INFECCIONES TORCH DESDE EL PUNTO DE VISTA OBSTETRICO

El acrónimo TORCH se refiere al grupo de infecciones perinatales correlacionadas

que pueden producir defectos congénitos y otras complicaciones graves
(producción de abortos y partos prematuros) en el recién nacido cuando se
adquieren durante la gestación (especialmente antes de las 20 semanas). TORCH
se refiere a:

Toxoplasmosis
Otros (Varicela, Virus Zika,
Sífilis, Listeriosis, Enfermedad
De Chagas-Mazza)

Rubeola
Citomegalovirus
Herpes Simple Virus

TOXOPLASMOSIS
Antecedentes
La toxoplasmosis congénita es un problema poco frecuente, pero potencialmente
grave, durante el embarazo. La toxoplasmosis es causada por un parásito
protozoario que se puede encontrar en animales de sangre caliente (incluyendo
seres humanos), heces secas de gato, suelo contaminado, agua contaminada,
verduras y frutas lavadas con agua contaminada y carne cruda o poco cocida que
contiene el quiste. Aunque los gatos desempeñan un papel en la epidemiología
de la enfermedad, no existe una correlación
estadística entre la infección por toxoplasma y
tener un gato.
El ciclo vital del parasito es el siguiente:
La etapa felina (etapa asexual) tiene lugar en el
gato, el huésped definitivo y su presa. Los
oocistos no esporulados se excretan en las heces.
En el estadio no felino, los quistes tisulares que
contienen bradizoitos u ooquistes son ingeridos
por el huésped intermedio (etapa asexual),
incluidos los humanos. El ácido gástrico digiere los quistes para liberar
bradizoitos, que infectan el epitelio del intestino delgado. Aquí, se transforman
en trofozoítos o denominados también taquizoítos que se dividen rápidamente,
los cuales pueden infectar todas las células dentro del mamífero huésped. Las
defensas inmunes humorales y mediadas por células eliminan la mayoría de
estas, pero se desarrollan quistes en los tejidos.
La transmisión a los seres humanos se produce principalmente de las siguientes
formas:
1. La exposición a los ooquistes
esporulados en las heces secas de gato
(a través de la exposición directa a las
heces secas de gato o por exposición al
suelo o a agua contaminada con heces
de gato, o frutas o verduras mal
lavadas).
2. La ingesta de carne cruda o poco
cocida que contiene quistes infecciosos
en los tejidos.
3. La infección congénita por transmisión transplacentaria.
Historia (Prevalencia)
Toxoplasma gondii fue descubierto en 1908 simultáneamente por Nicolle y
Manceaux, en Túnez, en Ctenodactylus gondii y por Splendore en el conejo en
Brasil. En 7923 janku encontró Toxoplasma gondii en los quistes retiñiónos de un
niño hidrocefálico. En 1937, Wolf y Gowen comunicaron el primer caso de
toxoplasmosis congénita humana y posteriormente Sabin describió los signos de
la primoinfección humana. La Toxoplasmosis es una zoonosis endémica, la mas
frecuente en los seres humanos.
La infección aguda puede afectar de 2 a 8 de cada 1.000 mujeres embarazadas,
La prevalencia de la enfermedad varía en función del área geográfica, de los
hábitos culinarios e higiénicos, etc. En Bolivia se tiene prevalencias de 57,6 % y
71.6% de poblaciones urbanas y rurales respectivamente. Se estima que la
Toxoplasmosis es más frecuente en la Europa Occidental.

Factores etiológicos y Clínica

Etiología
Es causada por Toxoplasma gondii, un protozoo perteneciente al filo Apicomplexa
de clase Sporozoea de distribución universal tiene un periodo de incubación es
de 5 a 23 dias. El gato es el hospedador definitivo. Los felinos son el huésped
definitivo para la reproducción sexual del parásito, pero cualquiera de las
especies de sangre caliente, incluyendo al ser humano, pueden estar infectadas
por el parásito.
La toxoplasmosis es peligrosa en dos poblaciones: la mujer inmunodeprimida y el
feto cuya madre adquiere la infección aguda durante el embarazo. La infección
aguda materna durante el embarazo puede dar lugar a la transmisión
transplacentaria y la posterior infección en el feto. Al igual que el adulto
inmunocompetente, las embarazadas infectadas a menudo son asintomáticas o
sólo tienen síntomas leves cuando pasan la infección aguda, lo que dificulta el
diagnóstico. A pesar de esto la infección puede causar un aborto espontáneo o
tener graves efectos sobre el feto.
La transmisión de la madre al feto ocurre principalmente en las mujeres que
adquieren la infección primaria durante la gestación. En los humanos, el paso
transplacentario de taquizoítos de la madre al feto conduce a la toxoplasmosis
congénita. En raros casos, la transmisión congénita se ha producido en las
mujeres con infección crónica que se reactivó por estado de inmunodepresión.
La enfermedad es más grave si el feto se infecta en etapas tempranas de
gestación (produciendo abortos, muertes fetales o graves secuelas), mientras que
suele cursar de forma subclínica si se produce en etapas más avanzadas.
El riesgo de transmisión aumenta a medida que avanza la gestación:
- El 5% antes de la semana 12
- El 15% entre las semanas 12 y 16
- El 25% de la semana 17 a la 23
- El 60% a partir de la semana 24.
Sin embargo, la probabilidad de afectación fetal tiene una evolución inversa, ya
que
- Antes de la semana 16 es del 60%
- Entre las semanas 17 y 23 es del 25%
- Después de la semana 24 es del 15%
Clínica
Manifestaciones Clínicas Maternas: La enfermedad cursa generalmente en
forma asintomática o subclínica, pero las manifestaciones clínicas dependen del
estado inmunológico de la mujer embarazada (mayor inmudepresion, mayor
grado de resultados devastadores), cursa
con signo sintomatología similar al de una
infección trivial, puede presentar:
- Febrícula o fiebre moderada
- Cefalalgias, mialgias
- Adenopatías
- Exantema fugaz maculopapular generalizado
- Linfadenopatía posterolateral (Dx diferencial con la Rubeola)
Formas más graves pueden presentar:
- Miocarditis
- Coriorretinitis, uveítis, conjuntivitis
- Neumopatías
- Meningoencefalitis
- Endometritis toxoplasmica (responsable de abortos, con frecuencia baja)
Manifestaciones Clínicas Fetales y en Recién Nacido: El 15% de los fetos
infectados son sintomáticos al nacer. Tienen su origen en infecciones adquiridas
antes de la semana 24, es muy grave la inmunocompetencia de los dos primeros
trimestres.
La tétrada de Sabin (toxoplasmosis
congénita en fase de secuelas) incluye:
- Macro/Hidrocefalia
- calcificaciones intracraneales
- coriorretinitis
- convulsiones
Pero es muy poco frecuente. Sólo el 4% de
los nacidos sintomáticos tendrán secuelas
neurológicas permanentes, muerte o
ceguera bilateral.
Mientras que el 85% de los neonatos con infección congénita son asintomáticos
al nacer, pero una proporción importante (20-30%) puede presentar afectación
ocular a largo plazo, sobre todo coriorretinitis.

Diagnostico
Diagnostico Materno
- Cribado Serológico: La prueba o reacción de Sabin y Feldman (SF; dye test;
test de perdida de coloración) es sumamente especifica, pero a la vez
 costosa y con un procedimiento complicado, por ello ha sido reemplazada
por la prueba de Inmunofluorescencia Indirecta (IF; Fletcher) que es
menos costosa, fácil de realizar y con gran sensibilidad.
En infección primero se eleva la IgM en la primera semana y luego
desaparece a partir de la octava semana (demora meses), luego la IgG se
eleva en la segunda semana y asciende por seis a 8 semanas para luego
descender y persistir toda la vida (inmunidad) lo cual si sale positivo
indicaría que la paciente tuvo alguna vez una infección de T. Gondii.

- Muestra histopatológica: Mejor tejido para identificación de t, Gondii son

los nódulos linfáticos o la biopsia cerebral, serán examinadas con
microscopia de luz o electrónica, para la primera las muestras deben ser la
tinción Giemsa o tinción de Wright.
Diagnostico Fetal
- Ecografía: La exploración
ecográfica puede ser útil en la
mujer con sospecha o diagnóstico
de infección aguda adquirida
durante la gestación o poco antes
del embarazo. La ecografía puede
revelar la presencia de anomalías
fetales, como hidrocefalia,
calcificaciones cerebrales o hepáticas, esplenomegalia y ascitis. Las
 lesiones no son patognomónicas y su demostración no es suficiente para
realizar un diagnóstico definitivo. No hay evidencia de asociación de la
infección fetal con el crecimiento intrauterino restringido.
- Prueba de la reacción en
cadena de la polimerasa (PCR)
en líquido amniótico: La
amplificación del ADN del T.
gondii en el líquido amniótico es
en la actualidad el “método de
elección para el diagnóstico de
la infección fetal por toxoplasma”, presentando una sensibilidad entre 65%
a 92% y una especificidad próxima al 100% , el estudio es recomendable
realizarlo después de las 20 semanas de gestación o 4 semanas después
de confirmada la infección materna o con signos ecográficos sugerentes
de la infección.
Los resultados se interpretan de la siguiente forma:
- ADN-toxoplasma indetectable: se puede tranquilizar a la gestante y
suspender el tratamiento farmacológico si se hubiese iniciado, excepto en
los posibles diagnósticos falsos negativos de la detección del ADN-
toxoplasma en líquido amniótico, se recomienda continuar el tratamiento
hasta el parto, hacer un seguimiento ecográfico mensual y un seguimiento
pediátrico del recién nacido durante 1 año.
- ADN-toxoplasma positivo: indica que se ha producido infección
fetal; se debe iniciar tratamiento se programará un seguimiento ecográfico
cada 2-3 semanas.
Tratamiento
Tratamiento Materno
- Espiramicina 3g/dia VO, 1g c/8hrs
- Pirimetamina 1 a 2 comp. de 25mg/dia por 20 a 30 dias + Sulfadiazina dosis
inicial de 75 mg/kg cada 12 horas VO seguidos de 50 mg/kg cada 12 horas
(dosis máxima 4 g al día)
- La Pirimetamina por ser medulotoxico y antagonista de folatos,
administrar Ac. Fólico 10-20 mg/día
Tratamiento del Recién Nacido
- Niños con síntomas al nacimiento; Pirimetamina 1mg/kg cada 2 a 3 días
por VO o VI + Sulfadiazina 50 a 100 mg/kg dia VO en 2 dosis diarias, durante
3 semanas

Prevención
Gatos
- Las embarazadas deben evitar el contacto estrecho con los gatos
- Si tiene un gato como mascota, mantenerlo siempre dentro de la casa
- Evitar limpiar las deposiciones, y si es inevitable hacerlo con guantes
Carne
- No comer carne poco cocinada. La carne debe ser cocinada a 65,5°C
durante al menos 20 minutos. La congelación de la carne reduce, pero no
elimina los ooquistes
- Utilizar guantes cuando se manipula carne cruda, o lavarse bien las manos
después
- Mantener perfectamente limpios los utensilios con los que se prepara la
carne
Vegetales
- Usar guantes si se trabaja en un huerto o jardín
- Lavar muy bien las verduras antes de comerlas
- Usar guantes cuando se manipulen vegetales o lavarse muy bien las manos
después

RUBEOLA
Antecedentes
La rubeola, conocida también como
sarampión alemana, tercera enfermedad
por su frecuencia en enfermedades
exantemáticas clásicas en pacientes
pediátricos o enfermedad de los 3 días
por su tiempo de duración clínica, producido primariamente en niños no
vacunados, jóvenes y adolescentes sucesivamente, se considera que el 80% de
las mujeres en edad reproductiva han sufrido la enfermedad en su infancia y por
lo tanto presentan inmunidad.
Historia (Prevalencia)
La rubéola fue descrita por primera vez a mediados del siglo XVIII por dos médicos
alemanes, pero en 1941, Gregg, un oftalmólogo australiano, estableció una
relación entre la aparición de cataratas congénitas y una epidemia de rubéola en
mujeres al inicio del embarazo. Fue el primer virus aislado en cultivo de tejidos
en 1962
Stanley A. Plotkin, es eldescubridor de la vacuna de la rubeola en 1969, ha
manifestado que el acto de vacunación no solo beneficia a un individuo concreto
sino a toda la comunidad, por lo que ha solicitado a la población que atienda los
criterios técnicos sobre la capacidad de la vacunación para prevenir
enfermedades. Dos años más tarde, en 1971, Maurice Hilleman del Instituto de
Investigación Terapéutica Merck desarrolló una vacuna combinada que
proporcionaría inmunidad para tres virus, el sarampión, las paperas y la rubéola.
Se calcula que cada año nacen en el mundo aproximadamente 110.000 niños con
síndrome de rubéola congénita, la mayoría de ellos en el Sudeste Asiático y en
África.
En Bolivia se ha eliminado la transmisión endémica de la rubéola y el Síndrome
de Rubéola Congénita. De acuerdo con un informe presentado por el Programa
Ampliado de Inmunizaciones (PAI) del Ministerio de Salud. El último caso de
rubéola en el país se presentó en 2006, luego de que en 1998 su vigilancia fuera
integrada con la vigilancia del sarampión y el año 2000 se introdujera la vacuna
triple viral SRP (sarampión, papera y rubéola) al programa regular de
inmunización.
Para este efecto, Bolivia realizó intensas
campañas de vacunación; iniciando en 2003
con la vacuna SRP, dirigida a niños de 1 a 4
años, en la que se logró una cobertura del 95%
y la última en 2012 con la que se complementó
la estrategia del Vacunatón en la que se
alcanzó vacunar a 160.118 niños y niñas,
Factores etiológicos y Clínica
Etiología
El virus de la Rubeola es un virus ARN perteneciente a la familia Togaviridae del
género Rubivirus, el virus entra en el
huésped humano siendo su único
reservorio a través del tracto
respiratorio superior de aquí el virus
viaja rápidamente a los nódulos
linfáticos cervicales y posteriormente
se disemina hematogenamente por el
cuerpo, el período de incubación es
aproximadamente de 2 a 3 semanas (15-21 días ) el virus está presente en las
secreciones sanguíneas y nasofaringeas varios días antes de la aparición del
sarpullido característico; también se libera de la nasofaringe durante varios días
después de la aparición del exantema, por lo tanto la paciente puede ser
contagiosa durante un periodo extenso de tiempo.
El virus de la Rubeola atraviesa la placenta (infección transplacentaria) por la
misma vía que se disemino en la infección inicial (hematógena) y todo dependerá
críticamente del momento de la exposición al virus. La importancia de la infección
está en que el virus de la rubéola es teratógeno y cuando infecta a las mujeres en
el primer trimestre de la gestación puede dar lugar a un cuadro polimalformativo
conocido como síndrome de la rubéola congénita.
El riesgo de transmisión del virus de la rubéola desde la madre al feto depende
de la edad de la gestación en que ocurre la infección primaria materna.
- muy elevado cuando la primoinfección ocurre antes de la semana 12 de
gestación (90%)
- 55% entre las semanas 12 y 17 de gestación
- 25% entre las semanas 18 y 24 de gestación
- Aumenta al término del embarazo, de forma que a partir de la semana 36
es del 60%.
Clínica
Manifestaciones Clínicas Maternas: La Rubeola materna cursa como una
enfermedad exantemática leve y autolimitada presenta:
- Síndrome febril leve
- Exantema maculopapular sin
prurito y eritematoso
generalizado que comienza en
la cara y se extiende al tronco
y las extremidades
- artralgias o artritis
- linfadenopatía de cabeza y
cuello
- conjuntivitis.
La viremia generalmente precede a los signos clínicos aproximadamente una
semana y los adultos son infecciosos durante la viremia y hasta 7 días después de
que aparece la erupción y persisten hasta 7 a 10 días después de su inicio. Hasta
la mitad de las infecciones maternas son subclínicas y en el 50% de los casos, la
rubéola es una infección asintomática a pesar de la viremia que puede causar una
infección fetal devastadora.
Manifestaciones Clínicas Fetales (Síndrome de rubeola Congénita) El riesgo de
anomalías congénitas es muy elevado (80 a 90%) cuando la primoinfección
materna ocurre antes de la semana 12 de gestación por el proceso de la
organogénesis; después, el riesgo disminuye y casi desaparece después de la
semana 20. Las características del síndrome de rubéola congénita denominado
también Embriopatia Rubeolica más frecuentes se definen con la conocida
Tétrada de Gregg y son:
- Cardiopatía Congénita
(Ductus Arterioso
Persistente)
- Microcefalia
- Catarata Central
- Sordera Neurosensorial

Otras posibles anomalías incluyen:

- Microftalmía
- Restricción de Crecimiento Intrauterino
- Hepatoesplenomegalia
- Ictericia
- Discapacidad intelectual
- Púrpura neonatal
- Enfermedad ósea radiolúcida
- Panencefalitis progresiva rara
- Diabetes mellitus insulinodependiente
- Trastornos de la tiroides
Diagnostico
Diagnostico Materno
- Examen Físico: Realizado para evaluar los signos clínicos de la rubeola,
como el exantema cutáneo generalizado característico
- Serología:
o IgM especifica: Se detecta a los 3-6 días de la aparición del
exantema y perdura hasta 8 semanas, ocasionalmente puede
persistir más tiempo.
o IgG especifica: Aparece a los 7-9 días de la aparición del exantema
indica inmunidad pasada o infección previa y perdura toda la vida
Amniocentesis para detección del ARN viral: Indicado en infección materna
confirmada menor a las 20 semanas de gestación, método utilizado para la
detección de la infección congénita. La presencia de IgM positiva y/o ARN viral
detectado por PCR establecen el diagnóstico de infección congénita
Inmunofluorescencia o Inmunoensayo (ELISA): Demostrar la existencia de
anticuerpos IgG e IgM
Diagnostico Fetal
- Ecografía fetal: Existencia de marcadores ecográficos de infección por
rubéola (crecimiento intrauterino restringido, anomalías cardíacas,
microcefalia, microoftalmía, hepatoesplenomegalia).
- Cordocentesis: En caso de sospecha clínica o serológica fundada de
infección materna y ARN-PCR negativo en líquido amniótico, o si no se
dispone de este resultado, se puede realizar una cordocentesis para la
determinación de IgM fetal Si la IgM en sangre fetal es positiva indica
infección fetal, pero una IgM negativa no p ermita descartarla. La prueba
tiene escasa utilidad antes de la semana 22, ya que antes de esa edad
gestacional el feto raramente produce IgM.
Tratamiento
Lamentablemente no existe un tratamiento específico para la enfermedad, no
existen fármacos antivirales eficaces frente al virus de la rubéola., solo el manejo
de las complicaciones y una conducta para la mujer en edad fértil y etapa
preconcepcional
Conducta:
- El examen serológico prenatal para la rubéola está indicado para todas las
mujeres embarazadas. A las mujeres que no son inmunes se les ofrece la
vacuna MMR después del parto.
- La vacuna MMR debe ofrecerse a mujeres no embarazadas en edad fértil
que no tienen pruebas de inmunidad.
- La vacunación de todo el personal hospitalario susceptible que pueda estar
expuesto a pacientes con rubéola o que puedan tener contacto con
mujeres embarazadas es importante.
- La administración de gammaglobulina 0,2 ml/kg peso a la exposición o 0,4
ml/kg peso de dosis inicial y 0,1 ml/kg de peso cada 4 semanas durante el
primer trimestre.; su uso es controversial y cuestionado pues solo actuaria
previo al contagio e impediría la aparición del exantema, pero no de la
viremia llegando a ocultar la enfermedad e impedir ora conducta,
demostrando su contraindicación.

Prevención
- La vacuna frente a la rubéola es una vacuna de virus atenuados vivos, por
lo que está contraindicada durante la gestación o un mes antes del
embarazo, aunque no se han informado casos de infección congénita en
 mujeres embarazadas tras la vacunación accidental, aunque el riesgo
teórico general es de hasta 2.6%.
- La vacuna antirrubeolica debe ser administrada todas las niñas al terminar
su ciclo primario
- Si en la gestación se comprueba que no existe inmunidad frente al virus de
la rubéola, la mujer debe ser vacunada en el puerperio inmediato para
evitar el riesgo de una infección por rubéola en siguientes gestaciones. No
está contraindicada la lactancia en la puérpera que se vacuna.
- Si se confirma el diagnóstico de rubéola materna en las primeras 12
semanas de gestación, debido al riesgo muy elevado de afectación fetal
grave y de secuelas, se informará a la paciente de los hechos clínicos y de
la opción de interrupción de la gestación según la decisión que tome la
pareja.
OTROS
1. BACTERIANOS
SIFILIS

1. Antecedentes

La sífilis congénita corresponde a la infección trans-placentaria producida por Treponema

pallidum, desde una madre con sífilis no tratada o inadecuadamente tratada, al producto de la
gestación. Esta infección puede afectar al feto en cualquier etapa del embarazo y el riesgo
de infección varía según la etapa evolutiva de la enfermedad en la gestante. El daño producido
en el feto se relaciona con su capacidad de montar una respuesta inmune, lo que ocurre
especialmente después de las 16-20 semanas de gestación.

2. Historia (prevalencia)

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que anualmente hay 12 millones de

personas infectadas con sífilis en el mundo, de las cuales 2 millones corresponden a mujeres
embarazadas y 270 000 a recién nacidos con sífilis congénita.

3. Factores etiológicos y clínica

ETIOLOGIA: Producida por el Treponema pallidum, bacteria filiforme que pertenece a la familia
de las espiroquetas.

VÍAS DE TRANSMISIÓN:

Mamá: Contacto sexual (contacto con lesión infecciosa)

Feto: principal vía es la transmisión transplacentaria de la madre infectada

Mayor riesgo de transmisión con infección por sífilis reciente

El riesgo de transmisión aumenta con la edad gestacional

Recién nacido: transmisión perinatal durante el parto

CLINICA: se desarrolla en varias etapas

SÍFILIS PRECOZ: < 1° año de infección; incluye la sífilis primaria, secundaria y latente precoz.
• Sífilis primaria: el chancro de inoculación en un período de incubación de 2 a 6 semanas
(10-90 días). Se trata de una úlcera indolora de 5 a 20 mm de diámetro, de bordes
indurados y elevados, y de fondo de color rojo, asociada a adenopatías regionales; puede
estar oculta en la mucosa vaginal, rectal u oral.
• Sífilis secundaria: diseminación hematógena. Aparece entre la tercera y la octava semana
tras la lesión primaria.

Se caracteriza por la aparición de síntomas generales acompañados de un exantema cutáneo

maculopapuloso, papuloescamoso o pustuloso con afectación característica palmoplantar, y
lesiones mucosas. Respeta la cara y cura en 2-6 semanas.

También pueden aparecer condilomas planos y afectación sistémica con fiebre, faringitis,
pérdida de peso, linfadenopatías generalizadas, afectación hepática y del sistema nervioso
central, etc.

• Sífilis latente precoz: es subclínica. No se transmite la enfermedad, exceptuando la

transmisión vertical, de madre a hijo.

SÍFILIS TARDÍA: > 1 ° año de la infección.

• Sífilis latente tardía: el momento de la infección fue hace más de un año.

La serología es positiva, pero la paciente permanece asintomático.
• Sífilis terciaria y cuaternaria: pueden aparecer tras años de sífilis latente; incluyen gomas
sifilíticos, alteraciones auditivas, cardíacas y neurosífilis.

4. Diagnostico

DIAGNOSTICO DE LA INFECCION MATERNA

El T. Pallidum no puede cultivarse y su diagnostico es por visualización directa en el

microscopio de campo oscuro, o bien el diagnóstico serológico.

4.1 Visualización en campo oscuro

Las muestras procedentes de la gestante infectada es el único método específico e inmediato

para diagnosticar la sífilis. Se considera la prueba de elección en la sífilis primaria, pero
también resulta útil en la secundaria (lesiones cutáneas) y en las etapas iniciales de la sífilis
congénita.

La muestra se toma de las lesiones húmedas (chancro, placas mucosas, etc.).

4.2. Diagnostico Serológico

útil a partir de la cuarta semana de la primoinfección, se clasifican en no treponémicas y

treponémicas

Pruebas treponémicas: detectan anticuerpos no específicos y reflejan el grado de actividad de

la enfermedad en valores numéricos. Tienen buena sensibilidad 78-86% y alta especificidad 97-
99%

- Veneral Disease Research Laboratory (VDRL) y las pruebas reagínicas rápidas Rapid
Plasma Reagin (RPR).

útiles para evaluar la respuesta al tratamiento y la evolución de la enfermedad. Se considera

una buena respuesta a un descenso de cuatro veces el valor inicial.

En algunos casos se pueden negativizar con el tiempo, incluso sin tratamiento.

Pruebas no treponémicas: Tiene alta sensibilidad y especificidad

- Fluorescent Treponemal Antibody Absorption (FTA-ABS),

- Microhemagglutination Assay for Antibodiesto Treponema Pallidum (MHA -TP)
 - Treponem a Pallidum Particle Agglutination Assay (TPPA).

Son pruebas confirmatorias que determinan anticuerpos específicos antitreponema,

Las IgM persisten 2-3 meses y las IgG pueden persistir positivas toda la vida en el 85% de
pacientes

DIAGNOSTICO DE LA INFECCION FETAL

El método de elección es el PCR de treponema Pallidum en el líquido amniótico obtenido

mediante amniocentesis.

Los marcadores ecográficos de sífilis congénita son el crecimiento intra uterino restringido
(CIR), hepatoesplenomegalia, hidropesía, polihidramnios, placentomegalia.

5. Tratamiento

Sólo se debe administrar una dosis de penicilina en los casos de sífilis precoz o cuando
exista una prueba serológica negativa de menos de un año de antigüedad.

En cualquier otro caso se debe considerar que se trata de una sífilis de duración incierta y
administrar tres dosis de penicilina.

En embarazadas con pruebas serológicas positivas y con riesgo de alguna ETS se recomienda
siempre el tratamiento con tres dosis de penilicina.

En casos de alergia a penicilina se puede usar Eritromicina aunque no es muy eficaz, también
se puede usar azitromicina o la ceftriaxona en el tratamiento de la sífilis duran te el embarazo.

Del recién nacido:

- Si la madre ha sido tratada adecuadamente antes o durante el embarazo y siempre más de
30 días antes del parto y el recién nacido está clínica y analíticamente asintomático, se
realizará seguimiento serológico mensual del niño. En este caso deben disminuir los títulos de
las pruebas reagínicas a los 3-4 meses y negativizarse hacia los 6 meses.

Solo se administrará una dosis única de penicilina G benzatina 50 000 U/kg intramuscular, si no
es posible garantizar el seguimiento.

6. Prevención

El cribado materno y, si es positivo, se da tratamiento con antibióticos : deben realizarse al

principio del embarazo porque es más probable que la transmisión placentaria ocurra después
del primer trimestre .

LISTERIOSIS
Antecedentes
La listeriosis es una enfermedad transmitida por los alimentos causada por
Listeria monocytogenes, una bacteria que se halla en la tierra y el agua.
Cualquiera puede contraer la enfermedad. Las mujeres embarazadas tienen
veinte veces más probabilidades que cualquier adulto sano de contraer listeriosis.
Aproximadamente de una tercera parte a una quinta parte de los casos de
listeriosis se diagnostican durante el embarazo. Fuera del embarazo, más de la
mitad de los afectados son inmunodeprimidos. La resistencia que posee esta
bacteria a los factores ambientales le permite estar ampliamente distribuida en
la naturaleza. Se puede aislar del suelo, el agua, los vegetales, los animales, los
crustáceos y los insectos.
Historia (Prevalencia)
Esta enfermedad fue identificada en 1926 en animales y llamada inicialmente
Bacterium monocytogenes porque aumentaba el número de monocitos; la
enfermedad fue llamada de diversas formas, pero en la segunda mitad del siglo
XX terminó triunfando el derivado del apellido de Lister que se había propuesto
en los años XX.
La listeriosis se describió como una entidad asociada a brotes alimentarios en
1983, en Canadá; posteriormente se comunicó la ocurrencia de brotes en los
Estados Unidos, Europa y Chile; en los Estados Unidos la listeriosis ocupa el
segundo lugar en mortalidad entre las infecciones transmitidas por alimentos,
con alrededor de 20%. Lo habitual es que los brotes se asocien al consumo leche
o lácteos no pasteurizados, especialmente quesos blandos, pero también se ha
descrito brotes asociados a consumo de carnes, pescados y vegetales

Factores etiológicos y Clínica

Etiología
La Listeria monocytogenes es una antropozoonosis y es una causa poco frecuente
pero probablemente no diagnosticada de sepsis neonatal. El feto puede
contagiarse por vía transplacentaria o a través del canal del parto. Las infecciones
por Listeria son más comunes en mujeres embarazadas, pacientes
inmunocomprometidos (neoplasias, diabetes meliitus, enfermedad hepática
crónica o renal) y personas muy mayores o jóvenes. Se estima que la incidencia
de estas infecciones en el embarazo es hasta 100 veces mayor que en la población
El reservorio principal son los animales (principalmente ganado bovino, porcino y
ovino) y aves silvestres. Se supone que su transmisión se produce través de
alimentos contaminados con materias fecales provenientes de reservorios
animales, humanos o ambientales, como el suelo. Se encuentra en una gran
variedad de alimentos crudos, así como en alimentos procesados y elaborados a
partir de leche no pasteurizada.
La mujer embarazada, especialmente durante el tercer trimestre, es
particularmente sensible a la infección por listeria, al igual que las mujeres con
gestaciones gemelares o triples
Clínica
Manifestaciones Clínicas Maternas: La listeriosis durante el embarazo puede ser
asintomática o puede causar una enfermedad febril que se confunde con
influenza, pielonefritis o meningitis. Las manifestaciones clínicas son:
- Aborto de repetición
- Infección severa durante el embarazo
- Corioamnionitis
- Parto pretérmino
- Lesiones en el sistema nervioso central
- Menos frecuentemente Septicemia

Manifestaciones Clínicas Fetales:

o Temprana (primera semana de vida) letargia, desgana
o Tardía (después de los 7 días de vida) Microcefalia, calcificaciones
cerebrales y retardo mental.
Diagnostico
La listeriosis durante el embarazo puede ser asintomática o puede confundirse
con un cuadro gripal. Los síntomas y signos clínicos de la listeriosis se solapan
considerablemente con otras enfermedades, por lo que su diagnóstico específico
es difícil, si no imposible.
El cultivo de L. monocytogenes es el patrón de referencia del diagnóstico. La
muestra puede proceder de la sangre venosa, que es lo más frecuente ante un
cuadro febril, o bien de orina, placenta, líquido amniótico, loquios y meconio. Los
tejidos de biopsia o autopsia ofrecen las mejores posibilidades para la
identificación de Listeria en los individuos con la enfermedad.

Tratamiento
El tratamiento con ampicilina 1g cada 6 hrs o ampicilina más gentamicina
generalmente se recomienda debido al sinergismo contra las especies de Listeria.
El Trimetoprim-sulfametozaxol puede administrarse a mujeres alérgicas a la
penicilina. El tratamiento materno en la mayoría de los casos también es eficaz
para la infección fetal;no hay vacuna disponible.

Prevención
La prevención se basa en seguir las siguientes recomendaciones:
- Mantener la carne, el pescado o las aves frescas separadas de la comida
que va a comerse sin cocinar o la comida lista para comer.
- No beber leche fresca o comer alimentos que contengan leche fresca (no
pasteurizada).
- Lavar los vegetales antes de comerlos.
- Mantener el refrigerador a una temperatura de 4,4 °C o inferior, y el
congelador a -17,8 °C o menos.
- Comer la comida precocinada o preparada para comer lo antes posible.
- Lavarse las manos después de manipular alimentos crudos.
- Calentar los alimentos preparados antes de consumirlos (perritos
calientes, embutidos, salamis, patés, etc.).
- No comer pescados y mariscos ahumados refrigerados
- directamente del envase.
- No comer carnes, pescados o mariscos a medio cocer
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B

FACTORES ETIOLOGICOS Y CLINICA

ETIOLOGIA: Streptococcus agalactiae o estreptococo (B-hemolítico del grupo B) es un coco

gram positivo, anaerobio facultativo, que se presenta formando cadenas de longitud variable.

El principal factor de riesgo de la infección neonatal por EGB es la colonización de la vagina

materna por la bacteria, y ésta de la infección neonatal.

CLINICA
Infección neonatal:

Se presenta en dos formas

Infección neonatal precoz : puede aparecer durante los primeros 7 días después del
nacimiento. Los síntomas se inician con frecuencia en el primer día de vida, y aparecen signos
de choque, septicemia, dificultad respiratoria, meningitis, neumonía.

Es transmitida principalmente de forma vertical:

1. Por vía ascendente desde la vagina hasta la cavidad amniótica tras la rotura de las
membranas.

2. Durante el paso del feto a través del canal del parto.

3. Por vía ascendente desde la vagina a la cavidad amniótica a través de las membranas
amnióticas íntegras provocando una infección intrauterina del feto.

INFECCIÓN DE COMIENZO TARDÍO: puede aparecer desde el sexto día tras el nacimiento hasta
3 meses después del parto. La transmisión nosocomial y la horizontal es el origen de las formas
tardías; también puede contagiarse a través de la leche materna

DIAGNOSTICO: cultivo bacteriológico en medio de Todd-hewitt o agar sangre obtenidas de

vagina inferior perineo y zona perianal

TRATAMIENTO:

• AMPICILINA 2g inicial, después 1g/4h

• PENICILINA 5 000 000 UI inicial después 2. 500 000UI/ 4h
• ERITROMICINA 500mg/6h
• CLINDAMICINA 900mg/8h
• VANCOMICINA 500mg/6h

PREVENCIÓN: cultivo universal de las pacientes de 35 -37 semanas, las pacientes colonizadas
deben recibir profilaxis intraparto con el régimen antibiótico mencionado
 2. VIRALES:

VIRUS ZIKA.
Antecedentes
Este virus RNA de la familia Flavivirdae ha sido reconocido recientemente como
el primer teratógeno principal transmitido por mosquitos. Aunque el virus Zika se
transmite principalmente por la picadura del mosquito, también es posible la
transmisión sexual y el virus puede detectarse en los fluidos corporales durante
los meses posteriores a la infección aguda.

Historia (Prevalencia)
En 1947, el virus Zika fue aislado de monos en el bosque de Zika de Uganda, pero
no se consideró un importante patógeno humano hasta los primeros brotes a
gran escala en las islas del Pacífico Sur en 2007. En mayo de 2015, se informó por
primera vez la transmisión local en América del Sur, a continuación, en
Centroamérica y en el Caribe, llegando a México a fines de noviembre de 2015.
En un informe de 134 mujeres con resultados positivos de RT-PCR, la mortalidad
fetal fue de 7%. Entre los nacidos vivos, la tasa de defectos de nacimiento fetales
varía desde 5% (entre las mujeres con posible infección por Zika) hasta 15% entre
las embarazadas con infección confirmada por laboratorio en el primer trimestre.

Factores etiológicos y Clínica

Etiología
El agente causal es el virus de Zika (ZIKV), virus ARN de la familia Flaviviridae. El
virus se transmite principalmente por varias especies de mosquitos del género
Aedes spp. (en especial A. aegypti y A. albopictus), presentes en África, América
del Sur, Caribe, Sudeste Asiático y Oceanía. El virus suele detectarse en la sangre
en el momento del inicio de los síntomas y puede persistir durante días o meses
en las mujeres embarazadas. Los anticuerpos IgM séricos generalmente se
vuelven detectables dentro de las primeras dos semanas después de la aparición
de los síntomas y siguen siendo una mediana de cuatro meses
Aunque el virus Zika se transmite principalmente por los mosquitos, son posibles
otros modos de transmisión. Incluyen
- Transmisión sexual (vaginal, anal, oral)
- Transmisión por transfusión de sangre
- Transmisión a través de órganos o tejidos (en teoría)
- Transmisión intrauterina de la madre al feto, que produce la infección
congénita
 - Transmisión de una madre infectada a su hijo a través de la leche materna
Clinica
Manifestaciones Clínicas Maternas: la infección por Zika puede ser asintomática
o causar síntomas leves:
- Erupción cutánea
- Fiebre
- Cefalea
- Artralgia
- Conjuntivitis
- Síndrome de Guillain-Barré puede desarrollarse rara vez
Manifestaciones Clínicas Fetales: El feto puede estar gravemente infectado ya
sea que la madre sea sintomática o no. Existe una tasa de infección fetal general
de 6%. En los fetos más gravemente afectados, se ha descrito un síndrome
congénito de Zika que incluye:
- Microcefalia
- Lisencefalia
- Ventriculomegalia
- Calcificaciones intracraneales
- Anomalías oculares
- Contracturas congénitas.

Diagnostico
El diagnóstico de esta infección en mujeres embarazadas se realiza mediante la
detección del RNA del virus Zika en sangre u orina o mediante pruebas
serológicas. La detección del RNA del virus Zika por PCR confirma la infección. Las
pruebas serológicas para los anticuerpos IgM de Zika pueden reaccionar de forma
cruzada con otros flavivirus. Por tanto, un resultado positivo de una prueba es
seguido por otra prueba que contiene anticuerpos neutralizantes específicos del
virus. Las recomendaciones y la interpretación de las pruebas han evolucionado
para las mujeres embarazadas que son sintomáticas y aquellas que están
asintomáticas, pero tienen un riesgo de exposición constante.

Tratamiento
Actualmente, no hay un tratamiento específico o vacuna disponible para la
infección por Zika, aunque se están desarrollando varias vacunas candidatas, lo
que debe hacerse es una prevención eficaz y precipitante ante casos de esta
enfermedad.
Prevención
- La profilaxis incluye redes protectoras y repelentes de insectos para
controlar el mosquito vector y
- Evitar el contacto sexual con parejas recientemente expuestas
- Las parejas que esperan un hijo y uno de sus integrantes vive en un área
con riesgo de zika o viajó a un área afectada deberían usar condón siempre
que tengan relaciones sexuales o abstenerse de tener relaciones sexuales
durante el embarazo.
- Evitar la lactancia materna si la madre tiene confirmada la infección por
virus Zika
VARICELA ZOSTER
1. Antecedentes
La varicela es una enfermedad exantemática producida por el virus de la varicela
zóster (VVZ ) , que se transmite por vía respiratoria y, principalmente, apartir de las
partículas virales presentes en las lesiones cutáneas características de la infección
primaria. Este virus puede quedar latente en los ganglios sensitivos de los nervios
craneales y raquídeos llegando a activarse años después produciendo herpes zoster
que es un virus que provoca una infección crónica.
2. Historia (prevalencia)
En infecciones maternas producidas antes de las 24 semanas de gestación, se ha
detectado trasmisión vertical en un 24%, y en un 8% de los casos confirmados
virológicamente en la madre
3. Factores etiológicos y clínica

ETIOLOGIA: PRODUCIDA POR EL VIRUS DE LA VARICELA ZOSTER transmitida

por contacto directo de persona a persona.
El período de incubación de la enfermedad es de 13 a 17 días.
Existen dos fases de viremia:
- la primera a los 4-6 días del contagio
- segunda a los 10-14 días, 2 días antes de la aparición del exantema.
El período de máxima contagiosidad (también intrauterina) va desde la segunda
viremia hasta la fase de costras (desde 48 horas antes de la erupción hasta 5-7 días
después de su comienzo).
Afectación materna:
La infección primaria causa erupción cutánea que se inicia en cara y se extiende a
tronco y abdomen, acompañado de fiebre. Los primeros días las lesiones tiene el
“patrón de cielo estrellado”, estas lesiones causan prurito intenso. Cuando cicatrizan
todas las lesiones la infección ya no es contagiosa
Complicaciones: La principal complicación es la neumonía este aparece en la
primera semana tras el exantema
La neumonía durante la gestación puede ser más grave, principalmente a finales del
segundo e inicio del tercer trimestre del embarazo, la mortalidad es del 3% a pesar del
tratamiento.

Afectación Perinatal:
Síndrome de la varicela congénita: Ocurre en las primeras 20 semanas de gestación
- Incluye lesiones cicatriciales cutáneas seguido de dermatomas,
- lesiones musculoesqueléticas: reducción y amputación de extremidades
- enfermedad ocular: microoftalmia, corioretinitis y catarata
- Anomalías esfinterianas y urinarias
- Crecimiento intrauterino restingido

Varicela perinatal
La varicela perinatal se asocia a la varicela materna que ocurre en las últimas
semanas de la gestación. Si la primoinfección materna ocurre entre los 5 días previos
al parto y los 2 días que le siguen, es de esperar una varicela neonatal grave con
afectación multivisceral a partir del décimo día de vida, como resultado de la
diseminación hematógena del virus a través de la placenta en ausencia de anticuerpos
protectores maternos.
En el caso de que la viremia materna haya ocurrido entre 5 y 22 días antes del parto,
la varicela neonatal es benigna. Debido a que las IgG lograron atravesar la placenta
Debe intentarse frenar el parto durante los 7 días posteriores a la aparición de las
lesiones cutáneas. Si es necesario, se administrará tratamiento tocolítico y aciclovir
para la prevención de la neumonía materna.
La madre deberá estar aislada hasta la fase costra de todas las lesiones

4. Diagnostico
Diagnostico en afectación materna: diagnóstico es clínico por la apariencia de la
piel (lesiones) aunque se puede confirmar con pruebas serológicas IgG como IgM
La IgM no son positivas hasta después de 3-5 días del brote del exantema.
La IgG persiste toda la vida y la IgM suele desaparecer a los 2-3 meses.

Diagnostico prenatal: Aislamiento del virus en liquido amniótico (Amniocentesis para

detectar el ADN viral), contraindicado en presencia de lesiones maternas por riesgo
vertical en la punción
Si la primera muestra es positiva en ausencia de marcadores ecográficos se debe
tomar una segunda muestra de liquido amniótico antes de asumir la conducta.
Entre los marcadores ecográficos de afectación fetal se encuentran:
- defectos de extremidades,
- amputaciones parciales, acortamientos,
- calcificaciones de tejidos blandos,
- microcefalia,
- hidrocefalia,
- focos ecogénicos en sistema nervioso central, intestino , pulmones;
- crecimiento intrauterino restringido,
- polihidramnios,
- placentomegalia.
 5. Tratamiento

• En embarazadas con complicación de neumonia: aciclovir

Varicela sin neumonía: aciclovir (tab 200mg) 400mg c/8hr x 10

días.

Varicela con neumonía: aciclovir 250 mg IV c/8hr

• Parto por cesárea si lesiones están presentes en el canal cervical

• Amamantamiento debido al posible efecto protector de los anticuerpos en la

leche materna.

6. Prevención
La vacunación en caso de nunca haber presentado varicela y si no esta en periodo de
gestación.
Al tratarse de una vacuna con virus vivos atenuados, está contraindicada en este
periodo. Después de su administración se debe recomendar evitar la gestación
durante al menos un mes.
La vacunación en el adulto (dos dosis separadas por un intervalo de al menos 6 a 8
semanas) proporciona el 99% de protección.
Las mujeres no inmunes deben ser vacunadas tras el parto.
HEPATITIS B

1 Antecedentes

Es una enfermedad del hígado casado por el virus de a hepatitis B caracterizada por
necrosishepatocelular e inflamación

2. Historia (prevalencia)

Actualmente existen más de 2.000 millones de personas que han sido infectadas con el
VHB, de los cuales alrededor de 350 millones permanecen infectados crónicamente y se
conviertenen portadores del virus

3. Factores etiológicos y clínica

ETIOLOGIA:

Es causada por un virus ADN y el virus intacto se denomina partícula Dane el virus posee
tres antígenos estructurales: Antígeno de superficie (HBsAg), antígeno de núcleo
(HBcAg) y antígeno e(HBeAg)

VIA DE TRANSMISION: Por inyección parenteral, contacto sexual y exposición perinatal

CLINICA:
 • la mayoría de los casos son asintomáticos.
• cuadro ocasional: fiebre, malestar general, anorexia, nauseas, vomito,
dolorabdominal sobre todo en hipocondrio derecho.
• manifestaciones ocasionales: exantemas, artritis, glomerulonefritis.
Muchas de las mujeres infectadas desconocen que lo están, ya que la clínica de la
infección aguda puede ser anodina, aunque pueden transmitir la infección.

4. Diagnostico

La resolución espontánea de la enfermedad se puede dar en el 90% de los casos en el curso de

los 6m eses siguientes. En menos de un 1% se presenta una hepatitis fulminante aguda que
conduce a la muerte por insuficiencia hepática.

Para realizar el diagnóstico de la hepatitis B se analiza el estado serológico en busca de

diversos antígenos y anticuerpos característicos.

• antígeno HBsAg: parece en la sangre antes de que surjan los síntomas clínicos, e
indica infectividad.
• antígeno HBeAg: Conforme la infección evoluciona, se identifica este antígeno
en el suero, lo que indica gran capacidad infecciosa.
Por lo contrario, la desaparición de HBeAg y aparición de un anticuerpo contra
dicho antígeno (anti-HBe) señala una disminución de la infecciosidad.
• antígeno VHB: Durante la enfermedad aumentan las cifras de anticuerpos contra
el antígeno de VHB (antiHBc) que aparece inicialmente como anticuerpo IgM y
después como IgG. Esto indica una respuesta inmunitaria a la infección,
pero no resolución de ésta.

Las pacientes que eliminan el virus y se curan presentan anticuerpos anti- HBs y el HBsAg es
negativo.

Si el HBsAg persiste durante más de 6 meses, se considera que la paciente es portadora crónica

Transmisión vertical
No esta del todo claro pero puede ocurrir:
• durante el parto
 • por exposición a las secreciones del canal de parto,
• sangre materna
• rara vez en el embarazo
La transmisión del VHB a través de la leche materna no es una fuente importante de infección.
La transmisión intrauterina durante el embarazo por paso transplacentario del VHB, es en
casos con elevada carga viral y con HBeAg positivo.

5. Tratamiento

No existe tratamiento específico y eficaz en la fase aguda, solo se hará un tratamiento

deapoyo y se evitara la administración de hepatotóxicos.

• hepatitis crónica: interferon 5 – 10 millones de unidades por metro cuadrado

tresveces por semana
• ribavirina y lamivudina durante 6 a 12 meses aunque las recaídas son frecuentes
tras lasuspensión del tratamiento.
• formas fulminantes la alternativa es el trasplante hepático
• MADRE POSITIVA
Vacuna + Inmunoglobulina HB en primeras
12hPauta vacuna: 0 – 2 -6meses
• SEROLOGIA DESCONOCIDA
Vacuna + Ig HB en primeros 7
días
(Tras conocer serología materna pauta vacuna: 0 – 2 – 6 meses)
-RN <2000g
• MADRE POSITIVO

6. Prevención de la transmisión vertical

La medida más eficaz cuando la m adre es VHB positiva es la inmunización neonatal, que
consiste en la administración de inmunoglobulina específica contra el VHB (IGHB antes de las
12 horas de vida del neonato) más la vacunación con vacuna frente al VHB, administrando la
primera dosis antes de las 12 horas de vida.

3. PARASITARIOS
CHAGAS
Antecedentes
La enfermedad de Chagas, o tripanosomiasis americana, es u na zoonosis
producida por el protozoo Trypanosoma cruzi, diseminada a través de todo el
continente americano. Es un problema importante de salud pública en la mayoría
de los países latinoamericanos.
La principal vía de transmisión es la vectorial, a través de la picadura de chinches
o triatomas hematófagos, que actúan como vectores de la infección. La chinche
la adquiere a través de la ingesta de sangre al picar a una persona o animal
infectado y la transmite cuando defeca sobre la piel o las mucosas al picar. El
parásito se introduce en el organismo por cualquier solución de continuidad de
la piel o las mucosas cuando el individuo se toca o rasca la picadura. También se
puede transmitir por la transfusión de sangre y el trasplante de órganos
contaminados, por la transmisión vertical desde la madre al feto a través de la
placenta durante la gestación o por la ingesta de alimentos contaminados por el
parásito. Como los vectores y el reservorio animal sólo se hallan en el continente
americano, en los países no endémicos, la transmisión es exclusivamente entre
humanos, bien mediante la donación de órganos o hemoderivados o bien
maternofetal, ambas evitables si se realiza un tratamiento correcto.

Historia (Prevalencia)
Es una afección muy frecuente en algunas regiones muy particulares de América
del Sur, donde la tasa de prevalencia de infección chagasica en mujeres
embarazadas puede alcanzar entre el 7% y el 32% según los diferentes estudios,
otros indican una prevalencia de enfermedad de Chagas en mujeres embarazadas
latinoamericanas es del 3-4%, llegando al 28% en gestantes procedentes de
Bolivia

Factores etiológicos y Clínica

Etiología
La transmisión de T. cruzi de madre a feto puede ocurrir durante la infección
aguda, situación poco frecuente pero con una alta tasa de transmisión por el
mayor riesgo de infección transplacentaria. En la infección crónica, el paso
transplacentario es menos frecuente (oligoparasitemia) y ocurre entre las
semanas 10 y 37 de gestación, y la probabilidad más alta se produce entre las
semanas 22 y 26. Se estima que en las zonas no endémicas el riesgo de
transmisión es del 5-6%, aunque llega hasta el 12% en algunos países de origen.
El riesgo de que se produzca la transmisión de la infección de la madre al feto y
de que el nacido finalmente desarrolle una infección congénita depende de
numerosos factores, como la cepa del parásito y la carga parasitaria, así como de
factores dependientes del huésped, como el tipo de respuesta inmunitaria
materna y/o fetal, Los países del Cono Sur (Bolivia) no recomiendan la suspensión
de la lactancia, salvo en los casos en que existen lesiones hemorrágicas del pezón.
En la mayoría de los casos, la infección crónica asintomática de la madre no
influye en el desarrollo de la gestación ni en la salud del nacido, si no se produce
la transmisión materno-fetal de la enfermedad. Más del 75% de los niños
infectados están asintomáticos al nacer.
Clínica
Manifestaciones Clínicas Maternas
- Fase Aguda: Cursa de forma asintomática, y en la mayor parte de los casos
pasa inadvertida.
o Formación similar a un forúnculo (chagoma de inoculación),
constituido por un edema bipalpebral unilateral con adenopatía
satélite (Signo o Complejo oftalmoglanglionar de Romana)
o Mialgias
o Anorexia
o Vómitos
o Diarrea
o Cefaleas
Tras la fase aguda se produce una respuesta inmunitaria que disminuye la
parasitemia, manteniendo la infección en focos seleccionados y permaneciendo
los pacientes como portadores asintomáticos durante largo tiempo.
- Fase Crónica: En esta fase la parasitemia es escasa. En su forma
inespecífica (60% de los casos) no hay síntomas, aunque la enfermedad se
puede reactivar después de la infección primaria o en estados de
inmunosupresión. La forma sintomática (40% de los casos) puede cursar
con
o Alteraciones cardíacas (10-30%) mayor grado de mortalidad
o Alteraciones digestivas (5-10%)
o Alteraciones del sistema nervioso
Manifestaciones Clínicas Fetales y en Recién Nacido:
- Forma Aguda: muy grave en lactantes y niños:
o Fiebre
o Edema en región facial
o Visceromegalia (Hepatomegalia y esplenomegalia)
- Forma Crónica: Presente en niños mayores:
o Cardiopatías congénitas
o Megacolon
o Megaesófago
la mayoría de estas infecciones congénitas ocurren en hijos de madres que
padecen la etapa crónica de la enfermedad. Las complicaciones del nacido
infectado son:
- Nacimiento pretérmino o con crecimiento intrauterino restringido.
- Hepatoesplenomegalia, fiebre, edemas e ictericia.
- Formas meningocócicas con convulsiones, rigidez y vómitos.
Diagnostico
- El diagnóstico se hace demostrando la presencia del microorganismo en la
sangre periférica (gota gruesa, xenodiagnóstico) o en el respectivo tejido
pero con mayor muestra en fase aguda de la infección por su alto índice
de parasitemia, si no se detecta el parasito se recurre a pruebas
serologicas.
- Es importante conocer en la mujer en edad fértil su estado serológico, para
realizar eventuales controles por la sobrecarga cardiaca fisiológica durante
el embarazo y el parto y efectuar tratamientos ulteriores en el recién
nacido. la influencia de la enfermedad sobre el embarazo y viceversa
depende del grado de compromiso, especialmente cardiaco, con que
cursa.
- Los anticuerpos de fijación del complemento (Machado-Guerreiro)
atraviesan la placenta y persisten en el neonato hasta los 40 días de vida.
- En los realmente enfermos los anticuerpos comienzan a subir recién a los
60 días; por lo tanto, en caso de duda se deben demostrar anticuerpos
fluorescentes lgM, que no atraviesan la placenta. Estos anticuerpos no
siempre están presentes en niños infectados.
Tratamiento
- benznidazol o nifurtimox en dosis de 10mg/kg dia, por un lapso de 3
meses, son eficaces casi al 100% para curar la enfermedad si se
administran al comienzo de la infección en la etapa aguda, su eficacia
disminuye a medida que transcurre más tiempo desde el inicio de la
infección, esto es, en las formas crónicas donde no existe tratamiento
curativo y solo se tratara las complicaciones.
- En el caso de gestación bajo tratamiento con benznidazol se aconseja
suspender el tratamiento, en el caso de gestantes en que se detecte la
presencia del parásito, el tratamiento deberá posponerse al nacimiento,
por la seguridad fetal.
- Si hay sintomatología de alteraciones cardíacas y/o digestivas, los
tratamientos se orientarán a compensar este tipo de sintomatología, con
mayor preferencia del aparato cardiovascular en la que o se debe
descartar el compromiso cardiaco o el grado de suficiencia cardiaca con el
objetivo de decidir la via del parto; todo con la finalidad de evitar al
máximo las alteraciones de la homeostasis normal del organismo
Prevención
- Erradicación del vector por medio del uso de insecticidas, mejora de las
viviendas y educación sanitaria.
 - La enfermedad de Chagas no requiere modificaciones en la conducta
obstétrica durante el parto; no es indicación de cesárea
- Se evitarán las técnicas invasivas y las instrumentaciones que podrían herir
al feto y facilitar la transmisión intraparto.
- N o existe contraindicación para la lactancia materna por la infección de la
madre, salvo en la fase aguda en la mujer con grietas sangrantes del pezón.

MALARIA
Antecedentes
El paludismo o la malaria es la enfermedad infecciosa tropical más frecuente.
Causa la muerte de 1 a 2 millones de personas cada año en el mundo, afecta a
grandes zonas de África, Asia, Oceanía, América Central y del Sud. La inmigración
y el aumento de los viajes a las zonas en las que existe riesgo de infección son las
causas del aumento del paludismo en el entorno europeo.
Hay cuatro especies diferentes de Plasmodium que pueden causar la malaria en
los humanos: malariae, falciparum, vivax y ovale. Las especies que afectan con
mayor frecuencia al hombre son P. falciparum y P. vivax. El período de incubación
entre la picadura del mosquito infectante y el inicio de la clínica es de unos 12
días para P. falciparum, 14 para P vivax y P. ovale y 30 días para P. malariae.
La malaria o paludismo puede transmitirse también por trasfusiones de sangre o
agujas contaminadas con sangre infectada. Su ciclo vital consiste en que el
plasmodio se desarrolla en el hígado, y los parásitos, en fase de merozoitos, son
liberados en la sangre periférica, invadiendo y destruyendo los glóbulos rojos y
originando anemia hemolítica. Cuando alcanzan la fase de trofozoíto comienza el
ciclo clínico de fiebre periódica y sudoración, característico de la malaria.
Historia (Prevalencia)
La prevalencia del paludismo es mayor en embarazadas que en mujeres de edad
similar no embarazadas. Las primíparas están más expuestas, con una prevalencia
dos veces mayor que las multíparas. La incidencia de la enfermedad disminuye a
medida que aumenta el número de partos.
El paludismo es causa de morbilidad y mortalidad maternas. La frecuencia de las
crisis se multiplica por tres o por cuatro durante los dos últimos trimestres de la
gestación y los primeros 2 meses posparto.

Factores etiológicos y Clínica

Etiología
Enfermedad endémica, trasmitida por la picadura del mosquito hembra de la
familia Anopheles, que inocula un parásito del género Plasmodium. Este parásito
tiene cuatro especies, siendo el P!asmodium falciparum el agente más común de
la infestación humana.
En el 84% de los casos de parasitemia malárica se encuentran parásitos en la
placenta. De aquellos casos, el 60% tiene plasmodios en la sangre del cordón,
aunque esto no supone infección connatal, ya que los parásitos son destruidos,
la mayor parte de las veces, por el sistema inmunitario fetal.
Las mujeres embarazadas atraen más al mosquito que las que no lo están, la
infestación palúdica produce un incremento de la mortalidad materna y pcrinatal.
la infección trasplacentaria origina malaria connatal, con aborto espontáneo del
segundo trimestre y muerte fetal. Se encuentra también un incremento del bajo
peso al nacer, con aumento de parto prematuro y retardo de crecimiento
intrauterino (el peso al nacer en áreas endémicas es de 50 a 300 g menor en
madres infectadas).
Clinica
Manifestaciones Clinicas Maternas
- fiebre que puede superar los 40 °C
- escalofríos,sudoración
- Anemia hemolltica (microcitica-hipocrómica
- Leucopenia
- Ictericia
- Insuficiencia cardiaca que contribuye al retardo del crecimiento
intrauterino.
- Insuficiencia Renal
Manifestaciones Clinicas en Recién Nacido
la infestación congénita produce en el recién nacido:
- Hepatomegalia
- Fiebre
- Ictericia
- Anemia
- convulsiones.
Diagnostico
- El primer paso para poder diagnosticar la infección es sospechar su
existencia en las gestantes que viven o han vivido en zonas endémicas o
han viajado recientemente a estas zonas, y presentan un cuadro febril.
 - El diagnóstico se realiza demostrando la presencia del parásito con el
examen de gota gruesa y la tinción de Giemsa. Se están desarrollando
técnicas destinadas a detectar la presencia de hemozoína lo que lograría
una mayor eficacia diagnóstica. La hemozoína es un pigmento generado
por Plasmodium con efecto sobre la hemoglobina y el sistema inmunitario
del paciente, y es muy posible que tenga un papel fundamental en la
fisiopatología de la malaria y que sea la diana de muchos fármacos
antimalaria.
Tratamiento
En las regiones endémicas, la embarazada no inmune debe prevenirse por medio
de la quimioprofjlaxis con:
- fosfato de cloroquina, 300 mg por vía oral semanalmente, hasta la octava
semana después del viaje por zona endémica (debe tenerse en cuenta que
la cloroquina sólo suprime la fase eritrocltica y no la hepática, por lo que
posteriormente se la tratará con fosfato de primaquina). En caso de
resistencia a la cloroquina, se recomendará tetraciclina o sulfadoxina.
Debe tenerse presente que muchas de esas drogas tienen efecto
teratogénico.
- Por el peligro del paludismo para la madre y el feto se deben evitar, o
demorar, los viajes durante el primer trimestre de la gestación a zonas con
transmisión de P. Falciparum resistente a la cloroquina. Si esto es
realmente imposible, deberán adoptarse medidas preventivas
satisfactorias, incluida la profilaxis con mefloquina cuando esté indicada.
- La doxiciclina está contraindicada durante el embarazo. La combinación
atovaquone/proguanil no ha sido investigada suficientemente para
prescribirla como quimioprofilaxis durante el embarazo
El tratamiento recomendado para el paludismo por P. falciparum sin
complicaciones es:
- Primer trimestre:
o Primer episodio: quinina 10 mg/kg cada 8 horas durante 7 días,
preferentemente con clindamicina 5 mg/kg cada 8 horas durante 7
días.
o Dos o más episodios: repetir el tratamiento con quinina m ás
clindamicina, o artesunato 2 mg/kg por día durante 7 días con
clindamicina.
- Segundo y tercer trimestres: artesunato 2 mg/kg po r día durante 7 días
con clindamicina.

Prevención
 - Ser conscientes del riesgo y conocer el período de incubación y los
principales síntomas de la enfermedad, así como su posible comienzo
tardío.
- Evitar las picaduras de mosquitos, especialmente entre el anochecer y el
amanecer.
- Tomar medicamentos contra el paludismo (quimioprofilaxis), cuando sea
necesario, para evitar que la infección progrese llegando a las
manifestaciones clínicas de la enfermedad.
- Consultar inmediatamente con el médico para recibir un diagnóstico y un
tratamiento adecuados, en caso de que aparezca fiebre a partir de la
primera semana tras haber entrado en un área donde hay riesgo de
paludismo y hasta 3 meses después de salir de ella o, en raras ocasiones,
incluso más tarde.

CITOMEGALOVIRUS

1. ANTECEDENTES

La infección por CMV, fue descrita inicialmente como una infección parasitaria ocasionada
porprotozoos debido a la imagen histológica de inclusiones intranucleares, pero en la
actualidad se sabe que se trata de una infección viral, por un virus de la familia Herpes
Viridae.

2. HISTORIA (PREVALENCIA)

Se indica que del 40% al 60% de mujeres embarazadas son susceptibles a CMV durante la
concepción, de ellas, entre 1% al 4% serán infectadas durante el embarazo y en promedio
entre el 0.2% al 2%, transmitirán el virus al feto, el promedio más bajo de transmisión
(35%),ocurre cuando la infección sucede en el primer trimestre del embarazo y conforme
el embarazo progresa el promedio de infección aumenta (73%).

3. FACTORES ETIOLOGICOS Y CLINICA

El citomegalovirus es una infección viral causado por un virus de la familia Herpes

Viridae. También es conocido como herpesvirus humano tipo 5. Provoca una infección viral
común que por lo general no produce síntomas, salvo un cuadro seudogripal con fiebre,
astenia y artromialgias.

VIAS DE TRANSMISION

• Infección Intrauterina: Es aquella que sucede a consecuencia de la viremia materna y la

subsecuente infección placentaria. Hay otras rutas disponibles para la transmisión como el
semen o la reactivación del CMV que ya está presente en el endometrio.

• Infección Perinatal: Se puede adquirir a consecuencia de dos formas: cuando el niño entra
en contacto con las secreciones genitales o por medio de la lactancia materna (poco
frecuente).

• Infección Postnatal: El virus ingresa por otros de los fluidos corporales (orina, saliva,
lágrimas)el contacto sexual o por medio de la transfusión de hemoderivados.

Manifestaciones maternas:

La mayoría de las infecciones agudas por CMV en mujeres son asintomáticas. Sin embargo,
la infección sintomática típica se presenta con malestar generalizado, fiebre, linfadenopatía y
faringitis. Las complicaciones graves, incluyen hepatitis, neumonitis intersticial y
meningoencefalitis así como síndrome de Guillian-Barré.

Manifestaciones fetales:

Puede presentarse holoprosencefalia (HPE) que consiste en una anomalía rara del desarrollo
cerebral, causada por la falta de desarrollo del prosencéfalo y frecuentemente acompañada
de anomalías en la línea media, tales como ciclopía, etmocefalia, cebocefalia y agenesia
premaxilar.

Manifestaciones neonatales (Infección intrauterina):

Hepatoesplenomegália, ictericia, coriorretinitis, petequias, trombocitopenia, microcefalia,

hernia inguinal, retraso psicomotor, hipoacusia, anemia hemolítica, hepatitis, atrofia óptica,
microftalmía, convulsiones, atrofia cerebral y cerebelosa, neumonitis intersticial,
anormalidadesdentales, letargo, hipotonía así como hiperbilirrubinemia.

4. DIAGNOSTICO

Pruebas de laboratorio para diagnóstico de CMV:

Mediciones de IgG e IgM: La IgM específica para CMV permanece elevada durante varios
meses, se presenta en el 80% de los casos en un periodo de 30 a 60 días. La IgG, persiste toda
la vida, confirma infección previa pero no excluye la infección reactivada.

Diagnóstico durante el embarazo:

Pruebas serológicas: La prueba se confirma ante la presencia de IgG específicas positivas

quevan en aumento o que aparecen durante el embarazo y que se manifestaban como
IgG negativas previamente o bien en anticuerpos IgM detectados ante la presencia de baja
actividad de IgG.

Cultivo de virus: El cultivo del virus es la prueba confirmatoria de elección, para lograrlo
se recolectan muestras en nasofaringe, faringe, cérvix, semen. El cultivo positivo para
CMV, nodistingue entre infección previa o infección aguda.

Diagnóstico por imágenes: Posterior al diagnóstico de CMV fetal, se aconseja efectuar

USG seriados que se realizarán cada 2 a 4 semanas con la intención de detectar anomalías
fetales por USG, para determinar el pronóstico del feto, sin embargo se considera que la
ausencia deanormalidades visibles no garantiza un desarrollo normal en el niño.

1. TRATAMIE

NTO:

• No existe una vacuna para el CMV.

• Agentes antivirales como el ganciclovir y foscarnet poseen actividad moderada
contra el CMV pero su uso se limita a infecciones severas y a inmunodeprimidos.
• Los agentes antivirales actualmente disponibles para el tratamiento de las
infecciones por CMV son los siguientes: Aciclovir, Ganciclovir y el Valganciclovir y
sus profármacos, el Foscarnet y el Cidofovir. Debe mencionarse que ninguno de
estos agentes ha sido debidamente aprobado para el tratamiento específico o la
prevención de las infecciones porCMV durante el embarazo, por organismos de
prestigio tales como la “Food and Drug Administration” (FDA).

2. PREVENCION

Asuma que los niños menores de 3 años, bajo el cuidado de la madre son portadores del
CMVen la orina y la saliva por tal motivo se recomienda que lave las manos con jabón y
agua después de las siguientes actividades: o Después del cambio y manipulación de
pañales y ropa sucia de niños menores. Durante la alimentación y baño de niños menores.
o Al hacer limpiezade secreciones nasales especialmente de niños menores. o Al tocar o
manipular juguetes,
biberones (“pepes” o mamones) y cepillos de dientes.

No realice las siguientes acciones: Compartir vasos, platos, cubiertos, cepillos de dientes,
alimentos. o besar niños cerca del área bucal o compartir toallas o piezas de ropa no
lavada odormir en la misma cama con niños menores.
Herpes simple
Los herpesvirus son los virus tipo ADN más importantes en la patología oral y adquieren
especialrelevancia cuando infectan a sujetos con VIH o a sujetos con cuadros de
inmunodepresión.
Antecedentes
El Herpesvirus (HSV) destaca por ser el principal responsable de un gran número de
infeccionesde la región orofacial, así como de la región genital. El virus del herpes simple es el
prototipo de una gran familia de virus de doble cadena de ADN, los herpes viridiae, que causan
una gran morbilidad en humanos.La infección en las células de la mucosa epitelial da lugar a
una serie de signos clínicos y a la infección latente a nivel de las neuronas sensoriales. Durante
la fase de infección productiva seexpresan múltiples proteínas virales mientras que en fases
latentes apenas se expresan dichas proteínas.
Historia
Según una nueva estimación de la organización mundial de la salud (OMS), alrededor de 500
millones de personas en el mundo viven con herpes genital (VHS-2), y unos 3.700
millones tienen una infección de herpes oral (VHS-1), destacando la necesidad de mejorar la
conciencia y ampliar los servicios para prevenir y tratar el herpes.

Incidencia VHS en recién nacido 1% al 0,05% * Entre el 50% y el 80% de esta excreción es
asintomática.

Factores etiológicos y clínica

Las infecciones por VHS-1 en el huésped normal afectan predominantemente la orofaringe,

la conjuntiva ocular, la córnea y la piel y ocurren generalmente en la infancia. El VHS-1
también puede infectar el tracto genital (5% al 20% de las infecciones genitales). La infección
primaria por VHS-2 afecta principalmente el tracto genital, ocurre en adolescentes y adultos,
y es asintomática en el 50% de los casos. El VHS-2 se transmite fundamentalmente por vía
sexual.

Factores de riesgo:
• Promiscuidad sexual
• Historia de otras enfermedades venéreas
• Pareja con herpes genital
• Bajo nivel socioeconómico
La primoinfección por VHS genital tiene un período de incubación de 3 a 6 días y se caracteriza
por lesiones vesiculares con base eritematosa en los labios mayores y menores, en la vagina,
cuello uterino o nalgas, que pueden acompañarse de secreción vaginal. Los síntomas locales
(dolor, prurito, edema) son más severos y la extensión de las lesiones es más amplia que en
el hombre. La infección se acompaña de fiebre, compromiso del estado general y adenopatías
inguinales.
Infección materna
La mayoría son asintomáticos, el contagio de la enfermedad se realiza habitualmente por
coito con un hombre que padece herpes genital, el herpes genital se puede presentar en tres
estadios diferentes
Herpes genital primario: se produce en ausencia de anticuerpos VHS-1 o VHS-2. Puede ser
infección asintomática o estar asociada a sintomatología grave con lesiones herpéticas
(pápulas con tendencia a confluir, que posteriormente se tornan vesículas), sintomatología
sistémica (fiebre, cefalea, malestar general), molestias urinarias (disuria, retención de orina) y
adenopatías inguinales. La excreción del virus por el tracto genital puede persistir durante 3
meses.
■ Primer episodio de herpes genital no primario: primer episodio de lesiones genitales en
paciente con anticuerpos previos VHS-1. La sintomatología suele ser menos intensa y de
menor duración, sin manifestaciones sistémicas y con excreción genital del virus más breve.
■ Infección recurrente : el VHS que da latente y tiene una elevada capacidad de reactivación.
Las lesiones acostumbran a ser confinadas y de duración más corta. Durante los episodios
subclínicos se produce también excreción viral y posible contagio.
Diagnostico
El aislamiento del virus en cultivo celular de muestras de lesiones o secreciones genitales
sigue siendo el método de diagnóstico definitivo. Las muestras se inoculan en cultivos
celulares, que luego se monitorean en búsqueda de efecto citopático, que se observa en 1 a 3
días. El resultado del cultivo puede obtenerse más precozmente con técnicas de
inmunofluorescencia, que permiten además distinguir entre VHS-1 y 2. Las tinciones de Tzanck
o Papanicolaou de muestras
obtenidas de la base de lesiones sospechosas son métodos alternativos para la detección del
virus, pero tienen baja sensibilidad y especificidad
En la madre, el diagnóstico definitivo de infección primaria, para distinguirla de infección
recurrente, se obtiene mediante la demostración de conversión de anticuerpos específicos
contra VHS-2 ó 1, de seronegativo a seropositivo, en muestras de suero de la fase aguda y
convaleciente.
En el recién nacido, el diagnóstico serológico no tiene valor debido a la presencia de
anticuerpos maternos (IgG) adquiridos en forma transpiacentaria. En esos casos se
recomienda obtener muestras para cultivo o análisis citológico de lesiones o de las áreas que
han mostrado tener buena sensibilidad en la detección del virus como nasofaringe, conjuntiva
ocular y orina
Otras muestras en las que se puede aislar el virus en el recién nacido son líquido cefalorraquídeo,
sangre y deposiciones.
El diagnóstico de infección neonatal por VHS se ha facilitadosignificativamente con la
aplicación de la reacción depolimerasa en cadena (PCR) en muestras de LCR y sangre
Tratamiento
Manejo obstetrico y via de parto

Las mujeres con lesiones herpéticas genitales activos al momento del parto tienen indicación
de cesárea, que debe practicarse no más allá de 4 horas después de la rotura de las
membranas. Debe tenerse presente que puede ocurrir infección neonatal a pesar de haberse
realizado cesárea antes de la ruptura de membranas
Tratamiento del recién nacido
La infección por herpes en el recién nacido se debe tratar con aciclovir intravenoso 20
mg/kg/dosis cada 8 horas
La duración del tratamiento es de 21 días para aquellos pacientes con enfermedad
diseminada o encefalitis y de 14 días para aquellos con enfermedad localizada. En los
pacientes con compromiso del SNC debe repetirse la punción lumbar al finalizar el
tratamiento para objetivarla negativización de la PCR y evaluar los parámetros citoquímicos
Aquellos con PCR positiva deben continuaren terapia antiviral intravenosa hasta la
negativización de laPCR en LCR.
Prevención
Dado que existe un mayor riesgo de transmisión y de enfermedad neonatal si la mujer tiene
unainfección primaria durante las semanas periparto, se recomienda abstinencia sexual si la
parejatiene herpes genital u oral (desde el período prodrómico hasta unos pocos días después
de quelas lesiones hayan desaparecido). Ante cualquier contacto con lesiones herpéticas es
esencial ellavado de manos para evitar reinocular el virus a sí mismo o infectar a otra persona.
El aciclovirha demostrado ser efectivo en el tratamiento de las infecciones genitales primarias
(intravenoso u oral), acortando el período sintomático y la duración de la eliminación de virus
en lassecreciones genitales. Sin embargo, su uso en el embarazo sólo se recomienda ante
infeccionesdiseminadas o aquellas con síntomas severos