MICROBIOLOGÍA I

CÁTEDRA 1

Segundo Parcial
Hongos y Virus
Hola! Empiezo esta nota agradeciendo a @libreria.astrocito por la posibilidad de difundir este
apunte con varios estudiantes. Me gustaría agradecer a ustedes que lo usaron, usan y van a
usarlo. Hay un laburo por detrás de armar apuntes que muchas veces no es reconocido,
invertimos muchas horas en leer distintas bibliografías, editar, editar de vuelta y de vuelta y de
vuelta.

Ahhh, microbiología, el terror de tercer año. Más si te tocó en cátedra 1, ahí sí, todo es pavor y
angustia. Este apunte fue pensado y repensado para que dejes el miedo de lado, que entiendas
una vez por todas cada aspecto de una materia que honestamente, más allá de ser súper
importante, tiene su belleza. Es una mirada distinta a comparación de inmunología por ejemplo,
que estamos siempre mirando a nuestras células, nuestras capacidades de inhibir o contener
una infección, nuestras defensas. Acá vamos a ver el poder de cada bichito de evadir la
respuesta inmune, de su patogenicidad, conceptos sueltos que quizás ahora no tenga ningún
sentido, pero que al final de esta cursada vas a poder correlacionar cada aspecto de cada
enfermedad. Acuérdense que microbiología sigue en una parte 2, más clínica y diagnóstico, y
será necesario volver a ver los temidos “bichos”, por lo que es muy importante entenderlos
desde ya.
Si estás buscando un seminario tipeado, siento mucho, este es un apunte que, si bien contiene
partes de los seminarios y teóricos, no se constituye sólo de esos. Van a ver que se divide en “3
tps” (trabajos prácticos) para cada “rotación”, es decir, 3 de hongos y 3 de virus. Trataré de
seguir un orden de la cátedra y cambiaré siempre que vea necesario para mantener lo más
didáctico y entendible posible.

Espero que amen a microbiología y que disfruten de la cursada o que, al menos se haga más
amena.
Finalmente, aclaro que este es un apunte y como todo y cualquier apunte, puede contener
errores, sepan disculparlos. También que quede claro que este apunte no reemplaza la
bibliografía oficial y obligatoria.

Ojalá les sea leve.

Los quiero un montón,

Bea.

BIBLIOGRAFÍA UTILIZADA
Micología Médica: Una visión actual, María Teresa Mujica, Maria Ferenanda Landaburu
Virología Médica, José Raúl Oubiña y Guadalupe Carballal, 2014

2
1. MICOLOGÍA 1, 4
1.1 Generalidades de la célula fúngica, 4
1.2 Patógenos fúngicos que producen infecciones localizadas en piel, fanera y mucosas, 15

3
 @estimadamedicina

Arrancando un nuevo módulo de microbiología, ustedes se preguntan: ¿Por qué no

simplemente ignorar los hongos y dedicarnos a otros temas? Uno porque estás estudiando
medicina, capo, dos porque los dermatológos morirían de hambre, tres porque aunque no lo
crean, los hongos son extremadamente importantes: están en la industria alimenticia para los
procesos de maduración de quesos y embutidos, fermentan la cerveza que ustedes toman
post rendir el parcial de micro, para la panificación, en la industria farmacéutica para la
producción de antibióticos, antifúngicos y vacunas, en la naturaleza como biodegradadores.
Además, en los seres humanos, es capaz de producir desde una micosis superficial (ya veremos
fotos de Bea con su súper Pitiriasis versicolor porque you know me, siempre dando ejemplos
de Bea padeciendo alguna enfermedad para que las cosas se vuelvan más interesantes), hasta
un envenenamiento por la ingestión de un macrohongo tóxico (algunos ejemplos ustedes se
acuerdan de fisiología) como especies Amanita muscaria (de ahí el nombre de los receptores
muscarínicos). Por fin, para dejarles aún más asustados (ahre) hay micotoxicosis que son
alteraciones producidas por la ingestión de toxinas producidas por hongos filamentosos como
las aflatoxinas, que se producen sobre granos y otros sustratos utilizados como alimentos para
el ganado y el hombre, en condiciones de mal almacenamiento. Son sustancias muy activas
que pueden generar hematomas, tumores y otras patologías, lo que nos queda clarísimo que
es fundamental conocer y profundizarnos en la micología médica. Una vez más, les pido
perdón por lo largo de esta introducción y el consejo: armen cuadros y agreguen información,
hongos se estudia comparando uno con el otro y no cuelguen respuesta inmune. Bienvenidos
a micología

A esta altura ustedes ya están acostumbrados como funciona esto: primero hablamos de las
características generales que hacen, en este caso, los hongos ser hongos y no otro tipo de or-
ganismo. Entonces, ¿quienes son los hongos? Son organismos eucariotas heterotrófos, por lo
que se nutren por absorción a partir de materia orgánica ya elaborada. Si vamos más allá
podemos decir que son quimioheterótrofos ya que se nutren de fuentes de carbono orgánico
del ambiente y la energía de las reacciones químicas para sintetizar sus biomoléculas. Para ello
expresan una digestión denominada lisotrófica, es decir, (lisan la comida) secretan al medio
enzimas con capacidad degradativa, transformando los polímeros en moléculas menores,
como los monómeros. Es importante destacar que poseen innúmeras diferencias con el reino
de las plantas (como seguramente ustedes vieron en biología celular y que definitivamente no
volveremos a hablar) y también con el reino de los animales (aunque habían varias caracterís-
ticas que nos hacía creer que se incluía en ese reino). Una, de las varias cosas distintas con las
plantas, es que no poseen clorofila. Se los encuentra a los hongos sobre materiales orgánicos
como saprobiontes, simbiontes (micorrizas, líquenes) o parásitos (o la comida que olvidaste
dentro de tu heladera hace no se, 2 semanas, por las dudas chequéalo).
Los hongos poseen un cuerpo formado por estructuras vegetativas y reproductivas que uste-
des conocerán como el nombre de talo. A su vez, el talo (o también llamado cuerpo vegeta-
tivo) puede ser unicelular o filamentoso. No se preocupen que luego en la descripción de las
estructuras de los hongos volveremos a ver con profundidad los talos. Pero quédense con que
el talo unicelular es también dicho levadura/levaduriforme, y que el talo filamentoso, multicelu-
lar, puede o no tener septos (o sea pueden ser septados o aseptados).
Los hongos son típicamente no móviles y su pared celular se presenta bien definida y está
4
compuesta por polisacáridos, algunas veces por polipéptidos y típicamente quitina. La mem-
brana celular generalmente presenta ergosterol como principal componente lipídico.
Para terminar esas generalidades que fuimos comentando sobre los hongos, podemos decir
que en su ciclo de vida poseen una reproducción asexual y/o sexual. Se reproducen por
medio de esporas, las cuales constitiuyen una unidad microscópica que permite propagación
de la especie y según su origen pueden ser asexuadas o sexuadas. Estas germinan en sustra-
tos apropiados para producir una forma micelial y/o de levadura. En algunas especies fúngicas
un hongo puede asumir una forma levaduriforme o filamentosa o ambas formas bajo
diferentes condiciones de crecimiento.
Veamos mejor las características de los hongos:

ESTRUCTURA CELULAR DE LOS HONGOS

Pared Celular
Es importantísimo que recuerden que la pared celular es característica en los hongos ya que es
esencial para este organismo una vez que le confiere la morfología (le mantiene la forma pues
rodea la célula fúngica), le brinda protección frente al shock osmótico, a las radiaciones ultra-
violetas y a numerosas sustancias químicas potencialmente dañinas. Además actúa en el reco-
nocimiento de la compatibilidad sexual. @estimadamedicina
La pared celular es la estructura más externa de la célula fúngica y por ende presenta deter-
minantes antigénicos importantes y media la adhesión a los tejidos del hospedero, lo que es
crucial para iniciar la colonización, la invasión y la enfermedad. Como pueden imaginar, la
pared celular es una fuente de PAMPs (patrones moleculares asociados a patógenos) que
dispara o induce la respuesta inmune innata y adaptativa contra el organismo. En ella, se
encuentran enzimas necesarias para degradar moléculas tales cuales proteínas, lípidos y
polisacáridos que proveen nutrientes a la célula para su crecimiento y desarrollo.
Como dijimos anteriormente, la pared celular fúngica está formada en un 90% por polisacári-
dos, los que se disponen formando un esqueleto fibrilar y un cemento amorfo o matriz. Los
polisacáridos fibrilares están localizados próximos a la membrana plasmática (imagen en la
próxima página) y proporciona protección mecánica, mientras que los que constituyen la capa
amorfa están presentes en la pared celular completa pero especialmente en su cara externa.
La estructura fibrilar está compuesta por quitina, beta-glucanos y una variedad de
heteropolisacáridos. Estos polisacáridos están unidos formanndo cadenas lo más recta
posibles. @estimadamedicina
La quitina y los beta (1-3) glucagón forman una estructura central, y a este complejo se ligan
covalentemente otros polisacáridos cuya composición varía específicamente con el patógeno.
Así por ejemplo, en Aspergillus fumigatus, esté polisacárido está compuesto por galactoma-
nanos, beta (1-3) y beta (1-4) glucanos. Es decir entonces que la célula fúngica tiene glucanos
en distintas conformaciones (importante tener en cuenta que el beta (1-3) es target de antifún-
gicos).
Las proteínas constituyen una pequeña fracción del material de la pared, no mayor del 20% y
normalmente están asociadas a glúcidos, formando las conocidas glicoproteínas. Las proteí-
nas de la pared desempeñan funciones como el mantenimiento de la forma celular, interviene
en los procesos de adhesión a distintos componentes del hospedero (fibrinógeno, MEC y
fracciones del complemento), protegen a la célula de sustancias extrañas, participan en la
absorción de moléculas, transmiten señales al citoplasma, constituyen antígenos y sintetizan y
remodelan componentes de la pared.
Las hidrofobinas son un grupo diverso de proteínas que pueden constituir hasta un 10% del
total de las proteínas de la pared fúngica. Son de naturaleza anfipática. Monómeros de estas
proteínas son excretados a partir del extremo apical del hongo. Los monómeros polimerizan y
5
las capas poliméricas se forman en la interfase agua-aire. Si la hifa emerge al aire se une a la
pared y forma la capa rodlet, que previene la desecación de la pared y le da rigidez. En
hongos fitopatógenos las hidrofobinas se han asociado con su virulencia.

Dijimos que la pared celular es una fuente de PAMP que promueve una respuesta inmune que
puede resultar perjudicial para el hongo. Numerosos estudios muestran que componentes de
la pared celular pueden ocultar al hongo del reconocimiento por parte del sistema inmune y
son así considerados como factores de virulencia para el microorganismo. Un ejemplo que
veremos muchísimo mejor en micología 2, los conidios (propágulo reproductivo unicelular o
multicelular y no móvil, producido en ausencia de recombinación nuclear, así representa re-
producción asexual) de Aspergillus fumigatus están cubiertos de hidrofobinas y enmascaran a
los PAMPs. @estimadamedicina
Los PAMPs son reconocidos por distintos RRPs (receptores de reconocimiento de patrones)
como los TLR (receptores tipo Toll) y las lectinas tipo C. Por ejemplo la Dectin-1 es un recep-
tor lectina tipo C y es de gran importancia en el reconocimiento fúngico ya que censa beta
(1-3) glucanos. Como veremos adelante, el componente beta (1-3) glucano es una potente
molécula proinflamatoria que puede ser ocultada por distintas especies (Candida albicans con
su manano y por Histoplasma capsulatum).
Por último, debemos mencionar a otros constituyentes de la pared fúngica, como lípidos,
iones inorgánicos (P, Ca, Mg) y pigmentos. De los pigmentos, la melanina protege a la hifa y
a las esporas o conidios de las radiaciones ultravioletas, de los extremos de temperatura, de
los metales pesados y de las condiciones ambientales adversas, además de ser esencial en la
patogénesis. Por ejemplo, disminuye la producción de TNF-alfa, la linfoproliferación, la
fagocitosis, el estallido respiratorio y la litis del microorganismo. Es importante acordarse que
a los hongos que poseen melanina son denominados pigmentados, mientras aquellos que
carecen de melanina se los conoce como hongos hialinos.
Muchas especies producen pigmentos como la melanina a través del precursor L-DOPA o a
partir de la vía DHN. En los patógenos humanos estas dos vías son las relacionadas con la vi-
rulencia. Por ejemplo, la DHN melanina proporciona rigidez a los apresorios (estructura adhe-
siva a partir de la cual se origina una hifa afilada que rompe por punción la cutícula de una
célula epidérmica) y permite el establecimiento de la infección en los tejidos de los vegetales.
Es importante tener en consideración que el pigmento protege a las células fúngicas de la
acción de los intermediarios reactivos del oxígeno producidos por el sistema inmune del
hospedero y disminuye la opsonización de la célula fúngica.
Membrana Celular
Alrededor del citoplasma fúngico, existe una membrana citoplasmática o plasmalema, que
está compuesta por lípidos, proteínas y pequeñas cantidades de glúcidos. Los principales
6
lípidos son los fosfolípidos de naturaleza anfipática y esfingolípidos que forman una doble
capa. Comentamos antes que uno de los principales lípidos de la célula fúngica es el ergos-
terol y la razón por la cual hacemos hincapié en eso es porque está presente en la célula
fúngica pero no en las células del huésped, por lo que en uno de los blancos de los antifún-
gicos (azoles y anfotericina B). La estructura lipoproteínas presenta movilidad, lo cual confiere a
la membrana un elevado grado de fluidez y es una barrera efectiva a muchos tipos de molécu-
las ya que proporciona la permeabilidad selectiva. Por lo tanto podemos decir que l membra-
na plasmática desempeña las funciones de: regular el pasaje de sustancia, poseer
permeabilidad selectiva a través de las permeasas, poseer enzimas de la cadena respiratoria.
Arquitectura Subcelular y Organelas
Las células micóticas, aunque presentan una membrana plasmática y pared celular muy rica en
glúcidos y por ende se asemejen a las bacterias gram positivas, se diferencian de las células
bacterianas porque poseen un citoplasma complejo que, entre otras estructuras, contiene
vesículas, microtúbulos, ribosomas, mitocondrias, aparato de Golgi, retículo endoplásmico y
núcleos. @estimadamedicina
Las mitocondrias son estructuras presentes en el citoplasma, responsables de la respiración y
generación de energía en organismos eucariotas. El número de mitocondrias en la célula fún-
gica es variable. En hongos con respiración aeróbica, puede alcanzar las 30-50 por célula
activa, mientras que en condiciones de fermentación pueden ser indetectables (es decir, varían
según las condiciones de nutrición de la célula). Las mitocondrias presentan una doble
estructura de membrana y contienen material genético celular (ADN mitocondrial). Este ADN
existe como una pequeña molécula de doble hélice no asociada a proteínas (histonas), es
circular y muy similar al ADN procariótico.
El retículo endoplásmico liso y rugoso se encuentra distribuido por todo el citoplasma. Dan
origen a microvesículas que desempeñan un papel importante en el trasporte de enzimas
hidrolíticas, y su número aumenta en los sitio vecinos a los lugares de crecimiento de la célula
fúngica (parte apical en las hifas y en la zona de emisión de brotes en los hongos levadurifor-
mes). El sistema vacuolar tiene varias funciones, entre las que se incluyen el almacenamiento y
la recirculación de nutrientes. Las vacuolar acumulan fosfato en forma de poli fosfatos, glucosa
en forma de glucógeno, lípidos, pueden contener proteasas para desdoblar proteínas y
recircular aminoácidos, tienen un rol en la regulación del pH celular y son el principal sitio de
almacenamiento de Ca2+, que es liberado en el citoplasma como parte de la señalización
intracelular.
El citoesqueleto cumple un rol principal en la organización interna de la célula eucariota al
permitir la circulación de las organelas durante las corrientes citoplasmáticas y la separación de
los cromosomas durante la división celular. Los principales elementos del citoesqueleto son los
microtúbulos, constituidos por polímeros de beta tubulina; y los microfilamentos, constituidos
por una proteína contráctil - la actina. En los hongos miceliales, el citoesqueleto, además de
ser útil para el transporte de las vesículas, mantiene el normal crecimiento de las hifas. En las
levaduras es el responsable solamente de la polaridad del crecimiento inicial, pues con el
desarrollo de la gema el crecimiento se hace isotrópico.
El núcleo es la estructura que define a la célula eucariótica, posee una membrana nuclear do-
ble que no desaparece durante la división nuclear y se encuentra cribada para permitir el
intercambio fluido con el citoplasma. Presenta un nucléolo rico en ADN ribosomal. La mayoría
de las levaduras y de los hongos miceliales tienen principalmente un ciclo de vida haploide,
aunque algunos pueden alternar entre un estado haploide y otro diploide. Las levaduras
contienen normalmente un núcleo por célula, pero los hongos miceliales pueden tener uno o
más núcleos.
El número de cromosomas es variable de 6 a 20 según la especie fúngica.
7
 Membrana celular:

Cápsula @estimadamedicina
A diferencia de lo que vimos en las bacterias, es muy infrecuente la presencia de cápsula en
los hongos. Sabemos también por lo que vimos anteriormente, esta estructura es esencial para
proporcionar resistencia a condiciones de estrés como la deshidratación y juega un rol en la in-
teracción con el ambiente. Está presente en ciertas levaduras como Cryptococcus neoformans, y
constituye su principal factor de virulencia. Normalmente no se ve por microscopia óptica ya
que por ser muy hidrofílica se ve ópticamente negativa (para visualizarla se usa tinta china). La
cápsula de Cryptococcus spp. está conformada por dos mupolisacáridos — GXM y GalXM (el
primero glucuroxilomanano y el segundo galactoxilomanano). Estos polisacáridos están
adosados a la célula formando una cápsula y pueden ser liberados al medio como
exopolisacáridos. Estos componentes cumplen una función no sólo estructural, pero también
enmascaran a los PAMPs, resultando en una disminución de la producción de citoquinas
proinflamatorias TNF-alfa e IL-1beta. Se los ha asociado también con actividad
inmunosupresora al inhibir la fagocitosis y, como resultado de esto, el procesamiento, la
presentación antigénica y la proliferación de linfocitos T.

NUTRICIÓN Y METABOLISMO
Dejamos un poco de lado la estructura de los hongos para pasar a hablar de la forma que se
nutren. Ya sabemos por lo que dijimos al inicio de este apartado que los hongos son quimiohe-
terótrofos, porque requieren una fuente externa para nutrirse y que utilizan el carbono de com-
puestos orgánicos sintetizados por otros organismos. La energía es obtenida por absorción.
¿Como lo hacen? Los compuestos más chicos (de bajo peso molecular) disueltos en el agua
pasan a través de la membrana plasmática. Los nutrientes de alto peso molecular como los po-
lisacáridos, proteínas, ácidos nucleicos y lípidos no pueden ser “tomados” o utilizados directa-
mente por los hongos, por lo que deben ser hidrolizados en pequeñas unidades monoméricas
para su posterior absorción. La hidrólisis, también como comentamos anteriormente (si, parezco
un loro repitiéndolo todo), es llevada a cabo por innúmeras enzimas hidrolíticas y ácidos que
son secretados al medio externo por los hongos. Éstos descomponen moléculas complejas en
moléculas más simples. Las enzimas son volcadas al exterior en los puntos de activo crecimiento
fúngico, mediante la fusión de las vesículas originadas por el aparato de Golgi con la membrana
plasmática y liberando así el contenido en la pared celular, luego atraviesan los poros de la
pared fúngica por difusión simple.
La nutrición absortiva permite a los hongos vivir como descomponedores, simbiontes y/o pará-
sitos:
1) Saprobiontes: cuando se nutren de materia orgánica muerta;
2) Simbiontes (líquenes-micorrizas): beneficio mutuo, como por ejemplo la asociación de las
8
raíces de las plantas con los hongos (éstos le permiten tener mayor superficie a las raíces de
las plantas y obtener nutrientes.
3) Parásitos: cuando se nutren de materia orgánica viva.
@estimadamedicina
Las levaduras y los hongos miceliales tienen requerimientos nutricionales relativamente sim-
ples; y sobreviven en condiciones aeróbicas al ser suplementados con glucosa, sales de
amonio, aminoácidos, iones inorgánicos y unos pocos factores de crecimiento. En el labora-
torio podemos suponer entonces que crecen fácilmente en la mayoría de los medios de
cultivo, necesitan una fuente de carbono orgánica (generalmente glucosa) e iones amonio o
nitrato como fuentes de nitrógeno. Esta facilidad para crecer en cualquier medio de cultivo y
la presencia de conidios en el aire hace que sean contaminantes habituales en el laboratorio.
En general, los hongos filamentosos son aerobios; y los levaduriformes, anaerobios facul-
tativos. En el caso de los organismos aerobios, las reacciones dependen del catabolismo y
de compuestos intermediarios importantes para la biosíntesis de las macromoléculas
fúngicas. La glucólisis seguida del ciclo de Krebs y de la cadena respiratoria. Los hongos
anaerobios facultativos obtienen energía de la glucólisis seguida de procesos fermentativos
que dan lugar a etanol y ácido láctico, con un crecimiento más lento en estas condiciones.
La mayoría de los hongos son mesófilos, es decir, se desarrollan entre 10-35ºC. Sin embargo,
hay algunas especies que son consideradas termófilas y se desarrollan entre los 20-30ºC
(mínimo) y 50-60ºC (máxima), y no crecen por debajo de la temperatura mínima. Estos
hongos son muy comunes en materia orgánica en descomposición.
Un ejemplo de un hongo termotolerante es Aspergillus fumigatus.
Algo que no hablamos antes, pero que seguro ustedes saben de experiencia, todos los
hongos necesitan la presencia de agua para el pasaje de los nutrientes al interior de la
célula, para la liberación, la actividad de los sistemas enzimáticos en el medio externo y para
mantener las actividades celulares en su citoplasma (piensen en la comida que dejan en la
heladera, es un ambiente húmedo, siempre que abren el tapar y ven el hongo está el taper
mojado). Cuando la célula fúngica se coloca en un medio hipotónico, ellas toman agua y la
pared se torna turgente, lo cual limita el paso del solvente. En ambientes hipertónicos, puede
existir agua pero esta no está disponible para el crecimiento del microorganismo. Por
ejemplo, alta concentración de azúcares o de sales harían que el agua pasara desde la célula
fúngica hacia el medio externo y que cesara el crecimiento de la célula (perdonen por la clase
innecesaria de bioquímica).

Metabolismo Primario x Metabolismo Secundario

Los procesos metabólicos que son vitales para el hongo (crecimiento) constituyen el metabo-
lismo primario. Las enzimas y los metabolitos que se producen durante este proceso son de
distribución amplia entre los hongos y algunas de estas moléculas son aprovechadas comer-
cialmente (imagen). Así por ejemplo, cuando las levaduras crecen en un medio rico en azú-
cares acumulan etanol, y esto es la base de la producción de bebidas alcohólicas. De manera
similar, Aspergillus niger y wentii elaboran ácido cítrico a partir de azúcares. Otros
metabolitos primarios que poseen importancia industrial también son: el ácido glucónico, el
glicerol, el manitol y el ácido isocítrico constituyen también algunos de los metabolitos
primarios de importancia industrial. El metabolismo primario se produce durante las etapas
de crecimiento de la célula fúngica - fase de crecimiento y desaceleración.
El término metabolismo secundario describe una serie de reacciones cuyos productos no
están involucrados en el normal crecimiento del hongo, y en este aspecto se diferencia del
metabolismo primario (por lo que tampoco se produce en etapas). Los metabolitos secunda-
rios se producen bajo ciertas condiciones, al final de la fase exponencial de crecimiento o
9
cuando un nutriente se torna limitante en un cultivo continuo. Se originan a partir de un inter-
mediario del metabolismo primario, pero enzimas propias catalizan su producción. Los
metabolitos secundarios son producidos por determinados géneros o especies fúngicas y
en algunos casos por cepas específicas. Estas moléculas son de importancia comercial o
ambiental: varios cientos de metabolitos secundarios se describen en los hongos e incluyen
antibióticos, hormonas de crecimiento para los vegetales y micotoxinas. Como antibióticos
podemos mencionar las penicilinas, cefalosporinas, griseofulvina, ácido fusídico, etc. Metabo-
litos secundarios tóxicos (micotoxinas): aflatoxinas, ochratoxinas, alcaloides de ergot. Se han
identificado más de 300 micotoxinas. Como hablamos en el inicio del apartado la mayoría de
las intoxicaciones por micotoxinas (micotoxicosis) son consecuencia de la ingestión de alimen-
tos contaminados. Algunos de los metabolitos secundarios están relacionados con la
diferenciación del hongo, como la melanina en las esporas y las paredes de las hifas; y con las
hormonas sexuales. @estimadamedicina

ESTRUCTURAS FÚNGICAS - TALO VEGETATIVO - TALO DE FRUCTIFICACIÓN

Dijimos que los hongos pueden clasificarse de acuerdo a la cantidad de células en su talo
vegetativo. El talo más simple es el talo unicelular (presenta una única célula) o levaduriforme.
Estas células (levaduras) se dividen por fisión binaria mediante gemación o fisión. La gema-
ción implica la emisión de un pequeño brote o gema (conocidos como blastos) que
sobresale del cuerpo principal de la célula, hasta que finalmente se estrangula y se libera la
célula hija. Las levaduras se dividen por fisión cuando las dos células se originan por la
producción de un septo (tabique). Si las células hijas no se separan de la célula madre y por
ende produce una tabicación incompleta y se forman entonces cadenas cortas denominadas
seudohifas o seudomicelio. Estos se producen bajo ciertas condiciones ambientales y en
algunos casos pueden formar verdaderos micelios. Los seudomicelios presentan el
compartimiento celular con constricciones, en el sitio en que se encuentra el septo, a
diferencia de la forma paralela y no interrumpida que presenta la hifa verdadera.
En los hongos miceliales, también conocidos como mohos, la germinación de la espora pro-
duce una estructura tubular, los filamentos o hifas del hongo. Estos se ramifican, se anastomo-
san y crecen gracias al depósito de nuevos materiales en su extremo apical. Una masa de hifa
se conoce como talo micelial, talo filamentoso, moho o simplemente micelial. En muchas
situaciones, los términos hifa y micelio se usan de forma indistinguible. Los hongos miceliales
presentan hifas multicelulares de 2 a 30 um de diámetro (usualmente 5-10), como largos fila-
mentos que pueden llegar a tener varios cientos de micras de longitudes. En algunos casos,
estas hifas pueden tener tabiques transversales o septos y serán tabicadas o sentadas. En
otros, no tienen septos, y se denominan hifas cenocíticas o no tabicadas. Los tabiques no
separan células en el sentido estricto de la palabra, sino compartimentos citoplasmáticos de
uno, dos o más núcleos. Un ejemplo de hongo cenocítico son los mucurales, mientras que
10
un ejemplo de hongo tabicado son los aspergillus.
Las hifas tiene habilidad de anastomosarse (unirse) en los puntos de contacto y de esta mane-
ra pueden intercambiar material citoplasmático y núcleos. Las hifas pueden ser hialinas o
negro-parduzcas (hongos dematiáceos o pigmentados) por la presencia de pigmentos como
la melanina.
Rizoides: Ramificaciones cortas de la hifa que
le permiten la fijación de un determinado
sustrato, corresponden a elementos de adhe-
rencia.
Esclerotes: Visibles a simple vista formados
por hifas que adoptan una estructura globosa.
Clamidoconidios: Implicados en la resistencia
(condiciones ambientales).

El talo vegetativo entonces cumple las funciones de nutrición, crecimiento, resistencia y

fijación/adherencia (por medio de rizoides). Además el talo de fructificación o reproducción
crece a partir del talo vegetativo. Es la forma que habitualmente se observa en los tejidos del
hospedero durante el parasitismo. @estimadamedicina
El talo de fructificación es el encargado de la reproducción y la conservación de la especie a
distancia. Esta porción del hongo forma esporos, que permiten perpetuar a la especie del
hongo.

Mediante la reproducción los hongos generan esporas o conidios, que les permiten la conser-
vación y diseminación de las especies. Se distinguen dos tipos de reproducción: la sexuada,
en la cual hay unión de núcleos, meiosis y, por lo tanto, intercambio de material genético; y la
reproducción asexuada, en la que se generan esporas o conidios mediante sucesivos procesos
de mitosis. Veamos mejor en detalle cada tipo de reproducción.
REPRODUCCIÓN ASEXUADA
Es reproducción que encontramos habitualmente y constituye el mecanismo más importante
de diseminación de la especie. También dicha anamorfa o imperfecta, se produce muchas
veces en el ciclo de un hongo y se produce por procesos que involucran mitosis. Como pro-
ducto de la reproducción asexuada se obtienen esporas asexuadas internas (esporas) y espo-
ras asexuadas externas (conidios). Los propágulos (partículas fúngicas capaces de producir
una infección - pueden ser esporas, conidios y excepcionalmente fragmentos de hifas) de
11
origen asexuado son cuerpos uni o multicelulares, de variadas formas, tamaños, colores y
morfología. Estas características, junto con el origen del conidios, la naturaleza de la célula
conidiógena (célula especializada en generar los conidios), la disposición de los conidios en
esta y la estructura del micelio constitiuyen las bases para la identificación de las especies
fúngicas. Como resultado de la reproducción asexuada se genera una amplia cantidad de
esporas pero baja variabilidad (ya que el proceso de división es exclusivamente la mitosis).
En los hongos filamentosos cenocíticos (acordándonos que cenocítico significa que es un
micelio continuo que no tiene tabiques y que posee muchos núcleos) las esporas asexuadas
(o sólo esporas) se encuentran dentro de un fruto asexuado denominado esporangio. Los
esporangios son entonces estructuras globosas, característicos en reproducción asexuada de
los Mucorales que origina múltiples esporas internas (esporangiosporas) a través de
sucesivas mitosis de los núcleos y los surcos de clivaje que se generan a partir de la
membrana citoplasmática del esporangio.
A diferencia de estos, en algunos hongos filamentosos tabicados, una estructura esférica o
en forma de botella produce las esporas asexuadas internas y está formada por una pared
gruesa (placténquima) tapizada de células conodiogénas. Esta estructura es denominada
picnidio y en ella se incluyen sus esporas picniodiosporas, que se liberan por ruptura del
cuerpo fructífero o través de un orificio (ostíolo). @estimadamedicina
En otras especies fúngicas, las esporas no están contenidas en el interior de una estructura,
sino que son producidas exteriormente por el micelio vegetativo, y por eso se las llama
esporas asexuadas externas o simplemente conidios; las hifas que las producen se deno-
minan células conodiógenas. El conodióforo sostiene una o más células conidiógenas.
De acuerdo con el proceso por el cual se forman los conidios, podemos clasificar a la
condiogénesis como blástica y tálica.
• Condiogénesis blástica: se produce a partir de una célula conidiogena o la misma célula
de levadura (es decir, se desarrolla de novo) por brotación, generando una nueva pared,
membrana y citoplasma.
• Condiogénesis tálica: la conidiación tálica implica la conversión de una parte de la hifa
reformada en uno o más conidios, a través de un proceso de ensanchamiento o tabica-
miento. La hifa preexistente puede fragmentarse dando lugar a formación de taloconidios.

12
REPRODUCCIÓN SEXUADA
Habíamos hablado que la reproducción se hada rara vez tiene lugar en la vida de un hongo.
También denominada reproducción telomorfa o perfecta, genera menor cantidad de espo-
ras pero mayor variabilidad ya que se produce a través de procesos meióticos. Las variaciones
le sirven al organismo para mejorar y evolucionar (vibras medio The Last of Us), adaptándose a
condiciones variables (recombinación genética).
Los elementos que pueden participar en la reproducción sexuada fúngica son los órganos
sexuales (gametangios), que son los encargados de producir las células sexuales haploides
(gametas). En algunas especies fúngicas tal función queda relegada a las hifas.
La reproducción sexuada ocurre típicamente entre etapas: I) plasmogamia, que involucra la
unión de los citoplasmas. Esto posibilita la reunión de dos núcleos compatibles en la misma
célula que originan un estado dicarión; II) la cariogamia, que consiste en la fusión de los
núcleos; III) meiosis, constituye el mecanismo reduccional que establece el estado haploide en
las células. @estimadamedicina
A menudo, un cuerpo fructífero se produce durante la reproducción sexuada y es el lugar
donde se encuentran las esporas sexuadas. Hay tres tipos morfológicos de esporas sexuadas
de importancia médica: cigosporas (espora grande de pared gruesa formada dentro de una
estructura conocida como cigosporangio), las ascoporas (generalmente 4 a 8 esporas que se
encuentran en una estructura con forma de saco llamada asco), y las basidiosporas (esporas
formadas sobre la superficie de una estructura en forma de clava especializada llamada
báside). La morfología de la espora sexual es importante para establecer la taxonomía
fúngica.
Para que lo tengan en consideración, el ejemplo característico de la formación de basidios-
poras es Cryptococcus o Coccidioides y hongos macroscópicos (también dichos hongos de
sombreros), siendo del primero su elemento infectivo.
Los hongos pueden ser:
• Sexualmente autofértiles y los dos sexos están presentes en un mismo talo, es decir son
hermafroditas
• Heterotálicos en donde cada talo es sexualmente autoestéril y por ende se necesitan dos
talos de distintas polaridades (- +) para que se reproduzcan sexualmente.
• Incompatibles son aquellos cuyos núcleos son idénticos genéticamente, por lo que no son
aptos para el apareamiento.

DIMORFISMO FÚNGICO
El dimorfismo se ha descripto en un grupo de hongos que tiene la capacidad de crecer tanto
en forma levaduriforme como micelial. Este cambio morfológico se produce en respuesta a
diversos estímulos ambientales, como diferencias en la tensión de CO2, la temperatura de
incubación, el potencial redox y ciertos nutrientes (vitaminas y aminoácidos).
13
Entonces, dependiendo donde se encuentren, estos hongos pueden pasar de una forma pa-
rasitaria levaduriforme a una forma saprofítica micelial (filamentosa) o viceversa, de manera
reversible. Este mecanismo se observa entre hongos de importancia como: Blastomyces
dermatidis, Histoplasma capsulatum, Paracoccidiodides brasiliensis, Sporothrix shenckii.
Esta transición de levadura a micelio es importante debido a que la forma micelial, llamada
saprofítica, es la que se encuentra en la naturaleza y que produce elementos capaces de
permitir la invasión del hospedero; mientras que la fase levaduriforme es la que podemos
observar en los tejidos del hospedero y se relaciona con la patogenia de la infección y por
ende le denominaremos fase parasitaria. Este tipo de diferenciación celular no es esencial
en el ciclo de vida del hongo. @estimadamedicina
Para que podamos poner en un ejemplo, la forma micelial de Histoplasma capsulatum crece
en el suelo, un ambiente totalmente distinto al de los tejidos del hospedero. Ello significa
que para sobrevivir en ese nuevo ambiente (acuérdense que la invasión al hospedero ocurre
por vía inhalatoria o vía traumática), deberá adaptar5se a temperaturas más altas, a un
potencial redox diferente, y a la presencial y/o ausencia de determinados nutrientes y
hormonas, además de tener que protegerse del sistema inmune del hospedero.

Antes de pasar al próximo tema de micología 1, me gustaría introducirles en la clasificación

de enfermedades fúngicas. Según el poder invasor del hongo se clasifica en:
• Superficial (faneras, piel y mucosas);
• Subcutánea (a través de vías traumáticas; diseminan por contigüidad))
• Sistémicas Endémicas (compromiso de órganos).
Abajo les dejo un cuadro con colores, anotaciones y espero que les sirva. Es importante que
tengan en consideración, si estás en cátedra 1, que si bien es tomado y relevante cada una
de las micosis, tienen una preferencia por las sistémicas endémicas y las oportunistas (estas
últimas aspergilosis y candidiasis).

14
 @estimadamedicina

Terminamos la última clase introduciéndonos lo que seria una clasificación de las

enfermedades fúngicas. Tengan en cuenta que esto les servirá para mantener el orden de
estudio pero también en la jerarquía: primero estudiaremos enfermedades fúngicas que no
necesitan una lesión para ser producida y se mantienen en la superficie (piel, faneras como
uñas y pelo, y mucosas), luego iremos un poco más profundo en lo que es lesiones en el tejido
subcutáneo (además de piel, músculo, hueso), enseguida a las sistémicas endémicas (es decir
que son generalizadas - se diseminan de forma sistémica y comprometen muchas partes del
organismo o su totalidad). Finalmente, hablaremos de las micosis oportunistas que se dan
principalmente en huéspedes inmunosuprimidos (como por ejemplo un paciente SIDA o que
recibe tratamiento quimioterápico).
Hoy empezamos con lo más superficial. Tengan en cuenta, como les dije a inicio, que aunque
parezca una BOLUDEZ, las enfermedades fúngicas no lo son. Es algo que se ve frecuente en la
práctica médica diaria y es de suma importancia conocerlos. Veámoslo un poco mejor:

Arrancamos a esta segunda parte de micología 1 introduciendo los patógenos fúngicos que
producen infecciones localizadas en capa córnea de la piel, faneras como son el pelo y las
uñas, y mucosas. Verán que en el seminario de la cátedra hacen distinción dermatofitosis con
tres géneros más frecuentes, pero en el libro de Mujica se establece que las dermatofitosis
son las micosis superficiales que comprometen la piel y anexos cutáneos. Es importante
destacar que generalmente la infección se limita al epitelio o capa más externa de la piel, con
una escasa respuesta inflamatoria o que, en otras ocasiones, causa una respuesta inflamato-
ria, aguda o crónica, más o menos importante. La mayor parte de las lesiones causadas son
hechas a través de hongos filamentosos queratinofílicos denominados dermatofitos.
También se incluyen como agentes micosis superficiales a hongos levaduriformes como son
los géneros de Candida y Malassezia. Nos enfocaremos entonces principalmente en los der-
matofitos, Cándida y Malassezia, pero luego hablaremos un ratito sobre las tineas que, si bien
la ignoran en los seminarios, siempre toman un pregunta de ellas y nadie nunca sabe res-
ponderlas (ya no pasará esto). Sepan que las piedras (blanca, negra) son las fracciones de la
porción extrafolicular del pelo, alrededor del tallo del pelo que se forma una especie de
“manguito” que corresponde al desarrollo de un hongo.

DERMATOFITOSIS - TIÑAS
Las dermatoficias, tinea o tiñas son enfermedades producidas por un grupo de hongos que
estuvimos charlando recién denominado dermatofitos. Estos comparten características taxo-
nómicas, fisiológicas, antigénicas y patogénicas. Dentro del grupo de los dermatofitos encon-
tramos tres géneros: Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton. Utilizan como sustrato
para su crecimiento y desarrollo la queratina (poseen queratinasas que les permiten degradar
este compuesto de piel, uñas y pelos). Veremos que las manifestaciones clínicas de tales
enfermedades pueden ser muy variables ya que pueden observarse desde síntomas leves
como descamación, prurito y eritema, hasta lesiones supuradas e inflamatorias intensas en la
capa córnea de la piel, compromiso pilar y engrosamiento ungueal. Tengan presente de igual
forma que estas infecciones son generalmente cutáneas, ya que por lo general no invaden
tejidos profundos.
15
Etiología
Los dermatofitos son hongos de micelio hialino, ramificado, tabicado con o sin artroconi-
dios que se reproducen de forma asexual mediante la formación de conidios unicelulares o
pluricelulares.
Géneros:
• Microsporum: las especies de este género se presentan en el cultivo como aterciopeladas a
pulverulentas con una pigmentación amarillenta-parduzca. Inicialmente, los macroconidios se
describieron como fusiformes o alargados con una pared gruesa, rugosa o espinosa, pero el
descubrimiento de una nueva especie, Microsporum nanum, de forma ovoide, extendió el
rango de forma de estos hongos. @estimadamedicina
Las características de los macroconciertos y la morfología de la colonia se utilizan para la
identificación del género y la especie. Aunque los microconidios también son producidos, no
revisten la importancia de los macroconidios en la identificación.
• Trichophyton: este género desarrolla colonias pulverulentas, aterciopeladas o glabras y
adherentes. Cuando presentan macroconidios, estos son alargados o en forma de lápiz, clava,
fusiformes o cilíndricos. La pared de los macroconidios es delgada, lisa, de forma variable.
Aunque los macroconidios son importantes para la determinación de la especie, esta se realiza
habitualmente por las características de los microconidios que son los predominantes. Estos
conidios pueden ser globosos, piriformes, en forma de clava, sésiles o unidos por un pequeño
pedicelo. Pueden ser los únicos a los lados de las hifas o presentarse en grupos.
Las características morfológicas de las colonias y la pigmentación por el reverso del cultivo se
usan para la diferenciación de las especies. Algunas de ellas son consideradas fastidiosas y
requieren ciertas necesidades nutricionales. Está especificidad del requerimiento nutricional se
usa, como criterio en la identificación dentro del género.
• Epidermophyton: presenta colonias de crecimiento lento, pulverulentas y con pigmento
pardo-amarillento. Este género no se presenta microconidios y los macroconciertos son
abundantes, en forma de clava, producidos en grupos y de pared lisa. Pueden formar
abundantes clamidoconidios. La única especie patógena es E.floccusum.

Epidemiología
De acuerdo con su hábitat natural, los dermatofitos pueden considerarse geófilos, zoófilos y
antropófilos.
1) Geófilos: aquellas especies especies que están presentes en el suelo actuando como sapro-
bios y nutriéndose de la queratina allí existente (pelos, escamas, pezuñas y plumas) e infectan
tanto al ser humano como los animales.
Los hongos queratinofílicos del suelo presentan la habilidad de degradar los detritos de que-
16
ratina presentes allí debido a las queratinasas que poseen, que comentamos en el inicio de
este trabajo. Al mismo tiempo, pueden parasitar los tejidos vivos de animales. El hecho que
poseen queratinasas inespecíficas para el hombre, producen una respuesta inflamatoria
intensa en el ser humano, haciendo con que el proceso infeccioso sea de curso agudo. Esto
lo tienen en común con los hongos zoófilos que hablaremos enseguida.
Vamos a ver que los hongos geófilos que pueden infectar al hombre son muy pocos ya que
es poco frecuente que lo hagan; ejemplos: Microsporum gypseum y menos frecuentemen-
te Microsporum cookei (nombres sacados del libro de Mujica para lo tengan en considera-
ción, abajo les dejaré imagen sacada del seminario de la cátedra donde pueden apreciar
algunas otras especies). @estimadamedicina
2) Zoófilos: son especies que infectan a los animales y estos, a su vez, pueden transmitir la
infección al ser humano (zoonosis). Algunas de las especies queratinofílicas que hablamos
arriba, gradualmente evolucionaron hacia un parasitismo de los tejidos con queratinas de
animales vivos que se encontraban en íntimo contacto con el suelo y que perdieron la
habilidad de sobrevivir en él. Como podemos imaginar y veremos en un tópico después, las
infecciones zoófilas son más frecuentes en niños y en personas que trabajan con animales
(riesgo ocupacional).
Las especies zoófilas más frecuentes son: Microsporum canis (perro, gato), Microsporum
nanum (cerdo), Trichophyton equinum (caballo), Trichophyton verrucosum (ganado va-
cuno) y Trichophyton gallinae (gallina).
Como dijimos antes, las queratinasas inespecíficas causan una intensa respuesta inflamatoria
en el ser humano.

3) Antropófilos: son especies que comprometen solamente al ser humano y que son trans-
misibles por contacto directo o por medio de fomites. Así como sosteníamos que las
especies zoófilas eran una evolución de algunas especies geófilas, en el caso de los hongos
antropófilos sostenemos que evolucionaron a partir de las zoófilas. Durante este proceso
evolutivo se observó una pérdida de los elementos de reproducción asexual, de la repro-
ducción sexuada y una menor respuesta inflamatoria compatible con la cronicidad de las
dermatofitosis. Tienen todo el sentido, ¿no? Se acuerdan de cuando hablabámos de los
parásitos y les dije que ellos en orden de conseguir su alimento y protección, muchas veces
causaba una respuesta inflamatoria mínima o deficiente que llevaba a la cronicidad. Los
hongos son tan inteligentes cuanto ellos — ¿para qué le voy a avisar a mi huésped que
estoy acá sacando sus nutrientes? Les doy un ejemplo mío (como siempre) para que lo
tengan presente: si bien la Pitiriasis versicolor es fea a la mirada de uno, no me causa ningún
“mal” además de las manchas que se ven en mis hombros y tronco. Aunque la tratamos, es
una infección reincidiva que significa que siempre vuelve. Esto podrán observar también en
las tiñeas ungueales (los famosos “pie de atleta”). Para ellos vamos a ver que ciertas espe-
cies poseen sustancias como los mananos (T rubrum y T tonsurans) que inhiben la prolife-
ración de queratinocitos, disminuyendo la velocidad de recambio celular e inhibiendo la
fagocitosis. Destruyen quimioatractantes, lo que explica porque promueven una mínima
respuesta inflamatoria, pudiendo incluso establecer un comensalismo (portación asintomá-
tica).
Las especies antroófilas de distribución universal más frecuentes son: E.floccosum,
T.interdigitale, T.rubrum, T.tonsurans.

Grupos o Factores de Riesgo

De acuerda con la Organización Mundial de la Salud (OMS), los dermatofitos afectan a
17
aproximadamente el 25% de la población mundial. Se estima que entre un 30 y 70% de los
adultos son hospederos asintomáticos y que la incidencia de la enfermedad aumenta con
la edad. @estimadamedicina
Estas infecciones se ven favorecidas por: la edad, los tratamientos con corticoides (inmuni-
dad celular), diabetes, el uso de calzado cerrado, la ropa sintética, la sudoración excesiva, la
higiene deficiente, la costumbre de no secarse adecuadamente la piel, los traumatismos
crónicos de las uñas, factores individuales y con el ejercicio de determinados profesionales.
Las profesionales que exponen a marchas prolongadas (militares, atletas, etc.) a mantener
los pies húmedos (guardavidas, nadadores) o que se exponen al contacto con animales (ve-
terinarios, granjeros, trabajadores rurales) predisponen a desarrollar dermatofitosis.
Las tiñas del cuero cabelludo por Microsporum son propias de los niños hasta la pubertad.
Esto está relacionado con la composición de ácidos grasos del estrato córneo. En la
pubertad se sintetizan en el sebo cutáneo los ácidos grasos de C8 a C12 que inhiben el
desarrollo de dermatofitos. Por otro lado, las onixis (titea ungueum - uñas) prevalecen en
adultos mayores y la explicación para ello es que en los pacientes añosos la uña crece más
lentamente y tienen mayor oportunidad de micro y macro traumatismos que favorecen la
incidencia de tinea pedis que, si no es tratada rápidamente ocasiona tinea ungueum, el
aumento de la enfermedad vascular periférica y factores genéticos.
Deben considerarse factores predisponentes como la diabetes, linfomas, el síndrome de
Cushing y las deficiencias en la inmunidad mediada por las células, como el HIV-sida.
Existe una tendencia familiar a la onicomicosis por T.rubrum.
Los intertrigos tricofíticos se pueden presentar tanto en adultos como en adolescentes,
donde es frecuente observar lesiones producidas por tiñea pedis.

Determinantes de Patogenicidad
I. Factores Microbianos
• Adherencia: es el primer paso para el estableci-
miento de la infección, cosa que vimos muy bien
en el módulo de bacteriología. Esta etapa involucra
la fijación de artroconidios a los queratinocitos.
La pared celular fúngica contiene una estructura
microfibrilar de carbohidratos que parece anclar y
conectar los artroconidios a la superficie del tejido. Una fina capa fibrilar se observa en la unión
de la pared fúngica y las células humanas adyacentes. Esto, además, previene su remoción de
los tejidos del hospedero y favorece la adquisición de nutrientes. Los intertrigos de pies e
ingles posiblemente están comprometidos por el incremento de la tensión de CO2 de la piel,
que favorece el desarrollo ulterior de los dermatofitos.
18
Es importante que tengan presente que la descamación de la piel puede eliminarlo y no
establecerse la infección.
• Queratinasas: si se establece y se adhiere, comienza a crecer en el estrato córneo, liberan-
do enzimas que muchas veces hablamos. Las queratinas pueden ser duras o blandas, de
acuerdo con el contenido de aminoácidos azufrados. Las queratinas duras, ricas en cisteí-
nas, se encuentran en pelos y uñas; mientras que las más friables, con bajo contenido de
cisteína, están presentes en la piel. Las queratinolisis requiere de la cooperación de dos
procesos: la reducción de los puentes disulfuros y la proteólisis. La mayoría de las querati-
nasas son proteolíticas y no presentan actividad reductora de uniones disulfuro. Esto
depende de bombas de eflujo de sulfatos. La excreción de sulfatos para los transportadores
permite la sulfitólisis de las proteínas, y de esta manera, ellas son susceptibles a la acción de
las proteasas. @estimadamedicina
• Secreción de otras enzimas: la secreción de una gran variedad de enzimas por los
dermatofitos son los factores de virulencia más importantes durante el proceso infeccioso.
Algunos ejemplos de ellos son:
Proteasas: los hongos a degradar las proteínas de la piel y los tejidos, facilitando la pene-
tración y colonización en las capas más profundas de la piel. Esto podría contribuir a la
propagación de la infección.
Lipasas: Las lipasas son enzimas que descomponen los lípidos (grasas). En el caso de los
dermatofitos, las lipasas podrían permitir que los hongos utilicen las grasas presentes en la
piel como fuente de nutrientes, lo que favorecería su crecimiento y supervivencia en el
ambiente cutáneo.
Elastinas y Colagenasas: Estas enzimas pueden degradar las fibras de elastina y colágeno en
los tejidos conectivos de la piel. Al romper estas estructuras, los dermatofitos podrían
facilitar su invasión y propagación en la piel.
Fosfatasas y Esterasas: Estas enzimas pueden estar involucradas en la modificación de los
componentes celulares y la matriz extracelular de la piel, permitiendo a los dermatofitos
alterar el microambiente para su beneficio.

Patogénesis y Respuesta Inmune

Hemos dicho reiteradas veces que la infección por los dermatofitos es generalmente cutá-
nea y está restringida al extracto córneo debido a la incapacidad de penetrar los tejidos
profundos u órganos en hospederos inmunocompetentes. La respuesta a la infección
presenta diferentes grados (desde leve a intensa) y es el resultado de la respuesta del
hospedero a los productos metabólicos del hongo, a la virulencia de la especie o cepa
infectante, a la ubicación anatómica de la lesión y a los factores ambientales locales.
¿Cómo adquirimos una dermatofitosis? Es necesario personas o animales (perros, gatos,
aves, cerdos, gallinas, etc.) infectados o portadores, comités contaminados con escamas
infectadas y detritos celulares en alfombras o pisos húmedos (siendo este último un
mecanismo particularmente frecuente en clubes y campamentos).
• Barrera Epitelial: la piel es el órgano más expuesto y el de mayor superficie. Sirve como
barrera entre los órganos internos y el ambiente externo; y juega un importante rol en el
control de la temperatura, excreción de agua, etc. Su rol protector lo desarrolla en virtud de
la epidermis, la cual está constituida por queratina, una proteína que repele el agua y de
difícil ataque por parte de los microorganismos, por la velocidad de recambio de la capa
córnea, la flora microbiana normal, el pH y las sustancias químicas que ayudan a prevenir la
colonización por muchos patógenos.
• Sustancias con Efecto Antifúngico: algunas de las sustancias químicas que recién comen-
tamos pueden tener un efecto antifúngico, como los lípidos en el cuero cabelludo, que en
19
adultos humanos poseen ácidos grasos saturados y son activos contra los organismos que
producen tinea capitis. La transferrina insaturada, que se encuentra en las capas más pro-
fundas de la piel, previene la invasión de los dermatofitos a los tejidos más profundos donde
compite con los microorganismos por el Fe3+ del grupo hemo. Luego, encontramos las
esfingosinas, que han sido caracterizadas como una barrera antimicrobiana de la piel, la
presencia de catelicidinas, beta defensinas e IgA secretoria.

Respuesta Inflamatoria
Los signos de la respuesta inflamatoria se manifiestan por enrojecimiento, hinchazón, desca-
mación y alopecia en el sitio afectado. La inflamación origina el movimiento del patógeno
desde el lugar de infección hacia nuevos lugares y produce la clásica lesión en anillo (por
crecimiento centrífugo del hongo) y de características eccemáticas. Así, el crecimiento del
hongo y la respuesta inflamatoria del proceso infeccioso son responsables de la observación
de las lesiones marginadas-circulares. Sobre la superficie de la piel de las hifas forman micro-
colonias y se desarticulan en artroconidios, con el cual se completa el ciclo.
Tengan presente que la respuesta inmune es algo muy tomado por la cátedra, por lo que es
importante que no cuelguen este tema. @estimadamedicina
¿Cómo inicia la cascada de respuesta inmune innata y adaptativa respecto a la infección
fúngica por los dermatofitos?
La liberación de biomoléculas por los hongos puede inducir la activación de las células de
Langerhans, de linfocitos T citotóxicos, de las células del endotelio vascular y de los mismos
queratinocitos (acuérdense del rol importantísimo ACTIVO de la barrera epitelial que vemos
en el primer trabajo práctico de Inmuno).
Los queratinocitos que son las células que más abundan en la epidermis y en conjunto for-
man una barrera física contra MOs además de ser mediadores de una respuesta inmune.
Dentro de los factores solubles capaces de regular la respuesta inmune que secretan pode-
mos encontrar: TGF-beta, TNF-alfa, IL-1, IL-8, IL-7 (entre otras), leucotrienos B4. La IL-1
origina la respuesta inflamatoria (acuérdense de la triada proinflamatoria IL-1, IL-6 y TNF-alfa).
La IL-8 es un potente quimioatractante para neutrófilos y produce su acumulación por debajo
del estrato córneo. El leucotrieno B4 también es un potente mediador de quimiotaxis.
La activación de las células de Langerhans y la presentación antigénica a los linfocitos T
genera una respuesta de hipersensibilidad retardada, que se expresa en la piel como una
lesión eritemato-escamosa y puede llevar a la hiperqueratosis (respuesta celular semejante a
la que ocurre en la dermatitis de contacto, tema que verán mejor en el segundo parcial de
Inmuno). Los dermatofitos son capaces de activar también el complemento a través de la vía
alterna, produciendo anafilotoxinas (C3a, C5a).
Los glicopéptidos, junto con las queratinasas, inducen la inmunidad celular (inmunidad
mediada por linfocitos T), mientras que por ciertos carbohidratos producen la activación de
linfocitos B y la síntesis de anticuerpos. A pesar de que se producen IgG, IgA e IgE, estas
moléculas no juegan un papel importante en la eliminación del hongo y sus niveles son
mayores en la enfermedad crónica que en la aguda.
Dijimos recién que el desarrollo de la inmunidad celular se relaciona con el desarrollo de
hipersensibilidad retardada y se asocia con curación crónica, y la eliminación del dermato-
fito. Los defectos, entonces, en la inmunidad celular se asocian a formas crónicas o recurren-
tes y a lesiones extensas.
Vuelvo a hacer hincapié que la mayor parte de las dermatofitosis posee una respuesta
inflamatoria baja o moderada, mientras otras veces pueden ser intensas. Si se establece el
comensalismo hay una portación asintomática y de característica transitoria entre hongo y
huésped. 90% de estas últimas lesiones son causadas por T.rubrum.
20
Manifestaciones Clínicas
En el inicio de este trabajo práctico dijimos que las lesiones producidas por dermatofitos se
conocen como tiñas o tinea. Es claro suponer que dependiendo de la ubicación que encon-
tremos las distintas tiñas tendremos: tinea barbae (en la barba), tinea cruris (en la región
inguinal), tinea corporis (en el cuerpo), tinea pedis (en el pie), tinea manum (en la mano),
tinea ungueum (en la uña), etcétera. @estimadamedicina
Las dermatofitosis también pueden clasificarse en los nombres que les diré a seguir.
1. Tinea cruris (dermatoficia de los grandes pliegues): afección del adulto (mayor frecuen-
cia en el sexo masculino). Afecta a una o ambas regiones inguinales y puede extenderse
al pliegue perigenital, interglúteo y a los muslos. Las lesiones comienzan por una o más
manchas eritematosas, elevadas, que se extienden excéntricamente. Los bordes netos
presentan microvesículas o pápelas y raramente pústulas (dato de micro 2). La zona cen-
tral de la lesión adquiere, con el tiempo, una pigmentación parda. Los agentes más
frecuentes son: Trichophyton rubrum y Epidermophyton floccosum (antropófilos).
Importante tener en cuenta que otros pliegues son afectados con menor frecuencia
como son los axilares y submamarios. Esta tinea suele estar asociada a diabetes ya que
demuestra una pobre respuesta inflamatoria y lesiones extensas.
2. Tinea corporis (dermatoficia de la piel lisa): la lesión asienta en una superficie cutánea
no pilosa y alejada de los pliegues. Se caracteriza por presentar placas eritematosas, es-
camosas redondeadas de bordes netos, que pueden confluir y originar lesiones policícli-
cas (como la cruris) o irregulares con microvesículas. Las lesiones se extienden en forma
centrífuga y con el tiempo tienden a la curación central. Se localiza en extremidades,
tronco, abdomen, cuello, cara. En la microsporia cutánea, producida por M.canis, suele
observarse la presencia de placas circulares con doble circinación (aspecto de escara-
pela), tanto en el niño, en quien puede coexistir con lesiones en cuero cabelludo, como
en el adulto, como única manifestación. Según el seminario el agente más habitual es
Microsporum canis. La tricoficia crónica del adulto debida a T.rubrum suele ser hiper-
queratósica y las lesiones circulares y de bordes netos pueden perder la continuidad con
el tiempo. Cuando el agente causal es un hongo zoófilo (T. verrucosum, T.
mentagrophytes) o geófilo (M.gypseum), por lo general las lesiones son muy inflamato-
rias y pueden coexistir con lesiones en zonas pilosas (barba, bigote, cuero cabelludo).
3. Tinea pedis y tinea manum (dermatoficias de pies y manos): en los pies afecta pliegues
interdigitales, plantas y bordes de pie. En las formas agudas, el paciente se queja se
intenso prurito. La forma crónica, hiperqueratósica, puede ser seca o en mocasín, y otra
dishidrosiforme o eccematosa. Sus agentes causales son T.rubrum, T.interdigitale, y
menos frecuente E.floccosum.
21
La dermatoficia de manos se localiza en preferencia en la zona palmar, por lo general, unilateral.
Aspecto eccematoso, de bordes definidos, descamación. Agente etiológico más prevalente
T.rubrum.

Dermatoficia de pies

No tendrás pies de atleta, si

no haces nada atlético

4. Tinea capitis: las tiñas del cuero cabelludo se reconocen: tiña microspórica, tiña tricofítica y
tiña fávica. La tiñes capitoste es la infección intrafolicular del pelo del cuero cabelludo que
provoca alopecia. Acompañen con la imagen a seguir. @estimadamedicina
Tiña microspórica: es más frecuente en niños de 4 a 11 años de edad, aunque se ha observado
en lactantes de 20 días. Comienza a los dos o cuatro días del contacto infectante como una
mancha eritematosa descamaría que se extiende excéntricamente y toma el aspecto de
alopecia. Puede conducir a una respuesta inflamatoria supurativa como el Querion de Celso. Es
causada principalmente por dermatofitos zoófilos como M.canis y T.mentagrophytes.
Durante la edad adulta el M.canis no puede crecer por la seborrea.
Tiña tricofítica: es más frecuente en niños de 4 a 15 años de edad, y se presentan como pe-
queñas placas eritemato-escamosas que abarcan unos pocos pelos. Al contrario de la tinea mi-
crosporica qué hay una alteración de la cutícula, en la tinea tricofítica los artroconideos invaden
la vaina del pelo sin destruir la cutícula. Las lesiones suelen ser múltiples, en parches, asociadas
a pústulas y abscesos múltiples. Agentes más comunes son T.tonsurans y T.violaceum.
Tiña fávica: es producida por el T.schoenleinii, comienza como una mancha perifolicular roja
que se trasforma en pústula blanquecina cuya posterior desecación da lugar a una costra
amarillenta (formada por detritos celulares e hifas). El pelo atacado no se rompe al emerger del
folículo (en las dos anteriores si) sino que se presenta como un pelo largo, frágil, despulido.
Esta tiña conduce a la atrofia cicatrízala con pérdida definitiva del pelo (alopecia permanente).
Se observa la patología en Medio Oriente y en África.

22
Querión de Celso
La forma inflamatoria de tinea capitis, conocida como querion, se produce principalmente por
hongos dermatofitos zoófilos o geófilos como Microsporum canis y Microsporum gypseum,
que generan una reacción inflamatoria exacerbada en el cuero cabelludo. Se presenta con una
intensa respuesta inflamatoria, supuración, formación de escamocostras y adenopatías
regionales occipitales sin afectación del estado general del paciente.
5. Tinea ungueum (dermatoficias de las uñas): son padecimientos que generalmente se
inician por autoinoculación a partir de tineas crónicas de la planta o interdigital de los pies,
región inguinal o manos. Afecta principalmente a adultos y más frecuentemente las uñas
de los pies. Los dermatofitos afectan una sola o uña o varias, siendo la más frecuenta la
del hallux y la quinta uña, y en casos excepcionales la totalidad de ellas. ¿Cómo empieza
la infección? Por el borde libre de la uña como una una lesión blanca o amarillenta de
borde irregular y que se expande lentamente desde la región distal hacia la lúnula,
llegando eventualmente a afectar toda la uña. La uña se torna gruesa (paquioquinia),
opaca amarillenta con una hiperqueratosis subungueal que provoca la separación de la
uña del lecho ungueal (onicolisis). @estimadamedicina
Onicomicosis Distal Subungueal (ODS): forma clínica más frecuente, en ella puede presentar
carcomida la uña, con la cara externa erosionada y observarse como un muñón de uña. No se
observa perionixis, que es la inflamación del reborde de la uña y, cuando esta se presenta hay
que pensar en ataque por hongos del género Candida o por bacterias. Agente principal:
Trichophyton rubrum.
Onicomicosis Blanca Superficial (OBS): también conocida como leuconiquia micótica, se
presenta como manchas blancas únicas o múltiples en la lámina ungueal. Agente usual:
Trichophyton rubrum o Trichophyton interdigitale.
Onicomicosis Proximal Profunda (OPP): se las observa en pacientes con déficit de la inmunidad
mediada por células (trasplantados, SIDA), una leuconiquia proximal profunda que no afecta
la cara externa de la uña. Los dermatofitos más frecuentes son: T.rubrum y T.mentagrophytes.

6. Dermatofitides o “ides”: es un proceso agudo que puede manifestarse de forma local o

generalizada, y caracterizado por una erupción vesicular que desarrolla en un región ana-
tómica distante del sitio en el que se encuentra el dermatofito. Se trata de una reacción de
hipersensibilidad contra los antígenos del dermatofito (por ejemplo la liberación de glico-
péptidos fúngicos al torrente sanguíneo), y para curarla se debe curar el foco infeccioso.
7. Dermatofitosis en Inmunocomprometidos: en casos excepcionales, los dermatofitos
pueden producir lesiones subcutáneas, granulomatosas y supurativas semejantes a mice-
tomas. El granuloma dermatofítico suelen ser originados por T.rubrum y se manifiestan
como nódulos de consistencia firme, únicos o múltiples. En las mujeres se localizan en los
miembros inferiores asociados al rasurado de la piel. En otras localizaciones se relacionan
23
con el tratamiento previo y prolongado con glucocorticoides.

MALASSEZIOSIS - PITIRIASIS VERSICOLOR

La pitiriasis versicolor es una micosis superficial de distribución mundial, de características
crónicas y recidivantes, que compromete el estrato córneo de la piel. Se localiza en tórax,
espalda y miembros superiores. Se manifiesta con manchas hipocrómicas e hipercrómicas,
con descamación fina (pitiriasis) que lentamente se agrandan y se tornan confluentes.
Si bien las levaduras del género Malassezia se han asociado a muchos cuadros clínicos
diferentes, solamente se puede decir que Malassezia es agente productor de pitiriasis
versicolor, foliculitis y casos de infección diseminada (funguemia) en algunos pacientes con
alteraciones de la inmunidad (pacientes con catéteres, neonatos de bajo peso, alimentación
parenteral rica en lípidos). @estimadamedicina
Etiología
El género Malassezia incluye actualmente 14 tipos de levaduras que forman parte del hábitat
normal de la piel humana y ciertos animales. Han sido implicadas en diversos proceso patoló-
gicos, que incluyen desde una serie de afecciones cutáneas hasta infecciones sistémicas. La
especie más frecuente aislada es Malassezia globosa (97%) en los cuadros de pitiriasis.
Las especies que conocemos son:
a) Malassezia Globosa.
b) Malassezia Sympodialis.
c) Malassezia Obtusa.
d) Malassezia Furfur.
e) Malassezia Pachydermatis.
f) Malassezia Restricta.
g) Malassezia Slooffiae.
h) Malassezia Japónica.
i) Malassezia Dermatis.
j) Malassezia Yamatoensis.
k) Malassezia Nana.
l) Malassezia Equine.
m) Malassezia Caprae.
Las células pueden ser globosas a subglobosas, ovales o cilíndricas, dependiendo de la especie.
Las especies de Malassezia se reproducen assexualmente por brotación enteroblástica, unipolar,
a partir de una amplia base. La célula madre y la hija son divididas por un septo. La célula hija se
separa por fisión, dejando una cicatriz en la célula madre, a través del cual las sucesivas células
hijas son producidas.
La forma levaduriforme fue comúnmente asociada a piel normal y a la micelial a procesos
patológicos. Si se acuerdan esta doble presentación significa dimorfismo (se observan como
levaduras o micelios). Son, entonces, hongos dimórficos — en fase saprofítica se encuentran en
forma de tallo levaduriforme, mientras que en la fase parasitaria se encuentra en forma de micelio
corto con levaduras, sin ramificaciones.
Desde el punto de vista fisiológico, la principal característica de estas levaduras es que son
obligatoriamente lipofílicas (excepto M.pachydermatis), debido a que tienen un defecto en la
capacidad de sintetizar ácidos grasos saturados C12-C16, lo que se manifiesta con el
requerimiento nutricional de una fuente exógena para su crecimiento.
Epidemiología
Como habíamos comentado, Malassezia tiene una distribución mundial, afecta a ambos sexos y
representa el 20% de las micosis superficiales. Debido a su carácter lipofílico, tiene una amplia
distribución en áreas de la piel con abundantes glándulas sebáceas. La mayor densidad se encuen-
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tra en pecho, oídos, espalda, cara y cuero cabelludo. Esta densidad es alta en individuos
sanos a partir de la pubertad, por incremento en la actividad de las glándulas sebáceas, y
decrece con la edad.
Grupos o Factores de Riesgo
Malassezia puede causar o estar asociada a determinados desórdenes dermatológicos, tanto
en humanos como en animales. Bajo la influencia de ciertos factores, endógenos o
exógenos, puede volverse patógena. Algunos factores que colaboran para el desarrollo de la
patología en el hospedero son la temperatura elevada, humedad relativa alta, estado inmune
y predisposición genética (resalto esta última ya que esta es una enfermedad que estuvo
presente en mi bisabuelo paterno, en mi papá, mi hermano y en mi). Malassezia también ha
sido relacionada con trasplante de órganos, uso de glucocorticoides sistémicos, desnutrición,
embarazo, uso de anticonceptivos, infecciones crónicas, aplicación de aceites o cremas en la
piel y el uso de ropa sintética. @estimadamedicina
Determinantes de Patogenicidad
I. Factores Microbianos
• Lipasas: son necesarias para el crecimiento celular del hongo. Se ha demostrado la
capacidad lipasa y lipooxigenasa de M.furfur y M.pachydermatis, como así también la
actividad de hidrolasa extracelular. Las lipooxigenasas oxida los ácidos grasos, dañando las
membranas celulares, alterando la pigmentación.
• Fosfolipasas: actúa sobre las células de los mamíferos para producir ácido araquidónico, un
precursor de las prostaglandinas, que producen inflamación.
• Proteasas: de la misma manera que otras levaduras, la actividad de fosfolipasas y de protei-
nasas de Malassezia spp., puede ser considerada determinante de virulencia y probablemente
juegue un activo rol en la invasión de los tejidos del hospedero.
• Factores que alteran la pigmentación: el ácido azelaico es un inhibidor competitivo de la
tirosinasa, enzima clave en la producción de melanina. La exposición a la luz solar estimula la
síntesis de ácido azelaico por el hongo, que contribuye la observación de máculas
hipopigmentadas. El ácido linoleico induce la producción de lipoperóxidos como resultado
de la síntesis de peróxidos y radicales hidroxilos sintetizados por el hongo. Estas especies
reactivas contribuyen al daño de células epiteliales y los productos de oxidación de los lípidos
pueden contribuir a la alteración de la pigmentación.
Habíamos dicho que las lesiones pueden ser también hipercrómicas, en este caso parece
responder a un aumento en el tamaño de los melanosomas y/o cambios en la distribución de
estos en la epidermis. Entonces, la alteración de la pigmentación es considerada un proceso
multifactorial: encontramos el bloqueo en la transferencia del melanosoma al queratinocito, la
producción de productos indólicos, que son potentes filtros ultravioletas, y la inhibición de la
producción de la melanina por sustancias como el ácido azelaico.

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Patogenia y Respuesta Inmune
En la Pitiriasis versicolor (PV) se ha observado que los pacientes presentan una cantidad
importante de lípidos, mayor que en los sujetos control, y fallas mediada por células pueden
facilitar la supervivencia del hongo en la piel. La inflamación se debería a la presencia de los
metabolitos de la levadura y a los ácidos grasos libres producidos como resultado de la actividad
lipasa de este hongo.
La Foliculitis (FC) se produce por oclusión folicular y posterior de Malassezia en el folículo piloso.
Esto se favorece por factores externos y/o la reducida resistencia del hospedador.
Este género presenta gran actividad queratolítica, que produce la ruptura mecánica o química de
la que ratona en las células invadidas. Por otro lado, la acción de lipooxigenasa resulta en la
producción de lipoperóxidos que pueden dañar las membranas celulares e interferir con la
actividad celular. @estimadamedicina
La actividad fosfolipasa causa la liberación de ácido araquidónico como hemos visto recién,
metabolito involucrado en la inflamación en la piel, y ha sido sugerido como el mecanismo que se
podría desarrollar un proceso inflamatorio local. La exposición a las fosfolipasas producidas induce
la formación de poros en las membranas de las células epiteliales de los mamíferos, al afectar las
funciones celulares y favorecer la invasión del tejido.
Se ha especulado que el hongo activa la vía altera del complemento y ocasiona inflamación y
recambio, este último en forma excesiva. En pacientes con PV se han encontrado alteraciones en
la respuesta humoral, con aumento de IgG, así como un defecto en la producción de linfoquinas,
IL-2 y TNF-alfa. No están claros los mecanismos mediante los cuales Malassezia evade la respuesta
inmune, aunque probablemente estén involucrados los mananos y lípidos de la pared.
Hay especies de Malassezia que están relacionados como agente secundario en otras afecciones
de piel: la dermatitis seborreica y la dermatitis atópica.

Manifestaciones Clínicas
Pitiriasis versicolor. Es una infección superficial crónica que se caracteriza por la presencia de
manchas con una fina descamación (rosadas a pardas o más claras que la piel vecina en áreas
expuestas al sol), localizadas principalmente en región superior del tronco y brazos. Afecta
principalmente adolescentes y adultos jóvenes. Los hongos desarrollan superficialmente sin
presentar respuesta inflamatoria intensa en el huésped, por lo que habitualmente no hay prurito. A
veces, las lesiones son numulares, confluyen y llegan a cubrir la mayor parte del tronco. Es una
micosis muy frecuente, de fácil diagnóstico y con buena respuesta al tratamiento, aunque de
característica recidivante (vuelve a aparecer aún después del tratamiento).
Inserto imágenes de Bea con su pitiriasis este verano (se nota más con la piel bronceada) con
manchas hipocrómicas; también agrego imágenes de cuando ella se volvió hipercrómica (en
invierno).
Con pitiriasis versicolor

Sin pitiriasis versicolor

Lesión hipocrómica Lesión hipercrómica

Foliculitis. Es un proceso que aparece en adultos jóvenes y se localiza en la
parte anterior y posterior del tórax, hombros, cuellos, flancos. Es una infección superficial,
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Pitiriasis versicolor. Es una infección superficial crónica que se caracteriza por la presencia de
manchas con una fina descamación (rosadas a pardas o más claras que la piel vecina en áreas
expuestas al sol),
de origen bacteriano (S.aureus) y una reacción perifolicular; sin embargo, puede ser causada
por Malassezia globosa, Malassezia furfur, Malassezia pachydermatis. Puede presentar prurito.
Infección Sistémica. La mayoría de los casos clínicos reportados han involucrados a recién
nacidos, niños y adultos con profunda inmunosupresión y con nutricicón total parenteral
suplementada con lípidos a través de un catéter venoso central. Se produce funguemia y
quizás manifestaciones pulmonares, peritonitis y pústulas cutáneas.
La presencia de catéteres intravasculares y de infusión lipídica constituyen factores de riesgo
para la infección sistémica por levadura lipofílicas de Malassezia spp.

PIEDRAS - TINEA NIGRA

Las piedras son micosis superficiales, benignas, que afectan el pelo de la axila, pubis, barba,
bigote y cabeza. Clínicamente se presentan como nódulos adheridos al tallo piloso, de
coloración blanco-amarillenta, marrón o negra. Las dos variedades conocidas son la piedra
blanca y la piedra negra, producidas por especies de Thicosporon y Piedraia hortae. Si bien es
muy poco tomada por la cátedra, siempre aparece alguna pregunta de epidemiologia de tiñes
negra y todos se quedan ¿?, por lo que nos dedicaremos a hablar brevemente de las piedras.
Piedra blanca. Causada por una levadura asexuada perteneciente al género de Trichosporon.
Este género está ampliamente distribuido (epidemiología) pero es más prevalente en climas
templados y subtropicales. Puede encontrarse como saprófito en suelo, vegetales, agua,
animales y además puede colonizar la piel y el tubo digestivo de los seres humanos.
Cuando parasita el pelo, se localiza por debajo de la cutícula, sin comprometer corteza ni
médula. La transmisión se hace por contagio interhumano, coloniza piel, uñas y boca.
También pueden encontrarse levaduras de Trichosporon en suelo, caballos, monos y perros.
Como determinantes de patogenicidad podemos describir glucuroximanano (GXM) en su
cápsula polisacárida, similar al que se encuentra en el género de Cryptococcus y cuyas
propiedades antifagocíticas serán tratadas posteriormente.
La piedra blanca compromete pelos de cuero cabelludo y en menor medida barba, axilas y
región genital. Se presenta como nódulos blanco-amarillentos, en ocasiones grises, marrones
o anaranjados, blandos y fusiformes. Se desprenden fácilmente los nódulos y son
asintomáticos. @estimadamedicina
Piedra negra. Causada por Piedraia hortae, que se observa en áreas húmedas y tropicales. Es
común en nativos que habitan en áreas forestales del Sudeste Asiático, África, regiones del
centro y sur de América (epidemiología). El hábitat natural son los pelos de seres humanos y
primates, se desconocen otros reservorios.
En el pelo, se localiza a nivel subcuticular, habitualmente sin dañar la corteza. Rompe la
cutícula y envuelve el pelo formando un pseudoparénquima donde pueden observarse los
ascos. La fuente de infección se desconoce, aunque se cree que responde a la exposición
ambiental. La transmisión persona-persona ocurre al compartir peines y cepillos, y se pueden
registrar epidemias en el grupo familiar.
Como determinantes de patogenicidad podemos decir actividad queratolítica. Destruye la
cutícula y la corteza del pelo. La sustancia cementante que forma el nódulo, lo protege del
daño y de la desecación. Clínicamente se observa pequeños nódulos de color café a negro,
adheridos al tercio distal del pelo.
Tinea nigra. Es una micosis superficial causada por el hongo pigmentado Hortaea werneckii.
Compromete el estrato córneo de las palmas de manos y, menos comúnmente, la planta de los
pies. Se produce por implantación traumática a partir del suelo, madera, aguas contaminadas
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y aparece como máculas pardas a negras debido a la acumulación de melanina producida por
el hongo. El hongo se adhiere y produce polisacáridos extracelulares y permanece por la
asimilación de productos lipídicos.
Hortaea werneckii es un hongo negro pleomorfo, con fases levaduriformes y filamentosa.
Desarrolla de forma lenta (tres a cuatro empanas) en medio de Agar Sabouraud. Al inicio la
colonia es negra cremosa y adherida al medio, y a la observación microscópica se denotan
abundantes células de levaduras, las cuales presentan un septo característico. Luego, las
colonias comienzan a tornarse afelpadas con la presencia de micénico aéreo y el color cambia
hacia un color verde oscuro. En esta etapa, a la observación microscópica, se visualizan
escasas células de levaduras y predomina el desarrollo de un micénico grueso septado con
anérlides intercaladas del cual se originan los cóndilos pálidos o hialinos.
La tinea nigra es una rara dermatomicosis. Es común en regiones tropicales de América
Central y Sur, África y Asia (epidemiología). El hábitat natural del hongo lo constituye el
ambiente hipersalino, debido a la conducta halófila que permite su fácil adaptación al agua
con concentraciones de NaCl entre el 3 y 30%. Los casos de tinea migra se relacionan con
residencia en las costas o visitas a dichas regiones. La enfermedad es más prevalente en
jóvenes, en general menores de 20 años. Afectan a ambos sexos por igual y a todas las razas.
la hiperhidrosis es un factor predisponente. @estimadamedicina
La palma de las manos constituye la principal localización de la enfermedad, lo cual explica el
nombre habitual tinea nigra palmaris. La mayoría de los casos son unilaterales, aunque se han
observados casos bilaterales. Con menor frecuencia, compromete planta de los pies y áreas
corporales con abundantes glándulas ecrinas. Este hongo no soporta temperaturas de 37ºC.
Las lesiones se presentan como máculas hiperpigmentadas, que van desde el gris al marrón
oscuro o negras, de bordes bien definidos, no inflamatorios y pigmentados, cubiertas por finas
escamas. El color se debe a la acumulación del pigmento melánico del hongo. Muy pocos
pacientes refieren prurito y existe una alta probabilidad de curación espontánea.

Si bien en este trabajo práctico se habla sobre Candida, he decidido hablar de forma general
de ella una vez que hablemos de micosis oportunistas (tp2). Esto es así porque la candidiasis
incluye un espectro de enfermedades que pueden manifestarse con compromiso cutáneo,
mucoso o sistémico, causadas por distintas especies de este género. Para seguir el orden que
venimos usando: etiología, epidemiología, grupos de riesgo, determinantes de
patogenicidad, respuesta inmune, manifestaciones clínicas, es mejor que hablemos una sola
vez de Cándida. Es importante que tengan presente que este es un hongo extremadamente
frecuente en la práctica de clínica médica y esencial que conozcan de A a Z todas sus
características.

Al final de todo el apunte encontrarán resolución de choices por tp y el cuadro de todos los
hongos que sirve para que los comparen.

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