TIROIDES

Relaciones anatómicas
Nervios laríngeos recurrentes, trayectorias detrás de la glándula.

Dos pares de glándulas paratiroides.

Eje hipotálamo-hipófisis- tiroides

COMPOSICIÓN CELULAR
Células foliculares (epiteliales) que participan en la síntesis de hormona tiroidea.
Células endoteliales que recubren los capilares y que proporcionan la irrigación a los
folículos.
Células parafoliculares o C, que participan en la producción de calcitonina, una hormona
con una función menor en la homeóstasis del calcio.
Fibroblastos, linfocitos y adipocitos.
 FOLÍCULO TIROIDEO
La unidad funcional de la glándula tiroides es el folículo tiroideo, formada por una capa de
células epiteliales tiroideas dispuestas alrededor de una cavidad central grande llena de
coloide. La principal función de la glándula tiroides es la síntesis de almacenamiento de
hormona tiroidea.

El coloide constituye hasta 30% del volumen de la glándula tiroides y contiene una
proteína denominada tiroglobulina, la cual desempeña una función central en la síntesis y
almacenamiento de hormona tiroidea.

Síntesis de hormonas tiroideas

La T3 es tres veces más potente que la T4 y tiene una vida media menor que ésta. La T4
es más abundante. Las hormonas tiroideas viajan en sangre tanto libres como unidas a
proteínas. La fracción metabólicamente activa de ambas hormonas es la que circula de
forma libre.
La fracción unida a proteínas es inactiva; las proteínas transportadoras principales son la
globulina transportadora de tiroxina o TBG (mayor afinidad por la T4, por lo que hay
mayor porcentaje de T3 libre que de T4 libre), prealbúmina y albúmina.

PRUEBAS ANATOMICAS

ECOGRAFIA TIROIDEA: revela nódulos, características (vascularización, componente

solidos. Necesarios en el estudio de bocio y nódulos tiroideos.

PAAF TIROIDEA: características histológicas de un nódulo tiroideo

ESTUDIO BÁSICO DE TIROIDES

PRUEBAS FUNCIONALES
ESTUDIO HORMONAL: T4L, T3L, TSH. Prueba aislada mas importante es la de TSH.
Para determinar la existencia o no de alteración funcional tiroidea.

GAMMAGRAFIA TIROIDEA: (tecnecio 99 disponible). Prueba detecta síntesis de

hormonas tiroideas (no su liberación). Útil en hipertiroidismo.

PRUEBAS INMUNOLOGICAS
Anticuerpos antitiroideos: antimicrosomales o antiperoxidasa, antitiroglobulina y los
dirigidos frente al receptor de TSH. (Enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto,
tiroiditis silente)
EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS.
Efectos sobre el desarrollo fetal:

Después de 15 a 18 semanas de gestación, el feto depende de su propia secreción

tiroidea.
Ausencia de secreción de hormona, hay un deterioro del desarrollo del cerebro y la
maduración del esqueleto.

Hipotiroidismo congénito. Iniciar terapia temprana evita retraso mental y enanismo.

HUESO:
Crecimiento y desarrollo óseo, activación de los osteoclastos y osteoblastos. Descenso
afecta el crecimiento y un aumento incrementa el riesgo de osteoporosis.

APARATO CARDIOVASCULAR
Efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos. Aumenta gasto cardiaco y volumen,
disminuyen la resistencia vascular periférica

HÍGADO:
Regula el metabolismo de TG y colesterol, homeostasis de lipoproteínas.

ENFERMEDADES TIROIDEAS
Bocio: Se denomina bocio al aumento de tamaño del tiroides.
Bocio simple: no se debe a la existencia de una enfermedad autoinmunitaria, ni tiroiditis ni
una neoplasia.

Según su morfología, el bocio puede calificarse de difuso o nodular.

El aumento de tamaño difuso de la tiroides suele evolucionar con el tiempo hacia la

formación de nódulos tiroideos, en muchos casos, ambas situaciones no son más que
distintos estadios evolutivos del mismo trastorno.

Bocio
El yodo es el sustrato principal para la síntesis de hormonas tiroideas y su deficiencia
predispone a la tiroides realizar mayor actividad para conseguir sintetizar la cantidad
necesaria de hormonas tiroideas, forzando los mecanismos de recuperación tiroidea del
yodo corporal. Conduce al desarrollo de bocio.

Patogenia
• Evolución natural del bocio se caracteriza por el crecimiento de las células
foliculares, la formación de uno o más nódulos y el posterior desarrollo de
autonomía funcional.
• El efecto bociógeno del déficit de aporte de yodo y la consiguiente estimulación de
la TSH como la base fisiopatológica de bocio; se denomina bocio endémico.

Cuadro clínico
El bocio en sus estadios iniciales suele ser asintomático, puede cursar con dolor por
hemorragia local en el caso de nódulo quístico.
Inicialmente, es difuso y firme, después nodular, hasta alcanzar un gran tamaño; proceso
lento.
Crecimiento de nódulo tiroideo es muy rápido, sospecha de neoplasia tiroidea maligna.
Cuando un bocio alcanza gran tamaño, puede cursar con síntomas de compresión
(disnea, estridor, disfagia, disfonía y tos).

DIAGNÓSTICO
La ecografía permite conocer de forma precisa el tamaño del bocio y sus características,
identificar los posibles nódulos y clasificarlos.
Cuando existe un valor de TSH infranormal, se puede realizar una gammagrafía tiroidea
que mostrará el bocio difuso inicial o la captación heterogénea en los casos de
multinodularidad.

En ocasiones es necesario practicar una TC o una RM cervicotorácicas para confirmar la

prolongación endotorácica y el grado de compresión de la tráquea.

Se recomienda el estudio citológico PAF ecodirigida en nódulos con crecimiento rápido

y/o dato sospechoso de malignidad.

TRATAMIENTO
Conducta expectante
Tratamiento quirúrgico del bocio simple cuando exista compresión a estructuras vecinas.
Tiroidectomía extensa se comporta como un hipotiroidismo quirúrgico se debe iniciar
tratamiento hormonal con levotiroxina.
Tratamiento de bocio multinodular tóxico con radioyodo en personas mayores o
contraindicaciones de cirugía.
hipotiroidismo

HIPOTIROIDISMO
ETIOLOGIA
Hipotiroidismo primario (95%): por patología primaria tiroidea.
Déficit endémico de yodo (causa más frecuente en el mundo).
Hipotiroidismo autoinmune (causa más frecuente en países desarrollados): hipotiroidismo
idiopático, tiroiditis de Hashimoto (causa más frecuente de hipotiroidismo adquirido en la
infancia.
Se puede asociar a otras enfermedades autoinmunes, entre ellas a la enfermedad de
Graves.
Disgenesias tiroideas (causa más frecuente de hipotiroidismo congénito): aplasia,
hipoplasia, glándula ectópica. Dishormogénesis.
Hipotiroidismos transitorios: tiroiditis subaguda indolora, tiroiditis subaguda de De Quervain.
Ablación tiroidea (hipotiroidismo transitorio o permanente): yodo radiactivo, cirugía tiroidea,
radiación de neoplasias cervicales.
Fármacos que contienen yodo o interfieren con su organificación (amiodarona, litio,
tionamidas, perclorato potásico, tiocianato).
Bociógenos.

ETIOLOGÍA
• Hipotiroidismo secundario: de origen hipofisario.
• Hipotiroidismo terciario: de origen hipotalámico.
• Resistencia periférica a las hormonas tiroideas

CLINICA
Infancia
El hipotiroidismo neonatal (congénito) es difícil de reconocer clínicamente.
Puede aparecer desinterés por la alimentación, llanto ronco, somnolencia, ictericia
persistente, hernia umbilical, estreñimiento, o defectos de cierre de las fontanelas. No hay
bajo peso al nacer pues el crecimiento intraútero no está regulado por las hormonas
tiroideas.
 CLÍNICA
Para evitar el retraso diagnóstico, se realiza de manera universal el tamiz metabólico
mediante la valoración de TSH en sangre de talón entre el tercer y quinto día.

Si no se diagnostica y no se trata se producen graves alteraciones del desarrollo físico y

mental cuadro clínico denominado cretinismo: retraso mental, talla baja con edad ósea
retrasada, distensión abdominal, piel seca y facies típica con edema periorbitario y
macroglosia.
ADULTOS
Se trata de un cuadro clínico insidioso y progresivo, “enlentecimiento metabólico”.

SINTOMAS: cansancio, disminución del apetito, intolerancia al frío, tendencia al sueño,

dificultad para la concentración, aumento de peso, estreñimiento, depresión, demencia

SIGNOS: voz ronca, piel seca, caída del vello, pérdida de la cola de las cejas (signo de
Hertoghe) macroglosia, edema, cardiomegalia, bradicardia, derrame pericárdico,
disminución de las necesidades de insulina en diabéticos.

ENFERMEDADES ASOCIADAS: síndrome de

apnea del sueño, síndrome del túnel carpiano,
rabdomiólisis, ataxia cerebelosa.

DIAGNÓSTICO
TSH: determinación más útil en el diagnóstico.
Aumentada en el hipotiroidismo primario (95% de
los hipotiroidismos) y disminuida o
inapropiadamente normal en los hipotiroidismos
secundario y terciario.

T4L: disminuida, excepto en el hipotiroidismo

subclínico (TSH elevada y T4libre normal).

Anticuerpos antitiroideos: aTPO y/o aTG elevados

con frecuencia en el hipotiroidismo autoinmune.
tratamiento
COMA MIXEDEMATOSO
Se trata de una situación clínica muy grave, frecuente en mujeres mayores y predomina
en invierno. Se desencadena por: exposición al frío, infección, insuficiencia respiratoria,
hipoglucemia y consumo de analgésicos, que son mal metabolizados por el paciente
hipotiroideo.
El paciente presenta, además de un coma, los signos y síntomas correspondientes a un
hipotiroidismo de larga evolución. La hipotermia es común, y temperatura rectal inferior a
32 °C constituye un signo de mal pronóstico. La hipoglucemia es producida por
insuficiencia suprarrenal asociada de causa autoinmunitaria.

La eliminación de agua está disminuida y con bastante frecuencia se observa una

importante hiponatremia dilucional.
 HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
• Niveles de T4L son normales pero la TSH está aumentada.
• Puede asociarse a síntomas inespecíficos leves de hipotiroidismo,
hipercolesterolemia, aumento de riesgo cardiovascular y de arterioesclerosis,
especialmente cuando la TSH es superior a 10 µU/ml.
• La corrección farmacológica con tiroxina disminuye el riesgo de progresión a
hipotiroidismo clínico, mejora los síntomas y reduce el riesgo cardiovascular en
pacientes con TSH >10 µU/ml.

HIPERTIROIDISMO
Caracterizado por la secreción de cantidades excesivas de hormonas tiroideas.
La combinación de una concentración indetectable de TSH y una concentración normal de
T3 y T4 se conoce como hipertiroidismo subclínico.
Hipertiroidismo clínico, la T3 y/o la T4 se hallan elevadas en presencia de una TSH
infranormal o indetectable.

El 50%-80% de los hipertiroidismos se deben a la enfermedad de Graves-Basedow, sigue

el adenoma tóxico, el bocio multinodular tóxico y los diversos tipos de tiroiditis.

La tirotoxicosis se refiere a las manifestaciones fisiologías clásicas del exceso de

hormonas tiroideas, no es sinónimo de hipertiroidismo, el cual es causado por la
sobreproducción y liberación sostenida de T3 y T4.

ETIOLOGÍA
Según la hormona que lo origina, se puede dividir en:
Primarios, secundarios o terciarios.

En los primarios el problema está en la T4.

En los secundarios el problema es un exceso de TSH.
En los terciarios un exceso de TRH.

SEGÚN SU MECANISMO:
Hipertiroidismos por exceso de síntesis intratiroidea.
Enfermedad de Graves-Basedow (causa más frecuente): hiperestimulación del receptor de
TSH por anticuerpos TSI.
Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer (causa más frecuente en ancianos):
nódulos hiperfuncionantes autónomos.
Adenoma tóxico: nódulo único autónomo.
Tumor trofoblástico: productor de beta-HCG, que estimula el receptor TSH por similitud
molecular. Coriocarcinoma, mola hidatiforme, carcinoma embrionario de testículo.

Hipertiroidismos por exceso de síntesis extratiroidea.

La tiroides no es la fuente de hormona tiroidea sino otro órgano, cursa con gammagrafía
tiroidea “fría” o hipocaptante.
Sus causas siempre son primarias, debidas a tejido tiroideo ectópico (productor de T4 y/o
T3).
Estruma ovárica (tipo de tumor ovárico).
Metástasis funcionante de carcinoma folicular de tiroides.
Hipertiroidismos sin síntesis de hormona tiroidea.
Corresponder a tirotoxicosis agudas, no hipertiroidismo crónico.
Siempre gammagrafías frías.
Tiroiditis (todas), principalmente la subaguda de De Quervain o indolora: libera hormona
preformada, provocando crisis tirotóxica aguda.
- Tirotoxicosis facticia: ingesta de T4 o T3. Cursa característicamente con tiroglobulina
(precursor de hormonas tiroideas) abolida en sangre.

CLÍNICA
Deriva del aumento del metabolismo y del aumento del tono adrenérgico.
Síntomas: nerviosismo, labilidad emocional, temblor, palpitaciones, disnea, intolerancia al
calor, pérdida de peso a pesar de aumentar la ingesta, hiperdefecación, alteraciones
menstruales, apatía en ancianos.
Signos: bocio de distintas características según la causa, aumento de las necesidades de
insulina en diabéticos, retracción palpebral con signo de Moebius (pérdida de convergencia
ocular), piel caliente y húmeda, hiperhidrosis, onicólisis (uñas de Plummer).
clínica
Síntomas cardiovasculares: se deben al aumento del tono adrenérgico. Hipertensión arterial
(de predominio sistólico), taquicardia, arritmias (típica fibrilación auricular con resistencia a
dosis habituales de digoxina para controlar la FC).
Puede aparecer insuficiencia cardiaca de alto gasto cardiaco (aumento de necesidades de
gasto cardiaco por situación hipermetabólica, que no puede aportar el corazón).
Oftalmopatía tiroidea: por exceso de tono adrenérgico aparece retracción palpebral y leve
proptosis con mirada fija.

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO
CRISIS TIROTÓXICA
El objetivo es evitar los efectos adversos de las hormonas tiroideas en lo que éstas
desaparecen del torrente sanguíneo.
Crisis leves (taquicardia y temblor leves, febrícula): tratamiento solo con betabloqueantes,
de elección propranolol (betabloqueo produce inhibición de la conversión periférica de T4
en T3).
Crisis moderadas: betabloqueantes + corticoides (inhiben la conversión periférica).
Crisis grave o tormenta tirotóxica: betabloqueantes + corticoides + yoduro (o contrastes
yodados) +/- propiltiouracilo (no por su efecto antitiroideo sino porque inhibe la conversión
periférica).
HIPERTIROIDISMO CRÓNICO el objetivo es reducir la síntesis de hormona tiroidea,
controlando su fuente.
Se dispone de tres medidas: antitiroideos, cirugía, yodo radioactivo.
Antitiroideos de síntesis: metimazol, carbimazol y propiltiouracilo (PTU). Inhiben la síntesis
de hormonas tiroideas. El PTU, además, inhibe la conversión periférica de T4 a T3, por lo
que es útil en crisis tirotóxicas graves. No son efectivos hasta pasadas 1-2 semanas de
tratamiento, debido a la existencia de reservas de hormona preformada. Atraviesan la
placenta y pasan a la leche materna, el PTU en menor proporción (de elección en
gestantes).
Efectos secundarios: Agranulocitosis, Rash, Hepatitis. En el feto: bocio, hipotiroidismo.
Aplasia cutis.
Yodo radiactivo (I131): destruye el parénquima tiroideo captante de yodo.

TRATAMIENTO
Cirugía: tiroidectomía subtotal (en enfermedad Graves), adenomectomía (adenoma
tóxico) o tiroidectomía total o subtotal (bocio multinodular tóxico).

ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
ETIOLOGÍA
• Su etiología es autoinmune, pudiendo asociarse a otras enfermedades
autoinmunes.
• No hay tiroiditis sino síntesis sistémica de anticuerpos que se unen al receptor
TSH tiroideo producen su activación, apareciendo crecimiento del tiroides (bocio)
y aumento de la síntesis de hormonas tiroideas (hipertiroidismo primario).

CLÍNICA
La oftalmopatía de Graves se debe al aumento del tamaño de los músculos retrooculares
por infiltración de células inflamatorias y depósito de glucosaminoglucanos.

Mixedema pretibial: la dermopatía del Graves consiste en placas pruriginosas de piel

hiperpigmentada, elevada y engrosada, con aspecto de piel de naranja, en región pretibial
que son indoloras. Es debida a la activación inmunológica de fibroblastos.

Acropaquia tiroidea: dedos en palillo de tambor.

DIAGNÓSTICO
• Hormonas: TSH indetectable (de forma aislada, es la prueba más eficiente para
diagnosticar el hipertiroidismo), T3L y T4L elevadas.
• La clínica de hipertiroidismo con bocio difuso y exoftalmos en paciente joven con
TSH indetectable y T4L elevada son suficientes para el diagnóstico.

TRATAMIENTO