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ANALES
Artículo de revisión MEDICOS

Vol. 51, Núm. 4

Oct. - Dic. 2006
pp. 180 - 187

Cetoacidosis diabética
Marcela Tavera Hernández,* Ninel Coyote Estrada*

RESUMEN ABSTRACT

La cetoacidosis diabética es una de las complicaciones agudas Diabetic ketoacidosis (DKA) is one of the most serious acute compli-
severas de la diabetes mellitus. Se caracteriza por la tríada bio- cations of diabetes mellitus. It consists of the biochemical triad of hy-
química de hiperglucemia > 300 mg/dL; acidosis metabólica, perglycemia > 300 mg/dL, metabolic acidosis pH < 7.3, HCO3 > 15
pH < 7.3, HCO 3 < 15; y cetonemia con cetonuria > 3 mmol/L. mmol/L, and ketonemia with ketonuria > 3 mmol/L. All patients with
Se puede presentar en cualquier tipo de diabetes como debut, diabetes, regardless of type, can present diabetic ketoacidosis at the
por falta de apego al tratamiento o asociada a una infección. Se time of diagnosis, with non-compliance of insulin treatment, or in as-
origina por la deficiencia absoluta o relativa de insulina y la ac- sociation with a febrile illness. Diabetic ketoacidosis is caused by in-
tivación de las hormonas contrarreguladoras que favorecen la sulin deficiency, either relative or absolute and to excessive secretion
formación de cuerpos cetónicos y la acidosis. El cuadro clínico of counterregulatory hormones that promote ketogenesis and acido-
puede ser muy severo, incluye deshidratación severa, trastornos sis. The clinical picture can be serious, including extreme dehydra-
electrolíticos, estado de choque y alteración en el estado neuro- tion, electrolitic disturbance, hypotension and altered mental status.
lógico, así como un cuadro similar al de abdomen agudo. El May be clinically confused with acute abdomen. Diagnosis is con-
diagnóstico se realiza por hiperglucemia > 300 mg/dL con aci- firmed in the presence of hyperglycemia > 300 mg/dL, acidemia and
dosis metabólica y evidencia de cuerpos cetónicos. El objetivo ketosis. General principles in the management include correction of
del tratamiento es corregir el déficit hidroelectrolítico, detener fluid deficits and electrolyte disturbances, interrupting ketoacid pro-
la formación de cuerpos cetónicos y disminuir la glucosa me- duction and lowering plasma glucose with insulin therapy. Rapid
diante el uso de insulina. Debe evitarse la corrección rápida del correction of metabolic abnormalities should be avoided to decrease
trastorno metabólico para evitar edema cerebral. the risk for precipitating cerebral edema.

Palabras clave: Cetoacidosis diabética, insulina, hiperglucemia. Key words: Diabetic ketoacidosis, insulin, hyperglycemia.

DESCRIPCIÓN tipo 2, en donde se presenta del 5 al 25%, así como

en la tipo MODY, y diabetes atípica. Frecuentemen-
La cetoacidosis diabética es una de las complicacio- te se presenta asociada con alguna enfermedad in-
nes más frecuentes de la diabetes mellitus tipo 1. tercurrente y no debe ser considerada patognomóni-
Fue descrita en 1886 por Derescheld. Se presenta ca de la diabetes mellitus tipo 1.1
en 35 a 40% de niños y adolescentes en el momen- Tiene una incidencia anual de 4.6 a 8 por 1,000
to del diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1. Adul- personas, representa 5,000 a 10,000 hospitalizaciones
tos jóvenes y adolescentes con otros tipos de diabe- por año y se estima una mortalidad de 4 a 10%.2,3
tes también pueden presentar cetoacidosis al mo- La cetoacidosis es un estado de severidad meta-
mento del diagnóstico, tal es el caso de la diabetes bólica caracterizada por: hiperglucemia mayor de
300 mg/dL, cetonuria mayor de 3 mmol/L, pH me-
nor de 7.3 y bicarbonato menor de 15.1-3 Se produ-
* Clínica de Atención al Niño Diabético Insulinodependiente. Hospital In- ce por una alteración en el metabolismo de las gra-
fantil de México “Federico Gómez”.
Recibido para publicación: 20/09/05. Aceptado: 05/10/05. edigraphic.com
sas, carbohidratos y proteínas, como resultado de
una deficiencia absoluta o relativa de insulina con
Correspondencia: Dra. Ninel Coyote Estrada exceso de hormonas contrarreguladoras.1-4 Las hor-
Hospital Infantil de México Federico Gómez. Dr. Márquez 162,
Col. Doctores. 06726 México, D.F. Tel. 52-28-99-17, ext. 1500 monas contrarreguladoras (glucagón, catecolami-
Dra. Marcela Tavera Hernández. E-mail: [email protected] nas, cortisol y hormona del crecimiento) se elevan
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frecuentemente durante los momentos de enferme- dos se disocian completamente y el exceso de hi-
dad, infección o estrés y la cetoacidosis puede ser drogeniones se une al bicarbonato, originando un
precipitada por estos eventos. descenso en los niveles séricos del mismo. Los
cuerpos cetónicos circulan en forma aniónica, lo
PATOGÉNESIS cual origina el desarrollo de acidosis de anión
gap elevado, característico de la cetoacidosis. El
Cuando existe deficiencia de insulina, los nive- anión gap puede ser calculado utilizando la si-
les elevados de glucagón, catecolaminas y corti- guiente fórmula: Na – (Cl + HCO 3). De acuerdo
sol estimulan la producción hepática de glucosa, con esta fórmula, el anión gap es 12 (± 2 DS).
originando un incremento en la glucogenólisis y En condiciones normales, los niveles de ácido
gluconeogénesis. La hipercortisolemia puede β-hidroxibutírico son dos a tres veces mayores
generar incremento en la proteólisis y provee que los del ácido acetoacético, la diferencia refle-
aminoácidos precursores para la gluconeogéne- ja el estado redox mitocondrial.
sis. La combinación del incremento en la pro- La acidosis metabólica induce hiperventilación
ducción hepática de glucosa y disminución en la a través de estimulación de quimiorreceptores pe-
captación periférica son los principales trastor- SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
riféricos y del centro respiratorio a nivel cerebral.
nos responsables de la hiperglucemia en la ce- Esto origina una disminución en la presión par-
:ROP ODAROBALE FDP
toacidosis, la cual origina glucosuria, diuresis cial de dióxido de carbono que compensa la aci-
osmótica y deshidratación. 2,3 La insulinopenia y dosis metabólica. 1,4 Existe elevación de prosta-
VC ED AS, CIDEMIHPARG
la activación de hormonas contrarreguladoras glandinas I2 y E2 (PGI2, PGE2) que son genera-
activan la lipasa que incrementa los triglicéridos das
ARAP en el tejido adiposo y producen vasodilata-
y ácidos grasos libres, que son captados por el ción durante la cetoacidosis.3
hígado y se transforman en cuerpos cetónicos. La hiperglucemia
ACIDÉMOIB origina :CIHPARGIDEM
ARUTARETIL diuresis osmótica y
El proceso de cetogénesis es estimulado por el pérdida severa de líquidos. El déficit total de agua
incremento en los niveles de glucagón. Esta hor- en la cetoacidosis puede llegar a ser de cinco a
mona activa la enzima carnitinpalmitoiltransfe- siete litros y representa 10 a 15% del déficit total
rasa que permite que los ácidos grasos libres se del peso. Cuando los niveles de glucosa son cer-
transformen en coenzima A, la cual cruza la canos a 600 mg/dL, la tasa de filtración glomeru-
membrana mitocondrial después de su esterifi- lar se reduce 25%. En casos de hiperglucemia se-
cación a carnitina. Esta esterificación es reverti- vera, mayor de 800 mg/dL, se reduce 50%,
da por la carnitinpalmitoiltransferasa II para for- aproximadamente, como resultado de una deshi-
mar acil coenzima A y entra al ciclo β-oxidativo dratación severa. 1,2
para producir acetil coenzima A (CoA). Esta ac- El déficit de sodio en la cetoacidosis es de 5 a
ción es mediada por la acetil CoA carboxilasa a 13 mmol/kg y de cloro de 3 a 7 mmol/kg. Inicial-
malonil CoA que es el primer intermediario en la mente, el incremento en la concentración de glu-
vía de la lipogénesis. En la cetoacidosis, gran cosa se restringe al espacio extracelular que per-
parte de la acetil coenzima A es utilizada en la mite el paso de agua del espacio intracelular al
síntesis de ácido β-hidroxibutírico y ácido ace- extracelular e induce dilución de las concentra-
toacético. El acetoacetato es convertido en ace- ciones plasmáticas de sodio. Al incrementarse la
tona a través de la descarboxilación espontánea concentración de glucosa plasmática se produce
no enzimática en relación lineal a su concentra- diuresis osmótica con pérdida de agua y sodio
ción. El ácido β-hidroxibutírico, ácido acetoacé- urinarios, y disminuye la resorción a nivel del tú-

cialmente excretados en la orina. 2,3

edigraphic.com
tico y la acetona son filtrados por el riñón y par- bulo distal; sin embargo, es mayor la pérdida de
agua que de sodio. La concentración de sodio en
La acidosis es secundaria a la sobreproducción plasma debe corregirse ante un estado de hiper-
de ácido β-hidroxibutírico y acetoacético. 2 En glucemia, adicionando 1.6 meq/L de sodio por
condiciones fisiológicas de pH, estos dos cetoáci- cada incremento en la glucosa mayor de 100 mg/
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dL. Las concentraciones de sodio también pue- DIAGNÓSTICO

den encontrarse ficticiamente disminuidas ante
una hiperlipidemia severa. 4,5 La cetoacidosis se acompaña de antecedentes de
La cetoacidosis también se asocia con una poliuria, polidipsia, dolor abdominal, náusea y
disminución profunda de potasio, de 3 a 15 vómito que se presentan por la acidosis o por la
mmol/kg; sin embargo, la concentración de po- disminución en la perfusión mesentérica y pue-
tasio suele ser normal o elevada en el momento de confundirse con un abdomen agudo quirúrgi-
del diagnóstico. La hiperglucemia origina pérdi- co. La respiración de Kussmaul con aliento cetó-
da de agua y potasio del espacio intracelular al sico es típica de la cetoacidosis, así como la des-
extracelular. El cambio en el potasio está dado hidratación, pérdida aguda de peso, taquicardia,
por: acidosis, proteólisis intracelular e insulino- debilidad, alteraciones visuales, somnolencia,
penia. La disminución de potasio es originada hipotermia, hipotensión, hiporreflexia y altera-
por las pérdidas urinarias excesivas, secundarias ciones de la conciencia. Puede encontrarse hipo-
a diuresis osmótica; esto permite que se desarro- tensión ortostática y choque, el cual se presenta
lle un incremento en la actividad secretora de en casos de edema cerebral. 2-4,6
potasio a nivel de la nefrona distal. Por otro Los hallazgos típicos de laboratorio y que son
lado, incrementan los niveles de aldosterona, se- los criterios diagnósticos de cetoacidosis diabéti-
cundarios a la deshidratación. 1,2 ca son: glucemia mayor de 300 mg/dL, pH me-
El fosfato, magnesio y calcio se eliminan por la nor de 7.3, ya sea en sangre venosa o arterial, 7
orina durante la cetoacidosis; en promedio se bicarbonato menor de 15 mmol/L, cetonemia y/o
pierden de 1 a 2 mmol/kg. La hipofosfatemia es cetonuria. 1,2,4
el resultado de la disminución en los niveles de
La gran mayoría de pacientes cursan con leu-
2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG) y puede alterar el
cocitosis severa, alrededor de 40,000 a 60,000/
transporte de oxígeno demostrado en la curva de
mm 3 con predominio de neutrófilos, secundaria
disociación de la hemoglobina del eritrocito. 1
a estrés y deshidratación. Se encuentran eleva-
dos los niveles de amilasa que representan la ac-
FACTORES PRECIPITANTES
tividad enzimática de tejidos extrapancreáticos
como la glándula parótida. Los niveles de lipasa
Las infecciones son los factores precipitantes de
son normales.
mayor importancia para el desarrollo de cetoacido-
sis. La infección es la primera manifestación pre-
via al diagnóstico de diabetes mellitus en 20 a
TRATAMIENTO
25% de los casos. La falta en la administración de
(Figura 1)
insulina, en pacientes ya conocidos diabéticos pre-
cipita la cetoacidosis diabética en 21 a 49%. Los
Los principios generales del tratamiento incluyen:
pacientes que utilizan bomba de infusión subcutá-
nea de insulina pueden desarrollar cetoacidosis,
1. Asegurar ventilación y circulación adecuadas.
secundaria a una obstrucción del catéter y proble-
mas técnicos de la bomba. Con más frecuencia se 2. Corregir el déficit hidroelectrolítico.
presenta en sujetos con trastornos de personalidad 3. Bloquear la cetogénesis con insulina y dismi-
y de alimentación.1,2,4,6 nuir la glucosa plasmática para disminuir la
Otros factores precipitantes son infartos silen- diuresis osmótica.
ciosos, accidentes cerebrovasculares, isquemia
mesentérica, pancreatitis aguda, uso de esteroides,
edigraphic.com
4. Corregir la acidosis metabólica.
tiazidas, bloqueadores de los canales de calcio, 5. Tratar de identificar la causa desencadenante.
propranolol y fenitoína. En dos a 10% de los ca- 6. Monitorización estrecha y manejo de cual-
sos, no se encuentran factores precipitantes.2,4 quier complicación.
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Cetoacidosis diabética
Hiperglucemia > 300 mg/dL,
pH < 7.3, HCO3 < 15,
cetonuria o cetonemia > 3 mmol/L

Insulina rápida intravenosa

Solución fisiológica 0.9%
0.1 U/kg/hora, cada hora.
300 mL/m2sc/hora o 10-20 mL/kg/hora.
Infusión 1 U/kg + 100 mL de
Una a tres cargas cada hora
solución fisiológica 0.9%: 10 mL/hora

Plasma 10 mL/kg en una hora SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C

Mantener insulina 0.1 U/kg/hora
o albúmina 25%, 0.5 a 1.0 g/kg
:ROP ODAROBALE FDP

VC ED AS, CIDEMIHPARG
Si hay diuresis, continuar con Acidosis persistente pH < 7.0:
solución fisiológica 0.9% 3,000 mL/m2sc/día ARAP aumentar insulina, valorar coloide
+ K 40 a 60 mEq/m2sc/día o iniciar HCO3 50% del déficit
ACIDÉMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM

Glucemia < 250 mg/dL

Solución 3,000 mL/m2sc/día Insulina rápida subcutánea 0.1 U/kg

1:1 con solución glucosada 5% cada 4 horas si > 250 mg/dL
y solución fisiológica 0.9%, Mantener infusión 0.05 U/kg/h
K y P 40 mEq/L hasta negativizar cetonas y corregir acidosis

Insulina 0.5-0.7 U/kg/día subcutánea

Adecuada hidratación Inicio de vía oral
2/3 NPH y 1/3 R

Déficit inicial de agua = 0.6 x peso x [1 – 140/Na]

Anión gap = Na – (Cl + HC03) Monitoreo
Na corregido = Na+0.016(glucosa – 100)
Osmolaridad = 2(Na + K) + glucosa/18 + BUN/2.8 1. Signos vitales, llenado capilar, estado de hidratación,
Glasgow, glucemia capilar, diuresis y

edigraphic.com balance hídrico horario durante las primeras seis a 12 horas.

2. Electrólitos cada dos horas durante las primeras cuatro horas
y después cada cuatro a seis horas.
3. Gasometría cada cuatro horas hasta que corrija la acidosis.
4. Anión cada cuatro horas.
Figura 1. Tratamiento de la cetoacidosis diabética.
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Tratamiento hídrico y electrolítico Utilidad de los coloides

El objetivo inicial es aumentar el volumen extracelu- Se recomienda utilizar coloides si después de una
lar y restaurar la perfusión renal. Iniciar con infusión hora de tratamiento con líquidos y electrólitos el
de solución salina isotónica 0.9% 10 a 20 mL/kg o paciente sigue con hipotensión y datos de colapso
300 mL/m2 de superficie corporal administrada en vascular, ya que es urgente evitar el estado de
un periodo de 30 a 60 minutos, continuar con bolos choque; por ello, quizá se requiera transfundir
de 10 mL/kg/hora de solución salina exclusivamente plasma o expansores de plasma como albúmina al
hasta que disminuya la glucosa < 250 mg/dL.5 La so- 25% en una dosis de 0.5 g/kg.4,8-12
lución salina ayuda a mantener el volumen sanguí- El uso de expansores del plasma tiene la finali-
neo e induce una rehidratación intracelular menos rá- dad de favorecer que se restablezca el volumen in-
pida, debido a su contenido osmolar permite que se travascular mediante la acción de la actividad on-
mantenga más tiempo en el espacio extracelular, lo cótica de las proteínas del plasma que ayudan a re-
cual es útil para evitar edema cerebral.4 Cuando la cuperar el estado de hidratación y actúan como
glucemia sea < 250 mg/dL se cambia a solución fi- una solución buffer o tampón, bloquean los meca-
siológica con glucosada al 5% en una relación 1:1. nismos de acidosis metabólica y mejoran el estado
Si se desconoce el peso anterior del paciente se hemodinámico y electrolítico. Al administrarse en
estima un déficit aproximado de 10%. Se reco- casos severos se logra evitar el uso de bicarbonato
mienda tratar la deshidratación de acuerdo al défi- que puede complicar aún más la cetoacidosis y
cit estimado y administrar la mitad en las primeras condicionar edema cerebral.12
ocho horas y el resto en 16 horas. El reemplazo
total de líquido debe ser en un lapso de 24 a 48 Tratamiento con insulina
horas. Este requerimiento puede lograrse adminis-
trando 3 a 3.5 litros/m2 de superficie corporal/día. La insulina revierte el estado catabólico y la lipóli-
Durante las primeras 24 horas no debe de sobrepa- sis, suprime la formación de cuerpos cetónicos y
sarse de 4,000 mL/m2 de superficie corporal/día corrige la acidosis. La insulina disminuye la gluce-
para evitar el edema cerebral.1,4,6 mia por inhibición de la glucogenólisis y gluco-
El aporte de potasio se debe hacer tan pronto neogénesis y estimula la captación de glucosa y la
como sea posible, ya que al iniciar el manejo con oxidación celular.
insulina disminuye el potasio por captación intra- Se inicia con insulina de acción rápida intrave-
celular. Puede administrarse de 0.1 a 0.5 mEq/kg/h nosa, la dosis inicial es de 0.1 U/kg en bolo, segui-
adicionando 30 a 40 mEq/L.2 Debe monitorizarse da de bolos o infusión a 0.1 U/kg/h. La infusión de
el potasio cada dos horas hasta que el paciente se insulina mantiene cifras constantes circulantes, se
estabilice y posteriormente cada cuatro a seis ho- obtiene un mejor control de la glucemia y permite
ras mientras se continúe el tratamiento intravenoso corregir la acidosis de una forma adecuada. La in-
de insulina. Los cambios rápidos en el potasio se fusión puede prepararse con 1 U/kg de insulina rá-
presentan en las primeras cinco horas del trata- pida en 100 mL de solución fisiológica 0.9% y pa-
miento.2 En caso de persistir hipokalemia, se in- sar 10 mL/h (0.1 U/kg/h).13 En caso de presentar-
crementará el potasio de 40 a 60 mEq /L.1 se hipoglucemia, se disminuirá la infusión de insu-
El déficit de fosfato es de 0.5 a 4 mmol/kg. lina a 0.05 U/kg/h y se iniciará administración de
Debe adicionarse fosfato de potasio para asegurar solución glucosada al 5%.1,4,6
el reemplazo de pérdidas urinarias de fosfatos y En adultos se han utilizado análogos de insulina
restaurar el nivel de 2,3 difosfoglicerato. Se reco-
mienda reemplazar la mitad del potasio como fos-
edigraphic.com
subcutánea como insulina aspart y lispro en los ca-
sos de cetoacidosis no complicadas, el inicio de ac-
fato de potasio, el cual provee 1.5 a 2 mmol/kg/ ción es en 10 a 20 minutos y el pico en 30 a 90 mi-
día de fosfato, y la infusión de fosfato no debe ex- nutos, por lo que se recomienda iniciar con una do-
ceder 2 mEq/kg/día.2,6 sis de 0.3 U/kg en la primera hora y continuar con
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dosis de 0.1 U/kg cada una o dos horas hasta tener mente. Es recomendable evaluarlo cada 30 a 60
una glucemia < 250 mg/dL y continuar con 0.05 U/ minutos inicialmente y después cada dos horas du-
kg/h. Representan una opción terapéutica tan efecti- rante las primeras seis a 12 horas. El horario de re-
va como la insulina rápida intravenosa.14,15 gistro de ingresos y egresos es esencial para moni-
torizar el estado de hidratación. La glucosa capilar
Administración de glucosa debe evaluarse cada hora durante la infusión de in-
sulina para evitar un descenso brusco de gluce-
Durante la expansión del volumen, la glucosa pue- mia. Los electrólitos deben medirse cada dos horas
de disminuir rápidamente hasta 200 a 400 mg/dL/h inicialmente y después cada cuatro a seis horas,
y con una infusión de insulina de 0.1 U/kg/h se lo- principalmente el potasio. El pH y bicarbonato de-
gra una disminución alrededor de 3 a 5 mg/kg/mi- ben medirse cada cuatro horas hasta que la acido-
nuto. Es importante vigilar que el descenso de la sis se corrija.1,2 Una vez que la cetoacidosis se ha
glucemia no sea mayor de 100 mg/dL/h, ya que la corregido (glucosa plasmática menor de 11 mmol/
disminución brusca de glucosa favorece el edema L, bicarbonato mayor de 10 mmol/L, pH venoso
cerebral. Cuando la glucosa sea < 250 mg/dL, se re- mayor de 7.3 y anión gap menor de 12 mmol/L) y
quiere iniciar aporte de glucosa de 3 a 5 mg/kg/mi- SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
el estado de conciencia se ha resuelto, el paciente
nuto para mantener una infusión continua de insuli- es capaz de tolerar líquidos por vía oral y debe ini-
:ROP ODAROBALE FDP
na. Este requerimiento de glucosa se obtiene del ciarse un esquema de insulina de acuerdo a las ci-
aporte de solución glucosada al 5%, adicionado fras de glucemia que puede administrarse cada
VC ED AS, CIDEMIHPARG
con la solución fisiológica 0.9%; sin embargo, si cuatro a seis horas por vía subcutánea.2
el paciente presenta hipoglucemia se podrá incre- ARAP
mentar la concentración de glucosa al 10% para COMPLICACIONES
mantenerlo normoglucémico y mantener la infu- ACIDÉMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM
sión de insulina en 0.05 U/kg/h.2,3,6 Las complicaciones en el tratamiento de cetoacido-
sis diabética incluyen hipoglucemia, aspiración de
Uso de bicarbonato contenido gástrico, insuficiencia cardiaca conges-
tiva, edema cerebral y alteraciones electrolíticas
La utilidad del bicarbonato en el tratamiento de la (hipokalemia).
cetoacidosis diabética es controversial. En general Por razones desconocidas, el edema cerebral
el suplemento de bicarbonato rara vez es necesario. como complicación de cetoacidosis suele verse con
Se utiliza sólo si el pH inicial es menor de 7 des- mayor frecuencia en niños. Se presenta en 1 a 2%
pués de la primera hora de hidratación.1,2,6 Los ni- de niños con cetoacidosis y una tercera parte de los
ños con cetoacidosis severa usualmente se recupe- niños que lo presentan muere, mientras que otra ter-
ran sin el uso de bicarbonato y los riesgos son ma- cera parte desarrolla daño neurológico permanente.
yores que los beneficios. Deben de evitarse los bo- El edema cerebral es una causa de mortalidad en ni-
los de bicarbonato; pero si se decide administrarlo, ños con diabetes: representa 31% de muertes rela-
proporcionar una infusión lenta de 1 a 2 mEq/kg en cionadas con cetoacidosis y el 20% de los falleci-
dos horas y reducir la concentración de la solución mientos relacionados con diabetes. Los casos sub-
de rehidratación a un cuarto de la solución salina clínicos de edema cerebral pueden ser más comu-
normal antes de adicionar bicarbonato.1 nes que los que se reportan y la evidencia
radiológica del edema cerebral se puede presentar
Monitorización durante el tratamiento en pacientes sin evidencia clínica de incremento en
edigraphic.com
Es necesario el monitoreo estricto de estos pacien-
la presión intracraneana o daño neurológico. A pe-
sar de que el edema cerebral se ha descrito en el
tes para asegurar éxito en el tratamiento. La eva- momento de presentación de la cetoacidosis diabéti-
luación del estado clínico incluye el estado neuro- ca, es mucho más común que el edema cerebral se
lógico y mental, el cual debe valorarse cuidadosa- haga clínicamente evidente durante el tratamiento.
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Los datos clínicos para sospechar que un pa- foglicerato regula la disociación del oxígeno de la
ciente presente edema cerebral son: alteración en hemoglobina y la reducción del mismo disminuye
el estado de conciencia, coma, pupilas sin respues- la capacidad de oxigenación celular. Esta disminu-
ta, dilatadas o anisocóricas, papiledema, hiperten- ción puede estar parcialmente compensada por la
sión súbita, bradicardia, hipotensión, disminución acidosis, que incrementa la disociación del oxíge-
en el flujo urinario sin evidencia clínica de altera- no de la hemoglobina y mejora la oxigenación ti-
ción en los líquidos intravenosos e hiponatremia. sular; sin embargo, durante la corrección rápida de
Los mecanismos por los que se presenta el edema la acidosis sin restaurarse el 2,3 difosfoglicerato, la
cerebral incluyen: cambios bruscos en la osmolaridad liberación del oxígeno a las células puede verse al-
intra y extracelular, acidosis del sistema nervioso cen- terada y contribuir con la hipoxia cerebral.1,2,16,17
tral, hipoxia cerebral y administración excesiva de lí- El cuarto mecanismo es el exceso en la administra-
quidos. Ante un estado de hiperglucemia, se acumu- ción de líquidos, principalmente si son mayores de 4
lan sustancias osmóticamente activas en el cerebro lla- L/m2 de superficie corporal/día. Un descenso rápido
madas osmoles idiogénicos que mantienen estabilidad en la concentración de sodio puede producir un in-
neuronal, evitando la deshidratación intracelular. cremento en la hormona antidiurética e incrementar
Como resultado de la disminución brusca en la osmo- el riesgo de edema cerebral. Se ha descrito que el
laridad al instaurarse el tratamiento de cetoacidosis, rango de osmolaridad es de 279 a 283 mOsm/kg
existe paso de líquido al interior de las neuronas, se- para pacientes sin complicaciones y se reportan com-
cundario al incremento en la osmolaridad intraneuro- plicaciones con 272 mOsm/kg y complicaciones se-
nal y puede originarse edema cerebral.16 veras con 265 mOsm/kg. En casos de edema cerebral
Van der Meulen y colaboradores proponen que se recomienda disminuir los líquidos a 2.5 L/m2/día y
existe un papel permisivo en el desarrollo de edema la hidratación será de 36 a 72 horas.
cerebral. La hipótesis se refiere a la activación e in- El síndrome de distrés respiratorio del adulto y el
hibición de transportadores de membrana Na/H que edema pulmonar no cardiogénico son complicacio-
intercambian iones de hidrógeno intracelulares por nes fatales que ocurren rara vez en niños. La pre-
sodio extracelular. Como los cetoácidos se acumu- sión parcial de oxígeno disminuye progresivamente
lan en las neuronas, se activa la bomba Na/H y se durante el tratamiento; esto es secundario al incre-
intercambia el exceso de hidrogeniones por sodio mento en el líquido intrapulmonar y a la disminu-
extracelular; la acumulación de sodio dentro del ce- ción en la distensibilidad pulmonar. Estos cambios
rebro produce un transporte de agua del líquido ex- son similares a los que ocurren a nivel cerebral.2
tracelular al espacio intracerebral, originando ede- La trombosis vascular es otra complicación ob-
ma cerebral. Al administrarse bicarbonato se incre- servada por el incremento en la viscosidad del
menta la acidosis intracerebral y se desarrolla ede- plasma y el desarrollo de aterosclerosis.2
ma cerebral paradójico. El dióxido de carbono
producido por la combinación de hidrogeniones en- CONCLUSIONES
dógenos junto con el bicarbonato exógeno normali-
zan rápidamente el bicarbonato cruzando la barrera Todo paciente con cetoacidosis requiere de un ma-
cerebral; sin embargo, el exceso de bicarbonato in- nejo estricto, con una vigilancia estrecha en signos
crementa la pCO2. Al mejorar la acidosis y mejorar vitales, glucemia capilar, Glasgow, diuresis hora-
la hiperventilación, incrementa el CO2 que cruza la ria, balance hídrico, electrolítico, gasométrico y
barrera cerebral y, junto con los iones hidrógeno, monitoreo de glucemias. Uno de los parámetros
forman mayores cantidades de hidrogeniones y bi- más importantes para el control de cetoacidosis es
carbonato que incrementan la acidosis intracerebral
durante la corrección periférica de la acidosis.
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evaluar la presencia de cetonas en orina o bien en
sangre. El objetivo principal es bloquear la cetogé-
El tercer mecanismo propuesto es la disminu- nesis con el uso de insulina; de esta forma se res-
ción del 2,3 difosfoglicerato del eritrocito como taura el equilibrio ácido-base y se restablece la
resultado de las pérdidas de potasio. El 2,3 difos- captación de glucosa.
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