El agua es esencial para mantener la vida en óptimas condiciones, lo que supone un 60% del peso

corporal en el adulto. El cerebro está constituido aproximadamente por un 90% de agua y un 10%
en el tejido adiposo.

El agua la encontramos tanto en el líquido intracelular en un 55-75% (LIC) como en el líquido

extracelular (LEC) en un 25-45% que se encuentra en el intersticio celular y líquido linfático,
dentro de los vasos sanguíneos en el plasma de la sangre y en el área transcelular (secreciones
digestivas, orina, líquido cefalorraquídeo, ocular, etc.).

La integridad y estabilidad de la célula dependen directamente del movimiento de gradientes iónicos

y del potencial de membrana para realizar sus funciones.

La membrana celular, así como la pared de los capilares son las barreras importantes a la hora
de hablar de intercambios electrolíticos. Los iones que abundan en el LEC son el sodio (Na+), el
cloruro (Cl-) y el calcio (Ca+), mientras que, en el LIC abunda principalmente el potasio (K+) y
aniones infusibles de ésteres de fosfato orgánico. Los gradientes de solutos extracelulares e
intracelulares son muy diferentes gracias que los transportadores, canales y bombas de membrana
impulsadas por ATP les confieren movimiento.

Cuando hablamos de la concentración de solutos en un líquido, hablamos de su osmolalidad y se

expresa en miliosmoles por kilogramo de agua (müsm/ kg). El agua se difunde con facilidad a través
de casi todas las membranas celulares hasta alcanzar el equilibrio osmótico.

Las pérdidas de agua y bajas concentraciones dan lugar a la importancia de siempre verificar el
equilibrio electrolítico de los pacientes ya que estas pueden ser resultado secundario de patologías.
El tomar agua, la secreción de la hormona antidiurética (vasopresina) y el transporte por los riñones
de agua, son en conjunto, indispensables para mantener la osmolalidad hídrica en el cuerpo del ser
humano en valores de 280 y 295 mOsm/kg.

NATREMIAS
En los trastornos relacionados con el sodio están relacionados con el consumo de agua, así como
la presencia de la vasopresina que ocasionan cambios en la concentración de los iones Na+ y su
resultado es el volumen de agua en la que el sodio se encuentra diluido.

El valor normal de sodio sérico es de 136-146 mEq/ L.

Hipernatremia
Se define como el aumento de la concentración sérica de sodio por encima de 145 mEq/L. Es
característico que se presente en la deshidratación, aunque también por problemas hormonales.

EPIDEMIOLOGÍA
se presenta hasta en pacientes
ETIOLOGÍA
Se presenta en pacientes que hayan sido sometidos a operaciones, con trastornos de la ADH Y
pacientes con hipovolemia o estado de choque. Los pacientes que hayan bebido alcohol adquieren
un estado de deshidratación (resaca) también presentan hipernatremia. El aumento de el vómito
también puede afectar el volumen de agua plasmático y ocasionar una hipernatremia.
FISIOPATOLOGÍA
Sus causas son variables ya que suele acompañar a las enfermedades como un signo más.

1. Hipernatremia por deshidratación.

Es la pérdida de agua intersticial, por lo que aumenta la concentración de iones Na+.
Es común que se presente como consecuencia de diarreas prolongadas.
2. Hipernatremia por ADH alta
Se presenta cuando existe una sobreproducción de ADH a nivel central, suprarrenal y en
algunas ocasiones en tumores con células productoras de ADH.
3. Hipernatremia con ADH ausente: diabetes insípida.
Se presenta al haber problemas con la síntesis o secreción de la ADH por lo que se
clasifica como central cuando la neurohipófisis es inhibida, como puede ser en el caso de
traumatismos encefalocraneales o lesiones a nivel de los núcleos supra ópticos o
talámicas. La diabetes insípida nefrogénica sucede cuando falla la ADH a nivel renal.
4. Hipernatremia por consumo excesivo de sodio.
se presenta por la administración excesiva de sodio, a veces por accidente o cuestiones
iatrogénicas.

CUADRO CLÍNICO
Si existe un aumento en la concentración sérica de 2- 3 mEq/L se induce a la sed. Si existe una
hipernatremia y el paciente se refleja un mal funcionamiento de los osmorreceptores hipotalámicos
o el centro cortical de la sed.
Las manifestaciones neurológicas como la alteración del estado de alerta, confusión, letargo,
temblor y rigidez en los músculos, así como hiporreflexia. La hipernatremia puede provocar distrofia
miotónica.
DIAGNÓSTICO
Se toma la muestra en un tubo vacutainer amarillo,
el cual no se debe agitar, para analizar la
concentración de sodio en el estudio de laboratorio
llamado ionograma o análisis de electrolitos en suero
para verificar si se encuentra elevada.

TRATAMIENTO
La deshidratación debe manejarse gradualmente con
soluciones hipotónicas como solución salina o dextrosa al
5%, aunque bien es cierto, que fisiológicamente la mejor
opción es recurrir a la solución Hartmann. Si la vía
digestiva es funcional el administrar agua vía oral es
buena opción.
La corrección de agua en el cerebro es lenta por lo que
una corrección rápida desencadena una Myelolisis
Central Pontina o síndrome de atrapamiento, por lo tanto,
la corrección de Na+ debe ser de 6 a 8 mEq/L por día.
PRONÓSTICO
Los pacientes suelen regresar a sus niveles normales de sodio con el paso de los días.
una corrección rápida desencadena una Myelolisis Central Pontina o síndrome de atrapamiento, por
lo tanto, la corrección de Na+ debe ser de 6 a 8 mEq/L por día.

Hiponatremia
La depleción salina se define como la disminución de la concentración sérica de sodio por debajo
de 135 mEq/L. Depende en la mayoría de los casos de perdida excesiva y no de la disminución de
ingreso.
EPIDEMIOLOGÍA
se presenta hasta en pacientes
ETIOLOGÍA
La depleción salina puede deberse a tres vías, el aparato gastrointestinal, a través de los riñones o
por la piel.
Los pacientes con diarreas graves como el caso del cólera pueden perder de 10 a 20 litros de
líquidos por día.
FISIOPATOLOGÍA
Las alteraciones del metabolismo hidrosalino puede alterarse cuando se altera la motilidad o la
absorción de nutrientes. Las pérdidas pueden ser internas o externas, las internas se dan en
respuesta a obstrucciones o peritonitis, mientras que las externas por medio del vómito, la diarrea o
las fistulas hacia exterior.
Diarrea: se puede perder de 2 a 10 litros de deposición líquida, la cual contenga Na+, K+, o
bicarbonato. Cada litro de materia fecal contiene de 100 a 140 mEq/L de sodio.
Vómito: es común la pérdida de agua y electrolitos como el cloro, hidrógeno, potasio y sodio. La
pérdida de hidrógeno ocasiona el aumento del bicarbonato y el aumento del déficit de Na+ y K+. La
disminución de cloro en la orina por debajo de 10 mEq/L indica que existe depleción salina.
Fístulas: las comunicaciones anómalas postquirúrgicas o como consecuencia de alguna patología
pueden desencadenar a la perdida de líquido con concentraciones de iones lo que favorecería a
una depleción hidrosalina.
Pérdidas por la piel: el agua se pierde mediante quemaduras o enfermedades con epidermólisis.
CUADRO CLÍNICO
Las pérdidas de sodio pueden manifestar diferentes tipos de síntomas según la concentración de la
depleción. El siguiente cuadro muestra lo antes mencionado:

PÉRDIDA DE Na (mEq) SINTOMAS

0-300 ASINTOMÁTICA
300-600 HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA, TAQUICARDIA, OLIGURIA,
AUMENTO DE UREA Y CREATININA
600- 1000 SHOCK HIPOVOLÉMICO
DIAGNÓSTICO
Se realiza el interrogatorio pertinente y el de
laboratorio. Se toma la muestra en un tubo
vacutainer amarillo, el cual no se debe agitar, para
analizar la concentración de sodio en el estudio de
laboratorio llamado ionograma o análisis de
electrolitos en suero para verificar si se encuentra elevada.

TRATAMIENTO
Se realizan los cálculos pertinentes para restaurar el balance hidrosalino con soluciones isotónicas
cristaloides.

PRONÓSTICO
Los pacientes suelen regresar a sus niveles normales de sodio con el paso de los días.
POTASEMIAS
El potasio es el catión intracelular más abundante y su regulación a través de la bomba Na-K
ATPAsa tiene una gran relevancia en el origen del potencial eléctrico de la membrana, la cual ocurre
en el riñón y en los procesos que se llevan a cabo en el exterior e interior de las células.

Hipopotasemia
Se define como la disminución de la concentración sérica de potasio por debajo de 3.5 mEq/L
EPIDEMIOLOGÍA
se presenta hasta en pacientes
ETIOLOGÍA
Los principales causantes de la hipopotasemia son los diuréticos o laxantes, enfermedades como
la diabetes mellitus, fármacos quimioterapéuticos y antibióticos, trastornos del PH, insuficiencia
renal, diarrea crónica o vómito.
FISIOPATOLOGÍA
La disminución de las concentraciones extracelulares de potasio se ven afectadas por:
1. Aumento de la concentración plasmática de insulina
La insulina estimula la bomba de Na-K ATP Asa por lo que las concentraciones de K+
intracelular se verán aumentadas.
2. Uso de Catecolaminas
Las catecolaminas o agonistas betaadrenérgicos como los broncodilatadores (Salbutamol)
estimulan las células beta del páncreas para producir insulina y al haber un aumento en la
concentración de insulina el potasio sérico se verá disminuido por la activación de la
Bomba de Na-K ATP Asa.
3. Por aumento de la concentración de la aldosterona.
La aldosterona, secretada en la capa glomerular de las glándulas suprarrenales actúa
aumentando la resorción de sodio y la excreción de potasio en el túbulo contorneado distal
de la nefrona por lo que provoca una depleción del volumen líquido con concentraciones
de potasio.
4. Uso en altas dosis de algunas penicilinas
Estimulan la secreción de potasio en el túbulo contorneado distal.

CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas llegan a ser inespecíficas, pero se observan manifestaciones
musculares como la debilidad, parestesias, constipación, atonía gástrica o íleo paralítico y rara vez
tetania.
DIAGNÓSTICO
Se realiza el interrogatorio pertinente y el de
laboratorio.
Se toma la muestra en un tubo vacutainer amarillo,
el cual no se debe agitar, para analizar la
concentración de potasio en el estudio de laboratorio
llamado ionograma o análisis de electrolitos en suero
para verificar si se encuentra disminuida.

TRATAMIENTO
El principal tratamiento para la hipopotasemia es la sustitución con
cloruro de potasio oral. El fosfato de potasio, oral o IV es apropiado en
personas que presentan hipopotasemia e hipofosfatemia. El
bicarbonato o el citrato para aquellos con acidosis metabólica.

PRONÓSTICO
Los pacientes suelen regresar a sus niveles normales de potasio
con el paso de los días.

Hiperpotasemia
Se define como el aumento de la concentración sérica de potasio por encima de 5.5 mEq/l
EPIDEMIOLOGÍA
se presenta hasta en pacientes
ETIOLOGÍA
Los principales causantes de la hiperpotasemia son pacientes que tengan diabetes mellitus,
enfermedad de Addison, que consumen beta bloqueadores y pacientes con acidosis.
FISIOPATOLOGÍA
1. Diabéticos y la bomba Na-K Atp Asa
Los pacientes con diabetes mellitus al tener alterada la producción o la tolerancia a la insulina la
bomba de Na-K Atp Asa se mantienen altas las concentraciones de potasio a nivel extracelular.
2. Dificultad de excreción de potasio por ausencia de la aldosterona enfermedad de
Addison
Los pacientes con anormalidades en el uso o síntesis de la aldosterona, como es en el caso de los
pacientes con la enfermedad de Addison, se les imposibilita secretar potasio por vía renal,
aumentando así las concentraciones séricas de potasio.
3. Por aumento en la concentración de iones hidrógeno.
El aumento de los iones hidrogeno afectará directamente al PH, por lo que el PH es directamente
proporcional a la hiperpotasemia por el motivo de que promueve a la lisis celular, por lo tanto el
potasio intracelular queda expuesto.
CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas suelen ser musculares y cardiacas letales como la debilidad muscular,
parálisis flácida, pero, sobre todo, el signo mas importante es la alteración en la conducción cardiaca
y su consecuencia letal el paro cardiaco.
DIAGNÓSTICO
Se realiza el interrogatorio pertinente y el de
laboratorio.
Se toma la muestra en un tubo vacutainer amarillo,
el cual no se debe agitar, para analizar la
concentración de potasio en el estudio de laboratorio
llamado ionograma o análisis de electrolitos en suero
para verificar si se encuentra elevada.

La modificación en la conducción cardiaca suele observarse como signo en la elevación del

segmento T en un electrocardiograma.

TRATAMIENTO
Un paciente con mucho potasio suele manejarse con bicarbonato para controlar la acidosis,
administración de insulina y solución glucosada, gluconato de calcio para estabilizar la membrana
para evitar las arritmias cardiacas, así como laxantes para excretar potasio.

PRONÓSTICO
Los pacientes suelen regresar a sus niveles normales de potasio con el transcurso del tratamiento.

CALCEMIAS
Los niveles séricos normales del calcio van de 8.5 a 10 mEq/ L y estos son regulados por la
calcitonina secretada en las células parafoliculares de la glándula tiroides para bajar los niveles de
calcio y depositarlos en los huesos, así como la paratohormona secretada en la glándula del
mismo nombre la cual estimula a los osteoclastos para aumentar los niveles séricos de calcio.
El mantenimiento de las reservas de calcio depende de:
• Ingesta dietética de calcio.
• Absorción gastrointestinal de calcio.
• Excreción renal de calcio.
Hipercalcemia
Se presenta cuando los niveles séricos de calcio están por encima de 10 mEq/ L o de calcio ionizado
> 5,2 mg/dL (> 1,30 mmol/L).

EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia se ve aumenta con la edad y es mayor en mujeres posmenopáusicas. También se
observa una incidencia elevada ≥ 3 décadas después de la paratiroidectomía.
ETIOLOGÍA
La hipercalcemia suele ser secundaria a la resorción ósea excesiva. Se describieron numerosas
causas de hipercalcemia, pero las más frecuentes son
• Adenoma paratiroideo.
• Adenoma hipofisiario.
• Cáncer.

FISIOPATOLOGÍA
Hiperparatiroidismo primario
El hiperparatiroidismo primario es un trastorno consecuencia a la secreción excesiva de hormona
paratiroidea (PTH) en la glándula paratiroides siendo la causa frecuente de hipercalcemia, en
pacientes que no están internados.

La PTH aumenta la absorción de calcio intestinal para metabolizar el calcio y el fosfato del hueso
(reabsorción ósea); mejorar la reabsorción tubular de calcio en la nefrona distal; la convertir la
vitamina D a su forma más activa, calcitriol.
El hiperparatiroidismo primario causa hipofosfatemia y resorción ósea excesiva. Gracias a la
excesiva resorción ósea se puede desarrollar nefrolitiasis en hipercalcemias crónicas.

Hipercalcemia hipocalciúrica familiar

Es transmitida en forma autosómica dominante. El FHH comporta una mutación supresora del gen
del receptor sensor de calcio CASR, GNA11 o AP2S1, que requieren concentraciones séricas de
calcio más altas para inhibir la secreción de PTH. La secreción subsiguiente de PTH induce la
excreción renal de fosfato.

Hiperparatiroidismo secundario
Frecuente en la nefropatía crónica avanzada cuando hay una disminución de la síntesis de vitamina
D activa y otros factores, estimulan la secreción de PTH en forma crónica. La hiperfosfatemia que
se desarrolla en respuesta a la nefropatía crónica también contribuye a este cuadro.

Hiperparatiroidismo terciario
Característico de una hipersecreción de PTH, que no depende de la concentración de calcio en
suero. El hiperparatiroidismo terciario suele producirse en pacientes con hiperparatiroidismo
secundario crónico, así como en pacientes con enfermedad renal terminal crónica.

Cáncer
La hipercalcemia en el cáncer se relaciona con mayor frecuencia con carcinoma epidermoide,
carcinoma de células renales, cáncer de mama, cáncer de próstata y cáncer de ovario. Estos
tumores secretan proteínas relacionadas con la PTH que se une a los receptores de PTH en el
hueso y los riñones sustituye a la PTH, como la resorción osteoclástica del hueso.
Intoxicación por vitamina D
La administración de dosis de vitamina D estimula una resorción ósea excesiva y aumenta la
absorción intestinal de calcio, produciendo hipercalcemia e hipercalciuria.

Síndrome de lácteos y alcalinos

Cuando se ingieren grandes cantidades de calcio y de alcalinos, usualmente por la automedicación
con antiácidos de carbonato de calcio para la dispepsia o para prevenir la osteoporosis, provocando
hipercalcemia, alcalosis metabólica y también insuficiencia renal.

CUADRO CLÍNICO
Se puede presentar estreñimiento, anorexia, náuseas y vómitos, dolor
abdominal e íleo, dolor óseo. A nivel renal provoca poliuria, litos, nocturia y
polidipsia. Por encima de12 mg/dL puede provocar labilidad emocional,
confusión, delirio, psicosis, estupor y coma. La hipercalcemia puede ocasionar
síntomas neuromusculares.
Es menos frecuente, pero, la hipercalcemia prolongada o grave provoca lesión
renal aguda reversible o daño renal irreversible por la precipitación de sales
de calcio en el riñón.

Provoca defectos en la conducción cardiaca como el acortamiento del intervalo QTc en el ECG en
pacientes que se les administra digoxina. La hipercalcemia > 18 mg/dL (> 4,50 mmol/L) puede
provocar shock, insuficiencia renal y muerte.

DIAGNÓSTICO
Se realiza el interrogatorio pertinente y el de
laboratorio.
Se toma la muestra en un tubo vacutainer amarillo,
el cual no se debe agitar, para analizar la
concentración de nitrógeno ureico en sangre,
creatinina, calcio ionizado, fosfato.
Las pruebas analíticas de PTH, fosfatasa alcalina e inmunoelectroforesis de las proteínas séricas
suelen ser complementarias.

TRATAMIENTO
Podemos recurrir a 4 opciones básicas:
• Disminuir la absorción intestinal de calcio.
• Aumentar la excreción urinaria de calcio.
• Disminuir la resorción ósea.
• Eliminar el exceso de calcio mediante diálisis.
El tratamiento aplicado depende de la magnitud y de la causa de la hipercalcemia. La reposición
de volumen con solución fisiológica es un elemento esencial de la atención.

PRONÓSTICO
Los pacientes suelen regresar a sus niveles normales de calcio con el transcurso del tratamiento.

Hipocalcemia
Se presenta cuando los niveles séricos de calcio están por debajo de 8.5 mEq/ L.
EPIDEMIOLOGÍA
El hipoparatiroidismo permanente se desarrolla después de < 3% de las tiroidectomías.

ETIOLOGÍA
La hipocalcemia se debe a numerosas causas:
• Hipoparatiroidismo.
• Enfermedad renal.
El síndrome del "hueso hambriento" después de una corrección quirúrgica de un
hiperparatiroidismo en pacientes con concentraciones de calcio mantenidas por el recambio óseo
elevado inducido por las concentraciones muy altas de PTH.

La Hipoproteinemia reduce la cantidad del calcio sérico unida a proteínas. Es asintomática porque
el calcio ionizado no se altera, denominándose hipocalcemia falsa.

La depleción de magnesio puede causar una disminución de hormona paratiroidea y resistencia

de los órganos blanco de la PTH.

En teoría el aumento anormal de la secreción de calcitonina podría causar hipocalcemia, en

realidad solo aporta un pequeño efecto. La hipocalcemia es rara en pacientes con grandes
cantidades de calcitonina por un carcinoma medular de tiroides.

Puede ser consecuencia a enfermedades congénitas que no se detectaron y no se resolvieron a

tiempo como el hipotiroidismo congénito.

FISIOPATOLOGÍA
Hipoparatiroidismo
El hipoparatiroidismo es secundario a un déficit de hormona paratiroidea (PTH), que puede
identificarse en trastornos autoinmunitarios o después de la extirpación accidental o de la lesión
de varias glándulas paratiroides durante una tiroidectomía. El hipoparatiroidismo transitorio es
frecuente después de la tiroidectomía.
El hipoparatiroidismo idiopático se caracteriza por ausencia o atrofia de las glándulas
paratiroidea en niños.
Enfermedad renal
La enfermedad tubular renal que presenta la acidosis tubular renal proximal y distal causa
hipocalcemia grave como resultado de la excreción calcio y la disminución de la conversión renal
de vitamina D a 1,25(OH)2D.
CUADRO CLÍNICO
Las presentaciones clínicas mas frecuentes son los calambres musculares en la espalda y las
piernas, hiperreflexia, tétanos, laringoespasmo o convulsiones generalizadas .
Los signos de Chvostek y Trousseau son necesarios para identificar la tetania latente.
signo de Chvostek movimientos involuntarios de los músculos faciales por un golpe suave sobre
el nervio facial, justo delante del conducto auditivo externo.
El signo de Trousseau es característico por un espasmo del carpo tras limitar la irrigación
sanguínea de la mano con un torniquete. El signo de Trousseau puede observarse en la alcalosis,
la hipomagnesemia, la hipopotasemia y la hiperpotasemia.
DIAGNÓSTICO
Se realiza el interrogatorio pertinente y el de
laboratorio.
Se toma la muestra en un tubo vacutainer amarillo,
el cual no se debe agitar, para analizar la
concentración de nitrógeno ureico en sangre,
creatinina, calcio ionizado, fosfato.
Las pruebas analíticas de PTH, fosfatasa alcalina e inmunoelectroforesis de las proteínas séricas
suelen ser complementarias.
TRATAMIENTO

• Gluconato de calcio (10 ml al 10% por 10 min) por vía intravenosa en presencia de
tétanos.
• Calcio oral (1 o 2 gr de gluconato de calcio) para el hipoparatiroidismo después de la
cirugía.
• Calcio y vitamina D por vía oral para la hipocalcemia de larga duración.
• Para los pacientes con insuficiencia renal, se debe utilizar calcitriol.

Las infusiones de calcio deben de ser cuidadosa ya que presentan riesgos en pacientes tratados
con digoxina. Deben administrarse lentamente mientras se controla continuamente el ECG.

PRONÓSTICO
Los pacientes suelen regresar a sus niveles normales de calcio con el transcurso del tratamiento.
El hipoparatiroidismo que no responde a lo antes mencionado ser tratado con hormona
paratiroidea recombinante (rhPTH 1-84).