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    Inmunidad y Mecanismos de Evasión de Los Virus

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    Grecia Soberanes
    Este documento describe los mecanismos de inmunidad antiviral innata y adaptativa, así como las estrategias que utilizan los virus para evadir la respuesta inmune. La inmunidad innata responde rápidamente pero no genera memoria, mientras que la inmunidad adaptativa es más lenta pero genera memoria a largo plazo. Los virus evaden la respuesta inmune de forma pasiva a través de la replicación en sitios privilegiados o la latencia, o de forma activa mediante la variación antigénica, la inhibición de la señalización antiviral

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    Inmunidad y Mecanismos de Evasión de Los Virus

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    Grecia Soberanes
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    Este documento describe los mecanismos de inmunidad antiviral innata y adaptativa, así como las estrategias que utilizan los virus para evadir la respuesta inmune. La inmunidad innata responde rápidamente pero no genera memoria, mientras que la inmunidad adaptativa es más lenta pero genera memoria a largo plazo. Los virus evaden la respuesta inmune de forma pasiva a través de la replicación en sitios privilegiados o la latencia, o de forma activa mediante la variación antigénica, la inhibición de la señalización antiviral

    Descripción original:

    17. Inmunidad y Mecanismos de Evasión de Los Virus

    Título original

    17. Inmunidad y Mecanismos de Evasión de Los Virus

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    Este documento describe los mecanismos de inmunidad antiviral innata y adaptativa, así como las estrategias que utilizan los virus para evadir la respuesta inmune. La inmunidad innata responde rápidamente pero no genera memoria, mientras que la inmunidad adaptativa es más lenta pero genera memoria a largo plazo. Los virus evaden la respuesta inmune de forma pasiva a través de la replicación en sitios privilegiados o la latencia, o de forma activa mediante la variación antigénica, la inhibición de la señalización antiviral

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    Este documento describe los mecanismos de inmunidad antiviral innata y adaptativa, así como las estrategias que utilizan los virus para evadir la respuesta inmune. La inmunidad innata responde rápidamente pero no genera memoria, mientras que la inmunidad adaptativa es más lenta pero genera memoria a largo plazo. Los virus evaden la respuesta inmune de forma pasiva a través de la replicación en sitios privilegiados o la latencia, o de forma activa mediante la variación antigénica, la inhibición de la señalización antiviral

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    Inmunidad contra virus y sus

    mecanismos de evasión
    Factores de resistencia del hospedero
    • Barreras naturales

    • Fiebre

    • Edad

    • Estado nutricional

    • Estado hormonal

    • Factores genéticos

    • Factores de especie
    Inmunidad Antiviral
    Contrastes entre los dos
    tipos de Inmunidad

    Inmunidad Innata Inmunidad Adaptativa


    • rápida (minutos a horas) • lenta (4-7 días)
    • Varios receptores • TCR, Ig
    • “asociada” a la línea germinal • Recombinación genética
    • Distribuida ampliamente • Distribución limitada
    • MF, DC, PMN, NK • Células B y T
    • No hay expansión clonal • Expansión clonal
    • Sin memoria inmunológica • Memoria inmunológica
    El fin de la respuesta innata es destruir las células extrañas
    Respuesta antiviral
    Estrategias de evasión de la respuesta
    inmune
    Mecanismos Pasivos
    • Replicación en sitios inmunoprivilegiados:
    Los virus residen en sitios privilegiados (glándulas salivares,
    neuronas), en los cuales los efectores de la respuesta inmune no son
    activos (RV, PMV).
    • Latencia:
    Los virus reducen drásticamente la producción de proteínas virales
    (HSV, HIV).
    • Variación antigénica:
    Cambios estructurales y antigénicos que evitan el reconocimiento
    por anticuerpos y receptores de linfocitos. Alta variabilidad HIV, IAV,
    HCV, HPV Baja variabilidad MuV, MV, PV
    El virus de rabia se replica dentro del sistema nervioso desde su
    ingreso al organismo
    Latencia en virus herpes
    Variabilidad antigénica
    Mutaciones puntuales en el virus de parotiditis

    HN-K335
    HN-E335
    Cambios en la proteína

    Hemaglutinina-neuraminidasa del Rubulavirus porcino


    Alta variabilidad antigénica en HIV
    Gran variabilidad en la gp120 de HIV-1

    Env trímeros
    Variabilidad en el virus influenza
    La diversidad viral le permite infectar un
    gran número de especies animales
    El rango de especies infectadas se amplia por procesos
    de recombinación genética entre distintos virus
    Evasión de la respuesta inmune

    Mecanismos Activos:
    • Mimetismo molecular: Los virus expresan componentes
    estructural y funcionalmente similares a los de las células inmunes,
    regulando la respuesta en su contra.

    • Inhibición de la respuesta antiviral: Los virus codifican


    proteínas que bloquean la activación y los efectos de la respuesta inmune.

    • Infección de células inmunitarias. Los virus pueden infectar


    linfocitos T (HIV), B (EBV), monocitos (MV) y células dendríticas (HCV, HIV);
    induciendo estados de inmunosupresión.
    La respuesta antiviral depende del equilibrio
    entre inductores y reguladores negativos
    Regulación negativa
    Virus con actividad anti-IFN
    Poxvirus (V. de la vacuna)
    La proteína soluble B18R mimetiza IFNAR
    La proteína E3L se une a ARNdc (inhibe PKR y OAS)
    La proteína K3L (falso sustrato) se une a PKR y la inhibe

    V. de herpes simple
    La proteína ICP34.5 activa una fosfatasa celular para
    desfosforilar sustratos de PKR
    La proteína US11 se une a PKR y la inhibe
    Genera derivados de 2,5OA que inhiben la RNasa L
    V. de herpes 8
    Las proteínas vIRF-1, 2, 3 y 4 son dominantes negativos
    de las versiones celulares IRF-1,3 y 7
    La proteína vIRF-1 bloquea la transcripción de genes de
    respuesta a IFN
    La proteína vIRF-2 se une a PKR y la inhibe

    V. de la influenza
    La proteína NS1 se une a ARNdc (inhibe la actividad de
    PKR y OAS y la transcripción de IFN )
    El virus activa la síntesis de la proteína celular p581PK
    que se une e inhibe a PKR
    Evasión de la respuesta antiviral en VHC
    La proteína NS5A
    Es un falso sustrato de PKR y a OAS las inhibe.
    El dominio ISDR de NS5A se une e inhibe a PKR.
    La región N-terminal de NS5A se une a OAS e inactiva la
    ribonucleasa L.
    Induce la síntesis de IL-8, que inhibe a OAS.

    La proteína C
    Induce la expresión de SOCS3 que evita la fosforilación de STAT1.
    Aumenta la expresión de la fosfatasa PP2A que inhibe la
    fosforilación de STAT1, deteniendo la activación de genes de
    respuesta a IFN.

    La glicoproteína E2
    se une a PKR evitando su unión al factor eIF2.

    Los virus de genotipo 1 tienen menos sitios de restricción para la


    ribonucleasa L que los genotipos 2 o 3.

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