1.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA OCULAR

ÓRBITA Inervación:
ESTRUCTURA - Oculomotor (III) ➝ aparte de la f(x) motora tiene componente
parasimpático que inerva el esfínter pupilar ➝ MIOSIS
Cavidad ósea formada por 7 huesos que la dan una forma de - Troclear (IV)
pirámide con vértice hacia posterior. - Abducens (VI)
 Techo: Frontal y ala menor del esfenoides.
 Piso: maxilar, malar/cigomático, parte del hueso palatino en la MÚSCULO INSERCIÓN FUNCIÓN
Recto superior Cuadrante superior Arriba y lateral
parte + posterior
Recto inferior Cuadrante inferior Abajo y lateral
 Pared medial: (A➝P) Apófisis ascendente del maxilar, hueso Recto medial Cuadrante medial Hacia medial
largrimal, lámina papirácea del etmoides y parte del cuerpo del Recto lateral Cuadrante lateral Hacia lateral
esfenoides Oblicuo superior C.supero-temporal Abajo y medial
Oblicuo inferior C ínfero-temporal Arriba y medial
 Pared lateral: cigomático, frontal y ala mayor del esfenoides. Elevador párpado Párpado superior Apertura ocular
 Vértice de la órbita: ➝ presenta el anillo de Zinn, el cual
- Encierra al canal óptico y a las fisuras orbitarias superior e
inferior. RS + OI RS + OI
- Permite la inserción de todos los m. Extraoculares menos el OI
- Define las estructuras intra y extra conales:
INTRACONALES EXTRACONALES
III y VI par craneal N. Lagrimal
(motor) N. Frontal
Nervio nasociliar IV par craneal RI + OS RI + OS
(sensitivo) (motor) ⤷ Las fracturas de piso de órbita producen limitación de la mirada
⤷ La fisura orbitaria superior tiene estructuras dentro y fuera del hacia superior porque se altera el OI
anillo de Zinn.
RELACIONES ANATÓMICAS BULBO OCULAR

- Senos paranasales: hacia nasal los senos etmoidales, hacia - Estructura semiesférica cavitada.
inferior los senos maxilares, hacia superior los senos frontales y - Volumen de 6-7 ml
hacia lateral la fosa temporal ➝ tumores o infecciones de los - Largo axial: (cornea ➝ nacimiento del n. Óptico) 24mm
senos pueden afectar a la órbita. - 3 túnicas: fibrosa, vascular y nerviosa
- Sistema nervioso central: por medio del vértice de la órbita - 2 cámaras: anterior- posterior y vítrea (separadas por el
gracias a los agujeros que conectan estos espacios. cristalino)
CARÁCTER INEXTENSIBLE
TÚNICA FIBROSA O ESCLERO-CORNEAL
La órbita es INEXTENSIBLE ➝ si hay trauma con inflamación esta ⤷Parte refractiva que es la córnea (1/6 anterior de la esfera) y una
va a generar el desplazamiento del contenido para liberar no refractiva que es la esclera (5/6 posterior de la esfera)
aumento de presión ➝ proptosis
- Contenido: CÓRNEA
o Globo ocular - Principal lente; debe ser trasparente: para ello;
o 7 músculos extraoculares  No tiene vasos
o Tejido graso de amortiguación  Completamente deshidratado
o Estructuras nerviosas y vasculares  Fibras de colágeno organizadas en laminillas
o Glándula lacrimal ⤷ pterigon o cicatriz / alteraciones de la bomba na y K generan
MÚSCULOS EXTRAOCULARES = 4 rectos + 2 oblicuos + elevador desorden en las fibras perdiendo transparencia de la córnea

- Rectos: Nacen en vértice y se insertan en distintos cuadrantes - 5 capas (550 micras total)➝ de afuera hacia adentro son:
de la órbita a 7mm de la córnea  Epitelio corneal (pluriestratificado no cronificado)
- Oblicuo superior: nace en vértice, viaja entre pared medial y  Membrana de bowman (mb basal)
superior, llega a la tróclea (en ángulo supero interno de la  Estroma (fibrillas de colágeno)
órbita) donde cambia de dirección y se inserta en cuadrante  Membrana de descemet
supero temporal  Endotelio corneal (monocapa con bombas Nay K)
- Oblicuo inferior: único que nace en ángulo ínfero medial por
detrás de la fosa del saco lagrimal, viaja por debajo del globo ESCLERA
ocular y se inserta en cuadrante inferotemporal de la esclera - Grosor 1mm
(lugar donde se proyecta la mácula) =forma hamaca en piso de - No posee transparencia ya que sus fibras de colágeno son
la órbita. desordenas
- Elevador del párpado: nace en vértice, viaja entre recto - Sitio de inserción de los músculos extraoculares y en su parte
superior y el techo de la órbita (es el + superior) y se inserta en posterior tiene orificios que permiten la salida del nervio óptico
el párpado superior
TÚNICA VASCULAR HUMOR ACUOSO: ➝ sangre ultrafiltrada secretada por procesos
ciliares
COROIDES ⤷ baña cámara anterior y posterior
- Entre esclera y la retina ⤷ Barrera hematoacuosa: entre procesos ciliares y trabécula
- Componentes: vasos sanguíneos que irrigan retina, pigmentos - Secretado por procesos ciliares hacia la cámara posterior
destinados a absorber rayos de luz evitando reflejos que - Bañan cámara posterior y anterior
interfieran en la foto-transducción - Drena a nº del ángulo iridocorneal donde se encuentra la
malla trabecular; se filtra por la malla y pasa al conducto de
CUERPO CILIAR ➝ 3 componentes
Schleem hacia la circulación venosa episcleral
- Músculo ciliar: fibras lisas que al contraerse trasmiten energía ⤷ 80% drena por este mecanismo; el 20% drena a través de la
al cristalino cambiando su forma raíz del iris a través del músculo ciliar; pasando hacia la
- Procesos ciliares: prolongaciones digitaliformes que tienen 1 coroides y de ahí al sistema venoso.
capa de epitelio y un vaso sanguíneo = forman humor acuoso
- Zónula de zinn: fibrillas que transmiten contracción al cristalino CÁMARA VITREA
IRIS
- Entre superficie posterior del cristalino y la retina
- Único componente de la túnica vascular que se evalua en - Contiene humor vítreo = compuesto por malla tridimensional
examen físico de fibras colágenas y ácido hialuronico que le dan consistecia de
- Diafragma muscular que tiene células con melanina que
gel ➝ f(x) mantener forma del ojo y permitir paso de la luz
determinan coloración del ojo; compuesto por 2 tipos de fibras:
 Esfínter pupilar: generan la miosis (parasimpático)
 Fibras radiales: (sol) generan la midriasis (simpático)

TÚNICA NEURAL = RETINA

RETINA

Prolongacion del SNC, posee neuronas especializadas que son los

fotoreceptores ➝ posee 10 capas.
- Capa + externa = Epitelio pigmentario ➝ monocapa de células
en directa relación con la coroides
- 9 capas + internas = Retina neurosensorial ➝ se encuentran
todas las células nerviosas que generan la fototransduccion y CRISTALINO
su transición hasta el n. óptico - 2 lente que nos permite enfocar a nº de la retina ➝
transparente; avascular.
Examen físico retina: a través del fondo de ojo x medio de un - 3-4 mm de ancho y 9mm de diámetro
oftalmoscopio + lupas especiales ➝ obs las siguientes - Formado por cápsula, corteza y un núcleo
estructuras: - No se ve externamente: a menos que el pc tenga cataratas y se
- Arteria oftálmica, nervio óptico, nacimiento de las diferentes ve como leucocoria y ausencia del rojo pupilar
ramas; temporal superior e inferior, nasal superior e inferior y ⤷ las cataratas se generan a medida que el cristalino pierde su
venas correspondientes transparencia)
- Mácula = mancha oscura cuya parte central es la fóvea = - Esta uspendido en su lugar por medio de las zónulas de Zinn ➝
concentración de conos. permiten acomodación del cristalino mediante la proyección
del estimulo del músculo ciliar.
FOTORECEPTORES: o Visión lejana (+ de 5-6m)= músculo ciliar se relaja;
Conos (colores) y bastones (visión ecotópica)➝ ambos tienen en ligamentos tiran y aplastan el cristalino (más flaco)
su parte + externa unas prolongaciones con el pigmento que o Visión cercana (50 cm) = músculo ciliar se contrae; libera la
frente al estimulo luminoso alteran su forma y generan la tensión sobre los ligamentos redondeando el cristalino (más
fototransducción. gordo)
⤷ Mecanismo: Estimulo luminoso ➝ activa la rodopsina del ★Una correcta acomodaciñon permite que tanto de cerca como
segmento externo de los fotoR ➝ cascada bioquímica = cierre de lejos, los rayos de luz caigan en la retina y no antes o despues
canales de Na ➝ hiperpolarización del fotoR ➝ cierre canales
que transmiten glutamato a las células bipolares = activando las
células bipolares ROJO PUPILAR
Reflejo de luz en la retina ➝ indica normalidad = todos los medios
CÁMARAS DEL GLOBO OCULAR por los que pasa la luz son transparentes.
⤷ si no esta presente; hay algo que se interpone; como x ejemplo;
CÁMARAS ANTERIOR Y POSTERIOR - La causa + f en niños son las cataratas congénitas
- Cámara anterior: cornea e iris por anterior y pupila por - Retinoblastoma (causa + grave) ➝ se incorpora su búsqueda en
posterior todos los RN
- Cámara posterior: iris y pupila por anterior ; cristalino, zónula - Hemorragias:se ven rojas y si pasa mucho tiempo se ven blancas
de Zinn por posterior ; procesos ciliares por la perisferia.
ANEXOS OCULARES - F(x) lubricar el ojo con gl lagrimales accesorias y protege ya que
posee Ig.
PÁRPADOS
- Repliegues móviles formados por piel, músculo orbicular, SISTEMA LAGRIMAL
cartílagos tarso superior e inferior y conjuntiva. Glándulas lagrimales:
- Se originan a nº del canto interno en el tendón cantal medial y - Lagrimal principal: en ángulo supero-externo ➝ componente
se insertan en el canto externo en el hueso. acuoso
- Apertura➝ x m. elevador del párpado superior que es - Lagrimales accesorias: en conjuntiva ➝ componente
inervado por el III par craneal mucinoso
- Cierre ➝ dado por m. orbicular que es inervado por VII par - De Meibomio: en espesor del tarso ➝ componente lipídico
craneal ➝ ante parálisis de este se genera lagoftalmo (cierre
incompleto) Sistema de excresión:
⤷ Músculo orbicular: tiene 3 porciones: - Puntos lagrimales
o Parpebral: dividido en porción pretarsal y preseptal - Canalículo superior e inferior
o Orbitaria: porción perisférica que se inserta en reborde - Saco lagrimal
óseo de la órbita - Conducto nasolagrimal = desemboca en meato nasal
o Lagrimal: en relación con el saco lagrimal (bombea lagrima inferior
a los conductos de excreción) ⤷ la alteración de cualquiera de estas genera la epifora
- División quirúrgica del párpado: ★Siempre que hayan lesiones en la zona medial del párpado
o Lamela anterior (hacia el aire) = piel + sus anexos inferior se debe sospechar lesión de la vía lagrimal!
(glándulas, pestañas) y músculo orbicular
o Lamela posterior = tarso (cartílago) que en su interior VÍA OPTICA
contiene las glándulas de Meibomio; que desembocan en
el borde del párpado detrás de las pestañas ➝ aportan Componentes: Nace en la Retina ➝ pasa al nervio óptico x canal
componente lípidico de la lágrima. óptico➝ (ingresa al SNC), confluyen en quiasma óptico ➝ y de
⤷ la cara interna de la lamela posterior es la conjuntiva = aquí salen las cintillas ópticas ➝ llegan al cuerpo geniculado del
membrana que cubre al ojo y al párpado tálamo ➝ radiaciones ópticas ➝ llegan a corteza visual (lóbulo
occipital)
Triquiasis: alteración en la dirección de las pestañas que hace
que crezcan hacia la superficie ocular. No hay despliegue del ⤷ las alteraciones clínicas del campo visual nos orientan en que
parte de la vía está la lesión
borde (como en el entropión)
Distiquiasis: crecimiento de nuevas pestañas desde la gl de - Las imágenes del campo visual nasal se proyectan en la retina
temporal
meibomo ➝ hay una hilera supernumeraria de pestañas - Las imágenes del campo visual temporal se proyectan en la
donde no deberían haber. retina nasal ➝ Las fibras nasales se cruzan a nivel del quiasma
Poliosis: pestañas blancas ➝ puede haber poliosis en ➝ por lo que los objetos del campo visual temporal son
cualquier parte del cuerpo y puede darse por distintas causas; procesados en el lado contrario del cerebro
vitíligo o por inflamaciones crónicas ⤷ el entrecruzamiento del quiasma = permite identificar posición
espacial del objeto = si el objeto esta ubicado en el campo visual
Madariosis: caída de la pestaña ➝ causada por blefaritis,
izquierdo, se estimula el lóbulo occipital derecho
quimios o tumor del borde palpebral
INTERPRETACIÓN
La cintilla óptica del lado derecho lleva la información de las fibras
SEPTUM ORBITARIO nasales izquierdas y las temporales derecha s= objetos ubicados
- Periostio que rodea los huesos de la órbita que a nº del reborde en el campo temporal izquierdo y objetos ubicados en el campo
emite 2 laminas; una que cubre el techo de la órbita y otra que nasal derecho son procesados en la corteza derecha
baja en forma vertical hacia el párpado (septum orbitario)
- F(x): actua como barrera que impide el paso de agentes REFLEJO FOTOMOTOR
infecciosos ➝ define al párpado por anterior y a la órbita por Reflejos fisiológicos que responden a estimulo lumínico frente a
posterior la pupila descencadenando MIOSIS
- Toma importancia en patologías como celulitis orbitarias y
preseptales - Vía aferente: va desde el nervio óptico hasta el núcleo edinger-
westphal en el tronco encefálico
CONJUNTIVA - Vía eferente: va por medio del componente parasimpático del
III par
- Mb mucosa que cubre al párpado por atrás y se refleja en el
fondo de saco inferior, cubriendo luego la parte anterior de la Reflejo fotomotor consensual: el que se obs en el ojo que no esta
esclera hasta la córnea ➝ podemos obs el fondo de saco siendo estimulado ya que la información se cruza a nivel del
inferior pero el superior no ya que es + profundo tronco estimulando ambas pupilas
- Tiene capilares que al dilatarse generan ojo rojo
⤷ Reflejo pupilar aferente relativo +, en cambio, es patológico ➝
lo normal es que se estimule solo 1 (que haya + info en 1)

CAMPO VISUAL

- Si la lesión esta en el nervio óptico ➝ cagó todo ese ojo

- Si la lesión es a nº del quiasma ➝ alteración del campo
temporal de ambos ojos
- Si la lesión es a nº se los cintillos ➝ se va a alterar el campo
nasal del lado afectado + el campo temporal del lado contrario
 2. SEMIOLOGÍA DE LA VISIÓN
ANAMNESIS EN OFTALMOLOFÍA EXAMEN OFTALMOLÓGICO
ANAMNESIS PRÓXIMA ⤷ Evaluamos alineamiento, motilidad, visión y luego
Motivos de consulta: examinamos anexos.

 Disminución de la visión: es necesario establecer; ALINEAMIENTO:

- Aparición/instalación: brusca o insidiosa/lenta  Ojos no alineados generan diplopía
- Características: visión de cerca, de lejos o ambas ⤷Salvo en niños; quienes generalmente tienen los ojos
- Uni o bilateral desalineados pero sin diplopía ya que en la niñez se
 Ojo rojo: ➝ Diferenciar si es periférico o central, lo que produce una neuroadaptación en la que el cerebro
apuntará a diferentes tipos de enfermedades. suprime la imagen de un ojo (Escotoma de supresión)
 Ojo seco o un ojo excesivamente húmedo.  Causas: Motora, por parálisis por ejemplo de algún nervio
Síntomas asociados: oculomotor o por desplazamiento del globo ocular (que
puede ser por tumor, trauma, etc).
- Escotoma: Alteración fija en el campo visual (un sector negro)
 Se mide con Test de Hirschberg y Cover test.
- Entopsia: Alteración móvil en el campo visual (macha negra
móvil)
Test de Hirschberg: -➝ BUSCA TROPIAS
- Fotopsia: Visualización de luces o flash de luz
- Astenopia: Cansancio o dolor visual luego de un esfuerzo Test de tipo cuantitativo. El primero que suele hacerse, más
prolongado barato y ubicuo. Debemos observar la luz que se refleja en la
- Fotofobia: Aversión a la luz o dolor al mirar una fuente de luz córnea del paciente. Dependiendo de la posición de la luz con
potente respecto a la pupila será el grado de desalineamiento de ésta.
- Diplopía: Visión doble
- Metamorfopsia: Cuando los objetos se ven deformados ⤷ Resultados posibles:
- Epífora: la lágrima no cae x vía lagrimal sino que cae afuera - Hirschberg 0º= Ojos Alineados  Ortotropia
- Hirschberg 15º= Reflejo en el
ANAMNESIS REMOTA borde de la pupila
- Antecedentes Médicos (DM, HTA, enf. Tiroídea, prematurez) - Hirschberg 30º= Reflejo en
- Quirúrgicos medio del iris, entre borde de
- Oculares previos (uso de lentes, cirugías correctivas, la pupila y limbo
tratamientos previos, ect) - Hirschberg 45º=Reflejo en
- Antecedentes familiares, con énfasis en enfermedades “limbo” esclero-corneal
oftalmológicas (como glaucoma o ceguera) y cáncer. ⤷ Según hacia donde esté alineado el ojo es la tropia:
- Fármacos
- Alergias - Nasal ➝ Endotropia
- Hábitos - Temporal ➝ Exotropia
- Ocupación (importante saber exposición al sol, frio, polvo, - Superior ➝ Hipertropia
etc) - Inferior ➝ Hipotropia
- Red de apoyo: permite evaluar qué tratamiento dar al - Mixta ➝ Ej: Endohipotropia
paciente (algunos requieren seguimiento o ayuda de otros)
⤷ Una vez realizado el test de Hirschberg se continua con el
EXAMEN GENERAL OFTALMOLÓGICO cover test
Es un examen segmentario, donde evaluamos cara y nervios + COVER TEST -➝ BUSCA FORIAS (ORTOFORIA = ALINEADOS)
ojos y sus anexos ➝ OJO: evaluamos al pc desde que entra a
la consulta: marcha, actitud visual, fascie y habla. 2 etapas ➝ simple (cover/uncover) y alternante.
⤷ Problemas motores o del habla reflejan patología del SN - Simple: Se le pide al pc que mire un objeto y luego cubrimos
un ojo. Si el ojo destapado hace un mov de refijación para
EXAMEN CARA:
fijar ese objeto = hay una tropia. (Realizar en ambos ojos)
- Simetría: evaluar posibilidad de parálisis facial al comparar - Alternante: se suprime la visión binocular del pc ➝ Se tapa
hemicaras del paciente. un ojo y luego, sin que el paciente logre recuperar la visión
- Piel: Buscando rosácea, blefaritis, signos de seborrea, etc binocular, tapamos el otro ojo (uno tras otro sin espacio de
EXAMEN NEUROLÓGICO ➝ enfoque en pares craneanos “descanso”) ➝ si observamos refijación que en la etapa
simple no estaba, estamos ante una Foria = desalineamiento
- II (óptico) que se produce al interrumpir la visión binocular.
- III, IV y VI (oculomotores) y apertura parpebral (III)
- V (Trigémino, para evaluar sensibilidad) ⤷Ojos alineados al anular visión binocular  Ortoforia.
- VII (Facial, evalúa función motora de los músculos faciales y - Dependiendo de la posición del desalineamiento tendremos
cierre palpebral). prefijos iguales a las Tropias (endo-, Exo-, Endohiper-, etc)
 MOTILIDAD
Componentes de la visión: ➝ los que vamos a evaluar
 Evaluamos músculos extraoculares (6): 4 rectos y 2 oblicuos,
ademas del músculo elevador del párpado ➝ saber sus - Agudeza visual (detalles)
posiciones y cuales son sus movimientos en la órbita es muy - Visión de colores
importante para examinar la motilidad. - Campo visual
- Visión estereoscópica (profundidad)
- Sensibilidad de contraste
- Detección de movimiento

AGUDEZA VISUAL

- Capacidad de distinguir 2 puntos separados

- Requiere mínimo 1 fotoR en la retina que detecte cada
- RL y RM ➝ tienen 1 solo movimiento c/u ➝ fáciles de punto y entre ellos un foto receptor que no detecte nada
evaluar para que podamos ver que están separados.
- RS, RI y oblicuos ➝ tienen + movimientos - El ángulo de separación entre ambos puntos debe ser de 1
min de arco ➝ por eso medimos agudeza desde 5 m o +,
 Posiciones: Cuando examinamos la motilidad tenemos 9 donde la diferencia que se puede detectar en un ojo normal
posiciones diagnósticas (en dibujo).
es de 1.45mm (5m) = casi paralela

OPTOTIPOS DE SNELLEN
- Snellen creó los optotipos donde las separaciones de sus
partes equivalen a 1’ de arco ➝ hay varios optotipos
diseñados para ser vistos a distintas distancias = Tabla de
Snell ➝ para objetivizar la agudeza visual

MÚSCULO POSICIÓN PARA EVALUAR Procedimiento y análisis: ➝ CADA OJO POR SEPARADO

Recto superior Mirar hacia lateral y una vez en esa - Se coloca al pc a 20ft (6m si la tabla es inglesa, 5m si está en
posición mirar hacia arriba sistema métrico), se le pide que se tape un ojo (sin
(fx elevadora)
presionar) y que parta leyendo desde los optotipos más
Recto inferior Mirar hacia lateral y una vez en esa
grandes y vemos hasta donde alcanza a leer.
posición mirar hacia abajo
(fx depresora)
Recto lateral Mirar hacia lateral - AV = (Distancia test; 5m o 20ft)/(distancia a la que debería
Recto medial Mirar hacia medial ver la línea que está viendo) ➝ Normal es que sea 1 (20/20)
o Si por ejemplo, logra leer hasta la línea 20/40 significa
Oblicuo superior Mirar hacia medial y una vez en esa
que logra ver a 20 ft los optotipos diseñados para ser
posición mirar hacia abajo
(fx depresora) vistos a 40ft
Oblicuo inferior Mirar hacia medial y una vez en esa o En el caso de que el test no lo estemos haciendo a 5m
posición mirar hacia arriba porque el paciente no logra ver el test y lo acercamos a
(fx elevadora)
1m y logra ver los optotipos que debiera ver a 10m
entonces el paciente tiene una visión de 1/10 ó 0.1.
o Si sigue sin ver seguimos este orden: nos acercamos a 50
VISIÓN cm y hacemos cuenta dedos, si no ve, se hace a 20 cm, si
Visión: habilidad de interpretar el medio mediante el sigue sin ver le pedimos que indique si puede ver el
procesamiento de la información contenida en la luz visible. movimiento de las manos del examinador y en qué
⤷ Para ello necesitamos: dirección se mueven, si no lo detecta le mostramos una
luz, si no la percibe es ceguera.
- Fuente luminosa.
- Objeto que refleje la luz o Si el pc presenta una alteración de la visión normal
- Sistema de lentes: capta el reflejo y lo enfoca en retina usamos el agujero estenopeico.
(fóvea)
- Retina: traduce ésta informacion en impulso nervioso
- Corteza cerebral: interpreta la info ➝ logramos VER
Agujero Estenopeico:
VISIÓN DE COLORES
Lámina con un agujero de 1 o 2 mm de diámetro que deja
Para examinar la visión de colores tenemos diferentes test:
pasar solo aquellos haces de luz paralelos y centrales, los que
van a verse menos afectados por el sistema óptico del ojo. ➝  Ishihara: El más conocido (los circulos de la imagen)
si la agudeza visual mejora con el agujero el pc presenta un  Farnsworth D-15
 HRR
vicio de refracción.
Discromatopsias = pc no logra ver bien los colores ➝ puede
Como se documenta la AV:
ser causada por problemas congénitos (como el daltonismo) o
- Primero lo anotamos sin corrección: AV SC por problemas adquiridos en la vía por patologías en la vía
óptica
- AV CC
- AV CAE ➝ con agujero CAMPO VISUAL
AGUDEZA VISUAL EN INFANTE
 Por confrontación: Forma más simple de examinarlo. Nos
Los niños no van a poder leernos las letras, por lo que podemos al frente y a la misma altura y le mostramos dedos
evaluamos la AV de forma preverbal: (contar y ver) ➝ útil para detectar cuadrantanopsias o
hemianopsias (no permite detectar cosas muy finas).
- Menores de 2 ➝ evaluar apertura de párpados al apagar luz,
preguntar a la madre si la mira cuando la alimenta y si es que
Según la alteración que tengamos en el campo visual
fija mirada y sigue objetos
podremos estimar con bastante certeza en qué lugar está la
- 2-4 años, Prelectores ➝ optotipos con figuras
lesión.
- 4-7 años ➝ Letra E orientada en distintas direcciones ⤷ Hallazgos:
(también puede usarse en adultos iletrades) se le pide que
- Escotoma central ➝ Daño en la mácula (A) ➝ (ej: Aneuritis
indique con la mano hacia donde van las patitas
óptica)
- Pc alfabeto: Misma cartilla que en adultes con optotipos de
- Daño completo ➝ Daño a nº del nervio óptico (B)
letras o números.
- Afectación heterónima (bitemporal o binasal) ➝ Daño a
⤷ Se evalúan con ambos ojos y c/u por separado ➝Poner nº del quiasma (C)
atención si llora o se pone incomodo al tapar un ojo - Afectación homónima (temporal y nasal del mismo lado)
(seguramente ve menos con el que está destapado) ➝ daño posterior al quiasma (D+)

VI S IÓ N DE CERCA
Para evaluar la visión de cerca existen tablas de lectura, donde
hay oraciones en tamaños cada vez más pequeños y con el
equivalente a la tabla de snellen o podemos ocupar apps de
celular.

REJ I LLA DE A MS LER

 Evaluar AV
 Hoja de cuaderno matemática de cuadro pequeño a la que
pintamos un punto en el centro. Le pedimos al paciente que
se tape un ojo, que mire el punto y que nos diga que pasa
alrededor de este punto.
 Posibles resultados:  Cinético (Goldmann): Un poco más objetivo. Se examina todo
- Metamorfopsias: líneas se deforman en sectores el campo visual
- Escotoma: aparece una mancha que no le permite ver.
o Central: mancha no le permite ver el punto  Estático (computarizado): Se enfoca en el campo visual
o Perisférico: mancha no le permite ver las líneas. central para establecer los umbrales de deteccción de luz en
- Micropsias: El paciente nota que el tamaño del ese sector, lo que se utiliza principalmente en enfermedades
cuadriculado disminuye en algún sector como el glaucoma.
- Macropsias: Se agranda el cuadriculado en algun sector
VISIÓN ESTEREOSCÓPICA
Es importante en pacientes que tengan presbicia que usen sus Examinamos visión de profundidad (3D): Si estamos fijando un
anteojos para presbicia para poder ver bien y siempre ocluir mismo punto para “cerca” si miramos entre un ojo y otro el
primero un ojo y luego examinar el otro. mismo objeto se verá ligeramente distinto en cada ojo y esto
el cerebro lo logra armar en una sola interpretación
tridimensional de ese objeto.
 CÓRNEA
EXAMEN DE OJO Y SUS ANEXOS
 Tamaño: se evalúa con una regla ➝ Es importante en niños
El examen de los ojos se compone de: por el glaucoma congénito ya que al
- Anexos oculares: Párpados, sistema lagrimal y conjuntiva. haber + PIO, el globo crece y por
- Bulbo ocular. ende la córnea.
Para realizarlo, podemos usar un oftalmoscopio, una fuente ⤷Glaucoma congénito: aumento del
luz de superficie amplia (ventana) o un celular con linterna. 1 tamaño de la cornea con perdida de
transparencia, epifora y fotofobia
PÁRPADOS
 Superficie: Se debe utilizar una luz grande (ventana o
- Posición y altyura, condición del reborde parpebral, piel del pantalla de computador) y evaluar si es que es posible ver el
párpado reflejo en el ojo ➝ si se refleja = la superficie es lisa.
- Pestañas
 Transparencia: Se evalúa observando los detalles del iris y
- Presencia de tumores, laceraciones
- Malformaciones: entro/ectropión y ptosis comparando entre un ojo y otro ➝ si es posible verlos
significa que la córnea es transparente.
SISTEMA LAGRIMAL ⤷Leucomas: alteraciones focales de la
córnea. Pueden ser evidentes o
- Se compone de una glándula lagrimal principal ubicada en
aparecer al evaluar con luz focalizada,
la cuadrante superior-externo de la órbita y varias accesorias
la luz se mueve por distintas partes y
como las caliciformes o las de Meibomio, ubicadas en el
donde mejor se ve es cuando el eje de
párpado.
lo que se está viendo (leucoma) cae
- El sistema de drenaje comienza en el punto lacrimal
justo en el área de la pupila.
(canalículo lacrimal) que llega al saco lacrimal.
 Sensibilidad: Se evalúa a través del reflejo corneal usando
o Dacrioadenitis: inflamación de la glándula lagrimal una tórula de algodón un poco deshilachada y se palpa la
principal córnea ➝ se debe partir con el ojo sano y luego con el
o Dacriocistitis: inflamación del saco lagrimal enfermo o cambiar la tórula al cambiar de ojo (por si es algo
infeccioso)
CONJUNTIVA  Alteraciones del epitelio: Se utiliza fluoresceína, la cual brilla
de color verde ante la luz azul. ➝ en casos de herpes
Epitelio que recubre la cara anterior del ojo (conjuntiva simplex; se genera lesión dendritiforme que se tiñe o
bulbar), se refleja y forma fondos de saco (arriba, abajo, nasal también puede teñir lesiones provocadas por las pestañas
y temporal) para luego volver al párpado (conjuntiva tarsal), en un entropion
cubriendo párpado inferior y superior.
Examinación ➝ eversión de ambos párpados, para fijarse en CÁMARA ANTERIOR
la presencia de:
- En la cámara anterior podemos encontrarnos con;
- Cuerpos extraños. o Hifema ➝ sangre por un trauma
- Hiperemia conjuntival.
o Hipopion ➝ acumulación de células
- Secreciones (purulenta, mucosa o acuosa).
- Lesiones o alteraciones de los vasos sanguíneos de la esclera - Respecto al iris y la pupila, es importante evaluar:
Ejemplos de posibles hallazgos: o Circularidad ➝ que estén redondas
o Simetría ➝ que haya isocoria; en caso de asimetría se
- Conjuntivitis viral: pc con ojo rojo bien marcado, varias habla de anisocoria
hemorragias o Reflejos (con luz focal): Fotomotor Directo, consensual y
- Pterigión: lesión en la que la conjuntiva crece sobre la buscar si hay defecto pupilar aferente relativo.
córnea ⤷ Al evaluar reflejos tenemos que tener clara la vía refleja
PRESIÓN INTRAOCULAR (PIO) ⤷ Vía del reflejo pupilar:
Se evalúa mediante la palpación: Se utilizan ambos dedos 1º N ganglionar se cruza en
índices, con uno se fija el ojo y con el otro se presiona/deprime quiasma y llega al mesencéfalo,
suavemente el globo ocular ➝ Se debe sentir un hundimiento donde se comunica con el núcleo
muy leve en el ojo, que se compara con el otro ojo del de Edinger Westphal, punto desde
paciente. donde se devuelve el impulso
hacia los ojos donde sinaptan en el
En caso de dudas, podría compararse la presión de un ojo del
ganglio ciliar, generando la
examinador, con la presión del ojo contralateral del paciente.
contracción del músculo
ES IMPORTANTE PARA DETECTAR GLAUCOMA AGUDO. constrictor del iris de ambos lados.

1
Es preferible un oftalmoscopio, ya que la luz que emite va en el mismo eje que la visión, tiene filtros y su
luz focalizada permite hacer varios exámenes.
 Por lo tanto, se cruza dos veces el impulso: Una vez en la vía
Al saber la imagen de Purkinje sabemos a qué nivel está la
aferente y otra vez en la vía eferente;
alteración del paciente:
- Cuando la alteración esta en la aferencia de 1 ojo ➝ las
- Pc con disminución de visión con 4º imagen de Purkinje
pupilas estarán isocóricas (independiente de la alteración
conservada ➝ descarto alteración de estructuras
del ojo ya que la info llega por el otro)
posteriores al cristalino ➝ problema puede estar en el
- Cuando la alteración está en la eferencia ➝ las pupilas se
humor vítreo, retina, nervio óptico, vía visual o corteza.
verán anisocóricas.
- En el caso de las cataratas, se alcanzan a distinguir las
⤷ Si se dañan:
primeras 3 imágenes solamente.
o Fibras simpáticas (encargadas de la midriasis)➝ habrá miosis.
- Rojo pupilar asimétrico + 4 imagen de Purkinje presente ➝
o Fibras parasimpáticas (encargadas de la miosis) ➝ midriasis. humor vítreo comprometido (posterior al cristalino)

 Reflejo fotomotor directo: Respuesta directa al estimular ese

ojo. Nos permite examinar la reacción individual de cada ojo. FONDO DE OJO
 Reflejo consensual: Se estimula un ojo y se examina el
contralateral. Examina el cruce de la vía pupilar y sirve para Al hacer un fondo de ojo evaluamos: humor vítreo, retina y
estudiar la vía aferente de un ojo con parálisis del tercer nervio óptico. Se puede hacer con: oftalmoscopio directo o
nervio o midriasis farmacológica. con cámara de smartphone + una lupa de 20 dioptrías
 Defecto pupilar aferente relativo: nos da una idea “relativa” (oftalmoscopía indirecta) pero se ve invertida y cruzada
de la función de cada ojo y su nervio óptico es decir para
evaluar daño antes del quiasma➝ La luz se proyecta primero Se obs retina: papila (nervio óptico), vasos (venas + gruesas),
en un ojo y rápidamente se cambia al otro. arcadas vasculares (temporales; S e I y Nasales) y mácula
- Normalmente se verá una contracción brusca de ambas - Vasos que nacen hacia superior de la papila forman la
pupilas y luego una pequeña compensación con dilatación.
arcada temporal superior
- En caso de daño en el nervio óptico, al estimular el ojo
alterado, en vez de ver la contracción brusca, solo se verá - Vasos que nacen hacia inferior de la papila forman la
una dilatación de la pupila. arcada temporal inferior
- Esto se altera en neuritis ópticas o daños en la retina - Lo mismo para las arcadas nasales pero hacia nasal
porque habrá menos luz que llegará al núcleo de Edinger - Ambas arcadas dejan un espacio central que es la mácula
Westphal (tienen que ser grandes alteraciones de la retina y en su centro está la fóvea
como una trombosis de vena central de la retina)
- Vasos arteriales + delgados y anaranjados con cierto brillo
CRISTALINO - Vasos venosos + gruesos y rojos ➝ V:A = 3:2

Necesitamos una luz focalizada como la de un oftalmoscopio.

Se evalúan:
 Rojo pupilar:
- Presente en ambos ojos = los ½ ópticos (Lentes y humores)
están transparentes y que la retina tiene un color normal.
- Alterado en pacientes que tengan patologías que ocupen
una gran área de la retina, como por ejemplo un paciente
que tenga un retinoblastoma.
- El oftalmoscopio da poco
- Se ve alterado en desprendimiento retina, tumor o infarto.
campo de visión, es muy
 Imágenes de Purkinje: Buscan ver la reflexión de la luz en las importante que haya poca luz
distintas superficies del ojo.
ambiental.
- 1º = reflejo en el epitelio corneal
- 2ª = reflejo en el endotelio corneal - Primero se busca el rojo pupilar
⤷ 1º y 2º sólo se pueden diferenciar con microscopio. y después el disco óptico/papila
- 3º = reflejo en el límite anterior del cristalino ➝ no es tan ➝ para esto hay ciertos ángulos que se deben respetar.
IMP ya que este se puede ver directamente. - Disco óptico o papila normal: se verá de color entre naranjo
- 4º = refleja desde el límite posterior del cristalino ➝ si se y rosado, con un
ve significa que hasta ese punto se tienen medios borde neto y al centro
transparentes.
la excavación (donde
La 1º - 2º -3º se mueven en va el nervio = espacio
sentido de la luz libre de neuronas).
La 4º se mueve hacia el lado - Disco óptico
contrario (ya que proviene aumentado de
de superdicie cóncava) tamaño se debe sospechar glaucoma.
 Causas principales de discapacidad visual:
- Cuando se ve la retina central se puede buscar el reflejo
1. Vicios de refracción: Se estima que hay 124 millones de
foveolar, el que es un reflejo brillante situado en el centro
personas con este problema. Esto se da especialmente en
de la mácula (parte más delgada), si es que está presente se pacientes que no tienen acceso a corregir sus vicios de
concluye que la retina anatómicamente está normal. refracción.
2. Cataratas: Se estima que hay 65 millones de personas en
el mundo que sufren de esta patología ➝ poco prevalente
en Chile y en países desarrollados
3. Otras causas de discapacidad visual son: Glaucoma,
- Paciente con HTA: opacidades corneales, retinopatía diabética y tracomas.
La pared arterial está Estas se dan en mucha menor medida que las anteriores.
engrosada y en el cruce con
la vena, se puede producir
Ceguera:
una estasis venosa y
finalmente producir una - 36 millones de pacientes ciegos, dentro de los cuales: 50%
es por cataratas y un tercio por causas tratables (glaucoma
trombosis venosa.
o retinopatía diabética).
- Principales causas (en orden de f)
o Degeneración macular relacionada a la edad (principal
patología).
o Glaucoma.
CUIDADO! ➝ Al generar dilatación pupilar al hacer la
o Retinopatía diabética  rol muy importante en Chile.
oftalmoscopía con Smartphone y lupa, podría generarse un
cierre angular con un glaucoma agudo.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Existen diversos exámenes complementarios para las diversas
estructuras del globo ocular:
- Córnea: Topografía corneal, microscopía especular (permite
ver reserva de células endoteliales) u OCT.
- Ángulo iridocorneal: Gonioscopía o UBM (mezcla ente
ultrasonido y biomicroscopía).
- Retina: Retinografía (foto de retina), angiografía (con medio
de contraste se evalúan los vasos de la retina), OCT (alta
resolución, imágenes casi histológicas de la retina),
electrofisiología o ecografía.
- Vía visual: Campo visual, resonancia magnética, tomografía
computarizada o electrofisiología.

DISCAPACIDAD VISUAL
Se define como una visión menor a la normal.
Según la OMS:

- Visión normal ➝ 0,5- 1

- Discapacidad leve: ˂ 0,5 ➝ mínimo que se pide para
conducir general%, en Chile se pide 0,6.
- Discapacidad moderada: ˂ 0,3 ➝ mínimo que se necesita
para leer el diario.
- Discapacidad severa: ˂0,1 ➝ mínimo necesario para
orientarnos y “caminar en la calle”
- Ceguera (funcional y legal): ˂ 0,05 ➝ El paciente no logra ver
la letra más grande del tablero de Snellen.
 3-A. RETINOPATÍA DIABÉTICA (RD)

DAÑO OCULAR ASOCIADO A DM EXAMEN DE PESQUISA

- Retinopatía Diabética: ➝ la + prevalente a nivel de daño - La detección precoz de la RD es fundamental para evitar los
ocular. casos de ceguera
- Cataratas. - Presenta signos tempranos que pueden ser detectados por el
- Miopía transitoria por edematización del cristalino (como en examen físico.
el caso de hiperglicemias). - Se hace el examen oftalmológico completo.
- Neuropatía de músculos extraoculares. ⤷ Fondo de ojo (es el gold standard): con este se hace el
- Oclusiones vasculares. tamizaje en pc diabéticos
o DM2 ➝ se debe hacer en el momento del diagnóstico
RETINOPATÍA DIABÉTICA (RD) de la diabetes: porque la mayoría ya lleva unos años
con esta enfermedad al ser diagnosticado.
GENERALIDADES o DM1 ➝ el 1° examen se hace al 5to año desde el
- Complicación oftalmológica más frecuente de pacientes con diagnóstico.
DM ➝ 24-28% de los pc diabéticos EXAMEN OFTALMOLÓGICO COMPLETO:
- Complicación microvascular de la DM.
- Agudeza visual (AV) con refracción del paciente, es decir con
- 3° causa de ceguera irreversible en el mundo ➝ el riesgo de
lentes si el paciente los necesita.
cegera está ass al grado de EDEMA MACULAR y de
- Medición de presión intraocular (PIO).
proliferación
- Biomicroscopia (BMC) con lámpara de hendidura: Permite ver
- 1era causa de perdida visual en pacientes adultos en etapa
laboral. estructuras del segmento anterior ➝ fondo de ojo

FACTORES DE RIESGO o Fondo de ojo con dilatación farmacológica de la pupila: se

hace en una lampara de hendidura, a través de una
- Duración de la DM: ➝ principal factor de riesgo; entre mayor
oftalmoscopia indirecta, es decir, que entre la fuente de luz
tiempo cursando la DM, mayor es la probabilidad de RD.
y el ojo del paciente se coloca una lupa que en general es de
- Control glicémico/metabólico (marcador de últimos 3 meses) y
90 dioptrías. Se examina polo posterior de la retina ➝ se ve
Control perfil lipídico, HTA y Tabaquismo ➝ Condicionan
tanto la aparición como la progresión de la RD por trozos con gran detalle ➝ no permite vista panorámica
- Embarazo: Acelera la progresión de la enfermedad, mas que
predisponerla (esto durante los 1° y 2° trimestres). El
HALLAZGOS EN FONDO DE OJO
tratamiento para esta enfermedad tiene que ser realizado en el
comienzo del embarazo.
- Enfermedad renal: Suelen estar en conjunto, debido a que
ambas se deben a daño microvascular producto de la DM.
- Genética: Afroamericano, Latino, Nativos Americanos.Son las
poblaciones que tienen mayor cantidad de diabetes.

FISIOPATOLOGÍA
1. Aumento sostenido de glucosa / Hiperglicemia crónica ➝
aumento de sorbitol (a través de reducción x hidrogenación)
2. Sorbitol destruye a los pericitos de los vasos sanguíneos de
la retina ➝ Alteración de la barrera hematoretiniana
3. Esta alteración genera aumento de la permeabilidad
vascular ➝ Extravasación de líquido y elementos figuras = lo MICROANEURISMAS:
que genera: - 1° lesión que aparece en RD. Son
- A corto plazo: edema macular y acumulación de exudado dilataciones saculares x debilidad
duro de vasos sanguíneos,(falta de
- A largo plazo; disfunción endotelial ➝ generando isquemia pericitos) ➝ puntos rojitos al lado
en la retina; de los vasos
- A más largo plazo ➝ los VEGF van a producir la
neovascularizacion de la retina HEMORRAGIA:

Estos nuevos vasos van a fibrosar la retina generando que esta Por oclusión de grupos capilares en la retina, su forma depende
se traccione y finalmente se desprenda ➝ desprendimiento de si son profundas o más superficiales. Hay algunas en forma de
retina traccional, ya sea parcial o total; implicando una llama (flama) o astilla las que son más superficiales, mas hacia
disminución de la visión progresiva, llegando incluso a la la cavidad vítrea que hacia polo posterior del ojo. También hay
ceguera. en forma de punto que están mas profundas en la retina.
 NEOVASCULARIZACIÓN DE LA
HEMORRAGIA PRERETINIANA: RETINA:
Hemorragia en forma de canoa: Es Ocurre secundaria a la
una hemorragia pre retiniana, isquemia extensa de la retina.
subhialoidea, la sangre queda Esta alteración se da en la
atrapada entre retina y la capa parte final de la patología (RD
posterior del humor vítreo que se proliferativa).
llama hialoides, adquiriendo la forma
de una canoa.
⤷ característica de neovascularización
EDEMA MACULAR CLASIFICACIÓN RETINOPATÍA DIABÉTICA
Se clasifica en distintas fases según los hallazgos encontrados
- Corresponde a la presencia de líquido intraretiniano
en el fondo de ojo.
- ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE PÉRDIDA VISUAL EN PC
DIABÉTICOS O CON RD RD NO PROLIFERATIVA
- La RD con presencia de edema: que se subdivide:
 Sin compromiso central: Engrosamiento de la retina en una
 Leve: Solo se ven microaneurismas en el fondo de ojo, sin
zona fuera de la mácula
ningún otro cambio.
 Con compromiso central: compromete la mácula ➝ el +
común es el circinado (en forma de rueda o estrellado).
 Moderada: ni leve pero tampoco severa ➝ hay edema
- El EDEMA MACULAR con macular clínicamente significativo (central) ➝ a partir de acá
compromiso central es la genera disminución aguda de la visión
causa más frecuente de
pérdida visual en los  Severa: Encontrar cualquiera de los siguientes 3 hallazgos:
pacientes con RD. - >20 hemorragias intraretinanas en cada uno de los
⤷Se obs en la siguiente foto: cuadrante.
- Arrosariamiento venoso en 2 o más cuadrantes.
- Presencia de IRMA en al menos 1 de los cuadrantes

EXUDADOS DUROS:
RD PROLIFERATIVA
Extravasación de lípido a través de la pared vascular, secundaria
al aumento de la permeabilidad vascular. En las imágenes se - RD + avanzada que presenta neovasos en cualquier sector de
ven amarillos, granulares, bien definidos. la retina.
- Puede presentar hemorragia vítrea o hemorragia pre-retinal
➝ señalan a un proceso neovascular.
MANCHAS ALGODONOSAS: - Con o sin edema macular:

También conocidas como exudados blandos, son manchas

blanquecinas, signo de que la retina se encuentra isquémica.
Esto conduce a la acumulación de restos axoplásmicos en las
células ganglionares, provocando una edematización de la
retina (esta edematización son las manchas algodonosas)

ARROSARIAMIENTO VENOSO:
Vénulas de calibres irregulares, con zonas de dilatación y
estenosis intercaladas (como un rosario). Se ve en etapas más Lo IMP es saber reconocer los hallazgos y según estos clasificar
avanzadas de la retinopatía. el tipo de RD.

IRMA:
Alteraciones microvasculares intraretinianas.
Corresponde a una zona con restos de capilares
dilatados debido al cierre de la red capilar
entre las arteriolas y las vénulas de esa misma
zona. Existen de diferentes tipos, se pueden ver
como “loops venosos”. Se requiere de un aumento mayor
para ver los IRMA’s
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS OCT normal:
Complementan el diagnóstico y ayudan a guiar el tratamiento
de la RD
ANGIOGRAFÍA RETINAL DE FLUORESCEÍNA (AFR)

Se inyecta un medio de contraste, fluoresceína sódica ➝

permite:
- Visualizar las áreas de no perfusión retiniana, algunos focos
de neovascularización retiniana, que no serían tan visibles al OCT alterado:
fondo de ojo y además
- Guiar el tratamiento de la fotocoagulación láser. - Pérdida de la depresión central de la fóvea
- Presencia de quistes ➝ indican presencia de líquido que
Fondo de ojo normal en AFR:
genera la elevación de la fóvea.
- El color de fondo es gris, el cual - OCT alterado genera disminución de la AV
corresponde a la tinción de la
coroides y los vasos sanguíneos
(V y A) se ven de color
blanquecino y la mácula se ve
oscura pues es un área
naturalmente avascular ➝ No
evidenciamos áreas de filtración
Fondo de ojo alterado en AFR:
- Evidenciamos una gran
mancha negra en el borde COMPLICACIONES RD
inferior: hemorragia 3 complicaciones, que ocurren en la fase final de una RD
prerretinal, que bloquea la proliferativa por mal control de la diabetes o de la RD
visualización de la retina
tras ésta.  Hemorragia vítrea
- Perdida del tono gris de  Desprendimiento de retina traccional
algunas zonas de la retina  Glaucoma neovascular
➝ indica isquemia ⤷ POR ACCIÓN DE LOS NEOVASOS
- Observamos microaneurismas en varias zonas y en el límite
del área isquémica y no isquémica, y también a nivel de la HEMORRAGIA VITREA
papila - Presencia de sangre en la cavidad
- Focos de neovascularización, que fluorescen mucho más vítrea ➝ esta se genera desde los
blanco. neovasos en formación (que son
Fondo de ojo post tratamiento láser: muy frágiles).
- Genera una disminución súbita
- Presencia de cicatrices
de la visión en los pacientes.
blanquecinas, redondeadas
- Tratamiento: mantener al pc en reposo semisentado,
en toda la periferia.
dejando a la sangre decantar por gravedad ➝ despejando el
- En la imagen se siguen
viendo 2 focos de eje visual central ➝ si no logra despejarse a los 90 días ➝
neovascularización en la manejo quirúrgico
Diagnóstico: ecografia ocular
parte superior y temporal
➝ indica que el paciente DESPRENDIMIENTO DE RETINA TRACCIONAL
todavía requiere
tratamiento. - Generado por el crecimiento de los neovasos desde la
superficie de la retina hacia la cavidad vítrea ➝ genera un
tejido fibroso que tensa la retina y hace que se traccione y se
TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA (OCT) separe la capa sensorial de la nutricia.
- Manejo exclusivamente quirúrgico.
- Examen de imagen de alta resolución de retina, visualizando
sus diferentes capas.
- Método más sensible para detectar líquido intrarretinal o
edema macular.
- Permite realizar tanto la evaluación cuantitativa como
cualitativa del edema.
GLAUCOMA NEOVASCULAR PROCEDIMIENTO VITRECTOMÍA:
Proliferación de neovasos que avanza desde la superficie de la Se ingresa directamente a la cavidad vítrea a través de mini
retina, hacia el segmento anterior del ojo, llegando a la trócares, que se localizan en la pars plana (parte más anterior
superficie del iris ( Rubeosis iridis) hasta llegar al trabéculo y de la retina). Con estos trócares podemos limpiar la cavidad
obstruir el ángulo iridocorneal ➝ esto genera la dificultad de vítrea de la hemorragia o manipular las estructuras del fondo
reabsorber el humor acuoso = aumento de la PIO ➝ generando del ojo.
el glaucoma secundario a proliferación de neovasos ⤷Además, a través de los mismos trócares se puede realizar
tratamiento con láser.

CONCLUSIONES RD
- La revisión periódica con el examen del FO, garantiza la
detección más precoz de la enfermedad, mejorando el
tratamiento y reduciendo la pérdida visual a largo plazo.

- Pilar del tratamiento: Mantener un buen control metabólico,

Los neovasos que forman la rubeosis iridis pueden sangrar y reduce significativamente el riesgo de desarrollar RD.
generar ifema = formando un nº de sangre en la cámara
anterior
Manejo glaucoma neovascular:
- Tto inicial = tto hipotensor (para disminuir PIO)
- Ademas de un tto completo de la RD

TRATAMIENTOS RD
Desde lo menos invasivo a lo más invasivo
 Fotocoagulación con laser
 Inyecciones intravítreas de anti-angiogénicos (anti VEGF)
 Corticoides intravítreos
 Vitrectomía

FOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER

- Objetivo principal: disminuir la producción de VEGF,
haciendo que regresen los neovasos ya existentes y evitando
la aparición de nuevos vasos en la retina.
- Se realiza con un láser de argón, el cual es fotodestructivo ➝
destruye vasculatura isquémica permitiendo redistribuir el
oxígeno en la retina funcional.
- No deben quedar focos neovasculares!
ANTI VEGF INTRAVÍTREOS
- Tanto para el tto del edema macular como para la RD
proliferativa
- Inyección estéril de anticuerpos monoclonales contra el VEGF
dentro de la cavidad vítrea➝ con el objetivo de bloquear la
sustancia y disminuir la producción de la misma y ayuda a
disminuir la permeabilidad vascular
VITRECTOMÍA PARS PLANA (VPP)
Tratamiento quirúrgico, tiene las siguientes indicciones:
- Hemorragia vítrea persistente (> 3 meses).
- Presencia de desprendimiento de retina traccional o mixto.
- Síndrome de tracción vítreo-macular (previo al
desprendimiento), con una disminución de la agudeza visual
significativa.
ESQUEMA MANEJO RD MINSAL

Cuando realizamos un examen oftalmológico con examen de

fondo de ojo incluido, si el paciente no tiene RD le corresponde
un control anual con examen oftalmológico completo, es decir,
con medición de agudeza visual (AV), presión intraocular (PIO),
examen de fondo de ojo (FO). Esto realizado por oftalmólogx a
nivel de atención primaria oftalmológica.
Si el paciente tiene RD (+):
 Si corresponde a las primeras fases (RDNP leve y
moderada): el manejo es también en atención primaria.
Cuando es leve, el paciente tiene un control anual con FO y
cuando es moderada se sugieren cada 6 meses. También
por un oftalmólogo a nivel de atención primaria
oftalmológica en APS.
 Si encontramos una RDNP severa el paciente debe ser
derivado al nivel terciario con oftalmólogo para realizar
tratamiento de la panfotocoagulación con láser.
 Si encontramos RDP, cuando no existen complicaciones, el
tratamiento es la panfotocoagulación con láser en nivel
terciario, pero si encontramos complicaciones como las
mencionadas en esta clase, el paciente además del
tratamiento láser, debe ser sometido a cirugía, vitrectomía
pars plana (VPP).
 3-B. MANIFESTACIONES OCULARES DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS II
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA FISIOPATOLOGÍA
Enfermedad de Graves:
Manifestaciones oftalmológicas secundarias a HTA (crónica
principal%) ➝ los efectos se pueden observar a nivel de la Alteración autoinmune donde se secretan TRAbs (Ab contra el
retina y en etapas + avanzadas en la coroides y nervio óptico. R de TSH) que generan desequilibrio hormonal y aumento de
la producción de T3 y T4 libre ➝produciendo el cuadro clínico
FISIOPATOLOGÍA del hipertiroidismo,
La HTA crónica genera un estado de vasoconstricción Manifestación ocular: 1º retracción parpebral y luego exoftalmo
permanente de las arteriolas de la retina (se contraen frente
al + de presión) ➝ esto a largo plazo genera: hiperplasia de la Los Ab van a estimular la grasa orbitaria del tejido
túnica media ➝ ateroesclerosis retiniana = acumulación de retroorbitario (que tiene los R para el Ab) y van a aumentar la
tejido hialino en cama media muscular y en capa intima de las producción de citoquinas proinflamatorias ➝ lo que lleva a la
arteriolas. producción de glicosaminoglicanos en el intersticio y en el
tejido graso, produciendo la edematización de la grasa
FACTORES DE RIESGO orbitaria y de los músculos extraoculares que finalmente va
Son los factores de riesgo de la HTA: a manifestarse con la proptosis o exoftalmo.
- Dieta alta en sodio DIAGNÓSTICO = 3 PILARES
- Obesidad / Sobrepeso 1. Cuadro clínico.
- Tabaquismo / OH 2. Perfil hormonal tiroideo por Pruebas tiroideas +/- TRAbs.
- Historia familiar de hipertensión 3. TC o RNM de órbita.
- Estrés
CUADRO CLÍNICO
FONDO DE OJO EN ATEROESCLEROSIS RETINIANA
- Los vasos se ven + estrechos y su coloración en algunas SÍNTOMAS: ➝ se deben principalmente a:
partes es distinta (color cobre o plata).  Exposición ocular:
- Sensación de cuerpo extraño (arenilla en el ojo).
- En las zonas de intersección, (donde las - Ardor, fotofobia, epífora y visión borrosa.
arteriolas pasan sobre las vénulas  La inflamación periorbitaria:
compartiendo la adventicia) ➝ el - Dolor orbitario o retro-ocular
aumento de presión hará que las - Hiperemia y edema de párpado (sobretodo superior) /
arteriolas compriman a las vénulas ➝ a conjuntiva bulbar.
largo plazo generará una estasis del  Compromiso muscular:
flujo venoso, llevando incluso a - Dolor a los movimientos extraoculares (MEO).
oclusiones de rama venosa retiniana. - Diplopía, sobretodo en miradas extremas.
SIGNOS CLÍNICOS
- En casos + avanzados con HTA mayor a 220/180 mmHg ➝
cambios grotescos (raros) similares a una RD ➝ Edema  Retracción palpebral superior ➝ + frecuente (90%),
papilas (se borran bordes del disco óptico)  Proptosis o exoftalmo
 Hiperemia/edema palpebral/conjuntival, cuando la
TRATAMIENTO enfermedad está activa, a parte de existir una hiperemia
conjuntival difusa, tambíen puede existir una hiperemia
Manejo de la HTA ➝ NO hay tratamiento específico para la localizada, sobretodo en la carúncula (zona medial de la
parte oftalmológica. conjuntiva bulbar).
 Estrabismo ➝x inflamación de los m. extraoculares y su
restricción, por lo que además presentará diplopia.
ORBITOPATÍA DISTIROÍDEA (OD)  Queratopatía por exposición➝ en casos severos donde ya
Trastorno inflamatorio de la órbita secundario a Enfermedad hay exposición ocular y el parpadeo no alcanza a cubrir todo
el ojo
de Graves ➝ por lo tanto es de etiología autoinmune
 Hipertensión del globo ocular (HTO) ➝ por compresión de
- 60% de las veces se manifiesta posterior al inicio de la los tejidos inflados
enfermedad, 20% antes y 20% durante.  Disfunsión del nervio óptico ➝ se puede objetivizar por:
- Posee 2 peak de incidencia, a los 40 y a los 60 años. - La disminución de la AV
- Más frecuente en mujeres que en hombres ➝ 6:1 - Alteración visión de colores
- Causa más frecuente de exoftalmo o proptosis uni o - Defecto pupilar aferente relativo positivo (DPAR+) en
bilateral en pacientes adultos. lado afectado
- Fondo de ojo: edema papilar o en peor caso atrofia del
nervio óptico
 EVOLUCIÓN: CURVA DE RUNDLE
PERFIL HORMONAL TIROIDEO POR PRUEBAS TIROIDEAS +/- Se puede graficar a través de la Curva de Randle. En el eje “X”
TRABS vemos el tiempo y en el eje “Y”, los signos y síntomas
(severidad).
⤷ Buscamos si hay: Aumento de T3 y T4L, disminución de TSH
y se puede solicitar la medición de TRAbs

IMAGENOLOGÍA

⤷ TC o RNM de órbita ➝ El TC es el que más ayuda a llegar al

diagnóstico.
TC de corte axial permite:
 Delimitar una línea inter-cigomática y confirmar una
proptosis axial:
- Normal: al menos 1/3 del globo  Fase Activa / Inicial: ➝ 0,5-1,5 años con enfermedad activa.
se debería encontrar por - Presentacion o manifestación de todos los signos y
posterior a la línea. síntomas
- Alterada: (imagen) el globo esta - Momento donde debe abordarse la enfermedad; si se
completamente afuera de la aborda o no se define la severidad de la fase activa y las
línea complicaciones de la fase inactiva (2 curvas)
 Fase quiesente / inactiva ➝ vemos las secuelas de la
 También podemos ver una primera etapa
rectificación del recorrido de los
nervios ópticos, engrosamiento de DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
los MEO y también prolapso de la
Si bien la OD es la principal causa de proptosis, no es la única.
glándula lagrimal
⤷ En la imagen se ve el ⤷ Otros d(x) que pueden causarla son:
engrosamiento de los MEO  Tumores primarios de la órbita: linfoma orbitario.
 Metástasis: cáncer de mama o de próstata.
SEVERIDAD OD  Enfermedad inflamatoria orbitaria:
- Primaria: inflamación orbitaria idiopática (IOI) o
OD grave ➝ cuando existe amenaza visual (5-7% casos).
pseudotumor orbitario.
- Factores de riesgo de presentar amenaza visual son: - Secundaria a Sjogren, GPA (granulomatosis con
hombres, ancianos >65 años, diabéticos y fumadores. poliangitis), sarcoidosis.
- La amenaza puede ser generada por 3 mecanismos distintos:
 Fístula carótida-cavernosa (menos frecuente): la
 Neuropatía óptica compresiva: músculos RL y RM de proptosis es pulsátil.
ambos ojos muy inflamados que generan la compresión
TRATAMIENTO
del nervio óptico en la región del ápex orbitario, causando
la disminución de la visión
MEDIDAS GENERALES

- Restablecer el eutiroidismo ➝ por eso tiene manejo

multidiciplinario
- Eliminar tabaquismo porque aumenta la severidad del
cuadro orbitario.
- Remitir a evaluación por oftalmólogo, de preferencia
 Queratopatía por exposición: Uno de los ojos se subespecialista en órbita y oculoplástica.
encuentra con la córnea úlcerada ➝ alto riesgo de
sobreinfección y generar la perforación del globo ocular. MEDIDAS LOCALES

- Lubricación ocular para evitar la queratopatía por

exposición: ➝ Lágrimas artificiales o Gel lubricante
- Oclusión palpebral nocturna si el cierre palpebral no es
 Subluxación del globo ocular.
completo para evitar la formación de úlceras corneales.
- Lentes de sol.
- Elevar cabecera de la cama app 30°, para disminuir el
edema de los párpados al momento de dormir.
TRATAMIENTO EN CASOS SEVEROS – COMPLICACIONES SARCOMA DE KAPOSI

En la fase inicial o activa de la enfermedad se deben usar: - Tumor maligno mesenquimatoso vascular que se origina en
el endotelio linfático y es producido por el Virus Herpes tipo
- Corticoides: para bajar la inflamación rápidamente a nivel 8 en pacientes inmunosuprimidos.
intraorbitario ➝ intraorbitarios o bolos de - Presencia de nódulos rojos violáceos en la piel, conjuntiva
metilprednisolona EV bulbar y tarsal
- Selenio. - Marcador de la etapa SIDA del VIH y afecta a alrededor del
- Radioterapia (cada vez más en desuso por las 30% de los pacientes en esta etapa
⤷10-20% de los sarcoma de Kaposi corresponden a un
complicaciones).
compromiso ocular o periocular.
- Terapia biológica en pacientes con baja respuesta al
tratamiento.

Si hay amenaza visual: ➝ QUIRURGICO

- Cantotomía/ cantolisis: se abre el canto lateral del párpado
para poder liberar la PIO y con eso dar más tiempo para
realizar una descompresión orbitaria en el pabellón para
poder liberar el nervio óptico que puede estar comprimido
por la neuropatía óptica compresiva. RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS (CMV)
- Descompresión orbitaria.
- Manifestación oftalmológica más importante en los
SECUENCIA TERAPÉUTICA DE REHABILITACIÓN pacientes con VIH por el mal pronóstico que tiene sin
tratamiento.
OD inactiva por + de 6 meses ➝ Rehabilitación funcional y - Infección oportunista por el Virus Herpes tipo 5 ➝ ass a una
estética, con el siguiente orden: (de adentro hacia afuera) inmunosupresión severa,
- También es marcador de etapa SIDA.
1. Descompresión orbitaria: descompresión ósea de la órbita ⤷ CD4+ menor a 50 cel
a través de cirugía para poder dar más espacio a las
El diagnóstico es clínico, no existen pruebas de laboratorio
estructuras intraorbitarias y con esto disminuir todas las
que ayuden a confirmar la patología. Una vez hecho el
complicaciones que se generaron en la primera fase. diagnóstico, el pronóstico visual del paciente es reservado.
2. Estrabismo: en una segunda cirugía se debe corregir el
SÍNTOMAS:
estrabismo restrictivo, si es que hubiese, para mejorar la
diplopía del paciente. - Disminución subaguda de la agudeza visual: es el síntoma
3. Párpados (retracción y blefaroplastia): lo último que se principal y el más importante. Empieza a ser progresiva sin
realiza es la corrección de los párpados, principalmente de tratamiento.
- Miodesopsias (moscas volantes)
la retracción palpebral para mejorar el aspecto estético del
- Fotopsias
paciente.
- Escotomas
CARACTERÍSTICAS
MANIFESTACIONES OCULARES POR VIH Retinitis necro-hemorrágica ➝ forma + frecuente producida
por este virus. La lesión se ve marcada ya que no hay
RETINOPATÍA VIH inflamación a nº del vítreo
- Manifestación ocular + frecuente de los pc con VIH - Inicia general% en la región
- Es una microangiopatía retinal producto de una alteración peripapilar y se va extendiendo
en la permeabilidad vascular ➝ lo que se traduce en de forma centrífuga (x los
presencia de exudados algodonosos en el fondo de ojo. vasos) hacia la periferi.
- Asintomático ➝ no genera una disminución de la visión,
pero su presencia es un marcador de inmunosupresión.
- En etapas + avanzadas puede
- Tratamiento: terapia antirretroviral para el VIH ➝ exudados
desaparecen con el tiempo. llegar a comprometer el área
central y macular ➝
disminuyendo la visión del
paciente.
⤷ También se obs un
envainamiento de los vasos = “vasos en rama escarchada”
 TRATAMIENTO RETINITIS POR CMV FORMAS DE PRESENTACIÓN
- Una vez hecho el d(x) se comienza inmediatamente con - Queratitis punctata: Filamentos mucosos en la superficie de
antivirales sistémicos: ➝ Ganciclovir EV (7 a 10 días) y luego la córnea ➝ se ven con tinción punteada
se pasa a vía oral con Valganciclovir - Erosiones recurrentes.
⤷ Antivirales intravítreos: si hay amenaza macular o que ya - Panus: vascularización de la córnea.
exista un franco compromiso de la mácula ➝ Ganciclovir IVT - Úlceras
(dentro de la cavidad vitrea) - Perforación de la córnea por la sequedad
En el caso de la Queratitis filamentosa:
- Iniciar TARV conjuntamente para el VIH
- Manifestación de un ojo seco severo.
IMPORTANTE ➝ SEGUIMIENTO CONTINUO - Pc muy sintomático: le cuesta mantener
los ojos abiertos y tiene sequedad ocular
⤷ ya que la terapia antiviral contra el CMV se puede
discontinuar solo al completar 3 meses con niveles de permanente.
CD4+>100. - Los filamentos se tiñen con fluoresceína

COMPLICACIONES SEVERIDAD

 Desprendimiento de retina regmatógeno principal riesgo La severidad de los síntomas se relaciona directamente con la
- Producido por la formación de agujeros generados por el edad del paciente y la duración de la AR ➝A mayor edad
adelgazamiento y necrosis de la retina. mayor severidad
- Principal complicación ➝ 30-50% pc con retinitis x CMV
NO SE RELACIONA CON LA SEVERIDAD DE LA ARTRITIS.
 Uveítis por reconstitución inmune:
TRATAMIENTO
- Producido por una inflamación vítrea (vitrítis) en respuesta
a el sistema inmune post terapia antiretroviral  Ojo seco leve ➝ andan bien con un lubricante
- Genera disminución mantenida de la agudeza visual
 Pc resistentes a tto ➝ mucolíticos, ciclosporina en gotas,
- Se debe tratar con corticoides sistémicos
suero autólogo (lagrimas a partir de sangre del pc) y
DETECCIÓN PRECOZ corticoides tópicos en las primeras etapas para disminuir la
inflamación de la superficie.
Como esta enfermedad afecta a pacientes que tienen una  Casos más severos podrían incluso requerir cirugía.
inmunosupresión severa, con CD4+ <50, se recomienda que
todos los pacientes VIH con recuento de CD4+<100 deben ser
vistos por el oftalmólogo para lograr detectar lo más
precozmente posible esta enfermedad y así poder iniciar un ESCLERITIS
tratamiento temprano y sin tantas complicaciones a largo
plazo.
- Corresponde a la inflamación de la esclera ➝ 10-19% de las
escleritis son secundarias a AR
- No aparece antes de los 10 años de patología.
MANIFEST. OCULARES DE LA ARTRITIS REUMATOIDE (AR)
- 50% pueden ser bilaterales
- Ocurren en un 40% de los pc con AR ➝ generalmente en - Conlleva un riesgo aumentado de mortalidad
aquellos con larga evolución (+ de 10 años) (principalmente la escleritis con necrosis) ya que esto es una
- Cursan de forma independiente a la patología de base ➝ manifestación de vasculitis sistémica.
puede estar controlada la AR pero van a haber
manifestaciones oculares - Presentación:
o Dolor ocular severo (no permite dormir) que aumenta
con movimientos oculares
QUERATOCONJUNTIVITIS SICCA U OJO SECO o Ojo rojo profundo (con tono violáceo), no se pasa con
- Manifestación oftalmológica más frecuente en la AR. fenilefrina,
o Puede haber fotofobia, compromiso corneal y
- Se genera por un infiltrado mononuclear de las glándulas disminución de la agudeza visual, también dolor a la
palpación.
lagrimales que genera la disminución de la producción de la
- Complicaciones:
capa acuosa de la lágrima generando una hiperosmolaridad o Glaucoma
lagrimal ➝ esta aumenta la presencia de los mediadores o Uveítis
inflamatorios que van a perpetuar esta condición haciéndola o Cataratas
crónica y/o cicatricial. o QUP
o Perforación del globo ocular
 TIPOS DE ESCLERITIS SEGUIMIENTO

 ECLERITIS ANTERIOR: La sintomatología que genera es una uveítis ➝ pero esta es

- Difusa: inflamación presente en asintomática y crónica ➝ el paciente no se quejará por
toda la esclera anterior ninguna molestia, por ello es importante el examen periódico
- Nodular: inflamación se de ojo para evitar llegar a las complicaciones.
concentra en 1 foco
La tabla abajo corresponde al esquema de seguimiento
oftalmológico en AIJ propuesto por la Academia Americana de
⤷Escleromalacia perforans: Pediatría:
- Es una escleritis anterior con necrosis pero sin inflamación, Según el tipo de artritis, edad de inicio y duración se
que, junto con la evolución de la AR, la esclera se va determina el riesgo ➝ y según este la frecuencia de
adelgazando. exámenes.
- Esto ocurre por desorganización
del colágeno, produciéndose
translucidez y haciéndose visible
la úvea, la cual se verá de
coloración morada.

⤷ Escleritis anterior con necrosis: ➝ POCO FRECUENTE

- Forma más severa de escleritis
➝ riesgo de perforación ocular
IMP
- Presenta: ojo rojo + escleritis
asociado a un foco de necrosis. ARTRITIS DE CÉLULAS GIGANTES (ACG)
- Vasculitis que afecta vasos de mediano y gran calibre,
 ESCLERITIS POSTERIOR:
(general% A. temporal), siendo uni o bilateral, con
- Afectación de la esclera en la cara posterior del ojo
engrosamiento de la arteria afectada. neuropatía isquemica
- Poco frecuente ➝ 10% de las escleritis - Se manifiesta en promedio a los 70 - 80 años y es más
- Dificultad d(x) por ubicación ➝ se usa ecografía ocular modo frecuente en mujeres.
B para d(x) - Presentación:
o Cefalea intensa ➝ síntoma más frecuente
o Claudicación mandibular ➝debido a una disminución en
la irrigación de los músculos de la masticación.
o Fiebre
o Anemia
o Síntomas constitucionales (baja de peso, sudoración
nocturna, fatiga)
★La ecografía muestra acumulación de liquido posterior a la o Dolores en cintura escapular y pelviana debido a la
esclera que forma el signo de la T (típico de escleritis asociación a polimialgia reumática hasta en un 50%;
posteriores)= el líquido sigue la curvatura de la esclera o Dolor a la palpación del territorio de la arteria y
uniéndose a la sombra que da el nervio óptico engrosamiento de esta.

- Presenta VHS muy elevada, hasta >100 mm/h.

ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL (AIJ)
- Asociación sistémica + frecuente ante patología ocular
inflamatoria en niños. NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR ARTERÍTICA
- Enfermedad inflamatoria articular que afecta principalmente - Inflamación dentro de la arteria temporal ➝ disminuye su
a niñas menores de 16 años, teniendo como la principal irrigación afectando al nervio óptico, provocando
manifestación ocular la uveítis asintomática disminución de la agudeza visual, UNILATERAL y
- AIJ oligoarticular (<4 articulaciones antes de los 6 meses) tiene rápidamente progresiva (2 o 3 días).
mayor asociación a uveítis (40-50%).
- Por lo tanto: - Generalmente en pc con episodios previos de amaurosis
fugax = pérdida de visión transitoria por algunos segundos.
➝Mayor riesgo de compromiso ocular
- Es una emergencia oftalmológica: hay gran riesgo de que el
paciente haga un compromiso contralateral en los días
siguientes, con consecuente pérdida visual permanente.
 Al examen oftalmológico encontramos: MANEJO
- Agudeza visual <20/200.
- Defecto pupilar aferente relativo (DPAR) del lado  La clave es iniciar el tratamiento lo antes posible para evitar
comprometido. el compromiso del ojo contralateral.
- Edema de papila al fondo de ojo. - Se inicia con corticoides en altas dosis: se parte con una
- Defecto altitudinal del campo visual, o sea, ven sólo la dosis de 1 mg/kg al día de metilprednisolona
mitad superior o inferior del campo en un principio según principalmente, que se puede administrar EV.
la rama afectada. - Posteriormente se van disminuyendo gradualmente las
dosis hasta llegar a tratamiento oral.
 En el fondo de ojo se muestra un
edema de papila con bordes  Se debe asociar a un tratamiento inmunosupresor: para
difusos del nervio óptico, con mantener el efecto de los corticoides a largo plazo.
algunas hemorragias peripapilares  Seguimiento estrecho ➝ por presencia constante del riesgo
de manera aislada. La retina en sí no de afectación del ojo contralateral ➝ hay que realizar el
tiene ninguna afectación. examen oftalmológico completo y solicitar exámenes
funcionales como el campo visual para determinar si hay
 Examen de campo visual: Los puntos negros son todos compromiso en el tiempo o no.
aquellos que el paciente no detectó al examen. Por lo tanto,
el paciente tiene un defecto casi completo en el ojo derecho
(todo el campo inferior y parte del superior), y un
compromiso altitudinal del izquierdo (ve sólo la parte
superior del campo).

DIAGNÓSTICO ACG
Se necesitan 3 o más de los siguientes criterios:
 Edad > 50 años.
 Cefalea de inicio reciente.
 Anormalidad de arteria temporal al examen: sensibilidad o
dolor y aumento de volumen.
 VHS elevada.
 Biopsia de arteria temporal que demuestre vasculitis con
necrosis con predominio de células mononucleares e
inflamación granulomatosa. (No se utiliza tanto en la
practica ➝ es muy lento)

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
 Biopsia de la arteria temporal

 Ecodoppler de arteria temporal:

nos va a demostrar una
disminución del flujo en la
arteria. Presenta un halo
hipoecoico característico
(imagen). Con esto tenemos
cerrado el cuadro y podemos
iniciar tratamiento.
 4. PATOLOGÍA DE PÁRPADOS I Y II
GENERALIDADES PÁRPADOS EPICANTO INVERSO
 Son 2 estructuras móviles que se encuentran cuya función es - Definición: Pliegue de la piel del párpado inferior por sobre el
proteger a los globos oculares. superior. Pc presentan:
 Posición normal:  Caída del párpado.
- Párpado inferior a nº del limbo corneal inferior  No hay pliegue de belleza
- Párpado superior normal% a nº del limbo superior o uno a  Alineación del eje visual alterada ➝ el test de Hirschberg
dos milímetros bajo el limbo superior (es variable) muestra que el párpado está ocluyendo al eje visual.
⤷ Si hay alteración en estas posiciones, tenemos: - Manejo: descartar Sd de blefarofimosis = epicanto inverso +
- PTOSIS: parpado superior bajo el límite
ptosis + telecanto (ojos separados) ➝ el cual requiere
- RETRACCIÓN = parpado superior sobre el límite.
derivación y manejo por especialista.
 Dimensiones normales:
- Hendidura palpebral horizontal 30 mm ECTROPION (PÁRPADO INFERIOR)
- Hendidura palpebral vertical 10mm = donde el canto lateral - Definición: pérdida de contacto de párpado con globo ocular
1 mm + alto que el medial ➝ para formar el lago lagrimal y generando + exposición del ojo. General% se trata del inferior.
la correcta evacuación de las lágrimas provenientes del
canto ½ - Síntomas:
 Ojo seco por + de superficie expuesta.
 Párpado superior compuesto por 2 lamelas:  Epífora
- Lamela anterior/externa: piel y m. orbicular con algunos  Aumento de la secreción: estos pc “viven con conjuntivitis”
anexos (glándulas y pestañas). ⤷ no hay drenaje, por lo que la lágrima se produce y se cae;
- Lamela posterior/interna: conjuntiva y tarso, el cual tiene la bomba de succión no está en su lugar.
en su interior a las glándulas de Meibomio, que producen la  Queratinización de la conjuntiva por la exposición.
secreción grasa de la lágrima (sus salidas son las + pegadas
al globo) - Tipos:
 Involucional/ senil ➝ + frecuente. El tendón cantal medial
⤷En el párpado inferior existen las mismas lamelas, pero el y lateral ya no son capaces de contener el párpado en su
borde es cuadrado (esto se puede reconocer al mirarse en posición y este cede y cae hacia adelante.
un espejo). ⤷ Ass general% a pc mayores por sus tejidos + laxos

 Pliegue palpebral o de belleza del párpado superior:  Cicatricial: Daño en la lamela anterior/externa especial% en
formado por pequeñas prolongaciones hacia la piel del m. la piel, que genera que esta se recoja y traccione el párpado
elevador del párpado ➝ su ausencia es patológica; como en ➝ ya sea por accidentes, cáusticos, quemaduras térmicas.
casos de ptosis congénita o aponeurótica. ⤷ causado frecuentemente por daño solar.
- Mujeres ➝ 8-10 mm por sobre el borde libre  Paralítico: Pc con parálisis de larga data que no pueden
- Hombres ➝ 6-8 mm por sobre el borde libre cerrar el ojo y que por por pérdida de inervación el párpado
⤷IMP la diferencia en c(x) para no dar aspecto del otro sexo inferior, se pierde el trofismo, cayendo hacia fuera.
 Mecánicas: secundarias a una lesión ➝ ej: por lesión
MALPOSICIONES PARPEBRALES maligna con extensa queratinización de la conjuntiva,
viéndose el ojo rojo, lo cual llama mucho la atención del
Patologías más frecuentes: paciente.
- En niños ➝ Epicanto y epicanto inverso - Exámenes:
- En adultos ➝ párpado inferior: Ectropion y entropión y
 Lift lag test ➝ consiste en tomar el párpado inferior con un
párpado superior: ptosis
dedo, llevarlo hacia abajo y soltarlo. Lo normal es que
retome su posición; en estos pc se queda abajo.
EPICANTO  Snap back test ➝ medimos laxitud de la piel del párpado;
- Definición: Pliegue de la piel del párpado superior por sobre consiste en tomar el párpado inferior con una pinza o con
el inferior que cubre la esclera medial del ojo produciendo la ambos dedos y traccionar hacia adelante ➝ si el párpado se
falsa sensación de estrabismo o endotropia ya que los ejes separa del globo + de 6 mm es un test (+) = el párpado está
visuales están alineados demostrado por Hirschberg, muy laxo.
generándose lo que se denomina un “pseudoestrabismo por
- Tratamiento: Quirúrgico definitivo por especialista y tto
epicanto”
contemporizador por médico general = derivar a oftalmología,
- Muy frecuente en niños explicarle al pc que el tto es C(x) y tratar sintomatología:
lubricación o dar ungüentos para disminuir secreciones.
- Fácil d(x) pero puede confundir a médico no especialista
- Manejo: Explicar a la madre que el epicanto desaparece con
el tiempo a medida que crece el hueso nasal.
ENTROPION (PÁRPADO INFERIOR) - Diagnóstico Clínico
- Definición: Versión interna del borde palpebral inferior - Pueden ser:
completo no solamente las pestañas  Unilaterales ➝ + frecuentes
- Diagnósticos diferenciales:  Bilaterales: se describe ausencia de pliegue palpebral
 Triquiasis si sólo crecen las pestañas sería una PTOSIS EN NEONATOS
 Epiblefaron: pliegue cutáneo del párpado inferior que
levanta las pestañas ➝ ojo rojo, epifora, fotofobia y - Frente a un pc guagua con ptosis parpebral ➝ derivar
daño corneal ➝ f en niños con ascendencia asiática rápidamente
- La causa puede ser:
- Tipos:  Idiopática si es congénita ➝ estudio por posible
 Involutivo/senil: por + de laxitud de los párpados neuroblastoma en la cadena simpática (15 a 20% de los
inferiores. casos)
 Cicatricial: daño en la lamela posterior/interna cuya  Por traumas en el canal de parto.
inflamación genera que se traccione y se acorte, llevando  PTOSIS + ANISOCORIA (MIOSIS) ➝ SOSPECHAR SD DE
al párpado hacia adentro. HORNER ➝ EN PC <4 SEMANAS ES DE VIDA O MUERTE.
 Espástico: posterior a procedimientos quirúrgicos del PTOSIS EN NIÑOS
globo ocular por ejemplo después de una cirugía de
cataratas. ⤷ Si le pedimos a estos pc que cierren con Requiere derivación rápida por el riesgo elevado de ambliopía
fuerza los ojos, los párpados se vierten hacia dentro. = pérdida visual a largo plazo por mal desarrollo visual durante
una etapa crítica del desarrollo ➝ A pesar de tener un ojo
- Tratamiento: quirúrgico definitivo de especialista y médico
completamente sano, no va a ver debido a esto.
general contemporizador.
 La cirugía debe ser indicada más temprano porque el - Esta ambliopía puede ser porque el párpado está ocluyendo
entropion es muy doloroso y en corto plazo puede
el eje o porque el párpado está produciendo un
producir lesiones corneales que van desde leucoma hasta
perforación. astigmatismo importante sobre la cornea y no permite que
 El tratamiento contemporizador contempla uso el ojo obtenga información visual y no se desarrolle.
frecuente de gel sin preservantes y algunos pacientes se - En la clínica podemos ver cuadros compensatorios frente a la
colocan tela adhesiva para alejar al párpado del globo para ptosis:
evitar que esté constantemente erosionando la superficie  Tortícolis
de la córnea.  Estrabismo por deprivación.
 Cirugía entropión: Consiste en reinsertar los retractores - Manejo: requieren tratamiento con oftalmo-plástico y con
del párpado del párpado inferior que se soltaron del tarso oftalmopediatra, lo cual debe hacerse pronto.
y pegarlos donde corresponde. Se hace también una tira
tarsal lateral para aumentar la tensión y evitar que el
párpado se vuelva a rotar. Luego hay que derivarlos a CAUSAS DE PTOSIS ADQUIRIDAS EN ADULTOS
oftalmología para su resolución final.
Ptosis aponeurótica: es la más frecuente.
- Pérdida o elevación del pliegue de belleza (de 10mm baja a
PTOSIS (PÁRPADO SUPERIOR) 15 mm), puede llegar a traslucirse a tal punto que se puede
Definición: Caída del párpado superior bajo el límite normal (1- visualizar la córnea a través del párpado ➝ por la
2 mm del limbo superior) ➝ se da general% en adultos. desinserción del m. elevador del párpado superior
- Generalmente bilaterales.
- Se resuelve con cirugía con pc despierto (requiere
colabroración) ➝ principal% los casos donde haya
compromiso del eje visual.
- Clínica. fascie clásica del paciente con ptosis es la “cara de
tuto” o de cansancio. En el caso del video la ptosis es
asimétrica (unilateral), y hay uso de la musculatura accesora,
en este caso el vientre frontal del músculo occipitofrontal
Severidad: según distancia reflejo-margen (DRM) ➝ normal es comienza a elevar la ceja en un intento de despejar el eje
> 3mm visual.

- Severa: compromiso eje visual ➝ DRM < 1 Ptosis palpebral neurogénica: es la clásica ptosis que llega a la
- Moderada: amenaza eje visual (si progresa pasa a ser urgencia del poli de choque ➝ por parálisis del III par
severa) ➝ DRM 1-2 mm - Paciente con párpado completamente caído (ptosis total) o
- Leve: no hay compromiso del eje visual ➝ DRM > 2mm parcial pero con exotropia (clásico en pc con factores de
riesgo CV (diabéticos mal controlados)
PTOSIS CONGÉNITAS
- Examen físico muestra alteración III par: paciente no puede
- Presentes desde nacimiento. aducir, elevar, ni deprimir el ojo. Las pupilas se pueden
- Poco frecuentes pero muy IMP para el desarrollo visual del pc; encontrar normales o con una pupila midriática.
la ampliopía que se produce ocurre única% por deprivación -
 - Si hay ptosis + miosis ➝ sospechar Horner y derivar ➝ causas CHALAZION
pueden ser: ACV, una enfermedad desmielinizante, traumas - Definición: Inflamación granulomatosa estéril y crónica que
en cuello, disección aórtica o inlcuso un tumor de ápice involucra a las glándulas de Zeiss o de Meibomio.
pulmonar, que es por donde pasa la vía simpática, la cual se - Se ve más alto, + separado del borde palpebral, a diferencia del
verá afectada y producirá los síntomas. orzuelo.
Ptosis del tercer par: - Duración: podría estar más de 6 meses (si dura +, se opera)
- Tratamiento: compresas tibias, masaje en forma circular con el
- causa + f es la alteración cardiovascular en un pc diabético mal dedo y antibióticos mixtos.
controlado  Cirugía sólo en el caso de que sea muy grande y esté
- causa mas urgente es la causa compresiva de un pc con produciendo una ptosis mecánica.
aneurisma de la carótida intracraneana ➝ con la que
btenemos el sd del tercer par completo = ptosis + alteración
BLEFARITIS
de motilidad + pupila
⤷ cuando hay midriasis hay que sospechar compresnión - Definición: Inflamación del borde palpebral (zona pestañas) ➝
externa del nervio = aneurisma carotideo intracraneano ➝ consulta más frecuente en oftalmología.
URGENTE - 3 tipos: afectan a grupos etarios distintos y estan ass a distintas
patologías dermatológicas.
Ptosis palpebral miogénica: paciente se despierta por la
mañana bien pero en la tarde se le caen los párpados. BLEFARITIS ESTAFILOCÓCICA
- General% bilaterales - Es la más frecuente y con la que más hay que tener cuidado.
- Causa principal ➝ MIASTENIA GRAVIS = ptosis y de diplopia, - Se ve principalmente en mujeres jóvenes y en niños < 2 años.
siendo ambos síntomas variables (pueden presentarse un día - Asociado a chalaziones a repetición = 1 o varios en cada ojo, con
unilaterales a izq, luego a der, o bilaterales) 1 o 2 semanas de diferencia.
- Lesión: Borde palpebral con telangiectasias, enrojecido y
⤷ Frente a paciente con miastenia ocular: realizamos test de
engrosado, como si hubieran llorado y presencia de collaretes
Simpson ➝ Test de Hielo ➝ Test de descanso. en los bordes de las pestañas.
- Podría generar alteraciones de las pestañas como: Madarosis:
 Test de Simpson: pc mantiene la mirada hacia arriba por un (caída), poliosis (se ponen blancas) y triquiasis (crecen para
tiempo determinado, frente a lo cual el/los párpado/s
cualquier lado ➝ pudiendo generar molestias)
empiezan a caer, y el globo ocular afectado por la ptosis
- Ass a queratoconjuntivitis sicca en un 50% de los casos: pc
tiende a presentar exotropia por fatiga de músculos
tienen ojos rojos y presentan fotofobia.
extraoculares.
- Tratamiento: busca evitar las reactivaciones, pero no cortar
 Test de hielo. Se le aplica hielo encima del párpado caído y al
la enfermedad = explicar que las blefaritis son casi una
descubrirlo el párpado se recupera.
condición.
 Test de descanso, en el cual la paciente descansa cerrando los
⤷ Si no se trata va a empeorar y puede necesitar cirugía.
ojos por un tiempo y al abrirlos nuevamente se recupera.
Suele ocurrir que estos pacientes se operen por ptosis ⤷ Niños con chalazión a repetición ➝ DERIVAR
aponeurótica, siendo que es una ptosis miogénica, por tanto Ya se pueden producir pequeñas úlceras corneales que
es importante saber identificarla mediante estos tests. muchas veces pasan desapercibidas porque suelen tener los
ojos rojos. Luego empiezan con fotofobia y astigmatismos
PATOLOGÍAS INFLAMATORIAS importantes, por lo que no quieren salir a la calle.

BLEFARITIS SEBORREICA
ORZUELO
- Generalmente en adulto mayor con dermatitis seborreica.
- Definición: Inflamación supurativa de las glándulas de los - Compromiso de cuero cabelludo, ala nasal, cejas, piel oleosa
párpados. Es una inflamación con “bichos”. de la cara
- Duración: 10 días general% - Se ven escamas finas, grasosas en el borde palpebral, puede
- Puede ser: acompañarse de triquiasis, pestañas cortas y débiles y el ojo
 Interno: inflama la glándula de Meibomio seco.
 Externo: inflama glándula de Zeiss, Moll o folículo piloso➝ se - Ass a disconfot ocular, general% por queratoconjuntivitis
ve por fuera sicca (30%)
- Tratamiento: calor local, masaje, drenaje y ungüento AB x 10d.
 Externos ass a folículo piloso ➝ se drena haciendo masaje y BLEFARITIS CON DISFUNCIÓN DE LA GL DE MEIBOMIO
se saca el folículo. - La disfunción de la glándula genera queratoconjuntivitis sicca
 Internos➝ general% se drenan espontáneamente durante y chalaziones recurrentes.
la noche, por lo que la paciente amanece con menos dolor, - Cuadro: Paciente joven que consulta con ojo rojo persistente,
pero con el ojo “pegoteado”, con secreción. Generalmente
seco, visión borrosa ocasional (como si tuvieran una telita) y
al cabo de 10 días se elimina el orzuelo.
sensación de cuerpo extraño (úlceras corneales por
sequedad)
- Ass a piel irritativa o a rosácea.
 -
- Al comprimir la zona sale una secreción blanca-amarillenta - Manejo hemangioma capilar: Aclararle a los padres que estos
espesa que irrita el ojo ➝ puede ser Espuma de Meibomio o tumores son benignos y tienen una curva natural: crecen hasta
el 6° mes de vida, luego se estabiliza hasta el año, y
secreción en tapón que se acumula en el borde palpebral
posteriormente empieza una declinación lenta de hasta los 8
inferior años.
- Tratamiento agudo: calor local, fregado del margen
- Tratamiento: dependiendo de extensión y compromiso.
palpebral, antibióticos con corticoides durante la inflamación  Los hemangiomas perioculares se tratan cuando hay riesgo
(1 o 2 semanas) de producir ambliopía = cuando ocluyen el eje visual no
- Tratamiento crónico: aseo palpebral con fregado del margen permitiendo un desarrollo normal de la visión.
todos los días con agua tibia por 5 a 10 minutos con algodones  Propanolol en gotas ➝ la resolución es bastante favorable.
y fregar con cotones u algodones, para sacar y ablandar
secreciones. Usar lágrimas artificiales y protección ocular MOLUSCO
(lentes de sol). Lesión redonda, dura y umbilicada. Comienza como lesión
única, que se expande rápidamente. Generalmente peri
oculares, pero pueden extenderse al resto de la cara.
BLEFARITIS DE LARGA DATA: causadas por procesos
⤷Son altamente contagiosos, por lo que se deben derivar para
inflamatorios crónicos presentan poliosis y madaroisis:
extirpación.

NEVOS BENIGNOS

PATOLOGÍA TUMORAL BENIGNA - No cambia de coloración

- Respeta cambios de los tejidos
- Paciente refiere tenerlo de “toda la vida”
HIDROCISTOMAS ACPOCRINOS
⤷Si la lesión presenta cambios ➝ derivar, si no, son benignos.
- Definición: Lesiones donde la glándulas sudorípara se tapa y
QUERATOSIS SEBORREICA
produce tumores voluminosos en los cantos, más
frecuentemente en el externo. - Lesiones benignas muy frecuentes, en piel periocular de
- Lesión: translúcida y blanda ➝ se ve que tiene contenido pacientes añosos (general%) con manchas oscuras, de aspecto
líquido. seborreico.
- El paciente generalmente lo asocia a dolor, pero no duelen. - No comprometen pestañas ni generan otra sintomatología.
- Tratamiento: se extirpan por motivos estéticos, sin embargo, si - Tratamiento: se extirpan por estética o funcionalidad
existen otros, éstos pueden crecer. ⤷Si bien son lesiones benignas, muchas veces son derivadas por
su aspecto “feo”, lo cual está completamente bien ya que es
XANTELASMAS preferible eso a que se pase una patología maligna por alto.

- Definición: Lesiones frecuentes que no producen ningún daño

al ojo o a la piel.
- Ass a dislipidemia ➝ se les pide perfil lipídico.
- Tratamiento: No se recomienda su extirpación, pues se
reproducen y se cambiaría la lesión por una cicatriz y a veces
injerto.
⤷Se podría utilizar extirpación con láser de CO2, pero no están
disponibles en hospitales.

HEMANGIOMA CAPILAR
- Definición: Tumores benignos generalmente en niños; son
lesiones pequeñas periorificiales (periocular, peribucal,
perinasal); o en línea media (espalda)
- Tipos:
 Superficiales: manchas en frambuesa
 Profundas:comprometen la órbita y se ven azulados
 Mixtas.
- Ante el hallazgo de uno se deben buscar otros hemangiomas.
⤷Si existen más de 2 o es muy extenso ➝ derivado a
pediatría, por las asociaciones sistémicas (síndromes con
cardiopatías, problemas esofágicos, entre otros).
 PATOLOGÍA TUMORAL MALIGNA MELANOMA

CRITERIOS DE MALIGNIDAD DE TUMORES  Lesión: lesión de carácter pigmentado, bordes irrgulares,

asimétrica y que no respeta el borde del párpado (tiene + de
 Pérdida de la arquitectura normal 1 localización. Presenta cambio de colores y de tamaño
 Bordes irregulares (>6mm)
 Bordes perlados/umbilicados con telagectasias  Aparición: de comienzo reciente o bien una lesión antigua
 Duros o pétreos que comenzó a crecer repentina%.
 Ulcerados  Manejo: Quirúrgico
 Sangrado ➝ no sana completa%
 Abarca + de 1 epitelio.
QUERATOACANTOMA (CUERPO CUTÁNEO)
PREVALENCIA
 Lesión: tiene zona umbilicada con un centro lleno de
 Basocelulares: >90% queratina.
 Espinocelulares: 5-10%  Es considerada benigna pero tiene crecimiento rápido ➝ en
 Sebáceo: <1% semanas ya es enorme y un 30% puede tener un tumor
 Merkel: <1% maligno de base.
 Melanoma: <1%  Manejo: DERIVAR ➝ evaluar extracción quirúrgica según
criterios de malignidad.
CARCINOMA BASOCELULAR
 Lesión: monocular, dura, con telagectasias y borde perlado,
generalmente indolora
 Ubicación:
- Comúnmente en párpado inferior, en tercio externo o
canto interno
- zonas fotoexpuestas ➝ + f en pc con pieles claras
 Aparición: de forma lenta
 Metástasis: Generalmente no producen metástasis ➝
invasión local
 Manejo: DERIVAR ➝ no con tanta urgencia como en otros
tumores (ya que es de crecimiento lento)

CARCINOMA ESPINOCELULAR
 Lesión: sin lesión clásica pero que interrumpe bordes y se
ulcera
 Se da generalmente en pacientes añosos
 Aparición: crecen de forma rápida ➝ son + agresivos
 Metástasis: producen metástasis a ganglios regionales
 Manejo: debido a la metástasis requieres pronta extirpación

CARCINOMA SEBÁCEO
 Lesión: lesión similar a un chalazión, a repetición en pc >60
años, que no remite con tto / aumenta de tamaño / vuelve a
aparecer post cirugía.
 Un chalazión en pc mayor es raro o si la lesión está por la cara
interna➝ siempre sospechar malignidad

CARCINOMA DE CÉLULAS DE MERKEL

 También llamado Carcinoma neuroendocrino de la piel
 Se da principal% en mujeres entre 60-70 años
 Lesión: lesión con rápida progresión; comienza como una
pequeña lesión rosada intensa, indolora en el borde
parpebral y en 1 o 2 semanas crece y aumenta harto el
tamaño llegando a comprometer casi todo el globo en 1 mes.
 Produce ptosis mecánica y metástasis a ganglios regionales
 Manejo: DERIVACIÓN DE URGENCIA
⤷ Muy mala sobrevida si no se trata a tiempo
6
 5. PATOLOGÍA ORBITARIA
REPASO ANATOMÍA DE LA ÓRBITA  PALPACIÓN: se debe realizar siempre. Si es Fx buscar
 Pera o pirámide con la base hacia anterior y punta hacia resaltes en reborde orbitario y si es trauma buscar efisema
posterior en relación directa con las cavidades cerebrales. subcutáneo. Se pueden sentir frémitos ➝ lesión vascular
 PULSACIÓN: se puede sentir con la palpación o auscultación
 Contenido: Globo ocular, músculos, arterias, venas, nervios
y puede ser vascular o no vascular.
y grasa periorbitaria (confiere motilidad orbitaria)  PERIORBITARY CHANGES: ya sea por aumento de grasa
 Espacio compuesto por huesos resistentes que protegen al periorbitaria, posición de las pestañas, edema de párpados.
ojo de fuerzas mecánicas, de mayor a menor firmeza las  PAST MEDICAL HISTORY: es importante saber los
paredes se ordenan: antecedentes. Por ejemplo, una tiroiditis antigua puede
1. Superior o techo: si esta se fractura se asume que fue por orientar a la razón por la que lx paciente presenta ojos rojos.
un trauma de alta energía.
EXOFTALMÓMETRO DE HELTER
2. Lateral: compuesta por hueso frontal, cigomático y
esfenoides. - Mide el nivel de la proyección del globo ocular respecto al
3. Inferior o piso: Generalmente no se fractura en el reborde orbitario lateral.
reborde, sino que hacia atrás y cuando lo hace puede - Proyección de la córnea desde el reborde normal: = 19mm
haber atrapamiento musculares (recto y oblicuo inferior) ⤷ Depende de la raza del pc: africanos (23), caucásicos (20-21)
y nervios y asiáticos (19).
4. Medial: Pared más delgada ➝ fácil de fracturar;
 Asimetrías > 2mm entre ambos ojos es patológico.
especialmente la lámina papirácea del etmoides. Sus
huesos contienen al saco lagrimal.
 Existe una escotadura supraorbitaria y un canal en el espacio PATOLOGÍAS ORBITARIAS INFECCIOSAS
infraorbitario que va por el piso de la órbita y emerge 1 cm
sobre el reborde. CELULITIS PRESEPTAL – CELULITIS PERIORBITARIA
 Ante un golpe contuso del globo ocular y epistaxis se debe GENERALIDADES
sospechar fractura de órbita en pared medial.
 Infección del párpado y la piel periocular por delante del
septo orbitario; globo ocular indemne
RELACIONES  Tejidos afectados son fácil% edematizables
 CEREBRO: A través de las fisuras orbitarias superior e infeior. ➝ cuadro muy llamativo = eritema, calor
 Fisura orbitaria superior (+ IMP): lleva el nervio óptico, local y molestias (moderadas)
ancla los músculos extraoculares en la base de la órbita  Etiologías:
(excepto el elevador del párpado), arteria oftálmica, venas,  Trauma cutáneo (como las picaduras de
etc. insecto) ➝ +f
 Fisura orbitaria inferior: se extiende de medial a lateral y  Infección respiratoria alta (IRA) u OMA ➝ menos f por
contiene vasos que contactan con cavidades y senos. vacunación.
 Infecciones contiguas como parotiditis aguda,
 SENOS PARANASALES (SPN): íntimamente relacionados; dacriocistitis aguda o un orzuelo ➝ f en adultos
cualquier patología de los SPN sin tratamiento podría MANEJO
repercutir en el globo ocular
⤷Senos esfenoidal y etmoidal, por superior con el seno 1. Descartar compromiso orbitario (de ser así es una
frontal y por inferior con el seno maxilar. urgencia)
2. Cuadro característico =
SEPTO ORBITARIO = capa fibrosa ➝ límite importante en - Sin mayor CEG, dolor intenso ni fiebre.
clínica para definir espacio preseptal (párpados- - No hay diplopía, la esclera está blanca, posee
extraorbitaria) a postseptal (orbitaria). Este es un límite de movimientos oculares normales, reflejo pupilar y una
seguridad como barrera física ante infecciones. agudeza visual conservada ➝ Esto corresponde a una
celulitis únicamente preseptal.
SEMIOLOGÍA ➝ 7 P - Si no es posible abrir el párpado es necesario un TAC de
 PAIN: puede significar presencia de infección, historia de órbita y senos paranasales.
trauma, compromiso nervioso de un tumor, etc.
3. Tratamiento: ambulatorio con AB orales.
 PROGRESIÓN: habla de la rapidez con que evoluciona la
enfermedad. Una patología vascular tiene una rápida  Adultos: Cloxacilina o Flucloxacilina y seguimiento en 48h,
evolución (minutos-horas), mientras que las patologías (debería haber una mejora clínica) ➝ si no hay mejora, se
tumorales tienen larga evolución (meses-años). puede utilizar Amoxicilina y Ácido Clávulanico.
 PROPTOSIS: presencia de exoftalmo, posición alterada del  Pc con patología asociada (CEG), menores a un año,
globo dentro de la órbita. Indica gravedad y tiempo de la inmunosuprimidos ➝ hospitalización y AB endovenosos.
patología.
 CELULITIS ORBITARIA COMPLICACIONES CELULITIS ORBITARIA
GENERALIDADES
Si la infección no es bien manejada, se pueden presentar las
Celulitis que pasa el septo, lo cual se puede deber a múltiples siguientes complicaciones: ➝ TODAS CON RIESGO VITAL
causas:
 Celulitis postseptal difusa: con compromiso de todos los
⤷ Etiología: tejidos.
 Diseminación por contigüidad (senos paranasales):  Celulitis o abscesos orbitarios: pueden requerir drenaje
+f quirúrgico.
 Se produce por la infección de una estructura cercana  Abscesos subperiósticos: pueden requerir drenaje
(SPN) ➝ lo más común es debido a una sinusitis del seno quirúrgico. Generalmente en pared medial.
etmoidal.  Trombosis de seno cavernoso, muy mal pronóstico.
 Pc presentan CEG, fiebre, astenia, etc.
 Extensión de celulitis preseptal: por puerta de entrada ➝ PATOLOGÍAS ORBITARIAS INFLAMATORIAS
trauma punzante como el impacto de perdigones
 Diseminación local: infecciones mediofaciales como la ORBITOPATÍA TIROIDEA
dacriocistitis aguda o infecciones dentales. GENERALIDADES
 Diseminación hematógena de un foco a distancia: muy rara
de ver, pero se puede dar en inmunosuprimidos. - Causa + f de exoftalmo uni o bilateral
 Postquirúrgica: se produce más en cirugías plásticas - + f en mujeres que en hombres= 16:3 pero + grave en
oculares donde se rompe el septum ocular de manera hombres
intencionada, o en cirugías de músculos extraoculares para - No es exlusivo ni necesaria% sincrónico con la enfermedad
estrabismo. tiroidea:
o 90% ➝ pc con hipertiroidismo; de ellos solo un 20%
CUADRO CLÍNICO desarrolla la orbitopatía simultanea a la enfermedad
Pc demoran en consultar y se presentan con: o 6% ➝ pc eutiroideos
o 3% ➝ pc que hayan presentado tiroiditis de hashimoto
 CEG y fiebre ➝ estado tóxico
 Dolor intenso (como una presión) o 1% ➝ pc con hipotiroisimo
y dolor al mover los ojos. - Bimodal: tiene 2 peaks.
 Externamente se ve el mismo o Mujeres: 1º entre 40-44 años y el 2º entre 60-64.
compromiso que la celulitis o Hombres: 1º entre 45-49 años y 2º entre 65-69 años.
preseptal pero al separar los - Autolimitada: dura entre 18-24 meses a 1,5-2 años = si el pc
párpados se obs ojo rojo y puede estar exoftálmico. fuma se prolonga más y puede llegar a requerir Cx o tto
 Puede haber compromiso de oftalmoplejía (mov de los biológicos para controlar la enfermedad.
ojos alterado por + de volumen), de la agudeza visual y ⤷ TABAQUISMO➝ factor de riesgo importante
midriasis pupilar.
⤷ Ante la presencia de cualquiera de estas en un pc con CLÍNICA
sospecha de celulitis preseptal ➝ HOSPITALIZAR = Gran  SÍNTOMAS CARACTERÍSTICOS:
riesgo vital por cercanía a estructuras nobles y posible
- Retracción parpebral donde la zona temporal del párpado
propagación cerebral
superior se eleva + que las otras ➝ + f (90%)
⤷ genera la exposición del globo generando: Cansancio
MANEJO CELULITIS ORBITARIA ocular y ojo seco
- Exoftalmo ➝60% = muy variable, puede ser muy pequeño y
 Hospitalización inmediata.
mientras más meses transcurran + difícil es notarlo.
 Manejo multidisciplinario: ➝ en adultos general% se incluye
ORL ya que el origen de la infección viene en un 90% de los - Ojo rojo
casos de los SPN - Aumento de la grasa periorbitaria ➝ se producen bolsas en
 Se piden exámenes de imágenes: TC de órbitas y senos el párpado inferior marcadas en la mañana (empeoran en
paranasales (SPN) sin contraste que es suficiente para decúbito de la noche)
confirmar el diagnóstico, establecer el origen y evolución de - Otros síntomas: el lagrimeo, ardor ocular, visión borrora por
esta infección, y se realizan hemocultivos. falta de lágrimas. En los casos más avanzados donde ya se
 Tratamiento con antibióticos EV de amplio espectro, se comienza a desarrollar fibrosis hay diplopía.
recomienda iniciar con clindamicina y ceftriaxona como  SIGNO DE VON GRAEFE ➝ el + específico
antibióticos de entrada. Puede incluirse un segundo scanner a ⤷ Al hacerlo mirar hacia arriba y luego hacia abajo obs que
las 48 horas para observar evolución. en el desenso, la órbita baja, pero el párpado se demora en
 Se puede indicar un descongestionante nasal, bajar generandose un distanciamiento de la córnea con el
vasoconstrictores nasales y aseo nasal para que haya una párpado ➝ Esta diferencia es altamente específica de
buena aireación de los senos paranasales ➝ Si el tto AB tiene orbitopatía tiroidea.
buena evolución se agregan corticoides nasales a las 48 hrs.
 PATOLOGÍAS ORBITARIAS VASCULARES
RIESGO VISUAL ORBITOPATÍA TIROIDEA
Estos pacientes presentas riesgo visual por dos causas: LINFANGIOMA

1) Queratopatía por exposición: la exposición está dada por - Malformación vascular de la órbita que se desarrolla durante
el exoftalmo y por la retracción parpebral (a la mayoria le la vida, y debuta con un cuadro de IRA con lesión sangrante.
cuesta cerrar los ojos)➝ dejan la córnea expuesta por lo que - Diagnóstico clínico ante exoftalmo súbito doloroso que hace
esta se reseca e incluso puede perforarse. que les padres consulten de forma rápida.
2) Neuropatía óptica compresiva: Se produce el aumento de - Manejo complejo: no se puede extirpar por completo. Se
los músculos del cono muscular los cuales generan una trata de forma exclusiva cuando se complica o acccidenta ➝
compresión externa del nervio óptico que puede terminar con se vacian los quistes o en casos de que haya compromiso
la reduccion de la visión ➝ implican intervención quirúrgica visual ➝ Cx para disminuir la masa y lograr que el ojo vuelva
temprana = descompresiones orbitarias para salvar la visión. a la órbita (sólo en casos excepcionales)

TRATAMIENTO ORBITOPATÍA TIROIÍDEA

2 partes; lo ideal es iniciar tto lo antes posible para no tener
que llegar a intervenir en la segunda parte

1. Controlar la fase inflamatoria que puede poner en riesgo la

visión del paciente y que puede estar afectando la vida del
pc ➝ Derivamos para iniciar tratamiento:
- Corticoides endovenosos en pulsos
- Radioterapia ➝ para pc que no responden a corticoides
FÍSTULA CARÓTIDO-CAVERNOSA
2. Reconstrucción mediante cirugías: se puede corregir; - Comunicación anormal entre arteria carótida y seno
- Estrabismo fibrótico cavernoso, pudiendo ser de alto o bajo flujo según la causa.
- Párpados mediante una cx de descompresión orbitaria y - Causas:
una extensión de la aponeurosis del músculo elevador del o Trauma craneano (alto flujo)
párpado para que este caiga. o Malformaciones congénitas (vasos de bajo flujo).
- Corregir las bolsas grasas.
- Presentación: globo ocular con vasos conjuntivales
SIEMPRE ➝ manejar el impacto psicológico, dar a conocer engrosados y ojo con proptosis + aumento PIO generando
los efectos del tabaco y recomendar dejar de fumar, y
dolor y quemosis hemorrágica ➝ hay que saber identificarla
recordar que el cuadro es autolimitado.
⤷ Identificación quemosis hemorrágica: tienen las siguientes
La detección y tratamiento tempranos permite evitar
características:
complicaciones y un buen resultado final.
 Ruido de mar: habitualmente los pacientes refieren sentir
el “ruido del mar”. Esto debido al flujo turbulento de
sangre que se produce debido a la fistula (auscultable con
PSEUDOTUMOR ORBITARIO estetoscopio).
- Patología inflamatoria poco frecuente que produce  Signo de la cabeza de medusa: salen vasos hiperémicos
desde la cornea hacia la periferia, como un “pulpo”.
compromiso unilateral de la órbita y tiene una progresión
rápida de horas-días y que también se asocia al consumo de
cigarrillo.
o Bajo flujo: vasos conjuntivales
- Los pacientes refieren dolor intenso de comienzo agudo. engrosados como cabeza de
- Es importante el DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL con la medusa.
orbitopatía tiroidea, este se hace mediante TAC. o Alto flujo: hay gran quemosis
o Pseudotumor: compromiso de todo el músculo hemorrágica, pérdida de visión e
orbitario, tanto del vientre como las inserciones, incluso se puede auscultar el
o Orbitopatía tiroidea: compromiso solamente del vientre frémito de la fístula
muscular.
- Es necesario derivar a oftalmólogo para manejo
- URGENCIA OFTALMOLÓGICA ➝ sobretodo si son de alto
especializado.
flujo
 PATOLOGÍA ORBITARIA TUMORAL PATOLOGÍA TUMORAL ORBITARIA MALIGNA
- Alteraciones de la posición del globo ocular nos orientan a
RABDOMIOSARCOMA
posible causa tumoral
- Común en niños.
- Desplazamiento del globo:
- Niño con el ojo enrojecido y aumento de volumen de los
- Hacia abajo ➝ hipoglobo
párpados, sin historia de trauma ➝ Se confunde con
- Hacia arriba ➝ hiperglobo
trauma ocular o con celulitis pre o postseptal.
- Hacia adelante ➝ exoftalmo o proptosis
- Hacia atrás ➝ enoftalmo ⤷ La clave es que relate que el crecimiento es muy rápido, en
- Dependiendo de la ubicación del desplazamiento podemos menos de una semana puede tener un gran tamaño➝
sospechar el tipo de tumor: sospecha clínica debe ser alta y se debe derivar para que sean
⤷Por ejemplo, frente un ojo resueltos por especialistas.
desplazado hacia medial e - Buena respuesta a tto, el 90% de les pc están vivos a los 5
inferior, el tumor estará años.
ubicado donde está la
estrella en la imagen, siendo
lo más probable un tumor de
glándula lagrimal.

PATOLOGÍA TUMORAL ORBITARIA BENIGNA

QUISTE DERMOIDE
- Es el tumor orbitario + f en niños
LINFOMA
- Es un quiste (coristoma) remanente del desarrollo fetal de
general% redondeados y blandos pero inmóviles ya que - Tumor orbitario maligno más frecuente del adulto (50%)
están adheridos a las suturas:
o Sutura fronto-cigomática = “Quiste de cola de ceja” ➝ - Masa indolora de crecimiento lento en la órbita anterior, en
el + frecuente la conjuntiva ➝ se describe como una mancha asalmonada
o Sutura fronto-nasal en fondo de saco inferior, y habitualmente no destruye
tejido, ya que conforme este va
- Manejo: general% se operan ya que, al
creciendo, va adoptando la forma
estar pegados al hueso, frente a una
que el espacio le permite.
lesión o complicación pueden generar
dificultad en el manejo. ➝ Se operan
haciendo una incisión en el pliegue de - Diagnóstico con biopsia
belleza, (x IMP estética) - Tratamiento con radioterapia.
- Tiene un buen pronóstico cuando son iniciales
HEMANGIOMA CAVERNOSO
- Tumor orbitario más f en adultos entre los 40 años
- Tumor produce proptosis unilateral indolora de progresión TUMORES METASTÁSICOS
muy lenta y que generalmente es un hallazgo de exámenes  Adultos: mama, pulmón, próstata.
que fueron tomados por otra causa, como en una sinusitis  Niños: neuroblastoma, nefroblastoma, sarcoma de Erwing.
en la que el médico solicita un TAC, y se encuentra con este
tumor orbitario.
- Generalmente son ovalados o
redondeados (intraconales,
produciendo una proptosis axial y
dificultando su extracción).
- Debe controlarse para resolución
quirúrgica.
MUCOCELE
- Tumores de los SPN que invaden la
órbita erosionándola al crecer ➝ no son
tumores propios de la órbita.
- Generalmente aparecen en el seno
etmoidal y se derivan a ORL para su
manejo.
- Pueden alcanzar gran volumen, aunque es raro, pero sí
pueden desplazar el globo ocular.
Escuela de Medicina – Universidad de Valparaíso Oftalmología –
2021
Cuarto año – 13.04.2021 – Docente: Dra. Muriel Miño
Transcribe: Constanza Lara – Axel Jerez – Miguel Ángel Gabriel Alberto González González – JT Jofré
Revisa: Francesca Gugglielmetti (Pato)

CASOS CLÍNICOS PÁRPADOS Y ÓRBITA

C ASO 1
Mujer de 79 años, sin antecedentes mórbidos conocidos consulta por masa
en párpado inferior derecho de app. 2 años de evolución.
a) ¿Qué otros antecedentes serían importantes de conocer de la
anamnesis del paciente? Nombre y justifique 3.

 ¿Ocupación?: por posible sobreexposición al sol sin protección

solar.
 ¿Le ha sangrado? una de las características de un carcinoma es
que puede sangrar.
 ¿Presenta dolor?: nuestra principal sospecha diagnóstica es un
carcinoma basocelular, y este cursa generalmente indoloro.

b) Describa la lesión
Lesión en el canto temporal del borde palpebral inferior, con aumento de
volumen, sin signos inflamatorios evidentes (edema - eritema - dolor), con telangiectasias superficiales y madarosis en el
sector de la lesión.

c) Lesión palpebral: ¿benigna o maligna? Justifique:

Maligna porque destruye la arquitectura normal, tiene bordes irregulares, levemente perlados y se le ven telangiectasias .
Abarca piel y mucosas (2 epitelios).

d) ¿Cuál es el diagnóstico más probable? Justifique

Carcinoma Basocelular, debido al prolongado tiempo de evolución (2 años), la edad avanzada y el bajo fototipo de la
paciente. Además, es el tipo de patología tumoral maligna oftalmológica más prevalente (>90%) y el carcinoma basocelular
es más frecuente en el ⅓ externo del párpado inferior. Esto último es debido a la forma en que llegan los rayos solares a
la cara.

e) Formule 2 diagnósticos diferenciales para este caso. Justifique

 Carcinoma Espinocelular: Se sospecha en pacientes añosos (>60 años), la lesión interrumpe el borde palpebral y
se puede ulcera, pero posee un crecimiento más rápido y agresivo que el carcinoma espinocelular. La paciente
presentaba esta lesión desde hace 2 años, lo que lo hace menos probable.
 Carcinoma Sebáceo: También se sospecha en pacientes mayores. La lesión se presenta en la cara interna del
párpado.

f) ¿Esta paciente debe ser derivado a especialista? Justifique

Sí debe ser derivado a especialista debido al posible compromiso de la conjuntiva y de la grasa periocular, que podría
causar la pérdida del ojo.

g) Al derivar al paciente al oftalmólogo: ¿Con qué nivel de urgencia? ¿para que se realicen qué acciones?
La derivación es urgente pues, si bien sospechamos de un carcinoma basocelular que no suele hacer metástasis, el
diagnóstico diferencial podría ser espinocelular, el cuál posee peor pronóstico y debe ir a estudio histológico con biopsia.

*Comentario de la profe: El surco palpebral superior puede profundizarse, especialmente en edad avanzada o en personas
enflaquecidas por depleción de grasa. También es posible en casos de ptosis.

1
C ASO 4
Paciente de 80 años, hipertenso en tto, consulta por ojo rojo y
secreción en ojo izquierdo. Hace 1 año fue operado de un tumor
del nervio acústico izquierdo.

a) Describa la fotografía del paciente respecto de la patología

en estudio
Laterorrinia, parálisis hemicara izquierda, ectropión del párpado
inferior izquierdo con irritación en la conjuntiva.

b) ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

Ectropion paralítico secundario a la parálisis facial periférica de
hemicara izquierda de larga data.

c) ¿Cuál es la causa de la alteración palpebral?

El músculo orbicular de los ojos es el encargado de cerrar los ojos
y está inervado por el VII par craneal. Ante un daño del nervio, se
producirá una parálisis del músculo, lo que lleva a un ectropion.

d) ¿Qué medidas puede indicar al paciente como médicx

general como tto contemporizador?, ¿Qué es lo que busca
evitar con sus indiaciones?
Lubricación del ojo con ungüento espeso o cloranfenicol para evitar ulceraciones o daño por la sequedad. También cierre
mecánico del párpado en la noche mediante aplicación de parches (paciente debe poder cerrar bien el ojo1) y aseo regular
de la zona afectada con agua cocida para remover restos de secreciones.

e) ¿Qué complicaciones puede presentar el paciente producto de su patología? Nombre 3 justificándolas.

Queratinización de la conjuntiva, úlceras corneales e infecciones debido a la exposición permanente del globo ocular al
medioambiente y la falta de lubricación lagrimal. También hay disminución de la agudeza visual.

f) Al derivar al paciente a oftalmología, ¿Con qué nivel de urgencia lo hace?, ¿Para que se realicen qué acciones?
Urgencia relativa, dado que si bien el paciente no presenta muchos signos además de la conjuntivitis y el ojo rojo, puede
mantenerse con un tto contemporizador hasta llegar el too definitivo; pero es necesario que sea revisado por oftalmología
para una caracterización más profunda del daño. Una vez descartada cualquier otra patología o bandera roja, el oftalmólogo
decidirá la urgencia y el tto (probablemente cirugía).

*Comentario de la profe: ¿Qué se esperaría que pasara con el paciente si le pido que cierre los ojos?. Su ojo va a quedar
semiabierto (lagoftalmos), que es lo primero que se busca en parálisis facial de inicio reciente. Este signo aumenta al
acostarse, lo que provoca ojo seco2. Otra posibilidad es que el paciente relate que fuma “hacia el lado” (por la parálisis).
C ASO 16
Mujer de 3 años, sana, derivada desde su establecimiento educacional por sospecha de
estrabismo

a) ¿Qué otros antecedentes serían importantes de conocer de la anamnesis de la

paciente?
 Preguntar si la paciente presenta diplopía, preguntarle a la niña y los padres si
a veces ve raro o si le cuesta contar objetos, si choca con cosas, porque se
puede sospechar de estrabismo o problemas en el desarrollo de su visión.
 Preguntar si presenta dolor de cuello o si le cuesta ver en ciertas posiciones
para descartar presencia de ptosis.

b) Describa la fotografía del paciente respecto a la patología en estudio

Se observa el parpado superior sobrepuesto sobre el inferior dando el aspecto
característico del epicanto. El reflejo pupilar se encuentra alineado por lo que descartamos
un estrabismo.
c) ¿Cuál es el diagnóstico más probable? Justifique

1
Si no puede hacerlo, se debe cerrar con tela adhesiva en la consulta. Sino poner parche de alusa y pegarlo con tela.
2
Suele ser el motivo de consulta, por lo que es importante explorar la posibilidad de cáncer.
2
Lo más probable es que se trate de una malposición palpebral llamada epicanto, ya que se ve un pliegue de piel del
párpado superior hacia el inferior. El test de Hirschberg muestra que los ojos están alineados (ortotropia), por lo tanto, esto
concuerda con el falsa sensación de estrabismo (endotropia) que conlleva.
d) Formule 1 diagnóstico diferencial para este caso. Justifique
Estrabismo, porque la paciente a simple vista tiene endotropia en ambos ojos. Sin embargo, es un pseudoestrabismo
porque al hacer el test de Hirschberg tiene ortotropia.
e) ¿Esta paciente debe ser derivado a especialista? Justifique
En este caso el epicanto no es inverso, por lo que no se justifica derivación a menos que vaya presentando más
sintomatología. Explicar a la mamá que el epicanto irá desaparecido con el tiempo a medida que el hueso nasal se vaya
desarrollando. Si fuera inversa se podría derivar al oftalmólogo.
f) Al derivar al paciente a oftalmólogo: ¿Con qué nivel de urgencia? ¿para que se realicen qué acciones?
Sin urgencia, para descartar posibilidad de estrabismo oculto o no pesquisado anteriormente.
*Comentario de la profe: El epicanto no es una enfermedad/anomalía, sino una característica facial. Se va resolviendo con
el crecimiento dado que la cara va arrastrando la piel desde el párpado hacia afuera. En población asiática adulta es
normal, por motivos genéticos.

C ASO 8
Mujer de 64 años sin mórbidos conocidos. Consulta por cuadro de 2
dias de evolución. Recuerda que hace 5 días la rasguñó en el párpado
superior, sin querer, su nieta de 2 años. Al examen físico: PA: 130/80
mmHg FR: 15 rpm FC 76 lpm T° axilar: 36,5°.

a) Describa la fotografía de la paciente respecto a la patología en

estudio
Se observa ojo derecho ocluido con edema y eritema que abarca todo
el borde periorbitario y llega a la altura del hueso cigomático, secreción
en el párpado inferior. Ojo izquierdo sin alteraciones.

b) ¿Qué otros antecedentes debiesen rescatar de la anamnesis de la paciente? (síntomas) Elabore 2 preguntas y
justifíquelas.
 ¿Ha presentado en el último tiempo alguna infección contigua a la zona, por ejemplo parotiditis aguda o un orzuelo,
o tal vez alguna picadura de insecto? Estas podrían ser causas de inicio de la inflamación.
 ¿Ha presentado otros síntomas como dolor intenso, diplopía, mala visión? Estos podrían indicar un compromiso
orbitario.

c) ¿Qué hallazgos del examen físico necesita conocer para definir el diagnóstico y la gravedad del cuadro clínico?
Nombre 3 y justifique su respuesta

 Color que presenta en la esclera: Si al separar los párpados la paciente tiene la esclera blanca, nos indica que
estamos frente a una celulitis preseptal, en cambio, si encontramos un ojo rojo, este nos indicaría que la paciente
tiene una celulitis orbitaria, el cual es un cuadro de mayor gravedad.
 Movimiento ocular disminuido, dolor al movimiento ocular, diplopía.
 Determinar si hay o no compromiso de agudeza visual y alteración en los reflejos pupilares.

Si la paciente llegase a presentar alguno de los síntomas descritos en los dos puntos anteriores, aun habiendo
confirmado la celulitis preseptal, sería un indicador de hospitalización ya que conllevan a un riesgo vital.

d) ¿Cuál es el diagnóstico más probable? Justifique

Lo más probable es que sea celulitis preseptal, pues no presenta CEG ni fiebre, además esta patología generalmente se
debe a algún trauma cutáneo y según relata la paciente su nieta la rasguñó hace 5 días.

3
E) Plantee 1 diagnóstico diferencial. Justifique
Celulitis orbitaria, debido a la clínica (aumento de volumen de la órbita, eritema, historia de posible infección). Debemos
descartarla de forma urgente mediante el examen físico y anamnesis, la clínica no nos hace pensar en este diagnóstico
como primera opción.
Las diferencias3 son de signos y anamnesis. Vamos a encontrar alteraciones de la motilidad, alteración de los reflejos
pupilares, disminución de la visión y edema de papila en el fondo de ojo.

F) Como médico general usted recibe a la paciente en APS. ¿Cuál sería su conducta frente al caso? Justifique
En primer lugar, descartar el compromiso orbitario mediante la historia clínica (preguntar dirigidamente por presencia de
fiebre, compromiso del estado general, dolor intenso e inmunosupresión), realizar un adecuado examen físico y evaluación
de la función del ojo tanto sensitiva como motora (evaluar presencia/ausencia de diplopía, normalidad de movimientos
oculares, reflejo pupilar y agudeza visual).

En el caso de que no se pueda realizar un buen examen físico porque la paciente no puede abrir el ojo deberíamos solicitar
un TAC de órbita sin contraste para descartar el compromiso ocular.

Una vez descartadas las complicaciones, se debe indicar tratamiento antibiótico vía oral, ya sea flucloxacilina o cloxacilina,
con un seguimiento de 48 horas (a este plazo ya se esperaría mejoría). Si no hay mejoría, podría administrarse amoxicilina
+ ácido clavulánico.
C ASO 12
Hombre de 4 años, sano, llevado por sus padres por presentar masa en párpado
inferior derecho. Refieren evolución de aproximadamente 1 semana.

a) Describa la fotografía del paciente respecto a la patología en estudio.

Se observa una lesión nodular en medio del párpado inferior derecho, se ve
eritematoso con un centro blanquecino que se encuentra separado del borde
palpebral inferior.

b) ¿Qué otras preguntas plantearían en la anamnesis del paciente para

precisar el diagnóstico? Enuncie 3 y justifique.
 ¿Existe sensibilidad a la luz?
 ¿Siente un dolor intenso, irritación o escozor en el borde del parpado?
 Presencia de lagrimeo
La existencia de algún de estos 3 puntos nos orientaría el diagnóstico hacia un orzuelo.

c) ¿Qué otros hallazgos al examen físico ocular es posible esperar en este paciente? Enumere 3
Uno podría encontrar dolor leve y enrojecimiento, también podríamos identificar la lesión al evertir el párpado inferior.

d) ¿Cuál es el diagnóstico más probable? Justifique

Lo más probable es que el paciente presenta un chalazión, ya que la lesión no compromete el borde palpebral y no se
observa un lagrimeo significativo. Además por el tiempo de evolución podemos descartar que sea un orzuelo.

e) ¿Existe riesgo de complicaciones oculares en esta patología? Justifique

La complicación más común es la reaparición del chalazión post cirugía, puede existir una pérdida de pestañas, deformidad
palpebral o hemorragia.
Celulitis preseptal, debido a la secreción contenida en el chalazión.

f) Como médico general ¿Qué indicaciones da a los padres del menor? Detalle.
Utilice compresas tibias 3-4 veces x día por unos 5-10 minutos sobre la lesión, masajear el chalazión de forma circular y
colocar un antibiótico mixto por 7 días.

g) ¿Es necesario derivar a oftalmólogo a este paciente? ¿Para que tome qué acciones?
No es necesario a no ser que el chalazión sea muy grande, en este caso se debería derivar para una resolución quirúrgica.

3
Entre celulitis preseptal y celulitis orbitaria.
4
Profesora: Esta es una patología frecuente en niños, entonces una pregunta que le podríamos hacer a los padres es si ya
lo ha tenido otras veces, porque es importante saber si ya es una patología crónica. Al examen físico nos importa saber
cómo se encuentra el borde del párpado, porque si encontramos hallazgos de collaretes, descamación del párpado o
costras estafilocócicas, tenemos el diagnóstico de blefaritis. Cuando los niños comienzan con chalaziones a repetición
alrededor de los 2-4 años van a tener eventualmente un compromiso de la córnea y conjuntiva inflamatorio, que se vuelve
crónico que puede terminar en úlceras corneales, úlceras grises, astigmatismo por cicatrización y ambliopía.
Indicaciones: calor local, aseo constante, masajes, explicar a los padres que esto puede drenar en forma espontánea, se
puede acompañar con antibióticos (el mixto se va a reservar para un paciente que yo voy a poder seguir evaluando), en
general en los niños no dejamos el antibiótico mixto, porque son hiperrespondedores a corticoides y tienen hipertensión
ocular a pesar de tener una dosis pequeña, es por eso que sólo se usan antibiótico. Si la lesión se mantiene en el tiempo
(igual o mayor a 3 meses) derivar a oftalmólogo.
D UD A
¿La sospecha de blefaritis se da en niños mayores o menores de 2 años?
Las blefaritis se pueden dar desde los 6 meses de edad, pero en general comienzan a dar complicaciones a partir de los
2 años.
C ASO 6
Hombre de 42 años, sin antecedentes mórbidos de importancia, consulta por
lesiones palpebrales en OD. Refiere que tiene meses de evolución y que le ha
impedido encontrar trabajo.

a) ¿Qué otros antecedentes serían importantes conocer de la anamnesis del

paciente? Nombre y justifique 2.
 Preguntar por diminución del campo visual. Ya que debemos
comprobar que la funcionalidad del ojo no esté afectada, o que tan
afectada se encuentra.
 Síntomas como fiebre, diaforesis nocturna o pérdida de peso, para
descartar malignidad.
Era más atingente preguntar si la lesión había sangrado (pensando en malignidad), en cuanto tiempo había crecido, si
había tenido lesiones similares.

b) Describa la lesión de la fotografía.

Paciente presenta 2 lesiones quísticas en el canto interno del párpado superior derecho, de color amarillo. La lesión
superior es más grande con un aspecto traslúcido. No se logra apreciar bien la lesión más pequeña en la foto.

c) Lesión palpebral: ¿Benigna o maligna? Justifique.

Es una lesión benigna, porque a simple vista no presenta signos de malignidad, la arquitectura del párpado se encuentra
conservada, bordes irregulares, no tiene telangiectasias, no se ve sangre, úlceras, y aparentemente es una lesión
superficial.

d) ¿Cuál es el diagnóstico más probable? Justifique.

Hidrosistoma apocrino, pues está en canto, se ve traslúcido, es una lesión múltiple y parece tener contenido líquido.

e) ¿Este paciente debe ser derivado a especialista? Justifique.

Si bien no es una urgencia oftalmológica y tampoco tiene mayores efectos mas que estéticos, debido a la repercusión que
tiene en la calidad de vida del paciente podemos derivarlo a oftalmología para que se asesore para extirpar la lesión.

f) Al derivar al paciente a oftalmólogo: ¿Con qué nivel de urgencia? ¿Para que se realicen qué acciones?
Se derivaría para cirugía, sin embrago, no es una urgencia ya que la cirugía sería con fines estéticos.

D UD A
¿El virus pox, molusco, afecta solo a los niños o podía presentarse en adultos?
Es mucho más frecuente en niños pero se puede ver en adultos. Si lo dices por este caso es el contenido líquido de la
lesión que no es un molusco. Los moluscos en general son lesiones que aparece como únicas pero al corto tiempo
comienzan a multiplicarse, son periorificiales, alrededor de los ojos, boca o nariz, y tienen un centro umbilicado, son duras
y pequeñas.

5
C ASO 14
Mujer de 41 años, sana, consulta por lesión palpebral en ojo derecho.

a) Describa la fotografía de la paciente respecto a la patología en estudio

La paciente tiene una lesión pigmentada con volumen de color café, aparentemente
circunscrita ubicada en la zona externa del párpado inferior.

b) ¿Qué preguntas le gustaría realiza a la paciente para acotar el diagnóstico? Elabore

3 y justifique.
 Desde cuando tiene la lesión. Conociendo la evolución podemos orientar el
diagnóstico, por ejemplo, si ha tenido la lesión durante toda su vida nos orienta más
hacia un nevo.
 Ha cambiado la lesión en color, forma o tamaño desde que apareció. Si ha
existido algún cambio nos orienta a una lesión maligna.
 Presenta dolor.

c) Lesión palpebral: ¿Benigna o maligna? Justifique.

Es una lesión benigna, porque no hay alteración de la arquitectura del párpado y no se encuentra ulcerado ni sangrante.

d) ¿Cuál es el diagnóstico más probable? Justifique.

Es un nevo. Se encuentra circunscrito y es de la coloración característica. Sin embargo la lesión cuenta con signos como
asimetría, bordes irregulares y distintos colores lo que podría indicarnos la presencia de un melanoma. Po lo tanto es
diagnóstico podría cambiar dependiendo de la historia clínica que relate la paciente.

e) Formule 2 diagnósticos diferenciales para este caso. Justifique.

 Melanoma, debido a las características similares y a los criterios de malignidad.
 Queratosis seborreica, por la coloración y ubicación característica
 Queratoacantoma, en la imagen se aprecia vagamente la presencia de una prolongación, como un cuerno.

f) ¿Esta paciente debe ser derivada a especialista? Justifique.

Si, porque debemos descarta si la lesión es maligna.

g) Si decide derivar a la paciente a oftalmólogo. ¿Con qué nivel de urgencia? ¿Para que se realicen qué acciones?
Según la historia clínica que relate la paciente, y la evolución y rapidez del crecimiento de la lesión, podemos determinar
el nivel de urgencia de la derivación, para que el especialista, en caso de determinar que la lesión sea maligna, inicie el
tratamiento oportuno.
C ASO 5
Mujer de 78 años, sin antecedentes mórbidos, consulta por dolor ocular bilateral y
secreción. Refiere cuadro de 3 meses de evolución, acentuado tras cirugía de
cataratas.
a) Describa la fotografía de la paciente respecto a la patología en estudio.
Paciente con compromiso bilateral del párpado inferior, donde no se aprecia borde
palpebral libre porque se encuentra intorsionado, además presenta conjuntivas
hiperémicas y epifora.

b) ¿Cuál es el diagnóstico más probable? Justifique

Entropión espástico, debido a la cirugía de cataratas por el cuadro de laxitud asociado,
que acentuó el entropión involutivo que presentaba previamente.

c)Formule un diagnóstico diferencial para este caso. Justifique

Entropión involucional por la edad de la paciente.

d) ¿Qué medidas puede indicar al paciente como médico general como tratamiento contemporizador? ¿qué es lo
que busca evitar con sus indicaciones?
Podemos indicar, lágrimas artificiales, gel lubricante sin preservantes e indicarle que utilice tela adhesiva para que el
párpado no contacte con el globo ocular. Con el tratamiento buscamos evitar que el entropión siga irritando a la conjuntiva
y así evitar el daño corneal.

6
e) ¿Qué complicaciones puede presentar la paciente producto de su patología? Nombre al menos 3,
justificándolas.
Abrasiones corneales, úlceras corneales por el daño de las pestañas, infecciones oculares y en casos más graves pérdida
de la visión.

f) Al derivar al paciente al oftalmólogo: ¿Con qué nivel de urgencia? ¿para que se realicen qué acciones?
Lo más temprano posible, ya que el entropión es muy doloroso y molesto (por el roce de las pestañas con la córnea),
llevando en el corto plazo a posibles lesiones corneales, desde leucoma hasta perforaciones. Además, que su tratamiento
es de resolución quirúrgica.

D UD A
¿Qué es esa hinchazón que presenta la paciente en el canto interno del ojo derecho?
“Es el borde palpebral que está intorsionado, y como está hacia adentro empuja el orbicular, generalmente estos pacientes
son una mezcla, por ejemplo, el entropión involutivo, es un cabalgamiento del orbicular sobre el tarso por la laxitud de los
tejidos -Compañero le explica a la profe que se refería a la hinchazón que presenta en el ojo derecho  Ah, es grasa, es
protrusión de grasa de los párpados superiores, que por la edad protruye.”

C ASO 2
Mujer de 67 años, con antecedentes de insulinoresistencia e HTA en tto,
consulta por caída de los párpados de varios meses de evolución.
a) ¿Qué otros antecedentes serían importantes de conocer dentro de la
anamnesis de la paciente? Nombre 3 y justifíquelos.
1. Tiempo de instalación: si fue de inicio larvado o brusco, ya que
inicios más progresivos orientan a ptosis aponeurótica y el inicio
abrupto orienta más a ptosis neurogénica
2. Cambios en la severidad: si se mantiene o mejora en ciertos
momentos del día ya que, por ejemplo, la ptosis miogénica mejora
en las mañanas.
3. Presencia de parálisis de movimientos extraoculares: ya que es
necesario descartar que el compromiso sea del III par.

b) Describa la fotografía de la paciente respecto a la patología en

estudio.
La paciente presenta fascie cansada (cara de tuto), Test de Hirschberg alterado4, ya que no se observa reflejo pupilar
izquierdo y la pérdida/elevación del pliegue de belleza.

c) ¿Cuál es el signo más importante dentro del examen físico de esta paciente? ¿Por qué?
El signo más importante es la ptosis bilateral asimétrica, porque es el signo más evidente (y su motivo de consulta) y su
estudio es necesario ya que puede tener causas peligrosas y hay que descartarlas.

d) ¿Cuál es el diagnóstico más probable? Justifique.

Ptosis aponeurótica asimétrica, ya que la paciente presenta una ptosis bilateral, es de edad avanzada, no se ven exotropias
y por los signos clínicos.

e) Formule 1 diagnóstico diferencial para este caso. Justifique.

Ptosis palpebral miogénica, por el tiempo de aparición de la ptosis (de instalación lenta), además de la bilateralidad de la
ptosis, esto se puede descartar mediante test como el de Simpson, hielo y de descanso.

f) ¿Esta paciente debe ser derivada a especialista? Justifique

Si debe ser derivada a especialista, ya que su tratamiento es de resolución quirúrgica.

g) Al derivar al paciente a oftalmólogo: ¿Con qué nivel de urgencia? ¿para que se realicen qué acciones?
En este caso la paciente presenta una ptosis severa (izquierda) y una moderada, además de presentar un compromiso del
eje visual izquierdo, por lo cual si es una urgencia y es su resolución es quirúrgica.

4
En estricto rigor no es un Hirschberg alterado.
7
C ASO 11
Hombre de 4 años, institucionalizado recientemente por abandono
parental. Llevado a CESFAM para evaluación de niño sano.

a) Describa la fotografía del paciente respecto a la patología en

estudio.
Ptosis severa del ojo derecho (con distancia reflejo margen menos a 1
mm). Se observan lesiones traumáticas pequeñas en piel circundante al
ojo de ojo izquierdo sin edema o hemorragia. Pliegues de belleza
conservados sin otras alteraciones.

b) ¿Qué hallazgos al examen visual podríamos encontrar en el examen oftalmológico de un paciente con esta
patología? Nombre 2 y justifique.
Disminución de la agudeza visual (Ambliopía) y estrabismo, ambas causadas por una deprivación (menor input de
información visual), que no permite un correcto desarrollo de la vista.

c) ¿Cuál es el diagnóstico más probable? Justifique

El diagnóstico más probable podría ser una ptosis palpebral congénita debido a que el compromiso es unilateral siendo
esta la presentación más frecuente de ptosis congénita. Sumado a esto tenemos el antecedente de abandono parental que
puede justificar el que la ptosis no haya sido estudiada antes.

e) Este paciente ¿requiere derivación a oftalmólogo? Justifique

Si requiere derivación, ya que la caída del párpado conlleva un riesgo elevado de ambliopía por deprivación, es decir, una
pérdida visual a largo plazo por mal desarrollo visual, por lo cual es necesario una derivación rápida.

D UD A
¿A qué edad una pérdida de la visión ya no causaría una ceguera por desarrollo neuronal?
“El desarrollo visual no se conoce por completo, pero si se sabe que, durante los primeros meses de vida, es crítico en el
desarrollo visual, antes del año y generalmente ante de los tres meses incluso, donde los niños aprenden la
diferenciación de patrones, que son como el andamiaje básico para que el cerebro comprenda lo que está viendo, y si
eso se pierde, es difícil tener una visión útil posteriormente. La edad que se considera de plasticidad para el desarrollo
visual es hasta los 8 años5, pero en un paciente que tiene una ambliopía que no ha sido tratada previamente, uno podría
tratar tratamiento incluso hasta incluso después de los 10 años, ya que se ha visto que esos pacientes igual responden al
tratamiento”.

C ASO 9
Mujer de 40 años, consulta por 3era vez en el último mes al SAPU donde Ud. trabaja.
El primer diagnóstico fue ojo seco y dada de alta con indicación de lágrimas
artificiales, la segunda vez fue diagnosticada de conjuntivitis viral y se le prescribió
gentamicina 1 gota cada 4 horas por 7 días. Hoy consulta por persistir con
síntomas. AVSC 1.0 ODI, RFM (+) DPAR (-). (Agudeza visual sin corrección normal,
reflejo fotomotor, defecto pupilar aferente relativo (-)).

a) Describa la fotografía de la paciente.

Paciente con piel y fanéreos de características normales, sin lesiones dermatológicas,
leve exoftalmo bilateral, que es mayor en el ojo derecho, con presencia de retracción
palpebral con predominio temporal en ambos ojos, además de la inyección conjuntival6.

b) Planteé 2 preguntas para completar la anamnesis de la paciente (síntomas).

1. ¿Tiene o ha tenido alguna patología tiroidea? ¿Antecedentes de enfermedades autoinmunes personales o

familiares? Esto ya que la patología tiroidea es la principal causa de exoftalmos tanto uni como bilaterales, y éste
también se asocia a patologías autoinmunes.

5
Eso como regla.
6
Otra característica que presenta la paciente es un aumento de la grasa palpebral superior derecha, donde se ve que el pliegue de la
ceja cae encima del párpado.
8
 2. ¿Hábito tabáquico? Esto ya que el consumo de tabaco da más riesgo de complicaciones a la patología tiroidea,
asimismo hace más dificultoso el tratamiento de ésta.

d) ¿Qué otros hallazgos al examen físico podríamos encontrar en esta paciente? Nombre.

Se podría encontrar ojo rojo, aumento de grasa periorbitaria y epífora ocular. Además de eritema y edema carúncula,
conjuntiva, y párpado. Estrabismo restrictivo y diplopía en fase congestiva.

e) ¿Cuál es el diagnóstico más probable? Justifique

Orbitopatía tiroidea. Esto ya que en esta enfermedad como signo más precoz se presenta retracción palpebral, ojo seco y
exoftalmo, y dado que la patología tiroidea es la principal causa de exoftalmos tanto uni como bilaterales.

e) Plantee 1 diagnóstico diferencial. Justifique

Inflamación orbitaria idiopática o Pseudotumor inflamatorio. Esto dado que en estos casos se presenta una clínica similar
pues es también una patología inflamatoria de los tejidos blandos de la órbita. Las otras patologías autoinmunes también
pueden generar algún tipo de exoftalmo, generalmente a expensas del aumento de la glándula lagrimal.

f) Esta paciente, ¿requiere derivación a nivel terciario?

Sí, porque podría haber riesgo de la visión por exposición de la córnea y por compresión, entonces, como la fase
inflamatoria está activa se debe indicar tratamiento para disminuir la inflamación y corticoides endovenosos, lo que
corresponde a manejo de especialista. La derivación debe ser con urgencia relativa, idealmente antes de un mes.
PREGUNT A
¿A qué se refiere con ojos inyectados?
A la hiperemia conjuntival, “ojos inyectados” es un término literario.
C ASO 7
Mujer de 64 años con antecedentes de insulinoresistencia, inició cuadro actual
hace 2 días. Refiere que había estado resfriada en la última semana, pero que
se estaba sintiendo mejor hasta hace 2 días. PA: 150/90 mmHg, FC: 84 lpm, Tº
axilar: 38.2 ºC, FR: 20 rpm.
a) Describa la fotografía de la paciente respecto a la patología en estudio.
La paciente presenta inflamación periorbitaria unilateral derecha con eritema,
edema y epífora.

b) ¿Qué otros antecedentes debieran rescatar de la anamnesis de la

paciente (síntomas)?
Presencia de alteraciones en la motilidad ocular o si presenta dificultad o dolor.
Alteraciones del campo visual como diplopía.

c) ¿Qué hallazgos del examen físico necesita conocer para definir el

diagnóstico y la gravedad del cuadro clínico?
Alteraciones en la motilidad ocular, disminución de la agudeza visual y alteraciones en los reflejos pupilares (ej: midriasis).

d) ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

Celulitis orbitaria por contigüidad, por el antecedente de resfrío y por la presencia de fiebre, edema y eritema. Este cuadro
se genera por un proceso inflamatorio o infeccioso como una sinusitis del seno etmoidal. En este caso, era una erisipela
por la rápida progresión.

f) Plantee 1 diagnóstico diferencial.

Celulitis preseptal por la presencia de eritema y edema.

e) Como médico general usted recibe a la paciente en APS, ¿cuál sería su conducta frente al caso?
Como es una condición con riesgo vital se hospitaliza solicitando TAC de orbita y senos paranasales (útil para ver
abscesos), además tratamiento antibiótico EV de amplio espectro (ej: ceftriaxona + clindamicina) y en 48 h solicitar otro
escáner. Aunque como médico general lo que se hace es derivar.
Es importante saber diferenciar entre celulitis orbitaria y preseptal porque esta última no requiere derivación y puede ser
manejada en APS.
9
PREGUNT A
En celulitis orbitaria, ¿cómo se vería el ojo?
Generalmente se ve un ojo levemente proptótico con inyección conjuntival, puede que tenga la pupila alterada y lo que
llama la atención es que el ojo no se mueve y presenta dolor.

¿Cómo diferenciamos una erisipela?

La erisipela es una forma de celulitis preseptal rápidamente progresiva y que afecta a tejidos blandos, pudiendo producir
necrosis. En cara son poco frecuentes, se ve en pacientes en condición de calle o abandono.

C ASO 18
Paciente de 2 meses de vida, recién nacido de término, adecuado peso al nacer,
dado de alta junto a la madre. Es traído por ambos padres, muy preocupados por la
siguiente lesión.
a) Describa la fotografía del paciente respecto a la patología en estudio.
Lesión maculopapular superficial denomina “mancha en frambuesa”, asimétrica, con
bordes bien definidos, periocular y localizada en el tercio interno del párpado superior
del ojo izquierdo.

b) ¿Qué patología secundaria está provocando la lesión en el ojo izquierdo?

Ptosis palpebral que en primera instancia podría clasificarse como severa por el
compromiso, pero debe ser evaluada según la distancia reflejo-margen.

c) ¿Qué daño visual podría producir a largo plazo esta lesión en el niño?
Ambliopía por deprivación al obstruir el eje visual.

d) ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

Hemangioma capilar evidenciado por la lesión ya descrita y también por la edad del paciente.

f) En este paciente, ¿es necesaria una derivación a oftalmólogo?

Sí, es muy importante una derivación precoz porque al obstruir el eje hay un riesgo de ambliopía. Se deben buscar otras
lesiones, porque si hay más hemangiomas se debe derivar a pediatría por la posibilidad de otras alteraciones sistémicas
asociadas.
Doctora: “en general estas lesiones no se presentan solas o si lo hacen, son mixtas. El paciente tiene un reborde azulado
en el ojo de la lesión y además presenta manchas rosadas en el otro ojo, por lo que sí o sí el niño debe ser derivado a
pediatría”.

g) ¿Qué mensaje les entregaría a los padres del menor?

Este tipo de lesiones son benignas, crecen hasta los 6 meses, se estabilizan hasta el año y comienzan a declinar
lentamente. El tratamiento se evalúa por oftalmólogo según extensión y compromiso, en general el tratamiento con
propanolol en gotas no tiene mayores complicaciones.
C ASO 3 (GR UPO K)
Hombre de 74 años con antecedentes de DM2 IR. Consulta porque hace 3
días ve doble. Agudeza Visual sin corrección (AVSC): 0.8 ODI, Presión
intraocular (PIO): 13 y 14.
a) ¿Con qué preguntas completaría la anamnesis del paciente?
Hace cuanto se le diagnosticó DM y si está en tratamiento, esto por la
sospecha de retinopatía y además que hay un mayor riesgo de patología
ocular mientras peor sea el control de la DM.
Preguntar si comenzó con alguna caída/golpe o fue algo más gradual, para
descartar etiología traumática o vascular.
Preguntar por antecedente de cefalea, por posible aneurisma de la carótida
intracraneal.

10
b) Describa la fotografía del paciente respecto a la patología en estudio.
Se puede ver una exotropía de -15º en OI, ptosis palpebral izquierda, pupilas anisocóricas, proptosis bilateral y madarosis.

c) ¿Qué otro hallazgo espera encontrar al examen físico del paciente?

Incapacidad de subir o bajar el parpado, aducir, elevar y deprimir el ojo.

d) ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

Ptosis palpebral neurogénica por neuropatía del III par por aneurisma de carótida intracraneal, esto por el compromiso del
III par completo y alteración de las pupilas.

f) Formule un diagnóstico diferencial para este caso.

Miastenia gravis y ptosis palpebral neurogénica por neuropatía del III par de causas metabólicas.

g) Al derivar a este paciente a oftalmólogo, ¿con qué nivel de urgencia? ¿para que se realicen que acciones?
Este paciente es urgente por tener un tener un tercer par afectado con pupila, esto significa que el nervio está comprimido
de manera externa, probablemente por un aneurisma de carótida intracraneal. El centro de derivación para estos casos es
el hospital Van Buren. En términos de frecuencia, es más probable ver una alteración metabólica del tercer par, pero tener
pupilas afectadas convierte el cuadro en una urgencia. Además, es importante realizar en este paciente un adecuado
control de su diabetes y solicitar un fondo de ojo.

11
Escuela de Medicina – Universidad de Valparaíso Oftalmología –
2021
Cuarto año – 15.04.2021 – Docente: Eva Keller
Transcribe: Silvia López – Tomás Lucero – Benjamín Marambio
Revisa: Josefina Maldonado (C. Piña)

C ASO CL ÍNICO N°1

Paciente de 81 años, consulta por una pérdida brusca de la visión en el ojo derecho de dos días de evolución, sin
otros síntomas asociados.
AN AMNES IS
 DAV:
o Aguda, unilateral (OD)
o Evolución: Permanente, estable
o Síntomas asociados: Indolora (dolor, entopsias y fotopsias que pueden orientar a ciertos diagnósticos, en
este caso no se presentan)
 Antecedentes generales: HTA
 Antecedentes oftalmológicos: sin cirugías
 Medicamentos
EX AME N F ÍS ICO Y OFT AL MOSCOPÍ A
 General: Buen aspecto general. Sin mayores molestias.
 Agudeza visual:
o OD: MM, es decir solo percibe el movimiento de manos.
o OI: 5/5
 Rojo pupilar: Presente y simétrico (4ta imagen de Purkinje presente): medios ópticos claros
 Reflejo pupilar aferente: DPAR+ en OD

Por su edad, patología sistémica y contexto agudo, las opciones son:

1. Neuropatía óptica
2. Obstrucción vascular
A pesar de que de igual forma se debe derivar, se puede investigar más para
tener una hipótesis diagnóstica. Para aclarar la hipótesis debemos hacer un fondo
de ojo:
 Nervio óptico con los bordes difuminados (edema de papila)
 Presencia de hemorragias en llama que rodean al nervio
Por lo tanto, probablemente se trate de una neuropatía óptica isquémica (NOI)
no arterítica (infarto de la papila óptica). Para pensar en un glaucoma agudo,
faltaría el dolor, ojo rojo, pupila que no se mueve, rojo pupilar alterado. Neuropatía
óptica isquémica, es lo primero que se debe pensar en un adulto mayor con
edema de papila y disminución importante de la visión que no se recuperó.

Si el paciente del caso clínico 1 se presentara con cefalea, dolor con CEG debemos sospechar una neuropatía
isquémica arterítica.
Analizada la opción anterior, y si volvemos al caso: tenemos un paciente mayor con DAV, indolora, DPAR (+) y medios
ópticos claros. Si al realizar el fondo de ojo nos damos cuenta de que no tiene una neuropatía óptica, en estas
circunstancias podríamos sospechar una obstrucción vascular: pudiendo ser arterial o venosa.

Si nuestro paciente del caso clínico 1 refirió disminución aguda de la visión, indolora, pero en vez de permanente es
transitoria, debemos pensar entonces en un cuadro de amaurosis fugax.

Si en el paciente del caso 1 observamos otra alteración en el fondo de ojo, en donde podemos ver hemorragias en
mancha y algunos exudados algodonosos, deberíamos sospechar de una trombosis venosa.
1
C ASO CL ÍNICO 2
Si nos encontramos frente a otro hallazgo en la retina de otro paciente con DAV,
>50 años e indolora y vemos la siguiente imagen en el fondo de ojo: se observa
que, sobre la papila, en el lado derecho en sector temporal superior hay
hemorragias en mancha y algunos exudados algodonosos. Si vemos con
mayor detalle la imagen podremos ver que las hemorragias llegan hasta la fóvea.
Esto corresponde a un cuadro típico de TROMBOSIS DE RAMA TEMPORAL
SUPERIOR y el área afectada de la retina es <80%, por lo tanto, en el examen no
encontraremos una alteración de los reflejos pupilares.
 Paciente 65 años
 HTA/Hipercolesterolemia
 Disminución aguda de la visión unilateral
 Indolora
 Reflejos pupilares normales.
 Sin DPAR (+)
 Rojo pupilar normal1
RESUME N FO NDOS DE OJ O
Trombosis de vena Trombosis venosa de
central pequeño vaso
Múltiples hemorragias en Fondo de ojo clásico de
macha en todo el polo trombosis de rama temporal
posterior y por fuera de la superior. Hemorragias en llama y
arcadas, exudados en mancha en forma confluente
algodonosos alrededor de la en el sector temporal. La
papila y hemorragias en hemorragia compromete la
llama. Dilatación de los fóvea. Como en el caso anterior
vasos venosos. las venas se ven dilatadas y
tortuosas.

Edema de papila Obstrucción de arteria central

Retina blanquecina edematosa,
y fóvea oscura.2 Es una mancha
Bordes pocos definidos del
en cereza
nervio óptico.

Degeneración
macular relacionada
con la edad (DMRE)
Múltiples lesiones
DMRE + Hemorragia
blancoamarillentas, macular
redondas que
comprometen el polo
posterior. Esto se
denomina “drusen
macular”, que
representa depósitos de
lipofuscina3 entre la retina
y el epitelio pigmentario.

1
Siempre se destaca el rojo pupilar normal, porque queremos descartar otras causas de DA que provoquen opacidad de los medios.
2
Profesora indica que la fóvea se ve así porque aquí no hay células ganglionares y la circulación de la fóvea persiste por la coroides
(que no está afectada).
3
Estos depósitos son desechos metabólicos de los fotorreceptores y están presentes en DMRE.
2
 EN RES UME N:
Frente a un paciente mayor, con pérdida aguda/brusca de la visión, indolora, podemos plantear:
 Causa vascular
 Neuropatía
 MDRE
 Macroaneurisma macular

C ASO 3:
 Paciente masculino de 50 años
 Disminución aguda de la visión de 2 días de evolución
 Antecedentes de uso de lentes de contacto, a la consulta llega con lentes
ópticos donde se aprecia un vicio de refracción importante. En este caso una
miopía, ya que al observar el reborde de los lentes se logra apreciar una imagen
más pequeña detrás (es decir por el tipo de lente).
Qué preguntar: ideal es que el paciente refiera los síntomas de forma espontánea
antes de preguntarle dirigidamente.
 Síntomas
o Entopsias4/fotopsias (relampagueo de luces)
o Telón/muralla (de arriba-abajo o abajo-arriba) o cortina negra (de un lado al otro).
o Pérdida del campo visual progresiva.
 Antecedentes
o Paciente refiere ser usuario de lentes de contacto y la presencia de un evento traumático antiguo, una
contusión ocular con una pelota de tenis hace 2 años
La primera sospecha clínica que debo tener es desprendimiento de retina.

RET INOP AT ÍA DI ABÉT IC A

C ASO CL ÍNICO 4
 Paciente mujer 60 años con antecedentes de diabetes e hipertensión.
 Consulta por disminución aguda de la visión unilateral en el ojo izquierdo de 1 día de evolución.
AN AMNES IS
 Inicio del cuadro y síntomas acompañantes: Brusca, estable e indolora.
 Control metabólico, tiempo de evolución de la diabetes: diabetes de larga data (12 años) con mal control.
 Control oftalmológico: Sin fondo de ojo previo
EX AME N OFT AL MOLÓGICO
 Agudeza visual: OD: 5/7.5 - OI: cd (cuenta dedos)
 Rojo pupilar: asimétrico, OI alterado, pero con 3ra imagen de Purkinje presente.
 Reflejos pupilares normales y DPAR (-)

4
Moscas volantes, pelusitas/hilachitas o telas de araña en el campo visual.
3
 FONDO DE OJO
Para afinar el diagnostico se realiza un fondo de ojo. Es
importante siempre examinar ambos ojos, ya que el
curso natural de los neovasos retinales, si no se tratan,
es la hemorragia vítrea.
 OI: se observa rojizo y no se pueden apreciar
detalles, nos encontramos con una ocupación del
espacio vitreo: hemorragia vítrea.
 OD: se observa formación de neovasos, los
cuales son consecuencia de la isquemia retinal, y
cuya presencia define la retinopatía diabética proliferativa. Además, se aprecian múltiples lesiones
características como hemorragias en llama, hemorragias puntiformes, exudados algodonosos, exudados céreos
cerca de la fóvea y en la zona inferior hay una hemorragia preretinal, que por su forma se denomina hemorragia
en canoa.
SOSPECHA D IAG NOST IC A
 Hemorragia vítrea del ojo izquierdo,
secundaria a retinopatía diabética.
 Retinopatía diabética proliferativa ojo
contralateral

Dado que en ojo izquierdo no se observa nada,

se debe solicitar una ecografía ocular:
 Se puede constatar que no existe un
desprendimiento de retina.
 Existe una hemorragia vítrea.
Otros elementos diagnósticos que pueden orientar a una retinopatía proliferativa es la
presencia de neovasos en el iris, llamada rubeosis de Iris y que puede causar glaucoma
neovascular.

Conclusión: retinopatía diabética proliferativa que se complicó en el OI con una hemorragia

vítrea.
T R AT AMIE NT O
 Panfotocoagulacion en OD, con el objetivo de que la retina isquémica se coagule,
así no se genere más factor de crecimiento endotelial (para la formación de neovasos) y
redistribuir el escaso O2 a la retina residual.
 Vitrectomía en OI: si la hemorragia es extensa y no tiende a reabsorberse, se introducen instrumentos y se
extrae el vítreo, además de coagular de forma interna la retina.

Volviendo al caso clínico, si al examinar el fondo de ojo contralateral al ojo con hemorragia, nos percatamos de la
ausencia o pocos signos de retinopatía diabética, y en vez de ellos encontramos signos de retinopatía
hipertensiva (por ejemplo aumento del brillo arterial, arterias estrechas, etc.), se plantearían dos posibilidades para
explicar la hemorragia de su ojo izquierdo. Estas son:
1. Trombosis de vena central o trombosis de rama
2. Macroaneurisma
C AUS AS DE HE MORR AG IA V ÍT RE A
Frente a un paciente con la sospecha de una hemorragia vítrea se describen varias alternativas:
 Retinopatía proliferativa (más frecuentes):
A) Retinopatía diabética (GES)
B) Secuela de una trombosis de vena central o de rama5
 Desprendimiento vítreo
A) Desgarro retinal / desprendimiento retinal
 Macroaneurisma

5
A veces el paciente desconoce si tuvo o no una trombosis de rama. En ese caso al examen aparecerá un área neovascularizada
producto de la isquemia y este no referirá alteración de su agudeza visual.
4
C ASO CL ÍNICO 5
Paciente mujer de 70 años con antecedentes de HTA controlada y Tabaco (+) que al examen se encuentra Rojo pupilar
simétrico y reflejos normales. La paciente refiere:
 Disminución aguda de la visión OI
 Dificultad para leer con ese ojo
 Ve distorsionado (metamorfopsias) y menciona que antes ya estaba con menor visión de ambos ojos.
REJILL A DE AMSLER
La rejilla de Amsler corresponde a una imagen cuadriculada que
tiene por objetivo medir la distorsión visual (Metamorfopsia) donde
se le pide a la paciente que mire el punto central. En caso de existir
una alteración, la paciente referirá ver distorsionadas las líneas.
FONDO DE OJO
Al examen se describen drusas dentro de las arcadas mayores y
en el ojo izquierdo la presencia de hemorragia macular
Con estos resultados, se plantea entonces la siguiente hipótesis
diagnóstica: maculopatía relacionada con la edad (DMRE) con
presencia de membrana neovascular OI que produjo una
hemorragia.
Exámenes diagnósticos: Angiografía y OCT de Mácula.
Tratamiento: Anti angiogénico intravítreo

C ASO CL ÍNICO 6
Paciente varón de 35 años con antecedentes de estrés y ansiedad, se le asocia una personalidad tipo A.Consulta
por una disminución aguda de la visión en el ojo derecho, metamorfopsia y además menciona que hace 1 año le
ocurrió un cuadro similar. Al examen físico presenta:
 Reflejo pupilar normal
 Rojo pupilar normal
 Indoloro
 Menor agudeza visual (OD 5/30 y OI 5/5)
 Metamorfopsia
Al fondo de ojo se encuentra una alteración de la coloración (a veces sutil), que se
puede objetivar de mejor modo la sospecha diagnóstica con una angiografía retinal y un
OCT macula. En la angiografía retinal veremos un punto filtrante. La OCT de mácula
describe un desprendimiento de la retina neurosensorial o también llamado desprendimiento seroso.

C ASO CL ÍNICO 7
Mujer de 40 años sin antecedentes asociados acude por un cuadro
de disminución aguda de la visión de dos días de evolución y además
refiere dolor al realizar movimientos oculares. Al examen físico
presenta:
 AV OD: 5/5 OI 5/20
 Rojo pupilar normal/simétrico
 Defecto Pupilar Aferente Relativo (DPAR) (+) OI
Al fondo de ojo:
 OD normal
 OI Edema de papila
En el caso de esta paciente, por la edad y la ausencia de patologías asociadas se sospecha de una neuritis óptica.

5
RESUME N
A modo de resumen, no olvidar que una buena anamnesis y un examen oftalmológico completo ayudará a establecer la
hipótesis diagnóstica, con sus respectivos diagnósticos diferenciales. Las patologías que pueden causar una Disminución
Súbita de la Visión son:
 Hemorragia vítrea
 Desprendimiento de retina
 Obstrucciónes vasculares (OAR, OVR)
 Neuropatia óptica aguda
 Membrana neovascular (DMRE)
 Corioretinopatía central serosa
 Hemorragia Macular
 Glaucoma agudo (a revisar)

Una buena anamnesis, junto con exámenes específicos nos va ayudar siempre a llegar a una buena hipótesis diagnóstica:
 Rojo pupilar
 Imágenes de Purkinje
 Reflejos pupilares
 Fondo de ojo

Toda disminución aguda de la visión debe ser derivada a los servicios de urgencia oftalmológica
 Valparaíso: Polichoque HCVB, en subida El Litre.
 Viña del Mar: Servicio de Urgencia Oftalmológica del HGF.

6
 7. DISMINUCIÓN AGUDA DE LA VISIÓN
CAUSAS
Neovasos
- Se organizan en forma de ovillo
- Desprendimiento de retina
- En respuesta a isquemia retinal
- Obstrucciones vasculares arteriales y venosas
- Pueden generar hemorragia vítrea y tracción
- Hemorragia vítrea secundaria a RD proliferativa
- Secundaria a trombosis venosa Hemorragia preretinal: ➝ lesión en canoa producto de
- Complicación de desgarro retinal hemorragia de los neovasos que queda retenida
- Maculopatias
- Neuropatías DESPRENDIMIENTO RETINA

CLAVES EN LA CLÍNICA  Distintos tipos:

- Rematógeno: solución de continuidad ➝ hay foramen
Anamnesis - Traccionales: en contexto de patologías isquémicas como
 Agotar motivo de consulta = disminución aguda de la visión; trombosis y diabetes ➝ proliferación fibrovascular que
- Uni o bilateral tracciona la retina ➝ no hay foramen
- Evolución; estable, progresiva, transitoria - Serosos: hay liquido pero sin formaen ➝ clásicos de
- Síntomas asociados: ass o no a dolor eclampias y uveítis
 Antecedentes oftalmológicos: - Mixtos
- Cirugías previas (cataratas, desprendimiento de retina,
estrabismo)  Patogenia: se produce la sinéresis vítrea = humor vítreo
- Vicios de refracción; si usa anteojos pierde volumen y se deshidrata ➝ pasando a tener
- Traumas o infecciones consistencia acuosa generando que ek vítreo se desprenda de
ve machas flotantes
la retina = desprendimiento vítreo posterior moscas sin
alteración de la visón
Examen físico ⤷Si este desprendimiento tracciona a la retina genera un
 Agudeza visual desgarro focal de esta ➝ el liquido pasa hcaia la retina
 Rojo pupilar y reflejos pupilares: ➝ alteración indica problema generando el desprendimiento retinal.
a nº vítreo (¿)
 Campo visual confrontacional  Para que genere la disminución de la agudeza visual tiene que
 Motilidad ocular comprometer la mácula
 Fondo de ojo  Factores de riesgo: cx ocular, trauma y miopía
 Cuadro clínico:
Hallazgos fondo de ojo que indican daño nervio ocular - Signo de shaffer o polvo de tabaco (pigmentaciones
blancas en vítreo)
Edema de papila/disco óptico: - Entopsias
- La paila se ve pálida. - Fotopsias
- Mal delimitada sobretodo en el - Perdida de campo visual:
sector temporal o Telón ➝ de arriba hacia abajo
- Vasos sanguíneos dilatados o Cortina ➝ de un lado a otro
- Hemorragia en llama en el o Muralla ➝ de abajo hacia arriba
límite supero-temporal - Rojo pupilar alterado
- Perdida de av
- PIO disminuida
Atrofia de papila:  Prevención: laseroprofilaxis frente a desgarro retinal
- Muy pálida pero bien delimitada  Tratamiento: cx ➝ retinopatía neumática, convesional (se
(se ve como iluminada) comprime zona) vitrectomia .

CORIORETINOPATIA CENTRAL SEROSA

Hemorragia:
- En llama o astilla ➝ planos superficiales - F en aultos y jóvenes sexo masculino
- En mancha ➝ planos profundos
- Ass a ansiedad laboral o aefctivia ➝ psicosomático
- Defecto del epitelio pigmentario retinal y/o coroides genera
Microaneurismas:
un desprendimiento seroso de la retina central
- Dilataciones de capilares que se ven como puntitos rojos - Cuadro autolimitado
Exudados:
- Suele tener recurrencias
- Algodonosos ➝ mal delimitados; son infartos de las capas - Si el punto filtrante es lejano a la fóvea no habrá compromiso
superficiales de la retina visual
- Céreos ➝ bien delimitados; son los remanentes lipídicos de la
sangre que pierden capilares con alteración de la
permeabilidad
 OBSTRUCCIONES VASCULARES ARTERIALES  Causas amauroisis fugax:
o Embólicas (la mayoría de las veces):
OBSTRUCCCIONES ARTERIALES  Cardiaca: Fibrilación auricular, valvulopatías
 Arteriales: ATE carotídea, disección carotidea
Obstrucción de la arteria central de la retina (OAR): o No embólicas: Arteritis, estenosis oftálmica
- Se observa una retina
edematosa, blanquecina (podría
 Manejo: Ante la sintomatología de una amaurosis fugax,
haber alteración del rojo pupilar)
debemos obligatoriamente realizar un estudio o derivar para
- Tiene aspecto típico de “macha
estudio a internista/cardiólogo: ➝ Realizar estudio sistémico
en cereza”, en el centro se ve la en busca de los émbolos.
fóvea rojiza-oscura
- A veces los vasos ópticos - Incluye ECG, ecocardiograma transesofágico, eco
retinales pueden mantener una Doppler carotídeo o Angio TC.
parte de la retina normal, pero - Estudio de arteritis de células gigantes: hemograma,
VHS, PCR, biopsia de arteria temporal.
se ve solo en los primeros días1.

Obstrucción de la arteria temporal inferior :

OBSTRUCCIONES VASCULARES VENOSAS
- En este caso, paciente relatará
un problema de campo visual
TROMBOSIS VENOSAS
superior.
- Las agudezas visuales estarán
- Pueden ser de origen central o de una rama
afectadas de acuerdo con la
- Por lo general, son de instalación aguda pero más lento que
localización y extensión de la
las arteriales, sin embargo, son más frecuentes las trombosis
obstrucción. venosas que las arteriales.
- Imagen Superior: se observa
Manejo de obstrucción arterial: Trombosis de vena central con
o Interdisciplinario: consultar a múltiples hemorragias en llama
Internista, cardiólogo alrededor de la papila, al mismo
o Evaluación de factores de riesgo CV: HTA, fibrilación tiempo múltiples hemorragias en
auricular, valvulopatías, alteración de carótidas. mancha en el polo posterior y el
resto de la retina. Además, se puede
ver la tortuosidad y marcada
AMAUROISIS FUGAX dilatación venosa.
 Pérdida transitoria de la agudeza o campo visual, debido a - Imagen inferior: Trombosis de rama
una obstrucción del flujo sanguíneo arterial causada por temporal superior (rama de la vena
émbolos o estenosis ➝ Esto implica que obligatoriamente central).
debemos descartar presencia de émbolos. - Se presenta con disminución de la
 Existen varios tipos de émbolos que pueden causar esto: uno agudeza visual por la isquemia
de ellos es el émbolo de colesterol o de Hollenhorst, que retinal y la neovascularización secundaria a esta, también
son liberados a partir de placas ateromatosas ulceradas (ver puede producirse por edema macular.
imagen). Otros émbolos pueden originarse, por ejemplo, - Complicaciones: a parte de la disminución de la AV
desde valvulopatías.  Edema macular en zona central
 Secuela de isquemia con el pasar del tiempo:
 Lo característico es que: o Glaucoma Neovascular: por la isquemia se
- El examen intercrisis es normal formarán neovasos, los cuales si se alojan en el
- Examen durante la crisis: ocasionalmente es observable un ángulo iridocorneal pueden obstruir la
émbolo en la circulación retinal. evacuación del humor acuoso, generando un
- Evolución por definición es 100% recuperable, pero, pueden aumento de la presión ocular
aparecer nuevos accidentes isquémicos transitorios o o Hemorragia vítrea: también debido a los
permanentes que se manifiestan como las obstrucciones neovasos.
arteriales que vimos antes. - Mala agudeza visual + DPAR (+) = La extensión del
- Es unilateral, indolora compromiso es importante
- Fondo de ojo: como se dijo
anteriormente, podría - ROL MÉDICO GENERAL: Sospechar y derivar de forma
observarse un émbolo o un oportuna y rápida. Obstrucción arterial es de derivación
fondo de ojo normal. urgente, su forma de presentación es muy brusca. En cambio,
- Duración: 2-30 minutos la obstrucción venosa puede ser de instalación algo más lenta
y su derivación es prioritaria (aproximadamente 1 semana).
 MACULOPATÍA MIOPICA
HEMORRAGIA VITREA X RD Pc alto miope que ve menos = la retina es muy delgada y se
Causas de hemorragia vítrea: pueden producir hemorragias o mb neovasculares con facilidad
 Retinopatía proliferativa (más frecuentes):
- Retinopatía diabética (GES)
- Secuela de una trombosis de vena central o de rama1 NEUROPATÍAS
 Desprendimiento vítreo
- Desgarro retinal / desprendimiento retinal NEUROPATIA OPTICA ISQUÉMICA

 Macroaneurisma Existen dos tipos de neuropatía óptica isquémica: arterítica y

no arterítica.
MACROANEURISMAS
 NO ARTERÍTICA:
- Estos se ven más en pacientes hipertensos y, corresponde a o Paciente sin compromiso del estado
una dilatación arterial. general, como es el caso recién
- En una macroaneurisma arterial (foto izquierda), al fondo de presentado.
ojo se logra apreciar una hemorragia macular con un centro o Infarto de papila óptica
blanquecino, redonda. Se ve mejor con una angiografía (foto o En mayores de 50 años
derecha), en donde el medio de contraste forma una especie o Factores de riesgo CV: DM, HTA,
de “saco” que corresponderá al macroaneurisma en sí. Estos
hipercolesterolemia, uso de sildenafil,
últimos pueden sangrar, y dar una hemorragia macular o en
distintos niveles pudiendo, incluso, generar una hemorragia tabaquismo
a nivel vítreo. o Generalmente unilateral, pero puede afectarse el ojo
contralateral puede afectarse posteriormente
o Tiene un mal pronóstico visual:
 Disminución aguda de la visión, indolora
 DPAR+
 Edema papilar (pálido o hiperémico, habitualmente
acompañado de hemorragias)
 Se puede adicionar un examen de campo visual que
mostrará un compromiso de campo visual altitudinal.
o Manejo: Es poco lo que se puede hacer, su pronóstico es muy
malo ya que un compromiso del nervio óptico generalmente
MACULOPATÍAS no se recupera. Se manejan los factores generales (control de
factores de riesgo) principalmente para evitar mayores daños.
DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD
(DMRE)  ARTERÍTICA:
- Corresponde a un daño en el epitelio pigmentario, que deja o Representa una urgencia. Generalmente en pacientes
de metabolizar los desechos de los fotoreceptores. Estos mayores. También se llama arteritis de las células gigantes o
metabolitos se acumulan bajo la retina formando las drusas enfermedad de Horton.
(acúmulo de lipofuscina y otros).
o Menos frecuente que la forma no arterítica.
- Se presenta en 2 formas clínicas: seca (más benigna) o
húmeda. o Con compromiso del estado general, baja de peso, cefalea,
- La presencia de hemorragia macular (complicación de una claudicación mandibular, dolor y engrosamiento tortuoso del
DMRE) se debe a la presencia de una membrana neovascular trayecto de la arteria temporal superficial.
caracterizada por presentar hemorragias y exudación (forma o Está frecuentemente en relación a polimialgia reumática. Hay
húmeda de la DMRE). VHS alta.
- Se manifiesta por una disminución aguda de visión y
o La papila puede ser más pálida y el edema no es bien
metamorfopsias.
delimitado.
- Es más común en la población mayor a los 60 años.
- Exámenes complementarios: o Manejo: Corticoides (primero endovenoso y luego oral)
a. Angiografía: muestra una lesión redonda en el centro  Se debe resolver urgentemente ya que existe riesgo de
hiperfluorescente y que tiende a perder el medio de muerte por accidente vascular, y si no se trata, 30-40% o +
contraste y volver sus límites imprecisos. Alrededor de comprometen el ojo contralateral.
esta lesión central se ve una zona más oscura que es el
bloqueo que da la hemorragia o El diagnóstico es clínico, pero se podría confirmar con biopsia
b. OCT de mácula: muestra la membrana y también el de la arteria temporal, sin embargo, esta suele demorarse y el
edema de la mácula. tratamiento es urgente.

1
A veces el paciente desconoce si tuvo o no una trombosis de rama. En ese caso al examen aparecerá un
área neovascularizada producto de la isquemia y este no referirá alteración de su agudeza visual.
NEURITIS OPTICA

Esta patología se presenta con:

- Déficit visual: Campo central (escotoma central)
- Dolor ocular o periocular que aumenta con movimientos
oculares (Dato relevante)
- DPAR+ OI
- Rojo pupilar normal
- 20% de las neuritis ópticas hacen esclerosis múltiple2
- Disminución variable de la agudeza visual
- Disminución de percepción de colores

Presentación neuritis óptica: 2 formas de presentación.

o Bulbar, donde se describe el hallazgo patológico de una

papilitis (cómo la paciente).
o Retro bulbar, que se caracteriza por la ausencia de hallazgos
patológicos al realizar el fondo de ojo3

Estudio:
- Diagnostico diferencial: Otras causas inflamatorias
(sarcoidosis), causas infecciosas (sífilis, bartonella henselae),
causas tóxicas
- Manejo multidisciplinario
- Solicitar resonancia magnética con contraste: Permite realizar
pronósticos o identificar el riesgo de desarrollar esclerosis
múltiples

Tratamiento:
- Corticoides (en discusión) en forma de bolos endovenosos. Su
función es acortar la recuperación espontanea, no influye en
la recuperación e visión final.
- Recuperación espontanea a partir de la 4ta a 6ta semana.
- 91% mejora o es igual a 20/40
- Recurrencia de un 35%

Hay que recordar que las neuritis ópticas también pueden ser
de origen infeccioso. Un ejemplo de estas es la causada por la
bacteria; Bartonella henselae. En este caso se producirá una
Neuroretinits que se manifestará con un hallazgo muy
particular:
 Estrella macular (Imagen): Originada a partir de los
depósitos de exudados lipídicos

2Llamada también como la ‘’Enfermedad hermana de la esclerosis 3 Frase de la Dra: ’El paciente no ve nada y el médico tampoco’’
múltiple
 DISMINUCIÓN LENTA DE LA VISIÓN

ETIOLOGÍAS DISMINUCIÓN LENTA DE LA VISIÓN

Son múltiples las etiologías de disminución lenta de la visión, en esta clase se abordarán:
 Vicios de refracción
 Cataratas
 Glaucoma
 Edema macular diabético
 Degeneración macular
 Otras maculopatías
VICIOS DE REFRACCIÓN
Cornea ➝ 40 dioptrias
Cristalino ➝ 20 dioptrias ➝ de por si es un lente convergente
- Visión de lejos ➝ plano
- Visión de cerca ➝ gordo
Definición/Etiología Tipos Clínica Diagnóstico Manejo
Miopía  Exceso absoluto/rel.  Axial: El ojo es  Disminución lenta de Uso de lentes
del poder refractivo más largo de lo A.V. de lejos. convergentes
del ojo normal (25-  1. Miopía simple: ≤6D, negativos (minus, -)
Cuesta ver de lejos 30mm) se estabiliza a los 20-
 Refractiva: 22a. control anual.
lentes biconvexos Mecanismo
córnea más  2. Miopía degenerativa: Cx: miopía debe
compensatorio: agujero
complicaciones: curva, aumenta ≥6D, atrofia retinal, llevar un año
est. Palpebral
poder refractivo puede generar estabilizada.
- Desgarro/desprendimi  Índice de desprendimiento.
ento de retina refracción: en Evoluciona rápido, Se adelgaza el
Evaluación centro de la córnea
- glaucoma catarata nuclear >riesgo glaucoma, no con Agujero (disminuye
el cristalino se se compensa 100% estenopeico
endurece y c/lentes curvatura)
(mejoran
aumenta poder A.V.)
convergente.
Hipermetropía Déficit absoluto/relativo  Axial: ojo más  1° etapa: compensan Uso lentes
del poder refractivo del corto de lo con acomodación del convergentes
Cuesta ver de cerca
ojo. normal cristalino síntomas de positivos (plus, +)
Lente bicóncavo o (<24mm) cansancio visual:
esférico  Recfractiva: o Astenopia
Mecanismo córnea muy o Cefalea frontal Cx: HM debe llevar
“presbicia precoz” plana, poco vespert.
compensatorio: un año estabilizada.
Hiperm muy altas acomodación cristalino. poder refr. o Ojo rojo
 Luxación: o Visión borrosa Se adelgaza la
pueden producir
cristalino  Niños: periferia de la
ambliopías o sd del ojo
desplazado o >2D: estrabismo córnea (aumenta
flojo (el cerebro no
hacia atrás. o >5D: bloqueo curvatura)
pesca la info del ojo que
ve mal) cerebral (riesgo
ambliopía)
Forma no esférica de la  Mala visión de lejos Medición del Cx: astigmatismo
córnea provoca que los  Visión de cerca variable radio de la debe llevar un año
Astigmatismo genera imagen
rayos no converjan en  Astenopia, cefalea, curvatura del estabilizado.
distorcionada,
Lentes cilintricos o un solo punto. mareos ojo
fatiga visual y Se adelgaza el
tóricos ➝ le dan poder a  Ojo rojo
también puede ser del cefalea (sien) sector más
1 solo eje  Epifora
cristalino protruyente de la

pueden ir acompañados córnea (aumenta
los ejes que se afectan
de miopía o hiperM convergencia
general% son el
uniforme)
horizontal y vertical
Presbicia Pérdida de la de  Disminución A.V. cerca Lentes bicóncavos
acomodación del  (convergentes
CUESTA ver de cerca progresiva
cristal. , por fibrosis de positivos o plus)
con los años
pc >45años #ciliar y deshidratación
y endurecimiento del
lente biconcavo crist.
CATARATAS
Esta patología corresponde a la opacidad del cristalino y es GES. Las cataratas van
progresando con la edad, aunque existen algunos casos en que pueden evolucionar
muy rápido, esto es en traumas y en diabéticos mal controlados (sobre todo tipo I),
este tipo de cataratas se pueden presentar en pacientes jóvenes, a diferencia de la
catarata senil que es la más frecuente de ver (después de los 60 años).
Una forma de encontrarlas es a través del examen de rojo pupilar, el cual consiste en mirar la zona de la pupila con una luz o
con un oftalmoscopio directo (puede ser incluso con la linterna del teléfono) y realizando el test de la tercera imagen de
Purkinje.
Los pacientes con cataratas refieren ver las cosas en sepia, y además el ojo se empieza a miopizar, puesto que el cristalino
además de opacarse, se engruesa, aumentando su poder. Por lo tanto, los pacientes con presbicia de pronto empiezan a darse
cuenta de que ven mal de lejos, pero que empiezan a leer otra vez sin lentes. Eso es bueno pero por un tiempo, puesto que
después el engrosamiento se asocia a una opacidad, volviendo a haber pérdida de la visión.
CATARATAS CONGÉNITAS
Este tipo de cataratas es bastante complicado porque genera ambliopía, esto significa que se genera
una dificultad en el desarrollo visual, por lo que es importante diagnosticarlas ya que se deben operar,
para posteriormente ir a rehabilitación visual, pudiendo tener un desarrollo del ojo afectado
relativamente bueno, aunque nunca como un ojo sano.
AGUJERO ESTENOPEICO EN CATARATAS
La AV no corrige con agujero.
OTROS TIPOS DE CATAR ATAS

En esta imagen se aprecia una catarata ubicada en la cara Esta catarata también opaca la cara posterior del cristalino
posterior del cristalino, por lo que recibe el nombre de pero recibe el nombre de subcapsular posterior.
catarata polar posterior.

Acá se ve una opacidad de tipo nuclear. Se ve que mientras Esta imagen, a diferencia de las otras, corresponde a un
el haz de luz va avanzando se encuentra con una estructura paciente ya operado con un lente intraocular. El ojo, luego
opaca. de ser operado, adquiere un brillo especial cuando la luz se
refleja en él, similar al vidrio1. Es normal.

1
“Se parecen a los monos japoneses”.
TRATAMIENTO : FACOEMULSIFICACIÓN
Las cataratas se deben operar. Esta operación consiste en hacer una
incisión en la zona del limbo esclerocorneal para luego hacer una especie
de ventana en la cápsula anterior del cristalino cataratoso, de esta forma
preservamos el saco donde está contenido. Hecho esto se ingresa un
aparato (facoemulsificador), el cual emite pulsos de ultrasonido que
permiten pulverizar la catarata y además la absorbe. En el lugar donde
estaba la catarata se procede a colocar un lente intraocular que es
plegable, por lo que puede entrar al ojo por espacios muy pequeños. Esta
es de las cirugías que más se hacen en oftalmología.

GLAUCOMA
Enfermedad que daña el nervio óptico (neuropatía), que lleva a una disminución lenta de la visión. Su principal factor
pronóstico es la presión intraocular (PIO), que a la vez es la causante del daño en el nervio.
CAUSAS
Uno de los factores que afectan al desarrollo de glaucoma es el ángulo iridocorneal, donde se ubica el trabécula o red trabecular
que es el responsable del drenaje del humor acuoso.
En ocasiones existe obstrucción que impide que el humor acuoso pase por el canal de Schlemm, por lo que se produce una
acumulación del humor acuoso en el ojo y un aumento en la presión intraocular lo que va generando compresión del nervio
óptico de forma constante, esto es por dos mecanismos:
- Mecanismo de isquemia: al comprimirse el nervio llega un menor flujo sanguíneo.
- Disminución del flujo axoplásmico: el nervio al estar sometido a presión no le llegan los factores neurotróficos a través de
este flujo.
CLÍNICA
- Se genera por lo tanto, una muerte de las fibras nerviosas que componen el
nervio, ya sea en meses o años.
- En el glaucoma crónico se va generando una pérdida de visión del campo visual
(campimétrica), pudiendo algunas personas adquirir una visión tubular, es
decir, solo tienen una visión al centro con pérdida hacia la periferia. Mientras
que la visión fina está conservada hasta estadios avanzados de la enfermedad
- No da síntomas, salvo en las etapas muy avanzadas, por lo que es importante
en el control oftalmológico la toma de presión en los pacientes como una forma
de tamizaje, especialmente a los mayores de 40 años, recomendando control
anual ➝ no solo evaluar AV sino que también el campo visual por confrontación

FONDO DE OJO EN GLAU COMA

(imagen izquierda normal, imagen derecha con glaucoma):
Normalmente el nervio tiene bordes definidos, de un color “rosadito”
donde en su interior tiene una especie de disco más pálido (excavación)
el cual corresponde aproximadamente 1/3 del espacio total del nervio
óptico.
 La excavación es más grande en los pacientes con glaucoma,
correspondiendo casi un 80% del diámetro total del nervio, ya que
éste va perdiendo fibras.
 Al adelgazarse más las fibras nerviosas se empiezan a observar zonas más oscuras en la papila, que son las fenestras de la
lámina cribosa.
 El pedículo vascular se desplaza hacia un borde del disco.
 Aparecen asas en bayoneta2 por el desplazamiento vascular.
 Atrofia perimacular, se produce adelgazamiento de la retina en consecuencia de la pérdida de fibras del nervio óptico. El
tejido opaco grisáceo ubicado alrededor del disco representa la alteración.
 Hemorragias en astilla en la papila.

2
Propio de glaucomas avanzados
TRATAMIENTO GLAUCOMA CRÓNICO
El tratamiento de primera línea son las gotas con prostaglandinas al ser fáciles de usar una vez al día para una mejor adherencia
al tratamiento, ya que al ser crónica el paciente tiene que usarla todos los días. Como segunda línea se utilizan
betabloqueadores.
TIPOS DE GLAUCOMA DI FERENCIABLES AL EXÁM EN OFTALMOLÓGICO
Un ojo con glaucoma a simple vista se ve normal, exceptuando algunos casos los cuales se podría sospechar, los cuales se
nombrarán a continuación.

GLAUCOMA NEOVASCULAR : RUBEOSIS IRIDIS

 Es un signo del glaucoma neovascular, que genera un gran aumento de PIO y es de muy
difícil manejo.
 Se trata de neovasos en el iris, el cual traduce isquemia de retina, que puede ser causado
por retinopatía diabética y trombosis de rama y de vena central
 Los neovasos invaden el ángulo iridocorneal y ocupan el trabéculo impidiendo el drenaje
del humor acuoso, aumentando la presión intraocular.

GLAUCOMA PSEUDOEXFOL IATIVO

 La degeneración de la zónula puede ser por genética o por edad.
 Se liberan estructuras proteicas (“cenizas”) desde la zónula por degeneración, las cuales
se depositan en la cara anterior del cristalino, el borde del iris, en el ángulo iridocorneal
y en el trabéculo impidiendo el drenaje del humor acuoso, y aumentando la PIO.
 Los pacientes suelen tener alteraciones en la posición del cristalino por la misma
degeneración de la zónula, pudiendo llegar incluso a luxarse.

GLAUCOMA PIGMENTARIO
 Se produce por una liberación excesiva de pigmento iridiano hacia el humor acuoso, y por la obstrucción del trabéculo,
aumentando el PIO.
 Se ve en mayor frecuencia en pacientes de descendencia afroamericana.
 Hay que tener en consideración este tipo de glaucoma, ya que nuestra población
afroamericana en Chile va en aumento, hace 10-15 años no se veía este tipo de
glaucoma, pero ahora se está observado en mayor cantidad.

GLAUCOMA CONGÉNITO
 Por alteraciones (disgenesias) del ángulo iridocorneal
 Provoca que los niños tengan ojos grandes y que la córnea se opaque por las presiones
altas.
 Se sospecha en lactantes con ojos (bonitos) grandes, como de caricatura
 La resolución quirúrgica permite alargar la vida útil del nervio hasta los 40 años
aproximadamente.
 Si no son detectados, el cerebro queda sin estimulación en las primeras etapas para la
corteza correspondiente.

GLAUCOMA AGUDO
Este tipo de pérdida aguda de visión se sospecha cuando existe:
 Ojo rojo central
 Edema de córnea
 Ojo duro
 Dolor ocular
 Cefalea
 Sensación de náuseas y vómitos
 Pupila en semi-midriasis
ACLARACIONES RESPECT O A ALGUNOS PUNTOS
 Para los glaucomas normotensivos es siempre útil en su tratamiento bajar la presión debido a que existen nervios, según
cada paciente, que son más susceptibles a pequeñas alzas de presión intraocular.
 La presión intraocular suele aumentar un poco en pacientes mayores, considerándose normal un rango entre 10 mmHg a
20 mmHg.
 Los pacientes hipertensos oculares, manejan presiones entre 20 a 25, no suelen presentar glaucoma, aunque tiene un
riesgo más elevado.

Existen bloqueos intermitentes, comparándose a glaucomas agudos intermitentes de resolución espontánea ya que, gracias a
la miosis, el ángulo se libera y se drena el humor acuoso. Los pacientes con esta tendencia en los episodios agudos presentan
pérdida brusca de la visión, dolor ocular y visión de halo o colores, siendo similar a un episodio de jaqueca.
Un glaucoma agudo que se demora en ser tratado produce sinequias en el ángulo iridocorneal, lo que predispone a un glaucoma
crónico por cierre del ángulo, para evitar esto se sospecha en primer lugar y luego se realiza una cirugía con láser para permitir
el drenaje constante de humor acuoso.
TRATAMIENTO DEL GLAU COMA AGUDO
 Análogos de las prostaglandinas
 Beta-bloqueadores
 Alfa-agonistas
 Bloqueador de la anhidrasa carbónica: acetazolamida
 Agonista colinérgico: pilocarpina
 Manitol
 El tratamiento quirúrgico se reserva a los pacientes refractarios al tratamiento tópico.

EDEMA MACULAR DIABÉTICO

- Presencia de exudación lipídica, proteica y el pasaje de líquido hacia el intersticio en el área macular ➝ esto se produce
secundario a el efecto de la DM en la retina, donde se generan pequeñas dilataciones en los capilares = microaneurismas,
que son adelgazamientos de la pared capilar, que hacen que se afecte la capacidad vascular. En consecuencia, se comienza a
escapar líquido, plasma desde los vasos hacia el intersticio y va a generar la acumulación de exudados duros (lipídicos, también
llamados serios, que se componen de proteína y colesterol) y de líquido, que se distribuyen como en quiste. Esto altera la
anatomía de la mácula y va generando una pérdida lenta de visión.
- Se observan en OCT las capas de la retina hasta la coroides ➝ se ven las acumulaciones de sacos
de líquido y unas manchas blancas que son los depósitos de exudados
- En el fondo de ojo se ven los microaneurismas y depósitos en la retina.

TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en aplicar inyecciones y láser en algunos casos. Como por ejemplo en el fondo
de ojo anterior, se podría hacer láser en la zona de los microaneurismas, que es donde provienen las
filtraciones. Sin embargo, en la mayoría no se puede hacer láser porque las filtraciones son muchas, y
no sería beneficioso, ya que al final les produciría una pérdida de visión permanente y por láser. En
esos casos, se inyecta con anti-angiogénicos, con Avastin. Este tratamiento lleva aproximadamente 7
años y ha sido revolucionario, ya que hay muchas enfermedades que se tratan con ellos. El problema
es que requiere dosis repetidas, 3-4 inyecciones como dosis de ataque y muchas veces requieren
refuerzo. Además, son de alto costo, pero son la mejor opción que existe. Algunos casos, con
componente traccional, se tienen que resolver con cirugía.
MACULOPATÍAS QUE GEN ERAN DCV

Definición/Etiología Clínica Diagnóstico Manejo

Agujero Desgarro de la mácula  Metamorfopsias OCT:  Vitrectomía: favorece cierre

macular producido por el  Pérdida de agudeza anatómico y mejora AV
 Interrupción de la
desprendimiento del vítreo visual por rotura del
mácula
(tracción vítrea) área foveal
se ve el pedacito de
 Visión periférica
retina flotando
conservada
Membrana Crecimiento de membrana  Metamorfospia: por OTC: Indicación Cx: Vitrectomía
epiretinal de ø gliales sobre la retina distorsión de la
 Membrana verde - AV <0,25
arquitectura de la
Causas: sobre la retina - Metamorfopsia severa
retina
 Genera  Se saca la membrana
 Desgarro retinal (puerta  Disminución AV
engrosamiento y
de entrada a ø ep. 
distorsión
Pigmentario)
arquitectura retinal
 Trombosis venosa
(pliegues de la
 Trauma
retina)
 Cx
 Idiopática (50%)

Degeneración 1° causa ceguera legal en  Metamorfopsias OTC: Fármacos antiangiogpenicos

macular países desarrollados.  Disminución AV intravítreo: produce cicatriz mpas
 Falta de epitelio
relacionada a la  Drusas: manchas pequeña, impide el avance de la
pigmentario
edad supraretinales con forma húmeda.
 Puede haber
Factores de riesgo: patrón moteado
afectación del acumulación de La forma seca no tiene tto ocular
(depósitos de
epitelio  Mujeres sangre y líquido (antioxidantes y omega 3 nomas)
lipofuscina)
pigmentario de la  >55años
 Solevantamiento de la Alta tasa de recidivas
retina (base)  Pigmentación: caucásicos Fondo de ojo:
retina
 Herencia -drusas (desechos Alto costo
 Tabaco, DM, HTA, pigmentarios)
dislipidemia Formas clínicas: - mb neovascular por eº final ➝ no hay tto
 Exposición a rayos UV fenómenos
 Seca: s/ acumulación
isquemicos
de líquido ni sangre
 Húmeda: c/formación
de neovasos, ruptura
de neovasos produce
hemorragia y
acumulación de sust.
Producen cicatrices
atróficas.
 Humeda es DAV

Retinopatía  20-50 años  Metamorfopsias  Autolimitado (6-8 sem)

central serosa  Asociado a estrés,  Disminución AV  Tratamiento de la causa de
catecolaminas y estrés
pc jóvenes
esteroides: aumento de
estrés receptores en epitelio
Fotocoagulación:
pigmentario produce
embarazo isquemia permite  En retinopatía >8 sem
comunicación entre  Atrofia del punto de filtración
coroides y retina.
 Paso de líquido produce
desprendimiento de Alta tasa de recidiva
retina macular.
 9. OJO ROJO
OJO ROJO
CONJUNTIVITIS INFECCIOSA BACTERIANA
- Es un signo que indica dilatación o hiperemia de los vasos del - Ojo rojo periférico
ojo, que puede darse en 2 niveles; superficial (ojo rojo - Sin síntomas catarrales
perisférico ➝ vasos + “claritos”) o periqueráticos, alrededor - Secreción purulenta
del limbo esclerocorneal (ojo rojo central ➝ se ven mucho más - Generalmente unilaterales
terribles) - SIN PRURITO
- Hay ciertas patologías que se caracterizan por presentar ojo - Manejo ➝ = que las virales
rojo perisférico y otras central:
⤷ siempre que haya compromiso de cornea vamos a tener un HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL
ojo rojo central. - Ojo rojo perisferico + localizado
Síntomas: - Generalmente unilateral
- Visión borrosa - Se genera a causa de una ruptura de los capilares
- Fotofobia conjuntivales producto de un aumento de presión
- Dolor ocular intenso retrógrada originada frecuentemente a causa de un alza
- Epifora brusca de la presión intraabdominal ➝ típico tras
- Sensación de cuerpo extraño/ ardor maniobra de valsala
- Prurito ocular
- Secreción ocular PTERIGION
Signos: - Lesión en conjuntiva que invade la córnea de forma
- Disminución de la AV triangular
- Tinción fluoresceína (+) ➝ úlceras corneales - Ojo rojo perisferico localizado en zona de lesión
- Disminución de la transparencia corneal - Cronicidad que empeora con factores irritativos
- Disminución del reflejo rojo pupilar - General% el pc consulta porque la tiene hace tiempo
- Alteración reflejo fotomotor - ¿Cuándo derivar?
- Hipopion (residuos de fibrina a partir de rx entre el iris y • Pterigion grande que cubre el eje visual
toxinas bacterianas) • Paciente con diplopía
• Paciente con restricción de la motilidad ocular
PATOLOGÍAS CON OJO ROJO PERIFÉRICO/ SUPERFICIAL • Irritación ocular crónica que no cede con tratamiento
médico
CONJUNTIVITIS NO INFECCIOSA / ALÉRGICA • Cuando hay recidiva del pterigion luego de
- Causa de ojo rojo + frecuente en niños ➝ niños con cara intervención quirúrgica
de tuto
- PRURITO QUERATITIS ACTÍNICA
- ojo rojo perisférico bilateral - Inflamación por exposición prolongada a rayos UV
- Hay edema conjuntival (papilas) - DOLOR OCULAR INTENSO
- Ass a rinitis alérgica - Antecedente de exposición
- NO requieren derivación - Sensación de cuerpo extraño
- Tratamiento: Lágrimas artificiales. Aplicar 3-4 veces al - Ojo rojo perisférico
día por 1 semana. También son de utilidad compresas - Epifora
frías. ➝ Se pueden asociar a antihistamínicos sistémicos - Fotofobia
y locales. - Manejo: ungüento ATB, Sello ocular por 24h y analgesia

CONJUNTIVITIS INFECCIOSA VIRAL

- General% con antecedente de IRA
- SIN pérdida de AV
- Síntomas catarrales (rinorrea y tos seca)
- Secreción acuosa no purulenta
- Ojo rojo periferico
- Generalmente bilateral
- SIN PRURITO
- Edema de fondo de saco inf ( Adenovirus)
- NO requieren derivación
- Manejo: tto sintomático puede ass a ganciclovir
 Se deben referir las conjuntivitis al oftalmólogo si los
síntomas no se resuelven después del
 tratamiento antibiótico por 1 semana, ya que a veces
pueden ser de manejo difícil y presentar
 complicaciones como lesiones corneales con riesgo
importante de dejar secuelas visuales.
PATOLOGÍAS CON OJO ROJO CENTRAL/ PERIQUERÁTICO

QUERATITIS/ULCERA CORNEAL DE ORIGEN INFECCIOSO

- Hay una lesión en la córnea (pc relata que le entró
algo -⤷ seguramente se le infectó)
- Se tiñe con fluoresceína
- Disminución de la AV
- DOLOR IMPORTANTE
- Ojo rojo central
- Hipopion
- Pérdida transparencia de la córnea
- Manejo: no parchar, evitar corticoides, analgesia,
lentes de sol, tto etiológico
- Complicación: perforación

GLAUCOMA AGUDO O CIERRE ANGULAR AGUDO

- PIO ALTA
- CEG
- Compromiso unilateral
- Dolor intenso de inicio brusco
- Ojo rojo central
- Pupila no reactiva ➝ hay una semimidriasis
- Disminución de la AV
- Derivación urgente

ESCLERITIS
- Dolor asociado a movimiento ocular
- Antecedente de AR o enf autoinmune
- Ojo rojo mixto o central
- Compromiso de mandibula ➝ dolor al palpar
- NO hay hipopion
- NO hay alteración de reflejos

UVEÍTIS ANTERIOR
- Inflamación cámara anterior, iris y cuerpo ciliar
- Fotofobia importante
- Puede haber dolor
- Disminución AV
- Hipopion
- Sin lesión corneal
- Compromiso de reflejos
- Manejo: corticoides tópicos y derivar a especialista para
confirmar dx y tto inmediato

EPIESCLERITIS

- Inflamación de la epiesclera (capa + externa) comienzo

brusco y autolimitado
- Unilateral
- Fotofobia importante
- Sensación de cuerpo extraño
- ardor
- Si hay compromiso de la cornea ojo rojo profundo
- Puede haber dolor
 SALUD VISUAL EN ADULTOS
Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención
2018
 2
Salud Visual en Adultos | Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención
 3

Salud Visual en Adultos | Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

CONTENIDO

Objetivo  5

Alcance  5

I. Promoción y prevención en salud visual  6

II. Elementos conceptuales y teóricos de la estructura ocular  11

III. Técnicas de evaluación para el diagnóstico y tratamiento en salud visual  17

1. Técnica de medición de la agudeza visual  17

2. Patologías Oftálmicas 23

2.1. Presbicia 23

2.2. Orzuelo y Chalazión 25

2.3. Pterigion 28

2.4. Ojo rojo 30

2.4.1. Conjuntivitis 30

2.4.2. Queratitis 32

2.4.3. Uveítis  33

2.4.4. Glaucoma agudo 34

2.4.5. Hemorragia Subconjuntival 34

3. Elementos del examen oftalmológico que nos deben hacer sospechar un tumor  36

IV. Elementos para una correcta derivación oftalmológica  39

Derivación urgente  39

Grupo de Trabajo  53
 4
Salud Visual en Adultos | Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

Lista de abreviaturas
DM2 Diabetes mellitus tipo 2
DR Desprendimiento de retina
FO Fondo de ojo
HTA Hipertensión arterial
RD Retinopatía diabética
UAPO Unidades de Atención Primaria en Oftalmología
UV Ultra Violeta
 5

Salud Visual en Adultos | Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

OBJETIVO
El objetivo de estas orientaciones es contribuir a la promoción de la salud visual, entregar conoci-
mientos elementales de las generalidades de salud visual y los criterios de evaluación, tratamiento
y derivación de patologías oftalmológicas en adulto para reducir la morbilidad asociada a patologías
visuales.

ALCANCE
Usuarios a los que está dirigida la orientación técnica
El documento está dirigido al equipo de salud involucrado en la atención directa de las personas,
principalmente profesionales médicos, aunque pueden ser de utilidad para otros profesionales de
la salud.

Población objetivo
Se abordan herramientas de tamizaje, diagnóstico, tratamiento, seguimiento y derivación de per-
sonas adultas con algunas patologías oftalmológicas. Constituye una referencia para la atención de
estos pacientes y no reemplaza el criterio médico.

Se excluyen de estas orientaciones los pacientes pediátricos.

AGRADECIMIENTOS
Se agradece a la Sociedad Chilena de Oftalmología por el desarrollo de los diferentes capítulos
además de las reuniones sostenidas para su desarrollo, que contó con apoyo de la División de Aten-
ción Primaria y la División de Prevención y Control de Enfermedades.
 6
Salud Visual en Adultos | Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

I. PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN EN SALUD VISUAL

La salud visual es considerada como fundamental en la calidad de vida de las personas. (1, 2) Ade-
más de las consecuencias a nivel individual, tiene consecuencias enormes a nivel familiar, social y
económico, al asociarse con depresión, disminución de la productividad y de las habilidades funcio-
nales. (2) Más aun, la Organización Mundial de la Salud destaca que la discapacidad visual se asocia
a un riesgo 3 veces mayor de accidentes automovilísticos, desempleo y un riesgo 2 veces mayor de
caídas comparado a personas sin esta discapacidad. (3)

La relevancia de la visión es tal que de acuerdo a una encuesta realizada en Estados Unidos, 2016, el
peor desenlace en salud seleccionado por los pacientes fue la ceguera, al compararla con pérdida
de memoria, alteración en el lenguaje, pérdida de la audición y amputación de extremidad, por la
disminución de la calidad de vida asociada a pérdida de independencia. (1)

A nivel mundial existen 285 millones de personas con discapacidad visual, 90% causada por enfer-
medades visuales crónicas. Las principales causas de ceguera y discapacidad visual a nivel mundial
son las cataratas, los vicios de refracción, el glaucoma, la degeneración macular y la retinopatía
diabética. (4)

La Organización Mundial de la Salud estima que el 80% de la discapacidad visual puede ser preve-
nida o tratada. (5)

A nivel global, la prevalencia de discapacidad visual ha disminuido en la última década gracias al

tratamiento de enfermedades transmisibles, desarrollo económico, los planes de salud pública, la
mayor disponibilidad de centros de atención oftálmica, representadas por la Unidades de Atención
Primarias Oftalmológicas a nivel nacional y la mayor conciencia poblacional de los tratamientos
disponibles. Sin embargo, producto del envejecimiento y el aumento de la población, se estima que
para el 2050 la discapacidad visual podría triplicarse a nivel mundial, llegando a cifras de 115 millo-
nes de personas con ceguera. (6)

PILARES PARA LA PROMOCIÓN, PREVENCIÓN Y DIAGNÓSTICO OPORTUNO

1. Estilo de vida Saludable y Control Metabólico:
Estilos de vida saludable, alimentación saludable, actividad física, abandono del tabaquismo y el
adecuado control de las enfermedades crónicas no transmisibles (Diabetes Mellitus, Hipertensión
Arterial y Dislipidemia entre otras) evita la ocurrencia y progresión de enfermedades que repre-
sentan un riesgo para la salud visual. Es así como patologías oftalmológicas entre las que destacan:
Retinopatía Diabética, Degeneración Macular Relacionada a la edad, Cataratas, ven alterados sus
cursos naturales en forma positiva al ser intervenidos de manera efectiva los factores de riesgo
ambientales y conductuales cuando estos a su vez van asociados a las intervenciones médicas y
quirúrgicas específicas. (7-11)
a. Tabaquismo: El tabaco, factor de riesgo de diversas patologías, duplica el riesgo de dege-
neración macular, una de las principales causas de pérdida de la visión, aumenta el riesgo de
cataratas y empeora la retinopatía diabética. El abandono del hábito tabáquico disminuye el
riesgo de degeneración macular. (12) También se ha asociado a ojo seco y a un mayor riesgo de
uveítis, una seria condición inflamatoria del ojo y también en embarazadas aumenta el riesgo
de parto prematuro, que a su vez es causa de ceguera en el recién nacido. No fumar o dejar de
fumar es una de las mejores medidas para prevenir enfermedades oculares.
 7

Salud Visual en Adultos | Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

b. Alimentación saludable: se asocia a una disminución del riesgo de diabetes, oclusión de ar-
teria retinal además de otras patologías. (13) La diabetes, particularmente cuando el tiempo
de evolución es prolongado y existe un mal control metabólico lleva a retinopatía diabética,
la principal causa de ceguera en personas en edad laboral en nuestro medio. Los micronu-
trientes contenidos en un alimentación sana y bien balanceada también se han asociado a una
disminución en el riesgo de cataratas, degeneración macular y ojo seco. Entre los alimentos
beneficiosos para la salud ocular se encuentran las frutas cítricas, los vegetales verdes de hoja
oscura, aceites vegetales, nueces y pescado de agua fría.

2. Fotoprotección UV (Uso de lentes de Sol):

La exposición a los rayos UV aumenta la incidencia enfermedades oftalmológicas entre las que se in-
cluyen cataratas, daño y empeoramiento de patologías maculares, cáncer ocular como el melanoma,
pterigion, fotoqueratitis entre otras. Es por esto que el uso gorro y lentes de sol con protección UV
(para radiación UVA y UVB con bloqueo 100% o UV 400) resulta de gran importancia al desarrollar
actividades al aire libre. (14)

Por esta razón, los niños desde pequeños deben también usar lentes para el sol y sombrero, al igual
que los adultos mayores. Esta protección se debe usar durante todo el año y no sólo en los meses de
verano ya que la radiación UV es capaz de atravesar las nubes. Esto no significa evitar las actividades
al aire libre. Investigaciones recientes muestran que los niños que pasan más tiempo en el exterior,
expuestos a la luz del día tienen menor riesgo de desarrollar miopía. Sin embargo se debe evitar en
cualquier circunstancia mirar directamente a la luz solar, incluso en los eclipses de sol, por riesgo de
daño permanente en la retina.

3. Prevención de accidentes:
Se debe usar protección ocular adecuada con lentes de policarbonato para realizar ciertos deportes,
como racquetball, baseball o en general cualquier deporte que se juegue con una pelota y en deter-
minados ambientes laborales, como la gente que golpea, metal contra metal. (15) El trauma ocular
es la principal causa de ceguera monocular en adultos jóvenes.

También el trauma es causa importante de pérdida visual en niños, por lo que se debe evitar que
jueguen solos, particularmente en la edad preescolar, cuando cualquier elemento corto punzante
resulta de alto riesgo. Muchos niños han perdido un ojo jugando con rifles de aire comprimido, ex-
tremadamente peligrosos o cualquier juguete que lance proyectiles o fuegos artificiales. El uso de
cinturón de seguridad en adultos y las sillas para el transporte de niños son de gran importancia para
evitar el trauma ocular en caso de un accidente automovilístico.

4. Educación general de salud visual:

Historia Familiar:
Hay casos especiales en niños, que no veremos en este manual por estar dedicado a la salud visual en
adultos. En estos últimos deben considerarse además la historia familiar ya que ciertas enfermeda-
des pueden tener un componente hereditario. Es así como se ha visto que patologías como el Glau-
coma o la Degeneración macular relacionada a la edad en familiares cercanos pueden incrementar
el riesgo de padecer estas enfermedades. (11, 16, 17) Es por esto que resulta de suma importancia
el conocimiento por parte de cada paciente de su historia familiar para, según su carga genética,
modificar individualmente el intervalo de controles oftalmológicos.
 8
Salud Visual en Adultos | Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

Dentro de las enfermedades cuyo diagnóstico oportuno y tratamiento resulta crítico para la preven-
ción de discapacidad visual y ceguera destacan:

a. Cataratas: Definida por la OMS como la opacificación del cristalino (lente natural del ojo hu-
mano) que impide el normal paso de la luz, es la condición responsable del 48% de ceguera a
nivel mundial siendo la causa principal de ella así como también causa importante de disca-
pacidad visual. Su tratamiento definitivo consiste en la extracción del cristalino cataratoso e
implante de un lente intraocular. (7, 8, 11)

b. Retinopatía Diabética: La Retinopatía diabética (RD) representa la tercera causa de ceguera

irreversible a nivel mundial, la primera entre los adultos en edad laboral. (18) De los pacientes
con diabetes aproximadamente un 20 a un 30% tiene retinopatía diabética y de éstos, un 1
a un 5 por ciento desarrollará una forma de RD considerada amenazante o de alto riesgo de
ceguera. (9) El control metabólico asociado a tratamientos láser, farmacológicos intravítreos
y quirúrgicos forman parte del manejo a lo largo de sus distintas etapas.

c. Glaucoma: El glaucoma es una enfermedad de diversas causas y subtipos caracterizada por

provocar daño del nervio óptico y del campo visual. Representa la principal causa de ceguera
irreversible a nivel mundial, con 64 millones de personas de afectados de ceguera, 8 millones
de ellos con ceguera bilateral. (10, 19, 20) El carácter irreversible de la enfermedad hace que,
el diagnóstico oportuno, sea crucial para tratar y detener la progresión de la enfermedad y
preservar la visión. El control de la PIO ha sido el pilar del manejo de esta enfermedad.

d. Degeneración Macular Relacionada a la Edad: Le degeneración macular relacionada a la

edad es una enfermedad que afecta la retina central (mácula) y por tanto afecta la visión fina
de detalles, mientras que la visión periférica se mantiene normal. Existe una forma seca, y que
representa el 80% de los casos caracterizada por una atrofia del epitelio pigmentario y unos
finos acúmulos de lipoproteínas llamados drusen. La forma húmeda es menos común pero más
seria y ocurre cuando vasos anormales crecen por debajo de la retina. Estos vasos pueden fil-
trar sangre y otros fluidos y causar cicatrización. En este último caso la pérdida visual ocurre
mucho más rápidamente que con la forma seca. Muchas personas no se dan cuenta que tienen
esta enfermedad hasta que está avanzada. De ahí la importancia de exámenes preventivos
ya que hay suplementos nutricionales que disminuyen el riesgo de progresión e inyecciones
intravítreas de antiangiogénicos en caso de neovasos. Representa la primera causa ceguera en
países desarrollados y se ha ido incrementando la prevalencia en los países en vías de desarro-
llo a medida que aumentan las expectativas de vida de la población. (7, 8, 21, 22)

5. Examen Oftalmológico Periódico

Las prioridades para el examen oftalmológico la constituyen los niños (que no se incluyen en estas
orientaciones), los diabéticos y las personas mayores de 50 años. El 80% de la ceguera se pro-
duce en personas mayores de 50 años pero, como se mencionó previamente, 80 % de la ceguera es
prevenible o curable si las enfermedades oculares se detectan a tiempo. En este sentido la detección
precoz de las enfermedades oculares a través de un examen oftalmológico es fundamental ya que
hay enfermedades que si no son detectadas a tiempo llevan a una pérdida irreversible de la visión.

Diabetes: Actualmente es la causa número 1 de ceguera en personas en edad laboral en nuestro

país y un gravísimo problema de salud pública. Estas personas deben realizarse un examen del fondo
de ojo todos los años para detectar la retinopatía diabética, que no da síntomas inicialmente. Habi-
tualmente la persona ve normal, aún con la enfermedad muy avanzada, hasta que muchas veces se
 9

Salud Visual en Adultos | Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

queda ciega de un día para otro y ya es demasiado tarde para un tratamiento adecuado. En cambio
detectada precozmente hay tratamientos muy efectivos como el láser e inyecciones intravítreas
de antiangiogénicos o corticoides, que permiten a las personas seguir funcionando normalmente. A
pesar de lo anterior, en Chile, el 64% de las personas con DM2, no se realiza el examen de fondo de
ojo de forma anual, a pesar de esta cubierto por el GES y estar disponible las UAPOS del país (Unida-
des de Atención Primaria Oftalmológicas), provocando innumerables casos de ceguera evitable. Las
personas con diabetes deben mantener al menos 1 examen de fondo de ojo anual.

Por otra parte, desde los 40 años de edad en adelante pueden aparecer los primeros signos de enfer-
medades como la catarata, el glaucoma y desde los 50 años la degeneración macular. Sin embargo
la persona puede no experimentar síntomas. Mientras más precoz se pesquisen estas enfermedades,
mejor será la posibilidad de preservar una buena visión hasta edad avanzada. En personas que usan
lentes de contacto se sugiere un examen anual.

A partir de los 65 años de edad en adelante aumenta la frecuencia de catarata, que es la primera
causa de ceguera en Chile, de glaucoma y degeneración macular, lo recomendable sería un examen
oftalmológico periódico.

Referencias

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Vision Health. JAMA Ophthalmol. 2016;134(10):1111-8.
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Salud Visual en Adultos | Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

12. Royal National Institute of Blind People. Smoking and sight loss. 2012.
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15. (RNIB) RNIoBP. Preventing avoidable sight loss 2012 [Available from: https://www.rnib.org.uk/
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16. Tielsch JM, Katz J, Singh K, Quigley HA, Gottsch JD, Javitt J, et al. A population-based evalu-
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1991;134(10):1102-10.
17. Gorin MB. Genetic insights into age-related macular degeneration: controversies addressing
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18. Klein BE. Overview of epidemiologic studies of diabetic retinopathy. Ophthalmic epidemiolo-
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19. Quigley HA. Glaucoma. Lancet. 2011;377(9774):1367-77.
20. Tham YC, Li X, Wong TY, Quigley HA, Aung T, Cheng CY. Global prevalence of glaucoma and pro-
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21. Wong WL, Su X, Li X, Cheung CM, Klein R, Cheng CY, et al. Global prevalence of age-related
macular degeneration and disease burden projection for 2020 and 2040: a systematic review
and meta-analysis. The Lancet Global health. 2014;2(2):e106-16.
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dy. Ophthalmology. 1992;99(6):933-43.
 11

Salud Visual en Adultos | Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

II. ELEMENTOS CONCEPTUALES Y TEÓRICOS DE LA ESTRUCTURA
OCULAR
La visión es nuestro sentido más dominante y desarrollado, constituyendo un tercio de las señales
nerviosas que llegan a nuestro cerebro. Se caracteriza por tener dos funciones básicas:
• Función óptica: formar la imagen en la retina que nosotros finalmente percibimos con el ce-
rebro.
• Función sensorial: transmisión del estímulo luminoso, lo convierte en un estímulo eléctrico que
llega al cerebro.

1. Globo Ocular
El globo ocular normal pesa en promedio 8
Conjuntiva Esclerótica gramos y tiene un largo anteroposterior de
22-24 mm.
Iris Coroides
Se compone de tres capas concéntricas, Fi-
Retina
Cristalino gura 1:
Córnea • Capa externa (esclera y córnea).
Nervio Óptico
• Capa intermedia (coroides, cuerpo ci-
liar e iris).
• Capa interna (retina, epitelio pigmen-
Humor Vitreo
tado de iris y no pigmentado de cuer-
po ciliar).
Figura 1. Esquema del globo ocular

1.1. Componentes de la capa externa

Esclera
Es un tejido, de color blanco, que adelante se una con la córnea y atrás termina en el nervio óptico
(en imagen, se aprecia de color blanco, su límite anterior con la córnea). Es altamente resistente
gracias a que está compuesto principalmente por colágeno, Figura 2.
Sus funciones son:
• Contención y protección de los elementos intraoculares
• Mantiene la forma esférica del ojo
• Sirve de inserción para los músculos extraoculares.

Figura 2. Esquema de la esclera

Córnea
Es un tejido transparente, que se encuentra en la parte más anterior del globo ocular (en imagen, se
aprecia en la zona más anterior, representado de forma transparente), no contiene vasos sanguíneos
y está altamente inervada (muy dolorosa cuando hay lesiones). Su transparencia es fundamental
para poder realizar sus funciones, las cuales son:
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• Mantener una superficie lisa y transparente para poder permitir el paso adecuado de la luz.
• Es el principal lente del ojo.
• Protección (contra elementos del exterior). Film lagrimal.

La lágrima es fundamental tanto para la protección de la córnea como para lograr una imagen clara
en la retina. Aporta lubricación a la superficie ocular, disminuye el roce con el párpado, elementos
externos, y sirve como vehículo para nutrientes y oxígeno hacia las porciones más superficiales de
la córnea.

1.2. Componentes de la capa intermedia (también conocida como úvea)

Iris
Se puede ver a través de la córnea, su superficie anterior contiene melano-
citos, que da la característica clásica del color de ojos de una persona. Tiene
una apertura central que forma la pupila, que, gracias a la musculatura con-
tenida dentro del iris, se contrae o se dilata, Figura 3.
Figura 3. Iris

Cuerpo ciliar
El cuerpo ciliar se encuentra justo después del iris, hacia posterior, continuando la capa intermedia.
Sus funciones principales son, Figura 4:
Producción de humor acuoso (líquido transparente, ultra-
filtrado del plasma, el que se encuentra en las porciones
más anteriores del ojo, entre cornea, iris y cristalino, lle-
nando las llamadas cámara anterior y posterior, aportando
nutrientes para cristalino y córnea y siendo un importante
determinante de la presión intraocular)

Actúa en el proceso de acomodación en el cual la contrac-

ción del músculo ciliar produce un aumento en el diámetro
anteroposterior del cristalino logrando un mejor enfoque
de los objetos ubicados a diferentes distancias.
Figura 4. Cuerpo ciliar

Coroides
Esta capa está cubierta hacia fuera por la esclera y hacia dentro por
la retina (se ve café oscuro/negro en la fotografía) y está compuesta
principalmente por vasos sanguíneos, Figura 5. Sus funciones son:
• Proveer nutrientes a la retina.
• Absorber los rayos luminosos no absorbidos por la retina (im-
pide que estos rayos reboten e interfieran con la imagen).

Figura 5. Coroides
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1.3. Componentes de la capa interna – retina
Corresponde a tejido neuronal especializado, con la capacidad de transformar una señal luminosa
en una señal eléctrica que pueda ser interpretada por el cerebro. Esto último es realizado principal-
mente por uno de sus grupos celulares llamados fotorreceptores. Hay dos tipos de fotorreceptores,
Figura 6:
• Bastones (se encuentran más periféricos y detectan luz, sombra y nos ayudan en la visión noc-
turna).
• Conos (se encuentran en la porción más central de la retina, perciben los colores, nos ayudan
principalmente en la visión diurna).
El impulso nervioso producido por el fotorreceptor es transmi-
tido hacia las capas más internas, hasta llegar a la célula gan-
glionar, cuyo axón viajará por la zona más interna de la retina
hasta juntarse y conformar el nervio óptico, para desde ahí, como
nervio óptico dirigirse al cuerpo geniculado lateral, donde pasará
el estímulo a otra neurona que irá luego a la corteza occipital del
cerebro.

La zona más posterior y central de la retina se llama Mácula,

donde se encuentran la mayoría de los conos y nos aportará la
mayor calidad visual.
Figura 6. Retina
Nervio óptico Mácula
El impulso nervioso producido por el fotorreceptor es transmitido hacia las capas más internas, hasta
llegar a la célula ganglionar, cuyo axón viajará por la zona más interna de la retina hasta juntarse y
conformar el nervio óptico, para desde ahí, como nervio óptico dirigirse al cuerpo geniculado lateral,
donde pasará el estímulo a otra neurona que irá luego a la corteza occipital del cerebro.

La zona más posterior y central de la retina se llama Mácula, que es el lugar donde se encuentra la
mayor concentración de conos. Esta área es la responsable de la visión y discriminación fina de los
estímulos visuales.

1.4. Otros elementos del globo ocular

Nervio óptico
Contiene aproximadamente 1,2 millones de axones, provenientes de las células ganglionares retina-
les y es el que llevará el estímulo, como ya se mencionó, al cerebro.

Ángulo iridocorneal
Como su nombre lo indica, es el espacio delimitado por el
iris y la córnea.Contiene al trabéculo, canal de Schlemm y
venas colectoras, estructuras por las cuales sale el humor
acuoso del ojo. Dada su participación en el drenaje del hu-
mor acuoso por medio de sus estructuras, es considerado
el hito anatómico que determina en mayor medida el valor
de la presión intraocular, cuyo rango normal fluctúa entre
los 16 ± 5 mmHg, Figura 7. Figura 7. Ángulo iridocorneal
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Salud Visual en Adultos | Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

Cristalino

Es el segundo lente del globo ocular, se encuentra posterior a la pu-

pila e iris y es transparente. Está revestido por una membrana llama-
da cápsula, en la que se insertan las fibras de la zónula, las cuales lo
mantienen en su posición y lo anclan al cuerpo ciliar, Figura 8.

Es capaz de acomodarse, gracias a la acción del músculo ciliar, abom-

bándose si se relaja el músculo ciliar o aplanándose si se contrae.
Figura 8. Cristalino

La transparencia se pierde con los años, dando lugar a la formación de una Catarata y la capacidad
de acomodación también se pierde con los años, dando lugar a la aparición de Presbicia (incapacidad
de lectura en distancias cercanas).

Humor vítreo

Tiene una consistencia parecida a un gel, llenando las tres

cuartas partes del volumen intraocular y configurando la lla-
mada cámara vítrea (cuerpo vítreo), Figura 9. Es transparente,
pero puede opacificarse en algunas patologías. Es una vía tanto
para la distribución de nutrientes hacia las capas más internas
de la retina como para el retiro de metabolitos de desecho.

En resumen, tenemos cuatro medios transparentes en el ojo

que permiten y modifican el paso de la luz, dando lugar a una
adecuada imagen retinal. Estas son: córnea, humor acuoso,
Figura 9. Humor vítreo
cristalino y humor vítreo.

2. Anexos oculares
Párpados
Cubren el globo ocular, su superficie más externa es la piel y la
más interna es la conjuntiva. Entre el párpado superior e inferior
se forma la hendidura palpebral, la cual se abre por acción del
músculo elevador del párpado y se cierra por acción del músculo
orbicular, Figura 10.

Figura 10. Anatomía del párpado

Conjuntiva
Mucosa que reviste el globo ocular por anterior, exceptuando la córnea, y a los párpados en su por-
ción interna.
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Aparato lagrimal
Se compone por la glándula lagrimal, que se en-
cuentra en la porción supero externa de la órbita y
por la vía de drenaje, que se encuentra en la por-
ción ínferointerna de la órbita, Figura 11.

La vía de drenaje está constituida por:

• Puntos lagrimales superior e inferior
• Canalículos lagrimales superior e inferior
• Saco lagrimal
• Conducto lacrimonasal
• Meato inferior (lugar dentro de la cavidad
nasal donde desemboca la vía lagrimal)

Figura 11. Esquema del aparato lagrimal

Músculos extraoculares

Existen cuatro músculos rectos, todos los cuales se originan en el vértice orbitario y se insertan an-
terior al ecuador del globo ocular. Existe un músculo recto superior, medial, inferior y lateral. Todos
están inervados por el tercer nervio craneal a excepción del recto lateral, el cual está inervado por
el sexto nervio craneal.

Además, existen dos músculos oblicuos, el superior, iner-

vado por el cuarto par craneal y el oblicuo inferior, inerva-
do por el tercer par craneal, Figura 12, Figura 13.

Figura 12. Esquema de los músculos extraoculares

Figura 13. Músculos oculomotores

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Salud Visual en Adultos | Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

Referencias
1. Neil Norton. (2011). Netter’s Head and Neck Anatomy for Dentistry 2nd Edition. Reno, NV, Es-
tados Unidos de América.
2. American Academy of Ophtalmology. (2016). Fundamentals and Principles of Ophthalmology,
2016-2017 Basic and Clinical Science Course. San Francisco, United States.
3. John Salmon, & Brad Bowling. (2015). Kanski’s Clinical Ophthalmology 8th Edition A System-
atic Approach. New South Wales, Australia.
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III. TÉCNICAS DE EVALUACIÓN PARA EL DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO EN SALUD VISUAL
1. Técnica de medición de la agudeza visual
1.1. ¿Qué es Agudeza Visual?

Es la habilidad de reconocer letras o formas progresivamente más pequeñas.

Ser capaz de medir la Agudeza Visual es de máxima importancia para quien trabaja en Salud. Es un
potente indicador de Salud Visual y secundariamente de salud general. Por ejemplo, un niño de tres
años debiera ser capaz al menos de llegar a una visión 20/40 o ¨ 0.5 de Agudeza Visual y un adulto
con Catarata se debe derivar para cirugía con agudeza visual igual o inferior a ¨20/60 ¨ o “0.3”.

A pesar de esto, se debe ser precavidos y recordar que muchas enfermedades oculares serias pueden
cursar con agudeza visual normal y aun así estar en riesgo inminente de ceguera, como ocurre fre-
cuentemente con la retinopatía diabética, el glaucoma o la degeneración macular relacionada a la
edad, Figura 14, Figura 15, Figura 16. Un diagnóstico en esta etapa puede salvar a los pacientes de la
ceguera. Los pacientes, incluso en edades infantiles o juveniles pueden presentar tumores oculares,
benignos o malignos, que pueden cursar absolutamente asintomáticos en sus etapas precoces, por
lo que un examen oftalmológico completo y periódico debiera ser la regla. Este examen preventivo
debe ser más frecuente luego de los 50 años, cada 2 a 3 años, ya que en este grupo de personas se
concentra el 82 % de la ceguera en el mundo. En casos especiales, este control puede ser incluso
más seguido, como ocurre con el Fondo de Ojo anual recomendado en las personas con diabetes
mellitus.

Hay una enorme cantidad de patologías que alteran la agudeza visual por lo que se debe logar utili-
zar e interpretar adecuadamente las herramientas y resultados de las mediciones.

Al momento de enfrentar un paciente con una alteración ocular como por ejemplo dolor, ojo rojo,
visión de luces o destellos luminosos es fundamental saber si estos síntomas se acompañan o no de
compromiso visual, ya que esto será una guía en relación a la conducta a seguir para cada paso en
particular.

Figura 14. Retinopatía Diabética No Proliferante Severa y Edema Figura 15. Daño del nervio óptico avanzado por glaucoma en un
Macular Clínicamente Significativo que amenaza seriamente la paciente con Agudeza Visual Normal.
visión, en un paciente con Agudeza Visual Normal.
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Figura 16. Degeneración Macular en una etapa

intermedia en un paciente con Agudeza Visual
Normal. En esta etapa los pacientes se bene-
fician del uso de formulaciones antioxidantes
que disminuyen el riesgo de progresión a for-
mas avanzadas de la enfermedad.

1.2. ¿Cómo medir la agudeza visual?

La Agudeza Visual se mide a través de Tablas estandarizadas. Para este efecto, una de las más usadas
a nivel internacional es la Tabla de Snellen que muestra letras, números o figuras de tamaño decre-
ciente y expresado en una fracción que representan la cantidad de visión da cada persona, Figura
17. Por ejemplo, visión 20/20 se refiere a la visión normal de una persona. También son considerados
normales una visión 20/25 (una línea menos) o 20/15 (una línea más).

Figura 17. Tabla de Snellen. La agudeza visual normal es 20/20. En algunos casos puede ser aún mejor, 20/15, pero también una agudeza
20/25 es considerada normal para un adulto. Una agudeza visual 20/30 o menor es considerada anormal.
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Es importante contar con una Tabla de medición de Agudeza visual en todas las Postas, Consultorios
de Atención primaria y Centros de Salud Familiar del país y que ésta sea entendida por todos. Detec-
tar una disminución de agudeza visual para la visión lejana debe ser motivo de derivación urgente
o diferida según se verá más adelante. Para un adulto se considera una agudeza visual disminuida
cuando esta es de 20/30 o menos.

Las tablas se expresan en diferentes unidades de medida. A modo de ejemplo hay Tablas que se ex-
presan en Pies como medida de distancia (1 Pie equivale a 33 cm) y por lo tanto 20 Pies son 6 metros;
si la persona ve las letras más pequeñas de la Tabla a 6 metros de distancia tendrá visión 20/20, es
decir ve a 20 pies lo que debiera ver a 20 Pies. Por otra parte, si la persona ve a 6 metros sólo la mitad
de las letras (la mitad de la tabla), tendrá visión 20/40 que es lo mismo que ½ o 0.5.(importante la
correlación con tablas de equivalencia), Figura 18.

TABLA DE EQUIVALENCIAS
Medidas inglesas Medidas métricas Medidas decimales
20/20 5/5 - 6/6 1.00
20/25 5/7.5 - 6/7.5 0.67 - 0.80
20/32 6/10 0.60
20/40 5/10 - 6/12 0.50
20/50 6/15 0.40
20/64 5/15 - 6/20 0.33 - 0.30
20/100 5/20 - 6/30 0.25 - 0.20
20/125 5/40 - 6/48 0.15 - 0.13
20/200 5/50 - 6/60 0.10
20/400 5/100 - 6/120 0.05
20/800 6/240 0.03

Figura 18. Equivalencia de Agudezas Visuales

• La Agudeza Visual la expresamos como una fracción (6/6 – 6/18 - 6/60 que es equivalente por
ejemplo a 20/20 – 20/70 – 20/200 o bien a 1.0 – 0,3 – 0.1 según sea la tabla que empleemos)
• Numerador: Distancia a la que se realiza el examen.
• Denominador: Distancia a la que se debiera ver el objeto

Ejemplo:
20/200: Veo a 20 pies lo que debiera ver a 200 pies, que es equivalente a 0.1
5/15: Veo a 5 metros lo que debiera ver a 15 metros, que es equivalente a 20/60 o 0,3.
5/5 = 20/20 = 1.0: Veo a 5 metros lo que debiera ver a 5 metros, a 20 pies lo que debiera ver a 20 y
que es equivalente también a visión 1.0 cuando la escala es en decimales.
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1.3. ¿Cómo mido la AV en un niño menor de 4 años, en un niño de 4-8años y en un niño mayor
de 8 años o adulto?

En un paciente menor de 4 años preverbal, lo más importante es establecer la presencia del reflejo
de fijación y esto debe ser evaluado para cada ojo por separado. Para ello se ocluye primero el ojo
izquierdo y se le muestra al ojo derecho algún objeto que llame la atención del niño fijándose si éste
dirige la mirada al objeto. Si fija la mirada en el objeto que le estamos mostrando quiere decir que
el reflejo de fijación de ese ojo es normal y que presumiblemente la visión de ese ojo es también
normal. Luego se repite el mismo procedimiento en el otro ojo.

El otro punto que evalúa el estado de visión en un niño menor de 4 años es el seguimiento de los
objetos. Al evaluar el reflejo de fijación de cada ojo se evalúa también para cada ojo por separado
si es capaz de seguir el objeto que le estamos mostrando. El paciente debe ser capaz de seguir con
los dos ojos el objeto que le estamos mostrando, si el paciente no sigue el objeto que le hemos dado
para fijar o rechaza la oclusión de uno de los ojos indica que tiene un problema de visión en uno de
los ojos, así el informe sobre la AV de un niño menor de 4 años va a ser: reflejo de fijación y segui-
miento normal o bien especificar el ojo que se encuentra alterado.

En niños de 4-8 años que tienen cierto grado de madurez, lo mejor es utilizar el tablero de Snellen
con las letras E invertidas en distintas direcciones, y se le puede pedir al niño que ponga las manos
o apunte con el dedo en la misma dirección de la letra E y así podemos evaluar cuánto es lo que
está viendo, como se puede apreciar en la Figura 5. El niño debe ser situado a 7 pasos del tablero de
Snellen con letras E y luego se va preguntando por el sentido al cual apuntan las letras E en forma
monocular. Lo ideal es que este examen sea realizado en un ambiente de tranquilidad y de forma
fluida para evitar que el niño sienta ansiedad o se aburra, poniendo en riesgo la confiabilidad de la
medición.

En un niño mayor de 8 años o adulto en general se puede utilizar números o letras en el tablero de
Snellen y se procede de la misma forma. En el caso de usar tablero de Snellen la agudeza visual está
señalada por la última línea que el paciente vio en forma completa, como máximo se puede aceptar
que no haya visto una de las letras de esa línea. En personas mayores analfabetas naturalmente es
mejor utilizar el sistema de las letras E invertidas.
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Equivalente
decimal
0,1

0,2

0,29
0,4
0,5
0,66
0,8
1,0

6 mt. Medición de AV en iletrados

Figura 19. Medición de la Agudeza Visual

La Tabla de Snellen debe situarse a 6 metros del paciente si la escala es en Pies (20/200, etc.) y a
5 metros si es en intervalos de Metros (5/5, etc.). Se sugiere iluminación directa a la tabla con una
linterna o lámpara si la habitación no ofrece luz suficiente para el examen.

Se mide cada ojo por separado, ocluyendo el ojo contrario al que desea medir con la palma de la
mano, reglas ad hoc o un cartón asegurándose que esta oclusión sea efectiva. En caso de que la
agudeza visual esté disminuida en uno o ambos ojos resulta importante determinar si la causa es
de origen refractivo (falta de lentes). Esto se puede averiguar fácilmente a través de la prueba del
Agujero Estenopeico, Figura 20, para ello se le pide al paciente que mire a través de un pequeño
agujero de aproximadamente 1.5 mm de diámetro presente en una superficie opaca mientras el ojo
contralateral se mantiene ocluido, Figura 21. Si no se dispone de un agujero estenopeico se puede
fabricar uno fácilmente.

Figura 20. Agujeros estenopeicos

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Salud Visual en Adultos | Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

Figura 21. Toma de agudeza visual a través de agujero estenopeico

Si la agudeza visual mejora se trata de un vicio de refracción corregible con lentes y por tanto re-
quiere una derivación diferida a oftalmología. Si no mejora al mirar por este AGUJERO ESTENOPEICO,
la causa será de otro origen y deberá determinarse si la pérdida visual ocurrió en forma aguda, es
decir en el plazo de horas o días, caso en que la derivación debe ser urgente para una evaluación
oftalmológica por existir serio riesgo de pérdida visual definitiva. Al contrario, si la pérdida visual ha
sido de instalación lenta y progresiva, en un plazo de meses, se debe derivar para evaluación oftal-
mológica en forma diferida.

Referencias
1. American Academy of Ophtalmology. (2016). Clinical Optic, 2016-2017 Basic and Clinical
Science Course. San Francisco, United States.
2. John Salmon, & Brad Bowling. (2015). Kanski’s Clinical Ophthalmology 8th Edition A System-
atic Approach. New South Wales, Australia.
3. Limburg, H., Barria von-Bischhoffshausen, F., Gomez, P., Silva, J. C., & Foster, A. (2008). Review of
recent surveys on blindness and visual impairment in Latin America. Br J Ophthalmol, 92(3),
315-319. doi:10.1136/bjo.2007.125906
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 23

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2. Patologías Oftálmicas
2.1. Presbicia
La Presbicia es una condición fisiológica de pérdida progresiva en la capacidad de acomodación (de
hacer foco para lejos y cerca) que posee el cristalino producto de la edad y es la razón por la cual los
pacientes mayores alejan los objetos a fin de poder tener un mejor foco que les permite identificar
correctamente lo que ven y leen. El cristalino es el lente intraocular natural del ojo. Éste se encuen-
tra situado dentro de un saco capsular que a su vez se encuentra anclado a los procesos ciliares por
medio de unas fibras que lo sostienen a modo de hamaca (zónula). Es la tensión o relajación de estas
fibras lo que permite al cristalino cambiar su forma y lograr una configuración más plana o más re-
donda para el correcto enfoque de los objetos que tenemos de frente.

La capacidad de poder enfocar un objeto que está muy cercano a nosotros se pierde a medida que
aumenta la edad y, en general, comienza a ser un problema a partir de los de 40-45 años. Su inicio
puede ser más precoz o progresar con mayor rapidez en pacientes que tienen hipermetropía, o, por
el contrario, hacerse más tardía o de lenta progresión entre quienes tienen miopía. Los pacientes
miopes notan que prefieren retirar sus anteojos para ver mejor de cerca.

La amplitud de acomodación varía con la edad, es mayor en los niños y se va perdiendo en el trans-
curso de los años llegando a valores críticos alrededor a los 40 o 45 años, Tabla 1.

TABLA 1. AMPLITUD DE ACOMODACIÓN SEGÚN EDAD

Edad (años) Punto próximo (cm) Amplitud de acomodación

10 7 14
15 8,3 12
20 10 10
25 11,1 9
30 12,5 8
35 14,3 7
40 16,6 6
45 25 4
50 50 2
60 100 1
65 200 0,5

Es importante destacar que, a la hora de evaluar la visión de cerca de un paciente, se realice pre-
viamente una adecuada evaluación de la mejor visión corregida para lejos ya que, esta última co-
rrección, es tomada en cuenta al momento de adicionar la potencia final del lente para ver de cerca.

Si bien en la presbicia el síntoma más frecuente es la pérdida de la visión de cerca o la necesidad

de alejar los objetos para lograr un correcto enfoque, existen otros síntomas frecuentes que pueden
acompañar este cuadro como son el lagrimeo, cansancio en visión próxima y empeoramiento de la
sintomatología en ambientes con poca iluminación. Por otro lado, la pérdida brusca de la visión de
cerca en un paciente que relata previamente poca o ninguna dificultad o que posee una corrección
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demasiado elevada para la edad deben hacernos sospechar la presencia de otras patologías que
requieren ser evaluadas por el oftalmólogo.

En general, el monto de corrección necesaria para la presbicia en población con la mejor correc-
ción para lejos o emétrope es bastante similar entre grupos de edad equivalentes en las distintas
tablas. Lo importante es recordar que se pretende una compensación visual para una distancia de
aproximadamente 40 cm, que es la que resulta apta para la gran mayoría de las actividades de cerca
(leer, preparar alimentos, enhebrar una aguja, etc.), sin embargo, no olvidar que algunas actividades
requieren de un foco más próximo o más lejano en (entre mayor poder posea el anteojo menor dis-
tancia para el punto de enfoque y al revés mientras menor poder mayor distancia de enfoque).

TABLA 2. PRESBICIA: DETERMINACIÓN DE LA ADICIÓN

El método más utilizado para corregir la presbicia es el uso de anteojos. Éstos han demostrado ser
el tratamiento más costo/efectivo. Otros métodos como el uso de lentes de contacto y la cirugía
requieren de mayor control y no están exentos de complicaciones.

Referencias
1. American Academy of Ophtalmology. (2016). Clinical Optics, 2016-2017 Basic and Clinical
Science Course. San Francisco, United States.
2. John Salmon, & Brad Bowling. (2015). Kanski’s Clinical Ophthalmology 8th Edition A System-
atic Approach. New South Wales, Australia.
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2.2. Orzuelo y Chalazión

¿Qué es el orzuelo?
Se trata de una inflamación supurativa aguda de glándulas de los párpados. En el caso del orzuelo
externo puede ser por compromiso de las glándulas sudoríparas (Moll), glándulas sebáceas (Zeis) o
folículo piloso; en cambio en el orzuelo interno, el compromiso es principalmente a nivel de las glán-
dulas de Meibomio, Figura 22. Frecuentemente se asocian a infección por Staphylococcus Aureus.

Clínica:

Figura 22. Anatomía del párpado

Se manifiestan como un aumento de volumen palpebral localizado y eritematoso generalmente

sensible a la palpación. Las lesiones pueden drenar hacia la piel o conjuntiva, así como también
tener la capacidad fistulizarse, Figura 23, Figura 24, Figura 26.

La inflamación puede extenderse a tejidos adyacentes perilesionales llegando incluso a presentarse

como una celulitis, Figura 25, Figura 27.

Figura 23. Orzuelo externo en párpado superior Figura 24. Orzuelo externo en párpado inferior
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Figura 26. Orzuelo interno Figura 25. Celulitis Preseptal

Figura 27 Celulitis Postseptal

En caso de presentarse una celulitis, es importante diferenciar si ésta es pre o post septal (orbi-
taria). En las celulitis postseptales, a diferencia de la preseptales, vamos a encontrar uno o más de
los siguientes signos y síntomas de alarma: disminución de la agudeza visual, diplopía (visión doble),
dolor intenso, proptosis, alteración de los reflejos pupilares y compromiso de la motilidad ocular.

Tratamiento
• Compresas tibias (3-4 veces al día) por 5-10 minutos sobre la lesión.
• Antibiótico en colirio o ungüento oftálmico como Cloranfenicol, Tobramicina o Ciprofloxaci-
no. En caso de los colirios, se utiliza 1 gota cada 4 horas por 7 días y en el del ungüento 3 veces
al día por 7 días.
• Cuando hay compromiso difuso o estamos frente a una celulitis preseptal, es necesario el tra-
tamiento con antibiótico vía oral (Flucloxacilina o Amoxicilina –Ácido Clavulánico). Si se trata
de una celulitis post septal (orbitaria), debe derivarse para hospitalización y tratamiento anti-
biótico de amplio espectro vía endovenosa.

¿Qué es el Chalazión?
Es una inflamación granulomatosa crónica y estéril de una glándula sebácea palpebral. Puede ser
de las glándulas de Zeis o Meibomio. Algunos factores de riesgo son la blefaritis, rosácea y tener
antecedentes de chalazión previo. Puede ocurrir a toda a edad y no hay diferencias por género.
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Clínica

Se manifiesta principalmente como como un nódulo o

aumento de volumen progresivo, habitualmente indo-
loro, con eritema, Figura 28. Puede alcanzar un tamaño
de hasta 7-8 mm. Al evertir el párpado puede identifi-
carse mayor facilidad la lesión. Cuando son grandes pue-
den generar un efecto de masa sobre la córnea y producir
astigmatismo y visión borrosa. La inflamación puede
permanecer contenida en el nódulo o drenar espontá-
neamente hacia la piel o conjuntiva.

Figura 28. Chalazión en párpado superior

Tratamiento
• Masaje local
• Compresas tibias (3-4 veces al día) por 5-10 minutos sobre la lesión

¿Cuándo derivar?
El paciente debe ser derivado al oftalmólogo cuando, a pesar de un adecuado tratamiento, el chala-
zión persiste (más de 3 – 4 meses) o genera complicaciones como disminución de la agudeza visual.
Su tratamiento definitivo, en la gran mayoría de los casos, consiste en el drenaje quirúrgico de la
lesión.

Bandera roja:

En casos de Chalazión recurrente, misma localización y especialmente en adultos

mayores de 50 años, derivar al oftalmólogo para descartar un Carcinoma de glándu-
las sebáceas, Figura 29.

Figura 29. Carcinoma de glándulas sebáceas

Referencias
1. American Academy of Ophtalmology. (2016). Fundamentals and Principles of
2. Ophthalmology, 2016-2017 Basic and Clinical Science Course. San Francisco, United States.
3. John Salmon, & Brad Bowling. (2015). Kanski’s Clinical Ophthalmology 8th Edition A System-
atic Approach. New South Wales, Australia.
4. Bence, B. G., Peter Kaiser, Neil Friedman, & Roberto Pineda. (2014). Chapter 3 Lids, Lashes and
Lacrimal System -Eyelid Inflammations The Massachusetts Eye and Ear Infirmary Illustrated
Manual of Ophthalmology, 4th ed., (Vol. 91, pp. e285-e286).
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2.3. Pterigion
Patología oftalmológica de frecuente consulta en atención pri-
maria. Pterigion procede del griego y significa “ala pequeña” por
la morfología que presenta, corresponde a un tejido fibrovas-
cular subconjuntival de forma triangular que invade la córnea
generalmente desde la conjuntiva bulbar nasal, Figura 30, Fi-
gura 31.

Se discute si es un proceso degenerativo o inflamatorio de la

conjuntiva.
Figura 30. Pterigion

Prevalencia
La prevalencia es mayor en países más cálidos, polvorientos, se-
cos y en donde la contaminación ambiental es importante.

Factores de Riesgo
• Exposición a radiación ultravioleta.
• Edad.
• Inflamación crónica de superficie ocular (por ejemplo, ojo
seco no tratado).

Clínica
• Asintomático (casos leves).
• Sintomático.
−− Fotofobia.
Figura 31. Fotos de pterigion
−− Sensación de cuerpo extraño.
−− Ojo rojo.
−− Disminución de agudeza visual.
>> Astigmatismo.
>> Obstrucción de eje visual.
• Diplopía.

Signos de actividad
• Lesión engrosada
• Congestiva
• Inflamada
• Hiperémica

Signos de inactividad
• Lesión plana
• Sin cambios inflamatorios
• Sin vascularización
• Sin signos de crecimiento
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Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. Visualización al examen físico de crecimiento de tejido fibroso desde la
conjuntiva bulbar hacia la córnea. Puede ser sintomático o asintomático, lo que en general se rela-
ciona en gran medida con el grado de actividad de la lesión.

Diagnóstico Diferencial
• Pingüécula: lesión engrosada fibrosa sobre conjuntiva
bulbar que no sobrepasa el limbo esclerocorneal y no
invade la superficie corneal, Figura 32.
• Carcinoma espinocelular: lesión que crece de forma
irregular y cruenta, no tiene forma triangular clásica de Figura 32. Pingüécula
pterigion, Figura 33.

Tratamiento
Médico
• Se reserva para lesiones pequeñas y poco sintomáticas.
−− Anteojos para el sol con filtro UV.
−− Lubricación ocular. Lágrimas artificiales 1 gota
Figura 33. Carcinoma espinocelular
3-4 veces al día o según necesidad.
Quirúrgico
• Se indica tratamiento quirúrgico cuando el pterigion provoca pérdida de agudeza visual por su
proximidad al eje visual, cubre o sobrepasa el eje visual, provoca alteración visual por el astig-
matismo irregular inducido, restringe los movimientos oculares, presenta síntomas irritativos
persistentes o se desea extirpar con un fin cosmético.
• La cirugía consiste en resección de la lesión conjuntival y posicionar un injerto de conjuntiva
sobre el lecho escleral.
• Para disminuir el riesgo de recidiva del pterigion debe evitarse la cirugía en pacientes jóvenes
(especialmente en menores de 40 años) y en pterigion con signos de actividad.

¿Cuándo derivar?
• Pterigion grande que cubre el eje visual
• Paciente con diplopía
• Paciente con restricción de la motilidad ocular
• Irritación ocular crónica que no cede con tratamiento médico
• Cuando hay recidiva del pterigion luego de intervención quirúrgica

Referencias
1. American Academy of Ophtalmology. (2016). Fundamentals and Principles of Ophthalmology,
2016-2017 Basic and Clinical Science Course. San Francisco, United States.
2. John Salmon, & Brad Bowling. (2015). Kanski’s Clinical Ophthalmology 8th Edition A System-
atic Approach. New South Wales, Australia.
3. Bence, B. G., Peter Kaiser, Neil Friedman, & Roberto Pineda. (2014). Chapter 4 Conjunctiva and
Sclera, The Massachusetts Eye and Ear Infirmary Illustrated Manual of Ophthalmology, 4th ed.
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2.4. Ojo rojo

El Ojo Rojo es una causa frecuente de consulta. Se produce por la dilatación o hiperemia de los vasos
conjuntivales superficiales o periféricos (ojo rojo superficial) y/o de los vasos conjuntivales profun-
dos periqueráticos, alrededor del limbo esclerocorneal (ojo rojo profundo).

La causa más frecuente de ojo rojo es la conjuntivitis aguda o crónica, que en general no reviste
gravedad, salvo excepciones. Otra causa frecuente de ojo rojo es la hemorragia subconjuntival, que
es importante en el diagnóstico diferencial y que no requiere tratamiento. Otras causas menos fre-
cuentes, pero que requieren manejo por el oftalmólogo son la queratitis o lesión corneal, las uveítis
y el glaucoma agudo. Existen otras causas como epiescleritis y escleritis a las cuales no nos referi-
remos en este capítulo.

Para hacer el diagnóstico diferencial entre las distintas causas de ojo rojo, es de utilidad la siguiente
pauta de síntomas y signos:
1. Presencia de prurito o picazón o sensación de cuerpo extraño sin otro síntoma adicional.
2. Presencia o ausencia de dolor y su magnitud, en escala de 1 a 10.
3. Visión normal o alterada.
4. Inicio insidioso, lento o súbito.
5. Compromiso uni o bilateral.
6. Uso de lentes de contacto o asociación con algún trauma o agente externo.
7. Fotofobia o rechazo a la luz.
8. Duración de los síntomas.
9. Evolución observada desde el inicio de los síntomas.
10. Presencia de síntomas generales, como náuseas, vómitos, cefalea.

Entre los signos detectables en el examen físico debemos consignar:

1. Agudeza Visual normal o disminuida.
2. Presencia de Ojo rojo superficial o profundo.
3. Presencia de secreción líquida o purulenta.
4. Reflejos pupilares normales o alterados.
5. Transparencia corneal normal o disminuida.
6. Presión ocular, la que es posible detectar en forma digital o mediante la tonometría ocular.

2.4.1. Conjuntivitis
Se define como la inflamación de la conjuntiva, membrana mucosa que recubre la superficie del glo-
bo ocular desde el limbo esclerocorneal hasta el borde palpebral, pudiendo identificar una conjun-
tiva que recubre la esclera denominada conjuntiva bulbar, y una conjuntiva que recubre la superficie
interna de los párpados o conjuntiva tarsal o palpebral

Las conjuntivitis pueden ser infecciosas o no infecciosas. En las primeras, los virus y las bacterias son
las causas más frecuentes.
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a. Conjuntivitis Infecciosa del Adulto
Es una infección superficial de la conjuntiva palpebral y bulbar que puede ser de origen viral o bac-
teriano, Figura 34, Figura 35.

- Diagnóstico
Ojo rojo unilateral o bilateral con secreción. Los pacientes se quejan de prurito, ardor y/o sensación
de cuerpo extraño en los ojos. Puede existir edema, enrojecimiento de párpados y ptosis mecánica
leve. No están presentes: blefaroespasmo, pérdida visual ni alteraciones de la pupila. Figura 1 y 2

Figura 34. Conjuntivitis viral. Ojo rojo superficial y secreción Figura 35. Conjuntivitis bacteriana. Ojo rojo superficial y secre-
acuosa. Frecuentemente está el antecedente de infección respi- ción purulenta son característicos. Obsérvese la secreción adhe-
ratoria alta. La visión es normal y no hay dolor. rida a las pestañas. Puede haber sensación de cuerpo extraño y
ardor. La visión es normal, aunque por momentos se puede tornar
borrosa a consecuencia de la secreción. Cuando el paciente es
usuario de lentes de contacto deben ser suspendidos de inme-
diato por el riesgo de desarrollar una úlcera corneal.

Según etiología se pueden dividir en virales o bacterianas:

• Virales: Son muy frecuentes. Se observa hiperemia, edema y secreción acuosa. Habitualmente
bilateral, altamente contagiosas, son comunes donde hay antecedentes de infección respira-
toria alta.
• Bacteriana: Producidas principalmente por Gram +. Son de inicio agudo, frecuentemente com-
promete ambos ojos en 48 horas. Se observa descarga purulenta y ojo rojo superficial.

Independiente de su etiología se tratan de la misma forma (si se sospecha conjuntivitis viral se in-
dican antibióticos tópicos para evitar sobreinfección), por lo que no es necesario estudiar la causa.

Tratamiento
• Son importantes las medidas generales como el lavado de manos ya que el mecanismo de
contagio más frecuente es por vía mano-ojo, el aseo con suero y gasa estéril.
• Para el tratamiento de las conjuntivitis infecciosas se puede usar Cloranfenicol colirio oftal-
mológico, una gota cada 2 a 3 horas por siete días.
• Como tratamiento de segunda línea se puede emplear Gentamicina colirio oftálmico, misma
posología.
• La neomicina en general no se recomienda por la frecuente asociación con alergia.
• En el caso de que la conjuntivitis se presente en usuarios de lentes de contacto, éste debe ser
suspendido de inmediato para evitar la complicación con una úlcera corneal.
• No se debe usar colirios con corticoides por el riesgo de reactivar una queratitis herpética
latente o favorecer el desarrollo de infecciones micóticas o hipertensión ocular. El uso crónico
de corticoides favorece también la aparición de cataratas y glaucoma.
• Se deben referir las conjuntivitis al oftalmólogo si los síntomas no se resuelven después del
tratamiento antibiótico por 1 semana, ya que a veces pueden ser de manejo difícil y presentar
complicaciones como lesiones corneales con riesgo importante de dejar secuelas visuales.
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Salud Visual en Adultos | Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

b. Conjuntivitis no infecciosas del adulto

Conjuntivitis alérgica en el adulto

Reacción de hipersensibilidad a algún alérgeno que produce congestión de los vasos conjuntivales,
en uno o ambos ojos. Puede ir acompañada o no de blefaritis (inflamación de los párpados), Figura 36.

Diagnóstico
Ojo rojo superficial, pruriginoso, generalmente bilateral. En ocasiones
puede haber escasa secreción mucosa, acompañarse de edema y eri-
tema palpebral. En los casos más intensos puede ocurrir quemosis de la
conjuntiva (vista clínicamente como conjuntiva globosa y elevada) que
es de curso benigno.
Figura 36. Conjuntivitis alérgica.
Quemosis de la conjuntiva inferior.

Tratamiento de la conjuntivitis alérgica

• Lágrimas artificiales. Aplicar 3-4 veces al día por 1 semana. También son de utilidad compresas
frías.
• Se pueden asociar a antihistamínicos sistémicos y locales.

2.4.2. Queratitis
Se trata de una inflamación a nivel corneal. Puede ser superficial, afectando sólo el epitelio corneal.
En estos casos no hay secuelas visuales una vez se resuelve el cuadro. Cuando son profundas, afectan
el estroma corneal y pueden dejar serias secuelas por cicatrización, alterando la visión si compro-
meten el eje visual. En casos extremos se puede producir perforación ocular con posterior pérdida
del globo ocular si no son tratadas.

Dentro de sus causas destacan la falta de lágrimas u ojo seco, erosión corneal traumática, tóxicos,
exposición a soldadura al arco, radiación UV o agentes infecciosos de origen viral, bacteriano, fúngico
o parasitario. Una causa muy común es la queratitis bacteriana asociada al uso de lentes de contacto
o bien a trauma. Si no se tratan apropiadamente pueden causar a úlceras corneales con necrosis del
tejido corneal y riesgo de perforación, Figura 37.

Las queratitis se diferencian de las conjuntivitis fundamentalmente en la aparición de DOLOR, que

puede ser desde leve a moderado (en los casos de queratitis superficiales) a intenso o severo en los
casos de queratitis profundas o úlceras corneales. El rojo del ojo es profundo, principalmente alrede-
dor del limbo corneal, y, dependiendo de la causa, puede afectar uno o ambos ojos. La visión estará
comprometida si la lesión afecta primaria o secundariamente el eje visual.

Es importante la anamnesis para establecer la causa, así como la búsqueda del antecedente de cua-
dros similares previos (como en el caso de las queratitis virales por herpes).
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Figura 37. Queratitis por Herpes Simple. Muchas Figura 38. Úlcera corneal infecciosa grave.
veces existe el antecedente de cuadros previos
similares en el mismo ojo asociado a estrés, ex-
posición a la luz solar o cualquier afección que
disminuya la respuesta inmunitaria. Se aprecia la
lesión corneal de aspecto dendrítico típico, de-
tectable fácilmente al teñir la lágrima con fluo-
resceína y visualizarla con luz azul cobalto.

En los cuadros de úlcera corneal infecciosa grave hay dolor intenso, ojo rojo profundo y disminución
de la visión, Figura 38. Frecuentemente se asocian a uso de lentes de contacto. En estos casos etio-
logías posibles son la Pseudomona y la Acanthamoeba. Ambas requieren tratamiento de urgencia
por oftalmólogo. El riesgo de perforación y pérdida del globo ocular es alto. El trauma también se
asocia frecuentemente a úlceras corneales, sobre todo si estos son de origen vegetal, situación en la
cual debemos sospechar en hongos como probable etiología de la úlcera.

Importante recordar
Considerando la severidad y mal pronóstico visual de las queratitis no tratadas en forma oportuna,
es que se recomienda referir al paciente al oftalmólogo dentro de las 24 - 48 horas siguientes a la
sospecha clínica.

2.4.3. Uveítis
Se trata de una inflamación de cualquiera de los componentes de la úvea (iris, cuerpo ciliar coroides),
o una combinación de ellas. Pueden ser de origen inmunológico o infeccioso. Es causa poco frecuen-
te de ojo rojo, pero está dentro del diagnóstico diferencial de este síndrome.

El ojo rojo de las uveítis es periquerático o profundo, esto es, enrojecimiento alrededor del limbo es-
clerocorneal. Puede uní o bilateral, acompañarse de dolor leve, moderado o severo, y comprometer o
no la visión dependiendo de la intensidad del cuadro. La pupila habitualmente se encuentra en mio-
sis al inicio, aunque en los casos recidivantes ésta puede presentar alteración en su forma producto
de adherencias (sinequias) entre el iris y el cristalino que se forman a causa de la inflamación ocular,
Figura 39. La presión intraocular está habitualmente disminuida, pero puede estar normal o alta en
algunos casos. Para el correcto diagnóstico ayuda el antecedente de cuadros previos, no siempre
presente en el interrogatorio dirigido.

Figura 39. Uveítis. Pupila en hoja de trébol por sinequias del iris al cristalino.
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Salud Visual en Adultos | Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

Dada la necesidad de un rápido y adecuado control del componente inflamatorio ocular y las
consecuencias graves que pueden representar las uveítis para la visión es que la derivación de
estos pacientes al especialista para confirmación diagnóstica y tratamiento debe ser instaura-
do dentro de un plazo de 24 a 72 horas.

2.4.4. Glaucoma agudo

Es un cuadro grave, causado por el aumento súbito de la presión intraocular. El paciente típicamente
se presenta con dolor ocular intenso, ojo rojo superficial y profundo, disminución de la visión (que
puede llegar a ser severa) y síntomas generales como náuseas, vómitos, decaimiento y cefalea, y por
lo que muchas veces este cuadro es confundido con un foco infeccioso gastrointestinal.

Habitualmente son pacientes de sexo femenino, hipermétropes, en edad media de la vida.

En la inmensa mayoría de los casos es unilateral, y produce una pupila fija en semimidriasis que no
reacciona con la luz. La transparencia corneal se encuentra disminuida, la cámara anterior muy es-
trecha y la presión intraocular muy elevada (habitualmente sobre 40 ó 50 mmHg), Figura 40.

Figura 40 Glaucoma agudo. Se puede apre-

ciar el ojo rojo mixto, superficial y profundo,
la cámara anterior muy estrecha y la pupila en
semimidriasis fija (no se contrae con la luz). El
paciente presenta dolor intenso unilateral sú-
bito asociado a pérdida de la agudeza visual
importante. Son frecuentes los síntomas gas-
trointestinales y cefalea.

El glaucoma agudo requiere una derivación urgente, ojalá dentro de las primeras 12 ó 24 horas. Los
pacientes que no se tratan dentro de las primeras 24-48 horas tienen un alto riesgo de compromiso
visual severo e irreversible.

Las claves para el diagnóstico son el inicio brusco, dolor ocular intenso, compromiso unilateral,
ojo rojo mixto (superficial y profundo), pupila fija y síntomas generales acompañantes (cefalea,
náuseas y vómitos).

2.4.5. Hemorragia Subconjuntival

Es un cuadro que ocurre con bastante frecuencia y que muchas veces genera alarma tanto para el
paciente como para el médico tratante. Es importante saber identificar y diferenciar del resto de
las patologías oculares para así poder tranquilizar a nuestro paciente y explicarle que se trata de un
cuadro benigno.

Habitualmente es unilateral, aunque a veces puede presentarse de forma bilateral. Se genera a cau-
sa de una ruptura de los capilares conjuntivales producto de un aumento de presión retrógrada ori-
ginada frecuentemente a causa de un alza brusca de la presión intraabdominal.

Es típico observarlas después de una maniobra de Valsala, esto es, un esfuerzo que provoque un au-
mento rápido de la presión intraabdominal. Habitualmente se presenta en pacientes tosedores cró-
nicos, alérgicos con el estornudo, en embarazadas, e incluso en pacientes que sufren de alteraciones
del tránsito gastrointestinal con constipación. Puede ocurrir también secundario a un trauma ocular,
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Salud Visual en Adultos | Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

o incluso por el simple hecho de frotarse con intensidad los ojos. En ocasiones se asocia a Hiperten-
sión arterial, diabetes y uso en dosis altas de algunos medicamentos como la aspirina y los anticoa-
gulantes. Otras causas menos frecuentes pueden incluir trastornos primarios de la coagulación.

Las hemorragias subconjuntivales se presentan como una mancha color sangre, rojo brillante, de lí-
mites bien definidos, que en ocasiones puede rodear el limbo esclerocorneal, Figura 41 . Son de cur-
so auto limitado, no comprometen la visión, se reabsorben de forma espontánea y no se acompañan
de otros síntomas generales., por lo que no requieren de tratamiento. En casos que el cuadro sea re-
currente, sería conveniente realizar exámenes para descartar las causas previamente mencionadas.

Figura 41. Hemorragia Subconjuntival. Mancha

rojo brillante subconjuntival. El paciente ha-
bitualmente se presenta sin síntomas o bien
con poca frecuencia un muy leve malestar. La
visión está conservada y no hay otros signos
oculares. No requiere tratamiento y cede es-
pontáneamente en un plazo de días a algunas
semanas dependiendo del tamaño.

Cuadro resumen

Conjuntivitis Queratitis Uveítis Glaucoma Agudo

normal o Normal o
Visión conservada muy disminuida
disminuida disminuida
Ojo rojo superficial periquerático periquerático mixto
PIO normal normal Baja, normal o alta muy alta
Dolor ausente ++ +++ ++++++
Prurito +++ ausente ausente ausente
midriasis media
Pupila normal normal o miosis miosis
arrefléctica

Referencias
1. American Academy of Ophtalmology. (2016). Fundamentals and Principles of Ophthalmology,
2016-2017 Basic and Clinical Science Course. San Francisco, United States.
2. John Salmon, & Brad Bowling. (2015). Kanski’s Clinical Ophthalmology 8th Edition A System-
atic Approach. New South Wales, Australia.
3. Alan T.Gesternblith.Michael P.Rabinowitz The Wills Eye Manual: Office and emergency room
diagnosis and treatment of eye disease 6th Edition. Philadelphia, United States.
4. Bence, B. G., Peter Kaiser, Neil Friedman, & Roberto Pineda. (2014). Chapter 4 Conjunctiva and
Sclera The Massachusetts Eye and Ear Infirmary Illustrated Manual of Ophthalmology, 4th
ed.,(Vol. 91, pp. e285-e286).
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Salud Visual en Adultos | Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

3. Elementos del examen oftalmológico que nos deben hacer sospechar un

tumor
A continuación, revisaremos qué hallazgos del examen externo oftalmológico nos deben hacer sos-
pechar de una lesión maligna. Todo examen que se realice debe ir precedido de una buena anamne-
sis en busca de signos , síntomas o antecedentes que traduzcan un mayor riesgo de presentar una
neoplasia, como son:
a. Antecedentes de neoplasias anteriores.
b. Hábito tabáquico.
c. Estilo de vida o trabajo con gran exposición solar.
d. Antecedentes familiares de neoplasias.
e. Antecedentes de radioterapia.
f. Piel clara.
g. Inmunosupresión.

Si a través de la anamnesis y examen físico se sospecha que el paciente tiene una neoplasia ocular,
se debe ser consecuentes con esa sospecha, tomando una conducta activa que implique asegu-
rarnos que ese paciente será evaluado por un oftalmólogo en el más breve.

Se debe poner especial atención en:

Párpados
Cualquier aumento de volumen palpebral, puede ser sospechoso de un tumor maligno si tiene una o
varias de las siguientes características:
• Lesión indurada de crecimiento lento e indoloro.
• Ulceración con secreción, hemorragia o costras intermitentes.
• Lesiones nodulares, de bordes perlados y telangiectasias, Figura 42.
• Distorsión del borde libre palpebral, en especial la pérdida localizada de pestañas, Figura 43.
• Lesiones pigmentadas, sobre todo en forma irregular, Figura 44.

Figura 42. Lesión nódulo ulcerada con bordes perlados y Figura 43. Lesión nodular con pérdida de pestañas que co-
telangiectasias típica de un carcinoma basocelular. rresponde a carcinoma basocelular
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Figura 44. Lesión pigmentada, irregular, nódulo ulcerado, con pérdida de pestañas, que corresponde a un melanoma palpebral

Saco lagrimal
Son sugerentes de tumores malignos del saco lagrimal, aquellos aumentos de volumen localizados
a nivel del tendón cantal medial, duros, indoloros, fijos a planos profundos, ulcerados, asociados la-
grimeo, epifora sanguinolenta o dacriocistitis crónica, Figura 45.

Figura 45. Lesión solevantada, ulcerada, no desplazable, ubicada a nivel del canto interno correspondiente a un carcinoma mucoepider-
moide del saco lagrimal.

Conjuntiva

Lesiones muy vascularizadas, pigmentadas, que invaden la córnea, de aspecto gelatinoso, lagrimeo
sanguinolento, Figura 46.

Figura 46. Lesiones conjuntivales, engrosadas y solevantadas, vascularizadas, con invasión corneal y aspecto gelatinoso, típicas de un
carcinoma espinocelular de conjuntiva.
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Órbita
Es sugerente de un tumor orbitario la presencia de exoftalmos unilateral en paciente que hemos
descartado una orbitopatía tiroidea, con compromiso de la visión o de los reflejos pupilares, altera-
ción de la motilidad ocular o masa palpable a nivel de los parpados superiores o inferiores, Figura 47.

Figura 47. Exoftalmos unilateral de paciente con tumor de órbita que empuja el ojo hacia adelante. Destaca también edema palpebral. El
observar al paciente desde abajo, como en la foto 8, ayuda a visualizar mejor la asimetría haciéndose más manifiesto el exoftalmo

Tumor intraocular
Dentro del examen externo el signo que nos debe hacer sospechar un tumor intraocular es obser-
var una leucocoria, es decir la pupila de color blanco, Figura 48. En niños el principal diagnóstico
diferencial de una leucocoria es una catarata congénita o un retinoblastoma .Ambos requieren de
derivación urgente al oftalmólogo.

Figura 48. Leucocoria en ojo enucleado por retinoblastoma.

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IV. ELEMENTOS PARA UNA CORRECTA DERIVACIÓN
OFTALMOLÓGICA
Los elementos más importantes a considerar para una correcta derivación de urgencia hacia las
UAPO (Unidades de Atención Primaria Oftalmológica) desde la APS son Pérdida Aguda de la Visión, la
presencia de entopsias (moscas volantes) y /o fotopsias (visión de luces), dolor ocular severo, la pre-
sencia de metamorfopsias o visión deformada, anisocoria o alteraciones importantes en el tamaño
de las pupilas, diplopía o visión doble, el trauma ocular grave y alteraciones del examen externo que
nos hagan sospechar una lesión maligna.

Derivación urgente
I) PÉRDIDA AGUDA DE LA VISIÓN
Uno de los síntomas más importante a considerar para una derivación inmediata a evaluación oftal-
mológica es la pérdida aguda de visión. Ésta se define como una disminución de visión que se instala
en forma brusca e inmediata o en el plazo de unos pocos días y debe ser diferenciada de la pérdida
crónica de visión que se va instalando en forma lenta y progresiva, por lo general en el plazo de va-
rios meses y que requiere una derivación sin urgencia.

Toda disminución de agudeza visual, 20/30 ó menos, monocular o binocular necesita tener una ex-
plicación. Recordar el uso de Agujero Estenopeico descrito previamente. A veces el paciente conoce
la causa porque ya visitó un oftalmólogo. Sin embargo, si no se tiene un diagnóstico de la causa de la
pérdida visual, ese paciente siempre requerirá una evaluación por especialista.

La pérdida aguda de la visión, que debe motivar siempre una derivación inmediata a la UAPO, se
puede presentar con o sin dolor, con o sin ojo rojo.

Esta pérdida de la visión puede a veces ser brusca y transitoria, siendo en estos casos un signo de
falla en la irrigación de la retina o del nervio óptico. En algunos casos puede ser la primera señal de
un accidente cerebrovascular como veremos más adelante.

Importante recordar
En toda circunstancia una pérdida aguda de la visión debe ser indicación de evaluación inmediata
por oftalmólogo, sea esta transitoria o permanente, ya que muchas veces se asocia a un riesgo im-
portante de pérdida visual irreversible. En algunos casos puede incluso existir un riesgo grave para la
salud general de nuestro paciente.

Causas de Pérdida Aguda de la Visión sin Ojo Rojo

1. Desprendimiento de Retina Regmatógeno
El desprendimiento de retina es una separación de la retina neurosensorial (donde se encuentran los
receptores de la visión o fotoreceptores) de la pared del globo ocular a nivel del epitelio pigmentario
retinal. El contacto retina epitelio pigmentario es fundamental para el proceso visual. La retina des-
prendida sólo es capaz de ver bultos o luz intensa. Se percibe inicialmente una pérdida del campo
visual que en general progresa rápidamente en el plazo de horas o días y que cuando llega a la má-
cula produce una pérdida de la visión central, es decir, se pierde la capacidad de percibir detalles. La
derivación para evaluación y tratamiento por oftalmólogo debe ser inmediata.
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La mayoría de las veces se produce por una lesión previa asintomática en la retina, como puede ser
un desgarro sobre el cual el gel vítreo traccionará constantemente para producir posteriormente un
desprendimiento con o sin compromiso macular, Figura 49.

Figura 49. Esquema y foto del segmento posterior, que muestran un desprendimiento de retina regmatógeno, es decir,
causado por un desgarro (regma) de la retina. El vítreo líquido pasa a través del desgarro al espacio subretinal separando la
retina sensorial del epitelio pigmentario retinal. Típicamente el paciente ha presentado primero entopsias y fotopsias por
un día hasta 2 semanas, momento en el cuál empieza a perder campo visual en forma progresiva y que en el plazo de horas
o días compromete la visión central. Es raro que un paciente presente un desprendimiento de retina si éste refiere entopsias
y/o fotopsias de más de un mes de evolución no asociadas a pérdida de campo visual o de agudeza visual.

El gel vítreo normalmente llena la cavidad vítrea y en el niño es totalmente transparente y de na-
turaleza homogénea. Múltiples factores, entre ellos la miopía, el envejecimiento, y el trauma ocular
entre otros, van provocando un proceso de licuefacción de este vítreo, Figura 50, que hace que fi-
nalmente éste colapse desprendiéndose primero de sus adherencias perimaculares (Etapa 1), luego
maculares (Etapa 2), de las del nervio óptico (Etapa 3) para finalmente avanzar en dirección anterior
permaneciendo únicamente adherido a la base vítrea (Etapa 4), Figura 51. Es en la Etapa 3 cuando los
movimientos oculares generan tracción en la periferia retinal aumentando el riesgo de que se pro-
duzcan desgarros retinales y desprendimiento de retina regmatógeno. El síntoma predominante de
este escenario crítico es la fotopsia o percepción de fogonazos (que traduce una tracción del vítreo
sobre la retina periférica), acompañada habitualmente, pero no siempre, de entopsias o percepción
de moscas volantes.

Una vez que el vítreo se suelta de su adherencia al nervio óptico, Etapa 4, Figura 52, ya no se generan
tracciones en la periferia retinal a la motilidad ocular, desaparecen las fotopsias, y se hace poco pro-
bable el desarrollo de un desprendimiento de retina (aunque las entopsias inicialmente presentes,
permanecen en forma indefinida).

Figura 50. Licuefacción del Vítreo

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Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4

Figura 51. Etapas del Desprendimiento del vítreo

Figura 52. Etapa 4 del desprendimiento vítreo. Figura 53. Desgarro retinal. Fotografía de la
El paciente percibe sólo entopsias (moscas retina periférica, que muestra un desgarro
volantes). Este síntoma perdura en el tiempo. retinal, inmediatamente después de haber
Entopsias sin fotopsias de naturaleza crónica, sido tratado con láser. Este se aplica alre-
de más de 3 meses de duración, rara vez se dedor del desgarro (disparos de color blan-
asocian a riesgo de desprendimiento de quecino). Realizado en forma precoz evita el
desprendimiento de retina.

Todo paciente que relata entopsias o fotopsias de aparición brusca y reciente debe ser referido
en forma inmediata al oftalmólogo, por la eventualidad de desgarros retinales que requieran tra-
tamiento con láser y así evitar el desprendimiento, Figura 53.

IMPORTANTE RECORDAR
• El desprendimiento de Retina (D.R.) es una separación de la retina sensorial del epitelio pig-
mentario.
• Factores de riesgo principal son: miopía, edad, trauma, cirugía de cataratas entre otros ya que
aceleran el proceso licuefacción y desprendimiento del vítreo.
• El desprendimiento de retina es precedido por un desprendimiento del vítreo: aparición brusca
de opacidades flotantes en la visión y fotopsias (referir de inmediato por posibilidad de desga-
rro de retina. Un sencillo tratamiento con láser puede prevenir un D.R.)
• Cuando la retina se desprende, el paciente la mayoría de las veces referirá una sombra negra o
cortina fija en el campo visual, que se inicia en la periferia y avanza hacia el centro con el pasar
de las horas (referir de urgencia para tratamiento oportuno).
• No siempre el desprendimiento del vítreo conduce a desprendimiento de retina. Como las en-
topsias permanecen en el tiempo, una persona con este síntoma con por 3 o más meses, sin
pérdida de agudeza visual ni de campo visual puede ser referido sin urgencia a evaluación
oftalmológica.
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2. Oclusiones Venosas Retinales

Pueden comprometer la Vena Central de la retina o bien una rama, habitualmente la temporal supe-
rior, Figura 55, Figura 56.

Figura 54. Trombosis de Vena Central de Figura 55. Trombosis de Vena Central de Figura 56. Trombosis de Rama Venosa
Retina. Se observa dilatación y tortuosidad Retina más severo que el anterior. Se apre- Temporal Superior
venosa, hemorragias intraretinianas y ede- cian además exudados algodonosos (man-
ma de papila. chas blancas), que representan infartos a
nivel de la capa de fibras nerviosas de la
retina.

En general se presentan en mayores de 60 años, pero ocasionalmente se da en pacientes más jóve-

nes. La hipertensión arterial está asociada frecuentemente siendo el glaucoma crónico también un
factor predisponente. La diabetes es otro factor a considerar.

La pérdida visual es de instalación brusca, y de magnitud variable, desde discretamente borrosa a

visión de bultos y muchas veces los pacientes despiertan con una pérdida visual que no estaba pre-
sente la noche anterior.

La trombosis de vena central de retina es más grave que la trombosis de la rama venosa y se puede
complicar con la aparición de un glaucoma neovascular. El Glaucoma neovascular, también llamado
el glaucoma de los 100 días, se presenta en los 3 a 4 meses posteriores a la trombosis y se caracte-
riza por el desarrollo de neovasos en el segmento anterior (producto de la isquemia retinal subya-
cente). Estos neovasos proliferan en el ángulo iridocorneal e impiden un adecuado drenaje del humor
acuoso, generando un aumento progresivo de la presión intraocular, dolor y ojo rojo con riesgo de
pérdida total e irreversible de la visión si no se trata en forma precoz, Figura 57.

Figura 57 Glaucoma Neovascular. Glaucoma

Neovascular. Se aprecian vasos sanguíneos
anormales (neovasos) en el iris y ojo rojo
profundo. Hay aumento de la presión ocular
acompañado de dolor intenso y disminución
severa de la agudeza visual. Las trombosis ve-
nosas transcurren con ojo blanco, salvo cuando
se complican con un glaucoma neovascular,
que ocurre generalmente alrededor de los 3
meses de su inicio.

Una causa común de pérdida visual tanto de las trombosis de vena central como de rama es el
edema macular o acumulación de fluido en el centro de la retina. Otras complicaciones de ambos
tipos de trombosis es la aparición de neo vascularización retinal con hemorragia vítrea secundaria
y/o desprendimientos traccionales de la retina.

Estos pacientes deben ser manejados por el oftalmólogo quien decidirá la necesidad de tratamiento
con láser o inyecciones intravítreas de diferentes medicamentos. Debe haber un manejo adecuado
de la Hipertensión arterial y del glaucoma crónico en caso de estar presentes.
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3. Hemorragia Vítrea
Constituye una de las causas más frecuentes de pérdida aguda de la visión, Figura 58. La retinopatía
diabética es su principal factor de riesgo, seguida de las oclusiones venosas retinales entre muchas
otras. Un desprendimiento agudo del vítreo, no solamente puede causar un desgarro en la retina y
posterior desprendimiento retinal, sino que también puede romper un vaso retinal por tracción pro-
vocando hemorragia hacia la cavidad vítrea.

Figura 58. Hemorragia del Vítreo en un pacien-

te con retinopatía diabética. Hay una pérdida
aguda de la visión, indolora y con ojo blanco.
Muchas veces los pacientes la describen como
puntos, manchas o hilos rojos que van crecien-
do y confluyendo hasta obstruir total o parcial-
mente la visión. El paciente debe referirse en
forma urgente para evaluación oftalmológica
con el fin de definir causa y tratamiento.

4. Oclusiones arteriales retinales

Un concepto muy importante a recordar es que las obstrucciones arteriales retinales la mayoría de
las veces se originan secundarias a un émbolo que ocluye un vaso arterial y que proviene de arterias
de mayor calibre como pueden ser las arterias carótidas o directamente son bombeados luego de
formarse al interior del corazón. Es por esto que el diagnóstico preciso y la búsqueda del mecanismo
que origina la obstrucción resultan ser muy importantes para el pronóstico muchas veces vital del
paciente en el corto y mediano plazo. Los cuadros clínicos oclusivos arteriales que podemos encon-
trar corresponden a: amaurosis fugax, obstrucción de la arteria central de la retina y obstrucción de
una rama de la arteria central de la retina.

a. Amaurosis Fugax
El paciente se queja de una pérdida brusca, total e indolora de la visión de un ojo sin síntomas pre-
vios. La visión se recupera rápidamente luego de algunos minutos. Estos síntomas pueden ser aisla-
dos o acompañarse de síntomas neurológicos como una hemiparesia o monoparesia contralaterales.
La causa generalmente es un émbolo de origen carotideo, Figura 59.

Figura 59. Émbolo a nivel de una bifurcación

arterial. La obstrucción al flujo sanguíneo es
parcial lo que permite la restauración de la
función visual. La pérdida de agudeza visual
total y transitoria se produce porque este ém-
bolo previamente obstruye la arteria central
de la retina, para luego fragmentarse y/o des-
plazarse.

b. Obstrucción de la Arteria Central de la Retina

A diferencia de la Amaurosis Fugax, la obstrucción arterial es persistente, lo que lleva a un infarto de
la retina con pérdida permanente y profunda de la agudeza visual. En el paciente menor de 30 años
debe pensarse en embolías de origen cardíaco. Otras posibles causas son cirugía cardiovascular,
trauma o compresión ocular. En el paciente de mayor edad la principal fuente es carotidea, Figura 60
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Figura 60. Obstrucción de Arteria Central de

Retina. Se aprecia el aspecto lechoso caracte-
rístico de la retina producido por edema de la
capa de fibras nerviosas, la mancha rojo cereza
a nivel macular y la atenuación de los arterias y
venas retinales. El paciente ha experimentado
una pérdida súbita, profunda e indolora de la
visión. La derivación frente a una pérdida agu-
da de visión debe ser inmediata.

c. Obstrucción de Rama de la Arteria Central de la Retina

En estos casos el émbolo se impacta en una rama arterial lo que origina una pérdida severa de parte
del campo visual. Dependiendo de qué ramas arteriales estén comprometidas se acompaña también
de una pérdida severa de la visión. Las causas son comunes con las de la obstrucción de la arteria
central de la retina, Figura 61.

Figura 61. Obstrucción de Rama de arteria

central de retina. Se aprecia el aspecto blanco
lechoso del territorio de la arteria comprome-
tida con pérdida del campo visual correspon-
diente y en este caso disminución severa de la
agudeza visual.

El tratamiento, tanto en las obstrucciones de rama como de arteria central de retina, debe rea-
lizarse con urgencia, dentro de las primeras horas, quizás en forma inmediata si queremos tener
alguna posibilidad de mejoría. Además, el seguimiento de estos pacientes es muy importante, no
sólo para determinar la causa exacta, sino porque pueden desarrollar glaucoma neovascular y otras
complicaciones.

5. Enfermedades inflamatorias o isquémicas del Nervio Óptico

El nervio óptico puede sufrir alteraciones por inflamación (Neuritis óptica, Figura 62), o por un déficit
en la irrigación (Neuropatía óptica isquémica anterior, Figura 63. Esta última se divide en un tipo no
arterítica, y una forma arterítica, correspondiente a una complicación de una vasculitis de grandes
vasos llamada arteritis de células gigantes que es muy grave e incluso potencialmente mortal y
por lo tanto muy importante de reconocer, Figura 64. Si la arteritis de células gigantes no se trata
precozmente puede comprometer el segundo ojo en menos de una semana, llevando a una ceguera
total, bilateral e irreversible, Figura 65.
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Figura 62. Neuritis óptica en un paciente con Figura 63. Neuropatía óptica isquémica anterior
Esclerosis Múltiple. El oftalmólogo debe decidir no arterítica. Generalmente pacientes mayores
en estos casos la necesidad de tratamiento de 50 años. Puede ser muy grave con pérdida
severa de la visión.

Figura 64. Neuropatía Isquémica anterior arte- Figura 65. La presencia de 3 de los siguientes
rítica (de células gigantes). Característicamente criterios hace el diagnóstico de arteritis de cé-
el Edema de papila es muy pálido. La pérdida lulas gigantes. 1. Mayor de 50 años 2. Cefalea 3.
visual es severa. Frecuentemente hay síntomas Dolor a la palpación de la arteria temporal que
sistémicos como dolor y rigidez de extremi- se encuentra engrosada y con nódulos o pulsa-
dades superiores hombros y bíceps mayores al ción reducida. 4. Velocidad de Sedimentación
despertar, cefaleas, malestar general y fiebre. sobre 50 mm/h 5. Biopsia arterial anormal.
Puede haber dolor en forma de calambres al
masticar, fenómeno conocido como claudica-
ción mandibular, que es característico de la en-
fermedad, aunque no siempre está presente. La
necesidad de tratamiento es inmediata, ya que
hay un alto riesgo de compromiso del segundo
ojo en el corto plazo siendo éste evitable si se
realiza una intervención precoz.

Causas de Pérdida Aguda de la Visión con Ojo Rojo

En general estos casos están relacionados a un glaucoma agudo o una úlcera corneal. Otra causa po-
tencial son las inflamaciones de la úvea (inflamacion del iris, cuerpo ciliar y/o coroides asociada o no
a compromiso de la retina y el vítreo) llamadas genéricamente uveítis. Estas enfermedades fueron
tratadas en el capítulo de ojo rojo y constituyen una causa de derivación inmediata al oftalmólogo.
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II) DOLOR OCULAR SEVERO

El dolor ocular es un motivo de consulta frecuente. De todos ellos, el que debe motivar una deri-
vación urgente es aquel que se asocia a ojo rojo y/o a disminución de la agudeza visual. El cuadro
más llamativo, sin duda, es el glaucoma agudo o crisis de cierre angular, Figura 66. Éste se presenta
siempre o casi siempre con dolor agudo intenso, ojo rojo profundo y disminución importante de la
agudeza visual. La úlcera corneal, Figura 67 y las uveítis, Figura 68 y Figura 69, dependiendo de su
severidad, pueden presentarse con dolor leve a moderado, ojo rojo y una agudeza visual que puede
estar normal.

Figura 66. Glaucoma Agudo. Se caracteriza Figura 67. Úlcera Corneal. Dolor ocular, ojo rojo profun-
por dolor intenso y agudo del globo ocular, do y disminución de la agudeza visual. Presencia de una
cefalea, náuseas y vómitos. Hay disminución opacidad corneal que corresponde a la úlcera, no siem-
de la agudeza visual y ojo rojo profundo. En pre detectable a simple vista. Si la úlcera no afecta el
la imagen se aprecia una cámara anterior eje visual la visión puede ser normal. Es muy frecuente
estrecha y un pupila en semimidriasis fija. el antecedente de uso de lente de lontacto o bien de un
Requiere de manejo urgente por oftalmó- trauma ocular. Se debe indicar la suspensión inmediata
logo. del Lente de contacto y derivar en forma urgente al of-
talmólogo, de lo contrario, las secuelas pueden ser gra-
ves (Perforación corneal, Endoftalmitis, ceguera).

Figura 68. Uveítis. Inflamación de cualquiera de las estructuras de

la úvea (iris, cuerpo ciliar o coroides). En la etapa aguda general-
mente se acompaña de dolor, ojo rojo, disminución de la agudeza
visual y fotofobia. No hay secreción ocular como es habitual en las
conjuntivitis. Figura 69. Precipitados queráticos. Depósitos inflama-
torios en el endotelio de la córnea característicos de
las uveítis.

III) METAMORFOPSIA
Corresponde a una percepción deformada de las imágenes, Figura 70, Figura 71. Son siempre un
signo de alarma ya que traducen una alteración a nivel de la mácula, la parte central y más impor-
tante de la retina, que es la responsable de la visión de detalles y colores. Debe motivar una consulta
urgente al oftalmólogo. Son causa frecuente de este síntoma las membranas neovasculares coroí-
deas que son vasos anómalos que crecen en el centro de la retina como consecuencia de la Dege-
neración Macular o la Miopía alta, aunque existen también otras causas, Figura 72, Figura 73. Deben
ser tratadas de forma urgente mediante la inyección intravítrea de antiangiogénicos, medicamentos
que inhiben el crecimiento de los neovasos, causantes de la pérdida irreversible de la visión central.
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Figura 70. Visión normal y metamofopsia

Figura 71. Visión Normal y metamorfopsia

Figura 72. Membrana neovascular en Degene-

ración Macular Relacionada a la Edad. Se debe Figura 73. Membrana Neovascular en la Alta Mio-
sospechar en mayores de 50 años y, sobretodo, pía. Puede ocurrir a cualquier edad, generalmente
en los mayores de 65 años. Se observan hemo- en la 4ta o 5ta década de la vida. Se aprecian las
rragias, exudados lipídicos y drusas en el centro alteraciones características de una miopía patoló-
de la retina. El paciente inicialmente se queja gica y una hemorragia macular.
de metamorfopsias, a las que rápidamente se
agrega disminución de la agudeza visual. Si no
se trata con rapidez, conduce a la pérdida de la
visión central de manera irreversible.

Otra enfermedad macular que frecuentemente produce metamorfopsia y disminución de agudeza

visual es la Membrana Epiretinal, Figura 74. Generalmente aparece en personas mayores de 60 años,
como consecuencia de un desprendimiento anómalo del vítreo en la región macular. En ocasiones
requiere cirugía.
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Figura 74. Membrana Epiretinal. Se aprecia una

distorsión estructural a nivel de los vasos re-
tinales y la retina, causando metamorfopsias.

IV) TRAUMA OCULAR

El trauma ocular es un cuadro muy frecuente. Particularmente el trauma ocular grave es la principal
causa de ceguera monocular en el mundo, aunque está muy por detrás en frecuencia de las enfer-
medades que causan ceguera de ambos ojos (catarata, retinopatía diabética, glaucoma y degenera-
ción macular relacionada a la edad).

La mayor parte de los traumas oculares no son graves, sin embargo, todos debieran recibir atención
por el especialista para su tratamiento o bien para descartar lesiones mayores.

Algunos traumatismos menos graves

Erosión de la córnea
Es una lesión superficial dolorosa pero que suele ser leve. Se produce por un trauma menor como el
arañazo de un niño o por la hoja de un papel.

Impacto de cuerpos extraños en la córnea

Es muy frecuente que fragmentos de cuerpos extraños se incrusten en la córnea producto de la
realización de labores de limpieza, maestranza o a través del viento y el medioambiente, Figura 75,
Figura 76.

Quemaduras por rayos ultravioleta

Por excesiva exposición solar, sin protección contra los rayos UV o por soldar al arco sin protección.

En todos estos casos hay dolor ocular, ojo rojo y epifora (Lagrimeo). Se resuelven fácilmente en la
urgencia oftalmológica. En el intertanto el paciente debe evitar parpadear, manteniendo cerrado
el ojo afectado o cubriéndolo con un sello ocular para evitar un mayor daño de la superficie ocular.

Figura 76. Cuerpo Extraño en el Tarso supe-

rior. Frente a una sensación de cuerpo extra-
ño siempre se debe revisar el tarso superior.
Si se detecta un cuerpo extraño en esta lo-
Figura 75. Cuerpo Extraño Corneal. calización se puede extraer con un cotonito
Hay dolor, ojo rojo, epífora y foto- previo uso de anestésico tópico.
fobia.
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Salud Visual en Adultos | Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

1. TRAUMATISMOS GRAVES
Todos los traumas graves deben ser derivados en forma inmediata a evaluación y tratamiento por
oftalmólogo. En general se agrupan en las siguientes categorías.

Contusiones oculares
Algunas contusiones pueden ser menores. Debe preocuparnos especialmente un trauma directo so-
bre el ojo, como un golpe de puño, un pelotazo o durante un accidente, con mayor razón aún si se
acompaña de pérdida de visión. Ocasionalmente un impacto importante en la cabeza y no direc-
tamente en el ojo puede conducir a una neuropatía óptica traumática con la consiguiente pérdi-
da visual. Todo paciente con una contusión ocular debe ser sometido a un examen oftalmológico
completo que incluye toma de agudeza visual, exploración del segmento anterior y evaluación del
polo posterior con un fondo de ojo con pupila dilatada. Es importante considerar en estos casos tam-
bién la posibilidad de una fractura orbitaria que se debe confirmar con imágenes aunque se puede
sospechar cuando hay limitación de los movimientos oculares y visión doble, posición anómala del
globo ocular, asimetría facial, deformidad ósea en el reborde orbitario o áreas de hiper o hipoestesia
infraorbitaria. Un trauma ocular contuso severo, Figura 77, puede llevar a la ruptura del globo ocular,
situación conocida como estallido ocular que conlleva un pronóstico muy reservado.

Heridas Penetrantes
Se producen habitualmente por herramientas cortantes, trozos de vidrio, lápices, cuchillos, tijeras,
alfileres o juguetes puntiagudos, Figura 79. Es una situación muy grave que requiere derivación in-
mediata al oftalmólogo para tratamiento quirúrgico. No siempre es aparente por lo que debe existir
un alto grado de sospecha, Figura 78. Ocurren con mayor frecuencia en el ambiente laboral. Aproxi-
madamente un tercio de estas lesiones ocurren en niños mientras juegan en el hogar, por lo que la
prevención es muy importante, evitando dejarlos solos. Se conoce como herida perforante o doble
penetrante la lesión que tiene una puerta de entrada y una de salida del globo ocular (herida clásica
por proyectil).

Quemaduras Químicas o Causticaciones

Generalmente son provocadas por productos de limpieza, de laboratorio o por el líquido de las bate-
rías. Las quemaduras químicas, especialmente las provocadas por álcalis, son muy graves y pueden
llevar a una pérdida total e irreversible de la visión, Figura 80.

Para reducir el daño lo más importante es lavar abundantemente y en forma inmediata la superficie
ocular (córnea y conjuntiva) con aquello que se tenga más a mano, ringer lactato, suero fisiológico o
agua de la llave utilizando jeringas si es posible. Este lavado debe prolongarse por al menos 20 mi-
nutos antes de derivar al oftalmólogo y en caso de álcalis idealmente se deben limpiar los fondos de
saco conjuntivales con cotonitos. La gravedad de la lesión dependerá de la eficacia de este lavado
inmediato más que del tratamiento posterior.

Cuerpos extraños intraoculares.

Sospecharlos cuando existe el antecedente de estar golpeando metal contra metal o en casos de
trauma por proyectiles de distinta naturaleza o explosiones.
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Salud Visual en Adultos | Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

Figura 77. Trauma ocular severo contuso con Hifema Figura 78. Trauma ocular Penetrante. No siempre es evidente. Si
Traumático. Se deben tomar agudeza visual, realizar el sitio de ruptura está oculto por un hematoma conjuntival y
examen del segmento anterior y descartar siempre no se aprecia herniación de contenido ocular se debe sospechar
lesiones en el segmento posterior del ojo. frente a visión borrosa aguda, hipotonía ocular, cámara anterior
plana, hifema y alteración de reflejos pupilares. Si no se puede
visualizar el segmento posterior del ojo se debe realizar estudio
con imágenes para descartar un cuerpo extraño intraocular. Este
manejo debe ser realizado en forma urgente por el oftalmólogo.

Figura 79. Prolapso del iris a través de una herida penetrante de Figura 80. Secuela de una causticación. Se aprecia un leucoma
la córnea. corneal vascularizado con afectación severa de la visión. El tra-
tamiento final, trasplante de córnea, suele tener un peor pro-
nóstico que los trasplantes por otras causas.

2. LESIONES TRAUMÁTICAS DE PÁRPADOS

Preferimos tratarlas aparte ya que pueden ser simples o complejas.

Son simples cuando no comprometen el borde palpebral, o complejas, en las cuáles está afectado
el borde palpebral o el globo ocular. Por lo tanto, siempre frente a estas heridas es necesario en la
atención primaria tomar agudeza visual y realizar examen en busca de compromiso ocular. Cuando
está afectado el tercio interno del borde palpebral, pueden estar comprometidos los conductos la-
grimales (laceración canalicular) los que requieren de un tratamiento especial para evitar la epífora
permanente como secuela del trauma.

La herida del párpado superior de forma horizontal, sin compromiso del borde palpebral y sin lesión
evidente del músculo elevador del párpado puede ser tratada a nivel primario. Todas las otras he-
ridas de párpado serán derivadas para manejo en el nivel secundario o terciario por el oftalmólogo
antes de las 72 horas (Guía GES Trauma Ocular Severo), Figura 81.

Figura 81. Herida palpebral compleja que com-

promete el borde palpebral y que requiere tra-
tamiento por especialista dentro de las prime-
ras 72 horas.
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V) ANISOCORIA O DIFERENCIA EN EL TAMAÑO DE LAS PUPILAS
Las recomendaciones que siguen a continuación son para derivación de urgencia, es decir, para
descartar enfermedades graves. Existen algunas situaciones clínicas expuestas que requerirán even-
tualmente de derivación, pero no de urgencia. Resulta importante determinar la magnitud de la dife-
rencia en el tamaño de las pupilas, menor o mayor a 1 mm, si la respuesta pupilar a la luz es normal
o anormal y si existe o no ptosis, esto es, cuando el párpado superior cubre más de 2 mm el borde
superior de la córnea.

RESPUESTA PUPILAR A LA LUZ ES NORMAL

• Menor a 1 mm y sin ptosis → no derivar probablemente es fisiológica
• Mayor a 1 mm y / o con ptosis → derivar, puede ser un Sd. De Horner y requiere estudio ya que
son múltiples las potenciales causas, algunas muy graves (cuando se asocia a dolor de cuello o
cefalea como ocurre en la disección carotidea), Figura 82.

Figura 82. Síndrome de Claude Bernard Horner.

Se aprecia la ptosis, miosis y enoftalmo carac-
terísticos

RESPUESTA PUPILAR A LA LUZ ESTÁ ALTERADA (PUPILA MAS GRANDE NO CONTRAE O CONTRAE
MENOS QUE LA OTRA)
• Asociada a ptosis y/o a déficit en la motilidad ocular → derivar, para descartar compresión
del 3er nervio craneal
• No asociada a ptosis ni a déficit de la motilidad ocular → no derivar. Las causas más proba-
bles son la Farmacológica (atropina, Escopolamina, otros) o la Pupila de Adie, y no son patolo-
gías graves. La primera tendrá una prueba de Pilocarpina 1% alterada (no habrá contracción o
será menor de lo esperado)

VI) DIPLOPÍA
La diplopía es sinónimo de visión doble. La diplopía verdadera, y por tanto la que nos debe preocupar,
es aquella que está presente cuando miramos con ambos ojos. Por tanto, lo primero es definir si es
monocular o binocular, Figura 83.

MONOCULAR → derivar en forma diferida. Son de causa ocular. Puede deberse a trastornos cornea-
les o cristalinianos (subluxación de cristalino). Si bien estas entidades requieren pronta evaluación
por oftalmólogo, no tienen potencial riesgo vital.

BINOCULAR → Puede ser patología de nervios oculomotores, unión neuro-muscular o músculos

extraoculares. Entre sus causas destacan (Tumores del Sistema Nervioso Central, Aneurismas, Hemo-
rragia Intracraneana) → Requiere derivación de urgencia.
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Salud Visual en Adultos | Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

Figura 83. Si la visión doble desaparece al

ocluir un ojo, entonces no se trata de una di-
plopía verdadera y por tanto la derivación a
oftalmólogo podrá ser diferida.

Referencias
1. American Academy of Ophtalmology. (2016). Fundamentals and Principles of Ophthalmology,
20162017 Basic and Clinical Science Course. San Francisco, United States.
2. American Academy of Ophtalmology. (2016). Retina and Vitreous, 2016-2017 Basic and Cli-
nical Science Course. San Francisco, United States.
3. Alan T.Gesternblith.Michael P.Rabinowitz The Wills Eye Manual: Office and emergency room
diagnosis and treatment of eye disease 6th Edition.Philadelphia,United States.
4. American Academy of Ophtalmology. (2016). Clinical Optics, 2016-2017 Basic and Clinical
Science Course. San Francisco, United States.
5. Bence, B. G., Peter Kaiser, Neil Friedman, & Roberto Pineda. (2014). The Massachusetts Eye and
Ear Infirmary Illustrated Manual of Ophthalmology, 4th ed.).
6. Neil Norton. (2011). Netter’s Head and Neck Anatomy for Dentistry 2nd Edition. Reno, NV, Es-
tados Unidos de América.
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GRUPO DE TRABAJO
El Sr. Raul Valenzuela, División de Atención Primaria de Salud, estuvo a cargo de la coordinación del
desarrollo de los capítulos.

Edición
• Dr. Gonzalo Vargas Díaz , Oftalmólogo, Hospital Clínico Universidad de Chile, Sociedad Chilena
de Oftalmología
• Dr. Rodrigo Vidal Sobarzo, Oftalmólogo, Hospital Clínico Universidad de Chile, Sociedad Chilena
de Oftalmología

Co- Edición
• Dra. Mélanie Paccot Burnens, MPH, MHM, Jefa Depto. Enfermedades no Transmisibles, División
de Prevención y Control de Enfermedades, Ministerio de Salud

Revisión bibliográfica

Dr. Ignacio Diaz Aljaro, Residente de Oftalmología, Hospital Clínico Universidad de Chile, Asesor Dep-
to. Enfermedades no Transmisibles, Ministerio de Salud

Autores por capítulos

Promoción y prevención en salud visual
• Dr. Ignacio Diaz Aljaro, Residente oftalmología, Hospital Clínico Universidad de Chile, Asesor
Depto. Enfermedades no Transmisibles, Ministerio de Salud
• Dra. Mélanie Paccot Burnens, MPH, MHM, Jefa Depto. Enfermedades no Transmisibles, División
de Prevención y Control de Enfermedades, Ministerio de Salud
• Dr. Rodrigo Vidal Sobarzo, Oftalmólogo, Hospital Clínico Universidad de Chile, Sociedad Chilena
de Oftalmología

Elementos conceptuales y teóricos de la estructura ocular

• Dr. Cristian Cumsille Ubago, Oftalmólogo, Sociedad Chilena de Oftalmología

Técnicas de evaluación para establecer sospecha diagnóstica y tratamiento de salud visual

• Dr. Dennis Cortés Novoa, Oftalmólogo, Universidad Católica de Chile, Sociedad Chilena de Of-
talmología
• Dr. Gonzalo Vargas Díaz, Oftalmólogo, Hospital Clínico Universidad de Chile, Sociedad Chilena
de Oftalmología
• Dr. Javier Corvalán Rinsche, Oftalmólogo, Past President Sociedad Chilena de Oftalmología
• Dr. Juan José Mura Castro, Oftalmólogo, Sociedad Chilena de Oftalmología
• Dr. Luis Suazo Muñoz, Oftalmólogo, Universidad de Chile, Sociedad Chilena de Oftalmología
• Dr. Mauricio López Muñiz, Oftalmólogo, Universidad de Chile, Presidente Sociedad Chilena de
Oftalmología
• Dr. Neil Saldías Valenzuela, Oftalmólogo, Hospital Clínico Universidad de Chile, Sociedad Chi-
lena de Oftalmología
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Salud Visual en Adultos | Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

• Dr. Rodrigo Vidal Sobarzo, Oftalmólogo, Hospital Clínico Universidad de Chile, Sociedad Chilena
de Oftalmología
• Dra. Marcela Pérez Araya, Oftalmóloga, Sociedad Chilena de Oftalmología

Elementos de una correcta derivación diferida y de urgencia oftalmológica

• Dr. Nicolás Seleme Herrero, Oftalmólogo, Hospital Clínico Universidad de Chile, Sociedad Chi-
lena de Oftalmología
• Dr. Rodrigo Vidal Sobarzo, Oftalmólogo, Hospital Clínico Universidad de Chile, Sociedad Chilena
de Oftalmología
PAUTA INTEGRAL OFTALMOLOGÍA 2020

1. Las lesiones palpebrales malignas se caracterizan por, EXCEPTO:

a) Crecimiento exofítico
b) Sangrado intermitente
c) Bordes irregulares
d) Infiltración de tejidos

2. Cuales son los límites de la cámara anterior?

a) Anterior: iris; Posterior: cristalino
b) Anterior: cristalino; Posterior: retina
c) Anterior: iris; Posterior: retina
d) Anterior: córnea; Posterior: iris

3. La lesión parpebral maligna más frecuente en humanos se caracteriza por:

a) Ser más frecuentes en fototipo cutáneo 1
b) Ser mas frecuentes en pc con exposición solar frecuente
c) Conocerse como carcinoma de las células basales
d) Comprometer principalmente tercio externo superior

4. Estructura anatómica donde se reabsorbe el humor acuoso:

a) Retina
b) Procesos ciliares
c) Trabéculo
d) Músculo ciliar

5. Respecto a la escleritis, señale la correcta:

a) Presenta dolor tipo ardor
b) Puede presentar alteraciones del reflejo fotomotor
c) Puede asociarse a enfermedades inmunológicas
d) Puede presentar hipopion

6. El VI nervio craneal inerva al músculo:

a) Oblicuo superior
b) Recto medial
c) Recto lateral
d) Recto superior

7. Cual es la causa más frecuente de amaurosis fugax?

a) Hemorragia vítrea
b) Desprendimiento vítreo
c) Embolia arterial
d) Crisis de migraña

8. Los principales lentes del sistema óptico son:

a) Cristalino y retina
b) Cornea y retina
 c) Cornea y humor vítreo
d) Córnea y cristalino

9. El compromiso funcional del glaucoma inicial se caracteriza por:

a) Disminución de la AV
b) Defectos paracentrales del campo visual
c) Contracción del campo visual periférico
d) Metamorfopsias

10. El fenómeno de presbicia precoz se observa en:

a) Miopía
b) Hipermetropía
c) Déficit de convergencia
d) Astigmatismo

11. Causa más frecuente de leucocoria en paciente mayor de 70 años:

a) Retinoblastoma
b) Hemorragia vítrea
c) Catarata
d) Desprendimiento de retina

12. El fenómeno de fototransducción se produce en:

a) Epitelio pigmentado retinal
b) Segmento interno de los fotoreceptores
c) Nervio óptico
d) Segmento externo de los fotoreceptores

13. La causa más frecuente de pérdida de visión en un paciente diabético con

retinopatía:
a) Glaucoma neovascular
b) Desprendimiento de retina traccional
c) Edema macular
d) Hemorragia vítrea

14. Respecto a ptosis en niños, una de las siguientes afirmaciones es FALSA:

a) Tienen riesgo de ambliopía por anisometropía
b) Tienen riesgo de ambliopía por deprivación
c) Se operan antes de la entrada al colegio si son leves
d) Se operan al momento del diagnostico si son severas

15. Qué patología se caracteriza por tener como signo tinción de fluoresceína (+)?
a) Úlcera corneal
b) Glaucoma agudo
c) Uveítis anterior
d) Escleritis

16. Señale cuál es la mejor agudeza visual?

 a) 5/7,5
b) 5/50
c) 20/400
d) 20/50

17. Ante un cuadro de edema de disco óptico unilateral hiperémico, con mala
agudeza visual, en un paciente de 40 años asociado a dolor con la motilidad
ocular, usted sospecharía;
a) Hipertensión endocraneana
b) Microhemorragias
c) Neuropatía óptica isquémica
d) Neuritis óptica

18. Bebé de 2 meses se presenta en unidad de emergencia infantil por ptosis

unilateral. A usted le interesa conocer lo siguiente en su anamnesis:
a) Todas son correctas
b) Movimientos parpebrales al alimentarse
c) Uso de fórceps
d) Presencia de ptosis al nacer

19. Paciente con antecedentes de artritis reumatoide consulta por cuadro de ojo
rojo y dolor asociado a los movimientos oculares. Al examen se observa nódulo
escleral doloroso a la palpación, no cede con vasoconstrictores. Este cuadro
puede corresponder a:
a) Escleritis
b) Uveítis anterior
c) Rosácea ocular
d) Epiescleritis

20. En pacientes VIH+ ¿Cuál de las siguientes alteraciones se presenta

exclusivamente en aquellos con recuento de CD4+ menor a 50cel/mm3?
a) Necrosis retinal aguda
b) Toxoplasmosis ocular
c) Retinitis por CMV
d) Panuveitis por sifilis

21. Una retinopatía diabética se cataloga com proliferativa cuando observamos la

presencia de:
a) Microhemorragias en 4 cuadrantes retinales
b) Microaneurismas
c) Neovasos
d) Exudados lipídicos

22. Paciente de 60 años, refiere que hace 2 meses ve puntos flotantes en el ojo
izquierdo sin otras molestias. Su visión esta conservada. El examen físico y
ocular es normal. Señale posible causa:
a) Desprendimiento del vitreo posterior
 b) Vicio refracción
c) Glaucoma
d) Simulación

23. Al examinar un paciente usted logra ver la primera, segunda y tercera imagen
de Purkinje, pero no la cuarta. Ud. Puede asegura que ha perdido su
transparencia:
a) El cristalino
b) El humor vitreo
c) La cornea
d) La cámara anterior

24. Son signos de alarma en ojo rojo, EXCEPTO:

a) Disminución transparencia corneal
b) Disminución AV
c) Hipopion
d) Secreción ocular

25. Paciente con probable diagnostico de pterigión no tiene indicación de

derivación cuando:
Seleccione una:
a) Disminución significativa de la agudeza visual
b) Pterigión grado 3
c) Presenta sensación de cuerpo extraño y ojo rojo
d) Lesión fibrovascular que invade cornea de pocos meses de evolución

26. En un paciente con orbitopatia distiroidea ¿Cuál de estos signos es el de

aparición mas precoz?
a) Exoftalmo agudo
b) Estrabismo restrictivo
c) Retracción palpebral
d) Dolor orbitario

27. El glaucoma por cierre angular y la escleritis comparten excepto:

a) Anisocoria
b) Ojo rojo central
c) Dolor intenso
d) Ausencia de secreción

28. En países desarrollados, la principal causa de ceguera irreversible es:

a) Diabetes
b) Presbicie
c) Glaucoma
d) Degeneracion macular relacionada con la edad.

29. ¿Qué signo oftalmológico expone al paciente diabético a sufrir hemorragia?

a) Exudados lipídicos
 b) Dilataciones venosas
c) Microaneurismas
d) Neovasos de disco óptico

30. Paciente de 45 años se presenta al SAPU con ptosis unilateral de 4 dias de

evolución. Frente a cuales de los siguientes hallazgos el examen físico usted
decide derivar a UEA:
a) Ptosis completa, reflejo fotomotor (+), ortotropia
b) Ptosis leve, hirschberg cero, reflejo fotomotor (+)
c) Ptosis leve, hirschberg 15°, midriasis ipsilateral
d) Ptosis moderada, midriasis contralateral, ortotropia

31. El tratamiento de la degeneracion macular de tipo seco es:

a) Fotocoagulación con laser
b) Corticoides intravítreos
c) Antiangiogenicos intravitros
d) Antioxidantes orales

32. ¿Cuál de las siguientes cosas es causa de perdida brusca de visión con rojo
pupilar alterado?
a) Neuropatía óptica isquémica
b) Obstrucción de arteria central de retina
c) Trombosis de rama venosa
d) Hemorragia vitrea

33. Un paciente consulta por fotofobia, lagrimeo y dolor en su ojo derecho, luego
que su hijo de 2 meses le rasguña la cara. Si usted sospecha una erosión
corneal, cual método le permitirá de mejor forma confirmar su hipótesis
diagnostica:
a) Luz focalizada
b) Fluorescencia y luz azul
c) Luz difusa
d) Rojo pupilar

34. El test de Hirschberg se utiliza para determinar la presencia de:

a) Tropia
b) Ambliopía
c) Estereopsis
d) Foria

35. Según la guía GES de retinopatía diabética, el examen de fondo de ojo en un

paciente diabético tipo 1 debe realizarse_
Seleccione una:
a) a los 5 años del diagnostico de diabetes
b) en forma periódica mensualmente
c) al año del diagnostico
d) al diagnostico de diabetes
Escuela de Medicina – Universidad de Valparaíso Oftalmología – 2021
Cuarto año – 21.04.2021 – Docente: Tatiana Cevo
Transcribe: Catalina Aburto
Revisa: Julen Olaeta (C. Piña) (Basada en TCP 2020)

CEFALEAS PRIMARIAS
INTRODUCCIÓN
¿Por qué hablar de cefaleas en oftalmología? La consulta por cefalea es una de las principales en medicina, es por ello
que es importante abordarla, además es muy frecuente en oftalmología la consulta por dolor de cabeza irradiado hacia el
ojo, debido a que muchas de las cefaleas que se evalúan en la clínica tienen un componente oftalmológico.
CAUSAS OCULARES DE DOLOR
- Desde el punto de vista oftalmológico, cuando existe un paciente con un dolor que tiene un componente de ojo,
se debe descartar la causa ocular u orgánica del mismo.
- El ojo está profusamente inervado por fibras sensoriales trigeminales, por lo que este podría ser el origen del
dolor.
- También hay otras causas de dolor propias del ojo que podrían confundirse con cefalea, por ejemplo, patologías
con aumento de la presión intraocular, isquémicas, inflamatorias, neoplásicas, las cuales pueden causar
dolor irradiado al ojo.
- La gran mayoría de estas se puede diagnosticar mediante el examen oftalmológico habitual.
BANDERAS ROJAS DEL DOLOR
Son signos de alarma que muestran que la cefalea no es habitual y podría ser secundaria a una causa orgánica que
debe ser estudiada y tratada.
- Asociado a síntomas neurológicos: paresia, alteración de reflejos, alteración de pupilas.
- Dolor que aumenta con los movimientos oculares.
- Dolor que cambia con los cambios posturales de la cabeza.
- Dolor de inicio súbito o con cambios sin explicación: paciente que ya tenía cefaleas y cambia el patrón de
comportamiento de esta.
- Mala respuesta al tratamiento analgésico.
- Dolor que no alterna de lado.
Siempre que haya dudas respecto a un signo de alarma se deben solicitar neuroimágenes.
CASOS CON NEUROIMÁGENES
CASO 1
En la imagen se puede observar una resonancia de un paciente
con trombosis del seno cavernoso.
Estos pacientes generalmente presentan dolor de inicio súbito,
unilateral y que no cede con antiinflamatorios, generalmente se
acompaña también de paresias oculomotoras u otros signos
como edema de papila. Por ello se les solicitan exámenes.

CASO 2
Paciente con inflamación del ápice de la órbita y del seno
cavernoso. Él consultó por una paresia oculomotora, dolor facial
y ocular de la órbita profunda ipsilateral.
Este paciente tiene un síndrome de Tolosa-Hunt (STH), que es
un síndrome de inflamación orbitario idiopático.

1
CASO 3
Paciente con realce de la captación del contraste a nivel del nervio óptico (indicado con
la flecha). Él tenía dolor ocular asociado a los movimientos oculares, lo que típicamente
se ve en cuadros de neuritis óptica, que fue su diagnóstico.

CASO 4
Paciente con cefalea que varía mucho con los cambios posturales: al agacharse o
ponerse de pie aumenta en intensidad, este es un signo que debe hacer pensar en tomar
neuroimágenes.
En la imagen se puede ver el signo de la silla turca vacía: no se observa hipófisis dado
que está aplastada por un aumento de la presión endocraneana.
Este cuadro es un síndrome de hipertensión endocraneana idiopático.

CASO 5
Paciente con dolor persistente de lado izquierdo. Se puede observar que tiene un tumor
ipsilateral al dolor, específicamente un meningioma. Un dolor que es persistente y no
cede a antiinflamatorios, como en este caso, debe hacer pensar en tomar imágenes.

TIPOS DE CEFALEA S PRIMARIAS

DOLOR OCULAR ASOCIADO A MIGRAÑA
- Migraña con aura:
o Aproximadamente un 30% de los pacientes que presentan
migrañas se asocian a aura.
o 9 de cada 10 personas presentan un aura de tipo visual.
o El aura visual se trata de un escotoma que normalmente
aparece en la zona paracentral, asociado a síntomas
visuales positivos como colores o brillos en la periferia del
escotoma, que tiende a avanzar hacia la periferia,
específicamente hacia la zona temporal. Este fenómeno es
de tipo hemianóptico, o sea, que aparece en ambos ojos
hacia el mismo lado, debido a que las migrañas se suelen
originar por un vasoespasmo retroquiasmático.
- Habitualmente el dolor es unilateral asociado a fono o fotofobia y a nauseas o vómitos.
- El dolor ocular puede presentarse en forma aislada, sin tener cefalea asociada.
- Los pacientes pueden tener periodos de alternancia: algunos con mayor dolor ocular, otros con mayor dolor de
cabeza.
- Habitualmente los pacientes tienen antecedentes familiares de jaqueca.
TRATAMIENTO
DE LA CRISIS
- AINES
- Triptanes
- Ergotamina
2
PREVENCIÓN
Cuando hay más de 4 episodios al mes, o más de un episodio a la semana. El tratamiento hace que disminuya la
frecuencia de las crisis.
- Betabloqueantes
- Bloqueadores de canales de calcio
- Anticonvulsivantes, como topiramato
- Antidepresivos tricíclicos, como amitriptilina
CEFALEA TENSIONAL
- Cefalea que generalmente empeora durante el día.
- Habitualmente tiene una duración de horas.
- Presenta además dolor retro-ocular bilateral asociado a la cefalea.
- Puede estar asociado a trastornos anímicos como cuadros de estrés, ansiedad o depresión.
TRATAMIENTO
En general responde bastante bien a tratamiento.
- AINES
- Paracetamol
- Relajante muscular
PREVENCIÓN
- Amitriptilina
CEFALEA TRIGÉMINO AUTONÓMICAS
- Las cefaleas trigémino-autonómicas son un conjunto de entidades que se caracterizan por dolor en el territorio
inervado por el trigémino y que ocurren asociadas a síntomas autonómicos craneales ipsilaterales, los
cuales frecuentemente son: inyeccción conjuntival, epífora, congestión nasal, rinorrea, edema palpebral, ptosis
palpebral, miosis pupilar y aumento de la sudoración facial ipsilateral.
- Estos síntomas y signos se pueden presentar varios asociados a cefalea o algunos aislados, y pueden variar de
crisis en crisis. No significa algo en particular que no se presenten todos en todas las crisis.
- Habitualmente el paciente no los relata de forma espontánea y hay que preguntárselos de manera dirigida.
- Existen varios subtipos de este tipo de cefalea, y para distinguir entre ellas hay que fijarse en la edad del
paciente (cada una tiene una edad principal), el sexo del paciente, la duración de cada crisis y la frecuencia de
las crisis diarias.
- Tienen gran impacto en la calidad de vida de los pacientes debido al intenso dolor que producen, ya que es muy
invalidante al momento de trabajar o desarrollar una vida normal.
FISIOPATOLOGÍA
- Se desconoce si su origen es periférico o central, pero se sabe que el hipotálamo está involucrado en el origen
de estas cefaleas.
- Se genera una activación del trigémino que produce dolor y reflejo trigémino-facial, lo que activa vías
parasimpáticas a nivel del tronco encefálico.
- Se sabe también que paralelamente puede haber activación del sistema nervioso simpático, pero se
desconoce la vía, es discutido si esto puede ser por una dilatación carotidea secundaria a la activación
parasimpática primaria.
TIPOS
Las más frecuentes son las cefaleas tipo cluster, la hemicranea paroxísica y el
síndrome de SUNCT (síndrome de cefalea unilateral neuralgiforme).
CEFALEA TIPO CLUSTER, RACIMO, HORTON,
HISTAMÍNICA O SUICIDA
- Clínicamente se presenta con dolor intenso unilateral asociado a
síntomas autonómicos. En un 70% de los pacientes hay dolor retro-
orbitario muy intenso, de inicio y fin brusco. Sus precipitantes son el
alcohol y el ejercicio.
- En la población en general es poco frecuente: se da en 0,5 personas por
cada mil habitantes, y es mucho más frecuente en hombres que en
mujeres (relación 4:1), principalmente entre 30-40 años.
- Normalmente estos cuadros tienen una duración de 15-180 minutos.
- Los periodos de crisis se repiten y pueden durar de semanas a meses,
con episodios de dolor desde una vez cada dos días hasta 8 veces al día.
3
 - Generalmente el diagnóstico se demora en obtener, teniendo los pacientes que recurrir a distintos especialistas
(neurólogos, oftalmólogos y dentistas).
Tratamiento:
- Triptanes subcutáneos dos veces al día
- Inhalación de oxígeno 100% por 20 minutos
- Anestésico tópico nasal: formato puff
Prevención:
- Se han ocupado varios tipos de medicamentos, entre los cuales se encuentran: corticoides, verapamilo, litio,
ácido valproico, topiramato. Se debe probar con ellos hasta que haya alguno que tenga mayor efecto en el
paciente.
- Esta cefalea tiene de característica que los episodios se repiten en la misma temporada año tras año. En casos
muy severos sin respuesta al tratamiento médico, se ha llegado a realizar una sección del trigémino para poder
calmar el dolor.
CEFALEA HEMICRANEA PAROXÍSTICA
- El dolor siempre es unilateral, de corta duración, muy intenso, asociado a síntomas autonómicos. En general
se pueden ver desde 5 hasta 40 crisis de dolor al día, de duración entre 2-20 minutos. El patrón es crónico y
episódico.
- Esta es más frecuente en mujeres que en hombres.
- El síndrome de Sjaastad es un subtipo de esta cefalea, donde se producen más de 50 ataques diarios.
- Uno de los criterios clínicos diagnósticos de esta cefalea es que responde bien a indometacina, esta se usa en
dosis de 25-50 mg cada 8 horas, y generalmente a las 48 horas se observa una muy buena respuesta.
- Al tener el diagnóstico, el paciente queda con una dosis de mantención de 25-50 mg diarios por un tiempo para
evitar nuevas crisis.
Cefalea idiopática punzante:
- Es un subtipo de la cefalea hemicraneana paroxística.
- Se presenta como un dolor intenso en relación a la rama oftálmica del trigémino, y tiene episodios de
duración menor a un segundo.
- También presenta mejoría con indo metacina.
SÍNDROME DE SUNCT
- Es una cefalea neuralgiforme con inyección conjuntival y lagrimeo.
- Presenta episodios de dolor muy cortos, de 5-250 segundos de duración, pero con muy alta frecuencia, en
promedio 200 ataques diarios.
- Su nombre está dado por: S: short lasting, U: unilateral, N: Neuralgiform headache atacks, C: conjuntival injection
T: tearing.
- En general es más frecuente en hombres que en mujeres (1,5:1). Generalmente en pacientes sobre 50 años.
- Se produce un dolor severo, de tipo punzante, en órbita y/o zona temporal, acompañado de epífora e inyección
conjuntival. Estos periodos de crisis se repiten una o dos veces al año
- Uno de sus desencadenantes es el tacto de la cara.
En general este tipo de cefalea es refractaria a tratamiento, no responde a indometacina. Se ha probado con
lamotrigina (100-200 mg/día) y gabapentina (1800-2700 mg/diarios) con resultados variables.
RESUMEN CEFALEAS TRIGÉMINO -
AUTONÓMICAS
Importante recordar:
- Cefalea tipo cluster: hombres jóvenes con
episodios de duración larga, con poca
frecuencia de repetición durante el día.
- Hemicranea paroxística: más frecuente
en mujeres, con episodios de 20 minutos
que se repiten muchas veces al día y tiene
buena respuesta a indometacina.
- Cefalea tipo SUNCT: tiene episodios de
dolor de segundos de duración, muy
frecuentes.

4
CEFALEA HÍPNI CA O DEL DESPERTADOR
- Generalmente en pacientes sobre 60 años.
- Asociado a dolor facial, cefalea y dolor orbitario, que puede ser bilateral o unilateral.
- Típicamente se origina durante el sueño, tanto en la siesta como durante la noche, por ello la llaman cefalea del
despertador.
- Dura entre 15-180 minutos y no tiene síntomas autonómicos asociados.
- Su tratamiento es con litio con una titulación de las dosis. Se ha probado con indometacina, flunarizina y cafeína
con resultados variables.
CASO CLÍNI CO
DESCRIPCIÓN DEL CASO
Paciente de sexo femenino de 35 años, consulta por dolor periocular derecho, punzante, asociado a dolor facial
ipsilateral. El dolor es diario de aproximadamente 30 minutos de duración y se repite al menos 5 veces al día,
generalmente es durante las mañanas y tiene una severidad 5-8/10.
Como síntomas asociados, la paciente refiere epífora y fotofobia ipsilateral durante el episodio. El cuadro lo tiene desde
hace 2 años.
Ella no reconoce factores agravantes del dolor, solo refiere que se calma con dosis altas de AINES (llega a usar 12-16
tabletas de ibuprofeno diarias).
No presenta patologías médicas o quirúrgicas relevantes, ni historia familiar de cefaleas.
Como antecedente laboral se sabe que ella trabaja 40 horas a la semana como asistente administrativo en una oficina.
EXAMEN FÍ SICO
La paciente presenta examen oftalmológico normal:
- Sin defectos epiteliales
- PIO 14 ODI.
- Sin disfunción de articulación temporomandibular.
- Buen rango de movimiento cervical.
- Evaluación de pares craneales dentro de rango normal
- Motilidad ocular normal
- Se observa una ortoforia
Debido a que la paciente presenta cefalea persistente ipsilateral se toman imágenes, las
cuales están normales.
DIAGNÓSTICO
Lo más probable es que la paciente tenga una hemicrania paroxística. De tratamiento se le debería dar indometacina.

5
Escuela de Medicina – Universidad de Valparaíso Oftalmología – 2021
Cuarto año – 21.04.2021 – Docente: Dr. José Garrote
Transcribe: Fiorella Perazzo (C. Piña) – Francisca Pereira – Felipe Pérez
Revisa: Constanza Piña

OJO SECO Y HÚMEDO

ANATOMÍA VÍA LAGRIMAL

APARATO SECRETOR
• Glándula lagrimal principal: Principal productora del componente
acuoso del film lagrimal. Es una glándula exocrina tubular acinar,
además secreta proteínas y electrolitos que tendrán diferentes
funciones (enzimas antibacterianas, inmunoglobulinas, factores de
crecimiento e interleuquinas). Está ubicada en la parte supero
externa de la órbita.
• Glándulas de Meibomio
• Glándulas accesorias (de la conjuntiva)
VÍA EXCRETORA
Es la vía lagrimal propiamente tal. Comienza con los puntos lagrimales (2
por ojo), ubicados en el tercio interno, uno en cada párpado; luego vienen
los canalículos superior e inferior que pueden confluir en un canalículo común (en la mayoría de las personas). Este
desemboca en el saco lagrimal (ubicado en el canto interno); y finalmente se encuentra el conducto nasolagrimal o
lacrimonasal, (dentro de la estructura ósea) que desemboca en el meato nasal inferior.
PELÍ CULA/FILM LAGRIMAL
• Capa interna (mucinosa): Producida por células caliciformes de la
conjuntiva. Permite la humidificación y convierte el epitelio corneal de
hidrofóbico a hidrofílico. También es un lubricante.
• Capa intermedia (acuosa): Producida por glándulas lagrimales
(principal y algunas accesorias). Suministra oxigeno atmosférico al
epitelio corneal, es antibacteriana (IgA, lisozimas y lactoferrina) y
elimina desechos de leucocitos en caso de infección. Tiene una
función óptica que ayuda a emparejar la córnea.
• Capa externa (lipídica): Producida por las glándulas de Meibomio
y Zeiss; Suaviza el parpadeo y evita la evaporación de la lágrima, además es un surfactante. Cuando falla esta
capa produce un ojo seco evaporativo.
FUNCIONES
• Mantenimiento y protección de la superficie • Contribuye a las propiedades ópticas
ocular homogéneas de la córnea
• Lubricante entre párpados y superficie • Fuente de oxígeno para la córnea
• Contiene enzimas antibacterianas • Elimina cuerpos extraños y detritus celulares

DRENAJE LAGRIMAL
Se basa en un mecanismo de bomba. Por capilaridad y succión la
secreción entra a los puntos lagrimales (70% se va hacia el inferior,
30% hacia el superior), luego con el parpadeo se genera una
presión negativa que lleva la lágrima hacia los canalículos
(rodeados por el músculo orbicular del párpado) y al saco lagrimal
(rodeado por el ligamento cantal interno). Al abrir los ojos se genera
presión positiva que drena el saco al conducto lacrimonasal. 1

1Lo siguiente estaba en la presentación pero profesor no lo explicó: El saco lagrimal tiene su propia fascia fibromuscular, el músculo
de Horner-Duverney (porción pretarsal profunda) está insertado en la cresta lagrimal posterior y el músculo orbicular preseptal
profundo también forma parte de la bomba lagrimal.
1
OJO HÚMEDO
¿POR QUÉ UN OJO PUEDE SER LLORO SO?
• Aumento de producción
• Insuficiencia de bomba
• Alteración del drenaje
AUMENTO DE PRO DUCCIÓN
Este aumento de producción lagrimal es refleja, provocada por irritación corneal y/o conjuntival. Puede estar causada
por: cuerpos extraños, alergias, infecciones, entropion, triquiasis, distiquiasis, ectropion, ojo seco (lagrimeo
compensatorio), causas inmunológicas, inflamación sistémica y conjuntivitis (menos frecuente). Cualquier cosa que de
alguna manera produzca irritación en la córnea y en la conjuntiva (o en el borde del palpebral), inducirá lagrimeo.

Bilateral, alergia Infl. unilateral Ectropion

Entropion Cuerpo extraño Triquiasis

INSUFICIENCIA DE BOMBA
• Laxitud tarsal: Es frecuente con la edad. Si hay laxitud sin algo acompañante, la epífora no es muy intensa.
• Insuficiencia muscular: Se ve en parálisis facial y miastenia gravis.

• Imagen izquierda: Ectropion, punto

lagrimal queda expuesto, por lo que la lágrima
no va a contactar con este y se producirá un
lagrimeo.
• Imagen derecha: Ectropion por
parálisis facial, laxitud y lagoftalmos.

ALTERACIÓN DEL DRENAJE

• Alteración del trayecto: No es lo más frecuente. Puede ser a raíz de alteraciones en la conjuntiva, sinequias,
simbléfaron o canto externo descendido (normalmente debe ser más alto que el canto interno)
• Ectopia puntal: Al igual que en el ectropion, la lágrima no contacta con el punto lagrimal.
• Obstrucción de la vía lagrimal: Causa más importante y más frecuente. Puede darse en cualquier punto, desde
el punto lagrimal hasta el meato. Suele partir unilateral.
o Estenosis puntal: Usualmente asociado a la edad.
o Estenosis canalicular: Adenovirus, herpes y actinomices producen una especie de cálculos.
o Patología del saco: Rara. Partícipe en infecciones. Se han descrito atonías.
o Estenosis subsacular: Más frecuente, entre el saco y la nariz se produce una estenosis con el tiempo.

2
CLÍNI CA
• Ojo rojo: Suele ser frecuente, porque la lágrima es irritativa.
• Dolor o malestar
• Epífora: Signo cardinal, sin epífora no hay ojo lloroso.
• Secreción: Si hay obstrucción.
• Fotofobia: Si está muy irritado.
PATOLOGÍA VÍA LAGRIMAL DEL ADULTO
• Punto lagrimal
• Canalículo: Trauma, radiación, infecciones
• Saco lagrimal: Dacriocistitis aguda y crónica2, tumores
• Canal lagrimal: Obstrucción más frecuente, provocada por inflamación y luego cicatrización fibrosa de canal
lacrimonasal. Es más frecuente en mujeres (2:1) sobre todo postmenopáusicas. Su principal causa es la
estenosis involucional. Otras causas pueden ser obstrucción primaria, trauma naso-orbitario o quirúrgico,
patología intranasal, sinusitis crónica, mucocele, tumores y granuloma de línea media (Wegener)
EXAMEN
EXAMEN FÍ SICO
• Inspección párpados: Posición correcta del punto, revisar que no exista lagoftalmo, revisar los repliegues, que
los párpados no estén laxos.
• Inspección zona lagrimal: Observar el punto lagrimal (presencia de inflamación o estrechez).
• Palpación y compresión saco: Puede producir la salida de secreción purulenta o mucinosa, esto indica una
obstrucción por debajo del saco, lo cual conlleva tratamiento quirúrgico.
• Compresión canalículos: Puede generar la salida de secreción.
• Menisco lagrimal3: Puede estar aumentado.
• Cierre palpebral: Si no cierra bien se afecta el funcionamiento de la bomba.
EXAMEN COMPLEM ENTARIO
• Aclaramiento con fluoresceína: La fluoresceína es muy útil para evaluar la permeabilidad de las estructuras, si
se introduce la fluoresceína tiene que pasar a la nariz. Si a los 10-15 min aún está en el mismo lugar, lo más
probable es que la vía lagrimal esté tapada u obstruida en algún punto. Se observa a través de una luz azul de
cobalto. Valor de referencia: < 5 minutos (obstrucción: > 5 min).
• Vía lagrimal: Se puede poner líquido (suero) y ver si este puede pasar hacia la vía lagrimal, y qué tanta dificultad
presenta el paciente para realizarlo.
• Sondaje lagrimal: Se ingresa a través de los puntos lagrimales, irrigando con suero (o fluoresceína) y se evalúa
su salida por el meato inferior. “Tope duro” cuando al canalizar la vía se llega al hueso (traduce vía lagrimal alta
permeable). “Tope blando”: elemento obstructivo de menor consistencia que el hueso (indica obstrucción de vía
lagrimal alta o canalicular).
• Exploración nasal: Desviación de tabique.
• Dacriocistografia: Se usa poco, es un estudio radiográfico del aparato lagrimal. En caso de duda sobre
alteración anatómica es mejor la RMN o el TAC.

Imágenes de
aclaramiento con
fluoresceína. En la
imagen derecha se
ve una obstrucción
de la vía lagrimal del
ojo izquierdo,
puesto que la
fluoresceína no
cayó por la nariz.

2 TCP 2020: La dacriocistitis es frecuente, aunque no es una patología propia del saco, ocurre más abajo de este y secundariamente
se producirá una inflamación e infección debido a la estasis lagrimal.
3 “Zona en la que se genera y acumula la producción lagrimal”.

3
INFECCIONES
CANALICULITIS
- Frecuentemente por actinomices y herpes
- Secreción a compresión de concreciones: calculo, dacriolito.
- Estenosis secuelar: producirá ojo húmedo.
DACRIOCISTI TIS
- La patología de la vía lagrimal más frecuente con la que nos encontraremos.
- Es la infección del saco lagrimal por obstrucción de la vía lagrimal (obstrucción subsacular).
- Puede ser aguda o crónica. En la aguda hay infección latente y molesta, en la crónica al apretar el saco sale pus,
pero no genera mayor molestia, con masaje y aseo pueden sobrellevarlo.
- Se produce un aumento volumen, el cual es doloroso en la aguda.
- Se indica tratamiento antibiótico: si es aguda se da tratamiento sistémico y tópico, si es crónico sólo tópico
(cloxacilina/cefalosporina).
- Drenaje en caso de que forme un absceso.
- Tratamiento definitivo es la dacricistorrinostomía.
DACRIOCISTITIS AGUDA
Manejo inicial
- Antibióticos orales: Amoxi-clavulánico (875/125) c/12 hrs. por 7 días o Cloxacilina
500 mg c/6 hrs. por 7días.
- Antiinflamatorios orales: Ketorolaco 10 mg c/6 hrs. ó c/8 hrs. por 5 días.
- Antibióticos tópicos: Gentamicina o Tobramicina coliri 1 gota c/4-6 hrs. por 7días.
- Analgésicos y calor local
- Drenaje por piel: en caso de absceso del saco lagrimal. Se puede realizar
puncionando con una jeringa verde, dejando lo suficientemente abierto para que
drene solo.
- Derivar para manejo definitivo (cx).
Manejo posterior
En caso de obstrucción total del conducto lacrimo-nasal (CLN) se realiza una dacriocistorrinostomía (DCR), que
consiste en comunicar la vía nasal con el saco lagrimal.
TRATAMIENTO CAUSAL
- Puntoplastía: se agranda el punto, en caso de que el resto de la vía esté despejada.
- Intubación canalicular : para mantener permeable el punto.
- Sondaje lagrimal: en casos congénitos.
- Masaje: en todos los casos funciona, además puede prevenir la ocurrencia de una dacriocistitis aguda.
- Dacriocistorrinostomía: es el tratamiento más común.
- Conjuntivorrinostomía: en casos muy complicados, pero en general tiene mala tolerancia.
- Intubación de la vía lacrimonasal: rara.
OBSTRUCCIÓN CO NGÉNITA DE LA VÍA LAGRIMAL (OCVL)
Presentación típica: los padres llegan a los pocos días o
meses del nacimiento de su hijo, consultando porque este
tiene un lagrimeo constante en uno o en ambos ojos, a veces
amanece con los ojo “pegados” y con secreción.
- Tiene una incidencia de un 6% en los RN de término y un
11% en los RNPT.
- La permeabilización de la vía lagrimal (VL) se completa
entre el 9° mes de gestación y el 2° mes de vida.
- En estos casos se produce una falla de la
permeabilización a nivel distal del CLN, específicamente
en la válvula de Hasner.
En la imagen se puede apreciar un amniocele del ojo izquierdo.

4
TRATAMIENTO
El 80-90% de los casos se resuelve al año.
MENOR DE 1 AÑO: TRATAMIENTO MÉDICO
- Masaje hidrostático de Crigler 5-10 veces c/6 hrs. Se aprieta la zona del saco lagrimal, de esta forma por presión
hidrostática se desobstruye la válvula.
- Aseo externo de pestañas con agua tibia.
- Si hay infección:
o ATB tópicos (aminoglicósidos) en caso de sobreinfección: 1 gota c/6 jrs.
o ATB sistémicos en dacriocistitis aguda (amoxi-clavulánico).
o Conjuntivitis a repetición sin epífora: cultivo+antibiograma.
- Dacriocistocele: sondaje precoz.
MAYOR DE 1 AÑO: TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
- Sondaje de la VL (90% de éxito al año de vida). Lo ideal es no hacerlo tanto más allá del año de vida, porque la
salida comienza a cerrarse con tejido fibroso, difícil para permeabilizar después.
- Intubación bicanalicular con sonda de silicona (90% de éxito).
- Dacrioplastía con balón.
- Dacriocistorrinostomía.
CASOS CLÍ NICOS
CASO 1
DESCRIPCIÓN DEL CASO
Paciente pediátrico, que presenta ojo rojo superficial bilateral, prurito, secreciones
serosas, edema palpebral y lagrimeo. En este caso, la epífora del paciente no se
debe a una obstrucción del conducto lagrimal, sino que a una conjuntivitis alérgica.
Una obstrucción en un paciente pediátrico es rara (solo se daría en algún cuadro
congénito que se haya pasado por alto), sin mencionar que los síntomas y signos son
bilaterales (las obstrucciones lagrimales tienden a ser unilaterales).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL POR ANA MNESIS: EXCESO DE PRODUCCIÓN
- Generalmente bilateral
- Intermitente
- Síntomas acompañantes: ojo rojo, ardor, secreción, prurito
- Tiempo de evolución variable
CASO 2
DESCRIPCIÓN DEL CASO
El paciente presenta una parálisis facial del lado izquierdo, que le genera ectropion. En este caso, puede presentar
epífora por diversas causas: alteración del recorrido (lágrima se cae antes de alcanzar el punto), por queratinización del
punto por exposición (con posterior cierre de este), por secreción lagrimal refleja (por la exposición dada por el mal cierre
o por dolor)4. El paciente también entonces presenta una falla de bomba.
Un aspecto importante en pacientes con lagoftalmo es el signo de Bell, que es el movimiento
del ojo hacia arriba y afuera del globo ocular, cuando el paciente intenta cerrar el párpado 5. Si
está presente, es indicador de buen pronóstico, pues la córnea queda protegida por el
párpado superior, y por tanto menos sujeta a daño por exposición. 6 Por el contrario, aquellos
que no presenten signo de Bell, tendrán peor pronóstico al quedar la córnea desprotegida.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL POR ANA MNESIS: FALLA DE BOMBA
- Generalmente unilateral
- Generalmente constante
- Síntomas acompañantes variables
- Tiempo de evolución conocido/exacto

4 Este mecanismo también se puede activar por dolor.

5 (https://www.actaodontologica.com/ediciones/2001/1/paralisis_bell.asp).
6 Si bien lo que quedaría expuesto en este caso sería la conjuntiva, esta tiene más resistencia que la córnea. Probablemente al

exponer la conjuntiva, se dé lugar a edema e hiperemia, pero no son signos alarmantes en este caso.
5
CASO 3
Tiene una clínica clara y bien marcada de una dacriocistitis aguda, debida a una
obstrucción subsacular. Se observa un absceso, e incluso drenó por la piel. Existe
una falla en el drenaje.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL POR ANAMNESIS: FALLA EN
DRENAJE
- Generalmente unilateral
- Constante
- Síntomas acompañantes y tiempo de evolución variable
EN CO NCLUSIÓN
Recordar preguntar por los datos anmanésicos ya mencionados (tiempo de evolución, síntomas acompañantes,
bilateralidad, constancia, epífora) y nunca olvidar presionar el saco lagrimal en presencia de epífora. En el caso de
que haya secreciones luego de ejercer dicha presión, implica que hay una obstrucción total, lo que tiene una indicación
quirúrgica. Tampoco olvidar preguntar por antecedentes de trauma o cirugías.
OJO SECO
- Es una enfermedad multifactorial de la superficie ocular.
- Se caracteriza por dar síntomas oculares y alteración de la película lagrimal donde la hiperosmolaridad,
inflamación, daño en la superficie ocular y las alteraciones neurosensoriales juegan un rol importante.
- Es una patología bastante frecuente (20-30%).
¿POR QUÉ UN OJO PUEDE SER SECO?
Está explicado por una menor producción o alteración de
alguna de las 3 capas de la lágrima.
- Déficit acuoso: alteración de la función de la glándula
lagrimal.
- Déficit lipídico y/o mucinoso (evaporativo): es el más
frecuente (60-80%).
o Disfunción de las glándulas de Meibomio
o Alteración del parpadeo (uso de pantallas)
o Uso de lentes de contacto y cirugías refractivas
o Aire acondicionado
En el esquema del lado vemos que tanto en déficit acuoso
(ADDE: Aqueous-Deficient Dry Eye) como en la causa
evaporativa (EDE: Evaporative Dry Eye) se produce una
hiperosmolaridad, que produce factores inflamatorios, los
que activan células y producen lágrimas inestables,
generándose un círculo vicioso que es potenciado
multifactorialmente.
DÉFI CIT ACUOSO O DE PRODUCCIÓN
- Patología glandular:
o Sd de Sjöegren: atrofia y fibrosis en diferentes grados. Es la principal causa anatómica de la falla glandular.
Es necesario identificar si se trata de un Sd. de Sjögren primario o asociado a otras patologías (TCP 2019).
o Lesiones granulomatosas, neoplasias e inflamaciones de la glándula.
o Bloqueo de conductos excretores por cicatrización conjuntival: dada por inflamación aguda extensa o
crónica, que obstruye la desembocadura de los conductos en el fórnix superior externo. Ejemplos son
conjuntivitis crónicas, el Sd de Steven-Johnson y el penfigoide.
- Edad: a mayor edad, menor producción del componente acuoso.
- Hormonal: debido a un descenso de estrógenos, más frecuente en mujeres (menopausia).
- Fármacos: principalmente los de acción central, antihistamínicos y fármacos psiquiátricos (benzodiacepinas,
antiparkinsonianos).
EVAPORACIÓN
- Déficit lipídico (disfunción de glándulas de Meibomio) o mucinoso
- Uso de lentes de contacto y cirugías refractivas
- Alteración del parpadeo
- Factores ambientales
6
DISFUNCIÓN DE LAS GLÁNDULAS DE MEIBOMIO
- Obstrucción en el orificio de salida glandular.7
- Puede causar una blefaritis posterior.
- También puede ser por alteración de la secreción sebácea, haciéndose más espesa por
ejemplo.
- Algo característico es encontrar en el fondo de saco una secreción tipo espumosa,
aunque no siempre está presente.
- Esta disfunción puede estar asociada a causas de blefaritis anterior (presencia de
démodex follicuorum y rosácea).
- La inflamación secundaria de esta disfunción agrava el cuadro clínico.
Blefaritis (TCP 2020)
Corresponde a una inflamación de los márgenes del párpado 8 (afección del borde palpebral). Puede ser aguda o
crónica. Una inflamación de cualquier otra parte del párpado que no sea el borde palpebral corresponde a una dermatitis
del párpado, como infecciones (impétigo, herpes), picaduras, alergias y rosácea. Cabe destacar que estas 2 últimas
podrían pasar al borde palpebral si se vuelven crónicas.
Las blefaritis se clasifican en anterior (piel y anexos), posterior (glándulas de meibomio) y mixtas. Estas pueden ser
provocadas por:
- Anterior: Escamosa Estafilocócica
o Seborreica
o Estafilocócica
o Escamosa: En fenómenos alérgicos
o Asociada a demodex: Acaro en el folículo, puede producir inflamación
crónica y ojo seco, se debe tratar si existe la clínica.
o Rosácea: Puede ser muy intensa, dañando incluso la córnea.
- Posterior:
o Disfunción de las glándulas de meibomio.
DÉFI CIT MUCINOSO
- Menos frecuente.
- Se produce una alteración en las células caliciformes de la conjuntiva (entre el limbo y el fórnix) que puede ser
provocado tanto por fenómenos agudos como por crónicos.
- La lágrima queda inestable porque se hace hidrófoba.
- Algunas causas son:
o Lesiones conjuntivales cicatriciales
o Penfigoide
o Stevens Johnson: altera conducto lagrimal, células
caliciformes, e incluso puede alterar las células madre (Stem
Cells) en el limbo corneal (grave). En la imagen se observa
una paciente con sd. Stevens Johnson, con obstrucción del
conducto lagrimal y quistes. La paciente presenta un cuadro
no tan grave, no suele ser esto lo que pasa.
o Causticaciones (grave, pueden dañar todos los alrededores)
o Irradiación
o Xeroftalmia o déficit de vitamina A: poco frecuente
FACTORES AMBIENTALES
- Aire acondicionado
- Lentes de contacto
- Baja frecuencia del parpadeo (pantallas, parkinson).
- Exposición a rayos UV, viento, clima seco, exoftalmos.
- Fármacos tópicos: algunos excipiente pueden producir irritación e inflamación, alterando el film lagrimal. 9
- Contaminación ambiental
- Clínica

7 También puede ser por hipersecreción, pero es más raro.

8 Aunque etimológicamente “blefaritis” corresponde a una inflamación del párpado, se ha establecido que es sólo para los bordes.
9 Los fármacos sin excipientes irritantes son costosos, fuera del alcance para la mayoría de la población

7
SINTOMAS
- Irritación
- Sensación de cuerpo extraño
- Quemazón
- Visión borrosa: por irregularidad de la lágrima, que genera refracción de los rayos de luz.
- Fotofobia: la mayoría de las veces es porque hay erosiones corneales.
- Epifora refleja o compensatoria (más alternante que permanente)
SIGNOS
- Ojo rojo variable: dependiente de la severidad del cuadro.
- Filamentos mucosos: se ve más en ojo seco severo, y se producen por aumento en la proporción de los
componentes mucosos y lipídicos.
- Reducción de menisco lagrimal: difícil de observar a simple vista por alguien no entrenado.
- Queratitis punctata- erosiones
- Inestabilidad del film lagrimal: al pestañear, el film se quiebra en ciertas partes.
- Casos más severos: adelgazamiento corneal, panus corneal y manchas de bitots (acumulación de queratina
localizada en la conjuntiva bulbar)
Queratitis puntata-erosiones. Filamentos mucosos. Quiebres de la película lagrimal10. Mancha de bitot.

ENFOQUE DIAGNÓSTICO
CUESTIONARIO DE SINTOMAS
- Severidad del disconfort
- Síntomas de sequedad bucal y genital: posibilidad de Sjöegren
- Tiempo de evolución y eventual desencadenante
- Uso de lentes de contacto
- Alteración de la nitidez visual y parpadeo
- Similitud de molestias y ojo rojo en ambos ojos
- Picazón, edema, costras o secreción: por ejemplo el demodex o blefaritis crónica
- Patología o uso de medicamentos asociados, ya sea tópicos o sistémicos
ANÁLISIS DE FA CTORES DE RI ESGO
No modificables:
- Edad, sexo y raza: asiáticos tienen mayor prevalencia
- Disfunción de glándulas de Meibomio (ya que es un diagnóstico crónico).
- Sjöegren
- Enfermedades de tejido conectivo, tales como AR o LES
Modificables:
- Hormonales
- Uso de lentes de contacto: depende de la patología, puede ser recomendable como puede que no.
- Ambientales: aire acondicionado, uso de anteojos.
- Fármacos
- Iatrogenia, cirugías, colirios

10Este quiebre se puede diferencia de una erosión corneal, en que el primero desaparece cuando el paciente parpadea, y a medida
que pasan los segundos sin parpadear se vuelve a formar. A diferencia de la erosión que no desaparece con el parpadeo.
8
CUESTIONARIOS DE SCREENI NG 11
− DEQ (≥6)
− OSDI (≥13)
MARCADORES DE HEMOSTASI A
TEST FLUOROSCEI NA
Permite ver y caracterizar defectos epiteliales y medir el tiempo de ruptura Lagrimal. La
fluoresceína se deposita en soluciones de continuidad. El TFBUT (tiempo de ruptura película
lagrimal), es el intervalo entre parpadeo y el primer punto seco en la película lacrimal
precorneal12. Se evalúa dependiendo de la cantidad de fluoresceína que se ocupa:
- Microcantidades de fluoresceína:
o ≤ 5 seg: ojo seco
o > 5 seg: ojo normal
- Grandes cantidades de fluoresceína:
o ≤ 10 seg: ojo seco
o > 10 seg: ojo normal
TEST ROSA BENGALA Y VERDE LISOSI MA
Se une a células desvitalizadas o mortificadas. Si tiñe es anormal. Mas que este examen,
ahora se utiliza más el verde de lisamina el cual es menos irritante.
TEST DE SCHIRMER
Examen que sirve para medir la osmolaridad y la producción lagrimal. Se realiza con tiras de
celulosa que se anclan al epitelio conjuntival del ojo, en donde se dejan reposar por 5 minutos
para evaluar cuantos milímetros del papel se han humedecido, sobre 10 mm es normal, y
menor a 10mm es anormal. Se puede hacer sin y con anestesia, si es con anestesia se evalúa
la producción lagrimal basal, y si es con anestesia, se evalúa la producción lagrimal basal más
la refleja.
OTROS
− Anillos de plácido: Aparato que mide las alteraciones topográficas de la cornea
− Medición de componentes y osmolaridad: valores normales ≥308 mosm/lt o ~ 8 mosm.
La hiperosmolaridad es un componente que siempre está presente cuando hay
alteraciones en la composición del film lagrimal. Es un blanco farmacológico
− PHmetría
ANALISIS DE SUBTIPO (EDE/ADDE)
− Componente acuoso:
o Medición del menisco lagrimal
o Test de Schirmer
− Componente lipídico: evalúa ojo seco evaporativo
o Examinación de las glándulas de Meibomio
o Meibografo13
o Aparatos para medir el grosor de la capa lipídica
EXAMEN FÍ SICO DE GLÁNDULAS DE M EIBOMIO
INSPECCIÓN
− Observar la base de las pestañas en busca de alteraciones
− Observar la posición del parpado
− Observar el pestañeo
− Observar el menisco lagrimal
− Observar la conjuntiva y la cornea
LEVANTAR EL PARPADO
− Observar la cornea y conjuntiva bajo el parpado
− Observar la lampara de hendidura

11 Solo los menciona, no es importante que lo sepamos (min 55:50)

12 Video del test min 57:20
13 Se puede hacer un meibógrafo casero con una linterna de iluminación infrarroja de 850 nm.

9
 − Evaluar la integridad del parpado por posterior
PRUEBA DE TRACCIÓN
− Evaluar la laxitud tarsal (síndrome de parpado laxo).
COMPRIMIR GLANDULAS DE MEIBOMIO
− Evaluación cuantitativa y cualitativa del contenido que sale.

OBSTRUCCIÓN DEL CONDUCTO Y/O ALTERACIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA DE

LA SECRECIÓN
La alteración de la glándula de Meibomio genera un círculo vicioso. Al generarse la obstrucción de la glándula, se genera
inflamación e infección de la zona. Todo esto conlleva a la alteración del componente lipídico. Por lo tanto, debemos
tratar la infamación, desobstruir las glándulas y administrar antibióticos para la infección.
Es una patología que se asocia a la rosácea.
TRATAMIENTO
Características del tratamiento:
− Escalonado
− Según causal y severidad
− 4 pasos de tratamiento
− Puede asociarse según necesidad
PASO 1:
o Educación de la enfermedad y pronostico: son patologías que tienden a la cronicidad, y por lo mismo, un manejo
adecuado en general da un buen pronóstico. Si se asocia a patologías del tejido conectivo puede tener un curso
menos predecible.
o Modificación de las condiciones ambientales: En la medida que se pueda disminuir la evaporación lagrimal, es
decir, evitar el aire acondicionado, pestañear más regularmente, reducir el uso excesivo de la pantalla del
ordenador y otros dispositivos, etc.
o Dieta con ácidos grasos (omega 3): Está comprobado que el omega 3 sirve para mejorar la calidad de la
secreción lipídica, lo cual ayudaría mucho en una disfunción de las glándulas de Meibomio.
o Tratamiento de condiciones o enfermedades generales.
o Evaluar fármacos tópicos: cambios o suspensión de fármacos, preferencia por fármacos sin preservantes.
o Higiene palpebral con productos especiales y compresas calientes: Aplicar calor local por 5-10 minutos, repetir 2
o más veces al día. Esta medida sirve para ablandar las secreciones, lo que permite una mejor limpieza.
PASO 2:
o Lubricantes en caso de compromiso del componente acuso, ideal sin preservantes
o Terpinol si confirmamos demodex
o Conservar lágrimas
o Ungüentos nocturnos, y en casos más graves cámara humeda
o Expresión glandular: se utilizar aparatos específicos
o Luz pulsada: aparato que aplica calor y estimula glándulas de Meibomio para que expulsen el contenido.
Terapia farmacológica:
o Corticoides tópicos: noteprednol entre 2 a 4 semanas, tiene buena potencia en superficie y se absorbe
menos, que se traduce en menor riesgo para el ojo.
o Antibióticos tópicos para blefaritis: azitromicina, también puede ser aminoglucósidos o quinolonas.
o Inmunomoduladores tópicos: ciclosporina
o Antibióticos orales: en caso de que se asocie a rosácea, se puede usar tetraciclina o macrólidos
o Secretógenos tópicos14

14 En Chile no hay/no se usan tópicos ni orales.

10
PASO 3:
o Secretógenos orales
o Suero autólogo: Es un excelente producto, incluso mejor que cualquier lágrima artificial. Sería ideal aplicarlo en
todos los pacientes, sin embargo, poseen un elevado costo y su elaboración es bastante complicada . Se utilizan
principalmente en casos severos.
o Lentes de contactos terapéuticos
PASO 4:
o Corticoides orales: para inflamaciones más agresivas
o Oclusión de puntos lagrimales: sirve para retener lagrimas en casos de baja producción escasa.
o Tarsorrafia
o Membrana amniótica
MANEJO MÉDICO DE DISFUNCI ÓN DE GLÁNDULA DE MEI BOMIO
o Doxiciclina oral 100 mg bid por 2 a 8 semanas
o Azitromicina al 1% en ungüento nocturno por 2 semanas
o Colirio de azitromicina y corticoides
o Ciclosporina tópica (antiinflamatorio)
o Omega 3 oral (3 a 6 meses)
o Aceite de té (terpinol)
PREG UNTAS
¿HASTA DONDE LLEGA EL ABORDAJE DEL MÉDICO GENERAL?
El medico general puede evaluar los factores de riesgo, evaluar la suspensión de algún medicamento, recomendar
compresas calientes, masaje en la zona palpebral y recetar lubricantes sin preservantes evaluando su evolución.
Se podría dejar corticoides tópicos con precaución y por un tiempo corto, no mayor a 2 semanas. En caso de
lagoftalmo se puede sugerir cerrar el ojo con una telita en la noche y aplicar ungüento. No olvidar educar sobre los
factores ambientales, protegerse de alérgenos, tóxicos ambientales, aire acondicionado.
¿CUÁNDO DERIVAR?
En términos generales, en ojo húmedo se deben derivar los lagoftalmos, sobre todo cuando no hay signo de Bell.
También cuando hay secreción purulenta saliendo de la vía lagrimal, ya que el manejo de todas formas será quirúrgico.
Si hay entropión o distiquiasis también se debe derivar debido a las úlceras que estos causan. En ojo seco en general el
abordaje es de médico general (lo que se respondió en la pregunta anterior). Si el manejo general no es suficiente, y
sigue habiendo molestia, donde haya filamentos, erosiones corneales, o esté asociado a enfermedades del tejido
conectivo, probablemente se deba a una causa más grave que debe ser manejada por especialista.

11
Escuela de Medicina, Cuarto año
Integrado Oftalmología – Dra. Wiegand– 08/05/2020
Transcribe: Diego Araya – Cristóbal Bahamondes – Carolina Becerra – Nicoletta Botto –
Víctor Carrasco

OFTALMOPEDIATRÍA Y ESTRABISMO 1
EXAMEN OFTALMOLÓGICO DEL NIÑO
Mapa de ruta:
• Agudeza visual
• Estereopsis
• Refracción
• Test de Hirschberg
• Rojo pupilar
• Cover test: Cover alternante y Cover-uncover test
• Motilidad ocular

AGUDEZA VISUAL

Corresponde a uno de los aspectos de la visión1 y se define como el

mínimo ángulo de resolución detectado. La agudeza visual no está
completamente desarrollada al nacer y va a depender del desarrollo la
fóvea, las vías visuales y la corteza visual. Al nacer no existe la misma
concentración de conos en la fóvea que en la adultez, la vía visual no
está totalmente mielinizada y el SNC y corteza cerebral tampoco han
alcanzado su madurez.
En el gráfico se observa en el eje X la edad y en el eje Y (a la derecha)
la agudeza visual. La AV normal es de 20/20, pero al nacer se tiene
una AV de alrededor de 20/400, lo cual correspondería a la AV de un
paciente que en un examen va a ver solo la letra más grande en la
tabla de Snellen. La AV va mejorando a medida que va madurando el
sistema visual normal, llegando a una visión de 20/20 alrededor de los
3 años que es cuando se completa la maduración de la fóvea.

EQUIPAMIENTO
Se necesitan algunos implementos básicos que sean de interés para el niño como juguetes, cosas coloridas o brillantes,
algo con sonido para llamar su atención, stickers, etc. A veces el objeto de interés de un niño, sobre todo pequeño, es la
cara del examinador o la madre. También, se debe saber manejar un oftalmoscopio directo.
La forma de examinar la AV va a ser diferente en recién nacidos y en niños más grandes debido tanto al nivel de agudeza
visual como al nivel de desarrollo psicomotor.

RECIÉN NACIDO
Se le muestra al RN la luz del oftalmoscopio y lo normal es que haya un parpadeo frente a la estimulación de la luz
brillante. También es normal que, si se apaga la luz y se logra tener al niño en un lugar oscuro, al observarlo este tiende
a abrir los ojos en forma forzada.

3 A 6 MESES
Se le tapa un ojo al niño y se le muestra un juguete u otro objeto, siendo capaces de fijar y seguir
el objeto en forma horizontal. Se evalúa en cada ojo por separado tapando un ojo cada vez.

OPTOTIPOS

1
Otros componentes de la visión: percepción de colores, percepción de movimiento, percepción de contraste, campo visual, visión de estereopsis.

1
Para niños más pequeños se utilizan las cartillas de Allen, en
que los niños deben reconocer las figuras. Más adelante, se
utiliza la E iletrada (Tumbling E), evaluándose cada ojo por
separado, se pone al niño a la distancia correspondiente, se
tapa un ojo y se le pregunta hacia qué lado ve las patitas de la
E, a lo que este puede responder verbalmente o señalando con
la mano. En niños con mayor desarrollo se puede lograr que
digan las letras de la tabla de Snellen.
La edad es muy variable2, existiendo niños de 2 años que son
capaces de leer las figuras en la cartilla de Allen y al mismo
tiempo niños de 6 que no son capaces de hacerlo, por lo que depende del desarrollo psicomotor de cada uno.

ESTEREOPSIS
La estereopsis es la visión de profundidad (capacidad de ver en 3D). Es una función binocular, es decir, para tener
estereopsis debemos tener funcionando ambos ojos y ver al mismo tiempo con ellos. Al mirar con un ojo tapando el otro y
luego al hacer lo contrario, nos damos cuenta de que existe una disparidad horizontal de las imágenes que se obtienen,
viendo ambos ojos casi el mismo campo visual, pero el OD ve un poco más el campo visual hacia la derecha y el OI hacia
la izquierda, existiendo un pequeño desplazamiento.
Entonces hay una disparidad en cuanto a la posición horizontal de las imágenes de cada ojo. La capacidad del cerebro de
integrar estas dos imágenes dispares horizontalmente en una sola imagen es lo que da la sensación de profundidad 3.
La estereopsis se evalúa con distintos test que a veces requieren lentes polarizados. En el min 10:37 se muestra un video
en que se evalúa a un niño con lentes polarizados, al que se le pide que tome una mosca que aparece en una imagen, el
niño trata de tomar las alas de la mosca en el aire porque las ve más adelante, lo que significa que el niño tiene una buena
integración visual.
TCP 2019: Una persona que ha perdido un ojo, no tiene visión en 3D. En la mayor parte de los estrabismos severos, que
generan imágenes muy diferentes, el cerebro no es capaz de formar una sola imagen a partir de ellas y “elige” una, y de
forma funcional, “anula” o “no le hace caso” a la otra imagen, que es la proveniente del ojo más desviado o más amétrope.
En estos casos, los/as niños/as no tienen función de estereopsis.

REFRACCIÓN
Su evaluación permite determinar la presencia de vicios de refracción, ya sea miopía,
hipermetropía o astigmatismo4. En adultos y en niños se evalúa de manera diferente, el
examen en adultos se hace con un autorefractómetro en que el paciente mira un target,
apreta un botón y sale un papel que indica la refracción del paciente. En niños muy
pequeños o con desarrollo psicomotor alterado (TEA, sd Down) se utiliza un esquiascopio
o retinoscopio.

RETINOSCOPIO
El examinador mira a través del retinoscopio una franja de luz que proyecta hacia la pupila
del paciente, el que a su vez debe estar mirando al examinador. Con diferentes lentes de
distinto poder bioptico se va neutralizando el movimiento de la luz que va produciendo el
retinoscopio, hasta que se logra neutralizar (que desaparezca) la sombra que produce esta luz en la pupila del paciente.
Así se logra estimar el poder refractivo del ojo.

CICLOPLEJIA
En niños pequeños, además este examen se hace con cicloplejia. Cuando uno está examinando al niño este cambia su
poder refractivo, porque si mira lejos este tendrá su ojo relajado, pero si mira cerca va a tener que acomodar y, al hacer
esto, aumenta el poder refractivo del ojo, por lo que durante el examen se estarán midiendo distintos poderes refractivos.
Como no se le puede pedir a un niño pequeño que mantenga la mirada hacia un objeto lejano, se instila el ojo con gotas
que tienen como objetivo paralizar momentáneamente la acción del músculo ciliar, evitando que este se contraiga y
deforme el cristalino, de esta manera el niño no logra acomodar durante el examen y se pueda determinar el poder refractivo

2
En la TCP 2019 se diferenciaron edades para cada examen, sin embargo, este año la Dra. señala que no es necesario aprenderlo.
3
La estereopsis permite la sensación de profundidad ya que también existen pistas monoculares de profundidad como, por ejemplo, que un objeto esté
delante del otro.
4
TCP 2019: Recordar: en adultos, podemos darnos cuenta si el/la paciente tiene mala visión, y si creemos que se debe a un vicio de refracción, podemos
corroborarlo con el uso del agujero estenopeico.

2
real del ojo al estar en un estado de reposo. Estas gotas, además de ser ciclopléjicas (paralizar al músculo ciliar), producen
una dilatación de la pupila.
Entonces se instila el ojo, se espera un rato y luego se realiza la refracción del paciente. Esta refracción nos va a dar un
valor, el cual no siempre será el valor que se utilizará para el lente ya que el paciente a distintas edades puede ser capaz
de compensar eso con su refracción.

TEST DE HIRSCHBERG

Se necesita una fuente de luz. El oftalmoscopio que es el que tiene el oftalmologo, el pediatra, está en los servicios de
urgencia, etc, nos va a servir para hacer tanto el test de Hirschberg como el rojo pupilar. Si solo tenemos una linterna o
disponemos solo de la luz del teléfono, podemos realizar solo el Test de Hirschberg.
El oftalmoscopio directo normalmente se compone de un
mango y un cabezal. El cabezal es lo que se debe poner sobre
la frente del examinador (imagen de la derecha). En la parte
superior se encuentra el Cojín de apoyo ciliar que, como lo
dice su nombre, va sobre la ceja. Posee un orificio de
observación por el cual vamos a ver los ojos. Por lateral posee
un disco denominado Recoss que se gira con el índice y a
medida que se gira, se va a enfocar o desenfocar el objeto y
van apareciendo números en el orificio que se encuentra en la
mitad que nos indican las dioptrías.
Normalmente un examinador, sin vicios de refración, al mirar
por el orificio de observación va a ver todo nítido cuando en el
orificio del medio marque un 0. Un examinador con un vicio de
refración, que realiza el exámen sin sus lentes correctores,
tiene que corregir su vicio de refracción a traves del disco
Recoss. Por ejemplo si es miope, va a tener que enfocar hasta
llegar a las 3 dioptrías negativas, es decir, aparecera un número 3 en rojo que es lo que se necesita para corregir a un
miope. Esto es importante, porque para realizar el exámen hay que estar cómodo y tener una buena visión del ojo.
En la imagen de la izquierda, podemos ver la parte del oftalmoscopio que mira hacia el paciente. En esta parte encontramos
un Selector de filtro que ajusta el color de la luz que puede ser blanca, azul, etc y hay un Selector de diafragma que permite
ajustar el tamaño de la luz (luz pequeña, diametro intermedio o luz grande). En general, para realizar el Test de Hischberg
y el Rojo pupilar se utiliza la luz grande pues se intenta en lo posible iluminar los dos ojos al mismo tiempo porque se tiene
que comparar, entonces es importante siempre iluminar ambas pupilas a la vez. Esto se logra ubicandose a una distancia
del paciente de mas o menos un brazo.
Lo que se hace en el test de Hirschberg es ubicarse frente al paciente y, con el oftalmoscopio (sin mirar a través del
agujerito), iluminar los dos ojos al mismo tiempo y pedirle al paciente que mire la luz. Lo que espera verse en ojos
normales, es ver dos puntitos de luz que corresponde a la luz del oftalmoscopio, cada uno centrado en la pupila de ambos
ojos.
La ventaja de realizar este test con el oftalmoscopio, es que se puede realizar
junto con el examen de rojo pupilar, en el cual interesa que esté presente y
simétrico en ambos ojos. En la imagen podemos ver que el Hirschberg está
centrado en ambas pupilas y el rojo pupilar presente, pero no exactamente
simétrico pues está mas brillante en el ojo derecho del paciente y un poco mas
apagado en el ojo izquierdo.
En esta imagen se ve más claramente como el rojo pupilar del ojo izquierdo
esta más ‘’brillante’’ que el del ojo derecho. Esto nos deja con un Rojo pupilar
presente, pero asimétrico. Si uno hiciera el exámen mirando primero un ojo
y luego el otro, sin compararlos entre sí, probablemente no podríamos
darnos cuenta de la asimetría. Por eso es importante iluminar ambos ojos,
comparar y hacerse la idea antes de hacer el exámen de lo que vamos a
buscar debido a que este exámen es muy rápido, sobre todo cuando se realiza en niños.

3
 El test de Hirschberg es la evaluación de la posición de la luz blanca (reflejo de
mi luz de observacion) cuando el paciente está mirando de frente. Permite
conocer el estado de alineación ocular de un paciente. Lo normal es que este
centrado en ambas pupilas, es decir, que sea 0°.
Si el puntito en el ojo está desviado, se registra de la siguiente forma:
a) Ojo en endotropia (hacia adentro) y punto hacia afuera -imagen de la
derecha.
• +15°: en el límite de la pupila/unión con iris.
• +30°: en el iris.
• +45°: en la unión iris-esclera
b) Ojo en exotropia (hacia afuera) y punto hacia adentro:
• -15°: límite pupila/unión con el iris
• -30°: en el iris
• -45°: en la unión iris-esclera
Los números son aproximados porque puede haber variaciones entre los tamaños de las pupilas, iris, etc.
Se puede decir “de -15° a -30°” por ejemplo si con la imagen no queda tan claro.
Fotos test de Hirschberg5:

1 2 3

4 5 6

1. Hischberg 0º
2. Hischberg -30º exotropia derecha o Xtder.
3. Hirschberg entre 15º y +30º de endotropia derecha o Etd
4. Hirschberg 15º exohipotropia derecha o XhTd
5. Hirschberg 45º endotropia derecha o Etd
6. Hirschberg 15º Hipertropia ojo derecho o Htd

ROJO PUPILAR

Se debe usar el oftalmoscopio. Antes de mirar, se debe poner la rueda en 0° para máxima nitidez, pues pude estar
desenfocado. Se mira por el orificio superior con el diafragma abierto y de modo que se vean los dos ojos al mismo tiempo.
Igual que en el anterior, se debe dejar cierta distancia entre el examinador y el paciente, se miran ambos ojos y se
comparan.
La luz del oftalmoscopio es una luz coaxial que pasa por todos los medios transparentes del ojo del paciente, rebota en su
retina y vuelve a la retina del observador; por tanto, lo que se ve, es el reflejo de la retina del paciente.

5 Nomenclatura: si se ve escrito, por ejemplo, “XhTd” significa exo(X) hipo(h) tropia (T) derecha (d).

4
IMÁGENES DE ROJO PUPILAR:

1) Rojo pupilar presente asimétrico (más brillante en ojo izquierdo y más

apagado en ojo derecho) y Hischberg 15º de endotropia izquierda.

2) Rojo pupilar presente simétrico con Hischberg 0°

3) Rojo pupilar presente asimétrico (disminuido en ojo izquierdo) con

Hischberg 0°

4) Rojo pupilar ausente en ojo izquierdo y presente en derecho con

Hischberg 0°

5) Rojo pupilar presente en ojo izquierdo, leucocoria en ojo derecho,

Hischberg no evaluable

COVER TEST

COVER ALTERNANTE
Permite ver forias y no discrimina entre foria y tropia, ya que dará positivo cuando se presente cualquiera de ellas (para
discriminar debemos hacer el cover-uncover test también) .
Una foria es un estrabismo que no se manifiesta todo el tiempo. Se ve cuando el paciente se encuentra relajado o sin
estimulación visual, pero si el paciente se encuentra activamente mirando, no se verá foria. Al disociar los ojos entre sí con
el cover test alternante, veremos la aparición de la foria al no permitirle la visión binocular.

5
COVER – UNCOVER TEST
Permite ver tropias y medirlas si se poseen prismas de medición.
Se realiza tapando y destapando el ojo contrario al que estamos
observando, buscando la existencia de un movimiento del ojo
observado. Por ejemplo, si tenemos un paciente con estrabismo
con endotropia izquierda, si tapamos su ojo derecho (ojo fijador),
su ojo izquierdo (ojo desviado) se moverá hacia afuera para
lograr fijar la imagen. Lo mismo pasa con las exotropias, donde
el ojo desviado se moverá esta vez, de afuera hacia adentro para
fijar la imagen. En hipertropia e hipotropia sucede lo mismo, pero
con movimientos verticales.
Al tapar el ojo desviado, el ojo fijador no necesita moverse para fijar la imagen y permanece en su lugar.

MOTILIDAD OCULAR

Depende de una serie de factores entre los cuales están los 6 músculos extraoculares (MEO), inervados por 3 nervios:
• Tercer nervio: Inerva todos menos el oblicuo superior y recto lateral
• Cuarto nervio: Inerva el oblicuo superior
• Sexto nervio: Inerva el recto lateral
Al evaluar los movimientos, estaremos evaluando la indemnidad de los MEO y la inervación de estos.
Todos los MEO tienen una acción
primaria, y todos menos los
músculos horizontales (recto medio y
lateral), tienen una secundaria y
terciaria.
En los músculos oblicuos,
evaluaremos la función secundaria,
ya que es muy difícil evaluar la
primaria.
Es por su compleja inervación, que
debemos evaluar la motilidad en las
9 posiciones de la mirada como se
muestra en la imagen inferior.

• Rectos laterales: mirar hacia

derecha e izquierda.
• Rectos superior e inferior:
mirar hacia arriba-afuera y abajo-
afuera.
• Oblicuos: mirar hacia arriba-
nasal y abajo-nasal.
*En el centro no se evalúa ningún
músculo debido a que son
movimientos compuestos por
acción de más de un músculo.

6
AMBLIOPÍA

• Muy prevalente y se debe prevenir a tiempo

Corresponde a una disminución de la AV central corregida, en ausencia de anomalías estructurales de la fóvea o
de la vía visual, debido a la mala estimulación del ojo y de la corteza visual. Puede ser bilateral o unilateral, secundaria
a cualquier condición que impida enfocar una imagen nítida en la retina: al ojo le llega una imagen poco nítida y sin detalles,
luego esta imagen llega a la corteza visual a través del nervio óptico y es interpretada como “poco relevante” por su mala
calidad.
Por ende, las alteraciones de la ambliopía se ven en el cuerpo geniculado lateral y en la corteza visual y se traducen
en un mal desarrollo de los mismos.
Puede prevenirse o revertirse con una detección e intervención a tiempo: Esta afección se produce durante el periodo
plástico del SNC, el cual va de los 0 a los 9 años y hasta este punto es reversible; si la ambliopía no es detectada antes
de los 9 años, será irreversible. Es importante mencionar que el tratamiento de la enfermedad causante no cura la
ambliopía (por ejemplo, en un paciente con una ptosis, al operarla no se cura la ambliopía). Es necesario corregir la causa
de la ambliopía, y luego tratar la ambliopía en si.
Como ya se mencionó, esto ocurre con vías visuales normales, por ende, si un paciente tiene un accidente con trauma
ocular y a raíz de eso ve mal, no tendrá una ambliopía.

CAUSAS

DEPRIVACIÓN SENSORIAL:
No llega la imagen por alguna razón:
• Cataratas: cuando son leucocorias muy densas y no dejan pasar la imagen
• Leucoma: opacidad de la córnea gris-azulada
• Ptosis totales: cubren totalmente la pupila y son unilaterales

ESTRABISMO:
Cuando los ojos se encuentran muy separados se genera diplopía y confusión:
• La diplopía genera visión doble (ve dos tijeras y dos corazones)
• La confusión genera ver una imagen sobre otra (tijera y corazón se superponen)
La diplopia y la confusión son poco adaptativas, incompatibles con una vía normal. Esto
genera “un enredo muy grande” en el cerebro, por lo que éste decide eliminar activamente
la imagen que llega del ojo más malo, que generalmente será el más desviado: este
proceso se denomina supresión. Por lo tanto, en menores de 9 años no hay diplopía ni
confusión, pero la supresión conllevará a que se desarrolle la ambliopía.
Entonces, la importancia de tratar el estrabismo en menores de 9 años recae en el riesgo
de ambliopía.
ALTAS AMETROPÍAS Y ANISOMETROPÍAS:
• Cuando un miope no ve bien se acerca a lo que está mirando para ver mejor, sin
embargo, se acercará hasta que el mejor ojo vea bien en detrimento del ojo más
afectado.
• Los hipermétropes compensan su mala visión mediante la acomodación del
cristalino, sin embargo, ésta es debe ser igual en ambos ojos y, por ende, va a
acomodar hasta que el mejor ojo vea bien.
• En los casos de anisometropía tenemos que en un ojo el foco llega a la retina,
pero en el otro ojo el foco llega atrás de la retina, por lo tanto hay un desenfoque.
Un ojo siempre estará estimulado por una imagen borrosa
En todos los casos el peor ojo seguirá viendo mal y enviando a la corteza una imagen de mala calidad, por lo que se
producirá la ambliopía (siempre se ambliopiza el ojo más amétrope).

7
TRATAMIENTO
Primero se debe tratar la causa:
• Cirugía a las cataratas y ptosis.
• Lentes acordes a la ametropía que presente el paciente.
• Corrección del estrabismo.
• Etc.

Luego se debe tratar la ambliopía en sí, para que comiencen a producirse sinapsis en el cuerpo geniculado lateral y el
cerebro. Esto se debe realizar dentro de una edad donde en SN todavía se encuentre en desarrollo.
Mientras más pequeño sea el niño y mientras mejor se haga el tratamiento, mejor será el resultado final de la AV.
• Parche oclusivo 2-6 horas al día (dependiendo de la severidad), forzando al niño a usar el ojo “malo”.
• Gotas de atropina: cuando el parche no es tolerado por el niño o niña. Dura 10 días y genera una midriasis que evita
que el ojo bueno vea bien y obliga a usar el ojo malo.

PREGUNTAS
La rapidez del desarrollo de la ambliopía depende de la causa y de la edad del paciente. Mientras más profunda la causa
o más pequeño es el paciente, el desarrollo de la ambliopía es más rápido.

El screening para los RN es el rojo pupilar.

La JUNAEB tiene un programa para colegios públicos y particulares subvencionados, donde los profesores de primero
básico hacen el examen visual, y los niños son derivados al encontrar algún problema.

En el caso de un adulto con una AV no óptima se puede sospechar que esta fue causada por una ambliopía no corregida
porque esta no mejora con lentes para vicios de regracción y no se encuentran otros hallazgos al examen.

ESTRABISMO
Falta de alineamiento ocular, pérdida del paralelismo de los ejes visuales.

DENOMINACIÓN:
El prefijo denota hacia donde se desvía el ojo 6:
• Exo: hacia afuera.
• Endo: hacia adentro.
• Hiper: hacia arriba.
• Hipo: hacia abajo.
• Inciclo.
• Enciclo.
• Orto: normal.

El sufijo denota la condición:

• Tropia: desviación permanente.
• Foria: desviación intermitente.

Además, agrega el Hirschberg

• 15°
• 30°
• 45°

PATOLOGÍAS: CUADROS CLÍNICOS MÁS FRECUENTES

ENDOTROPIA PRECOZ
• Aparece entre los 2-4 meses.
• Ángulo de desviación grande (>20D).
• Los niños presentan fijación cruzada, es decir, con el ojo izquierdo miran hacia la derecha y con el ojo derecho miran
hacia la izquierda, realizando un switch mental para fijar la mirada.
El reflejo de fijación se desarrolla a los 3 meses, por lo que algunos niños con ojos desviados logran “enderezarlos” a
los 3 meses, otros los comienzan a desviar a esa edad.

6
Ptosis + exohipotropia = parálisis del III par

8
• Limitación de la abducción del ojo.
• Ambliopía poco frecuente.
• Stereopsis muy pobre.
• Nistagmo latente.
• Con mucha frecuencia cursan con hiperfunción de los oblicuos inferiores.
• El manejo es quirúrgico, para alinear la visión.

ENDOTROPIA ACOMODATIVA
Aparece entre los 6m a 7 años, promedio 2 años 6 meses. Muy frecuente.

Se da en pacientes hipermétropes que para ver mejor acomodan. La acomodación que se usa para ver de cerca no va
sola, sino que en conjunto con la convergencia de la mirada y la miosis. Por lo que al acomodar se les va un ojo hacia
adentro. Se corrige con lentes plus con la corrección hipermetrópica total (en cicloplegia).

Comienza como estrabismo agudo: ET intermitente que luego progresa a ET constante.

Se realiza cover test que desaparece al poner los lentes.

EXOTROPIA INTERMINTENTE
Comienzo en la infancia como una foria. Pasa a exotropia intermitente si no se trata: paciente desvía al mirar muy lejos, al
perder atención, al estar pensativo o muy cansado. Finalmente puede derivar a XT constante.
Cierran un ojo con luz brillante.

Tratamiento:
• Lentes si hay vicio de refracción.
• Sello ocular alternante (2 horas un hojo, luego 2 horas el otro).
• Cirugía cuando se descompensa (fase trópica se hace muy freceunte o aparecen síntomas).

PSEUDOESTRABISMO
Patología frecuentemente mal derivada por pediatras, pero que se descarta rápidamente con un Hirschberg normal.
Los ojos se ven desalineados, pero es debido al epicanto (pliegue que hace que la esclera de la parte nasal no se vea,
generando la sensación de ojo desviado hacia nasal).

PARÁLISIS DE 6TO PAR 7

Recto lateral no funciona, por lo que se genera una endotropía, ya que el RL no puede
antagonizar la acción del RM

PARÁLISIS DE 3ER PAR 7

• Ptosis
• Ojo en posición exo-hipotropía (están funcionando el OS y el RL)
• Buscar signo pupilar, ya que es signo de alarma

PARÁLISIS DE 4TO PAR 7

Tortícolis, debido a la intorsión que es la función normal del OS que se ve afectada. Entonces se produce una extorsión
debido al desequilibrio con el OI que es compensada elevando el lado afectado.

PREGUNTAS
¿Qué significa la presencia de una foria?
Una foria refleja que los ejes oculares no están mirando al frente en posición de reposo (en nuestra población lo más
frecuente es la exoforia). La presencia de esto no significa que haya una patología de base, pero sí pueden evolucionar a
tropia. Representa un estrabismo subclínico que en algún momento se podría hacer clínico y eventualmente se puede
hacer permanente.

7
TCP 2019. No mencionado en la clase de este año.

9
¿La exotropia intermitente puede llegar a personas adultas?
La exotropia intermitente clásicamente empieza como foria. En la exotropia intermitente se tienen periodos del día con los
ojos derechos y periodos en que uno de los ojos se desvía hacia afuera. Lo normal es que 1/3 de los pacientes con
exotropia intermitente se mantenga con una intermitencia “aceptable” (escasa). 1/3 se mantiene en el limbo: 50% del tiempo
están bien y el otro 50% mal. El 1/3 restante se deterorian y llegan a la tropia. Los mecanismos que mantienen el ojo
derecho son más tónicos en la niñez: la acomación y convergencia en niños es más fácil y se pierde a medida que se
envejece, se pierden los mecanismos compensatorios de la exotropia intermintente y esta se va haciendo menos
interminente, más tropica a medida que disminuyen los mecanismos compensatorios. Estos casos se deben derivar, pues
muchas veces los niños con exotropia intermitente tienen algun vicio de refracción y el hecho de ver más nitido al usar
lentes compensa el estrabismo.

¿En el desarrollo visual una endotropia es peor que una exotropia?

Sí. La endotropia en general genera más ambliopía que la exotropia. Es más deletérea.

¿El echar gotitas a los niños pequeños se usa para medir de forma cualitativa el vicio de refracción?
El vicio de refracción se mide de forma cuantitativa, pues después hay que dar un lente con medidas muy específicas. Lo
que se hace con las gotas es preparar al niño para poder medir, ya sea con la máquina o de forma manual. Con las gotas
se relaja la acomodación para que el paciente no pueda acomodar durante el examen, en el cual se va a medir de forma
exacta la refracción que tiene.

10
 Escuela de Medicina, Cuarto año
Integrado Oftalmología – Dra. Wiegand – 08/05/2020
Transcribe: Sebastián Castillo – Valeria Coke – Michael Contreras – Catalina Contreras

OFTALMOPEDIATRÍA II
TEMAS A TRATAR

1. Leucocoria 2. Epífora y lagrimeo en el niño

a. Retinoblastoma a. Glaucoma congénito
b. Catarata congénita b. Oclusión congénita de trayecto lacrimonasal
c. Retinopatía del prematuro
LEUCOCORIA

- Significa pupila blanca.

- Indicador de enfermedad avanzada, independiente de cuál sea esa enfermedad, por lo tanto, es un signo no
deseable de ver en los niños.
- No requiere ningún instrumento para ser vista. La mayoría de las consultas son hechas por padres que le ven al niño
una “manchita blanca” en la pupila o la pupila blanca.
- Lo ideal es, por lo tanto, evaluar al niño respecto a las patologías que podrían producir leucocoria, pero antes de que
se produzca. Esto es a través de la evaluación del rojo pupilar, que es lo que se altera en estas patologías.

ALTERACIÓN DEL ROJO PUPILAR

Examen realizado con oftalmoscopio. Con una mano se sostiene la cabeza del
paciente y se observa a través del oftalmoscopio, manteniendo la distancia del
brazo estirado. Se deben observar ambas pupilas a la vez.
En la imagen superior: se ve un rojo pupilar normal y simétrico.
Imagen del medio: Otro caso que se puede evidenciar es una asimetría del rojo
pupilar. Donde haya una atenuación del rojo pupilar en un ojo. O puede haber un rojo
pupilar disminuido y con un tono grisáceo. Es decir, hay una serie de variantes, y lo
importante es que no siempre será una leucocoria clara, puede pasar del blanco
brillante en un paciente con retinoblastoma a un blanco más bien opáco/grisáceo en
cataratas.
Imagen inferior: Leucocoria del ojo izquierdo. Este paciente ya pasó por las fases de
las fotos anteriores y presenta un estado más avanzado de la enfermedad. Las fotos
son una manera muy común de darse cuenta de la ausencia del rojo pupilar, aunque
actualmente las cámaras traen tecnología para evitar que aparezcan los ojos rojos.

CAUSAS

La leucocoria tiene una serie de causas, pero se verán las 3 más importantes:
- Retinoblastoma (más grave)
- Catarata congénita (más frecuente)
- Retinopatía del prematuro (ROP): es una patología GES, además prevenible. Produce leucocoria sólo en su estado
más avanzado (ROP etapa 5). Se ve con más frecuencia en países con atención neonatal menos avanzada
- Otras: Toxocariasis, uveítis, persistencia de vasculatura fetal, enfermedad de coats, hemorragia vítrea, entre otras.

RETINOBLASTOMA

- Tumor ocular maligno

- Es el tumor maligno ocular más frecuente en la infancia, se presenta en niños pequeños.
- 1/15000-18000. En Chile 13 casos al año.
- No hay distinción en frecuencia entre sexos.
- Algunos se pueden diagnosticar en forma intrauterina que son hereditarios y ante los cuales se puede adelantar el
parto para poder tratarlos más precozmente.
- Mortalidad:
o 1896: 95% o Actual: <5%

1
- Se presenta en niños de hasta 2 años generalmente.
GENETICA
- Mutación en el gen RB1 (locus cromosoma 1e locus q14) que sintetiza proteína supresora de tumores.
- Está presente en todas las células, pero hay ciertas células que dependen casi exclusivamente del RB1 para
diferenciarse. Las células retinales requieren casi exclusivamente de la proteína RB1 para diferenciarse hacia una
célula retinal madura. Al fallar la expresión de la proteína se producen fallas en que llevan a la formación de un
retinoblastoma.
- Retinoblastoma hereditario (25-50%): Hay una mutación constitucional en todas las células del individuo, ya tiene
un alelo del gen alterado y se produce una segunda pérdida de alelo durante el desarrollo. La primera pérdida del
alelo aumenta la probabilidad de la pérdida del segundo. Su alta probabilidad de desarrollar mutaciones en el gen
Rb1 hace más frecuente que estos pacientes presenten tumores múltiples y más precoces. Pueden ser
diagnosticados intrauterino.
- Formas hereditarias presentan mayor riesgo de hacer otros tumores (sarcoma) y de presentar tumores por
radiación1.
- Casos hereditarios son generalmente más precoces y bilaterales. Hay que examinar a padres y hermanos.
- Retinoblastoma no hereditario (50-75%): Individuo nace con 2 alelos normales y en el desarrollo adquiere 2
mutaciones, perdiendo ambos alelos y desarrolla el tumor. Generalmente son tumores únicos y se desarrollan en
niños más grandes, ya que es menos probable que tenga 2 mutaciones.
- Es importante para tomar en cuenta examinar a los padres y a los hermanos del paciente y en caso de que los
padres decidan tener otro hijo tomar precauciones. Esto no es excluyente para retinoblastoma no hereditario, ya que
el niño que tuvo un retinoblastoma no hereditario puede generar un retinoblastoma hereditario en su descendencia.
TIPOS DE CRECIMIENTO DEL TUMOR
- Endofitico: el tumor crece hacia el interior del ojo, no permiten que se
vean los vasos porque ha crecido hacia adentro.
- Exofítico: el tumor crece hacia espacio sub-retinal, el tumor se
encuentra detrás de la retina que se mantiene relativamente
conservada.
- A medida que avanza su crecimiento se va “desarmando” y puede
aparecer lo que se llama la “siembra vítrea” que es un vítreo que se
llena de flóculos de retinoblastoma (como flotadores blancos). Incluso
puede pasar hacia la cámara anterior.
CLÍNICA
- Leucocoria: se ve sin oftalmoscopio. Es muy importante saber
realizar un buen rojo pupilar para lograr darse cuenta cuando esté
alterado (blanco en este caso).
A veces se ve leucocoria bilateral (no es poco frecuente) y se deben
sospechar patologías hereditarias y pensar que puede haber otro
foco en la glándula pineal. 2 Lo importante es examinar antes de la
leucocoria.
- Alteración del rojo pupilar: Una atenuación o ausencia del rojo
pupilar es un signo anterior a la leucocoria. Es de suma
importancia examinar el rojo pupilar a los niños en el control de
niño sano para no llegar tarde a un paciente con leucocoria.
- Estrabismo: Cuando el ojo no ve o ve muy mal, tiende a desviarse. En los
niños es común que el ojo que no ve tiende a hacer una endotropia. 3 Puede
presentarse antes que la leucocoria en casos de tumores pequeños o que
invadan la fóvea (rápida pérdida de visión).
- Glaucoma secundario: puede haber invasión del trabéculo y generar un
aumento de la presión intraocular (PIO) lo que genera a su vez un glaucoma
secundario, que se va a presentar un ojo rojo y doloroso.
- Forma trilateral: En leucocoria se debe sospechar retinoblastoma en glándula
pineal, por lo que siempre se deben estudiar con RMN de SNC (no irradiar al paciente con TAC).
- Otros: diseminación orbitaria (se ve en países menos desarrollados), masa orbitaria que se puede infectar (celulitis).

1
Antes se indicaban tratamiento radioterapia y los niños terminaban muriendo por otros tumores secundarios a la radiación.
2 Estudiar esta parte del apunte enviado.
3 En adultos tiende a ser una exotropia (se desvía hacia afuera).

2
MANEJO Y TRATAMIENTO
- Multidisciplinario: Oftalmologo oncólogo infantil, pediatra, genetista, patólogo.
- Va a depender de la etapa de la enfermedad.
o Enucleación + Quimioterapia: Para casos más avanzados. El retinoblastoma puede invadir el nervio óptico, por lo
que debe cortarse con la mayor porción del nervio posible. Posteriormente le otorga una prótesis al paciente.
o Quimioreducción + tratamiento local: La mayoría de las veces llegan en una
etapa en que se puede realizar una quimio-reducción y luego una terapia local
de las lesiones con láser, crioterapia, etc. Queda una cicatriz en la retina, en
caso de comprometer la fóvea quedará con pérdida de la agudeza visual.
o Quimioterapia intraarterial.
o Quimioterapia intraocular.
Importante sobre el retinoblastoma:
- Sospechar en presencia de leucocoria. - Imágenes
- Hacer hincapié en la exploración del rojo pupilar. SNC.
- Examinar ojo contralateral.
- Examinar familiares.
¿QUÉ TAN PROBABLE ES LA ENUCLEACIÓN BILATERAL?
Antes era más probable, sin embargo se sigue haciendo en casos particulares. Actualmente cuando hay retinoblastoma
bilateral lo que se busca es en primera instancia preservar la vida del paciente y en segunda instancia preservar la
función del ojo, por ello se intenta reducir el tumor con una quimioreduccion más tratamiento local y en última instancia
realizar una enucleación bilateral.

CATARATA CONGÉNITA
Opacidad del cristalino presente desde el nacimiento.
- Causa más frecuente de leucocoria
- Puede ser pequeña, grande, focal, sectorial o difusa
- Presentación clínica, etiología, manejo y tratamiento son elementos que no tienen ninguna relación con la catarata de
adultos. En los adultos hay un protocolo muy estandarizado respecto a los pasos a seguir (se opera, se pone un lente
intraocular, se dan lentes) en el caso de los niños no es tan estricto.
- No todas las cataratas congénitas se operan
- Opacidades visualmente significativas previas al desarrollo de los 3 meses de edad generan ambliopía profunda

¿POR QUÉ NO SIEMPRE SE OPERAN?

- No todas comprometen la visión
- Restauración anatómica tiene riesgo de ambliopía
- Dificultades secundarias a rehabilitación: Si no se realiza una buena rehabilitación el niño desarrollará
ambliopía
Cuando se decide que la catarata está “ambliopizando” al niño y que requiere cirugía, hay problemas bastantes serios
porque se debe restaurar anatómicamente el ojo a través de la cirugía. La cirugía de la catarata es relativamente fácil, sin
embargo, el gran problema es la rehabilitación visual, que ya no depende del médico y es un proceso largo (muchos
años) que depende de los padres y el niño, cuyo objetivo es impedir que el ojo operado se ambliopice.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
- Leucocoria - Estrabismo
- Alteracion rojo pupilar - Fotofobia
- Nistagmo
- Poca atención visual (contrastado por padres)
Un niño con catarata congénita es difícil de detectar, especialmente si es unilateral. Hay que buscar dirigidamente:
LEUCOCORIA
Se ve en cataratas totales e implica que se está llegando tarde al tratamiento. Probablemente esta catarata
inicialmente fue más tenue y debió ser diagnosticada antes
ALTERACION ROJO PUPILAR
Es frecuente que los padres consulten tras tomar una foto y observar que hay una diferencia en el rojo de ambos ojos.

3
NISTAGMO – ESTRABISMO
Cuando un niño no ha tenido estimulo visual/rehabilitación visual tras ser operado aparte de la ambliopía se produce:
- Nistagmo: evidencia ambliopía profunda bilateral y habla de daño cerebral
- Estrabismo: cuando el ojo se desvía ya se evidencia una ambliopía profunda unilateral, las desviaciones
generalmente son endotropia

OTRAS MANIFESTACIONES
En cataratas que no son tan densas hay:
- Fotofobia y deslumbramiento con la luz – Luz se difracta y llega a distintos puntos de la retina provocando
deslumbramiento y molestia
- Poca atención al ambiente

MORFOLOGÍA
La opacidad del cristalino tiene distintas formas de presentación, puede estar localizada en distintas partes del cristalino,
ser parciales o totales. Pueden ir aumentando de tamaño o densidad.
- Nuclear - Polar posterior
- Lamelar - Cortical
- Polar anterior
ETIOLOGÍA
Las cataratas pediátricas pueden ser primarias o secundarias, debemos pensar que las cataratas pueden ser aisladas o
manifestación de alguna patología sistémica u ocular.
En ambos casos, tanto unilaterales como bilaterales, la causa idiopática es la más frecuente.
BILATERALES
- Idiopáticas 50%
- Hereditarias (30%): autosómica dominante
- Factores maternos: infecciones maternas, tóxicos, radiación
- Factores fetales: enfermedades genéticas y metabólicas del feto, malformaciones oculares, infecciones (TORCH)
- Se asocian a causas sistémicas e infecciosas.
- Siempre se deben estudiar

ESTUDIO BÁSICO DE LABORATORIO

- Sustancias reductoras en orina -Estudio de TORCH, VDRL, - Calcio y fósforo en sangre
FTA ABS
Objetivo: descartar TORCH, galactosemia y alteraciones metabolismo calcio y fosforo
UNILATERALES
- Idiopáticas 60%
- Se asociadan a patología ocular
• PVPH (persistencia vitreo primario hiperplástico)
• Disgenesia segmento anterior
• Lenticono posterior (alteración pared posterior cristalino)
• Traumatismo (maltrato infantil)
- Buen examen del ojo para pesquisar malformaciones
- No asociadas a enfermedades metabólicas e infecciosas
EVALUACIÓN
Las cataratas en los niños son difíciles de detectar, se tiene que buscar a través del rojo pupilar. En ocasiones puede
ser difícil de evaluar en RN debido a que sus pupilas son muy pequeñas, se solucionar examinando en ambientes
más oscuros (cerrando cortinas) para que se dilaten las pupilas. Un buen examen puede identificar opacidades muy
pequeñas del cristalino y estimar el tamaño de la opacidad.
MANEJO
Como concepto general, no todas las cataratas comprometen la visión y no todas se operan.

4
 Solamente se operan si:
- Comprometen visión
- Centrales y > 3mm
Por ejemplo:
a. Catarata polar anterior: no es visualmente significativa
ya que es < 3mm (salvo que crezca)
b. Catarata pulverulenta: múltiples puntitos, sin embargo,
no es visualmente significativa. Si se le toma la visión
cuando sea más grande tendrá
buena visión
c. Catarata subcapsular posterior:
si se opera
d. Catarata nuclear central >3 mm:
visualmente significativa, si se
opera
e. Catarata total: si se opera
TRATAMIENTO:

1. CIRUGÍA
La cirugía plantea 2 problemas:
1. RESTAURACIÓN ANATÓMICA:
a. Se saca cristalino (afaquia)4
- Se produce perdida de la capacidad de acomodación y poder de refracción del cristalino
- Se produce hipermetropía muy grande
- Riesgo de desarrollar ambliopía refractiva
- Si es bilateral, se puede dejar un lente muy grueso en cada ojo, ya que estaría parejo.
- Si es unilateral, no se puede dejar afáquico de un ojo y emétrope (refracción normal) del otro, pero no se puede usar
anteojos ya que al ser muy grueso uno de los lentes, este se ladearía, y además, no podría juntar ambas imágenes, ya
que el lente genera una imagen de menor tamaño que la del ojo normal.
- En el caso de la afaquia unilateral se prefiere utilizar lentes de contactos (también pueden usarse en bilaterales)

b. Se corrige con lente intraocular (>2 años)

- En niños la restauración anatómica es compleja, ya que se tiene que poner un lente intraocular en un ojo que está
creciendo y cambiando su poder refractivo, con el tiempo el lente intraocular es insuficiente para corregir el déficit de
refracción (riesgo ambliopía)
- El poder de lente se tiene que calcular a partir de una serie de exámenes lo cual es bastante difícil y también se puede
estimar por la edad, como el ojo crece y el cálculo es aproximado el lente puede quedar chico o grande.
- En los niños <2 años no se utiliza lente intraocular porque es difícil y si crece mucho el ojo el niño quedara muy
emétrope o se tiene que dejar muy emétrope para que después el ojo alcance el lente.

2. REHABILITACIÓN VISUAL Y TRATAMIENTO DE AMBLIOPÍA

a. Rehabilitación
- Se realiza después de la cirugía.
- Es compleja y requiere de tiempo y compromiso del paciente y su familia (años)
- Existe riesgo de ambliopía si no se realiza adecuadamente
- Se utilizan: lentes ópticos/ contacto/ intraocular/ sello ocular
- Se debe tener seguimiento de la refracción de los lentes al menos cada 3 meses.
- La evaluación de la refracción debe realizase manualmente, porque no son capaces de permanecer quietos y
obedecer las instrucciones para aplicarles el autorefractómetro.
- Si los lentes les permiten enfocar de lejos, van a necesitar otros lentes para enfocar de cerca, por lo que se suele
darles lente bifocales. Mientras que a aquellos que utilizan lentes de contacto se les da un bifocal sin aumento arriba
y con aumento abajo.

b. Tratamiento ambliopía

4 Considerar: Poder refractivo total del ojo: Córnea (43D), cristalino (17D en reposo)

5
 se utilizan parches para tapar el ojo bueno, o gotas cuando no tolera el parche. Este tratamiento puede durar
años, ya que debe realizarse desde que se pesquisa la patología hasta alcanzar los 9 años de edad. Si son cataratas
bilaterales, se tapan alternadamente los ojos con parche

RETINOPATÍA DEL PREMATURO (ROP)

Para entender ROP (retinopathy of prematurity), primero debemos conocer el desarrollo normal de los vasos sanguíneos
retínales.
La vascularización retinal comienza a las 16 semanas (desarrollo intrauterino), desde el disco óptico (papila óptica), hacia
la periferia, y se completa, hacia nasal a las 32-36 semanas, y hacia temporal a las 40-44 semanas. Los RN de término
no tienen su retina temporal completamente vascularizada, y en caso de RN prematuros, tanto retina temporal como
nasal aún se encuentran en proceso de vascularización.
En la imagen se observa la retira de un RN prematuro de 30 semana de gestación sin RN Prematuro
vascularización periférica.
La fisiología muestra que el ambiente hipóxico al cual está sometido el globo ocular
durante el desarrollo intrauterino contribuye a la producción de VEGF que induce la
vascularización, primero central, y luego periférica de forma progresiva. En los RN el
ambiente se vuelve más hiperóxico, por lo que disminuyen la producción de VEGF, y se
detiene la vascularización. La enfermedad no se presenta en todos los RN, por lo que se
debe sospechar en pacientes con factores de riesgo.

ETAPAS ROP
• ETAPA 1, “Línea de Demarcación”: Corresponde al primer estadío de ROP. Al examen
de fondo de ojo se aprecia una línea que demarca el límite entre la retina vascularizada y 1
avascular.

• ETAPA 2, “Ridge (Cresta)”: debido a que hay una zona de la retina que continúa sin
vascularización, y en relación con el resto del tejido está hipóxica, comienza a producir
VEGF que induce la formación de vasos en la línea de demarcación, razón por lo cual ésta 2
comienza a adquirir volumen, a elevarse y protruir hacia el humor vítreo apareciendo
estructuras ondeadas.

Muchas veces sucede que la progresión de la enfermedad se detiene en los primeros 2

estadíos, y la vascularización retinal continúa de forma normal o no progresan a la etapa 3. 3

• ETAPA 3, “Ridge con Proliferación Fibrovascular”: la vascularización comienza a ser

anormal. También hay proliferación fibrovascular por encima del ridge. Los niños que llegan
a esta etapa tienen alto riesgo de retinopatía.

4
• ETAPA 4, “Tracción Subtotal”: los vasos que se encuentran en el ridge se rompen y
sangran, y el tejido fibroso se contrae, lo que tracciona la retina. Se comienzan a producir
desprendimientos de retina (DR) traccionales y sectoriales.

5
• ETAPA 5, “DR, Tracción Total”: hay un desprendimiento total de
retina por la tracción del epitelio fibrovascular. El desprendimiento
se ve en forma de embudo, y en el fondo se aprecia el nervio
óptico. En esta etapa se aprecia Leucocoria, por lo que se está
fuera del alcance terapéutico.

6
FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLO DE ROP
Los niños en riesgo de desarrollar ROP son:
• Prematuro <de 1500 g y/o <de 32 semanas.
• Oxigenoterapia
• Inestabilidad clínica primeras semanas de vida (enterocolitis necrotizante, o sometidos a cirugía)
• Días de ventilación mecánica.
• Restricción de crecimiento.
DIAGNOSTICO Y SCREENNG
• Realizar examen de fondo de ojo (screening) a todos los recién nacidos menores de 32 semanas y/o de 1500g desde
las 4 semanas de vida. RN grave o patología concomitante.
• El primer examen debe realizarse a las 4 semanas post nacimiento y no antes de las 31 semanas de edad
postconcepcional.
• En casos de gravedad y patologías concomitantes examinar antes de las 32 semanas.
Como son pacientes que habitualmente se encuentran en UCI-Neonatal, el examen de fondo
de ojo se realiza 4 semanas después de nacimiento, y dado que muchas veces son pacientes
lábiles, en la misma cuna. Previamente se dilatan las pupilas, luego se pone un blefaróstato
para mantener separados los párpados y con un objeto romo (pinza Kelly) se empuja la
esclera para llevarla hacia el eje del examinador y a través de un oftalmoscopio indirecto se
observa la retina periférica, se etapifica el ROP, en qué cuadrantes y cuán cercano de la
fóvea o del disco óptico se encuentra.
TRATAMIENTO
No todos los ROP se tratan. Solo aquellos que llegan a la enfermedad umbral (diagnóstico del oftalmólogo), ya que existe
un 50% de riesgo en evolución hacia ceguera.
• Tratamiento con Láser: es el tratamiento clásico, en donde se realiza ablación retiniana
periférica avascular con PFC (panfotocoagulación), para que deje de producir VEGF. Esto
traerá consecuencias más adelante del desarrollo, ya que el paciente presentará alteración
del campo visual periférico, pero preservará su visión central, razón por la cual no son
pacientes que presenten ambliopías, pero podrían presentar vicios de refracción, por lo que
deben estar en control.

• Tratamiento Inyección intravítrea: cuando los niños no resisten el tratamiento con láser dado
que se encuentran muy lábiles, se opta por inyecciones intravítreas de anti-VEGF, el más
usado es el Avastin® (bevacizumab).

GLAUCOMA CONGÉNITO
Patología que consiste en un daño relacionado al aumento de la presión intraocular, en donde el trabajo del ojo también
aumenta.
CLASIFICACIÓN GLAUCOMA PEDIÁTRICO

En esta clase se hablará solo de Glaucoma congénito, qu se produce

Primario Secundario
por una alteración anatómica del trabéculo, el cual es una malla que
• Glaucoma • Neoplasia está en el ángulo iriocorneal, su función es reabsorber el humor
congénito • Inflamatorios acuoso. Por lo que en esta patología habrá una producción normal de
• Glaucoma juvenil de • Otros humor acuoso, pero estará afectada su reabsorción.
ángulo abierto

7
CLÍNICA
• Epífora Triada clásica • Megalocornea • Estrías de Haab
• Fotofobia • Edema corneal
• Blefaroespasmo • Buftalmos

Esta Triada clásica es causada por daños corneales, debido al aumento de presión. La córnea no resiste el aumento de
la PIO y se invade de liquido, pudiendo romperse la Membrana de Descement.

Epífora Fotofobia Blefaroespasmo

Aumento de producción de lagrima Por alteración de la córnea, la luz Apretar párpados para evitar que
por alteraciones corneales. comienza a molestar entre la luz, por alteración corneal.

Sospecha de glaucoma congénito5: Bebé con ojos grandes y opacidad corneal, que lagrimea, no abre los ojos y que
los cierra con fuerza. Ante sospechas, se debe derivar.
EFECTOS DEL AUMENTO DE LA PIO EN NIÑO MENOR
A 2 AÑOS:
✓ son complacientes ante el aumento de la PIO
✓ aumenta el tamaño de la córnea
✓ Ingresa líquido a la córnea
Fisiopatología: La córnea tiene un endotelio que cuenta con una
bomba sodio potasio, que saca liquido del estroma corneal constantemente, trabaja contra presión, cuyo valor normal es
12 mmHg, puede soportar más, pero las presiones en los glaucomas congénitos son bastante altas, por lo que la bomba
no es capaz de trabajar correctamente y el líquido entra a la córnea y esta pierde la transparencia y se vuelve azul.

Buftalmos Megalocórnea Estrías de Haab6

Debido a que todo el globo ocular Globo grande, por lo que el Corresponde a ruptura de la membrana de
cede a la distencion por aumento de paciente será miope. Descement, se observan como cicatrices
presión después de que ha habido edema corneal.

El edema de córnea se produce si se mantiene durante mucho tiempo una presión sobre 40 mmHg.

CONFIRMACIÓN DIAGNOSTICA

• PIO mayor a 12 mmHg

• Diámetro corneal mayor a 12mm
• Visualización Estrías de Haab • Médico General: Sospechar y derivar.
• Fondo de ojo: Papila excavada • Oftalmólogo: Confirmación, bajo anestesia general
• Gonoscopía alterada en pabellón, a no ser que el bebe sea muy pequeño y se le
• Ecografía: aumento del largo axial del globo. pueda sedar para tomar la presión intraocular.

5
Cuidado cuando los papás refieren que encuentran bonitos los ojos de sus hijos porque son grandes y de color, porque puede
deberse a un glaucoma.
6
Todo lo anterior lo podremos ver, pero las estrías las ve solo el oftalmólogo, cuando se pase el edema de córnea.

8
MICROSCOPIO QUIRÚRGICO
Si no hay edema se ven las estrías y al fondo de ojo
se ven papilas excavadas7.
GONIOSCOPÍA
Alteración del trabéculo
Lente especial para poder ver el ángulo iridocorneal, Aquí se pueden observar todos los
muestra alteraciones que indican problemas de reabsorción. axones de los cuerpos somáticos
que ingresan a la lámina cribosa.
ECOGRAFÍA Entonces si aumenta la PIO, todo
esto se estira y la excavación de la
Evidencia el aumento de largo axial del ojo, algunas veces el buftalmo es evidente papila aumenta.
y no es necesario realizarla.

TRATAMIENTO
• Quirúrgico
• Médico: solamente en espera de la cirugía y después de esta, como coadyuvante para bajar la PIO.
GONIOTOMÍA
Consiste en poner un
lente sobre el ojo y con
una aguja, se rompe el
trabéculo (a veces
sangra un poco).

TRABECULOTOMIA
Se hace una ¨tapita¨, se abre un poco
la esclera y se canaliza el canal de
Schlem con una sutura o con
trabeculótomo, el cual es un fierro que
se ingresa por el canal de Schlem. Se
hace un movimiento hacia dentro de la
cámara anterior, para romper el
trabéculo.

DISPOSITIVOS DE DRENAJE:
Casi todos los niños lo ocupan.
Válvula de Ahmed, tienen un vástago que va hacia la
cámara anterior, el humor acuoso drena a este
dispositivo que finalmente lo dirigirá al espacio
subconjuntival. Encima de la válvula se acumula el
humor acuoso para drenar a la vena epiescleral.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL LAGRIMEO:

• Debido a una obstrucción del conducto lacrimonasal, generando conjuntivitis a repetición.
Se le aprieta el saco lagrimal al paciente, donde se acumula toda esta secreción y se produce
un reflujo de todo lo acumulado en la vía lagrimal.

7 Diferencia con adulto, si se baja la presión en un niño, la papila vuelve a su forma normal.

9
• Vía lagrimal: Conductos lagrimales → canalículos que pasan al saco → desembocadura en meato inferior.
• Al nacer, los niños nacen con una obstrucción en la desembocadura del meato inferior, por un repliegue que se llama
Válvula de Hasner.
• Habitualmente, los recién nacidos no producen mucha
lagrima y esta membrana se reabsorbe rápido, pero si esto
no ocurre, esta membrana evita que la lagrima drene hacia la
nariz, se acumula en el sistema lagrimal y por eso algunos
niños tienen el saco lagrimal obstruido.
• Se debe enseñar a tratar la conjuntivitis con ATB, cuando hay
ojos pegados, ojos rojos y secreción mucupurulenta, hasta
que la vía se desobstruya, lo cual ocurre de forma
espontánea.
• Al año de vida el 90% ya está desobstruido, por lo que el oftalmólogo debe esperar a que esto ocurra, si no se debe
tratar quirúrgicamente, se ingresa a pabellón con una sonda de metal, se entra por el canalículo superior8 y se abre
la obstruccion, luego con una aguja y jeringa se ingresa líquido, para que salga por la fosa nasal o faringe.

DERIVACIONES

ROP Lo verá Neonatología

Glaucoma Derivar urgente

Leucocoria (Catarata o retinoblastoma) Derivar urgente para diferenciar entre estas dos patologías.

Obstrucción de la vía Lagrimal No derivar

8
La doctora ingresa por el canalículo inferior.

10
Escuela de Medicina – Universidad de Valparaíso Oftalmología – 2021
Cuarto año – 26.04.2021 – Docente: Manuel León
Transcribe: Loreto Soto (Pato) – Ignacia Soto – Paloma Sotomayor (Piña) – Sofía Toro (Piña)
Basada en TCP 2020

PATOLOGÍAS GES EN OFTALMOLOGÍA

GARANTÍAS EL PROGRAMA GES
Las garantías de este programa se pueden hacer válidas en cualquier paciente que pertenezca al Sistema de Salud
chileno, es decir, que esté afiliado a Fonasa o Isapre, pero no todos lxs chilenxs pueden ser parte de las garantías del
sistema GES, como los pacientes que pertenecen al sistema de salud de FFAA (Capredena) o quienes no cotizan en
estos servicios.
¿QUIÉNES PUEDEN ACCEDER AL GES?
Puede ser beneficiaria del sistema GES toda persona benecifiaria de Fonasa o Isapre que cumpla con los siguientes
requisitos:
• Presentar la enfermedad incluida dentro de los 80 problemas de salud GES.
• Cumpla las condiciones especiales de edad, estado de salud u otras definidas para cada uno de los problemas
de salud.
• Se atienda en la red de prestadores determinada por Fonasa o Isapre, cuyas prestaciones están debidamente
prescritas por un profesional de salud de la red y que estén garantizadas dentro de un determinado problema de
salud1.
PATOLOGÍAS GES EN OFTALMOLOGÍA
• 11. Tratamiento quirúrgico de cataratas
• 29. Vicio de refracción en personas > 65 años
• 30. Estrabismo en < 9 años
• 31. Retinopatía diabética
• 32. Desprendimiento de retina regmatógeno no traumático
• 50. Trauma ocular grave
• 57. Retinopatía del prematuro
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE CATARATAS
SOSPECHA CATARATA GES
• Leucocoria o rojo pupilar alterado o disminuido
• Paciente con baja agudeza visual
• Agudeza visual menor a 0,3 que no mejora con agujero estenopeico o con pérdida de 4° imagen de Purkinje.
GARANTÍA DE ACCESO
• Todo beneficiario, sin requisito de edad:
o Con sospecha, tendrá acceso a confirmación diagnóstica.
o Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento, siempre que cumpla con el siguiente criterio
de inclusión:
▪ Agudeza visual igual o inferior a 0,3 con corrección óptica 2.
GARANTÍA DE OPORTUNIDAD
• Diagnóstico: Dentro de 180 días desde la sospecha. Incluye ambos ojos.
• Tratamiento quirúrgico:
o Agudeza visual ≤ a 0,1 con corrección óptica en el mejor ojo, dentro de 90 días desde la confirmación.
o Agudeza visual ≤ a 0,3 con corrección óptica dentro de 180 días desde la confirmación. 3

1 Los pacientes de Fonasa deben ser confirmados por alguien que sea parte de la red de salud de Fonasa o Isapre, desde ahí se
activan los plazos.
2 Cualquier valor superior a 0,3 no será considerado como Catarata GES.
3 Supongamos que un paciente perdió uno de sus ojos por un trauma, y su mejor ojo tiene una agudeza visual de 0,1 o menor, el plazo

entonces será de 90 días, independiente de si esa pérdida es o no por cataratas.

1
TRATAMIENTO
FACOEMULSIFICACIÓN 4
Se hace una insición en el limbo esclerocorneal, se saca primero la cápsula anterior del cristalino y posteriormente se
emulsifica/disuelve y se aspira el contenido del cristalino, dejando solamente la cápsula. Posteriormente se coloca un
lente plegado que se despliega dentro de la cápsula y permite recuperar la transparencia. A partir de esto se recupera la
visión.
CIRUGÍA CATARATA PEDIÁTRICA 5
Se hace una insición, se tiñe la cápsula para verla bien. Se realiza una cápsulorexis, que es sacar la cápsula del
cristalino, en el caso de los niños con mucho cuidado porque es muy elástica. Luego se entra con el facoemulsificador
para disolver el contenido del cristalino. Luego se aspiran las masas de la catarata, dejando sólo la cápsula. El lente tiene
un tamaño de 10 mm y el diámetro de la óptica es 6. Se pliega para ingresarlo por la incisión de 2.2 mm. Se coloca en el
inyector, y a medida que se va metiendo en este se va enrollando cada vez más. Se inyecta dentro del ojo y se
desenvuelve.
PREG UNTAS
¿Cómo se ven las imágenes de Purkinje en una persona operada de cataratas? Van a ser muy tenues y difíciles de
ver a simple vista, porque no tenemos la concavidad y convexidad del cristalino. El lente tiene concavidad y convexidad,
pero muy poco en comparación al cristalino.
¿Por qué la garantía tiene el nombre de “tratamiento” y otras patologías no? Porque esta garantía es sobre el
tratamiento quirúrgico, y no todas las cataratas se operan.
VICIOS DE REFRACCIÓN EN MAYORES DE 65 AÑOS
Patologías incorporadas: presbicia, miopía, hipermetropía y astigmatismo.
GARANTÍA DE ACCESO
Todo beneficiario de 65 años o más:
• Con presbicia tendrá acceso a lentes (sin confirmación diagnóstica).
• Con sospecha de miopía, astigmatismo o hipermetropía, tendrá acceso a confirmación diagnóstica.
• Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a lentes.
SOSPECHA
La sospecha es en cualquier paciente que mejora su visión con agujero estenopeico. Siempre podemos tener uno,
basta con tener una hoja de papel y hacerle un hoyito. 6
GARANTÍA DE OPORTUNIDAD
• Diagnóstico
o Confirmación diagnóstica: dentro de 180 días desde la sospecha.
• Tratamiento médico: Entrega de lentes con plazo dependiendo de:
o Presbicia, dentro de 30 días desde la solicitud
o Miopía, astigmatismo o hipermetropía, dentro de 30 días desde confirmación diagnóstica.7
PREG UNTAS
¿Cómo diferenciar presbicia de hipermetropía si tienen clínica similar? La presbicia es un paciente sobre 65 años
que ve bien de lejos, pero no de cerca, y que se le entrega un lente estándar de +3, el paciente verá bien de lejos sin
agujero estenopeico. Si además de lejos no ves tan bien, y mejoras con agujero estenopeico, significa que tienes
hipermetropía, y además presbicia, porque por la edad sí o sí tendrá cierto grado de presbicia. Cuando se derive a un
paciente, se le dará su lente para miopía, astigmatismo o hipermetropía, y además un lente para presbicia.
¿Cada cuanto se pueden cambiar los lentes por GES? 1 vez al año, si a un paciente se le pierde, el hospital puede
autorizarle otros, pero por norma solo 1 al año.
ESTRABISMO EN M ENORES DE 9 AÑO S
Desviación ocular manifiesta, el diagnóstico precoz y el manejo oportuno asegura un mejor desarrollo de la visión de
ambos ojos, aumentando la probabilidad de una visión binocular normal, evitando la ambliopía. Mientras antes se
diagnostique mejor para ellos.

4 Ver video minuto 10:13

5 Video minuto 11:40
6 DIY del agujero estenopeico 17:10
7 Si un paciente tiene 2 patologías GES al mismo tiempo, por ejemplo vicio de refracción y retinopatía diabética, van a correr los plazos

de RD porque es más urgente.

2
GARANTÍA DE ACCESO
Todo asegurado menor de 9 años:
• Con sospecha, tendrá acceso a confirmación diagnóstica.
• Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento médico o quirúrgico.
Debe ser menor de 9 años al momento del diagnóstico/ingreso. Si requiere otro tratamiento siendo mayor de 9 años, y
fue ingresado antes de los 9, se sigue considerando GES.
GARANTÍA DE OPORTUNIDAD
• Diagnóstico
o Confirmación diagnóstica: dentro de 90 días desde sospecha.
• Tratamiento
o Tratamiento médico: dentro de 30 días desde confirmación. 8
o Tratamiento quirúrgico: dentro de 90 días desde indicación médica de este procedimiento. 9,10
o Control médico: dentro de 30 días desde alta médica11.
RETINOPATÍA DIABÉTICA
Es una complicación de la diabetes, que consiste en un daño progresivo de la retina, asociada a la duración de la
diabetes y a un mal control metabólico. Se puede presentar en pacientes con DM1 o DM2. En su grado máximo puede
llevar a un desprendimiento de retina. Es la primera causa de ceguera en edad laboral. Un paciente con una DM no
controlada tendrá mayor riesgo de tener una RD que uno con una DM controlada.
GARANTÍA DE ACCESO
Todo paciente diabético, sin restricción de edad:
• Con sospecha12 de retinopatía diabética, tiene derecho a confirmación diagnóstica.
• Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento.
GARANTÍA DE OPORTUNIDAD
• Diagnóstico: Confirmación diagnóstica dentro de 90 días desde sospecha.
• Tratamiento: Fotocoagulación/vitrectomía según indicación médica, dentro de 60 días desde confirmación.
No todos los pacientes requerirán tratamiento una vez confirmada la retinopatía diabética. Deben continuar con controles
y si en algún momento se indica tratamiento, desde ese momento comienza a regir el plazo.
FOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER
Se pone un lente en el ojo y a través de la lámpara de
hendidura se aplica láser para ir cauterizando y
cicatrizando la retina respetando el polo posterior.
VITRECTOMÍA
En caso de hemorragia vítrea se realiza vitrectomía, en
donde el vitrector disuelve y hace desaparecer toda la
hemorragia y posteriormente con láser también se
cauteriza.
PREG UNTAS
¿El tratamiento con láser afecta la visión? Sí, pero por eso se trata de cauterizar a la retina más periférica de manera
de ir preservando la retina central. Si se realiza una evaluación funcional, habrán partes del campo visual que deberían
perderse.
¿Cuál es el manejo ante el hallazgo de un edema macular? Evaluarlo, y en algunos casos eventualmente indicarle
avastín para disminuirlo. El problema de este es que no está garantizado por el GES.

8 Recordar que el tratamiento médico es parche o sello ocular. También puede ser tratamiento de optóptica (ejercicios para algún tipo
de insuficicencia de convergencia).
9 Un oftalmólogo puede indicar tratamiento médico, pero este debe estar entrenado en estrabismo para poder indicar el tratamiento

quirúrgico específico. Si el oftalmólogo no entrenado observa que el niñx requiere cirugía, debe derivar.
10 Si un niñx se le detecta estrabismo intermitente a los 3 años que se maneja con tratamiento médico, pero cuando el niño cumple 5

años empieza a hacerse muy molesta y el oftalmólogo ve que es necesario una intervención quirúrgica, desde ese momento corren los
90 días para operar.
11 Profe dice que lo importante no es que nos sepamos los plazos, sino saber qué patologías están cubiertas y cuales deben ser

cubiertas antes que otras.

12 Existen planes que aseguran la evaluación de pacientes diabéticos cada 1 o 2 años por oftalmólogo o telemedicina (fotos del fondo

de ojo que se evalúan).

3
DESPRENDIMIENTO DE RETINA REGMATÓGENO NO TRAUMÁTICO
El desprendimiento de retina se define como la separación de la retina neurosensorial del epitelio pigmentario, llevando a
una rápida pérdida de la agudeza visual sin presencia de dolor. En este tipo de desprendimiento se produce una
pequeña ruptura en la retina que produce que el líquido del humor vítreo ingrese por esta y desprenda la retina.
Se entienden como dentro de la misma patología:
• Desprendimiento de la retina con ruptura.
• Desprendimiento de la retina con y sin desgarro.
• Retinosquisis y quistes de la retina.
• Desprendimiento retinal sin otra especificación.
Con la vitrectomía13 se busca sacar el líquido que se encuentra detrás de la retina, colocar gas o aire para que retome su
posición y posteriormente realizar barrera laser en zona de desgarro para que no se vuelva a dañar. Luego de extraer el
vítreo el espacio será llenado con líquido, gas o aceite de silicona (esta última debe sacarse tiempo después).

GARANTÍA DE ACCESO
Todo beneficiario, sin límite de edad:
• Con sospecha, tendrá acceso a confirmación diagnóstica.
• Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento.

GARANTÍA DE OPORTUNIDAD 14
• Diagnóstico: Confirmación diagnóstica dentro de 5 días desde sospecha.
• Tratamiento: Vitrectomía o cirugía convencional, según indicación médica, dentro de 7 días desde confirmación
diagnóstica.

NO hacer interconsulta → derivar a POLI DE CHOQUE o atención de urgencia en oftalmología prontamente,

idealmente al siguiente día.

¿Cuál de las siguientes patologías es GES?

• Desprendimiento de retina regmatógeno → GES Desprendimiento de retina
• Desprendimiento de retina traccional → por GES Retinopatía diabética
• Desprendimiento de retina traumático → por GES Trauma ocular grave
Desprendimiento de retina seroso es el único no GES porque no tiene tratamiento.

TRAUMA OCULAR GRAVE

Se define como una lesión aguda sobre el globo ocular y sus estructuras anexas que ocasiona un daño tisular grave con
riesgo de compromiso de la función visual, originada por diversos mecanismos (contusos, penetrantes, etc).
PATOLOGÍAS INCORPORADAS
• Herida penetrante de globo ocular sin cuerpo extraño.
• Herida perforante ocular.
• Herida penetrante del globo ocular con cuerpo extraño.
• Rotura y estallido ocular.
• Contusión grave del globo ocular y del tejido orbitario:
o Hifema traumático. o Endoftalmitis traumática.
o Desprendimiento de retina traumático. o Neuropatía óptica traumática.
o Agujero macular traumático. o Otras lesiones traumáticas severas del globo ocular.
o Causticación grave → grado 3 y 4.
o Laceración conjuntival > 10mm.
o Laceración corneal.
o Catarata traumática.
o Ulcera corneal de origen traumático.

13 Video de vitrectomía en min 44:02

14 Plazos son breves ya que si paciente pasa dos meses sin cirugía su retina deja de ser funcional.
4
 o Fractura orbitaria con hipo o enoftalmo.
o Herida palpebral con compromiso de vía lagrimal y/o borde libre.
GARANTÍA DE ACCESO
Todo beneficiario tendrá acceso a confirmación diagnóstica con sospecha, tratamiento y seguimiento con confirmación.
GARANTÍA DE OPORTUNIDAD
• Diagnóstico: Dentro de 12 horas desde la sospecha.
• Tratamiento: Por especialista dentro de 60 hrs desde la confirmación diagnóstica.
RETINOPATÍA DEL PREMATURO
Trastorno retinal que se presenta con mayor frecuencia en prematuros <1,5kg o <32 semanas al nacer, pudiendo
provocar ceguera.
GARANTÍA DE ACCESO
Todo beneficiario prematuro, de menos de 1.500 gramos o menor de 32 semanas de gestación al nacer:
• Tendrán acceso a screening con fondo de ojo/fotografía → sospecha.
• Con sospecha, tendrá acceso a confirmación diagnóstica.
• Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento y seguimiento según indicación médica.
GARANTÍA DE OPORTUNIDAD
• Sospecha:
o Primer examen con fondo de ojo por oftalmólogo dentro de las 6 semanas desde el nacimiento.
o Control con oftalmólogx (fondo de ojo) hasta alcanzar la madurez retinal, y si la alcanza, se da de alta.
• Diagnóstico: Confirmación diagnóstica dentro de 48 horas desde la sospecha (habitualmente es más rápida).
• Tratamiento: Dentro de 24 hrs desde confirmación diagnóstica, en casos avanzados que se complican y
requieren tratamiento.
• Seguimiento: garantizado después de que RN se va de alta, inicio dentro de 30 días desde la indicación médica.

QUÉ HACER ANTE INC UMPLIMIENTO DE GARANTÍA DE OPORTUNIDAD

Si la persona no es atendida en el plazo fijado, puede exigir su garantía reclamando ante Fonasa o Isapre. El plazo
máximo para presentar el reclamo es de 30 días de vencido el plazo correspondiente. Puede ser el paciente o un tercero
(que lo represente) quien ponga el reclamo.
• Paciente afiliado a FONASA: puede hacer el reclamo en FONASA, por escrito, llamando al número de FONASA,
o en el sitio web de esta y/o en la oficina OIRS del consultorio u hospital público.
• Paciente afiliado a Isapre: puede presentar reclamo por escrito en cualquier sucursal de atención de público de
su Isapre.
Si a través del reclamo se verifica efectivamente el incumplimiento de la garantía de oportunidad, dentro de un plazo
máximo de 2 días se le presentarán al asegurado alternativas de prestadores de la red pública si no tienen listas de
espera y poseen capacidad de respuesta, o del sector privado, previamente licitados por FONASA.

5
El asegurado podrá elegir libremente el que más le acomode. Una vez hecho esto, en la misma sucursal de FONASA se
le entregará un BonoAuge FONASA, donde se señala el nombre del nuevo establecimiento que entregará la atención
requerida.
El nuevo prestador tendrá un plazo de 10 días corridos para atenderlo, salvo que el plazo garantizado para resolver el
problema sea menor. En el caso de que nuevamente no se realizara la prestación, se debe ir a reclamar directamente a
la Superintendencia de Salud, que solicitara un tercer prestador dentro de los siguientes 2 días.
PREG UNTAS
Dentro de los convenios de FONASA con prestadores privados, ¿Existen centros que se nieguen a atender a pacientes
FONASA o que den menos posibilidad de prestación, por otro lado, si en regiones extremas se llegase a requerir traslado
a otras regiones esto lo cubre el GES?
FONASA tiene licitados a sus prestadores, por lo que si hay incumplimiento de la garantía será FONASA quien
ponga a disposición a los prestadores privados licitados de la región que se pueden elegir, también para ciertas
patologías hay un solo prestador posible por lo que no se puede elegir. Para traslados FONASA debería cubrir lo
que corresponde a la movilización del paciente, sin embargo, no cubre el traslado de acompañantes, lo que
podría dificultar la situación de niñes o adultxs mayores. Tener en cuenta que tampoco cubrirá el alojamiento del
paciente.
Si como médico me doy cuenta de que no podemos cumplir los plazos ¿podemos poner el reclamos por el paciente?
No, ya que la ley dice que el reclamo lo tiene que poner la persona o un tercero que la represente. Lo que se
podría hacer es que mediante un poder simple15 la persona nos pida que la representemos y pongamos el
reclamo.
Una vez que se asigna el plazo y se hace la interconsulta ¿quièn supervisa que se cumpla el plazo?
Generalmente tanto el servicio de salud, el hospital y Fonasa supervisan, estos últimos están más atentos a los
plazos que están por vencer. En el hospital hay un sistema de alertas (amarilla, naranja, roja) para categorizar a
las personas y que se cumplan sus plazos.
En la clase de cataratas infantil se vio que en la cirugía el lente se puede volver insuficiente cuando crezca el ojo y habría
que cambiarlo ¿ese cambio se incluye en el GES?
Depende de la edad del paciente. Cuando son <2 años no se coloca lente (se deja afaquico) y cuando crece se
le pone el lente, en este caso la cirugía posterior no está incluida en GES. Lo que se hace en el hospital es que
igual se le implanta el lente independiente si es GES o no16.
CASOS CLÍ NICOS
CASO 1
Niña de 8 años. Madre consulta por desviación ocular. Test de Hirschberg 0°.
Agudeza visual:
OD sc 0.3(20/60) cae 0.8(20/25). OI sc 0.4(20/80) cae 1.0(20/20).
Hipótesis diagnóstica: vicio de refracción (mejora con agujero estenopeico), sin
estrabismo aunque podría tener una foria.
CASO 2
Niño 6 años. Madre consulta por desviación ocular. Test de Hirschberg de 35°.
Rojo pupilar simétrico.
Agudeza visual:
OD sc 0.3 (20/60) cae 0.3 (20/60) OI sc 0.8 (20/25) cae 0.8 (20/25)
Hipótesis diagnóstica: estrabismo con ambliopía, por lo que se envía
interconsulta a servicio de oftalmología17 por sospecha de estrabismo GES.

CASO 3

15 No es notarial, solo se necesita la firma de la persona.

16 No entendí a que ser refería con esto.
17 Lo verá becado que sabe de todo o especialista en estrabismo. Por su AV probablemente sea priorizado en el servicio.

6
Lactante 6 meses. Viene a control de niño sano, sin antecedentes mórbidos de
importancia. En el examen de rojo pupilar se ve lo siguiente:
Hipótesis disagnóstica: rojo pupilar alterado, por lo que se sospecha de
retinoblastoma o de cataráta congénita 18. Se deriva de forma urgente a
polichoque de oftalmología (no interconsulta).
En el caso de cataratas en lactantes en que es dificil evaluar agudeza visual se opera solo si compromete la visión
¿cómo saber si compromete? Por experiencia clínica (depende del tipo de catarata).
CASO 4
Paciente 67 años. Antecedente de HTA, DM, sin control. Consulta por baja
progresiva de agudeza visual.
Agudeza visual:
OD sc 0.2 cae 0.8. OI sc 0.3 cae 1.0
Hipótesis diagnóstica: presbicia por la edad, vicio de refracción (mejora con agujero
estenopeico), al fondo de ojo se ve normal (no hay RD). Se deriva por sospecha de
vicio de refracción >65 años GES. Además de esto hay que controlar su DM y
derivar a control de fondo de ojo anual en APS.
Si fuera menor a 60 años se deriva por vicio de refracción, pero no sería GES 19.
CASO 5
Paciente 59 años. Antecedentes de HTA, DM, sin controles. Consulta por baja progresiva de agudeza visual OD con rojo
pupilar alterado y opaco, además de ausencia de 4ta imagen de Purkinje del mismo lado.
Agudeza visual:
OD sc 0.15 cae 0.2 OI sc 0.3 cae 1.0
Hipótesis diagnóstica: catarata en ojo derecho, vicio de refracción en ojo izquierdo. Se hace interconsulta por sospecha
de catarata GES, una vez tratada la catarata se entregan anteojos para el vicio de refracción.
CASO 6
Hombre 45 años con antecedente de miopía. Refiere presentar baja de visión súbita del ojo izquierdo que describe como
caída en telón.
Agudeza visual:
OD con lentes 0.5 OI csl 0.1 no mejora ni con lentes ni con AE.
Hipótesis diagnóstica: sospecha de desprendimiento de retina de OI y derivar de urgencia a polichoque para evitar mayor
pérdida de visión.

18 Si es más pequeño es más probable catarata, si es más grande más probable retinoblastoma.
19 Siempre se puede derivar.
7
 Toxicidad local
FARMACOLOGIA OCULAR Colirio (suspension) Facil de instilar Mayor toxicidad
> tiempo contacto Batir***
FARMACOCINETICA Gel Facil de administrar Vision borrosa
>> tiempo contacto
“Lo que el cuerpo le hace al farmaco” à ADME en oftalmologia Ungüento Facil de administrar Mayor vision
ocurren en el mismo lugar (cuando via es topica). >>> tiempo borrosa
• Absorcion: lo deseable es que haga efecto en borde contacto
palpebral, superficie de conjuntiva y en la cornea. Absorcion
no deseada seria cuando el topico se escapa por la via lagrimal
(algo topico pasaria a ser sistemico). TECNICA DE ADMINISTRACION
• Distribucion
• Metabolismo: por enzimas • Colirios:
• Eliminacion: a traves de lagrimas y del drenaje del humor • Gel:
acuoso. Eliminacion sistemica por vasos conjuntivales y la • Ungüento: s
mucosa nasal. VER VIDEOS AULA VIRTUAL
CONSEJOS PRACTICOS FARMACOS Y RAM LOCALES
ü 1 gota es suficiente (80% de la gota se pierde, y el
procentaje disponible luego del recambio lagrimal es <10%) CORTICOIDES
ü Hacer separacion temporal de las gotas (esperar 5-10
minutos para que segunda gota “lave” la primera) Es un antiinflamatorio. Se puede clasificar:
ü Si se necesita usar gota + ungüento, primero se pone el • Según sitio de accion
colirio y luego el ungüento. o Corticoides de camara anterior
à acetato de prednisolona, dexa/betametasona
à son los con mas potencia
VIAS DE ADMINISTRACION o Corticoides de superficie (cornea/conjuntiva)
à Loteprednol, fluorometalona
1. Topica
2. Local • Según potencia
- Extraocular (anestesico en cx del ojo bajo la conjuntiva)
- Intraocular (administracion intravitrea en patologias de la Indicaciones Efectos adversos Contraindicaciones
retina. Ej: abaztin) - Catarata SCP
3. Sistemica (oral o EV: corticoides o azisoladamida?) ü Inflamacion de o adelgazamiento
- HTO o glaucoma
superficie corneo-escleral
- Infeccion ocular
TOPICA ocular o ulcera corneal
- Retardo curacion
ü Inflamacion infecciosa
en lesion corneal
VENTAJAS Y DESVENTAJAS anterior activa
- Queratitis
Ventajas Desventajas ü Rechazo o defecto epitelia
- Adelgazamiento
injerto corneal persistente
corneal o escleral
• Accion directa en sitio • Mas RAM locales ü Postoperatorio
- Uveitis, ptosis Ojo en miopes,
• Rapida absorcion y efecto • Dura poco (cx ocular)
young y antecedente
• Facil de administrar • Requiere cooperación
de glaucoma
• < RAM sistemicos del pcte (niños)
• Tto enfermedad unilateral
• No interfiere con medios
transparentes (examen OFT) ANTIMICROBIANOS

Son moléculas de origen natural, sintetizadas por organismos vivos

para inhibir o destruir otros organismos, se clasifican según el
FORMAS FARMACEUTICAS mecanismo de acción y existen muchos tipos.

• Colirios: soluciones y supensiones à ej: corticoides Específicamente con relación a los antibióticos, estos se clasifican
según su mecanismo de acción:
• Gel: mayor viscosidad
• Ungüento: semisolidos • Inhiben la síntesis de la pared celular
Forma farmaceutica Ventajas Desventajas • Desorganizan la membrana plasmática
Colirio (solucion) Facil de instilar Tiempo de contacto • Inhiben la síntesis de proteínas
minimo (necesitan
mayor frecuencia • Interfieren en la síntesis de DNA.
de instilacion)

1
 § Isotretinoina: uso para acne, puede generar ojo seco “Un frasco de colirio se puede usar por maximo 1 mes abierto,
§ Antihipertensivos: generan ojo seco despues de ese tiempo aumenta el riesgo de contaminacion de su
§ Inhibidores de la fosfodiesterasa: vasodilatador, pueden contenido”
generar infarto, isquemia, obstruccion arterial retinal a nivel
à VERDADERO. 1 mes es , por lo general, el maximo tiempo de
del nervio optico
seguridad en el que el colirio no esta contaminado.
§ Hidroxicloroquinolona: antimalarico usado en tto
reumatologico. Uso cronico à maculopatias
§ Tamoxifeno: usado en cancer de mamas. Genera toxicidad
retinal a nivel de la macula. “Los corticoides topicos son fcos efectivos en el tto de la patologia
inflamatoria del segmento anterior y deben ser indicados solo en
Recordar: casos en que haya disponibilidad de control oftalmologico proximo”
ü Colirio = VA segura, facil, buen efecto local àVERDADERO. Se deben usar con precaucion, queratitis herpetica
ü Correcta tecnica de administracion de colirios permite: buen o bacterianas se complican si corticoides topicos son empleados
efecto, a timepo y con menor riesgo de RAM sistemico precozmente. No indicar, derivar antes de usar, tener seguridad de
ü Distintos fcos para distintos usos à conocer efectos atencion con OFT.
(deseados y adversos)

CASOS CLINICOS “Los corticoides topicos no debiesen usarse en patologias con tincion
positiva a fluoresceina sodica”
“La fluoroquinolonas de 4ta generacion son los ATB de primera
eleccion en enfermedades de superficie ocular” à VERDADERO. No debiesen usarse en ese caso porque significa
que hay daño, perdida capa superficial epitelial de la cornea, si hay
à FALSO. No son de primera eleccion, uso indiscriminado de ATB daño puede que ya haya una queratitis herpetica y que al indicar
genera resistencia, especialmente tener cuidado cuando uno quiere corticoides se agrave (efectos adversos: retardo epitelizacion).
tratar enfermedades mas graves. En general enfermedades de
superficie ocular refieren a queratitis. Las fluoroquinolonas de 4ta
generacion se usan mas para situaciones de conjuntivitis, blefaritis “¿Cual de los siguientes farmacos antiglaucomatosos debiese
evitarse en pctes con antecedentes de EPOC: Latanoprost, timolol,
brimonidina y/o dorzolamida? ”
“El parche ocular en el contexto de una infeccion esta indicado cuando
hay compromiso corneal” à Timolol (familia de betabloqueadores), efecto a nivel bronquial
produce broncoconstriccion y aumento de secresiones bronquiales
à FALSO. Cuando hay compromiso corneal en contexto de infeccion descompensando a un pcte con patologia bronquial (EPOC, asma).
uno deberia evitar usar parche ocular, porque disminuye el clearance
lagrimal manteniendo un film contaminado por MO sobre la superficie
ocular. Se puede complicar infeccion y pase a ser mas profunda. “Los colirios con vasoconstrictores son utiles en patologia inflamatoria
Frente a queratitis (inflamacion corneal) infecciosa evitar uso parches de la conjuntiva para tratamientos a largo plazo”
à FALSO. El uso de vasoconstrictores (lagrimas artificiales con
“Para aumentar la efectividad de los ATB se recomienda instilar 2 o 3 vasoconstrictor: nafazolina) a largo plazo puede generar ojo seco y
gotas por vez” ojo rojo de rebote. Uso corto permite mejoria inmediata, por constrictor
vasos superficiales.
à FALSO. 80% de la gota que uno instila se pierde, echar una nueva
gota por vez va a lavar la gota anterior. Para mayor efectividad es
mejor aumentar la frecuencia de veces en el dia que se instila el ATB.

“Los corticoides orales no producen RAM oftalmologicas

potencialmente graves”
à FALSO. Si pueden producir RAM graves como glaucoma o
cataratas que pueden generar perdida de vision.

“En un pcte con dolor ocular intenso se puede indicar un colirio de

proparacaina (anestesico) hasta control con OFT para manejo
sintomatico”
àFALSO. Se puede usar pero el msje es que este medicamento NO
debiese entrgarse al pcte como de uso ambulatorio, que se lo lleven
a la casa porque es un medicamento con un fin principalmente
diagnostico (examen mas tranquilo, menos molestias) y que tiene
efectos adverso de toxicidad en la superficie por un mal uso (exceso)

3
 • Hipoestesia infraorbitaria: cuando hay compromiso del QUERATITIS ACTINICA
nervio infraorbitario (no siente su mejilla)
• Hematoma palpebral Es provocada por radiacion UV, que genera una quemadura
• Enfisema subcutáneo: cuando hay conexión con SPN, se Causa frecuente: pcte estaba soldando, se saca la mascara de
siente crepitación porque hay aire proteccion y horas despues mucho dolor por quemadura corneal.
• Restricción motilidad
• Diplopía Clinica: sensacion de cuerpo extraño y dolor intenso bilateral,
• Resaltes óseos en reborde orbitario mucha epifora y fotofobia. Imagen con fluoresceina muestra
• Dolor grave con nauseas-vomitos: en fractura de piso con queratopatia punctata.
atrapamiento muscular del recto inferior. MANEJO
EJEMPLO • Colocar sello ocular bilateral con ungüento lubricante o
1. Pcte tiene movilidad ocular hacia superior un poco limitado en su antibiótico
ojo derecho. TAC muestra que hay ocupación del seno maxilar y - Antecedente de soldadura à dejar parche 24 hrs
que hay una solución de continuidad en el piso de la orbita. - Si molestias persisten à derivar
NO usar corticoides porque enlentecen la reepitelizacion corneal.

CUERPO EXTRAÑO-TARSAL

Causa frecuente: no definida, es de forma repentina

Clinica: sensacion de cuerpo extraño, epifora y fotofobia. Imagen con
fluoresceina muestra erosiones corneales por roce.
Examinar: evertir parpado con cotonito o dedo

MANEJO
• Poco tiempo de evolucion: evertir parpado y retirar cuerpo
extraño con cotonito
MEDIDAS GENERALES
• Largo tiempo de evolucion: sospechar lesiones corneales
Ante sospecha de fractura de orbita se debe: secundarias al pestañeo à dejar sello ocular
§ Imagenologia NO recetar anestesico topico (proparacaina) porque si bien tiene buen
• TAC de orbita sin contraste, en cortes axiales y coronales efecto dura poco, si el pcte lo usa mucho genera toxicidad corneal
ü Ver solución de continuidad
ü Ocupación de SPN CAUSTICACIONES CORNEALES
ü Nivel hidroaereo
Urgencia oftalmologica cuyo pronostico depende del tiempo de
ü Presencia de aire intraorbitario y/o subcutáneo
evolucion e inicio del tto.
• Frente a traumatismo à NO pedir RNM y la radiografia no
aporta mucha información Severidad del trauma depende de:
§ AINES, hielo local
• Volumen del caustico
§ Indicar el no sonarse (riesgo aire en la cavidad)
§ Derivar a OFT y cirujano maxilo-facial • Tiempo de exposicion
• pH y penetracion del caustico
o Alcalino: amoniaco, soda caustica, cal viva.
TRAUMA SUPERFICIE OCULAR Saponifican la membrana celular y penetran tejido.
o Acido: acido sulfurico, acido acetico. Precipitacion
proteica y desnaturalizacion de proteinas. Coagulacion
CUERPO EXTRAÑO CORNEAL
proteica à penetra menos.
Causa frecuente: pcte estaba “galleteando”, cortando fierro con
GRADO DE CAUSTICACION
esmeril angular y particula metalica se entierra en la cornea.
Se determina según la opacidad de la cornea, y con el grado de
Clinica: ojo rojo, sensacion de cuerpo extraño y dolor.
perdida de Stem cells (mas daño de vascularizacion periferica)
Grado Clinica Stem cells
MANEJO I Sin opacidad corneal Sin perdidas
II Hazy – se ve iris con detalle Perdida subtotal
• Ungüento antibiotico, sellar con parche ocular y derivar al otro Isquemia 1/3 limbo
dia al policlinico de choque del hospital. III Se ve iris sin detalles Perdida total con retencion de
Isquemia ½ a 1/3 del limbo vascularidad
NO intentar sacar el cuerpo extraño à espesor de la cornea es de
500 micras (delgado) por ende hay riesgo de dañar la cornea. IV Sin vision por opacidad Perdida total stem cells y de
Isquemia > ½ limbo vascularizacion

5
EVALUACION Y MANEJO GENERAL • Clindamicina 10 mg/kg/dosis c/ 8 hrs EV por 5 días.

• Estabilizar al pcte evaluando:

o Signos vitales > estado neurologico > otras heridas URGENCIA OCULAR
• Derivar a OFT
INTRODUCCION
¿CUÁNDO SOSPECHAR TOA?
ü Por el mecanismo: Cuando pcte oftalmologico tiene riesgo vital y/o amenaza de perdida
- Golpe de metal contra metal, objeto romo con impacto de visual permanente.
alta energia, arma de fuego, cortopunzante
CASO CLINICO
ü Pcte politraumatizado ü Alteracion en profundida
ü Disminucion de AV de camara anterior por Pcte tiene diplopia y ptosis, al examen tiene alteracion de la motilidad
ü Discoria (irregular) perdida de humor acuoso (limitacion para mover hacia arriba, abajo, y lado derecho) y midriasis
ü Hipotonia (blando) (mas estrecho o mas prof) en ojo afectado.
ü Quemosis hemorragica ü Herniacion de tejidos Cuadro à paresia de III par con compromiso pupilar
intraoculares
o Causa mas frecuente son los aneurisma de arteria
comunicante posterior, porque la parte externa del nervio se
ve comprimida à evaluar rapido!!!!
MANEJO PRIMARIO
o Causas metabolicas (pctes diabeticos) solo afecta movilidad
• NO: tocar ni aplicar gotas (resulta toxico con retina expuesta), no la pupila.
no hacer RNM.
• Poner sello esteril
• Hacer profilaxis ATB à x riesgo de enoftalmitis URGENCIAS OCULARES
• TAC de orbita sin contraste para descartar presencia de CEO
• Si va a cirugia: hacer examenes preoperatorios y ayuno DISMINUCION SUBITA DE AV
• Derivar despues de estabilizar
OBSTRUCCION ARTERIA CENTRAL
PROFILAXIS ANTIBIOTICA
Perdida subita y profunda de la AV à solo ve movimientos de manos
Por riesgo de endoftalmitis (riesgo es alto 7%), compromete fluidos
como el humor acuoso. Termina como vasculitis, infarto retinal y NO. - Rojo pupilar disminuido
Pcte queda con pesima vision si no se maneja bien - DPAR+
- Fondo de ojo: retina palida y mancha en cereza
Traumas de mayor riesgo: cuerpos extraños intraoculares.
Urgente: riesgo de otro evento tromboembolico, coagulo podria
Endoftalmitis quirugica Endfotalmitis traumatica generar infarto cerebral (estudiar con eco cardio, eco dopler), se debe
ü Staph. Coag. (-) 70% à ü Bacillus Sp 25-60% derivar a cardiologia. Lo mismo en pcte con amaurosis fugax u
esto hace que el cuadro ü Estafilococo sp.
obstruccion de una rama.
sea de evolución más ü Estreptococo sp
rápida y de un peor ü Gram (-) 10-20% PROCESOS ORBITARIOS INFECCIOSOS
pronóstico ü Hongos
ü Estafilococo Au 9.9% ü Flora Mixta CELULITIS PRESEPTAL
ü Estreptococo Sp 9% ü
ü Enterococo Sp. 2.2% - AV normal, RFM normales
ü Gram (-) 5.9% - Motilidad
adultos CELULITIS ORBITARIA
• Moxifloxacino VO 400 mg, 1 comprimido al día por 5 días. - CEG, fiebre, dolor intenso
- Quinolona de 4ta generación. - AV disminuida
- Tiene la ventaja de ser administrado por vía oral y tiene - RFM alterados à DPAR + x compresion del nervio optico
buena llegada al vítreo. - Motilidad alterada (por edema o absceso)
- Permite manejar al paciente de forma ambulatoria. - Quemosis: indicador de que infeccion paso el septo
• Cefazolina 1g c/8hrs EV + Ciprofloxacino1 750 mg c/12 hrs - Proptosis
VO por 5 días. à hospitalizado
Urgencia: orbita se comunica con SNC y SPN, infeccion se puede
- En caso de no disponer de moxifloxacino. expandir, inflamacion o absceso intracerebral.
- Se debe hospitalizar al paciente y darle este esquema.
niños
• Cefazolina 20 mg/kg/dosis c/6 hrs EV. PROPTOSIS

1 Esta es la profilaxis.
7
Escuela de Medicina, Cuarto año
Integrado Oftalmología – Dr. Andrés Díaz – 12/05/2020
Transcribe: Catalina Herrera– Constanza Jara – Tabata Kreimer – Carlos Lafitán –
Bárbara Leberthon
Revisa: Persona

URGENCIAS OFTALMOLÓGICAS
CASO CLÍNICO

Paciente consulta por diplopia y ptosis en OI

EXAMEN FÍSICO

 Alteración de la motilidad
 Midriasis en OI

PARÁLISIS DEL III PAR

Las parálisis del III par se pueden dividir según si presentan o no compromiso pupilar.
El III par tiene tanto fibras somáticas como parsimpáticas y estas poseen una distribución e irrigación específica para cada
una:
 Fibras somáticas: van por el interior del nervio. Estas invervan los músculos EPS, recto superior, recto medial, recto
inferior y oblicuo inferior. Irrigadas por vasa vasorum
 Fibras parasimpáticas: van por la parte exterior del nervio. Estas inervan el músculo ciliar y el esfinter pupilar. Irrigadas
por vasos piales.
Por lo tanto, cuando estamos frente a una parálisis del III par de causa isquémica, generalmente no van a estar
comprometidas las fibras parasimpáticas por lo que no habría afección pupilar.
Sin embargo, un paciente con parálisis del III par de origen compresio, va a tener compromiso de la pupila.

DIAGNÓST ICO

Por el examen físico de este paciente, vamos a sospechar una parálisis del III par y este al presentar compromiso de
pupila, podríamos estar pensando en una causa compresiva. En este caso lo más probable es que sea un aneurisma.
En el siguiente esquema podemos ver el recorrido que hace el III par, desde su origen en la corteza hasta el globo ocular.
Vemos que dentro de su trayecto intracrebral pasa entre la arteria comunicante posterior y la carótida; y es en esa zona
donde frecuentemente donde se genera un aneurisma y comprime las fibras externas del 3er par craneano.
Podemos ver que hay causas:
 Casuas compresivas:
- Tumorales
- Secundarias a aneurismas
 Causas de origen isquémico
- Pacientes diabéticos
- Pacientes hipertensos
 Causas inflamatorias
 Lesión intracavernosa
- Fístula carótida-cavernosa.
 Otras.

En síntesis, un paciente con parálisis del III par con afección pupilar (midirasis) se debe derivar rapidamente a neurocirugía
para que manejen y evalúen si efectivamente hay un aneurisma o no, ya que si este se revienta la mortalidad es de un
10% y si es que estos son detectados a tiempo, esa probabilidad baja bastante.

1
DISMINUCIÓN SÚBIT A DE AGUDEZA VISUAL

Paciente con perdida súbita y profunda de agudeza visual, con los siguientes
signos y síntomas:
- AV MM, solo ve movimiento de manos
- Rojo pupilar disminuido
- DPAR +
- Oftalmoscopia: Se observa una retina pálida y cherry red spot (mancha
cereza)
Como hipótesis diagnostica: obstrucción de arteria central.
¿POR QUE ES UNA URGENCIA?
Este tipo de pacientes podrían desarrollar un nuevo evento trombo embolico,
se podría soltar este coagulo y generar un infarto cerebral. Esto debe
estudiarse con Eco cardio, Eco doppler, holter de arritmia, además de pedir su
derivación de manera urgente a cardiología.
Esto se debe repetir con un paciente que presenta amaurosis fugax o una obstrucción de rama arterial.
PROCESOS ORBIT ARIOS INFECCIOSOS

Estos cuadros son considerados de resolución urgente, ya que en los casos de las celulitis orbitarias existen variadas
complicaciones que son de riesgo vital.

CELULITIS PRESEPT AL VS ORBIT ARIA

La diferencia se ve en el examen oftalmológico no en el aspecto ya que ambos pacientes se pueden presentar con gran
edema palpebral, sin embargo:
CELULITIS PRESEPTAL
- AV normal
- Reflejos fotomotores normales
- Motilidad
CELULITIS ORBITARIA
- AV disminuida
- Reflejos fotomotores alterados  DPAR +, si hay compromiso de nervio óptico.
- Motilidad alterada si es que existe un gran edema o absceso orbitario
- Quemosis, es indicador de que la infección paso el septo y llego a la orbita
- Proptosis
- Dolor intenso
- CEG y fiebre.
Esto es una urgencia ya que debe ser manejado rápidamente antes de que el paciente se complique con un absceso o
con una inflamación intracerebral, dada la comunicación de la orbita con la cavidad cerebral.

PROPT OSIS

LINFANGIOMA
Malformación vascular que habitualmente se presenta en niños. De manera espontanea se puede
llegar a una ruptura provocando aumento de volumen súbito.

RABDOMIOSARCOMA
Tumor maligno de
rápida evolución.

2
FISTULA CAROTIDO CAVERNOSA
Alteración a nivel orbitario que puede tener complicaciones
con mortalidad. Estas pueden ser de alto flujo (secundarias a
un trauma) o bajo flujo (normalmente son espontaneas).
Caracterizadas por los vasos perilimbares como “cabeza de
medusa”, son bastante tortuosos y engrosados.
En la imagen se puede ver una vena orbitaria muy dilatada.
HEMATOMA RETROBULBAR
Este cuadro puede ser traumático o secundario a una cirugía ocular.
Debe tener un manejo rápido y de especialista, para así hacer espacio
en la orbita y evitar el daño al nervio óptico por elongación.

DISMINUCION AV, DOLO R Y OJO ROJO

ENOFT ALMITIS POSTQUI RÚRGICA

Paciente operado hace 3 días de cataratas, que presenta:

- Dolor intenso
- Disminución AV
Al examen oftalmológico encontramos:
- Edema palpebral
- Edema corneal
- Inyección conjuntival
- Hipopion  pus en la cámara anterior
- Rojo pupilar disminuido
Como diagnostico  Endoftalmitis, infección que se presenta entre
el 3er y 7mo día postquirúrgico.
La cirugía intraocular mas realizada es la cirugía de catarata, a pesar de que la tasa de endoftalmitis es baja (1:1000
pacientes), es un cuadro que hay que tener en consideración si llega un paciente recién operado con estos signos oculares.

Es una emergencia y el tratamiento consiste en:

- Antibioticos intravítreos (cultivos)
- Vitrectomía pars plana
- Antibióticos sistémicos: No se recomienda mucho. Moxifloxacino oral 400 mg, un comp. al día.
Estos pacientes, que como se comentaba parten con una infección a nivel de los fluidos y esta infección se pasa a la retina,
la retina comienza a infartarse junto con el Nervio óptico presentando un cuadro urgente, van a tener un pronostico grave
si no se interviene de forma oportuna. Si el tratamiento o la intervención es de forma tardía, el paciente quedará con
problemas de visión o incluso con riesgo de pérdida del globo ocular. Si la enoftalmitis no es controlada, puede pasar la
infección a los tejidos periorbitarios y transformarse en una panoftalmitis, por lo cual los pacientes ya no requerirían de
una vitrectomía, sino que requerirían de una evisceración ocular (extracción del globo ocular). En caso de sospecha, se
deriva rápidamente para evaluación oftalmológica.

3
GLAUCOMA AGUDO

Mujer de 45 años presenta:

- Disminución de AV súbita, dolor intenso, halos (signo indirecto de edema corneal que podría estar sido producido
por aumento de la presión ocular)
- Cefalea y vómitos
- AO: Hipermétrope (Los pacientes con un globo ocular más pequeño, tienen más probabilidades de presentar este
cuadro)
La sospecha diagnóstica es de un Glaucoma agudo. Si se tiene la sospecha, se debe derivar inmediatamente para el
manejo por especialista.
Al examen oftalmológico:
- Inyección de la conjuntiva (hiperemia).
- Edema corneal secundario al aumento de presión intraocular.
- Semimidriasis arrefléctica, característica del glaucoma agudo.
- Tensión digital aumentada (las presiones pueden llegar hasta 60-70 Hmmg).
Conducta como médicos generales:
Se debe iniciar el tratamiento mientras el paciente es derivado
 Tópicos
- Pilocarpina: produce contracción y libera el bloqueo pupilar
- B- bloqueadores, alfa +, análogos de PG, -A.C (anhidrasa carbónica)

 Sistémica
- Acetazolamida: 250 mg cada 6 horas
- Manitol: 300cc en una hora (EV)
El tratamiento definitivo es bajar la presión y realizar una iridotomía para desbloquear el ángulo.

DISMINUCIÓN DE AV EN T ELÓN. ENTOPSIAS Y FOT OPSIAS

DESPRENDIMIENT O DE RET INA REGMAT ÓGENO

Este es otro cuadro que requiere urgencia porque el tratamiento va a depender del tiempo que pase desde el inicio del
cuadro. Paciente presenta disminución de AV en telón y manchas en el campo visual.
- AO: miopía
Examen oftalmológico
- AV disminuida
- CV: Escotoma
- PIO Normal
- RP/RFM alterado
- OFT directa alterada
La sospecha diagnóstica es un desprendimiento de retina regmatógeno, que sucede por la ruptura de la retina y la posterior
entrada de líquido. Recordar que comienza con el vítreo que se pone mas líquido provocando lagunas dentro del gel, las
cuales coalescen y hacen que el gel colapse, generando el desprendimiento vítreo posterior. Este colapso del vítreo hace
que a nivel de la base se traccione y se rompa la retina.
En paciente que tenga entopsias más fotopsias se sospecha desgarro en la retina. Si al paciente lo evaluó rápidamente y
veo que tiene un desgarro en el que la retina todavía no se desprende lo puedo tratar con un láser.
Si ya paso un tiempo y por el desgarro que se generó se metió el líquido se va a empezar a desprender la retina y ya no
se podrá tratar con láser y tendrá que ir a cirugía. Es importante sospecharlo y derivarlo oportunamente para evitar la
cirugía.

4
PREGUNT AS FINALES

¿CUÁLES SERÍAN L AS DIFERENCIAS ENT RE LOS SÍNTOMAS DE DESPRENDIMIENT O Y

DESGARRO DE LA RET INA?

Con la edad se produce una licuefacción fisiológica normal del humor vítreo en la cual el gel va perdiendo su condición de
gel y se pone cada vez más líquido. Se forman lagunas que finalmente al coalescer terminan colapsando el gel lo cual es
normal. Muchos pacientes consultan porque en forma aguda están viendo entopsias debido al desprendimiento vítreo
posterior (DVP)
Al producirse el DVP, algunos pacientes van a generar desgarros en su retina, el cual es asintomático. Los síntomas
que refiere el paciente son secundarios al DVP. Se producen entopsias que ocurren cuando el vítreo está traccionando
alguna zona que está adherida a la retina periférica y se generan fotopsias (líneas luminosas como rayos periféricos).
Cuando por ese desgarro se mete líquido la retina se desprende la retina y se genera el escotoma, donde la pérdida de
visión que el paciente podrá referir será como un telón.
No todo DVP va a generar un desgarro en la retina, la gran mayoría no hace desgarro de retina. Los pacientes que tienen
más riesgo son quienes tienen alteraciones de la retina periférica que las hace más débiles, por lo que al ser traccionadas
se desgarran con más facilidad o una miopía alta
¿LOS PROYECTILES DISPARADOS AL OJO SE CO NSIDERAN EST ÉRILES POR SUS ALTAS
TEMPERAT URAS?

No, la gran mayoría de los cuerpos extraños intraoculares incluyendo estos proyectiles entran con gérmenes. La gran
mayoría hacen endoftalmitis si no son extraídos rápidamente
A un paciente que tiene un cuerpo extraño intraocular hay que hacerle rápido una vitrectomía y extraer el cuerpo extraño
antes de que haga endoftalmitis. A muchos pacientes que fueron operados se les deja además antibióticos intravítreos

¿CAMBIA EL MANEJO SEGÚN EL MATERIAL DEL PROYECTIL?

No, los proyectiles disparados por carabineros durante el estallido social eran proyectiles grandes que producían estallido
ocular, ya que generaban un aumento de la energía interna y el ojo finalmente explotaba. Muchos de los ojos que se
operaron tenían estallido ocular. Doctor refiere que en ese contexto tuvo una paciente estudiante de la UV de 19 años con
hemorragia vítrea con un desprendimiento de retina por un trauma contuso que correspondía a un balín que no entró en el
ojo pero que rompió el párpado superior, atravesándolo, generando una especie de quemadura en el globo ocular. Además
atendió a un paciente de 21 años al cual el proyectil le rompió todo el segmento anterior del ojo (córnea) y quedo dentro
de la cavidad vítrea, inicialmente lo dejaron ahí porque lograron reparar el ojo, pero 2 semanas después expulso el proyectil.
Finalmente ese ojo terminó en evisceración, tuvieron que sacar todo el contenido del ojo.

¿CUÁL SERÍA EL MANEJO INICIAL ANT E UN T RAUMA OCULAR EN UNA MANIFEST ACIÓN?

En ese contexto el paciente va a un trauma ocular abierto, va a tener una herida grande. En el sitio del suceso se podría:
 Evitar cualquier maniobra de Valsalva que pueda aumentar la presión abdominal y con eso la presión
intraorbitaria produciendo extrusión estructuras intraoculares
 Poner un sello no compresivo idealmente estéril
 No manipular, no llevarse las manos a los ojos, ni usar ninguna gota ni crema
 Consultar rápidamente

¿CUÁL ES LA DIFERENCIA ENT RE DESGARRO Y DESPRENDIMIENTO RETI NAL?

DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Puede ser de 3 tipos
1. Regmatógeno: Hay un regma, es decir, una rotura en la retina secundaria al colapso o la contracción del vítreo,
algo que pasa con la edad. El vítreo en la base vítrea (parte anterior del ojo), segmento que está un poco por
delante de la ora serrata y un poquito por detrás, donde parte la retina, es donde está más adherido, entonces el
vítreo se colapsa pero queda unido a esa zona, donde puede traccionar la retina y romperla, lo que se conoce
como desgarro retinal. Con el tiempo se introduce líquido (humor vítreo licuificado) a través del desgarro. Al
entrar el líquido separa toda la retina del epitelio pigmentario retinal y esa separación es lo que se llama
desprendimiento de retina, es ahí cuando el paciente refiere que el telón La retina interna está irrigada por la
coroides, al despegarse el paciente genera esta pérdida de visión.
2. Traccional

5
 3. Seroso/Exudativo

EN LOS CASOS DE ESTALLIDO OCUL AR ¿CÓMO ES SU EVOLUCIÓN?

Las heridas corneales o de la parte más anterior del ojo en general tiene buen pronóstico y pueden recuperar la visión. Se
repara y sutura. Algunos pacientes requieren 1 o más cirugías.
Los traumatismos que son por estallido tienen en general un mal pronóstico, pero no todos los pacientes tienen una pérdida
total de la visión, algunos quedan con visión baja y luego logran recuperar un poco aún funcional. Requieren varias cirugías,
se hace un cierre primario para reparar la primera herida, pero luego el paciente puede hacer una catarata, una hemorragia
vítrea, un desprendimiento de retina o se le puede poner un implante de un lente intraocular requiriendo una segunda
intervención y rehabilitación.

MARCO LEGAL EN HERID AS OCUL ARES

Hay constatación de lesiones y el médico hace algo en caso de que se lo pidan, pero no tiene la obligación de tomar una
acción. En caso de sospecha de maltrato, por ejemplo de un menor, si existe la obligación de hacer la denuncia y se activa
todo un mecanismo.

¿CÓMO SE PERCIBE LA PERDIDA DE VISIÓN EN EL DESPRENDIMIENTO DE RETINA?

El escotoma es la perdida de una parte del campo visual.
Los desgarros retinales se originan en la periferia retinal, no en el centro. Por la entrada de líquido la retina se despega de
su lugar y se desconecta. A medida que el líquido comienza a aumentar afecta en mayor cantidad la retina.
En el caso de una ruptura en la zona temporal superior, el líquido entrará por ahí, pero por gravedad se acumulará en la
zona inferior. Por eso el paciente refiere una pérdida de visión en la zona contraria (nasal inferior), a medida que aumenta
el líquido la “mancha” irá subiendo.
Dependiendo de la ubicación del desgarro es la pérdida de visión que refiere el paciente. Hay de todo, pero generalmente
son temporales superiores.

¿EL EXCESO DE GAS PIMIENT A PUEDE CAUS AR CAUST ICACIÓN?

Se vio que muchos pacientes llegaban con conjuntivitis, por lo que el gas no era capaz de generar inflamación a nivel de
la córnea.

¿CÓMO PODEMOS SOSPECHAR QUE UNA LESIÓN ES POR MALTRATO?

Si se sospecha y se cree que le paciente está acompañado por el victimario, hay que tratar de examinarlo sin esa persona
y generar confianza para que pueda contar realmente que ocurrió. Hay que explicar que es importante para hacer un buen
diagnóstico. En el caso de que el paciente no quiera contar, se puede pedir ayuda a través de asistente social o psicólogo.

6
Escuela de Medicina – Universidad de Valparaíso Oftalmología – 2021
Cuarto año – 28.04.2021 – Docente: Dr. Diaz
Transcribe: Nyckolas Torres - Valentina Ulloa (C. Piña) – Nicolas Valencia (Pato)

TRAUMA OCULAR
INTRODUCCION
El ojo ocupa una pequeña superficie corporal, un 0,1% de esta y si hablamos solo de la superficie corporal anterior ocupa
un 0,27%, sin embargo, un trauma ocular puede generar un grave impacto en la vida del paciente, de forma personal,
familiar, profesional y psicológico.
Un estudio realizado en el hospital del Salvador revelo que el trauma Ocular:
• Corresponde al 3% de consultas de urgencia en Chile
• Es la principal causa pérdida Agudeza Visual en jóvenes
• 70% corresponden a hombres, con una edad promedio de 37 años
• 50% ocurren en el hogar, 25% en el ambiente laboral y 10% en el escolar
• Es responsable de 0,41 ciegos/ 100.000 habitantes/ año
• Las Lesiones menores corresponden al 70% de las lesiones, dentro de las cuales:
− 60% → cuerpos extraños superficiales (cornéales o conjuntivales).
− 16% → Erosión Corneal
− 14% → Contusión Ocular
− 10% → Queratitis Actínica, Lesión periocular, Lesión palpebral
• Dentro de las Lesiones mayores (14%):
− 26% → Penetrante
− 22% → Ulcera Corneal
− 16% → Laceración Corneal
− 8% → Causticación Corneal
− 3% → Hifema Traumático, CEIO, Ruptura o Estallido ocular 1
El trauma ocular abierto:
• Tiene una incidencia global de 3,5/100.000 habitantes x año, dando un total de 200 mil pacientes por año.
• De estos, el 50% de los casos compromete el segmento posterior, quedando un 50% de ellos con una mala
agudeza visual (<20/200).
CLASIFICACI ÓN
Se puede dividir topográficamente en:
• Trauma periocular, pudiendo afectar 2 grupos de estructuras:
− Los parpados más la vía lagrimal.
− La órbita, considerando las paredes y partes blandas,
generando fracturas y/o equimosis respectivamente.
• Globo, separando igualmente 2 grupos:
− Lesiones superficiales: como cuerpos extraños, las
queratitis actínicas o causticaciones.
− Lesiones más graves agrupadas en la clasificación
BETT.2
EVALUACIÓN DEL TRAUMA OCULAR
Dirigida principalmente al mecanismo del trauma, estimar la energía
involucrada y las posibles lesiones provocadas:
ANAMNESIS PRÓXI MA
• Edad
• Ocupación
• Síntomas Específicos: secreción, ardor, prurito, lagrimeo, fotofobia, fotopsias
− Síntomas de Alarma de Trauma Grave → Disminución AV – Dolor - Diplopía

1 Guía MINSAL 2009

2 Laceración lamelar se refiere a una herida que no penetra el ojo, siendo m ás superficial.
1
 • Historia del Accidente y Contexto del Trauma
− ¿Cómo?: cual es el mecanismo, accidente, caída, si fue de altura o a nivel de piso, agresión, golpe de
puño/pie, si fue accidental o intencionado, pudiendo ser un maltrato, etc
− Tipo de Objeto: romo, cortopunzante, arma de fuego
− Temporalidad: especialmente importante en las causticaciones y traumas abiertos.
− Evolución
− Lugar: laboral, casa, actividad deportiva, colegios/jardines → supervisión de adultos para tener
antecedentes
− Todo lo anterior nos va a orientar a la energía involucrada en el trauma y por tanto al tipo de trauma que
puede tener el paciente con las consiguientes lesiones.
ANAMNESIS REMOTA
• Antecedentes oftalmológicos: cirugías oculares, uso de colirios o fármacos.
• Antecedentes generales: patologías crónicas, cirugías, tiempo de ayuno (en caso de requerir procedimiento
quirúrgico).
EXAMEN FÍ SICO
EXTERNO Y MACROSCÓPICO CON FUENTE DE LUZ (LINTERNA U OFTALMOSCOPIO
DIRECTO)
Evaluar
• Simetría.
• Parpados y partes blandas: equimosis, hematomas, heridas → ubicación y profundidad.
• Fondos de Saco y Conjuntiva Tarsal inferior y superior.
• Segmento Anterior
− Cornea: transparencia, presencia de cuerpos extraños, laceraciones, uso de fluoresceína que nos
permitirá ver daños epiteliales.
− Cámara anterior: amplitud, presencia de hifema, hipopion.
− Pupila: tamaño, forma, RFM y que este centrada.
AGUDEZA VISUAL
Cada ojo por separado. Con sus lentes, si no fueron dañados por el trauma o con agujero estenopeico, para evitar
confundir con posibles vicios de refracción que tenga el paciente.
MOTILIDAD OCULA R
• Movimientos extremos.
• Dolor asociado.
• Diplopía
ROJO PUPI LAR
Verificar si se encuentra atenuado o ausente en alguno de los ojos. Alteración de los medios → Cornea, Humor acuoso,
Cristalino, Humor Vitreo, Retina
REFLEJO S PUPILA RES
• Directo.
• Consensual
• Defecto pupilar aferente relativo. (DPAR)

TRAUMA PERIOCULAR
CASO CLI NI CO
Hombre de 25 años que trabaja como instalador de ventanas, consulta debido a que
recibió un golpe de rodilla en el ojo derecho, intencional durante un partido de futbol
hace 5 días. Tiene un dolor leve que aumenta con los movimientos oculares,
especialmente cuando mueve hacia la derecha. Presenta un aumento de volumen
en su parpado inferior con visión borrosa en el mismo ojo y además al sonarse tuvo
un aumento de volumen importante en ambos parpados del ojo derecho.
En el examen físico debemos evaluar la agudeza visual con y sin agujero
estenopeico, la posición del globo ocular buscando alguna desviación, la motilidad
2
en busca de alguna fractura que limite el movimiento y si existe diplopía. El scanner nos muestra un espacio en el ojo
derecho que esta ocupado con aire, una pequeña fractura de la pared medial y una ocupación del seno maxilar.
LESIONES DE PARPADOS
Podemos encontrar:
• Contusión palpebral: solo incluye partes blandas, puede ser aislada o
asociada a lesiones del globo o la órbita. Esto último se debe sospechar en
niñes ya que estos no suelen ser muy sintomáticxs. colocar sello esteril y derivar
• Heridas de parpado: siempre realizar aseo con suero y retirar partículas. No
se debe suturar y derivar inmediatamente si se compromete el borde libre3,
la vía lagrimal, o su respectiva sospecha si se compromete el tercio medial

del parpado, si se tiene una lesión de espesor total o si se sospecha

asociación con trauma ocular abierta.
• En la primera imagen, por ejemplo, no es recomendable suturar, ya que
compromete el borde palpebral y además se ve una lesión del tercio medial,
por lo que es probable que este comprometida la vía lagrimal, mientras que
en la segunda la herida ya suturada está lejos de dicho borde y si se puede
suturar en urgencias.

FRACTURA DE ORBITA
Les pacientes con historia de trauma ocular presentan varios signos y síntomas que nos harán sospechar este tipo de
fracturas.
• Alteración de la posición del globo: en el caso de una fractura de piso se
produce un enoftalmo, podemos encontrar proptosis o hipoftalmo.
• Hipoestesia infraorbitaria: si se fractura el piso de la órbita puede
comprometerse el nervio infraorbitario. Siempre debe compararse con el
contralateral.
• Hematoma palpebral
• Enfisema subcutáneo: puede revelar la fractura de una pared que comunique
con un seno paranasal.
• Restricciones de la motilidad: como el ejemplo de la imagen, donde vemos
que el ojo donde se tiene la lesión no puede mirar hacia superior.
• Diplopía
• Si se palpan resaltes óseos en el reborde orbitario.
• Si en una fractura de piso se genera atrapamiento muscular del recto inferior y oblicuo inferior se puede
presentar un dolor importante junto a náuseas y vómitos.
MEDIDAS GENERALES FRACTURA DE ÓRBITA
- TC de orbita sin contraste en cortes axiales y coronales, (no de cerebro)
en busca de:
o Solución de continuidad
o Ocupación de SPN
o Presencia de aire intraorbitario y subcutáneo
o Nivel hidroaéreo
En pacientes que presenten traumatismo NO se debe pedir resonancia
magnética, por el riesgo de tener un cuerpo extraño intraorbitario metálico que
pueda desplazarse con el examen. La radiografía no aporta tanto, así que el
examen a pedir es el Scanner.
- AINES, hielo local.
- Evitar sonarse: Si el paciente se suena y hay comunicación entre la vía aérea y la cavidad orbitaria, el aire se va a
acumular y va a ocupar espacio en la cavidad, esto puede generar un síndrome compartimental orbitario y llevar a
una neuropatía óptica secundaria a la presencia de aire.
- Derivar al oftalmólogo o al cirujano maxilofacial, encargados de reparar fracturas de orbita.

3Esto debido a que para realizar la reparación se deben juntar muchos hitos anatómicos que a ojo desnudo es imposible
de realizar, por lo que debe ser realizada bajo microscopio.
3
TRAUMA OCULAR
TRAUMA SUPERFICI AL
- Cuerpo extraño superficial
o Corneal, limbal, conjuntival, tarsal
- Queratitis actínica
- Causticaciones
CUERPO EXTRAÑO CORNEAL
- Es una de la causa más frecuente de consulta en policlínicos de urgencia de oftalmología.
- Por lo general, se presenta en paciente que se encontraba cortando fierro con un
esmeril angular (galleteando) y a pesar de estar con antiparras como protección, la
partícula metálica rebota, traspasa la protección y finalmente se entierra en la córnea.
- Es raro que las partículas que provienen del esmeril penetren al ojo, van a gran
velocidad, a temperatura caliente y se quedan insertadas en el espesor corneal, sin
penetrar.
CLÍNI CA
- Ojo rojo, sensación de cuerpo extraño y dolor.
- Si hay buena fuente de luz se puede lograr ver el cuerpo extraño
MANEJO
- El grosor de la córnea es de 500 micras, por ende, la probabilidad de romper y penetrar la córnea intentando sacar
un cuerpo extraño con aguja es bastante alta. En caso de cuerpo extraño en cornea no hay que intentar extraerlo con
ninguna maniobra, porque lo más probable es que generemos más daño que beneficio, no se va a lograr sacar el
cuerpo extraño completo, va a quedar un pedazo y existe el riesgo de penetrar y/o romper la córnea.
- Por lo tanto, el manejo es colocar un ungüento antibiótico, sello o parche ocular y derivar al otro día al policlínico
de choque de su hospital.
- La recomendación es NO intentar extraer cuerpos en cornea, pero cuando están en el tarso y conjuntiva con
cotonitos se pueden sacar.
QUERATITIS ACT ÍNICA
- Presenta la historia típica de un paciente que estuvo soldando.
- La queratitis actínica es provocada por la radiación UV, que genera quemaduras a nivel corneal.
- Los pacientes reconocen que en algún momento se sacaron la protección/mascara para hacer un detalle, y esa
exposición fue suficiente para provocar la quemadura.
CLÍNI CA
- Dolor intenso, bilateral (a diferencia del cuerpo extraño que es unilateral), epifora
abundante, fotofobia y sensación de cuerpo extraño en ambos ojos.
- La imagen con fluoresceína muestra heridas con pequeños puntitos (queratopatía
punctata), característica de la queratitis actínica.
MANEJO
- Colocar un sello ocular bilateral y debajo de este un ungüento que puede ser
lubricante o con antibióticos.
o Se busca evitar el uso de corticoides, pues pueden enlentecer la reepitelización.
- Si tenemos el antecedente de que el paciente ha estado soldando se puede dejar el parche ocular 24 horas, siendo
esto suficiente como manejo ya que es suficiente para que la córnea se reepitelice.
- En caso de que persista alguna molestia se deriva al policlínico de choque.
CUERPO EXTRAÑO TARSAL
- La historia es diferente, se presenta sin causa
aparente.
- El paciente de forma repentina refiere tener
sensación de cuerpo extraño, epifora y fotofobia.
- Luego de unas horas aparece fotofobia, ya que, el
cuerpo que está en el tarso comienza a generar
erosiones corneales (imagen con fluoresceína) y
cada vez que parpadea deja una herida en la
córnea y defecto epitelial, que mientras más tiempo
pasa se vuelve mayor.
- Para examinar se debe evertir el parpado con una tapa de un lápiz, cotonito o el dedo índice.

4
MANEJO
- Si lleva poco tiempo, se debe evertir el parpado y retirar el cuerpo con un cotonito, con eso puede ser suficiente y
no es necesario tener un manejo mayor.
- Si lleva más tiempo y se sospecha de lesiones corneales secundarias al parpadeo, se deja al paciente con un sello
ocular y ungüento antibiótico.
- Generalmente, en menos de 20 horas las heridas corneales superficiales que solo comprometen el epitelio se
reepitelizan.
- En trauma ocular de superficie NO hay que recetar el anestésico tópico. Normalmente se utiliza la proparacaína
que rápidamente hace efecto, pero dura 20-30 minutos. El paciente que tiene cuerpo extraño lo ocupa de forma
repetida, generando toxicidad corneal, esta va a producir una pérdida del epitelio asociada a mucho dolor.
CAUSTICACIONES CORNEALES
- Son una urgencia oftalmológica, donde su pronóstico va a depender del tiempo que demore el comienzo del
tratamiento.
- La severidad del trauma va a depender de 3 factores: Volumen, tiempo de exposición, pH y penetración del
caustico (las sustancias con pH alcalino van a producir mayor penetración que los ácidos).
o Álcalis: amoniaco, soda caustica, cal viva
(hidróxido de Calcio).
▪ Saponificación de la membrana
celular
▪ Penetración de tejidos
o Ácidos: ácido sulfúrico, ácido acético.
▪ Producen precipitación proteica y
desnaturalización
▪ Esta coagulación proteica es
responsable de la poca penetración.
GRADOS DE CAUSTICACIÓN (HUGHES)
El grado de causticación estará dado por la opacidad
producida en la córnea, y mientas más perdida de las
stem cells, tendrá más daño de la vascularización
periférica.
De izquierda a derecha: Grado 1 - Grado 3 - Grado 4.
MANEJO
- Lo primero que se realiza es un lavado ocular. Se debe realizar lo más rápido posible, ojalá de inmediato para así
mejorar el pronóstico.
- Cuando llega un paciente a urgencias en contexto de causticación, tenemos que asumir que cualquier irrigación
previa ha sido insuficiente, debiendo irrigar por 15 minutos más.
o Técnica:
▪ Lo primero es administrar anestesia tópica (idealmente proparacaína, pero en la urgencia se
encuentra más disponible la lidocaína), con una sola gota es suficiente.
▪ Lo ideal es tener un blefaróstato (herramienta utilizada para abrir el ojo), y con una jeringa lavar
durante 15 minutos (en caso de no estar en la urgencia se puede poner bajo la llave del lavamanos)
o Soluciones para irrigar:
▪ en los ambientes laborales de alto riesgo existen productos industriales específicos para estas
lesiones como el “PREVIN”, que es una anfótera hiperosmolar que son capaces de neutralizar los
álcalis como los ácidos.
▪ En la urgencia lo que se utiliza es en ringer o suero fisiológico.

5
TRAUMA OCULAR CERRADO
LACERA CIONES LAMELARES
Son heridas localizadas en el globo ocular en que no hay compromiso completo de la
pared, no penetran. Pueden ser de conjuntiva-Tenon, esclerales o corneales.
En las imágenes de izquierda a derecha vemos: lesión conjuntival; conjuntival y Tenon,
y una probable lesión corneal.

CONTUSIONES OCULARES
Habitualmente producidas por un objeto romo, caída o por un golpe, con
mucha energía involucrada. Las lesiones se generan por la compresión
y descompresión del globo ocular.
• Segmento anterior:
- Hifema: presencia de sangre en la cámara anterior
- Iridiodialisis: el iris se suelta de su inserción normal
- Ruptura del esfínter iridiano → midriasis.
- Sub/luxación del cristalino.
• Segmento posterior:
- Desgarro retinal
- Desprendimiento de retina
- Diálisis retinal: desinserción de la retina desde la ora serrata
- Hemorragia vítrea
- Agujero macular
- Ruptura coroídea
- Edema de Berlín

6
 Hifema: sangre en Iridodiálisis: La zona
cámara anterior. En niños superior del iris está
25% es por balines de desinsertada.
pistola de juguete.

Ruptura de esfínter Luxación de cristalino

iridiano. en cavidad vítrea.

Desgarro y
Luxación de cristalino desprendimiento de
en cámara anterior: retina: Por el desgarro
Estará asociada a entra líquido por debajo
hipertensión ocular porque de la retina, provocando
hay una alteración del desprendimiento de esta
drenaje del humor acuoso. misma. El paciente de la
Paciente se presenta imagen probablemente
como una urgencia, tiene una ruptura
requiere resolución rápida. coroídea.

Ruptura coroídea:
Aspecto circunferencial
Diálisis retinal y desde la papila, son
desprendimiento de profundas, los vasos
retina: Desinserción de la retinales se ven por
retina a nivel de su base, encima a las líneas
en la ora serrata. blanquecinas de la
imagen. Habitualmente
Agujero macular:
la ubicación es en polo
Defecto en el espesor total
posterior o alrededor de
a nivel de la fóvea.
la papila, por lo tanto,
Paciente presenta muy
afecta normalmente la
mala visión, en caso de
visión.
trauma habrá resolución
espontánea antes de 3 Hemorragia vítrea:
meses, si no sucede esto, Coágulo flotando en el
se realiza cirugía. humor vítreo.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALERTA

Indican compromiso profundo:
• Disminución de agudeza visual
• Alteración del rojo pupilar
• Alteración de los reflejos pupilares
TRAUMA OCULAR ABIERTO
1. LACERA CIÓN
• Penetrante: Una única herida (entrada), por ejemplo, un paciente con trauma por
un alambre o lápiz. Atraviesa la esclera, la coroides y la retina, es decir,
compromete la pared en todo su espesor.
• Perforante: Dos heridas (entrada y salida).

7
 • Cuerpo extraño intraocular (CEIO): Trauma producido por una partícula a gran velocidad, generalmente
metálica, que penetra en el globo ocular y queda retenida dentro.
En la imagen se presenta una herida penetrante auto sellada, asociada a una herida del iris, al dilatar al paciente se
observa un cuerpo extraño en la cavidad vítrea.
2. ESTALLIDO O ROTURA OCULA R
Tipo especial de trauma ocular abierto, tiene compromiso de toda la pared ocular pero el mecanismo es diferente.
Habitualmente el objeto involucrado es romo, también puede ser por una caída donde se impacta contra algo (golpes de
alta energía). Hay una distribución de la energía desde la parte interna del ojo hacia afuera, como una explosión, el globo
se “revienta”, esto sucede en las zonas con mayor debilidad como el limbo esclerocorneal, las inserciones de los
músculos extraoculares y lugares de cirugías previas. Tiene el peor pronóstico de recuperación visual dentro de los
TOA.
PRONÓSTICO VISUAL
OTS (Ocular Trauma Score)4: El factor que otorga más puntaje es la visión del
paciente al momento de recibirlo. Al puntaje de la visión inicial se le resta dependiendo
de las lesiones que presente.
Si esto fue una ruptura, se le restan 23 puntos y si tiene una enoftalmitis asociada, se
le restan 17 puntos más. Si fue perforante, hubo desprendimiento retinal o DPA,
también se le resta puntaje. En general el Score sirve para ver el pronóstico del
paciente.
• 50% de los traumas oculares comprometen el segmento posterior (retina,
vitreo, N. óptico) y de estos 50% queda con AV <20/200.
EVALUACIÓN Y MANEJO GENERAL
En términos generales, cuando tenemos un paciente con un trauma ocular abierto,
debemos estabilizar al paciente.
Primero evaluar:
• Signos vitales
• Estado neurológico
• Otras heridas graves
Después de que el paciente esté estabilizado, se deriva a oftalmología. Hay que tener en cuenta de que estamos ante un
paciente con trauma ocular, no ante un ojo herido.
¿CUÁNDO SOSPECHAR UN T.O.A?
• Mecanismo
- Golpe de metal contra metal: se pueden
desprender partículas metálicas a alta
velocidad que pueden Objeto cortopunzante
- Objeto romo asociado a alta energía
- Arma de fuego
• Politraumatizado
• Disminución de la AV: inespecífico
• Discoria (foto de la derecha)
• Hipotonía
• Quemosis hemorrágica
• Alteración en profundidad de cámara anterior por pérdida de humor acuoso
• Herniación de tejidos intraoculares
En la foto de la derecha tenemos una pupila discorica en un paciente con un trauma que puede haber sido producido por
un objeto cortopunzante. Tuvo una herida escleral y parte del iris se hernió hacia esa zona apuntando la pupila hacia
donde el paciente tiene la herida.

4 NPL: No proyecta luz. PL: Proyecta luz. MM: Movimiento de manos.

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MANEJO PRIMARIO T.O. ABIERTO
• No tocar (cualquier manipulación podría provocar la herniación de los tejidos)
• No gotas (tóxicos si el paciente tiene expuesta la retina y pueden agravar el
pronóstico visual)
• Sello estéril
• Profilaxis antibiótica (dentro de las complicaciones esta la Endoftalmitis)
• A cirugía: exámenes preoperatorios, ayuno
• TAC órbitas sin contraste (o RX AP- LAT) NO RNM5, para descartar la
presencia de cuerpo extraño intraocular como se ve en la imagen (ojo
derecho). La Rx no ayuda mucho para localizar cuerpos extraños.
• Siempre derivar luego de estabilizar al paciente
PROFILAXIS ANTIBI ÓTICA
Como se comentó anteriormente, la Endoftalmitis es una de las complicaciones del trauma ocular y el riesgo es bastante
alto. Es una infección que compromete los fluidos principalmente como el humor acuoso y que finalmente termina con
una vasculitis, infarto a nivel de la retina y el nervio óptico con una muy mala visión si es que no se maneja bien el caso.
El riesgo de Endoftalmitis en términos generales es de un 7% aproximadamente y dentro de los traumas que tienen más
riesgo de presentar este cuadro son los cuerpos extraños intraoculares y deben ser removidos antes de que causen una
Endoftalmitis. Dentro de la microbiología tenemos que su etiología es diversa y depende si es por causa quirúrgica o
traumática, estos últimos suelen ser más agresivos:
QUIRÚRGICA
Gérmenes aislados (estudio EVS; 69.3% cultivos +)
• Staph. Coag. (-) 70% → esto hace que el cuadro sea de evolución más rápida y de un peor
pronóstico
• Estafilococo Au 9.9%
• Estreptococo Sp 9%
• Enterococo Sp. 2.2%
• Gram (-) 5.9%
TRAUMA
Gérmenes aislados (estudio NETS)
• Bacillus Sp. 25-60% → infección agresiva, CEIO orgánicos o tierra.
• Estafilococo sp.
• Estreptococo sp
• Gram (-) 10-20%
• Hongos
• Flora Mixta
ESQUEMAS ANTIBIÓTICOS
ADULTOS
• Moxifloxacino VO 400 mg, 1 comprimido al día por 5 días.
- Quinolona de 4ta generación.
- Tiene la ventaja de ser administrado por vía oral y tiene buena llegada al vítreo.
- Permite manejar al paciente de forma ambulatoria.
• Cefazolina 1g c/8hrs EV + Ciprofloxacino6 750 mg c/12 hrs VO por 5 días.
- En caso de no disponer de moxifloxacino.
- Se debe hospitalizar al paciente y darle este esquema.
NIÑOS
• Cefazolina 20 mg/kg/dosis c/6 hrs EV.
• Clindamicina 10 mg/kg/dosis c/ 8 hrs EV por 5 días.

5 Cuerpo extraño metálico se podría movilizar.

6 Esta es la profilaxis.
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CONCLUSIONES
Recordar:
• Nunca recetar anestésicos tópicos ya que estos generan una toxicidad a nivel de la córnea.
• El trauma contuso, aunque se vea leve, debe ser derivado porque puede haber lesiones profundas ocultas,
especialmente en niños.
• Derivar lo antes posible una sospecha de trauma ocular abierto
• En las causticaciones: siempre irrigar, irrigar, ¡irrigar!
El trauma ocular abarca una diversidad de lesiones de diferente gravedad y pronóstico
Un buen manejo primario puede evitar complicaciones y mejorar el pronóstico.

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