Leishmaniasis

Leishmaniasis
Enfermedad infecciosa causada por protozoos del género

Leishmania, que se transmiten a través de la picadura de un
mosquito infectado.
Dr. Wilder Diaz U

Phlebotomus (África) FamiliaTrypanosomatidae
Agente Etiológico Lutzomyia (América) GéneroLeishmania,
leishmaniasis mucocutánea
del continente americano
leishmaniasis cutánea del

Viejo Mundo
leishmaniasis visceral
Familia Trypanosomatidae Amastigotes intracelulares
Agente Etiológico Género Leishmania Promastigotes vectores
 Subgénero: Leishmania  Subgénero: Viannia
Complejo: L. donovani Complejo: L. braziliensis
Especies: L. donovani Especies: L. braziliensis

L. infantum L. panamensis
L. Chagasi L. guyanensis
L. peruviana
Complejo: L. tropica L. colombiensis
L. equatorensis
Especies: L. tropica L. lainsoni
L. major L. naiffi
L. aethiopica L. shawi
L. Killicki
Complejo: L. mexicana
Especies: L. mexicana
L. amazonensis
L. garnhami
L. pifanoi
L. venezuelensis
Agente Etiológico
Amastigotes intracelulares Promastigotes vectores
• Miden de 2 μ a 5 μ de longitud • Miden 10 μ y 15 μ de longitud.

• No poseen flagelo • Núcleo en la parte media del cuerpo.
Ciclo de Vida Vectores Género Lutzomyia, en el Nuevo Mundo
Género Phlebotomus en el Viejo Mundo.
1. El hombre y los animales vertebrados, como el

perro, padecen leishmaniasis visceral y
tegumentaria.
2. y 2a. Los insectos del género Phlebotomus

en el Viejo Mundo y Lutzomyia en el Nuevo Mundo,
son los vectores.
3. La exposición a la picadura de estas vectores

favorece la infección.
4. Compromiso visceral y 4a lesiones cutáneas.
A. Desarrollo del parásito en el hombre:

Promastigote que inyecta el vector penetra la célula
del sistema retículoendotelial (I), donde se convierte en
amastigote (II), allí se divide (III-IV), se rompe la célula
y da la salida a numerosos amastigotes (V).
B. Desarrollo del parásito en el vector (I), se
multiplican en el intestino de este insecto (II) y son
inoculados como promastigotes al picar (III).
Reproduce por
división binaria
10 días
Leishmaniasis Mucocutánea Americana
Mucocutánea L. braziliensis y L. guyanensis.
Cutánea L. mexicana.
Cutánea difusa L. amazonensis.

Patología y Patogenia
Pápula necrosis  Atrofia cutánea - Fagosomas vs linfangitis y

ulceración. desaparición de la fagolisosomas. linfadenitis
epidermis.
lesiones antiguas
granuloma con infiltrado acantosis
tuberculoide, fibrosis,
existen pocos parásitos
Manifestaciones clínicas
1 Entrada del parásito - Dolor
Ulcera cutánea 2
Forma difusa.
3
Compromiso mucoso 4
Entrada del parásito
• Picadura dolorosa “pringadura de manteca

hirviente”.
• Macula Pápula
• Período de incubación 1-2 sem. (varios meses o

años)
Ulcera cutánea
“úlcera del chiclero”
 Mácula eritematosa pápula o pústula ulcera costra

 Ulcera redonda, indolora, bordes bien definidos,
levantado, indurado e hiperémico.
 Fondo granuloso, limpio.
 Linfangitis y linfadenitis regional,
 cura espontáneamente cicatriz visibles
 curso crónico de meses o años.
 Sobreinfecccion bacteriana.
Forma difusa
• Forma impetiginosa o infiltrativa, no

ulcerada
• asocia a L. mexicana y L. amazonensis.

Compromiso mucoso –  vía sanguínea
(espundia) L. braziliensis Diseminación  Vía linfática
 contigüidad
• Reacción inflamatoria, enrojecimiento, prúrito,

edema.
• Ulceración perforación de tabique -destrucción
completa nariz de tapir
• Extender a faringe, paladar, pilares, amígdalas,
epiglotis, laringe, cuerdas vocales, traquea, encías y
mucosa yugal.
INMUNIDAD
• Reacción local
• Respuesta de inmunidad celular
• Granulomas
CD4
Diagnóstico
A B
Examen directo Biopsia Cultivos Intradermorreacción de Montenegro.
• Muestra del tejido • Impresiones-estudio • Novy-MacNeal- A. P. Montenegro (+) Nodulo 10 mm

• incisión histológico-cultivo- Nicolle (NNN).
de diámetro
• Aspiración por PCR • Tobie modificado
punción con • H-E o Giemsa • Medio de Senekje
B. P. Montenegro fuertemente positiva
jeringa - aguja • Medio de Drosofila
(flictenular).
delgada de Schneider.
PCR Métodos serológicos
• ADN • Baja sensibilidad y especificidad

• IFI
• Inmunoblot
• Hemaglutinación
• Aglutinación directa
• ELISA
Epidemiología y prevención
• zoonosis
• Vector Viven en grietas o fisuras de

árboles y cuevas de animales, depositan los
huevos en el suelo.
• Los reservorios son roedores, cánidos,

felinos y equinos.
• Es una enfermedad de difícil control

Tratamiento
• Antimoniales pentavalentes
• Miltefosina
• Pentamidina
• anfotericina B.
Antimoniales pentavalentes.
Antimoniato de N-metilglucamina o meglumina (Glucantime®).

Ampollas de 5 mL tiene 1.5 g de la sal 20 mg de Sb/kg dia IM X 20-28
1 mL contiene 85 mg de antimonio (Sb) días
IV
Estibogluconato de sodio (Pentostam®) 20 mg Sb/kg/día X 20-28 días
Ampollas de 5 mL que tiene 100 mg de

antimonio por mL.
Contraindicados: alergia al antimonio, embarazadas, tuberculosis, neumonía niños < 18 meses.

Tratamiento
Miltefosina (Impavido®) 2,5 mg/kg/día por VO.

niños 9-20 kg 25 mg
cápsulas de 50 mg 20-30 kg (6 a 9 años)  50 Mg
30-45 kg 100 mg
adultos >45 kg150 mg diarios.
X 28 días
Isetionato de pentamidina (Pentacarinat®). 4 mg/kg/interdiaria, colocando en

Frascos-ampolla IM 300 mg para diluir total cuatro dosis.
en 5 mL de agua destilada
Anfotericina B (Fungizone®). 1 mg/kg interdiar isin exceder de 50

frascos- ampollas de 50 mg, para mg X ocho semanas
diluir en sol glucosada al 5%, EV.
Tratamiento
Otros tratamientos.
• Itraconazol
• Ketoconazol
• Nifurtimox
• Pirimetamina
• Alopurinol.
• Paromomicina al 15%
Criterios clínicos de curación
• Aplanamiento del reborde activo de la lesión
• Desaparición de la induración de la base de la úlcera
• Cicatrización
• Desaparición de la cadena de linfadenitis.
• Examen parasitológico sin parásitos.
• Desaparición de lesiones mucosas nasal, oral,

paladar blando y otros
• Los títulos de Ac bajan lentamente

Prevención y Control
Prevención Control
Uso de repelentes de mosquitos Control del vector
Cubrir la piel expuesta Eliminación de la población del insecto vector
Uso de mosquiteros Tratamiento temprano de los casos detectados
Mantener limpios los alrededores Sensibilización y participación de la comunidad

Leishmaniasis cutánea del viejo mundo vectores  género Phlebotomus
L. tropica (botón de Oriente de tipo seco o

Antroponótica
leishmaniasis cutánea urbana)
L. major (botón de Oriente de tipo húmedo o

leishmaniasis cutánea rural) Zoonótica
L. Aethiopica (botón de Oriente o cutánea Hombre-

difusa o mucocutánea.) animal
Patología y patogenia
Ciclo de vida
• Sólo comprometen la piel.

• Transmisión reservorio • Lesion inicial ulcera cutáneas
animal o el hombre secas o húmedas
• Dejan cicatrices.
• Curación espontánea
Manifestaciones clínicas Período de incubación días a meses
• L. aethiopica pueden invadir las mucosas
• lesión inicial pápula enrojecida nódulo

ulcera costra
• cierra espontáneamente cicatriz deprimida e

hipopigmentada.
Tratamiento
Inmunidad • Antimoniales pentavalentes
N-metilglucamina – estibogluconato de sodio IM 20 mg de

• Respuesta inmunitaria
Diagnostico Sb/kg X 20 días.
eficaz curación
espontánea • Frotis coloreados • Antibióticos
amastigotes
• No existen reinfecciones • Cultivos promastigotes • Miltefosina
posteriores. • Biopsia
• PCR • Curetaje o resección quirúrgica o crioterapia.
• serología no tiene valor
• Inmunoblot • Imidazólicos ketoconazol, clotrimazole, miconazole,
• prueba de Montenegro intraconazol, fluconazol
Leishmaniasis Visceral
1 Agentes Etiológicos 2 Patología y patogenia
complejo L. donovani, • Puerta de entrada piel
Especies: inflamación localizada ulcera
• Linfadenitis
• L. donovani
• Compromiso reticuloendotelial
• L. infantum bazo, hígado, médula ósea y
• L. chagasi. ganglios linfáticos.
“kala-azar” Enf. negra.
3 Manifestaciones clínicas
• P. incubación 4 y 10 meses
• Reacción inflamatoria, hiperpigmentación
• cura espontáneamente.
• Aguda-crónica invasión visceral
• Visceromegalias, fiebre, anorexia, diarrea, emaciacion
• Pancitopenia
Tratamiento
• Antimoniales pentavalentes
Diagnostico
Inmunidad
antimoniato de meglumina (Glucantime® y
• Visulización microscópica Estibogluconato de sodio (Pentostam®)
• Proliferación de
material aspirado del bazo, dosis de Sb es 20 mg/kg/día de Sb - máximo de
histiocitos e infiltración
higado, médula ósea, ganglios 850 mg/ día, IV – IM X 28 días
de linfocitos y células
• biopsia de hígado o ganglios
plasmáticas en las
linfáticos. • Miltefosina VO 100 a 150 mg/día X 3-4 semanas
vísceras
• Cultivar
• PCR. Otros medicamentos
• Pruebas serológicas • Anfotericina B
ELISA, (IFI), (DAT) • Pentamidina
hemaglutinación indirecta • Alopurinol.

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Enfermedad infecciosa causada por protozoos del género

Dr. Wilder Diaz U

leishmaniasis cutánea del

 Subgénero: Leishmania  Subgénero: Viannia

Complejo: L. donovani Complejo: L. braziliensis

Especies: L. donovani Especies: L. braziliensis

• Miden de 2 μ a 5 μ de longitud • Miden 10 μ y 15 μ de longitud.

1. El hombre y los animales vertebrados, como el

2. y 2a. Los insectos del género Phlebotomus

3. La exposición a la picadura de estas vectores

4. Compromiso visceral y 4a lesiones cutáneas.

A. Desarrollo del parásito en el hombre:

Mucocutánea L. braziliensis y L. guyanensis.

Cutánea difusa L. amazonensis.

Pápula necrosis  Atrofia cutánea - Fagosomas vs linfangitis y

1 Entrada del parásito - Dolor

• Picadura dolorosa “pringadura de manteca

• Período de incubación 1-2 sem. (varios meses o

“úlcera del chiclero”

 Mácula eritematosa pápula o pústula ulcera costra

• Forma impetiginosa o infiltrativa, no

• asocia a L. mexicana y L. amazonensis.

• Reacción inflamatoria, enrojecimiento, prúrito,

Examen directo Biopsia Cultivos Intradermorreacción de Montenegro.

• Muestra del tejido • Impresiones-estudio • Novy-MacNeal- A. P. Montenegro (+) Nodulo 10 mm

PCR Métodos serológicos

• ADN • Baja sensibilidad y especificidad

• Vector Viven en grietas o fisuras de

• Los reservorios son roedores, cánidos,

• Es una enfermedad de difícil control

Antimoniato de N-metilglucamina o meglumina (Glucantime®).

Estibogluconato de sodio (Pentostam®) 20 mg Sb/kg/día X 20-28 días

Ampollas de 5 mL que tiene 100 mg de

Contraindicados: alergia al antimonio, embarazadas, tuberculosis, neumonía niños < 18 meses.

Miltefosina (Impavido®) 2,5 mg/kg/día por VO.

Isetionato de pentamidina (Pentacarinat®). 4 mg/kg/interdiaria, colocando en

Anfotericina B (Fungizone®). 1 mg/kg interdiar isin exceder de 50

• Aplanamiento del reborde activo de la lesión

• Desaparición de la induración de la base de la úlcera

• Desaparición de la cadena de linfadenitis.

• Examen parasitológico sin parásitos.

• Desaparición de lesiones mucosas nasal, oral,

• Los títulos de Ac bajan lentamente

Uso de repelentes de mosquitos Control del vector

Cubrir la piel expuesta Eliminación de la población del insecto vector

Uso de mosquiteros Tratamiento temprano de los casos detectados

Mantener limpios los alrededores Sensibilización y participación de la comunidad

L. tropica (botón de Oriente de tipo seco o

L. major (botón de Oriente de tipo húmedo o

L. Aethiopica (botón de Oriente o cutánea Hombre-

• Sólo comprometen la piel.

• L. aethiopica pueden invadir las mucosas

• lesión inicial pápula enrojecida nódulo

• cierra espontáneamente cicatriz deprimida e

N-metilglucamina – estibogluconato de sodio IM 20 mg de

“kala-azar” Enf. negra.

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