Lesiones elementales primarias

1. PLANAS
Manchas Rojas
 Congestión vascular
 Telangiectasias (Rendu –Oster- Weber)
 Hemangioma plano (rojo azulado/ violáceo)
 Púrpuras (Rojo-púrpura)
o Petequias: múltiples, redondeadas
o Equimosis: placa
 Atrofia
o Lengua: Roja
o Encía: Gingivitis descamativa asociado al liquen plano
Pigmentarias o pardas
 Endógenos: melanina, bilirrubina
o Color amarillo marrón
 Endógenos patológicos: Hemosideina
 Exógenos: plata, oro, tatuajes por amalgama, bismuto, mercurio
o Color negro azulado
 Melanina:
o Hipocromías: poco pigmento, vitiligio
o Hipercromías: Melanosis racial, nevo
 Manchas pardas
Manchas blancas
 Leucodema: mucosa mordisqueada, línea alba bucalis
 Pseudomembrana: se desprende al raspado
o Candidiasis pseudomembranosa
 Estrías: liquen
 Red: lupus

2. LESIONES ELEVADAS SÓLIDAS

 Queratosis/ placa: aspecto seco
 Pápula
o Epitelial: rosa (verruga plana)
o Coriónica: blanco (sífilis etapa inicial)
o Mixta: rosa y blanco (sífilis)
 Tubérculo
o Lepra, sífilis tardía, tuberculosis
o Corión
 Nódulo
o Dermis (más profundo)
o Tuberculosis, sífilis, amiloidosis
o Lengua
 Vegetación
o Rosado
o Candidiasis
 Verrugosidad
o Blanco
o Coliflor
  Tumor
o Hiperplásicas simples: gingivitis/ mucosele/ ránula
o Hiperplásicas malformativas: hemangiomas
o Tumores verdaderos: benignos y malignos

3. LESIONES ELEVADAS LÍQUIDAS

 Vesículas
o Múltiples
o Pequeño
o Herpes
 Ampolla
o Intraepiteliales/ acantolíticas: Pénfigo vulgar
o Subepiteliales/ despegamiento: penfigoide
o Uniloculares

4. Otras
 Escamas
 Surcos: lengua
 Pliegues: plegamiento de la mucosa
 Necrosis: aftas
 Varicosidades
 Indentación
 Hipertrofia

Lesiones elementales secundarias

 Erosión (aftas, vesículas, ampollas/ pénfigo)

o Mucosa masticatoria (NO en paladar, lengua, encía)
 Ulceración
o Halo blanco: ulceración traumática
o Cicatriza, repara
o Bordes elevados
 Úlcera
o Más profunda, fea
o Crónica: 15 días a 1 mes
o Bordes elevados
o No repara
 Fisura
 Cavidad
 Perforación
 Costras
 Fístulas
 Cicatriz
 Escara
 Escacelo
Enfermedades ampollares

 Intraepitelial: pénfigo vulgar

 Subepitelial: penfigoide de las mucosas

Enfermedad Localización Antígeno Inmunofluorescencia

diagóstico
Liquen plano erosivo Membrana basal - Fibrinógeno
Penfigoide M Hemidesmosomas BP I IgG, C3, patrón lineal
Pénfigo vulgar Desmosomas Desmogleina II IgG, patrón red de pesca
Eritema multiforme Membrana basal Complejos inmunitarios IgM, c3, Perivascular

Pénfigo vulgar
Erosiones rojo intensa carne cruda, techos de ampolla
 Mucosa: desmogleina II
 Muco cutáneo: desmogleina I y II
 Cutáneo: desmogleína I

Diagnóstico:
 Bulboaspiración: ampolla
 Citodiagnóstico: NO células de Tzank
 Inmunofluorescencia directa: IgG, IgE (panal de abejas, red de pesca)
 Inmunofluorescencia indirecta: acantolisis

Penfigoide de las mucosas

- Compromiso ocular
- Diagnóstico: ampolla subepitelial, despegamiento epitelio – coriónico
- IFD: patrón lineal sobre membrana basal
- Predominio mucoso (encías)
Eritema polimorfo

SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON/ SSJ

NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA /NET

Reacción citotoxicas severas

- Costras hemáticas
- Desencadenante por algo (viral, bacteriano, micótico)
- Fármacos (sulfamidas, penicilinas)
- ERITEMA POLIMORFO MAYOR: Predominio en cavidad oral

Lesiones cutáneas: mancha eritematosa circular centrípeta. Acrales

-Tiro al blanco
-Ojo de toro
-Escarapela
AFTAS
 Verdaderas: Mucosa de revestimiento (labios, mejillas, paladar blando, vientre lingual, piso de boca)
 Erosión fondo blanco amarillento halo eritematoso
 Respetan mucosa masticatoria

Menores
 Redondeadas
 Erosión
 7 días
 Dolorosas
- Diagnóstico: caústico color blanco tiza

Mayores/ estomatitis aftosa recurrente/ Sutton/ periadenitis mucosa necrótica

 Irregulares
 Ulceración
 15 días
 Dejan cicatriz

Herpetiformes
 Erosiones múltiples
 7 a 15 días
 Fiebre

Etapas del afta:

Vasodilatación, necrosis, erosión/ulceración, cicatrizal fibrosis

Factores sistémicos:

1. Gastrointestinales:
o Enfermedad celiaca
o Enfermedad de Crohn
o Colitis ulcerosa
o Helicobacter pilori
2. Neutropenia
3. Anemia
o Déficit de vitamina 12
o Déficit de hierro
o Déficit de ácido fólico
Aftosis

- Se encuentran en muchas mucosas

- ENFERMEDAD DE BECHET (ocular, bucal, genital, cutánea)
- Vasculitis, piel, mucosa, articulaciones
- Síndromes diversos (gastrointestinales, neurológico, renal, cardiovascular)
Diagnóstico
- Aftas orales (mayores, menores, herpetiformes)
- Aftas genitales
- Aftas oculares (uveitis)
- Cutánea: eritema nodoso

Aftoides

Herpes simple VHS1

 Primoinfección herpética
o No síntomas
o Síntomas: PIH primaria/ gingivo estomatitis herpética primaria aguda
o Afecta mucosa masticatoria, encías, paladar duro, lengua
 Herpes recidivante
o Más localizada
o Deja costra hemática
o No fiebre
Herpes varicela zóster
 Varicela
 Herpes zoster
o Primer contacto: varicela
o Contagia, mejora en 3 semanas
o Afecta DERMATOMA UNILATERAL
Coxsaquie tipo A
 Herpangina
o Erosiones
o Paladar blando, úvula, pilares amigdalinos, dorso de lengua post
o OROFARINFE
 Enfermedad mano, pie, boca
o Fiebre, malestar general
o Erosiones fondo blanco halo eritematoso
o Manos y pies (pápulas manera de raquetas)

Aftoides traumáticos
Micosis

 Superficial
 Profunda: sistémico

- Candidiasis
- Histoplasmosis: Micosis profunda

CANDIDIASIS AGUDAS
 Pseudomembranosa de MUGUET
o Fondo eritematoso erosivo
o Lengua, paladar
o Asociado a diabetes
o VIH: palpar ganglios
 Eritematosa
o Mancha roja
o Desaparece a vitropresión
o Ardor
o Corticoides, antibióticos, cardiopatías, prótesis

CANDIDIASIS CRÓNICAS
 Pseudomembranosa: persiste en el tiempo
 Atrófica
o No desaparece a vitropresión
o Fue eritema
o Hipotrofia de lengua
 Hiperplásica: tejido crece (vegetaciones rosa)
o Lengua: hipertrofia de papilas filiformes
 Leucoplasia: asociada al tabaco, zonas de mancha roja y blanca
Diagnóstico diferencial:
HELICOBACTER PILORI: asociado al ardor estomacal, halitosis, agente carcinógeno, linfoma tipo MALT
Mucosa mordisqueada, liquen, enfermedad ampollar, sífilis

HISTOPLASMOSIS: Micosis profunda

 Agente: histoplasma capsulatum

 Heces de pájaros y murciélagos al inhalar espora
 Úlceras fondo necrótico, fondos elevados en lengua
 Aspecto afrutillado/ granulomatosis/ mora en paladar

dx diferencial: ulceración traumática crónica/ cáncer

Bacterias
 Sífilis: Treponema palidum
 Tuberculosis: Mycobacterium tuberculosis, bacilo de Kotch
 Actinomicosis: fístula

Sífilis
 Congénita 16-14
o Precoz: antes de los 3 años
 Trombocitopenia, pápulas
o Tardía: después de los 3 años
 Goma: nódulos
 Osteomelitis sifilíticas
 Triada de Hutchinson: ceguera, sordera y dientes (muesca y mora)
 Malformaciones: Frente olímpica, nariz de silla de montar
 Adquirida: inoculación/ relaciones sexuales
o Precoz
 Primaria
 Secundaria
o Tardía
 terciaria
Sífilis precoz primaria
 2 a 3 semanas
 Sitio donde ingresa
 Lesión: chancro sifilítico
 Adenopatías
 Ulceración BASE LIMPIA, rojo carne cruda, repara de 3 a 6 semanas
 Labios: costras

Sífilis precoz secundaria

 Mayor contagio
 6 a 8 semanas después del chancro
 Fiebre
 Pápulas, erosiones, quelitis, manchas opalinas, lengua en pradera segada
 Lengua: pradera segada + pápulas
 Lesiones en piel: máculas, lesiones liquenoides, anulares, pigmentarias, condilomas
 Diagnóstico: FTA (14 días/ chancro). VDRL cuantitativa
 Lengua en pradera segada (depapilación por avitaminosis, candidiasis, lengua geográfica)

Sífilis terciaria
 Tubérculos: pequeño, sólido, asintomático, evoluciona a ulceración (lengua, labios, paladar)
 Gomas: nódulos sin dolor (velo paladar, labio, lengua)
o Mal perfurante bucal: atrofia maxilar, dientes se caen sin sangrado, pérdida ósea

TUBERCULOSIS
 Mycobacterium tuberculosis (bacilo de kotch)
 Prueba de tuberculina
 Empieza en el pulmón (Dx: baciloscopía seriada)
 Empieza en cavidad bucal
o Úlcera tuberculosa
o Adenopatías satélite
o Lesión: ÚLCERA DE FONDO SUCIO BLANCO AMARILLENTO
Actinomicosis
 Actinomyces Israelli
 Trauma: extracción fuerte con placa bacteriana
 Lesión elemental: tumor
Micetoma
o Dureza leñosa, indoloro, fístula, orificios
o Parece rayos de sol
o

Tumores verdaderos y pseudotumores

Pseudotumores: etiología conocida, crecimiento lento y localizado

 Hiperplásicos
 Malformativos
 Blastomatosos (verdadero)

Tumores hiperplásicos
Hiperplásias simples epiteliales
 Verruga vulgar (HPV 6,4,7) blanquecinos, exofíticos, indoloros
 H. epitelial focal (HPV 13, 32) hereditario, múltiples vegetaciones

Hiperplásicas simples anexiales (pseudoquistes)

 Mucosele
o Indoloro
o Traslúcido
o Sale mucina, se achica, vuelve
o Origen: glándula salival MENOR
o Ruptura del conducto excretor (labios)
o Dx diferencial: quiste de retención salival
 Ránula
o Afecta glándulas salivales MAYORES (submaxilar y sublingual)
o Piso de boca
o Más grandes

Hiperplasias mesenquimatosas
 Pseudopapiloma diapnéusico/ Fibroma irritativo
o Base sésil, pediculada, puede ulcerar
o Succión (diastema por falta de piezas)
o Mucosa yugal, labios, lengua
 Hiperplasia paraprotética
o Prótesis, mucosa en sábana
o Reborde alveolar residual
o Unilobulares/ multilobulares/ difusos

 Épulis
o Lesión en encía
o Granulomatoso: granulomatoso piógeno (color rojo intenso sangrante)

o Fibroma
 Calcificaciones: fibroma periférico (color rosa pálido)

 Sin calcificaciones: fibroma oscificante periférico

o Fibrogranulomatosos (pediculado)

o Granuloma gigantocelular periférico (sangrante)

 Hiperplasia gingival por drogas: Agrandamiento generalizado de encías

o Fenitoína (Epilepsia)
o Valproato de sodio (bipolar)
o Ciclosporina (inmunosupresor)
o Nifedipina (bloqueadores de calcio)
o Nitrendipina (antipertensivo)
o MACRÚLIA

 Fibromatosis gingival congénita

o Encía agrandada fibrosa
o Impide erupción
o Hipertricosis: aumento de pelo

 Granuloma piógeno
o Piel, dedo gordo, bazo, cavidad bucal, SANGRANTE
o Granuloma piógeno en lengua
Pseudotumores malformativos benignos
 Hemangioma
o Mancha roja, azulada
o Desaparece a vitropresión parcialmente
o Síndrome de STURGE WEBER
 Piel y mucosa
 Sigue trayecto del trigémino (nervio)
 Color rojo intenso
 Congénito
 Color vino
 Lesiones oculares

 Linfangioma
o Tumor de vasos linfáticos
o Color blanquecino, bolitas blancas
o Aparecen antes de los 10 años
o Lengua, labios y mucosa yugal

 Hemolinfangioma
o Lengua, paladar
o Puntos blancos y rojos
o ASPECTO FRUTILLADO

Tumores verdaderos

 No se sabe la causa
Origen:
Epitelio escamoso Glandular
- Papiloma - Adenoma monomorfo
- Acantoma - Adenoma Pleomorfo
- Acantoqueratoma Neurogénicos
- Neuronas traumáticas
Conjuntivo - Schwannoma
- Fibroma - Neurofibroma
- Lipoma
- Mioma
TUMORES BENIGNOS: EPITELIO ESCAMOSO
Papiloma
- VIH 6, 11
- COILOCITOS
- Paladar
- Superficie irregular
- Verrugas blancas
- Asociado al virus del papiloma humano

TUMORES BENIGNOS: EPITELIO GLANDULAR

Adenoma
- Crecimiento lento, bien delimitado
- Pleomorfo
- Menores: palatinas
- Mayores: parótida

TUMORES BENIGNOS: TEJIDO CONECTIVO

Lipoma
- Mucosa yugal, paladar, labio
- Blando, móvil
- Color amarillento
- Bolsa adiposa de Bichat

TUMORES BENIGNOS: TUMORES NEUROGÉNICOS

Tumor de Abrikosof
- Tumor mesenquimatoso de células granulares
- Células de Schawnn
- Color rosa pálido
- Dorso de la lengua
- Pequeño: nódulo

Neurofibroma

- Único
- Múltiple (enfermedad de von reckinghausen)
o Manifestaciones en el SNC
o Manchas café con leche
- Lengua, mucosa yugal, labios
- Color rosado
- Consistencia fibrosa
- Nódulo que se ve de lado, se palpa
Desórdenes precancerosos
o Desórdenes potencialmente malignos de la mucosa bucal

 Leucoplasia
 Eritroplasia
 Palatitis nicotínica (cigarrillo invertido): cosas calientes
 Ulceración traumática
 Liquen plano bucal
 Fibrosis submucosa
 Queratosis actínica (semimucosa)
 Lupus eritematoso discoide

Leucoplasia

Múltiples leucoplasias: hidroarsenismo crónico regional

endémico: exceso de ARSÉNICO

Leucoplasia verrugosa proliferativa:

Comienza por queratosis, se hace múltiple y
Termina siendo verruga
Liquen plano
 Lesión elemental: mancha blanca reticular
 Enfermedad inflamatoria crónica mucocutánea
 NO se lleva con el metal

-Liquen TÍPICO
 Estrías finas, reticulares
 No es maligno, no asociado al cáncer
 Estrías tenues
 Estrías de WICKHAM

Liquen plano ATIPICO

 Pueden malignizar

 Erosivo

 Atrófico
o Papilas lisas
o Encías (gingivitis descamativa)

 Queratósico

 Ampollar

 Pigmentario
o Mancha blanca, parda, estrías negras
 Pseudovegetante
o Ulceraciones
Diagnóstico de liquen
- Clínica: estrías
- Anatopatológico: paraqueratosis, acantosis, infiltrado inflamatorio crónico en banda, Queratinocitos
muertos, cuerpos de chibate
- IFD: depósito de antifibrinógeno en membrana basal patrón deflecado

Ulceración traumática
- Pérdida de sustancia circunscrita
- Afecta al corion
- Bordes filosos, fracturas, prótesis desadaptadas, sobreextendidas
- Ulceración de halo blanco (indica trauma)
- Trauma crónico: carcinogénesis

Quelitits crónica
- Lesiones en boca y en semimucosa labial
- LABIO PRECANCEROSO: Patrón balcón
- Actínica: radiación uV
  Quelitis descamativa/ exfoliativa

 Quelitis fisurada o con grietas

 Quelitis abrasiva o erosiva
 Quelitis mixta


PARCIAL 1: AMANDA

LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS:

• Planas: mancha (roja, blanca, parda). Al palpar no tienen relieve.
• Elevadas solidas: queratosis, papula, nodulo, tuberculo, vegetacion, verrugosidad, tumor.
• Elevadas liquidas: vesícula, ampolla.
• Otras: necrosis, surcos, hipotrofia, hipertrofia.

Mecanismo de formación de la lesión elemental

Etiología: Epitelio o en el conjuntivo
 Alteraciones del epitelio:
o Aumento del espesor: causado por acantosis, papilomatosis, acantopapilomatosis o
hiperpequeratosis
o Disminución del espesor: se produce por atrofia
o Pérdida de la integridad: erosión, úlcera o acantólisis
o Otras: modificaciones del epitelio como la melanosis o el edema
 Alteración a nivel conjuntivo:
o Fibrosis
o Hiperemia
o Edema
o Pigmentación o elastosis

Estudio clínico: Inspección y palpación

Clasificación:
 Según su presentación en la mucosa
 o Primitivas: Son aquellas que se asientan en la mucosa sana
o Secundarias: Son aquellas que se asientan sobre mucosa lesionada
 Modificaciones que provocan relieve en la mucosa
o Lesiones que no modifican el relieve de la mucosa
o Lesiones que modifican el relieve en la mucosa
 Planas, elevadas sólidas y elevadas líquido
 Elevadas sólidas:
o Queratosis
o Pápula, nódulo, tubérculo
o Vegetación, Verrugosidad
o Tumor
 Elevadas líquido:
o Vesícula
o Ampolla
 Otras:
o Necrosis
o Escamas
o Surcos
 Planas: MANCHAS
o Vasculares: rojas y azul
o Por alteración del espesor epitelial: blancas (ancho) y rojas (reducido)
o Pigmentarias: pardas
 Manchas rojas
o Por congestión vascular
o Por proliferación vascular
o Extravasación vascular
o Por atrofia epitelial

Lesiones primitivas que no modifican el relieve de la mucosa

Manchas: áreas circunscritas de la mucosa con la alteración del color, sin alteración del relieve ni textura,
asientan y están rodeadas de mucosa sana. Pueden ser
 Manchas melánicas: melanina, raza
 Manchas rojas
 Manchas pigmentadas: pigmentos endógenos o exógenos: metales odontológicos o tinción por tabaco
 Melanosis
 Nevus
 Manifestaciones por enfermedades sistémicas

Manchas rojas:
por congestión vascular:

Telangiectasias
 Son dilataciones del lecho vascular arterial
 Semiológicamente se observan como manchas rojas
 Desaparecen a la vitropresión
  Ej: Enfermedad de rendu-osler-weber

Hemangioma plano
 Son lesiones causadas por proliferación de los vasos sanguíneos
 Semiológicamente pueden representarse como manchas de color rojo azulado o violáceo
 Desaparecen parcialmente a la vitropresión

Púrpuras
 Son manchas de color rojo-púrpura provocadas por extravasación hemática capilar
 No desaparecen a la vitropresión
 Cuando son pequeñas, múltiples y redondeadas se denominan PETEQUIAS
 Si tienen forma lineal, víbices, y cuando se disponen en forma de placas se denominan EQUIMOSIS

Atrofia
 Por disminución histológica del espesor del epitelio
 Semiológicamente se observa una mancha roja
 La disminución del espesor epitelial permite visualizar la red vascular del tejido conectivo
 Hipotrofia
Manchas pigmentarias o pardas
Pigmentos endógenos:
 Fisiológicos
 Melanina
 Bilirrubina
 Patológicos
 Hemosiderina

Pigmentos exógenos
 Plata, oro, tatuajes por amalgama, bismuto, mercurio

Manchas pigmentarias: Alteraciones de la melanina

 Hipocromías
o Por ausencia o disminución del pigmento melánico
o Semiológicamente se manifiestan como manchas blancas rodeadas por mucosa de coloración
normal
o Ej: Vitiligo
o

 Hipercromías
o Por aumento de la producción del pigmento melánico
o Semiológicamente se manifiestan como manchas de color pardo oscuro o azul y esta diferencia
de coloración está en relación a la profundidad donde se ubica el pigmento
o No desaparecen con la vitropresión
o Ej: Manchas melánicas raciales y nevo
Mancha blanca
 Son cambios localizados del color de la mucosa
 Se deben a:
 Un aumento del espesor del epitelio originado por la proliferación celular de sus capas
 Por edema intracelular de las mismas
 Ambas situaciones no permiten visualizar la vascularización del corion en toda su magnitud y se ve
como una mancha blanca

Clasificación:
 Por aumento de la proliferación celular de los estratos del epitelio
 Por leucodema de los estratos del epitelio

Estrías traslúcidos: Liquen. Red: Lupus

Leucodema
 Lesión primaria producida por edema intracelular que se manifiesta semiológicamente como una
mancha blanca traslúcida
 Ej: Mucosa mosdisqueada, línea alba bucalis
o Se debe por muchos corticoides
o Asociada al tabaco
Pseudomembrana
 Es un depósito o acúmulo de color generalmente blanco y aspecto cremoso que se desprende al
raspado
 Constituido por células epiteliales descamadas y necrosadas con numerosos microorganismos
 El color y el tipo de microorganismos podrá variar dependiendo de su causa de origen
 Ej: Candidiasis seudomembranosa. Cándida

Lesiones elevadas sólidas

 Queratosis
 Papula, nódulo, tubérculo
 Vegetación, verrugosidad
 Tumor

Queratosis o placa
 Lesión elemental primaria blanca que modifica el relieve de la mucosa producida por el aumento del
espesor de la capa córnea
 Aspecto seco

Pápula
 Lesiones elementales primarias de contenido sólido que modifica el relieve
 Autoresolutivas
 No dejan cicatriz

Clasificación:
 Epiteliales
o Ej: Verruga plana

 Coriónicas
o Ej: Pápula sifilítica (etapa inicial)
 Mixtas
o Ej: Sífilis
Tubérculo
 Lesión elemental primaria de contenido sólido
 Ubicación coriónica que modifica el relieve de la mucosa Se queda en el corión
 No es resolutivo
 Deja cicatriz
 Ej: Lepra, sífilis tardía

Nódulo
 Lesión elemental primaria circunscripta de contenido sólido y localización submucosa
 Perceptibles a la palpación, en algunas ocasiones cuando el tamaño es importante pueden modificar el
relieve haciéndose evidentes a la inspección
 Ej: tuberculosis, sífilis y amiloidosis

Vegetación
 Lesiones elementales primarias de contenido sólido, elevadas, blandas, circunscriptas
 Color ROSADO parecido a COLIFLOR
 Crecimiento exofítico con proliferación de elementos cónicos o filiformes en su superficie

Ej: Candidiasis
 Verrugosidad
 Lesión elemental primaria de contenido sólido, elevada, circunscripta
 De crecimiento exofítico, con aspecto de coliflor
 Superficie BLANCA queratinizada

Tumor
 Aumento de volumen circunscripto de evolución crónica y con tendencia a persistir

Clasificación
 Hiperplasias simples: Mucosele, gingivitis
 Hiperplasias malformativas: Hemangiomas (rojo)
 Tumores verdaderos o blastomas

Elevadas líquidos
 Vesícula
o Lesión elemental de contenido líquido, elevadas, pequeñas, múltiples, hemisféricas y con
tendencia a confluir
o Localizadas en el epitelio y son multiloculares
o No dejan cicatriz
  Ampolla
o Lesión elemental primaria de contenido líquido que modifica el relieve de la mucosa
o Es unilocular y su contenido puede ser seroso o hemorrágico (hemoflictenosis)
o Debido al trauma masticatorio al que están sometidas es difícil observarlas íntegras
o Detección: con pinza algodonera, levantar, bulbo aspiración, succionar gotero

Clasificación según su ubicación histológica y su mecanismo de formación en la mucosa bucal

1. Intraepiteliales o acantolíticas (pénfigo vulgar)
2. Subepiteliales o por despegamiento (penfigoides)

Escamas
 Son laminillas córneas que se desprenden de la superficie de la semimucosa
 Representan la exageración del proceso fisiológico de descamación de los epitelios

Surcos y pliegues
 Son lesiones elementales primarias lineales, provocadas por el plegamiento de la mucosa o de la
semimucosa
 Son múltiples y suelen desaparecer por el estiramiento del tejido sobre el que se asientan

Necrosis
 Es la muerte aguda y localizada de tejido
 Ej: aftas
Varicosidades linguales
 Dilataciones del lecho vascular venoso de la lengua que desaparecen parcialmente a la vitropresión

Indentaciones primarias: lengua con forma de los dientes

Hipertrofia de papilas filiformes

LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS
Son aquellas lesiones elementales que resultan de la evolución y transformación de las lesiones elementales
 Solución de continuidad: Ruptura del epitelio, existe una herida
o Erosión
o Ulceración
o Úlcera
o Fisura
o Perforación
o Cavidad
 Otras
o Pseudomenbrana
o Costra
o Cicatriz
o Fístula
o Indentación
 Amiloidosis, agrandamiento de lengua

Erosión

 Lesión elemental secundaria

 Solución de continuidad que compromete únicamente al epitelio
 No deja cicatriz
 Súper superficial

Antecedentes:
 Necrosis: aftas
 Vesícula: viral, arpangina, herpes
 Ampolla acantolítica: Péntigo

Necrosis a Erosión:
 Fondo blanco amarillento, circular o irregular, no da fiebre, recurrentes.
 Respeta mucosa masticatoria (paladar duro, dorso de la lengua, encías) no aparecen ahí.
 Fondo de surco: Necrosis

La aplicación del cáustico evidencia clínicamente la pérdida de sustancia, no su profundidad ni evolución

Color blanco tiza: solución de continuidad
Vesícula a Erosión
 Multiloculares
 Halo eritematoso
 Si hay fiebre
 Ocurre en mucosa masticatoria y de revestimiento (Encías si)
 Contorno irregular

Ampolla acantolítica a erosión

 Ampolla: áreas rojos

Ulceración
 Lesión elemental secundaria
 Solución de continuidad que compromete el epitelio y corion
 Tiende a la cicatrización
1. Afta mayor: No fiebre, profunda,
cicatriz
2. Blanco: proceso crónico,
traumatismo por pieza dental. Halo blanco

Úlcera
 Lesión elemental secundaria
 Solución de continuidad que compromete epitelio y corion
 No tiende a la cicatrización
 Ej: Micosis profunda, cáncer, tuberculosis
Foto: Tumor ulcerado úlcera por tuberculosis
Palpación: duro
Úlcera por cáncer

Fisura
 Solución de continuidad lineal por clivaje de la mucosa bucal, semimucosa o piel de los labios
 Plegamiento, fisura: epitelio lineal
 DIFERENCIA DEL SURCO: cuando se estira está integro

Cavidad
 Pérdida de sustancia profunda que no llega a comunicar cavidades profundas

Perforación
 Pérdida de sustancia circunscripta que abarca todas las capas de un sector topográfico determinado
estableciendo comunicación entre cavidades vecinas
 Se comunican cavidades que deben ser separados
Costras
 Lesión elemental sólida, resultado de la desecación de sangre o secreciones, que cubren
transiatoriamente lesiones erosivas o ulcerosas
 Solo se observan en semimucosa y piel
 No en mucosa

Cicatriz
 Es una neoformación de tejido conectivo y epitelial destinado a reparar pérdida de sustancia de
diferentes orígenes, quedando como secuelas más o menos visibles del proceso que la precedió

Pueden ser:
 Atrófica
 Esclerosas (predominio de neoformación fibrosa)
 Escleroatróficas

Blanco anacarado

Cicatriz oncológica, punta de lengua se recoge

Escara
 Es una masa de tejido necrótico
 Ejemplo: escaras por cáusticos
 Masa de tejido necrótico
 Quemadura
Esfacelo
 Es la consecuencia del desprendimiento de una escara

Fístula
 Lesión elemental ligeramente elevada, umbilicada, con un orificio central que corresponde a la
desembocadura del trayecto fistuloso: sale pus proveniente de un proceso infeccioso

Fístula por cáncer

Pseudomembrana
 Son formaciones laminares, friables, amarillentas o grisáceas
 Recubren mucosa erosiva o ulcerada
 Resulta de la coagulación del plasma exudado
 Atrapa en la red de restos epiteliales necróticos y leucocitos

Indentación
 Es la impronta de las piezas dentarias sobre la mucosa bucal
 ENFERMEDADES AMPOLLARES

• Pénfigo:
• Foliáceo
• Vulgar
• Paraneoplásico

• Penfigoide
• Ampollar
• De las mucosas

• Liquen plano penfigoide

• Lesión fundamental: Ampollas, techos de ampollas, lecho de la ampolla, erosiones y ulceraciones

• En Cavidad bucal:
• Superficial: Pénfigo foliáceo, Pénfigo eritematoso
• Intraepitelial: Pénfigo vulgar, Pénfigo vegetante
• Subepitelial: Penfigoide de las mucosas

PÉNFIGO VULGAR

Enfermedad autoinmune.
Producción de anticuerpos IgG, proteínas específicas de los desmosomas (piel y/o mucosas):
ampollas. Erosiones rojo intenso carne cruda
Epitelio formado por queratinocitos que están formados por desmosomas

Predominio mucoso Desmogleina II

Muco-cutáneo Desmogleina I y II

Cutáneo Desmogleina I

Pénfigo vulgar compromiso de Pénfigo vulgar compromiso cutáneo

otras mucosas
Maniobras clínicas para detección de ampollas

Con un explorador o pinza levantar el techo de la ampolla. También se puede bulboaspirar por 5 minutos en un
sitio sano, si se forma una ampolla es Nikolski positivo

Diagnóstico
Citodiagnóstico:

• Útil para descartar en forma rápida gingivo estomatitis herpética, la presencia de células
multinucleadas con efecto citopático viral.
• Solamente se utiliza como método rápido ante duda diagnóstica.

Citodiagnóstico de Tzank

• Si hay células de Tzank es un virus, si no hay es una enfermedad Ampollar

• Células grandes multinucleadas con cuerpos de inclusión nuclear: células de Tzank
• Clínico: examinaron de paciente
• Histopatológico: biopsia para hacer placas
• Inmunofluorescencia directa: dos muestras (Una en formol y la otra en fresco-suero fisiológico
(dura 30 min.))
• Inmunofluorescencia indirecta: sangre (se ve IgG e IgE a modo de panal de abejas o red de pesca)

Inmunofluorescencia indirecta (IFI)

Se utiliza para:
• Diagnóstico: positividad de IgG o C3 interqueratinocitos (panal de abeja o red de pesca).
• Monitorear respuesta al tratamiento.
• Anticipar recaídas.

Tratamiento: Corticoides (alteran la flora bucal porque causan inmunosupresión)

Tratamiento con ahorradores de corticoides: (para que haya un balance)
• Metrotexeato
• Azatioprina
• Ciclofosfamida
• Ciclosporina
• Micofenoiato mofetil

Evaluación pénfigo
• Evaluación bucal
 • Extensión de las lesiones, localización de las mismas.
• Estado dentario, radiografia panorámica.
• Tratamiento de la sepsis bucal previo al inicio de la medicación sistémica.
• Placa mucoprotectora.
• Insistir con buen estado dentario durante la terapia inmunosupresora.
• Sobreinfección: cultivo/ profilaxis antimicótica.

Evaluar compromiso general, según síntomas

• Otorrinolaringología
• Oftalmología
• Urología
• Ginecología
• Dermatología
• Endocrinología (metabolismo óseo)
• Si es pértigo paraneoplásico, evaluar tumores más frecuentes según sexo y edad.

PENFIGOIDE DE LAS MUCOSAS

Enfermedad autoinmune bullosa donde se forman anticuerpo contra la proteína BP-1 de los
hemidesmosomas, que son la estructura encargada de unir las células epiteliales y queratinocitos a la
membrana basal.
(muco-sinequiante, cicatrizal o benigno de las membranas mucosas).

Expresion fenotípica común.

Tiene compromiso PREDOMINANTEMENTE MUCOSO, se presenta un despegamiento del epitelio
coriónico y tiene tendencia a curar con cicatriz.

Clínica
• Lesiones predominantemente mucosas.
• Escaso compromiso cutáneo.
• Puede resolver con cicatriz o queratinización aunque no siempre (poca cicatriz bucal, mucha
cicatriz ocular)
• Relación mujer/hombre 2:1
• Edad de comienzo: 60-80 años
•
Compromiso ocular
• Conjuntivitis crónica.
• Quemazón, irritación, lagrimeo.
• Cicatriz
• Destrucción de glándulas y conducto lagrimal.
• Imposibilidad de cerrar el ojo
• Úlceras
IMPORTANTE: la severidad define la terapéutica.
 Sitios de compromiso sistémico según la literatura
• Mucosa oral: 85%
• Conjuntiva: 64%
• Piel: 24%
• Faringe: 20%
• Genitales externos: 17%
• Nasal: 15%
• Laringe: 8%
• Esófago: 4%

Título de anticuerpos-IFI

Histopatología: despegamiento IFD: depósito de C, IgG, IgM, IgA,

epitelio-coriónico lineal continuo sobre la
membrana basal en ZMB.

Síndrome de Hipersensibilidad
muco-cutánea
La IFI es generalmente NEGATIVA en penfigoide oral puro, sin embargo en penfigoide múltiple o
ampollar es positiva en el 50% de los casos

Tratamiento sistémico
• Corticoides
• Azatioprina
• Dapsona
• Tetraciclinas/ niacinamida
• Micofenolato mofetil
• Ciclofosfamida
• Inmunoglobulina endovenosa
• Rituximab
 Tratamiento tópico
• Corticoides
• Otros inmunosupresores

Evaluación penfigoide de las mucosas

• Evaluación bucal
• Rx panorámica
• Consignar al inicio
• Areas comprometidas
• Presencia de sinequias
• Insistir con un adecuado estado dentario y periodontal antes y durante la terapia inmu-
nosupresora.
• Eliminación del trauma (protésico o dentario)
• Uso de placa mucoprotectora para disminuir trauma dentario y facilitar aplicación de medicación
local (terapia oclusiva).
• Cultivo/profilaxis antimicotica.

Placa mucoprotectora
• Evitar trauma dentario
• Facilitar la aplicación de medicación
• Asegurar mayor permanencia de la misma.

Evaluar compromiso general, según síntomas

• Otorrinolaringología
• Oftalmología, repetir anualmente. Si hay lesiones pedir que expliciten según el grado de
severidad según clasificación de Foster (define el tratamiento a elegir).
• Urología, ginecología
• Dermatología
• Endocrinología para metabolismo óseo, si se planea usar corticoides sistémicos.

Enfermedades ampollares, diagnóstico diferencial:

• Liquen erosivo/ampollar
• Penfigoide
• Liquen plano penfigoide
• Pénfigo
• Eritema polimorfo
• Lupus eritematoso discoide
• Epidermolisis ampollar adquirida

NOTA: Ambas patologías, pénfigo y penfigoide, son clinicamente parecidas, pues causan la aparición
de ampollas que al reventarse dejan una erosión color rojo intenso/carne cruda
Síndrome de hipersensibilidad muco-cutanea

ERITEMA POLIMORFO

Reacción cutaneo-mucosa aguda y autolimitada frecuentemente desencadenada por infecciones

(virales, bacterianas, micóticas o protozoos) o como respuesta a la ingesta de fármacos (SSJ y NET)
(sulfamidas, penicilina, tiazidas, fenitoina, carbamazepina y pirazolonas) en un individuo
susceptible.

Clasificación:

Eritema polimorfo menor Eritema polimorfo mayor

10% de la superficie corporal (extremidades) Mayor extensión (extremidades y cara)

Compromiso mucoso mínimo o inexistente Compromiso de una o más mucosas.

Aproximadamente el 50% de los pacientes
presentan lesiones bucales.

Factores desencadenantes: Factores desencadenantes

• Herpes simple • Herpes simple
• Otros agentes infecciosos • Mycoplasma pneumoniae
• Otros agentes infecciosos
• Raramente drogas

IFD
El hallazgo de los depósitos de IgM y C3 alrededor de los vasos sanguíneos superficiales (patrón
perivascular) y en la unión epitelioconectiva es considerado un epifenómeno.

Lesiones cutáneas
Mancha eritematosa circular centrípeta (lesiones en blanco de tiro o escarapela) Localización acral
(extremidades).
En resumen, el eritema polimorfo se caracteriza por lesiones acrales en forma de diana, labios
edematizados, trombiformes con costras hemáticas
Conducta a seguir
• Indentificar el factor desencadenante.
• Suspender el fármaco si ésta fuera la causa.
• Considerar la administración de terapia antiviral supresora según la recurrencia.
• Evaluar la administración de corticoides tópicos u orales.

Reacciones citotóxicas severas

• Sindrome de Stevens-Johnson (SSJ) (suele comenzar con síntomatología gripal, seguido por la
aparición de un exantema y de ampollas)
• Necrólisis epidérmica tóxica (NET) (necrólisis y desprendimiento de grandes áreas de piel)
• El SSJ y la NET son dos variantes de una misma enfermedad caracterizadas por presentar
generalmente una reacción inmunológica de hipersensibilidad inducida por fármacos que afecta
principalmente la piel y las mucosas.
• La importancia de estas reacciones, a pesar de su baja incidencia, radica en su gravedad debido a
su alto porcentaje de mortalidad.
• Estas dos enfermedades pueden ser distinguidas en función al porcentaje de área de superficie
corporal (ASC) afectada:
• SJJ: una forma menor de necrólisis epidérmica tóxica, con menos de 10% de desprendimiento
del ASC.

• Superposición de SJJ/NET: con desprendimiento de 10-30% del ASC.

• NET: desprendimiento de más del 30% del ASC.
NOTA: Tanto el SSJ como el NET son reacciones de hipersensibilidad de tipo 1
Clase 4: Aftas, aftoides y aftosis

Aftas verdaderas: pérdida de sustancia de evolución aguda, inicialmente necrótica, dolorosa,

localizadas en la mucosa bucal, que pueden presentarse de forma aislada y esporádica o en
episodios recurrentes. Respetan la mucosa masticatoria (encía, dorso de lengua, paladar duro) y
se asientan en mucosa de revestimiento (labios, mejillas, paladar blando, vientre lingual, piso de
boca) y su etiología es multifactorial.

Aftosis: reciben esta denominación cuando las lesiones se extienden a otras mucosas (genital-
ocular) con compromiso sistémico. Perdida de sustancia que son parte del sistema y parte de
enfermedades.

Afotides: Es cuando se conoce la causa que la origina (viral, traumática)

AFTAS

• Pérdida de sustancia (erosión/ulceración)

• De evolución aguda
• Dolorosa
• Inicialmente necrótica
• Localizada mucosa de revestimiento
• Recidivantes/ recurrentes

Clasificación

Aftas menores Aftas mayores Aftas herpetiformes

Erosion Ulceración con borde elevado Parecen al herpes, son varias

erosiones

Forma redonda u oval Forma irregular Forma irregular

Fondo blanco-amarillento Fondo blanco-amarillento Con tendencia a coalescer

Contorno definido Borde definido Fondo blanco-amarillento

Halo eritematoso Halo ertiematoso Contorno definido

Evolución aguda Evolución aguda Halo ertiematoso

Dolorosas Muy dolorosas Evolución aguda

Son resolutivas Son resolutivas dejan cicatriz Dolorosas

Mucosa revestimiento Mucosa revestimiento Son resolutivas

Etiologia: multifactorial Etiologia: multifactorial Etiologia: multifactorial

Respetan mucosa masticatoria

 Periadenitis mucosa necrótica recurrente: También conocida como aftas o enfermedad de Sutton.
Es una enfermedad que se caracteriza por la aparición de ulceraciones en la cavidad oral que tardan
semanas e incluso meses en sanar y dejan cicatriz. También pueden aparecer en laringe y faringe.

El problema de esta enfermedad es que al ser recurrente, origina varias cicatrices en la cavidad oral,
que van disminuyendo la movilidad y funcionalidad del epitelio

Tipos de aftas

Aftas menores Aftas mayores Aftas herpetiformes

Lesión Erosion Ulceración Erosiones multiples

Tamaño Menor a 1cm mayor a 1cm 1 a 2 mm

Forma Oval Irregular Irregular

Cicatriz No Si No

Evolución 7 dias Mas 15 dias 7 a 15 dias

Etapas aftas
• Eritema por vasodilatación
• Necrosis
• Erosion- ulceración
• Cicatriz- fibrosis (o simplemente resolución)

Teorias inmunologicas del mecanismo de formación de las aftas

• Autoantigneo en célula epitelial
• Detección y presentación por las células langerhans a las moléculas de HLA (antígeno leucocitario
humano)
• Las células inmunocompetentes: células langerhans, queratinocitos y células T.
• Liberación citoquinas-TNF (factor de necrosis tumoral)
• Vasodilatación CD4, CD8 killer
• Lisis celular

Factores locales
• Hábitos parafuncionales
• Sepsis
• Microtraumatismos: dentario, protesis, ortodoncia.
 Procesos sistemicos asociados

Trastornos gastrointestinales Neutropenia Anemia

Infecciones
Malabsorción: enfermedad
celiaca • virales (HIV) Deficit de vit-B12
• Bacterianas (TBC- F.tifoidea)

Inflamatorias crónicas Fármacos:

• Enfermedad de Crohn • Quimioterapicos Deficit de hierro
• Inmunosupresores
• Colitis ulcerosa
• Penicilina

Infecciosas: helicobacter pylori Consumo excesivo de alcohol Deficit de ac. folico

De enfermedades crónicas:
Parasitosis Radioterapia • Neoplasias
• Infecciones

Neutropenia cíclica (enfermedad

congénita que presenta períodos
de neutropenia con recuperación
espontánea)
En asociación con trastornos
inmunológicos
• Sindrome de Behcet

Otros factores que influyen en la aparición de las aftas son: Estrés, cambios hormonales, alimentos como
chocolate y frutos secos.

Como proceder ante un paciente con aftas

- Preguntar datos generales (edad, género, profesión, lugar de residencia), para ir descartando
posibles desencadentantes
- Antecedentes personales y familiares (si ha tenido episodios anteriores de aftas, si sus familiares
tienen alguna enfermedad GI o alguna enfermedad autoinmune)
- Evaluación de las lesiones orales (características clínicas, localización, cantidad por episodio,
duración de los episodios, tiempo entre episodios)
- Se evalúan hábitos como alcohol, tabaco, drogas. Se revisa el estado oral: si hay sepsis, prótesis o
piezas en mal estado, ortodoncia, restauraciones desbordantes o filosas

NOTA: Ante la presencia de aftas recidivantes, debe hacerse un diagnóstico diferencial con Epstein Barr
(por mononucleosis) y VHS

Estudios solicitados: protocolo para aftas

• Hemograma completo
• IgG/IgA antigliadina y atiendomisio (para la enfermedad celíaca)
• IgG antitransglutaminasa (celiaquia)
• TSH (hormona estimulante de la tiroides)
• IgG/IgM antihelicobactmr pylori (puede hacerse también para VHS)
• Hepatograma completo
• FAN/ANA (para enfermedades autoinmunes)
• Ferremia
• Ferritina
• Transferrina (los 3 son para anemia)
• % de saturación
• Parasitologico seriado de material fecal (coprositología seriada)
 • Test de ureasa (para H. pylori)

Aftosis
Enfermedad de Behcet o Enfermedad multisistemica recidivante y crónica.
Es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por una vasctulitis multisistémica/generalizada,
crónica y recidivante, que causa inflamación y aftas/ulceraciones en diferentes mucosas, así como
manifestaciones musculares y articulares.
El síndrome de Behcet puede presentar compromiso renal, gastrointestinal, cardíaco, neurológico,
pulmonar y articular. Además, en esta enfermedad aparecen:
• Aftas bucales
• Aftas genitales
• Lesiones oculares
• Lesiones cutáneas

Criterios diagnostico enfermedad de Behcet

- Aftas orales recidivantes (obligatorio): Aftas menores, mayores o herpetiformes observadas
mínimo en 3 ocasiones diferentes en un período de 1 año
Además, debe tener al menos 2 de las siguientes:
- Aftas genitales recidivantes: Aftas genitales o sus cicatrices observadas por el médico
- Lesiones oculares: Uveitis, presencia de células en el vitrio, vasculitis retinaria
- Lesiones cutáneas: Eritema nodoso, lesiones papulo-pustulosas, nódulos acneiformes (pasada
la adolescencia y sin tratamiento de corticoides)

Epidemiologia y etiologia
La enfermedad de Behcet comienza generalmente entre los veinte y cuarenta años, aunque puede
aparecer a cualquier edad. La enfermedad es más reportada por investigadores de la cuenca
mediterránea y asiáticos pero su distribución es universal.

Origen: aparece en personas geneticamente predispuestas.

Compromiso
• Compromiso articular
• Manifestaciones neurológicas
• Problemas gastrointestinales
• Compromiso cardiovascular
• alteraciones renales
• Complicaciones pulmonares

Aftoides: reciben esta denominación cuando se conocen las causas que las originan (etiologia viral o
traumática).

• Primoinfeccion herpética
• Herpes simple
• Herpes Zoster
• Varicela
• Herpangina
• Enfermedad mano, pie y boca
• Aftoides traumáticos
 Virus Enfermedad

Herpes simple VHS1 • Primo infección herpética

• Herpes recidivante

Herpes Varicela Zoster • Varicela

• Herpes Zoster

Coxsaquie tipo A • Herpangina

• Enfermedad de mano, pie y boca

Virus del Herpes Simple VHS1

Primoinfección herpética o gingivoestomatitis herpética primaria: El 90% de las personas infectas con VHS1 lo
cursan subclínico, pero el 10% desarrolla manifestaciones , que se caracterizan por aftas herpetiformes
bilaterales tanto en mucosa masticatoria como de revestimiento, acompañadas de fiebre, linfadenopatía y
malestar general, que resuelve luego de 2-10 días.
El tratamiento es sintomático (analgésicos, antipiréticos, abundante líquido, dieta blanda e hipercalórica). Se
debe mantener una buena higiene oral debido a que las lesiones pueden sobreinfectarse con candida u otros
patógenos oportunistas. Una medida preventiva que puede tomarse es realizar enjuagues de nistatina o
clorhexidina para mantener en control la microbiota y evitar sobreinfecciones

Herpes simple recidivante: Una vez que pasa la primoinfección, el herpes entra en latencia en los ganglios
nerviosos y puede estar así por años, hasta que se reactiva por una inmunosupresión que puede ser causada
por estrés, medicamentos o una infección.
En este caso, el virus causará manifestaciones unilaterales, con menor intensidad y sin fiebre y tiene 2
presentaciones: labial o intraoral (afecta mayormente y encía maxilar). Puede causar la aparición de costras
hemáticas en los labios que no deben arrancarse porque se podría hacer una bacteremia por estafilococos y
causar una endocarditis bacteriana.

Varicela-Zoster: Para poder desarrollar zoster primero se debe haber tenido varicela, que es una infección
herpética común en la infancia que causa un exantema en múltiples estadios maculo-papulo-vesículo-pustular
(o erupción maculo-papulosa hemorrágica) que luego se vuelven costra y resuelven sin dejar cicatriz. Suelen
presentarse lesiones intraorales en la lengua, paladar duro, encía, mejillas y orofaringe.vph
Luego de que la Varicela resuelva, el virus entra en latencia y si lo hace en el ganglio de gasser, cuando se
reactive va a causar manifestaciones faciales y orales e incluso puede causar una meningoencefalitis. El zoster
causa manifestaciones unilaterales
Virus coxsaquie del grupo A
Enfermedad de manos pies y boca: Se caracteriza por la presencia de lesiones en manos y pies en forma de
raqueta (o erosiones) (son lesiones diferentes a la erisipela). Además, causa aftas, fiebre, malestar general.
Esta resuelve sola aprox a los 10 días.
El tratamiento es paliativo (paracetamol, mucho líquido, dieta hipercalórica)
NOTA: Se diferencia del eritema multiforme porque no causa labios trombiformes con costras hemáticas

Herpangina: Causa múltiples erosiones, principalmente en orofaringe (paladar blando, pilares, úvula),
acompañadas de fiebre, malestar general, decaimiento. La enfermedad resuelve sola y el tratamiento es
paliativo. No se da aciclovir porque es solo para el herpes

Aftoides traumáticos: Pueden ser causados por Brackets, cepillado agresivo, mordida, piezas en mal estado,
restauraciones desbordantes o con bordes filosos, prótesis en mal estado

NOTA: El tratamiento de elección para las aftas es corticoides locales a modo de enjuague para desinflamar y
reducir la respuesta autoinmunes. El problema es que debe hacerse un buen diagnóstico, porque si se aplica
corticoides en un aftoide viral el cuadro se agravará
 MICOSIS

Candidiasis: Micosis oportunista, superficial y sistémica, causada por la cándida, que es un comensal
de la cavidad oral

CANDIDIASIS ORAL

9 especies se conoce su acción patogénica y forma parte de la microbiota oral accesoria.

• Candida
• Albicans
• Dubliniensis
• Glabrata
• Kefir-krusei
• Parapsilosis
• Tropicalis
• Viswanathii

Virulencia
Capacidad de adhesión:
• Células epiteliales
• Microorganismos
• Superficie dentaria
• Material inerte

Factores locales Factores generales

• Prótesis • Infecciones

• Traumatismos • Diabetes

• Xerostomía / hiposalivación • Hipercolesterolemia

• Tabaco • Alteraciones cardíacas

• Alcohol • Inmunosupresión

• Droga • S. Sjogren

• Sepsis • Alteraciones hematológicas

• Hábitos sexuales • Alteraciones hormonales

• Depresión
También son factores de riesgo: Saliva ácida, personas con grupo sanguíneo O, malnutrición y malabsorción
intestinal, dietas ricas en CH, displasia epitelial, anomalías endócrinas, radio y quimioterapia, vejez y lactancia,
discrasia sanguínea (anomalía cualitativa o cuantitativa de la sangre)
Clasificación: agudas y crónicas Candiadiasis

agudas

• Seudomembranosa (Muguet)
• Seudomembrana
• Fondo eritematoso-erosivo
Epidemiologia:
• Niños(neonato)-ancianos
• Enfermedades terminales-asociado a diabetes-leucemia-hiv.

Composición de la seudomembrana:
• Células epiteliales descamadas, fibrina, tejido nervioso, restos de alimentos, células
inflamatorias, células candidiásicas con micelio.

• Eritematosa
• Mancha roja
• Ardor
• Aumento de la sensibilidad.

Epidemiologia:
• Infecciones
• Antibióticos-corticoides
• Cardiopatías
Candidiasis crónica

• Pseudomembranosa
• Atrófica
• hiperplásica
• Leucoplasica
 Diagnostico de la candidiasis

Clinico:

• Primitivas Agudas
• Agregadas Crónicas

• Examenes especiales
• Rutina
• Hemograma
• Eritrosedimentación
• Glucemia
• Uricemia
• Colesterolemia
• Examen directo (KOH: se hace directo sobre el tejido)
• Cultivo (indirecto)
• Especificación de especie aislada
• Fungigrama (ayuda a identificar el hongo, guiar el tratamiento y verificar si este funciona)
• Estudio microbiológico
• Respuesta terapéutica

MUY IMPORTANTE: Antes de realizar la toma de muestras verificar que el paciente no debe estar
usando mínimo 7 días antes:
• Pomadas o preparados locales.
• Antimicóticos sistémicos
• Colutorios
Además, antes de la muestra debe enjuagarse con agua destilada o solución salina.
La toma de muestra consiste en pasar un isopo por la mucosa, aunque en caso de pseudomembrana
puede usarse una espátula de resina y raspara la lengua para extraer una mayor cantidad de muestra

Biopsia
• Cariotipificación
• Detección de anticuerpos
• PCR, etc.
• Su uso no es de rutina

Tratamiento
Antimicóticos (si es terapia local pueden usarse en suspensión para hacer enjuagues)
• Anfoterina B (solo para uso hospitalario porque es intravenosa. El resto de medicamentos es en
suspensión)
• Nistatina
• Ketokonazole
• Nitrato de miconazole
• Fluconazole
Factores locales
Factores generales

Diagnostico diferencial
El diagnóstico diferencial se hace con el H. pylori. Se debe preguntar por malestar gástrico o pirosis.
Además, se pide un test de ureasa e IgG e IgM para H. pylori.
Ambas patologías causan Ardor en la boca, Hipertrofia, Halitosis

Es importante hacer un buen diagnóstico diferencial pues el Helycobacter pylori es clasificado por la
IARC (OMS) como un agente carcinógeno tipo 1, que provoca Linfoma de MALT

Diagnóstico diferencial:
 Micosis profundas (sistémicas)

Histoplasmosis: Micosis profunda y sistémica provocada por el hongo histoplasma capsulatum. Es

una infección intrapulmonar, pero que causa manifestaciones intraorales que consisten en ulceras
crónicas similares a una lesión maligna, induradas, con bordes elevados.
La enfermedad inicia con tos, fiebre, malestar y disnea

Epidemiologia
El histoplasma capsulatum puede adquirirse en cuevas, grutas, gallineros, a través de las heces de
murciélagos y aves (de corral o silvestres como las palomas)
Afecta tanto a hombres como mujeres, aunque es más común en hombres y no tiene distinción por
edad

Formas diseminadas graves: antes de los 2 años, luego de los 54 (hombres 20:1)
Inmunocomprometidos: forma aguda y grave.

Histoplasmosis posible evolución

- Exposición a la fuente
- Penetración a la vía aérea
- Primoinfección
- Diseminación (sintomática o asintomática)
La diseminación sintomática puede ser crónica o aguda. La aguda se da en niños, pacientes con VIH
e inmunocomprometidos
Puede haber reinfección por histoplasmosis si te vuelves a exponer a la fuente

Inicialmente el histoplasma capsulatum va al pulmón y luego se disemina.

En la cavidad oral la histoplasmosis puede causar tumores ulcerados, que vegetan en los bordes,
indurados a la palpación. Se confunden con lesiones malignas

El tratamiento se basa en antimicóticos (anfotericina B)

 SIFILIS, TUBERCULOSIS, ACTINOMICOSIS

Sifilis: enfermedad infecciosa sistémica, adquirida o congénita y de curso crónico. Su

agente etiológico es: TREPONEMA PALLIDUM DE SCHAUDINN (una espiroqueta)
Nota: Si la mamá contagia temprano al feto es probable que haya aborto
La sífilis también puede contagiarse por autoinoculación. Ej: tomar del vaso de alguien infectado,
atender a un paciente con sífilis y tocarlo sin guantes o tocar algo con los guantes puestos y luego
tocarlo sin guantes

La sífilis congénita precoz (presenta llanto afónico, chancro, pénfigo sifilítico) equivale a las etapas
primaria y secundaria y la congénita tardía equivale a la terciaria y causa lesiones estigmas (tibia en
sable, nariz en silla de montar, paladar ojival, frente olímpica, triada de Hutchison, goma)
Las etapas primaria y secundaria pueden coincidir (o sea, puede haber chancro y pápula sifilítica al
mismo tiempo)
Sífilis precoz: antes de los 2-3 años
Sífilis tardía: Después de los 2-3 años
Tiempo de incubación: 2-3 semanas (21 días en promedio)
Lugar de aparición: sitio de inoculación (90% genital, 5% bucal, 5% otras localizaciones (anal))

Complejo primario: chancro sifilítico y adenopatía satélite.

Sífilis precoz primaria

Chancro sifilítico: aparece en el punto de contacto
• Ulceración de base limpia, color rojo (carne), dureza fibrosa, indultada, indolora. El color puede
cambiar si sobreinfecta, apareciendo de un tono amarillento.
• Generalmente unico, cura al cabo de 3 a 6 semanas sin lesión residual. (con tratamiento puede
resolver en 10-14 días)
• Poliadenopatías (7 dias después) persisten más que el chancro y siempre hay un elemento más
voluminoso. (ganglio capitán)

Sífilis precoz secundaria

• Periodo de invasión treponémica.
• Estadio más contagioso.
• Aparece 6 a 8 semana tras la aparición del chancro. (aunque puede presentarse 2-6 meses
después de la infección inicial)
• Sintomatología: febricula, artralgia, rosáceas, etc.

• Manifestaciones bucales:
o Pápulas
o Erosiones- fisuras- grietas
 o Manchas opalinas
o Manchas eritematosas
o Lengua en pradera segada
o Angina sifilítica
o Condilomas
o Depapilación lingual
o Quelitis angular
o Polimicroadenopatías

Triada de Hutchinson: Aparece en la sífilis congénita y es ceguera (por angiogénesis en la córnea),

sordera (por compromiso del VIII) y anomalías dentales (incisivo de Hutchinson o forma de
destornillador)

Diagnostico diferencial de la sífilis precoz secundaria

• Depapilación por avitaminosis.
• Candidiasis aguda o crónica en su variedad atrófica.
• Lengua geográfica

Lesiones en piel del secundario sifilítico

• Máculas
• Lesiones liquenoides
• Lesiones vesiculares
• Lesiones anulares (lesiones que se extienden periféricamente sin afectar el centro)
• Lesiones pigmentarias
• Condilomas

Diagnóstico de laboratorio Sifilis precoz

Lo más usado/el gold standar es VDRL y FTA-abs para confirmar

Diagnóstico: (de sífilis precoz)

• Buscar el T. Pallidum con el microscopio de campo oscuro (en mucosa genital, porque en la
cavidad oral existen varias espiroquetas)
• IFD para treponemas
• PCR para T. Pallidum
 Pruebas no treponémicas ó no específicas
• VDRL (Venereal Disease Research Laboratory)
• Cualitativa
• Cuantitativa: el resultado se expresa en ¨dils¨(diluciones)
El número de dils es el número inverso a la mayor dilución de suero que dio reacción positiva.

• RPR: prueba en tarjeta de reaginas plasmaticas rápidas.

• ELISA no treponémico: utiliza como antígeno el del VDRL.
NOTA: Si se sospecha de inmunosupresión debe hacerse un ELSA VIH

El antígeno utilizado en las pruebas reagínicas detecta tanto anticuerpos de sífilis como de otras
enfermedades no treponémicas agudas o crónicas. Los falsos positivos pueden de- berse a
infecciones virales (hepatitis, sarampión, varicela, mononucleosis infecciosa, etc.), infecciones
parasitarias como la malaria, lepra, vacunas, enfermedades del colágeno, enfermedades
autoinmunes, neoplasias y situaciones como el embarazo, toxicomanias y la edad avanzada.
Las pruebas no treponémicas NO miden anticuerpos específicos frente a T pallidum, por lo que
no aseguran la enfermedad sifilítica y pueden dar falsos negativos.
Esto sucede por el Fenómeno de prozona, donde el cuerpo tiene una alta cantidad de agentes
patógenos, por lo que también hay una gran cantidad de anticuerpos, lo que causa que los sitios
de unión de antígenos estén saturados. Esta saturación hace que no se produzca una reacción al
realizar el examen, arrojando un falso negativo

Pruebas treponémicas o específicas: Se utilizan para confirmar los resultados de las pruebas
reagínicas. Pueden producir falsos positivos
• FTA-Abs (anticuerpos absorbidos fluorescentes anti treponema)
• TPHA y MHA-TP: hemaglutinación
• ELISA de anticuerpos treponémicos
• Western blot: enzimoinmunoensayo de membrana treponémico
• TPI: prueba de inmovilización del T. Pallidum

Sifilis latente
• Etapa asintomática
• Permanece latente por años
• No hay lesiones clínicamente visibles
• Latencia (temprana y tardía)
• Al inicio del período de latencia puede representar un contagio, pero a medida que pasa el tiempo
el riesgo de contagio desaparece

Sifilis tardia terciaria

• lesiones no contagiosas, cicatrízales, destructivas.
• Cutáneo mucosas: tubérculos y gomas (no hay adenopatías)
• Neurológicas: neurosífilis
• Cardiovascular: aortitis sifilitica, insuficiencia vascular y aneurismas.

Manifestaciones bucales de la sífilis terciaria

• Tubérculo: sólido, pequeño y asintomático. Evoluciona a la ulceración.
Localización: lengua, labio, velo paladar.
 • GOMA: nódulo indoloro que tiene 4 estadios: Formación, reblandecimiento, ulceración y
reparación
Localización: velo paladar, labio, lengua

• Mal perforante bucal: Alteración trópica de origen nervioso donde los dientes se pierden sin dolor
ni hemorragia. Esto ocurre porque el maxilar se atrofia y se aplana, causando que haya una
pérdida ósea, que continúa hasta que hay una perforación
LE del mal perforante bucal: Perforación

Tratamiento
Sifilis temprana
• Penicilina G benzatinica 2.400.000 UI intramuscular por semana en 3 dosis.
• Doxiciclina 100mg. Oral, 21 dias

Sifilis tardia
• Penicilina G sódica 12.000.000 UI intravenosa en 6 dosis diarias, durante 10 dias.

Reacción de Jarish – Herxheimer (reacción causada por fármacos)

Es una reacción causada 6-12 horas del inicio del tratamiento farmacológico debido a la muerte de
las espiroquetas, las cuales liberan endotoxinas que causan una reacción inmune.
Es frecuente en personas con sífilis temprana y se caracteriza por la aparición de fiebre, mialgias,
cefalea y taquicardia, además de un agravamiento de las lesiones cutáneas. Es más frecuente en
personas con sífilis temprana y en caso de que suceda en una paciente embarazada hay riesgo de
aborto
El paciente debe ser informado previamente de la posibilidad de esta reacción, recomendándosele
antipiréticos si se producen los síntomas.

TUBERCULOSIS
Es una infección granulomatosa crónica de los pulmones que se extiende por medio de aerosoles y
puede causar a nivel oral úlceras crónicas y linfadenopatía
Etiologia: Mycobacterium Tuberculosis (Bacilo de Koch).
Patogenia:
• Transmisión por microgotas de saliva que contienen el microorganismo (aerosoles), depósitos en
alvéolos pulmonares, bacilo fagocitado por macrófagos.
• Sensibilización (positividad a prueba de tuberculina) y respuesta inflamatoria granulomatosa.
• Diseminación: hematógena/linfática. Digestiva y mucosa por microorganismos contenidos en el
esputo.

Periodos de la infección tuberculosa

• 1er Período: úlcera tuberculosa, adenopatía satélite. (los tubérculos pueden ser orales)
• 2do Período: diseminación hematógena.
• 3er Período: visceras, piel y mucosas.

Cuando nos infectamos con el mycobacterium el SI comienza a atacarlo, enviando macrófagos y otras
células inmunes que lo rodean, le quitan el oxigeno y lo inactivan, rodeándolo con un collar de
linfocitos y formando un granuloma que hace que la bacteria entre en un período de latencia
obligada.
En caso de inmunosupresión, el granuloma se va a romper y va a liberarse la bacteria, la cual será
diseminada por el macrófago, en su intento de reactivar la respuesta inmune
 Manifestaciones bucales
Ulcera tuberculosa: Se ve una ulcera/ulceración de fondo amarillento y bordes elevados.
• Primoinfección
• Diseminación
Adenopatía satélite: Escrófula
• Tamaño variable
• Consistentes
• Móviles
• Tienden a confluir
Períodos de la adenopatía: Crudeza, reblandecimiento, ulceración y cicatrización (escrófula)

Pruebas de laboratorio para el diagnostico de tuberculosis

Pacientes sospechosos con sintomatología de TBC pulmonar:
• Baciloscopia seriada (con tinción para bacilos ácido-resistentes) y Rx de torax
Pacientes sospechosos con sintomatología de TBC oral:
• Biopsia teñida para bacilos ácido-resistente
Pacientes sospechosos asintomáticos o personas que convivan con pacientes con TBC activa: PPD
(derivado proteico purificado)
• Resultado PPD positivo: TBC
• Resultado PPD negativo: el paciente no tuvo contacto con M-TUBERCULOSIS

ACTINOMICOSIS

El actinomices Israelli forma parte de la microbiota oral dominante y se lo encuentra en el surco

gingival, bolsas periodontales, cálculo, capuchones del 3er molar, zonas perimplantar, criptas
amigdalinas y caries

Agente etiológico: Actinomyces israelli

Otros:
• A. Naeslundii
• A. Odontoliticus
• A. Meyeri
• A. Viscosus
• A. Propionicum

El A. Israelli es un microorganismo oportunista que se desencadena por traumas como extracciones,

tártaro acumulado, colocación de implantes, etc.
Para su prevención deben hacerse enjuagues con antisépticos antes de realizar los procedimientos

Factor desencadenante: TRAUMA

Manifestación clínica: MICETOMIA

Lesión elemental: TUMOR

Micetoma: TUMOR de dureza leñosa-indoloro, con trayectos fistulosos y orificios vegetantes que
eventualmente drenarán gránulos de azufre. No va acompañado de adenopatías y no altera el estado
general. No es contagioso.
La actinomicosis microscópicamente se ve como rayos de sol
 DESORDENES POTENCIALMENTE MALIGNOS DE LA MUCOSA BUCAL
Lesiones precancerosas
Precáncer
Una lesión precancerosa según la OMS es una alteración morfológica de tejido con una
predisposición a la malignización mayor que el resto. Las lesiones precancerosas son reversibles y no
siempre se malignizan. Las alteraciones que más comúnmente se asocian con malignidad o con
riesgo de malignizarse son las lesiones rojas y blancas (porque se han encontrado en los carcinomas)

Desordenes potencialmente malignos:

• Leucoplasia
• Eritroplasia (deriva en un carcinoma in situ)
• Palatitis nicotínica (cigarrillo invertido o uranitis nicotínica) (revierte si el paciente deja de fumar)
• Ulceración traumática
• Liquen plano bucal
• Fibrosis submucosa
• Queratosis actínica
• Lupus eritematoso discoide

No todas las lesiones premalignas pueden transformarse en cáncer, pero son indicadores de riesgo de
futuras neoplasias en cualquier sitio de la mucosa bucal

PREVENCIÓN Y DIAGNÓSTICO PRECOZ DEL CÁNCER BUCAL

Evolución de las lesiones precancerosas: Tejido normal – Lesión premaligna – Displasia – Carcinoma
escamocelular
La transformación va a depender de factores epigenéticos y de la predisposición del huésped
Una vez que aparece la displasia esta comienza como una displasia leve y moderada, las cuales
pueden revertirse. Cuando se forma la displasia severa ya no tiene cura y progresa a un carcinoma in
situ y luego a un carcinoma espinocelular o escamocelular, que rompe la membrana basal y es más
agresivo
Leucoplasia: Es un término clínico usado para describir lesiones blancas en forma de placa que no se
desprende al raspado, luego de que se han excluido otras patologías o agentes causales, excepto el
tabaco y la nuez de areca en India. El diagnóstico definitivo se realiza mediante una biopsia

La leucoplasia está asociada al tabaco y el alcohol aumenta su riesgo, debido a que actúa como
irritante mucosa y solvente de las sustancias carcinogénicas del tabaco. Son comunes en zonas de
retrocomisura

Clasificación de la leucoplasia
Grispan-Abulafia:
- Leucoplasia grado 1: Mancha blanca. Hay un cambio de coloración en forma de
empedrado con una superficie áspera
- Leucoplasia grado 2: Queratosis. Es de color blanquesino-amarillento, detectable al
tacto
- Leucoplasia grado 3: Verrugosidad. Proliferación similar a la coliflor. Aquí se incluyen
las formas erosivas y fisuradas
Banoczy:
- Simple (grado I y II)
- Verrugosa (grado III)
- Erosiva
OMS:
- Homogénea (leucoplasia grado III)
- No homogénea Moteada o nodular (Grado I y II)

Factores etiológicos
Tabaco: fumado y masticado (Acción mecánica, física y química)
India: nuez de areca.

Factores agravantes locales

• Trauma dentario y protético.
• Sepsis bucal
• Infección sobreagregada (candidiasis, HPV, etc)
• Alcohol

Factores generales a considerar/condición

Hidroarsenico crónico regional endémico (HACRE): Cantidades elevadas de arsénico en el agua
(+0.05ppm). Esto aumenta el riesgo de aparición de cáncer, debido a que el arsénico inhibe la
síntesis de ácidos nucleicos y potencia a otros agentes carcinogénicos (tabaco, vph, traumas
crónicos, etc.)
 Clasificación Grinspan-Abulafia

Semiologia Histopatologia

Grado I Orto y/o paraqueratosis discreta

Mancha
acantosis

Grado II Placa o queratosis Hiperqueratosis acentuada

Grado III Verrugosidad Hiperqueratosis papilomatosa

Grado I: Mancha Grado II: Placa o Queratosis Grado III: Verrugosidad

Transformación maligna de la leucoplasia

• Tasa de transformación maligna: 0,13 al 17,5%

Diagnóstico diferencial: Cuando se ven lesiones blancas con zonas rojas en forma de placa debe
pensarse en 4 patologías:

Leucoplasia, candidiasis leucoplásica, leucoplasia sobreinfectada con cándida y cáncer

Si se administran antimicóticos y desaparece la mancha blanca, era candidiasis. Si con antimicóticos

solo desaparece la mancha roja era leucoplasia sobre infectada y si no desaparece con antimicóticos
es o leucoplasia moteada o carcinoma in situ
 Leucoplasia verrugosa proliferativa
En etapas iniciales se llama leucoplasia verrugosa proliferativa, cuando se transforma en un cáncer se llama
carcinoma verrugoso de Ackerman
Tiene un origen desconocido no asociado al tabaco. Comienza como simple hiperqueratosis y tiende
a hacerse multifocal (se extiende).
Las lesiones comienzan como manchas, que se vuelven queratosis, luego se hacen exofíticas y
terminan como lesiones verrugosas.
Está asociado mayormente a mujeres, tiene un crecimiento lento, persistente e irreversible y su
diagnóstico es retrospectivo

LIQUEN PLANO BUCAL

Es una enfermedad mucocutánea inflamatoria crónica con caracteres inmunológicos (autoinmune por
reacción de hipersensibilidad) que puede afectar mucosas bucal y genital, piel y faneras.

Etipatogenia
Los queratinocitos producen un antígeno que los linfocitos T reconocen y atacan, produciendo una
respuesta de hipersensibilidad de tipo 2, donde se activan los linfocitos TCD8+ y causan apoptosis de
las células epiteliales. Puede presentarse como un liquen típico con forma reticular, dendrítica o de
forma atípica (erosivo, atrófico, queratósico). El rasgo característico del liquen son las estrías de
Wickham

Incidencia: Afecta 1-4% de la población entre los 40 y 70. Más común en mujeres

Liquen reticular Liquen (atípico)

Tipico o maculoso Erosivo

Atrófico

queratoso

Ampollar

Pigmentario

Pseudovegetante

NOTA: Las manchas blancas del liquen suelen respetar las papilas fungiformes
La lesión elemental de un liquen pseudovegetante es ulceración deprimida en el centro y elevada en
los bordos y con manchas blancas reticulares alrededor
Liquen Atípico

La gingivitis descamativa puede darse por 4 factores: Liquen, pénfigo, penfigoide y por contacto
En el liquen queratósico la lesión elemental es una queratosis y el diagnóstico diferencial se debe
hacer con una leucoplasia grado II o queratósica
El liquen pigmentario se da porque la inflamación crónica estimula al melanocito para que aumente
la producción de melanina. El liquen pigmentario indica cronicidad
Factores agravantes locales
• Trauma dentario y/o protético.
• Restauraciones metálicas, retenedores de prótesis, coronas y/o puentes de metal. (el metal
puede volver un liquen típico en un erosivo)
• Sepsis bucal.
• Infección sobre agregada (candidiasis, HPV, etc)
• Tabaco
• Alcohol

Factores generales a considerar

• Diabetes
• Hipertensión arterial
• Enfermedades hepáticas
• Estrés emocional (después de un evento de estrés severo a la semana puede aparecer liquen
erosivo)

Liquen plano en piel

Liquen plano en mucosa genital

 Diagnóstico
• Clínico: Estrías de Wickham
• Anatomopatológico: Se observa acantosis, ortoqueratosis, cuerpos apoptóticos de chibate,
infiltrado inflamatorio crónico en banda
• IFD: Depósito de anticuerpos antifibrinógeno sobre la membrana basal en forma de deflecado

Tratamiento del liquen: corticoides tópicos y antimicóticos. En caso de que el corticoide tópico no
funcione se usan corticoides sistémicos, principalmente prednisolona

ULCERACIÓN TRAUMATICA

Pérdida de sustancia circunscripta de evolución crónica que afecta epitelio y corion, provocada
por acción constante de un agente mecánico de baja intensidad. Se caracteriza por un halo blanco
que indica la cronicidad de la lesión, que ha querido reparar, pero no ha podido

Factores traumáticos
• Dentarios: Bordes filosos, Malposición dentaria,Fracturas dentarias
• Protéticos: Prótesis desaptadas, Flancos sobreextendidos, Retenedores mal adaptados
• Hábitos funcionales

Conducta a seguir: Identificación y eliminación del factor traumático.

Puede eliminarse mediante una exodoncia, puliendo el diente, colocando una placa mucoprotectora

Evolución de la lesión: Se realiza un control 7-10 días después de la primera revisión. Si la lesión
resolvió, se da el alta; si la lesión persiste se realiza una biopsia parcial

Trauma crónico: El trauma crónico es un carcinogénico porque estimula la proliferación celular y si

hay predisposición al cáncer puede malignizarse.

Trauma crónico asociado a carcinomas bucales

Queilitis Crónica
Lesiones en mucosa y semimucosa labial que presentan un alto riesgo de transformación maligna.
Se le llama Queratosis actínica del labio 1997 WHO.

Queilitis aguda: Descamasión o inflamación del labio por 1 o 2 días y luego desaparece. Ej:
descamasión tras asolearse todo el día en la playa, queilitis descamativa por el frío de la sierra.
Para que sea maligna tiene que ser crónica. Ej: surfistas o personas que por su trabajo se expongan
a factores climáticos
Labio precanceroso: Labio que tiene mayor predisposición a los factores climáticos debido a que la
mucosa se encuentra expuesta. A este tipo de labio se los conoce como labios en balcón, o sea, la
mucosa se puede ver incluso con la boca cerrada

Clasificación semiológica

• Queilitis descamativa o exfoliativa.

• Queilitis figurada o con grietas.
• Queilitis abrasiva o erosiva.
• Queilitis mixta (mezcla de las anteriores)

Factores irritativos que favorecen la queilitis crónica

 Radiación UV (es el principal)
 Tabaco (cigarrillos, pipas)
 Trauma crónico (mordisqueos, quemaduras)
 Agentes climáticos (exposición crónica por trabajo, deportes, etc. al sol, frío…)
 CARCINOGÉNESIS

El cáncer es una enfermedad genética.

• Mutaciones genéticas
• Fenómeno epigenético

La epigenética

• Es el estudio de los cambios heredables que se producen en la función génica sin ningún cambio
en la secuencia de ADN, es decir, son los factores que alteran el ADN sin que se altere el orden
de la secuencia de bases nitrogenadas del ADN.
• Estos cambios hacen que unos genes se expresen o no en función de condiciones exterio- res
(factores externos).
• A estas alteraciones llamamos ¨epimutaciones¨

• Los gemelos idénticos, es decir, monocigóticos son el resultado de la fecundación de un solo

ovulo por un espermatozoide, y la posterior división del embrion en dos en las pri- meras etapas
de desarrollo. Por tanto, son 100% iguales genéticamente.
• La epigenética explica la aciona del estilo de vida y del medio ambiente sobre los genes.

Modelos sobre el origen del cáncer

Mutación de una célula Division no controlada Acumulación de Desarrollo tumoral

somática alteraciones genéticas

Modelo estocástico

Célula madre Transformación Célula madre tumoral

Modelo jerárquico

• Estos modelos no son excluyentes.

Implicaciones clínicas de la célula madre tumorales

• Los tratamientos antitumorales se basan en el modelo tradicional o estocástico.

• Usando como parametro la disminucion de la masa tumoral a corto plazo.
• Las CMT tienen la capacidad de evadir este tipo de tratamientos lo que da lugar a las decisivas
ya las metástasis.
• Una droga dirigida contra CMT no dará lugar a una gran destrucción de la masa tumo- ral pero
tendrá un efecto importante en controlar la recurrencia de la enfermedad.
• Un agente dirigido a las células tumorales en general, pero no a la capacidad autorreno- vadora
de las CMT dará lugar a una reducción importante del tamaño tumoral pero no controlara la
recidiva.

Carcinogénesis

Es un proceso de multiples etapas asociado a las alteraciones genéticas y epigenéticas, que

determina la formación de un neoplasia maligna.
Este proceso generalmente es desencadenado por factores externos (carcinógenos).

Existen muchos procesos que controlan el crecimiento y la reproducción celular, muchos de estos
mecanismos deben ser afectados para que una célula se transforme en una célula tumoral.

Conceptos

ADN: es una bio-molecula que constituye el deposito fundamental

 TUMORES VERDADEROS Y PSEUDOTUMORES

Tumor:

Es un aumento de volumen crónico, de etiología variada y con tendencia a persistir. Puede ser de base
Sésil o pedicular.
Su superficie puede ser lisa o irregular

Los tumores se dividen en:

• Hiperplásicos (pseudotumores): Cuando yo conozco el origen.

• Malformativos (pseudotumores): Cuando yo conozco el origen.

• Blastomatosos (T. verdadero): No sabemos la causa. Pueden ser benignos y malignos

Pseudotumor:
Aumento de volumen circunscripto y localizado. De evolución generalmente lenta y etiología
desconocida.

Pseudotumores Hiperplásicos: Se dividen en hiperplasias simples epiteliales, anexiales (ambas son

epiteliales) y mesenquimatosas (coriónicas)

Hiperplasias simples epiteliales: si el tumor nace del epitelio. Pueden ser verruga vulgar (VPH 2 o 4) o
hiperplasia epitelial focal (VPH 13 y 32)

Verrugas Vulgar: Verrugosidad indolora, común en semi-mucosa labial, con superficie irregular y base
sésil. Originada por VPH serotipo 2 y 4. Se da por autoinoculación

H. epitelial focal: Enfermedad de Heck. Es causada por VPH 13 y 32. Es una enfermedad común en los
grupos familiares, por lo que tiene un componente hereditario. Suele aparecer en la niñez y
resolverse en la adolescencia. Se ve como múltiples vegetaciones.
Puede tratarse con crioterapia, ácido tricolacético o con una biopsia completa en caso que sea una
sola

Células del HPV: condrocitos.

Hiperplasias simples anexiales: si el tumor nace de las glándulas salivales.

Mucocele: Se da cuando el conducto de una glándula salival menor se rompe. Es un tumor de base
sesil, translúcido, renitente a la palpación. Una característica del mucocele es que se achica y vuelve a
llenar. Está recubierto por el tejido conectivo. Si se muerde puede queratinizarse y verse de color
blanco o de color rojo-purpura si se rompió algún vaso sanguíneo.
Se lo considera un pseudoquiste, no es un quiste verdadero, porque para que sea un quiste verdadero
debe tener un revestimiento epitelial. El tratamiento consiste en eliminar el hábito y realizar la
marsupialización de la glándula.

El mucocele tiene como diagnóstico diferencial el quiste de retención salivar, donde el conducto
salival no se rompe, sino que se obstruye y aumenta su tamaño
 Ranula: se produce en glándula salival Mayor, principalmente sublingual y submaxilar. Cuando la
glándula salival se obstruye no permite que salga la saliva, acumulándose y aumentado su tamaño

Se colecta la saliva en el conducto. Congestión de saliva.

Remitente: es decir que cuando lo presionas se deprime pero luego regresa a su forma normal.

Hiperplasias simples mesenquimatosas: derivan del tejido conectivo.

Pseudopapiloma: También llamado Fibroma irritativo o Pseudopapiloma diapnéusico. Es una

hiperplasia fibrosa simple, por lo general se da por la succión (en caso de diastema) o por un trauma
leve y continuo. Clínicamente se ve como un tumor de forma hemisférica, con base pediculada o sésil,
revestido por mucosa normal. Por lo general son de color rosa.
Si el paciente lo muerde puede ulcerarse.
El tratamiento consiste en eliminar el trauma. Puede ser restituyendo la pieza, usando placa
mucoprotectora o en último caso extrayendo la pieza.
Localización más frecuente: mucosa yugal, labio y lengua.
Pronóstico: favorable.

Hiperplasia paraprotética: son los más comunes. Es una proliferación de tejido conectivo fibroso
asociada a prótesis desgastadas, desadaptadas o con bordes extendidos. Es frecuente en los rebordes
alveolares del sector anterior y clinicamente se ve como múltiples lóbulos o pliegues difusos. Es
necesario revisar entre los pliegues que no haya fisuras o ulceraciones.

EL crecimiento de tejido se da debido a que la irritación estimula a los fibroblastos

Cuando el paciente es edentulo y le pones las prótesis el hueso se reabsorbe. Y me queda por debajo
una concha de encía. Por eso se da una proliferación de tejido conectivo fibroso, es una proliferación
en forma de pliegues.

Épulis: quiere decir lesión en la encía.

Se puede dar por:
- Injurias infecciosas leves: cálculos, procesos periapicales, placa bacteriana
- Influencia hormonal: Embarazo, pubertad, anticonceptivos
- Trauma: Dentario, protético, durante el cepillado

Se dividen en:
- Granulomatosos: Proliferación vascular. Ej.: Granuloma piógeno
- Fibrosos: con calcificación, sin calcificación. Se da por proliferación de fibroblastos. Ej.:
Fibroma osificante periférico (calcificación) y Fibroma periférico (sin calcificación. Es un
fibroma irritativo en encías)
- Fibrogranulomatoso: mezcla de ambas.
- Granuloma gigantocelular periférico.

Hiperplasia gingival por drogas: Agrandamiento de la encía originado por fármacos. Por lo general
se da por los bloqueadores de los canales de calcio, y los fármacos para la epilepsia, que causan una
macrulia generalizada. No se cura si no se cambia el fármaco.

Muchas veces no se puede cambiar el fármaco, y se hace una gingivectomia, y crece y se repite el
proceso.
 Medicamentos sistemáticos con efectos en la encía:

- Fenitoína: epilepsia- alt. Neurológicas.

- Valproato de sodio: epilepsia- trastorno bipolar.
- Ciclosporina: Inmunosupresor.
- Nifedipina: antianginoso- antihipertensivo.
- Nitrendipina: antihipertensivo.

Fibromatosis gingival congénita: Es una forma hereditaria de la hiperplasia gingival generalizada

que puede ser autosómica recesiva, donde solo hay un agrandamiento gingival o autosómica
dominante, la cual se presenta con una hipertricosis, deformidades craneofaciales, epilepsia y
retraso mental.
Clínicamente se ve como una encía firme, de color normal, con un sobrecrecimiento generalizado,
que en algunas zonas super la altura de las coronas

Granuloma piógeno: Es una proliferación reactiva de crecimiento rápido de las células endoteliales.
Es frecuente en encías producto a una irritación crónica, por lo que en estos casos forma parte de
los épulis.
Hay que tener en cuenta que se pueden dar en cualquier sitio.
En la cavidad oral son comunes en las papilas interdentarias. Clinicamente se ven de color rojo
debido a que son muy vascularizados y pueden presentar una pseudomembrana grisácea en caso
de que presente una ulceración.
Son más comunes en mujeres, sobre todo durante el 2-3 trimestre de embarazo, por lo que se ls
conoce tumores del embarazo

Malformativos benignos (pseudotumores):

Hemangioma
Proliferación de vasos sanguíneos. Pueden ser planos si son vasos superficiales (capilares) o
cavernosos si son vasos profundos. El lugar más común es la lengua, pero puede verse en los labios
también y suele afectar desde la infancia
Los hemangiomas cavernosos al nacer de vasos más profundos y grandes forman un tumor de color
rojo-azulado o violáceo que puede sangrar.
El tratamiento puede ser una exéresis o propranolol. Antes de extirparlo debemos asegurar que no
esté comprometiendo ningún vaso importante.
Un rasgo característico de los hemangiomas faciales son las Manchas de vino de Oporto, que son
manchas rojas color vino tinto que aparecen en el trayecto de una de las ramas del trigémino,
principalmente la I o II
Los hemangiomas que persisten en la vida adulta suelen considerarse hamartomas en lugar de
neoplasias verdaderas

Síndrome de Sturge-Weber o Angiomatosis encefalotrigeminal: Es un trastorno neurocutaneo

congénito que causa angiomas capilares faciales en el trayecto de los nervios V1 o V2. Clinicamente se
manifiesta como la Mancha de vino de Oporto y está asociado con manifestaciones neurológicas
como angiomas intracraneales y lesiones oculares ipsilaterales, además que puede causar epilepsia.
La mancha de vino de oporto puede presentar elevaciones. Radiológicamente presenta calcificaciones
en rieles de tranvía
 Linfangioma: Tumor de vasos linfáticos. Aparecen antes de los 10 años y se localizan en lengua,
labio y mucosa yugal. Clínicamente se ve como lesiones arracimadas, de color blanquecino-
amarillento y blandos a la palpación
Si aparece en el cuello se lo denomina higroma quístico

Hemolinfangioma: Tumor de vasos sanguíneos y linfáticos. Localizado frecuentemente en la lengua

y asociado a macroglosia. Clínicamente se ve como lesiones rojas con áreas blancas (como frutilla)

Tumores verdaderos:
Se caracterizan por una proliferación autónoma de tejido conectivo de causa desconocida, de
evolución crónica, con tendencia a persistir y con un aumento de volumen indefinido. Pueden ser
benignos o malignos

Tumores benignos:
- Presentan un crecimiento lento y expansivo
- Están encapsulados
- Tienen poca o nula destrucción de los tejidos vecinos
- Hay presencia de células diferenciadas
- No invaden los vasos sanguíneos
- No dan metástasis

-De epitelio escamoso: Papiloma, Acantoma y Acantoqueratoma

Papiloma: Tumor benigno epitelial. Poco frecuente. Localizado comúnmente en paladar.

Clínicamente se ve como una lesión blanca de superficie irregular.
Su pronóstico es favorable y el tratamiento es la exéresis

-De epitelio glandular: Adenoma monomorfo y pleomorfo

Adenoma pleomorfo
Tumor anexial encapsulado, de crecimiento lento y bien delimitado que afecta las glándulas
salivares mayores, principalmente el lóbulo superficial de la parótida. También puede afectar a las
glándulas palatinas, donde se ve como una tumefacción blanda con ulceración y telangectasia
Una característica del adenoma pleomorfo parotídeo es que causa elevación del lóbulo de la oreja y
una complicación es que puede comprimir al nervio facial

-Del tejido conectivo: Fibroma y Lipoma

Lipoma: Neoplasia benigna blanda, con superficie lisa y amarillenta cuando es superficial. Es causado
por el acumulo de grasa. Esta tiene un crecimiento linfocitario y flota en formol

-Neurogénicos: Neuromas traumáticos, tumor de células granulares o de Abrakissoff, Neurofibroma

Tumor de Abrakissoff o de células granulares: Tumor mesenquimatoso originado de las células de

Schwann. Es de localización submucosa y generalmente aparece en el dorso de la lengua, también
puede aparecer en las caras ventral y lateral y con menor incidencia en el paladar blando. Es más
palpable que visible y tiene superficie lisa
No suele afectar la mucosa, pero puede causar atrofia papilar

La LE es un nódulo

Neurofibroma: Es un tumor benigno mesenquimatosos de consistencia fibrosa y color rosado

originado por la proliferación de los fibroblastos perineurales. En cavidad oral suele presentarse en
lengua, mucosa yugal y labios.
Cuando es único se denomina neurofibroma y cuando es múltiple es enfermedad de Von
Recklinghausen o neurofibromatosis tipo 1

Enfermedad de Von Recklinghausen: Enfermedad hereditaria autosómica dominante que se

manifiesta en piel y en encías. Se presenta como lesiones nodulares o tumoraciones de tamaño
variable, esféricas y que modifican el relieve de la mucosa.
Causa manchas pardas cutáneas llamadas manchas café con leche y causa manifestaciones en el SNC.
La neurofibromatosis también puede causar neurofibroma central en la mandíbula, que es un
neurofibroma intraóseo.
Una complicación de esta enfermedad es que la extirpación repetida de un neurofibroma lo puede
transformar en un neurofibrosarcoma
 LESIONES ESTOMATOLOGICAS PROVOCADAS POR HPV HPV pag 194

• Familia: papoviridae
• Virus DNA, con DNA circular d c

• Esférico

• 55nm

• Sin envoltura

Manifestaciones bucales

• Pueden ser únicas o múltiples, con engrosamiento del epitelio y superficie irregular.

• La mayoría son blancas pero algunas pueden tener el color de la mucosa.

Lesiones benignas

Verruga vulgar HPV: 2,4 y 7

Condiloma acuminado HPV: 6 y 11

Hiperplasia epitelial focal o enfermedad de HPV: 13 y 32

Heck

Lesiones blancas

• Planas o ligeramente elevadas con superficie brillante o papilar.

El modelo corriente para la carcinogenesis inducida en el epitelio involucra la integración del

HPV-DNA. Dentro del DNA celular con disrupcion de la region regulatoria temprana E1-E2 del
virus y el encarecimiento de la expresión de las proteínas HPV E6-E7.

• La proteina HPV E7 forma un complejo con la proteína Rb inactivandola in vitro.

• La interacción de la proteina HPV E6 con p53 causa una rápida y especifica degradación de la
p53.

• Inducen proliferación celular

• Poseen actividad transformadora (16/18)

E6 P53

E7 Rb
Detección de genomas de HPV

• Alta prevalencia en lesiones cancerizables y en carinomas.

• El genotipo mas indentificado fue el HPV 16.

• La detección fue mas efectiva cuando el material se obtuvo por raspado (95,5%) que por
biopsia (45,5%).

CARCINOMA IN SITU

Concepto: Neoplasia maligna de estirpe epitelial que esta confinada exclusivamente en el epitelio.

Características:

• Integridad de la membrana basal.

• No invade el tejido conectivo.

• En este estadio no se producen metástasis.

Clasificación:
1. Primitivos: son aquellos carcinomas que se asientan sobre mucosa clínicamente normal. Ej.
Ertiroplasia de Queyrat.

• Mancha roja brillante

• Aspecto aterciopelado

• Consistencia blanda

• Bordes nítidos, regulares/irregulares.

Concepto: es una intensa mancha roja que no puede ser caracterizada clínicamente ni his-
topatologicamente como otra lesión definida.

Es considerada la lesion de mayor potencial de malignizacion.

2. Secundarios: son aquellos carcinomas que se asientan sobre lesiones previas.

• Liquen atipico

• Ulceración traumática

• Queilitis cronica

• Leucoplasia
 CARCINOMA ESPINOCELULAR CARCINOMA DE
CÉLULAS ESCAMOSAS CARCINOMA
EPIDERMOIDE
• Neoplasia maligna derivada del epitelio plano estratificado que puede producir destruc- ción
local y metástasis a distancia.

• Es la neoplasia maligna mas frecuente de la cavidad bucal: aproximadamente el 90% del total de
cánceres bucales.

Características:

• Tiro de crecimiento rapido.

• Crecimiento local infiltrante

• No son encapsuladas
• Gran destrucción de los tejidos vecinos

• Invaden los vasos: metastasis regionales y a distancia.

• Graves efectos sobre el huésped.

• Células con amplio rango de diferenciación.

Factores de riesgo a tener en cuenta:

• Factores genéticos

• Factores epigeneticos

• Factores biológicos:

• Virus VPH 16-18, Epstein Barr

• Helicobacter pilory

• Candida albicans
• Factores físicos:

• Tabaco

• Radiación actinica

• Trauma cronico

• Factores químicos:

• Alcohol
 • Tabaco

• Arsénico

• Factores nutricionales

• Factores ambientales

• Inflamación crónica: sepáis bucal

• Enfermedades inmunológicas e inmunosuprimidos

• Alteración del metabolismo

• Condiciones emocionales
Carcinomas bucales Formas
clinicas
• Mancha roja

• Mancha blanca

• Vegetación
• Verrugosidad

• Tumor

• Ulcera

Grados histologicos: agresividad tumoral

Diferenciado: producen cantidades importantes de queratina, prsentan algunos rasgos de

maduración celular. Cordones tumores con gran cantidad de globos córneos.

Semidiferenciado: producen escasa o nula queratina. Epitelio con anormalidades pero aun
reconocible como plano estratificado. Cordones tumores con escasa cantidad de globos córneos.
Indiferenciado: no producen queratina (no hay formación de perlas córneas). Poca simili- tud con
el epitelio plano estratificado. Perdida cohesión celular. Importantes anomalías celulares.
Dientes
Alteraciones del tamaño
Microdoncia: Uno o más dientes de tamaño inferior al normal
- Microdoncia generalizada: Dientes más pequeños en ambas arcadas
- Microdoncia generalizada verdadera: Dientes más pequeños a causa de
trastornos como enanismo hipofisiario. Es común en enanismo hipofisario
- Microdoncia generalizada relativa: la mandíbula y el maxilar son de un tamaño
mayor a lo normal, por lo que ha diastemas entre los dientes y se ven más
pequeños. Falsa impresión de microdoncia generalizada, hay dientes espaciados

Es más común la microdoncia parcial de 1 o 2 dientes que la generalizada. Los dientes

que más se afectan son los 3ros molares maxilares y los incisivos laterales maxilares
(chavetas laterales)
Los segundos premolares maxilares y mandibulares son más propensos a ausencia
congénita que a microdoncia
Los dientes supernumerarios presentan microdoncia y forma cónica

Macrodoncia: uno o más diente cuyo tamaño es mayor que el normal

- Macrodoncia generalizada verdadera: todos los dientes de ambas arcadas son
de mayor tamaño que lo normal. Es común en gigantismo hipofisiario
- Macrodoncia generalizada relativa: La mandíbula o el maxilar son más
pequeños de lo normal y en consecuencia los dientes presentan apiñamiento y se
ven más grandes
- Macrodoncia regional o localizada: Se observan en pacientes con hipertrofia
hemifacial ipsilaterales al lado afectado
La macrodoncia de un diente aislado puede suceder, pero es rara y tiende a confundirse
con dientes fusionados
Preguntas:
 Cuáles son los dientes a los que se asocia Microdoncia localizada : IL Y 3M
 Llega un paciente de 8 años que tiene 1 diente de más en la línea media entre
la 11 y 21: Mesiodent
  Diferencia entre microdoncia generalizada verdadera y relativa: Verdadera:
dientes más pequeños a causa de trastornos. Relativa: mandíbula más grande
 ¿Qué es la displasia ectodérmica? Afecta a las estructuras del ectodermo del
niño, afecta al pelo, glándulas sudoríparas y lámina dental, por ende no hay diente
y hay agenesias

Alteraciones del número

Anodoncia parcial / Oligodoncia / Hipodoncia: Ausencia congénita de uno o más
dientes. Es la forma de anodoncia más común. Los dientes más comúnmente ausentes
congénitamente son los terceros molares, incisivos laterales y segundos premolares
superiores.
Puede presentarse ausencia congénita de dientes temporales, siendo el más común el
incisivo lateral maxilar. Cuando esto sucede es muy probable que el diente permanente
también esté ausente, lo cual se debe a un trastorno genético familiar.

Anodoncia total: Ausencia congénita de todos los dientes. Es un trastorno raro donde
no hay dientes temporales ni permanentes y está asociada a trastornos como displasia
ectodérmica
La displasia ectodérmica es trastorno hereditario recesivo ligado al cromosoma X,
principalmente en hombres, aunque puede presentarse en mujeres. Se caracteriza por
presentar defectos congénitos en las estructuras derivadas del ectodermo como pelo
ausente o tipo lanugo, glándulas sudoríparas ausentes o reducidas, disminuyendo la
capacidad para regular la temperatura y dientes, en los cuales puede haber anodoncia o
forma anómala en caninos y molares
Dientes supernumerarios: Exceso de dientes. Son más comunes en el maxilar
Maxilar: los más comunes son el mesiodiente, seguido de los paramolares (corona
cónica) por palatino (1 y 2 M de ambos lados) e Incisivos Laterales.
Mandíbula: es más común los premolares supernumerarios, aunque también pueden
aparecer incisivos y 4 molares.
Supernumerario temporal: Incisivo Lateral superior
Los supernumerarios pueden ser únicos o múltiples y estar impactados o erupcionados.
En caso de múltiples se vinculan a trastornos como displasia cleidocraneal y suelen estar
impactados
- Displasia cleidocraneal: Enfermedad autosómica dominante que afecta el
crecimiento óseo, causando hipoplasia o aplasia clavicular, fontanelas y suturas
craneales abiertas o con retraso en el cerrado, braquicefália (aplanamiento de la
región posterior de la cabeza, por lo que el cráneo es más ancho que largo),
dientes supernumerarios o fracaso en la erupción, estatura baja y otros trastornos
esqueléticos

Alteraciones de la erupción
Erupción prematura: Pueden ser dientes natales si erupcionan para el nacimiento o
neonatales si erupcionan en los primeros 30 días. Los más comunes son los IC
mandibulares y se cree que tenga un componente hereditario.
De ser posible deben conservarse (si no presentan movilidad o si no causan ulceraciones
en los tejidos)
Si la dentición permanente completa erupciona prematuramente puede ser indicio de
hipertiroidismo
Erupción retrasada: Primera aparición de temporales en relación con la edad normal.
Puede ser idiopático, estar asociado a condiciones sistémicas como raquitismo, displasia
cleidocraneal o cretinismo o factores locales como la fibromatosis gingival también
pueden influir en la erupción
Dientes impactados: Dientes que continúan su formación intraósea pero no erupcionan.
Esto puede ser por apiñamiento o por alguna barrera física como supernumerarios
quistes (queratoquiste) y tumores odontógenos (odontomas)
Los dientes impactados más comunes son los terceros molares superiores e inferiores y
los caninos maxilares seguidos por los segundos premolares y supernumerarios
maxilares
La impactación puede ser mesioangular (más común), distoangular, vertical u horizontal
- Diente totalmente impactado: Situado totalmente intraóseo. No se comunica
con cavidad oral
- Diente parcialmente impactado: Situado intraóseo y en el tejido blando
Los 3ros molares parcialmente impactados pueden comunicarse con la cavidad oral a
través de bolsas periodontales, teniendo riesgo de caries e infecciones pericoronales.

- Dientes incrustados: Dientes aislados que no erupcionan sin razón

Complicaciones de dientes impactados: Infecciones, caries, reabsorción radicular del
adyacente, reabsorción externa del impactado, formación de quistes, dolor.
El tratamiento es en caninos eliminación de la barrera física y ortodoncia. En 3ros
molares es extirpación
Secuestro de erupción: Espícula de tejido calcificado expulsada a través de la mucosa
alveolar que recure un molar en un proceso de erupción. Puede ser un fragmento de
hueso alveolar o un odontoma complejo
Preguntas
 Lleva un paciente de 6 años y se observa una encía fibrosa generalizada que
a la palpación es dura, se toma radiografía panorámica, se observan dentro
de la encía: Fibromatosis gingival congénita
 Cuál es la principal complicación que puede presentar un diente natal o
neonatal y cómo se trata? Úlcera de riga fede (mamelones con cerruchos, la
cara ventral de la lengua se hace una úlcera, hay que evaluar la pieza dentaria)
movilidad +2mm se puede caer y puede broncoaspirarlo. Pulir borde incisal si no
tiene movilidad, si quiere extraerlo dar suplementos de vitamina K porque en niños
no hay factores de coagulación, curetaje en la pulpa porque puede generar un
tumor benigno
 Llega un niño de 8 años que no le erupcionan los IC inferiores ni sup. En qué
patología sistémica piensas
Raquitismo

Alteraciones de la forma
Dislaceración: Angulación pronunciada de la raíz. Puede ser por traumatismo o por la
formación de la raíz sobre una vía de erupción curva

Taurodontismo: Molares con una corona alargada hacia apical, formando una cámara
pulpar rectangular y más grande de lo normal. Afecta a los molares (mayormente) y
premolares y a temporales y permanentes (mayormente)
Radiográficamente se ve como dientes rectangulares, con borde cervical definido,
furcación desplazada hacia apical, cámara pulpar grandes y conductos pulpares cortos
La rara forma de la raíz posiblemente es por el resultado de la invaginación tardía de la
vaina radicular de Hertwig
El taurodontismo se da en pacientes con amelogénesis imperfecta, Síndrome de
Klinefelter y síndrome de Down. Relativamente común en hombres de Neanderthal

Diente invaginado: Un área focal de un diente, generalmente el IL maxilar está plegada

hacia adentro. Su forma grave es el dens in dente, forma cónica que presenta un orificio
superficial que se vuelve objeto de caries, pulpitis e inflamación periapical. La forma leve
es una fosita lingual invaginada
El dens in dente puede sufrir una expansión bulbosa de la raíz. Radiográficamente se
ven como una radiotransparencia (RL) central y se llama odontoma dilatado. Tratamiento
endodóncico
Cúspides supernumerarias: Ejemplo la cúspide de Carabelli en la cara mesiolingual
del primer molar maxilar. Las cúspides supernumerarias que provocan problemas
clínicos son las cúspides en garra y el diente evaginado
Diente evaginado: Anomalia del desarrollo donde se hay una proyección de tejido
dentario en forma de globo, originando una cúspide supernumeraria. Afecta a
premolares. Tiene el aspecto de una cúspide adicional localizada en el centro sobre la
superficie oclusal entre las cúspides bucal y lingual de los premolares.
Esta patología puede interferir en la erupción, causando una erupción incompleta o
desplazamiento del diente
La cúspide anómala tiene cuerno pulpar, por lo que si se fractura puede haber exposición
pulpar.

Cúspide en garra: Cúspide supernumeraria formada sobre la cara lingual de los

incisivos maxilares (principal el central). Se origina en el cíngulo y se extiende hacia el
borde incisal. Se asemeja a la garra de un águila.
Puede presentar fositas linguales (que predisponen a las caries) y pueden interferir en la
oclusión, siendo necesaria la endodoncia y reparación del diente.
Es común en el síndrome de Rubinstein Taybi, que causa microcefalia, pulgares anchos,
talla baja, trastornos conductuales y discapacidad intelectual
Raíces supernumerarias: Común en premolares y caninos mandibulares. Es
importante detectarlas en una Rx para poder planificar cirugías, tratamientos
endodónticos y facilitar la extirpación del vértice en caso de fractura

Geminación: Anomalía que aparece en las coronas de los dientes anteriores, las cuales
se ven más anchas de lo normal debido al desdoblamiento o división parcial de un
primordio dental. Puede afectar dentición temporal y permanente y tiene a la fusión como
diagnóstico diferencial. Es un diente que muestra dos coronas independientes con una
sola raíz y un solo conducto. Un solo primordio dental

Fusión: Se da por la unión de 2 primordios dentales normalmente separados y puede

presentarse como una corona más ancha de lo normal, corona doble o un diente con una
raíz adicional, etc. Para que sea fusión debe haber confluencia de dentina entre ambos
primordios. Si la fusión ocurre temprano ambos primordios se fusionan por completo,
sino es probable que solo fusione la raíz.
 Antes de la calcificación: unión implica esmalte, dentina, cemento y pulpa
 Etapa tardía: coronas separadas y la fusión limitada en las raíces, conductos
radiculares pueden estar o bien separados o bien fusionados
Para diferenciar la fusión de la geminación se cuentan los dientes de la zona.
Si es fusión habrá un diente menos, debido a que son 2 primordios unidos
Concrescencia: Tipo de fusión producida luego de la formación de la raíz, en la cual lo
único que se fusiona es el cemento. Es importante su diagnóstico radiológico, pues si se
va a realizar una extracción en una pieza con concrescencia y no se diagnostica antes,
pueden extraerse ambos dientes. Afecta mayormente a molares maxilares.

Hipercementosis: Depósitos de cemento excesivos en la raíz, formando una raíz

bulbosa o piriforme, que complican las extracciones.
La hipercementosis se produce en dientes que reciben mucha o poca fuerza de oclusión,
en dientes asociados a inflamación crónicas, en pacientes con enfermedad de Paget,
hiperpituitarismo
Frecuentemente se localiza en una banda situada alrededor del tercio apical de la raíz
presentándose cierta reabsorción del vértice. Dan lugar a una concrescencia.

Proyección cervical del esmalte: Extensión apical del esmalte por debajo de la unión
amelo-cementaria. Miden de 1 a 3 mm se presentan en molares maxilares y
mandibulares. Pueden contribuir a la formación de bolsas periodontales y enfermedad
periodontal.
Gotitas de esmalte/ perlas de esmalte/ enamelomas: radiopacidades redondeadas de 1
a 3 mm, formadas por esmalte, desencadenan el desarrollo de caries de la raíz,
reabsorción externa o pulpitis
Preguntas
 Cómo diferenciar la fusión de la germinación?
Se cuentan los dientes porque en la fusión hay un diente menos que en la
germinación, en la germinación de un diente sale otro.
Fusión: 2 primordios, totalmente independiente, se unieron
Germinación: Parecen dos dientes
 En el taurodontismo hay una cámara pulpar grande. ¿Por qué ocurre el
taurodontismo? Por la invaginación tardía de la vaina de Hertwig
 Qué complicaciones tiene un paciente con un diente invaginado? Puede
tener caries por las fositas

Alteraciones de la estructura:
Alteraciones adquiridas:
Pueden ser causadas por factores ambientales como infecciones (bacterianas, virícas
como la sífilis, escarlatina), inflamación déficit vitamínico y mineral, lesiones químicas y
traumatismos. Pueden focales o generalizadas. Suelen afectar a la dentición temporal o
a la permanente. Hereditario: afecta al esmalte o dentina.
Hipoplasia focal del esmalte: Implica uno o dos dientes y puede ser idiopática o por
causas conocidas. Un ejemplo es el diente de Turner, originado a partir de un inflamación
o traumatismo durante el desarrollo del diente.
Las hipoplasias focales se dan cuando un temporal desarrolla un absceso o una caries
que lesiona al sucesor. Pueden verse surcos, fisuras y fóveas en el esmalte, manchas
amarillas o marrones y en formas más graves puede haber una deformación visible
Hipoplasia generalizada del esmalte: Se da cuando los factores ambientales
sistémicos inhiben a los ameloblastos durante el desarrollo del diente. Puede
manifestarse como una línea horizontal de fositas o surcos. Mientras más ancha la línea
más tiempo duró la afección. Los dientes más afectados son incisivos permanentes,
caninos y primeros molares. Es más frecuente en niños prematuros. Su formación no
empieza hasta que el niño tiene 3 o más años de edad.
Duración de agresión corta: línea de hipoplasia estrecha
Duración de agresión prolongada: línea de hipoplasia ancha
La sífilis congénita afecta los bordes cortantes de los incisivos permanentes. Causa
alteraciones de la estructura:
 incisivos de Hutchinson forma de destornillador, incisivos con muescas y molares
en mora con superficies globulosas
Déficit de Vitamina D e hipocalcemia secundaria: causa hipoplasia tipo foveal y es
indistinguible de enfermedades exantemáticas como sarampión, varicela y escarlatina y
por deficiencia de vitaminas A y C.
Línea neonatal: hipoplasia del esmalte

Hipoplasia química: moteado de flúor, Es inducida por flúor en grandes

cantidades, debido a que interfiere con la función los ameloblastos. La forma
mínima se ve una superficie lisa con manchas blanquecinas, la forma leve se
ve una superficie del esmalte lisa con áreas blancas opacas, forma moderada
a intenso se ven fositas y un color marrón, mientras que la forma severa se ve
un esmalte blando, débil, con desgaste de las superficies incisivas y
masticatorias.
Alteraciones hereditarias:
Amelogénesis imperfecta: Trastornos hereditarios que afectan los dientes deciduos y
permanentes.
Etapas de la formación del esmalte: Formación de la matriz del esmalte (ameloblastos
funcionales), mineralización de la matriz (mineralización primaria), maduración del
esmalte (mineralización secundaria)
Tipos de amelogénesis imperfecta: Existen 3 tipos, una por cada fase
- Hipoplásico: Reducción en la formación de la matriz por interferir con los
ameloblastos. El esmalte se ve menos denso y más RO que la dentina
- Hipocalcificado: Defecto en la calcificación. Tiene espesor normal y se ve menos
RO que la dentina. Se elimina fácilmente con instrumento romo
- Hipomaduración: Presenta una maduración menos intensa con áreas focales o
generalizadas de cristalinos de esmalte inmaduro. El esmalte es de espesor
normal, pero no de dureza y trasparencia normales. El esmalte puede ser
perforado con la punta de una sonda de exploración haciendo presión firme y
puede ser separado de la dentina subyacente mediante rascado. La
radiodensidad del esmalte es aproximadamente la misma que la de la dentina.
Forma leve presenta tiene dureza normal y presenta manchas blancas opacas en
los bordes incisivos (dientes con gorro de nieve). Reducción de la mineralización
y presencia de áreas inmaduras. Es más blando de lo normal y con una RO similar
a la dentina.
El hipocalcificado e hipomineralizado pueden perforarse con el explorador
Clínica: En ocasiones los dientes pueden aparecer normales, pero en otras se ve la falta
de estética. Afectan a ambas denticiones y si está ligado al cromosoma X se manifiesta
de forma distinta en hombres que en mujeres.
Radiología:
 Hipoplásico liso: capa de esmalte llamativamente delgada, radiodensidad mayor
que la dentina
 Hipocalcificación: capa del esmalte tenue o ausente, menos radiodensa que la
dentina adyacente
 Hipomaduración: la radiodensidad del esmalte es casi igual a la dentina normal
 Cuadro de Witkop/ Sauk de la amelogénesis imperfecta
Hipoplásica
Foveal, autosómica dominante
Local, autosómica dominante
Lisa, autosómica dominante
Rugosa, Autosómica dominante
Rugosa, autosómica recesiva
Lisa, dominante ligada al cromosoma X
Hipocalcificada
Autosómica dominante
Autosómica recesiva
Hipomaduración
Hipomaduración hipoplásica con taurodontismo, ADRX
Pigmentaria, Autosómica recesiva
Dientes con gorro de nieve

Alteraciones de la dentina
Los mismos factores ambientales que afectan al esmalte pueden afectar a la dentina.
Factores ambientales: dientes de Turner, odontodisplasia regional
Hereditarias: dentinogénesis imperfecta, displasia de la dentina, hipofosfatemia familiar
(raquitismo refractario a la vitamina D)
Hereditarias
Dentinogénesis imperfecta: unión cemento esmalte contraída y ausencia de
estructuras pulpares. Trastorno hereditario autosómico dominante que causa dientes
opalescentes, dentina hipomineralizada y obliteración de la cámara pulpar y la pulpa
radicular
- Tipo I: Se presenta en pacientes con osteogénesis imperfecta (trastorno
hereditario que causa huesos frágiles debido a la disminución del colágeno). Los
dientes tienen un tono opalescente parecido al tipo II, pacientes presentan cierto
tono azulado en la esclerótica de los ojos
- Tipo II: Dentina opalescente hereditaria o DI no asociada a OI. Es el tipo más
frecuente heredado como rasgo autosómico dominante. Se presenta 1/8000
- Tipo III: DI tipo Brandywine. Clínicamente se ve igual que la de tipo 1 o 2, la
diferencia es que los pacientes presentan exposición pulpar en la dentición
decidua. Se hereda como rasgo autosómico dominante.

Clínica: Se afectan ambas denticiones, los dientes se ven opalescentes, de color gris
azulado, amarillento o pardo. La dentina es blanda, por lo que el esmalte se rompe o
descarrilla con facilidad exponiendo a la dentina masticatoria, no tiene un buen soporte
y tiende a romperse y exponerla. Los dientes no son propensos a las caries. La dentina
expuesta sufre un desgaste funcional.
Radiología: En los tipos I y II se ven coronas en forma de bulbo, unión amelo-cementaria
estrangulada y raíces delgadas. Hay obliteración pulpar. El cemento, LP y hueso son
normales. En la DI tipo III pueden presentar cámaras pulpares excesivamente grandes
rodeadas por una fina capa de dentina.
Histopatología: El esmalte y el manto de dentina son normales. El resto de la dentina es
displásico con áreas amorfas, los túbulos están esparcidos de forma irregular. Hay
odontoblastos englobados y residuos celulares en degradación
Tratamiento: Se basa en la prevención de tejido dental y la mejora estética. Pueden
usarse coronas metal porcelana o prótesis completas
Displasia de la dentina: llamada dientes sin raíces, Trastorno hereditario autosómico
dominante que se caracteriza por una formación anormal de la dentina y morfología
anormal de la pulpa, problemas pulpares. Patrón nudoso y raíces acortadas y ahusadas.
Tipo I: Displasia de la Dentina radicular. Más frecuente. Se afectan ambas denticiones,
el color del diente suele ser normal, aunque pueden presentar transparencia azul o
marrón a nivel cervical. Suelen tener un patrón de erupción normal, aunque puede haber
erupción retardada, aumento de la movilidad y pérdida prematura
- Radiología: Raíces cortas, romas, cónicas, abultadas o ausentes. Las raíces de
los molares mandibulares tienen forma de W. Los dientes temporales presentan
obliteración total pulpar. Existen residuos de cavidades pulpares en forma de
semiluna o de galón. En ausencia de caries, pueden observarse imágenes RL a
nivel apical compatibles con abscesos, granulomas o quistes.
- Histopatología: El esmalte y el manto de dentina son normales. En el resto de la
dentina coronal y radicular hay formaciones nodulares fusionadas con aspecto de
dunas de arena, lava fluyendo alrededor de cantos rodados o bultos de madera
nudosa. A veces puede haber residuos de tejido pulpar en forma de hendidura
entre las masas de dentina normal y la dentina nodular anormal. La dentina
anormal es menos densa y carece de la distribución y orientación regular de la
dentina nodular.

Tipo II: DD coronal. Los dientes temporales tienen un tono gris azulado o marrón
amarillento, con una translucidez u opalescencia similar a la Dentinogénsis Imperfecta.
Los dientes permanentes se ven clínicamente normales. Aspecto clínico normal
 - Radiología: Los temporales tienen obliteración pulpar similares a los que se
observan en tipo I y en la dentinogénesis imperfecta. Las raíces de ambas
denticiones son normales. Los permanentes tienen cámaras pulpares agrandadas
y la pulpa radicular tiene forma de cardo o llama. Puede haber calcificaciones
pulpares, cálculos de la pulpa y canales de la pulpa estrechos.
- Histopatología: Escasos túbulos dentinarios organizados al azar. En los
permanentes presentan una dentina coronal normal pero a nivel pulpar la dentina
es globular e interglobular. La dentina de la raíz es amorfa y carece de túbulos. La
cavidad pulpar tiene cálculos. Si las raíces son cortas el diente se perderá,
necesitará prótesis. Conductos radiculares estrechos

Odontodisplasia regional: dientes fantasma, Alteración no hereditaria del desarrollo del

diente, esporádica, forma defectuosa del esmaltre y dentina unida a calcificaciones
anormales de la pulpa y los folículos. Posible causa isquémica. Varios dientes presentan
esmalte y dentina delgados, irregulares y hipomineralizados. Tejido blando contiguo es
hiperplásico, contiene acúmulos focales de calcificaciones esféricas y residuos
odontógenos. La pulpa es hiperplásica con calcificaciones y tejido odontogénico
- Clínica: Más común en maxilar, es regional, afecta dientes contiguos de un mismo
cuadrante y es común en permanentes. Hay retraso o fracaso en la erupción,
dientes deformados, superficie blanda, de color pardo-amarillento, consistencia
similar a la del cuero
- Radiología: Se llama diente fantasma porque tiene poca RO. No se diferencia
esmalte de dentina, son delgados, cavidades pulpares grandes y con cálculos
- Histopatología: Dentina displásica, túbulos irregulares, calcificaciones pulpares,
grandes áreas de dentina globular e interglobular y una ancha capa de predentina,
folículos dentales hiperplásicos, restos odontógenos epiteliales. Suele ser
necesaria la extracción y sustitución por prótesis.
Preguntas:
 Dentinogénesis imperfecta asociada a osteogénesis: tipo 1

Quistes: Cavidad anómala revestida de epitelio que contiene material líquido o

semisólido. Están formados por una cápsula de tejido conectivo fibroso, un
revestimiento epitelial y una cavidad central.
Para que sea quiste tiene que tener epitelio

Clasificación
Quistes odontógenos: derivan del epitelio producido durante el desarrollo dentario
- Restos de Malassez: Se originan de la vaina de Hertwing y si se desintegran
quedan quistes. Dan quistes a nivel de la raíz, apice (residual y radicular)
- Epitelio reducido del esmalte: restos epiteliales luego de la formación de corona.
Quiste dentigero y de la erupción (corona del diente, dentígero y de la erupción)
- De la lámina dental o restos de Serres: queratoquiste, periodóntico lateral, quiste
gingival del adulto, quistes de la lámina dental en niños (quiste gingival y
queratoquiste)

Quiste periapical: Puede aparecer en el vértice de la raíz o en conductos radiculares

accesorios, llamándose radicular lateral. Son menores a 1cm aunque pueden ser más
grandes dependiendo de su cronología y si se origina a partir de un accidente
abarcando varias piezas
Radiología: Se ve una imagen RL, circunscrita, redondeada en el vértice de un diente
necrótico. Los radiculares laterales se ven como imágenes RL semicirculares en la cara
lateral de la raíz. El 50% de los quistes con aspecto de globulomaxilar localizados entre
el IL y el C maxilar, que causa divergencia radicular son quistes radiculares.
Las distintas radiotrasparencias globulomaxilares representan una gama de lesiones
odontógenas y no odontógenas que incluye el granuloma periapical, quiste periodóntico
lateral, queratoquiste odontógeno, granuloma de células gigantes, tumor odontógeno
adenomatoide, quiste odontógeno calcificante, granuloma de células gigantes, tumor
adenomatoide
Histopatología: Cavidad revestida de EPNQ, neutófilos en el revestimiento epitelial,
células gigantes, histiocitos, linfocitos y células plasmáticas en la cápsula, la cavidad
central contiene células necróticas. Cuerpos hialinos de Rushton son acúmulos de
estructuras laminares en forma de semiluna.
Tratamiento: Marsupialización post exodoncia
Quistes del epitelio reducido del esmalte:
Quiste dentígero: Rodea la corona de un diente no erupcionado. Se produce por la
acumulación entre la corona y el epitelio reducido del esmalte. Se asocian a terceros
molares maxilares o mandibulares y caninos maxilares no erupcionados. Suele ser
asintomático, aunque puede producir tumefacción o dolor cuando está muy inflamado.
Hay un diente faltante en la boca
Radiología: Imágenes RL circunscritas que rodean la corona, TIENE QUE RODEAR
EL CUELLO. El diente puede ser desplazado, en la mandíbula hacia al borde basal o
hacia la rama y en maxilar lo desplaza arriba y atrás.
Histopatología: Tiene EPENQ. El revestimiento epitelial puede ser hiperplásico, atrófico
o ulcerado, dependiendo del grado de inflamación. Al igual que en los quistes
radiculares se observan cuerpos hialinos, colesterol, macrófagos, hemosiderina. Hay
presencia de células mucosas en el revestimiento epitelial (metaplasia celular mucosa).
Los quistes crónicos pueden presentar queratinización o displasia (premaligno)
Tratamiento: En el caso de terceros molares se suele extraer el diente con el quiste y
en los caninos se hace marsupialización y se coloca ortodoncia.
Del quiste dentígero puede derivar un ameloblastoma, carcinoma mucoepidermoide y
carcinoma de células planas
Quiste de erupción: Variante del quiste dentígero desarrollado en el tejido blando que
rodea la corona de un diente. Se presenta como una tumefacción de la cresta alveolar.
Puede sangrar durante la masticación (hematoma de la erupción). Tiene la misma
histología que el dentígero (EPENQ). Hay presencia de fantasmas residuales de las
células epiteliales en la luz del quiste. No tiene imagen radiográfica
No suele requerir tratamiento, debido a que se rompen con la masticación. En caso de
que no suceda puede exponerse la corona del diente para que este erupcione
Periapical: periápice, conducto
Residual: en la extracción se viene el quiste que viene con el ápice y se queda ahí por
ende es residual

Quistes de la lámina dental

Restos de serres: Los residuos de células claras de la lámina dental
Residuos de la lámina dental: cuando la lámina dental se desintegra formando una serie
de pequeños islotes y filamentos de epitelio

Queratoquiste odontógeno: Su localización más común es la región posterior del

cuerpo y la rama de la mandíbula. Suele ser aislado, pero puede presentarse multilocular
y ocupando los 4 cuadrantes. Tiene un crecimiento expansivo y provoca destrucción
ósea. En el maxilar las lesiones son comunes en el área IL-C o en la región posterior.
Puede recidivar y tiene un comportamiento similar a neoplasias benignas
Clínica: La mayor incidencia es entre los 20 y 30 años, pero puede aparecer en otro
momento. La presencia de queratoquistes múltiples puede ser indicativo del Síndrome
de Golin Goltz (síndrome del carcinoma nevoide de células basales). El síndrome de
Gorlin Goltz se caracteriza por queratoquistes múltiples, costillas bífidas, carcinoma
basocelular, calcificación de la hoz del cerebro, quistes epidermoides, abombamiento
frontal, metacarpianos acortados y meduloblastoma
Radiología: Lesión única bien definida o múltiples RL con borde cortical delgado. Es difícil
de visualizar si está inflamado o si perforó la cortical
Histopatología: Revestimiento delgado de EENQ. Células basales cilíndricas o cúbicas
dispuestas en empalizada. Capa de paraqueratina en la luz. Ausencia de papilas.
Separación del epitelio y TC. Múltiples cavidades de paraqueratina. Formación de quiste
satélite, gemación epitelial
Tratamiento: Enucleación. En caso de que haya perforación extensa en la mandíbula,
recesión en bloque. Puede recidivar de 5-10 años después.
Quiste periodontal lateral: Tiene un crecimiento NO expansivo. Es similar clínica y
morfológicamente al quiste gingival del adulto, debido a que ambos son la misma lesión,
solo que uno es intraóseo y el otro extraóseo
Radiología: Imagen RL, unilocular, bien definida, entre las raíces de los dientes vitales.
Son menores a 1cm. Son comunes entre los premolares mandibulares y entre el IL y C
maxilar, aunque puede presentarse en cualquier diente anterior. Es común a los 50 años
Histopatología: EENQ. Se observan restos de Serres, espesamientos epiteliales. Suele
ser unilocular. Su versión multilocular se llama quiste odontógeno botrioide.
Tratamiento: Enucleación quirúrgica
Quiste gingival: Localizado en los tejidos blandos de la encía. Es una versión extraósea
del quiste periodontal lateral
Clínica: Tumefacción llena de líquido, firme, compresible. Común en PM, C e incisivos,
tanto superiores como inferiores.
Radiología: No son visibles en Rx a menos provoquen una depresión en el hueso por la
presión
Histopatología: Lesiones pequeñas, EENQ, tiene espesamientos murales (placas)
Tratamiento: Enucleación sin tendencia a recidivar

Quiste de la lámina dental del recién nacido: Nódulos o pequeñas tumefacciones

sobre los rebordes y surcos alveolares edéntulos de lactantes. Derivan de restos de la
lámina dental y están formados por un revestimiento epitelial productor de queratina.
Suelen ser múltiples. Está revestida por un epitelio delgado plano estratificado y
queratinizado, contiene queratina compactada descamada. No requiere tratamiento por
lo que evolucionan espontáneamente a la resolución en respuesta a la función normal.
Existe la lámina dental primaria y la lámina dental permanente (Quiste gingival en adulto)
Quiste odontógeno glandular o quiste sialodontógeno: Quiste grande, único o
multilocular, con abundantes células mucosecretoras. Es similar al quiste botroide. Tiene
mayor crecimiento y tendencia a recidivar
Radiología: Lesiones RL, grandes, bien definidas, uni o multiloculares, situadas en
mandíbula
Histopatología: Revestimiento epitelial delgado, estructuras glandulares o microquistes
en el epitelio de revestimiento. Capa de células cilíndrica sobre las estructuras
glandulares. Tiene productos de secreción y células mucosas
Tratamiento: Enucleación y legrado. Puede haber recidiva.

Quiste odontógeno sin clasificar

Quiste paradental: Se encuentra en la cara distal del 3er molar mandibular. Presenta
inflamación.
Radiología: Imagen RL circunscrita en la cara distal del 3er molar mandibular.
Histopatología: Similar al quiste periapical. EPNQ hiperplásico. Cápsula inflamada
Tratamiento: Enucleación. Suele extraerse el molar.

Lesiones osteofibrosas benignas

Son lesiones no neoplásicas que reemplazan al hueso normal. Están formadas por tejido
fibroso que contiene estructuras óseas no funcionales. Las displasias osteocementarias
son un subgrupo de las más frecuentes lesiones porque todas contienen una
combinación de calcificaciones esféricas que se consideran de origen cementario
(cementículos) y estructuras óseas orientadas al azar desprendidos del hueso trabecular.
 amanda
Lesiones osteocementarias: Lesiones osteofibrosas asociadas con las raíces que
presentan calcifaciones esféricas. Similar al hipercementosis radiográficamente
Displasia cementaria periapical: Areas focales del hueso y la médula son
reemplazados por tejido conectivo celular. Son de crecimiento limitado y una vez
alcanzan su tamaño límite, sufren un proceso de maduración, donde forman múltiples
nódulos intraóseos y calcificados (escleróticos)
- Clínica: Son de hallazgo casual en una evaluación Rx. No hay óseas visibles. Es
más común en mujeres de edad media y afroamericanos. La localización más
común es bajo las raíces de los incisivos mandibulares, aunque aparece en otros
lados. Los dientes afectados son vitales
- Radiología: Tiene aspectos diferentes a lo largo de sus 3 etapas. En la etapa
osteolítica son lesiones RL periapicales similares a una lesión inflamatoria pulpar.
No tienen relación con caries. En la etapa cementoblástica se ve como lesiones
nodulares RO delimitadas por un borde RL. En la etapa madura se ven como
lesiones o nódulos RO bien definidos, rodeados por un halo RL
- Histopatología: En la etapa osteolítica se sustituye el hueso por tejido fibroso que
presenta estructuras calcificadas. En la etapa cementoblástica se observan
calcificaciones esféricas, depósito osteoide y hueso mineralizado, rodeados de
osteoblastos y osteocitos. En la etapa madura se observan calcificaciones
esféricas y hueso mineralizado esclerótico.
- Tratamiento: No requiere
Displasia osteocementaria florida: Es una forma más extensa de la displasia
cementaria periapical, que puede abarcar una o ambas arcadas
- Clínica: Común en mujeres afroamericanas de edad media. Son hallazgos
accidentales, es asintomático. Si hay una infección periapical que afecte también
a la displasia, si habrá dolor. Si el paciente queda edéntulo, los nódulos
calcificados pueden brotar a la superficie, formando una puerta de entrada para
bacterias que pueden causar osteomielitis
- Radiología: Múltiples lesiones intraóseas difusas, RL con nódulos RO similares a
nubes o algodón. Ocupan todo el espesor del hueso y van de la cresta alveolar al
borde inferior de la mandíbula.
- Histopatología: Se observa tejido conectivo con calcificaciones esféricas
pequeñas y nódulos óseos. Pueden observarse áreas de quiste óseo traumático
- Tratamiento: No se trata a menos que se desarrolle osteomielitis
Preguntas:

 La interpretación de etapa cementoblástica radiográficamente:

Lesiones análogamente conformadas y un borde delimitado por radiotransparecnias
que contienen depósitos nodulares radiopacos
 Diagnóstico diferencial de la displasia cementaria periapical:
cementoblastoma

Displasia fibrosa: Lesión osteofibrosa benigna que puede ser monostótica o

poliostótica que altera el tamaño y la forma del trabeculado óseo.
La displasia fibrosa poliostótica se presenta como parte del síndrome de McCune-
Albright, acompañada de afecciones endócrinas y pigmentaciones cutáneas. Esta
forma poliostótica también puede ser craneofacial y Síndrome de Jaffe, en caso de que
no haya afecciones endócrinas
En el caso de la displasia fibrosa monostótica puede ser juvenil, juvenil agresiva o
adulta
Displasia fibrosa juvenil: Es la deformidad de cabeza y cuello más común. Es una
distorsión del tamaño que continúa su crecimiento mientras el hueso afectado lo haga y
cesa cuando el hueso se detiene.

La displasia fibrosa agresiva juvenil es similar, pero con un crecimiento más rápido y
causa una deformidad mayor y pérdida de la función del hueso afectado
Clínica: La displasia fibrosa juvenil puede empezar en la niñez temprana o tardía. El
maxilar es más afectado que la mandíbula. Causa desplazamiento, giroversión y mala
alineación dental y por ende maloclusión. En la displasia fibrosa agresiva hay síntomas
si la lesión se traumatiza y ulcera durante la masticación. La forma agresiva puede
extenderse al piso de órbita y fosas nasales, afectando la visión y respiración
Radiología: Comienza como una lesión RL que se va haciendo RO a medida que se
forma hueso. En las lesiones maduras se observa un patrón de piel de naranja o vidrio
deslustrado. Hay expansión y adelgazamiento de las corticales, desplazamiento radicular
y lámina dura oscurecida
Histopatología: Se ve una neoformación de hueso con patrón trenzado. Puede haber
calcificaciones esféricas. En la adultez y en lesiones maduras el hueso puede
aproximarse a la normalidad
Tratamiento: Se tratan cuando sin antiestéticas o interfieren con la visión, habla,
respiración o masticación. No debe usarse radioterapia porque aumenta el riesgo de
malignizarse
Displasia fibrosa monostótica del adulto: Lesión de aparición repentina en la adultez
similar al fibroma osificante (diagnóstico diferencial)
Clínica: Similar a la displasia fibrosa juvenil. Expansión de las corticales, movilidad
dentaria
Radiología: Tiene un patrón heterogeneo, con imágenes mixta RO y RL en forma de
bolas de algodón. Hay una expansión y adelgazamiento evidente de las corticales.
Histopatología: Puede observarse tejido fibroso, tejido óseo metaplásico con patrón
entretejido. Se observa una mezcla de tejido lesional con hueso normal y las láminas
corticales
Tratamiento: Detener el avance de las lesiones

Displasia fibrosa poliostótica: Pueden ser lesiones craneofaciales o diseminadas por

todo el esqueleto. Están acompañadas de problemas endócrinos e
hiperpigmentación cutánea
Clínica: Lesiones expansivas en múltiples huesos. Manchas café con leche
dentadas en la periferia (lo que las diferencia de neurofibromatosis) en el
torso, espalda, nalgas y sacro. Afecta mayormente a costillas, cráneo,
maxilar, fémur, tibia y húmero. Cuando afecta solo cráneo se denomina
craneofacial y cuando afecta varios huesos sin manifestaciones endócrinas
es Síndrome de Jaffe
En el caso de la displasia fibrosa craneofacial es un tipo de displasia poliostótica cuyas
lesiones se circunscriben al cráneo y maxilares.
El síndrome de McCune Albright se presenta con manifestaciones endócrinas e inicia en
la niñez, causando desarrollo sexual precoz, que incluye hemorragia vaginal, desarrollo
de mamas y vello púbico y axilar prematuros. Puede causar problemas en tiroides,
paratiroides e hipófisis
Histopatología: Tejido óseo con patrón entretejido. Mezcla de tejido lesional, hueso
normal y corticales
Tratamiento: Aliviar los trastornos funcionales

Preguntas
 En periapical a nivel de 42 43 se ve RL con depósitos nodulares RO
Displasia cementaria periapical en etapa cementoblástica

 Tratamiento de displasia cementaria: No existe

 Lega un paciente con RL y RO en mandíbula y maxilar. Tiene lesiones en

costillas, fémur, tiene manchas café con leche. No tiene alteraciones
endócrinas
Síndrome de Jaffe. Displasia fibrosa poliostótica

Querubismo: Lesión osteofibrosa hereditaria que afecta ambas arcadas. Lo más

común es una afección mandibular bilateral. Causan elevación del piso de órbita
pupilas mirando hacia arriba y aspecto mofletudo
Clínica: Inicia en la niñez como una expansión no limitada. Las arcadas pueden
expandirse cefálica y caudalmente y la rama mandibular se expande hacia adelante,
causando deformidad facial y afección de la masticación el lenguaje
Radiología: Áreas RL en los huesos afectados. Dientes distribuidos al azar, RO
similares a hueso neoformado. En las lesiones maduras predomina lo RO. Tienen
aspecto de vidrio deslustrado igual que la displasia fibrosa
Histopatología: En la primera etapa hay abundancia de células gigantes multinucleares,
confundiéndose con un tumor benigno. En la etapa madura hay abundancia de tejido
fibroso y espículas de hueso metaplásico entretejido. En las lesiones estables
predomina el tejido óseo
Tratamiento: Conservar el lenguaje y la masticación. Evaluación quirúrgica en la
adolescencia
Enfermedad de Paget: Se le llama Osteitis deformante. Aumento incoordinado de la
actividad osteoclástica y osteoblástica, produciendo huesos más grandes y más débiles,
dolor, fosfatasa alcalina e hidroxiprolina urinaria elevadas y riesgo de desarrollar
neoplasias óseas malignas. Puede ser monostótica o poliostótica. Tiene un aspecto de
mosaico al microscopio. Se han encontrado cuerpos de inclusión viral y anticuerpos
contra paramixovirus (sarampión y moquillo) y virus respiratorio sincitial
Clínica: Puede ser monostótica o poliostótica. En la variante poliostótica se presenta
incapacidad, alteración del aspecto físico, dolor y artropatía. Suele presentarse aumento
del tamaño, espesor y alteración de la forma del cráneo. Un síntoma es aumento de la
talla del sombrero debido al aumento del tamaño craneal. Puede comprimir los nervios
craneales y la médula espinal, causando parálisis, perdida de la visión y sordera. Causa
hipertrofia de los maxilares, causando que se vean diastemas o que las prótesis queden
muy apretadas
Los marcadores séricos usados son la fosfatasa alcalina sérica, que determina la
actividad osteoclástia. Su valor normal es 63UI/L, en caso de enfermedad de Paget
poliostótica es de 1000-5000 UI/L y en caso de monostótica es 200-500UI/L. Otro
indicador de actividad osteoclástica es la hidroxiprolina urinaria elevada
Los huesos afectados son propensos a la fractura y presentan dolor. Los huesos
supeficiales (tibia y cráneo) presentan temperatura elevada debido al incremento de la
vascularización. Este incremento puede causar insuficiencia cardíaca y muerte. Pueden
causar osteosarcoma, fibrosarcoma y tumor de células gigantes
Radiografía: En la etapa osteolítica hay RL difusas. Es común imágenes mixtas RL y RO
con forma de bolas de algodón. El maxilar y la mandíbula presentan aumento de tamaño
y pérdida de la lámina dura. Hay hipercementosis
Histopatología: Aumento de osteoclastos, osteoblastos y vasos sanguíneos. El hueso
tiene un patrón en mosaico. En la fase osteolítica los osteoclastos son abundantes y
grandes. En la fase osteoesclerótica predominan osteoblastos
Tratamiento: Se trata los pacientes inmovilizados, con dolor intenso, insuficiencia
cardíaca, cálculos renales y déficit neurológico. Se usa calcitocina y difosfonato. Solo se
reduce el proceso, mas no se detiene

Preguntas:
¿Cuáles son los valores de la FA en la enfemedad de Paget poliostótica? 1000-5000 Ul
¿Qué indica el examen hidroxiprolina urinaria? Para ver la actividad osteoclástica
¿Cómo se divide la enfermedad de paget? Monostótica y poliostótica
Características de la enfermedad de paget: Hueso frágil, crecimiento óseo
Por qué se da la enfermedad de Paget? En paciente edéntulo portador de prótesis,
porque la prótesis no le sirve porque el hueso crece
Hiperparatiroidismo: Osteoporosis o pérdida de la mineralización debido a un aumento
de la hormona paratiroidea (PTH) o secundaria a enfermedad renal y aumento de la
demanda de Casérico. Puede causar tumor pardo (tumor de células gigantes). Debido
a la hipercalcemia e hipofosfatemia causan trastornos iónicos, debilidad muscular,
cálculos renales y TGI
El hiperparatiroidismo primario se produce por adenomas de la glándula paratiroides
El hiperparatiroidismo secundario se debe a alteraciones como nefropatías que
Puede haber también una hiperplasia de las glándulas paratiroideas, comúnmente
hereditaria
Clínica: Hipercalcemia diagnosticada con Ca sérico por encima de 8.6-10.4mg/100ml y
fosfato sérico disminuido. Aumento del fosfato urinario. La fosfatasa alcalina e
hidroxiprolina urinaria están normales a menos que haya infección grave. Debe realizarse
inmunoensayos para PTH
Radiología: Reducción de la densidad ósea, áreas moteadas, adelgazamiento de las
corticales. Puede haber pérdida del trabeculado óseo. Puede haber una imagen RL
destructiva que indica tumor de células gigantes del hiperparatiroidismo o tumor
pardo.
Histopatología: Aumento de actividad osteoclástica, zonas anchas de osteoide.
Reemplazamiento de médula por tejido conectivo laxo
Tratamiento: Cirugía en caso de hiperplasia o adenoma, suplementos de fosfato, vit. D

Osteoporosis: Trastorno hereditario que causa un aumento de la densidad ósea. Las

formas más comunes son autosómico dominante benigno con escasos síntomas y
autosómico recesivo maligno al inicio de la vida. Se produce por una reducción de la
actividad osteoclástica y una aumento de la osteoblástica. Causa ausencia de la
reabsorción de cartílago calcificado, espacio medular reducido para el desarrollo de
células sanguíneas, mineralización excesiva.
Los pacientes suelen tener baja estatura, susceptibles a hemorragia, infección y a
fracturas
Clínica: Los síntomas comienzan en la infancia con dificultad auditiva y respiratoria
debido al aumento óseo. Trastornos del trigémino y nervios oculares. Abombamiento
frontal prominente, erupción retrasada o anquilosis de los dientes, huesos acortados,
frágiles y con poca médula. Plaquetopenia, leucopenia y eritropenia. Tendencia a
hematomas, infecciones y anemia. Puede haber osteomielitis
Radiología: Aumento de la densidad ósea, obliteración de la arquitectura ósea.
Cavidades sinusales disminuidas. Dientes impactados y no erupcionados
Histopatología: Hueso esclerótico, exceso de osteoclastos pero sin el aspecto de células
funcionales. Hueso avascular, islotes de cartílago calcificado que pueden reabsorberse

Preguntas:
 Cómo se ve la osteopetrosis? Se ve una obliteración del canal medular
 Complicaciones para la extracción: anquilosis
 Manifestaciones orales de la osteopetrosis: Desviación dental múltiple, retraso
en la erupción, osteomelitis
Osteogénesis imperfecta: Formación defectuosa de la matriz ósea y ausencia de
mineralización. Al igual que la osteoporosis hay fragilidad ósea, sordera, fracturas. Está
relacionada con la dentinogénesis imperfecta.
Se divide en neonatal letal, grave no letal, moderada deformante, leve no deformante
Puede tener características compartidas con otras enfermedades como síndrome de
Ehler-Danlos y síndrome de Marfan
Clínica: Todos tienen escleras azules. En la forma neonatal letal hay fracturas durante
la gestación y el parto y muerte postparto. En la frágil no letal hay fracturas, fragilidad y
debilidad ósea, escleróticas azules y dentinogénesis imperfecta, los pacientes suelen
estar en silla de ruedas. En la moderada deformante se presenta dentinogénesis
imperfecta y escleras azules. En la leve no deformante aparecen fracturas cuando el
niño comienza a caminar
Radiología: Extremidades acortadas, deformadas y con imágenes RL tipo quiste. Hay
escoliosis y fracturas. A nivel dental se ven coronas bulbosas, obliteración de la cavidad
pulpar, raíces acortadas. Lesiones RL similares a quiste óseo traumático.
Histopatología: Hueso trabecular inmaduro, trabéculas desorganizadas, aumento de
osteoblastos, osteoclastos y osteocitos.
Tratamiento: corrección de las lesiones

Preguntas:
 Diferencia entre la osteogénesis imperfecta grave no letal y la moderada
deformante. La moderada tiene mejor pronóstico. En la grave se presentan
fracturas al momento de nacer. Similitudes: dentinogénesis imperfecta y escleras
azuladas. Radiograficamente: raíces acortadas y obliteración pulpar
Tumores benignos
Torus: Excrecencia ósea de superficie lisa, no neoplásica
Torus palatino: Excrecencia ósea nodular en la línea media palatina. Aparece luego de
la pubertad y crecen lentamente toda la vida Se ven como 4 lóbulos óseos bajo una capa
mucosa. Pueden crecer y hacerse pediculadas, interfiriendo con el habla, la colocación
de prótesis, el mantenimiento de la higiene y contribuyendo a la aparición de úlceras que
evolucionan a osteomielitis porque no cicatrizan
Torus mandibular: Aparece bilateral a nivel de los caninos. Son multilobulados,
interfieren con el movimiento lingual, higiene, prótesis y tienden a erosionar.

Exostosis: Excrecencia nodular localizada en el hueso alveolar por bucal, a nivel de los
premolares. No causan problemas a menos que se quiera colocar prótesis

Osteoma: Excrecencia nodular de hueso que puede ser solitario o múltiple y presentarse
superficialmente en maxilar y mandíbula o en cavidades sinusales.
Cuando son múltiples se asocian con el Síndrome de Gardner, que es un trastorno
hereditario que causa pólipos intestinales, dientes normales o supernumerarios no
erupcionados, quistes y fibromas de la piel
Radiología: Todas presentan un patrón laminar, hueso esclerótico y avascular, espacios
medulares reducidos. El periostio del osteoma es más activo

Osteoma osteoide y osteoblastoma: Son lesiones intraóseas benignas que

comparten características entre sí y con el cementoblastoma, son variantes de un
mismo proceso. Se caracterizan por tumefacción, dolor a la presión y se presentan en
jóvenes.
El osteoma osteoide es más pequeño (-2cm) y los osteoblastomas y cementoblastoma
son más grandes (+2cm)
El cementoblastoma se diferencia porque está relacionado con el cemento radicular de
un molar
Histológicamente se ven como un nido con aumento de osteoclastos y osteoblatos
rodeados de una zona osteoide
Radiología: El osteoblastoma y osteoma osteoide son redondeados, tienen una RL
central en forma de nido rodeada por una zona RO
Histopatología: Se ve un foco de osteoblastos y osteoclastos con el centro
vascularizado.
Tratamiento: Extirpación
Fibroma cementificante-osificante: Lesión intraósea, expansiva, delimitada y
encapsulada. Se denomina fibroma osificante cuando no se encuentra en los
maxilares. Se caracteriza por la presencia de calcificaciones esféricas o cementículos.
Cuando las lesiones son solo cementículos se denomina fibroma cementificante.
Se diferencia de la displasia fibrosa porque el tejido neoplásico no se mezcla con el
hueso, sino que los separa tejido fibroso.
El fibroma osificante juvenil (agresivo) es una variante que se presenta en pacientes
menores a 15 años
Clínica: Se localiza comúnmente en la mandíbula, posterior a los caninos. Frecuente en
mujeres entre 20 y 30. La lesión es indolora y provoca expansión bucal y lingual
Radiología: Pueden ser uniloculares o multiloculares. En etapas tempranas las lesiones
son pequeñas y RL. A medida que crecen se vuelven mixtas, pues aparecen imágenes
RO en el fondo RL. En la etapa madura las lesiones RO se juntan, formando un área
RO con halo RL que la separa del hueso normal.
Histopatología: Tejido conjuntivo fibroso en forma de espiral. Calcificaciones amorfas
esféricas o cementículos
Tratamiento: Legrado, escisión local, resección en bloque
Lesiones de células gigantes:
Entre estas lesiones se encuentra el tumor pardo, granuloma
periférico de células gigantes, granuloma central de células
gigantes, quiste óseo aneurismático y querubismo en etapa
temprana
Las lesiones de células gigantes se caracterizan por presentar
histológicamente un acúmulo de células gigantes multinucleadas en
un fondo de células fibrohistocíticas mononucleares, fibroblastos
gruesos y eritrocitos extravasados

Granuloma periférico de células gigantes: Se origina a partir del periostio y la

membrana periodontal. Tiene mayor incidencia en la dentición mixta y en mujeres entre
los 30 y 40 años.
Se ve como un nódulo focal de base sesil, purpura o rojo-azulado, crecen hasta 2cm,
son exofíticas, pueden abarcar uno o más dientes y áreas edéntulas.
Radiología: No muestra signos cuando aparece en áreas edéntulas. Cuando son
granulomas de mayor tamaño erosión de la cortical y ensanchamiento del ligamento
periodontal. Se observan espículas verticales hacia la lesión. En los espacios edéntulos
se presenta una concavidad por debajo de la lesión llamada aplanamiento
Histopatología: Nódulos de células gigantes multinucleadas en un fondo de células
mononucleares, fibroblastos y eritrocitos. Están rodeados por tejido conectivo. Presenta
osteoides o espículas óseas y hemosiderina.
Tratamiento: Legrado quirúrgico hasta exponer hueso
Lesión central de células gigantes: Es una lesión intraósea en maxilar y mandíbula
que puede expandir las tablas óseas. Es común entre los 10-30 años. Se localizan
mayormente en la región anterior de los maxilares. Presentan expansión de las
corticales, pudiendo incluso perforarla y pueden causar rizólisis
Radiología: Lesión RL. En Rx oclusales se observa expansión bucal y lingual de las
corticales o ausencia de esta. Suele haber desplazamiento dentario y rizólisis
Histopatología: Células gigantes multinucleadas en fondo de células mononucleares y
tejido fibroso. Puede haber focos de neoformación ósea
Tratamiento: Legrado. Pueden recurrir

Quiste óseo aneurismático: Lesión localizada en región posterior de maxilar y

mandíbula. Es similar al granuloma central de células gigantes. Suele ser secundario a
lesiones como quiste óseo traumático, hemangioma intraóseo, displasia fibrosa y
tumores óseos
Se caracteriza por presentar múltiples espacios llenos de sangre, separados por
tabiques y que contienen células gigantes.
Clínica: La mayor incidencia está entre los 10-19. Las lesiones mandibulares pueden
extenderse hasta la rama. Están confinadas al sector posterior. Causa tumefacción,
deformidad facial, maloclusión y perforación de las corticales
Radiología: Imagen RL oval o fusiforme, cortical adelgazada o erosionada, unilocular,
desplazamiento dental, rizólisis.
Histopatología: Espacios tabicados llenos de sangre con depósitos osteoides,
hemosiderina, espículas óseas y células gigantes multinucleadas.

Quiste óseo traumático: Cavidad intraósea en la mandíbula común luego de una

lesión traumática que presentó lisis defectuosa de la hemorragia, dando origen a la
cavidad
Clínica: Común en mandíbula a nivel premolar-molar en menores de 20 años y con
predilección en mujeres. La lesión es una cavidad vacía o con un pequeño acúmulo de
líquido seroso o sanguinolento.
Radiología: Imagen RL, circunscrita, unilocular. Pueden producir una imagen
festoneada (bordes en forma de onda) debido a las raíces de los dientes.
Histopatología: Tejido conectivo laxo superpuesto sobre hueso. Se observa fibrina y
depósitos mineralizados de hueso
Tratamiento: Hemorragia quirúrgica y legrado de la cavidad

Histiocitosis de Langerhans: Proliferación neoplásica de las células de Langerhans

Los histiocitos están formados por fagocito mononuclear, célula dendrítica de
Langerhans y célula dendrítica folicular.
Clínica: Puede ser crónica focal (granuloma eosinófilo), donde solo se afecta hueso,
generalmente uno, aunque puede aparecer en varios, no afecta tejidos blandos. Crónica
diseminada (enfermedad de Hand-Schüller-Christian), afecta múltiples huesos,
órganos, linfáticos y la piel. Aguda diseminada (enfermedad de Letterer-Siwe), afecta
órganos, linfáticos, médula ósea y piel en lactantes.
Radiología: La más frecuente es la forma focal crónica. Se presenta como una lesión
intraósea solitaria en sacabocados alrededor y por debajo de las raíces dentarias. Los
dientes parecen estar flotando, tiene aspecto de enfermedad periodontal. En áreas
edéntulas se ve como una RL delimitada.
La forma crónica generalizada es similar, pero se presenta antes de los 10 años y la
forma aguda se da en lactantes
Histopatología: Se observan capas de histiocitos con células multinucleadas y células
inflamatorias. Concentración abundante de eosinófilos. En microscopio electrónico e
observan gránulos de Birbek, que tienen forma de bastón alargado o raqueta
Tratamiento: Legrado

Preguntas:
 Paciente pediatrico de 4 años. Tiene dientes flojos, zona roja alrededor. En
rx se ve como diente flotante. Las leisones solo están en maxilar. Qur tipo
de histiocitosis es: histiocitosis Crónica focal
 Paciente que tiene las mismas características pero también en huesos
largos, piel, linfáticos. Histiocitosis Crónica diseminada

Lesiones malignas

Osteosarcoma:
Tumor óseo maligno más frecuente. Es común en las áreas distales y proximales de
huesos largos. El riesgo de osteosarcoma aumenta en pacientes con retinoblastoma y
enfermedad de Paget
Clínica: El osteosarcoma maxilar es común a partir de los 33. Se presentan como
tumefacciones óseas con o sin dolor, separación de dientes. Pueden presentarse como
nódulos exofíticos sobre la encía adherida con aspecto de épulis, en estos casos se
llama osteosarcoma yuxtacortical (porque se origina cerca o en el periostio)
Radiología: Las lesiones telangectásicas e histiocíticas son RL. Las lesiones
osteoblásticas y condroblásticas presentan grandes áreas RO en un fondo RL. Hay
ensanchamiento del ligamento periodontal. En Rx oclusal se ve una RO en forma de
rayos de sol
Histopatología: Tiene 4 variantes, osteblástico, equilibrio entre células sarcomatosas
hipercrómicas y hueso hipercelular. Condroblástico, tiene depósitos de cartílago
hipercelular y hueso anormal, común en maxilares. Fibroblástico presenta células
sarcomatosas fusiformes, en Rx son RL. Telangectásico aumento de vasos
sanguíneos dilatados y células gigantes.
Las yuxtacorticales están sobre el periostio y presentan cartílago maligno

Condrosarcoma: Tumor óseo maligno donde hay producción de cartílago en vez de

hueso. Pueden ser primarias (se originan directamente como neoplasia maligna) o
secundaria (lesiones benignas malignizadas)
Está asociado con la enfermedad de Paget, Enfermedad de Ollier (encondromatosis
múltiple) y enfermedad de Maffucci (encondromatosis múltiple, hemangioma y fibroma)
Clínica: Mayor incidencia entre 30-40 años. Las lesiones suelen localizarse en la región
anterior del maxilar, en relación con el cartílago nasal y en la región de los premolares
en relación con el cartílago de Meckel
Se caracteriza por la formación de lesiones expansivas que pueden causar dolor,
parestesia y obstrucción nasal
Radiología: Se observa un área RL apolillada con puntos RO diseminados.
Ensanchamiento de LP
Histopatología: Suelen presentar cartílago normal rodeado de células neoplásicas. Las
lesiones del I al III, en los grados II y III se observan tejido mixoide y degeneración
quística
Preguntas:
 Variantes de condrosarcoma: Es un tumor maligno donde se produce cartílago
anormal. Puede ser primario y secundario
El primario se origina de celulas neoplásicas
El secundario es secundario a lesión benigna

Sarcoma de Ewing: Tumor óseo maligno originado a partir de células óseas primitivas.
Puede aparecer en grupos familiares y en personas con malformaciones congénitas. La
localización más común es en el fémur y huesos pélvicos
Clínica: Usualmente en niños y adolescentes. Suele haber fiebre (leve-moderada),
leucocitosis y disminución de la velocidad de sedimentación (eritrosedimentación).
Causa tumefacción, movilidad dentaria y ulceración focal. Del esqueleto craneofacial la
mandíbula es el más afectado
Radiología: El hueso tiene aspecto apolillado como en la osteomielitis. En el caso del
periostio se presenta una lesión de piel de cebolla.
Histología: Se observan células indiferenciadas, pequeñas redondas, oscuras similar a
otras neoplasias. Se observan tabiques interlobulares y gránulos de glucógeno.

Tumores odontógenos
Ameloblastoma: Neoplasia benigna derivada del epitelio residual del desarrollo del
esmalte (lámina dental, Malassez, reducido del esmalte y células basales del epitelio
superficial suprayacente.) Causa deformidades faciales, causa recidiva.
Se divide en 3, común o poliquístico, uniquístico y periférico o extraóseo
Ameloblastoma común/simple/folicular: Común en mayores de 25 y pueden ser ex
novo o evolucionar de los otros 2.
Clínica: Deformidad en maxilar y mandíbula. Común en área molar y rama. Pueden
extenderse al seno maxilar y piso nasal. Común entre los 20 y 40. Causa expansión de
las corticales y si signo característico es el crujido de cáscara de huevo (rotura del
periostio)
Radiología: Multiloculado, con aspecto de pompas de jabón. Puede causar rizólisis
Histopatología: Células basales cilíndricas en empalizada, polarización inversa de la
célula (núcleos desplazados). Puede presentar un patrón folicular, donde se ven
islotes, filamentos y formaciones medulares en un fondo de tejido conectivo fibroso,
presenta células estrelladas y pueden haber microquistes, queratina y gránulos
eosinófilos. El patrón plexiforme tiene forma de red de pesca, puede presentar
microquistes.
Tratamiento: Resección en bloque

Ameloblastoma uniquístico: Común entre los 16-20. Se relaciona con el quiste

dentígero y terceros molares. Pueden aparecer en mandíbula a nivel premolar o
posterior a los dientes
Radiología: Es unilocular, RL, suele tener incluido un diente, las raíces dentales pueden
desplazarse.
Histopatología: El epitelio tiene una capa de células hipercrómicas, en empalizada y
con polarización inversa. Puede tener proyecciones papilares o nodulares
intraluminales
Tratamiento: Enucleación o resección

Ameloblastoma periférico: Similar al ameloblastoma común pero limitado a los tejidos

blandos de la encía. Tiene diagnóstico diferencial con el hamartoma odontógeno y
fibroma odontógeno periférico
Clínica: Lesión nodular, sésil, 0.5-2cm, superficie lisa, color normal. Pueden presentar
eritema o ulceración. Común en la mandíbula entre los 23-82
Radiología: No suele haber imágenes debido a que está en tejidos blandos. En
ocasiones puede haber aplanamiento de la cortical o separación dental
Histopatología: Islotes filamentosos de epitelio odontógeno. Puede haber zonas
acantomatosas (queratina) o quísticas. Pueden producir reabsorción en copa de la
cortical
Tratamiento: Escisión local

Tumor odontógeno epitelial calcificante: Tumor de Pindborg. Lesión agresiva similar

al ameloblastoma común intraóseo, del cual se diferencia por no tener células similares
a los ameloblastos. Puede ser central o periférica. No tiene cápsula
Clínica: El TOEC central, es común entre los 20 y 60 años. Suele aparecer en el área
molar y premolar. Se presenta como una masa indolora. En el maxilar superior puede
causar obstrucción nasal, exoftalmia y epistaxis (hemorragia nasal)
El TOEC periférico aparece comúnmente en la región anterior. Se presenta como una
tumefacción blanda en áreas dentadas o edéntulas
Radiología: Imágenes RL difusas con manchas RO. El TOEC central puede
presentarse sobre dientes no erupcionados. Tiene como diagnóstico diferencial al
quiste dentígero, tumor odontógeno adenomatoide y fibroodontoma ameloblástico. Los
TOEC periféricos son RL y suelen presentar erosión de la cortical
Histopatología: Células poliédricas con puentes intercelulares. Las células presentan
pleomorfismo, multinucleación, nucleolos prominentes e hipercromatismo. Puede haber
eosinófilos y calcificaciones esféricas entre las capas epiteliales. Puede haber células
claras (TOEC de células claras), especialmente en la variante periférica

Tumor odontogénico adenomatoide: Lesión con aspecto glandular o de conductos

entremezclados que se origina alrededor de dientes no erupcionados
Clínica: Está asociado con dientes impactados. Puede causar retención de las piezas
entre. Más común en mujeres entre 14-15 años. Suele estar alrededor de un canino
impactado, aunque puede aparecer en otros dientes. Causa tumefacción sobre el área
del diente no erupcionado
Clínica: Lesión RL, unilocular, que contiene un diente. Puede presentar manchas RO. Se
diferencia de un quiste dentígero porque la lesión se extiende más debajo de la unión
amelocementaria
Histopatología: Cápsula de TC. Tiene nódulos con células dispuestas de forma
arremolinada.

Quiste odontógeno calcificante: Lesión similar al ameloblastoma folicular, pero

contiene células fantasmas
Clínica: Aparece en cualquier región dentada, principalmente el sector anterior. Más
común en la 2da década de vida. Puede ser intraóseo, que causa expansión de las
corticales o extraóseo, que se presenta como una tumefacción local
Radiología: Imágenes RL, uniloculares, circunscritas, con manchas RO difusas. Pueden
presentar estructuras similares a dientes, por lo que pueden confundirse con odontomas
y fibromas ameloblásticos. Otro diagnóstico diferencial es el ameloblastoma folicular
Histopatología: Tiene una capa de células cilíndricas en empalizada (epitelio
ameloblastomatoso). Contiene células fantasmas (células eosinófilas sin núcleos
visibles), calcificaciones esféricas

Tumor odontogénico de células planas: Lesión potencialmente agresiva, multifocal,

formada por epitelio plano estratificado
Clínica: El TOCP suele presentarse en el sector anterior. Común en la tercera década.
Se presentan como tumefacciones indoloras o incremento local de la movilidad dentaria.
Radiología: Lesiones RL. Pueden ser pequeñas y uniloculares o grandes y multiloculares
con borde difuso. Puede haber separación dentaria y no suele haber rizólisis
Histopatología: Islotes de EPE y tejido conjuntivo fibroso. Tienen puentes desmosómicos.
El área central puede tener microquistes o estructuras calcificadas
Fibroma odontógeno:
Fibroma desmoplásico intraóseo: Deriva del folículo dental y el mixoma odontógeno.
Suele confundirse con el folículo dental hiperplásico
Clínica: Se presenta en las 2 primeras décadas de vida y mayormente en la mandíbula.
Se caracteriza por tumefacción de la cara, expansión cortical de las láminas bucal y
lingual.
Radiología: Lesiones multiloculares, asociadas a dientes impactados. Similar al
ameloblastoma. No causa rizólisis.
Histopatología: Tejido conectivo hialinizado, fibroblastos fusiformes y colágeno
dispuestos entrelazados. NO hay mitosis, islotes epiteliales ni calcificaciones.

Fibroma odontógeno periférico: Es la forma más frecuente. Puede confundirse con un

hamartoma gingival o un ameloblastoma periférico.
Clínica: Similar al fibroma periférico y otras lesiones en encía. Tiene coloración normal
pero en caso de ulceración se vuelve eritematoso. Causa separación dental cuando se
origina a nivel interdental
Radiología: No son visibles porque están en tejido gingival. Puede haber manchas RO
cuando hay múltiples calcificaciones o aplanamiento óseo y ensanchamiento del LP en
caso de lesiones muy grandes.
Histopatología: TC denso y mixomatoso o laxo. Puede presentar islotes epiteliales con
células claras y depósitos hialinizados.

Fibroma odontógeno central:

Clínica: Se presentan como tumefacciones indoloras localizadas generalmente en la
mandíbula
Radiología: Imagen RL, uni o multilocular. Puede haber manchas RO
Histopatología: Se diferencia del fibroma desmoplásico porque está formado por finas
hebras de epitelio odontógeno. Suele contener células con citoplasma claro. Puede
presentar calcifiaciones.

Mixoma odontógeno: Lesión intraósea agresiva formada por una sustancia mucoide
con células mesenquimales fusiformes
Clínica: Aparecen en maxilar y mandíbula. Las lesiones maxilares pueden erosionar el
seno y cruzar hacia la otra cavidad sinusal. Las lesiones mandibulares están en el sector
posterior y la rama. Se presentan como tumefacciones indoloras que desplazan los
dientes.
Radiología: Imagen RL en forma de pompas de jabón o panal de abejas. Es similar a un
ameloblastoma. Causa desplazamiento, pero no reabsorción.
Histopatología: Células fusiformes en un fondo mucoide. El tejido mixomatoso puede
penetrar los espacios trabeculares, dificultando la extirpación de la lesión. Hay islotes
epiteliales y calcificaciones.

Cementoblastoma: Neoplasia benigna que crece en continuidad con el cemento de un

diente, principalmente premolares y molares, que causa expansión de las corticales y
dolor.
Clínica: Tiene mayor incidencia sobre los 19 años. Suele aparecer a nivel molar-
premolar. Son neoplasias verdaderas. Expanden las corticales. Dolor intensificado a la
palpación. Dientes vitales.
Radiología: Son uniloculares. Pueden ser RO, RL o mixta. Presentan un halo RL. Hay
rizólisis apical en los dientes adyacentes a la lesión
Histopatología: Matriz eosinófila rodeada por cementoblastos. El ligamento periodontal
sigue la periferia bulbosa de la lesión. La zona central presenta tejido blando laxo y
vascular. Células multinucleares. Abundantes líneas de inversión
Tumores odontógenos mixtos
Fibroma ameloblástico: Tumor bifásico histológico (epitelio y TC)
Clínica: Común en pacientes jóvenes (14) y puede aparecer hasta en paciente de 40.
Suele estar a nivel molar en dientes no erupcionados. Causa expansión de la cortical
Radiología: Asociadas a dientes no erupcionados. Son RL, uni o multiloculares.
Histopatología: Hebras de epitelio odontógeno. Fibroblastos orientados al azar

Odontoma: Hamartoma que se forma sobre dientes no erupcionados. Están formados

por esmalte, dentina y pulpa y pueden ser complejos o compuestos.
Clínica: Son comunes en las 2 primeras décadas de vida y tienen más incidencia en
maxilar que en mandíbula. Causan retención de las piezas. Se pueden manifestar como
una tumefacción asintomática
Radiología: Los odontomas compuestos suelen estar en la región anterior, tanto en la
corona de un diente no erupcionado como entre las raíces de piezas erupcionadas. Son
RO, uniloculares y con estructuras similares a dientes en miniatura (2-30). Los
odontomas complejos son más comunes en la región posterior y crecen varios cm. Se
ven como una masa RO con nodulaciones y un halo RL. No presentan estructuras
dentarias
Histopatología: Se observa esmalte dentina y pulpa. En el compuesto está organizado y
en el complejo está desorganizado. Pueden tener ameloblastos secretores y
odontoblastos funcionales.
Fibroodontoma ameloblástico: Masa expansiva que combina los componentes
tisulares del fibroma ameloblástico y el tejido duro del odontoma complejo. Tiene como
diagnóstico diferencial al odontoameloblastoma.
Clínica: Se presenta en las 2 primeras décadas y es común en la región posterior de la
mandíbula. Se manifiesta como una tumefacción en el área de un diente no erupcionado
y no suele causar dolor
Radiología: Lesión mixta RL y RO, unilocular, circunscrita. Puede presentar opacidades
difusas y nodulares. Suelen contener un diente
Hitopatología: Las áreas RL son de tejido blando similar al fibroma ameloblástico.
Adyacente se encuentra el odontoma complejo. Siempre está encapsulada

Tumores odontógenos malignos

Ameloblastoma maligno: Lesión con características del ameloblastoma común
(poliquístico) pero que produjo metástasis. El pulmón y los ganglios son los más comunes
Carcinoma ameloblástico: Neoplásia maligna agresiva que presenta rasgos del
ameloblastoma. Se diferencian por la presencia de células malignas
Carcinoma odontógeno: 5ta y 6ta etapa de vida. Lesión agresiva compuesta por células
epiteliales poco diferenciadas con un patrón similar a la odontogénesis precoz.
Radiográficamente se ve como una lesión RL en forma de panal de abejas. Contiene
islotes de células claras. A pesar de ser maligna tiene un aspecto citológico benigno. Es
infiltrante y recidivante. Lesión agresiva y destructora.

Dx diferencial: quiste dentígeno, ameloblastoma, enfermedad periodontal porque causa

una afección grande a nivel de la gíngiva
Carcinoma intraóseo primario: Carcinoma de células planas. Destruye grandes áreas
de hueso, reabsorbe raíz, invade troncos nerviosos y hace metástasis. Suele tratarse
con disección regional del cuello y radioterapia. SE ORIGINA DE UN QUISTE
DENTÍGERO O TUMOR ODONTÓGENO PREEXISTENTE

Dx diferencial: ameloblastoma maligno porque puede presentarse radiolúcido,

uniloculado o multiloculado. Tumor odontógeneico queratinizado

NOTAS:
 Anodoncia generalizada: displasia ectodermica
 Supernumerarios múltiples y retraso en la erupción: displasia
cleidocraneal
  Taurodontismo: amelogénesis imperfecta, síndrome de Klinefelter y síndrome
Down
 Cúspide en garra: síndrome de Rubinstein Taybi
 Hipercementosis: enfermedad de Paget, pituitarismo, exceso o defecto de carga
oclusal
 Diente de turner: hipoplasia del esmalte y alteraciones en dentina
 Dentinogenesis imperfecta tipo I: osteogenesis imperfecta

 Tumores odontógenos predominantes en jóvenes

 Odontoma
 Cementoblastoma
 Fibroma ameloblástico
 Tumor odontógeno adenomatoide
 Osteoporosis: causa erupción retrasada
CASOS CLÍNICOS
 Paciente con nódulo, firme, base sésil. En rx hay aplanamiento de la lámina
dura. Biopsia hay islotes y filamentos epiteliales odontógenos rodeado de
epitelio odontógeno con áreas de queratina con un aspecto quístico:
Ameloblastoma periférico extraquístico
 Paciente de 17 años que no ha erupcionado canino sup derecho. En rx se
ve lesión RO que lo impide. Las RO están rodeadas por áreas RL. En
biopsia se ve patrón organizado de esmalte, dentina y pulpa con dientes en
miniatura
Odontoma compuesto
 Paciente de 15 años con tumefacción en las corticales, dientes móviles y
separados, nódulo exofítico a nivel de la encía entre 44, 45, 46. En
panorámica se ve RL con RO dentros, bordes no definidos. En oclusal hay
RO irradiada y periostio ensanchado. Biopsia hay osteoblastos atípicos y
formación de osteoide
Osteosarcoma
 Paciente pediatrico de 4 años. Tiene dientes flojos, zona roja alrededor. En
rx se ve como diente flotante. Las lesiones solo están en maxilar. Qué tipo
de histiocitosis es: histiocitosis Crónica focal
 Paciente con tumor en la encía rojo intenso, sangrante. Biopsia hay células
gigantes multinucleadas, eritrocitos extravasados. Granuloma periférico de
células gigantes
 Paciente con asimetría facial, en rx se ve RL grande que expande
corticales, hay desplazamiento dental, risolisis. En biopsia hay células
 gigantes, fondo mononuclear, tejido fibroso, foco osteoide y de hueso
reticular: Lesión central de células gigantes
 Paciente de 3 años, mamá preocupada porque no le erupciona la pieza 55 y
se ve un tumor de consistencia blanda de color rojo violaseo y tomas una
radiografía y la pieza está presente en el hueso pero no en el tejido blando:
quiste de erupción
 Sol naciente en radiografía oclusal que se irradia del periostio:
osteosarcoma
PREGUNTAS:

 Se origina de un quiste dentígero o de un tumor odontogénico no preexistente:

carcinoma intraóseo primario
 Tumor odontógeno mixto que representa la etapa final de la odontogénesis:
odontoma (compuesto o complejo)
 Qué son los tumores odontogénos mixtos? Tumores formados por tejido epitelial
y conectivo durante las etapas de la odontogénesis
 Histopatología del tumor odontógeno central: Tejido conjuntivo celular, fibras
alargadas, lesiones cnetrales de células gigantes
 Por qué el MIXOMA es agresiva y tiene recidiva? Debido a la sustancia mucoide
pues al ser como un moco se dispersa por otros sitios, por esto es que se lo
trata como recesión en bloque, es una lesión intraósea benigna, agresiva.
 Tumor pardo: Rl, grande, destructivo
 Cómo se ve la osteopetrosis? Se ve una obliteración del canal medular
 Complicaciones para la extracción: anquilosis
 Manifestaciones orales de la osteopetrosis: Desviación dental múltiple, retraso
en la erupción, osteomelitis
 Pacientes con lesiones en varios huesos (largos también) no solo en maxila, ya
no se llama fibrosis cementosuficante: FIBROMA OSCIFICANTE
 Paciente que tiene las mismas características pero también en huesos
largos, piel, linfáticos. Histiocitosis Crónica diseminada
 Patología neoplásica maligna que se da por proliferación de condroblastos
gruesos y células mesenquimatosas fusiformes: Condrosarcoma
 Variantes de condrosarcoma: Es un tumor maligno donde se produce cartílago
anormal. Puede ser primario y secundario
El primario se origina de celulas neoplásicas
El secundario es secundario a lesión benigna
 Quiste óseo traumático: trauma que cause lisis defectuosa de una hemorragia
intramedular
 Quiste óseo aneurismático: espacios tabicados llenos
 Pacientes con múltiples osteomas, dientes supernumerarios, pólipos
hamartomatosos, colorrectales y gástricos: síndrome de Gardner
  Tipos de ameloblastoma: Común, poliquístico, uniquístico, extraóseo o
periférico
 ¿Cómo se conoce al tumor odontógeno epitelial calcificante? Tumor de
pindborg
 Tumor odontógeno epitelial calcificante se divide en:
tumor odontogeno calcificante central y periférico
 Triada de Hutchinson: Queratitis intersticial difusa, hipoplasia neurosensorial y
dientes en forma de cierra
 Quiste óseo traumático se lo conoce como cavidad ósea ideopática o quiste
óseo hemorrágico
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 TOE: quiste dentígero, tumor odontógeno adenomatoide, tumor ameloblástico
 TOA: Quiste dentígero (diferencia que el toa predomina en canino, hay
divergencia radicular y rodea más allá del cuello, llega hasta las raíces)
 Quiste odontógeno calcificante: Ameloblastoma y odontoma de desarrollo
(compuesto)
 Fibroodontoma ameloblástico: odontoma ameloblástico
 Ameloblastoma maligno: ameloblastoma común, poliquístico (histológicamente)
 Ameloblastoma maligno: queratoquiste, tumor odontogénico, adenomatoide
 Ameloblastoma maligno y carcinoma ameloblástico: ameloblastoma crece lento
y carcinoma rápido. Ameloblastoma causa metástasis
 Displasia cementaria periapical: cementoblastoma
 Ameloblastoma común: queratoquiste
 Fibroma endoplásico intraóseo: ameloblastoma común
 Fibroma odontógeno periférico: ameloblastoma periférico
 Fibroma odontógeno central: fibroma endosificante
 Mixoma: ameloblastoma común (radiológico)
 PATOLOGÍA

LECCIÓN 1
¿EL MUCOCELE SE VE HISTOLOGICAMENTE CON UN REVESTIMIENTO EPITELIAL?
VERDADERO
¿LA CANDIDIASIS ERITEMATOSA SE PUEDE ORIGINAR POR ANTIBIOTICOS DE MANERA
PROLONGADA?
FALSO
¿LAS EROSIONES DE FONDO BLANCO AMARILLENTO HALO ERITOMATOSO SE PUEDEN
OBSERVAR EN LAS ENFERMEDADES VIRALES Y AFTAS?
VERDADERO
LAS AFTAS SE DIVIDEN EN MENORES, MAYORES Y HEPERTIFORMES Y TODAS RESPETAN A LA
MUCOSA MASTICATORIA
VERDADERO
LA AMPOLLA SUBEPITELIAL SE PUEDE OBSERVAR EL PÉNFIGO VULGAR
FALSO
LOS HERPES VIRUS DAN COMO LESIÓN ELEMENTAL AMPOLLAS
FALSO
EL SÍNDROME DE SLURGE-WEBER (SWS) ES UN TRASTORNO NEUROCUTÁNEO CONGÉNITO
POCO FRECUENTE QUE SE CARACTERIZA POR MALFORMACIONES CAPILARES FACIALES Y/O
MALFORMACIONES VASCULARES IPSILATERALES CEREBRALES Y OCULARES
FALSO
LA CANDIDIASIS PSEUDOMEMBRANA SE PUEDE OBSERVAR DE UN PACIENTE HIV CON 1300
DE CD4
FALSO
EN EL ERITEMA POLIMORFO SE OBSERVAN LESIONES EN PIEL LLAMADAS OJO DE GALLO
FALSO
UNA DE LAS LESIONES MAS COMUNES EN LOS NIÑOS ES LA HIPERPLASIA PARAPROTÉTICA Y
SE ORIGINA POR UN ESTÍMULO EXAGERADO DE LOS FIBROBLASTOS, GENERALMENTE
OCASIONADA POR PROTESIS DESAPTADAS
FALSO
PACIENTE SURFISTA CONCURRE POR PRESENTAR EROSIONES Y ESCAMAS EN SEMIMUCOSA
LABIAL INFERIOR USTED PENSARIA EN UNA QUELITIS ANGULAR COMO DIÁGNOSTICO
VERDADERA
LA INMUNOFLORESCENCIA DIRECTA DE UN PENFIGOIDE DE LAS MUCOSAS ES DE UN
DESPÓSITO DE IGG Y C3 SOBRE MEMBRANA BASAL
FALSO
LLEGA A SU CONSULTA UN PACIENTE CON QUERATOSIS MÚLTIPLES DESDE 4 AÑOS, QUE HAN
IDO AUMENNTANDO UN NÚMERO, SU DIAGNÓSTICO SERIA LEUCOPLASIA VERRUGOSA
PROLIFERATIVA
VERDADERO
EL DESPÓSITO DE IGG CON PATRÓN DE RED DE PESCA SE OBSERVA EN EL PÉNFIGO VULGAR
VERDADERO
 LECCIÓN DE EXPOSICIONY EXAMEN 1 PARCIAL
UN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE UN QUISTE DENTÍGERO ES:
QUISTE DE ERUPCIÓN
LA PATOLOGÍA QUE SE ORIGINA POR LA UNIÓN DE 2 PRIMORDIO DENTALES CONTIGUOS SE
LLAMA:
FUSIÓN
EL DIENTE DE TURNER ES:
HIPOPLASIA FOCAL DEL ESMALTE
UN AUMENTO EN LA SECRECIÓN DE LA HORMONA PARATIROIDEAS PUEDE ORIGINAR QUE
TIPO DE LESIONES EN CAVIDAD BUCAL
TUMORES PARDOS
EL AMELOBLASTOMA UNIQUÍSTICO SE CARACTERIZA POR:
ESTAR ASOCIADO A LA CORONA DE UN DIENTE INCLUIDO
CUANDO LA DISPLASIA FIBROSA POLIOSTÓTICA NO PRESENTA ENDOCRÍNOPATIAS
CORRESPONDE AL SÍNDROME:
SÍNDROME DE JAFFE
LA PATOLOGÍA QUE SE ORIGINA POR EL DESARROLLO DE 2 CORONAS A PARTIR DE UN ÚNICO
PRIMORDIO DENTAL SE LLAMA
GERMINACIÓN
LA ANODONCIA TOTAL O PARCIAL EN QUE PATOLOGÍAS SISTÉMICA SE PUEDE ENCONTRAR
DISPLASIA ECTODÉRMICA
¿LA EXCRECENCIA DE HUESO A NIVEL DE LA ENCIA EN ZONA APICAL DE PREMOLARES A QUE
PATOLOGÍA CORRESPONDERÍA
EXOSTOSIS
¿LA MACRODONCIA GENERALIZADA VERDADERA EN QUE PATOLOGÍAS SISTÉMICA SE PUEDE
ENCONTRAR
GIGANTISMO HIPOFISIARIO
¿LA PRESENCIA DE MULTIPLES OSTEOMAS EN QUE PATOLOGÍAS SISTÉMICAS SE PUEDE
ENCONTRAR?
SÍNDROME DE GARDNER
¿QUÉ EXAMEN DE LABORATORIO PUDIERA SOLICITAR UN PACIENTE CON ENFERMEDAD DE
PAGET PARA EVALUAR LA ACTIVIDAD OSTEOCLASTICA?
FOSFATASA ALCALINA
¿LA CARACTERÍSTICA PRINCIPAL DE UN QUISTE ES?
QUE TENGAN UN REVESTIMIENTO EPITELIAL
¿CUÁLES SON LOS QUISTES QUE DERIVAN DEL EPITELIO REDUCIDO DEL ÓRGANO DEL
ESMALTE?
QUISTE DENTIGERO
¿EN LA DISPLASIA CEMENTARÍA PERIAPICAL CUANDO RADIOGRÁFICAMENTE SE OBSERVAN
LESIONES RADIOPACAS BIEN DEFINIDAS NODULARES, A QUE ETAPA CORRESPONDE?
MADURA
¿CUÁNDO LA DISPLASIA FIBROSA POLISTOTICA APARECE CON LESIONES CUTÁNEAS Y
ENDOCRINOPATÍAS CORRESPONDE AL SÍNDROME DE?
SINDROME DE MCCUNE – ALBRIGHT
¿CUÁLES SON LOS QUISTES QUE DERIVAN DE LOS RESTOS DE MALASSEZ?
QUISTE PERIAPICAL
¿LA PATOLOGÍA HAMARTOMOSA QUE SE MANIFIESTA COMO DIENTES EN MINIATURAS EN
MAXILAR SUPERIOR SOBRE CORONAS DE DIENTES NO ERUPCIONADOS Y QUE
HISTOPATOLÓGICAMENTE SE OBSERVA EL ESMALTE, LA DENTINA Y LA PULPA EN UN PATRÓN
BIEN DIFERENCIADO SE LLAMA?
ODONTOMA COMPUESTO
¿UN AUMENTO EN LA SECRECIÓN DE LA HORMONA PARATIROIDEA PUEDE ORIGINAR QUE
TIPO DE LESIONES EN CAVIDAD BUCAL?
TUMORES PARDOS
LA MICRODONCIA GENERALIZADA VERDADERA EN QUE PATOLOGÍAS SISTÉMICA SE PUEDE
ENCONTRAR
ENANISMO HIPOFISIARIO
QUÉ COMPLICACIONES ODONTOLÓGICAS PUDIERA PRESENTAR UN PACIENTE CON
ENFERMEDAD DE PAGET POR EL USO DE BIFOSFONATOS AL MOMENTO DE REALIZAR UNA
EXTRACCIÓN
OSTEONECROSIS
EXAMEN 1PARCIAL
¿QUÉ TIPO DE TOXIDERMIA SE PRESENTA CON MÚLTIPLES EROSIONES DE FONDO ROJO EN
CAVIDAD BUCAL EDEMA Y COSTRAS EN SEMIMUCOSA?
SÍNDROME DE STEVEN JOHNSON
LLEGA UN PACIENTE DE 78 AÑOS PORTADOR DE UNA PRÓTESIS TOTAL SUPERIOR E INFERIOR,
CON UNA LESIÓN BLANCA EN PALADAR DURO. USTED PASA UNA GASA Y LA MISMAS SE
DESPRENDE Y DEJA UN FONDO ERITEMATOSO SANGRANTE.
¿QUÉ EXAMENES DE LABORATORIO SOLICITA PARA CORROBORAR SU SOSPECHA DEL
DIAGNOSTICO PRESUNTIVO?
KOH Y CULTIVO
USTED TIENE UN PACIENTE SOSPECHOSO DE HABERSE INFECTADO CON EL __________ POR
LO QUE USTED DECIDE MANDAR LA PRUEBA DE LA HISTOPLASMINA
HISTOPLASMA CAPSULATUM
LLEGA A LA CONSULTA UN PACIENTE CON UN GOMA SIFILITICO. ¿CUÁL SERIA LA LESIÓN
ELEMENTAL QUE OBSERVA?
NODULO
LA ACTINOMICOSIS ES UNA ENFERMEDAD
BACTERIANA
LA TRIADA DE HUTCHINSON SE ENCUENTRA EN QUE PATOLOGÍA
SIFÍLIS CONGÉNITA
EL SINDROME DE GORLIN GOLTZ PRESENTA:
QUERATOQUISTES MÚLTIPLES
LA LESIÓN ORIGINADA POR EL HPV QUE PUEDE SER AUTO-INOCULADA DE DEDOS A BOCA
SOBRE TODO EN NIÑOS SE LLAMA:
VERRUGA VULGAR
PACIENTE DE 25 AÑOS CONCURRE POR DOLOR, AL EXAMINARLO USTED OBSERVA LAS
MUCOSAS PÁLIDAS Y 2 EROSIONES DE FONDO BLANCO AMARILLENTO HALO ERITEMATOSO
REDONDAS DE 1 CM DE DIÁMETRO EN MUCOSA LABIAL INFERIOR Y EN FONDO DE SURCO, EL
PACIENTE LE INDICA QUE TIENE EPISODIOS RECURRENTES DESDE HACE 5 MESES ATRÁS,
SEGÚN SU DIAGNOSTICO PRESUNTIVO QUE EXÁMENES SOLICITA
HEMOGRAMA COMPLETO Y ANTICUERPOS IgG, IgM anti VHS
SEGÚN EL ARTÍCULO DE LANFRANCHI CUÁLES SON LOS DE LIQUEN QUE MÁS TIENDEN A
CANCERIZAR SON
ATRÓFICO, QUERATÓSICO Y EROSIVO
PACIENTE DE 16 AÑOS CONCURRE POR CONTROL DENTAL
AL TOMAR UNA PANORAMICA USTED OBSERVA UNA IMAGEN RADIOLÚCIDA FESTONEADA
CIRCUNSCRITA QUE SE EXTIENDE HACIA ARRIBA ENTRE LAS RAÍCES, SIN CAUSAR RISÓLISIS EN
SECTOR 3 A NIVEL DE PREMOLARES Y MOLARES.
USTED REALIZA UNA PUNCIÓN CON ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA Y ENCUENTRA PRESENCIA
DE LÍQUIDO SEROSANGUINOLENTO.
CUAL SU DIAGNÓSTICO
QUISTE ÓSEO TRAUMÁTICO
CUÁL DE LAS SIGUIENTES LESIONES CORRESPONDE AL GRUPO DE LOS ÉPULIS
FIBROMA PERIFÉRICO
CONCURRE A LA CONSULTA UN PACIENTE DE 20 AÑOS
AL TOMAR UNA PANORÁMICA USTED OBSERVA SOBRE LA PIEZA 13 UN DIENTE
SUPERNUMERARIO QUE PRESENTA UNA IMAGEN RADIOLÚCIDA QUE RODEA A LA CORONA
DEL DIENTE LLEGANDO AL LÍMITE AMELOCEMENTARIO.
CUÁL ES SU DIANÓSTICO
TUMOR ODONTOGÉNICO ADENOMATOIDE
LLEGA A LA CONSULTA UN PACIENTE CON LESIONES ÓSEAS. AL TOMAR LA RADIOGRAFÍA
USTED OBSERVA AUSENCIA GENERALIZADA DE LA DENSIDAD ÓSEA EN LAS APÓFIISIS
ALVEOLARES MANDIBULARES DEL SECTOR 4, CON PÉRDIDA BORROSA DEL PATRÓN
TRABECULAR Y PÉRDIDA DE LA LÁMINA DURA QUE RODEA LAS RAÍCES DE LOS DIENTES.
USTED SOLICTA ADEMÁS DE LA PANORÁMICA UN EXAMEN DE SANGRE QUE INDICA QUE LA
PTH ESTÁ AUMENTADA.
CUÁL ES SU DIGNÓSTICO PRESUNTIVO
HIPERPARATIROIDISMO
LLEGA A LA CONSULTA CON UN MICETOMA. ¿CUÁL SERIA LA LESIÓN ELEMENTAL QUE
OBSERVA?
TUMOR
CUÁL SU DIGANÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS AFTAS HERPETIFORMES?
PRIMO INFECCIÓN HERPÉTICA
LLEGA A LA CONSULTA UN PACIENTE Y USTED HACE EL DIGNÓSTICO DE LEUCOPLASIA GRADO
IL. ¿CUÁL SERÍA LA LESIÓN ELEMENTAL QUE USTED OBSERVA?
QUERATOSIS
PACIENTE HIV POSITIVO CONCURRE POR PRESENCIA DE LESIONES TIPO VEGETACIONES USTED
PIENSA EN CONDILOMA ACUMINADO.
QUE EXÁMENES SOLICITA PARA CORROBORAR SU SOSPECHA Y LA CONDICIÓN DE SU
PACIENTE
RECUENTO DE DC4, CD8 CARGA VIRAL Y BIOSIA PARCIAL DE LAS LESIONES DE BOCA.
QUÉ TIPO DE TOXIDEMIA SE PRESENTA CON MÚLTIPLES EROSIONES DE FONDO ROJO EN
CAVIDAD BUCAL EDEMA Y COSTRAS EN SEMIMUCOSA LABIAL.
SÍNDROME DE STEVEN JOHSON
EL LIPOMA ES UN TUMOR BENIGNO ORIGINADO A PARTIR DE QUE TIPO DE CÉLULAS
ADIPOCITOS
PACIENTE DE 22 AÑOS CONCURRE POR PRESENTAR TUMOR EN ENCÍA DE BASE SÉSIL FIRME
ERITEMATOSO. AL TOMAR UNA RADIOGRAFÍA NO SE OBSERVA LÉSION ÓSEA SIN EMBARGO,
SI SE EVIDENCIA LEVE SEPERACIÓN DE PIEZAS DENTALES 44, 45 ASOCIADAS A LA LÉSION.
AMELOBLASTOMA PERIFÉRICO
LLEGA A LA CONSULTA UN PACIENTE DE 12 AÑOS AL CONTAR SUS DIENTES USTED OBSERVA
QUE PARECIERA QUE HAY UN DIENTE MENOS EN EL ARCO DENTARLO INFERIOR SU
DIAGNOSTICO DE ESTA ALTERACIÓN DEL DESARROLLO DENTARLO ES
FUSIÓN
¿CUAL SERIA EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS AFTAS HERPETIFORMES?
PRIMO INFECCIÓN HERPETICA
USTED SOSPECHA QUE SU PACIENTE TIENE UN MELANOMA EN PALADAR DURO CUAL SERIA
EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
MELANOMA DEL FUMADOR
PACIENTE DE 20 AÑOS CONCURRE POR DOLOR AL EXAMINARLO USTED OBSERVA EROSIONES
DE FONDO BLANCO AMARILLENTO HALO ERITEMASO REDONDAS DE 3MM DE DIÁMETRO EN
MUCOSA LABIAL INFERIOR Y EN CARA VENTRAL DE LENGUA EL PACIENTE LE INDICA QUE TIENE
EPISODIOS RECURRENTES DESDE HACE 4 MESES ATRÁS
AFTAS MENORES
PACIENTE DE 5 AÑOS DE GENERO MASCULINO CONCURRE A LA CONSULTA POR PRESENTAR
HEMORRAGIA GINGIVAL CLÍNICAMENTE USTED OBSERVA ADEMAS MUCOSAS PÁLIDAS Y
MÚLTIPLES PETEQUIAL Y ENCÍAS HIPERTROFICAS USTED ENVÍA UN EXAMEN DE SANGRE Y
OBSERVA UNA CELULAR ELÁSTICAS LEUDO… ATÍPICAS INFILTRANDO EL TEJIDO CONECTIVO
LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA
PACIENTE DE 16 AÑOS CONCURRE POR PRESENTAR AUSENCIA DE PIEZA 13. AL TOMAR LA
RADIOGRAFÍA USTED OBSERVA UNA LESIÓN UNILOCULAR RADIOLUCIDA QUE CONTIENE
MÚLTIPLES ESTRUCTURAS RADIOPACAS CON APARIENCIAS DE DENTICULOS QUE
IMPOSIBILITAN LA ERUPCIÓN DE LA PIEZA RETENIDA, CUAL ES EL DIAGNOSTICO PRESUNTIVO
ODONTOMA COMPUESTO VERIFICAR o TUMOR ODONTOGENICO ADENOMATOIDE
LLEGA A SU CONSULTA UN PACIENTE DE GÉNERO MASCULINO CON UN TUMOR VEGETANTE
EN LENGUA DOLOROSA DE 3 MESES DE EVOLUCIÓN SU PACIENTE ADEMÁS LE INDICA QUE
TIENE TOS SECA Y DIFICULTAD PARA RESPIRAR. SE REALIZA UNA BIOPSIA PARCIAL Y EL
RESULTADO INDICA QUE LA LESIÓN PRESENTA HISTIOCITOS CONTENIDOS HIJAS Y MICELOS.
SU DIAGNOSTICO ES
HISTOPLASMOSIS
LA HERPANGINA ES ORIGINADA POR EL VIRUS
COCKSAQUIE A
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES ENUNCIADOS PUEDE SER UN DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE
TUMOR ODONTOGENICOS ADENOMATOIDE?
QUISTE DENTIGENO Y AMELOBLASTOMA PERIFÉRICO
LLEGA A LA CONSULTA UN PACIENTE DE 65 AÑOS DE EDAD FUMADOR CRÓNICO. PRESENTA
MÚLTIPLES EROSIONES Y TECHOS DE AMPOLLA EN MUCOSA LABIAL YUCAL Y PALADAR DURO.
USTED PIENSA EN UNA ENFERMEDAD AMPOLLAR. ¿CUÁL SERÍA EL TRATAMIENTO ¿
CORTICOIDES Y ANTIBACTERIANOS
LA DISPLASIA CLEIDOCRANEAL ESTA ASOCIADA A
DIENTES SUPERNUMERARIOS
LAS AFTAS MENORES TAMBIÉN SE CONOCEN COMO AFTAS DE SUTTON
FALSO
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES FÁRMACOS ORIGINAN LA HIPERPLASIA GINGIVAL POR DROGAS?
NIFEDIPINO
USTED SOSPECHA QUE SU PACIENTE TIENE UN ERITEMA POLIMORFO, QUE LESIÓN
ELEMENTAL ES
AMPOLLAS Y EROSIONES
EL SARCAMO DE KAPOSKI ES ORIGINADO POR EL VIRUS?
VHH8
LLEGA A LA CONSULTA UN PACIENTE CON LESIONES ÓSEAS, AL TOMAR LA RADIOGRAFÍA
USTED OBSERVA AUSENCIA GENERALIZADA DE LA DENSIDAD ÓSEA EN LAS APOFISI
ALVEOLARES MANIPULARES DEL SECTOR 4, CON PERDIDA BORROSA DEL PATRÓN
TRABECULAR Y PERDIDA DE LA LAMINA DURA QUE RODEA LAS RAÍCES DE LOS DIENTES USTED
SOLICITA ADEMAS DE LA PANORÁMICA UN EXAMEN DE SANGRE QUE INDICA QUE LA PTH
ESTA AUMENTADA, ¿CUÁL ES SU DIAGNOSTICO?
HIPERPARATIROIDISMO
USTED TIENE UN PACIENTE CON HERPANGINA, QUE LESION ELEMENTAL OBSERVA
MULTIPLES EROSIONES DE FONDO BLANCO AMARILLENTO, HALO ERITEMATOSO
CONCURRE A LA CONSULTA PACIENTE DE 28 AÑOS POR TUMOR DE ÁNGULO DE LA
MANDÍBULA DE CRECIMIENTO LENTO QUE HA DESPLAZADO LOS DIENTES
RADIOGRAFICAMENTE USTED OBSERVA UNA LESIÓN RADIOLUCIDA A MANERA DE POMPAS
DE JABÓN. HISTOLOGICAMNETE USTED OBSERVA UNA SUSTANCIA FUNDAMENTAL MUCOIDE
CON CÉLULAS MESENQUIMALES FUSIFORMES INDIFERENCIADAS
MIXOMA
LA PRESENCIA DE UNA AMPOLLA ACANTOLITICA INDICA QUE SE ENCUENTRA ANTE QUE
PATOLOGÍA
PENFIGO VULGAR
EL HEMANGIOMA QUE SIGUE EL TRAYECTO DEL NERVIO TRIGÉMINO SEGUNDA Y TERCERA
RAMA, Y QUE PUEDE PRESENTAR EPILEPSIAS Y ADEMAS MÚLTIPLES HEMANGIOMAS
INTRACRANEALES QUE SÍNDROME ORIGINA
SINDROME DE STURE WEBER
EL GOMA ES UNA LESION PATOGNOMONICA DE
SIFILIS TERCIARIA
LA LEUCOPLASIA VELLOSA ES ORIGINADA POR EL VIRUS DEL
VEB
USTED RECIBE UN INFORME HISTOPATOLOGICO QUE DICE QUE LA MUESTRA ESTA
CONSTITUIDA POR HEBRAS Y CORDONES DE EPITELIO PARECIDO A LA LAMINA DENTAL
CONTRA UN FONDO DE TEJIDO CONJUNTIVO EMBRIONARIO FORMADO POR FIBROBLASTOS
AL AZAR, CON ÁREAS DESORDENADAS DE DENTINA, ESMALTE Y CEMENTO RODEADA POR
UNA CÁPSULA BIEN CONFORMADA, CUAL ES EL DIAGNOSTICO
FIBROMA AMELOBLASTICO
¿CUÁLES SON LOS TIPOS DE QUEILITIS?
DESCAMATIVA, EROSIVA, FISURADA, MIXTA
EL LIPOMA ES UN TUMOR BENIGNO ORIGINADO A PARTIR DE QUE TIPO DE CÉLULAS
ADIPOCITOS
LA LEUCOPLASIA ES UNA LESION PRE-CANCEROSA ASOCIADA AL TABACO
VERDADERO
PACIENTE DE 22 AÑOS CONCURRE POR PRESENTAR TUMOR EN ENCÍA DE BASE SENIL FIRME
ERITEMATOSO. AL TOMAR UNA RADIOGRAFÍA NO SE OBSERVA LESIONES ÓSEAS SIN
EMBARGO, SI SE EVIDENCIA LEVE SEPARACIÓN DE PIEZAS DENTALES 44,45 ASOCIADAS A LA
LESIÓN
TUMOR ODONTOGENICO EPITELIAL CALCIFICANTE
LLEGA A LA CONSULTA UN PACIENTE DE 12 AÑOS CON ANTECEDENTES DE ASMA CRÓNICA
QUE ES TRATADA DIARIAMENTE CON BUDESONIDA PUFF DESDE HACE 1 AÑO.
CLINICAMENTE USTED OBSERVA MANCHA ROJO POR ERITEMA EN EL PALADAR, QUE GENERA
DOLOR, DE APROXIDAMENTE 1 MES DE EVOLUCIÓN.
¿CUÁL SU DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO?
CANDIDIASIS ERITEMATOSA CRÓNICA
LA LEUCOPLASIA ES UNA LESIÓN PRE-CANCEROSA ASOCIADA AL TABACO
VERDADERO
LLEGA A LA CONSULTA UN PACIENTE Y USTED HACE EL DIAGNÓSTICO DE HIPERPLASIA
EPITELIO FOCAL,
¿CUÁL SERÍA LA LESIÓN ELEMENTAL?
MÚLTIPLES VEGETACIONES
CONCURRE A SU CONSULTA UN PACINTE CON PIGMENTACIONES CUTÁNEAS,
ENDOCRINOPATIAS Y CON LESIONES EN HUESO MAXILAR, MANDIBULAR, MALA Y BASE DE
CRÁNEO QUE SE OBSERVAN EN LA RADIOGRAFÍA COMO UNA EXPANSIÓN DE LOS HUESOS
CON ASPECTO DE VIDRIO DESLUSTRADO
SINDROME DE MCCUNE ALBRIGHT
EL SINDROME DE GORLIN GOLTZ PRESENTA:
QUERATOQUISTES MÚLTIPLES
PACIENTE DE 25 AÑOS CONCURRE POR DOLOR AL EXAMINARLO USTED OBSERVA LAS
MUCOSAS PÁLIDAS Y 2 EROSIONES DE FONDO BLANCO AMARILLENTO HALO ERITOMATOSO
REDONDDAS DE 1 CM DE DIÁMETRO EN MUCOSA LABIAL INFERIOR Y EN FONDO DE SURCO,
EL PACIENTE LE INDICA QUE TIENE EPISODIOS RECURRENTES DESDE HACE 5 MESES ATRÁS,
SEGÚN SU DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO QUE EXAMENES SOLICITA
HEMOGRAMA COMPLETO Y ANTICUERPOS IgG, IgM anti VHS
LA LESIÓN DE GLÁNDULAS SALIVALES MÁS COMPUN EN NIÑOS ORIGINADA POR
TRAUMATISMO COMO MORDERSE ES
MUCOCELE
LAS AFTAS MENORES TAMBIEN SE CONOCEN COMO AFTAS DE SUTTON
FALSO

EXAMEN 2PARCIAL
PACIENTE DE 28 AÑOS MASCULINO CONCURRE A CONSULTA POR PRESENTAR ULCERACIÓN
EN LÍNEA DEL POST DAMMING DE FONDO BLANCO AMARILLENTO HALO ERITEMATOSO,
BORDE PLANOS DOLOROSA DE 2 CM DE DIÁMETRO. USTED REALIZA UNA BIOPSIA Y LA
MISMA REVELA TRANSFORMACIÓN DE LAS ESTRUCTURAS DUCTALES CÚBICAS A PLANAS,
PROVOCANDO LA FORMACIÓN DE NÓDULOS EN EL EPITELIO, ADEMÁS DE LA PRESENCIA DE
NECROSIS EN LOS ACINOS. ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO?
R: SIALOMETAPLASIA NECROTIZANTE
PACIENTE DE 66 AÑOS CONCURRE A LA CONSULTA POR PRESENTAR TUMOR ULCERO
VEGETANTE EN BORDE DE LENGUA LADO IZQUIERDO TERCIO POSTERIOR DE BASE SÉSIL
DOLOROSA A LA PALPACIÓN DE 3 CM DE DIÁMETRO, ADEMAS POSEE ADENOPATIAS
SOSPECHOSA DEL LADO IZQUIERDO, SIN EVIDENCIA DE INVASIÓN A OTROS ÓRGANOS. LA
BIOPSIA INDICA EPITELIO CON ANORMALIDADES CON ESCASA PRODUCCIÓN DE QUERATINA,
PRESENCIA DE CORDONES TUMORALES CONESCASA CANTIDAD DE GLOBOS CÓRNEOS. ¿CUÁL
ES EL TNM?
R: T2N1M0
PACIENTE DE 78 AÑOS CONCURRE A LA CONSULTA POR PRESENTAR TUMOR ULCERO
VEGETANTE EN BORDE DE LENGUA LADO IZQUIERDO TERCIO POSTERIOR DE BASE SÉSIL
DOLOROSA A LA PALPACIÓN DE 4.5CM DE DIÁMETRO, ADEMAS POSEE ADENOPATIAS
SUBMAXILARES SOSPECHOSAS LADO DERECHO, SIN EVIDENCIA SUGESTIVA DE INVASIÓN A
OTROS ÓRGANOS. LA BIOPSIA INDICA EPITELIO CON ANORMALIDADES CON ESCASA
PRODUCCIÓN DE QUERATINA, PRESENCIA DE CORDONES TUMORALES CON ESCASA
CANTIDAD DE GLOBOS CÓRNEOS. ¿CUÁL ES EL TNM?
R: T3N2M0
PACIENTE DE 80 AÑOS CONCURRE A LA CONSULTA POR PRESENTAR TUMOR ULVERO
VEGETANTE EN BORDE DE LENGUA LADO IZQUIERDO POSTERIOR DE BASE SÉSIL DOLOROSA A
LA PALAPACIÓN DE 4.5 CM DE DIÁMETRO, ADEMAS POSEE ADENOPATIAS SUBMAXILARES
SOSPECHOSAS LADO DERECHO, SIN EVIDENCIA SUGESTIVA DE INVASIÓN A OTROS ÓRGANOS.
LA BIOPSIA INDICA EPITELIO CON ANORMALIDADES CON ESCASA PRODUCCIÓN DE
QUERATINA, PRESENCIA DE CORDONES TUMORALES CON ESCASA CANTIDAD DE GLOBOS
CÓRNEOS. ¿CUÁL EL ESTADIO?
R: ESTADIO IV
LLEGA LA CONSULTA UN PACIENTE DE GÉNERO FEMENINO CON MACHAS PARDAS DIFUSAS
DE BORDES IRREGULARES EN MUCOSA YUGAL DE 6 MESES DE EVOLUCIÓN, EN LOS
ANTECEDENTES AL PACIENTE LE INDICA QUE ESTÁ TOMANDO UN MÉDICAMENTO DESDE
HACE 6 MESES, POR LO QUE USTED SOSPECHA DE LESIÓN PIGMENTARIA POR FÁRMACOS.
¿QUÉ FÁRMACO ESTÁ TOMANDO SU PACIENTE?
R: HIDROXICLOROQUINA
PACIENTE DE GÉNERO MASCULINO DE 33 AÑOS DE EDAD, HIV + CONCURRE POR PRESENTAR
MÚLTIPLES VEGETACIONES EN MUCOSA YUGAL Y LABIAL DE BASE SÉSIL SUPERFICIE LISA
INDOLOROSA A LA PALPACIÓN DE 6 MESES DE EVOLUCIÓN. LOS RESULTADOS DE
LABORATORIO INDICAN CD4 DE 200, CD8 DE 800 Y CARGA VIRAL ALTA. ¿CUÁL ES SU
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO?
R: CONDILOMA ACUMINADO
LA NEUROFIBROMATOSIS MÚLTIPLE TAMBIÉN SE LLAMA SÍNDROME DE VON
RECKLINGHAUSEN
VERDADERO
PACIENTE DE 5 AÑOS GÉNERO MASCULINO CONCURRE A LA CONSULTA POR PRESENTAR
HEMORRAGIA GINGIVAL CLÍNICAMENTE USTED OBSERVA ADEMÁS MUCOSAS PÁLIDAS Y
MÚLTIPLES PETEQUIAS, Y ENCIAS HIPERTRÓFICAS. USTED ENVIA UN EXAMEN DE SANGRE Y
OBSERVA UNA PANCITOPENIA, REALIZA UNA BIOPSIA DE ENCIA Y MUESTRE PRESENCIA DE
CÉLULAS BLÁSTICAS LEUCOCITARIAS ATÍPICAS INFILTRANDO EL TEJIDO CONECTIVO. ¿CUÁL ES
SU DIAGNOSTICO?
R: LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA
PACIENTE DE GÉNERO FEMENINO DE 49 AÑOS CON ANTECEDENTES DE SARCOIDOSIS
CONCURRE POR PRESENTAR UN AUMENTO BILATERAL DE LAS GLÁNDULAS PARÓTIDAS
ADEMÁS DE FIEBRE, PARESTIA EN MITAD DEL ROSTRO LADO IZQUIERDO Y UVEÍTIS, USTEDD
REALIZA UNA BIOPSIA Y SE ENCUENTRA CON SUSTITUCION GRANULOMATOSA NO
CASEIFCICANTE DEL PARENQUIMA SALIVAL COMPUESTA POR MACROFAGOS Y CÉLULAS
GIGNATES. ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO?
R: ENFERMEDAD DE HEERFORDT
EL SARCAMO DE KAPOSKI ES ORIGINADO POR EL VIRUS?
R: VHH-8
CONCURRE A SU CONSULTA UN PACIENTE DE 40 AÑOS GÉNERO MASCULINO POR MANCHA
PARDA NEGRUZCA EN PALADAR DURO. USTED PIENSA QUE ES UNA LESIÓN CON TENDENCIA
A CANCERIZAR. ¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES SERÍA ESA LESIÓN?
R: NEVO DE UNIÓN
PACIENTE DE 16 AÑOS CONCURRE A LA CONSULTA POR PRESENTAR DOLOR EN LA PIEZA 3.6
POR CARIES PENTRANTE, DURANTE LA ANAMNESIS LE INDICA QUE TIENE DOLOR EN LA PIEZA
INTERMITENTE Y QUE ADEMÁS SIENTE DEBILIDAD MUSCULAR Y CANSANCIO. AL EXMANE
CLÍNICO USTED ENCUENTRA MUCOSA BUCAL Y ESCLERAS OCULARES CON UN TINTE
AMARILLENTO. AL TOMAR UNA RADIOGRAFÍA PANORAMICA USTED OBSERVA UN PATRÓN
TRABECULAR ANORMAL EN ZONA DE MOLARES DEL SECTOR 3 CON UN ASPECTO DE
TRABÉCULAS ÓSEA EN ESCALERA, ADEMÁS DE LA RADIOLÚCIDES DE LA CARIES PENENTRANTE
DE LABORATORIO. LA SIGUIENTE SEMANA EL PACIENTE CONCURRE CON LOS RESULTADOS DL
HEMOGRAMA QUE INDICAN DISMINUCION DE ERITROCITOS, DISMINUCION DEL
HEMATOCRITO, FERREMIA NORMAL, TRANFERRINA NORMAL, GLUCEMIA NORMAL
CREATININEMIA NORMAL ILIRRUBINA NO CONJUDA AUMENTADA Y UROBILINÓGENO
AUMENTADO; EL RESULTADO DE LA ELECTROFERESIS REVELA HEMOGLOBINA NORMAL Y
PRESENCIA DE HEMOGLOBINA S, POR LO QUE AL VER ESTOS FACTORES USTED REALIZA UNA
INTERCONSULTA CON UN HEMATÓLOGO AMIGO POR EL DIAGNÓSTICO DE…..?
R: ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES
PACIENTE DE 85 AÑOS CONCURRE A LA CONSULTA POR PRESENTAR ÚLCERA DE FONDO ROJO
EN CARA VENTRAL DE LENGUA LADO DERECHO DOLOROSA A LA PALPACIÓN DE 2.5CM DE
DIAMETRO, ADEMAS POSEE ADENOPATIAS SUBMAXILARES SOSPECHAS LADO DERECHO, SIN
EVIDENCIA SUGETIVA DE INVANSIÓN A OTROS ÓRGANOS, LA BIOPSIA INDICA EPITELIO
INTEGRO CON ANORMALIDADES CELULARES COMO HIPERCROMATISMO DE LOS NÚCLEOS Y
PÉRDIDA DE LA POLARIDAD CELULAR. ¿CUÁL ES ESTADIO?
R: ESTADIO 0
PACIENTE DE 6 AÑOS GÉNERO FEMENINO CONCURRE POR EROSIONES DE 3MM DE DIÁMETRO
DOLOROSAS DE FONDO BLANCO AMARILLENTO HALO ERITOMATOSO DE 3 DÍAS DE
EVOLUCIÓN UBICADAS EN MUCOSA YUGAL, MUCOSAS LABIAL Y ENCÍA, ADEMÁS PRESENTA
ENFERMEDAD PERIODONTAL PREMATURA Y EN LA RADIOGRAFÍA SE EVIDENCIA PÉRDIDA DE
HUESO ALVEOLAR, LA MADRE INDICA QUE LAS EROSIONES SE HAN PRESENTADO CADA MES
DURANTE LOS ÚLTIMOS 3 MESES Y QUE DURAN 5 DÍAS.
COMO ANTECEDENTES PERSONALES EL PACIENTE SUFRE DE ASMA ESPORÁDICA Y HA TENDO
INFECCIONES RESPIRATORIAS RECURRENTES DESDE HACE 6 MESES ATRÁS, USTED ENVÍA
EXAÁMENES DE LABRATORIO LOS RESULTADOS SON: ERITROCITOS NORMALES. HCM
NORMAL HEMATOCRITOO NORMAL, Y LEVE LEUCOCITOSIS. AL VER ESTOS VALORES SE LE
INDICA A LA MADRE DE LA PACIENTE REALIZAR EL EXAMEN DE RECUENTO DE LEUCOCITOS
CADA SEMANA POR 6 SEMANAS.
EN QUE SOSPECHA
R: NEUROTROPENIA CICLICA
PACIENTE DE GÉNERO FEMENINO DE 60 AÑOS DE EDAD CONCURRE A LA CONSULTA POR
PRESENTAR TUMOR EN MUCOSA LABIAL SUPERIOR DE BASE SÉSIL DE 3 CM DE DIÁMETRO
SUPERFICIE LISA COLOR ROSA PÁLIDO, USTED REALIZA UNA BIOPSIA Y EL INFORME INDICA
PRESENCIA DE CÁPSULA QUE RODEA A UNA CAPA DE CÉLULAS DUCTALES CÚBICAS
MONOMORFAS Y PROLIFERATIVA ORGANIZADAS EN LARGOS CORDONES
INTERCONECTADOS, EL ESTROMA ES TIPICAMENTE MIXOMATOSOS SURCADO POR
CAPILARES.
CUÁL ES SU DIAGNOSTICO?
R: ADENOMA MONOMORFO
PACIENTE 79 AÑOS CONCURRE A LA CONSULTA POR PRESENTAR MÚLTIPLES NÓDULOS EN
PALADAR DURO DE 3MM DE DIÁMETRO DEL COLOR DE LA MUCOSA EN QUE SE ASIENTAN, LA
PRÓTESIS TOTAL QUE USA SE LA OBSERVA DESAPATADA Y SUCIA, USTED REALIZA UN KOH
QUE INDICA NEGATIVO Y REALIZA UNA BIOSIA QUE MUESTRA PRESENCIA DE HIPERPLASIA Y
ACANTOSIS DE LAS CRESTAS INTERPAPILARES QUE SE ANASTOMOSAN, LAS PROYECCIONES
POLIPOIDES PRESENTAN UN NÚCLEO DENSO DE TEJIDO CONJUNTIVO FIBROSO SUCARDO POR
CAPILARES Y ESCASOS LINFOCITOS.
¿CUÁL SU DIAGNOSTICO?
R: HIPERPLASIA PAPILAR INFLAMATORIA
PACIENTE DE 60 AÑOS CONCURRE A LA CONSULTA POR PRESENTAR MANCHA ROJA DE
CONSISTENCIA GOMOIDE ALREDEDOR ZONAS DE QUERATOSIS EN BORDE DE LENGUA,
DOLOROSAS A LA PALPACIÓN.
USTED REALIZA 2 TOMAS PARA BIOPSIA PARCIAL Y EN EL INFORME INDICA ÁREAS DE
ACANTOSIS, INFILTRADO INFLAMAORIO CRÓNICO EN BANDA SUPEPITELIAL, CUERPOS DE
CIVATTE CON EVIDENCIA DE PRESENCIA DE COILOCITOS, ADEMÁS LA SEGUNDA MUESTRA
REVELA INTEGRIDAD DE LA MEMBRANA BASAL CON HIPERCROMOTISMO DE LOS NÚCLEOS,
PÉRDIDA DE LA POLARIDAD DE LAS CÉLULAS Y PLEOMORFISMO. ¿CUÁL ES SU DIAGNOSTICO?
R: LIQUEN SOBRE INFECTADO CON HPV Y CA INSITU
¿CUÁLES DE LOS SIGUIENTES INMUNOMARCADORES INDICARÍA QUE NOS ENCONTRAMOS
ANTE UN LINFOMA DE ESTIRPE B
R: CD20+
PACIENTE DE 20 AÑOS GÉNERO FEMENINO CON ANTECEDENTES DE SORIASIS CONCURRE A
LA CONSULTA POR PRESENTAR EN DORSO DE LENGUA HIPOTROFIA DE PAPILAS FILIFORMES
CON UN FRENTE DE AVANCE DE HIPERTROFIA DE PAPILAS FILIFORMES DE COLOR BLANCO E
IRREGULAR QUE CAMBIA DE FORMA A DIARIO Y EN DICHAS ZONAS SE PRESENTA CON DOLOR.
¿CUÁL ES SU DIAGNOSTICO?
R: LENGUA GEOGRÁFICA
CONCURRE UN PACIENTE DE 65 AÑOS, GÉNERO MASCULINO SIN ANTECEDENTES DE
ALERGIAS, ENFERMEDADES CRÓNICAS, NO FUMADOR, NI ETILISTA: CON MPULTIPLES
QUERATOSIS EN CAVIDAD BUCAL (DORSO DE LENGUA, PALADAR DURO, MUCOSA YUGAL Y
LABIAL INFERIOR) ADEMÁS DE QUERATOSIS PALMO-PLANTARES Y CON DIAGNÓSTICO
RECIENTE DE UN CARCINOMA DE PULMÓN. ¿QUÉ PATOLOGÍA TIENE SU PACIENTE EN
CAVIDAD BUCAL?
R: HACRE
PACIENTE DE 33 AÑOS CONCURRE POR TUMOR EN DORSO DE LENGUA DEL COLOR DE LA
MUCOSA EN DONDE SE ASIENTE DE BASE SÉSIL, LEVEMENTE DOLOROSA A LA PALPACIÓN,
USTED REALIZA LA BIOPSIA Y EL NFORME INDICA PRESENCIA DE TEJIDO DE ANTONI A CON
PATRON ORGANOIDE, FORMADO POR UNA ZONA CENTRAL ROSADA Y AMORFA; LAS CÉLULAS
FUSIFORMES SE ENCUENTAN EN EMPALIZADAS. ¿CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO?
R: NEURILEMOMA
PACIENTE DE 32 AÑOS FEMENINO CONCURRE A LA CONSULTA POR PRESENTAR NÓDULO EN
DORSO DE LENGUA DE COLOR ROSA NARANJA INMOVIL DE 0.5 DE DIÁMETRO EN SU
SUPERFICIE PUEDE OBSERVARSE PAPILAS LINGUALES ATRÓFICAS.
USTED REALIZA UNA BIOPSIA Y EL INFORME REVELA: CAPA DIFUSAS DE GRANDES CÉLULAS
OVALADAS CON MEMBRANA CITOPLAMÁSTICA NÍTIDA Y GRANULOS EOSINÓFILOS
PUNTEADOS, SIN CÁPSULA EVIDENTE, ADEMÁS SE VE UNA PEQUEÑA CANTIDAD DE ESTROMA
FIBROSO DENTRO DE LAS CÉLULAS GRANULARES. ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO?
R: TUMOR DE ABRIKOSOFF
CONCURRE A LA CONSULTA UN PACINETE DE 67 AÑOS GÉNERO MASCULINO POR PRESENTAR
HIPERTROFIAS DE PAPILAS FILIFORMES EN DORSO DE LENGUA TERCIO POSTERIOR ADEMÁS
DE HALITOSIS, COMO ANTECEDENTES EL PACINETE FUE DIAGNÓSTICADO HACE 3 MESES DE
UN LINFOMA TIPO MALT, Y ES ALÉRGICO A LOS BETALACTAMICOS. ¿CUÁL SERÍA EL AGENTE
CENCERÍGENO BIOLÓGICO?
R: H. PYLORI
PACIENTE DE 79 AÑOS CONCURRE A LA CONSULTA POR PRESENTAR MÚLTIPLES NÓDULOS EN
PALADAR DURO DE 3MM DE DIÁMETRO DEL COLOR DE LA MUCOSA EN QUE SE ASIENTAN, LA
PRÓTESIS TOTAL QUE USA SE LA OBSERVA DESAPTADA Y SUCIA. USTED REALIZA UN KOH QUE
INDICA NEGATIVO Y REALIZA UNA BIOPSIA QUE MUESTRA PRESENCIA DE HIPERPLASIA Y
ACANTOSIS DE LAS CRETAS INTERPAPILARES QUE SE ANATOMOSAN, LAS PROYECCIONES
POLIPOIDES PRESENTAN UN NÚCLEO DENSO DE TEJIDO CONJUNTIVO FIBROSO SURCADO POR
CAPILARES Y ESCASOS LINFOCITOS.
¿CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO?
R: HIPERPLASIA PAPILAR INFLAMATORIA

SEGUNDO PARCIAL EXAMEN B

PACIENTE DE 85 AÑOS CONCURRE A LA CONSULTA POR PRESENTAR ULCERA DE FONDO
ROJO EN CARA VENTRAL DE LENGUA LADO DERECHO DOLOROSA A LA PALPACION DE 2,5
CM DE DIAMETRO, ADEMAS POSEE ADENOPATIAS SUBMAXILARES SOSPECHOSAS LADO
DERECHO, SIN EVIDENCIA SUGESTIVA DE INVASION A OTROS ORGANOS. LA BIOPSIA INDICA
EPITELIO INTEGRO CON ANORMALIDADES CELULARES COMO HIPERCROMATISMO DE LOS
NUCLEOS Y PERDIDA DE LA POLARIDAD CELULAR ¿CUAL ES EL TNM?
Tis
PACIENTE DE 23 AÑOS GENERO FEMENINO CONCURE A LA CONSULTA POR PRESENTAR
SENSACION DE SEQUEDAD BUCAL Y PRESENCIA DE FINA MEMBRANA BLANQUECINA QUE
PUEDE SER ELIMINADA CON GASA EN MUCOSA YUGAL Y LABIAL DE 2 MESES DE EVOLUCION.
EL PACIENTE INDICA QUE FUE A SU MEDICO DE CABECERA HACE 6 MESES ATRAS POR
PRESENTAR HALITOSIS Y ACIDEZ, POR LO QUE LE DIAGNOSTICARON REFLUJO GASTRO-
ESOFAGICO Y LE RECETARON OMEPRAZOL Y ENGUAJES BUCALES CON LISTERINE 3 VECES AL
DIA
QUEMADURA QUIMICA
CONCURRE UN PACIENTE DE 65 AÑOS, GENERO MASCULINO SIN ANTECEDENTES DE
ALERGIAS, ENFERMEDADES CRONICAS, NO FUMADOR, NI ETILISTA; CON MULTIPLES
QUERATOSIS EN CAVIDAD BUCAL (DORSO DE LENGUA, PALADAR DURO, MUCOSA YUGAL Y
LABIAL INFERIOR), ADEMAS DE QUERATOSUS PALMO-PLANTARES Y CON DIAGOSTICO
RECIENTE DE UN CARCINOMA DE PULMON. ¿QUE PATOLOGIA TIENE SU PACIENTE EN
CAVIDAD BUCAL?
HACRE
PACIENTE 79 AÑOS CONCURRE A LA CONSULTA POR PRESENTAR MULTIPLES NODULES EN
PALADAR DURO DE 3MM DE DIAMETRO DEL COLOR DE LA MUCOSA EN QUE SE ASIENTAN,
LA PROTESIS TOTAL QUE USA SE LA OBSERVA DESADAPTADA Y SUCIA. USTED REALIZA UN
KHON QUE INDIC NEGATIVO Y REALIZA UNA BIOPSIA QUE MUESTRA PRESENCIA DE
HIPERPLASIA Y ACANTOSIS DE LAS CRESTAS INTERPAPILARES QUE SE ANASTOMOSAN, LAS
PROYECCIONES POLIPOIDES PRESENTAN UN NUCLEO DENSO DE TEJIDO CONJUNTIVO
FIBOSO SURCADO POR CAPILARES Y ESCASOS LINFOCITOS.
¿CUAL ES EL DIAGNOSTICO?
HIPERPLASIA PAPILAR INFLAMATORIA
LA NEUROFIBROMATOSIS MÚLTIPLE TAMBIÉN SE LLAMA SÍNDROME DE VON
RECKLINGHAUSEN
VERDADERO
LLEGA A LA CONSULTA UN PACIENTE Y USTED HACE EL DIAGNÓSTICO DE LEUCOPLASIA
GRADO II. ¿CUÁL SERÍA LA LESIÓN ELEMENTAL QUE USTED OBSERVA?
QUERATOSIS
AL GEN SUPRESOR RB SE LO CONOCE COMO GUARDIÁN DEL GENOMA PORQUE ES EL
ENCARGADO DE ACTIVAR LA APOPTOSIS
FALSO
K-RAS ES UN ONCOGEN RELACIONADO A CANCERES BUCALES
VERDADERO
EL LIPOMA ES UN TUMOR BENIGNO ORIGINADO A PARTIR DE QUE TIPO DE CÉLULAS
ADIPOCITOS
LA SIGUIENTE HISTOLOGÍA A QUE TIPO DE LESIÓN PERTENECE:
ACANTOSIS, LEUCODEMA, PAPILOMATOSIS, PAPILAS BULBOSAS QUE COMPRIMEN EL
TEJIDO CONECTIVO, ORTOQUERATOSIS, PRODUCCIÓN DE QUERATINA, ESTRATIFICACIÓN DE
LA MEMBRANA BASAL INTACTA, MITOSIS ATÍPICAS
CARCINOMA VERRUGOSO DE ACKERMAN
LLEGA A LA CONSULTA UN PACIENTE CON MICETOMIA. ¿CUÁL SERIA LA LESIÓN ELEMENTAL
QUE OBSERVA?
TUMOR

SUPLETORIO DEL A
EL MICRO-TRAUMA CRÓNICO ES UN PROMOTOR DE LA CARCINNOGÉNESIS DEBIDO A QUE
ESTIMULA LA PROLIFERACIÓN CELULAR.
VERDADERO
PACIENTE DE GÉNERO FEMENINO DE 20 AÑOS CONCURRE POR PRESENTAR EN MUCOSA
LABIAL INFERIOR VERRUGOSIDAD DE BASE SÉSIL, SUPERFICIE IRREGULAR DE 1CM DE
DIÁMETRO INDOLORA DE 3 MESES DE EVOLUCIÓN. COMO ANTECEDENTES DE INDICA QUE HA
ESTADO YENDO AL DERMATOLOGO POR TRATAMIENTO DE CAUTERIZACIÓN DE UNAS
LESIONES PARECIDAS EN LAS UÑAS Y DEDOS DE LAS MANO DERECHA. ¿CUAL ES SU
DIAGNÓSTICO?
VERRUGA VULGAR
PACIENTE DE 20 AÑOS CONCURRE POR DOLOR. AL EXAMINARLO USTED OBSERVA
EROSIONES DE FONDO BLANNCO AMARILLENTO HALO ERITEMATOSO REDONDAS DE 3MM
DE DIÁMETRO EN MUCOSA LABIAL INFERIOR Y EN CARA VENTRAL DE LENGUA. EL PACIENTE
LE INNDICA QUE TIENE EPISODIOS RECURRENTES DESDE HACE 4 MESES ATRAS. ¿CUAL ES SU
DIAGNOSTICO?
AFTAS HERPETIFORMES.
PACIENTE BAJO EL TRATAMIENTO CETUXIMAB CONCURRE POR PRESENTAR DOLOR EN
MUCOSA YUGAL Y LABIAL CLINICAMENTE USTED OBSERVA ERITEMA DIFUSO. ¿CUAL ES SU
DIAGNOSTICO?
MUCOSITIS GRADO 1.
LA ACTINOMICOSIS ES UNA ENFERMEDAD:
BACTERIANA.
PACIENTE DE GÉNERO MASCULINO DE 33 AÑOS, FUMADOR DE 1 ATADO DE CIGARRILLOS
DIARIOS DESDE HACE 1 AÑO, CONCURRE A SU CONSULTA POR PRESENTAR MANCHA PARDA
A MANERA DE BANDA EN ENCÍA ADHERIDA QUE RESPETA ENCÍA LIBRE Y LLEGA HASTA EL
LIMITE MUCO-GINGIVAL. ¿CUAL ES SU DIAGNOSTICO?
MELANOSIS DEL FUMADOR.
PACIENTE DE GENERO FEMENINO DE 40 AÑOS CONCURRE POR PRESENTAR ZONAS DE MACHA
BLANCA RETICULARES CON AREAS DE MANCHA PARDA EN MUCOSA YUGAL DETECHA E
IZQUIERDA NO DOLOROSAS A LA PALPACION DE 3 AÑOS DE EVOLUCION. USTED REALIZA Y LA
BIOPSIA Y MUESTRA ACANTOSIS, CUERPOS DE CIVATE, INFILTRADO LINFOCITARIO CRONICO
EN BANDA Y UN DEPOSITO DE MELANINA BASAL. ¿CUAL ES SU DIAGNOSTICO?
LIQUEN PIGMENTARIO
PACIENTE CONCURRE A LA CONSULTA POR PRESENTAR MANCHAS BLANCAS LINEALES
VERTICALES EN BORDE DE LENGUA. ADEMAS LE INDICA QUE HA PRESENTADO PERDIDA DE
PESO Y TIENE SUDORACIONES NOCTURNAS. ¿CUAL ES SU DIAGNOSTICO?
HIV, LEUCOPLASIA VELLOSA
PACIENTE DE 14 AÑOS CONCURRE POR PRESENTAR MANCHAS PARDAS EN PAPILAS
FUNGIFORMES Y EN MUCOSA YUGAL INDOLORAS A LA PALPACION DE 6 AÑOS DE
EVOLUCION. LAS MANCHAS NO HAN CAMBIADO DE FORMA, TAMAÑO COLOR NI UBICACION
¿CUAL ES SU DIAGNOSTICO PRESUNTIVO?
MELANOSIS RACIAL
EN LA CARCINO-GENESIS LA APARICION DE UNA LESION CANCEROSA SE DA EN QUE CASO:
CUANDO HAY UN INDICADOR Y SEGUIDO APARECE UN PROMOTOR CRONICO
LA LESION DE GLANDULAS SALIVALES MAS COMUN EN NIÑOS ORIGINADA POR
TRAUMATISMO COMO MORDERSE ES
MUCOCELE
QUE TIPO DE TOXIDERMIA SE PRESENTA CON MULTIPLES EROSIONES DE FONDO ROJO EN
CAVIDAD BUCAL EDEMA Y COSTRAS EN SEMIMUCOSA LABIAL.
SINDROME DE STEVEN JHONSON
LA LEUCOPLASIA VELLOSA ES ORIGINADA POR EL VIRUS DEL:
VEB
CUALES SON LOS TIPOS DE QUELITIS:
DESCAMATIVA, EROSIVA, FISURADA, MIXTA
LA CANDIDIASIS CRONICA Y LA ENFERMEDAD PERIODONTAL PODRIAN SER UN PROMOTOR
DE LA CARCINOGENESIS
VERDADERO
SI SU PACIENTE DE 5 AÑOS CONCURRE POR PRESENTAR FIEBRE DE 38 GRADOS Y MULTIPLES
EROSIONES DE FONDO BLANCO AMARRILENTO HALO ERITEMATOSO EN BOCA Y LESIONES
TIPO PAPULAS EN MANOS Y PIES. ¿EN QUE PATOLOGIA PIENSA?
ENFERMEDAD MANO PIE BOCA
USTED TIENE UN PACIENTE CON HERPANGINA. ¿QUE LESION ELEMENTAL OBSERVA?
MULTIPLES EROSIONES DE FONDO BLANCO AMARILLENTO HALO ERITEMATOSO
CUAL DE LOS SIGUIETES FÁRMACOS ORIGINA LA HIPERPLASIA GINGIVAL POR DROGAS.
NIFEDIPINO
CONCURRE A CONSULTA PACIENTE CON MÚLTIPLES MANCHAS DE NEGRUZCAS EN NARIZ,
LABIOS, MUCOSA DE PALADAR BLANDO, MANOS Y PIES. ADEMAS INDICA TENER PROBLEMAS
GASTROINTESTINALES COMO DIARREA Y CÓLICOS DE 2 AÑOS DE EVOLUCIÓN. ¿CUAL ES SU
DIAGNOSTICO PRESUNTIVO?
SÍNDROME PEUTZ-JEGHERS
LA LEUCOPLASIA ES UNA LESIÓN PRE-CANCEROSA ASOCIADA AL TABACO.
VERDADERO
LLEGA A LA CONSULTA UN PACIENTE Y USTED HACE EL DIAGNOSTICO DE LEUCOPLASIA
GRADO II. ¿CUAL SERIA LA LESION ELEMENTAL QUE USTED OBSERVA?
QUERATOSIS
LA NEUROFIBROMATOSIS MULTIPLE TAMBIEN SE LLAMA SINDROME DE VON
RECKLINGHAUSEN
VERDADERA
LLEGA UN PACIENTE DE 78 AÑOS PORTADOR DE UNA PROTESIS TOTAL SUPERIOR E INFERIOR
CON UNA LESION BLANCA EN PALADAR DURO. USTED PASA UNA GASA Y LAS MISMAS
DESPRENDE Y DEJA UN FONDO ERITEMATOSO SANGRANTE ¿QUE EXAMENES DE
LABORATORIO SOLICITA PARA CORROBORAR SU SOSPECHA DE DIAGNOSTICO PRESUNTIVO?
KOH Y CULTIVO
K-RAS ES UN ONCOGEN RELACIONADO A CANCERES BUCALES
VERDADERO
LA TRANSFORMACION DE UNA CELULA NORMAL EN UNA CELILA QUE ADQUIERE POTENCIAL
DE MALIGNIZACION Y QUE SE CARACTERIZA POR TENER UN ESTADO SUBUMBRAL SE
DENOMINA:
INICIACIÓN
AL GEN SUPRESOR RB SE LO CONOCE COMO GUARDIAN DEL GENOMA PORQUE ES EL
ENCARGADO DE ACTIVAR LA APOPTOSIS
FALSO
PACIENTE DE 6 AÑOS FEMENINO LLEGA A LA CONSULTA POR PRESENTAR MANCHA AZULADA
EN PALADAR DURO DE BORDES IRREGULARES DE 3MM DE DIAMETRO APOX. 6 AÑOS DE
EVOLUCION INDOLORA, USTED REALIZA LA BIOPSIA Y SE OBSERVA DEPOSITO DE UN
AUMENTO DEL NUMERO DE MELANOCITOS EN SUBMUCOSA ¿CUAL ES SU DIAGNOSTICO?
NEVO AZUL
LLEGA A SU CONSULTA UN PACIENTE Y USTED HACE EL DIAGNOSTICO DE HIPERPLASIA
EPITELIAL FOCAL ¿CUAL SERA LA LESION ELEMENTAL?
MULTIPLES VERRUGOSIDADES
LA SIGUIENTE CLASIFICACIÓN CORRESPODE A:
PF IA, PF IB, PFII, PF III
CARCINOMA VERRUGOSO DE ACKERMAN
PACIENTE DE 66 AÑOS CONCURRE A LA CONSULTA POR PRESENTAR TUMOR ULCERO
VEGETANTE EN BORDE DE LENGUA LADO IZQUIERDO TERCIO POSTERIOR DE BASE SÉSIL
DOLOROSA A LA PALPACIÓN DE 3 CM DE DIAMETRO, ADEMAS POSEE HIPEETROFIA DE
PAPILAS FILIFORMES EN DORSO DE LENGUA Y ADENOPATIAS SOSPECHOSA DEL LADO
IZQUIERDO. USTED REALIZA VARIOS ESTUDIOS LOS RESULTADOS DEL KOH SON NEGATIVOS,
EL TEST DE UREASA ES POSITIVO, LA BIOPSIA INDICA EPITELIO CON ANORMALIDADES CON
ESACASA PRODUCCIÓN DE QUERATINA, PRESENCIA DE CORDONES TUMORALES CON
ESCASA CANTIDAD DE GLOBOS CORNEOS. ¿CUAL ES SU DIAGNOSTICO?
CARCINOMA SEMIDIFERENCIADO Y HELICOBACTER PYLORI
LLEGA A LA CONSULTA UN PACIENTE DE 12 AÑOS AL CONTAR SUS DIENTES USTED OBSERVA
QUE PARECIERA QUE HAY UN DIENTE MENOS EN EL ARCO DENTARIO INFERIOR. SU
DIAGNOSTICO DE ESTA ALTERACIÓN DEL DESARROLLO DENTARIO ES:
FUSIÓN.
LA INMUNNOFLORESCENCIA DIRECTA QUE INDICA DEPÓSITO DE IgG EN PATRON DE RED DE
PESCA EN EL EPITELIO. INDICA QUE PATOLOGÍA.
PENFIGO VULGAR
LA CANDIDIASIS CRÓNICA Y LA ENFERMEDAD PERIODONTAL PODRÍAN SER UN PROMOTOR
DE LA CARCINOGÉNESIS.
VERDADERO

1. CÓMO SE VE CLÍNICAMENTE EL SARCOMA DE KAPOSI?

M ANCHAS ROJAS DE COLOR INTENSO, vino Y LUEGO SE HACEN COMO
TUMORES D ENTRO DE CAVIDAD BUCAL. TAMBIÉN EN LA PIEL. ASOCIADO AL
VIRUS DEL HERPES HUMANO TIPO 8.

2. MENCIONA INFECCIONES POR VIRUS ASOCIADAS AL HIV:

VIRUS DE EPSTEIN BARR, VIRUS DEL HERPES ZÓSTER.
 3. ¿CUÁL ES LA DIFERENCIA ENTRE EL QUISTE DE RETENCIÓN SALIVAL Y EL
MUCOCELE?
● MUCOCELE ES UN PSEUDOQUISTE porque NO TIENE EPITELIO. Sólo
TEJIDO CONECTIVO.
● QDRS SÍ ES QUISTE Y SI TIENE EPITELIO.

4. CUÁL ES LA LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE DEL MUCOCELE Y RÁNULA?

MUCOCELE EN EL LABIO INFERIOR.
RÁNULA EN PISO DE BOCA.

5. CUÁL ES EL SITIO MAS COMÚN DE LA SIALOLITIASIS Y QUE MÉTODO DX SE

UTILIZA PARA CONFIRMAR QUE HAY SIALOLITOS?
En las glándulas salivales mayores, se pueden sentir clínicamente por medio
de palpación o también por examen de radiografía oclusal.

6. DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES MAYORES, CUÁL ES LA QUE MÁS CAUSA

SIALOLITIASIS?qué método diagnóstico utilizas para confirmar que hay un
Sialolito en la zona?
Submaxilar. La Sialolitiasis más se da en las glándulas salivales mayores, con más
predominio en la glándula submaxilar/submandibular.
Método dx: Clínicamente a la palpación para sentir el sialolito y también solicitar un examen
radiográfico, una rx oclusal ya que ahí se ve la bolita y se confirma el Sialolito.

7. ¿Por qué en pacientes con sialolitiasis, se puede dar la sialoadenitis

bacteriana? Porque el cálculo obstruye el conducto excretor, la saliva se
contamina con bacterias, y así produce una sialoadenitis bacteriana.

8. Una de las principales causas de la Sialoadenitis Esclerosante Crónica es la

radioterapia. ¿Por qué la radioterapia ocasiona sialodenitis esclerosante
crónica y a qué dosis?
Dosis mayor o igual a 50 centigrades, porque los acinos se destruyen y la glándula
comienza a fibrosarse, provoca xerostomía y se provoca la SEC.

9. ¿Cómo se trata a un paciente con SEC (Sialoadenitis Esclerosante Crónica)?

Hay que ver si la glándula dejó de funcionar completamente o está fibrosada. Si está
fibrosada, se hace una sialoadenectomia. Tratar xerostomía, mandar geles fluorados,
buena higiene oral, sustitutos salivales como pilocarpina.

10. INFECCIONES MEDIADAS POR PROCESOS INMUNITARIOS:

Pacientes con esto deben
Síndrome
realizarse
de Shögren:
exámenes de anticuerpos
 Anti -ro, Anti-la, Test de Schimer y biopsia de glándulas salivales.
Lesión linfo-epitelial benigna: Proceso inflamatorio crónico x infiltrado de linfocitos T
que daña al acino. Glándulas salivales mayores. Algunas patologías asociadas son
Enf. de Mikulicz, sarcoidosis, Enf. de Hereford que tiene una tríada: uveítis,
parotiditis y parálisis del nervio facial.
11. ¿CUÁL ES EL SITIO MÁS FRECUENTE EL ADENOMA PLEOMORFO?
SI AFECTA AG. SALIVAL MAYOR: PARÓTIDA, SUBMANDIBULAR Y
SUBLINGUAL.
G. SALIVAL MENOR: PALADAR, LABIO SUPERIOR Y MUCOSA

11. ¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO DEL TUMOR DE WARTHIN/ CISTOADENOMA

PAPILAR LINFOMATOSO?
Que ENUCLEACIÓN SIMPLE, PERO TIENE RECIDIVAS.

12. ¿CUÁL ES EL OTRO NOMBRE DEL CARCINOMA ADENOIDE QUÍSTICO?

CILINDROMA.

13. SI AL HACER UNA BIOPSIA, SI DICE Q TIENE CÉLULAS CÚBICAS, ASPECTO

DE QUESO SUIZO E INVASIÓN DE NERVIOS Y ESPACIOS LINFÁTICOS, ES UN
CÁNCER...
CARCINOMA ADENOIDE QUÍSTICO.

14. CUÁL ES LA DIFERENCIA ENTRE LA GLOSITIS MIGRATORIA BENIGNA Y LA

ESTOMATITIS AREATA MIGRATORIA
● GMB está en la LENGUA. Se conoce como lengua geográfica al tener f
orma de un mapamundi. Se ven placas eritematosas múltiples h
ipersensibles en lengua.
● EAM está en el RESTO DE LA MUCOSA. Se ven lesiones circulares o a
rqueadas en la mucosa, suelo de la boca o vestíbulo bucal.

15. MENCIONE 3 CAUSAS DE UNA GLOSITIS ATRÓFICA TRAUMÁTICA.

OBTURACIONES ROTAS, CÚSPIDES DESPRENDIDAS Y BORDES INCISIVOS
AFILADOS.

16. ¿QUÉ ES LA AVULSIÓN?

DESPLAZAMIENTO FORZADO DEL DIENTE DE SU ALVÉOLO, POR UN
TRAUMATISMO.

17. CUÁL ES LA DIFERENCIA ENTRE ABRASIÓN Y EROSIÓN

ABRASIÓN ES PÉRDIDA DE ESTRUCTURA DENTAL POR UN FACTOR EXTERNO,
QUE NO ES LA MASTICACIÓN.
EROSIÓN ES PÉRDIDA DE ESTRUCTURA DENTAL POR UN CAUSANTE QUÍMICO
COMO UN PH ÁCIDO.

18. MENCIONE 2 EJEMPLOS DE PROBLEMAS SISTÉMICOS QUE DEN EROSIÓN

EN LOS DIENTES
REFLUJO GASTROESOFÁGICO, BULIMIA.
 19. POR QUÉ LOS DIENTES SE MANCHAN EN LA ERITROBLASTOSIS FETAL?P
Debido a la incompatibilidad de los factores sanguíneos (Rh) de la mamá y el feto. La
mamá tiene un Rh negativo y el feto un Rh positivo. La madre crea anticuerpos (anti-
Rh) que atacarán a los eritrocitos fetales. Aumentan pigmentos como la bilirrubina y
la biliverdina, manchando los dientes del feto de color amarillo-verdoso. Ocurre en el 2
do embarazo.

20. QUÉ ES LA ERITROBLASTOSIS FETAL?

Forma de anemia hemolítica durante la vida intrauterina, se debe a la hemólisis.
Incompatibilidad entre la madre y el feto bla bla bla...

21. LAS TETRACICLINAS, CUANDO NO SE PUEDEN USAR?

En una mujer embarazada entre el 2 y 3er trimestre, niños menores de 7 años.

22. MENCIONAME 3 COMPONENTES QUE PUEDAN ORIGINAR QUEMADURAS

QUÍMICAS
Aspirina, alcohol, gasolina.

23. MENCIONE UN FÁRMACO QUE PUEDA GENERAL QUEMADURA QUÍMICA

NITRATO DE SODIO Y ENJUAGUES BUCALES.

24. MENCIONE UN FÁRMACO ANTAGONISTA DE LOS CANALES DE CALCIO QUE

ORIGINE AGRANDAMIENTO GINGIVAL.
NIFEDIPINA.

25. LLEGA A CONSULTA UN PX DE GÉNERO FEMENINO, 40 AÑOS , QUE RECIBE

QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA EN CABEZA Y CUELLO POR CARCINOMA
EN GLÁNDULA TIROIDES. INDICA QUE NO PUEDE COMER. AL REVISAR
CAVIDAD ORAL SE VE ERITEMA EN MUCOSA YUGAL, MUCOSA DEL DORSO
DE LA LENGUA, LABIAL, Y EROSIONES GRANDES EN MUCOSA LABIAL,
YUGAL Y DORSO DE LENGUA. ¿CUÁL ES SU DX?
MUCOSITIS POR RADIACIÓN. Se dividen en 4.

26. LLEGA A CONSULTA UN NIÑO DE 2 AÑOS, HAY ÚLCERA EN LOS LABIOS.

NIÑO SE METIÓ LA PUNTA DEL CARGADOR EN LA BOCA, EL CUAL ESTABA
CONECTADO. ¿CUÁL ES SU DX?
QUEMADURA ELÉCTRICA.

27. LLEGA A CONSULTA UN PX DE 60 AÑOS PORTADOR DE PRÓTESIS TOTAL

EN MAXILAR SUPERIOR E INFERIOR. AL SACAR LA PRÓTESIS SE VEN
MÚLTIPLES VEGETACIONES EN PALADAR DURO DE COLOR ROSADO.
INDOLORAS. ¿CUÁL ES SU DX PRESUNTIVO?
HIPERPLASIA PAPILAR INFLAMATORIA.

28. LLEGA A CONSULTA UN PX DE 25 AÑOS, SE VE CLÍNICAMENTE UN TUMOR

EN LA ENCÍA ENTRE PIEZA 11 Y 21 DE ROJO INTENSO. SE HACE BIOPSIA,
SE OBSERVA DICE QUE HAY MUCHA VASCULARIZACIÓN Y PROLIFERACIÓN
 DE CÉLULAS GIGANTES MONONUCLEARES Y MULTINUCLEADAS. CUÁL ES
SU DX DE CERTEZA?
GRANULOMA PERIFÉRICO DE CÉLULAS GIGANTES.

¿Qué es el fibrosarcoma?
Es una neoplasia maligna de las células fibroblásticas
¿Qué es el histiocitoma fibroso maligno?
Es una neoplasia maligna de los fibroblastos con tendencia a diferenciarse en células
histiocíticas y fibrohistiocíticas.
¿Qué es el neuroma traumático?
Es una proliferación nodular que se da cuando el nervio se segmenta y este va a tratar de
unirse a una vaina nerviosa del segmento distal, y este intento fallido hace que se produzca
esa masa, el neuroma traumático.
¿Por qué se da el neuroma traumático?
A consecuencia de un traumatismo o de una cirugía

Tejido nervioso: Hamartoma

¿Cuáles son los órganos que más se ven afectados en el síndrome de neoplasias
endocrinas múltiples?
La glándula paratiroides, tiroides y las suprarrenales, páncreas
El men 2?? es el que da manifestaciones bucales, y que se asociaba a dos patologías,
¿Cuáles eran?
Carcinoma medular secretor de calcitonina de la glándula tiroides
Feocromocitoma secretor de catecolaminas de la médula suprarrenal
¿Cúal es el otro nombre del Neurilemoma?
Schwannoma, por proliferación de las células de Schwann
¿Qué es la neurofibromatosis múltiple?
Es cuando el px presenta muchos neurofibromas tanto a nivel de piel como en cavidad oral
y también se la conoce como enfermedad de Von Recklinghausen y aquí se ven manchas
pardas café con leche en la piel.

Tejido Nervioso: Neoplasias Malignas: Neurosarcoma

¿El neurosarcoma a partir de qué células son las que empiezan esta patología?
Por los fibroblastos perineurales y por las células de Schwann.
¿Cuál sería el tratamiento de un Neurosarcoma central de la mandíbula?
Mandibulectomía con una extirpación amplia y una disección a lo largo del tronco nervioso.

Neoplasias del tejido muscular:

¿Cuál es la neoplasia benigna y maligna del músculo liso?
Leiomioma es la benigna
Leiomiosarcoma es la maligna
¿Cúal es la neoplasia benigna y maligna del músculo estriado?
Rabdomioma es la benigna
Rabdomiosarcoma es la maligna
Tejido Adiposo Neoplasias
Mencione un Dx diferencial del Lipoma
Hernia de la bolsa adiposa de bichat
¿Cómo se llama la neoplasia maligna de las células adiposas?
Liposarcoma

Tejido Vascular: Hiperplasia

Si hay un granuloma piogéno en la encía, dime un dx diferencial
Epulis: están solo en la encía:
Fibroma periférico
Granuloma piógeno (si está en encía)
Granuloma giganto celular periférico
Fibroma Osificante periférico
¿A partir de qué células prolifera el granuloma pìogeno?
A partir de las células endoteliales
¿El granuloma piógeno se puede asociar a cambios hormonales?
Sí, porque se da en embarazadas en el 2do y 3er trimestre del embarazo.

Hemangioma
Cuando el hemangioma se da en la cara siguiendo el trayecto de uno o más ramas del
nervio trigémino, ¿cómo se llama?
La mancha de Vino de Oporto
¿Qué es el Síndrome de Stuger Weber?
Son manifestaciones cutáneas sigue la rama inervada por el nervio trigémino, más en la 1ra
rama que es el nervio oftálmico. Tienen px epilepsias, trastornos neurológicos y
hemangiomas intracraneales.
Si histológicamente se observa una proliferación benigna de vasos linfáticos y
sanguíneos, ¿Qué patología sería?
Hemolinfangioma

Angiosarcoma: Sarcoma de Kaposi

¿Cuál es el agente etiológico del Sarcoma de Kaposi?, y menciona un factor de riesgo
Agente etiológico: Virus del herpes 8
Factor de riesgo: Px VIH + en etapa de SIDA, px inmunodeprimidos y en los adultos
mayores.

Tejido óseo y cartilaginoso:

Cómo se manifiesta el Síndrome de Gardner?
Dientes supernumerarios, osteomas, nódulos subcutáneos y pólipos en el colon.
¿Qué es el coristoma óseo y cartilaginoso?
Nódulos de tejido blando conformados por hueso y cartílago.

Miositis osificante:
A nivel de la región maxilofacial, ¿cuáles son los músculos afectados por la miositis
osificante?
Músculos masticatorios: masetero y pterigoideos.
¿Qué es la miositis osificante? Inflamación de los músculos, que pueden llevar a que el
músculo se fibrose y haya depósito óseo.
Anemia ferropénica:
¿Cómo se dice cuando aumentan y disminuyen los eritrocitos?
Disminuyen: anemia.
Aumentan: policitemia.
Cuál es la tríada del Síndrome de Plummer-Vinson?
Anemia ferropénica, atrofia de mucosas y disfagia. Propensos a tener cáncer.

Anemia perniciosa:
¿Por qué se da la anemia perniciosa?
Por deficiencia de vitamina b-12.
¿En la AP, cómo está el hematocrito y el tamaño del eritrocito?
Eritrocito grande, siendo anemia macrocítica.
¿Cómo se ve la glositis de Hunter? Y cuáles son otras manifestaciones clínicas de la
AP. Lengua inflamada, papilas atrofiadas, coloración roja carnosa. Úlceras, aftas, máculas
eritematosas, queilitis angular asociada a candida.

Anemia de células falciformes:

¿Cuál es la morfología del eritrocito en anemia de células falciformes?
De luna o de hoz.
¿Por qué los pacientes con anemia de células falciformes se ponen amarillos?
Porque hay hemólisis. Se libera bilirrubina no conjugada y se deposita en sangre.

Leucocitos:
¿Cuáles son los granulocitos?
Eosinófilos, neutrófilos y basófilos.
¿Qué complicación odontológica puede presentar un paciente con
AGRANULOCITOSIS?
Infecciones.

Neutropenia cíclica:
¿Cuánto duran las aftas en la NC y qué otros problemas puede presentar el paciente?
Duran de 2 a 3 días, enfermedad periodontal prematura, pérdida de hueso alveolar y
abscesos.
¿Con qué frecuencia aparece la NC?
Cada mes, aparece durante 4-5 días/Cada 3 semanas durante 5 días.

Leucocitosis:
Llega px a consulta con múltiples erosiones de halo eritematoso en paladar duro,
mucosa yugal, dorso de lengua, borde, encía. Se manda examen de sangre, sale
linfocitosis y monocitosis. ¿Cuál es su dx presuntivo?
Leucocitosis asociada a virus. Coxsackie.
Llega px a consulta con úlcera de bordes elevados, fondo sucio, fiebre, malestar
general, adenopatías. Hay NEUTROFILIA. Se manda biopsia y se ve el bacilo de koch.
DX?
Leucocitosis asociada a bacteria. Mycobacterium tuberculosis. Tuberculosis.
Leucocitos: Neoplasias
¿Qué es el cromosoma filadelfia?
Es una translocación, un pedacito del 9 se va al 22 y viceversa.el resultado de la unión del
cromosoma 9 y 22.
¿Cómo se ve clínicamente en cavidad bucal una leucemia?
Hemorragia petequial, presenta manchas rojas, mucosas pálidas, el paciente será propenso
a infecciones y agrandamiento gingival.

Linfomas:
¿2 diferencias entre el L. Hodkin y No-Hodkin? y cuál se da en cavidad bucal.
● A nivel histológico, LDH tiene las células de Reed Stemberg. LNH NO tiene.
● A nivel clínico LNH tiene manifestaciones extraganglionares, y el LH afecta al
ganglio.
● En cavidad bucal se ve el LNH, el más común es el Linfoma difuso de células
grandes T.
● En pacientes con SIDA el más común es el LINFOMA DE BURKITT.
¿Cómo se ve el Linfoma de Burkitt?
Imagen de cielo estrellado.

¿Cómo se ve clínicamente en cavidad bucal una TROMBOCITOPENIA?

La causa de la TROMBOCITOPENIA es la disminución del número de plaquetas. Se ve
clínicamente como manchas rojas por petequias, vibices o equimosis. Hemorragias
petequiales. Color rojo a morado. Debemos hacer diagnósticos diferenciales.

Cuál sería la complicación de un px con TROMBOCITOPENIA?

Hemorragia.

2 patologías que cursen con TROMBASTENIA?

Toxicidad por aspirina y Enf. de Von Willerbrand.

¿Cuál es la enfermedad que se da por deficiencia de Vitamina C y cómo se ve

clínicamente?
Escorbuto. Se ven como múltiples petequias rojas o moradas en dorso de lengua. Ver si hay
enfermedad periodontal grave.

Cuáles son los 2 tipos de hemofilia más común y cuál es el factor por el que se da?
A Y B. La A se da x déficit del factor 8.
La B se da x déficit de factor 9.

Para evaluar a un px con hemofilia que examen de laboratorio solicita y por qué?
Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTP), permite ver factores 8,9,10 y 12. Factores
8 y 9 son de la vía intrínseca y pues se busca medir la vía intrínseca.
Preguntas que encontré por ahí:
1. ¿EL SARCOMA DE KAPOSI ES ORIGINADO POR EL VIRUS? VHH8

2. LA LEUCOPLASIA VELLOSA ES ORIGINADA POR EL VIRUS DEL: VEB

3. LA NEUROFIBROMATOSIS MÚLTIPLE TAMBIÉN SE LLAMA SÍNDROME DE VON

RECKLINGHAUSEN? VERDADERO

4. PACIENTE DE 5 AÑOS GÉNERO MASCULINO CONCURRE A LA CONSULTA POR

PRESENTAR HEMORRAGIA GINGIVAL CLÍNICAMENTE USTED OBSERVA ADEMÁS
MUCOSAS PÁLIDAS Y MÚLTIPLES PETEQUIAS, Y ENCÍAS HIPERTRÓFICAS. USTED
ENVÍA UN EXAMEN DE SANGRE Y OBSERVA UNA PANCITOPENIA, REALIZA UNA
BIOPSIA DE ENCÍA Y MUESTRE PRESENCIA DE CÉLULAS BLÁSTICAS LEUCOCITARIAS
ATÍPICAS INFILTRANDO EL TEJIDO CONECTIVO. ¿CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO?
LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA
5. PACIENTE 79 AÑOS CONCURRE A LA CONSULTA POR PRESENTAR MÚLTIPLES
NÓDULOS EN PALADAR DURO DE 3 MM DE DIÁMETRO DEL COLOR DE LA MUCOSA
EN QUE SE ASIENTAN, LA PRÓTESIS TOTAL QUE USA SE LA OBSERVA DESADAPTADA
Y SUCIA, USTED REALIZA UN KOH QUE INDICA NEGATIVO Y REALIZA UNA BIOPSIA
QUE MUESTRA PRESENCIA DE HIPERPLASIA Y ACANTOSIS DE LAS CRESTAS
INTERPAPILARES QUE SE ANASTOMOSAN, LAS PROYECCIONES POLIPOIDES
PRESENTAN UN NÚCLEO DENSO DE TEJIDO CONJUNTIVO FIBROSO SURCADO POR
CAPILARES Y ESCASOS LINFOCITOS. ¿CUÁL SU DIAGNÓSTICO?
HIPERPLASIA PAPILAR INFLAMATORIA

6. EL LIPOMA ES UN TUMOR BENIGNO ORIGINADO A PARTIR DE QUE TIPO DE CÉLULAS:

ADIPOCITOS

7. PACIENTE CONCURRE A LA CONSULTA POR PRESENTAR MANCHAS BLANCAS

LINEALES VERTICALES EN BORDE DE LENGUA. ADEMÁS LE INDICA QUE HA
PRESENTADO PERDIDA DE PESO Y TIENE SUDORACIONES NOCTURNAS. ¿CUAL ES SU
DIAGNÓSTICO? HIV, LEUCOPLASIA VELLOSA

8. EL SÍNDROME DE GARDNER CRUZA CON MÚLTIPLES HEMANGIOMAS

INTRACRANEALES, EPILEPSIA Y MANCHAS DE VINO DE OPORTO FALSO
 9. PACIENTE DE 23 AÑOS GÉNERO FEMENINO CONCURRE A CONSULTA POR
PRESENTAR SENSACIÓN DE SEQUEDAD BUCAL Y PRESENCIA DE FINA MEMBRANA
BLANQUECINA QUE PUEDE SER ELIMINADA CON GASA EN MUCOSA YUGAL Y LABIAL
DE 2 MESES DE EVOLUCIÓN. EL PX INDICA QUE FUE A SU MÉDICO DE CABECERA HACE
6 MESES ATRÁS POR PRESENTAR HALITOSIS Y ACIDEZ. POR LO QUE LE
DIAGNOSTICARON REFLUJO GASTRO-ESOFÁGICO Y LE RECETARON OMEPRAZOL Y
ENJUAGUES BUCALES CON LISTERINE 3 VECES AL DÍA. QUEMADURA QUÍMICA.

10. PACIENTE FEMENINA DE 20 AÑOS CONCURRE POR PRESENTAR EN MUCOSA LABIAL

INFERIOR VERRUGOSIDAD DE BASE SÉSIL, SUPERFICIE IRREGULAR DE 1 CM DE
DIÁMETRO, INDOLORA, DE 3 MESES DE EVOLUCIÓN COMO ANTECEDENTE INDICA
QUE VA AL DERMATÓLOGO X UN TRATAMIENTO DE CAUTERIZACIÓN DE UNAS
LESIONES PARECIDAS EN UÑAS Y DEDOS DE MANO DERECHA.
VERRUGA VULGAR
11. LLEGA A CONSULTA UNA PACIENTE FEMENINA CON MANCHAS PARDAS DIFUSAS DE
BORDE IRREGULAR EN MUCOSA YUGAL DE 6 MESES DE EVOLUCIÓN. INDICA Q ESTÁ
TOMANDO MEDICAMENTO DESDE HACE 6 MESES, POR LO QUE SE SOSPECHA DE
LESIÓN PIGMENTARIA POR FÁRMACOS. QUÉ FÁRMACO ESTÁ TOMANDO SU
PACIENTE?

HIDROXICLOROQUINA.

12. PACIENTE DE GÉNERO MASCULINO DE 33 AÑOS DE EDAD, HIV POSITIVO, CONCURRE

X PRESENTAR MÚLTIPLES VEGETACIONES EN MUCOSA YUGAL Y LABIAL DE BASE
SÉSIL, SUPERFICIE LISA INDOLORA A PALPACIÓN DE 6 MESES DE EVOLUCIÓN.
RESULTADOS DE LAB INDICAN CD4 DE 200, CD8 DE 800 Y CARGA VIRAL ALTA. CUÁL
ES SU DX PRESUNTIVO?

CONDILOMA ACUMINADO.
13. PACIENTE DE 5 AÑOS MASCULINO CONCURRE A CONSULTA POR PRESENTAR
HEMORRAGIA GINGIVAL. SE VEN MUCOSAS PÁLIDAS Y MÚLTIPLES PETEQUIAS,
ENCÍAS HIPERTRÓFICAS. SE REALIZA EXAMEN DE SANGRE Y SE OBSERVA
PANCITOPENIA. SE REALIZA BIOPSIA DE ENCÍA Y LA MUESTRA PRESENTA CÉLULAS
BLÁSTICAS LEUCOCITARIAS ATÍPICAS DENTRO DEL TEJIDO CONECTIVO. CUÁL ES SU
DX?
LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA.

14. LA HIPERPLASIA GINGIVAL MEDICAMENTOSA SE PUEDE ORIGINAR POR FÁRMACOS

COMO NIFEDIPINA O CICLOSPORINA: VERDADERO
 15. EL HEMANGIOMA ES UN TUMOR VASCULAR ORIGINADO POR HIPERPLASIA DE
VASOS LINFÁTICOS: FALSO.

16. LOS SARCOMAS SON LOS CÁNCERES MÁS FRECUENTES EN LA POBLACIÓN DEBIDO A
QUE LOS EPITELIOS QUE SE ENCUENTRAN EN CONSTANTE EXPOSICIÓN A FACTORES
QUÍMICOS, FÍSICOS Y BIOLÓGICOS : FALSO.

17. ¿QUÉ MANIFESTACIONES PUEDE GENERAR HELICOBACTER PYLORI EN BOCA?

HIPERTROFIA DE PAPILAS FILIFORMES, ESTOMATITIS AFTOSA Y HALITOSIS.

18. PACIENTES CON PÉNFIGO VULGAR TIENEN EN CAVIDAD BUCAL LOS SIGUIENTES
SIGNOS: EROSIONES IRREGULARES DE FONDO ROJO Y TECHOS DE AMPOLLA.
19. CONCURRE PACIENTE DE 65 AÑOS, GÉNERO MASCULINO SIN ANTECEDENTES DE
ALERGIA, ENFERMEDADES CRÓNICAS, NO FUMADOR NI ELITISTA, CON MÚLTIPLES
QUERATOSIS EN CAVIDAD BUCAL (DORSO DE LENGUA, PALADAR, DURO, MUCOSA
YUGAL Y LABIAL INFERIOR) ADEMÁS QUERATOSIS PALMO-PLANTAR CON
DIAGNÓSTICO DE CARCINOMA DE PULMÓN. QUE PATOLOGÍA TIENE?
HACRE.

20. PACIENTE DE 79 AÑOS VA A CONSULTA POR PRESENTAR MÚLTIPLES NÓDULOS EN

PALADAR DURO DE 3MM DE COLOR DE LA MUCOSA EN LA QUE SE ASIENTAN, SE
OBSERVA UNA PRÓTESIS DESADAPTADA Y SUCIA. UD REALIZA KOH QUE INDICA
NEGATIVO Y REALIZA BIOPSIA QUE MUESTRA HIPERPLASIA Y ACANTOSIS DE LAS
CRESTAS INTERPAPILARES QUE SE ANASTOMOSAN, LAS PROYECCIONES POLIPOIDES
PRESENTAN UN NÚCLEO DENSO DE TEJIDO CONJUNTIVO FIBROSO SURCADO POR
CAPILARES Y ESCASOS LINFÁTICOS
HIPERPLASIA PAPILAR INFLAMATORIA.

21. CONCURRE A CONSULTA PACIENTE DE 67 AÑOS POR PRESENTAR HIPERTROFIAS DE

PAPILAS FILIFORMES EN DORSO DE LENGUA, TERCIO POSTERIOR ADEMÁS DE
HALITOSIS. SE LO DIAGNOSTICÓ HACE 3 MESES CON LINFOMA TIPO MALT Y ES
ALÉRGICO A BETALACTÁMICOS. CUÁL ES EL AGENTE CANCERÍGENO BIOLÓGICO?
H. PYLORI.

22. PACIENTE HIV POSITIVO CONCURRE POR PRESENCIA DE LESIONES TIPO

VEGETACIONES. UD PIENSA EN CONDILOMA ACUMINADO. ¿QUÉ EXÁMENES
SOLICITA PARA CORROBORAR SU SOSPECHA Y LA CONDICIÓN DEL PACIENTE?
Western Blot, carga viral y biopsia parcial de lesiones en boca.

23. LLEGA A CONSULTA UN PACIENTE DE 65 AÑOS DE EDAD. FUMADOR CRÓNICO.

PRESENTA MÚLTIPLES ULCERACIONES DE FONDO ROJO INTENSO, DOLOROSAS
 SANGRANTES. UD REALIZA BIOPSIA Y OBSERVA PRESENCIA DE AMPOLLA
SUBEPITELIAL. EL RESULTADO DE LA IFD DE SE DEPÓSITOS DE IgG, IgA y C3 en MB.
¿Cuál es su DX?
Penfigoide de las mucosas.

24. LA LEUCOPLASIA ES UNA LESIÓN PRE-CANCEROSA ASOCIADA AL TABACO?

Verdadero.

25. LA LESIÓN DE GLÁNDULAS SALIVALES MÁS COMÚN EN NIÑOS POR TRAUMATISMO

AL MORDERSE, CUÁL ES? MUCOCELE.

26. PACIENTE CONCURRE A CONSULTA X PRESENTAR MANCHAS BLANCAS LINEALES

VERTICALES EN BORDE DE LENGUA. INDICA QUE HA BAJADO DE PESO Y TIENE
SUDORACIONES NOCTURNAS.
HIV, LEUCOPLASIA VELLOSA.

27. CUÁLES SON LOS TIPOS DE QUEILITIS?

DESCAMATIVA, EROSIVA, FISURADA, MIXTA.

28. PACIENTE DE GÉNERO FEMENINO DE 49 AÑOS CON ANTECEDENTES DE SARCOIDOSIS

CONCURRE POR PRESENTAR UN AUMENTO BILATERAL DE LAS GLÁNDULAS
PARÓTIDAS ADEMÁS DE FIEBRE, PARESTIA EN MITAD DEL ROSTRO LADO IZQUIERDO
Y UVEÍTIS, USTEDD REALIZA UNA BIOPSIA Y SE ENCUENTRA CON SUSTITUCION
GRANULOMATOSA NO CASEIFCICANTE DEL PARENQUIMA SALIVAL COMPUESTA POR
MACROFAGOS Y CÉLULAS GIGNATES. ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO?
R: ENFERMEDAD DE HEREFORT.

29. PACIENTE DE 16 AÑOS CONCURRE A LA CONSULTA POR PRESENTAR DOLOR EN LA

PIEZA 3.6 POR CARIES PENTRANTE, DURANTE LA ANAMNESIS LE INDICA QUE TIENE
DOLOR EN LA PIEZA INTERMITENTE Y QUE ADEMÁS SIENTE DEBILIDAD MUSCULAR Y
CANSANCIO. AL EXMANE CLÍNICO USTED ENCUENTRA MUCOSA BUCAL Y ESCLERAS
OCULARES CON UN TINTE AMARILLENTO. AL TOMAR UNA RADIOGRAFÍA
PANORAMICA USTED OBSERVA UN PATRÓN TRABECULAR ANORMAL EN ZONA DE
MOLARES DEL SECTOR 3 CON UN ASPECTO DE TRABÉCULAS ÓSEA EN ESCALERA,
ADEMÁS DE LA RADIOLÚCIDES DE LA CARIES PENENTRANTE DE LABORATORIO. LA
SIGUIENTE SEMANA EL PACIENTE CONCURRE CON LOS RESULTADOS DL
HEMOGRAMA QUE INDICAN DISMINUCION DE ERITROCITOS, DISMINUCION DEL
HEMATOCRITO, FERREMIA NORMAL, TRANFERRINA NORMAL, GLUCEMIA NORMAL
CREATININEMIA NORMAL ILIRRUBINA NO CONJUDA AUMENTADA Y
UROBILINÓGENO AUMENTADO; EL RESULTADO DE LA ELECTROFERESIS REVELA
 HEMOGLOBINA NORMAL Y PRESENCIA DE HEMOGLOBINA S, POR LO QUE AL VER
ESTOS FACTORES USTED REALIZA UNA INTERCONSULTA CON UN HEMATÓLOGO
AMIGO POR EL DIAGNÓSTICO DE. ? ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES

30. PACIENTE DE 6 AÑOS GÉNERO FEMENINO CONCURRE POR EROSIONES DE 3MM

DE DIÁMETRO DOLOROSAS DE FONDO BLANCO AMARILLENTO HALO
ERITOMATOSO DE 3 DÍAS DE EVOLUCIÓN UBICADAS EN MUCOSA YUGAL,
MUCOSAS LABIAL Y ENCÍA, ADEMÁS PRESENTA ENFERMEDAD PERIODONTAL
PREMATURA Y EN LA RADIOGRAFÍA SE EVIDENCIA PÉRDIDA DE HUESO ALVEOLAR,
LA MADRE INDICA QUE LAS EROSIONES SE HAN PRESENTADO CADA MES DURANTE
LOS ÚLTIMOS 3 MESES Y QUE DURAN 5 DÍAS. COMO ANTECEDENTES PERSONALES
EL PACIENTE SUFRE DE ASMA ESPORÁDICA Y HA TENDO INFECCIONES
RESPIRATORIAS RECURRENTES DESDE HACE 6 MESES ATRÁS, USTED ENVÍA
EXAÁMENES DE LABRATORIO LOS RESULTADOS SON: ERITROCITOS NORMALES.
HCM NORMAL HEMATOCRITO NORMAL, Y LEVE LEUCOCITOSIS. AL VER ESTOS
VALORES SE LE INDICA A LA MADRE DE LA PACIENTE REALIZAR EL EXAMEN DE
RECUENTO DE LEUCOCITOS CADA SEMANA POR 6 SEMANAS. EN QUE SOSPECHA?
R: NEUTROPENIA CÍCLICA

31. PACIENTE DE GÉNERO FEMENINO DE 60 AÑOS DE EDAD CONCURRE A LA CONSULTA

POR PRESENTAR TUMOR EN MUCOSA LABIAL SUPERIOR DE BASE SÉSIL DE 3 CM DE
DIÁMETRO SUPERFICIE LISA COLOR ROSA PÁLIDO, USTED REALIZA UNA BIOPSIA Y EL
INFORME INDICA PRESENCIA DE CÁPSULA QUE RODEA A UNA CAPA DE CÉLULAS
DUCTALES CÚBICAS MONOMORFAS Y PROLIFERATIVA ORGANIZADAS EN LARGOS
CORDONES INTERCONECTADOS, EL ESTROMA ES TIPICAMENTE MIXOMATOSOS
SURCADO POR CAPILARES. CUÁL ES SU DIAGNOSTICO? R: ADENOMA MONOMORFO

32. PACIENTE DE 33 AÑOS CONCURRE POR TUMOR EN DORSO DE LENGUA DEL COLOR
DE LA MUCOSA EN DONDE SE ASIENTE DE BASE SÉSIL, LEVEMENTE DOLOROSA A LA
PALPACIÓN, USTED REALIZA LA BIOPSIA Y EL NFORME INDICA PRESENCIA DE TEJIDO DE
ANTONI A CON PATRON ORGANOIDE, FORMADO POR UNA ZONA CENTRAL ROSADA Y
AMORFA; LAS CÉLULAS FUSIFORMES SE ENCUENTAN EN EMPALIZADAS. ¿CUÁL ES SU
DIAGNÓSTICO? R: NEURILEMOMA

31. PACIENTE DE 32 AÑOS FEMENINO CONCURRE A LA CONSULTA POR PRESENTAR

NÓDULO EN DORSO DE LENGUA DE COLOR ROSA NARANJA INMOVIL DE 0.5 DE DIÁMETRO
EN SU SUPERFICIE PUEDE OBSERVARSE PAPILAS LINGUALES ATRÓFICAS. USTED REALIZA
UNA BIOPSIA Y EL INFORME REVELA: CAPA DIFUSAS DE GRANDES CÉLULAS OVALADAS CON
MEMBRANA CITOPLAMÁSTICA NÍTIDA Y GRANULOS EOSINÓFILOS PUNTEADOS, SIN
CÁPSULA EVIDENTE, ADEMÁS SE VE UNA PEQUEÑA CANTIDAD DE ESTROMA FIBROSO
DENTRO DE LAS CÉLULAS GRANULARES. ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO? R: TUMOR DE ABRIKOSOFF

32. PACIENTE DE 60 AÑOS CONCURRE A LA CONSULTA POR PRESENTAR MANCHA ROJA DE

CONSISTENCIA GOMOIDE ALREDEDOR ZONAS DE QUERATOSIS EN BORDE DE LENGUA,
DOLOROSAS A LA PALPACIÓN. USTED REALIZA 2 TOMAS PARA BIOPSIA PARCIAL Y EN EL INFORME
INDICA ÁREAS DE ACANTOSIS, INFILTRADO INFLAMAORIO CRÓNICO EN BANDA SUPEPITELIAL,
CUERPOS DE CIVATTE CON EVIDENCIA DE PRESENCIA DE COILOCITOS, ADEMÁS LA SEGUNDA
MUESTRA REVELA INTEGRIDAD DE LA MEMBRANA BASAL CON HIPERCROMOTISMO DE LOS
NÚCLEOS, PÉRDIDA DE LA POLARIDAD DE LAS CÉLULAS Y PLEOMORFISMO. ¿CUÁL ES SU
DIAGNOSTICO? R: LIQUEN SOBRE INFECTADO CON HPV Y CA INSITU

33. ¿CUÁLES DE LOS SIGUIENTES INMUNOMARCADORES INDICARÍA QUE NOS ENCONTRAMOS

ANTE UN LINFOMA DE ESTIRPE B? R: CD20+

34. PACIENTE DE 20 AÑOS GÉNERO FEMENINO CON ANTECEDENTES DE SORIASIS CONCURRE A

LA CONSULTA POR PRESENTAR EN DORSO DE LENGUA HIPOTROFIA DE PAPILAS FILIFORMES CON
UN FRENTE DE AVANCE DE HIPERTROFIA DE PAPILAS FILIFORMES DE COLOR BLANCO E
IRREGULAR QUE CAMBIA DE FORMA A DIARIO Y EN DICHAS ZONAS SE PRESENTA CON DOLOR.
¿CUÁL ES SU DIAGNOSTICO? R: LENGUA GEOGRÁFICA

35. PACIENTE DE 20 AÑOS CONCURRE POR DOLOR. AL EXAMINARLO USTED OBSERVA EROSIONES
DE FONDO BLANNCO AMARILLENTO HALO ERITEMATOSO REDONDAS DE 3MM DE DIÁMETRO EN
MUCOSA LABIAL INFERIOR Y EN CARA VENTRAL DE LENGUA. EL PACIENTE LE INDICA QUE TIENE
EPISODIOS RECURRENTES DESDE HACE 4 MESES ATRÁS.
¿CUAL ES SU DIAGNÓSTICO? AFTAS HERPETIFORMES.
36. LA ACTINOMICOSIS ES UNA ENFERMEDAD: BACTERIANA.