ABANICO VETERINARIO ISSN 2448-6132 Editor Sergio Martínez González sisupe.

org/revistasabanico

FUNCIÓN Y MECANISMO DE LA LEPTINA EN LOS RUMIANTES

FUNCTION AND MECHANISM OF LEPTIN IN RUMINANTS

4Esperanza Herrera Torres, Manuel Murillo Ortiz

Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Juárez del Estado de Durango.

RESUMEN

El objetivo de este esta revisión es conocer los mecanismos de acción de la leptina en

los rumiantes, ya que es una hormona que permite determinar de manera adecuada el
estado nutricional del ganado. La leptina es una proteína plasmática formada por 167
aminoácidos y se sintetiza en el tejido adiposo; ésta proporciona información acerca
de las reservas de grasa del animal, actúa como un regulador eferente del apetito, de la
expedición de energía y de la función reproductiva. Además, la leptina se correlaciona
positivamente con el incremento de la masa corporal y afecta la función y la presencia
de otras hormonas como son la insulina y la hormona de crecimiento. Estos
compuestos, en conjunto, reflejan el suministro adecuado de nutrientes con relación al
empleo de los mismos; de tal manera que la determinación de la concentración de la
leptina, permitiría determinar el estado nutricional del ganado en forma precisa.

Palabras clave: leptina, hormona, rumiantes.

ABSTRACT

The objective of this research is to understand the mechanisms of leptin action in

ruminants, since it is a hormone that allows determining properly the nutritional status of
cattle. Leptin is a plasma protein formed by 167 amino acids and it is synthesized in
adipose tissue; it provides information about the animal´s reserves of fat, acts as an
efferent regulator of appetite, energy output, and the reproductive function. In addition
leptin was positively correlated with the increase in body mass and affects the function
and presence of other hormones such as insulin and growth hormone. These
compounds collectively, reflect the adequate supply of nutrients with respect to their
utilization; so, determining the concentration of leptin would determine the nutritional
status of livestock accurately.

Keywords: leptin, hormone, ruminants.

4
Esperanza Herrera Torres. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Juárez del Estado
de Durango. Carretera al Mezquital km 11.Durango, Dgo. México. [email protected].

Recibido: 05/02/2012 Aceptado: 20/04/2012

33
ABANICO VETERINARIO ISSN 2448-6132 Editor Sergio Martínez González sisupe.org/revistasabanico

INTRODUCCIÓN

En los rumiantes, la eficiencia alimenticia está relacionada con factores nutricionales,

ambientales, genéticos y con el estado fisiológico del animal. El animal que experimenta
algún déficit nutricional, se moviliza para buscar alimentos que satisfagan sus
necesidades y los consume hasta saciarse; de tal manera que el estado nutricional de
un animal puede afectar la función de diversos sistemas, incluyendo la capacidad del
animal para reproducirse, crecer y resistir infecciones (Araujo-Febres, 2005). El
conocimiento de factores y mecanismos que regulan a corto plazo, (cantidad
consumida) y a largo plazo, (grasa corporal); el apetito y el consumo de los alimentos,
(Reynolds y Benson, 2004) es importante para diseñar programas de suplementación
alimenticia para rumiantes en pastoreo (Thomas et al., 2002).

El consumo de alimentos está controlado por mecanismos fisiológicos, que conducen

al animal a iniciar y finalizar el consumo en un momento dado; éste es un aspecto
multifactorial controlado por el hipotálamo (Keisler et al., 1999) y debe corresponder al
estado fisiológico en el que el animal se encuentre. Una estrategia para determinar el
estado nutricional del ganado de forma precisa, es mediante la determinación de
concentraciones de metabolitos séricos y hormonas. Estos compuestos representan un
índice adecuado del suministro de nutrientes con relación al empleo de los mismos
(Lentz et al., 2005).

Una de las hormonas que ayuda a establecer el estado nutricional en los rumiantes es
la leptina; esta hormona es una proteína producida por el tejido adiposo, la cual regula
el consumo del alimento, e interviene en el metabolismo energético (Lentz et al., 2005);
afecta la actividad inmune y la presencia de otras hormonas (Ahima et al., 1996); por lo
que el objetivo de esta revisión, es conocer los mecanismos de acción de la leptina en
los rumiantes.

LEPTINA

La leptina, es una proteína plasmática formada por 167 aminoácidos, con un peso
molecular de 16 KD y que se transcribe a partir del gen ob. El nombre de leptina deriva
del griego leptos (delgado) (Zhang et al., 1994). La leptina es sintetizada y secretada
por el tejido adiposo (Delavaud et al., 2002); se relaciona con el control hipotalámico de
la homeostasis del cuerpo, como una señal aferente acerca de las reservas de grasa
del cuerpo y como un regulador eferente del apetito y de la expedición de energía.
Algunos estudios indican que la leptina está implicada en la regulación metabólica a
través de su acción; tanto en el eje hipotalamo-pitituario-adrenalina, como en la función
reproductiva (Keisler et al., 1999).

Desde el descubrimiento de la leptina, se han realizado numerosos estudios a nivel

biológico genético; aunque inicialmente se ha descrito como un factor de señal, que

34
ABANICO VETERINARIO ISSN 2448-6132 Editor Sergio Martínez González sisupe.org/revistasabanico

desde los adipositos, induce una respuesta para controlar la ganancia de peso y el
gasto energético; otros estudios demuestran que también puede tener un papel
importante como señal en el sistema neuroendócrino y en la reproducción (Lentz et al.,
2005).

Considine et al., (1995) analizaron la expresión del gen de leptina en el tejido

subcutáneo abdominal en humanos, y encontraron una correlación positiva entre leptina
e índice de masa corporal; esto es uno de los principales índices que permiten conocer
el estado nutricional de los rumiantes. Se ha sugerido que la cantidad liberada por cada
adiposito, dependerá más del flujo de nutrientes que penetran y salen de esta célula,
que del tamaño de la misma (Houseknetch y portocarrero, 1998). La leptina se libera a
la circulación sanguínea unida a proteínas que regulan su metabolismo, la
biodisponibilidad y la respuesta de los tejidos a la hormona. Existe una unión de leptina
a macromoléculas, y es una unión específica y reversible y es la manera en que ésta
puede transportarse por el torrente sanguíneo (Lentz et al., 2005).

RECEPTORES DE LEPTINA

Se han encontrado dos formas de receptores de la leptina, uno largo (OB-R1) y otro
corto (OB-Rs). La forma larga se ha encontrado en varias regiones del cerebro y la
forma corta en los demás tejidos (adiposos, placenta, gástrico, etc.). El OB-R1 se
expresa en el hipotálamo (arcuato, lateral, ventromedial, y núcleo dorsomedial) de
forma aumentada, y es la responsable de la transducción de la señal por su dominio
intracelular; mientras que la OB-Rs, es la responsable del transporte de la leptina a
través de los plexos coroideos. La estructura de la OB-R es homóloga al receptor
gp130, receptor que traduce la señal y que forma parte de la familia de las citokininas
interleukina 6; pero que actúan con mecanismos diferentes (Hossner, 1988). Se ha
propuesto que algunas de las formas de los receptores, están involucradas en el
transporte de la leptina en la sangre y su cruce; a través de la barrera de la sangre-
cerebro (Houseknecht et al., 1998).

REGULACIÓN DEL GEN DE LA LEPTINA

Las alteraciones coordinadas en la expresión del gen de la leptina con los cambios del
estado metabólico, sugieren un control hormonal y metabólico de la expresión de la
leptina; un primer candidato para la regulación es la insulina; la cual juega un papel
crónico (horas) en la regulación de los niveles de leptina. La hiperinsulinemia
incrementa los niveles de leptina (Houseknecht et al., 1998). Los glucocorticoides son
también potentes reguladores de la expresión de la leptina. La administración in vivo y
la incubación in vitro de los adipositos con varios glucocorticoides, causan una alza en
la regulación de la expresión de la leptina.

35
ABANICO VETERINARIO ISSN 2448-6132 Editor Sergio Martínez González sisupe.org/revistasabanico

La expresión de la leptina y la secreción de los adipositos, están reguladas por una

estimulación adrenérgica, como lo indican estudios que han usado ß 3-antagonistas
adrenérgicos, expuestos en frío, o el dibutiril c-AMP (dbcAMP(L1)) (Houseknecht et al.,
1998). La leptina actúa también como regulador de la secreción de la hormona de
crecimiento (Carro et al., 1997); sin embargo, la incubación crónica de adipositos
aislados con la hormona de crecimiento temprana o IGF-I, no tiene efecto en la
expresión y secreción de leptina (Hardie et al., 1996).

LEPTINA COMO REGULADOR DEL CONSUMO

Los mecanismos por los cuales se regula el consumo de los alimentos, no están bien
definidos. Un grupo de péptidos que se encuentran en el tracto gastrointestinal, son
utilizados para suprimir el consumo; uno de ellos es la colecistoquinina (CCK), que es
secretada en el duodeno, tras la ingesta de los alimentos; a la cual se le atribuye el
control del consumo ejercido a corto plazo, a través de los receptores. Otro péptido
relacionado con el consumo es la leptina circulante, la cual provoca una sensación de
saciedad, pero a largo plazo. La secreción de leptina gástrica es estimulada por un
aumento en la CCK, estimulada por la alimentación; esto acredita la existencia de una
relación sinérgica entre la leptina y la CCK, dando como resultado un control del
consumo a corto plazo (Sansinacea et al., 2001). Estos mismos autores encontraron
que un nivel medio de leptina, durante 60 días de alimentación, no varía entre
animales que ganan 0.27; 0.31 y 0.80 kg/animal/día.

Algunos estudios en rumiantes han demostrados que la CCK suprime el consumo; así
como también el consumo de los nutrientes causan una alteración en la concentración
de leptina en plasma en el ganado, (Ciccioli et al., 2003), la secreción de leptina
estimula la hormona leutinizante en vacas de carne desnutridas (Zieba et al., 2003).
Lentz et al, 2005; encontraron que la concentración de leptina en el plasma de vacas de
carne es un indicador del consumo de nutrientes, pero que no está altamente
correlacionada con la condición corporal.

En rumiantes bien alimentados, la administración central de leptina reduce el consumo

de alimentos (Morrison et al., 2001); la leptina también regula el nivel de consumo de
energía en las vacas; estos resultados fueron obtenidos utilizando el kit comercial RIA
(Chilliard et al., 1998), y una reducción en la concentración de leptina mRNA en el tejido
adiposos subcutáneo, después de las 48 h de alimentación en ganado adulto (Tsuchiya
et al., 1998). De manera similar, se ha encontrado que una restricción en el consumo,
reduce tanto la leptina mRNA en el tejido adiposos y los niveles de leptina en plasma en
vaquillas (Amstalden et al., 2000). Los receptores de leptina mRNA, fueron detectados
en dos de los cuatro compartimentos gástricos. La ausencia de expresión de la leptina
en el rumen, retículo, omaso y abomaso; parece estar relacionada con la flora ruminal.

36
ABANICO VETERINARIO ISSN 2448-6132 Editor Sergio Martínez González sisupe.org/revistasabanico

En los rumiantes lactantes el mRNA de leptina y sus receptores, están presentes en el

sistema gástrico, y entonces la leptina puede ejercer control sobre el consumo. La
regulación con el término medio (día por día) de la leptina con niveles de alimentación,
no son modulados por la concentración de glucosa e insulina; aunque con el término
corto (hora por hora), la respuesta de la leptina al consumo podría ser mediada por la
glucosa y/o cuerpos cetónicos (Lentz, et al., 2005). Además se ha observado que tras
24 horas de ayuno, la leptina libre disminuye. De aquí surge la hipótesis de que la
leptina libre es la forma biológicamente activa, y de esta forma se reduce el efecto de
inhibición del apetito (Araujo-Febres., 2005).

El neuropéptido Y (NPY) es un potente estimulador del consumo, inhibiendo la

termogénesis e incrementado las concentraciones de insulina y glucocorticoides en el
plasma (Houseknecht y Portocarreo, 1998). La leptina actúa a nivel central inhibiendo
los efectos del NPY, aparentemente por la inhibición de su síntesis en el núcleo arcuato
del hipótalamo (Houseknecht et al., 1998), pero estos efectos no están bien definidos
porque otros neuropéptidos hipotalámicos, están involucrados en la regulación del
consumo (Sansinanea, 2001). El aumento en el consumo de alimentos al final de la
gestación y durante la lactación, está asociado a un balance negativo de energía; esto
verifica la reducción del tejido adiposo y la disminución de la expresión de los
receptores de mRNA de leptina, así como una reducción de la concentración de leptina
en plasma (Sorensen et al., 2002).

FUNCIÓN DE LA LEPTINA COMO REGULADOR DEL BALANCE DE LA ENERGÍA

La expresión de la leptina en animales bien alimentados se refleja en la cantidad de

grasa y tamaño del adiposito. Se considera a la leptina, como la causante de enviar la
señal al hipotálamo; y éste a su vez a una red neural que es la responsable de
mantener la homeostasis y el equilibrio en el gasto de energía del organismo
(Sansinanea, 2001). La leptina, estimula la producción de la glucosa hepática y esto
aumenta la actividad de la glucosa 6-fosfato. También se ha visto que esta hormona
probablemente limite la formación de triglicéridos hepáticos, lo cual facilita la entrada de
ácidos grasos a la mitocondria y sus ß-óxidos; estos efectos siempre dependerán de la
condición energética del organismo (Sansinanea, 2001).

En la alimentación, el estado estable (cero balance de energía), la expresión y

secreción de leptina se refleja en la grasa corporal en roedores y humanos (Considine
et al., 1996); además, las concentraciones de leptina en plasma están positivamente
correlacionadas con la cantidad de grasa en el ganado (Delavaud et al., 2002). Esta
correlación con la grasa se altera con los cambios en el balance de energía. Lentz et
al., 2005, encontraron una correlación positiva entre la concentración de leptina en el
plasma de vacas con la condición corporal, la cual es una medida crítica de la grasa del

37
ABANICO VETERINARIO ISSN 2448-6132 Editor Sergio Martínez González sisupe.org/revistasabanico

cuerpo en los bovinos. De acuerdo con lo anterior se encontró que la concentración de

leptina en plasma de vacas Holstein durante el parto y en lactación temprana, es más
elevado en vacas con mayor condición corporal (Meikle et al., 2004). En corderos la
producción de calor puede estar regulada por la secreción de prolactina y leptina
durante el nacimiento (Stephenson et al., 2001). La administración de leptina en
corderos recién nacidos aumenta la temperatura rectal y aumenta la velocidad de
desaparición del tejido adiposo marrón (Mostyn et al., 2001).

MECANISMOS DE LA LEPTINA

La leptina es sintetizada y secretada por los adipositos blancos dentro de la sangre, y

son trasportados al cerebro vía sistema saturado; donde esto causa la liberación o
inhibición de factores que resultan en una reducción en el consumo de alimentos,
incrementado la expedición de energía y la actividad física del animal (Houseknetch et
al., 1998).

La leptina no solo actúa a nivel central, sino también a nivel periferal. Los receptores de
leptina que se encuentran fuera del sistema nervioso central, son de forma corta; y la
presencia de estos receptores de leptina, explica su relación con otras hormonas como
la insulina. La leptina ha sido implicada en la resistencia a la insulina por su acción de
atenuarla; La cual afecta directamente el metabolismo y función de los tejidos
periferales. El tratamiento con leptina de adipositos, reduce la estimulación de insulina
del metabolismo de carbohidratos y lípidos; así como también la estimulación de
insulina de la síntesis de proteínas. En ratones el tratamiento de leptina en músculo,
causa un incremento en la oxidación de ácidos grasos sin causar cambios en el
metabolismo de los carbohidratos. La exposición de leptina en los islotes pancreáticos,
causa una reducción en la secreción de insulina (Houseknetch et al., 1998).

INVESTIGACIONES RECIENTES SOBRE EL EFECTO Y CONCENTRACIÓN DE

LEPTINA EN RUMIANTES

Lentz et al. (2005), encontraron que la concentración de leptina en plasma después de

68 días de administrar una dieta alta en energía, la concentración de leptina aumentó
(P<0.05), y con la restricción del alimento también (P<0.01), comparada con los otros
tratamientos que incluyen diferentes cantidades de suplemento proteico. Además, la
concentración de leptina en plasma no es afectada por el ayuno o por la interacción
restricción de alimento X tratamiento, pero si hubo efectos entre tratamientos. Ellos
mismos reportan que hubo interacción entre el tratamiento y el acceso al alimento en la
concentración de leptina (P<0.001) en el plasma a los 109 d de tratamiento.

38
ABANICO VETERINARIO ISSN 2448-6132 Editor Sergio Martínez González sisupe.org/revistasabanico

La concentración de leptina en plasma en el mismo experimento, se correlaciona

positivamente con la condición corporal. El mismo efecto encontraron Delavaud et al.,
(2002) en vacas que se encontraban en el último tercio de la lactación.

El incremento en el consumo de los alimentos, está asociado con el incremento de la

condición corporal y el incremento en las concentraciones de leptina en plasma. En
vacas a las que se les administró una dieta baja en energía y poco suplemento proteico,
una restricción de 18 horas; puede causarles una reducción en la concentración de
leptina. En vaquillas que pastorearon durante el invierno, se observaron reducciones en
la ganancia de peso, esto asociado a una reducción en la concentración de leptina en
plasma (Hersom et al., 2004).

Por otra parte, estudios sobre la concentración de leptina circulante, encontraron que la
concentración de leptina plasmática en ovejas gestantes alimentadas a nivel de
mantenimiento, alcanzaban un máximo a mitad de la gestación; disminuyendo
progresivamente hasta el final de la gestación e inicio de la lactación (Ehredardt et al.,
2001).

Por su parte, Valderrábano et al., (2003), encontraron que la grasa almacenada por las
ovejas al inicio de la gestación, está involucrada con la expresión de la respuesta
inmune. Las diferencias en la respuesta que dieron comienzo en las primeras fases de
la infección aparecieron asociadas a los niveles de leptina sérica; lo que sugiere que la
leptina puede actuar como nexo de unión entre el estado nutricional y los mecanismos
inmunes, involucrados en la respuesta ante la infección de nemátodos

CONCLUSIÓN

En el área de la nutrición de rumiantes, es necesario el conocimiento completo de los

mecanismos que regulan y coordinan el consumo de alimentos y el metabolismo
energético en los alimentos. Estudios que se han realizado acerca del papel de la
leptina, tanto en roedores, humanos, cerdos y rumiantes; indican que la leptina juega un
papel importante en la regulación del consumo , en la expedición de la energía y del
empleo de los nutrientes de los tejidos bajo condiciones fisiológicas y patológicas
específicas. Es necesario que se realicen estudios más extensos, que permitan
determinar el papel de la leptina en la determinación del estado nutricional y la
productividad del ganado.

39
ABANICO VETERINARIO ISSN 2448-6132 Editor Sergio Martínez González sisupe.org/revistasabanico

LITERATURA CITADA

AGNEW RE, Yan T. 2000. The impact research on energy feeding systems for dairy
cattle. Livest. Prod. Sci. 66:197-215.

AMSTALDEN M, García MR, Williams SW, Stanko RL, Nizielski SE, Morrison CD,
Keisler H, Williams GL. 2000. Leptine gen expression, circulating leptin, and
luteinizing hormone pulsatily are acutely responsive to shorth-term fasting in
prepubertal heifers: relationships to circulation insulin and insulin-like growth factor I.
Biol. Reproduction. 63:127-133.

ARAUJO-FEBRES O. 2005. Factores que afectan el consumo voluntarioen bovinos a

pastoreo en condiciones tropicales. IX Seminario de pastos y forrajes. Facultad de
Agronomía. Zulia.

CARRO E, Senaris R, Considine RV, Casanueva FF, Dieguez C. 1997. Regulation of in

vivo growth hormona secretion by leptin. Endocrinology. 138:2203-2206.

CHILLIARD F, Bocquier F, Delavaud C, Guerre-Millo M, Bonnet M, Martin P,

Faulconnier Y, Ferlay A. 1998. Leptin in ruminants: Effects of species, breed,
-agonists and nutritional status. In: proc 1998 Cornell nutr.
Conf. For Feed Manufacturers, Cornell University, Ithaca, NY. pp 65-74.

CONSIDINE RV, Sinha MK, Heiman ML, Kriauciunas A, Stephen TW, Nyce MR,
Ohannesian JP, Marcco CC, McKee LJ, Bauer TL, Caro JF. 1996. Serum
inmunoreactive-leptin concentations in normal weigth and obese humans. N. Engl.
J. Med. 334:292-295.

DANIEL JA, Whitelock BK, Baker JA, Steel B, Morrison DD, Keisler DH, Sartin JL. 2002.
Effect of body fat mass and nutriotional status on 24 hour leptin profiles in ewes. J.
Anim. Scie. 80:1083-1089.

DELAVAUD C, Ferlay A, Faulconnier Y, Boquier F, Kann G, Chilliard Y. 2002. Plasma

leptin concentration in adult cattle: Effects of breed, adiposity, feeding level, and
meal intake. J. Anim. Scie. 80:1317-1328.

EHRHARDT RA, Slepetis RM, Siegal-Willot J, Van Amburgh ME, Bell AW, Boisclair YR.
2000. Development of a specific radioinmunoassay to measure physiological
changes of circulating leptin in cattle and sheep. J. Endocrinol. 166:519-528.

HARDIE LJ, Guilhot N, Trayhurn P. 1996. Regulation leptin production in cultured

mature white adipoyites. Horm. Metab. Res. 28:685-689.

40
ABANICO VETERINARIO ISSN 2448-6132 Editor Sergio Martínez González sisupe.org/revistasabanico

HERSOM J, Wettemann RP, Krehbiel CR, Horn GW, Keisler DH. 2004. Effect of live
weigth gain of steers during wintwr grazing: III. Blood metabolites and hormones
during feedlot finishing. J. Anim. Scie. 82:2059-2068.

HOSSNER KL. 1998. Celular, molecular and physiological aspects of leptin potential
applications in animal production. Canadian J. Of Anim. Scien. 78:463-472.

HOUSEKNETCH KL, Clifton A, Matteri RL, Spurlock ME. 1998. The biology of Leptin:
A Review. J. Anim. Scie. 76:1405-1420.

HOUSEKNETCH KL, Portocarrero CP. 1998. Leptin and its receptors: regulators of
whole body energy homeastasis. Domestics animal endocrinology. 15(6):457-475.

KEISLER DH, Daniel JA, Morrison CD. 1999. Leptins role in nutritional status and
reproductive function. J. Reprod. Fertil. (Suppl.) 54:425.

LENTZ CA, Wettemann RP, White FJ, Rubio I, Ciccioli NH, Spicer LJ, Keisler DH,
Payton ME. 2005. Influence of nutrint and body fat on concentrations of insulin-like
growth factor-I, insulin, thiroxine, and leptin in plasma of gestating beef cows. J.
Anim. Scie. 83:586-596.

MEIKLE A, Kulcsar M, Chilliard Y, Febel H, Delavaud C, Cavestany D, Chilibroste P.

2004. Effect of parity and body condition at parturition on endicrine and reproductive
parameters of the cow. Reproduction. 127:727-737.

MORRISON CD, Daniel JA, Holmberg BJ, Dijiane J, Raver N, Gertler A, Keisler DH.
2001. Central infusion ofl leptin into well-fed and undernourished ewe lambs:
Effects on feed intake and serum concentrations of growth hormone and luteinizing
hormone. J. Endocrinol. 168.

MOSTYN A, Keisler DH, Weeb R. 2001. The role of leptine in the transition from fetus to
neonate. The proceedings of the nutrition society. 60(2):187-194.

REYNOLDS CK, Benson JA. 2004. Gut peptides and feef intake regulations in lactating
dairy cows. J. Anim. Sci. (suppl 1).

SANSINACEA AS, Cerone SI, Zonco I. 2001. Serum leptin levels in cattle with different
nutricional conditions. Nutrition Research 21:1045-1052.

SORENSEN A, Adam CL, Findlay P. 2002. Leptin secretion and hipothalamic

neuopeptide and receptor gene expression in sheep. American J. Phisiology.
Regulatory, integrative and comparative phisiology. 2(4):1227-1235.

41
ABANICO VETERINARIO ISSN 2448-6132 Editor Sergio Martínez González sisupe.org/revistasabanico

STEPHENSON T, Budge T, Mosty H. 2001. fetal and neonatal adipose maturation: a

primary site of citokine and citokine-receptor action. Biochemical Society
transaction. 29(2):80-85.

THOMAS MG, Enns RM, Hallford DM, Keisler DH, Obeidat BS, Morrison CD,
Hernández JA, Bryabt WD, Flores R, López R, Narro L. 2002. Relationships of
metabolic hormones and serum glucose to growth and reproductive develoment in
performance tested angus, brangus, and bramhan bulls. J. Ani. Sci. 80:757-767.

TSUCHIYA T, Nagao Y, Ozawa A, Matsumoto M, Sugahara K, Kubo T, Kato H. 1998.

decrease of the obese gene expresión in bovine subcutaneous adipose tissue by
fasting. Biosci. Biotechnoloy. Biochem. 62:2068-2069.

VALDERRÁBANO JC, Gómez-Rincon J. Uriarte J. Relación entre la concentración de

leptina plasmática y la respuesta inmune frente a hoemanchus contortus en el
periparto ovino. Centro de investigación y Tecnología agroalimentaria. Gob. De
Aragón, Zaragoza.

ZHANG Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold L, Friedman JM. 1994. Positional

cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature (Lond)
372:425.

ZIEBA AD, Amstalden M, Maciel MN, Keisler DH, Raver N, Gertler A, Williams GL.
2003. Divergent effects of leptin on leteinizing hormone and insuline secretion are
dose dependent. Exp. Biol. Med. 228:325-330.

42