DR.

POZO
SIGNOS VITALES
 DOLOR:
 FIEBRE:
 DISNEA:
 CIANOSIS
 EDEMA
 ICTERICIA
 ASTENIA

SEMIOLOGÍA DE CABEZA Y CUELLO

 Cabeza:

Posición: Cefálica

Posición alterada:

Tumicefalo:

Mesocéfalo:

Braquicéfalo:

Forma y Volumen:

Macrocefalia (Aumento de producción LCR- Desequilibrio Homeostatico)

Microcefalia (Degeneración mental, cierre prematuro)

Movimientos: Articulación cérvico-craneales (rotación iz, der, extensión y flexión)

 Por Regiones:
 Cuero Cabelludo: Según el sexo.

Patologías: Dermatitis Seborreicas, Forúnculos/Folículos, abscesos Alopecia Saginata (H: ↑Testosterona), Pitiriasis Versicolor

 Frente: Más amplia y lisa (Mujeres); rugosa y pequeña (Hombre)

 Ojos: Valorar cejas, párpados, pestañas, conjuntiva, cornea
o Párpados:
Congénitas: Epicantos (no ver el ángulo interno por repliegue)
Traumáticas: Unilateral o Bilateral, hematomas (Traumatismo base craneal)
Posición: Triquiasis (Pestañas hacia adentro)
Entronquen (Eversión hacia adentro del parpado)
Ectropión (Eversión hacia afuera del párpado)
Movilidad: Ptosis palpebral unilateral (Parálisis Par III), disminución hendidura palpebral (Miastenia Graves), aumento de la
hendidura palpebral “ojos saltones” bilateral (hipertiroidismo) o unilateral (síndrome Foupard), Proptosis (sale el ojo de la cavidad orbitaria)
Inflamatorias: Bacteriano (), Orzuelo/Chalasio, Dacriocistitis, Herpes Zoster
Tumores: Benignos: Xantelasma (acumulo de grasa), Malignos: Epitelioma
Edema: Enf. de Chagas, alergias, irritación, acumulo por nefropatías crónicas/ necrótico, mixedema

o Globo Ocular: Palpación (Presión Ocular: 12-25 mmHg) y valorar movimientos oculares
Aumento de la presión intraocular (Glaucoma)
Exoftalmos (Globos oculares grandes), endoftalmía (Globos oculares pequeños)
Estrabismos
o Conjuntiva y Esclera:
Conjuntivitis: Coloración rojiza por vasodilatación por infección bacteriana
Tracoma: Conjuntivitis crónica+ cicatrices
Hemorragias conjuntivales: Por traumatismos, aumento de la presión
Glaucoma agudo
Iridocilitis: Inflamación borde externo iris y conjuntiva
Quemosis: Edema conjuntiva+ esclera
Pingecula: Nódulo en el ángulo interno del párpado
Terigium: Crecimiento del repliegue conjuntival “alas de mariposa”
Xeroftalmia:
o Córnea:
Geroftosom: Borde periférico
pág. 1
 Anillo de Cleiser- Feisher: Despigmentación
Queratocornea: Exagerada convexidad del ángulo de la cornea
Xeroftalmía: Ulceraciones
Opacidades
Traumatismos: Laceraciones, puntiformes
o Iris: Apertura 2-4 mm
Iridocitis: Infecciones virales acompañado de Uveitis
Midriasis o Miosis
Anisocoria: Midriasis en un iris y Miosis en otro
Alteraciones en la forma de la iris
o Cristalino:
Nublosa: Aumento de la presión en cámara posterior
 Nariz y Senos Paranasales:
Forma:
Coloración:
Rosácea en alas de mariposa (LES), rinofima (aumento del tamaño de nariz), acné, tumorales, desviaciones del tabique nasal, congénitas (labio
leporino)
Perforaciones del tabique nasal (traumas, infecciosos Leshmaniasis), obstructivas (rinitis alérgica, refriado común)
Valorar el dolor, generalmente por ocupación de senos paranasales
Secreciones: Valorar Cantidad, color, olor, viscosidad
Epistaxis: Sangrado en la nariz
Trastornos de la Olfacción
 Anosmia: Ausencia de la percepción del olor
 Hiposmia: Disminución de la percepción del olor
 Hiperosmia: Aumento de la percepción del olor
 Parosmia: Distorsión del olor
 Cacosmia: Percepción de todo olor a popo
 Boca:
 Labios:
Color: Rosados Alteraciones: Cianosis, hiperpigmentados,
Forma:
Angulo de la comisura labial Alteraciones: Parálisis de Bell, labio leporino
Superficie: Carcinoma labial, melanomas, herpes simple Tipo I (Bucal), Herpes simple Tipo II (Genital), ruptura de la comisura labial,
telagentacsias.
 Mucosa de los carillos y Encías:
Sarampión (puntos blanquecinos), Ribete de Burton, periodontal, máculas hiperpigmentadas, leucoplaquia, cadida albicans, conjuntivitis,
gingivitis, hipertrofia gingival, ulceraciones, herpéticas, gangrenas, blastomicosis,
Paladar:
Tumorales, paladar hendido, paladar perforado, cándida albicans, hipertrofia de las amígdalas, amigdalitis, pústulas, abscesos, laceraciones
Lengua:
Macroglosia, microglosia, herpéticas, leucoplagia, lengua de fresa, contaminación de aspergillius spp,
Aspecto: Lengua escrotal, geográfica, aplanamiento de papilas gustativas, lengua saburral
Movilidad: Frenillo muy corto o largo, parálisis hipogloso
Aliento: Halitosis, uremia, manzana, de alcohol
Glándulas Salivales:
Tialismo: Extrema producción de saliva
Xilofagia: Traga mucha saliva
Xialorrea: Escurrimiento de la saliva
Xialostomía: Dismunción de la producción
Tumoraciones,
 Oídos:
 Oído Externo:
Forma: Repliegue del lóbulo, ruptura del lóbulo, ulceraciones/abscesos, tofos (quistes sebáceos), tubérculo de Darwin, dermatitis, policondritis,
hematomas
Valorar dolor, secreciones, trastornos de la audición
Dolor: Mastitis, inflamación
Secreciones: Otitis media, otorragia, otorraquia
Trastornos de la audición: Hipoacusia, sordera, autofonía, paracusia de lugar y Wilss, acufenos
Equilibrio: Vértigo y mareo, control motriz, atolondramiento.
 Examen del Cuello:
Forma: Cilíndrico
Movimiento: Torticolis, Meningitis
Fosas supraclaviculares y supraesternales: Tiraje intercostal, enfisema subcutáneo
Piel: Repliegues de piel, “alas de cuello” (Síndrome de Turner)
Ganglios: Hoddking, fístulas
Venas: Signo de Lancisi (dilatación del tercio distal de la vena yugular de pie, y acostado toda la vena= ingurgitación yugular), procesos del
llenado hepatoyugular
Latidos: Supraesternal, danza arterial (subclavia y carotidea), fremito (turbulencia aérea o arterial)
pág. 2
 Glándulas Tiroides: Aumento por quistes, inflamación, hipotiroidismo. Manibras de Lahey (adelante) y Queevain (por detrás)


Síndromes Pleurales
 Neumotórax: Presencia de aire en el espacio pleural
Primario/Espontáneo:
Dolor Torácico Lateral
Aumento de presión transpulmonar----sobredistensión-------ruptura de bullas
Bullas origen por daños isquémicos
Síndrome de Marfan

Clínica:
 Neumotórax pequeño: 500 ml 1-3 cm en el apex pulmonar (asintomático)por enfisema pulmonar,
Neumomediastino, Enfisema subcutáneo, edema con presencia de crepitantes, Hipoxemia
“Dolor puntada de costado”, Disnea y Tos

 Neumotórax mediano: 1500 ml Recubre apex y base

↓ Vibraciones, ↓ Murmullo Vesicular

 Neumotórax Completo: mayor a 3000 ml

Disnea, soplo anfórico, disnea
Rx: muñón opaco, ausencia de Vibraciones y Murmullo Vesicular, Hipersonoridad

Vulnerables a Neumotórax: Asténicos, Fumadores, Longilíneos

Neumotórax Complicados:

Neumotórax a tensión: Aire alveolar continúa entrando ↑Tensión, puede existir edema pulmonar por reexpansión (posterior a drenaje)
Fístula Broncopleural: Pérdida de aire persistente subyacente a enfisema bulloso
Hemoneumotórax
Pioneumotorax
Neumotorax abierto

 Derrame Pleural: Alteración de las fuerzas de Starling pierde la integridad de las pleuras
Trasudados: Aumento de presión hidrostática, disminución de la presión osmótica
Exudados: Infecciones, Neoplasias, y tejido conectivo, Embolia e Infarto Pulmonar
 Enfermedades de Tejido Conectivo:
LES: Pleuritis+ derrame
Artritis Reumatoidea: Derrame oligosintomático
 Enfermedad intraabdominal:
Absceso Subfrénico:
Pancreatitis: Izquierda o bilateral
 Embolia Pulmonar: Unilateral, raramente bilateral
 Hemotorax: Traumático o hematológico con ↑Hcto › 50% que la periferia
 Quilotórax: Agudo, acumulación de linfa en espacio pleural
 Pseudoquilotórax: Crónico, degeneración leucocitaria con aumento de colesterol

Exámenes Complementarios:
Rx Tórax: Hiperclaridad, Ausencia de trama vascular, Visualización borde pulmonar
TAC: Solo en enfermedad intersticial
Secundario/Parénquima Pulmonar:

Síndrome Mediastínico
 Mediastino Superior:
 Mediastino Inferior:
 Exámenes Complementarios:
TAC: Mejor forma diagnóstica
Rx Tórax

Síndrome Ulceroso
 Concepto:
Pérdida de sustancia de la pared gástrica que rebasa la mucosa y toma accesible de HCl y reflujo alcalino
 Fisiopatología

pág. 3
 Protección del HCl por secreción de moco y bicarbonato
 Etiología
 Clínica

AYUDANTE ARIEL MENA

SEMIOLOGÍA GENERAL Y EXÁMEN FÍSICO
 Generalidades:
 Semiología: Tratado de la sintomatología
 Sintomatología: Síntomas+ Signos
 Síntoma: Sensación subjetiva referida por el paciente
 Signo: Expresión objetiva medible, tangible gracias a la exploración al paciente
 Historia Clínica: Narración ordenada y detallada de los acontecimientos psicofísicos y sociales presentes y pasados del paciente para emitir
un diagnóstico y tratamiento acorde a la enfermedad

 Enfoques de la Historia Clínica:

 Documento Médico
 Documento Legal
 Documento Económico
 Documento Humano
 Estructura de la Historia Clínica:
Anamnesis:
 Datos de Filiación
 Motivo de Consulta: Palabras textuales del paciente
 Enfermedad Actual: Terminología médica
 Revisión de Sistemas: Nueva sintomatología de todos los apararos y sistemas al mismo tiempo que la enfermedad actual
 Historia Pasada: Antecedentes Personales Patológicos y no Patológicos, Antecedentes Familiares y Antecedentes Socioeconómicos

Examen Físico:
 4 tiempos en el examen:
Inspección: Usado en la Impresión General y por Regiones
Palpación: Valora sensibilidad, temperatura, forma, tamaño, consistencia, situación y movimientos
Percusión: Golpear superficie corporal para apreciar sonidos (sonoridad, matidez y timpanismo)
Auscultación: Por fonendoscopio para apreciar sonidos en cavidades con órganos huecos.
 Estructura del Examen Físico:
Signos Vitales: T°, FC, FR, TA, St O2%, Peso y Talla
Impresión General:
-Estado de conciencia:
o Nivel de conciencia:
Vigilia: Sin deterioro
Somnolencia: deterioro leve
Estupor: responde al dolor
Coma: no responde al dolor
o Contenido de Conciencia: Autopsíquica (Historia Personal) y Alopsíquica (Historia Espacial y Temporal).
Lucidez: persona, tiempo y espacio orientado
Confusión: tiempo y lugar desorientado
Obnulación: persona, tiempo y espacio desorientado.

-Actitud/postura:
o Compuesta: Sin anormalidades
o Ortopnea: Sentado
o Mahometana/Genupectoral: Brazos flexionados al frente y apoyado en rodillas
o Antálgica: Hiperextensión de la columna
-Decúbito,
-Hábito
-Estado nutricional
-Color y Estado de piel y anexos
-Actitud
-Fascies
-Estado de hidratación
-Marcha
Examen por Regiones


HISTORIA CLÍNICA DEL PACIENTE AMBULATORIO

pág. 4
 Características: Acontecimientos a lo largo de la vida de una persona para identificar problemas y elaborar estrategias
 Completa
 Ordenada
 Fá cil interpretació n
 Legible
 HCOP: Lawrence Weed (1960) Orden y expresió n má s eficaz de los problemas, describiendo la evolució n cada vez que se presentan

 Ventajas: Simplicidad ló gica, mejor calidad de atenció n, investigació n y educació n

o Incorpora problemas bioló gicos, psicoló gicos y sociales
o Diferencia problemas temporarios y de largo seguimiento
o Facilita la recopilació n de datos con fines investigativos/auditoría
o Formato electró nico
o Facilita trabajo interdisciplinario

 Estructura del HCOP:

o Base de datos: Anamnesis y examen físico detallado
-Datos de Filiació n
-Estado Civil, ocupació n
-Antecedentes Personales: Há bitos, factores de riesgo, alergias, problemas de salud
-Antecedentes Familiares de herencia
-Medicamentos
- Examen Físico
-Datos de laboratorio/ exá menes complementarios

o Listado de problemas: Enfermedad, factores de riesgo, signo u hallazgo físico, anomalía en estudio de laboratorio
Crónicos: No resolució n definitiva y larga evolució n, sin tratamiento, más de 6 meses de evolución. Enumeración
Arábiga
Activo: Requieren seguimiento y tratamiento Ej. HTA, DM
Inactivo/Resuelto: Antecedentes relevantes con tratamiento, aunque no presentes al momento Ej. Familiar enfermo, ex
tabaquista

Transitorios: Resueltos sin seguimiento y corta evolució n, menor de 6 meses de evolución. Enumeración Alfabética

o Notas de evolución y Plan de acción

-Subjetivo: Motivo de consulta del paciente (quejas y preocupaciones) Ej. Paciente manifiesta cefalea

-Objetivo: Datos positivos del examen físico y resultados de estudios complementarios Ej, TA:120/80 mmHg T: 35°C

-Apreciación/Análisis: Diagnó stico, valoració n y pronó stico de los problemas

-Plan: Seguimiento al paciente por:

Diagnóstico: Estudios de laboratorio e imagenología Ej. Biometría Hemá tica, EKG, TAC
Terapéutico: fá rmacos, fisioterapia, dieta Ej. Paracetamol 500 mg, dieta hipercá lcica
Educacional: Medidas de informació n (Consejos, pautas de alarma, etc) Ej. Signos de alarma, cita en 2 semanas

Síndromes del Aparato Cardiovascular

 Definición: Síndrome Clínico→ Disnea+ Fatigabilidad, puede o no retener líquidos= No suple necesidad metabólica
Debido a: Incapacidad de eyección ventricular o incapacidad de llenado sanguíneo sin compensación atrial
 Etiología:
Factores de Riesgo:

Enf. Coronaria Antecedentes Infarto HTA HTVI Valvulopatía DM

Tabaquismo Alcoholismo Obesidad Edad Avanzada Cardiopatía Congénita

Factores desencadenantes/agravantes:

Abandonar Síndrome Coronario Ingesta de sal alta Tromboembolia Infecciones, Anemia Tirotoxicosis
medicamentos Pulmonar Miocarditis
EPOC Cirrosis Hepática Insuficiencia Edad Avanzada Cardiopatía Fiebre Insuficiencia
Valvular Congénita Renal

pág. 5
 Clasificación:

Insuficiencia Cardiaca
Estadio Descripción Ejemplos Tratamiento
A Sin Síntomas ni anomalía estructural del HTA, Enf Coronaria, DM, Artritis Reumatoide, Prevención: No tomar, no fumar,
corazón, solo factores de riesgo Alcoholismo, Antecedentes familiares de hacer actividad física, cesar
miocardiopatía, drogas cardiotóxicas drogas tóxicas.
B Sin síntomas, pero con anomalía estructural Valvulopatías, HTVI, Dilatación del ventrículo Estadio A+ IECA+ β-
izquierdo, Infarto Agudo de Miocardio bloqueantes
C Síntomas previos o actuales más anomalías Anomalías estructurales acompañado de disnea, Estadio B+ diuréticos
estructurales fatiga, o paciente que tuvo síntomas previos y está en
tratamiento
D Síntomas agravados y cardiopatía estructural Pacientes con frecuente hospitalización, con IC Estadio A, B y C+ asistencia
avanzada, aún con tratamiento presenta crónica son resolución con tratamiento. mecánica, trasplante o infusión
síntomas intravenosa

 Tipos y Formas:

Sintomatología referida del paciente, por gravedad; NYHA

Clase Descripción
I No sintomatología en reposo o en esfuerzos grandes
II No sintomatología en reposo, pero sí en esfuerzos grandes (leve)
III No sintomatología en reposo, pero sí en esfuerzos mínimos (moderado)
IV Sintomatología hasta en reposo, incapaz total de actividad (grave)

 Por evolución:
IC aguda: Disnea+ congestión pulmonar, puede acompañarse de shock cardiogénico (Hipotensión+ oliguria+ frialdad periférica) (Rápida
instauración)
IC crónica: Definición de IC (Instauración prolongada), Disnea de esfuerzo progresivo en reposo y/o esfuerzos, exacerbaciones agudas

 Por fase del ciclo:

IC sistólica: Disminución contractibilidad
IC diastólica: Contracción normal, pero aumento de presiones de llenado ventricular

 Por lado afectado:

Izquierdo: Confesión sistémica (disnea+ fatiga)
Derecho: Congestión venosa (edema)

 Por cantidad de volumen:

Disminuido: Siempre en IC
Aumentado: Debido a Anemia, beriberi, fístulas arteriovenoesas, enf. de Paget- óseo, cirrosis y psoriasis
 Otros:
IC anterógrada: Falta de perfusión (Shock cardiogénico)
IC retrógrada: Puede ser congestión sistémica o congestión venosa

 Clinica
 Disnea de esfuerzo
 Ortopnea
 Disnea Paroxística Nocturna
 Edemas
 Taquicardia
 Distensión venosa y yugular
 Ritmo de Galope
 Tercer ruido cardiaco
 Soplo cardiaco
 Crepitantes pulmonares
 Sibilancias Pulmonares
 Desplazamiento de apez cardiaco

 Diagnóstico:

Criterios de Framingham
Criterios Mayores Criterios Menores
Disnea Paroxística Nocturna Edema pulmonar Disnea de esfuerzo Edemas de miembros inf.
Ingurgitación Yugular Tercer ruido Tos nocturna Derrame Pleural

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Estertores pulmonares Reflejo Hepatoyugular Hepatomegalia FC ≥ 120 lpm
Cardiomegalia
Evaluación IC: 2 criterios mayores, 1 mayor- 2 menores o 3 menores

Anamnesis y Examen Físico:

Síntoma más específico: Disnea Paroxística Nocturna Síntoma más sensible: Disnea de esfuerzo
Signo más específico: Distensión yugular Signo más sensible y específico: Desplazamiento del ápex

Exámenes Complementarios:

Método Utilidad
Electrocardiograma Todo paciente con sospecha de IC.
Evalúa: Trastornos de conducción, hipertrofias, sobrecargas, lesión, isquemia, arritmias (infarto)
Ecocardiograma Doppler Seguimiento y evaluación inicial.
(principal método Evalúa: Masa, dimensión y función sistólica y diastólica ventricular, grosor parietal, valvulopatías, embolia
complementario) pulmonar y etiología
Rx. de Tórax (gran valor Todo paciente con sospecha de IC.
diagnóstico) Evalúa: Cardiomegalia, congestión capilar, edema intersticial en pulmón y reflujo vascular pulmonar a los
vértices.
Resonancia Magnética Complementa al ecocardiograma, no invasivo.
cardiaca Evalúa: Miocarditis, Amiloidosis y enf. Fabry
Técnicas Radioisotópicas Ventriculograma: Volúmenes y fracción de eyección del ventrículo

Perfusión miocárdica: Sospecha de isquemia coronaria+ arteriografía coronaria

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OJO: Péptido Natriurético permite diferenciar entre síndrome respiratorio del síndrome cardiovascular

Índice Cardiotorácico: A+B/C Valor normal ≤ 0,5

A: Distancia desde la línea longitudinal hacia el punto más alejado del borde derecho

B: Distancia desde la línea longitudinal hacia el punto más alejado del borde derecho

C: Distancia desde el borde costal derecho hasta el borde costal izquierdo

VALVULOPATÍAS
 Causas: Reumática, Degenerativa y Congénita
 Valvulopatías Mitrales: Diámetro: 4-5 mm

Estenosis: Estrechamiento de la luz Insuficiencia: Reflujo sanguíneo

R Sístole R2 Diástole R1 Sístole R Diástole
1 2
↑ Conservado Chasquido apertura Normal Frémito R3: Llenado
↑ (HT. Rólido diastólico ↓ (Graves) Soplo holosistólico ↑↓ abrupto
Pulmonar) Refuerzo presistólico (puede ocultar R2)
Frémito diastólico/presistólico Clics meso y telesistólicos
Soplo de Graham Steel (secundario a R4 “ritmo de Galope
dilatación arteria pulmonar) “(Agudo)
Sintomatología Disnea, Hemoptisis, Palpitaciones, émbolos, fatiga Sintomatología Agudo: Congestión y Edema
desproporcionada, signo de IC Crónico: Asintomático y aparición súbita de
Astenia, Disnea progresiva, Fatiga
Maniobra Parcho y decúbito lateral izquierdo Maniobra
Fascies Cianosis +Rubicundez (Corvisart)
Pulso Arterial Normal o ↓ (Casos Graves: Fibrilación Atrial) Pulso Arterial ↑↓ rápido (Celer y Parvus) (Crónico)
↓ rápido (Agudo)

pág. 8
Pulso Venoso Normal o ↑ (Casos Graves)
Latido Sagital (L. paraestesternal Izquierda) Latido Apexiano intenso (L. Hemiclavicular)
Rx tórax 4to arco Borde Izq. y doble arco Borde Der. Rx tórax Duplo cardiaco
Procidencia del Arco Medio (HT Pulmonar mayor 60 Signo Hipertensión Pulmonar
mmHg) No se perjudica ventrículo izquierdo
EKG Sobrecarga Atrial Izquierda
Doppler Abertura en cúpula (palo de golf) y tamaño Doppler
aumentado auricular
Tratamiento Anticoagulante Warfarina (Niñez y Ancianos)
Válvula biológica dura 7 años
Válvula mecánica es para siempre

 Valvulopatías Tricúspideas

Estenosis: Obstrucción de la luz Insuficiencia: Reflujo sanguíneo

R Sístole R2 Diástole R1 Sístole R Diástole
1 2
Chasquido apertura Normal Soplo regurgitante, ↑ R3: Llenado
Rólido diastólico ↓ (Graves) aumenta con inspiración abrupto
Refuerzo presistólico R3 incrementa con
Frémito diastólico/presistólico inspiración
Soplo de Graham Steel (secundario a Clic (Prolapso valvular)
dilatación arteria pulmonar)
Sintomatología Fatigabilidad, Hepatomegalia, Ascitis y edema Sintomatología Dolor HD, Hepatomegalia, distención abdominal,
Grave: Anorexia, caquexia edema de miembros, pulso yugular
Fascies Cianosis +Rubicundez (Corvisart) Fascies Cianosis+ Ictericia (Shattuck)
Pulsación móvil de orejas (Evans)
Pulso Arterial Normal o ↓ (Casos Graves) Pulso Arterial ↑↓ rápido (Celer y Parvus) (Crónico)
↓ rápido (Agudo)
Pulso Venoso Ingurgitación Yugular Pulso Venoso Pulso hepático +
Latido Hepático Latido en balancín
Latido Sagital
Latido Sagital (L. paraestesternal Izquierda) Latido Apexiano intenso (L. Hemiclavicular)
Rx tórax 4to arco Borde Izq. y doble arco Borde Der. Rx tórax Cardiomegalia, HT pulmonar y derrame pleural
Procidencia del Arco Medio (HT Pulmonar)
Borde derecho del Corazón prominente

 Valvulopatías Aórticas

Estenosis: Obstrucción de la luz Diámetro menor a 1mm, se reduce 1 mm Insuficiencia: Reflujo sanguíneo
cada año
R1 Sístole R2 Diástole R1 Sístole R Diástole
2
Normal Soplo msesosistólico ↑ R3 y R4: Aumentan
↓ (Graves) (parecido al clic) intensidad
Clic (Prolapso valvular) inspiratoria
Soplo baja
intensidad
Soplo Graham Steel
decreciente
Sintomatología Asintomáticos o Palpitación, angina de pecho y Sintomatología Fatiga, disnea, dolor pecho
disnea, síncope(en grave)
Fascies Cianosis +Rubicundez (Corvisart) Fascies Signo de Musset ,
Muller, Palpitación Úvula
Quincki, Palpitación subungueal
Traube
Pulso Arterial ↓Amplitud Parvus y Ascenso lento Tardus Pulso Arterial Magnus y Celer
Pulso Venoso ↑ Pulso Venoso
Latido Sagital (L. paraestesternal Izquierda) Latido
Rx tórax Dilatación pulmonar, calcificación Rx tórax Forma de Paloma mirando a la derecha
Ecocarfdiograma
Doppler

 Valvulopatías Pulmonares

pág. 9
Estenosis: Obstrucción de la luz Insuficiencia: Reflujo sanguíneo
R Sístole R2 Diástole R1 Sístole R Diástole
1 2
Soplo eyectivo ↓ R4 Normal Soplo mesosistólico ↑ R3 y R4: Aumentan
Frémitos ↓ (Graves) (parecido al clic) intensidad
Clic (Prolapso valvular) inspiratoria
Soplo baja
intensidad
Soplo Graham Steel
decreciente
Sintomatología Asintomáticos o Palpitación, dolor precordial y disnea Sintomatología

Fascies Fascies
Pulso Arterial Signo de Dressler Pulso Arterial
Pulso Venoso ↑ por hipertrofia Pulso Venoso
Latido Sagital (L. paraestesternal Izquierda) Latido Apexiano intenso (L. Hemiclavicular)
Rx tórax Dilatación pulmonar Rx tórax Cardiomegalia, HT pulmonar y derrame pleural
Cardiopatía isquémica
 Definición:
Disminución del aporte O2 al corazón por:
↓ del flujo coronario- ↓ volumen O2 transportado- ↑ metabolismo requerido del corazón

 Fisiopatología:
Mecanismo Autorregulador: NO endotelial (factor vasodilatador) o llamado “reserva coronaria”
Desequilibrio entre aporte y consumo de O2 por obstrucciones del flujo:
Placa Aterosclerótica- Trombo
Secuencia de la cascada isquémica:
↓ aporte de O2→ Alteración Subclínica →Alteración diastólica→ Alteración sistólica →Daño celular reversible→ Necrosis

Factores de Riesgo
Mayores Modificables: Dislipidemia, HTA, Tabaquismo
No Modificables: Sexo masculino, antecedente familiar de enfermedad coronaria (‹ 55 años)
Menores Modificables: Diabetes, obesidad, sedentarismo, estrés, gota
No Modificables: Sexo femenino postmenopausia, antecedente familiar de enfermedad coronaria (› 55 años)

 Clasificación y Manifestaciones Clínicas:

Cardiopatía Isquémica Subtipos Manifestaciones

Subclínica Isquemia Silente Solo se diagnostica por exámenes complementarios
Asintomática Isquemia Silente- IAM silente
Aguda 1. Sin Supradesnivel ST
(Infradesnivel):
 Angina Inestable
o Reciente Comienzo
‹ 20 min y ‹ 2 meses evolución
o Progresiva
Modificación crónica dentro de 2 meses
o Postinfarto
Dentro de 24h y 30 días después del IAM
o Persistente Casi siempre en reposo, duración variables y autolimitado
o Intermedio 30 min, aumento enzimático y respuesta variable a nitratos

 IAM sin onda Q (Tipo T y ST) › 30 min, cambios T y ST (infradesnivel) persistentes, troponina T de
necrosis, sin onda Q patológica
2. Con Supradesnivel ST (Oclusión
del 70% o más) › 30 min, cambios T y ST (Supradesnivel), con onda Q patológica
 IAM con onda Q/ transmural Gran angustia y desosiego (sensación de muerte)
Dentro de 24h por paro cardiaco o fibrilación ventricular por isquemia,
 Muerte súbita asistolia por ruptura y taponamiento.
Síntomas Prodrómicos o no: mareos, disnea, ángor y palpitación
Crónica: 1. Angina estable No varía en los últimos 2 meses
2. Angina vasoespástica (Prinzmetal) Reposos y esfuerzo de corta duración, nocturno, se da vasodilatador y se
3. Angina microvascular presencia supradesnivel ST, espasmos
Lesión subendocárdica ECG, anatomía coronaria normal y no espasmos
4. Miocardiopatía Isquémica de grandes vasos coronarios
Crónica Sin antecedentes o antecedentes crónicos, por arritmias o síndrome de
insuficiencia cardíaca, varios factores de riesgo
pág. 10
  Bradiarritmias:
o Enfermedad nódulo sinusal
o Bloqueo AV
 Taquiarritmias:
Fibrilación Atrial
o Aleteo Auricular
o Taquicardia Ventricular
 IC congestiva

 Exámenes Complementarios

ECG en reposo: Cuadros agudos y crónicos, útil para observar isquemia, lesión y necrosis (onda T, segmento ST y onda Q)
ECG ergométrico (esfuerzos): Control TA y FC, confirmar/ descartar isquemia, respuesta a tratamiento, pronóstico post IAM o angina inestable
Cateterismo Cardiaco: Conocer grado de obstrucción vascular, pronóstico y diagnóstico
Ecocardiograma bidimensional: Control función ventricular, motilidad (alteraciones sugieren necrosis e isquemia)
ECG ejercicio o estrés farmacológico: Demanda de O2, deterioro de función ventricular y motilidad reversible
Radioisótopos (Gammagrafía Cardiaca): Intraven. detecta músculo necrótico, función ventricular, motilidad, perfusión miocárdica y viabilidad
muscular
Cinecoronariografía y Ventriculograma por cateterismo: Anatomía coronaria, evalúa función ventricular Izquierda y motilidad, se aplica
pretratamiento invasivo
Laboratorio: Troponina T o I, CPK, CPK-MB, GOT, LDH
 Diagnóstico:
Dudosa Etiología o subclínicos: Ergometría, ecoestrés y radioisotópicos
Grado de Lesión y pretratamiento invasivo: Cateterismo y Cinecoronariografía

Arritmias Cardiacas
 Definición:
Alteración del estímulo reiterado eléctrico en el nodo sinusal “marcapasos normal”
 Clasificación y Fisiopatología
Automatismo: Despolarización espontánea: Potencial de reposo inestable (disminuye en diástole) → Potencial de acción
Nódulo sinusal: 60-100 ciclos despolariza, si existe alteración, el mecanismo ritmo de escape es:
 ↑ automatismo de células “marcapasos ectópicos” Ej. Taquicardia sinusal, atril por focos ectópicos, unión auriculoventricular, idioventricular
acelerado
 ↓ automatismo del nodo sinusal. Ej. Bradicardia sinusal, ritmos auriculares y ventriculares de escape

Conducción del estímulo: Causada por:

Variación en el periodo refractario crea nuevos circuitos en fibras de periodo refractario más corto.
Bloqueos fase IV, parasistolia, reflexión (menos frecuentes)
Ej: Taquicardia atrial por reentrada nodo sinusal, auricular y nodo AV
Postpotenciales (Agatillada): Capacidad de despolarizar al final de despolarización o repolarización
Precoces: Al final de la despolarización Ej: Torsión de puntas
Tardíos: Después de completo la replicación Ej: Taquicardia ventricular e intoxicación digitálica

 Arritmias Supraventriculares: Encima del Has de His

 Arritmia Sinusal:
 Extrasístoles supraventriculares:
 Taquiarritmias:
Sinusal
Por reentrada:
Sinusal
Auricular
Haz accesorio
Aumento del automatismo y actividad gatillada:
Ectópico auricular
Ectópico unión AV
Nódulo AV
 Arritmias Ventriculares: Debajo del has de His
 Bradiarritmias y trastornos de la conducción

Endocarditis Infecciosa
 Definición: Infección del endotelio sobre las válvulas; Endarteresis: Grandes vasos
 Patogenia:
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 Lesión endocárdica- Bacteriemia- acúmulo infectivo de microorganismos (vegetaciones)Ruptura de cuerdas tendinosas y perforación de valvas—
disfunción valvular
 Clasificación
Aguda: Rápido, agresivo y gran afectación
Staphylococcus aureus y gram -
Subaguda: Menor a 2 semanas y promedio 5 semanas, fiebre prolongada, artromialgias, anorecia, naúseas y lumbalgia
Streptococcus viridans
HACEK: Haemophilus, Actinbacilus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella
 Manifestaciones Clínicas:
Fiebre, Taquicardia, Manchas de Roth, nódulos de Orslok, Manchas de Janeway

ANÁLISIS DE CASO CLÍNICO

 Carátula: No poner el tema
 Introducción: Preferible imágenes que palabras
Factores de Riesgo Ambientales, Hereditarios, Psicosociales.
 Historia Clínica
ANAMNESIS:
 Datos de Filiación: NO nombres, teléfono
 Motivo de Consulta: Lo que dice el paciente
 Enfermedad Actual: Términos médicos, ordenado con los 7 atributos del síntoma, medicación, describir síntomas acompañantes.
 Antecedentes Patológicos:
 Antecedentes No Patológicos
 Revisión de Aparatos y Sistemas

EXAMEN FÍSICO:

 Signos Vitales
 Impresión General
 Por regiones: Destacar en negrita lo patológico

LISTA DE PROBLEMAS:

 Jerarquizar por importancia (Motivo de Consulta por lo general es el más importante)

 Clasificar los problemas (Crónicos o Transitorios Activos e Inactivos) (Tabla preferente)
 Causas de SOLO el problema más importante (Motivo de Consulta)

AGRUPACIÓN SINDRÓMICA (Síndromes específicos que sean pronósticos probables y comparar con la lista de problemas)

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS (Solo mencionar en función del posible diagnóstico)

ANÁLISIS DEL CASO CLÍNICO: Resumido con lo más esencial, diferenciar con otros síndrome.

Enfermedades del Pericardio

 Pericarditis Aguda:
Etiología:
 Benigna viral: Coxsackie, ECHO, influenza y adenovirus
 Autoinmune: Fiebre Reumatoidea, Colagenopatías
 Neoplásica: Tumores metastásicos
 Radiógena: Radioterapia Mediastínica
 Urémica: Insuficiencia Renal Crónica
 Purulenta Bacteriana: Estreptococos, Estafilococos y Neumococos
 Postpericardiectomía
 Tóxica/Medicamentos: Minoxidil y procainamida
 Epistenocárdica: Secundario a IAM

Fisiopatología:
 Exudación de fibrina y sustancias inflamatoria→ Fiebre
 Frote pericárdico: Ruido Sistólico y Diastólico “roce de cuero nuevo” con tercer ruido presistólico

Clínica:
 Precordalgia: Aumenta (↑) en inspiración profunda y Tos; alivia (↓) en posición genupectoral y decúbito ventral
 Fiebre: Asociado a Precordalgia y astenia

Diagnóstico:

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  Triada de Pericarditis: Precordalgia+ Fiebre+ Roce Pericárdico
 Anamnesis: Antecedente vías aéreas superiores últimos 10-15 días y sin factor de riesgo de enfermedad coronaria
 Examen Físico: Taquiesfigmia y Roce Pericárdico en posición genupectoral o decúbito ventral

Exámenes Complementarios:
 EKG: FUDAMENTAL; ver DII, DII, V4-V6
Aguda: Taquicardia Sinusal, Infraesnivel segmento PR, supradesnivel segmento ST (cóncavo), onda T aguda
Subagudo: Segmento PR normal y segmento ST (convexo), onda T con menor amplitud
Crónico/Tardío: Normal y ondas T invertidas
Curación: 2-3 semanas
 Ecocardiograma Bidimensional:
Agudo: Normal, ayuda a descartar origen por enfermedad coronaria
Subaguda y Crónica: Derrame pericárdico de escaso volumen

 Derrame Pericárdico y Taponamiento Cardiaco:

 Trasudado: Leve, Anasarca (IC, Hepatopatía Crónica, Síndrome Nefrótico)
 Exudado (más común): Inflamación Pericárdica

Etiología:
Pericarditis dan alto riesgo de derrame y taponamiento, las más frecuentes son:
 Seroso: Viral y autoinmune
 Serohemático: Tuberculosa, Neoplásica, Radiógena, Idiopática
 Hemático: Ruptura, disección aórtica, Traumatismo, Perforación por catéter, IAM con ruptura, Diátesis hemorrágica
 Quiloso: Ruptura de conducto torácico
 Colesterínico: Hipotiroidismo Crónica Grave

Fisiopatología:
 ↑ presión intrapericárdica→ Dificulta llenado ventricular derecho: ↑ Presión Venosa + ↓TA + ↓Presión Capilar Pulmonar
 Taponamiento Cardiaco: Hipotensión Arterial+ Pulso Paradójico→ puede agravarse a un shock cardiogénico
 Triada del Taponamiento Cardiaco: IY con signo de Kussmaul+ taquicardia+ pulso paradójico precoz (mayor a 10 mmHg)
Clínica:
Leves y Moderados: Asintomáticos, solo con hallazgos de exámenes
Triada de Beck: Hipotensión+ Ruidos cardiacos disminuidos/abolidos+ IY

Graves: Signos tardíos con taponamiento cardiaco

 Disnea en reposo o esfuerzos
 Astenia
 Hipotensión y Shock
Se debe buscar signos tempranos como:
Ingurgitación Yugular: Con Signo de Kussmaul: IY no disminuye o aumenta con la inspiración profunda
Pulso paradójico/ de Kussmaul: Disminución de la TA en inspiración profunda
Pulso paradójico precoz: TA Sistólica: - 10 mmHg en la inspiración
Shock Cardiogénico: Hipotensión+ Taquicardia

Diagnóstico: Pulso Paradójico Precoz+ Signo de Kussmaul+ Taponamiento Cardiaco+ IY+ Taquicardia
 Anamnesis: Antecedentes etiológicos renales, cardiacos, tuberculosis, neoplasias
 Examen Físico:
o Pulso paradójico, Ingurgitación Yugular+ Signo de Kussmaul
o Matidez anormal en precordio: Zonas mates alrededor de zona de matidez cardiaca absoluta
o Choque de puntas dentro de zona mate
o Ruidos cardiacos alejados

Exámenes Complementarios:
 EKG: Poco específico
Taponamiento Cardiaco: Casos Graves: Alternancia del micro voltaje: QRS voltaje pequeño y QRS voltaje normal alternado

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  Rx tórax de frente y perfilado:
Casos Graves: Imagen de botellón: Cardiomegalia + pedículos vasculares chicos
Posición de Trendelenburg: Evidenciar desplazamiento de líquido a pedículo vascular
 Ecocardiograma Bidimensional: el más sensible y más específico
Taponamiento etapa subclínica: Corazón oscilante y colapso inspiratorio de VD
 Pericardiocentesis:
Determinar etiología y para terapéutica

 Pericarditis Crónica Constrictiva:

Agudo: Contractura Fibroelástica hoja visceral
Crónico: Cicatrización Fibrótica y Calcificación de ambas hojas

Etiología:
Tuberculosis Sistémica, Purulenta, Autoinmune, Urémica, Posradiogénica y Poscirugía

Fisiopatología:
↓Elasticidad o Rigidez → Dificulta Llenado Ventricular lo que provoca:
↑ Presión Telediastólica+ ↑Presión Venosa → Disminución del Volumen Sistólico

Clínica:
Sintomatología de la IC Derecha
Carecen de antecedentes de enfermedad cardiaca previa o rara vez enfermedad pericárdica

Diagnóstico:
Disnea de esfuerzo, astenia, fatigabilidad, pesadez abdominal
Examen Físico: IY en con colapso “Y” prominente, ascitis precoz, hepatomegalia, edema periférico, desaparición del choque de puntas,
choque de puntas en diástole “en espejo” (por brusca detención del llenado), ruidos cardiacos abolidos/disminuidos, golpe cardiaco o knock en
región paraesternal izquierda y mesogastrio (ruido protodiastólico corto por brusca detención del llenado), pulso paradójico/Kussmaul (no siempre
presente)

Exámenes Complementarios:
 EKG:
Ondas T aplanadas o negativas+ fibrilación auricular crónica
 Rx tórax:
Silueta cardiaca pequeña
Campos pulmonares claros
Signos de Dilatación Venosa Sistémica
Tractos Calcificados
 Ecocardiograma: Muy sensible y específico
Hojas engrosadas y calcificadas, movimiento sincrónico paralelo de hojas
Doppler: Patrón de llenado restrictivo: Detección de llenado diastólico temprano
 TAC y RM: Solo en casos dudosos
Adherencias y calcificaciones
 Estudio Hemodinámico: Casos dudosos y muy escasos
Igualación de presiones diastólicas, patrón de llenado ventricular “signo de raíz cuadrada”

Hipertensión Arterial
 Síndrome Hipertensivo: elevación de la presión arterial;
 Alteraciones lipídicas;

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  Resistencia insulínica e intolerancia a la glucosa
 Alteraciones en la reserva funcional renal
 Cambios en la estructura y función del ventrículo izquierdo
 Reducción de la compliance arterial
 Tendencia protrombótica;
 Disfunción endotelial
 Clasificación:
Normal: ‹130/‹85
Normal Alta: 130-139/80-89
Hipertensión Estadio I: 140-159/90-99
Hipertensión Estadio II: ›160/›100
Crisis Hipertensiva: 180/120
Control:
Hipertensos menor a 65 años: 130/85 mmHg
Adultos mayores a 65 años: ‹140/‹90 mmHg

 Clínica:
Cefalea frontal y occipital opresiva
Escotomas centellantes y acufenos
Sin sintomatología: URGENCIA
Con daño de órgano diana: EMERGENCIA
 Anamnesis:
Factores de riesgo cardiaco, antecedentes heredofamiliares, plan alimentaria, fármacos, peso bajo al nacer, duración de la hipertensión
Examen Físico:
Auscultación: Hiperfonesis R2 y presencia de R4 (sobrecarga de presión)


Hipertensión Pulmonar
Cateterismo para procedimientos (Gold estándar)

Tromboembolia Pulmonar

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 Insuficiencia Renal
OJO ver criterios RIFLE, AKIN, KDIGO

ROTACIÓN: DRA. ANDRADE

ELECTROCARDIOGRAMA (EKG) NORMAL
 PAPEL MILIMETRADO:

25 cuadros GRANDES = 1 seg

1 cuadro GRANDE= 5 cuadros pequeñ os
1 cuadro GRANDE→ 0,20 s y 0,5 mV
1 cuadro pequeñ o→ 0,04 s y 0,1 mV

 COMPONENTES DEL ELECTROCARDIOGRAMA:

 Ondas:
-P: Despolarización de las aurículas y poco asimétrica (0,09s y 0,25 mV) SE VE MEJOR EN D2
-Complejo QRS: Despolarización de los ventrículos (0,09s y entre 0,5 mV-2 mV)
-Q: Deflexión negativa, despolarización tabique interventricular, no siempre visible (0,03s y 0,03mV)
-R: Deflexión positiva despolarización ventricular propia y es 3 veces más amplio que Q.
No mayor a 2,5 mv en V5 y V6; 2 mV en D1; 1,5 mV en aVL (excepción en deportistas y adolescentes)
-S: Deflexión negativa, despolarización basal de los ventrículos
-T: Repolarización de los ventrículos y asimétrico, mide 1/3 del complejo QRS (0,16s). NEGATIVA EN aVR
-U: Puede ser repolarización auricular o del septum interventricular (No aparece)
-Punto J: Unión entre final de onda S e inicio del segmento de ST
 Segmentos:
-P-R: Tiempo entre despolarizació n auricular y ventricular. Coincide con llenado ventricular, contracció n auricular y retraso fisioló gico del
nodo AV(0,04s-0,12s) (1-3 cuadros pequeñ os)
-S-T: Contracció n ventricular (0,08s-0,12s)
 Intervalos:
-P-R: Inicio onda P hasta inicio onda Q (0,12s- 0,20s)
-Q-T: inicio complejo QRS hasta final onda T (0,42 s)

LA MEJOR DERIVACIÓN DE TODO EKG: V1

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 EKG CORRECTAMENTE HECHO:
 Nombre, Fecha y Hora
 12 derivaciones
 D2= D1+ D3 (Fó rmula de Eithoven)
 aVR: Onda P (-)
 Calibració n correcta (2 cuadros grandes→ N)
 Onda P (-) en aVR

 RITMO:
Sinusal:
 Onda P seguida de complejo QRS Si no cumple alguno de estos puntos, el ritmo Derivaciones
 Onda P (+) en D2, D3 y aVF es No Sinusal Precordiales
 Onda P (-) en aVR Mnemotecnia:
 QRS estrecho
 Intervalo R-R: Regular  V1: rS
 FC normal (60-100 lpm)  V2: rS
 V3: RS
 V4: Rs
 V5: qRs
 V6: qRs

Sobrecargas Auriculares y Ventriculares

 Sobrecargas Auriculares:

Índice De Morris: Onda P que se

alarga más de 0,09 ms y
predomina curvatura más
negativa

D2: Onda P pulmonar (Aurícula Derecha) u Onda P mitral (Aurícula Izquierda)

V1: Onda picuda (Aurícula Derecha) u índice de Morris (Aurícula Izquierda)
Sobrecarga Auricular Derecha: Onda P pulmonar D2 y/u onda picuda V1
Sobrecarga Auricular Izquierda: Onda P mitral D2 y/o índice de Morris V1

Sobrecarga Biatrial: Mezcla de ondas derechas con ondas izquierdas en D2 y V1

 Sobrecargas Ventriculares:
 Sobrecarga Ventricular Izquierda:
Criterios de Rohmlit: 5p=SVI; 4p= probable SVI; menor a 4p= No SVI

Criterios Menores Criterios Mayores

Complejo QRS mayor a 0,09s (1p) Índice de Morris (3p)
Sobrecarga diastólica de Cabrera V5 o V6 (1p) (no Onda S en V1 o V2 ≥30mm (3p)
hay onda S y onda T positiva)
Desvío eje cardiaco a la izquierda ≥ a -30° (2p) Onda R en V5 o V6 ≥30mm (3p)
Índice Sokolow Lyon (Onda S en V1 o V2+ Onda R en V5 o V6 ≥ 35 mm) (3p)
Sobrecarga sistólica de Cabrera V5 o V6 – Patrón Strain (3p) (no hay onda S y onda T
negativa)
 Sobrecarga Ventricular Derecha:
Debe CUMPLOR TODO los parámetros

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Onda P pulmonar
Onda R en V1 o V2 ≥7mm
Onda S en V5 o V6 ≥7mm
Onda R en aVR mayor a 5mm
Eje cardiaco desviado a la derecha ≥ a +120
Sobrecarga sistólica de Cabrera V1 – Patrón Strain (no hay onda S y onda T negativa)
 Hipertensión Pulmonar/Tromboembolismo Pulmonar:
S1(onda S muy profunda), Q3 (onda Q patológica más de 2 mm ), T3 (onda T negativa); S1Q3T3
Solo dos de tres ondas identificadas es posible hipertensión pulmonar/tromboembolismo pulmonar

Síndromes Isquémicos: Isquemia, Lesión y Necrosis

 Irrigación del Corazón: Inicio de Aorta Ascendente – Seno de Valsalva emerge los vasos coronarios
 Arteria Coronaria Izquierda:
-Descendente Anterior: Pared anterior, 2/3 anteriores del septo, ápex, sistema de conducción y m. papilar anterior

 Arteria Coronaria Derecha:

Irriga la Pared inferior, ventrículos y atrios derechos, 1/3 post. Del septo, nódulo S y AV (90%) y m. papilar posterior
-Circunfleja: Pared lateral y posterior del corazón, m. papilar posterior
-Descendente Posterior: Pared posterior del corazón, m. papilar posterior
 Alteraciones en síndromes isquémicos:

Síndrome ¿Qué ver? Subendocárdica Subepicárdica

Isquemia Onda T Simétrica y positiva apiculada de la línea base Simétrica y negativa apiculada de la línea
base
Lesión Punto J, asociado a Infradesnivel de la línea base Supradesnivel de la línea base (mayor riego
segmento ST por oclusión)

Isquemia ¿Que ver? Superaguda Aguda Crónica

Necrosis Onda Q patológica

 Onda Q normal
 Segmento ST  Onda Q patológica  Onda Q patológica
o solo una onda negativa
cóncavo  Segmento ST convexo  Segmento ST en la línea base
(onda QS)
 Hasta las 12h  Evolución de 24h  Onda T negativa (a los 7 días)
 Onda T debería ser positiva (a los 15
días) si no es el caso, posible aneurisma

 Areas Lesionadas:

Derivación Región Irrigagación

V1,V2,V3,V4 Anteroseptal Coronaria Izquierda: Rama Descendente Anterior
V1 y V2 Septo Medio
V3 y V4 Septo Bajo
V4,V5,V6 Lateral Coronaria Derecha: Rama Circunfleja
V1-V6 Anterolateral Coronario Izquierda Rama Descendente y Coronaria Derecha Rama Circunfleja
D1 y AVL Lateral Alto Coronaria Derecha
V1-V6+D1 y aVL Anterior Extensa Coronaria Izquierda: Rama Descendente Anterior y Coronaria Derecha: Circunfleja
D2, D3 y aVF Inferior Coronaria Derecha

Imagen en Espejo: Supradesnivel en cara inferior e Infra desnivel en Cara anteroseptal o viceversa. Supradesnviel en V1 pedir derivaciones
derechas

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 Taquiarritmias Ventriculares y Supraventriculares
 Generalidades:

Supraventricular: QRS Estrecho

-Regular: Sinusal, WPW: Excepción por tener QRS ancho, Taquicardia Atrial Unifocal/Paroxística, Flutter Atrial
-Irregular: Fibrilación Atrial, Taquicardia Atrial Multifocal, Flutter Atrial

Ventriculares: QRS Ancho (RIESGO DE MUERTE)

-Regular: Monomórfica, Fascicular, Vía Accesoria Antidrómica
-Irregular: Polimórfica, Fibrilación Auricular + WPW


Normal Taquicardia Sinusal Taquicardia Atrial Paroxística Taquicardia Atrial Multifocal

Onda P sinusal Onda P sinusal 3 o más extrasístoles atriales Onda P formas diferentes
RR regular RR regular Onda P contorno alterado Intervalo PP variables
QRS estrecho QRS estrecho RR regular RR irregular
FC: 60-100 lpm FC: 100-160 lpm QRS estrecho QRS estrecho
Segmento PR y QT cortos FC: 140-220 lpm Causa: EPOC
Mecanismo: Reentrada o Foco ectópico

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 Taquicardias Supraventriculares Paroxísticas:
Por reentrada Nodal:
Vía Lenta (Alfa): Conducción lenta y periodo refractario corto
Vía Rápida (Beta): Conducción rápida y periodo refractario largo

Por Vía Accesoria:

Manifiesta: Preexcitación
Oculta: Sin pre-excitación
 Taquicardia Antidrómica (Wolf Parkinson White-WPW)
Onda delta (no acaba en punta sino como una panza)

QRS ancho
Onda T negativa y picuda

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Bradicardia:

Grado 1:

Grado 2:

Mobitz I: Segmento PR se aleja progresivamente

Mobitz II: Segmento PR constante y alejamiento súbito

Grado 3: Bloqueo Total

Alteración de ondas P precedido de QRS y otros no tiene QRS, alteración ondas T , irregularidad ondas PP

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