Traumatismo

Craneoencefálico
TCE

Neurología y Neurociencia

ALEXANDRA NAHIR RUIZ BARRIOS

6-723-1146 Grupo 2
 Índice
1. Resumen
2. Palabras claves
3. Abstract
4. Introducción
5. Fisiopatología del TCE
6. Diagnóstico clínico
a. Trauma craneal leve
b. Fracturas craneales
c. Lesiones de la fosa craneal media y fracturas de la fosa craneal posterior
d. Conmoción cerebral
e. Contusión cerebral
f. Síndrome de compresión cerebral
a) Hematomas epidurales
§ Lesión diencefálica
§ Lesión mesocefálica
§ Lesión protuberancial
§ Lesión bulbar
b) Hematomas subdurales
§ Hematoma subdural agudo
§ Hematoma subdural crónico
c) Hematomas intraparenquimatosos
§ Hemorragias interventriculares
§ Hemorragias subaracnoideas post-traumáticas
7. Evaluación integral del paciente traumatizado
8. Manejo inicial del TCE
a. Escala de Glasgow
9. Signos de alarma
10. Diagnóstico por imagen
11. Clasificación de las lesiones encefálicas detectadas por TAC
a. Lesión difusa tipo I
b. Lesión difusa tipo II
c. Lesión difusa tipo III
d. Lesión difusa tipo IV
e. Lesión de masa no evacuada
f. Lesión de masa evacuada
12. Estudios de laboratorio
13. Tratamiento del TCE
a. Tratamiento médico
b. Tratamiento quirúrgico
a) Tratamiento de fracturas lineales del cráneo
b) Tratamiento de fracturas de la base del cráneo
c) Tratamiento de fracturas de hundimiento
d) Seguimiento de los pacientes con fracturas del cráneo
14. Medidas preventivas del trauma cráneo encefálico
15. Medidas de rehabilitación del paciente con TCE
16. Anexos
 a. Anexo 1: Escala de Glasgow
b. Anexo 2: Hematoma epidural
c. Anexo 3: Hematoma subdural
d. Anexo 4: Fractura de hundimiento de cráneo
17. Conceptos claves
a. Edema cerebral
b. Presión intracraneana
c. Priorizar el ABC
d. Reflejo óculo-céfalo-giro
e. TAC
f. Volemia
g. Subfalcina
h. Respiración de Cheyne-Stokes
i. Edema citotóxico
j. Edema vasogénico
k. Decorticación
l. Clivus
m. Bradipsiquia
18. Conclusiones
19. Bibliografía
 Resumen

El presente trabajo aborda el tema del traumatismo craneoencefálico (TCE), una lesión
cerebral originada por impactos en la cabeza o sacudidas violentas del cuerpo. El enfoque se
centra en los hallazgos clínicos característicos del TCE, como la pérdida de conciencia,
amnesia, cefalea, vómitos e inestabilidad transitoria. De manera destacada, se explora la
escala de coma de Glasgow (GSC), un método de evaluación de la gravedad del TCE que se
basa en la apertura ocular, respuesta motora y respuesta verbal del paciente, con un rango de
puntuación de 3 a 15.

Una categorización esclarecedora del TCE en leve, moderado y grave, según la puntuación
GSC, se aborda minuciosamente. Se resalta la importancia del manejo inicial, el cual se
adecua a la severidad del TCE y puede involucrar estrategias preventivas como la utilización
de cascos protectores en deportes de contacto y la prevención de caídas en la población
geriátrica. Además, se discuten las indicaciones fundamentales para intervenciones
quirúrgicas, que comprenden la evacuación de hematomas intracraneales y la reparación de
fracturas craneales.

Una sección crucial de la exposición se enfoca en las lesiones intracraneales asociadas al

TCE, tales como contusiones cerebrales y hematomas intracraneales. Se subraya que las
contusiones cerebrales, que generan daño funcional y anatómico en el tejido encefálico,
pueden desencadenar consecuencias graves como pérdida de conciencia, coma, y mortalidad.
Asimismo, se aborda la variedad de hematomas intracraneales, incluyendo los epidurales,
subdurales e intraparenquimatosos, resaltando la posibilidad de intervención quirúrgica.

En relación a la evaluación diagnóstica, la exposición explora en detalle los estudios de

laboratorio relevantes, como la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética
(RM). Estos métodos radiológicos proveen información crucial para el diagnóstico y
seguimiento del TCE.

Finalmente, se delinean los objetivos esenciales de la rehabilitación, cuyo propósito reside

en la recuperación integral del paciente en los aspectos físicos, emocionales, y cognitivos. La
rehabilitación, vital para la recuperación a largo plazo, es presentada como un proceso
multidisciplinario, involucrando a profesionales especializados como fisioterapeutas,
terapeutas ocupacionales, psicólogos, terapeutas del habla y trabajadores sociales. Se destaca
que esta etapa se inicia una vez superada la fase crítica y aguda del TCE.

Palabras claves: Trauma; Escala de Glasgow; Hematoma; Lesión; Fractura;

Conmoción; Contusión; Edema

Abstract
This work addresses the issue of traumatic brain injury (TCE), a brain injury caused by
impacts to the head or violent shaking of the body. The focus is on the characteristic clinical
findings of TBI, such as loss of consciousness, amnesia, headache, vomiting, and transient
unsteadiness. Notably, the Glasgow Coma Scale (GSC) is explored, a TBI severity
assessment method that is based on the patient's eye opening, motor response, and verbal
response, with a score range of 3 to 15.

An illuminating categorization of TBI into mild, moderate, and severe, based on the GSC
score, is discussed in detail. The importance of initial management is highlighted, which is
adapted to the severity of the TBI and may involve preventive strategies such as the use of
protective helmets in contact sports and the prevention of falls in the geriatric population. In
addition, the fundamental indications for surgical interventions are discussed, which include
the evacuation of intracranial hematomas and the repair of cranial fractures.

A crucial section of the presentation focuses on intracranial injuries associated with TBI, such
as contusions and intracranial hematomas. It is emphasized that brain contusions, which
generate functional and anatomical damage to brain tissue, can trigger serious consequences
such as loss of consciousness, coma, and mortality. Likewise, the variety of intracranial
hematomas is addressed, including epidural, subdural and intraparenchymal, highlighting the
possibility of surgical intervention.

In relation to the diagnostic evaluation, the exhibition explores in detail the relevant
laboratory studies, such as computed tomography (CT) and magnetic resonance imaging
(MRI). These radiological methods provide crucial information for the diagnosis and follow-
up of TCE.

Finally, the essential objectives of rehabilitation are outlined, whose purpose lies in the
comprehensive recovery of the patient in physical, emotional, and cognitive aspects.
Rehabilitation, vital for long-term recovery, is presented as a multidisciplinary process,
involving specialized professionals such as physiotherapists, occupational therapists,
psychologists, speech therapists and social workers. It should be noted that this stage begins
once the critical and acute phase of the TBI has been overcome.
 Introducción

La atención médica moderna está profundamente comprometida con la comprensión y

abordaje de condiciones que impactan la calidad de vida y la salud de las personas. En este
contexto, el traumatismo craneoencefálico (TCE) emerge como un desafío médico
ineludible, cuyos efectos pueden resonar en aspectos físicos, cognitivos y emocionales. Esta
introducción tiene como propósito establecer el escenario para una exploración profunda y
significativa del manejo inicial del TCE, destacando su relevancia en la esfera de la medicina
contemporánea.

El TCE, consecuencia de golpes en la cabeza o movimientos abruptos del cuerpo, engloba

una serie de complejidades clínicas que requieren un enfoque preciso y estratégico. La
relevancia de este tema radica en su prevalencia global y en su potencial para causar
discapacidad y, en casos extremos, pérdida de vidas. Como consecuencia, el abordaje
efectivo del TCE en sus etapas iniciales no solo es esencial para atenuar el sufrimiento del
paciente, sino también para mejorar los resultados clínicos y optimizar la calidad de vida a
largo plazo.

El propósito de este trabajo reside en desglosar, analizar y discutir las facetas cruciales del
manejo inicial del TCE. Mediante una exploración integral, se pretende proporcionar a los
profesionales de la salud y a la comunidad médica en general una comprensión profunda de
los aspectos clínicos, diagnósticos y terapéuticos relacionados con esta lesión cerebral. Los
objetivos de esta investigación se centran en presentar una visión precisa y actualizada del
abordaje médico en las fases iniciales del TCE, así como en destacar la importancia de una
atención temprana y adecuada.

Para lograr estos objetivos, el presente trabajo examinará los signos clínicos distintivos del
TCE, explorará la escala de coma de Glasgow (GSC) como herramienta de evaluación,
detallará las opciones de manejo basadas en la gravedad de la lesión y analizará las
intervenciones quirúrgicas y rehabilitativas relevantes. A través de la descripción y análisis
de estas áreas clave, se sentará la base para una comprensión holística del TCE y se
proporcionará una guía valiosa para los profesionales de la salud y aquellos involucrados en
la atención de pacientes afectados por esta condición.
 Traumatismo Craneoencefálico

Fisiopatología del TCE

El cerebro puede ser lesionado por los efectos primarios como el de una carga estática (por
compresión), o bien por una carga dinámica (puede ser impulsiva o por aceleración o bien
sin impacto directo como sucede en los que se transmiten mediante la aceleración al cráneo)
también se incluyen la desaceleración o la penetración de objetos de diferente densidad y
peso.
Entre los mecanismos secundarios de lesión cerebral se destacan el edema cerebral
(entendiendo que mediante el trauma se activa el edema de origen vascular, a consecuencia
del aumento de la permeabilidad de los capilares, con ruptura local de la barrera
hematoencefálica (BHE), aumento del líquido intersticial, y el edema citotóxico, que ocurre
por daño isquémico de la célula nerviosa), isquemia local, glucólisis anaerobia, edema de los
astrositos, activación de cascadas enzimáticas y de las endotelinas, por formación y
liberación de radicales libres de oxígeno.
El cerebro tiene la capacidad de adaptar el flujo sanguíneo en la masa encefálica dependiendo
del consumo de oxígeno, esta capacidad fisiológica se conoce como acoplamiento
flujo/consumo, que se puede ver seriamente alterada en condiciones patológicas como el
TCE, entre otras.

Diagnóstico clínico
Trauma craneal leve:
El paciente conserva la conciencia.
No se manifiestan signos claros de déficit o irritación neurológica.
El paciente se presenta orientado, responde a órdenes complejas, aporta datos durante el
interrogatorio del clínico. No manifiesta amnesia.
Se clasifica en la Escala para coma de Glasgow (GSC) con 15 puntos.
El paciente refiere cefalea leve (no severa o progresiva) o dolor en el área del trauma.
Puede ser que vomite restos alimenticios (la náusea y los vómitos no son progresivos).
El paciente puede referir mareo, vértigo o inestabilidad transitoria, especialmente al mover
la cabeza en sentido giratorio o al cambiar de posición de acostado a sentado, o de sentado a
estar de pie.
Puede presentar heridas del cuero cabelludo o el área cráneo- facial, a veces con lesiones
importantes y hemorragia profusa que puede causar inestabilidad hemodinámica y shock.

Fracturas craneales:
Muchas veces no manifiestan un cuadro clínico característico, sino que dependen del grado
de lesión de las estructuras neurológicas. Las fracturas de la bóveda craneal se diagnostican
con relativa facilidad mediante los rayos X. Las lesiones óseas de la base del cráneo pueden
ser más difíciles de identificar con los Rayos X, el diagnóstico puede sospecharse por los
hallazgos clínicos
Pueden presentar hematomas peri-orbitarios unilaterales y/o bilaterales, en forma de
anteojos; signo de mapache (si es bilateral, afectando las dos hemifosas anteriores), o de oso
panda (si es unilateral, que afecta sólo una hemifosa anterior).
Rinorragia o rinorraquia, uni o bilateral, dependiendo si se afecta una hemifosa anterior, o
ambas. El diagnóstico diferencial entre sangre o líquido cefalorraquídeo se realiza de manera
sencilla, al dejar caer el goteo en un lienzo de color claro o blanco o bien en un papel, los
líquidos analizados se separan, es decir, la sangre se separa del líquido cefalorraquídeo, lo
que se ha descrito como el signo del “salvavidas” o del “huevo frito”.
Puede existir anosmia, que se interpreta como lesión del primer par craneal, y menos
frecuentemente por lesión del bulbo o del nervio olfatorio.
Puede existir alteración de la movilidad de los músculos faciales perioculares, asociado a
lesiones de los pares craneales III-IV-VI.
Las lesiones del nervio óptico que pueden presentarse con defectos visuales como visión
borrosa o visión doble, por ejemplo Anisocoria periférica, o desigualdad pupilar con
midriasis unilateral, “seudo-anisocoria central” por lesión de ramos del III para o lesión del
esfínter del iris, aunque este signo también aparece ante la presencia de hematomas
intraorbitarios “extracraneales”, que compriman o irriten al ganglio ciliar en el polo posterior
del ojo.

Fracturas de la fosa
Lesiones de la fosa craneal media
craneal posterior
Los pacientes pueden referir sensación de "oído ocupado" o Las fracturas de fosa
"líquido en el oído". posterior no tienen un
Hipoacusia, hemotímpano durante la otoscopia, otorragia u cuadro clínico bien
otorraquia. definido, y pueden ser
Hematoma retroauricular, o pre-esternocleidomastoideo visualizadas mediante
generalmente visible después de transcurridas las primeras 24 rayos X aplicando la toma
horas post trauma (Signo de Batlle) denominada de Towne.
Mareo y vértigos por lesión del oído interno y de los
conductos semicirculares.
Paresia o parálisis facial periférica a consecuencia de lesiones
del nervio facial (más frecuente en las fracturas transversas).

Conmoción cerebral:
Corresponde a lesiones que ocasionan un daño solamente funcional, no anatómico.
Los pacientes pueden referir pérdida leve y transitoria de conciencia, que se recupera
totalmente después de un tiempo no prolongado.
No hay signos clínicos que manifiesten déficit o lesión neurológica importante.
Amnesia referida al momento del trauma.
Otros signos clínicos similares a los que se encuentran en el cuadro de trauma craneal leve o
simple.
Las manifestaciones patológicas son reversibles.

Contusión cerebral:
Se asocia a un daño funcional y anatómico del tejido encefálico.
Hay pérdida de la conciencia, que puede ser transitoria o llegar al coma profundo irreversible
o la muerte.
Si la pérdida de la conciencia es reversible, pueden dejar secuelas como confusión mental,
desorientación, incoherencia, estupor, somnolencia, y Bradipsiquia.
Pueden existir signos de déficit neurológico: Parresias o parálisis de miembros, parálisis
facial central, anisocoria, defectos sensitivos, trastornos pupilares o de la respiración,
aparición de reflejos anormales, apraxia, afasia o disfasia) o signos de irritación neurológica
(convulsiones, excitación psicomotora, rigidez del cuello).
Otros signos y síntomas son cefalea y vómitos, que pueden ser intensos y vértigos.
La evolución clínica tiende a ser estable, y generalmente no progresa.
Si la contusión afecta el área cerebelosa aparecen ataxia estática o dinámica, nistagmo, e
hipotonía, muchas veces enmascarados por la toma de conciencia concomitante, las lesiones
cerebelosas suelen ser raras.

Síndrome de compresión cerebral:

Se conoce así a las lesiones caracterizadas por el establecimiento de un “cono de presión”
dentro del espacio craneal postraumático, estas lesiones ejercen efecto de masa y progresan
conforme aumenta la presión y sus efectos.
Se incluye:
o Hematomas epidurales: Signos neurológicos focales progresivos.
o Hematomas subdurales,
o Hematomas intraparenquimatosos y focos contusivos severos.
Desde el punto de vista clínico, estas entidades que conforman el síndrome de compresión
cerebral suele ser progresivo.

• Hematomas epidurales:
Signos neurológicos focales progresivos.
Se trata de la degradación céfalo-caudal por compresión progresiva. Así, los signos de aviso
de su presencia, con la consiguiente emergencia en el tratamiento serían:
Lesión diencefálica: Se evidencian las pupilas mióticas y lentas. Respiración normal o de
Cheyne- Stokes. Deterioro importante de la conciencia. Pueden presentarse posturas
conocidas como de decorticación.
Lesión mesocefálica: Se presenta con anisocoria, con una pupila midriática y sin respuesta a
la luz, respiración normal o de Cheyne- Stokes. Signo de Babinski contralateral
(generalmente) a la lesión, así como hemiparesia. Reflejo corneo-mandibular de Von Solder.
Lesión protuberancial: Se pueden observar las pupilas intermedias fijas, respiración con
hiperventilación central, desaparece el reflejo Óculo-céfalo-giro normal, (conocido también
como ojos de muñeca). desaparecen los reflejos vestíbulo-oculares, pueden aparecer posturas
de descerebración y el paciente puede entrar en el coma profundo.
Lesión bulbar: Las pupilas se muestran midriáticas y sin respuesta refleja a la luz, en ambos
ojos, respiración atáxica o paro respiratorio. Bradicardia intensa o arritmias, inicialmente
hipertensión arterial, conocido también reflejo de Cushing que luego se convierte en
hipotensión. El paciente puede entrar en coma profundo sin respuesta ninguna a estímulos.

• Hematomas subdurales:
Se trata de hematomas localizados entre la duramadre y el encéfalo.
Según el tiempo de aparición pueden clasificarse como: Agudos (antes de las 48 h. del
trauma), subagudos (entre 48 h y 21 días) o crónicos (más de 21 días).
Los hematomas subdurales agudos: los hallazgos clínicos pueden ser similares a los
hematomas epidurales. Con frecuencia se asocia a contusiones cerebrales, podrían no
presentar un período de lucidez lo cual no es frecuente. A consecuencia de las dificultades en
el diagnóstico, su mortalidad es alta.
Los hematomas subdurales crónicos: se comportan fisiopatológica y clínicamente de manera
diferente a los agudos y sub agudos. Son más frecuentes en ancianos o pacientes alcohólicos,
que ́presentan atrofia de la corteza cerebral. Los síntomas suelen ser progresivos e insidiosos.
Otros síntomas pueden ser, cefalea, progresiva, vómitos. Los pacientes pueden recuperar
cierto grado de conciencia de manera progresiva. Pueden hallarse déficits neurológicos
focales y/ o trastornos de la conducta. Así mismo, trastornos para la marcha y pérdida del
control de los esfínteres urinarios.

• Hematomas intraparenquimatosos:
Se comportan clínicamente de manera similar a las contusiones cerebrales o los hematomas
yuxtadurales, sus manifestaciones neurológicas dependen de su ubicación dentro del
encéfalo, de su tamaño y tasa del su aumento de volumen.
Hemorragias interventriculares: Generalmente concomitando con contusiones cerebrales,
suelen provocar coma profundo por la gran hipertensión intracraneal y la compresión de
centros vitales que los acompaña.
Hemorragias subaracnoidéas post-traumáticas: Se ven con frecuencia acompañando a las
fracturas de fosa posterior. Suele existir rigidez en la nuca y signos meníngeos. Cefalea
intensa generalizada y fotofobia. Si se acompañan de vaso-espasmo, pueden producir
defectos neurológicos focales o toma de conciencia

Evaluación integral del paciente traumatizado

Se considera que la evaluación integral del paciente traumatizado es prioritaria sin embargo
específicamente, en cuanto al TCE deben considerarse los siguientes aspectos al evaluar a su
manejo en la sala de urgencias y su ingreso a alguna unidad de tratamiento:
o Priorizar el “ABC” del abordaje del paciente politraumatizado.
o Considerar la severidad del edema facial.
o Observar si existe presencia de ojos de mapache o signo de Batlle (Equimosis retro
auricular secundaria a la lesión de la fosa media del cráneo)
o Observar la calidad de la respiración y el aliento
o Considerar si existió la necesidad de colocación prehospitalaria de tubo orotraqueal.
o Aplicar la medición del estado de conciencia mediante la “Escala de Coma Glasgow”,
en lo posible, indagar con el personal médico y/o paramédico que atendió la urgencia
de manera preliminar, para establecer variaciones en la conciencia del paciente a
consecuencia del trauma.
o La naturaleza del traumatismo nos permite sospechar sobre lesiones asociadas al TCE
como lesiones cervicales o bien lesiones en la unión de columna dorsal y lumbar es
decir las fracturas llamadas Chance o sea de la columna vertebral que se localizan a
nivel de las dos últimas vertebras dorsales y las primeras dos lumbares debiéndose a
la transición, el tamaño y la forma de las facetas articulares, siendo más frecuente por
el uso de cinturón de seguridad.

Manejo inicial del TCE

La gravedad del TCE se establece en base a la Escala de Coma de Glasgow (GSC). La GSC
fue desarrollada como una medida objetiva del nivel de conciencia después de un TCE y
describe el estado del paciente en relación a la respuesta a tres componentes: apertura ocular,
respuesta motora y respuesta verbal, (siendo 3 la puntuación mínima y 15 la máxima).
 Escala de Glasgow

Apertura ocular Respuesta verbal Respuesta motora

4: Espontánea 5: Orientado 6: Obedece órdenes
3: Al estímulo verbal 4: Desorientado 5: Localiza el dolor
2: A l dolor 3: Palabras inapropiadas 4: Retira el dolor
1: Nula 2: Sonidos incomprensibles 3: Flexión anómala
(Decorticación)
1: Nula 2: Extensión (Descerebración)
1: Nula
TCE leve TCE moderado TCE grave
GSC: 13-15 puntos GSC: 9-12 puntos GSC: 8-3 puntos
Podemos clasificar el traumatismo craneal en leve (15-13 puntos), moderado (12-9 puntos),
grave (8-3 puntos).

Signos de alarma
Aunque el paciente con TCE suele tener multitud de síntomas (mareo, dolor en el lugar del
impacto, inestabilidad) es importante conocer aquellos que tienen valor para sospechar
lesiones intracraneales, como son: presencia de vómitos incoercibles, cefalea holocraneal
intensa, pérdida de consciencia, déficit neurológico focal, amnesia postraumática continua
anterógrada o retrógrada, alteración del comportamiento y/o crisis convulsivas. Además,
otras cosas a tener en cuenta para sospechar riesgo de complicaciones son: edad del
paciente mayor a 65 años o menor a 2 años, antecedentes de trastorno de la coagulación,
accidente de alta energía, abuso de alcohol o drogas y sospecha de traumatismo no
accidental.

Diagnóstico por imagen

Todos los pacientes con politraumatismo o Trauma Craneoencefálico deben completarse sus
estudios con Rx Cráneo y Columna Cervical y en el Caso de accidentes automovilísticos con
utilización de cinturón de seguridad los Rx de columna lumbar anteroposterior y lateral. Se
consideran exámenes de diagnóstico complementarios los siguientes:
Tomografía Axial Computarizada (TAC): Se puede decir que es actualmente el
1A estudio ecográfico más eficaz en el diagnóstico de las lesiones intracraneales.
(Waskopf)
Radiografía simple de cráneo: Idealmente se indican tres vistas fundamentales:
2A
anteroposterior (A-P), lateral y con vistas de Towne.
Radiografías de la columna cervical: anteroposteriores, laterales y en tomas
transorales: en pacientes que han sufrido accidentes de tránsito con uso de
cinturón de seguridad deben descartarse lesiones cervicales como las “fracturas
2A
de Chance”. Pueden también, diagnosticarse “fracturas en gota” así como
lesiones con ruptura de los elementos posteriores es decir ligamento supra e
interespinoso.”
 Radiografías de la columna lumbar: anteroposteriores y laterales, para
2A
descartar lesiones asociadas.
Estudio angiográfico por vía carotidea: Se trata de un estudio invasivo con
riesgos, que actualmente ha sido desplazada por la tomografía axial
computarizada (TAC),
Criterios a considerar para realizar TAC cerebral
o Fractura del cráneo,
o Convulsión postraumática,
2A
o Déficit neurológico focal,
o Vómitos persistentes,
o Caída en la escala de Glasgow,
o Craneotomía previa,
o Atropellamiento como peatón, en accidentes de tránsito,
o Historia de coagulopatía o consumo de anticoagulantes.

Clasificación de las lesiones encefálicas detectadas por TAC

Tipo de lesión Hallazgo en la TAC
Lesión difusa tipo I No se visualiza lesión cerebral
Cisternas presentes, desplazamiento de la línea media
Lesión difusa tipo II <25mm. No presencia de lesiones hiperdensas o mixtas
>25 ml.
Cisternas ausentes o comprimidas, resto de hallazgos
Lesión difusa tipo III
iguales al tipo II
Desplazamiento de línea media >5mm. Resto de
Lesión difusa tipo IV
hallazgos iguales al tipo II.
Lesión de masa no evacuada Cualquier lesión hiperdensa o mixta > 25 mL de volumen.
Lesión de masa evacuada Cualquier lesión evacuada mediante cirugía

Estudios de laboratorio
Deberán indicarse los estudios de laboratorio que se considere pertinentes de acuerdo a la
presencia de comorbilidades y al criterio de los clínicos a cargo del manejo de los casos, así
como a la capacidad de resolución de cada unidad.
Exámenes de básicos laboratorio:
o Hematología
o Glucosa
o Nitrógeno de Urea
o Creatinina
o Tiempos de coagulación
o Pruebas de función hepática
o Grupo sanguíneo y Rh.
o Otros que sean necesarios de acuerdo a comorbilidades.
Tratamiento del TCE
El tratamiento del Trauma Craneoencefálico tiene dos finalidades: evitar o disminuir las
lesiones secundarias como el daño axonal difuso y evitar la muerte neuronal en las llamadas
zonas de penumbra.

Tratamiento médico:
Si se trata de pacientes adultos con fracturas lineales simples, neurológicamente intactos, no
requerirán ninguna intervención específica, y eventualmente pueden darse de alta si existe la
seguridad de que puedan reportar algún cambio en los días siguientes. Igualmente en
fracturas de la base del cráneo, siempre que se trate de fracturas lineales sin complicaciones.
Las fracturas del hueso temporal podrán tratarse de forma conservadora excepto si existe
lesión de la membrana timpánica.
Las lesiones abiertas contaminadas podrían requerir tratamiento preventivo contra el tétanos.
Así mismo se decidirá el tratamiento antibiótico profiláctico.
Otras medidas complementarias son las siguientes:
Si se coloca SNG, cuidar de no pasar la SNG hacia adentro del cráneo. La SNG está
contraindicada ante la presencia de rinorraquia.

Tratamiento quirúrgico:
El manejo quirúrgico de las fracturas de cráneo es limitado, muchos cirujanos prefieren
efectuar procedimientos de levantamiento de la fractura si es que se presenta un hundimiento
mayor a 08 mm, incluyendo la tabla interna del cráneo.
Las indicaciones para proceder de manera urgente, entre otras, son las siguientes:
o Contaminación en fracturas expuestas
o Lesiones de la duramadre y
o Hematoma subyacente a la fractura.
Tratamiento de las fracturas lineales del cráneo:
En pacientes adultos con lesiones lineares que no se asocian a pérdida de la consciencia al
inicio del cuadro traumático, así como ninguna otra complicación, no requerirán tratamiento
específico tampoco un seguimiento a largo plazo.
Tratamiento de fracturas de la base del cráneo:
Generalmente se manifiesta con fístulas de LCR y lesiones de los pares craneales (III, IV, VI,
IX, X, XI y XII), el tratamiento dependerá de sus variables clínicas y del criterio de los
especialistas en equipo multidisciplinario.
§ Indicaciones básicas para tratamiento quirúrgico, hallazgos clínicos:
¨ Otorraquia o rinorraquia
¨ Hemotímpano o laceración del conducto auditivo
¨ Equimosis post auricular (signo de Battle).
¨ Equimosis periorbitaria. (ojos de mapache).
¨ Lesión de pares craneales. (VII u VIII par en fosa media, I par en fosa anterior y
del VI en fracturas que atraviesan el clivus).
Tratamiento de fracturas con hundimiento:
Las complicaciones más frecuentes en fracturas con hundimiento son, entre otras, infecciones
y convulsiones especialmente en pacientes que han presentado pérdida del conocimiento por
más de 2 horas en asociación a lesiones de la duramadre y en pacientes que manifiestan
convulsiones en la primera semana después del episodio traumático.
La craniectomía se efectuará si se sospecha daño cerebral, bajo estas circunstancias, podrá
realizarse una craneoplastía posteriormente.
§ Indicaciones básicas para tratamiento quirúrgico, hallazgos clínicos:
¨ Fractura con hundimiento,
¨ Hundimiento de 8-10 mm o > que el grueso de los huesos del cráneo,
¨ Déficit neurológico evidente,
¨ Pérdida de LCR y
¨ Fractura abierta con hundimiento (fractura compuesta) con exposición de masa
encefálica asociada.
Seguimiento de los pacientes con fracturas del cráneo:
El seguimiento en pacientes adultos sin pérdida de la conciencia al inicio de su tratamiento y
quetampoco presentan otras complicaciones, no requerirán seguimiento a largo plazo.
Ante la presencia de contaminación en fracturas expuestas, podrán requerir un seguimiento
clínico y con TAC si es necesario, al menos en los siguientes 2 a 3 meses, ante la posibilidad
de formación de abscesos. Otras indicaciones de seguimiento a largo plazo son los
antecedentes de convulsiones, infección y la remoción de fragmentos de hueso durante el
tratamiento inicial.

Medidas preventivas del trauma cráneo encefálico

Las medidas de prevención se encaminan hacia las causas del trauma. Algunas medidas
comprenden las campañas hacia la población en cuanto a la prevención de accidentes
especialmente a los relacionados al tránsito de vehículos y peatones. La población es
consciente del riesgo del uso de alcohol en la conducción y de otras medidas de prevención,
pero no siempre se consigue el objetivo y los efectos siguen siendo trascendentes en la
sociedad y las instituciones de salud.
Un problema importante es la falta de instrucción acerca de las medidas que se deben tomar
con los heridos en el lugar del accidente y ahora con los avances tecnológicos aplicados a la
medicina muchos de los pacientes sobreviven, debiendo entonces enfrentar las consecuencias
de una lesión cerebral.

Medidas de rehabilitación del paciente con TCE

La rehabilitación debe iniciarse una vez superada la fase crítica y aguda con la participación
de un equipo multidisciplinario, en un centro especializado con el personal mínimo
especializado que comprende.
o Fisioterapeuta
o Terapia ocupacional
o Psicólogo
o Terapista del habla
o Trabajo Social
o Otros profesionales dependiendo de cada caso: Psiquiatra, personal de enfermería,
neurólogos, internistas, entre otros.
Los objetivos primordiales de la rehabilitación son la recuperación de la autonomía del
paciente, en las áreas física, emocional y cognitiva. Debe prepararse al paciente y su familia
para el regreso al ambiente natural de su casa y su entorno social.
 Anexos

Anexo 2: Hematoma epidural

Anexo 1: Escala de Glasgow

Anexo 3: Hematoma subdural Anexo 4: Fractura de hundimiento de cráneo

 Conceptos claves

o Edema cerebral: Acúmulo anormal de líquido en el parénquima cerebral.

o Presión intracraneana: Presión que se genera dentro del cráneo.
o Priorizar el ABC: Nemotécnico en inglés para atención emergencias por prioridades:
A = Vía aérea, B = Respiración, C = Circulación y/o presión arterial.
o Reflejo óculo-céfalo-giro: O Reflejo óculo-vestibular es un reflejo de movimiento
ocular que estabiliza la imagen en la retina durante el movimiento de la cabeza,
produciendo un movimiento ocular en la dirección opuesta al movimiento de la
cabeza, conservando la imagen en el centro del campo visual.
o TAC: Tomografía Axial Computarizada
o Volemia: Volumen total de sangre circulante de un individuo que va de 5 a 6 litros
dependiendo de la talla.
o Subfalcina: Herniación del cíngulo o herniación subfalcina son lesiones expansivas
en el hemisferio cerebral que empujan la circunvolución del cíngulo por debajo de la
hoz del cerebro.
o Respiración de Cheyne-Stokes: Se caracteriza porque después de apneas de 20 a 30
segundos de duración, la amplitud de la respiración va aumentando progresivamente
y, después de llegar a un máximo, disminuye hasta llegaraunnuevoperíodode apnea;
esta secuencia se repite sucesivamente, se presenta en algunas lesiones del sistema
nervioso central.
o Edema citotóxico: Acumulación de fluido dentro de la célula como resultado de una
lesión.
o Edema vasogénico: Acumulación de fluido alrededor de las células.
o Decorticación: Es un signo de daño cerebral grave, comprende una postura anormal
en la cual una persona está rígida con los brazos flexionados, los puños cerrados y las
piernas rectas, los brazos están doblados hacia adentro y hacia el cuerpo y las muñecas
y los dedos están doblados y sostenidos sobre el pecho.
o Clivus: Parte de la base del cráneo que conecta el dorso selar y el agujero magno,
formado por la parte posteroinferior de cuerpo del esfenoides y la parte anterosuperior
del hueso occipital. Inferiormente limitado por la nasofaringe y lateralmente se
delimita por fisuras petrooccipitales.
o Bradipsiquia: Síntoma neurológico caracterizado por la lentitud psíquica, mental o
del pensamiento.
 Conclusiones

• La exposición proporciona un análisis detallado del traumatismo craneoencefálico

(TCE), enfocándose en sus características clínicas, métodos de evaluación y manejo
inicial, destacando la importancia de una categorización precisa y la posibilidad de
intervenciones quirúrgicas.

• La escala de coma de Glasgow (GSC) emerge como una herramienta fundamental para
evaluar la gravedad del TCE, permitiendo una categorización efectiva en leve,
moderado y grave. Esto facilita un manejo adaptado a la severidad de la lesión, con
énfasis en la prevención y enfoques quirúrgicos.

• La exposición aborda en profundidad las lesiones intracraneales asociadas al TCE,

como contusiones cerebrales y hematomas intracraneales, resaltando su impacto
funcional y anatómico. La posibilidad de intervención quirúrgica es explorada para
casos de hematomas, enfatizando la necesidad de una atención oportuna.

• La fase de rehabilitación se presenta como un aspecto esencial para la recuperación

integral del paciente tras el TCE. Se destaca su naturaleza multidisciplinaria,
involucrando a diversos profesionales de la salud para abordar aspectos físicos,
emocionales y cognitivos, lo que se convierte en un paso crucial una vez superada la
fase aguda del TCE.
 Bibliografía

1. P.E.Vos, Y.Alekseenko, L.Battistin. (2012) Mild traumatic brain injury. European

Journal of Neurology.
2. LevinHS, Diaz-ArrastiaRR. (2015) Diagnosis, prognosis, and clinical management of
mild traumatic brain injury. The Lancet Neurology.
3. Jimenez MurilloL, Montero Pérez FJ. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía
diagnóstica y protocolos de actuación. 4a edición.
4. P.E.Vos, Y.Alekseenko, L.Battistin. (2012) EFNS guideline on mild traumatic brain
injury: report of an EFNS task force.
5. Andersson, E.H., Bjorklund, R., Emanuelson, I, Stalhammar, D. (2003) Severe
traumatic brain injury. Acta Neurol Scand.
6. Alderson P, Roberts I. (2005) Corticosteroids for acute traumatic brain injury.The
Cochrane Database of Systematic Reviews.
7. Florencio Pons Moscoso, R. T. (2009). Guía de práctica clínica para el traumatismo.
craneoencefálico MedSur, indet.
8. Voskuilen AC, Beems T, Krabbe PF, Vogels OJ. Pub Med. (2001) Evaluation of the
traumatic coma data bank computed tomography classification for severe head injury.
9. Early Management of patients with head injury. A national clinical Guideline, Scottish
Intercollegiate Guidelines network. http://www.energiacraneosacral.com/craneosacra
l/parte1/craneosacral1.html