmos Oftalmoplejia Hemólisis
Hipotensión Debilidad Debilidad Equimosis
Depresión miocárdica Rabdomiólisis Parálisis Epistaxis
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Síndrome 132.248.9.8 Midriasis Hemorragias intracranealc
Capítulo 101: Picaduras y mordeduras, Page 1 / 6
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Parálisis
Alteraciones en la marcha
Arreflexia
local (edema, eritema y dolor). Algunos elápidos, como los búngaros, pueden morder sin causar síntomas locales y la parálisis progresiva es el primer
signo de la mordedura. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Los síntomas sistémicos son inespecíficos e incluyen náuseas, vómito, malestar general, dolor abdominal, ansiedad y cefalea. Son menos comunes el
síncope, diarrea y las convulsiones. En el cuadro 101-1 se muestran las toxicidades y síntomas ocasionados por mordeduras de serpientes.
Cuadro 101-1
Cuadro clínico y toxicidades por mordedura de serpiente.
Cardiovascular Muscular Neurológica Hematológica
Taquicardia Dolor muscular Ptosis Coagulación intravascular iseminada
Choque Espasmos Oftalmoplejia Hemólisis
Hipotensión Debilidad Debilidad Equimosis
Depresión miocárdica Rabdomiólisis Parálisis Epistaxis
Síndrome compartimental Midriasis Hemorragias intracranealc
Parálisis Alteraciones en la marcha
Arreflexia
Tratamiento
Es necesario hacer una evaluación inicial de soporte vital básico y realizar el manejo inicial en caso de choque. Si existe neurotoxicidad con afección
bulbar y parálisis respiratoria es preciso asegurar la vía aérea. El paciente debe estar inmovilizado, ya que el movimiento del sitio de la mordedura
puede aumentar la absorción del veneno.
El suero antiveneno (antiviperino) es el único antídoto efectivo. La indicación para administrarlo es la identificación de una especie agresora
venenosa, signos de envenenamiento sistémico o envenenamiento local severo o rápidamente progresivo. La administración se debe realizar por vía
intravenosa en infusión lenta.
Cuando se administre el suero antiveneno debe tenerse a la mano adrenalina, que se utiliza en caso de anafilaxia. No existen contraindicaciones
absolutas; sin embargo, se debe usar con precaución en pacientes con previas reacciones alérgicas al suero, pacientes con asma y quienes se
encuentren recibiendo β-bloqueadores o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, ya que estos últimos reducen la efectividad del
tratamiento de anafilaxia.
Es importante administrar profilaxis antitetánica según las recomendaciones del cuadro 101-2 y no se recomienda el uso de antibióticos profilácticos.
Picaduras por arañas

Las arañas son arácnidos del grupo de los artrópodos. La mayor parte de las picaduras por estos animales son clínicamente irrelevantes; sin embargo,
existen dos tipos de arácnidos importantes para la atención en urgencias: Loxosceles reclusa o araña reclusa parda y Lactrodectus mactans o viuda
negra.
Loxosceles reclusa
Son arañas color café que clásicamente se distinguen por tener un patrón en violín en el cefalotórax anterior; sin embargo, existen especies diferentes
de arañas con el mismo patrón, así como ausencia de éste en reclusas pardas jóvenes y en otras especies de Loxosceles. El veneno contiene enzimas y
sustancias biológicamente activas, como esfingomielinasa D, la cual es responsable de la necrosis local y los síntomas sistémicos. La mayoría de las
picaduras por Loxosceles son autorresolutivas y carecen de importancia médica. Entre 6 y 8 h posteriores a la mordedura, algunos pacientes inician
con síntomas locales como dolor y eritema con una rápida progresión a necrosis tisular con ulceración (aracnoidismo dermonecrótico), o pueden
presentar síntomas sistémicos como náuseas, fiebre, ataque al estado general, hemólisis y lesión renal aguda (loxoscelismo).
Capítulo 101: Picaduras
El tratamiento y limpieza
debe incluir de la herida, aplicación de compresas frías, manejo del dolor y profilaxis antitetánica (cuadro 101-2). LosPage 2 / 6
mordeduras,
antibióticos se reservan para casos con sospecha clínica de infección. Se puede utilizar dapsona, la cual inhibe la migración leucocitaria responsable
de la necrosis tisular. Se inicia con una dosis de 50 mg dos veces al día, titulándola hasta 100 mg dos veces al día por 10 días.
Son arañas color café que clásicamente se distinguen por tener un patrón en violín en el cefalotórax anterior; sin embargo, existen especies diferentes
de arañas con el mismo patrón, así como ausencia de éste en reclusas pardas jóvenes y en otras especies deUniversidad
LoxoscelesNacional Autonoma
. El veneno de Mexico
contiene enzimas y
sustancias biológicamente activas, como esfingomielinasa D, la cual es responsable de la necrosis local y los síntomas
Access sistémicos. La mayoría de las
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picaduras por Loxosceles son autorresolutivas y carecen de importancia médica. Entre 6 y 8 h posteriores a la mordedura, algunos pacientes inician
con síntomas locales como dolor y eritema con una rápida progresión a necrosis tisular con ulceración (aracnoidismo dermonecrótico), o pueden
presentar síntomas sistémicos como náuseas, fiebre, ataque al estado general, hemólisis y lesión renal aguda (loxoscelismo).
El tratamiento debe incluir limpieza de la herida, aplicación de compresas frías, manejo del dolor y profilaxis antitetánica (cuadro 101-2). Los
antibióticos se reservan para casos con sospecha clínica de infección. Se puede utilizar dapsona, la cual inhibe la migración leucocitaria responsable
de la necrosis tisular. Se inicia con una dosis de 50 mg dos veces al día, titulándola hasta 100 mg dos veces al día por 10 días.
Cuadro 101-2
Recomendaciones para profilaxis antitetánica.
Heridas limpias o heridas menores:
• Ha recibido menos de tres dosis de toxoide tetánico (TT) o estatus desconocido: administrar TT
• Ha recibido más de tres dosis de TT: administrar TT si la última dosis fue hace más de 10 años
Heridas contaminadas, avulsiones, heridas penetrantes o por aplastamiento:
• Ha recibido menos de tres dosis de TT o estatus desconocido: administrar TT + inmunoglobulina antitetánica humana
• Ha recibido más de tres dosis de TT: administrar TT si la última dosis fue hace más de cinco años
Latrodectus mactans (viuda negra)
Son arañas de color negro con marcas rojas en el cuerpo, miden entre 5 y 15 mm. El veneno contiene α-latrotoxina, la cual causa una liberación masiva
de acetilcolina, noradrenalina, glutamato y dopamina. Alrededor de una hora después a la mordedura, el paciente comienza a tener dolor local
intenso, espasmos musculares, dolor abdominal, náuseas, vómito, cefalea o priapismo.
El tratamiento se inicia con analgésicos orales, medidas locales como limpieza del sitio de la picadura, aplicación de compresas frías y elevación de la
extremidad, relajantes musculares y profilaxis antitetánica. Se utiliza suero antiveneno en casos severos en donde no exista respuesta al tratamiento
previamente descrito.
Picaduras por alacranes

Los alacranes son artrópodos y dos géneros cobran relevancia por la potencia de su veneno: Centuroides y Tityus. En México, las especies más
peligrosas son C. exilicauda, C. noxius y C. suffusus. Los más afectados son los escolares y adultos jóvenes, mientras que la mayor mortalidad se
presenta en niños pequeños y ancianos. Las muertes por picadura de escorpión son 10 veces más comunes que las ocasionadas por mordeduras de
serpiente. El veneno de los alacranes contiene enzimas, polipéptidos, serotonina y sustancias neurotóxicas. El manejo en caso de envenenamiento por
picadura de alacrán se muestra en el cuadro 101-3.
Cuadro 101-3
Grados y tratamiento de envenenamiento por alacranes.
Grado Características clínicas Tratamiento
I Dolor local Control del dolor

Parestesias en sitio de picadura Limpieza de la herida
Profilaxis antitetánica
II Dolor y parestesias locales Parestesias generalizadas Agitación Vigilancia
Downloaded
III 2021110
Disfunción11:21 P Your
de nervios IP iso132.248.9.8
craneales alteraciones en actividad musculoesquelética (fasciculaciones, Manejo intrahospitalario
Capítulo 101: Picaduras y mordeduras,
temblor, mioclonías, opistótonos) Monitorización
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Manejo de vía aérea
IV Disfunción de nervios craneales y alteraciones en actividad musculoesquelética Sedación Suero antiveneno (Alacramyn®
peligrosas son C. exilicauda, C. noxius y C. suffusus. Los más afectados son los escolares y adultos jóvenes, mientras que la mayor mortalidad se
presenta en niños pequeños y ancianos. Las muertes por picadura de escorpión son 10 veces más comunes que las ocasionadas por mordeduras de
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serpiente. El veneno de los alacranes contiene enzimas, polipéptidos, serotonina y sustancias neurotóxicas. El manejo en caso de envenenamiento por
picadura de alacrán se muestra en el cuadro 101-3.
Cuadro 101-3
Grados y tratamiento de envenenamiento por alacranes.
Grado Características clínicas Tratamiento
I Dolor local Control del dolor

Parestesias en sitio de picadura Limpieza de la herida
Profilaxis antitetánica
II Dolor y parestesias locales Parestesias generalizadas Agitación Vigilancia
III Disfunción de nervios craneales o alteraciones en actividad musculoesquelética (fasciculaciones, Manejo intrahospitalario
temblor, mioclonías, opistótonos) Monitorización
Manejo de vía aérea
IV Disfunción de nervios craneales y alteraciones en actividad musculoesquelética Sedación Suero antiveneno (Alacramyn®
y Anascorp®)
Mordeduras por animales y humanos

Las mordeduras son frecuentes; sin embargo, hasta 50% de los pacientes no buscan atención médica. Las mordeduras por perros son las más
comunes, seguidas de las mordeduras por gatos. Se presentan con mayor frecuencia en las extremidades y los niños sufren mordeduras en cabeza y
cuello con mayor frecuencia que los adultos.
Perros
Ochenta por ciento de las mordeduras por animales son ocasionadas por perros. Las razas implicadas con mayor frecuencia son pastor alemán,
dóberman, gran danés y razas mixtas, y en un tercio de los casos, el perro es la mascota del paciente. La tasa de infecciones oscila entre 5 y 25%, los
principales agentes causales se muestran en el cuadro 101-4.
Cuadro 101-4
Agentes infecciosos asociados a mordeduras por humanos y animales.
Agresor Agentes infecciosos asocidos
Humanos Streptococcus spp., Staphylococcus spp.
Perro Pasteurella spp. (P. canis, P. multocida), Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Neisseria spp., Corynebacterium spp., Moraxella spp.,
Eikenella corrodens, Bacteroides fragilis
Gato P. multocida, Capnocytophaga canimorsus
Roedores Staphylococcus epidermidis, Bacillus subtilis, Streptobacillus moniliformis
Primates Streptococcus spp., Eikenella corrodens, Neisseria spp., Haemophilus parainfluenzae, Enterococcus spp., Bacteroides spp., Fusobacterium
spp., Escherichia coli
Gatos
Los gatos101:
Capítulo ocasionan 3 a 10%
Picaduras de las mordeduras por animales. Las mordeduras ocasionadas por gatos difieren de las de perros, ya que los dientes
y mordeduras, Page 4 de
/6
©2021 McGraw
los felinos Hill. All
son largos Rights Reserved.
y aguzados, Terms
lo cual permite of Use
que • Privacy
penetren Policy
la piel • Notice produciendo
con facilidad • Accessibility
un inóculo mayor de microorganismos con un
elevado riesgo de infección de la herida (mayor de 50%). Los agentes causales de las infecciones en mordeduras de gato se muestran en el cuadro 101-
4.
Primates Streptococcus spp., Eikenella corrodens, Neisseria spp., Haemophilus parainfluenzae, Enterococcus spp., Bacteroides spp., Fusobacterium
spp., Escherichia coli
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Gatos
Los gatos ocasionan 3 a 10% de las mordeduras por animales. Las mordeduras ocasionadas por gatos difieren de las de perros, ya que los dientes de
los felinos son largos y aguzados, lo cual permite que penetren la piel con facilidad produciendo un inóculo mayor de microorganismos con un
elevado riesgo de infección de la herida (mayor de 50%). Los agentes causales de las infecciones en mordeduras de gato se muestran en el cuadro 101-
4.
Mordedura humana
Es el tercer tipo de mordedura más común ocasionada por mamíferos después de perros y gatos. Las mordeduras humanas se pueden producir de
manera accidental o intencionada. Es común que el paciente no busque atención médica hasta días después. El riesgo de infección por mordeduras
humanas es mayor que por animales. Suelen ser infecciones polimicrobianas por aerobios y anaerobios. Los principales agentes involucrados se
muestran en el cuadro 101-4.
Tratamiento
Evaluación y cuidado de la herida
Se debe determinar la extensión y severidad de la mordedura, así como identificar estructuras dañadas como nervios, tendones, músculo,
articulaciones y hueso. Se realiza irrigación de la herida con solución salina, la cual debe ser copiosa, sobre todo en caso de heridas penetrantes. Se
debe realizar desbridamiento del tejido necrótico o no viable.
Las heridas en cabeza y cuello requieren atención especializada por la proximidad a estructuras vitales y la importancia cosmética. Asimismo, las
heridas en manos, articulaciones o hueso por el riesgo de compromiso de la funcionalidad. Se solicitan exámenes de imagen como radiografías o
resonancia magnética si clínicamente existe evidencia de fractura, lesiones por aplastamiento, lesiones a tendones y ligamentos.
El cierre primario de la herida ha demostrado tener una misma tasa de infección que el cierre diferido con un mejor resultado cosmético, por lo cual se
debe considerar en heridas que no presenten datos de infección o riesgo alto de infectarse (heridas por aplastamiento, heridas por punción,
localizadas en manos y pies, evolución mayor a 12 o 24 horas localizadas en cara, mordidas por gatos o humanos o inmunosupresión).
Tratamiento antibiótico y profilaxis
Entre 1 a 3% de las heridas por mordeduras por animales requieren hospitalización para manejo quirúrgico o para recibir tratamiento antibiótico
intravenoso. Las indicaciones de hospitalización son manifestaciones sistémicas de infección, daño de articulaciones, tendones, inmunosupresión,
necesidad de cirugía reconstructiva e infecciones que no respondan a tratamiento oral. Se recomienda el uso de profilaxis antibiótica por tres a cinco
días sólo en heridas de alto riesgo de infección (cuadro 101-5).
Cuadro 101-5
Profilaxis, tratamiento antibiótico y vacunación en mordeduras.
Indicaciones Medicamento
Profilaxis antibiótica Punción profunda Primera elección
Mordedura por gato • Amoxicilina/clavulanato 875/125 mg cada 12 h
Lesión por aplastamiento Esquemas alternos
Localizadas en mano o en proximidad a hueso o • Doxiciclina 100 mg cada 12 h, TMP/SMX 160/800 mg cada 12
articulaciones, cara, genitales h, cefuroxima 500 mg cada 12 h, moxifloxacino 400 mg cada
24 h +
Intervención quirúrgica • Metronidazol 500 mg cada 8 h o clindamicina 450 mg cada 8

Inmunosupresión h
©2021Tratamiento
McGraw Hill. All Rights Reserved.
antibiótico Terms
Infecciones of Use o• severas
profundas Privacy Policy • Notice • Accessibility
Monoterapia: β-lactámico/inhibidor de β-lactamasa:
intravenoso (gramnegativos y
anaerobios) Sinovitis • Ampicilina/sulbactam 3 g cada 6 h
Entre 1 a 3% de las heridas por mordeduras por animales requieren hospitalización para manejo quirúrgico o para recibir tratamiento antibiótico
intravenoso. Las indicaciones de hospitalización son manifestaciones sistémicas de infección, daño de articulaciones, tendones, inmunosupresión,
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necesidad de cirugía reconstructiva e infecciones que no respondan a tratamiento oral. Se recomienda el uso de profilaxis antibiótica por tres a cinco
días sólo en heridas de alto riesgo de infección (cuadro 101-5).
Cuadro 101-5
Profilaxis, tratamiento antibiótico y vacunación en mordeduras.
Indicaciones Medicamento
Profilaxis antibiótica Punción profunda Primera elección
Mordedura por gato • Amoxicilina/clavulanato 875/125 mg cada 12 h
Lesión por aplastamiento Esquemas alternos
Localizadas en mano o en proximidad a hueso o • Doxiciclina 100 mg cada 12 h, TMP/SMX 160/800 mg cada 12
articulaciones, cara, genitales h, cefuroxima 500 mg cada 12 h, moxifloxacino 400 mg cada
24 h +
Intervención quirúrgica • Metronidazol 500 mg cada 8 h o clindamicina 450 mg cada 8

Inmunosupresión h
Tratamiento antibiótico Infecciones profundas o severas Monoterapia: β-lactámico/inhibidor de β-lactamasa:

intravenoso (gramnegativos y
anaerobios) Sinovitis • Ampicilina/sulbactam 3 g cada 6 h
Osteomielitis • Piperacilina/tazobactam 4.5 g cada 8 h
Tratamiento combinado:
• Ceftriaxona 1 g cada 24 h + metronidazol 500 mg cada 8 h

Esquemas alternos:
• Ciprofloxacino 400 mg cada 12 h o levofloxacino 500 mg

cada 24 h + metronidazol 500 mg cada 8 h
• Imipenem 500 mg cada 6 h
• Meropenem 1 g cada 8 h
• Ertapenem 1 g cada 24 h
Considerar factores de riesgo para S. aureus meticilino

resistente
Vacunación Tétanos (ver cuadro 101-2) Toxoide tetánico

Inmunoglobulina antitetánica humana
Rabia: animales no vacunados o no conocidos, Vacuna antirrábica

animales salvajes, zonas geográficas con alta
prevalencia de rabia

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Capítulo 102: Urgencias urológicas
Introducción
Los padecimientos urológicos representan en conjunto las causas más frecuentes de atención en un servicio de urgencias. Los procesos urológicos
que más a menudo producen situaciones urgentes son dolor, hematuria, retención urinaria, priapismo, gangrena de Fournier y urgencias del
prepucio. Tanto las infecciones de vías urinarias como los padecimientos secundarios a traumatismo se tratan en otros capítulos.
Dolor en el tracto urinario

A causa del tipo de inervación común, el dolor urológico se refiere con frecuencia y por ello deben considerarse siempre otros padecimientos
gastrointestinales o ginecológicos. La intensidad del dolor se relaciona con el tiempo de evolución, en especial de la distensión (ya sea vesical en
retención o ureteral al pasar un lito). Otros mecanismos de dolor incluyen distensión capsular, isquemia, inflamación e infección.
Cólico renoureteral
Se define como el cuadro doloroso secundario a dilatación súbita del tracto urinario por obstrucción causada por un cuerpo sólido en su recorrido
hacia el exterior (cálculo, coágulo sanguíneo o fragmento desprendido de la papila renal). La intensidad del dolor se relaciona con la rapidez de
instauración de la dilatación. Así, dilataciones crónicas por obstrucción progresiva extrínseca o intrínseca pueden pasar inadvertidas y ser hallazgos
casuales, y obstrucciones de inicio súbito, en su fase aguda, pueden desencadenar dolor muy intenso.
En el diagnóstico diferencial deben incluirse causas urológicas como urolitiasis, obstrucción ureteral causada por un coágulo, papilitis necrosante,
trombosis de la vena renal e infarto renal, así como causas no urológicas como colecistitis aguda, apendicitis, diverticulitis, torsión ovárica,
obstrucción intestinal y embarazo extrauterino.
En el cólico renal el cuadro suele ser de instauración rápida, sin pródromos aparentes. Inicia con dolor intenso que se caracteriza por ondulaciones
ocasionadas por las contracciones ureterales intermitentes y aumento de la presión intrarrenal. Cuando la causa radica en la parte superior, el dolor
tiende a irradiarse hacia la zona genital de ese lado (escroto en el hombre y labios mayores en la mujer). Si el problema afecta el tercio medio del
uréter, la irradiación suele dirigirse hacia el hemiabdomen inferior y la zona inguinal, y cuando se presenta en el tercio inferior tiende a localizarse en
la zona suprapúbica e incluso a nivel del meato urinario, y suele acompañarse de síntomas urinarios de almacenamiento (disuria, frecuencia, tenesmo
vesical, etcétera).
También es frecuente que se presente un gran cuadro vegetativo (náuseas, vómito, diaforesis, etc.). Por lo general, no existe un síndrome febril
acompañante, cuya presencia debe hacer pensar en infección renal relacionada o producida por la obstrucción. Como parte del interrogatorio deben
valorarse los antecedentes del paciente, como urolitiasis, malformaciones de la vía urinaria o enfermedades relacionadas. En la exploración física a
menudo se encuentra a un paciente agitado con dificultad para mantenerse en decúbito. El único dato positivo suele ser dolor a la puñopercusión
renal. En cuanto a la pielonefritis, el dolor en flanco es subagudo, constante y exacerbado por el movimiento, se acompaña de fiebre alta y en picos y
casi siempre tiene antecedentes de síntomas prodrómicos de cistitis.
El abordaje diagnóstico debe considerar los siguientes factores:
1. Examen general de orina: en casos de litiasis no complicada, muestra eritrocitos con pocos leucocitos y bacterias, en contraste con lo que sucede
en casos de infección relacionada. En la pielonefritis predominan datos inflamatorios, incluyendo cilindros leucocitarios. Los cristales pueden
orientar a identificar la composición del lito. Un resultado normal no excluye una alteración urinaria, pero debe orientar hacia otros
padecimientos.
2. Urocultivo: generalmente es negativo, salvo en caso de complicaciones o manipulación urinaria previa.

Capítulo 102: Urgencias urológicas, Page 1 / 17
3. Citología hemática, química sanguínea, tiempos de coagulación (si una intervención es probable o planeada) y electrólitos séricos.
4. Placa simple de abdomen: la radioopacidad del lito depende de su contenido de sales cálcicas, lo que no ocurre con los coágulos y litos de cistina o
ácido úrico. Ochenta y cinco por ciento de los litos son radioopacos. Debe ponerse especial atención en probables litos sobre estructuras óseas
1. Examen general de orina: en casos de litiasis no complicada, muestra eritrocitos con pocos leucocitos y bacterias, en contraste con lo que sucede
en casos de infección relacionada. En la pielonefritis predominan datos inflamatorios, incluyendo cilindros leucocitarios. Los cristales pueden
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orientar a identificar la composición del lito. Un resultado normal no excluye una alteración urinaria, pero debe orientar hacia otros
padecimientos.
2. Urocultivo: generalmente es negativo, salvo en caso de complicaciones o manipulación urinaria previa.
3. Citología hemática, química sanguínea, tiempos de coagulación (si una intervención es probable o planeada) y electrólitos séricos.
4. Placa simple de abdomen: la radioopacidad del lito depende de su contenido de sales cálcicas, lo que no ocurre con los coágulos y litos de cistina o
ácido úrico. Ochenta y cinco por ciento de los litos son radioopacos. Debe ponerse especial atención en probables litos sobre estructuras óseas
(sacro o apófisis transversas), así como no confundir con flebolitos pélvicos. Es útil para comparaciones durante el seguimiento.
5. Tomografía computarizada sin contraste: se utiliza para confirmar litiasis en pacientes con cólico renoureteral. Permite visualizar casi todos los
litos (sensibilidad 94 a 100%, especificidad 92 a 100%) y valorar el grado de obstrucción de los sistemas colectores. Aunque el valor predictivo
positivo es alto para litiasis, no hay datos específicos de pielonefritis a menos que se utilice contraste IV. Para decisiones terapéuticas es
importante evaluar las características del lito como dimensiones, localización anatómica y densidad en unidades Hounsfield. Asimismo, la
tomografía ayuda a descartar otras causas abdominales. La mayor ventaja es que no requiere una función renal normal y preparación colónica.
6. Urografía excretora: ha sido reemplazada por la tomografía no contrastada en la evaluación de litiasis renoureteral. Si la función renal es adecuada
permite valorar la vía urinaria tanto funcional como anatómicamente.
7. Otros estudios: aunque puede utilizarse el USG renal como primer estudio de imagen diagnóstica, sólo valora el riñón hasta la unión uretero-
piélica y unión vesicoureteral (para litos > 5 mm tiene una sensibilidad de 96% y especificidad de 100%). La medicina nuclear posibilita conocer la
función de cada unidad renal, por lo que puede ser de utilidad una vez resuelto el episodio agudo y para valorar acciones terapéuticas y
pronóstico.
Una vez que se establece el diagnóstico de urolitiasis y se descartan otras etiologías relacionadas o complicaciones, el tratamiento inicial incluye
hidratación abundante vía oral y alivio del dolor; de primera elección son los analgésicos del tipo de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) por vía
oral (diclofenaco, ibuprofeno o indometacina), de segunda elección derivados de opioides u opiáceos (morfina, pentazocina o tramadol). Es
conveniente remitir a los pacientes al servicio de urología para valoración y tratamiento definitivo.
La terapia médica expulsiva (TME) se reserva a casos de litos ureterales < 10 mm sin indicación de remoción activa inmediata (véase más adelante). La
TME consiste en usar como primera opción los α-bloqueadores (tamsulosina, terazosina o doxazosina), y de segunda opción a bloqueadores de los
canales del calcio (nifedipino). Requiere seguimiento entre uno a 14 días para monitorizar la expulsión del lito y evaluar hidronefrosis.
Deben admitirse al servicio de urgencias los pacientes a los que el tratamiento anterior no proporcione una mejoría relevante o los que experimenten
recidivas en corto espacio de tiempo. Otros criterios de ingreso comprenden:
1. Insuficiencia renal (falla renal, obstrucción bilateral o riñón único).
2. Fiebre e infección relacionada con lito obstructivo.
3. Incapacidad para mantener la hidratación por vía oral.
4. Dolor refractario a analgésicos orales.
5. Obstrucción de alto grado por un lito mayor de 1 cm que no se expulsa en forma espontánea.
6. Obstrucción persistente.
7. Embarazo.
8. Pacientes inmunodeprimidos.
El tratamiento incluye hidratación agresiva por vía intravenosa (125 a 166 ml/h), analgésicos por vía intravenosa, intramuscular o rectal, así como
valoración por el servicio de urología para colocación de endoprótesis ureteral, litotripsia extracorpórea, litotripsia intracorpórea o nefrostomía
percutánea.
Dolor suprapúbico
Se investigan
Capítulo 102:diversas
Urgenciasetiologías, entre ellas retención urinaria, cistitis, litiasis vesical, cistitis intersticial y diversos trastornos gastrointestinales,
urológicas, Page 2 / 17
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ginecológicos Hill.
o de All Rights
ambos tipos.Reserved. Terms
Desde el punto of Use
de vista • Privacysólo
urológico, Policy • Notice
la cistitis y la• retención
Accessibility
aguda de orina deben tratarse en el servicio de
urgencias. Además, es preciso obtener antecedentes de los hábitos de micción antes del inicio del dolor, así como la presencia de hematuria
macroscópica o retención aguda de orina.
El tratamiento incluye hidratación agresiva por vía intravenosa (125 a 166 ml/h), analgésicos por vía intravenosa, intramuscular o rectal, así como
Universidad
valoración por el servicio de urología para colocación de endoprótesis ureteral, litotripsia extracorpórea, litotripsia Nacional Autonoma
intracorpórea de Mexico
o nefrostomía
percutánea. Access Provided by:
Dolor suprapúbico
Se investigan diversas etiologías, entre ellas retención urinaria, cistitis, litiasis vesical, cistitis intersticial y diversos trastornos gastrointestinales,
ginecológicos o de ambos tipos. Desde el punto de vista urológico, sólo la cistitis y la retención aguda de orina deben tratarse en el servicio de
urgencias. Además, es preciso obtener antecedentes de los hábitos de micción antes del inicio del dolor, así como la presencia de hematuria
macroscópica o retención aguda de orina.
Debe realizarse exploración abdominal completa y ginecológica en las mujeres. En caso de retención aguda de orina, se palpa el globo vesical, aunque
en pacientes obesos puede ser difícil de ratificar, en estos casos puede comprobarse el diagnóstico mediante ultrasonido. En los pacientes con una
cistitis aguda puede encontrarse dolor a la palpación suprapúbica, aunque en general es de poca intensidad. En pacientes con derivaciones urinarias
(ortotópicas o heterotópicas) ha de tenerse un alto índice de sospecha de rotura del reservorio u obstrucción del mismo.
La evaluación comprende examen de orina y urocultivo, en caso necesario incluso por cateterismo vesical, lo que además puede servir para medir el
volumen residual (por medios clínicos o ecografía) a fin de descartar retención urinaria. Se considera la interconsulta con cirugía si el dolor es
significativo y los estudios mencionados son negativos.
Escroto agudo
Se define como el cuadro caracterizado por dolor intenso en el contenido de la bolsa escrotal acompañado de signos locales o síntomas generales.
Aunque son varias las alteraciones que pueden producir este síndrome, desde el punto de vista práctico su interés radica en la detección temprana de
una de ellas: la torsión testicular, una urgencia con indicación de tratamiento quirúrgico inmediato que si no se trata antes de seis horas puede
ocasionar pérdida del órgano.
Las causas potencialmente generadoras de un síndrome de escroto agudo son:
1. Torsión:
a. Torsión del testículo.
b. Torsión del epidídimo.
c. Torsión de apéndices testiculares.
2. Orquitis y epididimitis.
3. Traumatismos al escroto (hemorragia intratesticular o rotura testicular).
Otros diagnósticos diferenciales incluyen hernia incarcerada, tumor testicular (con sangrado agudo o hidrocele reactivo), edema escrotal idiopático,
hidrocele agudo y púrpura de Henoch-Schönlein.
Torsión testicular
Constituye la principal urgencia escrotal que un médico de atención primaria puede enfrentar. La mayoría de los casos se observa en pacientes entre
el primero y segundo decenios de la vida con dos picos de máxima incidencia: el primero durante el primer año de la vida y el segundo en la pubertad.
Es muy rara a partir de los 35 años. Los factores de riesgo comúnmente descritos son testículo no descendido (neonatos), deformidad en badajo del
testículo, incremento rápido en el tamaño testicular (adolescentes), tumores testiculares, porción larga del cordón espermático intraescrotal y falla de
orquidopexias previas.
En los primeros años de la vida suele producirse por ausencia o debilidad del ligamento escrotal, lo que permite que el testículo se encuentre libre en
la cavidad escrotal y gire sobre su propio eje hasta llegar a torcerse el cordón espermático con su paquete vascular. En otros casos hay anomalías en la
fijación epidídimo-testicular, de tal forma que el cordón espermático se ancla a niveles muy altos y el testículo queda libre y oscilante, lo que hace que
pueda rotar y torcerse. El principal reto constituye diferenciarlo de una epididimitis.
En todos los casos la consecuencia más grave de la torsión es la isquemia testicular, que con el tiempo puede conducir a atrofia de la gónada y a
subfertilidad a pesar de su destorsión quirúrgica después de la ventana terapéutica de seis horas (90% de rescate testicular). De ahí el interés en la
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rápida detección 11:22del
y resolución P problema.
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En algunas ocasiones hay antecedentes de dolores escrotales mal definidos. Hasta en 20% de los casos se relaciona con movimientos bruscos,
prácticas deportivas o traumatismo.
la cavidad escrotal y gire sobre su propio eje hasta llegar a torcerse el cordón espermático con su paquete vascular. En otros casos hay anomalías en la
fijación epidídimo-testicular, de tal forma que el cordón espermático se ancla a niveles muy altos y el testículo queda libre y oscilante, lo que hace que
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pueda rotar y torcerse. El principal reto constituye diferenciarlo de una epididimitis.
En todos los casos la consecuencia más grave de la torsión es la isquemia testicular, que con el tiempo puede conducir a atrofia de la gónada y a
subfertilidad a pesar de su destorsión quirúrgica después de la ventana terapéutica de seis horas (90% de rescate testicular). De ahí el interés en la
rápida detección y resolución del problema.
En algunas ocasiones hay antecedentes de dolores escrotales mal definidos. Hasta en 20% de los casos se relaciona con movimientos bruscos,
prácticas deportivas o traumatismo.
El cuadro a menudo consiste en dolor a nivel de la región escrotal de instauración brusca, constante y progresivo. En algunos casos tiende a irradiarse
a la región inguinal y se acompaña de una importante respuesta vagal de náuseas y vómito (razón de momios de 8.9 para torsión testicular). No hay
fiebre ni síndrome miccional vinculado.
La exploración clínica revela el testículo elevado (OR 58.8 IC 95% 19 a 166.6 y su ausencia tiene un valor predictivo negativo de 95%), horizontalizado
(sensibilidad de 83%, especificidad de 94%, valor predictivo negativo 95%) hacia la base de la bolsa escrotal, en relación con el contralateral y una
rotación anterior del epidídimo de su típica posición posterolateral (sensibilidad 69%, especificidad 98% y valor predictivo negativo de 92%). Cuando
el cordón espermático se afecta, puede palparse un engrosamiento a ese nivel (anillo de torsión).
La elevación manual del testículo afectado incrementa el dolor (signo de Prehn, el cual no es confiable para distinguir entre epididimitis y torsión), el
reflejo cremastérico está abolido (hallazgo no específico, su presencia no descarta torsión testicular pero su ausencia tiene sensibilidad de 100% y
especificidad de 66% para torsión testicular) y puede palparse un nódulo doloroso en el polo superior del testículo. Por lo general, el paciente busca
atención médica en el transcurso de las primeras seis horas (OR de 6.7 cuando la duración es menor a 24 horas). El examen de orina es normal (cuadro
102-1).
Cuadro 102-1
Características diferenciales de la torsión testicular, epididimitis y torsión apendicular.
Torsión testicular Epididimitis Torsión apendicular
Historia
Edad Neonatos y adolescentes, puede ocurrir a cualquier Principalmente adolescentes y adultos, Hombres prepúberes
edad puede ocurrir a cualquier edad
Factores de riesgo Testículo no descendido, incremento del tamaño Actividad sexual/promiscuidad Presencia de apéndices
testicular, falla de orquidopexias previas Anormalidades genitourinarias
Instrumentación genitourinaria
Inicio del dolor Súbito Gradual Súbito y gradual
Episodios previos Posible (destorsión espontánea) Poco probable Ocasional

de dolor similar
Historia de Posible Posible Posible

traumatismo
Náuseas y vómito Muy probable Poco probable Poco probable
Disuria Poco probable Muy probable Poco probable
Hallazgos físicos
Fiebre Poco probable Muy probable, particularmente en estados Poco probable

avanzados (epidídimo-orquitis)

Edema local P Your
Testicular, IP is 132.248.9.8
progresión a afección hemiescrotal difuso Epidídimo, progresión a afección Localizado en epidídimo o
Capítulo 102: Urgencias urológicas, hemiescrotal difuso testículo afectado
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Reflejo Ausente Presente o ausente Presente o ausente

reflejo cremastérico está abolido (hallazgo no específico, su presencia no descarta torsión testicular pero su ausencia tiene sensibilidad de 100% y
especificidad de 66% para torsión testicular) y puede palparse un nódulo doloroso en el polo superior del testículo. Por lo general, el paciente busca
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atención médica en el transcurso de las primeras seis horas (OR de 6.7 cuando la duración es menor a 24 horas). El examen de orina es normal (cuadro
102-1).
Cuadro 102-1
Características diferenciales de la torsión testicular, epididimitis y torsión apendicular.
Torsión testicular Epididimitis Torsión apendicular
Historia
Edad Neonatos y adolescentes, puede ocurrir a cualquier Principalmente adolescentes y adultos, Hombres prepúberes
edad puede ocurrir a cualquier edad
Factores de riesgo Testículo no descendido, incremento del tamaño Actividad sexual/promiscuidad Presencia de apéndices
testicular, falla de orquidopexias previas Anormalidades genitourinarias
Instrumentación genitourinaria
Inicio del dolor Súbito Gradual Súbito y gradual
Episodios previos Posible (destorsión espontánea) Poco probable Ocasional

de dolor similar
Historia de Posible Posible Posible

traumatismo
Náuseas y vómito Muy probable Poco probable Poco probable
Disuria Poco probable Muy probable Poco probable
Hallazgos físicos
Fiebre Poco probable Muy probable, particularmente en estados Poco probable

avanzados (epidídimo-orquitis)
Edema local Testicular, progresión a afección hemiescrotal difuso Epidídimo, progresión a afección Localizado en epidídimo o
hemiescrotal difuso testículo afectado
Reflejo Ausente Presente o ausente Presente o ausente

cremastérico
Posición testicular Elevado o en posición transversa Normal, alineación vertical Normal, alineación
vertical
Piuria Poco probable Más probable Poco probable
El ultrasonido con Doppler color es el de elección, ya que demuestra disminución de flujo vascular intratesticular (sensibilidad de 89.9%, especificidad
98.8% y falsos positivos de 1%), aunque un estudio normal no excluye la posibilidad de torsión; por otro lado, es útil para identificar diagnósticos
alternativos. El gammagrama tiene alta sensibilidad, pero es difícil de realizar en un escenario agudo. En ningún caso debe retrasarse el tratamiento
quirúrgico con objeto de realizar dichos estudios si el diagnóstico clínico está establecido.
El tratamiento de elección es la exploración quirúrgica, puede intentarse la distorsión manual, procedimiento que no es fácil sin previo
entrenamiento. Se consigue rotando el testículo en dirección de medial a lateral (izquierdo en sentido de las manecillas del reloj, derecho en sentido
contrario); en ocasiones es necesaria más de una vuelta completa. Sin embargo, aunque la distorsión se realice, se requiere tratamiento quirúrgico
para asegurar2021110
Downloaded que ésta sea completa,
11:22 P Your además de practicar orquidopexia bilateral fijando el testículo al escroto. Las gónadas necróticas o con
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Capítulo 102: Urgencias urológicas,
viabilidad marginal deben removerse para reducir tanto el riesgo de infección como de daño mediado por inmunidad al testículo remanente. Page 5 / 17
Torsión de los apéndices testiculares

alternativos. El gammagrama tiene alta sensibilidad, pero es difícil de realizar en un escenario agudo. En ningún caso debe retrasarse el tratamiento
quirúrgico con objeto de realizar dichos estudios si el diagnóstico clínico está establecido.
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El tratamiento de elección es la exploración quirúrgica, puede intentarse la distorsión manual, procedimiento que no es fácil sin previo
entrenamiento. Se consigue rotando el testículo en dirección de medial a lateral (izquierdo en sentido de las manecillas del reloj, derecho en sentido
contrario); en ocasiones es necesaria más de una vuelta completa. Sin embargo, aunque la distorsión se realice, se requiere tratamiento quirúrgico
para asegurar que ésta sea completa, además de practicar orquidopexia bilateral fijando el testículo al escroto. Las gónadas necróticas o con
viabilidad marginal deben removerse para reducir tanto el riesgo de infección como de daño mediado por inmunidad al testículo remanente.
Torsión de los apéndices testiculares

Los apéndices testiculares o de epidídimo son remanentes embriológicos de los conductos müllerianos y de Wolf, pueden torcerse y simular un
cuadro de torsión testicular. Es más frecuente en niños prepúberes y el dolor es de inicio más gradual y de menor intensidad. El paciente se presenta
después de 12 horas del comienzo del cuadro; a la exploración se encuentra un nódulo doloroso de 3 a 5 mm, llamado “signo del punto azul”, en la
porción superior y posterior del testículo, en el surco entre el testículo y el epidídimo. También puede encontrarse un hidrocele reactivo. El
ultrasonido en etapas tempranas puede ser diagnóstico demostrando al apéndice, pero posteriormente sólo puede encontrarse flujo aumentado
adyacente al epidídimo y testículo.
Cuando el diagnóstico es certero, la mayoría de los casos responde a analgésicos tipo AINE y medidas de confort. Debe informarse al paciente que el
dolor y el edema se incrementarán en el transcurso de 48 a 72 horas de establecido el diagnóstico. La exploración quirúrgica y la escisión del apéndice
están indicadas en todos los casos en que exista duda diagnóstica o falta de respuesta favorable.
Hematuria
La hematuria puede ser macroscópica (hematuria franca, con mínimo de 1 ml en 1 L de orina) o microscópica (más de tres eritrocitos por campo de
alto poder). En este capítulo sólo se estudian las macroscópicas porque las microscópicas no configuran un cuadro de atención urgente. Lo primero
es confirmar que en realidad se trata de hematuria. Puesto que la ingesta de algunos medicamentos puede ocasionar coloraciones semejantes, al
principio debe efectuarse un examen microscópico del sedimento para comprobar la presencia de eritrocitos.
La evaluación debe incluir una historia detallada, examen físico y de laboratorio para descartar causas benignas. Ya descartadas éstas, se requiere una
pronta evaluación urológica.
Las causas más frecuentes son infecciones de vías urinarias, cálculos, neoplasias, hiperplasia prostática, traumatismo e intervención instrumental o
quirúrgica; otras causas menos comunes incluyen cistitis posradiación o química (ciclofosfamida), anemia drepanocítica, glomerulonefritis,
coagulopatía, trombosis o infarto vascular, trastornos gastrointestinales o ginecológicos (cuadro 102-2).
Cuadro 102-2
Causas de hematuria.
Infección del tracto urinario
Cálculos urinarios
Neoplasia del tracto urinario
Cáncer uroterial
Cáncer renal
Cáncer de próstata
Crecimiento prostático benigno
Cistitis por radiación o nefritis
Endometriosis

Anormalidades
Capítulo anatómicas
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Malformaciones arteriovenosas
Crecimiento prostático benigno
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Cistitis por radiación o nefritis
Endometriosis
Anormalidades anatómicas
Malformaciones arteriovenosas
Estenosis urotelial
Estenosis de la unión ureteropiélica
Reflujo vesicoureteral
Síndrome de cascanueces
Enfermedad renal o médica
Glomerulonefritis
Nefritis intersticial
Necrosis papilar
Síndrome de Alport
Estenosis de la arteria renal
Enfermedad metabólica
Hipercalciuria
Hiperuricosuria
Anormalidades de la coagulación
Diversos
Traumatismo
Hematuria inducida por ejercicio
Hematuria familiar benigna
Es importante destacar que la hematuria y el uso concomitante de anticoagulantes (sin importar el grado de anticoagulación), portadores crónicos de
sonda urinaria o uso de cateterismos intermitentes requieren abordaje diagnóstico. Cinco por ciento de los pacientes con hematuria microscópica y
hasta 40% de los pacientes con hematuria macroscópica se encuentran con neoplasias del tracto genitourinario.
El interrogatorio comprende los siguientes aspectos:
1. Duración e intensidad: investigar si la hematuria permanece estable o progresa a ritmo intermitente.
2. Identificación de factores de riesgo para neoplasias en vías urinarias: sexo masculino, edad > 35 años, tabaquismo (previo o actual), exposición a
químicos o colorantes (bencenos, aminas aromáticas), abuso de analgésicos, enfermedades o trastornos urológicos, síntomas urinarios
irritativos, irradiación pélvica, infecciones de vías urinarias crónicas, exposición a agentes carcinogénicos o quimioterapia (agentes alquilantes) y
cuerpos extraños.
3. Presencia
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coágulos: indica
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• Notice cuando la procedencia es del tracto urinario superior. La
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presencia de coágulos amorfos casi siempre indica un origen vesical o uretral prostático.
1. Duración e intensidad: investigar si la hematuria permanece estable o progresa a ritmo intermitente.
2. Identificación de factores de riesgo para neoplasias en vías urinarias: sexo masculino, edad > 35 años, tabaquismo (previo o actual), exposición a
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químicos o colorantes (bencenos, aminas aromáticas), abuso de analgésicos, enfermedades o trastornos urológicos, síntomas urinarios
irritativos, irradiación pélvica, infecciones de vías urinarias crónicas, exposición a agentes carcinogénicos o quimioterapia (agentes alquilantes) y
cuerpos extraños.
3. Presencia de coágulos: indica un mayor grado de sangrado, son de aspecto vermiforme cuando la procedencia es del tracto urinario superior. La
presencia de coágulos amorfos casi siempre indica un origen vesical o uretral prostático.
4. Síntomas urinarios de almacenamiento: por lo general se relacionan con infecciones urinarias bajas.
5. Dolor acompañante: a menudo resulta de una hematuria del tracto urinario superior con obstrucción ureteral por coágulos (como cólico
renoureteral asociado a cálculos).
6. Tratamientos realizados: dicumarínicos, ciclofosfamida, radioterapia.
7. Antecedentes familiares: anemia drepanocítica, poliquistosis renal.
El segundo paso consiste en la aproximación topográfica del sangrado. La hematuria inicial se presenta sólo al comienzo de la micción y el resto de la
orina es de características normales. Suele corresponder a procesos localizados en la uretra: uretritis aguda (se acompaña de disuria), tumores
uretrales (buscar carúncula uretral en mujeres) o litos enclavados en uretra.
La hematuria terminal ocurre en los momentos finales de la micción y por lo general se origina en la vejiga. Suele presentarse en los siguientes
procesos: litiasis, cistitis aguda y crónica, tumores vesicales (benignos y malignos), cistitis farmacológicas, varices vesicales, invasión tumoral de vejiga
por tumores anexos (recto, útero) y hematuria de los corredores de footing.
La hematuria total se observa de manera uniforme a todo lo largo de la micción y puede deberse tanto a todas las causas anteriores como a alteración
renal, ureteral o sistémica. Es posible que ocurra en los siguientes procesos: glomerulonefritis, litiasis renal y ureteral, neoplasias renales y ureterales,
poliquistosis renal, nefritis intersticiales, hidatidosis renal, tuberculosis renal, necrosis papilar, infarto renal, angiomas renales y ureterales, trombosis
de la vena renal, diátesis hemorrágicas y hemopatías.
Es necesario que el médico tenga en mente lo siguiente:
1. Determinar si la hematuria se debe a infección de vías urinarias; por lo que se requiere urocultivo en todo caso, particularmente en pacientes con
síntomas de almacenamiento o con historia de infección urinaria. En caso de corroborarse infección, tratar apropiadamente y repetir análisis en
seis semanas.
2. En caso de que el sangrado se asocie a retención aguda de orina, debe cateterizarse con una sonda de Foley para irrigar hasta que la orina esté
clara y libre de coágulos. Si la formación de coágulos o la hematuria significativa continúan, se coloca un catéter de tres vías e inicia la irrigación
vesical continua, además de admitir al paciente al servicio de urgencias para determinar la etiología y transfundir en caso necesario. En estos casos
debe considerarse manejo quirúrgico especializado.
Las exploraciones complementarias a practicar en el ámbito del abordaje inicial se reducen a:
1. Citología hemática. Sólo ofrece datos de la cuantía de la hemorragia (anemia, aunque ésta puede deberse a insuficiencia renal concomitante). La
leucocitosis sugiere un proceso inflamatorio infeccioso (pielonefritis).
2. Estimación de la función renal (TFG, creatinina y BUN). Particularmente para la elección del estudio de imagen apropiado.
3. Tomografía multifásica simple y contrastada, que incluya fases que permitan evaluar el parénquima renal, así como una fase excretora para
evaluar el tracto urinario superior e inferior. Es el estudio de primera elección. En el caso de las neoplasias uroteliales llega a tener sensibilidad de
97%, especificidad de 93%, valor predictivo positivo de 79% y valor predictivo negativo de 99%. En caso de tener contraindicaciones absolutas o
relativas para la tomografía multifásica, la resonancia magnética (con o sin contraste IV) es una opción razonable. Otra opción es la pielografía
ascendente.
4. Cistoscopia. De elección cuando existen factores de riesgo para neoplasias del tracto urinario. Permite evaluar de manera completa el tracto
urinario inferior.
5. Citología urinaria. Apropiada cuando el paciente tiene factores de riesgo para cáncer vesical, a pesar de que no es lo suficientemente sensible para
descartarla (40 a 70%).
Los casos
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McGraw se sospeche
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urgencia; en los restantes procede tranquilizar al paciente y derivación a la consulta de urología para diagnóstico y tratamiento.
ascendente.
4. Cistoscopia. De elección cuando existen factores de riesgo para neoplasias del tracto urinario. Permite evaluar de manera completa el tracto
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urinario inferior.
5. Citología urinaria. Apropiada cuando el paciente tiene factores de riesgo para cáncer vesical, a pesar de que no es lo suficientemente sensible para
descartarla (40 a 70%).
Los casos en que se sospeche traumatismo o infarto renal, uropatía obstructiva, discrasia sanguínea o infección renal se remiten al servicio de
urgencia; en los restantes procede tranquilizar al paciente y derivación a la consulta de urología para diagnóstico y tratamiento.
Retención urinaria aguda

Se trata de un cuadro muy frecuente que constituye una auténtica situación de urgencia por el dolor y desasosiego que ocasiona al paciente, y que en
la mayoría de las ocasiones puede y debe resolverse en el servicio de urgencias. La incidencia incrementa con la edad, en los hombres de 70 años es de
10%, mientras que los de 80 tienen más de 30% de probabilidad.
Desde el punto de vista clínico, se manifiesta como un paciente que relata dificultad o imposibilidad para realizar la micción, lo que se traduce en dolor
suprapúbico y sensación de repleción a ese nivel y de micción imperiosa que no puede ser satisfecha. Pueden presentarse como vaciamientos
incompletos o incontinencia por rebosamiento. Las complicaciones pueden ser insuficiencia renal o infección del tracto urinario.
En la exploración, cuando se trata de pacientes no obesos, la palpación permite detectar la presencia de una masa suprapúbica, de consistencia firme
(según la tensión ocasionada por el volumen de orina retenida), desplazable y dolorosa a la palpación superficial y profunda; se trata del llamado
“globo vesical” que puede observarse en la radiografía abdominal simple en forma de masa redondeada y opaca correspondiente a la vejiga dilatada.
La vejiga puede percutirse si contiene más de 150 ml de orina y puede palparse con más de 200 ml. El examen rectal ayuda a estimar el tamaño
prostático, detectar nódulos prostáticos e impactación fecal. Se debe realizar un examen de orina para descartar infección. Si el diagnóstico está en
duda, se puede estimar el volumen residual mediante USG o cateterismo.
En los pacientes con sospecha de vejiga neurogénica debe realizarse un examen neurológico general, así como específicos para la función vesical,
como el reflejo bulbocavernoso, reflejo anal, contracción voluntaria del piso pélvico, tono del esfínter anal y sensibilidad de S2 a S5 (región perianal).
Si se corrobora el diagnóstico es importante referir al paciente para un estudio urodinámico para guiar el manejo posterior.
Se presenta con más frecuencia en pacientes que superaron el sexto decenio de la vida y con antecedentes de hipertrofia prostática (nicturia, disuria,
sensación de vaciado incompleto, urgencia urinaria, disminución del calibre y fuerza del chorro urinario, etc.). El tacto rectal demuestra la presencia
de una próstata simétrica, aumentada de tamaño, de consistencia blanda, sin irregularidades.
La historia debe incluir episodios previos de cateterización, factores precipitantes (consumo de alcohol, cirugías recientes, IVU, instrumentación
genitourinaria, estreñimiento, ingesta abundante de líquidos, exposición al frío, viajes prolongados), medicamentos.
La clasificación es variable, pueden categorizarse de acuerdo con la causa en obstructiva, infecciosa, inflamatoria, farmacológica, neurológica u otras.
La obstrucción del tracto urinario inferior distal al cuello vesical puede causar retención urinaria, puede ser intrínseca (crecimiento prostático, litiasis
vesical, estenosis uretral) o extrínseca (masas uterinas o gastrointestinales que comprimen el cuello vesical). La causa obstructiva más común es el
crecimiento prostático benigno (53% de los casos en hombres). Otras causas en hombres incluyen cáncer de próstata, fimosis y parafimosis. En
mujeres las causas obstructivas involucran prolapso del órgano pélvico como cistocele o rectocele. En ambos sexos, las estenosis uretrales, litos y
cuerpos extraños pueden bloquear directamente el flujo urinario.
La causa infecciosa más común es la prostatitis aguda (principalmente por gramnegativos). La uretritis causa edema uretral que resulta en retención
urinaria. El herpes genital puede causarla por inflamación local y afección del nervio sacro (síndrome de Elsberg). En las mujeres pueden ser causa las
lesiones vulvovaginales dolorosas o vulvovaginitis.
Los medicamentos con propiedades anticolinérgicas como los antidepresivos tricíclicos, causan retención urinaria por disminución de la contracción
del músculo detrusor. Los fármacos simpaticomiméticos causan retención por incremento en el tono α-adrenérgico en la próstata y cuello vesical. Los
AINE pueden inhibir la contracción del músculo detrusor mediado por prostaglandinas. Existen múltiples fármacos asociados a retención urinaria.
La función vesical y del tracto urinario inferior depende de una interacción completa entre el cerebro, sistema autonómico y nervios somáticos.
Cualquier interrupción en estas vías puede resultar en retención urinaria de etiología neurológica.
La retención urinaria posoperatoria puede deberse a dolor, instrumentación traumática, sobredistensión y agentes farmacológicos (particularmente
opioides). Algunas cirugías con alto riesgo de retención urinaria son las rectales, artroplastias totales de cadera o cirugías ginecológicas ambulatorias.
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De acuerdo con2021110
su origen11:22 P Yourde
se clasifican IPlaissiguiente
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manera:
1. De origen vesical:
a. Neoplasias de cuello.
AINE pueden inhibir la contracción del músculo detrusor mediado por prostaglandinas. Existen múltiples fármacos asociados a retención urinaria.
La función vesical y del tracto urinario inferior depende de una interacción completa entre el cerebro, sistema autonómico y nervios somáticos.
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Cualquier interrupción en estas vías puede resultar en retención urinaria de etiología neurológica.
La retención urinaria posoperatoria puede deberse a dolor, instrumentación traumática, sobredistensión y agentes farmacológicos (particularmente
opioides). Algunas cirugías con alto riesgo de retención urinaria son las rectales, artroplastias totales de cadera o cirugías ginecológicas ambulatorias.
De acuerdo con su origen se clasifican de la siguiente manera:
1. De origen vesical:
a. Neoplasias de cuello.
b. Hematurias con coágulos.
c. Cálculos enclavados.
d. Cuerpos extraños vesicales.
2. De origen prostático:
a. Hipertrofia (la más frecuente).
b. Carcinoma prostático.
c. Prostatitis (menos frecuente).
3. De origen uretral:
a. Cálculos enclavados.
b. Cuerpos extraños.
c. Estenosis uretrales (enfermedades de transmisión sexual, por manipulación instrumental, etcétera).
d. Neoplasias.
4. De origen neurológico:
a. Lesiones medulares.
5. De origen farmacológico:
a. Fármacos anticolinérgicos.
b. Fármacos α-adrenérgicos.
c. Fármacos β-adrenérgicos.
El tratamiento primario de la retención urinaria es el sondeo vesical. Debe realizarse mediante sonda de Foley, por lo general, de calibre 18. El paciente
debe referirse a la consulta del especialista en urología para estudio.
Cuando el sondeo vesical no es posible, no conviene insistir largo tiempo mediante manipulaciones agresivas; en este caso está indicada una punción
suprapúbica. Complicaciones potenciales de la descompresión rápida es la hematuria, hipotensión y diuresis posobstructiva; sin embargo, no hay
evidencia de que la descompresión gradual disminuya estas complicaciones, por lo que se recomienda el vaciamiento vesical rápido y completo. En el
cuadro 102-3 se muestran algunas pruebas diagnósticas de valor diagnóstico.
Cuadro 102-3
Pruebas diagnósticas en pacientes con retención urinaria.
Tipo de Prueba diagnóstica Utilidad

prueba

Laboratorio Examen de orina Evalúa infección, hematuria, proteinuria, glucosuria
BUN, creatinina, electrólitos Evalúa insuficiencia renal secundaria a obstrucción
Cuando el sondeo vesical no es posible, no conviene insistir largo tiempo mediante manipulaciones agresivas; en este caso está indicada una punción
suprapúbica. Complicaciones potenciales de la descompresión rápida es la hematuria, hipotensión y diuresis posobstructiva; sin embargo, no hay
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evidencia de que la descompresión gradual disminuya estas complicaciones, por lo que se recomienda el vaciamiento vesical rápido y completo. En el
cuadro 102-3 se muestran algunas pruebas diagnósticas de valor diagnóstico.
Cuadro 102-3
Pruebas diagnósticas en pacientes con retención urinaria.
Tipo de Prueba diagnóstica Utilidad

prueba
Laboratorio Examen de orina Evalúa infección, hematuria, proteinuria, glucosuria
BUN, creatinina, electrólitos Evalúa insuficiencia renal secundaria a obstrucción
Glucosa sérica Diabetes no diagnosticada o descontrolada en vejiga neurogénica
Estudios de USG renal y vesical Medición del volumen residual posmiccional, litiasis uretral y vesical, hidronefrosis, trastornos del
imagen tracto urinario superior
USG pélvico/TAC de Evalúa sospecha de masas pélvicas, abdominales o retroperitoneales causantes de obstrucción
abdomen y pelvis extrínseca
RM o TAC de cráneo Evalúa lesiones intracraneales (tumores, EVC, esclerosis múltiple)
RM de columna Evalúa herniación discal lumbosacra, síndrome de cauda equina, tumores medulares, compresiones
medulares o esclerosis múltiple
Otras Cistoscopia, uretrografía Sospecha de tumores vesicales, litos uretrales, vesicales o estenosis
retrógrada
Estudios urodinámicos Evalúa función vesical (músculo detrusor y esfínter) en pacientes con vejiga neurogénica
Priapismo
Es una condición patológica de la erección masculina que persiste más de cuatro horas y no está relacionada con la estimulación sexual. Puede ocurrir
a cualquier edad y su incidencia en la población general es baja (0.5 a 0.9 casos por 100 000 personas año). Se clasifica de la siguiente manera:
1. Isquémico o de bajo flujo (> 95% de los casos). Caracterizada por rigidez del cuerpo cavernoso y por poco o nada de flujo arterial. Su evolución
natural lleva a disfunción eréctil
a. Idiopático.
b. Terapéutica oral o inyectada para la impotencia (papaverina, prostaglandinas, etcétera).
c. Fármacos (antagonistas α-adrenérgicos, anticoagulantes, antidepresivos, antipsicóticos, etcétera).
d. Drogas: alcohol, cocaína, mariguana, etcétera.
e. Trastornos hematológicos (drepanocitosis, talasemia, leucemia, mieloma múltiple, hemodiálisis, etcétera).
f. Infecciones (mediada por toxinas) (picadura de escorpión, mordida de arañas, rabia, paludismo).
g. Trastornos metabólicos (amiloidosis, enfermedad de Fabry, gota).
h. Trastornos neurológicos (sífilis, lesión medular, síndrome de cauda equina, neuropatía autonómica, herniación discal, estenosis espinal,
accidentes
Downloaded cerebrovasculares,
2021110 11:22 P Yourtumores cerebrales, anestesia espinal).
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i. Neoplasias
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infiltración regional)
Terms of (próstata, uretra,
Use • Privacy testículo,
Policy vejiga,
• Notice recto, pulmón, riñón).
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2. No isquémico o de alto flujo. Causada por flujo arterial no regulado. Típicamente es una erección indolora, sin total rigidez ni dolor. No se asocia a
f. Infecciones (mediada por toxinas) (picadura de escorpión, mordida de arañas, rabia, paludismo). Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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g. Trastornos metabólicos (amiloidosis, enfermedad de Fabry, gota).
h. Trastornos neurológicos (sífilis, lesión medular, síndrome de cauda equina, neuropatía autonómica, herniación discal, estenosis espinal,
accidentes cerebrovasculares, tumores cerebrales, anestesia espinal).
i. Neoplasias (metástasis o infiltración regional) (próstata, uretra, testículo, vejiga, recto, pulmón, riñón).
2. No isquémico o de alto flujo. Causada por flujo arterial no regulado. Típicamente es una erección indolora, sin total rigidez ni dolor. No se asocia a
disfunción eréctil.
a. Traumatismo (la mayoría de los casos) (lesión de la arteria cavernosa).
b. Idiopático.
3. Intermitente o recurrente. Caracterizada por erecciones episódicas repetidas y dolorosas. Autolimitadas y de menor duración que el tipo
isquémico.
Aunque no todas sus formas requieren intervención inmediata, la isquémica se vincula con fibrosis progresiva del tejido cavernoso y disfunción
eréctil, se considera un tipo de síndrome compartimental, por lo que requiere terapéutica temprana (intervenciones posteriores a las 48 a 72 horas
tienen poco efecto en la preservación de la función eréctil).
Los puntos importantes durante la evaluación del priapismo son: duración de la erección, presencia o intensidad del dolor, episodios previos (método
de tratamiento), función eréctil actual, medicamentos, uso de drogas ilícitas, enfermedades predisponentes y traumatismos en pelvis, perineo o pene.
En los casos vinculados con inyección intracavernosa el paciente suele acudir a urgencias porque en consultas previas se le indicó que así lo hiciera si
la erección persistía más de cuatro horas. Por lo general, esto ocurre en las fases iniciales del diagnóstico y tratamiento de la impotencia, cuando se
busca la dosis de fármaco más adecuada y en pacientes jóvenes o que presentan una disfunción eréctil neurogénica. Se presenta más a menudo
cuando el fármaco inyectado es papaverina (2 a 10%) y es muy infrecuente con el uso de prostaglandina E1 (< 1%).
Con el priapismo venooclusivo el paciente acude a urgencias agitado, con una erección dolorosa de varias horas de duración. Excepto en los casos
relacionados con inyección intracavernosa, el paciente suele notar por primera vez la erección prolongada al despertarse en mitad de la noche o
después de mantener relaciones sexuales. El pene suele presentar una erección completa y resulta doloroso al tacto. El glande es pequeño (blando) y
la superficie ventral del pene es plana, ya que no está presente el abultamiento que produce el cuerpo esponjoso en una erección normal.
En cuanto al priapismo arterial, el paciente siempre refiere un antecedente de traumatismo que, cuando se trata de una contusión perineal o del pene,
pudo ocurrir desde unas horas hasta unos días antes de la aparición del priapismo. Si el traumatismo fue penetrante, el priapismo suele instaurarse
de inmediato. Aunque algunos pacientes manifiestan ciertas molestias relacionadas con la erección, esta forma de priapismo suele ser indolora y,
desde luego, no incluye el dolor isquémico intenso que caracteriza al priapismo venooclusivo. El pene casi siempre se halla en un estado de erección
incompleta (60 a 75%), no es doloroso al tacto, muestra una consistencia elástica a la inspección y el glande es firme.
Con vistas a perfilar el pronóstico y el tipo de tratamiento, se requiere establecer con claridad el diagnóstico diferencial entre los tipos de priapismo
mencionados. La historia clínica y los síntomas que el paciente refiere suelen ser suficientes para sospechar una u otra forma de priapismo. El
tratamiento con fármacos que se sabe vinculados con el priapismo (antihipertensivos, antipsicóticos, nutrición parenteral) debe interrumpirse.
El primer paso de la valoración consiste en determinar el flujo arterial a los cuerpos cavernosos. Esto puede hacerse mediante la utilización de Doppler
(método de elección para el diagnóstico y de distinción entre patología isquémica vs. arterial) y la medición de la gasometría cavernosa.
Tras la punción-aspiración de sangre de los cuerpos cavernosos, el resultado de la gasometría en el de origen arterial es normal. En el priapismo
isquémico se encuentra pO2 < 30 mmHg, pCO2 > 60 mmHg y pH < 7.25.
Tratamiento
Priapismo isquémico
El objetivo es regresar la flacidez peneana sin dolor para prevenir daño crónico a los cuerpos cavernosos. Debe iniciarse lo más pronto posible (cuatro
a seis horas) y en un abordaje escalonado.
El primer paso2021110
Downloaded es la descompresión del cuerpo
11:22 P Your cavernoso con aspiración peneana hasta obtener sangre de características normales. En caso de un
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Capítulo
priapismo102: Urgencias
inducido urológicas,intracavernosas de agentes vasoactivos, de primera elección se aplican inyecciones intracavernosas de
por inyecciones Page 12 / 17
agentes
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simpaticomiméticos. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Si hay recurrencia después de la aspiración, el siguiente paso es la inyección de agentes simpaticomiméticos intracavernosos (de elección fenilefrina
Priapismo isquémico Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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El objetivo es regresar la flacidez peneana sin dolor para prevenir daño crónico a los cuerpos cavernosos. Debe iniciarse lo más pronto posible (cuatro
a seis horas) y en un abordaje escalonado.
El primer paso es la descompresión del cuerpo cavernoso con aspiración peneana hasta obtener sangre de características normales. En caso de un
priapismo inducido por inyecciones intracavernosas de agentes vasoactivos, de primera elección se aplican inyecciones intracavernosas de agentes
simpaticomiméticos.
Si hay recurrencia después de la aspiración, el siguiente paso es la inyección de agentes simpaticomiméticos intracavernosos (de elección fenilefrina
por sus menores efectos sistémicos). La fenilefrina se prepara en una dilución con solución salina a una concentración de 100 a 500 mg/ml,
administrándose 1 ml cada tres a cinco minutos en el cuerpo cavernoso hasta una dosis máxima de 1 mg no más de una hora (se recomienda
monitorización del paciente). En el caso de anemia de células falciformes, el tratamiento es idéntico, además de otras medidas (hidratación
intravenosa, oxígeno suplementario, alcalinización con bicarbonatos y transfusión sanguínea).
Los dos métodos descritos pueden repetirse múltiples veces en caso de recurrencia antes de considerar cirugía.
El drenaje de la sangre de los cuerpos cavernosos en un priapismo de corta duración (cuatro a ocho horas) no suele necesitar anestesia, ya que suele
ser poco doloroso y en general no demanda mucha manipulación. No obstante, a veces se recurre a la anestesia del surco balano-prepucial. Para los
priapismos más dolorosos y de duración más prolongada puede efectuarse un bloqueo del nervio dorsal, así como de ramas nerviosas cutáneas
alrededor de la base del pene (bloqueo sensorial del pene). En pacientes agitados, con mucho dolor o con priapismo de larga duración es aconsejable
la anestesia raquídea, epidural o aun la anestesia general. Se utilizan agujas de calibre grueso (de 19 a 14 G).
La aspiración debe hacerse lentamente al tiempo que se ejerce compresión o masaje del pene. Si la aspiración causa detumescencia total del pene, se
cierra la aguja de drenaje y se espera alrededor de 15 a 20 minutos para ver si la erección se restablece o el pene permanece flácido.
El drenaje de los cuerpos cavernosos puede ser difícil cuando la sangre del cuerpo cavernoso incrementa de manera considerable su viscosidad
debido al prolongado periodo isquémico. En este caso puede intentarse la irrigación de los cuerpos cavernosos, primero con 20 a 30 ml de suero
salino para facilitar el drenaje.
La cirugía se recomienda sólo cuando han fallado las terapias previas y la duración es < 72 horas. En general, se realizan cortocircuitos vasculares
(percutáneos vs. abiertos y proximales vs. distales), el tipo de procedimiento depende de la preferencia y familiaridad del urólogo. Se prefiere tratar
primero con circuitos distales.
Priapismo arterial
El manejo no es una emergencia, por lo que el tratamiento definitivo debe considerarse extensamente. La aplicación de hielo en el perineo puede ser
exitosa como manejo conservador (sobre todo en niños). En la actualidad, la embolización arterial, usando sustancias temporales o permanentes, es
el tratamiento de elección con tasas de éxito altas. La última alternativa es la ligadura quirúrgica de la fístula.
Gangrena de Fournier
Es una fascitis necrosante del perineo, escroto y pene caracterizada por endarteritis obliterativa de las arterias subcutáneas, que resulta en gangrena
de los tejidos subcutáneos y piel suprayacente.
Afecta todas las edades y ambos sexos, con predominancia del sexo masculino (hombre:mujer, 10:1), principalmente afecta a mayores de 50 años. Es
un padecimiento raro pero con mortalidad de 3 a 76 por ciento.
Existen condiciones predisponentes asociadas a una disminución en la inmunidad del paciente, como diabetes mellitus (20 a 70%), alcoholismo, sida,
neoplasias malignas, enfermedades hepáticas o renales, usuarios de drogas intravenosas, uso crónico de esteroides, desnutrición e
inmunosupresión iatrógena.
Existe una causa identificable en 95% de los casos, y el factor más común es el trauma local o extensión de una infección del tracto urinario o perianal.
Los sitios más comunes de entrada son las infecciones de uretra, anorrectales o de piel (cuadro 102-4).
Cuadro 102-4
Causas de gangrena de Fournier.

Idiopática
Pene y escroto
Existe una causa identificable en 95% de los casos, y el factor más común es el trauma local o extensión de una infección del tracto urinario o perianal.
Los sitios más comunes de entrada son las infecciones de uretra, anorrectales o de piel (cuadro 102-4). Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Cuadro 102-4
Causas de gangrena de Fournier.
Idiopática
Pene y escroto
Cirugía del pene y escroto
Flebitis de la vena dorsal del pene
Infecciones de la piel crónicas e infecciones fúngicas del escroto
Forúnculos
Tracto genitourinario
Estenosis uretrales
Dilataciones uretrales
Instrumentación transuretral
Biopsia de próstata transrectal
Cálculos uretrales
Cáncer vesical infiltrante de uretra
Anorrectal y colorrectal
Abscesos anorrectales
Abscesos anales
Fístulas anales
Perforación diverticular
Cáncer colorrectal
Apendicitis aguda perforada
Ligadura de hemorroides internas
Dilatación anal
Neoplasias
Cirugía anorrectal
Es una infección que puede ser polimicrobiana con microorganismos aeróbicos y anaeróbicos (70 a 80%), E. coli es el patógeno más común (48%),
seguido de Enterococcus faecalis (28%). Cuando son monomicrobianas (20 a 30% de los casos) el agente más común es el estreptococo del grupo A.
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La evolución clínica 11:22 P Your
se caracteriza IP is 132.248.9.8
por edema local, dolor, fiebre, crepitación, eritema, induración, equimosis, ampollas, bullas, necrosis con drenaje
de material purulento, esfacelación, anemia, alteraciones hidroelectrolíticas, hiperglucemia, leucocitosis y choque séptico. Si el origen es anorrectal,
se presenta con dolor perianal y edema, mientras que si es de origen urogenital se asocia a retención urinaria, dolor testicular o escrotal. Los
testículos y el cordón espermático no están afectados en fases tempranas por su irrigación independiente. La velocidad de diseminación de un área
Cirugía anorrectal
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Es una infección que puede ser polimicrobiana con microorganismos aeróbicos y anaeróbicos (70 a 80%), E. coli es el patógeno más común (48%),
seguido de Enterococcus faecalis (28%). Cuando son monomicrobianas (20 a 30% de los casos) el agente más común es el estreptococo del grupo A.
La evolución clínica se caracteriza por edema local, dolor, fiebre, crepitación, eritema, induración, equimosis, ampollas, bullas, necrosis con drenaje
de material purulento, esfacelación, anemia, alteraciones hidroelectrolíticas, hiperglucemia, leucocitosis y choque séptico. Si el origen es anorrectal,
se presenta con dolor perianal y edema, mientras que si es de origen urogenital se asocia a retención urinaria, dolor testicular o escrotal. Los
testículos y el cordón espermático no están afectados en fases tempranas por su irrigación independiente. La velocidad de diseminación de un área
gangrenosa se ha reportado de 2 a 3 cm/h, de ahí la importancia de un diagnóstico y manejo urgente.
Las características clínicas altamente sugerentes del diagnóstico son: toxicidad sistémica (fiebre, hipotensión, leucocitosis o insuficiencia renal), dolor
no proporcionado a los hallazgos, bullas o necrosis cutánea, edema con extensión más allá de eritema, gas en tejido subcutáneo, pérdida local de la
sensibilidad y rápida progresión a pesar del tratamiento antibiótico. Si la gangrena no recibe tratamiento, progresa por el perineo, las regiones
inguinales, la pared abdominal anterior y el tórax.
El diagnóstico definitivo sólo puede hacerse con la exploración quirúrgica que revela tejido edematoso y desvitalizado, áreas de necrosis, exudado,
ausencia de sangrado y músculo no contráctil. Los estudios de laboratorio y de imagen apoyan, mas no son diagnósticos, por lo que no deben retrasar
el tratamiento quirúrgico definitivo. El diagnóstico microbiológico se realiza mediante cultivos de los tejidos o hemocultivos.
Los estudios de laboratorio que apoyan el diagnóstico son: citología hemática, tiempos de coagulación, glucosa, calcio, albúmina, pruebas de función
hepática, lactato, proteína C reactiva, creatinina cinasa y los hemocultivos. Los hallazgos típicos son leucocitosis y leucopenia, trombocitopenia,
evidencia de CID, lesión renal aguda, hipocalcemia (precipitación del calcio por necrosis grasa), hiponatremia (predictor de mortalidad),
hipoalbuminemia, acidosis metabólica, elevación de la PCR y CK.
Existen puntajes que ayudan (más no reemplazan el criterio clínico) a diferenciar la fascitis necrosante de la celulitis o abscesos. El puntaje LRINEC
(Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fascitis) con más de seis puntos tiene una sensibilidad de 89.9%, especificidad de 96.9%, valor predictivo
positivo de 40% y un valor predictivo negativo de 95% para fascitis necrosante (cuadro 102-5).
Cuadro 102-5
Puntaje LRINEC.
Variable Valor Puntaje
PCR > 150 mg/L 4
Hemoglobina 11 a 13.5 g/dl 1
< 11 g/dl 2
Leucocitos 15 a 25/mm3 1
> 25/mm3 2
Sodio < 135 mEq/L 2
Creatinina > 1.85 mg/dl 2
Glucosa 180 mg/dl 1
Los estudios de imagen apoyan la sospecha clínica, pero no deben retrasar el tratamiento cuando la sospecha es alta. Los hallazgos clave en cualquier
estudio de imagen son infiltración inflamatoria de fascias profundas no presente en el lado contralateral y la presencia de aire subcutáneo. En la
tomografía computarizada se encuentra engrosamiento asimétrico de la fascia con infiltración reticular de la grasa (80%) como evidencia de
inflamación tisular más profunda. La radiografía simple no ayuda en el diagnóstico (documenta presencia de aire en tejidos profundos).
El diagnóstico2021110
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comprende orquitis,
P Your epididimitis, balanopostitis, edema y celulitis escrotal, erisipela, torsión testicular, hidrocele,
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hematocele,
Capítulo 102:espermatocele, neoplasia, hernia inguinoescrotal estrangulada, hidrosadenitis supurativa, piodermia gangrenosa, absceso Page
Urgencias urológicas, periuretral,
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abscesoMcGraw Hill. All
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etcétera.
El tratamiento incluye una desbridación quirúrgica completa combinada con antibioticoterapia.

Los estudios de imagen apoyan la sospecha clínica, pero no deben retrasar el tratamiento cuando la sospecha es alta. Los hallazgos clave en cualquier
estudio de imagen son infiltración inflamatoria de fascias profundas no presente en el lado contralateral y la presencia de aire subcutáneo. En la
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tomografía computarizada se encuentra engrosamiento asimétrico de la fascia con infiltración reticular de la grasa (80%) como evidencia de
inflamación tisular más profunda. La radiografía simple no ayuda en el diagnóstico (documenta presencia de aire en tejidos profundos).
El diagnóstico diferencial comprende orquitis, epididimitis, balanopostitis, edema y celulitis escrotal, erisipela, torsión testicular, hidrocele,
hematocele, espermatocele, neoplasia, hernia inguinoescrotal estrangulada, hidrosadenitis supurativa, piodermia gangrenosa, absceso periuretral,
absceso isquiorrectal, etcétera.
El tratamiento incluye una desbridación quirúrgica completa combinada con antibioticoterapia.
Tratamiento quirúrgico. La intervención quirúrgica temprana (menos de dos días) se puede asociar a una mortalidad reducida significativamente
en pacientes con gangrena de Fournier. Bajo anestesia general o locorregional se realiza la extirpación radical del tejido necrótico, con
desbridamientos amplios hasta encontrar tejido sano sangrante. El aspecto más importante del tratamiento es una desbridación quirúrgica agresiva.
Hasta en 21% de los pacientes se requiere orquiectomía del lado afectado, y el hallazgo de gas dentro del testículo por lo general requiere este
procedimiento.
A veces es preciso practicar colostomía (previene la contaminación fecal de la herida operatoria ante grandes necrosis perineales y esfinterianas) y
derivación urinaria (cistostomía suprapúbica) cuando hay afectación o estenosis de la uretra. La desbridación quirúrgica debe repetirse 24 a 36 horas
posteriores a la primera intervención y después cada 24 horas hasta que no exista evidencia de diseminación infecciosa.
Las curaciones locales deben ser diarias, con el retiro de tejido necrótico y esfacelos (puede utilizarse desbridación enzimática como adyuvante). El
uso de sistemas de cierre asistidos por vacío (VAC, por sus siglas en inglés) ayuda a reducir los días de estancia hospitalaria, malestar del paciente y
mejora las condiciones de la herida para posteriores intervenciones reconstructivas. El uso de oxígeno hiperbárico en el contexto de la gangrena de
Fournier aún es controvertido.
Tras el control de la infección y con un buen tejido de granulación de base puede reconstruirse el área con pérdida cutánea siguiendo técnicas de
cirugía plástica, como injertos libres de piel o movilización de colgajos miocutáneos de la parte superomedial del muslo, con resultados estéticos
excelentes.
Antibioticoterapia. El esquema debe incluir cobertura para los patógenos más probables (incluyendo estreptococo, Staphylococcus aureus
meticilino resistente, anaerobios y microorganismos gramnegativos entéricos), los cuales se continúan hasta que las desviaciones quirúrgicas son
innecesarias, mejoría clínica y 48 a 72 horas posteriores a la defervescencia.
Un esquema antibiótico razonable en adultos con función hepática y renal conservada incluye lo siguiente:
1. Un agente que cubra estreptococos del grupo A, patógenos gramnegativos y anaerobios, por ejemplo:
Carbapenémicos: meropenem, 1 g IV cada ocho horas o
Betalactámico con inhibidor de betalactamasas: piperacilina-tazobactam 3.37 g IV cada ocho horas.
Más clindamicina 900 mg IV cada ocho horas
Más un agente contra MRSA como:
Vancomicina a 15 mg/kg IV cada 12 horas o
Bacteriostático que inhiba la producción de toxinas como:
Linezolid 600 mg IV cada 12 horas o
Daptomicina 6 mg/kg
Se requiere manejo conjunto con el servicio de infectología. Posteriormente se ajusta el tratamiento de acuerdo con los patógenos identificados.
Medidas de soporte. El ingreso de estos pacientes en unidades de vigilancia intensiva es fundamental a causa de su estado de sepsis con
insuficiencia multiorgánica. Estos pacientes, con importante enfermedad subyacente y sometidos a cruentas intervenciones quirúrgicas, demandan
medidas de reanimación y soporte nutricional, ya sea enteral o parenteral.
Los factores de mal pronóstico son las comorbilidades (cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica), edad avanzada, hipoalbuminemia,
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trombocitopenia, 11:22
necesidad P Your IP isde
posoperatoria 132.248.9.8
ventilación mecánica, duración de los cuidados intensivos, infección por gramnegativos, presentación
Capítulo 102: Urgencias urológicas,
clínica con choque o bullas hemorrágicas. Page 16 / 17
Urgencias del prepucio

Se requiere manejo conjunto con el servicio de infectología. Posteriormente se ajusta el tratamiento de acuerdo con los patógenos identificados.
Medidas de soporte. El ingreso de estos pacientes en unidades de vigilancia intensiva es fundamental a causa de su estado de sepsis con
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insuficiencia multiorgánica. Estos pacientes, con importante enfermedad subyacente y sometidos a cruentas intervenciones quirúrgicas, demandan
medidas de reanimación y soporte nutricional, ya sea enteral o parenteral.
Los factores de mal pronóstico son las comorbilidades (cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica), edad avanzada, hipoalbuminemia,
trombocitopenia, necesidad posoperatoria de ventilación mecánica, duración de los cuidados intensivos, infección por gramnegativos, presentación
clínica con choque o bullas hemorrágicas.
Urgencias del prepucio

Fimosis
Si el prepucio no puede retraerse sobre el glande es posible que se requiera tratamiento urgente. En casos de balanitis grave es necesario instalar una
sonda uretral, lo que requiere exponer el meato ya sea con un espéculo nasal o mediante un corte dorsal a las 12 horas del reloj y en sentido
longitudinal al prepucio.
Parafimosis
Se manifiesta cuando el prepucio sufre una retracción forzada por detrás del glande y es incapaz de reinstaurarse a su posición normal. La
consecuencia es la formación de un anillo constrictor a nivel del surco balanoprepucial que produce alteraciones en el retorno venoso superficial de la
zona y genera un fenómeno de edema de la parte distal, con lo que la retracción, que ya era difícil, se torna imposible. El cuadro clínico lo constituyen
dolor y edema del glande.
El tratamiento consiste en la reducción manual de la parafimosis:
1. Tomar el glande entre los dedos índice y pulgar, y presionar durante cinco minutos con objeto de reducir el edema.
2. Con el anillo (rodete edematoso) entre los dedos índice y medio de cada mano, traccionar con fuerza hacia fuera, al tiempo que con ambos
pulgares se presiona el glande en la dirección contraria.
3. Una vez que la parafimosis se reduce son convenientes los baños calientes para aliviar el edema y dolor.
Si estas maniobras fallan, el paciente debe referirse a un urólogo que, si de nuevo fracasa en la reducción, practicará una sección quirúrgica de la zona
dorsal del anillo constrictor para lograrla. Es de vital importancia la prevención de la parafimosis en pacientes hospitalizados mediante la adecuada
recolocación del prepucio después de procedimientos como la colocación de sondas urinarias.
Lesiones con la cremallera
Son causa común de laceración genital. El manejo inicial requiere adecuada analgesia y anestesia, con corte de la barra media de la cremallera para
liberar los dientes de cada lado.
Cuerpo extraño
Para prolongar la erección existen objetos en forma de anillo (uso sexual) que causan edema, isquemia, fístulas o necrosis y deben retirarse de
inmediato; también los objetos colocados con perforaciones pueden ocasionar infección. Los cuerpos extraños intrauretrales requieren valoración
radiográfica y en ocasiones drenaje suprapúbico; el tratamiento definitivo puede ser la extracción endoscópica o abierta de acuerdo con su posición
distal o proximal en relación con el esfínter.
Complicaciones de la circuncisión
Puede haber hematomas, sangrado activo, dehiscencia de la herida o infecciones que tal vez demanden drenaje con retiro de algunos puntos de
sutura, presión con o sin aplicación de una gasa de lidocaína con adrenalina a razón de 1: 100 000, puntos con nitrato de plata o aun nueva sutura y
antibióticos orales.

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Capítulo 103: Urgencias ginecoobstétricas
Hemorragia uterina anormal

La hemorragia uterina anormal es un término cuyo espectro de presentación es muy amplio, incluye causas estructurales y sistémicas, complicaciones
del embarazo y sangrado disfuncional. Un grupo de investigadores clínicos ha llegado al consenso de establecer un sistema de clasificación que
facilite el estudio de esta entidad; es por ello que desde 2009, tras la reunión de Cape Town a la cual asistieron investigadores de 17 países, se
establecieron dos grandes rubros con base en la temporalidad:
Sangrado uterino anormal crónico. Es una alteración en el volumen, regularidad o tiempo que se ha presentado de manera constante en los
últimos seis meses y que en opinión de los expertos no requiere manejo inmediato.
Sangrado uterino anormal agudo. Se define como el episodio súbito de pérdida sanguínea que tiene repercusión sistémica importante y que
amerita manejo urgente.
El ciclo menstrual normal está dividido en dos fases; la primera parte corresponde a la fase folicular, donde mientras los niveles de estrógeno van en
aumento, los folículos ováricos maduran y el endometrio prolifera; tras la ovulación, el cuerpo lúteo se encarga de la secreción de estrógeno y también
de progesterona, dando inicio a la fase lútea; en ella, el endometrio se prepara para la implantación de un embrión, y si esto no ocurre, el cuerpo lúteo
involuciona y los niveles de estrógeno y progesterona descienden con rapidez ocasionando el inicio del sangrado menstrual.
Las alteraciones en el ciclo menstrual por lo general aparecen en los extremos de la vida reproductiva, la causa subyacente más común es la duración
de la fase folicular, pues aunque es lo que más se ha reportado, sólo 15% de la población femenina tiene un ciclo de 28 días. El tiempo de sangrado
promedio es de entre cuatro y seis días con una pérdida diaria aproximada de 30 ml, por lo que concretamente, una duración de siete días o más, o
bien la pérdida de más de 80 ml en 24 horas se considera anormal.
La misma reunión de Cape Town estableció un sistema de subclasificación con nueve entidades distintas que podrían ser causales de un sangrado
anormal; este sistema posteriormente fue aprobado por la junta ejecutiva de la FIGO.
El acrónimo empleado para su designación es PALM-COEIN, donde las primeras letras hacen alusión a trastornos estructurales detectables por
métodos de imagen e histopatología, mientras que COEIN son entidades que no se pueden definir por ninguno de éstos.
Pólipos. Proliferación de tejido epitelial. A menudo son pequeños, asintomáticos y sólo un bajo porcentaje tiene características de neoplasia, sin
importar su tamaño o localización pueden contribuir a la aparición del sangrado uterino anormal.
Adenomiosis. Condición que se caracteriza por la presencia de glándulas endometriales ectópicas dentro del miometrio en relación con hiperplasia
del músculo liso.
Leiomiomas, tumores fibroides o miomatosis uterina. Son tumores monoclonales de células musculares lisas, cuyo crecimiento depende de la
actividad hormonal, pues es raro encontrarlos antes de la menarca y tienden a involucionar con la menopausia.
Se trata de los tumores benignos más frecuentes en las mujeres, con una prevalencia entre 5 y 21% de la población mundial, y la principal indicación
para realizar una histerectomía no obstétrica. Entre los factores de riesgo se encuentran la raza, con mayor frecuencia en mujeres afroamericanas,
menarquía temprana, predisposición familiar y sobrepeso; se han documentado como factores protectores la gestación y el tabaquismo.
La mayoría de las mujeres cursan asintomáticas; sin embargo, cuando tienen manifestaciones, el sangrado uterino anormal es la más frecuente, la
hipermenorragia y proiopsomenorrea son las principales características de éste. Otros datos que en ocasiones refieren las pacientes incluyen
dispareunia y dolor pélvico crónico.
Entre las opciones terapéuticas están el tratamiento médico, los procedimientos quirúrgicos y la embolización de la arteria uterina.
Capítulo 103: Urgencias ginecoobstétricas, Page 1 / 6
Tratamiento
Depende de los síntomas, edad, gestaciones, antecedente de procedimientos obstétricos y la localización y tamaño del mioma.
menarquía temprana, predisposición familiar y sobrepeso; se han documentado como factores protectores la gestación y el tabaquismo.
La mayoría de las mujeres cursan asintomáticas; sin embargo, cuando tienen manifestaciones, el sangrado uterino anormal es la más frecuente, la
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hipermenorragia y proiopsomenorrea son las principales características de éste. Otros datos que en ocasiones refieren las pacientes incluyen
dispareunia y dolor pélvico crónico.
Entre las opciones terapéuticas están el tratamiento médico, los procedimientos quirúrgicos y la embolización de la arteria uterina.
Tratamiento
Depende de los síntomas, edad, gestaciones, antecedente de procedimientos obstétricos y la localización y tamaño del mioma.
Como primera línea se pueden emplear los anticonceptivos orales, ya sean combinados y sólo con progestágenos, su acción consiste en lograr la
atrofia endometrial y estabilizar el endometrio, pero no afecta el tamaño del tumor.
Los agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina son el grupo de medicamentos más efectivo; logran inhibir el eje pituitario y lleva a un
estado de hipoestrogenismo. Casi todos los miomas vuelven a su tamaño basal tras haber suspendido el medicamento por seis meses. Las pacientes
suelen tener muchos síntomas relacionados con su empleo: bochornos, dispareunia, cefalea, depresión, caída de cabello y disminución de la
densidad ósea.
Los antagonistas de la hormona liberadora de gonadotropina actúan inhibiendo de manera competitiva los receptores de la hormona, pero su efecto
tiene menor duración en relación con el grupo farmacológico previo. La terapia androgénica tiene efectos antiestrogénicos y antiprogestágenos, se
emplean dos fármacos: danazol y gestrinona.
La mayoría de los leiomiomas reciben su aporte sanguíneo de la arteria uterina y hasta en 10% de los casos de la arteria ovárica; las anastomosis entre
las uterinas derecha e izquierda o bien entre las uterinas y las ováricas son observables entre 10 y 30% de las pacientes; es por esto que la
embolización percutánea de la arteria uterina resulta relativamente fácil, derivando en el encogimiento de las lesiones en los meses ulteriores; sin
embargo, si no se logra una embolización adecuada, los miomas pueden volver a crecer e inclusive aparecer nuevos, por lo que se debe anticipar a los
pacientes que aun tras el procedimiento pudieran requerir de miomectomía o histerectomía.
Neoplasias malignas
Las hiperplasias atípicas y lesiones malignas pueden estar asociadas a un sangrado uterino anormal; aunque poco frecuentes, son propias de las
mujeres en edad reproductiva y requieren mayor investigación.
Coagulopatía
Alrededor de 13% de la población femenina tiene algún desorden sistémico relacionado con la hemostasia, sobre todo enfermedad de Von
Willebrand.
Disfunción ovárica
Los trastornos ovulatorios suelen debutar como alteraciones del ciclo menstrual, desde la amenorrea hasta la hipermenorragia. La mayoría de estas
entidades tienen su origen en enfermedades de carácter endocrino, o bien, puede ser secundaria al uso de ciertos fármacos, como antidepresivos
tricíclicos.
Endometrio
Cuando ocurre un sangrado uterino anormal con ciclos menstruales normales y ninguna otra causa atribuible, se debe estudiar el endometrio;
algunos estudios han demostrado la deficiencia de endotelina 1 y prostaglandina F2a, o bien, el exceso de factor activador de plasminógeno que
degrada los coágulos rápidamente e interfiere con la hemostasia. También pueden documentarse cuadros infecciosos como origen del sangrado.
En los últimos rubros de esta subclasificación, los que se refieren a efectos iatrogénicos y a entidades por definir, destacan el uso de terapia de
sustitución hormonal o anticonceptivos orales; muchas mujeres experimentan manchado o sangrado en los primeros seis meses de su
administración. Endometritis, hipertrofia del miometrio y malformaciones arteriovenosas se han tomado en cuenta de manera anecdótica como
causales de sangrado uterino anormal.
Embarazo ectópico
Capítulo 103: Urgencias
Hace referencia ginecoobstétricas,
a la implantación de un óvulo fecundado fuera de la cavidad uterina, lo que ocurre hasta en 2% de todos los embarazos, Page 2 / 6
convirtiéndose en una causa relevante de morbimortalidad durante el primer trimestre, equivalente a 6% de las muertes maternas. Noventa por ciento
de este tipo de embarazos pueden ubicarse en la trompa de Falopio y de éstos 80% están en la región ampollar de la misma.
En los últimos rubros de esta subclasificación, los que se refieren a efectos iatrogénicos y a entidades por definir, destacan el uso de terapia de
sustitución hormonal o anticonceptivos orales; muchas mujeres experimentan manchado o sangrado en los primeros seis meses de su
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administración. Endometritis, hipertrofia del miometrio y malformaciones arteriovenosas se han tomado en cuenta de manera anecdótica como
causales de sangrado uterino anormal.
Embarazo ectópico
Hace referencia a la implantación de un óvulo fecundado fuera de la cavidad uterina, lo que ocurre hasta en 2% de todos los embarazos,
convirtiéndose en una causa relevante de morbimortalidad durante el primer trimestre, equivalente a 6% de las muertes maternas. Noventa por ciento
de este tipo de embarazos pueden ubicarse en la trompa de Falopio y de éstos 80% están en la región ampollar de la misma.
Los embarazos ectópicos que ocurren en el cérvix, la porción intersticial de la trompa, el ovario, el abdomen o cicatrices de cesáreas previas son
extremadamente raros, y por lo mismo se sospechan poco y se diagnostican tarde, cursando con una alta morbilidad.
Antecedente de enfermedad o cirugía tubaria y embarazo ectópico previo son los principales factores de riesgo para su presentación; sin embargo, los
dispositivos intrauterinos, la reproducción asistida, el tabaquismo y la exposición in utero al dietilestilbestrol también se han identificado como
predisponentes.
La mayoría de las pacientes buscan atención médica antes de que ocurra la ruptura, refiriendo sangrado intermitente y escaso, así como dolor
abdominal o pélvico tipo cólico que puede ser unilateral o difuso.
Diagnóstico
El primer paso en la evaluación consiste en determinar la localización y la viabilidad del producto, por lo que el abordaje inicial suele hacerse con un
ultrasonido transvaginal. La edad gestacional más común de diagnóstico es entre las seis y 10 semanas de gestación al ubicar una colección ovoidea
próxima al tejido endometrial en un embarazo normal; sin embargo, la reacción hormonal que produce el embarazo ectópico puede producir una
imagen similar, a lo que se le conoce como pseudosaco gestacional. La sensibilidad del USG transvaginal alcanza hasta 93%, pero depende del
operador y de la edad gestacional.
La otra maniobra que se realiza es la medición seriada de gonadotropina coriónica humana (hCG) y se ha establecido un corte que correlaciona el
nivel de ésta y la imagen ultrasonográfica, dependiendo de la literatura, el corte está entre 1 000 y 3 000 UI/L, que lo único que traduce es que si con
estas titulaciones no se observa un saco gestacional, la probabilidad de que exista un embarazo ectópico es alta.
La observación de un saco extrauterino confirma el diagnóstico, mientras que la presencia de una masa anexial, hematosalpinx y líquido en el fondo
de saco se consideran datos indirectos.
Tratamiento
Los protocolos existentes se basan en el uso de metotrexato, y se han empleado desde 1980. El metotrexato es un antagonista del ácido fólico que, en
condiciones normales, es reducido a tetrahidrofolato por la enzima dihidrofolato reductasa, el metotrexato inhibe dicha acción causando depleción
de los cofactores necesarios para la síntesis de DNA y RNA.
Los esquemas establecidos pueden ser: dosis única o múltiples; este último consiste en la alternancia entre 1 mg/kg de metotrexato con 0.1 mg/kg de
ácido folínico y se continúa hasta que los niveles de gonadotropina coriónica humana (hCG) disminuyen en 15%; sólo 50% de las pacientes requerirán
el esquema completo de ocho días. Dosis única es la administración de 50 mg de MTX por m2.
Se consideran candidatas a tratamiento con dicho inhibidor las pacientes hemodinámicamente estables, que no tengan dolor abdominal, que puedan
recibir vigilancia estrecha hasta la resolución del embarazo y que tengan función renal y hepática normales. Además, si hay antecedente de
enfermedad pulmonar se debe hacer seguimiento radiológico por el riesgo de desarrollar neumonitis intersticial.
Una vez que se ha documentado el descenso de la hCG, los niveles de ésta se deben seguir cada semana, la resolución en general se consigue al cabo
de dos a tres semanas, aunque se han descrito hasta ocho semanas. Si los niveles de hCG se vuelven a elevar se hace diagnóstico de un embarazo
ectópico persistente.
La intervención quirúrgica se reserva para los pacientes que se negaron a recibir metotrexato, tienen alguna contraindicación formal para ello, tienen
embarazo ectópico persistente o se encuentran hemodinámicamente inestables. Entre los procedimientos elegibles se encuentran la salpingostomía
o la salpinguectomía, ambas realizables de manera abierta o laparoscópica. La determinación de cuál será el abordaje depende de la edad y la paridad
de la paciente.
En la primera,
Capítulo 103: el saco gestacional
Urgencias se extrae mediante una incisión longitudinal de 1 cm sobre la tuba, y se ha documentado persistencia del saco
ginecoobstétricas, Pagetras
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procedimiento hasta en 8% de los sacos. La segunda es la remoción de la totalidad de la trompa
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hemorragia profusa, si se trata de un ectópico recurrente en la misma trompa, la tuba ha quedado muy dañada o el saco gestacional mide más de 5
cm.
Universidad
La intervención quirúrgica se reserva para los pacientes que se negaron a recibir metotrexato, tienen alguna Nacional
contraindicación Autonoma
formal de tienen
para ello, Mexico
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embarazo ectópico persistente o se encuentran hemodinámicamente inestables. Entre los procedimientos elegibles se encuentran la salpingostomía
o la salpinguectomía, ambas realizables de manera abierta o laparoscópica. La determinación de cuál será el abordaje depende de la edad y la paridad
de la paciente.
En la primera, el saco gestacional se extrae mediante una incisión longitudinal de 1 cm sobre la tuba, y se ha documentado persistencia del saco tras el
procedimiento hasta en 8% de los sacos. La segunda es la remoción de la totalidad de la trompa afectada, y puede ser la única opción cuando hay
hemorragia profusa, si se trata de un ectópico recurrente en la misma trompa, la tuba ha quedado muy dañada o el saco gestacional mide más de 5
cm.
Torsión ovárica
Ocurre cuando el ovario y todo su pedículo vascular se tuercen en relación con su ligamento suspensorio. Si la torsión no se resuelve, la oclusión
vascular produce el infarto y necrosis de las estrcuturas anexiales. Es una entidad rara, pero corresponde a la quinta urgencia ginecológica más
frecuente, con una incidencia de 3 por ciento.
En un inicio, la torsión compromete las circulaciones venosa y linfática, ocasionando edema y aumento de volumen; si esto no se corrige, la circulación
arterial se ve comprometida, lo que condiciona isquemia e infartos hemorrágicos; hasta en 90% de los casos una masa anexial es la causa subyacente
de la torsión.
Dentro de lo característico de su presentación, se ha documentado en mujeres en edad reproductiva, y es rara en mujeres prepúberes; suele afectar
más el lado derecho, bajo la premisa de que el colon es quien ocupa la cavidad del lado izquierdo. A grandes rasgos, la torsión ovárica puede imitar
cualquier proceso intraabdominal agudo, de ahí la necesidad de un estudio de imagen para corroborar el diagnóstico.
Diagnóstico
En las urgencias ginecoobstétricas, el USG lleva el principal papel de todos los métodos diagnósticos disponibles. Un ultrasonido en escala de grises
muestra aumento de tamaño del anexo involucrado, líquido libre y folículos en la periferia del ovario; la frecuencia con la cual se ha descrito esta
imagen es hasta en 74% en los casos documentados; también puede haber engrosamiento de la pared del quiste, en caso de existir éste.
En el USG Doppler destaca la identificación del signo del remolino o espiral, que no es más que la visualización del pedículo torcido y su hallazgo es
patognomónico.
Algunos otros hallazgos reportados en métodos de imagen como la tomografía computarizada y la resonancia magnética es la aparición de ascitis,
desviación del útero hacia el lado de la torsión, ingurgitación de los vasos y el engrosamiento de la trompa de Falopio.
Tratamiento
El tratamiento para la torsión ovárica en cualquier grupo de edad es la resección del ovario y trompa de Falopio isquémicos sustentado en la sospecha
de que la torsión puede estar ocasionada por una lesión maligna, por el riesgo de tromboembolismo al únicamente destorcer las venas ováricas y por
asumir que un anexo con apariencia necrótica y hemorrágica se ha dañado de manera irreversible.
La otra alternativa, cuya práctica resulta controversial, es la destorsión del ovario, con literatura a favor y literatura en contra de la viabilidad del
mismo. En las técnicas descritas, el uso de fluoresceína intraoperatoria puede ser una herramienta a favor de una cirugía más conservadora,
resecando sólo las porciones de tejido que no se tiñen.
Lo único que ha quedado bien establecido es que la apariencia macroscópica del anexo durante la cirugía no necesariamente correlaciona con el
grado de afectación.
Embarazo y trastornos hipertensivos

Entre los trastornos hipertensivos que se pueden encontrar durante el embarazo se encuentran la hipertensión inducida por el mismo, la
hipertensión crónica que, a su vez, puede ser esencial o secundaria, y preeclampsia y eclampsia como manifestaciones que pueden poner en peligro la
vida tanto de la madre como del feto. Aproximadamente 10% de las mujeres embarazadas presentarán alguna alteración de este tipo.
Se define como hipertensión crónica a la presencia de cifras tensionales por arriba de 140/90 antes de la existencia del embarazo o bien antes de las
primeras 20 semanas de gestación, predisponiendo a las pacientes al desarrollo de preeclampsia hasta en 25% de los casos, esta alteración también
predispone a parto
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toma la decisión ginecoobstétricas,
de embarazarse. La hipertensión crónica incrementa 50% el riesgo de un bebé pequeño para la edad gestacional. Page 4 / 6
Hipertensión gestacional
hipertensión crónica que, a su vez, puede ser esencial o secundaria, y preeclampsia y eclampsia como manifestaciones que pueden poner en peligro la
vida tanto de la madre como del feto. Aproximadamente 10% de las mujeres embarazadas presentarán alguna alteración de este tipo.
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Se define como hipertensión crónica a la presencia de cifras tensionales por arriba de 140/90 antes de la existencia del embarazo o bien antes de las
primeras 20 semanas de gestación, predisponiendo a las pacientes al desarrollo de preeclampsia hasta en 25% de los casos, esta alteración también
predispone a parto pretérmino y restricción del crecimiento intrauterino, de ahí la importancia de un adecuado control desde el momento en que se
toma la decisión de embarazarse. La hipertensión crónica incrementa 50% el riesgo de un bebé pequeño para la edad gestacional.
Hipertensión gestacional
El término hipertensión gestacional se refiere a la elevación de las cifras tensionales después de la semana 20 de gestación, pero que carece de
proteinuria; además, característicamente la presión arterial se normaliza tras el parto.
Preeclampsia
La incidencia de preeclampsia oscila entre 3 y 7% en las mujeres nulíparas y hasta 3% en las multíparas; los criterios diagnósticos de ésta incluyen:
Tener más de 20 semanas de gestación.
Proteinuria de 24 horas ≥ 300 mg/día o bien, más de 30 mg en dos muestras de orina colectadas durante cuatro a seis horas, la diferencia entre
ambas muestras no es mayor a siete días.
Presión sistólica mayor a 140 mm Hg y diastólica mayor a 90 mmHg en dos mediciones distintas, pero sin que una diste de la otra más de siete
días. Dichas cifras deben normalizarse antes de la sexta semana posparto.
La fisiopatología hoy en día sigue siendo poco clara, considerando como su principal causa una inserción placentaria anómala; dichas anomalías
parecen asociarse a la síntesis de óxido nítrico, que es uno de los reguladores del tono vascular; la inhibición de dicha vía impide la implantación del
embrión.
Las manifestaciones clínicas de la madre son resultado de la disfunción endotelial, la cual promueve la aparición de anemia hemolítica
microangiopática y la hiperpermeabilidad vascular.
El riesgo de preeclampsia es mayor en las pacientes que tienen el antecedente materno de dicha patología, pero no es el único factor de riesgo, la
hipertensión crónica, la enfermedad renal, diabetes mellitus, etnia africana, tener más de 35 años de edad, embarazo gemelar o molar, antecedente
personal de preeclampsia y anomalías congénitas del producto, también son factores predisponentes. Se puede dividir en leve o severa, dependiendo
de los criterios clínicos y paraclínicos que se puedan manifestar.
Se considera grave si:
Existe una presión arterial sistólica > 160 mmHg o bien una diastólica > 110 mmHg.
Desórdenes neurológicos (cefaleas, fosfenos, tinnitus).
Edema agudo de pulmón.
Proteinuria mayor a 5 g en 24 horas.
Oliguria (< 500 ml/día).
Creatinina > 1.2 mol/L.
Trombocitopenia < 100 000.
Síndrome de HELLP.
El tratamiento inmediato de la preeclampsia severa es la interrupción del embarazo; es debatible en el caso de preeclampsia leve, pero la vigilancia
debe ser muy rigurosa. Dependiendo de la semana en la que se encuentre la paciente, pudiera ser necesaria la inducción de la maduración pulmonar
fetal; los esquemas con betametasona continúan siendo el estándar de oro.
Los medicamentos autorizados para el tratamiento de la hipertensión en el contexto de preeclampsia son nicardipino, labetalol, clonidina e
hidralazina, y aunque no existe una meta real en cuanto a las cifras tensionales, la reducción abrupta de la presión arterial puede resultar en efectos
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Eclampsia
El tratamiento inmediato de la preeclampsia severa es la interrupción del embarazo; es debatible en el caso de preeclampsia leve, pero la vigilancia
debe ser muy rigurosa. Dependiendo de la semana en la que se encuentre la paciente, pudiera ser necesaria la inducción
Universidad de la maduración
Nacional Autonomapulmonar
de Mexico
fetal; los esquemas con betametasona continúan siendo el estándar de oro. Access Provided by:
Los medicamentos autorizados para el tratamiento de la hipertensión en el contexto de preeclampsia son nicardipino, labetalol, clonidina e
hidralazina, y aunque no existe una meta real en cuanto a las cifras tensionales, la reducción abrupta de la presión arterial puede resultar en efectos
deletéreos para el feto.
El riesgo de recurrencia de preeclampsia en un embarazo subsecuente se ha estimado en 10 por ciento.
Eclampsia
La eclampsia se define como un episodio de crisis convulsivas o cualquier otro dato de alteración del estado de conciencia en una paciente que ya
tiene diagnóstico de preeclampsia y, por tanto, se considera su mayor complicación.
Tratamiento
Entre los antihipertensivos, la α-metildopa que actúa sobre los receptores α-2, es con la que se tiene mayor experiencia, pero ello no significa que sea
el mejor.
El uso de β-bloqueadores ha demostrado una menor incidencia de cuadros de hipertensión severa en comparación con la α-metildopa y aunque
algunos estudios sugieren la asociación entre atenolol y restricción del crecimiento intrauterino, este efecto no se ha descrito con el uso de otros β-
bloqueadores, por lo que algunos expertos consideran inadecuado no incluirlos en el tratamiento.
Para el tratamiento agudo de la hipertensión grave existen las siguientes opciones:
Hidralazina. Considerado el medicamento de elección, se recomienda una dosis de 5 a 10 mg cada 15 a 20 minutos hasta un máximo de 30 mg, con
un inicio de acción de hasta 20 minutos; tras su administración, las pacientes pueden referir taquicardia refleja, cefalea y náuseas, mientras que en el
feto se pueden documentar trombocitopenia y un trastorno similar al lupus.
Nicardipino. Infusión de 5 mg/h; se debe tener precaución al administrarlo de manera simultánea con el sulfato de magnesio por el riesgo de
bloqueo neuromuscular.
Labetalol. Inicio de acción de cinco minutos y se debe administrar un bolo inicial de 20 mg; se puede repetir la dosis hasta un tope de 300 mg o bien
dar en infusión continua de 1 mg/kg. Sus efectos adversos pueden aparecer en forma de bradicardia, broncoconstricción e insuficiencia cardíaca.
Nitroprusiato. Empleado en casos refractarios a manera de infusión desde 0.20 μg/kg/min y hasta 4 μg/kg/min por no más de seis horas debido al
riesgo de intoxicación por cianuro.
Nitroglicerina. Dosis de 5 μg/min hasta 100 μg/min, útil en pacientes con hipertensión pulmonar, cardiopatía isquémica y edema agudo pulmonar.
El sulfato de magnesio debe ser parte de la terapéutica empleada en la preeclampsia severa, sobre todo para evitar la aparición de trastornos
neurológicos; se administra de manera intravenosa, con un bolo inicial de 4 g en 15 o 20 minutos, seguido de una dosis de mantenimiento de 1 g/hora
por 24 horas y se debe explorar de manera seriada a las pacientes en busca de deterioro del Glasgow, reflejos tendinosos anormales, alteraciones en
la frecuencia respiratoria o de la diuresis.
No debe existir duda de la interrupción del embarazo ante cualquiera de las siguientes situaciones: trombocitopenia < 50 000/mm3, elevación de la
creatinina > 1.2 mol/L, alteración de las pruebas de funcionamiento hepático, abruptio placentae, deterioro neurológico progresivo, oligohidramnios
y restricción del crecimiento.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) hace las siguientes recomendaciones con base en la literatura existente, que es poca pero con un nivel de
evidencia aceptable:
La ingesta de 1.5 a 2 g de calcio al día disminuye la incidencia de preeclampsia en mujeres que se consideran de alto riesgo.
La administración de sulfato de magnesio se prefiere antes que cualquier anticonvulsivo en las pacientes con preeclampsia severa.
En mujeres con preeclampsia leve o hipertensión gestacional leve se aconseja inducir el trabajo de parto.

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Capítulo 104: Urgencias oftalmológicas
Introducción
En el servicio de urgencias, el médico tratante debe estar familiarizado con las urgencias oftalmológicas secundarias a traumatismos, infecciones y
alteraciones médicas en las que el compromiso ocular signifique un riesgo de disminución de la agudeza visual o su pérdida. Respecto a lo anterior, la
oclusión de la arteria central de la retina (OACR), la neuritis óptica, las quemaduras químicas (álcalis o ácidos) y los traumatismos oculares directos
son las causas más frecuentes.
Entre el grupo de individuos de 20 a 35 años de edad cada año ocurren alrededor de 300 000 traumatismos oculares que requieren tratamiento de
urgencia. Al mismo tiempo, se estima que una de cada 20 personas de edad avanzada experimenta algún grado de pérdida visual que afecta su vida
diaria; los condicionantes principales en este grupo son degeneración macular, cataratas, retinopatía diabética y glaucoma.
Interrogatorio
Debe obtenerse un interrogatorio detallado considerando que existen padecimientos en los que ante la sospecha clínica de su presencia
(quemaduras por ácidos o álcalis, OACR) debe iniciarse el tratamiento correspondiente a la brevedad posible. Es preciso hacer énfasis en
padecimientos concomitantes, medicamentos utilizados, alergias, uso de lentes de contacto, intervenciones quirúrgicas o lesiones oculares previas,
agudeza visual y apariencia ocular anteriores al padecimiento actual. Resulta indudable que la semiología de los síntomas referidos (dolor punzante,
quemante, opresivo y agudo, hiperemia conjuntival, fotofobia, epífora) es de gran utilidad para guiar al diagnóstico específico.
Examen ocular
La evaluación ocular se efectúa de manera metódica y completa. Es importante conocer a fondo la anatomía externa e interna del ojo (figura 104-1). El
globo ocular tiene múltiples vasos sanguíneos distribuidos en capas, en particular en la conjuntiva, esclerótica y retina. El ojo rojo refleja dilatación
vascular y puede observarse con procesos que producen inflamación del ojo y tejidos circundantes. Asimismo, el dolor ocular puede originarse en la
córnea, conjuntiva, iris y vasos sanguíneos.
Figura 104-1.
A . Anatomía interna del ojo. B . Anatomía externa del ojo.

Capítulo 104: Urgencias oftalmológicas, Page 1 / 15
córnea, conjuntiva, iris y vasos sanguíneos.
Figura 104-1.
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A . Anatomía interna del ojo. B . Anatomía externa del ojo.
Un examen ocular completo suele incluir ocho componentes: agudeza visual, campos visuales, examen externo, movimiento de músculos
extraoculares, evaluación pupilar, presión intraocular (PIO), examen con lámpara de hendidura y examen fundoscópico.
La determinación inicial de la agudeza visual (AV) es un dato importante que orienta hacia el pronóstico de la lesión. La AV se determina
cuantitativamente por medio de una cartilla de Snellen o Rosenbaum, a una distancia de seis metros y 14 pulgadas, respectivamente. Si el paciente no
es capaz de leer letras y números debe examinársele con una cartilla de Allen, la cual muestra caracteres que se reconocen con facilidad. Cada ojo se
evalúa por separado con el ojo contralateral cubierto. Si el paciente utiliza lentes y no cuenta con ellos al momento de la evaluación, la lectura se
realiza a través de un agujero pequeño, el cual mejora la visibilidad al eliminar la mayoría de los errores de refracción. Se intenta primero con el ojo no
dañado y si el paciente no puede leer las cartillas, la visión se registra como cuenta dedos (CD), movimiento de manos (MM) y percepción o no
percepción luminosa (PL/NPL).
La confrontación es el método más usual para el estudio de los campos visuales (CV) en el departamento de urgencias. La detección de un escotoma
casi siempre representa un problema retiniano. Sin embargo, el glaucoma también puede causar escotomas, cuya característica consiste en que el
área afectada aumenta de modo progresivo; ésta puede localizarse en el campo visual binasal o afectar toda la visión periférica.
La posición del globo ocular es parte del examen externo (EE). La presencia de exoftalmos puede deberse a causas traumáticas y no traumáticas. En
este último caso es ocasionada por aumento secundario de la presión a una lesión que ocupa espacio dentro de la órbita, que se manifiesta como
dolor. La causa más importante de exoftalmos en el departamento de urgencias es el hematoma retrobulbar, seguido de cerca por enfisema orbital e
inflamación causada por un cuerpo extraño intraocular. El hallazgo de esta alteración obliga al examinador a medir a la brevedad la PIO y valorar la
pronta resolución de la situación. Aunque el traumatismo ocular penetrante, con extrusión de humor vítreo, puede ocasionar retracción del globo
ocular hacia la órbita (enoftalmos), la etiología más frecuente de enoftalmos es el pseudoenoftalmos, cuando el globo ocular contralateral es
proptósico.
El EE también incluye análisis de los surcos palpebrales superior e inferior en busca de cuerpos extraños o alguna otra anormalidad (orzuelos,
chalazión, dacriocistitis). Si el paciente presenta dolor y blefaroespasmo importante que dificulten la exploración puede utilizarse anestésicos tópicos.
Cuando
Capítuloel104:
enfermo se presenta
Urgencias con el párpado enrojecido y edematoso, independientemente de las manifestaciones sistémicas, se está frente
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celulitis periorbitaria; si a lo anterior se agrega proptosis unilateral, dolor con los movimientos
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de la agudeza visual, la sospecha clínica inmediata debe ser celulitis orbitaria. Ambas situaciones requieren tratamiento urgente a fin de evitar
complicaciones sistémicas.
pronta resolución de la situación. Aunque el traumatismo ocular penetrante, con extrusión de humor vítreo, puede ocasionar retracción del globo
ocular hacia la órbita (enoftalmos), la etiología más frecuente de enoftalmos es el pseudoenoftalmos, cuando el globo ocular contralateral es
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proptósico.
El EE también incluye análisis de los surcos palpebrales superior e inferior en busca de cuerpos extraños o alguna otra anormalidad (orzuelos,
chalazión, dacriocistitis). Si el paciente presenta dolor y blefaroespasmo importante que dificulten la exploración puede utilizarse anestésicos tópicos.
Cuando el enfermo se presenta con el párpado enrojecido y edematoso, independientemente de las manifestaciones sistémicas, se está frente a una
celulitis periorbitaria; si a lo anterior se agrega proptosis unilateral, dolor con los movimientos extraoculares, defecto pupilar aferente y disminución
de la agudeza visual, la sospecha clínica inmediata debe ser celulitis orbitaria. Ambas situaciones requieren tratamiento urgente a fin de evitar
complicaciones sistémicas.
La limitación del movimiento ocular (MO) en un ojo puede detectarse solicitando al paciente que siga con la mirada el dedo o un objeto luminoso en
dirección de los movimientos principales del globo ocular; si está afectado, se observa un movimiento no conjugado o el paciente refiere diplopía al
cuestionarlo. Lo anterior puede indicar atrapamiento de algún músculo extraocular en un sitio de fractura o secundario a edema o hemorragia
relacionada con la lesión.
En el examen pupilar se inspeccionan en busca de anormalidades en forma, tamaño y reactividad. Las causas más usuales de irregularidad de la
forma pupilar son intervenciones quirúrgicas u otros estados inflamatorios previos. Respecto al tamaño pupilar, debe recordarse que hasta 10% de la
población presenta anisocoria fisiológica y se acepta como normal hasta 1 mm de diferencia. Luego de encontrar anisocoria en el paciente, el
siguiente paso es determinar si el defecto es máximo con luz escasa o intensa y normar la conducta a seguir con base en el resultado obtenido (figura
104-2).
Figura 104-2.
Abordaje de la anisocoria. RPM, reflejo pupilar monomotor; RPF, reflejo pupilar fotomotor.
La presión intraocular (PIO) por lo general es la última evaluación que se practica. El método para determinar la PIO incluye tonómetro electrónico,
manual (Schioltz) o de aplanamiento. La PIO que se considera normal es de 10 a 20 mmHg. Las causas de hipertensión intraocular incluyen glaucoma
en sus múltiples variantes, hemorragia supracoroidea y alteración ocupante del espacio retrobulbar. Se instituye tratamiento agudo del incremento
de la PIO cuando ésta excede 30 mmHg.
El examen104:
Capítulo con Urgencias
lámpara de hendidura (ELH) permite una visión binocular y magnificada de la conjuntiva y el globo ocular anterior con propósitos
oftalmológicas, Page 3 / 15
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la percepción clara de otras estructuras como córnea, cristalino y humor
acuoso.
La presión intraocular (PIO) por lo general es la última evaluación que se practica. El método para determinar la PIOby:incluye tonómetro electrónico,
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manual (Schioltz) o de aplanamiento. La PIO que se considera normal es de 10 a 20 mmHg. Las causas de hipertensión intraocular incluyen glaucoma
en sus múltiples variantes, hemorragia supracoroidea y alteración ocupante del espacio retrobulbar. Se instituye tratamiento agudo del incremento
de la PIO cuando ésta excede 30 mmHg.
El examen con lámpara de hendidura (ELH) permite una visión binocular y magnificada de la conjuntiva y el globo ocular anterior con propósitos
diagnósticos y facilita los procedimientos delicados. Además, posibilita la percepción clara de otras estructuras como córnea, cristalino y humor
acuoso.
El uso de fluoresceína y luz azul de cobalto puede revelar desepitelizaciones corneales, úlceras y queratitis vinculada con químicos, luz ultravioleta o
infecciones (p. ej., herpes). Es posible que la remisión del dolor o de la sensación de cuerpo extraño después de aplicar anestésicos tópicos sirva como
prueba diagnóstica de una fuente externa del problema, con más frecuencia a nivel corneal; sin embargo, no debe aplicarse anestésico antes de una
adecuada valoración. La remisión incompleta sugiere un proceso conjuntival.
En la conjuntivitis se observa el ojo rojo (hiperémico) porque los vasos sanguíneos de la conjuntiva bulbar están ingurgitados. Pero ésta no es la única
causa de ojo rojo y debe valorarse la presencia e intensidad de secreción, fotofobia, dolor, agudeza visual y tamaño pupilar (cuadro 104-1).
Cuadro 104-1
Diagnóstico diferencial y características de ojo rojo.
Características Conjuntivitis Iritis Glaucoma agudo Queratitis (abrasión por cuerpo extraño)
Secreción Abundante – – Escasa o nula
Fotofobia – Grave Leve Leve
Dolor – Leve-moderado Severo Severo
AV Normal Reducida Reducida Normal o reducida
Pupilas Normales Mióticas Midriáticas y fijas Mióticas
Cuando se sospecha lesión ocular penetrante debe practicarse la prueba de Seidel, que consiste en colocar una tira de fluoresceína sobre el área
donde se sospecha la perforación corneal; se considera positiva al visualizar fluoresceína en el humor acuoso durante el ELH. Siempre es
recomendable que el oftalmólogo retire el cuerpo extraño, en especial si no se cuenta con lámpara de hendidura, ya que el intento de movilizar sin
precaución el cuerpo extraño (p. ej., metálico) ocasiona más daño e inclusive mayor penetración. Las lesiones por abrasión pueden ocurrir al
momento del impacto o por daño directo al tallar el ojo.
Por último, se encuentra la fundoscopia directa, que en el departamento de urgencias se realiza más a menudo sin dilatación de la pupila por el
riesgo de provocar un cierre angular en aquellos pacientes con ángulo estrecho y causar un glaucoma agudo. Debe tenerse en cuenta que algunos
trastornos pueden imposibilitar la visualización adecuada del fondo de ojo; los más frecuentes incluyen opacificación de la córnea por edema, hifema
o hipopión, pupila en extremo miótica, cataratas, hemorragia vítrea y desprendimiento de retina.
Otros estudios de utilidad cuando un paciente presenta algún tipo de afección ocular son: velocidad de eritrosedimentación, que puede practicarse
bajo la sospecha de arteritis temporal como causa de dolor ocular y disminución de la agudeza visual en ausencia de traumatismos; estudios
radiográficos, que se utilizan para identificar fracturas faciales secundarias a traumatismo facial u ocular, o de manera indirecta para detectar niveles
hidroaéreos en la órbita o líquido en los senos paranasales; tomografía axial computarizada (TAC), con cortes axiales y coronales de 1.5 mm, que
puede localizar metal y cuerpos extraños radiolúcidos en órbita y globo ocular, además de detectar pequeñas cantidades de aire intraocular
secundario a traumatismo penetrante, y resonancia magnética (RM), que delinea con claridad la órbita y estructuras retroorbitarias, pero su escasa
disponibilidad determina que la TAC sea la modalidad de elección.
Cuadro 104-2
Causas de oclusión de arteria central de la retina.

Capítulo 104: Urgencias oftalmológicas,
Asociada a condiciones médicas Complicaciones Page 4 / 15
Lupus eritematoso generalizado Traumatismo ocular
hidroaéreos en la órbita o líquido en los senos paranasales; tomografía axial computarizada (TAC), con cortes axiales y coronales de 1.5 mm, que
puede localizar metal y cuerpos extraños radiolúcidos en órbita y globo ocular, además de detectar pequeñas cantidades de aire intraocular
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secundario a traumatismo penetrante, y resonancia magnética (RM), que delinea con claridad la órbita y estructuras retroorbitarias, pero su escasa
disponibilidad determina que la TAC sea la modalidad de elección.
Cuadro 104-2
Causas de oclusión de arteria central de la retina.
Asociada a condiciones médicas Complicaciones
Lupus eritematoso generalizado Traumatismo ocular
Arteritis de células gigantes Angiografía coronaria
Leucemia linfoblástica aguda Embolización de tumor del seno maxilar
Disección de carótida interna Laringectomía
Vasculitis primaria SNC Cirugía espinal
Homocisteinemia Anestesia peribulbar
Foramen oval permeable
Pseudotumor orbital
Anemia por deficiencia de hierro
Escleritis posterior
Displasia fibromuscular
En los casos de traumatismo ocular en los que el eje visual no permite una adecuada evaluación del fondo de ojo por la presencia de sangre, el
ultrasonido ocular (USGO) es una herramienta útil para evaluar vítreo y coroides; a pesar de que el USGO es más sensible para detectar cuerpos
extraños intraoculares, la TAC proporciona mayores datos del daño ocasionado por éstos, por lo que se consideran estudios complementarios.
Oclusión de la arteria central de la retina (OACR)
El aporte sanguíneo de las capas internas de la retina deriva de la arteria central de la retina, a menos que una arteria ciliorretiniana esté presente (15 a
30%).
La retina recibe su irrigación de dos sistemas circulatorios: 1) los vasos de la retina y 2) los vasos uveales y de la coroides. Ambos sistemas derivan de la
arteria oftálmica, la cual es la primera rama de la arteria carótida interna. Las ramas más importantes de la arteria oftálmica son la arteria central de la
retina, las arterias ciliares posteriores y las ramas musculares.
Definición. La OACR es una disminución súbita del flujo sanguíneo de la arteria central de la retina, lo suficientemente importante para provocar
isquemia de las capas internas de la retina. La OACR es una condición que afecta severamente la visión, disminuyendo la calidad de vida del paciente.
Se presenta en pacientes en la sexta década de la vida (90% son mayores de 40 años). Es más común en hombres que en mujeres y entre 1 a 2% es
bilateral.
Etiología. Muestra las siguientes características:

Émbolos
Capítulo 104: (sólo visibles
Urgencias en 20 a 40% de los casos).
Trombos a nivel de la lámina cribosa.
Definición. La OACR es una disminución súbita del flujo sanguíneo de la arteria central de la retina, lo suficientemente importante para provocar
isquemia de las capas internas de la retina. La OACR es una condición que afecta severamente la visión, disminuyendo
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calidad de vida del paciente.
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Se presenta en pacientes en la sexta década de la vida (90% son mayores de 40 años). Es más común en hombres que en mujeres y entre 1 a 2% es
bilateral.
Etiología. Muestra las siguientes características:
Émbolos (sólo visibles en 20 a 40% de los casos).
Trombos a nivel de la lámina cribosa.
Arteritis de la arteria temporal.
Émbolos leucocitarios en colagenopatías.
Embolia grasa.
Traumatismos (por compresión, espasmo o lesión vascular directa).
Estados de hipercoagulabilidad.
Sífilis.
Anemia falciforme.
Embolismo de líquido amniótico.
Prolapso mitral.
Partículas (de talco) en adictos a drogas por vía parenteral.
Lesiones compresivas.
Asimismo, se asocia con hipertensión (67%), oclusión carotídea (25%), DM (33%), valvulopatía cardíaca (25%) y arteritis de la temporal (descartarla en
pacientes mayores de 50 años).
Síntomas. Pérdida súbita y severa de la visión no dolorosa monocular; también puede haber episodios de amaurosis fugax (isquemia transitoria que
sugiere origen embólico). La agudeza visual (AV) en cuenta dedos (CD) a percepción de luz (PL) (74 a 90%). Si está presente la arteria ciliorretiniana y
perfunde la fóvea, la visión central puede estar conservada.
Signos. Se observa defecto pupilar aferente (DPA). En los casos crónicos, la presión intraocular normal (PIO) puede estar aumentada debido al
desarrollo de rubeosis iridis (neovascularización del iris o del ángulo) y el desarrollo de un glaucoma neovascular (GNV). Ocurre blanqueamiento
retiniano difuso y constricción arteriolar con segmentación de la columna sanguínea. También se observa una mancha rojo cereza en la mácula (la
fóvea más delgada permite visualizar la circulación coroidea subyacente).
Diagnóstico diferencial. La OACR debe distinguirse de obstrucción de ramas de la arteria de la retina única o múltiple, obstrucción de la arteria
ciliorretiniana, retinitis herpética necrotizante y toxicidad por metanol.
Otras causas de mancha rojo cereza. Aquí se cuentan las enfermedades de almacenamiento lisosómico hereditarias, por ejemplo, enfermedades
de Tay-Sachs, de Farber, de Sandhoff, de Niemann-Pick, de Gaucher y síndrome de Goldenberg.
Diagnóstico. Si el paciente acude en las primeras horas después del evento, se le debe admitir en el servicio de urgencias para observación, ya que
aumenta el riesgo de EVC.
Los pacientes con OACR por lo general se presentan días después del evento, por lo que se recomienda el estudio del paciente de manera
ambulatoria. La única emergencia en ese momento es descartar la arteritis de células gigantes en un paciente menor de 50 años, solicitando lo antes
posible una determinación de VSG.
En general, los estudios de laboratorio sugeridos son los siguientes: glucemia en ayunas y hemograma completo con fórmula, recuento de plaquetas,
TP/TTP, proteína C/proteína S, antitrombina III, homocisteína, ANA, FR, anticuerpos antifosfolípidos, proteinograma, electroforesis de hemoglobina,
VDRL y FTA-ABS.
Estudios de 2021116
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DebenAincluirse
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fluorangiografía (FAG), que es el relleno lento de las arterias retinianas y prolongación del tiempo de
Capítulo 104: Urgencias oftalmológicas,
tránsito arteriovenoso con normalidad del llenado coroideo y la perfusión del nervio óptico desde las ramas ciliares; prolongación del tiempo Pagede6 / 15
circulación arteriovenosa; ausencia de perfusión capilar extensa, y 2) ERG, onda b ausente o disminuida con una onda a intacta.
Tratamiento. La posibilidad de mejoría es máxima si se trata en los primeros 90 minutos. El tratamiento de urgencia tiene como objetivo desplazar
posible una determinación de VSG.
En general, los estudios de laboratorio sugeridos son los siguientes: glucemia en ayunas y hemograma completo con fórmula,
Access Provided by: recuento de plaquetas,
TP/TTP, proteína C/proteína S, antitrombina III, homocisteína, ANA, FR, anticuerpos antifosfolípidos, proteinograma, electroforesis de hemoglobina,
VDRL y FTA-ABS.
Estudios de gabinete. Deben incluirse 1) la fluorangiografía (FAG), que es el relleno lento de las arterias retinianas y prolongación del tiempo de
tránsito arteriovenoso con normalidad del llenado coroideo y la perfusión del nervio óptico desde las ramas ciliares; prolongación del tiempo de
circulación arteriovenosa; ausencia de perfusión capilar extensa, y 2) ERG, onda b ausente o disminuida con una onda a intacta.
Tratamiento. La posibilidad de mejoría es máxima si se trata en los primeros 90 minutos. El tratamiento de urgencia tiene como objetivo desplazar
distalmente los émbolos para restaurar el flujo sanguíneo retiniano proximal, reducir la PIO, aumentar el flujo sanguíneo, reducir el edema retiniano y
mantener la oxigenación retiniana hasta que haya reperfusión espontánea.
Los pasos a seguir se listan a continuación:
Masaje ocular con un lente de tres espejos de Goldmann o con digitopresión para tratar de desplazar los émbolos (masa).
Acetazolamida sistémica (500 mg IV o VO) (masa).
Colirio hipotensor ocular: β-bloqueador (timolol al 0.5%, una gota cada 15 minutos dos veces, repitiendo si es necesario).
Paracentesis de cámara anterior.
Valorar el ingreso hospitalario para tratamiento con carbógeno (mezcla de oxígeno al 95% y dióxido de carbono al 5% durante 10 minutos cada
dos horas durante 24 a 48 horas) que intenta aumentar la oxigenación e inducir vasodilatación.
Otros tratamientos de eficacia no demostrada son: oxígeno hiperbárico, antifibrinolíticos, vasodilatadores retrobulbares, nitroglicerina
sublingual, láser Nd: Yag para desplazar los émbolos.
Si se sospecha una neuropatía óptica isquémica arterítica anterior: corticoides sistémicos.
Aplicación de fotocoagulación panretiniana en caso de GNV.
Pronóstico. La mayoría de las OACR resultan en una pérdida severa y permanente de la visión.
Quemaduras oculares por ácidos y álcalis

Una quemadura ocular puede ser causada por un álcali o un ácido. La principal diferencia entre las quemaduras por álcali y las causadas por ácidos es
que las primeras penetran rápidamente los tejidos, causando saponificación de las estructuras intraoculares, y los ácidos causan la inmediata
precipitación de proteínas, las cuales actúan como una barrera protectora que limita la penetración del químico.
Ácidos
El ácido se define como cualquier sustancia que done protones. Los principales ácidos son ácido clorhídrico, fluorhídrico y sulfúrico. Se encuentran
en las baterías de automóviles, limpiadores de albercas y soluciones de limpieza. Dependiendo de la concentración, la fuerza y la duración del
contacto, los ácidos pueden causar desde una queratoconjuntivitis hasta ceguera bilateral.
Álcali
Las fuentes comunes de álcali incluyen amonia, lejía, hidróxido de potasio, hidróxido de magnesio y cal. Estas sustancias se encuentran en productos
como fertilizantes, refrigerantes, agentes de limpieza, limpiadores para drenajes, cemento y juegos pirotécnicos.
Además de los signos y síntomas clínicos que se mencionan más adelante, las quemaduras por álcali se caracterizan por un aumento en la presión
intraocular, que puede durar pocos minutos (debido al acortamiento de la capa de colágeno que envuelve al ojo) o llevar al desarrollo de glaucoma
(liberación de prostaglandinas, acumulación de productos inflamatorios en la malla trabecular y lesión directa del químico al ángulo o malla
trabecular).
Síntomas y signos. En general, las quemaduras, sea cual sea la causa, pueden presentar hiperemia conjuntival, quemosis, queratitis punteada
superficial (QPS), defectos epiteliales, edema estromal, opacificación corneal, isquemia del limbo, inflamación en cámara anterior, presión intraocular
(PIO) elevada e hipotonía, blefaroespasmo y quemaduras faciales o perioculares.
Clasificación. oftalmológicas,
La clasificación se muestra en el cuadro siguiente. Page 7 / 15
Grado de la lesión Hallazgos clínicos Pronóstico

(liberación de prostaglandinas, acumulación de productos inflamatorios en la malla trabecular y lesión directa del químico al ángulo o malla
trabecular).
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Síntomas y signos. En general, las quemaduras, sea cual sea la causa, pueden presentar hiperemia conjuntival, quemosis, queratitis punteada
superficial (QPS), defectos epiteliales, edema estromal, opacificación corneal, isquemia del limbo, inflamación en cámara anterior, presión intraocular
(PIO) elevada e hipotonía, blefaroespasmo y quemaduras faciales o perioculares.
Clasificación. La clasificación se muestra en el cuadro siguiente.
Grado de la lesión Hallazgos clínicos Pronóstico
Grado I Daño epitelial Bueno
Grado II Opacidad corneal, detalles del iris visible Bueno

Isquemia limbar < 1/3
Grado III Pérdida total epitelial, opacidad estromal, detalles del iris difícil de visualizar Reservado
Isquemia limbar de 1/3 a 1/2
Grado IV Opacidad corneal que no permite visualizar iris ni pupila Pobre

Isquemia limbar > 1/2
Tratamiento. Las quemaduras químicas oculares representan una causa potencial de ceguera y constituyen una emergencia oftalmológica
verdadera que requiere evaluación y tratamiento inmediato. El tratamiento de emergencia, si es el adecuado, podría ser el factor más importante
determinante del resultado de la función visual.
Evaluación inicial y tratamiento inmediato. Este manejo debe ser llevado por el médico de primer contacto, si es que el paciente no acude
directamente con un oftalmólogo. En cualquier caso es imprescindible cumplir los pasos siguientes:
1. Obtener una historia clínica detallada para tratar de identificar el agente causal de la quemadura.
2. Asegurar una irrigación continua con agua, solución salina o lactato de Ringer, iniciando lo antes posible con duración hasta de 4 h o hasta que el
pH sea mayor de 7.
3. Efectuar una revisión oftalmológica detallada enfocándose en: agudeza visual, fondos de saco y daño limbar (en pacientes pediátricos podría ser
necesaria una revisión bajo anestesia general).
Tratamiento de fase aguda. Por lo general, lo lleva a cabo un especialista (oftalmólogo), quien puede utilizar lo siguiente:
1. Lágrimas artificiales sin conservadores.
2. Antibiótico de amplio espectro (gatifloxacino/moxifloxacino cada seis horas).
3. Considerar doxiciclina oral, 100 mg/12 horas.
4. Cicloplégico para disminuir el dolor (ciclopentolato al 1%, escopolamina al 0.25% o atropina al 1% cada seis o 12 horas, dependiendo de la
gravedad).
5. Analgésico vía oral.
6. AINE y esteroide tópico: uso con precaución debido al riesgo de perforación corneal.
7. Control de la PIO.
Neuritis óptica
La neuritis óptica hace referencia a la inflamación primaria del nervio óptico, la cual se puede dividir en 1) papilitis: edema del nervio óptico y 2)
retrobulbar: el disco óptico tiene una apariencia normal.
La neuritis104:
Capítulo óptica aguda esoftalmológicas,
Urgencias la neuropatía óptica más frecuente en los adultos jóvenes. La enfermedad es más frecuente en mujeres en relación Page2:18 /y15
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los adultos rara vez se presenta de manera bilateral, ésta es
una presentación frecuente en los niños.
7. Control de la PIO.
Neuritis óptica Access Provided by:
La neuritis óptica hace referencia a la inflamación primaria del nervio óptico, la cual se puede dividir en 1) papilitis: edema del nervio óptico y 2)
retrobulbar: el disco óptico tiene una apariencia normal.
La neuritis óptica aguda es la neuropatía óptica más frecuente en los adultos jóvenes. La enfermedad es más frecuente en mujeres en relación 2:1 y la
edad de aparición es alrededor de los 32.5 años con un rango entre los 15 y 50 años. En los adultos rara vez se presenta de manera bilateral, ésta es
una presentación frecuente en los niños.
Etiología. La neuritis óptica se asocia con esclerosis múltiple (EM) y puede ser el primer síntoma de la EM en 25% de los casos y ocurre en 70% de los
pacientes a lo largo del curso de su enfermedad. Los pacientes con remisión de una neuritis óptica desmielinizante típica unilateral desarrollan
esclerosis múltiple en 15 a 20% de los casos.
Otras causas son los síndromes virales y posvirales, sarcoidosis, sífilis, enfermedad de Lyme, enfermedad por rasguño de gato, toxoplasmosis, HIV,
LEG.
Síntomas. Pérdida aguda de la visión y dolor ocular y periocular que se exacerba con los movimientos oculares. Se puede presentar de dos formas: 1)
neuritis óptica aguda monosintomática, que predomina en los adultos jóvenes y 2) instalación lenta progresiva que afecta en mayor medida a
pacientes de edad avanzada.
Signos.
Disminución de la agudeza visual entre 20/20 y amaurosis.
Defecto del campo visual (sobre todo escotoma central o paracentral, aunque puede ocurrir cualquier patrón de defecto campimétrico).
Discromatopsia.
Afectación de la sensibilidad al contraste.
Defecto pupilar aferente relativo (DPAR).
Tumefacción de la papila óptica.
Vitris leve.
Percepción de la profundidad alterada (fenómeno de Pulfrich).
Aumento de la latencia y disminución de la amplitud de los potenciales evocados visuales.
Fenómeno de Uhthoff (deterioro visual con calor o ejercicio).
Fosfenos.
Fundoscopia.
En el disco óptico tiene una apariencia normal en 2/3 de los pacientes adultos (retrobulbar).
Edema del nervio óptico: elevación de la cabeza del nervio óptico, hiperemia, borramiento de los márgenes y edema de la capa de fibras
nerviosas. En ocasiones se pueden encontrar hemorragias en forma de flama y exudados algodonosos en el disco.
Diagnóstico. El diagnóstico es básicamente clínico; sin embargo, es recomendable apoyarse en estudios de gabinete: 1) IRM: en pacientes donde se
sospeche EM o para descartarla y 2) OCT: predecir el grado de recuperación visual.
Tratamiento. El tratamiento de urgencia para estos pacientes consiste en la administración de metilprednisolona, 250 mg IV cada seis horas durante
tres días, seguida de prednisona, 1 mg/kg/día durante 11 días y reducción rápida a 20 mg/día el día 12 y 10 mg/día los días 13 a 15 (masa).
Glaucoma de ángulo cerrado

El glaucoma de
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Yourforma de glaucoma caracterizada por un aumento rápido de la presión intraocular, secundaria a una
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Capítulo 104:
obstrucción Urgencias
aguda oftalmológicas,
del flujo del humor acuoso a través del ángulo de la cámara anterior. Page 9 / 15
Se divide en primario y secundario, y se clasifica en agudo intermitente y crónico; aquí se considera el glaucoma de ángulo cerrado primario agudo,
mismo que es más común en los adultos mayores, pacientes hipermétropes (su ojo es más pequeño y la cámara anterior más estrecha), nanoftalmos,
Tratamiento. El tratamiento de urgencia para estos pacientes consiste en la administración de metilprednisolona, 250 mg IV cada seis horas durante
tres días, seguida de prednisona, 1 mg/kg/día durante 11 días y reducción rápida a 20 mg/día el día 12 y 10 mg/día los días 13 a 15 (masa).
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Glaucoma de ángulo cerrado

El glaucoma de ángulo cerrado es una forma de glaucoma caracterizada por un aumento rápido de la presión intraocular, secundaria a una
obstrucción aguda del flujo del humor acuoso a través del ángulo de la cámara anterior.
Se divide en primario y secundario, y se clasifica en agudo intermitente y crónico; aquí se considera el glaucoma de ángulo cerrado primario agudo,
mismo que es más común en los adultos mayores, pacientes hipermétropes (su ojo es más pequeño y la cámara anterior más estrecha), nanoftalmos,
profundidad de cámara anterior (CA) inferior a 2.5 mm, cristalino de mayor grosor y subluxación del cristalino. El riesgo es algo mayor en las mujeres.
Es más frecuente en asiáticos y esquimales.
Síntomas. Incluyen visión borrosa súbita, dolor intenso, náuseas, vómito, diaforesis, halos de colores alrededor de las luces, cefalea y fotofobia.
Signos. Cabe mencionar los siguientes:
Conjuntiva: inyección importante.
Reacción ciliar, reacción celular y humoral en CA.
PIO: muy elevada.
Córnea: edematosa.
Ángulo iridocorneal: no visible, obstrucción provocada por iris.
Iris: pupila con dilatación media y fija o atrofia y disposición en remolino del estroma (fases tardías).
Cristalino: glaucomflecken (fases tardías) (opacidades cristalinianas subcapsulares anteriores debidas a la isquemia y la necrosis de las células
epiteliales causadas por elevación de la PIO).
Existen varios medicamentos asociados a un cierre del ángulo debido a su efecto midriático: anticolinérgicos, antidepresivos tricíclicos, inhibidores
selectivos de la recaptura de serotonina y agonistas adrenérgicos.
Tratamiento. El tratamiento de urgencia consiste en administrar lo siguiente:
β-bloqueador tópico (timolol al 0.5% 15 min × 2, después 12 horas).
α-agonistas (apraclonidina al 1% 15 minutos × 2).
Corticoides tópicos/acetato de prednisolona al 1% 15 minutos × 4, después/hora).
Mióticos tópicos (pilocarpina al 1 a 2% × 1).
Acetazolamida sistémica (500 mg VO de inmediato, para pasar a administrarlo/12 horas).
Hiperosmóticos sistémicos (solución de isosorbide al 45% hasta 2 g/kg VO).
Debe ser remitido de inmediato a un oftlamólogo para realizar el tratamiento definitivo (iridotomías).
Complicaciones del traumatismo ocular

Traumatismo corneal. La exploración se debe realizar bajo lámpara de hendidura con cambios de angulación para detectar más fácilmente las
lesiones. De preferencia utilizar tinciones como fluoresceína o rosa de bengala.
Erosiones corneales. Pérdida de células epiteliales. La reparación ocurre mediante migración de células de la periferia.
Signos y síntomas. Dolor severo, sensación de cuerpo extraño, irritación ocular, visión borrosa (eje visual), fotofobia, lagrimeo y severidad
inversamente proporcional al dolor.
Tratamiento. Incluye antibiótico tópico, esteroide tópico (complicaciones como inflamación), ciclopléjico, lubricante y lente de contacto blando. Es
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con O2, aumenta T° y retrasa la cicatrización.
Cuerpo extraño. La segunda presentación más común es el traumatismo ocular; puede ser superficial o profundo, pero la mayoría no llega a la capa
de Bowman.
Erosiones corneales. Pérdida de células epiteliales. La reparación ocurre mediante migración de célulasUniversidad
de la periferia.
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Signos y síntomas. Dolor severo, sensación de cuerpo extraño, irritación ocular, visión borrosa (eje visual), fotofobia, lagrimeo y severidad
inversamente proporcional al dolor.
Tratamiento. Incluye antibiótico tópico, esteroide tópico (complicaciones como inflamación), ciclopléjico, lubricante y lente de contacto blando. Es
importante n o utilizar parche presión pues interfiere con O2, aumenta T° y retrasa la cicatrización.
Cuerpo extraño. La segunda presentación más común es el traumatismo ocular; puede ser superficial o profundo, pero la mayoría no llega a la capa
de Bowman.
Signos y síntomas. Se cuentan los siguientes: dolor moderado, sensación de cuerpo extraño, irritación ocular, visión borrosa (eje visual), fotofobia
y lagrimeo.
Tratamiento. Si el cuerpo extraño es superficial se retira colocando anestesia tópica con una aguja de insulina y retirando el anillo de óxido. Si el
cuerpo es profundo (puede penetrar CA), se debe valorar tratamiento quirúrgico. Es importante aplicar antibiótico tópico. Tratamiento ciclopléjico.
Aplicar esteroide tópico.
Hifema
Definición. Presencia de sangre en la cámara anterior. Puede deberse a fuerzas contusas directas, que causan mecánicamente un desgarro de la
frágil vasculatura del iris o del ángulo, o a contusión que cause una elevación rápida de la presión de estos vasos y cause su ruptura. El hifema por sí
solo no es necesariamente lesivo, pero puede obstruir la salida del humor acuoso, originando un glaucoma.
Los pacientes pueden presentar visión borrosa, dolor, fotofobia y lagrimeo. La clasificación se muestra en el siguiente cuadro.
Grado Clínica
I < 1/4 de la CA
II De una cuarta parte a un medio de la CA
III De la mitad a las tres cuartas partes de la CA
VI Toda la CA
Hifema en bola ocho. CA completamente llena de coágulos negruzcos.
Se recomienda evaluar la PIO de forma regular. La gonioscopia está contraindicada por riesgo de resangrado.
Tratamiento
Hifema grado I: manejo ambulatorio.
Esteroides para disminuir inflamación.
Si la PIO está elevada deben iniciarse β-bloqueadores tópicos.
PIO > 35 mmHg: acetazolamida sistémica.
Disminución de actividad física.
PIO > 60 mmHg o bola ocho: cirugía.
Urgencias infecciosas
Orzuelo
Definición.
Capítulo 104:Proceso inflamatorio,
Urgencias agudo y purulento del párpado. Se divide de la siguiente manera:
Interno: afección de las glándulas de Meibomio.
PIO > 60 mmHg o bola ocho: cirugía.
Urgencias infecciosas Access Provided by:
Orzuelo
Definición. Proceso inflamatorio, agudo y purulento del párpado. Se divide de la siguiente manera:
Interno: afección de las glándulas de Meibomio.
Se les conoce comúnmente como perrillas.
Externo: afección de las glándulas de Zeiss o de Moll.
Si no se resuelve, el orzuelo interno puede volverse crónico y formar una chalazión.
Es más frecuente en la gente joven; sin embargo, no hay predilección de edad, raza o género. El inicio es espontáneo y puede asociarse a la mala
higiene de las pestañas o a una infección sistémica. El microorganismo más encontrado es Staphylococcus aureus.
Signos y síntomas. Se presentan de manera localizada en el párpado como un nódulo subcutáneo asociado a signos y síntomas de inflamación,
como dolor, edema y eritema. Por lo general aparece de manera solitaria, pero puede ser múltiple o bilateral. El punto de drenaje puede ser visible.
Chalazión
Definición. Obstrucción e inflamación de la glándula de Meibomio y formación de un lipogranuloma. A menudo resulta de la evolución de un orzuelo
interno. Se asocia con meibomitis y rosácea, blefaritis, triquiasis y ectropión cicatrizal.
Signos y síntomas. Se observa nodulación no dolorosa en el párpado.
Tratamiento para orzuelo y chalazión. El proceso inflamatorio por lo general es autolimitado, drenando de manera espontánea entre cinco a
siete días; sin embargo, el tratamiento consiste en los siguientes pasos:
Compresas calientes y masaje suave durante 10 minutos cuatro veces al día.
Ungüento antibiótico tópico (eritromicina, tobramicina tres a cuatro veces al día) en el fondo de saco conjuntival inferior si la lesión drena.
Considerar el uso de una combinación de antibiótico-esteroide.
Considerar un tratamiento corto (una a dos semanas) con un ungüento de antibiótico-corticoide (12 horas).
Tratar la meibomitis y la rosácea subyacentes enfocándose en el aseo palpebral y medidas generales (lavados palpebrales con champú de bebé,
fomentos con agua caliente, lubricantes y de ser necesario ungüento de eritromicina o tobramicina asociado o no a esteroide).
Las chalaziones múltiples y recurrentes pueden responder al tratamiento con antibióticos orales (doxiciclina, 50 mg VO o minociclina, 25 mg/12 h.
Estos fármacos no deben administrarse a mujeres embarazadas ni a niños con dientes de leche. Como alternativa, puede utilizarse la eritromicina
de 250 mg/12 horas VO.
Otra opción para las chalaziones que no resuelven después de tres a cuatro semanas de tratamiento médico es el curetaje de las mismas (deben
ser realizadas por un oftalmólogo).
Conjuntivitis
Definición. Inflamación de la conjuntiva, caracterizada por infiltración celular, exudación y vasodilatación. Existen cinco patrones de conjuntivitis: 1)
papilar, 2) folicular, 3) membranosa/pseudomembranosa, 4) cicatrizal y 5) granulomatosa.
Signos y síntomas. Sensación de cuerpo extraño, secreción (exudado), quemosis y puede ser unilateral/bilateral.
Tipos de exudado. Pueden ser purulento (N. gonorrhoeae), mucopurulento (bacterias), acuoso (virus, alérgicas) o combinado.
Clasificación. Hay dos variedades: aguda (menos de tres semanas) y crónica (más de tres semanas).
Conjuntivitis viral
Es la causa
Capítulo másUrgencias
104: frecuenteoftalmológicas,
de conjuntivitis infecciosa (en general y en adultos). Page 12 / 15
En el caso de conjuntivitis adenovírica, entre 65 a 90% es causada por adenovirus y está conformada por tres entidades clínicas: 1) queratoconjuntivitis
epidémica (serotipos 8, 19 y 37), 2) fiebre faringoconjuntival (serotipos 3, 4, 5 y 7) y 3) conjuntivitis folicular inespecífica (serotipos 1 a 11 y 19).
Tipos de exudado. Pueden ser purulento (N. gonorrhoeae), mucopurulento (bacterias), acuoso (virus, alérgicas) o combinado.
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Clasificación. Hay dos variedades: aguda (menos de tres semanas) y crónica (más de tres semanas).
Conjuntivitis viral
Es la causa más frecuente de conjuntivitis infecciosa (en general y en adultos).
En el caso de conjuntivitis adenovírica, entre 65 a 90% es causada por adenovirus y está conformada por tres entidades clínicas: 1) queratoconjuntivitis
epidémica (serotipos 8, 19 y 37), 2) fiebre faringoconjuntival (serotipos 3, 4, 5 y 7) y 3) conjuntivitis folicular inespecífica (serotipos 1 a 11 y 19).
Signos y síntomas. Se cuentan los siguientes: edema palpebral, secreción serosa, pseudomembranas, adenopatías preauriculares e infiltrados
corneales subepiteliales.
Virus del herpes simple
La primoinfección en los niños produce vesículas palpebrales, fiebre, adenopatía preauricular e infección de vías respiratorias altas.
Herpes zóster
Se le identifica por inyección conjuntival, hemorragias, vesículas, reacción papilar/folicular y membranas y pseudomembranas.
Tratamiento. Debe incluir el uso de lubricante, aplicación de compresas frías y antihistamínicos tópicos.
Conjuntivitis bacteriana
Es la segunda causa de conjuntivitis y la forma más frecuente en niños (50 a 75%).
Conjuntivitis gonocócica
El agente causal es Neisseria gonorrhoeae.
Síntomas y signos. Presentación hiperaguda, secreción purulenta abundante, quemosis, reacción papilar, adenopatía preauricular y tumefacción
palpebral.
Conjuntivitis no gonocócica
El agente causal en 70% de los casos son grampositivos y en 30% gramnegativos: Staphyloccus aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus y
Moraxella catarrhalis.
Síntomas y signos. Edema palpebral, secreción purulenta, inyección conjuntival importante y membranas.
Tratamiento. Antibiótico tópico.
Conjuntivitis alérgica
Es la causa más frecuente de conjuntivitis (15 a 40%). Se divide en conjuntivitis estacional y perenne, queratoconjuntivitis vernal, queratoconjuntivitis
atópica, conjuntivitis de papilas gigantes y conjuntivitis alérgica por contacto.
Signos y síntomas. Se observa prurito (síntoma principal), ojo rojo, fotofobia, lagrimeo, quemosis, reacción papilar y secreción acuosa.
Tratamiento. Incluye evitar alérgeno, usar lubricante, aplicar antihistamínicos tópicos, estabilizadores de mastocitos tópicos y esteroides tópicos
(dependiendo de la gravedad del cuadro).
Úlceras corneales
Las queratitis infecciosas, o úlceras corneales, son secundarias a la proliferación de microorganismos (bacterias, hongos, virus, parásitos) y la
inflamación y destrucción del tejido corneal.
Bacterianas
Es la causa más frecuente de úlcera supurativa. Los factores de riesgo son a) factores externos (traumatismo, uso de cocaína), b) uso de lentes
Page de
Capítulo 104: Urgencias oftalmológicas, 13 / 15
contacto (Pseudomona sp.), c) enfermedades de la superficie ocular (staphylococci o streptococci
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility ) y d ) LASIK ( S. aureus, Mycobacterium).
Los microorganismos más frecuentes son Pseudomonas, Staphylococci y Streptococci.

Las queratitis infecciosas, o úlceras corneales, son secundarias a la proliferación de microorganismos (bacterias, hongos, virus, parásitos) y la
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inflamación y destrucción del tejido corneal.
Bacterianas
Es la causa más frecuente de úlcera supurativa. Los factores de riesgo son a) factores externos (traumatismo, uso de cocaína), b) uso de lentes de
contacto (Pseudomona sp.), c) enfermedades de la superficie ocular (staphylococci o streptococci) y d) LASIK (S. aureus, Mycobacterium).
Los microorganismos más frecuentes son Pseudomonas, Staphylococci y Streptococci.
Tratamiento. Se emplea antibiótico tópico de amplio espectro, ciclopléjico tópico y antibióticos sistémicos (valorar).
Vírica
Herpes simple. Produce lo siguiente.
1. Queratitis infecciosa epitelial (úlcera dendrítica, úlcera geográfica o marginal).
2. Queratopatía neurotrófica.
3. Queratitis estromal (necrotizante e inmune).
4. Endotelitis (disciforme, lineal, difusa).
Entre las causas de reactivación se cuentan las siguientes: exposición al sol, fiebre, estrés, menstruación, traumatismos e inmunosupresión.
Queratitis infecciosa epitelial
La queratitis infecciosa epitelial puede presentarse como queratitis punteada superficial (QPS), úlcera dendrítica (bulbos terminales), úlcera
geográfica y úlcera marginal.
Signos y síntomas. Se cuentan dolor, secreción, lagrimeo, fotofobia, enrojecimiento ocular y pérdida de la visión.
Tratamiento. Incluye antivirales tópicos (aciclovir cinco veces al día por un máximo de 14 días) y debe considerarse el empleo de antivirales
sistémicos.
Fúngica
Los microorganismos involucrados son Aspergillus, Candida y Fusarium.
Síntomas y signos. Incluye infiltrados satélites de bordes plumosos, placas endoteliales y está asociada a traumatismos con vegetales.
Tratamiento. Incluye antimicóticos tópicos, debe valorarse el empleo de antimicóticos sistémicos, ciclopléjico tópico. Por otra parte, se contraindica
el empleo de esteroides.
Parasitaria
Es producida por Acantamoeba, muestra infiltrados perineurales y en anillo, se le asocia a usuarios de lentes de contacto y produce dolor
desproporcionado a los signos que presentan.
Tratamiento. Debe administrarse propamidina isotianato al 1% o hexamidina al 0.1% y miconazol al 1% y polihexametileno biguanida al 0.02%
durante una semana, disminuir la dosis lentamente a lo largo de 2.3 meses. También debe efectuarse desbridamiento epitelial y ciclopléjico tópico.
Oftalmopatía y autoinmunidad
Escleritis
Definición. Inflamación escleral; puede ser anterior (98%) o posterior (2%). La escleritis anterior se divide en a) difusa (40%), b) nodular (44%),
necrotizante con inflamación y necrotizante sin inflamación (escleromalacia perforans).
Aproximadamente
Downloaded 2021116la mitad se asocia
12:15 A Youra enfermedades sistémicas (la más común es la artritis reumatoide), es común en la cuarta a sexta décadas de la
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vida y en pacientes
Capítulo del sexo
104: Urgencias femenino.
Signos.
Escleritis Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Definición. Inflamación escleral; puede ser anterior (98%) o posterior (2%). La escleritis anterior se divide en a) difusa (40%), b) nodular (44%),
necrotizante con inflamación y necrotizante sin inflamación (escleromalacia perforans).
Aproximadamente la mitad se asocia a enfermedades sistémicas (la más común es la artritis reumatoide), es común en la cuarta a sexta décadas de la
vida y en pacientes del sexo femenino.
Signos.
Dolor ocular:
Aumenta de manera gradual hasta llegar a ser grave.
Puede llegar a despertar al paciente.
Se puede irradiar a la frente o a otras partes de la cara.
Hiperemia de esclera o epiesclera.
Sensación de cuerpo extraño.
Fotofobia.
Lagrimeo.
La esclera se observa de una coloración violácea.
Los vasos no son móviles.
Bilateral (50%).
Diagnóstico. Además de la historia clínica y la revisión oftalmológica detallada, la aplicación de fenilefrina al 2.5% ayuda a diferenciarla de la
epiescleritis (la cual blanquea con la aplicación de vasoconstrictores).
Tratamiento. Dependiendo de la gravedad, considere el empleo de un fármaco o una combinación de los siguientes: AINE sistémico, corticoides
orales, inmunosupresores.
Contraindicaciones. Los fármacos tópicos (esteroides o AINE) son ineficaces. También, la inyección de corticoides subtenionanos está
contraindicada.
Hasta 50% de los casos se asocia a una enfermedad sistémica, por lo que es importante solicitar pruebas de laboratorio y consultar a un médico
especialista (médico internista o reumatólogo), ya que puede ser necesario iniciar tratamiento con un inmunosupresor.
Epiescleritis
Definición. Inflamación epiescleral sectorial (70%) o difusa (30%). Es más frecuente en personas jóvenes del sexo femenino, por lo general es
idiopática.
Signos. Se cuentan los siguientes: hiperemia conjuntival, sensación de cuerpo extraño, puede haber dolor, vasos móviles, vasos epiesclerales
inflamados con coloración asolmonelado.
Tratamiento. Incluye corticoides tópicos y AINE por vía oral.
Neurooftalmología
Este tipo de padecimiento se evalúa, de preferencia, en conjunto con un oftalmólogo y un neurólogo, en particular ante parálisis de pares craneales
por DM o HAS, síndrome de Horner, oftalmoplejía intranuclear, papiledema o pérdida parcial de la visión.

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Capítulo 105: Evaluación nutriológica del paciente hospitalizado
Introducción
La desnutrición es la causa más frecuente de aumento de la morbimortalidad en los pacientes hospitalizados, donde coexisten la incapacidad para
ingesta y la enfermedad, tanto en pacientes médicos como quirúrgicos, estimándose que hasta 35% de los enfermos tienen desnutrición cuando son
admitidos. Las causas de ésta se han relacionado con:
1. Falta de seguimiento de las variables antropométricas al ingreso y durante la hospitalización.
2. Ayunos repetidos por la frecuente realización de procedimientos.
3. Abuso de las soluciones intravenosas como único aporte nutricional.
4. Falta de control de la ingesta real del paciente.
5. Comidas mal programadas, presentadas o distribuidas.
6. Inadecuación del soporte nutricional y retraso en su instauración.
7. Pérdida de nutrientes por efecto del tratamiento o por la propia enfermedad de base.
8. Fármacos que afectan el proceso de nutrición.
9. Asistencia nutricional prestada en el hospital no ideal.
Las herramientas para valoración del estado nutricio tradicionales no están validadas en el servicio de urgencias ni en terapia intensiva (albúmina,
prealbúmina y antropometría). La valoración en el servicio de urgencias se debe enfocar en los siguientes factores: pérdida de peso no intencional
reciente, nivel de ingesta calórica previa al ingreso, grado de severidad de la enfermedad actual, comorbilidades y función del tracto gastrointestinal.
Se ha informado que 35% de los pacientes que ingresan al servicio de urgencias tienen pérdida reciente de peso y 41% baja ingesta calórica en los días
previos a su ingreso. Para fines prácticos, se considera a un paciente desnutrido cuando su peso actual es menor a 90% de su peso ideal y en riesgo de
desnutrición cuando presenta pérdida de peso no intencional mayor a 10% en los últimos tres meses, baja ingesta en los últimos siete días y
hospitalización en el servicio mayor a dos días sin adecuada ingesta calórica vía oral.
Valoración nutricional
El objetivo clínico de la valoración del estado nutricional es la identificación de pacientes con desnutrición o riesgo de padecerla en algún momento de
su evolución, ya sea por la propia enfermedad o por el tipo de tratamiento al que va a ser sometido.
La desnutrición provoca pérdida de grasa corporal y masa libre de grasa, que condicionan la pérdida de peso y alteraciones en los parámetros
antropométricos. Lo que causa, a su vez, alteraciones anatómicas y funcionales que favorecen la aparición de complicaciones. Así, la valoración del
estado nutricional debe incluir tanto medidas antropométricas como métodos de valoración funcional. Los métodos más utilizados se listan a
continuación.
Valoración global subjetiva (VGS)
Es un método clínico de valoración del riesgo nutricional de un paciente a través de la historia clínica y la exploración física que se utiliza como prueba
de tamizaje (figura 105-1).
Downloaded
Figura 105-1.
2021116 12:16 A Your IP is 132.248.9.8
Capítulo 105: Evaluación nutriológica del paciente hospitalizado, Page 1 / 7
Valoración global subjetiva.
Valoración global subjetiva (VGS) Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Es un método clínico de valoración del riesgo nutricional de un paciente a través de la historia clínica y la exploración física que se utiliza como prueba
de tamizaje (figura 105-1).
Figura 105-1.
Valoración global subjetiva.
Los datos obtenidos del interrogatorio del paciente comprenden cinco aspectos:
1. La pérdida ponderal durante los seis meses previos a la hospitalización. Si es menor de 5% se considera “leve”, entre 5 y 10% como
“potencialmente significativa”, y mayor de 10% como “definitivamente significativo”. También se toma en cuenta la velocidad y el patrón con que
ocurre.
2. La ingesta de nutrimentos actual, en comparación con la dieta habitual del paciente. Los enfermos se clasifican con ingesta normal o anormal y se
evalúa también la duración y grado de consumo anormal.
3. La presencia de síntomas gastrointestinales significativos como anorexia, náuseas, vómito o diarrea. Se consideran significativos si ocurren diario
por más de dos semanas.
4. La capacidad funcional o gasto energético del paciente.
5. Las demandas metabólicas relativas a la condición patológica del paciente.
En el examen físico, se evalúa:
a. Pérdida de grasa subcutánea (tríceps, tórax).
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b. Pérdida de2021116 12:16 A Your
músculo (cuádriceps, IP is 132.248.9.8
deltoides).
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c. Edema Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
en tobillo.
d. Edema sacro.
5. Las demandas metabólicas relativas a la condición patológica del paciente.
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En el examen físico, se evalúa:
a. Pérdida de grasa subcutánea (tríceps, tórax).
b. Pérdida de músculo (cuádriceps, deltoides).
c. Edema en tobillo.
d. Edema sacro.
e. Ascitis.
Las alteraciones encontradas en cada rubro se califican como: normal, leve, moderada o grave.
Con base en estos resultados, se clasifica el estado nutricional en: a) adecuado estado nutricional (normonutrición), b) sospecha de malnutrición o
malnutrición moderada (pérdida de peso 5 a 10% en seis meses, reducción de ingesta en dos semanas y pérdida de tejido subcutáneo) y c)
malnutrición severa (pérdida de peso mayor de 10% en seis meses, con edema y pérdida severa de tejido subcutáneo y muscular).
Valoración del estado nutricional
Al valorar adecuadamente el estado nutricional de un paciente, se debe considerar:
1. Historia clínica. Debe incluir los problemas médicos o quirúrgicos que afecten los requerimientos nutricionales, así como los tratamientos
recibidos.
2. Historia dietética. Costumbres alimentarias (número de comidas, horario, ingesta de líquidos, restricciones alimentarias, intolerancias, etc.),
síntomas digestivos (disfagia, vómito, diarrea, dolor abdominal, etcétera).
3. Exploración física. Pérdida de grasa subcutánea o de la masa muscular, edema y lesiones cutáneas.
4. Parámetros antropométricos.
a. Peso.
b. Talla.
c. Pliegue cutáneo tricipital (PCT). Punto medio entre el acromion y el olécranon del brazo no dominante. Evalúa los depósitos de grasa.
d. Circunferencia muscular del brazo (CMB). Se correlaciona con la cantidad de proteína muscular del organismo. Se mide la circunferencia
braquial (CB) a nivel del punto medio del brazo (hallado para la determinación de PCT) y posteriormente se determina de forma indirecta la
CMB de acuerdo con la fórmula:
CMB = CB– (PCT × 0.314) CMB=CB–(PCT×0.314)

5. Determinaciones analíticas.
a. Citología hemática y coagulación.
b. Electrólitos séricos, calcio, fósforo, magnesio.
c. Hierro sérico y ferritina.
d. Creatinina y urea (equilibrio nitrogenado): valora el recambio proteínico y permite valorar la eficacia de la terapia nutricional. Si es negativo
indica catabolismo, y si es positivo, anabolismo. Se calcula mediante la siguiente fórmula:
Equilibrio nitrogenado = (gramos de proteína ingeridos en 24 h/6.25)

Equilibrio nitrogenado=(gramos de proteína ingeridos
[(gramos de urea en orina de 24 h/0.85) + 4]
en 24 h/6.25) [(gramos de urea en orina de 24 h/0.85)+4]
e. Triglicéridos y colesterol plasmáticos.
f. Niveles séricos de vitamina B12 y ácido fólico.

g. Proteínas
Capítulo séricas totales,
105: Evaluación albúmina,
nutriológica prealbúmina,
del paciente transferrina y proteína transportadora del retinol (cuadro 105-1).
hospitalizado, Page 3 / 7
Cuadro 105-1
Rangos normales y vida media de albúmina, transferrina, prealbúmina y proteína transportadora del retinol.
Equilibrio nitrogenado=(gramos de proteína ingeridos
[(gramos de urea en orina de 24 h/0.85) + 4]
en 24 h/6.25) [(gramos de urea en orina de 24 h/0.85)+4]
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e. Triglicéridos y colesterol plasmáticos.
f. Niveles séricos de vitamina B12 y ácido fólico.
g. Proteínas séricas totales, albúmina, prealbúmina, transferrina y proteína transportadora del retinol (cuadro 105-1).
Cuadro 105-1
Rangos normales y vida media de albúmina, transferrina, prealbúmina y proteína transportadora del retinol.
Vida Valor Aumenta en Disminuye en

media normal
Albúmina 14 a 20 3.5 a 4.5 Deshidratación Hepatopatía, infecciones, síndrome nefrótico, aumento de volumen
días g/dl plasmático, malabsorción, sida, cáncer diseminado
Transferrina Ocho a 250 a Deshidratación, embarazo, Síndrome nefrótico, infecciones crónicas, sobrecarga de hierro, estados
10 días 350 hepatitis, ferropenia catabólicos, hepatopatía
mg/dl
Prealbúmina Dos a 18 a 28 Insuficiencia renal crónica Sepsis, diálisis, estados catabólicos agudos, disfunción hepática,
tres mg/dl poscirugía, traumatismos
días
Proteína 10 a 12 2.6 a 7 Embarazo, insuficiencia Estados catabólicos agudos, déficit de vitamina A, enfermedad hepática
transportadora del h mg/dl renal
retinol
El estado nutricional, según el índice de masa corporal (IMC), el cual se calcula según la fórmula: IMC = peso en kg/(altura en m2); se clasifica en las
siguientes categorías:
Desnutrición: < 18 kg/m²
Normal: 18.1 a 24.9 kg/m²
Sobrepeso: 25 a 29.9 kg/m²
Obesidad: > 30 kg/m²
Para calcular el peso ideal (PI) del paciente se puede emplear la siguiente fórmula:
PI = 50 + [3 × (talla cm − 150) /4] PI=50+[3×(talla cm−150)/4]
Estimación de los requerimientos energéticos
A fin de tener una adecuada nutrición se necesita saber el gasto energético global (GEG) o las necesidades calóricas del paciente. Se determinan por
los siguientes factores.
El metabolismo basal; el gasto energético de la actividad física, y la energía necesaria para cubrir los procesos metabólicos extraordinarios originados
por la enfermedad.
El metabolismo basal es el gasto energético del organismo (GEB) necesario para asegurar el mantenimiento de la vida (en reposo, en ayunas y en
neutralidad térmica). Depende del tamaño corporal, sexo y edad. Su cálculo se basa en ecuaciones predictivas, la más empleada es la ecuación de
Harris-Benedict (H-B):
GEB en varones (kcal/día).

66.47 + (13.75 × peso kg) + (5 × altura cm) – (6.75 × edad años) 66.47+(13.75×peso kg)+(5×altura cm)–(6.75×edad años)
GEB en mujeres (kcal/día).
655.1 + (9.56 × peso kg) + (1.85 × altura cm) − (4.68 × edad años) 655.1+(9.56×peso kg)+(1.85×altura cm)−(4.68×edad años)
El metabolismo basal es el gasto energético del organismo (GEB) necesario para asegurar el mantenimiento de la vida (en reposo, en ayunas y en
Universidad
neutralidad térmica). Depende del tamaño corporal, sexo y edad. Su cálculo se basa en ecuaciones predictivas, Nacional es
la más empleada Autonoma de de
la ecuación Mexico
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Harris-Benedict (H-B):
GEB en varones (kcal/día).
66.47 + (13.75 × peso kg) + (5 × altura cm) – (6.75 × edad años) 66.47+(13.75×peso kg)+(5×altura cm)–(6.75×edad años)
GEB en mujeres (kcal/día).
655.1 + (9.56 × peso kg) + (1.85 × altura cm) − (4.68 × edad años) 655.1+(9.56×peso kg)+(1.85×altura cm)−(4.68×edad años)
Gasto energético global
Para la obtener el GEG se emplea la ecuación de Long, que aplica a las necesidades basales estimadas por la ecuación de H-B un factor de corrección
por el grado de actividad del paciente y otro atribuible al grado de estrés metabólico generado por la enfermedad de base:
GEG = GEB × grado de actividad × grado de estrés metabólico GEG=GEB×grado de actividad×grado de estrés metabólico
Las necesidades energéticas diarias según el grado de actividad se dan por:
Grado de actividad Factor de corrección
Paciente encamado 1.2
Paciente no encamado 1.3
Las necesidades energéticas diarias en adultos según el grado de estrés metabólico se citan en el cuadro 105-2.
Cuadro 105-2
Necesidades energéticas diarias en adultos según el grado de estrés metabólico.
Situaciones clínicas Factor de corrección
Intervenciones quirúrgicas 1.1 a 1.2
Cuadros infecciosos 1.2 a 1.6
Sepsis, pancreatitis aguda grave 1.4 a 1.8
Fiebre (T° > 38 °C) Añadir 1.13 por cada °C que exceda de 37
Valoración de los requerimientos nutricionales

Una vez calculados los requerimientos calóricos, la distribución se hace en función a los diferentes nutrientes.
Proteínas. Deben constituir entre 15 a 20% del aporte calórico total; 1 gramo de proteínas aporta 4 kcal; 6.25 gramos de proteínas contienen 1 gramo
de nitrógeno. Las recomendaciones estándares son de 0.8 g/kg/día, lo cual resulta insuficiente en situaciones de estrés metabólico y enfermedad,
incrementándose las necesidades de aporte proteínico hasta 1.3 a 1.5 g/kg/día y en ocasiones hasta 2 g/kg/día.
Carbohidratos. Suponen 50 a 60% de las calorías totales; 1 gramo de hidratos de carbono aporta 4 kcal. Se recomienda administrar entre 4 a 5
g/kg/día y no sobrepasar los 7 g/kg/día.
Lípidos. Entre 25 a 30% de las calorías totales (10 a 20% monoinsaturadas, 7 a 10% saturadas, 8 a 10% poliinsaturadas); 1 gramo de lípidos aporta 9
kcal. Se recomienda administrar entre 1 a 1.5 g/kg/día. Los requerimientos de ácidos grasos esenciales se sitúan en 3 a 5 g/día.

Agua. Su distribución está en función del peso corporal y el equilibrio hídrico diario. En general, 1 cm3 de agua por Kcal de gasto energético total.
Según
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edad, 30Hill.
a 35All
ml/kg/día de agua entre
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65 años y 25 ml/kg/día
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Policy • Notice de 65 años. La hidratación por vía oral o intravenosa está
• Accessibility
condicionada por la tolerancia oral del paciente, las pérdidas (diarreas, fístulas, sudoración) y por su situación hemodinámica. En pacientes muy
desnutridos, o en insuficiencia cardíaca o renal oligúrica, el aporte de agua deberá disminuirse (1 500 a 2 000 ml/día máximo) por la producción de
Carbohidratos. Suponen 50 a 60% de las calorías totales; 1 gramo de hidratos de carbono aporta 4 kcal. Se recomienda administrar entre 4 a 5
g/kg/día y no sobrepasar los 7 g/kg/día. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Lípidos. Entre 25 a 30% de las calorías totales (10 a 20% monoinsaturadas, 7 a 10% saturadas, 8 a 10% poliinsaturadas); 1 gramo de lípidos aporta 9
kcal. Se recomienda administrar entre 1 a 1.5 g/kg/día. Los requerimientos de ácidos grasos esenciales se sitúan en 3 a 5 g/día.
Agua. Su distribución está en función del peso corporal y el equilibrio hídrico diario. En general, 1 cm3 de agua por Kcal de gasto energético total.
Según la edad, 30 a 35 ml/kg/día de agua entre los 18 a 65 años y 25 ml/kg/día en mayores de 65 años. La hidratación por vía oral o intravenosa está
condicionada por la tolerancia oral del paciente, las pérdidas (diarreas, fístulas, sudoración) y por su situación hemodinámica. En pacientes muy
desnutridos, o en insuficiencia cardíaca o renal oligúrica, el aporte de agua deberá disminuirse (1 500 a 2 000 ml/día máximo) por la producción de
agua endógena.
Electrólitos. Los aportes de electrólitos dependen de las pérdidas de los mismos y de sus niveles en el plasma.
Vitaminas y oligoelementos. La ingesta diaria recomendada es la misma que para personas sanas. Sin embargo, hay otros factores a considerar
como: naturaleza de la enfermedad, reservas corporales de los elementos específicos, pérdidas normales y anormales por la piel, orina y
gastrointestinal, interacciones con fármacos.
Consumo dietético recomendado (RDI). El consumo dietético recomendado (RDI, del inglés Dietary Reference Intakes) alude a la ingesta diaria
recomendada de diferentes nutrientes; el cuadro 105-3 muestra los valores para vitaminas y minerales.
Cuadro 105-3
RDI para vitaminas y minerales.
R D I vitaminas
Varón Mujer
Vitamina A μg/día 900 700
Vitamina D μg/día 5 a 15 5 a 15
Vitamina E mg/día 15 15
Vitamina K μg/día 120 90
Vitamina C mg/día 90 75
Tiamina mg/día 1.2 1.1
Riboflavina mg/día 1.3 1.1
Niacina mg/día 16 14
Vitamina B6 mg/día 1.3 a 1.7 1.3 a 1.5
Folato mg/día 400 400
Vitamina B12 mg/día 2.4 2.4
Ácido pantoténico mg/día 5 5
Biotina mg/día 30 30
Colina mg/día 550 425
RDI minerals

Capítulo 105: Evaluación nutriológica del paciente hospitalizado, Varón Mujer Page 6 / 7
Calcio mg/día 1 000 a 1 200 30 a 35
Biotina mg/día 30 30
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Colina mg/día 550 425
RDI minerals
Varón Mujer
Calcio mg/día 1 000 a 1 200 30 a 35
Cromo μg/día 30 a 35 20 a 25
Cu μg/día 900 900
Iodo μg/día 150 150
Hierro mg/día 8 a 11 8 a 18
Manganeso mg/día 2.3 1.8
Molibdeno μg/día 45 45
Fósforo mg/día 700 a 1 250 700 a 1 250
Selenio μg/día 55 55
Zinc mg/día 11 11
Indicaciones del soporte nutricional

Para saber si es indispensable un soporte nutricional, es necesario comprobar que la dieta actual cubre los requerimientos calórico-proteínicos del
paciente y el tiempo estimado que va a estar sin una ingesta adecuada (véase capítulo 106).

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Capítulo 106: Nutrición en urgencias
Introducción
La desnutrición se define como la disminución en la función y composición corporal que puede ser aguda o crónica, asociada o no a un estado
inflamatorio. Existen tres tipos: relacionada con baja ingesta energética, con enfermedad de inflamación crónica y con enfermedad de inflamación
aguda. Los pacientes que ingresan al servicio de urgencias o unidad de terapia intensiva se deben valorar para determinar si presentan desnutrición,
para iniciar apoyo nutricional, ya que estos pacientes (o quienes están en riesgo) tienen más complicaciones, días de estancia hospitalaria y mayor
mortalidad.
Las consideraciones para iniciar el apoyo nutricional se mencionan en el capítulo 105.
Apoyo nutricional estándar

Se refiere al apoyo nutricional vía oral, cuando el paciente puede deglutir. Es importante considerar que por lo general el paciente no se puede
alimentar vía oral por múltiples causas: ayuno para procedimientos, deterioro del estado de alerta, alteraciones en el mecanismo de la deglución,
lesiones o traumatismos en la cavidad oral, apoyo ventilatorio no invasivo o invasivo, etc. El paciente con alteración en la dentición se puede apoyar
con las fórmulas especializadas vía oral, siempre y cuando tenga un adecuado mecanismo de deglución.
Existen distintos tipos de dietas hospitalarias que se eligen según las necesidades o limitaciones del paciente: líquidos claros, líquidos generales, dieta
suave, dieta blanda, dieta estéril, dieta astringente y dieta normal.
Apoyo nutricional especializado

El apoyo nutricio especializado se refiere a la alimentación administrada vía sonda gástrica/enteral o nutrición parenteral total.
Las recomendaciones generales se describen a continuación:
1. Se debe iniciar en todo paciente con desnutrición (o en riesgo de desnutrición) que no pueda mantener la ingesta calórica vía oral de forma
voluntaria.
2. Se prefiere la nutrición enteral (NET) sobre la nutrición parenteral.
3. La NET debe iniciar en las primeras 24 a 48 horas y se debe ajustar hacia las metas en las siguientes 48 a 72 horas.
4. Se debe iniciar nutrición parenteral total (NPT) en las primeras 48 horas si existen contraindicaciones para alimentación enteral.
5. La dosis de nutrición se debe calcular mediante calorimetría indirecta; si no se dispone del recurso se puede calcular con base en ecuaciones
predictivas o a 25 kcal por kg de peso actual por día y 1.2 a 2 g/kg de peso actual por día en pacientes con índice de masa corporal (IMC) menor a 30
kg/m2.
6. En pacientes con IMC igual o mayor a 30 kg/m2, se recomienda la alimentación hipocalórica-hiperproteica. Se calcula de 22 a 25 kcal/kg de peso
ideal por día. El aporte de proteínas debe ser igual o mayor a 2 g/kg de peso ideal por día para pacientes con IMC de 30 a 40 kg/m2; e igual o mayor a
2.5 g/kg de peso ideal por día para pacientes con IMC igual o mayor a 40 kg/m2.
7. En el paciente hemodinámicamente inestable se debe iniciar la NET (o NPT) después de la reanimación inicial, con presión arterial estable y cuando
los parámetros de hipoperfusión sistémica se normalicen (o mejoren); se puede iniciar con vasopresores a dosis bajas (< 0.5 μg/kg/min de
noradrenalina).
Capítulo 106: Nutrición en urgencias, Page 1 / 5
Nutrición enteral
Vía de administración
ideal por día. El aporte de proteínas debe ser igual o mayor a 2 g/kg de peso ideal por día para pacientes con IMC de 30 a 40 kg/m2; e igual o mayor a
2.5 g/kg de peso ideal por día para pacientes con IMC igual o mayor a 40 kg/m2. Access Provided by:
7. En el paciente hemodinámicamente inestable se debe iniciar la NET (o NPT) después de la reanimación inicial, con presión arterial estable y cuando
los parámetros de hipoperfusión sistémica se normalicen (o mejoren); se puede iniciar con vasopresores a dosis bajas (< 0.5 μg/kg/min de
noradrenalina).
Nutrición enteral
Vía de administración
Se puede administrar por sonda nasogástrica, nasoduodenal, nasoyeyunal, orogástrica, oroduodenal, oroyeyunal (dependiendo del sitio donde
queda colocada la punta); gastrostomía y yeyunostomía. Las sondas se pueden colocar “a ciegas” o guiadas por fluoroscopia o por endoscopia.
Actualmente no existe diferencia (en desenlaces como riesgo de neumonía, tolerancia) entre la colocación gástrica y la pospilórica (duodenal o
yeyunal) en pacientes críticos, por lo que al principio se puede colocar cualquiera de las dos, tomando en cuenta las siguientes consideraciones:
1. La colocación a ciegas es más simple, menos costosa, se puede realizar en la cama del paciente, pero es difícil el avance pospilórico con esta
técnica, por lo que casi siempre quedará en localización gástrica.
2. Con la fluoroscopia se puede colocar de forma duodenal o yeyunal en la mayoría de la ocasiones y no requiere sedación intravenosa.
3. La colocación por endoscopia requiere sedación para el procedimiento y es más costosa.
4. La administración gástrica permite utilizar fórmulas más hipertónicas, mayor velocidad de infusión, administración intermitente y administración
de agua potable (en sondas pospilóricas sólo se puede administrar agua estéril).
5. Al inicio se debe considerar la colocación pospilórica en pacientes con gastroparesia, obstrucción de la salida gástrica o reflujo gastroesofágico.
En los pacientes despiertos y no intubados, la colocación nasal es más fácil y mejor tolerada que la oral. En los pacientes intubados vía orotraqueal se
pueden considerar ambas alternativas; sin embargo, hay que considerar que la vía nasal aumenta el riesgo de sinusitis y lesiones de la mucosa
nasofaríngea. Las sondas por gastrostomía o yeyunostomía se deben colocar (vía endoscópica o quirúrgica) después de dos semanas y que se
considere que el paciente vaya a continuar el apoyo nutricional especializado para evitar las complicaciones de la sondas nasales u orales.
Después de poner una sonda (a excepción de las que se instalaron por endoscopia) siempre se debe solicitar radiografía para confirmar la colocación
antes de iniciar la alimentación, ya que la complicación más grave asociada al uso de sondas es la colocación accidental en la vía aérea, la verificación
por auscultación no es útil para evitar esta complicación.
Forma de administración
Existen dos formas de administrar la NET:
1. Intermitente, por medio de dos técnicas:
a. Bolos con jeringa de 20 a 60 ml, los cuales se administran cada 10 a 20 min, entre tres a ocho veces/día.
b. Por gravedad, se deposita la fórmula en una bolsa de alimentación con conector universal para sondas de alimentación y se administra por 30 a
120 minutos, tres veces/día. Ambas se inician con 60 a 120 ml, se incrementa la dosis en la misma cantidad cada ocho a 12 horas de acuerdo con
la tolerancia hasta alcanzar el requerimiento calórico.
2. Continua. Se administra con bomba de infusión. Se inicia con 10 a 20 ml/h y se aumenta 10 a 20 ml/h cada ocho a 12 horas de acuerdo con la
tolerancia hasta alcanzar el requerimiento calórico. Se debe buscar aportar más de 65% del requerimiento calórico durante la primera semana, si
éste no se puede alcanzar, se indica completar el apoyo con NPT.
Fórmulas
Las fórmulas enterales que se utilizan para el apoyo nutricio pueden ser comerciales/industriales (fabricadas por compañías farmacéuticas) o
artesanales (aquellas hechas en casa utilizando alimentos comunes con un determinado orden de mezclado); es importante considerar que este tipo
de fórmulas no asegura la cantidad requerida de micronutrimentos, pero tiene un costo menor en comparación con las fórmulas comerciales.
Las fórmulas de alimentación enteral comerciales son productos constituidos por macronutrientes y micronutrientes y se clasifican de acuerdo con
los siguientes factores:
1. Aporte energético balanceado: completas (carbohidratos, lípidos y proteínas) y módulos nutricionales (proteínicos).
2. Forma de aporte de proteínas: poliméricas, oligoméricas (semielementales) y elementales.

Fórmulas
Las fórmulas enterales que se utilizan para el apoyo nutricio pueden ser comerciales/industriales (fabricadas por compañías farmacéuticas) o
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artesanales (aquellas hechas en casa utilizando alimentos comunes con un determinado orden de mezclado); es importante considerar que este tipo
de fórmulas no asegura la cantidad requerida de micronutrimentos, pero tiene un costo menor en comparación con las fórmulas comerciales.
Las fórmulas de alimentación enteral comerciales son productos constituidos por macronutrientes y micronutrientes y se clasifican de acuerdo con
los siguientes factores:
1. Aporte energético balanceado: completas (carbohidratos, lípidos y proteínas) y módulos nutricionales (proteínicos).
2. Forma de aporte de proteínas: poliméricas, oligoméricas (semielementales) y elementales.
3. Porcentaje proteínico: normoproteicas o hiperproteicas (> 18% de valor calórico total).
4. Densidad calórica: hipocalórica (< 1 kcal/ml), isocalórica (1 kcal/ml) e hipercalórica (> 1.5 kcal/ml).
5. Osmolaridad: isotónicas (< 350 mosm/L), moderadamente hipertónicas (350 a 500 mosm/L) o hipertónicas (< 500 mosm/L).
6. Contenido de fibra: con fibra (soluble e insoluble) o sin fibra.
A continuación se listan algunas de las fórmulas comerciales según esta clasificación:
Poliméricas isocalóricas normoproteicas: Ensure®, Enterex®, Fresubin®, Simirico®.
Poliméricas hipercalóricas normoproteicas: Ensure Plus®, Fresubin Plus®, Nepro®.
Poliméricas hipercalóricas hiperproteicas: Suplena®, Enterex Renal. Supportan®, Prosure®.
Polimérica hipocalórica hiperproteica: Glucerna SR®.
Oligomérica, normocalórica, hiperproteica: Perative®.
Elemental, normocalórica, hiperproteica: Alitraq®, Enterex hepatic®.
La recomendación actual es iniciar la NET con fórmulas poliméricas isotónicas o moderadamente hipertónicas (poliméricas estándar).
Monitorización e intolerancia a la NET
Se debe monitorizar la tolerancia de la NET, de forma clínica (dolor/distensión abdominal, diarrea, náuseas/vómito). Se puede considerar realizar
medición de residuo gástrico (sólo en sondas de colocación gástrica, no pospilórica) cada 4 a 6 h después del inicio de la NET; si el residuo es menor a
250 ml se debe continuar con la misma velocidad de infusión; mientras que con residuos entre 250 a 500 ml se debe considerar administrar
procinéticos, y cuando es mayor a 500 ml, suspender.
Ante la presencia de intolerancia de la NET se debe revalorar la vía de administración, tipo de fórmula, velocidad de infusión y la motilidad gástrica e
intestinal. Las siguientes medidas se deben considerar cuando se presenta intolerancia a la NET:
1. Diarrea: descartar en primer lugar causas infecciosas y realizar abordaje y tratamiento de éstas.
2. Si la diarrea persiste, cambiar a una fórmula menos osmolar o fórmula semielemental o elemental.
3. No se debe considerar la ausencia de evacuaciones/canalización de gases como únicos datos de intolerancia, principalmente en pacientes críticos
o intubados.
4. En pacientes con administración intermitente, ésta se debe cambiar a infusión continua, y en caso de náuseas y vómito, cambiar a sonda
pospilórica.
Nutrición parenteral total

La indicación actual de iniciar nutrición parenteral total es cuando un paciente desnutrido (o en riesgo de) no puede iniciar NET en las siguientes 48
horas; en el caso de pacientes no desnutridos se puede esperar hasta siete días. También se inicia NPT como complemento a la NET cuando no se ha
alcanzado más de 65% del requerimiento calórico en los primeros siete días. La NPT incluye carbohidratos, lípidos, aminoácidos, oligoelementos,
vitaminas y electrólitos.
La dosis inicial se calcula también a 25 kcal/kg/día (100% de requerimiento energético por día) y se recomienda administrar sólo 80% de este
requerimiento por día durante la primera semana, la dosis de proteína se calcula de igual forma a lo descrito previamente para NET.
La cantidad de carbohidratos recomendada por día en los adultos es de 2 g de glucosa/kg/día. El flujo o tasa de infusión de carbohidratos no debe
Nutrición parenteral total
La indicación actual de iniciar nutrición parenteral total es cuando un paciente desnutrido (o en riesgo de)Access
no puede iniciar
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horas; en el caso de pacientes no desnutridos se puede esperar hasta siete días. También se inicia NPT como complemento a la NET cuando no se ha
alcanzado más de 65% del requerimiento calórico en los primeros siete días. La NPT incluye carbohidratos, lípidos, aminoácidos, oligoelementos,
vitaminas y electrólitos.
La dosis inicial se calcula también a 25 kcal/kg/día (100% de requerimiento energético por día) y se recomienda administrar sólo 80% de este
requerimiento por día durante la primera semana, la dosis de proteína se calcula de igual forma a lo descrito previamente para NET.
La cantidad de carbohidratos recomendada por día en los adultos es de 2 g de glucosa/kg/día. El flujo o tasa de infusión de carbohidratos no debe
exceder 5 mg/kg/min, ya que ésta es la tasa máxima de oxidación de la glucosa en situaciones de estrés.
Las emulsiones lipídicas están indicadas en la NPT para proveer a los pacientes de la energía y asegurar el aporte de ácidos grasos esenciales, los
cuales son necesarios para la síntesis de ácidos grasos de cadena larga y menos saturados, como son el ácido araquidónico (omega-6),
eicosapentanoico (EPA) y docosahexanoico (omega-3).
Los ácidos grasos en la NPT se encuentran en su forma esterificada, ligados a glicerol o colesterol. Las formulaciones de lípidos disponibles
comercialmente son: aceite de soya (triglicéridos de cadena larga), mezclas de aceite de soya y coco (cadena larga y media), mezclas 20:80 de aceite de
soya y olivo con aceite de pescado, entre otras. La adición de EPA y DHA en las emulsiones lipídicas ha demostrado efectos positivos en la membrana
celular y en los procesos inflamatorios. Se ha observado que las emulsiones enriquecidas con aceite de pescado disminuyen la estancia hospitalaria,
tasa de infecciones y requerimientos antibióticos en los pacientes críticos, sobre todo en los pacientes sépticos.
La tasa o flujo de lípidos recomendada para su administración por vía intravenosa es de 0.7 g/kg a 1.5 g/kg en 12 a 24 horas. Está recomendado añadir
diario la cantidad de micronutrientes (multivitamínicos y elementos traza) en la nutrición parenteral, ya que tienen diferentes efectos antioxidantes.
Cuando los pacientes requieren de NPT prolongada se debe considerar que es mayor el riesgo de deficiencia de cinc y selenio.
Lesión e insuficiencia renal aguda
En pacientes con lesión renal aguda se deben utilizar fórmulas poliméricas con la recomendación general de kilocalorías. La administración excesiva
de proteínas puede ocasionar acumulación de productos nitrogenados. Por otra parte, los pacientes con lesión renal aguda se encuentran en estado
catabólico, aunque el consumo de energía no está aumentado. Se recomiendan de 0.6 a 1 g/kg/día de proteínas en lesión renal aguda sin diálisis. En el
paciente con terapia de reemplazo renal se pierden proteínas en las membranas de diálisis (6 a 8 g/día en hemodiálisis intermitente y 10 a 15 g/día en
terapias continuas). Se recomienda 1 a 1.5 g/kg de proteínas en hemodiálisis intermitente y 1 a 2.5 g/kg/día en hemodiálisis continua.
Enfermedad renal crónica
En pacientes con enfermedad renal crónica se deben utilizar fórmulas poliméricas con la recomendación general de kilocalorías. Es necesario
considerar fórmulas hipercalóricas para disminuir aporte de líquidos en pacientes con riesgo de sobrecarga hídrica. Se recomienda sólo la restricción
proteica (0.8 g/kg/día en pacientes con tasa de filtración glomerular calculada < 30 ml/min/1.73 m2 SC y en todos los casos se debe evitar administrar
más de 1.3 g/kg/día.
Insuficiencia hepática aguda y cirrosis hepática
En pacientes con insuficiencia hepática aguda o crónica se deben utilizar fórmulas poliméricas con la recomendación general de kilocalorías,
buscando aumentar a 35 a 40 kcal/kg de peso ideal por día, en cuanto las condiciones lo permitan, ya que los pacientes hepatópatas por lo general se
encuentran desnutridos. Se recomienda un aporte de 1.2 a 1.5 g/kg/día de proteínas. En pacientes con encefalopatía hepática que no responde a
tratamiento convencional para encefalopatía (lactulosa, rifaximina, etc.), se pueden considerar las fórmulas especializadas con aminoácidos
ramificados y la suplementación con éstos para alcanzar la meta de proteínas.
Pancreatitis aguda
El apoyo nutricional temprano en pacientes con pancreatitis aguda mejora el pronóstico, ya que disminuye la morbimortalidad de los pacientes. En
pacientes desnutridos con pancreatitis grave se debe iniciar en las primeras 48 horas después de la reanimación con líquidos IV; en personas cuyos
parámetros de perfusión sistémica se encuentren normales o mejorando, y cuando hay adecuado control del dolor. Noventa y dos por ciento de los
pacientes toleran la nutrición enteral si ésta se inicia en las primeras 48 horas, en comparación con 0% si se inicia después del sexto día. En
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Pancreatitis aguda
El apoyo nutricional temprano en pacientes con pancreatitis aguda mejora el pronóstico, ya que disminuyeAccess
la morbimortalidad
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pacientes desnutridos con pancreatitis grave se debe iniciar en las primeras 48 horas después de la reanimación con líquidos IV; en personas cuyos
parámetros de perfusión sistémica se encuentren normales o mejorando, y cuando hay adecuado control del dolor. Noventa y dos por ciento de los
pacientes toleran la nutrición enteral si ésta se inicia en las primeras 48 horas, en comparación con 0% si se inicia después del sexto día. En
pancreatitis leve se debe iniciar vía oral en el momento que el dolor esté controlado.

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Capítulo 107: Manejo para pacientes con trastorno de la conducta alimentaria en los
servicios de urgencias
Generalidades
Los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) son enfermedades mentales serias con comorbilidades médicas y psiquiátricas potencialmente
dañinas para quien lo padece, independientemente del peso del individuo. El mayor número de casos se trata de mujeres adolescentes o mujeres en
la adultez temprana.
Los TCA ocupan un porcentaje bajo dentro de los padecimientos que llegan a los servicios de urgencias, que si bien no ameritan una intervención
inmediata, sí requieren una estrategia específica. Debido a eso, y quizá también por la baja prevalencia de estos trastornos en población abierta, se
explica que el algoritmo de intervención no sea muy conocido entre los profesionales de la salud que atienden en ese servicio.
Tratamiento
Las guías de práctica clínica establecen que la mejor estrategia de intervención para el tratamiento de los TCA es el tratamiento multidisciplinario.
Existe suficiente evidencia sobre cómo la maniobra ambulatoria debe ser, en la mayoría de los casos, la estrategia de elección por la posibilidad de que
la paciente no descuide otras áreas de su funcionamiento global (social y escolar, principalmente) y de tal forma que lo relacionado con el estado
emocional pueda salvaguardarse también. Los miembros del equipo multidisciplinario varían y dependen de las necesidades del paciente, así como
de la disponibilidad de los miembros del equipo en la comunidad. También depende en cada caso el tiempo de seguimiento del paciente, el cual no
debe ser menor a seis meses.
La desnutrición aguda es una urgencia médica

Los pacientes que mantengan conductas restrictivas, atracones o purgas a pesar de los esfuerzos para redirigir sus conductas, requieren una
intervención inmediata. La desnutrición aguda es una emergencia médica y puede ocurrir en cualquier peso corporal, no sólo en un peso bajo.
La pronta detección e intervención, basada en un acercamiento adecuado para el desarrollo, basada en evidencia y con un equipo multidisciplinario,
es el tratamiento ideal, y debe aplicarse siempre que sea posible.
La mayoría de los pacientes con trastornos de la conducta alimentaria (TCA) se presentan a los servicios de urgencias quejándose de síntomas como
mareo, fatiga, síncope, convulsiones o algún malestar relacionado con la comida. Es muy importante para los médicos encargados del servicio de
urgencias conocer la fisiopatología de los TCA para dar un manejo adecuado, ya que la conducción es a menudo muy diferente de la maniobra
convencional. Es de particular relevancia que los profesionales de la salud mental intervengan cuando un paciente con TCA se presente en un servicio
de urgencias debido a las comorbilidades frecuentes que ameritan atención.
Maniobra para casos de anorexia nerviosa

Las pacientes con anorexia nerviosa (AN) se presentan en los servicios de urgencias con síntomas que incluyen mareo, fatiga, deshidratación,
palpitaciones, síncope o convulsiones. Es crucial entender los cambios fisiopatológicos que ocurren durante la adaptación a la desnutrición.
Exámenes físicos
La desnutrición severa disminuye la masa muscular en todo el cuerpo, incluyendo el músculo cardíaco, lo cual resulta en la reducción de la
contractilidad y gasto cardíaco. Tales cambios se manifiestan por una baja tanto en la presión arterial sistólica (< 90 mmHg) como en la presión arterial
diastólica
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un aumento en el tono vagal. Por tanto, en ausencia de síntomas
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específicos, la hipotensión y bradicardia vistas en la anorexia nerviosa no deben ser tratadas per se en el servicio de urgencias. Sin embargo, si los
pacientes se presentan con síntomas de hipotensión o bradicardia como mareos, fatiga o síncope, deben ser admitidos al hospital con una estrecha
Exámenes físicos
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La desnutrición severa disminuye la masa muscular en todo el cuerpo, incluyendo el músculo cardíaco, lo cual resulta en la reducción de la
contractilidad y gasto cardíaco. Tales cambios se manifiestan por una baja tanto en la presión arterial sistólica (< 90 mmHg) como en la presión arterial
diastólica (< 50 mmHg).
Además, a menudo se presenta bradicardia (< 60 latidos/min), quizá debido a un aumento en el tono vagal. Por tanto, en ausencia de síntomas
específicos, la hipotensión y bradicardia vistas en la anorexia nerviosa no deben ser tratadas per se en el servicio de urgencias. Sin embargo, si los
pacientes se presentan con síntomas de hipotensión o bradicardia como mareos, fatiga o síncope, deben ser admitidos al hospital con una estrecha
vigilancia. En el caso de la bradicardia severa asintomática (30 a 40 latidos/min) se requiere monitoreo.
Si es necesario, es preciso valorar el uso de líquidos intravenosos que deben ajustarse al peso del paciente. En general, se deben evitar los bolos
rápidos de líquidos intravenosos; pero si el uso se justifica, éste debe ajustarse para el peso del paciente (15 a 20 ml/kg). En el caso de infusiones
rápidas de gran volumen de fluidos pueden precipitar la insuficiencia cardíaca ocasionando edema en piernas, lo que agrava aún más la
inconformidad con la imagen corporal.
En conclusión, hay dos mensajes clave en el servicio de urgencias:
a. La restricción en el uso de los líquidos intravenosos.
b. Vigilar el uso de bolos rápidos de líquidos intravenosos, cuando sea indicado.
Arritmias cardíacas
Los pacientes con anorexia nerviosa están en riesgo de arritmias graves que pueden precipitar la muerte súbita; 50% de los decesos de esta población
tiene etiología cardíaca. La etiología de la muerte súbita puede ser:
a. Prolongación del QT.
b. Disminución o dispersión de la frecuencia cardíaca o su variabilidad.
Cuando estos pacientes se presentan en un servicio de urgencias es necesario obtener un electrocardiograma basal pensando en las posibles
complicaciones cardíacas.
Dolor precordial
El dolor precordial es otro síntoma frecuente en pacientes con anorexia nerviosa. Se debe obtener un electrocardiograma para excluir cualquier signo
de síndrome coronario agudo. El dolor se relaciona a menudo con prolapso de la válvula mitral, que se observa en 30 a 50% de los pacientes con
anorexia nerviosa.
Como ya se mencionó, la desnutrición severa disminuye el músculo cardíaco; a pesar de esto, el tamaño de la válvula mitral, compuesta
principalmente de material fibroso y muy poco músculo, no cambia, lo que conduce al prolapso. Muchas veces se puede escuchar un murmullo
cardíaco; a menos que existan signos de insuficiencia cardíaca o arritmias, el prolapso de la válvula mitral es generalmente benigno y puede manejarse
de forma ambulatoria.
Complicaciones musculoesqueléticas
Una complicación común y, potencialmente irreversible en la anorexia nerviosa, es la osteoporosis. La masa ósea máxima se alcanza al final de la
segunda década de la vida en individuos sanos. La anorexia nerviosa se presenta a menudo durante la adolescencia, por lo que estos pacientes
muchas veces no alcanzan el pico de crecimiento de la masa ósea.
La duración de la enfermedad y el bajo índice de masa corporal son los mejores predictores de la pérdida de masa ósea. Muchos estudios han
mostrado que la anorexia nerviosa con una duración de aproximadamente seis meses, predice la pérdida significativa de la densidad mineral ósea,
afectando principalmente a la columna vertebral.
Se debe realizar un examen físico completo, así como estudios de imagen para excluir fracturas, en especial cuando se presente dolor en espalda baja
y cadera.
Capítulo 107:
El síndrome deManejo para pacientes
realimentación con trastorno
comprende la conducta alimentaria
una serie de alteraciones en los servicios
hidroelectrolíticas, dehipofosfatemia,
en especial urgencias, Page 2 / 5
junto con complicaciones
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neurológicas, pulmonares, cardíacas, neuromusculares y hematológicas.Policy • Notice • Accessibility
En los casos de anorexia nerviosa, este síndrome puede ocurrir si el inicio del tratamiento no se lleva a cabo de manera gradual y escalonada, y si la
mostrado que la anorexia nerviosa con una duración de aproximadamente seis meses, predice la pérdida significativa de la densidad mineral ósea,
afectando principalmente a la columna vertebral. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Se debe realizar un examen físico completo, así como estudios de imagen para excluir fracturas, en especial cuando se presente dolor en espalda baja
y cadera.
El síndrome de realimentación comprende una serie de alteraciones hidroelectrolíticas, en especial hipofosfatemia, junto con complicaciones
neurológicas, pulmonares, cardíacas, neuromusculares y hematológicas.
En los casos de anorexia nerviosa, este síndrome puede ocurrir si el inicio del tratamiento no se lleva a cabo de manera gradual y escalonada, y si la
realimentación es temprana y muy agresiva.
Cuando una persona en un proceso de inanición crónica comienza un proceso de realimentación, el cuerpo cambia de un estado catabólico a uno
anabólico. Esto como resultado de la carga de glucosa en la dieta o la estimulación de la secreción de insulina por la administración de líquidos
intravenosos, que movilizan a la glucosa, el potasio, magnesio y fósforo dentro de las células.
El fósforo es un elemento clave en la producción de glucógeno y se agota con rapidez en la circulación durante los primeros días de la realimentación.
La hipofosfatemia durante la realimentación lleva a la alteración de la contracción muscular del corazón y el diafragma, que tiene como consecuencia
el colapso cardiopulmonar. Además de la hipofosfatemia, la reanimación agresiva con fluidos contribuye a este colapso en la realimentación, y como
ya se mencionó, el músculo cardíaco se ha reducido, lo que lleva a una insuficiencia cardíaca.
Es muy importante determinar si los pacientes con anorexia nerviosa necesitan suplementación con líquidos intravenosos y, si es así, es necesario
prestar especial atención para evitar soluciones a base de dextrosa, a menos que coexista una hipoglucemia.
Dada la gravedad del síndrome de realimentación, es importante reconocer a los pacientes que están en riesgo de presentarlo, como lo son pacientes
con desnutrición severa (< 70% del peso corporal ideal), disminución o restricción total de la ingesta en los últimos días o con desequilibrio
hidroelectrolítico (potasio, fósforo o magnesio). Los pacientes con riesgo deberán ser hospitalizados para monitoreo y tratamiento del mismo.
Una de las estrategias más importantes para el manejo de pacientes con anorexia nerviosa, es el reconocimiento de estos pacientes, evaluando la
estabilidad médica mediante la obtención de un electrocardiograma y estudios básicos de laboratorio, que incluyan una química sanguínea,
magnesio, fósforo, glucosa, pruebas de función hepática y un hemograma completo antes de iniciar la intervención.
Función hepática
En pacientes con anorexia nerviosa, un problema médico adicional es la disfunción hepática, que se manifiesta como hipoglucemia, debido a la
alteración de la glucogenólisis y la ausencia de sustratos para la gluconeogénesis, que se puede presentar como crisis convulsivas.
Del mismo modo, el tiempo de protrombina puede estar elevado, lo que incrementa el riesgo de hemorragia o de hematomas. Todo esto se atribuye a
la desnutrición severa que produce una disminución en la producción de factores de coagulación.
Adicional a esto, los pacientes con anorexia nerviosa pueden presentar insuficiencia hepática, que se manifiesta por la elevación grave de las pruebas
de función hepática debido a la apoptosis en el hígado. También, es importante subrayar que resultados elevados en las pruebas de función hepática
afectan negativamente el metabolismo de los medicamentos, que son comúnmente utilizados en el servicio de urgencias.
Maniobra para casos de bulimia nerviosa

Los pacientes con bulimia nerviosa (BN) que se presentan en el servicio de urgencias llegan con síntomas similares a los pacientes con anorexia
nerviosa; reportan síntomas inespecíficos como mareos, fatiga, síncope, palpitaciones y convulsiones.
Es importante considerar el diagnóstico de bulimia nerviosa como la etiología de esos síntomas inespecíficos en adultos jóvenes, especialmente
porque presentan un peso normal que puede dificultar el diagnóstico de un TCA.
Si bien existe un listado de complicaciones médicas asociadas con la bulimia nerviosa, los dos puntos principales a vigilar en el servicio de urgencias
son las complicaciones asociadas con el abuso de laxantes y la inducción del vómito, donde se buscará corregir los síntomas gastrointestinales, la
deshidratación y el desequilibrio hidroelectrolítico.
Las anormalidades electrolíticas más comunes en pacientes con bulimia nerviosa son hipopotasemia y alcalosis metabólica. El vómito autoinducido y
el abuso de diuréticos derivan en una deshidratación crónica en pacientes con bulimia nerviosa que activan en el riñón el sistema renina-
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consecuencia la hipopotasemia y alcalosis metabólica. la conducta alimentaria
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a síntomas inespecíficos como mareo, fatiga,
palpitaciones, espasmos musculares, convulsiones y arritmia cardíaca.
Pseudosíndrome de Bartter
Si bien existe un listado de complicaciones médicas asociadas con la bulimia nerviosa, los dos puntos principales a vigilar en el servicio de urgencias
son las complicaciones asociadas con el abuso de laxantes y la inducción del vómito, donde se buscará corregir los síntomas gastrointestinales, la
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deshidratación y el desequilibrio hidroelectrolítico.
Las anormalidades electrolíticas más comunes en pacientes con bulimia nerviosa son hipopotasemia y alcalosis metabólica. El vómito autoinducido y
el abuso de diuréticos derivan en una deshidratación crónica en pacientes con bulimia nerviosa que activan en el riñón el sistema renina-
angiotensina-aldosterona, llevando a un aumento en la absorción de sodio y bicarbonato a expensas del potasio y el hidrógeno que tiene como
consecuencia la hipopotasemia y alcalosis metabólica. Estas alteraciones metabólicas pueden llevar a síntomas inespecíficos como mareo, fatiga,
palpitaciones, espasmos musculares, convulsiones y arritmia cardíaca.
Pseudosíndrome de Bartter
La purga crónica, ya sea por vómito, laxantes o abuso de diuréticos, conduce a un estado de deshidratación crónica. Para combatir este estado, el
riñón eleva la producción de aldosterona de la glándula suprarrenal, que persiste por algunos días, incluso después del cese de las conductas
purgativas, dando lugar a un aumento en la reabsorción de sodio (y agua) en el túbulo renal a expensas del potasio y el hidrógeno. Este estado de
hipopotasemia y, a menudo, alcalosis metabólica se conoce como pseudosíndrome de Bartter.
Los pacientes que acuden al servicio de urgencias sin diagnóstico de bulimia nerviosa que presentan hipocalemia, alcalosis metabólica e hipovolemia,
se tratan a menudo con una solución salina intravenosa para restaurar el volumen. Teniendo en cuenta el estado del sodio y la elevación de la
aldosterona, los pacientes con bulimia nerviosa tienden a retener sal y agua, lo que lleva a un marcado edema.
Cabe tener en cuenta que la administración de líquidos intravenosos puede aumentar rápido el peso, lo cual es incómodo y emocionalmente
angustiante para las pacientes con bulimia nerviosa, que tienen temor a aumentar de peso y problemas con la imagen corporal. Esta angustia ha
llevado a muchos pacientes con bulimia nerviosa, e incluso con anorexia nerviosa purgativa, a no acudir a un servicio de urgencias por temor al
desarrollo de edema y consecuentemente el aumento de peso.
Por tanto, es necesario orientar al paciente sobre los efectos a los que el tratamiento de este síndrome puede llevar y explicarle la necesidad del
tratamiento ambulatorio para el control de las conductas purgativas que le llevaron a esto.
Síntomas gastrointestinales
Los síntomas gástricos son comunes, sobre todo en pacientes con conductas purgativas. En las pacientes con bulimia es uno de los motivos más
frecuentes para buscar atención médica. Las complicaciones más comunes asociadas con el mecanismo purgativo son la disfagia y la pirosis. Dichas
complicaciones ameritan atenderse por el riesgo de sangrado gastrointestinal.
Durante un periodo de hospitalización, las complicaciones gastrointestinales que deben estar en observación son la diarrea, dolor abdominal y
estreñimiento, sobre todo en pacientes que abusan de laxantes.
Después de la estancia en urgencias

Las pacientes que llegaron a un servicio de urgencias en ocasiones ya conocen su diagnóstico y están en algún tratamiento. De ser así, después de la
maniobra de hospitalización deben ser referidas de inmediato con su equipo tratante. Es recomendable que se redacte un resumen de la maniobra
clínica de esos días.
Sin embargo, existen otros casos en donde el diagnóstico de conducta alimentaria se realiza en el servicio de urgencias cuando reciben a la paciente, y
a partir de ahí se le comunica también a la familia y acompañantes. De ser así, es necesario que la paciente después de la estancia en urgencias sea
referida con algún médico o equipo que le dará seguimiento en caso de que pueda continuar con un tratamiento ambulatorio.
En otros casos, a pesar de que la paciente haya sido convenientemente estabilizada en el servicio de urgencias, aún se encuentre en estado tal que
amerite una hospitalización.
Hospitalización
La hospitalización para pacientes con TCA es una necesidad cuando se presentan datos clínicos que indican que su vida está en riesgo inminente y se
comprende como una alternativa complementaria al manejo ambulatorio multidisciplinario que la paciente recibe o recibirá con el equipo de
profesionales de la salud adecuados.
La naturaleza compleja de estos padecimientos hace necesario que cualquier propuesta de tratamiento nutriológico sea cuidadosamente prescrita
para evitar contradicciones
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un retroceso o que pongan en riesgo la salud o la vida de la paciente.
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admitidas en un entorno donde se pueda proporcionar
realimentación con una supervisión física cuidadosa. Los profesionales de la salud deben reconocer que muchos de los pacientes con TCA se
muestran ambivalentes al tratamiento.
La hospitalización para pacientes con TCA es una necesidad cuando se presentan datos clínicos que indican que su vida está en riesgo inminente y se
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comprende como una alternativa complementaria al manejo ambulatorio multidisciplinario que la paciente recibe o recibirá con el equipo de
profesionales de la salud adecuados.
La naturaleza compleja de estos padecimientos hace necesario que cualquier propuesta de tratamiento nutriológico sea cuidadosamente prescrita
para evitar contradicciones que conlleven a un retroceso o que pongan en riesgo la salud o la vida de la paciente.
Las personas con anorexia nerviosa que requieren tratamiento hospitalario deben ser admitidas en un entorno donde se pueda proporcionar
realimentación con una supervisión física cuidadosa. Los profesionales de la salud deben reconocer que muchos de los pacientes con TCA se
muestran ambivalentes al tratamiento.
El tratamiento temprano es particularmente importante para las personas en riesgo de emaciación grave y deben tener prioridad para recibir
tratamiento.
Tratamiento en hospitalización
El objetivo general durante la hospitalización es restaurar los marcadores fisiológicos y metabólicos, además de buscar que la persona recupere peso.
La realimentación (recomendada por vía sonda nasogástrica) tiene como objetivo lograr la restauración del peso y recuperar el estado de nutrición del
paciente. Es importante vigilar de manera cuidadosa el estado físico del paciente durante la realimentación.
Después de la recuperación del peso y la estabilización médica, los pacientes con TCA deben recibir un tratamiento ambulatorio multidisciplinario que
se centre en la normalización de la conducta alimentaria y la recuperación física y del estado de nutrición. La duración del tratamiento ambulatorio
debe ser de al menos 12 meses con un equipo multidisciplinario.

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Capítulo 108: Síndrome de realimentación
Introducción
El síndrome de realimentación (SR) es un cuadro clínico complejo que ocurre como consecuencia de la reintroducción de la nutrición (oral, enteral o
parenteral). Cuando comienza un proceso de realimentación, el organismo cambia de un estado catabólico a uno anabólico. La carga de glucosa en la
dieta y la estimulación de la secreción de insulina y además por la administración de líquidos intravenosos, movilizan a la glucosa, el potasio,
magnesio y fósforo dentro de las células.
Los pacientes presentan trastornos en el equilibrio de fluidos, anomalías electrolíticas —como hipofosfatemia, hipopotasemia e hipomagnesemia—,
alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado y déficits vitamínicos. Esto se traduce en la aparición de complicaciones neurológicas, respiratorias,
cardíacas, neuromusculares y hematológicas.
Los pacientes en riesgo de desarrollar SR son los que presentan Kwashiorkor o marasmo; anorexia nerviosa; desnutrición ligada a enfermedades
crónicas (caquexia cardíaca, EPOC, cirrosis); alcoholismo crónico; pacientes oncológicos; ayuno de siete a 10 días asociado a estrés o depleción;
pacientes posoperados; obesos mórbidos tras pérdida de peso masiva; individuos en huelga de hambre y en presencia de estado hiperosmolar
diabético.
Varios aparatos y sistemas se pueden ver afectados por este problema, la mayoría secundarios a la hipofosfatemia, hipopotasemia, hipomagnesemia,
deficiencia de tiamina o sobrecarga de sodio o líquidos.
Digestivo
Hipofosfatemia. Anorexia, náuseas, vómito.
Hipopotasemia. Vómito, íleo, estreñimiento.
Hipomagnesemia. Anorexia, náuseas, vómito, diarrea.
Cardiovascular
Hipofosfatemia. Insuficiencia cardíaca, arritmia, muerte súbita.
Hipocalemia. Alteración de la contractilidad cardíaca, alteraciones electrocardiográficas, arritmias, aumento de sensibilidad a intoxicación
digitálica, hipotensión y muerte súbita.
Hipomagnesemia. Cambios electrocardiográficos y arritmias.
Deficiencia de tiamina. Insuficiencia cardíaca.
Retención de sodio. Insuficiencia cardíaca.
Respiratorio
Hipofosfatemia. Contractilidad muscular alterada, insuficiencia respiratoria.
Hipopotasemia. Compromiso respiratorio.

Capítulo 108: Síndrome de realimentación, Page 1 / 3
Hematológico
Hipofosfatemia. Aumento de la afinidad de la hemoglobina por oxígeno, anemia hemolítica, trombocitopenia, alteración de la función
Retención de sodio. Insuficiencia cardíaca.
Respiratorio Access Provided by:
Hipofosfatemia. Contractilidad muscular alterada, insuficiencia respiratoria.
Hipopotasemia. Compromiso respiratorio.
Hematológico
Hipofosfatemia. Aumento de la afinidad de la hemoglobina por oxígeno, anemia hemolítica, trombocitopenia, alteración de la función
plaquetaria y de leucocitos.
Músculo esquelético
Hipofosfatemia. Debilidad, mialgias, rabdomiólisis, miopatía proximal.
Hipocalemia. Debilidad, rabdomiólisis, necrosis muscular.
Hipomagnesemia. Debilidad, fasciculaciones, tetania.
Nervioso
Hipofosfatemia. Parestesias, parálisis aguda, arreflexia, parálisis de pares craneales, convulsiones, desorientación y coma.
Hipopotasemia. Parestesias, arreflexia y parálisis.
Hipomagnesemia. Ataxia, irritabilidad, convulsiones, vértigo, alteraciones de la personalidad y coma.
Deficiencia de tiamina. Neuritis periférica, encefalopatía de Wernicke, síndrome de Korsakov.
Renal
Hipofosfatemia. Necrosis tubular aguda.
Hipopotasemia. Poliuria.
Metabolismo
Hipofosfatemia. Hipomagnesemia.
Hipopotasemia. Intolerancia a los carbohidratos, alcalosis metabólica.
Hipomagnesemia. Hipocalcemia, hipopotasemia.
Deficiencia de tiamina. Acidosis láctica.
Otros. Puede provocar manifestaciones psiquiátricas, como ansiedad o alucinaciones visuales o auditivas.
Prevención
El SR es una entidad clínica poco conocida en el entorno médico no especializado en nutrición y tal vez subdiagnosticada. Los factores asociados más
a menudo con la aparición del SR son la presencia de malnutrición, reposición nutricional agresiva en las fases iniciales sin suplementación adecuada
de fosfato, magnesio, potasio y tiamina, y la presencia de condiciones asociadas que exacerben el déficit de micronutrientes, minerales y electrólitos.
Existen algunos pasos clave que se deben seguir:
1. Realizar una valoración médica y nutricional completa del paciente antes de iniciar el soporte nutricional. Esto permitirá identificar a los pacientes
que estén en riesgo de desarrollar SR.
2. Monitorizar analíticamente al paciente antes y durante la realimentación, incluyendo hemograma y bioquímica completa. Los valores séricos de
fósforo, magnesio y potasio pueden no reflejar sus depósitos corporales totales de forma fiable; la determinación en orina puede ser útil para
detectar déficit.
Capítulo 108:
3. Corregir el Síndrome de realimentación,
equilibrio hídrico y las anomalías electrolíticas (especialmente hipofosfatemia, hipopotasemia e hipomagnesemia). Page 2 / 3
4. Evitar la sobrealimentación, independientemente del método usado para estimar los objetivos calóricos. El requerimiento de glucosa mínimo de
un adulto de 70 kg para suprimir la gluconeogénesis, ahorrar proteínas y aportar combustible al sistema nervioso central es de 100 a 150 g/día. El
1. Realizar una valoración médica y nutricional completa del paciente antes de iniciar el soporte nutricional. Esto permitirá identificar a los pacientes
que estén en riesgo de desarrollar SR.
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2. Monitorizar analíticamente al paciente antes y durante la realimentación, incluyendo hemograma y bioquímica completa. Los valores séricos de
fósforo, magnesio y potasio pueden no reflejar sus depósitos corporales totales de forma fiable; la determinación en orina puede ser útil para
detectar déficit.
3. Corregir el equilibrio hídrico y las anomalías electrolíticas (especialmente hipofosfatemia, hipopotasemia e hipomagnesemia).
4. Evitar la sobrealimentación, independientemente del método usado para estimar los objetivos calóricos. El requerimiento de glucosa mínimo de
un adulto de 70 kg para suprimir la gluconeogénesis, ahorrar proteínas y aportar combustible al sistema nervioso central es de 100 a 150 g/día. El
objetivo de aporte proteico se sitúa en 1.2 a 1.5 g/kg/día, aunque habrá pacientes con requerimientos aumentados o disminuidos.
5. Iniciar la repleción nutricional con precaución (25% de las necesidades calculadas en el primer día) e incrementar gradualmente el aporte hasta
alcanzar el objetivo en tres a cinco días. Otros autores recomiendan empezar con 20 kcal/kg/día, o una media de 1 000 kcal/día y aumentar el
aporte de forma lenta durante la primera semana hasta que el paciente esté metabólicamente estable.
6. Suplementación empírica de electrólitos antes y durante el soporte nutricional. Se necesita proporcionar un mínimo de 10 a 15 mmol de fosfato
por cada 1 000 kcal para mantener concentraciones séricas normales en pacientes con función renal normal. Los pacientes con desnutrición
severa, enfermedades críticas, traumatismos o quemaduras pueden tener una depleción del fosfato corporal total, lo mismo que de potasio y de
magnesio, por lo que sus requerimientos serán más altos.
7. Restricción de sodio (< 1 mmol/kg/día) y líquidos para evitar la sobrecarga de volumen. La restricción de líquidos será tal que permita mantener la
función renal, sustituya las pérdidas y evite la ganancia ponderal. Los pacientes no deben ganar más de 0.5 a 1 kg de peso a la semana, si se llega a
ganar más quizá se deba a la retención de fluidos.
8. Suplementación de vitaminas. Los preparados multivitamínicos parenterales aportan los requerimientos recomendados por la American Medical
Association. Contienen 3 o 6 mg de tiamina. Las necesidades de tiamina están aumentadas en pacientes desnutridos, alcohólicos, posoperados,
sometidos a ayuno o que hayan presentado vómito importante. Se recomienda la administración empírica de 50 a 250 mg de tiamina al menos 30
minutos antes del inicio de la alimentación. Se deberá administrar tiamina a dosis de 50 a 100 mg/día por vía intravenosa o 100 mg/día por vía oral
durante cinco a siete días en pacientes en riesgo de déficit de esta vitamina o de desarrollar SR. La administración diaria de un complejo
multivitamínico a estos pacientes parece una práctica segura, barata y que puede prevenir complicaciones.
9. Monitorización clínica estricta del paciente. El objetivo es detectar de forma temprana los datos sugestivos de SR. Deben controlarse de forma
rutinaria la frecuencia cardíaca y respiratoria, presión arterial y saturación de oxígeno. Es importante valorar el equilibrio hídrico, pesar de forma
regular a los pacientes y buscar en la exploración física la presencia de edema o de otros signos que indiquen sobrecarga de volumen. También es
importante la detección de síntomas o signos que indiquen disfunción neuromuscular y, si es posible, debe realizarse monitorización
electrocardiográfica.
Tratamiento
Si se diagnostica a un paciente de SR es indispensable suspender de inmediato el soporte nutricional. El tratamiento debe incluir las medidas de
apoyo necesarias (tratamiento de manifestaciones cardiovasculares, respiratorias, etc.) y la corrección de las anomalías electrolíticas. También debe
administrarse una dosis de 100 mg de tiamina intravenosa en caso de cambios neurológicos.
La nutrición podrá reintroducirse cuando el paciente esté asintomático y estable. Se recomienda reiniciar el apoyo nutricional a un ritmo bajo
(aproximadamente 50% del ritmo que se había iniciado antes), realizar una progresión lenta a lo largo de cuatro a cinco días, suplementar electrólitos
y vitaminas de forma apropiada y monitorizar estrictamente al paciente. Para el tratamiento de las deficiencias electrolíticas, revisar los capítulos
correspondientes en esta obra.

Capítulo 108: Síndrome de realimentación, Page 3 / 3
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Capítulo 109: Soluciones intravenosas
Introducción
La administración de soluciones intravenosas es la intervención médica más frecuente en el paciente hospitalizado. Su prescripción está basada en la
práctica local, preferencias personales y de forma poco frecuente, en el entendimiento fisiológico. Las soluciones intravenosas deben ser
consideradas como fármacos con indicaciones particulares, contraindicaciones, efectos adversos y riesgo de toxicidad. Hasta el día de hoy no existe
una solución ideal, por lo que la prescripción de soluciones parenterales debe ser individualizada de acuerdo con el contexto clínico, ya que
cualquiera puede ser perjudicial si son utilizadas incorrectamente.
El objetivo de su administración puede ser el de mantenimiento de las pérdidas de agua y electrólitos durante condiciones fisiológicas normales como
la orina, respiración, sudoración y heces; y la expansión del volumen intravascular en estados de depleción de volumen con compartimento
extravascular disminuido (diarrea, vómito, hemorragia, etc.), y compartimiento extravascular aumentado (sepsis, pancreatitis, cirugía, quemaduras,
cirrosis e insuficiencia cardíaca), con la finalidad de mejorar el gasto cardíaco y la perfusión tisular o microcirculatoria.
Tipos de soluciones
Las soluciones se clasifican, según su composición, en cristaloides y coloides, y por su similitud con el plasma en balanceadas y no balanceadas.
Soluciones cristaloides
Los cristaloides son soluciones que contienen solutos pequeños orgánicos e inorgánicos diluidos en agua, libremente permeables a través de las
membranas capilares vasculares. Pueden ser hipotónicas como la solución salina (SS) al 0.45%, isotónicas (SS 0.9%) o hipertónicas (SS 3%) con
relación al plasma.
Las soluciones balanceadas son cristaloides (Hartmann y Plasma-Lyte) o coloides con una composición similar a la del plasma, bajas en cloro, a las
cuales se agregan lactato, acetato o gluconato para conservar la electroneutralidad. El cuadro 109-1 describe la composición de cristaloides de uso
frecuente en comparación con el plasma.
Cuadro 109-1
Composición electrolitica de cristaloides comunes.
No balanceadas mmol/L Balanceadas mmol/L
Plasma SS* 0.45% SS* 0.9% SS* 3 % Hartmann Plasma-Lyte
Osmolalidad mOsmol/kg 280-295 145 286-308 1030 257-278 294
Sodio 140 77 154 513 131 140
Potasio 5 0 0 0 5 5
Cloro 100 77 154 513 111 98
Calcio 2.2 0 0 0 2 0

Magnesio 1 0 0 0 1 1.5
Capítulo 109: Soluciones intravenosas, Page 1 / 9
Bicarbonato 24 0 0 0 0 0
relación al plasma.
Las soluciones balanceadas son cristaloides (Hartmann y Plasma-Lyte) o coloides con una composición similar a la del plasma, bajas en cloro, a las
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cuales se agregan lactato, acetato o gluconato para conservar la electroneutralidad. El cuadro 109-1 describe la composición de cristaloides de uso
frecuente en comparación con el plasma.
Cuadro 109-1
Composición electrolitica de cristaloides comunes.
No balanceadas mmol/L Balanceadas mmol/L
Plasma SS* 0.45% SS* 0.9% SS* 3 % Hartmann Plasma-Lyte
Osmolalidad mOsmol/kg 280-295 145 286-308 1030 257-278 294
Sodio 140 77 154 513 131 140
Potasio 5 0 0 0 5 5
Cloro 100 77 154 513 111 98
Calcio 2.2 0 0 0 2 0
Magnesio 1 0 0 0 1 1.5
Bicarbonato 24 0 0 0 0 0
Lactato 1 0 0 0 29 0
Acetato 0 0 0 0 0 27
Gluconato 0 0 0 0 0 23
* Solución salina.
La SS 0.9% es la solución más utilizada a nivel mundial, contiene 9 g/L de sal y 3.6 g/L de sodio. Su contenido de sodio (154 mmol/L) es similar a la
porción acuosa del plasma (150 mmol/L). Difiere de la concentración en plasma total (140 mmol/L) reportada en el laboratorio que incluye su porción
solida (compuesta por lípidos y proteínas). Es mal llamada “solución fisiológica” al contener una concentración de cloro muy superior a la plasmática
(154 vs. 100 mmol/L, respectivamente).
La solución Hartmann contiene electrolitos (Na+, K+, Cl−, Ca+) similares al plasma, sin embargo, se convierte en una solución hipotónica al ser
metabolizado el lactato. A pesar de contener potasio, su uso no se asocia a hipercaliemia.
Soluciones coloides
Los coloides son macromoléculas no cristalinas dispersas en otra solución, por lo general agua, relativamente incapaces de cruzar la membrana
capilar vascular debido a su peso molecular. En este grupo se incluyen los derivados del plasma (albúmina, plasma fresco congelado y sangre) y
coloides semisintéticos (almidones, gelatinas, y dextranos).
La albúmina humana es el coloide de referencia. Se encuentra disponible en México en forma hiperoncótica al 20% o puede ser preparada en su forma
isooncótica al 4%. La forma de preparación es aforar en 1 000 ml de solución (SS 0.9% o Hartmann) 4 frascos de albúmina de 50 ml al 20%. La principal
limitación para su uso es el costo y disponibilidad.
Su uso tiene múltiples ventajas: una mayor expansión del volumen intravascular con menor volumen infundido y una mayor duración de este efecto,
es segura en la reanimación del paciente críticamente enfermo y su principal utilidad se ha demostrado en pacientes cirróticos con peritonitis
bacteriana espontánea y posiblemente con infecciones bacterianas de otro origen, síndrome hepatorrenal y con cierta evidencia de beneficio en
pacientes con2021121
Downloaded sepsis. 3:52 A Your IP is 132.248.9.8
Fisiología
a ) Compartimientos corporales
limitación para su uso es el costo y disponibilidad.
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Su uso tiene múltiples ventajas: una mayor expansión del volumen intravascular con menor volumen infundido y una mayor duración de este efecto,
es segura en la reanimación del paciente críticamente enfermo y su principal utilidad se ha demostrado en pacientes cirróticos con peritonitis
bacteriana espontánea y posiblemente con infecciones bacterianas de otro origen, síndrome hepatorrenal y con cierta evidencia de beneficio en
pacientes con sepsis.
Fisiología
a ) Compartimientos corporales
En adultos, el agua corporal total (ACT) representa 60% del peso corporal total y, por tanto, es el componente más abundante del cuerpo humano. El
ACT se divide en un compartimiento intracelular (60%) y uno extracelular, este último constituido por el espacio intersticial (20%) y el intravascular
(10%).
En condiciones normales, existe un intercambio de líquidos entre los espacios intersticial y vascular, determinado por dos factores:
1. Fuerzas de Starling (diferencias entre presión hidrostática y oncótica).
2. Integridad del glucocálix (capa de glicoproteínas y proteoglicanos en la porción luminal de las células endoteliales), determinante en la
permeabilidad vascular.
b ) Balance de agua y electrólitos
El riñón mantiene el volumen efectivo circulante, la osmolaridad y la homeostasis de electrólitos dentro de un límite estrecho. En condiciones
normales es capaz de retener y desechar sustancias de acuerdo con sus necesidades y las variaciones en la ingesta dietética. El balance de agua de un
adulto promedio se describe en el cuadro 109-2.
Cuadro 109-2
Balance de agua en un adulto promedio.
Ingresos mínimos Egresos obligatorios
Ingesta de agua Agua en alimentos Oxidación de alimentos Orina Heces Respiración Sudoración
500 ml 800 ml 300 ml 500ml 200 ml 400 ml 500 ml
Total: 1 600 ml/día Total: 1 600 ml/día
La mayoría de las pérdidas de electrólitos ocurren a través de la orina, con una menor contribución en piel y tracto gastrointestinal. El balance se
mantiene a pesar de cambios en la ingesta por ajustes en la excreción urinaria.
c ) Efectos de líquidos administrados
Las soluciones intravenosas administradas son mezcladas y equilibradas en los diferentes compartimentos corporales, cambiando sus propiedades
físico-químicas hacia las del líquido administrado.
La administración de una solución cristaloide tiene dos destinos: su porción salina (electrólitos) es distribuida al volumen intravascular y su porción
acuosa se distribuye en el agua corporal total, por lo que el agua es un pobre expansor del volumen intravascular. Los coloides, por su parte, se
distribuyen casi en su totalidad al espacio intravascular, su efecto depende de la presión oncótica ejercida por su peso molecular.
Fisiopatología
A pesar de la variación de pérdidas o administración exógena de líquidos y electrólitos, el riñón mantiene un equilibrio.
El problema radica particularmente en el paciente hospitalizado con respuestas anormales inducidas por medicamentos, alteraciones
neurohumorales (secreción de hormona antidiurética) o disfunción orgánica (p. ej., insuficiencia hepática, renal o cardíaca).
En los estados patológicos que cursan con hipoalbuminemia y daño al glucocálix (sepsis, sobrecarga de volumen, traumatismo, daño por
isquemia/reperfusión y diabetes) se altera el intercambio de líquidos entre los espacios intersticial y vascular, lo que favorece la fuga de líquidos,
edema intersticial, disminución del volumen efectivo circulante y disfunción orgánica.
Fisiopatología Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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A pesar de la variación de pérdidas o administración exógena de líquidos y electrólitos, el riñón mantiene un equilibrio.
El problema radica particularmente en el paciente hospitalizado con respuestas anormales inducidas por medicamentos, alteraciones
neurohumorales (secreción de hormona antidiurética) o disfunción orgánica (p. ej., insuficiencia hepática, renal o cardíaca).
En los estados patológicos que cursan con hipoalbuminemia y daño al glucocálix (sepsis, sobrecarga de volumen, traumatismo, daño por
isquemia/reperfusión y diabetes) se altera el intercambio de líquidos entre los espacios intersticial y vascular, lo que favorece la fuga de líquidos,
edema intersticial, disminución del volumen efectivo circulante y disfunción orgánica.
Prescripción
Las soluciones son medicamentos con indicaciones, contraindicaciones y efectos adversos. Decidir la cantidad óptima, frecuencia, velocidad de
administración debe ser basada en una valoración individualizada a los requerimientos del paciente.
Evaluación inicial
Incluye la estimación de la cantidad y composición del déficit, definido como la cantidad de agua y/o electrólitos perdidos previo al inicio del
tratamiento, este valor es determinado sólo una vez en el tiempo. El resto de pérdidas son consideradas como pérdidas en curso (p. ej., vómito,
diarrea, drenaje de sonda nasogástrica, poliuria, etcétera).
Es necesario efectuar la evaluación de mecanismos de respuesta y estabilidad hemodinámica, como el estado de conciencia, mecanismo de la sed,
función renal y comorbilidades. Es importante determinar el peso basal, para la futura monitorización de las variaciones del agua corporal total. La
exploración física con énfasis en pulso, presión arterial, edema periférico o central; también es de utilidad efectuar el análisis bioquímico del
hematocrito, lactato, electrólitos, nitrógeno de urea sérico, creatinina y electrólitos urinarios.
Indicaciones
Las principales indicaciones de las soluciones intravenosas se dividen en:
1. Reanimación
En situaciones clínicas que comprometan la vida por hipoperfusión tisular como sepsis o traumatismo, teniendo como meta el restablecimiento del
volumen intravascular. A fin de determinar la dosis inicial y su velocidad de administración, es indispensable considerar el déficit y las pérdidas. La
velocidad de administración depende del estado hemodinámico y de los peligros anticipados de la terapia (sobrecorrección de alteraciones
electrolíticas o sobrecarga de volumen). También es importante conocer en qué fase de la reanimación se encuentra el paciente para determinar el
esquema (cantidad y velocidad), lo que se describe en el cuadro 109-3.
Cuadro 109-3
Las cuatro fases de la reanimación con líquidos.
1. Rescate (bolos) 500 ml en 15 minutos
2. Optimización (reto de líquidos) 100-200 ml en 5-10 minutos, con revaloraciones hemodinámicas y de perfusión
3. Estabilización (infusión de soluciones) Soluciones de mantenimiento
4. Desescalamiento (balance negativo) Restricción de soluciones
No existen diferencias en efectividad entre cristaloides y coloides para la restauración del volumen intravascular. En general se recomienda cristaloide
sobre coloide. El único coloide aceptable en la actualidad es la albúmina. Se recomiendan soluciones balanceadas sobre las no balanceadas.
2. Mantenimiento
Utilizadas para cumplir los requerimientos basales de pacientes sin vía oral o enteral, adecuadas al contexto del paciente. En un paciente sin pérdidas
probablemente
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Las pérdidas
©2021 insensibles
McGraw en relación
Hill. All Rights al agua Terms
Reserved. generada por oxidación
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• Privacy Policy por la• respiración
• Notice pueden ser obviadas de las estimaciones del balance
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de agua, salvo en circunstancias como fiebre, sudoración, taquipnea y quemaduras. Así, por ejemplo, por cada elevación de un grado centígrado por
encima de 37 °C, los requerimientos deben aumentar de 100 a 150 ml/día. Otras circunstancias que requieren aumento de las soluciones de
No existen diferencias en efectividad entre cristaloides y coloides para la restauración del volumen intravascular. En general se recomienda cristaloide
sobre coloide. El único coloide aceptable en la actualidad es la albúmina. Se recomiendan soluciones balanceadas sobre
Universidad las no balanceadas.
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2. Mantenimiento
Utilizadas para cumplir los requerimientos basales de pacientes sin vía oral o enteral, adecuadas al contexto del paciente. En un paciente sin pérdidas
probablemente deben ser no mayores a 1 ml/kg/h.
Las pérdidas insensibles en relación al agua generada por oxidación y pérdida por la respiración pueden ser obviadas de las estimaciones del balance
de agua, salvo en circunstancias como fiebre, sudoración, taquipnea y quemaduras. Así, por ejemplo, por cada elevación de un grado centígrado por
encima de 37 °C, los requerimientos deben aumentar de 100 a 150 ml/día. Otras circunstancias que requieren aumento de las soluciones de
mantenimiento son las asociadas a pérdidas de líquidos externas (diarrea, vómito, fístulas gastrointestinales y poliuria) y condiciones específicas que
requieren incremento del flujo urinario como hipercalcemia, quimioterapia y uso de medios de contraste con la finalidad de evitar toxicidad y
precipitación de sustancias.
Por otro lado, los ingresos de agua deben disminuir en el paciente con lesión renal aguda oligúrica, estados edematosos (cirrosis hepática o
insuficiencia cardíaca), hipotiroidismo y uso de aire humidificado.
Los requerimientos de sodio son de 3.6 g/día, contenidos en dietas hospitalarias y pueden ser proporcionados por un litro de solución salina al 0.9%,
sin embargo, pueden ser mayores en pacientes con pérdidas agregadas. Los requerimientos de potasio son de 40 mEq/día y pueden ser aportados en
forma de cloruro de potasio (KCl) a la solución del paciente. Por último, los requerimientos de energía pueden cumplirse administrando alrededor de
100 g de glucosa al día.
3. Corrección y reposición de electrólitos y estado ácido-base
Es posible utilizar las propiedades físico-químicas de una solución con el objetivo de cambiar la composición corporal para corregir acidosis, alcalosis
o trastornos electrolíticos, principalmente de sodio y cloro.
La reposición de otros electrólitos (Ca+, Mg+, P, Na+, K+, Cl−) puede realizarse de forma separada de la solución de base de acuerdo con los
requerimientos del paciente.
Tipo de solución y dosis
Los principales factores a considerar para seleccionar el tipo de solución intravenosa que debe administrarse son:
a. Sodio sérico. Si los niveles de sodio descienden, es necesario emplear una solución más concentrada (p. ej., solución salina isotónica). Si los
niveles de sodio se incrementan, es necesario utilizar una solución más diluida (p. ej., solución salina hipotónica).
b. Osmolaridad. En pacientes en los cuales el objetivo sea expandir el volumen extracelular, deben emplearse soluciones isotónicas. En pacientes
con trastornos intracraneales no es indicado usar soluciones hipoosmolares, a fin de evitar edema cerebral.
c. Estado ácido-base. Pacientes con alcalosis metabólica, se benefician del aporte de soluciones altas en cloro (SS 0.9%). Por otro lado, pacientes
con acidosis metabólica se benefician de la administración de soluciones balanceadas (bajas en cloro). En caso de acidosis metabólica grave (pH <
7.1) se debe considerar agregar bicarbonato a las soluciones.
d. Volumen. La tonicidad de una solución cristaloide determina su efecto expansor de volumen, las soluciones hipotónicas presentan mayor
extravasación y, por tanto, menor eficacia en la restauración del volumen circulante. Tan sólo 20% de la cantidad administrada de un cristaloide
permanece en el espacio intravascular y alrededor de 80% para una solución con albúmina isooncótica al 4%. Por su parte, la albúmina
hiperoncótica al 20% tiene un efecto de expansión de volumen de aproximadamente 210%, mediante la redistribución del líquido del espacio
intersticial hacia el espacio intravascular.
En pacientes con edema periférico o central (cardiopulmonar) se debe evitar mayor sobrecarga hídrica. Si el objetivo es la corrección del sodio sérico
la solución salina hipertónica contiene menos agua para la cantidad dada de sodio que la solución salina isotónica. Si el objetivo es mejorar el
volumen efectivo circulante en pacientes con sobrecarga hídrica, la solución ideal es albúmina hiperoncótica al 20%. Al final, lo que causa congestión
pulmonar y edema, es la cantidad de agua administrada y no la sal.
En el cuadro 109-4 se sugieren algunos tipos de soluciones de acuerdo con diferentes escenarios clínicos.
Cuadro 109-4
Soluciones parenterales sugeridas de acuerdo con escenarios clínicos.

Escenario clínico Tipo de solución
la solución salina hipertónica contiene menos agua para la cantidad dada de sodio que la solución salina isotónica. Si el objetivo es mejorar el
volumen efectivo circulante en pacientes con sobrecarga hídrica, la solución ideal es albúmina hiperoncótica al 20%. AlNacional
Universidad final, lo que causa congestión
Autonoma de Mexico
pulmonar y edema, es la cantidad de agua administrada y no la sal. Access Provided by:
En el cuadro 109-4 se sugieren algunos tipos de soluciones de acuerdo con diferentes escenarios clínicos.
Cuadro 109-4
Soluciones parenterales sugeridas de acuerdo con escenarios clínicos.
Escenario clínico Tipo de solución
Hiponatremia hipovolémica y alcalosis metabólica Solución salina al 0.9%
Traumatismo craneoencefálico Solución salina al 0.9%
Solución salina al 3%
Hipernatremia y alcalosis metabólica Solución salina al 0.45%
Hiponatremia aguda grave Solución salina al 3%
Hiponatremia crónica con riesgo de sobrecorrección o hiponatremia hipervolémica Solución salina al 3%
Hipernatremia con volumen intravascular adecuado (sin hipervolemia) o en sobrecorrección de hiponatremia Solución glucosada al 5%
Normonatremia y acidosis metabólica Solución Hartmann

Plasma-Lyte
Reanimación del paciente cirrótico Albúmina humana

Peritonitis bacteriana espontánea
Paciente crítico con sobrecarga de volumen Albúmina humana
Efectos adversos
Los efectos adversos de la terapia intravenosa rara vez son reportados como causa de daño al paciente, es probable que hasta 1 de cada 5 pacientes
sufran complicaciones o morbilidad debido a una administración inapropiada. Algunos de los efectos deletéreos pueden ser prevenidos con la
administración de soluciones balanceadas que son más similares a la fracción acuosa del plasma. Sin embargo, todas las soluciones ocasionan
problemas ya que el grado en que se producen estos efectos adversos está directamente relacionado con el volumen de líquido administrado y no
sólo con su composición.
Los pacientes hospitalizados son proclives al desarrollo de hiponatremia durante la administración de agua, al tener múltiples estímulos para la
secreción de hormona antidiurética que impiden su excreción.
La solución salina al 0.9% debido a su alto contenido en cloro al ser utilizada en altos volúmenes (a partir de dos litros) se asocia con hipercloremia y
acidosis metabólica de brecha aniónica normal, por disminución en la diferencia de iones fuertes (Na y Cl). En condiciones normales tal diferencia es
alrededor de 40 mmol/L (Na 140 - Cl 100 mmol/L), su disminución causa un cambio en el pH sanguíneo, con la respectiva generación de acidosis.
Recientemente se ha descrito efectos deletéreos de la hipercloremia, como incremento en la actividad pro inflamatoria y disminución de la perfusión
renal, por lo que estrategias de prescripción de soluciones restringidas en cloro han demostrado reducción en la incidencia de lesión renal aguda y
requerimientos de terapia de reemplazo renal.
La administración excesiva de soluciones balanceadas puede resultar en alcalosis metabólica, elevación de lactato (Hartmann) en insuficiencia
hepática y riesgo de cardiotoxicidad (si contienen acetato).
El empleo de albúmina humana se ha asociado con riesgo de transmisión de infecciones y mayor mortalidad en pacientes con traumatismo cerebral
debido a su hipoosmolaridad por incremento de edema cerebral.
Capítulo
De acuerdo109:
conSoluciones intravenosas,
la información
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más reciente, el uso de almidones no está justificado, debido a un incremento en la morbi-mortalidad, depósito en
tejidos, sangrado e incremento en la incidencia de lesión renal aguda.
requerimientos de terapia de reemplazo renal.
La administración excesiva de soluciones balanceadas puede resultar en alcalosis metabólica, elevación de lactato (Hartmann) en insuficiencia
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hepática y riesgo de cardiotoxicidad (si contienen acetato).
El empleo de albúmina humana se ha asociado con riesgo de transmisión de infecciones y mayor mortalidad en pacientes con traumatismo cerebral
debido a su hipoosmolaridad por incremento de edema cerebral.
De acuerdo con la información más reciente, el uso de almidones no está justificado, debido a un incremento en la morbi-mortalidad, depósito en
tejidos, sangrado e incremento en la incidencia de lesión renal aguda.
Contraindicaciones
La única contraindicación absoluta para la administración de soluciones intravenosas es el edema agudo pulmonar. Las contraindicaciones relativas
para cada tipo de solución se describen en el cuadro 109-5.
Cuadro 109-5
Contraindicaciones relativas para soluciones parenterales de uso frecuente.
Solución glucosada 5% Hiponatremia no tratada, insuficiencia cardíaca congestiva, patología intracraneal, cirrosis hepática
Solución salina al 0.9% Edema periférico, ascitis, insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis hepática, lesión renal aguda oligoúrica
Solución Hartmann Traumatismo craneoencefálico, hiponatremia
Albúmina humana Traumatismo craneoencefálico
Monitorización
Los cambios agudos del peso corporal son la forma más confiable de determinar cambios en el agua corporal total, por lo que contar con peso inicial
al ingreso hospitalario es de gran utilidad. El análisis del examen físico como ortostatismo, ingurgitación yugular, estertores, edema y exámenes
paraclínicos —como hematocrito, sodio, nitrógeno de urea sérico/creatinina, electrólitos urinarios, péptido natriurético cerebral (BNP), radiografía de
tórax—, permiten el ajuste apropiado de soluciones.
Las soluciones deben ser adaptadas continuamente a los requerimientos individuales del paciente, en particular cuando la indicación es la corrección
de problemas hidroelectrolíticos y ácido-base, para esto es necesario tomar en cuenta la composición del líquido administrado. Se requiere
modificación de la solución de base de acuerdo al comportamiento de los electrólitos. El cuadro 109-6 describe la cantidad en miliequivalentes y
gramos que contienen diversos viales de uso frecuente.
Cuadro 109-6
Composición de viales de uso frecuente.
Viales Presentación Contenido
Cloruro de sodio al 17.7% Ámpula 10 ml NaCl 30 mEq
Cloruro de potasio Ámpula 1 ml KCl 20 mEq
Fosfato de potasio Ámpula 10 ml Fosfato 20 mEq, potasio 20 mEq
Sulfato de magnesio al 10% Ámpula 10 ml 1g MgSO4
Gluconato de calcio al 10% Ámpula 10 ml 1g calcio
Bicarbonato de sodio 7.5% Ámpula 10 ml Bicarbonato 8.9 mEq, sodio 8.9 mEq
©2021Bicarbonato de sodio 7.5%
McGraw Hill. Frasco 50 ml
All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice Bicarbonato 44.5 mEq, sodio 44.5 mEq
• Accessibility
Solución glucosada 50% Vial 50 ml Glucosa 25 g

Las soluciones deben ser adaptadas continuamente a los requerimientos individuales del paciente, en particular cuando la indicación es la corrección
de problemas hidroelectrolíticos y ácido-base, para esto es necesario tomar en cuenta la composición del líquido administrado. Se requiere
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modificación de la solución de base de acuerdo al comportamiento de los electrólitos. El cuadro 109-6 describe la cantidad en miliequivalentes y
gramos que contienen diversos viales de uso frecuente.
Cuadro 109-6
Composición de viales de uso frecuente.
Viales Presentación Contenido
Cloruro de sodio al 17.7% Ámpula 10 ml NaCl 30 mEq
Cloruro de potasio Ámpula 1 ml KCl 20 mEq
Fosfato de potasio Ámpula 10 ml Fosfato 20 mEq, potasio 20 mEq
Sulfato de magnesio al 10% Ámpula 10 ml 1g MgSO4
Gluconato de calcio al 10% Ámpula 10 ml 1g calcio
Bicarbonato de sodio 7.5% Ámpula 10 ml Bicarbonato 8.9 mEq, sodio 8.9 mEq
Bicarbonato de sodio 7.5% Frasco 50 ml Bicarbonato 44.5 mEq, sodio 44.5 mEq
Solución glucosada 50% Vial 50 ml Glucosa 25 g
Albúmina humana 20% Frasco 50 ml Albúmina 10 g, sodio 6-8 mEq
Casos
Los siguientes casos tienen como objetivo ejemplificar las alternativas posibles de soluciones, dependiendo del contexto clínico del paciente en
relación a volumen y composición corporal, y no representan algoritmos de tratamiento.
Caso 1
Paciente con acidosis metabólica grave (pH 7.1 y HCO3 9 mEq/L, Na 137 mEq/L) debido a acidosis tubular renal.
Posible estrategia: Aforar en 1 litro de solución de agua inyectable + 3 ½ frascos de bicarbonato de sodio al 7.5% (156 mEq).
Análisis: Se obtendrá una solución isotónica con bicarbonato que propiciará una mejoría en el estado ácido-base.
Caso 2
Paciente con diarrea, hiponatremia (Na 128 mEq/L), hipocaliemia leve (K 3.1 mEq/L) y acidosis metabólica (HCO3 10 mEq/L).
Posible estrategia: 1 litro de solución 0.45% (77 mEq) + 1 ámpula de KCL (20 mEq de potasio) + 1 frasco de 50 ml de bicarbonato de sodio al 7.5%
(44.5 mEq).
Análisis: La concentración total de cationes seria de aproximadamente 140 mEq/L, cercanos a una solución isotónica. Con esto se corregiría el
volumen intravascular y ocurrirá mejoría de la hiponatremia hipovolémica y en los niveles de potasio y bicarbonato.
Caso 3
Paciente con diarrea, hipernatremia (Na 147 mEq/L), hipocaliemia (K 3.2 mEq/L) y acidosis metabólica (HCO3 14 mEq/L).
Posible estrategia:
Downloaded 1 litro
2021121 3:52deAsolución
Your IPglucosada al 5% + 1 ámpula de cloruro de sodio al 17.7% (30 mEq) + 3 ámpulas de 10 ml de bicarbonato de
is 132.248.9.8
Capítulo 109: Soluciones intravenosas,
sodio al 7.5% (26.7 mEq) + 1 ámpula de KCL (20 mEq de potasio). Page 8 / 9
Análisis: La concentración total de cationes seria de aproximadamente de 76.7 mEq/L, equivalente a una solución hipotónica al 0.45%. Con esto
mejoraría el déficit de agua (hipernatremia), niveles de potasio y bicarbonato.
volumen intravascular y ocurrirá mejoría de la hiponatremia hipovolémica y en los niveles de potasio y bicarbonato.
Caso 3 Access Provided by:
Paciente con diarrea, hipernatremia (Na 147 mEq/L), hipocaliemia (K 3.2 mEq/L) y acidosis metabólica (HCO3 14 mEq/L).
Posible estrategia: 1 litro de solución glucosada al 5% + 1 ámpula de cloruro de sodio al 17.7% (30 mEq) + 3 ámpulas de 10 ml de bicarbonato de
sodio al 7.5% (26.7 mEq) + 1 ámpula de KCL (20 mEq de potasio).
Análisis: La concentración total de cationes seria de aproximadamente de 76.7 mEq/L, equivalente a una solución hipotónica al 0.45%. Con esto
mejoraría el déficit de agua (hipernatremia), niveles de potasio y bicarbonato.
Caso 4
Paciente con hiponatremia hipervolémica, y volumen arterial efectivo disminuido.
Posible estrategia: Solución salina al 3% + albúmina humana al 20% de acuerdo con los requerimientos.
Análisis: La solución salina hipertónica al 3% será de utilidad en la corrección de sodio con el menor aporte de agua, y la solución hiperoncótica con
albúmina mejorará el volumen arterial efectivo con poca administración de volumen.
Conclusiones
Las soluciones intravenosas deben ser prescritas para indicaciones específicas, en dosis específicas, con objetivos específicos y adecuada vigilancia.
Debe considerarse sodio sérico, osmolaridad sérica y estado ácido-base en la elección del volumen y composición de la solución administrada.

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A: Formulario
Antropometría
Peso ideal
I. (Talla) 2 × 23 (hombres)
21.5 (mujeres)
II. Talla(cm)−152.4×(2.72+48)2.54
Índice de masa corporal
I. Peso (kg) × (talla en metros)2
Superficie corporal
I. Método de Dubois en m2 = peso (kg)0.425 × (talla [m])0.725 × 71.84
II. (Peso×4)+9100
Conversión de mg a mEq
Miligramos×valenciaPeso atómico
Agua corporal
Agua corporal total (ACT)=0.6×peso (kg) (hombres) =0.5×peso (kg) (mujeres)
ACT real =Na+ ideal×ACTNa+ medido
Déficit de agua = ACT normal – ACT real
Déficit de agua=ACT×(Na+ medido−Na+ normal)140
Osmolaridad
2 (Na++K+)+urea2.8+glucosa18
Osmolaridad efectiva=2 (Na+)+glucosa18
Anion GAP
Na+ − (HCO3 + Cl−)
Sodio
Déficit +
de Na2021121
Downloaded 3:53 A Your IP is 132.248.9.8
A: Formulario, Page 1 / 4
(Na+ ideal
©2021 − Na+ real)
McGraw Hill. ×AllACT
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ACT×(Na+−1)140
Na+ − (HCO3 + Cl−) Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Sodio
Déficit de Na+
(Na+ ideal − Na+ real) × ACT
ACT×(Na+−1)140
Cambio esperado en concentración de Na+
(Na+ infundido−Na+ sérico)ACT+1
Corrección de Na+ para lípidos y proteínas
Porcentaje de agua sérica = 99 − 1.03 lípidos (g/L) − 0.73 proteínas (g/L)
Na+ corregido=Na+ medido×93% agua sérica
Reducción de Na+ por lípidos
Lípidos plasmáticos (g/dl) × 0.002
Reducción de Na+ por proteínas
Proteínas totales (g/dl) − 8 × (0.25)
Na+ corregido para glucosa
Na++(glucosa×0.33)18
Cambio de Na+ = 0.016 (glucosa medida − 100)
Na+ corregido = cambio de Na+ + Na+ medido
Exceso de Na+ = (Na+ medido − 140) × ACT
Fracción excretada de Na+
Na+ urinario×Cr plasmática×100Cr urinaria×Na+ plasmático
El Na+ disminuye 1.6 mEq/L por cada 100 mg/dl que la glucosa aumente por arriba de 100 mg/dl.
Calcio
Calcio corregido (proteínas totales)
Ca2+medido0.6+(proteínas totales/8.5)
Calcio corregido (albúmina)
(Ca2+sérico+3.5)−(albúmina×0.8)
Creatinina
Depuración
Cr urinaria (mg/dl) × Vol de orina (ml)/1 440Cr sérica
Downloaded
Valor normal: 2021121 3:53 A Your IP is 132.248.9.8
100 a 120 mg/ml/min
Producción normal de creatinina
Hombres: 15 a 20 mg/kg
Creatinina
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Depuración
Cr urinaria (mg/dl) × Vol de orina (ml)/1 440Cr sérica
Valor normal: 100 a 120 mg/ml/min
Producción normal de creatinina
Hombres: 15 a 20 mg/kg
Mujeres: 10 a 15 mg/kg
Fórmula de Cockcroft Gault
(140−edad)×peso72×creatinina sérica
En mujeres, multiplicar resultado por 0.85.
Para obtención de depuración de creatinina calculada por CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration) o MDRD (Modification of Diet
in Renal Disease Study) se refiere al lector a calculadores en línea diseñados para dicho propósito.
Potasio
Déficit mínimo de potasio corporal total
(Valor mínimo normal−potasio del paciente)×70
Por cada disminución de 0.10 del pH, el potasio sube 0.6 mEq/L.
Por cada aumento de 0.10 del pH, el potasio baja 0.6 mEq/L.
Cloro
Déficit de Cl− = 0.5 × peso × (103 − Cl− del paciente)
Volumen sanguíneo
Volumen sanguíneo ideal = peso ideal × 0.05
Volumen sanguíneo total ideal con base en el peso
(28.5 × talla en cm) + (31.6 × peso en kg) − 2 820
Volumen sanguíneo total ideal con base en la superficie corporal
(3 140 × superficie corporal) − 1 410
Déficit de bicarbonato
0.3 × peso × (24 − bicarbonato medido)
Hemodinamia
Presión arterial media (TAM) = presión diastólica + 1/3 diferencial
Índice cardíaco (IC)
IC=Gasto cardíacoSuperficie corporal
Downloaded 2021121
Presión de perfusión 3:53 A
cerebral Your− IP
= TAM is 132.248.9.8
presión intracraneal
©2021 McGraw =Hill.
Doble producto All Rights
presión Reserved.
sistólica Terms
× frecuencia of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
cardíaca
Índice de trabajo del ventrículo izquierdo = TAM × IC × 0.0144

Presión arterial media (TAM) = presión diastólica + 1/3 diferencial
Access Provided by:
Índice cardíaco (IC)
IC=Gasto cardíacoSuperficie corporal
Presión de perfusión cerebral = TAM − presión intracraneal
Doble producto = presión sistólica × frecuencia cardíaca
Índice de trabajo del ventrículo izquierdo = TAM × IC × 0.0144
Índice de trabajo del ventrículo derecho = presión pulmonar media × IC × 0.0144
Índice de resistencia vascular periférica sistémica
IRVP=(TAM−PVC)×79.92IC
Aporte de O2 = IC × CaO2 × 10
Consumo de O2 (VO2) = IC × Dif (a − VO2) × 10
Contenido arterial de O2 (CaO2) = Hb × 1.34 × Sat O2% + (PaO2 × 0.0031)
Diferencia arteriovenosa de O2 = CaO2 − CvO2
Porcentaje de extracción
D (a−b) O2×100CaO2
Contenido venoso de O2 (CvO2) = Hb × 1.3 × Sat O2% + (pVO2 × 0.0031)
Electrocardiografía
QT corrregido (Bazett) = intervalo QT / √ intervalo RR (intervalo RR = 60/frecuencia cardíaca)
Respiratorio
Relación PaO2:FiO2 = PaO2 / FiO2
Gradiente alveolo-arterial=PAO2=FiO2×(Pb−PH2O)−PACO2R
PAO2 – PaO2 = gradiente
PAO2, presión alveolar; FiO2, fracción inspirada de oxígeno; Pb, presión barométrica; PH2O, presión de vapor de agua; PACO2, presión alveolar de
dióxido de carbono (igual a PaCO2); R, cociente respiratorio (usualmente 0.8).

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B: Medicamentos hepatotóxicos
Hepatotoxicidad aguda
Tipo de Medicamentos Comentario

reacción
Hepatitis Amiodarona, isoniazida, trazodona, diclofenaco, nefazodona, Dosis y tiempo dependiente o reacción idiosincrática. Patrón de
venlafaxina, estatinas, halotano, ketoconazol, sulfonamidas, daño hepatocelular, diagnóstico diferencial de hepatitis virales
metimazol
Hepatitis Dapsona, difenilhidantoína, sulfonamidas Reacción idiosincrática. Semejante al daño producido por virus
similar a de Epstein-Barr
mononucleosis
Necrosis de Acetaminofén,* amiodarona, amoxicilina, bromfenaco, Dosis y tiempo dependiente o reacción idiosincrática
hepatocitos ciclofosfamida, metotrexato, fósforo, ketoconazol
Colestasis Amoxicilina, eritromicina, fenotiazina, estrógenos, ciprofloxacina, Dosis-dependiente o reacción idiosincrática. Generan patrón
captopril, ciclosporina, clorpromazina, fluconazol obstructivo (bilirrubinas, fosfatasa alcalina, GGT elevadas)
Esteatosis Ácido acetilsalicílico, ácido valproico, amiodarona, didanosina, Dosis-dependiente o reacción idiosincrática
microvesicular piroxicam, tetraciclinas
Daño vascular Anticonceptivos orales, difenilhidantoína,† sulfonamidas† Reacción idiosincrática
Granulomas Diltiazem, procainamida, quinidina, sulfonamidas Reacción idiosincrática o de hipersensibilidad
Insuficiencia Acetaminofén,‡ ácido valproico, amoxicilina, amiodarona, Dosis-dependiente o reacción idiosincrática. Vigilar su uso en
hepática aguda divalproex, rifampicina, herbolaria trastornos hepáticos
* Dosis mayores de 8 g al día (adultos).
† Vasculitis alérgica.
‡ Causa más frecuente en países industrializados.
Hepatoxicidad crónica
Tipo de reacción Medicamentos Comentario
Esteatosis Amiodarona, carbamazepina, corticosteroides, Dosis-dependiente, reacción idiosincrática o de hipersensibilidad. Requiere
Downloaded 2021121 3:55 tamoxifeno

A Your IP is 132.248.9.8 correlación imagenológica
B: Medicamentos hepatotóxicos, Page 1 / 2
©2021Hepatitis
McGraw Hill. All RightsAmiodarona,
autoinmune Reserved.metildopa,
Terms ofminociclina,
Use • Privacy Policy • Notice
Reacción• de
Accessibility
hipersensibilidad.
nitrofurantoína, tamoxifeno Forman autoanticuerpos e hiperglobulinemia
‡ Causa más frecuente en países industrializados.
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Hepatoxicidad crónica
Tipo de reacción Medicamentos Comentario
Esteatosis Amiodarona, carbamazepina, corticosteroides, Dosis-dependiente, reacción idiosincrática o de hipersensibilidad. Requiere

tamoxifeno correlación imagenológica
Hepatitis autoinmune Amiodarona, metildopa, minociclina, Reacción de hipersensibilidad.

nitrofurantoína, tamoxifeno Forman autoanticuerpos e hiperglobulinemia
Oncogénesis Anticonceptivos orales, arsénico, esteroides Tiempo-dependiente

anabólicos
Colapso vascular Ácido nicotínico, cocaína Dosis-dependiente. Dosis altas producen necrosis
Citopatías Ácido valproico Reacción idiosincrática. Síndrome tipo Reye en niños

mitocondriales
Colestasis Amoxicilina, clorpromazina, eritromicina, Dosis-dependiente, reacción idiosincrática o de hipersensibilidad. Producen

intrahepática crónica ibuprofeno, haloperidol ductopenia biliar

B: Medicamentos hepatotóxicos, Page 2 / 2
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reacción
Insuficiencia renal AINE, paracetamol, ácido acetilsalicílico Dosis-dependiente secundaria a necrosis papilar
crónica,
“nefropatía por
analgésicos”
Nefritis intersticial Alopurinol, AINE, β-lactámicos, carboplatino, cimetidina, ciprofloxacina, Dosis-dependiente o reacción idiosincrática.
cisplatino, arabinósido de citosina, difenilhidantoína, eritromicina, Suspender el fármaco que ocasiona el daño. En
estreptomicina, furosemida, inhibidores de la ciclooxigenasa 2, casos graves, iniciar prednisona, 1 mg/kg/día por dos
rifampicintiazidas semanas
Nefropatía por Aciclovir,* indinavir, metotrexato, sulfonamidas Dosis-dependiente. Establecer la euvolemia,

cristales mantener volúmenes urinarios altos, ajustar la dosis
(insuficiencia renal a TFG
aguda posrenal)
Necrosis tubular Adefovir, aminoglucósidos, anfotericina-B, cidofovir, sulfas, cisplatino, Dosis-dependiente o reacción idiosincrática.
aguda medio de contraste, metales pesados, penicilinas, pamidronato, tenofovir, Establecer euvolemia antes de la administración del
tetraciclinas fármaco
Insuficiencia renal AINE, ciclosporina, IECA, inhibidores de la ciclooxigenasa 2, medio de Dosis-dependiente o reacción idiosincrática. Evitar su
aguda prerrenal contraste, tacrolimus, zoledronato empleo en pacientes con insuficiencia renal crónica.
Disminuyen perfusión renal
Nefropatía Inmunoglobulina IV Limitar su uso en insuficiencia renal crónica

osmótica
Síndrome AINE (fenoprofeno),† IECA,† heroína, sales de oro, pamidronato

nefrótico
Hiperpotasemia AINE, amilorida, β-bloqueadores, calcioantagonistas, ciclosporina, digoxina, Dosis-dependiente o reacción idiosincrática. Vigilar
espironolactona, IECA, inhibidores de la ciclooxigenasa 2, tacrolimus, de manera estricta en pacientes con afección renal
triamtereno previa, limitar en TFG menor a 15 ml/min
Hipopotasemia Agonistas β2, aminoglucósidos, anfotericina-B, cisplatino, diuréticos de asa, Dosis-dependiente o reacción idiosincrática. Vigilar
gentamicina, tiazidas en pacientes con digoxina. Reponer pérdidas con
potasio oral
Hiponatremia AINE, antipsicóticos, carbamazepina, clorpropamida, clofibrato, Dosis-dependiente o reacción idiosincrática. Pueden
demeclociclina, diuréticos de asa, litio, tiazidas provocar secreción inapropiada de hormona Page 1 / 2
C: Medicamentos nefrotóxicos,
antidiurética, disminuyendo salida de agua libre
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reacción
Insuficiencia renal AINE, paracetamol, ácido acetilsalicílico Dosis-dependiente secundaria a necrosis papilar
crónica,
“nefropatía por
analgésicos”
Nefritis intersticial Alopurinol, AINE, β-lactámicos, carboplatino, cimetidina, ciprofloxacina, Dosis-dependiente o reacción idiosincrática.
cisplatino, arabinósido de citosina, difenilhidantoína, eritromicina, Suspender el fármaco que ocasiona el daño. En
estreptomicina, furosemida, inhibidores de la ciclooxigenasa 2, casos graves, iniciar prednisona, 1 mg/kg/día por dos
rifampicintiazidas semanas
Nefropatía por Aciclovir,* indinavir, metotrexato, sulfonamidas Dosis-dependiente. Establecer la euvolemia,

cristales mantener volúmenes urinarios altos, ajustar la dosis
(insuficiencia renal a TFG
aguda posrenal)
Necrosis tubular Adefovir, aminoglucósidos, anfotericina-B, cidofovir, sulfas, cisplatino, Dosis-dependiente o reacción idiosincrática.
aguda medio de contraste, metales pesados, penicilinas, pamidronato, tenofovir, Establecer euvolemia antes de la administración del
tetraciclinas fármaco
Insuficiencia renal AINE, ciclosporina, IECA, inhibidores de la ciclooxigenasa 2, medio de Dosis-dependiente o reacción idiosincrática. Evitar su
aguda prerrenal contraste, tacrolimus, zoledronato empleo en pacientes con insuficiencia renal crónica.
Disminuyen perfusión renal
Nefropatía Inmunoglobulina IV Limitar su uso en insuficiencia renal crónica

osmótica
Síndrome AINE (fenoprofeno),† IECA,† heroína, sales de oro, pamidronato

nefrótico
Hiperpotasemia AINE, amilorida, β-bloqueadores, calcioantagonistas, ciclosporina, digoxina, Dosis-dependiente o reacción idiosincrática. Vigilar
espironolactona, IECA, inhibidores de la ciclooxigenasa 2, tacrolimus, de manera estricta en pacientes con afección renal
triamtereno previa, limitar en TFG menor a 15 ml/min
Hipopotasemia Agonistas β2, aminoglucósidos, anfotericina-B, cisplatino, diuréticos de asa, Dosis-dependiente o reacción idiosincrática. Vigilar
gentamicina, tiazidas en pacientes con digoxina. Reponer pérdidas con
potasio oral
Hiponatremia AINE, antipsicóticos, carbamazepina, clorpropamida, clofibrato, Dosis-dependiente o reacción idiosincrática. Pueden
demeclociclina, diuréticos de asa, litio, tiazidas provocar secreción inapropiada de hormona
antidiurética, disminuyendo salida de agua libre
* Evitar bolo intravenoso rápido.
† Glomerulopatía primaria (cambios mínimos) y membranosa que desaparece al suspender el fármaco.

C: Medicamentos nefrotóxicos, Page 2 / 2
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Fármaco Tipo de reacción Sistema nervioso Motor Sensitivo Neurovegetativo

central
Tacrolimus dosis-dependiente Cefalea (64%), Temblor fino, disartria, parálisis Parestesias, vértigo Espasmo vesical
insomnio, amnesia, flácida, cuadriparesia, mioclono (19%), fotofobia,
ansiedad, confusión, acúfenos
depresión
Paclitaxel dosis-dependiente Convulsiones, síncope, Pérdida de los reflejos Parestesias, disestesias y Hipotensión
ataxia y encefalopatía osteotendinosos, habilidades entumecimiento. ortostática
motoras finas, marcha inestable Pérdida de la sensibilidad
a la vibración y la
temperatura
Vincristina Dosis y Depresión, agitación, Disminución de reflejos Neuralgia del trigémino, Estreñimiento y
tiempodependiente convulsiones, coma osteotendinosos, parálisis de pares dolor neuropático, dolor abdominal
craneales (diplopía, disfagia, parálisis ceguera nocturna
facial)
Oxaliplatino dosis-dependiente Ataxia Pérdida de movimientos finos, Neuropatía periférica Disfagia

disfagia (muy común), disestesias
faringolaríngeas
Cisplatino Reacción Convulsiones Espasmos musculares dolorosos Neuropatía distal en Estreñimiento

idiosincrática manos y pies,
hipersensibilidad al frío,
parestesias.
Pérdida de la
discriminación del color
Didanosina Dosis-dependiente Ansiedad, confusión, Mialgias, miopatías Neuropatía periférica Disgeusia (sabor
depresión, dolorosa (42%), neuritis metálico)
convulsiones óptica (raro)
Estavudina Dosis-dependiente Insomnio Neuropatía motora ascendente Neuropatía periférica Ausente

(similar a Guillain-Barré), mialgias dolorosa (52%)
Aciclovir dosis-dependiente Depresión, agitación, Disartria Ataxia, neuropatía Ausente

convulsiones, coma, periférica
ataxia, convulsiones

Ceftazidima neurotóxicos,
D: Medicamentos Reacción Ansiedad, confusión, Asterixis, hiperexcitabilidad Parestesias, ataxia Ausente Page 1 / 2
©2021 McGraw Hill.idiosincrática
All Rights Reserved.depresión,
muscular
convulsiones
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Fármaco Tipo de reacción Sistema nervioso Motor Sensitivo Neurovegetativo

central
Tacrolimus dosis-dependiente Cefalea (64%), Temblor fino, disartria, parálisis Parestesias, vértigo Espasmo vesical
insomnio, amnesia, flácida, cuadriparesia, mioclono (19%), fotofobia,
ansiedad, confusión, acúfenos
depresión
Paclitaxel dosis-dependiente Convulsiones, síncope, Pérdida de los reflejos Parestesias, disestesias y Hipotensión
ataxia y encefalopatía osteotendinosos, habilidades entumecimiento. ortostática
motoras finas, marcha inestable Pérdida de la sensibilidad
a la vibración y la
temperatura
Vincristina Dosis y Depresión, agitación, Disminución de reflejos Neuralgia del trigémino, Estreñimiento y
tiempodependiente convulsiones, coma osteotendinosos, parálisis de pares dolor neuropático, dolor abdominal
craneales (diplopía, disfagia, parálisis ceguera nocturna
facial)
Oxaliplatino dosis-dependiente Ataxia Pérdida de movimientos finos, Neuropatía periférica Disfagia

disfagia (muy común), disestesias
faringolaríngeas
Cisplatino Reacción Convulsiones Espasmos musculares dolorosos Neuropatía distal en Estreñimiento

idiosincrática manos y pies,
hipersensibilidad al frío,
parestesias.
Pérdida de la
discriminación del color
Didanosina Dosis-dependiente Ansiedad, confusión, Mialgias, miopatías Neuropatía periférica Disgeusia (sabor
depresión, dolorosa (42%), neuritis metálico)
convulsiones óptica (raro)
Estavudina Dosis-dependiente Insomnio Neuropatía motora ascendente Neuropatía periférica Ausente

(similar a Guillain-Barré), mialgias dolorosa (52%)
Aciclovir dosis-dependiente Depresión, agitación, Disartria Ataxia, neuropatía Ausente

convulsiones, coma, periférica
ataxia, convulsiones
Ceftazidima Reacción Ansiedad, confusión, Asterixis, hiperexcitabilidad Parestesias, ataxia Ausente

idiosincrática depresión, muscular
convulsiones

D: Medicamentos neurotóxicos, Page 2 / 2
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E: Medicamentos durante el embarazo y la lactancia
Introducción
El embarazo representa un problema terapéutico único porque se trata a dos pacientes: la madre y el feto. Se calcula que 60 a 90% de las mujeres
embarazadas recibe algún medicamento durante la gestación, y que 2 a 5% de las malformaciones congénitas puede atribuirse al uso de fármacos.
Los medicamentos que se administran durante el embarazo pueden afectar al embrión o feto mediante varios mecanismos, que incluyen efectos
letales, tóxicos o teratógenos, constricción de vasos placentarios, producción de hipertonía uterina o de manera indirecta mediante la alteración del
medio interno materno.
La teratogénesis puede definirse como la alteración morfológica, bioquímica o funcional inducida durante el embarazo, que se detecta durante la
gestación, el nacimiento o con posterioridad.
En general, durante el embarazo y la lactancia sólo deben indicarse fármacos cuando sea absolutamente necesario; restringir la prescripción sobre
todo en el primer trimestre e informar respecto a los peligros de la automedicación; evitar fármacos de reciente aparición; utilizar la menor dosis
eficaz durante el menor tiempo posible; evitar la polifarmacia y considerar a toda mujer en edad reproductiva como una gestante potencial.
La Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos clasifica los medicamentos según los riesgos potenciales de teratogénesis en las categorías
que se presentan en el cuadro A-E-1.
Cuadro A-E-1
Categorías de fármacos durante el embarazo y la lactancia según la FDA.
Categoría Los estudios controlados en mujeres no demuestran riesgo para el feto en el primer trimestre (no existe riesgo evidente en los trimestres
A posteriores) y la posibilidad de riesgo fetal parece remota.
Categoría Estudios de reproducción realizados en animales no indican riesgo para el feto, pero no existen estudios controlados en mujeres
B embarazadas; o los estudios de reproducción en animales muestran efectos adversos que no están confirmados en estudios controlados en
gestantes en el primer trimestre.
Categoría Los estudios realizados en animales demuestran efectos adversos en el feto, pero no hay estudios adecuados, ni bien controlados, en
C mujeres embarazadas, o bien no se han realizado estudios en animales. Estos medicamentos sólo deben administrarse si el posible beneficio
deseado justifica el riesgo potencial para el feto.
Categoría Los estudios controlados y de observación realizados en mujeres embarazadas demuestran un riesgo para el feto. Sin embargo, el beneficio
D en mujeres embarazadas puede exceder el riesgo; por ejemplo, cuando la vida de la paciente está en riesgo o en enfermedades graves para
las que los medicamentos más seguros no pueden usarse o son inefectivos.
Categoría Los estudios controlados y de observación efectuados en animales o mujeres embarazadas demuestran una clara evidencia de
X anormalidades o de riesgo para el feto. El riesgo del medicamento en la mujer embarazada excede con claridad cualquier posible beneficio. El
medicamento está contraindicado en la mujer que está o puede quedar embarazada.
Fármacos de uso habitual en el embarazo y la lactancia

E: Medicamentos durante el embarazo y la lactancia, Page 1 / 8
Antibióticos
1. Penicilina (categoría B). Es el fármaco de elección para el tratamiento de la sífilis en el embarazo, pues es la única capaz de prevenir la sífilis
congénita.
X anormalidades o de riesgo para el feto. El riesgo del medicamento en la mujer embarazada excede con claridad cualquier posible beneficio. El
medicamento está contraindicado en la mujer que está o puede quedar embarazada.
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Fármacos de uso habitual en el embarazo y la lactancia

Antibióticos
1. Penicilina (categoría B). Es el fármaco de elección para el tratamiento de la sífilis en el embarazo, pues es la única capaz de prevenir la sífilis
congénita.
2. Ampicilina y amoxicilina (categoría B).
3. Cefalosporinas (categoría B).
4. Macrólidos:
a. Azitromicina y eritromicina (categoría B).
b. Claritromicina (categoría C). A dosis altas es teratógena en mamíferos.
5. Aminoglucósidos: gentamicina (categoría C), amikacina (categoría C), tetraciclinas (categoría D). Atraviesan la barrera placentaria, se concentran y
depositan en huesos y dientes fetales; el mayor riesgo se presenta entre la mitad y el final de la gestación. También pueden tener efectos tóxicos en
la embarazada, con necrosis grasa aguda del hígado, pancreatitis y daño renal (diabetes insípida nefrogénica).
6. Cloranfenicol (categoría C). El neonato no puede metabolizar este fármaco (“síndrome del niño gris”). No se aconseja su empleo antes del parto ni
durante la lactancia.
7. Metronidazol (categoría B). Se debe ser cauteloso durante el primer trimestre, ya que es mutágeno en bacterias y carcinógeno en roedores.
8. Sulfonamidas (categoría B). Cuando se administran cerca del parto, el recién nacido puede presentar ictericia y kernícterus. El trimetoprim es un
inhibidor del ácido fólico que se asocia a malformaciones del tubo neural, por lo que debe tenerse precaución, y en caso necesario prescribirse
complemento de ácido fólico.
9. Nitrofurantoína (categoría B). Pueden presentarse complicaciones en pacientes con déficit de deshidrogenasa de glucosa-6-fosfato.
10. Quinolonas (categoría C). La ciprofloxacina y norfloxacina tienen una elevada afinidad por huesos y cartílagos, con la potencialidad de causar
artralgias en los niños expuestos.
11. Vancomicina (categoría B y C). A la vancomicina oral se le ha asignado la categoría B; sin embargo, al preparado parenteral se le asigna la C. La
diferencia no está aún clara, pero la posibilidad de desarrollar ototoxicidad y nefrotoxicidad en fetos expuestos a vancomicina impiden su uso
rutinario en mujeres embarazadas o lactando.
12. Antirretrovirales. El tratamiento de mujeres embarazadas infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana debe basarse en la terapia
antirretroviral más efectiva y segura para madre y feto (cuadro A-E-2).
Cuadro A-E-2
Categorías de la FDA para los diferentes antirretrovirales.
Antirretroviral Categoría FDA
Inhibidores de la transcriptasa reversa análogos de nucleósido y nucleótido
Abacavir (ABC) C
Didanosina (ddI) B
Emtricitabina (FTC) B
E: Medicamentos durante el embarazo y la lactancia,
Lamivudina (3TC) C Page 2 / 8
Stavudina (d4T) C
Abacavir (ABC) C
Access Provided by:
Didanosina (ddI) B
Emtricitabina (FTC) B
Lamivudina (3TC) C
Stavudina (d4T) C
Tenofovir DF (TDF) B
Zidovudina (ZDV) C
Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa
Delavirdina (DLV) C
Efavirenz (EFV) D
Etravirina (ETR) B
Nevirapina (NVP) B
Rilpivirina (RPV) B
Inhibidores de proteasa
Atazanavir (ATV) B
Darunavir (DRV) C
Fosamprenavir (f-APV) C
Indinavir (IDV) C
Lopinavir/ritonavir (LPV/r) C
Nelfinavir (NFV) B
Ritonavir (RTV) B
Saquinavir (SQV) B
Tipranavir (TPV) C
Inhibidor de fusión
Enfuvirtida (T-20) B
Inhibidores de la integrasa
Raltegravir (RAL) C
Elvitegravir (EVG) B
Dolutegravir (DTG) B
Antihistamínicos
Raltegravir (RAL) C
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Elvitegravir (EVG) B
Dolutegravir (DTG) B
Antihistamínicos
La clorfeniramina (categoría B) es el antihistamínico de elección en las mujeres embarazadas. Si el trastorno no puede tratarse con dicha medicación o
el paciente presenta intolerancia al mismo, se pasa a antihistamínicos de segunda generación como loratadina (categoría B). La pseudoefedrina se
relaciona con un mayor riesgo de gastrosquisis durante el primer trimestre; debe evitarse durante el embarazo, sobre todo en el primer trimestre.
Anticoagulantes
La heparina es el anticoagulante de elección en el embarazo (categoría C). Su empleo prolongado por más de seis meses puede producir osteoporosis
o trombocitopenia materna. Las heparinas de bajo peso molecular también pueden administrarse (categoría B); no atraviesan la placenta. Sus efectos
adversos incluyen trombocitopenia, elevación de aminotransferasas hepáticas y necrosis cutánea.
Hasta 25% de los fetos expuestos a la warfarina (categoría X) durante el primer trimestre puede presentar síndrome warfarínico fetal; las anomalías
comprenden hipoplasia nasal, atrofia óptica bilateral y distintos grados de retraso mental. La exposición durante el segundo o tercer trimestres se
relaciona con atrofia óptica, cataratas, retraso mental, microcefalia y microftalmia. También pueden ocurrir hemorragias maternas y fetales.
El ribaroxaban (categoría C) es un inhibidor selectivo del factor X activado que ha mostrado beneficio en tratamiento de prevención de enfermedad
venosa tromboembólica y fibrilación auricular. Dicho medicamento incrementa el riesgo de hemorragia materna y aumenta la posibilidad de abortos
posimplantación. El bloqueador directo de trombina, dabigatrán (categoría C), también eleva el riesgo de hemorragia materna.
Esteroides
La prednisona, que no atraviesa con facilidad la barrera placentaria, es segura durante el embarazo. No obstante, estudios en animales sugieren que
la incidencia de paladar hen-dido, envejecimiento placentario pretérmino y retraso grave del crecimiento puede incrementarse en fetos. Respecto a la
lactancia, la cantidad de prednisona secretada en la leche materna es tan pequeña que no contraindica el amamantamiento.
Antiepilépticos
La difenilhidantoína (DFH) se relaciona con el síndrome hidantoínico fetal (anomalías craneofaciales, retraso del crecimiento, retraso mental y
defectos en los miembros). El fenobarbital y la carbamazepina (categoría D) también tienen efectos teratógenos; producen patrones dismórficos de
anomalías menores similares a las secundarias a los de la DFH. Durante la lactancia, la cantidad de antiepilépticos que se elimina en la leche materna
es tan escasa que no hay contraindicaciones para su empleo.
El ácido valproico (categoría D) se asocia a defectos del tubo neural como espina bífida; la carbamazepina (categoría D) produce diversas anomalías
congénitas. El levetiracetam (categoría C) se utiliza en crisis parciales, tonicoclónicas generalizadas y mioclónicas; sin embargo, presenta una
transferencia importante al feto, en particular durante el primero y segundo trimestres, disminuyendo en el tercero.
Narcóticos y antipsicóticos
Los hijos de madres en tratamiento con narcóticos pueden desarrollar adicción y presentar síntomas de abstinencia de los seis a ocho días del
nacimiento. El diazepam (categoría D) es el ansiolítico que se utiliza con más frecuencia. Con su administración poco antes del final del embarazo se
informan casos de depresión, irritabilidad, temblor e hiperreflexia en el recién nacido. Utilizado antes del parto se asocia a floppy syndrome (niño
flácido, con hipotonía, somnolencia y dificultad para mamar). Su administración tampoco es conveniente en la lactancia porque el neonato puede
tener dificultades para metabolizarlo. El haloperidol corresponde a la categoría C.
Antidepresivos
Más de la mitad de las embarazadas puede padecer depresión. Los fármacos que más se emplean son los inhibidores de la recaptura de serotonina
(categoría C), que se acompañan de incremento de la tasa de productos pretérmino.
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Hormonas 2021124
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Los andrógenos y progestágenos (categoría X) pueden producir masculinización de los genitales externos en fetos del sexo femenino cuando se
administran durante las 12 primeras semanas del embarazo. Se relacionan con adenocarcinoma vaginal de células claras en mujeres adolescentes
Antidepresivos Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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Más de la mitad de las embarazadas puede padecer depresión. Los fármacos que más se emplean son los inhibidores de la recaptura de serotonina
(categoría C), que se acompañan de incremento de la tasa de productos pretérmino.
Hormonas sexuales
Los andrógenos y progestágenos (categoría X) pueden producir masculinización de los genitales externos en fetos del sexo femenino cuando se
administran durante las 12 primeras semanas del embarazo. Se relacionan con adenocarcinoma vaginal de células claras en mujeres adolescentes
cuyas madres recibieron dietilestilbestrol (DES) durante la gestación, y en hombres expuestos se ha observado estenosis del meato uretral e
hipospadias.
Vacunas
Las vacunas de virus vivos deben evitarse en las mujeres que están embarazadas o se sospecha que lo están. La vacuna contra la rubéola puede
producir infección placentaria y fetal. Las inmunizaciones contra cólera, hepatitis A y B, sarampión, parotiditis, poliomielitis, rabia, tétanos y difteria,
varicela y fiebre amarilla pueden administrarse durante la gestación si el riesgo de infección es importante. Las vacunas contra la influenza y
neumococo pueden administrarse durante el embarazo, pero la respuesta es menor por la alteración de la respuesta inmunitaria que es posible
observar en el embarazo.
Insulinas
La insulina (categoría B) cruza la barrera hematoplacentaria. Sin embargo, la tasa de anomalías congénitas en mujeres embarazadas con diabetes
parece relacionarse con descontrol glucémico más que con el uso de insulina. Es el fármaco de elección para la diabetes durante el embarazo. La
categoría está dada para la insulina regular. Por otra parte, la insulina basal detemir también tiene la categoría B. Es probable que los análogos de
acción rápida como lispro y aspart también sean seguros. La insulina basal glargina aún no ha sido estudiada extensamente en mujeres embarazadas
y se encuentra con categoría C.
Complementos nutricionales
Vitamina A
Los complejos vitamínicos prenatales (5 000 UI/día) no se acompañan de efectos teratógenos, pero el riesgo puede incrementarse con dosis > 10 000
UI/día.
Vitamina D
La vitamina D no se acompaña de riesgos teratogénicos en su administración.
Patología cardiovascular
La cardiopatía es la primera causa de morbimortalidad materna no obstétrica durante el embarazo. La presencia de cardiopatía en la embarazada
influye también sobre el feto y se relaciona con mayor incidencia de parto pretérmino, retraso del crecimiento intrauterino, sufrimiento fetal y
mortalidad perinatal cercana a 18 por ciento.
1. Digoxina (categoría C). Atraviesa la barrera placentaria y sus niveles en la leche son similares a los séricos; sin embargo, es un fármaco seguro
cuando está indicado. No produce teratogénesis ni muerte fetal y es compatible con la lactancia. La función renal es el factor determinante de
mayor importancia de la dosis diaria del fármaco. Como en la no embarazada, la presencia de disfunción renal o la administración simultánea de
otros fármacos, como quinidina, requieren disminuir la dosis de digoxina para evitar manifestaciones tóxicas. Tanto la depuración renal como su
volumen de distribución se incrementan durante el embarazo, por lo que las dosis deben ajustarse para alcanzar dosis terapéuticas. A dosis tóxica
puede producir muerte fetal. Se describen niños con bajo peso al nacer cuando se usa de manera crónica.
2. α-metildopa. Es un medicamento ampliamente probado y el de elección en la hipertensión arterial durante el embarazo.
3. Hidralazina. Se utiliza de manera extensa durante la gestación sin efectos adversos sobre el feto; es compatible con la lactancia. Por su efecto
vasodilatador, es el fármaco de elección para reducir la poscarga en la insuficiencia cardíaca.
4. Nitratos (categoría C). Se aconseja vigilancia estricta de la presión arterial por su intenso efecto hipotensor; no hay datos respecto a los
posibles efectosdurante
E: Medicamentos sobre elelniño durantey la
embarazo la lactancia.
lactancia, Page 5 / 8
5. Nitroprusiato de sodio. Su empleo debe evitarse porque se informa acumulación de tiocianatos y cianuro en sangre materna y fetal.
2. α-metildopa. Es un medicamento ampliamente probado y el de elección en la hipertensión arterial durante el embarazo.
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3. Hidralazina. Se utiliza de manera extensa durante la gestación sin efectos adversos sobre el feto; es compatible con la lactancia. Por su efecto
vasodilatador, es el fármaco de elección para reducir la poscarga en la insuficiencia cardíaca.
4. Nitratos (categoría C). Se aconseja vigilancia estricta de la presión arterial por su intenso efecto hipotensor; no hay datos respecto a los
posibles efectos sobre el niño durante la lactancia.
5. Nitroprusiato de sodio. Su empleo debe evitarse porque se informa acumulación de tiocianatos y cianuro en sangre materna y fetal.
6. IECA y antagonistas de receptores de angiotensina II. Están proscritos durante el embarazo. Se relacionan con retraso del crecimiento
intrauterino, oligohidramnios, malformaciones congénitas, insuficiencia renal y muerte neonatal. Aunque la concentración de captopril en la leche
materna es baja, por los efectos adversos de los IECA en la función renal neonatal, algunos autores no lo recomiendan en mujeres que
amamantan.
7. β-bloqueadores:
a. Metoprolol y propranolol (categoría C). Algunos informes indican que causan retraso del crecimiento intrauterino, bradicardia e hipoglucemia
fetal, así como depresión respiratoria neonatal; se consideran compatibles con la lactancia.
b. Atenolol (categoría D).
c. Labetalol (categoría C).
8. Antagonistas del calcio:
a. Verapamilo (categoría C). Es compatible con la lactancia; puede ocasionar bradicardia, bloqueos cardíacos, disminución de la contractilidad
cardíaca e hipotensión tanto materna como fetal. Acompañado de digoxina disminuye su depuración, lo que potencia sus efectos colaterales y
puede producir toxicidad.
b. Diltiazem (categoría C). Se observan efectos tóxicos sobre el embrión y el feto en estudios de experimentación animal. Por tanto, debe optarse
por verapamilo cuando está indicado un antagonista del calcio como antiarrítmico.
c. Nifedipina (categoría C). Se informan casos de hipotensión y bradicardia fetal. Debe suspenderse ante elevaciones bruscas de la presión
arterial e inminencia de eclampsia por la probabilidad de que se requiera sulfato de magnesio, asociación que está contraindicada. Puesto que
se excreta en la leche materna, se recomienda el amamantamiento tres a cuatro horas después de la última dosis ingerida.
9. Diuréticos:
a. Furosemida. Atraviesa la barrera placentaria e incrementa la producción de orina fetal; puede utilizarse sin riesgos después del primer
trimestre y durante la lactancia.
b. Tiazidas. Se describe trombocitopenia, ictericia, bradicardia e hiponatremia fetal, por lo que no se recomienda su uso.
10. Quinidina (categoría C, compatible con la lactancia). A dosis terapéuticas es bien tolerada, aunque presenta actividad oxitócica leve. A dosis
tóxicas puede desencadenar aborto, trabajo de parto pretérmino y daño del VIII par craneal del feto.
11. Procainamida (categoría C compatible con lactancia). Su administración crónica puede desencadenar efectos maternos adversos
(alucinaciones, psicosis, agranulocitosis, arritmias, bloqueos cardíacos, lupus medicamentoso).
12. Lidocaína (categoría B, compatible con lactancia). A dosis altas puede ocasionar depresión transitoria del sistema nervioso central del
recién nacido.
13. Amiodarona (categoría D). Aunque atraviesa la barrera placentaria con dificultad, se describe su vínculo con hipotiroidismo (9%) y bocio
fetales, parto pretérmino, hipotonía, bradicardia, prolongación del intervalo Q-T, aborto espontáneo y posible muerte fetal. Sólo debe
administrarse en casos de absoluta necesidad. Se recomienda evitar la lactancia en las pacientes bajo tratamiento e incluso en las que lo
recibieron en los meses previos, aunque su administración se haya suprimido.
14. Adenosina (categoría D). No se cuenta con información de su administración durante la lactancia.
Embarazada con trastornos endocrinos

Diabetes mellitus
La presencia de diabetes durante el embarazo incrementa el riesgo de complicaciones maternas y fetales, con una incidencia de muerte fetal de
fetales, parto pretérmino, hipotonía, bradicardia, prolongación del intervalo Q-T, aborto espontáneo y posible muerte fetal. Sólo debe
administrarse en casos de absoluta necesidad. Se recomienda evitar la lactancia en las pacientes bajo tratamiento
UniversidadeNacional
incluso en las que lo de Mexico
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recibieron en los meses previos, aunque su administración se haya suprimido. Access Provided by:
14. Adenosina (categoría D). No se cuenta con información de su administración durante la lactancia.
Embarazada con trastornos endocrinos

Diabetes mellitus
La presencia de diabetes durante el embarazo incrementa el riesgo de complicaciones maternas y fetales, con una incidencia de muerte fetal de
aproximadamente el doble e incremento de malformaciones congénitas. Se relaciona con mal control de la glucemia antes y durante el embarazo.
El principal objetivo terapéutico en la diabetes es mantener la normoglucemia. Cuando tal objetivo no se cumple con dieta, se prescribe insulina, con
regímenes que pueden incluir combinaciones de la misma. El uso de hipoglucemiantes orales durante el embarazo está proscrito por el riesgo de
teratogenicidad e hipoglucemia neonatal. Es discutible la administración de metformina en el embarazo (categoría C), hasta el momento no se han
encontrado alteraciones teratogénicas en animales tratados con este fármaco, pero no hay estudios en humanos para confirmar lo anterior.
Alteración tiroidea
Hipotiroidismo. Las mujeres embarazadas con hipotiroidismo tienen mayor riesgo de complicaciones: hipertensión arterial, preeclampsia, abruptio
placentae, anemia, hemorragia posparto secundaria a atonía uterina y neonatos con bajo peso al nacer. Se requiere restitución hormonal con
vigilancia estrecha cada cuatro a cinco semanas a fin de ajustar la dosis hasta lograr la concentración de TSH normal. Las pacientes que ya recibían
tratamiento requieren un incremento de 25 a 50% de la dosis durante la gestación para mantener niveles normales de TSH. Se recomienda la lactancia
porque la concentración de T4 en leche materna es muy baja y no afecta al neonato.
Hipertiroidismo. Las complicaciones del hipertiroidismo materno que se describen durante el embarazo son: preeclampsia, insuficiencia cardíaca,
infecciones, anemia, tormenta tiroidea, abortos espontáneos, trabajo de parto y parto pretérmino, bajo peso al nacer, tirotoxicosis fetal o neonatal.
Tanto el propiltiouracilo (PTU) como el metimazol pueden utilizarse durante el embarazo, pero se recomienda la menor dosis posible para evitar los
efectos adversos sobre el feto. Hasta en 30% de las pacientes el tratamiento puede suspenderse en el segundo o tercer trimestres gracias a la menor
actividad de la enfermedad en esta etapa. Los dos medicamentos atraviesan la placenta, son captados por la glándula tiroides fetal y suelen inhibir su
función. Puede ocurrir bocio neonatal con o sin hipotiroidismo en alrededor de 10% de los recién nacidos de madres que toman PTU. Al parecer, tal
riesgo depende de la dosis; disminuye en forma significativa cuando las dosis diarias no exceden los 300 mg de PTU o 20 a 30 mg de metimazol.
Se describe una lesión cutánea congénita (aplasia cutis) consistente en áreas pequeñas y circunscritas de piel subdesarrollada en niños expuestos in
utero a metimazol. La mayoría de los autores prefiere usar PTU durante el embarazo. Este fármaco no sólo inhibe la síntesis de hormonas tiroideas,
sino también la conversión periférica de T4 en T3, lo que en teoría representaría una ventaja adicional, además de su menor capacidad para cruzar la
placenta.
Tanto PTU como metimazol se excretan en la leche; mientras que la concentración de metimazol es igual a la observada en suero, la de PTU se
aproxima a un sexto de la materna, por lo que su administración es compatible con la lactancia. Se recomienda mantener la dosis más baja posible y
vigilar tanto la función tiroidea del lactante como la aparición de reacciones adversas.
El yoduro atraviesa la placenta con facilidad y puede inducir bocio fetal con o sin hipotiroidismo. Por ello su administración se reserva para periodos
cortos (10 a 14 días) en la embarazada con tirotoxicosis grave o que se someterá a tiroidectomía.
Analgésicos y antipiréticos
Fiebre. Se prefiere el paracetamol (categoría B) sobre el ácido acetilsalicílico (categoría D). La FDA recomienda no administrar ácido acetilsalicílico
durante los últimos tres meses del embarazo (riesgo de hemorragias intraventriculares, cierre pretérmino de conducto arterioso, hemorragias
posparto y trabajo de parto prolongado).
Analgésicos y antiinflamatorios
Los AINE pueden prolongar la gestación y el trabajo de parto; el ibuprofén (categoría B) se relaciona con abortos. El ketorolaco se encuentra en la
categoría C, lo mismo que la codeína, la cual puede generar síndrome de abstinencia en el neonato.
Migraña. La ergotamina (categoría X) puede ocasionar aborto, tal vez por su potencial de producir contracciones uterinas tetánicas. Está
contraindicada en la mujer que amamanta o debe suspenderse la lactancia.
Embarazada
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embarazadas
of Use • padece
Privacyasma bronquial.
Policy • Notice •Se prefieren los medicamentos inhalados sobre los sistémicos por
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la menor tasa de efectos adversos y la baja capacidad para alcanzar concentraciones altas en la placenta.
Analgésicos y antiinflamatorios
Los AINE pueden prolongar la gestación y el trabajo de parto; el ibuprofén (categoría B) se relaciona con abortos. El ketorolaco se encuentra en la
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categoría C, lo mismo que la codeína, la cual puede generar síndrome de abstinencia en el neonato.
Migraña. La ergotamina (categoría X) puede ocasionar aborto, tal vez por su potencial de producir contracciones uterinas tetánicas. Está
contraindicada en la mujer que amamanta o debe suspenderse la lactancia.
Embarazada asmática. Entre 1 y 4% de las embarazadas padece asma bronquial. Se prefieren los medicamentos inhalados sobre los sistémicos por
la menor tasa de efectos adversos y la baja capacidad para alcanzar concentraciones altas en la placenta.

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F: Farmacopea
Introducción
Antídotos en urgencias
Fármaco Fármaco contrarrestado Dosis inicial Dosis de mantenimiento Comentarios
Atropina 1 Insecticidas Dosis de prueba 1 a 4 mg IV. 2 a 6 mg IV c/5 a 60 min o infusión continua IV: Antes del inicio dela atropina, lograr permeabilidad respiratoria para evitar arritmias
mg/ml Organofosforados y basados En casos graves, duplicar ladosis cada 5 a 10 0.01 a 0.09 mg/kg/h ventriculares en hipoxemia. La atropina antagoniza los efectos muscarínicos de los
en carbamato min hasta la desaparición de los síntomas pesticidas organofosforados o basados en carbamato. Se titula hasta que
desaparezcan las secreciones bronquiales.
En algunos casos se necesitan cientos de miligramos para algunos días o semanas
Biperideno Parkinsonismo inducido por 2 mg IV lenta 2 mg IV q 30 min hasta un máximo de 8 mg en Las reacciones adversas al biperideno están relacionadas principalmente conel efecto
Akineton® fármacos (haloperidol, 24 h anticolinérgico. La inyección IV puede condicionar hipotensión posturaly euforia
Tab 2 mg fenotiazinas, droperidol,
Tab LP 4 mg metoclopramida, reserpina y
Sol. inyectablede α-metildopa)

5 mg
Calcio (cloruro) 1 Antagonistas de los canales 1 g de cloruro de calcio por más de 5 min Misma dosis cada 10 a 20 min hasta observar la Se requiere vigilancia cardíaca continua.
g = 272 mg (13.65 del calcio respuesta o hasta un máximode 4 g Se deben medir las concentraciones séricas de calcio después de la tercera dosis y
mEq) de calcio mantenerse en concentraciones de 9 a 10.4 mg/100 ml.
elemental Si se observa bradicardia sin respuesta, puede utilizarse amrinona, milrinona o
glucagón.
Dosis más altas de calcio pueden noser efectivas en una sobredosis de bloqueadores
de canales de calcio
Deferoxamina Hierro 15 mg/kg/h por infusión IV continua. Deferoxamina: 90 mg/kg IM hasta una dosis de Indicado como coadyuvante en el manejo de los pacientes con intoxicación aguda por
(desferroxiamina) Aluminio Dosis total en 24 h no debe exceder 6 a 8 g 1 g IM cada 4 a 8 h en caso de intoxicación por hierro. La orina color naranjaes orientadora dela eliminación de la ferroxamina.
Desferal® 2 g Puede utilizarse para hierro leve (hierro sérico 350 a 500 μg/ml) Algunos autores recomiendan la terapia continua con deferoxamina por 12 a 24 h
promover la excreciónde después de que la orina retoma su color normal, aunque no existen evidencias sólidas
aluminio cuando se para esta recomendación
relaciona con encefalopatía
Desmopresina Hemorragia relacionada con 0.3 μg/kg en infusión IV lenta. Se pueden utilizar dosis adicionales de acuerdo DDAVP acorta el tiempo de sangrado prolongado en pacientes con uremia, cirrosis
(DDAVP) intoxicación por ácido Preoperatorio:se administra 30 min antes del con la respuesta clínica y estudios de hepática, disfunción plaquetaria congénita y en la enfermedad de von Willebrand. Por
acetilsalicílico procedimiento laboratorio su potente poder antidiurético puede ocasionar retención hídrica e hiponatremia
Anticuerpos para Glucósidos cardíacos Si se conocen las dosis ingeridas, dosis En la ingestión crónica, si se conocen las La redigitalización debe posponerse varios días después en caso de función renal
digoxina (viales) = (digoxina ingerida en mg × 0.8)/0.6 Si concentraciones de digoxina: dosis (viales) = normal o al menos una semana con función renal normal
Vialde 38 mg se desconoce la dosis y el paciente tiene (concentración sérica (ng/ml) × peso (kg)100,
arritmias letales, administrar 10 a 20 viales/IV para infundir en solución salina 15 a 30 min;
repetir sila toxicidad persiste
Dimercaprol Arsénico, mercurio y oro 3 mg/kg (en inyección profunda). En 3 a 5 mg/kg q 4 h para dos días, cada 6 h el día Efectos secundarios pico (dosis > 4 mg/kg) a los 15 a 30 min que resuelven a la hora
Inyección para También útilen intoxicación intoxicación por mercurio 5 mg/kg IM y 3 y después bid por 10 días o hasta la después de la inyección.
uso IM 100 por bismuto, cromo, después 2.5 mg/kg qd o bid por 10 días recuperación completa La meta del tratamiento es mantenerel arsénico sérico por debajo de 50 μg/L. Es útil
mg/ml cobalto, cobre, hierro, como coadyuvante de EDTA cálcico en saturnismo grave (concentraciones > 70 μg/L)
plomo, radio, magnesio,
selenio y uranio
Dimetilsulfóxido Extravasación de fármacos: Aplicar DSMO en la piel, dos veces el área de Se continúa la aplicación del medicamento en El área de piel debe permanecer sin cubrir y aplicar compresas frías por 15 min cada 6
(DMSO) doxorrubicina, mitomicina, extravasación y dejar secar la misma zona cada 6 h por 14 días h por 48 h. El tratamiento tópico puede requerirse por más de 6 semanas
daunorrubicina y
antraciclinas
Difenhidramina Reacción distónica aguda Bolo de 50 mg IV. 50 mg VO tid Algunas presentaciones de difenhidramina pueden contener bisulfato y favorecer
Sol. inyectable 10 inducidapor fármacos La benztropina 1 mg tiene el mismo efectoy anafilaxia y asma letal
mg Sol. (metoclopramida, es menos sedante
inyectable 50 mg haloperidol, piperacina y
Cáp 50 mg fenotiazinas)
EDTA cálcico Intoxicación por plomo. Adultos 4 g/24 h IV cada 12 h por cinco a siete Se puede repetir la dosis cada dos días En caso de encefalopatía, administrar dimercaprol sólo a dosis de 4 mg/kg.
También para la días Después de 4 h agregar EDTA. No mezclar en la misma jeringa con dimercaprol; añadir
quelaciónde cadmio, cromo, 0.5% de procaína en caso de uso IM.
cobalto, cobre, magnesio, Modificar la dosis en insuficiencia renal.
níquel, selenio, telurio, EDTA está contraindicado en intoxicación por hierro

tungsteno, uranio, P yYour IP is 132.248.9.8
vanadio
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Etanol (ETOH)
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etilenglicol
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Dosis de impregnación:
110 a 130 mg/kg/h IV o VO Pueden requerirse grandes cantidadesde bicarbonato de sodio para el control de
7 ml/kg de una solución de ETOH al 10% acidosis metabólica potencialmente letal.
diluida en SG5 para 30 min o 0.6 a 0.8 g/kg IV Se mantienen concentraciones sanguíneas de etanol entre 100 y 150 mg/dl.
(o VO) Cuando no se encuentren soluciones comerciales de etanol al 10%, se puede elaborar
inyectable 50 mg haloperidol, piperacina y
Cáp 50 mg fenotiazinas) Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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EDTA cálcico Intoxicación por plomo. Adultos 4 g/24 h IV cada 12 h por cinco a siete Se puede repetir la dosis cada dos días En caso de encefalopatía, administrar dimercaprol sólo a dosis de 4 mg/kg.
También para la días Después de 4 h agregar EDTA. No mezclar en la misma jeringa con dimercaprol; añadir
quelaciónde cadmio, cromo, 0.5% de procaína en caso de uso IM.
cobalto, cobre, magnesio, Modificar la dosis en insuficiencia renal.
níquel, selenio, telurio, EDTA está contraindicado en intoxicación por hierro
tungsteno, uranio, vanadio y
cinc
Etanol (ETOH) Metanol, etilenglicol Dosis de impregnación: 110 a 130 mg/kg/h IV o VO Pueden requerirse grandes cantidadesde bicarbonato de sodio para el control de
7 ml/kg de una solución de ETOH al 10% acidosis metabólica potencialmente letal.
diluida en SG5 para 30 min o 0.6 a 0.8 g/kg IV Se mantienen concentraciones sanguíneas de etanol entre 100 y 150 mg/dl.
(o VO) Cuando no se encuentren soluciones comerciales de etanol al 10%, se puede elaborar
una solución al agregar 118 ml de alcohol absoluto a 1 L de SG5
Flumazenilo Benzodiazepinas 0.2 mg cada minuto hasta alcanzar el efecto Si ocurre sedación nuevamente,se utiliza 0.5 El flumazenilo debe considerarse un aditivo, pero no sustituye a las maniobras de
Lanexat® Sol. deseado; dosis máxima de 3 mg en 1 h mg cada minuto; dosis máxima, 3 mg en 1 h soporte apropiadas en la intoxicación por benzodiazepinas.
inyectable 0.5 y Debe utilizarse de manera cautelosaen intoxicaciones mixtas, por el riesgo de crisis
1.0 mg convulsivas, sobre todo en caso de intoxicación por antidepresivos tricíclicos u otros
fármacos proconvulsivantes
Ácido folínico Antimetabolitos Dosis igual a la del peso de los antagonistas 12 mg cada 6 h por cuatro dosis La terapia debe iniciarse a la brevedad posible, preferentemente en la primera hora El
Dalisol® Sol. (metotrexato, trimetoprim y de ácido fólico en infusión IV: 75 mg para 12 h ácido folínico incrementa la degradación en caso de intoxicación por ácido fórmico.
inyectable 3, 15, pirimetamina) Metanol Metanol: 1 mg/kg IV hasta 50 mg. Con ácido No debe administrarse de manera intratecal
50, 300 y 350 mg fólico 1 mg/kg IV q 4 h por 6 dosis
Tab 15 mg
Medsavorina®
Sol. inyectable 50
mg
Azul de metileno Metahemoglobinemia Adultos y niños: 1 a 2 mg/kg IV lenta (para Misma dosis después de 1 h si es necesario. Los efectos máximos se ven a los 30 min. El tratamiento es innecesario a menos que la
Sol. inyectable 10 más de 5 min seguido de 15 a 30 ml). En metahemoglobinemia crónica se sugiere metahemoglobina sea mayor de 30% o que aparezca insuficiencia respiratoria.
mg/ml Tab 65 La dosis no debe ser mayor de 7 mg/kg una dosis oral de 100 a 300 mg/día El medicamento debe inyectarse lentamente para evitar concentraciones elevadasy la
mg producción de metahemoglobinemia local. La extravasación puede condicionar
necrosis tisular. En algunos puede añadirse ácido ascórbico como tratamiento
coadyuvante al azul de metileno
N-acetilcisteína Acetaminofén 140 mg/kg VO o nacetilcisteína libre de 70 mg/kg q 4 h VO o N-acetilcisteína libre de Este fármaco debe iniciarse dentro de las primeras 10 h después de la administración
Mucomyst® Sol. pirógenos 140 mg/kg IV pirógenos 70 mg/kg IV q 4 h por 17 y 12 dosis de acetaminofén o en caso de concentraciones séricas mayores de 300 μg/ml a las 4h,
Inyectable adicionales, respectivamente 150 μg/ml a las 8 h, 75 μg/ml a las 12 h, 37.5 μg/ml a las 16 h o 15 μg/ml a las 24 h
después de la ingestión tóxica. Se debe administrar carbón activado tan pronto como
sea posible
Naloxona Opiáceos 0.4 a 2 mg IV en intervalos de dos a tres Infusión IV continua de 0.4 mg/h o 0.0025 La infusión continua está indicada en pacientes que requieren dosis altas o quienes
minutos. mg/kg/h. presentan depresión respiratoria o del SNC recurrente
Dosis mayores a 10 mg pueden ser Diluir 2 mg del fármaco en 500 ml de SG5 para
necesariasen ingestiónde opioides sintéticos una concentración final de 0.004 mg/ml o 4
μg/ml
Neostigmina Bloqueadores 0.5 a 2.5 mg IV lenta. 0.5 a 1.5 mg de sulfato 0.5 a 2.5 mg IV lenta en dosis repetidas hasta Se titula la dosiscon un estimulador nervioso periférico. El efecto de cada dosis de
Prostigmine® 0.5 neuromusculares no de atropina antes de neostigmina para observar respuesta; titular con estimulación fármaco sobrela respiración debe observarse cuidadosamente.
mg/ml despolarizantes: mivacurio, contrarrestar el efecto muscarínico de nerviosa La neostigmina parece ser efectiva en el tratamiento de las arritmias en la sobredosis
atracurio, vecuronio, neostigmina de antidepresivos tricíclicos
pancuronio, etcétera
Octreótido, Hipoglucemia inducida por 50 a 500 μg IV en situacionesde urgencia o 50 100 a 600 μg SC/día en dos a cuatro dosis Puede observarse efecto GI durante los primeros días de la terapia. Otros efectos
acetato hipoglucemiantes orales. μg/h disuelta en SG5 divididas adversos incluyen: cefalea, mareo, rubor y dolor o sensación de quemadura en elsitio
Sandostatina® Hiperinsulinismo 55O μg en infusión IVcontinua por 8a 24 h de inyección

Sol. inyectable 1
mg/5 ml y sol.
inyectable 20
mg/2 ml
Penicilamina Arsénico, cadmio, cromatos, 25 mg/kg q 6 h VO (máx. 1 g/24 h) hasta que 250 mg VOq 6 h por cinco días o máximo 20 a De utilidad clínica limitada; puede utilizarse en casode no existencia de dimercaprol o
Adalken® Tab 300 cobalto, cobre, plomo, el arsénico urinario/24 h sea menor a 50 μg/L 40 días como tratamiento prolongado ácido dimercaptosuccinato
mg mercurio, níquel y cinc
Protamina Heparina sódica o cálcica 1 mg neutraliza 90 UI de heparina sódica Si la heparina se administró por infusión IV, dar Ya que pueden ocurrir reacciones anafilácticas, el fármaco debe administrarse sólosi
Protamina 1000® (bovina) o 100 UI de heparina cálcica o 115 UI 25 a 50 mg de protamina después de se cuenta con los recursos para tratar tales complicaciones.
Sol. inyectable 5 de heparina porcina. La dosis debe ser suspendida la infusión Deben preverse reacciones de hipersensibilidad en pacientes con una alergia conocida
000 UI/5 ml administradade acuerdo con el tiempo de al pescadoo en varones infértiles o vasectomizados. La protamina debe utilizarse para
administración de heparina: neutralizar la heparina de bajo peso molecular a la dosis de 1 mg/100 UI de heparina.
Pocos minutos: 1 a 1.5 mg/100 UI 30 a 60 min: Los efectos adversos de la neutralización de la heparina con protamina pueden
0.5 a 0.75 mg/100 UI > 2 h: 0.25 a 0.375 tratarse con aminofilina
mg/100 UI
Modificado de: Trujillo MH. Pharmacologic antidotes in critical care medicine: A practical guide for drug administration. Crit Care Med;26(2): 377 a 391. 1994.
Farmacopea: analgésicos, antiinflamatorios y opioides

F: Farmacopea,
Antiinflamatorios y analgésicos (antiinflamatorios no esteroideos, pueden incrementar el riesgo cardiovascular). Page 2 / 22
Fármaco Presentación Dosis en Absorción Concentración Vida Vía de Disminución de la dosis en caso de Efectos adversos Categoría de
(nombre adultos oral (%) pico oral (h) media excreción insuficiencia riesgo en el
Pocos minutos: 1 a 1.5 mg/100 UI 30 a 60 min: Los efectos adversos de la neutralización de la heparina con protamina pueden
0.5 a 0.75 mg/100 UI > 2 h: 0.25 a 0.375 Universidad Nacional Autonoma de Mexico
tratarse con aminofilina
mg/100 UI
Access Provided by:
Modificado de: Trujillo MH. Pharmacologic antidotes in critical care medicine: A practical guide for drug administration. Crit Care Med;26(2): 377 a 391. 1994.
Farmacopea: analgésicos, antiinflamatorios y opioides

Antiinflamatorios y analgésicos (antiinflamatorios no esteroideos, pueden incrementar el riesgo cardiovascular).
Fármaco Presentación Dosis en Absorción Concentración Vida Vía de Disminución de la dosis en caso de Efectos adversos Categoría de
(nombre adultos oral (%) pico oral (h) media excreción insuficiencia riesgo en el
comercial) (mg/día) (h) embarazo
Hepática Ranal
> 50 50-10 < 10
Acetaminofén VO, rectal, IV 0.325 a 1 g qid 88 ± 15 1 2 HR SI Q4h Q6h Evitar Síntomas GI, hipersensibilidad, hepatotoxicidad, Oral = B
pancito penia
Tempra Tab 500 mg IV = C
Tempra Supo 100 o
Tempra 300 mg
Tylenol Sol 1 g
Tylex Tab 500 mg
Tafirol Tab 750 mg
Tab 1 g
Ácido VO AINE 68 ± 3 2 0.20 ± R NO Q4h Q6h Evitar Síntomas GI, ipersensibi-lidad D

acetilsalicílico 0.325 0.5
Aspirina 500 mg a 0.650 g qid
Aspirina protect 100 mg Antiagregante

100 mg/qd
Diclofenaco VO, IM, TÓPICO 50 a 75 bid 54 ± 2 1-3 1.1 ± H NO 100% 100% 100% Síntomas GI, necrosis papilar renal, D
0.02 transaminasemia
Voltaren dolo Cap 12.5, 25 o tid
mg
Voltaren emulgel Gel (2.32%)
Voltaren SR Grag 75 mg
Voltaren Sol 100 mg
Flotac Cáp 140 mg
Dioxaflex rapid Granu 65 mg
Ibuprofeno VO 200-800 tid 85 1-2 1.5-3 R SI 100% 100% 50% Síntomas GI, cefalea, mareo, necrosis papilar D
Advil Tab 200 mg renal, transaminasemia, colestasis
Advil Max Tab 400 mg trombocitopenia
Actron Cáp 200 y 400
Motrin mg
Neo-Melufen Sol 20 mg/ml
Cáp 100, 200 y
400 mg
Indometacina VO 25-50 tid 95 1-4 2-3 H SI 100% 100% 100% Síntomas GI, hepatotoxicidad, mareo, cefalea, C
Indocid Cáp 25 y sup pancitopenia
Malival 100 mg
Malival AP Cáp 25 mg
Cáp 50 mg
Ketoprofeno VO, IV, tópico 75 TID o 50 QID 98 0.5 a 2 1.8 ± 0.3 H NO 100% 100% 100% Síntomas GI, hepatotoxici-dad y nefrotoxicidad D
Profenid Comp 200 mg
Cáp 100 mg
Sol 100 mg
Gel 2.5 g/100 g
Ketorolaco VO,SL, IM, IV VO 10 mg tid IM 95 a 100 0.3±1 5a6 H SI 100% 50% 25% Cefalea, mareo, síntomas GI, transaminasemia, D
Dolac Tab 10 mg e IV 15 a 30 qid aumento riesgo cardiovascular
Dolac 30 Tab SL 30 mg
Dolac Sol 30 2 mg/ml
Rapix
Downloaded
Supradol
2021124
Tab 10 mg y
2:17 P Your IP is 132.248.9.8
F: Farmacopea, sol 30 mg/ml Page 3 / 22
Supradol Tab 10 y 30 mg
Supradol Tab SL 30 mg
Sol 100 mg
Gel 2.5 g/100 g Universidad Nacional Autonoma de Mexico
Access Provided by:
Ketorolaco VO,SL, IM, IV VO 10 mg tid IM 95 a 100 0.3±1 5a6 H SI 100% 50% 25% Cefalea, mareo, síntomas GI, transaminasemia, D
Dolac Tab 10 mg e IV 15 a 30 qid aumento riesgo cardiovascular
Dolac 30 Tab SL 30 mg
Dolac Sol 30 2 mg/ml
Rapix
Supradol Tab 10 mg y
sol 30 mg/ml
Supradol Tab 10 y 30 mg
Supradol Tab SL 30 mg
Sol 30 y 60 mg
Meloxicam VO, SL, IM 7.5 a 15 QD 76 20 24 HR SI 100% 50% Evitar Síntomas GI, transaminasemia, eritema, mareo, D
Dolocam Tab 7.5 y 15 edema
mg Sol 15 mg,
1
Dolocam SL mg/ml
Exel Tab 15 mg
Tab 15 mg
Naproxeno VO, rectal 250 a 500 bid o 99 2a4 12 a 14 H SI 100% 100% 100% Síntomas GI, mareo, cefalea, transaminasemia, D
750 mg-1 g qd eritema
Flanax Tab 275 y 550
mg
Flanax Cáp 100 mg
Flanax Sup 50, 137.5 y

275 mg
Naxen Tab 250 y 500

mg
Nimesulida VO, tópico 100 bid 50-65 1.5-3 2a6 HR SI 100% 50% Síntomas GI, somnolencia, mareo, eritema, D
Mesulid Tab 100 mg hepatotoxicidad
Gel al 2%
Piroxicam VO 200 bid 90 2-5 48 H SI 100% 100% Síntomas GI, necrosis papilar renal, D
Feldene Cáp 20 mg hepatotoxicidad
Sup 20 mg
Sol 40 mg/2 ml
Celecoxib VO 100 a 200 bid 30-40 2-4 11 a 12 H SI 50% 50% Síntomas GI, hepatotoxici-dad, incremento del D
Celebrex Cap 100 y 200 riesgo cardiovascular
mg
ETORICOXIB VO 60 a 120 qd 100 1 24 H SI 50% 50% Síntomas GI, hepatotoxici-dad, incremento del D
Arcoxia Comp 60, 90 y riesgo cardiovascular
120 mg
Opioides
Fámaco Presentació Vida media Aparición Pico Duración Excreción Ajuste en insuficiencia Dosis Dosis Dosis inicial ≥ Dosis inicial ≤ Riesgo en
Nombre disponible paciente del del del (vía) renal Depuración de equianalgésica equianalgésica 50 kg/peso 50 kg/peso el
comercial® (mg) sano/IRCT efecto efecto efecto creatinina VO parenteral Oral/parenteral Oral/parenteral embarazo
(h) (min) (min) (h) aproximada aproximada
> 50 50 a10 < 10 (mg) (mg)
(ml/min)
Buprenorfina Tab subl 0.2 mg 2.5/DND 15 60 4a8 H – – – DND 0.3 a 0.4 mg DND/0.4 mg DND/ C
Temgesic® Sol iny 0.30 mg/1 qid qid-tid 0.004 mg/kg
ml qid-tid
Codeína en Cáp 30 mg + 3/DND 15 a 30 30 a 60 4a6 H 100% 75% 50% 130 mg 75 mg q 4 h 60 mg q 3 a 4 h/ 1 mg/kg q 3 a 4/h C
combinación acetaminofén q3a4h 60 mg q 2 h No recomendada
Tylex CD® 500 mg IM o SC
Fentanilo Sol iny 0.05 5/DND 7a8 DND 1a2 H 100% 75% 50% C
Fentanest® mg/ml
Parche 2 a 5 y 5
Durogesic®
mg
Hidrocodona DND 30 60 4a6 DND – – – 30 mg DND 10 mg q 3-4 0.2 mg/kg q 3- DND

q3a4h h/DND 4h/DND
Meperidina
Downloaded 2021124 2:175/16
P Your15IP
a 30 60 2a4
is 132.248.9.8 H 100% 75% 50% 300 mg 100 mg q 3 h No No recomendada/ C
q2a3h recomendada/100 0.75 mg/kg
F: Farmacopea, mg q 3 h q 2-3 h
Page 4 / 22
Metadona 30 a 60 30 a 60 4a6 H 100% 100% 50 a 20 mg 10 mg 20 mg qidtid/ 0.2 mg/kg C
75% qid-tid qid-tid 10 mg qid-tid/
qid-tid 0.1 mg/kg qid-tid
mg
ETORICOXIB VO 60 a 120 qd 100 1 24 H SI 50% 50%

Síntomas GI, hepatotoxici-dad, incremento del
D
Arcoxia Comp 60, 90 y Access
riesgo Provided by:
cardiovascular
120 mg
Opioides
Fámaco Presentació Vida media Aparición Pico Duración Excreción Ajuste en insuficiencia Dosis Dosis Dosis inicial ≥ Dosis inicial ≤ Riesgo en
Nombre disponible paciente del del del (vía) renal Depuración de equianalgésica equianalgésica 50 kg/peso 50 kg/peso el
comercial® (mg) sano/IRCT efecto efecto efecto creatinina VO parenteral Oral/parenteral Oral/parenteral embarazo
(h) (min) (min) (h) aproximada aproximada
> 50 50 a10 < 10 (mg) (mg)
(ml/min)
Buprenorfina Tab subl 0.2 mg 2.5/DND 15 60 4a8 H – – – DND 0.3 a 0.4 mg DND/0.4 mg DND/ C
Temgesic® Sol iny 0.30 mg/1 qid qid-tid 0.004 mg/kg
ml qid-tid
Codeína en Cáp 30 mg + 3/DND 15 a 30 30 a 60 4a6 H 100% 75% 50% 130 mg 75 mg q 4 h 60 mg q 3 a 4 h/ 1 mg/kg q 3 a 4/h C
combinación acetaminofén q3a4h 60 mg q 2 h No recomendada
Tylex CD® 500 mg IM o SC
Fentanilo Sol iny 0.05 5/DND 7a8 DND 1a2 H 100% 75% 50% C
Fentanest® mg/ml
Parche 2 a 5 y 5
Durogesic®
mg
Hidrocodona DND 30 60 4a6 DND – – – 30 mg DND 10 mg q 3-4 0.2 mg/kg q 3- DND

q3a4h h/DND 4h/DND
Meperidina 5/16 15 a 30 60 2a4 H 100% 75% 50% 300 mg 100 mg q 3 h No No recomendada/ C

q2a3h recomendada/100 0.75 mg/kg
mg q 3 h q 2-3 h
Metadona 30 a 60 30 a 60 4a6 H 100% 100% 50 a 20 mg 10 mg 20 mg qidtid/ 0.2 mg/kg C

75% qid-tid qid-tid 10 mg qid-tid/
qid-tid 0.1 mg/kg qid-tid
Morfina Tab 10 mg 2.5/DND ≤ 20 ≤ 60 3a7 H 100% 75% 50% 30 a 60 mg 10 mg 30 mg q 3 a 4 h/ 0.3 mg/kg q C
Analfin® Sol iny 200 ≤ 20 30 a 60 3a7 q3a4h q 3-4 h 10 mg q 3 a 4 h 3 a 4 h/

mg/20 ml ≤ 20 50 a 90 3a7 0.1 mg/kg q 3 a 4
Analfin S-I®
Sol iny 1 mg/ml h
Graten®
Sol iny 25 mg/ml
Graten HP®
Nalbufina Sol iny 10 mg/ml 5/5 H – – – DND 10 mg DND/ DND/ DND

Bufigen® Sol iny 10 mg/ml q3a4h 10 mg q 3 a 4 h 0.1 mg/kg q 3 a 4h
Nalcryn SP®
Oxicodona 15 a 30 30 a 60 4a6 H – – – 30 mg DND 10 mg q 3 a 4 0.2 mg/kg 3 a 4 h/ C

q3a4h h/DND DND
Oximorfona 10 a 15 30 a 60 3a6 H – – – DND 1 mg q 3 a 4 h DND/1 mg q 3 a 4 No recomendada/ C

5 a 10 30 a 60 3a6 h No recomendada
15 a 30 30 a 60 3a6
Propoxifeno 10/20 20 a 60 120 a 4a6 H 100% 100% Evitar 130 mg DND 65 mg q 4 a 6 No recomendada/ C
150 h/DND No recomendada
Tramadol Cáp 50 mg y got 6.5/DND 30 a 60 120 6a8 H – – – 100 mg 100 mg 50 a 100 mg No recomendada/ C
Nobligan® 100 mg/ml qid/ No recomendada
Cáp 50 mg, got 50 a 100 mg
Tradol®
100 mg/ml y Sol qid
Tradol
iny 100 mg/2 ml
retard®
Tab 100 mg
Tralic®
Cáp 50 mg y got
100 mg/ml
Antihistamínicos
Fármaco (nombre Presentación Dosis en adultos Absorción Concentración Vida Duración de la Excreción Dosis ajustada a depuración de Categoría de riesgo en
comercial) (mg/día) oral (%) pico oral (h) media acción (h) (vía) creatinina (ml/min) el embarazo
(h)
> 50 50 a 10 < 10
Primera generación
Clorfeniramina VO e IV 8 a 12 bid 50 2.8 30 4a6 H 100% 100% 100% B

Clorotrimeton Tab 4 mg y jar 2.5
F: Farmacopea,
Clorotrimeton mg/5 ml
Page 5 / 22
©2021 McGraw Hill.GragAll8 mgRights
repetabs y 12 Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Clorotrimeton Sol iny 10 mg
Hidroxizina VO 25 a 50 bid 70 2.1 20 6 a 24 H 100% 50% 50% C

Tab 100 mg
Tralic®
Cáp 50 mg y got
100 mg/ml Universidad Nacional Autonoma de Mexico
Access Provided by:
Antihistamínicos
Fármaco (nombre Presentación Dosis en adultos Absorción Concentración Vida Duración de la Excreción Dosis ajustada a depuración de Categoría de riesgo en
comercial) (mg/día) oral (%) pico oral (h) media acción (h) (vía) creatinina (ml/min) el embarazo
(h)
> 50 50 a 10 < 10
Primera generación
Clorfeniramina VO e IV 8 a 12 bid 50 2.8 30 4a6 H 100% 100% 100% B

Clorotrimeton Tab 4 mg y jar 2.5
Clorotrimeton mg/5 ml
repetabs Grag 8 mg y 12
Clorotrimeton Sol iny 10 mg
Hidroxizina VO 25 a 50 bid 70 2.1 20 6 a 24 H 100% 50% 50% C

Atarax Tab 10 y 25 mg
Difenhidramina VO 25 a 50 tid 70 1.7 30 4a6 H 100% 100% 100% B

Benadryl Jar 10 mg/5 ml
Nytol Quickgel Cáp 50 mg
Segunda generación
Acrivastina VO 8 tid DND 1 2 4a6 RH 100% 50% 50% B
Azelastina Nasal 0.6 tid DND 5.3 30 12 a 24 H 100% 100% 100% C

Astelin 1 mg/ml
Cetirizina VO 10 qd ≥ 70 1 9 12 a 24 H 100% 50% 25% B

Virlix Tab 10 mg
Jar 5 mg/5 ml
Got 10 mg/ml
Desloratadina VO 5 qd DND 4 30 >24 H

Aviant Tab 5 mg y Jar 2
Azomyr mg/ml
Jar 2 mg/ml
Fexofenadina VO 60 bid DND 1.3 14.4 12 HR q 12 h q 12 a 24 h q 24 h C

Allegra Comp 120 y 180
mg
Ketotifeno VO 1 a 2 bid 60 3 20 12 a 24 RH 100% 100% 100% C

Zaditen Comp 1 mg
Zaditen Jar 1 mg/5 ml
Zaditen SRO Comp Lib Prol 2
mg
Loratadina VO 10 a 20 od 40 a 50% 1 13 24 HR 100% 100% 50% B

Clarytine Tab 10 mg
Clarytine Jar 1 mg/ml
Sensibit 10 mg
Sensibit Jar 1 mg/ml
Dimegan Cáp 10 mg
Dimegan Jar 1 mg/ml
Antipsicóticos
Fármaco Presentación Vida Excreción Inicio Efecto Duración Dosis Dosis Dosis Dosis Efectos adversos Riesgo en
(nombre media (vía) de máximo de la diaria inicial intramuscular máxima el
comercial) (h) acción (h) acción (h) ordinaria (mg) (mg) (mg) Sedación Extrapiramidales Cardiovascular embarazo
(min) (mg) (hipotensión)
Típicos
Clorpromazina VO, IM 8 a 35 H 30 a 40 2a4 4a6 200 a 800 10 a 50 25 a 50 2g +++ ++ IM +++ C

Liberación bid a DU VO ++
Largactil Comp 25 y 100 prolongada qid Casos graves:
mg Sol 25 mg 10 a 12 Hipo: 400 Q 6 h
25 a 50 hasta 2 g
bid-qid
Flufenazina VO 14 a 24 H 30 a 60 4a6 24 1 a 20 0.5 a 10 _ 30 + ++++ + N

Motival Grag 0.5
mg/nortriptilina
F: Farmacopea,
10 mg
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Haloperidol VO, IM, IV 12 a 36 H 1.5 a 3 VO: 2 a 6 14 a 36 2 a 20 0.5 a 5 2 a 5 TID 1 a 100 + ++++ + C
Haldol Tab 5 y 10 mg IM: 0.75 Decanoato: 25 a
Got 2 mg/ml Decanoato 250 mg
Sensibit Jar 1 mg/ml
Dimegan Cáp 10 mg
Dimegan Jar 1 mg/ml Universidad Nacional Autonoma de Mexico
Access Provided by:
Antipsicóticos
Fármaco Presentación Vida Excreción Inicio Efecto Duración Dosis Dosis Dosis Dosis Efectos adversos Riesgo en
(nombre media (vía) de máximo de la diaria inicial intramuscular máxima el
comercial) (h) acción (h) acción (h) ordinaria (mg) (mg) (mg) Sedación Extrapiramidales Cardiovascular embarazo
(min) (mg) (hipotensión)
Típicos
Clorpromazina VO, IM 8 a 35 H 30 a 40 2a4 4a6 200 a 800 10 a 50 25 a 50 2g +++ ++ IM +++ C

Liberación bid a DU VO ++
Largactil Comp 25 y 100 prolongada qid Casos graves:
mg Sol 25 mg 10 a 12 Hipo: 400 Q 6 h
25 a 50 hasta 2 g
bid-qid
Flufenazina VO 14 a 24 H 30 a 60 4a6 24 1 a 20 0.5 a 10 _ 30 + ++++ + N

Motival Grag 0.5
mg/nortriptilina
10 mg
Haloperidol VO, IM, IV 12 a 36 H 1.5 a 3 VO: 2 a 6 14 a 36 2 a 20 0.5 a 5 2 a 5 TID 1 a 100 + ++++ + C

Haldol Tab 5 y 10 mg IM: 0.75 Decanoato: 25 a
Got 2 mg/ml Decanoato 250 mg
Sol 5 mg/ml IM: 6 a 7 Q 2 a 4 semanas
días
Atípicos
Aripiprazol VO 61 H 2 3.5 24 15 10 _ 30 + + + C
Motruxia Tab 15 mg
Clozapina VO 4 a 66 H 60 a 90 2.5 24 150 a 450 12.5 2a4 12.5 a 900 +++ +++ ++ B
Clopsine Tab 25 y 100 mg bid-qd
Olanzapina VO 20 a 54 H 120 a 180 6 24 5 a 10 5 a 10 _ 20 + + + C

Zyprexa Tab 5 y 10 mg QD
Quetiapina VO 7 H 60 2a4 12 50 a 100 25 a 50 _ 200 +++ + ++ C

Seroquel Tab 25 y 100 mg
Risperidona VO 20 a 24 H 30 1a3 24 2a8 1 bid _ 16 ++ ++ +++ C

Risperdal Tab 1, 2 y 3 mg
Risperdal Got 1 ng/ml
quicklet Tab 1 y 2 mg
Benzodiazepinas
Fármaco Presentación Vida Excreción Aparición Efecto Dosis Dosis diaria Dosis diaria (máxima) Ajuste en insuficiencia Usos terapéuticos Categoría
Nombre media (vía) del efecto máximo hipnótica y ordinaria renal en el
comercial (h) (min) (h) sedante (mg) (mg) embarazo
> 50 10 a < 100
50
Alprazolam VO 12 H 15 a 30 1a2 0.25 a 0.5 0.75 a 1.5 4 100% 100% 100% Ansiedad y agorafobia D
Tafil Tab 0.25, 0.5, tid o prn
1 y 2 mg
Neupax Tab 0.25, 0.5 y 2 mg
Clordiazepóxido VO 5 a 30 H 30 a 45 1a3 50 a 100 15 a 40 100 100% 100% 50% Ansiedad y en la D

Librax Grag 5 mg qd-qid premedicación
en combinación anestésica
con clidinio
Clonazepam VO 18 a 39 H 20 a 60 12 0.5 TID 1.5 a 10 20 100% 100% 100% Crisis convulsivas, D

Kriadex Tab 2 mg manía y ansiedad
Rivotril Tab 2 mg
Got 2.5 mg/ml
Cloracepato VO 30 a H 30 a 45 1a2 3.75 a 20 15 a 60 90 100% 100% 100% Agitación psicomotriz D

Tranxene Cáp 5, 10 y 15 mg 100 bid-qid y ansiedad
Diazepam VO, IM, IV 43 H VO: 30 a 60 1a2 5 a 10 VO: 4 a 40 40 100% 100% 100% Ansiedad, estado D
Valium Tab 5 y 10 mg IM: 15 a 30 tid-qid Parenteral: 2 a epilépico,
Sol Iny 10 mg IV: 1 a 5 20 premedicación
F: Farmacopea, anestésica
Page 7 / 22
Laboral Comp 5 y 10 mg
Estazolam VO 10 a 24 H 30 a 60 1a2 0.5 a 1 1 2 100% 100% 100% Ansiedad, agitación X

Risperdal Tab 1, 2 y 3 mg
Risperdal Got 1 ng/ml
quicklet Tab 1 y 2 mg Universidad Nacional Autonoma de Mexico
Access Provided by:
Benzodiazepinas
Fármaco Presentación Vida Excreción Aparición Efecto Dosis Dosis diaria Dosis diaria (máxima) Ajuste en insuficiencia Usos terapéuticos Categoría
Nombre media (vía) del efecto máximo hipnótica y ordinaria renal en el
comercial (h) (min) (h) sedante (mg) (mg) embarazo
> 50 10 a < 100
50
Alprazolam VO 12 H 15 a 30 1a2 0.25 a 0.5 0.75 a 1.5 4 100% 100% 100% Ansiedad y agorafobia D
Tafil Tab 0.25, 0.5, tid o prn
1 y 2 mg
Neupax Tab 0.25, 0.5 y 2 mg
Clordiazepóxido VO 5 a 30 H 30 a 45 1a3 50 a 100 15 a 40 100 100% 100% 50% Ansiedad y en la D

Librax Grag 5 mg qd-qid premedicación
en combinación anestésica
con clidinio
Clonazepam VO 18 a 39 H 20 a 60 12 0.5 TID 1.5 a 10 20 100% 100% 100% Crisis convulsivas, D

Kriadex Tab 2 mg manía y ansiedad
Rivotril Tab 2 mg
Got 2.5 mg/ml
Cloracepato VO 30 a H 30 a 45 1a2 3.75 a 20 15 a 60 90 100% 100% 100% Agitación psicomotriz D

Tranxene Cáp 5, 10 y 15 mg 100 bid-qid y ansiedad
Diazepam VO, IM, IV 43 H VO: 30 a 60 1a2 5 a 10 VO: 4 a 40 40 100% 100% 100% Ansiedad, estado D
Valium Tab 5 y 10 mg IM: 15 a 30 tid-qid Parenteral: 2 a epilépico,
Sol Iny 10 mg IV: 1 a 5 20 premedicación
anestésica
Laboral Comp 5 y 10 mg
Estazolam VO 10 a 24 H 30 a 60 1a2 0.5 a 1 1 2 100% 100% 100% Ansiedad, agitación X

Tasedan Tab 2 mg psicomotriz
Lorazepam VO 14 H 30 a 60 1a2 2a4 2a6 10 100% 100% 100% Ansiedad, trastornos D

Ativan Tab 1 y 2 mg del sueño,
Lozam premedicación
anestésica
Midazolam VO, IM, IV 1.5 a 2 H VO: 30 VO: 1 Variable Precirugía IM: Infusión: Bolo 0.05 a 0.1 100% 100% 50% Medicación D
Dormicum Tab 7.5 mg IM: 15 IM: 45 0.07 a 0.08 mg/kg lento o por varios preanestésica y
Sol 15 mg/3 ml; 5 IV: 5 min mg/kg minutos transoperatoria
mg/5 ml; 50 mg/10 IV: 22 min Anestesia 0.3 a Mantenimiento: 0.02 a 0.1
ml 0.35 mg/kg mg/kg/h
Triazolam VO 2.5 a 3 H 15 a 30 1a2 0.125 a 0.25 QD 0.125 a 0.25 0.5 100% 100% 100% Insomnio X
Halcion Comp 0.125 y QD
0.25 mg
Los datos de supersión por benziazepinas son graces.
Farmacopea diuréticos
Fármaco Presentación disponible Dosis mín-máx Absorción por Vida Excreción Dosis ajustada a Potencia Toxicidad por grupo Riesgo en
Nombre día (mg) vía oral (%) media (vía) depuración de creatinina por el
comercial (h) grupo embarazo
>50 10 a 50 <10
(ml/min)
Inhibidores de anhidrasa carbónica
Acetazola mida VO 125 q 6 h Casi completa 6a9 H q6h q 12 h Evitar Acidosis metabólica C
Acetadiazol® Tab 250 mg hiperclorémica
Hiperuricemia
Hipopotasemia
Parestesias
Diclorfena mida IV DND DND DND DND DND Reacciones parecidas a C

sulfonamidas
Leucopenia
Exantema
Metazolamida
Downloaded 2021124 2:17 PVO Your IP is 132.248.9.8 Casicompleta 14 H 75% DND DND DND C
R 25%
F: Farmacopea, Page 8 / 22
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Diuréticos•osmóticos
Glicerina VO Presente 0.75 H DND DND DND Hiponatremia C
Hipocalcemia
Hipopotasemia
Parestesias
Diclorfena mida IV DND DND DND DND DND Reacciones parecidas a
Access Provided by: C
sulfonamidas
Leucopenia
Exantema
Metazolamida VO Casicompleta 14 H 75% DND DND DND C

R 25%
Diuréticos osmóticos
Glicerina VO Presente 0.75 H DND DND DND Hiponatremia C

Hipocalcemia
Isosorbida VO Presente 5 a 9.5 R DND DND DND Hipofosfatemia C

Hipomagnesemia
Hipopotasemia
Alcalosis hi poclorémica
Manitol IV 0.25 a Insignificante 0.25 a R q 4-q Evitar Evitar Insuficiencia cardíaca C
Osmorol 20® Sol iny 2 g/kg 1.7 6h Rebote de edema cerebral

20 g/100 ml IV en 30 a 60 min prn Deshidratación
Urea IV Insignificante DI R DND DND DND Depleción devolumen C
Diuréticos de ASA
Furosemida VO e IV 40 a 80 mg q 12 h 60 0.3 a 3.4 R 60% 100% 100% 100% 1 Deshidrata ción C
Lasix® Tab 20 y 40 mg Inicio: 20 a 80 ↑ H 40 % Depleción de volumen

Sol iny 20 mg 20 a 40 q 6 h Hiponatremia
Lasix sol iny®
Tab 20 mg + spironolacto na 50 mg Máx 600 mg/día Hipopotasemia
En combina ción:
Lasilacton®
Bumetanida VO e IV 1 a 2 mg q 80 0.3 a 1.5 R 65% 100% 100% 100% 40 Hipomagne semia C
Miccil® Tab 1 mg 8 a 12 h H 35% Hipercalciuria

Sol iny 0.5 mg ↑1a2q Hipocalcemia
Bumedyl® y
Tab 1 mg 5 h Máx 10
Drenural®
mg/día
Ácido etacrínico VO 50 a 100 mg 100 0.5 a 1 R 65% q 8h q 8h a q 12 Evitar 0.75 Hipofosfate mia Leucopenia B
q8h H 35% a q 12 h
Máx 400 mg/día h
Torsemida VO 5 mg q 12 h 80 0.8 a 6 H 70% 100% 100% 100% 3 Reacción parecida a B

Máx 200 mg/día R 30% sulfonamidas, excepto ácido
etacrínico
Diuréticos tiazida
Hidroclorotia VO 12.5 a 25 q 12 h 65 a 75 2.5 R 100% 100% Evitar 1 Hiponatremia D

zida Tab: 25 mg + triamtereno 50 mg 12.5 mg + Máx 50 mg/día Hipomagne semia
En combina ción: candesartán 16 mg 12.5 mg + Hipopotase mia
Dyazide® irbesartán 150, 300 mg 12.5 y 25 mg + valsartán 80 y Hipocalciuria
160 mg 12.5 mg + enalaprilo 10 y 20 mg
Atacand Plus®
Co-Aprovel®
Co-Diovan®
Co-Renitec®
Clorotiazida VO 125 a 250 q 12 a 30 a 50 1.5 R 100% 100% Evitar 0.1 Hipercalcemia D

24 h ↑ Colesterol total
Máx 1 000 mg/día
Clortalidona VO 25 mg q 24 h 60 a 70 44 R 65% q 24 q 24 h Evitar 1 ↓ Colesterol HDL D
Higroton 50® Tab 50 mg Máx 50 mg/día H 10% ↑ Colesterol LDL
En combina ción: Tab 50 mg + reserpina 0.25 mg 12.5 y 25 mg + 12.5 y ? 10% ↑ Triglicéridos

25 mg + atenolol 50 y 100 mg Hiperuricemia
Higroton-Res®
Hiperglucemia
Tenoretic®
Disminución de la libido
Ahorradores de potasoi
Espironolac tona VO ICC 25 mg q d 60 a 70 1.6 H q6a q 12 a 24 h Evitar Hipercalemia D
Aldactone A® Tab 25 mg HTAS 50 a 100 12 h Hiponatremia

Tab 100 mg bid
Aldactone 100®
Cirr 100 a 200 bid
Máx 400 mg/día
Canrenona – DND 5 H DND DND DND Acidosis metabólica D

enpacientes con cirrosis
Canrenoato de – DND DND H DND DND DND Ginecomastia D

Downloaded
potasio 2021124 2:17 P Your IP is 132.248.9.8 Impotencia
F: Farmacopea, Disminución de la libido Page 9 / 22

Hipolipemiantes
Aldactone A® Tab 25 mg HTAS 50 a 100 12 h Hiponatremia
Tab 100 mg bid
Aldactone 100®
Cirr 100 a 200 bid Universidad Nacional Autonoma de Mexico
Máx 400 mg/día
Access Provided by:
Canrenona – DND 5 H DND DND DND Acidosis metabólica D

enpacientes con cirrosis
Canrenoato de – DND DND H DND DND DND Ginecomastia D

potasio Impotencia
Disminución de la libido
Hipolipemiantes
Estatinas
Fármaco Presentación Dosis Biodisponibilidad Hora de Vida Excreción Paso Reducción de colesterol LDL % ↑ C- ↓ TG Dosis ajustada a Riesgo en
Nombre disponible habitual oral (%) administración media (vía) al Dosis HDL (%) depuración de creatinina el
comercial (mg) adulto (h) SNC (%) embarazo
(mg) 10 20 40 80 > 50 50 a <10
(mg) (mg) (mg) (mg) 10(mg/ml)
Atorvastatina VO 10 a 80 12 Tarde 19.5 H No 35 46 51 54 100% 100% 100% X

Lipitor® Tab 10, 20 y 40
Fluvastatina VO 20 a 80 24 Noche <1 H No − −17 −23 −36 +4 −14 100% 100% 100% X
Lescol® Cáp 20 y 40
Grag LP 80
Lovastatina VO 20 a 80 <5 Mañana y noche 3a4 H Sí −20 −29 −32 −48 +7 −10 100% 100% 100% X
Mevacor® Tab 20 ↑ con

Tab 10 y 20 alimentos
Dilucid®
Pravastatina VO 10 a 40 17 Noche 1.8 H No −19 −24 −34 – +12 −24 100% 100% 100% X
Pravacol® Tab 10, 20, 40 y
80
Rosuvastatina VO 10 a 80 20 Mañana y noche 20.8 H No −51 − − −65 +8 a −10 a DND DND DND X
Crestor® Tab 10, 20 y 40 12 35
Simvastatina VO 10 a 80 <5 Tarde 3 H Sí −28 −35 −40 −46 +12 −15 100% 100% 100% X
Zocor® y Tab 5,10, 20, 40

y 80
Zorced®
Fibratos
Fármaco Presentación Dosis habitual Biodisponibilidad Vida Excreción ↓ ↓C- ↑C- Dosis ajustada a depuraciόn decreatinina Reacciones Riesgo en
Nombre disponible adulto oral (%) media (vía) Triglicéridos LDL(%) HDL(%) adversaspor el
comercial® (mg/intervalo) (h) (%) >50 50a 10(mg/ml) >10 grupo embarazo
Bezafibrato VO 200 bid-qid > 90 2.1 H 50 15 a 20 6 a 15 50 a 25 a 50% Evitar C
Bezalip® Tab 200 mg 400 q 24 h 100%

Tab LP 400 mg
Bezalip R®
Ciprofibrato VO 100 mg qd > 90 50 15 a 25 6 a 15 50 a Contraindicado Contraindicado Efectos GI (5%) C
Oroxadin® Cáp 100 mg 100% si dep creat < 30 si dep creat < 30 Exantema
ml/min ml/min
Clofibrato VO 500 a 1 000 mg bid 95 18 H 50 11 a 20 6 a 15 q6 a q12 a 18 h Evitar Mialgias C

12 h
Fenofibrato VO 54 a 160 qd con >90 20 H 50 15 a 20 6 a 15 100%* 100%* 100%* Litiasis biliar C
Controlip® Cáp 250 mg alimentos
GEMFI VO 600 bid antes de 98 1.1 H 35 11 a 20 6-15 100% Contraindicados C

Brozilo Tab 600 mg alimentos 100% en IRCT †
Lopid®
C-HDL, colesterol HDL
* Se debe ser cauteloso a causa de la vinculación con rabdomiólisis observada en pacientes sanos (*) y con disfunción renal (†).
Farmacopea esteroides
Fármaco (nombre Presentación Dosis mín- Vida media Vida media Actividad Actividad Efecto Equivalencia Excreción Riesgo en
Downloaded
comercial)2021124 2:17 Pmáx
Your
día IP is 132.248.9.8
plasmática(h) biológica glucocorticoide mineralocorticoide Hn 5 mg de (vía) el
F: Farmacopea, (mg) (h) Aparición Pico (h) Duración prednisona Page 10 / 22
embarazo
(h) (h) (mg)
Cortisona, acetato VO VO: 25 a 0.5 8 a 12 0.8 0.8 VO: rápido VO:rápido 1.25 a 1.5 25 H c
Tab 5 y 10 mg 300 qd IM: lento IM: lento días
C-HDL, colesterol HDL Universidad Nacional Autonoma de Mexico
* Se debe ser cauteloso a causa de la vinculación con rabdomiólisis observada en pacientes sanos (*) y con disfunción renal (†). Access Provided by:
Farmacopea esteroides
Fármaco (nombre Presentación Dosis mín- Vida media Vida media Actividad Actividad Efecto Equivalencia Excreción Riesgo en
comercial) máx día plasmática(h) biológica glucocorticoide mineralocorticoide Hn 5 mg de (vía) el
(mg) (h) Aparición Pico (h) Duración prednisona embarazo
(h) (h) (mg)
Cortisona, acetato VO VO: 25 a 0.5 8 a 12 0.8 0.8 VO: rápido VO:rápido 1.25 a 1.5 25 H c
Tab 5 y 10 mg 300 qd IM: lento IM: lento días
IM: 15 a
150 bid
Fludrocortisona VO 0.1 a 0.2 qd – – 10 125 – – – H C

Florinef® Tab 0.1 mg
Hidrocortisona oral VO 20 a 240 tid- 1.5 a 2 8 a 12 1 1 Desconocido 1 1.25 a 15 20 H C
Cortril® Tab 10 mg qid días
Hidrocortisona, IV e IM 100 a 500 1.5 a 2 8 a 12 1 1 Rápido 1 Variable 20 H C

succinato Sol iny 100 y q 2-q 10 h
Flebocortid® 500 mg prn
Prednisona oral VO 3.4 a 3.8 18 a 36 5 0.8 Desconocido 1a2 Desconocido 5 H C
Meticorten® Tab 5 mg
Tab 20 mg
Prednidib®
Tab 50 mg
Prednisolona oral VO VO: 5 a 60 2.1 a 3.5 18 a 36 4 0.8 Desconocido 1a2 1.25 a 1.5 5 H C
qd-bid días
Triamcinolona VO e IM VO 4 a 48 2a5 18 a 36 5 0 Desconocido 1a2 2.25 días 4 H C

qd-qid
IM 2.5 a 60
qd
Metilprednisolona, VO IV: 10 a 250 > 3.5 18 a 36 5 0.5 Rápido Desconocido Desconocido 4 H C

succinato Sol iny q 4 h prn
Prednilem® 500 mg y 1 g
Betametasona VO e IM 0.6 a 7.2 bid 3a5 36 a 54 20 a 30 0 Desconocido 1a2 3.25 días 0.6 H C
Celestone® Tab 0.5 mg a qid

Sol iny 4 mg
Betametasona, IM o 0.6 a 9 3a5 36 a 54 20 a 30 0 Rápido Desconocido 1a2 0.6 H C

fosfato intraarticular 0.25 a 2 ml semanas
Cronolevel® Sol iny

IM o
intraarticular
5/2 mg/ml
Dexametasona VO 0.5 a 9 3 a 4.5 36-54 20 a 30 0 Desconocido 1a2h 2.75 días 0.5 a 0.75 H C
Adrecort® Tab 1 mg bid-qid
Tab 0.5 mg
Decadron®
Dexametasona, IV e IM 0.5 a 9 3 a 4.5 36-54 20 a 30 0 Rápido Desconocido 3 días a 0.5 a 0.75 H C

fosfato Sol iny 4 mg bid-qid 3 semanas
Alin® Sol iny 8 mg
Alin Depot®
Hipoglucemiantes orales
Fármaco Presentación Tiempo Vida media Duracióndel Excreción Dosis Administrar Ajuste en insuficiencia Dosis de Dosis de Dosis de Reacciones Riesgo en
(nombre disponible para el pacientesano efecto (h) (vía) mínmáx con renal Depuración de inicio aumento mantenimiento adversas y el
comercial) pico (h) adulto alimentos creatinina (mg/día) (mg) (mg/día) observaciones embarazo
del (mg) por fármaco
efecto >50 50 a 10 < 10
(h) (ml/min)
Sulfonilureas 1a. generación
Clorpropamida Tab 250 mg 2a7 36 60 H 250 a No 50% Evitar Evitar 100 a 250 50 a 125 250 a 750 qd Puede causar C
Diabinese® Tab 250 mg 750 qd qd cada efecto tipo

® Tab 125 + semana disulfiram al
Insogen
Downloaded 2021124
metformina 2:17 P Your IP is 132.248.9.8 combinarse con
En combina-
F: Farmacopea,
ción:
513 mg alcohol. Page 11 / 22
©2021 McGrawTabHill.
Insogen plus®
400 + All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Mayor
metformina prevalencia de
Mellitron®
400 mg Tab hiponatremia e
Obinese® 125 + hipoglucemia en
del (mg) por fármaco
efecto >50 50 a 10 < 10
(h) (ml/min) Universidad Nacional Autonoma de Mexico
Access Provided by:
Clorpropamida Tab 250 mg 2a7 36 60 H 250 a No 50% Evitar Evitar 100 a 250 50 a 125 250 a 750 qd Puede causar C
Diabinese® Tab 250 mg 750 qd qd cada efecto tipo

Tab 125 + semana disulfiram al
Insogen®
metformina combinarse con
En combina-
513 mg alcohol.
ción:
Tab 400 + Mayor
Insogen plus®
metformina prevalencia de
Mellitron®
400 mg Tab hiponatremia e
Obinese® 125 + hipoglucemia en
etformina 500 ancianos.
mg Secreción
inapropiada de
hormona
antidiurética
Tolbutamida Tab 500 y 3a4 3 a 28 6 a 12 H 250 a No 100% 100% 100% 250 qd 250 cada 1 000 a 2 000 qd La dosis total se C
Artosin® 1 000 mg 2 000 semana puede

Tab 500 mg Qd administrar qd;
Diaval®
dividir bid si
aparecen
síntomas GI
Tolazamida 4a6 4a8 12 a 24 H 250 a Sí 100% 100% 100% 100 a 250 250 cada 250 a 1 000 qd Iniciar con dosis C
Tolinase® 1 000 qd semana más bajas en

qd pacientes
desnutridos,
hepatópatas o
de edad
avanzada
Glipizida 1a3 7 12 a 24 24 H 5 a 40 No 100% 50% 50% 5 qd 2.5 a 5 10 a 20 qd Dosis C
Glucotrol® 6 a 12 qdbid 5 cada > 15 mg/día

a 20 semana administrar bid.
Glucotrol XL®
qdbid No administrar
más de 20
mg/día en
liberación
prolongada
Glibenclamida Tab 5 mg 2a6 10 12 a 24 H 5 a 20 Sí 50% Evitar Evitar 2.5 a 5 qd 2.5 cada 5 a 20 qd-bid Iniciar dosis más B
o gliburida Tab 5 mg bidtid semana bajas en
Daonil® Tab 5 mg pacientes con

Tab 2.5 + insuficiencia
Euglucón®
Metformina renal o hepática
Norboral®
500 mg
En
Tab 5 +
combinación:
Metformina
Bi-euglucón M®
500 mg
Bi-euglucón
Tab 5 +
M5® Fenformina 50
Glinorboral® mg
Sil-norboral® Tab 5 +
Metformina
500 mg
Tab 5 +
Metformina 1
000 mg
Tab 10 +
Metformina 1
000 mg
Glimepirida Tab 2 y 4 mg 2a3 5a9 16 a 24 H 1 a 8 qd Sí 1 a 2 qd 1a2q2 1 a 4 qd Las C
Amaryl® Tab 1 + sem sulfonilureas de

En Metformina 1a. y 2a.
combinación: 500 mg generaciones no

Tab 2 + están
Glimetal®
Metformina 1 aprobadas para
000 mg niños
Tab 4 +
Metformina 1
000 mg
Biguanida
Metformina Tab 500, 850 y 2a3 1a5 > 3 a 4 sem R 500 a 2 Sí 50% 25% Evitar 500 qd 500 cada 500 a 2 000 Alteraciones GI B
Dabex® 1 000 mg 550 semana Pérdida de peso

Debeone DT Tab 850 mg Acidosis láctica
F: Farmacopea, Tab 500 mg
Page 12 / 22
Deficiencia de
NF®
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500 y 850 folatos
Debeone NF®
mg
Glucophage®
Metformina 1 aprobadas para
000 mg niños
Tab 4 + Universidad Nacional Autonoma de Mexico
Metformina 1
Access Provided by:
000 mg
Biguanida
Metformina Tab 500, 850 y 2a3 1a5 > 3 a 4 sem R 500 a 2 Sí 50% 25% Evitar 500 qd 500 cada 500 a 2 000 Alteraciones GI B
Dabex® 1 000 mg 550 semana Pérdida de peso
Debeone DT Tab 850 mg Acidosis láctica

Tab 500 mg Deficiencia de
NF®
Tab 500 y 850 folatos
Debeone NF®
mg
Glucophage®
Inhibidores de α-glucosidasa
Acarbosa Comp 50 y 1a2 2 4 Intest/R 25 a Sí 25 qd 25 q 2 50 a 100 tid Síntomas GI No B
Glucobay® 100 mg 2a3 2 4 R 100 Sí 25 qd meses 50 a 100 tid causan B

Tab 50 mg 25 a 25 q 2 hipoglucemia
Sincrosa®
300 meses
Miglitol
Glyset®
Tiazolidinedionas
Rosiglitazona Grag 4 y 8 mg 1a2 3a4 > 3 a 4 sem 4a8 Independiente 4 qd o 4q3 4 a 8 qd Evitar en C
Avandia® bid meses insuficiencia

cardíaca
moderada a
grave
Pioglitazona Tab 15, 30 y 45 1a2 3a7 > 3 a 4 sem H 15 a 45 Independiente 15 a 30 15 q 3 15 a 45 qd Evitar en C

Zactos® mg qd meses insuficiencia
hepática grave o
si ALT ≥ 3 veces
el valor de
referencia
Meglitinidas
Repaglinida 1 1 4a6 H 0.5 a 2 No 0.5 a 2 0.5 cada 0.5 a 4 qd No usar en C
Novonorm® semana monoterapia ni

en falla a
sulfonilureas
Nateglinida Grag 120 mg − − − H 60 a 120 No 60 − 60 a 120 tid C
Starlix®
Insulinas
Fármaco (nombre Presentación Inicio del efecto Pico del Duración del efecto Excreción Ajuste en insuficiencia renal Depuración de Riesgo en el embarazo
comercial) (h) efecto(h) (h) (vía) creatinina Trimestres
> 50 50 a 10 (ml/min) < 10 1o. 2o. y 3o.
Acción rápida
Regular soluble Insuman R® Sol iny 100 UI/ml 0.5 a 0.7 2a3 3a6 H 100% 75% 50% B C
Sol iny 100 UI/ml
Humulin R®
Lispro Humalog® Sol iny 100 UI/ml 0.25 a 0.5 0.5 a 2.5 2a5 H 100% 75% 50% B C
Sol iny 25 UI/ml +
Humalog Mix 25®
Insulina
Lispro protamina
(NPH) 75 UI/ml
ASpart < 0.2 1a3 3a5 H 100% 75% 50% B C
Acción intermedia
NPH Humulin N® Sol iny 100 UI/ml 2a4 4 a 10 10 a 16 H 100% 75% 50% B C
Lenta Humulin L® Sol iny 100 UI/ml 3a4 4 a 12 12 a 18 H 100% 75% 50% B C
Acción prolongada
Ultralenta 6 a 10 10 a 16 18 a 20 H 100% 75% 50% B C

Cinc-protamina 4a6 14 a 20 24 a 36 H B C
Glargina Lantus® Sol iny 100 UI/ml 2a5 5 a 24 24 H 100% 75% 50% B C

Combinaciones de insulina
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved. 0.25
NPH/aspart Terms of Use
2 a •4 Privacy Policy
10 a 16 • Notice • HAccessibility
100% 75% 50% B C
NPH/lispro < 0.25 Variable 10 a 16 H 100% 75% 50% B C

en falla a
sulfonilureas
Nateglinida Grag 120 mg − − − H 60 a 120 No 60Access Provided
− by: 60 a 120 tid C
Starlix®
Insulinas
Fármaco (nombre Presentación Inicio del efecto Pico del Duración del efecto Excreción Ajuste en insuficiencia renal Depuración de Riesgo en el embarazo
comercial) (h) efecto(h) (h) (vía) creatinina Trimestres
> 50 50 a 10 (ml/min) < 10 1o. 2o. y 3o.
Acción rápida
Regular soluble Insuman R® Sol iny 100 UI/ml 0.5 a 0.7 2a3 3a6 H 100% 75% 50% B C
Sol iny 100 UI/ml
Humulin R®
Lispro Humalog® Sol iny 100 UI/ml 0.25 a 0.5 0.5 a 2.5 2a5 H 100% 75% 50% B C
Sol iny 25 UI/ml +
Humalog Mix 25®
Insulina
Lispro protamina
(NPH) 75 UI/ml
ASpart < 0.2 1a3 3a5 H 100% 75% 50% B C
Acción intermedia
NPH Humulin N® Sol iny 100 UI/ml 2a4 4 a 10 10 a 16 H 100% 75% 50% B C
Lenta Humulin L® Sol iny 100 UI/ml 3a4 4 a 12 12 a 18 H 100% 75% 50% B C
Acción prolongada
Ultralenta 6 a 10 10 a 16 18 a 20 H 100% 75% 50% B C

Cinc-protamina 4a6 14 a 20 24 a 36 H B C
Glargina Lantus® Sol iny 100 UI/ml 2a5 5 a 24 24 H 100% 75% 50% B C
Combinaciones de insulina
NPH/aspart 0.25 2a4 10 a 16 H 100% 75% 50% B C
NPH/lispro < 0.25 Variable 10 a 16 H 100% 75% 50% B C
NPH/regular Sol iny 100 UI/ml 0.5 a 1 Variable 10 a 16 H 100% 75% 50% B C
Humulin 80/20® (80 UI NPH + 20 UIR)
Sol iny 100 UI/ml
Humulin 70/30®
(70 UI NPH + 30 UIR)
Hormonas tiroideas
Presentación comercial T 3 μg T 4 μg
Cynomel® 25 0
Cynoplus® 30 120
Eutirox® 0 25 a 100
Novotiral® 20 100
Proloid S-1® 7.5 30
Proloid S-2® 15 60
Tiroidine® 0 25 a 150
Triyotex® 75 0
Guía práctica para la administración de infusiones intravenosas
Fármaco Dosis de Dosis de Guías de Concentración Comentarios

impregnación mantenimiento preparación final

Adenosina 6 mg 50 a 250 μg/kg (> 1 50 a 150 μg/kg/min 60 mg/dl SG5 0.6 mg/ml SG5 Usar catéter venoso central; no utilizar en pacientes con asma bronquial; puede causar enrojecimiento facial, disnea y
F: Farmacopea,
amp a 3 s) Infusión rápida opresión torácica.
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min Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Alfentanilo 50 a 70 μg/kg 0.25 a 0.75 μg/kg/min 30 mg/250 ml SG5 120 μg/ml Puede causar depresión respiratoria.
5 mg amp
Access Provided by:
Guía práctica para la administración de infusiones intravenosas
Fármaco Dosis de Dosis de Guías de Concentración Comentarios

impregnación mantenimiento preparación final
Adenosina 6 mg 50 a 250 μg/kg (> 1 50 a 150 μg/kg/min 60 mg/dl SG5 0.6 mg/ml SG5 Usar catéter venoso central; no utilizar en pacientes con asma bronquial; puede causar enrojecimiento facial, disnea y
amp a 3 s) Infusión rápida opresión torácica.
< 10 min
Alfentanilo 50 a 70 μg/kg 0.25 a 0.75 μg/kg/min 30 mg/250 ml SG5 120 μg/ml Puede causar depresión respiratoria.
5 mg amp
Aminofilina 5 a 6 mg/kg para 0.2 a 0.9 mg/kg/h 1 g/250 ml SG5 o 4 mg/ml Concentraciones séricas eficaces de 10 a 20 μg/ml. Las concentraciones superiores a 30 μg/ml se relacionan con taquicardia,
250 mg amp 20 minutos Fumadores 0.8 SS0.9 taquiarritmias, vómito y convulsiones. Es inductor de CYP 450 y muchos fármacos pueden disminuir sus concentraciones y
EPOC 0.3 ICC o puede antagonizar los efectos de midazolam.
cirrosis 0.1 a −0.2
Amiodarona 5 a 10 mg/kg (en 5 5 μg/kg/min 300 mg/250 ml SG5 1.2 mg/ml Utilizar catéter venoso central. Puede favorecer exacerbación de asma, así como bloqueo auriculoventricular. Puede
150 mg amp minutos) potenciar el efecto de la warfarina e inducir toxicidad por digoxina.
Amrinona 100 0.75 mg/kg (2 a 3 5 a 10 μg/kg 400 mg/250 ml SS0.9 1.6 mg/ml No se debe diluir con glucosa. No exceder 10 mg/kg/día. Puede inducir trombocitopenia y toxicidad por warfarina.
mg amp minutos)
Atracurio 0.4 a 0.5 mg/kg 0.4 a 0.5 mg/kg/h 300 mg/250 ml SS0.9 1.2 mg/ml Usar catéter venoso central. La dosis inicial debe ser reducida en pacientes con asma y en enfermedad cardiovascular
50 mg amp avanzada; puede producir hipotensión, taquicardia, bradicardia y bloqueo neuromuscular grave.
Bretilio 500 mg 5 a 10 mg/kg 0.5 a 4 mg/min 2 000 mg/250 ml SG5 8 mg/ml Dosis máxima de impregnación: 30 mg/kg, puede favorecer hipotensión supina y ortostática, y exacerbar arritmias.
amp
Clonidina 150 μg 150 μg 2 a 3 μg/min/m2SC 3 mg/250 ml SG5 12 μg/ml Los antidepresivos potencian su acción y puede existir hipertensión de rebote posterior a la suspensión rápida; induce
amp sedación profunda.
Diltiazem HCl 25 0.15 a 0.25 mg/kg 2 a 3 μg/kg/min o 5 a 125/250 ml SG5 0.5 mg/ml Contraindicado en bloqueo AV, ICC e hipotensión. Existen efectos aditivos cuando se utilizan β-bloqueadores o digitálicos de
mg amp (en 2 min) 15 mg/h o 0.12 manera concomitante.
mg/kg/h Utilizar con cautela en pacientes con disfunción hepática.
Dobutamina 250 − 2 a 20 μg/kg/min 500 mg/250 ml SG5 2mg/ml Efecto inotrópico selectivo; t 1 de 2 minutos; puede ocurrir hipotensión, taquicardia y arritmia. Contraindicado en estenosis
mg amp hasta 40 μg/kg/min subaórtica hipertrófica idiopática, usar con cautela en pacientes con IAM.
Dopamina 200 − 2 a 50 μg/kg/min 400 mg/250 ml SG5 1.6 mg/ml La respuesta clínica depende de la dosis; la infusión > 20 μg/kg/min tiene efecto α-adrenérgico.
mg amp
Epinefrina − 0.05 a 2 μg/kg/min 2 mg/250 ml SG5 8 μg/ml Aplicar según dosis-respuesta. Utilizar catéter venoso central. Efectos secundarios: taquicardia e hipertensión. Puede revertir
(adrenalina) los efectos de quinidina y amiodarona sobre el periodo refractario efectivo.
1 mg amp
Esmolol, HCl 100 500 μg/kg (en 1 50 a 200 μg/kg/min 2.5 g/250 ml SG5 o 10 mg/ml Aparición de la acción: inmediato. Duración del efecto < 30 min. Utilizar catéter venoso central. Puede ocurrir hipotensión
mg amp 2.5 g min) SS0.9 durante la dosis de impregnación.
amp Incompatible con Puede utilizarse en EPOC.
bicarbonato de sodio
Estreptocinasa − 25 000 UI/min 1.5 millón UI/250 ml 6 000 UI/ml Dosis en infarto agudo del miocardio: 1.5 millones en 60 min. Vigilar con presión arterial y ECG.
1.5 millones UI (máximo 1.5 millones SG5
amp UI)
Fentanilo 0.5 mg 3 μg/kg (en 3 min) 0.02 a 0.05 μg/kg/min 2 mg/250 ml SG5 8 μg/ml Depresión respiratoria y vómito; el efecto es antagonizado por el uso de naloxona. La administración rápida se relaciona con
amp rigidez de la caja torácica y puede requerirse asistencia mecánica ventilatoria.
Furosemida 20 0.5 a 1.5 mg/kg (en 0.1 a 0.4 mg/kg/h No 250 mg/250 ml SG5 o 1mg/ml Produce trastornos hidroelectrolíticos (Na, Cl, K, Mg, Ca, P) y ototoxicidad en dosis altas, sobre todo en pacientes con
mg amp 1 a 2 min) exceder los 4 mg/min SS0.9 lactato de disfunción renal o que reciben aminoglucósidos.
Ringer
Heparina 1 000 5 000 a 15 000 UI 700 a 1 500 UI/h (10 a 25 000 UI/250 ml SG5 100 UI/ml Ajustar la dosis cada 4 horas hasta que el TPT se encuentre 1.5 a 2 veces el valor del control; determinar diario TPT y
UI/ml amp (50 a 100 U/kg) 20 UI/kg/h) semanalmente cifras plaquetarias.
Insulina rápida 0.1 a 0.4 UI/kg 0.1 UI/kg/h o 5 a 10 100 UI/100 ml SS0.9 o 1 UI/ml El frasco de insulina debe agitarse antes de usarse.
REG 100 UI/ml UI/h SS0.45
10 ml amp
Isoproterenol 1 − 1 a 10 μg min 2 mg/250 ml SG5 8 μg/ml Utilizar con cautela en pacientes con IAM. Efecto arritmógeno marcado. Propensión a taquicardia e hipotensión.
mg amp
Labetalol, HCl 20 0.25 mg/kg o 20 1 a 3 μg/kg/h o 2 a3 300 mg/250 ml SG5 o 1 mg/ml Dosis para crisis hipertensiva. Usar con precaución en pacientes con ICC, broncoespasmo y disfunción hepática. Puede
ml (100 mg) mg en 2 min mg/min SS0.9 (volumen total encubrir los síntomas de hipoglucemia.
5mg/ml vial ~ 300 ml)
Lidocaína al 1%, 1 mg/kg 1 a 4 mg/kg 2g/500ml SG5 o SS0.9 5 mg/ml Concentraciones séricas de 2 a 6 μg/ml. La tasa de infusión > 5 mg/min puede provocar convulsiones, confusión, estupor y
2% Sol 100 ml efecto inotrópico negativo. La vida media se prolonga en ICC, cirrosis o choque.
vial
Downloaded
Magnesio, 2021124 2:171.2Pa 2.5Your
1 a 2 g (en 15 min) IP is 132.248.9.8
g/h (dosis 25 g/250 ml SG5 100 mg/ml 1 g = 8 mEq. Monitorear concentraciones séricas. > 4 mEq: depresión de reflejos profundos. 8 a 10 mEq cuadriparesia flácida,
sulfato 50% Sol para eclampsia) parálisis respiratoria e hipotensión.
0.5, 1 y 5 g La hipermagnesemia extrema puede causar bloqueo AV. El gluconato de calcio puede revertir la depresión respiratoria letal.
Midazolam, HCl 0.15 a 0.3 mg/kg 0.05 a 0.13 mg/kg/h 150 mg/250 ml SG5 o .0.6 mg/ml Efectos adversos similares a otras benzodiazepinas. En caso de toxicidad utilizar flumazenilo
1 mg/ml amp
5 mg/ml amp
Labetalol, HCl 20 0.25 mg/kg o 20 1 a 3 μg/kg/h o 2 a3 300 mg/250 ml SG5 o 1 mg/ml Dosis para crisis hipertensiva. Usar con precaución en pacientes con ICC, broncoespasmo y disfunción hepática. Puede
ml (100 mg) mg en 2 min mg/min SS0.9 (volumen total encubrir los síntomas de hipoglucemia.
5mg/ml vial ~ 300 ml)
Access Provided by:
Lidocaína al 1%, 1 mg/kg 1 a 4 mg/kg 2g/500ml SG5 o SS0.9 5 mg/ml Concentraciones séricas de 2 a 6 μg/ml. La tasa de infusión > 5 mg/min puede provocar convulsiones, confusión, estupor y
2% Sol 100 ml efecto inotrópico negativo. La vida media se prolonga en ICC, cirrosis o choque.
vial
Magnesio, 1 a 2 g (en 15 min) 1.2 a 2.5 g/h (dosis 25 g/250 ml SG5 100 mg/ml 1 g = 8 mEq. Monitorear concentraciones séricas. > 4 mEq: depresión de reflejos profundos. 8 a 10 mEq cuadriparesia flácida,
sulfato 50% Sol para eclampsia) parálisis respiratoria e hipotensión.
0.5, 1 y 5 g La hipermagnesemia extrema puede causar bloqueo AV. El gluconato de calcio puede revertir la depresión respiratoria letal.
Midazolam, HCl 0.15 a 0.3 mg/kg 0.05 a 0.13 mg/kg/h 150 mg/250 ml SG5 o .0.6 mg/ml Efectos adversos similares a otras benzodiazepinas. En caso de toxicidad utilizar flumazenilo
1 mg/ml amp
5 mg/ml amp
Morfina, sulfato 0.03 a 0.2 mg/kg 0.05 a 0.3 mg/kg/h 200 mg/250 ml SG5 0.8 mg/ml Depresión del centro medular de la respiración. Uso cauteloso en pacientes con disfunción respiratoria y GI. Efecto
10 mg amp cronotrópico negativo.
Nimodipina 50 10 μg/kg 0.5 μg/kg/min No es necesaria la 200 μg/ml Usar el equipo de infusión especial. Proteger de la luz o de congelación.
ml amp (0.02%) dilución
Nitroglicerina 5, - 5 a 50 μg/min 100 mg/250 ml SG5 o 400 μg/ml Utilizar el equipo especial de infusión. Aumentar la dosis de 5 a 10 μg/min cada 5 a 10 min hasta alcanzar el efecto deseado.
25, 50 y SS0.9 Efectos adversos: taquicardia, hipotensión, la respuesta vagal secundaria puede requerir atropina.
100 mg amp
Nitropusiato - 0.5 a 10 μg/kg/min 100 mg/250 ml SG5 400 μg/ml La infusión se precipita en soluciones electrolíticas y deben ser protegidas de la luz; la presión arterial debe vigilarse para
50 mg amp evitar hipotensión; durante la administración prolongada debe medirse tiocianato.
Norepinefrina - 2 a 20 μg/min 8 mg/250 ml SG5 32 μg/ml Usar un catéter venoso central. Efecto α-adrenérgico potente.
(noradrenalina) La extravasación se relaciona con necrosis tisular local.
4 mg amp
Pancuronio, 0.06 a 0.1 mg/kg 0.02 a 0.04 μg/kg/min 25 mg/250 ml SG5 o 100 μg/ml Taquicardia e hipertensión dependientes de la dosis, pueden condicionar bloqueo neuromuscular potenciado por
bromuro 10 mg (máx 0.6 μg/kg/min) SS 0.9 hipopotasemia, clindamicina, aminoglucósidos e hipnóticos.
amp
Potasio, cloruro - Administrar con Corrección rápida de hipopotasemia: 2 mEq por cada 0.1 mEq de K deseable a una infusión de 0.5 mEq/min. Dosis máxima de
20 meq amp solución glucosada 1 mEq/min con diuresis > 30 ml/h.
Propofol 200 mg 1 mg/kg 1 a 3 mg/kg/h 800 mg/250 ml SG5 3.2 mg/ml Puede disminuir la presión arterial antes del efecto sedante o hipnótico. Puede disminuir la precarga, poscarga y
amp (sedación) 5 a 15 contractilidad. Proteger de la luz. No debe administrarse en la misma línea donde se administró atracurio.
mg/kg/h (anestesia)
Tiopental sódico 1 a 5 mg/kg 4 a 8 mg/kg/h 2.5 g/250 ml SG5 10 mg/ml Depresión respiratoria; concentraciones eficaces 0.5 a 3 μg/ml. Valor tóxico 7 μg/ml. Aumenta el efecto del midazolam y
500 mg amp disminuye el de opiáceos y los de la aminofilina.
Trimetafan, - 3 a 6 mg/min 500 mg/250 ml SG5 2 mg/ml Dosis altas relacionadas con bloqueo ganglionar, midriasis, broncoespasmo y retención urinaria.
camsilato 500
mg amp
Vasopresina 10 - 0.2 a 0.9 UI/min (24 a 200 UI/250 ml SG5 o 0.8 UI/ml Temblor, diaforesis, vértigo, vómito, broncoespasmo, anafilaxia y choque cardiógeno.
UI/0.5 ml y 20 48 h) SS0.9 Utilizar con cautela en epilepsia, migraña, asma, ICC, angina o enfermedad coronaria.
UI/Ml
Vecuronio, 80 a 100 μg/kg 0.8 a 1.2 μg/kg/min 60 mg/250 ml SG5 240 μg/ml La transmisión neuromuscular puede tomar horas o días en regresar a lo habitual. Puede causar bradicardia y bloqueo AV.
bromuro 10, 20
mg amp
Verapamilo, HCl 0.075 a 0.15 mg/kg 1 a 5 μg/kg/min 50 mg/250 ml SG5 .200 μg/ml Puede presentarse hipotensión y precipitar ICC. Utilizar con precaución en pacientes con disfunción hepática o renal. Potencia
5 mg amp (o 1 mg/min hasta los efectos por todos los fármacos cronotrópicos negativos
20 mg)
Modificado de: Trujillo MH. Practical guide for drug administration by intravenous infusion in intensive care units. Crit Care Med 1994; 22(6): 1049-1063.
Soluciones
Solución Na+ K+ C l- Glucosa Citrato Bicarbonato Lactato Calcio Magnesio Osmolaridad Calorías/L
(mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mosm/L)
SRO (solución OMS) 90 20 80 111 10 311 80
Pedialyte FOS® 30 20 30 250 28 4 4 366 180
Pedialyte SR90® 90 20 80 111 10 311 80
Gatorade® 23.5 <1 17 222 - 263.5 160
Coca-cola® 1.6 <1 13 555 13 583.6 400
Jugo de manzana <1 25 30 666 722 480

Té 0 0 0 0 0 0 0 0
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Caldo de pollo 250
Rights Reserved.
8 250
Terms of
0
Use • Privacy
0
Policy • Notice
0
• Accessibility 508 0
(sin carne)
Sol. salina 0.9% 154 0 154 0 0 0 308 0

20 mg)

Modificado de: Trujillo MH. Practical guide for drug administration by intravenous infusion in intensive care units. Crit Care Med 1994; 22(6): 1049-1063. Access Provided by:
Soluciones
Solución Na+ K+ C l- Glucosa Citrato Bicarbonato Lactato Calcio Magnesio Osmolaridad Calorías/L
(mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mosm/L)
SRO (solución OMS) 90 20 80 111 10 311 80
Pedialyte FOS® 30 20 30 250 28 4 4 366 180
Pedialyte SR90® 90 20 80 111 10 311 80
Gatorade® 23.5 <1 17 222 - 263.5 160
Coca-cola® 1.6 <1 13 555 13 583.6 400
Jugo de manzana <1 25 30 666 722 480
Té 0 0 0 0 0 0 0 0
Caldo de pollo 250 8 250 0 0 0 508 0

(sin carne)
Sol. salina 0.9% 154 0 154 0 0 0 308 0
Sol. de lactato de 130 4 109 0 0 0 28 3 274 9

Ringer
Sol. glucosada al 5% 0 0 0 245 0 0 275 170
Sol. glucosada al 10% 0 0 0 555 0 0 555 340
Sol. mixta (G5 + SS0.9) 154 154 253 583 170
Sol. Haemaccel® 145 5.1 145 12.5 304 0
Sol. Pentaspan® 154 154 320 0
Trombolíticos
Fármaco Estreptocinas A Urocinasa Alteplasart-PA Estreptocinsa Tenecteplasa

Características complejo
activador de
plasminógeno
APSAC
Nombre comercial Streptase® Abbokinase® Actilyse® APSAC, Metalyse®

Eminase®
Presentación Sol iny 250 000, 750 000 y 1 500 000 UI Sol iny 50 mg Sol iny 30, 40 y 50
disponible mg
Fuente Cultivo de Streptococcus Cultivo tisular de células de riñón neonatal Cultivo tisular heterólogo de células de Cultivo de Variante de tPA
mamífero Streptococcus nativo
sp.
Peso molecular 47 000 32 000 a 54 000 70 000 131 000 –
Tipo de agente Proactivador bacteriano Activador del plasminógeno tisular Activador del plasminógeno tisular Proactivador Activador del
bacteriano plasminógeno
tisular
Depuración de 12 a 18 15 a 20 2a6 40 a 60 –
plasma (min)
Acción Activa el plasminógeno, convirtiéndolo en Convierte de manera directa el plasminógeno en plasmina Convierte directamente el plasminógeno en Activa el Convierte el
plasmina plasmina plasminógeno, plasminógeno en
convirtiéndolo plasmina
en plasmina
Activación Sistémica Sistémica Sistémica Sistémica –

fibrinolítica
Excreción H H H H H
Downloaded
Unión a fibrina 2021124
Mínima 2:17 P Your IP is 132.248.9.8
Moderada Alta Mínima 14 veces más
activa que rt-PA
©2021 McGraw Hill.
Antigénico Sí
All Rights Reserved. Terms
No
No Sí No
Reacciones Sí No No Sí No
alérgicas
Sol. Haemaccel 145 5.1 145 12.5 304 0
Sol. Pentaspan® 154 154 Universidad Nacional Autonoma

320 de 0Mexico
Access Provided by:
Trombolíticos
Fármaco Estreptocinas A Urocinasa Alteplasart-PA Estreptocinsa Tenecteplasa

Características complejo
activador de
plasminógeno
APSAC
Nombre comercial Streptase® Abbokinase® Actilyse® APSAC, Metalyse®

Eminase®
Presentación Sol iny 250 000, 750 000 y 1 500 000 UI Sol iny 50 mg Sol iny 30, 40 y 50
disponible mg
Fuente Cultivo de Streptococcus Cultivo tisular de células de riñón neonatal Cultivo tisular heterólogo de células de Cultivo de Variante de tPA
mamífero Streptococcus nativo
sp.
Peso molecular 47 000 32 000 a 54 000 70 000 131 000 –
Tipo de agente Proactivador bacteriano Activador del plasminógeno tisular Activador del plasminógeno tisular Proactivador Activador del
bacteriano plasminógeno
tisular
Depuración de 12 a 18 15 a 20 2a6 40 a 60 –
plasma (min)
Acción Activa el plasminógeno, convirtiéndolo en Convierte de manera directa el plasminógeno en plasmina Convierte directamente el plasminógeno en Activa el Convierte el
plasmina plasmina plasminógeno, plasminógeno en
convirtiéndolo plasmina
en plasmina
Activación Sistémica Sistémica Sistémica Sistémica –

fibrinolítica
Excreción H H H H H
Unión a fibrina Mínima Moderada Alta Mínima 14 veces más

activa que rt-PA
Antigénico Sí No No Sí No
Reacciones Sí No No Sí No
alérgicas
Dosis inicial y de IAM: 1.5 millones UI en 60 min. TEP: bolo: 4 400 UI/kg IV para 10 min, después infusión de 4 400 UI/kg para 12 h. IAM: (> 67 kg) bolo 15 mg IV, después 50 mg IAM: 30 UI IV IAM: bolo único
mantenimiento TEP: Bolo 250 000 UI para 30 min, después Catéter ocluido: 5 000 UI dentro del catéter, aplicar con jeringa de 1 ml, dejar así para 30 min y después 35 mg IV para 1 h IAM: para 2 a 5 min para infundir a
100 000 UI/h para infusión IV en 24 h por 5 min y después remover la solución del catéter que contiene las 5 000 UI (< 67 kg) bolo 15 mg IV, después 0.75 mg/kg más de 5 segundos
mantener la infusión IV si se sospecha de con una jeringa de 5 ml. Los intentos de aspiración se deben realizar cada 5 min. (máx 50 mg) para 30 min y después 0.5 según peso
TVP concurrente. Si no hay éxito, aplicar con jeringa de 1 ml, 5 000 UI dentro del catéter, dejar así mg/kg (máx 35 mg) para 60 min corporal: < 60 kg,
TVP: bolo 250 000 UI para 30 min, después por 60 min antes de intentar una nueva aspiración EVC isquémico: 0.9 mg/kg (máx 90 mg) para 1 30 mg; 60 a 69 kg,
100 000 UI/h para infusión IV en 24 h h, con un bolo inicial de 10% de la dosis 35 mg; 70 a 79 kg,
Catéter arteriovenoso ocluido: 250 000 UI total para 1 minuto. Se inicia en las primeras 40 mg; 80 a 89 kg,
dentro del catéter, dejar así por 2 h y 3 h de presentación de los síntomas TEP: 100 45 mg; > 90 kg: 50
después retirar la solución del catéter que mg IV para 2 h Catéter ocluido: 2 mg/ml en mg.
contiene las 250 000 UI con una jeringa de catéter por 2 h. Se puede repetir la dosis Eficacia similar a la
5 ml alteplasa
Observaciones y Debe reconstituirse. Una vez reconstituido, Debe reconstituirse. No se agite Debe reconstituirse. Una vez reconstituido, No agitar el vial. Debe
contraindicaciones debe utilizarse dentro de las primeras 8 h. debe utilizarse dentro de las primeras 8 h. No utilizar la reconstituirse.
No agitar No agitar solución al La solución debe
transcurrir > 30 emplearse dentro
min. las primeras 8 h
No se use en
alergia antes de
estreptocinasa
Riesgo en el C B C C C
embarazo
Modificado de: Bell WR. Thrombolytic Solutions. Rev Cardiovasc Med, 2002;3(Suppl 2): S34-S44.
Abreviaturas: IAM, infarto agudo del miocardio; EVC, enfermedad vascular cerebral trombotica; TEP, tromboembolia pulmonar; TVP, trombosis venosa profunda.
Vasodilatadores
F: Farmacopea, Nitratos orgáicos Page 18 / 22
Frmaco Presentación Dosis (mg) Biodisponibilidad Vidamedia Aparición Excreción Dosis ajustada a depuración de Riesgoen el
Nombrecomercial disponible (%) (h) deefecto (vía) creatinina embaeazo
Modificado de: Bell WR. Thrombolytic Solutions. Rev Cardiovasc Med, 2002;3(Suppl 2): S34-S44.
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Abreviaturas: IAM, infarto agudo del miocardio; EVC, enfermedad vascular cerebral trombotica; TEP, tromboembolia pulmonar; TVP, trombosis venosa profunda.
Vasodilatadores
Nitratos orgáicos
Frmaco Presentación Dosis (mg) Biodisponibilidad Vidamedia Aparición Excreción Dosis ajustada a depuración de Riesgoen el
Nombrecomercial disponible (%) (h) deefecto (vía) creatinina embaeazo
>50 5.-10(ml/min) <10
Nitrito de amilo Nasal/sublingual Inh/3 ml − − Inmediato − Pulmonar − − X
Nitroglicerina Sol iny (IV) 5 a 50 μg/min, iniciar IV 100 2.3 ± 6 Minutos H 60 100% 100% 100% C
Tridil® Cáp mast 0.8 mg 5 μg/min y subir Sublingual: R<1
Parche 18.7 y dosis de 5 μg/min 38 ± 26
Anglix®
37.4 mg hasta el control de Top: 72 ± 20
Cardinit®
Parche 18 y la isquemia Oral: < 1
Nitradisc®
36 mg Tab subl 0.3 a 0.6 prn
Parche 1 disco (2.5
a 15 mg) para 12
o 24 h
Dinitrato de VO Tab subl 2.5 a 10 Oral = 22 ± 14 1.0 ± 0.5 Variable R 80 100% 100% 100% C
isosorbida Tab subl 5 y 10 mg q3h Sublingual = 45 ± 16 H 20
Isorbid® Tab LP 20, 40, 60 u 80 mg Tab LP 40 a 80 bid Parche = 33 ± 17

Sol iny 100 mg Variable
Isorbid AP®
Sol nebul 2.51 g/dl
Isoket Inf®
Isoket®
5-mononitrato de VO 10 a 40 bid Oral = 93 ± 13 4.9 ± 0.8 3a4h H 95 100% 100% 100% C

isosorbida Comp 20 y 40 mg Grag 60 qd R5
Elantan® Cáp 50 mg
Elantan Tab 20 y 40 mg
Grag 60 mg
Retard®
Tab LP 50 y 100 mg
Kenbrid® y
Mono
mack®
Imdur®
Mono mack depot
Tetranitrato de eritritil VO Tab subl 5 a 10 prn 100% 100% 100% −

Tab 10 tid

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Sección I: Apoyo vital

Capítulo 1: ​Reanimación cardiopulmonar básica del adulto

Sección II: Neumología

Sección III: Aparato cardiovascular

Sección IV: Gastroenterología

Sección VI: Metabolismo

Sección VII: Nefrología

Sección VIII: Infectología

Sección IX: Neurología

Sección XI: Hemato-oncología

Sección XII: Misceláneos

Sección XIV: Anexos

Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 7e

Capítulo 1: Reanimación cardiopulmonar básica del adulto

El paro respiratorio o ventilatorio se define como la ausencia de respiración o ventilación espontánea

Reanimación cardiopulmonar básica

El principal objetivo de la RCP básica es evitar la muerte cardiovascular prematura, mediante la

3. Desfibrilación temprana (lo más pronto posible).

4. Cuidados cardiovasculares avanzados efectivos.

Pasos de la RCP básica del adulto

3. Solicitar ayuda. Si el paciente se encuentra inconsciente y no responde, el siguiente paso es solicitar

4. Valorar la presencia de respiración o ventilación espontánea efectiva. Si no hay respuesta, en menos de

Es preciso minimizar la interrupción de las compresiones, lo cual se logra mediante determinar la

8. Utilizar el desfibrilador externo automático. En el momento en que se encuentre disponible se debe

9. Realizar ciclos de compresiones y ventilaciones. Con una relación de 30:2 (compresiones:ventilaciones)

Recuperación de la circulación espontánea

Paro cardiorrespiratorio asociado a casi ahogamiento

En la situación de un PCR asociado a casi ahogamiento, el tiempo de la hipoxia/hipoxemia sostenida es el

Obstrucción de la vía respiratoria por cuerpo extraño

Acceso proporcionado por Universidad Nacional Autonoma de Mexico

Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 7e

Capítulo 2: Reanimación cardiopulmonar avanzada del adulto

Soporte vital cardiovascular avanzado del adulto

1. Reconocimiento inmediato y activación del sistema de urgencia.

2. Reanimación cardiopulmonar temprana y de calidad.

5. Manejo avanzado de la vía aérea y ventilación.

6. Monitoreo de variables fisiológicas.

Algoritmo de tratamiento del paro cardiorrespiratorio

Tratamiento de acuerdo con el ritmo inicial del paro cardiorrespiratorio

Fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso

Causas más comunes de paro cardiorrespiratorio.

Hipovolemia Neumotórax a tensión

Hipoxia Taponamiento cardíaco

Hidrogeniones (acidosis) Toxinas o fármacos

Hipo/hiperpotasemia Tromboembolia pulmonar

Hipotermia Trombosis coronaria

Actividad eléctrica sin pulso/asistolia

En presencia de un ritmo no desfibrilable, como corresponde a la AESP/asistolia, la RCP debe iniciarse o, en

Monitorizacion de la calidad de la RCP

Manejo de la vía aérea durante la reanimación cardiopulmonar del

Dispositivos avanzados de la vía aérea

La colocación de un dispositivo avanzado de la vía aérea, ya sea tubo orotraqueal o dispositivos

Cuidados posparo cardiorrespiratorio

Inmediatamente después de presentarse circulación espontánea, es preciso valorar la presencia de

Después de la estabilización hemodinámica se debe valorar la respuesta neurológica a estímulos verbales y

En 5 a 20% se presentan crisis convulsivas (secundarias a hipoxia-isquemia), por lo que se recomienda

Pronóstico posterior al paro cardiorrespiratorio

Un componente esencial de la valoración neurológica en pacientes posparo cardíaco es el pronóstico

Abordaje inicial de bradiarritmias

Capítulo 1: Reanimación cardiopulmonar básica del adulto

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