Herpes Simple

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UNIVERSIDAD AUTONOMA DE

SINALOA FACULTAD DE MEDICINA


EXT. MAZATLÁN CICLO ESCOLAR
2023-2024

Mazatlán, Sinaloa; octubre de 2023.

Síndrome de Torch
Asociado a herpes simple

Alumno:
Juárez Hernández Ángel Francisco
Osuna Carreño Melissa Amparo

ASIGNATURA:
Medicina preventiva .

DOCENTE:
Dr. José María Quintero Saucedo

GRUPO:
3-4 Mat

SEMESTRE:
3
TORCH (o síndrome de TORCH) es el término abreviado utilizado para describir
un grupo de enfermedades que se transmiten de la madre al bebé durante el
embarazo (congénitas). Las “letras” representan:

 Toxoplasmosis
 Otras (como sífilis, paperas, VIH, parvovirus, virus de la varicela y otros
virus)
 Rubéola
 Citomegalovirus
 Herpes simple
TORCH se produce cuando una madre tiene o desarrolla una de estas infecciones
y se la transmite a través del torrente sanguíneo a su bebé en gestación

Los síntomas pueden variar ampliamente según la infección en particular. A


menudo incluyen síntomas como irritabilidad, retraso del desarrollo,
sarpullidos, discapacidades del desarrollo y del aprendizaje, anemia y muchos
otros síntomas posibles.

El tratamiento varía ampliamente según el organismo en particular que causa la


infección, cuándo se produce y los síntomas y complicaciones específicos
asociados a ella

Diagnóstico del síndrome de torch antes del embarazo

El perfil TORCH se realiza para detectar si tienes una enfermedad infecciosa


(cubierta por la prueba) o si has tenido alguna en el pasado. Esta prueba también
es necesaria para averiguar si eres inmune a las enfermedades infecciosas como
la rubéola.

Un resultado negativo se considera normal salvo que sea de una enfermedad


contra la que deberías estar vacunada. Esto indica que no hay anticuerpos en tu
cuerpo. Significa además que no has tenido una infección reciente ni pasada.

Por otro lado, un resultado positivo indica que se han encontrado anticuerpos IgG
o IgM. Estos anticuerpos pueden ser un signo de una o más de las infecciones
cubiertas por la prueba TORCH. Sugiere, además, que te vacunaron de esa
enfermedad en el pasado.
Introducción

La mayoría de los virus humanos responsables de los principales cuadros de


afectación orofacial son virus de tipo ADN contraídos durante la infancia o en la
adolescencia a través del contacto con sangre, saliva o secreciones genitales
(Scott DA, Coulter WA, Lamey PJ.)

Los herpes virus son los virus tipo ADN más importantes en la patología oral y
adquieren especial relevancia cuando infectan a sujetos con VIH o a sujetos con
cuadros de inmunodepresión.

Los herpes virus están constituidos por una estructura bien definida, con una
cadena de ADN rodeada por una cápside icosaédrica. Ésta, a su vez, se rodea de
un tegumento que contiene entre 15 y 20 proteínas y que está en contacto directo
con una envuelta que contiene numerosas glicoproteínas.
Clasificación de los virus

Clasificaremos los virus distinguiendo entre aquellos que pertenecen a la familia


de los herpes virus y todos los demás virus no pertenecientes a dicha familia pero
que pueden dar lugar a lesiones orofaciales.

Dentro de los herpesvirus, en los cuales nos vamos a centrar, se han podido
identificar ocho especies diferentes.

Se han atribuido lesiones orales al virus del herpes simple tipo I (HSV tipo I), al
tipo II (HSV tipo II), al virus de la varicela zóster (VZV), al virus de Epstein-Barr
(EBV), al citomegalovirus (HCMV) y al virus herpes 6, 7 y 8 (HHV-6, -7, -8). (Drew
WL, Buhles W, Erlich KS. Herpesvirus infections (cytomegalovirus, herpes simplex
virus, varicella-zóster virus). How to use ganciclovir (DHPG) and acyclovir.
Infectious disease clinics of North America. 1988).

Además de los herpesvirus existen otros virus responsables de un gran número de


lesiones bucales como el virus Coxsakie, el togavirus, el paramyxovirus, el virus
del papiloma humano, el retrovirus VIH o el virus de la hepatitis, pero no serán
objeto de nuestra revisión.

Características generales de los herpes virus

La familia Herpes viridiae, contiene únicamente el género Herpesvirus.

Éstos tiene en común que poseen, al menos, cuatro características:

1. Una morfología típica con una cápsula icosaédrica de 162 capsómeros,


recubiertos de una envuelta viral.

2. El genoma comprende una única molécula de ADN, de 120 a 250 kbp.

3. La infección viral exhibe cierta tendencia hacia el tropismo, siendo altamente


recurrente en las superficies u órganos que infectan.

4. La fase productiva de la infección, donde el virus libera múltiples proteínas


virales, es seguida por una fase de latencia en la cual el genoma viral permanece
a salvo dentro de las células del huésped durante toda la vida del individuo
infectado. De forma ocasional los herpesvirus en estado latente pueden sufrir
procesos de reactivación y dar lugar de nuevo a una fase productiva en la cual, se
liberan numerosas proteínas virales. (Roizman B. The function of herpes simplex
virus genes: a primer for genetic engineering of novel vectors. Proceedings of the
National Academy of Sciences of the United States of America. 1996).

El subgrupo alfa, conocido como la subfamilia alphaherpesvirinae, incluye los virus


HVS-1, HVS-2 y VZV.

El grupo beta o subfamilia betaherpesvirinae, incluye HCMV, el herpesvirus tipo 6


y el herpesvirus tipo 7.
La subfamilia gamma herpes virinae incluye el EBV y el HHV-8 o Sarcoma de
Kaposi.

En estados de latencia, HSV-1, HSV-2 y VZV residen en los ganglios de los


nervios sensitivos y en los monocitos.( Millar EP, Troulis MJ. Herpes zoster of the
trigeminal nerve: the dentistís role in diagnosis and management. Journal
(Canadian Dental Association). 1994)

El EBV reside en los linfocitos B y en el tejido de la glándula salivar.

HHV-6 permanece latente en los linfocitos y el epitelio ductal de las glándulas


salivares.

HHV-7 en los linfocitos y el tejido glandular y el HHV-8 en linfocitos y macrófagos


(Lusso P, Markham PD, Tschachler E, di Marzo Veronese F, Salahuddin SZ,
Ablashi DV)

La activación de infecciones latentes pueden causar infección recurrente


sintomática o asintomática (Scully C, Epstein J, Porter S, Cox M1996)

Un trauma físico, el estrés, periodos de inmunosupresión y radioterapia pueden


desencadenar dicha reactivación (Mocarski ES, Stinski MF.1979).

Estructura y organización de su genoma

Existe bastante información acerca de la estructura molecular de los herpesvirus,


se ha llegado incluso a secuenciar completamente el genoma en siete de ellos.

Los herpesvirus comparten genes homólogos e incluso bloques de secuencias


conservadas que les permiten traducir proteínas, las cuales les caracterizan como
miembros de dicha familia.

Se han descrito siete bloques de genes conservados que se localizan en el centro


del genoma.

A pesar de que la latencia es una característica que comparten todos los


herpesvirus, los genes responsables de dicha capacidad no se encuentran dentro
de los núcleos de genes conservados.

Cualquiera de las especies de virus puede diferenciarse entre sí por el tamaño de


su genoma y la distinta composición en cuanto a pares de bases.

Así, el tamaño molecu larvaría desde los 125 kbp del virus varicela-zóster
(Davison AJ, Taylor P. Genetic relations between varicella-zoster virus and
Epstein-Barr virus. The Journal of general virology. 1987) hasta los 230 kbp del
citomegalovirus. Incluso dentro de la misma especie pueden encontrarse
diferencias de hasta 10 kp de tamaño molecular en función del número de
secuencias repetidas del extremo terminal o internas.
La composición nucleotídica de los herpes virus varía entre ellos, así el contenido
de Guanina-cytosina de los herpesvirus tipo alfa y VSV es del 68% y 46%
respectivamente (Davison AJ, Taylor P.1987).

Los herpesvirus traducen muchas proteínas necesarias para la replicación viral, se


han identificado los genes responsables de la DNA polimerasa y del complejo
helicasa-primasa, necesarios para la replicación viral huésped dependiente, así
como los genes responsables del metabolismo de los nucleótidos, de la reparación
del ADN, de la traducción de las glicoproteínas que expresan los virus en la
superficie de la célula infectada o incluso de la cápside viral.

A pesar del gran conocimiento al que hemos llegado, gracias a los avances de la
genética molecular, todavía no se ha podido identificar la función de aquellos
genes que no están conservados entre las 3 familias, los cuales son responsables
de la diversidad biológica de los herpes virus.

Mecanismo y fases de la infección viral

Podemos dividir el ciclo viral en distintas fases

1. Fase de entrada

Consiste en 2 eventos principales, la unión del virus a la superficie celular y la


fusión con la membrana plasmática.

La unión a la superficie celular tiene lugar a través de receptores celulares


específicos, como gB y gC que se unen a un residuo de heparán sulfato que es un
proteoglicano de la superficie celular, gD también parece tener cierta importancia a
este nivel. A continuación se produce la fusión de la envuelta viral con la
membrana plasmática de la célula, implicándose las glicoproteínas gB, gD, gH y
gL.

Actualmente se conocen hasta 3 tipos diferentes de receptores celulares para la


familia de los herpesvirus: uno perteneciente a la familia del TNF (tumor necrosis
factor) denominado HveA (herpesvirus entry mediator A) y dos moléculas
denominadas HveB y C, o más recientemente PRR1 y PRR2.

2. Expresión de los genes virales

Además de las glicoproteínas implicadas en la entrada, hay otros componentes del


virión implicados en el desarrollo de la infección: vhs (UL41), que está implicado
en la inducción de la inhibición de la síntesis de proteínas del huésped,
destruyendo la mayoría de los ARNm mensajeros para permitir a HSV hacerse
totalmente cargo de la maquinaria de síntesis de proteínas y aumentar la eficiencia
en la producción de virus.

Para impedir la degradación de los ARNm virales, VP16 podría unirse a vhs a
tiempos tardíos de infección, cuando ya se hayan eliminado los ARNm celulares.
Otra proteína importante es la proteína quinasa UL13, con función no del todo
conocida, pero cuya ausencia bloquea la infección.
Una vez en la célula, la cápside atraviesa los poros nucleares y libera el ADN en el
nucleoplasma. Probablemente, el citoesqueleto celular colabora con el transporte
hacia el núcleo.

Dentro de la célula infectada, la RNA polimerasa celular tipo II puede producir


hasta 50 tipos diferentes de mRNA que están organizados en 3 bloques:
Inmediatamente tempranos (alfa), tempranos (beta) y tardíos (gamma):

Alfa HSV-1 codifica para 5 genes inmediatamente tempranos que producen 5


proteínas denominadas ICP (Infected Cell Protein): La 0, 4, 22, 27 y 47. Suelen
codificar para proteínas reguladoras e implicadas en la transcripción del resto de
los bloques genéticos (beta y gamma). Entre estas proteínas, la ICP 4 y 27 se
necesitan para la replicación viral en la célula infectada, así como la ICP 0. La ICP
47 está implicada en inhibir la presentación de los antígenos víricos por el
complejo mayor de histocompatibilidad. La proteína del tegumento viral VP16 está
implicada en la transactivación inicial de estos genes.

Beta y Gamma. Entre los mensajeros Beta se encuentran la polimerasa viral y la


timidina quinasa (UL23), así como algunas proteínas estructurales menores. Los
genes Gamma codifican para las glicoproteínas de la envuelta, proteínas de la
cápside, tegumento (VP16), la vhs y la proteasa viral (VP22).

Replicación

El hecho de que se necesiten proteínas celulares para la replicación convierte a


los herpesvirus en virus nucleares. Una característica de estos virus es el enorme
número de enzimas involucradas en la síntesis de su ADN. En células infectadas,
se detecta síntesis de ADN a las 3 horas postinfección, la cual continúa durante
otras 12 horas. Esta síntesis se realiza en el núcleo celular. Sólo un porcentaje
pequeño de las cadenas de ADN del input es replicado. Para ello, el ADN viral se
vuelve circular y la replicación se lleva a cabo mediante el proceso del círculo
rodante. En el genoma de HSV existen 3 orígenes de replicación, uno ori y dos ori.
Uno de ellos podría estar implicado en la replicación del genoma de herpes
durante la fase de latencia por parte de la ADN polimerasa celular. Con este
mecanismo de replicación, se forman grandes concatámeros, los cuales son
cortados para la encapsidación. Sólo alrededor del 25% del DNA/proteínas
sintetizados acabarán formando viriones. El resto se acumula dentro de la célula.

Combinación, encapsulación y salida

El ensamblaje se produce en el núcleo. El DNA viral se empaqueta en una cápside


preformada que contiene la proteasa viral. Para el ensamblaje se necesita la
colaboración de un gran número de proteínas no capsídicas. Al empaquetar el
ADN, éste sufre un proceso por el cual vuelve a ser lineal. La cápside con el ADN
se une a la membrana interna nuclear y antes de pasar al espacio perinuclear, el
virión adquiere la envuelta para luego perderla en la membrana externa nuclear. A
partir de entonces el virus pasa al retículo endoplasmático, adquiriendo, de nuevo,
la membrana. Unos autores apuntan a que el virión va al citoplasma atravesando
la membrana plasmática, otros proponen que el virus maduro pasa al aparato de
Golgi y de aquí sale como si se tratara de una proteína que se secreta.
Infección activa y latencia

El herpesvirus puede actuar como patógeno humano, con un ciclo lítico rápido y
con la capacidad de invadir neuronas sensoriales. En este sistema se produce una
restricción de la expresión del genoma viral y se establece la fase de latencia.

Estos periodos de latencia pueden alternarse con otros periodos de reactivación,


en los cuales el virus puede ser transportado a través del axón hasta la periferia,
produciendo una infección lítica a nivel de las células epiteliales.

Patogénesis

La infección primaria ocurre a través los ojos o de alguna pequeña herida en el


epitelio nasal, bucal, o incluso la piel. Por su distribución universal, la mayoría de
los niños entre 1-2 años han sido ya infectados. Inicialmente, esta infección es
asintomática, aunque podrían producirse algunas lesiones vesiculares menores y
locales.

A partir de la infección primaria, el virus llega a las terminales nerviosas


sensoriales periféricas para, mediante transporte retrógrado a través del axón,
llegar a los ganglios sensoriales e infectar el Sistema Nervioso Central donde
permanece de forma latente una vez desaparecida la expresión proteica viral. Sólo
se detecta un producto de transcripción denominado LAT (latency associated
transcripts), que no codifica para ninguna proteína conocida, pero queda más o
menos clara su participación en el control de la latencia. Durante este periodo, el
ADN viral se mantiene como epítima, no estando integrado en el celular. Con la
inducción de latencia, el virus podría escapar más fácilmente de la vigilancia
inmune.

Cuando se produce una reactivación, el virus puede viajar de forma anterógrada


hasta la periferia dando lugar a lesiones recurrentes. Normalmente, éstas son
autolimitantes y desaparecen espontáneamente.

Manifestaciones clínicas de la infección

Virus herpes simple tipo 1 y 2

El HSV-1 es un virus de gran tamaño y neurotrópico que causa principalmente


infecciones orales, desde leves como el herpes labial hasta graves como la
meningoencefalitis. El HSV tipo 2 es muy similar pero da lugar a infecciones ano-
genitales o herpes neonatal.

En España, más del 90% de la población expresa anticuerpos contra el VSH-1 y


cerca de un 40% sufre infecciones recurrentes.

A pesar de que la mayoría de los casos de primoinfección herpética ocurren de


forma asintomática, un 1 % cursa con un cuadro clínico de gingivoestomatitis
herpética primaria.
La gingivoestomatitis herpética primaria (GHPA), ocurre generalmente en niños
de entre 6 meses y 5 años de edad. Muy ocasionalmente podría afectar a
adolescentes o adultos.

Cursa con fiebre, linfadenopatía y mialgia. Clínicamente aparecen úlceras


puntiformes superficiales a nivel de encía y peribucal. A los 3 o 4 días, puede
encontrarse una gingivitis con encías tumefactas y hemorrágicas e importante
odinofagia con múltiples vesículas distribuidas por la cavidad bucal. Dichas
vesículas poseen un contenido claro amarillento y se rompen con facilidad dejando
erosiones muy dolorosas que curan de forma espontánea en un periodo de 10 o
14 días.

Las formas graves se caracterizan por úlceras blanquecinas con bordes


festoneados y halo eritematoso. En pacientes inmunodeprimidos podría tener una
duración más prolongada.

El herpes labial es la lesión más común y suele reactivarse con estímulos como
el estrés, la ansiedad, luz solar prolongada o traumatismos.

Afecta a la unión mucocutánea del labio y se comienza con síntomas de escozor,


picor y sensación de parestesias muy localizadas, a los 2 días pueden observarse
vesículas en ramillete de contenido claro amarillento con un tamaño que oscila
entre 1 y 10 mm. Tras su rotura aparecen costras que curan sin dejar cicatriz entre
los 8 y los 15 días.

El tratamiento con sulfato de zinc puede reducir el número de episodios y el


tiempo de aparición del herpes labial.

El herpes intraoral recidivante se manifiesta con vesículas en ramillete a nivel de


la mucosa masticatoria, que se ulceran rápidamente originando una erosión única
con bordes estrellados y eritematosos, ligeramente dolorosa y que cura sin dejar
cicatriz en 8 o 10 días.

En pacientes inmunodeprimidos el herpes se caracteriza por una rápida


progresión o por cursar con formas extensas e incluso presentaciones atípicas.
Puede llegar a afectar hasta el 40% de los pacientes con leucemia.

El HSV está presente en un 30 % en úlceras orales persistentes de pacientes HIV


positivos (15), también puede detectarse HCMV (53%) en este tipo de lesiones e
incluso la coinfección de ambos virus en un 28%.

El HSV 1 y 2 están implicados también en el eritema multiforme recurrente, así


como en el Síndrome de Behcet y en algunos casos de úlceras orales o como
posible agente etiológico del carcinoma oral escamoso (Scully C, Laskaris G,
Pindborg J, Porter SR, Reichart P. Oral manifestations of HIV infection and their
management. II. Less common lesions. Oral surgery, oral medicine, and oral
pathology. 1991).
El diagnóstico del herpes puede realizarse por numerosos métodos: biopsia,
citología exfoliativa, cultivo, microscopía electrónica, pruebas serológicas o bien
por detección de antígenos virales empleando técnicas más sofisticadas como
ELISA, PCR, etc.

El tratamiento con aciclovir sistémico resulta ser bastante efectivo, incluso en


pacientes inmunodeprimidos.

En pacientes con cuadro de gingivoestomatitis herpética, el tratamiento de


elección es aciclovir 200 mg, 5 veces al día mientras existan lesiones.

Es muy importante la hidratación oral y pueden emplearse anestésicos tópicos en


forma de colutorios y/o analgésicos sistémicos.

Se recomienda mantener una buena higiene oral para evitar posibles


sobreinfecciones.

Para el herpes labial recurrente el tratamiento ideal es Aciclovir en crema al 5%,5


veces al día, durante 5 días. Su utilización puede abortar las lesiones y acelerar la
curación siempre que sea administrado antes de la aparición de vesículas.
Otra alternativa es el Penciclovir tópico en crema al 1%, cada dos horas durante el
día, durante 4 días y éste se ha mostrado más efectivo que el Aciclovir.

Para el herpes intraoral se recomienda el empleo de anestésicos de lidocaína al


2%, junto con Aciclovir en suspensión 2,5 ml, 5 veces al día sobre la lesión.

En el caso de pacientes inmunodeprimidos, es recomendable emplear

Aciclovir intravenoso 5 mg por cada Kg de peso en infusión durante 1 hora cada 8-


12 horas durante 7 días o bien Aciclovir vía oral 400 mg 5 veces al día (2.000
mg/día) durante 10-21 días.

Este tratamiento disminuye el dolor, el contagio y la formación de nuevas lesiones


acelerando la curación, sin modificar las recurrencias.

Como podemos comprobar, hoy en día, no disponemos de un fármaco eficaz para


combatir el herpes simple, sobre todo en lo que se refiere a evitar las recurrencias.
Los fármacos que disponemos actúan positivamente en las situaciones de
infección clínica, pero no han dado resultados a la hora de combatir al virus en el
estado de latencia en los ganglios nerviosos, con lo que el paciente seguirá
expuesto a nuevas recidivas.

Virus de la varicela-zóster (VZV)

Es un virus neurodermatotropo, cuyo modo de contacto inicial es por inhalación de


gotitas que penetran en el organismo a través del aparato respiratorio, con un
periodo de incubación de 1 a 3 semanas.

El virus varicela-zóster es el causante de la varicela como infección primaria,


afectando principalmente a niños, mientras que su reactivación en adultos da lugar
al herpes zóster.

La varicela es altamente contagiosa, en niños es más leve pero en adultos tiende


a ser algo más severa. Las lesiones orales incluyen la presencia de vesículas en
los labios y el paladar tanto duro como blando (Miller CS. 1996).
Tanto la infección primaria como la secundaria puede dar lugar a lesiones
gingivales (Flaitz CM, Jin YT, Hicks MJ, Nichols CM, Wang YW, Su Ij. 1997). Tras
la infección primaria el virus permanece latente a nivel de la raíz dorsal de las
células ganglionares.

El herpes zóster resulta de la reactivación del mismo virus latente.

A nivel oral las vesículas se rompen para formar lesiones ulceradas con bordes
rosados prominentes que semejan úlceras aftosas.

En la piel aparecen erupciones de vesículas intraepiteliales que causan un dolor


constante o intermitente y que se describe con carácter quemante.

Las lesiones se distribuyen de forma unilateral a lo largo del nervio infectado

Existe cierta preferencia por las ramas maxilar y mandibular del nervio cuando la
reactivación ocurre desde el ganglio trigeminal.

Si hablamos del ganglio geniculado puede producir el Síndrome de Ramsay Hunt


que cursa con parálisis facial unilateral, dolor, vesículas en el pabellón auditivo.

El herpes zóster en su manifestación oral podría incluso dar lugar a necrosis del
periodonto y alteraciones óseas maxilares produciendo secuestros y pérdidas
dentarias.

En individuos inmunosuprimidos, éstos podrían experimentar una mayor incidencia


y recurrencia de infecciones por herpes zóster, convirtiéndose en un dolor crónico
que podría afectar al sistema nervioso central e incluso provocar la muerte.
Cuando aparece en individuos de la tercera edad puede ser indicador de
afectación sistémica.

El diagnóstico puede realizarse empleando los mismos métodos que para el


herpes simple, citología exfoliativa, cultivo, serología

El tratamiento es sistémico, empleando Aciclovir a dosis altas de 800 mg, 5 veces


al día, durante 15 días, Famciclovir 500 mg 3 al día o Valaciclovir 1.000 mg 3
veces al día durante 10 días.

Para el control del dolor suele recetarse paracetamol con codeína e incluso
antidepresivos como la amitriptilina y/o anticonvulsionantes.

El tratamiento antiviral es obligatorio en pacientes mayores de 50 años, ante el


riesgo de desarrollar una neuralgia postherpética. En jóvenes, sólo, si el dolor es
moderado o severo o si hay un compromiso del área oftálmica. El tratamiento es
más efectivo si se inicia en las 72 horas tras el comienzo del rash.

El tratamiento intravenoso con aciclovir y foscarnet, ha sido efectivo a la hora de


controlar los herpes zóster en pacientes VIH positivos (Flaitz CM, Jin YT, Hicks
MJ, Nichols CM, Wang YW, Su IJ).
Citomegalovirus (HCMV)

El HCMV se detecta en sangre y en secreciones orales como semen, saliva o


leche materna. Es un virus muy frecuente, generalmente adquirido en la infancia,
su infección primaria es sintomática cursando con faringitis, malestar, fiebre y
linfadenopatías y el lugar de latencia es desconocido. Puede encontrase a nivel de
las glándulas salivares y puede infectar monocitos gingivales, macrófagos y
linfocitos T.

Este virus ha surgido como un patógeno oportunista de especial importancia en


pacientes inmunodeprimidos, ya sean transplantados o pacientes con sida. Estos
últimos pueden infectarse con diferentes cepas y se someten a riesgo de infección
diseminada por HCMV.

Existen tres entidades clínicas diferentes producidas por este virus:

La enfermedad perinatal, la infección aguda adquirida por HCMV y la enfermedad


en el huésped inmunodeficiente.

La enfermedad perinatal por HCMV se da en niños cuyas madres sufren una


primoinfección durante el embarazo y pueden presentar microcefalia asociada a
retraso mental y sordera. La infección adquirida en neonatos es muy similar a una
mononucleosis o puede cursar de forma asintomática.

El segundo síndrome relacionado con HCMV es también similar a la


mononucleosis pero cursa sin faringitis ni anticuerpos heterofílicos

El tercer síndrome se observa en aquellos pacientes inmunodeprimidos como


infectados por VIH o transplantados, ya que la infección por HCMV puede
aumentar la inmunosupresión y agravar las infecciones oportunistas.

Las úlceras orales en pacientes inmunodeprimidos están frecuentemente


relacionados con este virus (31). Dichas úlceras podrían ocasionalmente afectar a
encías y periodonto dando lugar a destrucción ósea subyacente u osteomielitis. Se
han descrito también casos de hiperplasia gingival.

El diagnóstico puede hacerse por hibridación in situ de ADN.

En pacientes inmunodeprimidos, pacientes con linfomas o leucemias, pueden


verse células parenquimatosas de gran tamaño (2 a 4 veces lo normal) y cuerpos
de inclusión intranucleares.

No hay un tratamiento claro ni una vacuna fiable, podrían emplearse ganciclovir y


foscarnet durante periodos prolongados.

Herpesvirus tipo 6

El HHV-6 fue originalmente llamado virus B linfotrópico, pero ha sido


recientemente reclasificado como herpesvirus.
Se han identificado dos variantes, A y B, con afinidad por los linfocitos CD4.

Este virus infecta el epitelio ductal de las glándulas salivares y se aísla en la saliva
de la mayoría de los individuos, puede encontrarse también a nivel de encía de
lesiones periodontales (Lusso P, Markham PD, Tschachler E, di Marzo Veronese
F, Salahuddin SZ, Ablashi DV,).

En niños, el HHV-6, puede causar exantema súbito o incluso mononucleosis,


neumonía, meningitis, encefalitis. Se le ha identificado como un cofactor para
acelerar la inmunodepresión en pacientes infectados por VIH (Lusso P, Markham
PD, Tschachler E, di Marzo Veronese F, Salahuddin SZ, Ablashi DV,).

El HHV-6 también podría ser responsable de algunos casos de mononucleosis no


asociados a EBV o a HCMV. La coinfección por HHV-6 y EBV también ha sido
relacionada con la mononucleosis.

Se ha encontrado en alto porcentaje en lesiones malignas, de modo que también


se ha barajado su posible papel como factor causal del cáncer.

En pacientes con esclerosis múltiple se han encontrado niveles elevados de


anticuerpos antiHHV-6 comparado con controles, de modo que también podría
estar implicado en la patogénesis de dicha enfermedad.

A pesar de que el virus HHV-6 está presente en el cerebro de casi todos los
adultos, especialmente en las neuronas y en las células gliales, también ha sido
encontrado en el núcleo de los oligodendrocitos asociados con placas de
esclerosis múltiple (Contreras A, Nowzari H).

Herpes virus 7

Éste es un virus muy frecuente, muy relacionado con el HHV-6.

Se adquiere durante la infancia y la mayoría de los adultos son HHV-7


seropositivos. Este virus se encuentra en la saliva y ésta resulta la mayor vía de
transmisión, de padres a hijos y así sucesivamente.

Las glándulas salivares menores muchas veces albergan al virus y pueden ser el
lugar de replicación de éste.

En un estudio de más de 100 individuos se ha detectado el virus en el 100% en la


glándula submaxilar, en un 85% en la parótida y en el 59% en las glándulas
salivares menores labiales (Sada E, Yasukawa M, Ito C, Takeda A, Shiosaka T,
Tanioka H,). También ha sido detectado en encías inflamadas (Contreras A,
Nowzari H, Slots J).

Parece estar asociado con al menos dos condiciones patológicas: la roséola y la


pitiriasis rosácea. La pitiriasis es un exantema caracterizado por lesiones ovales
cutáneas que pueden durar hasta dos semanas, pudiendo aparecer en lengua y
mejillas (Vidimos AT, Camisa C.).
Herpes virus 8

Ha sido recientemente descubierto y se cree que es el agente clave del sarcoma


de Kaposi, se ha identificado en numerosas lesiones, incluso en lesiones
periodontales de pacientes VIH positivos (Contreras A, Nowzari H, Slots J.).

Estudios serológicos refieren una prevalencia del 25% del virus HHV-8 en la
población adulta estadounidense y de un 8% en los niños (DiAlberti L, Teo CG,
Porter S, Zakrzewska J, Scully C).

El sarcoma de Kaposi fue originalmente descrito como un tumor vascular maligno


que se presentaba en sujetos adultos de la región mediterránea.

Con el aumento del sida, la prevalencia de este tumor ha aumentado (Casariego,


Zulema, Fonio S, Micinquevich S).

Aparentemente, la inmunosupresión actúa como activador del virus HHV-8 latente,


con el consecuente desarrollo del tumor maligno.

El sarcoma de Kaposi aparece en la cavidad oral en un 60% de los pacientes y


puede progresar a localizaciones extraorales. La localización más frecuente es el
paladar seguido de la encía queratinizada, pudiendo llegar a afectar al hueso
alveolar.

En el 25% de los pacientes son lesiones sintomáticas (DiAlberti L, Teo CG, Porter
S, Zakrzewska J, Scully C.).
Bibliografía

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a review. J Oral Pathol Med. 1997 Nov;26(10):441-7.

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simplex virus, varicella-zóster virus). How to use ganciclovir (DHPG) and acyclovir.
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