I. Anamnesis
I. Anamnesis
I. Anamnesis
ANAMNESIS
I. 1.- FILIACIÓN:
FUNCIONES BIOLÓGICAS:
- Apetito: Disminuido, durante el último mes
- Sed: Disminuido. durante el último mes
- Deposiciones: Ligera diarrea (Bristol tipo 6: fragmentos pastosos con bordes irregulares), durante
la última semana.
-Diuresis: Disminuida, coloración: marrón rojizo, 15 días antes al ingreso.
- Altura : 1.45 m
- Peso: 58 kg
- Sueño: 7 horas, continuas. Se mantiene durante el mes.
II. ANTECEDENTES
General: Apetito y sed disminuido durante el último mes. Sueño continuo durante 7 horas. Se mantiene durante el
mes.
Piel y Anexos: Lesiones pápulo-pustulosas, con base eritematosa y superficie costrosa, en ambas
extremidades inferiores. (motivo por el cual ingresó al hospital)
Uñas: Presenta palidez. Niega cianosis, fragilidad, onicorrexis u onicolisis, cambios en coloración o tamaño.
Celular subcutáneo: Edema matutino palpebral y en extremidades inferiores ++/+++ (motivo por el cual ingresó
al hospital)
Emocional: Paciente refiere sentirse ansiosa y preocupada debido a las manifestaciones de su enfermedad.
SIGNOS VITALES
FR: 20 rpm
Pulso: 70
PA: 145/90 mmHg
Sat O2: 96
Somatometrìa:
- Peso: 58 kg
- Talla: 1.45
-IMC: 27.6 sobrepeso
Aspecto general: Paciente femenino de edad aparente a la que manifiesta. Aparente regular
estado general. Buen estado de hidratación. Despierta en sedestación. Cooperadora con el
examen, obedece órdenes. Sin apoyo de oxígeno, ventilando espontáneamente.
PIEL Y ANEXOS:
CUELLO
ABDOMEN
● Inspección: Globuloso, blando y depresible.
● Auscultación: A la auscultación, RHA con normalidad presentes en tono e
intensidad.
● Percusión: Percusión dentro de los parámetros normales. No se palpa matidez.
Timpanismo en espacio de Traube.
● Palpación: Superficial y profunda no dolorosa.
RENAL:
SISTEMA MÚSCULO-ESQUELÉTICO.
• Huesos: Paciente decúbito dorsal activo. Presenta simetría, conservan su eje
normal, ausencia de deformaciones.
SISTEMA NERVIOSO
V. Trigémino:
Motor: Tonicidad muscular masetero y pterigoideos conservados.
Sensitivo: Sensibilidad conservada en las 3 ramas en ambos lados. Reflejo corneal conservado
VII. Facial: Cara simétrica. Parte motora: Realiza movimientos faciales sin dificultad
(frunce el ceño, eleva las cejas, sonríe y arruga el entrecejo)
VIII. Vestibulococlear:
Audición conservada. No se realizó pruebas de Rinne ni Weber. Vestibular: Prueba de
romberg negativa, sin alteraciones.
IX. Glosofaríngeo y X. Vago: Deglución, fonación conservados. No se evaluó reflejo
nauseoso. XI. Espinal: Músculos del cuello de buena tonicidad.
XII. Hipogloso: Motilidad y fuerza conservada de la musculatura de la lengua.
Examen de orina: turbio, color hematúrico, ph 5.5 (ácida), densidad 1025, proteínas 0,86 g/dl, glucosa,
nitritos, urobilina negativos, hemoglobina ++, sedimento regular cantidad de leucocitos, Hematíes 40-60/
campo, sangre oculta ++, leucocitos 2-3/ campo.
Hemograma: glóbulos blancos 13.800 elementos/mm3, neutrófilos 58,7%, hemoglobina 10.6 g/dl,
plaquetas 288.000 elementos/mm3.
AGA: FiO2= 0,21 pH: 7.35 PCO2: 34mmHg, PO2: 100 mmHg, HCO3 : 19,9mEq/L.
Ionograma: sodio 135 mEq/l, potasio 4,5 mEq/l, calcio 1,07 mEq/l.
Con respecto a la función renal se destaca azoemia: BUN: 22 mg/dl y creatinina 3,73 mg/dl.
Ecografía renal: Riñón Derecho: 120 x 53 x 45 mm. Corteza : 21 mm Riñón izquierdo : 130 x 63 x 52
mm.Corteza: 24mm
Test rápido para detección de estreptococo en faringe y piel, resultando ambos positivos
Sedimento urinario en el que destacaban leucocitos (+++), sangre (++) y proteínas (++), con ausencia de
bacilos gramnegativos en la tinción de Gram; y una analítica en la que se observó un aumento de la
creatinina en sangre y anticuerpos antiestreptolisina O (ASLO) y anti-DNasa B positivos. Además, se
recogió cultivo de las lesiones cutáneas.
DISCUSIÓN
La GNAPI es la causa más común de glomerulonefritis aguda en la población. Su incidencia global se estima en
472 000 casos al año, de los cuales un 77% ocurren en países en vías de desarroll . Su incidencia ha disminuido
en las últimas décadas debido a la mejora de las condiciones higiénicas, accesibilidad al tratamiento,
reconocimiento precoz de la enfermedad y fluoración del agua .
En nuestro medio, la faringoamigdalitis estreptocócica continúa siendo su principal causa; sin embargo, en países
menos desarrollados, las infecciones cutáneas, como la piodermitis, constituyen una causa frecuente.
La glomerulonefritis tras infección cutánea se asocia a los serotipos 2, 49, 55, 57 y 60 de GAS, es más frecuente
en climas tropicales y al final del periodo estival y tienen un periodo de latencia superior (9,5 ± 4,2 días) a las de
origen faríngeo (9,2 ± 8,4 días), donde se imponen los serotipos 1 y 12, y son más frecuentes en época invernal.
Además de poder producir una GNA postestreptocócica, las infecciones faríngeas también pueden producir fiebre
reumática, algo que no sucede tras una infección cutánea.
En los casos típicos de GNA postestreptocócica en niños, con un cuadro clínico típico, no se indica la realización
de biopsia renal. Esta se reserva para los casos atípicoso de mala evolución. Solamente se debe realizar biopsia
renal cuando el cuadro sigue progresando tras dos semanas, la hematuria macroscópica, proteinuria o hipertensión
arterial persisten tras 4-6 semanas o el C3 está disminuido después de 6-8 semanas .
En la microscopía óptica se visualiza una glomerulonefritis proliferativa endocapilar, con aumento de las células
mesangiales y endoteliales e infiltración de la luz capilar y del mesangio por polimorfonucleares, monocitos y
eosinófilos. Mediante la inmunofluorescencia, se pone de manifiesto un patrón granular de depósitos de IgG y
C3, lo que permite realizar el diagnóstico diferencial con la nefropatía IgA, en la que, además de presentar de
manera concomitante la infección y la hematuria, predominan los depósitos de IgA. La imagen más típica en la
microscopía electrónica es la presencia de jorobas, que traducen el depósito de inmunocomplejos a nivel
subepitelial.
La clínica de la GNAPE es variable, se puede presentarse con curso subclínico o como síndrome nefrítico agudo,
y más raramente como síndrome nefrótico o glomerulonefritis rápidamente progresiva .
CASO: El diagnóstico se basa en la sospecha clínica ante un síndrome nefrítico agudo, caracterizado por
hematuria, proteinuria, edema con hipertensión arterial, oliguria con insuficiencia renal aguda, precedido
de una infección faringoamigdalar o cutánea estreptocócica en los 8-21 días previos.
Entre los hallazgos más frecuentes en las pruebas complementarias se encuentran la elevación de la creatinina en
la bioquímica sanguínea, que traduce la disminución del filtrado glomerular; anemia dilucional y aumento de la
VSG en el hemograma; la presencia de hematuria (típicamente hematíes dismórficos), proteinuria y piuria en el
sistemático y sedimento de orina; y la disminución de la fracción C3 del complemento y del CH50 en el estudio
inmunológico, mientras que el C4 es normal.
Se debe tener en cuenta que después de una infección faríngea los títulos de ASLO y anti-DNasa B se elevan
frecuentemente, mientras que en una piodermitis son los títulos de anti-DNasa B los que más comúnmente se
elevan. Por tanto, si se utiliza solamente el ASLO para detectar una infección cutánea por GAS, puede dar un
valor falsamente bajo o negativo.
TRATAMIENTO
No existe un tratamiento específico. Solamente es sintomático y de soporte, dirigido a evitar las complicaciones:
Complicaciòn por sobrecarga de volumen. El manejo más habitual se basa en la restricción de la ingesta de
líquidos, restricción de sal. Restablecimiento de la diuresis mediante diuréticos de asa (generalmente furosemida)
y tratamiento de la hipertensión con vasodilatadores directos o antagonistas de canales del calcio, evitando el uso
de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina. Rara vez requiere del uso de corticoides,
inmunosupresores o diálisis, solamente utilizados en casos más graves.
El pronóstico, sobre todo en la edad pediátrica, es excelente, con una recuperación clínica completa, comenzado
la resolución del proceso en las primeras dos semanas.
BIBLIOGRAFÍA
1. Rozman. Farreras & Rozman, medicina interna 19ª ediciòn. Barcelona. Elsevier; 2020
4. Steer AC, Danchin MH y Carapetis JR. Group A streptococcal infections in children. J Paediatr Child Health.
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5.Thongboonkerd V, Luengpailin J, Cao J, Pierce WM, Cai J, Klein JB, et al. Fluoride exposure attenuates
expression of Streptococcus pyogenes virulence factors. J Biol Chem. 2002;277:16599-605.
6. Wannamaker LW. Differences between streptococcal infections of the throat and of the skin. N Engl J Med.
1970;282:78-85.