Strongyloides stercoralis

Generalidades
La strongyloidiasis humana es una parasitosis que causa eosinofilia sanguínea elevada y
provoca una respuesta inmune humoral. Por esto, se ha intentado efectuar el descarte de
casos de infección mediante reacciones inmunodiagnósticas. ELISA IgG es la técnica
mas utilizada en la detección de anticuerpos séricos específicos. Strongyloides
stercoralis es un nematodo intestinal de tamaño muy pequeño. Su característica
biológica primordial radica en su ciclo evolutivo, en el cual hay una fase de vida
parasitaria y una etapa de vida libre. La reproducción es partenogenética. En el medio
ambiente se desarrollan hembras y machos autosuficientes. (Conway y col., 1993).
Así mismo Strongyloides stercoralis, es el agente causal de la estrongiloidiasis, es un
parásito que tiene por hábitat el intestino delgado del hospedero y pertenece al grupo de
los llamados geohel-mintos (helmintos transmitidos por el suelo). Los geohelmintos son
parásitos nematodos (gusanos redondos) que causan infecciones en los hospederos por
el contacto directo con formas parasitarias como huevos larvados o larvas que se
encuentran en el suelo. El desarrollo de estos parásitos se da principalmente en los
suelos de zonas cálidas y húmedas. Al grupo de los geohelmintos, además de
Strongyloides stercoralis, pertenecen los parásitos Ascaris lumbricoides, conocido como
lombriz intestinal, Necator americanus y Ancylostoma duodenale, conocidos como
uncinarias, y Trichuris trichiura o tricocéfalo; los cuales en conjunto hacen parte de las
denominadas enfermedades desatendidas (Little, 1966)

Morfología
 Hembras:
Gusanos filiformes de 2.2 mm de longitud x 20-74 micras de diámetro al estado
parasitario, las de vida libre son más cortas (1 mm x 50-75 micras)
Esófago muy desarrollado
Ano se abre a corta distancia del extremo posterior que es puntiagudo
Útero doble (ocupa dos terceras parte de su cuerpo), se abre en la cara ventral y cerca de
la parte media.
En estado parasitario en el útero sólo se observan 6-8 huevos a la vez, en vida libre
pueden verse hasta 18 huevos.
Dan origen a nuevos individuos por partenogénesis.
 Macho:
Fusiforme y ancho (0.7 mm x 40-50 micras)
No tiene aletas caudales
Posee dos espículas y un gubernáculo
Porción caudal termina en punta y es curva en su porción ventral
 Huevos:
No se observan en los exámenes coproparasitoscópicos porque quedan atrapados en los
tejidos
Ovoides, transparentes y de cápsula delgada. Mide 55x32 micras con larva desarrollada
en su interior
 Larvas rhabditoides:
Miden 200-400 micras
Tienen un esófago muscular
Cavidad bucal corta y estrecha
Porción anterior roma con un primordio genital
Porción posterior bifurcada
 Larvas filariformes (o de tercer estadio):
Forma infectante. Surge de la larva rhabditoide
Delgada. Extremo caudal con muesca o corte en forma de “v”
No tienen vaina y miden de 400-700 micras x 12-20 de diámetro
Cutícula finamente estriada y tiene doble ala lateral que va hasta el extremo Posterior.
(Botero & Restrepo, 2012)

Ciclo de vida
El ciclo de vida de Strongyloides es más complejo que el de la mayoría de los
nematodos con su alternancia entre ciclos de vida libre y parasitaria, y su potencial de
autoinfección y multiplicación dentro del huésped.
1. Las larvas rabditiformes son excretadas hacia el suelo con la materia fecal.
2. Allí las larvas rabditiformes pueden vivir libremente como adultos o volverse larvas
filariformes infecciosas que penetran en la piel del ser humano.
3. Los parásitos adultos se aparean y las hembras producen huevos.
4. En los huevos se incuban larvas rabditiformes.
5. Estas larvas pueden desarrollarse como adultos libres o como larvas filariformes
infecciosas.
6. Las larvas filariformes penetran la piel del ser humano.
7. Las larvas migran por diversas vías hacia el intestino delgado, donde maduran hasta
convertirse en adultos.
8. En el intestino delgado, las hembras adultas producen huevos.
9. Los huevos dan origen a larvas rabditiformes. La mayoría de las larvas son excretadas
en la materia fecal.
10. Algunas larvas se convierten en filariformes en el intestino grueso, penetran la pared
intestinal (autoinfección interna) o la piel perianal (autoinfección externa), y siguen el
ciclo infeccioso normal (Rodríguez, 2003).

Patología
La fisiopatología de la estrongiloidiasis está relacionada con el paso del parásito por los
diferentes órganos durante su ciclo de vida dentro del hospedero, destacando tres sitios
principales la piel, el pulmón y el intestino.
Las alteraciones anatomopatológicas son producidas por las larvas en distintos sitios de
su migración, como por los adultos en su hábitat final y/o Individuos inmunodeprimidos
tienen un cuadro clínico grave y suele ser de localización extraintestinal, además puede
ir a cerebro y ocasionar infartos cerebrales, meningitis y abscesos.

Alteraciones Cutáneas
Piel: la entrada de las larvas filariformes por la piel del hospedero es facilitada por la
secreción de una metaloproteasa con actividad elastasa que degrada la matriz
extracelular dérmica del hospedero, principalmente en los espacios interdigitales de los
pies. El ingreso de las larvas cursa con prurito, inflamación, exantema y eritema;
incluso, en algunos casos crónicos, se puede presentar el síndrome de larva currens, que
ocurre cuando las larvas no encuentran fácilmente un capilar y se desplazan por la piel
de forma lineal, serpiginosa, que causa un exantema exudativo patognomónico.
Alteraciones Pulmonares
Pulmón: una vez las larvas filariformes ingresan a la piel, migran por los capilares hasta
alcanzar la circulación pulmonar, rompen el endotelio capilar y la pared de los alvéolos
y ascienden por todo el árbol bronquial hasta la tráquea, lo que produce engrosamiento
de los tabiques interalveolares y de los bronquiolos, infiltración eosinofílica y pequeñas
hemorragias. Los pacientes pueden presentar tos e irritación traqueal de forma similar a
una bronquitis, puede desencadenarse el síndrome de Lӧeffler, el cual se caracteriza por
un incremento en el número de eosinófilos en las vías aéreas o el parénquima pulmonar,
y, en los casos crónicos, pueden presentarse síntomas similares al asma. Posteriormente,
las larvas continúan su migración hasta llegar al esófago, donde son deglutidas para
llegar al sistema gastrointestinal.

Alteraciones Intestinales
Intestino: finalmente las larvas que llegan al intestino pueden inducir un aumento del
peristaltismo, una reacción inflamatoria y el síndrome de malabsorción cuando se unen
a los pliegues de la mucosa. En la mayoría de los casos la mucosa intestinal no presenta
alteraciones; sin embargo, en los casos crónicos puede ocurrir enteritis catarral,
edematosa y ulcerosa o síntomas más frecuentes como dolor abdominal tipo cólico,
distensión abdominal, diarrea intermitente o persistente, náuseas, vómitos, dolor
epigástrico, estreñimiento y pérdida de peso (Wallace, 2008).

Manifestaciones clínicas
En la estrongiloidiasis aguda, la manifestación inicial puede ser una erupción
eritematosa pruriginosa en el sitio donde las larvas ingresaron en la piel. Se puede
desarrollar tos a medida que las larvas migran a través de los pulmones y la tráquea.
Las larvas y los gusanos adultos en el tubo digestivo pueden causar dolor abdominal,
diarrea y anorexia.

La estrongiloidiasis crónica puede persistir durante años debido a la autoinfección.

Puede ser asintomático o caracterizarse por síntomas gastrointestinales, pulmonares
y/o cutáneos. Las molestias gastrointestinales incluyen dolor abdominal y diarrea y
estreñimiento alternados. Las pruebas de sangre oculta en las heces pueden ser
positivas y, en raras ocasiones, puede ocurrir una hemorragia digestiva franca. Los
síntomas pueden imitar los síntomas de la colitis ulcerosa , los de otras causas
de malabsorción crónica , o los de obstrucción duodenal.

La larva currens (infección serpiginosa) es una forma de larva cutánea migratoria

específica de Strongyloides producida por la autoinfección. La erupción generalmente
comienza en la región perianal y se acompaña de prurito intenso. Típicamente, la larva
currens es una lesión cutánea urticariana eritematosa, lineal o serpiginosa, de rápida
migración (hasta 10 cm/hora). También pueden identificarse erupciones
maculopapulares o urticarianas inespecíficas.

Diagnóstico
 Identificación de larvas mediante el examen microscópico de las
muestras, incluidasheces o material aspirado del duodeno y, en pacientes
con síndrome de hiperinfección y estrongiloidiasis diseminada, lavados
bronquiales, de esputo o de otros líquidos corporales
 Enzimoinmunoensayo para detectar anticuerpos

El examen microscópico de una muestra única de heces detecta larvas en alrededor del
25% de las infecciones por Strongyloides no complicadas. El examen repetido de
muestras de materia fecal concentradas aumenta la sensibilidad; se recomienda un
mínimo de 3 y hasta 7 muestras de heces. Los métodos especializados para el examen
de las heces aumentan la sensibilidad. Incluyen cultivo en placa de agar nutritivo, la
técnica de embudo de Baermann y la técnica de papel de filtro de Harada-Mori.
La aspiración endoscópica del intestino delgado o la biopsia de lesiones duodenales o
yeyunales sospechosas puede ser positiva en infecciones leves.

En el síndrome de hiperinfección y estrongiloidiasis diseminada, pueden identificarse

larvas filariformes en las heces, los contenidos duodenales, el esputo y lavados
bronquiales, y también, pero con menor frecuencia, en el líquido cefalorraquídeo, la
orina, el líquido pleural o ascítico. También se pueden ver en biopsias de tejido
pulmonar o de otros órganos. Las radiografías de tórax pueden mostrar infiltrados
intersticiales difusos, una consolidación o un absceso.

Hay varias pruebas diagnósticas inmunológicas para identificar los anticuerpos

antiestrongiloides. El enzimoinmunoensayo (EIA) se recomienda debido a su mayor
sensibilidad (> 90%). Los anticuerpos IgG séricos suelen poder detectarse incluso en
pacientes inmunodeficientes con estrongiloidiasis generalizada, pero la ausencia de
anticuerpos detectables no excluye la infección. Las reacciones cruzadas en pacientes
con filariasis u otros nematodos pueden provocar resultados falsos positivos. Los
resultados de la evaluación de anticuerpos no pueden usarse para distinguir la
infección actual de la pasada. Una prueba positiva justifica usar todos los esfuerzos
posibles para confirmar el diagnóstico parasitológico.
El control serológico puede ser útil para el seguimiento porque los niveles de
anticuerpos disminuyen dentro de los 6 meses siguientes a la quimioterapia exitosa.

Algunos laboratorios de referencia cuentan con pruebas moleculares para el

diagnóstico de S. stercoralis, como métodos basados en reacción en cadena de la
polimerasa (PCR). La sensibilidad y la especificidad de las pruebas moleculares
varían, y aún no han reemplazado la microscopia y la serología para el diagnóstico.
A menudo se detecta eosinofilia, pero puede ser suprimida por el uso de fármacos
como los corticoides o quimioterápicos citotóxicos (Beaver y Jung, 1985).

Epidemiología
Se conocen casos de parasitosis por Strongyloides stercoralis en África, todo el
continente americano, Asia, Europa y Oceanía. Según diversos autores se estima que la
prevalencia total de estrongiloidiasis es de entre 30 y 100 millones de sujetos infectados
(Centers for disease control and prevention, 2014; Vonghachack et al., 2014).
Se produce más frecuentemente en países de zonas tropicales. En general es una
enfermedad más típica de los países subdesarrollados. También se relaciona con el
ámbito rural y con los barrios pobres de las ciudades (Schär et al., 2013).
En Europa y EE. UU hay casos aislados en agricultores o mineros, aunque sobre todo es
una enfermedad relacionada con los inmigrantes, los turistas y los militares que
provienen o regresan de zonas endémicas, lo que muestra la importancia que podría
tener el realizar estudios de screening en estos grupos poblacionales (Schär et al., 2013).
En España hay un desconocimiento de la prevalencia exacta pero se piensa que esta
subestimada. La mayoría de casos en autóctonos se ha producido en la comunidad
Valenciana y en Murcia (Pardo, Rodríguez, & Campillos, 2003).
De manera que toda Europa se relaciona con los trabajos agrícolas sobre todo en
marjales o arrozales. La prevalencia varía mucho según diferentes regiones del mundo.
En EE. UU las series de pequeños estudios han demostrado que existe entre un 0 y un
6,1% de habitantes infectados, este porcentaje aumenta mucho si nos centramos en la
población inmigrante, donde el límite máximo alcanza el 46,1%. (CDC., 2014)

Tratamiento
Antiparasitario
Dosis pediátrica Dosis en adulto
Mebendazol 200-400 mg/día.Por 3 días 200-400 mg/día. Por 3 días
Albendazol 400 mg/día por 7 días 400 mg/día por 7 días
Ivermectina (ELECCIÓN) 200ug/kg/día por 2/d 200ug/kg/día por 2 días

La estrongiloidiasis es una parasitosis difícil de tratar por la resistencia de las

larvas infectantes a los antiparasitarios.
La ivermectina es el fármaco que más activo se ha mostrado entre los que se
han estudiado. Es de estructura similar a macrólidos y su tasa de curación es
próxima al 100% en estrongiloidiasis no diseminadas (Igual et al., 2007).

Profilaxis
 Eliminación adecuada de las excretas por instalación de letrinas
 Evitar contacto de piel con sitios donde hay defecación
 Desinfección con sustancias químicas de sitios donde se defeca
 Uso de calzado y orientar en aplicación de medidas higiénicas.

Prevención
La prevención de las infecciones primarias por Strongyloides es la misma que para los
anquilostomas. Implica:
 Prevención de la defecación antihigiénica (p. ej., mediante el uso de
letrinas o inodoros)
 Evitar el contacto directo de la piel con el suelo (p. ej., al usar zapatos y
barreras cuando se está sentado en el suelo)

Prevención de la hiperinfección y la estrongiloidiasis diseminada

Si los pacientes tienen estrongiloidiasis, debe instituirse el tratamiento y documentarse
la curación antes de la inmunosupresión, si es posible, las personas inmunodeficientes
que tienen estrongiloidiasis recurrente pueden requerir cursos de tratamiento
adicionales y/o prolongados hasta su curación.