La relación de los maxilares y los arcos dentales es anormal, siendo el inferior más o menos

mesial al superior. Hay una división y una subdivisión.

LA DIVISIÓN comprende casos en los que todos los dientes inferiores ocluyen mesial a normal
el ancho de un diente bicúspide o incluso más en casos extremos. La disposición de los dientes
en los arcos varía mucho en esta clase, desde la de una alineación bastante uniforme hasta un
considerable agrupamiento y superposición, especialmente en el arco superior. Generalmente
hay una inclinación lingual de los incisivos inferiores y los caninos; la cual se hace más
pronunciada en proporción a la edad del paciente, debido a la presión del labio inferior en el
esfuerzo de cerrar la boca.

La falta de armonía en el tamaño de los arcos se debe generalmente al desarrollo asimétrico de

los huesos maxilares, siendo el ángulo de la mandíbula inferior más obtuso de lo normal, pero
puede ser el resultado de un desarrollo excesivo en el cuerpo de la mandíbula. Esto parece
estar limitado en algunos casos a ciertas localidades, como en la Fig. 175.

Otro modelo en la colección del autor muestra un sobredesarrollo local de ambas mitades
laterales entre los bicúspides, un espacio mayor que el ancho de un diente bicúspide, el otro no
tan grande. En otros casos, la mandíbula parece tener una forma normal, siendo la protrusión
aparentemente causada por la articulación temporomaxilar más anterior de lo normal,
probablemente debido al deslizamiento gradual hacia adelante de los cóndilos y a la
modificación de la fosa. En todos los casos de maloclusión pertenecientes a esta clase, el
marringof las líneas faciales es más notable, ascendiendo en algunos casos a deformidades
pronunciadas, Fig. 9, también Fig. 279.

En la subdivisión, las características generales son las mismas que las de la división, excepto
que la inarmonía es menor en grado, ya que una de las mitades laterales del arco solo está en
oclusión mesial, siendo la otra normal, como en la Fig. 31, los arcos cruzan enla región de
algunos de los incisivos.

Es bastante probable que todos los casos encontrados se encuentren incluidos en la

clasificación anterior.

Todavía queda, sin embargo, una clase posible, a saber, donde una de las mitades laterales del
arco inferior está en oclusión mesial mientras que la otra está en distal, pero los casos que
tienen estas características son tan raros que no es necesario referirlos más. Al diagnosticar
casos de acuerdo con la clasificación anterior, se verá que cada una de las mitades laterales de
los arcos debe considerarse distintiva, pero de igual importancia. En los casos en desarrollo, las
relaciones mesiales o distales completas de las mitades laterales opuestas de los arcos pueden
no estar completas, pero los dientes pueden estar en transición, aparentemente ocluyendo las
puntas de las cúspides, lo que sugiere a primera vista cualquiera de las dos clases, pero tras
una inspección cuidadosa se verá Se encuentra que la mayoría de los planos inclinados
favorecen a una u otra de estas clases, siendo la correlación de los primeros molares, por
supuesto, el factor más importante.

La pérdida de un diente por extracción o de otro modo suele ir seguida de cambios tan
marcados en las posiciones de los dientes remanentes que a veces el diagnóstico es muy
complicado. Por lo tanto, se debe tener mucho cuidado y criterio, teniendo en cuenta la
inclinación de los dientes y otros cambios que hayan tenido lugar como resultado de la
extracción, a fin de determinar sus posiciones originales.(1)

CLASIFICACIÓN

Dentro de estas maloclusiones es posible distinguir tres tIpos distintos de clase III:

Clase III verdaderas que responden a una displasia ósea: la mandíbula es grande, y el maxilar
pequeño, y la desproporción de las bases óseas es el origen topográfico de la maloclusión. Se
trata de una displasia ósea genuina.

Clase III falsas o pseudoprogenies, caracterizadas por un adelantamiento funcional de la

mandíbula en el cierre oclusal. La retroinclinación de los incisivos superiores o la proinclinacion
de los inferiores interfiere en el contacto oclusal fisiológico y fuerza a los cóndilos a
mesializarse para lograr establecer la oclusión máxima o habitual. La calificación de falsa
proviene de la hiperpropulsión mandibular, el origen de la maloclusión.

Mordida cruzada anterior, en que la anomalía esta circunscrita a la oclusión invertidad de los
incisivos por linguoversión de la corona de los superiores con labioversión de los inferiores o
sin ella.

Desde una perspectiva similar, distingue Woodside tres tipos de clase III:

Dentales: La arcada dentaria inferior esta excesivamente en protrusión, o la superior en

retrusión, pero condicionan una mordida cruzada anterior de origen exclusivamente dentaria.
Las bases esqueléticas están bien relacionadas entre sí y es la dentición el origen de la
anomalía.

Esquelética: El maxilar superior es pequeño, la mandíbula grande, o existe una combinación de

ambos factores. Es una verdadera displasia ósea (por excesivo desarrollo de los maxilares o
falta de él) que condiciona la maloclusión dentaria.

Neuromusculares. La mandíbula está en posición adelantada y forzada por una interferencia

oclusal que obliga a la musculatura a desviar el patrón de cierre mandibular. Hay una
desviación funcional en que la oclusión habitual responde a una mesialización postural del
hueso mandibular.

En clínica no existen formas puras, y en la mayoría de las clases III coexisten una desviación
dentaria de los incisivos, una displasia esquelética y una adaptación funcional de la
musculatura masticatoria. Incluso desde el punto de vista etiopatogénico, la afectación dental,
ósea o funcional constituye una cadena continuada de adaptaciones que evolucionan y dan
lugar a un prognatismo mandibular adulto en que participen el parámetro dental, el
esquelético y el funcional.(2, 3)

CARACTERÍSTICAS FACIALES

Se ha mencionado la posibilidad del clasificar las clases III de acuerdo con el patrón facial, se
propone dos tipos, braquifacial y dolicofacial, que constituirían dos morfologías opuestas con
distinto enfoque diagnostico y tratamiento.
Constituye un rasgo común de las clases III la disminución de la convexidad facial debido,
sobretodo, al retrognatismo del maxilar superior. Su perfil facial es más cóncavo que de la
población normal y hay cierta prominencia del mentón. En las mediciones efectuadas sobre
tejidos blandos, no aparece un labio inferior protrusivo, puesto que descansa sobre los
incisivos superiores, sino un labio inferior hundido por estar situado sobre un maxilar superior
retrognático. Por el contrario, en los pseudoprognatismos, la mesialización funcional y la
rotación anterior de la mandíbula si que provoca una proversion del labio inferior que deforma
el perfil facial en el momento del contacto oclusal; en posición de reposo el perfil es normal y
la trayectoria de cierre mandibular hacia adelante es lo que provoca la prominencia del mentón
y labio y el acortamiento de la altura facial inferior.

Las personas con maloclusión de Clase III pueden tener combinaciones de componentes
esqueléticos y dentoalveolares. La consideración de los diversos componentes es esencial para
que la causa subyacente de la discrepancia pueda tratarse adecuadamente. Jacobson et al. 19
realizaron un estudio cefalométrico para identificar los distintos tipos de patrones esqueléticos
de Clase III. El patrón Clase III con mayor frecuencia fue el maxilar normal y la mandíbula
prognática. Aproximadamente el 25% del grupo Clase III mostró una deficiencia en el maxilar.

En comparación con sujetos con patrones esqueléticos normales, los sujetos de Clase III tenían
una base craneal anterior más corta, un ángulo gonial más obtuso, fosa glenoidea posicionada
más adelante, incisivos superiores más inclinados e incisivos mandibulares más retroinclinados.
Ellis y McNamara 23 reportaron una mayor frecuencia de retrusión maxilar en su muestra
(Cuadro 2). Resultados similares fueron reportados por Guyer et al. Sin embargo, el análisis
cefalométrico puede no ser la herramienta más confiable para diferenciar si el maxilar o la
mandíbula contribuyen a la desarmonía esquelética. En dos estudios separados, los médicos no
lograron identificar la etiología de la maloclusión de Clase I y Clase III respectivamente.

Los hallazgos más consistentes parecen ser las características dentales que incluyen molares y
caninos de clase III, incisivos mandibulares retroinclinados, incisivos superiores proinclinados y
una relación incisivo de borde a borde o mordida cruzada anterior.

ETIOLOGIA

Al igual que la mayoría de las maloclusiones y deformidades dentofaciales, la etiología de la

maloclusión Clase III es multifactorial. Es el resultado de una distorsión del desarrollo normal,
más que de cualquier proceso patológico. Las expresiones de maloclusión Clase III son
resultado de la interacción entre factores innatos o hereditarios genéticos con factores
ambientales.

La maloclusión de clase III puede ser el resultado de prognatismo mandibular puro o hipoplasia
y retrognatismo maxilar, o una combinación de ambos. Eso significa que existe una posible
heterogeneidad anatómica de este tipo de maloclusión, ya que cualquiera de los maxilares o
ambos maxilares pueden verse afectados en longitud sagital o en posición relativa con respecto
al otro. Los estudios de agregación familiar también sugieren que los factores ambientales
familiares o la herencia pueden desempeñar un papel importante en la etiología de la
maloclusión de clase III.

Los factores ambientales que se cree que influyen en la maloclusión de clase III incluyen
hábitos, amígdalas agrandadas, respiración bucal crónica que lleva crecimiento de la
mandíbula, lengua anormal y postura mandibular, trastornos endocrinos, postura, trauma y
obstrucción nasal.20 El papel de estos factores, sin embargo, se basa sólo en unas pocas
observaciones.

La naturaleza familiar del prognatismo mandibular fue reportada por primera vez por
Strohmayer en 1937 como lo señalaron Wolff et al21 en su análisis de la familia Habsburgo. Sin
embargo, es probable que el prognatismo mandibular en la familia Habsburgo estuviera
fuertemente influenciado por la consanguinidad, un patrón autosómico recesivo y otras
posibilidades de herencia multifactorial. Los análisis de grupos menos consanguíneos suelen
indicar un modo de herencia autosómico dominante con penetrancia incompleta y
expresividad variable en algunas familias e influencias multifactoriales en otras.

Rakosi y Schilli 21 describen algunas influencias ambientales, como los hábitos y la respiración
bucal, sobre la etiología de la maloclusión de Clase III.

El crecimiento mandibular excesivo podría surgir debido a la postura mandibular, ya que la

distracción constante del cóndilo mandibular de la fosa puede ser un estímulo de crecimiento.
Los cambios mandibulares funcionales debido a las necesidades respiratorias, el tamaño de la
lengua o las dimensiones faríngeas también pueden afectar el tamaño de la mandíbula.

Suzuki estudió a los hijos de padres con prognatismo mandibular de 243 familias japonesas y
reportó una frecuencia de 31% de esta condición si el padre estaba afectado, 18% si la madre
estaba afectada y 40% si ambos padres estaban afectados.

Nakasima et al evaluaron el papel de la herencia en el desarrollo de las maloclusiones de clase

II y clase III de Angle y mostraron valores altos de coeficiente de correlación entre los padres y
sus hijos en los grupos de clase II y clase III. Sin embargo, aún no se ha aclarado el papel de la
base del cráneo, el complejo mediofacial y la mandíbula en el desarrollo de la maloclusión de
clase III.

Además, la maloclusión clase III es una manifestación fenotípica en varias patologías y

síndromes. Algunas craneosinostosis y labio hendido/paladar hendido muestran un
prognatismo relativo, no solo en los individuos afectados sino también en los padres no
afectados.

HERENCIA

LAS causas que intervienen en la producción de la maloclusión, muchos de los cuales todavía
no se conocen bien, por lo general se dividen en heredados y adquiridos.

En la etiología interviene sobretodo la herencia, quizás más que en ningún otro tipo de
maloclusión. Afecta mas a ciertas razas; la hipoplasia del tercio medio facial, tan típica de la
raza oriental, provoca un alto porcentaje de clases III que llega a ser de 6% en una población
estudiantil. Los porcentajes son altos en escandinavos y muy bajos en población negra. Se ha
considerado la hibridación de ciertos grupos humanos como un factor predisponente a esta
displasia osra; la elevada frecuencia de clases III en ciertas razas ha llevado a pensar que sería
consecuencia de un fenómeno filogenético por el que el maxilar superior del hombre actual
tiende a ser cada vez más hipoplásico, y la mandíbula, más prominente.

El estudio de Mayoral sobre prognatismo de la familia real española de las Casas de Castilla,
Hausburgo y Borbón, seguida durante varios siglos, es exponente de la influencia hereditaria de
ciertos ragos faciales (micrognatismos del maxilar superior, prognatismo inferior, hipergonia,
etc), presentes en miembros de la misma familia. Litton hizo un estudio sobre las familias de 51
individuos con prognatismo mandibular observando que la anomalía estaba presente en 13%
de los parientes consaguíneos, una cifra mucho mpas alta que la se observa en familiares de
cualquier otro tipo de maloclusión.

Parece existir un factor genético de predisposición a la clase III, aunque influyen otros factores
funcionales y ambientales en el determinismo de la maloclusión. Hay una transmisión
poligénica y no ligada al sexo que ha sido comprobada en un estudio sobre 15 parejas de
gemelos y7 parejas de mellizos: en los gemelos, 14 coincidían en la clase III, y en los mellizos
solo una pareja coincidía en la maloclusión.

MODELOS DE HERENCIA

Las maloclusiones Clase III o mesioclusión, a pesar de tener una fuerte base genética,
presentan etiología multifactorial, es decir, una interacción de la genética con el ambiente
(poligénica). Cada una tiene su aspecto distintivo en la relación genética/ambiente; pero, la
dificultad está en la determinación de la contribución precisa para cuantificar el efecto de cada
una. En todo caso, si se observa presente el patrón genético, este influye más que el ambiental
y el pronóstico ortodóncico serpa menos favorable.

Se supone que la maloclusión de clase III muestra una herencia poligénica. La herencia
poligénica o multifactorial se refiere a la herencia de un rasgo fenotípico que se puede atribuir
a dos o más genes de susceptibilidad y su interacción con el medio ambiente. El análisis
genético de familias con el fenotipo Clase III apoya la hipótesis de herencia poligénica.

Liton et al. (9) examinaron las familias de 51 probandos con maloclusión Clase III de Angle y
encontraron que aproximadamente el 13% de los hermanos de los probandos exhibían el
rasgo.

Además, existe una alta prevalencia de maloclusión Clase III en familias de pacientes con
maloclusión Clase III esquelética que han sido tratados con cirugía ortognática (10).

Se obtuvo evidencia adicional de un estudio de gemelos, que indicó que la tasa de

concordancia de prognatismo mandibular en gemelos monocigóticos es seis veces mayor que
la de gemelos dicigóticos; de nuevo, esto sugiere un modo poligénico de herencia (11). Tanto
los estudios familiares como los de gemelos sugieren un modo poligénico de herencia como la
causa principal de la maloclusión de Clase III.

Sin embargo, se ha informado de un modelo monogénico que se ajusta a los datos de varias
familias nobles europeas no relacionadas que se sabe que poseen este fenotipo. A diferencia
de la herencia poligénica, la herencia monogénica es el resultado de un solo gen mutado y
sigue el patrón mendeliano de herencia. Wolff et al. (12) analizaron las genealogías de 13
familias nobles europeas que presentaban prognatismo mandibular y encontraron que este
fenotipo estaba determinado por un único gen autosómico dominante. El-Gheriani et al. (13)
llegó a una conclusión similar después de analizar las familias de 37 pacientes libios con
prognatismo mandibular. Investigaciones recientes en 2562 individuos de 55 familias han
indicado que un gen principal influye en la expresión del prognatismo mandibular y muestra
herencia mendeliana, pero que los factores ambientales también influyen la penetrancia del
rasgo

LITTON  Los resultados no respaldaron un modo de transmisión autosómico dominante

simple. Los resultados tampoco respaldaron una transmisión autosómica recesiva simple. La
explicación más compatible con los resultados parece ser un método poligénico de transmisión
que depende de un umbral más allá del cual las personas están en riesgo. No se ha descartado
la posibilidad de que existan diferentes métodos de transmisión en diferentes familias o
diferentes poblaciones.

¿CÓMO AFECTAN LOS COMPONENTES GENÉTICOS?

El cartílago condilar es un sitio importante de crecimiento en la mandíbula y también forma

parte de la articulación temporomandibular. El cartílago condilar se clasifica como cartílago
secundario, que tiene características biológicas distintas y se considera que apoya el
crecimiento del hueso mandibular. La carga mecánica o los estímulos funcionales pueden
influir en las respuestas del cartílago condilar y el posterior crecimiento de la mandíbula. La
generación experimental de maloclusión de clase III en monos se ha atribuido a una mayor tasa
de crecimiento condilar. Por lo tanto, McNamara y Carlson plantearon la hipótesis de que el
cartílago del cóndilo mandibular responde a los cambios ambientales biofísicos, y es muy
probable que la maloclusión de clase III pueda precipitarse en estas condiciones biomecánicas
por la herencia de genes que predisponen a un fenotipo de clase III.

Varios informes han documentado la influencia de varios genes que están involucrados en la
regulación de la morfogénesis mandibular. La investigación reciente se ha centrado en la
expresión de factores de crecimiento específicos u otras moléculas de señalización que están
involucradas en el crecimiento condilar.

Los factores de crecimiento y las citocinas son mediadores locales y pueden secretarse en
respuesta a la tensión mecánica. Estos mediadores regulan la proliferación celular y la
expresión de productos de diferenciación activando vías de transducción de señales en las
células diana. En un modelo experimental de crecimiento condilar mejorado, Rabie et al.
indicaron que el posicionamiento hacia adelante de la mandíbula desencadenó la expresión de
Ihh y Pthlh, que promueven la diferenciación y proliferación de células mesenquimales,
respectivamente, y que estas proteínas actuaron como mediadores de la mecanotransducción
para promover un mayor crecimiento del cartílago.

En otro modelo de rata, la expresión de IGF-1 aumentó significativamente cuando se

reposicionó la mandíbula por medio de un aparato de propulsión.

Además, los factores de crecimiento como Vegf y los factores de transcripción como la región Y
determinante del sexo (SRY)-box 9 (Sox9) y el factor de transcripción relacionado con runt 2
(Runx2) juegan un papel importante en la diferenciación de los condrocitos en la placa de
crecimiento en condiciones de mecánica. carga o exposición a otros estímulos.
Los genes que se han implicado en el crecimiento condíleo mediante estudios en ratones
podrían servir como candidatos potenciales para aumentar nuestra comprensión de la
maloclusión de clase III en humanos. El descubrimiento de genes candidatos brinda la
posibilidad de identificar genes que confieren susceptibilidad a este fenotipo. En la búsqueda
de genes de susceptibilidad que estén implicados en la maloclusión de clase III, los
polimorfismos de los genes mencionados y los genes de las moléculas que regulan serán
objetivos prioritarios.

ANÁLISIS DE VÍNCULO

El análisis de ligamiento se realiza para determinar los loci cromosómicos que podrían albergar
genes asociados con una enfermedad o fonotipo en particular. El objetivo es identificar un
marcador genético que sea heredado por todos los miembros de la familia afectados por el
trastorno o rasgo, pero que no sea heredado por ninguno de los miembros de la familia no
afectados (26).

Los resultados de los análisis de ligamiento del genoma han sugerido varias regiones
cromosómicas que podrían albergar genes de susceptibilidad para la maloclusión de Clase III.
Yamaguchi et al. (28) fueron los primeros en mapear loci de susceptibilidad a los cromosomas
1p36, 6q25 y 19p13.2 en pares de hermanos afectados de familias coreanas y japonesas.

Recientemente, otro estudio del genoma completo, que se llevó a cabo en cuatro familias
hispanas de origen colombiano, reveló cinco loci sugestivos, a saber, 1p22.1, 3q26.2, 11q22,
12q13.13 y 12q23 (29).

Por lo tanto, existe apoyo para la existencia de loci de susceptibilidad en el cromosoma 1. La

región 1p36 alberga genes candidatos posicionales de interés, que incluyen heparán sulfato
proteoglicano 2 (HSPG2), matrilina 1, proteína de matriz de cartílago (MATN1) y fosfatasa
alcalina (ALPL ). Recientemente, se ha informado que HSPG2 está relacionado con la formación
de cartílago y con anomalías craneofaciales, y Matn1 y Alpl se consideran marcadores de
formación de cartílago y hueso, respectivamente.

Además, en estudios de crecimiento craneofacial en ratones, se determinó que los loci en los
cromosomas murinos 10 y 11 son responsables de la longitud mandibular, y estos
corresponden a las regiones cromosómicas humanas 12q21 y 2p13, respectivamente (33). Este
resultado comparativo respalda la hipótesis de que las regiones 12q23 y 12q13 son relevantes
para el desarrollo craneofacial y podrían estar relacionadas con el fenotipo de Clase III. Los
genes candidatos de interés se encuentran dentro de estas regiones, que incluyen la región
homeobox (HOX3), IGF-1 y el gen del colágeno, tipo II, alfa 1 (COL2A1). Se cree que los genes
HOX son fundamentales en el desarrollo craneofacial

(34); Se ha demostrado que IGF-1 está involucrado en la actividad proliferativa del cartílago
condilar (22); y Col2a1 codifica colágeno tipo II en el cartílago y es importante para el
crecimiento craneofacial (35). Por lo tanto, los estudios han sugerido que los principales genes
responsables de la maloclusión de clase III podrían estar ubicados en los loci cromosómicos
1p36, 12q23 y 12q13.
El objetivo del estudio de asociación es identificar las diferencias en las frecuencias de las
variantes genéticas entre los casos y los controles agrupados étnicamente para encontrar
variantes que estén fuertemente asociadas con la enfermedad. Si una variante es más común
en los casos que en los controles, se puede inferir una asociación. Dichos estudios requieren
tamaños de muestra relativamente grandes y fenotipos que se definen con precisión. El estudio
de asociación puede basarse en genes candidatos o puede abarcar todo el genoma y estar libre
de hipótesis. Se pueden utilizar para resolver y refinar aún más el intervalo candidato.

La investigación en una población japonesa mostró que los polimorfismos del gen del receptor
de la hormona del crecimiento (GHR) están asociados con la altura mandibular (39). Zhou et al.
(40) informaron una conclusión similar de la investigación en una población china, pero no hay
evidencia directa que muestre una asociación con maloclusión Clase III. En un estudio de
asociación de casos y controles que incluyó a 158 personas con prognatismo mandibular,
genotipamos 106 polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) en 1p36 en un intervalo crítico de
8,6 Mb y cuatro genes candidatos. Se observaron asociaciones genéticas significativas con el
prognatismo mandibular para rs2249138, rs2254241, rs2788890 y rs2788888, respectivamente
(p = 0,018; p = 0,015; p = 0,028; p = 0,023); los cuatro SNP se ubicaron dentro del gen EPB41.
Los resultados de nuestro estudio sugirieron que el gen EPB41 podría ser un nuevo gen
candidato posicional que está involucrado en la susceptibilidad al prognatismo mandibular
(Tabla 1).

El estudio de asociación del genoma completo (GWAS) utiliza herramientas estadísticas que
son similares a las que se utilizan en los estudios de asociación basados en genes candidatos.
Sin embargo, en lugar de depender de genes candidatos que se seleccionan sobre la base del
conocimiento previo del trastorno o fenotipo, GWAS implica una exploración imparcial de todo
el genoma y, por lo tanto, es más probable que revele conexiones genéticas y fisiológicas. Se
sabe que el genoma humano contiene muchos millones de SNP, que pueden causar cambios en
el fenotipo directamente o pueden etiquetar mutaciones cercanas que influyen en la variación
entre individuos y la susceptibilidad a fenotipos específicos.

Dichos GWAS permiten a los investigadores muestrear 100 000 o más SNP de cada sujeto para
capturar la variación a lo largo del genoma (41). Con la finalización del proyecto del genoma
humano (HGP) en 2003, el ritmo de GWAS ha sido acelerado por varios desarrollos en ciencia y
tecnología: la disponibilidad de datos de secuencia del HGP; mejores herramientas
bioinformáticas y estadísticas para manejar grandes volúmenes de datos (42, 43); y
plataformas de genotipado de alto rendimiento(4)

Se aprecia una gran heterogeneidad en cuanto a las variantes asociadas. Los estudios que
contemplaron una combinación de casos representados como MP o clase esquelética III
pudieron realizar una evaluación de riesgos.

Dos de las variantes asociadas con un mayor riesgo de presentar MP se ubicaron en la región
1p36 dentro de Erythrocyte Membrane Protein Band 4.1 (EPB41) que codifica para Protein 4.1,
un elemento estructural importante del esqueleto de la membrana de eritrocitos, y el gen de la
proteína de matriz (Matrilin-1), que codifica para una proteína no colágena que se cree que
está asociada o influye en la posición de la mandíbula o directamente en el cartílago del
cóndilo mandibular, que sufre una osificación endocondral durante el período de crecimiento
[18]. El resto de genes candidatos están implicados en procesos embriogénicos; La cadena alfa
1 de colágeno tipo I (COL1A1) codifica las cadenas pro-alfa1 del colágeno tipo I y se encuentra
en fetos a término medio, estructuras mandibulares como el pericondrio del cartílago de
Meckel, el periostio del hueso mandibular y el cartílago condilar mandibular [10]. El factor de
crecimiento de fibroblastos 12 (FGF12; Gene ID 2257) y el factor de crecimiento de fibroblastos
3 (FGF3; Gene ID 2248) codifican proteínas de la familia del factor de crecimiento de
fibroblastos (FGF) que están involucradas en el desarrollo embrionario, entre otros procesos
biológicos. También se cree que el dedo de zinc 2 de la familia GLI (GLI2; Gene ID 2736)
desempeña un papel durante la embriogénesis.

Un grupo de estudios aplicó PCA para obtener las cohortes. Este es un método de reducción de
dimensiones aplicado para mejorar los protocolos fenotípicos considerando que la variación
morfológica craneofacial es una variación de forma, y que la maloclusión clase III esquelética es
un rasgo multivariable dada su heterogeneidad fenotípica. Vale la pena señalar que en los
cuatro estudios, las PC se derivaron de la mezcla de todos los pacientes, independientemente
de su tipo de maloclusión. Por lo tanto, las discrepancias observadas fluctuaron entre los
subfenotipos extremos de maloclusión, es decir, los fenotipos que se encontraban en cada
extremo de las PC.

Muy importante, los componentes horizontales y verticales y su combinación explicaron las

principales discrepancias de componentes dentro de los estudios basados en PCA y exhibieron
la mayoría de las variaciones significativamente asociadas después de las correcciones post hoc
en MYO1H (rs10850110), BMP3 (rs1390319), GHR (rs2973015), Genes FGF7 (rs372127537),
FGF10 (rs593307) y SNAI3 (rs4287555). Sin embargo, solo unas pocas regiones y variantes de
genes candidatos se replicaron en los estudios seleccionados hasta la fecha, es decir, SNAI3 [10,
45] y MYO1H [10, 16]. Vale la pena señalar que la falta de replicación podría estar relacionada
con la relativa escasez de investigación en este nuevo campo, por lo que se esperan diferencias
en las regiones secuenciadas entre los estudios. La heterogeneidad de las muestras/fuentes de
población y las diferencias asociadas con los antecedentes ancestrales también deben tenerse
en cuenta al derivar conclusiones comunes compartidas. A pesar de esto, algunas de las
variantes genéticas objetivo se han replicado en diferentes estudios. Se informaron
discrepancias horizontales en asociación con SNAI3 (rs4287555)] [10], un miembro de la familia
de los caracoles, que desempeña un papel en la formación mesodérmica durante la
embriogénesis (OMIM 12579345). Este represor transcripcional tiene sitios de unión en
múltiples silenciadores específicos de tejido en humanos asociados con una expresión génica
disminuida, como es el caso de la médula ósea (lecturas medias por kilobase de transcrito por
millón de lecturas mapeadas [RPKM] 0,653 + 0,141) [49]. Sin embargo, hasta la fecha, no se ha
establecido claramente ninguna actividad funcional específica para la variante rs4287555 y no
se han descrito otras asociaciones específicas del esqueleto en la literatura. Otros estudios
multiómicos [50, 51] deberían proporcionar información sobre el papel específico de este
represor o cualquier otro gen en la relación de diafonía que podría influir en el fenotipo
esquelético de clase III. De manera similar, MYO1H (rs11066446) [16], un gen codificador
ubicado en el cromosoma 12 que sirve en el movimiento intracelular [52], se ha asociado con
la posición y las dimensiones mandibulares [16] y el perfil lateral [10]. Algunas variantes
específicas de MYO1H en particular se han asociado previamente con el fenotipo esquelético
de clase III en estudios de ligamiento [15, 22], así como con retrognatismo
mandibular/crecimiento mandibular [53]. De acuerdo con esto, una investigación muy reciente
[54] ha informado sobre el impacto de la fuerza de los músculos craneofaciales en la forma
mandibular en individuos modernos. Aunque el papel que desempeña el tipo muscular y la
fuerza en el desarrollo de la maloclusión ha sido ampliamente revisado [55–57], no es hasta
ahora que se están explorando las asociaciones entre ciertas variantes genéticas (rs10850110)
en MYO1H como potencialmente involucradas con la actividad muscular, y lo mismo ocurre
con la maloclusión esquelética o el desarrollo de características faciales particulares [23]. Sin
embargo, algunos autores [58] han señalado que la gran variación de forma que conduce a las
características extremas que muestran los individuos con maloclusiones también puede estar
relacionada, en los humanos modernos, con el efecto de otros factores, como la nutrición y el
metabolismo basal, que inducen modulaciones epigenéticas alternativas.(5)

El cromosoma 12 alberga otro locus (12q13.13) que se asoció con la maloclusión esquelética de
clase III en un estudio anterior de ligamiento familiar de cuatro familias hispanas [22]. También
se describió que este locus contiene una variación en SATB2 [rs2085502] que se expresa
predominantemente en los mesénquimas maxilares y mandibulares con participación en la
regulación del tamaño de los elementos distales de la mandíbula. A nivel dentoalveolar,
también se asocia a un rasgo clínico de mordida cruzada posterior [45].

Esta región cromosómica también alberga grupos de genes COL2A1 y homeobox HOXC, dos
reguladores clave durante la formación del esqueleto craneofacial. Se ha informado que
COL2A1 se expresa en el tejido del cartílago [5] y está asociado con muchos trastornos
esqueléticos como la acondrogénesis tipo II (ACG2; OMIM200610) o el síndrome de Stickler
tipo I (STL1; OMIM 108300) con mutaciones particulares en este nivel. Del mismo modo, el gen
HOXC participa en la codificación de factores de transcripción conservativos implicados en la
morfogénesis embrionaria, desempeñando un papel fundamental en el desarrollo craneofacial
humano [2]. La evidencia sugiere, por lo tanto, que estas regiones cromosómicas específicas y
las variantes genéticas exploradas hasta la fecha podrían ser reguladores importantes del
crecimiento del cuerpo y la rama mandibular, particularmente asociados con ciertos
subfenotipos de clase III [15].

Las discrepancias verticales se asociaron con variantes genéticas en FGF7 (rs372127537) [38] y
FGF10 (rs593307) [16] en dos poblaciones de diferentes orígenes ancestrales. En la última
década, la investigación relacionada con las vías de señalización y el desarrollo craneofacial ha
demostrado que la señalización de FGF ejerce un impacto inductivo en la formación de
primordios faciales [38]. En este contexto, FGF7 (rs372127537) se ha asociado
significativamente con discrepancias en la forma mandibular que van desde un cuerpo
mandibular más grande y una altura de la rama más pequeña, lo que puede tener un impacto
directo en el aumento de la dimensión vertical de la oclusión. Además, se ha demostrado [10]
que tanto FGF7 como FGF10 interactúan con FGFR2, que según se informó aumenta el riesgo
de desarrollo de maloclusión de clase II y clase III y con variantes particulares de TWIST1. en
este estudio

[10], las variantes TWIST1 rs2189000 y rs985246 también se asociaron con la altura de la rama
mandibular y el tamaño del cuerpo y con discrepancias en la orientación de la base del cráneo.
En un estudio [59] que utilizó cultivos de células murinas y humanas, Twist1 se caracterizó a
nivel molecular como un potenciador en la vía de señalización de FGF, más específicamente,
induciendo la actividad de regulación positiva de la expresión de Fgfr2 y Fgf10 en el
mesénquima. Esto es de gran interés en el desarrollo humano ya que, en la séptima semana
después de la fertilización, el tejido mesenquimatoso comienza a formarse alrededor del
extremo posterior de las trabéculas lineales de la mandíbula que determinan el crecimiento de
la rama mandibular [60]. Por lo tanto, el proceso de señalización de regulación
positiva/inhibición a este nivel durante el crecimiento prenatal podría ejercer una influencia
crítica en el futuro desarrollo de maloclusión esquelética vertical y/u horizontal.

En los estudios de la presente revisión sistemática, una combinación de discrepancias

horizontales y verticales se asoció con variantes en BMP3 (rs1390319) [45], GHR (rs2973015)
[16] y MYO1H (rs10850110) [16].

BMP3 es un gen codificador de proteínas que codifica un ligando secretado del factor de
crecimiento transformante beta que participa en múltiples vías osteogénicas, principalmente
suprimiendo la diferenciación de osteoblastos y disminuyendo la densidad ósea. El papel
maestro de BMP3 en el desarrollo craneofacial está bien establecido a partir de la evidencia in
vivo en modelos animales en el crecimiento craneofacial del pez cebra, el desarrollo del cráneo
canino [61] y la influencia de su expresión en distintos patrones a lo largo del eje anterior-
posterior del desarrollo de los estantes palatinos en animales silvestres. embriones de ratones
tipo [62]. Además, esta variante intergénica BMP3 (rs1390319 T>C) descrita por Weaver et al.
[45] se refiere a una variante novedosa en el cromosoma 4 que no ha sido previamente
asociada fenotípicamente en la literatura. En este sentido, recientemente se describió una
variante de BMP3 (Tyr67Ala) [63] en un gran estudio familiar de origen italiano con seis
miembros afectados por prognatismo mandibular.

El gen GHR codifica una proteína que es un receptor transmembrana de la hormona del
crecimiento (GH), que pertenece a la familia de receptores de citoquinas tipo I. La unión de GH
a GHR conduce a la dimerización del receptor [64], lo que desencadena la transducción de
señales intracelulares/intercelulares y la activación de péptidos STAT, STAT1/3/5A/5B, que
regulan las funciones de IGF1 y otros genes diana que median el principal eje regulador del
crecimiento posnatal que determina dimorfismo sexual y diferencias en el crecimiento
muscular y esquelético [65]. La variante asociada en Cruz et al. El estudio [16], GHR (rs2973015
A>G), describe una variante intrónica ubicada en el cromosoma 5, que se ha asociado con la
posición maxilar y la longitud mandibular. De manera similar, el polimórfico exónico rs6184
ubicado en el exón 10 del gen GHR se ha asociado con el desarrollo horizontal y longitudinal de
la mandíbula y, por lo tanto, predispone de alguna manera a un perfil facial esquelético de
clase III [66]. Esta variante en particular, junto con otros tipos de alteración, se ha descrito en
ciertas condiciones sindrómicas, como el defecto aislado de somatotropina tipo Laron, que se
debe a trastornos del receptor de la hormona del crecimiento y provoca baja estatura y otras
anomalías craneofaciales de forma y tamaño. . En un contexto no sindrómico, estas variantes
genéticas pueden influir positivamente en la acción de GHR al aumentar la producción de
ARNm de GHR y/o reducir la escisión proteolítica de GHR. Como resultado, las variantes de la
proteína de unión a la hormona del crecimiento derivadas de las múltiples variantes de
transcripción empalmadas alternativamente que se han encontrado para este gen pueden
tener un efecto durante el período mandibular principal de crecimiento activo, como la
pubertad, que también está influenciado por los efectos de otras hormonas sexuales.

El presente metanálisis mostró una asociación general de una variante de secuencia ubicada en
el cromosoma 19???:8065354 dentro de una variante de región reguladora del gen precursor
de fibrilina-3 (FBN3–rs7351083) con maloclusión de clase III esquelética. El gen FBN3 codifica
un miembro de la familia de proteínas fibrilina que son proteínas de la matriz extracelular que
se ensamblan en microfibrillas en varios tejidos conectivos. En particular, este gen está
regulado al alza y sobreexpresado durante el desarrollo fetal de estructuras y elementos
esqueléticos con una producción elevada de sus productos proteicos [67]. Esta familia de
proteínas, en combinación con los miembros de su familia de secuencias, las proteínas de
unión al factor de crecimiento transformante β latente, desempeña un papel clave en la
regulación de la familia del factor de crecimiento transformante beta (TGFβ) con un efecto
dominante en la modulación de las células madre de la médula ósea y el crecimiento óseo
durante el desarrollo. 66]. El papel específico de la variante resultante con la asociación con la
maloclusión de clase III esquelética asegura futuros estudios funcionales y de expresión génica
que podrían dilucidar cuál es el papel exacto de esta proteína para predisponer a la
maloclusión de clase III esquelética.

Las regiones susceptibles y las variantes genéticas mencionadas anteriormente que se han
asociado con fenotipos extremos de cada componente respaldan la existencia de
heterogeneidad de locus en esta condición poligénica, su naturaleza compleja y la correlación
con antecedentes ancestrales de la población de muestra. Todo esto refuerza que la
maloclusión clase III esquelética es un conjunto de rasgos complejos que reúnen variables
comunes en las dimensiones sagital, vertical craneofacial a nivel lineal y angular que dan como
resultado diferentes subfenotipos clase III esquelética [2, 3]. Teniendo en cuenta que una
clasificación precisa de las maloclusiones esqueléticas de clase III es fundamental para mejorar
los informes actuales y los protocolos de tratamiento futuros en la investigación experimental
que investiga este tipo de maloclusión [3],

El análisis de conglomerados puede ser un complemento adecuado del ACP, permitiendo

seleccionar información homogénea a partir de las variables organizadas obtenidas [68]. En
consecuencia, sujetos fenotipados muy detallados con maloclusión exclusivamente de clase III
pueden ocultar nueva evidencia en el campo de investigación actual.

Además, la secuenciación de próxima generación (NGS) actualmente permite la secuenciación

de genomas completos y exomas completos en WES. Esto podría ser muy útil para ayudar a
superar algunos de los límites anteriores a la transferencia de los hallazgos de la investigación
básica a la clínica y ofrecerá beneficios significativos en el manejo de pacientes de rutina [69].
Se ha demostrado que NGS es eficaz para identificar nuevos genes causantes o variantes
asociadas. a enfermedades hereditarias, especialmente en trastornos genéticamente
heterogéneos cuya base genética aún permanece parcialmente desconocida. Esto ha llevado a
mejorar el conocimiento actual de la base genética de varias patologías [69, 70].

Tras la evaluación de la calidad metodológica con la herramienta de evaluación de la calidad de

los estudios genéticos, Q-Genie [29], vale la pena mencionar que los resultados discutidos
anteriormente no solo consideraron asociaciones significativas posteriores a las correcciones
sino también antes del ajuste, porque los ajustes post hoc como La corrección de Bonferroni no
siempre garantiza una interpretación cautelosa de los resultados, dado que un error de tipo I
no puede disminuir sin aumentar un error de tipo II [16]. También es probable que el bajo
número de muestras entre los estudios conduzca a un poder estadístico limitado. Este aspecto
no debe pasarse por alto, ya que el tamaño de la muestra es fundamental para el éxito y la
relevancia de los estudios de asociación genética para detectar genes causales de
enfermedades o rasgos humanos complejos [71].

Además, algunos autores han reportado un modelo monogénico asociado a esta maloclusión.
En este sentido, los datos de pedigrí de familias no emparentadas respaldan esa evidencia
asociada a un fenotipo de clase III. Teniendo en cuenta que solo una pequeña parte de las
variantes genéticas contribuye a la forma de los huesos faciales, se requerirá un análisis
genético más amplio que incluya todos los genes codificadores, incluido un análisis
computacional complejo para desentrañar su interacción y contribución a la variación étnica e
intrapoblacional [2, 3, 17, 72–74 ]. Con respecto a los antecedentes ancestrales de las muestras
de población evaluadas, ninguno de los estudios describió la ejecución de ninguna prueba de
estratificación de población o estructura de población (PS). A pesar del hecho de que la
globalización mejora las mezclas multiétnicas y los cruces multigénicos dentro de diferentes
etnias, ciertas características faciales están altamente conservadas de una manera dependiente
de la etnia [3]. Por lo tanto, el origen étnico continúa siendo un factor crucial, potencialmente
incluso más influyente que el sexo o el crecimiento remanente en términos fenotípicos.

Las diferentes poblaciones tienen una prevalencia individual de alelos específicos e incluso un
grupo individual de sus propias variantes de secuencia únicas [2], y las subdivisiones
genéticamente distintas o PS dentro de una población muestreada para un estudio de
asociación pueden conducir a resultados falsos positivos y falsos negativos si se ignoran. [75].
Junto con PS, la relación es un factor de confusión importante en los estudios de asociación
genética [76], y aunque tres de los estudios [16, 38, 45] especificaron la falta de relación como
criterio de selección, no se informaron evaluaciones posteriores en la fase de enotipado. Dado
el hecho de que algunos individuos pueden estar relacionados, incluso en poblaciones
supuestamente no relacionadas, la relación debe investigarse con métodos adicionales y
ajustarse para el análisis estadístico [29].

la transmisión es autosómica recesiva, y según otros, es autosómica dominante con

penetrancia completa o incompleta; sin embargo, algunos otros admiten el modo de
transmisión poligénica.(6)

PATRÓN OCLUSAL Y DENTARIO

Las desviaciones en el patrón eruptivo son causa de mordida cruzada anterior, que puede ser el
inicio de una maloclusión completa de clase III. La erupción de los incisivos permanentes en
posición lingual provoca a menudo la oclusión cruzada. Está, a veces, ligada a un trastorno
eruptivo o ya existe una tendencia manifiesta en la relación excesivamente verticalizada de las
bases maxilares.

La presencia de la oclusión invertida implica unas previsibles consecuencias a nivel funcional y

estructural. Si el contacto incisal no es firme, la mandíbula se adapta a la malposición dentaria
mediante una desviación funcional con mesialización y desviación de la trayectoria del cierre.
La mandíbula se adelanta para establecer una oclusión funcional con una grave repercusión
estructural: se establece un cierre oclusal invertido.

La persistencia del entrecruzamiento incisal anómalo repercute sobre el desarrollo maxilar. El

maxilar superior, al quedar bloqueado en su desarrollo sagital, no tiene las mismas
posibilidades de desarrollo anterior que si el resalte fuera normal; la mandíbula, sin embargo,
puede desarrollar al máximo su potencial de crecimiento horizontal. La consecuencia biológica
será la inhibición de crecimiento del maxilar superior y el estímulo del desarrollo mandibular
que constituyen las bases morfológicas de la clase III en el adulto. De esta forma, se establece
el tránsito entre una clase III falsa en el niño y una clase III verdadera en el adulto,
consecuencia de unos simples mecanismos compensatorios dentarios y funcionales que
acaban por afectar y desviar el desarrollo maxilofacial.
El volumen de los dientes presentes tiene también una relación con la mordida cruzada
anterior de la clase III. Es evidente en casos de agenesias de incisivos superiores que
condicionan una retrusión del frente dentario con resalte negativo. Hemos comprobado la
influencia estadísticamente significativa ente la falta de dientes maxilares, la hipoplasia del
maxilar y la clase III. Barrachina encontró mayor número de clases III en individuos con
agenesias en la población normal.

En la misma línea se observan casos en que la presencia de un diente supernumerario inferior

aumenta el arco dentario y condiciona la mordida anterior por excesiva prominencia de la
arcada mandibular; a largo plazo, la anomalía dentaria y oclusal provoca en un patrón facial
predispuesto, una verdadera Clase III por hipoplasia del maxilar superior y/o prognatismo
mandibular.

PAPEL DE LA LENGUA

Es también interesante la hipótesis propuesta por Frankel sobre la importancia del factor
lingual en la patogénesis de las clases III. Partiendo de la hipótesis del carácter reactivo de los
centros de crecimiento mandibular, sobre todo del cóndilo, a las influencias del medio
ambiente oral, la posición de la lengua tiene posibilidades de afectar el crecimiento de la
mandíbula tal como ha sido descrito por Pascual.

Una lengua baja y aplanada situada sobre la arcada mandibular es considerada un factor
epigenético local en las clases III. Algunos pacientes, debido a la presencia de una hipertrofia
amigdalar o adenoidea, padecen una obstrucción respiratoria tratando de dejar las vías
respiratorias abiertas, la lengua se protruye y se acomoda aplanándose en una posición baja
sobre la arcada dentaria mandibular. La consecuencia sobre el desarrollo maxilar es doble:

1. La presencia de la lengua provoca un ensanchamiento cóncavo de la mitad inferior del

espacio oral (apófisis alveolar inferior) y potencia el avance de la mandíbula, que e
adelanta y desciende para liberar la vía respiratoria; se establece así un componente
funcional favorable al crecimiento mandibular.
2. L a falta de contacto de la lengua con la bóveda palatina y la arcada dentaria superior
condiciona una hipoplasia progresiva del maxilar superior que se comprime sagital y
transversalmente. El hueso no crece hacia adelante por falta del estímulo lingual y el
bloqueo incisal; no hay crecimiento en anchura porque, al quedar la boca entreabierta,
el buccinador comprime el arco superior que carece del soporte lingual en su cara
interna. La consecuencia es la compresión y la mordida cruzada transversal que en
forma uni o bilateral acompaña a las clases III.

AMBIENTAL

Se ha sugerido que una amplia gama de factores ambientales contribuyen al desarrollo del
prognatismo mandibular. Entre estos se encuentran amígdalas agrandadas, dificultad para
respirar por la nariz, defectos anatómicos congénitos,21 enfermedades de la glándula
pituitaria, trastornos hormonales 25 desequilibrios endocrinos, hábito de protruir la
mandíbula, postura, trauma y enfermedad,21 pérdida prematura del molar del sexto año, 11 y
erupción irregular de incisivos permanentes o pérdida de incisivos temporales.(7)

Por otro lado se menciona la posición de la lengua, la cual, si se encuentra baja, aplanada y
deprimida sobre los incisivos mandibulares puede representar una relación causa-efecto, y a su
vez puede estar asociada a problemas nasorespiratorios. Linder-Aronson en sus estudios sobre
la función respiratoria y su influencia en el crecimiento craneofacial señala que el tejido
linfoide epifaríngeo condiciona una postura más baja de la lengua y del hueso hioides
pudiendo ejercer presión sobre la parte anterior del proceso dentoalveolar mandibular y
escaso estímulo a nivel del maxilar, actuando así como factor etiológico predisponente.

Entre otras posibles causas, se anota, la pérdida prematura múltiple de molares primarios
(factor ambiental) que puede provocar desplazamiento mandibular, debido al cambio en la
guía oclusal de los dientes en malposición o a la lingualización de los incisivos maxilares. Esta
compensación neuromuscular puede inducir a un prognatismo mandibular permanente y la
posterior erupción de los dientes que perpetúan la relación anormal.

Po otro lado se ha comprobado una correlación estadística significativa entre la agenesia de

dientes maxilares, la hipoplasia maxilar y la Clase III. En el mismo sentido, dientes
supernumerarios mandibulares al aumentar el tamaño del arco dentario condiciona una
mordida cruzada anterior.

Las características dentofaciales del patrón de crecimiento de las maloclusiones Clase III se
manifiestan tempranamente.

Afecta en alto grado la estética dentofacial y por lo tanto la autoestima del niño que se siente
rechazado, condición que puede arrastrar hasta la edad adulta. Ello hace que los padres
soliciten atención tempranamente al odontólogo familiar pero que debe ser remitido al
especialista tan pronto como sea detectada.(8)

Se ha sugerido que una amplia gama de factores ambientales contribuyen al desarrollo del
prognatismo mandibular. Entre estos están agrandamiento de las amígdalas', I1 dificultad para
respirar por la nariz', i defectos anatómicos congénitos,21 enfermedades de la glándula
pituitaria, I1 trastornos hormonales 25 desequilibrios endocrinos, hábito de protruir la
mandíbula, 2p l1 postura, ll trauma y enfermedad, 21 pérdida prematura del molar del sexto
año,11 y erupción irregular de incisivos permanentes o pérdida de incisivos temporales.

Reconocemos, por supuesto, que otros mecanismos además de los congénitos, como las
enfermedades de la hipófisis, la postura, la pérdida bilateral prematura de los molares de seis
años y la imitación, pueden producir prognatismo mandibular. En cuanto a la hipófisis, basta
mencionar los casos clínicos de acromegalia presentados en la literatura. Sin embargo, debe
enfatizarse que en la alteración endocrina no solo se ve afectada la cara y la mandíbula, sino
también el cuerpo en su conjunto.

Con respecto a la postura, es interesante que la cifosis, la curvatura angular de la columna,

también conocida como “joroba”, produce indirectamente una protrusión de la mandíbula. La
pérdida prematura de los molares superiores de seis años puede provocar un acortamiento del
arco maxilar, que a su vez produce prognatismo mandibular. Aunque algunos observadores han
negado la influencia de la imitación en la producción de prognatismo mandibular, en mi
experiencia este factor no puede ser eliminado. Para citar un ejemplo, uno de mis pacientes
reveló un historial de haberse vuelto prognático durante un período en el que un pariente
favorito que tenía una mandíbula prognática era un visitante frecuente. Esta es siempre una
posibilidad anatómica. El plano plano de oclusión de la dentadura temporal hace que sea
sencillo para el niño reposicionar su mandíbula anteriormente.
La relativa blandura del esmalte temporal permite un desgaste rápido y en un período de
tiempo relativamente corto esta posición adelantada se convierte en la nueva posición de la
mandíbula.

Las deformidades de esta clase comienzan alrededor de la edad de erupción de los primeros
molares permanentes, o incluso mucho antes, y siempre se asocian a esta edad con amígdalas
agrandadas y el hábito de protruir la mandíbula, lo que probablemente proporciona alivio al
respirar”. Es bien sabido que las amígdalas pueden ser grandes congénitamente y pueden
agrandarse debido a una infección. Sin embargo, las amígdalas gravemente infectadas pueden
ser pequeñas o incluso sumergidas. Anatómicamente, las amígdalas están situadas entre los
pilares faciales anterior y posterior. Cuando las amígdalas se agrandan, crecen una hacia la otra
desde cualquier lado de la garganta, siendo posible muy poca presión contra la mandíbula. Un
tabique desviado o un crecimiento excesivo de tejido adenoidal proporciona una mayor
obstrucción a la respiración que las amígdalas agrandadas. No parece haber pruebas
convincentes de que el mero agrandamiento del tejido amigdalino sea causante de la
modificación de la posición de la mandíbula.

Para citar a Brash: “No hay prueba satisfactoria de que la presencia de adenoides, la
disminución o ausencia de respiración nasal, o el hábito constante de respirar por la boca
puedan afectar la forma de las mandíbulas o la posición de los dientes en cualquiera de los
dientes”. formas que se han sugerido. Todavía queda por demostrar que existe una correlación
significativa entre la presencia de adenoides y la incidencia de las deformidades de los
maxilares y el paladar”. En otras palabras, la coexistencia no es prueba de causalidad.

hombre de 32 años con acromegalia, diagnosticada hace 3 años cuando acudió a su

odontólogo porque le estaba avanzando la mandíbula. Tras irradiar la zona hipofisaria anterior,
disminuyeron los elevados niveles de hormona del crecimiento y cesó el crecimiento
mandibular. Obsérvese el aumento de tamaño de la silla turca y la pérdida de definición de su
perfil óseo, que refleja la ubicación del tumor secretor en ese lugar

PATRÓN III

Dos variables que pueden determinarlo: la retrusión maxilar y el prognatismo mandibular.

Se admite que la deficiencia maxilar es más frecuente, y es responsable por dos de cada tres
casos de Modelo III.

Así como la protrusión maxilar es rara, por los mismos motivos la retrusión maxilar también lo
es. ¿Cuáles son los motivos? la dependencia para crecer que la maxila tiene con la base del
cráneo y el septo nasal. Entendida como componente del complejo nasomaxilar, es más difícil
aceptar que los agentes ambientales, como por ejemplo la respiración bucal, tengan sobre ella
una influencia significativa. Éste y otros agentes etiológicos locales pueden afectar la maxila
bucal, así llamado el área maxilar intrabucal, pero tendrían que contar con una predisposición
considerada condicionante y de carácter genético para tener impacto significativo sobre la
maxila desde el punto de vista de la morfología facial.

Este impacto representado por la deficiencia de proyección zigomática, ausencia de depresión

infraorbitaria y, a veces, esti echamiento del ensanchamiento nasal, son las señales que se
utilizan para diagnosticar la verdadera deficiencia maxilar

resalte sagital disminuido o hasta negativo entre maxila y mandíbula

mucho más impacto estético

reconocer el error sagital maxilomandibular e identificar la participación de la maxila o de la

mandíbula como agente causal principal

Debería considerarse que la evaluación de una discrepancia de carácter sagital es más

significativa en la imagen de perfil.

Se les llama individuos Patrón III a los portadores de las maloclusiones resultantes de resalte
sagital disminuido entre la maxila y la mandíbula. En este patrón se incluye a los portadores de
retrusion maxilar o prognatismo mandibular, independientemente de la relación molar que sus
arcos dentarios presenten, por lo tanto son de carácter eminentemente esquelético. Esta
relación tendera a ser de Clase III, pero habrá situaciones que será Clase I y más raramente
Clase II. Muy importante además, es que no se espera correlación entre la gravedad de la
discrepancia esquelética y el error en la relación molar. Es probable que un individuo con
características faciales Patrón II, con relación molar clase I, e individuos con características
faciales Patrón I, con una relación molar Clase III grave. El predominio de las maloclusiones de
Patrón III varía de acuerdo con la raza, no tiene predilección por género, pero es
genéricamente baja, alrededor del 3%. En cuestión de población, considerando raza, el
predominio seria del 3 al 5% para la población blanca y negra. Mientras que para la población
de raza amarilla seria cerca del 14%. Esto parece lógico ya que esos individuos, al contrario de
los del

EXAMEN FRONTAL

Proyección zigomática: en los individuos Modelo III, la expresión facial del tercio medio suele
hallarse perjudicada. Tanto si el zigomático está normal o deficiente y representa una maxila
normal o deficiente, tendrá tendencia a parecer deficiente, aunque la maxila sea normal. En
esas circunstancias, la mandíbula, al estar aumentada, creará la maloclusión Modelo III, con
desplazamiento del tejido blando que recubre el tercio inferior ele la cara hacia adelante y
aplastamiento del surco nasogeniano, lo que encubre la lectura de la proyección zigomática.

Depresión infraorbitaria. Si hay una buen maxila, y como consecuencia el zigomático es normal,
la depresión infraorbitaria estará presente, aunque haya ausencia del surco nasogeniano

Altura del tercio facial inferior: en tesis, puede estar aumentada, normal o disminuida, lo que
es muy raro. Comparándola siempre con la altura elel tercio medio, esa evaluación es
importante para el diagnóstico diferencial.
En los casos en que hay prognatismo, la AIAI estará aumentada en su mitad inferior. Esta
desproporción complica el equilibrio facial, principalmente en el género femenino. En estos
casos, el labio inferior estará verticalizado y el surco mentolabial ausente, o muy exiguo. El
labio superior parecerá proporcionalmente corto, complicando la expresión facial del paciente,
principalmente al sonreír.

En ausencia de prognatismo, cuando la deficiencia maxilar es la causa elel Modelo III, la altura
elel tercio facial inferior deberá ser normal o hasta deficiente.

Labios y su relación: la relación labial suele tener contacto en la mayoría ele los individuos,
gracias a la compensación efectiva que ellos generalmente presentan en la esfera dentaria. A
pesar ele eso, habrá desproporción en la expresión ele los labios en razón del acortamiento
que el labio superior presenta junto con el aumento de la altura de la parte inferior elel tercio
inferior de la cara. Cuanto mayor sea la discrepancia sagital maxilomandibular y la
compensación dentaria, más significativa será esta desproporción. Cuando no hay
compensación dentaria, la lectura labial vertical puede ser mejor, pero a medida que la
discrepancia sagital aumente, el desnivel anteroposterior tendrá más impacto estético frontal.

Mentón: cuando el paciente es prognato, la cara del paciente se acentúa ele modo
significativo. Esto siempre complica la cara femenina y cuando la discrepancia es grave,
también puede malograr la expresión facial en el género masculino.

EXAMEN DE PERFIL

Perfil poco convexo, recto o raramente cóncavo: ese es un punto de gran expresión de las
maloclusiones Modelo III. Todos los componentes del Modelo III pueden crear esa pérdida de
convexidad, pero con resultado estético muy diferente.

La retrusión maxilar verdadera, asociada o no a la deficiencia, se define en relación con la base

del cráneo y es fácil de identificar. El prognatismo, a su vez, deja la mandíbula fuera del plano
facial y también es fácil de identificar.

Los casos más complejos para diagnóstico son aquellos en los que la discrepancia es de poca
magnitud y se precisa definir su ubicación y las grandes discrepancias que la maxila y la
mandíbula crean de forma combinada. Hay una serie de señales disponibles, como se verá a
continuación, que asociadas a esa lectura sencilla de la convexidad del perfil permiten un
diagnóstico apropiado.

.
: se repite lo descrito para el examen frontal y se reitera el concepto de que, su evaluación,
hecha a partir de la depresión infraorbitaria, tiene que ser fidedigna para definir la calidad de la
maxila, ya que el prognatismo puede aplanar el surco nasogeniano, aunque la maxila sea
normal.

Ángulo nasolabial: como el nombre lo sugiere y tomándose la nariz como referencia, define la
relación del labio superior con la nariz, con la finalidad de definir la posición del labio superior
y de la porción dentoalveolar de la maxila. Esto requiere del profesional la calificación previa de
la maxila, que debería hacerse por los otros parámetros que aquí se citan para evaluar el tercio
medio. Como la posición labial mantiene estrecha correlación con la posición de los incisivos
superiores, conclusiones sobre esa evaluación sólo son consistentes si tienen en cuenta la
influencia de ellos sobre la construcción del ángulo. Si se tiene una maxila normal e incisivos
superiores bien posicionados, el ángulo nasolabial será adecuado. En esa situación el
prognatismo mandibular determinaría el modelo. Ese ángulo también puede ser adecuado
cuando la maxila está retraída y los incisivos superiores compensados con inclinación
vestibular. Como ya se ha considerado, al descartar la influencia dentaria, se descubrirá la
retrusión maxilar. Si el ángulo nasolabial está abierto, la retrusión maxilar es el diagnóstico
permitido. Considerando que la compensación dentaria ocurre siempre, ese ángulo
frecuentemente está cerrado en los individuos con Modelo III, aun en una maxila buena o
aceptable.

Altura facial anterior inferior: se repite aquí lo descrito para el examen frontal, reiterándose la
fuerte correlación entre su aumento, la presencia y la gravedad del prognatismo

Labios y su relación: esas estructuras se evalúan en el perfil, en una perspectiva que ofrece
muchas informaciones.

El labio inferior al frente del superior es señal indudable de individuo Modelo III,
principalmente cuando la compensación dentaria se agota, sin conseguir normalizar el traspaso
horizontal. AI contrario, si no es esa la relación anteroposterior de los labios, se debe estar ante
una compensación dentaria efectiva, que será representada por un ángulo nasolabial cerrado o
un surco mentolabial moderado o inexistente, que recoloca el labio detrás del mentón en el
plano facial.

Mentón: al contrario de las estructuras adyacentes, tiene más peso en la eva luación frontal
cuando define el prognatismo, su gravedad y el impacto facial.

Línea barbilla-cuello adecuada o aumentada: esa evaluación es tan útil como obvia. Se espera
una buena línea barbilla-cuello, y ese adjetivo es mejor que normal, cuando la mandíbula es
aceptable y el Modelo III sea provocado por retrusión maxilar. Cuando la mandíbula es
excesiva, con el prognatismo como causa del Modelo III, la línea barbilla-cuello debe parecer
larga.

Ángulo de la línea de la barbilla con el cuello: ese ángulo se aplica principalmente para el
diagnóstico diferencial del prognatismo Modelo ill y del prognatismo presente en los individuos
de modelo de cara larga.

Ángulo de la línea de la barbilla con el plano de Camper: esta evaluación se considera muy
efectiva para definir características de la cara y crear el concepto de normalidad vinculado al
tipo facial, de acuerdo con lo descrito en el Capítulo 2. Ella permite calificar de modo
individualizado la línea de la barbilla antes de utilizarla como importante parámetro para
definir calidad de mandíbula. Esa línea debe mantener una relación normal con el plano de
Camper en los individuos Modelo III, cuando la mandíbula sea normal o excesiva, o sea,
paralela en los individuos de tipo mesofacial, ligeramente convergente en los braqu¡faciales y
divergente en los dolicofaciales. Por lo tanto, problemas con ese ángulo indican deficiencia
maxilar si el diagnóstico fuera de Modelo III. Además, esa evaluación puede contribuir para el
diagnóstico diferencial de las maloclusiones Modelo III con relación a las otras discrepancias,
como por ejemplo, la cara larga con mandíbula excesiva o la cara corta por deficiencia maxilar.

Repitiendo los comentarios hechos al final de la introducción de las características faciales para
los individuos portadores de Modelo II, después de leer ese conjunto de características
morfológicas capaces de caracterizar la cara de los individuos portadores de las maloclusiones
Modelo III, usted puede echar de menos los parámetros numéricos. Con ellos 110 sería
necesario recurrir a la subjetividad para definir lo que es bueno o malo, correcto o equivocado.
Sólo habría que comparar las medidas obtenidas con lo normal y nada más. ¿Nada más?
Concluir que las medidas del paciente no siguen las normas, no define, en general, si realmente
el paciente está dentro de lo normal y cuánto lo está. La falsa seguridad de la evaluación
numérica 110 corresponde a un diagnóstico igualmente seguro y confiable. No se equivoque y
utilice siempre la subjetividad apoyada en conceptos técnicos; a medida que acumule
experiencia, su capacidad de diagnosticar y de clasificar en magnitud y en gravedad las
enfermedades del paciente se perfeccionará. En esa línea, es absolutamente útil examinar al
paciente para definir la calidad morfológica facial. Vamos a aplicar ese método en individuos
Modelo III con retrusión maxilar (Fig. 5A y 6A) y prognatismo mandibular (Fig. 5C y 6C). Como
110 se puede utilizar una tabla con valores normales para comparar, se ofrece como parámetro
la cara de 1111 individuo Modelo I (Fig. 5B, 6 B). Este examen se inicia por el perfil (Fig. 5A, B,
C), norma en la que las discrepancias de carácter anteroposterior son más impactantes y, a
continuación, se comenta lo que puede ser evaluado en el examen de la cara en norma frontal.
Las maloclusiones Modelo III, en general, se identifican fácilmente en el análisis facial. Ellas
cumplen el concepto de normalidad de la cara, principalmente porque le sustraen convexidad y
tal vez sea más difícil separar la deficiencia maxilar proveniente del exceso mandibular que
comprender que se está ante una maloclusión Modelo III. lis lógiico que cuando es moderada o
analizada en edad temprana, cuando todavía no está lista, el grado de dificultad del diagnóstico
aumenta. Las señales que permiten diagnosticar al paciente de la figura 5A como deficiente
maxilar, son evidentes en la cara media en el examen de perfil. Lis llana en el área zigomática,
con ausencia de la depresión infraorbitaria, lo que crea una apariencia de exoftalmia y le quita
expresión a la cara. Compare con el tercio medio del individuo Modelo I y observe la diferencia
(Fig. 5B). Aunque la mandíbula de ese paciente sea fuerte (Fig. 5A), hay que tener en cuenta
que es un hombre joven y muy alto. Esto hace que su línea barbilla-cuello parezca de tamaño
razonable; además, los ángulos que forman con la línea del cuello y con el plano de Camper
son adecuados. El diagnóstico de exceso mandibular o prognatismo para la paciente ele la
figura 5C es más sencillo, con señales claras de normalidad en el tercio medio y de problemas
en el tercio inferior de la cara. La línea barbilla-cuello es larga y la altura facial anterior inferior
está aumentada. El labio inferior está más adelante que el superior y toda la mitad del tercio
inferior es muy pesada, principalmente para una cara femenina. Compare esas características
con el individuo Modelo I y observe la diferencia (Fig. 5B). E11 el tercio medio hay clara
expresión del zigomálico por la depresión infraorbitaria, lo que indica una maxila normal o
aceptable. El análisis facial de esos pacientes en el aspecto frontal probablemente confirmará
el diagnóstico formulado para el de perfil, aunque ya se sepa que eso no es obligatorio. El
examen del paciente deficiente maxilar (Fig. 6A) encuentra un factor conclusivo para el
diagnóstico, que es una expresión facial perjudicada por la ausencia ele la proyección
zigomática. La proporción entre la altura ele los tercios nieelio e inferior parece razonable,
principalmente considerando que se está examinando un joven muy alto. Lisos datos
comprueban los que se recogieron en el examen ele perfil y permiten determinar que una
retrusión maxilar es la principal causa ele la discrepancia del Moelelo III. Nuevamente y
también en el aspecto frontal, se considera más sencillo el diagnóstico de prognatismo para la
paciente ele la figura 6C. El aspecto más importante y suficiente para caracterizarla es la
discrepancia ele la altura elel tercio inferior con relación al tercio medio y principalmente la
participación de la mandíbula en ese exceso del tercio inferior. Principalmente para el género
femenino, ese exceso acentúa mucho la cara. Observe cuánta eliferencia con el individuo
Moelelo I (Figura 6 B), que muestra mucho más armonía en la composición elcl tercio inferior y
en su relación con el tercio medio. En la práctica clínica, como es obvio, no se realiza el examen
ele la cara ele modo estanque, como didácticamente se ha hecho aquí. Con ese examen en
conjunto, frontal y perfil, es más fácil diagnosticar y comprender la gravedad de la maloclusión
que se está observando. En este apartado, primero en orelen y en importancia de los utilizados
para diagnóstico en Ortodoncia, resulta evidente la simplicidad y facilidad de su utilización. Sin
embargo, sólo será satisfactorio usarlo si se aelmite su carácter primario. Se complementa con
el examen ele radiografía lateral ele la cara, sin el propósito de comparar, que 110 es frecuente
cuando las magnitudes cefalométricas no se usan como rutina. Pero cuando hay discrepancia,
recuerde siempre que la forma se evalúa mejor en la cara y fundamente sus conclusiones a
partir ele ese examen. Además, no se sorprenda si al examinar las relaciones oclusales no
encuentra una relación molar Clase III. El paciente clasificado como Moelelo III puede ser Clase.

ANÁLISIS DE LA RADIOGRAFÍA LATERAL DE LA CARA

Si se admite el carácter que se le ha conferido a este examen, en el protocolo de diagnóstico

(Cap.2), vamos a iniciar este asunto por medio de las radiografías laterales de la cara de
individuos Modelo III, con la descripción de las características que, en general, se espera
encontrar y las que tienen relación con la retrusión maxilar y con el prognatismo. Con la
finalidad de elaborar un modelo morfológico comparativo, se presenta la radiografía de un
Individuo Modelo I (Fig. 7B). El gran incremento al análisis facial que ese examen ofrece es lo
que la radiografía en esencia permite: la visualización de la estructura esquelética y de la
posición de los dientes, así como sus relaciones con las respectivas bases oseas. Además de las
observaciones de carácter específico del examen radiográfico, como la detección de anomalías
o patologías, hay especificidad del examen con carácter diagnóstico para la maloclusión
examinada. A este respecto, si se conocen las características esqueléticas y la tendencia de
comportamiento de los dientes en las maloclusiones con participación de las bases óseas, es
posible buscar el diagnóstico. Algunas observaciones son obvias.

Como en el Modelo III hay una discrepancia anteroposterior maxilomandibular, habrá

disminución en la lectura del ángulo ANB y las alteraciones consiguientes, como disminución
del ángulo de convexidad facial. Con las informaciones que advienen del análisis facial, si
hubiera participación de la mandíbula, es de esperar un aumento de la altura facial anterior
inferior, y las alteraciones dentarias podrán evaluarse con mucha información. Desde el punto
de vista esquelético, el principal examen es el análisis de la proporción entre cuerpo y rama de
la mandíbula. Una característica plena de los prognatas es tener una mandíbula mayor que lo
normal, con un aumento concentrado en el cuerpo y una rama sim ilar a lo normal (MITANI et
al.,1993), lo que crea una desproporción bastante fácil de detectar (Fig. 7C). En presencia de un
prognatismo, el aumento de la altura facial anterior inferior es significativo e indica diagnóstico
diferencial (compare Fig. 7Ay 7C). Cuando se habla de diagnóstico diferencial y aprovechando
lo que se observó en la figura 7A, ¿no parece que la mandíbula de ese paciente es grande? Es
grande y cualquier medida lo indicará. Pero el paciente también lo es. Un joven muy alto, con
una cara grande que tiene que tener una mandíbula grande. Si se analiza el paciente

Análisis de la radiografía lateral de la cara

Como en el Patrón III hay una discrepancia anteroposterior maxilomandibular, habrá

disminución en la lectura del ángulo ANB, y por lo tanto disminución de la convexidad de la
cara.

Desde el punto de vista esquelético, el principal examen es el análisis de la proporción entre el

cuerpo y la rama de la mandíbula. Una característica plena de los prognatas es tener una
mandíbula mayor que lo normal, con un aumento concentrado en el cuerpo y una rama
aparentemente normal, lo que crea una desproporción bastante fácil de detectar. En presencia
de un prognatismo mandibular, el aumento de la AFAI es significativo. También en la
mandíbula, el examen de la sínfisis puede indicar limitaciones o como mínimo, cuidados con la
movilización de los incisivos. Esa es una característica muy frecuente en todas las
maloclusiones Patrón III, pero en el prognatismo la distancia entre la incisal del incisivo inferior
y el límite inferior de la sínfisis suele estar aumentada. El análisis de los incisivos es
relativamente sencillo de hacer. Los incisivos superiores suelen estar inclinados hacia vestibular
y los inferiores en general hacia lingual, en un proceso de compensación ante el error
esquelético. Obviamente, eso no ocurre en todos los casos, está presente en diferentes grados
de magnitud, y mantiene correlación con el error esquelético y con las condiciones funcionales
de su portador.

CARACTERÍSTICAS OCLUSALES: Análisis de los modelos Para empezar, la relación molar más
frecuente es la Clase III, que refleja el desnivel disminuido en la relación sagital
maxilomandibular determinado por el Modelo III. Es raro encontrar individuos Modelo III con
relación molar Clase II y, cuando ella esta presente, será casi siempre unilateral, resultado de
un posicionamiento dentario atípico. La mesialización molar superior, por ejemplo sea por
agenesia o por pérdida temprana de un diente deciduo, podría crear esa relación,
correlacionada en absoluto con el modelo de crecimiento facial. También son pocos los
individuos modelo III con relación molar Clase I. También en el arco superior, se considera que
los premolares tienen una tendencia a presentar angulación mesial. En el arco inferior, los
incisivos exhiben la tendencia inversa, con inclinación lingual. Esa compensación esta
prácticamente presente en todas las maloclusiones Modelo III, acortando la longitud del arco
inferior y creando problemas de espacio(9) (10)

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