EXAMEN DE TERCER PARCIAL

1. La célula encargada de dirigir la maduración del linfocito B en la medula ósea es:

Célula del estroma medular
2. La quimiocina encargada de dirigir a los linfocitos B hacia los órganos linfoides
secundarios es: CXCL-13
3. Las siguientes son citosinas madurativas encargadas de generar las cadenas principales
del BCR: BAAF y APRIL
4. La señal de activación que inhibe la apoptosis celular en el linfocito B es: Señal 1
5. La enzima en la recombinación de cambio AID encargada de hacer las reparaciones de
los genes VDJ para generar nuevos tipos de anticuerpos: endonucleasa APE-1
6. El proceso de cambio de isotipo genera modificaciones en la siguiente porción de los
anticuerpos: porción FC
7. El licenciamiento de los linfocitos B como células presentadoras de antígenos en la
reacción humoral ocurre en la siguiente zona: zona folicular
8. Durante la reacción humoral los fenómenos de cooperación entre los linfocitos T y los
linfocitos B se realizan en la siguiente zona: interface T/B
9. El receptor que expresan los linfocitos B con la finalidad de dar la señal 3 de
polarización en los linfocitos Th fol es: ICOSL
10. La siguiente son implicaciones de la reacción del centro germinal excepto: la
diferenciación final del linfocito B (maduración de afinidad, cambio de isotipo y
interacciones CD40 y CD40L son correctas)
11. La vía del linfocito TCD4 que mejor estimula la producción de anticuerpos en los
linfocitos B es: vía th folicular
12. La célula presentadora de antígenos encargada de activar a los linfocitos T en la
interfase T/B durante la reacción humoral es: linfocito B
13. La vía del linfocito TCD4 necesaria para la activación de la inmunidad celular es: TH1
14. Son enzimas liberadoras de las caspasas mitocondriales en la citotoxicidad: Granzimas
15. Los primeros receptores en ser expresados por el linfocito pro B son: CD10, CD19,
CXCR-4
16. Los siguientes son receptores inhibidores del linfocito B: CD22 y CD32
17. La segunda señal de activación para los linfocitos BB2: interacción CD40 y CD40L
18. La segunda señal de activación para los linfocitos BB1: BAAF y TOLL
19. El arsenal celular reclutado durante la inflamación: neutrófilos, macrófagos células NK
20. Linfocito T encargado de inhibir o suprimir las respuestas inmunológicas es: linfocito T
regulador CD25+
21. En el contexto de tolerancia inmunológica periférica la causa de inducción a la anergia
linfocitaria es : ausencia de señal 2 de activación
22. Los siguientes son componentes de los eslabones de las sinapsis inmunitarias en los
linfocitos TCD8+: epítopo reconocido por TCR, B7 reconocidas por CD8 y ICOSL
reconocida por ICOS.
23. La citotoxicidad de la célula NK que se da como una forma de eutanasia celular al
reconocer la presencia de DAMPS (moléculas de daño celular) es: citotoxicidad natural
24. Citosina que es producida por las células NK y a la vez es capaz de activar tanto a
fagocitos como a la propia célula NK: INF-Y
25. Citosina que estimula el cambio de isotipo de anticuerpos hacia el isotipo IgG es: IL-4

VERDADERO O FALSO
 26. El principal mecanismo efector final de las respuestas inflamatorias agudas es la
fagocitosis: VERDADERO
27. La vía del linfocito TCD4+ que domina en la inmunoreacciones extracelulares la vía
th17: FALSO
28. El CAM es uno de los mecanismos efectores finales en la inmunoreacciones
intracelulares: FALSO
29. Los antígenos intracelulares generalmente son resistentes a la fagocitosis: VERDADERO
30. La citotoxicidad de las células NK se puede estimular por citosinas como la IL-2 y los
interferones: VERDADERO
31. La citotoxicidad de los linfocitos TCD8+ implica la destrucción por las enzimas
citotóxicas del macrófago activado al realizarle este la presentación antigénica:
VERDADERO

DIAPOSITIVAS

1. Quien se encarga de activar la sinapsis en la recombinación VDJ: citocinas

2. Repara nucleótidos fuera del marco de lectura o nucleótidos n en la recombinación
VDJ: TdT
3. Genera el pegamiento final de todos los segmentos genómicos en la recombinación
VDJ: Ligasas tipo 4
4. Los linfocitos se desarrollan a partir de: cel. troncales
5. so mediante el cual los progenitores linfociticos se diferencian hacia linfocitos
maduros: Maduracion linfocítica
6. Las células del estroma de la medula ósea producen la siguiente citosina: IL-7
7. células a que alteren sus receptores conservando las mas útiles: selección clonal
positiva
8. Se eliminan las células potencialmente perjudiciales o que se unen con afinidad a los
antígenos propios: selección clonal negativa
9. induce roturas en las dos cadenas de ADN por escisión de heptámetro: Recombinasa
VDJ (formada por 2 proteinas RAG 1 y una RAG 2)
10. fosforila a la Artemisa: ADN-PK
11. linfocitos B Inmaduros expresan el siguiente isotipo: IgM
12. Son efectores que eliminan los microorganismos intracelulares: Linfocitos TCD8+
13. Fragmentan enzimáticamente los compuestos proteicos: Fragmentinas
14. Proteínas transportadoras de las fragmentinas: Serglicinas
15. corta los segmentos de uracilo, dejando puntos abásicos: N-glucosilasa
16. Desamina los residuos de citidina del exón VDJ de la cadena μ, generando uracilo:
Desaminasa AID

HIPERSENSIBILIDADES

1. Trastornos causados por respuestas inmunitarias Adaptativas descontroladas se

conocen: hipersensibilidades
2. Se puede inducir autotolerancia en los linfocitos: autorreactivos inmaduros
3. Mecanismo mediante el cual los linfocitos T reg controlan las respuestas inmunitarias:
 • Secrecion de citocinas inhibidoras (IL-10, TGF-B)
• Consumo de citosinas
✓ CD25 consume IL-2 = no hay via TH folicular (no anticuerpos)
✓ CD152 consume B7.1 y B7.2 = Anergia
✓ CD127 consume IL-17 = Expansión clonal
4. Tipo de hipersensibilidad mediada por IgE y los mastocitos: Hipersensibilidad tipo I
5. Hipersensibilidad mediada por anticuerpos distintos a IgE: Hipersensibilidad tipo II
6. Hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos que se depositan en los tejidos:
hipersensibilidad tipo III
7. Hipersensibilidad mediada por linfocitos T citotóxicos y fagocitos activados por INF-Y:
Hipersensibilidad tipo IV
8. La reacción de hipersensibilidad de las alergias, mediada por anticuerpos IgE es:
hipersensibilidad tipo I
9. Requisito para que inicie la hipersensibilidad tipo I: sensibilización del mastocito

10. Manifestaciones de hipersensibilidad tipo I:

• Enfermedad Sistémica (choque anafiláctico)
• Enfermedad Local (urticaria, angioedema, rinitis, asma, conjuntivitis,
gastroenteritis alérgica)
11. Mediadores primarios de los productos de los mastocitos de hipersensibilidad tipo I:
• Aminas biógenas
• Quimiocinas
• Enzimas
• Proteoglucanos
12. Mediadores secundarios de los productos de los mastocitos de hipersensibilidad tipo I:
• Leucotrienos
• Prostaglandinas D2
• PAF
• Citocinas
13. Las repetidas oleadas de activación reclutamiento celular y lesión histica; provocan
cambios anatomopatologicos en los tejidos del huésped en donde figuran:
• Metaplasia epitelial
• Hipertrofia del musc. Liso y glándulas secretoras de moco
14. Como son los anticuerpos en la mayoría de los casos de hipersensibilidad tipo II:
autoanticuerpos producidos por mimetismo antigénico
15. Requisitos de hipersensibilidad II:
• Mimetismo antigénico
• Autoinmunidad
16. Las manifestaciones se van a dar por los mecanismos efectores de los anticuerpos en
la hipersensibilidad tipo II:
• Reacciones dependientes del complemento
• CCDA
• Disfunción celular mediada por anticuerpos
17. Los complejos formados en la hipersensibilidad tipo III producen daños sobretodo si
están localizados en:
• El interior de los vasos sanguíneos (reacciones vasculiticas)
• Cuando están atrapados en estructuras de filtración. Glomérulos (nefritis)
• Capsulas sinoviales (artritis)
18. En estas reacciones uno de los dos sistemas esta defectuoso y las manifestaciones
clínicas se dan por la respuesta inflamatoria y los mecanismos efectores del sistema
que esta funcional y que trata de compensar al que esta defectuoso: Hipersensibilidad
tipo III
19. Requisitos de hipersensibilidad tipo III:
• Mimetismo antigénico
• Defecto genético de los fagocitos
• Defecto genético de complemento
• Autoinmunidad
20. La activación del complemento provoca:
• Opsonización
• Quimiotaxis
• Anafilotoxinas
• CAM
21. La fagocitosis provoca:
• Liberación de sustancias proinflamatorias
• Liberación de enzimas
• Agregación plaquetaria
22. Es el efecto adverso esperable de las inmunorreacciones en donde se realiza la
polarización Th Fol es: hipersensibilidad tipo III
23. La reacción de hipersensibilidad que esta mediada por la formación y el depósito de
inmunocomplejos es: Hipersensibilidad tipo III

24. Las enfermedades por inmunocomplejos pueden ser:

• Generalizadas (formados en la circulación y se depositan en los órganos;
enfermedad del suero aguda)
• Localizadas (órganos específicos como riñon, articulaciones, vasos sanguíneos;
reacción de Arthus)
25. Enfermedades causadas por hipersensibilidad tipo III: vasculitis, artritis,
glomerulonefritis
26. Única de las reacciones de hipersensibilidad que están mediadas por mecanismos de
inmunidad celular es: hipersensibilidad tipo IV
27. Datos característicos de hipersensibilidad tipo IV:
• Inicio de células T
• El retraso requerido para que se desarrolle la reaccion (48 a 72 horas).
• Reclutamiento de macrófagos
• Formación de granulomas (compuesto de células epitelioides rodeada por una
corona de linfocitos T CD4 TH1, TCD8+, y células Nk; con una capa externa
fibroblastos y matriz extracelular)
• Citotoxicidad por células NK o linfocitos TCD8+
28. Requisitos de la hipersensibilidad tipo IV:
• Antígenos persistentes y resistentes
 • Autoinmunidad
29. Los ejemplos típicos de la hipersensibilidad tipo IV incluyen:
• La dermatitis por contacto.
• Las reacciones de sensibilidad a la tuberculina.
• La diabetes mellitus insulinodependiente.
• La esclerosis múltiple.
• La artritis reumatoide.
• La enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn y colitis ulcerosa).

30. El efecto adverso esperable de las inmunoreacciones en donde el mecanismo efector

final es la activación de la inmunidad celular es: Hipersensibilidad tipo IV
31. Tratamientos para hipersensibilidades: Antiinflamatorios (corticosteroides),
anticuerpos monoclonales, anticitocinicos, bloqueadores de B7, IgG intravenosa,
Linfocitos T reg y inducción de tolerancia.

INMUNORREACCIONES

1. Es la acción coordinada de los diferentes elementos del sistema inmunitario que se

activan con la finalidad de eliminar a los antígenos extraños: Inmunorreacción
2. son aquellos que entran por la lesión tisular y avanzan por los tejidos lesionando a las
células parenquimatosas para alcanzar el torrente circulatorio: antigenos
extracelulares
3. via dominate en la inmunorreaccion genérica extracelular: Th folicular (polarizada por
IL-2), Th2 (polarizada por IL-4), Th17 (polarizada por IL-1, IL-6, TNF-a)
4. Son mecanismos efectores finales de la inmunidad innata de la inmunorreaccion
genérica extracelular:
• CAM
• Fagocitosis
• Degranulación
• Citotoxicidad
5. Son mecanismos efectores finales de la inmunidad adaptativa de la inmunorreaccion
genérica extracelular:
• Opsonización (fagocitosis)
• Neutralización
• CCDA (citotoxicidad)
• Eliminación (Degranulacion)
• Activacion de via clasica de complemento (CAM)
6. Los mecanismos principales de la inmunidad innata contra las bacterias extracelulares
incluyen:
• CAM
• Fagocitosis
• Degranulación
• Citotoxicidad
7. Los mecanismos (inmunidad adaptativa) para combatir las infecciones en bacterias
extracelulares son:
• Reaccion humoral productora de anticuerpos
• Neutralización
 • CAM
• Fagocitosis
• Degranulación
• Citotoxicidad
8. Efectos adversos contra microorganismos extracelulares son:
• Inflamación
• Shock septico (hipersensibilidad II)
• Superantigenos
9. Meanismos de evasión en las bacterias extracelulares:
• Mutacion
• Capsulas de polisacáridos
• Acido siálico
10. Única de las inmunoreacciones en donde tenemos la activación de las células
dendrítica plasmocitoide con la consecuencia liberación del sistema de los interferones
es: Inmunorreacción contra bacterias extracelulares
11. Las vías del linfocito T activas en la Inmunorreacción contra las bacterias extracelulares
son: Th folicular y TH17
12. En la Inmunorreacción en contra de bacterias extracelulares es el mecanismo efector
final principal o Gold standard: Fagocitosis de neutrófilos y anticuerpos
13. La respuesta inmunitaria innata mas importante frente a los protozoos y los helmintos
es: fagocitosis
14. Algunos helmintos son capaces de activar: la vía alternativa del complemento
15. Los antigenos de helmitos son disparados por la siguiente citocina: IL-4
16. Mecanismos de la inmunidad innata contra la inmunorreaccion antihelmíntica:
• Degranulación
• Citotoxicidad
• Fagocitosis parcial
17. Inmunorreacción en donde se considera normal la dominancia de la polarización TH2
es: Inmunorreacción antihelmíntica

18. Mecanismos de inmunidad adaptativa contra inmunoreaccion antihelmíntica:

• REACCION HUMORAL PRODUCTORA DE ANTICUERPOS IG E
• NEUTRALIZACION
• DEGRANULACION
• ELIMINACION
• CITOTOXICIDAD
19. Efectos adversos de la inmunorreaccion antihelmíntica:
• HIPERSENSIBILIDAD I
• HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
• HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
20. Mecanismos de evacion de la inmunoreaccion antihelmíntica:
• COMPLEJIDAD GENOMICA Y CICLOS DE VIDA.
• REDUCCION INMUNOGENICA
• TEGUMENTOS GRUESOS
 • RESIDIR EN LA LUZ INTESTINAL
• AFECTACION DE CELULAS T
• DESTRUCCION DE LA ARQUITECTURA INMUNITARIA

21. En la Inmunorreacción antihelmíntica el mecanismo efector final principal o Gold

estándar es: degranulación de los eosinófilos y mastocitos (granulocitos)
22. Poseen multiples mecanismos de evasión que los vuelve resistentes tanto a la
fagocitosis como a la degranulacion y además son muy eficientes en inactivar
complemento: antigenos intracelulares
23. Mecanismo adaptativos de la inmunoreaccion genérica intracelular:
• FAGOCITOSIS ACTIVADA POR INF-ϒ (también de inmunidad innata)
• CITOTOXICIDAD DE CELULAS TCD8+
• CITOTOXICIDAD DE CELULAS NK (también de inmunidad innata)
24. En esta Inmunorreacción los antigenos son resistentes a fagositosis y degranulación:
Inmunorreacción contra bacterias intracelulares
25. La respuesta inmunitaria protectora principal frente a las bacterias intracelulares es:
inmunidad celular mediada por lin-T
26. Mecanismos innata de la Inmunorreacción contra bacterias intraceluras:
27. En la Inmunorreacción en contra de bacterias intracelulares el mecanismo efector final
principal o Gold standard es: inmunidad celular (fagocitosis activada por INF-Y)
28. Vias del linfocito T activas en la inmunoreaccion contra bacterias intracelulares: TH1 y
TCD8+
29. Efectos adversos de la Inmunorreacción contra bacterias intracelulares:
Hipersensibilidad tipo IV
30. Mecanismo de evacion de la inmunoreaccion contra bacterias intracelulares:
• MUTACION
• ALTERACION EN LA MADURACION DEL FAGOLISOSOSMA.
• DEGRADACION DE LA MEMBRANA DEL FAGOLISOSOMA
• DEPURACION DE ROS
31. Las vías de los linfocitos T activas en la Inmunorreacción contra protozoos son: via TH1
y TCD8+
32. Mecanismo innatos de la inmunoreaccion contra protozoos:
• FAGOCITOSIS ACTIVADA POR INF-ϒ
• CITOTOXICIDAD
33. Mecanismo adaptativos de la inmunoreaccion contra protozoos:
• FAGOCITOSIS ACTIVADA POR INF-ϒ
• CITOTOXICIDAD DE CELULAS NK
• CITOTOXICIDAD DE CELULAS TCD8+
34. Efectos adverso de la inmunorreacion contra protozoos: hipersensibilidad tipo IV

35. Mecanismo de evacion de la inmunoreaccion contra protozoos:

• MUTACION
• ALTERACION EN LA MADURACION DEL FAGOLISOSOSMA.
• DEGRADACION DE LA MEMBRANA DEL FAGOLISOSOMA
• DEPURACION DE ROS
• REDUCCION DE LA CAPACIDA INMUNOGENICA
36. En la Inmunorreacción en contra protozoos el mecanismo efector final principal o Gold
standard es: inmunidad celular (fagocitosis activada por INF-Y)
37. En la inmuno reacción antiviral el mecanismo efector final o Gold standard es:
secreción de sistema de interferones
38. El bloqueo de la infección viral se logra a través de las siguientes: interferones y
anticuerpos
39. es producido principalmente por los leucocitos infectados por virus: INF-a
40. es producido por fibroblastos infectados por virus: INF-b
41. destruyen las células infectadas por virus: linfocitos NK

42. Los principales mediadores de la inmunidad innata contra los hongos son: FAGOCITOS
y el SISTEMA DE COMPLEMENTO.
43. Es una sólida defensa contra la mayoría de los hongos: Fagocitosis por neutrófilos
44. factor principal de la aparición de infección micótica: NEUTROPENIA

45. En la Inmunorreacción antimicótica el mecanismo efector final principal o Gold

standard en pacientes inmunocompetentes es: Fagocitosis por neutrófilos
46. Las vías de los linfocitos T activas en la Inmunorreacción contra los virus son: via Th
folicular, Th1 y TCD8+
EXAMEN DE SEGUNDO PARCIAL

1. Localización de los linfocitos T en los ganglios linfáticos: Paracorteza

2. Localización de los linfocitos T en el bazo: (vaina linfoide perioarteriolar)
3. Son células citotóxicas de la inmunidad: Células NK y Linfocito TCD8+
4. Es el receptor funcional a través del cual se ejecuta la cooperación: CD4OL
5. Son los receptores de identificación de la célula NK: CD16 y CD56
6. El receptor de quimiotaxis del linfocito T es: CCR7
7. Los componentes de la C5 convertasa de la vía clásica son: C2aC4bC3b
8. Fracción de la estructura de C1 que se une a los anticuerpos y que es activada por
porción FC: Fracción Q
9. Única vía de complemento con doble activación de C3 es: via alterna
10. La principal opsonina de complemento: C3b
11. Principal anafilotoxina de complemento quimiotáctica: C5a
12. De las moléculas que conforman el CAM el que tiene propiamente la actividad
enzimática perforadora de la membrana del antígeno es: C9
13. La principal citosina liberada ante la presencia de antígenos intracelulares en la
inmunidad adaptativa es: (TGF-B)
14. La porción estructural de la MHC que se une a los epítopos del antígeno es: Porción FC
15. Son funciones obligatorias a realizar por todas las células presentadoras de antígenos:
procesamiento del antígeno, biosíntesis y expresión de coestimuladoras
16. Las enzimas encargadas de realizar la digestión enzimática en la vía clásica de
presentación antigénica son: Catepsinas
17. El intercambiador proteico en la vía clásica (MHC II) de presentación antigénica es:
HDL-DM

18. Las capacidades que hacen a la célula dendrítica la principal célula presentadora de
antígenos son las siguientes excepto: capacidad de producir moléculas
coetimuladoras (las pueden expresar pero no producirlas)
19. Son los destinos del Timocito positivo doble durante la maduración: Linfocito TCD4,
TCD8+ y selección clonal negativa por apoptosis
20. Los timocitos positivos doble expresan: CD4, CD8, CD28 y CCR7
21. La primera cadena inmunoespecifica en ser generada por la recombinación VDJ en el
linfocito T es: cadena Beta, la segunda seria la cadena alfa
22. La célula encargada de ejecutar el primer punto de verificación en el Pre RLT es: cel
dendrítica interdigitante
23. La primera señal de activación del linfocito T está dada por: reconocimiento del
epítopo por TCR
24. Los receptores inhibidores en el linfocito T son: PD1 y CD152
25. Las siguientes son citosinas de la vía th fol: BAAF, APRIL y IL-17
26. Tipo de anticuerpo predominante en piel y membrana mucosa: IG A
27. Tipo de anticuerpo que la célula B esta genéticamente diseñada a producir es: IG M
28. Tipo de anticuerpo que se eleva su producción ante infecciones Parasitarias es: IG E
29. El inicio de la vía alternativa del complemento se da por: El reconocimiento directo de
los antígenos por C3
30. La C3 convertasa de la vía alternativa de complemento está formada por: C3b Bb
31. La citosina inhibidora de la inmunidad adaptativa es: TGF-β
32. La molécula de histocompatibilidad que solo es expresada por las células presentadora
de antígenos es: MHC II
33. La porción inmunofuncional de los anticuerpos que se une a los epítopos del antígeno
es: Porción FAB
34. El correceptor del linfocito T con el que se acopla la MHC II es: CD4
35. El objetivo de que se generen procesos de recombinación VDJ en las maduraciones de
los linfocitos es: Generar la diversidad en los receptores linfocitarios
36. El patrón de alojamiento de la vía Th2 es: CCR3, CCR4, CCR8, CXCR5
37. La citosina efectora de la vía Th1 es: INF γ
38. La citosina encargada del fenómeno de expansión clonal es: IL-7
39. La citosina inductora de la Vía TH fol es: IL-2
40. La citosina inductora de la Vía Th2 es: IL-4
41. La enzima encargada de realizar los cortes en los exones VDJ durante la recombinacion
es: Artemisa
42. La función más importante de la vía TH1 es: La activación de los Macrófagos
43. La función más importante de la vía TH17 es: La activación de los neutrófilos
44. La función Principal del linfocito B es: Secreción de anticuerpos
45. La polarización final de los linfocitos TH FOl requiere la siguiente señal 3: Unión de
ICOS con ICOSL
46. La primera cadena del receptor del linfocito T en ser generada es: Cadena β
47. La principal citosina inductora de la biosíntesis de la MHC I es: INF-γ
48. La quimiocina encargada de la movilización del linfocito Pro T a la corteza timica es:
CCL-25
49. La región en hendidura de la MHC I está compuesta por: Cadenas α1 y α2
50. La señal que evita el fenómeno de apoptosis y genera células de memoria del linfocito
T es: Señal 2
51. Las enzimas que realiza la división enzimática de los antígenos en epitopos en los
fagolisosomas para la presentación antigénica son: Catepsinas
52. Las siguientes son características de los linfocitos T excepto: Pueden hacer edición del
receptor
53. Porción del anticuerpo encargado de realizar las funciones efectoras: Porción FC
54. Son componentes de la señal 1 de activación del linfocito T: TCR unido a Epítopo y
Correceptor unido a MCH
55. Fueron los encargados de estudiar las estructuras de los receptores TCR y BCR: Sumu
Tonegawa y colaboradores
56. Son los primeros receptores expresados por el timocito pro T: CD44, CD25 y CCR9
57. Son los timocitos corticales mas inmaduros: Timocito Pro T
58. Los linfocitos Pre T expresan en su superficie los siguientes receptores: Pre RLT, CD25,
CD28 y CCR9
59. Son órganos linfoides primarios: Medula ósea y timo
60. Son órganos linfoides secundarios: Ganglios linfático, bazo (mas grande), amígdalas,
MALT/GALT/SALT/BALT (tejido asociado a mucosa, gastro intestinal, piel y
bronquios)
61. Vasos sanguíneos de la medula ósea: sinusoides
62. Los espacios intercalados entre los sinusoides: islotes hematopoyéticos
63. Órganos linfoide en donde maduran los linfocitos T: timo
64. Órgano primario por excelencia: medula ósea (se generan todas la cel sanguíneas)
65. Órgano en donde maduran los linfocitos B: bazo
66. Órgano de donde salen inmaduros los linfocitos T: medula ósea
67. En donde se ubican los linfocitos b en los ganglios linfáticos: corteza
68. En donde se ubican los linfocitos T en los ganglios linfáticos: paracorteza
69. Son funciones de los órganos secundarios:
• Exposición de antígenos y epítopos
• Presentación antigénica para activar linfocito T y dar una R. adaptativa
70. Es el órgano linfoide de mayor tamaño del cuerpo: bazo
71. Es el centro de proliferación de células T y B: Bazo
72. Donde se encuentran los linfocitos T en el bazo: pulpa blanca (vaina linfática
perioarteriolar)
73. Donde se encuentra los linfocitos B en el bazo: pulpa blanca (zona marginal)
74. En que parte de las amígdalas palatinas se encuentran los linfocitos B: Tejido linfoide
nodular
75. En que parte de las amígdalas palatinas se encuentran los linfocitos T: Tejido linfoide
difuso
76. En donde sucede la hematopoyesis: islotes hematopoyéticos de medula ósea
77. Cuales son las 2 funciones de células presentadoras de antígenos en la activación de
linfocitos T:
• Procesamiento de Ag
• Formación de coestimuladoras
78. Biosíntesis de MHC II esta dirigida por las siguientes citocinas: INF-Y, TNF-a, IL-1, IL-6
79. Biosíntesis de MHC I esta dirigida por las siguientes citocinas: INF-Y, INF-a, INF-b
80. Extremo de la MHC que ancla a la molecula a la membrana celular de la APC: porción
transmembrana
81. Surco de la MHC que se une a péptidos del antígeno: Region en hendidura
82. Capacidad de presentar epítopos a células maduras e inmaduras solo a linfocitos T
maduros: macrófago
83. Capacidad de presentar epítopos a células maduras e inmaduras solo a linfocitos TCD4
fol: Linfocito B
84. En donde residen la células dentricas maduras: Zonas de los linfocitos T
interdigitantes y algunas en linfocito B foliculares
85. Único lugar a donde no llegan los linfocitos b: timo (ubicado: región anterior del
mediastino)
86. Hacen presentación antigénica al linfocito T: celula dentrica interdigitante
87. Recirculan en los ganglios linfáticos se conectan con las CPA activándose e iniciando la
respuesta inmunitaria: Linfocitos T vírgenes
88. Promueve la activación de linfocitos T efectores: Células endoteliales
89. Es la celula presentadora de antígenos del estripe de las células dendríticas: células
nodrizas
90. Centro capacitador de macrófagos: bazo
91. Órgano en donde se produce la mayor cantidad de anticuerpos: Bazo
92. Facilitan el transporte de los anticuerpos desde la luz intestinal hacia los folículos:
células M
93. Son los únicos que hacen función cooperadora: linfocito T
94. Receptor principal de linfocito T: TCR (más común es el TCR2)
95. Receptor principal de linfocito B: BCR
96. Receptor de linfocito T para función cooperadora: CD40
97. Receptor de todas las células mielodes: CD40L
 98. Linfocito B hace: via Th folicular
99. Cel dendrítica y macrófagos hacen: via TH1
100. Neutrofilo y mastocitos hace: via TH17
101. Eosinófilo hace: via th2
102. Proceso de Reconocimiento, biosíntesis y liberación de citocinas inhibidoras que
bloquearán la respuesta inmune: supresión
103. Linfocito T supresor o regulador expresa los siguientes receptores: TRE6, CD4+ y
CD25+
104. Son características de los anticuerpos:
• Especificidad
• Diversidad
• Memoria
• Maduración de la afinidad
• Representantes de respuesta inmunitaria adaptativa
105. Estructura de los anticuerpos fue desarrollada por: Porter y Angelman
106. Primer isotipo en producirse, forma BCR, marcador de infección aguda: IGM
107. Producción de anticuerpos se da hasta el dia 5, primero IgM, IgG (domina en la
circulación y puede matar al AG)
108. presente en secreciones de piel y membranas mucosas aquí ejecuta la inmunidad: IgA
109. anticuerpo de transición presente en la maduración: IgD
110. permite la separación, unión y movilidad de las porciones FAB: Porcion en bisagra
111. región constante de cadena pesada que da la funcionabilidad al anticuerpo: Porcion FC
112. Son funciones efectora de los anticuerpos:
• neutralización
• opsonización
• CCDA
• Eliminación por degranulación
• Activación de via clásica de complemento
113. Inmunoglobina que nace de la opsonización: IgG
114. Inmunoglobina que mejor activa CCDA: IgG
115. Expresan en su membrana Receptores para la porción fc de la IgE: eosinófilo y
mastocito
116. Son las tres vias de activación de complemento:
• Via alterna (primera en activarse; para hacerle necesita reconocer AG)
• Via lectina (24-48h después de lesión tisular; activación requiere de proteínas de
fase aguda)
• Via clasica (5d después; activación necesito anticuerpos)
117. C2, C3, C4, C5 se activan y se dividen en dos fracciones:
• Fracción A (anafilotoxinas)
• Fracción B (opsonización o forman parte de enzimas activadoras C3 o C4
convertasa)
118. C2 se activa y forma: C2a C2b
119. C4 se activa y forma: C4a C4b
120. C2a + C4b = C3 convertasa
121. C3a y C5a se van a vasos sanguíneos
122. C2aC4bC3b= C5 convertasa
123. C5b, C6, C7, C8 y C9 = CAM
124. Via alterna y de lectina pertenecen a: inmunidad innata
125. Via clásica pertenece a: inmunidad adaptativa
126. Todas las vias de complemento forman: CAM
127. Son moléculas marcadoras derivadas de proteínas de fase aguda: ficolinas
128. Son moléculas activadoras de MASP, que pertenece a proteínas de fase aguda:
Colectinas
129. MASP 2 y 4 activan= C2 y C4
130. implica la fusión de los fagosomas que contienen los antigenos con el RER:
presentación cruzada
131. reconocen los lípidos y glucolípidos presentados por CD1: Linfocitos T NK
132. captan lípidos celulares y los llevan a la superficie de la membrana celular: CD1
133. Las siguientes hacen la función de secreción:
• Linfocito B
• Fagocitos
• Granulocitos
• Células NK
134. Hacen endocitosis mediada por receptor= linfocito B
135. CELULAS LINFOIDE COOPERADORAS: TCD4 (TH1, TH2, TH17 y TH fol)
136. Linfocito t: cooperacion, citotxicidad y supresión
137. Linfocito b: secreción y APC
138. Celula NK: secreción y citotoxicidad
139. Funciones de complemento:
• Anafilotoxinas (C5a principal anafilotoxina de complemento quimiotáctica)
• Opsonización (C3b principal opsonina de complemento)
• CAM (C9 actividad enzimática que perfora la membrana)
• Activacion de linfocito B (CD21 segundo receptor de LB)
• Solubilización de inmunocomplejo (C3b)
140. Receptores de anafilotoxinas: C3a y C4a
141. Receptores de opsoninas:
• CR1
• CR2 (CD21)
• CR3
• CR4 (receptor de complemento tipo 4 expresado por cel dendrítica)
142. Cel pide ayuda: IL-12
143. Moléculas marcadoras del ag en el citoplasma celular: ubiquitinas
144. En la via alterna este complejo reconoce AG y hace digestion enzimática: Complejo
proteosoma
145. Transportador de péptidos: TAP
146. Estimula síntesis de ubiquitinas y MHC I: INF-Y
147. Péptido con el que nace MHC I: tapazina
148. Peptido con el que nace MHC II: péptido LI (luego por digestion enzimática de
catapsinas este se convierte el péptido clip)
149. Intercambiador de proteínas del R.E.R: proteínas ERAP
150. Celula presentadora de Ag de la lesión tisular: Macrofago
151. Hace migración retrograda en la lesión tisular: cel dendrítica
152. Señal 1 (LINFOCITO T) se da:
• TCR + EPITOPO
• CORRCEPTOR + MHC
153. Moleculas coestimuladoras: B7.1 Y B7.2
154. Señal 2 (LINFOCITO T) se da:
• PD1 + PDL
• CD152 + B7
155. Receptor que ejecuta la migración del linfocito pro t al timo: CCL25
156. Celula estimuladora que dirige la maduración en la corteza tímica: cel nodriza de la
corteza tímica
157. Linfocitos pre t que no pasaron: apoptosis o se convierten en linfocitos t reguladores
158. Linfocitos pre t que si pasaron hacen: expansión clonal (IL-7)
159. Timocito doble positivo migra a medula tímica por: CCR7
160. Son requisitos de las cadenas linfocitarias:
• Estructura proteica funcional
• Reconocimiento de propio para no eliminarlo
• Reconomiento de lo extraño para eliminarlo
161. Via preferencial para presentación antigénica es: Via clásica
162. Hongos y bacteria los destruyen mejor: neutrófilos
163. Única via del linfocito T en la cual no tendr señal 1: via TH1
164. Via que facilita la fagocitosis: via th1
165. Generalidades de via th1:
• Citosina efectora: INF-Y
• Citosina inductora: IL-12
• Patron de alojamiento: CCR5 y CXCR3
• Funciones:
✓ Activación de macrófagos
✓ Inflamación inmunitaria
✓ Eliminación de desechos
✓ Reparación tisular
✓ Presentación AG (via MHC I)
166. Generalidades de via th2 (doble patron de alojamiento):
• Citosina efectora: IL-3, IL-4, IL-5
• Citosina inductora: IL-4
• Doble Patron de alojamiento:
✓ Lesión tisular (CCR3, CCR4, CCR8)
✓ Zona folicular (CXCR5)
• Funciones:
✓ Activación de granulocitos
✓ Producción de isotipos
167. Generalidades de via th17:
• Citosina efectora: IL-7
• Citosina inductora: IL-1, IL-6, IL-23, TGF-B
• Patron de alojamiento: CCR6
• Funciones:
✓ Activacion de neutrófilo
✓ Reparación tisular
168. Generalidades de via thfol (dos tipos de señal 3: CITOSINAS Y RECEPTORES)
• Citosina efectora: IL-21
• Citosina inductora: IL-2
• Patron de alojamiento: CXCR5
• Funciones:
✓ Estimulación de linfocitos B en reacción humoral
✓ Cooperacion con lin-b
✓ Producción de IgG, IgA, IgE
169. Receptor para la quimiotaxis del linfocito B: CXCR5
170. son las encargadas de la reacción inmunitaria mediada de manera humoral: lin-B
171. El plegamiento de las cadenas ligeras están reguladas por proteínas especiales
denominadas: carabinas.
172. Región de los anticuerpos que proporciona flexibilidad: región en bisagra
173. Su principal acción es actuar de mediador de la respuesta inmunitaria frente a
infecciones: IL-1
174. Estimula la sintesis de proteinas de fase aguda, la fiebre, la producción de neutrofilos
(hematopoyesis), el crecimiento de los linfocitos B: IL-6

175. QUIMIOCINAS
176. mediador de la respuesta inmune innata temprana contra microorganismos
intracelulares e inductor de la inmunidad celular: IL-12
177. inhibidor de los macrofagos y células dendriticas activadas: IL-10
178. Es sintetizada por los macrofagos activados y los linfocitos T reguladores: IL-10
179. sintetizada por los fagocitos mononucelares, mediación de la supervivencia de
linfocitos T CD8+ de memoria, y de los linfocitos NK: IL-15
180. producido por los macrofagos y células dendriticas; cuya función es la estimulación de
la sintesis de IFNγ por los linfocitos T: IL-18
181. contribuye a la patología inflamatoria de enfermedades autoinmunes: IL-23
182. favorece la sintesis de INFγ pero inhibe a los linfocitos T TH1: IL-27
183. principal estimulo para la producción de anticuerpos tipo Ig E: IL-4
184. Su principal acción es activar a los eosinofilos maduros y estimular el crecimiento y
diferenciación de los inmaduros: IL-5
185. inhibidor de la proliferación y la activación de los leucocitos: TGF-B
186. La principal función de los linfocitos Th1 es activar: a los macrófagos.
187. La principal función efectora de los linfocitos Th2 es favorecer las reacciones
inmunitarias mediadas por Ig E, eosinófilos y mastocitos frente a infecciones por
helmintos secretan IL-4, IL-13.
188. Los linfocitos TH2 expresan los receptores para quimiocinas CCR3, CCR4, CCR8
EXAMEN DE PRIMER PARCIAL

1. Las siguientes son moléculas químicas exclusivas de la tercera barrera anatómica:

Anticuerpos
2. Los antígenos que son capaces de desencadenar una respuesta productora de
anticuerpos se conocen como: Antigénicos
3. Los componentes celulares más importantes de la primera barrera anatómica son: Los
epitelios
4. Los fundadores de la escuela de la inmunidad celular fueron: Elie Ilich Metchnikoff y
Paul Erlich
5. Son características de las respuestas innatas las siguientes excepto: Especifica
6. De los receptores de reconocimiento para patrones moleculares asociados a
microrganismos patógenos (R PAMP) el grupo más importante y abundante en la
superficie de las células inmunitarias es: Receptores de tipo Toll
7. Factor de crecimiento común que requieren todas las células mieloides para su
diferenciación es: IL-3
8. Función celular que implica un proceso de reconocimiento ingestión y digestión de los
antígenos es: La respuesta correcta es: Fagocitosis
9.
10. Órgano linfoide en donde se realiza la maduración de los linfocitos T es: Timo
11. Principal célula granulocítica de la inmunidad es: Eosinófilo
12. Fenómeno de movimiento celular inflamatorio que incluye la movilización de la célula
hacia la exposición de la membrana basal, la degradación de la membrana basal y la
ubicación de la célula en el espacio extravascular inmediato es: La transmigración
13. La Primera de las proteasas plasmáticas en activarse durante los procesos
inflamatorios agudos es: Complemento
14. La principal célula fagocítica de la inmunidad es: Macrófago
15. La principal opsonina de complemento es: C3b
16. Las siguientes se consideran moléculas preformadas de la inflamación: Aminas
vasoactivas
17. Las siguientes se consideran moléculas proalgesicas (generadoras de dolor) de la
inflamación excepto: Óxido Nítrico
18. Las siguientes son características de las respuestas inmunitarias innatas Excepto:
POSEE MEMORIA
19. Las siguientes son células derivadas del monoblasto: Macrófagos
20. Las siguientes son localizaciones de linfocitos T maduros en los órganos linfoides
secundarios: Paracorteza del ganglio linfático
21. Los derivados activos de la cascada de la coagulación con actividad pro inflamatoria
son: Factor II, X, XII
22. Los elementos químicos exclusivos de la Tercera barrera anatómica son: Los
Anticuerpos
23. Los principales componentes de la primera barrera anatómica son: Los Epitelios y sus
productos
24. Los siguientes se consideran derivados de los fosfolípidos de membrana excepto:
CATELICIDINAS
25. Los siguientes se consideran derivados del estallido oxidativo: Radicales libres del
oxigeno
26. Los siguientes se consideran órganos linfoides primarios o generadores: Timo y
Medula ósea
27. Los siguientes se constituyen como estructuras encapsuladas ovales, que sirven como
filtros de remoción de bacterias y otros antígenos: Ganglios linfáticos
28. Para la diferenciación del eosinófilo del mieloblasto es necesaria la siguiente citosina
adicional: Il-5
29. Sistema enzimático que le brinda un lugar único al neutrófilo es el siguiente:
Mieloperoxidasas
30. Son funciones de las citosinas pro inflamatorias agudas las siguientes excepto: La
generación de derivados de los fosfolípidos de membrana
31. Único granulocito con capacidad fagocítica es: Neutrófilos
32. Son funciones celulares: Fagocitosis, degranulación, citotoxicidad, presentación
antigénica, secreción, cooperación, supresión, reparación
33. Factores solubles: citocinas, complemento, aminas vasoactivas, derivados del acido
araquidónico, proteínas de fase aguda, enzimas digestivas, anticuerpos
34. Es la parte de la ciencia que estudia las respuestas de defensa basadas en fenómenos
celulares y moleculares: inmunología
35. Es el estado de protección frente a la enfermedad: inmunidad
36. Conjunto de células, órganos y moléculas responsables de la ejecución de las
actividades de defensa contra un agente agresor: sistema inmune
37. Es la reacción coordinada de los diversos componentes del sistema inmune, frente a la
entrada de antígenos: respuesta inmune
38. Consiste en la primera línea de defensa con mecanismos celulares: Inmunidad innata
39. Respuesta inmunitaria estimulada por la exposición a microorganismos: inmunidad
adaptativa
40. Consiste en el conjunto de moleculas producidas con la finalidad de detener o destruir
al antigeno: Respuesta humoral
41. Consiste en la generacion de celulas inmunologicamente competentes para
enfrentarse al antigeno: respuesta celular
42. Moléculas consideradas extrañas que son reconocidas por el sistema inmunológico:
antigeno
43. Porción del antígeno reconocido por el anticuerpo: epítopo
44. Capacidad de un antígeno de desencadenar una respuesta inmunológica:
inmunogenicidad
45. La capacidad de un antígeno de provocar una respuesta productora de anticuerpos:
antigenicidad
46. Capacidad de un antigeno de poder evadir o no provocar una respuesta inmunologica;
y por ende ser respetado o reconocido como propio: telerogenia
47. Proceso mediante el cual se reconoce, se ingiere y se digiere una molecula o agente:
fagocitosis
48. Proceso de reconocimiento, exocitosis granular y digestion enzimatica de los
antígenos: degranulación
49. Es el proceso de reconocimiento y la digestion enzimatica directa , mediante la
liberacion de mediadores quimicos especificos matadores de ag: citotoxicidad
50. Es el proceso que parte de la fagocitosis para la obtencion de particulas que seran
procesadas y acopladas a (MHC): presentación antigénica
51. Funcion celular en la cual se facilitan las actividades de otras celulas como ser la
fagocitosis, la degranulacion o la citotoxicidad: cooperación
52. Funcion celular que consiste en la liberacion de moleculas quimicas que dirigiran
respuestas inmunologicas especificas: secreción
53. Un conjunto de procesos por los cuales una célula identifica y corrige daños hechos a
tejidos: Reparacion
54. Función celular en la cual se reconocen moléculas y células propias: supresión
55. Proteínas solubles que interaccionan con receptores celulares específicos, median
respuesta inmunológica: Citocinas
56. Proceso de movimiento o atraccion a traves de un gradiente quimico de celulas
inmunologicamente activas: quimiotaxis
57. Son unas proteinas producidas naturalmente por el sistema inmunitario: interferones
58. Activan macrofagos y células NK, reconocen cel cancerígenas o de infección,
incrementan capacidad de resistencia de células sanas: interferones
59. Serie de proteínas efectoras y enzimas plasmáticas cuya función es la destrucción de
ag: complemento
60. Proceso de marcaje para facilitar la fagocitosis: Opsonización
61. Anafilotoxinas hacen:
• APV
• Contracción del musc. Liso
• Hipersecreción de moco
• Quimiotaxis celular
• Degranulacion
• Aumento de neutrófilos
62. Aminas vasoactivas hacen:
• APV
• Contraccion del musc. Liso
• Hipersecrecion de moco
63. Grupo de proteinas plasmáticas sintetizadas principalmente a nivel hepático:
proteínas de fase aguda (familias: pentraxinas, colectinas, ficolinas)
64. Moléculas en forma de Y producidas por las células B que identifican ag: anticuerpo
65. bloqueo del movimiento o de la liberacion de productos de un agente patogeno:
neutralización
66. Funcion citotoxica principalmente de celulas Nk: CCDA
67. falta de respuesta del sistema inmunitario en presencia de los antígenos: tolerancia
68. primera y segunda barrera pertenecen: Inmunidad innata
69. tercera barrera pertenece a: inmunidad adaptativa
70. escenario de la primera barrera: piel y membrana mucosa
71. escenario de segunda barrera: tejido conectivo
72. escenario de tercera barrera: órganos linfoides
73. objetivo de primera barrera: evitar entrada de ag
74. objetivo de segunda barrera: eliminación de ag y evitar su propagacion
75. objetivo de tercera barrera: eliminación completa de ag de no hacerlo pues se recurre
a farmacoterapia
76. Componentes celulares de primera barrera:
• Células epiteliales
• Células calciformes
• Microflora normal o comensal
77. Componentes celulares de segunda barrera:
• Residentes: mastocitos, elulas dendríticas y macrófagos
• Reclutadas: granulocitos(mastocitos, neutrófilo, eosinofilo, basofilo), monocitos
y células NK
78. Componentes celulares de tercera barrera:
• Linfocitos T
• Linfocitos B
• Células NK
79. Componente humorales o químicos de primera barrera:
• Péptidos catiónicos
• Moco
• Ph
• Secuestro de hierro
• Enzimas digestivas
80. Componente humorales o químicos de segunda barrera:
• Citocinas
• Complemeto (anafilotoxinas)
• Aminas vasoactivas
• Opsoninas (complemento y proteínas de fase aguda)
• Enzimas digestivas
81. Componente humorales o químicos de tercera barrera:
• Anticuerpos
• Complemento
• Citocinas
82. Hematopoyesis es mediada por: medula ósea
83. Proceso de formación y maduración de la células sanguíneas dentro de la médula
ósea: hematopoyesis
84. Punto de partida de la hematopoyesis: celula madre pluripotencial CD34+
85. Citocinas para la activación de la celula madre pluripotencial: IL-1,3 y 6 Factor de Steel
86. Dos familias que se originan de la celula madre pluripotencial: mieloide (IL-1,3 y factor
estimulante de colonización de granulocitos monocitos) y linfoide (IL-2 y 7)
87. Proceso de formación y diferencia a familia mieloide: mielopoyesis
88. Proceso de formación y diferencia a familia linfoide: linfopoyesis
89. Proceso de formación y diferencia a familia granulocitica: granulocitopoyesis
90. Proceso de formación y diferencia a familia fagocitica: monocitopoyesis
91. Familia linfoide se diferencia en:
• Linfocito T ( IL-2 Y IL-7)
• Linfocito B (PAX-5, tirosinasa de bruton y IL-2)
• Celula NK (IL-2 y IL-15)
92. Familia mieloide se diferencia en:
• PROGENITORA GRANULOCITICA (IL-3, F.E.C.G)
• PROGENITORA FAGOCITICA (IL-3, F.E.C.M)
93. Familia granulocita se diferencia en:
• Neutrófilo, basófilo y mastocito (IL-3, F.E.C.G)
• Eosinófilos (IL-3, IL-5 y F.E.C.G)
94. Familia fagoctica se diferencia en:
• Macrófago y cel dendrítica (IL-3 y F.E.C.M)
95. Reconocimiento directo por fagocitosis, degranulación, secreción y presentacion
antigenica: receptores de PAMPS (TOLL)
96. Reconocimeinto indirecto por fagocitosis, degranulación, secreción y presentación
antigénica: complemento, anticuerpos, proteínas de fase aguda
97. 3 categorias de digestion en fagocitosis:
• Radicales O2 (oxidasas)
• Radicales Nitrogeno (oxido nitrico sintasa)
• Enzimas lisosomales (fosfolipasa y catepsinas)
98. Células capaces de hacer fagocitosis: macrófago, cel dendrítica y neutrófilo
99. Hacen secreción: linfocitos B
100. PRESENTACION ANTIGENICA: CEL DENDRITICA (principal) y macrófagos
101. Hacen degranulación y secreción: basófilo y mastocito
102. Citosina inhibidora de respuesta innata: IL-10
103. Neutrófilo: CXCL8
104. Macrofago: CCL2
105. Eosinofilo: CCL1
106. Células NK: XCL1
107. Quimiotaxis general: quimiocinas, cascada de coagulación y citocinas
108. Petidos catiónicos: defensinas (digestion enzimática) y catelicinas (activación
de cel dendrítica)
109. Moléculas de adhesión: selectinas y integrinas
110. Mecanismo efectores finales de respuesta inmune: fagocitosis, degranulación,
CAM y citotoxicidad
VERDADERO O FALSO

111. Edward Jenner gana el premio nobel en inmunología por la descripción de la

bacteriólisis por complemento. 'FALSO'
112. El inglés Joules Bordet realizo el primer acercamiento a la inmunización con
criterios racionales tras su constatación de que las vaqueras que habían adquirido la
viruela vacunal no eran atacadas por la grave y deformante viruela humana. 'FALSO'
113. La conciliación de las dos teorías (celular y humoral) se inició con los trabajos
de Almorth Wrigth y Stewart R. Douglas, quienes descubren las OPSONINAS
'Verdadero'
114. Macfarlane Burnet y Peter Medawar ganan premio nobel por la descripción de
la teoría de la selección clonal y de la tolerancia inmunitaria. 'VERDADERO'
115. Rolf M. Zinkernagel plantea que el reconocimiento de los antígenos está
restringido por el complejo mayor de histocompatibilidad. 'VERDADERO