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Dirección editorial EDUARDO FRANCO DÍEZ (5)
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (37)

MIKEL MAEZTU RADA (27)
PILAR PÉREZ GARCÍA (8)
JAIME CAMPOS PAVÓN (9)
MANUAL AMIR
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
(17.ª edición)
ISBN
978-84-19895-22-6
DEPÓSITO LEGAL
M-22205-2023
ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L.

www.academiamir.com
info@academiamir.com
DISEÑO Y MAQUETACIÓN
Equipo de Diseño y Maquetación AMIR.
Nuestra mayor gratitud a Hernán R. Hernández Durán, alumno

AMIR, por haber realizado de manera desinteresada una revisión
de erratas de nuestros manuales, que ha permitido mejorar esta
17.ª edición.
La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccional

de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, por lo que
queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del propietario de los
derechos de autor.
Este manual ha sido impreso con papel ecológico,

sostenible y libre de cloro, y ha sido certificado según los
estándares del FSC (Forest Stewardship Council) y del PEFC
(Programme for the Endorsement of Forest Certification).
CD
Cardiología
y Cirugía
Cardiovascular
Orientación MIR
[1,28] [18] [7,6]

Rendimiento por asignatura Número medio de preguntas Eficiencia MIR
(preguntas por página) (de los últimos 11 años) (rendimiento de la asignatura
corregido por su dificultad en el MIR)
La Cardiología es una asignatura de tremenda importan- La Cardiología puede parecer que tiene una extensión
cia en el MIR. Su entendimiento profundo es tedioso, pero excesiva para el número total de preguntas que aporta.
éste no debe ser el objetivo buscado. Basta concentrarse No obstante, con el estudio de la asignatura se responden
en lo que se pregunta y cómo se pregunta (principalmente muchas preguntas de temas no estrictamente cardiológi-
aspectos de diagnóstico y tratamiento), sin tratar de en- cos (Fisiología, Farmacología, Nefrología...) lo que aumenta
tender hasta el último detalle fisiopatológico o semioló- la rentabilidad de esta asignatura.
gico. El tema de cardiopatía isquémica, en especial el Por último, ten en cuenta que desde la aparición de las
IAM, es el tema global más preguntado del examen MIR imágenes en el MIR, todos los años cae al menos un ECG
23211718171522171812 ��
(teniendo en cuenta todas las asignaturas salvo Estadística (cuyo estudio podrás completar con el manual de ECG
y Epidemiología). AMIR), y habitualmente una prueba de imagen relacionada
con la Cardiología (radiografía de tórax, ecocardiograma…).
Eficiencia MIR de la asignatura
UR IF IM PD DM OR DG TM OF GC NR ED RM HM NF PQ NM CD MC ET
UR
1 IF
1,1 IM
1,4 PD
3,6 DM
3,7 OR
3,8 DG
3,8 TM
4,2 OF
4,6 GC
5 NR
5,2 ED
5,2 RM
5,3 HM
6,1 NF
6,5 PQ
6,7 NM
7 CD
7,6 MC
8 ET
10
1 1,1
- eficiente 1,4 3,6 3,7 3,8 3,8 4,2 4,6 5 5,2 5,2 5,3 6,1 6,5 6,7 7 7,6 +8eficiente
10
- eficiente + eficiente
Tendencia general 2013-2023 Importancia de la asignatura dentro del MIR

1,6% 9,9%
1,9% 1,6% 9,6% 8,4%
1,6%
OF 9,9%
DG
1,9%IM
1,9% 8,1%
CD8,4%
2,3% OF
OF DG
DG 7,6%
2,3% UR IM
IM CD
CD MC 7,6%
8,1%
2,3%
2,4% UR
UR MC
MC 7,3%
DM IF 7,3%
2,3%
2,4% 7,3%
DM
DM IF
IF
2,5% OR ET 7,1%
2,6% OR
2,5% 6,7%
ET 7,1%
NM
OR
3,5% TM NM 6,6%
3,8% TM
3,5% TM ET 6,6%
NM 6,6%
PQ NR
4,1% 6,3%
PQ
PQ NR
NR
4%
4,1% PD GC 6,4%
6,3%
4,3% HM ED 5,5%
PD HM ED GC
23 21 17 18 17 15 22 17 18 18 12 5,6%
4,2% 4,3%
4,3% NF RM 5,5%
NF
HM GC 5,3%
ED
23
13 21
14 17
15 18
16 17
17 15
18 22
19 17
20 18
21 18
22 12
23 PD RM
año 4,3% NF
4,4% 4,7% 5,4%
5,3%
año 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 4,4% 4,8%
4,7%
5
Distribución por temas
36232216161513111010854333
Tema 4. Cardiopatía isquémica 6 5 3 3 5 2 4 2 1 2 3 36
Tema 10. Enfermedades de la aorta

2 2 3 1 1 1 2 3 4 4 23
y patología arterial
Tema 5. Insuficiencia cardiaca 2 1 2 3 1 2 4 1 3 2 1 22
Tema 8. Valvulopatías 2 2 2 1 2 1 1 2 1 1 1 16
Tema 12. Enfermedades del pericardio 1 2 2 1 1 2 3 2 1 1 16
Tema 6. Taquicardias 2 1 2 1 2 1 1 2 2 1 15
Tema 3. Fármacos en Cardiología 4 2 1 1 2 2 1 13
Tema 9. Hipertensión arterial 2 1 2 1 1 1 1 1 1 11
Tema 13. Cardiopatías congénitas 1 3 1 1 1 1 2 10
Tema 11. Enfermedades del miocardio 1 1 1 1 1 1 3 1 10
Tema 15. Reanimación cardiopulmonar

2 1 1 1 1 2 8
(RCP)
Tema 1. Anatomía y fisiología cardiaca 1 1 1 1 1 5
Tema 7. Bradicardias 1 1 1 1 4
Tema 2. Semiología cardiovascular 1 1 1 3
Tema 14. Enfermedades de las

1 1 1 3
venas y linfáticos
Tema 16. Síncope 1 1 1 3
Tema 17. Tumores cardiacos 0
año 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23
6
Índice
Tema 1 Anatomía y fisiología cardiaca......................................................................................................................................... 11

1.1. Anatomía cardiaca................................................................................................................................................................................... 11
1.2. Fisiología de básica del aparato circulatorio ................................................................................................................................. 15
1.3. Formación y conducción del impulso cardiaco.............................................................................................................................. 17
1.4. Potencial de acción cardiaco................................................................................................................................................................ 17
1.5. Ciclo cardiaco............................................................................................................................................................................................. 18
1.6. Mecanismo de adaptación cardiovascular...................................................................................................................................... 18
1.7. Ecocardiograma normal......................................................................................................................................................................... 19
Tema 2 Semiología cardiovascular............................................................................................................................................... 22
2.1. Pulso venoso yugular.............................................................................................................................................................................. 22
2.2. Pulso arterial.............................................................................................................................................................................................. 23
2.3. Ruidos cardiacos....................................................................................................................................................................................... 24
2.4. Soplos........................................................................................................................................................................................................... 25
Tema 3 Fármacos en Cardiología................................................................................................................................................... 27
3.1. Inhibidores del eje renina-angiotensina-aldosterona.................................................................................................................. 27
3.2. Diuréticos..................................................................................................................................................................................................... 28
3.3. Betabloqueantes....................................................................................................................................................................................... 29
3.4. Calcioantagonistas................................................................................................................................................................................... 30
3.5. Nitratos......................................................................................................................................................................................................... 30
3.6. Antiarrítmicos............................................................................................................................................................................................ 31
3.7. Digitálicos.................................................................................................................................................................................................... 32
3.8. Otros.............................................................................................................................................................................................................. 34
Tema 4 Cardiopatía isquémica........................................................................................................................................................ 36
4.1. Etiología de la cardiopatía isquémica............................................................................................................................................... 36
4.2. Conceptos de la isquemia miocárdica.............................................................................................................................................. 37
4.3. Angina de pecho........................................................................................................................................................................................ 37
4.4. Infarto agudo de miocardio................................................................................................................................................................... 43
4.5. Fármacos antitrombóticos en cardiopatía isquémica................................................................................................................. 49
4.6. Complicaciones postinfarto.................................................................................................................................................................. 51
Tema 5 Insuficiencia cardiaca......................................................................................................................................................... 54
5.1. Formas clínicas.......................................................................................................................................................................................... 55
5.2. Fisiopatología............................................................................................................................................................................................. 55
5.3. Manifestaciones de la insuficiencia cardiaca................................................................................................................................ 57
5.4. Diagnóstico................................................................................................................................................................................................. 59
5.5. Clasificación funcional........................................................................................................................................................................... 62
5.6. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica......................................................................................................................... 62
5.7. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda grave: edema agudo de pulmón y shock cardiogénico................. 65
5.8. Dispositivos de asistencia ventricular............................................................................................................................................... 67
5.9. Trasplante cardiaco................................................................................................................................................................................. 67
Tema 6 Taquicardias......................................................................................................................................................................... 69
6.1. Extrasístoles................................................................................................................................................................................................ 69
6.2. Clasificación de las taquicardias......................................................................................................................................................... 70
6.3. Fibrilación auricular (FA)....................................................................................................................................................................... 71
6.4. Taquicardias regulares de QRS estrecho.......................................................................................................................................... 75
6.5. Taquicardias de QRS ancho.................................................................................................................................................................. 77
6.6. Muerte súbita............................................................................................................................................................................................. 80
6.7. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho............................................................................................................................ 80
6.8. Canalopatías.............................................................................................................................................................................................. 80
Tema 7 Bradicardias.......................................................................................................................................................................... 83
7.1. Disfunción del nodo sinusal (enfermedad del seno)................................................................................................................... 83
7.2. Bloqueos auriculoventriculares.......................................................................................................................................................... 84
7.3. Marcapasos................................................................................................................................................................................................. 85
Tema 8 Valvulopatías....................................................................................................................................................................... 88
8.1. Estenosis mitral......................................................................................................................................................................................... 88
8.2. Insuficiencia mitral................................................................................................................................................................................... 91
8.3. Prolapso de la válvula mitral (síndrome de Barlow).................................................................................................................. 93
8.4. Estenosis aórtica....................................................................................................................................................................................... 93
7
8.5. Insuficiencia aórtica................................................................................................................................................................................. 95
8.6. Otras valvulopatías.................................................................................................................................................................................. 97
8.7. Prótesis valvulares................................................................................................................................................................................... 98
8.8. Endocarditis marántica.......................................................................................................................................................................... 99
8.9. Profilaxis de la endocarditis en las valvulopatías........................................................................................................................ 99
Tema 9 Hipertensión arterial.......................................................................................................................................................... 100
9.1. Definición de hipertensión arterial..................................................................................................................................................... 100
9.2. Etiología....................................................................................................................................................................................................... 101
9.3. Repercusiones orgánicas de la HTA................................................................................................................................................... 103
9.4. Evaluación del paciente ........................................................................................................................................................................ 104
9.5. Tratamiento................................................................................................................................................................................................ 105
9.6. Urgencias y emergencias hipertensivas............................................................................................................................................ 106
9.7. HTA resistente............................................................................................................................................................................................ 106
9.8. HTA en el anciano.................................................................................................................................................................................... 107
Tema 10 Enfermedades de la aorta y patología arterial............................................................................................................ 108
10.1. Patología de la aorta............................................................................................................................................................................... 108
10.2. Patología arterial periférica de miembros inferiores................................................................................................................... 115
10.3. Patología arterial periférica de otros territorios............................................................................................................................ 118
10.4. Otras enfermedades arteriales............................................................................................................................................................ 120
Tema 11 Enfermedades del miocardio............................................................................................................................................ 122
11.1. Miocarditis................................................................................................................................................................................................... 122
11.2. Miocardiopatías......................................................................................................................................................................................... 123
Tema 12 Enfermedades del pericardio............................................................................................................................................ 132
12.1. Pericarditis aguda .................................................................................................................................................................................... 132
12.2. Taponamiento cardiaco......................................................................................................................................................................... 134
12.3. Pericarditis constrictiva.......................................................................................................................................................................... 135
Tema 13 Cardiopatías congénitas.................................................................................................................................................... 137
13.1. Generalidades............................................................................................................................................................................................ 137
13.2. Cardiopatías congénitas acianóticas con cortocircuito I→D.................................................................................................... 138
13.3. Cardiopatías congénitas acianóticas con flujo pulmonar normal.......................................................................................... 140
13.4. Cardiopatías congénitas cianóticas con flujo pulmonar aumentado.................................................................................... 141
13.5. Cardiopatías congénitas cianóticas con flujo pulmonar disminuido..................................................................................... 142
13.6. Ventrículo único ....................................................................................................................................................................................... 143
Tema 14 Enfermedades de las venas y linfáticos......................................................................................................................... 146
14.1. Anatomía..................................................................................................................................................................................................... 146
14.2. Exploración................................................................................................................................................................................................. 147
14.3. Patología de las venas............................................................................................................................................................................ 147
14.4. Enfermedades linfáticas......................................................................................................................................................................... 149
Tema 15 Reanimación cardiopulmonar (RCP)............................................................................................................................... 150
15.1. Definiciones................................................................................................................................................................................................. 150
15.2. Cadena de supervivencia....................................................................................................................................................................... 150
15.3. Secuencia de actuación.......................................................................................................................................................................... 150
15.4. Ritmos ECG: tratamiento eléctrico y farmacológico.................................................................................................................... 153
15.5. Peculiaridades de la RCP en situación de pandemia COVID-19.............................................................................................. 154
15.6. RCP pediátrica........................................................................................................................................................................................... 154
15.7. Hipotermia terapéutica.......................................................................................................................................................................... 154
15.8. Algoritmo de desobstrucción de vía aérea...................................................................................................................................... 156
Tema 16 Síncope................................................................................................................................................................................... 157
16.1. Definición..................................................................................................................................................................................................... 157
16.2. Etiología....................................................................................................................................................................................................... 157
16.3. Epidemiología y pronóstico................................................................................................................................................................... 157
16.4. Algoritmo diagnóstico de los pacientes con síncope................................................................................................................... 158
16.5. Tratamiento................................................................................................................................................................................................ 159
Tema 17 Tumores cardiacos.............................................................................................................................................................. 160
Valores normales en Cardiología y Cirugía Cardiovascular................................................................................................................. 161

Reglas mnemotécnicas Cardiología y Cirugía Cardiovascular............................................................................................................. 162
Bibliografía....................................................................................................................................................................................................... 165
8
Curiosidad
Werner Forssmann (1904-1979) fue un médico alemán

conocido por ser el primero en realizar un cateterismo
cardiaco (1929). Para ello, fue su propio paciente:
se practicó una venotomía en la vena antecubital
derecha y avanzó una sonda urinaria 65 cm por la
vena. Posteriormente fue caminando al servicio de
Radiodiagnóstico y se realizó una radiografía de
tórax, en la que se observó la punta de la sonda en la
aurícula derecha. Fue despedido por ello del hospital
en que trabajaba. Posteriormente participó como
médico en la Segunda Guerra Mundial, donde fue
capturado como prisionero de guerra, y en 1956 fue
reconocido con el premio Nobel de Medicina.
Tema 1X
Anatomía y fisiología cardiaca
XX
XX
XXX Ramos Jiménez (5), Javier Martínez Díaz (29), Eduardo Franco Díez (5).
Autores: Javier
XX
ENFOQUE MIR
1.1. Anatomía cardiaca
Tema poco preguntado, si bien en los últimos años suele apare- El corazón se sitúa en el mediastino medio. Las aurículas
cer una pregunta sobre la fisiología cardiaca o coronaria. están separadas de los ventrículos por el surco auriculo-
ventricular o surco coronario. Los ventrículos están sepa-
rados entre sí por el surco interventricular. El cruce entre el
surco interventricular y el auriculoventricular se denomina
crux cordis (cruz del corazón).
Cayado aórtico
Vena cava superior
Pericardio
Arteria pulmonar
Arteria pulmonar izquierda
derecha
Aorta ascendente Tronco pulmonar
Orejuela izquierda
Orejuela derecha
Tronco coronario
izquierdo
Arteria descendente
Aurícula derecha anterior
Vena cardiaca
magna
Arteria coronaria
derecha
Ventrículo izquierdo
Ventrículo derecho
Figura 1. Anatomía cardiaca. Visión anterior. ©Mina Bona / Shutterstock.
11
Manual AMIR Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Aorta ascendente
Cresta terminal
Tabique interauricular
Músculos pectíneos
Vena cava superior Tronco pulmonar
Arteria pulmonar
derecha
Válvula tricúspide
Venas pulmonares
derechas
Triángulo de Koch
Fosa oval
Tendón de Todaro
Orificio de la vena
cava inferior
Vena cava inferior
Ventrículo
Válvula de Eustaquio derecho
(de la vena cava inferior)
Válvula de Tebesio Orificio del seno

(del seno coronario) coronario
Figura 2. Triángulo de Koch. Visión a través de la aurícula derecha. ©Netter medical illustration used with permission of Elsevier. All rights reserved.
Aurícula derecha (AD) (ver figura 2) el tendón de Todaro y la valva septal de la válvula tricús-
pide. Es una estructura importante porque contiene el
Lugar de desembocadura de la circulación venosa sisté- nodo auriculoventricular (de Aschoff-Tawara), de modo
mica, contiene además importantes elementos del sistema que lesiones durante procedimientos quirúrgicos o de
especializado de conducción cardiaco. cateterismo de dicha región pueden producir bloqueos AV.
La AD contiene una orejuela (al igual que la AI), pero al con-
y La cava superior desemboca en la porción anterosupe- trario que en la Al, la superficie interior de la orejuela dere-
rior de la AD, y en la zona de unión de la cava superior cha es trabeculada, conteniendo los músculos pectíneos.
con la AD se encuentra el nodo sinusal.
y La vena cava inferior desemboca en la válvula de Eustaquio.
Aurícula izquierda (AI)
y El seno coronario, que recoge la sangre venosa de las
venas coronarias, desemboca cerca de la vena cava in-
ferior, en una válvula rudimentaria (válvula de Tebesio). Es la estructura más posterior del corazón donde desembo-
can las cuatro venas pulmonares (MIR), que no presentan
válvulas en su desembocadura. La pared septal, también
En el tabique interauricular se encuentra una depresión lisa, sólo tiene una irregularidad que corresponde con la
fibrosa, la fosa oval (que en la circulación fetal se encuen- fosa oval. Ambas aurículas tienen unos apéndices, deno-
tra permeable permitiendo el paso de sangre desde la AD minados orejuelas. La orejuela de la AI es la localización
hacia la AI). En la parte inferior del septo interauricular se más frecuente de formación de trombos intracardiacos
encuentra una región denominada triángulo de Koch (especialmente en el contexto de fibrilación auricular).
(MIR 12, 211), que está delimitado por la válvula de Tebesio,
12
Tema 1 Anatomía y fisiología cardiaca
Válvula pulmonar
Válvula aórtica
Velo coronario izquierdo
Velo coronario derecho
Velo no coronario
Trígonos fibrosos
Válvula tricúspide
Velo anterior
Válvula mitral
Velo septal
Velo anteroseptal
Velo posterior
Velo posterolateral
Figura 3. Válvulas semilunares. ©Netter medical illustration used with permission of Elsevier. All rights reserved.
Válvulas auriculoventriculares mitroaórtica. El ventrículo izquierdo presenta dos múscu-

los papilares, anterolateral y posteromedial, unidos por las
cuerdas tendinosas a las dos valvas de la válvula mitral.
Ponen en comunicación aurículas y ventrículos. Formadas
por diferentes estructuras: anillo, valvas o velos y cuerdas
tendinosas, que terminan en los músculos papilares, per- Válvulas sigmoideas
mitiendo la sujeción de los velos en los ventrículos.
y Válvula tricúspide o auriculoventricular derecha: tiene Válvula aórtica
tres valvas: la anterior, que es la mayor, la septal, unida Posee tres valvas semilunares, que cerradas en diástole
al tabique, y la posterior, que es la más pequeña. forman unas bolsas llamadas senos de Valsalva, de con-
y Válvula mitral o auriculoventricular izquierda: posee dos cavidad hacia la luz de la aorta ascendente. La valva no
valvas: anteroseptal, mayor y más móvil, y posterolateral. coronaria es la posterior, las otras serían la derecha y la
izquierda.
Ventrículo derecho
Válvula pulmonar
Anatómicamente distinguimos: septo interventricular, cavi- También con tres valvas semilunares (ver figura 3).
dad ventricular propiamente dicha con múltiples músculos
papilares e infundíbulo o tracto de salida. Otras estructuras
Arterias coronarias (ver figura 4)
son: la cresta supraventricular, las trabéculas septomargi-
nales y la banda moderadora: estructura muscular larga
que separa el tracto de entrada del cuerpo del ventrículo y Las dos arterias coronarias principales, derecha e iz-
contiene la rama derecha de haz de His. quierda, nacen en la parte más proximal de la aorta ascen-
dente, a nivel de los senos de Valsalva. Tienen un trayecto
epicárdico, dividiéndose en ramas principales, que a su
Ventrículo izquierdo vez dan lugar a las arterias intramiocárdicas. Se habla de
dominancia derecha o izquierda en función de quien dé
El grosor de su pared es aproximadamente 2/3 superior origen a la arteria descendente posterior. En el 80% de los
al del ventrículo derecho. En su base se sitúan las válvulas casos existe dominancia derecha. Las arterias coronarias
mitral y aórtica separadas por un tabique fibroso: unión se perfunden en diástole (siendo máximo el flujo al prin-
cipio de la diástole) (MIR 17, 44), dado que en sístole los
13
Arteria descendente
anterior
Rama ventricular derecha

de la arteria coronaria derecha Anterior
Septo Lateral
anterior
Ventrículo
derecho
Posterior
Septo
Septo (o tabique) posterior
interventricular Inferior
Rama obtusa marginal
de la arteria circunfleja
Arteria descendente posterior

(rama de la coronaria derecha)
Figura 4. Corte transversal de los ventrículos con las áreas irrigadas por cada arteria coronaria. ©Patrick J. Lynch.
velos aórticos abiertos tapan el ostium de las coronarias, vasoespástica, por el contrario, existe un efecto vaso-
y además la contracción miocárdica comprime las corona- constrictor paradójico (el test de acetilcolina se usa para
rias dificultando el flujo a su través. Si la contractilidad mio- el diagnóstico de angina vasoespástica).
cárdica aumenta, en sístole habrá una mayor compresión
coronaria, pero en diástole una mayor relajación, lo que
generará una presión negativa de “succión” a nivel de la luz Arteria coronaria izquierda
coronaria que aumenta la velocidad del flujo coronario (p. Nace del seno de Valsalva izquierdo. El segmento inicial
ej., al realizar ejercicio físico). se denomina tronco común, que tras un corto recorrido
se divide en arterias descendente anterior y circunfleja.
Regulación del flujo coronario En ocasiones da origen a una tercera rama que cruza
oblicuamente el ventrículo izquierdo; se denomina arteria
El flujo coronario depende, además de la contractilidad intermedia o ramo mediano.
cardiaca (como hemos visto, a mayor contractilidad mayor
velocidad de flujo coronario), del tono vasoconstrictor o va- y Arteria descendente anterior: es la continuación
sodilatador de las arterias coronarias. Dicho tono depende directa del tronco coronario izquierdo, continuando su
de factores locales y del sistema nervioso autónomo: trayecto por el surco interventricular anterior. Sus ramas
principales son: las arterias diagonales, que se distribu-
y Factores locales: en situaciones de aumento del con- yen por la pared libre ventricular, y las arterias septales,
sumo de oxígeno miocárdico (p. ej., ejercicio físico) se que perforan el septo.
produce hipoxia tisular y se reduce la síntesis de ATP a
partir de adenosina, que se acumula. La adenosina tiene La descendente anterior irriga la mayor parte del ventrí-
efecto vasodilatador, lo que aumenta el flujo coronario. culo izquierdo: cara anterior, 2/3 anteriores del tabique
interventricular y la totalidad del ápex (en ocasiones
y Sistema nervioso autónomo: el sistema simpático también la cara lateral).
regula el tono coronario; puede ejercer efecto vaso-
constrictor (receptores α1-adrenérgicos) o vasodilatador y Arteria circunfleja: irriga la pared lateral del ventrículo
(receptores α2-adrenérgicos y β-adrenérgicos). El sistema izquierdo y parte de la aurícula izquierda. En un 20%
parasimpático no inerva los vasos sanguíneos, que no de casos da origen a la arteria descendente posterior
tienen receptores de acetilcolina, así que no tiene un (dominancia izquierda), dando flujo entonces a la cara
efecto directo sobre la circulación coronaria (MIR 20, 42). posterior de ventrículo izquierdo, parte del tabique in-
En cambio, la administración intracoronaria de acetilco- terventricular y, en algunos casos, ambos nodos y la casi
lina tiene efecto vasodilatador; en pacientes con angina totalidad de las aurículas.
14
Arteria coronaria derecha

Circulación pulmonar: 9%
Nace del seno coronario derecho. En el 80% de los casos da
origen a la arteria descendente posterior (dominancia de-
recha). En el 60% de los casos da la arteria del nodo sinusal
y en el 90% de los casos la del nodo auriculoventricular. La
coronaria derecha irriga la mayor parte de las cavidades
derechas y, según la dominancia, el tabique interventricular Vena cava superior
posterior, cara posterior de la aurícula y ventrículo izquierdo.
Venas coronarias
Aorta
El corazón posee tres tipos de drenaje venoso: venas de
Tebesio, que drenan sangre directamente a la cavidad car-
diaca; venas anteriores del ventrículo derecho: se dirigen
a la aurícula derecha; venas tributarias del seno coronario,
que discurre por el surco auriculoventricular posterior
hasta desembocar en la aurícula derecha. Vena cava inferior Corazón: 7%
1.2. Fisiología de básica del aparato circulatorio Vasos sistémicos
Circulación sistémica: 84%

Arterias: 13%
El sistema circulatorio es un conjunto de circuitos dispues-
tos en serie y en paralelo, constituido por el corazón, aorta,
arterias y arteriolas en la circulación sistémica, que dan
paso al territorio capilar el cual se continúa con vénulas,
venas y en última instancia corazón derecho, desde donde
parte la circulación pulmonar.
La disposición en paralelo de una gran área capilar permite
llevar a cabo la función fundamental de intercambio de
sustancias, que se entiende según la fórmula siguiente:
Arteriolas y
v=F/A Venas, vénulas
capilares: 7%
y senos venosos: 64%
Donde v es la velocidad sanguínea (mm/s), F el flujo (mm3/s)
y A el área (mm2). Por ese motivo, en la red capilar, donde
el área es máxima, la velocidad de la sangre es mínima Figura 5. Sistema circulatorio y cantidad de sangre almacenada en cada
(1000 veces menor a la aórtica) para dar tiempo a que se tramo. Tal y como se precia, la distribución del volumen plasmático es
produzca el intercambio de sustancias. muy desigual. Para hacernos una idea de ello, todos los capilares de un
cuerpo humano cortados transversalmente presentan un área cercana
a los 2500 cm2, 1000 veces superior al área de la aorta. Pese a ello, en el
Flujo laminar y flujo turbulento territorio capilar apenas se alberga el 7% del volumen plasmático.
La sangre puede seguir dos tipos de flujo en el interior de Este parámetro se calcula a partir de la siguiente fórmula
los vasos (ver figura 6): (MIR 23, 30):
y Flujo laminar (también llamado aerodinámico), que se (v · ρ · d )

produce en vasos largos y lisos, donde la sangre circula Re =
en forma de capas paralelas, presentando la capa central μ
(la más alejada de la pared) la máxima velocidad (perfil
Donde v es la velocidad del flujo sanguíneo, d es el diámetro
parabólico).
del vaso, ρ es la densidad de la sangre y μ es el coeficiente
y Flujo turbulento, que aparece cuando la velocidad es de viscosidad. Como se observa, la probabilidad de que
demasiado grande (como en la aorta ascendente), o el flujo sea turbulento guarda una relación directamente
cuando la sangre atraviesa una obstrucción (estenosis), proporcional con la velocidad de la sangre, el diámetro del
hace un giro brusco o pasa por una zona rugosa (placas vaso y la densidad sanguínea, mientras que valores más
de ateroma). Se caracteriza porque el orden en capas se altos de la viscosidad del fluido disminuyen el número de
rompe y se forman corrientes caóticas ("corrientes en Reynolds y por tanto la probabilidad de flujo turbulento.
torbellino") que aumentan el estrés de la pared vascular. Para unos valores de densidad y viscosidad estables, se
Cuando se forman estas corrientes en torbellino la resis- deduce que la probabilidad de flujo turbulento es muy alta
tencia al flujo sanguíneo es mucho mayor. en la aorta proximal (velocidad alta y diámetro amplio),
mientras que se reduce progresivamente a medida que la
El número de Reynolds (Re) es una medida que da idea
sangre decelera y el diámetro disminuye, siendo por tanto
de la tendencia a producirse turbulencias en el interior
el flujo siempre laminar en la red capilar (lo que minimiza
del vaso. Cuando supera el valor de 400 comienza a haber
la resistencia a su través).
turbulencias, que se encuentran siempre presentes por
encima de 2.000.
15
de las resistencias de cada una de sus porciones; en un

Flujo laminar sistema en paralelo, por el contrario, es el inverso de la
resistencia total lo que equivale a la suma de los inversos
de las resistencias (ver figura 7).
Resistencia total = R1 + R2 + R3
Flujo turbulento
Longitud
Diámetro
Longitud
Figura 6. Flujo laminar en una arteria sana (arriba) y flujo turbulento en

una arteria con una placa de ateroma (abajo).
Diámetro
Interrelación entre la presión, el flujo
y la resistencia vascular (MIR 21, 28)
Se define como flujo sanguíneo a la cantidad de sangre

que es capaz de atravesar un vaso por unidad de tiempo 1 1 1 1
= + +
(ml/min). Depende, según la ley de Ohm, de gradiente Resistencia total R1 R2 R3
de presiones y de la resistencia que ofrece el vaso a ser
atravesado: Figura 7. Comportamiento de las resistencias vasculares en serie (arriba)
o en paralelo (abajo).
ΔP
Fn =
R
Vasos de conductancia, de
resistencia y de capacitancia
Donde F es el flujo sanguíneo, ΔP es la diferencia de pre-
siones y R es la resistencia. Como se deduce de la fórmula,
para un flujo constante, si aumenta la diferencia de presio- En función de cómo sea la conductancia (G = 1/R; indica
nes entre el extremo proximal y distal del vaso, aumentará la facilidad al paso del flujo sanguíneo a través del vaso),
la resistencia del mismo. resistencia (R) y capacidad de complianza al flujo sanguí-
La resistencia (inverso de la conductancia) es el impedi- neo de los diferentes vasos sanguíneos, tenemos:
mento que muestra un vaso al paso del flujo sanguíneo. y Vasos de conductancia: son las arterias de mayor ca-
En la resistencia vascular el determinante más relevante libre, con paredes elásticas. El área vascular es grande
es el diámetro del vaso, tal y como se explica según la ley y tienen por ello escasa resistencia al paso del flujo
de Poiseouille: sanguíneo.
(8 · η · L) y Vasos de resistencia: son las arterias de pequeño cali-

R= bre y arteriolas. La pared vascular tiene mayor cantidad
(π · r4 ) relativa de musculo liso. En función de su grado de di-

latación o constricción, regulan el flujo a los diferentes
tejidos (son capaces de imprimir una gran resistencia
Donde R es la resistencia, η es el coeficiente de viscosidad al flujo sanguíneo cuando se reduce su diámetro).
sanguínea, L es la longitud del vaso, y r es el radio.
y Vasos de capacitancia: básicamente son el sistema
Como se observa, la dependencia de la resistencia es
venoso (y específicamente las venas de mayor ta-
lineal con todas las variables excepto con el radio del
maño). La capacitancia o complianza se define como
vaso, donde guarda una relación exponencial a la cuarta
el incremento de volumen que se produce en un vaso
potencia. Esto significa que pequeñas vasoconstricciones
por cada incremento de presión (ΔV/ΔP). Por tanto, una
generarán aumentos muy marcados de la resistencia y vi-
gran capacitancia implica una capacidad para contener
ceversa. Asimismo, si se dispone de un conjunto de vasos
mucho volumen sanguíneo con pequeños incrementos
en paralelo (como ocurre con los capilares), el radio total
de presión. Las venas de mayor tamaño constituyen,
del sistema es muy alto y se consigue una resistencia mí-
así, un reservorio de sangre: contienen un gran volu-
nima al paso de la sangre a su través; por el contrario, en
men de sangre que puede ser movilizado al sistema
un circuito en serie, la resistencia total del sistema será
arterial cuando se necesite.
muy alta (aumenta la longitud pero no el radio). En un
sistema en serie, la resistencia total equivale a la suma
16
1.3. Formación y conducción del impulso cardiaco del potencial transmembrana), mientras que la apertura
(ver figura 5) de canales de potasio hará que salga potasio al exterior
(negativización del potencial transmembrana).
En el corazón normal, el impulso eléctrico se origina en el El potencial de acción se compone de cinco fases:
nodo sinusal a una frecuencia entre 60 y 100 lpm; desde y Fase 0. Despolarización rápida: cuando se estimula eléc-
allí se propaga a la musculatura auricular dando origen a tricamente la membrana celular, se abren canales de sodio
su contracción y a la onda P en el electrocardiograma. El dependientes de voltaje que introducen sodio en la célula,
haz internodal anterior (de Bachmann) emite una prolon- invirtiéndose la carga de la membrana (potencial positivo).
gación muscular que conduce el estímulo eléctrico desde
la AD a la AI, para posibilitar su contracción. y Fase 1. Repolarización lenta: cuando la membrana
plasmática (sarcolema) se despolariza, se cierran los ca-
A lo largo de tres haces internodales (anterior o de Bach- nales de sodio y se abren canales de potasio, que expul-
mann, medio o de Wenckebach, y posterior o de Thorel), san potasio al exterior produciéndose una repolarización
que son miocardiocitos orientados longitudinalmente (no de la membrana.
células del sistema específico de conducción), el impulso
sinusal llega rápidamente al nodo auriculoventricular, y Fase 2. Meseta: se abren canales lentos de calcio que in-
donde se produce un retraso en la conducción del estímulo troducen calcio en la célula, lo que contrarresta la salida de
(segmento PR del electrocardiograma). potasio y el potencial transmembrana permanece estable.
Una vez atraviesa el nodo auriculoventricular, el impulso En la fase de meseta se produce la contracción de los
llega al haz de His y se distribuye a los ventrículos a través cardiomiocitos. Dicha contracción se produce gracias
de sus ramas izquierda (que se divide a su vez en una rama a la entrada de calcio en el sarcoplasma (el citoplasma
anterior y una posterior) y derecha. Las ramitas terminales de las células musculares) desde dos lugares: el retículo
ventriculares del sistema de conducción se denominan fi- sarcoplásmico (el retículo endoplásmico de las células
bras de Purkinje, que conducen rápidamente el estímulo musculares) y los túbulos T (unas invaginaciones de la
eléctrico a toda la musculatura ventricular (QRS en el elec- membrana plasmática -sarcolema- de los cardiomiocitos).
trocardiograma).
Tanto en las células musculares esqueléticas (rabdomio-
citos) como en los cardiomiocitos, el calcio se une a la tro-
Nodo sinusal ponina, que interacciona con las fibras de actina-miosina
posibilitando la contracción muscular. Como diferencia,
los rabdomiocitos, a diferencia de los cardiomiocitos,
Haces internodales
sólo requieren para contraerse la entrada de calcio desde
el retículo sarcoplásmico al sarcoplasma (MIR 10, 221), y
Haz de Bachmann y
ramificación hacia AI tienen los túbulos T mucho menos desarrollados.
Haz de Wenckebach
+30 100 msec
Haz de Thorel 1
0
Nodo AV
2
0
Rama derecha -30
3
PU
-60
PRA PRR
4
Haz de His Rama izquierda -90
Figura 5. Sistema de conducción cardiaco. PU: potencial umbral; PRA: periodo refractario absoluto; PRR: periodo
refractario relativo.
1.4. Potencial de acción cardiaco

Figura 6. Fases del potencial de acción de un miocardiocito de trabajo.
En estado de reposo, la diferencia de potencial transmem-

brana de los cardiomiocitos es -90 mV (potencial de mem-
y Fase 3. Repolarización rápida: por salida masiva de po-
brana de reposo). Este potencial se debe a un mecanismo
tasio al exterior celular, y descenso marcado en el flujo
activo, mediante consumo de ATP por la bomba Na-K, que
de entrada de calcio, retornando así la célula a su estado
expulsa 3 iones de sodio e introduce 2 iones de potasio a
de reposo.
la célula, de forma que el resultado neto es una negativiza-
ción intracelular. y Fase 4: en los cardiomiocitos ésta es la fase de reposo,
Para entender los cambios eléctricos del potencial de ac- pero en las células marcapaso se produce una despo-
ción, es importante recordar que el sodio es el principal larización espontánea lenta sin necesidad de estímulo
ion extracelular, mientras que el potasio es el principal ion externo, causada por la entrada de sodio a través de los
intracelular. Así, la apertura de canales de sodio hará que canales If (diana terapéutica de la ivabradina). Cuando la
entre sodio en la célula a favor de gradiente (positivización despolarización espontánea de la fase 4 alcanza el poten-
17
cial umbral (−60 mV), se desencadena la despolarización Fenómenos mecánicos

rápida y todo el potencial de acción; a este fenómeno se
le llama automatismo, y está influenciado por el sistema
nervioso autónomo. Al inicio de la sístole ventricular acontece el cierre de las
válvulas auriculoventriculares (primer ruido cardiaco).
La presión intraventricular aumenta rápidamente, alcan-
El sistema parasimpático, a través del nervio vago, pro- zándose muy pronto la presión de las grandes arterias
duce un aumento de la salida de K: disminuye la frecuencia de salida y abriéndose las válvulas semilunares aórtica
del nodo sinusal, la excitabilidad del nódulo auriculoventri- y pulmonar; esta primera fase de la sístole se denomina
cular y la fuerza de contracción. contracción isovolumétrica, pues no se traduce en un
El sistema simpático, a través de receptores beta1, au- cambio en el volumen del ventrículo. A partir de la apertura
menta la entrada de Na y Ca; se disminuye así la diferencia de las válvulas semilunares se inicia la segunda fase de la
de potencial transmembrana, dando lugar a aumento de la sístole o fase de expulsión, en la que se eyecta el contenido
frecuencia cardiaca, la excitabilidad del nodo AV y la fuerza intraventricular hacia las grandes arterias; ésta es la fase
de contracción. de contracción isotónica, puesto que hay disminución del
volumen del ventrículo y de la longitud de sus fibras. La
presión intraventricular cae por debajo de la arterial y se
1.5. Ciclo cardiaco (MIR) cierran las válvulas semilunares (segundo ruido cardiaco),
comenzando entonces la diástole cardiaca.
Durante la diástole ventricular hay una primera fase muy
(Ver figura 7)
breve o fase de relajación isovolumétrica en la que la
principal característica es la caída de la presión intraven-
Contracción Relajación tricular; una segunda fase, más duradera, comienza con
isovolumétrica isovolumétrica la apertura de las válvulas auriculoventriculares en el mo-
mento en que la presión intraventricular cae por debajo de
la auricular (MIR 11, 5). Al principio del llenado ventricular
120
se produce el llenado diastólico rápido, en el que la
100 sangre acumulada durante la sístole en las aurículas entra
rápidamente en el ventrículo. El periodo del llenado rápido
80 dura el primer tercio de la diástole. Durante el tercio medio
Aorta
sólo penetra una pequeña cantidad de sangre en los ven-
60 trículos, que es la que continúa vaciándose en las aurículas
procedentes de las venas; se denomina fase de diástasis.
40 Durante el último tercio de la diástole se produce la con-
Aurícula tracción auricular que proporciona un impulso para el
20 izquierda a llenado final de los ventrículos. En las cavidades derechas
c v
el ciclo es similar a las cavidades izquierdas, aunque las
0
x y
presiones desarrolladas son hasta cinco veces menores.
Presión Ventrículo
(mmHg) izquierdo La duración del ciclo cardiaco en función de la frecuencia
R1 Apertura aórtica R2
R2
Apertura mitral cardiaca se produce fundamentalmente por variaciones
en la duración de la diástole. La duración de la sístole se
modifica poco. Así, aumentos de frecuencia cardiaca pro-
ducen disminuciones de duración de la diástole, mientras
que descensos de frecuencia cardiaca producen aumentos
R
de duración de la diástole. Dentro de la diástole, la fase que
P
más se modifica es la diástasis (MIR 19, 46).
T
ECG
Q 1.6. Mecanismo de adaptación cardiovascular
S
Sístole Diástole
Figura 7. Ciclo cardiaco. Mecanismos cardiacos intrínsecos
El volumen de eyección corresponde al volumen de sangre

Manifestaciones electrocardiográficas impulsada en cada contracción ventricular o volumen sis-
del ciclo cardiaco tólico, así como la expulsada en un periodo de tiempo de-
terminado como el volumen-minuto. El volumen sistólico
depende de la precarga, la poscarga y la contractilidad.
La sístole auricular se manifiesta como la onda P, la con-
ducción del impulso a través del nodo A-V se manifiesta en y Precarga: traduce la longitud de la fibra muscular al
el segmento PR. El inicio de la sístole ventricular coincide final de la diástole, que será mayor cuanto mayor sea
con el QRS y la sístole se mantiene a lo largo del segmento el volumen telediastólico ventricular. Se basa en la
ST. La repolarización ventricular coincide con la onda T. La ley de Frank-Starling, que postularon que el aumento
diástole ventricular se extiende desde el final de la onda T de precarga produciría un aumento de la contracción. El
hasta el inicio del QRS siguiente. volumen de llenado diastólico, y por tanto la precarga,
depende del retorno venoso y de la contracción auricular
principalmente.
18
El retorno venoso depende del volumen sanguíneo y

del volumen circulante efectivo (la extravasación de
líquido intravascular al intersticio -edemas- disminuirá
la precarga), así como del tono venoso periférico: la va-
soconstricción venosa periférica (MIR 12, 222) favorece el
retorno venoso y aumentará la precarga, mientras que
un aumento de la complianza (distensibilidad) venosa
generará vasodilatación y reducirá la precarga.
y Poscarga: depende de las resistencias periféricas y de la
presión contra la que se vacía el corazón, así como de la
geometría de la cavidad ventricular. En realidad la pos-
carga es la tensión o estrés de la pared. El ventrículo
izquierdo se rige por la ley de Laplace, de modo que la
tensión de la pared es directamente proporcional a la
presión que debe desarrollar para expulsar la sangre y
al radio de la cavidad ventricular, e inversamente propor-
cional al grosor de la pared.
y Contractilidad: el estado contráctil depende del inotro-
pismo (fuerza de contracción). El inotropismo se modi-
fica por la actividad del sistema nervioso simpático y por
diferentes fármacos.
La hemodinámica circulatoria está regida por tres variables

fundamentales, e interrelacionadas:
y Tensión arterial = gasto cardiaco × resistencias vasculares.
y Gasto cardiaco = volumen sistólico × frecuencia cardiaca.
y Resistencias vasculares, que dependen fundamental-
mente del radio vascular, y en menor medida de la longi-
tud del vaso y la viscosidad de la sangre, como hemos visto.
1.7. Ecocardiograma normal
(Ver figura 8)
19
Sístole Diástole
PARAESTERNAL EJE LARGO
VD VD
VI aorta aorta
VI VAo
VAo
VM
VM AI AI
PARAESTERNAL EJE CORTO
VD
VD
VT
VT
AD VAo
AD
VAo
AI AI
SUBCOSTAL
Hígado
Hígado
VD
VT VD
VT
AD VI AD VI
VAo
AI
AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; VAo: válvula aórtica; VM: válvula mitral; VT: válvula tricúspide.
Figura 8. Ecocardiograma normal (principales proyecciones). Se muestran en cursiva las caras del ventrículo izquierdo que se visualizan en cada proyección.
20
Sístole Diástole
APICAL 4 CÁMARAS
VI
VI
VD VD
VT VM
VT
VM
AD AI
AD AI
APICAL 2 CÁMARAS
VI
VI
VM VM
AI
AI
APICAL 3 CÁMARAS
VI
VI
VM
VAo VM
VAo
AI AI
AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; VAo: válvula aórtica; VM: válvula mitral; VT: válvula tricúspide.
Figura 8 (continuación). Ecocardiograma normal (principales proyecciones). Se muestran en cursiva las caras del ventrículo izquierdo que se visualizan en
cada proyección.
21
Tema 2
Semiología cardiovascular
Autores: Javier Ramos Jiménez (5), Héctor Manjón Rubio (42), Javier Martínez Díaz (29).
ENFOQUE MIR
2.1. Pulso venoso yugular
Tema poco importante. Lo más preguntado son las alteraciones Del pulso venoso yugular se pueden obtener dos datos:
del pulso venoso yugular o sus ondas (a, x, v, y).
Determinación semicuantitativa
La exploración física cardiovascular comprende 4 manio- de la presión venosa central
bras (como en cualquier otro aparato o sistema): inspec-
ción, palpación, percusión y auscultación. La percusión no Equivale a la cifra de presión en la aurícula derecha que,
aporta información relevante (MIR 21, 136). en ausencia de estenosis tricuspídea, es igual a la presión
diastólica del ventrículo derecho. La vena más apropiada
Inspección para realizar una estimación correcta es la yugular interna.
El límite superior normal de la columna venosa oscilante es
de 3 cm por encima del ángulo esternal, debiendo exami-
y Inspección del cuello: para explorar el pulso venoso yu- narse con el paciente semisentado con su tronco formando
gular. El latido carotídeo se aprecia mejor por palpación un ángulo de 45º con la camilla (MIR). Corresponde a una
que por inspección. presión venosa central aproximada de 8-9 cm de agua, ya
y Inspección de la región precordial: observación de cica- que la aurícula derecha se sitúa unos 5 cm por debajo del
trices que informen de cirugías previas (esternotomía, ángulo esternal (MIR).
cicatriz de implante de marcapasos, etc.), y para observar La causa más frecuente del aumento de la presión venosa es
el latido de la punta o la eventual existencia de latido la insuficiencia cardiaca (por aumento de la presión dias-
paraesternal izquierdo que traduzca crecimiento del tólica del ventrículo derecho). Se encontrará baja en situa-
VD (el latido de la punta o del VD se explora mejor por ciones de baja volemia (deshidratación (MIR), hemorragia…).
palpación). En condiciones normales, durante la inspiración aumenta
el retorno venoso hacia el ventrículo derecho por la pre-
sión negativa intratorácica (efecto de succión), disminu-
Palpación yendo la altura de la columna de presión venosa yugular.
El signo de Kussmaul (MIR) es una elevación paradójica de
y Palpación del pulso arterial. Las dos zonas más habitua- la presión venosa yugular durante la inspiración que apa-
les para palpar el pulso arterial y apreciar sus caracte- rece en pacientes con dificultad para el llenado del ventrí-
rísticas (frecuencia, ritmo, amplitud y celeridad) son la culo derecho: pericarditis constrictiva, miocardiopatía
arteria radial en su paso por la muñeca y la arteria caró- restrictiva...
tida (a ambos lados al cartílago tiroideo).
y Palpación de la región precordial. El latido de la punta
se explora mejor en decúbito supino con giro ligero del
paciente hacia la izquierda. Normalmente está localizado
en el 5º espacio intercostal izquierdo, en la línea medio-
Ángulo de Louis
clavicular; en casos de dilatación de VI se desplaza hacia
abajo y hacia la izquierda. En condiciones normales, el
latido del VD no se aprecia con la palpación; en casos
PVC 7 cm H2O 5 cm
de dilatación de VD, puede en ocasiones palparse su
latido en región paraesternal izquierda o epigástrica. AD
Auscultación
Permite apreciar las características de los ruidos cardiacos

y la presencia o ausencia de soplos, así como la presencia
de roce pericárdico.
Figura 1. Estimación de presión venosa central.
22
Tema 2 Semiología cardiovascular
El reflujo hepatoyugular se explora presionando en la re- Diástole Sístole Diástole

gión periumbilical durante 10 a 30 segundos. La presión ve-
nosa yugular en personas normales no aumenta de forma a
significativa, mientras que en personas con insuficiencia v
ventricular derecha o insuficiencia tricuspídea, aumenta c
de forma evidente y decae al dejar de presionar. Es útil
para evidenciar un aumento de la presión venosa en fases
precoces de la insuficiencia cardíaca. y
x
En pacientes con obstrucción venosa a nivel de la cava
superior (p. ej., síndrome de vena cava superior), no exis-
tirá pulsatilidad en la vena yugular (no hay pulso venoso
yugular) (MIR 17, 64) ni podrá evaluarse la presión venosa Figura 2. Ondas del pulso venoso yugular. La onda “c” es una onda po-
sitiva poco visible que aparece justo a continuación de la onda “a”. Se
central a través de la columna venosa yugular.
produce por el cierre de la válvula tricúspide y marca el inicio de la sístole.
Coincide temporalmente con el periodo de contracción isovolumétrica.
Patrón de la onda venosa
La onda a es el resultado de la contracción auricular al a Taponamiento

cardiaco
final de la diástole:
y Cuando hay resistencia al llenado del VD aumenta la am-
plitud de esta onda: estenosis tricúspide, hipertensión
pulmonar, hipertrofia ventricular derecha, estenosis
pulmonar.
v
y Las ondas a cañón aparecen cuando la aurícula se
contrae contra la válvula tricúspide cerrada, por diso-
ciación auriculoventricular. Se encuentran regulares en y
los ritmos de la unión y la taquicardia por reentrada
intranodal; irregulares en situaciones de disociación
aurículo-ventricular (taquicardia ventricular y bloqueo x
auriculoventricular completo).
Figura 3. Pulso venoso yugular en el taponamiento cardiaco.
y En la fibrilación auricular la onda a desaparece, ya
que no hay contracción auricular (MIR).
2.2. Pulso arterial
El descenso x es provocado por la relajación auricular, al
Las alteraciones en la morfología del pulso arterial más
principio de la contracción ventricular. Aumenta su am-
importantes y las situaciones típicas en que aparecen son:
plitud en la pericarditis constrictiva y en el taponamiento
cardiaco (MIR); disminuye en la dilatación del ventrículo
derecho y puede invertirse en la insuficiencia tricúspide (el Pulso anácroto
jet de regurgitación desde el ventrículo hacia la aurícula
incrementa la presión en ésta). Es un pulso de ascenso lento, caracterizado por presentar
una muesca en la rama ascendente (muesca anácrota). Es
La onda v traduce el incremento en la presión auricular al característico de la estenosis aórtica, en que también se
llenarse ésta desde las venas cavas; coincide con la sístole produce un pulso de ascenso lento y escasa amplitud, por
ventricular (MIR). Si hay insuficiencia tricúspide la onda v lo que se denomina parvus y tardus.
aumenta (el llenado auricular se da desde dos fuentes:
cavas y regurgitación ventriculoatrial).
El descenso y se debe a la disminución de la presión en la
Pulso celer o “en martillo de agua”
aurícula derecha cuando se abre la válvula tricúspide y Es un pulso de ascenso y descenso muy rápido. Aparece
comienza el vaciamiento auricular. La pericarditis constric- cuando el volumen de eyección es alto y las resistencias
tiva se caracteriza por senos x e y profundos; en el tapona- periféricas son bajas; es típico de la insuficiencia aórtica
miento cardiaco, por el contrario, el seno x es profundo (pulso de Corrigan) (MIR).
pero el seno y está disminuido.
(Ver figuras 2 y 3) Pulso bífido o bisferiens

Se caracteriza por dos picos sistólicos. Aparece en situa-
ciones con elevado volumen por latido desde el ventrículo
izquierdo pero limitación a su salida, típicamente en la
Recuerda... doble lesión aórtica.
En la fibrilación auricular no hay onda a en el pulso
venoso yugular, porque la onda a es la contracción Pulso alternante
auricular y no hay contracción auricular. Pulsos fuertes y débiles de forma alternada. La alternancia
Las ondas a “a cañón” son el reflejo de la contracción mecánica es un signo de disfunción miocárdica grave. Es
auricular sobre la válvula tricúspide cerrada. fácil diagnosticarla por esfingomanometría, cuando la pre-
sión sistólica alternante es mayor de 20 mmHg.
23
Pulso paradójico Los ruidos cardiacos son vibraciones auditivas que se

producen, en condiciones fisiológicas, debido al cierre
Se caracteriza por una caída exagerada (porque en con- de las válvulas. El primer ruido (1R) identifica el comienzo
diciones normales disminuye ligeramente) de la presión de la sístole ventricular y se debe al cierre de las válvulas
sistólica durante la inspiración, mayor de 10 mmHg. Se auriculoventriculares. El segundo (2R) indica el comienzo
debe a la disminución del volumen de eyección del ven- de la diástole, y se debe al cierre de las sigmoideas (aór-
trículo izquierdo y a la transmisión de la presión negativa tica y pulmonar) (MIR). Recuerda también los focos de
intratorácica a la aorta. Es frecuente en: taponamiento car- auscultación: el foco aórtico y pulmonar en el 2.º espacio
diaco, pericarditis constrictiva crónica, enfisema pulmonar, intercostal derecho e izquierdo respectivamente, donde se
shock hipovolémico, tromboembolia pulmonar, embarazo, auscultará mejor el 2R; foco mitral y tricúspide en el 5.º
obesidad extrema (MIR). Todas ellas son situaciones en que espacio intercostal, a nivel de la línea medioclavicular y
se compromete la diástole del ventrículo derecho, dada su junto al esternón, respectivamente, donde se auscultará
pared fina, por aumento de la presión extrínseca (líquido mejor el 1R; y el foco accesorio o de Erb, en el 3.er espacio
en el taponamiento, aire en el enfisema…). Así, el llenado intercostal izquierdo (donde se identifica mejor la insufi-
ventricular encuentra resistencia y se expande despla- ciencia aórtica).
zando el tabique interventricular, limitando el llenado del
ventrículo izquierdo, con la consiguiente disminución en el Se cierran primero las válvulas izquierdas que las derechas,
volumen telediastólico del mismo y, por tanto, del volumen siendo fisiológico el desdoblamiento audible del segundo
sistólico. ruido con la inspiración, al aumentar el retorno venoso e
incrementarse el tiempo que debe estar abierta la válvula
pulmonar para la eyección.
Pulso hipercinético
Se trata de un volumen de eyección elevado, con resisten- Primer ruido (1R)
cias periféricas bajas. Se encuentra en la insuficiencia aór-
tica, estados hipercinéticos y bradicardias (esto último por
alto volumen telediastólico ventricular, dada la diástole Consta de dos componentes, el cierre de la válvula mitral
larga). y el cierre de la tricúspide. Se ausculta mejor con el dia-
fragma del estetoscopio al tratarse de un ruido de alta
frecuencia.
Recuerda... y Existe aumento de la intensidad en la estenosis mitral,

el mixoma de la aurícula izquierda y el prolapso mitral
El pulso paradójico es una exageración de un holosistólico.
fenómeno normal (a pesar de su nombre), y es típica del
taponamiento pericárdico pero no patognomónica. y Se encuentra disminuido en presencia de fibrosis o calci-
ficación de la válvula mitral, insuficiencia mitral, etc.
Una asociación típica: pulso BIsferiens-DOBLE lesión aórtica.
Segundo ruido (2R)

2.3. Ruidos cardiacos
Se produce por el cierre aórtico y el pulmonar.
Ruido único
y La causa más frecuente es la inaudibilidad del compo-
nente pulmonar en personas mayores.
y El ruido único por la inaudibilidad del componente
aórtico suele corresponder con estenosis aórtica severa
calcificada.
y El ruido único por sincronía de los dos componentes
Aórtico Pulmonar aparece en el complejo de Eisenmenger.
Tercer espacio (Erb)

Desdoblamiento patológico del segundo ruido
En determinadas situaciones patológicas, se retrasa el cie-
Mitral
rre de la válvula pulmonar durante la sístole, provocando
Tricuspídeo un aumento del desdoblamiento fisiológico del segundo
ruido. Ocurre en: hipertensión pulmonar, estenosis pulmo-
nar, bloqueo de rama derecha...
Desdoblamiento constante del segundo ruido cardiaco

Permanece constante durante el ciclo respiratorio. Se
encuentra en la comunicación interauricular, y suele
Figura 4. Focos de auscultación cardiaca.
ser amplio.
24
Tema 2 Semiología cardiovascular
Desdoblamiento paradójico del segundo ruido

Grave
El componente pulmonar precede al componente aórtico.
CAMPANA
(baja frecuencia) Soplo estenosis mitral
Se da en el bloqueo completo de rama izquierda, en la y estenosis tricúspide
estenosis aórtica severa y también aparece en la hiperten- 3R
4R
sión arterial (MIR).
Tercer ruido (3R) (MIR 14, 73) Agudo
MEMBRANA
(alta frecuencia) Resto de soplos
Clics y chasquidos
Aparece en la primera fase de la diástole debido a un de apertura valvular
llenado pasivo ventricular rápido. Puede hallarse fisiológi-
camente en situaciones de aumento del gasto cardiaco (es-
tados hiperdinámicos: niños, atletas, embarazo, fiebre…),
o patológicamente en situaciones de dilatación ventricular Figura 5. Auscultación de sonidos cardiacos.
(insuficiencia cardiaca sistólica, miocardiopatía dilatada,
insuficiencias valvulares…) (MIR).
Se valora más adecuadamente, al igual que el cuarto ruido, Regla mnemotécnica
con la campana del fonendoscopio que con la membrana
La CAMPANA de la iglesia suena con
(MIR).
POCA FRECUENCIA (1 vez cada hora)
mientras que mi DIAFRAGMA se contrae con
Cuarto ruido (4R) MUCHA FRECUENCIA (20 veces por minuto)
Los sonidos de alta frecuencia (agudos) se auscultan con el
Aparece cuando se necesita aumento de la contracción diafragma y los de baja frecuencia (graves) con la campana.
auricular para expulsar la sangre que queda en la aurícula Autor: Diego Sánchez Rodríguez
al final de la diástole (“patada auricular”), coincidiendo con
la onda a del pulso venoso yugular. Es típico de los tras-
tornos de distensibilidad del ventrículo: hipertrofia ventri-
cular izquierda y derecha (estenosis aórtica y pulmonar),
Roce pericárdico
miocardiopatía hipertrófica, cardiopatía isquémica, etc.
Siempre es patológico. Ausente en presencia de fibrila- Es muy característico de la pericarditis aguda (muy especí-
ción auricular. fico pero poco sensible).
Ruidos de apertura valvular (clics y chasquidos) 2.4. Soplos
Son de tono alto, auscultándose mejor con la membrana Son vibraciones anormales producidas por los flujos de
del estetoscopio. sangre en el corazón, al crearse turbulencias por estrechez
y Clic: son causados por la apertura aórtica y de la válvula o circulación en sentido contrario al normal. La intensidad
pulmonar. Se auscultan durante la protosístole: en foco de un soplo se gradúa del número 1 al 6, de menor a mayor
pulmonar, en situaciones de hipertensión pulmonar, intensidad.
dilatación idiopática de la pulmonar y estenosis pulmo- Los soplos secundarios a lesiones orgánicas se verán en los
nar; en foco aórtico, en estenosis aórtica, hipertensión temas correspondientes (valvulopatías, miocardiopatías,
sistémica y en dilatación de la raíz aórtica. etc.). Soplos sin lesión orgánica son:
y Chasquido de apertura de la estenosis mitral reumá- y Soplos inocentes: son soplos sin significación patológica.
tica: indicando que la válvula mitral es móvil, al menos Suelen ser sistólicos, de pequeña intensidad, y suelen
una de sus valvas. modificarse con cambios posturales y por la situación
hemodinámica. Un soplo diastólico nunca es inocente.
y Soplo de Still: breve zumbido sistólico producido por las
vibraciones de las valvas pulmonares.
Regla mnemotécnica La mayoría de los soplos se comportan de forma similar

Los CLICS valvulares son sistólicos (CLICstole) a las variaciones hemodinámicas (aumento y disminución
y los CHASquidos diastólicos (diCHAStole) de la precarga) (ver tabla 1). Existen dos patologías, cuyo
comportamiento es inverso al resto (MIR).
25
MANIOBRA FISIOLOGÍA SOPLOS
Bipedestación Disminuyen
Valsalva Aumentan:
↓ precarga
Nitrito de amilo MCHO y
Isoproterenol prolapso mitral
Aumentan
Cuclillas ↑ precarga Disminuyen: MCHO y
prolapso mitral
Inspiración (maniobra de Rivero-Carvallo) ↑ gasto sistólico VD ↑ soplos derechos
Espiración ↑ gasto sistólico VI ↑ soplos izquierdos
↑ PA ↑ soplos IAo, IM
↑ poscarga sistémica
Ejercicio isométrico Disminuye: MCHO
↓ soplos IAo, IM
↓ PA ↓ poscarga sistémica
↑ soplo EAo
IAo: insuficiencia aórtica; IM: insuficiencia mitral; EAo: estenosis aórtica; MCHO: miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
Tabla 1. Variaciones hemodinámicas de los soplos.
26
Tema 3
Fármacos en Cardiología
Autores: Eduardo Franco Díez (5), Mikel Maeztu Rada (27), Javier Ramos Jiménez (5), Cristina García Sebastián (5).
Ejemplos
ENFOQUE MIR
Captopril, enalapril, lisinopril, ramipril, etc.
Es muy importante conocerlos, no sólo por las preguntas directas
que aparecen, sino porque sabiendo su mecanismo de acción es
fácil deducir sus efectos secundarios, e incluso la clínica y fisiopa- ARA-II
tología de la enfermedad para la que se usan. Debes estudiar las
indicaciones, contraindicaciones y efectos adversos principales.
Ejemplos
Losartán, candesartán, valsartán, etc.
3.1. Inhibidores del eje
renina-angiotensina-aldosterona Mecanismo de acción
Son antagonistas de los receptores de la angiotensina II.
IECA Su efecto e indicaciones son similares a los IECA y tienen la
ventaja de que no producen tos ni angioedema.
Mecanismo de acción
Inhiben a la enzima conversora o convertasa de angioten- Inhibidores de la neprilisina y del
sina, bloqueando la formación de angiotensina II, que es receptor de angiotensina (INRA)
un potente vasoconstrictor, estimulante de la producción
de aldosterona e inductor de la proliferación miocárdica.
Por tanto, los IECA son vasodilatadores e inhibidores de la El único exponente de este grupo es sacubitril-valsartan,
producción de aldosterona. una molécula que combina sacubitril (inhibidor de la nepri-
lisina) y valsartan (un ARA-II) unidos por enlaces covalentes.
Indicación
Mecanismo de acción
y Disfunción sistólica del VI, con o sin insuficiencia cardiaca
clínica: han demostrado reducir la mortalidad (MIR 12, 51). Combina los efectos de un ARA-II con la inhibición de la
neprilisina, enzima que degrada el BNP. El BNP es un
y HTA (MIR): los IECA están especialmente indicados péptido sintetizado por el corazón en cualquier situación
en la HTA vasculorrenal, excepto en los pacientes con con incremento de presiones en sus cavidades, siendo
estenosis bilateral de la arteria renal (MIR 13, 82) y en la la más frecuente la insuficiencia cardiaca (ver tema 5.
estenosis unilateral en paciente monorreno, en los que Insuficiencia cardiaca), y que tiene efectos beneficiosos en
están contraindicados. Igualmente están especialmente dicho contexto: es diurético y vasodilatador. Al inhibir su
indicados en el tratamiento de la hipertensión arterial degradación, sacubitril consigue que el BNP endógeno que
del paciente diabético (MIR 20, 152). sintetiza el corazón haga su efecto durante más tiempo.
y IAM: los IECA aumentan la supervivencia en los pacientes Inicialmente, al comenzar el tratamiento con sacubitril-
que han sufrido un IAM, ya que inhiben el remodelado valsartan, los niveles de BNP de los pacientes aumentan,
miocárdico tras el insulto isquémico. Producen un mayor pero el efecto de ese BNP “adicional” reduce rápidamente
beneficio en los casos en los que existe disfunción del las presiones intracavitarias del corazón; así, tras unos
ventrículo izquierdo. meses se comienza a sintetizar menos BNP endógeno y
los niveles de BNP vuelven a su punto basal.
y Nefropatía diabética: los IECA ejercen un efecto nefro-
protector al reducir la hiperfiltración glomerular.
Indicación
Efectos secundarios Ha demostrado aumentar la supervivencia global en
pacientes con insuficiencia cardiaca y FEVI reducida
Tos irritativa y rebelde (MIR 14, 42), hiperpotasemia (MIR 13, 123; (≤40%). Todo paciente con dicha entidad debe tomar un
MIR), angioedema (MIR 21, 38), empeoramiento de la fun- IECA, ARA-II o INRA, pero los INRA son de elección sobre
ción renal, glomerulonefritis membranosa. los otros dos grupos.
Contraindicaciones Contraindicaciones
Insuficiencia renal aguda, hiperpotasemia, estenosis bilate- Las mismas que los ARA-II (por el valsartan). Además, tam-
ral de la arteria renal o unilateral en paciente monorreno, poco puede usarse en insuficiencia renal con aclaramiento
embarazo. de creatinina <30 ml/min.
27
Inhibidores directos de la renina y Diuréticos osmóticos (manitol): son sustancias que se

filtran y no se reabsorben, provocando la pérdida de
agua y electrolitos.
Familia de fármacos, con un único miembro (aliskiren),
que se une a la renina impidiendo que catalice el paso de
angiotensinógeno hacia angiotensina I. Indicaciones
Sus efectos son los mismos que los de IECA y ARA-II (aunque
es más caro), pero sólo está indicado como antihipertensivo. y Insuficiencia cardiaca (IC): como tratamiento sintomá-
Al inhibir directamente la renina, no produce, a diferencia tico de la congestión se prefieren los diuréticos de asa
de los IECA y ARA-II, un aumento en la actividad de renina porque son más potentes, y a diferencia de las tiazidas,
plasmática (ARP), que es considerada un factor de riesgo siguen siendo eficaces cuando el filtrado glomerular es
cardiovascular. inferior a 25 ml/min. Se pueden combinar diuréticos de
Dado que los IECA/ARA-II y el aliskiren actúan sobre el asa y tiacídicos para aumentar su eficacia. Espironolac-
mismo proceso, se debe evitar su combinación por el alto tona/eplerenona aumentan la supervivencia en pacientes
riesgo de hiperpotasemia. con IC y FEVI reducida. Los iSGLT2 mejoran el pronóstico
tanto en IC con FEVI reducida como con FEVI preservada.
Antagonistas de la aldosterona y HTA: los tiacídicos son los más usados y suelen ser efica-
ces en 3-4 días. Su efecto precoz se debe a la natriuresis
y a la disminución de la volemia; y a más largo plazo su
Son los diuréticos ahorradores de potasio (ver tema 3.2. efecto se ve reforzado por un importante efecto vasodi-
Diuréticos). latador. Los diuréticos ahorradores de potasio se utilizan
en casos de hipercorticismo.
3.2. Diuréticos y Estados edematosos con hiperaldosteronismo se-

cundario: están especialmente indicados los diuréticos
ahorradores de potasio.
Mecanismos de acción
y Hipercalciuria y litiasis cálcica recidivante: está indi-
cado el empleo de diuréticos tiazídicos, ya que bloquean
y Diuréticos tiacídicos (clorotiacida, hidroclorotiacida, clor- la eliminación tubular de calcio.
talidona, indapamida): inhiben la reabsorción de sodio
y Síndrome de Liddle: el amiloride y el triamtirene son los
en el túbulo distal, al bloquear el transportador de éste y
fármacos de primera elección.
cloro (MIR). No son eficaces cuando el filtrado glomerular
es inferior a 40 ml/min. Las tiazidas además aumentan la
reabsorción tubular de calcio. Efectos secundarios (MIR)
y Diuréticos de asa (furosemida, ácido etacrínico, bumeta-
nida, torasemida): actúan en el segmento ascendente del y Todos pueden producir depleción de volumen con hipo-
asa de Henle inhibiendo la reabsorción de sodio, potasio tensión arterial.
y cloro (MIR). Son los más potentes y se pueden usar a
pesar de la disminución del filtrado glomerular. y Hiponatremia (sobre todo las tiazidas y más raramente
la furosemida (MIR)).
y Diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona,
eplerenona, amiloride, triamterene): actúan a nivel del y Hipopotasemia (sobre todo los diuréticos de asa y no los
túbulo distal y colector. La espironolactona y la eplere- ahorradores de K+).
nona antagonizan los efectos de la aldosterona, mientras y Hipocalcemia (excepto los tiacídicos que producen hiper-
que el amiloride y el triamterene impiden el intercambio calcemia).
Na+/K+ directamente sin antagonizar a la aldosterona.
Como efecto adverso típico, la espironolactona provoca y Hiperuricemia (MIR 13, 221).
ginecomastia (mientras que la eplerenona no la produce; y Hiperlipemia.
en pacientes con ginecomastia por espironolactona, el
cambio de fármaco por eplerenona revierte el trastorno). y Hiperglucemia (excepto los iSGLT2).
y Inhibidores del cotransportador sodio/glucosa 2 (iSGLT2) y Alcalosis metabólica (excepto los inhibidores de la anhi-
(empagliflozina y dapagliflozina son los utilizados en drasa carbónica que producen acidosis metabólica).
Cardiología; otros: canagliflozina, ertugliflozina). Actúan
y Ototoxicidad: sobre todo la furosemida.
a nivel del túbulo contorneado proximal inhibiendo la
reabsorción de sodio y glucosa. Tienen por ello efecto y Ginecomastia: espironolactona.
antidiabético (por ser glucosúricos). El efecto antidiabé-
tico es directamente proporcional al filtrado glomerular
Regla mnemotécnica
(a mayor filtrado, mayor efecto), pero el efecto cardio-
protector se mantiene hasta filtrados muy bajos. Los diuréticos bajan todo, y suben la GLUcemia
y Inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida): Recordad que los diuréticos disminuyen muchos
inhiben la anhidrasa carbónica a nivel del túbulo proxi- parámetros, y solo aumentan 3 cosas:
mal, lo que lleva a una inhibición de la reabsorción de Glucemia
HCO3. Tienen poco uso como diurético. Lípidos
Uricemia
28
Tema 3 Fármacos en Cardiología
Contraindicaciones Indicaciones
y Estados de depleción de volumen. y Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección pre-

servada (insuficiencia cardiaca diastólica), como en la
y Preeclampsia.
miocardiopatía hipertrófica.
y Los diuréticos ahorradores de potasio están contraindi-
y Disfunción sistólica del VI, con o sin insuficiencia car-
cados en la insuficiencia renal, por el peligro de hiperpo-
diaca clínica. Los betabloqueantes inhiben el estado
tasemia, así como emplearse con precaución en paciente
hipercatecolaminérgico que produce desestructuración
en tratamiento con IECA (MIR 20, 179) y/o betabloquean-
de las fibras, y remodelado miocárdico. Está demostrado
tes y en los diabéticos.
que aumentan la supervivencia en esta indicación, por lo
y En los pacientes con EPOC se debe tener especial precau- que deben emplearse siempre que el paciente los tolere
ción con los diuréticos, sobre todo con los de asa, puesto (MIR). El momento óptimo para su introducción es cuando
que inducen una alcalosis metabólica que el organismo el paciente se encuentra estabilizado y euvolémico, co-
trata de compensar reteniendo CO2. menzando con pequeñas dosis e incrementos progresi-
vos. Los betabloqueantes que han demostrado aumentar
la supervivencia en pacientes con insuficiencia cardiaca
3.3. Betabloqueantes son: carvedilol, metoprolol, bisoprolol y nebivolol.
y Cardiopatía isquémica: están indicados en la angina
Mecanismo de acción de pecho, al reducir la frecuencia y contractilidad car-
diaca. Asimismo, forman parte del tratamiento precoz
del síndrome coronario agudo, en el que reducen la
Son fármacos que bloquean los receptores adrenérgicos mortalidad, la incidencia de muerte súbita y el riesgo de
beta: reinfarto (MIR).
y Beta-1: son receptores cardiacos cuyo bloqueo produce y HTA: en las últimas guías europeas al respecto los betablo-
un efecto inotrópico y cronotrópico negativo. queantes han quedado relegados a un plano secundario.
y Beta-2: predominan en vasos y bronquios y su bloqueo y Otras indicaciones: hipertiroidismo, temblor esencial,
produce vasoconstricción y broncoconstricción. disección aórtica, profilaxis de migraña, etc.
Clasificación y aspectos farmacinéticos CONTRAINDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS
y Broncoespasmo (MIR). y Vasoconstricción periférica

y Cardioselectivos (bloqueo beta-1): metoprolol, atenolol.
y Vasoespasmo (Raynaud, (no los cardioselectivos).
y No cardioselectivos (bloqueo beta-1 y beta-2): proprano- angina vasoespástica). y Impotencia.
lol, nadolol. y IC aguda grave. y Disminución de la tolerancia
y Bloqueo AV, bradicardia. al ejercicio.
y Betabloqueantes que asocian efecto vasodilatador.
y Relativa: claudicación y Hipertrigliceridemia.
- Bloqueo beta (no cardioselectivo) + bloqueo alfa-1: intermitente. y Fenómeno de Raynaud.
carvedilol, labetalol.
- Bloqueo beta (cardioselectivo) + agonista beta-2: biso-
prolol. Tabla 1. Contraindicaciones y efectos adversos de los betabloqueantes.
y Betabloqueantes que asocian actividad simpaticomi-

mética intrínseca (ASI): pindolol, alprenolol, acebutolol,
oxprenolol. Estos betabloqueantes poseen una actividad
agonista parcial beta, de manera que disminuyen poco la
frecuencia cardiaca en reposo pero impiden el aumento
de ésta con el ejercicio.
y Betabloqueante con efecto antiarrítmico tipo III; alarga
el QT: sotalol.
y Betabloqueante con menor vida media (uso en perfusión
i.v. continua): esmolol.
Recuerda...
Regla mnemotécnica
Los betabloqueantes que han demostrado aumentar la
Para recordar los betabloqueantes que tienen actividad supervivencia en la ICC son carvedilol, bisoprolol, metoprolol
simpaticomimética intrínseca (ASI), recuerda la palabra y nebivolol. Estos fármacos disminuyen tanto la muerte
PACO súbita como la producida por la progresión de la ICC.
Pindolol Los betabloqueantes están claramente indicados en
Alprenolol diabéticos con IAM previo o ICC con fracción de eyección
ACebutolol disminuida, aunque empeoren el control glucémico
Oxprenolol o favorezcan las hipoglucemias inadvertidas.
29
3.4. Calcioantagonistas Efectos adversos
Mecanismo de acción y Dihidropiridinas: síndrome de vasodilatación periférica:

edemas en miembros inferiores, rubefacción facial, hi-
potensión y taquicardia refleja, náuseas y estreñimiento
Bloquean los canales de calcio, disminuyendo la concentra-
ción intracelular de calcio. y Calcioantagonistas no dihidropiridínicos: por el efecto
predominantemente cardiodepresor, pueden inducir
insuficiencia cardiaca, bradicardia y bloqueo AV.
Clasificación
3.5. Nitratos
y No dihidropiridínicos (verapamilo, diltiazem): tienen
efectos vasodilatadores, inotrópico, cronotrópico y dro-
motrópico negativos. Son, por tanto, bradicardizantes. Mecanismo de acción
y Dihidropiridinas (nifedipino, amlodipino, felodipino, ni-
cardipino): son vasoselectivos (inducen vasodilatación), Los nitratos se transforman en óxido nítrico (NO) y,
con poca acción depresora sobre el miocardio y sobre mediante un aumento del GMPc a nivel de las paredes
el tejido de conducción, por lo que pueden producir vasculares, disminuyen la concentración intracelular de
taquicardia refleja cuando se administran en forma de calcio que lleva a una vasodilatación predominantemente
liberación rápida (MIR). Son, por tanto, taquicardizantes. venosa, aunque también arterial.
Indicaciones Farmacocinética
y HTA: debido a su efecto vasodilatador, sobre todo en los Pueden administrarse por muchas vías (percutánea,
vasos de resistencia. Son más recomendables las dihi- sublingual, oral e i.v.). Hay preparados de acción breve
dropiridinas de acción prolongada a aquellas de acción (NTG sublingual, NTG i.v., nitroprusiato i.v.) y preparados
corta, puesto que producen una vasodilatación más gra- de acción prolongada (NTG en parches, mono y dinitrato
dual y, por tanto, menos taquicardia refleja. de isosorbide vía oral). El problema más importante que
y Cardiopatía isquémica: los calcioantagonistas se emplean aparece con el tratamiento crónico con estos agentes es
como antiaginosos, dado que disminuyen el consumo la aparición de tolerancia farmacológica (taquifilaxia), por
miocárdico de oxígeno e incrementan el flujo diastólico lo que es necesario un periodo diario libre de fármaco
coronario. No obstante, no debe emplearse el nifedipino (MIR). Los nitratos están contraindicados en la estenosis
en monoterapia, ya que posee un efecto predominan- aórtica severa, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, y
temente vasodilatador, induciendo taquicardia refleja y, en pacientes que reciben inhibidores de la fosfodiesterasa
por tanto, empeora el control de la angina (MIR). Por ello, 5 (sildenafilo, tadalafilo, etc.) o riociguat.
si se usa nifedipino como antianginoso, se recomienda
asociarlo con betabloqueantes.
Indicaciones
y Antiarrítmicos (MIR 13, 235): el verapamilo y el diltiazem
disminuyen la velocidad de conducción en el nodo AV y se
incluyen en los antiarrítmicos de clase IV. Están especial- y La nitroglicerina se emplea en el edema agudo de pul-
mente indicados en las taquicardias supraventriculares y món y como antianginoso, dado que reduce la precarga
en la fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. por venodilatación, y mejora la perfusión coronaria por
vasodilatación coronaria.
y Otras indicaciones: miocardiopatía hipertrófica, insuficien-
cia cardiaca diastólica, enfermedad vascular periférica, etc. y El nitroprusiato sódico es el tratamiento de elección en
las crisis hipertensivas.
Contraindicaciones
Efectos secundarios
y El verapamilo y diltiazem están contraindicados en pa-
cientes con FEVI deprimida, así como en la insuficiencia y Cefalea, náuseas, vómitos, hipotensión arterial, taquicar-
cardiaca aguda grave. dia refleja, efecto rebote de vasoconstricción coronaria,
isquemia cerebral, metahemoglobinemia.
y Se debe tener precaución con el uso concomitante de
verapamilo/diltiazem con betabloqueantes para evitar y Además, el nitroprusiato presenta los siguientes: acido-
un efecto inotropo y cronotropo negativo excesivo sis láctica, acumulación de tiocianato e hipotiroidismo.
(MIR 14, 63).
y El verapamilo y el diltiazem están contraindicados en
bradicardias y bloqueo AV.
y Los calcioantagonistas vasoselectivos de liberación rá-
pida (nifedipino) pueden provocar taquicardia refleja y
eventos coronarios.
30
3.6. Antiarrítmicos (ver tabla 2) Regla mnemotécnica

Para acordarte de los antiarrítmicos de clase I
Clase I
recuerda la siguiente frase:
PROCura Que FÉLIx PROPAgue panFLEtos
Fármacos que disminuyen la velocidad máxima de la fase 0
(IA-PROCainamida, Quinidina)
de despolarización por bloqueo de la corriente de entrada
(IB-FEnitoína, LIdocaína)
de sodio en los tejidos.
(IC-PROPAfenona, FLEcainida)
IA
Clase II
Disminuyen la velocidad máxima a todas las frecuencias
cardiacas y alargan la duración del potencial de acción:
Betabloqueantes
Quinidina (MIR), procainamida y disopiramida.
Disminuyen el automatismo, disminuyen la velocidad de
y Indicaciones: la procainamida i.v. está especialmente conducción y alargan el periodo refractario del nodo AV
indicada en la taquicardia ventricular (TV) monomorfa (bloqueo AV) (ver tema 3.3. Betabloqueantes).
(si es bien tolerada hemodinámicamente). Es además el
fármaco de elección en el tratamiento de la FA preexci-
tada (FA conducida por una vía accesoria en pacientes Clase III
con Wolff-Parkinson-White -WPW-).
y Efectos secundarios. Alargan el potencial de acción en tejidos con potencial de
acción rápido:
- Prolongan el QT (MIR 21, 127) y pueden producir taquicar-
dias en torsades de pointes (“síndrome quinidina-like”). y Amiodarona.
- Bloqueos AV y aumento del riesgo de asistolia. y Dronedarona.
- Otros efectos secundarios de la quinidina: aumento de la y Bretilio.
toxicidad de la digoxina, hipotensión ortostática, trom-
y Sotalol (betabloqueante que alarga el QT).
bocitopenia y cinconismo (cefalea, mareos y tinnitus).
- La administración prolongada de procainamida puede Indicaciones
ocasionar un “síndrome lupus-like”, con anticuerpos
ANA positivos y en un 95% anticuerpos antihistona. La amiodarona es un antiarrítmico muy inespecífico, que
actúa sobre numerosos canales iónicos. Esto hace que sea
útil para la mayoría de las arritmias, pero que asimismo pro-
IB duzca múltiples efectos adversos. Así, se puede utilizar en
casi cualquier arritmia, pero se reserva para pacientes en
Acortan el periodo de repolarización del potencial de acción
los que no se puedan utilizar otros antiarrítmicos más selec-
y aumentan el periodo refractario efectivo con una velocidad
tivos (especialmente en pacientes con cardiopatía estruc-
máxima normal (reducen el automatismo anormal (MIR)):
tural, en los cuales la amiodarona es el antiarrítmico más
Lidocaína, fenitoína, mexiletina, aprindina y tocainida. seguro). La amiodarona es el antiarrítmico de elección en las
y Indicaciones: la lidocaína i.v. es el fármaco más utilizado. arritmias de los pacientes con miocardiopatía hipertrófica.
Sus indicaciones son: El sotalol se utiliza especialmente para prevenir episodios
de FA (control de ritmo) en pacientes con cardiopatía is-
- TV durante un IAM.
quémica, para dar con un solo fármaco beta-bloqueante
- Arritmias en la intoxicación digitálica. + antiarrítmico (dado que por tener cardiopatía isquémica
necesitan un beta-bloqueante).
y Efectos secundarios: bloqueos en la conducción, para-
das sinusales y efectos a nivel del SNC.
Efectos secundarios
Amiodarona:
IC
y Fibrosis pulmonar.
Disminuyen la velocidad máxima con un potencial de ac-
ción normal; alargan el periodo refractario efectivo: y Alteraciones tiroideas (en su estructura lleva yodo: puede
Propafenona, flecainida y encainida. producir tanto hipo como hipertiroidismo) (MIR).
y Indicaciones: se utilizan especialmente en pacientes con y Piel azulada.

FA, para cardioversión y para tratamiento preventivo de y Hepatitis tóxica.
nuevos episodios (control de ritmo). También son útiles
para prevención de arritmias en pacientes con WPW por- y Depósitos corneales.
que bloquean la conducción por la vía accesoria. y Disminución del crecimiento.
y Efectos secundarios: náuseas, vómitos. Empeoramiento
de la arritmia ventricular. Prolongación de los intervalos Sotalol:
PR y QRS. Insuficiencia cardiaca.
y Alargamiento del QT, y por tanto, taquicardia en torsades
Están contraindicados en caso de cardiopatía estructural. de pointes.
31
Dronedarona 3.7. Digitálicos

La dronedarona es un fármaco similar a amiodarona en
su estructura, salvo porque se ha eliminado la molécula de (Digoxina, digitoxina, lanatósido C).
yodo, responsable de gran parte de los efectos secunda-
rios de la amiodarona como los problemas tiroideos. Como
efecto adverso principal produce hepatotoxicidad, por lo Mecanismo de acción
que se deben realizar controles periódicos de la función
hepática. Su uso queda restringido a pacientes con FA pa- La digoxina produce un bloqueo de la bomba Na+/K+
roxística y ausencia de insuficiencia cardiaca sistólica. ATPasa del sarcolema, de forma que aumenta la concentra-
ción intracelular de Na+, el cual se intercambia por Ca+. El
Clase IV aumento de Ca+ intracelular determina el efecto inotrópico
positivo de la digoxina. Este efecto inotrópico es mucho
mayor en el corazón insuficiente, aumentando el gasto car-
Calcioantagonistas (verapamilo y diltiazem): disminuyen la diaco. En el corazón sano no incrementa el gasto cardiaco
velocidad de conducción y alargan el periodo refractario pero sí aumenta las resistencias periféricas y el consumo
(bloqueo NAV) (ver tema 3.4. Calcioantagonistas). miocárdico de oxígeno (MIR). Además la digoxina posee un
efecto cronotrópico negativo y produce disminución de la
conducción AV por estimulación parasimpaticomimética.
Vernakalant Farmacocinética
Actúa bloqueando los canales de K y Na, principalmente en

La digoxina se absorbe por vía oral y se distribuye am-
las aurículas prolongando el periodo refractario auricular.
pliamente por el organismo. La fijación de la digoxina al
Se administra por vía intravenosa exclusivamente.
músculo cardiaco aumenta en caso de hipopotasemia. Se
Está aprobado para la cardioversión farmacológica rápida elimina por vía renal, siendo su vida media de 36 horas.
de la FA en pacientes sin cardiopatía estructural o con mí- Posee un rango terapéutico estrecho, entre 0,5-2 ng/ml.
nima cardiopatía estructural.
Está contraindicado en pacientes con estenosis aórtica
severa, insuficiencia cardiaca en clase III-IV de la NYHA, hi-
potensión, QT largo o síndrome coronario agudo reciente.
GRUPO FÁRMACOS PRINCIPALES INDICACIONES PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS
y TV monomorfa. y QT largo (MIR 21, 127).

A Procainamida
y FA preexcitada. y Síndrome lupus-like.
y TV durante un IAM. y Bloqueo AV.

B Lidocaína y Arritmias en intoxicación y Parada sinusal.
I digitálica. y Efectos SNC.
y FA (cardioversión y control de y Predisponen a arritmias

Propafenona
C ritmo) sin cardiopatía estructural. ventriculares en pacientes con
Flecainida
y Arritmias supraV. cardiopatía isquémica.
y Arritmias supraV.
II Betabloqueantes y Prevención de arritmias en (ver tema 3.3. Betabloqueantes)
cardiopatía isquémica.
y Arritmias en pacientes con y Hipo/hipertiroidismo.

cardiopatía estructural. y Fibrosis pulmonar.
Amiodarona
y Arritmias en miocardiopatía
hipertrófica.
III y Control de ritmo en FA paroxística y Hepatotoxicidad.

Dronedarona
sin IC sistólica.
y Control de ritmo en FA con y QT largo.

Sotalol
cardiopatía isquémica.
y Arritmias supraV. (ver el tema 3.4.

IV Calcioantagonistas (V,D)
Calcioantagonistas)
Tabla 2. Características de los fármacos antiarrítmicos.
32
Indicaciones Regla mnemotécnica
Dado su efecto inotrópico positivo, está indicada en la Situaciones predisponentes para la intoxicación digitálica
insuficiencia cardiaca con disfunción sistólica y, por su Más CAminar y menos MOToRes y Kars
efecto de bloqueo de la conducción AV, está indicada en el Más CAlcio (hipercalcemia)
tratamiento de la fibrilación auricular. Por los dos efectos CArdioversión eléctrica
anteriores, la digoxina está especialmente indicada en Menos Magnesio (hipomagnesemia)
los pacientes con ICC sistólica, acompañada de fibrilación Menos Oxígeno (hipoxemia)
auricular con respuesta ventricular rápida. La digoxina no Menos Tiroides (hipotiroidismo)
debe darse en la ICC diastólica. En la ICC sistólica en ritmo Menos Riñón (insuficiencia renal)
sinusal no aumenta la supervivencia, aunque sí mejora el Menos K (hipopotasemia)
grado funcional, por lo que está indicada su administración
cuando persisten los síntomas a pesar de tratamiento mé-
dico con el resto de fármacos (última opción terapéutica).
Regla mnemotécnica
Contraindicaciones
Fármacos que favorecen la intoxicación digitálica
Si tuvieras DIGITAL PLUS, ¿QUÉ PROgrAMIta VERíamos?
y Síndrome de Wolff-Parkinson-White, dado que aumenta
la conducción por la vía accesoria y la reduce por el nodo QUinidina
AV. Espironolactona
PROpafenona
y Miocardiopatía hipertrófica. AMIodarona
y Disfunción sinusal, bloqueos AV. VERapamilo
ERItromicina
Autor: José Miguel López López
Efectos secundarios
La intoxicación digitálica (MIR 17, 205) ocurre aproxima- Clínica

damente en el 20% de los pacientes, cuando se alcanzan
Los síntomas más precoces de la intoxicación digitálica son
niveles mayores a 2 ng/ml.
anorexia, náuseas y vómitos. Los signos electrocardiográfi-
cos de intoxicación son alargamiento del PR, acortamiento
Factores precipitantes (MIR) del QT, aplanamiento o inversión de la onda T y mayor
amplitud de la onda U. El descenso del ST (“cazoleta digitá-
y Hipopotasemia (el más importante). lica”) puede aparecer en pacientes tratados con digoxina y
y Hipoxemia. no tiene por qué indicar intoxicación digitálica. La arritmia
más frecuente que induce la digoxina son las extrasístoles
y Hipercalcemia. ventriculares y, la más característica, la taquicardia auri-
y Hipomagnesemia. cular con bloqueo AV variable. Otras arritmias que puede
inducir son el bigeminismo, el ritmo acelerado de la unión
y Hipotiroidismo. auriculoventricular (MIR), taquicardia y fibrilación ventricu-
lar y parada sinusal.
y Isquemia miocárdica.
La intoxicación digitálica crónica puede producir caquexia,
y Cardioversión eléctrica. ginecomastia, visión amarilla o confusión mental.
y Insuficiencia renal (MIR 12, 129).
y Fármacos:
- Quinidina.
- Espironolactona.
- Propafenona.
- Amiodarona.
- Verapamilo (MIR).
- Eritromicina.
Figura 1. Fibrilación auricular con bloqueo AV completo (QRS regulares y

lentos) en contexto de intoxicación digitálica.
33
Tratamiento de la intoxicación digitálica Noradrenalina

y Interrupción del fármaco. Es estimulante alfa a nivel vascular (vasoconstricción) y
beta a nivel cardiaco (efecto inotrópico positivo). Es el fár-
y Corrección de la hipopotasemia.
maco de elección para aumentar la presión arterial en los
y Las bradiarritmias y los bloqueos pueden responder a pacientes en shock cardiogénico, por ser menos arritmo-
la atropina. génica que otras drogas vasoactivas.
y Las arritmias ventriculares se tratan con lidocaína o fe-
nitoína. Dobutamina
y En casos de intoxicaciones masivas puede estar indicado Es un agonista beta, con efecto fundamentalmente ino-
el tratamiento con fragmento Fab del anticuerpo especí- tropo positivo, aunque también cronotropo positivo. Por
fico de la digoxina. La diálisis no elimina la digital, por lo el efecto agonista beta-2, provoca cierta disminución de las
que no es útil en la intoxicación digitálica. resistencias periféricas (vasodilatación), con la consiguiente
disminución de la poscarga.
Recuerda... Alfabloqueantes
En la intoxicación digitálica:
y La arritmia más frecuente: extrasístoles ventriculares. y Alfa-1 y alfa-2 (fentolamina, fenoxibenzamina): se utilizan
y La arritmia más característica: taquicardia auricular con en las crisis hipertensivas del feocromocitoma y en todas
bloqueo AV variable. aquéllas mediadas por una hiperestimulación simpática.
y La arritmia menos frecuente: bloqueo de rama (pues la y Alfa-1 (prazosín, doxazosín, terazosín). Usados en el tra-
digoxina a dosis tóxicas favorece la conducción a través del tamiento de la HTA de pacientes con:
haz de His y sus ramas).
- Hiperplasia prostática benigna.
- Hiperlipemia (mejoran el perfil lipídico).
3.8. Otros
Los efectos secundarios más importantes son hipotensión
postural, taquicardia, mareos y molestias digestivas.
Drogas simpaticomiméticas
Vasodilatadores directos
Actúan activando receptores adrenérgicos, que pueden ser:
y Alfa-1: a nivel vascular; provoca vasoconstricción.
Minoxidil
y Alfa-2: escaso efecto vascular (donde provoca vaso-
constricción). A nivel central tiene efecto simpaticolítico Se utiliza en la HTA grave. Sus efectos adversos más impor-
(inhiben la liberación de noradrenalina). tantes son el hirsutismo y la retención de líquidos.
y Beta-1: a nivel cardiaco; efecto inotropo y cronotropo

positivo. Hidralazina
y Beta-2: a nivel vascular, provocan vasodilatación. Ade- y Mecanismo de acción: es un vasodilatador que actúa
más provocan broncodilatación. directamente sobre el músculo liso arterial. Su eficacia
mejora cuando se asocia a fármacos simpaticolíticos.
Dopamina y Indicaciones: HTA en el embarazo, emergencias hiper-
tensivas.
La dopamina ejerce distintos efectos en función de la dosis
a la que se administre: y Efectos secundarios: síndrome lupus-like.
y A dosis bajas: actúa como agonista dopaminérgico, pro- y Contraindicaciones: disección de aorta.
duciendo un efecto de vasodilatación renal.
y A dosis medias: activa los receptores beta-1, ejerciendo Diazóxido
un efecto inotrópico positivo, incrementando así el gasto
cardiaco. Utilizado en las crisis hipertensivas. Se aconseja su admi-
nistración junto con diuréticos para evitar la retención de
y A dosis altas: actúa sobre receptores alfa-1, ejerciendo sodio.
un efecto vasoconstrictor.
y Efectos adversos: hiperglucemia.
Adrenalina y Contraindicación: disección de aorta.
Tiene un efecto beta cardiaco; sobre la periferia es esti-

mulante alfa en algunos territorios (vasoconstricción y
elevación de la presión arterial) y beta en otros (músculo
esquelético y área esplácnica). Está indicada en el shock
anafiláctico y en la parada cardiaca.
34
Fármacos simpaticolíticos de acción central Tiene dos indicaciones principales:

y Angina estable: fármaco de segunda línea. Se utiliza si
Clonidina hay intolerancia o contraindicación a otros fármacos, o
en asociación con ellos en caso de persistencia de los
Es un agonista alfa-2 que actúa exclusivamente a nivel síntomas.
central, por lo que tiene efecto simpaticolítico. Tiene efecto
hipotensor (MIR 16, 35) y su principal problema es la HTA de y Insuficiencia cardiaca: está indicada en casos de insufi-
rebote tras la suspensión brusca. ciencia cardiaca crónica con disfunción sistólica severa
(FEVI ≤35%) y FC ≥70 lpm, en pacientes sintomáticos pese
a la combinación de IECA + betabloqueante + eplere-
Alfametildopa nona/espironolactona. En estos casos, ha demostrado
disminuir la mortalidad cardiovascular y el número de
Utilizado en el manejo de la HTA en la embarazada ingresos hospitalarios.
(MIR 11, 52). Sus principales problemas son las hepatitis
tóxicas y los trastornos autoinmunes (anemia hemolítica
autoinmune).
Ivabradina Regla mnemotécnica

IVaBradiNa
Es un inhibidor de los canales de sodio (If) del nodo sinusal
(MIR 23, 55), que actúa como cronotropo negativo exclusi- Bloquea los canales de Na de la fase IV del potencial de
vamente a ese nivel, sin efecto sobre el nodo AV ni efecto acción de las células marcapasos del nodo sinusal.
inotrópico (a diferencia de los betabloqueantes). Además, Autor: José Moya Sánchez
su efecto bradicardizante es frecuencia-dependiente, de
modo que se consigue mayor descenso de FC a mayores
cifras; por tanto, es un fármaco seguro con tasas bajas de
bradicardia extrema o sintomática. Como efecto adverso
típico, produce alteraciones visuales.
35
Tema 4
Cardiopatía isquémica
Autores: Héctor Manjón Rubio (42), Mikel Maeztu Rada (27), Miguel Amores Luque (5).
Estas condiciones suelen disminuir el umbral isquémico

ENFOQUE MIR en pacientes con lesiones coronarias moderadas.
Este es el tema más importante de la asignatura (mayor número y Alteración en la autorregulación de la microcirculación:
de preguntas en el MIR). Debes centrarte especialmente en el angina microvascular (previamente llamada síndrome X).
manejo de la angina estable (tratamiento y estratificación del
riesgo) y en el manejo del síndrome coronario agudo.
Causas de aumento de la demanda
4.1. Etiología de la cardiopatía isquémica Hipertrofia miocárdica, sobrecarga ventricular, arritmias,
hipertiroidismo, sobredosificación de drogas simpaticomi-
méticas (MIR 17, 7), etc. Cuando la causa de la isquemia
Etiología miocárdica es un aumento de la demanda de oxígeno, la
isquemia suele ser difusa, lo que se manifiesta en el ECG
como descenso generalizado del ST, con ascenso especular
La cardiopatía isquémica es la principal causa de enfer- en aVR (en un paciente con enfermedad coronaria, un ECG
medad cardiaca en los países desarrollados. Se produce como el mencionado implicaría que tiene estenosis en el
cuando existe un desequilibrio entre el aporte y la de- tronco coronario izquierdo o en las 3 arterias coronarias
manda de oxígeno del miocardio. principales).
Causas de disminución del aporte ANATOMÍA PATOLÓGICA
La arteria que más intensa y precozmente se afecta por la

y Alteración del flujo coronario: ateroesclerosis coronaria
aterosclerosis es la aorta, sobre todo abdominal; en las
(causa más frecuente), trombos y vasoespasmo. Causas
arterias coronarias la localización más frecuente es el tercio
más raras son los émbolos coronarios, las arteritis, el es-
proximal de las arterias circunfleja y descendente anterior.
trechamiento de los orificios coronarios secundario a aor-
titis sifilítica y, en la lactancia, las anomalías congénitas. La historia natural de las placas de ateroma coronarias
comienza en la tercera década de la vida como placas
y Alteración del contenido de oxígeno en la sangre: ane-
pequeñas que tardan muchos años en evolucionar. Tras
mia, elevación de la carboxihemoglobina e hipoxemia.
varias décadas, las placas van creciendo en contenido de
lípidos y obstruyen parcialmente la luz del vaso, produciendo,
NO MODIFICABLES si la obstrucción es importante, angina de pecho.
Sexo masculino Durante esta fase de crecimiento, las placas de ateroma

Edad (♂ ≥45 años; ♀ posmenopausia) tienen un núcleo lipídico grande formado por macrófagos M1
Antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz cargados de colesterol (células espumosas) y una cápsula fibrosa
(♂ <55 años; ♀<65 años) fina. Presentan infiltrado de linfocitos Th1 (proinflamatorio),
expresión de IFN-γ y metaloproteasas, y microvasos. Estas placas
MODIFICABLES tienen riesgo alto de rotura (placa inestable o vulnerable
(MIR 17, 42)): la rotura de una placa libera el contenido lipídico
Claramente establecidos Otros a la luz arterial, lo que provoca la trombosis de la arteria (infarto
y Tabaquismo. y Hiperhomocisteinemia. agudo de miocardio). El tamaño de las placas de ateroma no es
y HTA. y Hiperfibrinogenemia (MIR). proporcional a su vulnerabilidad, de ahí que muchos pacientes
y Diabetes mellitus. y ↑ Lp(a) (lipoproteína a). que sufren un infarto agudo de miocardio no hayan tenido
y Hipercolesterolemia y ↑ Proteína C reactiva. antes angina de pecho (placas pequeñas pero inestables).
(↑ LDL alto, ↓ HDL). y ↑ BNP (péptido natriurético
y Obesidad (especialmente cerebral). Posteriormente, la placa deja de crecer, el núcleo lipídico se
abdominal). y Gen ECA. reduce y su cápsula fibrosa crece en grosor (gracias a factores
y Sedentarismo (MIR). y Inflamación crónica (artritis de crecimiento de fibroblastos). El infiltrado cambia a linfocitos
reumatoide…). Th2 y macrófagos M2 (antiinflamatorio), y se expresa TGF-β
y Hiperparatiroidismo. e IL-10. Todo ello disminuye la probabilidad de rotura (placa
estable). Las placas estables pueden producir angina estable,
si obstruyen la luz del vaso lo suficiente, o no producir clínica
Tabla 1. Factores de riesgo cardiovascular (MIR). Predisponen al alguna. Las estatinas, los ARA-II y el cese del tabaquismo han
desarrollo de aterosclerosis y por tanto de enfermedad coronaria. La demostrado favorecer la estabilización de las placas de ateroma.
modificación del estilo de vida más beneficiosa desde el punto de vista
cardiovascular es el cese del tabaquismo (principal causa de muerte
evitable) (MIR 23, 210; MIR 22, 127). Tabla 2. Fases anatomopatológicas de la aterosclerosis coronaria.
36
Tema 4 Cardiopatía isquémica
4.2. Conceptos de la isquemia miocárdica luz vascular está obstruida en un 70% por parte de la placa
de ateroma, mientras que cuando existe isquemia en re-
poso supera el 80 ó 90%.
La cascada de la isquemia se inicia con el defecto de
perfusión, identificable sólo mediante técnicas nucleares
(gammagrafía de perfusión miocárdica). Posteriormente, Angina de pecho estable
según se incrementa el defecto, aparecen alteraciones
en la función diastólica (alteración de la relajación: el 80%
de los infartos presentan R4 a la exploración). El siguiente El dolor anginoso es un dolor opresivo retroesternal irra-
estadio es la disfunción sistólica, evidenciable mediante diado a brazo izquierdo, cuello, mandíbula o zona interes-
alteraciones de la contracción (hipoquinesia) en ecocar- capular. Generalmente se acompaña de cortejo vegetativo
diografía. Finalmente, se objetivan alteraciones en el elec- (náuseas, vómitos, sudoración fría…). Para que un dolor to-
trocardiograma y, por último, la sintomatología, en forma rácico se considere “típico” de angina, además de cumplir
de dolor anginoso. las anteriores características, debe desencadenarse con el
esfuerzo (o estrés emocional) y ceder con el reposo o con
El miocardio contundido o aturdido es aquél que, tras nitroglicerina sublingual en ≤5 minutos. Si no cumple estas
sufrir una agresión isquémica transitoria (oclusión de arte- características se denomina dolor torácico atípico.
ria coronaria que luego se reperfunde), deja de contraerse
y con el tiempo se recupera sin que se realice actuación Por otra parte, para que la angina de pecho se considere
alguna. Es, por tanto, tejido vivo no necrótico. estable debe presentar siempre las mismas característi-
cas (duración, intensidad y nivel de esfuerzo con el que
se desencadenan los síntomas), y llevar sin cambios más
de 2 meses. La duración del dolor suele ser inferior a 10
minutos.
Baja perfusión
Alteración diastólica Concepto de síndromes coronarios crónicos

Los síndromes coronarios crónicos (SCC) incluyen las situa-
Alteración sistólica ciones en las que existe enfermedad coronaria pero fuera
Isquemia
de la situación de síndrome coronario agudo (SCA). Estas

Alteración ECG situaciones son, fundamentalmente: los pacientes con
angina estable, los pacientes que han pasado un SCA y se
Angina
encuentran en situación estable, y los pacientes asintomá-
ticos que tienen enfermedad coronaria (diagnóstico casual,
o bien en el estudio de un paciente que consulta por insufi-
ciencia cardiaca o disfunción ventricular y no tiene angina).
Figura 1. Cascada de isquemia miocárdica.

Diagnóstico
El miocardio hibernado es aquél que, bajo una situación Es clínico, siendo una historia típica diagnóstica (MIR). La
de isquemia crónica (estenosis coronaria severa), dismi- mejoría del dolor con nitratos (orienta a angina), con antiá-
nuye sus necesidades al mínimo y deja de contraerse para cidos (patología péptica) o el aumento con los movimientos
“ahorrar” energía, pero es viable y no necrótico (MIR). Se o con la presión (patología osteomuscular) ayudan en la
detecta mediante gammagrafía de perfusión o ecocar- evaluación, pero no son determinantes en el diagnóstico
diografía de esfuerzo o estrés: son zonas no activas, que (MIR); por ejemplo, el espasmo esofágico también se alivia
con el ejercicio o estrés farmacológico pasan a captar o con nitratos.
contraerse, respectivamente. El miocardio aturdido e hi- La exploración física suele ser normal, pero pueden ha-
bernado son conceptos de autoprotección del miocardio llarse datos inespecíficos (soplo de insuficiencia mitral
frente a la isquemia, en situación aguda y transitoria (mio- por disfunción transitoria de los músculos papilares por
cardio aturdido), o frente a situación crónica (miocardio isquemia, 3R o 4R, taquicardia…).
hibernado). En los pacientes con historia clínica clara que permite el
La isquemia silente es la demostración de cambios en el diagnóstico de angina (probabilidad pretest de tener en-
electrocardiograma típicos de isquemia, sin que se acom- fermedad coronaria >85% en función de su sexo, edad
pañe de síntomas. y presentación clínica), se asume el diagnóstico y no se
requieren pruebas adicionales. La mayoría de pacientes,
sin embargo, tienen una historia clínica no tan clara (proba-
4.3. Angina de pecho bilidad pretest entre 15-85%); en estos casos, se realiza una
prueba de detección de isquemia no invasiva (preferible
Etiología en pacientes con mayor probabilidad pretest) o bien una
TAC de arterias coronarias (preferible en pacientes con
menor probabilidad pretest), y se llega al diagnóstico si
La causa más frecuente de angina de pecho es la ateros- dichas pruebas son positivas. En pacientes con síntomas
clerosis coronaria y, a su vez, la angina es la manifestación atípicos y baja probabilidad pretest de tener enfermedad
más frecuente de la cardiopatía isquémica. En general se coronaria (<15%), puede descartarse el diagnóstico sin
calcula que, cuando aparece isquemia con el ejercicio, la necesidad de realizar más pruebas.
37
Angina estable Síndrome coronario agudo de PCSK9. Los pacientes sometidos a revascularización
coronaria también mejoran su pronóstico con antiagre-
gación simple con ácido acetilsalicílico (AAS), o clopidogrel,
Placa de ateroma Trombo no oclusivo Placa de ateroma si intolerancia digestiva; es controvertido que los pacientes
complicada no revascularizados se beneficien de la antiagregación, sin
bien a día de hoy suele utilizarse en todos los pacientes
con angina.
El tratamiento sintomático se realiza mediante antianginosos:
y Tratamiento del episodio agudo de angina: nitratos su-
Pared arterial Trombo oclusivo blinguales.
SCASEST SCACEST y Tratamiento crónico para disminuir el número de episo-
dios de angina:
¿Elevación de enzimas - Primera elección: betabloqueantes y/o calcioantagonistas.
de daño miocárdico?
- Segunda elección: nitratos (parches o preparados
orales de liberación retardada). Otros fármacos a
No Sí considerar son la ivabradina, ranolazina, nicorandil
y trimetazidina. Se usan en casos de intolerancia o
Angina IAM subendocárdico IAM contraindicación a los fármacos de primera línea, o en
inestable (IAM sin Q) transmural combinación con ellos si persisten los síntomas a pesar
de uso. En caso de angina refractaria al tratamiento
Figura 2. Nomenclatura en cardiopatía isquémica. médico, está indicado realizar una coronariografía con
vistas a la revascularización de las estenosis severas.
Pruebas complementarias iniciales a realizar
El seguimiento médico se realiza anualmente con ECG. En
y ECG: durante el episodio anginoso puede no haber al-
caso de aparecer síntomas nuevos o recurrentes (y una vez
teraciones eléctricas, pero la más característica es una
descartado que se trate de angina inestable), se debe repe-
infradesnivelación transitoria del segmento ST, que
tir una prueba de detección de isquemia para reestratificar
revierte con el cese del dolor. Intercrisis el ECG es normal
el riesgo.
en la mitad de los casos, aunque en ocasiones hay altera-
ciones en el segmento ST o la onda T que son inespecíficas.
y Ecocardiograma: en todo paciente con angina se debe Angina en pacientes con arterias coronarias
realizar un ecocardiograma en reposo para valorar la sin estenosis
función ventricular. La presencia de disfunción ventricu- Además de la aterosclerosis coronaria, existen otras dos
lar es indicación de realizar coronariografía. causas de angina importantes, y cuyo diagnóstico requiere
y Análisis de sangre con perfil lipídico (colesterol total, de una coronariografía que descarte la presencia de este-
LDL, HDL, triglicéridos) y despistaje de DM (glucemia en nosis coronarias.
ayunas y HbA1c). y Angina microvascular: debida a obstrucción de la micro-
y Valorar otras pruebas (radiografía de tórax, etc.). circulatura coronaria. Se trata de pacientes con la clínica
típica de la angina de pecho, que tienen resultados
positivos en pruebas de detección de isquemia no inva-
Manejo sivas, pero que en la coronariografía no tienen estenosis
Se realiza de forma ambulatoria. En los pacientes con an- coronarias que justifiquen los síntomas (visualiza vasos
gina de pecho estable se debe realizar una estratificación de mayor calibre). Existen pruebas invasivas específicas,
del riesgo de presentar en el futuro un evento coronario realizadas durante una coronariografía, que permiten
agudo, en base a sus características clínicas y a pruebas evaluar la presencia de obstrucción microvascular: me-
de detección de isquemia no invasivas. La detección dición de la reserva coronaria de flujo (CFR) y medición
de isquemia a realizar debe ser una basada en técnicas del índice de resistencia de la microcirculación (IMR).
de imagen (ecocardiograma, gammagrafía de perfusión Aparece en sujetos con factores de riesgo cardiovascu-
miocárdica, etc.); la ergometría convencional tiene peor lar, por lo que estos sujetos pueden desarrollar angina
rendimiento diagnóstico y se considera de segunda elec- de pecho de etiología aterosclerótica convencional.
ción (ver tema 4.3. Angina de pecho / Pruebas de detección de
isquemia no invasivas). El tratamiento médico es el mismo que en la angina
de pecho aterosclerótica, pero al no existir estenosis
Los pacientes con características de alto riesgo (angina coronarias que se puedan revascularizar (con el alivio
refractaria al tratamiento médico, angina típica que apa- sintomático que ello conlleva), el control de los síntomas
rece con muy poco esfuerzo, disfunción ventricular o datos puede ser muy difícil.
de alto riesgo en pruebas de detección de isquemia), se
someterán a coronariografía diagnóstica con vistas a y Angina vasoespástica (MIR): aparece típicamente en jóve-
revascularizar las estenosis coronarias que sean severas. nes, con episodios de angina en reposo, de predominio
El tratamiento médico para mejorar el pronóstico se nocturno y de aparición brusca. En dichos episodios hay
basa en el descenso agresivo del LDL (objetivo <55 mg/ riesgo de arritmias ventriculares. El vasoespasmo puede
dl) mediante estatinas; en caso de no alcanzar los niveles producirse en una arteria sana o cerca de una placa de
objetivo, se añade ezetimibe y posteriormente un inhibidor ateroma.
38
Los episodios de dolor se acompañan de descenso o de Pruebas de detección de isquemia no invasivas

elevación del segmento ST en el ECG, que es reversible
con vasodilatadores (generalmente nitratos sublinguales
o intravenosos). La angina vasoespástica que cursa con Las técnicas con las que se trabaja son:
elevación del segmento ST durante los episodios de an-
gina se denomina angina de Prinzmetal.
Ergometría
El diagnóstico es clínico, a través del cuadro caracterís-
Prueba de segunda línea; se prefieren las pruebas basadas
tico, y mediante coronariografía que descarte estenosis
en técnicas de imagen (ecocardiograma, gammagrafía de
coronarias severas. Durante el cateterismo puede reali-
perfusión, etc.), que tienen mayor sensibilidad y especifici-
zarse inyección intracoronaria de ergonovina o de ace-
dad (MIR). Habitualmente en cinta rodante, monitorizando
tilcolina (provocación de vasoespasmo) para confirmar
electrocardiograma, tensión arterial y frecuencia cardiaca.
el diagnóstico.
El objetivo es detectar signos de isquemia: clínica y altera-
El tratamiento crónico es médico y consiste en calcioan- ciones del ECG (descenso del ST). La sensibilidad global es
tagonistas y/o nitratos. Se deben evitar los betablo- del 75%, llegando al 80-100% en enfermedad de tres vasos
queantes (pueden inducir espasmo coronario). y/o que afecte al tronco coronario izquierdo. Sin embargo,
en pacientes con enfermedad de un solo vaso, la sensibili-
dad desciende, siendo una causa relativamente frecuente
de falsos negativos (MIR).
El resultado de una ergometría puede ser: positiva (apa-
rece angina o hay cambios ECG compatibles con isquemia
miocárdica), negativa, o no concluyente (el paciente no
realiza un nivel de esfuerzo suficiente que nos permita
decir que la prueba es negativa). Para que la prueba sea
positiva no es necesario que sea concluyente, pero para
poder decir que la prueba es negativa necesitamos que se
cumplan estos criterios de prueba concluyente:
y El paciente alcanza el 85% de la FC máxima calculada
para su edad.
Figura 3. Espasmo de arteria coronaria derecha proximal (flecha), resuelto
con nitroglicerina. y Consumo de oxígeno mayor de 8 METS.
y Doble producto (FC máxima × PA máxima) >20000.
Angina de pecho inestable
La prueba debe interrumpirse cuando aparezca angina,
disnea intensa, depresión del ST >2 mm, disminución de
Es toda aquella angina que no tiene característica de esta-
la PA sistólica >15 mmHg, taquiarritmias o fatiga muscular.
ble, es decir, que muestra datos clínicos de progresión y/o
complicación de una placa de ateroma. Hoy en día, se in- y Indicaciones:
cluye dentro del llamado Síndrome Coronario Agudo Sin
- Como prueba de segunda línea, para el diagnóstico de
Elevación del ST (SCASEST), junto con el infarto agudo sin
enfermedad coronaria en pacientes con factores de
elevación del ST, no Q o no transmural, por presentar una
riesgo cardiovascular y dolores torácicos dudosos con
fisiopatología común. Se verá su manejo en ese apartado.
probabilidad pretest intermedia (15-85%) (MIR).
Tipos de anginas inestables:
- Valoración pronóstica en pacientes con cardiopatía
y Angina en reposo (MIR 13, 13). isquémica conocida, para evaluar la respuesta al trata-
y Angina de reciente comienzo (menos de 2 meses). miento, o la existencia de datos de alto riesgo que nos
También se considera así la angina que aparece en los planteen la necesidad de revascularización.
primeros 2 meses tras un SCA (angina postinfarto). y Contraindicaciones (MIR):
y Angina progresiva (aparece con mayor frecuencia, dura- - Primera semana tras un SCACEST.
ción o intensidad de los síntomas, o a menor umbral de
esfuerzo de lo habitual). - Proceso inflamatorio cardiaco.
- Arritmias graves o no controladas.
Regla mnemotécnica - Insuficiencia cardiaca.
La angina inestable es RRPP (relaciones públicas) - Pericarditis y endocarditis.

Reposo - Embolismo pulmonar.
Reciente comienzo (<2 meses)
- Estenosis aórtica severa sintomática.
Post-infarto (<2 meses)
Progresiva - Otras enfermedades agudas graves.
39
y Criterios de alto riesgo: se calcula una puntuación contractilidad en ≥3 de los 16 segmentos en los que se
(score de Duke) en función de varias variables; si dicho divide el VI.
score predice una mortalidad cardiovascular anual >3%,
y Gammagrafía de perfusión miocárdica con isóto-
la prueba se considera de alto riesgo. Algunas de dichas
pos: consiste en un SPECT que capta la emisión de un
variables son:
isótopo (tecnecio 99 metaestable) que se administra de
- Angina o cambios del ST aparecidos a baja carga (pri- forma intravenosa y se fija en las células miocárdicas
meros 6 minutos): ergometría positiva precoz. bien perfundidas (no se une a las células isquémicas ni
a las necróticas). La captación miocárdica del isótopo se
- No alcanzar frecuencia cardiaca superior a 120 lpm:
interpreta:
insuficiencia cronotropa (en ausencia de tratamiento
con cronotropos negativos: betabloqueantes). - Las zonas que no captan (frías) ni en reposo ni con
esfuerzo son necróticas.
- Descenso de TA durante el ejercicio >10 mmHg con
respecto a la TA basal. - Las zonas que captan igual en reposo y al esfuerzo son
normales.
- Criterios electrocardiográficos:
- Las zonas que captan en reposo pero son hipocaptan-
• Descenso de ST mayor de 2 mm.
tes con el ejercicio son isquémicas (MIR).
• Descenso del ST en 5 o más derivaciones.
Se considera criterio de alto riesgo un área isquémica
• Persistencia de las alteraciones ECG a los 5 minutos ≥10% del miocardio del ventrículo izquierdo (“miocardio
de recuperación. en riesgo”).
• Taquicardia ventricular durante la prueba. y Otras técnicas de imagen: todavía tienen poca utiliza-
ción en la práctica clínica. Destaca la RM cardiaca con
• Ascenso del ST.
estrés farmacológico. Se están desarrollando también
y Falsos positivos: el 15%, especialmente en mujeres técnicas basadas en PET y en TAC.
jóvenes, en personas con trastornos de la conducción,
anomalías de la onda T o ST en reposo, hipertrofia
cardiaca, niveles de potasio anormales y pacientes que TAC de arterias coronarias
toman digital o quinidina. Mientras que las anteriores pruebas (ergometría, ecocar-
y Falsos negativos: el 15%, especialmente en enfermedad diograma de ejercicio o de estrés y gammagrafía de perfu-
de un solo vaso, sobre todo la circunfleja. sión, etc.) detectan isquemia miocárdica, la TAC de arterias
coronarias es una prueba anatómica: detecta y cuantifica
y En ocasiones no es posible la realización de ergometría la presencia de estenosis coronarias utilizando contraste,
convencional como prueba de detección de isquemia: de forma similar a una coronariografía, pero no informa
- Por alteraciones basales del electrocardiograma que de su repercusión funcional (si producen o no isquemia).
no permiten valorar el ST: Su principal utilidad es descartar la presencia de enfer-
medad coronaria en pacientes con dolor torácico y pro-
• Bloqueo de rama izquierda o estimulación de mar- babilidad pretest intermedia (15-85%) de tener
capasos. enfermedad coronaria, especialmente en la zona de pro-
• Alteraciones en el electrocardiograma secundarias a babilidad más baja de dicho rango (alto valor predictivo
hipertrofia. negativo).
• Cubeta digitálica.
- Porque el paciente no puede realizar esfuerzo físico,
por edad o patología acompañante (artrosis, vasculo-
patía periférica…).
Pruebas de detección de isquemia no invasivas

basadas en técnicas de imagen
Consisten en realizar una técnica de imagen cardiaca du-
rante el ejercicio físico, o bien sometiendo al miocardio a
estrés farmacológico con fármacos i.v. que aumentan las
demandas miocárdicas de oxígeno (dobutamina es el más
usado; también dipiridamol, adenosina y regadenoson).
Estas técnicas son más sensibles y específicas que la ergo-
metría convencional y se consideran de primera elección.
Se prefiere el ejercicio físico al estrés farmacológico siem-
pre que sea posible.
y Ecocardiograma de esfuerzo / de estrés: las zonas

isquémicas presentan alteraciones de la contractilidad
(hipocinesia / acinesia) durante el ejercicio o estrés. Es
criterio de alto riesgo la aparición de alteraciones de la Figura 4. Arteria circunfleja sin lesiones valorada mediante TAC multicorte.
40
Coronariografía (MIR 13, 14) y Preoperatorio en pacientes que van a ser sometidos a
cirugía valvular en hombres >40 años y mujeres postme-
nopáusicas, o en presencia de factores de riesgo cardio-
La coronariografía es una técnica diagnóstica incluida den- vascular o sospecha de cardiopatía isquémica.
tro de los procedimientos percutáneos (vía cateterismo).
Se realiza por vía arterial radial o femoral (de elección la ra- y Muerte súbita recuperada (es el debut del 30% de los
dial por menor tasa de complicaciones vasculares), desde IAM).
donde se introducen los catéteres, que retrógradamente
se llevan hasta la raíz aórtica para acceder al ostium de las
arterias coronarias. Se canula el ostium del tronco coro- Catéter TCI
Rama diagonal
nario izquierdo y se inyecta contraste para poder grabar
mediante un sistema de fluoroscopia el árbol coronario
izquierdo (tronco + arteria descendente anterior + arteria
circunfleja) desde diferentes proyecciones. Posteriormente
se repite el mismo procedimiento canulando el ostium de
la arteria coronaria derecha. De este modo, se delimita la DA
CX
anatomía y recorrido de las arterias coronarias, así como
la presencia de lesiones ateroscleróticas, que se visualizan
como estenosis (zonas en las que se estrecha la luz arterial).
Las estenosis coronarias se consideran severas (y por
tanto se debe valorar si es necesaria su revascularización) Rama obtusa marginal
cuando afectan a >70% de la luz del vaso, salvo en el tronco
coronario izquierdo (donde se consideran severas cuando
afectan a >50% de la luz). Cuando la imagen de la corona-
riografía no deja clara si una estenosis coronaria es o no
severa, se puede recurrir a técnicas de imagen intracoro-
narias (ecografía -IVUS- o tomografía de coherencia óptica
-OCT-), que permiten visualizar desde dentro la luz del vaso
y la pared arterial (útiles también para observar trombos,
placas de ateroma, disecciones coronarias…).
Es importante recordar que la coronariografía proporciona
Catéter
información anatómica, pero no funcional (no detecta
isquemia miocárdica): las estenosis severas pueden o no
provocar isquemia miocárdica; por ello, no todas deben
revascularizarse. Las indicaciones de revascularización
ante una estenosis coronaria severa son:
y Estenosis que afecta al tronco coronario izquierdo o el
CD
segmento proximal de la arteria descendente anterior.
En estos casos mejora el pronóstico del paciente.
y Estenosis que afectan a >90% de la luz en un vaso principal.
Rama posterolateral
y Estenosis que afectan entre el 70-90% de la luz del vaso.
En este caso, debe medirse la reserva fraccional de flujo
coronario (FFR), que evalúa su repercusión funcional; va-
lores de FFR ≤0,8 (esto es, por el tramo estenótico pasa
≤80% del flujo habitual) indican la revascularización. Arteria descendente posterior
Indicaciones de realizar una coronariografía (MIR)

Figura 5. Coronariografía. Arriba: angiografía del árbol coronario
y Angina estable resistente al tratamiento médico. izquierdo (TCI: tronco coronario izquierdo; DA: arteria descendente
y Angina estable con dolor típico que aparece con bajo anterior; CX: arteria circunfleja). Abajo: angiografía del árbol coronario
umbral de esfuerzo. derecho (CD: arteria coronaria derecha).
y Prueba de detección de isquemia no invasiva positiva

con criterios de alto riesgo. Técnicas de revascularización coronaria
y Dolor torácico atípico o dudoso en el que otras pruebas
no son diagnósticas.
Existen dos posibilidades de revascularización: quirúrgica,
y Pacientes con SCASEST de alto riesgo. mediante cirugía de by-pass, o revascularización percutá-
nea, mediante angioplastia coronaria transluminal per-
y En pacientes que sufren IAM con elevación del ST, bien cutánea (ACTP) con o sin colocación de stent. La elección
como terapia de reperfusión primaria, o tras la fibrinóli- de una u otra técnica depende de qué vaso precisa ser
sis, en las 24 horas siguientes. intervenido, del número de revascularizaciones necesarias,
y Pacientes con FEVI deprimida en los que se deba descar- de las características anatómicas de las lesiones y de la pre-
tar origen isquémico y posible reversibilidad. sencia o no de disfunción ventricular o diabetes.
41
La revascularización coronaria mejora la clínica y calidad El papel del segundo antiagregante es prevenir la trombo-
de vida de los pacientes con enfermedad crónica, con- sis del stent hasta que éste se endotelice (quede cubierto
siguiendo la desaparición de la angina en el 90% de los por el endotelio vascular y pierda con ello el contacto con
pacientes que se revascularizan completamente. la sangre).
La revascularización sólo es útil si el miocardio es viable y En pacientes con alto riesgo de sangrado, puede consi-
carece de utilidad en el miocardio necrótico. derarse reducir el periodo de doble antiagregación a la
mitad (3 meses en angina estable y 6 meses en síndrome
coronario agudo). Asimismo, en pacientes con muy alto
ACTP riesgo isquémico (múltiples episodios coronarios agudos,
Mortalidad menor del 1% y tasa de complicaciones ma- enfermedad multivaso, etc.) puede considerarse alargar la
yores 1,7%. Entre las complicaciones destaca la disección duración de la doble antiagregación hasta un máximo de
de la íntima coronaria, que puede resolverse en el mismo 30 meses.
acto implantando un stent, aunque en ocasiones requiere
cirugía urgente (by-pass coronario) (MIR). La ACTP consiste
Cirugía de by-pass
en introducir un catéter con un balón en el extremo dis-
tal, hasta las lesiones coronarias e inflarlo, consiguiendo Se interponen injertos de venas o arterias que reperfunden
la dilatación de la lesión. En la mayoría de las ocasiones, territorios sanos distales a la lesión coronaria (concepto de
sobre el balón va plegado un stent intracoronario que se “puente”). Es preferible la revascularización arterial com-
implanta al inflarlo (malla metálica que mantiene expan- pleta (idealmente con arterias mamarias) frente al uso de
dida la arteria). injertos venosos, por su mayor permeabilidad a largo plazo
Resultados: éxito inicial del 90%. Sin implantar stent existe (>90% a 10 años) (MIR 17, 59).
un 30-45% de reestenosis en los seis primeros meses. La En la mayoría de los casos se realiza mediante esterno-
utilización de stents reduce la tasa de reestenosis al 10- tomía media con circulación extracorpórea: el corazón se
30% (MIR), por lo que siempre se realiza salvo en casos muy detiene mediante un líquido cardiopléjico y la circulación
concretos. Los stents pueden ser convencionales (metáli- se deriva a una bomba de perfusión que hace las veces
cos) o farmacoactivos (metal recubierto con fármacos que de corazón y pulmón. Hoy día, en muchos centros se
se liberan progresivamente e inhiben la reendotelización: realiza sin circulación extracorpórea (“cirugía sin bomba”;
everolimus, zotarolimus, paclitaxel), que disminuyen aún ventajas: menor morbilidad, riesgo de ictus y estancia hos-
más la tasa de reestenosis. Por ello, a día de hoy son de elec- pitalaria; mortalidad similar; inconvenientes: más difícil
ción los stents farmacoactivos de segunda generación. técnicamente y más tasa de trombosis de los injertos en
Tras el implante de un stent (ya sea metálico o farmacoac- el postoperatorio inmediato) e incluso la revascularización
tivo), el paciente debe mantener tratamiento con AAS de aislada de un único vaso (como la descendente anterior o
por vida, junto con un segundo antiagregante (inhibidor del la circunfleja) mediante minitoracotomía.
receptor plaquetario P2Y12) durante un periodo de tiempo: La arteria mamaria interna (AMI) o torácica interna es una
rama de la arteria subclavia que discurre paralela al es-
y Implante de stent en el contexto de angina estable: clo-
ternón, recorriendo la cara interna de la parrilla costal en
pidogrel durante 6 meses.
la línea medio-clavicular (MIR 14, 134). La AMI se termina
y Implante de stent en el contexto de síndrome coronario anastomosando con la arteria epigástrica, formando una
agudo: prasugrel o ticagrelor durante 12 meses. arcada vascular que discurre desde la arteria subclavia
hasta la femoral cruzando el tórax y el abdomen.
La localización de la AMI izquierda, muy cerca de la cara
anterior del corazón, la hace especialmente indicada para
revascularizar la arteria descendente anterior (la utilización
de AMI izquierda mejora en este caso la supervivencia).
La AMI derecha es el segundo injerto vascular de elección
en la revascularización quirúrgica. Se puede emplear in
situ (manteniendo su origen en la subclavia) para revas-
cularizar la arteria descendente anterior (la AMI izquierda
se emplearía en este caso para revascularizar la arteria
circunfleja) o los segmentos proximales de la arteria cir-
cunfleja. En otros casos, se puede seccionar en su origen
y anastomosarla a la AMI izquierda (anastomosis en T, Y o
W), con lo que la AMI izquierda (cuyo origen no es necesa-
rio cortar) se anastomosaría a la DA, y la AMI derecha se
anastomosaría a las ramas de la arteria circunfleja y arteria
coronaria derecha.
(Ver figura 7 y tabla 3)
Figura 6. ACTP con implante de stent.
42
de revascularización más completo que la ACTP; los bene-

ficios de la cirugía sobre la ACTP son mayores en pacientes
con disfunción ventricular y/o diabetes mellitus. La ACTP,
por su parte, está más indicada para pacientes de alto
riesgo quirúrgico y con lesiones coronarias más sencillas,
dado que la agresión del procedimiento es menor que con
la cirugía.
4.4. Infarto agudo de miocardio
Se define infarto agudo de miocardio (IAM) como la presen-

cia de daño miocárdico (diagnosticado por la elevación de
troponina en sangre) producido por isquemia miocárdica.
Existen numerosas situaciones que pueden acompañarse
de daño miocárdico (elevación de troponina) en ausencia
Figura 7. TAC multicorte y reconstrucción tridimensional que muestra la de isquemia miocárdica (ver tabla 7). La presencia de isque-
permeabilidad de los puentes aortocoronarios. mia miocárdica se puede diagnosticar mediante cualquiera
de las siguientes situaciones (MIR):
ACTP CIRUGÍA y Clínica sugerente de isquemia.

y Cambios electrocardiográficos sugerentes de isquemia
3 vasos (MIR 23, 123)
(cambios significativos en el segmento ST, onda T o blo-
Tronco coronario queo de rama de nueva aparición).
izquierdo**
y Aparición de nuevas ondas Q patológicas en el electro-
INDICA- 1 vaso (MIR 14, 65)*
Beneficio mayor en cardiograma.
CIONES 2 vasos*
disfunción ventricular
y Evidencia en las pruebas de imagen de nuevas alteracio-
(MIR 12, 54)
nes de la contractilidad segmentaria miocárdica.
y diabetes mellitus
(MIR 13, 90) y Detección de un trombo intracoronario en una autopsia
o coronariografía.
Complicaciones de
Nefropatía por
la herida quirúrgica
contraste (corto plazo) Se produce, generalmente, por la rotura de una placa de
(corto plazo)
Reestenosis coronarias ateroma inestable, rica en lípidos, con formación secunda-
Mayor estancia ria de trombo que ocluye total o parcialmente la luz de la
COMPLICA- que obligan a
hospitalaria arteria coronaria, provocando un déficit de riego distal.
CIONES reintervención
(corto plazo) Ésta es la forma más frecuente, secundaria a aterosclero-
(largo plazo)
Mayor riesgo de ictus sis; otras causas son: embolia coronaria, disección corona-
Mayor riesgo de ria, vasoespasmo (cocaína, ergotamina…), yatrogenia
por manipulación de
infarto (largo plazo) (cirugía, intervencionismo percutáneo…), etc.
la aorta (corto plazo)
*En lesiones de 1 o 2 vasos que involucran la DA proximal, se puede IM espontáneo.

valorar cirugía en vez de ACTP. TIPO 1 Ruptura o ulceración de placa ateroesclerótica
**En lesiones del tronco coronario izquierdo sencillas (SYNTAX score que produce trombosis intracoronaria.
bajo), se puede valorar ACTP en vez de cirugía.
IM secundario a desequilibrio entre necesidades-
TIPO 2 aporte de oxígeno. P. ej., espasmo coronario,
Tabla 3. ACTP vs. bypass coronario.
anemia, hipotensión, taquicardia, etc.
Toma de decisiones en Heart Team Muerte cardiaca ocurrida antes de poder

En los pacientes complejos, optar por realizar revasculari- determinar biomarcadores de necrosis,
zación quirúrgica, percutánea o por tratamiento médico es TIPO 3 tras síntomas sugerentes de isquemia
una decisión que ha de tomarse por un equipo que integre miocárdica y cambios en el ECG sugerentes
cardiólogos clínicos, cirujanos y cardiólogos intervencionis- de isquemia o nuevo bloqueo de rama.
tas (Heart Team).
IM tras tratamiento coronario
La decisión depende de distintos factores como la situa- percutáneo (4a), trombosis de stent
TIPO 4
ción clínica del paciente, el riesgo de una eventual cirugía (4b) o reestenosis de stent (4c).
(escala EuroSCORE), y la complejidad técnica de una even-
tual ACTP (escala SYNTAX score). IM durante una cirugía de revascularización
En general, para pacientes con lesiones coronarias com- TIPO 5 coronaria con bypass.
plejas y riesgo quirúrgico aceptable, es preferible el trata-
miento quirúrgico porque disminuye el riesgo de infarto y
reintervención coronaria a largo plazo, y consigue un grado Tabla 4. Clasificación de los tipos de infarto de miocardio (IM).
43
Concepto de MINOCA y Ingurgitación yugular y signo de Kussmaul en el IAM del

ventrículo derecho.
MINOCA es el acrónimo en inglés de infarto de miocardio
en ausencia de lesiones coronarias obstructivas. Llegamos y Febrícula en los primeros días.
a este diagnóstico cuando, ante un infarto de miocardio
(elevación de troponinas en contexto de síntomas o signos
Con la exploración física, además, podemos clasificar el
de isquemia miocárdica), realizamos una coronariografía
infarto en función de la Clasificación de Killip. Tiene valor
en la que no se observan lesiones coronarias ≥50%. Para
pronóstico.
investigar la causa del cuadro clínico, seguiremos secuen-
cialmente estos pasos:
I No insuficiencia cardiaca
1. Excluir causas extracardiacas de elevación de tropo-
nina: sepsis, TEP, disección de aorta, etc. Si no se sos- IC leve: crepitantes, 3R…
II
pechan clínicamente no es necesario realizar ninguna
prueba. Si se sospechan clínicamente, se realizarán las III Edema agudo de pulmón
pruebas diagnósticas necesarias en cada caso.
2. Valorar la posibilidad de otros eventos coronarios di- IV Shock cardiogénico
ferentes de la enfermedad aterosclerótica coronaria,
como embolias o vasoespasmo. Si se sospecha vasoes-
pasmo coronario, se realizará un test de vasoespasmo Tabla 5. Clasificación de Killip.
(acetilcolina o ergonovina). Si se sospecha una embolia
coronaria, se realizará una prueba de imagen intravas- (Ver tabla 6)
cular (IVUS u OCT) durante la coronariografía.
3. Si no descartan las causas anteriores, se debe realizar Exploraciones complementarias
una RM cardiaca, que permite llegar a la causa subya-
cente en >80% de los casos: miocarditis, miocardiopatía
de estrés, u otras miocardiopatías. Electrocardiograma (ECG)
Es fundamental. Se ha de realizar en primer lugar y en
Clínica menos de 10 minutos desde el primer contacto médico
ante la sospecha de Síndrome Coronario Agudo (MIR 19, 207;
MIR 12, 130).
La manifestación clínica principal es el dolor tipo angor,
El infarto de miocardio puede manifestarse de dos formas:
pero más prolongado, intenso y que aparece, general-
mente, en reposo. No calma con nitratos sublinguales. y IAM sin elevación del ST: generalmente en forma de
Frecuentemente asocia importante cortejo vegetativo. No descenso del ST, como traducción corriente de lesión
raras veces los síntomas son atípicos: en forma de dolor subendocárdica, no transmural, por oclusión subtotal de
epigástrico, en el infarto de localización inferior, disnea o la arteria. Su manejo se explica en el apartado SCASEST.
síncope, sin dolor torácico previo. Esto último es más fre-
cuente en ancianos, mujeres, diabéticos y pacientes críticos y IAM con elevación del ST: como su nombre indica se
o postoperados. manifiesta en forma de elevación, convexa hacia arriba,
del segmento ST, traduciendo de lesión transmural, por
La exploración física orienta, sobre todo, a las posibles
oclusión completa de una arteria coronaria. Su manejo
complicaciones:
se explica en el apartado SCACEST.
y Generalmente, desciende poco la tensión arterial dada
la descarga catecolaminérgica. Si inicialmente el paciente
La evolución electrocardiográfica típica de los IAM con
se encuentra hipotenso, se debe sospechar complicación
ascenso del ST es hacia la negativización de la onda T, con
mecánica o disfunción ventricular.
aparición de onda Q de necrosis y progresiva normaliza-
y Auscultación: signos de insuficiencia cardiaca (crepitan- ción del ST. Si, tras 6 meses postinfarto, persiste elevación
tes en auscultación pulmonar), 3R, 4R, desdoblamiento de ST hay que sospechar el desarrollo de un aneurisma
del 2R; soplo de insuficiencia mitral si hay afectación ventricular o región disquinética. El tiempo de evolución
isquémica del músculo papilar. de los cambios depende del tratamiento y de cuándo se
instaure el mismo.
JOVEN ANCIANO (>75 AÑOS)
Frecuente síntomas atípicos

PRESENTACIÓN CLÍNICA Síntomas típicos
(dolor atípico, síncope, arritmias,…)
CARACTERÍSTICAS Más frecuente IAM con elevación del ST Igual frecuencia IAM con elevación del ST que
DEL INFARTO Primer infarto de mayor tamaño sin elevación ST (existencia de colaterales)
Mayor frecuencia de shock cardiogénico

COMPLICACIONES Menos frecuentes
y de complicaciones mecánicas
Tabla 6. Diferencias en el IAM entre jóvenes y ancianos (MIR).
44
Horas
0 R R
4 aVR aVL
Fase T
hiperaguda P P
6 V6
V5
I
12 onda T
V1 V2 V3 V4
24
Lesión
Lesión subendocárdica Isquemia
subepicárdica (MIR 14, 67) subepicárdica
Figura 8. Alteraciones electrocardiográficas en el IAM. Evolución del IAM

con elevación del ST (MIR 20, 18).
III II
aVF
Regla mnemotécnica
Alteraciones del segmento ST y la onda T Figura 9. Posición de las derivaciones de ECG. ECG con IAM inferopos-
en cardiopatía isquémica terior: apréciese la elevación del ST en cara inferior (II, III y aVF) con
El segmento ST es Sincero descenso en V1-V2. El descenso en I y aVL aporta más valor al origen
isquémico del cuadro (imagen especular).
Lesión subendocárdica (abajo): ST desciende
Lesión subepicárdica (arriba): ST asciende
La onda T es Traicionera
y CPK: se eleva a partir de las 4-6 horas y desaparece en
Isquemia subendocárdica (abajo): T asciende (T picuda)
48-72 horas. La CPK es una enzima que tiene 3 isofor-
Isquemia subepicárdica (arriba): T desciende (T invertida)
mas: MM (en músculo esquelético), MB (en músculo car-
diaco) y BB (cerebral) (MIR 20, 184), así que se eleva en
lesiones de estos tres territorios (ejercicio físico intenso,
La localización del IAM es un dato muy importante por inyecciones intramusculares, ictus, y otras enfermedades
su valor pronóstico; por ejemplo, un IAM anterior extenso musculares y miocárdicas). La determinación de la frac-
tiene peor pronóstico que un IAM inferior estricto. Para ción CPK-MB masa, específica del miocardio, se prefiere
localizar la zona del IAM mediante el ECG, hay que conocer sobre la CPK total, aunque se eleva en cualquier situación
la cara que explora cada derivación (MIR 17, 9; MIR 10, 7; de daño miocárdico (infarto agudo de miocardio, miocar-
MIR 10, 8) (ver figura 9): ditis, cardioversión eléctrica, cirugía cardiaca, etc.).
y Cara lateral alta: I, aVL.

Antiguamente se utilizaba también la determinación de
y Cara lateral baja: V5, V6. mioglobina, muy poco específica, que presenta una eleva-
y Cara anterior (MIR 16, 8): V2-V4. ción muy precoz (2.ª hora) y normalización rápida (24h).
Otros datos analíticos, inespecíficos: leucocitosis, hiperglu-
y Septo: V1, V2. cemia.
y Cara inferior: II, III, aVF.
y Cara posterior: descenso de ST en V1-V2, como imagen
en espejo. Puede encontrarse ascenso en derivaciones
especiales, situadas en la espalda: V7, V8 (MIR). B
50
y Ventrículo derecho: derivaciones especiales V3R y V4R
(se colocan en los mismos espacios intercostales que V3 A: Mioglobina
20
y V4, pero en el hemitórax derecho). Se deben realizar
B: Troponinas
en todo infarto inferior.
10
C: CK-MB
C
Analítica 5
Las enzimas miocárdicas que se determinan para el diag- A

2
nóstico del IAM son:
1
y Troponinas: son las más específicas de todas. Se elevan
a las 4-6 horas del inicio de la isquemia. Hay dos tipos:
TnI y TnT. Permanecen elevadas muchos días: 7 días
la TnI y 14 días la TnT, por tanto son muy útiles en el 0 1 2 3 4 5 6 7 8
diagnóstico del IAM evolucionado, en el que el resto de
enzimas pueden haberse ya normalizado. Figura 10. Curvas de enzimas de daño miocárdico en el IAM.
45
ST (oclusión parcial con aumento de marcadores de daño

CAUSAS CARDIACAS CAUSAS NO CARDIACAS
miocárdico) o angina inestable (oclusión parcial sin eleva-
ción de estos marcadores). El manejo de los dos últimos,
y Contusión cardiaca, y ACV, hemorragia
angor inestable e infarto sin elevación del ST (antiguo
traumatismos cardiaco subaracnoidea.
IAM no Q o no transmural) es común, y se engloba en el
(cirugía cardiaca, ablaciones, y TEP, HTP severa.
Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación del ST.
implante de marcapasos). y Insuficiencia renal.
y Insuficiencia cardiaca. y Hipotiroidismo. Es conveniente descartar un origen secundario (anemia, ta-
y Disección de aorta o y Pacientes críticos, quiarritmias…) que pueda haber desencadenado la clínica.
valvulopatías aórticas. especialmente En caso contrario, se asume la existencia de una placa de
y Miocardiopatía hipertrófica. con insuficiencia ateroma complicada.
y Crisis hipertensiva. respiratoria o sepsis. Dada la normalidad electrocardiográfica intercrisis, se
y Taquicardias, bradiarritmias y Rabdomiólisis. debe realizar, durante las primeras horas de ingreso, elec-
o bloqueos cardiacos. y Quemados. trocardiogramas seriados (MIR).
y Síndrome de Tako-Tsubo En una valoración inicial, se clasifica el cuadro clínico en
(miocardiopatía de estrés). SCASEST de bajo riesgo o SCASEST de alto riesgo. Son datos
y Enfermedades de alto riesgo:
infiltrativas (amiloidosis,
hemocromatosis, y Alteraciones sugerentes de isquemia en electrocar-
sarcoidosis, esclerodermia). diograma (cambios en segmento ST, ondas T negativas
y Enfermedades profundas).
inflamatorias (miocarditis, y Elevación de enzimas de daño miocárdico (troponina
miopericarditis). de muy alta sensibilidad: hs-Tn). Se realiza una determi-
y Tóxicos: drogas, nación de hs-Tn inicial (0h), y otra pasadas 1h o 2h (en
fármacos (adriamicina, función de la marca comercial del kit de determinación de
5-fluorouracilo, hs-Tn utilizado en cada centro). Se considera patológico:
trastuzumab), toxinas
(venenos de serpiente…). - Una primera determinación de hs-Tn muy elevada (no
haría falta realizar la segunda determinación en este caso).
- En caso contrario (primera hs-Tn normal o solo dis-
Tabla 7. Elevación de troponinas en ausencia de enfermedad coronaria. cretamente elevada): valores de la segunda hs-Tn
diferentes que la primera (mayores o menores).
Imagen Si existen dudas porque los valores de la primera y se-
y Ecocardiograma: técnica muy útil para detectar alte- gunda hs-Tn son similares, se recomienda extraer una
raciones de la contractilidad (las áreas necróticas son tercera determinación de troponina pasadas 3h de la
aquinéticas; las isquémicas suelen ser hipoquinéticas), determinación inicial y realizar un ecocardiograma al
así como para descartar complicaciones (trombos intra- paciente para ayudar en la toma de decisiones.
venticulares, comunicación interventricular, derrame pe- y Características clínicas de alto riesgo (DM, insuficiencia
ricárdico, aneurismas, valvulopatías…(MIR)). renal, disfunción ventricular…). Escala GRACE >140 puntos.
y Gammagrafía de perfusión con Tc-99 metaestable o
Ta-201: estos isótopos no son captados por el miocardio Son datos de muy alto riesgo:
necrótico.
y Inestabilidad hemodinámica, insuficiencia cardiaca grave
y Resonancia magnética cardiaca: las zonas que captan (edema agudo de pulmón) o arritmias malignas.
gadolinio (realce tardío) constituyen áreas de fibrosis (en
el contexto de un infarto de miocardio son las zonas in- y Angina refractaria a tratamiento médico.
fartadas). En el IAM con elevación del ST existirá realce
tardío transmural en la zona infartada.
Los pacientes con un SCASEST de bajo riesgo pueden ser
manejados desde urgencias o ingresar en planta conven-
El ecocardiograma, por la gran información que aporta, es cional de hospitalización. Dada la alta sensibilidad de las
útil desde el inicio del cuadro. Se debe realizar un ecocar- hs-Tn utilizadas actualmente, los pacientes de bajo riesgo
diograma a todos los pacientes después de la fase aguda con dos terminaciones de hs-Tn negativas pueden ser
para valorar la FEVI. dados de alta (se descarta síndrome coronario agudo)
Las técnicas con isótopos tienen valor en el diagnóstico a sin necesidad de pruebas complementarias (estrategia
posteriori del IAM, cuando ya se ha establecido la necrosis. rule-out). En los pacientes en los que queden dudas, o con
No se suelen utilizar en la práctica clínica para esta indicación. un riesgo clínico intermedio, se realizará una prueba de
detección de isquemia (ergometría, gammagrafía, ecocar-
diograma de estrés…) o una TC de arterias coronarias y, si
Manejo del síndrome coronario agudo se confirma la presencia de isquemia, se realizará corona-
sin elevación del ST (SCASEST) riografía en <72 h para diagnóstico y eventual tratamiento
(en función del tipo y número de lesiones: revasculariza-
ción percutánea mediante ACTP o quirúrgica).
La trombosis de una placa de ateroma complicada, depen-
En caso de SCASEST de alto riesgo, es recomendable el
diendo del grado de estenosis que provoque en la luz del
ingreso en Unidad Coronaria (MIR) y plantear actitud in-
vaso, dará lugar a un infarto con elevación del ST (oclusión
tervencionista directa, con realización de coronariografía
completa de la luz, generalmente), infarto sin elevación del
46
precoz (en las primeras 24 h) (MIR 23, 4). Se realizará coro-

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
nariografía urgente (primeras 2 h) en pacientes de muy
alto riesgo (MIR 14, 66). En estos pacientes no es preciso
y Antecedente de:
demostrar isquemia, porque en el cuadro clínico ya es pa-
- Hemorragia intracraneal.
tente. Siempre se deben tener en cuenta las características
- Infarto cerebral isquémico en los 6 meses previos.
individuales de cada paciente, que modifican la actitud en
- Sangrado gastrointestinal en el último mes.
el manejo, pudiendo en pacientes de edad avanzada, con
- Cirugía mayor, intracraneal o intraespinal en las últimas 3
enfermedad coronaria conocida de difícil tratamiento inva-
semanas.
sivo o alta comorbilidad, tomar una actitud conservadora
- Traumatismo grave en las últimas 3 semanas.
(MIR) en la que se administrará tratamiento antiisquémico
- Punción en lugar no compresible en las 24 horas previas (p.
y antitrombótico y sólo se realizará coronariografía si rea-
ej., punción lumbar).
parecen síntomas o signos de isquemia o ante prueba de
y Sangrado interno activo.
detección de isquemia positiva.
y Neoplasia, aneurisma o malformación arteriovenosa cerebral.
y Cualquier diátesis hemorrágica.
Manejo del síndrome coronario agudo y Disección de aorta.
con elevación del ST (SCACEST)
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS (INDIVIDUALIZAR)
El SCACEST engloba aquellos cuadros clínicos con síntomas y Antecedente de:

compatibles con isquemia miocárdica, acompañados en el - AIT en los 6 meses previos.
ECG con elevación persistente del segmento ST (>20 minu- y TA >180/110 mm Hg refractaria al tratamiento.
tos) o de bloqueo de rama (ya sea derecha o izquierda) de y Embarazo y 1 semana post-parto.
nueva aparición. y Hepatopatía avanzada.
En la práctica, el SCACEST es sinónimo de IAM con eleva- y Endocarditis infecciosa.
ción del ST, ya que se acompaña en todos los casos (salvo y Úlcera péptica activa.
rarísimas excepciones) de elevación de los niveles de en- y Maniobras de resucitación prolongadas o traumáticas.
zimas cardiacas. Patológicamente, se debe a una oclusión y Toma de anticoagulantes orales (independientemente del INR).
total de una arteria coronaria.
La diferencia fundamental con el SCASEST es que en el
SCACEST se establece una estrategia de reperfusión pre- Tabla 8. Contraindicaciones para fibrinolisis en el SCACEST. ¡Ojo! Son
coz (MIR 19, 66; MIR 15, 50), con importancia prioritaria en el parecidas a las contraindicaciones de fibrinolisis en ictus isquémico, pero
difieren ligeramente (ver manual de Neurología y Neurocirugía).
tiempo para la instauración de la misma (“el tiempo es
cantidad de miocardio salvado”). Así, el máximo beneficio
se obtiene en la primeras 3 horas (sobre todo la primera reteplase. En la ACTP primaria se realiza un cateterismo
hora), siendo significativo hasta las 6 horas de inicio de los urgente con implante de stent en la arteria ocluida; son
síntomas. La estrategia de reperfusión precoz está indicada de elección la vía radial para el cateterismo y los stents
hasta las 12 horas de evolución (puede considerarse en farmacoactivos de segunda generación. Ambas reducen
las primeras 48 horas); más allá de las 12 horas de evolu- la mortalidad, el tamaño del IAM y la pérdida de FEVI, así
ción, si el paciente permanece sintomático se realizará te- como las complicaciones. Durante la realización de las
rapia de reperfusión mediante ACTP primaria (no se mismas pueden ocurrir arritmias de reperfusión (ritmo
considera fibrinolisis). Si el paciente se encuentra ya asin- idioventricular acelerado o RIVA), que no ensombrecen el
tomático tras más de 12h de evolución, se realizará coro- pronóstico, tan sólo indican que se ha recuperado el flujo
nariografía precoz (primeras 24-72 h) y se valorará ACTP si arterial hacia las zonas isquémicas (MIR).
procede. Tras 48 horas de evolución, no se recomienda En general, la ACTP primaria ha demostrado mayor tasa de
realizar ACTP ya que no existe evidencia de que suponga repermeabilización de la arteria, mejorando así el pronós-
beneficio alguno. tico de los pacientes, junto con un riesgo de complicaciones
menor. Por ello, hoy en día es la terapia de reperfusión
de elección (MIR 16, 57). Se prefiere la ACTP primaria a la
Recuerda... fibrinólisis siempre que sea posible realizar la técnica en
menos de 2 horas desde la realización del ECG en el que
No hay que esperar a tener analítica con elevación se diagnostica el SCACEST (si la técnica está disponible en
de troponinas para indicar y realizar la terapia nuestro Centro, o si es posible trasladar al paciente en ese
de reperfusión precoz en el SCACEST. tiempo a otro Centro que la pueda realizar), y con cualquier
margen temporal si existe contraindicación para fibrinóli-
sis (MIR 12, 50). Si el tiempo estimado para realizar la ACTP
(Ver tabla 8) primaria es >2 horas, debe procederse a fibrinólisis; el
fármaco debe administrarse en los 10 primeros minutos
tras la realización del ECG diagnóstico.
Terapia de reperfusión Tras la administración del fármaco, se valora si la fibrinóli-
Consiste en repermeabilizar la oclusión coronaria, recupe- sis ha sido efectiva. Se considera que ha existido reperfu-
rando el flujo de sangre hacia los tejidos dependientes de sión y que, por tanto, la fibrinólisis ha sido exitosa, cuando
la arteria ocluida, evitando así la necrosis del miocardio. desaparece el dolor y desciende el ST >50% en 60-90 mi-
Para llevarla a cabo existen dos posibilidades: fibrinólisis y nutos. En casos de éxito de la fibrinólisis es frecuente que
ACTP primaria. En la fibrinólisis se administran fármacos aparezcan arritmias de reperfusión (RIVA) y un pico precoz
con capacidad para lisar el trombo: tenecteplase (TNK) o de troponina (primeras 12 horas).
47
Si la fibrinólisis es efectiva, en general, debe realizarse co- y Anticoagulación: heparina sódica, HBPM, fondaparinux
ronariografía y revascularización de la lesión responsable (considerado de elección en SCASEST) o bivalirudina. Se
entre las 2 y las 24 horas siguientes al evento isquémico. En mantendrá hasta la revascularización, o bien hasta el alta
caso de no reperfusión tras fibrinólisis o reoclusión, debe hospitalaria si no se hace revascularización.
practicarse una ACTP de rescate (MIR); si no se dispone de
y Tratamiento del dolor: cloruro mórfico, que además
laboratorio de hemodinámica en el centro, se procederá
tiene efecto ansiolítico, hipotensor y disminuye la pre-
al traslado del paciente a un centro con dichos medios, de
carga por vasodilatación. Si es necesario, se emplean
forma urgente.
también antianginosos (en general nitroglicerina sublin-
Los pacientes con varias lesiones coronarias severas deben gual o intravenosa).
recibir revascularización de todas ellas a lo largo del in-
greso hospitalario. Lo habitual es revascularizar sólo la ar-
teria responsable del infarto en el primer procedimiento En pacientes estables con SCACEST, puede considerarse
(en el caso de ACTP primaria o de rescate), y revascularizar administrar metoprolol i.v. al diagnóstico (antes de la ACTP
el resto de arterias enfermas en un segundo procedi- primaria), ya que disminuye el tamaño del infarto.
miento. También pueden revascularizarse todas en el pri-
mer procedimiento. Tratamiento posterior de mantenimiento
Una vez superada la fase aguda del SCA, el tratamiento
tendrá como objetivo la interrupción de la progresión de
Recuerda...
la enfermedad coronaria, la prevención de la muerte sú-
Indicaciones de coronariografía ± ACTP bita y el reinfarto, la rehabilitación funcional y laboral del
en el contexto de síndrome coronario agudo enfermo y el control de los síntomas si los hubiere (MIR).
ACTP primaria (SCACEST): Existen una serie de fármacos que deben administrarse
y Menos de 2 h de tiempo estimado de traslado a un centro con desde el primer día, si no existe contraindicación, a todo
ACTP primaria o disponibilidad inmediata en el centro donde paciente que haya sufrido un SCA, ya que han demostrado
se encuentra el paciente. aumentar la supervivencia y disminuir las complicaciones
y Fibrinolisis contraindicada. (MIR 18, 227; MIR 11, 48).
ACTP de rescate (SCACEST): y AAS: desde el inicio de los síntomas y de por vida.
y Fibrinolisis fallida (sin criterios de reperfusión) y Segundo antiagregante (prasugrel de elección; tica-
Coronariografía en 2-24 h + ACTP de la arteria responsable: grelor segunda elección; clopidogrel tercera elección):
y SCACEST tratado mediante fibrinólisis eficaz. se mantendrá durante 12 meses, independientemente
del tratamiento revascularizador que haya recibido el
Coronariografía urgente (<2 h) con vistas a ACTP: paciente (ACTP, cirugía o ninguno). En pacientes con
y SCASEST de muy alto riesgo. alto riesgo de sangrado, se puede considerar reducir la
Coronariografía precoz (primeras 24-72 h) ± ACTP o cirugía si procede: duración del segundo antiagregante a la mitad (6 meses)
y SCACEST asintomático con más de 12 horas de evolución. (MIR 13, 137).
y SCASEST de alto riesgo. y Betabloqueantes: se deben iniciar cuanto antes si lo
y SCASEST de bajo riesgo con prueba de permite la situación hemodinámica del paciente. Son los
detección de isquemia positiva. antianginosos de elección salvo contraindicación (MIR);
disminuyen la incidencia de arritmias postinfarto.
y IECA: previenen el remodelado (dilatación de ventrículo
Tratamiento médico del izquierdo con disfunción sistólica secundaria) (MIR).
síndrome coronario agudo y Estatinas: incluso en pacientes sin hipercolesterolemia,
están indicados desde el primer día; han demostrado
Tratamiento inicial (en la fase aguda) poseer efectos antiinflamatorios y de estabilización de
la placa de ateroma (efectos pleiotrópicos). El objetivo
y Monitorización ECG continua. es mantener la fracción LDL de colesterol por debajo 55
mg/dl; si no se consigue dicho objetivo a pesar de dosis
y Oxigenoterapia si existe SatO2 <90% (en caso contrario,
máximas toleradas de estatinas, se debe añadir ezeti-
es perjudicial).
mibe, y si a pesar de ello tampoco se consigue, se añade
y AAS, beneficioso desde los primeros minutos: debe un inhibidor de la PCSK9 para conseguirlo.
administrarse a la mayor brevedad posible (MIR), y se
y Antiarrítmicos: no indicados de forma sistemática para
mantiene de forma indefinida.
prevención de arritmias (MIR), sólo como tratamiento
y Segundo antiagregante (prasugrel de elección; ticagre- específico (ver tema 4.6. Complicaciones postinfarto).
lor segunda elección; clopidogrel tercera elección): si se
y Eplerenona: derivado de la aldosterona que ha demos-
utiliza prasugrel (de elección), se inicia una vez conocida
trado disminuir la mortalidad tras IAM en pacientes con
la anatomía coronaria del paciente (una vez realizada
FEVI <40%, y que además tengan insuficiencia cardiaca o
una coronariografía). Se mantiene idealmente durante
sean diabéticos.
12 meses.
En los pacientes con SCA de muy alto riesgo (angina re-
fractaria, etc.) se puede añadir un tercer antiagregante Después de un infarto agudo de miocardio se debe reco-
(inhibidor de la glicoproteína IIb-IIIa), aunque casi nunca mendar al paciente un proceso de rehabilitación car-
se hace. diaca, ya sea en unidades específicas o mediante la
48
realización individual de ejercicio físico moderado y progre- 4.5. Fármacos antitrombóticos

sivo (MIR 11, 48). Además, se debe recomendar al paciente en cardiopatía isquémica
el abandono total del consumo de tabaco y proporcionar
apoyo psicológico si lo precisara.
Fibrinolíticos
Recuerda... Estos fármacos activan el sistema fibrinolítico endógeno

Fármacos que aumentan la supervivencia en SCA: cuyo fin es la conversión del plasminógeno en plasmina
(MIR). Se utilizan exclusivamente en el SCACEST, asocián-
AAS dose a un anticoagulante (de elección enoxaparina).
Estatina
IECA/ARA-II A día de hoy se utilizan derivados del activador tisular del
Beta-bloqueante plasminógeno recombinante (rTPA): reteplase y tenecte-
Fibrinolíticos plase (TNK), de eficacia similar pero más cómodos de usar
Eplerenona (post-IAM con FEVI <40% y DM o IC) (dosis única). La estreptoquinasa y anistreplasa están en
desuso por riesgo elevado de reacciones alérgicas.
El principal efecto adverso de los fibrinolíticos es el san-
grado. Existe un riesgo del 3% de hemorragias graves,
incluyendo un 1% de riesgo de hemorragia intracraneal.
Elevación Dolor torácico anginoso de

persistente del ST características inestables
o cualquier Cualquier otro ECG
bloqueo de rama (p.e., ECG normal)
SCACEST ECG en <10 minutos SCASEST
Tiempo desde
inicio del dolor Estratificar riesgo
Ingreso en Unidad Coronaria

IAM
evolucionado
<12 h 12-48 h >48 h <2 h* Muy alto riesgo
Coronariografía precoz
Individualizar <24 h Alto riesgo
- ECG con cambios ST/T
- Elevación de hs-Tn
Terapia de reperfusión (IAMSEST)
Revascularización - Escala GRACE >140
coronaria completa
Tiempo estimado para realizar ACTP (ACTP ó By-pass según
primaria desde la hora del ECG anatomía coronaria) Bajo riesgo
Manejo desde planta / urgencias
<2 h >2 h
2-24 h <72 h
Administrar en <10 min Riesgo clínico Bajo riesgo clínico y
intermedio o valores dos determinaciones
dudosos de hs-Tn negativas de hs-Tn
ACTP primaria Fibrinólisis
Prueba de detección de
60-90 min isquemia no invasiva o
TAC de coronarias
¿Éxito?
Positiva Negativa
No Sí
Se descarta SCA
ACTP de rescate
Ingreso en Unidad Coronaria
*Los SCASEST de muy alto riesgo se tratan con estrategia de revascularización percutánea emergente de la arteria responsable, de forma análoga a una
angioplastia primaria. hs-Tn: troponina de muy alta sensibilidad.
Figura 11. Manejo del Síndrome Coronario Agudo.
49
y Inhibidores de la glucoproteína IIB/IIIA (abciximab,

Recuerda... tirofibán, eptifibatide): su uso es hospitalario y su ad-
Los fármacos fibrinolíticos no se utilizan en el IAM ministración endovenosa, en combinación con AAS,
sin elevación del ST (MIR). clopidogrel y heparina.
En los pacientes con SCASEST, antes de la coronario-
grafía, han quedado relegados a pacientes de muy alto
Antiagregantes riesgo (elevación de biomarcadores o angina persistente)
con riesgo de sangrados bajo. Cada vez se encuentran
más en desuso por su alto riesgo de sangrado.
y Ácido acetilsalicílico (AAS): es el antiagregante de
elección si se va a realizar monoterapia. Los AINE son En el contexto del SCACEST podrían ser indicados en
antiagregantes debido a la inhibición de la enzima ci- pacientes con gran carga trombótica visualizada en el
clooxigenasa 1 (COX-1) plaquetaria, que sintetiza trom- cateterismo (se añaden una vez visualizada la anatomía
boxano A2. Mientras que el resto de AINE producen una coronaria).
inhibición reversible, el AAS produce una inhibición irre-
versible de la enzima por acetilación, motivo por el que
tiene mayor efecto antiagregante (MIR 19, 40). Recuerda...
y Tienopiridinas. Elección del segundo antiagregante en
- Ticlopidina, clopidogrel: inhiben la agregación pla- SCA:clopidogrel, ticagrelor o prasugrel
quetaria inducida por el ADP, bloqueando irreversible- Prasugrel es el segundo antiagregante de elección en
mente su receptor (P2Y12). pacientes con SCA. Por ello, el inicio de administración del
Indicaciones: segundo antiagregante se recomienda realizarlo en todos
los casos una vez conocida la anatomía coronaria (tras
• Cuando exista indicación de tratamiento con AAS y realizar la parte diagnóstica del cateterismo), incluso en
éste está contraindicado (intolerancia, alergia…). pacientes que vayan a recibir ticagrelor o clopidogrel.
• Asociada a AAS en: En pacientes con contraindicación para prasugrel (ictus/
AIT previo o ≥75 años) se utiliza ticagrelor de elección.
- Pacientes a los que se ha implantado un stent
coronario. Clopidogrel se reserva para pacientes con muy alto riesgo de
sangrado. También se emplea en los sometidos a fibrinolisis
- En todo síndrome coronario agudo.
(se administra junto a la fibrinolisis, y se mantiene hasta la
Efectos secundarios. coronariografía posterior -de rescate o electiva-; una vez
realizada la coronariografía, se cambiará por prasugrel).
• Ticlopidina: precisa controles hemáticos en los pri-
meros meses de tratamiento por la posibilidad de
aparición de neutropenia (agranulocitosis), anemia
aplásica y púrpura trombótica-trombocitopénica. Anticoagulantes
Hoy en día está en desuso.
• Clopidogrel: presenta pocos efectos secundarios es- En el contexto del SCA es necesario asociar anticoagulación
pecíficos (aparte del riesgo de sangrado de cualquier a la antiagregación. Hasta el momento actual, la heparina
antiagregante). sódica o las heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
- Prasugrel: derivado del clopidogrel más potente y de eran las más utilizadas. Los nuevos anticoagulantes bus-
acción más rápida, pero con mayor tasa de sangra- can mayor potencial antitrombótico y menor riesgo de
dos. Es el segundo antiagregante de elección en los sangrado:
pacientes con SCA (con y sin elevación del ST), dado y Fondaparinux: inhibidor selectivo del factor X. Se admi-
que ha demostrado su superioridad frente a ticagre- nistra de forma subcutánea (igual que las HBPM) pero
lor. Se comienza a administrar una vez conocida la en una sola dosis diaria, por lo que es más cómodo. Ha
anatomía coronaria (esto es, tras la parte diagnóstica demostrado tener el mejor perfil riesgo-beneficio de
de una coronariografía). Está contraindicado si existe todos los anticoagulantes posibles para el SCASEST,
historia de ictus/AIT o disfunción hepática. Tampoco por lo que en el momento actual se consideraría de
se recomienda en≥75 años. Se administra a dosis de elección en caso de estar disponible. Se encuentra con-
10 mg 1 vez al día; en pacientes con peso <60 kg se traindicado en pacientes con insuficiencia renal severa.
administran 5 mg. También se puede utilizar en el contexto del SCACEST
y Ticagrelor: actúa directamente sobre el receptor plaque- sometido a fibrinolisis.
tario P2Y12. Al igual que el prasugrel, es más potente y y Bivalirudina: inhibidor de la trombina de administración
más rápido que clopidogrel (mayor riesgo de sangrado), intravenosa, con rápido efecto de acción y corta vida
pero su efecto dura menos días. Tiene menos contra- media. Ha demostrado su utilidad como alternativa a
indicaciones que prasugrel (únicamente insuficiencia la combinación de heparina sódica + inhibidores de
hepática). Se administra 2 veces al día; puede producir la glicoproteína IIb/IIIa, en el SCA que va a ser tratado
disnea y bradicardia como efectos adversos típicos (ha- mediante revascularización percutánea. Respecto a
bitualmente leves, no requieren suspender el fármaco). esta combinación, el número de sangrados disminuye
sin reducir significativamente el efecto antitrombótico.
50
4.6. Complicaciones postinfarto (MIR 12, 49) Las arritmias ventriculares sostenidas en el contexto del
IAM pueden clasificarse, con fines pronósticos, en:
Mecánicas y Primarias: en las primeras 24-48 horas tras el IAM. Au-

mentan la mortalidad hospitalaria, y probablemente
también la mortalidad a largo plazo (antes se creía que
Las complicaciones mecánicas suelen aparecer tras las no (MIR)). No obstante, no son indicación de implantar un
primeras 24h del infarto, cuando el paciente ya se encuen- desfibrilador automático (DAI).
tra en situación estable, y cursan con una inestabilización
brusca. Debe destacarse la diferencia del aneurisma (tiene y Secundarias: después de las primeras 48 horas. Se aso-
las capas normales del ventrículo) del pseudoaneurisma cian a peor pronóstico, y son indicación de valorar im-
(rotura cardiaca contenida mediante trombo), cuyo trata- plante de DAI en prevención secundaria.
miento es quirúrgico. El pseudopseudoaneurisma es una
rotura incompleta de la pared ventricular (ver tabla 9).
IAM INFERIOR IAM ANTERIOR
Eléctricas
LOCALIZACIÓN BAV Suprahisiano Infrahisiano
1. Arritmias supraventriculares RITMO ESCAPE 40-60 <40

y Taquicardia sinusal: frecuente por descarga simpática.
Bloqueo de rama,
Implica peor pronóstico si es persistente, porque suele PREDICTORES BAV 1.º, Mobitz I
Mobitz II
ser expresión de la presencia de disfunción ventricular.
Debe tratarse con betabloqueantes si es debida a des-
carga simpática sin insuficiencia cardiaca. QRS Estrecho Ancho
y Bradicardia sinusal: sólo es necesario tratarla si hay Estable Inestable

compromiso hemodinámico o extrasístoles ventriculares ESTABILIDAD Bajo riesgo Alto riesgo
frecuentes (si hay bradicardia y hay muchas EV, aumenta DEL ESCAPE de asistolia de asistolia
el riesgo de torsade de pointes). El tratamiento es atro-
pina y, si no es suficiente, implantación de marcapasos
RESPUESTA A En fase temprana No
transitorio.
ATROPINA
y Fibrilación auricular y flútter: su presencia se asocia
a peor pronóstico. Si se asocia insuficiencia cardiaca PRONÓSTICO Bueno Peor
aguda, la digoxina es el fármaco frenador más utilizado.
Si existe inestabilidad hemodinámica se realizará cardio-
versión eléctrica. Tabla 10. Bloqueos auriculoventriculares completos en el IAM.
2. Extrasístoles ventriculares
4. Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)
Se encuentran en la mayoría de los pacientes. Si son fre-
cuentes, multifocales y tempranas pueden desencadenar Es un ritmo de origen ventricular (QRS ancho), habitual-
arritmias ventriculares sostenidas. Los betabloqueantes mente no taquicárdico (60-120 lpm), y que indica reper-
reducen la actividad de los focos ectópicos, disminuyendo fusión, por lo que no se asocia a peor pronóstico y no
por tanto el riesgo de dichas arritmias (MIR). necesita tratamiento (MIR). Es más frecuente en los IAM
inferiores.
3. Arritmias ventriculares
Insuficiencia ventricular izquierda
y Taquicardia ventricular sostenida (aquella que se man-
tiene durante más de 30 segundos o con inestabilidad
Hace referencia al fallo de la función miocárdica, con
hemodinámica que requiere cardioversión eléctrica).
sintomatología congestiva inicialmente (insuficiencia car-
Ensombrece el pronóstico, especialmente en pacientes
diaca), hasta el shock cardiogénico. Clínicamente se valora
con fracción de eyección baja (MIR). Si hay estabilidad
mediante la clasificación de Killip. Una estimación más
hemodinámica, en el contexto de síndrome corona-
exacta, mediante datos hemodinámicos obtenidos con la
rio agudo, puede tratarse con amiodarona o lidocaína.
implantación de catéter Swan-Ganz, es la clasificación de
Como cualquier taquiarritmia, si existe compromiso he-
Forrester (ver tabla 11).
modinámico, el tratamiento es la cardioversión eléctrica.
El grado II de Forrester, corresponde a insuficiencia car-
y Fibrilación ventricular: es la causa más frecuente de diaca; el III es el shock hipovolémico o fallo del ventrículo
muerte extrahospitalaria en el IAM (MIR). El tratamiento derecho; el IV es el shock cardiogénico. Resumimos en la
es la desfibrilación. tabla 12 los diferentes tipos de shock en función de su
y Torsade de pointes: secundaria a QT alargado, siendo patrón hemodinámico.
una causa del mismo la propia isquemia. Además pue- El shock cardiogénico es la causa más frecuente de mor-
den contribuir alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, talidad intrahospitalaria. Son factores de riesgo de shock
hipomagnesemia…) y/o antiarrítmicos. El tratamiento ini- cardiogénico en un IAM (MIR 17, 61): la edad avanzada, la
cial es con sulfato de magnesio (MIR). diabetes, que el infarto sea extenso o haber padecido infar-
51
ANEURISMA INFARTO DE
ROTURA ROTURA DE INSUFICIENCIA MITRAL
VENTRICULAR VENTRÍCULO
CARDIACA TABIQUE IV (IM)
(MIR 13, 80) DERECHO
Aguda: brusca,
con taponamiento
cardiaco y muerte
casi inminente
Subaguda (30%): Aguda por rotura
Aguda isquémica Crónica isquémica
TIPOS progresivamente
(funcional)
de un músculo
(funcional)
a través de papilar
hematoma en
pared, dando
derrame
pericárdico
FRECUENCIA 2-3% 40% <2% 50% (severa 10%) 15%
IAM anterior
Mujeres y (oclusión arteria
ancianos descendente
IAM anterior anterior)
Más frecuente:
IAM transmural Localización apical
Septo anterior, en Músculo papilar posterior (sólo tiene aporte de la
MÁS Primer IAM (80%)
el IAM anterior coronaria derecha) IAM pequeño con FEVI conservada IAM inferior
FRECUENTE Pacientes HTA
Septo posterior 50% enfermedad sólo de 1 vaso
No predispone a
Cerca de unión rotura
en IAM inferior
con miocardio Menos frec. si:
normal VI y Circulación
(7 veces más) colateral
y Enf. multivaso
Ecocardiograma
Salto oximétrico ECG: Ascenso
en cateterismo ST en V3R, V4R
(sangre con (MIR 22, 22;
DIAGNÓSTICO Ecocardiograma
oxemia mayor
Ecocardiograma Ecocardiograma
MIR 21, 138)
de lo normal
en ventrículo Ecocardiograma
derecho)
Disociación Doble impulso

electromecánica: apical
desaparición de Ocurre por ECG: elevación
Insuficiencia
pulso y tensión dilatación del persistente del ST
Insuficiencia IM masiva cardiaca
arterial, con anillo mitral en (MIR)
cardiaca grave Edema agudo de derecha aguda
actividad eléctrica La mayoría pacientes que Complicaciones:
con aparición de pulmón y shock (hipotensión
mantenida en IM leve desarrollan Insuficiencia
CLÍNICA soplo pansistólico cardiogénico con arterial,
monitor (MIR) Cursa con IC leve soplo de IM remodelado cardiaca; Angina;
(MIR 18, 68; ingurgitación
No hay frémito y soplo de IM ventricular Arritmias
MIR 13, 89; (MIR 15, 51; yugular,
a la palpación (dilatación del VI) ventriculares;
MIR 11, 54) MIR) Kussmaul...)
cardiaca (por el Cursa con IC Embolias (por
taponamiento crónica
(MIR)
formación de
cardiaco) trombo en su
(MIR 16, 55) seno)
Semanas-años
1.ª semana
CUÁNDO post-IAM (1-4 días)
Agudo peri-infarto (horas-días) después del
infarto
Cirugía
Indicado si
el volumen
telesistólico
Definitivo: cirugía
indexado del Fluidos
Tratamiento
VI >60 ml/m2 intravenosos
médico: Revascularización
Reparar o sustituir (contraindicado (MIR)
Nitroprusiato percutánea o
la válvula cuando si >120 ml/m2 Contraindicados:
TRATAMIENTO Cirugía (parche) (disminuye TA quirúrgica Cirugía inmediata
se diagnostique y por alto riesgo diuréticos
y por tanto el (no se opera la
sea severa quirúrgico) y si (MIR), nitratos
shunt) válvula mitral)
la relación entre intravenosos
Balón de
el volumen del (bajan precarga)
contrapulsación
aneurisma y el
volumen de la
cavidad del VI es
>35%
Tabla 9. Complicaciones mecánicas del IAM (MIR).

52
tos previamente, y que el infarto se presente con bloqueo Complicaciones pericárdicas

AV completo, fibrilación auricular o clínica de insuficiencia
cardiaca. La HTA se ha asociado algunas veces a un mayor
riesgo de shock cardiogénico, pero en otros estudios no se Dos cuadros clínicos principales. En ambos casos, la pre-
ha observado asociación significativa. Respecto a las extra- sencia de derrame pericárdico contraindica la anticoagula-
sístoles ventriculares, ya sean monomorfas o polimorfas, ción (como en cualquier pericarditis).
aparecen prácticamente en todos los pacientes en los pri-
meros días y no se asocian a un mayor riesgo de arritmias
Pericarditis postinfarto:
malignas ni de shock.
en los primeros días
El tratamiento del fallo ventricular depende de la causa:
reposición de volumen, en caso de hipovolemia o IAM del Más frecuente en los IAM transmurales. Se debe a la reac-
VD; diuréticos y vasodilatadores, si existe congestión pul- ción inflamatoria secundaria a la necrosis y se presenta con
monar; inotropos positivos (noradrenalina de elección) en dolor pericárdico típico, roce a la auscultación y electro-
caso de shock cardiogénico (si no responde, está indicada cardiograma típico de pericarditis. El tratamiento inicial se
la implantación de balón de contrapulsación intraórtico). realiza con analgésicos (paracetamol…), intentando evitar
En caso de shock cardiogénico está además indicada la re- los AINE salvo si no hay respuesta, porque retrasan teóri-
vascularización inmediata mediante ACTP. Cuando la causa camente la cicatrización miocárdica.
del shock sea la insuficiencia mitral, la rotura del tabique o
la de la pared ventricular está también indicada la cirugía
correctora urgente. Síndrome de Dressler:
desde primera semana en adelante
Parece tener una base autoinmune, con fiebre e inflama-
PRESIÓN CAPILAR ÍNDICE CARDIACO ción de serosas (pleuritis, pericarditis…). El tratamiento se
(GASTO CARDIACO/
PULMONAR basa en AAS o AINE.
SUPERFICIE CORPORAL)
I Normal (<18 mmHg) Normal
II Aumentada Normal (>2,2 l/min/m2)
III Normal Disminuido
IV Aumentada Disminuido
Tabla 11. Clasificación de Forrester.
ÍNDICE CARDIACO RESISTENCIAS PRESIÓN CAPILAR PRESIÓN VENOSA

(DISMINUIDO SI VASCULARES PULMONAR CENTRAL
<2,2 l/min · m2) PERIFÉRICAS (ELEVADA SI >18 mmHg) (ELEVADA SI >10 mmHg)
CARDIOGÉNICO ↓ ↑ ↑ ↑
(MIR 19, 71)
FRÍO Y PÁLIDO
HIPOVOLÉMICO SHOCK OBSTRUCTIVO

↓ ↑ ↓
(MIR 15, 134) (TEP, taponamiento
cardiaco, infarto de VD)
↑
DISTRIBUTIVO
Y ROSADO
CALIENTE
(SÉPTICO, ↑ ↓ Variable
ANAFILÁCTICO,
NEUROGÉNICO…)
Tabla 12. Tipos de shock en función de su patrón hemodinámico. El shock neurogénico puede diferenciarse del resto porque cursa con bradicardia
(MIR 14, 226), mientras que el resto cursan con taquicardia.
53
Tema 5
Insuficiencia cardiaca
Autores: Eduardo Franco Díez (5), Aida Suárez Barrientos (37), Alejandro Durante López (9), Cristina García Sebastián (5).
Causas subyacentes
ENFOQUE MIR
1. Miocardio enfermo:
Este tema se encuentra directamente relacionado con muchos
- Cardiopatía isquémica.
otros apartados de la cardiología (fármacos, miocardiopatías,
valvulopatías, etc.). Por este motivo, debes hacer un esfuerzo en - Miocardiopatías (dilatada, hipertrófica, restrictiva…),
entender correctamente la fisiopatología de la insuficiencia car- muchas de ellas con base genética.
diaca porque te ayudará a responder preguntas tipo caso clínico
- Infiltración miocárdica: amiloidosis, sarcoidosis, he-
de otros temas. Una vez más, lo más importante del capítulo
mocromatosis, glucogenosis (Pompe), Fabry, tumores
es el tratamiento, en especial el de la insuficiencia cardiaca con
cardiacos/metástasis, etc.
fracción de eyección deprimida.
- Infecciones: miocarditis víricas, Chagas, VIH, etc.
- Inflamación miocárdica: miocarditis de células gigantes,
Concepto
Churg-Strauss (miocarditis eosinofílica), enfermeda-
des autoinmunes (lupus, artritis reumatoide, Graves).
La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico
- Tóxicos: alcohol, cocaína, quimioterapia (antracicli-
(conjunto de síntomas y signos) debido a la incapacidad
nas, trastuzumab), radioterapia, metales pesados
del corazón para expulsar la sangre suficiente para los
(plomo, cobalto), etc.
requerimientos metabólicos de los tejidos, o bien si sólo
es capaz de hacerlo sufriendo una sobrecarga de presión - Enfermedades endocrinas: diabetes, enfermedades
(MIR). Debe considerarse como una enfermedad sistémica tiroideas, acromegalia, Cushing, Addison, miocardio-
en la que se ponen en marcha diferentes sistemas de com- patía del periparto.
pensación que contribuyen a la perpetuación del cuadro.
- Déficits nutricionales: tiamina, selenio, hierro, L-
carnitina, anorexia nerviosa, etc.
Epidemiología 2. Sobrecargas de presión o de volumen:
- Hipertensión arterial.
La prevalencia de IC en los países desarrollados se encuen-
tra en torno al 1-2%, siendo >10% en mayores de 70 años. - Valvulopatías.
Debido al envejecimiento progresivo de la población, la - Enfermedades pericárdicas (pericarditis constrictiva y
prevalencia de IC se encuentra en aumento (MIR 15, 54). taponamiento cardiaco).
Antes de 1.990 (momento en que se inició el tratamiento
médico moderno de la IC), la mortalidad se situaba en el - Sobrecarga de volumen: insuficiencia renal, etc.
60-70% a los 5 años del diagnóstico, y las hospitalizacio- - Situaciones de alto gasto cardiaco (ver tabla 1).
nes eran muy frecuentes. El tratamiento médico actual ha
disminuido tanto la mortalidad (discretamente) como las 3. Arritmias (taquiarritmias y bradiarritmias).
hospitalizaciones (prácticamente a la mitad); la tasa actual
de hospitalizaciones en pacientes con IC es de 1 al año). Causas desencadenantes
El pronóstico en mujeres es mejor que en hombres, a Su identificación es igualmente importante (MIR), porque
pesar de que las mujeres reciben menos frecuentemente pueden deteriorar seriamente la función cardiaca de un
el tratamiento médico que estaría indicado. miocardio sin reservas.
y Origen cardiaco (arritmias, fármacos inotropo negativos).
Etiología y Origen extracardiaco:
- Necesidad de aumento del gasto cardiaco que el cora-
Distinguimos entre causas subyacentes, responsables de la zón insuficiente no es capaz de proporcionar (anemia,
patología de base, y causas desencadenantes de la clínica embarazo, tirotoxicosis).
de insuficiencia. Es fundamental detectar la causa subya-
cente por la posibilidad de realizar un tratamiento especí- - Aumento de las demandas metabólicas (infecciones).
fico. Cuando no hay una clara causa desencadenante, sino
- Aumento de la presión arterial pulmonar (embolia de
que la clínica se debe al deterioro progresivo de la causa
pulmón) o sistémica.
subyacente, el pronóstico es peor.
- Depresión del miocardio o sobrecarga del sistema circu-
latorio. Aumento de ingestión de sal, ejercicio físico exce-
sivo, crisis emocionales o transgresiones del tratamiento.
54
Tema 5 Insuficiencia cardiaca
5.1. Formas clínicas Insuficiencia cardiaca

en función de la fracción de eyección
con gasto elevado o gasto bajo Insuficiencia cardiaca con fracción
de eyección reducida (≤40%)
En la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardiaca el Llamada previamente insuficiencia cardiaca sistólica. El
gasto está disminuido, o al menos no es capaz de elevarse ventrículo izquierdo tiene un volumen sistólico reducido
durante el ejercicio. y se dilata como mecanismo compensador (remodelado
excéntrico). La causa más frecuente es la cardiopatía isqué-
BAJO GASTO GASTO ELEVADO mica seguido de la miocardiopatía dilatada.
Enfermedades Enfermedades
del corazón extracardiacas Insuficiencia cardiaca con fracción de
Valvulopatías Enf. Paget ósea eyección preservada (≥50%) (MIR 21, 128)
Miocardiopatías Beri-beri (déficit tiamina)
C. isquémica Sepsis Llamada previamente insuficiencia cardiaca diastólica. El
Pericardiopatías Fístulas A-V ventrículo no es capaz de relajarse y llenarse normalmente
HTA Hipertiroidismo durante la diástole, manteniendo la FEVI en valores nor-
Anemia males. Suele existir hipertrofia concéntrica del ventrículo
Embarazo izquierdo. Las causas más frecuentes son la HTA y la car-
Anafilaxia diopatía isquémica. Comparados con los pacientes con IC y
fracción de eyección deprimida, los pacientes con fracción
de eyección preservada son mayores, con más comorbili-
dades y más frecuentemente mujeres.
Tabla 1. Formas clínicas y causas de insuficiencia cardiaca (MIR).
La mortalidad de la IC con FEVI preservada se considera
menor que la de la IC con FEVI reducida, si bien la mayoría
Regla mnemotécnica de estudios observacionales no han observado diferencias
de supervivencia.
En la enfermedad de BERI-BERI existe
un gasto cardiaco VERY-VERY alto (IC de alto gasto)
Insuficiencia cardiaca con fracción de
eyección levemente reducida (41-49%)
Insuficiencia cardiaca aguda y crónica Son pacientes en una “zona gris”, a caballo entre los pacien-
tes con FEVI preservada y FEVI reducida. Su tratamiento se
considera el mismo que el de los pacientes con FEVI pre-
Se diferencian en función del tiempo necesario para es-
servada, si bien se puede considerar administrar en casos
tablecer los mecanismos de compensación y, por tanto,
seleccionados el tratamiento de la IC con FEVI reducida.
en la rapidez de instauración del cuadro clínico. A veces
el tratamiento instaurado es capaz de enmascarar las La mortalidad de la IC con FEVI levemente reducida es
manifestaciones de insuficiencia cardiaca crónica hasta menor que el de la IC con FEVI reducida; es más, el empeo-
que un evento desencadenante, como una arritmia o una ramiento de FEVI de estos pacientes (convirtiéndose en
infección, precipitan una insuficiencia cardiaca aguda. pacientes con IC con FEVI reducida) es un factor de mal
pronóstico.
Un IAM o una rotura valvular serían causas típicas de in-
suficiencia cardiaca aguda (que cursaría con un deterioro
clínico y hemodinámico brusco y grave, con disnea franca
y caída de la tensión arterial, pero sin edemas), mientras Recuerda...
que la crónica suele tener su origen en una miocardiopatía La mayoría de pacientes con disfunción sistólica (FEVI deprimida)
o en una valvulopatía (con síntomas mucho más larvados y tienen también disfunción diastólica, y muchos pacientes con
con el tiempo suficiente para el desarrollo de mecanismos disfunción diastólica tienen alteraciones sutiles de la función
compensadores). sistólica (que no llevan a producir descenso de FEVI). Por ello, hoy
en día se prefiere nombrar la insuficiencia cardiaca en función
Insuficiencia cardiaca izquierda y derecha de la FEVI, dado que disfunción sistólica y diastólica coexisten.
Los síntomas característicos de la insuficiencia cardiaca

van a depender de la acumulación de líquido por detrás 5.2. Fisiopatología
de uno de los ventrículos. En la izquierda habrá congestión
pulmonar con disnea y, en la derecha, congestión venosa
sistémica con aumento de la presión venosa yugular, ede- La situación de hipoxia tisular mantenida por disminución
mas y hepatomegalia. del gasto cardiaco en la insuficiencia cardiaca genera la ac-
tivación de mecanismos compensadores cuyo objetivo es
La interdependencia ventricular (fibras musculares que se mejorar la perfusión tisular. En primera instancia los me-
continúan unas con otras) y el hecho de tener un tabique y un canismos compensadores cumplen su función y mejoran
pericardio común hacen que acaben imbricándose ambas la sintomatología del paciente, pero a largo plazo tienen
situaciones, dando lugar a una insuficiencia cardiaca global. efectos deletéreos.
55
Dilatación Hipertrofia El aumento de precarga en un corazón normal da lugar a

grandes incrementos del volumen de eyección, pero en el
Disfunción corazón insuficiente los aumentos de volumen sistólico son
ventricular
discretos. Así, existe un exceso de precarga (sobrecarga de
volumen) que el ventrículo izquierdo no es capaz de alojar,
Congestión Bajo gasto lo que conduce a la dilatación del ventrículo izquierdo
(remodelado ventricular por hipertrofia excéntrica) para
mantener un correcto gasto cardiaco, a expensas de la
aparición de síntomas congestivos.
Flujo renal SNS
La dilatación excesiva del ventrículo izquierdo, además,
Fibrosis y
remodelado invierte a largo plazo la relación entre precarga y contrac-
tilidad de Frank-Starling, de modo que a mayor dilatación
Resistencias
SRAA
periféricas FC menor contractilidad, apareciendo entonces síntomas
anterógrados por bajo gasto cardiaco.
Reabsorción Na+ Por otra parte, el mecanismo de Frank-Starling tiene otros
efectos adversos, dado que aumenta la postcarga, lo que
promueve la hipertrofia miocárdica.
Precarga Poscarga
SRAA: Sistema renina-angiotensina-aldosterona; SNS: Sistema nervioso A

simpático; FC: Frecuencia cardiaca. VS
Edema pulmonar
Figura 1. Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca.
Mecanismos compensadores B
Cuando la función de bomba del corazón se encuentra Bajo gasto

deprimida, se ponen en marcha una serie de mecanismos
compensadores para tratar de mantener el gasto cardiaco VTD
A: Corazón normal
y asegurar el riego de los órganos superiores (circulación B: Corazón insuficiente
coronaria y cerebral). Se produce una redistribución vascu- VS: Volumen sistólico
lar en la que desempeña un papel importante la vasocons- VTD: Volumen telediastólico
tricción mediada por el sistema nervioso simpático.
En principio, estos mecanismos son capaces de asegurar Figura 2. Mecanismo de Frank-Starling.
un gasto cardiaco suficiente, al menos en reposo, pero se
ven limitados por la aparición de síntomas congestivos
(disnea) y otros efectos adversos que se detallarán más Hipertrofia miocárdica
adelante. La hipertrofia (aumento de la masa ventricular) es una
Finalmente, llega a reducirse el gasto cardiaco basal y se forma de compensación frente a una sobrecarga de pre-
produce la clínica característica del fallo anterógrado (fa- sión (postcarga) mantenida. En la hipertrofia concéntrica se
tiga, oliguria, palidez, confusión…). produce un aumento desproporcionado del grosor, lo que
Existen múltiples marcadores pronósticos en la insuficien- afecta a la función diastólica por la rigidez causada por la
cia cardiaca crónica, y es difícil determinar cuál es el más aparición de fibrosis y por una disminución en el tamaño
importante. No obstante, destacan como factores de mal de la cavidad ventricular. Esto conlleva la aparición de in-
pronóstico la edad avanzada, la FEVI deprimida, la clase suficiencia cardiaca diastólica (con fracción de eyección
funcional (NYHA) avanzada, y la presencia de insuficiencia preservada).
renal. La insuficiencia cardiaca diastólica se agrava cuando hay
taquicardia (porque se acorta la diástole), cuando se pierde
la contribución auricular al llenado ventricular (FA) o en el
Mecanismo de Frank-Starling
seno de cardiopatía isquémica (rigidez del tejido necrótico).
El mecanismo heterométrico de Frank-Starling consiste en Además, el aumento de la masa total del músculo produce
el aumento de la fuerza de contracción del músculo ven- una serie de efectos adversos que acaban conduciendo a
tricular al elongarse sus fibras debido a un incremento de una disminución de la contractilidad, con lo que aparece
volumen de llenado (precarga). también disfunción sistólica.
En un corazón que ha sufrido una disminución de contrac- Actualmente, parece posible lograr la regresión parcial de
tilidad (cardiopatía isquémica, etc.), la cantidad de sangre la hipertrofia o de la dilatación ventricular (remodelado
expulsada en cada sístole es menor que en condiciones inverso), dependiendo de lo avanzada que esté, con el
normales (disfunción sistólica), y disminuye con ello el tratamiento médico de la IC (especialmente con IECA, se-
gasto cardiaco. Esto activa sistemas neurohumorales (ver guidos de betabloqueantes y calcioantagonistas).
más adelante) que dan lugar a una retención de sal y agua
para aumentar la precarga.
56
Hipertrofia Hipertrofia - Retención de agua y sal: en estadios terminales de la IC

Normal
excéntrica concéntrica predomina la reabsorción de agua libre mediada por
la ADH, con lo que aparece hiponatremia dilucional
(signo de mal pronóstico).
- Arritmias.
- Hipertensión venocapilar que produce edema sisté-
mico y pulmonar.
y Otros ajustes neurohumorales: aumento de péptidos
natriuréticos (PAN: péptido atrial natriurético; BNP: pép-
Figura 3. Tipos de remodelado ventricular.
tido natriurético cerebral; etc.) por el aumento de presión
en las cavidades cardiacas (efecto vasodilatador, aumenta
Ajustes neurohumorales la excreción de agua y sal y disminuye la taquicardia) (MIR).
Los ajustes neurohumorales son atribuidos fundamental- Los péptidos natriuréticos producen efectos positivos
mente a la caída del gasto cardiaco. Producen expansión para el paciente con IC, de modo que se utilizan fármacos
de volumen y mantienen el riego en los órganos vitales. que aumentan su concentración gracias a la inhibición
de la neprilisina (enzima que los degrada).
y Sistema nervioso simpático (SNS): es la primera
respuesta a la caída de la tensión arterial. Produce un Los niveles de péptidos natriuréticos son mayores cuanto
aumento de las catecolaminas circulantes (fundamen- peor sea la situación clínica del paciente (MIR). Por ello,
talmente de la noradrenalina, que aumenta la contracti- pueden emplearse en el seguimiento para valorar la
lidad, la frecuencia cardiaca y la venoconstricción). En sí respuesta al tratamiento y con fines pronósticos (peor
misma, la elevación de la noradrenalina plasmática es un pronóstico cuanto mayor nivel).
factor de mal pronóstico. La activación crónica del SNS,
probablemente por exposición excesiva y continuada a
5.3. Manifestaciones de la insuficiencia cardiaca
cantidades crecientes de noradrenalina, agota las reser-
vas miocárdicas de la misma, y da lugar a una regulación (MIR 19, 21; MIR 15, 55)
a la baja de la densidad de los receptores beta, con dis-
minución de la respuesta cardiaca al sistema adrenérgico Manifestaciones clínicas retrógradas
y a los agonistas exógenos que tengan efecto inotrópico
(IC congestiva)
y lusitrópico.
Por otra parte, la estimulación excesiva del sistema alfa
La clínica congestiva de la IC depende de las consecuencias
produce un aumento de las resistencias vasculares sisté-
sistémicas de la hipertensión auricular izquierda y/o derecha.
micas, de las presiones de llenado y también hipertrofia
ventricular por proliferación de los cardiomiocitos.
Insuficiencia cardiaca izquierda
y Sistema renina-angiotensina-aldosterona. Se activa
posteriormente debido a: La disnea es la manifestación más frecuente de la insufi-
ciencia cardiaca izquierda y presenta progresivos niveles
- La actividad del sistema nervioso simpático (incre- de gravedad:
menta la producción de renina).
1. Disnea de esfuerzo.
- Menor perfusión renal.
2. Ortopnea.
- La disminución del sodio sérico (por la restricción y los
diuréticos). 3. Disnea paroxística nocturna.
La renina actúa sobre el angiotensinógeno, liberando la 4. Disnea en reposo.
angiotensina I, sobre la que actúa la ECA, produciendo la
5. Edema agudo de pulmón.
angiotensina II que es un vasoconstrictor muy potente.
La angiotensina II es capaz de inducir hipertrofia, pro-
voca sed y vuelve a reactivar el simpático. Por otro lado y Disnea de esfuerzo: es el síntoma más frecuente e im-
es capaz de aumentar la liberación de: portante en la insuficiencia cardiaca izquierda. El grado
de dificultad respiratoria va a depender de la magnitud
1. Aldosterona: que por otra parte ya tiene alterado su
de la elevación de la presión en la aurícula izquierda y del
metabolismo en el hígado debido a la insuficiencia tiempo de instauración de dicha elevación (si la instau-
cardiaca. La aldosterona aumenta la reabsorción de ración es aguda los síntomas son más severos que si es
sodio y activa la síntesis de colágeno promoviendo crónica, por mecanismos de compensación). La disnea
la hipertrofia. se produce por extravasación de agua de los capilares
2. Arginina-vasopresina (ADH) (MIR 18, 70): que también pulmonares (edema pulmonar intersticial, o en casos
aumenta por el incremento de la osmolaridad del graves alveolar) y de la pleura visceral (derrame pleural).
plasma y produce reabsorción de agua. y Ortopnea: el decúbito ocasiona un aumento fisiológico
A medio y largo plazo, ambos mecanismos de compen- del retorno venoso que el corazón izquierdo insuficiente
es incapaz de bombear, con el consiguiente ascenso
sación tienen efectos adversos importantes:
de la presión en la aurícula izquierda y la aparición de
- Vasoconstricción excesiva con aumento de la poscarga. disnea. Los pacientes utilizan habitualmente varias almo-
hadas para dormir y en los casos más avanzados deben
- Vasoconstricción coronaria. permanecer siempre sentados.
57
y Disnea Paroxística (DP): suele aparecer de noche y des- y Hepatomegalia: precede al desarrollo de edema perifé-
pierta al paciente con una sensación disneica intensa. rico y puede condicionar dolor o pesadez en hipocondrio
Suele persistir durante varios minutos a pesar de adop- derecho por distensión de la cápsula hepática. No suele
tar una posición erecta. ser dolorosa en la congestión crónica. La disfunción he-
y Edema Agudo de Pulmón (EAP): es la forma más grave pática secundaria se manifiesta por un aumento ligero
de disnea paroxística y cursa con dificultad respiratoria de la bilirrubina, de la ASAT (GOT) y la LDH. En casos
extrema e hipoxia tisular. Es un cuadro grave que puede de congestión hepática aguda pueden elevarse muy
llevar a la muerte. significativamente (hasta 10 veces los valores normales),
produciéndose también un ascenso de fosfatasas alcali-
nas y un alargamiento del tiempo de protrombina (MIR).
Cuando el enfermo con insuficiencia cardiaca izquierda La congestión hepática puede emular cualquier tipo de
desarrolla insuficiencia derecha, las formas más graves hepatopatía y puede ocasionar cirrosis cardiaca (hígado
de disnea (DP y EAP) tienden a disminuir en intensidad y en nuez moscada).
frecuencia, ya que el ventrículo derecho insuficiente no es
capaz de “mandar sangre” al circuito pulmonar. y Edemas periféricos: constituye una de las grandes ma-
nifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca. Tienden
La compresión de los bronquios por el edema intersticial y a distribuirse por efecto de la gravedad en las regiones
la edematización de su mucosa por la congestión pasiva de declives.
la circulación bronquial originan obstrucción bronquial,
que determina la aparición de sibilancias (asma cardial). y Congestión de la mucosa gastroentérica: anorexia,
náuseas, adelgazamiento y pesadez posprandial por
absorción intestinal insuficiente, llegando incluso hasta
una verdadera enteropatía pierdeproteínas.
y Ascitis: por el aumento crónico de presión en las venas
hepáticas y peritoneales.
Manifestaciones atribuibles al gasto cardiaco

insuficiente (insuficiencia cardiaca anterógrada)
La clínica anterógrada (salvo los síntomas renales) suele

aparecer en estadios tardíos de la enfermedad, dado que
los mecanismos compensadores de la insuficiencia car-
diaca la evitan (a costa de un cierto grado de congestión y
síntomas retrógrados).
y La insuficiencia cardiaca aguda cursa con descenso

brusco del gasto cardiaco dando lugar a una alteración
severa del estado general y manifestaciones clínicas de
shock.
y Los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica pueden
Figura 4. Edema agudo de pulmón. Nótese los datos de redistribución referir debilidad y astenia por la pobre perfusión de los
vascular hacia los campos superiores y el engrosamiento de ambos hilios músculos esqueléticos. También es frecuente la frialdad
pulmonares por la congestión “en alas de mariposa”.
de extremidades y otra serie de síntomas, fundamental-
mente renales y cerebrales.
y Síntomas renales:
Insuficiencia cardiaca derecha
- Oliguria: es consecuencia de la disminución del filtrado
y Disnea: los pacientes con insuficiencia cardiaca dere- glomerular y del aumento de la reabsorción tubular de
cha también pueden tener disnea, que en este caso se sodio y agua secundarios a la disminución de la perfu-
debe a derrame pleural por extravasación de agua de sión renal. En los casos más avanzados, la alteración
los capilares de la pleura parietal (que drena a la circula- en la dinámica del sodio (ADH, diuréticos…) ocasionará
ción sistémica). A diferencia de la insuficiencia cardiaca hiponatremia, que se asocia a mal pronóstico.
izquierda, la insuficiencia cardiaca derecha aislada no
- Nicturia: se presenta en fases tempranas de la insufi-
tendrá congestión capilar pulmonar (edema intersticial
ciencia cardiaca y es atribuible a que durante la noche
ni alveolar), y en la auscultación pulmonar no habrá por
disminuyen las necesidades de oxígeno, disminuye el
ello crepitantes.
tono simpático y mejora la perfusión renal.
y Ingurgitación yugular: por transmisión de la hiper-
y Síntomas cerebrales: confusión, somnolencia, agitación,
tensión de la aurícula derecha a las venas del cuello.
nerviosismo, etc. Son debidos a la disminución del flujo
En pacientes con insuficiencia cardiaca moderada la
sanguíneo cerebral. En casos graves puede aparecer la
presión venosa yugular puede ser normal en reposo
respiración periódica de Cheyne-Stokes debida a la alte-
pero aumenta al comprimir la región hepática (reflujo
ración funcional del centro respiratorio por la isquemia.
hepatoyugular), siendo la insuficiencia cardiaca derecha
la causa más frecuente de este signo.
58
Manifestaciones atribuibles a la Por último, una multitud de procesos agudos o crónicos

alteración de la dinámica cardiaca pueden causar simultáneamente tanto IC como insuficien-
cia renal (síndrome cardiorrenal tipo 5).
y Cardiomegalia: es un signo inespecífico que ocurre en la

mayoría de los enfermos con insuficiencia cardiaca cró-
nica. No aparece en las patologías restrictivas ni en los SÍNDROME CARDIORRENAL
procesos agudos. S. cardiorrenal IC aguda que produce
TIPO 1 agudo secundariamente FRA
y Galope ventricular (3R): en IC sistólica (llenado rápido
de un ventrículo izquierdo dilatado).
S. cardiorrenal IC crónica que produce
y Galope auricular (4R) (MIR 16, 64): indicador menos es- TIPO 2 crónico progresivamente IRC
pecífico de insuficiencia cardiaca. Suele acompañar a las
sobrecargas de presión (IC diastólica) y refleja la contrac- S. renocardiaco FRA que produce
ción auricular enérgica contra un ventrículo rígido. TIPO 3 agudo secundariamente IC aguda
y Soplos: pueden ser la manifestación de la patología des-
encadenante del cuadro de insuficiencia cardiaca, o bien IRC que produce
S. renocardiaco
ser soplos sistólicos funcionales de insuficiencia mitral TIPO 4 secundariamente
crónico
y/o tricuspídea (secundarias a la dilatación ventricular). IC crónica
y Disminución de la presión diferencial: disminución de la Condición sistémica

presión sistólica con aumento relativo de la diastólica por S. cardiorrenal (sepsis, etc.) que
las modificaciones cardiovasculares de la insuficiencia TIPO 5 secundario produce IC y renal de
cardiaca. forma secundaria
y Pulso alternante: se caracteriza por la alternancia de
una contracción enérgica y otra débil. Se reconoce en
la amplitud del pulso y no es más que el reflejo de la FRA: fracaso renal agudo; IRC: insuficiencia renal crónica.
alternancia del volumen sistólico, por una disminución
en la contractilidad en el latido débil a causa de una recu- Tabla 2. Tipos de síndrome cardiorrenal.
peración incompleta de las fibras del ventículo izquierdo
tras un latido más vigoroso (MIR).
y Arritmias: las alteraciones del ritmo son muy frecuentes 5.4. Diagnóstico
en la insuficiencia cardiaca, tanto auriculares (FA) como
ventriculares, llegando incluso a la muerte súbita, res-
Criterios diagnósticos
ponsable de la mitad de las muertes de estos pacientes.
La taquicardia sinusal es un signo ominoso en estos
pacientes. El diagnóstico de IC es fundamentalmente clínico
(MIR 10, 5). El síntoma de consulta que suele motivar la sos-
pecha clínica es disnea de esfuerzo, pero sólo una fracción
Síndrome cardiorrenal de los pacientes con disnea de esfuerzo tiene realmente
IC. Ante la sospecha clínica, se deben seguir sucesivamente
Se define síndrome cardiorrenal como la situación en la los siguientes pasos para llegar al diagnóstico (ver figura 5).
que la insuficiencia de uno de estos órganos (cardiaca o
renal) produce insuficiencia del otro de forma secundaria,
1. Historia clínica + ECG
ya sea de manera aguda o crónica.
En la IC crónica es muy frecuente un deterioro progresivo Anamnesis para buscar causas subyacentes (cardiopatía,
en el filtrado glomerular. Un 30-60% de pacientes con IC HTA…) y síntomas más específicos (ortopnea, disnea pa-
presentan IRC moderada-severa. La presencia de IRC em- roxística nocturna…); exploración física para buscar signos
peora el pronóstico de la propia IC, y además dificulta su de IC; y un ECG. Si la historia clínica no orienta a IC y el ECG
tratamiento, dado que varios fármacos para la IC (diuréti- es normal, no es necesario realizar más exploraciones y se
cos, INRA, IECA…) pueden provocar reducciones adicionales descarta IC.
del filtrado glomerular (lo que puede llevar a su suspensión
o a no poder titular dosis). Además, la anemia asociada
a la IRC suele empeorar los síntomas de IC. La causa del 2. Determinación en plasma de péptidos natriuréticos
deterioro de la función renal es multifactorial; influye la (BNP o NT-proBNP)
reducción del flujo renal, pero existen otros mecanismos
En el caso de que exista historia clínica compatible o un
implicados como el aumento de la presión venosa renal
ECG anormal, se determinan los niveles plasmáticos de
por la congestión venosa sistémica, o la vasoconstricción
péptidos natriuréticos por su alto valor predictivo nega-
sistémica debida a la activación neurohormonal (SRAA y
tivo (MIR 19, 69; MIR); en caso de ser normales (BNP <35 pg/
catecolaminas).
ml o NT-proBNP <125 pg/ml) se descarta descarta IC, salvo
Por otra parte, los pacientes con insuficiencia renal tienen si la sospecha clínica es muy alta. En caso de estar eleva-
riesgo aumentado tanto de enfermedad cardiovascular dos (o si son normales y la sospecha clínica de IC es muy
aterosclerótica como de IC. Las enfermedades cardiovas- alta), se solicita ecocardiograma. Si no existe disponibilidad
culares provocan el 50% de las muertes en la insuficiencia para solicitar estos marcadores, se realizará directamente
renal. ecocardiograma.
59
Los pacientes con insuficiencia renal y fibrilación auricular como expresión de aumento de presiones de llenado del
pueden tener niveles falsamente aumentados, por lo que VI. Cuantos más criterios se cumplan, mayor será la fiabi-
los niveles de referencia mencionados no son válidos. Por lidad del diagnóstico. En ausencia de estos criterios, si la
el contrario, los pacientes con obesidad pueden tener ni- sospecha es muy alta, se realizará un ecocardiograma de
veles falsamente disminuidos. esfuerzo para desenmascarar la presencia de disfunción
diastólica durante el esfuerzo.
3. Ecocardiograma La prueba gold estándar para el diagnóstico de IC con
FEVI preservada es la medición invasiva de la presión del
y Si se detecta FEVI ≤40%, se llega directamente al diagnós-
ventrículo izquierdo o de la presión capilar pulmonar
tico de IC con FEVI deprimida.
(PCP). Valores de presión telediastólica del VI ≥16 mmHg
y Si la FEVI es 41-49%, puede llegarse directamente al en reposo, PCP ≥15 mmHg en reposo o PCP ≥25 mmHg
diagnóstico de IC con FEVI levemente deprimida. El durante el ejercicio se consideran diagnósticos. Está
diagnóstico es más fiable si existen datos que sugieran prueba no se utiliza en la práctica por el riesgo de com-
disfunción diastólica o presiones de llenado elevadas del plicaciones, salvo en casos muy seleccionados.
VI (como en el caso de la IC con FEVI preservada).
y Si la FEVI es ≥50%, se requiere, para llegar al diagnóstico
de IC con FEVI preservada, la presencia de datos que
sugieran disfunción diastólica o presiones de llenado ele- Recuerda...
vadas del VI. Estos datos pueden ser ecocardiográficos
(hipertrofia ventricular izquierda, dilatación de la aurícula Función ventricular izquierda según la FEVI
izquierda, aumento de la presión arterial pulmonar, o Normal: >55%
definición de disfunción diastólica mediante un cociente Disfunción sistólica leve: 45-55%
E/e’ >9), o bien la elevación de péptidos natriuréticos, Disfunción sistólica moderada: 30-45%
Disfunción sistólica severa: <30%
¡OJO!
Sospecha clínica de IC En insuficiencia cardiaca, los niveles para considerar FEVI
preservada (≥50%), levemente reducida (41-49%) o FEVI reducida
1. Historia clínica (≤40%) son distintos. Además, el valor de disfunción “severa” que
Normales
2. ECG se utiliza para restringir algunos tratamientos es FEVI ≤35%.
Se descarta IC
Alguno anormal Valorar diagnósticos
alternativos
BNP o NT-proBNP* Normales
Anormal
Ecocardiograma
FEVI ≤40% FEVI 41-49% FEVI ≥50%

El diagnóstico es más Criterios de disfunción
fiable en presencia de diastólica o de
datos de disfunción presiones de llenado
diastólica o de elevadas en VI:
presiones de llenado - Elevación de BNP o
elevadas de VI, pero NT-proBNP, ó
no son necesarios. - Hipertrofia de VI, ó
- Dilatación de AI, ó
- Presión arterial
pulmonar elevada, ó
- Disfunción diastólica
(E/e’ >9), ó
Considerar
ecocardiograma de
estrés si alta
sospecha clínica pero
ecocardiograma
basal no diagnóstico
IC con FEVI IC con FEVI IC con FEVI

reducida levemente deprimida preservada
* En presencia de sospecha clínica muy alta de IC, se realizará Figura 6. Comparación de ecocardiografía de un ventrículo izquierdo nor-
ecocardiograma aunque los valores de BNP o NT-proBNP sean normales
mal (arriba) y un ventrículo izquierdo insuficiente (abajo). Nótese como
el ventrículo izquierdo insuficiente ha perdido la morfología normal,
Figura 5. Algoritmo diagnóstico de IC. tornándose en una cavidad dilatada y esférica (remodelado).
60
Otras pruebas complementarias Otras pruebas

Los pacientes candidatos a trasplante cardiaco o asistencia
Análisis de sangre ventricular deben ser sometidos a una ergoespirometría
(medir consumo de oxígeno y objetivar clase funcional) y
Debe solicitarse análisis de sangre con: un cateterismo derecho (medir presiones pulmonares con
y Hemograma y hemoglobina. un catéter de Swan-Ganz).
El cateterismo derecho también está indicado si se sospecha
y Función renal (creatinina y urea) e iones (sodio y potasio).
que la IC se debe a situaciones con aumento de presión en
y Función hepática (bilirrubina, ALT, AST, GGT). cavidades derechas, como la pericarditis constrictiva o la
miocardiopatía restrictiva, y en los pacientes con IC de alto
y Glucosa y HbA1c. gasto (para medir el gasto cardiaco mediante termodilución).
y Perfil lipídico.
y Ferritina y saturación de transferrina.
y TSH.
Radiografía de tórax
En los pacientes estables, las alteraciones radiológicas
son mínimas, por lo que la rentabilidad diagnóstica de la
radiografía de tórax es baja. No obstante, se recomienda
realizar en cualquier paciente con sospecha de IC, para
detectar causas alternativas (neumopatías) que justifiquen
los síntomas del paciente.
Los signos radiológicos son debidos a la congestión produ-
cida por el aumento de la presión capilar pulmonar:
y Edema septal que aparece como densidades lineales
denominadas líneas de Kerley. Las líneas B son las más
comunes y son líneas finas horizontales en las bases pul-
monares. Las líneas A de Kerley son densidades irregula-
Figura 7. Catéter de Swan-Ganz. El extremo del catéter va provisto de un
res en disposición radiante desde los lóbulos superiores
globo que, al hincharlo en la arteria pulmonar, avanza hasta enclavarse
hacia el hilio. A veces aparece un infiltrado reticular fino en los capilares pulmonares y registra la presión capilar pulmonar (por
compuesto por las líneas C de Kerley. este motivo la presión capilar pulmonar también se llama presión de
y Edema perivascular y peribronquial que produce pérdida enclavamiento).
de definición y borrosidad de los vasos y bronquios de
mediano calibre.
Criterios de Framingham para
y Edema subpleural (se hacen radiológicamente visibles las el diagnóstico de la insuficiencia cardiaca
cisuras interlobares) (MIR): también se le ha denominado
“tumor fantasma” pues desaparece con el tratamiento
diurético. CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
y Edema alveolar que se manifiesta como un infiltrado Cardiomegalia Disnea de esfuerzo

bilateral de predominio central en “alas de mariposa”.
Esta imagen es típica del edema agudo de pulmón. Crepitantes Edema en miembros
R3 (tercer ruido) Tos nocturna

Coronariografía
Disnea paroxística nocturna Derrame pleural
Se realiza en pacientes seleccionados con IC y FEVI reducida
en los que se sospecha que la causa de la IC es cardiopatía
Capacidad vital disminuida
isquémica, si se considera que son candidatos a revascu- Edema agudo de pulmón
en un tercio
larización. En pacientes en los que la sospecha clínica de
cardiopatía isquémica es baja o intermedia, puede optarse
Ingurgitación venosa yugular Hepatomegalia
por una TC de arterias coronarias en lugar de una corona-
riografía invasiva.
Reflujo hepatoyugular
Taquicardia (>120 lpm)
Resonancia magnética cardiaca Aumento de la presión venosa
(>16 cmH2O)
Es el método gold standard para medir los volúmenes
ventriculares y la fracción de eyección. Se debe pedir en CRITERIO MAYOR O MENOR
pacientes con mala ventana ecocardiográfica (no es posible
obtener imágenes con rentabilidad diagnóstica). Además, Adelgazamiento = 4,5 kg después de 5 días de tratamiento
si la prueba está disponible se recomienda en todos los
pacientes con miocardiopatías (dilatada, hipertrófica, res-
trictiva, infiltrativas, etc.). Tabla 3. Criterios de Framingham.
61
Regla mnemotécnica y Control riguroso de la tensión arterial, del peso, como

dato de aumento de la congestión, y del resto de factores
Criterios mayores de Framinghan de riesgo cardiovascular.
Los reconocerás por su relación con el tres. y Vacunación contra la gripe y el neumococo, que previene
Si te fijas, o empiezan por C (tercera letra), ingresos hospitalarios por reagudización de IC si se pre-
o llevan un 3 (tercer ruido) o son abreviaturas de 3 letras: sentan dichas infecciones.
Cardiomegalia
Crepitantes
R3 (tercer ruido) Tratamiento etiológico
DPN (disnea paroxística nocturna)
EAP (edema agudo de pulmón) Se debe intentar tratar, en la medida de lo posible, la
IVY (ingurgitación venosa yugular) causa de la disfunción cardiaca: perseguir la revasculari-
RHY (reflujo hepato-yugular) zación completa en la cardiopatía isquémica, cirugía en las
APV (aumento de la presión venosa) valvulopatías, control estricto de la tensión arterial en la
cardiopatía hipertensiva, etc.
Tratamiento farmacológico de la insuficiencia

5.5. Clasificación funcional cardiaca con FEVI reducida (≤40%) (MIR 12, 52; MIR)
La valoración de la capacidad funcional es fundamental

Fármacos que mejoran el pronóstico (disminuyen
en los pacientes con insuficiencia cardiaca ya que la me-
joría de dicha capacidad es uno de los objetivos básicos la mortalidad), indicados en todos los pacientes
del tratamiento y supone un importante factor predictor Previamente, los pacientes con IC con FEVI reducida recibían
de la mortalidad. La tolerancia al ejercicio puede medirse inicialmente IECA + betabloqueante como primer escalón
con un test de esfuerzo o interrogando al paciente sobre terapéutico (MIR 20, 94), y se añadían más fármacos solo
su capacidad para realizar actividades rutinarias (caminar, en caso de síntomas a pesar de dicha medicación. Actual-
subir escaleras, etc.). mente, sin embargo, hay 4 fármacos que deben iniciarse
La New York Heart Association (NYHA) establece una clasifi- desde el diagnóstico en cualquier paciente con IC y FEVI
cación funcional de los pacientes con insuficiencia cardiaca reducida; dicha combinación se denomina tratamiento
considerando el nivel de esfuerzo físico requerido para la médico óptimo (aunque para esta definición a veces no
aparición de los síntomas descritos. A pesar de sus limi- se incluye el iSGLT2). El inicio de esta medicación debe ser
taciones, esta clasificación es útil, pues permite comparar precoz, incluso durante las hospitalizaciones, cuando el
grupos de pacientes, así como a un mismo paciente a lo paciente esté en situación estable; tras ello, se recomienda
largo del tiempo. una revisión precoz en consulta (tras 1-2 semanas).
y Clase I: no hay limitación física. La actividad física habi- 1. IECA o ARA-II o INRA. Se inician a dosis baja y deben
tual no causa fatiga, disnea o palpitaciones. titularse progresivamente hasta la máxima dosis tole-
rada. Los INRA son de elección sobre los otros grupos
y Clase II: limitación ligera de la actividad física. El paciente (han demostrado superioridad frente a IECA en ensayo
no presenta síntomas en reposo. La actividad física ha- clínico). Previamente, se indicaban solo en pacientes en
bitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina de tratamiento con IECA/ARA-II + betabloqueante + inhibidor
pecho. del receptor mineralcorticoide, que a pesar de dicho tra-
y Clase III: limitación moderada de la actividad física. El pa- tamiento seguían sintomáticos y con FEVI ≤35% (se sus-
ciente no presenta síntomas en reposo. Estos aparecen tituía el IECA/ARA-II por INRA) (MIR 22, 128). Actualmente
con actividad física menor de lo habitual. están indicados en todos los pacientes desde el inicio.
y Clase IV: limitación severa de la actividad física. El pa- En pacientes en los que no se paute INRA (p. ej., con
ciente presenta síntomas en reposo. filtrado glomerular <30 ml/min), se comienza con IECA,
y se cambia por ARA-II si no toleran el IECA por tos o an-
gioedema (MIR 14, 71). En pacientes que tampoco tole-
5.6. Tratamiento de la ran ARA-II, puede considerarse administrar en su lugar
insuficiencia cardiaca crónica la combinación hidralazina + dinitrato de isosorbide.
2. Betabloqueante (MIR 23, 192; MIR 12, 48). Al igual que
Medidas generales IECA / ARA-II / INRA, se inician a dosis baja y deben titu-
larse progresivamente hasta la máxima dosis tolerada.
Solo se utilizan los que han demostrado aumentar la
y Restricción de sal: es una medida básica y reduce la ne- supervivencia en ensayos clínicos (MIR): carvedilol, bi-
cesidad de tratamiento diurético. soprolol, metoprolol y nebivolol. Su administración
debe comenzarse cuando el paciente se encuentre
y Ejercicio físico regular: dentro de las limitaciones impues-
estable, porque, al ser inotropos negativos, pueden
tas por la enfermedad.
precipitar o exacerbar una insuficiencia cardiaca aguda
y Limitar o evitar, especiamente en la miocardiopatía (MIR 16, 59). En los pacientes con insuficiencia cardiaca
alcohólica, el consumo de alcohol, y en todos de AINE reagudizada que toman betabloqueantes, si la situa-
(MIR 12, 46; MIR), que pueden provocar deterioro de la ción clínica lo permite, es preferible disminuir la dosis
función renal y ventricular. del fármaco que retirarlo completamente.
62
Regla mnemotécnica Los resultados son mejores en pacientes con ritmo sinusal
(en lugar de fibrilación auricular), QRS muy ancho (≥150
Los betabloqueantes usados en IC con FEVI mseg), bloqueo de rama izquierda (en vez de derecha),
reducida son los que CAMBIaN el pronóstico: mujeres, y con origen de la IC en miocardiopatía dilatada
CArvedilol (en vez de CP isquémica). El resincronizador suele llevar
Metoprolol asociado un desfibrilador automático, salvo si el paciente
BIsoprolol tiene una esperanza de vida inferior a 1 año o múltiples co-
Nevibolol morbilidades, en cuyo caso se implanta un resincronizador
sin desfibrilador.
3. Antagonistas del receptor mineralcorticoide (ARM).

Previamente, solo se indicaba en pacientes sintomáti-
Desfibrilador automático implantable
cos a pesar de la combinación IECA/ARA-II + betablo- No trata la IC en sí misma (no modifica la evolución de la
queante (MIR 19, 228; MIR 17, 63). Hoy en día, indicados enfermedad ni reduce los síntomas). Disminuye el riesgo
desde el momento del diagnóstico. de muerte súbita arrítmica y aumenta la supervivencia, es-
pecialmente en pacientes con cardiopatía isquémica como
4. Inhibidor del cotransportador de sodio-glucosa
causa de la IC; en pacientes con IC de causa no isquémica
2 (iSGLT2). Empagliflozina y dapagliflozina (otros
ha demostrado beneficio pronóstico claro solo en pacien-
miembros de la familia aún no tienen indicación). Son
tes jóvenes.
antidiabéticos orales con efecto diurético, que han de-
mostrado mejorar la supervivencia cardiovascular en Debido a su alto coste, no se implanta en pacientes con
pacientes con IC y FEVI reducida, tanto en pacientes con esperanza de vida <1 año o múltiples comorbilidades.
DM2 como sin DM2. No pueden utilizarse con filtrado
glomerular <20 ml/min.
Tratamiento sintomático (sin beneficio pronóstico)
Otras estrategias que mejoran el pronóstico, Diuréticos

indicadas en pacientes seleccionados Son el tratamiento de elección para los síntomas congesti-
vos, y pueden usarse desde el momento del diagnóstico y a lo
Para pacientes con FEVI ≤35% y síntomas (clase funcional largo de toda la evolución del paciente. Además, reducen las
NYHA ≥II) a pesar de la combinación de los 4 fármacos an- hospitalizaciones. Los más usados son los diuréticos de asa.
teriores, existen opciones terapéuticas indicadas solo para
algunos pacientes: Producen un descenso de precarga al reducir el volumen
de líquido del paciente. Su uso debe ajustarse en función
de la sobrecarga de volumen que exista (dosis excesivas
Ivabradina pueden llevar a depleción de volumen, con bajo gasto e hi-
potensión (MIR)). Existe riesgo de trastornos electrolíticos;
Está indicada en pacientes con ritmo sinusal y FC ≥70 lpm especialmente frecuentes son la hipopotasemia, secunda-
(MIR 18, 71). Ha demostrado disminuir la mortalidad cardio- ria a tiazidas y diuréticos de asa, y la hiperpotasemia por
vascular y los ingresos hospitalarios, pero no la mortalidad tratamiento con espironolactona.
global.
Carboximaltosa férrica
Hidralazina + dinitrato de isosorbide
Es una preparación de hierro intravenoso, indicada en
Indicado en pacientes negros. pacientes con ferritina baja (ferritina <100 ng/ml, o bien
valores entre 100-299 en presencia de saturación de trans-
Terapia de resincronización cardiaca ferrina <20%), en los que mejora los síntomas y reduce las
(MIR 21, 130; MIR 12, 47) hospitalizaciones.
Indicada en paciente con QRS ≥130 mseg. Aumenta la su-

pervivencia global y mejora la sintomatología. Digoxina (MIR 21, 137)
En los pacientes con insuficiencia cardiaca es frecuente la Inotropo positivo y cronotropo negativo. En pacientes con
presencia de alteraciones de la conducción del impulso insuficiencia cardiaca y en ritmo sinusal no muestra bene-
eléctrico (bloqueos de rama, manifestados en el ECG ficio en cuanto a mortalidad, pero sí una reducción en los
como QRS ensanchado) que provocan una contracción no ingresos hospitalarios por insuficiencia cardiaca (MIR), a ex-
coordinada del corazón (asincronía), con consecuencias pensas de aumentar el riesgo de arritmias. Hoy en día está
hemodinámicas perjudiciales y que se asocian a un peor en desuso y sólo se considera en pacientes que persisten
pronóstico. Para mejorar esta situación se idearon los dis- sintomáticos a pesar de todas las alternativas terapéuticas
positivos de resincronización cardiaca. El dispositivo es un posibles.
marcapasos con un electrodo en ventrículo derecho y otro
en el ventrículo izquierdo a través del seno coronario, lo
que permite una estimulación biventricular que reduce la Otros tratamientos
asincronía tanto intra como interventricular (MIR 13, 91). En y Vericiguat (estimulador de la guanilato ciclasa soluble):
pacientes en ritmo sinusal lleva también un electrodo en tiene un efecto vasodilatador al estimular la síntesis de
la aurícula derecha (dispositivo tricameral), para sensar las GMPc. Puede considerarse en pacientes con NYHA ≥II
ondas P del paciente y estimular en los ventrículos mante- a pesar de tratamiento médico óptimo, que han tenido
niendo la sincronía aurículo-ventricular. descompensaciones de IC.
63
y Omecamtiv mecarbil (activador de la miosina cardiaca): Como tratamiento sintomático de elección se emplean los
es un inotropo positivo oral (el primero desarrollado diuréticos, pero con cautela para no reducir la precarga.
desde los digitálicos), que ejerce su función sin aumen- Los únicos fármacos que han demostrado mejorar el pro-
tar el consumo miocárdico de oxígeno. Ha demostrado nóstico son los iSGLT2 (empagliflozina y dapagliflozina),
reducir las descompensaciones e ingresos de IC en pa- por lo que estarían indicados en todos los pacientes. Otros
cientes con FEVI ≤35% y síntomas (NYHA ≥II) a pesar de fármacos como los betabloqueantes, IECA/ARA-II o ARM no
tratamiento médico óptimo, que habían tenido ingresos han demostrado beneficios, o bien sólo en algún ensayo
por IC o descompensaciones previas. Ha recibido apro- clínico aislado.
bación europea reciente para su uso en dicha indicación. Por otra parte, los pacientes con IC y FEVI preservada suelen
y Anticoagulación oral: en pacientes con insuficiencia ser más ancianos y con más comorbilidades que los pacien-
cardiaca con alto riesgo embolígeno: trombo intraventri- tes con FEVI reducida. Es importante detectar y tratar dichas
cular y/o fibrilación auricular crónica. comorbilidades, puesto que muchas veces contribuyen o
desencadenan la IC clínica. Por ejemplo, la fibrilación au-
y Calcioantagonistas: los dihidropiridínicos pueden usarse ricular es frecuente y suele tener un efecto especialmente
como antianginosos (en el contexto de cardiopatía isqué- deletéreo (el llenado suele depender en gran medida de la
mica) o antihipertensivos. contracción auricular) (MIR); es importante un buen control
Los calcioantagonistas no dihidropiridínicos están de la frecuencia cardiaca (ya sea con betabloqueantes,
contraindicados por su efecto inotropo negativo (MIR). calcio-antagonistas o digoxina), aunque evitando ser agre-
sivo. En pacientes hipertensos con IC y FEVI preservada, los
y Otros fármacos que se deben evitar en IC con FEVI redu- antihipertensivos de elección son los IECA/ARA-II.
cida son los AINE y las glitazonas (pueden empeorar la IC).
y Antiarrítmicos: no existen datos que justifiquen el trata- Tratamiento farmacológico de la insuficiencia
miento de las arritmias ventriculares asintomáticas (MIR). Los
cardiaca con FEVI levemente reducida
pacientes con taquiarritmias o bradiarritmias sintomáticas
deben ser sometidos al tratamiento específico que corres-
ponda. Como antiarrítmicos, pueden usarse la amiodarona y No ha habido ningún ensayo clínico que evalúe específica-
los betabloqueantes (el resto aumenta la mortalidad). mente esta población de pacientes. Por ello, el tratamiento
es el mismo que en la IC con FEVI preservada (diuréticos
(Ver figura 8) para tratar los síntomas congestivos e iSGLT2 para mejorar
el pronóstico).
Tratamiento farmacológico de la insuficiencia Sin embargo, en pacientes seleccionados, puede conside-
cardiaca con FEVI preservada (MIR 16, 60) rarse iniciar el resto del del tratamiento de primera línea
de los pacientes con IC y FEVI reducida: INRA (de elección)
/ IECA / ARA-II, beta-bloqueante, ARM.
Es este caso el problema fundamental consiste en un lle- Por último, tienen indicación de carboximaltosa férrica en
nado diastólico ventricular reducido por disminución de presencia de ferropenia (con los mismos criterios que los
la distensibilidad y por restricción miocárdica (hipertrofia pacientes con IC y FEVI reducida), pero solo en pacientes
ventricular en la cardiopatía hipertensiva, miocardiopatías con hospitalizaciones recientes.
restrictiva e hipertrófica…) (MIR).
Tratamiento para Tratamiento

mejorar el pronóstico sintomático
Todos los pacientes
Diuréticos (furosemida)
INRA (de elección), Betabloqueante Inhibidor del (si congestión)
IECA o ARA-II a máxima dosis receptor Inhibidor de
a máxima dosis tolerada tolerada mineralcorticoide SGLT2
Carboximaltosa férrica
(si ferropenia)
Pacientes seleccionados con FEVI ≤35% y NYHA ≥II, a pesar de tratamiento médico óptimo
a) Valorar implante de DAI

b) Alternativas de tratamiento de IC
Añadir ivabradina Terapia de resincronización Hidralazina + dinitrato de

(si ritmo sinusal ≥70 lpm) cardiaca (si QRS >130 ms) isosorbide (en pacientes negros)
No hay respuesta
Considerar trasplante cardiaco Considerar digoxina
Figura 8. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca con FEVI reducida (≤40%).
64
Dispositivos de asistencia ventricular 5.7. Tratamiento de la insuficiencia

y trasplante cardiaco cardiaca aguda grave: edema agudo
de pulmón y shock cardiogénico
El trasplante cardiaco es un tratamiento efectivo pero
restringido a aquellos pacientes con insuficiencia cardiaca La monitorización básica inicial incluye el registro ECG con-
severa refractaria al tratamiento habitual (tratamiento tinuo, la toma frecuente de la presión arterial, la pulsioxi-
médico óptimo ± resincronización), en los que el riesgo y el metría y un registro horario de la diuresis. Deben extraerse
gasto estén realmente justificados. muestras para analítica (incluyendo troponina y péptidos
Los dispositivos de asistencia ventricular, en el contexto natriuréticos), una gasometría arterial y realizar un ecocar-
de la insuficiencia cardiaca crónica, también se utilizan en diograma (si está disponible). También puede considerarse
pacientes con insuficiencia cardiaca severa refractaria (ver realizar una radiografía de tórax o una ecografía pulmonar
tema 5.8. Dispositivos de asistencia ventricular). para confirmar el diagnóstico de edema de pulmón.
Unidades de insuficiencia cardiaca Tratamiento (MIR 12, 57; MIR 10, 6)
Son unidades multidisciplinares compuestas por cardiólo- El edema agudo de pulmón es una emergencia médica que
gos, médicos de atención primaria, internistas, psicólogos requiere un tratamiento médico inmediato.
y enfermeras especializadas. Su objetivo es realizar un
seguimiento estrecho de los pacientes, educándoles en su y Reposo y posición semisentada, si es posible con las
enfermedad, para tratar y detectar precozmente las rea- piernas colgando.
gudizaciones. Se le explica al paciente los síntomas a los y Opiáceos (habitualmente morfina): para aliviar la
que debe estar atento, la importancia de llevar un registro disnea y la ansiedad. En estudios retrospectivos se han
correcto de su peso y, en ocasiones, se le adiestra para asociado a un aumento de mortalidad, así que solo se
ajustar ellos mismos el tratamiento diurético si se produce deben utilizar en pacientes seleccionados con ansiedad
elevación del peso. Los resultados son asombrosos, con o dolor severos, o para mejorar la adaptación de los pa-
una notable disminución del número de ingresos estimán- cientes a la ventilación mecánica no invasiva.
dose que hasta 2/3 de los ingresos podrían ser evitados.
Los pacientes que reingresan lo hacen más precozmente, y Oxígeno: indicado si existe hipoxemia: SatO2 <90% ó PaO2
por lo que disminuye también la estancia media, los costes <60 mmHg). La FiO2 debe regularse para mantener satu-
sanitarios y mejoran la situación funcional. raciones en torno al 95%. Si el paciente presenta, además
de hipoxemia, taquipnea con >25 rpm, está indicado iniciar
ventilación mecánica no invasiva (CPAP o BiPAP), que
suele tener muy buena respuesta. En casos refractarios
Recuerda... a ventilación mecánica no invasiva, se debe proceder a
intubación endotraqueal y ventilación mecánica invasiva.
Han demostrado disminuir la mortalidad global
en la insuficiencia cardiaca con FEVI reducida: y Furosemida i.v.: el efecto comienza 15 minutos tras la
administración intravenosa; el efecto venodilatador se
y Los fármacos que van BIEN:
consigue con dosis menores y no es dosisdependiente. Si
- Betabloqueantes
se pretende una diuresis mayor puede añadirse un diu-
- INRA / IECA / ARA-II
rético tiazídico o similar que, al disminuir la reabsorción
- Espironolactona/Eplerenona
tubular de sodio, amplifican el efecto de la furosemida en
- Nitratos + hidralazina (escasa evidencia)
el asa de Henle (ambos diuréticos tienen efecto sinérgico).
y Los dispositivos:
- Resincronización cardiaca y Vasodilatadores (nitroglicerina i.v. o nitroprusiato i.v.):
- Desfibrilador automático implantable indicados si PAS >110 mmHg. El nitroprusiato tiene,
- Dispositivos de asistencia ventricular como la nitroglicerina, efecto vasodilatador mixto pero
con ligero predominio sobre el lecho arterial. A diferencia
de aquélla, su efecto coronariodilatador favorece el fenó-
meno de “robo coronario”, por lo que en la insuficiencia
cardiaca aguda de origen isquémico es preferible el uso
de nitroglicerina (MIR 13, 83).
y Inotropos: aumentan la contractilidad miocárdica. Exis-
ten distintos grupos farmacológicos (MIR):
- Aminas simpaticomiméticas (dobutamina, dopa-
mina, noradrenalina): indicadas en casos con PAS
<90 mmHg. Actúan sobre los receptores β, aumen-
tando el AMPc que induce la entrada de calcio en la
célula. A la dopamina se le ha atribuido clásicamente,
además, un cierto efecto diurético, si bien a día de hoy
es controvertidos. El uso prolongado de aminas se
asocia a mayor mortalidad, en relación a la aparición
de arritmias. La noradrenalina se postula como la
droga vasoactiva de elección en el shock cardiogénico
65
por ser menos arritmogénica, habiendo demostrado alcanzar hasta 5 lpm (dependiendo del tipo de modelo).
menor mortalidad que la dopamina. Debido a que se ubica dentro del ventrículo izquierdo,
está contraindicado en presencia de trombo intraven-
- Los inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona, amri-
tricular. El resto de contraindicaciones son compartidas
nona): inhiben la degradación del AMPc.
con el balón de contrapulsación. El Impella® es conside-
- Glucósidos cardiotónicos (digital). rado de elección en el shock cardiogénico post-infarto,
cuyo implante suele ser rápido y de forma percutánea
- Agentes sensibilizantes del calcio (levosimendan): en
en la propia sala de Hemodinámica; puede hacerse
los últimos tiempos se ha extendido el uso del levosi-
antes o después de la revascularización coronaria, si el
mendan en la insuficiencia cardiaca crónica reagudi-
enfermo evoluciona a una situación de shock cardiogé-
zada. Tiene una posología muy cómoda: se administra
nico, a diferencia de lo que ocurre con los dispositivos
durante 24 horas y su vida media dura 7 días. No pa-
de asistencia ventricular de implante quirúrgico que
rece ser tan proarrítmico como las aminas simpaticomi-
precisan de una programación y una mayor estabilidad.
méticas y no parece aumentar la mortalidad. No debe
Además, si la situación empeora, el Impella® puede
utilizarse en casos de hipotensión arterial mantenida.
combinarse con otras asistencias percutáneas, como
y Otros: la membrana de oxigenación extracorpórea (ECMO), lo
cual se reserva para situaciones de shock profundo con
- Anticoagulación: los pacientes deben recibir anticoa- fracaso de varios órganos además del corazón (“shock
gulación con HBPM u otro anticoagulante durante la circulatorio”) o parada cardiorrespiratoria.
fase aguda (salvo si ya estuvieran anticoagulados por
otro motivo, p. ej., fibrilación auricular).
- Betabloqueantes: han sido utilizados en algunos
casos de edema agudo de pulmón por miocardiopatía
hipertrófica. En general, están contraindicados en la
insuficiencia cardiaca aguda.
- Antiarrítmicos: no han demostrado disminuir la mor-
talidad.
- Balón de contrapulsación aórtico (ver figura 9): se
utiliza en casos muy graves de fallo miocárdico severo
refractario a las otras medidas farmacológicas, como
es el caso del shock cardiogénico refractario al trata-
miento convencional, o las complicaciones mecánicas
del IAM (como puente a la cirugía cardiaca). Consiste
en la introducción a través de la arteria femoral de un
catéter provisto de un balón hasta la aorta descen-
dente, distal a la salida de la subclavia izquierda. El
balón permanece en reposo durante la sístole, permi-
tiendo el paso de sangre hacia la circulación general, y
se hincha en la diástole, desplazando la sangre por Figura 9. Balón intraaórtico de contrapulsación.
detrás hacia las coronarias (mejorando así la perfusión
miocárdica) y por delante hacia el sistema periférico. Al
desinflarse produce un efecto de reducción de la pos-
carga y eleva el gasto cardiaco (MIR). Al mejorar la
perfusión coronaria, también está indicado en pacien-
tes con angina refractaria como puente a la revascula-
rización. Debido a su lugar de colocación, está
contraindicado en presencia de insuficiencia aórtica y
en la disección de aorta (MIR 19, 67; MIR).
El balón de contrapulsación no debe utilizarse de forma
rutinaria, siendo cada vez menos utilizado en la práctica
clínica, en favor de otros dispositivos como el Impella®
(ver figura 10). El Impella® es un dispositivo de asistencia
ventricular percutáneo con un implante similar al balón
de contrapulsación, pero que consta de un tornillo de
Arquímides, cuyo extremo distal queda ubicado en el
ventrículo izquierdo mientras que el proximal se aloja
en la raíz aórtica. De esta forma, succiona la sangre
desde la cavidad ventricular y la impulsa a nivel de la
raíz aórtica. Esto permite hacer una descarga directa del
ventrículo izquierdo y mejorar la perfusión coronaria,
debido a que aumenta la presión arterial y desciende
la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, lo que
mejora globalmente el gradiente de perfusión coro-
naria. Mientras que con el balón se consigue un gasto Figura 10. Impella® ubicado en su posición correcta: zona de succión
cardíaco de apenas 0,5 lpm, con el Impella® se pueden dentro de la cavidad ventricular izquierda y zona de eyección en aorta.
66
Regla mnemotécnica
Aorta
El tratamiento del edema agudo de pulmón es una (M)OVIDA
(Morfina, solo en pacientes seleccionados)
Oxígeno a alto flujo, ventilación mecánica
no invasiva si está disponible
Ventrículo
Vasodilatadores (NTG i.v.). Si PAS >110 mmHg izquierdo
Elegir
Inotrópicos positivos (noradrenalina i.v.). Bomba
Si PAS <90 mmHg
Diuréticos (furosemida i.v.)
Anticoagulación y A sentarse
(reposo y posición semisentada) Batería
Bomba Sistema de
control
5.8. Dispositivos de asistencia ventricular

Figura 11. Dispositivo de asistencia univentricular izquierda utilizado
como terapia de destino.
Son dispositivos mecánicos con capacidad para bombear
sangre desde las cavidades cardiacas hacia la circulación
sistémica. Pueden ser uni o biventriculares (según apor-
ten asistencia al ventrículo izquierdo, ventrículo derecho
5.9. Trasplante cardiaco
o ambos) dependiendo de la necesidad del paciente. Se
componen de una bomba (intra o extracorpórea), un con-
trolador electrónico del sistema, y una fuente de energía Cuando la respuesta de la insuficiencia
que puede ser una consola o batería externa. cardiaca a las medidas comentadas ante-
Actualmente existen cinco situaciones en las que se pue- riormente no es adecuada, se considera
den utilizar: refractaria al tratamiento y obliga a estudiar
la posibilidad del trasplante cardiaco. Las
y Puente a la decisión: en pacientes con shock cardiogé- causas más frecuentes de insuficiencia cardiaca subsidia-
nico refractario al tratamiento con drogas vasoactivas, rias de trasplante son la miocardiopatía dilatada de origen
para mantener al paciente con vida hasta conseguir una isquémico y la idiopática.
evaluación clínica completa que permita la toma de deci-
El trasplante cardiaco está indicado en pacientes con IC
siones terapéuticas definitivas.
avanzada en los que no existen otras opciones terapéuti-
y Puente a la recuperación: en pacientes con insufi- cas (excepto dispositivos de asistencia ventricular).
ciencia cardiaca aguda o reagudización de insuficiencia La IC avanzada se define como la presencia de clase funcio-
cardiaca crónica, refractaria al tratamiento médico, y de nal IV o III avanzada (aquélla con episodios recientes de
causa reversible, que precisan un “apoyo” temporal hasta descompensaciones) a pesar de todo el tratamiento mé-
que la función cardiaca se recupere por sí misma (p. ej., dico posible (incluyendo resincronizador si está indicado),
miocarditis). Si se produce finalmente la recuperación, se en pacientes que cumplen los 3 criterios siguientes:
retira el dispositivo.
1. Disfunción cardiaca grave, definida por alguna de las
y Puente al trasplante cardiaco: en pacientes en si- siguientes situaciones:
tuación de insuficiencia cardiaca refractaria al resto de
medidas, que precisan un trasplante de manera urgente - FEVI ≤30%.
o a corto plazo, como tratamiento temporal hasta que - Disfunción aislada grave de ventrículo derecho.
exista un donante disponible.
- Valvulopatía severa no operable.
y Puente a la “candidatura” (ser candidato a tras-
plante): en pacientes en situación de insuficiencia car- - Cardiopatía congénita severa no operable.
diaca e indicación de trasplante salvo por la presencia - Valores persistentemente altos de BNP o NT-proBNP
de hipertensión pulmonar severa o insuficiencia de otros y datos de disfunción diastólica severa o presiones
órganos (hepática, renal, encefalopatía…). La asistencia de llenado de VI muy elevadas (de acuerdo a la defi-
ventricular podría mejorar la hipertensión pulmonar o nición de IC con FEVI preservada).
revertir la situación de insuficiencia de los otros órganos,
consiguiendo así el paciente cumplir criterios para ser 2. Descompensaciones graves (edema agudo de pulmón,
candidato a trasplante. shock cardiogénico, arritmias ventriculares malignas,
etc.) que precisaron >1 ingreso o visita a urgencias en
y Terapia de destino o definitiva: en pacientes con los últimos 12 meses.
insuficiencia cardiaca crónica sintomáticos a pesar de
tratamiento convencional óptimo (farmacológico ± resin- 3. Incapacidad grave para realizar ejercicio físico: ergoes-
cronizador), que hayan sido rechazados para trasplante pirometría con consumo pico de oxígeno <12 ml/kg/
cardiaco, en los que se suponga una supervivencia min, o prueba de marcha de 6 minutos con <300 m
estimada de >1 año con buen estatus funcional si se recorridos.
implanta la asistencia.
67
En los pacientes con IC avanzada se utiliza la clasificación Complicaciones

INTERMACS, que describe la gravedad del paciente y sirve
para valorar la necesidad de trasplante o asistencia ventri-
cular y la urgencia de dicha intervención. Rechazo
(Ver manual de Nefrología)

Contraindicaciones
El diagnóstico del rechazo se realiza mediante la biopsia
endomiocárdica periódica del ventrículo derecho.
y Hipertensión pulmonar severa e irreversible con vasodi- Para prevenir el rechazo se utiliza una combinación de 3
latadores (pues produciría insuficiencia cardiaca derecha inmunosupresores: corticoide, anticalcineurínico (ciclos-
en el postoperatorio inmediato al no estar el ventrículo porina A o tacrolimus) y micofenolato mofetilo (MIR). En
derecho del donante adaptado a esas presiones). En los niños no se suelen administrar corticoides para evitar
estos casos, debe considerarse el implante de un dispo- problemas del desarrollo.
sitivo de asistencia ventricular para intentar revertir la
situación de hipertensión pulmonar severa (puente a la
“candidatura”). Infecciones
y Cáncer de mal pronóstico. En pacientes con cáncer, se
requiere la colaboración con oncólogos para definir el (Ver manual de Nefrología)
pronóstico vital del paciente, así como el riesgo de pro- En el trasplante cardiaco, destaca la infección por CMV, que
gresión o recidiva tumoral en relación con la inmunosu- se busca activamente mediante serologías periódicas, y de
presión asociada al trasplante cardiaco. aparecer se trata con valganciclovir oral.
y Insuficiencia severa irreversible renal (filtrado glome-
rular <30 ml/min) o hepática (cirrosis). En estos casos,
Enfermedad vascular del injerto (EVI)
puede considerarse trasplante combinado cardio-renal
o cardio-hepático. La EVI se caracteriza por engrosamiento difuso de la íntima
de las arterias coronarias por proliferación de la misma.
y Enfermedad sistémica grave con afectación multiorgánica
Puede manifestarse clínicamente en forma de muerte
u otras comorbilidades importantes con mal pronóstico.
súbita o infarto silente (el corazón trasplantado está de-
y Enfermedad arterial cerebral o periférica severa. nervado, por lo que la isquemia no produce dolor).
y IMC >35 kg/m2 (estos pacientes deben perder peso para Es la principal causa de disfunción del injerto y de muerte
ser candidatos a trasplante). tras el primer año del trasplante, y afecta al 40% de los pa-
cientes a los 5 años del trasplante. Aumentan su incidencia
y Abuso actual de alcohol o drogas. la existencia de rechazo previo, la infección previa por CMV
y Inestabilidad psicológica o falta de apoyo social que y la presencia de factores de riesgo cardiovascular.
ponga en peligro el seguimiento y el cumplimiento te- Se previene añadiendo al tratamiento estatinas (que re-
rapéutico. ciben todos los trasplantados cardiacos) y controlando de
forma estricta los factores de riesgo cardiovascular.
y Infección activa (es una contraindicación relativa).
Se diagnostica mediante coronariografías periódicas. Si
aparece, el tratamiento consiste en cambiar el micofe-
nolato por everolimus (otro inmunosupresor que tiene
actividad antiangiogénica).
68
Tema 6
Taquicardias
Autores: Javier Ramos Jiménez (5), Eduardo Franco Díez (5), Cristina Lozano Granero (5), Mikel Maeztu Rada (27).
la repolarización (p.ej.: torsades de pointes (MIR 23,

ENFOQUE MIR 120)) y tardíos, durante la fase 4 (p.ej.: taquicardias
ventriculares en la intoxicación digitálica).
Es un tema amplio y arduo. Debes conocer los criterios electro-
cardiográficos que definen a cada una de las taquiarritmias. Sin 3. Reentrada. Es el mecanismo más frecuente de las
embargo, no te asustes porque para contestar la mayoría de las taquicardias clínicas. Se denomina también taquicar-
preguntas es suficiente con que estudies en profundidad unos dia de movimiento circular, porque se producen por
pocos subtemas. Debes dominar a la perfección la fibrilación un frente de onda que gira en torno a un tejido no ex-
auricular, pues es la arritmia más preguntada, sobre todo las citable. Para que se produzca, por tanto, debe existir
indicaciones de anticoagulación permanente. un sustrato no excitable (anillos valvulares, cicatrices
post-infarto…) rodeado de teijdo excitable. Para su
origen, deben darse dos circunstancias posibilitado-
ras: 1) bloqueo unidireccional de la conducción en
Mecanismos electrofisiológicos un sentido alrededor del obstáculo y 2) conducción
de las taquiarritmias lenta en el otro sentido (lo que permite que cada por-
ción del circuito pierda la refractariedad y por tanto
sea excitable cuando el frente de onda pase por ella).
Las distintas taquicardias pueden responder a diferentes El desencadeante típico es una extrasístole que en-
mecanismos arrítmicos, entre los que destacan: cuentra bloqueo unidireccional en un sentido, pero
1. Automatismo: es la capacidad que tienen ciertas puede conducirse en el otro sentido. Son ejemplos
células para generar impulsos de forma espontánea. típicos la taquicardia por reentrada intranodal, las
Es una propiedad fisiológica de las denominadas taquicardias mediadas por vías accesorias (también
células marcapasos, cuyo principal nido es el nodo llamadas por reentrada aurículo-ventricular) y el
sinusal (que ejerce de marcapasos fisiológico). La flúter auricular.
patología por ritmos automáticos puede darse por
la existencia de focos de células marcapasos más
acelerados de lo normal (“automatismo normal au- 6.1. Extrasístoles
mentado”, p.ej.: taquicardia sinusal inapropiada) o
por estructuras que de forma fisiológica no deberían
generar impulsos (“automatismo anómalo”, p.ej.: Las extrasístoles son complejos prematuros que proceden
taquicardia auricular focal). Una característica única de un foco ectópico del corazón que emite impulsos anor-
de los ritmos automáticos es la supresión por so- males. Son, por tanto, latidos adelantados al ritmo normal.
breestimulación, que consiste en que estos focos se Según dónde se originen, se pueden clasificar en extrasís-
inhiben ante la presencia de un ritmo automático de toles auriculares, de la unión AV o ventriculares:
mayor frecuencia (que puede ser propio o generado
mediante un catéter de electrofisiología). Cuando
desaparece dicho ritmo de mayor frecuencia, el foco 1. Extrasístoles auriculares (EA) (ver figura 1)
automático típicamente tarda un tiempo en volver Se identifican en el ECG por un latido prematuro con onda
a generar impulsos, los cuales son en un inicio más P precoz de morfología diferente a la onda P sinusal, se-
lentos y paulatinamente se aceleran (fenómeno de guida de un QRS similar al QRS del ritmo de base. Lo más
calentamiento). frecuente es que se sigan de una pausa no compensa-
2. Actividad desencadenada. Las taquiarritmias por dora, de manera que la suma de los intervalos pre y pos-
actividad desencadenada se producen por posdes- textrasistólico suele ser inferior al doble de un ciclo sinusal.
polarizaciones (también llamadas pospotenciales), Ello se debe a que la extrasístole penetra en el nodo sinusal
que son oscilaciones del potencial de membrana y lo reajusta.
durante o inmediatamente después de la repolari- Las EA aparecen en el 60% de los adultos normales y no tie-
zación del cardiomiocito. Si dichos pospotenciales nen significación clínica, sin embargo en pacientes con un
alcanzan cierto umbral, son capaces de disparar un tejido de conducción predispuesto pueden desencadenar
nuevo potencial de acción (respuesta desencade- taquicardias paroxísticas supraventriculares.
nada); si cada respuesta desencadencada se sigue
de un nuevo pospotencial y una nueva respuesta,
aparecerá una taquiarritmia. Por tanto y, a diferencia 2. Extrasístoles de la unión
del automatismo, precisa de un potencial previo para
desencadenarse. Se distinguen los pospotenciales Se originan en el haz de His y suelen asociarse a cardiopa-
precoces, que tienen lugar durante las fases 2 y 3 de tía o a intoxicación digitálica.
69
Electrocardiográficamente se manifiestan por complejos refractarios al tratamiento médico o prefieren no tomar

QRS de morfología normal y ausencia de onda P prece- medicación, puede realizarse ablación del foco que genera
dente, aunque cuando hay conducción retrógrada a las las extrasístoles.
aurículas, puede verse una onda P’ negativa en II, III y aVF Los pacientes con EV de alta densidad requieren segui-
tras el complejo QRS. miento ecocardiográfico para descartar la aparición de
taquimiocardiopatía, o bien recibir tratamiento (fárma-
cos o ablación) para eliminar las extrasístoles de forma
3. Extrasístoles ventriculares (EV) (ver figura 2)
preventiva.
Es una de las arritmias más frecuentes, observándose
hasta en el 60% de los adultos sanos. Las EV se reconocen
en el ECG por la presencia de complejos QRS prematuros, Clasificación de las extrasístoles
anchos y abigarrados, no precedidos de onda P. Habitual-
mente las EV se siguen de una pausa compensadora, coin-
y Extrasístoles aisladas.
cidiendo la suma de los intervalos pre y postextrasistólico
con el doble de un ciclo sinusal. y Bigeminismo: cada latido sinusal se sigue de una extra-
En los pacientes sin cardiopatía, las EV no empeoran el sístole.
pronóstico; si existe alta densidad de EV (>10% de los lati- y Trigeminismo: por cada dos latidos sinusales, existe una
dos, aproximadamente >10000 EV al día), existe un pe- extrasístole.
queño riesgo de desarrollar taquimiocardiopatía con el
tiempo. Sin embargo, en sujetos con cardiopatía, sí que se y Parejas (dobletes): dos extrasístoles seguidas.
asocian a un incremento de la mortalidad si son frecuentes y Taquicardia: tres o más extrasístoles sucesivas (taqui-
(MIR), complejas o se asocian a fenómeno de R sobre T. cardia auricular, taquicardia de la unión o taquicardia
ventricular).
Figura 3. Bigeminismo ventricular.
Figura 1. Extrasístoles auriculares. 6.2. Clasificación de las taquicardias
Se considera taquicardia todo ritmo cardiaco con una fre-

cuencia superior a los 100 latidos por minuto (lpm).
Las taquicardias se dividen, según la morfología del QRS,
p. acoplamiento pausa compensadora en taquicardias de QRS ancho y estrecho, y según la distan-
cia entre éstos, en regulares o irregulares.
y Taquicardias de QRS estrecho (duración inferior a 0,12 s)

o QRS similar al ritmo sinusal.
- Regulares.
• Taquicardia sinusal.
• Taquicardia auricular monofocal.
Figura 2. Extrasístoles ventriculares. • Flúter auricular.
• Taquicardia supraventricular paroxística:
Tratamiento de las extrasístoles - Taquicardia ortodrómica en el síndrome de Wolff-

Parkinson-White (WPW).
La mayoría de las extrasístoles son asintomáticas y no - Taquicardia intranodal.

requieren tratamiento (MIR). Los pacientes con extrasís- - Irregulares.
toles sintomáticas (si son muy molestas) pueden recibir
tratamiento con betabloqueantes (MIR), calcioantagonis- • Taquicardia auricular multifocal.
tas o antiarrítmicos IC (flecainida, propafenona); si son • Fibrilación auricular.
y Taquicardias de QRS ancho (anchura mayor a 0,12 s).
70
Tema 6 Taquicardias
- Taquicardia ventricular. Clínica

- Taquicardia antidrómica en el WPW.
- Taquicardias con aberrancia (cualquier taquicardia Los síntomas más frecuentes son palpitaciones, intole-
cuyo ritmo basal tenga QRS ancho –bloqueos comple- rancia a los esfuerzos, dolor torácico y mareos. Muchos
tos de rama–). pacientes están asintomáticos.
La FA se caracteriza hemodinámicamente por ausencia
de contracción auricular efectiva (ausencia de onda a en
Recuerda... el pulso venoso yugular (MIR)), lo que ocasiona una pér-
dida de la contribución auricular al llenado ventricular.
Cualquier taquicardia con inestabilidad En personas sin cardiopatía, esta contribución es escasa
hemodinámica se trata mediante (en torno al 10% del gasto cardiaco), por lo que muchas
cardioversión eléctrica urgente veces la FA es asintomática. En personas con cardiopatía,
(independientemente del tipo de taquicardia). especialmente con disfunción diastólica (miocardiopatía
hipertrófica, estenosis mitral…), en las que la contracción
auricular al llenado ventricular es importante, puede dismi-
nuir el gasto cardiaco ocasionando hipotensión, síncope e
insuficiencia cardiaca.
6.3. Fibrilación auricular (FA)
Debido al estasis sanguíneo en la aurícula ocasionado por
la falta de contracción de la misma, pueden formarse trom-
Se trata de la arritmia más frecuente (2-4% de la pobla- bos (casi siempre en la orejuela de la aurícula izquierda),
ción en países desarrollados), pudiendo alcanzar una que pueden producir embolismos sistémicos (especial-
prevalencia cercana al 10% en personas de edad avan- mente ictus). Esto explica que los pacientes con FA tengan
zada. Se recomienda screening de FA a todos los pacien- un riesgo de muerte 1,5-3,5 veces mayor que la población
tes mayores de 65 años mediante la palpación del pulso general. También existe riesgo aumentado de deterioro
arterial; si el pulso es irregular, se realizará ECG para cognitivo y de depresión.
confirmar el diagnóstico. Los principales factores de Los episodios de FA con respuesta ventricular muy rápida
riesgo son la edad, la hipertensión arterial, la obesidad, mantenidos en el tiempo durante días pueden ocasionar
el SAHOS, y las cardiopatías del lado izquierdo del cora- taquimiocardiopatía (miocardiopatía dilatada con disfun-
zón (especialmente la valvulopatía mitral). Además, ción sistólica de VI, potencialmente reversible si se controla
puede aparecer en contextos agudos como el estrés la taquicardia).
emocional, poscirugía, en la intoxicación etílica aguda,
hipoxia o hipercapnia, o tirotoxicosis.
Diagnóstico
Para su diagnóstico, se requiere un ECG de 12 derivacio-

nes con FA, o bien un trazado de una derivación de ≥30
segundos con FA (obtenido con cualquier dispositivo, p. ej.,
relojes inteligentes).
QRS Electrocardiográficamente (MIR 21, 22; MIR 11, 7) se carac-
f
teriza por una actividad auricular muy rápida y desorga-
nizada, con ausencia de ondas P que se sustituyen por
ondulaciones de la línea de base (ondas f), a una frecuencia
entre 350 y 600 lpm. La respuesta ventricular es comple-
tamente irregular, lo que constituye una característica
primordial de esta arritmia.
Si en presencia de una FA nos encontramos un ritmo
Figura 4. Fibrilación auricular. ventricular regular y lento, debe sospecharse que existe
un bloqueo AV completo con un ritmo de escape. Si por el
contrario, se observa un ritmo ventricular regular y rápido,
debe sospecharse una taquicardia de la unión o ventricular.
CAPACIDAD PARA PROFILAXIS EF. 2.º EF. 2.º CARDIOPATÍA

FÁRMACO
CARDIOVERTIR RECIDIVA AGUDOS LARGO PLAZO ESTRUCTURAL
Flecainida
+++ + + Ø Contraindicado
Propafenona
Amiodarona + +++ Ø +++ Sí
Tabla 1. Características de los antiarrítmicos empleados en la FA.
71
Se debe realizar un ecocardiograma transtorácico a todos cias, aunque su uso a largo plazo se asocia a frecuentes
los pacientes con fibrilación auricular para descartar la pre- efectos adversos. Es importante también controlar los fac-
sencia de cardiopatía estructural. tores de riesgo modificables de FA (obesidad, HTA, SAHOS).
A mayor diámetro de la aurícula izquierda, es más difícil
mantener el ritmo sinusal.
Tratamiento (MIR 16, 227; MIR 11, 8; MIR 10, 45)
(Ver tabla 1)
La ablación de FA se basa en la ablación circunferencial de
Tiene cuatro objetivos:
las venas pulmonares por cateterismo (la FA se origina ha-
bitualmente de las venas pulmonares). Tiene una eficacia
1. Control del ritmo. Revertir a ritmo sinusal moderada, siendo más eficaz en pacientes con FA paroxís-
mediante cardioversión eléctrica o farmacológica tica (70-80%), definida por episodios de FA que duran <7
días, que en pacientes con FA persistente (50%), definida
La cardioversión no aumenta la supervivencia de los pa- por episodios que duran >7 días.
cientes con fibrilación auricular, pero puede mejorar la La cirugía de MAZE consiste en hacer varias lesiones me-
calidad de vida. Por ello, no se realiza cardioversión en los diante crioablación, radiofrecuencia o cortes y suturas en
pacientes asintomáticos (el único beneficio es sintomático) ambas aurículas, con el fin de cortocircuitar y aislar los
ni en los que pensemos que no va a tener éxito el procedi- circuitos que explican el inicio y mantenimiento de la FA.
miento, con una toma de decisiones individualizada: cuanta Está indicada especialmente en el tratamiento de la FA co-
más edad, más cardiopatía estructural y mayor diámetro existente con otra cardiopatía que necesite una cirugía. El
de la aurícula izquierda, será más difícil que el paciente se tratamiento quirúrgico de la FA se acompaña de una exclu-
mantenga durante un tiempo prolongado en ritmo sinusal sión mediante sutura o ligadura de la orejuela izquierda
tras la cardioversión (volverá a “caer” en fibrilación auri- para evitar la formación de trombos en ese lugar que den
cular en poco tiempo). En los pacientes en los que no se lugar a fenómenos embólicos.
opta por cardioversión, sino que se decide que vivirán en
fibrilación auricular, se habla de FA permanente.
En los pacientes en los que se opta por una estrategia de
control del ritmo, la cardioversión puede ser eléctrica (CVE)
o farmacológica (CVF). Los fármacos más empleados para Vena pulmonar Vena pulmonar
revertir la FA son los de las clases IC (propafenona, flecai- superior izquierda superior derecha
nida) y III (amiodarona), siendo de elección los antiarrítmico
IC (salvo en pacientes con cardiopatía estructural significa-
tiva, en los que se utiliza amiodarona). Recientemente se
ha aprobado también para cardioversión farmacológica el
vernakalant.
2. Control de la frecuencia ventricular

El objetivo general de FC durante los episodios de FA es
<110 lpm en reposo (en pacientes jóvenes y activos puede
optarse por objetivos más bajos). Así, en aquéllos pacientes
con FA permanente y FC elevada, y también en pacientes
con episodios ocasionales de FA durante los cuales la FC
es elevada, se administran fármacos frenadores. Si la FC
durante los episodios de FA es normal, no es necesario Vena pulmonar Vena pulmonar
administrar fármacos frenadores. inferior izquierda inferior derecha
Como fármacos frenadores, pueden emplearse digoxina,

betabloqueantes o calcioantagonistas, excepto en pacien- Figura 5. Ablación circunferencial de las venas pulmonares. Visión poste-
tes con FA y WPW, en los que los fármacos frenadores roanterior. Los puntos rojos corresponden a los lugares de aplicación de
están contraindicados (la FA preexcitada debe cardiover- radiofrecuencia.
tirse siempre, mediante procainamida o CVE).
3. Prevención de la recurrencia de la FA
4. Prevención del embolismo sistémico
Se emplea en pacientes con múltiples episodios de FA, es-
Para reducir el riesgo embólico inherente a la FA se pro-
pecialmente si son muy sintomáticos. No tiene sentido en
cede a anticoagulación oral.
los pacientes con FA permanente (su ritmo es la fibrilación
auricular; no se persigue el ritmo sinusal). Existen dos conceptos distintos sobre anticoagulación:
Para prevenir recurrencias, se puede utilizar la ablación o y Anticoagulación oral peri-cardioversión: en los pacientes
bien fármacos antiarrítmicos, en función de la preferencia en los que se va a realizar una cardioversión (ya sea CVF
del paciente (la ablación es más eficaz pero se trata de un o CVE), se debe investigar el tiempo que ha durado el
procedimiento invasivo con un pequeño riesgo de compli- episodio de FA. Todos los pacientes con un episodio de
caciones). Los fármacos antiarrítmicos que se emplean son FA que dure >48 horas (o de duración desconocida),
los de clase IC, sotalol, dronedarona o amiodarona, siendo presenten o no factores de riesgo embólico, deben re-
esta última el fármaco más eficaz para prevenir recurren- cibir anticoagulación oral durante 3 semanas antes de
72
Tema 6 Taquicardias
Episodio de FA sintomático Inestabilidad hemodinámica
No Sí
1 Control de la FC (frenadores del nodo AV)
No ICC:
- 1.º Betabloqueantes
- 2.º Verapamilo/Diltiazem
- 3.º Digoxina
Sí ICC:
- Digoxina
FA preexcitada (FA + WPW):
No dar frenadores.
Cardiovertir (procainamida o CVE)
2 Control del ritmo cardiaco
Decidimos no cardiovertir Decidimos

(AI muy dilatada, ancianos, cardiópatas) cardiovertir
Duración de la FA
≥48 h/desconocida <48 h
Anticoagulación Eco transesofágico

oral 3 semanas normal
Cardioversión
Farmacológica Eléctrica sincronizada
No cardiópata: Flecainida o Sí cardiópata:

Propafenona. Valorar Vernakalant Amiodarona
Anticoagulación oral 4 semanas poscardioversión
FA permanente Valorar prevención de recurrencias
¿FC durante FA >110 lpm en reposo?
No Sí
Primer Episodios repetidos
episodio y sintomáticos
Frenadores del
Nada nodo A-V Insuficiencia cardiaca con FEVI reducida: Amiodarona
Nada Enfermedad coronaria o valvular significativa: Sotalol, Dronedarona
Ausencia de cardiopatía: Flecainida o Propafenona
Alternativa: ablación de venas pulmonares (elección del paciente)
Figura 6. Algoritmo de tratamiento de la fibrilación auricular (MIR) e indicaciones de anticoagulación oral (MIR 15, 48; MIR 12, 48). Si se utilizan inhibidores
de la vitamina K el objetivo de INR es 2-3 en todos los casos, salvo en portadores de prótesis valvulares (ver tema 8. Valvulopatías).
(La figura continúa en la página siguiente)
73
Valorar prevención de embolismo sistémico

FA no valvular: utilizar la escala CHA2DS2-VASc Pts. Actitud
C “cardiopatía”= IC clínica (con FEVI preservada o reducida), FEVI ≤40%, o miocardiopatía hipertrófica 1
H HTA 1 Hombres Mujeres
A2 edad ≥75 años 2 ≥2 puntos: ACO ≥3 puntos: ACO
1 punto: ACO 2 puntos: ACO
D diabetes mellitus 1 (se prefiere) (se prefiere)
S2 “stroke”= ictus o AIT o embolismo arterial 2 o nada o nada
V “vasculopatía” = enfermedad coronaria o IAM previo, vasculopatía periférica, o placas de ateroma en aorta 1 0 puntos: nada 1 punto: nada
(por sexo
A edad ≥65 años 1 femenino)
Sc sexo femenino 1* *(suma 1 punto pero no influye en la indicación o no de ACO)
FA valvular (estenosis mitral moderada/severa o prótesis valvular mecánica en cualquier posición): existe indicación de ACO permanente,
que sólo se puede realizar con inhibidores de la vitamina K.
Valorar riesgo de sangrado en pacientes con ACO (múltiples escalas disponibles: HAS-BLED, ABC, ATRIA…)
En pacientes con alto riesgo de sangrado NO se contraindica la ACO, simplemente se debe realizar un seguimiento estrecho.
Factores de riesgo de sangrado: edad avanzada, historia de sangrado previo, HTA, INR lábil, tratamiento antiagregante o con AINE, IR, IH, anemia,
trombopenia, abuso de alcohol….
Figura 6 (continuación). Algoritmo de tratamiento de la fibrilación auricular (MIR) e indicaciones de anticoagulación oral (MIR 15, 48; MIR 12, 48). Si se
utilizan inhibidores de la vitamina K el objetivo de INR es 2-3 en todos los casos, salvo en portadores de prótesis valvulares (ver tema 8. Valvulopatías).
la cardioversión, o bien someterse a un ecocardiograma

transesofágico que descarte la presencia de trombos in- ARRITMIA ESTRUCTURA ABLACIONADA
tracavitarios. Si el episodio tiene <48 horas de evolución,
se puede realizar la cardioversión de forma segura. Taquicardia auricular Foco ectópico
Además, todos los pacientes sometidos a cardioversión
Flutter auricular Istmo cavotricuspídeo
(independientemente de la duración del episodio de FA)
deben recibir anticoagulación oral durante 4 semanas
Fibrilación auricular Venas pulmonares
después de la cardioversión.
y Anticoagulación oral permanente en pacientes que Taquicardia intranodal Vía lenta del nodo AV
presentan alto riesgo embólico, sea cual sea el tipo
de FA (paroxística, persistente, permanente) (ver figura WPW Vía accesoria
6). Los pacientes sin ningún factor de riesgo embólico
se mantendrán sin tratamiento antitrombótico. La an-
tiagregación (MIR) no se utiliza hoy en día para ningún Tabla 2. Ablación por cateterismo de taquiarritmias supraventriculares.
paciente. La ablación consiste en la destrucción de la estructura que genera o per-
petúa la taquicardia con energía térmica mediante la aplicación con los
catéteres de calor (radiofrecuencia) o frío (crioablación).
Los únicos anticoagulantes permitidos en FA valvular
(pacientes con estenosis mitral moderada o severa, o con
prótesis valvular mecánica en cualquier posición) son los
inhibidores de la vitamina K (acenocumarol, warfarina) Recuerda...
(MIR 21, 57). En FA no valvular (cualquier otro paciente)
son de elección los anticoagulantes de acción directa (da- Para frenar la FA, recuerda que los fármacos que se emplean
bigatran, apixaban, rivaroxaban, edoxaban) (ver manual de son B-C-D: Betabloqueantes, Calcioantagonistas y Digoxina.
Hematología), salvo contraindicación (la más importante es Para revertirla, se emplean antiarrítmicos de clase IC y III.
insuficiencia renal severa con aclaramiento de creatinina La decisión de anticoagular o no a un paciente que
<30 ml/min). ha presentado fibrilación auricular no depende del
En pacientes con FA e indicación de anticoagulación oral patrón de ésta (paroxística, permanente…), depende
permanente, pero con contraindicación absoluta para la de los factores de riesgo que presente el paciente.
misma, se debe considerar como alternativa el implante de
dispositivos de cierre percutáneo de la orejuela izquierda.
(Ver figura 6)
74
Tema 6 Taquicardias
6.4. Taquicardias regulares de QRS estrecho

ARRITMIA RESPUESTA
Los distintos tipos de taquicardias regulares de QRS es- ↓ FC auricular y ventricular

Taquicardia sinusal
trecho pueden ser difíciles de identificar por el ECG de 12 progresiva y transitoria
derivaciones, debido a que los QRS y las ondas T suelen
ocultar la actividad auricular (que es la que permite llegar ↓ FC ventricular por BAV, lo
al diagnóstico). Por ello, si no podemos identificar el tipo que permite apreciar mejor
concreto de taquicardia, realizaremos estrategias que Taquicardia auricular las ondas P de la taquicardia
bloquean la conducción por el nodo AV (para “eliminar” (su frecuencia no varía o bien
los QRS y ondas T del ECG y apreciar mejor la actividad disminuye ligeramente)
auricular). El orden de realización de dichas estrategias es
(si no se observa respuesta con una estrategia, pasar a la ↓ FC ventricular por BAV,
siguiente): lo que permite apreciar
Fibrilación o flúter auricular mejor las ondas F (flutter) o f
1. Maniobras vagales (masaje del seno carotídeo, manio- (fibrilación) de la taquicardia
bra de Valsalva): eficaces en aproximadamente el 20% (su frecuencia no varía)
de las personas.
2. Adenosina o ATP en bolo i.v.: contraindicado en asmá- Finalización brusca
Taquicardia supraventricular
ticos (riesgo de broncoespasmo). de la taquicardia
paroxística
(recupera ritmo sinusal)
3. Calcioantagonistas no dihidropiridínicos i.v. (diltiazem,
verapamilo) o beta-bloqueantes i.v. (esmolol, metopro- Taquicardia ventricular Sin ningún efecto
lol). Diltiazem y verapamilo están contraindicado en
pacientes con FEVI deprimida.
Tabla 3. Respuesta de las taquicardias a las maniobras que deprimen la
Taquicardia sinusal conducción del nodo AV (vagales o farmacológicas) (MIR).
Se caracteriza por un ritmo sinusal pero a una frecuencia y Tratamiento de los episodios sintomáticos de flúter
superior a 100 lpm. En la mayoría de las ocasiones es se- auricular: se suele realizar cardioversión eléctrica por
cundaria a diversos factores, por lo que hay que descartar la mala respuesta a fármacos. No se recomiendan los
hipoxia, hipovolemia, anemia, fiebre, estrés, hipertiroi- antiarrítmicos Ic.
dismo, etc. La taquicardia sinusal tiene un comienzo y una
terminación gradual. Con maniobras vagales, la frecuencia y Prevención de recurrencias: el tratamiento de elección
disminuye gradualmente pero de forma transitoria, recu- es la ablación del istmo cavotricuspídeo (MIR), que es
perando su frecuencia inicial al ceder las maniobras. El curativa (eficacia >90%).
tratamiento debe ir orientado al factor precipitante.
y Anticoagulación oral: se utilizan las mismas indicaciones
y pautas que en fibrilación auricular (tanto peri-cardio-
Taquicardia auricular monofocal versión como para indicar anticoagulación permanente).
El riesgo embolígeno del flúter, no obstante, es menor. Si
Se trata de una arritmia producida por la descarga de im- está indicada la anticoagulación permanente, debe man-
pulsos desde un foco ectópico auricular. Se caracteriza por tenerse aunque se haya realizado ablación (que es cura-
la presencia de un ritmo regular rápido con ondas P de tiva), debido a la frecuente coexistencia de fibrilación
diferente morfología que la onda P sinusal, pero iguales auricular (el 30-50% de los pacientes con flúter auricular
entre sí. El tratamiento de elección es la ablación del foco desarrollan fibrilación auricular con el tiempo).
ectópico que genera la taquicardia. En pacientes que no
deseen ablación se pueden utilizar fármacos frenadores
(betabloqueantes y calcioantagonistas) o antiarrítmicos IC
(flecainida, propafenona). Recuerda...
Ante toda taquicardia regular con QRS estrecho con una
Flúter auricular frecuencia ventricular de 150 lpm, debemos sospechar
que nos encontramos ante un flúter o aleteo auricular.
Es una taquiarritmia regular, producida por un mecanismo
de macrorreentrada auricular a través de un circuito que
pasa por el istmo cavotricuspídeo. Se caracteriza por la
presencia de ondas regulares de actividad auricular, ge-
neralmente a 300 lpm (ondas F), con una morfología en
“dientes de sierra”. Esta actividad auricular es conducida
al ventrículo con un grado fijo de bloqueo, siendo el más
frecuente el 2:1, por lo que la frecuencia ventricular resul-
tante suele ser de 150 lpm. Suele aparecer en pacientes Figura 7. Flúter auricular (ondas F a 300 lpm).
con cardiopatía estructural, especialmente del corazón
derecho (EPOC).
El manejo es similar al de la fibrilación auricular, si bien
el flúter tiene peor respuesta a fármacos (tanto frenadores
como antiarrítmicos).
75
Taquicardia SupraVentricular Paroxística (TSVP)

Conducción eléctrica normal Taquicardia ortodrómica
Característicamente, presentan inicio y terminación brus- en presencia de vía accesoria
cos. La respuesta más frecuente a las maniobras que en-
lentecen la conducción AV es la terminación repentina de la
taquicardia, y la clínica es de palpitaciones (MIR).
Nodo sinusal (NS)
En la mayoría de las taquicardias supraventriculares el
mecanismo responsable es la reentrada, bien intranodal
(60%), o bien a través de una vía accesoria (40%).
y Taquicardia intranodal: es la causa más frecuente de

taquicardia supraventricular paroxística. Se debe a la
existencia de dos vías de conducción dentro del nodo AV,
una lenta y otra rápida. En ritmo sinusal las dos vías con-
ducen la electricidad anterógradamente, pero tras extra-
sístoles puede ocurrir que la electricidad sólo conduzca Nodo auriculoventricular (AV)
por una de ellas, pudiendo luego volver en sentido
opuesto por la otra, con lo que se organiza un circuito
circular que perpetúa la taquicardia. Durante las taqui-
cardias, la mayoría de las veces la vía lenta conduce an-
Ritmo sinusal normal Wolff-Parkinson-White Taquicardia
terógradamente (de aurículas a ventrículos) y la vía
rápida conduce retrógradamente (de ventrículos a aurí-
culas). Generalmente afecta a sujetos sin cardiopatía Figura 9. Conducción a través de una vía accesoria. Síndrome de Wolff-
estructural y aparece más frecuentemente en mujeres Parkinson-White.
de edad media. La sintomatología consiste en palpitacio-
nes, referidas en muchas ocasiones al cuello, debidas a
la contracción simultánea de las aurículas y ventrículos, Características ECG de la presencia de una vía accesoria
que ocasiona ondas “a” cañón con cada latido cardiaco (preexcitación):
(signo de la rana). En el ECG se manifiesta como taquicar-
- Intervalo PR corto (<0,12 s): es debido a que la exci-
dia regular de QRS estrecho. La despolarización auricular
tación ventricular es más precoz que en condiciones
ocurre inmediatamente después que la ventricular, lo
normales, ya que la vía accesoria conduce el estímulo
que produce ondas P “retrógradas” (MIR) que la mayoría
de forma más rápida que a través del nodo AV y el haz
de veces no se pueden observar por estar dentro del
de His.
propio QRS (a veces aparecen justo al finalizar éste y
pueden observarse). - Empastamiento inicial del QRS (onda delta) (MIR): la
magnitud de la onda delta depende de la cantidad de
masa ventricular que se depolariza por la vía accesoria.
Por ejemplo, si damos fármacos que enlentecen la
conducción por el nodo AV, prácticamente todo el
miocardio será excitado por la vía accesoria y por tanto
todo el QRS llega a ser prácticamente una onda delta.
Figura 8. Taquicardia paroxística supraventricular.
delta
y Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
(MIR 11, 155): el término de WPW se aplica a los pacientes P
que presentan preexcitación en el ECG y tienen además
episodios de taquicardia supraventricular paroxística.
Hay, por otra parte, pacientes con preexcitación asinto- T
mática, que jamás tienen taquicardias.
La preexcitación es un término electrocardiográfico que
describe las alteraciones observadas en el ECG en ritmo Figura 10. Alteraciones electrocardiográficas en el ECG basal.
sinusal de pacientes que tienen una vía accesoria (haz de
Kent). Las vías accesorias son haces anómalos de mús-
culo que conectan las aurículas y los ventrículos, que en
y Arritmias en el WPW: la presencia de vías accesorias AV
condiciones normales sólo están conectados a través del
facilita la aparición de taquicardias por reentrada. En el
nodo AV. Las vías accesorias son más frecuentes en au-
WPW, puede haber dos tipos de TSVP:
sencia de cardiopatía estructural, pero se asocian típica-
mente a ciertas malformaciones congénitas, siendo la - Taquicardia por reentrada aurículo-ventricular or-
más frecuente la anomalía de Ebstein. todrómica (MIR 13, 15; MIR): es la forma más común,
76
Tema 6 Taquicardias
constituyendo hasta el 80% de las taquicardias sin- acción más lenta a lo largo de minutos, no suele obser-
tomáticas de los individuos con vías accesorias. En varse BAV completo) (MIR 18, 31; MIR 11, 51).
ellas se establece un cortocircuito de reentrada, con
- Tratamiento de los pacientes con WPW y FA: están
conducción anterógrada por el NAV y retrógrada por la
contraindicados los fármacos frenadores del nodo
vía accesoria, por lo que el QRS será estrecho.
AV (betabloqueantes, calcioantagonistas, digoxina), ya
- Taquicardia por reentrada aurículo-ventricular anti- que durante FA preexcitada evitarían que los latidos
drómica (QRS ancho): en este caso, el circuito tiene sean conducidos por el nodo AV; sólo serían conduci-
sentido inverso, de manera que, durante la taquicar- dos por la vía accesoria, lo cual puede ser perjudicial
dia, el estímulo de la aurícula pasa al ventrículo por la hemodinámicamente.
vía accesoria, y vuelve a ésta por el sistema específico
Los episodios de FA preexcitada con mala tolerancia
de conducción que tiene capacidad de conducir el estí-
hemodinámica se tratan con cardioversión eléctrica;
mulo retrógradamente. Esto causa taquicardia con un
si la tolerancia hemodinámica es buena se realiza
complejo QRS ancho.
cardioversión eléctrica o bien farmacológica con pro-
Además, los pacientes con WPW tienen un riesgo aumen- cainamida (MIR 22, 125).
tado de fibrilación auricular (15-30% de los pacientes).
- Tratamiento definitivo: el tratamiento definitivo de
Las vías accesorias con muy buena capacidad de conduc-
los pacientes con taquicardias sintomáticas es la
ción pueden hacer llegar más estímulos al ventrículo de
ablación por cateterismo (MIR 18, 66), que es curativa
lo que lo haría el NAV (fibrilación auricular preexcitada
si es exitosa (tasa de éxito >90%). En los pacientes con
(MIR 16, 7)), provocando una respuesta ventricular rápida
taquicardias intranodales se ablaciona la vía lenta del
mal tolerada e incluso una fibrilación ventricular.
nodo AV. En los pacientes con WPW se ablaciona la vía
(Ver figura 11) accesoria (MIR 13, 16). Los pacientes que rechacen la
ablación pueden tratarse con betabloqueantes o cal-
y Tratamiento de las taquicardias paroxísticas supra-
cioantagonistas.
ventriculares:
- Tratamiento de los episodios de taquicardia paroxística
supraventricular: la taquicardia finaliza bloqueando 6.5. Taquicardias de QRS ancho
la conducción a través del nodo AV. Inicialmente se
intentan maniobras vagales (éxito 20-60%); si la taqui-
Taquicardia ventricular
cardia no cede, se utiliza adenosina o ATP en bolo i.v.
(contraindicado en asmáticos; acción muy rápida, en
general con cese inmediato de la taquicardia, bloqueo Se considera taquicardia ventricular (TV) a la presencia de
AV completo durante pocos segundos y recuperación al menos tres latidos cardiacos a más de 100 lpm origina-
posterior de ritmo sinusal); si no cede pese a ello, se dos por debajo de la bifurcación del haz de His. Electrocar-
administran calcioantagonistas i.v. (verapamilo, dil- diográficamente se identifica como una taquicardia regular
tiazem) o beta-bloqueantes i.v. (esmolol, metoprolol); de QRS ancho (>0,12 segundos) (MIR 17, 6).
Figura 11. Fibrilación auricular preexcitada (conducida de forma intermitente por una vía accesoria). Se trata de una taquicardia irregular con anchura de
los QRS variable.
77
Las TV son más frecuentes en pacientes con cardiopatía Si se dispone de un ECG en ritmo sinusal previo al episo-
estructural, especialmente cardiopatía isquémica. No dio de taquicardia, y presenta las mismas características
obstante, hay algunos tipos de TV típicas de pacientes jóve- morfológicas que durante la taquicardia (existencia de un
nes sin cardiopatía estructural (por ejemplo, las TV idiopá- bloqueo de rama previo), lo más probable es que se trate
ticas del tracto de salida del VD o VI). de una TSV conducida con aberrancia.
En pacientes estables y sin cardiopatía con una taquicardia
de QRS ancho, si existen dudas entre TSV con aberrancia o
TV, podemos realizar maniobras vagales o administrar
adenosina o ATP con vistas a facilitar el diagnóstico diferen-
cial (en TSV habrá disminución de la FC o terminación de la
taquicardia al bloquear el nodo AV, y en TV no hay res-
puesta). Sin embargo, el verapamilo está contraindicado
ante una taquicardia de QRS ancho por su efecto inotropo
negativo, que podría producir shock cardiogénico o parada
cardiaca si se tratara de una TV.
Recuerda...
Figura 12. Taquicardia ventricular.
Ante la duda, cualquier taquicardia de QRS ancho se
debe tratar como si fuera una TV. El tratamiento será
igualmente efectivo si fuera finalmente una TSV.
Recuerda...
El origen más frecuente de la taquicardia ventricular es una
cicatriz por un IAM previo, alrededor de la cual se produce un Taquicardias ventriculares polimórficas (TVP)
mecanismo de reentrada tras un extrasístole ventricular.
Son taquicardias de ritmo de QRS ancho a más de 100 lpm
en las que la morfología del QRS ancho varía de un latido
a otro. Estas taquicardias se producen por mecanismos
diferentes a los de las TV monomorfas y, cuando son muy
Clasificación rápidas, pueden degenerar en fibrilación ventricular.
y Desde el punto de vista clínico puede ser: Algunas cardiopatías o circunstancias se asocian típica-
mente a TVP:
- Sostenida: si la duración es mayor a 30 segundos o re-
quiere cardioversión por la existencia de compromiso y Intervalo QT largo. Aparece en los síndromes de QT
hemodinámico. largo congénito (ver tema 6.8. Canalopatías), y en situacio-
- No sostenida: si dura entre 3 latidos y 30 segundos. nes que provocan QT largo adquirido (ver tabla 4). La TVP
que aparece en las situaciones con QT largo suele ser la
y Desde el punto de vista electrocardiográfico puede ser: torsades de pointes o taquicardia helicoidal
- Monomórfica: todos los QRS son iguales entre sí. (MIR 19, 6), taquicardia de QRS ancho en la que el voltaje
y morfología de los QRS va cambiando latido a latido,
- Polimórfica: la morfología de los QRS varía de un dando la sensación visual de que giraran en espiral
latido a otro. sobre la línea de base. En pacientes con QT largo que
presentan TVP debe administrarse sulfato de magne-
Diagnóstico diferencial de las taquicardias sio i.v. como medida preventiva de nuevos episodios..
regulares de QRS ancho
y Taquicardia ventricular (TV).
y Taquicardia supraventricular conducida con aberrancia.
El mejor factor predictor de TV es la presencia de antece-

dentes de cardiopatía estructural (IAM previo) (MIR). Otros
datos electrocardiográficos que orientan más hacia el
diagnóstico de TV que de TSV conducida con aberrancia
son los siguientes:
y Duración del complejo QRS >0,14 s. Figura 13. Taquicardia ventricular en torsión de puntas.
y Disociación auriculoventricular (prácticamente patogno-
mónico) (MIR).
y Concordancia del patrón de QRS en todas las deriva- y En la miocardiopatía hipertrófica puede haber TV mo-
ciones precordiales (todas las deflexiones positivas o nomórfica sostenida, pero son más frecuentes episodios
negativas). directos de fibrilación ventricular, y también las TVP.
y En el contexto de la isquemia miocárdica aguda tam-
bién se pueden producir TVP, que generalmente se
78
Tema 6 Taquicardias
QT LARGO ADQUIRIDO Prevención secundaria

(pacientes que han tenido arritmias
HIPO: malignas sin causa corregible)
Calcemia y TV o FV que causa PCR, muerte súbita, síncope o inestabilidad
Magnesemia hemodinámica (MIR).
Potasemia y TV recurrentes a pesar de tratamiento médico óptimo en
Arritmias (bradicardias extremas) pacientes con cardiopatía estructural.
HIPER: Prevención primaria
Proteínas (dietas) (pacientes sin arritmias malignas, con alto riesgo de tenerlas)
Tensión intracraneal y FEVI ≤30% por cardiopatía isquémica, esperando >40 días tras
Fármacos: un IAM.
Antidepresivos tricíclicos, neurolépticos y FEVI ≤35% (cualquier causa) con NYHA ≥II a pesar de
Antiarrítmicos clase Ia y clase III tratamiento médico óptimo.
Antibióticos: macrólidos, quinolonas y Miocardiopatía dilatada no isquémica con FEVI 36-50%:
- Pacientes con mutación en lamina A/C (LMNA) y riesgo
de arritmias ventriculares ≥10% según una calculadora
Tabla 4. Causas de QT largo adquirido (MIR 20, 95; MIR 10, 202). El trata- específica.
miento de estos pacientes consistirá en corregir la causa. - Pacientes con ≥2 factores de riesgo de muerte súbita arrít-
mica: síncope inexplicado; mutación en fosfolambano (PLN),
filamina (FLNM) o proteína ligadora de RNA 20 (RBM20);
deben a extrasístoles ventriculares con fenómeno de R
realce tardío en RM cardiaca; inducibilidad de TV sostenidas
sobre T.
en estudio electrofisiológico.
y En el síndrome de Brugada (ver tema 6.8. Canalopatías), y Cardiopatías genéticas con riesgo aumentado de muerte
las arritmias ventriculares más frecuentes son la fibrila- súbita. Se implantará DAI sólo en los pacientes que tengan
ción ventricular y las TVP, aunque también puede haber factores de riesgo de muerte súbita (distintos en cada
TV monomorfas. enfermedad).
- Miocardiopatías: miocardiopatía hipertrófica y miocardiopa-
tía arritmogénica.
Tratamiento general de las TV - Canalopatías: QT largo congénito, QT corto, síndrome de
y Paciente hemodinámicamente inestable: cardioversión Brugada.
eléctrica sincronizada.
Paciente hemodinámicamente estable: si se trata de Tabla 5. Indicaciones de implantación de DAI (MIR).
una taquicardia ventricular en el contexto de un IAM
agudo, se debe administrar amiodarona o lidocaína. Si
nos encontramos fuera del contexto de IAM agudo, el Otras taquicardias ventriculares
antiarrítmico de elección es la procainamida i.v (de se-
gunda elección, amiodarona). Si estos fármacos no son
efectivos, se procederá a cardioversión eléctrica sincro- Ritmo idioventricular acelerado
nizada, previa sedación, evitando así el uso de diferentes Se trata de una TV lenta (60-100 lpm) que acontece en la
antiarrítmicos. fase aguda del IAM. Es un signo de reperfusión, de buen
y Profilaxis de nuevos episodios: en algunos pacientes es pronóstico y no suele requerir tratamiento (MIR).
necesario mantener un tratamiento por recidiva de la
arritmia. La amiodarona es el fármaco más empleado, Fibrilación ventricular
aunque no parece mejorar el pronóstico vital. En casos
seleccionados, se puede intentar la ablación por cate- Se trata de la ausencia de actividad organizada del corazón,
terismo, sobre todo en pacientes con IAM previo y TV el cual no presenta ningún tipo de actividad hemodiná-
monomorfas. mica, puede acabar con la vida del paciente, y su trata-
miento es la desfibrilación (cardioversión eléctrica no
En pacientes que han presentado un episodio de TV o sincronizada).
FV se debe valorar la implantación de un Desfibrilador
Automático Implantable (DAI). Éste consiste en un dis-
positivo implantado en la región pectoral, generalmente,
conectado a un cable cuyo extremo distal se aloja en el
ápex del ventrículo derecho. Monitoriza el ritmo cardiaco
de forma continua, siendo capaz de detectar la presen-
cia de TV y FV, y tratarlas mediante un choque eléctrico
interno de baja energía. Hoy en día existen una serie de
indicaciones para el implante de este dispositivo.
Choque bifásico a 200 J
Figura 14. Fibrilación ventricular tratada mediante desfibrilación con 1

choque eléctrico. Tras el choque, el paciente sale a un ritmo ventricular
lento con QRS ancho, muy abigarrado.
79
V1 V4 inestabilidad eléctrica (episodios de TV). Existen casos con

afectación simultánea o preferencial del VI, por lo que hoy
en día esta entidad ha pasado a llamarse miocardiopatía
arritmogénica, sin indicar el ventrículo afecto.
V2 V5 Alteraciones electrocardiográficas
y Onda épsilon en precordiales derechas.

y QRS >110 mseg en V1, V2, o V3.
V3 V6 y Inversión de la onda T en precordiales derechas.
y BRD.
Diagnóstico y tratamiento
Figura 15. Displasia arritmogénica del VD. Imagen de BRD con onda T
negativa y onda épsilon en precordiales (flechas).
El diagnóstico requiere RMN cardiaca, pues el ecocardio-
grama suele ser insuficiente o incluso en ocasiones esta
patología pasa desapercibida totalmente en dicha técnica
6.6. Muerte súbita (MIR)
de imagen.
No existe tratamiento eficaz. Los pacientes deben evitar
Se denomina muerte súbita a la muerte natural (sin que parti-
deportes competitivos, y aquéllos con arritmias ventricu-
cipen mecanismos violentos) e inesperada (ocurre en menos
lares no sostenidas deben recibir beta-bloqueantes. Las
de 1 hora desde el inicio de los síntomas) de causa cardiaca.
indicaciones de implante de DAI en prevención primaria
En nuestro medio, la causa más frecuente de MS es la son: TV sostenidas (bien toleradas), y la presencia de varios
enfermedad coronaria, ya sea en forma de síndrome coro- factores de riesgo (AF de muerte súbita, síncopes inexplica-
nario agudo o cardiopatía isquémica crónica. En el primer dos, disfunción ventricular, etc.).
caso, la fibrilación ventricular suele ser la taquiarritmia
causante. En el segundo, cobran importancia la presencia
de taquicardia ventricular asentada sobre la cicatriz de Regla mnemotécnica
infartos previos.
Dado que la enfermedad coronaria es la principal causa de El síndrome de BRugaDa produce
MS, entre los 45 y 65 años la muerte súbita es más preva- una imagen en BRD (Bloqueo de Rama Derecha)
lente (7:1) en varones.
La segunda causa de MS en frecuencia son las miocardio-
patías, principalmente hipertrófica y dilatada.
En sujetos jóvenes, la frecuencia de enfermedad coronaria 6.8. Canalopatías
es significativamente menor, por lo que la principal causa
de muerte súbita es la miocardiopatía hipertrófica. Ésta
acontece en relación al esfuerzo, y sin correlación con la Enfermedades genéticas (por lo tanto, hereditarias) debi-
presencia de síntomas previos y/o presencia de obstruc- das a mutaciones en los canales iónicos que regulan el po-
ción en el tracto de salida de VI. Por ello, en muchas ocasio- tencial de acción cardiaco. Son enfermedades puramente
nes, es la primera manifestación de la enfermedad. eléctricas, sin alteraciones estructurales en el corazón
(función y morfología normal), que suponen riesgo aumen-
Otras causas de MS, en ausencia de cardiopatía estructu- tado de muerte súbita por arritmias ventriculares (TV
ral, son síndromes hereditarios causantes de taquiarrit- monomorfa, TVP o FV).
mias malignas (Brugada, síndrome de QT largo, displasia
arritmogénica del ventrículo derecho, fibrilación ventricular En general, se recomienda realizar estudio genético en los
idiopática). Al igual que en el caso de la miocardiopatía pacientes diagnosticados de canalopatías, aunque la ren-
hipertrófica, la frecuencia como causa de MS es mayor tabilidad diagnóstica (porcentaje de pacientes en los que
en sujetos jóvenes que en aquellos de mediana edad o el se encuentra una mutación patogénica) es muy variable
anciano. en las distintas canalopatías. Un estudio genético positivo
permite confirmar el diagnóstico en casos dudosos, reali-
El manejo de los pacientes con muerte súbita consistirá en zar consejo genético, y además permite el diagnóstico en
las medidas oportunas de RCP y, en caso de ser recupe- familiares (se analiza solo el gen que sabemos que tiene la
rada, identificación de la causa si es posible y/o implanta- mutación patogénica, para confirmar/descartar enferme-
ción de DAI si indicado (ver tabla 5). dad simplemente con ello).
6.7. Displasia arritmogénica Síndrome de Brugada

del ventrículo derecho
Prevalencia 1/2000-5000 recién nacidos vivos; mucho más
Enfermedad progresiva del músculo cardiaco con trans- frecuente en hombres que mujeres. Se debe a mutaciones
misión AD que se caracteriza por una sustitución total o de canales de sodio implicados en la despolarización mio-
parcial del músculo de VD por tejido fibroso o adiposo e cárdica (fase 0 del potencial de acción), que suponen pér-
80
Tema 6 Taquicardias
SITUACIÓN TÍPICA
CANAL IÓNICO MORFOLOGÍA
GEN CON MUTACIÓN FUNCIÓN DEL CANAL EN QUE APARECEN
IMPLICADO DE LA ONDA T
ARRITMIAS
Amplia
Ejercicio, sobre
SQTL 1 KCNQ1 IKs ↓
todo natación
Mellada
Ruidos fuertes y
SQTL 2 KCNH2 IKr ↓ sustos
(p. ej., despertador)
Intervalo ST
isoeléctrico largo
y T pequeña
SQTL 3 SCN5A INaV1.5 ↑ Reposo
Tabla 6. Principales tipos de SQTL. La herencia es autosómica dominante; cuando solo hay un alelo mutado se habla clásicamente de síndrome de Romano-
Ward; cuando los dos alelos están mutados (variante “autosómica recesiva”, solo se produce en el SQTL1) se llama síndrome de Jervell-Lange-Nielsen y
asocia sordera neurosensorial.
dida de función (despolarización más lenta de lo normal). V1 V4
El gen más frecuentemente implicado es SCN5A, aunque

la rentabilidad diagnóstica del estudio genético solo es del
30%. La herencia es autosómica dominante.
Las arritmias ventriculares más frecuentes son la TVP y la V2 V5
FV, aunque también puede haber TV monomorfas. Apare-
cen típicamente en reposo, especialmente durmiendo.
Diagnóstico V3 V6
Se consigue con la presencia en un ECG de un patrón de

Brugada tipo 1: bloqueo de rama derecha y elevación del
segmento ST ≥2 mm con pendiente descendente (en aleta
de tiburón) en V1 y/o V2. En pacientes con patrones dudo-
sos, puede utilizarse un test de provocación con antiarrít- Figura 16. Síndrome de Brugada: imagen típica en derivaciones precor-
micos de clase Ic (flecainida, ajmalina), que inhiben el canal diales V1-V2.
de sodio, para conseguir que se manifieste en el ECG el
patrón de tipo 1.
En los pacientes que han tenido arritmias ventriculares
o síncopes inexplicados existe la indicación de implantar
Tratamiento un DAI. No existen fármacos claramente eficaces; en in-
dividuos con DAI y choques frecuentes, puede valorarse
Muchos pacientes están asintomáticos, y el diagnóstico es administrar quinidina o realizar ablación de sustrato (las
casual por ECG realizados por otro motivo. En estos pacien- taquicardias surgen de la porción epicárdica del tracto de
tes, es suficiente la evitación de factores predisponentes de salida del VD).
arritmias (situaciones o sustancias que inhiben los canales
de sodio): la fiebre (tratarla agresivamente si aparece), el
consumo de alcohol y drogas, y una larga lista de fármacos. Síndrome de QT largo congénito (SQTL)
Como las arritmias aparecen en reposo, los pacientes pue-
den seguir realizando ejercicio (evitando eso sí realizarlo
Prevalencia 1/2000 recién nacidos vivos. Se debe habitual-
en condiciones extremas de calor o humedad para evitar
mente a mutaciones en canales de potasio implicados en la
la hipertermia).
repolarización miocárdica (fase 3 del potencial de acción),
81
que suponen pérdida de función (repolarización más lenta Diagnóstico

de lo normal), o más raramente por mutaciones en canales
de sodio con ganancia de función. La rentabilidad del estu- Se llega al diagnóstico con un intervalo QT corregido <340
dio genético es alta (80%). ms (<360 ms si hay una mutación patogénica, arritmias
ventriculares, o historia familiar de SQTC).
Las arritmias ventriculares más frecuentes son las torsa-
des de pointes. Existen diferentes tipos de SQTL en fun-
ción del gen implicado; en cada tipo cambia la morfología Tratamiento
de la onda T y la situación típica en la que aparecen las
Los pacientes que han tenido arritmias ventriculares deben
arritmias (que se deberá evitar) (ver tabla 6).
recibir un DAI. En pacientes con choques recurrentes pue-
den ser útiles la quinidina y el sotalol (antiarrítmicos que
Diagnóstico alargan el QT).
Se puede llegar al diagnóstico si se cumple cualquiera de

estas 3 circunstancias: Taquicardia ventricular polimórfica
y Un intervalo QT corregido ≥480 ms en al menos 2 ECG
catecolaminérgica (TVPC)
diferentes.
y Un intervalo QT prolongado pero no tanto (entre 450-480 Enfermedad rara, provocada por mutaciones en genes que
ms), en presencia de criterios adicionales (episodios de regulan el calcio intracelular. Los principales genes impli-
torsades de pointes, síncopes de esfuerzo, etc.). cados son RYR2 (receptor de rianodina, 60% de los casos,
herencia autosómica dominante) y CASQ2 (calsecuestrina,
y Una mutación patogénica, independientemente de la 10-15% de los casos, herencia autosómica recesiva).
duración del intervalo QT. Debuta clínicamente en la infancia, y provoca típicamente
un tipo especial de TV denominada taquicardia bidirec-
Tratamiento cional (QRS de dos morfologías que se van sucediendo
entre sí alternativamente) desencadenada por el ejercicio
Todos los pacientes con diagnóstico de SQTL deben recibir físico. El ECG basal es normal.
beta-bloqueantes (MIR 22, 123) (de elección propranolol,
nadolol o atenolol) y evitar situaciones que alarguen el in-
tervalo QT (fármacos, trastornos hidroelectrolíticos, etc.). Diagnóstico
Se desaconseja el ejercicio físico de alta intensidad y el de Se llega al diagnóstico en presencia de una taquicardia
competición. bidireccional inducida por el ejercicio en pacientes con un
Los pacientes que debuten con parada cardiaca, y aquéllos corazón estructuralmente normal, o bien en presencia de
que tengan arritmias ventriculares a pesar de betablo- mutaciones patogénicas.
queantes, deben recibir un DAI.
Tratamiento
Síndrome de QT corto congénito (SQTC)
Los pacientes con diagnóstico de TVPC deben recibir beta-
bloqueantes y evitar el ejercicio físico extenuante. El DAI
Enfermedad rara, provocada por mutaciones en canales en general no está indicado.
de potasio implicados en la repolarización (los mismos que
en el SQTL) pero con ganancia de función, lo que acorta
la repolarización. El gen más frecuentemente implicado es
KCNH2. La herencia suele ser autosómica dominante.
Provoca típicamente FV que cursa con parada cardiaca
como primera manifestación clínica.
82
Tema 7
Bradicardias
Autores: Eduardo Franco Díez (5), Cristina Lozano Granero (5), Javier Ramos Jiménez (5).
a realizar su función, pero si las pausas acontecen por el

ENFOQUE MIR día y son largas (en general >6 segundos) pueden producir
síncopes.
Este tema es menos importante que el de las taquicardias (5
preguntas en los últimos 10 años); lo más importante son las
indicaciones de marcapasos permanente, y saber identificar en
un ECG los distintos tipos de bloqueo AV.
Figura 1. Pausa sinusal.

Se considera bradicardia a todo ritmo cardiaco menor de
60 lpm.
Síndrome bradicardia-taquicardia
7.1. Disfunción del nodo sinusal Consiste en la aparición de pausas sinusales tras rachas de
(enfermedad del seno) taquicardias supraventriculares (fibrilación auricular, flut-
ter, taquicardia auricular…). Durante la taquicardia, el nodo
sinusal está inhibido porque le llegan estímulos a mayor
En condiciones normales, el nodo sinusal es el marcapa- frecuencia de la que él los produce. Tras finalizar la taqui-
sos del corazón, dado que genera estímulos más rápido cardia, el nodo sinusal puede tardar unos segundos en
(60-100 lpm) que el resto de estructuras con capacidad de reactivarse, apareciendo con ello pausas sinusales, que si
producir estímulos eléctricos (nodo AV: 40-60 lpm; fibras son suficientemente largas (>6 segundos) pueden producir
de Purkinje: 20-40 lpm). Por ello, el ritmo de la mayoría de síncopes.
las personas es sinusal.
La disfunción sinusal consiste en la pérdida de la capacidad
del nodo sinusal de producir estímulos eléctricos suficien- Recuerda...
temente rápido. Suele ser asintomática, y su causa más
frecuente es idiopática (por envejecimiento, siendo fre- La disfunción sinusal es, salvo por la posibilidad de tener
cuente en ancianos). síncopes en relación con pausas sinusales, una enfermedad
Otras causas de disfunción sinusal son la isquemia, la toma benigna, que no aumenta la mortalidad de los pacientes.
de fármacos frenadores (beta-bloqueantes, calcio-antago-
nistas, digoxina), la hiperpotasemia, así como algunas en-
fermedades extracardiacas (hipotiroidismo, hipertensión Diagnóstico
intracraneal, brucelosis, fiebre tifoidea…).
El diagnóstico se realiza con ECG. La bradicardia sinusal

Manifestaciones clínicas suele ser manifiesta en cualquier ECG del paciente, pero
si queremos detectar pausas sinusales (espontáneas o
tras rachas de taquicardia en el síndrome bradicardia-
La disfunción sinusal puede manifestarse con 3 patrones
taquicardia) deberemos frecuentemente monitorizar du-
distintos, que pueden coexistir en un mismo paciente:
rante un tiempo el ritmo cardiaco del paciente (Holter de
24 h, 72 h, o subcutáneo, que registra la actividad cardiaca
Bradicardia sinusal durante 2-3 años). En raras ocasiones, es necesario realizar
un estudio electrofisiológico.
Se caracteriza por un ritmo sinusal <60 lpm. Es frecuente
en deportistas y jóvenes (por aumento del tono vagal), sin
repercusión clínica en estos casos. En otros contextos (p. Tratamiento
ej., en ancianos) puede producir astenia o intolerancia al
esfuerzo por incompetencia cronotropa (imposibilidad de
Lo primero es descartar causas reversibles de disfunción
taquicardización durante el esfuerzo).
sinusal (isquemia, fármacos frenadores, hiperpotasemia…).
Una vez establecido que el problema es irreversible, no
Pausas sinusales existe tratamiento farmacológico eficaz, sino que éste
consiste en implantar un marcapasos definitivo que
Son periodos de tiempo en los que el nodo sinusal deja de
sea capaz de estimular las aurículas. Ya que se pone un
producir estímulos (paro sinusal), o bien produce estímulos
marcapasos, además del electrodo auricular se implanta
pero no se transmiten a las aurículas (bloqueo sinuaricu-
otro electrodo ventricular (modo DDD), por si el paciente
lar). El nodo sinusal siempre acaba recuperándose y vuelve
desarrollara bloqueo AV durante el seguimiento (lo cual
83
es relativamente probable, dada la asociación entre el Bloqueo AV de segundo grado (ver tabla 2)
envejecimiento y los dos tipos de bradiarritmias clínicas:
disfunción sinusal y bloqueos AV).
Algún impulso auricular deja de conducirse a los ventrículos.
Los pacientes asintomáticos no precisan tratamiento. Se
indica un marcapasos en los pacientes sintomáticos (aste- y En el tipo Mobitz I o Wenckebach existe un alarga-
nia, síncopes…) (MIR 14, 62) o en pacientes asintomáticos miento progresivo del PR hasta que una onda P no es
con pausas sinusales diurnas >6 segundos. conducida a los ventrículos.
Las guías actuales indican la implantación de marcapa-
7.2. Bloqueos auriculoventriculares sos definitivo en los casos sintomáticos, y en los casos
asintomáticos en los que el bloqueo sea infrahisiano. En
los casos asintomáticos con bloqueo suprahisiano se
La continuidad entre la aurícula y el ventrículo está alterada. podrá considerar la implantación de marcapasos indivi-
Existen tres grados de bloqueo según la gravedad: dualmente, sobre todo en pacientes añosos.
ETIOLOGÍA DEL BLOQUEO AV (MIR 21, 131) II
y Idiopática (envejecimiento): más frecuente.

y Hipervagotonía (deportistas).
y Fármacos: digoxina, betabloqueantes, verapamilo, diltiazem. Figura 3. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I.
y IAM inferior (isquemia del nodo AV).
y Enfermedades degenerativas (enfermedad de Lenegre).
y Miocadiopatías infiltrativas. y En el tipo Mobitz II existe bloqueo de una onda P sin que
y Enfermedades infecciosas (Lyme, sífilis, difteria). previamente se prolongue el PR.
y Bloqueos AV congénitos.
La mayoría son infrahisianos o distales al sistema His-
Purkinje, suelen suceder en pacientes con historia de
Tabla 1. Etiología del bloqueo AV. mareos y síncopes y suelen evolucionar a bloqueo AV
completo. Está indicada la implantación de marcapasos
definitivo (MIR 19, 64).
Bloqueo AV de primer grado
II
Todos los impulsos auriculares se conducen a los ventrícu-
los, pero con retraso; el PR es mayor de 0,20 s. Lo más
frecuente es que este retraso se produzca en el nodo AV.
Casi siempre es asintomático, en cuyo caso no está indi- Figura 4. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II.
cada la implantación de marcapasos.
y En el bloqueo AV 2:1, de cada 2 ondas P hay una que se
conduce y otra que no se conduce a los ventrículos. De
este modo, no podemos saber si el PR se prolonga o no
se prolonga (no hay 2 ondas P seguidas que se conduz-
II
can para comprobarlo), y no podemos por ello clasificar
este bloqueo como Mobitz I o Mobitz II. Ante esta duda,
Figura 2. Bloqueo AV de primer grado. está indicado el implante de marcapasos definitivo.
PR LOCALIZACIÓN ASOCIACIÓN PRONÓSTICO
Prolongamiento IAM inferior

MOBITZ I Nodo AV Bueno, reversible
progresivo Fármacos
Progresivo,
MOBITZ II Constante His-Purkinje IAM anterior
requiere marcapasos
Tabla 2. Diferencias entre los bloqueos de segundo grado.
84
Tema 7 Bradicardias
Bloqueo AV de tercer grado o completo 7.3. Marcapasos
La actividad auricular no se conduce a los ventrículos, es- Los marcapasos son dispositivos de estimulación cardiaca
tando las aurículas y los ventrículos controlados por mar- formados por un generador de impulsos y uno o varios
capasos diferentes; existe disociación A-V (MIR 12, 5), de electrodos que se implantan, habitualmente atornillados,
manera que la superposición de los ritmos origina ondas a en las cavidades cardiacas. El generador contiene la batería
cañón en el pulso venoso. En el momento agudo pueden del dispositivo y se coloca en un bolsillo quirúrgico que se
utilizarse atropina o isoproterenol. Si este tratamiento no realiza habitualmente en el plano prepectoral, bajo la cla-
es eficaz o existen contraindicaciones, se debe utilizar un vícula del brazo no dominante del paciente. Los electrodos
marcapasos temporal. Está indicada la implantación de se implantan en aquellas cavidades cardiacas en las que
marcapasos definitivo (MIR 12, 6). interese estimular.
Los marcapasos se suelen denominar “monocamerales”
cuando llevan solo un electrodo, habitualmente implan-
tado en VD; “bicamerales” cuando llevan dos electrodos
II (para AD y VD); y “tricamerales” cuando llevan tres (AD,
VD y VI; el electrodo de VI se implanta a través del seno
Figura 5. Bloqueo AV de tercer grado. coronario epicárdicamente, dentro de una vena que reciba
sangre del VI). Los marcapasos tricamerales permiten apli-
car terapia de resincronización cardiaca, dado que pueden
estimular en los dos ventrículos a la vez (estimulación
SUPRAHISIANO INFRAHISIANO biventricular).
ASOCIACIÓN IAM inferior IAM anterior

Modos de estimulación de marcapasos
RITMO ESCAPE 40-60 lpm 20-40 lpm
Estrecho Ancho Los marcapasos se pueden programar con diferentes

QRS
modos de estimulación, que se nombran mediante 3 letras
RESPUESTA A consecutivas (ver tabla 5):
Sí No
ATROPINA y Primera letra. Indica dónde puede estimular el marcapa-
RESPUESTA A sos: en las aurículas (A), en los ventrículos (V) o en las dos
Sí Sí localizaciones (D).
ISOPROTERENOL
y Segunda letra. Indica dónde puede sensar el marcapasos
los latidos del paciente: en las aurículas (A, sensado de
Tabla 3. Diferencias entre los bloqueos AV completos. ondas P), en los ventrículos (V, sensado de los QRS) o en
las dos localizaciones (D, sensado tanto de las ondas P
como de los QRS).
ASINTOMÁTICO SINTOMÁTICO y Tercera letra. Indica qué ocurre cuando un marcapasos
sensa latidos del paciente. Por una parte, todos los mar-
DISFUNCIÓN Pausas diurnas capasos se inhiben (I) cuando el paciente tiene latidos
SINUSAL >6 seg propios por encima de una frecuencia cardiaca mínima
que se programa (para ahorrar batería cuando no sea
BAV 1.er GRADO No necesario estimular); así, los electrodos implantados
en las aurículas se inhiben si sensan ondas P del pa-
BAV 2.º GRADO En general no ciente, y los electrodos de los ventrículos se inhiben si
MOBITZ I Cualquier sensan QRS del paciente. Además, los marcapasos con
BAV 2.º GRADO bradicardia electrodos en aurícula y ventrículos (bicamerales y trica-
Sí sintomática es merales) pueden realizar una estimulación ventricular
MOBITZ II
indicación de desencadenada (T, del inglés triggered). Esta estimula-
BAV 2.º GRADO marcapasos ción desencadenada se utiliza en pacientes con bloqueo
Sí
2:1 aurículo-ventricular, y consiste en que el electrodo de VD
(y de VI en resincronizadores) estimula cada vez que el
BAV COMPLETO Sí electrodo auricular detecte una onda P del paciente, tras
esperar un intervalo PR fisiológico. Así se garantiza la
BLOQUEO DE RAMA sincronía aurículo-ventricular en pacientes con bloqueo
ALTERNANTE* Sí aurículo-ventricular. Los marcapasos bicamerales y tri-
(MIR) camerales tienen la posibilidad de hacer las dos cosas
mencionadas (I + T = D).
*Bloqueo de rama alternante: pacientes con ECG que muestran bloqueo
de rama derecha y otros que muestran bloqueo de rama izquierda.
Tabla 4. Indicaciones de marcapasos definitivo.
85
Los marcapasos VVI y DDD pueden ser resincronizadores

COMPORTAMIENTO
ESTIMULACIÓN SENSADO si además del electrodo de VD se implanta un electrodo
ANTE EL SENSADO
adicional en VI. Esto estaría indicado para pacientes con
bloqueos aurículo-ventriculares e indicación de marcapa-
A A I
sos que tengan FEVI <40% (dado que estimular solo desde
el VD produce una activación ventricular similar a un blo-
V V T
queo de rama izquierda, lo que puede deteriorar la FEVI; la
D D D estimulación biventricular conseguiría que los dos ventrí-
culos se contraigan a la vez) (ver figura 7).
Tabla 5. Nomenclatura de los modos de estimulación de marcapasos. La

primera letra indica dónde puede estimular el marcapasos, la segunda
dónde puede sensar los latidos del paciente, y la tercera el comporta-
miento cuando se sensan latidos del paciente.
Conociendo las diferentes posibilidades de estimulación,

existen básicamente 4 programaciones posibles en la prác-
tica clínica (en la actualidad solo se utilizan 2):
y Marcapasos AAI. Marcapasos con un solo electrodo en la
AD (monocameral), donde puede estimular, e inhibirse si
sensa ondas P del paciente. Se podría utilizar en pacien-
tes con disfunción sinusal, pero en la práctica clínica no
se utiliza (un 1% de los pacientes con disfunción sinusal AD
desarrollan bloqueo aurículo-ventricular cada año, así
que para la disfunción sinusal se implanta directamente
un marcapasos DDD por si acaso). VI
y Marcapasos VVI (ver figura 6). Marcapasos con un solo

electrodo en VD (monocameral), donde puede estimular,
e inhibirse si sensa ondas QRS del paciente. Se utiliza
VD
en pacientes con bloqueo aurículo-ventricular en los
que no interesa estimular en la AD, básicamente porque
están en fibrilación auricular permanente (MIR 22, 124).
y Marcapasos DDD (ver figura 6). Marcapasos con elec-
trodos en AD y VD. Puede estimular en las dos localiza- AD: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.
ciones; cada electrodo se inhibe si sensa latidos en su
cavidad respectiva, y, además, el electrodo ventricular
puede realizar estimulación desencadenada. Sirve tanto Figura 7. Marcapasos-resincronizador DDD. Tiene 3 electrodos, implan-
para la disfunción sinusal como para los bloqueos tados en AD, VD y VI.
aurículo-ventriculares, en pacientes con ritmo sinusal.
y Marcapasos VDD. Marcapasos antiguo (ya no se implan- Otras modalidades de estimulación
tan) que tenían un único electrodo implantado en VD,
pero con un sensor incorporado a la altura de la AD, para
poder sensar las ondas P y realizar estimulación ventri- y Estimulación ventricular fisiológica (ver figura 8). Se trata
cular desencadenada. Se utilizaba en pacientes en ritmo de marcapasos VVI o DDD en los que el electrodo ven-
sinusal con bloqueo aurículo-ventricular, que no tuvieran tricular se atornilla en el haz de His o en la rama iz-
necesidad de estimulación en las aurículas (sin disfun- quierda (penetrando en el septo interventricular hasta
ción sinusal). llegar a estas estructuras). Con ello se consigue estimular
en el sistema de conducción intrínseco del paciente:
- Estimulación hisiana: se consigue una activación de los
VVI DDD dos ventrículos lo más fisiológica posible (QRS estre-
cho).
- Estimulación en rama izquierda: se consigue que el
VI se active fisiológicamente (QRS normalmente en
límite ancho con imagen similar al bloqueo de rama
AD derecha).
La estimulación fisiológica puede utilizarse en cualquier
VD VD paciente con indicación de marcapasos, pero es espe-
cialmente atractiva en pacientes con FEVI deprimida
AD: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho. como alternativa a la resincronización cardiaca (hay
actualmente ensayos clínicos en marcha que comparan
Figura 6. Marcapasos monocameral (VVI; izda.) y marcapasos bicameral estas dos modalidades de estimulación).
(DDD; dcha). Se marca la posición de la punta de los electrodos, que está
atornillada al corazón.
86
Tema 7 Bradicardias
y Marcapasos sin “cables”. Consisten en un dispositivo con

forma de pequeño cilindro que contiene tanto la batería
como los electrodos del marcapasos de forma integrada.
Se implantan directamente en el corazón por catete-
rismo, evitando con ello la manipulación del sistema ve-
noso subclavio del paciente. Especialmente indicados en
pacientes con dificultad de accesos venosos para im-
plante de un marcapasos convencional, o con alto riesgo
de infección (por ejemplo, si han llevado un marcapasos
convencional que se ha infectado).
AD
RI
AD: aurícula derecha; RI: rama izquierda del haz de His.
Figura 8. Marcapasos bicameral (DDD) con estimulación ventricular

fisiológica (electrodo ventricular implantado penetrando el septo inter-
ventricular hasta llegar a la rama izquierda del haz de His).
87
Tema 8
Valvulopatías
Autores: Eduardo Franco Díez (5), Aida Suárez Barrientos (37), Javier Martínez Díaz (29), Miguel Amores Luque (5).
ENFOQUE MIR
Fisiopatología
Es uno de los temas más preguntados de Cardiología en el MIR. Cuando el área valvular está por debajo de 1-1,5 cm2, la
Se trata de un tema con un gran componente fisiopatológico presión de la aurícula izquierda aumenta y comienzan las
(quizás el que más del MIR), por ello es muy importante que en- manifestaciones clínicas (habitualmente disnea de es-
tiendas bien la fisiopatología de cada una de las valvulopatías. fuerzo que es el síntoma más precoz y más frecuente). La
Lo más importante es conocer la auscultación típica de cada clínica puede exacerbarse en situaciones en las que au-
valvulopatía y las indicaciones de intervención (quirúrgica o mente la frecuencia cardiaca, ya que se acorta la diástole y
percutánea). con ello el tiempo de llenado ventricular. Por este motivo,
suelen ser mal toleradas las taquicardias. La caída en FA de
estos pacientes es especialmente mal tolerada, tanto por
Recuerda... el aumento de la frecuencia cardiaca como por la pérdida
de la contribución de la contracción auricular al llenado
Las estenosis valvulares se toleran clínicamente ventricular, que en estos pacientes tiene mayor protago-
peor que las insuficiencias (clínica más precoz). nismo que en individuos sanos. La rotura de pequeñas
venas pulmonares, congestionadas por el aumento de la
Las insuficiencias mitral y aórtica dilatan el
presión, producirá hemoptisis. En los primeros estadios de
ventrículo izquierdo (las estenosis no).
la enfermedad se produce hipertensión arterial pulmonar
La ecocardiografía es la técnica diagnóstica precapilar, que es reversible y reactiva a la hipertensión
de elección de todas las valvulopatías. pulmonar poscapilar (que a su vez es secundaria al au-
mento de presiones en la aurícula izquierda). Conforme
avanza la enfermedad, aparecerá una hipertensión arterial
8.1. Estenosis mitral pulmonar precapilar irreversible y que suele coincidir con
una mejoría paradójica en la sintomatología del enfermo
Consiste en la reducción del orificio valvular mitral a menos (MIR). La mejoría de la disnea cuando se establece una hi-
de 2 cm2, con obstrucción del flujo de entrada al ventrículo pertensión pulmonar irreversible se produce por una dis-
izquierdo. En condiciones normales, el área de apertura minución del flujo arterial al pulmón, secundario a una
mitral es de 4 a 6 cm2. Se considera una estenosis mitral claudicación del ventrículo derecho, con lo que mejora la
como ligera cuando tiene un área entre 1,5-2 cm2, mo- congestión venosa y, por tanto, la disnea.
derada cuando el área oscila entre 1-1,5 cm2 y estenosis
mitral severa cuando tiene un área por debajo de 1 cm2.
La mayor parte de los casos se dan en mujeres (2/3 de los
casos), apareciendo sobre todo sobre los 30-40 años. En
P
un 40% de los casos la lesión valvular es mixta (es decir,
estenosis asociada a cierto grado de insuficiencia mitral).
Etiología A
y Reumática (la más frecuente): dada la gran disminución

de enfermedad reumática en los últimos años, hoy en T
día la EM se ha convertido en una valvulopatía infre-
cuente. Suele asociar insuficiencia mitral. Cuando la EM
M
se asocia a CIA se denomina síndrome de Lutembacher.
y Congénita.
y Degenerativa: calcificación del anillo mitral y de zonas
subanulares (se da en personas de edad avanzada).
Regla mnemotécnica Figura 1. Válvulas cardiacas. Nótese la proximidad que existe entre la
válvula aórtica (A) y la mitral (M). Esta zona entre ambas válvulas se llama
La Fiebre Reumática solo se produce zona de contigüidad mitro-aórtica y es atravesada por el sistema de con-
por FaRingitis estreptocócica, ducción. Por este motivo, las endocarditis, sobre todo aórticas, pueden
a diferencia de la glomerulonefritis que se puede extenderse hacia esta zona y provocar trastornos de conducción (lo más
producir tras una infección faríngea o cutánea típico es la prolongación del PR) (MIR).
88
Tema 8 Valvulopatías
Exploración
En los casos de estenosis mitral grave, puede encontrarse

cianosis periférica y rubor malar entre azulado y rosáceo
(chapetas malares). Son secundarios al bajo gasto cardiaco
y al aumento de las resistencias periféricas.
AUSCULTACIÓN MANIFESTACIONES ECG
Crecimiento AI:
Refuerzo del 1R P mitral bifásicas en V1 con
Chasquido de apertura mitral duración >0,12 s en DII y
Rodar o retumbo diastólico con morfología bimodal
Refuerzo presistólico (no si FA) (forma de “M” mitral)
Soplo de Graham Steell En EM severa: crecimiento VD
en EM severas (por Desviación derecha eje
insuficiencia pulmonar) R predominante en V1
Figura 2. Afectación mitral reumática. Lo más frecuente en la fusión comi-
La presencia de FA es común
sural y la retracción de cuerdas.
Tabla 1. Hallazgos auscultatorios y electrocardiográficos en la estenosis

Clínica mitral (MIR).
Se da mayoritariamente en mujeres en el cuarto decenio

de vida. El síntoma fundamental es la disnea de esfuerzo
progresiva. También aparece hemoptisis y síntomas com- Chasquido Refuerzo
presivos (disfagia, ronquera por compresión del laríngeo apertura presistólico
recurrente, que se conoce como signo de Ortner).
La evolución es lenta y puede verse alterada por episodios
de descompensación: infección (fiebre y taquicardia), FA
(MIR), embarazo, embolismos, etc. En estas descompen-
saciones se puede producir edema agudo de pulmón. Soplo diastólico
Cuando aparece hipertensión pulmonar comienzan los
1R 2R 1R
síntomas de insuficiencia ventricular derecha, con lo que
Aumento de 1R
disminuye la disnea.
La embolia arterial puede ser el primer síntoma en una
estenosis mitral leve asintomática (recuerda que la causa Figura 4. Representación esquemática de la auscultación en la estenosis
más frecuente de embolia de origen cardiaco es la FA, que mitral (MIR 11, 46).
es especialmente frecuente en pacientes con EM) (MIR). Un
10% presentan dolor precordial. Otros cuadros clínicos son
endocarditis infecciosa, infecciones pulmonares (MIR),
arritmias auriculares.
Diagnóstico
y ECG: datos de crecimiento de la aurícula izquierda y, con

frecuencia, fibrilación auricular. En casos severos evolu-
cionados mostrará datos de crecimiento de cavidades
Aumento presión y volumen
en aurícula izquierda derechas, secundarios a hipertensión pulmonar. No son
Arritmias (fibrilación auricular) típicos, al igual que en la CIA, los datos de afectación del
Trombos ventrículo izquierdo, ya que en la estenosis mitral pura
Compresión de estructuras vecinas
(signo de Ortner: disfonía por compresión no se afecta. Si hay afectación del ventrículo izquierdo
de laríngeo recurrente izquierdo) se debe sospechar insuficiencia mitral concomitante o
Evolución
afectación valvular aórtica (ambos hechos frecuentes en

Congestión pulmonar e hipertensión la fiebre reumática).
Estenosis mitral pulmonar reactiva
Disnea, ortopnea, hemoptisis… y Radiología: el dato radiológico más característico es
el doble contorno de la aurícula derecha secundario al
Fracaso de ventrículo derecho
crecimiento de la aurícula izquierda. Pueden aparecer
Ingurgitación yugular, edemas, datos de congestión pulmonar como redistribución
hepatomegalia… vascular, líneas de Kerley, derrame pleural, etc. En casos
evolucionados se apreciarán signos de crecimiento de
cavidades derechas y signos radiológicos de hiperten-
Figura 3. Manifestaciones clínicas de la estenosis mitral. sión pulmonar.
89
y Ecocardiografía (MIR 18, 4): constituye la técnica diag- y Hipertensión pulmonar al menos moderada (PAP sistó-
nóstica de elección. Es de utilidad no sólo para evaluar la lica >50 mmHg).
morfología valvular sino también para excluir otras cau-
y Alto riesgo embólico: embolia previa, FA paroxística o
sas de obstrucción mitral, detectar la severidad de la es-
de reciente diagnóstico, ecocontraste espontáneo en
tenosis mediante el gradiente de presión transmitral
aurícula izquierda (imagen ecocardiográfica en la que la
medio o mediante el cálculo del área valvular (por plani-
sangre de la aurícula izquierda se ve más ecodensa de lo
metría en eco 2D o Doppler), determinar la coexistencia
normal, lo que implica flujo muy lento).
de regurgitación mitral, el tamaño de AI y la presencia de
trombos. También permite determinar la presión pulmo- y Riesgo de descompensación clínica: deseo de embarazo,
nar. Permite el cálculo de un score valvular que deter- necesidad de cirugía mayor.
mina si la estenosis es o no favorable para valvuloplastia
(valora en aparato valvular y subvalvular, el grosor y fle-
xibilidad de las valvas, las cuerdas tendinosas, la presen- Existen dos posibilidades de intervención:
cia de calcio). y Valvuloplastia percutánea con balón: es la técnica de
elección, siempre que sea posible por su menor mor-
talidad (1% con respecto al 2-4% de la cirugía valvular).
Está indicada en pacientes con válvulas móviles, flexibles
y poco calcificadas (score de Wilkins favorable: igual o
menor a 8/16).
Está contraindicada en presencia de trombos en la aurí-
cula izquierda o si existe insuficiencia mitral significativa
acompañante (MIR). Como complicaciones destacan la in-
suficiencia mitral residual y, a largo plazo, la reestenosis.
y Intervención quirúrgica: está indicada cuando la valvulo-
plastia no puede hacerse (score de Wilkins desfavorable,
trombo en aurícula izquierda o insuficiencia mitral signi-
ficativa acompañante). Se realiza especialmente en pa-
cientes sintomáticos (aunque puede considerarse en
pacientes asintomáticos con otras indicaciones de inter-
vención). La técnica más empleada es la sustitución de la
válvula enferma por una prótesis. Ocasionalmente, si la
anatomía es favorable, se puede llevar a cabo una comi-
Figura 5. Ecocardiografía tridimensional de una estenosis mitral con la surotomía bajo visión directa. Durante la intervención,
típica imagen en “boca de pez”. en muchos casos, se puede excluir la orejuela izquierda
y tratar la FA coexistente si estuviese presente mediante
visión directa.
Tratamiento
Médico
El de la insuficiencia cardiaca (que tendrá FEVI preservada).
Se realiza con diuréticos, y también pueden ser útiles fár-
macos frenadores (para aumentar el tiempo de llenado del
VI: betabloqueantes, calcioantagonistas no dihidropiridíni-
cos, digoxina, ivabradina).
La FA es una arritmia muy mal tolerada. En pacientes con
estenosis mitral leve, se debe perseguir control del ritmo
(cardioversión o ablación). En cambio, en pacientes con
estenosis mitral moderada o severa, la posibilidad de re-
currencia inmediata tras cardioversión o ablación es muy
alta, por lo que primero se realizará intervención sobre la
válvula mitral, y posteriormente control de ritmo de la FA.
Intervencionista
Está indicado en los pacientes con estenosis mitral
moderada-severa (área menor a 1,5 cm2) sintomática
(MIR). También existe indicación de intervenir a pacientes
asintomáticos con:
Figura 6. Valvuloplastia percutánea con catéter balón: obsérvese el in-
flado del balón de Inoue a nivel de la válvula mitral.
90
Estenosis mitral En resumen, existe una insuficiencia cardiaca retrógrada

moderada-severa por aumento de presión en la aurícula izquierda que se
transmite a las venas pulmonares y anterógrada, por
disminución del volumen sistólico efectivo, junto con dila-
Asintomático tación de cavidades izquierdas para intentar compensar la
-HTP severa sobrecarga de volumen. En el caso de la insuficiencia mitral
-FA reciente/
embolia previa Sintomático aguda, este mecanismo de dilatación compensadora no da
-Cirugía mayor tiempo a que se produzca y, por tanto, lo que predomina
-Deseo de embarazo es la sobrecarga de presión y la insuficiencia cardiaca retró-
grada con edema agudo de pulmón (la insuficiencia mitral
¿Es posible VPCB? ¿Es posible VPCB?
aguda es muy mal tolerada clínica y hemodinámicamente).
No Sí No
Clínica
Excepcionalmente
recambio valvular VPCB Recambio valvular
Suele ser bien tolerada, pudiendo ser asintomática durante
mucho tiempo. Los síntomas iniciales suelen ser disnea de
VPCB: valvuloplastia percutánea con balón. esfuerzo y fatigabilidad. Con el fallo del ventrículo izquierdo
aparecen, progresivamente, signos de insuficiencia car-
Figura 7. Algoritmo de manejo de la estenosis mitral. diaca congestiva.
La FA y los fenómenos embólicos son menos frecuentes
8.2. Insuficiencia mitral que en la estenosis mitral, aunque existe un riesgo impor-
tante de endocarditis infecciosa.
La insuficiencia mitral se define como el cierre inadecuado El edema agudo de pulmón se presenta con menor fre-
de la válvula mitral que da lugar a regurgitación a aurícula cuencia que en la estenosis, debido a que en la insuficien-
izquierda. cia son menos comunes los aumentos súbitos de presión
auricular izquierda. También puede presentarse hemopti-
sis y embolia sistémica, aunque son menos comunes que
Etiología en la estenosis mitral.
La insuficiencia mitral puede ser primaria (orgánica), de-

bida a alteraciones intrínsecas de la válvula, o secundaria
(funcional), debida a la dilatación del anillo mitral en mio-
cardiopatías dilatadas, o a la retracción de los músculos
papilares en pacientes con IAM. La IM primaria es más
frecuente que la secundaria.
En países occidentales, la causa más frecuente de IM es
la primaria degenerativa mixoide (por alteración de la
elasticidad de los velos, cuerdas tendinosas y anillo mitral),
mientras que hace unos años era la reumática.
Fisiopatología
Al contraerse el ventrículo en sístole, parte de la sangre que

debería salir hacia la circulación sistémica pasa a la aurícula
izquierda, por tanto, el volumen sistólico efectivo (el que
sale hacia la aorta) disminuye, mientras que el total (efec-
tivo + regurgitante) es normal o, incluso, puede estar au-
mentado durante los primeros estadios de la enfermedad.
Con el tiempo, el gasto cardiaco disminuye, produciéndose
clínica de insuficiencia cardiaca anterógrada (síntomas de
bajo gasto como astenia, debilidad, fatiga, etc.). Por otro,
lado la sangre que pasa a la aurícula izquierda produce una
sobrecarga de presión y de volumen en la misma, que será
mayor o menor según la distensibilidad y grado de dilata-
ción de la aurícula, la rapidez de instauración y la cantidad
de sangre refluida. Esta sangre se unirá a la que llega del
pulmón e intentará pasar al ventrículo izquierdo de nuevo Figura 8. Endocarditis mitral vista por ecocardiografía transesofágica y
en diástole, produciendo también sobre el ventrículo una pieza quirúrgica. Obsérvense las verrugas en la válvula mitral (puntas de
sobrecarga, sobre todo de volumen (MIR 15, 56), que provo- flecha) y en la válvula resecada.
cará la dilatación de éste.
91
Exploración física Tratamiento
El pulso carotídeo mostrará un ascenso rápido del pulso y Médico

volumen normal, excepto en caso de que exista insuficien-
cia ventricular. Tratamiento médico de la insuficiencia cardiaca, que se
realizará a la espera de la cirugía, o cuando se desestime
La auscultación cardiaca puede mostrar los siguientes
por elevado riesgo quirúrgico. Son especialmente útiles los
hallazgos:
IECA; al ser vasodilatadores, reducen la poscarga y facilitan
y Disminución del 1R. la salida de sangre desde el VI hacia la aorta (disminuyendo
la proporción de sangre que vuelve hacia la aurícula iz-
y Desdoblamiento del 2R por cierre adelantado de la vál- quierda por la insuficiencia mitral).
vula aórtica.
y Puede haber 3R en casos de insuficiencia mitral severa
con disfución ventricular. Quirúrgico
y Soplo pansistólico de alta frecuencia máximo en el 4.º Indicado en la insuficiencia mitral primaria severa en los
espacio intercostal con irradiación a la axila. siguientes casos:
y En ocasiones puede palparse un frémito (la palpación del y Síntomas de IC.

frémito se describe clásicamente como el “ronroneo de y Disfunción o dilatación del ventrículo izquierdo (FEVI
un gato”). <60% o diámetro telesistólico de VI >40 mm).
y Si hay mucho flujo mitral puede haber un soplo diastó- y Hipertensión pulmonar al menos moderada (PAP sistó-
lico de hiperaflujo. lica >50 mmHg).
y Fibrilación auricular de inicio reciente.
Ao P y Dilatación severa de aurícula izquierda, si el riesgo qui-
Soplo Soplo diastólico rúrgico es bajo y es posible la reparación valvular con
pansistólico hiperaflujo
buen resultado esperado.
La técnica quirúrgica de elección es la reparación de la

válvula (MIR 17, 8) (anillos protésicos, neocuerdas…) para
1R 2R 3R 1R evitar los efectos adversos de las prótesis y la necesidad
Desdoblamiento de anticoagulación. La reparación valvular ha demostrado
del 2R (respecto al recambio protésico) menor mortalidad quirúr-
gica, menor morbilidad y mortalidad a largo plazo, y mejor
Figura 9. Representación esquemática de la auscultación en la insuficien- preservación de la función ventricular (MIR 17, 60).
cia mitral. En la insuficiencia mitral secundaria (funcional), los resul-
tados de la cirugía son mucho peores que en la primaria y
Pruebas complementarias es controvertido si consigue una mejoría pronóstica, por
lo que se suele reservar para pacientes con insuficiencia
mitral severa que permanecen sintomáticos a pesar
y ECG: datos de crecimiento de la aurícula izquierda y, con de tratamiento médico óptimo para la IC, incluyendo
frecuencia, fibrilación auricular. En 1/3 de los casos mos- terapia de resincronización cardiaca si está indicada.
trará signos de crecimiento del ventrículo izquierdo, y en Existe una técnica percutánea de reparación mitral borde a
ocasiones, del ventrículo derecho secundario a hiperten- borde (TEER: transcatheter edge-to-edge-repair) que se deno-
sión pulmonar. mina MitraClip. El MitraClip es un dispositivo con forma de
y Radiología: cardiomegalia (crecimiento de cavidades pinza que se implanta por cateterismo y une los dos velos
izquierdas). Signos de insuficiencia cardiaca. En la insufi- de la válvula mitral por el punto medio de su borde libre
ciencia mitral aguda no existe cardiomegalia. (favoreciendo con ello su correcta coaptación; la apertura
de la válvula se realizará ahora por las porciones laterales
y Ecocardiografía. Nos permite: de los velos, dado que por el centro estarán unidos). Está
- Detectar la existencia de regurgitación indicado en pacientes con indicación de cirugía pero
mitral y cuantificar su severidad. que tengan alto riesgo quirúrgico o sean inoperables,
siempre y cuando cumplan unas estrictas condiciones
- Valorar la anatomía de la válvula y el anatómicas de la válvula mitral (que favorezcan el implante
aparato subvalvular para intentar filiar la del dispositivo). Se están desarrollando otras técnicas de
causa de la insuficiencia. reparación percutánea, así como válvulas percutáneas
- Valorar la repercusión sobre el ventrículo izquierdo para la posición mitral.
(FEVI, diámetros ventriculares).
- Estimar la presión pulmonar. Tratamiento de la insuficiencia mitral aguda
La insuficiencia mitral aguda se produce generalmente por
Si hay dudas sobre la severidad o etiología de la insuficien- rotura de cuerdas tendinosas, de músculos papilares en el
cia mitral por ecocardiograma transtorácico, se realizará contexto del infarto, o por endocarditis.
ecocardiograma transesofágico.
92
Suele ser una situación grave y mal tolerada que cursa con Exploración física
edema agudo de pulmón. El diagnóstico puede retrasarse
ya que el soplo puede estar ausente, especialmente en los
casos más graves con shock cardiogénico (MIR). Si no hay insuficiencia mitral asociada, lo más frecuente es
que sea normal. No obstante, en la auscultación es típica
El tratamiento es médico para la insuficiencia cardiaca, y
la presencia de un clic mesosistólico que se produce en
cirugía urgente en casos de insuficiencia mitral severa. En
el momento del prolapso valvular (el clic de la estenosis
la mayoría de casos no es posible la reparación valvular y
aórtica es protosistólico, es decir, al principio de la sístole).
se acaba realizando sustitución valvular por prótesis.
En los casos con insuficiencia mitral asociada, aparece un
soplo sistólico tardío que se comporta de manera similar
8.3. Prolapso de la válvula mitral al de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva respecto
(síndrome de Barlow) a las condiciones de precarga: aumenta de intensidad si
se reduce la precarga (porque aumenta el prolapso), y
disminuye en intensidad con maniobras que aumentan la
Concepto precarga (porque el prolapso de la válvula es menor).
Protrusión de una o ambas valvas de la mitral hacia la Exploraciones complementarias

aurícula izquierda durante la sístole ventricular. Es más fre-
cuente el prolapso de la valva posterior que el de la valva
anterior. Puede ir acompañado o no de insuficiencia mitral. y ECG: usualmente es normal. Puede aparecer aplana-
miento o inversión de ondas T en derivaciones inferiores.
y Ecocardiografía: prueba diagnóstica de elección.
Etiología
Tratamiento
La mayor parte de casos son idiopáticos. Existe cierta agre-
gación familiar, con herencia autosómica dominante.
También puede aparecer asociada a enfermedades del y Médico: sintomático y preventivo:
tejido conectivo (Marfan, Ehlers-Danlos…). - Evitar deplección de volumen y factores que estimulen
la actividad simpática.
Clínica (MIR) - Ejercicio aeróbico regular.
- Los betabloqueantes a dosis bajas constituyen el trata-
La clínica es muy variable, desde casos asintomáticos (lo miento de elección para el prolapso mitral sintomático.
más frecuente) a otros muy sintomáticos. Los síntomas
y Quirúrgico: indicado en pacientes con in-
aparecen generalmente a partir de los 20-30 años. Es más
suficiencia mitral que cumpla criterios de
frecuente en mujeres.
indicación quirúrgica. La reparación valvu-
Entre los síntomas más frecuentes destacan: lar es de elección si es factible.
y Fatigabilidad, intolerancia al ejercicio.
y Dolores torácicos atípicos (síntoma más frecuente). 8.4. Estenosis aórtica (MIR 11, 47)
y Palpitaciones, ansiedad.
y Fenómenos ortostáticos.
ENFOQUE MIR
y Presíncope y síncope.
Es sin duda la valvulopatía más preguntada. Presta mucha aten-
ción a la clínica y a las indicaciones del tratamiento quirúrgico.
En muchos casos, los síntomas son difíciles de explicar
solamente por el prolapso. Se ha sugerido que en estos
pacientes existe una disfunción del sistema nervioso autó-
nomo, con respuesta anormal a la estimulación simpática, La estenosis aórtica es la reducción del orificio valvular aór-
que podría ser la causa de muchos de los síntomas. tico a menos de 2 cm2, con obstrucción del flujo de salida
del ventrículo izquierdo. La obstrucción puede localizarse:
Muy raramente, el prolapso mitral se asocia a episodios de por encima de la válvula en el síndrome de Williams (supra-
muerte súbita por arritmias ventriculares (prolapso mitral valvular); por debajo de la válvula (subvalvular), es decir, en
maligno); se piensa que el sustrato para la aparición de el tracto de salida del ventrículo izquierdo (miocardiopatía
dichas arritmias es el acúmulo de fibrosis miocárdica en hipertrófica obstructiva) o en la propia válvula (lo más fre-
torno al músculo mitral posteromedial (sometido a un cuente).
estrés excesivo por el prolapso de la válvula).
93
Etiología y También existe un mayor riesgo de ictus, endocarditis y

muerte súbita (MIR).
La causa más frecuente en la población de estenosis aór- y Clásicamente, la estenosis aórtica se ha asociado a he-
tica es la degenerativa (calcificada) (MIR 15, 57), que afecta morragias digestivas bajas producidas por angiodisplasia
a personas ancianas y comparte factores de riesgo con la de colon (síndrome de Heyde) (MIR).
aterosclerosis (ambos procesos están muy relacionados).
En personas más jóvenes, la causa más frecuente es dege- Una vez que aparecen los síntomas, si no se trata, el pronós-
nerativa sobre una válvula bicúspide (MIR 21, 129). Otra tico es malo. Las curvas de supervivencia demuestran que,
causa menos frecuente es la reumática, que casi siempre desde el comienzo de los síntomas hasta la muerte, son
se asocia a afectación de la válvula mitral. dos años en situación de insuficiencia cardiaca, tres años
si existe síncope y cinco años si el paciente presenta angor.
Fisiopatología
Exploración física
Existe un obstáculo a la salida de la sangre del ventrículo
izquierdo en sístole. El mecanismo de compensación para El pulso arterial mostrará un ascenso lento (tardus), pe-
vencer ese obstáculo (aumento de la poscarga) es la hi- queño (parvus) y anacrótico (MIR).
pertrofia ventricular (así se mantiene la función sistólica
En la presión de enclavamiento pulmonar se puede apre-
del ventrículo izquierdo). La alteración principal aparece en
ciar una onda a prominente (MIR). Si existe hipertensión
la diástole, ya que, al estar hipertrofiado, el ventrículo iz-
pulmonar o insuficiencia tricuspídea puede haber una
quierdo no se relaja, con lo que la primera fase de vaciado
onda v prominente en la presión venosa yugular. La hiper-
pasivo de la aurícula no se realiza de manera adecuada, ne-
tensión arterial no es un dato habitual y, en casos severos,
cesitando que la contracción auricular sea vigorosa. Como
se produce hipotensión con el ejercicio.
ocurría en la estenosis mitral, la taquicardia (que acorta
principalmente la diástole) empeora la sintomatología en En la auscultación y palpación cardiaca destacan los si-
estos pacientes. La pérdida de la contracción auricular y el guientes hallazgos:
aumento de la frecuencia cardiaca concurren en la FA, lo y La palpación del frémito es un signo casi constante, con
que hace que sea una arritmia muy mal tolerada si hay es- su irradiación característica hacia el lado derecho del
tenosis aórtica. Puesto que la masa del ventrículo izquierdo cuello y carótidas (MIR).
se encuentra aumentada y existe un aumento de la tensión
parietal en sístole para vencer el obstáculo, las necesidades y 1R normal con disminución del 2R (la desaparición del
de oxígeno del miocardio aumentan, por lo que se produce segundo tono en el foco aórtico es un dato exploratorio
un disbalance entre la oferta y la demanda, produciendo de severidad).
angina. La disnea se produce por la alteración diastólica y Clic de apertura en válvulas no calcificadas. Cuando se
inicial, que aumenta la presión telediastólica del ventrículo calcifica disminuye o desaparece.
izquierdo y, retrógradamente, la presión en la aurícula iz-
quierda y las venas pulmonares. El síncope se produce por y Desdoblamiento paradójico del 2R que aparece en las
alteración sistólica (las necesidades de oxígeno cerebrales severas (MIR).
durante el esfuerzo no pueden ser satisfechas, ya que el y Lo más característico es un soplo sistólico áspero,
flujo que sale de la aorta se encuentra reducido). romboidal, de alta frecuencia que se ausculta mejor
en el foco aórtico y que se irradia a cuello y a carótidas
Clínica (MIR 22, 122; MIR 12, 45).
La intensidad del soplo no se correlaciona bien con la
severidad y, según avanza la estenosis, puede ir disminu-
La clínica generalmente comienza en el sexto decenio de
yendo de intensidad (suele ser por claudicación del ven-
vida, rara vez antes de los 40 años. La tríada clínica clásica
trículo izquierdo y es un dato de mal pronóstico). En
la constituyen la angina, el síncope y la disnea:
ocasiones el soplo se irradia a lo largo del borde esternal
y Angina: manifestación más frecuente. Aparece típica- izquierdo y a la punta (fenómeno de Gallavardín).
mente con el esfuerzo, por la imposibilidad de garantizar
las necesidades de oxígeno del miocardio hipertrófico
(disbalance entre necesidades y aporte).
P Ao
y Síncope: característicamente se trata de un síncope de Soplo
esfuerzo (MIR 20, 93). Durante el ejercicio disminuyen sistólico
eyectivo
las resistencias periféricas, lo que no puede ser com-
pensado con un aumento del gasto cardiaco debido a
la obstrucción, cayendo la presión de perfusión cerebral
y provocando así síncope. Cuando el síncope aparece 1R 2R 4R 1R
en reposo, se debe pensar en arritmias (FA, fibrilación
Desdoblamiento
ventricular, bloqueos). paradójico del 2R
y Disnea (insuficiencia cardiaca): cuando aparece el pro-
nóstico vital es de 2 años y es especialmente sombrío Figura 10. Representación esquemática de la auscultación en la estenosis
si se acompaña de fracaso derecho por hipertensión aórtica.
pulmonar (MIR).
94
Exploraciones complementarias En pacientes con indicación urgente de sustitución valvu-

lar, se puede realizar valvuloplastia con catéter balón como
terapia puente (hasta que pueda realizarse la sustitución
y ECG: signos de hipertrofia ventricular izquierda. El cal- valvular).
cio del anillo puede producir bloqueo A-V o distintos
grados de bloqueo intraventriculares (hemibloqueo an-
terior izquierdo). Intervencionista en niños y adolescentes
y Analítica: determinación de niveles de péptidos natriu- En general, existe indicación de intervención en cualquier
réticos (BNP, NTproBNP): la elevación de los mismos es niño o adolescente con estenosis aórtica severa (inde-
un predictor del desarrollo próximo de síntomas y de pendientemente de los síntomas o la FEVI), para evitar el
eventos adversos. riesgo de muerte súbita o disfunción ventricular futura.
Las causas de la estenosis aórtica en estos grupos de edad
y Radiología: se encuentra radiografía normal o redon-
suelen ser congénitas, y las válvulas flexibles; siempre que
deamiento de la punta del ventrículo izquierdo. Calcio en
sea posible, se realizarán técnicas que eviten implantar
el anillo aórtico, sobre todo en mayores de 65 años.
prótesis valvulares (comisurotomías o valvuloplastias con
y Ecocardiograma: es la técnica de elección catéter balón).
para su diagnóstico (MIR 13, 86; MIR). El
Doppler determina el gradiente máximo
y el medio, para cuantificar la severidad 8.5. Insuficiencia aórtica
(ligera, moderada y grave; esta última
cuando el gradiente medio supera los 40 mmHg, o área
valvular <1 cm2). Si durante la evolución el gradiente dis-
Etiología
minuye, indica un empeoramiento de la función sistólica
del ventrículo izquierdo (MIR). La insuficiencia aórtica puede estar causada por una alte-
ración de las válvulas, de la aorta o de ambas.
Tratamiento La causa más frecuente de insuficiencia aórtica es la
degenerativa sobre válvula tricúspide, seguida por la
degenerativa sobre válvula bicúspide, y la funcional (por
Médico dilatación de la raíz aortica: aneurismas de aorta, Marfan,
colagenopatías…). En el caso de la insuficiencia aórtica
Sintomático (el de la insuficiencia cardiaca), hasta que se aguda la causa más frecuente es la endocarditis, seguida
realice la sustitución valvular. Los vasodilatadores se han de la disección de aorta.
considerado tradicionalmente contraindicados, pero los
IECA son seguros y podrían ser beneficiosos en pacientes
asintomáticos. Fisiopatología y manifestaciones clínicas
Intervencionista en pacientes adultos Se produce una regurgitación hacia el ventrículo izquierdo

en diástole de la sangre de la aorta que se une a la que pro-
El tratamiento de elección consiste en la sustitución valvu- viene de la aurícula izquierda. Esta sobrecarga de volumen
lar por prótesis (MIR 14, 68; MIR). Está indicada en estenosis sobre el ventrículo izquierdo provoca su dilatación, que
aórtica severa que tenga síntomas, independiente de la inicialmente es compensadora y atenúa la elevación de la
gravedad de estos (MIR 10, 50; MIR), o disfunción sistólica presión telediastólica (MIR). Progresivamente el ventrículo
del ventrículo izquierdo (FEVI <50%; puede considerarse va claudicando y dilatándose hasta que empeora la función
con FEVI <55%). En pacientes asintomáticos, se debe reali- sistólica y aparece la insuficiencia cardiaca. El volumen tele-
zar una ergometría para desencadenar síntomas (en cuyo diastólico se correlaciona con la mortalidad operatoria y la
caso hay indicación de intervención). disfunción postoperatoria del ventrículo izquierdo.
La técnica de implante de la prótesis puede ser quirúrgica La insuficiencia aórtica aguda severa es mal tolerada he-
(SAVR: surgical aortic valve replacement) o percutánea modinámicamente y condiciona un rápido deterioro clínico
(TAVI: transcatheter aortic valve implantation). La TAVI puede que puede abocar en edema agudo de pulmón. En cambio,
realizarse por vía transfemoral (de elección), o si no es po- en la insuficiencia aórtica crónica se desencadenan meca-
sible mediante otros abordajes (subclavia, axilar, carótida, nismos de compensación que hacen que sea bien tolerada
transcava, o transapical -cirugía mínimamente invasiva-). y de larga evolución.
Antes de TAVI se suele realizar una TC para evaluar la ana-
tomía valvular y vascular periférica (decidir el abordaje). La insuficiencia aórtica puede evolucionar de manera
La decisión sobre qué técnica realizar (SAVR o TAVR) debe asintomática durante años. La disnea es el síntoma más
discutirse en sesión conjunta con cardiólogos y cirujanos frecuente de esta enfermedad. Al igual que en la estenosis
(Heart Team). En general: aórtica puede haber angina en ausencia de lesiones coro-
narias. La angina puede ser de esfuerzo aunque es muy
y Pacientes ≥75 años: TAVI (MIR 23, 124). típico de esta enfermedad la angina durante el reposo
y Pacientes <75 años de riesgo quirúrgico bajo (EuroSCORE nocturno (durante el sueño hay una bradicardia fisiológica.
II <4%): SAVR. Al disminuir la frecuencia cardiaca, aumenta la duración
de la diástole, lo que aumenta el chorro de regurgitación y
y Pacientes <75 años de riesgo quirúrgico intermedio-alto: el estrés en el ventrículo izquierdo lo que puede provocar
individualizar. angina). Sin embargo, el síncope no es un dato habitual.
Puede complicarse en la evolución con endocarditis y
muerte súbita.
95
Volumen telediastólico VI y Radiología: cardiomegalia a expensas del ventrículo

llenado desde aurícula izquierdo en casos crónicos en los que haya dilatación
+ del ventrículo izquierdo. En la insuficiencia aórtica aguda
regurgitación aórtica
puede no haber cardiomegalia.
y Ecocardiograma: técnica de elección para el diagnós-
Dilatación VI compensadora Volumen de eyección tico. Nos ayuda también a valorar la indicación quirúrgica
evita el aumento de presión pulso hiperquinético mediante el cálculo del diámetro telesistólico o la FEVI. Si
existen dudas respecto a la severidad de la insuficiencia
aórtica, se puede realizar RM cardiaca.
Función sistólica
Presión telediastólica VI Insuficiencia cardiaca
Figura 11. Fisiopatología de la insuficiencia aórtica.
Exploración física (MIR 16, 62)
El pulso cardiaco mostrará, por aumento en la presión dife-

rencial, un pulso saltón o hiperquinético. La presión arterial
sistólica está elevada mientras que la presión diastólica es
muy baja. El signo de Hill es la presión sistólica poplítea
obtenida con brazalete que excede a la presión humeral
más de 20 mmHg.
La auscultación y la palpación cardiaca pueden mostrar los
siguientes datos (MIR 10, 42; MIR):
Figura 13. Chorro de regurgitación en la insuficiencia aórtica visto por
y Soplo diastólico precoz (cuanto más precoz más aguda) ecocardiografía-Doppler.
(MIR) de alta frecuencia, decreciente hacia el final de la
diástole. Se ausculta en área aórtica y en el borde pa-
raesternal izquierdo en el tercer espacio intercostal (foco Tratamiento
de Erb) y se irradia hacia abajo e izquierda. Se ausculta
mejor en espiración forzada y con el paciente inclinado y Insuficiencia aórtica crónica:
hacia delante (igual que el roce de la pericarditis).
- Tratamiento médico (previo a la cirugía o cuando se
y Disminución del 2R. En ocasiones 3R. desestima): vasodilatadores (IECA y calcioantagonistas
y Soplo sistólico aórtico por hiperaflujo. dihidropiridínicos), con fines sintomáticos.
y En ocasiones soplo de Austin-Flint: soplo diastólico de - Tratamiento quirúrgico: indicado en la insuficiencia
estenosis mitral producido por el chorro de regurgitación aórtica severa sintomática o con datos de disfunción
aórtico que se dirige contra la válvula mitral dificultando o dilatación ventricular (FEVI <50% o diámetro telesis-
su normal apertura. tólico del VI >50 mm; puede considerarse si FEVI <55%),
y en cualquier grado de insuficiencia aórtica si se debe
y El impulso apical es diseminado e hiperdinámico y está intervenir al paciente por un aneurisma de aorta que
desplazado hacia fuera y abajo. afecte a la raíz aórtica.
y Insuficiencia aórtica aguda:
Soplo Soplo Austin - Si los pacientes presentan clínica de insuficiencia
eyectivo por diastólico de Flint cardiaca está indicada la intervención quirúrgica inme-
hiperaflujo regurgitación diata (MIR).
- En enfermos con insuficiencia aórtica aguda severa
secundaria a una endocarditis infecciosa, que no están
afectados hemodinámicamente, pueden esperar con
1R 2R 3R 1R tratamiento antimicrobiano de 7 a 10 días y diferir la
cirugía hasta que el paciente presente control de la
Figura 12. Representación esquemática de la auscultación en la insufi-
infección.
ciencia aórtica. y La técnica quirúrgica consiste en la sustitución valvular
por una prótesis, salvo si los velos de la válvula son sanos
(no calcificados ni fibrosados ni retraídos y con buena
Exploraciones complementarias movilidad), en cuyo caso la técnica de elección es la repa-
ración valvular mediante remodelado valvular (técnica de
y ECG: patrón de sobrecarga de volumen del ventrículo Yacoub), o reimplantación valvular en un tubo protésico
izquierdo. (técnica de David). Estas técnicas deben llevarse a cabo
en centros con experiencia debido a su alta demanda
técnica.
96
Fisiopatología
Recuerda...
Se produce un aumento de presión en la aurícula derecha
Tratamiento médico de las valvulopatías que provoca congestión venosa. El diagnóstico se esta-
No mejora el pronóstico. Consiste en el tratamiento blece midiendo el área tricúspide o por el gradiente medio
sintomático de la insuficiencia cardiaca. diastólico (>2 mmHg).
Indicaciones simplificadas de tratamiento quirúrgico
Clínica
El tratamiento quirúrgico es el único que ha demostrado
mejorar el pronóstico. Se realiza en valvulopatías severas La clínica es de insuficiencia cardiaca derecha (ingurgita-
(salvo estenosis mitral: moderada-severa) en las que existan: ción yugular, hepatomegalia, ascitis y anasarca) y de bajo
1. Síntomas. gasto (debilidad muscular y astenia).
2. Datos de disfunción ventricular (reducción de FEVI o dilata-
ción del VI). Exploración física
3. En la valvulopatía mitral, hipertensión pulmonar ≥moderada
En presencia de ritmo sinusal presentan onda a alta en la
y fibrilación auricular.
presión venosa yugular. Se ausculta un soplo diastólico
Además, se realizará cirugía valvular en cualquier valvulopatía en foco tricuspídeo que aumenta en inspiración (signo de
severa si el paciente va a ser intervenido de otra cirugía Rivero-Carvallo) (MIR). En la auscultación encontramos un
cardiaca (by-pass, aneurisma aorta ascendente…). chasquido de apertura, que frecuentemente es difícil de
diferenciar del de la estenosis mitral.
Técnica quirúrgica de elección
y Estenosis mitral: valvuloplastia percutánea. Exploraciones complementarias
y Insuficiencia mitral: reparación valvular quirúrgica.
y Estenosis aórtica: recambio valvular por prótesis. y ECG: crecimiento de la aurícula derecha.
y Insuficiencia aórtica: reparación valvular (factible en muy y Radiología: cardiomegalia por el crecimiento de la aurí-
pocos casos con anatomías seleccionadas, habitualmente se cula derecha.
realiza recambio valvular por prótesis).
y Ecocardiograma: técnica diagnóstica de elección (mide
Coronariografía prequirúrgica el gradiente y el área valvular).
Se realiza en pacientes que van a ser sometidos a cirugía
valvular y tienen riesgo de tener enfermedad coronaria:
hombres >40 años y mujeres postmenopáusicas, en Tratamiento
presencia de factores de riesgo cardiovascular, o sospecha
El tratamiento en general es médico (dieta baja en sal y diu-
de cardiopatía isquémica. Si se observan lesiones coronarias
réticos). La indicación de cirugía se realiza en pacientes con
significativas, se realizará by-pass en el mismo acto quirúrgico.
ET severa (gradiente ≥5 mmHg) que sean sintomáticos, o
Datos exploratorios importantes para el MIR en pacientes asintomáticos que se van a operar de otras
y En la FA no hay onda a en el pulso venoso yugular, ni refuerzo válvulas (en general la mitral). La técnica de elección es
presistólico en la estenosis mitral, ni 4R. la reparación valvular, pero si no es suficiente se realizará
y Los pulsos saltones o hiperdinámicos son típicos en los casos recambio valvular por prótesis. En casos de alto riesgo qui-
clínicos del MIR en dos enfermedades: la insuficiencia aórtica y rúrgico y anatomía favorable, la valvuloplastia con balón
el ductus arterioso persistente. puede ser una alternativa.
Insuficiencia tricuspídea
8.6. Otras valvulopatías
Etiología
ENFOQUE MIR La causa más frecuente es la dilatación del ventrículo dere-
cho y del anillo tricuspídeo (funcional). Si existe afectación
Las siguientes valvulopatías son muy poco preguntadas en el orgánica de la válvula, la etiología más frecuente es la en-
MIR, es preferible dominar las anteriores antes de pasar a éstas, docarditis (MIR). Otras causas son la fiebre reumática, en-
e intentar aplicar los conceptos generales en caso de que se hi- fermedad de Ebstein, congénita, síndrome carcinoide, etc.
ciera alguna pregunta. Es la valvulopatía más frecuente en el síndrome carcinoide.
Clínica
Estenosis tricuspídea Cuando no hay hipertensión pulmonar, la insuficiencia tri-
cuspídea suele ser asintomática. Cuando hay hipertensión
pulmonar aparece clínica de IC de predominio derecho (MIR).
Etiología
La principal causa es reumática (más frecuente en muje-
Exploración física
res), asociándose en general a valvulopatía mitral, que es Podemos encontrar datos de congestión retrógrada de-
la que domina el cuadro clínico. Se debe sospechar cuando recha tales como hepatomegalia, ictericia, edemas, etc.
un paciente con estenosis mitral mejora de su disnea (al Habrá distensión venosa yugular, desaparece la onda x
igual que ocurría en estos pacientes cuando desarrollan normal, con aparición de onda v prominente. En caso de
hipertensión pulmonar). También hay casos congénitos de insuficiencias tricuspídeas severas puede palparse el latido
estenosis o atresia tricúspide. del corazón en el hígado. Este hallazgo se denomina “pulso
97
hepático” y es debido a la transmisión retrógrada del latido

ventricular por la incompetencia de la válvula tricúspide. En Recuerda...
la auscultación aparece un 3R y un soplo holosistólico en
el foco tricúspide (5.º espacio intercostal derecho), ambos Las ondas características del pulso venoso yugular se aprecian
aumentan con la inspiración profunda (signo de Rivero- en las valvulopatías derechas. En el caso de las valvulopatías
Carvallo) (MIR 20, 156; MIR 13, 85). izquierdas se apreciarán en la presión capilar pulmonar
(precisa catéter de Swan-Ganz y, por lo tanto, no son datos de
una exploración física rutinaria). Por ejemplo, en la estenosis
Diagnóstico
tricuspídea son típicas las ondas a prominentes y en la
El ecocardiograma aportará el diagnóstico definitivo, la insuficiencia tricuspídea ondas v gigantes en el pulso venoso
severidad y la posible etiología. En cuanto a la gradación yugular (en la estenosis e insuficiencia mitral son típicos
de la severidad de la insuficiencia tricúspide, además de los mismos datos, pero en la presión capilar pulmonar).
los grados habituales (leve, moderada, severa) se añaden
Los tumores carcinoides abdominales precisan metástasis
otros dos grados de mayor severidad (masiva, torrencial)
hepáticas para lesionar las válvulas cardiacas derechas,
que implican peor pronóstico.
debido a que sus metabolitos son eliminados por el hígado
(las excepciones serían los tumores que quedan excluidos de
Tratamiento la circulación portal, como el carcinoide de recto u ovario).
El tratamiento de elección es quirúrgico y consiste en una Además no lesionan las válvulas izquierdas debido a que en el
anuloplastia con anillo protésico. Se realiza en pacientes pulmón se eliminan también los metabolitos lesivos secretados
con IT ≥severa sintomática a pesar de tratamiento médico, por estos tumores. La lesión de las válvulas cardiacas
o con IT ≥severa asintomática que van a operarse de otras izquierdas puede producirse en los carcinoides bronquiales.
valvulopatías. Además, en la IT de causa funcional, se ope-
ran también aquéllos pacientes que van a operarse de otras
válvulas y tienen anillos tricúspides muy dilatados (≥40 mm),
aunque la IT sea leve o moderada y no tengan síntomas.
Existen múltiples dispositivos de reparación percutánea tri- 8.7. Prótesis valvulares
cúspide (de tipo TEER, de tipo anuloplastia, prótesis de inser-
ción percutánea…) disponibles o en desarrollo, cuyo objetivo
es evitar la cirugía en pacientes con indicación quirúrgica. Elección del tipo de prótesis
(mecánica o biológica)
Estenosis pulmonar
Las prótesis mecánicas son mucho más duraderas, pero
La etiología más frecuente es la congénita. Si da clínica, lo necesitan anticoagulación de por vida, con todos los
que es poco frecuente, aparecen síntomas de insuficiencia problemas que ello conlleva (MIR). Las prótesis biológicas
cardiaca derecha, bajo gasto, angina y congestión venosa tienen una vida media más corta (10-20 años) y cuanto
sistémica sin congestión pulmonar. más joven es el paciente más rápido degeneran, pero no
En la exploración aparecen unas ondas a prominentes, necesitan terapia antitrombótica permanente.
reforzamiento de 2R, soplo sistólico eyectivo en 2.º espacio La elección del tipo de prótesis dependerá, fundamen-
intercostal izquierdo (foco pulmonar), que aumenta con talmente, de la decisión del paciente, a quien se le debe
la inspiración. En el ECG aparecen signos de crecimiento informar de manera adecuada de las limitaciones (durabi-
del ventrículo derecho, y en la radiología puede aparecer lidad, necesidad de anticoagulación, riesgo de trombosis
cardiomegalia por crecimiento del ventrículo derecho, di- protésica, etc.) y beneficios (evitar anticoagulantes, mayor
latación postestenótica de la arteria pulmonar y campos durabilidad, menor riesgo hemorrágico, etc.) de cada tipo
pulmonares limpios sin signos de congestión (MIR). El tra- de prótesis:
tamiento de elección es la valvuloplastia con catéter balón. y En general, se prefieren prótesis biológicas en:
- Pacientes mayores de 65-70 años (MIR 19, 72).
Insuficiencia pulmonar
- Contraindicaciones para la anticoagulación crónica.
La causa más frecuente es la dilatación del anillo por hi- - Mujeres que desean tener hijos (por el efecto terató-
pertensión pulmonar, dilatación idiopática de la arteria geno de los anticoagulantes orales).
pulmonar o secundaria a trastorno del tejido conectivo. La
segunda causa es la endocarditis infecciosa. - Reoperación de una trombosis sobre una válvula me-
cánica.
Clínica y En general, se prefieren prótesis mecánicas en:
Es derivada de la sobrecarga del ventrículo derecho con - Menores de 60-65 años con esperanza de vida >10
fallo derecho, que suele pasar inadvertida durante muchos años (MIR 14, 74).
años. Aparece el soplo de Graham-Steell (diastólico en foco
- Enfermos que necesiten anticoagulación por otro mo-
pulmonar que aumenta con la inspiración).
tivo (por ejemplo, por FA).
Tratamiento - Enfermos de alto riesgo quirúrgico, en los que una
reintervención por degeneración de una válvula bioló-
La insuficiencia pulmonar es raramente tan importante gica supondría una alta mortalidad.
como para que precise de tratamiento específico, por
tanto, el tratamiento suele ser sintomático.
98
cos, hongos y bacterias gram negativas. El tratamiento

antibiótico no suele esterilizar la prótesis y se requiere
una nueva intervención para recambiar la válvula. La en-
docarditis tardía está causada por los mismos gérmenes
que las endocarditis sobre válvula nativa y el tratamiento
antibiótico adecuado puede eliminar la infección (sobre
todo en las prótesis biológicas).
y Disfunción protésica: puede ser debida a distintos
Figura 14. Prótesis valvulares. Izquierda: prótesis biológica. Centro: pró- mecanismos (calcificación, formación de pannus y dege-
tesis mecánica bidisco. Derecha: prótesis mecánica de tipo Starr-Edwards neración protésica, deshiscencia de suturas, trombosis,
(en desuso). etc.). Suele manifestarse como una reaparición de los
síntomas tras un periodo de mejoría.
Terapia antitrombótica en el y Trombosis y fenómenos embólicos: la trombosis pro-
paciente con prótesis valvular tésica es una urgencia quirúrgica y requiere la sustitución
valvular o, si la cirugía está contraindicada, fibrinolisis.
Suele producirse por rangos de anticoagulación subópti-
y Prótesis mecánicas: anticogulación oral de por vida mos y es más frecuente en las válvulas mecánicas, sobre
con dicumarínicos: todo en posición derecha.
- Prótesis mitral: INR objetivo 3 (2,5-3,5). En el lado izquierdo, las prótesis en posición mitral tienen
- Prótesis aórtica sin factores de riesgo trombóticos: INR una mayor tendencia a la trombosis y a la embolización.
objetivo 2,5 (2-3). y Otras complicaciones que pueden aparecer son ane-
- Prótesis aórtica con factores de riesgo trombóticos mia hemolítica, ruidos protésicos producidos por las
(FA, FEVI ↓, episodio tromboembólico previo, estado prótesis mecánicas (son normales), hemorragias por la
de hipercoagulabilidad, prótesis antigua): INR objetivo anticoagulación (se estima en un 1% la incidencia anual
3 (2,5-3,5). de hemorragias intracerebrales en pacientes anticoagu-
lados crónicamente) o leaks perivalvulares (“fugas” o in-
Se añade antiagregación en pacientes con trombosis suficiencias por dehiscencia de las suturas de la prótesis
protésica a pesar de INR adecuado. al anillo).
y Prótesis biológicas:
- Prótesis mitral: anticoagulación primeros tres meses 8.8. Endocarditis marántica
(INR objetivo 3), seguida de antiagregación con AAS de
por vida.
La endocarditis trombótica no bacteriana o marántica
- Prótesis aórtica: anticoagulación primeros tres meses afecta a pacientes de edad avanzada o que presentan una
(INR objetivo 2,5), seguida de antiagregación con AAS enfermedad en estadio terminal, principalmente, neopla-
de por vida. sias (adenocarcinoma pancreático, adenocarcinoma pul-
- TAVI: antiagregación simple, en general con AAS, de monar y tumores linfohemáticos). Como consecuencia del
por vida. estado de hipercoagulabilidad presente en estos pacientes
se produce el depósito de fibrina, plaquetas y eritrocitos en
los velos valvulares del corazón, produciendo verrugas o
vegetaciones, que asientan principalmente sobre válvulas
dañadas y sobre la mitral y la aórtica (MIR). Las válvulas
izquierdas están sometidas a una mayor sobrecarga me-
cánica, por lo que presentan pequeñas erosiones en su
superficie que favorecen la trombosis. Estos pequeños
trombos se desprenden con facilidad, originando infartos
en múltiples localizaciones: cerebro, riñón, bazo, intestino
y extremidades.
8.9. Profilaxis de la endocarditis

en las valvulopatías
Figura 15. Anillo protésico mitral y acto quirúrgico de implantación.
Actualmente las indicaciones de profilaxis en valvulopatías

Complicaciones de las válvulas protésicas se han restringido: sólo se realizará profilaxis en presencia
de prótesis valvulares o material protésico de repara-
ción valvular (anillos…), y sólo ante procedimientos odon-
y Endocarditis (ver manual de Infecciosas y Microbiología):
tológicos de riesgo.
se diferencia entre precoz (primer año después del im-
plante) y tardías (a partir del primer año). La endocarditis (Ver manual de Infecciosas y Microbiología)
precoz está más frecuentemente causada por estafiloco-
99
Tema 9
Hipertensión arterial
Autores: Javier Ramos Jiménez (5), Aida Suárez Barrientos (37), Héctor Manjón Rubio (42).
trofia excéntrica), mientras que en las arterias pequeñas

ENFOQUE MIR existe hipertrofia de la capa media con reducción de la luz
del vaso (hipertrofia concéntrica).
Tema importante, con 1-2 preguntas anuales, especialmente so-
bre el tratamiento de la HTA y de las crisis hipertensivas y sobre
los efectos secundarios de los tratamientos (ver tema 3. Fár- 9.1. Definición de hipertensión arterial
macos en Cardiología).
La HTA se define como la tensión arterial mayor o igual a
140/90 mmHg obtenida en dos o más visitas en consulta
La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica
(MIR). En cada visita, la PA se debe medir al menos 3 veces
de etiología variada que se caracteriza por el aumento
consecutivas en intervalos separados de 1-2 minutos; el
sostenido de la presión arterial, ya sea sistólica, diastólica
valor de PA es la media de las dos últimas medidas. En
o de ambas.
la primera visita de cada paciente, la PA debe medirse en
Es un problema de salud de primera importancia ya que se los dos brazos (en sucesivas visitas, en el brazo con mayor
estima que su prevalencia se encuentra entre el 21 y el 25% PA). Una diferencia de PA >15 mmHg entre los dos brazos
de la población adulta general. suele indicar la presencia de enfermedad arterial periférica
aterosclerótica e implica un riesgo CV aumentado.
Fisiopatología de la hipertensión arterial Otro método alternativo para llegar al diagnóstico de hi-
pertensión arterial es a partir de una única medición de
monitorización de PA (MAPA y AMPA) patológica.
El principal factor responsable del desarrollo de HTA es la
disfunción endotelial (MIR 19, 68), y de manera secundaria La Sociedad Española de Medicina de Familia y Comuni-
una activación excesiva del sistema renina-angiotensina- taria recomienda realizar en pacientes adultos un cribado
aldosterona (SRAA). En estos dos factores influye una cierta de HTA mediante toma de PA cada 3-5 años; dicho cribado
predisposición genética, así como factores ambientales se realizará anualmente en sujetos >40 años o con algún
como el sobrepeso, el sedentarismo, el consumo de sodio en factor de riesgo para el desarrollo de HTA (sobrepeso-
la dieta, el consumo de alcohol o una dieta baja en potasio. obesidad, TA normal-alta o personas negras) (MIR 22, 193).
La disfunción endotelial se define como un disbalance
entre la secreción endotelial de sustancias vasodilatadoras HTA de bata blanca e HTA enmascarada
como el óxido nítrico o la prostaciclina (que disminuye), y de
sustancias vasoconstrictoras como la endotelina-1 y proin- y HTA de bata blanca: se define como la detección de ci-
flamatorias como la IL-1 (que aumenta). Este disbalance fras elevadas de PA en consulta, pero con cifras de PA
aumenta el tono vascular, lo que conlleva un aumento de la normales en domicilio. Afecta al 30-40% de la población
presión arterial, y favorece la aterosclerosis por su carácter general, y es más frecuente en mujeres y ancianos. Se
proinflamatorio. Factores de riesgo cardiovascular clásicos diagnostica mediante la realización de determinacio-
como la hipercolesterolemia, la diabetes, el tabaquismo o nes repetidas de PA en consulta, y especialmente con
el envejecimiento producen disfunción endotelial, de ahí la MAPA y AMPA (que arrojarán cifras de PA normales;
mayor prevalencia de HTA en individuos que los presentan. se recomienda realizar las dos pruebas). Por otra parte,
para prevenir detectar cifras de PA elevada en consulta
Por otra parte, los pacientes con HTA suelen tener exce-
en estos pacientes, se recomienda realizar varias deter-
sivamente activado el SRAA (aunque hay subgrupos de
minaciones de la PA (valores sucesivos suelen ser más
pacientes con dicho sistema inhibido, dado que la HTA
bajos) y tomar la PA sin la presencia de un médico. Aun-
en sí misma inhibe la secreción de renina). Además de
que estos pacientes no se consideran realmente hiper-
sus efectos vasoconstrictores y de expansión de volemia
tensos, tienen mayor riesgo cardiovascular, de DM y de
mediante reabsorción de agua y sodio, el SRAA contribuye
desarrollo de HTA que la población general.
a la disfunción endotelial mediante múltiples mecanismos
(induce estrés oxidativo, favorece la secreción de endote- y HTA enmascarada (MIR 21, 134): es la situación inversa
lina-1, disminuye la de óxido nítrico, etc.). a la HTA de bata blanca, esto es, la detección de cifras
La disfunción endotelial (en especial por el papel de la en- normales de PA en consulta, en pacientes realmente
dotelina-1, que produce hipertrofia del músculo vascular) hipertensos según sus cifras de PA en domicilio. Afecta
y el SRAA (en especial por la angiotensina-II, que activa la al 15% de la población, y es más frecuente en hombres,
síntesis de colágeno tipo 3) producen remodelado vascu- en jóvenes y en deportistas. El diagnóstico es muy difícil
lar que perpetúa el circuito. Aparece hipertrofia y aumento de realizar, puesto que requiere que el paciente se tome
de rigidez de las grandes arterias (aumenta el grosor de la PA en domicilio en ausencia de ninguna sospecha de
la capa media con el diámetro luminal preservado: hiper- HTA según las cifras registradas en consulta.
100
Tema 9 Hipertensión arterial
Monitorización Ambulatoria de la Presión Arterial Guías ACC/AHA 2017 de HTA

(MAPA)
El American College of Cardiology (ACC) y la American
Los valores ambulatorios de PA son por lo general más Heart Association (AHA) publicaron en 2017 unas
bajos que las mediciones en la consulta. Se define HTA con guías de práctica clínica muy polémicas en las que se
medias de PA ≥135/85 mmHg durante vigilia y ≥120/75 consideran los siguientes valores para definir HTA:
durante el sueño. y PA normal: <120/80 mmHg.
La MAPA tiene especial utilidad para descartar HTA de y PA alta: <130/80 mmHg.
bata blanca. También sirve para evaluar a pacientes con y HTA estadio I: ≥130/80 mmHg.
tratamiento antihipertensivo y resistencia aparente a la y HTA estadio II: ≥140/90 mmHg.
acción de los fármacos o síntomas de hipotensión (para ver
si los síntomas coinciden con descensos reales de PA). Es Según esta definición de HTA, casi la mitad de los
útil también para detectar HTA relacionada con disfunción estadounidenses adultos serían hipertensos y necesitarían
autonómica (en estos pacientes la PA oscila muy poco a lo tratamiento (objetivo de control: <130/80 mmHg).
largo del día, mientras que en el resto de hipertensos hay En Europa no seguimos estas recomendaciones.
grandes variaciones).
Patrón circadiano de la PA en el MAPA (MIR 20, 24) 9.2. Etiología

El patrón circadiano de la PA, esto es, las oscilaciones entre
los valores de PA durante el día y durante las horas de des-
En el 90% de los casos la causa es desconocida (HTA esen-
canso nocturno, tiene valor pronóstico:
cial), con una fuerte influencia hereditaria. En el 5 al 10%
y Patrón dipper: es el patrón circadiano normal, en el cual de los casos existe una causa directamente responsable
la media de PA desciende >10% por la noche respecto de de la elevación de las cifras tensionales (HTA secundaria).
las cifras diurnas. Sospecharemos HTA secundaria (MIR 15, 53; MIR 14, 70)
y Patrón no dipper (la PA desciende <10%) y patrón riser (la cuando aparece en individuos jóvenes, es refractaria al
PA aumenta por la noche): son patrones que implican un tratamiento médico (no se controla la PA con 3 fármacos,
riesgo cardiovascular elevado en población hipertensa y siendo uno de ellos diurético), se acompaña de síntomas
por tanto peor pronóstico. En pacientes no hipertensos, que orienten a una etiología secundaria, o presenta episo-
predicen desarrollo de HTA en el futuro. dios precoces de HTA maligna. Son causas de HTA secun-
daria las siguientes:
y Patrón dipper extremo (la PA desciende >20% por la
noche): se ha relacionado con la presencia de enferme- 1. Asociada a patología renal:
dad arterial periférica y también implica mal pronóstico.
- Estenosis vascular renal o hipertensión renovas-
cular (MIR).
Automedida de la Presión Arterial (AMPA) - Enfermedades del parénquima renal:
Se define HTA con cifras de PA ≥135/85 mmHg. Se debe re- • Glomerulonefritis aguda.
comendar a todos los pacientes hipertensos que se midan
la PA en domicilio periódicamente, ya que proporciona • Pielonefritis crónica.
información sobre la respuesta al tratamiento y mejora la • Nefropatía obstructiva.
adherencia al mismo. Además, sirve para evaluar la HTA
de bata blanca. • Poliquistosis.
• Nefropatía diabética.
Medida correcta de la PA • Hidronefrosis.
- Tumores secretores de renina.
Debe utilizarse el método auscultatorio de medida de la
presión arterial con un instrumento calibrado y adecua- - Retención primaria de sodio.
damente validado. Los pacientes deben estar sentados y 2. Inducida por fármacos (MIR):
quietos en una silla durante al menos 5 minutos (mejor
que en la camilla de exploración), con los pies en el suelo, - Antiinflamatorios no esteroideos (MIR 16, 174).
y el brazo a la altura del corazón. La medida de la presión - Ciclosporina.
arterial en bipedestación está indicada periódicamente,
especialmente en quienes tengan riesgo de hipotensión - Corticoides.
postural. Debería usarse para una correcta toma un ta- - Cocaína.
maño adecuado de brazalete.
- Anfetaminas.
Clasificación de la PA - Otras sustancias simpaticomiméticas.

- Inhibidores de la monoaminooxidasa y alimentos con
La tabla 1 proporciona una clasificación de la presión arte- tiramina.
rial para adultos mayores de 18 años. Los pacientes con PA - Eritropoyetina.
normal-alta (también llamada prehipertensión) tienen un
riesgo incrementado para el desarrollo de HTA. - Alcohol (MIR).
101
riesgo cardiovascular similar, por lo que se beneficia igual-

3. Asociada a patología endocrina: mente del tratamiento. Es relativamente frecuente que se
asocie a hipotensión ortostática (MIR).
- Anticonceptivos orales (MIR).
- Hiperaldosteronismo primario.
- Acromegalia. Recuerda...
- Síndrome de Cushing. La causa más frecuente de HTA es la idiopática (HTA esencial).
- Hipertiroidismo. La causa más frecuente de HTA secundaria
- Feocromocitoma. son las enfermedades renales.
- Hipercalcemia. La causa endocrina más frecuente de HTA

es el uso de anticonceptivos orales.
- Síndrome carcinoide.
4. Asociada a coartación de aorta (MIR).
5. Inducida por el embarazo. Hipertensión renovascular
6. Asociada a patología neurológica:
Etiología
- Hipertensión intracraneal.
Existen dos causas fundamentales de HTA renovascular:
- Apnea del sueño. la displasia fibromuscular y la estenosis ateromatosa de la
- Encefalitis. arteria renal. Cada una de ella tiene una serie de caracte-
rísticas diferenciales (ver tabla 2).
- Disautonomía familiar.
- Polineuritis.
Fisiopatología
- Síndromes de sección medular.
El mecanismo fisiopatológico se resume en que el riñón hi-
poperfundido como consecuencia de la estenosis vascular
Las enfermedades renales, en particular la HTA vasculorre- renal estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona,
nal, constituyen la causa más frecuente de HTA secundaria. que origina hipertensión arterial y alcalosis metabólica hi-
Por otro lado, la causa endocrina más frecuente de HTA popotasémica (MIR).
secundaria es el uso de anticonceptivos orales, seguida por
el hiperaldosteronismo primario.
Diagnóstico
En pacientes de edad avanzada puede encontrarse HTA
exclusivamente sistólica (HTA sistólica aislada), probable- El diagnóstico se establece basándose en unos criterios
mente condicionada por rigidez aórtica. Comporta un clínicos y analíticos que se resumen a continuación:
PAS PAD ESTILO DE VIDA TTO. FARMACOLÓGICO
PA ÓPTIMA <120 y <80 Estimular
PA NORMAL 120-129 y/o 80-84 Estimular No indicado
PA NORMAL-ALTA* 130-139 y/o 85-89 Cambios
Si no se consigue
objetivo de control
con estilo de vida
HTA GRADO I 140-159 y/o 90-99 Cambios Desde el principio
si tiene riesgo
cardiovascular
alto o muy alto
HTA GRADO II 160-179 y/o 100-109

Cambios Desde el principio
HTA GRADO III ≥180 y/o ≥110
HTA SISTÓLICA Según grado de HTA y

≥140 y <90 Cambios
AISLADA riesgo cardiovascular
*En pacientes con PA normal-alta, se debe considerar iniciar tratamiento farmacológico (objetivo PA <130/80 mmHg) si existe riesgo CV muy elevado (en
presencia de enfermedad cardiovascular establecida).
Tabla 1. Clasificación de la HTA y tratamiento.
102
y Criterios clínicos y analíticos (MIR): cación o riesgo elevado, debe revascularizarse el riñón
isquémico. La revascularización podría obviarse si la
- HTA de comienzo brusco, sin antecedentes familiares
estenosis es inferior al 60%, si no hay evidencia de pro-
de HTA.
gresión de la insuficiencia renal o si la tensión arterial
- Edad inferior a 30 años en la mujer o mayor de 60 años se controla de manera óptima. Existen dos técnicas:
en el varón.
y Angioplastia intraluminal percutánea con/sin implante
- Lesión de órganos diana (retinopatía en grado III-IV, de stent: con esta técnica se producen reestenosis en
hipertrofia del ventrículo izquierdo). un 35% de las estenosis ateromatosas (algo menos en
las displásicas).
- Mala respuesta al tratamiento antihipertensivo habi-
tual (MIR). y Cirugía: existen diversas técnicas disponibles (bypass
aortorrenal, anastomosis a la arteria hepática o a la es-
- Clínica de arteriosclerosis a varios niveles: cardiopatía
plénica, autotrasplante en fosa ilíaca, endarterectomía).
isquémica, accidente cerebrovascular, claudicación
Es curativa en el 96% de casos. Sus indicaciones son:
intermitente.
- Fracaso de la angioplastia.
- Nefropatía isquémica (HTA junto a insuficiencia renal
crónica). - Ateromatosis aórtica con afectación del ostium.
- Deterioro de la función renal o descenso brusco (de - Necesidad de cirugía reconstructiva de la aorta en el
más de 50 mmHg) de la TAS con IECA/ARAII. mismo acto quirúrgico.
- Hipopotasemia (MIR): - Fibrodisplasia con grandes aneurismas o estenosis
severas.
- Soplos abdominales, femorales o carotídeos.
- Asimetría en el tamaño renal.
Tras la revascularización es posible que aún precise tra-
- Proteinuria no nefrótica. tamiento farmacológico para la tensión arterial, pero en
menor dosis.
- Hiperaldosteronismo hiperreninémico: alcalosis hipo-
caliémica.
y Exploraciones complementarias: según el nivel de sospe- 9.3. Repercusiones orgánicas de la HTA
cha clínica realizaremos una prueba u otra. Hay que
tener en cuenta que el diagnóstico definitivo lo da la ar- Retinopatía hipertensiva
teriografía, pero ésta no está exenta de riesgo (catete-
rismo en paciente ateromatoso, uso de contraste en
paciente con insuficiencia renal). En general, se realizará El estudio del fondo de ojo nos sirve para saber si hay
screening con eco-Doppler renal, dada la ausencia de daño hipertensivo en los vasos sanguíneos, informándo-
riesgos inherentes al mismo y su bajo coste. Si la sospe- nos del grado de daño causado por el proceso hipertensivo
cha es alta, o el resultado no es concluyente, se realizará (ver manual de Oftalmología).
angiorresonancia magnética, y en último término arterio-
grafía renal. En pacientes sometidos a coronariografía
por cualquier otro motivo, y con sospecha alta de pato- Miocardiopatía hipertensiva
logía vascular arterial renal está indicado el despistaje de
la misma mediante aortografía abdominal. La hipertensión arterial condiciona un aumento de la pos-
carga que origina, como mecanismo de compensación,
una hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo
Recuerda... (MIR 11, 50). En esta fase, existe disfunción diastólica y
puede aparecer insuficiencia cardiaca con FEVI preservada
Debes sospechar una HTA renovascular ante el empeoramiento (MIR 11, 49; MIR); en fases terminales, como en cualquier
brusco de un paciente hipertenso previamente bien controlado. cardiopatía, la evolución es hacia la dilatación ventricular
(hipertrofia excéntrica) y la aparición de insuficiencia car-
diaca con FEVI deprimida.
Tratamiento Además, el incremento de las demandas miocárdicas
secundario a la hipertrofia ventricular puede provocar
Los objetivos del tratamiento son: proteger la función isquemia miocárdica. Por otra parte, la HTA es un factor
renal, enlentecer la progresión del daño renal y controlar de riesgo independiente para el desarrollo de enfermedad
la tensión arterial. coronaria, causante igualmente de isquemia miocárdica.
Para el control de la tensión arterial son de elección los Por último, el aumento de presiones intracardiacas pro-
IECA y los ARA II. Estos fármacos están contraindicados duce dilatación auricular izquierda y riesgo aumentado de
si hay estenosis bilateral de la arteria renal, estenosis fibrilación auricular.
unilateral sobre riñón único funcionante o si hay insufi-
ciencia renal aguda de repetición con su uso (MIR). Sin Los fármacos antihipertensivos consiguen revertir el remo-
embargo, tanto la fibrodisplasia como la arterioscle- delado ventricular de estos pacientes (reducen la hipertro-
rosis suelen progresar con independencia del control fia ventricular izquierda), lo que mejora su pronóstico.
tensional, por lo que siempre que no exista contraindi-
103
DISPLASIA ESTENOSIS ATEROMATOSA

FIBROMUSCULAR DE LA ARTERIA RENAL
1. EDAD MEDIA DE APARICIÓN 32 años 50 años
2. SEXO ♀ (75%) ♂ (66%)
3. ANATOMÍA PATOLÓGICA Displasia fibromuscular de la media Arteriosclerosis
4. REESTENOSIS POST-ANGIOPLASTIA Menos frecuente Más frecuente (35%)
Tabla 2. Características diferenciales de las principales causas de HTA renovascular.
Repercusión vascular preglomerular y del glomérulo (nefroangioesclerosis). Re-

cordemos que ésta es la segunda causa más frecuente de
insuficiencia renal crónica y la primera en mayores de 65
La hipertensión arterial es uno de los factores más impor- años, y que la HTA es el principal factor de progresión de la
tantes que contribuyen a la aterosclerosis, y de ahí que insuficiencia renal crónica.
los pacientes con hipertensión arterial frecuentemente
se compliquen con infarto de miocardio (aterosclerosis
coronaria), infarto cerebral (aterosclerosis de las arterias
carótidas o intracerebrales), claudicación intermitente (ate- Recuerda...
rosclerosis obliterante de miembros inferiores), trombosis
mesentéricas o aneurisma aórtico, ya sean abdominales o HTA maligna
de la aorta torácica descendente. y Se define como la emergencia hipertensiva en la que existe
En las arterias pequeñas, estas alteraciones pueden evidencia de daño vascular.
aparecer en forma de hialinosis, microaneurismas de y Generalmente ocurre en varón en torno a los 40 años.
Charcot-Bouchard, necrosis fibrinoide o arterioloesclerosis y Anatomía patológica:
hiperplásica, siendo estas dos últimas lesiones típicas de la - Necrosis fibrinoide.
hipertensión arterial maligna. - Arterioloesclerosis hiperplásica (“en capas de cebolla”).
y Clínica:
- Edema de papila o hemorragias/exudados retinianos (ver
Repercusiones neurológicas manual de Oftalmología)
- Insuficiencia renal rápidamente progresiva.
- Encefalopatía hipertensiva.
Lo más frecuente es que la hipertensión arterial ocasione
- Descompensación cardiaca.
síntomas inespecíficos como cefalea, tinnitus, mareos o
- Anemia hemolítica microangiopática.
trastornos de la visión. Característicamente la cefalea
- Hiperaldosteronismo hiperreninémico.
tiene localización occipital, aparece al despertar y habitual-
mente implica cifras de tensiones diastólicas superiores a
110 mmHg.
Sin embargo, la hipertensión arterial puede dar lugar a 9.4. Evaluación del paciente
repercusiones neurológicas más graves, entre las que
cabe destacar los ictus (MIR 16, 58) y la encefalopatía hi-
pertensiva. La evaluación de los pacientes con hipertensión arterial
Se define encefalopatía hipertensiva la aparición de déficit documentada tiene tres objetivos:
neurológico transitorio en un paciente con hipertensión 1. Constatar el estilo de vida e identificar otros factores
severa. En pacientes previamente normotensos el umbral de riesgo cardiovascular o desórdenes concomitantes
de tensiones con las cuales se puede desarrollar es más que puedan afectar al pronóstico, y como guía del tra-
bajo que en los hipertensos. Clínicamente se presenta con tamiento.
disminución del nivel de conciencia, retinopatía con edema
de papila, hipertensión intracraneal y/o convulsiones. Los 2. Revelar causas identificables de elevación de la PA.
signos neurológicos focales son infrecuentes; si aparecen 3. Aclarar la presencia o ausencia de daño en órganos
indican ictus, hemorragia o isquemia cerebral transitoria. diana.
Nefropatía hipertensiva Los datos necesarios serán proporcionados por la anamne-

sis, el examen físico, las pruebas rutinarias de laboratorio
y otros procedimientos diagnósticos. La exploración física
Generalmente, el daño hipertensivo causado sobre la vas-
debería incluir (MIR):
culatura y el parénquima renal es paulatino, crónico, evo-
lutivo y silencioso; permanece asintomático hasta que se y Cálculo del índice de masa corporal (IMC) y circunferen-
hace aparente la insuficiencia renal. Además de ser la cia abdominal.
causa de la HTA, el riñón también sufre sus consecuencias.
El riñón es un órgano diana más de la HTA, presentando y Exploración neurológica y del estatus cognitivo.
con el tiempo fibrosis progresiva del árbol microvascular
104
y Palpación de pulsos carotídeos y periféricos. Comparar Medidas generales

el pulso radial y femoral (detectar retraso entre los dos
en la coartación de aorta).
La primera medida que se debe adoptar ante un paciente
y Auscultación cardiaca, carotídea y abdominal (soplo de hipertenso consiste en modificar sus hábitos de vida, así
estenosis de arteria renal). como controlar el resto de factores de riesgo cardiovascu-
y Palpación renal (signos de dilatación renal en la enferme- lares si los presenta. El abandono del tabaquismo no dis-
dad poliquística). minuye las cifras de PA, pero es igualmente una
recomendación básica.
y Inspección de signos de enfermedades endocrinológicas:
Cushing, palpación de tiroides, manchas café con leche REDUCCIÓN
de neurofibromatosis (que asocia feocromocitoma). MODIFICACIÓN RECOMENDACIÓN APROX. PAS
(RANGO)
Pruebas de laboratorio Mantenimiento
y otros procedimientos diagnósticos del peso corporal 5-20 mmHg/10 kg de
Reducción de peso
normal (IMC reducción de peso
18,5-24,9 kg/m2)
Las pruebas rutinarias de laboratorio recomendadas antes
de iniciar la terapia en todos los pacientes incluyen:
Consumo de dieta
y Electrocardiograma. rica en frutas
Dieta tipo DASH* y vegetales 8-14 mmHg
y Análisis de sangre: hemoglobina y hematocrito; creati-
Pocas grasas diarias
nina y filtrado glomerular; iones (Na, K); glucosa en ayu-
saturadas y totales
nas y HbA1c; perfil lipídico (triglicéridos, colesterol total,
LDL, HDL) (MIR); ácido úrico; función hepática.
Reducir el consumo
y Análisis de orina: ratio albúmina/creatinina y examen Reducción de de sodio, no más de
2-8 mmHg
microscópico. sodio en la dieta 100 mmol día (2,4 g
sodio o 6 de NaCl)
En pacientes seleccionados, está indicado realizar: Hacer ejercicio físico

y Ecocardiograma: si hay datos clínicos o de ECG que su- aerobio regular
gieran la presencia de cardiopatía. como “caminar
Actividad física 4-9 mmHg
rápido” (al menos 30’
y Eco-doppler carotídeo: en pacientes con datos sugeren- al día, casi todos los
tes de estenosis carotídea (soplo carotídeo) o si existe días de la semana)
enfermedad vascular periférica documentada.
y Eco-doppler renal: en pacientes con alteración de la fun- Limitar el consumo
ción renal, albuminuria, o sospecha de HTA de causa renal. a no más de 30 ml
Moderación en
de etanol al día en 2-4 mmHg
y Fondo de ojo: en pacientes con HTA grado 2 y 3, y en consumo de alcohol
varones y no más de
cualquier paciente con DM. 15 ml en mujeres
y TC o RM cerebral: en pacientes con síntomas neuroló-
gicos o cognitivos (detectar infartos o sangrados cere-
*DASH (Dietary Approaches to STOP Hipertension).
brales).
Tabla 3. Medidas higienicodietéticas para el control de la hipertensión

9.5. Tratamiento arterial (MIR).
En los ensayos clínicos, la terapia antihipertensiva se ha

asociado a la reducción de la incidencia de ictus, IAM e
insuficiencia cardiaca.
Tratamiento farmacológico
El objetivo del tratamiento en todos los pacientes es con-
La indicación de iniciar tratamiento farmacológico depende
seguir una presión arterial <140/90 mmHg. Una vez con-
del grado de HTA y del riesgo cardiovascular global del
seguido el objetivo de <140/90 mmHg, existe indicación de
paciente, que se debe cuantificar mediante la presencia de
intentar conseguir un objetivo adicional de PA <130/80
otros factores de riesgo cardiovascular en escalas valida-
mmHg si el tratamiento es bien tolerado. La PAS óptima
das (SCORE).
que se debe perseguir es:
En general, en pacientes con HTA grado I y riesgo cardiovas-
y 120-129 mmHg en pacientes <65 años. cular bajo-intermedio, se inician medidas higienicodietéti-
y 130-139 mmHg en pacientes >65 años (esto es, en pacientes cas, y sólo se pauta tratamiento farmacológico si tras 3-6
>65 años el objetivo adicional de PA sería <140/80 mmHg). meses no se consiguen los objetivos de control tensional.
En pacientes con HTA grado II-III, o en aquéllos con cual-
quier grado de HTA y riesgo cardiovascular alto o muy alto,
se inicia desde el principio tratamiento farmacológico,
junto con las medidas higienicodietéticas.
105
Los grupos farmacológicos de primera línea son: IECA/ 9.6. Urgencias y emergencias hipertensivas
ARA-II, calcioantagonistas y diuréticos tiazídicos (ver
tema 3. Fármacos en Cardiología). Se recomienda iniciar el
tratamiento con una combinación fija de 2 de estos Las “crisis hipertensivas” consisten en elevaciones marca-
fármacos en una única pastilla, que incluya IECA o das de la presión arterial que ocasionan lesión aguda de
ARA-II; la utilización de 2 fármacos a dosis baja es más órganos diana (encefalopatía, infarto de miocardio, angina
eficaz que 1 fármaco a dosis alta. En pacientes frágiles inestable, edema de pulmón, eclampsia, ictus, hemorragias
o muy ancianos (>80 años) se puede empezar sólo con intensas o disección aórtica) y requieren en ocasiones hos-
un fármaco. Todos los grupos farmacológicos se consi- pitalización. Dentro de las crisis hipertensivas se diferencia
deran equivalentes en cuanto a beneficio pronóstico, y entre urgencia y emergencia hipertensiva:
su elección dependerá de la patología acompañante del y En la urgencia hipertensiva, la lesión orgánica no com-
paciente (ver tabla 4). promete la vida a corto plazo y el tratamiento debe ir
Si no se alcanzan los objetivos de PA, se añade el tercer enfocado a disminuir la presión arterial en las siguientes
fármaco, también en combinación fija en una única pas- 24 horas. En estos casos suele ser suficiente la admi-
tilla (esto es, combinación IECA/ARA-II + calcioantagonista nistración del tratamiento por vía oral, empleándose la
+ tiazida). mayoría de las veces captopril, diuréticos potentes como
Si no existe respuesta terapéutica con la combinación de la furosemida y el amlodipino.
3 fármacos, se debe sospechar HTA resistente (ver tema y Se denomina emergencia hipertensiva (MIR 14, 232) a la
9.7. HTA resistente). Si se confirma, se debe considerar elevación de la presión arterial que ocasiona un daño
remitir al paciente a un centro especializado en HTA y se orgánico y compromiso vital a corto plazo que obliga a
añadirá, como fármaco de segunda línea: otro diurético disminuir la presión arterial en menos de una hora. En
(espironolactona principalmente), beta-bloqueante o alfa- estos casos, es necesaria la hospitalización del paciente
bloqueante. y la administración de tratamiento por vía intravenosa,
En los pacientes con indicación específica para beta-blo- siendo los fármacos habitualmente empleados el nitro-
queante (p. ej., IC con FEVI deprimida, cardiopatía isqué- prusiato (MIR), la nitroglicerina, el labetalol, la furosemida
mica, fibrilación auricular, mujer en edad fértil o embarazo) y el urapidil. Cuando el paciente ya se encuentra en
el primer escalón terapéutico incluirá beta-bloqueante y un condiciones clínicas aceptables se deberá iniciar el trata-
segundo fármaco de los mencionados. miento antihipertensivo por vía oral (MIR).
Regla mnemotécnica
HTA grado I HTA grado II-III
con riesgo CV o riesgo CV Urgencia y emergencia hipertensiva
bajo-intermedio alto-muy alto La UR-GEN-CIA hipertensiva se debe resolver en <1 D-Í-A
La E-MER-GEN-CIA hipertensiva se debe resolver en <1 H-O-R-A
Medidas
higiénico-dietéticas
No se alcanza objetivo 9.7. HTA resistente

de PA en 3-6 meses
Añadir combinación Medidas higiénico-dietéticas La HTA resistente o refractaria al tratamiento es la situa-

de 2 fármacos: + combinación de 2 fármacos: ción en que la presión arterial no disminuye por debajo
(IECA o ARA-II) (IECA o ARA-II) de 140/90 mmHg, a pesar de un tratamiento correcto con
+ + dosis adecuada con triple terapia (incluyendo diuréticos)
(calcioantagonista o tiazida) (calcioantagonista o tiazida)
(MIR). Se recomienda, antes de realizar el diagnóstico de
HTA resistente, confirmar que dicha situación sea real con
No se alcanza objetivo de PA
un MAPA (MIR 17, 62). En la población de hipertensos, la
prevalencia de la hipertensión resistente es alta, pudiendo
Añadir tercer fármaco: llegar al 15%. Los pacientes con hipertensión arterial resis-
IECA/ARA-II + calcioantagonista + tiazida
tente requieren un interrogatorio y examen físico exhaus-
tivo para descartar causas secundarias de hipertensión
No se alcanza objetivo de PA
arterial (MIR 18, 2) como el síndrome de apnea obstructiva
del sueño. Se debe comprobar que el paciente realizó un
Añadir otro diurético, tratamiento terapéutico integral con una adhesión total, ya
beta-bloqueante o alfa-bloqueante que ésta es la principal causa de hipertensión resistente.
El tratamiento se realiza añadiendo fármacos adicionales
(espironolactona u otro diurético, beta-bloqueante o alfa-
Figura 3. Algoritmo terapéutico de la hipertensión arterial.
bloqueante).
106
EVITAR EN
INDICACIONES ESPECIALES
(CONTRAINDICACIONES EN NEGRITA)
y Ancianos. y Gota (MIR 13, 221).

y Insuficiencia cardiaca. y Embarazo.
y Hiperaldosteronismo secundario. y Hipercalcemia, hipopotasemia.
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS y Perfil lipídico alterado.
y Síndrome metabólico.
y Intolerancia a la glucosa / DM.
y Insuficiencia cardiaca con FEVI deprimida. y Insuficiencia renal aguda.

y Post-IAM. y Estenosis bilateral de arteria renal o
IECA y HTA renovascular. unilateral en monorreno.
y Enfermedad renal crónica. y Hiperpotasemia.
y DM. y Embarazo.
y Mujer en edad fértil (sin método anticonceptivo
ARA-II y Intolerancia a IECA por tos o angioedema (MIR). fiable).
y HTA sistólica aislada. NO DIHIDROPIRIDÍNICOS

y Ancianos. y FEVI deprimida.
y Angor, con contraindicación para y Bloqueo AV, bradicardia sintomática.
CALCIOANTAGONISTAS betabloqueante. y Estreñimiento.
DIHIDROPIRIDÍNICOS
y Edemas importantes en MMII.
y Taquiarritmias.
y Insuficiencia cardiaca con FEVI deprimida. y Broncoespasmo.

y Cardiopatía isquémica. y Bloqueo AV, bradicardia sintomática.
BETABLOQUEANTES y Taquiarritmias. y Claudicación intermitente.
(SEGUNDA LÍNEA SALVO y Hipertiroidismo. y Atletas y pacientes físicamente activos.
EN INDICACIONES ESPECIALES)
y Mujer en edad fértil / embarazo. y Síndrome metabólico.
y Intolerancia a la glucosa / DM.
ALFABLOQUEANTES y Hipertrofia benigna de próstata. y Hipotensión ortostática.

(SEGUNDA LÍNEA)
Tabla 4. Indicaciones y contraindicaciones de los fármacos antihipertensivos (MIR).
Tratamiento intervencionista El estudio de la relación entre la HTA y la enfermedad

cardiovascular se ha basado clásicamente en la PAD,
En los últimos años se han publicado resultados acerca de cuya elevación es característica de los hipertensos más
la eficacia de nuevas terapias invasivas no farmacológicas jóvenes. No obstante, cada vez se reconoce más el papel
en el control de la hipertensión arterial resistente. primordial de la PAS. Así, hasta los 50 años la elevación
Entre ellas destaca la radioablación por cateterismo de la PAD es el elemento más importante, entre los 50
de los nervios simpáticos renales: mediante un acceso y 60 años tanto la PAS como la PAD son importantes, y
arterial femoral se procede a la aplicación de estímulos de a partir de los 60 años la PAS y la presión de pulso son
radiofrecuencia en la pared interna de las arterias renales, los componentes mejor relacionados con el desarrollo
lo que daña los nervios simpáticos. Los resultados de los de complicaciones cardiovasculares, especialmente
ensayos clínicos al respecto han sido contradictorios, de coronarias.
modo que necesitamos nuevos ensayos clínicos antes de El tratamiento de la hipertensión en el anciano se asocia
implementar esta técnica en la práctica clínica. a un descenso de los eventos cardiovasculares, por lo que
la edad por sí sola no debe ser una barrera para iniciar
9.8. HTA en el anciano tratamiento farmacológico. Los pacientes ancianos deben
recibir tratamiento con los mismos objetivos y fármacos
La prevalencia de HTA en individuos de edad mayor o igual que los pacientes más jóvenes (salvo por un objetivo final
a 60 años se sitúa en torno al 60%. Los pacientes de edad de PAS entre 130-139 mmHg en lugar de 120-129 mmHg).
avanzada con frecuencia presentan HTA sistólica aislada, No obstante, el riesgo de hipotensión ortostática y efectos
o de gran predominio sistólico (con presión de pulso adversos es mayor.
aumentada), debido a la pérdida de la elasticidad de los En pacientes muy ancianos (>80 años) o frágiles, tradicio-
vasos. También tienen con mayor frecuencia hipertensión nalmente excluidos de los ensayos clínicos, se recomienda
resistente al tratamiento y fenómeno de “bata blanca". mayor cautela al iniciar tratamiento (p. ej., empezar con 1
En el anciano, la PAS es mejor predictor de riesgo de mor- único fármaco).
talidad total y de enfermedad cardiovascular (cardiopatía
isquémica, insuficiencia cardiaca, accidente cerebrovascu-
lar...) que la PAD (MIR 10, 49).
107
Tema 10
Enfermedades de la aorta y patología arterial
Autores: Eduardo Franco Díez (5), Mikel Maeztu Rada (27), Aida Suárez Barrientos (37).
ENFOQUE MIR
Es uno de los temas más importantes del manual. Para rentabi-

lizar su estudio, céntrate sobre todo en los aneurismas de aorta
abdominal, la disección de aorta y la claudicación intermitente
(con especial atención al índice tobillo-brazo). Sobre los aneuris-
mas, es necesario que tengas clara la actitud diagnostico-tera-
péutica a seguir en cada caso concreto. De la disección de aorta,
debes saber reconocerla ante un caso clínico típico, así como su
clasificación y tratamiento.
10.1. Patología de la aorta

Arteria pulmonar
La aorta está constituida por tres capas: una delgada que
es la íntima (endotelio), una media gruesa (fibra elástica, Aorta
fibra muscular lisa, colágena), y una capa exterior bastante
delgada, la adventicia (colágena).
El músculo liso vascular se encuentra en la capa media de
las arterias y su principal función es mantener el tono de
los vasos, que está regulado por estímulos que recibe el
endotelio vascular y por el sistema nervioso autónomo
(simpático y parasimpático). La contracción del músculo VD
liso depende de la entrada de calcio extracelular al cito-
plasma (no tiene depósitos de calcio en el retículo sarco-
plásmico, que es rudimentario), lo que activa la interacción
actina-miosina, de forma similar al músculo esquelético y
cardiaco. Como diferencia, el mediador de la interacción
del calcio con las fibras de actina y miosina en el músculo Figura 1. Aneurisma de aorta ascendente.
liso es la calmodulina, mientras que en el músculo esque-
lético o cardiaco es la troponina (ausente en el músculo Aneurismas de aorta torácica
liso) (MIR 14, 47).
Pueden encontrarse en la aorta ascendente (los más fre-
cuentes), cayado o aorta descendente:
Aneurismas y Patogenia: en el momento actual no se conoce la
etiología de los aneurismas de aorta ni el mecanismo
Se definen como dilataciones patológicas de la pared de de aparición y crecimiento. Existen diferentes teorías
las arterias que aumentan >50% el diámetro del vaso. La (teoría arterosclerótica, la más aceptada clásicamente,
localización más frecuente de los aneurismas es la aorta. Es teoría mecánica y teoría inflamatoria mediada por me-
una patología asociada con la edad (prevalencia mayor en taloproteasas). Suele coexistir HTA. En el caso del aneu-
ancianos) y al sexo masculino (más frecuentes en varones risma de aorta ascendente, la etiología más frecuente
que en mujeres en cualquiera de sus localizaciones, salvo es la degeneración quística de la media, lo que ocasiona
el aneurisma esplénico). aneurismas fusiformes.
Es importante diferenciar el aneurisma aórtico verda- En más del 20% de los casos existen antecedentes fami-
dero (dilatación de las tres capas) del pseudoaneurisma liares de patología aórtica, lo que pone en evidencia una
o aneurisma falso (disrupción de las capas íntimas y importante contribución genética. Más de 30 genes han
media, estando envuelto por la adventicia). También sido relacionados con el desarrollo de aneurismas de
diferenciar entre aneurismas fusiformes (afectan a toda aorta torácica. El síndrome de Marfan es la enfermedad
la circunferencia aórtica) y saculares (afectan sólo a una hereditaria del tejido conectivo más frecuente (1/5.000
parte de la circunferencia aórtica). Son mucho más fre- nacidos vivos); tiene herencia autosómica dominante y
cuentes los aneurismas verdaderos y fusiformes en se debe generalmente a mutaciones del gen de la fibri-
cualquier localización. lina-1 (FBN1, cromosoma 15). Otros síndromes heredita-
108
Tema 10 Enfermedades de la aorta y patología arterial
rios que cursan con afectación aórtica son el síndrome

de Ehlers-Danlos tipo 4 (tipo vascular), el síndrome de
Loeys-Dietz (aneurismas de aorta y úvula bífida) y el sín-
drome de Turner.
y Clínica: los aneurismas torácicos se acompañan muy
a menudo de arteriosclerosis generalizada, sobre todo
de las arterias renales, cerebrales y coronarias. Con
independencia de su localización, la mayoría son asin-
tomáticos. Los casos sintomáticos pueden debutar con
la ruptura, o dar síntomas por crecimiento rápido, por
compresión de estructuras vecinas (dolor profundo y
Figura 2. Sustitución de aorta ascendente por tubo protésico con preser-
pulsátil, síndrome de vena cava superior, disfagia, dis-
vación de válvula aórtica según técnica de David.
fonía, disnea, etc.) o por desencadenar una insuficiencia
aórtica significativa en el caso de aneurismas de aorta
ascendente, la cual constituye la principal causa de ciru- Los aneurismas que afectan al arco aórtico requieren
gía en estos últimos (MIR). de cirugías complejas en las que, además de sustituir
el arco por un tubo, es necesario reimplantar los tron-
y Diagnóstico: el diagnóstico es similar al de los aneuris- cos supraaórticos. Ocasionalmente, si el aneurisma se
mas de aorta abdominal (ver más adelante), con la salve- extiende hacia la aorta descendente, se puede tratar
dad de que pueden provocar síntomas por compresión toda la patología en un solo tiempo mediante la técnica
en un porcentaje mayor que los abdominales. de “trompa de elefante congelada”, en que se emplea
y Evolución: el único factor de riesgo independiente de una prótesis híbrida: la parte distal es una endoprótesis
ruptura es el diámetro de la aorta. El riesgo de rotura que queda abocada dentro de la luz del aneurisma de la
o disección es mayor a mayor tamaño: 3%/año si >5 cm aorta descendente; y la proximal es un tubo protésico
y 7%/año si >6 cm (MIR). Los sintomáticos tienen mayor que se emplea para sustituir el arco aórtico y reimplantar
riesgo de rotura. los troncos supraaórticos.
y Tratamiento de los aneurismas de aorta ascendente Las complicaciones más importantes de la cirugía son la
y cayado aórtico. Indicaciones quirúrgicas: hemorragia y el ictus por hipoperfusión o embolización.
La paraplejia es una complicación muy infrecuente en
- Síntomas (cirugía urgente). las operaciones de la aorta ascendente y el cayado (au-
- En pacientes asintomáticos: menta sin embargo su frecuencia en el tratamiento de
los aneurismas de la aorta descendente).
• Aneurisma de ≥55 mm (MIR 18, 69).
y Tratamiento de los aneurismas limitados a la aorta
• Aneurisma de ≥50 mm en pacientes con válvula aór- descendente: en este caso, el tratamiento de elección
tica bicúspide y alto riesgo de disección (crecimiento es el implante percutáneo de una prótesis endovascular
rápido, antecedentes familiares, HTA, o coartación similar a un stent (TEVAR: thoracic endovascular aortic re-
de aorta). pair) (MIR 22, 129), que se realiza con aneurismas sintomá-
• Aneurisma de ≥50 mm en pacientes con síndrome ticos o asintomáticos de ≥55 mm. Si el implante de una
de Marfan. prótesis endovascular no es posible, se debe recurrir a la
cirugía abierta, que se indica con aneurismas ≥60 mm.
• Aneurisma de ≥45 mm en pacientes con Marfan y
alto riesgo de disección (crecimiento rápido, antece- En los pacientes con Marfan u otras colagenopatías no se
dentes familiares, deseo de embarazo…). realiza el implante de prótesis endovasculares, sino que
se realiza cirugía abierta.
• Aneurisma de ≥45 mm en presencia de valvulopatía
aórtica significativa que precise cirugía.
El tratamiento es quirúrgico y consiste en sustituir la
aorta aneurismática por un tubo protésico. Si el aneu- TEVAR
risma sólo afecta a la aorta ascendente tubular (entre la
unión sinotubular y el cayado), el tratamiento consiste en
resecar la aorta dilatada e interponer un tubo de dacrón Saco aneurismático
excluido de la circulación
en su lugar. Si el aneurisma afecta a la raíz aórtica (anillo
aórtico, senos de Valsalva y unión sinotubular), podemos
optar por dos técnicas:
1. Cambiar en bloque la raíz, sustituirla por un tubo que
lleva integrada una prótesis valvular y reimplantar las
arterias coronarias (cirugía de Bentall Bono modifi-
cada) (MIR).
2. Si los velos de la válvula son normales, aunque el pa-
ciente tenga insuficiencia aórtica, podemos reimplan-
tar la válvula dentro de un tubo (técnica de David) o
remodelar la raíz aórtica con el tubo (técnica de
Yacoub).
Figura 3. TEVAR (thoracic endovascular aortic repair) para el tratamiento de
un aneurisma de aorta descendente.
109
Aneurisma de aorta abdominal La triada clásica de un aneurisma roto consiste en dolor

+ hipotensión + masa pulsátil (MIR 20, 12), aunque suele
Son los aneurismas más frecuentes. Por consenso, se estar presente en un número bajo de pacientes. El dolor
habla de aneurisma de aorta abdominal cuando tiene un puede simular una lumbociática o un cólico nefrítico. Es
diámetro mayor de 30 mm. Su morfología más frecuente muy importante en estos casos el diagnóstico de sospe-
es la fusiforme. cha, haciendo hincapié en la exploración de una masa
pulsátil en pacientes varones >65 años que acuden a Ur-
gencias con dolor abdominal y/o lumbar de inicio brusco.
Recuerda... El único factor de riesgo independiente de rotura es el
Localización más frecuente de los aneurismas: diámetro de la aorta, existiendo una relación exponen-
cial entre diámetro y rotura, siendo ésta la complicación
y Aorta abdominal infrarrenal (MIR). más frecuente de los aneurismas de aorta abdominal >6
y Aorta torácica ascendente. cm de diámetro (MIR). Otros factores de riesgo asociados
y Arteria poplítea. a la rotura son: crecimiento >1 cm en un año, EPOC, HTA.
y Diagnóstico: casi tres cuartas partes de los aneurismas
de aorta abdominal son asintomáticos en el momento
y Etiología: es desconocida. Se ha asociado clásicamente del diagnóstico.
a la arteriosclerosis, pero en la actualidad se habla de
diversas teorías, que expliquen entre otras cosas la pre- Generalmente, son hallazgos casuales durante la explo-
sentación familiar existente en esta patología. Se asocian ración física rutinaria de un paciente, como una masa
a otras enfermedades como la hipertensión arterial. Son pulsátil periumbilical y, más frecuentemente, como
mucho más frecuentes en varones y su prevalencia au- consecuencia del empleo de técnicas diagnósticas (radio-
menta con la edad (pico en >80 años). Es esperable un grafía, ecografía, TC) con motivo de otra patología. Las
incremento en la incidencia por el aumento en la espe- técnicas de imagen más empleadas son las siguientes:
ranza de vida de la población.
- Ecografía abdominal: es el método de elección para
el screening (estudio del paciente con sospecha de
aneurisma de aorta abdominal), diagnóstico inicial,
Aneurisma aorta abdominal y Arterioesclerosis. y para el seguimiento de los aneurismas de aorta
de pequeño tamaño. Como ventajas, es una prueba
y Necrosis quística de la media. barata, disponible y carente de complicaciones. Como
y Sífilis. principales desventajas, es observador-dependiente y
Aorta no aporta una información precisa sobre la anatomía
y Arterioesclerosis.
ascendente del sector aortoiliaco. Es de escasa utilidad en el caso
y Infecciones bacterianas.
y Artritis reumatoide. de un aneurisma roto.
Aneurisma
aorta torácica - TC: es la prueba de elección para la planificación del
Arco
y Arterioesclerosis. tratamiento de un aneurisma con diámetro en rango
aórtico
terapéutico, dado que ofrece una información precisa
de las características anatómicas. Sin embargo, es más
Aorta
y Arterioesclerosis. cara y menos disponible que la ecografía, por lo que
descendente
no se recomienda como técnica de screening inicial.
Se emplea como segundo paso diagnóstico en caso
de que se plantee tratamiento quirúrgico, y cuando se
Tabla 1. Etiología de los aneurismas de la aorta.
sospeche la existencia de alguna complicación (MIR).
Es fundamental en los aneurismas rotos para ver si es
posible un tratamiento endovascular.
Regla mnemotécnica - Resonancia magnética: es una técnica cara y de escasa
En los Aneurismas de Aorta, lo más frecuente es la A → disponibilidad, por lo que no presenta ventajas compa-
Abdominal, por Ateroesclerosis, Asintomáticos. rada globalmente con la TC o la ecografía.
- Aortografía: actualmente no debe ser de uso rutinario.
Como desventaja principal, presenta la no definición
del tamaño real del aneurisma debido a la presencia
y Clínica: la mayoría son asintomáticos (75%), con un 25%
de trombos intramurales, que restringen el contraste
de aneurismas sintomáticos (fundamentalmente dolor
a la parte central de la luz aórtica. Se emplea funda-
por crecimiento rápido, es excepcional la clínica por
mentalmente para el estudio de la patología arterial
compresión). Por ello, el diagnóstico en la mayoría de
oclusiva acompañante. No se realiza tampoco para la
los casos es casual. La complicación más frecuente es
planificación del tratamiento endovascular.
la ruptura aórtica (MIR 22, 204), que puede aparecer en
el 5%-10% de los casos, aunque es probable que se en- y Evolución: la historia natural de los aneurismas de aorta
cuentre infradiagnosticada pues más del 70% no consi- abdominal consiste en el crecimiento y la ruptura. El in-
guen llegar con vida al hospital. La formación de trombos cremento del diámetro se asocia de forma exponencial
con embolización distal es una complicación infrecuente al riesgo de ruptura, siendo el riesgo mayor del 18-20%
(<5%), y se manifiesta con el comportamiento clásico de en aneurismas de 6 cm y superior al 30% en aneurismas
una isquemia arterial periférica aguda. >7 cm.
110
Figura 4. Aneurisma de aorta abdominal con trombo mural.
y Tratamiento:
- Conservador (control de factores de riesgo cardiovas-
cular, especialmente de la HTA y dejar de fumar): aneu-
rismas asintomáticos menores a 55 mm (MIR). Debe
realizarse un seguimiento periódico para evaluar el
crecimiento del aneurisma: seguimiento con ecografía
anual en aneurismas <45 mm, y seguimiento con TC Figura 5. Cirugía de aneurisma abdominal.
semestral en aneurismas entre 45-55 mm.
- Intervencionista.
Otros aneurismas
• Aneurismas asintomáticos ≥55 mm que no tengan
contraindicación quirúrgica añadida (MIR). En muje-
y Periféricos: el más frecuente es el poplíteo, siendo la
res puede considerarse intervenir con aneurismas
mayoría asintomáticos, con un 30% de complicaciones
≥50 mm, ya que tienen mayor riesgo de ruptura que
(fundamentalmente embolización distal y/o trombosis).
en hombres.
En los sintomáticos lo más frecuente es la claudicación
• Aneurismas sintomáticos (ya que el dolor a menudo intermitente (MIR 21, 132). También pueden dar síntomas
indica rotura o amenaza de ella) por compresión. El riesgo de rotura es <2%. El diagnós-
tico de sospecha es clínico (masa pulsátil a la exploración
• Crecimiento rápido (>10 mm/año). física) y se confirma mediante ecografía-Doppler. Tienen
La técnica de elección (cirugía abierta con resección dos características fundamentales: su bilateralidad (50-
del aneurisma e implantación de un tubo protésico, o 70%) y su asociación con aneurismas de aorta (30-60%)
bien implante percutáneo de una prótesis endovascu- (MIR). El tratamiento está indicado en aneurismas poplí-
lar) es hoy en día controvertida y se está estudiando teos sintomáticos o con un diámetro >2 cm. La técnica
mediante ensayos clínicos, por lo que cualquiera de las quirúrgica de elección es la exclusión del aneurisma y la
dos opciones es válida. colocación de un bypass con vena safena.
En pacientes de alto riesgo quirúrgico, deberá optarse

por el implante percutáneo de una endoprótesis vas-
cular (MIR).
En el estudio preoperatorio se presta especial interés
a descartar cardiopatía isquémica (es la causa principal
de muerte postoperatoria). Ante la sospecha de cardio-
patía isquémica, debe realizarse una prueba de detec-
ción de isquemia. Si es positiva, se debe tratar la
patología coronaria antes que el aneurisma.
Recuerda...
El diámetro que indica intervención en aneurismas de
aorta asintomáticos de cualquier localización es ≥55
mm (en ausencia de otros factores de riesgo añadidos
como colagenopatías o válvula aórtica bicúspide).
Figura 6. Aneurisma poplíteo.
111
y Menos frecuentes: El concepto de disección crónica hace referencia a diseccio-

nes de más de dos semanas de evolución. La supervivencia
- Esplénico: el visceral más frecuente (MIR), general-
depende directamente de las complicaciones relacionadas
mente asintomático. Aumenta el riesgo de rotura si es
con la dilatación aórtica.
mayor a 2 cm, en el embarazo y en mujeres mayores.
- Micótico: de causa infecciosa, debido a la penetración
de bacterias en la pared arterial, siendo los gérmenes
más frecuentemente implicados Salmonella, estrepto-
cocos y estafilococos. Generalmente, son secundarios
a endocarditis infecciosa, aunque pueden originarse
por sepsis de otro origen. Normalmente se localizan
sobre un área previamente dañada (placa de arterioes-
clerosis) y suelen ser de tipo sacular. El tratamiento
consiste en antibióticos y cirugía (prótesis extraanató-
mica para aislarlo de la circulación).
Tipo 1 Tipo 2 Tipo 3
- Sifilítico: generalmente ocurren en la fase de sífilis
terciaria (varios años tras la infección). Sus manifesta-
ciones clínicas son importantes a nivel cardiovascular: Disección
insuficiencia aórtica, estenosis de coronarias y aneu- Íntima
risma en la aorta torácica ascendente. El tratamiento
consiste en penicilina y cirugía en función del tamaño Media
y clínica acompañante.
Adventicia
- Aortitis reumática: múltiples enfermedades reumáti-
cas pueden afectar al aparato cardiovascular, especial-
mente en la aorta ascendente. Figura 7. Tipos de disección de aorta.
Recuerda... Etiología
Se asocia en el 70% de los casos a HTA. Otras causas:
Recuerda que en un paciente con un aneurisma poplíteo,
colagenopatías (Marfan, Ehler-Danlos, osteogénesis
siempre debe descartarse la coexistencia de otro aneurisma
imperfecta), coartación aórtica, válvula aórtica bicúspide,
en la poplítea contralateral y en la aorta abdominal.
síndrome de Turner, síndrome de Noonan y el embarazo.
En la mayoría de casos, se observa un deterioro de las
fibras colágenas y del tejido elástico con cambios hísticos
Disección de la aorta que llevan a necrosis o degeneración quística de la media
(MIR 22, 2; MIR). Suele tener lugar en las zonas con mayor
fricción, especialmente en la pared lateral de la aorta as-
La disección de la aorta se produce por la repentina
cendente.
aparición de un desgarro de la íntima, que da paso a una
columna de sangre impulsada por la tensión arterial, que Otra causa rara de disección de aorta son los traumatis-
penetra en la pared de la aorta destruyendo la capa media mos de alta energía (accidentes de tráfico…); en estos casos
y despegando la adventicia de la íntima. la disección suele aparece a partir de un desgarro en la
zona del istmo aórtico (porción de aorta entre la salida de
La rotura más frecuente ocurre en la cavidad pericárdica y
la subclavia izquierda y el ligamento arterioso).
en la cavidad pleural izquierda.
Clasificación Clínica (MIR 11, 55)

y Dolor típico: dolor torácico intenso y desgarrador con
y De Bakey (MIR 16, 10):
irradiación a región interescapular y en la dirección hacia
- Tipo I: afecta a la aorta ascendente y se extiende a la la que avanza el hematoma disecante, acompañado de
descendente. manifestaciones vasovagales.
- Tipo II: afecta a la aorta ascendente. y HTA (hipotensión si rotura).
- Tipo III: afecta a la aorta descendente. y Asimetría de pulsos.
• IIIa: abarca a la aorta torácica. y Síntomas compresivos de estructuras adyacentes.
• IIIb: a la aorta por debajo del diafragma. y Sangrado (ruptura de la pared).
y De Stanford: y Síntomas isquémicos migratorios: ACVA (arterias caró-
tidas), insuficiencia aórtica aguda (válvula aórtica), IAM
- Tipo A: existe afectación de la aorta ascendente y/o el
(arterias coronarias), paraplejía, síncope y ausencia de
cayado. Puede involucrar a la aorta descendente. Es el
pulsos.
tipo más frecuente y el de peor pronóstico.
- Tipo B: no afecta a la aorta ascendente ni al cayado.
Está afectada la aorta descendente (MIR).
112
Diagnóstico
y Exploración física: HTA, pseudohipotensión (incapacidad
de medir la tensión arterial precisa por obstrucción de la
arteria humeral). Reducción asimétrica del pulso arterial,
insuficiencia aórtica, manifestaciones neurológicas (MIR).
y Analítica: LDH, GOT y CPK normales (si existe disección
de coronarias puede infartarse el territorio implicado -el
más frecuente es el de la coronaria derecha- y elevarse
las enzimas de necrosis).
Pruebas de imagen
y Radiografía de tórax: puede mostrar ensanchamiento Figura 8. Ecocardiograma transesofágico (ETE) de un paciente con disec-
mediastínico y derrame pleural izquierdo. ción de aorta ascendente (nótese la doble luz).
y Aortografía: es la prueba más específica, pero es una
técnica invasiva y conlleva un retraso en el diagnóstico.
y Técnicas de elección: ecocardiograma
transesofágico, TC torácica con con-
traste (MIR 21, 13) y RM. La elección entre
estas 3 opciones dependerá de la situación
del paciente y la disponibilidad de las mis-
mas en cada centro. La RM permite valorar la anatomía
completa de la aorta, la insuficiencia valvular aórtica y la
extensión de la disección a vasos periféricos, pero se
suele descartar en situación aguda por ser un estudio
largo en el que el paciente queda aislado durante el
mismo y por su baja disponibilidad en urgencias. El eco-
cardiograma transesofágico se ha considerado tradi-
cionalmente de elección (MIR) por ser rápido, con alta
sensibilidad y especificidad y permitir valorar simultá-
neamente si existe insuficiencia aórtica; además, si el
paciente se encuentra inestable permite no tener que
movilizar al paciente. Sin embargo, las nuevas TC helicoi-
dales presentan ya niveles de sensibilidad y especificidad
superiores y además nos muestran la extensión de la
disección a regiones arteriales periféricas como los tron-
cos supraaórticos o las arterias renales o iliacas, siendo
más precisas en la valoración anatómica necesaria para
programar la cirugía (MIR 13, 88).
Recuerda...
Piensa en la disección de aorta cuando te presenten un caso
de un varón de mediana edad hipertenso que presenta un
dolor torácico brusco, intenso y desgarrador irradiado a
región interescapular, con ECG y enzimas cardiacas normales
(a menos que la disección se extienda hacia las coronarias).
La radiografía de tórax mostrará un ensanchamiento
mediastínico. El diagnóstico deberá confirmarse con
ecocardiograma transesofágico o TC torácica con contraste.
Figura 9. Ensanchamiento mediastínico en la radiografía de tórax de una

disección de aorta tipo A. La imagen de la TC confirma la sospecha, al
apreciar una gran dilatación de la aorta ascendente junto con la doble
luz aórtica.
113
Tratamiento
Recuerda...
y Reducción rápida de la TA (MIR).
Síndrome aórtico agudo
- Betabloqueantes intravenosos: debe realizarse un
y Es un proceso agudo de la pared aórtica, que cursa con
control estricto de la tensión arterial, para lo que se
afectación de la capa media y que condiciona un riesgo
emplea generalmente labetalol (MIR).
potencial de rotura aórtica.
- Nitroprusiato sódico: suele administrarse junto a be- y Incluye las siguientes entidades:
tabloqueantes. Produce náuseas, hipotensión, inquie- - Disección aórtica.
tud, somnolencia y taquicardia. - Hematoma intramural (MIR 19, 10).
- Úlcera arterioesclerótica penetrante.
Están contraindicados como antihipertensivos en esta y Ante la sospecha clínica, una determinación de D-dímeros
situación el diazóxido y la hidralacina (porque al ser negativa descarta el diagnóstico (de manera similar al TEP).
vasodilatadores directos pueden aumentar el desgarro y El diagnóstico se basa en la ecocardiografía transesofágica
y propagar la disección), así como los anticoagulantes (ETE) o la angioTC.
(heparinas y anticoagulantes orales). Igualmente, está y El manejo es similar al de la disección aórtica, entidad más
contraindicado el uso de un balón de contrapulsación grave del grupo (MIR 15, 227).
aórtico. y Están absolutamente contraindicados la anticoagulación y el
y Tratamiento quirúrgico (la mortalidad depende del balón intraaórtico de contrapulsación.
segmento de aorta afecto y de la técnica quirúrgica em-
pleada) indicado en:
- Disección de aorta ascendente (tipo A) (MIR).
- Disección tipo B complicada (dolor persistente, HTA de
difícil control, rotura aórtica, mala perfusión…).
- Insuficiencia aórtica que condicione insuficiencia car-
diaca.
- Los pacientes con colagenopatías se tratarán en la fase
aguda de igual forma que el resto.
En las disecciones agudas tipo B complicadas el trata-
miento de elección es endovascular, con el implante de
una endoprótesis para cerrar la puerta de entrada.
y Tratamiento médico: indicado en las disecciones de
aorta descendente no complicada y crónica estable. Con-
siste en tratamiento hipotensor, principalmente con be-
tabloqueantes, revisiones trimestrales con radiografía de
tórax durante 1 año y, posteriormente, TC o RM cada 6
meses. La complicación más frecuente de la disección
crónica tipo B es el desarrollo de un aneurisma a expen-
sas de la luz falsa (30% de los casos).
Figura 10. Tratamiento quirúrgico de la disección tipo A. Implantación de Figura 11. Arriba: hematoma intramural aórtico (flecha); imagen
un tubo valvulado. hiperdensa con forma semilunar en la TC sin contraste. Abajo: úlcera
penetrante aórtica (flecha); protrusión de la luz de la aorta hacia el
interior de su pared, con hematoma circundante; se visualiza mejor
en TC con contraste.
114
10.2. Patología arterial periférica Clínica

de miembros inferiores Consiste en dolor, palidez, ausencia de pulso, parestesias y
parálisis (5 “p” en inglés, pain, pallor, pulselessness, paresthe-
sias, paralysis).
Para diferenciar la embolia arterial de la trombosis arte-
rial, son fundamentales los antecedentes personales del
paciente: cardiopatía embolígena, en el caso de la embolia,
e historia isquémica crónica de miembros inferiores (clau-
Arteria circunfleja Arteria ilíaca externa
ilíaca superficial dicación intermitente), en el caso de trombosis arterial
aguda (MIR). Clínicamente, el dolor y las alteraciones de la
Arteria circunfleja sensibilidad y la motilidad son más frecuentes e intensos
femoral lateral en la embolia arterial, y la presencia de una exploración
Arteria femoral
alterada en la extremidad contralateral (pulsos débiles o
Arteria femoral
profunda ausentes) orienta a arteriopatía crónica y trombosis.
Arterias perforantes Arteria circunfleja Diagnóstico

femoral medial
Arteria descendente El diagnóstico de sospecha es clínico. La prueba diagnós-
de la rodilla tica de elección es la ecografía-duplex, que detecta y mide
o anastomótica magna) la velocidad del flujo arterial.
EMBOLIA TROMBOSIS
Arteria poplítea
Causa más frecuente
2.ª causa en
FRECUENCIA de oclusión
frecuencia
arterial aguda
Arteria tibial anterior ANTECEDENTES Cardiópata Hª isquemia

Arteria tibial posterior PACIENTE embolígeno (FA) crónica MMII
Arteria peronea
FOCO Cardiaco (FA)
LOCALIZACIÓN Art. femoral
Pulsos débiles en
Arteria dorsal del pie CLÍNICA Dolor ↑ ↑
otras arterias
Interrupción
brusca contraste Abundante
ARTERIOGRAFÍA
(STOP) y escasa circulación colateral
circulación colateral
Figura 12. Vascularización arterial del miembro inferior (MIR 19, 2).
Tabla 2. Diagnóstico diferencial entre embolia y trombosis arterial aguda
(MIR 14, 75).
Oclusión arterial aguda
Manejo
y Se produce por la oclusión del flujo sanguíneo de una
extremidad. El manejo inmediato consiste en el tratamiento del dolor
y anticoagulación con heparina intravenosa. Además, se
y Es la urgencia vascular más frecuente. evalúa la viabilidad de la extremidad para decidir si se
y La causa más frecuente es la embolia, seguida de la debe realizar tratamiento revascularizador; para ello se
trombosis. utiliza la clasificación de Rutherford, que se basa en la pre-
sencia de déficits neurológicos (anestesia y paresia), que
y El foco más frecuente del émbolo es de origen cardiaco, suelen aparecer tardíamente y predicen mal pronóstico.
especialmente la fibrilación auricular (cualquier patolo-
gía que favorezca el estasis sanguíneo puede favorecer y Rutherford I. Extremidad viable, sin anestesia ni pare-
la producción de embolia). sia. Se realiza revascularización no emergente (en las
siguientes horas).
y El lugar donde más frecuentemente se produce la em-
bolia arterial es la arteria femoral, seguida de la arteria y Rutherford II. Extremidad viable con riesgo: existe anes-
ilíaca, la aorta y la arteria poplítea. tesia o paresia discretas. Se debe realizar revasculariza-
ción emergente (inmediata).
115
y Rutherford III. Extremidad no viable. Existe anestesia pro- cia determinada. La isquemia de la extremidad puede
funda y parálisis rígida. No está indicada la revasculariza- progresar, apareciendo dolor en reposo que caracterís-
ción (MIR 20, 126), sino la amputación de la extremidad. ticamente se alivia al colocar el miembro en declive. Esto,
junto con la aparición de lesiones tróficas, se conoce
como isquemia crítica e implica un riesgo potencial de
En los casos susceptibles de revascularización (Rutherford pérdida de la extremidad.
I y II), se realiza una arteriografía invasiva para decidir la
técnica revascularizadora. y Otros signos de disminución de flujo a esos territorios es
la mayor dificultad para la cicatrización de las heridas y
una mayor facilidad para las infecciones en esas zonas.
Estrategias de revascularización
y Rutherford I. Se suele preferir la fibrinolisis farmacoló- Dependiendo del nivel en el que esté la obstrucción arterial,
gica intraarterial. la clínica se produce en los grupos musculares distales a ella,
y Rutherford II. Si la causa es embolígena, se realiza embo- estando presentes los pulsos proximales a la obstrucción:
lectomía con sonda de Fogarty (MIR 22, 130; MIR). Si la y Obstrucción ilíaca bilateral o aortoilíaca (síndrome de
causa es trombótica: tromboendarterectomía (ver figura Leriche) (MIR 20, 125): clínica de claudicación intermitente
13) y/o bypass/stent. Si hay imposibilidad para estos distal a la obstrucción (glúteos, muslos y pantorrilla) y de
tratamientos (embolizaciones muy distales a las que no disfunción eréctil en mayor o menor grado, por déficit
llega la sonda, paciente con mal estado general o frágil, de flujo a cuerpos cavernosos. Los pulsos de todas las
etc.), se realiza fibrinolisis farmacológica intraarterial extremidades inferiores están ausentes.
(con peor resultado en estos casos).
Aparece generalmente en varones jóvenes (40-45 años),
siendo la causa más frecuente de claudicación intermi-
tente en ese grupo de edad.
y Obstrucción ilíaca: clínica de claudicación en los muslos.
y Obstrucción femoropoplítea: es la localización más fre-
cuente, generalmente en la arteria femoral superficial
(MIR) a nivel del canal de Hunter. Los síntomas de claudi-
cación intermitente afectan a las pantorrillas.
y Obstrucción distal a la arteria poplítea: típica de diabéti-
cos, ancianos y tromboangeítis obliterante; la clínica es a
nivel del pie, por lo que, al ser tan distal, las posibilidades
de tratamiento quirúrgico son menores, de ahí su mal
pronóstico.
y Obstrucción de troncos supraaórticos: carótidas y sub-
clavias, que pueden producir clínica de accidente cere-
brovascular.
Diagnóstico
Figura 13. Endarterectomía. y Clínica de claudicación intermitente.
y Exploración física:
Oclusión arterial crónica - Exploración de los pulsos: deben explorarse los pulsos
en todos los lugares en que sean accesibles. Para ex-
La clínica es progresiva y da tiempo a que se establezcan plorar la integridad de la arteria cubital se utiliza la ma-
mecanismos de compensación. niobra de Allen (en condiciones normales, al presionar
con la mano la arteria radial, el flujo distal disminuye
transitoriamente apreciando coloración sonrosada de
Etiología la piel, si la arteria cubital y los arcos palmares están
permeables; en caso contrario, aparece intensa palidez
La causa más frecuente es la arteriosclerosis, siendo los
que no desaparece hasta que no cede la presión sobre
principales factores de riesgo el tabaquismo y la diabetes.
la arteria radial).
Otros son: la edad, el sexo masculino, la HTA, la dislipemia,
etc. - Cambios en la medición de tensión arterial entre
dos puntos de la extremidad mayores de 20 mmHg
también indican estenosis importante.
Clínica
- La presencia de estenosis en arterias puede dar lugar
y La claudicación intermitente es el síntoma más fre- a la auscultación de soplos a ese nivel.
cuente. Consiste en dolor y entumecimiento al caminar,
que desaparece al detenerse, debido a la existencia de - Cambios en la coloración cutánea y aumento en el
un flujo arterial comprometido en los músculos cuando tiempo de llenado venoso de una extremidad (en
aumenta la demanda con el ejercicio. Es característico ausencia de insuficiencia venosa) mayor de 15 s indica
que el dolor aparezca siempre tras recorrer una distan- compromiso del flujo arterial.
116
Si existe compromiso de la irrigación, al levantar la Diagnóstico diferencial

pierna, aparece palidez cutánea y al ponerla en po-
sición declive aparecerá una hiperemia reactiva. Al y Es importante diferenciar el dolor isquémico del dolor
colocar al paciente con las piernas colgando, en condi- neurógeno que se produce en la estenosis de canal lum-
ciones normales las venas del dorso del pie se rellenan bar (pseudoclaudicación). En ella el dolor aparece en
en 10 segundos; si tardan más de 15 segundos, implica postura erecta, porque disminuye la luz del canal lum-
compromiso del flujo arterial. bar. Es independiente del ejercicio, no cede con el reposo
y mejora al sentarse.
- Cuando la isquemia es severa y prolongada aparecen
cambios tróficos distales a la obstrucción: úlceras, y Diferencia entre úlcera arterial y venosa: las úlceras arte-
alteraciones ungueales, etc., progresando hacia la gan- riales aparecen en zonas acras, más distales (dedos o
grena, que se origina por una oclusión arterial crónica, sobre prominencia ósea) y son muy dolorosas, mientras
se denomina “seca” (momificación). que las venosas son menos dolorosas y suelen locali-
zarse en las zonas con mayor hipertensión venosa (re-
gión supramaleolar interna).
La gravedad de la clínica se clasifica según la clasificación
clínica de Fontaine:
ESTADIO I Asintomático
Claudicación intermitente a más

A de 150 m (no incapacitante)
ESTADIO II
Claudicación intermitente a
B menos de 150 m (incapacitante)
ESTADIO III Dolor en reposo
ESTADIO IV Lesiones tróficas (úlceras, gangrena)
Tabla 3. Estadios clínicos de Fontaine. Figura 14. Diagnóstico diferencial de los trastornos tróficos debidos a
isquemia arterial crónica, aguda o insuficiencia venosa. De arriba abajo,
gangrena seca, gangrena húmeda y úlcera venosa.
Pruebas complementarias
y Índice tobillo/brazo (ITB) (MIR 21, 135; MIR 17, 66; MIR 15, 9; Tratamiento (MIR 15, 10)
MIR 13, 87; MIR 12, 55): es el método diagnóstico más im- El tratamiento médico incluye control estricto de los facto-
portante y la primera prueba a realizar en una sospe- res de riesgo cardiovascular, ejercicio físico y fármacos. La
cha de oclusión arterial crónica, dado que es la prueba revascularización se reserva para la claudicación incapaci-
más rápida, accesible y fácil. Divide la presión sistólica tante (a partir del estadio IIB de Fontaine).
de las arterias de los tobillos (tibiales posteriores y pe-
dias) entre la presión sistólica de las arterias braquiales y Ergoterapia: recomendar andar hasta la aparición de la
(humerales). En condiciones normales, las presiones en clínica de claudicación deteniéndose en ese momento,
pierna y brazo son similares (ITB igual o mayor a 1). Si el con el fin de estimular la circulación colateral. Ha de-
valor es <0,9-1 indica isquemia, y <0,4 isquemia grave. mostrado aumentar la distancia caminada antes de que
Se emplea además como marcador de riesgo cardiovas- aparezcan los síntomas.
cular.
y Fármacos:
y Ecografía-duplex: visualización de los vasos y de la ve-
- Antiagregación simple: indicada en los pacientes sin-
locidad del flujo por doppler. Es la primera prueba de
tomáticos o que han recibido revascularización (no en
imagen a realizar ante la sospecha de oclusión arterial
los asintomáticos). Reduce los eventos cardiovascula-
crónica (por ITB patológico, por ejemplo) y permite con-
res (que son la causa más frecuente de mortalidad). Se
firmar el diagnóstico.
prefiere clopidogrel sobre AAS. La anticoagulación no
y TC y angiografía mediante RM: tras el diagnóstico de está indicada.
confirmación por ecografía-duplex, se realizan pruebas
- Estatinas, con objetivo LDL<55 mg/dl: la ergoterapia y
de imagen (TC o angioRM) para caracterizar la anatomía
las estatinas son las únicas estrategias que han demos-
y estrategia de revascularización, si está indicada.
trado claramente aumentar la distancia de marcha.
y Arteriografía con sustracción digital: es la prueba más
- Otros fármacos: otros fármacos como la pentoxifilina
específica pero es cruenta. Se utiliza en caso de no tener
(disminuye la viscosidad y aumenta la flexibilidad de
suficiente información anatómica con la TC o angioRM, lo
los hematíes favoreciendo la microcirculación), cilos-
que ocurre especialmente a nivel infra-poplíteo. También
tazol (inhibidor de fosfodiesterasa, vasodilatador) o
se usa para guiar los procedimientos de revasculariza-
L-carnitina se han utilizado con evidencia científica
ción percutánea.
dudosa y beneficio sobre la distancia de marcha muy
limitado. Existen experiencias preliminares positivas
con prostaglandina I2 y E1.
117
y Revascularización: indicada en pacientes con claudica- 10.3. Patología arterial periférica

ción incapacitante (estadio ≥IIB de Fontaine). La revascu- de otros territorios
larización puede realizarse mediante angioplastia con
implante de stents, o mediante cirugía de by-pass. La
elección de una u otra técnica depende de la localización Patología de arterias carótidas extracraneales
de la estenosis y de las comorbilidades del paciente (en
pacientes con muchas comorbilidades se prefiere angio-
plastia sobre cirugía): Las estenosis de las arterias carótidas se consideran signi-
ficativas a partir del 50% de ocupación de la luz del vaso y
son habitualmente asintomáticas (diagnóstico casual por
pruebas de imagen), pero pueden ser también origen de
ictus/AIT (el 10-15% de los ictus se deben a fenómenos
Indicación de revascularización (Fontaine ≥IIB) tromboembólicos desde placas de ateroma en las arterias
carótidas).
Enfermedad aorto-iliaca Enfermedad femoro-poplítea
Diagnóstico
Oclusión extensa La mayoría de pacientes reciben un diagnóstico casual
<5 cm <25 cm >25 cm
aorto-iliaca al realizar pruebas de imagen que incluyan los troncos
supraórticos. En pacientes en los que sospechamos enfer-
By-pass By-pass medad carotídea (básicamente pacientes que han tenido
Stents aorto-bifemoral Stents de safena un ictus/AIT), se debe investigar. La primera prueba a
realizar es la ecografía dúplex; en caso de existir enfer-
Extensión a medad carotídea, se debe realizar una prueba de imagen
arteria femoral para evaluar los troncos supraórticos en su conjunto (TC o
RM). En cualquier caso, las pruebas de imagen intracraneal
+ Endarterectomía realizadas en pacientes con ictus/AIT de primera línea (TC
o by-pass femoral o RM) pueden ampliarse a los troncos supraórticos para
detectar y cuantificar estenosis carotídeas o de las arterias
Figura 15. Elección de la técnica de revascularización en la enfermedad vertebrales.
arterial crónica de miembros inferiores.
Tratamiento
- Enfermedad aorto-iliaca: de elección angioplastia con Está indicado en pacientes con enfermedad carotídea sig-
stents en lesiones cortas (<5 cm). Si existe oclusión nificativa (>50%).
extensa que incluya iliacas y aorta infrarrenal, se rea- y Tratamiento médico: todos los pacientes (sintomáticos
liza by-pass aorto-bifemoral. En pacientes candidato a o asintomáticos) deben recibir antiagregación simple
by-pass pero con altas comorbilidades, se realiza by- (habitualmente con AAS, o como alternativa con clopido-
pass extra-anatómico (axilo-bifemoral) (MIR). Si hay le- grel) y estatina con objetivo LDL <55 mg/dl.
siones ilio-femorales, se realiza procedimiento híbrido
con stent iliaco y endarterectomía o by-pass femoral. y Revascularización: se realiza en pacientes seleccio-
nados. La técnica de elección es la endarterectomía
- Enfermedad femoro-poplítea: angioplastia con stents quirúrgica. La angioplastia con stent una alternativa
en lesiones cortas (<25 cm). Si las lesiones son largas válida en operadores experimentados; suele reservarse
(>25 cm) se utiliza by-pass femoro-poplíteo, utilizando para pacientes con alto riesgo quirúrgico, “cuello hos-
para ello injertos de vena safena (MIR). til” (radioterapia o intervenciones previas en el cuello),
o localizaciones de las estenosis difíciles de abordar
quirúrgicamente (muy altas o muy bajas). Cuando se
Pronóstico realiza angioplastia, se recomienda utilizar dispositivos
El pronóstico vital de estos pacientes viene dado funda- de protección embólica para prevenir el riesgo de ictus
mentalmente por la presencia de arterioesclerosis a otros intraprocedimiento (“cestas” que se colocan distales a
niveles, especialmente coronaria y cerebral, siendo la car- la localización de la estenosis y que recogen el material
diopatía isquémica la causa más frecuente de afectación embólico que se desprenda durante la angioplastia).
(20% sufre eventos cardiovasculares en los 2 primeros Además, tras el implante de un stent los pacientes reci-
años tras el diagnóstico), por lo que es fundamental la pre- birán doble antiagregación con AAS + clopidogrel 1 mes.
vención. El pronóstico de la arteriopatía periférica depende Indicaciones de revascularización:
también del tabaco y diabetes (en estos últimos la tasa de
amputación alcanza el 20%). - Pacientes sintomáticos (ictus/AIT previo): a poder ser,
dentro de los primeros 14 días después del ictus/AIT.
- Pacientes asintomáticos con esperanza de vida >5
años, anatomía favorable para la revascularización, y
que tengan algún factor de riesgo para tener un ictus:
118
Paciente sintomático
(ictus/AIT en los 6 meses previos) Paciente asintomático
Estenosis 50-99% Estenosis <50% Oclusión completa Estenosis <60% Estenosis 60-99%
- Esperanza de vida
>5 años
Tratamiento - Anatomía favorable
médico NO - FR para tener un
intus
SÍ
Endarterectomía de elección
Angioplastia con stent como alternativa
Figura 16. Indicaciones de revascularización carotídea.
• Ictus/AIT contralateral. Isquemia mesentérica aguda

• Infarto cerebral silente en pruebas de imagen. Se debe a oclusiones agudas de origen habitualmente em-
bólico que afectan sobre todo a la arteria mesentérica
• Datos de inestabilidad de la placa de ateroma por
superior. Debido a las múltiples colaterales de la circula-
imagen (ecografía/RM): placa muy grande o con
ción mesentérica, es infrecuente que se produzca un in-
mucho contenido lipídico, hemorragias intraplaca,
farto intestinal; en lugar de ello, suele aparecer la siguiente
progresión de la placa >20% en un año, o datos por
triada clínica:
ecografía intracraneal de que la placa haya emboli-
zado previamente. y Dolor abdominal con una exploración física anodina.
Los porcentajes de estenosis en los que se indica revas- y Vaciamiento intestinal (vómitos y/o diarrea).
cularización son diferentes en pacientes sintomáticos y
asintomáticos. En los pacientes con oclusión completa y Presencia de una fuente de émbolos (p. ej., fibrilación
de la arteria, no está indicada la revascularización. auricular).
(Ver figura 16)

y Diagnóstico: ante la sospecha clínica, la técnica diagnós-
tica de elección es una TC abdominal de alta resolución.
Enfermedad de las arterias vertebrales En casos de baja sospecha, una determinación de D-
Al igual que la enfermedad carotídea, la enfermedad de dímero negativa descarta el diagnóstico. La ecografía ab-
las arterias vertebrales suele ser asintomática pero puede dominal o la angiografía diagnóstica no están indicadas.
producir ictus/AIT.
y Tratamiento:
En presencia de estenosis significativas (>50%), el trata-
miento médico es el mismo (AAS + estatina con objetivo - Tratamiento médico: AAS + estatina (LDL <55 mg/dl)
LDL <55 mg/dl), pero no se realiza revascularización de de por vida
entrada. Solo se realiza en casos de ictus/AIT recurrente - Revascularización: está indicada. La isquemia mesen-
a pesar de tratamiento médico óptimo (habitualmente térica aguda afecta habitualmente a pacientes frágiles,
angioplastia con stent, porque la endarterectomía es téc- y la cirugía abierta y la angioplastia aportan resultados
nicamente compleja). superponibles (mejores incluso con la angioplastia en
los infrecuentes casos de origen trombótico en lugar
de embólico). Por ello, la técnica de elección es la an-
Patología de arterias
gioplastia con stent.
de la circulación mesentérica
- Si hay infarto intestinal, será necesaria cirugía de resec-
ción intestinal, si bien con la revascularización se evita
Nos referimos al tronco celiaco, arteria mesentérica supe- habitualmente.
rior y arteria mesentérica inferior. La patología arterial a
este nivel está infradiagnosticada y presenta una alta mor-
talidad. Una correcta sospecha clínica (seguida de pruebas
de imagen) permitirá llegar al diagnóstico.
119
Isquemia mesentérica crónica Síndrome del robo de la subclavia

Es frecuente en pacientes con aterosclerosis de otros le-
chos arteriales y con aneurismas de aorta abdominal. La Se trata de una oclusión del tronco de la subclavia antes
clínica típica consiste en dolor abdominal postpandrial de la salida de la arteria vertebral. Debido a la circulación
(angina mesentérica), pérdida de peso, y alteración del colateral no hay clínica en reposo (MIR), por lo que lo más
tránsito intestinal (diarrea o estreñimiento). La pérdida frecuente es que sea asintomática, pero cuando se realiza
de peso se debe a la aversión por la comida (el paciente un esfuerzo con el brazo, pasa sangre de la arteria vertebral
rechaza comer para evitar el dolor), no por hiporexia (a en sentido retrógrado hacia el brazo y se produce disminu-
diferencia de procesos oncológicos). En ocasiones, es au- ción del flujo cerebral con cefalea, caídas, alteraciones de la
dible un soplo a la auscultación abdominal y hay signos de visión, siendo rara la producción de ACV. El diagnóstico se
desnutrición. basa en la demostración de la disminución del pulso de un
Los pacientes sintomáticos tienen enfermedad general- lado y en la arteriografía. El tratamiento es quirúrgico, bien
mente en varias arterias. Si en un paciente sintomático por endarterectomía o por derivación.
se encuentra sólo una arteria estenótica (tronco celiaco,
mesentérica superior o mesentérica inferior), debe descar-
tarse que los síntomas se deban a otra causa, dado que,
Livedo reticularis
debido a la extensa circulación colateral entre las arterias
mesentéricas, una sola arteria estenótica no suele producir Aspecto moteado o reticulado, rojo o azulado de la piel, de
síntomas. forma persistente, que empeora con el frío. Puede ser
primaria o idiopática (no asociada a ninguna patología,
y Diagnóstico: la técnica diagnóstica de elección es la
benigna y sólo ser un problema estético), o ser secundaria
ecografía dúplex. En los casos en los que se indique la
(sintomática y signo de patología subyacente, como la ate-
revascularización, se realizará una TC abdominal para
roembolia).
planificar el procedimiento.
y Tratamiento:
- Tratamiento médico: AAS + estatina (LDL <55 mg/dl)
de por vida.
- Revascularización: no está indicada en pacientes asin-
tomáticos; solo se realiza en pacientes sintomáticos.
La técnica de elección es la angioplastia con stent
(MIR 21, 133), que tiene una tasa de éxito del 80%. La
cirugía de bypass se realiza en los pacientes en los que
la angioplastia es fallida, o si no puede realizarse por la
complejidad de las estenosis existentes.
10.4. Otras enfermedades arteriales

Figura 17. Livedo reticularis
ENFOQUE MIR
Sobre estos temas, es suficiente con tener una idea general so-
bre cada enfermedad. Es importante no duplicar la información
Síndromes de atrapamiento
de estas enfermedades, también referidas en Reumatología.
Atrapamiento de la arteria poplítea
El atrapamiento de la arteria poplítea se debe a una rela-
ción anormal con el músculo gemelo interno que produce
Tromboangeítis obliterante claudicación intermitente. A la exploración, los pulsos
o enfermedad de Buerguer parecen normales pero desaparecen o disminuyen con la
flexión dorsal del pie.
(Ver manual de Reumatología)
y Tratamiento: corrección quirúrgica mediante miotomía,
generalmente unilateral, aunque siempre hay que des-
Arteritis de Takayasu cartar bilateralidad. Es importante diagnosticar y tratarla
a tiempo porque, en caso contrario, se pueden producir
cambios crónicos en la arteria por arteriosclerosis debida
(Ver manual de Reumatología) a la agresión continua.
120
Compresión del paquete neurovascular braquial Fístula arteriovenosa (FAV)

(plexo braquial, arteria y vena subclavia)
Puede ser debido a diferentes causas: como una costilla Consiste en la comunicación directa, sin que medie un
cervical, anomalías de la inserción del escaleno o del pec- lecho capilar, entre una arteria y una vena. Pueden ser
toral menor. Pueden comprimir la salida de este paquete congénitas o adquiridas, más frecuentes (diálisis, tras
vasculonervioso, generalmente de forma intermitente con traumatismos o cirugía, etc.). La clínica depende del ta-
el ejercicio. Dependiendo de qué estructura se afecte más, maño y del territorio donde se encuentren, pudiendo ser
se producirán signos de isquemia intermitente crónica, asintomáticas. Si son grandes pueden producir signos de
insuficiencia venosa con edema y síntomas neurológicos, isquemia distal a la FAV (por paso de sangre de arteria con
siendo el territorio cubital el más frecuentemente afectado. más presión a la vena) y signos de insuficiencia venosa (por
dilatación de la vena por exceso de flujo). Las grandes con
y Diagnóstico: en estado basal no suelen existir hallazgos. mucho flujo pueden dar insuficiencia cardiaca con gasto
- Síndrome del escaleno anterior: se realiza la maniobra cardiaco elevado. Si se producen en la pubertad, pueden
de Adson: al rotar la cabeza y subir el mentón hacia producir hipertrofia y alargamiento del miembro donde se
el lado de la compresión e inspirar se reproduce la encuentra la FAV.
sintomatología.
- Síndrome costoclavicular: al desplazar los hombros Diagnóstico
hacia atrás y abajo hay reproducción de la sintomato-
logía y desaparición del pulso radial (MIR). Masa pulsátil con soplo continuo (sístole y diástole) y
frémito a la palpación. Al comprimir la FAV desaparecen
Estas maniobras son positivas en bastantes personas el soplo y el frémito. El diagnóstico definitivo lo da la arte-
sanas, por lo que hay que realizar exploraciones com- riografía.
plementarias: radiografías óseas para buscar costilla
cervical o espina bífida, etcétera.
Tratamiento
y Tratamiento: generalmente es suficiente con medidas
higiénicas de cambios de postura y fortalecer la mus- En las adquiridas sintomáticas el tratamiento es quirúrgico
culatura. Si fuera necesario, se realizará tratamiento con obliteración de conducto que comunica arteria y vena.
quirúrgico (raro) con exéresis de la costilla cervical o En las congénitas, generalmente hay muchas comunica-
resección de la primera costilla, en el caso del síndrome ciones y se suele realizar embolización por cateterismo
costoclavicular. selectivo de la FAV.
Enfermedad ateroembólica
o embolia de colesterol
(Ver manual de Nefrología)
121
Tema 11
Enfermedades del miocardio
Autores: Eduardo Franco Díez (5), Aida Suárez Barrientos (37), Héctor Manjón Rubio (42).
Diagnóstico
ENFOQUE MIR
El diagnóstico de confirmación precisa de una biopsia en-
Las miocarditis son en general muy poco preguntadas. Del tema domiocárdica, pero no se utiliza en la práctica clínica de
de miocardiopatías lo más importante es la miocardiopatía hi- manera rutinaria por ser un método cruento.
pertrófica, sobre todo la clínica, las características de los soplos,
el pronóstico, el tratamiento y los fármacos contraindicados. Es 1. Pruebas diagnósticas iniciales ante la sospecha clí-
importante saber diferenciar la miocardiopatía restrictiva de la nica de miocarditis:
pericarditis constrictiva. - ECG: inespecífico, signos de pericarditis o alteracio-
nes inespecíficas del ST o, al alterarse el miocardio,
pueden aparecer arritmias tanto supra como ventri-
11.1. Miocarditis culares o bloqueos.
- Laboratorio: suelen presentar elevación de tropo-
Consiste en la afectación cardiaca por un proceso inflamatorio. nina (no así en pericarditis aislada). También se debe
pedir PCR y VSG. Si existe disponibilidad y experiencia
en cada centro, se recomienda pedir autoanticuerpos
Etiología cardiacos (descartar miocarditis autoinmune). No se
La causa más frecuente es la infección viral. También recomienda pedir serología viral de rutina.
puede deberse a otras infecciones (bacterias, hongos, pa- - Ecocardiograma: permite valorar si están afectadas o
rásitos -Chagas-, VIH). Otras causas son las enfermedades no la función ventricular y la contractilidad segmentaria.
autoinmunes, fenómenos de hipersensibilidad (fármacos,
fiebre reumática), radiación, etc. - Gammagrafía con galio 67: se realiza sólo si se sos-
pecha sarcoidosis cardiaca.
Fisiopatología - Resonancia magnética cardiaca: se utiliza en pa-

cientes estables, en los que la presencia de hallazgos
El daño miocárdico puede ser causado por invasión directa típicos (edema o realce tardío focal con patrón no
del miocardio, producción de una toxina miocárdica o me- isquémico) permite llegar al diagnóstico, evitando la
diación inmunológica. realización de biopsia endomiocárdica. En pacientes
inestables sólo se realiza RM si no retrasa la realiza-
ción de biopsia endomiocárdica, que es en dicho caso
Miocarditis vírica la prueba diagnóstica de elección.
2. Pruebas diagnósticas de segundo nivel:
Comúnmente llamada idiopática. Los virus más frecuentes
son enterovirus (especialmente Coxsackie B), adenovirus, - Coronariografía: para descartar cardiopatía isqué-
influenza, VHH-6, VEB, CMV, VHC y parvovirus B19. Afecta mica, que es el principal diagnóstico diferencial. En
a poblaciones jóvenes con mayor frecuencia. pacientes con muy baja probabilidad de cardiopatía
isquémica (jóvenes, etc.) puede emplearse TC de coro-
narias. Las pruebas de detección de isquemia no inva-
Clínica sivas están contraindicadas durante una miocarditis.
y Varía desde un estado asintomático hasta la insuficiencia - Biopsia endomiocárdica: permite confirmar el
cardiaca congestiva rápidamente mortal. diagnóstico e identificar la etiología (infecciosa, auto-
inmune, etc.). Se deben recoger al menos 3 muestras
y Suele estar precedido unas semanas antes por un cua- para evitar falsos negativos.
dro infeccioso vírico inespecífico de vías aéreas altas.
y Generalmente se asocia a pericarditis (dolor de caracte-
rísticas pericardíticas, fiebre…). Tratamiento
y La exploración física es normal o inespecífica. En casos Debe incluir hospitalización y monitorización ECG continua
graves, se objetivan signos de insuficiencia congestiva, durante la fase aguda, dado que en dicha fase hay riesgo
tercer tono y soplo de insuficiencia mitral. de arritmias ventriculares y la evolución clínica es muy va-
riable; aunque la mayoría de las veces es favorable, puede
evolucionar rápidamente hacia el shock cardiogénico.
122
Tema 11 Enfermedades del miocardio
El tratamiento es sintomático con analgésicos (paraceta- Miocardiopatía dilatada (MCD)

mol…). Los antiinflamatorios no deben emplearse. Si existe
insuficiencia cardiaca o arritmias, se utiliza su tratamiento ge- Aunque el término MCD debería restringirse a los casos
neral (como en cualquier otro paciente). Otros tratamientos: con causa primaria, en la práctica se utiliza para cualquier
y Evitar el ejercicio físico: se debe restringir el ejercicio situación con FEVI deprimida en la que el VI desarrolla un
físico durante 6 meses. incremento de volumen (dilatación / remodelado excén-
trico) de manera compensadora.
y Tratamiento antiviral: no se recomienda actualmente, La causa primaria (idiopática) es más frecuente en varones
pero hay resultados esperanzadores con IFN-β. relativamente jóvenes y en la raza negra.
y Tratamiento inmunosupresor: sólo puede iniciarse si se
excluye etiología infecciosa mediante biopsia endomio- Etiología
cárdica. En dichos casos, varios regímenes han demos-
Globalmente, la causa más frecuente de MCD es la car-
trado eficacia (corticoides, azatioprina, ciclosporina…).
diopatía isquémica (“MCD isquémica”); por ello, ante el
hallazgo de MCD en pacientes adultos (edad compatible
Prónostico con cardiopatía isquémica), se debe inicialmente descartar
dicha causa (mediante RM cardiaca preferentemente, o
El pronóstico es bueno, con mejoría sin secuelas en la ma- bien con una coronariografía o TC de coronarias).
yoría de los casos (MIR). Algunos casos, por el contrario,
Dentro de los pacientes con “MCD no isquémica”, la causa
tienen un curso clínico fulminante, y otros evolucionan
más frecuente es la idiopática (genética, aunque algunos
hacia miocardiopatía dilatada.
casos podrían deberse a miocarditis virales previas).
Existe un cierto riesgo de recurrencias, que se tratan como
Hay asimismo causas reversibles, como la alcohólica o las
un primer episodio.
taquimiocardiopatías (taquicardias sostenidas que acaban
dilatando el VI).
Otras miocarditis
Clínica
Miocarditis bacteriana Los síntomas se presentan gradualmente. Los enfermos
están asintomáticos, desarrollando posteriormente de
Suele aparecer como complicación de una endocarditis in- modo paulatino síntomas de insuficiencia cardiaca. Los
fecciosa, por extensión de la infección por el anillo valvular. síntomas más frecuentes son los de insuficiencia ventricu-
Aparece con más frecuencia si la etiología es S. aureus o lar izquierda con disnea, fatiga e intolerancia al ejercicio.
enterococos. Son más frecuentes las embolias debido a la gran dilata-
También puede aparecer en la enfermedad de Chagas ción de las cavidades. Los síntomas de insuficiencia ventri-
(Trypanosoma cruzi), toxoplasmosis y enfermedad de cular derecha son tardíos y se asocian a mal pronóstico.
Lyme (Borrelia burgdorferi). Mención especial merece la
miocarditis diftérica, en la que la miocarditis es la causa Exploración física (MIR)
más frecuente de muerte, y el tratamiento se realiza con la
antitoxina y antibióticos. y Signos de insuficiencia cardiaca izquierda y derecha: TA
normalmente baja, pulso alternante, presión venosa yu-
gular elevada, ápex del ventrículo izquierdo desplazado
Miocarditis de células gigantes y crepitantes en ambas bases pulmonares. Puede haber
hepatomegalia y edemas.
Entidad rara de causa desconocida (probablemente auto-
inmune). El diagnóstico precisa de biopsia endomiocárdica y Suele ser frecuente la auscultación de un tercer tono y de
y el tratamiento se realiza con inmunosupresores. Su pro- soplos sistólicos de insuficiencia mitral y/o tricuspídea
nóstico es grave, con frecuencia conduciendo a la muerte (por dilatación del anillo valvular). Si existen soplos diás-
o al trasplante cardiaco. tólicos hay que pensar en valvulopatía primaria (MIR).
11.2. Miocardiopatías
Son enfermedades que afectan de forma primaria al mio-

cardio, no estando incluidas las que tienen una etiología
estructural conocida: HTA, enfermedades del pericardio,
enfermedad coronaria, valvulopatías, etc.
Figura 1. Radiografía de tórax de una miocardiopatía dilatada.
123
Exploraciones complementarias Pronóstico

y Radiografía de tórax: signos de insuficiencia cardiaca La idiopática tiene un pronóstico algo mejor que el de la
izquierda (cardiomegalia, signos de hipertensión venosa miocardiopatía dilatada de origen isquémico.
pulmonar, derrame pleural). La mortalidad es alta (50% a los cinco años de establecida).
y ECG: pueden encontrarse muchas alteraciones inespe-
cíficas:
Formas secundarias de miocardiopatía dilatada
- Se suele observar taquicardia sinusal.
- Son frecuentes las taquiarritmias auriculares (fibrila- Miocardiopatía alcohólica
ción auricular) y en ocasiones ventriculares.
Segunda causa más frecuente de miocardiopatía dilatada
- Anomalías del segmento ST y de la onda T. secundaria, por detrás de la isquémica. Es potencialmente
- Es frecuente la presencia de bloqueo de rama iz- reversible con el abandono del hábito enólico.
quierda, siendo signo de mal pronóstico. Otras manifestaciones del consumo de alcohol a nivel car-
y Ecocardiograma: es la prueba diagnóstica fundamental. diaco son el aumento del riesgo de taquiarritmias durante
Muestra disfunción sistólica global (difusa, sin anomalías la intoxicación etílica (especialmente FA), y la insuficiencia
segmentarias en la MCD no isquémica) y dilatación de las cardiaca con alto gasto cardiaco que se produce en el
cavidades cardiacas. Además permite la visualización de beri-beri (MIR) (déficit de tiamina, frecuente en alcohólicos
trombos intracavitarios, así como la existencia de cierto crónicos).
grado de insuficiencia mitral, y permite descartar causas
secundarias de la miocardiopatía. Cardiotoxicidad asociada a tratamientos oncológicos
y RM cardiaca con realce tardío de gadolinio: la distribu- Múltiples tratamientos oncológicos pueden producir
ción del realce tardío de gadolinio permite diferenciar si disfunción ventricular (que puede incluso conducir a un
la causa de la dilatación del VI es cardiopatía isquémica fenotipo de miocardiopatía dilatada), bien por efecto car-
(realce subendocárdico) o una verdadera miocardiopatía diotóxico directo, o bien indirectamente mediante otros
dilatada (en cuyo caso el realce es mesomiocárdico). mecanismos (isquemia miocárdica, daño valvular, miocar-
y Biopsia endomiocárdica: sólo se realiza en algunas ditis, etc.) (ver tabla 1).
ocasiones en las que se sospeche alguna etiología espe- Dentro de estos tratamientos, los más conocidos son
cífica: amiloidosis, vírica, etc. En general es poco útil. las antraciclinas, que producen un efecto cardiotóxico
directo dosis-dependiente (por encima de determinada
dosis aparece cardiotoxicidad siempre). Para prevenir
la toxicidad por antraciclinas, es mejor administrar dosis
bajas más frecuentes que bolos puntuales de dosis altas,
y utilizar preparaciones liposomales. Los pacientes con
administración concomitante de radioterapia o fármacos
anti-HER2 (muy frecuente en cáncer de mama) tiene riesgo
aumentado.
En los pacientes oncológicos que van a recibir agentes con
potencial cardiotóxico, se realizará una evaluación previa al
inicio del tratamiento de su riesgo cardiológico (que incluye
determinación de troponina y péptidos natriuréticos) y un
ecocardiograma. Durante el tratamiento, se valorará la
afectación cardiaca mediante ecocardiogramas periódicos
(MIR 10, 127). También puede valorarse determinar periódi-
camente troponina y péptidos natriuréticos (su elevación
predice disminución futura de FEVI).
Aquellos pacientes en los que la FEVI disminuya más de un
10%, y caiga además por debajo del 50%, se iniciará IECA
y betabloqueante (de elección carvedilol), y se deberá va-
Figura 2. Miocardiopatía dilatada con insuficiencia mitral. Obsérvese el jet
lorar la suspensión/sustitución del fármaco cardiotóxico.
de regurgitación hacia la aurícula.
Habitualmente la FEVI suele recuperarse, pero hay casos
en los que la disfunción ventricular es irreversible.
Tratamiento (MIR) Tras finalizar el tratamiento oncológico, los pacientes
seguirán realizándose ecocardiogramas a largo plazo (al
El tratamiento es el de la insuficiencia cardiaca sistólica
año de finalizar el tratamiento, y posteriormente cada 5
(con las mismas indicaciones de tratamiento farmacoló-
años), dado que la aparición de disfunción ventricular
gico, resincronización cardiaca o trasplante cardiaco que
puede ser tardía.
en cualquier otra causa de insuficiencia cardiaca) (ver tema
5.6. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica).
La miocardiopatía dilatada idiopática es la primera indica-
ción de trasplante cardiaco en nuestro medio.
124
EJEMPLOS PARTICULARIDADES
Doxorrubicina (adriamicina), epirrubicina,

ANTRACICLINAS Efecto dosis-dependiente, riesgo alto
daunorrubicina, idarrubicina
Toxicidad aumentada si se
FÁRMACOS ANTI-HER2 Trastuzumab, pertuzumab, lapatinib, neratinib
combinan con antraciclinas
FÁRMACOS ALQUILANTES Ciclofosfamida (riesgo alto), ifosfamida
ANTIMETABOLITOS Clofarabina
INHIBIDORES DE MICROTÚBULOS Docetaxel, paclitaxel
Sunitinib, pazopanib, sorafenib, axitinib,

INHIBIDORES DE TIROSÍN-KINASA
dasatinib, cabozantinib, bevacizumab
INHIBIDORES DE PROTEOSOMA Carfilzomib, bortezomib
Anti-PD1 (nivolumab, pembrolizumab), Riesgo de miocarditis; se monitoriza

INHIBIDORES DE CHECK-POINTS anti-PD-L1 (avelumab, atezolizumab, mediante troponina semanal durante las
durvalumab), anti-CTLA (ipilimumab) primeras 6 semanas de tratamiento.
Tabla 1. Fármacos oncológicos con potencial cardiotóxico.
Miocardiopatía del periparto liza en el brazo largo del cromosoma 14 (14q1) (MIR), y del
gen de la proteína C de unión a miosina (MYBPC3).
Generalmente ocurre en el último mes del embarazo o
primeros 5 meses después del parto. Es más frecuente en Otras enfermedades que pueden provocar un fenotipo si-
multíparas, raza negra y mayores de 30 años. La causa es milar a la miocardiopatía hipertrófica son la enfermedad
desconocida, probablemente autoinmune. El pronóstico de Fabry (que también puede producir un fenotipo de
depende de la normalización o no del tamaño cardiaco miocardiopatía restrictiva) y la ataxia de Friedreich (MIR)
tras el parto (MIR 10, 155). Existe riesgo de recurrencia en (que también puede producir miocardiopatía dilatada).
embarazos sucesivos, por lo que se recomienda evitar
nuevos embarazos. Regla mnemotécnica
El tratamiento es el de la insuficiencia cardiaca. Recuerda
que durante la gestación IECA y ARA II están contraindicados Miocardiopatía hipertrófica y fenotipos similares
por ser teratógenos, pero tras el parto podrían utilizarse. La Miocardiopatía hipertróFFFica
bromocriptina podría ser también útil en esta enfermedad.
Fourteen (mutación MYH7
en el cromosoma 14)
Miocardiopatía hipertrófica (MCH) Fabry
Friedrich
El elemento característico de la MCH es la hipertrofia

miocárdica desproporcionada a la carga hemodinámica. Fisiopatología
Se diagnostica MCH con un grosor de algún segmento del
miocardio ≥15 mm en ausencia de otras causas que lo y Alteración de la función diastólica: la hipertrofia causa
expliquen (HTA, estenosis aórtica, etc.), o bien ≥13 mm en alteración en la relajación y distensibilidad ventricular (in-
familiares de pacientes con MCH. suficiencia cardiaca diastólica), elevándose las presiones
Esta hipertrofia suele ser heterogénea, afectando sobre de llenado ventriculares (MIR).
todo al tabique interventricular (hipertrofia septal asimé- y Alteración en la función sistólica: sólo si presentan obs-
trica), lo cual puede condicionar o no una obstrucción al trucción en el tracto de salida del ventrículo izquierdo
tracto de salida del ventrículo izquierdo. Esta hipertrofia con gradiente dinámico de presión.
condiciona un deterioro de la función diastólica.
y Durante la sístole, la hipertrofia del tabique puede
Es la causa más frecuente de muerte súbita en jóvenes y at-
obstruir el tracto de salida del ventrículo izquierdo, pro-
letas (MIR), que se produce por arritmias ventriculares (MIR).
vocando un gradiente de presión que origina el soplo
característico. Dicho gradiente puede, por efecto Venturi,
Etiología arrastrar la valva anterior mitral, provocando en un 25%
de los pacientes la presencia de SAM (movimiento sistó-
La causa más frecuente es hereditaria con transmisión lico anterior), con el consiguiente defecto de coaptación
autosómica dominante (40-60%). Existen múltiples genes mitral e insuficiencia valvular asociada.
implicados, que afectan especialmente a proteínas sarco-
méricas. Las mutaciones más frecuentes son la del gen de y Al existir un aumento de la masa ventricular hay mayor
la cadena pesada de la beta-miosina (MYH7), que se loca- demanda de oxígeno y puede producirse isquemia sin
que existan lesiones coronarias.
125
Clínica
Recuerda...
Los pacientes pueden permanecer asintomáticos.
Factores que modifican la intensidad del
El síntoma más frecuente es la disnea, por disfunción
soplo de la miocardiopatía hipertrófica
diastólica (MIR), seguido por la angina de pecho (75%), y
en tercer lugar el síncope (MIR 17, 58). Característicamente En la miocardiopatía hipertrófica incrementan la intensidad del
estos síntomas se producen o se exacerban con el ejercicio. soplo sistólico y el gradiente de salida del ventrículo izquierdo:
Los síntomas no se relacionan con la gravedad del gra- ↓ Precarga
diente de salida del ventrículo izquierdo. ↓ Poscarga
↑ Contractilidad
↑ soplo:
↓ Precarga: Valsalva (MIR 23, 5; MIR 12, 44), bipedestación
Regla mnemotécnica
Ejercicio isotónico (↓ postcarga y ↑ contractilidad)
↓ PA: nitrito de amilo
Orden de sucesión de los síntomas en
la estenosis aórtica vs. MCH ↓ soplo:
En la estenosis aórtica el orden es ASÍ, pero en la ↑ Precarga: posición de cuclillas
MCH el miocardio está tan fuerte que te DAS ↑ PA: ejercicio isométrico (↑ postcarga), fenilefrina
ESTENOSIS AÓRTICA MCH

Exploraciones complementarias
1.ª Angina Disnea
y ECG: alteraciones del segmento ST y de la onda T y sig-
2.ª Síncope Angina nos de hipertrofia del ventrículo izquierdo (MIR 22, 23).
Son también bastante comunes las ondas Q patológicas.
Insuficiencia cardiaca Existe una forma especial, la miocardiopatía hipertrófica
3.ª Síncope
(disnea) apical (donde el mayor grosor miocárdico se encuentra
en el ápex), cuya expresión electrocardiográfica típica
son ondas T gigantes negativas en derivaciones precor-
diales anteriores (MIR).
y ECG Holter de 48 h: se recomienda dentro de la evalua-
ción inicial al momento del diagnóstico, para descartar la
Recuerda...
presencia de arritmias auriculares o ventriculares.
La fibrilación auricular es más frecuente en la MCH que y Radiografía de tórax: puede ser normal (dado que no
en la población general, y de aparecer es indicación de tiene por qué existir dilatación) u observarse crecimiento
anticoagulación oral permanente (independientemente del ventrículo izquierdo. En etapas avanzadas puede
de la clasificación CHA2DS2-VASc del paciente). existir dilatación que simule una miocardiopatía dilatada.
y Ecocardiograma (MIR) (ver figura 3): es el método diag-
nóstico más importante. Permite la visualización de la hi-
pertrofia ventricular izquierda, siendo ésta más marcada
Exploración física (MIR 16, 9) habitualmente a nivel del tabique. La función sistólica
y Impulso precordial sostenido e intenso, a veces, con suele ser normal. En el 25% de los pacientes puede apre-
doble impulso, debido a la contracción auricular. Suele ciarse el movimiento sistólico anterior de la válvula mitral
haber frémito sistólico. (SAM) (MIR 18, 67), con algún grado de insuficiencia mitral.
y La presión venosa yugular muestra una onda a prominente. También permite observar si existe obstrucción en el
tracto de salida del VI (MCH obstructiva) y cuantificar el
y El pulso carotídeo puede ser bisferiens (MIR). gradiente de presión de dicha obstrucción. El gradiente
y Auscultación cardiaca: obstructivo se comporta igual que el soplo de MCH
(aumentando o disminuyendo) con las maniobras que
- Cuarto tono. aumentan o disminuyen la precarga o postcarga. Así, se
- Soplo mesosistólico de eyección (en las formas obs- recomienda que el gradiente obstructivo se mida mien-
tructivas), que se ausculta mejor en el borde esternal tras el paciente realiza maniobra de Valsalva, y también
izquierdo, irradiado hacia carótidas (MIR 10, 47; MIR). en bipedestación, para intentar magnificarlo y no infra-
diagnosticarlo.
- Soplo holosistólico que se ausculta en la punta y se
irradia a la axila por insuficiencia mitral, en los casos Si un paciente está sintomático y no logramos observar
en los que existe SAM. gradiente obstructivo con las maniobras mencionadas,
se recomienda realizar un ecocardiograma de esfuerzo
Los dos soplos mencionados pueden coexistir, no existir por si el gradiente apareciera sólo en esfuerzo. El ecocar-
ninguno o existir sólo uno de los dos. diograma de estrés con dobutamina está contraindicado.
126
pacientes con obstrucción del tracto de salida están

contraindicados los fármacos que disminuyen la pre-
carga (nitratos) (MIR).
- Si el paciente presenta fibrilación auricular, se inten-
tará la reversión a ritmo sinusal, dada la importancia
VI
SIV de la contribución de la contracción auricular al llenado
ventricular en una IC diastólica. Tener MCH otorga 1
SAM
punto en la clasificación CHA2DS2-VASc de cara a la indi-
TSVI
cación de anticoagulación. El antiarrítmico de elección
VM (en caso de FA u otras arritmias) es la amiodarona.
aorta IM
Los pacientes que persisten sintomáticos a pesar de
AI tratamiento médico y tienen un gradiente obstructivo
elevado (≥50 mmHg) tienen indicación de tratamiento
de reducción del septo interventricular (que alivia el gra-
diente obstructivo), ya sea mediante miectomía (cirugía)
VI: ventrículo izquierdo; AI: aurícula izquierda; VM: válvula mitral; VAo: o ablación septal con alcohol (cateterismo) en función de
válvula aórtica; IM: insuficiencia mitral; TSAO: tracto de salida del VI; SIV: la experiencia de cada Centro. Otra alternativa es el me-
septo interventricular. vacamtem, un inhibidor de la miosina cardiaca que ha
demostrado mejorar la clase funcional y reducir el gra-
diente obstructivo en pacientes con MCH obstructiva; su
Figura 3. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Ecocardiograma en sís- elevado precio limita su uso, pero ha demostrado reducir
tole en plano apical tres cámaras. Se aprecia el movimiento sistólico an- la necesidad de realización de terapias de reducción
terior (SAM) de la valva anteroseptal de la válvula mitral, que se aproxima septal. Si existe contraindicación para los tratamientos
al septo hipertrófico produciendo insuficiencia mitral. En la imagen con de reducción septal, puede valorarse el implante de un
color se pueden observar, como flujos turbulentos, el gradiente obstruc-
marcapasos DDD (estimulación auricular y ventricular)
tivo en el tracto de salida del ventrículo izquierdo y la insuficiencia mitral.
para que la estimulación ventricular se produzca desde
el VD, lo que genera una contracción asincrónica del VI
y Resonancia magnética cardiaca: se recomienda realizar que puede reducir el gradiente.
una RM, si existe disponibilidad de la prueba, en todos los
pacientes con diagnóstico de MCH, para mejorar la valora- y Estratificación del riesgo de muerte súbita:
ción de la anatomía y función cardiaca. También se reco- - Está indicado el implante de un DAI en prevención
mienda en pacientes con sospecha de MCH en los que el secundaria en aquéllos pacientes que han sufrido ta-
ecocardiograma es insuficiente para llegar al diagnóstico. quicardia ventricular o fibrilación ventricular que causó
La RM incluye la administración de contraste paramag- síncope, inestabilidad hemodinámica o muerte súbita.
nético (gadolinio); las áreas que captan el gadolinio de - En los pacientes que no han presentado arritmias
manera tardía (realce tardío) son zonas de fibrosis. El malignas se emplea la escala de riesgo HCM Risk-
65% de los pacientes tienen zonas parcheadas de cap- SCD, que utiliza los siguientes factores de riesgo de
tación de realce tardío. La extensión del realce tardío se muerte súbita: edad (cuando más joven más riesgo),
correlaciona con el pronóstico de estos pacientes (mayor historia familiar de muerte súbita, historia de síncope
mortalidad), pero no con el riesgo de muerte súbita. no filiado, gradiente obstructivo en el tracto de salida
y Tests genéticos: se recomienda realizar tests genéticos del ventrículo izquierdo, grosor ventricular máximo,
(se investigan los genes más frecuentemente implicados) diámetro de la aurícula izquierda y presencia de ta-
a los pacientes que tengan familiares, o bien deseo quicardias ventriculares no sostenidas. Si dicho riesgo
genésico. Si se detecta una mutación causal se podrá es ≥6%, está indicado el implante de un DAI en pre-
realizar, de este modo, screening a los familiares, y con- vención primaria. Si el riesgo se sitúa entre el 4-6%, se
sejo genético en relación con tener descendencia. debe individualizar según cada paciente. Por debajo de
4%, no estaría indicado el implante de DAI. La muerte
súbita suele ocurrir con el esfuerzo; sin embargo, el
Tratamiento grado de disnea no parece tener relación con el riesgo
de muerte súbita.
El tratamiento de la MCH tiene dos objetivos: el tratamiento
de los síntomas (si existen), y la estratificación del riesgo de
muerte súbita para implantar un desfibrilador automático Miocardiopatía restrictiva
(DAI) a los pacientes en riesgo. Además, se debe recomen-
dar evitar el ejercicio físico de competición.
Al igual que la miocardiopatía hipertrófica, se trata de una
y Tratamiento de los síntomas: insuficiencia cardiaca fundamentalmente diastólica debida
a rigidez de pared ventricular por infiltración y fibrosis. Al
- Están indicados los fármacos que mejoran la relajación
igual que en la pericarditis constrictiva, en la miocardiopa-
ventricular (IC diastólica): los betabloqueantes (MIR)
tía restrictiva está comprometido el llenado diastólico al
(primera elección) o el verapamilo/diltiazem. Si persis-
final de la diástole, a diferencia del taponamiento cardiaco,
ten los síntomas a pesar de estos fármacos, se añade
en el que se compromete toda la diástole.
disopiramida al tratamiento. La furosemida puede
utilizarse con precaución.
- Están contraindicados los fármacos que aumentan la Etiología (MIR 19, 65)
contractilidad (digoxina) (MIR 15, 49; MIR 13, 226). En los y Primaria o idiopática.
127
y Infiltrativa (amiloidosis (MIR 10, 48), sarcoidosis, hemocro- y Cateterismo cardiaco: solo se realiza si no se puede lle-
matosis (MIR)), enfermedad por almacenamiento (Fabry, gar al diagnóstico con pruebas de imagen, para la toma
depósitos de glucógeno, Gaucher, Hurler), carcinoide, de biopsias endomiocárdicas (técnica diagnóstica gold
metástasis cardiacas, radioterapia, etc. standard) y para la medición de presiones intracavitarias,
que tienen un comportamiento característicos:
Clínica - Elevación de la presión telediastólica de ambos ven-

trículos con morfología de raíz cuadrada (ondas “dip-
Es muy similar a la de pericarditis constrictiva: intolerancia plateau”).
al ejercicio, astenia, disnea y dolor precordial. Suele ser
más llamativa la clínica de insuficiencia cardiaca derecha. - Elevación de la presión de ambas aurículas (presión ve-
nosa central y presión capilar pulmonar). En la presión
A la exploración física presentan signos de congestión pul-
venosa central aparecen un seno “x” e “y” profundos.
monar y periférica (PVY alta, edemas, hepatomegalia).
Puede haber signo de Kussmaul. A la auscultación, suele
existir tercer tono, cuarto tono o ambos.
MIOCARDIOPATÍA PERICARDITIS
RESTRICTIVA CONSTRICTIVA
CALCIFICACIONES
No Sí
EN RX
SE PALPA FÁCIL
Sí No
EL PULSO APICAL
PRESIONES
No
DIASTÓLICAS Sí
(presiones VI>VD)
IGUALADAS
Sí
DIP-PLATEAU Sí
(más característico)
Miocardio Aumento del espesor

ECOCARDIO infiltrado- del pericardio,
engrosado calcificaciones
BAJO VOLTAJE
A veces Casi siempre
EN ECG
RM
DIAGNÓSTICO (Biospia en RM/TAC
ocasiones necesaria)
Figura 4. Aspecto típico de miocardio de ventrículo izquierdo en ecocar-
diograma de miocardiopatía restrictiva.
TRATAMIENTO Trasplante Pericardiectomía
Tabla 2. Datos clave para el diagnóstico diferencial entre la miocardiopa-

tía restrictiva y la pericarditis constrictiva.
60
Exploraciones complementarias 50
y ECG: ondas de bajo voltaje y alteraciones inespecíficas 40
del ST y la onda T.
30
y Radiografía de tórax: silueta cardiaca de tamaño nor-
mal o ligera cardiomegalia. 20
y Ecocardiografía: se observa engrosamiento de ambos
10
ventrículos (cuya pared presenta un aspecto caracte-
rístico con un “moteado” hiperecogénico) y aurículas 0
dilatadas. La FEVI está conservada (MIR). La presencia de
derrame pericárdico es frecuente. La función miocárdica
sistólica es normal (MIR). Figura 5. Ondas “dip-plateau”.
y RM cardiaca: presenta mucha mejor sensibilidad y espe-

cificidad que el ecocardiograma, y suele permitir llegar al
diagnóstico definitivo.
128
Evolución y tratamiento Si las dos pruebas anteriores son positivas (raro), se rea-
lizará una biopsia endomiocárdica (prueba diagnóstica
El tratamiento es el de la insuficiencia cardiaca diastólica. El gold standard) para definir la etiología.
pronóstico es infausto, con progresión sintomática inexo-
rable hasta la muerte, a menos que se realice un trasplante
cardiaco. Tratamiento
Además del tratamiento de la IC con FEVI preservada
Amiloidosis cardiaca (diuréticos), en función de la etiología existen tratamientos
específicos. Como curiosidad, no se pueden utilizar calcio-
Es la principal causa secundaria de miocardiopatía res- antagonistas por formar complejos con material amiloide
trictiva. Los tipos de amiloidosis que más frecuentemente que favorece su depósito.
producen afectación cardiaca son:
y Amiloidosis AL. Tratamiento del trastorno hematológico
y Amiloidosis primaria (AL): por depósito de cadenas subyacente (quimioterapia o trasplante autólogo de
ligeras de inmunoglobulinas. médula ósea).
y Amiloidosis por transtirretina: por depósito de trans- y Amiloidosis por transtirretina. Tafamidis: se une a la
tirretina, una proteína producida en el hígado cuya fun- molécula de transtirretina y la estabiliza, reduciendo
ción es transportar tiroxina (T4) y retinol (vitamina A) en su depósito. Ha demostrado beneficio pronóstico en
la sangre. El 90% de los casos se deben a depósito de pacientes con estadíos iniciales de enfermedad, si bien
transtirretina sin mutaciones (wild-type) y se manifiesta su uso está limitado por su elevado precio.
en ancianos, mientras que el 10% de casos son heredi-
tarios (por mutaciones en la transtirretina) y aparecen en
sujetos más jóvenes. Otras formas secundarias
y Miocardiopatía por sobrecarga de hierro: en pacientes
Clínica con hemocromatosis hereditaria (sobrecarga de hierro
primaria), o bien por transfusiones múltiples en pacien-
Se debe sospechar amiloidosis cardiaca en pacientes >65 tes con trastornos hematológicos (sobrecarga de hierro
años con IC con FEVI preservada e hipertrofia de VI secundaria).
inexplicada en el ecocardiograma (dado que el VI se en-
gruesa por el depósito de amiloide). Un dato clínico típico - Fisiopatología: cuando el hierro supera la capacidad de
es la disminución de las cifras de PA por disautonomía fijación de la transferrina, el hierro libre entra en los
(hipotensión, o normotensión en pacientes previamente cardiomiocitos a través de canales de calcio y produce
hipertensos). También es frecuente la polineuropatía. daño por estrés oxidativo.
La afectación a nivel de otros órganos, por ser la amiloido- - Clínica: el fenotipo habitual es el de miocardiopatía res-
sis una enfermedad habitualmente multisistémica (aunque trictiva, aunque en ocasiones se produce un fenotipo
hay casos de afectación cardiaca aislada) también apoya el de miocardiopatía dilatada.
diagnóstico:
- Diagnóstico: la sobrecarga de hierro miocárdica puede
y En la amiloidosis AL: macroglosia, equimosis periorbita- detectarse específicamente mediante una secuencia
ria “en mapache”, insuficiencia renal con proteinuria. especial de RM cardiaca: RM potenciada en T2 “es-
y En la amiloidosis por transtirretina: sordera, estenosis trella” (T2*).
del canal lumbar, túnel del carpo bilateral, rotura del - Tratamiento: se deben utilizar quelantes de hierro
tendón bicipital, depósitos en vítreo. (deferoxamina, deferiprona, deferasirox), que pueden
incluso conseguir la curación de la miocardiopatía con
terapia combinada.
Diagnóstico
y Enfermedad endomiocárdica eosinófila o endocar-
Como hallazgos de laboratorio, suelen existir niveles eleva-
ditis de Loeffler: son muy frecuentes los embolismos
dos de troponina de manera persistente, y una elevación
por la formación de trombos. El tratamiento es el de la
de BNP desproporcionadamente alta para el grado de IC.
insuficiencia cardiaca y anticoagulación.
Para llegar al diagnóstico, además del ecocardiograma,
ante la sospecha clínica de amiloidosis cardiaca, se deben y Fibrosis endomiocárdica: en jóvenes, endémica de
pedir las siguientes dos pruebas etiológicas dirigidas: África, con frecuente afectación valvular. El tratamiento
incluye la cirugía: resección del miocardio fibroso y sus-
y Determinación de cadenas ligeras en suero y en orina:
titución valvular.
positivas en la amiloidosis AL. En ese caso, se realizará
una RM cardiaca para comprobar si existe afectación
cardiaca. Se necesitará además la demostración histo- Miocardiopatía de estrés
lógica (con biopsia extracardiaca, habitualmente) para (enfermedad de Takotsubo) (MIR 10, 44)
llegar al diagnóstico definitivo.
y Realización de gammagrafía cardiaca (SPECT) con isóto- Se trata de una miocardiopatía que acontece generalmente
pos marcados con 99mTc (PYP, DPD o HMDP): si existe en respuesta a situaciones de estrés físico o emocional. En
captación cardiaca se llega al diagnóstico definitivo de más frecuente en mujeres postmenopáusicas y la fisiopato-
amiloidosis por transtirretina (MIR 22, 8). logía es desconocida, aunque existe evidencia de un papel
central de la estimulación simpática excesiva. Así, también
puede aparecer en situaciones con exceso de catecolami-
129
I V1
II V2
III
V3
aVR V4
aVL V5
aVF V6
A B
Figura 6. Miocardiopatía de estrés. Arriba: presentación ECG bastante frecuente con T negativas profundas difusas. Abajo: ventriculografía. A. diástole. B.
sístole, donde se aprecia hipercontractilidad de los segmentos basales y aquinesia de los apicales, lo que le da al ventrículo una forma similar a un “tako-
tsubo” (trampa para cazar pulpos japonesa).
nas (feocromocitoma, enfermedad cerebrovacular, etc.). Se Diagnóstico

desconoce el mecanismo real del daño producido por este
exceso de catecolaminas o activación simpática: podría En el ecocardiograma aparece característicamente una
inducir vasoespasmo coronario, disfunción microvascular hipoquinesia o aquinesia transitoria de los segmentos
o toxicidad miocárdica directa. distales de todas las caras del ventrículo izquierdo, de
modo que la base del corazón se contrae bien pero el
ápex no, y en la sístole éste adquiere una forma esférica
Clínica (balonamiento apical o “apical ballooning”). Hay formas
atípicas con afectación de otros segmentos del ventrículo
Clínicamente simula un síndrome coronario agudo, ya que izquierdo.
se caracteriza por dolor retroesternal opresivo, cortejo
Para diferenciarlo del síndrome coronario agudo se debe
vegetativo por activación adrenérgica, y alteraciones de la
recurrir a una coronariografía (o TC coronario en pacientes
repolarización en el ECG (elevación del ST, descenso del
sin elevación del ST y ecocardiograma típico de takotsubo),
ST, o T negativas profundas con prolongación del QT). Ana-
que en este caso mostrará ausencia de lesiones corona-
líticamente existe elevación de troponina (habitualmente
rias que justifiquen el cuadro clínico (MIR 22, 201) (aunque
moderada).
pueden existir lesiones coronarias de forma incidental). La
130
ventriculografía mostrará también el “apical ballooning” hasta la normalización de las alteraciones de la contrac-
que se aprecia en el ecocardiograma. Para llegar al diag- tilidad del ventrículo izquierdo, que parecen aumentar la
nóstico de certeza se debe descartar miocarditis. supervivencia y reducir las recurrencias.
Tratamiento Pronóstico
El tratamiento se basa, en la fase aguda, en el uso empírico Durante la fase aguda el pronóstico y tasa de complica-
de beta-bloqueantes (dado el papel del estímulo simpático ciones es similar al de los pacientes con síndrome coro-
en la fisiopatología). Tras el alta, se utilizan IECAs o ARA-II nario agudo, pero tras dicha fase la recuperación suele
ser completa y el pronóstico es bueno, con tasa baja de
recurrencias (5%).
131
Tema 12
Enfermedades del pericardio
Autores: Aida Suárez Barrientos (37), Mikel Maeztu Rada (27), Eduardo Franco Díez (5).
Pericarditis bacteriana (purulenta)

ENFOQUE MIR
y Los factores predisponentes más importantes son el
Tu esfuerzo debe dirigirse al estudio de las características clí- derrame pericárdico en pericarditis urémica y la inmu-
nicas y el tratamiento de la pericarditis aguda, así como a nosupresión condicionada por quemaduras extensas,
identificar y tratar el taponamiento. No olvides el diagnóstico inmunoterapia, linfoma, leucemia o SIDA.
diferencial entre la pericarditis constrictiva y la miocardiopatía
y Tienen una mortalidad muy alta (70%), generalmente
restrictiva.
con una evolución fulminante en pocos días.
y El dolor pericárdico está ausente en la mayoría de los
12.1. Pericarditis aguda casos. El cuadro clínico lo dominan la sepsis y el tapona-
miento cardiaco.
Se llama pericarditis al proceso inflamatorio que afecta al pe- y Son signos diagnósticos de utilidad: importante leucoci-
ricardio. En la fase aguda se produce un exudado que puede tosis con neutrofilia, cardiomegalia radiológica, ensan-
engrosar y fibrosar el pericardio, cronificándose el proceso. chamiento mediastínico.
Etiología Pericarditis por conectivopatías

Aparece preferentemente en:
Pericarditis aguda viral o idiopática y LES (20 a 40% de los casos).
y Quizás la forma más frecuente. y Artritis reumatoide (menos del 10% de los casos).
y Preferentemente en sujetos jóvenes del sexo masculino. y Esclerodermia.
y Está en relación con infecciones por virus de las familias y PAN y otras vasculitis.
Coxsackie B (el más frecuente), Echo, Influenza, adenovi-
rus, y mononucleosis. y Dermatomiositis.
y Clínica: se caracteriza por una infección vírica de las vías

respiratorias altas manifestada por un síndrome pseudo- Pericarditis urémica
gripal (malestar general, fiebre y mialgias) en las sema-
Aparece en:
nas previas, al que se le suman los síntomas producidos
por la inflamación pericárdica. y 32-42% de los pacientes urémicos crónicos.
y Presenta una gran tendencia a la recidiva (25% de los casos). y 15% de los pacientes sometidos a hemodiálisis crónica.
Pericarditis postinfarto (síndrome de Dressler) La pericarditis urémica constituye un criterio de trata-

miento renal sustitutivo.
(Ver tema 4.6. Complicaciones postinfarto)
Pericarditis neoplásica
Síndrome de pospericardiotomía (postinjuria) Se puede observar en el 5-15% de los pacientes con neo-
y Tiene una base probablemente inmunológica. plasias malignas (cáncer broncogénico, cáncer de mama,
leucemia, linfoma de Hodgkin y otros linfomas).
y Aparece en pacientes que han sido sometidos a cirugía
Se manifiesta clínicamente por derrame pericárdico hemo-
cardiaca.
rrágico y taponamiento cardiaco.
y Cursa con fiebre, dolor precordial de tipo pericárdico,
artralgias y roce pericárdico que puede aparecer en un
periodo variable de 10 días a varias semanas. Se asocia Pericarditis posradiación
a pleuritis y neumonitis. Es una complicación frecuente en el tratamiento con ra-
y Presenta una evolución favorable la mayoría de los casos. dioterapia del linfoma de Hodgkin y del cáncer de mama.
La forma de presentación es una pericarditis aguda en el
y Suele recidivar (MIR).
curso de los 12 meses siguientes a la radioterapia.
132
Tema 12 Enfermedades del pericardio
Clínica y Radiografía de tórax: cardiomegalia global con pérdida

de los bordes normales del corazón. Si el derrame peri-
cárdico es muy importante, condiciona la típica “imagen
y Dolor pericárdico (procedente del pericardio parietal en cantimplora o en tienda de campaña”, muy sugestiva.
(MIR)): es precordial, continuo, con duración hasta de va-
rios días. Puede ser intenso, opresivo o como sensación y Ecocardiograma: es el estudio más usado y eficaz para
de quemadura y en ocasiones irradia hacia las regiones el diagnóstico de derrame pericárdico (MIR), y puede
supraclaviculares (sobre todo hacia la izquierda). Sus ca- ayudar a dilucidar con toda certeza si la presencia de
racterísticas más importantes son: una cardiomegalia radiológica se debe a dilatación de
las cavidades o a la presencia de derrame pericárdico y
- Exacerbación franca con los movimientos respiratorios su cantidad en forma aproximada.
(sobre todo con la inspiración profunda), con los movi-
mientos laterales del tórax y el decúbito dorsal. y Laboratorio: puede haber elevación de la CPK e incluso
de la troponina por afectación del miocardio subyacente,
- Mejora al inclinarse hacia delante. en cuyo caso se habla de perimiocarditis.
- Se irradia hacia trapecio (MIR).
y Roce (o frote) pericárdico: es un signo patognomónico de
pericarditis. Desafortunadamente no se escucha en todos Recuerda...
los pacientes con inflamación pericárdica, o puede escu-
No hay ninguna prueba diagnóstica definitiva en la
charse sólo en alguna etapa de la evolución. Se ausculta
pericarditis aguda. Se llega al diagnóstico por la presencia
mejor cerca del borde paraesternal izquierdo, con el pa-
de al menos 2 de estos 4 criterios diagnósticos:
ciente inclinado hacia adelante y en espiración (MIR 19, 70).
y Dolor de características pericardíticas.
y Derrame pericárdico: la inflamación del pericardio de y Roce pericárdico.
cualquier etiología puede condicionar la acumulación y Derrame pericárdico.
de líquido en la cavidad pericárdica y la sintomatología y ECG compatible.
dependerá de la cantidad y de la velocidad con que se
acumule líquido en el saco pericárdico.
y Puede haber fiebre.
I aVR C1 C4
Recuerda...
II aVL C2 C5
Otras causas de dolor torácico no anginoso

Síndrome de Tietze (osteocondritis esternocostal)
Frecuente en adultos jóvenes. Suele deberse a traumatismos III aVF C3 C6
en la región paraesternal o a esfuerzos físicos. El dolor

es mecánico, a punta de dedo y exacerbado con los
movimientos torácicos; en ocasiones existe inflamación local.
Tratamiento sintomático con analgésicos/AINE, así como Figura 1. Pericarditis. Elevación difusa del ST “en colgadura”. Apréciese
evitar ejercicio físico hasta su resolución (semanas/meses). también descenso del PR.
Punzada de Teixidor
Frecuente en niños. Es idiopático. Consiste en episodios de
dolor punzante en borde esternal izquierdo, de segundos de Regla mnemotécnica
duración, que suele desencadenarse con movimientos del tórax
o la respiración. No requiere tratamiento, y se debe tranquilizar El dato más específico en el ECG de la
al paciente y su familia sobre la benignidad del cuadro. PeRicarditis es el descenso del PR
Diagnóstico
Tratamiento (MIR 16, 61)
y El cuadro clínico ayuda a sospechar el compromiso pe-
ricárdico por las características del dolor y la aparición El tratamiento de elección de las pericarditis idiopáticas
del roce pericárdico. son AINE a dosis alta (aspirina 1 g/8 h, ibuprofeno 600
mg/8 h, etc.) durante 2 semanas (MIR 15, 8). Además, se
y Electrocardiograma: añade colchicina 0,5 mg/día durante 3 meses porque
- Es característico la elevación del segmento ST en “col- reduce a la mitad el riesgo de recurrencias (15-30% sin
gadura”, es decir, cóncavo hacia arriba en todas las colchicina) (MIR 17, 227). Se recomienda además evitar el
derivaciones (MIR 21, 23; MIR 15, 7). ejercicio físico, especialmente durante los primeros días de
tratamiento. El tratamiento se realiza de forma ambulato-
- A lo largo de los días, el segmento ST vuelve a la nor- ria, salvo en pacientes con predictores de mal pronóstico,
malidad, y se negativizan las ondas T. en los que debe hacerse hospitalizado.
- Descenso del segmento PR (signo más específico). En casos rebeldes al tratamiento se pueden administrar
corticoides, pero se intentan evitar lo máximo posible ya
- Disminución del voltaje del QRS. que aumentan el riesgo de recurrencias. En casos que no
133
PREDICTORES MAYORES
Fisiopatología
y Fiebre >38°C (MIR 20, 165).

Cuando el derrame pericárdico llega a ser importante, im-
y Curso subagudo.
pide la dilatación diastólica del corazón y con ello el llenado
y Derrame pericárdico severo o taponamiento cardiaco
ventricular, lo que trae como consecuencia:
(MIR 20, 96).
y Falta de respuesta al tratamiento con AINE tras 1 semana. y Elevación de la presión venosa sistémica.
y Disminución de la precarga: produce como consecuencia
PREDICTORES MENORES
la caída del gasto cardiaco. Al principio es compensada
y Miopericarditis (elevación de troponina). con taquicardia e incremento de las resistencias perifé-
y Tratamiento previo con inmunosupresores o anticoagulantes. ricas por reacción adrenérgica, pero si el taponamiento
aumenta, el llenado diastólico disminuye tanto que
aparece un franco estado de colapso circulatorio con
Tabla 1. Predictores de mal pronóstico en la pericarditis aguda. La pre- hipotensión y bajo gasto.
sencia de cualquiera de ellos (sea mayor o menor) es criterio de ingreso
hospitalario.
Clínica (MIR 18, 72; MIR 12, 53)
responden a corticoides, o que recidivan tras suspender y Hipertensión venosa sistémica:

el corticoide, puede utilizarse anakinra (anti-IL1) con alta
eficacia. - Ingurgitación yugular (96%).
Recuerda que en las pericarditis postinfarto intentan - Plétora de las venas de la cara.
evitarse los AINE y los corticoides, por el teórico riesgo de
retrasar la cicatrización. - Importante elevación de la presión venosa central:
pulso yugular con “x” prominente e “y” disminuida o
Debe evitarse el uso de anticoagulantes porque incremen- ausente.
tan el riesgo de transformación hemorrágica en caso de
que exista derrame pericárdico. y Hipotensión arterial:
- Colapso circulatorio.
- Obnubilación mental.
Recuerda... y Reacción adrenérgica: taquicardia, sudoración, palidez,
oliguria.
En el MIR, ante un paciente con dolor torácico + elevación
del ST, debes pensar en tres entidades posibles: y Pulso paradójico (MIR 11, 6): consiste en el descenso
mayor de 10 mmHg en la presión arterial sistólica du-
y Pericarditis aguda: ↑ ST cóncavo y difuso, descenso del PR.
rante la inspiración. Es importante tener en cuenta que,
y IAM: ↑ ST convexo, localizado.
aunque este signo es muy típico del taponamiento car-
y Angina de Prinzmetal el ST vuelve a la posición basal tras la
diaco, también puede aparecer en la pericarditis cons-
administración de nitroglicerina.
trictiva, TEP, asma grave, EPOC, etc.
El mejor método para diagnosticar:
y Signo de Kussmaul: aunque es típico de la pericarditis
y Derrame pericárdico → ecocardiograma. constrictiva, también puede aparecer en el taponamiento.
y Pericarditis aguda → ECG.
Recuerda que en la pericarditis aguda no deben administrarse
anticoagulantes por el riesgo de transformación hemorrágica.
12.2. Taponamiento cardiaco
Es un síndrome producido por un aumento de la presión

intracardiaca secundario al acúmulo de líquido en el saco
pericárdico que dificulta el llenado de los ventrículos y
compromete el gasto cardiaco.
Etiología
Las causas son las mismas que en la pericarditis aguda,

aunque las más frecuentes son las neoplasias, la pericardi-
tis urémica y las idiopáticas.
Figura 2. Presión venosa yugular aumentada en paciente con tapona-

miento cardiaco.
134
Tema 12 Enfermedades del pericardio
Diagnóstico
y Cuadro clínico: diagnóstico de sospecha.

D pl
y Radiografía de tórax: gran aumento de la silueta car-
diaca, con forma de “cantimplora”. La radiografía de DP
tórax permite sospechar la presencia de derrame peri-
cárdico, pero no indica si existe o no existe taponamiento
(MIR 14, 69) (puede existir derrame pericárdico severo sin VI
taponamiento cardiaco).
VD
AD AI
DP
DP: derrame pericárdico; D pl: derrame pleural; VD: ventrículo derecho;

VI: ventrículo izquierdo; AI: aurícula izquierda; AD: aurícula derecha.
Figura 4. Derrame pericárdico con signos ecocardiográficos de tapona-

miento cardiaco incipiente: la presión del derrame empuja la pared de la
aurícula derecha, colapsándola (flechas).
ricárdica, que es un procedimiento quirúrgico por el cual

se abre el pericardio (por vía subxifoidea o toracotomía
Figura 3. Taponamiento cardiaco. Gran cardiomegalia (imagen en “can-
timplora”), que se acompaña de signos de insuficiencia cardiaca conges- lateral izquierda), se drena el derrame, y se deja conectada
tiva izquierda menos aparentes de lo esperable (congestión pulmonar y la cavidad pericárdica hacia la cavidad abdominal o pleural
derrame pleural). para que el derrame salga hacia allí si se vuelve a acumular,
evitando el taponamiento cardiaco.
Los diuréticos y los vasodilatadores están contraindicados
y Electrocardiograma: ya que, al disminuir la precarga, reducen el gasto cardiaco,
- Alternancia eléctrica (alternancia en la amplitud de las pudiendo desencadenar un shock hipovolémico (subtipo
ondas P, QRS y T): es un signo típico del derrame peri- obstructivo). Sí que es importante, como medida comple-
cárdico severo, curse o no con taponamiento cardiaco. mentaria, expandir la volemia (suero salino, etc.).
- Disminución de la amplitud del complejo QRS que

varía latido a latido.
y Ecocardiograma (ver figura 4): prueba diagnóstica de
elección (MIR 19, 9; MIR); es la más sensible y específica
para confirmar el diagnóstico. El colapso telediastólico
de la aurícula derecha y el colapso diastólico del ven-
trículo derecho son los signos ecocardiográficos más
frecuentes (MIR 13, 84); dichos hallazgos se deben a una
presión intrapericárdica superior a la presión de las
cavidades derechas en diástole. Con el ecocardiograma
también podemos visualizar un movimiento paradójico
de la pared septal y la presencia de derrame pericárdico.
Las alteraciones ecocardiográficas y las manifestaciones Figura 5. Punción pericárdica para pericardiocentesis.
hemodinámicas (hipotensión arterial, que precede a la
taquicardia compensadora) aparecen antes que las ma-
nifestaciones clínicas (MIR 23, 122). 12.3. Pericarditis constrictiva
Tratamiento Como consecuencia de los procesos inflamatorios (vi-

rales, bacterianos, radiaciones, etc.) puede producirse
Pericardiocentesis (MIR 18, 3) como complicación el engrosamiento, fibrosis y calcifi-
cación del pericardio. Éste se torna rígido y puede llegar
La evacuación de un derrame pericárdico es una medida de a interferir con el llenado del corazón constituyendo una
urgencia y salvadora en el taponamiento cardiaco. Cuando enfermedad de evolución crónica: la pericarditis crónica
la pericardiocentesis no es factible técnicamente, es fallida constrictiva.
o el derrame recidiva, está indicado hacer una ventana pe
135
En general, la causa más frecuente es desconocida (peri- Diagnóstico

carditis constrictiva idiopática). Pero la pericarditis que más
frecuentemente evoluciona hacia pericarditis constrictiva es y Electrocardiograma: las alteraciones no son patogno-
la tuberculosa. mónicas pero con mayor frecuencia aparecen:
- Complejos de bajo voltaje.
Fisiopatología
- Alteraciones de la repolarización ventricular (isquemia
subepicárdica en derivaciones precordiales).
y Alteraciones hemodinámicas: el pericardio fibrosado
constituye una “coraza” que aprisiona el corazón impidién- - Signos de crecimiento auricular y fibrilación auricular.
dole su distensión diastólica. El impedimento al llenado
y Radiografía de tórax: el hallazgo de calcificación pericár-
diastólico ventricular derecho tiene dos consecuencias:
dica (50%) (MIR 19, 8), junto a un cuadro clínico sugestivo,
- Es un obstáculo para el retorno venoso y condiciona establece con gran certeza el diagnóstico de pericarditis
una elevación de la presión venosa. constrictiva.
- El ventrículo derecho no puede aumentar su gasto y Ecocardiograma: permite el diagnóstico diferencial con
cardiaco, lo que explica la ausencia de hipertensión la miocardiopatía restrictiva.
pulmonar. El impedimento al llenado diastólico ventri-
y RM: ve con más precisión el engrosamiento.
cular izquierdo tiene dos consecuencias:
y Cateterismo: la presión diastólica en el ventrículo tiene
- Hipertensión telediastólica, que puede causar hiper-
una morfología de raíz cuadrada o “dip-plateau”, siendo
tensión venocapilar pulmonar.
esto muy similar a la miocardiopatía restrictiva, preci-
- Disminución del gasto cardiaco con caída de la presión sando a veces biopsia para diferenciarlas (MIR).
arterial.
y Alteraciones de la función auricular.
y Alteraciones de la función ventricular: en la pericarditis
constrictiva el corazón no puede aumentar su volumen
diastólico, se altera el mecanismo de Starling y no puede
aumentar el gasto cardiaco.
Clínica
Aparece insuficiencia cardiaca derecha, destacando típi-

camente la ascitis sobre los edemas periféricos (MIR 14, 72).
y Síntomas generales: es frecuente la astenia, adinamia y
anorexia.
y Exploración física:
- Ausencia de cardiomegalia y soplos.
- Ritmo de tres tiempos por aparición de un chasquido
protodiastólico pericárdico (Lyan).
- IC congestiva de predominio derecho: Figura 6. Radiografía de tórax que muestra una calcificación del pericardio
• Ingurgitación yugular y de las venas de la cara. en una pericarditis constrictiva.
• Signo de Kussmaul.
Diagnóstico diferencial
• Hepatomegalia congestiva dolorosa.
Fundamentalmente debe hacerse con la miocardiopatía
• Ascitis recidivante.
restrictiva y la insuficiencia cardiaca, siendo procedimien-
• Derrame pleural derecho o bilateral (60%). tos auxiliares importantes la radiografía de tórax, la TAC, la
RM, el ecocardiograma y el cateterismo cardiaco.
• Edema de miembros inferiores.
• Red venosa colateral del abdomen.
Tratamiento
- Signos de bajo gasto cardiaco:
• Pulso de baja amplitud. El tratamiento definitivo consiste en la pericardiectomía, de la
que la pericarditis constrictiva es la indicación más frecuente.
• Disminución de PAS con PAD normal (↓ presión de pulso). Se extirpa, habitualmente, el pericardio parietal compren-
• Pulso paradójico (MIR). dido entre ambos nervios frénicos. Generalmente, puede
realizarse sin cirugía extracorpórea (MIR). La mortalidad
• Caquexia cardiaca. quirúrgica se encuentra en torno al 11% y se relaciona con
la clase funcional preoperatorio. Algunos pacientes mejoran
inmediatamente tras la cirugía, aunque otros tardan semanas
o meses en hacerlo por cierto grado de atrofia miocárdica.
136
Tema 13
Cardiopatías congénitas
Autores: Viviana Arreo del Val (2), María del Pilar Anton-Martin (41), Enrique J. Balbacid Domingo (2).
menos 10 minutos, y se mide la PaO2. En las cianosis de

ENFOQUE MIR causa pulmonar la PaO2 sube (en general >150 mmHg),
mientras que en las cardiopatías cianóticas la PaO2 no
No debes asustarte ante este tema porque en general se pre-
consigue superar 100 mmHg.
gunta poco. Aunque han caído preguntas de casi todas las car-
diopatías congénitas, debes centrarte sólo en unas pocas de
ellas. Merecen especial atención la CIA, la coartación de aorta y
la tetralogía de Fallot. Suelen ser preguntadas en forma de caso
clínico, en el que piden identificar la cardiopatía congénita en
función de la clínica del paciente. Cuerpo
Pulmones
AD AI
13.1. Generalidades
y 1.ª cardiopatía congénita más frecuente en población ge- VD VI

neral (si se considera una cardiopatía congénita): válvula CIV
aortica bicúspide.
y 2.ª cardiopatía congénita más frecuente en neonatos: CIV.
y 2.ª cardiopatía congénita más frecuente en adultos: CIA. Ductus
y Cardiopatía congénita cianótica más frecuente en neo-
natos: TGV.
y Cardiopatía congénita cianótica más frecuente en >1 Shunt I-D Shunt D-I
año: tetralogía de Fallot. ↑ Flujo pulmonar ↓ Flujo pulmonar
↓ ↓
Infecciones Hipoxia crónica
Clínica respiratorias Policitemia
ICC Embolias
Hipertensión pulmonar Abcesos cerebrales
Las cardiopatías congénitas se diferencian clínicamente en S. Eisenmenger
función de la dirección del flujo sanguíneo entre las cavida-
des cardiacas (shunt).
Los cortocircuitos izquierda-derecha (I→D) cursan con Figura 1. Manifestaciones de los cortocircuitos izquierda-derecha y
derecha-izquierda.
hiperaflujo pulmonar y se manifiestan por infecciones pul-
monares de repetición, insuficiencia cardiaca congestiva
e hipertensión pulmonar con aumento del segundo ruido
(MIR). Tras años de sobrecarga de volumen, se producen
Regla mnemotécnica
cambios irreversibles en las arteriolas pulmonares, condi- Acianóticas
cionando un aumento de las resistencias que acaba por
Con flujo pulmonar normal: valvulopatías
invertir la dirección del shunt y dar lugar a cianosis: es el lla-
Estenosis pulmonar (si no es severa)
mado síndrome de Eisenmenger. En esta situación, se sue-
Coartación de aorta (MIR 15, 169)
len utilizar vasodilatadores pulmonares, y en casos graves
Con flujo pulmonar aumentado: comunicaciones
se puede considerar el trasplante cardiopulmonar o el tras-
CIA
plante pulmonar con corrección de los defectos cardiacos.
CIV
Las cardiopatías con cortocircuitos derecha-izquierda DAP
(D→I) cursan con hipoaflujo pulmonar y, por tanto, con
hipoxia crónica con reagudizaciones puntuales (crisis Cianóticas
hipoxémicas) y cianosis. La hipoxemia origina secundaria- Con flujo pulmonar normal o disminuido (MIR 16, 149): FEA
mente una policitemia con riesgo de trombosis cuando el Fallot
hematocrito es mayor al 65%. Por ello, hay que evitar las Ebstein
deshidrataciones y el uso de corticoides. En casos graves, Atresia tricuspídea
se puede realizar una eritroféresis. Hay mayor incidencia Con flujo pulmonar aumentado: TDT
de abscesos cerebrales y embolias paradójicas. TGV
Ante un neonato con cianosis, para diferenciar si la causa Drenaje venoso pulmonar anómalo
de la cianosis es pulmonar o cardiaca, se puede utilizar el Truncus
test de hiperoxia. Se administra O2 al 100% durante al
137
13.2. Cardiopatías congénitas Fisiopatología

acianóticas con cortocircuito I→D Clínica de hiperaflujo pulmonar por shunt I→D a nivel auri-
cular. Las CIA ostium secundum pequeñas pueden cerrarse
Comunicación interauricular (CIA) espontáneamente (el resto suelen necesitar cierre percu-
táneo o quirúrgico). Los pacientes con canal AV común
Consiste en la existencia de un defecto de cierre en la suelen desarrollar insuficiencia cardiaca severa y necesitan
pared que separa las aurículas. No hay que confundirlo con cierren precoz.
el foramen oval permeable, que es una variante de la nor-
malidad muy prevalente en la población general y sin
trascendencia clínica (aunque se ha asociado a ictus por
Clínica
embolias paradójicas). Lo más frecuente es que sea asintomática; también hay
casos que desarrollan insuficiencia cardiaca congestiva con
el tiempo, que pueden finalizar en síndrome de Eisenmen-
Recuerda...
ger (MIR 10, 171). Otra presentación clínica es en forma de
Las embolias paradójicas se producen por el paso de trombos infecciones pulmonares de repetición.
de las cavidades derechas cardiacas (a donde llegan desde
territorios venosos) a las cavidades izquierdas. La presencia
de foramen oval permeable asintomático no requiere Diagnóstico (MIR 14, 64; MIR 13, 158)
tratamiento, pero si un paciente ha padecido un ictus de causa y Auscultación (MIR 19, 175):
desconocida y tiene un foramen oval permeable éste podría
ser la causa del ictus, estando entonces indicado el cierre del - Desdoblamiento fijo del segundo tono (MIR 14, 26; MIR).
mismo mediante un dispositivo implantado por cateterismo. - Aumento del primer ruido.
- Soplo sistólico eyectivo de hiperaflujo pulmonar.
Clasificación de la CIA según la - Soplo pansistólico de insuficiencia mitral en el canal
localización del defecto septal AV común.
y ECG: en el ostium secundum existe sobrecarga de cavida-
1. Ostium secundum: el 90% de los casos. Situado en la des derechas con bloqueo de rama derecha (BRD) y eje
zona central del tabique interauricular (fosa oval). derecho (MIR 14, 25). En el CIA tipo ostium primum, ade-
2. Ostium primum: típica del síndrome de Down. Situada más de BRD por sobrecarga de cavidades derechas,
en la parte baja del tabique interauricular, cerca de las existen otras alteraciones de la conducción, como un
válvulas AV. Puede asociar una hendidura en la valva mi- hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI) que determina
tral anterior (cleft) que condiciona insuficiencia mitral. La un eje izquierdo y vertical (MIR).
forma más grave es el canal AV común, producida por
un defecto en los cojinetes endocárdicos (MIR), que aso-
cia CIA, CIV y una válvula AV común; puede cursar con Regla mnemotécnica
insuficiencia cardiaca en los primeros meses de vida.
Ostium secunDum → eje Derecho
3. Seno venoso: localizado en la parte más alta del septo, Ostium prImum → eje Izquierdo
cerca de la desembocadura de la vena cava superior.
Puede asociar alteración de la desembocadura de las
venas pulmonares derechas a la vena cava superior o
aurícula derecha (drenaje venoso pulmonar anómalo y Radiografía de tórax: crecimiento de cavidades dere-
parcial) o a la vena cava inferior (síndrome de la cimi- chas y plétora pulmonar (MIR).
tarra, llamado así por la imagen típica de la radiografía y Ecocardiograma: es la técnica diagnóstica de elección.
de tórax, que asocia hipoplasia del pulmón derecho y Permite estudiar con precisión la anatomía del defecto
colaterales aortopulmonares al pulmón derecho). septal y programar la corrección quirúrgica o percutánea
(MIR 12, 134).
y Cateterismo: muestra un salto oximétrico en la AD
(la saturación aumenta ya que sangre oxigenada pasa
de AI→AD). Se realiza sólo en casos con indicación de
intervención dudosa en los que interesa cuantificar la
relación entre el flujo pulmonar (Qp) y sistémico (Qs); se
considera que el shunt es significativo cuando la relación
Qp/Qs >1,5.
Tratamiento
En el caso de la CIA ostium secundum existe indicación de
intervención en los casos con crecimiento de cavidades de-
rechas, defectos importantes (>6-7 mm) o embolias para-
dójicas; en casos dudosos, puede considerarse determinar
Figura 2. Comunicación interauricular vista por ecocardiografía transe-
sofágica. Nótese el paso de sangre entre ambas aurículas que genera un
la relación Qp/Qs por cateterismo. La edad óptima para
flujo turbulento (mosaico de colores azul, rojo y amarillo). una intervención electiva son los 3-6 años. Generalmente
138
Tema 13 Cardiopatías congénitas
se intenta cierre percutáneo por cateterismo guiado por

ecocardiograma transesofágico utilizando dispositivos con
forma de doble paraguas. La cirugía se reserva para casos
en los que la CIA es muy grande o la anatomía del defecto
es desfavorable para el cierre percutáneo (por ejemplo,
cuando los bordes del tabique interauricular son insufi-
cientes para anclar el dispositivo).
Las CIA tipos ostium primum o seno venoso se cierran por
cirugía. En la cirugía de las CIA tipo seno venoso con altera-
ción en la desembocadura de las venas pulmonares dere-
chas, se asegura drenaje de estas a la AI. En los pacientes
con canal AV común la cirugía debe realizarse entre los 4-6
meses de vida (MIR) y no más tarde para evitar que desa-
rrollen hipertensión pulmonar por hiperaflujo pulmonar.
Recuerda...
Cuando te presenten un caso clínico de un adulto con
desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido y BRD,
debes pensar en una CIA tipo ostium secundum.
Figura 3. Comunicación interventricular.
La CIA tipo ostium primum se asocia con mayor frecuencia
a alteraciones de la válvula mitral (insuficiencia mitral)
y a alteraciones de la conducción (BRD y HBAI). Tratamiento
El cierre del defecto está contraindicado en Los casos que cursan con insuficiencia cardiaca se tratan
pacientes con situación de Eisenmenger. con diuréticos e IECA (en ocasiones también digoxina) y
se programa cirugía para cierre del defecto hacia los 6-12
meses de edad (antes en casos refractarios al tratamiento
médico).
Comunicación interventricular (CIV) En casos asintomáticos, la indicación de cierre del defecto
se establece cuando hay dilatación de cavidades izquierdas
Es la cardiopatía congénita más frecuente, exceptuando o relación Qp/Qs >2.
la válvula aórtica bicúspide. Consiste en un defecto de En los últimos años se realiza también cierre percutáneo
cierre del tabique que separa los ventrículos, siendo más (por cateterismo) de alguno de estos defectos.
frecuente en la porción membranosa del septo (80%) que
en la porción muscular.
Tanto las CIV membranosas como las musculares pueden
cerrarse espontáneamente a lo largo del primer año de vida; Recuerda...
esto es más frecuente en las CIV musculares (MIR 22, 81). En el MIR, ante un soplo pansistólico debes pensar
en dos entidades: CIV o insuficiencia mitral.
Fisiopatología y clínica El soplo de la CIV tiende a desaparecer cuando
se desarrolla el síndrome de Eisenmenger.
Las CIV pequeñas son asintomáticas y un porcentaje alto
cierra espontáneamente hacia el primer año de vida. En las
CIV grandes se origina hiperaflujo pulmonar por shunt I→D
con clínica de insuficiencia cardiaca congestiva, en ocasio- Ductus arterioso persistente (DAP)
nes ya desde el periodo neonatal o lactancia.
Consiste en la ausencia de cierre del ductus arterioso en
Diagnóstico el recién nacido, persistiendo un vaso (o conducto) que
envía sangre de la aorta a la arteria pulmonar, produciendo
y Auscultación: soplo pansistólico paraesternal izquierdo hiperaflujo pulmonar. En condiciones normales, esta
áspero y fuerte (en general más notable en defectos pe- comunicación debe cerrarse en las primeras horas tras
queños). Tiende a desaparecer con la inversión del shunt el nacimiento para dar lugar al ligamento arterioso hacia
(MIR), signo de mal pronóstico que indica hipertensión el primer mes de vida. Son factores de riesgo de DAP la
pulmonar suprasistémica (síndrome de Eisenmenger). prematuridad y la infección materna por rubeola.
y ECG: sobrecarga de ambos ventrículos y de la AI.
y Radiografía de tórax: cardiomegalia con plétora pulmonar. Fisiopatología
y Ecocardiograma: es la técnica diagnóstica de elección. Las formas más leves suelen cerrarse espontáneamente
durante los primeros meses. En el resto de casos, se ori-
y Cateterismo: muestra un salto oximétrico en el VD (la sa- gina un cortocircuito I→D desde la aorta hasta la arteria
turación aumenta ya que sangre oxigenada pasa de pulmonar que ocasiona hiperaflujo pulmonar y sobrecarga
VI→VD). Se realiza si es necesario medir la relación Qp/Qs. de volumen de las cavidades izquierdas.
139
y En los niños a término, la indicación de cierre del DAP

se realiza por síntomas o dilatación de cavidades izquier-
das. Suele hacerse cierre percutáneo, excepto en DAP
muy grandes o tortuosos que pueden precisar cirugía.
Otros shunts
Fístula coronaria
Se trata de una comunicación anómala entre una arteria
coronaria y una cavidad cardiaca (habitualmente el ven-
trículo derecho) o la arteria pulmonar. Produce soplo
continuo a la auscultación. Suelen ser asintomáticas, aun-
que a veces debutan en forma de endocarditis, trombosis
coronaria, insuficiencia cardiaca o hipertensión pulmonar.
El tratamiento puede ser quirúrgico o percutáneo.
Origen anómalo de las arterias coronarias

Consiste en el nacimiento de la arteria coronaria izquierda
(ALCAPA) o de la arteria coronaria derecha (ARCAPA) en la
Figura 4. Ductus arterioso persistente. arteria pulmonar (en lugar de la aorta), lo que puede pro-
ducir isquemia miocárdica. Suele ser asintomática, aunque
puede debutar en forma de IAM en el niño. Generalmente
Recuerda...
cursa sin síntomas al nacimiento porque la presión pulmo-
Si un paciente con DAP no se trata y desarrolla con el tiempo nar elevada fisiológica del recién nacido hace que el flujo
síndrome de Eisenmenger, la cianosis sólo afectará al tronco y de la coronaria vaya desde la arteria pulmonar al miocar-
las piernas, ya que el shunt derecha-izquierda se localizará, a dio. Cuando desciende la presión pulmonar (1-2 meses de
nivel de la aorta, más allá de los troncos supraórticos (cabeza y vida) se invierte la dirección del flujo y el miocardio queda
brazos sonrosados, tronco y piernas cianóticos) (MIR 17, 174). hipoperfundido y en riesgo de isquemia. La isquemia mio-
cárdica puede cursar con insuficiencia mitral y con dilata-
ción o disfunción del ventrículo izquierdo, o manifestarse
Diagnóstico como muerte súbita. El tratamiento es quirúrgico y debe
ser urgente en los casos que debutan con IAM.
y Exploración: pulso celer y saltón; pueden aparecer sig-
nos de insuficiencia cardiaca.
13.3. Cardiopatías congénitas acianóticas
y Auscultación: soplo en maquinaria de Gibson: continuo, con flujo pulmonar normal
en foco pulmonar, irradiado a región infraclavicular iz-
quierda (MIR).
Coartación aórtica (MIR)
y ECG: sobrecarga de corazón izquierdo.
y Radiografía de tórax: plétora pulmonar, crecimiento de
Consiste en la estrechez del istmo aórtico distal a la
corazón izquierdo.
arteria subclavia izquierda, que origina una dificultad en
y Ecocardiograma: confirma el diagnóstico mediante la la eyección de sangre hacia las extremidades inferiores
visualización del ductus y permite valorar la repercusión conservando la irrigación en las superiores y en el cráneo.
hemodinámica (dilatación de cavidades izquierdas). En función de la localización de la coartación, distinguimos
las formas preductales (forma infantil: muy sintomáticas
y graves), y las posductales (forma adulta: más frecuentes
Regla mnemotécnica y leves).
Con mucha frecuencia se asocia a otras anomalías, siendo
Persistencia del CONducto arterioso → soplo CONtinuo las más frecuentes la válvula aórtica bicúspide, CIV, esteno-
sis aortica y el síndrome de Turner.
Tratamiento
Clínica
y En los prematuros se puede administrar ibuprofeno Las formas preductales se manifiestan en el periodo neo-
i.v. para favorecer su cierre (antiguamente se hacía con natal con insuficiencia cardiaca congestiva y bajo gasto
indometacina i.v.). También se emplea paracetamol i.v. cardiaco.
cuando el ibuprofeno está contraindicado. La cirugía se Las formas posductales suelen pasar desapercibidas hasta
reserva para los casos en los que el tratamiento médico la adolescencia o edad adulta y debutan como HTA (en
está contraindicado, o si éste fracasa y el paciente con- miembros superiores), pudiendo ocasionar por ello cefa-
tinúa con requerimientos altos de oxígeno o datos de lea, epistaxis, etc. También puede producir claudicación
hipoperfusión sistémica. En algunos centros ya se hace intermitente o frialdad acra en miembros inferiores.
cierre percutáneo del DAP en prematuros.
140
Diagnóstico
Suele detectarse en el estudio de una HTA en un paciente
adulto (MIR) (formas postductales).
y Exploración: el hecho cardinal es la comprobación de
pulsos femorales ausentes o muy disminuidos, sobre
todo en comparación con los pulsos radiales o braquia-
les (con diferencias superiores a los 20 mmHg) (MIR). Es
muy típico observar circulación colateral desarrollada a
partir de anastomosis entre las arterias mamarias y las
intercostales para eludir la zona estrechada, que pueden
palparse en el tórax, la axila y la zona interescapular.
y Auscultación: soplo mesosistólico sobre área aórtica (en
ocasiones continuo si la coartación es severa).
y Radiografía de tórax:
- Dilatación de la aorta ascendente.
- Es muy característico el signo de “Roesler”, que con-
siste en la presencia de muescas en el reborde inferior
de las costillas producidas por la protusión de las cola-
terales dilatadas. Figura 6. Coartación de aorta vista por resonancia magnética. Nótese la
zona de coartación distal a la subclavia (flecha blanca) así como la gran
- También es casi patognomónico el signo del “3” en la circulación colateral con arterias mamarias e intercostales muy desarro-
aorta, que adquiere la morfología de dicho número lladas (flechas moradas).
debido a las dilataciones pre y poscoartación.
y ECG: sobrecarga del VI con eje desviado a la izquierda.
Las formas neonatales (preductales) tienen, por el con- por balón ± stent). Cuando son coartaciones severas con
trario, sobrecarga del VD. flujo sistémico ductus-dependiente, se inicia perfusión de
prostaglandinas (PGE1) para mantener el ductus arterioso
abierto hasta la cirugía. Los pacientes mayores pueden
tratarse con angioplastia con stent o cirugía.
13.4. Cardiopatías congénitas cianóticas

con flujo pulmonar aumentado
Transposición de grandes vasos
Es la cardiopatía cianótica más frecuente en el recién na-

cido. Se produce cuando la aorta nace del VD y la arteria
pulmonar del VI, estableciéndose dos circulaciones cerra-
das e independientes.
Fisiopatología
Toda la sangre que sale del VD pasa a la circulación
Figura 5. Muescas costales en la coartación de aorta. mayor y regresa al corazón derecho sin oxigenarse,
mientras que la sangre que sale del VI se dirige hacia
los pulmones y vuelve oxigenada al corazón izquierdo.
y Ecocardiograma: técnica de elección para el diagnóstico Este tipo de anomalía sólo es viable si coexisten además
inicial. una o más comunicaciones que mezclen la sangre de
ambos circuitos (CIA, DAP y/o CIV). Necesita tratamiento
y Otras pruebas: en ocasiones, con vistas a planificar el temprano, porque sin él la mortalidad es muy alta.
tratamiento, se realiza TC, RM y/o cateterismo (aortogra-
fía) (ver figura 6).
Diagnóstico
El diagnóstico es ecocardiográfico. Otros datos a tener en
Tratamiento cuenta son:
Las indicaciones de tratamiento intervencionista (catete- y Exploración: cianosis al nacimiento que se agravará
rismo con stent) o cirugía son la presencia de clínica o de severamente con el cierre del ductus.
gradiente de presión significativo.
y ECG: signos de sobrecarga del VD.
Los casos neonatales se suelen tratar mediante cirugía
(MIR); tras la cirugía, en ocasiones hay “recoartación”, que y Radiografía de tórax: plétora pulmonar y corazón ova-
se trata mediante cateterismo (angioplastia con dilatación lado con pedículo estrecho (grandes vasos superpuestos).
141
Tratamiento 13.5. Cardiopatías congénitas cianóticas

con flujo pulmonar disminuido
1. Es fundamental promover desde el primer momento
las comunicaciones entre las cavidades cardiacas para
asegurar la mezcla de sangre oxigenada y no oxigenada Tetralogía de Fallot (MIR 22, 90)
de las dos circulaciones paralelas e independientes:
- Se intentará mantener el ductus permeable mediante Es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente, pero
la infusión de PGE1 (MIR). no produce síntomas al nacimiento (al contrario que la
transposición de grandes vasos) sino a lo largo del periodo
- Se intentará aumentar o crear la CIA mediante la
de lactancia. Consiste en la coexistencia de cuatro malfor-
atrioseptostomía de Rashkind, que desgarra el
maciones (MIR):
tabique interauricular por medio de un catéter-balón.
y Estenosis pulmonar infundibular (subvalvular) (MIR):
2. En un segundo tiempo, se realizará la cirugía co-
marca el pronóstico.
rrectora. La técnica de elección es la corrección
anatómica de Jatene (switch arterial), que con- y Hipertrofia del ventrículo derecho.
sigue reimplantar cada arteria en su ventrículo co-
y Comunicación interventricular.
rrespondiente, con recolocación de las coronarias.
Se debe realizar antes de las 3 semanas de vida. y Cabalgamiento aórtico sobre ambos ventrículos.
Las correcciones fisiológicas (switch atrial) de Mus-
tard y de Senning consisten en la redistribución del
flujo de sangre a nivel auricular colocando un parche
que dirige la sangre desde las venas cavas superior e
inferior→AI→VI→pulmones, dejando el VD como ventrí-
culo sistémico. Estas técnicas están en desuso por sus
complicaciones y gran riesgo de fracaso ventricular y
arritmias a largo plazo.
2 Estenosis pulmonar
4 Cabalgamiento aórtico
Truncus
1 CIV
Consiste en la existencia de una única arteria (vaso truncal)
que sale de la base del corazón y que se ramifica dando
lugar a la aorta ascendente (con las arterias coronarias) y
a la arteria pulmonar. Este vaso truncal cabalga sobre una
CIV y recibe sangre de ambos ventrículos. Es un defecto
grave que necesita corrección quirúrgica precoz, antes del
mes de vida. Cursa con insuficiencia cardiaca por hipera- 3 Hipertrofia de VD
flujo pulmonar (cuando desciende la presión pulmonar
del recién nacido la sangre fluye preferentemente hacia la
arteria pulmonar por ser el circuito de menor presión). En Figura 8. Tetralogía de Fallot.
ocasiones se asocia al síndrome de Di George (con agene-
sia de timo y paratiroides).
Fisiopatología
Drenaje venoso pulmonar anómalo total La obstrucción al flujo de sangre a través del tracto de
salida del VD (TSVD) produce hipertrofia progresiva del
Consiste en el drenaje de las venas pulmonares hacia el mismo. Con el tiempo, las presiones del VD superan las
corazón derecho, volviendo la sangre hacia la circulación del VI y aparece shunt D→I a través de la CIV, y con ello cia-
pulmonar (MIR). La forma más frecuente es la supracar- nosis. Todo aquello que produce obstrucción dinámica o
diaca, desembocando en la vena cava superior, aunque espasmo del TSVD (llanto, esfuerzo físico), o baja precarga
también pueden hacerlo en la AD o en la vena cava (deshidratación), agrava la cianosis porque aumenta el
inferior (infradiafragmático). En los casos en los que la shunt D→I a través de la CIV.
conexión se realiza a través del sistema cava superior,
la silueta cardiaca adquiere conformación en “8” o “mu-
ñeco de nieve” en la radiografía de tórax. Esta anomalía Clínica
precisa para ser viable de una CIA que lleve parte de la Se manifiesta como un RN sano que, a lo largo de la lac-
sangre oxigenada a la circulación general. El tratamiento tancia (más precozmente cuanta mayor severidad de la
es quirúrgico. Existen 2 formas: no obstruida (que cursa estenosis pulmonar infundibular), comienza con crisis de
con ICC por sobrecarga de volumen derecho cuando las cianosis con los esfuerzos físicos y el llanto.
presiones pulmonares caen) y obstruida (obstrucción del
Si no se corrige durante el periodo de lactancia, aparece
drenaje en alguna parte de su recorrido hasta su desem-
cianosis crónica que condiciona el desarrollo de acropa-
bocadura, que causa hipoxemia grave y es una urgencia
quias y riesgo trombótico por policitemia.
quirúrgica).
142
Diagnóstico Clínica
Es ecocardiográfico. Insuficiencia cardiaca de predominio derecho por la insu-
ficiencia tricúspide, con hipoaflujo pulmonar. Además, si
y Auscultación: soplo sistólico de estenosis pulmonar,
existe CIA da lugar a mayor cianosis por cortocircuito D-I.
menor cuanto mayor es la estenosis (MIR) (disminuye
El pronóstico lo marca el grado de hipoplasia del ventrículo
durante las crisis de cianosis por poco paso de sangre).
derecho.
y Radiografía de tórax: poca vascularización en los cam-
pos pulmonares; corazón en “zueco” (pequeño, con la
punta redonda y levantada y una depresión en el punto Diagnóstico
de salida de la arteria pulmonar o signo del “hachazo Es ecocardiográfico. En la radiografía de tórax existirá car-
pulmonar”) (MIR). diomegalia (aumento de AD). En el ECG es típico encontrar
y ECG: sobrecarga de corazón derecho, con eje desviado ondas P picudas por crecimiento de la AD.
a la derecha.
Tratamiento
Tratamiento El tratamiento consiste en la sustitución o reparación qui-
rúrgica de la válvula tricúspide, con reconstrucción de la
Las crisis de cianosis son una urgencia vital y deben tra-
porción atrializada del VD y, cuando sea necesario, abla-
tarse precozmente. Si se deben al llanto es fundamental
ción de las vías accesorias. Si el VD es muy hipoplásico, se
tranquilizar al niño. La posición de cuclillas o genupectoral
realizará una fistula de Blalock-Taussig en el periodo neo-
(squatting) aumenta la precarga y las resistencias periféri-
natal, y después una derivación cavopulmonar total (Glenn
cas y disminuye el shunt D→I por la CIV, disminuyendo la
+ Fontan) (ver tema 13.6. Ventrículo único).
cianosis. Además, se emplean estrategias que producen
vasodilatación pulmonar (oxígeno) y que relajan el infun-
díbulo pulmonar (betabloqueantes y morfina). Si no existe 13.6. Ventrículo único
respuesta, se realiza cirugía emergente paliativa con crea-
ción de una fístula sistémico-pulmonar para aumentar el
Existen varias lesiones cardiacas en las que anatómica o
flujo pulmonar (la más habitual es la de Blalock-Taussig,
funcionalmente existe una cavidad ventricular única que
que conecta la arteria subclavia derecha con la arteria
recibe sangre de las dos aurículas, existiendo una hipopla-
pulmonar derecha).
sia del ventrículo contralateral. La circulación se mantiene
El tratamiento definitivo consiste en la cirugía correctora gracias al paso de sangre a través de una CIA, CIV o un
(cierre de CIV con parche y ampliación de la válvula pulmo- ductus arterioso, y el ventrículo no hipoplásico bombea a
nar, o del tracto de salida del VD con otro parche), que se las dos circulaciones y se sobrecarga. De manera general
realiza de forma programada entre los 4-6 meses de vida suelen precisar varias cirugías paliativas en diferentes
(antes en casos severos). tiempos que permiten una “circulación univentricular”.
Anomalía de Ebstein Ventrículo funcional derecho
Consiste en la implantación baja de la válvula tricúspide, En el ventrículo funcional derecho (síndrome de Shone,
especialmente del velo septal (que es lo que define el hipoplasia de cavidades izquierdas, canal AV no balanceado
cuadro), lo que da lugar a un ventrículo derecho pequeño con dominancia derecha), el VI es hipoplásico, produciendo
y una aurícula derecha grande. Casi siempre existe insu- hiperaflujo pulmonar con insuficiencia cardiaca se-
ficiencia tricúspide, y suele asociar CIA. Es típica además vera en el periodo neonatal. El síndrome de Shone es la
la presencia de vías accesorias (Wolff-Parkinson-White) combinación de hipoplasia de las válvulas mitral y aórtica,
entre aurícula y ventrículo derecho (ver figura 9). ventrículo izquierdo y aorta.
Figura 9. ECG en la anomalía de Ebstein asociado a WPW. Nótese el empastamiento del QRS en V5-V6 (ondas delta) y la presencia de ondas P altas y picudas
en II y V1(“P pulmonar”) sugerentes de crecimiento de la AD.
143
En el neonato se realiza cirugía de Norwood, que incluye: En el neonato se realiza una fístula de Blalock-Taussig
creación de un nuevo arco aórtico mediante anastomosis (conexión entre la arteria subclavia derecha y la arteria
de la arteria pulmonar con la aorta; aumento de la CIA; pulmonar) o una fístula central (conexión entre aorta y ar-
y colocación o bien de una fístula de Blalock-Taussig teria pulmonar) para mantener flujo pulmonar. Después se
(Norwood clásico), o bien de un conducto entre el VD y la realiza la derivación cavopulmonar total (Glenn + Fontan)
arteria pulmonar (Norwood-Sano) para controlar el flujo en 2 tiempos.
pulmonar (ver figura 10). Después se realiza la derivación
cavopulmonar total (se conectan las venas cavas direc-
tamente a la arteria pulmonar sin ningún ventrículo que
Recuerda...
bombee sangre hacia los pulmones) en 2 tiempos. En el
primero o cirugía de Glenn (3-6 meses) se anastomosa la SIGNOS RADIOLÓGICOS TÍPICOS
cava superior, y en el segundo o cirugía de Fontan (3 años)
CoAo
se anastomosa la cava inferior (ver figura 11).
Signo del “3”
Signo de Roesler (muescas costales)
Ventrículo funcional izquierdo TGV
Corazón ovalado con pedículo estrecho
En el ventrículo funcional izquierdo (atresia tricúspidea, Drenaje venoso pulmonar anómalo
hipoplasia de cavidades derechas, canal AV no balanceado Silueta en “8” o en muñeco de nieve
con dominancia izquierda) el VD es hipoplásico, produ-
ciendo hipoaflujo pulmonar con cianosis severa en el Tetralogía de Fallot
periodo neonatal. Silueta en zueco
AP: arteria pulmonar; APD: arteria pulmonar derecha; Ao: aorta; VPD: venas pulmonares derechas; VCS: vena cava superior; AD: aurícula derecha; AI:
aurícula izquierda; CIA: comunicación interauricular; VCI: vena cava inferior; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo (hipoplásico).
Figura 10. Cirugía de Norwood clásico y Norwood-Sano.
144
Recuerda... Recuerda...
ASOCIACIONES TÍPICAS Indicaciones de profilaxis de endocarditis
Canal AV completo en cardiopatías congénitas
Síndrome de Down Sólo existe indicación de profilaxis en relación con
DAP procedimientos odontológicos de riesgo (que involucren
Prematuros la encía o la región periapical del diente, o que perforen
Rubéola la mucosa oral), y en cardiopatías congénitas de alto
riesgo (ver manual de Infecciosas y Microbiología):
CoAo
y Cardiopatías cianóticas no corregidas, con correcciones
Síndrome de Turner
paliativas (shunts, conductos), o corregidas con defectos
Válvula aórtica bicúspide
residuales.
Anomalía de Ebstein y Cardiopatías corregidas con material protésico, durante los 6
Síndrome de Wolff-Parkinson-White meses posteriores a la corrección.
y Cardiopatías corregidas con material protésico, si existen
Truncus
defectos residuales.
Síndrome Di George
AP: arteria pulmonar; APD: arteria pulmonar derecha; Ao: aorta; VPD: venas pulmonares derechas; VCS: vena cava superior; AD: aurícula derecha; AI:
aurícula izquierda; CIA: comunicación interauricular; VCI: vena cava inferior; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo (hipoplásico).
Figura 11. Fases de la derivación cavopulmonar total. Cirugía de Glenn y cirugía de Fontan.
145
Tema 14
Enfermedades de las venas y linfáticos
Autores: Javier Ramos Jiménez (5), Héctor Manjón Rubio (42), Miguel Amores Luque (5), Mikel Maeztu Rada (27).
ENFOQUE MIR
Tema de escasa importancia en el MIR, por lo que lo ofrecemos

de la manera más resumida posible. Centra tu estudio en las
trombosis venosas profundas (clínica, diagnóstico y, sobre todo,
profilaxis y tratamiento). Del resto de los apartados con dos
ideas generales de cada uno es más que suficiente.
14.1. Anatomía
El sistema venoso de los miembros inferiores (MMII) está

constituido por tres sistemas:
y Venas profundas:
- Contienen la sangre de músculos y huesos, que cons-
tituye el 80% del retorno venoso de los MMII. Tienen
un recorrido subaponeurótico y circulan paralelas a las
arterias respectivas con las que comparten nomencla-
tura (femoral, poplítea, peroneas y tibiales posteriores).
- Su estenosis u obstrucción producirá dificultad del re-
torno venoso con edemas pero, debido a su situación pro-
funda, prácticamente no habrá signos directos locales.
y Venas superficiales:
- Contienen la sangre del tejido celular subcutáneo y
tegumentos.
- Constituyen un sistema de reserva para las situaciones
en las que es necesario un aflujo adicional de sangre.
- El sistema venoso superficial está constituido por la sa-
fena interna y la externa (MIR). La safena interna nace
en la cara interior del pie y continúa por la cara interna
de la pierna hasta desembocar en la ingle en el cayado Figura 1. Sistema venoso de MMII.
de la safena interna.
- La safena externa nace en el borde externo del pie y
sigue un trayecto posterior hasta desembocar en el
hueco poplíteo en el cayado de la safena externa.
- El flujo en condiciones normales es escaso, por lo que
su lesión aislada dará pocos síntomas de insuficiencia
venosa (edema) pero sí signos externos directos.
y Venas perforantes:
- Comunican las venas superficiales con las profundas
de manera que, a través de ellas, las superficiales dre-
nan en las profundas.
- El flujo es unidireccional, ya que están provistas de vál-
vulas que impiden el paso de sangre de las profundas
a las superficiales.
- Si se lesionan dichas válvulas puede invertirse el flujo y
producir dilatación de las venas superficiales condicio-
nando insuficiencia venosa con venas varicosas. Figura 2. Válvula semilunar.
146
Tema 14 Enfermedades de las venas y linfáticos
14.2. Exploración Regla mnemotécnica
En la exploración del sistema venoso se debe observar Test diagnósticos en enfermedad venosa
y palpar el sistema venoso, valorar la temperatura local, y La prueba de Trendelenburg (ó TERNdelenburg) valora: la
el aspecto de la piel y faneras, descartar la presencia de safena inTERNa.
edemas y ver si presentan o no fóvea. Es muy importante y La prueba de Perthes valora: la Permeabilidad del sistema
hacer una comparación de ambas extremidades en busca venoso Profundo.
de asimetrías. En caso de apreciarse venas varicosas se y La prueba de Schwartz valora: las Safenas (interna y externa).
deben realizar distintas pruebas exploratorias para locali-
zar el origen del problema.
14.3. Patología de las venas (MIR)
Prueba de Trendelenburg
Venas superficiales
Sirve para valorar la insuficiencia valvular de las perforan-
tes y del cayado de la safena interna en la desembocadura Trombosis de venas superficiales
de la femoral. Se realiza vaciando las venas superficiales
y Clínica: al ser superficiales darán clínica florida externa.
(colocándolas elevadas con respecto al cuerpo, pasando la
Suele apreciarse un cordón indurado y doloroso a lo
sangre de las venas superficiales a las profundas) y se co-
largo del trayecto de la vena afecta, así como rubefacción
loca un manguito de presión en la raíz del muslo (que com-
y calor local. No habrá insuficiencia venosa periférica ni
prima la safena interna por debajo del cayado). Al ponerse
riesgo de embolismos.
el paciente de pie pueden darse distintas situaciones:
y Etiología:
y Si se rellenan rápidamente las varices (superficiales),
la sangre habrá pasado por las perforantes, que serán - En los brazos, lo más frecuente es que sea secundaria
insuficientes: Trendelenburg negativo. a la inyección intravenosa de sustancias irritantes,
mientras que en las piernas suele ser secundaria a in-
y Si no se rellenan rápidamente pero al quitar la compre-
flamación de una variz. También puede estar asociada
sión sí que se rellenan rápidamente de forma descen-
a tromboangeítis obliterante.
dente, se tratará de una insuficiencia en el cayado de la
safena interna, estando las perforantes sanas: Trende- - Existen algunos tipos específicos de trombosis de
lenburg positivo. venas superficiales, siendo el más característico el sín-
drome de Trousseau: tromboflebitis migratoria que se
y Si se rellenan rápidamente y más todavía al soltar la
asocia a neoplasias (también puede dar TVP).
compresión, habrá insuficiencia venosa de ambas (venas
perforantes y safena interna): Trendelenburg doble. y Tratamiento:
y Si no se rellenan rápidamente, sino lentamente en medio - Mantener la extremidad elevada, antinflamatorios,
minuto, es fisiológico, la sangre proviene de la periferia: reposo y calor local. Medias elásticas.
Trendelenburg nulo.
- No es necesario el tratamiento anticoagulante, salvo
que la vena afecta sea la safena mayor a nivel de la
Prueba de Perthes cadera, dada la proximidad de la vena femoral y con-
secuente riesgo embolígeno.
Sirve para explorar la permeabilidad de sistema venoso

profundo. Se realiza una compresión en el muslo para Varices
excluir el sistema venoso superficial y se hace caminar al Son dilataciones anormales de venas superficiales. Se loca-
paciente: si aparece relleno de las varices y dolor, es por- lizan más frecuentemente en las piernas. Pueden ser esen-
que el sistema profundo no es del todo permeable. Si por ciales (sin causa aparente) o secundarias. Las secundarias
el contrario esto no se produce, se debe a que el sistema se producen generalmente tras tromboflebitis profundas
profundo tiene buena permeabilidad y no le afecta que se que alteran las válvulas, con lo que aumenta el flujo en
excluya el superficial. las superficiales, que se dilatan con la bipedestación. Es
más frecuente en mujeres y el factor más importante es
el aumento de presión venosa en determinadas posturas
Prueba de Schwartz (signo de oleada)
(trabajos que exigen bipedestaciones prolongadas, emba-
razo, obesidad, compresión extrínseca por masas...).
Sirve para valorar el estado valvular de la safena interna y Además del problema estético, las varices pueden aso-
externa. Las venas varicosas son como un tubo inerte que ciarse a otros signos y síntomas característicos de insufi-
deja pasar la sangre en todas direcciones. Por tanto, al ciencia venosa crónica, como dolor, pesadez, calambres,
percutir las varices, si las válvulas son competentes se piernas inquietas, edemas y cambios tróficos.
transmitirá una onda sólo en sentido ascendente, mien-
tras que si son incompetentes se transmitirá en ambos y Diagnóstico: en la actualidad el diagnóstico es clínico,
sentidos. sin necesidad de emplear las pruebas exploratorias clá-
sicas descritas previamente. Juega un papel fundamental
la ecografía-Doppler, especialmente en los pacientes que
van a ser intervenidos quirúrgicamente. La flebografía ya
no se utiliza.
147
y Tratamiento: las varices constituyen el único signo de la

la misma. La pletismografía de impedancia y la RM
insuficiencia venosa crónica que puede ser intervenido
también son útiles pero, dada la accesibilidad de la
quirúrgicamente. Si la paciente está asintomática o es
ecografía, han sido desplazadas. La venografía es más
de alto riesgo quirúrgico, el tratamiento de elección es
específica pero cruenta, por lo que se reserva para
la terapia compresiva con medias elásticas. En cuanto
casos de duda.
a las técnicas quirúrgicas, la escleroterapia en varices
pequeñas (varículas) es tan efectiva como la ligadura y y Profilaxis: debe realizarse en situaciones de riesgo (ciru-
extracción (MIR). gía ortopédica de rodilla y cadera, pacientes oncológicos,
inmovilización prolongada…) con heparinas de bajo peso
y Complicaciones: poco frecuentes. Las dos principales
molecular, especialmente en pacientes con episodios
son la varicorragia y la varicoflebitis.
previos de trombosis venosa. Se pueden aplicar medidas
físicas (ejercicios pasivos o activos, medias de compre-
Venas profundas sión elásticas).
y Tratamiento (MIR).
Trombosis Venosa Profunda (TVP) - Deambulación precoz, si es posible.
Consiste en la formación de trombos en el sistema venoso - Anticoagulación, primero con heparina (MIR): las hepa-
profundo, con oclusión total o parcial de la luz e inflama- rinas de bajo peso molecular (1 mg/kg cada 12 horas)
ción. La localización más frecuente varía según las series han demostrado una eficacia igual o mayor que la he-
descritas aunque la mayoría indica que es la pantorrilla, parina sódica con mayor comodidad de uso y menos
en los plexos venosos de los músculos sóleos (MIR 18, 74). efectos secundarios (menos hemorragias y tromboci-
Puede producir insuficiencia venosa crónica y suelta del topenia). Posteriormente se continúa el tratamiento
trombo con producción de tromboembolismos (es la causa con dicumarínicos (INR entre 2-3):
más frecuente de TEP). El riesgo de embolismo es mayor
cuanto más proximales sean las trombosis. • Si la causa es reversible, 3 meses de tratamiento.
Los principales factores que la favorecen constituyen la • Si la causa es desconocida (TVP idiopática), 6-12
tríada de Virchow (estasis, traumatismo o hipercoagulabili- meses de tratamiento (MIR).
dad): encamamientos prolongados, cirugía (más la ortopé- • Si la causa no es reversible o en casos recurrentes,
dica, sobre todo la cirugía de cadera), insuficiencia cardiaca, valorar anticoagulación de por vida.
neoplasias, alteraciones congénitas de la coagulación...
• Si existen contraindicaciones para la anticoagulación,
y Clínica: el síntoma más frecuente es el dolor. Puede no hay respuesta a tratamiento, o se produce TEP de
acompañarse de signos locales de inflamación como repetición a pesar de una correcta anticoagulación,
calor, rubor y tumefacción. La dilatación de las venas se debe colocar un filtro de vena cava inferior (se
superficiales puede ser otro signo de trombosis venosa. realiza de manera percutánea).
La desaturación de la sangre estancada puede ocasionar
cianosis en la extremidad (flegmasia cerulea dolens). Por - Fibrinólisis: disolución del trombo mediante fármacos
otra parte, en el caso de edemas muy grandes la presión fibrinolíticos como la urokinasa. Sus resultados son
intersticial puede hacerse mayor de la de los capilares, discutidos. Debe realizarse en las dos primeras sema-
produciéndose palidez (flegmasia alba dolens). La clínica nas tras el episodio. Puede tener una indicación en las
puede confundirse con la rotura de un quiste poplíteo TVP agudas proximales, en gente joven, sobre todo
(de Baker). para prevenir la aparición del síndrome postrombótico.
Hay un porcentaje bajo de casos que pueden pasar desa-
percibidos (especialmente en trombosis distales).
Recuerda...
y Diagnóstico: el diagnóstico se basa en tres pilares: pro-
babilidad clínica, D-dímeros y confirmación ecográfica: Tanto para la profilaxis de TVP en cirugía ortopédica de rodilla y
cadera, como para el tratamiento de la TVP en general, pueden
- Probabilidad clínica: sospechar TVP ante un cuadro
emplearse los nuevos anticoagulantes orales (en sustitución
clínico sugestivo y de aparición brusca, en un paciente
de las heparinas de bajo peso molecular y los dicumarínicos).
con o sin factores predisponentes (inmovilización pre-
via, cirugía ortopédica reciente, cáncer…). El signo de
Homans es el dolor en pantorrilla con la flexión dorsal
del pie. Es inespecífico y, en general, es poco útil, ya TVP en los miembros superiores
que con mucha frecuencia está ausente.
Las TVP que afectan a miembros superiores representan
- D-dímeros: tienen un elevado valor predictivo negativo únicamente el 10% del total de TVP, siendo en su mayor
(valores normales descartan TVP) (MIR), por lo que parte debidas al uso de dispositivos intravasculares (caté-
están especialmente indicados en pacientes con baja teres, cables de marcapasos…).
probabilidad pretest (MIR 19, 223).
En cuanto a las causas primarias cave destacar el síndrome
- Ecografía-doppler: excelente sensibilidad y especifici- de la salida torácica, que afecta sobre todo a mujeres y se
dad en TVP de venas proximales (95%). Es una prueba debe a la compresión del plexo braquial (lo más frecuente),
muy disponible, inocua y barata (MIR). En la trombosis vena subclavia, o arteria subclavia (lo más infrecuente) al salir
de las venas distales también es útil, aunque presenta del tórax por el desfiladero que queda entre la clavícula y
una menor sensibilidad. El diagnóstico ecográfico de la primera costilla. La causa más frecuente son los defectos
una TVP consiste en la presencia de trombo en el in- anatómicos congénitos, como la presencia de una costilla
terior de la vena y en la falta de compresibilidad de accesoria o de bandas fibrosas a nivel de dicho desfiladero.
148
Tema 14 Enfermedades de las venas y linfáticos
Otra causa de TVP de miembro superior es el síndrome de 14.4. Enfermedades linfáticas

Paget-Schroetter (MIR 23, 125), que implica la trombosis
venosa subclavia a nivel de la unión costoclavicular. En
ese punto, la vena resulta particularmente vulnerable al Linfedema
atravesar el desfiladero óseo. Los movimientos reiterati-
vos del brazo (como sucede en la natación) pueden dañar Edema ocasionado por el acúmulo de linfa, generalmente
la íntima vascular estableciendo la lesión que precipita la en MMII, producido por obstrucción al drenaje de los vasos
trombosis. Este cuadro supone en torno al 30% de las TVP linfáticos. El edema es duro y sin fóvea, y la piel adquiere
de miembros superiores y en torno al 3% del total de TVP. aspecto de “piel de naranja”.
El cuadro clínico consiste generalmente en dolor de la Entre las causas más importantes destacan:
extremidad, tumefacción y circulación colateral a nivel de
hombro y pecho. La ecografía es la prueba diagnóstica y Primarias (congénitas): enfermedad de Milroy (desde el
inicial, con una sensibilidad superior al 80%. Otras prue- nacimiento), de Meige (en pubertad)...
bas de imagen como la TC pueden ser útiles para descartar
y Secundarias (adquiridas): cualquier causa que dañe u
anomalías óseas o regionales que puedan precipitar sufri-
obstruya los linfáticos: neoplasias, cirugía ganglionar
miento venoso o para confirmar en caso de ecografía nor-
(frecuente en la linfadedectomía radical del cáncer de
mal y sospecha alta. La flebografía es una prueba cruenta
mama, en MMSS), linfangitis de repetición, etcétera. La
en desuso.
causa más frecuente de linfedema secundario a nivel
global es la filariasis.
Insuficiencia venosa crónica
Es el resultado final de la insuficiencia valvular de las venas, Diagnóstico
lesionadas generalmente como consecuencia de una trom-
boflebitis antigua. La linfografía diferencia entre las causas primarias (linfáti-
cos ausentes o hipoplásicos) y secundarias (dilatados y con
Al no existir válvulas competentes, con el ejercicio aumenta
obstrucción). Se utiliza muy poco.
la presión venosa, pudiendo producir dolor a la marcha
(claudicación venosa) y extravasación de líquido con edema
(primero blando y reversible con el reposo y elevación del Tratamiento
miembro, y posteriormente duro e irreductible). Asimismo,
el aumento de presión produce extravasación de hema- Medidas higiénicas: poner los MMII en alto, uso de medias
tíes con depósito de hemosiderina, pigmentando la zona. elásticas, etc. En casos graves puede recurrirse a cirugía de
Pueden ulcerarse, siendo su localización más frecuente el derivación linfaticovenosa.
maléolo interno. Estas úlceras son indoloras (a diferencia
de las de origen isquémico arterial que son dolorosas y
distales en dedos del pie) (MIR).
Linfangitis
y Diagnóstico: mediante las maniobra exploratorias expli- Inflamación de los vasos linfáticos, generalmente aguda y
cadas al inicio del tema y con la ecografía-Doppler. con linfadenitis asociada. Es más frecuente sobre una zona
y Tratamiento: con linfedema. La causa más frecuente es la infección por
S. pyogenes. Pueden complicarse con celulitis, abscesos o
- Profilaxis: con las mismas medidas que en la trombosis pasar al sistema venoso y provocar una sepsis.
venosa profunda.
Es característica la aparición de trazos rojizos en el tejido
- Tratamiento ya establecida. subcutáneo que parten del origen de la infección, distribu-
yéndose según el recorrido de los linfáticos.
• Medidas higiénicas: reposo nocturno con miembro
elevado y medias elásticas por el día, así como caminar.
• Fármacos: los bioflavonoides disminuyen la permea- Tratamiento
bilidad capilar y aumentan las resistencias de la pared. Antibioterapia.
• Tratamiento de las complicaciones: si hay úlceras,
reposo, limpieza, desbridamiento y cura compresiva;
si existe infección, tratamiento antibiótico, injertos si
precisara, etc.
• Escleroterapia: crea una interrupción de venas
comunicantes incompetentes. Se reserva para los
casos graves y resistentes, en los que es igual de
efectiva al año que la cirugía.
149
Tema 15
Reanimación cardiopulmonar (RCP)
Autores: Héctor Manjón Rubio (42), Alejandro Durante López (9), Javier Martínez Díez (29).
ENFOQUE MIR
15.2. Cadena de supervivencia (MIR 15, 52)
Tema importante en el MIR en los últimos años, en los que suele La cadena de supervivencia es un diagrama que resume los
aparecer 1 pregunta. Las preguntas se centran fundamental- pasos a seguir ante una parada cardiaca.
mente en la secuencia de actuación de las maniobras de resuci-
tación y los fármacos que se emplean. y El primer eslabón de la cadena (primer paso) es el reco-
nocimiento precoz de la situación de parada cardiaca y
pedir ayuda.
y El segundo eslabón es la aplicación de RCP de forma
15.1. Definiciones precoz (compresiones/ventilaciones), evitando cualquier
retraso para iniciar estas maniobras.
Muerte súbita y El tercer eslabón es la desfibrilación precoz (a la vez que se
Muerte inesperada, brusca, tras pocos minutos después de pide ayuda se debe pedir un desfibrilador, y en cuanto haya
haber aparecido los síntomas y sin mecanismo traumático un desfibrilador disponible se debe conectar al paciente).
que la justifique. Su causa más frecuente son las enferme- y El cuarto y último eslabón son los cuidados posteriores a
dades cardiovasculares (y dentro de éstas la cardiopatía la parada (traslado del paciente al hospital, hipotermia si
isquémica). está indicada, etc.).
Parada cardiorrespiratoria (PCR)

Cese brusco de la actividad respiratoria y cardiocirculato-
ria potencialmente reversible (con maniobras de RCP). Se
identifica ante un paciente inconsciente que no respira.
Soporte vital
Soporte vital básico (SVB)

Nivel de atención médica indicado para pacientes con
enfermedades o lesiones que amenazan la vida, aplicados Figura 1. Cadena de supervivencia.
hasta que el paciente reciba atención médica completa.
Por lo general se utiliza en situaciones de emergencia pre-
hospitalarias y puede suministrarse sin equipos médicos, 15.3. Secuencia de actuación
por cualquier persona entrenada en SVB.
Es una norma universal evaluar y asegurar en primer lugar
Soporte vital avanzado (SVA) la seguridad del paciente y del reanimador.
Posteriormente se seguirán, por orden, los siguientes pasos:
Atención médica proporcionada por profesionales de la
salud previamente capacitados para evaluar la situación
del paciente, administrar la medicación necesaria en cada 1.º Nivel de consciencia
caso, y proporcionar desfibrilación, brindando además un
manejo avanzado de la vía aérea.
Comprobar si el paciente está inconsciente (no tiene
tono muscular ni responde a estímulos): debemos hacerlo
en el menor tiempo posible. Hay que hablar al paciente,
incluso estimularle físicamente a fin de asegurarnos que
no responde.
Si el paciente se encuentra inconsciente, el paso inmediato
será gritar pidiendo ayuda, y posteriormente se pasará a
la apertura de la vía aérea.
150
Tema 15 Reanimación cardiopulmonar (RCP)
2.º Vía aérea y respiración: 3.º Circulación (C: Circulation)

A y B (Airway & Breathing)
Existen dos pautas de actuación diferentes dependiendo
A. Apertura de la vía aérea: para mejorar la permeabi- de si estamos realizando soporte vital básico o avanzado.
lidad de la vía aérea y evitar que la lengua la obstruya, y RCP básica (ver figura 4): no se debe valorar la presencia
realizaremos la maniobra frente-mentón: con el pa- de pulso. Iniciaremos el masaje cardiaco de forma in-
ciente en decúbito supino realizaremos hiperextensión mediata (MIR 16, 63). Para ello, colocaremos las manos
de la cabeza y tracción del mentón junto con la aper- entrecruzadas una sobre la otra en el centro del pecho
tura de la boca. del paciente, dos dedos por encima del borde esternal,
En pacientes con sospecha de traumatismo medular, con el talón de la mano inferior apoyado en el tórax.
en lugar de realizar la maniobra frente-mentón se Se realizarán compresiones perpendiculares al esternón
realiza la maniobra de tracción mandibular, que evita de 5-6 cm de profundidad y con una frecuencia de 100-
flexionar el cuello. 120/min, permitiendo una expansión completa del tórax
Además, se deberán extraer cuerpos extraños de la entre una compresión y la siguiente, con una duración
cavidad bucal si son visibles y fácilmente extraíbles. similar entre la fase de compresión y la de expansión.
Además del masaje cardiaco, se realizarán ventilacio-
nes insuflando aire al paciente con la siguiente técnica:
sellar los labios del paciente con la boca del reanimador,
tapar la nariz con la mano e insuflar aproximadamente
500 cc (el volumen de una espiración normal) mientras
se comprueba que el tórax del paciente asciende. Las
ventilaciones no son imprescindibles según las últimas
recomendaciones internacionales sobre RCP, si el reani-
mador tiene reparos para realizarlas o en el contexto de
pandemia por enfermedad de transmisión respiratoria
(COVID-19).
Realizaremos ciclos de masaje cardiaco-ventilación
hasta que llegue la ayuda. Debemos realizar 30 compre-
siones-2 ventilaciones (MIR 20, 172), reduciendo al mí-
nimo las interrupciones (menos de 10 segundos) entre
Figura 2. Maniobra frente-mentón. los ciclos.
y RCP avanzada (ver figura 5): valoraremos
B. Comprobar si respira (“ver, oír y sentir”): observare- la presencia de pulso palpándolo a dife-
mos los movimientos de la caja torácica y nos acerca- rentes niveles (radial, femoral, carotídeo…),
remos a su boca a fin de asegurarnos de si el paciente hasta cerciorarnos de la presencia o ausen-
mantiene o no respiración espontánea oyendo sus res- cia de pulso (máximo 10 segundos):
piraciones y sintiendo el aire espirado en nuestra meji- - Si el paciente tiene pulso continuaremos
lla (máximo 10 segundos). la ventilación.
Si no respira o respira agónicamente, se llamará al 112, - Si el paciente no tiene pulso realizaremos
se pedirá a alguien que traiga un desfibrilador, y se la misma secuencia masaje-ventilación
iniciarán las maniobras de RCP (básica o avanzada que con RCP básica (a ser preferible con ambú) hasta
según nuestro equipamiento). Si disponemos de so- que podamos monitorizar al paciente y conocer su
porte vital avanzado, colocaremos además, sin diferir ritmo cardiaco. Una vez el paciente esté intubado ya no
el inicio del masaje cardiaco, una cánula orofaríngea será necesario mantener la coordinación entre masaje
(p. ej., cánula de Guedel), y se iniciará ventilación con y ventilación.
ambú hasta poder comenzar las maniobras de intuba-
ción orotraqueal. La frecuencia de ventilación será de
unas 20 insuflaciones por minuto. En PCR extrahospitalarias es fundamental solicitar un des-
fibrilador automático (DEA) o semiautomático (DESA) (ver
Si el paciente se encuentra inconsciente pero respira figura 6) en el mismo momento en que constatemos que el
adecuadamente y tiene pulso, simplemente le coloca- paciente no responde. Mediante este dispositivo seremos
remos en posición de seguridad o recuperación (de- capaces de detectar ritmos ECG potencialmente desfibrila-
cúbito lateral) y llamaremos al 112 para solicitar ayuda. bles y de administrar descargas si así lo aconseja el dispo-
sitivo. Hasta la llegada del desfibrilador no se debe detener
en ningún momento la secuencia de masaje-ventilación.
En cuanto llegue el desfibrilador, debe conectarse al
paciente y evaluar el ritmo. En la RCP básica se utilizarán
DEA, que no requieren que el reanimador interprete el
ritmo (el aparato lo interpreta y realiza descargas si es
necesario automáticamente, dando instrucciones simples
al reanimador).
Figura 3. Posición lateral de seguridad.
151
Si respira normalmente
Colóquelo en
posición de recuperación
Llame al 112
1 Comprobar respuesta 2 Si no hay respuesta Continúe valorando que la
respiración se mantiene
Sacúdalo suavemente Abra la vía aérea y normal
Pregunte en voz alta compruebe la respiración
“¿se encuentra bien?”
Si no respira normalmente o
no respira
Llame al 112
Encuentre y traiga un DEA
4 Conecte el DEA y pegue los parches 3 Comience inmediatamente la RCP

Siga las indicaciones verbales Coloque sus manos en el centro del
inmediatamente pecho
Pegue un parche bajo la axila izquierda Dé 30 compresiones torácicas
Pegue el otro parche bajo la clavícula Comprima firmemente al menos 5 cm
derecha, junto al esternón de profundidad a una frecuencia de al
Si hay más de un reanimador: no menos 100/min
interrumpa la RCP Selle sus labios alrededor de la boca
Mantenga el sitio despejado y Sople firmemente hasta que el pecho se
administre la descarga eleve
Nadie debería tocar a la víctima durante Dé la siguiente respiración cuando el
el análisis y/o durante la administración pecho baje
de la descarga Continúe la RCP (RCP 30:2)
Si la víctima comienza a despertarse, se mueve, abre los ojos y respira normalmente, detenga la RCP
5 Si permanece inconsciente, colóquelo en la posición de recuperación
Figura 4. Algoritmo de RCP básica (European Resuscitation Council 2010).
152
¿No responde? La presión parcial del CO2 exhalado varía durante el ciclo
No respira o sólo con jadeos ocasionales respiratorio y es máxima al final de la espiración. Si durante
la RCP la presión parcial de CO2 exhalado va subiendo, sig-
Llame al equipo nifica que la calidad de la RCP es buena. Cuando el paciente
de Resucitación recupera la circulación espontánea, la presión parcial de
CO2 exhalado aumenta de manera importante.
RCP 30:2
Conecte el monitor/desfibrilador Por otra parte, durante la RCP se debe evitar la hiperoxige-
Minimice las interrupciones nación y la hiperventilación.
Evalúe el ritmo
15.4. Ritmos ECG:
Desfibrilable No es fibrilable
tratamiento eléctrico y farmacológico
FV/TV sin pulso AESP/asistolia
Una vez dispongamos de un desfibrilador, colocaremos sus
1 descarga
Recuperación de la electrodos sobre el paciente para evaluar cuál es su ritmo
circulación espontánea ECG. En la parada cardiaca podemos encontrar distintos
ritmos ECG que requieren un distinto tratamiento eléctrico
Reanude Tratamiento inmediato Reanude (algunos son desfibrilables y otros no). El ritmo se debe
inmediatamente posparada cardiaca inmediatamente reevaluar periódicamente (cada 2 minutos).
RCP durante 2 min - Use el abordaje ABCDE RCP durante 2 min
Minimice las - Oxigenación y Minimice las La adrenalina es el fármaco de elección en la PCR de cual-
interrupciones ventilación controladas interrupciones quier causa, y sea cual sea el ritmo cardiaco (MIR 19, 224).
- ECG de 12 derivaciones
- Trate la causa precipitante En ritmos no desfibrilables se administra desde el princi-
- Control de temperatura / pio, y en ritmos desfibrilables desde el tercer choque (si
hipotermia terapéutica no es efectivo). El ritmo de infusión es cada 3-5 minutos
(1 mg i.v., ó 3 mg diluidos en agua estéril intratraqueal
(MIR 11, 229)). La vasopresina se considera una alternativa
Figura 5. Algoritmo de RCP avanzada (European Resuscitation Council 2010).
a la adrenalina, también de primera elección.
Mientras llevamos a cabo las maniobras de reanimación es
importante comenzar a indagar la posible causa de la PCR,
especialmente para descartar causas reversibles. Por ejem-
plo, una analítica urgente nos podría aportar información
muy valiosa para el tratamiento.
Las principales causas reversibles de la PCR se resumen
en 4 “H” y 4 “T”:
Hipotermia Tóxicos
Hipovolemia Taponamiento cardiaco
Hipoxia Trombosis coronaria (IAM)
o pulmonar (TEP)
Hipo/hiperpotasemia neumoTórax a Tensión
Figura 6. Desfibrilador externo semiautomático (DESA). A. Ritmos no desfibrilables
No se debe realizar desfibrilación; mantendremos los ci-

Recuerda... clos de masaje/ventilación cardiaco.
En RCP básica no se debe valorar el pulso antes de y Asistolia (MIR 11, 229): además de adrenalina, se debe
iniciar masaje, y además el masaje es prioritario sobre considerar la implantación de un marcapasos transitorio
la ventilación (pudiendo incluso no realizar ventilaciones en casos seleccionados. Ante una bradicardia inestable
si el reanimador no se encuentra cómodo con ello). y sintomática, se recomienda la infusión i.v de fármacos
cronotrópicos como una alternativa al marcapasos.
y Disociación electromecánica: existencia de registro
ECG de cualquier ritmo (excepto FV o TV sin pulso) con
Capnografía en la PCR
ausencia de pulso. La actividad eléctrica del corazón está
preservada pero no su contracción.
La capnografía muestra la presión parcial del CO2 exha-
lado. El registro cuantitativo de la onda de capnografía se
recomienda durante la PCR para monitorizar la calidad B. Ritmos desfibrilables
de la RCP, y para comprobar la correcta colocación del
tubo endotraqueal en pacientes que sean intubados (si Los ritmos desfibrilables son la fibrilación ventricular
se detecta el dióxido de carbono exhalado por el tubo, se (FV) y la taquicardia ventricular (TV) sin pulso; la des-
confirma su correcta colocación). fibrilación debe realizarse lo más precozmente posible,
153
considerándose la maniobra primordial en la secuencia de PCR

Actuar como
actuación (MIR 18, 30; MIR 13, 133), incluso por delante de las COVID-19 +
compresiones torácicas.
- Participación del
En estos casos se realizará 1 choque de desfibrilación Evitar apertura vía aérea mínimo número de
a potencia máxima (150-200 J con desfibrilador bifásico personas
imprescindibles
y 360 J con monofásico), tras lo que se deben reanudar - Prioridad protección
inmediatamente los ciclos de masaje-ventilación para, tras Pedir ayuda de equipo (EPI)
2 minutos, volver a evaluar el ritmo cardiaco. Si vuelve a ser - Conoce los miembros
FV o TV sin pulso, se repetirá la secuencia (descarga + RCP del equipo
- Identificaciones
2 minutos) hasta conseguir un ritmo cardiaco adecuado (o ¿Análisis del ritmo? visibles
si aparece un ritmo no desfibrilable).
Si persiste un ritmo desfibrilable tras 3 choques de desfi- Ritmo no Ritmo
desfibrilable desfibrilable
brilación, se debe administrar un bolo intravenoso de 300
mg de amiodarona (MIR 20, 174; MIR 13, 132; MIR 11, 229). Si
Adrenalina 1 mg
se objetiva taquicardia polimórfica (torsade de pointes) se
1
debe pautar sulfato de magnesio intravenoso. Preferible
Compresiones 2 con
torácicas Repetir ciclo
2 minutos parches
(considerar
3
15.5. Peculiaridades de la RCP en situación mecánicas)
de pandemia COVID-19 (ver figura 7)
2 minutos
y La protección personal y del equipo es prioritaria e in- Adrenalina 1 mg
¿Análisis del ritmo? Amiodarona 300 mg
dispensable (antes de iniciar la reanimación debemos
disponer de material de protección e idealmente colocar Considerar riesgo/beneficio después de tres ciclos
una mascarilla quirúrgica a la víctima). sin causa identificada y/o ritmo no desfibrilable
y Las compresiones mecánicas (con dispositivos que se aco- Vía aérea

plan al tórax del paciente) son preferibles a las manuales. - EPI, FFP3
- Personal entrenado
y La desfibrilación se realizará preferiblemente con par- - Considerar IOT de forma frecoz y evitar ventilación con mascarilla
ches (en lugar de con las palas del desfibrilador). - Videolaringoscopio
- Evitar compresiones durante intubación y mantener separación >1m
y El aislamiento de la vía aérea debe realizarlo el personal - Tubo endotraqueal con aspiración subglótica
- Capnografía
más entrenado.
Figura 7. Peculiaridades de la RCP en contexto de pandemia COVID. Adap-

15.6. RCP pediátrica tado de la Revista Española de Cardiología (REC CardioClinics 2020;55:165-9).
La RCP pediátrica tiene algunas diferencias con respecto a

la RCP de adultos (ver tabla 1). Las diferencias principales
¿No responde?
se deben a que la causa más frecuente de RCP en niños es
la respiratoria, por lo que se realizan 5 ventilaciones de
Grite pidiendo ayuda
rescate antes de comenzar el masaje cardiaco e incluso de
llamar al 112. Abra la vía aérea
Las maniobras de RCP básica y avanzada pediátrica se ex-
ponen en los algoritmos siguientes (ver figuras 8, 9 y 10). ¿No respira normalmente?
5 respiraciones de rescate
15.7. Hipotermia terapéutica
¿Signos de vida?
Tras una PCR, es habitual un periodo de hipertermia 15 compresiones torácicas

durante las primeras 48h, que empeora el pronóstico.
La hipotermia terapéutica (32-34 ºC), por el contrario, 2 respiraciones de rescate
disminuye la apoptosis y la producción de radicales libres
y tiene un efecto neuroprotector. 15 compresiones
La hipotermia terapéutica está indicada en pacientes en
coma que sobreviven a una PCR. Los pacientes que más 2 respiraciones de rescate
se benefician son aquéllos cuya causa de PCR fue FV.
Tras 1 minuto de RCP, llame al número de
La hipotermia terapéutica debe iniciarse cuanto antes, emergencias nacional (o 112) o al equipo de
incluso en el medio extrahospitalario (donde se consigue paro cardiaco
con medios físicos o infusión i.v de suero frío). En el medio
hospitalario se utilizan dispositivos que extraen sangre Figura 8. Algoritmo de RCP básica pediátrica (European Resuscitation
del paciente por una vía venosa central y la devuelven Council 2010).
154
ADULTOS NIÑOS
CAUSA MÁS Cardiaca Respiratoria

FRECUENTE DE PCR
Independientemente del Si sólo hay 1 reanimador:

número de reanimadores: 1.º Proteger la zona.
1.º Proteger la zona. 2.º Comprobar consciencia.
INICIO DE RCP 3.º Maniobras ABC.
2.º Comprobar consciencia.
3.º Llamar al 112. 4.º Tras 1 minuto de RCP, llamar al 112.
4.º Maniobras ABC. Si hay 2 reanimadores, actuar como en adultos
RITMO 30:2 15:2
Lactantes: arteria braquial

PULSO Mejor en arteria carótida
Niños: arteria carótida
Lactantes: boca a boca-nariz

INSUFLACIONES Boca a boca
Niños: boca a boca
Lactantes: abarcar el tórax y colocar los pulgares en el tercio inferior

Con el talón de las manos
COMPRESIONES del esternón o colocar dedos medio e índice en el mismo sitio
entrecruzadas, una sobre otra
Niños: con el talón de una mano
En menores de 1 año, el DEA no se recomienda (usar desfibriladores

manuales, no automáticos), aunque está descrito su uso
DEA Palas y dosis de adultos
Entre 1 y 8 años: usar palas pediátricas y atenuar dosis
Para mayores de 8 años: usar palas y dosis de adultos
Tabla 1. Diferencias entre la RCP de adultos y la RCP pediátrica.
¿No responde?
No respira o sólo con jadeos ocasionales
RCP (5 respiraciones iniciales, después 15:2) Llame al equipo

Conecte el monitor/desfibrilador de Resucitación
Minimice las interrupciones
Evalúe el ritmo
Desfibrilable No es desfibrilable
FT/TV sin pulso AESP/asistolia
1 descarga Recuperación de la Figura 10. Compresiones torácicas para lactantes.

a 4 J/kg circulación espontánea
enfriada. La hipotermia se mantiene 12-24h, y posterior-

Reanude Tratamiento inmediato Reanude mente se devuelve de manera progresiva al paciente a su
inmediatamente posparada cardiaca inmediatamente
RCP durante 2 min - Use el abordaje ABCDE RCP durante 2 min temperatura normal.
Minimice las - Oxigenación y Minimice las Los principales efectos adversos son la tiritona (se trata
interrupciones ventilación controladas interrupciones
- Investigaciones con relajantes musculares), la bradicardia, y un aumento
- Trate la causa precipitante de diuresis con pérdida de electrolitos (hipopotasemia,
- Control de temperatura hipomagnesemia, hipocalcemia) que se deben reponer.
- ¿Hipotermia terapéutica?
Está contraindicada en pacientes con fallo multiorgánico
establecido, infecciones graves o coagulopatía pre-exis-
Figura 9. Algoritmo de RCP avanzada pediátrica (European Resuscitation tente (dado que el sistema inmune y la coagulación se ven
Council 2010). afectados por la hipotermia).
155
15.8. Algoritmo de desobstrucción de vía aérea
Maniobra de Heimlich
La existencia de un cuerpo extraño en la vía aérea supone

una urgencia vital. Cuando no da tiempo a su llegada a un
centro hospitalario, se debe intentar su expulsión compri-
miendo el tórax desde la parte posterior (maniobra de
Heimlich). Debemos diferenciar entre la maniobra ade-
cuada para el adulto y para el niño de corta edad.
Figura 12. Maniobra de Heimlich (compresiones abdominales).

Sospecha de obstrucción de vía aérea
Tos no efectiva Tos efectiva
Inconsciente Consciente
1. Pedir ayuda 1. 5 compresiones Animar a toser, vigilar

2. interescapulares expulsión de cuerpo
Adultos 2. 5 compresiones extraño o deterioro
Iniciar RCP con abdominales (>1 año) del paciente
compresiones torácicas o torácicas (<1 año)
Niños 3. Comprobar expulsión
Abrir vía aérea y extraer de cuerpo extraño o
cuerpo extraño si deterioro del paciente
accesible. Iniciar luego
RCP, comenzando con 5
insuflaciones
Figura 11. Algoritmo de desobstrucción de la vía aérea Figura 13. Compresiones interescapulares en el lactante.
156
Tema 16
Síncope
Autores: Cristina Lozano Granero (5), Héctor Manjón Rubio (42), Javier Ramos Jiménez (5).
vasoconstricción periférica suficiente para mantener la

ENFOQUE MIR tensión arterial. Típico de ancianos, enfermedades que
cursan con neuropatía autonómica (Parkinson, diabetes,
Es suficiente con una lectura comprensiva. Lo más importante
uremia…), situaciones con disminución de la precarga
es conocer el manejo inicial de un paciente con síncope, y cómo
(diuréticos, vómitos, diarrea…) o inducido por fármacos
diferenciar un síncope vasovagal de un síncope cardiogénico
vasodilatadores. Es frecuente tras iniciar o subir la dosis
mediante la historia clínica.
de fármacos antihipertensivos.
16.1. Definición Recuerda...

La bipedestación prolongada puede inducir un síncope
El síncope es una pérdida transitoria del nivel de concien- vasovagal, mientras que la bipedestación brusca puede inducir,
cia debida a hipoperfusión cerebral, y caracterizada por en sujetos susceptibles, un síncope por hipotensión ortostática.
una instauración rápida, duración corta y recuperación
espontánea y completa.
Así, la definición de síncope excluye otras causas de pér-
dida de conciencia no debidas a hipoperfusión cerebral, 16.3. Epidemiología y pronóstico
como las causas neurológicas (crisis epilépticas e ictus),
los traumatismos y las alteraciones metabólicas (anemia,
hipoglucemia, hipoxia, hiperventilación con hipocapnia...). Aproximadamente el 10% de la población padecerá un
síncope a lo largo de su vida. Existen dos picos de edad,
En ocasiones, el síncope se precede de pródromos, que alrededor de la adolescencia y en ancianos. La causa más
son síntomas premonitorios que indican que el síncope es frecuente de síncope, independientemente de la edad,
inminente (mareo progresivo, debilidad, náuseas, palidez, es la vasovagal. La segunda causa más frecuente son los
sudoración, visión borrosa…). Se denomina presíncope a síncopes cardiogénicos, que son excepcionalmente raros
la situación en la que el paciente nota los síntomas prodró- en jóvenes y su prevalencia aumenta con la edad. Los sín-
micos pero no llega a perder el conocimiento. copes por hipotensión ortostática son típicos de ancianos.
Respecto al pronóstico, los síncopes vasovagales tienen un
16.2. Etiología pronóstico excelente y el único riesgo derivado es el de los
eventuales traumatismos que se puedan producir. Los
síncopes ortostáticos no aumentan la mortalidad por sí
Existen 3 causas fisiopatológicas de síncope: mismos, pero son un marcador de la presencia de comor-
y Síncope reflejo (vasovagal o neuromediado): por bilidades que implican un riesgo de mortalidad 2 veces
hiperactividad parasimpática transitoria que produce superior al de la población general. Los síncopes cardiogé-
hipotensión arterial (respuesta vasodepresora), bradi- nicos empeoran el pronóstico e implican un riesgo alto de
cardia (respuesta cardioinhibidora) o ambas (respuesta muerte súbita cardiaca si no se corrige su causa.
mixta). Habitualmente se desencadena en determinadas
situaciones (después de las comidas o del ejercicio físico,
tras bipedestación prolongada, etc.) o por determinados 10%
estímulos: estrés emocional, miedo (ver sangre…), de-
privación de sueño, y maniobras que activan el sistema
parasimpático (micción, tos, risa, estimulación del seno
carotídeo -afeitado, anudarse la corbata-…).
y Síncope cardiogénico: por arritmias (taquicardias o
bradicardias), cardiopatía estructural (disfunción ven-
tricular severa, hipertensión pulmonar, miocardiopatía
hipertrófica, estenosis aórtica, mixoma auricular…) o
situaciones agudas que cursan con bajo gasto cardiaco
(taponamiento cardiaco, tromboembolismo de pulmón, 0%
disección aórtica, etc.). 0 10 20 30 40 50 60 70 80
y Síncope por hipotensión ortostática: aparece inmedia- Edad
tamente o en pocos minutos tras el paso a la bipedesta-
ción, por disregulación autonómica que impide Figura 1. Distribución por edades del primer episodio de síncope.
157
16.4. Algoritmo diagnóstico hipotensión ortostática como causa del síncope. Si además
de los pacientes con síncope el test reproduce la clínica (aparece síncope o presíncope)
se consigue el diagnóstico.
Manejo inicial
Recuerda...
El manejo inicial va orientado a identificar la causa del Las circunstancias que acontecen durante el episodio
síncope. Si las pruebas iniciales (historia clínica, ECG, y sincopal (convulsiones, pérdida del control de esfínteres…)
test de ortostatismo si está indicado) permiten realizar el son inespecíficas y pueden ocurrir en síncopes o
diagnóstico de síncope vasovagal, puede darse de alta al pérdidas de conciencia de cualquier causa.
paciente sin necesidad de más pruebas (MIR 16, 172).
En general, se recomienda también análisis de sangre
dentro de las pruebas iniciales para descartar anemia o En los pacientes >40 años en los que la causa del síncope
alteraciones metabólicas que puedan producir pérdidas no está clara tras estas pruebas iniciales, se realizará ma-
transitorias de conciencia. saje del seno carotídeo. La prueba es positiva si induce
una pausa de >3 segundos o un descenso en la PAS >50
Historia clínica mmHg; si además reproduce la clínica es diagnóstico de
síncope por hipersensibilidad del seno carotídeo (un tipo
Es la parte más importante para el diagnóstico del síncope de síncope vasovagal).
(MIR 11, 53).
y Anamnesis: se debe interrogar por la situación que des- Actitud tras la realización de las pruebas
encadenó el síncope, la presencia o ausencia de pródro- iniciales cuando la causa no está clara
mos y cómo fue la recuperación. Además, la historia de
cardiopatía en el paciente o la historia familiar de muerte
súbita o cardiopatías genéticas orientan a síncope car- Las pruebas iniciales, además de definir la causa del síncope
diogénico. en bastantes casos, permiten estratificar el riesgo en los
casos en los que la causa del síncope sigue sin estar clara.
- Situación desencadenante: los síncopes durante el
esfuerzo, estando tumbado o precedidos de síntomas y Los pacientes con características de bajo riesgo pueden
cardiológicos (palpitaciones, dolor torácico…) orientan a ser dados de alta para continuar el estudio del síncope
cardiogénicos. Los síncopes postesfuerzo, postprandia- de forma ambulatoria.
les o en las otras situaciones ya mencionadas orientan a
y Los pacientes con características de alto riesgo (síncopes
vasovagales. Los síncopes ortostáticos aparecen inme-
que impresionan de cardiogénicos (MIR 23, 119)) serán
diatamente o a los pocos minutos tras ponerse de pie.
ingresados para continuar el estudio.
- Pródromos: los síncopes vasovagales cursan típica-
y Los pacientes que no cumplen características ni de bajo
mente con pródromos. Los síncopes cardiogénicos son
ni de alto riesgo (riesgo intermedio) recibirán monitoriza-
bruscos y no se preceden habitualmente de pródromos.
ción ECG durante 12-48 horas en urgencias. Durante
- Recuperación: por definición, la recuperación de los dicho tiempo se valorará la realización de otras pruebas
síncopes es rápida y completa. Si el paciente presenta complementarias.
postcrítico o focalidad neurológica tras una pérdida
de conciencia no deberemos pensar en síncope sino
en epilepsia o enfermedad vascular cerebral como la
causa. A veces, tras un síncope vasovagal existe males-
tar general inespecífico durante un tiempo.
y Exploración física: se buscarán datos exploratorios que BAJO RIESGO ALTO RIESGO
orienten a una enfermedad concreta (soplo de estenosis
y Historia clínica sugestiva de y Historia clínica sugestiva
aórtica o miocardiopatía hipertrófica, ritmo cardiaco
síncope vasovagal. de síncope cardiogénico
irregular o lento...).
y ECG normal. (p. ej., síncope de esfuerzo
y Ausencia de historia de o estando tumbado).
ECG cardiopatía. y ECG patológico.
y Otros: y Cardiopatía conocida.
Un electrocardiograma patológico orienta a síncope car- - Edad <40 años. y Otros:
diogénico, mientras que uno normal orienta a síncope - Historia de síncopes - Historia familiar de
vasovagal. repetidos durante años. muerte súbita o de
cardiopatía genética.
- Bradicardia sinusal
Test de ortostatismo
<40 lpm.
Se realiza sólo si se sospecha hipotensión ortostática como - PAS basal <90 mmHg.
la causa del síncope. Consiste en tomar la PA en decúbito - Hemoglobina <9 g/dl.
y tras 3 minutos de bipedestación. Si tras pasar a bipedes-
tación la PAS desciende ≥20 mmHg, la PAD desciende ≥10
mmHg o la PAS es <90 mmHg el test es positivo y orienta a Tabla 1. Características de bajo y de alto riesgo en un paciente con síncope.
158
Tema 16 Síncope
Pruebas diagnósticas posteriores 16.5. Tratamiento

cuando la causa no está clara
El tratamiento del síncope vasovagal se basa en medidas
y Ecocardiograma: si se sospecha cardiopatía estructural. generales: correcta hidratación, evitar las circunstancias
desencadenantes (ortostatismo prolongado, lugares muy
y Ergometría: en pacientes con síncopes de esfuerzo calurosos y abarrotados…), etc. Si el paciente nota pródro-
(orienta a cardiogénico) o en el postesfuerzo inmediato mos, debe adoptar el decúbito para evitar los síncopes (y
(estos últimos orientan a vasovagales; ergometría sólo si con ello los traumatismos asociados). En pacientes con
el diagnóstico no está claro). traumatismos de repetición por síncopes vasovagales a
y Coronariografía: si se sospecha isquemia miocárdica pesar de las medidas generales, si el síncope se produce
como la causa del síncope. por una respuesta cardioinhibidora está indicado el im-
plante de un marcapasos.
y Monitorización electrocardiográfica ambulatoria: está
En los síncopes cardiogénicos se tratará la enfermedad de
indicada si se sospecha causa arrítmica (p. ej., ECG pato-
base (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, etc.).
lógico) y no se ha llegado al diagnóstico. La duración de
la monitorización (Holter de 24 h, de 48 h o de 1 semana, El tratamiento de los síncopes ortostáticos consiste en
o sistemas de implantación subcutánea con batería que evitar factores predisponentes (corregir y evitar deshi-
dura hasta 3 años) dependerá de la frecuencia con la que dratación, ajustar medicación antihipertensiva…) y en
el paciente tiene síncopes (a menor frecuencia, mayor recomendaciones posturales: evitar cambios de postura
duración necesaria de la monitorización para poder re- bruscos, y esperar unos segundos quieto al ponerse de
gistrar lo que ocurre durante un episodio sincopal). pie antes de empezar a caminar (de modo que si aparece
mareo o síntomas prodrómicos el paciente pueda volverse
y Test de mesa basculante (tilt test): test de escasa ren- a sentar o tumbar rápidamente).
tabilidad (baja sensibilidad y especificidad) que intenta
Tanto en el síncope vasovagal como en el ortostático, la
provocar reacciones vasovagales en individuos suscep-
realización de maniobras de contrapresión física (ejerci-
tibles. Para ello, se coloca al paciente en una mesa que
cios isométricos con las piernas, como cruzar las piernas
tiene un apoyo para los pies y se inclina la mesa hasta
o ponerse de cuclillas, que aumentan la precarga) está
80º; se mantiene al paciente en dicha posición (casi bipe-
indicada si aparecen pródromos. Además, fármacos como
destación) durante un tiempo para inducir una reacción
la fludrocortisona o la midodrina (α-agonista) pueden ser
vasovagal. Durante la prueba se monitoriza la PA y el
útiles en pacientes seleccionados.
ECG del paciente, de modo que, en caso de inducirse un
síncope, permite identificar si se produjo por respuesta
vasodepresora, cardioinhibidora o mixta.
y Estudio electrofisiológico: su principal indicación son
pacientes con bloqueo de rama (MIR 18, 1) en el ECG en
los que se sospecha que la causa del síncope sea un
bloqueo AV completo infrahisiano (por bloqueo intermi-
tente de la otra rama). Se mide el tiempo de conducción
infrahisiano (intervalo HV) y si está alargado (>70 ms)
constituye una indicación de marcapasos.
Figura 2. Test de la mesa basculante (tilt-test).
159
Tema 17
Tumores cardiacos
Autores: Mikel Maeztu Rada (27), Eduardo Franco Díez (5), Héctor Manjón Rubio (42).
ENFOQUE MIR
Rabdomioma
Este tema no se ha preguntado en los últimos 10 años, así que Generalmente son nódulos ventriculares múltiples, con
con una lectura comprensiva es suficiente. más frecuencia intramurales, aunque pueden hacer relieve
en cavidades e incluso ser pedunculados, en especial los
que afectan al tracto de salida de ventrículo izquierdo.
Los tumores cardiacos primarios presentan una inciden- Pueden condicionar insuficiencia cardiaca y arritmias fa-
cia muy baja, menos del 0,1%. El 90% son benignos, aun- tales. Pueden regresar espontáneamente, por lo que es
que pueden producir graves trastornos hemodinámicos razonable el tratamiento conservador dentro de lo posible.
debido a su localización. El tumor primario más frecuente Sólo son indicaciones para la cirugía: el compromiso hemo-
es el mixoma (MIR), que ocurre en alrededor del 25% del dinámico grave y las arritmias graves.
total, y en el niño el más frecuente es el rabdomioma.
Más frecuentes que los primarios son las metástasis, sobre
todo de pulmón y mama, aunque el tumor que con más
frecuencia metastatiza en el corazón es el melanoma.
Mixoma
El mixoma es un tumor histológicamente benigno del endo-

cardio parietal. No ocurre en las válvulas. En el 75% de los
casos se localiza en la aurícula izquierda, preferentemente
en el tabique interauricular junto a la fosa oval. Suelen ser
tumores pediculados, que protruyen hacia la válvula mitral
durante la diástole, provocando una pseudoestenosis mi-
tral. La auscultación típica es un soplo diastólico en ápex,
que puede ser intermitente (en función de la posición del
tumor). En ocasiones puede oírse el choque del tumor
sobre la válvula mitral. Además de síntomas de insufi-
ciencia cardiaca, puede presentar embolismos y síntomas
sistémicos (fiebre, rash, elevación VSG…). El diagnóstico se
realiza por una técnica de imagen (ecocardiograma, reso-
nancia magnética cardiaca) y el tratamiento es quirúrgico.
160
Valores normales en
CONCEPTO VALORES NORMALES
FC normal 60-100 lpm
PR normal 0.12-0.20 seg
QRS normal <0.12 seg
QTc largo >0.44 seg
TV sostenida >30 seg
Pulso paradójico (reducción con inspiración) >10 mmHg
FEVI normal >55%
Índice cardíaco normal 2.2 l/min/m2
Gasto cardíaco normal 5 l/min
PVY normal 5-10 mmHg
PCP normal <18 mmHg
Ergometría concluyente 85% FC máx para edad
Estenosis coronaria grave >70%
Estenosis de TCI grave >50%
Estenosis mitral/aórtica graves Área <1cm2
INR prótesis metálica normal 2.5-3.5
INR en FA 2.0-3.0
Cirugía de aneurisma asintomático

Abdomen ≥55mm
Tórax ≥55mm
Marfan ≥50mm, 45mm alto riesgo
Tabla 1. Valores normales en Cardiología y Cirugía Cardiovascular.
161
Reglas mnemotécnicas
Regla mnemotécnica Regla mnemotécnica

Los CLICS valvulares son sistólicos (CLICstole) Situaciones predisponentes para la intoxicación digitálica
y los CHASquidos diastólicos (diCHAStole)
Más CAminar y menos MOToRes y Kars
Más CAlcio (hipercalcemia)
CArdioversión eléctrica
Menos Magnesio (hipomagnesemia)
Menos Oxígeno (hipoxemia)
Regla mnemotécnica Menos Tiroides (hipotiroidismo)
Menos Riñón (insuficiencia renal)
La CAMPANA de la iglesia suena con Menos K (hipopotasemia)
POCA FRECUENCIA (1 vez cada hora)
mientras que mi DIAFRAGMA se contrae con
MUCHA FRECUENCIA (20 veces por minuto)
Regla mnemotécnica
Los sonidos de alta frecuencia (agudos) se auscultan con el
diafragma y los de baja frecuencia (graves) con la campana. Fármacos que favorecen la intoxicación digitálica
Autor: Diego Sánchez Rodríguez Si tuvieras DIGITAL PLUS, ¿QUÉ PROgrAMIta VERíamos?
QUinidina
Espironolactona
PROpafenona
AMIodarona
VERapamilo
Regla mnemotécnica ERItromicina
Los diuréticos bajan todo, y suben la GLUcemia Autor: José Miguel López López
Recordad que los diuréticos disminuyen muchos
parámetros, y solo aumentan 3 cosas:
Glucemia
Lípidos
Regla mnemotécnica
Uricemia IVaBradiNa
Bloquea los canales de Na de la fase IV del potencial de
acción de las células marcapasos del nodo sinusal.
Autor: José Moya Sánchez
Regla mnemotécnica
Para recordar los betabloqueantes que tienen actividad Regla mnemotécnica
simpaticomimética intrínseca (ASI), recuerda la palabra
La angina inestable es RRPP (relaciones públicas)
PACO
Reposo
Pindolol
Reciente comienzo (<2 meses)
Alprenolol
Post-infarto (<2 meses)
ACebutolol
Progresiva
Oxprenolol
Regla mnemotécnica
Alteraciones del segmento ST y la onda T
Regla mnemotécnica en cardiopatía isquémica
El segmento ST es Sincero
Para acordarte de los antiarrítmicos de clase I
recuerda la siguiente frase: Lesión subendocárdica (abajo): ST desciende
Lesión subepicárdica (arriba): ST asciende
PROCura Que FÉLIx PROPAgue panFLEtos
(IA-PROCainamida, Quinidina) La onda T es Traicionera
(IB-FEnitoína, LIdocaína) Isquemia subendocárdica (abajo): T asciende (T picuda)
(IC-PROPAfenona, FLEcainida) Isquemia subepicárdica (arriba): T desciende (T invertida)
162

En la enfermedad de BERI-BERI existe La Fiebre Reumática solo se produce
un gasto cardiaco VERY-VERY alto (IC de alto gasto) por FaRingitis estreptocócica,
a diferencia de la glomerulonefritis que se puede
producir tras una infección faríngea o cutánea
Regla mnemotécnica
Criterios mayores de Framinghan
Los reconocerás por su relación con el tres.
Regla mnemotécnica
Si te fijas, o empiezan por C (tercera letra), Urgencia y emergencia hipertensiva
o llevan un 3 (tercer ruido) o son abreviaturas de 3 letras:
La UR-GEN-CIA hipertensiva se debe resolver en <1 D-Í-A
Cardiomegalia La E-MER-GEN-CIA hipertensiva se
Crepitantes debe resolver en <1 H-O-R-A
R3 (tercer ruido)
DPN (disnea paroxística nocturna)
EAP (edema agudo de pulmón)
IVY (ingurgitación venosa yugular)
RHY (reflujo hepato-yugular)
APV (aumento de la presión venosa) Regla mnemotécnica
En los Aneurismas de Aorta, lo más frecuente es la A →
Abdominal, por Ateroesclerosis, Asintomáticos.
Regla mnemotécnica
Los betabloqueantes usados en IC con FEVI
reducida son los que CAMBIaN el pronóstico:
Regla mnemotécnica
CArvedilol
Metoprolol Miocardiopatía hipertrófica y fenotipos similares
BIsoprolol
Nevibolol Miocardiopatía hipertróFFFica
Fourteen (mutación MYH7
en el cromosoma 14)
Fabry
Friedrich
Regla mnemotécnica
El tratamiento del edema agudo de pulmón es una (M)OVIDA
(Morfina, solo en pacientes seleccionados)
Oxígeno a alto flujo, ventilación mecánica
Regla mnemotécnica
no invasiva si está disponible
Vasodilatadores (NTG i.v.). Si PAS >110 mmHg
Elegir Orden de sucesión de los síntomas en
Inotrópicos positivos (noradrenalina i.v.).
la estenosis aórtica vs. MCH
Si PAS <90 mmHg
Diuréticos (furosemida i.v.) En la estenosis aórtica el orden es ASÍ, pero en la
Anticoagulación y A sentarse MCH el miocardio está tan fuerte que te DAS
(reposo y posición semisentada)
ESTENOSIS AÓRTICA MCH
1.ª Angina Disnea
2.ª Síncope Angina

Regla mnemotécnica
El síndrome de BRugaDa produce 3.ª Síncope
(disnea)
una imagen en BRD (Bloqueo de Rama Derecha)
163

El dato más específico en el ECG de la Ostium secunDum → eje Derecho
PeRicarditis es el descenso del PR Ostium prImum → eje Izquierdo
Regla mnemotécnica
Acianóticas
Regla mnemotécnica
Con flujo pulmonar normal: valvulopatías
Estenosis pulmonar (si no es severa) Persistencia del CONducto arterioso → soplo CONtinuo
Coartación de aorta (MIR 15, 169)
Con flujo pulmonar aumentado: comunicaciones
CIA
CIV
DAP
Cianóticas
Con flujo pulmonar normal o disminuido (MIR 16, 149): FEA Regla mnemotécnica
Fallot
Ebstein Test diagnósticos en enfermedad venosa
Atresia tricuspídea y La prueba de Trendelenburg (ó TERNdelenburg) valora: la
Con flujo pulmonar aumentado: TDT safena inTERNa.
TGV y La prueba de Perthes valora: la Permeabilidad del sistema
Drenaje venoso pulmonar anómalo venoso Profundo.
Truncus y La prueba de Schwartz valora: las Safenas (interna y externa).
164
Bibliografía
escardio.org. Guías de la Sociedad Europea de Cardiología avaladas por la Sociedad Española de Cardiología.
[online] Disponible en: <http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/>.
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Rozman, C. y Cardellach, F. (2020). Farreras-Rozman: Medicina Interna. (19.ª ed.). Madrid: Elsevier.
165
Notas
Notas
Sedes
Oviedo
Bilbao
Santiago
Pamplona
Valladolid
Zaragoza Barcelona
Salamanca Tarragona
Madrid
Valencia
Albacete
Alicante
Córdoba Murcia
Sevilla
Granada
Málaga
FILIACIÓN PROFESIONAL (1) H. G. U. Gregorio Marañón. Madrid.
DE AUTORES (2) H. U. La Paz. Madrid.
(3) H. U. Severo Ochoa. Madrid.
(4) H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
(5) H. U. Ramón y Cajal. Madrid.
(6) Le Bonheur Children’s Hospital. Memphis, Tennessee, EE.UU.
(7) H. Infanta Cristina. Parla, Madrid.
(8) H. C. San Carlos. Madrid.
(9) H. U. 12 de Octubre. Madrid.
(10) H. U. Fundación Alcorcón. Alcorcón, Madrid.
(11) H. Clínic. Barcelona.
(12) H. U. de Fuenlabrada. Fuenlabrada, Madrid.
(13) H. U. i Politècnic La Fe. Valencia.
(14) H. Vithas Nuestra Señora de América. Madrid.
(15) H. U. de Getafe. Getafe, Madrid.
(16) H. U. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
(17) H. U. Doctor Peset. Valencia.
(18) H. U. Rey Juan Carlos. Móstoles, Madrid.
(19) H. U. Puerta de Hierro. Majadahonda, Madrid.
(20) H. Can Misses. Ibiza.
(21) Psiquiatra en ámbito privado. Madrid.
(22) Centre d’Ophtalmologie Sainte Odile. Alsacia, Francia.
(23) H. Quirónsalud A Coruña. La Coruña.
(24) H. U. Infanta Sofía. San Sebastián de los Reyes, Madrid.
(25) H. U. San Juan de Alicante. Alicante.
(26) H. Moisès Broggi. Sant Joan Despí, Barcelona.
(27) H. U. de Basurto. Bilbao.
(28) H. Virgen de los Lirios. Alcoy, Alicante.
(29) H. U. Central de Asturias. Oviedo.
(30) H. U. Vall d’Hebron. Barcelona.
(31) H. de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.
(32) H. U. Infanta Elena. Valdemoro, Madrid.
(33) Salud Mental Brians 2, PSSJD. Barcelona.
(34) H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza.
(35) H. U. La Princesa. Madrid.
(36) H. G. U. de Alicante. Alicante.
(37) Directora Academic & Innovation, AMIR.
(38) H. U. de Torrejón, Torrejón de Ardoz, Madrid y H. HM Puerta del Sur, Móstoles, Madrid.
(39) H. C. U. de Valladolid. Valladolid.
(40) H. Infantil U. Niño Jesús. Madrid.
(41) Children’s Hospital of Philadelphia. Philadelphia, Pensilvania, EEUU.
(42) H. U. de Torrejón. Torrejón de Ardoz, Madrid.
(43) Instituto Médico y Quirúrgico del Aparato Digestivo IMEQ. Madrid.
(44) H. U. La Princesa. Madrid.
(45) H. U. Infanta Elena. Valdemoro, Madrid.
(46) H. U. del Henares. Coslada, Madrid.
(47) H. G. U. Gregorio Marañón, Madrid y Hospital HM Puerta del Sur, Móstoles, Madrid.
(48) H. U. Principe de Asturias Alcalá de Henares. Madrid.
(49) H. Clínico Universitario de Valencia. Valencia.
(50) H. U. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
(51) H. U. HM Sanchinarro. Madrid.
(52) Médico Especialista en Aparato Digestivo. Madrid.
(53) Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGLOBAL). Barcelona.
(54) H. U. San Pedro. Logroño, La Rioja.

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Dirección editorial EDUARDO FRANCO DÍEZ (5)

AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (37)

ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L.

Nuestra mayor gratitud a Hernán R. Hernández Durán, alumno

La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccional

Este manual ha sido impreso con papel ecológico,

[1,28] [18] [7,6]

Eficiencia MIR de la asignatura

Tendencia general 2013-2023 Importancia de la asignatura dentro del MIR

Tema 10. Enfermedades de la aorta

Tema 5. Insuficiencia cardiaca 2 1 2 3 1 2 4 1 3 2 1 22

Tema 12. Enfermedades del pericardio 1 2 2 1 1 2 3 2 1 1 16

Tema 3. Fármacos en Cardiología 4 2 1 1 2 2 1 13

Tema 9. Hipertensión arterial 2 1 2 1 1 1 1 1 1 11

Tema 13. Cardiopatías congénitas 1 3 1 1 1 1 2 10

Tema 11. Enfermedades del miocardio 1 1 1 1 1 1 3 1 10

Tema 15. Reanimación cardiopulmonar

Tema 1. Anatomía y fisiología cardiaca 1 1 1 1 1 5

Tema 2. Semiología cardiovascular 1 1 1 3

Tema 14. Enfermedades de las

Tema 16. Síncope 1 1 1 3

Tema 17. Tumores cardiacos 0

Tema 1 Anatomía y fisiología cardiaca......................................................................................................................................... 11

Valores normales en Cardiología y Cirugía Cardiovascular................................................................................................................. 161

Werner Forssmann (1904-1979) fue un médico alemán

Aorta ascendente Tronco pulmonar

Figura 1. Anatomía cardiaca. Visión anterior. ©Mina Bona / Shutterstock.

Vena cava superior Tronco pulmonar

Vena cava inferior

Válvula de Tebesio Orificio del seno

Velo coronario izquierdo

Velo coronario derecho

Válvulas auriculoventriculares mitroaórtica. El ventrículo izquierdo presenta dos múscu-

Rama ventricular derecha

Arteria descendente posterior

Arteria coronaria derecha

1.2. Fisiología de básica del aparato circulatorio Vasos sistémicos

Circulación sistémica: 84%

y Flujo laminar (también llamado aerodinámico), que se (v · ρ · d )

de las resistencias de cada una de sus porciones; en un

Figura 6. Flujo laminar en una arteria sana (arriba) y flujo turbulento en

Se define como flujo sanguíneo a la cantidad de sangre

(8 · η · L) y Vasos de resistencia: son las arterias de pequeño cali-

1.4. Potencial de acción cardiaco

En estado de reposo, la diferencia de potencial transmem-

cial umbral (−60 mV), se desencadena la despolarización Fenómenos mecánicos

El volumen de eyección corresponde al volumen de sangre

El retorno venoso depende del volumen sanguíneo y

La hemodinámica circulatoria está regida por tres variables

1.7. Ecocardiograma normal

PARAESTERNAL EJE LARGO

PARAESTERNAL EJE CORTO

Permite apreciar las características de los ruidos cardiacos

Figura 1. Estimación de presión venosa central.

El reflujo hepatoyugular se explora presionando en la re- Diástole Sístole Diástole

La onda a es el resultado de la contracción auricular al a Taponamiento

(Ver figuras 2 y 3) Pulso bífido o bisferiens

Pulso paradójico Los ruidos cardiacos son vibraciones auditivas que se