Ut 7 Fisiopatologia Circulatoria
Ut 7 Fisiopatologia Circulatoria
Ut 7 Fisiopatologia Circulatoria
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v EL CORAZÓN.
CAVIDADES CARDÍACAS:
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Cada aurícula comunica con su correspondiente ventrículo a través del orificio
aurículoventricular.
La aurícula derecha presenta dos orificios correspondientes a las venas cavas (superior
e inferior). Por debajo, y algo por dentro del orificio de la vena cava superior se encuentra el
orificio del seno coronario, que es la desembocadura de las venas coronarias.
VÁLVULAS:
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o valvas) que comunica el ventrículo izquierdo con la arteria aorta.
3. El FASCÍCULO DE HIS, que parte del nódulo aurículoventricular y prosigue por el tabique
interventricular, dividiéndose en dos ramas (dx e iz) que se subdividen a su vez en
numerosas ramificaciones distribuidas por el ventrículo derecho e izquierdo. Las
ramificaciones más distales constituyen la RED DE PURKINJE, que penetra en el
espesor de la pared ventricular.
El impulso eléctrico se genera en el nódulo sinusal, desde aquí se propaga a la
musculatura auricular (dando lugar a la contracción de la misma) y al nódulo
aurículoventricular. Partiendo de este nódulo se transmite por el haz de His y luego por
la red de Purkinje hasta llegar a la musculatura ventricular (originando la contracción
ventricular).
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La arteria coronaria derecha pasa por el surco aurículo-ventricular derecho y
desciende con el nombre de interventricular posterior (por el tabique interventricular
posterior), hacia la punta del corazón.
v EL SISTEMA VASCULAR
Ø VASOS SANGUÍNEOS
Los vasos sanguíneos son de
3 tipos: arterias, venas y
capilares.
- ARTERIAS: son conductos
encargados de distribuir la
sangre expulsada del corazón a
todo el organismo. Su pared
consta de 3 capas: interna o
íntima, que es una capa delgada
de tejido epitelial y se
denomina endotelio, la media
es una capa de músculo liso y la
externa o adventicia.
- CAPILARES: constituyen el nexo de unión entre las arterias y las venas. Son conductos
muy finos. A través de sus paredes tiene lugar el intercambio entre la sangre y las
células. Sus paredes están constituidas por una sola capa de células endoteliales.
Ø SISTEMA LINFÁTICO
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Los vasos linfáticos del intestino se denominan quilíferos, ya que absorben la
grasa y contienen un líquido lechoso llamado quilo.
Los vasos linfáticos se dividen en:
capilares, vasos y troncos linfáticos.
Los capilares acaban en fondo de saco y
están entre las células de los tejidos. Los
vasos y troncos linfáticos se parecen a las
venas, con aspecto arrosariado, poseen
válvulas semilunares para impedir el
retroceso de la linfa.
Los ganglios linfáticos son
engrosamientos que se presentan
escalonados de trecho en trecho, a lo largo del recorrido de los vasos linfáticos.
Todos los vasos linfáticos desembocan en 2 conductos colectores: conducto torácico y
la gran vena linfática.
Los ganglios linfáticos son muy abundantes en:
a- Ingle: recoge la linfa del miembro inferior.
b- Abdomen: se dividen en lumboaórticos y viscerales.
c- Tórax: son los ganglios mediastínicos.
d- Axila: recoge la linfa del miembro superior y mamas.
e- Cuello: pericervicales, sublinguales, retrofaríngeos, anteriores del cuello y
cervicales laterales.
2. FISIOLOGÍA CARDIOCIRCULATORIA
v CICLO CARDIACO:
El corazón impulsa la sangre a través de los movimientos cíclicos que son:
A- Sístole o contracción.
B- Diástole o relajación.
▲ DIÁSTOLE:
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tricúspide), éstas se abren y permiten que la sangre pase rápidamente al interior de los
ventrículos. Este periodo dura aproximadamente el primer tercio de la diástole.
2- PERIODO DE LLENADO LENTO DE LOS VENTRÍCULOS: En este periodo fluye una menor
cantidad de sangre a los ventrículos, pasando desde las venas a las aurículas y desde
aquí directamente a los ventrículos. Esta fase ocupa el tercio medio de la diástole.
3- SÍSTOLE AURICULAR: Durante el último periodo de la diástole, las aurículas se contraen
impulsando la sangre a los ventrículos. Le corresponde aproximadamente el 30% del
llenado de los ventrículos durante cada ciclo cardiaco.
▲ SÍSTOLE:
La contracción ventricular trascurre en los siguientes periodos:
1- PERIODO DE CONTRACCIÓN ISOMÉTRICA: Al iniciarse la contracción ventricular se
aumenta la presión en el interior de los ventrículos, cerrando las válvulas
aurículoventriculares. Se requiere un breve periodo de tiempo para que los
ventrículos alcancen la presión suficiente que abra las válvulas semilunares (aórtica y
pulmonar), venciendo las presiones existentes en la arteria aorta y en la arteria
pulmonar. En esta fase hay contracción de los ventrículos sin vaciamiento.
2- PERIODO DE VACIAMIENTO: En esta fase, las mayores presiones en el interior del
ventrículo determinan la apertura de las válvulas semilunares, empezando a pasar
sangre desde los ventrículos a las arterias.
3- PERIODO DE RELAJACIÓN ISOMÉTRICA: Al término de la sístole comienza bruscamente
la relajación ventricular, haciendo que las presiones intraventriculares bajen
rápidamente. Las altas presiones en las grandes arterias determinan el cierre de las
válvulas aórtica y pulmonar.
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ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACA:
El ritmo cardiaco es el número de latidos por minuto. En el hombre normalmente es
de 60-80 latidos/minutos. Las aurículas y los ventrículos no se contraen al mismo
tiempo, primero lo hacen las aurículas y después los ventrículos.
El ritmo cardiaco es más rápido en los niños y mujeres y se puede alterar con la fiebre,
el ejercicio físico, las emociones,...
Los latidos cardiacos van acompañados de pequeñas corrientes eléctricas. Estas
corrientes se pueden poner de manifiesto en la superficie corporal por medio de un
aparato denominado electrocardiógrafo. Cada tipo de alteración cardiaca produce una
respuesta determinada en dicha corriente que se representa por una serie de curvas
en el electrocardiógrafo.
Las curvas u ondas principales:
P: recoge el paso del potencial eléctrico por las aurículas.
El complejo QRS y la onda T, lo recogen de los ventrículos.
v CIRCULACIÓN DE LA SANGRE:
La sangre circula a través de las arterias gracias al impulso del corazón y a la
elasticidad de las paredes de las mismas. En el hombre la circulación de la sangre hace
que pase dos veces por el corazón en cada vuelta, por lo tanto, se habla de:
1. Circulación mayor, sistémica o periférica.
2. Circulación menor o pulmonar
CIRCULACIÓN MAYOR, SISTÉMICA O PERIFÉRICA.:
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derecha. Desde aquí, la sangre pasa al ventrículo derecho, acabando la circulación
mayor e iniciándose la circulación menor.
v VALVULOPATÍAS.
Pueden ser:
- Estenosis valvular: Se producen cuando las válvulas cardiacas son incapaces de
abrirse normalmente
- Insuficiencia valvular: Las válvulas no logran ocluir el orificio, no cierran bien,
permitiendo el reflujo de sangre hacia la cavidad cardiaca situada por detrás.
Son muchos más frecuentes las afectaciones de las válvulas izquierdas, sobre
todo de la válvula mitral, pero se puede afectar cualquiera de las 4 válvulas cardiacas
de forma aislada o conjunta.
Las causas más frecuentes de lesión valvular son las siguientes:
• Fiebre reumática: inflamación de origen estreptocócico y de mecanismo
inmunológico, afecta el tejido conjuntivo del endocardio valvular. Al curar
esta endocarditis, se produce una retracción cicatricial de la válvula.
• Endocarditis bacterianas.
• Malformaciones congénitas.
• Disfunción y rotura de los músculos papilares: por isquemias en el
miocardio.
Las repercusiones hemodinámicas y el mecanismo de compensación difieren
en la estenosis y en la insuficiencia:
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• Estenosis: supone una sobrecarga de presión (↑ P) para la cavidad situada
por detrás de la válvula estenosada, deberán desarrollar más fuerza que
en condiciones fisiológicas para impulsar la sangre y; como resultado se
producirá una hipertrofia del miocardio de la cavidad como mecanismo
compensatorio. Esta situación será efectiva durante mucho tiempo en los
ventrículos por su gran desarrollo muscular; sin embargo, en las aurículas,
su débil pared falla rápidamente y comienza a estancar sangre, lo que
actúa también como mecanismo compensador al aumentar la presión en
las mismas.
• Insuficiencia: en esta situación la sangre refluye hacia la cavidad situada
detrás y se suma a la sangre que le llega por vía normal, produciéndose
sobrecarga de volumen (↑V). Para compensar el trastorno la cavidad
sufre una dilatación compensadora.
Tanto la hipertrofia como la dilatación acaban por agotarse como mecanismos
compensadores, lo que se traduce en la descompensación de la valvulopatía y en la
aparición de una insuficiencia cardiaca.
v TRASTORNOS DE LA FRECUENCIA Y RITMO CARDIACO: ARRITMIAS.
Se denominan arritmias a los trastornos de la formación y conducción de los
estímulos que mantienen la actividad cardíaca. Generalmente alteran la frecuencia y
ritmo de la actividad del corazón, pero en ocasiones sólo son detectables con un ECG.
• Palpitaciones.
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• Manifestaciones de insuficiencia cardiaca: sobre todo isquemia encefálica
si está muy disminuido el Gasto cardiaco à mareo y hasta síncope y
convulsiones, constituye el denominado Síndrome de Adams-Stokes.
• Alteraciones en el ECG.
v INSUFICIENCIA CARDIACA.
Es un tipo de insuficiencia circulatoria secundaria a un fracaso de la función
cardiaca, porque no recibe suficiente cantidad de sangre (disminución de la precarga).
Estudiaremos la insuficiencia cardiaca congestiva, que se desarrolla de forma lenta y
pone en marcha mecanismos compensadores; en fallos cardiacos agudos, se producirá
una insuficiencia circulatoria aguda o shock.
El fallo del corazón como bomba impulsora puede obedecer a varios
mecanismos etiopatogénicos:
A) Insuficiencia miocárdica:
• Miocardiopatías primitivas.
• Sobrecarga mecánica de presión en los ventrículos: en valvulopatías por
estenosis, una vez agotados el mecanismo compensador (hipertrofia
ventricular). Este mismo mecanismo es el responsable de IC en la HTA.
• Sobrecarga mecánica de volumen en los ventrículos. en la insuficiencia
valvular al fallar la dilatación compensadora. Existe sobrecarga de volumen
en los shunts o comunicaciones anormales de ciertas cardiopatías
congénitas.
B) Insuficiencia cardiaca sin afectación de la contractilidad:
• Limitación de la repleción diastólica de los ventrículos. Aunque el retorno
venoso sea suficiente, si el ventrículo no puede dilatarse el gasto cardiaco
disminuye. Se produce en miocardiopatías restrictivas, derrames
pericárdicos, pericarditis constrictivas y en estenosis de las válvulas
intensas.
• Alteración de la hemodinámica en las arritmias: en taquicardias y
bradicardias extremas, en la insuficiencia auricular y en las
desincronización auriculoventricular.
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2- Aumento de la precarga y de la repleción diastólica ventricular. Esta puede aumentar
por varios motivos:
a) Aumento de la volemia: al disminuir el gasto cardiaco se
disminuye la perfusión renal (↓ el filtrado glomerular) y se retiene
agua y Na.
b) Aumento del tono venoso por efecto simpático.
c) Aumento del volumen residual o cantidad de sangre no expulsada
en la sístole ventricular. Es un mecanismo que indica un fallo
importante de la contractilidad cardiaca.
3- Taquicardia por estimulación simpática.
4- Aumento de la contractilidad, dentro de lo posible, y también por acción de sistema
nervioso simpático.
5- Redistribución de la sangre: a los órganos vitales (corazón y encéfalo). Se debe al
aumento de la actividad simpática.
6- Desplazamiento de la curva de disociación de la HbO2 hacia la derecha, por lo que los
tejidos captan mayor cantidad de O2 que en condiciones de normalidad.
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o Ortopnea al ↑ la congestión pulmonar en el decúbito. Se puede
presentar en crisis nocturnas (disnea paroxística nocturna).
o Manifestaciones clínicas de hipoxemia e hipercapnia.
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3) Contracción auricular con válvulas auriculoventriculares cerradas: en
disociación auriculoventricular.
Edema.
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