Diarrea Asociada A Antibióticos

DIARREA ASOCIADA A ANTIBIÓTICOS
-La diarrea se define como una disminución de la consistencia de las heces, que suele
acompañarse de un aumento en el número de deposiciones. Es un trastorno muy frecuente
que puede ser producido por numerosas causas, entre las cuales se encuentra el uso de
antibióticos
-Probióticos: son bacterias que se consideran beneficiosas para las bacterias
-Prebióticos: sustancias que favorecen y cuidan las bacterias
-Los antibióticos pueden dar lugar a una diarrea por dos mecanismos: el primero es su
propio efecto tóxico directo en el intestino, y el segundo, una alteración de la microbiota
intestinal, reduciéndose ciertas poblaciones de bacterias intestinales con funciones
particulares sobre el metabolismo de los azúcares (fermentadoras) o permitiendo que
puedan multiplicarse bacterias resistentes que producen la diarrea (como el Clostridium
difficile)
-De entre las diarreas que aparecen porque alguna bacteria dañina se ve facilitada,
predominan las causadas por Clostridium difficile, que genera dos tipos de toxina (A y B)
que pueden dañar al intestino grueso, ya que una prepara y la otra penetra y genera daño
en la célula ya que aumenta de manera importante el AMPc y altera la permeabilidad y
produce salida del intersticio
-En algunos estudios, se ha comprobado que hay otros gérmenes, como Staphylococcus
aureus y Salmonella que también pueden dañar el intestino en estas circunstancias.
-Entre los antibióticos que causan con mayor frecuencia la selección de estas bacterias
están la clindamicina, la ampicilina, la amoxicilina y las cefalosporinas (independientemente
de que se administren por vía oral o intravenosa). Menos frecuentemente se atribuye a otras
penicilinas, quinolonas, eritromicina, trimetoprim-sulfametoxazol, cloranfenicol y
tetraciclinas. Esta alteración es independiente si su administración es vía oral o parenteral
-La aparición de las diarreas tras la toma de estos fármacos es más frecuente en pacientes
de edad avanzada, malnutridos, con otras enfermedades asociadas u operaciones
abdominales recientes, e ingresados en instituciones (hospitales, centros geriátricos,
residencias, etc.)
-Los pacientes presentan un aumento del número de las deposiciones, que suelen ser
líquidas, abundantes, numerosas y en casos graves, con sangre. Se acompañan a veces de
mal estado general, dolor abdominal y fiebre.
-En los casos más leves, que son mayoría, la diarrea desaparece sin más. En los más
graves puede dar lugar a deshidratación, disminución de la tensión arterial, perforación del
intestino o muy raramente megacolon tóxico (dilatación masiva del intestino grueso con fallo
del organismo por diseminación de la infección, que obliga a una intervención quirúrgica)
-Los síntomas pueden aparecer cuando el paciente está tomando los antibióticos, pero en la
mayor parte de los casos se manifiestan entre 1 y 10 días después de la suspensión del
tratamiento. En algunos casos extremos, la diarrea puede aparecer hasta 45-60 días
después de terminar de tomar el fármaco. Una sola dosis es a veces suficiente
DIAGNÓSTICO
-Como es lógico, la sospecha diagnóstica se establece por los síntomas y por el

antecedente de toma de antibióticos. Si se hace una colonoscopia (en casos graves), se
observa una imagen característica en el recto-sigma, que es el depósito de una sustancia
blanco-amarillenta en pequeños acúmulos adheridos a la superficie de la mucosa y
denominados pseudomembranas.
-Esta colitis, llamada pseudomembranosa, constituye del 10 al 20% de los casos de diarrea
por antibióticos. Casi todos estos casos los causa la infección por Clostridium difficile, cuyo
diagnóstico se confirma al detectar la toxina en las heces del paciente
-La pseudomembrana si se saca, sangra
TRATAMIENTO
-Si un paciente comienza a tener diarrea leve mientras toma antibióticos, debe continuarse
el tratamiento, siempre consultando con el médico. Si la diarrea es grave (sangre en las
heces, deshidratación, dolor abdominal, afectación del estado general) o si empeora, el
tratamiento debe interrumpirse o cambiarse por otro diferente. En la mayoría de los casos
basta con la suspensión del antibiótico y la rehidratación oral para que desaparezcan los
síntomas. Como en otras diarreas infecciosas, si el caso es grave no deben administrarse
antidiarreicos
-En el caso de que se demuestre la presencia de la toxina de Clostridium difficile en las
heces, debe iniciarse tratamiento con metronidazol vía oral. En algunos casos, la bacteria
es resistente a esto, y debe utilizarse la vancomicina por vía oral (por vía intravenosa no es
eficaz). En el 20% de los casos, la infección se repite y es necesario el tratamiento
prolongado con los antibióticos que ya hemos nombrado. En algunas personas pueden ser
útiles los probióticos por vía oral (lactobacilos, sacaromicetos, etc.). en rarísimas ocasiones,
la colitis pseudomembranosa requiere tratamiento quirúrgico
PREVENCIÓN
-Para todos los casos, lo más importante es tomar siempre los antibióticos bajo la dirección
de un médico, y evitar la automedicación. Los casos leves, que no hacen interrumpir el
tratamiento antibiótico, se tratarán con ingesta abundante de líquidos isotónicos. Se ha
comprobado que la toma de agentes probióticos reduce la incidencia de diarrea por
antibióticos
-Que sea de espectro reducido, dosis útil adecuada, selectivo, barato, buena via de
administración y secreción
-Los casos más graves, producidos por C. difficile, pueden producir brotes epidémicos en
instituciones cerradas, como los hospitales. Ciertas medidas pueden reducir su aparición y
el contagio entre pacientes. La más eficaz para evitarlos es lavarse las manos tras tocar a
cada paciente y el uso apropiado de guantes. Debe emplearse un jabón o detergente
normal, no son válidas las lociones de alcohol gel para lavado de manos en seco de uso
rutinario ya que deshidrata la piel y cambia la microbiota de la piel. La segunda medida que
se debe llevar a cabo es usar correctamente los antibióticos, y controlar esto. En caso de
que se detecte un caso intrahospitalario hay que aislar al paciente para evitar la
propagación
PORTADOR Y RIESGO DE INFECCIÓN
-Para controlar la transmisión de una enfermedad, el

grupo más fácil de controlar es el grupo con la
enfermedad infecciosa porque saben que están
enfermos
PORTADOR
-Un portador es una persona o animal, aparentemente sano de esa enfermedad, que no
presenta enfermedad clínica aparente, que alberga ese agente infeccioso y que puede
servir de fuente de contagio
-Un portador es una persona o animal, aparentemente sano de esa enfermedad, que no
presenta enfermedad clínica aparente, que alberga ese agente infeccioso y que puede
servir de fuente de contagio
AGENTE INFECCIOSO
-La infección se define como la presencia y multiplicación de un microorganismo en los

tejidos del huésped; representa la interacción del agente patógeno (y sus factores de
virulencia) con el huésped. La enfermedad infecciosa es la expresión clínica del proceso
infeccioso, traduciendo en signos y síntomas tanto el daño causado por el agente infeccioso
como el resultado de la inflamación resultante. Se pueden clasificar en función del
microorganismo causal o desde el punto de vista de las manifestaciones clínicas que
produce (síndromes y enfermedades)
FACTORES DEPENDIENTES DEL AGENTE ETIOLÓGICO Y DEL HOSPEDERO
-Los factores implicados en la patogénesis de las infecciones dependen tanto del

microorganismo (adherencia, multiplicación, capacidad de evadir la reacción del hospedero,
diseminación) y del hospedero (fundamentalmente a través de la respuesta inmune innata y
adaptativa y los factores que puede llegar a erradicar la infección y la respuesta inmune)
-En las áreas desarrolladas la mayoría de las infecciones están causadas por
microorganismos que pertenecen a la microbiota que coloniza habitualmente al huésped
(infecciones endógenas) mientras que las causadas por microorganismos exógenos
predominan en las áreas de mayor pobreza. La biota endógena asienta en el tracto
gastrointestinal, en la piel y en el tracto genital; mantiene relaciones de comensalismo o
incluso simbiosis (huésped y patógeno se benefician mutuamente) con el huésped;
ocasionalmente se produce una alteración del equilibrio huésped-parásito y pueden causar
infección (por ejemplo, alteraciones estructurales de la piel o las mucosas, con disminución
de las defensas del huésped). Cuando estos microorganismos presentan una baja
capacidad patógena se denominan "oportunistas"
-•Las infecciones exógenas se producen por una contaminación directa por
microorganismos del ambiente (presentes en el aire, suelo, agua, animales del entorno,
otras personas con infección o portadores); por tanto las vías o rutas de transmisión más
frecuentes serían: la transmisión fecal oral (a partir del agua, alimentos contaminados), la
vía aérea (aerosoles o gotas desde las secreciones respiratorias), inoculación transcutánea
directa y mordeduras, transmisión parenteral (transfusiones de material contaminado), la vía
sexual y la transmisión por artrópodos o insectos vectores
FACTORES DE RIESGO EPIDEMIOLÓGICOS
1. Viajes a zonas tropicales (zonas con determinadas enfermedades endémicas).

2. Ingesta de agua o alimentos sospechosos: infecciones entéricas por Salmonella,
Listeria, Campylobacter, amebas, etc.
3. Historia ocupacional y contacto con animales: infecciones zoonóticas, hidatidosis,
fiebre Q, brucelosis, criptococosis, etc.
4. Prácticas sexuales de riesgo en relación con la adquisición de enfermedades de
transmisión sexual incluyendo el VIH.
5. Uso de tóxicos: drogas por vía parenteral.
6. Transfusiones previas: enfermedades virales, paludismo, por priones.
7. Exposición a vectores (insectos o artrópodos) unido a la estación y lugar geográfico
de la posible picadura: rickettsiosis, enfermedad de Lyme, paludismo,
tripanosomiasis, etc.
8. Contactos con pacientes con enfermedades transmisibles: viriasis, tuberculosis, etc.
FACTORES DE RIESGO GENERALES
1. Edades extremas de la vida.

2. Enfermedades crónicas subyacentes.
3. Medicaciones previas que incluyen inmunosupresores y antibióticos.
4. Alcoholismo.
5. Procedimientos invasivos previos: procedimientos de hemodiálisis, cateterismo
vascular, prótesis, endoscopias, etc
PORTACIÓN NASAL DE STAPHYLOCOCCUS AUREUS
-Los estafilococos son microorganismos ubicuos que se pueden considerar parte de

la flora comensal en determinadas circunstancias o actuar como patógenos
virulentos. El Staphylococcus aureus es un agente frecuente de infecciones en lactantes y
niños
-40-50% población ha sido o son portadores
-La fuente usual de infección estafilocócica es la colonización de las fosas nasales,
cuya diseminación se produce por aerolización desde las fosas nasales anteriores, o
con mayor frecuencia, mediante contacto interpersonal desde el personal hospitalario
a los pacientes
-La enfermedad infecciosa por S. dorado puede formar un furúnculo
-Furúnculo: absceso localizado en un folículo piloso
-El peligro es que es una infección intrahospitalaria y ha producido que sea multirresistente
a los Abs
-El reservorio primario de S. aureus en humanos lo constituyen las fosas nasales
anteriores . El mayor factor de riesgo para el desarrollo de infecciones
comunitarias y nosocomiales (hospitalarias) es la portación nasal de S. aureus
-En una revisión realizada por Kluytmans y col en 1997, se muestra que el índice
de portación en el personal hospitalario varía de acuerdo al estudio realizado entre 16,8% a
56,1%, en pacientes ambulatorios varía entre 10,2% a 85,0% y en pacientes
hospitalizados entre 14,3% a 52,5%
-S. aureus puede producir desde un furúnculo a problemas intestinales por la enterotoxina.
También puede producir shock tóxico y neumonía por S
-Los S. en un inicio eran muy susceptibles a penicilinas

-La importancia de los brotes de infección nosocomial por S aureus resistente a la meticilina
está ampliamente reconocida, tanto por la dificultad que plantea el tratamiento de estas
infecciones, como por los problemas de control epidémico, a pesar de la estrategia
terapéutica correcta
-Las cepas de S. aureus resistentes a la meticilina constituyen un grave problema
tanto clínico como epidemiológico, sobre todo en pacientes hospitalizados. La
existencia de cepas de S. aureus resistentes a la meticilina se conoce desde 1961, poco
tiempo después de hacerse extensivo el uso de penicilinas resistentes a beta lactamasa
-El ultimo Ab disponible es la vancomicina que no está disponible para la venta ya que se
entrega de forma institucional y a pedido
-Esta resistencia es cruzada con la resistencia a todas las cefalosporinas y

penicilinas, debido a la baja afinidad que presentan las proteínas ligadoras de
penicilina (PBP) hacia los antibióticos beta lactámicos y a la síntesis de una PBP adicional
(PLP2a), también con baja afinidad hacia dichos antimicrobianos. Esta resistencia con
frecuencia se hace extensiva a macrólidos, aminoglucósidos, fluoroquinolonas y rifampicina,
entre otras drogas

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