CASOS CLINICOS TIPOS DE HIPERSENSIBILIDAD

INMUNOLOGIA II

VIVIANA MARTÍNEZ GRANGENO 3A 181389

UNIVERSIDAD DEL NORESTE
 TIPO DE ANAFILAXIA
HIPERSENSIBILIDAD I
DEFINICIÓN Respuesta de hipersensibilidad o Reacción alérgica sistémica, rápida y
grave, que puede conllevar a la muerte.
El shock anafiláctico es un tipo de shock distributivo, cursa con una
hipersensibilidad Ag-Ac, aparece en una reexposición al antígeno.
CASO CLINICO Paciente masculino 35 años, con cuadro de anafilaxia tras la ingesta de
kiwi.
DATOS Antecedentes dermatitis atópica, consulta por presentar un episodio de
angioedema facial, compromiso glótico y urticaria generalizada a los
15minutos de la ingesta de kiwi.
MECANISMO Formación de anticuerpo IgE, liberación inmediata de aminas
INMUNOPATOLOGICO vasoactivas y otros mediadores por los basófilos y los mastocitos,
seguida del reclutamiento de otras células inflamatorias.
MANIFESTACIONES Síntomas generales: prurito, sensación de calor, opresión torácica,
CLINICAS malestar general.
Síntomas cutáneos: erupción cutánea, eritema, urticaria, angioedema,
enrojecimiento.
Síntomas respiratorios: edema facial, labial, disfonía, tos, dificultad
respiratoria, bronco espasmo, sibilancias, rinorrea.
Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea,
disfagia.
Síntomas cardiovasculares: taquicardia, hipotensión, arritmia,
hipoperfusión periférica, sincope, shock.
Síntomas neurológicos: ansiedad, inquietud, agitación, desorientación,
disminución del nivel de conciencia, convulsiones y sudoración.
PRUEBAS DE Gasometría Arterial
LABORATORIO
Biometría hematica

TRATAMIENTO Identificación y reconocimiento de la gravedad, solicitud temprana de

ayuda y proporcionar el tratamiento adecuado.
Asegurar permeabilidad vía aérea.
Se extraerá el alergeno en la mayor brevedad, según sea la causa
determinante, suspensión del fármaco, extracción del aguijón de insecto,
 o bien se retirara restos alimenticios de la boca, sin llegar a provocar el
vómito.
Monitorización de signos vitales: tensión arterial, saturación de Oxígeno,
frecuencia cardiaca y temperatura.
Tratamiento Farmacológico: Adrenalina, Glucagón, Bronco dilatadores,
Glucocorticoides, Antihistamínicos y administración fluido terapia.
En caso de shock anafiláctico: Adrenalina autoinyectable
CONCLUSIONES Y Una reacción anafiláctica se trata de una urgencia médica, por ello se
RECOMENDACIONES debe actuar de forma rápida, decisiva y eficaz, el resultado final de su
tratamiento, influye la preparación previa, medios empleados y
disponibles. La celeridad en el diagnóstico e inicio de medidas
terapéuticas.
Todo paciente que haya sufrido una reacción anafiláctica, se debe remitir
a consulta al alergólogo.
El paciente cedió tras la administración de corticoides intramusculares
(metilprednisona) y de antihistamínicos intramusculares
(dexclorfeniramina maleato)
 TIPO DE PÉNFIGO
HIPERSENSIBILIDAD
Il
DEFINICIÓN Es un grupo de enfermedades crónicas autoinmunes caracterizadas por
la formación de lesiones ampulosas en mucosas y en piel, relacionados
con factores genéticos y ambientales.
Pénfigo vulgar oral (PVO) es la más frecuente; representa el 80-85%.
Predomina género femenino entre (50-60 años). Se caracteriza por la
formación de autoanticuerpos de la clase IgG4 que reaccionan con las
desmogleínas, provocando un desembalaje de los desmosomas y
generación de ampollas.
Los queratinocitos intervienen la desmoplaquina l y ll, desmocolina y
placoglobina. La predisposición genética se relaciona con HLA tipo ll,
factores ambientales desencadenantes: radiaciones ionizantes,
infecciones por herpes virus y paramixovirus, contacto con insecticidas,
consumo de antiinflamatorios no esteroideos, pirazolonas, contacto con
isocianatos, fenoles y estrés emocional, entre otros.
CASO CLINICO Mujer de 67 años, acude a consulta debido a múltiples lesiones orales
dolorosas, informó que las lesiones aparecieron súbitamente una semana
antes. El examen intraoral reveló encías eritematosas, edematosas, con
erosiones, úlceras y ampollas dolorosas y presencia de sangrado.
DATOS Los autoanticuerpos circulantes contra Dsg3 se detectaron en titulo 1:630.
La evolución natural de la enfermedad es de 4 a 5 meses de la aparición
de las lesiones orales; suelen presentarse lesiones eritematosas, úlceras
ampollas y llagas.
MANIFESTACIONES Las lesiones dolorosas a la palpación, de borde irregular y de diferente
CLINICAS diámetro; el fluido en las ampollas turbio. El análisis microscópico mostro
acantólisis epidérmica, infiltración mixta de células inflamatorias
redondeada de edema; la inmunofluorescencia directa reveló deposición
intercelular de IgG4.
MECANISMO Formación de IgG, IgM unión al antígeno en la superficie de la célula
INMUNOLOGICO diana fagocitosis de la célula diana o lisis de esta por la fracción C8,9 del
complemento activado o por citotoxicidad celular dependiente del
anticuerpo
DIAGNÓSTICO Realiza mediante la identificación de ampollas que al romperse producen
la formación de llagas irregulares cubiertas de costras hemorrágicas,
biopsia de lesión, edema intracelular en capa basal de la epidermis,
acantólisis e infiltrado perivascular.
PRUEBAS DE Inmunofluorescencia directa para la identificación de depósitos de IgG y
LABORATORIO C3 que dan aspecto de panal.
 Por inmunofluorescencia indirecta se puedan detectar anticuerpos
circulantes anti-IgG fijados.
TRATAMIENTO Inicia con prednisona a razón de 75mg/día, combinado con colutorios con
mometasona.
CONCLUSIONES Y La paciente esta libre de lesiones y la dosis de esteroides se redujo
RECOMENDACIONES gradualmente hasta suspenderlos. El control con la determinación de
títulos de anticuerpos IgG intercelulares es normal y no ha presentado
lesiones dérmicas.
La identificación oportuna y un manejo apropiado durante la fase oral de
la enfermedad evitaran lesiones en la piel.

Producción de IgG contra:

Desmoglenia 1 (pénfigo
foliáceo).
Desmoglenia 3(pénfigo vulgar).
Plaquinas (paraneoplásico)
Ocasiona disolución de los
desmosomas y cemento celular.
Predisposición genética: HLA-
DR14 (vulgar) HLA-DR1
(seborréico)
 TIPO DE Lupus Eritematoso Sistémico
HIPERSENSIBILIDAD Ill
DEFINICION LES es una enfermedad autoinmunitaria, en esta el sistema inmunitario
del cuerpo ataca por error el tejido sano. Este puede afectar la piel, las
articulaciones, riñones, cerebro y otros órganos.
Causas: no se conocen claramente, puede estar asociada a factores
genéticos, ambientales, hormonales y ciertos medicamentos.
Es mayor incidencia en mujeres que hombres 10 a 1. En mujeres
jóvenes entre 15 y 44 años.
CASO CLINICO Mujer 43 años sin antecedentes personales de interés, presenta desde
hace 3 meses, astenia, perdida de peso, lesiones cutáneas a nivel
supraciliar, auricular y aftas bucales.
DATOS Acude a urgencias por fiebre de 24 horas de evolución ingresando para
estudio.
MECANISMO Complejos antígeno-anticuerpo, complemento activado, atracción de
INMUNOPATOLOGICO neutrófilos, liberación de enzimas lisosomales y otras moléculas toxicas.
MANIFESTACIONES Paciente con algo de bradipsíquica y bradicinética, lesiones
CLINICAS eritematosas en región malar superior y alas nasales;
En la auscultación cardíaca un soplo sistólico en borde esternal
izquierdo e hipofonesis basal derecha en la auscultación pulmonar; en
miembros inferiores edemas con fóvea hasta la raíz del miembro.
Pancitopenia, Coombs directo positivo, hipertransaminasemia,
elevación de reactantes de fase aguda, insuficiencia renal, proteinuria
de rango nefrótico y descenso de C4.
Anticuerpos Antinucleares y Anti-DNA positivos a títulos altos con Anti-
ENA, ANCA, Anticardiolipina y Anticoagulante lúpico negativo.
Hemocultivo, Urocultivo y Serologías negativas. Con el diagnostico de
LES se administran pulsos de Metilprednisolona.
La paciente sufre deterioro neurológico, con un síndrome confusional y
alucinaciones visuales, se le realiza TAC de cráneo y una punción
lumbar, ambos normales, y un EEG, que le realiza TAC de cráneo y una
punción lumbar ambos normales y un EEG, registra varias crisis durante
su realización, concluyendo que se trata de un status epiléptico.
La paciente presenta un cuadro de hipotensión, taquicardia, taquipnea
e hipoxemia realizándose TAC de tórax que muestra infiltrados
alveolares bilaterales y derrame pleural bilateral.
PRUEBAS DE Biometría Hemática, Coombs directo, Química sanguínea, Pruebas de
LABORATORIO Función Hepática, Depuración de Orina de 24 horas.
 Inmunología: Anti-ENA, ANCA, Anticardiolipina y Anticoagulante lúpico.
Hemocultivo, Urocultivo, VDRL.
IMAGEN: TAC de cráneo, EEG
TRATAMIENTO Ingresa en UCI requiriendo ventilación mecánica, tratamiento antibiótico
e infusión de drogas vasoactivas. La evolución posterior fue favorable,
siendo dada de alta con esteroides orales, añadiéndose posteriormente
Micofenolato e Hidroxicloroquina.
Tras el alta se realizó biopsia renal que mostraba una nefritis lúpica
grado lll.
CONCLUSIONES Y La paciente reúne criterios suficientes para ser diagnosticada de LES
RECOMENDACIONES con un debut muy grave, con afectación multiorgánica (hepática, renal,
cutánea, hematológica y neurológica) lo que obliga a tratamiento
inmunosupresor inmediato y plantea un reto diagnostico para excluir
otras enfermedades sobre todo infecciosas.
 TIPO DE Exantema maculopapular reacción adversa a medicamentos
HIPERSENSIBILIDAD IV
DEFINICION Las reacciones adversas a medicamentos, disminuyen la calidad de
vida y aumentan la morbimortalidad hospitalaria, además puede
conducir a un cambio de opción terapéutica subóptimo o a la
realización de estudios diagnósticos innecesarios.
CASO CLINICO Paciente masculino de 10 años con antecedente de diagnostico de LLA
de células B de bajo riesgo por inmunofenotipo cundo tenia 3 años.
Fue tratado con quimioterapia presentando adecuada remisión.
Su primera recaída fue a testículo a los 7 año, la cual remite con uso
de quimioterapia y radioterapia. Se mantiene en vigilancia hasta 3 días
previos a su ingreso, cuando presenta epistaxis profusa y
hematoquecia, por lo que realizan exámenes paraclínicos de pesquisa
medica encontrando recaída sistémica la cual es confirmada con
aspirado de medula ósea.
DATOS Presenta fiebre cobertura con imipenem y vancomicina, realizan
hemocultivo identifica agente causal Fusarium spp motivo por el cual
inicia voriconazol y presenta una dermatosis maculopapular simétrica
generalizada, convergente, evanescente al tacto, no dolorosa y no
pruriginosa.
Biometría: leucocitos 713 cell/mm3, neutrófilos 364 cell/mm3,
hemoglobina 8.28 mg/dl, plaquetas 52.3x109/L
Glucosa 89mg/dl, BUN 28, creatinina 0.8mg/dl, Bilirrubina total 0.6m/dl,
AST 20 UI/L, DHL 182UI/L.
A las 24horas inicia Tratamiento ciclo corto prednisona a 1mg/kg/dia y
cetirizina 20mg/día, mostrando adecuada evolución con inicio de
remisión cutánea a las 72 horas, continuando con el mismo manejo
antibiótico sin necesidad de sustituir el tratamiento.
MECANISMO La teoría hapteno-prohapteno en donde los medicamentos o sus
INMUNOPATOLOGICO metabolitos forman enlaces covalentes con proteínas o péptidos y
funcionan como haptenos dándoles propiedades antigénicas. Una vez
que estas proteínas s e haptenizan son procesadas por medio de
células presentadoras de antígenos para su presentación por medio
del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) hacia los linfocitos T
vírgenes. Según la teoría p-i los medicamentos también podrían
interactuar directamente con los receptores inmunológicos
activándolos por medio de la unión con receptores tipo T (en linfocitos
T) o por las moléculas de MHC.
MANIFESTACIONES Erupción cutánea simétrica donde las lesiones son máculas y pápulas
CLINICAS difusas, algunas pueden aparecer pústulas, no forman placas e
involucran el tronco y parte proximal de las extremidades.
 Inicia alrededor de 7 días posterior a la primera exposición (5 a 14
días) y previamente sensibilizado en 24-48 horas. Con una duración
de 8 días, (pico 3-4días).

DIAGNÓSTICO Por medio de las características clínicas y laboratorio que a su vez

descarten el involucro otros órganos a parte de la piel, se procede a
realizar biopsia de piel (rara vez se necesita). La historia clínica debe
incluir medicamentos utilizados previamente tomando en cuenta que la
sensibilización pudo haber sido una exposición previa, cronología
exposiciones farmacológicas con la aparición de la erupción.
PRUEBAS DE Biometría hemática completa, Química Sanguínea y Pruebas de
LABORATORIO Funcionamiento Hepático, en búsqueda de involucro a otros órganos
como riñones e hígado cuando se sospecha de DRESS o SJS.
TRATAMIENTO Se recomienda la evitación del medicamento implicado en la reacción
si es que ya no se necesita. En caso de que siga requiriendo el
medicamento se deben buscar alternativas con estructuras que no
estén relacionadas.
CONCLUSIONES Y Las reacciones adversas a medicamentos son eventos frecuentes. El
RECOMENDACIONES poder identificar y diferenciar de manera efectiva un exantema
maculopapular de una reacción cutánea adversa grave ayuda a
disminuir el retraso en el tratamiento y otras complicaciones asociadas
con enfermedades.
 TIPO DE MIASTENIA GRAVIS
HIPERSENSIBILIDAD V
DENINICIÓN Es un trastorno autoinmune de la transmisión neuromuscular que
involucra la producción de autoanticuerpos dirigido contra receptores
musculo-esquelético, de acetilcolina.
CASO CLINICO Paciente masculino 63 años de edad, con antecedentes de DM II, el
padecimiento inicio hace dos semanas con visión borrosa, disartria,
voz nasal después de haber hablado por aproximadamente 20 a 30
minutos, disfagia a sólidos y líquidos.
MANIFESTACIONES Dificultad respiratoria al decúbito, pero no a la bipedestación.
CLINICAS Orofaringe hiperémica positiva y placas blanquecinas en la parte
anterior de la lengua. Disminución bilateral del tono de los músculos
faciales e incapacidad para insuflar los carrillos. Dermatosis localizada
en el hemiabdomen inferior, caracterizada por placas eritematosas,
algunas pápulas, microvesículas y escama leve.
DATOS Hemoglobina 16.9mg/dl Hematocrito 50 mL/100ml
MECANISMO Los anticuerpos contra el receptor de la acetilcolina alteran la
INMUNOPATOLOGICO transmisión neuromuscular.
DIAGNÓSTICO Prueba de edrofonio (tensilon): es un inhibidor de la acetilcolinesterasa
de acción corta, que prolonga la duración de la acción de la acetilcolina
en la unión neuromuscular, aumenta la amplitud y la duración del
potencial en la placa terminal.
PRUEBAS DE Anticuerpos antirreceptor de acetilcolina (anti-acetilcolinaR)
LABORATORIO
Anticuerpos anti tirosinasa músculo especifico MuSK.
Anticuerpos antiestirado (anticuerpos anti músculo esquelético)
Pruebas de Función Tiroidea
IMAGENOLOGÍA Electromiografía, TAC
TRATAMIENTO puede dividir en:
1. Sintomático: incluya básicamente a los inhibidores de
colinesterasa
2. Terapia a corto plazo (plasmaférisis, inmunoglobulina
intravenosa)
3. Terapia a largo plazo (prednisona, azatioprina, micofenolato,
ciclosporina, tracolimus, ciclosfamida, rituximab)
Timectomía
CONCLUSIONES Y el curso natural es muy variable. La mayoría de los pacientes
RECOMENDACIONES desarrollan progresión de los síntomas. Sin embargo, la progresión no
es uniforme.
Bibliografía
Biología 2 Bachillerato. (2009). Madrid: Mc Graw Hill.
Owen Judith A., P. J. (2014). KUBY Inmunología. México : Mc Graw Hill.
Roitt Ivan, B. J. (1998). Inmunología. México: Harcourt.
Tania García Zenón, J. A. (2011). Enfermedad de Basew Graves. Medicina Interna de México.