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DIURETICOS DE ASA.

Los diuréticos de Asa actúan a nivel de la porción gruesa del asa de Henle e
inhiben el cotransportador Na-K-2Cl, por lo tanto el Na el K y el Cl quedan en el
lumen van a ser arrastrados por la orina y conseguimos el aumento del
volumen urinario, por eso cuando administramos este tipo de diuréticos
corremos el riesgo de que nuestros paciente tengan hiponatremia,
hipopotasemia, hipocloremia y alcalosis metabólica hipocloremica.

FUROSEMIDA

La vida media es de 1.5 horas y la duración de la acción es de 4 a 6 horas.

La diuresis de inicia de los 10 a 20 min después de una dosis IV (el efecto

máximo ocurre a las 2.5 horas debido al efecto venodilatador) y de 1 a 1.5
horas después que se da por vía oral. Dependiendo de las condiciones clínicas
en las cuales se encuentre el paciente, el médico decidirá si lo da por vía IV o
por vía oral. En pacientes con edema agudo de pulmón, puede salvarse gracias
al rápido inicio de acción. La duración de la acción va de 4 a 5 horas esto hace
que podamos administrar el producto 2 veces al día generalmente lo
colocamos en el horario de 10am y 4pm para que el paciente durante la noche
pueda dormir esto con el fin de evitarle que alrededor de las 11 de la noche
este orinando.

Dosis: debe ser frecuente para mantener el efecto diurético. Algunos pacientes
manifiestan que es más efectivo usar el medicamento en bolos y no en forma
permanente con una infusión continua. La dosis de inicio por VEV puede ser
una ampolla de 20mg que trae 2cc. 40mg, 80mg en los casos de edema agudo
de pulmón donde la vida de los pacientes corre peligro pudieran utilizarse las
dosis necesarias hasta que el paciente comience a orinar y así baje la presión
arterial, el paciente comienza a respirar mejor. Una vez que esto ocurra
debemos estar muy pendientes las primeras 24 horas de los valores de
electrolitos, que no ocurra hipopotasemia, hiponatremia, etc. Si el paciente se
depleta y comienza a perder mucho líquido debemos reponer todo ese líquido
que está perdiendo siempre y cuando estemos midiendo la presión venosa
central, la presión arterial y conjuntamente hacer la reposición. También
podemos administrar al paciente diuréticos de asa con diuréticos ahorradores
de potasio, esto va a ser necesario porque el paciente se está muriendo y no
tenemos otra opción sino hacer que el paciente orine. Si nosotros mejoramos la
presión y el paciente no sale del edema pulmonar, tarda mucho en responder a
los diuréticos es porque ese paciente tiene una falla renal importante y es
probable que necesite diálisis aguda hemodiálisis o diálisis peritoneal para
tratar de hacer una ultrafiltración sacar toda esa agua que el paciente meta y
mejorar las condiciones clínicas del mismo. Hay pacientes que están en esa
falla renal durante 24-72 horas, con una sesión de diálisis aguda se sacan los
desechos producto de la mala función renal, esto hace que la función
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ventricular se compense mejorando su función contráctil. Así en unos 5 días es

probable que el paciente no necesite más diálisis porque el corazón recupera
su función de bomba y mejora así la función renal, esto se conoce como
Síndrome Cardiorrenal.

La administración de diuréticos debe ser lenta, salvo en casos de emergencia

donde no estamos diluyendo ni disminuyendo la velocidad sino que
administramos 2 o 3 ampollas de forma inmediata para lograr que el
medicamento cause un efecto rápido en pocos minutos. En los casos que sean
de forma electiva, es decir, de mantenimiento debemos indicar una infusión de
4 mg/min, una ampolla diluida en solución fisiológica para evitar la ototoxicidad.
A mayor tiempo y a mayor dosis, mayor será el riesgo de ototoxicidad. Puede
haber nefrotoxicidad sobre todo cuando se combinan con otros medicamentos
como el Probenecid y algunos antibióticos.

La dosis oral va de 20mg hasta 250mg, acá solo tenemos presentaciones de

20mg y 40mg.

Presentaciones:

- El famoso Lasix® en ampollas que siempre debe estar en sala de

emergencia y de choque. Oral: 20mg y 40mg x 12 tabletas.
- Nombres comerciales: Biosemida®, Inclens®, Nifurox®, Nacua®,
Salca®, Terysol®.
- Furdiure®: Combinación de Furosemida 40mg con Amiloride 10mg x 30
tabletas usado en casos de IC crónica en pacientes ya compensados
que requieren tratamiento a largo plazo.

Indicaciones: De elección en IC, Edema agudo de pulmón. Anteriormente se

usaba en HTA pero ya no. En pacientes con oliguria con TFG <20ml/min
podemos usar Furosemida, no así los tiazidicos que no deben usarse en este
caso.

Efectos adversos: Hipopotasemia, hipovolemia, hiperuricemia, hiperglicemia,

ototoxicidad, no usar durante la lactancia materna.

Interacciones: Interactúa con aminoglucósidos, AINES que aumentan la

nefrotoxicidad de la droga y reducen su efecto dilatador. Aumenta el efecto de
primera dosis del Captopril que es un vasodilatador, al haber depleción del
volumen el Captopril va a vasodilatar aún más y causara hipotensión arterial.

Contraindicaciones: Deshidratación, hipersensibilidad a la furosemida

recordando que es un derivado sulfamídico si el paciente es alérgico a las
sulfas no se puede usar un diurético de asa.

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BUMETANIDA

Es un diurético cuyo mecanismo de acción es igual al de la Furosemida. La

única diferencia es que es 70 veces más potente que la Furosemida. La
diuresis se inicia un poco más tarde, 30 min después de la administración IV,
pero es mucho más potente. Se puede usar cuando el paciente presente
resistencia al Lasix.

Dosis: de 0.5-2 mg. Máximo 10 mg. Se puede administrar 1 o 2 veces al día.

Presentación: Tabletas (de 0.5mg y 1mg) y ampollas.

Nombre comercial: Bumelex®.

TORASEMIDA

Es un medicamento que no lo disponemos en el país, esta principalmente en

Europa y Estados Unidos, es un diurético de asa al igual que los anteriores. La
diuresis efectiva inicia a los 10 minutos el efecto dura más tiempo. Se utiliza en
la HTA, en la IC y en ERC la dosis va de 5-10mg por día, en la IC puede
elevarse hasta 10mg. En caso de cirrosis hepática puede llevarse hasta
20m/día y es categoría B en el embarazo.

Cuando tenemos una caída del Gasto Cardiaco, eso va a provocar una
hipoperfusión renal. Esa hipoperfusión renal va a ser captada por la macula
densa en el aparato glomerular y se activa el Sistema R-A-A. Ese sistema es
de compensación, es fundamental para la supervivencia del ser humano. Sin
embargo en los individuos que tengan un deterioro de la función renal va a
hacer que el sistema se esté activando de forma continua y se va a formar
continuamente Angiotensina II, la cual es la responsable de una serie de daños
a nivel tisular concomitantemente con la acción de aldosterona. Esa activación
no compensa el cuadro clínico a la larga va a provocar deterioro, va a causar
daño sistema cardiovascular, daño al corazón porque se liberan factores de
necrosis tumoral alfa y se activan una serie de enzimas que hacen que la
matriz del corazón se haga más dura, se cambian las fibras de colágeno por
fibroblastos son fibras más duras que van a impedir el estiramiento del musculo
y la función contráctil se vaya deteriorando más. Ese daño que genera la
activación del sistema nosotros tenemos que inhibirlo porque en cuanto al
paciente se le eleve la presión arterial el sistema se activara nuevamente, y por
lo tanto garantizar la recuperación del aparato cardiovascular. Pero si podemos
actuar inhibiendo la acción de la Angiotensina II así como también los otros
elementos que se están liberando por el simpático como es el caso de la
adrenalina. Son varios medicamentos los que van a intervenir en pacientes con
una cardiomegalia, con deterioro de la función ventricular, deterioro de la
función renal con retención hídrica importante, una serie de fármacos que
debemos aprender a utilizar para modular el sistema RAA. Todo esto para

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mantener un gasto cardiaco adecuado y tratar de mantener el performance

vascular tanto del corazón como de los riñones.

DIURETICOS TIAZIDICOS

Son el tratamiento más difundido y de primera elección para el tratamiento de

la HTA basados en el 7mo Comité de Hipertensión Arterial. Se usan también
para IC crónica cuando los síntomas son leves a moderados. Actúan en el
túbulo contorneado distal, inhiben el cotransportador Na-Cl disminuyen la
reabsorción de Na, aumentan la excreción de Na y Cl y tienen una pérdida de K
que es mucho menor a los diuréticos de techo alto. Esto hace que la excreción
de la orina sea hiperosmolar y por supuesto va a disminuir el volumen
sanguíneo pero no en la misma cuantía que los hace un diurético de Asa que
generan un gran volumen urinario, en cambio las tiazidas tendrán una perdida
inferior de volumen intravascular. Es por eso que estos medicamentos pueden
combinarse con otros tipos de drogas para el tratamiento de pacientes
hipertensos porque ese efecto de primera dosis no lo veremos tan
marcadamente.

Ellos llegan al lumen de la membrana basal apical-lateral del túbulo

contorneado distal y allí van a inhibir el paso de Na hacia la sangre. Estos
diuréticos tiazídicos se conocen como de techo bajo, sus representantes son
Hidroclorotiazida, Clortalidona e Indapamida los tres están en el mercado
venezolano como Di-Eudrin®, Hidroten® y Natrilix®.

Tienen una duración del efecto media que va de 12 a 24 horas, eso permite
que podamos indicarlo 1 vez al día. Actúan en el túbulo contorneado distal y
colector y pertenecen al grupo de las Benzotiacidas. Ellos suprimen la
reabsorción de Na y Cl en los túbulos distales y aumentan la secreción de K a
ese nivel. Tienen excelente absorción VO, no viene para ser administrado Vía
endovenosa y alcanzan su efecto diurético a las 2 horas. El efecto puede durar
12 o incluso hasta 24 horas.

En HTA son de primera elección, avalado por el 7mo Comité, se mantiene su

indicación en el 8vo Comité, aunque diferentes estudios clínicos realizaos a
nivel mundial han ido reportando que el uso de diuréticos tiazídicos
combinados con antagonistas de receptores β cardioselectivos han generado
mayor casos de diabetes, por lo tanto los pacientes que reciban esta
combinación tienen mayor probabilidad de desarrollar diabetes durante el
tiempo que dure el tratamiento.

Dosis bajas tienen efectos antihipertensivos con menor porcentaje de efectos

metabólicos adversos. Es por eso que la dosis puede ir desde 5mg, la
Hidroclortiazida 12,5mg incluso hasta 100mg de cada una de estas drogas por
el efecto antihipertensivo que tienen. Hidroflumetazida está en el mercado
norteamericano, no lo tenemos aqui.

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Presentación:

Hidroclortiazida (Di-Eudrin® 12,5mg, 25mg y 50mg x 24 tabletas)

Combinados: Moduleric® (Amilorida 5mg/Hidroclortiazida 50mg x 30 tabletas) y

Aldactazide® (Espironolactona 25mg/Hidroclortiazida 25mg x 10 y 30 tabletas).

Clortalidona Tenoretic®, Blokiuret® (Atenolol 50 o 100mg/Clortalidona 12,5 o

25mg).

Esta Clortalidona inicialmente no lo teníamos en el mercado sola sino

combinada con β-bloqueantes, sin embargo esa combinación desde el punto
de vista real la mayoría de los clínicos no la usan como droga de primera
elección para HTA. Estudios realizados han demostrado que en pacientes
hipertensos una combinación de un IECA, con un ARA II y un bloqueador de
los canales de Ca tiene menos hipertensión arterial, menos efectos
metabólicos, menos efectos secundarios y mayor beneficio en el control de las
cifras tensionales.

INDAPAMIDA

Es un diurético tiazídico como los anteriores pero tiene dos características

adicionales y es que se considera un antiarrítmico y un vasodilatador esto
aparentemente se debe a un efecto bloqueante sobre los canales de calcio,
esto sumado a que es metabólicamente neutro lo hace ideal para ser utilizado
en pacientes con Síndrome Metabólico y en los pacientes con Diabetes.

Indicaciones: HTA, nefropatía diabética.

Dosis: Va de 0,625mg hasta 2,5mg al día.

Su acción duración va de 14 a 16 horas y el efecto antihipertensivo dura hasta

24 horas. Tiene un perfil metabólico mucho mejor en cuento a la hiperglicemia
y no altera el perfil lipídico del paciente. Además de eso se ha demostrado que
reduce la hipertrofia ventricular izquierda y disminuye la hipoalbuminuria en
diabéticos.

Presentación: Natrilix® 2,5mg x 10 tabletas. Natrilix® AP 1,5mg x 10 tabletas.

Combinados con IECAS: Preterax® (Perindopril 2,5mg/Indapamida 0,625mg).

El Preterax® es una combinación ideal para el paciente con DM y Síndrome

Metabólico para el control de sus cifras tensionales.

Contraindicaciones:

- Enfermedad Renal Crónica con TFG <40 ml/min.

- Pacientes con Hipokalemia.

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- Aumenta el riesgo de arritmias: Por pérdida de potasio. Esto se agrava

aún más si se toman drogas que prolongan el QT.
- No se usa en pacientes con infarto agudo de miocardio porque producen
un desbalance del potencial de membrana de la celula. A menos que el
paciente tenga un shock cardiogénico y requiera diuréticos, se le dan
diuréticos de Asa para mejorar la función de bomba del corazon.
- Embarazo: No debemos usarlo pues produce ictericia del recién nacido.

Efectos adversos:

Metabólicos. Otros no metabólicos como ictericia, pancreatitis, angeítis,

neumonitis, nefritis, discrasias sanguíneas, y se ha hablado en algunos
trabajos de cáncer. También algunos pacientes se han quejado de
disfunción eréctil, lo que es causa de abandono del tratamiento en
pacientes jóvenes, este efecto no está relacionado con el uso de la droga
sino con el mal control de las cifras tensionales además de todas las
alteraciones metabólicas a la cual está expuesto el paciente.

En cuanto a los mecanismos productores de la vasodilatación:

Esta publicación se realizó unos años atrás, publicada por Julio Duarte nos dijo
que la reducción de la resistencia arterial periférica y los efectos metabólicos se
debían probablemente a dos mecanismos, un efecto vasodilatador directo o un
efecto por vasodilatación arteriolar indirecto.

Se dice que el diurético tiazídico actua directamente sobre el endotelio y

promueve la activación de la enzima NO sintetasa y eso hace que el endotelio
comience a sintetizar mayor cantidad de óxido nítrico (principal vasodilatador
de nuestro organismo) también conocido como factor relajante del endotelio.

Por mecanismo de acción indirecto son capaces de desensibilizar el

musculo liso vascular a la acción del Ca++ y además permite la apertura de
unos canales de K+, lo que hace que la célula se hiperpolarice mas.
Entonces ese efecto de hiperpolarización unido al efecto de bloqueo de los
canales L de Ca++, unido a la activación de la enzima NO sintetasa es lo
que permite decir que los diuréticos tiazidicos, y principalmente la
indapamida, tenga ese efecto reductor de la resistencia vascular periférica
mucho mayor que los diuréticos del asa. Los diuréticos del asa tienen más
que todo es un efecto venodilatador, en cambio los efectos tiazidicos están
más que todo relacionado con la reducción de la resistencia vascular
periférica y eso es arterial. Mientras los diuréticos del asa disminuyen la pre-
carga, los tiazidicos disminuyen la post-carga.

Con relación a los efectos metabólicos:

Hiperglicemia: Los diuréticos tiazídicos van a aumentar la resistencia a la

insulina, van a inhibir la captación de glucosa por los tejidos periféricos, en este
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caso por musculo y tejido adiposo. Por otro lado habrá disminución de la
liberación de la insulina por las células beta pancreáticas. De esta manera
vamos a ver que nuestros pacientes que tienen síndrome metabólico o que son
Diabéticos la posibilidad que la glicemia se eleve mucho más incluso
combinados con diuréticos de asa. Por este mismo mecanismo es posible que
el paciente tenga hiperuricemia, aumento de la grasa visceral, es decir
esteatosis hepática en sus diferentes grados. También hipokalemia. De estas
dos maneras se explican el efecto vasodilatador y los efectos metabólicos.

-Estos efectos metabólicos van a aumentar en la medida que nosotros

aumentemos la dosis y el tiempo que tardemos administrandolo al paciente.

-Disminuyen si se asocian con IECAS que pueden ser Captolil, Enalapril; o

con un ARA II como Losartan, Candesartan, Irbesartan.

-También combinándolos con ahorradores de Potasio, que haga un bloqueo

secuencial de la nefrona; esto es lo que hacemos en pacientes con
Insuficiencia Cardiaca grave con retención hídrica importante para nosotros
garantizar el efecto diurético se mantenga en el tiempo y se potencie la
acción entonces combinamos un diurético de asa o un diurético tiazidico
más un diurético ahorrador de potasio. recuerden entonces que al utilizar
diuréticos de asa y diuréticos tiazidicos la hipopotasemia se va a
incrementar, por ello debemos agregar un ahorrador de potasio, asi
evitamos la posibilidad que al paciente se le prolongue el intervalo QT y el
paciente se muera súbitamente por una arritmia. Es por eso que la terapia
diurética debemos vigilarla de cerca porque nosotros podemos aumentar el
riesgo de mortalidad por arritmias en los pacientes con cardiopatía
estructural.

-Las alteraciones de la glicemia en ayunas, la intolerancia a la glucosa y la

DMII, el uso de estos diureticos puede llevarnos a convertir a un paciente
prediabetico en diabético o a un paciente que ya es diabético no controlado
a que su glicemia sea aún más alta a pesar del tratamiento con
hipoglicemiantes orales.

-En cuanto al perfil lipídico pueden haber alteraciones como

hipercolesterolenmia a predominio del LDL e hipetrigliceridemia, además
hiperlipidemia altamente aterogenica. Los diuréticos a largo plazo van a
empeorar los cuadros de síndrome metabólico por lo tanto es necesario
prevenir estas alteraciones anexando tratamiento para ello.

-La dosis depende de la cantidad de medicamentos que debo administrar, es

necesario hacer evaluación periódica y el tratamiento tenemos que darlo con
hipolipemiantes, Omega 3, entre otros elementos.

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-También habrá hiperuricemia y gota, se puede desencadenar una crisis aguda

de gota con el uso diuréticos tiazidicos por lo cual antes de instaurar una
terapia con estos diuréticos debemos evaluar los niveles de ácido úrico, los
parámetros metabólicos y de funcionalismo renal.

Interacciones farmacologicas: Aminoglucosidos, probenecid, AINES,

indometacina, esteroides.

DIURÉTICOS AHORRADORES DE K+

Estos diuréticos los podemos dividir en dos tipos según se mecanismo de

acción:

Bloqueadores de los canales de Na+ de la membrana epitelial, dentro de

este grupo están la amilorida y el triamtereno.

Antagonistas de receptores de mineralocorticoides, dentro de este grupo

están la espironolactona y la esplerenona.

1. Bloqueadores de los canales de Na+ de la membrana epitelial:

 Ventajas: Estos fármacos reducen de manera indirecta la excreción de K+
y Mg. Tienen un efecto independiente de las hormonas, es decir, no
depende de la aldosterona.
 Desventajas: Pueden producir hiperpotasemia, acidosis metabólica y son
poco potentes. Estos diuréticos no los podemos dar solos si queremos
lograr un efecto diurético como tal, estos se utilizan combinados con los
más potentes (diuréticos del asa y tiazidicos).

La Amilorida y el Triamtereno actúan en la parte final del túbulo contorneado

distal y el túbulo colector bloqueando los canales de Na disminuyendo el
intercambio de Na y K; va a disminuir la reabsorción de Na y la excreción de K,
esto va a hacer que el volumen urinario se eleve tenga menos Na. La razón por
la cual utilizamos estos diuréticos es para retener K.

No utilizamos estos medicamentos para provocar diuresis, si queremos

provocar diuresis debemos pensar en diuréticos de asa, si queremos utilizarlos
como antihipertensivos debemos pensar en diuréticos tiazídicos, pero si la
perdida de K es importante debemos utilizar ahorradores de K.

El sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: una vez que se promueve la

liberación de renina desde el aparato yuxtaglomerular, el Angiotensinógeno
que se produce en el hígado se va a transformar en Angiotensina I, esta
Angiotensina I por efecto de la Enzima Convertidora de Angiotensina la va a
transformar en Angiotensina II en las células epiteliales del pulmón. Esta
Angiotensina II va a promover en la corteza suprarrenal la liberación de
Aldosterona. Esta Aldosterona es la responsable de los daños causados en el
aparato cardiovascular que es la activación de fibroblastos con el cambio de

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las fibras de colágeno por unas fibras que no se estiran, que no se contraen
sino que es una matriz que cambia a lo largo del tiempo y el musculo se va
poniendo duro, leñoso como un útero con fibromatosis. Esta acción de la
aldosterona sobre el musculo cardiaco y el vaso sanguíneo van a hacer que
esa fibra elástica se vaya cambiando, por un tejido no elástico, por lo que se
hará rígido y el ventrículo izquierdo o el corazón no logra distenderse, si no se
distiende el corazón las presiones de llenado serán diferentes, la capacidad
de recepción de esa área será mucho menor, por lo tanto el aumento de esa
presión ventricular izquierda se va a transmitir a la auricular izquierda y de la
aurícula izquierda a los venas pulmonares, ya que no hay válvulas en el
trayecto. En el momento en que se llega a la alteración o la disfunción,
comienza a existir alteración en la actividad contráctil, todo esto lo está
logrando la aldosterona en el corazón. En el vaso sanguíneo relacionado con
las fibras musculares lisas, el tejido es reemplazado y se vuelve rígido ese
vaso sanguíneo, tejido no elástico, por lo tanto va a perder la capacidad de
relajación, contracción, llevando a una alteración en el flujo sanguíneo, en la
ruptura del balance en la presión sanguínea.

Medicamentos que actúan sobre la aldosterona o antagonista de los

receptores de mineralocorticoides
 Eplerenona (más reciente).
 Espironolactona.
ESPIRONOLACTONA.
-Se absorbe bien VO (65%).
-Metabolismo extenso de primer paso hepático.
-Ampliamente unido a proteínas.
-Vida media breve de 1,6h.
-Produce un metabolito activo: la canrenona que posee una vida media larga
de 16,5h.
-Únicos que no requieren acceso a la luz tubular para ejercer su acción, es
decir, ellos tienen que atravesar la membrana e ir hasta el núcleo donde van a
encontrar al receptor de mineralocorticoides que se encuentra en la célula
tubular, y al unirse los medicamentos al sitio de unión de la aldosterona, se va
a impedir la formación de segundos mensajeros, que llevan la información para
la formación de nuevos canales de sodio, por lo tanto la activación constante
de ese sistema renina-angiotensina-aldosterona, que va a llevar a la formación
de más aldosterona, lo cual provocara aún más aumento de la formación de
canales de sodio en la membrana tubular, por lo tanto se va a promover la
mayor reabsorción de sodio, retención hídrica, hipertensión y mayor daño al
corazón, porque hay una sobrecarga de volumen.

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En un paciente con insuficiencia cardiaca tipo 2 en donde su función contráctil

se ha ido disminuyendo, la tasa de filtración glomerular bajando, retención
hídrica y salina importante en el tiempo va a estar predispuesta por esta
hormona que actúa sobre el hígado, células de los vasos sanguíneos, el
corazón, el aparato yuxtaglomerular, todo estos eventos activaran al FACTOR
NUCLEAR k B, lo cual es responsable de la inflamación, estrés oxidativo,
apoptosis y fibrosis, por lo tanto si bloqueamos a la aldosterona, inactivaremos
a NFkB y evitaremos todos estos fenómenos y evitaremos el incremento de la
morbimortalidad cardiovascular.
Aplicaciones terapéuticas
-Hipertensión de 25-100mg VO OD(al día).
-Insuficiencia cardiaca 25-50mg VO OD.
La presentación del medicamento se llama Aldactone® en dosis de 25, 100mg:
Aldactazide®: Espironolactona 25mg/HCT 50mg.
Este estudio publicado en el año 1999 en el estudio de pacientes con
insuficiencia cardiaca crónica se demostró que existe una mayor sobrevida en
pacientes donde se utilizó la espironolactona donde se demostró que evitaba el
progreso del remodelado de la fibra cardiaca por una no retráctil y esto
explicaría la mejor supervivencia, reducción de mortalidad y reducción del
índice de hospitalizaciones en px con ICC.
En insuficiencia cardiaca aguda, ejemplo, si tenemos un px que cae en falla
cardiaca, posterior a un infarto del miocardio y existe hiperactiva ion de los
factores neurohormonales, aumento de la liberación de aldosterona por la
glándula suprarrenal, sin embargo en estos px no había un medicamento
suficientemente eficaz que pudiera detener esos efectos y apareció la
Eplerenona.
EPLERENONA
La eplerenona es la hermana de la cortisona, es un bloqueador de aldosterona
en los receptores mineralocorticoides en las células epiteliales del riñón, como
en las células no epiteliales del corazón, vaso sanguíneo y cerebro.
-Es metabolizado por el CYP450 en su enzima 3A4.
-vida de eliminación de 4-6h.
En un estudio realizado se demostró que reducía la morbimortalidad en px con
insuficiencia cardiaca aguda. Este medicamento se probó en px con disfunción
ventricular izquierda posterior a un infarto del miocardio con una fracción de
eyección de 40% con signos clínicos de IC, la eplerenona es superior a
espironolactona con respecto a la reducción de la mortalidad.

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En un px que cae en falla cardiaca aguda en un lapso de 2.5 años, este px va a

caer en una hiperreactividad del sistema de la aldosterona, lo cual dañara el
riñón, cerebro, corazón, vasos sanguíneos, lo cual la tasa de mortalidad se
eleva, por lo tanto estos medicamentos espironolactona y eplerenona ha
logrado mejorar la supervivencia de los px que han caído en IC posterior a un
infarto del miocardio.
Efectos adversos de la espironolactona
-Hiperpotasemia sobre todo en px que reciben medicamentos que pueden
alterar la función renal, enfermedad renal crónica. Lamentablemente estos px
con falla cardiaca aguda u crónica reciben muchos medicamentos, IECA,
diuréticos de ASA, diuréticos tiazidicos, Antagonista de la aldosterona, es decir
4 fármacos que dañan la función renal del px. Un estudio reciente en un px con
falla renal crónica estadio 5, un px que está en diálisis, esos px tienen
hipertensión arterial refractaria al tratamiento médico, es decir, a pesar de que
el px recibe 3,4 u 5 drogas incluyendo un diurético tiazido, es un px de difícil
control, esto aparentemente a que los px desarrollan un cuadro de
hiperaldosteronismo secundario por el uso crónico de estos medicamentos, lo
cual va a provocar un mal control de la presión arterial.
-Acidosis metabólica (ERC, Hepatopatía).
-Alteración de la depuración de digitalicos.
-Antagonismo de los efectos de la testosterona (ginecomastia, disfunción
eréctil, disminución de la libido, hirsutismo, profundización de la voz), lo cual
estos medicamentos pueden ser utilizados en mujeres con ovarios
poliquisticos, que cursan con hiperaldosteronismo, son mujeres que sufren
alteraciones menstruales, por lo cual estas mujeres se benefician del uso de
espironolactona u otros anti androgénicos como en el caso de la flutamida.
-cutáneos.
-GI (diarrea, gastritis, enfermedad ulcero péptica, hemorragia digestiva
superior).
-Sistema nervioso central (somnolencia, letargia, ataxia, confusión y cefalea).

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