Capítulo I

FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
DE LOS APARATOS
RESPIRATORIO Y DIGESTIVO
Temas: Objetivos específicos
1.1 Fisiología de la cavidad nasal,
Al finalizar el capítulo, el alumno
laringe, siringe y tráquea
1.2 Fisiopatología de la cavidad será capaz de:
nasal, laringe, siringe y tráquea
1.3 Fisiología de bronquios, • Comprender la fisiología y las
pulmones y sacos aéreos principales enfermedades que
1.4 Fisiopatología de bronquios, afectan al aparato respiratorio
pulmones y sacos aéreos
y digestivo de las aves.
1.5 Fisiología del aparato digestivo
1.6 Fisiología de la cavidad oral
1.7 Fisiopatología de la cavidad oral
1.8 Fisiología del esófago y buche
1.9 Fisiopatología del esófago y
buche
1.10 Fisiología del proventrículo,
molleja y duodeno
1.11 Fisiopatología del proventrículo,
molleja y duodeno
1.12 Fisiología del intestino delgado
1.13 Fisiología del intestino del
embrión
1.14 Fisiopatología del intestino
delgado
1.15 Fisiología del intestino grueso y
ciegos
1.16 Fisiopatología del intestino
grueso y ciegos
 Capítulo I

FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE LOS APARATOS RESPIRATORIO

Y DIGESTIVO

MVZ. MCV. María Teresa Casaubon Huguenin

Introducción
El aparato respiratorio y el digestivo de las aves son diferentes al de los
mamíferos y es importante conocer las variantes, para así, poder
comprender su fisiología y fisiopatología. Por ejemplo, las aves son
susceptibles de sufrir aerosaculitis mientras que los mamíferos sólo
padecen neumonías, pues no presentan sacos aéreos.

1.1 Fisiología de la cavidad nasal, laringe, siringe y tráquea

La principal característica de la cavidad nasal de las aves es la gran
cantidad de comunicaciones que tiene con varios órganos adyacentes. Al
igual que en los mamíferos, las aves presentan un conducto nasolagrimal
que comunica la conjuntiva ocular con la cavidad nasal. Sin embargo, a
diferencia de los mamíferos, los tres cornetes de cada una de las dos
cavidades nasales independientes, están íntimamente comunicados con la
cavidad oral a través de las coanas, que son dos orificios situados al fondo
de la hendidura palatina y con los senos infraorbitarios, que a su vez están
en íntima relación con la superficie externa y posterior de los globos
oculares; donde se ubica la glándula de Harder.
Los senos infraorbitarios están recubiertos en su porción anterior por
epitelio escamoso pero hacia la región caudal se va transformando en
epitelio columnar con células caliciformes productoras de moco.
El epitelio escamoso estratificado que recubre la superficie palatina, a
nivel de las coanas, se transforma en epitelio de transición y paulatinamente
en la mucosa propia que recubre a los cornetes. Esta mucosa, además de
presentar receptores olfatorios, está compuesta por células epiteliales
ciliadas y caliciformes productoras de moco que conforman el aparato
mucociliar por medio del cual son atrapadas partículas y en ocasiones
gérmenes suspendidos en el aire inspirado. Posteriormente, el moco se
escurre por las coanas y la hendidura palatina, pasa a la boca y es deglutido
o bien es expulsado por estornudo o simplemente por escurrimiento a través

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de la cavidad oral. La motilidad de los cilios y la fluidez del moco son
mayores a medida que es mayor la humedad del aire.
La abundante irrigación capilar de la submucosa que recubre los
cornetes permite que se humedezca y se caliente el aire que transita por
ellos o bien que se elimine el calor corporal según las circunstancias
medioambientales.
En el tejido conjuntivo que separa el epitelio de los senos infraorbitarios
y el epitelio palatino de la cavidad oral, se encuentran numerosas glándulas
salivales palatinas que excretan a través de conductos su producto hacia la
boca. El oído medio a través de la trompa de Eustaquio y las glándulas
nasales enclavadas en el tejido conjuntivo lateral de cada lado de la cavidad
nasal están comunicados con ésta, a través del conducto excretor. Estas
glándulas nasales en aves marinas tienen función osmorreguladora.

1.2 Fisiopatología de la cavidad nasal, laringe, siringe y tráquea

Las fosas nasales, la laringe y la tráquea son lugares propicios para captar
una gran cantidad de infecciones, y es a partir de estos órganos que se
diseminan los agentes patógenos al individuo. La distribución se lleva a
cabo por sangre o por continuidad, a través del tejido subcutáneo o por las
múltiples comunicaciones de la cavidad nasal con otros órganos
adyacentes. Así, al diseminarse las infecciones que se establecen en la
mucosa nasal provocan tumefacción de la cabeza, "cabeza hinchada",
sinusitis, oftalmitis, otitis, laringitis, traqueitis, etcétera.
La vía de entrada a cavidad nasal de agentes patógenos virales como
ortomixovirus, paramixovirus, coronavirus, bacterianos como Bordetella
avium, micóticos como el Aspergillus e incluso parasitarios como el
Cryptosporidium, pueden ingresar por conducto lagrimal, fosas nasales o
por coanas. Sin embargo, la entrada por coanas parece ser la más propicia
al quedar frecuentemente y por largo tiempo sobre la hendidura palatina
partículas de alimento, sobretodo cuando se encuentra en polvo y tiende a
aglutinarse, y al no existir a este nivel ninguna barrera física entre la cavidad
oral y la nasal, se facilita la entrada de gérmenes en esta zona. De igual
manera, las estomatitis necróticas y ulcerativas por tricotecenos pueden
propiciar rinitis.
Debido a que la conexión de los senos infraorbitarios con la cavidad
nasal, es dorsal y muy estrecha, el drenaje y ventilación de esta cavidad es
deficiente por lo que las aves sufren con frecuencia de sinusitis, siendo
Haemophillus, Staphylococcus, Mycoplasma y E. coli, los gérmenes que
habitualmente son aislados en estos casos.
La mucosa de las vías respiratorias altas sufre alteraciones importantes

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que predisponen a las infecciones bacterianas secundarias, por la
inhalación de vapores de amoniaco que se desprenden de la cama, cuando
ésta es humedecida por goteo de bebederos en mal estado o por
deyecciones muy líquidas a causa de diuresis excesiva (camas húmedas),
provocadas por nefropatías, por ejemplo, nefritis-nefrosis debida a
coronavirus o micotoxicosis por ocratoxina, citrinina o aflatoxina.
Una vez en cavidad nasal cada tipo de agente se aloja y multiplica
según su tropismo particular. La mucosa nasal es el lugar ideal para la
multiplicación primaria de una gran cantidad de virus, tales como, el de
influenza, Newcastle, bronquitis infecciosa y neumovirus, entre muchos
otros, que posteriormente se diseminan a través de la sangre a tejidos y
órganos distantes.
Los micoplasmas y los virus de influenza, Newcastle y de bronquitis
infecciosa a los que frecuentemente se asocian bacterias, provocan
necrosis e inflamación en laringe, tráquea y siringe al igual que el virus de
laringotraqueitis. Sin embargo, las lesiones debidas al virus de
laringotraqueitis suelen ser las más severas y extensas por lo que las aves
mueren por asfixia, debido a la enorme cantidad de exudado
fibrinopurulento que forma verdaderos tapones ocluyentes.

1.3 Fisiología de bronquios, pulmones y sacos aéreos

A diferencia de los mamíferos, el pulmón de las aves no está constituido por
alvéolos sino por capilares aéreos y tienen nueve sacos aéreos: dos
cervicales, un clavicular, dos torácicos anteriores o craneales, dos torácicos
posteriores o caudales, dos abdominales. Los bronquios primarios que
resultan de la bifurcación de la tráquea, presentan anillos cartilaginosos en
forma de “C”. Los bronquios primarios atraviesan el pulmón y desembocan
en el saco aéreo abdominal y a la vez dan origen a los bronquios
secundarios (medio dorsales, medio laterales y medio ventrales). Estos
últimos desembocan en los demás sacos aéreos y a partir de éstos, surgen
los bronquios terciarios (parabronquios) ubicados en el centro de cada
lobulillo pulmonar y que presentan a todo lo largo de su pared cavidades
semicirculares denominadas atrios. Los atrios están bordeados por
infundíbulos y están comunicados con una amplia red de capilares rígidos
que constituyen el parénquima pulmonar en donde se lleva a cabo el
intercambio gaseoso a través de la barrera aerohemática.
Se desconocen aún muchos de los factores durante el ciclo respiratorio
que rigen la perfusión del flujo y distribución de aire en las diferentes áreas
del pulmón. Sin embargo, se sabe que la ubicación de los capilares
sanguíneos alrededor de los capilares aéreos es tal, que el aire fluye en
sentido contrario a la sangre, pero no está explicado el beneficio o perjuicio

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de este hecho.
La cavidad torácica y el parénquima pulmonar son prácticamente
rígidos; esta cavidad está constituida en su porción ventral, por el esternón
hipertrofiado (la quilla) apenas móvil. El diafragma, que en los mamíferos
limita la parte posterior de la cavidad torácica y que juega un papel muy
importante durante la inspiración, está reemplazado por una membrana
delgada, broncopleural insertada a las costillas por haces musculares
(músculos costo-pulmonares de Fedde) que se contraen en realidad durante
la expiración. El volumen de los pulmones que ocupan sólo la parte superior
del tórax y que están incrustados entre las costillas, no varía durante la
respiración, por lo que los capilares aéreos permanecen constantemente
extendidos.
Durante la inspiración, el esternón gira hacia abajo pivoteando sobre su
porción anterior, lo cual moviliza la pared abdominal y las costillas se
desplazan hacia delante y hacia los lados, creándose una presión negativa
en el conjunto de sacos aéreos. Así, el aire inspirado se divide en dos flujos:
uno que va directamente por los bronquios primarios hasta el saco aéreo
abdominal y otro que transcurre por los bronquios secundarios a los demás
sacos aéreos y a los bronquios terciarios hasta los capilares aéreos. Los
sacos aéreos tienen la función de fuelle o de almacén, a partir de los cuales,
se distribuye el aire en el pulmón durante la expiración. Por lo tanto, es
importante señalar que durante el ciclo respiratorio el intercambio gaseoso
es continuo.
En las aves en general y sobretodo, en los pollos de líneas modernas
de producción de carne, la relación entre el volumen pulmonar y el peso
corporal es menor que en los mamíferos.

1.4 Fisiopatología de bronquios, pulmones y sacos aéreos

El principal problema al que se enfrentan los pollos de las líneas de engorda
modernas, es el síndrome ascítico, por el desequilibrio que surge a partir del
rápido crecimiento corporal en relación con el aparato respiratorio. La
hipoxia que resulta por este tipo de insuficiencia respiratoria es parcialmente
compensada por vasoconstricción refleja de las ramificaciones de la arteria
pulmonar que incrementa la presión sanguínea en estos vasos y por ende,
aumenta la perfusión sanguínea, a través del parénquima pulmonar
mejorándose así, la difusión de O2 y de CO2. No obstante, tanto la
vasoconstricción de estos vasos por sí misma, como la hipertrofia muscular
de sus paredes, resultado de la vasoconstricción ejercida continuamente,
provocan un obstáculo al flujo sanguíneo por lo que se dilata el ventrículo
cardiaco derecho y se genera insuficiencia cardiaca derecha con desarrollo
de hidropericardio y ascitis.

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 La hipoxia provocada por las neumonías debidas a una gran variedad
de agentes patógenos como aspergilosis entre otras, generalmente no
inducen insuficiencia cardiaca congestiva como en el caso del síndrome
ascítico, a menos que las lesiones pulmonares sean muy severas, extensas
y crónicas.
La aerosaculitis característica de la enfermedad crónica respiratoria
causada por Mycoplasma, genera hipoxia relativa sin ascitis.

1.5 Fisiología del aparato digestivo

El aparato digestivo tiene una función relacionada con la inmunología y otra
con la nutrición de los diversos tejidos del organismo. Aunque ambas
funciones se complementen para lograr una mayor productividad, son de
naturaleza diferente, por lo que, para facilitar su comprensión serán
estudiadas en forma separada en los capítulos correspondientes. En el
presente capítulo se abordarán los elementos relacionados con la digestión
y la absorción.
La conversión alimenticia que resulta de la relación de cantidad de
alimento consumido en cantidad de carne producida, está regido por las
características fenotípicas y genotípicas propias de cada línea genética de
pollos y por la eficiencia del aparato digestivo que comprende numerosos
órganos y que es el principal mecanismo involucrado en la productividad.
Una de las características genotípicas de los pollos de engorda modernos
(PEM) es la cuantiosa ganancia de peso en la etapa de crecimiento y la
bulimia, por lo que soportan ser privados de alimento, sólo por cortos
periodos en el curso de 24 horas.
Sin embargo, ese potencial genético se refleja en la conversión, en
función de: la calidad, cantidad y disponibilidad de nutrientes presentes en
la ingesta; de la digestibilidad de los alimentos administrados para ser
convertidos en nutrientes a través de la digestión; de la integridad tisular y
buen funcionamiento de los órganos involucrados en la digestión y
absorción de dichos nutrientes y finalmente, de la apropiada y eficiente
función metabólica, para lograr que dichos nutrientes sean incorporados a
las células del organismo para ser convertidos en carne.
Para comprender la fisiopatología de la digestión y absorción de
nutrientes, que afectan más frecuentemente la productividad de la industria
avícola, nos abocaremos a estudiar únicamente ciertas particularidades de
las aves domésticas en relación con la fisiología, la anatomía y la
anatomopatología; así como, la histología y la histopatología del aparato
digestivo en relación con los agentes etiológicos a los que son más
susceptibles las aves domésticas.

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 En general, la integridad del aparato digestivo está íntimamente
relacionada con el tipo de alimentos administrados. Los trastornos
funcionales afectan de varias formas la digestión de los alimentos, la
motilidad del tracto digestivo y la absorción de nutrientes y viceversa;
alimentos de baja calidad incrementan la susceptibilidad de las aves a sufrir
directa o indirectamente trastornos digestivos. Los agentes etiológicos que
más frecuentemente afectan el sistema digestivo de las aves, pueden ser
agrupados en: coccidias, tóxicos de origen alimenticio, bacterias y virus.
También es importante considerar que en las aves la digestión se lleva a
cabo esencialmente en el proventrículo, la molleja y el duodeno, mientras
que la absorción tiene lugar en todo el intestino, incluyendo al duodeno. El
tránsito del alimento desde que es ingerido hasta que es excretado por la
cloaca, dura entre cuatro y doce horas, dependiendo de la edad del ave.
Por otra parte, la susceptibilidad de los pollitos a sufrir trastornos
digestivos, es mayor durante las primeras semanas de edad, debido a la
inmadurez del tracto digestivo.

1.6 Fisiología de la cavidad oral

La cavidad oral de las aves está adaptada exclusivamente para la presión
de alimentos, ya que no presenta piezas dentarias; los músculos de los
carrillos son prácticamente inexistentes, la lengua es pequeña y
relativamente rígida, recubierta por epitelio rugoso con escasas 24 papilas
gustativas sensibles a la sal, a lo amargo y a lo dulce, y presenta barbas
prominentes en su límite con la faringe, que no impiden el retroceso del
alimento. La ingesta es inmediatamente deglutida y continúa hacia el buche
sin ser mezclada ni procesada por las enzimas de la saliva, a pesar de ser
abundantes las glándulas salivales y que llegan a producir entre 7 y 30 ml
en el curso de 24 horas.

1.7 Fisiopatología de la cavidad oral

El ave deja de comer si sufre dolor en la cavidad oral, porque tiene muy
desarrollada la sensibilidad el sentido del gusto, por lo tanto desperdician el
alimento si no les agrada la palatabilidad y el olor del mismo. El virus de la
viruela aviar, las substancias tóxicas tales como micotoxinas en particular la
T2 (tricotecenos), ácidos o bases fuertes; así como la compactación y
adhesión al epitelio de la cavidad oral de alimentos en polvo ricos en
coloides, son los responsables de la estomatitis y de dolor, al provocar
erosiones, necrosis y hasta úlceras. Al haber necrosis del epitelio, que es la
primera barrera de defensa, se desencadena el proceso inflamatorio y es
inevitable la subsecuente infección secundaria por bacterias saprófitas o

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patógenas que agravan la lesión primaria y que incluso pueden provocar
cuadros septicémicos.
La palatabilidad es muy importante para mantener el consumo
alimenticio, especialmente cuando los pollos en crecimiento sufren un
trastorno digestivo. La palatabilidad está supeditada más a la textura del
alimento que a su sabor, debido a que las aves tienen relativamente poca
cantidad de papilas gustativas y que su cavidad oral está prácticamente
seca, sobretodo cuando están deshidratadas, debido a la diarrea. Ante la
presión del hambre, las aves ingieren alimento en polvo que suele ser más
rápidamente digerido por no requerir tiempo para ser fragmentado por la
molleja. Sin embargo, para mantener la palatabilidad, es ideal que la
presentación del alimento esté constituida por migajas y poca cantidad de
partículas finas o polvo, ya que éstas últimas tienden a impactarse en
presencia de insuficiente cantidad de líquido para mantenerse en
suspensión.
Al mover los comederos haciendo ruido, al añadir al alimento grit
(piedritas), maíz quebrado, hojuelas de avena, leche en polvo, melaza o
"chochitos" (grageas) de dulce, se estimula el apetito de los pollos. Es
recomendable mezclar con el alimento niveles altos de lípidos, ya que,
además de proporcionar energía, mejoran la palatabilidad debido a que
lubrican la cavidad oral y aglutinan el polvo formándose migajas y
disminuyendo la velocidad de tránsito del bolo alimenticio, lo cual mejora la
absorción.

1.8. Fisiología del esófago y buche

Al flexionarse la lengua hacia atrás, actúan a guisa de pala o catapulta y de
este modo el alimento que acaba de ser prendido con el pico, es lanzado
hacia las barbas prominentes que se elevan en el área inmediata a la
faringe en donde queda atorado. Posteriormente, el bolo alimenticio transita
a través de la faringe por medio de la extensión del cuello y cabeceo del ave
de abajo hacia arriba. El moco producido por las glándulas esofágicas y la
saliva deglutida, así como los movimientos peristálticos lentos de los
músculos esofágicos en sus dos tercios anteriores (0.8 - 1.2 m s-1), facilitan
que el bolo alimenticio se vaya deslizando hasta el buche.
La molleja es el marcapaso de la motilidad del tubo digestivo. Al estar
pletórica, se encuentra dilatada la última porción del esófago; esto
incrementa el diámetro del orificio de entrada al buche, por lo que el
alimento que llega, cae y permanece en éste. Si por el contrario, la molleja
se encuentra vacía, el bolo alimenticio pasa directamente al proventrículo.
El tránsito de los líquidos está regido por el mismo mecanismo, pero al ser
deglutidos por gravedad, el ave levanta la cabeza y extiende el cuello, las

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ondas peristálticas en el esófago son mucho más rápidas (5 a 7 cm s-1).
Debido a la notable elasticidad de su pared, el buche es capaz de
almacenar un gran volumen de alimento ingerido en corto tiempo. La
permanencia prolongada del bolo alimenticio en este órgano presenta
contracciones; es aquí, donde los alimentos se humedecen y se mezclan
con la amilasa y la lipasa inactiva de la saliva. Así son maceradas las
partículas alimenticias y favorecida la liberación de los almidones con
producción de ácido láctico, ácido acético y etanol, debido a la fermentación
por la acción de lactobacillus constituyente de la flora normal. El buche se
contrae de 1 a 1.5 veces/min cuando está vacío, pero vierte su contenido
en la siguiente porción del esófago por medio de 10 a 20 contracciones
consecutivas.

1.9. Fisiopatología del esófago y del buche

La dilatación excesiva del buche, "buche penduloso", aunque esporádico, es
la lesión más aparatosa y en ocasiones es mortal. Se considera que es de
origen hereditario, por excesiva ingestión de agua en tiempo caluroso o por
impactación de la ingesta. Sin embargo, pudiera ser considerada como
posible etiología la parálisis del nervio vago, por causa del virus de la
enfermedad de Marek o por deficiencia de vitamina E.
El engrosamiento por hiperqueratosis e hiperplasia del epitelio del
esófago o de ciertas áreas del buche, a consecuencia de infecciones
micóticas tales como moniliosis y candidiosis, no alteran seriamente la
función a menos que se generen necrosis y úlceras asociadas a infecciones
bacterianas secundarias, lo cual también puede inducir al desarrollo de
“buche penduloso”.
Aunque no son frecuentes en parvadas industriales, las nematodiasis
por Trichomona en palomas, pollos y pavos, Capillaria o Gongylonema en
faisanes y otras gallináceas, suelen ser fatales a causa de la desnutrición
(debilidad, anemia, emaciación), debida a la disfunción digestiva por
necrosis, nódulos y úlceras en buche y hasta en esófago, cuando la
parasitosis es severa.
La deficiencia de vitamina A generalmente, a causa de mala absorción
es responsable de la disfunción de las glándulas de las primeras porciones
del tubo digestivo (hiposecreción), que se tornan quísticas al estar
obstruidas por metaplasia del epitelio del conducto excretor.

1.10. Fisiología del proventrículo, molleja y duodeno

A partir del momento en que la ingesta pasa al proventrículo, transita en un
múltiple vaivén entre proventrículo, molleja y duodeno hasta que el alimento

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es suficientemente procesado y transformado en quimo, que es una pasta
de naturaleza coloidal, semilíquida y uniforme, formada por micelos o
pequeñas partículas de entre 0.001 y 0.3 micras constituidas por un
conjunto de moléculas semejantes. El quimo resulta de la acción del jugo
gástrico integrado de gastrina excretada sólo en la región pilórica y del ácido
clorhídrico y pepsina producidos por las glándulas proventriculares que se
encuentran distribuidas a todo lo largo del proventrículo que hidrolizan las
proteínas. Las contracciones proventriculares se presentan 1/min y el ácido
clorhídrico, así como la pepsina son secretados en forma continua cuando
el alimento es administrado a libre acceso. Esta secreción está regida por la
acción del nervio vago y desencadenada por hipoglicemia e insulina; sin
embargo en el proventrículo no se ejerce la acción de estos productos, ya
que el bolo alimenticio no puede ser almacenado por mucho tiempo.
En la molleja son mezclados y humedecidos los componentes del bolo
alimenticio por la acción de los jugos gástricos hasta hidrolizar las proteínas.
Las partículas voluminosas permanecen en la molleja hasta que son
fragmentadas por la acción de las contracciones enérgicas de los músculos
y la fricción con pequeñas piedras que permanecen siempre en la cavidad
de este compartimento gástrico. Estos músculos son mucho menos
potentes y voluminosos en las aves de explotaciones industriales que en las
de vida libre, ya que éstas últimas ingieren más piedritas junto con granos
enteros. La motilidad del proventrículo y de la molleja es inhibida por la
dilatación duodenal, acidez y la instilación experimental de aceite o de
solución salina.
El moco espeso producido por la mucosa del píloro actúa como filtro;
se encuentra justo a la salida de la molleja; aquél impide el paso de
partículas grandes al duodeno, por lo que a través del diámetro de este
orificio sólo pasan los micelos del quimo.
Las contracciones del músculo de la molleja pueden ser de hasta 125
mm Hg y se producen 2/minuto.
El duodeno es el órgano que está principalmente involucrado en la
absorción y depende de la digestión, llevada a cabo por las secreciones
gástricas, hepáticas y pancreáticas; así como, la acción de las enzimas
producidas por los enterocitos inmersas en el glucocalix que recubre el
epitelio de las vellosidades.
El contenido de la molleja pasa al duodeno con un pH de 3.5 a 4.5 y es
neutralizado a un pH de 6 a 7 por la bilis y el jugo pancreático, que son
secretados al final del duodeno y contienen bicarbonatos, sales, enzimas
proteolíticas, amilasa y lipasa, para que se terminen de transformar los
micelos del quimo en moléculas absorbibles (quilomicrones), a través del

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epitelio especializado que recubre las vellosidades del duodeno. En el
duodeno se absorben los pigmentos que son añadidos en la dieta para
satisfacer ciertos mercados.

1.11 Fisiopatología del proventrículo, molleja y duodeno

La presencia de partículas de alimento no digerido en las heces es el signo
inequívoco de la insuficiencia de los órganos gástricos.
Los niveles altos de proteína cruda y el desbalance de aminoácidos,
pueden incrementar la susceptibilidad de las aves a sufrir alteraciones
entéricas por afectar el metabolismo del nitrógeno y la microflora. La
ingestión de excesiva cantidad de proteína y aminoácidos provoca mayor
eliminación de nitrógeno a través del riñón por medio de diuresis y cambia la
microflora propiciando la proliferación de Clostridium y E.coli que son
responsables de la necrosis, inflamación y putrefacción del alimento, con
producción abundante de gas en todo el tubo digestivo. El balance puede
ser mejorado, reemplazando en la dieta hasta un 90% de la proteína cruda
por lisina, metionina y treonina.
La motilidad del tracto digestivo es un factor importante para conservar
saludable el medio ambiente en los órganos digestivos y por lo tanto, que se
lleve a cabo correctamente la digestión y la absorción de nutrientes.
La molleja es el marcapaso de la motilidad del tracto digestivo, por lo
que la cantidad de fibra y la textura del alimento, el tamaño, e integridad de
las partículas, juegan un papel decisivo en la fisiología de este órgano.
La velocidad del tránsito alimenticio se incrementa a medida que
aumenta el nivel de fibra y disminuye al aumentar la cantidad de lípidos
incluidos en la dieta, por lo que, jugando con los niveles de estos dos
componentes se logra normalizar la motilidad del tracto digestivo. La
dilatación también denominada hipertrofia del proventrículo, parece surgir a
consecuencia de degeneración, atrofia o desarrollo deficiente de los
músculos de la molleja por falta de fibra en la dieta e igualmente ha sido
observada asociada a erosiones de la molleja.
La degeneración grasa en las células glandulares del proventrículo es
frecuente en pollos sometidos a restricción alimenticia durante 24 h y en
aquellos que sufren de síndrome de hígado y riñón graso. Estos cambios
degenerativos que inducen deficiencia funcional, resultan a menudo de la
acción de una gran variedad de tóxicos, pero en particular por fármacos y
micotoxinas.
Se recomienda no emplear más del 30% de harina de soya en la
formulación de alimentos. Las fitotoxinas o factores antinutricionales, como

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por ejemplo, enzimas inhibidoras de la tripsina y polisacáridos diferentes al
almidón, galactosa, rafinosa y estaquiosa presentes en la soya, beta
glucanos, arabinoxilanos y otras pentosas presentes en los granos, proteína
no digerible, tal como la queratina procedente de harina de pluma o de pelo,
provocan indigestión, alteran el tránsito y la flora bacteriana y por tanto la
absorción.
Los peróxidos resultantes de la oxidación de los lípidos empleados en
la formulación de alimentos son particularmente dañinos para todos los
epitelios que recubren la luz del tracto digestivo, ya que destruyen la
membrana de las células, por lo que se genera necrosis e inflamación y se
propicia la infección por gérmenes oportunistas que normalmente son
apatógenos.
En más de 100 ppm en la dieta, las aminas biogénicas, la histamina y
la tiramina procedentes de harina de carne o de pescado en
descomposición, sobrecocidas o mal elaboradas, son responsables de
proventriculitis y de queratolisis y erosiones en la cutícula de la molleja, que
están asociadas al síndrome de vómito negro. Las aminas biogénicas y
otras substancias tóxicas resultan también de la degradación de los
alimentos por bacterias proteolíticas (Clostridium, E. Coli, etc.) que
proliferan en demasía cuando se propicia la putrefacción y fermentación
desviada del bolo alimenticio a causa de indigestión.
Estas lesiones son originadas por deficiencia de aminoácidos
sulfurados o de vitamina B6 y por la ingestión de cuaternarios de amonio con
el agua de bebida y excesiva cantidad de cobre o de zinc.
Se presentan hemorragias en el proventrículo en infecciones por los
virus del Newcastle y de influenza pero también han sido reportadas en
casos de síndrome hemorrágico, micotoxicosis y por deficiencia de vitamina
K. Sin embargo, existe poca información disponible con respecto a la
morfología microscópica de las lesiones concomitantes y disfunciones que
éstas puedan provocar.
Son muy característicos los cúmulos linfoides en páncreas y en la
túnica muscular del proventrículo en casos de encefalomielitis aviar.
Recientemente, han sido descritas algunas lesiones en el proventrículo y en
la molleja en pollos de engorda que sufren del síndrome de malabsorción
también conocido como proventriculitis infecciosa causante del retraso del
crecimiento. Esta última denominación es de Kouwenhoven y col. (1978),
que demostraron el origen viral de este padecimiento sin lograr especificar
el agente involucrado. Desde entonces, la etiología no ha sido aún bien
determinada, aunque es evidente que las lesiones observadas tanto en
proventrículo y en molleja impiden una buena digestión.

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 Las eimerias o coccidias constituyen el grupo de agentes patógenos
que afectan más frecuentemente el intestino de los pollos de engorda.
Debido a que cada especie de protozoarios parasita un segmento intestinal
específico, cada una de ellas es responsable de trastornos, ya sean
digestivos, de absorción o de disfunción de los procesos metabólicos que se
llevan a cabo en cada una de las porciones afectadas.
Evidentemente las lesiones por agentes patógenos que afectan al
duodeno; así como al páncreas e hígado interfieren directamente en la
digestión.
La E. acervulina se considera muy importante debido a la frecuencia
con la que se ve involucrada en procesos patológicos y que al alojarse en
las células epiteliales del duodeno, disminuye la absorción de carbohidratos,
pigmentos, vitamina A y aminoácidos, entre otros factores nutricionales. En
orden de importancia, se citan una gran gama de bacterias tales como
Salmonella, E. coli, los hepatotóxicos, las micotoxinas y los adenovirus que
provocan degeneración y necrosis hepáticas.

1.12 Fisiología del intestino delgado

Los enterocitos, que son células epiteliales especializadas en la digestión y
la absorción, están presentes prácticamente desde el duodeno hasta el
recto. Su estructura e histoquímica son semejantes a la de los demás
animales. Estas células proyectan microvellosidades y excretan hacia el
lumen un glucocalix fibrinoso rico en enzimas tales como maltasa, sucrasa e
isomaltasa.
Las microvellosidades son muy abundantes en la superficie libre de
cada enterocito y son contráctiles, por lo que, al quedar inmovilizadas por el
glucocalix, las enzimas finalizan la digestión y aumenta la probabilidad de
absorción. En asociación con las microvellosidades está un conjunto de N- y
O-glucoproteínas de unión, que actúan como lectinas y se especula que
tienen importancia en la interacción parasitaria.
Los enterocitos son células lábiles por lo que su regeneración y
adaptación al tipo de dieta depende del reemplazo celular a partir de la
hiperplasia o proliferación activa de las células epiteliales indiferenciadas de
las criptas. A medida que ascienden por la vellosidad hacia la punta de ésta,
los enterocitos provenientes de las criptas se van diferenciando, madurando
y volviéndose aptos para la digestión y absorción.
Además de que las células epiteliales indiferenciadas de las criptas son
las regeneradoras perpetuas de los enterocitos y las responsables de la
cinética o flujo celular sobre las vellosidades, también son las que
principalmente secretan electrolitos, agua e inmunoglobulinas A. Estas

12
células, junto con los nervios y las células mesenquimatosas presentes en
la lámina propia de las vellosidades, conforman parte del mecanismo
regulador extrínseco de secreción y absorción de la mucosa intestinal. La
longitud de las vellosidades aumenta para optimizar la función ante la
competencia microbiana y pérdida de función de los enterocitos a causa del
parasitismo.
Las células caliciformes son menos numerosas que los enterocitos,
pero son importantes para la función intestinal. Pastor et al (1988), reportan
dos tipos de células productoras de moco: las más abundantes son las que
producen sialomucina; sin embargo el segundo tipo produce tanto
sialomucina como sulfomucina y se incrementa su cantidad del duodeno
hacia la región ileocecal.
La mucina secretada por las células caliciformes queda incluida en la
red del glucocalix de las microvellosidades de los enterocitos, creando una
capa líquida estática en la superficie de la mucosa. Este gel fibroelástico
actúa como una cortina tridimensional, que evita todas las partículas
demasiado grandes y restringe la difusión de componentes de gran peso
molecular.
Tal como una cortina, el glucocalix sirve para varios propósitos:
solubiliza los nutrientes, que así pueden acercarse a la superficie de
absorción en donde se finalizan el proceso de su digestión, crea focos de
concentración de productos para que no se dispersen y protege a las
enzimas asociadas para que no sean degradadas en el lumen por las
enzimas pancreáticas. Además, este glucocalix impide a los microbios
presentes en el lumen, que tengan fácil acceso a los productos de la
digestión que se producen en la superficie del epitelio de las vellosidades y
que son particularmente lábiles.
La motilidad facilita la absorción de nutrientes y la conservación de la
concentración diferencial máxima del contenido del lumen y del glucocalix.
El buen desarrollo del sistema nervioso coordina el avance del bolo
alimenticio, balanceando el gasto de energía a la economía del organismo
con la incorporación de nutrientes. El reflujo y vaivén del bolo alimenticio,
que es propiciado por la capa muscular circular es muy activo, sobretodo
entre la molleja y la porción distal del duodeno, en donde la bilis y el jugo
pancreático son vertidos hacia el lumen.
Altas temperaturas ambientales reducen la motilidad y la tasa de aporte
de nutrientes y se incrementa la viscosidad del contenido del lumen.

1.13 Fisiología del intestino del embrión

El intestino del embrión como el del adulto es incapaz de digerir el alimento

13
por no sintetizar las enzimas necesarias y no llevar a cabo la absorción
activa en la superficie de su mucosa, a pesar de que los enterocitos
embrionarios son histológicamente semejantes a las células de los pollos
adultos. La actividad de la maltasa y de la sucrasa se presenta desde el
nacimiento; sin embargo no existe nunca la producción de lactasa como en
mamíferos.
Los enterocitos embrionarios están orientados hacia la transferencia de
inmunoglobulinas. El aporte de inmunoglobulinas estimula los cambios
celulares que ocurren en las vellosidades durante el desarrollo perinatal del
pollo y estimulan las vellosidades, por lo que éstas crecen notablemente
durante la primera semana de edad.
La capacidad funcional total se inicia a partir del último tercio de la
incubación y termina durante las dos a tres semanas de edad. Esta surge
cuando las "nuevas células” generadas en las criptas, sustituyen totalmente
a los enterocitos embrionarios localizados en la cima de las vellosidades. La
maduración de los enterocitos de las criptas al cabo de los cuatro a cinco
primeros días induce la producción de carbohidrasas capaces de digerir los
glúcidos de las plantas.
La digestibilidad de los lípidos es deficiente al nacimiento. Durante las
primeras semanas, son utilizados únicamente los lípidos insaturados y sólo
entre la cuarta y octava semana pueden ser aprovechadas las grasas muy
saturadas.
En el periodo perinatal, los pollitos son muy sensibles a las
concentraciones de electrolitos en la dieta, principalmente a la de sodio y
por tanto, a los aditivos que afectan la utilización de éstos; como por
ejemplo los ionóforos.
No se han realizado estudios que demuestren el efecto directo de estos
compuestos sobre la función intestinal. Sin embargo, es probable que su
efecto sea por medio del desbalance electrolítico de los líquidos del cuerpo
y en la función renal.

1.14 Fisiopatología del intestino delgado

Son múltiples los agentes patógenos bacterianos, virales, parasitarios y
tóxicos que lesionan o alteran la fisiología intestinal. El estudio en particular
de cada uno de ellos forma parte de otros capítulos. Sin embargo los
mecanismos y patogenias por medio de los cuales actúan, pueden ser
agrupados en tres tipos generales, aunque en algunos casos se ven
involucrados dos o más de estos mecanismos:

14
 a) Por medio de exotoxinas o endotoxinas. Las exotoxinas
producidas por ejemplo: Clostridium o ciertas cepas de E. coli
denominadas enterotoxémicas, activan las células
enterocromafines (enteroendócrinas) que al liberar serotonina
estimulan las terminaciones nerviosas lo cual aumenta la
frecuencia de contracciones peristálticas. La estimulación del
sistema nervioso debido a la serotonina también estimula la
secreción de líquidos impidiendo la entrada de NaCl en los
enterocitos y la secreción de Cl- por parte de las células epiteliales
indiferenciadas de las criptas. Al estar alterado el mecanismo
regulador de absorción y secreción, se acumulan electrolitos y agua
en la luz intestinal. Debido al hiperperistaltismo e hipersecreción
simultáneas se genera diarrea secretoria a pesar de no apreciarse
lesiones en la mucosa.
b) Por medio de necrosis. Los agentes parasitarios como coccidias,
bacterianos como Salmonella, virales como coronavirus, reovirus,
Newcastle, influenza, o tóxicos como los peróxidos resultantes de
la oxidación de los lípidos o las micotoxinas principalmente los
tricotecenos, son extremadamente cáusticos y provocan necrosis;
por tanto desencadenan el proceso inflamatorio. En estos casos, la
liberación de serotonina, por parte de las células enteroendócrinas
y las alteraciones ya descritas, inducidas por excreción de
prostaglandina a partir de células involucradas en la respuesta
inmune y en el proceso inflamatorio tales como los macrófagos,
fagocitos y fibroblastos.
c) Por medio de adherencia al epitelio de la mucosa. En las
enteritis debidas a agentes patógenos como algunas cepas de E.
coli o Cryptosporidios, que sólo se adhieren a las microvellosidades
e impiden la digestión y la absorción por parte de los enterocitos al
nivel del glucocalix, por lo que resulta indigestión y mala absorción.

1.15 Fisiología del intestino grueso y de los ciegos

El objetivo del intestino grueso es recuperar los nutrientes que no fueron
digeridos o absorbidos en el intestino delgado, junto con aquellos presentes
en la orina y que llegan por reflujo al ciego. Esencialmente, a través del
esfuerzo coordinado de la motilidad, la microflora y la mucosa, se recupera
agua, sodio y ácidos grasos volátiles.
La coordinación de la motilidad es vital para el buen funcionamiento de
esta sección del tracto digestivo. La ingesta proveniente del íleon es
propulsada hacia el colon a través del esfínter ileocolónico. El esfínter se
abre y cierra rápidamente para mantener un nivel bajo de bacterias en el

15
intestino delgado donde los mecanismos favorecen la aerobiosis, en
comparación con los del intestino grueso donde predomina una población
de gérmenes anaeróbicos. Un retroperistaltismo tenue, que se inicia en el
urodeum, transmite la orina y finas partículas a través de los pequeños
orificios que comunican con el ciego. Las partículas gruesas son llevadas
hacia el centro del colon y continúan hacia el coprodeum en donde son
defecadas.
La microflora asociada al intestino grueso es diversa, tanto de
gérmenes anaeróbicos estrictos como de anaeróbicos facultativos, que
varía con respecto a la naturaleza de las materias indigestas. La
fermentación de fibras favorece la formación de los detergentes neutros y
de ácidos grasos volátiles que, en cambio, mejoran la recuperación de agua
y electrolitos que se encuentran asociados a ellas.
Los ciegos proporcionan un mayor volumen para favorecer la
fermentación y una mayor superficie de absorción. La extirpación de los
ciegos redunda en la absorción deficiente del agua y perjudica la economía
energética de las aves. El extremo proximal de los ciegos presenta una
mucosa con vellosidades bien desarrolladas y un diámetro pequeño; por el
contrario, el extremo distal tiene mayor volumen del lumen pero las
vellosidades son pequeñas. Los enterocitos en la porción proximal tienen
microvellosidades y células caliciformes, mientras que en la porción distal
ocurre lo contrario.
Los ciegos se llenan por vía retrógrada a partir del contenido del colon.
El vaciamiento de estos órganos es poco frecuente (2/24 h). Sus funciones
son:

a) Digestión de la celulosa, a través de la acción de la microflora. Sin

embargo el pollo sólo es capaz de aprovechar el 17% de este tipo
de alimento
b) La digestión de proteínas es pobre
c) Es sintetizada la vitamina B12
d) Absorción de agua

La absorción de agua y de electrolitos está influida por la magnitud de

la deshidratación y requiere particularmente de sodio. La acción de la
aldosterona es la más importante para la actividad de la mucosa. El aporte
de ácidos grasos volátiles puede ser tanto pasivo como activo a través de
todo el ciego con empleo de sodio. El transporte activo de glucosa declina
de la porción proximal a la distal.

16
 La coprofagia no es un proceso fisiológico, depende del manejo.

1.16 Fisiopatología del colon y de los ciegos

Los agentes que con más frecuencia dañan estos órganos son E. tenella,
Histomona, bacterias enteropatógenas como Salmonella, E. coli 0157:H7,
Clostridium y Campylobacter jejuni. Dadas las funciones que desempeña
esta porción del intestino, las lesiones producidas por estos agentes afectan
en forma importante la salud del ave. Los pollos recién nacidos son mucho
más susceptibles que los adultos a una gran variedad de infecciones
entéricas, debido a que su flora intestinal no está aún desarrollada. La flora
nativa adulta se establece en el curso de las dos primeras semanas y en la
cuarta semana en los ciegos.

17
 AUTOEVALUACIÓN
1. En las aves, la digestión se lleva a cabo por la acción de enzimas y
productos de:
a) El proventrículo y la molleja
b) El duodeno e intestino
c) El proventrículo, la molleja y el duodeno
d) La ingluvie, el proventrículo e intestino
2. Las aves prefieren el alimento en polvo y no el aglutinado en migajas
a) Si
b) No
c) La textura no influye en la palatabilidad
3. Las tricomoniasas de palomas, pollos y pavos provocan debilidad,
anemia y emaciación son responsables de:
a) Ingluvitis necrótica ulcerativa y nodular
b) Adenoproventriculitis no supurativa
c) Indigestión y mala absorción en duodeno por necrosis y
descamación del epitelio de las vellosidades
d) Atrofia de ingluvie
4. El ave en la que se desarrolla adenoproventriculitis crónica severa
presenta indigestión, desnutrición y menor crecimiento porque:
a) Es excesiva la producción de HCl y pepsina en molleja
b) Es insuficiente la producción de jugo gástrico
c) No puede ser almacenado el alimento durante suficiente tiempo
en el proventrículo
d) Es impedido el vaivén del alimento entre proventrículo, molleja
y duodeno
5. La motilidad del proventrículo y de la molleja es inhibida por:
a) Ausencia de piedritas en la cavidad de la molleja
b) Hipertrofia de la musculatura del proventrículo
c) Alimento administrado en polvo
d) Dilatación del duodeno

18
6. La dieta con excesiva cantidad de proteína y aminoácidos es
responsable de:
a) Enteritis necrótica con producción de gas abundante debido a
la proliferación excesiva de Clostridium y E. coli
b) Nefritis no supurativa con anuria
c) Insuficiente eliminación de nitrógeno
d) Insuficiente producción de bilis
7. La presencia deficiencia de fibra en la dieta es responsable de:
a) Incremento de la velocidad del tránsito del bolo alimenticio
b) Excesiva producción de jugo gástrico
c) Hipertrofia (dilatación) del proventrículo
d) Degeneración grasa de las células glandulares del
proventrículo
8. El utilizar más del 30% de harina de soya en la formulación del alimento
para aves induce a la mala absorción por:
a) Excesiva hidrólisis de proteínas
b) Indigestión y cambio de la flora bacteriana con excesiva
producción de gas
c) La formación de peróxidos
d) El desarrollo de tricomoniasis
9. El vómito negro puede resultar de:
a) La producción de peróxidos debido a la oxidación de lípidos
empleados en la formulación del alimento
b) La excesiva cantidad de aminoácidos sulfurados o de vitamina
B6
c) La deficiente cantidad de cobre o de zinc en el alimento
d) La deficiente cantidad de aminas biogénicas en la harina de
carne
e) La degradación de las proteínas presentes en el alimento a
causa de la proliferación excesiva de Clostridium y E. coli

19
10. Cuando los enterocitos indiferenciados de las criptas intestinales
sufren necrosis a causa de la acción de coccidias, micotoxinas o
enterovirus:
a) Son sustituidos por el glucocalix de las microvellosidades de
los enterocitos adyacentes
b) La mucosa sufre atrofia y el ave presenta desnutrición
c) Se regeneran los enterocitos del ápice de las vellosidades y así
se compensa la absorción y digestión deficiente
d) Es secretada mayor cantidad de electrolitos, maltasa, sucrasa
e isomaltasa
11. La tiflitis necrótica hemorrágica debida a E. tenella impide la absorción
de:
a) Agua, electrolitos y ácidos grasos volátiles
b) Proteínas y minerales
c) Lípidos y glúcidos
d) Fibra presente en el alimento
12. Las heces de un ave que sufre enteritis catarral contienen mayor
cantidad de agua debido a que:
a) Desarrolla nefritis y nefrosis
b) Las células enterocromafines secretan mayor cantidad de
líquidos y se genera gran cantidad de exudado seroso
c) Se ve interrumpida la digestión y la absorción por parte de los
enterocitos del duodeno al nivel del glucocalix
d) Se ve interrumpida la digestión de los lípidos que por tanto,
sufren oxidación
13. La ingestión de alimento contaminado por E. coli puede ser la causa
de sinusitis porque:
a) El alimento permanece adherido al epitelio de la hendidura
palatina y de ahí se difunde hacia los tejidos de la cavidad
nasal y de los senos infraorbitarios
b) Existen cepas de E.coli septicémicas
c) La E. coli se disemina en todo el tracto digestivo y se genera
una septicemia
d) El epitelio que recubre los senos infraorbitarios es mucoso

20
14. La vacuna aplicada por vía ocular es:
a) Inhalada, por lo que el antígeno queda en contacto con el
epitelio de la tráquea
b) Es deglutida y al quedar en contacto con el tejido linfoide es
asociada al intestino y estimula la respuesta inmunitaria
c) Absorbida por la conjuntiva ocular
15. Las aves que son infectadas con el virus de la laringotraqueitis aviar
mueren por asfixia debido a que el exudado que se acumula es:
a) Serohemorrágico
b) Fibrinopurulento
c) Linfoide
d) Eosinofílico
e) Exclusivamente supurativo
16. La aerosaculitis provoca hipoxia porque:
a) La inflamación al nivel de la membrana serosa impide la
difusión de O2 a sangre
b) El exudado provoca el colapso de los capilares pulmonares
c) Se ve impedida la dilatación de los capilares aéreos
d) Disminuye el volumen de los sacos aéreos y por lo tanto es
menor la cantidad de aire expirado y menor el intercambio
gaseoso en el pulmón
17. Los pollos de engorda que padecen síndrome ascítico presentan
hipoxia debido a que se genera:
a) Anemia normocítica normocrómica
b) Hemólisis
c) Hemovolumetría
d) Hemotoxicosis
e) Hemoconcentración

21
18. El hidropericardio presente en los pollos de engorda que sufren
síndrome ascítico se debe a:
a) Vasoconstricción de las ramificaciones de la arteria pulmonar
b) Pericarditis serofibrinosa
c) Aerosaculitis serofibrinosa
d) Atrofia cardiaca
e) Insuficiencia de la válvula cardiaca auriculoventricular izquierda

22
 RESPUESTAS

1. d) La ingluvie, el proventrículo e intestino

2. b) No

3. a) Ingluvitis necrótica ulcerativa y nodular

4. b) Es insuficiente la producción de jugo gástrico

5. d) Dilatación del duodeno

6. a) Enteritis necrótica con producción de gas abundante debido a

proliferación excesiva de Clostridium y E. coli

7. a) Incremento de la velocidad del tránsito del bolo alimenticio

8. b) Indigestión y cambio de la flora bacteriana con excesiva producción de

gas

9. e) La degradación de las proteínas presentes en el alimento, a causa de

la proliferación excesiva de Clostridium y E. coli

10. b) La mucosa sufre atrofia y el ave presenta desnutrición

11. a) Agua, electrolitos y ácidos grasos volátiles

12. b) Las células enterocromafines secretan mayor cantidad de líquidos

y se genera exudado seroso

13. a) El alimento permanece adherido al epitelio de la hendidura palatina

y de ahí se difunde hacia los tejidos de la cavidad nasal y de los
senos infraorbitarios

14. b) Es deglutida y al quedar en contacto con el tejido linfoide esasociada

al intestino y estimula la respuesta inmune

15. b) Fibrinopurulento

23
16. d) Disminuye el volumen de los sacos aéreos y por lo tanto es menor la
cantidad de aire expirado y menor el intercambio gaseoso en el
pulmón

17. e) Hemoconcentración

18. a) Vasoconstricción de las ramificaciones de la arteria pulmonar

24
 LITERATURA CONSULTADA

Aisa J, Parra P, Azanza MJ. Ultraestructural characteristics of anterior gut

innervation of Gallus gallus. Histol Histopath 1990;5: 281-187.

Alroy J, Goyal V, Luckacs NW, Taylor RL, Atrout RG, Ward HD, Pereira
MEA. Glycoconjugates of the intestinal epithelium of the fowl (Gallus
domesticus): a lectin histochemistry study. Histochem J 1989;21:187-193.

Belman AL, Kare MR. Character of salivary flow in the chicken. Poult Sci
1961;40: 1377-1378.

Brugère H. Particularités de la physiologie des oiseaux. Dans: Brugère-

Picoux, J et Silim A, éditeurs. Manuel de pathologie aviaire. 1ère ed. Paris:
Imprimerie du cercle d´éleves de l´ École Nationale Vétérinaire d´Alfort,
1992:15-28.

Chawan CB, Bird FH, Gerry R. Relation between intestinal movements and
pancreatic juice secretion in the domestic chicken. Poult Sci 1978;57:1084-
1086.

Dale N, Villacres A. Relationship of two-weeks body weight to the incidence

of ascitis in broilers. Avian Dis 1988;556-560.

Dibner JJ, Atwell CA, Kitchell ML, Ivey FJ. Feeding of oxidized fats to
broilers: effects on enterocyte turnover and intestinal structure. Proc. 22nd
Annual Carolina Poultry Nutrition Conference; 1995 December 6-7; Charlotte
(Nc), 1995.

Duke GE, Dziuk HE, Evanson OA. Gastric pressure and smooth muscle
electrical potential changes in turkeys. Am J Physiol 1972;222:167-173.

Duke GE, Evanson DA. Inhibition of gastric motility by duodenal contents in

turkeys. Poult Sci 1972;51:1625-1636.

Duke GE. Anatomy and physiology of the digestive system in fowl. Proc 21
st Annual Carolina Poultry Nutrition Conference; 1994 december 7-8;
Charlotte (Nc), 1994: 46-49.

Fath KR, Obenanf SD, Burgess DR. Cytoskeletal protein and mRNA
accumulation during brush border formation in adult chicken. Enterocyt
Develop 1990;109:449-459.

25
Fedde MR. Respiration. In: Sturkie PD, editor. Avian Physiology. 4th ed.
New York: Springer-Verlag, 1986:191- 220.

Ferket PR. Nutritional effects on enteric disorders. In: Enteric Disease

Control. 39 th Annual Meeting; 1996 july 21; Lousville (KY): Symposium of
American Association of Avian Pathologists, 1996:17-21.

Ferrandor R, Froget J, Hende B. Etude du transit alimentaire chez le poulet

par la méthode radiographique. Rec Méd Vét 1961;137:357-365.

Fisher C, Lauresen-Jones AP, Hill KJ, Hardy WS. The effect of copper
Sulphate on performance and the structure of the gizzard in broiler. Br Poult
Sci 1973;14: 55-68.

Flood PR. On the ultrastructure of mucus. Biomed Res 1981; 2 Suppl :49-
53.

Hardley WM. Pathophysiology of enteric infections. In: Enteric Disease

Control. 39th Annual Meeting; 1996 july 21; Louisville (KY): Symposium
Program of American Association of Avian Pathologists, 1996:28.

Hoerr FJ. Pathogenesis of ascitis. Zootechnica Internacional 1988 sept; 60-

61.

Holman J. Fine structural changes of senescent enterocytes in the extrusion

zone of chicken intestinal villi. Acta Vet Brno 1975;44:3-8.

Huchzermeyer FW, De Ruyck AMC. Pulmonary hypertension syndrome

associated with ascitis in broilers. Vet Rec 1986;119:93.

Ivorec-Szylit O, Szylit M. Contribution a l´ etude de la degradation des

glucides dans le jabot du coq. Ann Biol Anim Bioch Biophys 1985;5:353-360.

Julian RJ, Wilson JB. Right ventricular failure as a cause of ascitis in broiler
and roaster chickens. Proc IVth. International Symposium of Veterinary
Laboratory Diagnosticians; 1986 ;608-611.

Julian RJ, Friars GW, French H, Quinton M. The relationship of right

Ventricular hypertrophy, right ventricular failure and ascitis to weight gain in
broiler and roaster chockens. Avian Dis 1987;31:130-135.

Julian RJ. Lung volumie of meat-type chickens. Avian Dis 1989;33:174-176.

26
Kenneth JH. En: Dukes HH, Swenson MJ, editores. Fisiología de los
animales domésticos. México: Aguilar editor, 1981.

Kenneth N, Opengart. Enteric diseases of turkeys a field persperctive. In:

Enteric Disease Control. 39th Annual Meeting; 1996 July 2; Louisville KY.
Symposium Program of American Association of Avian Pathologists. 1996;4-
8.

Kitchell L, Strom L, Zotterman Y. Electrophysiological studies on Thermal

and taste reception in chicken and pigeon. Acta Physiol Scand 1959;46:33-
151.

Klis JD, Van Voorst, Van Cruyningen C. Effect of a soluble Polysaccharide

(carboxy methyl cellulose) on the physico-Chemical Conditions in the gastro-
intestinal tract of broilers. Br Poult Sci 1993;34:971-983.

Kouwenhoven B, Davelar FG, Walsum J. Infectious proventriculitis causing

runting in broilers. Avian Pathol 1978;7:183-187.

Krogdahl A. Digestion and absorption of lipids. Poult J Nutri 1985;115: 675-

685.

Leasure E, Link RP. Studie on taste and organs of the chicken. Poult Sci
1940;19:131-134.

Lindenmaier P, Kare MR. The taste and organs of the chicken. Poult Sci
1959;19:545-550.

Machorro VE. Evaluación del efecto de la hipertensión pulmonar en la

presentación del síndrome ascítico en México (tesis de licenciatura). México
(DF): Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. UNAM, 1983.

Mar K, Dekich A. Overview of enteric diseases field problems in chickens. In:

Enteric Disease Control. 39th Annual Meeting; 1996 july 21;Louisville (KY):
Symposium Program of American Association of Avian Pathologists, 1996:1-
3.

Mc Lelland J. Atlas de anatomía de las aves. Madrid: Mc Graw-Hill –

Interamericana, 1992.

Mc Nab JM. The avian caeca: a review. World´s poultry Sci J 1973;29: 251-
263.

Michael E, Hodges RD. Structure and histochemistry of the normal Intestine

27
of the fowl. I. The mature absorptive cell. Histochem J 1973;5:313-333.

Miller D, Bauersfeld PE, Biddle GN, Forner A. Effect of sulfur-containing

dietary supplements on gizzard lining erosions. Poult Sci 1975;54:428- 435.

Moran ET Jr. Intestinal physiology influencing enteric diseases in fowl. In:

Enteric Disease Control. 39th Annual Meeting; 1996 july 21; Louisville (KY):
Symposium program of American Association of Avian Pathologists,
1996:11-16.

Moran ET. Digestion and absorption of carbohydrates in fowl and events

through perinatal development. J Nutri 1985;115:665-674.

Mostellar ME, Tuttle EP. Effects of alkalosis on plasma concentration and

urine excretion of inorganic phosphates in man. J Clin Invest 1964;43:138-
149.

Nimmerfall F, Rosenthaler J. Significance of the globet-cell mucin layer, The

outermost luminal barrier to passage through the gut wall. Biochem Biophys
Res Comm 1980;94: 960-966.

Oguro K, Ikeda M. Studier on the transit of the content in the chicken gastro-
intestine. II Relationship between movements of gizzard and duodenum and
the transit of contents in the small intestine. Jap J Vet Sci 1974;36:513-524.

Paasch ML. Fisiopatología del aparato respiratorio. Memorias II Jornada

Médico Avícola; 1991; México (DF): Facultad de Medicina Veterinaria y
Zootecnia, UNAM, 1991:400-404.

Paasch ML. Fisiopatología del síndrome ascítico. Memorias del Curso de

Actualización: Fisiopatología sistémica de la gallina doméstica; 1987;
México (DF): Asociación Nacional de Especialistas en Ciencias Veterinarias,
AC, 1987:60-68.

Pastor LM, Ballesta J, Madrid JF, Pérez TR, Hernández F. A Histochemical

study of the mucins in the digestive tract of the chicken. Acta histochem
1988;83:91-97.

Pintea et al. In Siegel HS, Cruse CJ, Nimz Ch, Leeson S, Carlson CW.
Metabolism and Nutrition. Poultry Science: Official Journal of the Poultry
Science Association, (OJPSA) Inc: 1982; 61(7):1225-1572.

Rideau N, Mongin P. Etude de la gastrine chez Gallus gallus. I Mise en

évidence d´une immunoreactivité et d´une activité biologique du type

28
gastrine dans le tractus digestif de poulet. Reprod Nutry Develop
1983;23:907-914.

Ridell C. Avian Histopatholgy: Lawrence Kansas: Allen Press Inc, 1987;48-

54.

Ridell C. The influence of fiber in the diet on dilation (hypertrophy) of the

proventriculus in chickens. Avian Dis 1976;20:442-445.

Roche M. Correlation électromyographiques des mouvements des ingesta

dans les segments digestifs proximaux chez la poule. Reprod Nutr Develop
1980;20:1193-1196.

Roche M. Motricité digestive des oiseaux. Etude électromyographique chez

le poulet (Gallu gallu) Cah Méd Vét 1973;42:259-271.

Roche M. Motricité gastrointestinale chez le poulet. Ann Rech Vét

1974;5:295-309.

Ruff MD. Nematodes and Acanthocephalans. In; Hofstad MS, Barnes HJ,
Calnek BW, Yoder HW Jr. Disease of Poultry. 8th ed.; Iowa State:University
Press, 1984:614.

Schneitz C, Nurmi E. Competitive exclusion in poultry production. In: Enteric

Disease Control. 39th Annual Meeting; 1996 july 21: Louisville KY:
Symposium program of American Association of Avian Pathologists
1996:44.

Sell JL, Roselina A. Nutricional aspects of selected enteric disorders with

emphasis on young poultry. Poultry Biology 1990;4:277-292.

Siegel HS, Cruse CJ, Nimz Ch, Leeson S, Carlson CW. Metabolism and
Nutrition. In: Van Krey H.P., editor Physiology and reproduction. Poultry
Science: Official Journal of the Poultry Science Association, Inc
1982;61(7):1225-1572.

Simonnet H, Le bars H, Heim De Balzac H. Rôle physiologique des

caecums des oiseaux de Basse-cour. Elaboration de vitamine B12. C.R.
Acad. Agric. de France 1953;39:795-800.

29
Sklan DB, Schchaf J, Baron, Hurwitz S. Retrograde movement of digesta in
the duodenum of the chik: exten, frecuency and nutricional implication. J
Nutr 1978;108:1485-1490.

Sturkie PD. Respiración de las aves. En: Dukes HH. Swenson MJ, editors.
Fisiología de los animales domésticos: México: Aguilar editor, 1981:431-
441.

Téllez IG, Paasch ML, López CC, Esperanza GC. Hipertensión pulmonar en
la patogenia del síndrome ascítico.: Memorias de la XI Convención
Nacional. Asociación Nacional de Especialistas en Ciencias Veterinarias,
AC, 1989:192-194.

Truk DE. The anatomy of the avian digestive tract as related to feed
utilization. Poult Sci 1982;61:1225-1244.

30