Guia de Examen SN

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SISTEMA NERVIOSO Se caracteriza por la presencia de células altamente

especializadas (neuronas)
Se divide en: central y periférico
ANALGESICOS DE ACCION CENTRAL
ENDORFINAS
ENDOGENO + MORFINAS
Neutraliza el dolor; liberada en situaciones de alegría, ejercicio, dolor intenso, estrés nuestro
propio organismo el que las sintetiza y no se pueden conseguir de ninguna forma externa.
Estas moléculas son segregadas por el cerebro y el sistema nervioso central y son las
encargadas de estimular las zonas cerebrales que nos producen placer, generando una
sensación de bienestar, placer, euforia y felicidad.
Se originan a partir de POMC, las neuronas POMC (proopiomelanocortina) del hipotálamo
detectan e integran señales que informan sobre el estado energético del organismo y activan
las respuestas fisiológicas oportunas.
receptores de endorfinas son acoplados aproteína G, se encuentran en el sistema nerviso y
tejido intestinal:
μ (mu o miu): analgesia, euforia, comezon, constipación, nausea y depresión del sistema
nervioso
κ (kappa): analgesia, sudoración, alucinaciones
Δ (delta): analgesia?
FARMACOS ANALGESICOS DE ACTIVIDAD CENTRAL
Opiáceo: alcaloides extraídos del opio y usados como fármacos. (MORFINA, COIDEA)
Opioide: sintéticos o semi-sintéticos, pero activan los mismos receptores. (METADONA,
TRAMADOL)

Regla de la morfina
 Moléculas que cumplan con estos parámetros tendrán efectos similares a la morfina:
 Un anillo aromático (A)
 Un carbono cuaternario unido al anillo aromático (B)
 Una amina terciaria (C)
 Un puente de 2 carbonos que une (B) con (C)

Síndrome de abstinencia a Opioides


 Síntomas característicos:
 Sudoración extrema
 Hipertensión
 Insomnio
 Hiperalgesia
 Ansiedad
 Hiperkinesia
A largo plazo:
 Depresión
 Características generales de agonistas
 Opioides
CARACTERISTICAS GENERALES DE AGONISTAS APIOIDES
➢ IV, IM, oral, transdérmica
➢ Tienen baja absorción intestinal
➢ Duración entre 4-8hrs para los naturales y semisintéticos (fentanilo y derivados 5-90
minutos)
➢ E.S: Sedación, euforia, vomito, mareo, constipación y reacciones alérgicas leves. Generan
tolerancia a largo plazo.
➢ Los sintéticos causan menos sedación y menos reacciones alérgicas.
➢ Principal efecto adverso es el fallo respiratorio
➢ Múltiples interacciones.....
Metabolismo
➢ Principalmente ocurre en hígado, CYP450 genera metabolitos de los opioides que se
desechan en la orina (Glucoronidos)
➢ Opioides interaccionan con fármacos que inhiban al CYP450
Potenciación (inh. enzimática):
✓ Ketoconazol
✓ Eritromicina
✓ Cimetidina
Sinergismo:
✓ Alcohol
✓ Antidepresivos
✓ Benzodiazepinas
Lo elemental
➢ El principal uso de los opioides es la analgesia.
➢ Siempre se procura utilizar otros analgésicos antes que los opioides.
➢ Tienen alto potencial de abuso.
➢ El efecto de analgesia es debido principalmente al receptor MU y en menor grado el
KAPPA, no se sabe mucho del DELTA.
➢ Sus efectos se revierten por los antagonistas (Naloxona)
➢ Tienen múltiples interacciones debido al metabolismo.
Potencial de abuso

➢ Virtualmente, los fármacos con el potencial más alto de abuso.


➢ De los ilegales, la heroína es el más abusado a nivel mundial.
➢ De los que se comercializan como medicamentos, el oxicodon es el más abusado.
Signos de abuso
 Miosis (pupila chiquita)
 Ptosis (ojos caídos)
 Estímulos externos
 Falta de movimiento
 Pérdida de peso
 Sedación profunda
 Cabeceo
Signos de SOBREDOSIS
 Coma
 Depresión respiratoria – Cianosis ( extremidades azules)
 Miosis
SEDANTES Y ANSIOLITICOS
GABA
➢ Acido Gama-Amino-Butirico.
➢ Principal neurotransmisor inhibitorio en el SNC
GABA, biosíntesis.
A partir de Acido Glutámico (glutamato) mediante la enzima Glutamato descarboxilasa en la
neurona pre-sinaptica.
Receptores GABA
▪ 2 variantes: GABA-A y GABA-B.
▪ GABA-A: Ionotrópicos
▪ Controla la entrada de iones Cl-
▪ Hiperpolariza la neurona
▪ Menos sensible a estímulos
Receptor GABA-A
5 subunidades
Posee vario sitios de modulación alostérica
Las benzodiacepinas y lo barbitúricos son moduladores
alostéricos positivos del receptor GABA-A, igual que los
barbitúricos. No son agonistas.

BARBITURICOS
▪ Los primeros anticonvulsivos introducidos al mercado.
▪ Poco después se descubrió su potencial como sedantes
y ansiolíticos.
▪ Se aplico la filosofía: “one drug for any illness”.
▪ Tristemente esto llevo a un serio problema de abuso.

Afectan la solubilidad

No atraviesa la barrera hematoencefálica

tiempo de vida media - duración del efecto


 No son lo mismo, es común que se relacionan o vayan de la mano, PERO no aplica
para todos los fármacos.
 Hay ocasiones en las que el efecto continuo a pesar de que el fármaco dejo el cuerpo, o
también es posible que el fármaco está presente en el organismo y aun no genera efecto.
Barbitúricos, usos:
ANTES:
Anticonvulsivos, luego como sedantes y ansiolíticos, surgió el abuso.
----REEMPLAZADOS POR LAS BENZOS!------
AHORA:
Solo en pacientes que no responden a Benzos o son alérgicos a ellas, como auxiliar en la
anestesia o también usados en inyecciones letales. Son controlados.
BENZODIAZEPINAS
➢ Surgieron como una alternativa a los barbituricos.
➢ Todas tienen en común el anillo “benzodiazepinico”

➢ Los sustituyentes en R’s generan un fármaco diferente.... Midazolam, Clonazepam,


Alprazolam, etc.
EFECTOS
Relajación muscular, sedación, anxiolisis, sueño y efectos
anticonvulsivos.
Esto ocurre normalmente a la hora de dormir, a la par
con la hormona melatonina.

Benzodiazepinas, ventajas:

✓ Las benzos generalmente tienen usos mucho más definidos.


✓ Tienen márgenes terapéuticos más amplios, Bz:20 Barb:1.5-2
✓ Esto hace que sea más difícil intoxicarse con Benzos que con barbitúricos.
✓ Efectivos a dosis bajas.
✓ Su duración es más corta.
Benzodiazepinas, mecanismo:
Se unen al receptor GABA-A, pero no son agonistas, son
MODULADORES ALOSTERICOS +.
Amplifican los efectos normales del GABA.

Benzodiazepinas, interacciones principales:


Narcóticos, hipnóticos y cualquier otro depresor del SNC por efectos acumulativos.
Contraindicado en pacientes geriátricos porque su metabolismo y eliminación se ve reducida.
En mujeres embarazadas y lactantes.
Causan amnesia a corto (horas, días) y largo plazo (años).
ANTIPILEPTICOS
¿Epilepsia, que es?:
Se caracteriza por un aumento excesivo y desordenado de la actividad neuronal.
Convulsión:
Un conjunto de movimientos corporales y contracciones musculares involuntarias,
generalmente violentas y súbitas.
Algunos tipos de ataques epilépticos van acompañados de una convulsión, PERO NO
TODOS!!.
TIPOS
➢ Tonica- colica
Fase tónica: contracción muscular muy fuerte
Fase clónica: movimientos involuntarios
➢ mioclónica
musculo se contrae, quedan rígidas y se relaja
➢ atónica
ausencia de contracción
➢ de ausencia
disociarse
¿Y las convulsiones?:
Pueden ser causadas por:
 Un ataque epiléptico
 Una infección en el SNC
 Interacciones de fármacos
 Efectos secundarios
 Un golpe en el cráneo
Tenemos pistas muy importantes:
Complementando al GABA, el ácido Glutámico es el principal neurotransmisor excitatorio de
las neuronas y el regulador de las neuronas que controlan el tono muscular.
El más prevalente en todo el SNC, precursor del GABA.
Receptores glutamato:
Ionotrópicos:
▪ AMPA
▪ NMDA
▪ KAR
Pont. G:
▪ mGlur

¿Ok, pero como se trata la epilepsia?


Si el desorden se origina por una excesiva estimulación neuronal, el tratamiento farmacológico
básicamente buscara:
Disminuir la sobreestimulación neuronal o Aumentar la inhibición neuronal
Casos específicos
1) Las crisis tónico-clónicas generalizadas o parciales se tratan con fenitoína,
carbamazepina o ácido valproico.
2) Los ataques de ausencia se tratan con etosuximida , ácido valproico, o incluso pueden
no requerir de tratamiento farmacológico.
3) En los síndromes mioclónicos se aplica ácido valproico.
4) El estatus epilepticusse trata con diazepam, Lorazepam, fenitoína o fenobarbital
intravenosos.
➢ Aumentar la inhibición neuronal:
➢ GABA
➢ GABA-A
➢ Cl- Barbitúricos, Benzodiazepinas
➢ Hiperpolarización
¿GABA como medicamento?
No se puede usar como anti-epiléptico
Demasiado polar, no atraviesa la barrera hematoencefálica
se le puede quitar el doble enlace y agregar
un cíclico haciéndolo más lipofílico y
atravesar la barrera

Disminuir la sobreestimulación neuronal:


También hay :
Fosfenitoina
Oxacarbamazepina
Fenitoina
Carbamazepina
Si conocemos su mecanismo de acción, bloquean los receptores ionotrópicos del Glutamato.
Generalidades de los bloqueadores de canales iónicos:
 son meses para que empiecen los efectos e inhiben completamente la función hepática
(hígado)
 Se usan para tratar cualquier tipo de epilepsia (excepto la de ausencia).
 Casi siempre se administran por vía oral.
 Tienen tiempos de vida muy largos (después de que se llega a un estado estacionario).
 Es muy probable que tarde un poco de tiempo para empezar a apreciar los efectos
terapéuticos (semanas, meses).
 Se metabolizan a nivel hepático (son algunos de los inhibidores de la función hepática
mas potentes que hay).
La enzima GABA-Transaminasa ( GABA-T ) es normalmente responsable de detener la
actividad del GABA, por lo tanto, al inhibirla se logra aumentar las concentraciones de GABA
en el sistema nervioso central, agregándole un grupo aldehído.
Debido a que la molécula del fármaco Vigabatrina es muy similar al GABA (la única diferencia
es el grupo VINILO) la enzima la confunde por su sustrato normal (el GABA) y la enzima se
inactiva al unirse al fármaco (inhibición irreversible).

Mecanismos que usan los fármacos para el tratamiento de la epilepsia.

Principales fármacos para tx de epilepsia (Primeras generaciones).

Principales fármacos para tx de epilepsia (Primeras generaciones).


Principales fármacos para tx de epilepsia (Nueva generación).
Efectos secundarios, adversos, contraindicaciones:
➢ Interaccionan con la mayoría de los fármacos que se metabolizan en el hígado (si se
disminuye o se aumenta el efecto del fármaco va a depender de su naturaleza).
➢ Contraindicado en pacientes con daño hepático.
➢ Sedación, hipersomnia, dolores de cabeza, fatiga y cambios en el estado de ánimo.

DEPRESION
¿Depresión?
También se puede definir como una incapacidad de un individuo para manejar sus emociones
negativas.
Es común que se presente junto a algunos síntomas característicos
Es un trastorno de la personalidad que se caracteriza por un estado melancólico del paciente,
generalmente por periodos de tiempo muy prolongados y sin una causa aparente.
Características
 Desconexión social
 Perdida de interés
 Pesimismo
 Falta de emociones extremas
Clasificación
Nos resulta practico dividirlas en 2 grandes grupos:
 Depresión reactiva
 Depresión endógena
Depresión reactiva:
▪ 60%
▪ En respuesta a una perdida considerable (económica, familiar, un trabajo).
▪ Problemas personales.
▪ Asociada a alguna otra patología.
▪ Después de dar a luz.
▪ Estacional-afectivo.
▪ Ansiedad y tensión.
▪ Mucho cansancio.
▪ Generalmente consumen menos alimentos.
Depresión endógena:
▪ Genética.
▪ Alguna deficiencia de neurotransmisores o exceso de enzimas inactivadoras.
▪ Depresión endógena:
▪ Aumenta considerablemente la ingesta de alimentos (es común, pero no siempre se
presenta).
▪ Abundan las ideas suicidas.
Manía:
▪ Una elevada actividad física
▪ Sentimientos de grandeza.
▪ Enorme flujo de ideas.
▪ Una menor necesidad de dormir
▪ Toma de riesgos.
▪ Muchas acciones tomadas son espontaneas.
Bipolar:
▪ Pacientes que ciclan entre un estado depresivo y un estado de manía.
▪ Los cambios de humor se dan en el transcurso de días o hasta semanas, no minutos!.
Hipótesis de las aminas biogénicas:
Se propone que algunos tipos de depresión podrían surgir debido a una deficiencia o
desequilibrio de neurotransmisores, principalmente Serotonina, Norepinefrina.
De igual manera, esta misma hipótesis propone que los estados de “manía” podría deberse a
un exceso de neurotransmisores.
Hipótesis de las aminas biogénicas:
DEFICIENCIA DE:
Norepinefrina: falta de atención, poca energía, poco interés por la vida.
Serotonina: ansiedad, poca hambre, sin deseo sexual, estado melancólico.
Dopamina: falta de motivación, anhedonia.
➢ El medico debe prescribir el antidepresivo que mejor se adapte a la sintomatología del
paciente.
➢ Primero se deben descartar otras enfermedades que puedan afectar el estado del animo.
➢ También se deben descartar otros problemas transitorios.
➢ Es normal que el ser humano pase por fases de tristeza, lo que no es normal es
permanecer en ellas por tiempos prolongados.
Tipos de Antidepresivos
SSRI : deriva del ingles (selective serotonin reuptake inhibitor) que significa:
“Inhibidores selectivos de la reabsorción de serotonina”.
Son los mas comunes y abundantes.

Esta similitud molecular con los neurotransmisores endógenos les brinda afinidad por las
proteínas que normalmente reabsorben el neurotransmisor de la sinapsis.
Los antidepresivos bloquean la proteína y evitan que el neurotransmisor endógeno se
reabsorba, por lo tanto se acumula en la sinapsis.
NRI: (norepinephrine reuptake inhibitors) “inhibidor de la reabsorción de norepinefrina”.
SNRI: (serotonin norepinephrine reuptake inhibitor) acción dual sobre la reabsorción de
serotonina y norepinefrina.
NDRI: (norepinephrine dopamine reuptake inhibitor) acción dual sobre la recaptura de
norepinefrina y dopamina.
TCA: Antidepresivos tricíclicos. Llamados así por su estructura molecular, no son
generalmente los de primera elección.
I-MAO: Inhibidores de la Mono amina oxidasa. Previenen la degradación de las aminas
biogenicas. Generalmente son la ultima opción.
MELATONINERGICOS: poseen similitud estructural con melatonina.
Tiene afinidad por los 2 receptores de melatonina MT1 y MT2
Depresión clínica, ambiental- afectivo.
Atípicos: cualquiera que no pueda ser clasificado en los anteriores.
AL INGERIR ANTIDEPRESIVOS PUEDE OCASIONAR UNA ALTERACOIN EN LA
DOPAMINA
Jerarquía de antidepresivos
1) Inhibidores de reabsorción (SSRI, NRI, SNRI)
ATIPICOS, MELATONINERGICOS
2) Tricíclicos (IMPRAMINA, AMITRIPTILINA)
ATIPICOS MELATONINERGICOS
3) Inhibidores de la MAO (SELEGININA, MOCLOBEMINA)

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
➢ Generalmente no son los fármacos de primera
elección, pueden tener efectos analgésicos.
➢ Algunos tienen sustituciones en el anillo
aromático, y una ligera variación de la cadena
lateral amino.
➢ 3 anillos fusionados.
➢ Tratamiento de depresión que no responde a
los inhibidores de la reabsorción.
➢ Control de la ansiedad, por su efecto sedante.
➢ Enuresis nocturna, en niños.
➢ Dolor crónico
➢ Suelen ser combinados con antipsicóticos.
CARACTERISTICAS
Muy liposolubles.
T 1⁄2 relativamente largos (20-25 hrs).
Tienen ventanas terapéuticas más estrechas que los inh. de reabsorción.
En pacientes con función hepática disminuida es común que se ordene monitorear las
[plasmáticas].

Efectos secundarios y adversos


➢ Similares a los inhibidores de reabsorción.
➢ Pueden provocar boca seca, visión borrosa y constipación (efectos anticolinérgicos).
➢ No afectan severamente la función sexual del paciente.
➢ Causan sedación por ser bloqueadores de los receptores de histamina H1.
➢ Tienen fuerte actividad anticolinergica por antagonizar los receptores muscarinicos
en el cerebro.
CONTRADICCIONES
✓ No se recomienda en pacientes con desorden bipolar.
✓ No se recomienda en pacientes con problemas hepáticos o con problemas cardiacos.
✓ Interaccionan con los inhibidores del citocromo p450, produciendo concentraciones
plasmáticas elevadas del antidepresivo tricíclico.
▪ Cimetidina
▪ Fluoxetina
▪ Barbitúricos
▪ Alcohol
▪ Otros depresores del SNC.
INHIBIDORES DE LA MAO
MAO = MAO-A + MAO-B
MAO-A prefiere a Adrenalina, Noradrenalina y Serotonina.
MAO-B prefiere a Feniletilamina y Bencilamina.
Ambas metabolizan a Dopamina y Tiramina.
▪ A pesar de que fueron unos de los primeros en desarrollarse, actualmente son la ultima
opción de tratamiento farmacológico para la depresión.
▪ Se le debe indicar al paciente que no debe ingerir ningún fármaco que sea metabolizado
por la MAO
▪ Mas importante aun, se le debe indicar que no consuma alimentos ricos en Tiramina.

ALIMENTOS RICOS EN TIRAMINA


 Queso
 Vino
 Chocolate
 Carnes
 Puerko
MECANISMO DE LOS IMAO

FARMACOS INHIBIDORES DE LA MAO


Prácticamente en desuso para el tratamiento de la depresión (pero si se continúan usando para
otras enfermedades como el Parkinson, Alzheimer etc)
Es última alternativa en tratamiento de la depresión.
➢ Moclobemida (MAO-A)
➢ Selegilina (MAO-B) *(puede perder selectividad)
➢ Fenelezina (Inespecifica)
ANTIPSICOTICOS
También llamados neurolépticos o tranquilizantes mayores.
Se utilizan para tratar a los pacientes que experimentan psicosis, particularmente en casos de:
o Esquizofrenia
o Demencia senil
o Desorden bipolar
1) Depresión suicida
2) Depresión
3) Basal
4) Hipomanía
5) Manía
6) Psicosis (LA PERSONA NO PUEDE DIFERENCIAR ENTRE LO REAL Y LO
QUE NO)
¿Psicosis, que es?
✓ Una pérdida del sentido de realidad o una perdida de la capacidad de poder diferenciar
lo real de lo imaginario.
✓ No se sabe exactamente la causa (como en la mayoría de los desórdenes neurológicos)
pero recientemente
✓ Hay una alta posibilidad de que se transfiera de manera hereditaria.
Psicosis, síntomas
▪ El paciente experimenta alucinaciones visuales y auditivas.
▪ Lenguaje desorganizado.
▪ Comportamiento catatónico
▪ Sin emociones aparentes
▪ Disfunción social
▪ Delirios de persecución o de conspiración contra el.
Diagnostico
Presentar al menos 3 síntomas de los antes mencionados
Descartar ingesta de sustancias psicotrópicas.
Debe presentar los síntomas por más de 6 meses.
Receptores de Dopamina
Hay 5 variantes
D1, D2, D3, D4, D5
Son receptores acoplados a proteína G.
Los antipsicóticos en esencia bloquean los receptores de dopamina en el cerebro,
específicamente, se cree que el efecto antipsicótico deriva de antagonizar el receptor D2, de
dopamina.
Efectos secundarios y adversos
 Dolor de cabeza
 Fuerte sedación (tranquilizantes mayores)
 Diarrea, nausea, vomito
 Tremores en extremidades
 Aumento de peso
 Síndrome extrapiramidal
 Síndrome extrapiramidal= Alteración del sistema extrapiramidal que provoca
rigidez del tono muscular, temblor en reposo, hipocinesia, atetosis, corea,
hemibalismo, etcétera. El síndrome extrapiramidal se presenta en los enfermos de
Parkinson.
 Síndrome neuroléptico maligno= hipertensión y taquicardia severa, estado de delirio,
sudoración estrema, falta de coordinación, rigidez muscular

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