HEMOSTASIA

HEMOSTASIA

Manifestaciones clínicas del transtorno de la hemostasia

DEFINICIÓN

Proceso fisiológico de mantenimiento de integridad de un sistema circulatorio

cerrado => donde la sangre que es líquida se convierte en sólido.
• Hemostasia primaria:
Formación del trombo plaquetario.
• Hemostasia secundaria:
Coagulación. Trombo de fibrina.
• Mecanismos reguladores.
Fibrinolisis.

Los transtornos de las plaquetas pueden ser por dos causas, o porque están
EQUILIBRIO DE LA HEMOSTASIA disminuidas o porque hay un problema en la adhesión plaquetaria
( Enfermedad de Von Willerband) ->
TS prolongado

Tiene que haber un equilibrio Transtornos en los factores de coagulación por ejemplo: disminución de
entre la coagulación, plaquetas y factor VIII (hemogilia A), IX (hemofilia B) y XI (hemofilia C)
endotelio. Es decir un endotelio
SOLICITAR
sano, proteínas coagulatorias ↑Riesgo
de

• Recuento plaquetario
100000 +
N(150000 -400000)
activas y plaquetas => buen
->
V .
-
sangrado

funcionamiento :) • Tiempo de protrombina (TP), valora vía extrínseca

• Tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTa), valora vía intrínseca.
• Tiempo de trombina (TT), valora la conversión de fibrinógeno en fibrina
FASE PLAQUETARIA • Tiempo de sangría(TS), evalúa adecuada interacción entre las plaquetas
Es el fenómeno donde se produce el y la pared vascular.
daño endotelial. • Dímero D, se incrementa en estados de fibrinólisis excesiva como CID y

↳Dimero
Primero hay adhesión (participa tromboembolia. -> evalua actividad de plasmina
activamente el FVW), luego Trombofilia - frombos - A proteina C ,S
,
Factor VLeiden

activación (formación de D+ top riesgo de frombosis

↳ No hay trombosis
tromobaxano A2 y secreción de
- -

ADP) => tromboxano y serotonina

TRANSTORNO PLAQUETARIO : TROMBOCITOPENIA
producen vasoconstricción y
después agregación plaquetaria • Recuento plaquetario menor de 150,000 cel/ mm3., clinicamente menor
de 100,OOO
CONSOLIDACIÓN Y ESTABILIZACIÓN DEL
• Clasificación :
TROMBO
• Leve: 50 - 100000 cel/mm3.
En este proceso se activa la vía intrínseca y • Moderada : 20 - 50000 cel/ mm3.
extrínseca, entonces tenemos que: • Severa : menor a 20000 cel / mm3.
• Factor tisular activa al Factor VII • Las manifestaciones clínicas afectan piel y
Se activan ambas vías, luego tenemos que se membranas mucosas.
rompe el fibrinógeno y se forma la red de
fibrina y eso hace más sólido al trombo

VÍA CLÁSICA DE LA COAGULACIÓN

·
Via extrinseca - VII
↳ Evalua TP (tiempo ->
frecuent e
de protrombina) - 12-14 ninOS

-via Intrínseca- IX ,VIII

↳ Evalua TTP - 15.40

via comin- X
y
-

formación de complejo
V .

Recordar que el
factor VIII y V son
cofactores
↳ I , VII ,
1X , X

Factor XIII - Estabilizador de la fibrina

 TROMBOCITOPENIA POR FÁRMACOS MANIFESTACIÓN CLÍNICAS

La mayoría de veces son asintomáticos, sin embargo suelen presentar

síntomas como :
• Petequias (lo más característico)
• Púrpura seca => a nivel de la piel
• Púrpura húmeda => a nivel de la mucosa y aparecen como vesículas
hemorragicas y si aparecen estas es mal pronóstico
• Epixtasis

TROMBOCITOPENIA AUTOINMUNE • Hemorragia severa (Hemorragia intracraneana, Hemorragia digestiva,

metrorragia y hematuria)
Trastorno autoimune adquirido caracterizado por trombocitopenia transitória o
• Fatiga
persistente (Considerar plaquetas menos de 100000)
• No esplenomegalia => importantísimo
Puede ser: Primario (80%) o secundario (20%), en niños (autolimitada) y en
adultos (crónica)

CLASIFICACIÓN

• Según su causa : 1. Primarios 2. Secundarios

• Según la fase de enfermedad: 1. Diagnóstico reciente (hasta hace 3 meses),
2. Persistente (3-12 meses), 3. Crónica (más de 3 meses) y Refractaria
• Según su gravedad: leve a moderado y severa (sangrado de relevancia
clínica)

CARACTERÍSTICAS DE LA AGUDA VS LA CRÓNICA

estrdios
.
Y c - para descartal
->
perimos ->
&

VEB

FISIOPATOLOGÍA
Se produce por la producción de nuestro cuerpo de anticuerpos Ig G, los cuales
se anclan a las glicoproteinas IIb,IIIa y hasta Ib de la membrana plaquetaria y
así cuando pasen estas plaquetas por el bazo, serán reconocidos por el
PT1+ Anemia
macrófago esplénico, haciendo que estas se destruyan, llevándolas a la DIAGNÓSTICO Hemolitica

plaquetopenia. • Historia clínica B

SDevans
·

En adultos generalmente no se suele saber el desencadenante, sin embargo en • Determinar tipo y gravedad del sangrado. ↳

niños las causa suele ser infecciones virales respiratorias (influenza, • Examen físico
VEB,citomegalovirus,etc) • Recuento sanguíneo completo * TS - prolongado

• Descartar la pseudotrombocitopenia.
↳mielograma
• Mayores de 60 años realizar aspirado de medula ósea. Hiperplasia
mecagariocitica
El Dx mayormente es de exclusión=>descartar otras posibles causas que
pueden haber llevado a estar plaquetopenia.
-Trombocitopenia aislada (<100000)
-No hay anemia ni leucopenia

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PARA EL DX

Entonces se puede producir por dos mecanismos:

• Destruccion acelerada de las plaquetas por el SRE del bazo,hígado y
médula
• Disminución en la producción de las plaquetas
 🙂
estudio para
Pedir
DIAGNÓSTICO DE EXCLUSIÓN ->

todo eso para

descartar
Evaluar las formas secundarias de la PTI

↳Darsdees

ESQUEMA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO DE SEGUNDA LÍNEA- INDICACIONES

• Pacientes con PTI crónica en los que la terapia esteroidea no fue efectiva
(no respuesta a los mismos en un período de 4 a 6 semanas).
• Pacientes con dosis de mantenimiento superior a 5-10 mg diarios de
prednisona para mantenerse libre de síntomas hemorrágicos.
• Pacientes en los que se produjeron recaídas al disminuir o suspender el
tratamiento esteroideo.
↳ observo o
Inicio corticoides

• Pacientes con conteo de plaquetas < 30 x109 /L por un período superior

a 3 meses.
TRATAMIENTO ES…
Esplenectomia
- Pacientes jóvenes, mayor tasa de respuestas
A QUIEN TRATAR?…
- El 80% responden.
Tomar en cuenta : - A los 5 años, el 60% plaquetas normales
- Predisposición al sangrado, extensión del mismo, medicamentos que pueden - Morbilidad aumentada en obesidad, edad avanzada y pluripatología
ocasionarlo. - Mortalidad: 1% laparotomía, 0.2% laparoscopia
- Actividad y estilo de vida Agentes trombopoyeticos :
- Acceso a la atención médica inmediata • Esplenectomía contraindicada o no aceptada
- Edad • No modifican la respuesta inmune
- Tolerancia a los efectos colaterales • Aumentan la producción plaquetaria estimulando el receptor de la
- Posibles intervenciones quirúrgicas Solo se transfunde a trombopoyetina
- los que estan
- Romiplostin
TRATAMIENTO sangrando
- Eltrombopag
PRIMERA LÍNEA - ESTEROIDES => Para suprimir el sistema inmune
PACIENTES REFRACTARIOS
Prednisona => más usado • Rituximab ->

anti CD , 9 ,
CD20

- 1 mg/kg peso al día • Quimioterapia: Vincristina, Vimblastina,Ciclofosfamida y Azatioprina

- Respuesta inicial entre 7 a 10 días • Inmunosupresores: Alemtuzumab,Ciclosporina A, Micofenolato
- Respuesta adecuada : 3 semanas • Danazol
- A las 3 semanas iniciar descenso :
CRITERIOS DE RESPUESTA EN PTI
en e
• Reducir semanalmente 20 mg hasta llegar a 40 mg/día
se
e

• Luego 10 mg por semana hasta llegar a 20 mg/día

• Luego 5 mg por semana hasta omitir el tratamiento
Buena tasa de respuesta en adultos mayores de
Dexametasona:
->
M
60a =
cuyo pTI
t
paraneoplasico

- 40 mg/ev día por 4 días. -

10 ampollas en SmIde Nat(I

-95 pacientes con PTI severa en edades comprendidas entre 2 a 70 años

-Dexametasona en pulsos de 4 días, cada 14 días x 4 ciclos.
-90 pactes. completaron los 4 ciclos y su tasa de respuesta fue de 85,6%.
- La supervivencia libre de recaídas a 15 meses fue de 81%, 74,4% de los
pacientes presentó respuestas prolongadas
PÚRPURA TROMBÓTICA TROMBOCITOPÉNICA
Síndrome URÉMICO hemolítico
*PTT: En adultos
*Sd. Urémico Hemolítico: En niños
*Ambos comparten la misma fisiopatología
Trombocitopenia
Anemia hemolítica microangiopática
Alteraciones neurológicas (Predomina PTT)
Insuficiencia renal (Predomina SUH) Ausencia de ADAMTS 13, no parte al Factor Von
Willebrand y comienza la adhesión y agregación
FISIOPATOLOGÍA DEL PTT Y SUH
plaquetaria sobre el factor y así se forma el trombo.
Esto sucede tanto en PTT y SUH.

Hay una lesión y exposición de fibras colágenas que

activan el ADAMTS 13 y parte al factor von willebrand
(cadena larga). Lo parte para que empiece la adhesión
plaquetaria.
Hay déficit de activación de ADAMTS 13, y el factor
SUH: Se forman trombos que se van al riñón y forman
von willebrand que no está partido comienza a
trombos glomerulares e intraglomerulares y llevan al
aglutinar plaquetas (adheriendo y agregándose).
niño a una insuficiencia renal.
Forman un trombo alrededor de Factor Von
Willebrand.

Se consumió plaquetas con formación de trombo

plaquetario y este puede causar síntomas de
trombosis como convulsiones o ACV.
Anemia Hemolítica Microangiopática: Hematíe se
choca con trombo y se destruye. (Coombs negativo)
Hay isquemia tisular porque esos trombos se forman y
se trasladan a vasos mas pequeños produciendo
obstrucción.
 Siempre tenemos que pedir COOMBS DIRECTO TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
Si es una trombocitopenia inmune con una anemia
hemolítica coombs positivo (inmune), entonces es un
Sd. Urémico.
Trombocitopenia secundaria a consumo en un px con
anemia, entonces el coombs sería negativo (porque no
sería autoinmune).
Coombs + es autoinmune
Coombs - está asociado a otra etiología.

LABORATORIO
Anemia
Esquistocitos (hematíes fragmentados)
Reticulocitos (anemia hemolítica microangiopática)
Elevación de BB indirecta y LDH.
Trombocitopenia intensa
Test de Coombs directo negativo (si coombs es + es
autoinmune)
Fibrinógeno normal
Haptoglobina baja

DIFERENCIAS ENTRE PTT Y SUH

En una prueba alterada de coagulación (TPTa prolongado),

se hace una prueba de mezclas:
Si se corrige: Falta un factor de la coagulación
TRATAMIENTO Si no se corrige: Hay presencia de un inhibidor.
Plasma fresco congelado cada 12h hasta iniciar Prueba de mezcla:
plasmaferesis. Se mezcla la sangre que ha salido alterada con la
Plasmaferesis (PTT) sangre del plasma normal.
1. Diario hasta alcanzar respuesta Ejemplo:
2. Remisión en el 80-90% Anticoagulante lúpico y al inhibidor del factor 5
Corticoides (No hay mucha rpta pq no es un proceso
inmunológico)

PACIENTE REFRACTARIO
Recuento de plaquetas < 150000
LDH persistentemente elevada
Deterioro clínico del px
Luego de por lo menos 7 días de tto. con recambio
plasmático diario asociado a uso de esteroides
sistémicos.

TRATAMIENTO EN PXS REFRACTARIOS

Aumento de la frecuencia del recambio plasmático 2
veces al día.
Adición de:
1. Vincristina
2. Ciclosporina
3. Ciclofosfamida
4. Rituximab
 HEMOSTASIA SECUNDARIA - TRASTORNOS DE COAGULACIÓN

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DEFECTO EN LA SÍNTESIS CONSUMO EXCESIVO DE PRESENCIA DE INHIB.
DE FACTORES FACTORES DE LA COAGULACIÓN
SANGRADO
CONGÉNITO: Coagulación intravascular Anticoagulación + Característica más predominante
● Hemofilia A diseminada + Mayormente por causa de
● Enf. Von Willebrand hemartrosis (Rodilla 44%)
ADQUIRIDO: + Como = Gingivorragia,
● Déficit de vitamina K Neumotórax, Epistaxis, Lesiones
● Hepatopatía crónica
petequiales en la piel

EVOLUCIÓN CLÍNICA DE LA HEMARTROSIS

● Sensación de ● Inflamación ● Sensación viscosa y de

burbujeo ● Dolor gelificación al tacto
● Hormigueo ● Calor ● Inflamación
● Calor ● Debilitamiento muscular
● Rigidez matinal
● Dolor crónico
HEMOFILIA ● Movimiento limitado

+ Enfermedad familiar (Ligado al cromosoma X de rasgos recesivos)

+ Las mujeres son portadoras y los varones hacen enfermedad DIAGNÓSTICO
+ TIPO A = Déficit del factor VIII + Historia clínica
+ TIPO B = Déficit del factor IX ● Antecedentes heredofamiliares
● Patrón de herencia (ligado al cromosoma X)
PATOGENIA
+ Semiología de la hemorragia → presentación, tiempo de
Como la coagulación es una cascada, por o que cuando hay un déficit instalación, lesiones que pudieran condicionar a la hemorragia
de un factor de la coagulación (8 o 9), se inhibe esa cascada + Exploración física → Buscar lesiones tipo hematomas
+ Exámenes de laboratorio → TP (V. extrínseca), TPA (V. intrínseca),
Prueba de mezcla y Dosaje de factor 8 - 9 de coagulación

SIN HEMOFILIA CON HEMOFILIA

GRADOS DE HEMOFILIA

ACTIVIDAD DEL FACTOR:

+ NORMAL = 60 - 200%
+ LEVE = 5 - 25% ESTUDIOS DE LABORATORIO NECESARIOS PARA ESTABLECER EL
+ MODERADA = 1 - 5% DIAGNÓSTICO DE HEMOFILIA:
+ SEVERA = < 1%
 TRATAMIENTO RECOMENDACIONES
● No intramusculares
Suplir la falta de Factores de coagulación (Factor 8 o 9)
● No deportes de contacto
● Evitar caídas

HEMOFILIA ADQUIRIDA

● Producción de autoanticuerpos (inhibidores)

● No se transmite de padres a hijos
● Rara vez se producen los típicos hemartros como en la hemofilia
hereditaria
CLÍNICA
● Sangrado espontáneo (80%)
● Hemartrosis (muy raro)

CAUSAS

→54%
+ Condiciones prenatales y de postparto
+ Enfermedades autoinmunes
+ Interacciones farmacológicas
+ Neoplasias
+ Consumo de drogas
→ LA DOSIS CALCULADA
+ Factor VIII se infunde cada 8 – 12 h →46%
+ Factor IX se infunde cada 12 – 24 h + Origen idiopático

PROFILAXIS TRATAMIENTO
+ Aplicar preventiva y regularmente el factor deficiente
+ Terapia de largo plazo (evitar deportes de contacto y cirugías) ELIMINACIÓN DE LOS CONTROL DE LAS
+ Profilaxis primaria se focaliza en evitar cualquier tipo de ANTICUERPOS (INHIB) HEMORRAGIAS
alteración articular (sagrado mayormente en articulaciones)
+ Profilaxis secundaria tiene como objetivo retrasar la evolución + Prednisona + Desmopresina PLASMAFÉRESIS
de la artropatía (Para eliminar esos
+ Ciclofosfamida + Dosis de factor
anticuerpos malos)
+ Rituximab

TROMBOFILIA

● Condición que predispone a la trombosis, como consecuencia de

factores genéticos, adquiridos o ambos
● Causa de trombofilia hereditaria más frecuente en la población
→ DOSIS PROFILÁCTICA occidental = Resistencia a la proteína C activada (factor V Leiden)
+ FVIII 25-40 UI/kg 3/semana
CATEGORÍAS
+ FIX 30-40 UI/kg 2/semana
+ Inicia antes de 2 años de edad previo al inicio de las hemartrosis
+ Se mantiene toda la vida en dosis completas Portadores de condiciones protrombóticas heredables o
trombofilia hereditaria
→ BENEFICIOS
+ Menos hemartrosis (sangrado) y artropatía
+ Menos hemorragias musculares Portadores de una serie heterogénea de condiciones clínicas que
+ Menor riesgo de hemorragia cerebral se asocian a un aumento del riesgo de desarrollar trombosis
+ Menos hospitalizaciones
+ Monitoreo menos frecuente CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
+ Menor ausentismo escolar y laboral + Historia familiar de trombosis
+ Menos cirugía articular + Trombosis en paciente joven
+ Trombosis recurrente
MANEJO DEL DOLOR + Trombosis venosa idiopática o secundaria al estímulo mínimo
+ Trombosis arterial y venosa
+ Resistencia a la heparina
+ Necrosis cutánea inducida por cumarinicos
+ Púrpura fulminans neonatal

TROMBOFILIAS HEREDITARIAS TROMBOFILIAS ADQUIRIDAS

Px joven (Hombre o Mujer) (mayormente Adultos mayores)

● Deficiencia de antitrombina III ● Síndrome antifosfolípidos (SAF)

● Deficiencia de proteína C (Mujer joven x SAF o LUPUS)
● Deficiencia de proteína S ● Neoplasias
● Factor V Leiden y resistencia a ● Síndromes mieloproliferativos
la proteína C activada ● Hemoglobinuria paroxística Noct
Titulación de Morfina = Si el paciente tiene dolor entre dosis de Morfina de ● Síndrome nefrótico
liberación rápida, debe tomar 1 tableta más
 ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA TRATAMIENTO
● Pacientes jóvenes (< 45 años) ● Anticoagulación con dicumarinicos (Warfarina) / INR = Entre 2-3
+ Trombosis inexplicada ● Trastornos adquiridos → Corregir la causa
+ Trombosis recurrente ● Profilaxis en GESTANTE → HBPM (Enoxaparina)
+ Trombosis en sitios inusuales
+ Si es Px Anciano → Buscar Cáncer
● Mujeres con mala historia obstétrica DEFICIT DE PROTEINA C
● Mujeres potenciales usuarias de anticonceptivos orales con
historia personal o familiar de trombosis
DÉFICIT CONGÉNITO DÉFICIT ADQUIRIDO
EXÁMENES MÍNIMOS A SOLICITAR
● Recién nacidos con déficit ● Hepatopatía (desciende la
● Antitrombina III homocigótico tienen pocas producción)
● Dosaje de proteína C probabilidades de sobrevivir ● CID (se consume la proteína C)
● Dosaje de proteína S libre ● Los sujetos heterocigóticos
● Resistencia a la proteína C activada tienen clínica variable y a veces
● Anticuerpos antifosfolípidos (AL, Ac aCL) son asintomáticos
● Homocisteína plasmática
→ Homocisteinemia = Está asociada a déficit de Vit B12 y
cuando está muy elevada se asocia a fenómenos trombóticos TRATAMIENTO

● Anticoagulantes orales (Suspender si aparece necrosis en la piel)

● EMBARAZADA no requiere profilaxis, salvo en el parto (HBPM)
En el endotelio la
Trombomodulina
hace que la
proteína C sea
activada por la
Trombina y se une
con su cofactor
(Prot S) inhibe al
factor 5 y 8

La Mutación del Factor V de Leydig inhibe la actividad de la Proteína

C, por lo que la proteína S no puede activar el sistema

La Heparina
estimula la actividad
de la Antitrombina III

La proteína C
activada inhibe al
factor 5 y 8,
mientras que la
Antitrombina
inhibe la Trombina
y factor 10

DÉFICIT DE ANTITROMBINA III

DÉFICIT CONGÉNITO DÉFICIT ADQUIRIDO

(Paciente joven)

● Mutación en gen ● Déficit en la producción

● Patrón autosómico (Hepatopatías, Anticonceptivos)
dominante ● Aumento en su eliminación: Síndrome
nefrótico
● Consumo excesivo = CID (coagulación
intravasc. diseminada)
 Acido acetilsalicílico
TERAPIA ANTITROMBÓTICA • Analgésico, antipirético y antiagregante plaquetario
• Los fenómenos tromboembólicos pueden ser arteriales o • Inhibición irreversible de la enzima ciclooxigenasa
venosos. • Absorción rápida por vía oral. (junto con almuerzo)
• Etiopatogenia: • Indicaciones:
– Lesión del endotelio vascular
– Prevención y tratamiento de trombosis arteriales
– Estasis del flujo sanguíneo
– Prevención del IM en pacientes con angina inestable.
– Alteración de los componentes hemostáticos Plasmáticos
• Indicación de medicación antitrombótica: • Dosis:
– Profilaxis primaria: evitar que la trombosis se produzca – 100 a 300 mg cada 24 horas
ante determinadas situaciones de riesgo. (ejem: px con • Efectos adversos:
fibrilación auricular, diabético, 75 años -> infarto cerebral; – Gastrointestinales (gastritis)
warfarina para evitar episodios de trombosis y ACV) • Valorar su uso en pacientes con antecedentes de ulcera
– Profilaxis secundaria: evitar que se produzcan recidivas péptida.
tras un primer episodio trombótica. (ejem: px infarto cerebral • Pueden interaccionar con medicamentos que se unen a
cardioembólica -> se les da warfarina, anticoagulante) proteínas (penicilina sódica, tiroxina, fenitoína)
*PX con edad avanzada, diabético, hipertenso, etc. Estos • Potencian su efecto de los anticoagulantes orales.
índices -> sospecha alto riesgo de trombosis -> se les *En caso de cirugía suspender 10 días antes.
anticoagula. (índice CHADS2-VASc)
– Fines terapéuticos: trombo ya formado.
Clopidogrel
• Antiagregantes plaquetarios (para px con infarto de • Inhiben la agregación plaquetaria inducida por el ADP.
miocardio) • Inicio de acción: 2 horas
– Ácido acetilsalicílico (inhibidor COX1 - COX2, inhibe • 3 – 7 días: inhibición 40 – 60 % de la agregación plaquetaria.
producción de Tromboxano por plaquetas) • En caso de cirugía programada suspender 7 días antes.
– Clopidogrel • Efecto sinérgico con AAS.
– Antagonistas de la GP IIb/IIIa Anticoagulantes
• Fibrinolíticos o trombolíticos: (px con infarto de miocardio, – Potenciadores de la antitrombina (AT) (heparina):
ST elevado)
• Clásica o no fraccionada (EV).
– Activador tisular del plasminógeno recombinante (rtPA)
• De bajo peso molecular (HBPM, SC)
– Estreptocinasa (SK)
– Urocinasa (UK) • Pentasacarido (sub cutáneo).
• Rivaroxaban (anti-X oral).
– Inhibidores de la vitamina K
• Dicumarinicos (acenocumarol, v.o.).
• Warfarina (v.o.).
Aspirina:
evita
formación
– Inhibidores directos de la trombina:
- ADP
- Tromboxano
de
tromboxano • Hirudina (i.v.).
MAYORES
AGREGANTES • Otros (argarroban, i.v.).
PLAQUETARIOS

INHIBE RECEPTOR DE ADP

ANTIAGREGACION PLAQUETARIA

Heparina no fraccionada

Aspirina:
-Profilaxis primaria: 80-100mg/24h
-Profilaxis secundaria (infarto): 100mg
-Infarto cerebral: 4 tabletas (400mg)
Clopidogrel:
-75mg/día

• No requiere ajustes en pacientes con insuficiencia renal. (px

con falla renal crónica).
• Inicio de acción:
– Endovenoso: inmediato
– Sub cutáneo: 2 a 4 horas

Ajuste de dosis de HBPM en falla renal

Ventajas Limitaciones

• Inicio rápido de • Margen terapéutico

acción estrecho
• Monitoreo con TPPa • Relación dosis
• Permite uso en respuesta variable
insuficiencia renal • No formulación oral
• Puede ocasionar
plaquetopenia Diferencias en HBPM y HNF

• Dosis:
– Bolo inicial: 80 unidades / kg.
– Luego 18 u /kg/hora.
– Alternativas:
• Bolo inicial: 5.000 unidades
• Seguido infusión de 1333 u/hora (32.000 unidades / 24
horas)
– Alternativas:
• Bolo inicial 5000 unidades Anticoagulantes orales
• Seguido de infusión de 1680 u/hora (40.320 unidades / 24 Dos grandes grupos:
horas). – Derivados de la 4 hidroxicumarina:
• Monitoreo: • Dicumarol
– Cada 6 horas • Acenocumarol
– Objetivo: TTPa 1,5 a 2,5 veces sobre el control. • Warfarina sódica
• Dosis profiláctica: – Derivados de la 1,3 idandiona :
– 5000 U / cada 8 a 12 horas al día. • Fenindiona
• Antídoto: sulfato de protamina. • Difenadiona
Heparina de bajo peso molecular

Cuando se administra
Warfarina:
NO COMER
VEGETALES VERDES.

Características del anticoagulante oral

(casi contraindicado en px con falla renal crónica).
• Se metabolizan en el hígado y se excreta por el riñón
• Requieren ajuste en insuficiencia renal SE OBSERVA:
EN CASO
HEMORRAGIA
• HBPM no cruzan la placenta. VITAMINA K O
PLASMA
• Ventajas
– Una mayor biodisponibilidad que la heparina no
fraccionada
– Administración subcutánea
– Puede ser usado 1 o 2 veces al día Contraindicaciones ACO
– No requiere monitoreo ambulatorio. (ningún dosaje) Absolutas
– Menor riesgo de trombocitopenia inducida por heparina • Hemorragia activa
– Baja incidencia de la osteoporosis • ACV hemorrágico o TEC reciente (8-10 dias)
• Desventajas: • Aneurisma intracerebral
– No se cuenta con antídoto. • PAD mayor a 120.
– Vida media prolongada en insuficiencia renal • Gestación (1er trimestre)
principalmente enoxaparina. (NO LE DEN, ES PECADO) Relativas
• Consideraciones en la dosificación • Apoyo familiar insuficiente
– Adultos mayores con menos de 65 kg. • Alcoholismo
– Obesidad • Sd de malabsorción
– Insuficiencia renal (DC menor 30 ml/min). • Pericarditis con derrame
– No utilizar en enfermedad hepática. • Historia de ulcera gástrica reciente.
 Warfarina
– Indicaciones
• Fibrilación auricular
• Válvula cardiaca protésica
• Infarto cerebral
• Trombosis venosa profunda
• Tromboembolismo pulmonar.
• Síndrome antifosfolipídico.
• Antes de iniciar Warfarina considerar:
– TP, TTPa, INR basal (principal)
– Hemograma completo (plaquetas)
– Creatinina sérica
– Perfil hepático
– Prueba de embarazo.
• Dosis:
– Adulto joven: iniciar con 5mg día 1 y 2
– Adulto frágil, mayor de 70 años, enfermedad hepática:
iniciar con 2.5 mg.
– Al 3er día tomar INR y regular según resultados
• Objetivos terapéuticos
– TVP: 2 – 3
– Válvulas protésicas cardiacas: 2.5 – 3.5

• Transición entre anticoagulantes

– Utilizar juntos durante al menos 5 días
– Durante al menos 24 horas o dos días consecutivos
después de alcanzar el INR en rango terapéutico.
• Evitar alimentos ricos en vitamina K. (NO VERDES)
• Evitar el uso en gestantes (teratógeno).
Complicaciones
Necrosis cutánea asociada a Warfarina
 TROMBOEMBOLISMO VENOSO ( TVP y TEP)
• Factores predisponentes Flegmasia cerulea dolens
Complicación de TVP: o conocido también como trombosis
▪ Periodos prolongados de inmovilización masiva aguda→ causan obstrucción del drenaje venoso de
una extremidad su o infer. ASOCIADO A ALTO GRADO DE
▪ Antecedentes de tromboembolismo venoso.
MORBILIDAD
▪ Neoplasia maligna
▪ Cirugía o traumatismo en los últimos tres meses
▪ Consumo de anticonceptivos orales. DIAGNOSTICO
PX con alta sospecha de TVP→ PIDES DIMERO D
TVP
DIMERO D→ Producto de la degradación de la fibrina.
- Se forma en una vena profunda Lo evaluamos mediante ELISA
SU valor predictivo
POSITIVO ES 44% y NEGATIVO es 98% este es ALTO
Y al salir POSITIVO→ Nos dice que hay alta sospecha de TVP
pero puede haber otras causas que estén aumentando el
DIMERO D (ICC, cáncer, sepsis..etc)
Por eso si sale NEGATIVO el dimero D→ entonces descartas
toda sospecha de TVP sin recurrir a imágenes incluso.

MODELO WELLS→ Riesgo de tener Trombosis Puede estar elevado en PX

1ero solicitamos hospitalizados:
DIMERO D - Ancianos
- - Cirugías recientes
- Neoplasias
2do solicitamos - Durante 2do y 3er
Eco doppler trimestre embarazo
-

PRESENTACION CLINICA
• Anamnesis
PRINCIPAL
Síntomas clásicos : SINTOMA: TRATAMIENTO
- Aumento asimétrico de volumenEdema de • Anticoagulación - Heparina no fraccionada o HBPM
- Dolor MMII Unilateral - Mínimo 3 a 6 meses - Warfarina
USAMOS los 2
- Eritema - Iniciar con HBPM (se utiliza en gestantes) JUNTOS X 5 días
▪ Considerar HNF en falla renal
• La ubicación de los síntomas no significa que ahí
- Iniciar ACO a la brevedad posible
estará originándose la trombosis
• Quito heparina y usare SOLO Warfarina cuando
alcance un IRN: 2 – 3
EXAMEN FÍSICO
• En Px. con TVP masiva menor de 14 días y con
- Aumento asimétrico de volumen (Edema de MMII buen estado funcional iniciar terapia
Unilateral) trombolítica más anticoagulación plena. Nunca uso
– Eritema • Objetivos terapéuticos Warfarina en
– Dilatación venosa superficial – Evitar el TEP. embrazadas
– Estigmas de enfermedad varicosa – Prevenir la extensión del trombo.
Sino HBPM
– Prevenir la recurrencia de la trombosis.
SIGNO DE HOMMANS: Dolor en pantorrilla (enoxaparina)
– Prevenir la insuficiencia venosa crónica.
Al presionar tobillo posterior, o bien hacer
Prevenir la hipertensión pulmonar
dorsiflexión de la rodilla 30°
tromboembólica crónica
 Riesgos de la transfusión
–
– Infección por patógenos transmitidos por
transfusión (virus, bacterias y parásitos).
– Reacción alérgica más común en los pacientes con
múltiples transfusiones.
– Sobrecarga de volumen en niños y ancianos.
– Sobrecarga de Hierro común en politransfundidos.
CONDICIONES
• Todos los pacientes deben ser evaluados
clínicamente, cuando se considera la
transfusión.
• Y transmfundir a TODOS LOS Px con
hemoglobina < de 7 g/dl o al estar < 8 g/dl en Px
con transt. Hemodinámico.
• En UCI mantener la Hb > de 7 g/dl.
• Pacientes médicos y quirúrgicos que están
hemodinámicamente estable mantener la HB >
de 7 g/dl o > 8 g/dl
• Los pacientes con Hb < de 10 SOLO transfundir
al haber inestabilidad hemodinámica y síntomas
de isquemia

Transfusión de plaquetas

➢ Paciente solo si hay sangrado activo, mantener plaquetas >

de 50000 / microlitro.
➢ Preparación para un procedimiento invasivo MANTENER:
• En Neurocirugía o cirugía ocular > 100000 / microL
• En Cirugía mayor > 50.000 / microlitros
• Procedimientos endoscópicos, EN:
- Terapéuticos > 50.000 / microlitro
- De diagnóstico de bajo riesgo > 20.000 / microlitros
• Colocación de una vía central > 20.000 / microlitro
• La anestesia epidural > 80.000 / microlitro
• Médula ósea aspiración / biopsia > 20.000 / microlitro
EN REALIDAD, ESTOS VALORES EN LA PRACTICA NO SON TAN
CIERTOS, Ya que en la mayoría de veces se exige
> a 100000/microlitros

Transfusión de plaquetas

• Corrección de hemorragia debido a la

anticoagulación con Warfarina
• Tratamiento de la deficiencia de múltiples factores
de coagulación
• Plasmaféresis terapéutica en TTP