UNIVERSIDAD AUTONOMA DE DURANGO

CAMPUS LOS MOCHIS

“GUILLAIN BARRE”

Alumna: Yarleth Arali Orduño Verduzco

Maestro: Juan De dios Jauregui Jara
Grado/grupo: 7 SEM “A”
PRACTICAS PROFESIONALES
FISIOTERAPIA

El síndrome de Guillain-Barré es un trastorno

poco frecuente en el cual el sistema inmunitario del
cuerpo ataca los nervios. Los primeros síntomas suelen ser
debilidad y hormigueo en las extremidades.
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una
polirradiculoneriropatia inflamatoria aguda de evolución
rápida y
potencialmente fatal, es una enfermedad autoinmune,
autolimitada, desencadenada generalmente por un
proceso
infeccioso; es considerada una neuropatía periférica aguda
relativamente rara (ocurren anualmente entre 1 y 2 casos
por cada 100,000 personas), cursa con trastornos
somáticos
motores y sensitivos, así como con manifestaciones
disautonómicas.
Los pacientes desarrollan una parálisis motor,
clásicamente ascendente, que comienza en los miembros
inferiores, progresa en horas o días a los músculos del
tronco,
de los miembros superiores, cervicales y de inervación
craneal (por ejemplo, músculos faciales, de la deglución y
de la
fonación
Puede provocar discapacidad prolongada que puede
tratarse
con rehabilitación; en 30% de los pacientes, el curso de la
enfermedad puede ser fulminante, con evolución rápida
que
requiere asistencia ventilatoria a los pocos días
Cuadro Clínico
Los síntomas iniciales consisten en sensación de
“adormecimiento” y “alfilerazos”en los dedos de los pies y
en las manos, y en
ocasiones por dolor en la región lumbar baja o en las
piernas, seguido de debilidad muscular que suele iniciarse
en los miembros inferiores para después afectar otros
territorios. Esta debilidad es a veces progresiva y puede
afectar sucesivamente piernas, brazos, músculos
respiratorios y pares craneales, todo lo cual configura el
cuadro clínico de parálisis ascendente de Landry.
La afectación de pares craneales ocurre en el 25 % de los
casos, siendo la paresia facial bilateral la más
característica, aunque
también pueden ocurrir debilidad en lo músculos de la
deglución, fonación y masticación
La enfermedad evoluciona en 3 fases, denominadas: de
progresión, estabilización y regresión, que suelen
completarse en 3 a
6 meses (11).
1. Fase de progresión del trastorno neurológico:
Es la etapa comprendida entre el inicio de las
manifestaciones clínicas y su acmé. Dura, de manera
bastante regular, desde
algunas horas hasta aproximadamente cuatro semanas;
como promedio, ocho días.
2. Fase de estabilización:
Es la etapa comprendida entre el final de la progresión y el
inicio de la recuperación clínica. Tiene una duración
promedio de 10
días. Esta etapa puede estar ausente o ser muy breve.
3. Fase de recuperación/regresión:
Es la etapa comprendida entre el inicio de la recuperación
y su final. A partir de entonces, los defectos neurológicos
que persistan pueden considerarse secuelas. Tiene una
duración aproximada de un mes, pero este tiempo varía de
un individuo a otro
dependiendo de la gravedad y extensión del daño
neurológico.
El 80 % de los pacientes se recuperan
completamente o con déficit pequeños. Entre el 10 y el 15
% quedarán
con secuelas permanentes; el resto
morirá a pesar de los cuidados intensivos. Las causas de
muerte incluyen:
distrés respiratorio agudo, neumonía
nosocomial, broncoaspiración, parocardíaco inexplicable y
tromboembolismo pulmonar
Los Factores asociados al mal pronóstico son:
»Edad mayor de 60 años.
»Progresión rápida de la enfermedad (menos de 7 d).
»Extensión y severidad del daño axonal (amplitud motora
distal media menor del 20 % de lo normal).
»Enfermedad cardiorrespiratoria
preexistente.
»Tratamiento tardío
Hallazgos que apoyan fuertemente el
diagnóstico (11):
a) Datos clínicos en orden de importancia
— Progresión desde unos días a 4
semanas
— Relativa simetría
— Alteraciones sensoriales leves
— Compromiso de pares craneales
incluyendo el facial
— Recuperación que comienza 2 a 4
semanas después de detenerse la
progresión
— Disfunción autonómica
— Ausencia de fiebre una vez
instalado el síndrome
b) Estudio del líquido cefalorraquídeo
— Proteínas elevadas después de
una semana
— Menos de 10 linfocitos /mm 3
c) Pruebas electrofisiológicas
— Conducción nerviosa lenta
— Latencias distales prolongadas
— Respuestas tardías anormales
Diagnóstico
diferencial (10)
Enfermedad de motoneurona
»Forma aguda de atrofia muscular
espinal progresiva (esclerosis lateral amiotrófica)
»Forma bulbar (disartria, disfagia y
denervación de lengua)
»Poliomielitis viral aguda
»Otros virus neurotrópicos (Coxackie, Ecovirus
»Enterovirus, Virus del Oeste del
Nilo
Polineuropatia
»Otras formas de Guillain-Barré: neuropatía motora
axonal aguda, neuropatía aguda motora-sensitivo,
pandisautonomía aguda, MillerFisher
»Intoxicación por tullidora
»Polineuropatía del enfermo grave
en terapia intensiva
»Porfiria
»Vasculitis, paraproteinemia
»Neurotoxicidad por metales (arsénico, plomo, talio)
abuso o intoxicación por sustancias y drogas,
toxinas biológicas, efecto medicamentos
»Borreliosis (enfermedad de
Lyme)
Tratamiento
Por la posibilidad de deterioro rápido,
todos los pacientes con diagnóstico
presuntivo de SGB en fase de progresión, deben ser
hospitalizados en
una sala de vigilancia intensiva para el
monitoreo de la función respiratoria.
El manejo de la función respiratoria
debe incluir la permeabilidad de las
vías aéreas, la capacidad del paciente
para toser y expectorar, la evaluación
de la mecánica ventilatoria la habilidad para tragar y la
aparición de
síntomas y signos de hipoxemia y/o
hipercapnia.
Los criterios establecidos para iniciar
la asistencia ventilatoria mecánica son
los siguientes (11):
»Capacidad vital menor de 15 mL/
kg.
3 | Pure Simplicity - Issue 3 - March 2013
»Presión inspiratoria máxima menor
de -20 cm de H2
O
»Presión espiratoria máxima menor
de 40cm de H2
O
»Parálisis bulbar o disfagia con peligro de
broncoaspiración
»Hipoxemia y/o hipercapnia
Las principales medidas terapéuticas
incluyen plasmaféresis y la administración intravenosa de
inmunoglobulinas.
La plasmaféresis consiste en el intercambio de plasma por
albúmina o por
plasma fresco congelado, se extraen
50 mL/kg en días alternos hasta completar 5 sesiones. Su
efectividad quedó
demostrada en varios estudios.
Se recomienda su uso precoz, principalmente en las 2
primeras semanas,
en la fase de progresión de SGB severo
y en las recaídas; se plantea que mejora la evolución de la
enfermedad, así
como acorta el tiempo de ventilación
mecánica.
Situación en el
Mundo
Se estima que la incidencia anual
del SGB oscila entre 0.4 y 4.0 casos por 100,000 habitantes
por año.
En Norteamérica y en Europa el SGB es
más común en adultos y aumenta de
manera constante con la edad. Varios
estudios indican que los hombres tienden a ser más
afectados que las mujeres
Tratamiento y atención
Recomendaciones para el tratamiento de los casos de
síndrome de Guillain-Barré y su atención:

El síndrome de Guillain-Barré puede ser mortal. Los

pacientes con el síndrome deben ser hospitalizados para
que estén vigilados.
Las medidas de apoyo incluyen el monitoreo de la
respiración, la actividad cardiaca y la tensión arterial. Los
pacientes con dificultad para respirar suelen necesitar
ventilación asistida y deben recibir vigilancia para detectar
complicaciones como arritmias, infecciones, trombosis e
hipertensión o hipotensión.
No hay cura para el síndrome de Guillain-Barré, pero el
tratamiento puede mejorar los síntomas y acortar su
duración.
Dada la naturaleza autoinmunitaria de la enfermedad, en
la fase aguda suele tratarse con inmunoterapia, como
inmunoglobulinas intravenosas o plasmaféresis para
eliminar los autoanticuerpos. Generalmente, los mayores
beneficios se obtienen cuando la inmunoterapia se inicia 7
a 14 días después de la aparición de los síntomas.
En caso de persistencia de la debilidad muscular tras la
fase aguda de la enfermedad, los pacientes pueden
necesitar rehabilitación para fortalecer la musculatura y
restaurar el movimiento.
Respuesta de la OMS
La OMS está prestando apoyo a los países en la gestión del
síndrome de Guillain-Barré en el contexto de la infección
por el virus de Zika mediante:

El aumento de la vigilancia del síndrome en los países

afectados por el Zika.
La aportación de directrices para la evaluación y gestión
del síndrome.
El apoyo a los países para que apliquen las directrices y
refuercen los sistemas de salud con el fin de mejorar la
gestión de los casos.
La definición del programa de investigaciones sobre el
síndrome.
El síndrome puede ser difícil de diagnosticar. Dentro de los
exámenes médicos posibles se incluyen exámenes
neurológicos y una punción lumbar. La mayoría de las
personas se recupera. La recuperación puede tomar
algunas semanas o algunos años. El tratamiento ayuda con
los síntomas y puede incluir medicamentos o un
procedimiento llamado intercambio de plasma.
Se desconoce la causa exacta del síndrome de Guillain-
Barré. Pero a menudo es precedida por una enfermedad
infecciosa como una infección respiratoria o la gripe
estomacal.

No existe una cura conocida para el síndrome de Guillain-

Barré, pero varios tratamientos pueden aliviar los
síntomas y reducir la duración de la enfermedad. La
mayoría de las personas se recuperan del síndrome de
Guillain-Barré, aunque algunas pueden experimentar
efectos persistentes como debilidad, entumecimiento o
fatiga.
Tipos
El síndrome de Guillain-Barré, que antes se consideraba un
trastorno único, ahora se sabe que se presenta en varias
formas. Los tipos principales son:

Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria

aguda (AIDP, por sus siglas en inglés), la forma más común
en los EE. UU. El signo más común de la
polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria
aguda es la debilidad muscular que comienza en la parte
inferior del cuerpo y se extiende hacia arriba.
Síndrome de Miller Fisher (SMF, por sus siglas en inglés),
en el cual la parálisis comienza en los ojos. El síndrome de
Miller Fisher también se asocia con una marcha inestable.
El síndrome de Miller Fisher se presenta en
aproximadamente el 5 por ciento de las personas con
síndrome de Guillain-Barré en los EE. UU., pero es más
común en Asia.
La neuropatía axonal motora aguda (AMAN, por sus siglas
en inglés) y la neuropatía axonal sensorial motora aguda
(AMSAN, por sus siglas en inglés) son menos comunes en
los EE. UU., pero son más frecuentes en China, Japón y
México.
El síndrome de Guillain-Barré puede ser desencadenado
por los siguientes motivos:

Con mayor frecuencia, la infección por campylobacter, un

tipo de bacteria que se encuentra con frecuencia en las
aves de corral poco cocidas.
Virus de la influenza
Citomegalovirus
Virus de Epstein-Barr
Virus del Zika
Hepatitis A, B, C y E
El VIH, el virus que causa el SIDA
Neumonía por micoplasma
Cirugía
Linfoma de Hodgkin
En raras ocasiones, las vacunas contra la influenza o las
vacunas infantiles.
Complicaciones
El síndrome de Guillain-Barré afecta los nervios. Debido a
que los nervios controlan los movimientos y funciones
corporales, las personas con Guillain-Barré pueden
experimentar:
Dificultades para respirar. La debilidad o la parálisis
pueden propagarse a los músculos que controlan la
respiración, una complicación potencialmente mortal.
Hasta el 30 por ciento de las personas con síndrome de
Guillain-Barré necesitan la ayuda temporal de una
máquina para respirar cuando se las hospitaliza para
recibir tratamiento.
Entumecimiento remanente u otras sensaciones. La
mayoría de las personas con el síndrome de Guillain-Barré
se recuperan completamente o solo presentan debilidad,
entumecimiento u hormigueo remanentes.
Problemas cardíacos y de presión arterial. Las
fluctuaciones de la presión arterial y los ritmos cardíacos
irregulares (arritmias cardíacas) son efectos secundarios
frecuentes del síndrome de Guillain-Barré.
Dolor. Hasta la mitad de las personas con el síndrome de
Guillain-Barré experimentan dolor intenso en los nervios,
que puede aliviarse con medicamentos.
Problemas intestinales y vesicales. La función intestinal
lenta y la retención de orina se pueden presentar a causa
del síndrome de Guillain-Barré.
Coágulos sanguíneos. Las personas que están inmóviles
debido al síndrome de Guillain-Barré corren el riesgo de
tener coágulos sanguíneos. Hasta que puedas caminar de
manera independiente, puede ser recomendable tomar
anticoagulantes y usar medias de compresión.
Llagas por presión. Estar inmóvil también aumenta el
riesgo de que se formen úlceras de decúbito (llagas por
presión). El cambio frecuente de posición puede ayudarte
a evitar este problema.
Recaída. Alrededor del 3 por ciento de las personas con
síndrome de Guillain-Barré experimentan una recaída.
TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO
El trastorno debuta con
parestesias en las extremidades que
avanzan hacia la raíz de los miembros.
Seguidamente aparece debilidad
muscular simétrica, hipotonía e
hiporreflexia (con afectación total o
parcial de los reflejos tendinosos
profundos). Parálisis distal en un
principio, avanzando en sentido
proximal y alcanzando primero a
miembros inferiores y después a
superiores
El daño puede ser global o predominar
en las raíces o en los extremos de los
miembros afectados. Cuando el
trastorno alcanza los nervios craneales
cursa con parestesias trigeminales y
parálisis facial bilateral. A veces se
encuentra afectación del músculo
cardíaco y de las funciones automáticas,
lo que puede provocar arritmias
sinusales y alteración de la presión
sanguínea.
EVOLUCIÓN

FASE DE LATENCIA:

Su duración se ha establecido entre 1-3

semanas en el 60% de los casos y hasta
en 4 semanas en casos relacionados con
eventos quirúrgicos.

FASE DE EXTENSIÓN:
Aparecen los primeros síntomas en
forma de parestesias distales que
avanzan hacia la raíz de los miembros,
algias diversas y finalmente parálisis.

La progresión puede no ser regular con

picos de agravación de pocas horas.

Puede durar desde 2 días hasta varias

semanas, siendo la media de unos 12
días.
FASE DE ESTABILIZACIÓN:

Ya no progresan las lesiones.

En el territorio afectado quedan

abolidos los ROT. Las parestesias
predominan en los miembros. La
magnitud de la afectación motriz es
muy variable, pero siempre bilateral y
simétrica. En los casos más severos
suelen aparecer afectados los pares
craneales.

Duración variable, de algunos días a

algunas semanas.
FASE DE RECUPERACIÓN:

Se inicia la regresión de los trastornos

de una forma espontánea y puede
prolongarse de 3 a 6 meses en los casos
más leves, aunque lo más frecuente es
de 1 a 2 años.
El pronóstico vital dependerá en gran
medida de la extensión de la
enfermedad a los músculos
respiratorios y de la deglución, lo que
requerirá ingreso en UCI.
La tasa de mortalidad está entre el 3 y
el 4%.

Así como la función respiratoria se

recupera sin secuelas a menudo, la
parálisis facial puede persistir. El 40%
reinicia la marcha antes de 1 mes tras el
inicio de la fase de recuperación. Otro
40% en los dos meses siguientes.
FISIOTERAPIA EN LA FASE DE EXTENSIÓN

Primeros síntomas en forma de

parestesias distales que avanzan en
sentido disto proximal y algias hasta
acabar en parálisis. Desde 2 días a
varias semanas.
Hay que tener mucho cuidado con estos
pacientes por la posible aparición del
compromiso de los músculos
respiratorios o algún trastorno en la
deglución (en estos casos son pacientes
pasibles de internación y de cuidados
intensivos): el paciente puede necesitar
oxigenoterapia y apertura de la tráquea.
Empieza el tratamiento fisioterápico
encaminado a la prevención de
retracciones y complicaciones
ortopédicas. El principal impedimento
terapéutico será la fatiga típica de estos
pacientes: sesiones cortas y repetidas a
lo largo de la jornada.
MANTENER UNA POSTURA
CORRECTA DEL ENCAMADO

Es necesario mantener una alineación

de los segmentos corporales para evitar
acortamientos o estiramiento excesivo
de los músculos, evitando así
retracciones músculo-tendinosas.
Deformidades más frecuentes:
MMSS:
- Desplazamiento
posterior de hombro.

- Flexión de codo.

- Pronación y dedos en
garra.

MMII:
- Flexión de cadera.

- Flexo o recurvatum en la
rodilla.

- Equino y varo de pie y

tobillo.
La postura correcta del encamado es la
siguiente:
MMII: Evitar el flexo y RE de la
cadera: colocar bolsas de arena u órtesis
de antirrotacion. Antiequinos para el
pie.

MMSS: Evitar retracción en flexo de

los dedos: órtesis extensoras y
mantenimiento de la apertura de la 1º
comisura (dedo gordo).Postura ideal:
abd y rotación neutra de hombro,
semiflexion codo, ligera supinación y
pulgar en extensión.
Intentar prevenir la aparición del
hombro congelado: coaptar la cabeza
humeral con cintas axilares atadas a la
pared o cabezal de la camilla
Realizar cambios posturales cada 2
horas para prevenir complicaciones
manteniendo siempre la alineación de
los puntos clave. Sedestación cuando
sea posible.
Prevención de escaras por presión:
Vigilar las zonas típicas de presión y
roces según la postura del paciente para
evitar ulceraciones:
Régimen de girado cada dos horas.
Protegerlas con materiales acolchados
y mantener la piel limpia e hidratada
Material necesario: Almohadas,
rodillos, cojines, sacos de arena, cuñas,
dispositivos antiequino, colchones
consistentes
MANTENER LA MOVILIDAD Y
AMPLITUD ARTICULAR

Anticiparse a la postura que va a

adoptar el paciente si queda paralítico y
evitar la rigidez articular y retracción
muscular.
MOVILIZACIONES PASIVAS

Mantener el trofismo cartilaginoso y

propiocepción fundamentalmente en las
articulaciones afectadas.

Varias sesiones diarias.

Tener en cuenta el dolor muscular y

tendinoso: aplicación muy suave
abarcando todo el rango articular en los
diferentes grados de movimiento.
STIRAMIENTOS

Incidir en músculos con tendencia a la

retracción (tríceps sural, isquiotibiales,
psoas ilíaco, aductores, flexores del
carpo, bíceps…) que puedan causar
desequilibrios estructurales.
Estiramientos pasivos y progresivos
muy suaves de forma mantenida,
siempre respetando el dolor del
paciente o bien colocarlo en posturas de
autoestiramiento (atar manos para
evitar la flexión, espaciador entre
piernas, antiequinos, almohadas en
aspa…).
Se puede aplicar termoterapia antes de
realizar los estiramientos para facilitar
la relajación muscular (IR, masaje,
almohadillas o compresas…), vigilando
la piel para evitar quemaduras. Esto
también ayudará a calmar dolores
musculares y raquídeos que pueda
sufrir el paciente.
MANTENER EL CONTROL
MOTOR, COORDINACIÓN Y
ESQUEMA CORPORAL
En esta etapa ya se podría dar inicio a
técnicas específicas de fisioterapia que
no requieran participación activa
motora del paciente. Se utilizan:

-Alineación de puntos clave según Bobath (cintura ilíaca,

cintura
escapular y punto central) en cada
postural set (incidir en la postura en
decúbito supino, decúbito lateral y
sedestación si fuera posible).
-Ejercicios de primer grado de Perfetti:
Aprendizaje de la capacidad para
controlar la reacción al estiramiento
que debe ser desarrollado mediante
secuencias de comportamiento cada vez
más complejas.

-Diagonales de Kabat de forma pasiva,

sobre todo de miembros superiores.
Solicitar atención visual y sensorial
constante al paciente con estímulos
auditivos.
FISIOTERAPIA RESPIRATORIA
Existe riesgo de atelectasias, hipoxia,
neumonías, sobreinfección y embolismo
pulmonar.

Realizar cambios posturales cada 2

horas para movilizar secreciones
(favorable el decúbito lateral) de las
diferentes partes del pulmón, la
dificultad reside en que el paciente suele
estar asistido con un respirador de
presión positiva intermitente (RPPI)
con una cánula de traqueotomía.
Debido a la parálisis y fatiga precoz aún
no se puede empezar la enseñanza
respiratoria del paciente, no se entrena,
únicamente se asiste la función para
evitar aspiraciones invasivas.
MANTENER LA CIRCULACIÓN Y
FAVORECER EL DRENAJE

Se realiza tratamiento para evitar

estasis venoso, edemas por
inmovilización y trombembolismo:
- Medidas de contención
(vendajes, medias de compresión
ascendente… Cambiarlas una
vez al día con intervalos de
descanso).

- Masoterapia circulatoria (en

sentido ascendente, lento).

- Drenaje linfático manual (muy

suave en decúbito supino,
controlar constantes cardíacas
en el monitor, el paciente podría
resultar hipertenso o
taquicárdico).

- Elevación postural (mmii y

mmss sobre almohadas, utilizar
diferentes puntos de apoyo).

Estos tratamientos no son eficaces por

sí mismos, es la suma de ellos y su
constancia lo que resulta eficaz.

FISIOTERAPIA EN LA FASE DE ESTABILIZACIÓN

En esta fase la enfermedad se estabiliza

y ya no progresan las lesiones. Aparece
arreflexia osteotendinosa y parestesias
en los miembros. El compromiso de los
miembros puede llegar al extremo,
como una tetraplejía con compromiso
respiratorio y deglutorio. La afectación
siempre será bilateral y simétrica, en
casos graves se afectarán los pares
craneales (puede aparecer parálisis
facial de Bell o trastornos en la
deglución, según los pares craneales
afectados) y trastornos
neurovegetativos (hipertensión,
trastornos en la repolarización
cardíaca, alteraciones en la glucemia,
etc.).

Duración variable de días a semanas.

MANTENER LAS VÍAS
RESPIRATORIAS

Cambios posturales cada 2 horas para

movilizar secreciones de las diferentes
partes del pulmón, la dificultad reside
en que el paciente suele estar asistido
con un respirador de presión positiva
intermitente RPPI con una cánula de
traqueotomía.
FISIOTERAPIA EN LA FASE DE RECUPERACIÓN

Se inicia cuando el paciente

puede mantener su propia vía aérea y
empieza la recuperación motriz.

Se requiere una evaluación de

sus problemas para determinar las
prioridades del tratamiento:
- Sistema respiratorio: Frecuencia,
profundidad y patrón de
respiración. Registrar la capacidad
vital y expansión del tórax.

- Movilidad articular en
movimientos activos y pasivos.

- Fuerza muscular.
- Sensibilidad y propiocepción.

- Equilibrio en varias posiciones

funcionales.

- Independencia del propio cuidado.

- Motivación.
FACILITACIÓN
NEUROMUSCULAR
PROPIOCEPTIVA O PNF

La fibra muscular solo se contrae

cuando alcanza el umbral de excitación.

En el síndrome de Guillain-Barré, la
debilidad muscular es muy grande,
sobre todo en las partes distales. Las
técnicas de FNP recurren a la
irradiación a distancia, merced a la
contracción de grupos musculares más
potentes desde la parte proximal, o
incluso empleando contracciones de
músculos del cuello, tronco o
extremidades homo y contra laterales.
rincipios básicos por parte del
fisioterapeuta:

-Aproximación para promover

estabilidad y equilibrio.

-Tracción y estiramiento para aumentar

la capacidad de moverse del paciente.

-Presas y posición adecuada del cuerpo

para guiar el movimiento
correctamente.

-Resistencia para incrementar y

reforzar el aprendizaje de una habilidad.

-Sincronismo para el énfasis, de forma

que se enfatice un músculo en
particular o actividad deseada
REINICIAR LA MARCHA DEL

PACIENTE

Uno de los medios más adecuados para

reiniciar la marcha del paciente es el

agua, ya que aquí, cuando el paciente no

tiene aún la fuerza y estabilidad

suficientes para mantenerse en

bipedestación, se puede lograr y

trabajar de esta forma la marcha sin

riesgo de caídas y también con una

mayor confianza por parte del paciente.

Las barras paralelas también son de

gran ayuda, los andadores, la ayuda

directa por parte del fisioterapeuta, etc.

Las reacciones posturales se siguen

trabajando con ejercicios de equilibrio,

tanto bipodal como unipodal, lo que le

dará al paciente mayor seguridad y

estabilidad al realizar la marcha.

ENTRENAR LA CAPACIDAD
FÍSICA

El entrenamiento aeróbico reduce la

fatiga y mejora la calidad de vida al

mismo tiempo que la aptitud física del

paciente. Este entrenamiento repercute

en una mayor capacidad para realizar

las actividades de la vida diaria con

mayor eficacia y durante más tiempo.