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C. Tetani

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CLOSTRIDIUM TETANI

Fisiología y estructuras

 C. tetani es un bacilo G+ esporulado móvil de gran tamaño (0,5 a 2x2 a 18 um).

 El microorganismo produce esporas terminales redondeadas que le dan el aspecto de palillo


de tambor.

 el C. Tetani tiene dificultades para crecer debido a su gran sensibilidad a la toxicidad del
oxigeno y, cuando se detecta su desarrollo en medios de agar, aparece generalmente
formando una película sobre la superficie de los mismo en lugar de colonia separadas.

EPIDEMIOLOGIA

TETANOS ACCIDENTAL:

En la vigilancia de tétanos accidental entre los años 2013 a 2018 el mayor número de casos
confirmados se presentó en el año 2014 y 2015 la mayor incidencia por 100 000 habitantes fue de
0,12 en el 2014 y de 0,10 en el 2015. En el sexo masculino y femenino el mayor porcentaje de
casos se presentó en el grupo de 60 y más años, 38,7% (12) para el sexo masculino y 50,0% (5)
para el sexo femenino.

De los 41 casos confirmados, el 53,7% tienen como lugar de residencia la cabecera municipal, el
87,8 pertenecían al régimen subsidiado y el 7,3 de pertenencia étnica indígena

TETANOS NEONATAL:

Desde el año 2013 el mayor número de casos de tétanos neonatal se registró en los años 2015
2017 y 2018 estos años con una mayor incidencia por 1000 nacidos vivos.

La letalidad para el país fue del 40%, en total ocurrieron dos muertes, una en el municipio de El
Tarra en Norte de Santander y la otra en el municipio de Chigorodó en Antioquia

PATOGENIA E INMUNIDAD

 La formación de esporas le permite al microorganismo sobrevivir en las condiciones mas


adversas.
 Mayor significación es la producción de dos toxinas por C.tetani, una hemolisina lábil al
oxigeno (tetanolisina) y una neurotóxica termolábil codificada por un plásmido
(tetanospasmina).
 La tetanolisna se inhibe por el oxigeno y el colesterol sérico.
 Las moléculas intacta de toxina se internalizan en vesículas endosomicas y se transporta desde
el axón neuronal hacia el soma de la neurona motora localizado en la medula espinal.
EN POCAS PALABRAS LA TETANOSPASMINA INACTIVA LAS PROTEÍNAS QUE REGULAN LA
LIBERACIÓN DE LOS NEUROTRANSMISORES INHIBIDORES GLICINA Y ACIDO GAMMA-
AMINOBUTIRICO (GABA).
ENFERMEDADES CLINICAS

 La duración del periodo de incubación esta directamente relacionada con la distancia de la


herida primaria al sistema nervioso central.

CLASIFICACIÓN

El tétanos se divide clásicamente en cuatro formas clínicas: generalizado, localizado, cefálico y


neonatal.

Esto conlleva diferentes diagnósticos y pronósticos, aunque refleja más los factores del huésped y
del lugar de inoculación que las diferencias en la acción de la toxina.

TÉTANOS GENERALIZADO

 Forma reconocida con más frecuencia


 Es una postura en «opistótonos» con flexión de los brazos y extensión de las piernas
 Suele empezar con risa sardónica (aumento de tono del músculo orbicular de los
labios)
 Trismo (cierre mandibular; rigidez de los maseteros)
 También puede haber rigidez abdominal.
 El paciente no pierde la consciencia y sufre un dolor intenso durante cada espasmo.

TÉTANOS LOCALIZADO

 Rigidez de los músculos asociados con el lugar de inoculación de la espora.


 En la mayor parte de los músculos afectados hay una alteración de la neurona motora
inferior (debilidad y disminución del tono muscular).
 Es con más frecuencia un pródromo del generalizado, que aparece cuando suficiente
cantidad de toxina alcanza el sistema nervioso central.

EL TÉTANOS CEFÁLICO

 Es una forma especial de enfermedad localizada que afecta a la musculatura


dependiente de los nervios craneales
 Hay una lesión clara de la neurona motora inferior, que produce debilidad del nervio
facial
 En ocasiones hay afectación de los músculos extraoculares.

EL TÉTANOS NEONATAL

 Se debe a la infección del cordón umbilical, habitualmente porque no se sigue una


técnica aséptica, en madres sin inmunización adecuada
 Se manifiesta en forma de debilidad generalizada e imposibilidad para alimentarse; los
espasmos y la rigidez aparecen más tarde
 La infección bacteriana del cordón umbilical produce sepsis en casi la mitad de los
lactantes con tétanos neonatal, lo que contribuye a la alta mortalidad a pesar del
tratamiento

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

 Al igual que los demás clostridios el diagnostico se elabora a partir de la presentación


clínica.
 Los resultado de los cultivos únicamente son positivos en alrededor de 30% de los
pacientes con tétanos, ya que la enfermedad se puede producir con un numero
relativamente pequeño de microorganismo y las bacterias de crecimiento lento
mueren rápidamente cuando se exponen al aire.
 En el paciente no se detecta la toxina ni los anticuerpos dirigidos frente a la toxina
debido a que esta se une con rapidez a las neuronas motoras para ser internalizada.

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

 La mortalidad mas elevada se registra en los recién nacidos y en los sujetos en los que el
periodo de incubación es inferior a 1 semana.

 El tratamiento del tétano requiere el desbridamiento de la herida primaria, la administración


de penicilina o metronidazol para destruir las bacterias y reducir la producción de toxina, la
vacunación pasiva con inmunoglobulina tetánica humana para neutralizar la toxina libre y la
vacunación con el toxoide tetánico ya que la infección no confiere inmunidad.

 Algunos autores recomiendan utilizar el metronidazol ya que la penicilina al igual que la


tetanospasmina, inhibe la actividad del GABA, lo que puede producir excitabilidad del sistema
nervioso central.

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