DERMATOLOGÍA PEDIATRICA

CAPITULO 1.- ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE LA PIEL

Epidermis

- Queratinización: La epidermis funciona como una barrera, evitando la penetración

desde el exterior y reteniendo sustancias en el interior. Más del 95% de las células
epidérmicas son queratinocitos, las principales proteínas son las queratinas que
proporcionan el andamiaje. La queratina 5 y 14 proporcionan la principal
estructura. Dentro de la capa granular las células pierden su forma cilíndrica y
cuboidea, y terminan aplanándose mediante un proceso de apoptosis. La capa final
se llama estrato corneo. Las gruesas membranas de los corneocitos se conocen
como crean una cubierta proteica, compuesta por profilagrina, involucrina y
epilegrina. Los lípidos intercelulares forman parte esencial de la barrera.

- Barrera epidérmica: la función de la barrera de la piel reside en el estrato corneo,

donde el queratinocito diferenciado forma una dura barrera, bajo la membrana
plasmática. La piel incluyendo la epidermis y dermis, tienen un grosor de 1.5-4 mm.
El grosor de la barrera epidérmica es de .05 a .1 mm. Con la descamación diaria de
una o dos capas del estrato corneo. Además la barrera epidérmica evita la excesiva
colonización de las bacterias.

Pigmentación y luz ultravioleta

Hay cuatro biocromos en la piel responsable de la pigmentación clínica: melanina,

betacaroteno, oxihemoglobina y hemoglobina reducida. El pigmento marrón oscuro de la
piel es el pigmento dominante de la piel. La melanina es producida por el melanocito. . Se
encuentran tres veces más melanocitos de la frente que en la piel abdominal. Hay
unidades melanocito-queratinocito. El control genético de la coloración depende de más
de 150 alelos distribuidos en 90 loci. La gran diferencia entre las pieles blancas y negras
reside en los melanosomas. En la piel negra hay unidades aisladas de melanosomas en
etapas avanzadas de desarrollo, mientras que en la piel blanca los melanosomas están
aglomerados. La diferencia radica en la etapa de desarrollo del melanosoma. La función de
la melanina es proteger la estructura del ADN del núcleo de las células epidérmicas del
daño producido por la irradiación UV.
Luz Solar

El sol emite LUV de diversas longitudes de onda, que según sus efectos biológicos, se
dividen arbitrariamente en tres grupos: ultravioletra A, ultravioleta B y ultravioletra C. La
luz ultravioleta procedente del Sol se dispersa por pequeñas moléculas de la atmósfera y
es absorbida por la capa de ozono, toda la LUV por debajo de 290 nm es absorbida, por lo
que virtualmente la LUV no alcanza la superficie de la tierra.

La quemadura solar esta producida por longitudes de onda de la luz comprendidas entre
los 290 y 320 nm. Los fotones de la LUV son absorbidos por los electrones de los
compuestos químicos con enlaces dobles y estructuras de anillo, tales como los ácidos
nucleicos, ADN y proteínas. Produciendo estados de excitación de esas moléculas o la
formación de radicales libre. El betacaroteno y la melanina actúan estabilizando los
radicales libres, son compuestos químicos fotoprotectores naturales que se encuentran en
la piel.

El eritema y el dolor de la quemadura solar están mediados por prostaglandinas, los

radicales de oxígeno libre y otros mediadores. Las longitudes de onda de la LUV que
producen las quemaduras solares, quedan bloqueados por los cristales de las ventanas.

Algunas lámparas fluorescentes como las utilizadas en muchas escuelas tienen longitudes
de onda de 320 a 400 nm que son responsables de la fotosensibilidad y fototoxicidad.

Membrana basal epidérmica

La membrana basal epidérmica es el lugar de unión entre la epidermis y la dermis.

Compuesta por interacciones del complejo proteínas-células y proteínas-matriz entre el
queratinocito basal, la lámina lúcida, lámina densa, la sublámina densa y el colágeno
dérmico.

Dermis

La dermis se compone predominantemente de fibras de colágeno y de elastina inmersa en

un gel uniforme de mucopolisacáridos. Este complejo fibroso proporciona a la dermis su
gran fuerza mecánica y su elasticidad, permitiendo que la piel soporte importantes
tensiones de fricción y sea, al mismo tiempo, extensible en la zona de las articulaciones.
Todos los anteriores son secretados por los fibroblastos. Los colágenos I, III, IV y VII son los
predominantes en la piel. Aquí hay vasos sanguíneos, linfáticos, y nervios cutáneos.
Colágeno, elastina y propiedades mecánicas

La fortaleza mecánica de la piel se debe a la proteína fibrosa del colágeno, una

macromolécula con un gran contenido en hidroxiprolina. La estructura del colágeno
maduro se vuelve rígida con el entrecruzamiento de las cadenas de proteínas adyacentes.
El colágeno defectuoso produce una amplia y excesiva distensibilidad de la piel, como en el
síndrome de Ehler-Danlos o unas ampollas graves como se observa enla epidermólisis
ampollosa distrófica recesiva.

Vascularización cutánea

Las arterias cutáneas discurren a través del tejido graso subcutáneo y dan lugar a dos
plexos vasculares que corren paralelos a la epidermis. Estos plexos vasculares contienen
conexiones arteriovenosas que permiten transportar la sangre a la piel y aportarle
nutrición, regular la pérdida de calor y participar en la defensa contra las sustancias
extrañas. La epidermis no contiene vasos sanguíneos y recibe sus nutrientes a través de la
difusión del plasma de los espacios epidérmicos intercelulares.

Regulación del calor y el sudor

La piel es importante para el control de la temperatura corporal, el calor generado en los

órganos y en los músculos se transporta rápidamente a la vasculatura cutánea. La
circulación cutánea actúa como un radiador. La variación del ritmo y el volumen del flujo
sanguíneo a través de la piel controla la pérdida de temperatura de este radiador. El flujo
sanguíneo está controlado por el sistema nervioso autónomo,

En los niños nacidos con un número deficitiario de glándulas sudoríparas ecrinas ( displasia
ectodérmica hipohidrótica), el aumento de la temperatura se produce con el calor
atmosférico, el sobrecalentamiento o el ejercicio, y la fiebre elevedada recurrente es, a
menudo , un síntoma típico de este trastorno.

Nervios cutáneos

Las terminaciones nerviosas sensoriales en la piel pueden transmitir las principales

sensaciones: tacto, dolor, picor, calor y frío. La piel está inervada por ramas tanto
mielinicas como amielínicas, de los nervios espinales. Las ramas nerviosas penetran en la
dermis desde la grasa subcutánea y forman un plexo nervioso superficial y otro profundo.
Las ramas amielínicas de cada plexo finalizan en terminaciones nerviosas que pueden ser
simples o especializadas. Los terminales de un único axón pueden cubrir áreas tan amplias
como 1 cm2. El dolor se induce por arriba de la presión superior 50 g/mm2 y por rotura de
la piel.
Defensas cutáneas del huésped:

Cuando se producen la rotura de la barrera epidérmica, los microorganismos invaden la

epidermis superior. Las proteínas plasmáticas, tales como las proteínas del complemento y
las inmunoglobulinas, que normalmente se encuentran en el espacio epidérmico
intercelular, inician una respuesta inflamatoria. Hay vasodilatación seguido de migración
de linfocitos T y linfocitos B, neutrófilos, monocitos y macrófagos.

Anejos epidérmicos

Comprenden estructuras de los folículos pilosos, glándulas sebáceas, las uñas y las
glándulas sudoríparas apocrinas y ecrinas. Los folículos pilosos se forman siguiendo un
complejo proceso de desarrollo.

Crecimiento del pelo

El ciclo del crecimiento del pelo tiene 3 fases, la fase de crecimiento, la fase de regresión,
la fase de reposo. El crecimiento del pelo se origina en el bulbo piloso. Que se localiza en la
dermis profunda. Los folículos de ambos pelos, dependen de los andrógenos. En la área
occipital y frontal es donde existe la alopecia androgénica. En el área cabelluda el 85% de
del cabello se encuentra en constante crecimiento fase anágena. El 14% está en reposo. Y
el 1% esta en regresión catageno.

En los recién nacidos la mayoría de los pelos se convierten en pelos telogénicos en los 6
primeros meses de vida. A algunos niños les cuesta trabajo desarrollar nuevos pelos, son
los niños pelones. El pelo rizado está regulado por el factor de transcripción.

Glándulas sebáceas

Las glándulas sebáceas están presentes en todas las partes de la piel humana excepto en
las palmas, plantas y dorso de los pies. La obstrucción de las glándulas sebáceas se asocia
a acne.

Glándulas ecrinas

Los seres humanos tienen de dos a cinco millones de glándulas ecrinas. Estas glándulas
sirven para enfriar el cuerpo mediante la pérdida de calor por evaporización de sudor
ecrino. Además estas glándulas pueden ayudar a humedecer las superficies de fricción de
la piel.

Glándulas apocrinas
Las glándulas sudoríparas apocrinas se encuentran en la axila, en el monte de pubis, la
aréola de la mama, el área perianal y el cuero cabelludo. Se localizan a un nivel profundo
del tejido celular subcutáneas.
Uñas

Las uñas se forman hacia el quinto mes de vida fetal. La matriz ungueal contiene células
epiteliales responsables de la producción de la placa ungueal. Las uñas de los dedos de la
mano crecen 1 cm en 3 meses y las de los pies lo hacen más lentamente. Las uñas de los
recién nacidos tienen forma de cuchara y son delgadas.

Grasa subcutánea

Esta se sitúa debajo de la epidermis y se compone principalmente de lipocitos. Funciona

como cojín ante los traumatismo, como aislante térmico y como fuente muy importante
de energía y metabolismo hormonal. Los lactantes tienen poco desarrollado los tejidos
subcutáneos, lo que contribuye a la inestabilidad térmica y las dificultades metabólicas.
 ACNÉ

ACNÉ VULGAR: La variedad más frecuente del acné, es el acné vulgar, trastorno cutáneo
con mayor prevalencia en la edad pediátrica. Las lesiones principales del acné se
desarrollan en la cara en el 40% de los niños entre los 8 y los 10 años. A la larga el 85% de
los adolescentes desarrollaran acné, el acné tiene su pico en la adolescencia tardía y
puede continuar hasta los 20 o primeros años de los 30.

El acné se produce en los folículos sebáceos, hay diversos tipos de canales foliculares
presentes en la piel. Los folículos sebáceos tienen glándulas sebáceas grandes y
abundantes y un pequeño pelo velloso. Se localizan principalmente en el rostro, la parte
superior del pecho, la espalda y el pene.

La lesión inicial del ácne es el microcomedón que evoluciona hasta un comedón. Un

comedón es un saco folicular. Hay diversos tipos de canales foliculares en la piel presentes
en la piel. Un comedón abierta (espinilla) tiene un amplio orificio de apertura relleno con
un tapón de células del estrato córneo .Los comedones abiertos son la lesión clínica
predominante en el acné vulgar inicial. El color negro se produce por la melanina oxidada
en el tapón de células del estrato córneo, no por suciedad. Con frecuencia el comedón
abierta no evoluciona hacia lesiones inflamatorias.

Un comedón cerrado es una pequeña pápula blanca sin eritema circundante. Los
comedones cerrados son los precursores del acné inflamatorio. Los niños de 8-10 años por
lo general tienen comedones cerrados durante muchos meses antes de que se observen
pápulas rojas o pústulas. Si los comedones cerrados y abiertos son los que predominan se
le conoce entonces como acné comedonioano.

Las lesiones inflamatorias en el acné obligan al adolescente a buscar atención medica ,

estas lesiones consisten en pápulas rojas firmes, pústulas, nódulos, quistes y más
raramente, tractos sinuosos de drenaje interconectados.

En el momento del examen la mayoría de ellos presentaran comedones abiertos y

cerrados, pápulas rojas superficiales y pústulas (acné papulopustuloso). Una pequeña
proporción de ellos presenta nódulos y quistes profundos (acné noduloquístico). Es
habitual la excoriación de las pápulas y de los comedones. Puede haber erosiones
profundas o costras. El acné inflamatorio puede clasificarse como leve, moderado o grave.
Acné inflamatorio leve: Pocas pápulas y pústulas inflamatorias pero sin nódulos.

Acné inflamatorio moderado: Muchas pápulas y pústulas inflamatorias y de unos pocos a

varios nódulos, mientras que los que tengan un acné inflamatorio grave presentaran
numerosas o extensas pápulas y pústulas inflamatorias y muchos nódulos.

Los adolescentes con acné quístico precisan atención médica rápida porque la rotura de
los quistes o de los tractos sinuosos provoca la formación de cicatrices. Las nuevas
cicatrices del acné están muy vascularizadas y tienen un tono rojo o púrpura. Tales
cicatrices recuperan finalmente el color de la piel después de varios años.

Diagnóstico diferencial del acné, rosácea, rosácea esteroidea, verrugas planas,

angiofibromas (esclerosis tuberosoa), molusco contagioso, en los neonatos miliaria, nevo
comedoniano.

La rosácea además de las pápulas y pústulas acneicas, se pueden observar telangiectasias

prominentes y un rubor persistente en las mejillas, la nariz o la barbilla. En muchos casos
la rosácea en los niños se produce por el uso de glucocorticoides tópicos en el rostro.

Los angiofibromas que se producen en la esclerosis tuberosa pueden confundirse con el

acné. Son pápulas blandas y eritematosas dispuestas en los pliegues nasolabiales, las
mejillas y la barbilla. La aparición de estas lesiones se da habitualmente entre los 2-4 años.

Molusco contagioso una inspección cuidadosa pondrá en manifiesto las lesiones con
umbilicación central en el techo de la pápula características de esta enfermedas.

Patogenia

Se acepta comúnmente que lo primero que ocurre en el acné vulgar es el desarrollo del
microcomedón, hay 4 factores primarios que ayudan al desarrollo una descamación
anormal de los queratinocitos en la unidad pilosebácea, un aumento en la producción del
sebo, un sobrecrecimiento del proprionibacterium acnés y una inflamación. En el acné
vulgar, este fenómeno depende de andrógenos, los folículos sebáceos tienen testosterona
5 alfa reductasa.

La patogenia del acné inflamatoria es menos conocida. Las lesiones del acné vulgar
inflamatorio se caracteriza por un sobrecimiento del P. acnés. El P.acnes controla el grado
de inflamación. Los productos celulares de esta bacteria estimulan la respuesta de los
anticuerpos, del complemento y de la inmunidad mediada por células. La inflamación
puede producir la rotura de la barrera folicular y la liberación del sebo y del P acnés en la
dermis. La reacción de estos en la piel produce una reacción de cuerpo extraño, que puede
cicatrizar con fibrosis.

Tratamiento

Aspecto clínico Tratamiento

Sólo comedones Un retinoide diario antes de ir a dormir.
Pápulas rojas, unas pocas Un retinoide diario antes de ir a dormir más gel de peróxido de
pústulas. benzoilo 5% por la mañana.
Pápulas rojas, muchas Un retinoide diario antes de ir a dormir, más gel de peróxido de
pústulas. benzoilo al 5% por la mañana.
Pápulas rojas, pústulas, Un retinoide diario antes de ir a dormir, más gel de peróxido de
quistes y nódulos benzoilo al 5% por la mañana y un antibiótico oral dos veces
diariamente.

SELECCIÓN DE PRODUCTOS PARA EL TRATAMIENTO DEL ACNÉ

- Tretinoína Crema al 0.4% 20 g

Crema al 0.0 25% 30 g
Crema al 0.05% 30 g
Crema al 0.1% 30 g
Crema al 0.01% 30 g
Solución al 0,05. 50 ml
- Adapaleno Gel al 0.1%. 50 g
Crema al 0.1%. 50 g
- Tazaroteno.
Gel al 0.05%. 60 g
Gel al 0.1%. 15 g, 60 g

ANTIBIÓTICOS TÓPICOS (APLICAR UNA O DOS VECES AL DÍA)

Peróxido de benzoilo. Gel al 2.5%, 5%, 10%. 30g, 40g ,50g

Fosfato de clindamicina Solución 1% 30 ml
Clindamicina/BPO. Gel al 1%, gel al 5%. 5 g, 15 g, 25 g, 50 g
Ácido azelaico Crema al 20%. 30 g
Gel al 15% 30 g

ANTIBIÓTICOS SISTÉMICOS (una o dos capsulas dos veces al día)

 Eritromicina Cápsulas 250 mg y 500 mg
Doxiciclina Cápsula de 50 y 100 mg
Tetraciclina Cápsulas de 250 mg y 500 mg

RETINOIDES ORALES

Isotretinoína Cápsulas 5, 10 y 40 mg

La terapia de combinación es más eficaz que monoterapia para las lesiones

inflamatorias. El peróxido de benzoilo es el antimicrobiano más potente. Además los
microorganismos no son capaces de desarrollar resistencia.

El síndrome de teratógenos de la isotretinoina se caracteriza por malformaciones en el

sistema nervioso central y se ha descrito en el 25% de las mujeres que se quedaron
embarazadas mientras tomaban dicho fármaco. El uso en la mujer fértil requiere de un
uso estricto de anticonceptivos orales.

Hay una sugerencia de la existencia del uso de la Isotretinoina entre la depresión y el

suicidio. No se recomienda el tratamiento por períodos mayores a 6 meses, se debe
dejar un periodo de descanso de al menos 3-4 meses antes de considerar una segunda
tanda de tratamiento.

Las causas más frecuente de hiperandrogenismo en las mujeres es el síndrome de

ovario poliquístico y el hiperandrogenismo suprarrenal funcional.
 ACNE CONGLOBATA/ FULMINAS

El acné conglobata es un acné noduloquístico eruptivo, grave y de aparición aguda sin

síntomas sistémicos. Puede aparecer como la tríada de oclusión folicular (acné
conglobata, celulitis disecante del cuero cabelludo, hidradenitis supurativa).

El acné fulminans es un acné ulcerativo y hemorrágico de aparición súbita asociado

con síntomas sistémicos. Puede verse como parte del síndrome de SAPHO ( sinovitis-
acné-pustulosis-hiperostosis-osteítis. También se observa casi siempre en hombres.

El tratamiento del acné fulminas, consiste en la combinación de isotretinoína y

glucocorticoides sistémicos. Recientemente se ha utilizado un agente anti-TNF en el
síndrome SAPHO en pacientes que no respondían a la isotretinoína y los
glucocorticoides sistémicos.

ACNÉ NEONATAL

El acné neonatal se caracteriza por lesiones que aparecen principalmente en la cara, en

la parte superior del pecho y en la espalda con una distribución similiar a la del acné
del adolescente. La edad media de aparición es a las 3 semanas y la duración media de
la enfermedad es de 4 meses, resolviéndose la mayoría de los casos en 6 meses.

Diagnóstico diferencial el nevo comedoniano, es una marca de nacimiento consistente

en una disposición lineal de comedones manifiestos. Esta presente desde el
nacimiento y suele ser unilateral, aunque se han descrito lesiones bilaterales. La
anomalía anatómica del nevo comedoniano también puede producir obstrucción del
folículo sebáceo, con el resultado de pápulas rojas, pústulas o quistes, restriingiendose
las lesiones inflamatorias a la marca de nacimiento.

Miliaria puede imitar el acné neonatal, aunque las lesiones son transitorias y con una
duración inferior a las 48 horas.

Pustulosis cefálica neonatal comienza en las primeras semanas de vida e incluso puede
estar presente inmediatamente después del nacimiento. Es una lesión sobre todo
pustulosa con algunas pápulas, pero sin comedones. Se resuelve en cuestión de unos
cuantos días o unas pocas semanas con o sin tratamiento antifúngico.

ACNE DEL LACTANTE

El acné del lactante comienza entre los 6 y 16 meses de edad, y la edad media de
presentación inicial es de 9 meses. Igual que el acné vulgar se pueden presentar
comedones, pápulas inflamatorias, pústulas, nódulos y quistes. Más habitual en los
hombres.

El tratamiento tiene el mismo espectro que el acné vulgar.

ACNÉ INDUCIDO POR FÁRMACOS

Se debe de sospechar ante la aparición súbita de una erupción monomorfa, papular y

pustulosa con afectación del abdomen, parte inferior de la espalda, brazos y piernas,
además de las zonas habituales de acné.

Hay númerosos fármacos de los que se ha notificado una erupción acneiforme, entre
ellos se encuentra la ACTH, las hormonas androgénicas, los anticonvulsiovantes, los
corticoides, danazol, el disulfuran, halógenos, el litio, anticonceptivos orales, vitaminas
B2, B6 y B12.

El tratamiento de elección es la retirada del fármaco causante. Si no es posible se debe

iniciar una terapia como el acné vulgar.

DERMATITIS PERIORAL Y ROSÁCEA ESTEROIDEA

El eritema, la descamación ligera y las pápulas rojas caracterizan a estos trastornos,

que están estrechamente relacionados. Las lesiones se encuentran en los pliegues
nasolabiales, justo por debajo de la nariz, y en la barbilla.

A menudo las lesiones comienzan como máculas rojas con una descamación ligera y
son diagnosticadas erróneamente como dermatitis. Con la utilización de un esteroide
tópico las lesiones se agravan de forma progresiva y se observa una piel telangiectasia,
más roja aún, con pápulas rojas o pústulas.
Los esteroides tópicos super potentes se asocian a menudo con la rosácea esteroidea
después de unas pocas semanas de su uso, pero los corticoides de baja potencia
también pueden inducir el trastorno en los niños susceptibles. Este trastorno es más
habitual en la edad preescolar.

Diagnóstico diferencial, en el comienzo de la enfermedad se puede sospechar de una

dermatitis seborreica o por contacto.

DERMATITIS

La dermatitis es la inflamación de la dermis superficial, y de la epidermis que provoca

la pérdida de la integridad de la superficie cutánea. Esta pérdida de la integridad de la
superficie cuntánea.

Está pérdida se reconoce como una costra, supuración, excoriación y agrietamiento.

Los términos de dermatitis y eccema se usan de forma indistinta. Aunque eccema se
usa de forma indistinta, eccema se deriva del griego.

Dermatitis aguda: Puede variar como un trastorno agudo con formación de vesículas,
exudación y formación de costras hasta una forma crónica n con engrosamiento
epidérmico, una superficie epidérmicas aplanada y brillante y unas arrugas cutáneas
exageradas

Dermatitis subaguda, se encuentra tanto la vesiculación como el engrosamiento de la

epidermis.

Dermatitis crónica: Sugiere un estímulo de baja potencia que se produce de forma

repetida en el tiempo.

DERMATITIS POR CONTACTO

Está se subdivide en dermatitis por contacto irritativa primaria y dermatitis alérgica por
contacto.

DERMATITIS POR CONTACTO IRRITATIVA PRIMARIA

Los productos químicos fuertes que penetran la barrera epidérmica rápidamente, la
forma que se observa con más frecuencia es la dermatitis del pañal. Dermatitis de piel
seca y la DPJ.

DERMATITIS DEL PAÑAL

Características clínicas, cree que aproximadamente el 20% de todos los lactantes

menores de 2 años, desarrollan este trastorno en algún momento. Se reconocen
cuatro formas de esta entidad la más frecuente es la dermatitis irritativa, en la que es
habitual la afectación de la superficie convexa de los muslos, las nalgas y el área de la
cintura.

La dermatitis del pañal por lo general se observa entre los 7-12 meses de edad, cuando
el volumen de la orina del niño excede la capacidad absorbente del pañal, incluyendo
los pañales superabsorbentes del pañal.

La tercera forma se caracteriza por ulceraciones superficiales distribuidas a lo largo del

área del pañal, incluyendo genitales. En la cuarta forma se observa un eritema
confluente rojo-carne que afecta a los pliegues inguinales y a los genitales, con
lesiones ovales satélites en la periferia. En esta ultima forma se observa cuando se
produce una invasión de Candida albicans

Patogenia: Es el resultado prolongado de la orina o las heces con la piel en el área del
pañal. La oclusión hermética de las heces y orina por la cubierta de los pañales
aumenta la penetración de estas sustancias alcalinas a través de la barrera epidérmica
de la piel. Si la dermatitis por pañal está presente durante más de 3 días, es probable
que haya una invasión secundaria C.albicans en las áreas inflamatorias de la piel.

Diagnóstico diferencial: La dermatitis atópica puede comenzar en el pañal, en esta área

también puede darse pero de forma más rara la psoriasis, histiocitocitosis de las
células de Langerhans o la erupción asociada con las inmunodeficiencias hereditarias o
infección por VIH. Hay que diferenciar también la celulitis perianal y realizar un cultivo
bacteriano.

Tratamiento: La base es eliminar los agentes de contacto (orina y heces) de la

superficie cutánea y eliminar la maceración manteniendo el área del pañal seca. La
hidratación de la piel con una pomada grasa reduce la gravedad de la dermatitis por
pañal y puede proteger la piel de la orina y heces.
Los cambios de pañal frecuentemente, además de aplicación de oxido de zinc favorece,
hay que tener cuidado para no exceder el lavado y secado ya que puede provocar una
dermatitis irritativa.La candidiasis en el área del pañal precisa una terapia con
antifúngicos como nistatina o imidazol. No se recomienda el uso de corticoides tópicos
porque se pueden desarrollar estrías o de granuloma glúteo infantil.La incidencia
reduce con 8 o más cambios diarios del pañal. La cura final es el control de los
esfínteres
DERMATITIS POR PIEL SECA

Es una dermatitis causada por una piel seca se observa una superficie cutánea áspera y
seca. También se observan pápulas habitualmnente pápulas foliculares cornificadas en
las extremidades proximales y las nalgas (queratosis pilar).

Patogenia: La humedad ambiental inferior al 30% es el factor más importante, el

enjabonado frecuente de la piel, eliminando los lípidos cutáneos con alcohol o
acetona, o el uso de lociones desecantes predisponen al niño a la dermatitis con piel
seca. El lavado excesivo de la piel, lamerse de forma excesiva la piel.

Diagnóstico diferencial: Hay que hacer el diagnóstico diferencial con todas otras formas
de dermatitis, las ictiosis y la sarna. Los niños con dermatitis atópica tiene una piel muy
seca.

Tratamiento: La terapia esta diseñada para restablecer la humedad en la piel mediante

el uso a discreción de agua seguida por la aplicación de hidratantes. En general la
aplicación de emulsiones de agua en aceite dos o tres veces al día será suficiente.

Se puede recomendar a los familiares la adquisición de un humidificador casero en un

área con una humedad ambiental baja y la evitación del enjabonado frecuente de la
piel. A las 4 semanas se evalúa el progreso.

DERMATOSIS PLANTAR JUVENIL

Las características clínicas son el enrojecimiento, las grietas y la sequedad de la

superficie del pie que aguantan el peso, son las características de la dermatosis plantar
juvenil. La afectación es habitualmente simétrica.

Diagnóstico diferencial: La tiña del pie a menudo imitia a la dematosis plantar juvenil,

Tratamiento: El uso de vaselina aplicado dos o tres veces al día es lo más útil. La
pomada debe aplicarse tan pronto como el niño se quite los zapatos para evitar el
calor y la humedad en el zapato y la xerosis en los pies descalzos. Los intentos por
secar los pies a menudo a gravan el trastorno porque los pies están ya secos y
agrietados, puede ser preciso utilizar pomadas con glucocorticoides tópicos de
potencia moderada si la inflamación es grave.

Visita de seguimiento en 2 semanas.

DERMATITIS POR CONTACTO ALÉRGICA

La incidencia representa entre un 5-10%. A la edad de los 5 años de edad, el 10-20% de

los niños están sensibilizados por lo menos a un alérgeno de contacto, y es muy
probable que la sensibilización haya ocurrido en la lactancia.

En la infancia, la dermatitis alérgica por contacto se presente como una dermatitis

aguda con eritema, vesiculación y exudación. La dermatitis se limita al área de
contacto con la sustancia extraña.

Hasta la pasta de los dientes y el lápiz labial, así como otros productos como el níquel y
los desodorantes pueden causar dermatitis alérgica.

Fuentes habituales de alérgenos por contacto en los niños

Plantas: Hiedra, roble y zumaque venenoso.

Hebillas de la vestimenta, pendientes, pulseras (níquel).
Zapatos ( dicromato potásico y aditivos de caucho).
Medicamentos tópicos, cremas, lociones ( neomicina, tiomersal, formaldehido,
quaternium 15 y otros conservantes que liberan formaldehido, alcohol de la lana).
Perfumes, jabones, cosméticos ( bálsamo de Perú, colofonia, fragancias).

Patogenia: La dermatitis alérgica por contacto es una forma de inmunidad mediada por
células.

Diagnóstico diferencial:

Tratamiento: Cuando la afectación supera el 10% de la superficie corporal de puede

llegar a utilizar prednisona 1 mg/kg de peso. En una dosis única cada mañana durante
una semana. Reduciéndola después progresivamente entre 7-14 días.
Visita de seguimiento: A las 3 o 4 semanas, después de que la dermatitis alérgica haya
aminorado, es el momento de realizar pruebas epicutaneas.

DERMATITIS SEBORREICA

Es una dermatitis crónica acompañada de una sobreproducción de sebo puede

aparecer en el cuero cabelludo, el rostro, la parte media de tórax o el periné en dos
grupos de edad el neonato y el adolescente. El cuero cabelludo aparece grasiento, con
acumulación de escamas que quedan atrapadas en el sebo.

Patogenia: Se desconoce aunque se ha asociado a Pityrosporum orbicularis, se

produce en ambientes ricos en sebo.

Diagnóstico diferencial: Ya que la sobreproducción fisiológica de sebo se produce en

muchos lactantes durante los primeros 6 meses de vida, cualquier dermatitis que se
presente en ser erróneamente denominada dermatitis seborreica. La sarna también
puede imitar la dermatitis seborreica.

La dermatitis limitada al cuero cabelludo, debe diferenciarse de la causada por

Trichophyton tonsurans y de la costra láctea.

La dermatitis seborrreica del adolescente aparece en los pliegues nasolabiales, la parte

media del rostro, el área retroauricular, el cuero cabelludo y el tórax.

Tratamiento

Las pomadas con corticoides tópicos de baja potencia aplicada dos veces al día,
durante varios días, y después ocasionalmente, reducen a menudo la dermatitis y
tratan las recidivas. En general los champús queratolíticos o antifúngicos en el cuero
cabelludo no son necesarios.Un cepillo de dientes ayuda a eliminar las escamas. Se
usa biotina oral, si se sospecha de una dermatosis sensible a la biotina.
 DERMATITIS NUMULAR

En este trastorno se observan áreas de dermatitis de 1-10 cm de diámetro distribuidas

simétricamente sobre todo en las extremidades. La palabra latina nummulus, significa
moneda pequeña, se utiliza para describir la morfología de las lesiones.

Hay dos formas de presentación, la forma húmeda, con exudación y formación de

costras, y la forma seca, con eritema y descamación. Ambas presentaciones son
persistentes si no se tratan, durando hasta meses, la mayoría de los pacientes
mencionan que las lesiones son intensamente pruriginosas y con frecuencia se rascan
la piel afectada, en algunos casos los pacientes pueden negar que les toquen las
lesiones.

La causa se desconoce, los compuestos mercuriales pueden estar implicados en unos

cuantos pacientes, pero es improbable que lo estén en la mayoría de los casos.

La importancia de la dermatitis numular radica que frecuentemente imita trastornos

pediátricos, como puede ser el impétigo y la tiña corporal. La forma húmeda se
confunde muchas veces con el impétigo y se trata con múltiples aplicaciones de
antibióticos antes de sospechar el diagnóstico.

Tratamiento el tratamiento es el mismo que para la dermatitis atópica, aunque a

menudo se requieren corticoides tópicos de alta potencia. Un antihistamínico sedativo
por la noche y un antihistamínico no sedativo por la mañana reducirán el prurito. Las
lesiones son difíciles de eliminar y los programas de erradicación requieren un
considerable esfuerzo, hace falta de 4-6 semanas para eliminar el engrosamiento.
 QUERATOSIS PILAR, LIQUEN ESPINULOSO, MUCINOSIS FOLICULAR

La queratosis pilar es frecuente en la infancia, se observan tapones foliculares

prominentes sobre las superficies extensoras de las extremidades, las nalgas y las
mejillas faciales.

Las lesiones individuales están constituidas por tapones de estrato córneo en las
aberturas foliculares individuales. Puede haber una dermatosis rodeando los tapones.
La superficie de la piel es áspera y seca.

La mucinosis folicular, también denominada mucinosis alopécica, aparecen lesiones

que recuerdan un liquen espinuloso pero con ausencia de pelos. La piel intrafolicular
aparece descamada y puede estar indurada, causando el aspecto de placas calvas sin
prominencia folicular.

Patogenia se desconoce, algunos autores la consideran como un trastorno de la

queratinización, creen que los tapones queratinosos se producen por una
queratinización anómala del canal folicular. Otros piensan que es una respuesta a la
desecación de la superficie cutánea, lo que da como resultado un tapón seco de
escamas alojadas en las aberrturas foliculares. Es más grave en los climas secos y fríos.
La biopsia cutáneas diferenciará entre estos trastornos porque la mucinosis folicular
presentará mucina en las glándulas sebáceas y en las vainas externas de la raíz de los
folículos pilosos afectados.

Diagnóstico diferencial la queratosis pilar, puede confundirse con los microcomedones

del acné, el molusco contagioso, las verrugas, la miliaria, la psoriasis pilar inflamada se
diagnóstica erróneamente como una dermatitis. El liquen espinuloso puede parecerse
a las lesiones de la queratosis pilar, pero forma grupos afectando todos los folículos en
una o varias áreas cutáneas. La mucinosis folicular son más induradas, localizadas y
tienen aspecto más de tipo placa, la biopsia de la piel diferenciara la una de la otra.

Tratamiento en las formas leves de queratosis pilar , el uso de hidratantes aplicados a

la piel húmeda puede ser suficiente para mejorar el trastorno, porque la resolución
total es a menudo imposible. En la queratosis pilar más externa, puede ser necesario
aplicar queratolíticos tópicos. La crema de ácido láctico como urea aplicada varias
veces al día suele ser beneficiosa. Se necesitan muchas semanas de tratamiento para
ver el resultado. La tretinoina tópica u otros retinoides son también eficaces pero
pueden causar irritación significativa de la piel. A menudo el trastorno mejora cuando
el paciente se muda a un clima húmedo. El liquen espinuloso puede necesitar
pomadas de corticoides tópicos de baja potencia además de la hidratación para que
mejore.
CAPÍTULO 5. INFECCIONES BACTERIANAS (PIODERMAS) E INFECCIONES POR
ESPIROQUETAS EN LA PIEL

Las bacterias colonizan constantemente la superficie cutáneas y en ocasiones invaden

la barrera epidérmica para reproducirse dentro de la piel. La mayoría de los
microrganismos en los niños no son patógenos. Los dos principales patógenos
encontrados en la piel de los niños son S.aureus y Streptococcus pyogene.

El primero se encuentra en el 5% de los niños, el segundo en el 1%. Sin embargo

durante las epidemias cualquiera de estos organismos puedan encontrarse en la piel
en un 50 – 80% de los niños. En los climas húmedos y cálidos y en zonas en las que se
practica escasa higiene cutánea se presentan los piodermas son habituales en la
infancia. Los síndromes inducidos por las toxinas bacterianas, tales como la escarlatina,
el síndrome de la piel escaldada y el síndrome de choque tóxico son infrecuentes en la
infancia y se producen por lesión de la piel por las toxinas circulantes más que por
invasión bacteriana directa.

IMPÉTIGO, ECTIMA E INTERTRIGO BACTERIANO

Se observan erosiones cubiertas por costras húmedas de color miel sugieren un

diagnóstico de impétigo. El impétigo comienza como unas vesículas pequeñas (1-2mm)
con techos frágiles que se desprenden rápidamente.

Los sitios que suelen estar más afectados son el rostro, nariz y las extremidades. El
término impétigo ampolloso se ha utilizado para describir lesiones con una costra
húmeda central y una zona externa de formación de ampollas . La ampolla se
desprende fácilmente, de forma que el impétigo ampolloso puede verse como
erosiones profundas con un borde externo de descamación, el impétigo se disemina
rápidamente y las malas condiciones socioeconómicas.

El intertrigo bacteriano se encuentra en áreas exudativas y confluentes en la zona de

los pliegues cutáneos, como el cuello, las axilas y las ingles. La piel es dolorosa a la
palpación, aunque es posible que el lactante o el niño no parezca enfermo.

Patogenia En el impétigo y en el ectima se produce la invasión de la epidermis por los

patógenos S.aureus o el grupo A de los estreptococos. La profundidad en el impétigo
es superficial ( epidermis superficial), mientras que en el ectima está afectada la
totalidad de la epidermis, se considera que el S.aureus resistente a la meticilina es el
causante de hasta el 70-80% del impétigo.

Diagnóstico diferencial, la dermatitis subaguda, como la dermatitis numular, las

infecciones por herpes simple y el querión resultante de las infecciones por
dermatofitos, pueden presentar costras humedas y parecer impétigo. La dermatitis.
numular suele estar liquenificada. El herpes simple tendrá costras, pero también
vesículas y pápulas.

El tratamiento de elección para el impétigo, el ectima y el intertrigo son los antibióticos

sistémicos para erradicar estafilococos y los estreptococos. Para tratar ambos
patógenos se puede utilizar dicloxacilina 15-50 mg/kg/día, cefalexina 40-50 mg/kg/día
durante un total de 10 días. Para el SARM se puede utilizar rifampicina aunado al
trimetroprim con sulfametoxazol.

También puede utilizarse mupirocina tópica durante 1-5 días, pero se han observado
cepas de estafilococos resistentes a esta sustancia.

CELULITIS

En la celulitis se observan placas eritematosas, calientes y dolorosas a la palpación con

bordes mal definidos. En ocasiones, se ven máculas rojas lineales próximas a la gran
placa. La linfadenopatía regional y la fiebre son hallazgos habituales. A menudo se
observa una herida por punción previa u otro traumatismo penetrante en la piel.

Patogenia la invasión de bacterias en la dermis profunda y el tejido celular subcutáneo

con la posterior diseminación a través de los linfáticos es responsable de las
características clínicas de la celulitis. Los estreptococos patógenos son la mayoría de
los causantes de las celulitis.

Diagnóstico diferencial las inflamaciones eritematosas sobre una fractura ósea no

identificada pueden parecer una celulitis, aunque pueden o no sentirse calientes. De
forma similar el eritema por presión, la urticaria gigante y la dermatitis por contacto en
los estadios iniciales pueden ser difíciles de distinguir de la celulitis. El enrojecimiento y
la inflamación en una articulación séptica también puede parecer celulitis. La
paniculitis de helado, puede imitar una celulitis facial. El panadizo herpético puede
parecer una dactilitis ampollosa distal.

Puede haber celulitis inclusive a la automanipulación de una pústula acneica, dactilitis

ampollosa distal. Las celulitis causadas sobre todo de 3 meses a 3 años de edad éstan
causadas sobre todo por la infección H.Influenzae, mientras que en lo mayores puede
ser el resultado por estreptococo o estafilococo. La celulitis periorbitaria representa
una gran complicación por su capacidad para extenderse hasta el encéfalo.

Tratamiento en un niño enfermo de forma águda o en un niño con celulitis

periorbitaria hay que tener en cuenta la hospitalización. Si se sospecha de streptococo
se administrara 600,0000 – 1,2000,000 UI IM durante 10 días.

En un lactante o en un niño con enfermedad aguda febril, se recomienda la

hospitalización y la administración intravenosa de penicilina hasta 2 millones. Si se
sospecha de celulitisd estafilocócica, se recomienda dicloxacilina oral 50-100
mg/kg/día. Si se encuentra SARM entonces hay que administrar vancomicina, o terapia
triple con clindamicina, TMP-SFX y rifampicina. En la celulitis azul que infección pór
H.influenzae, se debe realizar un cultivo sangre antes de comenzar el tratamiento. Los
regímenes de tratamiento habituales son Cefotaxima 75-100 mg/kg/día, ceftriaxona
50-75 mg/kg/día, ampicilina 100-200 mg/kg/día en combinación con cloranfenicol 50-
85mg/kg/día.

FASCITIS NECROTIZANTE